HTAG, Prééclampsie et Éclampsie

Benchekroune Wassime
6ème année
Groupe 22
Plan
 INTRODUCTION
 Définition
 Rappel physiopathologique
 Tableaux de description :

- HTA Gravidique
- Prééclampsie
- Éclampsie
Introduction

 Deuxième cause de mortalité maternelle après

l’hémorragie.
 Pathologie spécifique de la grossesse.
 Origine placentaire :
 Spécifique de la grossesse
 Disparait après la délivrance
Définition:
L’HTA durant la grossesse est définie par:
 Une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou
 Une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg
Facteurs favorisants
 Antécédents personnels ou familiaux au 1er degré d’HTA
gravidique ou de pré-éclampsie
 Terrain : âge maternel avancé, race noire, grossesse multiple,
intervalle long entre 2 grossesses
 FdR immunologiques : primiparité, période d’exposition au sperme
paternel courte, insémination avec donneur
 Pathologie maternelle : obésité, insulino-résistance, diabète, HTA
chronique, pathologie rénale chronique, thrombophilie acquise
(SAPL) ou congénitale
 Facteurs environnementaux : altitude, stress, travail
 Facteurs fœtaux : anomalie congénitale ou chromosomique,
anasarque fœtal
 Môle hydatiforme
La physiopathologie de la prééclampsie
Un défaut d’invasion trophoblastique:

 Entraine un défaut de remodelage vasculaire utérin :
 Responsable d’une hypoperfusion de la chambre intervilleuse

 Une hypoxie placentaire et un stress oxydant :

 Induisant un dysfonctionnement généralisé du syncytiotrophoblaste
 Substances libérées par le placenta dans la circulation maternelle (radicaux libres,
lipides oxydés, cytokines)

 Un dysfonctionnement de l’endothélium maternel:

 Conduisant aux signes cliniques de la maladie.
Tableaux de description
 HTA Gravidique
 Prééclampsie
 Éclampsie
HTA GRAVIDIQUE
= PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 à 2 reprises isolée, sans
protéinurie, chez une femme enceinte > 20 SA
 Concerne 10% des grossesses, généralement au 3ème
trimestre ’ 10% de complication en pré-éclampsie
Diagnostic
 1) Clinique
= Dépistage systématique par prise mensuelle de la PA
(au repos, aux 2 bras, en décubitus latéral gauche ou
position semi-assise, à distance de l’examen gynécologique,
vérifiée à 4h d’intervalle)
– PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg à 2 reprises
- Absence de signe clinique de gravité : céphalées, troubles
visuels (phosphène), acouphène, barre épigastrique, HTA >
160/110, réflexes ostéo-tendineux vifs, diffusés et
polycinétiques, protéinurie à la BU
2) Paraclinique :
 Protéinurie/24h (seul examen indispensable)
 Bilan biologique de sévérité seulement en cas de signes
de gravité : ionogramme sanguin ± urinaire,
créatininémie, NFS, haptoglobine, LDH, schizocytes,
transaminases, TP/TCA, fibrinogène, D-dimères, PDF
 FO en cas d’HTA sévère ou de troubles visuels
 Echographie obstétricale : biométrie et vitalité normales,
liquide amniotique normal, doppler ombilical normal
 3) Traitement :
 Repos non strict à domicile et arrêt de travail
 Antihypertenseur :

Objectifs tensionnels : - PAS = 140 à 160 mmHg - PAD = 90 à 110 mmHg

Choix : - 1 ère intention : antihypertenseur central (clonidine, méthyldopa)
- 2nd intention : anticalcique (nicardipine), α-bloquant (urapidil), α-β-
bloquant (labétalol)
Mesures associées : repos, décubitus latéral gauche, régime normosodé
- Surveillance renforcée :
 -Consultation tous les 10 jours
 -Bilan biologique régulier
 -Echographie mensuelle avec Doppler utérin (à 22 SA, puis à contrôler si
pathologique)
Pré éclampsie
1) Clinique :
 HTA (gravidique) + Protéinurie ( plus d’une + au LABSTIX)

