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HTA ET GROSSESSE

Pr Abdoul Aziz DIOUF


OBJECTIFS

1. Définir l’association HTA et grossesse

2. Enoncer la classification de l’association HTA et grossesse selon la

NHBPEP

3. Citer les critères de gravité maternels et fœtales de la prééclampsie

4. Décrire les complications maternelles et fœtales de la prééclampsie

5. Décrire les étapes de la crise d’éclampsie

6. Décrire le protocole de sulfate de magnésie selon Zuspan

7. Décrire les conduites à tenir devant une prééclampsie modérée et sévère


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I – GENERALITES

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1 – DEFINITION

Selon le NHBPEP (National High Blood Pressure Education


Program), l’HTA et grossesse se définit par une PAS ≥ 140 mmHg et/ ou
une PAD ≥ 90 mm Hg lors d’au moins deux mesures séparées de 4h, au
cours de la période de gravido-puerpéralité.
Deux types :
- HTA chronique antérieure à la grossesse
- HTA liée à la grossesse ou HTA gravidique

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I – GENERALITES

2 – Intérêt
➢Epidémiologique
o Fréquence : 5 à 15 % des femmes enceintes
o Problème de santé publique dans nos régions défavorisées
➢Physiopathologie mal élucidée
➢Pronostic grave: l’éclampsie, HRP , HELLP syndrome, RCIU, décès
➢2ème cause de décès maternels / 30 % de décès périnataux
➢Thérapeutique
o Prise en charge multidisciplinaire
o Apport du sulfate de magnésium dans le traitement
o Apport de la salicylothérapie dans la prévention
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2 – INTERET
I – GENERALITES

3 – Classification
NHBPEP 4 classes d’HTA :
➢HTA chronique :
HTA présente avant la grossesse de même toute HTA constatée au cours de
la grossesse et qui ne disparaît période du post-partum.

➢Préeclampsie pure (= Toxémie ou Gestose ou Dysgravidie)


C’est un syndrome spécifique à l’état gravide qui apparaît le plus souvent
après la 20ème SA et associe hypertension artérielle et protéinurie
supérieure ou égale à 0,3g/24h (ou 2 croix aux bandelettes) (NHBPEP).
3 – CLASSIFICATION

3 – Classification
NHBPEP 4 classes d’HTA :
➢Préeclampsie surajoutée
Apparition au 3ème trimestre d’une protéinurie significative (> 1g/l) sur un
échantillon ou 0,3 g sur les urines de 24 heures) chez une femme atteinte d’une
hypertension chronique.
➢Hypertension transitoire de la grossesse = hypertension gravidique
C’est une HTA constatée pour la première fois après 20 SA et qui est isolée sans
protéinurie.
Cette HTA régresse complètement dans les 12 semaines qui suivent
l’accouchement.
4 – PHYSIOPATHOLOGIE

DEUX situations

- HTA préexistante évoluant pour son propre compte avec les risques cardiaques,

rénaux, ophtalmiques et pleuropulmonaires et bas débit placentaire

- HTA survenant avec la grossesse dans la cadre d’une prééclampsie avec un

défaut invasion trophoblastique aboutissant à une ischémie placentaire avec ses

conséquences fœtales (RCIU, SFA) et maternelles (la maladie endothéliale

maternelle multiviscérale par atteinte foie, cœur, poumons, cerveau, vaisseau).


4 – PHYSIOPATHOLOGIE
II – SIGNES
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

1 – Signes cliniques
Le plus souvent au 3ème trimestre de la grossesse (après 20 SA) chez
une femme jeune, primipare sans antécédents d’HTA antérieure
typiquement.
➢Interrogatoire
• Signes fonctionnels : petits signes de Dieulafoy: céphalées,
bourdonnements d’oreille, flou visuel
• Antécédents obstétricaux +++ et familiaux (HTA, diabète, obésité,
tabagisme)
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

