Obstetrique Elongi Complet (DR - Kas) - 1

OBSTETRIQUE
COURS POUR LES ETUDIANTS, INTERNES ET ASSISTANTS

Par
Jean Pierre ELONGI MOYENE
SPECIALISTE EN GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
PROFESSEUR AGREGE
Avec la collaboration de
Bernard SPITZ
SPECIALISTE EN GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
PROFESSEUR AGREGE (KU LEUVEN/Belgique)
Edition 2016
Cours d’Obstétrique par Professeur Dr Agrégé ELONGI Page 1

DEDICACE
 A mes enfants Narcel LANGRE ELONGI, Jeanssy ELONGI MOYENE,

Marie France ELONGI MODALIA, Cherubin ELONGI PELE, David
ELONGI NGOMA et Virginie ELONGI LEKO
 Ma très regrettée Mère Honorine MODALIA LIKONO qui nous a
quittés au moment où nous finalisons ce travail en Belgique.
 A tous les Etudiants, Internes et Assistants

REMERCIEMENTS
 Nous tenons à remercier de tout cœur le Professeur Emérite Fons

VERDONCK, ainsi que tous les ALLUMNI de la KU LEUVEN pour
l’occasion qui nous a été offerte, en nous octroyant une bourse pour
écrire ce cours.
 La réalisation du présent cours d’Obstétrique l’a été grâce à l’appui de la
Katholieke Universiteit Leuven (KU LEUVEN)/Belgique

PLAN DU COURS
SECTION I. GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT NORMAL

CHAPITRE 1. LA GROSSESSE NORNALE
 De la fécondation à la nidation
 Le Placenta, La Barriere hémato-placentaire
 La circulation materno-fœtale
 Aperçu sur les bases physiologiques de la tolérance maternelle vis à vis
du produit de conception
 Diagnostic clinique de la grossesse
 Diagnostic para-clinique de la grossesse
 Détermination du terme de la grossesse ou Date probable
d’accouchement (DPA)
 Evaluation des facteurs de risque au cours d’une grossesse
 Les consultations prénatales (CPN)
 Les examens para cliniques au cours de la grossesse
 Vaccination de la femme enceinte
 Prévention contre l’iso-immunisation Rhésus
 Prescription de médicaments au cours de la grossesse
 Alimentation de la femme enceinte
 Etude clinique et para clinique du bassin maternel
CHAPITRE 2. ACCOUCHEMENT NORMAL
 Le déterminisme de déclenchement du travail d’accouchement
 Etude clinique de l’accouchement normal ou eutocique
 L'accueil du nouveau-né à terme normal
 L’Examen du Délivre
 Le post partum
 L'allaitement maternel
SECTION II. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE ET GROSSESSE
PATHOLOGIQUE
CHAPITRE 3. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE OU DYSTOCIE
CHAPITRE. 4. LES ANOMALIE D’IMPLANTATION ET DE
LOCALISATION DE LA GROSSESSE : LES GROSSESSES
ECTOPIQUES
 La grossesse tubaire
 La grossesse abdominale
 La grossesse ovarienne
 La grossesse extra-utérine forme abortive
CHAPITRE.5. ANOMALIE DE NOMBRE : LA GROSSESSE MULTIPLE
 La grossesse gémellaire
CHAPITRE.6. ANOMALIE DE LA DUREE DE LA GROSSESSE
 Avortement
 Accouchement prématuré
 Dépassement de terme

CHAPITRE 7. PATHOLOGIES DES ANNEXES FOETALS
 Les pathologies du placenta
 La mole hydatiforme ou grossesse molaire ou mole
 Le choriocarcinome
 L’anomalie de localisation placentaire : Placenta prævia
 Les pathologies de membranes fœtales
La rupture prématurée de membranes
Les brides amniotiques
- Les pathologies de liquide amniotique
Le polyhydramnios
L’oligohydramnios et anhydramnios
- Les pathologies du cordon ombilical
La procidence du cordon (+ procubitus et laterocidence)
L’agénésie du cordon ombilical
Les anomalies de longueur du cordon
Les anomalies de vaisseaux sanguins du cordon ombilical
Les anomalies d’insertion du cordon ombilical
Les anomalies de positionnement
CHAPITRE 8. LE DECOLLEMENT PREMATURE DU PLACENTA NORMALEMENT
INSERE (DPPNI)
CHAPITRE 9. LA RUPTURE UTERINE (RU)
CHAPITRE 10. HEMORRAGIE DE BENCKISER
CHAPITRE 11. PRE-ECLAMPSIE, TOXEMIE GRAVIDIQUE, DYSGRAVIDIE OU
GESTOSE ECLAMPTOGENE
CHAPITRE 12. LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE (SFA)
CHAPITRE 13. LA SOUFFRANCE FOETALE CHRONIQUE (SFC)
CHAPITRE 14. LA MORT IN UTERO (MIU)
SECTION III. LES PATHOLOGIES MEDICO-CHIRURGICALES
ASSOCIEES A LA GROSSESSE
CHAPITRE15. PALUDISME ET GROSSESSE
CHAPITRE16. TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE
CHAPITRE17. INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE
CHAPITRE 18. SYPHILIS ET GROSSESSE
CHAPITRE19. TUBERCULOSE PULMONAIRE ET GROSSESSE
CHAPITRE 20. RUBEOLE ET GROSSESSE
CHAPITRE 21. HEPATITE VIRALE B (HVB) ET GROSSESSE
CHAPITRE 22. INFECTION A VIH ET GROSSESSE
CHAPITRE 23. DIABETE ET GROSSESSE
CHAPITRE 24. ALLO-IMMUNISATION FOETO-MATERNELLE
CHAPITRE 25. DREPANOCYTOSE ET GROSSESSE
CHAPITRE 26. CARDIOPATHIE ET GROSSESSE
CHAPITRE 27. APPENDICITE ET GROSSESSE

SECTION IV. LES PATHOLOGIES DU POST PARTUM
CHAPITRE 28. HEMORRAGIES DU POST PARTUM (HPP)
CHAPITRE 29. ENDOMETRITE DU POST PARTUM
CHAPITRE 30. PATHOLOGIES DE L'ALLAITEMENT
CHAPITRE 31. MALADIES THROMBO EMBOLIQUES DU POST PARTUM (MTE
du PP)
CHAPITRE 32. EMBOLIE PULMONAIRE DE POST PARTUM
CHAPITRE 33. LES TROUBLES PSYCHIQUES AIGUS DU POST
PARTUM
SECTION V. THERAPEUTIQUES ETINTERVENTIONS EN
OBSTETRIQUE
CHAPITRE 34. LE DECLENCHEMENT DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT
CHAPITRE 35. L’EXTRACTION INSTRUMENTALE DU FOETUS
CHAPITRE 36. INHIBITION DE LACTATION OU DE L’ALLAITEMENT
CHAPITRE 37. LA VERSION
o LA VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE (VME)
o LA VERSION PAR MANOEUVRE INTERNE (VMI)
CHAPITRE 38. LE CERCLAGE DU COL UTERIN
CHAPITRE 39. LE CURETAGE UTERIN
CHAPITRE 40. EPISIOTOMIE
CHAPITRE 41. LA CESARIENNE

SECTION I. GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT NORMAL
CHAPITRE 1. LA GROSSESSE NORNALE
1.1. Considérations générales
La grossesse est un processus physiologique résultant de la

fusion d’un gamète mâle appelé spermatozoïde et d’un gamète femelle appelé
ovule et au cours duquel l’œuf formé de cette fusion (œuf fécondé) se
développe dans l’utérus de jusqu'à ce qu'il soit capable de survivre hors du
corps de la mère.
Dans l’espèce humaine la survenue d’une grossesse implique

obligatoirement la fécondation c’est à dire la fusion de ces deux gamètes.
Cependant dans l’espèce animale, on décrit également un autre mode de
reproduction à partir du seul ovule et en dehors de toute fécondation. Ce
mode de reproduction est appelé parthénogenèse. Il serait rarissime dans
l’espèce humaine.
La durée normale d’une grossesse dans l’espèce humaine est

de 40 semaines, soit 280 jours. Cet âge est normalement calculé à partir de la
date de dernières règles.
Dans nos milieux et compte tenu de difficultés de
puériculture, la grossesse est dite viable lorsqu’ elle atteint 28 semaines
d’aménorrhée révolues (âge de la viabilité foetale). Cet âge est cependant
revu à la baisse jusqu’ à 24 semaines dans les pays développés dotés des
infrastructures adéquates pour l’élevage de prématurés.
La grossesse est dite à terme lorsqu’ elle atteint 37 semaines
révolues ; et ce terme va de 37 à 40 semaines révolues.
Toute interruption de la grossesse survenant entre 28 semaines révolues et
avant 37 semaines révolues est appelé accouchement prématuré alors qu’une
interruption de la grossesse avant l‘âge de la viabilité est appelée avortement.
On parle de dépassement de terme lorsqu’une grossesse
dépasse 40 semaines révolues, alors qu’on parle de grossesse prolongée si
celle-ci dépasse 43 semaines d’aménorrhée.
La femme porteuse d’une grossesse est appelée gestante.

1.2. De la fécondation à la nidation
Pour qu’il y ait fécondation, il faut en premier lieu la

présence des gamètes ou cellules reproductrices, c'est-à-dire le spermatozoïde
provenant de l’homme et l’ovocyte, de la femme.
Chez l’homme, la formation des spermatozoïdes ou
spermatogénèse a lieu dans les testicules ; elle débute à la puberté et se
poursuit toute la vie. C’est dans les parois de tubes séminifères que se déroule
la formation de spermatozoïdes à partir de cellules souches ou
spermatogonies. La spermatogenèse dure 74 jours avant que les
spermatozoïdes soient libérés dans le centre de ces tubes séminifères.
A ce stade de formation, les spermatozoïdes contiennent un
matériel génétique adéquat, soit 23 chromosomes, mais ne possèdent pas
encore toute leur mobilité ni tout leur pouvoir fécondant. Ce n’est que lors de
leur passage dans l’épididyme et au contact de secrétions epididymaires que
les spermatozoïdes acquièrent leur pleine maturité. Ils acquerront d’avantage
le pouvoir fécondant au contact de la glaire cervicale lors de leur passage dans
les voies génitales féminines.
Contrairement à l’homme, Chez la femme, la maturation des
ovocytes se produit dans les ovaires à partir d’un stock constitué au cours de
la vie intra-utérine. De près de 7 millions d’ovocytes notés à la naissance, ce
stock régresse progressivement pour atteindre 400 000 à la puberté puis
quelques milliers seulement avant la ménopause. Dans les ovaires, les
ovocytes sont entourés de cellules folliculaires, l’ensemble formant un follicule.
Chaque ovaire contient de follicules à différents stades de développement. De
la puberté à la ménopause et au cours de chaque cycle ovulatoire, une
cohorte de follicules est sélectionnée pour subir des phénomènes de
croissance et de maturation sous l’effet des hormones gonadotrophines.
L’un d’eux (exceptionnellement deux ou trois !!!) devenant
mature (follicule dominant) se rompt et libère un ovocyte prêt à être fécondé
par le spermatozoïde. Les autres follicules de la cohorte stoppent leur
croissance et subissent l’involution. Apres cette ponte ovulaire, l’ovocyte est
happé par les franges tubaires précisément par la frange de Richard puis
amené à l’ostium tubaire, et à partir de là, il est charrié à travers la lumière
tubaire jusqu’à l’ampoule tubaire grâce aux mouvements péristaltiques de
trompes, au battement de cils tubaires et au courant de liquide péritonéal.
Au cours d’un rapport sexuel fécondant, près de 200 à 250
millions de spermatozoïdes sont déposés au fond du vagin après l’éjaculation.
Les plus mobiles d’entre eux vont pouvoir remonter dans le canal cervical de
l’utérus grâce à la glaire et acquièrent leur pouvoir fécondant au contact de
celle-ci, c’est la capacitation. Ces spermatozoïdes sont attirés vers l’ampoule

tubaire, où se trouve l’ovocyte entouré de quelques cellules folliculaires (le
cumulus) et dont la durée de vie n’est que de 8 à 10 heures.
A. La fécondation
Dans la trompe, les spermatozoïdes capacités traversent les
cellules du cumulus pour adhérer à la zone pellucide de l’ovocyte. Cette
adhésion implique d’abord la reconnaissance par l’ovocyte du spermatozoïde
de la même espèce (la fécondation d’un ovule par un spermatozoïde d’une
espèce différente est exceptionnelle, sinon impossible).
Au cours de ce contact avec la zone pellucide, les
spermatozoïdes de la même espèce, libèrent des enzymes contenus dans leurs
tètes leur permettant de franchir la zone pellucide. Le premier spermatozoïde
qui va la traverser fusionne avec la membrane cellulaire de l’ovocyte, ce qui
provoque en quelques secondes l’activation de l’ovocyte se traduisant par de
nombreuses réactions avec des conséquences majeures à savoir :
 La transformation chimique de la zone pellucide qui devient ainsi
imperméable aux autres spermatozoïdes garantissant la monospermie
(normalement un seul spermatozoïde féconde un ovule).
 L’expulsion du 2ème globule polaire jusque là attaché à l’ovocyte,
faisant ainsi de l’ovocyte une vraie cellule haploïde c’est à dire à 23
chromosomes.
 La phagocytose du reste de spermatozoïde dont seul le noyau fusionne
avec celui de l’ovocyte donnant lieu à un œuf fécondé diploïde c'est-à-
dire à 46 chromosomes (une partie provenant du père et l’autre de la
mère).
 Le sexe génétique est d’ores et déjà déterminé par le spermatozoïde. La
fécondation de l’ovule par un spermatozoïde porteur de chromosome
sexuel Y (androspermatozoide) aboutit au sexe masculin alors que celle
résultant de la fusion entre un spermatozoïde X (gynospermatozoide) et
un ovule conduit au sexe féminin.
 La fécondation se termine par la formation d’un oeuf diploïde c'est-à-
dire possédant 23 paires de chromosomes. Cet oeuf va subir une série
de divisions mitotiques. La première division survient peu de temps
après et donne naissance à un embryon à deux cellules identiques. Ces
deux cellules vont à leur tour se diviser pour en donner quatre et ainsi
de suite... Les cellules qui se divisent rapidement possèdent le même
patrimoine génétique.
 Apres la fécondation, l’œuf reste encore couvert par la membrane
pellucide alors qu’au niveau ovarien les cellules folliculaires laissées lors
de l’expulsion de l’ovocyte subissent de modifications et se transforment
en corps jaune qui produit des hormones, principalement la
progestérone mais aussi les œstrogènes.

B. La segmentation
Jusqu’au 3ème jour après la fécondation, ces cellules sont
dites totipotentes c‘est à dire que chacune d’entre elles prise isolément peut
reprendre sa division et fournir un embryon complet. Lorsque, à ce stade,
l’amas cellulaire se scinde spontanément en deux, on obtient une grossesse
gémellaire homozygotes (ou vrais jumeaux), en trois, une grossesse triple…
A ce stade, l’embryon chemine dans la trompe en direction
de l’utérus où se faira la nidation. Au 4ème- 5ème jour, l’ensemble de cellules
porte le nom de morula et est formé d’une trentaine de cellules appelées
blastomères.
A partir du 5ème-6ème jour, l’aspect microscopique de
l’embryon change car les cellules commencent à se différencier pour former un
blastocyste. Les cellules en périphérie forment le trophoblaste qui aboutit plus
tard à la formation des annexes embryonnaires (placenta et membranes). Le
centre de l’œuf se creuse d’une cavité remplie de liquide et le reste des
cellules embryonnaires se concentre à l’un de pôles formant le bouton
embryonnaire, qui aboutira au foetus. Les couches cellulaires quant à elles,
poursuivent leur différenciation pour constituer les divers tissus de l’embryon
(Voir cours d’embryologie)
A ce stade de développement, les cellules trophoblastiques
secrètent de l’hormone chorionique gonadotrophines (HCG) qui soutient le
corps jaune dans sa production en progestérone.
C. la nidation
Cinq à Six jours après la fécondation, l’œuf arrive dans la
cavité utérine ; la membrane pellucide, qui l’entoure encore complètement, se
rompt. Le blastocyste en sort et les cellules du trophoblaste qui sont à sa
surface entrent en contact avec la muqueuse de l’utérus décidualisée (la
caduque) sous l’effet de la progestérone secrétée par le corps jaune. Ces
cellules trophoblastiques se multiplient et s’incrustent en profondeur dans la
muqueuse afin d’établir avec l’organisme maternel, les échanges nécessaires
au développement de l’embryon.
L’implantation de l’œuf sur l’organisme maternel qui lui est
différent du point de vue génétique, constitue une véritable semi allogreffe qui
ne peut réussir que grâce aux mécanismes d’immunodéviation servant de
l’action "anti-rejet" du trophoblaste qui d’une part masquent les antigènes
embryonnaires et d’autre part diminue le système immunitaire de la mère. Des
protéines spéciales (intégrines) sont aussi indispensables pour la réussite de
l’implantation de l’œuf sur la muqueuse utérine.
L’envahissement de la caduque par le trophoblaste aboutit en

quelques jours à la vasculogenese, à la placentogenese puis au
développement du placenta, organe important dans la synthèse des hormones

de la grossesse en prenant le relais du corps jaune gravidique, mais
également pour les échanges materno-foetaux via les vaisseaux du cordon.
D. Le Placenta
C'est un organe qui se développe dès la nidation du
blastocyste dans l'utérus. C’est l’un des annexes foetaux résultant de la fusion
du tissus trophoblastique (Chorion frondosum) à l'endomètre decidualisé
(Decidua basalis) Durant la grossesse, Il reste connecté à l'embryon puis au
fœtus par le cordon ombilical à travers lequel il lui apporte l’eau, les
micronutriments et l’oxygène dont il a besoin pour son développement et
croissance ; en même temps qu’Il assure l’évacuation des déchets
métaboliques (CO2, urée, ..) du compartiment fœtal vers le compartiment
maternel.
La formation et croissance du placenta accompagnent toute
l'embryogenèse et commence par une prolifération cellulaire au niveau du
trophoblaste, qui vers le 7ème jour se différencie en cytotrophoblaste et
syncytiotrophoblaste. Ce dernier a des capacités protéolytiques lui permettant
d'attaquer l'épithélium maternel, mais aussi la paroi endothéliale des vaisseaux
sanguins aboutissant à la formation de placenta de type hémo-chorial c’est
dire un placenta dont les villosités pénètrent jusque dans les vaisseaux
sanguins maternels et sont directement en contact avec le sang maternel au
niveau de chambres inter villeuses. Celles-ci sont des espèces de lacunes
creusées par les villosités et pouvant contenir jusqu’à 40 % du volume
placentaire total, soit 250 ml de sang maternel à terme et constituant une
importante réserve d’oxygène utilisable par le fœtus même en cas d’arrêt de la
circulation placentaire de moins d’une minute.
Via le cordon ombilical, le placenta assure plusieurs fonctions
essentielles pour le développement fœtal, parmi lesquelles :
 La fonction nutritive : le placenta apporte à l’embryon puis au fœtus
l'eau, les sucres, les acides aminés, les peptides, les lipides les minéraux
et les vitamines qui proviennent de la mère. Près de 3,5 litres d’eau sont
journalièrement échangés à terme.
 La fonction respiratoire : le placenta joue un rôle de « poumon fœtal »
Il apporte au fœtus de l’oxygène par la veine ombilicale et en même
temps assure l’évacuation du CO2 par les artères ombilicales.
 La fonction excrétrice ou de recyclage : les déchets produits par le
métabolisme embryonnaire et fœtal comme l’urée, acide urique,
créatinine, dioxyde de carbone, acide carbonique…. Sont exportés via
les artères ombilicales vers le compartiment maternel et pris en charge
par les poumons, foie, reins, globules blancs, etc. de l'organisme
maternel
 La fonction endocrine (hormonale) ; Le placenta produit des hormones,
dont la progestérone, une hormone importante qui protège la grossesse
en réduisant la contractilité de l'utérus. Les autres hormones secrétées

par le placenta sont : les oestrogènes, l'HCG (human chorionic
gonadotrophin)), l’hormone lactogène placentaire (HPL), la leptine,
l'hormone de croissance, et même la prolactine.
 La fonction immunitaire ; le placenta assure la protection du fœtus
contre certaines affections en laissant passer les anticorps de la mère
vers le fœtus lui permettant d'acquérir des moyens de défenses
immunitaires avant que son propre système immunitaire se développe
 La fonction immunologique : le placenta joue un rôle important dans le
processus de la tolérance maternelle vis-à-vis de l’œuf qui lui est
différent du point de vue immunologique (semi allogreffe).
En effet, le placenta secrète de nombreux facteurs dont
certains sont immunodépresseurs (hormones stéroïdes, progestérone en
particulier), réduisant l’immunogenicité de l’œuf et la capacité à la mère de
produire les anticorps cytotoxiques (Anergie), d’autres bloquent les effets des
cellules cytotoxiques maternelles (les anticorps bloquants dont la sécrétion est
initiée par la présence de l’antigène HLA 1 contenu dans le sperme).
Il produit également de protéines spéciales comme la
sialomucine dont la forte charge positive repousse les anticorps cytotoxiques
 La fonction de thermorégulation : le placenta joue le rôle de radiateur,
assurant l’équilibre thermique entre le compartiment fœtal et le
compartiment maternel.
E. La Barriere hémato-placentaire
Elle regroupe des structures séparant le sang maternel du
sang fœtal évitant tout contact entre les deux sang et tout passage des
hématies d’un compartiment vers l’autre. Elle est formée par le
syncytiotrophoblaste, le cytotrophoblaste (cellules de Langhans), le
mésenchyme des villosités (contenant de cellules de Hofbauer jouant le rôle
de macrophages) et la paroi des capillaires.
Elle est franchie par l’eau et les micronutriments lors des
échanges materno-foetaux. Elle protège l'embryon puis le fœtus de l’atteinte
par les toxiques et les germes pathogènes (bactéries, virus) en provenance de
la mère.
En fonction de leur poids moléculaire et de leur solubilité
dans le sang, certaines substances toxiques (alcool, drogue, métaux lourds,
médicaments), certaines toxines microbiennes, certains virus ou parasites
peuvent traverser la barrière et entrainer une malformation, un retard de
croissance…
F. CIRCULATION MATERNO-FŒTALE
1) La circulation maternelle
La zone profonde de l'endomètre est irrigué par les artères basales, alors que
les artères spiralées qui atteignent la surface de la muqueuse. Au cours de la
grossesse, ces artères subissent des modifications importantes dans la zone

d'implantation de l'œuf pour mieux irriguer le placenta et mieux assurer les
échanges entre la mère et le fœtus.
En effet, des villosités trophoblastiques envahissent les artères spiralées, les
dépouillant de leur tunique conjoctivo-élastique ; ce qui conduit à la réduction
de la résistance vasculaire et à une importante augmentation du débit sanguin
en faveur du placenta.
Le sang artériel amené par l’artère utérine atteint les artères
arquées au niveau du myomètre, puis les artères radiales et enfin artères
spiralées. Ce sang, avec un débit de 600 à 800 ml/min et a une pression
sanguine de 70 mm Hg, arrive sous forme de jets qui se brisent sur le toit de
la chambre intervilleuse où règne une pression de 10 mm Hg et se répand
dans la chambre Intervilleuse et circule entre les ramifications des arbres
villositaires du trophoblaste. Il est ensuite repris par les veines
utéroplacentaires, branches de la veine utérine pour rentrer dans la circulation
générale maternelle.
2) La circulation fœtale
Le sang fœtal non oxygéné arrive par les deux artères
ombilicales dans les villosités. Le retour de ce sang vers le fœtus est assuré
par une veine ombilicale unique qui, après des échanges opérés dans la
chambre intervilleuse, amène du sang oxygéné, en plus de l’eau, des
minéraux et d’autres micronutriments indispensables à la croissance fœtale.
La pression dans les vaisseaux fœtaux et dans leurs
ramifications villositaires devra toujours rester supérieure à celle qui règne
dans le chambre intervilleuse pour éviter qu’ils soient comprimés ou se
collaber. La veine ombilicale chemine dans le cordon ombilical et se divise en
deux, une branche atteint la veine iliaque fœtale et l’autre atteint la veine cave
inférieure par le biais du canal veineux ou ductus venosus appelé aussi canal
d'Arantius.
A partir de la veine cave inferieure, Ce sang oxygéné amené
par la veine ombilicale et déversé dans l’oreillette droite, se mélange au sang
amené par la veine cave supérieure (non oxygénée) puis atteint la circulation
générale par deux voies:
1. par le foramen ovale appelé aussi trou de Botal, un shunt artériel entre
l’oreillette droite et l’oreillette gauche.
2. par le canal artériel, un shunt artériel entre l’artère pulmonaire et l’aorte
qui limite considérablement la quantité de sang envoyée vers les
poumons.
À la naissance, la mise en route de la circulation pulmonaire
augmente le débit et la pression dans le cœur gauche et conduit à la
fermeture de ces deux shunts.

1.2. Aperçu sur les bases physiologiques de la tolérance maternelle
vis à vis du produit de conception
Le produit de conception (embryon ou fœtus et ses
annexes), résulte de la fusion de deux gamètes dont l’un provient du père (le
spermatozoïde) et l’autre de la mère (ovule). De ce fait, il est génétiquement
différent de chacun ses deux parents de qui il reçoit la moitié de son bagage
génétique lui apporté par chacun de gamète.
Au cours de la grossesse, l’embryon, ensuite le fœtus
génétiquement différent de chacun de parents est donc porté par l’organisme
maternel à la manière d’une semi-allogreffe qui devait normalement être
rejeté, mais tolérée par celui grâce à un ensemble des mécanismes
physiologiques appelé IMMUNODEVIATION.
Ces mécanismes visent d’une part à diminuer
l’immunogenicité du produit de conception et les moyens de reconnaissance
par l’organisme maternel de cet être étranger et d’autre part à protéger cet
être étranger (œuf, embryon, fœtus) vis-à-vis des anticorps suppresseurs
produits par l’organisme maternel.
L’immuno-déviation implique plusieurs processus parmi lesquels :
 La séparation de 2 circulations, maternelle et fœtale évitant ainsi le
contact de sang maternel et fœtal;
 La production de substances immunodépressives dans le but de
diminuer l’immunogenicité de l’œuf, de l’embryon ou du fœtus pour
éviter qu’il soit vite reconnu et attaquer par les anticorps suppresseurs.
Parmi ces substances immunosuppressives on cite : l’HCG et
progestérone.
 La production par le placenta d’une protéine chargée positivement
appelée sialomucine dont le rôle est de repousser les anticorps
cytotoxiques portant la même charge,
 La production par le placenta d’un type particulier des anticorps dits AC-
bloquants, servant à neutraliser les anticorps suppresseurs et à protéger
le produit de conception contre l’action des suppresseurs.
Ce processus de tolérance maternelle continue par la
production par le placenta des protéines à action invasive épithéliale
(intégrines alpha-6/bêta-1, alpha/bêta-5, cadhérine) puis des intégrines à
invasion endothéliale (alpha-1/bêta-1, alpha- V/bêta-3, VE cadhérine) ayant
un rôle d’encrage et d’initiation du processus de la pseudo-vasculogénèse puis
la vasculogénèse proprement dite, donc de la placentogénèse;
En cas d’intolérance maternelle, on aboutit au rejet qui peut
s’exprimer sous plusieurs aspects : interruption spontanée de la grossesse,
survenue de pathologies comme la pré-éclampsie…

1.3. Diagnostic clinique de la grossesse
Chez une femme en période de procréation, le diagnostic de
la grossesse peut être évoqué en présence des signes cliniques ci-après:
 L’arrêt des règles ou aménorrhée secondaire,
 La présence d’une courbe ménothermique hyperthermiante de
plus de 14 jours,
 La présence des signes sympathiques,
 Les modifications corporelles,
 L’augmentation du volume de l’utérus à l’examen gynécologique,
 La présence d’un certain nombre d’éléments à l’examen au
speculum et au toucher vaginal.
A. L’ARRET DE REGLES OU AMENORRHEE SECONDAIRE
C’est le signe le plus précoce pouvant faire évoquer une
grossesse chez une femme en période de procréation. Cependant, elle devra
être précisée par une anamnèse fouillée pour mieux dater la grossesse et
exclure les autres causes d’ aménorrhées secondaires non gravidiques parmi
lesquelles : l’insuffisance ovarienne précoce ( autre fois appelée ménopause
précoce), l’aménorrhée de lactation, les aménorrhées de syndrome des ovaires
micropolykystiques, les aménorrhées de cause médicamenteuse
(hormonothérapie ou autre médicament), les aménorrhées par
hyperprolactinemie, les aménorrhées par castration ovarienne de cause
médicamenteuse ( cas des antimitotiques utilisée dans la chimiothérapie), ou
de cause rabique (par la radiothérapie) ou aussi à la suite d’un acte chirurgical
(ovariectomie bilatérale).
B. L’ASPECT DE LA COURBE MENOTHERMIQUE
Bien tenue et bien interprétée, la courbe ménothermique
matinale peut aider à poser le diagnostic de la grossesse chez les femmes
normalement réglées et en dehors de toute pathologie hyperthermiante.
Chez ces femmes ayant de cycles réguliers, une prise régulière de la
température rectale matinale pendant un cycle montre bien qu’en dehors de la
grossesse la courbe est bi phasique : la première phase de la courbe affiche
des températures en dessous de 37°C, du premier jour du cycle jusqu’ à la
phase pré-ovulatoire suivie d’une brève période d’une baisse brusque de la
température (Le point Nadir) traduisant l’ovulation. Cette première phase est
sous l’influence des œstrogènes.
La seconde phase du cycle (après l’ovulation) est caractérisée
elle par des températures au dessus de 37°C et traduit l’action
hyperthermiante de la progestérone produite par le corps jaune.
En dehors d’un processus gravidique, la seconde phase ne dure que 14 jours
(la durée normale de corps jaune non gravidique).

Toute persistance de l’élévation de la température de plus de
14 jours associée à un retard de règles, doit faire suspecter une grossesse.
Cependant il faut exclure les autres causes d’hyperthermies
et fièvres pouvant conduire à une mauvaise interprétation de la courbe. C’est
le cas des pathologies parasitaires et microbiennes fréquentes dans les milieux
tropicaux (paludisme…), mais aussi le cas de maladies comme l’hyperthyroïdie
qui conduit à l’hyperthermie et s’accompagne souvent de l’aménorrhée.
C. LES SIGNES SYMPATHIQUES
Ils sont très inconstants et ne sont pas ressentis de la même
façon par toutes les femmes. Souvent banaux, ils peuvent, chez certaines
femmes, revêtir un caractère pathologique et pousser à consulter. En général,
ils sont plus marqués chez les primigestes que chez les multi gestes.
Parmi ces signes on a :
- Les nausées et vomissement matinaux,
- La fatigue,
- La somnolence,
- La perte d’appétit ou plutôt la boulimie,
- La Bizarrerie de gout,
- Le ptyalisme ou hyper salivation,
- Les palpitations,
- La pollakiurie,
- L’irritabilité, la nervosité…
D. LES MODIFICATIONS CORPORELLES AU COURS DE LA
GROSSESSE
Comme aussi pour les signes sympathiques, les modifications
corporelles apportées par la grossesse sont très inconstantes et varient d’une
femme à l’autre, en nature, en intensité et même dans le moment
d’apparition.
Elles apparaissent tôt chez certaines femmes alors qu’elles
sont tardives chez d’autres.
Elles sont le reflet de l’action des hormones produites au cours de la
grossesse.
Parmi ces modifications corporelles on note :
- La prise pondérale,
- L’apparition de masque de grossesse (chloasma),
- L’hypertrophie des gencives,
- L’augmentation de volume de seins qui deviennent également très
sensibles avec une hyperpigmentation aréolaire, une dilatation du
réseau veineux superficiel (réseau veineux de Haller), la saillie aréolaire
des tubercules de Montgomery,
- L’hyperpigmentation de la ligne blanche, bien visible chez une femme à
peau claire,

- L’œdème et l’hyperpigmentation des organes génitaux externes
E. L’AUGMENTATION DU VOLUME DE L’UTERUS
L’augmentation de volume de l’utérus est un signe important
pour la confirmation de la grossesse. Elle est progressive et proportionnelle à
la durée de la gestation. On l’aperçoit déjà vers la 5ème et 6ème semaine
d’aménorrhée lors d’un TV fait chez une femme non obese ayant une vessie
vide; mais elle devient plus évidente à partir du 2ème mois de la grossesse.
Au 3ème mois, le fond utérin dépasse la symphyse pubienne,
Au 4ème mois, il est à 16 cm et atteint l’ombilic vers, Vers la
fin de la grossesse, l’utérus peut mesurer 32 à 33 cm. Cette mesure peut
devenir plus importante encore en cas de macrosomie fœtale, de grossesse
multiple, ou aussi en cas d’un excès de liquide amniotique (poly hydramnios).
Cependant, il faut noter que toute impression de
l’augmentation de volume utérin n’est pas grossesse. Certains états
pathologiques comme les myomes utérins, les kystes ovariens, le globe
vésical, le gros fécalome, l’obésité peuvent faire conclure faussement à une
grossesse.
Il faut donc faire un examen clinique minutieux pour exclure
ces états pouvant conduire à un faux diagnostic de la grossesse.
F. L’EXAMEN AU SPECULUM
La présence de certains signes lors d’un examen au speculum
peut orienter vers le diagnostic de la grossesse. Parmi ces signes on note :
L’absence d’une glaire filante, la cyanose du col plus précisément de l’exocol
(cyanose de museau de tanche) et des parois vaginales.
G. LE TOUCHER VAGINAL (TV)
Le TV permet de recueillir de nombreux éléments de diagnostic
surtout chez une femme jeune, non obèse.
On note au cours de l’examen que l’utérus est globuleux, arrondi, augmenté
de taille et de consistance molle se contractant par moment au cours de
l’examen.
Du fait de la consistance molle, on a l’impression que les doigts
introduits dans le vagin entrent en contact avec les doigts palpant l’abdomen
(signe de HEGAR).
En outre, on note un comblement de culs de sacs latéraux (signe
de NOBLE).
1.4. Diagnostic para-clinique de la grossesse
Le diagnostic para clinique de la grossesse fait appel aux
examens suivants :
- Les tests immunologiques : Les plus sensibles de ces tests peuvent
diagnostiquer une grossesse avant même que s’installe le retard de

règle. Ces tests sont rendus actuellement faciles car pouvant se faire
par la femme elle-même à la maison. Il existe plusieurs formes
commerciales de tests de grossesse, mais leur principe reste le même à
savoir la détection dans les urines ou dans le sang de l’hormone
chorionique gonadotrophine HCG produite par le trophoblaste.
- L’échographie : Cet examen permet de confirmer le diagnostic de la
grossesse en mettant en évidence la présence d’un sac gestationnel, de
l’embryon ou du fœtus avec les annexes.
L’intérêt de l’échographie par apport au test immunologique
est que l’échographie permet en outre de préciser la localisation et le type de
la grossesse.
1.6. Détermination du terme de la grossesse ou Date probable
d’accouchement (DPA)
Une fois que le diagnostic de la grossesse est posé, il
convient de préciser la date de son début et la date probable d’accouchement.
La date de début de la grossesse est souvent difficile à
préciser du fait qu’on ne connait pas avec précision le jour de l’ovulation et
celui de la fécondation à partir duquel découlerait avec exactitude l’âge de la
gestation. Pour pallier à cette difficulté, on admet de façon générale en tenant
compte de différents types de cycles (court et moyen) qu’une fécondation
peut intervenir 7 à 13 jours après les règles. Il est également à noter que la
durée normale de la gestation dans l’espèce humaine est de 9 mois. Ces deux
éléments sont intégrés dans le calcul déterminant la date probable
d’accouchement.
La formule la plus utilisée dans la détermination de la date
probable d’accouchement est celle de Nägle. Selon cette formule : on ajoute 7
au nombre de jour, 9 au nombre de mois lorsqu’ on est en dessous du mois
d’Avril. A partir du mois d’avril on retranche plutôt 3 au mois et on ajoute 1 à
l’année.
Exemple : DDR : 13/03/2005 13 + 7 = 20 ; 3+9 = 12 : DPA : 20/12/2005
DDR : 5/06/2007 5+7=12 ; 6-3=3 ; 2007+1= 2008 : DPA : 12/03/2008
On note donc l’importance de connaitre avec exactitude la
date de dernières règles pour déterminer la date probable d’accouchement.
Cependant, cet élément peut faire défaut, soit que la femme ne s’en rappelle
plus ou soit qu’elle a un cycle irrégulier avec des périodes d’absence de règles
(spanioménorrhées).
Dans de telles situations on peut déterminer l’âge de la
grossesse partant de certains éléments cliniques ou para-cliniques. Sur le plan
clinique, on peut à partir de la courbe ménothermique d’une femme ayant un
cycle régulier, déterminer le début de la grossesse et partant son âge.
D’autres éléments comme l’âge de la perception de premiers mouvements

foetaux, la hauteur utérine peuvent également servir dans le calcul de cet âge
(nous le verrons plus loin).
Sur le plan de la para-clinique, une échographie réalisée au
début de la grossesse ( échographie précoce du 1er trimestre) donne l’âge de
la grossesse et la date d’accouchement avec une marge d’erreur de plus ou
moins 3 à 4 jours par rapport à une échographie tardive pour laquelle la
marge d’erreur peut être de plus de 2 semaines.
1.7. Evaluation des facteurs de risque au cours d’une grossesse
Elle se fait au cours de l’anamnèse et pendant l’examen
clinique général et obstétrical et permet de dégager les éléments pouvant
entraver le bon déroulement de la grossesse et de l’accouchement.
C’est au cours de consultations prénatales (CPN) que ces
éléments devront être dégagés pour donner un pronostic à la grossesse et à
l’accouchement.
Deux notions sont à tirer de cette évaluation à savoir celle de
grossesse haut risque et celle de grossesse précieuse pour lesquelles il faut
une attention toute particulière et une prise en charge dans les milieux
obstétricaux.
Parmi les facteurs qui peuvent majorer le risque au cours
d’une grossesse on peut citer :
L’âge de la gestante
La morbidité et la mortalité liée à la grossesse est plus élevée chez les jeunes
femmes de moins de 18 ans et chez les femmes plus âgées au delà de 45 ans.
Si dans la première catégorie (moins de 18 ans), on note une forte prévalence
d’avortement, d’accouchement prématuré, de toxémie gravidique, de lésions
de parties molles (déchirures du col, du vagin …), chez les plus âgées ( plus
de 45 ans) on note une forte prévalence des malformations congénitales, et
bien d’autres anomalies comme les vices d’insertion placentaire, les ruptures
utérines…
Le Poids et taille de la gestante
Les femmes ayant un indice de masse corporelle (IMC ou BMI) bas < 23 sont
sujets à des avortements, accouchement prématuré et d’hypotrophie foetale.
Par contre, celles avec IMC ou BMI supérieur à 3O Kg/m2 (obésité) sont à
risque de développer le diabète gestationnel, la toxémie gravidique, de donner
naissance aux enfants macrosomes (plus de 4000 grammes à la naissance),
on leur note un taux élevé de dystocie tant dynamique que mécanique
(comme la dystocie des épaules de macrosome..), un taux élevé de césarienne
et d’infection post opératoire.
Une taille inferieure à 1,50 m est souvent associée à un
mauvais développement du bassin et est souvent la cause de mauvaise
accommodation, de présentation vicieuse, de disproportion foeto-pelvienne, de
travail prolongé avec souffrance ou mort foetale, et même de rupture utérine.

Les antécédents familiaux
Il s’agit surtout des ATCD en rapport avec les pathologies génétiquement
transmissibles ou entraînant une incidence accrue dans la descendance
(proches au 1er degré)
Les antécédents personnels
Certains antécédents personnels comme : l’ATCD de Traumatisme du bassin
ou du rachis, de pathologies cardiaques (avec retentissement
hémodynamique), de l’ Hypertension artérielle, de Diabète sucré, de
néphropathie, d’ affection hépatique (cholestase, hépatite,), de Thrombose
veineuse profonde, d’embolie pulmonaire, d’ affections thyroïdiennes type
Maladie de Basedow, d’épilepsie, de l’ Asthme ou pathologie pulmonaire (avec
incidence sur la fonction respiratoire), de séropositivité VIH, de portage
antigène HBs A1, d’ Hépatite C ou B active, de drépanocytose et autres
hémoglobinopathies, de coagulopathie, de thrombopénie, de maladies de
système et maladies rares (sclérose en plaques, Addison, Cushing, LED,
sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde) de schizophrénie, de syndromes
dépressifs sévères…
Les antécédents gynécologiques préexistants comme l’ATCD
de malformations utéro-vaginales, de mutilations sexuelles, de chirurgie
cervico-utérine, de Chirurgie du prolapsus, de conisation du col (amputation
cervicale, cryothérapie, résection à l’anse), d’ATCD de Myomectomie, de prise
de Distylbène pendant la grossesse (risque de malformation utérine et de
cancer du vagin chez la fille à naitre)…
Certains antécédents obstétricaux comme l’ATCD de grande
multiparité, de césarienne antérieure, de diabète gestationnel,
d’incompatibilité foeto-maternelle (érythrocytaire et plaquettaire), de béance
cervicale ou cerclage, de l’ Hypertension gravidique, de pré-éclampsie, de
syndrome HELLP( Hemolysis, elevated liver enzyms, low platelet), de DPPNI (
décollement prématuré du placenta normalement inséré), de fausses couches
à répétition au cours du 1er trimestre ou du 2e trimestre, d’accouchement
prématuré, d’interruption volontaire de grossesse (IVG) ( plus de 2),
d’interruption médicale de grossesse (IMG), de macrosomie fœtale, de retard
de croissance intra-utérin sévère (RCIU), de malformations fœtales, d’asphyxie
néonatale précoce, de mort fœtale in utero (MFIU), d’hémorragies du post-
partum, de déchirure du col ou du sphincter anal, de dépression du post-
partum ( psychose puerpérale)….
Tous ces ATCD cités ci-haut peuvent avoir un retentissement
sur l’évolution de la grossesse et sur le pronostic de l’accouchement.
 ertains facteurs liés à la grossesse,
C
parmi lesquels Les facteurs médicaux : Il s’agit de la coexistence de la
grossesse à l’un des états pathologiques suivants : Le diabète gestationnel,
l’HTA gravidique, la néphropathie gravidique, la thrombose veineuse profonde,
l’anémie gravidique, la récidive d’infection urinaire, la pyélonéphrite, les

vomissements gravidiques sévères, la cholestase gravidique, la toxoplasmose,
la rubéole, l’infection à cytomégalovirus, l’herpès génital, la varicelle/ zona,
l’hépatite, la tuberculose, l’infection VIH, la Syphilis, la Grippe, la listériose, le
paludisme…
- Les facteurs chirurgicaux : Laparotomie en cours de grossesse
- Les Facteurs gynécologiques : la coexistence de la grossesse avec : le
Fibrome utérin prævia, endocavitaire ou volumineux, le Cancer du col, le
Kyste ovarien (volumineux), le Cancer du sein, les infections vaginales…
- Les Facteurs obstétricaux : Traitement de l'infertilité (> 1 an), grossesse
d’âge inconnu, grossesse non suivie aux consultations prénatales,
présence de l’oligohydramnios ou de polyhydramnios, présence de la
pré-éclampsie, de l’éclampsie, de syndrome HELLP, notion de
l’amniocentèse ou de ponction des villosités choriales, de la réduction
embryonnaire, de métrorragies persistantes, de l’hématome rétro
placentaire, de la béance cervicale, de menace d’accouchement
prématuré, de grossesse multiple, d’incompatibilité foeto-maternelle, de
diagnostic prénatal de malformation ou de pathologie congénitale, de
retard de croissance foetale, de mort foetale in utero, d’ anomalies de
localisation du placenta (Placenta bas inséré, de présentation autre que
céphalique….
Tous ces facteurs peuvent avoir également une influence sur le pronostic de la
grossesse et de l’accouchement.
1.8. Les consultations prénatales (CPN)
Classiquement, il est recommandé 7 consultations prénatales
au cours de l’évolution de la grossesse. Cependant, la couverture à 100% de
consultations prénatales est loin d’être réalisée dans les pays en voie de
développement pour de raisons diverses dont certaines liées à la pauvreté et
d’autres à la culture et même à la religion.
Aussi, il est plus réaliste dans ces conditions de regrouper ces
consultations en fonction de la période de la grossesse, soit une consultation
au premier trimestre, une autre au deuxième trimestre et une au troisième
trimestre.
Chacune de ces consultations devra avoir un objectif précis
avec un but principal de permettre un bon déroulement de la grossesse, de
l’accouchement et même de la période post-partale.
La Première consultation prénatale
Elle doit être effectuée au plus tard à 16 semaines d'aménorrhée (SA).
Les Objectifs principaux au cours de cette première consultation sont :
- Confirmer la grossesse,
- Dater son début et son terme théorique,
- Evaluer les facteurs de risque,
Prescrire les examens complémentaires obligatoires, recommandés ou utiles.

A) Confirmer la grossesse : La confirmation de la grossesse est faite par
l’examen clinique et para clinique (Voir les points précédents)
B) Détermination de la date du début et de terme de la grossesse (voir les
points précédents)
C) Evaluer les facteurs de risque (voir les points précédents). La présence
d’un ou de plusieurs facteurs de risque significatif exige un avis
spécialisé et peut faire discuter une évacuation de la grossesse et même
des mesures préventives.
D) Prescription des examens complémentaires obligatoires, recommandés
ou utiles au bon déroulement de la grossesse
Parmi les examens biologiques obligatoires prescrits pendant la
grossesse on cite :
Le groupe sanguin avec phénotypes rhésus et kell,
la recherche d'agglutinines irrégulières (par le test de Coombs) chez les
gestantes Rhésus négatif,
la sérologie de la rubéole et de la toxoplasmose,
Le taux hémoglobine et hématocrite, la Sérologie VDRL & TPHA à la
recherche de la syphilis, la glycémie à jeun, la protéinurie et la
glycosurie.
Les Examens biologiques à proposer obligatoirement après information
de la gestante sont :
La sérologie HIV, le test sérique de dépistage des grossesses à risque
de trisomie 21, surtout chez les femmes âgées au de là de 38 ans
(amniocentèse pour l'étude du caryotype,
l'échographie à la recherche d’une clarté nucale,
dosage de free beta HCG, de l’alpha-foeto-protéine et de l’oestriol)
Les Examens biologiques à proposer selon symptomatologie et
antécédents sont :
La numération formule sanguin NFS,
l’examen cytobactériologique des urines ECBU,
le frottis cervico-vaginal,
L’échographie du premier trimestre
Elle confirme le diagnostique de la grossesse, donne sa
localisation, sa vitalité et corrige le terme par la mesure de la longueur crânio-
caudale et du diamètre bipariétal avec une précision de ± 3 jours.
Elle permet de poser le diagnostic précoce des grossesses
multiples et leur chorionicité. Elle permet également de dépister précocement
certaines malformations (Anencéphalie), et de dépister la trisomie 21 par la
mesure de la clarté nucale.

Consultations de 2ème et 3ème trimestre de la grossesse
Au cours de 2ème et 3ème trimestre de grossesse, Il est prévu
une consultation prénatale chaque mois et ce, du 4ème au 9ème mois. Ces
consultations doivent se faire en respectant les séquences sémiologiques
suivantes :
L’Interrogatoire Au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse, la femme perçoit
les mouvements actifs du fœtus qu’elle signale. Cette perception de
mouvements survient plutôt (à partir de 16ème semaine) chez la multipare alors
que la primipare ne la signale qu’à partir de la 18ème ou 20ème semaine.
Il importe de rechercher cet élément bien que subjectif mais
tout de même rassurant pour la femme qui perçoit les mouvements de son
enfant et qui peut aider le médecin à déterminer l’âge de la grossesse surtout
chez les femmes dont la date de dernières règles n’est pas connue.
Il faut noter que l’exagération ou la diminution de
mouvements fœtaux actifs peut traduire un malaise fœtal et doit être pris en
considération surtout devant certaines affections comme la pré-éclampsie, le
diabète, …On peut noter également une diminution de MFA chez une femme
sous anxiolytiques.
Il faudra également rechercher au cours de cet interrogatoire
des signes fonctionnels comme le reflux gastro-oesophagien, les crampes, les
lombalgies, les sciatalgies, les constipations,…parfois présents et des autres
signes d'appel plus inquiétants comme les hémorragies, les hypo
gastralgies,…...
Examen clinique Proprement dit L’examen d’une gestante au 2ème et 3ème
trimestre doit être complet, d’abord général puis obstétrical.
1. Examen Clinique Général
L’examen se fait dans une salle d’examen, la patiente doit
être déshabillée et déchaussée. L’examen comprend les temps suivants :
- Le relevé de la taille à l’aide d’une toise(en centimètre)
- La prise pondérale
On note au cours de la grossesse une augmentation du
poids. Celle-ci est liée principalement au poids du foetus, du placenta, du
liquide amniotique, mais aussi au poids de liquide extracellulaire maternel et
des graisses accumulées du fait de l’action des hormones secrétés pendant la
grossesse. Le gain pondérale au cours de la grossesse (chez les non obeses)
doit être de 500 g /mois au 1er trimestre, de 1 kg / mois au 2è trimestre, 2kg
/ mois au 3è trimestre, soit un gain pondéral total de 9 à 12 kg pendant toute
la période de la grossesse.
Un prise pondérale excessive doit faire redouter la survenue
de la toxémie gravidique et peut également faire courir au fœtus le risque de
macrosomie.

La perte pondérale peut aboutir à des complications fœtales
telles que le retard de croissance et la mort.
- La prise de la tension artérielle (T.A en mm Hg)
Elle doit se faire après une phase de repos (minimum 15 minutes) et avant
l'examen obstétrical. La femme est en position assise, bras nus, brassard du
tensiomètre adapté. Le processus gravidique s’accompagne des modifications
cardio-vasculaires importantes principalement une augmentation du volume
sanguin, une vasodilation avec augmentation du lit vasculaire qui a comme
conséquences : Le débit cardiaque augmente d’à peu près à 40 %, la tension
artérielle diminue légèrement surtout au cours du 2e trimestre de la
grossesse.
Ainsi, toute augmentation de chiffres tensionnelles, TAS >
140mm Hg et/ou une TAD > 90 mm Hg ou aussi toute élévation de la TAS de
plus de 30mmHg et TAD de plus de 15mmHg par apport aux chiffres
antérieurs, doit être considérée comme pathologique et devra suspecter une
pré-éclampsie.
L'auscultation cardiaque et pulmonaire
Elle permet de détecter une pathologie cardiaque ou pulmonaire.
- l'examen des seins
La surveillance des seins pendant la grossesse s'inscrit dans
le cadre de la préparation à l'allaitement maternel.
L'examen doit être fait systématique recherchant les
anomalies du sein (agénésie de sein, absence de mamelon ou mamelon
ombiliqué), une tumeur avec ou sans d'adénopathies au niveau du creux
axillaire, un écoulement mammaire…
- l'examen de l'abdomen
Cet examen recherche surtout les anciennes cicatrices
opératoires (laparotomie, césarienne) et apprécie leur qualité. En outre il
permet de poser le diagnostic de déhiscences, de hernies… L’examen
systématique organe par organe est tout aussi recommandé.
- L'examen de membres inférieurs
Cet examen permet de rechercher des varices, des signes de thrombose
veineuse des membres inferieurs (recherche de signe de Valleix, de Drapeau
et de Homans (Voir chapitre consacré aux pathologies thromboemboliques).
2. EXAMEN OBSTETRICAL PROPREMENT DIT
2.1. Les manœuvres de Léopold et ses annexes
On décrit 4 manœuvres de Léopold pratiquées selon la chronologie décrite ci-
dessous et chacune de ces manœuvres poursuit un but précis.
1ère manœuvre : La détermination du pole fœtal se trouvant dans le fond
de l’utérus.

Technique : les 2 paumes de main de l’examinateur explorent le fond de
l’utérus pour reconnaitre la partie fœtale qui s’y trouve; La Tête fœtale est
reconnue par sa dureté, sa forme arrondie et régulière et même parfois par sa
mobilité. Le siège est reconnu par la palpation d’une masse irrégulière et molle
ou mieux deux masses molles séparées par un sillon (sillon inter fessier).
2ème manœuvre : La recherche de la position fœtale
La position du fœtus est définie par l’emplacement de son dos qui peut être à
gauche ou à droite, en antérieur ou en postérieur.
Technique : les mains de l’examinateur sont placées latéralement sur
l’abdomen de la gestante, l’une stabilise l’utérus pendant que l’autre explore le
coté par un mouvement de haut vers le bas ou vise versa définissant un demi
cercle. On reconnait le coté du dos fœtal par sa forme en arc, sa dureté et sa
régularité para apport à l’autre coté (où sont les membres) qui apparait
irrégulier à la palpation. La détermination du coté du dos fœtal est
indispensable car c’est de ce coté que l’on va chercher plus tard les bruits du
cœur fœtal à l’aide d’un foetoscope de Pinard.
3ème manœuvre : La détermination de la présentation fœtale.
La présentation fœtale est la partie fœtale qui occupe le détroit supérieur afin
de s’engager. Si la tète fœtale s’engage en premier on parle de la présentation
céphalique ; si c’est le pole pelvien on parle de la présentation du siège.
Technique : le pouce et les doigts d'une main (droite ou gauche) de
l’examinateur sont placés au niveau du bas ventre et saisissent la partie fœtale
qui est au niveau du segment inferieur de l’utérus. La Tête foetale est
reconnue par sa dureté, sa forme arrondie et régulière et même parfois par sa
mobilité. Le siège est reconnu par la palpation d’une masse irrégulière et
molle.
En cas d’une présentation autre que longitudinale (céphalique ou siège),
l’examinateur note que le détroit supérieur est déshabité, les pôles foetaux
(tète ou siège) sont palpés dans les flancs traduisant la présentation
transversale ou oblique.
4ème manœuvre : L’appréciation du degré d’engagement de la
présentation fœtale.
Technique :
Les mains de l’examinateur sont de part et d’autre de la présentation au
niveau du bas ventre puis les doigts en extension enfoncés vers le bas dans la
direction du détroit supérieur.
L’exploration de la présentation est faite à l’aide de ces
mains, la palpation par la main droite de la proéminence du front et par main
gauche de l’occiput et du sillon du cou montre que la présentation n’est pas
encore engagée.

La mesure de la hauteur utérine (HU)
Technique : La mesure de la HU se fait à l’aide d’un ruban métrique, la
gestante placée sur une table d’examen, en décubitus dorsal, vessie
préalablement vidée. Le ruban est déroulé à partir du bord supérieur de la
symphyse pubienne, selon l'axe de l'utérus, jusqu'au fond utérin.
De façon générale, on peut estimer la hauteur d’une grossesse normale mono-
foetale en multipliant par 4 le nombre de mois. Ainsi pour une grossesse de 6
mois, la hauteur utérine avoisinerait 4x6 = 24 cm.
Au-delà de 7 mois, il faut retrancher à la valeur obtenue 2.
Pour une grossesse d’évolution normale, la hauteur utérine
doit augmenter de 3 à 4 cm entre 2 examens successifs à 1 mois d'intervalle.
Les anomalies de l’évolution de la HU (HU importante ou petite par apport à
l’âge de la grossesse) doivent faire rechercher les pathologies qui en sont les
causes. Une hauteur utérine importante par rapport à l’âge de grossesse peut
traduire : une grossesse multiple, un poly hydramnios, une macrosomie
fœtale, une grossesse sur utérus myomateux, une grossesse molaire ou même
une grossesse sur terrain d’obésité.
Une hauteur utérine petite par apport à l’âge gestationnel
peut traduire un retard de croissance intra utérin…
L’auscultation des bruits du cœur fœtal (BCF)
Vers 12-15ième semaine d’aménorrhée, la perception des
bruits du cœur foetal est possible à l’aide d'un détecteur à ultrasons utilisant
l'effet Doppler (le Sonicaid). Cette perception est encore plus précocement
perçue avec les appareils d’échographie couplée d’un doppler.
La perception de BCF à l’aide d’un foetoscope de Pinard
est possible vers la 18ème semaine chez une gestante non obese. Il faut noter
que les bruits du cœur sont asynchrones au pouls maternel. Ce détail permet
parfois de donner de précision en cas de doute sur la présence ou non des
BCF et éviter de confondre les BCF au pouls maternel.
La fréquence normale de BCF se situe entre 120 et 160 battements par minute
(bpm) En dessous de 120 bpm on parle de bradycardie et au-delà de 160 bpm
on parlera de la tachycardie, toutes deux pouvant traduire un malaise fœtal.
2.2. EXAMEN DE LA VULVE ET DU PERINEE
Il permet de rechercher les varices, les cicatrices, les condylomes, … pouvant
avoir un retentissement pendant l’accouchement et aussi les éléments
anormaux comme de pertes sanguines ou liquidiennes par voie vaginale.
2.3. EXAMEN AU SPECULUM
C’est une étape importante lors d’un examen gynécologique
et obstétrical. Il permet d’apprécier le col, le vagin et constitue un temps

obligatoire en cas d’hémorragies ou de perte liquidienne par voie vaginale
dont il devra préciser l’origine (voir plus loin).
L'examen du col utérin permet de noter au cours de la
grossesse, la coloration bleutée de l’exocol (cyanose de museau d’Etanche),
d'apprécier son aspect, sa surface régulière ou irrégulière, de noter toute
particularité ou anomalie de sa muqueuse (ectropion, polype, vésicules
d'herpès, condylomes, ulcérations, et toute autre lésion ou signe d'infection),
de mettre en évidence un écoulement (sanglant ou non) provenant de
l'endocol ou de l'exocol, de noter les anciennes cicatrices sur le col.
L'examen du vagin est réalisé en déplissant ses parois lors du
retrait progressif du spéculum ; il recherche l'existence d'une cloison
longitudinale ou horizontale (diaphragme), apprécie l’aspect des parois, et
recherche les lésions de type ulcérations, les tumeurs bourgeonnantes…
2.4. TOUCHER VAGINAL (TV)

Le T.V. est fait chez une femme avec vessie vide. La main de
l’examinateur est gantée. L’examen est bi digital. L’index et le majeur sont
introduits avec douceur dans le vagin et cherchent à examiner
systématiquement et selon un ordre précis les éléments suivants :
- Le col utérin dont il faut préciser la position, la consistance, la longueur
(effacement) et la dilatation (ouverture),
- Les membranes foetales (amnios et chorion) présentes ou absentes,
- La présentation foetale en précisant le type, le degré de son
engagement et sa variété,
- Le bassin maternel en précisant type (normal, limite, asymétrique ou
rétréci généralement).
A) Examen du col utérin : Les éléments suivants sont à rechercher lors de

l’examen du col, et ce selon l’ordre suivant :
La Position du col : le col peut être antérieur, médian, postérieur
La consistance : Le col peut être ferme (constance du bout du nez),
mou (le col se ramollit pendant le travail)
La longueur du col : Elle est appréciée à l’aide de doigt, partant de la
jonction cervico-vaginale jusqu’au bout du col. On admet de façon
générale qu’un col en dehors de travail mesure 3 cm.
Pendant le travail, les contractions utérines avec l’étirement
des fibres (en accordéon) raccourcissent le col qui perd progressivement sa
longueur, c’est l’effacement du col.
- La dilatation : c’est l’ouverture du col sous l’effet de contractions utérines.
Elle est appréciée par le TV, les 2 doigts en dedans du col. Les éléments
recueillis sur le col ensemble avec le degré d’engagement permettent d’établir

le score de BISHOP, un score important pour apprécier la declenchabilité du
col (voir plus loin).
B) Examen de membranes fœtales :
Les membranes fœtales sont les 2 feuillets (chorion en
dehors et amnios dedans) qui couvrent la cavité amniotique où baigne le
foetus dans le liquide amniotique. Elles font partie des annexe du foetus.
L’examen de membranes pendant le travail d’accouchement se fait par le TV.
Il est plus aisé lors qu’on obtient une bonne dilatation cervicale. La présence
ou l’absence des membranes devra être signalée pour adopter des attitudes
conséquentes.
Pendant le travail et lorsqu’on atteint une certaine dilatation,
les membranes foetales par le liquide qu’elles contiennent font protuision à
l’aire de dilatation et au devant de la présentation et forment la poche des
eaux.
C) Détermination de la présentation foetale par le Toucher vaginal
La présentation est la partie fœtale qui se trouve au niveau
du détroit supérieur pour s’y engager. Outre les manœuvres de Léopold
décrites ci-haut, le T.V. permet de préciser la présentation fœtale, d’apprécier
son degré d’engagement et sa variété en vue de faire un pronostic sur
l’accouchement.
Présentations Céphaliques
Elles sont les plus fréquentes avec près 95% des cas.
Cependant elles n’aboutissent pas toutes aux accouchements normaux
(eutocies), certaines sont dystociques.
Au T.V, la présentation céphalique est ressentie comme une
masse bien arrondie, de surface régulière et de consistance dure.
Types de présentation céphalique
On distingue 4 types de présentations céphaliques qui sont :
Le Sommet
Le bregmatique
Le front
La Face
1) La présentation céphalique de sommet
C’est la présentation de la tête complètement fléchie sur le
tronc. En pareille situation, les doigts de l’examinateur tombent sur la petite
fontanelle (Lambda) reconnue par sa forme triangulaire. Le repère de la
présentation dans ce cas est l’occiput.
En présentation céphalique de Sommet, le plus grand
diamètre de la présentation est le diamètre sous occipito-bregmatique de
l’ordre de 9,5 cm, plus petit par rapport au diamètre d’engagement du bassin

maternel normal qui est le diamètre oblique (12,5 cm). Ainsi, l’accouchement
par voie basse est possible.
2) La présentation céphalique bregmatique
C’est la présentation d’une tête non fléchie non défléchie,
donc en position intermédiaire. Son repère est la grande fontanelle (Bregma)
de forme losangique. Il s’agit d’une présentation instable devant évoluer vers
une flexion (Sommet) ou vers une déflexion (Front ou Face).
3) La Présentation céphalique de Front
C’est la présentation de la tête demie défléchie. En cette
situation, les doigts de l’examinateur palpent le front du fœtus, les globes
oculaires, la racine du nez et le nez qui est le repère de la présentation. Le
menton n’est pas accessible en présentation de Front.
En cette présentation, le plus grand diamètre de la
présentation est le diamètre sous occipito-mentonnier qui est de 13,5 cm, plus
grand que le diamètre d’engagement (diamètre oblique de 12,5 cm) d’où
l’accouchement par voie basse est impossible. Il faut extraire le fœtus par la
césarienne.
4) La Présentation céphalique de Face
C’est la présentation de la tête complètement défléchie. Les
doigts de l’examinateur palpent dans ce cas le front du fœtus, les globes
oculaires, les joues, le nez, la bouche et le menton qui est le repère de la
présentation. En cette présentation, le plus grand diamètre de la présentation
est le diamètre Bregmato- mentonnier qui est de 10,5 cm. D’emblée
l’accouchement par voie basse ne devait pas poser problème étant donné que
le plus grand diamètre qu’offre la présentation est plus petit par rapport au
diamètre d’engagement. Mais il faut distinguer 2 situations selon que le
menton est antérieur ou postérieur.
- Présentation de face - menton antérieur : En pareille situation, le
menton du foetus est sous la symphyse pubienne. Pendant la descente
foetale, le menton prend appui sur le pubis et il y a transformation de la
déflexion en flexion complète, l’accouchement par voie basse se fait
sans difficulté.
- Présentation de Face - menton postérieur : Le menton du fœtus est en
postérieur vers le sacrum et ne rencontre pas un plan dur sur lequel il
peut s’appuyer étant donné le grand espace laissé par la concavité
sacrée. Pendant la descente foetale, la présentation subit une grande
déflexion dans cet espace agrandissant son diamètre qui devient le
diamètre sous occipito - sternal de 13,5 cm, plus grand que le diamètre
d’engagement.
L’accouchement par voie basse est impossible, il faut faire la césarienne dans
ce cas.
Les variétés en présentation de sommet
La variété d’une présentation est définie comme étant la
position de son repère par rapport au diamètre d’engagement du bassin
maternel. Chaque type de présentation céphalique ayant son repère, il existe
plusieurs types de variétés.
Certaines aboutissent à l’accouchement eutocique (variétés
antérieures), d’autres (les postérieures) par contre conduisent souvent aux
dystocies en prolongeant le travail (lenteur de la progression du mobile foetal
et de la rotation, tendance à la déflexion de la tête).
Les variétés antérieures en présentation céphalique de
Sommet sont : OIGA (occipito iliaque gauche antérieure) et OIDA (occipito
iliaque droite antérieure)
Les variétés postérieures (en Sommet) sont : OIGP (occipito
iliaque gauche postérieure) et OIDP (occipito iliaque droite postérieure)
Les variétés intermédiaires (transverses) sont : OIGT (occipito iliaque gauche
transverse) et OIDT (occipito iliaque droite transverse)
Il convient de signaler qu’au moment de l’expulsion fœtale, la

présentation subit une rotation de manière à amener le repère sous la
symphyse pubienne ou vers le sacrum. Ce mouvement de rotation dont l’angle
dépend de chaque variété est suivi d’un autre phénomène qui est la flexion de
la tête sur le tronc avant l’expulsion proprement dite.
En superposant le bassin maternel à un cercle, on note qu’en
variétés antérieures (OIGA, OIDA), la présentation fait une rotation de 45°
avant de positionner son repère sous la symphyse pubienne. Cette rotation est
de 90° par les variétés transverses.
Dans les variétés postérieures (OIGP, OIDP), la présentation
subit également une rotation de 45° avant de positionner son repère au
niveau du sacrum. Mais les variétés postérieures demeurent mêmes pour de
bassins normaux, de véritables facteurs de dystocies par la lenteur de la
progression du travail et de la rotation et la tendance à la déflexion de la tête
étant donné le grand espace créé par la concavité sacrée.