+Symptômes :
 œdèmes d’apparition brutale
 prise de poids récente +++
 Céphalées persistantes/sévères
 Anomalies visuelles ( scotome, photophobie, vision floue, cécité
temporaire)
 Douleur abdominale (hypochondre droit) ou épigastrique
 Anomalies état de conscience
 Dyspnée
 douleur rétrosternale
2) Examens complémentaires :
 Bilan sanguin : NFS ,TP, TCA, fibrinogène, ionogramme,
urée, créatinine, LDH, haptoglobine, transaminases
(ALAT/ASAT)
 Protéinurie des 24h
 Echographie fœtale : biométrie, EPF +/- Doppler fœtaux
 RCF à partir de 26 SA ou bruits du cœur fœtal avant26 SA
3) Les critères de sévérité de la prééclampsie :
= Prééclampsie sévère si ≥ 1 critère : transfert immédiat dans un service spécialisé
 HTA sévère > 160/110 mmHg (à 2 reprises à 6h d’intervalle) - Céphalée,
phosphènes, acouphène
 OAP
 Douleur épigastrique en barre horizontale ou douleur de l’hypochondre droit,
nausées, vomissements
 Aggravation brutale des oedèmes (prise de poids de plusieurs kg en quelques jours)
 Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques
 Atteinte rénale : oligurie < 500 mL/24h, & créatininémie > 135 µmol/L,
protéinurie > 3 g/24h
 HELLP : thrombopénie < 100 G/L, ASAT > 3N, schizocytes, LDH > 600 UI,
bilirubine totale > 12 µmol/L
 Uricémie > 360 µmol/L
 Retentissement fœtal : RCIU sévère, oligoamnios, Doppler ombilical ou cérébral
anormal
4) Gravité justifiant une extraction immédiate
 - HTA instable sévère > 160/110 non contrôlable par un
traitement médical associant 2 anti-HTA
 - Complication : HRP, hématome sous-capsulaire
hépatique, éclampsie, OAP
 - Perturbation biologique sévère : CIVD, cytolyse
hépatique, insuffisance rénale sévère avec créatininémie >
176 µmol/L, thrombopénie < 50 G/L
 - Altération du rythme cardiaque fœtal
 - Altération Doppler sévère prolongée ou évolutive :
diastole ombilicale artérielle inversée > 32 SA
5) COMPLICATIONS
 Maternelles :
 L'éclampsie : crise convulsive generalisée tonico-clonique
 Hematome RetroPlacentaire (HRP),
 Coagulation Intra-Vasculaire Disseminee (CIVD),
 HELLP syndrome
 Insuffisance renale aigue avec dans les cas extremes une nécrose
corticale
 hématome sous-capsulaire du foie,
 Fœtales:
 Retard de Croissance Intra-utérin (RCIU),
 Mort Fœtale In Utero (MFIU)
 Prématurité induite.
6) Prise en charge:
Stabiliser la TA :
 Diminuer lentement et doucement la TA
 Eviter de bien corriger les chiffres TA
 Idéalement entre 14 et 15 cm hg pour la max et 9-10
pour la minima
Evaluer l'état maternel et fœtal: recherche de signes de
gravité.
Rechercher les signes d'extraction urgente
Accélérer la maturité pulmonaire
Eclampsie:
= Accident aigu compliquant < 1% des prééclampsies ’ pronostic vital
maternel et fœtal
 Crises convulsives généralisées par accès, suivi d’un état comateux
 Prodromes : aggravation de l’HTA, de la protéinurie, des oedèmes,
céphalées intenses « en casque », somnolence,
phosphène/acouphène, douleur épigastrique, ROT vifs, diffus,
polycinétiques
Risques :
 Risque maternel : état de mal convulsif, complications cérébrales
(hémorragie, œdème, infarctus et nécrose), asphyxie, œdème
pulmonaire, décollement de rétine
 Risque fœtal : souffrance fœtale anoxique aiguë, voire mort fœtale
in utéro
TTT de l'Éclampsie
 Libération des VAS et assistance respiratoire :
oxygénothérapie ± intubation
 Traitement anticonvulsif IV (benzodiazépine) + sulfate de
magnésium (4 g IV)
 Extraction fœtale en urgence dès la fin des crises convulsives
 IRM en urgence après la césarienne : épilepsie, tumeur
cérébrale, hémorragie cérébro-méningée, encéphalite
herpétique, neuro-paludisme, thrombophlébite cérébrale,
engagement cérébral
 Récidive possible jusqu’à 48h du post-partum : surveillance,
sulfate de magnésium
 Les investigations complémentaires d’imagerie cérébrale
apportent des informations utiles, surtout pour le
diagnostic différentiel (hémorragies cérébrales,
thrombophlébites, etc.). Elles ne sont donc pas
recommandées systématiquement mais semblent utiles
lorsque le contexte clinique n’est pas clair (contexte de PE
non connu, persistance d’un état de conscience anormal
ou de signes de focalisation neurologique) et doivent donc
être largement utilisées.
La tomodensitométrie (TDM) cérébrale non
injectée objective des anomalies dans une
proportion très variable de cas : il s’agit de
lésions hypo denses, bilatérales, le plus souvent
asymétriques, plutôt sous-corticales, situées le
plus souvent dans les régions Pareto-
occipitales, plus rarement en frontal.
Imagerie par résonance magnétique