Ø Signes généraux
▪ Conscience, poids, diurèse, œdèmes des MI, FR
▪ Prise de la tension artérielle en position assise ou semi assise après un
repos de 10 à 15 mn, loin d’un repas, bras totalement nu, à hauteur du
cœur, brassard adapté , manomètre au niveau zéro et qui montre des
chiffres tensionnels ≥ 140/90 mm Hg. Dans cette forme PAD ≤ 110 mm
Hg et PAS < 160 mmHg
▪ Œdèmes de type rénal : mous, indolores prenant le godet
▪ Protéinurie à la bandelette ≥ 2 croix dans 2 échantillons prélevés à 4H
d’intervalle.
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Signes physiques
• Examen obstétrical
• Absence de signes de gravité maternels ou fœtaux
▪ Mouvements actifs du fœtus, hauteur utérine
▪ BDCF
▪ Spéculum : col et glaire coagulé
▪ TV : col et SI, Pelvimétrie
• Examen de tous les appareils
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Signes paracliniques

• Biologiques

▪ Protéinurie des 24h ≥ 0,3 g/24 heures (300 mg/24H), Dans

cette forme cette Protéinurie <1g/24 h

▪ Autres examens à visée pronostique : NFS, uricémie,

azotémie, coagulation, créatininémie, transaminases


1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Signes paracliniques

• Imagerie

• Echographie obstétricale + Doppler :


▪ Vitalité fœtale,
▪ Biométrie et la courbe de croissance,
▪ Liquide amniotique,
▪ Placenta
▪ Doppler de l’artère ombilicale, le Doppler de l’artère utérine,
▪ Score biophysique de Manning (avec Enregistrement du rythme du
cœur fœtal)
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Evolution
• Eléments de surveillance
➢ Chez la mère
• Cliniques : chiffres de la TA, conscience, poids, diurèse
• Paracliniques :
▪ Protéinurie, uricémie, bilan rénal, hépatique, NFS (plaquettes, hématocrite),
Ionogrammes, ECBU
▪ Uricémie : son élévation brutale est de pronostic péjoratif pour le fœtus
▪ Fonction rénale : azotémie, créatininémie
▪ NFS : hypoplaquettose (<100 M) et l’hémoconcentration (ht > 40 %)sont de mauvais
pronostics et annoncent l’éclampsie
▪ Glycémie : le diabète est un facteur de risque associé
▪ Bilan de la coagulation (TS, TP, TCK)
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Evolution
• Eléments de surveillance
➢ Chez la mère
• Paracliniques :
• Ionogrammes sanguin et urinaire
• Bilan hépatique
• Monitorage obstétrical pour dépister une souffrance fœtale,
• ECG pour apprécier retentissement cardiaque de l’HTA
• Fond d’Oeil pour apprécier retentissement oculaire.
Au terme de ce bilan clinique et paraclinique, on pourra distinguer 2 formes :
- Forme modérée
- Forme sévère
1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢Evolution

• Eléments de surveillance

➢ Chez le fœtus

• Cliniques : MAF, HU, BDCF

• Paracliniques : écho + doppler, Manning, monitorage obstétrical


1 – TDD : Pré éclampsie modérée de la primipare jeune

➢ Modalités évolutives

• Favorable : si traitement précoce et adapté avec baisse des

chiffres tensionnels et de la protéinurie

• Défavorable vers les complications : notamment la pré-éclampsie

sévère sur des critères de gravité que nous décrirons dans les formes

cliniques
2 – Formes cliniques

Ø Formes symptomatiques

- Grossesse sur terrain d’HTA chronique. Il s’agit le plus souvent de multipares plus

âgées. L’HTA est connue avant la grossesse ou diagnostiquée avant la 20ème

SA. Elle persiste après l’accouchement. Habituellement bien tolérée si PAD

supérieure à 100 mm Hg. Elle peut se compliquer d’HRP ou d’hypotrophie fœtale.