Les principes de la géométrie obstétricale (rotation - flexion)
doivent être scrupuleusement respectés lors d’un processus d’accouchement
spontané ou instrumental (Forceps) : les cuillères du Forceps doivent être
orientées en tenant compte de la variété, la rotation à imprimer à la
présentation doit tenir compte du niveau où se trouve le repère (45° pour
OIGA, OIDA, 90° pour OIGT, OIDT lorsque on amène le repère en antérieur
sous symphyse pubienne). 45° aussi pour OIGP, OIDP lorsqu’on amène le
repère vers le sacrum Le mouvement de rotation se termine par la flexion de
la tête sur le tronc (par le bas pour les variétés antérieures, foetus regardant
vers le bas alors que pour les variétés postérieures, la flexion se fait vers le
haut ; le fœtus regardant vers le haut.
- Présentation du siège
Au TV, la présentation du siège est ressentie comme deux
masses mobiles séparées d’un sillon médian, le sillon inter fessier (en cas de
présentation du siège décomplété mode de fesse).
En cas de siège complet, on palpe les masses fessières, les plantes du pied,
talons… Dans la présentation du siège décomplété mode de pieds, les doigts
de l’examinateur palpent les pieds qu’on reconnaît par le fait que les orteils se
trouvent presque au même niveau (contrairement aux doigts qui forment un
arc ….), par l’absence de l’opposition du pouce et par la forme du talon
(triangulaire).
Les détails sur la présentation du siège sont mieux perçus
lorsque les membranes sont absentes et la présentation fixée au moins.
En rapport avec cette présentation, on distingue :
- Le siège complet (près 1/3 des cas) : les jambes sont fléchies sur les
cuisses, elles-mêmes modérément fléchies sur le bassin. Le fœtus
semble assis «en tailleur» et les membres inférieurs repliés augmentent
les dimensions de la présentation (Figure 1).
- Le siège décomplété mode des fesses : c’est le plus fréquent (2/3 des
cas environ) : les jambes sont totalement en extension devant le tronc,
les cuisses hyper fléchies sur le bassin, ce qui amène les pieds à hauteur
de la tête foetale (Figure 2).
- Le siège décomplété mode des genoux, membres inférieurs «1/2 fléchis
sous le siège»
- Le siège décomplété mode des pieds, le foetus étant debout dans
l’excavation

Siege complet siège décomplété mode fesse
La difficulté est parfois celle départager la présentation du

siège complet avec une présentation céphalique de face composée (mains au
devant de la présentation). Un examen minutieux par le TV peut permettre de
départager ces 2 états.
En effet la confusion porte sur les éléments suivants :
- Fesses Ŕ Joues
- Orteils Ŕ Doigts
- Anus - Bouche.
Pour départager, l’examinateur doit se mettre à la tête les éléments suivants :
- Les orteils de pieds sont au même niveau,
- les doigts de main formant un arc,
- il n ya pas d’opposition du pouce au pied,
- le talon perçu comme une structure de forme triangulaire n’est palpée
qu’en présentation de siège,
- l’introduction d’un doigt dans la bouche du foetus est suivie de la
succion de celui-ci (réflexe de succion), ce qui n’est pas le cas lors de
l’introduction du doigt dans l’anus.
Le repère dans la présentation du siège
Le repère de la présentation du siège est le Sacrum (du
fœtus). Il est ressenti comme une succession de quelques 3 à 4 petites
nodosités ressemblant aux grains de chapelet au niveau du sillon inter fessier
Selon la position de ce repère par rapport aux diamètres
d’engagements du bassin, on décrit les différentes variétés dans la
présentation du siège.
Les variétés en présentation du siège
On distingue les variétés antérieures : SIGA (sacro-iliaque
gauche antérieure) et SIDA (sacro-iliaque droite antérieure), les Variétés
postérieures : SIGP (Sacro-iliaque gauche postérieur) et SIDP (Sacro-iliaque
droit postérieur), Les variétés intermédiaires :
SIGT (Sacro-iliaque gauche transverse) et SIDT (Sacro-iliaque droite
transverse).
Les principes de géométrie obstétricale restent les mêmes
pour le siège comme pour la présentation céphalique à savoir la rotation (45°
vers la symphyse pour les variétés antérieures, et 90° pour les transverses)
45° vers le Sacrum pour les variétés postérieures).
- Présentation transversale (Présentation de l’épaule) et
Présentation oblique
La présentation transversale ou présentation de l’épaule est

la présentation dans laquelle le plus grand axe du foetus est perpendiculaire
au grand axe de l’utérus, la tête et le siège foetal sont logés dans les flancs de
la mère, l’épaule, le dos ou le ventre du foetus viennent au contact du détroit
supérieur dont l’aire est déshabitée.
La reconnaissance de la présentation transversale et oblique
au TV repose sur les éléments suivants :
- un détroit supérieur déshabité,
- la palpation du grill costal foetal,
- la palpation de l’acromion de l’épaule fœtale
- dans certains cas, un membre supérieur du foetus est dehors
(présentation de l’épaule méconnue ou « négligée ». Il faudra toujours
faire le diagnostic différentiel avec une présentation composée (tête -
main) en recherchant les autres éléments de la présentation
transversale comme décrits ci haut.
E) Appréciation du degré d’engagement
L’engagement de la présentation fœtale peut-être
diagnostiqué au toucher vaginal par deux signes importants:
- Le signe de Demelin : il consiste à introduire, dans le vagin, l’index
dirigé perpendiculairement à la face antérieure de la symphyse
pubienne et au ras de son bord inférieur. Si le doigt bute contre la
présentation, c’est qu’il y a engagement.
Signe de Demelin: tète non engagée Signe de Demelin : tète engagée
- Le Signe de Farabeuf : Les deux doigts intra-vaginaux de

l'examinateur sont dirigés vers la 2ième vertèbre sacrée de la parturiente
Il ya engagement lorsque par l'absence de place dans la concavité sacrale des
deux doigts examinateurs rencontrent la présentation et sont arrêtés par elle.

F) Evaluation de la maturation cervicale
Le TV peut évaluer la maturation cervicale en établissant le pelviscore de
BISHOP qui détermine la declenchabilité du col. L’établissement de ce score
repose sur 5 éléments dont 4 en rapport avec le col (position, consistance,
effacement et dilatation) et un en rapport avec le degré d’engagement de la
présentation foetale.
Le score de BISHOP (1964)
Paramètres 0 1 2 3
Dilatation du col Fermé 1 - 2 cm 3 - 4 cm > 5 cm
utérin
Effacement du col 0 - 30% 40 - 50% 60 - 70% > 80 %
utérin
Consistance du col Ferme Moyenne Molle
utérin
Position du col utérin Postérieure Postérieure Antérieure
Positionnement de la Mobile (3 cm Amorcée (2 Fixée (< Engagé (1
présentation foetale au dessus) cm au 1cm au - 2 cm au
par rapport aux dessus) dessus) dessous)
épines sciatiques
Un bon score de Bishop (>7) signifie que le col est

déclenchable pouvant indiquer une induction de travail.
Un mauvais score (<7) signifie col peu declenchable
nécessitant une maturation (à l’aide des prostaglandines ou de cytotec avant
tout déclenchement du travail.
F) Etude du bassin maternel par le TV (Endopelvimetrie)
L’exploration pelvienne par le TV doit se faire avec méthode.

L’examen du bassin couplé à celui de la présentation et sa variété permet de
donner un pronostic sur l’accouchement.
L’examen du bassin par le TV commence par :
- L’exploration du sacrum dont on explore la concavité de bas vers le
haut. Etant donné la concavité formée par cet os, les doigts n’arrivent
pas à parcourir l’os de façon entière et perdent le contact vers le haut. Il
est à noter que le sacrum s’articule en haut avec la colonne lombaire
par l’articulation sacro lombaire qui définit le promontoire. En effet, le
promontoire est la saillie formée par le bord antérieur de S1 (première
vertèbre sacrée). Du fait que les doigts perdent le contact avec l’os, le
promontoire devient inaccessible : c’est l’une des caractéristiques
cliniques d’un bon bassin maternel. Un promontoire accessible traduit un
rétrécissement du bassin dans le sens antéropostérieur (Bassin limite ou
rétréci généralement).

- Puis par l’exploration de lignes innominées de part et d’autre, partant de
la symphyse pubienne vers le bord supérieur du sacrum en postérieur.
Les doigts poursuivent les lignes innominées et perdent le contact avec
elles à mi-chemin. En effet, la forme de bassin normal est celle d’un
cœur de carte à jouer ; la partie postérieure étant plus évasée que
l’antérieure, les doigts perdent le contact avec le bassin dans le tiers
postérieur. L’exploration entière de lignes innominées de l’avant en
arrière traduit un rétrécissement du bassin dans le sens transversal.
L’exploration du bassin se poursuit au niveau de détroit moyen pour apprécier

l’excavation pelvienne, un espace compris entre le détroit supérieur et le
détroit inferieur dans lequel s’effectuent la descente et la rotation du mobile
fœtal.
- L’arc sous pubien ou arc symphysaire doit aussi être explorée au cours
du TV. Dans un bon bassin, c’est un angle ouvert qui permet de passer
les 2 doigts de l’examinateur, alors qu’il est fermé dans le bassin rétréci
transversalement.
- Enfin par l’exploration des épines ischiatiques qui peuvent être
mesurées à ce niveau à l’aide d’un ruban métrique. C’est la distance

mesurée entre les faces internes des deux tubérosités ischiatiques. La
valeur normale est de 11 cm
De façon générale l’exploration clinique permet de retenir ce qui suit : Un bon

bassin est caractérisé par le fait que son promontoire est inaccessible, les
lignes innominées ne sont parcourues que dans 2/3 antérieur, l’arc sous
pubien est ouvert en angle
2.5. EXAMENS PARACLINIQUES AU COURS DE LA GROSSESSE
Dans la plupart des pays développés, il existe des
dispositions réglementaires concernant la surveillance de la grossesse dans le
seul objectif d’uniformiser les pratiques médicales et améliorer la prise en
charge.
En France par exemple, ces dispositions réglementaires sont
énoncées en grande partie par voie de décret et ont force de loi. Ces
dispositions fixent le nombre de consultations normales que doit suivre une
gestante, les examens para cliniques exigés (certains obligatoires, d’autres
non obligatoires) selon un chronogramme préétabli.
Dans les pays en voie de développement comme en
République Démocratique du Congo, notre pays, il est souvent difficile
d’arriver à 8 consultations prénatales lors de la surveillance d’une grossesse
compte tenu de nos faibles moyens. Dans pareille situation il me semble qu’il
faille beaucoup insister sur la qualité de ces consultations, même en nombre
insuffisant; Les demandes des examens devront être bien réfléchies et
justifiées en tenant compte de leurs intérêts dans la prise en charge.
Nous reprenons ici les examens para cliniques tels réalisés
dans des conditions idéales.

A) Examens para cliniques au cours de la première consultation
L’intérêt de cette première consultation est de confirmer
l’existence de la grossesse, son évolutivité, sa localisation et le nombre
d’embryon ou de foetus.
Elle devra aussi permettre de déceler de pathologies
maternelles pouvant contre indiquer l’évolution d’une grossesse ou aussi des
pathologies à risque pour le développement foetal. Parmi les examens à faire
on retient :
- Le dosage de beta HCG dont la concentration double toutes les 48
heures,
- l’échographie : Elle permet de confirmer la grossesse, de noter son
évolutivité, sa localisation (intra utérine (A) ou extra utérine (C), le
nombre de sacs (grossesse unique ou multiple (B) et de dater la
grossesse par la mesure de LCC (Longueur Crânio-Caudale) (D) à partir
7 SA et de BIP (diamètre Bipariétal (E) à partir 10 SA. Vers la 15ème
semaine jusqu’à la 18ème semaine d’aménorrhée, l’échographie doit
rechercher aussi la clarté nucale (F) dont la présence doit faire
rechercher une trisomie 21.
A B C
D E F
- Le groupage sanguin et Rhésus,

- le coombs indirect et la recherche des immunoglobulines irrégulières en
cas de Rhésus négatif,

- les sérologies pour dépistage de la rubéole, de toxoplasmose, de la
syphilis (TPHA-VDRL),
- la recherche de l’hépatite B et C,
- la recherche de diabète sucré préexistant (par la glycémie à jeun ou
casuelle),
- la recherche de maladies auto-immunes (anticorps anti phospholipides)
chez une femme avec antécédent d’avortement spontané et mort
foetale à répétition,
- l’électrophorèse d’hémoglobine chez une femme polytransfusée,
- l’hémogramme (Hémoglobine, Hématocrite, globules rouges..), goutte
épaisse à la recherche de malaria
- le sédiment urinaire et l’examen cytobactériologique des urines à la
recherche d’infection urinaire,
- la sérologie VIH (avec accord de la patiente)
- le triple test (alphafoetoproteine, free beta HCG- Oestriol) ou aussi
PAPPA (pregnancy associated plasma protein A) Ŕ free beta HCG Ŕ
inhibin A à la recherche de malformation congénitale comme la trisomie
21 qui doit être systématique déjà dès cette première rencontre lorsque
la gestante est âgée de plus de 38 ans.
- l’Amniocentèse et prélèvement trophoblastique pour étude de caryotype
lors que le triple test est positif.
B) Examens para cliniques au cours de la deuxième consultation : De
la 16ème à la 20ème Semaine.
Les examens para cliniques à faire pendant cette consultation sont :
- La sérologie toxoplasmose (si la précédente est négative),
- l’échographie morphologique qui sera faite à la 22ème semaine.
C) Examens para cliniques au cours de la troisième consultation : De
la 21ème à la 24ème Semaine
- Une échographie morphologique qui permettra de bien examiner le
foetus et de rechercher les malformations qui n’étaient pas vues lors de
la première échographie. Cette échographie a parfois un caractère
décisionnel car il faudra décider de laisser évoluer la grossesse ou de
l’arrêter en cas de diagnostic de malformations incompatibles avec la
vie.
D) Examens para cliniques au cours de la quatrième consultation : De
la 24ème à la 28ème Semaine.
- Le dépistage d’un diabète gestationnel par le test d’ O’ Sullivan complété
ou non du test d’hyperglycémie provoquée orale,
- Les examens biologiques obligatoires : antigène HBs, hémogramme
contrôle, coombs indirect, Recherche des immunoglobulines irrégulières
chez les gestantes rhésus négatif,
- La sérologie toxoplasmose (si la précédente est négative)

E) Examens para cliniques de la cinquième consultation : De la 28ème
à la 32ème semaine.
- Les examens biologiques obligatoires : groupe sanguin, rhésus (2ème
détermination), Recherche des immunoglobulines irrégulières, sérologie
toxoplasmose (si la précédente est négative)
- L’échographie de croissance foetale
F) Examens para cliniques de la sixième consultation : De la 32ème à
la 36ème Semaine.
- Le prélèvement vaginal pour dépister le portage du streptocoque B et de
la vaginosebactérienne par le Whiff test (test à la potasse à 10%) Il faut
noter que Le streptocoque B et vaginose bactérienne favorisent les
ruptures précoces des membranes et la prématurité On doit aussi
rechercher les mycoplasmes (Mycoplasme hominis, Ureaplasma
urealyticum), la chlamydia, le gonocoque, le trichomonas et le candida
albicans.
- Examen cytobactériologique des urines : La présence d'une bactériurie
asymptomatique augmente le risque d'accouchement prématuré et son
éradication diminue le risque.
- Monitoring foetal(NST) : Cet examen permet d’enregistrer le Rythme
Cardiaque Foetal (RCF) à l’aide d’un appareil appelé cardiotocographe
qui renseigne à la fois sur le rythme cardiaque du foetus et sur les
contractions utérines. Ensemble avec les éléments échographiques, le
NST permet aussi de faire une appréciation du bien être foetal (voir plus
loin score biophysique de Manning).
L’ interprétation du tracé doit tenir compte de certains
facteurs susceptibles de le modifier parmi lesquels on cite : l’âge gestationnel (
entre 28 et 32 SA, 16 % des tracés ne comportent pas d’accélérations),
Stades comportementaux ( des périodes à faible variabilité du RCF
correspondent aux états de sommeil foetal, et des périodes de bonne
variabilité aux phases d’éveil foetal), l’hypoglycémie maternelle (est un facteur
de bradycardie relative), le tabagisme (la nicotine augmente la fréquence
cardiaque de base, diminue la variabilité, la réactivité, et le nombre des
mouvements) , des médicaments prescrits à la mère (sédatifs, anxiolytiques,
neuroleptiques) qui peuvent aussi influer négativement sur le tracé.

Tracé de monitoring foetal : En haut le RCF et en bas les contractions utérines
G) Examens para cliniques de la Septième consultation : De la 37ème
à la 41ème semaine
- Le Monitoring fœtal de surveillance toutes les 48 heures
LES MODIFICATIONS DES CONSTANTES BIOLOGIQUES AU COURS DE LA
GROSSESSE
Hématologie
Numération Diminuée =41012
Hématologie Chute progressive de 130-140 g/l
(8.1-8,7mmol/l ) à 110-120 g/l (6 ?8-
7.4mmol/l) : début de la chute dès 10
SA
Hématocrite Chute de 40 % à 31-34%
Concentration moyenne globulaire Inchangée (320-330g/l)
d’hémoglobine
Volume érythrocytaire Inchangée
Leucocyte Augmente jusqu’à 15 Giga/l, surtout à
cause de l’élévation des polynucléaire
neutrophiles
Vitesse de sédimentation Augmentation (valeur à la première
heure : 30-90 mm) aucun intérêt
pendant la grossesse
Lipides totaux Augmentation jusqu’à 10 g/l
triglycérides Augmentation progressive jusqu’à 2-3
g/l
Cholestérol Augmentation progressive
Phospholipides augmentation jusqu'à 3,5-4 g/l
Lipoprotéines Augmentation dans toutes les
fractions
Attendre 6 semaines à 2 mois post-partum pour la normalisation des lipides
Enzymes sériques

g-glutamyl transpeptidase (g-GT) Inchangée (même en cas d'alcoolisme
chronique)
5' nucléotidases Inchangées
Lacticodéshydrogénase Inchangée
Transaminases Inchangée
Phosphatases alcalines Augmentation progressive à partir de
20 SA jusqu'à 80 UI/l
Acides biliaires totaux Inchangés
Amylasémie Inchangés
Coagulation
Plaquettes : numération Inchangée. Il existe de 4 à 8% de
thrombopénies modérées en fin de
grossesse normale
Fibrinogène Augmenté jusqu'à 5-6 g/l
Facteurs : V, VII, VIII, X, XII Augmentés
Prothrombine, IX Non modifiés
XI, XIII Abaissés
Activité fibrinolytique Abaissée
Antithrombine III Diminuée de 10 % de sa valeur
initiale
Protéine S Diminuée
Activité antiplasmine Augmentée
Inhibiteurs de l'activation du Inchangés
plasminogène
Protéine C Inchangée
D-Dimères Souvent augmentées
Hormones
Prolactine Augmentée
Cortisol libre urinaire Inchangé
Cortisolémie Augmentée
Aldostérone Augmentée
Testostérone Augmentée
Androsténedione Augmentée
Déhydro-épiandrostérone Inchangée
Catécholamines urinaires Inchangée
TSH Inchangée
Iode protidique Augmentée
T3 Augmentée
T4 totale Augmentée
T4 libre Inchangée

Test de Hamolsky Inchangée
Fer sérique Chute de 35 %
Transferrine Très augmentée
Électrolytes
Sodium, potassium, chlore, Pas de modification importante
phosphore
Calcium, magnésium Diminution de 10 %
Bicarbonates Baisse importante (due à l'alcalose
respiratoire compensée)
Gaz du sang : Po2, pH Inchangés
pCO2 Diminution (30 mm Hg) (4 kPa) (elle
entraîne une dyspnée fréquente)
Osmolalité Baisse précoce de 10 mosm/kg d'eau
Protéines, autres
Protéines totales Baisse précoce de 10 g/l
Albumine sérique Baisse progressive de 10 g/l
a 1-globulines Augmentation progressive de 1 g/l
a 2-globulines Augmentation
b-globulines Augmentation
Complément Augmentation
C3, C4, complément total Augmentation
Glycémie à jeun Diminution
Glycosurie Parfois présente avec des glycémies
normales car abaissement du seuil
rénal du glucose
Composants azotés non protéiques

Urée sanguine Diminution progressive de 25 % au
moins de sa valeur initiale
Créatinémie Diminution progressive de 25 % au
moins de sa valeur initiale
Uricémie Baisse précoce de 30 % : réascension
en fin de grossesse (de 180 à
350 μmol/l)
2.6. VACCINATION DE LA FEMME ENCEINTE
La grossesse est un état physiologique au cours duquel on

note une diminution de moyens de défense de la femme (anergie) et une
grande susceptibilité à développer des infections. D’où l’intérêt de la
prophylaxie pour prévenir la survenue des états pathologiques qui peuvent
avoir des répercussions sur le produit de conception.
On admet que les vaccins à base de virus vivants atténués
peuvent traverser le placenta et infecter le fœtus. De tels vaccins sont donc
contre-indiqués au cours de la grossesse. Parmi ces vaccins on cite :
les vaccins contre la rougeole, les oreillons, la varicelle, la fièvre jaune, et le
vaccin antipoliomyélitique par voie orale et le BCG.
Tous les vaccins inactivés, anatoxines ou fragments
cellulaires peuvent être utilisés quel que soit le terme de la grossesse. C’est le
cas de vaccins contre Tétanos, Typhoïde, Hépatite A, Hépatite B, Choléra.
Cependant, le cas de la rubéole mérite une attention particulière car le risque
d'atteinte foetale associé à cette infection au cours de la grossesse est grand.
La vaccination contre la rubéole est donc recommandée pour les femmes non
immunisées.
La vaccination de la femme enceinte contre la grippe
saisonnière n’est pas systématiquement recommandée en l’absence de
données suffisantes sur la tolérance et teratogenicité de ce vaccin durant la
grossesse. Cependant, les femmes enceintes ayant des facteurs de risques
spécifiques peuvent 39 être vaccinées contre la grippe au cours du deuxième
ou troisième trimestre de grossesse et que celles qui présentent un risque
élevé de complications associées à la grippe peuvent être vaccinées quel que
soit le stade de la grossesse.
La vaccination antitétanique a permis de faire disparaître le
tétanos obstétrical dans beaucoup des pays Européens. Elle n'expose à aucun
risque particulier pendant la grossesse, et doit être encouragée dans nos
milieux où on observe encore de cas de tétanos néonatal.
Selon le calendrier en vigueur dans notre pays la RDC, cette
vaccination concerne d’abord les femmes en âge de procréer et toute
personne ayant plus de cinq ans. Au total 5 vaccins sont administrés selon le
chronogramme suivant : 1er contact : VAT1 ; Après 28 jours : VAT2 ; Après 6
mois : VAT3 ; Après 1 an : VAT 4 ; Après 5 ans : VAT5.
Selon ce calendrier toute femme enceinte devra recevoir au
moins 3 doses de VAT avant l’accouchement pour espérer avoir une
couverture de son bébé contre le tétanos.
2.7. PREVENTION CONTRE L’ISO-IMMUNISATION RHESUS

Comme nous le verrons dans le chapitre consacré à cette
pathologie, l’iso-immunisation Rhésus est l’une des causes des avortements à
répétition et de mort foetale in utero. Elle survient chez une femme enceinte
homozygote Rhésus négatif portant une grossesse dont le géniteur est Rhésus
positif (homozygote ou hétérozygote). Cette prévention doit viser la grossesse
ultérieure et se fait par l’injection chez une femme non encore immunisée,
d’Immunoglobulines anti-D (Rhesogamma), dans les 72 heures qui suivent

l’accouchement ou toute autre situation pouvant entrainer le contact entre le
sang maternel et foetal (traumatisme, menace d’interruption de grossesse,
amniocentèse…),
2.8. PRESCRIPTIONS DE MEDICAMENTS AU COURS DE LA
GROSSESSE
Des études ont montré que près de 2 à 3 % des enfants

naissent avec une malformation ; parmi ces malformations 5 % sont liés à la
prise d'un médicament au cours de la grossesse.
D’une manière générale, l’utilisation des médicaments doit
être limitée au cours de la grossesse, car presque tout médicament pris par la
mère finit par traverser la barrière placentaire à l’exception de l’héparine, de
l’insuline et des hormones thyroïdiennes.
Le faible volume de distribution, l’immaturité hépatique et
des systèmes enzymatiques fœtaux entrainent de fortes concentrations du
produit dans certains organes et prolongent la ½ vie du produit avec risque
d’atteinte fœtal Deux grandes périodes de développement au cours de la
grossesse doivent être considérées à savoir :
- La période embryonnaire : elle correspond aux trois premiers mois de
grossesse (premier trimestre) au cours de la quelle l’ébauche de tous les
organes est mise en place.
- La période fœtale : c’est la période au cours de laquelle l’embryon se
développe et les organes acquièrent une maturité fonctionnelle.
En fonction de la période de la grossesse, certains médicaments sont
susceptibles de provoquer des effets sur le développement embryo-foetal. On
distingue :
a) Les effets tératogènes
Ils se traduisent par la survenue de malformations chez
l’embryon et chez le foetus. La période de risque maximal de survenue de ces
effets tératogènes est premier trimestre de la grossesse plus précisément
entre le 13ème et 56ème jour après la conception, période correspondant à la
mise en place des organes.
Parmi les médicaments à risque tératogène on peut citer à
titre exemplatif :
- Acide valproïque (Depakene, Depakine): risque de cardiopathies,
Spina bifida, fentes labiales, craniosténoses, dysmorphies
faciales, non fermeture du tube neural diminution du quotient
intellectuel
- Méthotrexate : risque de atteintes du crâne, dysmorphie faciale,
malformations des membres, retard de croissance, cardiopathies
congénitales et microcéphalie,

- Cyclophosphamide(Endoxan) aplasie ou hypoplasie des doigts, des
orteils ou des os longs, microphtalmie, hypoplasie du nerf optique,
ensellure nasale aplatie, anomalie de l'oreille, fente palatine, fissures
palpébrales étroites, crâniosténoses, atteintes du système nerveux
central,
- isotrétinoïne, dérivé de la vitamine A (curacné, isotrétinoïne-Mepha,
isosupra, isotretinoine- Ratiopharm, liderma): risque de syndrome
malformatif dans 20 à 25 % des cas ;
- Misoprostol (cytotec) : risque de : syndrome de Moebius (maladie
génétique caractérisée par une paralysie faciale), arthrogrypose, pieds
bots, anomalies réductionnelles distales, hydrocéphalie,
- Thalidomide : risque de phocomélie.
b) Les effets foeto-toxiques
Ils se traduisent par un retentissement foetal ou néonatal à

type d’atteinte de la croissance, ou de la maturation histologique ou la
fonction des organes en place. La période de risque maximal de survenue de
ces effets est le deuxième trimestre de la grossesse.
Parmi les médicaments à effets foeto-toxiques on peut citer à
titre exemplatif :
- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (Indocid,
voltarene…) et inhibiteurs de Cox2 (celebrex): risque de : fausse-
couches, toxicité foetale et /ou néonatale cardiaque et/ou rénale,
- Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) (Captopril,
Enapril…) et antagonistes de l'angiotensine 2 appelés aussi les sartans
(Candésartan, Éprosartan , Losartan, Olmésartan) : Risque de toxicité
rénale parfois irréversible, voire fatale , hypoplasie des os de la voûte
crânienne.
- Cyclophosphamide(Endoxan) : risque de retard de croissance
- Antithyroïdiens de synthèse (Strumazol) : risque d’hypothyroïdie
foetale et goitre
- Androgènes, progestatifs, danatrol : risque de masculinisation d’un
foetus de sexe féminin.
c) Les effets néonataux : ils sont le plus souvent liés à une exposition à la
fin de la grossesse ou pendant l’accouchement.
- Salicylés (Aspirine) : risque hémorragique pour le nouveau-né
2.9. ALIMENTATION DE LA FEMME ENCEINTE
Pendant toute la durée de la grossesse, la femme devra

apporter une attention particulière à son alimentation de façon à consommer
essentiellement et en quantité suffisante des nutriments dont le fœtus a
besoin pour son développement et à éviter ceux pouvant nuire à sa
croissance.
Il ne s’agit pour la femme enceinte de manger pour deux,
mais de manger deux fois mieux.
Les apports nutritionnels recommandés, en tenant compte du cout énergique
imposé par le processus gravidique (augmentation de métabolisme basal,
croissance foetale, développement du placenta…) doivent se situer autour de
2 000 kcal/j au premier trimestre et 2 200 kcal/j au deuxième et troisième
trimestre dont 15 à 20% par des apports en protéines, 30% de lipides, 55%
de glucides.
Une étude réalisée dans notre milieu par Tandu-Umba a
montré qu’en dessous de 2000 kcal/jour, la possibilité d’atteindre l’optimum
néonatal existe, mais le risque de naissance d’enfants mal nourris s’aggrave. Il
s’aggrave dangereusement lorsque l’apport énergétique maternel devient
inférieur à 1675,21 kcal/jour (arrondi à 1700 kcal/jour).
Il est recommandé à la femme enceinte de consommer
chaque jour 4 produits laitiers (apportant près de 1 000mg de calcium), 5
fruits ou légumes, 2 portions de protéines, 15 à 30 ml d’huiles variées et 1,5
litre d’eau.
Les aliments riches en calcium (lait, yaourt…), en iode (lait,
poisson, oeuf,...), en fer (pois, haricot, viande, légumes, ), vitamine C (fruits,
légumes verts,… ), en acide folique (fromage, pomme de terre, riz, légumes,
fruits, banane…) doivent être encouragés pour la bonne croissance foetale et
pour éviter la survenue de malformations congénitales (la carence en acide
folique peut entrainer un défaut de fermeture du tube neuronal du foetus)
Dans les milieux défavorisés et en tenant compte de la
pauvreté du sol, il est conseillé d’apporter ces micronutriments sous forme de
suppléments des vitamines (vitamine D, Acide folique…), des sels minéraux
(fer, magnésium, calcium, iode, fluor…), ou des antioxydants (vitamine C,
sélénium, …) généralement administrés sous la forme de gélules, capsules ou
des ampoules au cours de la grossesse Les produits sucrés, les biscuits, les
pâtisseries, les bonbons, le chocolat ...de même que les produits trop riches
en lipides et en sel doivent être pris avec modération étant donné le risque de
diabète, de surpoids et de survenue de maladies vasculaires (hypertension
gravidique…)
La femme enceinte devra éviter la viande et les légumes crus
dont la consommation comporte le risque de transmission de la listériose, de
toxoplasmose et bien d’autres maladies à mains sales. La consommation de
foies des animaux doit être évitée car le foie a une concentration élevée en
vitamine A qui peut représenter un risque pour le foetus (voir médicaments et
grossesse).
Elle devra également éviter des boissons alcoolisées, le
tabac, les drogues, les aliments trop épicés… qui peuvent nuire au bon
développement de la grossesse et à une bonne croissance foetale (risque de
prématurité et de retard de croissance).

2.10. ETUDE CLINIQUE ET PARACLINIQUE DU BASSIN MATERNEL
L’étude du bassin maternel présente un intérêt particulier en

obstétrique, car le bassin constitue une filière par où passent le foetus et ses
annexes lors de l’accouchement. On distingue : le bassin osseux et le bassin
mou.
A. LE BASSIN OSSEUX
A.1. ETUDE ANATO-CLINIQUE DU BASSIN
Le bassin osseux est une ceinture osseuse située entre le

rachis qu’elle soutient et les membres inferieurs sur lesquels elle s’appuie.
Elle est formée par l’union de 4 os à savoir, latéralement les 2 os iliaques (ou
coxaux) et en arrière le sacrum et le coccyx. Toutes ces pièces osseuses sont
reliées entre’ elles par des articulations dont l’une articulation antérieure
reliant les 2 os iliaques, la symphyse pubienne, deux en arrière et latéralement
reliant les os iliaques au sacrum, les articulations sacro-iliaques, une
articulation en arrière reliant le sacrum au coccyx, l’articulation sacro-
coccygienne.
Chaque os coxal est formé de la fusion de trois qui sont :
L’ischion, l’ilion et le pubis. Le bassin s’articule à la colonne par l’articulation
sacro-lombaire.
Le promontoire est une saillie sur la face antérieure de la
première vertèbre sacrée. Il constitue un point important en obstétrique
surtout dans pelvimétrie interne et même en radio et scannopelvimétrie pour
la délimitation les différents diamètres antéropostérieurs du bassin.
Avec le promontoire en postérieure, les faces antérieures des
ailerons sacrés en arrière et le pubis en avant, les lignes innominées
définissent la grande ouverture du bassin appelée aussi DETROIT SUPERIEUR
qui délimite le grand bassin ou bassin abdominal du petit bassin ou bassin
obstétrical.
1) Le GRAND BASSIN
De façon générale, le grand bassin a très peu d’intérêt en

obstétrique. Cependant certains de ces mensurations comme le triangle pré-
pubien de Trillat et de losange de Michaelis (voir plus loin) peuvent orienter
vers le diagnostic des asymétries du bassin.
2) Le PETIT BASSIN
Il est appelé aussi bassin pelvien, canal pelvien ou canal

pelvi-génital. C’est le bassin obstétrical ; il constitue la filière naturelle que doit
parcourir le foetus lors de la naissance.

Il comporte 2 orifices l’un supérieur (détroit supérieur), l’autre inferieur
(détroit inferieur) aménageant entr’eux un espace appelé excavation
comportant un rétrécissement correspondant au détroit moyen.
1) Le Detroit supérieur (DS)
C’est la grande ouverture du petit bassin que traverse la

présentation foetale lors du premier temps de l’accouchement qui est
l’engagement. Il ya engagement lorsque le plus grand diamètre de la
présentation a franchi le détroit supérieur.
Le DS est limité en avant et en antérieure par le bord
supérieur de la symphyse pubienne, latéralement par les lignes innominées et
en arrière par les ailerons du sacrum et le promontoire, qui est en position
médiane. En position debout, l’axe du DS forme avec l’horizontale un angle de
60°
2) L’Excavation et le détroit moyen

L’excavation pelvienne est l’espace traversé par le mobile
foetal lors du deuxième temps de l’accouchement à s’avoir la descente et
rotation. Cet espace est limité par 4 parois qui sont : en avant, la face
postérieure de la symphyse pubienne, latéralement, les corps du pubis et de
l’ischion droit et gauche et en arrière le sacrum.
L’excavation pelvienne présente un rétrécissement au niveau
des épines sciatiques. L’espace rétréci constitue le détroit moyen (DM) qui
siège à la jonction de 2/3 supérieurs et 1/3 moyen.
Le DM est limité en avant par le 1/3 inferieur de la symphyse pubienne,
latéralement par les épines sciatiques et en arrière par l’articulation S4-S5.

3) Le détroit inferieur (DI)
C’est l’orifice inferieur du bassin que traverse le mobile foetal
lors du dernier temps de l’accouchement qui est le dégagement et
expulsion.
Le détroit inferieur est limité en avant par le bord inferieur de la symphyse
pubienne, latéralement par des branches ischio-pubiennes et les tubérosités
ischiatiques et en arrière par le sommet du coccyx.
4) L’arcade pubienne ou angle sous pubien
Il définit un petit espace limité en avant et en haut par la

symphyse pubienne et latéralement par les branches ischio-pubiennes. Il
mesure 6 à 7cm de hauteur avec un angle de 80 à 85° entre les 2 branches
ischio-pubiennes.
5) Les différents plans du bassin obstétrical
On décrit en général trois plans pour le bassin obstétrical.

Chacun d’eux correspondant aux différents détroits décrits ci-dessus.
 Le premier plan correspond au détroit supérieur. Chez une femme en
position debout, ce plan est oblique en bas et en avant et forme un
angle de 60 ° avec l’horizontale. chez la femme en position
gynécologique il est oblique en bas et en arrière et forme un angle de
45°.
 Le deuxième plan correspond au détroit moyen et passe par les épines
sciatiques
 Le troisième plan passe en avant à la face inférieure du pubis et en
arrière à la pointe du coccyx.
Il est oblique en bas et en avant et forme un angle de 11 ° avec l’horizontale.
 Certains comme HODGE ajoutent un quatrième plan qui passerait par le
bord inferieur du sacrum.
Le premier et deuxième plan aménagent un espace appelé cylindre de
descente de Pigeaud. Alors que le deuxième et troisième forment un espace
triangulaire appelé triangle de dégagement de Fochier.

A.2. EXPLORATION DU BASSIN MATERNEL
A) Exploration clinique du bassin
L’exploration clinique du bassin comprend 2 parties qui sont :

la pelvimétrie externe et la pelvimétrie interne (endopelvimetrie). Elle permet
d’identifier le bassin maternel et de donner un pronostic d’accouchement.
L’exploration clinique seule peut suffire pour identifier un bassin. Mais,
associée à l’exploration para clinique (radiopelvimétrie, scanno-pelvimétrie),
elle renseigne encore mieux car ces deux examens para cliniques peuvent
donner de détails que le TV seul ne peut donner.
Il convient cependant de signaler que l’exploration para

clinique (Radiopelvimétrie et scannopelvimétrie ne sera indiquée que sur de
grossesses d’au moins 36 semaines. Ces explorations sont contre indiquées
chez les femmes porteuses de grossesses jeunes étant donné les effets
néfastes des irradiations ionisantes sur l’embryon ou le foetus en formation.
1. la pelvimétrie externe
Elle explore les diamètres du grand bassin. Elle a peu

d’intérêt en obstétrique.
Cependant quelques mensurations obtenues de cette exploration permettent
orienter vers le diagnostic des asymétries du bassin. Cet examen est réalisé
grâce à un compas gradué appelé pelvimetre ou à l’aide d’un ruban métrique.
Les principaux diamètres obtenus de cette exploration sont :
 le diamètre pré-pubien de Trillat : c’est le diamètre compris entre les
plis inguinaux passant au ras de bord supérieur de la symphyse
pubienne. Il mesure 12-13cm. Sa réduction traduit un rétrécissement
du bassin dans le sens transversal.
 Le losange de Michaelis : Ce losange est tracé en postérieur (sur le
dos) à partir de 4 points à savoir l’apophyse épineuse de L5 (au-
dessus), les 2 fossettes cutanées en regard des épines iliaques
(latéralement) et le sommet du pli inter fessier (en bas).
A partir de ces points on peut tracer un losange ayant deux
diagonales, l’une horizontale et l’autre verticale. La diagonale verticale mesure
11 cm et l’horizontale 10 cm. Dans un bassin symétrique, la diagonale
verticale passe au milieu de diagonale horizontale la coupant en 2 parties
mesurant de 5 cm chacune. Dans les anomalies du bassin caractérisées par
une asymétrie, la diagonale verticale ne traverse plus l’horizontale au milieu
mais à côté et donne des valeurs disproportionnées comme 4 et 6 ; 3 et 7 …..

Le diamètre bi-ischiatique : c’est la mesure entre les épines ischiatiques. Il
mesure 10 à 11 cm.
 Les Autres mensurations : Elles sont encore moins importantes en
obstétrique. Il s’agit de :
Diamètre bi-cretal : entre les 2 crêtes iliaques. Il mesure 28 cm
Diamètre bi-iliaque : entre les 2 épines iliaques antero-supérieures. Il
mesure 24 cm
Diamètre bi-trochantérien : entre les 2 grands trochanters. Il mesure 32 cm.
2. La pelvimétrie interne ou Endopelvimétrie
C’est l’exploration du bassin par le toucher vaginal (TV).

L’endopelvimetrie explore les diamètres du détroit supérieur, de l’excavation,
du détroit moyen et inferieur.
 Au détroit supérieur.
Les différents diamètres explorés à ce niveau sont :
a) Les diamètres antéropostérieurs
Les principaux sont :

Le diamètre promonto-sus-pubien (1 bis). Il va du promontoire en
postérieur jusqu’ au bord supérieur de la symphyse pubienne en
antérieur et mesure 11 cm
Le diamètre promonto-rétro-pubien (1) appelé aussi conjugué vrai
obstétrical ou diamètre antéropostérieur utile. Il va du promontoire en
postérieur jusqu’ au point de Crouza en antérieure. Le point de crouza
est le point le plus reculé sur la face postérieure de la symphyse
pubienne. Ce diamètre mesure 10,5 cm.
le diamètre promonto- sous pubien. Il va du promontoire en postérieur
jusqu’ au bord inferieur de la symphyse pubienne et mesure 12 cm.
b) Les diamètres transverses
Les principaux diamètres transverses sont :
Le transverse maximum (3) : Il traverse le détroit supérieur à la jonction des

2/3 antérieurs et 1/3 postérieur. Il mesure 13,5 cm.
Le transverse antérieur (5) : il relie les deux éminences ilio-pectinées au
niveau de l’arc antérieur du bassin et mesure près de 12 cm
Le transverse médian (2) : Il passe au milieu du détroit supérieur à mi-
distance du promontoire et de la symphyse pubienne. Il mesure 12,5cm
c) Les diamètres obliques gauche et droit (4 et 4bis)
Ce sont les diamètres d’engagement de la présentation. Ils
vont d’une éminence ilio-pectinée en antérieur à la symphyse sacro-iliaque
opposée en postérieur en se croisant sur le transverse médian. Il mesure
chacun 12,5 cm.
Au détroit moyen et à l’excavation L’excavation pelvienne est
un espace en forme de cylindre. Tous les diamètres à ce niveau sont égaux
mesurant 12 Cm chacun.
Cependant on note vers le bas un rétrécissement dû à la

proéminence des épines sciatiques. A ce niveau on décrit le diamètre bi-

sciatique qui va d’une épine sciatique à l’autre et mesure 10,5 cm au détroit
inférieur
Le diamètre bi-ischiatique : Il relie les deux tubérosités ischiatiques et
mesure 12,5 cm
le diamètre sous-coxo-sous-pubien(8) :C’est un diamètre qui va de la pointe
du coccyx au bord inferieur de la symphyse pubienne. Initialement, il mesure
en moyenne 8,5 cm mais il peut s’agrandir jusqu’à 11,5 cm lors du passage du
foetus grâce à la rétropulsion du coccyx définissant le diamètre sous-sacro-
sous pubien(7).
B) Les différents types de bassin

Les bassins normaux
Les bassins normaux sont classiquement des bassins de type
féminin. Leurs détroits supérieurs ont une forme de cœur de carte à jouer,
plus évasés en postérieur qu’en antérieur, leurs lignes innominées ne sont
parcourues que dans les 2/3 antérieures, le promontoire inaccessible, leurs
diamètres obliques sont égaux mesurant 12,5 cm (le gauche légèrement plus
important que le droit), et ont un angle sous pubien ouvert. Ces types de
bassin laissent passer sans difficultés des foetus de poids moyen.
Les différents bassins pathologiques

a) Le bassin plat ou platipéloïde : C’est le type le plus souvent rencontré
dans les populations asiatiques. Il est caractérisé par la petite dimension
des axes obliques et ‘l’effacement’ des arcs sacro-iliaques. Il conduit le
plus souvent aux engagements en transverse
b) Le bassin ovale : Il est caractérisé par un allongement dans le sens

antéropostérieur et une réduction de diamètre transverse maximum

Le bassin triangulaire ou androïde : C’est le bassin de type masculin
caractérisé par la fermeture de son arc antérieur avec des diamètres
globalement réduits.
C) Les Indices du détroit supérieur

Ils sont calculés à partir des diamètres et donnent un
pronostic pour l’accouchement par voie basse. Deux de ces indices sont
importants à savoir :
- L’Indice de Magnin : C’est la somme du conjugué obstétrical vrai
avec le diamètre transverse médian. Il mesure ± 23.
En rapport avec cet indice, le pronostic d’accouchement par voie basse est :
bon si ≥ 23
favorable entre 23 et 22
incertain entre 22 et 21
médiocre entre 21 et 20
mauvais si < 20
- Indice de Mengert: c’est le produit du conjugué obstétrical vrai avec
le diamètre transverse maximum. Il mesure 140.
En rapport avec cet indice, le pronostic d’accouchement par voie basse est :
bon si ≥ 140
favorable entre 140 et 120
très réservé entre 120 et 100
mauvais en dessous de 100.
B. LE BASSIN MOU
Le bassin mou appelé aussi plancher pelvien ou plancher périnéal est constitué
des différents muscles et aponévroses qui forment un hamac en forme

d’entonnoir (hamac 50 musculo-aponévrotique ou diaphragme pelvien) percé
par des orifices par lesquels passent le tube digestif et les voies génitales.
Ce hamac musculo-aponévrotique prend appui sur les parois

latérales du bassin osseux et a une concavité opposée à celle diaphragme
thoracique. On y distingue deux étages à savoir:
- Un étage profond constitué principalement par les muscles releveurs de
l’anus complétés par les muscles ischio-coccygiens et leurs fascia.
- Un étage superficiel formé par les muscles superficiels du périnée
On lui décrit deux régions d’avant en arrière, l’une antérieure

pré-coccygienne et l’autre postérieure ou coccygienne où aboutissent les
faisceaux coccygiens du muscle grand fessier et les ligaments sacrosciatiques.
Les différents faisceaux des muscles releveurs, pubiens, iliaques et coccygiens
s’entrecroisent au niveau du raphé ano-coccygien laissant entre eux une
boutonnière recto-uro-génitale formant la carène des releveurs. Ils sont
complétés par les muscles ischio-coccygiens.
Vu du bas, le plancher est « doublé » par un diaphragme
supplémentaire: le trigone urogénital, il est constitué par une lame
aponévrotique enserrant les fibres musculaires du sphincter externe de l’anus,
des transverses du périnée, des constricteurs de la vulve et des muscles bulbo
et ischio-caverneux.
Lors du dégagement et de l’expulsion foetale ces muscles sont distendus,

s’amincissent et forment un canal musculo-membraneux ou infundibulum
périnéo-vulvaire de FARABEUF qui prolonge la filière osseuse. On parle en ce
moment de l’ampliation périnéale. Une protection du périnée s’impose en ce
moment car il y a risque de déchirure périnéale.

CHAPITRE 2. ACCOUCHEMENT NORMAL
2.1. LE DETERMINISME DE DECLENCHEMENT DU TRAVAIL

D’ACCOUCHEMENT
C’est l’ensemble de mécanismes qui initient le déclenchement

de travail d’accouchement.
En effet, l’utérus a une fonction essentielle au cours de la
grossesse, celle de contenir le produit de conception puis l’expulser lorsque
celui-ci arrive à terme. Cependant les mécanismes qui initient ce
déclenchement du travail d’accouchement sont mal connus dans l’espèce
humaine. On ne connait pas trop bien d’où proviendrait le signal qui aboutit au
déclenchement de travail dans l’espèce humaine.
Chez les animaux le signal proviendrait du foetus et chaque
espèce est responsable de déclenchement de son parturition. Au début,
Hippocrate l’attribuait à une initiation du seul foetus qui se révolte contre sa
mère à la suite de l’ insuffisance en apport alimentaire: La faim crée une forte
agitation du foetus, le pousse à donner de coups de poing sur le ventre de sa
mère, puis un coup de pied sur les membranes qu’ il rompt, puis sur le col qu’
il dilate, il sort très furieux en pleurant…
Cette théorie caricaturale d’Hippocrate semble actuellement
être soutenue par la théorie placentaire dans laquelle, le vieillissement
placentaire interviendrait dans le processus de déclenchement de travail.
En effet de nombreuses études ont montré une diminution significative de
nombreuses substances nutritives dans le sang foetal lorsque la grossesse
approche le terme et cela est encore plus marqué en cas de dépassement de
terme. Plusieurs substances sont concernées par cette diminution, mais on ne
connait pas avec précision la quelle d’entre elles dont la diminution serait à l’
origine du déclenchement de travail.
Bien que le déclenchement du travail apparaisse comme un
processus brusque, de nombreuses études ont démontré que dans l’espèce
humaine ce mécanisme est multifactoriel et implique une véritable préparation
comme le montrent des nombreuses modifications qui précédent le processus.
Ces modifications sont notées à plusieurs niveaux sous l’influence de certaines
substances dont certaines proviennent de la mère, du placenta et même du
foetus.
Au niveau col, l’approche du terme est associée aux
phénomènes d’hydratation du col, à la dissociation de fibres de collagène, à
l’augmentation de chondroïtine sulfate, des proteoglycanes, de l’ acide
hyaluronique, à la réduction de fibres et des cellules qui subissent l’apoptose,
ceci aboutit au ramollissement du col prêt à s’ effacer et à se dilater sous l’
effet de concentrations utérines, bref cette préparation aboutit à la maturation

cervicale qui est sous l’ influence des prostaglandines, des oestrogènes et de l’
ocytocine.
Au niveau de l’utérus, on note l’hypertrophie et l’hyperplasie
des fibres musculaires, la multiplication des protéines contractiles (myosine et
actine), la multiplication des gaps Junction (canaux de transmission d’influx
nerveux d’une fibre à l’autre), multiplication des récepteurs à l’ocytocine, et
l’augmentation de taux de calcium intracellulaire. Mais aussi des grandes
modifications des hormones dont certains voient leurs taux baissé comme la
progestérone, d’autres augmentées comme les prostaglandines, l’ocytocine,
les corticoïdes, les catécholamines.
Le signal de déclenchement de tout ce processus proviendrait
du foetus, de sa mère ou du placenta
a) Action du foetus
Le foetus agirait par :
la sécrétion du cortisol dont on connait le rôle dans la levée du bloc
progestéronique imposé par la progestérone durant toute la période de
la gestation. Le Cortisol foetal est produit par les surrénales à la suite
d’une commande en provenance de l’hypophyse. Des preuves que le
cortisol foetal intervient dans ce processus sont nombreuses : Dans les
grossesses avec anencéphalie, le terme est souvent dépassé du fait de
l’absence de sécrétion de l’ACTH par l’hypophyse. C’est aussi le cas
dans l’hypoplasie surrénalienne foetale, par l’absence de la sécrétion du
cortisol, En cas d’hyperplasie surrénalienne foetale on note
fréquemment une interruption de la grossesse avant terme du fait de la
libération massive du cortisol dans la circulation.
son volume; plus le foetus prend de volume plus il étire les fibres
musculaires et crée l’excitation de celles-ci.
son pôle inferieur qui en s’appuyant sur le col le dilate (effet
mécanique), favorise la libération des prostaglandines par le
décollement des membranes (effet hormonal). La sollicitation du col par
la présentation foetale crée également un réflexe qui part du col jusqu’
à l’hypophyse postérieure et aboutit à la libération de l’ocytocine (effet
neuroendocrinien par réflexe de Fergusson).
la libération des stéroïdes (oestrogènes) pour le foetus de sexe
masculin dont une fraction des androgènes subit l’aromatisation en
Estrogènes (les grossesses avec foetus male s’accouchent plutôt que
celles avec foetus femelle !!!).
b) Action de la mère et du placenta
La mère et le placenta interviendraient par la sécrétion des stéroïdes
(oestrogènes), de l’ocytocine, de prostaglandines, du Cortisol, de
catécholamines.., chacune de ces substances jouerait un rôle dans ce
processus de déclenchement du travail de l’accouchement

Rôle de différentes substances dans le déclenchement du travail
d’accouchement
1. Les oestrogènes
Ils favorisent la multiplication des fibres musculaires, la synthèse des
protéines contractiles, la formation des gaps Junction, la libération de
calcium des citernes.
Ils augmentent le taux de calcium libre intracellulaire et dépolarisent les
membranes cellulaires de fibres les rendant excitables,
Ils facilitent la transmission de l’influx nerveux,
Ils initient l’apoptose de cellules musculaires du col utérin et de ce fait
concourent à la maturation cervicale.
2. Les Prostaglandines
ils augmentent le taux de calcium libres intracellulaire
ils initient la maturation cervicale en dissociant les fibres de collagène,
en hydratant le col, en augmentant le taux de l’acide hyaluronique et de
proteoglycanes
3. L’Ocytocine
Elle initie les contractions utérines aboutissant à l’hypoxie - ischémie
tissulaire dont la conséquence est la libération des enzymes lysosomiaux
parmi lesquels le phospholipase A2, qui à son tour favorise la libération
des acides gras libres à partir des phospholipides. La libération des
acides gras à 20 atomes de carbone comme l’acide arachidonique et
linolenique favorise la formation des prostaglandines qui sont des
substances utéro toniques.
4. Le Cortisol
Il lève le bloc progestéronique par blocage de la synthèse de la
progestérone
Théories de déterminisme de travail
De nombreuses théories sont avancées pour expliquer le déclenchement du
travail dans l’espèce humaine parmi elles :
1) La Théorie hormonale
Le déclenchement du travail serait occasionné d’une part par la levée du bloc
progestéronique par le cortisol foetal, et d’autre part par l’action de différentes
hormones citées ci-haut, chacun jouant un rôle précis comme détaillé ci-
dessus.
2) Théorie foetale
Le volume foetal interviendrait dans le déclenchement du travail par
l’étirement et l’excitabilité des fibres musculaires, alors que son pôle inferieur
(présentation) exercerait une action mécanique sur le col en le dilatant, en
plus il favoriserait la libération de l’ocytocine (effet FERGUSON) et de
prostaglandines.

3) Théorie neuro endocrinien: par réflexe de Fergusson décrit ci haut
3) Théorie placentaire
Le vieillissement placentaire interviendrait dans le processus
de déclenchement de travail. En effet de nombreuses études ont montré une
diminution significative de nombreuses substances nutritives dans le sang
fœtal lorsque la grossesse approche le terme et cela est encore plus marqué
en cas de dépassement de terme. Plusieurs substances sont concernées par
cette diminution, mais on ne connait pas avec précision la quelle d’entre elles
dont la diminution serait à l’origine du déclenchement de travail.
5) Théorie immunologique et inflammatoires

Le processus d’accouchement est considéré comme un rejet
du produit de conception par l’organisme maternel qui le tôlerait jusque-là. Ce
rejet serait la conséquence de la diminution de taux d’anticorps bloquants et
de substances immunosuppressives (comme la progestérone, HCG..) à la suite
du vieillissement placentaire et par conséquent l’élévation de taux d’anticorps
suppresseurs conduisant à une véritable réaction inflammatoire comme le
témoigne l’envahissement de la caduque placentaire par des neutrophiles, et
les Natural killers vers la fin de la grossesse.
Cette théorie explique en partie l’action de l’hypercortisolemie
dans la survenue des avortements et accouchements prématurés. Tout en
bloquant La synthèse de la progestérone, l’hypercortisolemie conduit à la
diminution de moyens de défense maternelle et à la réduction de taux
circulant d’anticorps bloquants indispensables à la protection de la grossesse
contre l’action des anticorps suppresseurs de type NK (Natural Killer).
6) Théorie de divers stimuli
Il s’agit de l’action de diverses excitations (du col, des seins,
les rapports sexuels…) sur le déclenchement du travail. L’action passe
probablement par la voie des hormones comme l’ocytocine ou les
prostaglandines
2.2. ETUDE CLINIQUE DE L’ACCOUCHEMENT NORMAL OU
EUTOCIQUE
2.2.1. CONSIDERATIONS GENERALES
L’accouchement est l’ensemble des phénomènes qui ont pour

conséquence la sortie du foetus et de ses annexes hors des voies génitales
maternelles lorsque la grossesse atteint l’âge de viabilité, soit 28 semaines
révolues dans nos milieux (24 semaines d’aménorrhée dans milieux mieux
équipés).
L’accouchement normal ou eutocie est celui dont le
déroulement s’effectue de façon physiologique souvent sans apport

thérapeutique. Cependant le fait de corriger médicalement un travail par des
moyens mineurs (stimulation de travail, usage des antispasmodiques, usage
d’anxiolytiques, épisiotomie..) n’enlève pas cette qualification de l’eutocie si le
processus d’expulsion se réalise sans difficultés.
L’accouchement normal dure 8 à 10 heures chez une
multipare, 12 heures chez une primigeste et comprend 3 périodes à savoir :
L’effacement et dilatation du col
Le dégagement ou la Sortie du foetus (expulsion foetale)
La délivrance ou Sortie des annexes (placenta, cordon et membranes)
Il convient déjà de signaler l’importance de la surveillance de
femme en travail d’accouchement. Cette surveillance se fait dans la salle de
salle de travail et s’appuie sur le Partogramme, un document indispensable
et obligatoire qui permet de suivre le travail d’accouchement et de déceler tôt
les anomalies de la dynamique utérine (contractions utérines), de dilatation du
col, de progression du mobile foetal et de BCF.
En réalité, le partogramme est une courbe sur laquelle le temps est porté en
abscisse et la dilatation du col de l'utérus (en centimètres), en ordonnée et où
sont notés tous les événements marquant le déroulement du travail en suivant
les contractions utérines, l’effacement et la dilatation du col, le degré
d’engagement de la présentation, les bruits du cœur fœtal , état des
membranes fœtales, aspect du liquide amniotique et, le cas échéant, le
traitement prescrit.
Une notion importance à relever dans le partogramme est
celle de l’établissement de la ligne d’alerte et de la ligne d’action, deux
lignes dont l’atteinte en cours de surveillance, doit faire prendre une attitude
en faveur de la mère et de foetus.
La ligne d’alerte prend son origine à 4 cm de la dilatation et
se terminant au point où la dilatation serait complète si tout ce se passait
normalement, à raison d’une progression de 1 cm par heure.

Ligne d’action est une ligne parallèle à la ligne d’alerte, elle est tracée à partir
d’un point situé à 4 h plus à droite de l’origine de la ligne d’alerte. Un travail
d’allure normale a une courbe évolutive comprise entre les deux lignes.
L’atteinte de ces deux lignes par la courbe d’évolution du travail traduit une
anomalie et doit faire faire prendre une attitude pour la correction. Le
dépassement de la ligne d’alerte peut traduire un travail d’évolution trop
rapide, alors que le dépassement de la ligne d’action peut traduire entre
autres, une prolongation du travail d’accouchement.
A) EFFACEMENT ET DILATATION DU COL
C’est la première période de l’accouchement.
L’effacement correspond au raccourcissement de la longueur du col et s’estime
en %. En estimant qu’en dehors du travail, un col normal mesure 4 cm.
Pendant le travail, un raccourcissement de longueur de moitié correspond à un
effacement de 50%, un raccourcissement de ¾ correspond à un effacement
de 75%, une disparition totale de la longueur correspond à un effacement de
100%.
La dilatation est l’ouverture de col et se mesure en
centimètres : de 0 à 10 cm. L’ouverture du col est progressive. Elle est lente
entre 0 et 4 cm (phase de latence), puis plus rapide entre 4 cm et 10 cm, c’est
la phase active du travail pendant laquelle la vitesse de dilatation est en
moyenne de 1 cm par heure.
A dilatation complète (10 cm), l’utérus et le vagin ne forment
plus qu’un seul tunnel par lequel le foetus sort. L’effacement et la dilatation
sont la conséquence de contractions utérines et de l’action conjuguée de la
présentation foetale. En effet, sous l’effet de contractions utérines les fibres
musculaires de l’utérus s’étirent en accordéon, le col se raccourcit
progressivement jusqu’ à l’effacement complet et s’ouvre également, le foetus
lui, est propulsé vers le bas, la présentation appuie sur le col et le dilate
d’avantage par un effet mécanique.
Chez une primigeste, l’effacement précède la dilatation alors
que chez la multipare les deux phénomènes se font simultanément.
C’est par la tocographie (externe ou interne) qu’on étude les contractions
utérines dont les caractéristiques en phase active de travail sont les suivantes:
Intensité : 40-80 mm Hg,
Fréquence : 3 à 5 Contractions utérines toutes les 10 minutes,
Durée : 60-100 secondes.
L’activité utérine est le produit de l’intensité vraie par la
fréquence sur 10 minutes, elle s’exprime en unités Montevideo (UM). Au cours
de la grossesse l’activité utérine est faible, ne dépassant pas les 20 UM avant
la 30ème semaine d’aménorrhée.