Les coupes en séquence FLAIR

(ab) notent un signal hyper-
intense corticaux-sous-cortical
Pareto-occipital bilatéral.
CAT obstétricale
En fonction de l'AG :
Avant 32 SA : L'objectif est d'assurer la
maturation pulmonaire fœtale et de prolonger
la grossesse aussi longtemps que possible.
Mais, l'extraction peut-être décidée à tout
moment selon l'aggravation maternelle ou
fœtale.
Entre 32 et 34 SA : L'objectif minimal est
d'obtenir un délai de 24 heures pour la
maturation pulmonaire.
Betamethasone (Célestène) : 12 mg IM suivi
d’une 2ème injection après 24 heures.
L'extraction fœtale est envisagée devant toute
aggravation maternelle ou fœtale aussi
minime soit- elle.
Après 34 SA:
la décision d'extraction fœtale peut être prise
Critères imposant une extraction quel
que soit le terme :
 TA incontrôlable sous tt intraveineux
 Signes de pré-éclampsie sévère et
persistants
 Crise d'éclampsie
 Métrorragies ou HRP
 Hématome sous capsulaire
 Œdème pulmonaire
 Insuffisance rénale ou une oligurie
persistante après remplissage
 Plaquettes < 50 000
 Trouble de la coagulation (chute du
fibrinogène < 3g/l)
 Signes de souffrance fœtale au
monitoring du RCF
Post-partum
 Surveiller la normalisation de la TA
 Réduction des TTT anti hypertenseurs
 Mettre sous anticoagulants pour prévenir les thromboses
 Risque persistant les 48 premières Heures
 Bilan rénal à trois mois
 Eviter la contraception contenant des œstrogènes
CONCLUSION
 L'HTA se définit comme une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg.
 La PE est définie par l’apparition après 20 semaines d’une HTA et d’une
protéinurie > 0,3g/24H.
 Les principales complications de la PE sont : le HELLP syndrome,
l'hématome rétroplacentaire (HRP), l'éclampsie, le RCIU, la prématurité
induite et la MIU.
 Le traitement anti-HTA n’est qu’un traitement symptomatique permettant
de gagner du temps par rapport à la prématurité.
 Le traitement corticoïde vise à prévenir les complications foetales liées à la
prématurité.
 Le sulfate de magnésium est le traitement préventif de la crise d’éclampsie.