- Prééclampsie surajoutée

- HTA gravidique, sans protéinurie


2 – Formes cliniques
Ø Formes compliquées
• Préeclampsie sévère :
Maternels
• SF : aggravation des signes de Dieulafoy, signes digestifs (douleur épigastrique
vomissements), survenue de métrorragie
• SG : élevation de la TA, oligo-anurie (- 500 CC/24Heure), la prise poids, altération de la
conscience (crise d’éclampsie), ROT exagérés
Signes paracliniques :
• REIN : Proteinurie massive > 5 g/24H, Hypercréatinémie, Hyperuricémie, troubles
ionogramme,
• FOIE : cytolyse intense (ASAT/ALAT), thrombopénie (<100.000), CIVD,
• CŒUR : troubles de l’ECG
• ŒIL : anomalie du fond d’œil
2 – Formes cliniques
Ø Formes compliquées
• Préeclampsie sévère :

Fœtaux

• Diminution des MAF, diminution de la HU,

• Hyperuricémie (> 60mg/l ou 360 mmol/l)

• Echographie : oligoamnios, RCIU, Doppler, Score Biophysique de Manning

• Anomalie du RCF
2 – Formes cliniques

Ø Formes compliquées
• Préeclampsie sévère
2 – Formes cliniques

Ø Formes compliquées
➢Accidents paroxystiques
o Eclampsie : 1% des accouchements en Afrique, urgence, accident
paroxystique avec crises convulsives évoluant en 4 phases :
prodromique (prééclampsisme de BAR), invasion, tonique, clonique,
coma
o HRP : urgence obstétricale mettant en jeu le pronostic vital materno-
fœtal. Douleur en coup de tonnerre dans un ciel serein, métrorragies
minimes faites de sang noirâtre, état de choc, utérus tonique (dur tout
le temps et partout), BDCF souvent absents, col cerclé, SI en sébille
de bois, membranes tendues et si rompues LA teinte de sang
2 – Formes cliniques

Ø Formes compliquées
➢Accidents paroxystiques
o HELLP Syndrome (Haemolysis, Elevated liver low platelets count)
: hémolyse, cytolyse avec aug. transaminases et LDH, thrombopénie,
barre épigastrique de Chaussier, risqué rupture hépatique,
o Rupture hématome sous-capsulaire du foie
o Insuffisance Rénale,
o OAP,
o Autres : encéphalopathie hypertensive (œdème cérébral, hémorragies
cérébro-méningées), complications oculaires (hémorragies
rétiniennes, décollement rétine, cécité)
2 – Formes cliniques

Ø Formes compliquées
➢Complications fœtales
Chez le fœtus : hypotrophie è retard psychomoteur, hypoglycémie
et hypocalcémie, mort fœtale in utero, SFC-SFA, prématurité avec
risque accru de morbi mortalité périnatale.
2 – Formes cliniques

Ø Formes compliquées

Complications maternelles
• Éclampsie
• HRP
• HELLP syndrome
• Insuffisance rénale
• OAP

Complications fœtales
• RCIU
• Accouchement prématuré (induit)
• Mort in utero
• Mort néonatale précoce
II – SIGNES

PRECLAMPSIE
SEVERE ISOLEE ECLAMPSIE
20% 25%
INSUFFISANCE
RENALE
1%

OAP
2%

SYNDROME HELLP
3%

MORT FŒTALE IN
UTERO HRP
24%
25%
2 – Formes cliniques

Ø Formes selon le terrain

➢Chez primipare âgée, sont de plus mauvais pronostic, contexte de

changement de partenaire, (primipaternité)

➢Chez la multipare souvent un terrain d’ HTA chronique


III – DIAGNOSTIC
1 – POSITIF

Prééclampsie :

• HTA ≥ 140/90 mmHg lors d’au moins 2 mesures à 4 heures d’intervalle

chez une femme assise au repos depuis 15 mn.

• Protéinurie significative supérieure à 300 mg/24h qui peut être recherchée

par la méthode des bandelettes (+++) ou dans les urines des 24h.

HTA chronique :

• Antérieure à grossesse (avant 20 SA) et continue après la grossesse.