Entre 30ème et la 37ème semaine, l’activité utérine est
d’environ 50 UM, la gestante peut ressentir de petites douleurs hypogastriques
(contractions de Braxton Hicks appelées aussi fausses contractions), qui aident
à la formation et à l’ampliation du segment inférieur, mais n’entrainent pas
des modifications au niveau du col.
Pendant le travail, l’activité utérine croit régulièrement de

120 UM au début à 250 UM lors de l’expulsion. Les contractions utérines ont
pour effet :
La formation et ampliation du segment inférieur,
L’effacement et dilatation du col utérin,
La formation de la poche des eaux,
La descente du mobile fœtal : engagement et expulsion
Le travail d’accouchement comprend deux phases qui sont :

a) phase de latence
Elle dure en moyenne 5 à 6 h chez la primipare, 3 à 4 h chez
la multipare avec Une activité utérine faible ; les contractions sont de faible
intensité, espacées, moins douloureuses ne durent que quelques secondes. La
dilatation du col pendant cette première phase ne dépasse pas 4 cm.
b) phase active
Elle dure 5 à 4h chez la multipare et 5 à 6 h chez la
primipare, l’activité utérine est intense, les contractions sont de plus en plus
rapprochées (toutes les deux minutes), de plus en plus longues en durée (près
d’une minute) et de plus en plus douloureuses. La vitesse de dilatation
pendant cette deuxième phase de travail est de 1.5 cm/h et peut atteindre
rarement 3 cm/h chez certaines femmes.
B) DEGAGEMENT OU EXPULSION FOETALE
C’est la deuxième période de l’accouchement pendant

laquelle, le foetus franchit le col de l’utérus et passe à travers le bassin
osseux, puis à travers le bassin mou jusqu’à la vulve. Sa durée est mesurée
entre le moment où la future mère arrive à dilatation complète et la naissance.
Elle ne doit pas dépasser 30 minutes. Elle est caractérisée par des contractions
de forte intensité, très rapprochées, très douloureuses associées aux envies de
pousser (envie de faire les selles) jusqu’à l’expulsion effective du foetus hors
de voies génitales maternelles.
C) DELIVRANCE
La délivrance est la troisième période de l’accouchement. Elle

correspond à l’expulsion des annexes du foetus c à d le placenta, les

membranes (chorion et amnios) et le cordon. Elle doit se faire après
l’expulsion foetale et dans les minutes qui suivent la naissance de l’enfant.
2.2.2. ETUDE CLINIQUE DE L’ACCOUCHEMENT

A) Pendant les premières périodes d’accouchement
Les premières périodes de l’accouchement sont caractérisées cliniquement par
des signes suivants :
 Les Douleurs abdominales, hypogastriques et lombaires : C’est la
traduction clinique de contractions utérines. Ces douleurs sont
involontaires, intermittentes, progressives en fréquence, en intensité et
en durée (15 seconde au début à 60 seconde à la phase active). Elles
sont totales (se propageant sur tout l'utérus), palpables et sont
ressenties différemment d’une femme à une autre.
 La perte du bouchon muqueux: Le bouchon muqueux est un amas de
glaire cervicale, d'aspect souvent sanguinolent, de couleur légèrement
marronnée, qui est situé au niveau du col de l'utérus pendant toute la
grossesse afin de rendre le col imperméable aux bactéries et aux
infections.
 La perte des eaux: C’est l’écoulement de liquide amniotique à la suite de
la rupture ou de fissuration des membranes foetales. Le liquide
amniotique est souvent opalescent et on y note la présence de vernix
caseosa (substance grasse et blanchâtre qui recouvre en couche plus ou
moins épaisse la peau du foetus), de poils (cheveux du foetus)... Ce
liquide peut être verdâtre (teinté par du méconium qui sont les
premières selles du foetus)
 Des pertes sanguinolentes minimes (hémorragies de dilatation du col)
Les manœuvres de Léopold serviront à préciser la position, la
présentation du foetus et son degré d’engagement (voir chapitre consacré).
Le TV devra permettre de confirmer le travail
d’accouchement en recherchant l’effacement et dilatation du col, à préciser le
type de présentation, son degré d’engagement, sa variété, la présence ou non
de membranes ou de la poche des eaux.
Il faut surveiller attentivement les BCF, dont le rythme devra
être compris entre 120 et 160 battements par minutes. Toute anomalie du
rythme cardiaque foetal (RCF) : bradycardie, tachycardie, décélérations,
arythmie, nécessite la recherche d’une étiologie qui peut être maternelle,
foetale ou annexielle et une extraction fœtale rapide par voie basse ou par
voie haute selon le cas.
Pendant ces périodes, le foetus passe par trois étapes
successives à savoir :
L'engagement,

La descente et la rotation dans l'excavation pelvienne,
Le dégagement.
A. Engagement
C'est le franchissement du détroit supérieur par le plus grand
diamètre de la présentation. Il exige que la présentation s'oriente dans l’un
des diamètres obliques du bassin.
Du fait de la dextro-rotation de l'utérus gravide (sa face
antérieure regarde en avant et à droite), le diamètre oblique gauche (variété
OIGA) est beaucoup plus souvent emprunté que le droit. L’engagement se fait
le plus souvent en OIGA (57%), un peu moins souvent en OIGP (33%),
rarement en OIDA (4%) ou en OIGP (6%).
Le signe essentiel de l’engagement est le signe de
FARABEUF : deux doigts intra-vaginaux dirigés vers la 2è vertèbre sacrée
rencontrent la présentation foetale et sont arrêtés par elle sans atteindre la
2ème vertèbre sacrée.
Cause d'erreur : la présence d'une bosse séro-sanguine (caput) en cas de
disproportion foetopelvienne.
B. Descente et rotation intra pelvienne
C’est au niveau de l’excavation et de détroit moyen que se

réalisent la descente et la rotation de la présentation fœtale de façon à
amener le repère de celle-ci dans un axe antéropostérieur pubien ou sacré
avant l’expulsion.
La rotation intra pelvienne est une obligation puisque
l'engagement se fait dans un diamètre oblique alors que le dégagement ne
peut se faire que dans le diamètre sagittal du bassin (antéropostérieur, sous
pubien ou sacré).
Dans la majorité de cas la rotation se fait presque vers
l'avant c à d vers la symphyse pubienne : Les variétés antérieures comme
OIGA et OIDA font une petite rotation de 45°pour amener le repère sous le
pubis ; les variétés transverses (OIGT, OIDT) feront une rotation de 90°.
Les variétés postérieures (OIDP, OIGP) doivent faire une grande rotation de
135°pour un dégagement en antérieur avec comme conséquence la
prolongation du travail à la suite de la lenteur de la progression du mobile
fœtal.
Pour un dégagement en postérieur, il faut une rotation de
45°. Mais bien que cette rotation semble courte, on note pour ces types de
variétés postérieures une tendance à la déflexion de la présentation dans
l’espace de la concavité sacrée, ce qui agrandit le diamètre de présentation et

aboutit également à la prolongation de travail. En gros on considère que les
variétés postérieures sont de variétés qui conduisent à plus de dystocies.
C. Dégagement ou Expulsion
Le dégagement est le franchissement du détroit inférieur et
du diaphragme pelvien par la présentation puis le foetus en entier.
Du point de vue clinique, cette phase est caractérisée par des
douleurs plus fortes, plus rapprochées et accompagnées d'une envie de
pousser (envie de faire les selles) avec des pleurs, de cris de la part de la
parturiente. Le périnée est fortement distendu, en même temps qu’on peut
noter la béance anale et l’émission de matières fécales chez la mère à la suite
de la compression du rectum par la présentation fœtale.
Le dégagement se fait presque toujours en occipito-pubien
(OP). En présentation céphalique de sommet, la région sous-occipitale se fixe
sous la symphyse pubienne et la tête se dégage par un mouvement de
déflexion: le sous-occiput reste sous la symphyse tandis que le front distend le
périnée postérieur et monte vers la vulve. Le périnée postérieur est laminé, la
distance ano-vulvaire augmente jusqu'à 10 cm ; la vulve s'horizontalise (chez
une femme en position gynécologique) et la tête se dégage en montant vers
l'accoucheur : elle distend progressivement l'anneau vulvaire puis le visage
apparaît de haut en bas.
Le mouvement de dégagement de la tête se fait avec une
force exponentielle. Souvent lent au début, il peut s'achever brutalement et
entraîne un vrai risque de déchirure périnéale, ce qui nécessite une protection
du périnée.
Après le dégagement, la tête opère un mouvement de
restitution : l'occiput se tourne de 45° vers le dos du foetus. Le dégagement
des épaules est un temps critique et est généralement assuré par
l'accoucheur. Ce dégagement doit se faire avec douceur pour éviter les
accidents de type élongation du plexus brachial et même de fractures de
clavicule :
- L'opérateur saisit la tête par le menton et le sous-occiput et accentue le
mouvement de restitution pour favoriser l'orientation du diamètre bi-
acromial dans le plan antéropostérieur du bassin,
- Puis il redresse progressivement l'axe de traction vers le haut pour
dégager l'épaule postérieure en surveillant le périnée, le reste du corps
suit sans difficulté,
- La même manœuvre est renouvelée par l’opérateur amenant l’épaule
antérieure en postérieur pour la dégager.

B) Pendant la troisième période d’accouchement : Délivrance
La délivrance comporte trois phénomènes à savoir :
 Le décollement du placenta entre les caduques compacte et spongieuse
par la constitution d'un hématome rétro placentaire physiologique,
 L’expulsion du placenta sous l'influence des contractions et de son
propre poids.
En pratique, cette expulsion est généralement aidée par l'accoucheur.
 L’hémostase qui n'est possible que si l'utérus est vide et est assurée en
premier lieu par la rétraction utérine : l’utérus se rétracte formant le
globe de sécurité, les fibres musculaires emprisonnent les vaisseaux et
réalisent l’hémostase par un effet mécanique d’ abord (Ligature
physiologique de Pinard). L'hémostase biologique est plus tardive.
On décrit trois phases successives dans l’étude clinique de la délivrance qui
sont :
1. La phase de rémission : Immédiatement après la naissance, les
contractions douloureuses disparaissent, l’utérus se rétracte en dessous
de l’ombilic et l’hémorragie s’arrête.
2. La phase de décollement : Pendant cette phase, les contractions
reprennent, on note L’apparition d'une petite hémorragie, le fond utérin
remonte au-dessus de l'ombilic, le cordon ombilical se déroule hors de la
vulve. .
Le diagnostic du décollement placentaire repose sur la
manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le haut : une main empaume la
partie basse de l'utérus à travers la paroi abdominale et le remonte vers
l'ombilic. Tant que le placenta n'est pas décollé, le cordon pendant à la vulve
remonte avec l'utérus. Lorsque le placenta est décollé, cette manœuvre
n’ascensionne pas le cordon ombilical.
Un autre moyen consiste à placer une pince Kocher sur le
cordon au ras de la vulve. Au moment du décollement la descente du cordon
éloigne la pince de la vulve.
3. La phase d'expulsion, spontanée ou aidée par l'accoucheur : Après
l'expulsion, l'utérus est dur et rétracté sous l'ombilic : c'est le classique
globe de sécurité. Il n'y a pas d'hémorragie.
C) L'accueil du nouveau-né à terme normal

1. Les Objectifs :
L’accueil du nouveau-né à la salle de naissance se propose comme objectifs
essentiels :
 de vérifier la bonne adaptation de l'enfant à la vie extra-utérine,
 de vérifier qu'il n'y a pas de malformations congénitales sévères,
 de couper le cordon ombilical à deux centimètres au-dessus de la gaine
ombilicale et faire un pansement aseptique avec de compresses stériles
et l’éosine aqueuse,
 de s'assurer des premiers mouvements respiratoires du nouveau-né,
 d’évaluer de l'état de l'enfant en établissant le score d'APGAR,
Ce score est une évaluation de la vitalité d'un nouveau-né au moment de sa

naissance. Il fut développé en 1952 par Virginia APGAR. Il consiste en une
évaluation du nouveau-né sur base de cinq éléments spécifiques qui sont le
rythme cardiaque, la respiration, le tonus, la coloration de la peau et la
réactivité, à la première, à la cinquième et à la dixième minute.
Chacun des éléments est coté à 0, 1 ou 2 points, selon les
conditions observées. Le résultat total permet de faire l’appréciation globale de
l’état de santé du nouveau-né. Le résultat maximal de 10, suggère la meilleure
condition de santé possible, alors qu’un score en dessous de 7 traduit un état
de détresse.
D’éviter le refroidissement du bébé en le séchant et l'entourant d'un linge

chaud (on peut le poser sur la mère si elle le désire ou sous une lampe
chauffante),
 de désobstruer les voies aériennes (bucco pharyngées) au moyen d'une
sonde d'aspiration.
Cette pratique permet en même temps de vérifier la perméabilité des choanes
(situées à l'arrière des fosses nasales),
 de sonder l'œsophage (jusqu'à l'estomac pour déceler une atrésie de
l'œsophage),
 de s’assurer de la perméabilité de l'anus,
 d’identifier l'enfant : pose d'un bracelet (nom, date, heure de la
naissance, sexe, numéro d'accouchement),
 de prélever les paramètres anthropométriques de l’enfant : poids, taille,
le périmètre crânien, périmètre thoracique, plis cutané,
 d’ausculter le cœur et poumons,
 de percevoir le pouls fémoraux,
 de vérifier qu'il n'y a pas de luxation congénitale de la hanche,
 d’étudier les réflexes archaïques (marche automatique, succion-
déglutition)
NB : tous ces gestes doivent être posés, le nouveau-né placé sur la table et
sous une lampe chauffante.
D) Examen du Délivre
L’examen du délivre est orienté vers les éléments suivants :
- Le MODE DE DELIVRANCE :
Il existe 2 modes de délivrance du placenta qui sont :
Mode Schultze : C’est lorsqu’au cours de la délivrance, la face fœtale
sort première. La face fœtale du placenta est la partie sur laquelle
s’insère le cordon ombilical.
Mode Duncan : C’est lorsqu’au cours de la délivrance, la face maternelle
sort la première. La face maternelle du placenta est le côté où se
trouvent les cotylédons. C’est par cette face que le placenta s’insère sur
l’utérus.
- TYPE DE DELIVRANCE
La délivrance peut être :
 pontanée : C’est lorsque le décollement et l’expulsion placentaire se
S
font de façon spontanée sans intervention du médecin ou de la
sagefemme. Le décollement placentaire se fait spontanément,
l’expulsion peut se faire spontanément ou par la manœuvre d’expression
utérine (manœuvre de credé, c à d pressions manuelle sur le fond de
l’utérus pour expulser un placenta décollé)
manuelle : C’est un geste thérapeutique obstétrical dont l’indication est
la rétention placentaire (voir plus loin dans les hémorragies de
délivrance). Elle consiste à l’extraction manuelle du placenta.
Technique : La délivrance manuelle du placenta est réalisée sous
anesthésie générale : la femme en position gynécologique et sous
perfusion d’ocytocine en cours. On procède à une désinfection correcte du
périnée, vulve et faces internes de cuisses L’opérateur est habillé en tenue
chirurgicale ganté jusqu’aux coudes.
La main droite est introduite dans le vagin puis dans l’utérus,
les doigts serrés les uns à côté des autres. La main gauche, sur l’abdomen,
empaume le fond de l’utérus C’est par le bord cubital de la main droite que
l’opérateur décolle le placenta partant d’un point de clivage et ce, jusqu’au
décollement complet du placenta.
La main ne ressort de l’utérus et du vagin que lorsque le
décollement est total pour ramener le placenta dehors.
Instrumentale : Elle est réalisée grâce aux instruments (pince à faux
germes, …) et indiquée en cas d’enchatonnement placentaire (placenta
décollé mais retenu dans la cavité utérine), mais aussi dans les vices
d’insertion placentaire comme le placenta accreta (voir plus loin).

Délivrance assistée : La délivrance est dite assistée lorsque
l’opérateur intervient médicalement pour précipiter le décollement et
l’expulsion du placenta.
Elle sera indiquée chez toute accouchée chez qui il y a crainte que
l’hémorragie de délivrance puisse décompenser une anémie préexistante ou
une cardiopathie. C’est le cas chez les drépanocytaires, les femmes
anémiques, les cardiopathes.
Technique :
L’opérateur injecte par la voie intraveineuse directe de produits utero toniques
lorsque la tête fœtale en expulsion se trouve au couronnement vulvaire.
Dans la présentation du siège, l’injection des utero toniques est faite lors du
dégagement des épaules.
En effet, l’injection des utero toniques à cette phase

d’accouchement conduit à un décollement placentaire dont l’expulsion suit de
près celle du foetus et réduit considérablement les pertes sanguines.
Une variante de la délivrance assistée actuellement
recommandée par l’OMS pour la réduction des hémorragies de post-partum
est la GATPA (gestion active de la troisième phase de l’accouchement) qui est
un ensemble d’interventions visant à accélérer la délivrance du placenta et à
prévenir la survenue des hémorragies du post-partum.
La GATPA comprend les 4 interventions suivantes :
L’injection des ocytociques en IM dans la minute qui suit la sortie du
nouveau-né, après s’être rassuré de l’absence d’un ou d’autres foetus
dans l’utérus,
Le clampage précoce du cordon,
La traction contrôlée du cordon jusqu’à la délivrance,
Le massage utérin
E) Examen du délivre proprement dit

1. Le placenta
L’examen du placenta doit être obligatoire et se faire de façon méthodique et
systématique chez toute accouchée. Il doit s’articuler sur les points suivants :
 La forme du placenta : Un placenta peut être : rond, ovale, en fer à
cheval, réniforme, duplex, multiplex (multi partita)….
 Le poids du placenta : Normalement le placenta est pesé découronné de
membranes et sans cordon ombilical. L’Index placentaire est le rapport
entre le poids du placenta (en gramme) et le poids du nouveau-né à la
naissance (en gramme). Dans les conditions normales, l’index
placentaire est de 1/5 à 1/6.
L’hyperplacentose traduit un état avec un index placentaire supérieur à
1/5.

Parmi les affections susceptibles de conduire à
l’hyperplacentose on cite : diabète sucré, la syphilis congénitale, la
toxoplasmose et les anémies chroniques.
- Les faces placentaires : On décrit sur le placenta 2 faces, l’une foetale et
l’autre maternelle La face foetale est le côté où se trouve l’insertion du cordon.
Elle est couverte par l’amnios et est normalement lisse.
La face maternelle est le côté où se trouvent les cotylédons. C’est une surface
irrégulière, rugueuse. Cette face doit être examinée minutieusement à la
recherche de zone d’absence de cotylédon traduisant une rétention
cotylédonaire surtout devant le tableau d’hémorragies en post-partum.
2. Le cordon ombilical
L’examen du cordon s’articule sur les points suivants :
Son insertion : qui peut être :
- centrale : au milieu
- para centrale : à côté
- en raquette : sur le bord*
- Vellamenteuse : Dans ce type d’insertion, le cordon s’insère loin du
placenta, sur les membranes fœtales au travers desquelles passent ses
vaisseaux souvent à l’état libre non couverts par la gaine de gelée de
Wharton pour atteindre le placenta.
Ce type d’insertion est dangereux car pendant le travail et au
moment de la rupture artificielle de membranes, on peut sectionner ces
vaisseaux et provoquer une hémorragie importante (hémorragie de Benkiser)
très mortelle pour le foetus car il est le premier concerné par cette perte
sanguine.
 Sa longueur : De la peau fœtale au lieu d’insertion placentaire, un
cordon normal mesure 60 à 80 cm. Plus long, le cordon ombilical expose
à la circulaire, à la bretelle, au nœud, au pro cubitus, à la procidence, …
Plus court, il expose au défaut d’engagement du foetus, au décollement
placentaire, à l’arrachement du cordon...
 Sa composition : Il est important pour l’accoucheur de rechercher les
éléments constitutifs du cordon ombilical, surtout les éléments
vasculaires. Du point de vue vasculaire, le cordon ombilical contient 2
artères et une veine entourée de la gelée de Wharton.
On reconnaît les 2 artères par le fait qu’elles sont de petit
calibre et à paroi épaisse alors que la veine est plus grosse et à paroi mince.
L’absence de l’un de ces éléments doit faire rechercher une malformation
fœtale.
3. Les Membranes fœtales
Les membranes fœtales sont 2 feuillets intimement attachés
l’un à côté de l’autre. Le feuillet externe est le chorion et le feuillet interne

l’amnios. L’examen des membranes fœtales peut permettre de mettre en
évidence des anomalies d’insertion de membranes sur le placenta comme dans
le cas de placenta extra-chorial caractérisé par les éléments suivants :
 Une configuration inhabituelle de la plaque choriale (du côté de face
foetale du placenta),
 Les vaisseaux sanguins qui parcourent la plaque choriale ont un trajet
plus court et n'atteignent pas la périphérie de cette plaque.
 La réduction de l'étendu de la plaque choriale laisse une partie
circonférentielle de la masse placentaire non couverte par les
membranes amniotiques (chorion et amnios)
 La partie périphérique de placenta dépourvue de la plaque choriale est
souvent le site d'hémorragies répétitives à l'origine de la formation de
dépôts de fibrine identifiables lors de l'inspection du placenta après la
délivrance.
Deux exemples de placentas extra choriaux connus sont : le placenta
marginé et placenta circumvallé ou circumvallata
L’examen de membranes fœtales peut porter aussi l’étude du

grand et du petit côté (ou bord) de membranes.
En effet, après la rupture de membranes, la fissuration créée
laisse 2 côtés de membranes. L’un plus grand appelé le grand coté ou grand
bord et l’autre petit (petit bord).
Dans les insertions normales du placenta, le petit bord de
membranes mesure au moins 10 cm, alors qu’il mesure moins de 10 cm dans
les insertions basses (placenta bas inséré).
Cette notion de petit bord de membranes peut être exploitée après délivrance
pour poser le diagnostic de placenta bas inséré.

F) LE POST PARTUM
C'est la période qui va de l'accouchement à la reprise des règles,
soit 6 à 8 semaines après l’accouchement. Cette période est subdivisée en
post-partum immédiat et en post-partum tardif.
1. LE POST PARTUM IMMEDIAT OU PRECOCE
Le Post-partum précoce est la période qui suit de près
l’accouchement, soit les quelques heures qui suivent l’accouchement. Pendant
cette période, une surveillance attentive et soutenue doit être faite chez
l’accouchée. Cette surveillance porte sur l’état général de la patiente, sa
conscience, les signes vitaux (pouls, tension artérielle, température, …) sur
l’hémorragie génitale dont la quantité ne doit pas dépasser 450 ml de sang.
L’utérus pendant cette période doit rester tonique (globe de sécurité).
L’examen devra rechercher des lésions vulvaires (éraillures, déchirures, …) et
périnéales (plaies périnéales, épisiotomie, …)
En cas d’accouchement dystocique ou de l’utilisation

instrumentale de genre FORCEPS ou VENTOUSE, il faut étendre cet examen
jusqu’aux parois vaginales et para urétrales à la recherche de lésions
traumatiques. Dans ce cas, l’examen est mieux fait sur une table
gynécologique et à l’aide de valves.
En cas de large épisiotomie ou de déchirure périnéale
profonde, l’examen de la cloison recto-vaginale est exigé à la recherche de
cloaque (communication ano-vaginale) et de l’atteinte du sphincter anal.
Toutes ces lésions devront être suturées de façon aseptique en respectant
l’anatomie de la région.
2. LE POST PARTUM TARDIF

L’examen dans le post-partum tardif doit être un examen
complet, méthodique et minutieux. Toutes les plaintes de la patiente doivent
être mentionnées et prise en compte, aucune plainte ne sera négligée : une
toux qui paraît banale, peut traduire dans la période du post-partum un
œdème aigu du poumon, une embolie pulmonaire, …. qui sont de pathologies
graves !!!
Les éléments de l’examen sont :
1. L’Etat général de l’accouchée : conscience, état nutritionnel,
température, attitude, faciès
2. L’Examen cardio-pulmonaire : par une auscultation attentive du cœur et
les poumons
3. L’Examen des seins
Pendant toute la période de la gestation, les glandes
mammaires se développent et en même temps que s’effectue la lactopoèse

(formation de lait) en préparation de l’allaitement. Les hormones de la
grossesse, principalement la progestérone empêche la montée laiteuse de se
réaliser pendant la grossesse en inhibant la prolactine, par l’action du PIF
(prolactin inhibiting factor). La montée laiteuse n’est possible qu’après la
délivrance du fait de la baisse du taux de progestérone qui entraîne la levée
de cette inhibition.
La montée laiteuse spontanée au cours de la gestation doit
faire rechercher un arrêt de la grossesse (mort fœtale), situation caractérisée
par la baisse de taux des hormones parmi lesquels la progestérone.
L’éjection de lait est sous la dépendance de l’ocytocine qui agit en entraînant
la contraction de myofibrilles autour de canaux galactophores.
L’examen de seins dans la période du post-partum doit
rechercher systématiquement :
- L’écoulement laiteux (la montée laiteuse): Il est à noter que les
premières secrétions mammaires sont de couleur jaunâtre et épais, c’est
le colostrum, secrétions riches en Immunoglobulines A dont le rôle
dans la protection du nouveau-né contre les affections digestives est
bien connu. Ce type de secrétions ne durent que 48 à 72 heures puis
laissent place aux secrétions laiteuses.
- La recherche de pathologies mammaires du post-partum (voir chapitre
consacré)
3. Examen de l’utérus en post-partum

L’examen de l’utérus dans la période post-partum porte
essentiellement sur l’involution utérine.
L’involution utérine est l’ensemble de mécanismes par
lesquels l’utérus revient à son volume normal et à sa position initiale dans le
pelvis. Deux grands mécanismes interviennent dans ce processus d’involution
à savoir :
- Les contractions musculaires : elles sont sous l’action de l’ocytocine dont
la sécrétion est stimulée par les succions de mamelons lors de tétées.
Ces contractions sont ressenties par l’accouchée sous forme de douleurs
appelées tranchées utérines et qui s’intensifient pendant les tétées.
- L’action enzymatique sur les fibres musculaires néoformées : c’est
l’action protéolytique des enzymes comme les cathepsines. Elles lysent
les fibres musculaires utérines néoformées au cours de l’évolution de la
grossesse.
Sur le plan clinique, l’involution utérine est apprécié par la
mensuration de l’utérus à l’aide d’un ruban métrique ou plus facilement par
une appréciation digitale en prenant pour repère l’ombilic ou le bord supérieur
de la symphyse pubienne.

De façon générale et dans les conditions physiologiques,
l’utérus est à l’ombilic au J0 du post-partum (jour de l’accouchement), puis
involue progressivement à rythme de 1 travers de doigt chaque jour pour
devenir pelvien vers le J8 (huitième jour).
La subinvolution utérine traduit une anomalie de vitesse d’involution qui se fait
en dehors de normes physiologiques et de délai normal. Plusieurs facteurs
peuvent être à l’origine de la subinvolution, parmi ces facteurs on peut citer
les infections (endométrite), les myomes utérins, les cicatrices utérines, …
4. Examen de la vulve et du périnée
Cet examen permet de rechercher et de suivre l’évolution de

plaies et des lésions notées lors de l’accouchement, le processus de
cicatrisation en cours et les signes d’infection éventuelle.
5. Examen de Lochies
Les lochies sont de sécrétions qui proviennent de l’utérus et
plus précisément de la plaie cavitaire laissée par le placenta après la
délivrance.
Dans les conditions physiologiques, ces sécrétions, d’abord
sanglantes évoluent au fil de jour pour devenir sanguinolentes, sero-
sanguinolentes puis séreuses à la fin. Durant toute leur évolution, les lochies
doivent demeurer inodores.
La modification de l’aspect de lochies (aspect trouble,
purulent, …) associée aux mauvaises odeurs doit faire rechercher les infections
de type endométrite.
De façon générale, les lochies durent 3 semaines puis
tarissent. La persistance de ces sécrétions au-delà du délai peut traduire
également une pathologie, telle que l’endométrite post-partale, un corps
étranger intra cavitaire, un polype, un myome intra cavitaire, …
6. Examen de membres inférieurs
Il fait partie de l’examen général, et doit être réalisé chez

toute accouchée à la recherche de pathologies thromboemboliques. L’examen
est systématique chez les alitées, les obeses, les femmes variqueuses, les
cardiopathies, les femmes souffrant des affections hépatiques, les femmes
ayant reçu des produits oestro-progestatifs pendant une longue durée…
Toutes ces femmes ont un risque élevé de maladies thromboemboliques.
Chez ces femmes on doit rechercher les signes de thrombose
veineuse par :
- Le signe de Homans : une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion
du pied

- le signe Drapeau : le mouvement de la jambe n’entraine pas le
mouvement de ballottement du mollet (signe de drapeau négatif)
Pour prévenir la survenue de ces accidents

thromboemboliques dans cette catégorie de femmes, il faut leur recommander
une levée précoce et les mettre sous antiagrégants plaquettaires (Aspirine à
faible dose) ou Héparine à faible poids moléculaire.
H. L'ALLAITEMENT MATERNEL
1. Physiologie
Jusqu’à la fin de la puberté, les seins demeurent encore
immatures, constitués d'un réseau de canaux galactophores drainant des
bourgeons épithéliaux non fonctionnels.
Pendant la grossesse, deux phénomènes achèvent
complètement le développement de seins à savoir :
- La mammogenèse, un processus de multiplication cellulaire au cours
duquel les bourgeons épithéliaux se transforment en alvéoles, les
canaux galactophores s'allongent et se ramifient.
- La lactogenèse, un processus de différenciation cellulaire des cellules
glandulaires avec mise en place des éléments nécessaires à la synthèse
des constituants du lait. Ces phénomènes sont sous la dépendance de la
prolactine, de cortisol, de l’insuline, de l’hormone lactogène placentaire.
Cependant, l'œstradiol et la progestérone, d'origine
placentaire, ont un effet inhibiteur sur la sécrétion lactée par freination de la
sécrétion de prolactine, ce qui explique que la lactation ne puisse débuter
qu'après la délivrance.
Après la délivrance, la chute brutale des taux d'œstradiol et
de progestérone entraine la levée de l’inhibition exercée sur la sécrétion de
prolactine et la lactation s'installe dans les deux ou trois qui suivent : c'est la
montée laiteuse caractérisée par le fait que les seins augmentent de volume,
deviennent tendus et sensibles et la femme peut présenter une fébricule
passagère.
Il convient cependant de signaler que pendant les deux ou
trois premiers jours, la sécrétion lactée est peu abondante, pauvre en
éléments nutritifs mais très riche en Immunoglobulines : c'est le colostrum.
C’est après le 3ième jour que débute la sécrétion lactée très nutritive
comprenant l’eau, les oligo-éléments, les glucides (lactose), protéines (les
caséines, lactoferrine, les immunoglobulines, lyzosimes…), les lipides, les
hormones (hormone de croissance…) ainsi que des éléments cellulaires
(lymphocytes, polynucléaires, macrophages)L'entretien de la lactation est
assuré par les tétées grâce à un double réflexe neuro-hormonal partant des
terminaisons nerveuses du mamelon.

En effet La stimulation du mamelon provoque à chaque tétée
un pic sécrétoire de la prolactine qui active la synthèse et la sécrétion des
constituants du lait (galactopoïèse) et la libération de l’ocytocine qui agit sur
les cellules myoépithéliales autour de canaux galactophores provoquant
l’éjection du lait. Un effet secondaire de cette libération d'ocytocine est le
renforcement des contractions utérines ressenti par la femme sous forme de
douleurs hypogastriques survenant à chaque tétée (les tranchées utérines).
2. Avantages de l’Allaitement maternel
Le lait maternel offre plusieurs avantages par rapport aux laits artificiels. Parmi
ces avantages on note qu’ :
- Il est très économique car il ne coute rien et ne demande aucune
préparation spéciale pour qu’il soit donné à l’enfant
- il est mieux adapté au système enzymatique du bébé,
- Il joue un rôle immunologique important en diminuant la fréquence des
affections digestives grâce à sa richesse en IgA.
- Il joue un rôle psychologique important en rapprochant d’avantage la
mère à son bébé
3. Contre-indications à l’allaitement maternel
Les contre-indications médicales à l'allaitement maternel sont :

a) Du coté du bébé
- La galactosémie congénitale : maladie très rare caractérisée par un
défaut d’assimilation de lactose.
b) Du côté de la mère
- Les maladies cardio-vasculaires, rénales ou respiratoires sévères
- L’infection par le VIH nécessite aussi l’arrêt complet de l’allaitement en
raison du risque de transmission du virus du sida à l’enfant.
- les hépatites virales constituent une contre-indication à l’allaitement
chez l’enfant non vacciné à la naissance ou chez une mère en phase
aiguë de la maladie. De même pour les autres maladies virales banales
(rubéole, rougeole, oreillons, varicelle…)
- La tuberculose pulmonaire ouverte constitue une contre-indication à
l’allaitement
- La psychose puerpérale
- La prise de médicaments toxiques comme les antithyroïdiens de
synthèse.

SECTION II. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE ET GROSSESSE
PATHOLOGIQUE
CHAP. 3. ACCOUCHEMENT DYSTOCIQUE OU DYSTOCIE
2.1. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
Contrairement aux eutocies, les dystocies sont des

accouchements difficiles conduisant dans la majorité de cas aux complications
maternelles (graves lésions de parties molles, diastasis pubienne, fistule uro-
génitale ou ano-génitale…) et /ou foetales (élongation de plexus, luxation,
fracture des os, plaies, arrachement d’organe, séquelles neurologiques
sévères, mort …).
Bref ces accouchements sont responsables d’une grande
morbidi-mortalité maternelle et fœtale. En Afrique de l’Ouest, on estime à 18,3
% le taux d’accouchements dystociques probablement lié à la précocité de
mariage…
En R.D.C., les données sont parcellaires; 31,1% dans une
étude réalisée à l’’Hôpital Général de Kinshasa, et 17% aux Cliniques
Universitaires de Kinshasa. Il convient de signaler que ces hôpitaux sont les
deux grandes formations hospitalières de référence de la ville
o Les problèmes à relever dans la prise en charge de dystocies dans nos

milieux sont :
- Plus de 91,42 % de gestantes avec dystocies sont référées,
- Dans plus de 75 % de cas, le diagnostic est posé au cours du travail et
surtout à la fin de la phase active,
- Le délai entre le moment où le diagnostic est posé et la prise en charge
proprement dite est très long.
- Les difficultés organisationnelles : manque de trousse d’urgence,
manque d’ambulance, la pauvreté …constitue de vrais facteurs
péjoratifs dans cette prise en charge.
o L a survenue de la dystocie est souvent liée à :

- à la mauvaise appréciation clinique
- à une mauvaise interprétation de partogramme ou à l’absence de
partogramme dans la maternité
o Une bonne anamnèse et un bon examen clinique permettent de prédire
une dystocie dans un délai raisonnable.
o Prédire une dystocie revient donc à :
- rechercher les différents facteurs prédisposant à la dystocie
- reconnaître les éléments en faveur d’une disproportion foeto-pelvienne

2.2. TYPES ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DE LA DYSTOCIE
A) TYPES DE DYSTOCIES
On distingue deux types de dystocies à savoir :
1. Les dystocies mécaniques
Elles sont dues à un obstacle insurmontable plus souvent
d’origine pelvienne (bassin rétréci), ou fœtale (excès de volume fœtal,
malformation..), ou tumorale (tumeur prævia comme en cas de myome
prævia, tumeur de sacrum…
2. Les dystocies dynamiques
Ce sont des anomalies de contractions utérines (anomalie de

fréquence, d’intensité ou de deux à la fois) et/ou de dilatation du col. Celles-ci
peuvent être primaires (primitives) à la suite d’une pathologie préexistante
(myome, fibrose cervicale post cerclage, agglutination, cancer du col…) ou
secondaire à une dystocie mécanique (défaut de sollicitation cervicale, œdème
du col dans la disproportion foeto-pelvienne)
B) CAUSES DE DYSTOCIES
Une dystocie peut être de cause fœtale, annexielle,
maternelle ou associées.
a. Causes fœtales de dystocies
Parmi ces causes on a :
1) Les anomalies de présentation fœtale parmi lesquelles :
- La déflexion de la tête fœtale comme dans la présentation de face, de
front, …
- La Présentation du siège
- La Présentation oblique et transversale
2) Les anomalies du volume fœtal :
- La Macrosomie fœtale,
- l’anasarque fœtale,
- grosse ascite fœtale
3) Les malformations fœtales comme :
- L’Hydrocéphalie
- L’Hygroma Kystique,
b. Dystocies de cause annexielle
Les pathologies annexielles pouvant conduire à la dystocie sont :
- La breveté primaire ou secondaire du cordon : Cordon court, circulaire,
bretelle,…
- Le Placenta bas inséré (placenta prævia)

c. Dystocies de cause maternelle
Elles peuvent être de cause utérine, pelvienne, de parties
molles ou même cervicale
1. Les dystocies de cause utérine
Les pathologies utérines pouvant conduire aux dystocies sont :
Les malformations utérine (bicorne, cloison, hémi-utérus, …)
La surdistension utérine (poly hydramnios, grossesse multiple,
macrosomie foetale…)
L’Utérus cicatriciel (antécédent de Césarienne, de myomectomie, …)
Les myomes utérins : qui peuvent constituer un obstacle prævia ou
entrainer une anomalie de la contractilité musculaire
2. Les dystocies de cause pelvienne :
Le bassin asymétrique (en cas de boiterie, ….)
Le Bassin rétréci (limite ou rétréci généralement)
Le Bassin mal développé (en cas de rachitisme, …)
Le Traumatisme pelvien
La Maladie d’otto-chrobak (Arthrose dégénérative intéressant
l’acétabulum)
Tumeur osseuse (sacro- coccygienne)
3. Les dystocies dues aux parties molles
C’est le cas dans :
Les Malformations vulvo-vaginales
La Vulve ou vagin étroit
Les Complications de la chirurgie réparatrice ou de reconstitution
La fibrose cicatricielle vulvo-vaginale post-infectieuse, iatrogène
(d’origine médicamenteuse, ou due à l’application des plantes
médicinales dans le vagin)
La Tumeur vaginale
Le Volumineux condylome
La Grosse tumeur vaginale ou vulvaire (Gros kyste de Bartholin)
Le périnée non extensible, cicatriciel,
4. Les Dystocies de cause cervicale
C’est le cas dans :
L’Agglutination serrée du col
La Fibrose cervicale post-cerclage
Le Syndrome de Shickelé
Le Cancer du col

2.3. COMMENT RECONNAITRE OU PREDIRE UNE DYSTOCIE ?
A. En dehors du Travail
On peut prédire une dystocie par :
1) Un bon interrogatoire sur :
- L’âge de la gestante : les dystocies sont plus fréquentes chez les moins
de 20 ans et au-delà de 45 ans
- La parité : Les Dystocies sont plus fréquentes chez la primigeste
- Certains antécédents comme : ATCD de mort fœtale intrapartale ou
néonatale précoce, de fracture du bassin, de boiterie de membre
(poliomyélite), macrosomie fœtale (surtout chez les diabétiques),
césarienne ou de myomectomie, de chirurgie vulvaire, périnéale,
vaginale ou cervicale…
2) Un bon Examen clinique
L’examen clinique devra permettre de rechercher les éléments pouvant
conduire à la dystocie. Parmi lesquels on cite :
- La petite taille < 150 cm
- L’obésité (BMI >30)
- La déformation de la colonne ou du bassin
- La hauteur utérine importante HU > 35 cm
- La présentation imprécise aux manoeuvres de Léopold
- Le détroit supérieur déshabité
- La déformation de Triangle pré pubien ou de Losange de Michaelis
- La fibrose vaginale, le col agglutiné, la présence d’une grosse tumeur
vaginale ou cervicale
- Le col dur, fibrosé, spastique
- La présentation imprécise, haute ou mobile à la fin de la grossesse,
- Le promontoire facilement accessible au toucher vaginal (TV)
- Les lignes innominées parcourues entièrement au TV
- L’Ogive pubienne en angle fermé
3) Un bon Examen para clinique
Les examens para cliniques peuvent prédire une dystocie devant les éléments
suivants :
o A l’échographie obstétricale
La dystocie est à craindre devant les diagnostics échographiques de:
- Macrosomie (Biométries foetales >90° percentile)
- Malformation fœtale (Hydrocéphalie,….
- Grossesse multiple
- Tumeur prævia
- Monstruosité (Siamois)
o A la Radio ou à la scanno-pelvimétrie : Une dystocie mécanique est à
craindre devant les éléments suivants :
- Indice de Magnin < 23
- Indice de Mengert <140
o A l’étude du diagramme de Magnin (confrontation céphalo-pelvienne)
Cette confrontation fait appel à deux éléments, l’un fœtal (le diamètre bi
pariétal obtenue à l’échographie obstétricale) et l’autre maternel (l’indice
de Magnin obtenu à la radio ou scano-pelvimétrie).
Les dystocies sont diagnostiquées lorsqu’ on se retrouve dans
la zone hachurée
B. Pendant le travail
Pendant le travail, les éléments qui permettent de poser le

diagnostic de dystocie sont:
- Un travail prolongé > 12 heures chez la primigeste et > 10 heures chez
la multipare,
- la survenue de l’anomalie de contractions utérines qui deviennent
faibles, espacées, inefficaces ou absentes en phase active de travail,
mais aussi la survenue d’une hypercinésie (contractions utérines plus
fréquentes) ou d’une hypertonie (exagération de l’intensité de
contractions utérines),
- l’altération des bruits du cœur fœtal (BCF) : bradycardie (fréquence
<120 battements /minute) ou tachycardie (fréquence >120 battements
/minute),
- une dilatation cervicale stationnaire pendant plus de 2 heures en phase
active de travail,
- une déchirure du col pendant le travail,
- une présentation qui reste non engagée vers la fin du travail
- la présence de signes de lutte (Anneau de Bandl Frommel qui est une
déformation de l'utérus en sablier entre le corps utérin et le segment
inférieur aminci traduisant la pré-rupture utérine),
- le remodelage des os du crâne foetal,

- l’apparition d’une bosse sero-sanguine sur la tète fœtale (caput),
- la survenue de l’oedème du col,
- Un défaut d’engagement à dilatation complète de plus d’une heure
- Un allongement de la phase d’expulsion > à 30 minutes
2.4. TRAITEMENT DE DYSTOCIES
Le meilleur traitement de dystocies est préventif. La

prévention dans les dystocies mécaniques consistera à l’extraction fœtale par
la voie haute lors d’une césarienne programmée (césarienne élective) qui sera
pratiquée à terme et en dehors du travail, mieux à la 38ème semaine
d’aménorrhée.
Les dystocies dynamiques devront bénéficier de la
thérapeutique obstétricale soit par un apport médicamenteux visant à corriger
la panne dynamique (prostaglandines, Cytotec comprimés vaginaux pour
maturation du col, ocytocine pour renfoncer les contractions utérines,
antispasmodiques pour diminuer le spasme au niveau cervical, tocolytiques
pour combattre l’hypercinésie,….) ou par une intervention obstétricale mineure
visant à élargir l’anneau vulvo-périnéal peu extensible (épisiotomie) ou à
extraire de façon instrumentale (Forceps, ventouse) le foetus en cas
d’épuisement maternel ou d’absence de contractions utérines à la phase d’
expulsion.

CHAP. 4. LES ANOMALIE D’IMPLANTATION ET DE LOCALISATION DE
LA GROSSESSE
LES GROSSESSES ECTOPIQUES
1. Définition
Les grossesses ectopiques sont des grossesses implantées en
dehors de lieu normal d’implantation qui est la cavité utérine. Certaines de ces
grossesses sont implantées en dehors de l’utérus, ce sont les grossesses
extra-utérines (GEU), c’est le cas de grossesse abdominale, tubaire, ovarienne.
D’autres par contre bien qu’elles soient ectopiques sont tout de même dans
l’utérus, c’est le cas de la grossesse cervicale et de la grossesse cornéale.
Bref toute grossesse extra-utérine est ectopique, cependant, toute grossesse
ectopique n’est pas extra-utérine.
2. Types
Suivant leur localisation, les grossesses ectopiques peuvent
être tubaires (interstitielles, isthmiques, ampullaires, infundibulaires),
abdominales, ovariennes, cornéales et cervicales.
3. Facteurs étio-pathogéniques
Plusieurs facteurs sont incriminés dans la survenue de
grossesse ectopique, parmi lesquels on cite :
a) La réduction de la lumière de la trompe
Elle constitue un véritable obstacle à la migration de l’œuf du
lieu de la fécondation vers la cavité utérine. Cette réduction luminale peut être
héréditaire ou acquise. Parmi les facteurs pouvant conduire à la réduction de
la lumière de la trompe on cite :
- Les malformations tubaires,
- Les infections : surtout les infections sexuellement transmissibles IST
(gonococcie, chlamydiase) mais aussi la tuberculose génitale. Ces
infections atteignent la trompe et conduisent à la salpingite avec de
lésions de fibrose séquellaires et d’obstruction totale de trompes
(stérilité) ou partielle. C’est dans ce dernier cas qu’on peut aboutir à une
GEU
- Les adhérences post -opératoires (antécédents chirurgicaux)
- Les séquelles de chirurgie tubaire (plastie tubaire ou réimplantation
tubaire)
- La compression tubaire par des masses abdominales (Gros kystes ou
myomes)
- L’endométriose : les implants endometriaux au niveau tubaire peuvent
aboutir à la réduction de la lumière ou son obstruction totale
- Les tumeurs tubaires

B) Les facteurs affectant la motilité de la trompe et la migration de l’œuf parmi
lesquels :
- Le DIU ou stérilet : Il entraine un spasme tubaire qui retarde la
migration de l’œuf vers la cavité utérine
- Les hormones comme la progestérone, ils réduisent la motilité tubaire
et retarde la migration de l’œuf
- Le tabac : la nicotine altère les cils tubaires et entrave la migration de
l’œuf vers la cavité utérine.
C) Les anomalies chromosomiques de l’œuf : Elles peuvent être de nature à
entraver la bonne progression de l’oeuf du lieu de la fécondation vers la cavité
utérine.
4. Diagnostic de la grossesse ectopique
Comme pour toute grossesse, la notion de retard de règles
ou d’aménorrhée est importante pour penser à la grossesse ectopique. A cette
notion peuvent s’ajouter aussi mais pas toujours les signes sympathiques de la
grossesse.
Cependant le diagnostic de la grossesse ectopique sera
évoqué devant certains signes évocateurs souvent liés aux différentes formes
cliniques comme évoquées ci-dessous.
A. LA GROSSESSE EXTRA-UTERINE TUBAIRE
La grossesse tubaire est la forme la plus fréquence de

grossesse ectopique. Au niveau de la trompe, la grossesse peut siéger aux
différentes portions de celle-ci a savoir (de dedans en dehors) : interstice
(partie interstitielle), isthme tubaire, l’ampoule et l’infundibulum.
L’isthme étant la partie la plus fine de la trompe, la grossesse
qui s’y implante se rompt d’ habitude très précocement atteignant difficilement
l’âge de 10 semaines. Cependant au niveau de l’ampoule qui est la partie la
plus évasée, une grossesse peut y évoluer et atteindre l’âge de 10 voire 12
semaines avant sa rupture. Les grossesses au niveau infundibilaire évoluent
fréquemment vers un avortement tubaire et peuvent aboutir aux grossesses
abdominales.
Tableau Clinique
On distingue le tableau clinique d’une GEU tubaire non rompue de celle d’une
GEU tubaire rompue

A.1. GROSSESSE TUBAIRE NON ROMPUE
Tableau clinique :
Parmi les signes cliniques d’une grossesse tubaire non
rompue, on peut retenir:
- La notion de retard de règles ou d’aménorrhée,
- Les hémorragies génitales : Ce sont des métrorragies souvent
douloureuses, distillantes sous forme de spotting avec du sang « sépia
», un sang d’aspect noirâtre ressemblant à l’aspect au café au lait. Ces
hémorragies sont dues à la desquamation de la caduque (endomètre
décidualisé préparé pour recevoir l’œuf) à la suite d’une insuffisance de
production des hormones (progestérone et les gonadotrophines
chorioniques) : on dit même que la caduque pleure son œuf.
- Les douleurs pelviennes souvent unilatérales localisées dans l’une de
fosses iliaques (droite ou gauche), ces douleurs sont ressenties sous
forme de spasme.
L’examen au speculum permet parfois de noter sur le
museau d’étanche les signes d’imprégnation progestéronique (cyanose), mais
ces signes ne sont pas constants étant donné que les hormones comme la
progestérone sont secrétés en quantité insuffisante. La glaire cervicale est
absente Au toucher vaginal on palpe un utérus de volume normal à coté
duquel on palpe une masse oblongue, rénitente et sensible. Cette masse
latero-utérine correspond à la grossesse tubaire non rompue.
L’examen doit se faire avec douceur car un TV trop appuyé
peut conduire à la rupture de la masse en plein examen et donner lieu à un
tableau de l’ hémoperitoine.
Le diagnostic différentiel est à faire avec les autres masses
para utérines comme : un hématosalpinx, un pyosalpinx, un kyste ovarien, un
myome pédiculé en nécrobiose,…
Examen para clinique

Le diagnostic para clinique est posé par des moyens suivants
- Dosage de beta HCG : Le dosage de la sous unité beta est un bon
examen de confirmation de la grossesse. Cependant, il demeure un
mauvais indicateur dans le diagnostic de la GEU à la suite de faibles
quantités d’hormones secrétées. Un test de Beta HCG négatif n’exclut
pas formellement une GEU !
- L’Echographie : Faite dans les conditions idéales, elle permet de poser le
diagnostic de GEU tubaire non rompue en mettant en évidence une
cavité utérine vide et la présence d’un sac gestationnel en para-utérine
gauche ou droite au sein duquel on peut percevoir un embryon avec

activité pulsatile ou non. La coexistence d’une grossesse intra-utérine et
extra-utérine (grossesse hétérotopique) est décrite.
- La Coelioscopie Cet examen est réalisé sous anesthésie générale et à
l’aide d’une lumière froide qui permet de visualiser dans la cavité
abdominale un utérus de volume normal à coté duquel on note la
présence d’une masse oblongue, bleuâtre ressemblant à l’aubergine.
Traitement d’une GEU tubaire non rompue
Plusieurs modalités existent pour la prise en charge d’une
grossesse tubaire non rompue, parmi les quelles :
a) Le Traitement médical
Il n’est envisageable que pour de grossesses de tout au plus
10 semaines d’aménorrhée. La procédure utilisée est la suivante :
- Injection de chlorure de potassium (Kcl) ou d’un anti progestérone (RU
486) pour arrêter l’activité cardiaque: cette injection se fait in situ par
voie laparoscopique.
- Injection de Méthotrexate localement ou par voie systémique pour
arrêter la multiplication cellulaire et le développement du trophoblaste.
La réussite de ce traitement médical est appréciée par
l’évolution de taux de beta HCG. En cas de succès thérapeutique, le taux chute
progressivement jusqu’ à la négativation. En cas de persistance de taux élevés
de beta HCG, on peut augmenter les doses de produits utilisés ou carrément
passer au traitement chirurgical.
b) Le Traitement chirurgical
Il peut se faire par voie laparoscopique (coelioscopie) ou à
ciel ouvert. La trompe n’ayant pas été fissurée par le processus gravidique,
plusieurs éventualités peuvent être envisagées selon qu’on a opté pour une
attitude conservatrice ou non (radicale).
Traitement chirurgical conservateur
La chirurgie conservatrice de trompes autre fois pratiquée
dans l’objectif de la reconstituer plus tard a certes perdu son importance dans
les milieux où l’on pratique la fécondation in vitro et transfert d’embryon. Cette
chirurgie qui a rendu certainement de services est encore en vogue dans nos
pays sous développés. Il faut toute fois signaler que dans la plupart de cas la
GEU survient sur une trompe déjà abimée d’ où la grande problématique de
cette chirurgie conservatrice.

Les différentes techniques utilisées pour la conservation
tubaire sont :
- L’avortement tubaire et ligature de l’arcade sous tubaire : Cette
technique consiste à expulser le produit de conception grâce aux petites
pressions exercées sur la trompe repoussant le produit vers les
pavillons. L’expulsion de produit de conception doit être complétée de la
ligature de vaisseaux de l’arcade sous tubaire pour maximiser
l’hémostase.
- La césarienne tubaire : C’est une ouverture faite à l’aide de bistouri sur
la trompe permettant d’expulser le produit de conception.
- La salpingectomie partielle (Hemi-salpingectomie) : la section ne
concerne que la partie de la trompe siège de la GEU, elle peut être
proximale ou distale. La reconstitution tubaire ne pourra être envisagée
que plus tard.
Traitement chirurgical radical
C’est la salpingectomie totale qui consiste à l’ablation totale
de la trompe.
A.2. GROSSESSE TUBAIRE ROMPUE
La GEU rompue constitue une grande urgence car elle

menace gravement la santé de la femme. C’est l’une de grandes causes de
mortalité maternelle par des hémorragies.
Tableau clinique
Outre le retard de règles, les autres éléments cliniques
devant orienter vers le diagnostic d’une GEU rompue sont :
La lipothymie : c’est une perte de connaissance brusque et transitoire,
survenant souvent lors de la rupture de la trompe : la patiente perd le
contrôle et tombe sans perdre complètement la connaissance. Dans
certains cas la quantité de sang perdu (hémoperitoine) est très
importante et la perfusion cérébrale est entamée, il s’installe un tableau
de choc pouvant aller au coma profond.
Des douleurs abdominales généralisées
L’installation brutale de signes d’anémie : décoloration des conjonctives
palpébrales et muqueuses.
Les signes de choc hypovolémique : Un pouls accéléré, filant et même
imperceptible, les extrémités froides, l’effondrement de la TA qui peut
devenir imprenable, l’oligurie
A l’examen clinique on note selon l’importante de
l’hémoprotéine, un abdomen étalé en ventre de batracien, ballonné et très
sensible (Rebound positif). On note en outre une matité aux flancs.

A l’examen au speculum, on note que le cul de sac de
Douglas est bombant, et très douloureux à la palpitation (cri de Douglas
positif)
Le TV note que le cul de sac de Douglas est bombant et le cri
de Douglas est positif. Cependant l’utérus est souvent difficile à individualiser
à cause de la douleur qui ne permet pas de faire correctement l’examen.
En général, ces signes ci-haut énoncés suffisent à eux seuls
pour faire évoquer le diagnostic de la GEU rompue devant une femme en âge
de procréation et présentant un retard de règles. Cependant en cas de doute,
une ponction de cul de sac de Douglas peut être réalisée : Elle permet de
retirer facilement du sang incoagulable. Cette ponction peut être aussi trans-
abdominale ou écho-guidée.
Dans certains cas la grossesse tubaire rompue peut
s’organiser et constituer une hématocèle retro-utérine dont le tableau clinique
est dominé par : Des métrorragies sur un terrain d’aménorrhée, une
hyperthermie avec une température variant entre 37° et 38°C, des douleurs
hypogastriques sous forme de pesanteur, parfois de troubles d’émission
d’urines (dysurie et rétention urinaire) et même de constipation.
A l’examen clinique et précisément au TV on palpe une
masse retro-utérine douloureuse qui repousse l’utérus en avant. L’Echographie
et la coelioscopie sont deux examens d’intérêt capital pour le diagnostic.
Prise en charge de GEU tubaire rompue
La prise en charge de la GEU tubaire rompue constitue une
urgence et comporte un volet médical (mesures générales de réanimation) et
un volet chirurgical
Le volet médical : C’est l’ensemble des mesures de réanimation parmi
lesquelles : la transfusion sanguine de sang iso groupe testé, la
réhydratation par des macromolécules (Macrodex, Haemacel), sérum
physiologique…, l’oxygénothérapie, l’antibiothérapie préventive.
Le Volet chirurgical : C’est la laparotomie d’urgence. L’opération est faite
sous anesthésie générale étant donné l’état de choc. L’exploration de la
cavité permettra d’apprécier la quantité du sang perdu qu’on devra
évacuer par aspiration, de localiser le siège de la grossesse, d’apprécier
l’état de la trompe concernée et celui de la trompe controlatérale et de
décider du type de chirurgie à pratiquer.
De façon générale, et compte tenu de lésions provoquées sur la trompe, une
salpingectomie totale radicale avec hémostase est souvent décidée.

B. GROSSESSE ABDOMINALE
La grossesse abdominale est une autre forme de grossesse

ectopique consistant au développement de la grossesse dans la cavité
abdominale à coté des viscères abdominaux. Alors que la grossesse
abdominale est très exceptionnelle dans les pays développés, sa fréquence est
plus importante dans les pays en voie de développement à la suite de
l’incidence des infections génitales et de l’insuffisance de suivi de la grossesse.
B.1. Etio-Pathogénie de la grossesse abdominale
Selon les mécanismes de sa survenue on distingue deux
types de grossesses abdominales :
a) Les grossesses abdominales primitives : Elles surviennent à la suite d’un

retard decaptation ovulaire. Dans ce cas, la fusion de deux gamètes
(fécondation) a lieu dans la cavité péritonéale même.
b) Les grossesses abdominales secondaires : elles surviennent à la suite
d’un avortement tubo-abdominal, d’une rupture de grossesse tubaire,
ou de la migration d’une grossesse intra-utérine au travers d’une brèche
d’hystérotomie ou de perforation utérine.
B.2. Tableau clinique d’une grossesse abdominale
Outre la notion de retard de règles ou d’aménorrhée, le tableau clinique est
dominé par des signes suivants :
- Des douleurs abdominales souvent mal définies (sensation de
tiraillement, spasme, pesanteur…),
- des Troubles digestifs (vomissement, constipation, tableau d’occlusion
intestinale)
- des Troubles urinaires (dysurie, rétention urinaire)
- des anémies souvent inexpliquées pouvant conduire aux multiples
transfusions
A l’examen clinique, on note souvent un état de pâleur
cutanéomuqueuse, un pouls accéléré et des chiffres tensionnels bas.
L’abdomen est sensible à la palpation, le fond utérin n’est pas perçu, ce qui ne
permet pas de prendre normalement la hauteur utérine et les contours de
l’utérus ne sont pas définis.
Une palpation profonde peut palper les parties fœtales sous la peau de la
mère.
La présentation est souvent imprécise et les BCF présents ou
absents. La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui met en
évidence un foetus dans la cavité abdominale et autour duquel il ya absence
de manteau utérin. On note également la présence d’utérus de taille normale
et vide.

La laparoscopie peut aussi aider à poser le diagnostic en mettant en évidence
un utérus vide et la présence d’un sac gestationnel dans la cavité abdominale.
B.3. Complications de grossesses abdominales
Les complications d’une grossesse abdominale sont :
- la rupture et constitution d’un tableau d’ hémoperitoine franc,
- l’occlusion intestinale mécanique,
- la perforation intestinale par le phénomène d’envahissement
trophoblastique,
- la rupture de gros vaisseaux par envahissement trophoblastique,
- les déformations squelettiques fœtales (pieds bot, scoliose, déformation
de la tête…) par la réduction de mobilité foetale.
- le retard de croissance fœtale et la mort fœtale.
B.4. Traitement de grossesses abdominales

Le traitement d’une grossesse abdominale peut être médical ou chirurgical
Traitement médical
C’est le traitement de grossesses abdominales diagnostiquées
précocement (≤10 semaines). C’est le même principe de traitement que celui
de grossesse tubaire non rompue. Les produits utilisés sont le Kcl pour l’arrêt
de l’activité cardiaque et le Méthotrexate pour son rôle anti mitotique sur les
cellules trophoblastiques.
Le succès ou l’échec de traitement seront appréciés par
l’évolution de taux de beta HCG. Normalement le taux baisse progressivement
jusqu’à la négativation. La persistance de l’élévation de taux de HCG signifie
que la grossesse évolue. Dans telle situation les doses de médicaments
peuvent être revues à la hausse ou faire indiquer un traitement chirurgical.
Traitement chirurgical
Ce traitement se fait par voie laparoscopique ou à ciel ouvert.
Le principe est d’évacuer le produit de conception et d’assurer l’hémostase.
S’agissant du placenta, il n’est pas obligatoire de l’enlever totalement lorsqu’ il
est inséré sur des organes comme les intestins, les gros vaisseaux, car son
ablation peut conduire à des lésions de ces organes avec un grand risque
d’hémorragie ou de fistules.
L’ablation totale du placenta est possible lorsque celui-ci
s’insère sur l’épiploon ou sur la face postérieure de l’utérus.
Dans le cas où l’insertion placentaire ne permet pas l’ablation
du placenta, ce dernier peut être laissé ou enlevé partiellement et sa lyse peut
être accélérée par l’administration de méthotrexate par voie systémique après

cicatrisation totale de la plaie pour éviter toute interférence sur le processus
de la cicatrisation.
C. GROSSESSE OVARIENNE
La grossesse ovarienne est une forme très rare de grossesses

ectopiques, consistant à un développement de la grossesse sur le tissu
ovarien. Elle est due à la fécondation in loco d’un ovule non capté par les
franges tubaires. Elle est un des facteurs étiologiques de choriocarcinome
ovarien.
D. GEU FORME ABORTIVE
C’est une forme trompeuse de GEU dont le tableau prête

confusion à celui d’un avortement spontané. Elle est très hémorragique avec
des pertes de grands lambeaux de la caduque (endomètre déciduales ou
decidua) qu’on peut facilement confondre aux débris ovulaires et pour
lesquelles un curetage est souvent abusivement pratiqué avec de grands
risques de perforation utérine.
L’examen anatomopathologique de débris récoltés au cours
de ce <<curetage >> permet de noter la présence d’un endomètre déciduales
et non pas des débris ovulaires d’avortement.
En l’absence d’examen anatomo-pathologique, le test d’Arias
Stella permet également de distinguer les tissus ovulaires de la decidua. Ce
test consiste à plonger les débris dans un verre contenant de l’eau : les tissus
ovulaires nagent et restent en surface alors que la decidua plonge en
profondeur.

CHAP.5. ANOMALIE DE NOMBRE LA GROSSESSE MULTIPLE
CONSIDERATIONS GENERALES
Du point de vue physiologique, il est décrit le développement

d’un seul fœtus au cours d’une grossesse dans l’espèce humaine,
contrairement à ce qui se passe chez les animaux ; La présence de 2 ou de
plusieurs foetus au cours d’une grossesse dans l’espèce humaine constitue de
ce fait une anomalie de nombre sans qu’elle soit en soi une vraie maladie.
Cependant, cette anomalie est le plus souvent associée à la survenue de
pathologies médicales et obstétricales dont certaines menacent la grossesse et
d’autres mettent en danger la vie de la mère et même de foetus.
L’anomalie de nombre la plus rencontrée dans l’espèce humaine est
représentée par la gémellité ou grossesse gémellaire.
LA GROSSESSE GEMELLAIRE OU LA GEMELLITE
1. Définition
La grossesse gémellaire est une anomalie de nombre
caractérisée par le développement au cours d’une même grossesse, de 2
embryons ou de 2 foetus dans la même cavité utérine. On également décrit de
cas très rare de grossesse gémellaire avec 2 embryons dont l’un est intra-
utérin et l’autre extra-utérin, c’est la grossesse gémellaire hétérotopique.
2. Facteurs favorisants la gémellité

Parmi les facteurs favorisant la survenue de la gémellité on
cite :
- La race : la fréquence de grossesse gémellaire serait plus importante
chez les personnes de race noire que blanches
- Le niveau de vie : les grossesses multiples surviennent fréquemment
chez les femmes de niveau socio-économique faible
- L’âge : les femmes plus âgées sont plus concernées que les moins
âgées
- L’hérédité : le fait d’appartenir à une famille avec ATCD de gémellité
augmente le risque de l’anomalie. Les jumelles elles même ont un risque
de donner naissance à d’autres jumeaux
- L’usage des produits inducteurs de l’ovulation comme le clomid, les
gonadotrophines (Humegon, pregnyl), augmente le risque de gémellité
par le phénomène d’hyperstimulation ovarienne.
- Les grossesses gémellaires idiopathiques

3. Types de grossesse gémellaire
Selon leur mode de survenue, les grossesses gémellaires

peuvent être bi-zygotique (bi-ovulaire) ou monozygotique (mono-ovulaire)
A. La Grossesse gémellaire bi-zygotique ou bi-ovulaire

Elle résulte de la fécondation de 2 ovules par 2
spermatozoïdes distincts. Cela peut se faire au cours d’un même cycle, soit
lors d’un même rapport sexuel (plus fréquemment) ou lors de rapports sexuels
distincts.
Dans ce dernier cas on parle de la superfécondation. Les 2
enfants résultant de ces fécondations survenues au cours du même cycle ne
présentent pas de différence quant à leur âge. Du fait qu’ils proviennent des
spermatozoïdes différents, ils peuvent présenter de différence de sexe, de
constitution (forme, taille)... mais aussi de couleur (race !) lorsque pour ce
même cycle les 2 ovules ont été fécondés par 2 spermatozoïdes provenant de
2 hommes différents (pouvant être de race différente).
Dans certaines situations rares, les fécondations de ces 2
ovules ont lieu au cours de 2 cycles distincts mais souvent successifs; les
spermatozoïdes provenant soit d’un même homme ou de 2 hommes différents
: c’est la superfétation. Cette situation est l’apanage du règne animal. L’une de
caractéristiques de la superfétation est le fait d’obtenir 2 êtres différents du
point de vue de leur âge et de poids. Ils peuvent aussi être différents du point
de vue de leur constitution, sexe (faux jumeaux), race...
Dans la grossesse gémellaire bi-zygotique les 2 placentas
sont distincts, chaque foetus dispose de son placenta avec chacun une cavité
amniotique comprenant un amnios et un chorion : la grossesse gémellaire bi-
zygotique est une grossesse bi-chorio bi-amniotique.
B. La Grossesse gémellaire monozygotique ou mono-ovulaire
Elle résulte de la fécondation d’un seul ovule par un seul

spermatozoïde. L’œuf résultant de cette fécondation subit à son tour une
division en 2 qui conduit à la formation de 2 boutons embryonnaires qui
évoluent séparément. Les 2 enfants résultant de cette grossesse sont ainsi
identiques sur le plan génétiques, de point de vue de leur constitution (taille,
poids) sauf en cas de certains déséquilibre circulatoire, ils peuvent alors
présenter de différence de poids, ils ont le même sexe : ce sont de vrais
jumeaux.

Selon que la division de l’œuf s’est faite précocement ou
tardivement, la grossesse monozygotique peut être :
Bi-chorio bi-amniotique
Elle survient à la suite d’une division très précoce dans un
délai inférieur ou égale à deux jours par rapport à la fécondation alors que
l’oeuf est encore au stade de 2 à 4 blastomères. Chaque jumeau se
développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui les
sépare est composée de quatre couches : deux amnios et deux chorions.
Elle représente 30 % des grossesses gémellaires monozygotes.
Mono-chorio bi-amniotique
Dans ce cas, la division de l'embryon survient dans un délai
supérieur à 2 jours et inférieur à 8 jours par rapport à la fécondation. Chaque
jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane
qui les sépare est composée de deux couches qui sont les deux amnios. Il y a
une seule masse placentaire avec un seul chorion. Ce type représente près de
70 % des grossesses gémellaires monozygotes.
Mono-chorio mono-amniotique
Ce type représente 1à 2% des grossesses gémellaires
monozygote. La division de l'embryon survient dans un délai supérieur à 8
jours mais inférieur à 14 jours par rapport à la fécondation. Les deux jumeaux
se développent dans une même cavité amniotique. La masse placentaire est
unique il ya un seul amnios et un seul chorion.
Si la séparation survient dans les 12 jours qui suivent la
fécondation, il se forme deux vésicules ombilicales et deux cordons ; mais
celle-ci survient 12 jours âpres la fécondation, il se forme une seule vésicule
ombilicale et un seul cordon bifurqué en Y vers les deux jumeaux.
- Dans certaines situations encore très rares, la division de l’embryon
s’effectue au-delà de 14 jours après fécondation conduisant à des
monstruosités de genre siamois, fœtus in foetus…
4. Complications liées à la gémellité
Parmi les complications de la grossesse gémellaire on peut
citer :
a) Pendant la grossesse et accouchement
- L’interruption de la grossesse : avortement et accouchement prématuré
- La rupture prématurée des membranes (RPM)
- Les dystocies dynamiques dues à la surdistension utérine
- L’accrochage de foetus par leurs mentons lorsque le premier est en
présentation du siège et le deuxième en céphalique
- Le télescopage de deux foetus au moment de l’engagement

- L’enroulement de cordons en cas de grossesses mono-chorio mono-
amniotiques
- Les Monstruosités : les siamois. Les foetus accolés sont une des
complications de grossesses gémellaires résultant à la suite d’une
division survenue très tardivement au moment où certains organes sont
déjà constitués. L’accolement peut se faire à différents niveaux : Il peut
être thoracique (jumeaux thoracopages), abdominal (jumeaux
abdominopages), ils peuvent aussi partager un même organe comme le
cœur..
- Le foetus in foetus : c’est une grande monstruosité consistant en la
présence d’un fœtus jumeau dans le corps de l’autre. On a décrit de
situations où l’un de jumeaux est dans le ventre de l’autre sous forme
d’une masse abdominale décelée à la naissance.
- Le syndrome transfusé Ŕ transfuseur :
Ce syndrome traduit un déséquilibre circulatoire entre les 2 fœtus dont l’un
reçoit plus qu’il ne donne. Il est l’apanage des grossesses monozygotiques
avec constitution des collatérales permettant des échanges entre les 2 lits
vasculaires. Les échanges entre les 2 fœtus peuvent être artériels (actifs) ou
veineux (passifs).
En cas d’équilibre d’échanges, chaque foetus reçoit de son frère ou sœur la
quantité de sang donnée ; ce qui fait que leur développement soit harmonieux
et que la quantité de liquide dans chaque poche soit aussi équitable.
Cependant, dans certains cas, un déséquilibre peut s’installer, l’un de foetus
donne plus et au retour reçoit moins : il est le donneur ou le transfuseur, il
devient maigre, sa cavité amniotique pauvre en liquide amniotique, il peut
mourir de faim.
L’autre par contre, reçoit plus alors qu’il ne donne presque pas : il est le
receveur ou le transfusé, il est pléthorique, il présente un tableau d’anasarque,
sa cavité amniotique est pleine de liquide amniotique (poly-hydramnios), il
peut mourir de l’excès, souvent dans un tableau de décompensation
cardiaque.
- Le RCIU et Mort foetale in utéro (voir syndrome transfusé-transfuseur)
- Placenta bas inséré du fait de l’importante du placenta dont une bonne
partie peut s’insérer au niveau du segment inferieur
- Rupture utérine surtout chez les grandes multipares
- Survenue fréquente de la toxémie gravidique et du diabète gestationnel
b) En post-partum
Parmi les complications à craindre dans les post-partum on
cite :
- Les Hémorragies de délivrance par atonie utérine (à la suite de la
surdistension utérine)
- La Survenue de l’endométrite du post-partum

5. Tableau clinique de grossesses gémellaire
Le tableau clinique de grossesse gémellaire est fait des signes suivants :
- L’aménorrhée,
- Une hauteur utérine importante par apport à l’âge gestationnel,
- L’exagération des signes sympathiques de la grossesse (nausées,
vomissements, sialorrhée...)
- La survenue fréquente de signes de toxicité liés à la grossesse comme
l’ HTA, les OEdèmes, protéinurie, hyperglycémie…
A l’examen clinique
- L’état général est satisfaisant. Cependant on peut noter la présence de
signes de compression (importants œdèmes de membres), ou de
surélévation de la coupole diaphragmatique par l’utérus surdistendu
(polypnée, gène respiratoire...)
- La hauteur utérine est importante par apport à l’âge de la grossesse,
- L’ombilic est déplissé et on note la présence des vergetures sur le
ventre,
- On palpe plusieurs pôles foetaux,
- A l’auscultation au foetoscope de Pinard, on a 2 foyers de perception
des bruits du cœur foetal (BCF).
- Le TV ne permet pas de poser le diagnostic de la gémellité mais permet
de noter un col souvent entr’ouvert et déhiscent.
6. Diagnostic para clinique

a) Echographie
L’échographie obstétricale permet de poser le diagnostic de
la gémellité et de donner sa chorionicité (monochorio-mono amniotique,
monochorio-bi amniotique, bichorio-bi amniotique).
Elle permet aussi de déceler des anomalies associées à ces
types de grossesses comme les monstruosités, le poly hydramnios, le placenta
bas inséré.
b) La Radiographie abdomen sans préparation (Abdomen à blanc)
Elle a perdu sa place avec l’avènement de l’échographie.
Cependant elle peut permettre de poser le diagnostic de la gémellité en
mettant en évidence la présence de 2 colonnes, 2 tètes foetales….

7. Conduite à tenir en cas de grossesse gémellaire
a) Pendant la grossesse
Une fois le diagnostic de la gémellité est posé, des mesures doivent être prises
pour une bonne évolution de la grossesse. Ces mesures comprennent :
 Le repos strict à domicile ou à l’hôpital avec restriction des activités
physiques intenses, une abstinence aux rapports sexuels,
 Le régime alimentaire doit être bien équilibré, pas d’excès mais pas
pauvre non plus,
 Un régime alimentaire sans alcool. Le tabac est à proscrire (risque de
RCIU),
 L’hygiène corporelle doit être de rigueur avec une attention particulière
aux soins intimes,
 Les consultations prénatales doivent débuter très tôt et doivent être
régulières, plus rapprochées que celles de grossesses mono-foetales
normales. Le type de grossesse doit être connu à la première
échographie faite.
 La recherche des signes de toxicité doit être systématique au cours de
ces consultations : Prise régulière de poids, de la TA, recherche de la
protéinurie, des oedèmes, glycémie…,
 La recherche systématique des infections urinaires et vaginales, des
parasitoses intestinales, du paludisme qui doivent être traitées pour
minimiser le risque d’interruption de la grossesse,
 La correction des états d’anémie et de carences nutritionnelles par un
traitement martial (supplémentation en fer) et par un apport en
vitamines et oligoéléments.
b) Pendant l’accouchement
- Une perfusion d’abord simple (sans ocytocine) sera placée pour garder
la veine
- Cette perfusion dans laquelle on ajoute plus tard de l’ocytocine servira à
la correction de panne dynamique survenant plus fréquemment après
la sortie du premier foetus et à lutter contre l’atonie utérine aussi
fréquente dans ces types de grossesse.
- L’accouchement des jumeaux se fait en 4 temps qui sont :
1er temps : l’accouchement du premier jumeau
2ième temps : Temps de « repos », il permet de faire une réévaluation de
la présentation de second foetus, d’apprécier l’intensité des contractions
utérines, la dilatation du col et le degré d’engagement. C’est aussi la
période pour rompre les membranes et pour exécuter certains gestes
comme la version interne en cas de présentation transversale du 2ième
jumeau
3ième temps : l’accouchement du second jumeau
4ième temps : La délivrance : la délivrance est faite au même moment
quel que soit le type de la grossesse
Etant donné le risque d’hémorragies de délivrance à la surdistension utérine, il
faut procéder au massage utérin et à l’administration des utero toniques
(ocytocine, methergine, prostaglandines ou analogues de prostaglandines
comme le cytotec).

CHAP.6. ANOMALIE DE LA DUREE DE LA GROSSESSE
Dans l’espèce humaine, une grossesse d’évolution normale

dure 40 semaines d’aménorrhée, soit 280 jours. Cet âge est calculé à partir de
la date de dernières règles ou trouvé à partir d’une échographie précoce faite
au premier trimestre de la grossesse.
La grossesse est dite viable lorsqu’ elle atteint 28 semaines
révolues (24 semaines dans les pays dotés des infrastructures adéquates pour
l’élevage de prématurés)
La grossesse est dite à terme lorsqu’ elle atteint 37 semaines
révolues ; et ce terme va de 37 à 40 semaines révolues. Toute interruption de
la grossesse avant l‘âge de la viabilité (28 semaines révolues) est appelée
avortement.
Toute interruption de la grossesse survenue entre 28
semaines révolues et 37 semaines non révolues est appelé accouchement
prématuré. On considère qu’il y a dépassement de terme lorsqu’une grossesse
a un âge au-delà de 40 semaines révolues et la grossesse est dite prolongée
lorsqu’elle atteint 43 semaines ou dépasse.
1. AVORTEMENT
L’avortement est l’expulsion ou l’extraction du produit de
conception avant l’âge de la viabilité fœtale c'est-à-dire avant 28 semaines
révolues.
On distingue 3 types d’avortement qui sont : l’avortement
spontané, l’avortement provoqué de cause médicale et l’avortement provoqué
volontaire.
1.1. AVORTEMENT SPONTANE

A) Définition et types
L’avortement spontané communément appelé fausse couche
est l'expulsion non provoqué du produit de conception avant le terme de 28
semaines d'aménorrhée. Cependant, en raison des progrès de la réanimation
néonatale, certains pays ont revu cet âge de viabilité à la baisse jusqu’à 24
semaines; pour cette raison, l'OMS propose de définir l'avortement spontané
comme étant l'expulsion non provoqué d’un foetus de moins de 500 g.
Environ 10 à 20 % de grossesses se compliquent par des
avortements. Cette incidence est cependant plus élevée dans les pays en voie
de développement. Chronologiquement un avortement spontané peut être
ultra-précoce, précoce ou tardif.
L’Avortement spontané ultra-précoce ou infra clinique appelé aussi
avortement menstruel spontané ou nidation précocement abortive est

une expulsion survenant avant même l'implantation du blastocyste ou
après celle-ci mais au cours de 7 à 10 jours suivant l'implantation
ovulaire. Dans ce type d’avortement la grossesse est reconnaissable par
le dosage biologique de bêta HCG plasmatique ou par l'examen
anatomopathologie de débris recueillis lors de curetage qui fait état de
tissus trophoblastique.
L’Avortement spontané précoce est un avortement qui survient au
premier trimestre de la grossesse. Le diagnostic de la grossesse est
posé ici cliniquement, biologiquement et même à l’échographie.
Avortement spontané tardif : Les avortements tardifs sont ceux qui
surviennent au deuxième trimestre de la grossesse. Ils sont surtout dûs
à la béance cervicale ou une incompétence cervico isthmique. Sa
survenue est brusque, souvent sans douleur. Les avortements tardifs de
cause cervicale sont souvent peu hémorragiques et in toto (le foetus
vivant sort entier, enveloppé dans les membranes)
B) Causes et facteurs de risque d’avortement spontané Ils sont
multiples, parmi lesquels on cite :
Du côté maternel
- L’âge : les avortements spontanés arrivent fréquemment chez les
femmes jeunes et chez les plus âgées. Chez les plus jeunes,
l’avortement résulterait probablement d’un conflit entre le petit volume
utérin (contenant) face au développement du produit de conception
(contenu), alors que chez les plus âgées ils seraient la conséquence
physiologique de la détérioration de mécanismes de verrou cervical à la
suite de nombreuses maternités.
- ATCD d’avortement : le risque d’avortement augmente avec le nombre
d’avortement connus dans les passé. Le risque est de 16% pour une
femme qui a connu un avortement spontané, de 25% pour une femme
qui a connu 2 avortements spontanés et de 54% pour une femme qui a
connu 4 avortements.
- Les maladies maternelles parmi lesquelles on cite les états carentiels
(malnutrition), les anémies, l’HTA, la Toxémie gravidique, les maladies
avec des anticorps anti phospholipides, les infections parasitaires
(paludisme, toxoplasmose…), les infections bactériennes et virales
(infection urinaire, listériose, syphilis, hépatite, infection à HIV…), les
cardiopathies graves, les pneumopathies graves, les maladies
métaboliques et endocriniennes (diabète, hyperthyroïdie,
hypothyroïdie…)
- Les causes utérines comme les malformations utérines (hypoplasie
utérine, utérus bi delphe, bicorne, cloison utérine..), les tumeurs
utérines (myomes utérins surtout les sous muqueux), synéchies
utérines, malpositions utérines (version et déviation utérines), présence
d’un DIU (stérilet)

- Les Causes cervicales : la béance cervicale congénitale ou acquise, les
lésions cervicales comme les déchirures du col, l’amputation du col,
conisation du col…
- Les causes hormonales : la carence en progestérone, les états
d’hyperoestrogenemie, d’hypercortisolémie…
- Les traumatismes abdominaux, la chirurgie abdominale au cours de la
grossesse, les travaux physiques intenses et lourds
- Le stress et le souci chez une femme abandonnée
- Le tabagisme, l’alcoolisme,
Les causes ovulaires parmi elles :
- Les aberrations chromosomiques,
- l’excès de volume de l’œuf comme dans les grossesses multiples,
- les infections ovulaires (listériose, toxoplasmose, virus etc...) ;
C) Tableaux Cliniques
On distingue 4 tableaux cliniques dans le processus
d’avortement spontané à savoir : la menace d’avortement, l’avortement
inévitable ou en cours, l’avortement incomplet et l’avortement complet.
1. Menace d'avortement
Le tableau clinique de la menace d’avortement est dominé
par des métrorragies souvent de faible abondance et des douleurs
hypogastriques sans évacuation de débris de gestation ni écoulement du
liquide amniotique.
L’examen clinique général est souvent sans particularités.
L'examen au speculum met en évidence la présence du sang en provenance
de l'orifice du col utérin mais sans écoulement du liquide amniotique et ni
présence de débris ovulaires dans le vagin ou dans le canal cervical.
Au TV l'orifice interne du col utérin est souvent fermé,
l'utérus est mou et augmenté de volume correspondant à l'âge gestationnel
A L'échographie on note que la vitalité de la grossesse conservée par la
présence de l’activité cardiaque. L'évolution de la grossesse dépendra la prise
en charge.
Dans les situations favorables et après traitement, les
contractions utérines et les douleurs disparaissent et les métrorragies
associées s'arrêtent.
Diagnostic différentiel Il doit se faire avec toutes les autres
causes de métrorragies au premier trimestre parmi elles :
La grossesse extra-utérine.
La môle hydatiforme (grossesse môlaire)
Lésion bénignes et malignes du vagin ou du col utérin

2. Avortement inévitable
Il s’agit d’un tableau clinique en rapport avec un processus
d'avortement réellement déclenché et qui conduit inévitablement à l’expulsion
tôt ou tard du produit de conception.
Le tableau clinique est dominé par: des douleurs
hypogastriques intenses et intermittentes de type de contractions utérines,
des métrorragies souvent importantes avec de caillots sanguins. L’examen au
speculum met en évidence du sang rouge vif en provenance de l’utérus, un
écoulement du liquide amniotique peut être objectivé, l'orifice interne du col
utérin est dilaté et on peut visualiser le foetus ou le placenta en voie
d’expulsion.
Au TV, on note que le col est dilaté, le produit de conception
est palpé dans le canal cervical en voie d’être expulsé, le volume utérin est
modérément réduit, le doigtier est souillé de sang rouge vif parfois mélangé
au liquide amniotique.
Le diagnostic est en général clinique ; cependant
l’échographie peut aussi orienter vers ce diagnostic en présence des éléments
suivants : un décollement complet du trophoblaste avec un sac gestationnel
déjà situé près de l'isthme utérin ou dans le canal cervical ; un
oligohydramnios sévère ou anhydramnios en cas de rupture des membranes.
Évolution :
Vers une expulsion complète ou incomplète qui survient en
quelques heures ou quelques jours.
3. Avortement incomplet
L’avortement incomplet traduit l'expulsion partielle du produit
de conception dont une partie est retenue dans la cavité utérine. Cette
rétention ovulaire empêche l'utérus de se contracter et se rétracter ce qui est
à la base de l'apparition des métrorragies très importantes pouvant être à
l'origine de choc hémorragique.
Le tableau clinique est dominé par : Des Douleurs de type
contractions utérines et des métrorragies qui peuvent être abondantes.
L’examen clinique général peut être dominé par des signes de l’anémie et de
choc hypovolémique (pâleur cutanéo muqueuses, pouls accéléré ou
imperceptible, tension basse ou imprenable) La vulve est souvent souillée de
sang, on note la présence de débris ovulaires ou placentaires à la vulve, dans
le vagin ou à l’orifice cervical (au speculum).
Au TV on a un utérus mou augmenté de taille mais souvent
de volume inférieur par apport à l’âge gestationnel, l’orifice interne du col

dilaté et on palpe des débris ovulaires ou placentaires dans le vagin ou dans le
canal endocervical.
A l'échographie on note la présence de débris dans la cavité

utérine. L’évolution vers une évacuation spontanée complète est possible mais
au prix d’un grand risque de spoliation sanguine et de greffes microbiennes.
Une prise en charge rapide par évacuation utérine (curetage ou aspiration) est
donc nécessaire pour stabiliser la patiente.
4. Avortement complet
Il correspond à l'expulsion complète du produit de
conception. C’est l’apanage des avortements spontanés tardifs de cause
cervicale (béance du col) qui se font in toto. Ils sont très peu hémorragiques
et à l’examen l’utérus est bien rétracté et beaucoup plus petit que l’âge de la
grossesse et l'orifice cervical peut être fermé. L’échographie montre souvent
une cavité utérine vide de tout produit de la grossesse.
A part la couverture anti biotique pour la prévention des
infections, aucune intervention n'est nécessaire dans ce cas. Les autres
tableaux cliniques des avortements spontanés sont : l’avortement manqué et
les avortements à répétition.
4. Avortement manqué (ou rétention d'une grossesse arrêtée) ou
missed abortion
C'est la rétention du produit de conception (embryon ou du
foetus) bien après sa mort mais avant l’âge de la viabilité. Son tableau clinique
est caractérisé par des métrorragies minimes avec régression des signes de
grossesse (les nausées, les vomissements, les modifications des seins...),
associées à l’apparition spontanée de la galactorrhée.
L'examen montre que la croissance utérine est anormale ; le
volume utérin est plus petit par rapport à l’âge gestationnel. L'échographie
confirme l'arrêt de l'évolution de la grossesse et détermine l'âge gestationnel
au moment de la survenue de la mort par la mesure de la longueur fémorale.
6. Avortements spontanés à répétition Dans un sens plus strict

Les avortements spontanés à répétition (ASR) sont des
avortements consécutifs survenant sur une femme et dans le même couple.
Cependant on peut également considérer comme avortements spontanés à
répétition deux avortements spontanés séparés d’une grossesse ayant évolué
jusqu’ à terme.

On distingue 2 types d’avortement spontané à répétition à
savoir :
- Les avortements spontanés à répétition primaire : ce sont ceux qui
surviennent chez une femme qui n’a jamais conduit une grossesse à
terme
- Les avortements spontanés à répétition secondaires : ce sont ceux qui
surviennent après que la femme ait conduit une grossesse jusqu’ à
terme
Les avortements spontanés à répétition peuvent être

précoces ou tardifs.
Cause des avortements spontanés à répétition précoces
Parmi ces causes on cite :
a) Les Causes anatomiques
- Les malformations utérines (hypoplasie utérine)
- Le DES-syndrome (c’est un syndrome qui survient chez les jeunes
femmes exposées in utero aux doses de DES (Diethyl Stilbestol ou
Distilbene). Ces filles présentent à des degrés divers des malformations
utérines (hypoplasie utérus en T), de malformations cervicales, une
adénose vaginale et même un adénocarcinome vaginal.
- Myomes intra cavitaires, synéchies,
b) Les Causes génétiques : Les anomalies du caryotype surtout chez les
femmes très âgées
c) Les causes immunologiques (Maladies auto-immunes, Lupus et
syndromes des anticorps antiphospholipides)
d) Les Causes hormonales : insuffisance lutéale
e) La Thrombophilie
f) Causes médicales
- diabète sucré
- certaines maladies comme la rubéole, infection à cytomégalovirus, la
rickettsiose, l’infection à HIV
- Les anémies chroniques comme dans la drépanocytose..
- La toxoplasmose
g) Les causes paternelles
- Âge paternel très avancé
- Anomalies spermatiques
Cause des avortements spontanés à répétition tardifs
a) Les Causes utéro-cervicales
- L’Incompétence cervico-isthmique (béance du col) congénitale en cas de
malformation utérine ou acquise (après un avortement provoqué, un
accouchement dystocique ou naissance d’un gros enfant, ou après une
dilatation cervicale, une conisation ou une amputation cervicale)
- Le Syndrome DES

- Les Malformations utérines (hypoplasie utérine)
- Les Myomes et autres anomalies (synéchies)
Les avortements spontanés tardifs de cause cervicale sont en général complet
(in toto), non douloureux, très peu hémorragiques. Brusquement, le produit
de conception est expulsé en entier (foetus vivant baignant dans le liquide
amniotique dans sa poche avec les membranes intactes) L’utérus vide se
rétracte rapidement et l'orifice cervical se referme.
Pour différencier les avortements spontanés à répétition dus
à la l’incompétence cervico-isthmique de ceux provoqués par l’hypoplasie
utérine, on se réfère aux âges de grossesses aux moments des expulsions. De
façon générale, dans le premier cas l’âge de grossesse va en descendant
(decrescendo) alors que dans le second cas l’âge de grossesse va en montant
(crescendo).
En effet en cas d’incompétence cervico isthmique, chaque
grossesse avortée aggrave la béance et réduit la capacité du verrou à contenir
une grossesse de même âge ou d’âge plus avancé. Par contre dans le cas de
l’hypoplasie utérine, chaque grossesse avortée contribue à développer tant
soit peu l’utérus par un effet hormonal et augmente de ce fait sa capacité de
la cavité utérine à contenir une grossesse d’âge un peu plus avancé que celle
qui a avorté.
D) Prise en charge des avortements spontanés
1. Prise en charge de la Menace d’Avortement
Les Mesures générales :
 Le repos ou l’hospitalisation
 La Prescription d’un anxiolytique (Diazépam)
 La Prescription des antispasmodiques (Spasfon, No Spa, ..)
 La Prescription des progestatifs (Utrogestan, progestérone)
Le Traitement étiologique
2. Prise en charge de l’avortement inévitable
En cas d’avortement inévitable, le processus d’expulsion
étant en cours, on doit le laisser évoluer. L’attente de ce processus d’expulsion
complète doit se faire dans le milieu hospitalier car le délai d’attente peut être
écourté lors qu’on estime que les pertes sanguines risquent d’aboutir à
l’anémie maternelle ; dans pareille situation, on peut accélérer l’expulsion par
une perfusion d’ocytocine ou par l’extraction instrumentale de produit de
conception.
Un curetage est enfin pratiqué pour évacuer les restes
ovulaires

3. Prise en charge de l’avortement incomplet
En cas d’avortement incomplet, une évacuation utérine par
aspiration ou par curetage sera indiquée et de préférence sous perfusion
d’utero tonique (ocytocine). Une antibiothérapie de couverture sera prescrite,
de même qu’une injection d’anticorps anti- D (Rhesogamma) si la femme est
Rhésus négatif non immunisée. Il est recommandé pour tout cas d’avortement
de procéder à un examen anatomopathologique de tissus de débris prélevés
lors du curetage ou de l’aspiration.
4. Prise en charge de cas d’avortement spontanés à répétition
La Prophylaxie reste le meilleur traitement dans la prise en
charge des avortements à répétition. Une fois que la cause est connue, un
traitement étiologique sera indiqué avant la grossesse ou pendant la grossesse
pour éviter que l’accident n’arrive de nouveau.
Ces mesures prophylactiques vont consister à :
- Donner des conseils génétiques et déconseiller la grossesse en cas
d’anomalies génétiques avérées
- Corriger les troubles endocriniens éventuels (Équilibrer le diabète,
administration de progestérone en cas d’insuffisance lutéale…)
- A prescrire de l’aspirine à faible dose et héparine à faible poids
moléculaire en cas de maladie avec formation des anticorps anti
phospholipides.
- Transfuser des lymphocytes du conjoint en cas d’un conflit immunitaire
- Traiter les états d’anémie chronique
- Procéder à un cerclage du col en cas de béance ou d’incompétence
cervico-isthmique.
1.2. AVORTEMENT PROVOQUE
L’avortement est dit provoqué lors qu’il survient à la suite
d’une action médicamenteuse ou des manœuvres instrumentales visant
délibérément à interrompre la grossesse.
1. Types
On distingue :
a) L’avortement provoqué thérapeutique
Il est pratiqué dans un but thérapeutique et pour une
pathologie médicale maternelle dont la coexistence avec la grossesse peut
conduire à son aggravation ou à l’altération de l’état maternel ou à son décès.
C’est le cas de certaines pathologies cardiaques sévères, de certaines
néphropathies…

b) L’avortement provoqué eugénique
Il est pratiqué pour expulser, chez une femme saine, un
embryon porteur de tares génétiques héréditaires ou congénitales
incompatibles avec la vie. C’est le cas de l’anencéphalie, de grandes
monstruosités fœtales….
b) L’Avortement provoqué non thérapeutique ou volontaire ou interruption

volontaire de la grossesse(IVG) :
Il est destiné à évacuer volontairement un embryon ou un
foetus chez une femme saine. Cet acte est légalisé dans certains pays de
l’Europe. Cependant il est prohibé dans d’autres pays comme ici en République
Démocratique du Congo où il est appelé avortement illégal ou criminel et reste
punissable par la loi.
c) L’Avortement sélectif (réduction embryonnaire) :
Il a une visée thérapeutique prophylactique. Il consiste à

l’expulsion d'un ou de plusieurs foetus lors d'une grossesse multiple enfin de
réduire le nombre d’embryon ou foetus et de d’améliorer le pronostic de la
grossesse.
2. Moyens utilisés
Plusieurs moyens sont utilisés pour réaliser un avortement
provoqué. Ces moyens vont de plus barbares souvent contendants et
traumatisants utilisés par les avorteurs criminels (rayon de roue, tige, curette,
bougies d’ Haegar, injection d’ocytociques, ou d’autres utero toniques…) aux
moyens plus modernes utilisés dans les milieux hospitaliers comme la
technique d’aspiration, l’usage des prostaglandines….
3. Complications de l’avortement provoqué (surtout criminel)
Les complications de l’avortement provoqué criminel peuvent être immédiates
ou tardives
a) Les complications immédiates
- Les hémorragies pouvant aboutir l’anémie et au choc hypovolémique
- La perforation utérine et des viscères abdominaux (intestin, vessie,
rectum.)
- L’embolie pulmonaire (souvent amniotique)
- L’arrêt cardiaque et mort par hémorragie, par embolie ou par un effet
reflexe vagal
b) Les complications lointaines à court et à long terme
- Les infections (tétanos, endométrite, péritonite, septicémie…
- Les synéchies (Syndrome d’Asherman)
- Les algies pelviennes chroniques
- Les obstructions de trompes
- L’endométriose
- La béance cervico-isthmique
- La stérilité
- La psychose (dû au sentiment de culpabilité)
4. Prise en charge de l’avortement provoqué
La prévention constitue le meilleur traitement de
l’avortement provoqué et de ses complications. Cette prévention passe par
l’éducation de la jeunesse au niveau des écoles et des femmes dans les églises
ou dans d’autres lieux de rencontre en insistant sur les méfaits des grossesses
non désirées, sur l’abstention aux rapports sexuels précoces et occasionnels,
sur le port des préservatifs et l’usage des méthodes de contraception.
L’avortement provoqué est prohibé par loi congolaise et est sévèrement
réprimée par celle-ci.
La prise en charge des complications de l’avortement provoqué relève des
domaines de services médicaux spécialisés.
2. ACCOUCHEMENT PREMATURE
1. Définition et Epidémiologie
L’accouchement prématuré est l’accouchement d’un
nouveau-né avant l’âge de 37 semaines d’aménorrhée mais après l’âge de la
viabilité, fixé à 28 semaines révolues dans nos milieux.
Dans les pays développés, le succès obtenu dans techniques

de puériculture a permis de baisser l’âge de la viabilité foetale jusqu’à 22 -24
semaines et de reconsidérer cette définition. Ainsi, dans ces pays,
l’accouchement est considéré comme prématuré lorsqu’il survient entre la
22ème et la 37ème semaine d’aménorrhée.
On estime le risque d’accouchement prématuré entre 15 à 50
% dans le monde. Ce risque est plus élevé dans les pays en voie de
développement où il est lié à un taux élevé de mortalité néonatale à la suite
de manque de moyens d’élevage de prématurés.
La mortalité et la morbidité néonatales dans la prématurité
sont étroitement liées à l’âge gestationnel à la naissance et sont dues à
l’immaturité des organes et à leur incapacité à s’adapter à la vie aérienne.
L’immaturité pulmonaire est l’une de principales causes de décès des enfants
prématurés qui meurent dans un tableau de détresse respiratoire à la suite de
maladie des membranes hyalines, une affection survenant à la suite d’un
défaut de production du surfactant, substance tensio-active qui empêche le
collapsus des alvéoles pulmonaires.

Le prématuré court également le risque de séquelles
neurologiques graves comme le retard psychomoteur, une baisse de QI
(quotient intellectuel,), les crises d’épilepsie, des paralysies…
On distingue :
- La prématurité spontanée (70% de cas) : Elle est la conséquence d’un
travail survenu spontanément à la suite d’un facteur étiologique (voir ci-
dessous)
- La prématurité induite ou provoquée (30%) : Elle est la conséquence
d’une décision médicale motivée par une pathologie sévère engageant le
pronostic maternel ou fœtal. C’est le cas dans l’HTA gravidique sévère,
de cardiopathie grave, de néphropathie, de retard de croissance intra
utérin RCIU…
Dans les lignes qui suivent nous n’aborderons que
l’accouchement prématuré spontané. L’accouchement prématuré induit sera
traité dans le chapitre des thérapeutiques obstétricales (accouchements
provoqués).
2. Facteurs de risque d’accouchement prématuré
Parmi les facteurs de risque d’accouchement prématuré on cite :
L’Age maternel inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans,
Le niveau socio-économique bas,
Le célibat, l’abandon, les déceptions, le stress
L’Antécédent d'accouchement prématuré,
L’Activité physique trop intense,
La Grossesse multiple,
La Prise de toxiques (alcool, tabac, drogues),
La Petite taille (<1,50m),
L’Etat de maigreur (BMI<18,5Kg/m²)
Partant de ces facteurs, on a établi des critères de risque d’accouchement
prématuré (CRAP) dont l’évaluation en termes de score permet de classer les
gestantes en fonction de leur risque à faire un accouchement prématuré.
(PAPIERNICK).

3. Causes d’accouchement prématuré
A) Les Causes maternelles
Parmi les causes maternelles, on peut citer :
- Les Causes traumatiques (un traumatisme violent sur l'abdomen, une
opération chirurgicale pendant la grossesse)
- Les Causes médicales : paludisme, infection urinaire, cervico-vaginite…,
les maladies cardiovasculaires, la pré- éclampsie, les néphropathies,
anémies,
- Les Causes endocriniennes (diabète sucré, hyper et hypothyroïdie…)
- Les Causes utérines : Fibromes utérins sous muqueux, les
malformations utérines, la béance cervico-isthmique
B) Les causes foeto- annexielles
- La Macrosomie foetale, le poly hydramnios, grossesse multiple,
Placenta prævia, Hématome rétro-placentaire, Rupture prématurée des
membranes. .
C) Les causes constitutionnelles
- La Petite taille (moins de 1,50 m), Etat de maigreur
D) Les autres causes
- Syndrome DES (Diethylstilbestrol)
4. Tableau Clinique
On distingue le tableau le tableau de menace d’accouchement prématuré et
l’accouchement prématuré proprement dit.
 LA MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE (MAP)

La MAP est l’une des premières causes d’hospitalisation de
gestantes dans nos maternités.
On parle de MAP lorsqu’ une femme enceinte présente des
contractions utérines douloureuses associées aux modifications du col
(effacement et/ou dilatation).
La présence de l’hémorragie génitale et/ou de rupture des
membranes ne fait pas partie de la définition de MAP, mais constitue un signe
de gravité dont on tient compte pour apprécier la sévérité du processus.
a) Diagnostic clinique
Le tableau clinique de MAP est fait des signes cliniques suivants :
- Les douleurs lombo-hypogastriques : Elles traduisent les contractions
utérines. Elles sont d’intensité variable selon la sévérité de la menace.
Elles peuvent être intermittentes ou permanentes. Ces contractions
douloureuses entrainent des modifications cervicales (effacement et
dilatation du col) et des hémorragies de décollement du pole inferieur.
A l’examen clinique, l’état général de la femme est souvent
satisfaisant, mais il peut s’altérer si la spoliation sanguine est importante. Dans
ce cas on peut noter une pâleur cutanéo muqueuse, une tachycardie, un pouls
accéléré, une hypotension et à l’extrême une tension artérielle imperceptible.
L’utérus est douloureux, se contractant à la palpation Les
BCF sont souvent présents. Une altération de BCF peut être notée (tachycardie
ou bradycardie) en cas des pertes sanguines importantes et choc
hypovolémique, traduisant l’hypo perfusion foetale et la souffrance foetale.
La vulve peut être propre, mais souvent souillée de sang
frais. L’examen au speculum permet de noter la présence de sang dans le
vagin et une hémorragie qui peut être active venant de l’utérus. L’examen
permet aussi de noter l’aspect du col qui peut présenter de signes
d’inflammation (cervicite).
Au TV, on note selon la sévérité de la menace des signes de
modifications du col à savoir :
- L’effacement et la dilatation ainsi que la présence ou non des
membranes foetales.
Les données recueillies à partir de l’examen clinique permet de d’établir un
score et de juger de la sévérité ou non de la MAP.
Le tableau ci Ŕaprès reprend les éléments du score de BAUMGARTEN, un des
scores utilisés dans l’appréciation de la sévérité de la MAP pour une prise en
charge conséquente.

Si le score ≤3 la MAP est légère
Si le score est compris entre 4 et 5 la MAP est modérée
Si le score ≥ 6 la MAP est sévère
b) Diagnostic para clinique de la MAP

La valeur diagnostique de l’examen clinique est excellente
dans les cas extrêmes (col très modifié associé à des contractions utérines
régulières). Dans d’autres situations, les plus nombreuses, la prédiction de
l’accouchement prématuré par l’examen clinique est médiocre et amène à
recourir aux examens para cliniques pour la confirmation du diagnostic.
Parmi ces examens para cliniques de confirmation de la MAP
on a :
- La tocométrie (tocographie) externe ou interne : Elle permet de
détecter les contractions utérines et d’apprécier leur fréquence, leur
intensité et leur durée.
- L’échographie par voie transvaginale : Elle permet de mesurer la
longueur cervicale et d’apprécier le risque d’accouchement prématuré.
- L’étude des marqueurs biochimiques : Le marqueur le plus utilisé est la
fibronectine, une glycoprotéine normalement absente des sécrétions
cervico-vaginales entre la 21e et la 37e semaine. Sa présence dans les
secrétions cervico vaginales avant 37 semaines et en dehors de rupture
des membranes traduit une MAP. Il est à noter que des résultats
faussement positifs sont retrouvés chez des femmes qui présentent des
métrorragies, qui ont eu des rapports sexuels ou un toucher vaginal
dans les 24 dernières heures qui précédent le prélèvement.
c) Prise en charge de MAP
Les Mesures générales
- Le Repos : Elle a une grande importance dans la prise en charge de la
MAP ; La gestante devra donc cesser toutes les activités physiques pour
observer un repos à domicile ou mieux dans un milieu hospitalier.
Pendant cette période de repos, les anxiolytiques (Diazépam) seront
prescrits pour couper toute anxiété et stress qui sont d’autres facteurs
pouvant conduire à l’accouchement prématuré.
Le traitement symptomatique et étiologique
1. Le Traitement symptomatique de la MAP
Ce traitement vise à casser les contractions utérines. C’est la
tocolyse. Il est souvent instauré avant même le traitement étiologique pour
arrêter le processus et éviter l’expulsion du foetus. . Les produits utilisés dans
la tocolyse sont :

Les substances ayant fait l'objet d'études valables et potentiellement
efficaces: les β-mimétiques, les inhibiteurs de la synthèse des
prostaglandines, les inhibiteurs calciques et le sulfate de magnésium
Les substances abandonnées: éthanol, relaxine et diazoxide
Les substances en cours d'évaluation: antagonistes de l'ocytocine
(Atosiban), donneurs de monoxyde d'azote (NO), ouvreurs de canaux
potassiques, inhibiteur urinaire de la trypsine, inhibiteurs de
phosphodiestérases...
A. Les Beta mimétiques

Ce sont des dérivés de catécholamines stimulant les
récepteurs β-adrénergiques présents dans les muscles utérins. L'effet
tocolytique des β-mimétiques est direct au niveau du myomètre par
stimulation de l'adénylate cyclase, qui catalyse la synthèse de l'AMP cyclique
(AMPc) et entraîne un effet myorelaxant immédiat.
En outre les bêtamimétiques inhibent la formation des gaps
junctions myométriales ce qui empêche la transmission et la propagation de
l’influx nerveux d’une cellule myométriale à l’autre.
De tous ces produits plus utilisés ont été le salbutamol
(salbumol) et la ritodrine (prépar). Le traitement d'attaque, de salbutamol tout
comme de la ritodrine est donné en perfusion intraveineuse (IV) aux doses
respectives de 0,015 à 0,03 mg/minute et 0,1 à 0,3 mg/minute pendant 48
heures. Un traitement d’entretien par la voie orale ou rectale est généralement
poursuivi dès que la tocolyse est obtenue (moins de deux contractions
utérines pour 10 minutes), soit 9 à 12 comprimés de ritodrine ou 6 à 8
comprimés (3 à 4 suppositoires) de salbutamol par 24 heures.
Bien que efficaces dans la tocolyse, l’emploi de béta
mimétiques peut conduire à des effets secondaires dont certains graves ont
fait interdire leur utilisation dans certaines maternités.
Parmi ces effets secondaires on note :

Du côté de la mère :
- Les accidents cardiovasculaires ; tachycardie, troubles de rythme,
oedème aigu du poumon (OAP), infarctus du myocarde. Ces effets
secondaires éventuels font contre indiquer l’usage de beta mimétiques
chez les gestantes atteintes de cardiopathie, de coronaropathie, de
trouble de rythme, d’anémie sévère et exigent avant toute tocolyse aux
bêtamimétiques que soit pratiqué un bon examen clinique surtout une
prise de la fréquence cardiaque, de pouls, une auscultation cardio-
pulmonaire, un ECG, un dosage de taux de potassium.
- Les Troubles métaboliques : un trouble de glycorégulation et même un
diabète peut être déclenché lors d’un traitement par les bêtamimétiques

à la suite de leur mode d’action consistant à la stimulation de récepteurs
adrénergiques, à la glycogénolyse conduisant à une hyperglycémie
maternelle.
Du coté foetal :
Le passage transplacentaire de bêtamimétiques peut occasionner chez le
foetus des effets suivants :
- La tachycardie
- La macrosomie conséquence de l’hyperinsulinisme
- L’hypoglycémie parfois mortelle : En effet l’hyperglycémie maternelle
déclenchée par le traitement aux bêtamimétiques aboutit à une
hyperglycémie foetale et à l’hyperinsulinisme réactionnel avec un risque
majeur de l’hypoglycémie à la naissance lors de la section du cordon
ombilical
- Risque de leucomalasie et d’hémorragie intra ventriculaire
B. Les Inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines : les anti-

inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Les AINS sont utilisés dans la tocolyse suite à leur action sur
la synthèse des prostaglandines(PG) qu’ils bloquent.
En effet, les prostaglandines jouent un rôle majeur dans
l'initiation de déclenchement des contractions utérines en augmentant la
concentration en calcium intracellulaire et favorisent la formation des gaps
junctions myométriales.
La synthèse de PG fait intervenir la cyclo-oxygénase (COX),
enzyme responsable de la formation de PG à partir des acides gras à 20
atomes de carbone comme de l'acide arachidonique. La COX peut être inhibé
par des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l’aspirine mais
surtout l’indométacine. .
Le seul problème majeur de cette classe de médicaments
réside dans ses effets nocifs sur le foetus, en particulier les effets rénaux et
cardiovasculaires (diminution de la diurèse fœtale, fermeture précoce du canal
artériel, hypertension pulmonaire,) Cependant, l'effet de l'indométacine sur la
fermeture du canal artériel fœtal ne concerne que les grossesses de plus de
32 semaines. L’utilisation des AINS est donc sans danger en dessous de 32
semaines d’aménorrhée.
En outre à la suite de l’effet des AINS sur la diurèse fœtale
qu’ils diminuent, ces produits sont mieux indiqués dans la MAP associée au
poly hydramnios idiopathique.

C. Les Inhibiteurs de canaux calciques
L’entrée de calcium dans la cellule est une étape importante
dans le déclenchement des contractions utérines et par conséquent dans le
déclenchement du travail d’accouchement. Le couplage calcium-calmoduline
entraine une activation de protéines kinases de la chaine légère de myosine
conduisant au glissement de filament musculaire. L’entrée de calcium dans la
cellule s'effectue via les canaux voltage- ou récepteur-dépendants (canaux
calciques).
Les inhibiteurs de canaux calciques sont des produits dirigés
contre ces canaux. Ils visent non seulement à empêcher la pénétration du
calcium extracellulaire, mais également à inhiber la libération du calcium
contenu dans le sarcolemme intra cytoplasmique et à augmenter l'efflux de
calcium hors de la cellule empêchant l’augmentation de la concentration
intracellulaire et sa fixation à la calmoduline.
Les molécules les plus utilisées pour la tocolyse sont : la
Nifédipine (Adalat), la Nicardipine (Loxen). La dose utilisée est de 1 comprimé
de Nifedipine ordinaire (10mg) per os toutes les 15 à 20 minutes sans
dépasser 4 comprimés. Le relais se fait avec la Nifedipine retard (comprimé de
20mg) deux fois par jour.
Les inhibiteurs calciques offrent plus avantage dans la
tocolyse par le fait qu’ils présentent moins d'effets secondaires maternels et
foetaux. Suite à leurs propriétés vasodilatatrices, les inhibiteurs calciques sont
mieux indiqués dans la MAP associée à l’ HTA comme dans la pré-éclampsie.
D. Les Antagonistes de l'ocytocine

Le déclenchement de travail d’accouchement résulte de la
stimulation de récepteurs myometraux par l’ocytocine, une hormone sécrétée
au niveau de l’hypothalamus et stockée dans les cellules du lobe postérieur de
l’hypophyse. Théoriquement, les antagonistes de l'ocytocine devraient donc
être des agents tocolytiques très efficaces, en inhibant ses récepteurs.
Parmi les molécules anti ocytociques utilisées dans la tocolyse on cite le
Tractocile (Atosiban).
E. Les autres molécules utilisées dans la tocolyse sont : Le sulfate de
magnésium, la trinitrine et autres donneurs de Monoxide d’Azote (NO), les
inhibiteurs de la phosphodiestérase (Drotaverine NO-SPA), la Progestérone et
Norprogesterone
 Tocolyse et age gestationnel
De nombreuses études ont montré qu’il n’y a pas de bénéfice
d’une tocolyse après 34 Semaines d’aménorrhée, l’âge à partir duquel la
maturité pulmonaire est acquise de façon maximale. En cas de MAP survenant

entre 34 et 37 semaines non révolues, la tentation serait donc de laisser
évoluer le processus d’accouchement jusqu’ à l’expulsion fœtale.
Cependant, un faible risque de syndrome de détresse
respiratoire du nouveau-né persiste même au-delà de 34 semaines. C’est ainsi
qu’Il n’y a pas vraiment d’arguments de décommander une tocolyse pour MAP
survenu dans cette tranche sauf si il s’y associe une rupture prématurée des
membranes.
 Tocolyse et modifications cervicales
Même lorsque la dilatation est avancée (4 ou 5 cm), la
tocolyse peut être indiquée dans le seul but de retarder l’accouchement de 48
heures pour instaurer une corticothérapie à visée de maturation pulmonaire
fœtale.
2. Le Traitement étiologique de MAP

Ce traitement doit être orienté en fonction des étiologies
(éventuelles ou confirmées par les examens para cliniques). Un traitement anti
infectieux, anti parasitaire, anti anémique, anti hypertensif… devra être
instauré concomitamment au traitement symptomatique décrit ci-haut.
3. La corticothérapie dans la MAP
Le but poursuivi dans la corticothérapie en cas de MAP est la
maturation pulmonaire. En effet l’immaturité pulmonaire et la survenue de la
maladie des membranes hyalines aboutissent à la détresse pulmonaire aigue,
l’une de causes principales de décès des prématurés. Cette corticothérapie doit
être systématiquement entreprise chez toute gestante présentant une MAP et
lorsque la grossesse est âgée de moins de 34 semaines d'aménorrhée. Elle
permet de prévenir la maladie des membranes hyalines, de limiter les risques
d'hémorragie intra-ventriculaire, d'entérocolite nécrosante, et de réduire la
mortalité liée à la prématurité.
Deux corticoïdes ont une efficacité prouvée dans la
maturation pulmonaire foetale à savoir la bétamethasone (celestene) et la
dexamethasone. Seule la voie intramusculaire(IM) est d’usage dans la visée de
maturation pulmonaire foetale. Pour la dexamethasone on donne 2 x 6 mg par
24 heures pendant 2 jours et pour la betamethasone 12 mg par 24 heures
pendant 2 jours Ces doses peuvent être répétées hebdomadairement bien que
des nombreuses études aient montré qu’il n’y avait aucun bénéfice à les
répéter.

3. DEPASSEMENT DE TERME OU TERME DEPASSE
on parlera de dépassement de terme ou de terme dépassé
lorsque l’ âge de la grossesse est au-delà du terme théorique (40semaines)
plus 10 jours, soit 41 Semaines et 3 jours que certains amènent( avec tous les
risques) à 42 semaines. La grossesse est dite prolongée lorsqu’elle dépasse 43
semaines d’aménorrhée. L’incidence des grossesses prolongées varie entre 2 à
6%.
Il est donc indispensable de calculer avec exactitude le terme
dès la 1ere consultation prénatale Les moyens fiables de datation de la
grossesse sont:
- A partir de la date des dernières règles: C’est le repère classique, mais il
peut conduire à des erreurs pour plusieurs raisons : oubli de la date de
dernières règles, cycles irréguliers (spanioménorrhée), arrêt récent de
contraception orale.
- A partir de la date de fécondation surtout en cas d’induction de
l’ovulation ou de réimplantation d’embryon,
- A partir de l’examen de la courbe de température ménothermique chez
une femme normo réglée et en dehors des états fébriles
- A partir d’une échographie précoce faite entre 7 et 13 Semaines
d’aménorrhée D’autres moyens de datation existent mais sont peu
fiables (marge d’erreur trop grande) que les précédents.
C’est le cas de :
- l’échographie tardive
- la radiographie abdomen sans préparation (le point d’ossification
fémoral inférieur (Béclard) apparaît après 32 semaines d’aménorrhée et
le point tibial supérieur (Todt) à partir de 38 semaines d’aménorrhée.
2. Facteurs favorisant le dépassement de terme

Les facteurs pouvant conduire au dépassement de terme sont :
- La Race : les femmes blanches sont plus affectées que les noires,
- L’Age : Les femmes plus âgées connaissent plus dépassement que les
moins âgées,
- La primiparité: 2% de primipares contre 0.5% de multipares verront
leur grossesse dépasser le terme.
- L’antécédent de terme dépassé : le fait d’avoir connu un dépassement
de terme constitue un facteur de risque de dépassement pour les
grossesses ultérieures
- La macrosomie fœtale et les autres états de surdistension utérine (poly
hydramnios) : probablement lié à l’étirement exagéré de fibres
musculaires qui entraine une désorganisation l’unité fonctionnelle de
fibre musculaire (sarcomère)

- Certaines pathologies foetales comme l’anencéphalie (par l’absence de
production de ATCH et par conséquent de cortisol), la Trisomie 18,
l’hydrocéphalie, l’hypoplasie congénitale des surrénales
- Certaines pathologies maternelles : l’hypothyroïdie maternelle,
3. Les Modifications placentaires en cas de dépassement de terme
L’examen macroscopique et microscopique des placentas
post matures met en évidence sur ces derniers de dépôts calciques en plaques
disséminés ou étendus et la dégénérescence des villosités dont la
conséquence fâcheuse est la réduction des échanges maternofoetals, la
survenue du retard de croissance foetale, de l’ hypotrophie foetale et même
de la mort dans un tableau de souffrance foetale.
L’étendue de lésions sur le placenta est fonction de la durée
de la prolongation et même de la pathologie sous-jacente. Dans les grossesses
prolongées non compliquées, la surface villositaire peut rester normale ou
même augmentée ce qui peut expliquer la naissance de certains enfants
macrosomes dans le dépassement de terme.
Il a été souvent admis que la croissance placentaire et la
synthèse de l’acide désoxyribonucléique (ADN) cessent vers 36 SA et que
l’augmentation de la taille du placenta après cet âge serait due à une
augmentation de la taille des cellules et non pas à leur prolifération.
Cependant certains travaux ont démontré que dans certaines conditions
défavorables (anémie, hypoxie), le placenta peut continuer à croître même
après 36 semaines, Cet état explique la présence de gros placentas en cas
d’anémie chronique et chez les femmes vivant en altitude.
4. Les conséquences de dépassement de terme
a) Les Conséquences maternelles

En dehors d’un pourcentage plus élevé d’interventions comme les inductions
de travail et les césariennes, la prolongation de la grossesse n’a pas
d’incidences sur la santé maternelle
b) Conséquences périnatales du dépassement de terme: Les conséquences
périnatales du dépassement de terme sont :
- La Macrosomie fœtale : Elle est définie comme un poids de naissance
supérieur ou égal à 4 000 g. Son incidence est multipliée par deux en
cas de dépassement. Parmi ses complications éventuelles on cite : la
disproportion foeto-pelvienne, la dystocie des épaules, les fractures des
os, élongation et paralysie du plexus brachial, et lésions de parties
molles maternelles (déchirures du col, vagin…) puis augmentation de
taux de césarienne. Ce sont les britanniques John Ballantyne en 1902 et
Runge en 1962 qui sont les premiers avoir décrit les cas de

macrosomies dans le dépassement de terme. Le syndrome de
Ballantyne-Runge , appelé également syndrome de Clifford, syndrome
de dysfonction placentaire, syndrome de post-maturité est caractérisé
par la macrosomie foetale, la présence de signes de dysmaturité, une
peau sèche et quelquefois une atteinte de l'appareil respiratoire à type
de pneumopathie d'inhalation du liquide amniotique chez un nouveau-
né de mère non diabétique ayant présenté un dépassement de terme.
- Le retard de croissance et l’hypotrophie fœtale : Un enfant hypotrophe à
terme est un enfant qui est né à terme avec un poids inférieur à 2500
grammes. Il doit être différencié d’un enfant prématuré qui lui aussi nait
avec un faible poids mais avant terme.
- L’Hypoxie périnatale : La survenue de l’hypoxie chez les enfants post
terme est liée au risque d’inhalation de méconium que présentent ces
enfants. L’incidence de l’émission de méconium in utero est très
fréquente dans le dépassement et serait secondaire à l’hypoxie, à une
réaction vagale, à une insuffisance placentaire, ou une anomalie de la
circulation funiculaire, particulièrement en cas d’oligohydramnios
souvent retrouvé dans ce tableau de dépassement (compression du
cordon ombilical). Le risque d’inhalation méconiale devient important
avec la survenue des mouvements respiratoires in utero. Il faut signaler
que l’hypoxie chronique peut conduire à la polyglobulie, à
l’hémoconcentration, à l’hypothermie foetale et même à l’hypoglycémie
par diminution des réserves glycogéniques suite à la déviation du
métabolisme vers la voie anaérobique.
- La Mort foetale in utéro : La mort foetale in utero (MIU) est l’une des
complications de grossesses prolongées. Dans la majorité de cas la mort
survient dans un tableau de la souffrance fœtale aiguë en début du
travail ou à la phase de l’expulsion.
5. Diagnostic de dépassement de terme
Le diagnostic d’une grossesse prolongée n’est aisé que si la
date de début de la grossesse a été déterminée avec exactitude. D’où
l’importance de repères permettant de dater correctement la grossesse.
Parmi les éléments pouvant faire penser à un dépassement on note :
A L’examen physique
- La diminution des mouvements fœtaux actifs : c’est un signe subjectif,
mais évocateur d’un malaise foetal. Les mouvements foetaux peuvent
être perçus et comptés par la mère elle-même ou lors d’un examen
échographique. Ces mouvements sont à pondérer en fonction de
l’angoisse maternelle, de cycles d’activité normale du foetus (phase de
sommeil) mais aussi avec la prise de certains médicaments comme les
anxiolytiques dont le passage transplacentaire peut entrainer un
sommeil chez le foetus. D’après Manning, la constatation d’au moins un

mouvement foetal par période de 20 minutes est un signe rassurant lors
du dernier trimestre de la grossesse.
- Diminution de la hauteur utérine : C’est un signe non constant mais il
peut traduire une diminution de liquide amniotique (oligohydramnios) ou
un retard de croissance intra utérin.
- A l’amnioscopie on peut noter les signes de souffrance foetale par la
teinte de liquide amniotique qui devient jaunâtre (méconial ancien) ou
verdâtre (meconial frais). Mais ces résultats doivent être interprétés
avec beaucoup de prudence car tout liquide teinté ne signifie pas
toujours souffrance foetale et toute souffrance foetale ne s’accompagne
pas toujours de l’émission de méconium.
- L’échographie permet de noter la présence de certains éléments en
faveur d’un dépassement de terme. Il s’agit de :
 La présence de calcifications placentaires: Elle peut apparaitre
sans aucune signification pathologique dans certaines grossesses
normales. Elle apparait assez souvent dans les grossesses à terme
dépassé, mais aussi dans certaines grossesses pathologiques.
 La diminution du liquide amniotique (oligohydramnios): La
quantification de liquide amniotique est nécessaire dans
l’appréciation du bien être foetal
- Au monitoring foetal on note les signes de souffrance foetale par
l’analyse de rythme cardiaque de base, de la variabilité (oscillations) et
de la réactivité.
Ces éléments recueillis à l’échographie et au monitoring permettent d’établir le
score biophysique de Manning qui apprécie le bien être foetal. Le score
comprend 5 éléments ; 4 de ces éléments sont donnés par l’examen
échographique et 1 élément est donné par l’interprétation du monitoring. Il
s’agit de :
- mouvements respiratoires ;
- mouvements foetaux actifs ;
- tonus foetal ;
- quantité du liquide amniotique ;
- monitoring foetal (NST).
Chaque élément est coté de 0 à 2 selon qu’il est considéré absent -
pathologique ou normal, le score étant évalué sur 10.
Un score ≥ 8 est considéré comme normal.
Entre 4 et 6 on considère qu’il y a asphyxie foetale probable,
En dessous de 4, il s’agit d’asphyxie foetale certaine.
6. Conduite à tenir en cas de dépassement de terme
Le dépassement de terme de grossesse est entaché d’une
grande morbidité et mortalité périnatale qu’il faille interrompre la grossesse
dès que le diagnostic est posé avec certitude. La voie d’accouchement
dépendra du bien être fœtal (score de Manning).
Lors que le score de bien être est bon ≥ 8, la voie vaginale
(voie basse) sera indiquée et préférence sous surveillance au Monitoring. Cette
attitude peut être également adoptée pour un score compris entre 8 et 6. Une
césarienne sera indiquée lorsque pendant la surveillance de travail s’installe
une souffrance foetale ou lorsque le travail se prolonge.
Les modalités pratiques du déclenchement de travail seront
abordées dans le chapitre sur les interventions mineures en obstétrique. Mais
il convient de signaler déjà que l’induction du travail peut se faire par la seule
perfusion d’ocytocine (perfusion de Théobald) sans préparation préalable du
col utérin, lorsque le score de Bishop est bon. Si le score de Bishop est
mauvais, il faudra avant tout procéder à la maturation du col pour rendre le
col declenchable. Parmi les produits utilisés pour la maturation cervicale on a
Misoprostol (Cytotec)
Lorsque le score de bien être foetal est compris entre 6 et 4,
un OCT (Oxytocin challenge test) peut être indiqué. Ce test permet d’apprécier
la tolérance du foetus à un éventuel travail d’accouchement, en induisant par
l’ocytocine des contractions utérines, au moins trois en dix minutes, à titre
d’essai. Les ralentissements du rythme cardiaque foetal provoqués par les
contractions signifient en principe que la vitalité foetale est menacée (test
positif) et une extraction par voie haute devra être indiquée.
Lorsque le score de bien être foetal est compris entre 4 et 2,
on doit suspecter une asphyxie foetale et craindre une souffrance foetale
aigue en cours du travail. Dans ce cas, la voie haute (césarienne) doit être
privilégiée.
Tenant compte de la grande morbidi-mortalité périnatale liée
au dépassement de terme, l’examen du nouveau-né par un néonatologue est
vivement souhaité à la naissance.
7. L’Aspect du Nouveau-né post-terme ou nouveau-né post mature

On peut reconnaitre un enfant post terme par des éléments
suivants :
- Ses mensurations sont souvent inferieures (quelques fois supérieures
dans le syndrome de Ballantyne) à celles du nouveau-né à terme, tant
pour le poids, la taille ainsi que pour le périmètre crânien,
- sa peau est sèche, parcheminée, craquelée et présente des fissurations
aux points de flexion avec absence de lanugo et de vernix caseosa ; On
y note également de dépôts d’enduits jaunâtres,
- On lui note parfois des signes de souffrance intra-utérine (imprégnation
méconiale souvent ancienne ou fraiche sur la peau, sur le cordon, sur
les ongles, sur les cheveux
- Il a l’aspect d’un Veillot, ses yeux sont ouverts, avec un meilleur éveil,
- ses ongles et ses cheveux sont longs, soyeux parfois en desquamation,

- Ses réflexes sont vifs et vigoureux,
- la radiographie montre une ossification plus importante qu’un enfant né
à terme,
- Sur le plan métabolique, l’enfant post mature présente de signes en
rapport avec la réduction des échanges materno-foetals notamment les
signes de déperdition d’eau (peau sèche), une hypoglycémie, une hypo
protéinémie.)
8. Devenir néonatal à long terme
Les enfants post matures peuvent présenter à long terme un
nombre de problèmes parmi lesquels on note : un retard du développement
psychomoteur, des troubles du sommeil plus fréquents et une plus grande
incidence des hospitalisations jusqu’à l’âge de 3 mois. En outre il est décrit que
ces enfants ont un risque élevé de présenter à l’âge adulte un diabète sucré,
un HTA par un mécanisme de programmation de la mort cellulaire ou
apoptose.

CHAP.7. PATHOLOGIES DES ANNEXES FOETALS
6.1. LES PATHOLOGIES DU PLACENTA

6.1.1. LES MALADIES TROPHOBLASTIQUES
1. LA MOLE HYDATIFORME OU GROSSESSE MOLAIRE OU MOLE
A) Définition et Epidémiologie
La môle hydatiforme ou grossesse môlaire ou môle est la
pathologie du trophoblastique, caractérisée par la prolifération kystique des
villosités choriales associée à une dégénérescence tumorale du trophoblaste
responsable d’une sécrétion excessive de l’hormone gonadotrophine
chorionique (HCG).
C’est une pathologie bénigne pouvant régresser
spontanément dans 80% des cas. Cependant, on note dans 2 à 3% de cas, un
risque de dégénérescence maligne en môle invasive, en choriocarcinome
gestationnel ou en tumeur trophoblastique du site d’implantation, souvent de
mauvais pronostic si elles ne sont pas dépistées et traitées à temps. Elle
survient dans une proportion de 1 à 3 /1000 cas de grossesses. Elle est plus
fréquente chez la femme jeune et âgée. La fréquence de la maladie varie
considérablement selon les régions et les pays.
En Europe et en Amérique du Nord on note 1 cas de mole
pour 2000 à 3000 grossesses alors qu’en Asie du Sud-est et Afrique centrale et
occidentale on a une fréquence plus élevée soit 1 cas de mole pour 120 à 240
grossesses.
B) Facteurs prédisposant
Les études ont pu démontrer l’association de la mole avec
certains facteurs comme:
- L’âge : les deux extrêmes d’âge sont les plus touchés (< 17 ans et > 40
ans) ; le risque de faire une grossesse molaire est multiplié par 2 après
35ans, par 7,5 après 40 ans,
- Le bas niveau Socio-économique: la maladie est très fréquente dans les
populations pauvres; parmi les causes possibles on suspecte la
malnutrition, les carences en carotènes, en protéines animales?
- La consanguinité: le mariage consanguin tel que pratiqué dans
certaines de nos tribus en RD Congo prédisposerait à la survenue de la
grossesse môlaire,
- L’antécédent de grossesse môlaire augmente le risque de survenue
d’une autre grossesse molaire chez la même femme,
- L’antécédent de grossesse gémellaire bivitelline,
- La multiparité,
- Le rôle éventuel des facteurs immunologiques,

- Le rôle éventuel des infections virales?
C) Les Types de Grossesse molaire
On distingue 3 types de grossesse molaire à savoir:
- Môle complète
- Môle partielle appelée aussi môle embryonnée
- Môle gémellaire : les grossesses gémellaires comportant dans un sac
une môle hydatiforme complète et dans l’autre un foetus normal
(situation rarissime).
1. La Môle complète
La mole est dite complète lorsqu’elle ne comporte pas
d’embryon.
Macroscopiquement, le produit de conception est constitué
uniquement de villosités en transformation vésiculaire, de plusieurs millimètres
à quelques centimètres de diamètre, arrondies ou fusiformes, translucides ou
blanchâtres ou brunâtre, mais sans cavité amniotique ni embryon. L’aspect
macroscopique ressemble aux oeufs de grenouille ou à une grappe de raisin.
Du point étiopathogénique, la môle complète proviendrait à
la suite de la fécondation d’un ovule anucléé par 2 spermatozoïdes
(dispermie). Il en résulte un oeuf anembryonnaire diploïde 46, XY ou 46, XX
dont les deux génomes sont évidemment d'origine paternelle.
Certains travaux ont montré la possibilité de la formation
d’une môle complète par la fécondation de l'ovule anucléé par un seul
spermatozoïde au cours de laquelle un phénomène de parthénogénèse
paternelle (c'est-à-dire la réplication du jeu chromosomique haploïde
paternelle) conduirait à la diploïdie avec un caryotype 46, XX, homozygote. Ce
mode serait est à l'origine de 94 % des môles complètes. On ne peut pas
trouver des môles 46, YY car l'absence du chromosome X est incompatible
avec la vie cellulaire. Il convient aussi de signaler l’existence de môles
aneuploïdes dont l’étiopathogénie est très discutée.
A l’examen microscopique on note la dégénérescence des
villosités dont les caractéristiques sont: une absence de vascularisation, une
prolifération du trophoblaste (du cytotrophoblaste - cellules de Langhans - et
du Syncytiotrophoblaste) et une dystrophie du tissu conjonctif avec oedème
stromal.
2. La Môle partielle, incomplète ou mole embryonnée
La mole partielle est une forme particulière dans laquelle on
retrouve une ébauche de développement embryonnaire, un foetus ou la
présence d'érythroblastes nucléés embryonnaires indiquant qu'il y a eu un
embryon. Dans de très rares cas un foetus anormal pourra même naître.