2 – DIFFERNTIEL

DEVANT HTA :

o Erreur de mesure
o Syndrome de la blouse blanche
DEVANT ŒDÈMES :
o Œdèmes physiologiques de la grossesse,
o Néphropathies,
o Cardiopathies
DEVANT PROTÉINURIE :
o Infection urinaires,
o Syndrome néphrotique,
o Conditions de prise (bocal avec antiseptiques)
3 – ETIOLOGIQUE

Prééclampsie : Divers facteurs favorisants ont été individualisés :


Placentaire_Génétique_
Immunologique_maternels_environnementauux_vasculaire.
- Facteurs placentaires
- la primiparité,
- la primipaternité (vie conjugale < 4 mois +++)
- l’âge : âges extrêmes < 17 et > 40 ans,
- les facteurs familiaux : risque X par 4 et 8 si antécédents chez la mère ou une sœur,
consanguinité,
- facteurs génétiques
- les facteurs gravidiques : antécédents de préeclampsie, gémellité, môle, obésité,
diabète,
- le bas niveau socio-économique,
- la faible couverture prénatale
- facteurs environnements

HTA chronique : toutes HTA essentielles ou secondaires (phéochromocytome,


syndrome néphritique, Glomérulonéphrite chronique, GN lupique)
IV – TRAITEMENT
1 – BUTS

➢Contrôler progressivement les chiffres tensionnels

➢Obtenir naissance enfant VBP sans complications maternelles

➢Prévenir et traiter les complications


2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

MHD
• Repos complet physique et psychique
- Élément essentiel du traitement de l’HTAet grossesse
- Repos au lit en DLG 18h/24h, ce qui permet d’abaisser la TA et
l’uricémie
- Apport de calcium
- Régime normosodé : la restriction sodée est actuellement bannie
car elle accentue l’hypovolémie et peut majorer la souffrance
fœtale
2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Réanimation

• Remplissage vasculaire (sérum salé isotonique,

• Ringer lactate, colloïdes),

• Sang et dérivés
2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Antihypertenseurs
➢ Les antihypertenseurs centraux : (α méthyldopa et clonidine) sont largement

utilisés au cours de la grossesse. Aucun effet secondaire n’a été décrit chez le

fœtus et le nouveau-né.

➢ Les inhibiteurs calciques qui sont très utilisés et ont également une action

tocolytique utile en cas de menace d’accouchement prématuré. Mais risque

d’hypocinésie lors travail et d’hémorragie de la délivrance. Cependant, leur

innocuité pour le fœtus n’est pas certaine et leur emploi est donc limité aux

poussées hypertensives graves.


2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Antihypertenseurs
➢ L’hydralazine (Nepressol®) : très efficace pour baisser les

chiffres tentionnels : 25 mg/8h.

➢ Les bêta bloquants (labétolol = trandate) : efficace mais risque de

bradycardie, d’hypoglycémie et de bronchospasme néonatal

➢ La prazosine est un α bloquant périphérique qui peut être utilisé dans les

situations d’urgence
2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Antihypertenseurs
➢ Trois classes thérapeutiques sont contre-indiquées :

• Les diurétiques qui diminuent l’expansion volémique nécessaire et

favorisent la baisse du poids de naissance,

• Les IEC, responsables d’oligoamnios, de PCA, d’IR et d’anurie néo-

natales, de troubles respiratoires et de mortalité fœtale

• Les antagonistes de l’angiotensine II (ARA 2) (idem que les IEC)


2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Autres médicaments
• Anticonvulsivants : Sulfate de Magnésium (protocole de Zuspan et protocole

de Pritchard, surveillance diurèse, reflexes et FR), Diazépam (Valium©)

• Calcium, L’acide acétylsalicylique,

• Corticoïdes : Bétaméthasone (12 mg en IM renouvelable après 24 h)

• Anticoagulants : Héparine de bas poids moléculaire, Acide acétyl salicylique

(Aspirine©)

• Utérotoniques : Syntocinon

• Contraceptifs
2 – MOYENS THERAPEUTIQUES

Obstétricaux

• Déclenchement du travail et Voie Basse (VB)

• Extractions instrumentales (forceps, ventouse)

• Césarienne
3 – INDICATIONS

Ø Prééclampsie modérée
• Repos
• Bilan initial
• Antihypertenseur si PA > 15/10
• Alpha methyl dopa: 1500mg / jour en 3 prises
• Nicardipine : cp 20mg : 1cp x 3 / jour
• Clonidine : cp 0,150mg 1à 2 cp x 2 / jour Posologie à moduler en
fonction de la réponse au traitement
• Déclenchement si l’accouchement par voie basse est possible, en dehors de toute
complication à partir de 36 SA
• Risques supérieurs aux bénéfices après 34 SA
3 – INDICATIONS