Du point de vue étiopathogénique, la môle partielle
résulterait de la fécondation d'un ovule normal (nucléé) par deux
spermatozoïdes (dispermie). Le caryotype de la mole partielle indique que
cette mole est triploïde avec deux lots de chromosomes provenant du père et
un lot d’origine maternelle. On décrit les caryotypes 69, XXY, 69, XXX ou 69,
XYY.
Les foetus triploïdes sont malformés et comportent diverses
anomalies morphologiques du système nerveux central, du coeur et du
système circulatoire, de l'appareil urinaire, digestif associé à un retard de
croissance
Macroscopiquement la môle partielle comprend une
formation placentaire normale, une cavité amniotique et des structures
embryonnaires ou foetales reconnaissables. A l’examen microscopique on
note: gonflement hydropique du chorion villositaire, de pseudo-kystes
trophoblastiques intra-choriaux.
Contrairement à la mole complète, on note ici la coexistence
de villosités normales, la présence de structures embryonnaires ou foetales, la
présence des vaisseaux villositaires comportant des érythroblastes d'origine
embryonnaire. L’hyperplasie trophoblastique est cependant très discrète dans
la mole partielle.
3. Autres formes de môles

- La môle tubaire : elle est rare mais elle revêt un grand risque de se
compliquer d’un choriocarcinome tubaire.
- La môle atrophique : elle résulte de l’involution marquée d’une
grossesse molaire et possède une symptomatologie atténuée. Elle est
souvent diagnostiquée lors de l’expulsion
- La forme récidivante : Elles peuvent alterner avec des grossesses
normales ou se succéder
D) Tableau clinique de la grossesse molaire
1. Signes fonctionnels :
Les métrorragies : Ces hémorragies surviennent au premier trimestre de
la grossesse ; elles sont constantes et constituent dans 80 % des cas le
symptôme principal. Elles sont généralement irrégulières et d’abondance
croissante. Elles s’accompagnent de douleurs abdomino - pelviennes à
type de colique et peuvent aboutir à l’anémie avec pâleur de muqueuses
et même à un état de choc hypovolémique.
L’exagération de signes sympathiques de la grossesse liée à
l’hypersécrétion de gonadotrophines par le trophoblaste. Parmi ses
signes on note :
 Des vomissements : ils sont souvent incoercibles, d’abondance
variable mais rebelles à toute thérapeutique et pouvant conduire
à la déshydratation ou à la dénutrition et amaigrissement,
 Les nausées, le ptyalisme ou hyper sialorrhée (sécrétion
surabondante de la salive),
 La tension mammaire très douloureuse,
 Les manifestations de pathologies dysgravidiques ou autres:
 Dans 10 à 15% des cas apparaissent un tableau de toxémie
gravidique précoce avant 20 semaines avec HTA, Albuminurie et
oedèmes
 Les signes de thyrotoxicose (hyperthyroïdie) clinique surviennent
chez 10% des gestantes, parmi lesquels on note l’augmentation
de volume de la thyroïde, le tremblement et la tachycardie avec
un risque majeur d’insuffisance cardiaque à haut débit
 Dans certains cas on peut avoir des signes pulmonaires (toux,
polypnée et cyanose...) survenant dans le cadre d’une embolie
trophoblastique qui survient dans 2 à 3 %, surtout lors de
déclenchement des contractions utérines
 Une atteinte hépatique n’est pas aussi exclue, se manifestant par
l’apparition de l’ictère.
2. Signes physiques:
Le volume utérin ne correspond pas à l’âge gestationnel. Il
peut être plus important (dans la mole active) ou réduit en cas de môle peu
active ou morte et peut même varier d’un jour à l’autre (en cas d’élimination
et reformation des vésicules) définissant le fameux utérus en accordéon.
La consistance de l’utérus est anormalement molle et on n’y note aucun
ballottement foetal (cas de môle complète). Cependant on peut palper un
foetus dans la mole partielle.
On peut noter à la vulve la présence de vésicules molaires
expulsées dans le cadre d’un avortement molaire
Au TV, L’utérus est mou, et augmenté de volume. On note la
présence de masses para-utérines (signe inconstant) correspondant à des
kystes lutéiniques fonctionnels (expression de l’hypersécrétion de l’HCG) unis
ou bilatéraux, de volume variable, régressant normalement après l’évacuation
de la mole et se compliquant rarement de rupture, de compression ou de
torsion.
Dans certains cas le diagnostic est posé l’examen de produit
d’expulsion ou d’évacuation utérine (dans le cadre de l’avortement molaire)
dont l’aspect macroscopique ressemble à une grappe de raisin ou aux œufs de
grenouille.

Institut de pathologie, CHUV, Lausanne
E) Diagnostic para clinique

Le dosage quantitatif de l’ HCG (Hormone chorionique
gonadotrophine) : C’est l’examen capital pour différencier la môle
hydatiforme d’une grossesse normale. Le dosage quantitatif de l’HCG
sur les urines ou sur le sérum doit être comparé au taux obtenus au
cours de la grossesse normale du même âge gestationnel par le même
laboratoire et la même méthode. Exception faite pour les grossesses
multiples normales, le taux de HCG est toujours plus élevé (> 500000
UI/L) dans la grossesse molaire que dans la grossesse normale.
Cependant on peut trouver de taux réduit en cas de môle inactive ou
morte.
L’Echographie : Dans la mole complète, le contenu utérin ne montre ni
sac gestationnel et ni un embryon. L’image échographique obtenue est
comparable aux flocons de neige ou au nid d’abeilles. Dans la mole
partielle par contre l’échographie peut mettre en évidence la présence
d’un embryon ou d’un foetus. A l’examen échographique, on peut
mettre également en évidence la présence de kystes ovariens
fonctionnels qui sont des kystes lutéiniques.
Les Examens radiologiques : Ces examens ont servi au diagnostic avant

l’avènement de l’échographie. Actuellement ils sont moins utilisés pour
le diagnostic de la môle, bien que certains aient gardé un intérêt

diagnostique dans le tableau de complication de grossesse molaire
(dégénérescence en choriocarcinome). Parmi ces examens on cite:
La radiographie abdomen sans préparation : Elle montre une opacité
ovoïde plus grande sans image de squelette foetal,
L’hystérographie : Elle montre une image réticulée à mailles irrégulières
sans image foetale,
L’artériographie pelvienne : montre un utérus hyper vascularisé avec un
contenu relativement avasculaire.
L’amniographie: montre l’absence de cavité amniotique et un aspect en
rayon de miel ou en dentelle.
La scintigraphie placentaire
F) L’Examen Anatomo-pathologique pour la confirmation diagnostique
C’est l’examen de confirmation de la mole. Il permet de noter

: une hyperplasie du trophoblaste, de villosités oedémateuses et avasculaire,
la présence des amas cellulaires composés de cytotrophoblaste, de
syncytiotrophoblaste et surtout de trophoblaste intermédiaire. Les cellules sont
vascularisées et limitent des microkystes donnant un aspect en dentelle et
contenant un excès de glycogène et de lipides. La caduque pariétale est par
contre en involution.
G) Traitement de la môle
L’évacuation utérine est le traitement de choix de la mole.
- Un bilan hématologique comprenant le GS et Rhésus, Ht, Hb, Tests
inflammatoires, TS, TC, Plaquettes, fibrinogène, glycémie, urée et
créatinine sera demandé pour apprécier le retentissement sur le plan
général et rechercher les signes d’infection qu’il faut soigner.
- Le sang devra être disponibilisé pour faire face à une éventuelle anémie
- La salle d’opération devra être prête pour une éventuelle laparotomie
en cas de complication de curetage (perforation utérine).
- L’évacuation par voie basse se fait sous perfusion ocytocique par
aspiration et révision à la grosse curette mousse pour éviter l’abrasion
de l’endomètre à l’ origine de synéchies et éviter la perforation de
l’utérus qui est un risque assez redoutable sur ce terrain. Certains font
cette aspiration sous guidage échographique. Le produit recueilli devra
être adressé immédiatement en anatomopathologie pour examen
histologique.
- Chez les femmes plus âgées et chez les multipares, une hystérectomie
totale (sans ovariectomie) peut être proposée. Elle ne dispense pas
cependant de la surveillance ultérieure.
- Après le curetage, il faudra penser à prescrire un utero tonique, une
antibiothérapie, de sérum anti-D si femme Rh négatif et traiter l’anémie.

H) Surveillance post évacuation d’une mole
La surveillance clinique et surtout biologique après
évacuation de la mole doivent être systématiques et strictes au vu de graves
complications pouvant survenir pendant cette période.
Surveillance clinique
Elle débute juste après l’évacuation de la grossesse molaire.
Elle doit s’intéresser à l’état général de la patiente, aux métrorragies, à
l’involution utérine, à l’évolution de kystes ovariens et à la recherche de signes
d’apparition de métastase (surtout vaginale).
Surveillance paraclinique
Elle est basée essentiellement sur la surveillance de taux
plasmatique ou urinaire de HCG. Le dosage βHCG sera réalisé 1 fois par
semaine (tous les 8 jours) jusqu’ à la négativation qui s’obtient en général en
6 - 8 semaines (maximum 12semaine).
A partir de cette date de la négativation, un dosage de HCG
sera fait 1 fois tous les 3 mois pendant la première année puis 1 fois tous les 6
mois pendant deuxième année; ce qui fait une période de surveillance de 2
ans pendant laquelle une contraception aux progestatifs sera prescrite (pas de
stérilet car risque d’ infection et de perforation utérine, pas d’oestrogènes, car
risque de prolifération trophoblastique !!, certains utilisent des
oestroprogestatifs minidosés). Cette contraception permet :
- D’éviter la survenue d’une grossesse qui pourrait rendre difficile le
diagnostic d’une récidive de maladie trophoblastique.
- supprimer la décharge cyclique de LH qui rend le dosage de HCG
ininterprétable en période d’ovulation étant donné les réactions croisées
entre les sous unités α de ces deux gonadotrophines.
La rémission ne peut être évoquée que si sous contraception,
le taux de βHCG reste en dessous 25 mUI/ml à 3 dosages successifs.
Une grossesse est autorisée après 2 années de surveillance. Mais lors de cette
nouvelle grossesse, un dosage de βHCG sera demandé tous les 3 mois pour
rechercher une récidive.
I) Evolution
- Evolution favorable : Sur le plan Clinique, l’évolution est considérée
comme favorable lorsque l’état général s’améliore, les métrorragies
cessent (en 7 à 10 jours), l’utérus s’involue(en 1 ou 2 semaines), les
kystes ovariens régressent et les lochies tarissent sans signes
d’infections. Sur le plan biologique, une évolution satisfaisante est
caractérisée par la négativation des βHCG à la 8ème semaine (10ème ou
12ème semaine maximum pour certains auteurs).

- Evolution défavorable : L’évolution est considérée comme défavorable
lors que l’état général s’altère, les métrorragies et les kystes persistent,
l’utérus reste subinvolué ou lorsqu’apparaissent des métastases. Sur le
plan para clinique, l’évolution est dite défavorable lors que le taux des
βHCG reste élevé au-delà de 8ème semaines ou demeure positif après
24 semaines. On parlera alors de maladie trophoblastique persistante
métastatique ou non, qui exige un bilan d’extension à la recherche de
tumeurs trophoblastiques. Généralement il peut s’agir de : la présence
d’un simple résidu môlaire (évacuation incomplète), d’une môle invasive
ou d’une véritable transformation maligne (choriocarcinome).
Dans tous les cas, une relecture de lames s’impose pour faire
la part entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne et agir en
conséquence.
En cas de restes de résidus molaires, une échographie de
contrôle montre la présence de débris dans la cavité utérine et la relecture de
la pièce confirme qu’il s’agit bel et bien d’une mole. Une 2ème évacuation
utérine par aspiration (+ curettage à la curette mousse) sous perfusion
d’ocytocine et surveillance échographique peut être indiquée lorsque le
diamètre antéropostérieur de tissus retenu est supérieur à 17 mm. La femme
sera mise sous antibiothérapie et sera surveillée cliniquement et para
cliniquement.
En cas de môle invasive : ou Chorio-adénome Destruens.
C’est une forme assez particulière de la mole au cours de laquelle le tissu
trophoblastique pénètre le myomètre et les vaisseaux maternels avec risque
de constituer des emboles au-delà de l'utérus (poumons).
Le tableau Clinique de cette maladie est difficile à différencier
de celui du choriocarcinome. Seul l’examen histologique permet de faire la
part entre les 2 entités. C’est dans près de 15 % des cas qu’une mole
hydatiforme évolue en mole invasive. Le traitement dans ce cas est la
chimiothérapie ou hystérectomie.
2. LE CHORIO-CARCINOME OU CHORIO-EPITHELIOME
Le choriocarcinome est une tumeur maligne du placenta,
développée aux dépens de l’épithélium chorio-ovulaire. Son incidence est
estimée à environ 1/40 000 grossesses dans les pays développés et serait plus
élevée dans les pays pauvres vu la forte prévalence de grossesses molaires.
Il s’agit d’une tumeur hautement maligne faite de la
juxtaposition d'éléments cellulaires de cytotrophoblaste et de
syncytiotrophoblaste avec disparition complète des villosités choriales. C’est
une tumeur particulière qu’on ne retrouve que chez les primates et
particulièrement dans l’espèce humaine au cours de laquelle on note la

cancérisation d’un hôte par un tissu étranger vivant à l’état de greffe (semi
allogreffe).
C’est une tumeur envahissante et le plus souvent
métastatique. Dans la majorité des cas la tumeur fait suite à une mole
hydatiforme (50 % des cas), mais elle peut faire suite aussi à un avortement
(25 % des cas), à une grossesse normale (24 % des cas) ou même à une
grossesse ectopique. On décrit également de cas de choriocarcinome non
gravidiques.
2. Aspect macroscopique
La tumeur peut se présenter sous diverses formes, soit sous
forme d’une tumeur irrégulière bourgeonnante, friable, hémorragique, parfois
ulcérée, de couleur violacée, de consistance molle ; soit comme une ulcération
irrégulière s’enfonçant dans l’épaisseur du muscle, soit sous forme d’un nodule
unique ou multiple très hémorragique, car elle envahit les vaisseaux sanguins
maternels.
3. Aspect microscopique
En microscopie on note une prolifération trophoblastique
intéressant aussi bien le cytotrophoblaste que syncytiotrophoblaste qui est
dépourvu de chorion villositaire. La tumeur est constituée de cellules de
LANGHANS. Le cytoplasme de ces cellules est éosinophile, riche en glycogène;
ces cellules sont en mitoses nombreuses avec des atypies cytonucleaires. On
aperçoit également de zones de nécrose hémorragique, d’infiltration
lymphocytaire et d’envahissement vasculaire avec rupture de parois de
vaisseaux.
4. Etiopathogénie
Le choriocarcinome est un vrai cancer résultant de
dommages génétiques sur les cellules ; cela explique son apparition même en
dehors de processus gravidique. Des études moléculaires et cytogénétique ont
révélé l'impact des certains oncogènes et des gènes suppresseurs ainsi que le
rôle éventuel des cellules souches dans la pathogénie de la maladie.
5. Tableau clinique
 Apres une évacuation molaire, les signes révélateurs d’une
transformation maligne en choriocarcinome sont:
- L’altération de l’état général de la patiente,
- la persistance de métrorragies,
- la ré-ascension ou la stagnation de la hauteur utérine (subinvolution),
- la persistance de kystes ovariens et même la progression continuelle de
leur volume,
- l'absence de normalisation des taux de gonadotrophines chorioniques
(HCG) totales sérique ou urinaires 6 mois après évacuation de la mole,

l’apparition de signes pulmonaires (douleur thoracique, toux,
hémoptysie), l’ apparition d’une tumeur bourgeonnante sur le vagin…
 Apres un accouchement normal, un avortement spontané, une IVG ou
une GEU, on peut suspecter un choriocarcinome sur base des signes
suivants:
- L’altération de l’état général,
- la persistance des hémorragies,
- la subinvolution utérine,
- parfois des signes de métastases (pulmonaires, hépatiques, cérébrales,
rénales ou vaginales)
Le plus important est le dosage sérique ou urinaire de l'HCG
et de la ß-HCG. Ce dosage peut se faire également dans le liquide céphalo-
rachidien à la recherche de métastase cérébrale, marquée par un rapport
LCR/sang > 1 / 1 0.
Les autres bilans d’extension de la maladie comprennent un
bilan hépatique (Echographie et transaminases hépatiques), un bilan rénal
(urée, créatinine, Echographie rénale), un ionogramme, un ECG, un scanner
cérébral, une scintigraphie osseuse…
La radiographie du thorax complétée parfois d'un scanner est
très indispensable en présence de signes pulmonaires pour rechercher les
métastases pulmonaires dont l’image radiologique caractéristique est celle de
lâcher de ballons dans un ciel serein. La radiographie osseuse permet aussi de
déceler les métastases osseuses qui sont sous forme de lésions
osteocondensantes ou lytiques.
7. Extension de la tumeur
Le choriocarcinome est une tumeur envahissante, il érode les
vaisseaux sanguins maternels par lesquels se fait la propension des éléments
tumoraux sans pourtant envahir les voies lymphatiques. Les métastases
pulmonaires sont les plus fréquents (60%) et se traduisent par de signes
pleuro Ŕ pulmonaires avec parfois hémoptysie. La radiographie du thorax face
peut montrer des images diverses (opacités diffuses ou localisées), mais
l’image en << lâcher de ballon dans un ciel serein >> en est la plus
caractéristique. Le vagin est l’autre organe le plus affecté par les métastases
(30%) se présentant sous forme de tumeur bourgeonnante et très
hémorragique. Les autres sites de prédilection de ces métastases sont : le
cerveau, le foie, les reins, le col utérin, la colonne, la moelle, les gencives……
8. Classification et Pronostic
En tenant compte de son extension, le choriocarcinome est
classé en stades suivants:
Stade I : choriocarcinome confiné à l'utérus
Stade II : choriocarcinome avec métastases vaginales et pelviennes
Stade III: choriocarcinome avec des métastases à distance
9. Modalités thérapeutiques
a) Traitement médical : La chimiothérapie est le traitement principal des
choriocarcinomes. Parmi les médicaments utilisés on peut citer:
Méthotrexate, Actinomycine, Cis platine, Étoposide, Adriamycine,
Vincristine, Hydroxyurée, Bléomycine, Vindésine.. Ces produits peuvent
être utilisés en mono ou en polychiothérapie. De façon générale, le
choriocarcinome répond bien à la chimiothérapie bien conduite.
b) Traitement chirurgical : Les indications du traitement chirurgical sont:
la multipartite, l’âge avancé de la patiente, les hémorragies importantes,
la pré- ménopause, les complications de kystes, la perforation utérine,
l’échec du traitement médical, Dans ce cas une hystérectomie totale
radicale (avec ovariectomie bilatérale) sera pratiquée. La chirurgie
d'exérèse des lésions résiduelles actives et résistantes à la
chimiothérapie est aussi une autre alternative : exérèse de métastases
pulmonaires ou hépatiques. Mais cette chirurgie doit être complétée par
une chimiothérapie adjuvante
c) Traitement par Radiothérapie : La radiothérapie peut être indiquée en
cas de métastases cérébrales difficiles à extirper chirurgicalement.
Protocoles utilisés en chimiothérapie
a) choriocarcinome de bon pronostic
La chimiothérapie suffit à elle seule pour traiter le
choriocarcinome de bon pronostic. Le schéma est le suivant: Méthotrexate 1
mg/kg intramusculaire à J1-J3-J5-J7 et acide folinique (Léderfoline) 0,1 mg/kg
intramusculaire à J2-J4-J6-J8. (la Methotrexate est un anti folinique ; il bloque
l’enzyme qui transforme l’acide folique en acide folinique, substrat
indispensable à la synthèse des acides nucléiques et de l’hémoglobine et peut
conduire à l’anémie). Dans la majorité des cas, un cycle suffit pour obtenir une
normalisation de taux de HCG. En cas de persistance de taux élevé un 2ème
cycle peut être conduit avec le même schéma.
b) choriocarcinome de mauvais pronostic le schéma de chimiothérapie est le
suivant:
- Cycle 1 : J1 - Actinomycine D : 0,5 mg IV ; VP 16 : 100 mg/m2 ;
Méthotrexate : 100 mg/m2 IV suivi de 200 mg/m2 en perfusion de 12
heures. J2 - Actinomycine D : 0,5 mg IV ; VP 16 : 100 mg/m2 IV ;
acide folinique : 15 mg IM, 2 fois par jour, débuté 12 heures après la fin
de la perfusion de Methotrexate.
- Cycle 2 : le même jour Vincristine (Oncovin) : 1 mg/m2 IV et
Cyclophosphamide (Endoxan) : 600 mg/m2 IV. Les cycles sont répétés
alternativement tous les 6 jours selon la tolérance de la malade.

10. Complications de la Chimiothérapie
Les médicaments utilisés en chimiothérapie sont des produits
très toxiques qu’il convient avant instauration du traitement de s’assurer de
l’état de l’hémogramme (Ht, Hb, TS, TC, Plaquettes, GB, FL, VS), de la
fonction rénale (Urée et créatinine) et de la fonction hépatique
(Transaminases). De nombreuses complications peuvent survenir au cours du
traitement chimiothérapique, parmi elles on cite: les stomatites, les nausées,
les vomissements, les diarrhées, les douleurs abdominales, les ulcérations
anales, les accidents infectieux et surtout la leucopénie ou la thrombopénie,
parfois l’alopécie, l’aplasie médullaire, l’insuffisance rénale, l’insuffisance
hépatique.
6.1.2. ANOMALIE DE LOCALISATION PLACENTAIRE
1. LE PLACENTA PRAEVIA
Le placenta prævia est une anomalie de localisation
placentaire caractérisée par l’insertion du placenta au niveau du segment
inférieur. C’est une insertion basse et vicieuse dont le risque est la survenue
des accidents hémorragiques.
En effet on divise l’utérus gravide à terme en 3 segments
mesurant chacun près de 10 cm : le premier représente le fond de l’utérus, le
deuxième le corps et le troisième le segment inférieur (qui dérive de l’isthme).
L’insertion placentaire dans les deux premiers segments est souvent sans
problème. Cependant l’insertion au niveau de segment inférieur constitue une
vraie anomalie car cette zone, dite aussi zone dangereuse de Barnes est très
excitable en même temps qu’elle est pauvre en fibres. Ces caractéristiques
font que toute insertion placentaire à cette zone conduit à des petites
contractions avec décollement placentaire minime mais parfois très
hémorragique et tarissant difficilement.
2. Facteurs favorisants
Les facteurs favorisant la survenue de placenta prævia sont:
L’âge avancé : Le risque de faire un placenta prævia est 3 fois plus
élevé pour une femme de plus de 35 ans que celle de moins de 20 ans,
La multipartite,
Les ATCD de curetage pour avortement spontané ou provoqué,
La notion de manoeuvres endo utérines avec altération de l’endomètre,
La grossesse multiple (étant donné la masse placentaire importante,*
Les myomes sous muqueux,
Les cicatrices utérines : myomectomie, cure de synéchie, césarienne,…
L’antécédent de Placenta prævia,
Les malformations utérines,

Le tabagisme
3. Classification de placenta prævia
A) Classification anatomique
Cette classification tient compte du rapport du placenta avec
l'orifice interne du col utérin.
On distingue 4 types de placenta qui sont :
1. Placenta prævia latéral : le placenta est inséré sur le segment inférieur
sans atteindre l'orifice interne du col utérin;
2. Placenta prævia marginal : le placenta est inséré sur le segment
inférieur et son bord approche sans recouvrir l'orifice interne du col
utérin,
3. placenta recouvrant partiel : le placenta recouvre partiellement l'orifice
interne du col utérin et à dilatation complète il ne recouvre qu'une partie
de l'aire de la dilatation cervicale.
4. Placenta prævia central ou recouvrant total : le placenta recouvre
complètement l'orifice interne du col utérin et à dilatation complète du
col utérin il recouvre la totalité de l'aire de la dilatation cervicale.
B) Classification échographique
Il existe plusieurs classifications échographiques, nous
donnons ici celle de BESSIS qui distingue les bas insérés antérieurs de bas
insérés postérieurs
Les placentas bas insérés antérieurs :
- Type I : la limite inférieur du placenta atteint le tiers supérieur de
la vessie ;
- type II : la limite inférieure atteint les deux tiers supérieurs de la
vessie ;
- type III : la limite inférieure atteint le col utérin ;
- type IV : la limite inférieure dépasse le col utérin, c'est-à-dire
atteint la face postérieure de l'utérus.
Les placentas bas insérés écho graphiquement, postérieurs :
- type I : la limite inférieure de placenta se situe à moins de 4 cm
en arrière du col de l'utérus;
- type II : la limite inférieure du placenta atteint le col utérin;
- type III : la limite inférieure du placenta atteint le tiers inférieur
de la vessie ;
- type IV : la limite inférieure du placenta recouvre totalement le
dôme vésical.

Les placentas de type I et II antérieurs correspondent aux
placentas prævia latéraux.
Les placentas de type III antérieurs correspondent aux
placentas prævia marginaux.
Les placentas de type IV antérieur correspondent aux
placentas prævia recouvrant
4. Diagnostic clinique
Le placenta prævia est l’une des causes principales des
hémorragies du 2ème et 3ème trimestre de la grossesse mais dont les
caractéristiques le différencient des autres des hémorragies d’autres causes
survenant à la même période la grossesse à savoir le DPPNI , la rupture
utérine et l’hémorragie de Benkiser ;
 Dans le placenta prævia les hémorragies génitales sont de survenue
brusque, souvent sans notion de traumatisme (dans certains cas le
rapport sexuel ou le Tv peuvent en être les éléments déclencheurs).
 Ces hémorragies sont indolores, faites de sang rouge vif avec présence
de caillots sanguins. L’abondance de l’hémorragie varie; parfois elle est
minime mais elle peut être abondante conduisant à l’anémie maternelle
au choc et même aux altérations du rythme cardiaque foetal.
 A l’examen obstétrical, la hauteur utérine correspond bien à l’âge la
grossesse, l’utérus est relâché,
 les BCF sont souvent présents. Ils peuvent être altérés ou même
absents en cas de perte sanguine importante conduisant au choc
hypovolémique.
 On note la présence de sang à la vulve, sur les cuisses.

 L’examen au speculum est nécessaire car il permet de noter les
caractéristiques de cette hémorragie (sang rouge vif, présence de
caillots sanguins), son origine qui est utérine (sortant de l’orifice
cervical, hémorragie ex utero), et d’exclure les autres causes
d’hémorragies génitales comme le cancer du col, les cervicites et le
cancer du vagin…
 Le TV est en général prohibée car il peut aggraver l’hémorragie.
Cependant si l’examen s’avère nécessaire (comme chez la gestante en
travail d’accouchement), il doit se faire à la salle d’opération en ayant
pris soin de préparer du sang et de réunir le nécessaire pour une
intervention chirurgicale d’urgence.
Il est posé par l’échographie qui permet également de typer

le placenta bas inséré ; mais les conditions doivent être réunies pour
permettre à l’examinateur de mieux typer le placenta, parmi ces conditions, la
plénitude de la vessie.
6. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel du placenta prævia est à faire avec
les autres causes des hémorragies du 2ème et 3ème trimestre qui sont :
Le DPPNI : dans le cas de DPPNI, l’hémorragie est douloureuse, souvent
provoquée par la prééclampsie ou par un traumatisme, elle est faite du
sang noirâtre incoagulable, l’utérus est contracturé, les BCF sont
souvent absents
La Rupture utérine : dans la rupture, l’hémorragie est douloureuse,
l’abdomen très douloureux, on note de signes d’épanchement péritonéal
(hémoperitoine), l’utérus n’est pas palpé, on palpe les parties foetales
sous la peau de la mère,
L’Hémorragie de Benkiser : c’est une hémorragie brusque survenant au
moment de la rupture des membranes. Elle est faite de sang rouge vif
et s’accompagne d’une altération rapide et même de la mort rapide du
foetus car c’est le sang foetal qui est perdu.
Les autres hémorragies pouvant aussi survenir au 2ème et 3ème
trimestre : sont les hémorragies de Cancer du col, du vagin et de
cervicites : il s’agit souvent des hémorragies de contact dont le
diagnostic est donné à l’examen au spéculum.
7. Complications de placenta prævia

A) Les Complications foetales
Parmi les complications foetales on a :
- L’accouchement prématuré
- La souffrance fœtale
- La mort foetale

B) Les Complications maternelles
- L’anémie et choc hypovolémique (avec ses conséquences)
- L’iso-immunisation maternelle : elle survient lorsque la mère est de
groupe sanguin Rhésus négatif et le mari rhésus positif. Sa prévention
consiste à l’administration des immunoglobulines anti-D (Rhesogamma)
à la mère dans les 48 heures à partir du moment de déclenchement du
saignement.
- Les vices d’insertion villositaire : elles sont fréquentes en cas de
placenta prævia surtout sur utérus cicatriciel. Il s’agit d’une anomalie
au cours de laquelle les villosités placentaires dépassent la caduque
superficielle et vont plus loin dans la musculature utérine et même au-
delà de l’utérus dans les organes voisins (placenta acreta, in creta, per
creta).
- Les hémorragies du post-partum : les facteurs favorisant ces
hémorragies sont : la pauvreté de segment inferieur en fibres
musculaires et par conséquent à la mauvaise rétraction du segment
inferieur pour assurer l’hémostase mécanique physiologique, le
décollement incomplet du placenta dans le contexte de vices
d’insertion, la rétention de cotylédon aberrant, l’inertie utérine, la
rupture du segment inférieur ou le vice d’insertion villositaire associée
(placenta acreta, in creta, per creta).
- La survenue de l’Hématome retro placentaire
- La Rupture utérine par fragilisation de la paroi utérine surtout en cas
de placenta prævia compliqué de vice d’ insertion villositaire ( placenta
acreta, in creta et per creta)
- La mort maternelle dans le tableau de choc hypovolémique
8. Prise en charge en cas de placenta prævia
A) Placenta prævia non hémorragique (forme asymptomatique)
Les gestantes porteuses de grossesse avec placentas prævia
non hémorragique doivent bénéficier d’un suivi particulier. La surveillance
clinique va consister à rechercher les hémorragies génitales, les signes
d’anémies et de contractions utérines pouvant conduire au décollement du
pôle inférieur du placenta et à l’hémorragie.
Des échographies de surveillance seront effectuées de façon
régulière pour rechercher une migration éventuelle du placenta possible dans
1er et 2ème trimestre de la grossesse (un placenta bas inséré peut devenir
corporéal avec l’ascension de l’utérus).
Les examens para cliniques à faire sont : Hb, Ht, GS et
rhésus, TS, TC, taux de Fibrinogène, Tests de Kleihauer, Ge, sédiment
urinaire, selles directes, albuminurie, Echographies. Pendant cette période de
surveillance la gestante doit bénéficier d’un :

- Traitement martial (fer) et d’un traitement des autres causes d’anémie
(paludisme, parasitose intestinale).
- une tocolyse mineure doit être prescrits pour éviter la survenue des
contractions utérines à l’origine de saignement (Spasfon, Nospa), Les
bêtamimétiques (Salbutamol, Ritrodrine) devront être évités car ils
peuvent aggraver l’hémorragie par la vasodilatation des vaisseaux et
peuvent conduire à une décompensation cardiaque par leur effet
tachycardisant surtout en cas d’anémie.
- une injection des immunoglobulines anti-D (Rhesogamma) en cas
d’hémorragies génitales chez une mère rhésus négatif.
- La corticothérapie sera prescrite si grossesse de moins de 34 semaines.
- Un repos avec interdiction de TV et de rapports sexuels en cas de
placentas recouvrant.
L’accouchement par césarienne devra être programmé entre 37 et 38
semaines et avant tout début de travail pour les cas de placentas recouvrant
(partiel ou total) Pour le cas de placentas latéral et marginal, la voie basse est
possible mais, l’induction de travail par les utéro toniques est déconseillée
compte tenu du risque hémorragique.
B) placenta prævia hémorragique
Le placenta prævia hémorragique constitue une urgence
obstétricale dont la gestion diffère de placentas prævia non hémorragique.
 Si l’hémorragie importante menaçant la vie de la mère : Quel que soit

l’âge de la grossesse, il faut l’interrompre selon les modalités suivantes :
En cas de placenta latéral et marginal :
- Apprécier la dilatation du col : si elle est avancée, pratiquer la RAPE. La
RAPE permet la sortie de liquide et en même temps la descente du
mobile foetal dont la présentation viendra comprimer le placenta sur la
paroi utérine et obtenir de ce fait un arrêt de l’hémorragie (hémostase
mécanique) ; ce qui autorise de continuer à attendre un accouchement
par voie basse. Si malgré la RAPE, l’hémorragie continue, il faut extraire
le foetus par voie haute.
- Si la femme n’est pas en travail et si l’hémorragie est très abondante,
l’inaccessibilité des membranes ne permettant pas de procéder à la
RAPE pour espérer l’arrêt de l’hémorragie, il faut faire la césarienne.
- Dans certains cas, suite à l’abondance de l’hémorragie, on peut être
amené à extraire par voie haute un foetus d’une grossesse non viable
(moins de 28 semaines) cette intervention est appelée BRINDEAU
En cas de placenta prævia recouvrant (partiel ou total)

La voie basse n’est nullement indiquée dans ce cas ; il faut rapidement faire
une extraction par voie haute (césarienne ou Brindeau).

 Si l’hémorragie n’est pas abondante et l’état maternel et foetal ne sont
pas menacés, l’attitude dépendra de l’âge de la grossesse
 Si grossesse est à terme
 Placenta prævia recouvrant (partiel ou total) : faire la césarienne
 Placenta latéral et marginal : l’accouchement par voie basse est possible
et mieux selon un mode de déclenchement spontané. L’induction de
travail est déconseillée car risque d’hémorragie. Il faudra donc attendre
le déclenchement spontané en travail. La césarienne dans ce cas est
envisagé d’emblée en présence d’un autre élément péjoratif comme la
souffrance foetale, dépassement de terme..
 Si grossesse non à terme, il faut :
- Hospitaliser la gestante,
- Surveillances échographiques pour l’appréciation de bien être fœtal mais
pour rechercher également une éventuelle migration placentaire
possible dans les 2 premiers trimestres de la grossesse,
- Faire l’hémogramme : Hb, Ht, GS et rhésus, TS, TC, Plaquettes,
Fibrinogène, Tests de Kleihauer, Ge, Sed urinaire, selles directes
albuminurie, Echographies régulières,
- Mettre la gestante sous traitement martial (fer)
- Prescrire une tocolyse mineure : Spasfon, Nospa
- Procéder à la maturation pulmonaire par l’administration de corticoïdes :
dexamethasone 2 x 6 mg IM ou betamethasone (celestene) 12 mg IM
pdt 2 jours en une semaine (valable pour des grossesses de moins de
34 semaines d’aménorrhée) Administration des immunoglobulines anti
D (Rhésogamma) chez une mère rhésus négatif,
- Repos au lit,
- Port de garnitures stériles
- Garder du sang à la banque (disposable à tout moment),
- Préparation de la patiente, du matériel et de l’équipe chirurgicale et
anesthésique à une intervention chirurgicale éventuelle
- Interruption de la grossesse en cas de survenue d’une hémorragie
génitale importante, sinon on conduit la grossesse jusqu’ à terme.
La délivrance après un accouchement avec placenta prævia peut être
spontanée ou dirigée. Certains auteurs préconisent une délivrance artificielle
et usage d’utéro toniques systématique pour prévenir les complications
hémorragiques.

6.2. PATHOLOGIES DES MEMBRANES FOETALES
6.2.1. LA RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM)
La rupture prématurée des membranes (RPM) est une
solution de continuité survenue sur les membranes fœtales (amnios et
chorion) avant le début du travail de l’accouchement. Cette solution de
continuité intéresse surtout le pôle inférieur de l’œuf.
Dans certains cas elle intéresse la partie supérieure des
membranes (fissuration haute des membranes). Dans 70 % des cas, la RPM
se produit après 37 semaines d’aménorrhée (SA), dans 20 % des cas entre 34
et 37 SA et dans 10 % des cas avant 34 SA. Les ruptures avant 28 SA sont
rares; elles affectent 1 à 7/1 000 grossesses, mais elles sont graves car elles
ajoutent à la grande prématurité et au risque infectieux les conséquences de
l’oligohydramnios parmi lesquelles l’hypoplasie pulmonaire.
Il s’agit d’un accident fréquent en obstétrique qui survient
dans 5-10% des grossesses et dont les conséquences sont principalement
liées à l'âge gestationnel à la naissance d'une part, et aux infections
périnatales d'autre part. La RPM est une cause habituelle de morbidité
infectieuse chez la mère et le nouveau-né mais aussi de la prématurité, un
autre facteur reconnu de morbidité et de mortalité néonatale surtout dans les
pays en voie de développement à la suite de l’absence de structures sanitaires
de bonne qualité.
Cette entité nosologique doit être dissociée des autres types
de rupture de membranes qui n’offrent pas les mêmes risques qu’elle. Il s’agit
de :
- La Rupture tempestive de membranes : La rupture des membranes est
dite " tempestive " si celle-ci a lieu spontanément à dilatation complète.
- La Rupture précoce des membranes: la rupture des membranes est dite
précoce lorsqu’elle survient pendant le travail mais avant la dilatation
complète.
- La Rupture artificielle des membranes (RAPE): C’est celle qui est
provoquée par l’obstétricien ou la sagefemme pour une indication
obstétricale, soit pour accélérer le travail ou pour réduire le volume
utérin en cas de poly hydramnios.
2. Les membranes fœtales
Le foetus se développe dans le sac ovulaire qui contient du
liquide amniotique et qui est constitué de deux feuillets, l’un interne, l’amnios ;
il est d’origine ectodermique, il tapisse l’intérieur du sac amniotique, y compris
la face fœtale du placenta et la gaine du cordon ombilical jusqu’au revêtement
cutané du foetus ; il est riche en mitochondrie et est constitué de trois

tuniques cellulaires qui sont : une couche des cellules amniotiques, une
couche compacte dépourvue des cellules et une couche fibroblastique lâche.
L’autre feuillet est externe, c’est le chorion; il est en continuité avec la plaque
choriale du placenta, il entoure l’ensemble de l’œuf.
Les membranes fœtales ont comme rôle de protéger le
foetus contre le choc externe et la contamination bactérienne.
3. Le Liquide amniotique (LA)

C’est le liquide contenu dans le sac amniotique et qui baigne
le foetus et le cordon ombilical. Il est d’aspect clair, légèrement opalescent. Sa
sécrétion débute assez tôt. De 30 ml à 10 semaines d’aménorrhée, sa quantité
passe de 350 ml à 20 semaines d’aménorrhée, puis à près de 1,5 litre à terme.
De nombreuses fonctions lui sont reconnues au cours de l’évolution de la
grossesse. (voir pathologie de liquide amniotique)
4. Moyens de protection des membranes fœtales

En dehors de la grossesse, la protection du vagin face aux
microbes est assurée par le PH acide résultant de la dégradation du glycogène
par l’action de lactobacilles de Dordelein, par l’action de peroxydes
d’hydrogène (H2O2), et par la desquamation cyclique de la muqueuse
vaginale sous l’action des hormones stéroïdes.
La protection des membranes fœtales au cours de la
grossesse est assurée en plus de moyens de défense naturels cités ci-haut,
par l’action du mucus endocervical (bouchon muqueux) et le pouvoir inhibiteur
de la croissance bactérienne du liquide amniotique. Le bouchon sépare le pôle
inférieur de l’œuf du milieu septique vaginal (ce qui explique la fréquence des
ruptures chez les multipares qui ont une déhiscence du col).
La paroi utérine joue également un rôle protecteur des
membranes. Celles-ci contractent des adhérences étroites par l’accolement des
deux caduques (pariétale et réfléchie). Le clivage ne se produisant que lors de
la formation de la poche des eaux.
5. Mécanismes de survenue de la RPM
Les facteurs étiologiques ou favorisants la survenue de la
RPM agissent par ces trois mécanismes suivants :
- L’augmentation de la pression intra-amniotique par des contractions
utérines, le poly hydramnios et les grossesses multiples
- La fragilité intrinsèque des membranes (carence en vitamine C)
- La modification de constituant membranaire : la diminution des
collagènes par l’augmentation d’activités des collagénases et protéases
aboutissant à des modifications hydro-électrolytique avec altération des
propriétés viscoélastique favorisant la rupture.

C’est le cas de l’infection, qui par la libération des enzymes lysosomiales
détruit le collagène et augmente de l’activité phospholipidique aboutissant à
une synthèse accrue de prostaglandines et à l’alcalinisation du vagin.
6. FACTEURS FAVORISANTS LA RPM
Les facteurs favorisants la RPM sont :
- L’Age maternel avancé
- La Multiparité
- Le bas niveau socio-économique (carences nutritionnelles en vitamine
C…)
- Le manque d’hygiène
- La Béance du col
- La Sur distension utérine (Le poly hydramnios, grossesse multiple)
- Le Défaut d’accommodation foetale (présentations vicieuses)
- Les anomalies de localisations placentaires (placenta prævia)
- Les Infections cervico-vaginales
- L’Infection urinaire
- Les Anomalies de la placentation (placenta prævia)
- Les traumatismes (rapports sexuels, touchers vaginaux).
- L’Amnioscopie
- Amniocentèse
- Le Cerclage
- La Biopsie de trophoblaste
- La Ponction du cordon
- La Foetoscopie
Ces facteurs peuvent être groupés en :
A. Les facteurs Infectieux
L’infection est l’une des causes principales de la RPM. Parmi
les hypothèses avancées pour expliquer le lien entre l’infection et la RPM on
note :
- Les bactéries pourraient être à l’origine du déclenchement de travail en
dégradant les phospholipides membranaires en acides arachidonique
Principal précurseur des prostaglandines,
- La synthèse de métallo protéase par l’endotoxine des bactéries à gram
négative,
- la réaction inflammatoire entretenue par les polynucléaires neutrophiles
et les monocytes qui produisent les cytokines (IL1et IL2) des protéases
et des prostaglandines qui stimulent l’activité des collagénases en
dégradant le collagène du type III.
B. Le défaut d’accolement membranaire
L’accolement de différentes couches membranaires est une étape nécessaire
dans le développement des membranes. Le défaut d’accolement membranaire

complet a été associé à la survenue des naissances prématurées, et de morts
foetales in utero. L’origine de ce défaut d’accolement est inconnue à ce jour.
C. Les facteurs mécaniques
L’hydramnios, grossesse multiples, le défaut
d’accommodation, la surdistension utérine apparaissent comme des facteurs
de risque important de la RPM, par augmentation de la tension membranaire.
Une fragilisation anormale des membranes par un placenta prævia ou béance
cervico - isthmique est également impliquée dans la survenue d’un certain
nombre de RPM.
L’amincissement des membranes apparait plutôt généralisé
lorsque l’on s’approche du terme et plutôt focalisé lorsque la RPM survient
avant terme.
D. Les Facteurs traumatiques
Ils peuvent être :
- Iatrogènes : gestes invasifs endo-utérins (biopsie du trophoblaste,
ponction du cordon, amniocentèse, choriocentèse et différents gestes à
visée thérapeutique), accident pendant le cerclage, l’amnioscopie et les
touchers vaginaux répétés…
- Physiologiques : contractions utérines post coïtales, les mouvements
fœtaux.
7. DIAGNOSTIC DE LA RPM
L’écoulement vaginal est le signe capital dans la RPM. Il
s’agit de la perte d’un liquide clair ou opalescent, abondant ou de quantité
minime, parfois teinté ou mêlé à de vernix. Cet écoulement survient de
manière inopinée, soudaine et en dehors de tout travail. Il est accru lors de la
mobilisation du foetus ou par ses mouvements et mouille le vagin, les
garnitures et même les cuisses de la gestante. Les signes généraux manquent.
La fièvre doit être à rechercher, car sa présence peut signifier la survenue de
l’infection.
La hauteur peut être diminuée par rapport à l’âge de la
grossesse si la perte liquidienne est importante En général, l’abdomen est
souple, l’utérus relâché et on aperçoit les bruits du coeur foetal.
La vulve et les cuisses peuvent être souillées de liquide lorsque l’écoulement
est abondant
 L’Examen au spéculum
C’est l’examen le plus important car outre qu’il permet de
confirmer le diagnostic, il permet également de faire le diagnostic différentiel
avec les autres écoulements liquidiens pendant la grossesse (comme les
leucorrhées, les pertes de la vaginite et vaginose, la rupture de poches chorio-

amniotiques, l’incontinence urinaire), il permet d’examiner le col et le vagin, et
de faire des prélèvements pour certains tests de confirmation diagnostique.
L’examen se fait chez une femme en position gynécologique.
L’asepsie doit être de rigueur.
Le spéculum est placé doucement dans le vagin ; la
confirmation diagnostique est faite par : le Test de Tarnier, le Ferning Test
(test de cristallisation en feuilles de Fougères), test de coloration au bleu de
NILS, l’étude de PH de liquide et par bien d’autres encore.
 LE TEST DE TARNIER :
- la femme en position gynécologique, vessie vide ;
- le spéculum est placé dans le vagin
- la lampe d’examen éclaire le fond du vagin et fait visualiser le col
utérin.
- A l’aide de sa main gauche placée sur l’abdomen de la patiente,
l’examinateur repousse vers le haut la présentation fœtale et examine
l’orifice externe du col.
En cas de RPM, cette manœuvre permet l’écoulement de liquide par l’orifice
externe du col (Tarnier positif).
 LE FERN TEST (cristallisation en feuilles de Fougères) :
Dans certains cas, le Tarnier est douteux, il est mieux alors
de procéder au Fern test. Il consiste à prélever du liquide du vagin, à faire un
étalement sur une lame propre et à sécher la lame à l’air libre.
La lecture de la lame au microscope permet de visualiser des images
ressemblant aux feuilles de fougères.
Cet aspect de feuilles de Fougères est retrouvé lorsqu’il s’agit
de liquide amniotique et il est dû à la forte concentration de chlorure de
sodium dans ce liquide. On n’a pas cet aspect à la lecture d’un étalement
d’urines.
 LE TEST AU BLEU DE NILS
La coloration au bleu de NILS permet de rechercher les
cellules orangées qui sont les cellules desquamées de la peau foetale. Ces
cellules sont retrouvées dans le liquide amniotique et sont absentes dans les
urines, dans les leucorrhées et dans les fausses eaux de poches chorio
amniotiques.
 L’ETUDE DU PH DE LIQUIDE (test à la Nitrazine)
L’examen du spéculum peut permettre aussi de prélever le
liquide pour l’étude du PH à l’aide d’une bandelette. Il est à noter que le PH de
liquide amniotique est alcalin contrairement au PH des urines qui est acide.

Le Dosage de DAO (diamines oxydases) la présence de cette enzyme dans le
liquide prélevé dans le vagin traduit la RPM car cet enzyme normalement
absent dans les secrétions vaginales n’est présent que dans le liquide
amniotique
Le Dosage de la Fibronectine foetale
La recherche de la fibronectine foetale dans le canal cervical
a été proposée comme test diagnostique de la rupture des membranes. Des
kits de dépistage immuno-enzymologique (RapidfFNR) donnent des résultats
rapides avec une sensibilité de 84 % et une spécificité de 83 %
Le Dosage de l’Insulin-like Growth factor Binding Protein-1(IGFBP-1).
Cette protéine est synthétisée par la caduque et le foie
foetal. Elle est présente dans le liquide amniotique tandis qu’elle est absente
dans les sécrétions vaginales où sa présence peut traduire une RPM S’agissant
de l’intérêt du TV dans le diagnostic de la RPM, il convient de signaler que cet
examen est inutile en dehors de travail. Bien au contraire, il doit être proscrit
car il augmente le risque d’infection.
L’Echographie
L’intérêt de l’échographie dans le diagnostic la RPM réside par le fait qu’elle
permet de quantifier le liquide amniotique (LA) et en même temps de
rechercher les signes du bien être dont l’absence pourrait traduire la survenue
de l’infection. Une échographie à visée quantitative sera pratiquée tous les 10
jours. On apprécie le volume du LA par la mesure de l’index amniotique
(amniotic fluid index AFI) qui est la somme des plus grandes citernes
verticales de liquide amniotique, mesurées dans chacun des 4 quadrants de
l'utérus définis par rapport à l'ombilic. Lors que le LA est en quantité normale,
cet index est de 8,1 à 18 cm. L’index est diminué dans la RPM avec perte
abondante de liquide.
Les autres examens à réaliser :
Ces examens ne permettent pas de poser le diagnostic de
RPM mais de rechercher une éventuelle infection ou un facteur favorisant et
d’adapter la prise en charge thérapeutique. Il s’agit: hémogramme (Hb, Ht,
GB, FL, CRP, fibrinogène, GS, sédiment urinaire, Frottis vaginal, glycémie,
sérologie HIV…
8. COMPLICATIONS DE LA RPM
a) les complications maternelles
 Le Déclenchement du travail d’accouchement
Après rupture prématurée à terme, plus de la moitié des
patientes accouchent dans les heures qui suivent et 95 % dans les 12-24
heures. Cependant, dans les RPM survenues avant terme, la durée moyenne
de latence varie de 10 à 21 jours. Cinquante-sept pour cent des femmes
accouchent dans la semaine et 22 % dans le mois qui suit la rupture.
 L’Infection de Liquide amniotique et de membranes (chorioamnoitite)

L’infection est souvent la cause de la rupture prématurée des
membranes. Cependant elle peut en être la complication. La chorio-amniotite
est la complication redoutable. La vitesse de l’installation de la chorioamniotite
après RPM dépend de plusieurs facteurs parmi lesquels: la virulence de
germes locaux, l’état de défense de l’organisme maternel, la préexistence de
pathologies immunodeprimantes, de diabète sucré, l’antécédent de traitement
immunosuppresseur….
Les études ont montré que dans plus de 40 % de cas une
chorioamniotite infra clinique s’installe 4 heures après la RPM, d’où l’intérêt
d’une antibiothérapie préventive précoce. L’infection intéresse les membranes
foetales et le liquide ; sa propagation vers le fœtus se fait par la voie digestive
(déglutition de liquide infecté), les fosses nasales et le canal auriculaire, par
voie funiculaire, transcutanée et transmuqueuse. La RPM est l’une de causes
principales des infections néonatales.
Parmi les éléments cliniques qui font suspecter la survenue
de l’infection on a:
- la fièvre (température>38°C),
- l’accélération du pouls,
- la présence de contractions utérines,
- les modifications de liquide amniotique (louche, purulent,
malodorant…),
Parmi les éléments para cliniques on a: hyperleucocytose,
élévation de taux de CRP (protéine c réactive),
Le sepsis
La péritonite
Les autres complications : Elles sont représentées essentiellement par une
accentuation du taux de césarienne, d’endométrite et des risques
thromboemboliques secondaires à l’alitement prolongé.
b) les complications foetales
 La Prématurité
La rupture prématurée des membranes est l’une des causes
principales de la prématurité et toutes ses conséquences, à moyen et à long
terme. Outre le risque infectieux auquel est susceptible le prématuré, la morbi-
mortalité sur ce terrain de RPM est liée également à l’immaturité pulmonaire à
l’origine de la maladie des membranes hyalines et de tableau de détresse
respiratoire aigüe à la naissance et dont la prévention se fait par la

corticothérapie. Cette dernière est de ce fait indispensable dans les cas de
RPM survenues avant 34 semaines
 La Procidence du cordon
Cet accident survient dans 0,3 à 1,7 % de cas de RPM et doit être recherché
obligatoirement devant tout cas de RPM. Elle peut conduire à la souffrance
foetale et même à la mort fœtale
 Les Présentations vicieuses (siège, oblique, transversale)
Elles sont fréquentes du fait de la prématurité et
assombrissent également le pronostic foeto maternel.
 Oligohydramnios et ses Conséquences
La perte de liquide amniotique en cas de RPM peut aboutir à
un oligohydramnios, qui lorsqu’il devient chronique peut entrainer des
déformations squelettiques des extrémités, surtout des pieds (pieds bot), de
déformations articulaires (arthrogrypose), la craniosténose.
Un autre risque majeur dans la RPM compliquée
d’oligohydramnios sur une grossesse jeune est la survenue de l’l’hypoplasie
pulmonaire avec une insuffisance de développement du thorax. Du côté
maternel, l’oligohydramnios peut conduire à de dystocies dynamiques avec
l’élévation de taux de césariennes.
9. PRISE EN CHARGE
Deux facteurs conditionnent la prise en charge de grossesses
avec RPM; il s’agit: de la présence ou non de l’infection et de l’âge de la
grossesse. A ces facteurs on ajoute aussi la quantité de liquide amniotique
En présence de l’infection (chorioamniotite confirmée
cliniquement et/ou par les examens de laboratoire), la grossesse sera
interrompue quelque son âge pour mettre la mère et éventuellement le foetus
à l’abri de graves complications comme la survenue de la septicémie et même
de la mort.
En l’absence de l’infection, l’attitude est dictée par l’âge de la
grossesse comme décrite ci-dessous
PRISE EN CHARGE DE LA RPM EN DEHORS DE L’INFECTION

AMNIOTIQUE
A) Si la grossesse est à terme
Il n’y a plus d’intérêt à prolonger la grossesse, il faut
interrompre la grossesse. En effet, la prolongation de la grossesse exposera
inutilement la mère et le foetus aux risques infectieux. Une antibiothérapie de
couverture sera donnée (dose ponctuelle de 2g Amoxicilline IV puis 1g toutes

les 4h IV, jusqu’à l’expulsion ou 2g Erythromycine IV avant le début du travail
puis et 1g/4h IV, pendant le travail jusqu’à l’accouchement).
La voie d’accouchement sera dictée par les éléments de l’examen obstétrical,
par les éléments de pelviscore (score de BISHOP), et par les éléments du bien
être foetal (score de Manning).
De façon générale, la RPM déclenche le travail par la
libération des prostaglandines et un accouchement par voie basse peut
survenir dans les heures qui suivent. A l’absence de déclenchement spontané
de travail, et en dehors de tout élément péjoratif, une induction de travail peut
être indiquée. Plutôt que d’attendre longtemps et d’exposer la mère à
l’infection, un délai de 6 à 8 heures (certains vont jusqu’ à 12 heures) suffit
pour décider de l’induction. L’induction sera faite à l’ocytocine sous perfusion
(Théobald).
Elle est placée directement si le score de BISHOP est bon. Si
le score de BISHOP est mauvais, une maturation cervicale aux prostaglandines
(Misoprostol CYTOTEC) sera d’abord faite pour augmenter la chance de
réussite de l’induction (voir score de BISHOP).
En présence d’un élément péjoratif l’extraction fœtale se fera
par la voie haute.
B) Si la grossesse n’est pas à terme
 Avant 28 semaines révolues
Les difficultés d’élevage de foetus de moins de 28 semaines,
le grand risque infectieux encouru par la mère ne nous permettent pas dans
nos milieux d’adopter pour ces grossesses des attitudes conservatrices. Certes
dans les pays développés, ces grossesses bénéficient d’une attitude
conservatrice.
Même dans ces pays, il faut un avis éclairé des parents
compte tenu de risque encouru et des éventuelles complications
neurologiques. Dans la majorité d’école parmi lesquelles la nôtre, ces
grossesses avec RPM avant 28 semaines sont considérées comme des
avortements inévitable et sont évacuées après discussion avec les parents.
 Entre 28 et 34 semaines non révolues

Une attitude conservatrice sera adoptée pour atteindre l’âge
34 semaines révolues, l’âge à partir duquel le risque de la maladie des
membranes hyalines n’est plus à craindre. Les mesures suivantes seront prises
pour permettre une bonne évolution à savoir :
- L’hospitalisation de la gestante au repos en position de Trendelenburg,
- Le port de garnitures stériles,
- On doit proscrire les TV intempestifs,
- Prescription d’une antibiothérapie de couverture de courte durée en
attendant l’antibiogramme de prélèvement de secrétions vaginales pour
adapter en fonction de résultats obtenus: Amoxicilline ou Erythromycine
pendant 5 jours
- Prescription de Corticothérapie pour la maturation pulmonaire :
Dexamethasone 2 x 6 mg par 24 heures pendant 2 jours ou
Betamethasone 12 mg par 24 heures pendant 2 jours. Ces doses
peuvent être répétées hebdomadairement. Il faut dire que certaines
écoles ne prescrivent pas la corticothérapie pour la maturation
pulmonaire et la trouvent superflue étant donné que la RPM constitue
en elle-même un vrai stress pour le foetus et entraine la libération de
corticoïdes par les surrénales du foetus !!
- Prescription d’une tocolyse mineure (cf. accouchement prématuré)
- Ablation de matériel de cerclage (fil de cerclage si grossesse cerclée) : le
fil de cerclage peut constituer un facteur favorisant la survenue de
l’infection amniotique
- En cas d’oligohydramnios sévère, une amnio-infusion (technique
consistant à introduire du sérum physiologique dans la cavité
amniotique) peut être discutée (souvent sans intérêt, remplissage d’un
tonneau sans fond !!! par contre risque infectieux ++),
- La surveillance clinique et para clinique devra être stricte. Elle est à la
recherche de l’infection amniotique (chorioamniotite) dont la survenue
devra faire arrêter la grossesse quel que soit l’âge gestationnel.
L’infection sera suspectée devant les éléments cliniques et para cliniques
suivants :
Fièvre (température >38°C)
Pouls accéléré
persistante de contractions utérines malgré la tocolyse prescrite
Modifications de la coloration de liquide amniotique qui devient louche
ou Purulent
Liquide amniotique devenu malodorant
Hyperleucocytose, une élévation du taux de CRP, une
hyperfibrinogenemie,
Absence de mouvements respiratoires à l’échographie
De façon plus pratique, la surveillance en hospitalisation se fait de la façon
suivante:
- Prise de Température et pouls au moins 2 fois /j
- Examen de l’aspect de LA 1 fois/j
- Tocographie à la recherche de contractions utérines 2fois/j
- Prélèvement vaginal pour examen cytobactériologique 1fois /semaine
- Bilan biologique : Numération formule leucocytaire, CRP 48h après
l’arrêt des Antibiotiques puis 2 fois par semaine
- Enregistrement de BCF (NST) : 1fois /jour
- Echographie (biométries + Index de liquide amniotique) : tous les 10
jours
- Les TV seront pros

 Entre 34 semaines révolues et 37 semaines non révolues
Ici, le risque de la maladie de membranes hyalines n’est plus
à craindre, cependant le risque infectieux demeure. Beaucoup d’écoles
préconisent d’interrompre la grossesse et de procéder au transfert de
nouveau-né dans un service de néonatologie.
Bien que cette attitude soit justifiée, il y a toujours lieu de
craindre les autres défaillances liées à la prématurité même après 34
semaines, surtout dans nos milieux pauvres. C’est pourquoi, nous pensons
qu’au-delà de 34 semaines et en l’absence de signes d’infection et de
souffrance foetale et lorsque le liquide amniotique est en quantité normale, on
peut adopter une attitude conservatrice comme décrite ci-haut (bien sur sans
usage de corticothérapie) pour amener la grossesse vers 36 -37 semaines si
possibles.
En cas de Chorioamniotite avérée La chorioamniotite est une
infection très grave qui menace la vie de mère et du nouveau-né. Elle
constitue l’indication d’interruption de la grossesse.
Compte tenu de risque de propagation de cette infection
(péritonite, septicémie), la voie basse reste la meilleure à préconiser en cas de
chorioamniotite. La césarienne ne pourra être envisagée que si
contreindication à l’accouchement par voie basse. La corticothérapie
anténatale (dose unique) est fort discutée sur ce terrain, certains lui trouvent
un grand risque d’aggravation de l’infection!!!
Une antibiothérapie probabiliste (mieux une association de 2
antibiotiques) sera prescrite en attendant les résultats de la culture et
antibiogramme. On peut associer une Céphalosporine et aminoside
(CEFTRIAXONE (ROCEPHINE) + GENTAMYCINE); une céphalosporines et
imidazolé (CEFTRIAXONE +METRONIDAZOLE (FLAGYL) ; une betalactamine et
aminoside; un macrolides et aminoside. Les antibiotiques devront être
prescrits par voie IV et seront poursuivis jusqu’à 24-48 heures après chute de
la fièvre ; puis un relais per os sera prescrit pendant au moins 15j.
6.2.2. LES BRIDES AMNIOTIQUES
La maladie des brides amniotiques (MBA) ou maladie de
bandes amniotiques ou maladie de sillon ou maladie d’amputation intra utérine
est un ensemble de malformations congénitales complexes, intéressant
principalement les membres, la région cranio-faciale et l’axe thoraco-
abdominal provoquées par les brides amniotiques. C’est une maladie rare dont
la fréquence est estimée à 1/15.000 naissances.
Les brides amniotiques sont des filaments de fibrine ou de

tissu conjonctif fibreux, dont la présence dans la cavité amniotique est

anormale. En flottant dans le liquide amniotique, elles peuvent relier deux
points de la cavité amniotique, deux parties de l’embryon, l’embryon à
l’amnios, ou s’enrouler sur un organe du foetus et être responsables de
malformations des membres du fœtus (accolement des doigts, amputation des
extrémités…). Leur diagnostic anténatal est difficile, car elles ne sont pas
toujours visibles à l'échographie. La cause principale de cette maladie n’est
pas bien connue.
Cependant, l’anomalie serait due à la rupture précoce de
l’amnios (au premier trimestre de la grossesse) et à la formation des brides
fibreuses avec pour conséquences, des adhérences entre l'amnios et le
revêtement cutané du foetus, un engagement d'une partie du foetus dans la
brèche aboutit à son enroulement par la bride. Ce mécanisme pourrait
expliquer les anneaux de constriction autour des membres et/ou des doigts,
les pseudo-syndactylies, les amputations distales des membres et aussi les
constrictions du cordon ombilical.
Les brides peuvent aussi emprisonner le foetus et réduire
tous ses des mouvements avec comme conséquences la survenue de
déformations squelettiques comme : scoliose, déformations du pied (pieds
bots), arthrogrypose….
Le pronostic de la maladie dépend de la gravité des
malformations. Une interruption de grossesse est généralement proposée en
présence de sévères malformations incompatibles à la vie. Grace à la Coello
chirurgie, il est possible de procéder à la résection in utero d’une bride qui
peut conduire à l’amputation d’un segment de membre.
SYNDROME DES BRIDES AMNIOTIQUES
1 et 2 Main amniotique avec sillon, syndactylie et amputation digitale (images

Dr Bigorre, Montpellier) 3 brides à l'extrémité du membre avec amputation du
pied La prise en charge postnatale relève du domaine de la chirurgie
pédiatrique et dépendra du type de malformation, son caractère isolé ou

associé à d’autres malformations mais aussi du potentiel fonctionnel de la
malformation
6.3 PATHOLOGIES DE LIQUIDE AMNIOTIQUE (LA)
1. BREF APPERCU SUR LA PHYSIOLOGIE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE
1.1. Définition et fonctions de LA
Le liquide amniotique est le liquide contenu dans le sac
amniotique et dans lequel baignent l’embryon puis le foetus et le cordon
ombilical qui le lie au placenta.
C’est un liquide très dynamique car il se renouvelle toutes les
3 heures et joue un rôle essentiel pour développement harmonieux du foetus.
Il est incolore, clair, transparent à odeur fade.
Parmi ses différentes fonctions, on lui note celle de la
nutrition foetale, d’amortisseur de chocs, aménager un espace pour les
mouvements foetaux, de l’hydratation du foetus, de protection anti
microbienne, de régulation thermique, il intervient aussi dans le
développement de poumons et du tube digestif du fœtus par son passage par
ces voies.
A terme, la cavité amniotique contient entre 300 à 2000 ml
de LA.
1.2. PRODUCTION DE LA
Le LA est produit par 2 sources ; d’un côté le foetus et ses annexes et l’autre
coté la mère.
a) La production d’origine foetale
 Avant 20 Semaines d’aménorrhée La cavité amniotique apparaît déjà

vers le 7ème jour après la fécondation. Pendant cette période de
développement, le LA n’est qu’une expansion du liquide extracellulaire
du foetus. Entre 10 et 20 SA, sa composition est isotonique au sérum
maternel et foetal dont il dérive par simple extravasation au travers de
la peau foetale non encore kératinisée à cette période et qui est
perméable à l’eau et aux électrolytes. Entre 20 et 25 SA, le processus de
kératinisation de la peau se développe; les canaux intracellulaires étant
obturés, ces échanges s’interrompent aussi. C’est à partir de la 12ème -
13ème SA que le rein foetal commence à secréter une petite quantité
d’urine, contribuant à la constitution de LA
 Après 20 Semaines d’Aménorrhée ; On note du coté fœtal 2 sources
principales de production de LA à savoir : la diurèse foetale et les
sécrétions pulmonaires.

1. La diurèse foetale
La diurèse fœtale représente la source principale de
production de LA. On admet que à la fin de la grossesse normale le foetus est
capable d’excréter près de 800 à 1200 ml d’urines /24h.
2. Le liquide pulmonaire
C’est à partir de la 18ème semaine d’aménorrhée que l’eau et
les électrolytes passent par un transfert à travers l’endothélium des capillaires
pulmonaires et de l’épithélium pulmonaire vers l’espace alvéolaire.
L’accumulation de liquide dans les alvéoles permet de maintenir une pression
positive de 2 à 3 mm Hg à l’intérieur du poumon foetal favorisant ainsi le
développement de l’arbre broncho pulmonaire. On comprend des lors pourquoi
en cas d’absence prolongée de LA on peut aboutir à une hypoplasie
pulmonaire. On estime qu’à la fin de la grossesse, près de 300 ml de
secrétions broncho pulmonaires sont déversées dans la cavité amniotique
chaque jour au moment des mouvements respiratoires foetaux.
2. Autres sources foetales de production de LA
Ce sont : les sécrétions oro-nasales, la transsudation de liquide à partir du
sang foetal contenu dans les vaisseaux villositaires (possible qu’en cas de
pathologie entrainant une tension de la veine Ombilicale)
b) Production d’origine membranaire

L'amnios, le feuillet interne de membranes participerait
également à la sécrétion de LA mais cette sécrétion ne représente qu’une
faible contribution par apport à la source fœtale.
c) Production d’origine maternelle
La mère contribue à la production de LA par la transsudation
de liquide à travers les membranes ovulaires.
1.3. REABSORPTION DE LA
La déglutition de LA et son passage par voie intra
membranaire représentent les 2 principaux mécanismes de réabsorption du
LA :
 La déglutition foetale
C’est le mécanisme le plus important de réabsorption du LA. Elle commence
déjà dès 11 semaines d’aménorrhées. A terme, le foetus peut déglutir jusqu’à
500 ml de liquide amniotique /j. Le liquide dégluti passe à travers le tube
digestif foetal, est absorbé par la muqueuse intestinale, atteint le sang foetal,
traverse la barrière placentaire pour emprunter la circulation maternelle où il
est éliminé par les voies d’évacuation maternelle (reins, fèces, transpiration...)

 La voie intra membranaire
La réabsorption de LA à travers la face fœtale du placenta
richement vascularisée, permet le transfert de l’eau de la cavité amniotique
vers la circulation fœtale et serait de l’ordre de 200 à 500 ml/j a terme.
Cependant au niveau de la peau, ce transfert possible avant
20 semaines est réduit aux échanges de substances liposolubles de faible
poids moléculaire et devient impossible après 20 semaines, suite à la
kératinisation de la peau.
 Les Autres sources de réabsorption
La voie transmembranaire : Par cette voie, le LA passe à travers les
membranes foetales extra placentaires tapissant la paroi utérine vers la
circulation maternelle. A terme, Seuls 10 ml de LA empruntent chaque
jour cette voie pour être éliminé par voies maternelles.
La voie pulmonaire : La présence de LA dans les voies pulmonaires
semble en faveur d’un possible mécanisme de réabsorption par le
parenchyme pulmonaire
1.4. Composition de LA
Le LA est composé de 98 % d’eau, sa densité est de 1,006 et
un pH de 7,2. Il contient des cations et des anions (Na, K, Ca, Mg, Cl, P, ..) à
de proportion presque inchangée au cours de la grossesse. Son osmolarité est
surtout liée à la concentration de sodium (97%); On y trouve des
oligoéléments comme le Fe, Zn, Cuivre, Ca, Mg, parfois à concentration
supérieure par apport au compartiment maternel. Le LA contient des Acides
amines (Alanine, glutamine, lysine, proline, thréonine, glycine, valine..), Les
concentrations de certains de ses paramètres augmentent régulièrement au
cours de la grossesse, c’est le cas l’acide urique, l’urée et la créatinine.
La bilirubine présente dans le liquide amniotique reflète
exactement le taux de bilirubine fœtale et sa concentration diminue tout au
long de la grossesse. La concentration de glucose diminue de 0,65 g/l à 0,10
g/l à terme. On y trouve également : des nombreuses enzymes parmi eux : La
diamine oxydase (est présent à un taux très supérieur à celui observé dans le
sang maternel), butyrylcholinestérase, GammaGlutamyl Transpeptidase (CGT),
la leucine amniopeptidase, les isoenzymes, de la phosphatase alcaline.
L’acétylcholinestérase est normalement absente dans le LA. Sa présence signe
un défaut de fermeture du tube neural du foetus.
Des hormones comme les hormones hypothalamiques et
hypophysaires (FSH, LH, TSH, ocytocine, prolactine), les catécholamines, le
cortisol, la prolactine, les hormones thyroïdiennes, l’insuline et glucagon,
l’hormone chorionique gonadotrophine, l’hormone somatomamotrophine,
hormones stéroïdiennes (oestrogènes et progestérone) des lipides et

constituants: le taux de prostaglandines dans LA est supérieur au taux sérique
maternel surtout en début de travail.
Le taux des lécithines augmente progressivement au cours
de la grossesse et atteint le maximum vers la 34ème semaine période
correspondant à la synthèse du surfactant pulmonaire dont il fait partie.
La concentration des protéines est très faible par rapport au
compartiment maternel. Le sérum albumine représente la fraction la plus
importante. L’alphafoetoprotéine est un marqueur foetal en raison de sa
fabrication exclusive par le foie foetal et de son taux élevé dans le sérum
foetal. Elle rentre dans le liquide amniotique via le rein foetal et reproduit
fidèlement l’évolution des taux sériques foetaux. Une élévation anormale dans
le liquide amniotique traduit une rupture du revêtement cutané foetal comme
dans le cas de certaines malformations.
Parmi les facteurs de croissance trouvés dans le LA on a: EGF
(Epidermal Growth Factor) et IGF (Insulin Growth Factor) dont les taux
augmentent progressivement au cours de la grossesse. La fibronectine est
trouvée en quantité importante dans le chorion et le liquide amniotique et sa
présence dans les sécrétions vaginales est un témoin de l’écoulement de
liquide amniotique comme en cas de rupture des membranes ou de fissuration
haute S’agissant de sa cytologie, le liquide amniotique contient de nombreux
types cellulaires en suspension.
Entre 16 et 20 semaines, on note la présence des cellules
vivantes. À partir de 24 SA, les cellules vivantes disparaissent et ce sont
surtout des cellules de desquamations épidermiques qui sont notées et dont la
présence dans les secrétions vaginales est une preuve de l’écoulement de LA.
A coté de ces cellules de desquamation, on note également la présence de
poils (lanugo), de vernix caseosa (matières sébacées qui forment des
grumeaux blanchâtres et qu’on retrouve sur la peau du foetus), cellules
épithéliales provenant de l’arbre urinaire et du vagin (si le foetus est de sexe
féminine). Ces cellules présentes dans le LA peuvent servir à l’étude du
caryotype fœtal.
ANOMALIES DE LA QUANTITE DE LIQUIDE AMNIOTIQUE (LA)
Trois types d’anomalies sont liés à la quantité de LA à savoir:

Le Poly hydramnios (anciennement appelé hydramnios)
L’Oligohydramnios (anciennement appelé oligoamnios)
L’Anhydramnios (anciennement appelé anamnios)
La traduction étymologique de termes anciennement employés ne cadre pas
avec ce qu’ils traduisent réellement. En effet étymologiquement hydramnios
signifierait tout simplement liquide dans le sac amniotique ; oligoamnios serait
alors une réduction de l’amnios qui est un feuillet et non pas le liquide,
anamnios serait alors l’absence de l’amnios, donc l’absence du feuillet.
On voit bien que ces termes, par leur traduction étymologique ne désignent
pas les anomalies de la quantité de LA.
Pour designer les anomalies de la quantité de LA
(hydramnios), on parle de poly, de oligo ou de anyhydramnios pour designer
une exagération, une diminution ou une absence de liquide amniotique.
1 LE POLYHYDRAMNIOS
On parle de poly hydramnios lors que la quantité de LA à
l’accouchement dépasse 2000 ml ou lorsque l’index amniotique (AFI) pris à
l’échographie mesure plus de 24 cm. On se rappellera que l’AFI (amniotic fluid
indexI) est la somme des plus grandes citernes verticales de liquide
amniotique, mesurées dans chacun des 4 quadrants de l'utérus définis par
rapport à l'ombilic. L’affection survient chez 0,5 à 2% de grossesses.
2. Physiopathologie
Le poly hydramnios découle d’un déséquilibre entre la
production de liquide amniotique et son élimination. Ce déséquilibre peut être
causé par:
Un excès de production, comme dans le cas de polyurie foetale pour une
cause foetale ou maternelle ou aussi à la suite d’une anomalie de revêtement
cutanée favorisant le passage de liquide du compartiment foetal vers la cavité
amniotique ou à un défaut d’élimination de liquide amniotique à la suite d’une
anomalie de déglutition ou d’un obstacle digestif.
3. Causes de poly hydramnios
a) Les Causes foetales sont:
- Les anomalies de système nerveux central (Anencéphalie,
myeloméningocele)
- Les malformations du tube digestif: atrésie de l’oesophage, atrésie
duodénale
- Le gros goitre foetal comprimant le tube digestif
- La fistule trachéo-oesophagienne
- L’hygroma kystique fissuré
- Le Spina bifida fissuré
- Le Syndrome de Bartter (maladie génétique caractérisée par de pertes
importantes de potassium et de l’eau par le rein)
- Les anomalies chromosomiques (syndrome de Down ou trisomie 21,)
- La hernie diaphragmatique congénitale
- La macrosomie foetale

b) Les Causes annexielles
- La Grossesse multiple, surtout dans le syndrome transfusé-transfuseur
(voir chapitre sur la grossesse gémellaire
- Les Chorioangiomes placentaires
- Les Pathologies funiculaires: tumeurs, malformations, thrombose
c) Les Causes maternelles
- Le Diabète sucré: c’est l’une de cause principale de poly hydramnios. Le
mécanisme d’apparition peut être la polyurie seule ou aussi l’association
avec des malformations comme les atrésies du tube digestif, le Spina
bifida…
- Les Pathologies cardiaques et rénales maternelles (insuffisance
cardiaque, insuffisance rénale, syndrome néphrotique.)
- Les maladies bactériennes, parasitaires et virales (syphilis,
toxoplasmose, rubéole, cytomégalovirus, herpes virus, parvovirus B59)
- L’Allo-immunisation foeto-maternelle
4. Types de Poly hydramnios et symptomatologie clinique
Selon le mode de l’installation, on distingue : le
polyhydramnios chronique et le polydramnios aigu.
a) Le Poly hydramnios aigu
Il survient le plus souvent au deuxième trimestre de la
grossesse. Son installation est relativement brutale, entrainant une
augmentation très rapide du volume de l'abdomen accompagnée de signes de
compression comme la dyspnée par l’ascension de la coupole diaphragmatique
avec parfois cyanose et tachycardie, le pyrosis (suite au reflux du suc
gastrique vers oesophage traduisant la compression gastrique), les OEdèmes
de compression et les douleurs dues à la surdistension utérine.
Un tableau d’insuffisance respiratoire et même cardiaque peut s’installer si
aucune mesure n’est prise.
Son pronostic est très réservé. Un nombre important de
grossesses concernées par ce type de poly hydramnios accouchent
prématurément, soit spontanément ou sont arrêtées pour une indication
maternelle.
b) Le Poly hydramnios chronique
Il est le plus fréquent et survient généralement au troisième
trimestre de la grossesse. Il est d’installation progressive et de ce fait mieux
toléré par la gestante. Il est de meilleur pronostic que le poly hydramnios aigu.

5. Diagnostic de poly hydramnios
Le diagnostic est posé devant une hauteur utérine
importante associée ou non aux signes généraux et fonctionnels comme
dyspnée, la tachycardie, la cyanose rencontrée le plus souvent dans le poly
hydramnios aigu.
A l’examen obstétrical on note que le ventre étalé en ventre de
batracien, l’ombilic est déplissé, il y a apparition de vergetures sur la
peau abdominale. On note une matité déclive à la percussion de
l’abdomen.
Le signe de glaçon est positif (le foetus est considéré ici comme un
glaçon dans un verre d'eau et une pression sur le foetus le fait
descendre en bas puis le remonte vers le haut en entrant en contact
avec la main palpatrice sur la paroi abdominale)
Le signe du flot est positif. Ce signe se recherche à deux; l’examinateur
et son aide. L’examinateur place sa main gauche sur le côté gauche de
l’abdomen de la gestante et son aide place une de ses mains sur la ligne
médiane. Par ses doigts de la main droite, l’examinateur exerce de
chiquenaudes sur le côté droit de l’abdomen. Il perçoit en cas de poly
hydramnios de vibration de ces chiquenaudes à la main gauche placée
sur le côté gauche.
Les BCF sont lointains et assourdis.
Le TV n’apporte pas grand-chose au diagnostic. Lorsque le
col est dilaté, le TV permet de noter une tension sur les membranes. Une
rupture accidentelle des membranes peut même se produire au cours de cet
examen.
La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui
donne l’AFI > 24 cm. L’échographie permet également de poser le diagnostic
étiologique du poly hydramnios: découverte de malformations, grossesse
multiple….
6. Conséquences du poly hydramnios
 Pendant la grossesse
- Accouchement prématuré
- Rupture prématurée des membranes
- Défaut d’accommodation et présentation irrégulière
 Pendant le travail et au moment de l’accouchement
- Dystocie dynamique
- Travail prolongé
- Décollement placentaire, en cas d’écoulement à fléau du liquide
- Procidence du cordon
- Inversion utérine
 Dans le post-partum
- Atonie avec hémorragies du post-partum

7. Bilan à Faire
a) Bilan fœtal
L’Echographique: Elle devra permettre d’étudier la morphologie fœtale à
la recherche des malformations. L’attention devra être focalisée sur :
- Le système nerveux central et la face,
- L’appareil digestif,
- Le cœur,
- Le thorax et l’abdomen,
- Les reins,
- Les membres,
- Biométries foetales: macrosomie, RCIU
Pendant l’échographie, un prélèvement de liquide sera pratiqué pour l’examen
du caryotype foetal.
b) Bilan maternel
Le bilan maternel devra comprendre: le groupage sanguin et
le Rhésus, l'électrophorèse de l’hémoglobine, une glycémie à jeun, un test
d’hyperglycémie provoquée orale, urée, créatinine, tests hépatiques, protéines
totales, la recherche des immunoglobulines irrégulières, le test de Kleihauer,
les examens sérologiques (à la recherche de la toxoplasmose, rubéole,
parvovirus B9, herpès, syphilis, cytomégalovirus..).
Il faut également rechercher une cardiopathie maternelle par
une échographie cardiaque et par un ECG.
8. Prise en charge
A) En cas de Poly hydramnios aigu
Devant les signes de gravité (dyspnée, gène respiratoire, ..),
une hospitalisation sera indiquée. Un bilan maternel et fœtal sera réalisé pour
guider l’attitude thérapeutique.
En présence de graves malformations foetales incompatibles avec la vie,
une interruption de la grossesse sera indiquée. La voie basse devra être
privilégiée.
A l’absence de malformations, l’attitude dépendra de l’état maternel
1. Si l’état maternel n’est pas menacé :

- une hospitalisation sera décidée, et au cours de laquelle un bilan
étiologique est demandé,
- un traitement étiologique sera instauré (traitement de diabète, des
infections.)
- une tocolyse sera prescrite étant donné le risque d’accouchement
prématuré,

- Administration de l’indométacine (Indocid, 2 à 3 mg/kg/jour). En effet,
l’indométacine diminue la diurèse foetale et par conséquent la
production de liquide amniotique. Ce traitement doit être employé avec
beaucoup de prudence après la 34ème semaine étant donné le risque
fermeture précoce du canal artériel responsable d'une hypertension
pulmonaire. L'indométacine peut également provoquer une insuffisance
rénale transitoire chez le foetus, et une nécrose ischémique du grêle.
Chez la mère le traitement à long cours à l’indométacine peut être
responsable des hémorragies du post-partum du fait de son action anti
agrégat plaquettaire.
- A ce traitement médical symptomatique on peut également adjoindre de
ponctions évacuatrices de liquide amniotique si la mère accuse de
signes de compression des organes vitaux (comme la compression
pulmonaire par ascension de diaphragme).
Cependant, il faut noter que les ponctions évacuatrices peuvent conduire à
l’infection de LA ou à l’immunisation de la mère si elle est rhésus négatif.
2. Si l’état maternel est menacé
Les ponctions évacuatrices de soulagement peuvent être
décidées d'emblée sinon une interruption de la grossesse.
B) En cas de poly hydramnios chronique
Le poly hydramnios chronique est mieux toléré et peut être
géré jusqu’ à terme. Devant un cas de poly hydramnios chronique, l’attitude
thérapeutique dépendra de l’état de foetus et de l’âge de la grossesse. En
principe ces gestantes sont suivies dans les consultations prénatales mais de
façon rapprochée. Un bilan étiologique maternel et fœtal sera demandé à la
recherche de la cause de ce poly hydramnios (cfr ci haut)
En présence de graves malformations incompatibles avec la
vie on prendra la décision d’interrompre la grossesse quelque soit son âge.
A l’absence de malformations - Si la grossesse est à terme, la décision
d’interrompre la grossesse sera prise. Un bilan d’appréciation du bien être sera
réalisé pour décider de la voie d’accouchement.
Après accouchement la mère et le nouveau-né devront
bénéficier de prise en charge spécifique en fonction de l’étiologie (traitement
de diabète… et prise en charge du nouveau né)
Si la grossesse n’est pas à terme, la patiente sera suivie régulièrement, une
tocolyse sera prescrite, le traitement à l’indométacine sera discutée en tenant
compte du volume de LA et des éventuelles complications du traitement.
L’accouchement sera programmé à terme. La voie d’accouchement dépendra
du score biophysique de Manning, et des éléments obstétricaux.

9. Conduite à tenir après accouchement sur terrain de poly
hydramnios
Les hémorragies du post-partum constituent une

complication fréquente après accouchement sur terrain de poly hydramnios.
Deux facteurs sont responsables de ces hémorragies à savoir :
- L’atonie utérine : le défaut de contractilité de muscles utérins est du à
l’étirement trop exagéré de fibres musculaires à la suite de la
surdistension utérine
- Un défaut de coagulabilité à la suite de l’utilisation de l’indométacine
dont l’action anti-agrégat plaquettaire est bien connu.
Pour cette raison, des mesures doivent être prises pour
minimiser la survenue de ces complications hémorragiques. Parmi ces
mesures:
- La surveillance stricte de suites post-partales (hémorragies, signes
vitaux seront surveillés régulièrement),
- le massage utérin fréquent,
- l’administration systématique des utéro toniques (ocytocine en
perfusion, prostaglandines cytotec),
- Antibioprophyllaxie étant donné le risque de greffe microbienne.
2. L’OLIGOHYDRAMNIOS ET L’ANHYDRAMNIOS
On parle de l’Oligohydramnios lorsque la quantité de liquide
amniotique est inférieure à 300 ml à terme, soit un index amniotique (AFI :
amniotic fluid index) calculé à moins de 6 cm à l’échographie alors que les
membranes foetales sont intactes. La fréquence de l’oligohydramnios à terme
se situe autour de 0,5à 3,9 %.
Cependant, certaines études rapportent des fréquences plus
élevées de l’ordre de 10 à 15 %, au-delà de 41 SA. L’anhydramnios est un état
caractérisé par l’absence totale de liquide amniotique. C’est une situation
rarissime.
2. Physiopathologie
On peut regroupe les causes de l’oligo et anhydramnios en
causes foeto-annexielles et les causes materno-foetales. A ces 2 causes bien
connues, on décrit également l’oligo et anhydramnios isolé à terme qui est une
entité particulière dont l’étiologie reste incertaine et controversée. Cependant
quel qu’en soit l’étiologie, les principales hypothèses physiopathologiques de
l’oligo et anhydramnios demeurent l’hypo perfusion rénale foetale à la suite
d’une diminution des échanges materno-foetals, au vieillissement placentaire
physiologique ou pathologique et l’augmentation de la réabsorption rénale en
fin de grossesse.
Ces deux mécanismes aboutissent à la diminution de la
production d’urine par le foetus et de ce fait à l’oligo ou à anhydramnios. Ainsi,
l’oligurie ou l’anurie foetale est le mécanisme principal qui conduit à l’oligo ou
à anhydramnios.
3. Causes de l’oligo et anhydramnios
a) Les causes foetales :
- Les malformations fœtales : Il s’ agit de malformations de l’appareil
urinaire fœtale entraînant une anurie comme : agénésie rénale,
polykystose rénale, valves de l’urètre postérieur , syndrome de Meckel
(maladie monogénique caractérisée par la combinaison de kystes
rénaux et de plusieurs manifestations associées, incluant des anomalies
de développement du système nerveux central , une dysplasie des
voies biliaires et des kystes hépatiques, et une polydactylie ), syndrome
de Prune-Belly (l'association d'une aplasie des muscles de la paroi
abdominale avec des anomalies obstructives basses du tractus urinaire
entraînant une méga - vessie associée à une cryptorchidie bilatérale),
- le retard de croissance intra-utérin (RCIU): l’oligurie foetale est
secondaire à l’hypo perfusion foetale à la suite de la réduction des
échanges maternofoetals.
b) Les causes annexielles :
- L’unicité de l’artère ombilicale, le chorioangiome placentaire, le
vieillissement placentaire en cas de dépassement de terme, syndrome
transfusé Ŕtransfuseur.
c) les causes maternelles
- les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie,
hypertension gravidique)
- les maladies cardiovasculaires entrainant un retard de croissance
- les pathologies des artères utérines maternelles entrainant une
hypotrophie fœtale
- les Infections maternelles graves entrainant un retard de croissance
- les anémies chroniques.
- L’hypothyroïdie
- Les collagénoses
- Le tabagisme
d) Les Causes iatrogènes :
- Traitement aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme
indométacine, la chimiothérapie, le traitement aux diurétiques
e) Les causes indéterminées
Dans 30 % des cas aucune étiologie n’est mise en évidence.

4. Diagnostic clinique et para clinique
Le tableau clinique de l’oligo hydramnios et de l’anyhydramnios est souvent
pauvre. Cependant deux signes en sont évocateurs à savoir :
- La diminution de la hauteur utérine et
- la réduction de mouvements foetaux actifs sans notion de perte
liquidienne.
A l’examen clinique, la hauteur utérine est diminuée par
rapport à l’âge gestationnel. L’examen clinique devra exclure une RPM qui elle
aussi peut entrainer la diminution de la hauteur utérine.
La confirmation du diagnostic est faite à l’échographie qui
donne de valeurs d’AFI de moins de 6 cm. L’échographie permet aussi de
noter une réduction de mouvements foetaux actifs, une réduction de
mouvements respiratoires, de signes de dégénérescence placentaire
(calcifications placentaires), la présence de malformations foetales et
annexielles. Elle permet aussi de procéder au prélèvement pour l’examen du
caryotype foetal.
5. Conséquences de l’oligo et anhydramnios
La diminution ou l’’absence de LA peut entrainer de
nombreuses complications parmi lesquelles :
a) Les conséquences foetales
- Les déformations squelettiques (scoliose, pieds bots, déformation
faciale)
- L’hypoplasie pulmonaire : Elle survient à la suite de la compression
thoracique, de défaut d’expansion thoracique, de diminution des
mouvements respiratoires et de collapsus alvéolaires par une baisse de
pression intra alvéolaire normalement assurée par la présence de
secrétions pulmonaires et de LA dans les alvéoles. Le syndrome de
POTTER en est une illustration. Il associe un faciès aplati, un
rétrognatisme, pieds bots, un retard de croissance intra utérin et une
hypoplasie pulmonaire
- Des lésions cutanéo-muqueuses par manque d’hydratation fœtale
- La souffrance foetale par compression du cordon entre les parties
foetales et la paroi utérine
b) Les conséquences maternelles
- Le déclenchement de travail souvent indiqué en cas de
l’oligohydramnios et anhyhydramnios augmente le taux de césariennes
avec leurs complications
- Le risque de rupture utérine au cours du travail d’accouchement est
grand en cas de l’oligohydramnios ou anhydramnios surtout sur utérus
cicatriciel. Dans ce cas, le manteau utérin moule le foetus qui lui est en
contact permanent. La survenue de contraction utérine en l’absence du

LA (rôle amortisseur) peut entrainer la déhiscence de l’ancienne
cicatrice.
- Les dystocies dynamiques
6. Conduite à Tenir en cas d’oligo et anhydramnios
- L’attitude thérapeutique dépend de l’état du foetus et de l’âge de la
grossesse
1) En présence d’une malformation incompatible avec la vie, une
interruption de la grossesse sera indiquée quelque soit l’âge
gestationnel
2) En l’absence de malformations :
- On doit tenir compte de l’âge de la grossesse
- Si la grossesse est à terme : On doit procéder à l’accouchement dont la
voie sera dictée par les éléments du bien être foetal (score biophysique
de Manning)
- Si la grossesse n’est pas à terme :
une hospitalisation sera indiquée,
Mise au point par un bilan maternel (GS, Hb, Ht, Glycémie, HPGO,
GE, ECBU, Albuminurie, ECG, Urée, créatinine, …) et fœtal
(Echographie à la recherche de malformations, prélèvement de
liquide amniotique pour étude de caryotype…)
Dans les cas graves (oligohydramnios avant 28 SA, anhydramnios,
RCIU sévère), une interruption médicale de la grossesse peut être
discutée.
- Cependant, après 28 semaines et lorsque l’état maternel et fœtal sont
bons (pas de RCIU), des séances d’amnio-infusions hebdomadaires
peuvent être pratiquées pour éviter la survenue de l'hypoplasie
pulmonaire et les déformations squelettiques du foetus.
- Surveillance régulière surtout échographique (1 à 2 fois /semaine) et au
monitoring NST
- L’accouchement sera programmé à terme (37 -38 semaines) ou avant si
un élément péjoratif s’ajoutait au tableau.
- La voie d’accouchement sera fonction des éléments du bien être fœtal
et de données obstétricales.
6.4. PATHOLOGIES DU CORDON OMBILICAL

Le cordon ombilical est l'organe qui relie le placenta à
l'embryon puis au foetus. Il est déjà formé entre la quatrième et la huitième
semaine de gestation et assure les échanges vitaux entre le compartiment
maternel et fœtal via le placenta.
On lui décrit trois vaisseaux sanguins : deux artères et une
veine, reposant dans une sorte de tissu gélatineux appelé gelée de warthon.

La veine ombilicale apporte au foetus du sang riche en
oxygène, des nutriments (sels minéraux, acides aminés, glucose…), mais aussi
des protéines ou des hormones en provenance de la mère et du placenta.
Le sang veineux fœtal, riche en CO2 et en d’autres déchets
métaboliques est véhiculé par les artères ombilicales jusqu’au placenta, pour
leur élimination. A terme, le cordon ombilical mesure environ 60 cm de long et
2 cm d’épaisseur
6.4.1. LA PROCIDENCE DU CORDON
La procidence du cordon est la présence d’une anse du
cordon au devant de la présentation après rupture spontanée ou provoquée
de membranes. C’est une complication rare mais grave, engageant le
pronostic vital du foetus. On estime son incidence à 1 pour 170 naissances
avec une mortalité périnatale associée de près de 8,3 %.
La procidence du cordon doit être différenciée de deux autres
entités caractérisées elles aussi par la descente du cordon, mais de moindre
gravité que la procidence, il s’agit de:
- Pro cubitus du cordon: c’est la présence d’une anse du cordon au
devant de la présentation alors que les membranes sont intactes.
- Laterocidence : C’est la présence d’une anse du cordon latéralement par
rapport à la présentation sans pouvoir la dépasser.
2. Physiopathologie de procidence du cordon
La procidence, le pro cubitus et la laterocidence sont les
conséquences d’un défaut d’accommodation de la présentation fœtale sur le
bassin maternel (plus précisément au détroit supérieur). Ce défaut
d’accommodation aménage un espace libre par où l’anse du cordon peut
passer et descendre vers le bas.
3. Facteurs favorisants la procidence du cordon
On distingue :
A) Les facteurs foetaux parmi lesquels :
- la présentation transversale ou oblique
- la présentation podalique (siège)
- la présentation céphalique défléchie (front, face)
- l’hypotrophie foetale et la prématurité
- la grossesse multiple
- les malformations foetales
B) Les facteurs annexiels 150
- Le poly hydramnios
- Le placenta prævia
- Le cordon long
- Le pro cubitus
- La laterocidence
- La rupture des membranes (spontanée ou artificielle)
C) Les facteurs maternels
- La grande multipartite
- Les anomalies du bassin (basin rétréci, basin asymétrique,...)
- La tumeur pelvienne
- Le myome utérin, le gros kyste…
4. Diagnostic Clinique
Le tableau Clinique de la procidence du cordon est dominé
par la perception ou par la palpation d’une anse du cordon dans le vagin, à la
vulve ou entre les cuisses de la gestante.
On peut également suspecter une procidence du cordon en
présence des altérations de BCF survenues à la suite d’une rupture de
membranes (spontanée ou artificielle) Les signes fonctionnels maternels sont
souvent absents.
Le TV permet de confirmer le diagnostic en palpant l’anse du
cordon en procidence, mais il permet également de rechercher les battements
sur cette anse pour savoir si le foetus vit ou non (cordon battant = foetus
vivant, cordon non battant = foetus mort).
Le TV permet aussi d’apprécier la dilatation, la présentation
et le degré d’engagement, mais aussi le degré de la descente de l’anse du
cordon.
Selon le degré de descente de l’anse du cordon on décrit:
- La procidence du cordon de 1er degré : l’anse du cordon est dans le col
- La procidence du cordon de 2ème degré: l’anse du cordon est dans le
vagin
- La procidence du cordon de 3ème degré: l’anse du cordon est hors de
voies génitales et extériorisée.
5. Complications de la procidence du cordon
A) Les complications fœtales
Parmi les complications fœtales de la procidence du cordon on a:
La souffrance fœtale aigue (SFA): elle survient à la suite de la
compression de l’anse du cordon entre la présentation et les os du
bassin maternel. Cette complication est plus redoutable en cas de
présentation céphalique, l’anse étant comprimée entre les os durs de
part et d’autre; elle est moins redoutable dans la présentation de siège
surtout lorsque l’anse du cordon passe entre les deux cuisses fœtales; le
risque de compression est très minime dans la présentation
transversale.

La dissecation de l’anse de cordon: c’est le desséchement du cordon
exposé à l’air libre. Cette complication survient si aucune mesure n’est
prise pour réduire le cordon et le mouiller avec du sérum physiologique.
La mort fœtale: la mort fœtale peut survenir à la suite de la souffrance
foetale, de la dissecation, mais aussi à la suite d’une réaction reflexe
déclenchée lors de la palpation du cordon
B) Les complications maternelles
- La procidence du cordon augmente le taux de césariennes
- Le fait que l’anse du cordon soit hors de la cavité amniotique, se
trouvant dans le vagin, à la vulve ou à l’extérieur constitue un grand
risque d’infection ans les suites post-partum ou post opératoires. Il faut
donc penser une antibioprophylaxie systématique en post opératoire ou
en post-partum.
6. Conduite à tenir
A) La prévention de la procidence du cordon
Des mesures préventives doivent être prises pour éviter d’aboutir à une
procidence du cordon surtout au moment de la rupture artificielle des
membranes (RAPE). Ces mesures sont :
- On doit vérifier au TV l'absence d’un pro cubitus ou d’une laterocidence
du cordon qui sont de facteurs favorisant la procidence.
- L a RAPE ne devra s'effectuer que la présentation fœtale est bien
accommodée au bassin maternel, engagée ou au moins bien appliqué
sur le détroit supérieur, ne laissant pas d’espace pouvant favoriser la
descente du cordon.
- En cas de poly hydramnios, la rupture des membranes devra être
prudente, de préférence à l'aiguille pour éviter une débâcle liquidienne
pouvant emporter le cordon.
- La RAPE doit être évitée en l’absence d’accommodation de la
présentation, en cas de manque d’engagement, en cas de présentation
transversale
- Dans la présentation du siège, la RAPE ne sera pratiquée que en
dilatation complète et lorsque le siège s’engage.
B) Prise en charge proprement dite
On doit distinguer 2 types de tableaux à savoir:
- La procidence du cordon non battant: C’est le tableau de la procidence
compliquée de la mort foetale. Une fois que le diagnostic est confirmé,
on procédera à l’accouchement, mieux par voie basse 152 (stimulation
ou induction). L’extraction par voie haute n’est envisagée que si
l’accouchement par voie basse est contre indiquée

- La procidence du cordon battant : Elle est souvent associée à la
souffrance fœtale aigue; c’est urgence obstétricale qui nécessite une
extraction rapide du nouveau dont la vie est fort menacée.
La césarienne est la meilleure voie d’extraction, cependant une extraction
instrumentale par voie basse après large épisiotomie peut être pratiquée
lorsqu’ au TV on a des signes d’imminence d’accouchement. En attendant
l’exécution de la césarienne, des mesures doivent être prises pour éviter la
compression de l’anse du cordon et la mort foetale. Ces mesures sont:
- Placer la gestante sur le lit en position de Trendelenburg,
- Avec une main intra vaginale, refouler la présentation vers le haut pour
éviter la compression du cordon et la garder en cette position jusqu’ à
l’extraction foetale,
- Administrer de l’oxygène à la mère pour oxygéner d’avantage le fœtus
- Etant donné le risque infectieux encourus par la mère et le foetus sur ce
terrain de procidence, une antibioprophylaxie sera prescrite.
6.4.2. LES AUTRES ANOMALIES DU CORDON OMBLICAL
1. AGENESIE DU CORDON OMBILICAL
C’est l’absence du cordon ombilical. Elle est rarissime et on la
rencontre dans le cadre de syndrome malformatif. En cas d’agénésie du
cordon le foetus est directement accolé au placenta par sa face ventrale, et
présente souvent une éviscération.
2. ANOMALIES DE LA LONGUEUR DU CORDON OMBILICAL
A) LA BREVETE DU CORDON :
On parle de breveté du cordon lorsque celui-ci mesure moins
de 30 cm. La breveté du cordon peut être primaire (cordon
constitutionnellement court) ou secondaire due à une circulaire, à une bretelle,
…La breveté du cordon peut exposer à certains accidents comme le défaut
d’engagement, à l’arrangement du cordon, au décollement placentaire,...
B) LE CORDON LONG :
Le cordon est long lorsqu’ il mesure plus de 70 cm. Il peut alors favoriser la
survenue de pro cubitus, de nœud, de circulaire, de bretelle, de procidence…
3. ANOMALIES DE VAISSEAUX OMBLICAUX
A) ARTERE OMBILICALE UNIQUE (AOU)
L'artère ombilicale unique (AOU) est une anomalie
anatomique caractérisée par l’existence d’une seule artère à côté de la veine
ombilicale. Sa fréquence est de 0,2 à 1,1 %. L’AOU est plus fréquente en cas
de diabète maternel, mais aussi dans les grossesses gémellaires où elle est
fréquemment trouvée chez le plus petit de jumeaux. Elle est presque
constante dans les cas de la sirénomélie (maladie fœtale grave qui se traduit

par une fusion de 2 membres inférieurs donnant au foetus l’aspect de la
sirène) et de jumeau acardiaque.
Son diagnostic est posé tant à la naissance que dans la
période anténatale lors des échographies de morphologie fœtale. Elle
constitue un signe d'appel pour le diagnostic d'autres malformations
auxquelles elle est le plus souvent associée dans le cadre de syndrome poly
malformatif comme des anomalies urogénitales, cardiaques, de l'appareil
musculo-squelettique, digestives, du tube neural et ainsi certaines
aneuploïdies.
B) ARTERE OMBILICALE SURNUMERAIRE : souvent sans signification ou
associée à d’autres malformations foetales
4. ANOMALIES D’INSERTION DU CORDON

A) INSERTION MARGINALE :
Il s’agit d’un type d’insertion dans lequel le cordon s’insère
près du rebord placentaire. Dans le cas extrême, le cordon s’insère au bord du
placenta, réalisant l’insertion en raquette. Cette insertion est souvent sans
signification Clinique.
B) INSERTION VELLAMENTEUSE :
Dans ce type d’insertion, le cordon s’insère sur les
membranes fœtales; les vaisseaux cheminent sous l’amnios, plus ou moins
étalés, sans protection jusqu’ au placenta. Cette anomalie peut être associée à
des malformations fœtales (25 %), à une AOU (12,5 %), ou à un RCIU.
L’absence de protection des vaisseaux par la gelée de
Wharton favorise les accidents mécaniques (compression chronique) mais
surtout des accidents de type hémorragique. En effet dans l’insertion
Vellamenteuse, les vaisseaux ont souvent un caractère prævia (vasa prævia),
et peuvent être lésés lors de la rupture des membranes au cours de travail
entrainant une hémorragie cataclysmique d’origine fœtale dite hémorragie de
Benkiser.
5. ANOMALIES DE POSITIONEMENT
A) NOEUDS DU CORDON
Les nœuds du cordon se forment lorsque le foetus, de par
ses déplacements, passe à travers une boucle du cordon. Leur fréquence est
de 1,7 à 2 %. Ils sont favorisés par une longueur excessive du cordon
ombilical, un excès de liquide amniotique, et par l’exagération de mouvements
fœtaux. Ils peuvent être lâches et ne pas avoir une conséquence sur la
circulation ou serrés. C’est dans ce dernier cas qu’ils peuvent diminuer ou
arrêter la circulation sanguine et entrainer la souffrance fœtale ou même la
mort foetale.

B) CIRCULAIRES DU CORDON
Ce sont des enroulements du cordon autour d’un segment du
corps foetal, souvent autour du cou, des membres supérieurs et thorax. Ils
sont favorisés par les cordons longs. Les circulaires et les bretelles entrainent
une breveté secondaire du cordon qui peut conduire à un défaut
d’engagement, à l’arrachement du cordon, à un décollement placentaire lors
de l’accouchement.
Lorsqu’ils sont serrés, ils peuvent conduire à la diminution
des échanges materno-foetaux, aux anomalies de rythme cardiaque, à la
souffrance fœtale aigue et même à la mort.

CHAP.8. LE DECOLLEMENT PREMATURE DU PLACENTA NORMALEMENT
INSERE (DPPNI)
1. Définition
Le DPPNI appelé aussi hématome retro-placentaire est un
accident obstétrical survenant au cours de la grossesse, caractérisé par la
désinsertion d’une partie ou de la totalité du placenta de son site
d’implantation et la constitution d’hématome entre le placenta décollé et la
paroi utérine. C’est un accident grave car il menace la vie de la mère et du
foetus.
2. Facteurs favorisants et Etiologiques
Parmi les facteurs favorisants la survenue de DPPNI on cite:
- La race: les femmes de race noire seraient plus exposées que celles de
race blanche (carences nutritionnelles?, fréquence de la pré-éclampsie?
Ou autre facteur),
- L’âge : le risque de DPPNI augmente avec l’âge (>35 ans).
- La parité : La maladie est fréquente chez les jeunes primigestes.
- Les maladies hypertensives de la grossesse comme La pré-éclampsie :
c’est l’une de causes principales de DPPNI,
- Les antécédents de maladies hypertensives et cardiovasculaires,
- Les antécédents de maladies métaboliques (diabète sucré),
- Les traumatismes abdominaux: chute, agressions, accident de
circulation,…
- Les avitaminoses (avitaminose C, carence en acide folique…),
- Les maladies de collagène,
- La maladie thrombophiliques,
- Le polyhydramnios, lors de brusque décompression utérine par
l’écoulement brusque d’une quantité importante de liquide amniotique,
- La grossesse multiple,
- La breveté du cordon,
- Les manœuvres de version-extraction,
- L’usage abusif des ocytociques,
- L’alcoolisme et le tabagisme
3. Physiopathologie
Le DPPNI se constitue plus facilement lorsqu’il existe une
fragilité capillaire liée à une micro angiopathie (cas de pré-éclampsie, des
antécédents de maladies cardiovasculaires, de diabète sucré, avitaminose C,..)
ou lorsqu’il existe un gène au retour veineux utéroplacentaire (cas de
grossesse multiple, poly hydramnios).
La réduction du flux sanguin vers la caduque aboutit à un
infarctus et à la lésion vasculaire qui constitue la lésion initiale. La restauration
temporaire de cette lésion est assurée par la constitution d’une thrombose ou

un hématome pour arrêter l’hémorragie. Ainsi on assiste, dans un 1er temps,
à une forte coagulation du sang suite à la libération des thromboplastines
tissulaires contenues dans le placenta, le liquide amniotique et la caduque. La
thromboplastine à son tour transforme la prothrombine en thrombine puis la
thrombine transforme le fibrinogène en fibrine.
C’est de la stabilité de la fibrine qu’on obtiendra l’hémostase
physiologique. Cependant il arrive que sous l’influence d’activateurs d’enzymes
en provenance du placenta, la fibrine soit lysée par des fibrinolysines en
produits de dégradation de fibrine ( PDF); Cette fibrinolyse réactionnelle,
d’abord salvatrice car elle modère la fibrination intra vasculaire, peut devenir
elle-même dangereuse en créant un véritable cercle vicieux dans lequel la
destruction continuelle de la fibrine au fur et mesure de sa production fait
appel à la production et consommation continuelle du fibrinogène jusqu’à son
épuisement et aboutir à une afibrinogénémie de consommation et troubles de
coagulation.
4. Diagnostic Clinique
Le DPPNI est l’une de causes principales des hémorragies du
ème
2ème et 3 trimestre de la grossesse. Les caractéristiques des hémorragies
de DPPNI sont:
- Ce sont des hémorragies survenant souvent sur un terrain de
prééclampsie, d’une pathologie ayant de retentissement vasculaire ou
d’un traumatisme abdominal. Ces hémorragies surviennent sur un fond
des douleurs hypogastriques et sont faites sang de couleur noirâtre et
sont incoagulables.
- Les signes fonctionnels maternels et foetaux sont souvent présents
montrant la gravité de l’accident. Parmi ces signes on note du côté
maternel les signes d’anémie (pâleur cutanéomuqueuse), de choc
hypovolémique (extrémités froides, pouls filant ou imperceptible, TA
imprenable, oligurie..) et du coté foetal on note très souvent l’absence
de BCF traduisant la mort foetale ou dans les cas exceptionnels une
bradycardie traduisant une souffrance foetale aigue surtout en cas de
décollement partiel du placenta.
A l’examen obstétrical la hauteur utérine peut être normale;
mais dans certains cas elle est légèrement importante à cause de l’hématome
ainsi constitué.
L’utérus est contracturé (sans relâchement, on parle de
ventre de bois), il est douloureux à la palpation. La vulve et les cuisses sont
souvent souillées de sang.
L’examen au speculum permet de noter que le sang provient
de l’utérus (hémorragie ex-utéro), ce sang est noirâtre et est incoagulable.
Au TV, on peut noter un effacement et dilatation du col qui surviennent et
progressent rapidement en cas de DPPNI à cause de l’ hyperpression intra-

amniotique et aussi du fait de la libération par le placenta décollé de grandes
quantités de prostaglandines.
De façon générale, le diagnostic de DPPNI est clinique. Certains examens
permettent cependant de confirmer ce diagnostic; c’est le cas de :
- L’échographie: Elle peut visualiser l’hématome retro placentaire lors que
celui-ci est important. Cependant, l’absence de l’hématome à
l’échographie n’exclut nullement le diagnostic de DPPNI en présence de
signes cliniques ci-haut évoqués. En outre l’échographie permet de
poser le diagnostic de la mort fœtale souvent associée à cette
pathologie.
- Le monitoring foetal : outre le fait que le monitoring permet de déceler
les altérations ou l’absence de BCF, on note également à la partie
tocographique du tracé une hypertonie de base (augmentation du tonus
de base) qui est caractéristique de DPPNI.
6. Formes cliniques et Evolution de l’hématome retro-placentaire
La forme la plus rencontrée en clinique est la forme de
DPNNI avec décollement marginal. Elle est caractérisée par le fait de
l’extériorisation de l’hémorragie. Dans cette forme, la constitution de
l’hématome est suivie du décollement du placenta de la paroi et extériorisation
de l’hémorragie.
Dans ce cas, l’hématome n’est pas volumineux, une bonne
quantité étant déversée dans le vagin via le col. Cette forme semble de bon
pronostic, car elle est très expressive par sa symptomatologie et conduit à une
prise en charge rapide sans trop de doute.
Une autre forme de DPPNI est celle avec décollement central
ou excentrique. Elle est très trompeuse car moins expressive. Dans cette
forme l’hématome est emprisonné, il augmente de volume et le sang sort très
peu à l’extérieur. C’est la forme la plus dangereuse qui fait retarder la prise en
charge par de doute qu’elle occasionne. Elle doit être suspectée face à
l’altération continuelle de l’état général, à l’aggravation de signes d’anémie
sans hémorragie externe importante, mais aussi face à l’augmentation
continuelle de la hauteur utérine d’un examen à l’autre.
Dans cette forme, l’hématome peut rester au niveau du
décollement placentaire; mais si l’hémorragie continue et si le sang ne trouve
pas une issue pour sortir dehors, le sang va fuser dans les muscles utérins et
cela dans les fibres musculaires. Cette suffusion hémorragique et
ecchymotique de fibres musculaires utérines donne finalement à l’utérus un
aspect bigarré, tigreté, c’est l’apoplexie utéroplacentaire ou syndrome
de Couvelaire. Si aucune mesure de prise en charge n’est prise, le

phénomène peut s’étendre aux organes voisins comme le foie, le péritoine, la
vessie….
Le diagnostic différentiel est à faire avec les autres causes
des hémorragies du 2ème et 3ème trimestre à savoir: le placenta prævia, la
rupture utérine, l’hémorragie de Benkiser
8. Complications de DPPNI
Parmi les complications de DPPNI on a:
a) Du coté foetal :
- La prématurité
- La souffrance fœtale
- La mort foetale
b) Du côté maternel
- L’anémie et choc hypovolémique (et ses conséquences)
- Les troubles de coagulation, afibrinogénémie de consommation et CIVD
à la suite de libération massive de la thromboplastine tissulaire et de
substances fibrinolytiques par le placenta décollé.
- L’insuffisance rénale à la suite de l’hypo perfusion rénale ou de la
nécrose corticale rénale
- Les hémorragies du post partum par atonie utérine
- Le syndrome de SHEEHAN: c’est le pan hypopituitarisme due à la
nécrose de la tige pituitaire (tige vasculaire qui relie l’hypothalamus à
l’hypophyse) à la suite d’une hémorragie importante. Ce syndrome est
caractérisé par une montée laiteuse persistante même après le post-
partum associée aux signes d’une insuffisance antéhypophysaire comme
l’aménorrhée.
- La nécrose de l’utérus à la suite de l’apoplexie utéroplacentaire qui a
trop duré
- Le risque de récidives de DPPNI au cours de grossesses ultérieures.
9. Prise en charge de DPPNI
Le DPPNI constitue une grande urgence en obstétrique dont
la prise en charge ne peut être différée car elle menace la vie de la mère et du
foetus. Sa prise en charge est multidisciplinaire et fait intervenir l’obstétricien,
l’anesthésiste réanimateur et le pédiatre.
Les mesures de réanimation d’urgence (abord veineux
central, remplissage vasculaire, transfusion, perfusion des macromolécules….)
doivent précéder tout acte pour stabiliser l’état maternel.
A la naissance l’enfant (vivant) devra être pris en charge le
plus rapidement possible par le pédiatre pour des mesures de réanimation.

façon générale, la prise en charge devra tenir compte de
De
l’état maternel, de l’hémorragie et de la présence ou non d’activité cardiaque

fœtale
 Devant une hémorragie importante menaçant la vie de la mère , Il faut
interrompre le plus rapidement possible la grossesse, mieux par la voie
haute (césarienne ou par Brindau). La voie basse ne peut être
envisagée que si il ya des signes de l’imminence de l’accouchement par
voie basse, c’est à dire: effacement et dilatation complète, présentation
régulière et pas de contre-indications à l’accouchement par voie basse.
Dans ce cas on place une perfusion d’ocytocine (Théobald) et on rompt
les membranes. Normalement le travail évolue rapidement et l’expulsion
se fait dans un délai très court.
 Lorsque l’hémorragie est modérée et l’état maternel n’est pas menacé,
on interrompt la grossesse selon les modalités suivantes: Si les BCF sont
présents et le foetus viable on fait une césarienne d’urgence pour
sauver le foetus.
L’accouchement par voie basse ne peut être envisagé que s’il
y a imminence d’accouchement. Dans ce cas on rompt les membranes et on
procède à l’extraction instrumentale du foetus. Si les BCF sont absents ou
présents mais grossesse non viable on procède à l’évacuation par la voie
basse.
En attendant que l’expulsion ait lieu il faut faire
l’hémogramme; Hb, HT, TS, TC, Fibrinogène, plaquettes, GS et rhésus, Sed
urinaire, albuminurie et disponibiliser le sang à la banque du sang.
La délivrance assistée et l’administration d’utero toniques
doivent être systématiques pour minimiser le risque d’hémorragie par atonie
utérine fréquente sur ce terrain. L’examen de délivre permet de noter sur le
placenta l’empreinte laissée par l’hématome sur la face maternelle du
placenta, il s’agit d’une dépression du placenta en forme de cupule au regard
de l’hématome.
Il faut en outre restaurer les pertes sanguine par la
transfusion, administrer une antibiothérapie prophylactique pour prévenir les
infections, administrer des immunoglobulines anti D chez aux femmes rhésus
négatif.
10. L'hystérectomie d'hémostase :
Elle doit être d'indication exceptionnelle seulement en cas
d’hémorragies du post-partum difficiles à maitriser médicalement. Le
syndrome de Couvelaire ne constitue pas en soi une indication d’emblée
d’hystérectomie car le myomètre, malgré son aspect souvent alarmant finit par
reprendre son aspect normal.

CHAP.9. LA RUPTURE UTERINE (RU)
La rupture utérine est accident obstétrical caractérisé par la
survenue d’une solution de continuité sur la paroi utérine. Elle survient le plus
souvent pendant le travail d’accouchement, mais elle peut survenir de façon
spontanée en dehors de tout travail souvent sur un utérus fragilisé comportant
de cicatrices non solides. Elle survient dans 0,3 à 1,2% de grossesse. Dans
une étude réalisée à l’hôpital général de Kinshasa, l’incidence de cet accident a
été estimée à 0,8% (Elongi JP)
2. Facteurs favorisants et causes de ruptures utérines
De nombreux facteurs sont considérés comme favorisant la survenue de la RU,
Parmi eux on cite :
- L’âge avancé,
- La grande multipartite,
- Les antécédents de cicatrices utérines (césarienne antérieure, de
myomectomie, de résection cunéiforme de la corne utérine, de
réimplantation tubaire, de l’hysterorraphie pour rupture utérine
antérieure, cicatrices des anciennes perforations utérines par curetage,
IVG.. .) S’agissant de ces cicatrices utérines, il convient de signaler que
la cicatrice segmentaire (sur le segment inferieur) est la cicatrice
obstétricale la plus solide; la cicatrice corporéale est très fragile et
comporte un risque majeur de rupture complète pendant le travail, voire
même pendant la grossesse. Les cicatrices gynécologiques
(myomectomies) sont à priori solides car, d'une façon générale, la
cicatrisation utérine est meilleure en dehors de la grossesse.
- Les traumatismes abdominaux,
- Les surdistensions utérines (macrosomie fœtale, grossesse multiple,
poly hydramnios),
- Les malformations utérines,
- Les états de disproportion foeto-pelvienne de toute cause confondue
(maternelle, foetale ou annexielle),
- L’usage abusif d’ocytocique (fortes doses ou en IVD pendant la
grossesse) ou de prostaglandines
- Les présentations vicieuses (transversale, oblique, face, front…)
- Les manœuvres obstétricales (version externe ou interne, forceps,
ventouse)
- Les vices d’insertion villositaire (placenta acreta, in crêta et per crêta)
- L’oligo et anyhydramnios.

3. Types de Ruptures utérines
A) En rapport avec l’épaisseur de la paroi, la RU peut être:
Incomplète
La rupture utérine est dite incomplète lorsque la solution de
continuité n’intéresse qu’une partie de l’épaisseur de la paroi. Il peut s’agir
d’une lésion qui intéresse toute la couche musculaire sans atteinte de la
séreuse ou une atteinte de la séreuse avec une partie seulement de la couche
musculaire. C’est le cas dans certaines désunions des anciennes cicatrices
utérines. Ce type de rupture est souvent moins expressif dans sa
symptomatologie
Complète
La rupture est dite complète lorsqu’elle intéresse toutes les
couches de la paroi utérine (séreuse, musculeuse et muqueuse). C’est le type
le plus expressif, le plus hémorragique et plus dangereux.
B) En rapport avec les parties de l’utérus la RU peut être :
- Corporeale: lorsqu’elle intéresse le corps utérin
- Segmentaire: sur le segment inférieur
- Cornéale: au niveau de la corne utérine
- Cervicale : sur le col
- complexe intéressant 2 ou 3 parties à la fois : rupture
segmentocorporeale (intéresse le segment inferieur et le corps de
l’utérus), cervicosegmentaire (col et segment inferieur),…
C) En rapport avec les faces de l’utérus, la RU peut être :
- Antérieure (sur la face antérieure),
- postérieure (sur la face postérieure) ou
- latérale (sur la face latérale)
C) En rapport avec les organes voisins, la RU peut se prolonger jusqu’aux
organes voisins.
On peut avoir une rupture utérine avec lésion vésicale, avec lésion des artères
utérines, avec lésions des uretères, lésion vaginale…
4. Formes de lésion et dimension
La lésion de la RU peut prendre diverses formes. Elle peut
être linéaire à bords nets, étoilée, transversale, verticale, oblique, curviligne,
en T, en T renversé…, de quelques centimètres à une dizaine.
5. Diagnostic de la RU
Le diagnostic de la rupture utérine en cours de travail
d’accouchement est d’abord Clinique et le tableau est fait de signes suivants:
- Les hémorragies génitales : elles sont d’apparition brusque, faites de
sang rouge vif avec de caillots. Ce sont les circonstances d’apparition de

celles-ci qui font suspecter la rupture. Il s’agit le plus souvent d’une
hémorragie survenant au cours du travail d’accouchement ou à la suite
de l’administration de fortes doses d’ocytocine ou par voie IVD ; elle est
précédée de fortes douleurs hypogastriques, agitation, cris, de fortes
contractions utérines avec l’apparition d’un anneau de pré-rupture sur
l’utérus ( anneau de BANDL FROMMEL) ; puis survient le plus souvent
une brève période d’accalmie trompeuse : les douleurs cessent et les
contractions utérines disparaissent brutalement. Paradoxalement à cette
accalmie, on note l’apparition brutale de signes d’anémie (pâleur
cutanéomuqueuse) et de choc hypovolémique (extrémités froides, pouls
filant ou imperceptible, TA imprenable) puis pour le foetus une abolition
brutale des BCF. Dans le cas exceptionnels (cas de rupture incomplète,
on peut avoir de troubles de rythme cardiaque (tachycardie ou
bradycardie)
- A l’examen obstétrical, on note que l’abdomen est ballonné très
sensible (Rebound +), le contour utérin n’est plus perçu, on palpe les
parties fœtales sous la peau de la mère.
- On note la présence de l’hémorragie génitale souvent active en
provenance du vagin. L’examen au spéculum permet de noter l’origine
de sang mais parfois la présence de lésions au niveau du col.
- Au TV, la présentation fœtale est imprécise, souvent très haute
L’échographie permet de poser le diagnostic de la rupture

utérine (désunion de la musculature utérine) et de la mort fœtale Le
monitoring de surveillance de travail d’accouchement peut aussi annoncer des
signes de perturbations de rythme cardiaque et une hypertonie utérine
précédant la rupture utérine.
7. Complications de la RU
A) Du coté fœtal
La mort fœtale est la complication la plus redoutable et la plus fréquente en
cas de rupture utérine. Elle peut être précédée de signes de souffrance ou
apparaitre inopinément.
B) Du côté maternel
Les complications maternelles de la RU sont:
- L’anémie et le choc hypovolémique avec ses conséquences sur les
organes comme le coeur (insuffisance cardiaque), le rein (insuffisance
rénale), le cerveau (syndrome de Sheehan)
- Les troubles thrombo emboliques (embolie pulmonaire): Il s’agit
souvent de l’embolie amniotique due au passage de liquide amniotique
contenant de fragment lipidiques de vernix caseosa, de méconium, de

poils, de la thromboplastine dans les vaisseaux maternels par l’effraction
crée par la rupture.
- L’atteinte des organes voisins (comme la vessie avec risque de fistule
vesico-utérine, des artères utérines,
- La survenue des infections (pelvipéritonite, péritonite généralisée…)
- La mort maternelle
8. Conduite à tenir devant une RU
La rupture utérine constitue une des plus grandes urgences
obstétricales menaçant la vie de la mère et celle du foetus, et dont la prise en
charge nécessite la participation active d’une équipe multidisciplinaire
comprenant l’obstétricien, l’anesthésiste le réanimateur et le pédiatre.
Les mesures de réanimation d’urgence (abord veineux
central, remplissage vasculaire, transfusion, perfusion des macromolécules….)
doivent en tout cas précéder tout acte pour stabiliser l’état maternel qui est
menacé par la mort.
Une fois que le diagnostic posé, une laparotomie devra être
pratiquée en urgence pour d’une part extraire le foetus de ventre de la mère,
pour assurer l’hémostase et réparer les lésions de la rupture. La réparation de
lésions (hystérorraphie) n’est envisageable que devant des lésions moins
complexes chez une femme ayant encore un désir de conception.
Une hystérectomie sera indiquée en cas de lésions plus
complexes, plus étendues avec presque amputation de l’utérus, en cas
d’atteinte de gros vaisseaux (les artères utérines) avec risque de gangrène
utérine, en cas de délabrement tissulaire important, ou lorsqu’ il s’agit d’une
grande multipare La réparation des organes voisins comme la vessie
(cystorraphie) sera faite au cours de l’intervention en collaboration avec
l’équipe de chirurgie.
Le traitement médical après la chirurgie sera constitué des
antibiotiques étant donné le grand risque infectieux, des anticoagulants
(héparine à faible poids moléculaire) compte tenu du risque
thromboembolique, des antis D (Rhesogamma) chez une mère rhésus négatif
(avec possibilité de concevoir prochainement) étant donné le risque de
l’isoimmunisation, des perfusions de liquides et macromolécules, transfusion
de sang pour compenser les pertes sanguine et restaurer la volémie.
La grossesse à venir (chez une femme ayant gardé son
utérus après rupture) devra être suivie régulièrement dans un milieu
hospitalier étant donné le risque de survenue d’une autre rupture (parfois
même spontanée). Une césarienne élective sera programmée à 37 -38
semaines révolues.

CHAP.10. HEMORRAGIE DE BENCKISER
L'hémorragie de Benckiser est une hémorragie d’origine fœtale survenant à la
suite de la rupture d'un ou plusieurs vaisseaux ombilicaux d’insertion anormale
(insertion Vellamenteuse et prævia). C’est un accident rare mais gravissime
qui survient lors de la rupture spontanée ou artificielle des membranes
fœtales. Elle est entachée d’une grande mortalité fœtale (75 à 100% de
décès) étant donné qu’il s’agit d’une perte de sang fœtal. Sa Fréquence est
estimée de 1/7000 à 1/5000 accouchements.
2. Facteurs de risque
Les facteurs de risque de survenue d’une hémorragie de
Benckiser est l’insertion Vellamenteuse du cordon. Ce type d’insertion se
rencontre assez souvent dans les grossesses multiples, dans le placenta
prævia, le placenta bi-partita ou placenta présentant un cotylédon aberrant.
3. Tableau Clinique
Le diagnostic de l’hémorragie de Benckiser est posé au cours
du travail d’accouchement. Il s’agit d’une hémorragie génitale indolore, faite
de sang rouge vif survenant au moment de la rupture des membranes,
entrainant une souffrance fœtale aigüe mais sans altération de signes vitaux
maternels.
4. Traitement
Le meilleur traitement de l’hémorragie de Benckiser serait la
prévention : La présence d’une insertion Vellamenteuse avec vaisseaux prævia
peut être vue à l'échographie doppler couleur. Dans ce cas, il faut éviter de
rompre les membranes fœtales et extraire le foetus par voie haute.
Devant ce type d’hémorragie, la césarienne d’urgence est le
seul traitement pour sauver le foetus dont l’état est menacé par l’anémie
d’installation rapide. La prise en charge de nouveau-né exige de transfusion
pour compenser les pertes sanguines.