Ø Prééclampsie sévère
• Bilan initial
• Réanimation maternelle (remplissage vasculaire) et néonatale,
• Traitement antihypertenseur et prévention de l’éclampsie
o Nicardipine (Loxen) : cp LP 50mg : 1 cp x 2 / jour ou 1 amp de 10 mg dans
500 cc de SSI ou SG5%) à faire passer en 8H
o Clonidine (Catapressan) : 4 amp de 0,150 mg dans 500 cc de SSI à 9% avec
un rythme de perfusion variant entre 20 et 120 gouttes/min
o Maturation pulmonaire fœtale
o Arrêt grossesse
3 – INDICATIONS

Ø Prééclampsie sévère
o Sulfate de Magnésie en cas de troubles neurologiques ou de douleur en

barre épigastrique: 4gr sulfate de magnésium dans une perfusion de 15-20

minutes, puis continue de 1 g/heure pendant 24h

o Déclenchement ou césarienne en fonction des conditions obstétricales, du

terme (après 34 SA extraction ou déclenchement et avant 34 SA,

corticothérapie, surveillance et extraction si signes de gravité) et de la

gravité du tableau
3 – INDICATIONS

Eclampsie
• Réanimation

• Pritchard propose une dose de charge de 4g en IV lente sur 20 minutes suivie d’une
injection IM de 5g en même temps que l’injection IV à renouveler toutes les 4
heures.

• Zuspan retient la même dose de charge suivie d’une injection continue de 1g/h. En
cas de récidive des crises, un bolus supplémentaire de 2g est injecté en 5 minutes

• Diazépam à la dose de 10 mg par voie intraveineuse renouvelable à la demande

• Arrêter la grossesse
3 – INDICATIONS

• HTA chronique : modifier le traitement si il est contre indiqué et

l’adapter en fonction des chiffres tensionnels

• Traitement adapté des complications dont le seul traitement

véritable est l’interruption de la grossesse. (HELLP (dexaméthasone

12 mg deux fois par jour pendant 48H), ECLAMPSIE, HRP, IRA,

SFC, SFA, …)
3 – PREVENTION

➢Contraception
➢Acide acétylsalicylique (Aspirine®) à faible dose qui agit sur
l’ischémie placentaire. La dose est de 160 mg/j de la 12ème à la
36ème SA.
➢Calci-prévention : son efficacité est plus controversée que celle de
la salicylothérapie.
➢Dépistage précoce :
• CPN, Echographie –
• Doppler des artères utérines,
• Biomarqueurs
3 – PREVENTION
BIOMARQUEURS
• Les biomarqueurs sériques précoces (1er trimestre) associés à la survenue d’une
prééclampsie sont principalement le PlGF (Placenta Growth Factor) et la
PAPP-A et la PAPP-A (Pregnancy Associated Plasma Protein A) .
• Il n’y a pas pour le moment de consensus pour effectuer un dépistage précoce
de la prééclampsie à l’aide de ces biomarqueurs.
• Les biomarqueurs tardifs (2e et 3e trimestres) prédictifs d’une prééclampsie
sont le PlGF et son récepteur soluble de type 1 sFlt-1, interprétés sous forme de
ratio.
• Un ratio sFlt-1/PlGF bas (< 38) permet d’exclure avec une excellente valeur
prédictive négative la survenue d’une prééclampsie à court terme ;
l’augmentation du ratio semble intéressante pour prédire la survenue d’une
prééclampsie mais le ou les seuils décisionnels ainsi que la cinétique de
surveillance restent à valider.
Conclusion

L’HTA au cours de la grossesse constitue une préoccupation dans l’exercice

quotidien du praticien.

Elle impose, du fait de ses complications, l’amélioration de la qualité des

CPN pour son dépistage précoce, de la prise en charge curative et

préventive.

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