CHAP.11. PRE-ECLAMPSIE, TOXEMIE GRAVIDIQUE, DYSGRAVIDIE
OU GESTOSE ECLAMPTOGENE
La pré-éclampsie (appelée aussi toxémie gravidique,

dysgravidie ou gestose éclamptogène) est une maladie endothéliale gravidique
caractérisée par un défaut de remodelage vasculaire au cours de laquelle
l’endothélium perd le contrôle de la régulation et de l’autorégulation du calibre
vasculaire. L’affection apparait à partir de la 20ème semaine de gestation et
est caractérisée cliniquement par la survenue de l’hypertension artérielle
(HTA) (Tension artérielle Systolique TAS ≥140 mm Hg, Tension artérielle
diastolique TAD ≥ 90 mm Hg), de la protéinurie (>300 mg/24 h) associés ou
non aux œdèmes.
Elle est l’une des causes majeures de mortalité maternelle et
néonatales dans monde mais surtout dans les pays en voie de développement
où l’on estime sa prévalence entre 5 et 10%, probablement en rapport avec
les facteurs de risque. A Kinshasa, une étude récente a estimé la prévalence
de l’affection à 8,5% (Elongi et coll, 2011).
Les facteurs suivants majorent le risque de faire la pré-éclampsie. Il s’agit de :
- La race : la femme noire serait plus exposée que la blanche,
probablement à cause de l’influence de facteurs génétiques ou aussi de
l’existence de nombreux facteurs de risque dans son environnement
(carence nutritionnelle, diverses contaminations !!!…)
- L’âge maternel inferieur à 20 ans ou supérieur à 40 ans probablement
par la faible exposition au sperme pour la première (voir action
protectrice de sperme) et altération vasculaire pour seconde !!
- Le mariage co-sanguin, probablement du fait de l’homologie
antigénique et de l’absence d’anticorps bloquants !!
- La primiparité : le risque de survenue de la pré-éclampsie est multiplié
par 3 lors de la première grossesse, probablement du fait de la faible
exposition au sperme et de l’intolérance maternelle),
- L’antécédent d’hypertension artérielle probablement par le fait de
lésions vasculaires préexistantes
- L’obésité et l’insulino-résistance qu’elle occasionne par l’excès de
production de la leptine : Elle multiplie le risque par 1,5 environ, du fait
des atteintes endothéliales vasculaires (athéromes.)
- L’antécédent d’un diabète sucré préexistant multiplie le risque de
survenue de la pré-éclampsie par 3 du fait de la présence des
artériopathies
- L’antécédent de maladie d'anticorps anti phospholipides multiplie par 9
le risque de survenue du pré éclampsie,
- L’antécédent d'une maladie thrombophilique ou d'une maladie rénale ou
cardiaque,
- La grossesse multiple (gémellaire ou plus), les états de sur distension
utérine (poly hydramnios) multiplie par 3 le risque de survenue de la
prééclampsie au cours de la grossesse, probablement lié à
l’augmentation de la résistance vasculaire et à un défaut de
vascularisation
- Les maladies trophoblastiques (grossesse molaire: la mole toxique est
l’une de cause de survenue précoce de l’HTA au cours de la grossesse
!!) probablement par le fait d’une mauvaise invasion trophoblastique
(vascularisation pauvre), hypoxie-ischémie
- Les carences nutritionnelles comme les carences en substances
antioxydatives (vitamine C, magnésium, sélénium,..) comme en cas des
faibles apports en légumes verts et fruits, d’où une élévation de taux de
radicaux libres conduisant au stress oxydatif délétère sur l’endothélium.
- La variation saisonnière ou climatique avec ses contaminations en
métaux toxiques comme le plomb, l’antimoine sont des facteurs de
stress oxydatif (élévation de taux de radicaux libres) conduisant à la
survenue de la prééclampsie.
- Les infections maternelles (infection urinaire, chlamydiase, maladie
rhumatismale...) augmentent le risque de la pré-éclampsie du fait de
l’inflammation qu’elles occasionnent (formation des auto-anticorps
stimulant les récepteurs de l’angiotensine II)
- L’altitude : le fait de vivre en altitude semble augmenter le risque de
survenue de la pré-éclampsie. Les auteurs s’appuient sur ces
observations pour confronter l’hypothèse de l’hypoxie placentaire dans
la pathogénie de la maladie
- Le tabagisme : effet controversé. La cigarette aurait un rôle protecteur
sur pré-éclampsie par effets hypotenseurs de certains composants
(thiocyanate) et inhibition de production du thromboxane A2 par la
nicotine. QUID de l’action vasoconstrictrice de la nicotine et de stress
oxydatif provoqué par des métaux (cadmium, plomb..) libérés lors de
combustion de la cigarette !!!
3. Physiopathologie
La cause principale de la pré-éclampsie reste inconnue.
L’affection résulterait probablement d’un défaut de placentation à la suite
d’une intolérance maternelle vis-à-vis du produit de conception ( théorie
immunologique) entrainant un trouble de vasculogene et de placentogenese
ou d’un stress oxydatif aboutissant une dysfonction endothéliale avec perte de
contrôle de régulation et de l’autorégulation du calibre vasculaire.
En effet, dans l’évolution d’une grossesse normale, les
trophoblastes interstitiels commencent à coloniser l’entièreté de la muqueuse
utérine vers la 8ème semaine et atteignent finalement le myomètre.
A ce niveau, les trophoblastes se différentient en cellules
plurinucléées connues sous le nom de cellules géantes du placenta. Au cours
du second trimestre, le tiers du myomètre subit également l’invasion
trophoblastique, engendrant un remaniement similaire des segments
intramyométriaux des artères spiralées. Le trophoblaste interstitiel infiltre
progressivement la caduque utérine sous-jacente et migre préférentiellement
en direction des artères spiralées maternelles. Ces trophoblastes y entraînent
de profonds remaniements.
Ainsi, seules les artères entourées de trophoblastes
interstitiels montrent d’importantes altérations de leurs structures. Celles-ci se
caractérisent par un œdème, une disparition de l’endothélium et la destruction
de la tunique musculaire et des lames élastiques internes, remplacées par un
matériel fibreux et fibrinoïde. Ces remaniements structuraux permettent à ces
artères d’échapper aux mécanismes normaux du contrôle neurovasculaire et
aux médiateurs locaux du tonus vasculaire.
Ces adaptations physiologiques diminuent la résistance
vasculaire des artères et assurent une augmentation importante du débit
sanguin en direction du placenta et s’accompagnent en outre de modifications
des protéines d’ancrage principalement les intégrines qui jouent un rôle
important dans l’adhésion du trophoblaste. Les cellules trophoblastiques
invasives acquièrent de nouvelles intégrines, notamment à 1, b 1 et à v, b 3
qui jouent un rôle essentiel dans l’établissement d’interactions avec la matrice
extracellulaire.
A l’absence de ces phénomènes de remaniements, les artères
spiralées gardent leurs tuniques musculaires et sont très sensibles à l’action
des substances vasomotrices conduisant aux spasmes, ce qui augmente la
résistance et conduit à l’hypoxie-ischémie utéro-placentaire avec libération par
le placenta des substances à activité anti antigiogénique de genre soluble fms-
like tyrosine kinase-1(sflt-1) et soluble endogline (sEng) qui bloquent la
vasculogenèse placentaire par l’inactivation de vascular endothélial growth
factor (VEGF) et du placental growth factor (PlGF) et occasionnent un véritable
stress oxydatif par l’action de la peroxydation lipidique, de l’élévation de taux
des radicaux libres et des cytokines tumor necrosis factor-1 alpha (TNF-1)
dont l’action délétère sur l’endothélium vasculaire aboutit à son
dysfonctionnement.
Des facteurs environnementaux (carences nutritionnelles,
diverses contamination) peuvent aussi occasionner ce type de
dysfonctionnement par l’action de stress oxydatif.
Les conséquences de ce dysfonctionnement endothélial sont:
la diminution de la production du monoxyde d’azote (NO), la diminution de la
production de prostacyclines contrastant avec la production accrue de
thromboxane A2, l’augmentation du taux de l’endothelline et de la fibronectine

conduisant aux phénomènes d’agrégabilité plaquettaire et formation des micro
thrombi, la perte du control de tonus vasculaire et l’augmentation de la
sensibilité des vaisseaux à l’action des vasopresseurs conduisant à la
vasoconstriction et à l’augmentation de la résistance vasculaire.
C’est finalement ce dysfonctionnement endothélial généralisé
qui explique en grande partie les aspects cliniques de la maladie.
L’hypertension artérielle résulterait de l’anomalie de contrôle endothélial du
tonus vasculaire et la stimulation des récepteurs de l’angiotensine 2 ; la
protéinurie, de la désorganisation architecturale et augmentation de la
perméabilité glomérulaire. Les troubles de coagulation seraient la résultante
de l’expression anormale de facteurs pro coagulants et la dysfonction
hépatique secondaire à l’ischémie.
Schéma 1. Schéma classique de la physiopathologie de la pré-éclampsie et ses

complications (tiré de travaux de Tsatsaris et coll.)
De nombreuses théories sont actuellement avancées pour

expliquer la survenue de ce défaut de la placentation et du stress oxydatif à la
base de la pré-éclampsie. Parmi ces théories on cite :
La théorie immunologique :
Des nombreux arguments avancés permettent de considérer
la pré-éclampsie comme une vraie maladie immunologique résultant d’une
intolérance maternelle vis-à-vis du produit (donc un rejet) : parmi les
arguments on cite :

- L’incidence élevée de l’affection chez la primigeste surtout en l’absence
de rapports sexuels antérieurs avec le géniteur (rôle protecteur de
l’exposition antérieure au sperme du géniteur dans la formation
d’anticorps bloquants)
- La maladie est peu fréquente chez la multipare, mais peut survenir lors
de changement de partenaire ou au cours d’une grossesse survenue
chez le même géniteur mais après une très longue période d’absence de
contact direct avec sperme de ce dernier comme en cas d’une longue
période de contraception au préservatif (diminution de taux d’anticorps
bloquants !!)
- La maladie est fréquente dans le mariage consanguin (taux bas
d’anticorps bloquants dû à l’homologie antigénique dans ce couple)
- La maladie est très fréquente en cas de grossesse obtenue avec les
spermatozoïdes de donneurs (absence d’anticorps bloquants du fait de
l’absence d’un contact antérieur)
- La maladie est peu fréquence dans les couples pratiquant des rapports
anaux et buccaux (formation rapide et taux élevé d’anticorps bloquants
à la suite de microlésions fréquentes favorisant le contact de sang)
Théorie génétique :
Des études ont noté une association entre certaines
anomalies chromosomiques comme celles observées les grossesses môlaires
et le déficit d’invasion trophoblastique des artères spiralées favorisant la
survenue de la pré-éclampsie Théorie de facteurs environnementaux :
Les carences en antioxydants (vitamines C, sélénium, magnésium…) et les
contaminations aux métaux toxiques comme le plomb, l’antimoine, le
cadmium,... sont des facteurs environnementaux à la base du stress oxydatif
pouvant conduire à la survenue de la prééclampsie et éclampsie.
Le stress oxydatif crée par la contamination aux métaux
toxiques par l’inactivation enzymatique de glutathion peroxydase, de catalase
ou de super oxyde dismutase ou aussi par la super oxydation lipidique aboutit
à l’augmentation de taux de radicaux libres et par conséquent à l’altération
endothéliale et à son dysfonctionnement conduisant à la maladie. Dans une
étude récente réalisée à Kinshasa, Elongi et coll. notent une forte association
entre la pré-éclampsie et des fortes concentrations de métaux toxiques
(spécialement le plomb) et de faibles taux d’antioxydants (sélénium) surtout
pendant la saison sèche.
Le diagnostic clinique de la maladie est posé en présence
d’une femme porteuse d’une grossesse d’au moins 20 semaines et présentant
de signes suivants :

- Une hypertension artérielle (tension artérielle systolique ≥140 mm Hg,
tension artérielle diastolique ≥ 90 mm Hg après un repos de 15
minutes), une protéinurie (qualitative ou quantitative supérieure à 300
mg/24 heures) avec ou sans œdèmes.
Mais aussi devant une HTA sans protéinurie mais associés aux signes
biologiques ou échographiques suivants :
une Hyper uricémie > 350μmol/L,
une augmentation des transaminases hépatiques (SGPT et SGOT),
Thrombopénie < 150000/mm3
Un retard de croissance intra utérin (RCIU)
5. Classification
a) Selon le moment de survenue de la maladie on a :
- La Pré-éclampsie précoce : c’est celle qui survient avant la 32ème
semaine de gestation Elle est en général de cause immunologique,
résultant d’une intolérance maternelle vis-à-vis du produit de
conception. Sa cause est fœtale. Elle est souvent de mauvais pronostic
foetal entrainant le RCIU et mort foetale.
- La Pré-éclampsie tardive : c’est celle qui survient après la 32ème
semaine de gestation Elle est de cause maternelle, résultant d’une
placentation sur un terrain pathologique avec des altérations
vasculaires, comme sur le terrain d’HTA, de diabète sucré…Elle est en
général de bon pronostic foetal.
b) Selon la forme : on distingue
 HTA gravidique : c’est toute HTA apparue après 20 SA chez une
femme jusque-là normo tendue. On en distingue 2 types :
- Pré-éclampsie (anciennement toxémie gravidique) : associe une HTA
gravidique à une protéinurie (> 0,3 g/24h) et des œdèmes. Ou aussi
une HTA gravidique associée à une thrombopénie (taux de plaquettes <
100.OOO), une élévation de transaminases hépatiques (ASAT ET ALAT),
une hyper uricémie, un retard de croissance intra utérin
- HTA transitoire ou gestationnelle: HTA apparue après 20 SA mais sans
protéinurie et non associée aux signes biologiques ci haut cités.
 HTA chronique : c’est une HTA préexistante et antérieure à la
grossesse, mais aussi toute HTA (parfois méconnue) survenant très
précocement au cours de la grossesse (avant la 20ème semaine) et liée à
une cause organique.
 Pré-éclampsie surajoutée : C’est la survenue d’une protéinurie vers
la 20ème semaine de gestation chez une femme connue hypertendue
ou présentant de pathologies cardiovasculaire, métaboliques ou de
néphropathie préexistante. C’est aussi toute aggravation d’une HTA
antérieure à partir de la 20ème semaine de grossesse.

c) Selon le mode de survenue : on a :
- La Pré-éclampsie pure: c’est celle qui survient une fois au cours d’une
grossesse chez une gestante sans ATCD de pré-éclampsie, ni de maladie
métabolique, rénale ou cardiaque. Elle disparait d’habitude dans les
suites post-partum (dans les 6 semaines qui suivent) sans occasionner
de récidives ultérieures.
- La Pré-éclampsie récidivante: c’est celle qui revient au cours de
grossesses ultérieures. Elle est souvent associée à une cause organique
- La Pré-éclampsie surajoutée: c’est celle qui survient sur un terrain
pathologique préexistant (HTA chronique, néphropathie, cardiopathie,
diabète…)
d) Selon la sévérité de la maladie, on distingue :
 La pré-éclampsie modérée : La Pré éclampsie est considérée comme
modérée lorsque la TAS ≥ 140 mm Hg mais < 160 mm Hg et la TAD ≥
90 mm Hg mais < 110 mm Hg et à l’absence de signes de gravité.
 La Pré éclampsie sévère : La pré-éclampsie est dite sévère lorsque la
TAS ≥ 160 mm Hg et /ou la TAD ≥110 mm Hg ou aussi devant une HTA
modérée soit elle mais associée aux signes suivants:
- Des douleurs épigastriques en barre, de nausées, de vomissements, de
céphalées en casque, de l’hyperréflexie ostéotendineuse, des troubles
de vision (vision floue, sensation mouches volantes), des acouphènes,
- signes d’éclampsie
- signes d’OAP (œdème aigu de poumons)
- Hématome rétro placentaire
- retentissement foetal (RCIU, MIU)
- Une protéinurie massive > à 3,5 g/j
- Une créatininémie > à 100 μmol/L
- Une oligurie avec diurèse < 20 ml/H
- Une hémolyse massive
- Une augmentation des transaminases hépatiques > à 3 fois la valeur
normale
- Une thrombopénie < 100000/mm3
- Une anasarque
Le diagnostic différentiel doit être fait avec:
- L’ HTA essentielle : Elle est préexistante à la grossesse ou peut survenir
très précocement au début de la grossesse et en dehors de pathologie
gravidique comme la mole hydatiforme. Elle est rarement associée au
RCIU. Les modifications hémodynamiques de la grossesse peuvent
cependant l’aggraver.

- L’HTA gravidique: Elle survient au 2ème ou 3ème trimestre de la
grossesse, mais sans protéinurie et disparaissant avant la fin de la 6 ème
semaine du postpartum
7. Complications de la Pré-éclampsie
 Les complications maternelles
A) L’ÉCLAMPSIE
L’éclampsie est l’une des complications redoutables de la
prééclampsie. Elle est caractérisée par un état convulsif, de perte de
connaissance ou de coma survenant pendant la grossesse ou dans les
périodes post partales et dehors de toute notion de traumatisme crânien ou de
pathologie neurologique.
L’apparition de ces crises convulsives est souvent précédée
de signes annonciateurs (prodrome éclamptique) qui sont céphalées intenses
en casque, de troubles visuels (vision floue, mouches volantes,…), douleurs
épigastrique en barre (de Chaussier), des bourdonnements d’oreilles
(acouphènes), de vomissements, de douleurs à l’hypocondre droit.
L’Eclampsie complique près de 1 à 5 % des grossesses et est
l’une des causes principales de mortalité maternelle et fœtale. Dans près de
45 % des cas, ces crises surviennent avant l’accouchement, dans 25 % de cas
en période per partale, et dans 30 % de cas dans les périodes post-partales
immédiates définissant l’éclampsie du post-partum. Une étude récente a
estimé la prévalence de l’éclampsie à 1,8 % à Kinshasa (Elongi et coll, 2011)
La crise éclamptique proprement dite évolue en 4 phases qui
sont :
- La phase d’invasion : Elle dure en général 30 à 60 secondes. Elle est
caractérisée par des contractions de muscles de face et du cou, par des
grimaces, de trémulations de paupières, des mouvements saccadés de
globes oculaires et même de contractions des membres supérieurs qui
sont projetés en pronation. A ce stade les contractions n’atteignent pas
les muscles des membres inferieurs
- La phase tonique : Elle dure 30 secondes et est caractérisée par une
contracture généralisée de tout le corps. Les globes oculaires sont fixes,
la tête est immobile, la mâchoire inferieure est accolée à la mâchoire
supérieure, avec risque de morsure de la langue, les membres
supérieurs en semi flexion, les membres inferieurs en extension.
- La phase clonique : Après une inspiration profonde, tous les muscles
sont animés de mouvements saccadés (Convulsion). La tête est projetée
en arrière, les globes oculaires en nystagmus, la langue est projetée en
dehors avec une écume sanguinolente s’écoulant entre les lèvres, les
membres supérieurs sont accolés au corps, et la respiration est sifflante.
Cette phase dure quelques minutes
- Phase de coma : Elle est la plus longue et peut durer jusqu’ à une demi-
heure à plusieurs heures.
Pendant cette phase, les convulsions cessent
progressivement, un coma avec perte de connaissance totale s’installe. On
note également l’abolition de la sensibilité et des reflexes et une respiration
stertoreuse (bruyante) et une mydriase pupillaire reflectique.
Dans les cas sévères un état de mal convulsif caractérisé par
des convulsions subintrantes s’installe souvent entretenu par l’oedème
cérébral, l’ischémie-infarctus cérébral ou l’hémorragie cérébrale.
Le diagnostic différentiel de l’éclampsie doit se faire avec les
autres causes de convulsions qui sont :
 L’épilepsie : De façon générale les crises d’épilepsie sont antérieures à la
grossesse, Elles surviennent chez un sujet connu épileptique ou ayant
un ATCD d’épilepsie dans la famille. Ces crises ne sont pas associées à l’
HTA ni à la protéinurie. La crise d’épilepsie est précédée d’un aura dont
la malade se souvient et son coma est de courte durée à la fin du quel
la malade reprend toute sa lucidité.
 L’hystérie : La crise apparait souvent sur un terrain psychopathique.
Outre le fait que il n’y a pas de notion d’ HTA, ni de protéinurie, on ne
note pas non plus de morsure de langue ni perte involontaire d’urines.
 Le paludisme grave forme neurologique, le Tétanos, la méningite,
l’hypocalcémie, l’hypoglycémie, la tumeur cérébrale, les états
d’hyperthermie. Chacun de ces états a ses caractéristiques.
B) LE SYNDROME HELLP
Ce syndrome est la traduction des lésions endothéliales et de

micro thrombi de fibrine dans la circulation hépatique. Il est fait de signes
suivants :
- Une hémolyse (H pour hémolysis) aiguë avec schizocytose. Il s’agit
d’une hémolyse intra vasculaire mécanique survenant à la suite d’un
frottement de globules rouges sur l’endothélial altéré. Les schizocytes
sont de globules ayant de parois altérées à la suite de leur passage sur
de vaisseaux comportant des lésions endothéliales.
- Une élévation des transaminases hépatiques ALAT et ASAT (= EL pour
elevated liver enzyms),
- Une thrombopénie périphérique (= LP pour low platelet count) avec ou
sans CIVD.
C) LA CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)
On peut noter une CIVD dans les formes graves de pré-éclampsie. Elle associe
souvent :
- Une élévation des D-dimères,

- Une thrombopénie ;
- Un allongement du temps de Quick avec diminution du facteur V ;
- Une diminution du taux de fibrinogène.
D) L’OEDÈME PULMONAIRE (OAP)
Elle peut traduire une décompensation cardiaque gauche ou
globale ou une rétention hydro-sodée importante. Il peut aussi survenir
pendant la grossesse comme aussi dans les suites post-partales.
E) L’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË
Elle apparaît dans un contexte de complications obstétricales

: hématome rétro-placentaire, CIVD, syndrome HELLP, éclampsie et aggrave
le pronostic maternel.
Les autres complications maternelles sont : la Stéatose
hépatique aiguë gravidique, l’hématome sous capsulaire du foie, la rupture du
foie, l’'ischémie cérébrale, le décollement rétinien et la mort maternelle.
Les Complications foeto-annexielles Les plus fréquentes sont : Le DPPNI, Le
retard de croissance intra-utérin avec hypotrophie foetale, la prématurité et la
mort foetale in utero.
8. Bilan en cas de Pré-éclampsie
Devant un cas de pré-éclampsie, un bilan étiologique et de retentissement
sera demandé pour d’une part rechercher des facteurs étiologiques éventuels
et d’autre part apprécier le retentissement de l’affection sur certains organes.
 Bilan étiologique
Il devra comprendre :
a) Du coté maternel :
- Une Radiographie du thorax, une Echographie cardiaque et ECG
- Un bilan rénal (Urée, Créatinine, acide urique)
- Un bilan sanguin (Glycémie, ionogramme,)
- Le Doppler des artères utérines
b) Du coté fœtal :
- Une Echographie à la recherche d’une grossesse molaire doit être
systématique devant une pré-éclampsie de survenue précoce.
 Bilan de retentissement
Il comprend :
a) Du coté maternel :
- Un scanner cérébral à la recherche des atteintes cérébrales surtout
devant le tableau de coma persistant ou de mal éclamptique
- Un fond d’œil : à la recherche de signes de rétinopathie hypertensive

- Une échographie cardiaque recherchant une éventuelle décompensation
cardiaque
- Une Radiographie thorax à la recherche de signes de l’OAP
- Le dosage des transaminases (ALAT, ASAT), de plaquettes, de
l’hématocrite, de l’haptoglobine, de taux de schizocytes à la recherche
de syndrome HELLP
- Le dosage de l’urée et créatinine à la recherche d’une insuffisance
rénale.
- Le dosage des D-dimères à la recherche d’une CIVD.
c) Du coté fœtal
- Une Echographie et un monitoring (NST) pour apprécier le bien être
foetal par le score biophysique de Manning et rechercher les signes de
retard de croissance intra-utérin.
- Doppler vélocimétrie de la veine ombilicale et artère cérébrale fœtale à
la recherche de signes de souffrance fœtale
- Les dosages hormonaux appréciant le bon fonctionnement de l’unité
foeto-maternelle : dosage de l’oestriol (E3) qui est souvent diminué en
cas de souffrance foetale (Examen abandonné).
- L’amnioscopie à la recherche de signes de souffrance foetale
(modification de la coloration de liquide amniotique) Bilan pronostique
Le pronostic de la maladie peut être apprécié à partir de l’ensemble de
résultats des examens ci-haut demandés tant du coté maternel que
fœtal. Ainsi par exemple, la détection de signes de décompensation
cardiaque, de l’OAP, de l’insuffisance rénale, de rétinopathie au stade
IV, de RCIU sévère… sont de très mauvais pronostic et peuvent indiquer
de ce fait l’interruption de la grossesse sur ce terrain.
Un autre bilan pronostique est le dosage de l’acide urique. L’acide urique
provient du catabolisme des bases purines (Adénine et guanine) et
l’augmentation de son taux en cas de pré-éclampsie et en dehors d’une
insuffisance rénale, traduit en général la dégradation importante du placenta
et peut faire indiquer l’interruption de la grossesse.
9. Prise en charge de la pré-éclampsie

A) La Prévention
La cause de la maladie n’étant pas connue, il est difficile de
faire la prévention primaire de la pré- éclampsie. Les méthodes de détection
précoce de la maladie telles que le dosage précoce de l’uricémie, la
numération plaquettaire, le Doppler des artères utérines, le dosage de sfml t-
1, de s- Eng, de VEGF n’ont qu’une valeur prédictive très fiable, bien que
certains de ces tests soient utiles dans le cadre de la surveillance des patientes
à haut risque.
Un moyen de prévention secondaire consiste à corriger les
modifications physiopathologiques comme par exemple la correction de

l’équilibre entre thromboxane A 2 et Prostacycline par des apports de faibles
doses d’ aspirine ( Aspirine junior 75 à 100 mg par jour) ou à combattre le
spasme vasculaire par l’apport de calcium, de magnésium ou à réduire la
teneur des substances prooxydantes comme les radicaux libres par un apport
en anti oxydants ( vitamine C, E, A, Sélénium) ou par des apports en acides
gras polyinsaturés (oméga 3) contenus dans l’huile de poisson.
B) Traitement curatif de la Pré-éclampsie

 Traitement Obstétrical
Le meilleur traitement curatif de la pré-éclampsie est
l’interruption de la grossesse. Cependant celle-ci ne doit pas être indiquée de
façon systématique et doit faire l’objet d’appréciation au cas par cas.
De façon générale, en cas de pré-éclampsie sévère ou non
sévère au-delà de 36 SA, il faut envisager d'interrompre la grossesse. Cette
attitude est valable aussi en cas de pré -éclampsie sévère au-delà de 34
Semaines d’aménorrhée.
En cas de pré-éclampsie sévère avant 28 Semaines
d’aménorrhée (dans notre milieu), une interruption médicale de la grossesse
doit être discutée avec les parents compte tenu du jeune âge et des
éventuelles complications à venir sur ce terrain
Les indications d’arrêt de la grossesse dans la pré-éclampsie
sévère entre 28 et 34 SA peuvent être maternelle ou fœtale :
Les raisons maternelles d’interruption de la grossesse à cette tranche
d’âge sont : une HTA non contrôlée, la survenue de prodrome
éclamptique ou de l’éclampsie, de l’OAP, de l’Hématome Retro
Placentaire, d’une Thrombopénie <50.000, de l’Hématome sous
capsulaire hépatique, d’une insuffisance rénale d’installation rapide et
persistante malgré un remplissage vasculaire adapté, et de syndrome
HELLP.
Les raisons fœtales d’interruption de la grossesse à cette tranche d’âge
sont: les décélérations répétées du rythme du cœur fœtal, la souffrance
fœtale aigue, le retard de croissance intra-utérin sévère.
Une corticothérapie pour maturation pulmonaire foetale sera prescrite
48 heures avant cette interruption (si les conditions maternelles et
foetales permettent) pour minimiser le risque de survenue de la maladie
des membranes hyalines fréquente à cet âge.
S’agissant de la voie d’accouchement, elle est dictée par l’état maternel et
foetal.

Traitement médical
1. Traitement anti hypertenseur
- Il doit viser à conserver une PAD entre 90 et 105 mm Hg, ou une
pression artérielle moyenne (PAM) entre 105 et 125 mm Hg.
- La baisse de la pression artérielle doit être progressive pour éviter la
survenue d’AVC par ischémie cérébrale maternelle et l’hypo perfusion
foetale.
- Ce traitement est fait essentiellement des anti hypertenseurs centraux
comme alpha méthyl dopa (Aldomet), clonidine (catapressan), les
bétabloquants(Labetalol) et des anti hypertenseurs périphériques,
essentiellement les vasodilatateurs comme la nifedipine (Adalat), la
Nicardipine (Loxen), l’hydralazine (Nepressol)
L' hydralazine (Nepressol) est l'un des antihypertenseurs les plus
couramment utilisés dans la toxémie sévère, à raison de 5 mg en IV, à
répéter toutes les 20 minutes, jusqu'à une dose totale de 20 mg. Le
relais est ensuite assuré par une perfusion veineuse continue de 3 à 5
mg par heure. Ce produit augmente le débit sanguin utéro placentaire
donc bénéfique pour le foetus. Cependant on lui note certains effets
secondaires maternels comme la tachycardie, les céphalées, les nausées
pouvant nécessiter l’interruption du traitement.
Les inhibiteurs calciques parmi lesquels la Nifedipine Adalat), la
nicardipine (Loxen) sont actuellement les produits les plus utilisés dans
le traitement de la pré-éclampsie. Ces produits entrainent la baisse de la
pression artérielle maternelle, la diminution du vasospasme cérébral et
améliorent de la perfusion utéro-placentaire et rénale.
Les bétabloquants : ils ont été proposés au début des années 1980. Le
Labétalol (Trandate) est le plus couramment utilisé seul ou associé à
l'hydralazine (Nepressol) ou aux inhibiteurs calciques. Il ne modifie pas
le débit utéro placentaire, mais traverse le placenta et peut entrainer
une bradycardie et l hypoglycémie néonatales. Il est administré en
perfusion continue à la dose de 10 à 20 mg/h Devant une TAS > 180
mm Hg ou TAD > 110 mm Hg ou une TAM > 140 mm Hg, la Nicardipine
sera utilisée en IV jusqu’à 0,5 à 1 mg en bolus ou perfusion à raison de
4-7 mg en 30 minutes.
Devant une TAS < 180 mm Hg ou une TAM < 140 mm Hg, la
nicardipine sera utilisée à la dose de 1 à 6 mg/ h ou le Labetalol 5 à 20 mg /h.
Une réévaluation sera faite 30 minutes après pour apprécier l’efficacité de
traitement : si la TAS < 140 mm Hg ou la TAM < 100 mm Hg, la dose sera
réduite ou le traitement sera arrêté.
Si la TAS comprise entre 140 et 160 mm Hg, on continue le

traitement avec la Nicardipine seule ou le Labetalol seul. Si la TAS > 160 mm
Hg ou TAM > 140 mm Hg, on fait une association Nicardipine- Labetalol, ou

Nicardipine Ŕ Clonidine Le schéma thérapeutique du pré éclampsie sévère
utilisé à l’hôpital général de Kinshasa est le suivant :
- 20 mg de Nicardipine (loxen) dans 230 ml de sérum glucosé 5% à
couler pendant 6 heures. Apres cette perfusion, si la TAD < 110 mm Hg,
un traitement d’entretien sera prescrit à base de loxen 20 mg (loxen Lp)
2X par 24 heures. Si la TAD > 110 mm Hg, la clonidine (Catapressan
sera associé au traitement en raison de 3 X ½ en IVD ampoule de 0,15
mg.
- Ou ½ ampoule de catapressan en IVD, puis réévaluation de chiffres
tensionels 30 minutes après. Si la TAD reste toujours > 110 mm Hg om
place une perfusion de 250 ml contenant 4 ampoules de catapressan à
couler lentement. Si malgré, la TAD reste toujours élevée, on associe du
Loxen.
- Les diurétiques doivent être proscrits pendant la grossesse étant donné
qu’ils peuvent aggraver l’hypo volémie déjà préexistante et conduire à la
souffrance et à la mort foetale. Ils peuvent cependant être prescrits
après la délivrance pour les indications suivantes : la survenue de l’OAP,
de décompensation cardiaque, de l’anasarque, d’insuffisance rénale.
- Certaines familles d’hypotenseurs doivent être évitées en raison
d’éventuelles embryopathies ou des insuffisances rénales aiguës
néonatales qu’elles entrainent. Cela est le cas pour les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion et les antagonistes de l’angiotensine II.
Ces produits sont contre indiqués au cours de la grossesse
2. La prévention de l’éclampsie
La prévention de l’éclampsie se fera par le sulfate de
Magnésium (sulfate de magnésie). Il est possible aussi d’utiliser les
benzodiazépines comme le diazépam injectable dans la lutte contre les crises
convulsives. Cependant il convient de signaler que ces derniers produits sont
moins efficaces que le sulfate de magnésium et en outre ils peuvent entrainer
une dépression respiratoire chez le nouveau-né.
Le traitement avec le sulfate de magnésium débute par une
dose de charge d’une injection intramusculaire profonde de 5 g dans chaque
fesse avec un traitement d’entretien de 5g IM toutes les 4 heures (Pritchard)
ou une dose de charge intraveineuse de 3 ou 4 g pendant environ 15 minutes,
suivies, soit d’une injection intraveineuse de 1 g toutes les heures (Zuspan).
La dose totale ne doit pas dépassé 39 g.
Les effets secondaires possibles sont : nausées, sensation de
chaleur, somnolence, diplopie, asthénie, troubles de l'élocution.
Le produit sera contre-indiqué en cas de : myasthénie, insuffisance
respiratoire, cardiomyopathie, oligo-anurie.

La surveillance en cours de traitement devra porter sur:
- Les réflexes ostéo-tendineux : En cas de surdosage on note la
disparition des réflexes rotuliens,
- La fréquence respiratoire : Elle doit rester supérieure à 15 mouvements
par minute ; une baisse de celle-ci peut traduire un surdosage
- La diurèse : Elle doit rester ≥ 30 ml/h.
En de surdosage au sulfate de magnésium, on observe un arrêt respiratoire et
un arrêt cardiaque. L’antidote utilisable dans ce cas est le Gluconate de
calcium.
3. Expansion volumique
L’expansion volumique repose sur le principe que la toxémie
gravidique est caractérisée par une hypo volémie relative et poursuit trois
objectifs principaux à savoir:
- Diminuer la pression artérielle maternelle et des résistances vasculaires
systémiques,
- Améliorer la circulation utérine.
- Améliorer la fonction rénale
En principe trois types de solutés sont proposés à savoir les cristalloïdes, les
dextrans, et l'albumine. La quantité de soluté ne doit pas excéder 1000 ml,
surtout en post-partum étant donné le grand risque de survenue de l’OAP lié à
la fonte des œdèmes.
Principes généraux de prise en charge hospitalière de la toxémie gravidique
sévère
- L’hospitalisation sera décidée et au cours de laquelle, une surveillance
clinique et para clinique maternelle et fœtale est recommandée pour
déceler les signes d’aggravation de la maladie et son retentissement sur
le foetus (voir bilan de retentissement plus haut).
- L’enregistrement du rythme cardiaque foetal (RCF) par le monitoring,
l’étude de la biométrie foetale et des éléments du bien être foetal par
l’échographie (Score de Manning) et les examens Doppler foetaux sont
recommandés pour l’évaluation foetale.
- Entre la 28 et 34 ème semaine d’aménorrhée, il est recommandé de
débuter la corticothérapie, (deux fois 12 mg de Bétaméthasone ou 2 fois
6mg de dexamethasone à 24 heures d’intervalle) pour maturation
pulmonaire foetale.
- Lorsque la pression artérielle diastolique est > 110 mm Hg, ou la
pression artérielle systolique > 160 mm Hg, il est recommandé de
débuter un traitement antihypertenseur selon le schéma donné ci haut.
- L'expansion volémique doit être prudente surtout en post-partum car
risque d’OAP
- En cas de PE sévère, la prévention de la crise d’Eclampsie se fera par
l’administration de sulfate de magnésium (MgSO4) selon le schéma
décrit ci-haut

- Quel que soit l’âge de la grossesse, une interruption de celle-ci sera
décidée devant :
a. Du côté maternel : une HTA non contrôlée, la survenue de prodrome
éclamptique ou de l’éclampsie, de l’OAP, de l’Hématome Retro
Placentaire, d’une Thrombopénie <50.000, de l’Hématome sous
capsulaire hépatique, d’une insuffisance rénale d’installation rapide et
persistante malgré un remplissage vasculaire adapté, et de syndrome
HELLP.
b. Du coté foetal : les décélérations répétées du rythme du cœur fœtal, la
souffrance foetale aigue, le retard de croissance intra-utérin sévère, la
mort foetale.
- La transfusion des plaquettes est recommandée en cas de thrombopénie
sévère (dans le syndrome HELLP)
- La délivrance devra être assistée (GATPA) pour minimiser le risque des
hémorragies du post-partum
- Dans le post-partum, seule l’ocytocine (Syntocinon®) est
recommandée, La méthylergométrine (Méthergin®) est contre indiquée
étant donné son effet vaso constricteur pouvant aggraver l’HTA.
- La prescription de la bromocriptine (Parlodel) pour inhiber la lactation
dans les post partum est strictement contre-indiquée, étant donné le
risque de poussées hypertensives
- Un traitement préventif des complications thromboemboliques est
indispensable pendant la période du post-partum
- Une surveillance tensionnelle bihebdomadaire est recommandées dans
la période post partale tardive jusqu’ à 6- 8 semaines après
accouchement.

CHAP. 12. LA SOUFFRANCE FOETALE AIGUE (SFA)
1. Définition
La souffrance fœtale aigue est un état d’asphyxie ou
d’hypoxie tissulaire fœtale survenant au cours du travail d’accouchement ou
en dehors de celui-ci à la suite d’un déficit en apport de l’oxygène en
provenance de compartiment maternel.
Cet état de privation d’oxygène aboutit à la perturbation de
l’homéostasie foetale se manifestant par de signes d’une acidose fœtale, par
un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine, par la perturbation du score
d’APGAR, par des signes neurologiques et/ou de défaillance poly viscérale.
Elle est l’une de causes principale de mort foetale intrapartale et responsables
de graves handicaps et de séquelles neurologiques chez l’enfant parmi
lesquels : la réduction du quotient intellectuel, la paralysie sensorielle et
motrice, l’infirmité motrice, les difficultés d’apprentissage, les crises
d’épilepsie…. Sa fréquence tend à diminuer actuellement avec les moyens
modernes de surveillance de travail.
2. Etiologies
Les causes de souffrance fœtale aigue peuvent être
maternelles, fœtales, annexielles et même iatrogènes.
A) Causes maternelles de SFA
- Les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie, éclampsie,
HTA gravidique)
- Le diabète sucré compliqué de micro angiopathies
- Les maladies cardiaques maternelles (décompensation cardiaque…)
- Les maladies pulmonaires avec insuffisance respiratoire
- Les anémies sévères
- Le Syndrome hypotensif maternel (Hypotension maladie, hypotension
iatrogène, hémorragie grave, Effet Poseiro)
- Les maladies débilitantes de la mère (état de cachexie grave)
- L’incompatibilité materno-foetale (iso-immunisation rhésus)
- Les traumatismes abdominaux
- Les infections graves
B) Causes fœtales
- Les malformations foetales (surtout cardiaque)
- Le syndrome transfusé- transfuseur
C) Causes annexielles
- Le DPPNI
- La procidence du cordon
- Le pro cubitus, la laterocidence

- Le nœud serré du cordon
- La circulaire serrée
- L’anomalie de la veine ombilicale (atrésie ou absence)
- Hémorragie de Benckiser
- Le chorioangiome
- Hypotrophie placentaire
- Oligohydramnios sévère
D) Les Autres causes:
- Les anomalies de contractibilité utérine (hypertonie, hypercinésie…)
- L’emploi abusif des utéro toniques pendant la grossesse ou pendant le
travail (ocytocine, prostaglandines.)
- Les effets de produits anesthésiques, de morphiniques, des
hypotenseurs…
3. Physiopathologie
La souffrance fœtale aigue est l’expression de l’hypoxie
tissulaire fœtale ou de trouble d’oxygénation fœtale à la suite d’une
interférence aux mécanismes qui assurent les échanges gazeux entre le
compartiment maternel et fœtal.
En effet, les échanges gazeux du foetus se font à travers le
placenta, qui joue le rôle du poumon. La qualité de ces échanges dépend donc
directement du débit utéro-placentaire et du débit ombilical eux même
dépendant de la pression de perfusion en relation avec le système
hémodynamique maternel.
Des nombreux facteurs peuvent modifier ce débit parmi
lesquels les contractions utérines, les variations tensionnelles et d’autres divers
facteurs.
Effets de contractions utérines
Les contractions utérines peuvent interférer avec la pression
de perfusion en interrompant la circulation du sang ou en réduisant son apport
dans la chambre inter villeuse. Elles peuvent également occasionner le
déplacement de l’utérus gravide ; ce qui peut entrainer la compression de
l’aorte avec réduction de la perfusion utero placentaire.
En effet, la chambre inter villeuse normale contient une
quantité de sang évaluée de 150 à 250 ml et le flux sanguin dans une
chambre inter villeuse normale est égal à 400 à 500 ml/min. Le sang artériel
parvient dans la chambre inter villeuse sous une pression d’admission
moyenne de 20 à 25 mm Hg. La pression dans les veines utérines, c’est-à-dire
la pression de sortie, est de 6 à 10 mm Hg. La contraction utérine entraîne
une augmentation de la pression intramyométriale et une augmentation de la
pression intra-utérine.

Dans un premier temps cette augmentation de la pression
entraine une occlusion veineuse : le sang est piégé dans la chambre
intervilleuse et la pression inter villeuse augmente légèrement. Globalement,
cette interruption ne dure pas plus de 10 à 20 secondes et la réduction de la
teneur en oxygène est proportionnelle à l’intensité et à la durée de la
contraction utérine; la chambre inter villeuse étant une vraie réserve en
oxygène, les modifications hémodynamiques dues à la contraction utérine
normale ne perturbent guère la captation par le fœtus de l’oxygène contenu
dans cette réserve.
Cependant, lorsque la pression développée par la contraction
utérine dépasse la pression d’admission, l’apport sanguin est interrompue, la
pression en oxygène baisse dans la chambre inter villeuse et peut devenir
nulle entrainant une véritable hypoxie fœtale à la base de la souffrance
foetale.
La contraction utérine peut également entrainer une
réduction de la pression en oxygène par le changement de position de l’utérus
et compression de l’aorte pendant la contraction : c’est l’effet Poseiro qui se
traduit lors de la contraction par la disparition d’un ou des deux pouls
fémoraux.
Effets de variations tensionnelles et des autres facteurs
S’agissant des effets de variation tensionnelle sur le débit
utero placentaire, il est connu que le syndrome hypotensif de décubitus, en
diminuant le débit cardiaque et en augmentant les résistances périphériques,
peut réduire le débit utéro placentaire, même en dehors de variations notables
de la pression artérielle maternelle. Une hypotension modérée ne réduit que
légèrement le débit. Mais au-dessous d’un certain seuil, le débit s’effondre
brutalement par augmentation des résistances périphériques et conduit à
l’hypoxie. C’est le cas dans les hémorragies maternelles importantes.
D’autres facteurs peuvent également réduire le débit utéro-
placentaire par le détournement d’une partie de la masse sanguine vers
territoires musculaires et cutanés. C’est le cas dans les exercices physiques
intenses, dans la fièvre maternelle.
En Outre, l’hypoxie fœtale peut être due à la réduction du
flux ombilical comme observé dans les accidents de compression du cordon
(pro cubitus, procidence, nœud …) ou dans l’hémorragie de Benckiser.
4. Mécanismes d’adaptation à l’hypoxie
Confronté à une hypoxie, le foetus réagit d’abord en
maintenant l’oxygénation de ses organes essentiels qui sont le cerveau, le
cœur, les surrénales et le placenta, et cela grâce à des mécanismes
particuliers d’adaptations.

A) Adaptation cardio-circulatoire
Le rythme cardiaque fœtal est déterminé par le nœud
sinusal, lui-même sous le contrôle du système nerveux autonome (le
sympathique cardio-accélérateur et le parasympathique cardio-modérateur) et
de certaines hormones. Le cœur adapte à chaque instant son rythme aux
besoins hémodynamiques et à l’oxygénation du foetus et cette adaptation est
particulièrement rapide.
En cas de souffrance fœtale, l’hypoxie agit sur les
chémorécepteurs situés dans l’aorte ascendante, qui stimulent le
parasympathique, ce qui ralentit le coeur, puis une stimulation sympathique, à
l’origine d’une vasoconstriction périphérique et d’une augmentation de la
pression artérielle. L’hypertension artérielle va à son tour stimuler les
barorécepteurs situés à la base de l’aorte et au niveau du sinus carotidien, ce
qui entraîne une bradycardie foetale. Cette bradycardie favorise l’oxygénation
cardiaque, en allongeant la diastole. L’importante réserve en glycogène
contenue dans le cœur fœtal lui permet de mieux résister à l’hypoxie en
déviant son métabolisme vers la glycolyse anaérobie. Maïs le cœur
fonctionnant au maximum de ses possibilités, le débit cardiaque ne peut être
augmenté dans ce cas, ce qui conduit à une redistribution de la masse
sanguine vers les organes nécessaires à la survie essentiellement le cerveau et
le cœur, mais aussi les surrénales et le placenta alors qu’une vasoconstriction
s’installe au niveau des autres comme les reins, les intestins, la rate, le
squelette, les muscles et la peau où l’on note une diminution du débit sanguin.
Au niveau de ces organes non privilégiés, le foetus utilise la
voie anaérobie pour produire de l’ énergie, mais celle-ci est moins rentable ,
elle ne produit que deux molécules d’ATP pour une molécule de glucose au
lieu de 38ATP produits dans la voie aerobique, cette voie aboutit également à
une forte accumulation de l’acide lactique et lactates dont les effets au niveau
de certains organes foetaux comme l’intestin, sont la base de la
symptomatologie de la SFA. Ainsi pour se maintenir, le foetus a besoin de
beaucoup de glucose, accélérant la glycolyse avec comme conséquence
l’hypoglycémie.
B) Adaptation métabolique
L’arrêt des échanges gazeux entraîne une rétention de gaz
carbonique et donc une acidose respiratoire. La déviation du catabolisme
glucidique vers la voie anaérobie entraine une accumulation d’acide lactique,
laquelle conduit à une acidose métabolique. L’acidose diminue de manière
importante l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (effet Bohr), ce qui en
favorise la libération. L’hémoglobine libre joue par ailleurs un rôle de tampon
acido-basique en captant les ions hydrogène et le CO2 ce qui contribue à
lutter contre l’acidose. En cas d’anémie fœtale ce système tampon est assez
rapidement débordé et le pH chute assez brutalement.
C) Adaptation cérébrale
Le cerveau foetal consomme plus d’oxygène que le cerveau
adulte (50 % environ de plus), et résiste mieux à l’hypoxie, probablement du
fait de deux mécanismes : sa capacité à retarder, en cas d’hypoxie, le largage
du potassium intracellulaire dans l’espace interstitiel et sa plus grande capacité
à fabriquer de l’ATP par la voie anaérobie. Dans un premier temps, lors de
l’hypoxie cérébrale, un processus d’autorégulation maintient une circulation
cérébrale normale, voire même l’augmente.
Des facteurs vasoactifs tels que les ions H+, Ca++,
l’adénosine, les prostaglandines…seraient responsables de cette
autorégulation. Si l’acidose est sévère (pH inférieur à 7) et prolongée, on note
la perte de cette auto régulation, le débit sanguin cérébral n’augmente plus,
par contre diminue ce qui conduit à l’hypoxie cérébrale avec risque des lésions
cérébrales ’(encéphalopathie hypoxique et ischémique) dont le délai de
survenue varie sans doute d’un foetus à l’autre, en fonction de la nature de
l’asphyxie, de sa sévérité, et de l’aptitude du cœur à faire face à l’hypoxie par
ses réserves.
Trois mécanismes expliquent la survenue de lésions
cérébrales en cas d’hypoxie à savoir :
- l’accumulation de lactates,
- l’entrée massive de calcium dans la cellule activant la phospholipaseA2,
laquelle active les phospholipides membranaires. En l’absence d’ATP,
ces phospholipides s’accumulent dans la cellule sous forme d’acides gras
libres, et notamment d’acide arachidonique dont le catabolisme aboutit
à la formation d’éicosanoïdes. Ces substances entraînent une
vasoconstriction cérébrale et la production de radicaux libres toxiques
pour les cellules nerveuses.
- la perte de l’autorégulation : en l’absence d’ATP, la membrane
vasculaire ne joue plus son rôle, entraînant l’accumulation extracellulaire
d’acides aminés excitateurs, entrée d’ions calcium et sodium, l’entrée
d’eau, gonflement cellulaire, œdème cytotoxique et mort cellulaire.
D) Survenue de la mort fœtale in utéro en cas d’hypoxie
La consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est
encore maintenue pendant les périodes d’hypoxie modérée. Cependant,
lorsque l’hypoxie devient sévère, la consommation d’oxygène ne peut plus être
maintenue; les mécanismes protecteurs étant dépassés, il s’installe en ce
moment une intense vasoconstriction du lit vasculaire, la décompensation
cardiaque, la bradycardie finale, l’hypotension et la mort.

5. Diagnostic clinique et para clinique de la SFA in utéro
Le diagnostic de SFA est posé en présence des signes suivants :
a) Les modifications du rythme cardiaque fœtal
La SFA se traduit cliniquement par des troubles variés du
rythme cardiaque : soit une tachycardie (rythme cardiaque au de là de 160
battements par minute), soit une bradycardie (rythme cardiaque en dessous
de 120 battements par minute), soit une arythmie ou parfois aussi un
assourdissement des bruits du cœur fœtal.
b) L’émission du méconium
Le méconium définit les sécrétions émises par le tube digestif
foetal. Il est de couleur verdâtre du fait de son abondance en secrétions
biliaires. En dehors de la présentation du siège, la présence de méconium a
une valeur d’alarme surtout lorsqu’elle est associée aux anomalies du rythme
cardiaque fœtal. L’émission de méconium in utero est un réflexe à l’hypoxie,
qui par stimulation du parasympathique cause une contraction péristaltique
intestinale et un relâchement du sphincter anal.
En effet, en cas de SFA, l’hypoxie par l’acidose et
l’accumulation des lactates qu’elle entraine, aboutit à une augmentation de
péristaltisme intestinal et au relâchement du sphincter anal foetal; ce qui
aboutit à l’émission du méconium qui colore le liquide amniotique qui devient
verdâtre. La couleur du liquide amniotique peut être appréciée en début de
travail par amnioscopie avant rupture des membranes ou par vision directe
après rupture des membranes.
En cas de SFA, le liquide amniotique est verdâtre d’aspect
purées de pois, on dit que le liquide est méconial frais. Dans certains cas, le
liquide est brunâtre ou vert clair traduisant une hypoxie ancienne, on dit que
le liquide est meconial ancien. Ce dernier aspect est souvent retrouvé dans la
souffrance foetale chronique.
c) Les modifications du monitorage du cœur fœtal
Parmi les anomalies notées lors du monitorage du cœur
fœtal en cas de SFA, on note des ralentissements du rythme cardiaque, des
décélérations, des bradycardies, des tachycardies et des arythmies.
Cependant, l’oxygénation fœtale n’étant pas le seul déterminant du rythme
cardiaque foetal, toutes ces variations notées doivent toujours être
interprétées en tenant compte de l’âge de la grossesse, des médicaments pris,
du contexte pathologique (pathologie maternelle ou materno-foetale, fièvre...)
qui peuvent aussi influer sur le rythme du cœur fœtal par l’action sur le centre
cardio-respiratoire bulbaire.

On décrit les ralentissements comme des dépréciations de
rythme cardiaque foetal de 15 battements pendant 15 secondes Les
décélérations sont des dépréciations de rythme cardiaque de plus de 15
battements et pendant plus de 15 secondes. Les décélérations peuvent être
précoces, tardives ou isolées.
- La décélération est dite précoce lorsqu’ elle survient au moment que la
contraction utérine et cesse avant la contraction ou avec celle-ci. Dans
ce cas, le nadir de la dépréciation correspond bien au sommet de la
contraction donnant l’aspect en miroir inversé. Ce type traduit en
général la compression des carotides et l’hypoxie du centre cardio
respiratoire bulbaire à la suite de l’hyperpression intra amniotique lors
d’une contraction utérine.
- La décélération est dite tardive lorsque la dépréciation du rythme
cardiaque survient avec la contraction et perdure même après sa levée;
elle traduit en général une dette en oxygène préexistante dans la
chambre inter villeuse mais aggravée par la contraction utérine, comme
en cas de pré-éclampsie, d’anémie, et des autres pathologies
maternelles….
- La décélération est dite isolée lorsque la dépréciation du rythme
cardiaque survient en dehors de contractions utérines; elle traduit
souvent les pathologies funiculaires comme la compression du cordon
(pro cubitus, procidence,), nœud, circulaire serré…
d) Les modifications du pH et de l’équilibre acido-basique (pH est
inférieur à 7,20)
L’hypoxie notée en cas de SFA conduit à la déviation du
catabolisme glucidique vers la voie anaérobie ce qui aboutit à l’accumulation
de l’acide lactique et à l’acidose métabolique. D’autre part, l’arrêt des changes
gazeux entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose
respiratoire. Ces deux phénomènes entretiennent l’acidose fœtale métabolique
(avec la lactacidemie) et respiratoire (avec hypercapnie : augmentation de
pCO2) qui sont caractéristiques dans la SFA.
Saling a proposé en 1961 une étude du pH au scalp foetal.
Les prélèvements sont réalisés sur le scalp du foetus au cours du travail, après
rupture de la poche des eaux, lorsque la dilatation du col le permet (3 cm de
dilatation au moins).
Il est bon de comparer le pH au scalp avec le pH maternel.
Cette étude du pH est toute fois contre indiquée dans de nombreuses
infections virales (herpès, virus de l’immunodéficience humaine, hépatites B et
C, cytomégalovirus...). Des accidents hémorragiques ont été également
rapportés chez les fœtus présentant une diathèse hémorragique, congénitale
ou acquise ; on a aussi cité des cas de morts par piqûre du sinus longitudinal
supérieur.

e) Les autres moyens diagnostiques sont :
- L’étude de l’électrocardiogramme (ECG) fœtal
- L’étude de la vélocimétrie des artères cérébrales moyennes, par Echo-
Doppler
- L’étude de la qualité de liquide amniotique par amnioscopie (peu
utilisée actuellement)
6. Diagnostic de SFA à la naissance
Les éléments du diagnostic à la naissance sont :
- Un mauvais Score d’Apgar (bas ou état de mort apparente)
- Un pH acide (< 7,20) dans les vaisseaux du cordon ombilical
7. Pronostic foetal en cas de SFA
La SFA est l’une des causes de mort fœtale en période per partale. Elle est
également entachée d’une grande morbidité du fait qu’elle peut occasionner
des graves lésions et défaillances multi viscérales parmi lesquelles on cite :
Les atteintes neurologiques : encéphalopathie hypoxique ou syndrome
ischémique-hypoxique : Elles sont classées en trois stades de gravité
croissante qui sont:
- Stade 1 : hyperexcitabilité sans convulsion
- Stade 2 : diminution de la conscience et du tonus, myosis, bradycardie
fixe, accélération du transit ;
- Stade 3 : coma, état de mal convulsif.
Les atteintes cardiaques de types ischémiques ou même une
cardiomyopathie
Les atteintes rénales: L’hypo perfusion des reins peut entraîner une
insuffisance de type pré rénal avec oligurie et modifications des
constantes biologiques. Elle est en général réversible dès qu’une
perfusion normale est restaurée. Dans le cas contraire, il peut exister
des lésions ischémiques parenchymateuses (nécrose tubulaire).
Les atteintes hépatiques se traduisant par l’apparition précoce d’un
ictère à bilirubinémie indirecte et par des troubles des facteurs de la
coagulation.
Les atteintes intestinales : L’hypoxie peut aboutir à l’ischémie
mésentérique, un des facteurs des entérocolites ulcéro-nécrotiques.
Les atteintes pulmonaires: L’hypoxie peut entraîner des mouvements
respiratoires de type gasp et favoriser une inhalation de liquide
amniotique (qui est en général méconial).

8. Traitement de la SFA
A) La prévention
La SFA étant souvent prévisible, le meilleur traitement consiste à déceler par

l’examen clinique et para clinique les états susceptibles de conduire à la SFA et
les traiter.
 Avant le début du travail
Il s’agit:
- De dépister la souffrance fœtale chronique et le retard de croissance
intra-utérin, et d’extraire le foetus si cela est raisonnable, dans les
meilleures conditions,
- d’éviter de prolonger le travail,
- de dépister et traiter les pathologies gravidiques pouvant conduire à la
SFA (pré-éclampsie, anémie, cardiopathie, diabète…)
- de dépister tôt les disproportions foeto-pelviennes,
- d’identifier les grossesses à risque de pathologie funiculaire
- d’intervenir rapidement devant des signes précoces d’hématome rétro
placentaire (cfr chapitre DDPNI)
- de la pratique d’Amnio-infusion en cas d’oligohydramnios sévère
 Pendant le travail Il s’agit :
- De dépister précocement et de corriger les anomalies de rythme
cardiaque et de contractions utérines grâce à une surveillance
monitorisée du travail d’accouchement,
- de pratiquer la mesure du pH au scalp foetal si le travail a tendance à se
prolonger
B) Traitement de la souffrance fœtale aiguë installée
 Attitude obstétricale
Lorsque le diagnostic de la SFA est posé, il faut extraire
l’enfant le plus rapidement possible et dans les meilleures conditions.
L’extraction par voie haute (la césarienne) demeure le meilleur moyen pouvant
offrir plus de sécurité à l’enfant à naitre.
Si par contre la dilatation est complète et l’accouchement
imminent (présentation régulière et engagée), une extraction instrumentale
peut être envisagée après une large épisiotomie (Forceps ou spatule),
Réanimation du foetus in utero La réanimation foetale in utero est un geste à
réaliser dans la période de l’attente de l’extraction foetale.
La gestante est mise en décubitus latéral pour empêcher la
compression de gros vaisseaux (aorte et veine cave inferieure) mieux encore
en décubitus latéral gauche évitant la compression de la veine cave. Une
oxygénothérapie est administrée à la mère, parfois de produits alcalins tel le
trisaminol pour compenser rapidement l’acidose et de tocolytiques pour casser
les contractions utérines.

CHAP. 13. LA SOUFFRANCE FOETALE CHRONIQUE (SFC)
1. Définition
La SFC est un état caractérisé par une anomalie de la
croissance foetale in utero due au défaut d’apport des substances nécessaires
à son développement. Elle résulte de l’Inadéquation entre les besoins du
foetus et ce qu'il reçoit. Ce défaut d’apport concerne les produits nécessaires à
la croissance du foetus, tels les lipides ou les acides aminés, mais aussi les
produits nécessaires au métabolisme fœtal tel le glucose ou l’oxygène
empêchant au foetus de réaliser son potentiel de croissance. Ainsi la
traduction clinique de la SFC est le retard de croissance intra utérin
(RCIU)
2. Evolution de la croissance fœtale
De façon générale, la croissance foetale passe par trois phases essentielles à
savoir :
- La phase d’hyperplasie : c’est la première phase de croissance
caractérisée essentiellement par un accroissement rapide du nombre de
cellules. Elle dure pendant les 16 premières semaines de la gestation.
- La deuxième phase de croissance est une phase où sont concomitantes
l’hyperplasie cellulaire, c’est-à-dire l’augmentation du nombre de
cellules, et l’hypertrophie, c’est-à-dire l’augmentation de la taille des
cellules. Elle commence après 16ème semaine de gestation jusqu’à 32
semaines
- La troisième phase qui commence après 32 semaines d’aménorrhée est
une phase essentiellement d’hypertrophie cellulaire avec une rapide
croissance de la taille des cellules.
C’est au cours de cette dernière phase de croissance que se constituent les
réserves en graisse et en glycogène.
3. Causes de SFC et RCIU
Les causes de SFC et RCIU sont multiples, parmi elles, on cite :
A) Les causes foetales
- Les anomalies chromosomiques : Elles sont responsables de RCIU dans
4 à 7 % de cas. Il s’agit surtout les anomalies autosomiques
principalement la trisomie 13, le syndrome de Wolf-Hirschorn (délétion
des bras courts des chromosomes 4), les triploïdies...
- Les malformations congénitales sans anomalies chromosomiques : Elles
s’accompagnent assez souvent de RCIU. Les plus fréquentes d’entre
elles sont les anomalies du système nerveux central (anencéphalie), de
l’appareil musculosquelettique, les agénésies rénales comme dans le
syndrome de Potter qui associe au RCIU, un oligohydramnios sévère et
ses conséquences : anomalies du faciès, hypoplasie pulmonaire,
déformations des membres, les malformations cardiaques (à l’exception
de la tétralogie de Fallot et de la transposition des gros vaisseaux).
B) Les Causes infectieuses
Les infections sont responsables de SFC et de RCIU dans
près de 1 à 5 %. Il s’agit des infections parasitaires comme le paludisme, les
infections urinaires à répétition, la tuberculose pulmonaire, les infections
virales comme l’infection HIV, le cytomégalovirus, le virus de l’hépatite,
rubéole qui peuvent conduire à la SFC et RCIU par le biais de l’anémie, de
placentite, ou par perturbations du métabolisme placentaire et des
phénomènes de transfert.
C) Les Grossesses multiples
Le syndrome transfuseur-transfusé dans la grossesse
gémellaire mono choriale-bi amniotique est l’une des causes de SFC et de
RCIU dont est atteint le foetus transfuseur.
D) Les Causes placentaires
C’est le cas de placentas extra choriaux (placentas marginés,
placentas circumvallata), d’anomalie d’insertion du cordon (insertion
vélamenteuse), de chorio-angiomes, de placenta prævia, des hématomes
déciduaux marginaux excluant la zone correspondant au décollement aux
échanges foeto-maternels, de nécrose ischémique villositaire étendue, des
lésions des vaisseaux allantochoriaux et villositaires, de l’hypotrophie
placentaire ou aussi des mosaïques placentaires résultant d’une anomalie lors
de la division cellulaire
E) Les Causes maternelles
Les causes maternelles de RCIU sont :
- Les maladies hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie, HTA
gravidique, néphropathie)
- Les maladies cardiovasculaires et hypertensives.
- Les cardiopathies cyanogènes,
- Les anémies maternelles sévères
- Les insuffisances respiratoires chroniques et sévères
- Les maladies auto immunes, notamment le syndrome des anticorps
anti phospholipides
- Les maladies thrombophiliques
- Le diabète sucré compliqué d’artériopathies (micro et micro
angiopathies)
- La drépanocytose
- Les états de malnutrition protéinés calorique maternelle (très fréquents
dans nos pays en voie de développement)

- Les états infectieux parasitaires (Paludisme), bactériennes (syphilis,
tuberculose pulmonaire,…),
- virales (Hépatite, cytomégalovirus, HIV...)
- Les troubles de l’absorption alimentaire (malabsorption, parasitoses
intestinales..).
F) Causes utérines
- L’hypoplasie utérine (l’utérus hypoplasique est caractérisé par des

vaisseaux également hypoplasiques ne pouvant assurer correctement
les échanges).
- Les autres malformations de l’utérus.
G) Causes environnementales
- L’altitude (les enfants nés à plus de 3 000 m d’altitude pèsent en
moyenne 250 g de moins que les enfants nés au niveau de la mer.)
- Les intoxications aux métaux toxiques (saturnisme chronique,
hydrargyrie)
- Les carences nutritionnelles au cours de la grossesse.
H) causes toxiques
- Les Médicaments parmi lesquels les cytostatiques (méthotrexate,
aminoptérine), les corticoïdes, la ciclosporine, les diurétiques pris à long
cours, les antihypertenseurs (Une baisse exagérée de la tension peut
réduire la perfusion placentaire et entrainer un RCIU).
I) Le Tabagisme.
Les effets du tabac sur la croissance fœtale ne sont pas
discutables. On note une diminution moyenne est de 150 à 330 g de poids
foetal chez les fumeuses chroniques ; mais ces effets dépendent de la dose
(nombre de cigarettes consommées par jour), de la date de début de
consommation et de la durée de consommation.
Le mécanisme par le quel le tabagisme conduit au RCIU est
très complexe : La nicotine réduit la circulation inter villeuse, en diminuant le
débit utéro placentaire. Le tabac peut, par ailleurs, intervenir en fournissant du
monoxyde de carbone, qui interfère avec la capacité de libération de l’oxygène
par les globules rouges de la mère. En outre la combustion de la cigarette
libère de fortes concentrations de cadmium, un métal toxique interférant avec
le métabolisme placentaire.
J) l’Alcoolisme.
On décrit dans l’alcoolisme chronique chez la femme enceinte
le syndrome d’alcoolisme fœtal qui comprend un retard de croissance intra-
utérin, un défaut du développement du système nerveux et des dysmorphies
faciales caractéristiques. Ce syndrome d’alcoolisme fœtal est rare, lié aux

variations individuelles, sans doute liées aux variations génétiques de
l’alcooldéshydrogénase, un enzyme nécessaire au métabolisme de l’alcool.
K) Les Drogues.
De nombreuses études ont démontré une prévalence élevée de RCIU chez les
toxicomanes.
L) Le mode de vie
Le bas niveau socio-économique est souvent associé à une prévalence élevée
de RCIU, certes dû à de nombreux facteurs ci-haut énumérés résultant de la
pauvreté (malnutrition, carences nutritionnelle, anémie…)
M) Les RCIU idiopathiques : de causes non connues
4. Types de RCIU
Les mesures morpho métriques prénatales (par l’échographie
obstétricale) et postnatales de la tête foetale et de l’abdomen permettent de
distinguer 2 types de RCIU à savoir:
- Le type 1: c’est le RCIU symétrique ou harmonieux ou global
- Le type 2 : c’est le RCIU asymétrique ou disharmonieux ou segmentaire
Généralement le type du RCIU dépend de sa cause, du moment de la
gestation où il intervient et de la durée de l’agression intra-utérine. Dans
près de 20 à 30 % des cas, le RCIU est de type 1, alors que dans 70 à
80 % il est de type 2.
Dans le RCIU de type 1 ou symétrique, la tête et l’abdomen
sont diminués proportionnellement en rapport avec une hyperplasie
insuffisante des organes foetaux. Alors que dans le RCIU de types 2 ou
asymétrique, on note une atteinte plus importante de la taille et de l’abdomen
(qui sont diminués) que de la tête (phénomène d’épargne céphalique).
5. Physiopathologie de RCIU
La croissance fœtale in utéro est un processus progressif qui peuts’accélérer
transitoirement, réalisant ce que l’on appelle des poussées de croissance.
L’entrave au processus de croissance peut être due à plusieurs phénomènes :
- Dans certains cas, il s’agit d’un trouble de la division cellulaire, ce qui
réduit le nombre des cellules, mais respecte leur taille. Ceci est observé
dans certaines anomalies chromosomiques. Dans ce genre de
situations, la récupération est impossible.
- Dans d’autres, il s’agit d’une diminution des apports nutritifs. Ce qui
réduit d’abord et surtout la taille des cellules, mais si la diminution est
intense, elle peut également réduire le nombre des cellules. La
récupération dans ce cas est possible lorsque l’agression cesse.

Face à la diminution d’apports nutritifs, le foetus utilise de voies d’adaptation
pour préserver la croissance de certains organes considérés nobles pour lui.
Parmi ces adaptations on cite :
 Les adaptations circulatoires
On note dans en cas de RCIU que le débit cérébral et le débit
cardiaque sont proportionnellement accrus, le débit rénal et le débit hépatique
sont à peu près conservés, alors que le débit pulmonaire et le débit
splanchnique sont très diminués. Il se crée ainsi une circulation préférentielle
avec une redistribution du débit sanguin au profit des organes nobles que sont
le cerveau (effet d’épargne cérébrale) et le cœur.
 Les adaptations métaboliques
Une hypoxie chronique est notée dans le RCIU. Celle-ci est
responsable d’une stimulation de l’érythropoïèse, aboutissant à la polyglobulie
et polycythémie relative visant à offrir aux cellules davantage d’oxygène. Le
pH reste souvent inchangé.
On note une hypoglycémie résultant des plusieurs
phénomènes à savoir : l’insuffisance des réserves en glycogène, l’hyper
catabolisme glucidique (suite la glycolyse anaérobique), utilisation cérébrale
importante, diminution des autres sources d’énergie.
L’hypoglycémie s’accompagne d’une augmentation dans le
sang foetal des acides aminés dont certains glucoformateurs.
Une bonne partie de ces acides aminés est captée par le placenta et remise au
foetus, et une partie, après transformation par le foie foetal, revient au
placenta qui la métabolise et la transforme en corps cétoniques, qui sont une
source d’énergie et en glucose (néoglucogenèse).
On note également à la suite de cette hypoglycémie foetale
chronique, une production accrue du cortisol par le surrénal foetal, une
diminution de sécrétion de l’insuline et d’IGF1 (insulin like growth factor) par
le pancréas.
6. Diagnostic clinique de SFC et RCIU
Du point de vue clinique, la suspicion de RCIU repose sur des données
suivantes :
- La diminution des mouvements foetaux actifs, Bien que subjectif, ce
signe peut orienter vers le diagnostic de RCIU surtout lorsque cela est
associé à un contexte de pathologie gravidique.
- Un petit fond utérin non compatible avec l’âge de la grossesse.
Le diagnostic clinique d’un RCIU repose essentiellement sur la mesure de la
hauteur utérine (HU). L’examen devra obéir à une technique rigoureuse afin
d’éviter les causes d’erreur qui sont nombreuses : La gestante doit être en
position gynécologique, vessie et rectum vides. On utilise un ruban

centimétrique de couturière dont l’extrémité est maintenue contre le bord
supérieur de la symphyse pubienne, à son contact. Le ruban métrique pris
entre l’index et le médian de la main gauche (ou droite) est guidé le long de la
face antérieure de l’utérus, suivant son grand axe, jusqu’au niveau du fond.
On mesure ainsi la distance entre le fond et le bord supérieur de la symphyse
pubienne.
Entre 16 et 32 SA, la HU est considérée comme normale si
elle est comprise entre une limite supérieure égale au nombre de semaines
d’aménorrhées révolues plus un et une limite inférieure égale au nombre de
semaines moins quatre. Ex pour une grossesse de 26 semaines révolues, la
HU sera considérée comme normale lorsqu’elle se situe entre 22 cm (26-4) et
27 cm (26 +1)
Parmi les causes d’erreur, on peut citer : l’épaisseur de la
paroi abdominale, la quantité de liquide amniotique, le myome, le degré
d’engagement de la présentation…
A) L’Échographie
L’examen échographique est le seul actuellement pouvant permettre de
connaître, avec une marge d’erreur acceptable, les paramètres fœtaux en
relation avec la croissance et d’approcher le poids fœtal.
Le diagnostic de RCIU est posé grâce à l’étude des biométries fœtales qui sont
ans ce cas en de ca du percentile 10 (< P10) ou au P5 pour l’âge de la
grossesse. Parmi les paramètres étudiés pour poser ce diagnostic de RCIU on
cite:
- Le diamètre bipariétal (DBP): Il peut être mesuré dès 11 à 12 SA. Sa
courbe croît linéairement jusqu’à la 34ème semaine, puis présente un
infléchissement physiologique.
- Le périmètre crânien : il est mesuré au même niveau que le DBP.
- Le diamètre abdominal transverse (DAT) et La circonférence
abdominale ou périmètre abdominal sont des paramètres principaux le
plus touchés en cas de RCIU, car il s’agit de la région où se trouve le
foie, premier organe touché en cas de restriction de la croissance, car
c’est l’organe des réserves glycogéniques.
- La longueur fémorale; mais il convient de signaler que le fémur n’est
que peu affecté dans les retards de croissance modérés et tardifs.
Les mesures obtenues doivent être comparées aux courbes de normalité
obtenues dans des grossesses normales et au sein d’une même population.
A côté de ces paramètres, l’estimation pondérale fœtale à l’échographie
permet aussi de poser le diagnostic du RCIU en relevant un faible poids foetal
pour l’âge gestationnel considéré. Plusieurs formules sont utilisées pour
calculer le poids foetal à partir des paramètres foetaux parmi lesquelles, la
formule d’Hadlock, qui tient compte du DBP, de la circonférence abdominale et

de la longueur du fémur est la plus utilisée. Les autres éléments observés à
l’échographie en cas de RCIU comme la diminution de liquide amniotique, la
diminution des mouvements foetaux actifs, l’absence de mouvements
respiratoires et de tonus ainsi que certaines modifications placentaires servent
à l’évaluation du bien être foetal mais non directement de sa croissance.
B) L’étude du rythme cardiaque foetal (RCF)
Le RCF est, dans les circonstances normales, le reflet de
l’état du système nerveux fœtal. Il dépend de l’équilibre entre les
composantes des systèmes sympathique et parasympathique, des réflexes
induits par les variations des gaz du sang et de l’équilibre acido-basique (via
les chémorécepteurs) et par les variations de la pression sanguine (via les
barorécepteurs).
Le RCIU est souvent caractérisé par une baisse progressive
de la variabilité (oscillations) en fonction de l’âge gestationnel. Certaines
études ont noté dans le RCIU, une augmentation de rythme de base
(augmentation de la fréquence cardiaque basale) et considèrent qu’en cas de
souffrance fœtale chronique, l’adaptation à l’hypoxémie s’exprime d’abord par
une élévation de la fréquence cardiaque basale associée à une réduction de la
variabilité.
C) Le Doppler fœtal
Le doppler est un examen utilisé pour étudier la circulation
dans les vaisseaux fœtaux par la mesure de l’amplitude de l’onde systolique S
et celle de l’onde diastolique D. De nombreux indices sont utilisés pour
exprimer le flux diastolique par rapport au flux systolique, et pour d’évaluer les
résistances vasculaires en aval du lieu de captation du signal parmi lesquels :
- l’index S/D, ou index de Stuart, utilisé dans les pays anglo-saxons ;
- l’index (S-D)/S, ou index de Pourcelot, utilisé en France.
Plusieurs vaisseaux peuvent être explorés parmi lesquels : les
vaisseaux cérébraux (vélocimétrie cérébrale), aortique et ombilical L’artère
cérébrale moyenne est le vaisseau le plus facile à explorer. La diminution de
l’index noté en cas de RCIU traduit la vasodilatation de cette artère qui
apparaît très précocement dans les phénomènes d’adaptation décrits dans le
RCIU.
On peut également étudier le phénomène de redistribution
en étudiant le rapport doppler aortique/doppler cérébral, ou le rapport doppler
ombilical/doppler cérébral. Ce dernier rapport définit l’index cérébroplacentaire
dans lequel on note une augmentation de la résistance vasculaire ombilicale
associée à la diminution de la résistance au niveau cérébrale.
Le doppler peut également explorer la circulation au niveau
des veines (veine ombilicale, veine cave inférieure ou du canal d’Arantius (ou
ductus venosus).

D) Les dosages hormonaux
Ils sont pratiquement abandonnés depuis l’avènement de
l’échographie et du monitoring obstétrical. Parmi ces dosages, on a :
- Le dosage de l’oestriol (E3) : il permet de juger le fonctionnement de
l’unité de foeto-placentaire. Une chute du taux d’oestriol urinaire ou
plasmatique de plus de 50% fait évoquerune souffrance foetale.
- L’hormone chorionique somatomammotrophique (HCS), ou hormone
lactogène placentaire (HPL), est une hormone sécrétée par le
syncytiotrophoblaste. Son taux est le témoin de la fonction placentaire.
Il diminue en cas de SFC.
E) L’amnioscopie
Elle permet d’étudier la couleur du liquide amniotique au
travers des membranes foetales à l’aide d’une lumière froide. La souffrance
foetale entraine habituellement l’émission du méconium qui modifie la couleur
de liquide amniotique qui devient verdâtre ou jaunâtre traduisant du vieux
méconium.
8. Diagnostic différentiel.
Devant un petit fond utérin par rapport à l’âge gestationnel
ou devant une hypotrophie clinique, il convient d’ abord d’éliminer une erreur
de terme (grossesse plus jeune) grâce aux données en rapport avec :
- la date des dernières règles,
- la date de fécondation par l’étude de la courbe ménothermique ;
- la date d’apparition des premiers mouvements foetaux actifs,
- les données de l’échographie précoce et par la mesure du fémur,
- les données de radiographie du contenu utérin, pour mettre en
évidence les points d’ossification fémoral inférieur (Béclard) et tibial
supérieur (Todd)
- les données en rapport avec la maturité pulmonaire (rapport
Lécithine/Sphingomyeline > 1,8) Devant un tracé de RCF peu oscillant,
il faut reprendre le tracé pour éliminer un sommeil foetal ou un effet
médicaments administrés à la mère comme c’est le cas des
tranquillisants, des opiacés, neuroleptiques, atropine.
Devant un ralentissement isolé du rythme de cœur foetal, il faut éliminer une
anomalie transitoire secondaire à la posture maternelle : compression de la
veine cave.
9. Complications de Souffrance fœtale chronique
Parmi les complications de la SFC, on a :
- L’accutisation en souffrance foetale aigue pendant le travail
d’accouchement
- La détresse respiratoire aigue

- L’hypoglycémie
- La souffrance néonatale précoce
- Le risque de séquelles irréversibles : altération cérébrale, entérocolite
nécrosante,…
- La mort fœtale
10. Traitement
 Traitement préventif et étiologique.
Le contrôle précoce de la pathologie maternelle est essentiel pour éviter les
retentissements foetaux : repos et traitement antihypertenseur dans l’HTA,
parfait équilibre d’un diabète… L’administration de 100 mg d’aspirine de 12 à
35 semaines d’aménorrhée prévient certains RCIU.
 Traitement symptomatique.
- Repos en décubitus latéral gauche de préférence.
- Traitement de pathologie maternelle en cause.
- Apport nutritionnel maternel et correction de troubles diététiques:
glucose, protéines et lipides
 Attitude obstétricale
- Extraction de l’enfant lorsque la souffrance s’accompagne de signe de
gravité (arrêt de la croissance échographique, aplatissement du tracé de
RCF) :
- après 37 semaines, la décision doit être rapide ;
- avant 32 semaines, la mortalité reste lourde et chaque cas doit être
étudié avec le pédiatre-réanimateur ;
- entre 32 et 37 semaines, l’interruption de grossesse sera décidée en
fonction des signes de souffrance, éventuellement après avoir vérifié la
maturité pulmonaire fœtale par amniocentèse.
Si le RCIU n’est pas sévère et en l’absence de malformations incompatibles
avec la vie
Attitude expectative avec surveillance intensive
Corticothérapie pour la maturation pulmonaire si l’âge < 34 SA
Mesures de réanimation in utéro : apports nutritionnels,
Evaluation du risque de mortalité/morbidité foetale par les paramètres
échographiques (croissance, bien être foetal) et au monitoring (NST) :
régulièrement
Décider de l’interruption si la grossesse approche le terme ou si
présence de signes de gravité
La voie d’accouchement sera dictée par les éléments du score de
Manning (bien être foetal) Si le RCIU est sévère ou en présence de
malformations foetales, il faut interrompre la grossesse ; la voie
d’accouchement dépendra du bien être foetal. Mais en présence de
malformations foetales sévères ou incompatibles avec la vie, la voie
basse doit être privilégiée.

CHAP.14. LA MORT IN UTERO (MIU)
In senso lato, la mort in utéro est définie comme étant tout

arrêt de l’activité cardiaque du foetus pendant la grossesse et en dehors du
travail d’accouchement, quel qu’en soit l’âge gestationnel et le poids à
l’expulsion.
Classiquement la mortinatalité (mort-né) concerne les foetus
de grossesses qui ont atteint l’âge de la viabilité. Dans notre milieu, cette
définition vaut pour les grossesses d’au moins 28 semaines et cela a une
implication juridique exigeant l’enterrement de ce bébé mort.
- Tout arrêt de l’activité cardiaque avant cet âge est appelé missed
aborption (avortement manqué) pour dire en réalité grossesse arrêtée
et retenue, et cadre avec les avortements.
- La mort foetale survenant au cours du travail d’accouchement est
appelée mort intrapartale ou per partale.
- La mortalité néonatale précoce est la mort, dans les 7 jours qui suivent
son accouchement, d’un bébé né vivant.
- La mortalité périnatale englobe la mortinatalité (mort in utero), la
mortalité intrapartale et la mortalité néonatale précoce (0 à 7 jours). On
exclut de cette définition la mortalité néonatale tardive qui survient du
7ème au 28ème jour après la naissance.
On estime environ ¼ des œufs fécondés disparaissent dans
la première semaine de vie (stade préimplantatoire) avant même que la
grossesse soit reconnue, 10 % des grossesses s’arrêtent pendant le 1er
trimestre, environ 4 % au 2ème trimestre et 0.5 à 1 % des grossesses
s'arrêtent au 3ième trimestre ou au cours de l'accouchement.
2. Etiopathogénie
La mort foetale in utero est la conséquence soit d’un défaut
des échanges materno-foetaux ou de fonction vitales foetales à la suite d’une
pathologie maternelle, foetale, annexielle ou associée.
3. Facteurs de risque de mort fœtale
A) Facteurs Maternels
Les facteurs maternels de risque de MIU sont :
- L’âge avancé (> 35 ans) : le risque de mort foetale in utero est 3 fois
plus élevé lorsqu’on atteint 40 ans, probablement à la suite de la
fréquence élevée des pathologies obstétricales (prééclampsie, diabète) à
partir de cet âge
- La grossesse précoce (avant 20 ans)
- La primiparité (probablement du fait de la fréquence de pathologies
obstétricales comme la prééclampsie…)

- Le bas niveau socio-économique (l’incidence de mortalité foetale est 2
fois plus élevée chez les femmes de classe sociale basse par rapport à
celles issues de classes supérieures : carence nutritionnelle ?, pas de
suivi aux CPN ?, …
- Peu ou pas de suivi de grossesse : on a démontré que le risque de MIU
est 5 fois plus élevé chez les femmes ayant suivi moins de 3 CPN
- L’origine ethnique : les gestantes immigrées du continent Africain sont
plus affectées par la MIU)
- ATCD de MIU
B) facteurs foeto-annexiels
- Le faible poids et le RCIU
- Dépassement de terme : à la suite de la sénescence placentaire
- La grossesse multiple : cette mort peut survenir par le fait d’un
syndrome transfusé-transfuseur, de l’enchevêtrement du cordon, torsion
ou formation de nœuds en cas de grossesses mono-amniotiques, du fait
de l’insertion Vellamenteuse du cordon,, du fait de monstruosités
(foetus acardiaque parasite, siamois) ou aussi du fait de la survenue
fréquente de pathologies obstétricales comme la toxémie gravidique sur
ce terrain.
- oligohydramnios
C) Facteurs exogènes
- Le Tabagisme : le risque de mort foetale est multiplié par 1,6 à 2,1 chez
une femme qui prend plus de 10 cigarettes/ j) Ce risque est dû aux
effets de l’hypoxie intra-utérine chronique et aiguë engendrées par le
monoxyde de carbone
- L’alcoolisme: par le spasme vasculaire responsable de l’hématome retro
placentaire et du RCIU
- Drogues (Cocaïne) par l’effet vasoconstricteur avec infarctus
placentaires
4. Causes de MIU
A) Causes maternelles
- Les Pathologie vasculo-rénale (néphropathies, toxémie gravidique) et
ses complications (DPPNI, RCIU, HELLP...) responsables de 15 à 20%
de la mort fœtale
- Les Pathologies infectieuses materno-foetales : Elles sont responsables
de 10 à 15 % MIU : Il s’agit:
Maladies parasitaires: Paludisme, toxoplasmose
Maladies bactériennes: syphilis, tuberculose, listériose,
Chlamydiase, Vaginose bactérienne
Maladies virales : hépatite virale, cytomégalovirus, herpes,
Rubéole,Varicelle, infection HIV, Parvovirus B19

Les Pathologies métaboliques (Diabète sucré)
Les Pathologies endocriniennes (hyperthyroïdie,…
Les Pathologies pulmonaires (surtout compliquée d’insuffisance
respiratoire)
Les Pathologies cardiaques (insuffisance cardiaque)
Les Anémies sévères et chronique
Les pathologies auto immunes (lupus érythémateux disséminé)
Les Autres causes maternelles : Thrombophilie, cholestase,
Stéatose hépatique aigue
Le traumatisme abdominal
B) Causes fœtales
- Les malformations congénitales (malformations cardiaques létales:
Maladie d’Epstein, fermeture canal de Botal ou du canal artériel
- Les anomalies chromosomiques comme Trisomies (21, 18, 13),
Triploïdie, monosomie X
- L’incompatibilité foeto-maternelle rhésus (la mort foetale survient dans
un tableau d’anasarque foeto-placentaire et de décompensation
cardiaque)
C) Causes annexielles
Les anomalies funiculaires sont responsables de la mort fœtale dans près de
4,3 à 24%. Parmi ces anomalies :
- La circulaire, le noeud, torsion du cordon
- La procidence, le procubitus, laterocidence,
- Le décollement placentaire (DPPNI)
- L’absence de la veine ombilicale
- Le syndrome transfusé-transfuseur dans la grossesse
- Le placenta prævia
D) Etiologies inconnues (5 à 30%)
5. Tableau clinique de MIU
Parmi les signes cliniques de la MIU on a :
- La disparition des mouvements du foetus : C’est signe très subjectif
mais pouvant orienter vers le diagnostic de mort foetale surtout en
présence des autres signes comme la disparition brusque de signes
sympathiques de la grossesse (nausées, de vomissements, de l'hyper
salivation…, l’amendement brusque sans traitement de signes de la pré-
éclampsie
- La galactorrhée : il s’agit d’une véritable montée laiteuse. Les seins
augmentent de volume, deviennent sensibles, leur pression fait
apparaître du colostrum, puis du lait. La galactorrhée est due à la levée
de l’inhibition de la prolactine exercée par la progestérone dont le taux
baisse en cas de mort foetale.

- La stagnation ou la régression de la hauteur utérine entre deux
consultations
A l’examen clinique général de la mère, très peu d’éléments
sont en faveur d’une mort in utero ; cependant on peut noter dans certains
cas, l’amélioration de l’état maternel lorsque survient la mort foetale. C’est le
cas dans la pré-éclampsie, où on peut noter la disparition des oedèmes, la
baisse de la tension artérielle, disparition de la protéinurie parfois sans qu’un
traitement ne soit jusque-là prescrit…
Un écoulement vaginal brun-chocolat, visqueux, peut
apparaître mais souvent assez tardivement.
La hauteur utérine peut bien correspondre à l’âge de la grossesse ou par
contre être petite par rapport à l’âge gestationnel L’élément capital dans le
diagnostic est l’absence des bruits cardiaques foetaux à l’auscultation au
foetoscope de Pinard ou au Sonicaid.
Au TV on peut noter dans certains cas des crépitations sur la
tête et l’élasticité de cette dernière (signe de Negri)
Parmi les examens para cliniques permettant de poser le
diagnostic de mort foetale in utero on cite :
A) L’Echographie
L’échographie est le meilleur examen qui permet de poser le diagnostic de
MIU avec précision. Parmi les éléments échographiques de MIU on a :
- L’absence de l’activité cardiaque : c’est le signe capital de confirmation
de la mort fœtale
- L’Absence de mouvements foetaux actifs,
- Le Soulèvement épidermique (d’abord au niveau des membres
inferieurs puis dans d’autres parties du corps
- L’interposition de l’air entre le cuir chevelu et boite crânienne (signe de
Halo)
- Le Chevauchement des os au niveau de sutures crâniennes
- La présence des épanchements liquidiens au niveau du péritoine et de
la plèvre)
- La présence de bulles gazeuses au niveau abdomen et de gros
vaisseaux
- La Perte de contraste et d’individualisation des organes foetaux
B) La Radiographie abdomen sans préparation (Abdomen à blanc)
Cet examen permet de poser le diagnostic de MIU devant les signes suivants :
- Le signe de Devel ou signe de halo : c’est un halo péri céphalique
traduisant un décollement du cuir chevelu avec interposition de l’air

entre le cuir chevelu et l’os du crâne et donnant à la radiographie une
image en double contour sur la tête fœtale.
- Le Spalding 1 : c’est le chevauchement des os du crâne,
- Le Spalding 2 : C’est l’angulation de la colonne vertébrale,
- Le signe de Roberts : C’est la présence de bulles d’air dans les gros
vaisseaux (cœur, artères et veines),
C) l’Amnioscopie
L’amnioscopie permet de noter en cas de mort fœtale ancienne la présence
d’un liquide amniotique sanguinolent
6. Evolution et Devenir d’un foetus mort in utéro
En général l'expulsion spontanée du foetus mort se fait assez rapidement.
Cependant, dans certaines situations, l’évolution du foetus mort se fait vers :
- La rétention : On parle de la rétention du foetus mort lorsque celui-ci
n’est pas expulsé 48 heures après sa mort. Elle peut aller de quelques
jours jusqu’ à 2 semaines.
- La dissolution : elle est possible pour de grossesses très jeunes. L’œuf
est dissout et disparait complètement
- La macération : elle est caractérisée par le soulèvement progressif du
derme avec formation des bulles liquidiennes, d’ abord aux extrémités
puis sur le ventre et plus tard sur tout le corps. Le stade avancé de ce
processus peut conduire au dépouillement de toute la peau du foetus
conduisant à un fœtus sanguinolentus
- La momification : possible pour de grossesse de plus de 4 mois. L’œuf
se dessèche et se condense, le tissus devient dur comme une momie
- La calcification : c’est le fait de dépôt calcique sur le foetus mort qui
devient dur comme de la pierre : A l’ extrême on obtient un lithopédion
- La compression : Elle est possible dans la grossesse gémellaire où le
foetus frère vivant peut comprimer à l’ extrême le foetus mort qui
devient laminé comparable à une feuille de papier ; c’est le fœtus
papyracé ou papyraceus
8. Complications de MIU
Parmi les complications à craindre en cas de MIU, on a :
1. L'infection
L’infection de liquide amniotique et des membranes
(chorioamniotite) est à craindre lorsque les membranes sont rompues. Cette
infection peut évoluer rapidement et entraîner des complications générales
(choc toxi-infectieux) et la mort maternelle.
2. Les troubles de l'hémostase pouvant aboutir à une CIVD
Ces troubles sont liés à une forte libération de la
thromboplastine tissulaire par les tissus foetaux et placentaires. La
thromboplastine tissulaire favorise la conversion de la prothrombine en

thrombine qui à son tour favorise le passage de fibrinogène fibrine puis en
produits de dégradation de fibrine (PDF) par l’action des fibrinolysines. Le
maintien de ce processus aboutit finalement à l’épuisement de fibrinogène
(afibrinogénémie de consommation) qui est à l’ origine de l’hémorragie.
3. Les hémorragies du post partum
Liées d’une part aux troubles de l’hémostase
(afibrinogénémie) et d’autre part à l’atonie utérine souvent entretenue par les
PDF qui créent un véritable cercle vicieux (Hémorragie-PDF-hémorragie).
4. Les Thromboses vasculaires et embolie pulmonaire :
Par la libération dans la circulation maternelle de tissus
trophoblastiques, de vernix caseosa, de lanugo, de tissus foetaux qui finissent
par oblitérer les vaisseaux sanguins
5. les répercussions psychologiques
La mort fœtale peut aboutir à des Complications sérieuses
pour la santé mentale des mères avec évolution vers un deuil pathologique :-
insomnies, état dépressif, angoisses et nervosité pouvant parfois mener à
l'alcoolisme, perturbation de la relation au sein du couple. Une psychose
puerpérale peut aussi s’installer.
6. Complication particulière à craindre dans la gémellité :
La mort de l’autre foetus frère L’existence des anastomoses
entre les deux circulations peut permettre le passage des toxines, de
fragments tissulaires en provenance de foetus mort vers son frère encore
vivant et entrainer également sa mort. Cette complication possible dans les
grossesses mono choriales bi amniotiques peut être évitée actuellement grâce
aux les techniques d’oblitération de ces anastomoses par le laser au cours de
coelioscopie
9. Examens complémentaires à faire en cas de MIU
Parmi les examens complémentaires à réaliser, certains sont
à visée diagnostic, d’autres recherchent l’éventuelle étiologie de la mort et
d’autres encore le retentissement chez la mère.
a. Examens à visée diagnostique
Echographie, radiographie abdomen sans préparation (ASP), amnioscopie,
b. Examens à visée étiologique

Du coté maternel :
Hb, Ht, GB, VS , Groupage sanguin et Rhésus, Goutte épaisse, sédiment
urinaire, ECBU, albuminurie, taux d’ acide urique, glycémie, dosage de
transaminases, Hyperglycémie provoquée orale, HbA1C, test de Kleihauer,
sérologie HIV, sérologie anti toxoplasme, anti rubéole, Ag HBs, recherche des
auto anticorps, Sérologies virales (Cytomégalovirus, Herpes Virus, Rubéole,

Varicelle, Parvovirus B19, hépatite A,B, C…, syphilis), recherche d'auto-
anticorps (anti-phospholipides, Anti cardiolipines antinucléaires, anti-DNA
natifs), de Thrombophilie
Du coté foeto-annexiel
Etude du caryotype, Bilan infectieux, Sérologies anti Toxoplasme, Rubéole,
cytomégalovirus, Placentoculture et examens bactériologiques du foetus,
c. A visée de retentissement maternel
Temps de saignement, temps de coagulation, fibrinogène, taux de plaquettes,
taux de prothrombine.
10. Conduite à tenir devant une MIU
Devant une MIU et en l’absence d’un déclenchement
spontané de travail, la conduite à tenir est l’interruption de la grossesse et
mieux par la voie basse. La voie haute ne pourra être envisagée que lorsqu’ il
y a contre indication à l’accouchement par voie basse. La gestante devra être
hospitalisée et préparée psychologiquement. Du sang frais ou de fibrinogène
devra être gardé à la banque du sang et disponible à tout moment.
Plusieurs protocoles d’induction existent et dépendent de pelviscore
- Si le pelviscore est bon, une induction à l’ocytocine sera pratiquée
(Théobald) : 1litre de sérum glucosé 5% + 10 UI d’ocytocine
- Si le pelviscore est mauvais, il faudra d’abord proceder à la maturation
du col soit par :
Le ballonnet (sonde de Foley) exploitant 3 actions qui sont : une action
mécanique (dilatation cervicale par le ballonnet), une action
endocrinienne (décollement du pôle inférieur des membranes et
libération des prostaglandines), une action neuroendocrinienne ou effet
Ferguson (reflexe partant du col à l’hypophyse postérieur avec libération
de l’ocytocine)
ou par l’usage des prostaglandines : Le plus utilisé actuellement est le
Misoprostol (Cytotec)
Le protocole couramment utilisé de notre milieu est celui
d’usage en intra vaginal de ¼ de comprimé (50 microgrammes) toutes les 4
heures jusqu’à la maturation de col, puis relais par une perfusion de Théobald.
APRES L’EXPULSION
a) Du côté maternel
Il faut une surveillance stricte des signes vitaux de la femme
et de l’hémorragie. On veillera à ce que l’utérus soit bien tonique pour éviter
les hémorragies génitales d’où le massage utérin et l’usage des utero-
toniques. Une couverture antibiotique devra être faite pour éviter la survenue
des infections.

La recherche de signes de thrombose et embolie (signe de Homans, signe de
drapeau) doit être systématique et de mesures de prophylaxie devront être
prises pour éviter la survenue de ces accidents : levée et mobilisation
précoces, usage des héparines à faible poids moléculaire ou de l’aspirine à
faible dose de 100 mg par jour. On doit procéder à l’inhibition de lactation
pour arrêter la montée laiteuse et par conséquent éviter l’engorgement
mammaire et le risque de mastites et de l’abcès mammaire.
b) Du coté fœtal
Le foetus mort devra être examiné cliniquement à la
recherche des malformations et autres anomalies, de prélèvements seront
faits pour des examens bactériologiques, sérologiques et pour l’étude de
caryotype. Il en est de même du placenta qui sera examiné cliniquement, puis
en anatomopathologie et en bactériologie.
En cas de grossesse gémellaire avec le décès d’un jumeau, le
vivant devra être soigneusement examiné et un scanner ou une IRM
(résonnance magnétique) cérébrale sera même indiquée à la recherche des
lésions cérébrales. Si la cause de la mort foetale est permanente : il ya
nécessité d’une prise en charge adéquate de la maladie avant de
recommander une nouvelle grossesse, une contraception peut être envisagée
en attendant.

SECTION III. LES PATHOLOGIES MEDICALES ASSOCIEES A LA
GROSSESSE
CHAP.15. PALUDISME ET GROSSESSE
Le paludisme ou malaria est une maladie parasitaire due à
un parasite protozoaire du genre plasmodium et inoculé dans l’organisme
humain par la piqûre de moustique anophèle femelle. On estime que chaque
année, le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres,
responsable de 1 à 3 millions de décès, soit en moyenne un décès toutes les
30 secondes. La grande majorité des victimes sont des enfants de moins de 5
ans, les immunodéprimés ainsi que les femmes enceintes. S’agissant de ce
dernier groupe, des études ont démontré que le placenta constitue une
véritable cible d’accumulation de parasites (particulièrement le Plasmodium
falciparum).
Il existe 5 espèces humaines de plasmodium à savoir le
Plasmodium falciparum, le Plasmodium vivax, le Plasmodium ovale, le
Plasmodium malariae et le Plasmodium knowlesi. Cependant, de toutes ces
espèces de plasmodiums humains, le P. falciparum est responsable d'environ
80 % de tous les cas de paludisme ainsi que 90 % des cas de décès liés au
paludisme.
2. Tableau clinique
A. Paludisme simple
Le tableau clinique du paludisme simple est fait de signes
suivants : la sensation de frisson soudaine suivie de la fièvre (survenant toutes
les 48 heures lors des infections dues à P. falciparum, P. vivax et P. ovale, ou
toutes les 72 heures pour celles dues à P. malariae) avec des céphalées,
fatigue généralisée, Perte d'appétit, vertiges, troubles digestifs (embarras
gastrique), nausées, vomissement, douleurs abdominales, myalgies,
nuchalgies, Poly arthralgies, lombalgies, lourdeur de la tête, myalgies, malaise
généralisé….
B. Paludisme grave
Cette forme ne concerne en général que l’infection au Plasmodium falciparum.
1 Les critères cliniques de gravité sont :
- Prostration (abattement, léthargie, …)
- Altération de la conscience (coma de diverses intensités)
- Respiration acidosique (rapide)
- Convulsions à répétition (plus de 2 épisodes par 24 heures)
- Agitation
- Logorrhée

- Hallucinations (perception des stimuli inexistants)
- Collapsus cardiovasculaire ou choc
- Vomissements incoercibles avec déshydratation
- Diarrhée
- Anémie sévère
- Œdème pulmonaire
- Diathèse hémorragique
- Oligurie (Diurèse < 17 ml / heure)
- Ictère
- Hémoglobinurie macroscopique
2 Les critères biologiques (+ imagerie) de gravité du paludisme sont :
- Hémoglobine < 5 g / dL
- Hématocrite < 15 %
- Plaquettes < 20.000 / mm3
- Glycémie < 40 mg / dL (< 2,2 mmol / L)
- Bicarbonates < 15 mEq / L
- pH < 7,35
- Lactatémies > 5 mmol / L
- Hémoglobinurie macroscopique
- Forte parasitemie soit > 5 % des GR infectés
- Créatininémie > 3 mg / dL (> 265 μmol / L)
- Bilirubinémie totale > 50 μmol / L
- image radiographique compatible avec un OAP
La méthode la plus fiable et la plus répandue pour le
diagnostic du paludisme est l'examen au microscope d'un frottis sanguin et
d'une goutte épaisse de sang. Il est possible d'utiliser des tests de détection
rapide d'antigènes, également appelés tests de diagnostic rapide du paludisme
(TDR) ou des méthodes moléculaires, disponibles dans certains laboratoires,
comme la PCR en temps réel, basée sur la réaction en chaîne par polymérase
et permettent de détecter les acides nucléiques des parasites
4. Influence réciproque
INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LE PALUDISME
On estime qu’environ 24 millions de femmes qui deviennent
enceintes chaque année dans les régions endémiques pour le paludisme ont
un grand risque de présenter l’infection par P. falciparum et ses complications.
Dans certains pays africains du Sud du Sahara, presque la moitié de toutes les
femmes primipares auront une goutte épaisse positive à leur première visite
anténatale.

Les raisons de l’augmentation de la sensibilité au paludisme
au cours de la grossesse ne sont pas aussi claires. L’opinion antérieure
considérait que la grossesse diminue l’immunité maternelle préexistante.
Cependant, les données actuellement disponibles suggèrent
que plusieurs mécanismes pourraient être impliqués dans ce phénomène
parmi lesquels :
a. La baisse de l’immunité maternelle au cours de la grossesse :Il se
produit une immunosuppression physiologique (anergie) médiée par les
hormones et les protéines associées à la grossesse. Cette
immunosuppression est considérée comme un phénomène nécessaire à
la tolérance du produit de conception antigéniquement différent de la
future mère, mais malheureusement entraîne en même temps une
augmentation du risque à développer les infections.
b. La variation de la réponse immune humorale au cours de la grossesse :
Le risque du paludisme maternel est le plus faible durant le troisième
trimestre de la grossesse, quand le taux des gammas immunoglobulines
chute à son plus faible taux. Cependant, il ne semble pas que la
sensibilité au paludisme soit la conséquence de ce défaut de production
d’immunoglobulines.
c. L’augmentation des propriétés de cyto-adhérence des érythrocytes
parasités au placenta. Le placenta est le site préférentiel de la
séquestration des érythrocytes infectés par P. Falciparum et peut être
parasité, alors que le sang de la circulation périphérique ne contient pas
encore de parasites. Ce parasitage précoce et séquestration des
érythrocytes parasités au niveau placentaire sont dus à la présence des
protéines adhésives à la surface des cellules endothéliales du système
vasculaire parmi lesquelles ICAM-1, VCAM-1, la sélectine E, la sélectine
P, la chondroïtine sulfate A (CSA) et la thrombospondine. La
séquestration des érythrocytes infectés proviendrait des interactions
adhésives entre les protéines dérivées des parasites et exprimées à la
surface des cellules endothéliales et des cellules du placenta. A ce jour,
le CSA reste le seul récepteur incontestable des érythrocytes infectés
par P. falciparum sur le placenta humain. Il a été démontré une grande
affinité de l’antigène exprimé à la surface des érythrocytes infectés par
le P. falciparum à la CSA. Ainsi, en dépit donc de sa prémunition, son
immunité acquise antérieurement, une femme devient très sensible à
l’infection palustre au cours de la grossesse.
d. La susceptibilité liée à la gravidité : Parmi les différentes hypothèses
émises pour expliquer la susceptibilité liée à la gravidité on peut citer :
- la dépression immune générale associée à la grossesse serait le résultat
des modifications hormonales et que ces changements seraient plus
prononcés chez les primigestes.
- le rôle des facteurs immunosuppresseurs synthétisés dans le placenta
comme les stéroïdes, qui confèrent une tolérance vis-à-vis du parasite,
favorisant ainsi une augmentation du nombre de parasites dans le
placenta. Ainsi, la baisse des taux de cortisol et d’oestrogène observée
avec l’augmentation de la parité pourrait aussi expliquer la moindre
sensibilité au paludisme notée chez les multipares en comparaison aux
primipares.
e. Production de l’anticorps anti-adhésion : La production de l’anticorps
anti-adhésion est une réponse immune spécifique de l’hôte aux
érythrocytes parasités par P. falciparum fixés au placenta et limite par
conséquent l’adhésion et l’accumulation des érythrocytes parasités dans
le placenta. Cette production est dépendante de la parité et explique le
fait que la fréquence et les effets dévastateurs du paludisme maternel
se produisent principalement au cours des premières grossesses et le
fait que les primigestes soient moins protégées que les multi gestes
mises dans les mêmes conditions en régions endémiques pour le
paludisme.
INFLUENCE DE PALUDISME SUR LA GROSSESSE
Le paludisme maternel menace l’issue de la grossesse en affectant à la fois la
future mère et le foetus.
a. Les conséquences chez la future mère : Les conséquences du
paludisme maternel chez la mère vont de signes simples ou modérés
comme l’accentuation des signes sympathiques de la grossesse
(nausées, vomissements, fatigue, manque d’appétit…) aux
complications graves comme l’anémie sévère, l’hypoglycémie, le
paludisme forme neurologique, l’oedème pulmonaire, l’insuffisance
rénale… . Et même la mort maternelle. Les primigestes vivant dans les
régions à transmission instable sont plus exposées.
b. Les conséquences foetales et postnatales : Parmi les conséquences
foetales de paludisme on cite :
- Les avortements et accouchements prématurés
- L’anémie
- Le retard de croissance intra utérin et le faible poids de naissance
- La souffrance foetale aigue
- La mort foetale in utero
- Le paludisme congénital
PALUDISME CONGENITAL
Le paludisme congénital est la conséquence du passage trans
placentaire des érythrocytes maternels parasités pendant la grossesse ou au
cours de l’accouchement.
Le paludisme congénital est rare en zone de transmission
stable (0,5%), mais plus fréquent en zone de paludisme instable (10 %). Il est
caractérisé par l’isolement de plasmodium chez le nouveau-né avant le 7ème
jour suivant la naissance et en dehors de toute possibilité de piqûre infectante

(définition stricte) ou aussi au-delà du 7ème jour si un autre mode de
transmission (autre que materno-foetale) a été écarté. Les signes cliniques
apparaissent précocement autour du 10ème jour de vie, jusqu’à 2 mois après
la naissance parmi lesquels la fièvre est quasi constante, mais on note
également la splénomégalie et l’anémie
5. Traitement du paludisme au cours de la grossesse
A) Le traitement préventif
La prévention du paludisme pendant la grossesse passe par trois points
essentiels à savoir :
- La qualité des soins prénataux et éducation pour la santé : Chaque
femme enceinte devra recevoir de soins prénatals de qualité, des
suppléments de fer et d'acide folique. La recherche de l’anémie devra
être systématique et un traitement conséquent devra être institué en
cas d’anémie grave et même modérée en tenant compte de directives
nationales.
- Le traitement préventif intermittent (IPT) : Le traitement préventif
intermittent implique l'administration de deux ou trois doses complètes
d'un médicament antipaludique efficace, de préférence en une dose. La
combinaison la plus utilisée pendant la grossesse est la SP, une
combinaison de 500 mg de sulfadoxine avec 25 mg de pyrimethamine
(Fansidar).Une dose unique de 3 comprimés de SP est prise
mensuellement en une fois à partir de 6ème mois et sera répétée 2 à 3
fois.
- L’usage de moustiquaires imprégnées : Des moustiquaires traitées aux
insecticides doivent être fournis à toutes les femmes enceintes. Les
femmes doivent être encouragées à les utiliser pendant la grossesse, et
au cours de la période de postpartum.
B) Le traitement curatif
Pendant la grossesse comme aussi au cours de l’allaitement, la Quinine, la
Malarone et la Nivaquine peuvent être utilisées car elles sont bien tolérées et
sont ni tératogènes, ni abortives aux doses usuelles.
Seront par contre indiqués chez la femme enceinte les produits suivants :
- Les tétracyclines (Doxycycline) : risque d’anomalies de squelette /
muscle, de croissance, de développement de l’œil, de coloration des
dents
- La Primaquine : Traitement dangereux si nouveau-né est déficient en
G6PD
- L’Halofantrine : Pas d’études au cours de grossesse chez l’homme mais
risque cardiaque fœtal signalé Chez l’animal avec de nombreux effets
secondaires y compris mort fœtale

1. Traitement de formes simples
- Vu que tout niveau de parasitémie a des conséquences pour la mère et
pour le foetus, les femmes enceintes atteintes de paludisme
symptomatique doivent être traitées. Dans les régions avec un bas
niveau de résistance aux antis paludéens, la combinaison
sulfadoxinepyriméthamines (SP) (Fansidar) est le médicament
recommandé en l’absence de complications.
- La Quinine reste cependant une alternative dans les régions où la
chloroquine et la SP ne sont efficaces, et peut être utilisée même au
premier trimestre de la grossesse.
2. Traitement de formes graves de Paludisme au cours de la
grossesse
- La prise en charge de ces formes doit se faire en réanimation
- La quinine demeure l’antipaludéen le mieux indiqué pour ces formes
- La dose de charge recommandée est de 16 mg/kg perfusée en 4 h
dans la solution glucosée 5 ou 10%
- La dose d’entretien est de 24mg/kg/24 h (à repartir en 3 doses) et à
débuter 4 heures après la fin de la dose de charge. Chaque dose
d’entretien devra couler pendant 4 heures suivie d’un repos de 4 heures
avant de passer à l’autre.
- En cas d’amélioration du tableau clinique, le relais se fait par la quinine
per os 3 fois 500 mg /24 heures
- La durée totale du traitement est de 7 jours
- La surveillance en cours de traitement devra comporter :
La quininémie quotidiennement pendant au moins72 heures
:Seuil 10-12 mg/L (toxicité si > 15 mg/L)
La surveillance ECG à la recherche de troubles de rythme
La glycémie à la recherche des hypoglycémies
La parasitémie au J3, J7, J28
- Dans certaines situations où la Quinine ne peut être utilisée, comme
chez les femmes avec ATCD de fièvre bilieuse hemoglobinurique,
l’Artémether (Paluther®) peut être utilisée à raison de 3,2 mg/kg IM 2
fois par jour le premier jour puis 1,6 mg / kg IM une fois par jour les 4
jours suivants.

CHAP.16. TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE
La toxoplasmose est une affection parasitaire provoquée par

le Toxoplasma gondii, un parasite intracellulaire.
C’est une affection généralement bénigne. Cependant sa
survenue au cours de la grossesse revêt un caractère particulier et très
préoccupant, surtout chez les femmes non immunisées en raison du risque
d’atteinte du système nerveux central du foetus et de malformations
congénitales qu’elle occasionne. Les statistiques indiquent que 60 à 80% des
femmes sont immunisées avant leur première grossesse et ne devaient
présenter aucun risque au cours de leurs grossesses, alors que près de 20 à
40% restantes ne sont pas immunisées et ont le risque de développer la
maladie avec de graves atteintes fœtales au cours de la grossesse, ce qui
explique la nécessité un dépistage systématique.
Le risque d'atteinte fœtale dans la toxoplasmose croît
régulièrement du début à la fin de la grossesse, alors que la sévérité de
l’atteinte quant à elle diminue au fur et à mesure que l’âge de la grossesse
avance ; les séquelles fœtales étant plus importantes lorsque l’infection
survient précocement au cours de la grossesse. La toxoplasmose congénitale
sévère se traduit par une atteinte systémique avec, en particulier, la
destruction du tissu cérébral.
L’homme se contamine en ingérant des repas souillés par
les excréments de félidés (surtout le chat) et contenant des oocystes du
parasite. C’est le cas en de consommation de la viande et des légumes crus ou
imparfaitement cuits. La contamination peut se faire aussi par contact direct
avec les excréments de chat (ingestion d'oocystes).
2. Tableau clinique
En dehors de la grossesse et des états d’immunodépression,
la maladie est généralement bénigne pouvant passer inaperçue ou apparaitre
sous forme d’un syndrome pseudo grippal avec comme signes : une fatigue
intense, de la fièvre, des myalgies et des adénopathies surtout cervicales
postérieures et occipitales.
3. Sérologie dans la toxoplasmose
L'infection toxoplasmique n'induit pas une immunité
définitive, mais un état de "prémonition" lié à la persistance de kystes dans
l'organisme et qui est durable en l'absence d'immunodépression. Le
toxoplasme est une mosaïque composée d'antigènes ubiquitaires induisant la
synthèse d'anticorps spécifiques au cours d'une infection.

La recherche d'anticorps spécifiques constitue donc la base du dépistage de la
toxoplasmose par la mise en évidence des IgM, des IgG et autres
immunoglobulines
Les IgM
Les IgM sont les premières à apparaître dans les jours qui suivent l'infection;
ils apparaissent très tôt, une semaine après la contamination, leur taux
augmente pendant environ 1 à 2 mois et sont détectables au maximum
pendant 1 an. Il convient de signaler que la présence d'lgM n'a de signification
que si leur taux est élevé et associé à une élévation des des IgG.
Les IgG
Les IgG apparaissent dans les 2 ou 3 semaines qui suivent l'infection et leur
cinétique semble la plus fiable. Une séroconversion est certaine lorsqu'un
virage sérologique est observé dans la détection des IgG c'est à dire le
passage de négatif à positif.
- Autres immunoglobulines
La détection des IgA et IgE est un critère diagnostique supplémentaire ayant

comme avantage principal l'absence d'IgA et IgE naturelles pouvant interférer.
Cependant, leur cinétique est moins prolongée que celle des IgM et peut
varier d’un individu à l’autre rendant leur interprétation délicate. Les IgA ont
une évolution parallèle à celle des IgM mais sont détectables, au maximum,
pendant 6mois.
Les IgE ont une évolution parallèle aux IgA, leur cinétique est très rapide
pendant la phase évolutive de la maladie et on ne les détecte jamais dans les
« immunités » anciennes.
4. Transmission materno-foetale de la toxoplasmose et risque foetal

La fréquence de transmission materno-foetale de la
toxoplasmose est estimée globalement à 30% chez une mère atteinte, et elle
est d'autant plus élevée que l'infection survient tardivement au cours de la
grossesse. Cette transmission s'effectue en moyenne 4 à 8 semaines après la
colonisation du placenta. Cependant, bien que cette placentopathie précède
toujours une infection foetale, le passage du parasite du placenta au foetus
n'est pas obligatoire.

A l'approche du terme, le flux sanguin placentaire étant
maximal, le risque de transmission est très grand, mais l'atteinte foetale est
généralement minime entrainant des formes infra cliniques de toxoplasmose
avec des choriorétinites périphériques se révélant tardivement.
A l’inverse, si la contamination est contemporaine de la
conception, la transmission est plus rare, mais l'atteinte foetale est souvent
gravissime avec comme complications : mort in utero, hydrocéphalie,
choriorétinites bilatérales et centrales. Il convient de ce fait de noter que la
période la plus dangereuse dans le couple grossesse-toxoplasmose se situe
entre la 10ème et la 24ème semaine d'aménorrhée, moment où fréquence de
transmission et la gravité de l’atteinte (atteintes multi viscérales, oculaires et
cérébrales) se conjuguent.
5. La Toxoplasmose Congénitale
La fréquence de la toxoplasmose congénitale est estimée à
3/1000. 7% de foetus atteints décèdent in utero ou à la naissance, 13 %
présentent des atteintes neurologiques sévères, 9 % des atteintes oculaires.
La toxoplasmose congénitale est une forme rare mais redoutable qui s'observe
surtout lorsque le foetus a été infecté durant le premier trimestre de la
grossesse. Elle est responsable de :
- mort in utero,
- retard de croissance intra utérin,
- prématurité,
- modifications de volume du crâne à type de micro ou hydrocéphalie par
sténose de l’aqueduc de Sylvius,
- calcifications intracrâniennes disséminées ou péri ventriculaire,
- convulsions localisées ou généralisées,
- retard de développement psychomoteur,
- atteintes oculaires de type de choriorétinite, atteinte du tractus uvéal et
d’atrophie optique, d’amblyopie sévère et de cécité,
- anasarque foetoplacentaire,
- ictère néonatal et hépato-splénomégalie.
Le diagnostic est souvent suspecté devant un nouveau-né
présentant des signes cliniques suivants : convulsions, hydrocéphalie,
chorioretinite, cataracte, hépatomégalie, ictère, calcifications intracrâniennes,
myocardite, splénomégalie, purpura, oedèmes
D’ après SABBIN, la présence d’au moins 4 parmi ces signes
cités permet d’évoquer le diagnostic de toxoplasmose congénitale
Le diagnostic para clinique repose sur trois examens para cliniques à savoir :
l'échographie, l'amniocentèse et le prélèvement de sang foetal.
- L'échographie permet de mettre en évidence des signes évocateurs de
toxoplasmose congénitale parmi lesquels l’hépatomégalie foetale, l’ascite
foetale, la dilatation des ventricules cérébraux et les calcifications
intracrâniennes, hyperdensités hépatiques et hépatomégalie, épaississement
placentaire, épanchements pleuraux et péricardiques.
- Des prélèvements de sang foetal et de liquide amniotique permettent de
mettre en évidence des signes biologiques spécifiques et non spécifiques
d'infection. Un délai de 1 mois entre la date présumée de l'infestation et la
ponction de sang de cordon ou de liquide amniotique doit être respecté
compte tenu de l'étape placentaire.
Les signes spécifiques directs pour poser le diagnostic de la
toxoplasmose congénitale est l'isolement du parasite dans le sang foetal, dans
le liquide amniotique ou dans le liquide céphalo-rachidien. Les signes
spécifiques indirects sont des signes sérologiques à savoir : la présence d'lgM
foetales, la présence d'lg A spécifiques, la présence d’IgE antitoxoplasmiques
Une technique d'amplification génique (PCR) est actuellement utilisée et
consiste à amplifier électivement une courte séquence d'ADN du parasite et à
la détecter.
6. Attitude Thérapeutique
6.1. Pendant la grossesse
a) Devant une sérologie négative
- Surveillance sérologique tous les mois, jusqu'à terme,
- Prélèvement à la naissance du sang du cordon et surtout du sang
maternel pour ne pas méconnaître une séroconversion des dernières
semaines.
- Le risque d'atteinte foetale étant maximal, une sérologie négative du
cordon ne permet pas d'exclure l'apparition d'une toxoplasmose
congénitale dans les mois suivants et nécessite de ce fait une
surveillance particulière.
b) Devant une sérologie positive
- En l'absence de signes cliniques évocateurs comme la présence des
adénopathies, un deuxième prélèvement, 3 semaines après le premier,
est nécessaire pour une interprétation fiable.
- La prescription précoce de spiramycine (Rovamycine*) n'est pas
souhaitable avant le deuxième prélèvement car elle réduit la stimulation
antigénique et retarde ou bloque l'apparition des IgG.
- En cas de séroconversion et de toxoplasmose évolutive (augmentation
significative du titre d'IgG), la spiramycine (Rovamycine) est prescrite à
la dose de 9 millions d'unités (ou 3 grammes) par jour en attendant le
résultat du diagnostic anténatal. Cette posologie assure une bonne
concentration placentaire et réduit de plus de 50% le risque de
transmission maternofoetale.
- Dans le cas d'infection péri conceptionnelle, la présence de
malformations décelées par l'échographie permet de poser l'indication
d'une interruption thérapeutique de grossesse.

- En cas de contamination (confirmée biologiquement) entre la 6ème et la
16ème semaine d’aménorrhée, l’interruption de la grossesse devra être
discutée avec les parents étant donné le grand risque d’atteinte foetale.
- En cas de contamination (confirmée biologiquement) après la 16ème
semaine d’aménorrhée, un traitement sera institué comprenant
pyriméthamine (50mg/24h) sulfadiazine (4 à 6gr/24h) + acide folinique
sur quatre semaines en alternance avec la spiramycine, La surveillance
échographique se fera tous les 15 jours.
6.2. A la naissance et en période post natale
Il faut procéder absolument à l’examen du nouveau-né et du placenta
- Un bilan sera demandé comprenant un examen neurologique complet,
une radiographie du crâne, un examen du fond d'oeil, une échographie
transfontanellaire, l’examen du LCR, dosages biochimiques et
hématologiques. L'examen du LCR a pour but de mettre en évidence
une production locale d'anticorps ou le toxoplasme.
- De même le placenta devra être examiné à la recherche des signes de
placentopathie toxoplasmique (hyperplacentose).
- Le placenta et le sang de cordon sont mis en culture avec possibilité de
faire des analyses par PCR.
- La présence du parasite dans le placenta, dans le sang du cordon ou
dans le LCR, la présence des immunoglobulines foetales IgM, IgA ou IgE
spécifiques témoignent d'une toxoplasmose congénitale nécessitant un
traitement obligatoire du nouveau-né.
- Le traitement du nouveau-né comporte, un minimum de 4 cures de 3
semaines de pyriméthamine (1mg/kg/jour), sulfadiazine
(0,10gr/kg/jour) associées à de l’acide folinique jusqu’à l’âge de 12
mois.
- La spiramycine est prescrite dans l’intervalle de ces cures à raison de
0,15million d'UI/kg/24h.
- L’acide folinique (Lederfoline®) destiné à compenser les effets
hématologiques indésirables de la pyriméthamine est prescrit chez
l’adulte à la dose de 50mg/semaine et chez l enfant à raison de 5 à
10mg tous les 2 à 4 jours. Un contrôle hématologique est exigé pendant
toute la période du traitement.
En suite des examens sérologiques de surveillance seront répétés
mensuellement puis tous les deux mois durant la première année.
7. Prévention de la toxoplasmose
Les mesures préventives s’adressent surtout aux femmes
enceintes non immunisées qui courent le grand risque de contamination. Ces
mesures sont :

- Eviter tout contact avec les chats (et autres félins) et les objets pouvant
être contaminés par leurs excréments (Bacs et litières) et les
désinfecter avec l'eau de javel,
- Laver soigneusement les mains après toute manipulation même
protégée, d’un chat ou de tout objet en contact avec lui,
- Bien cuire les viandes (boeuf, mouton, cheval) avant de les
consommer,
- Eviter les viandes marinées, fumées ou grillées,
- Privilégier le poisson et le poulet,
- Laver soigneusement les légumes et les plantes aromatiques et éviter
de les consommer crus,
- Eviter la consommation de crudités et préférer les légumes cuits

CHAP.17. INFECTION URINAIRE ET GROSSESSE
De façon générale, on décrit trois formes cliniques d’infection
urinaire chez la femme enceinte à savoir : la bactériurie asymptomatique, la
cystite aiguë et la pyélonéphrite aiguë. La fréquence de ces infections et leurs
conséquences sur la grossesse et sur le foetus en font un problème majeur de
santé publique.
La prévalence de la bactériurie asymptomatique chez la
femme enceinte est la même que dans la population féminine en activité
sexuelle et varie entre 6-8% et n’est pas influencée par les modifications
anatomiques locales et les variations hormonales de la grossesse
contrairement à la pyélonéphrite.
La prévalence de la pyélonéphrite aiguë chez la femme
enceinte bactériurique non traitée est d’environ 30%. Après traitement, la
prévalence chute autour de 2 à 3%.
La transmission mère-enfant de bactéries suit deux modes : soit par la voie
transplacentaire en cas de bactériémie maternelle et ou aussi par la voie
verticale par contiguïté vers les membranes foetales ou au passage de la filière
génitale
Parmi les facteurs de risque d’infection urinaire pendant la
grossesse on cite un faible statut socio-économique, un antécédent d’infection
urinaire, une vessie neurologique, la drépanocytose et le diabète. A ces
facteurs on y ajoute la nulliparité et le jeune âge.
3. Germes responsables
L’Escherichia coli (E. coli) est le germe le plus couramment
rencontré dans ces infections. Il est isolé dans plus de 80% des bactériuries
asymptomatiques et cystite, et dans plus de 95% en cas pyélonéphrites
aiguës. On retrouve également d’autres germes principalement des
entérobactéries comme Proteus et Klebsiella, le streptocoque du groupe B,
staphylocoque coagulase négative.
4. Tableau clinique
A) La bactériurie asymptomatique
Est la découverte sur un examen systématique des urines de
la présence d’une seule bactérie à une concentration significative (10 5
germes/ml) sans que cela ne soit associé à des signes cliniques. Elle
complique près de 5 à 10 % des grossesses et constitue la forme la plus
fréquente.

Elle est fréquente dès le 2ème mois de grossesse et son
diagnostic est biologique par l'examen cytobactériologique des urines (ECBU)
systématique ou demandé en présence des facteurs de risque. Elle évolue vers
une pyélonéphrite dans 10% des cas.
B) La cystite aiguë gravidique
Est un état clinique caractérisé par des signes cliniques
suivants : la pollakiurie, les brûlures mictionnelles, les hypo gastralgies et
l’émission des urines troubles. Elle est souvent apyrétique et peut avoir des
formes atténuées se confondant avec les symptômes de la grossesse comme
le cas de la pollakiurie isolée, ou se confondre à une infection vaginale comme
le cas de brûlures mictionnelles liées à une candidose vaginale
C) La pyélonéphrite aiguë gravidique
Est une forme clinique ayant souvent un début brutal avec
une fièvre élevée oscillante et des frissons associés à des douleurs lombaires
spontanées irradiant vers l’hypogastre, à une pollakiurie, à des brûlures
mictionnelles, parfois à des contractions utérines avec modification cervicale.
La palpation des fosses lombaires provoque une vive douleur et le toucher
vaginal réveille une douleur au point urétéral inférieur (dans le cul de sac
antérolatéral).Dans certains cas, le début est progressif, les signes sont peu
intenses, la fièvre est modérée, isolée ou associée à des signes digestifs.
On peut aussi noter l’hématurie, une pyurie isolée entrainant une fausse
protéinurie (< 1g/l).
A. INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR L’INFECTION URINAIRE
La grossesse favorise la survenue des infections urinaires par le biais de
nombreux facteurs parmi lesquels :
a) Facteurs mécaniques :
- La compression par l'utérus gravide de la vessie et de l’uretère droit ( à
la suite de la dextrorotation de l'utérus gravide),
- Le reflux vésico-urétéral favorisé par la compression vésicale et
l'étirement des uretères.
b) Facteurs hormonaux:
- L’inhibition par la progestérone du péristaltisme des voies urinaires et la
diminution du tonus sphinctérien urétero-vésical favorisant le reflux et la
stagnation des urines.
- L’hyperhémie du trigone favorisé par le climat oestrogénique de la
grossesse favorise les adhérences des germes sur l'épithélium de l’arbre
urinaire.
c) Facteurs chimiques :
- L’alcalinisation des urines au cours de la grossesse,
- La glycosurie physiologique.

d) Autres facteurs :
- La colonisation microbienne vulvo-périnéale liée au climat hormonal et
aux modifications de la flore vaginale,
e) Les facteurs non spécifiques :
- La brièveté de l'urètre,
- La survenue de diabète gestationnel,
- Les antécédents d'infection urinaire ; infections cervico-vaginales,
- La drépanocytose
B. INFLUENCE DE L’INFECTION URINAIRE SUR LA GROSSESSE
Parmi les complications de l’infection au cours de la grossesse on peut citer
a) Du coté de la mère
- La septicémie avec risque de choc toxique: Elle est favorisée par
l'existence d'un obstacle, surtout en cas d’infection par un bacille Gram
négatif.
- La pyélonéphrite gravido-toxique : Elle est exceptionnelle et se
manifeste par une altération de l'état général avec collapsus oligo-
anurique et ictère. Elle est de mauvais pronostic et augmente le risque
de survenue de toxémie gravidique.
- La Néphrite interstitielle chronique avec apparition progressive d'une
insuffisance rénale chronique et d'une hypertension artérielle.
- Autres complications : le Phlegmon péri néphrétique, la Pyo néphrose, la
nécrose papillaire, la maladie thromboembolique, l’insuffisance rénale,
les récidives
b) Sur la grossesse et sur le foetus
- Avortement et Accouchement prématuré : fréquents surtout en cas de
fièvre. Ils peuvent survenir même en cas d'infection urinaire
asymptomatique. Leur mécanisme de survenue serait en partie lié à la
production de phospholipase A2 par les microorganismes, mais aussi la
production excessive de cytokines, de prostaglandines
- Le retard de croissance intra-utérin et hypotrophie fœtale surtout en
cas d’infection chronique asymptomatique.
- L’infection néonatale : Le foetus peut être contaminé in utero par voie
hématogène ou par contact direct lors du passage par la filière génitale.
- La mort périnatale : Elle peut être la conséquence de l'infection, de la
fièvre ou de la prématurité. Elle survient surtout dans les formes hautes
non ou tardivement traitées.
- L'infection urinaire augmente le risque de toxémie gravidique
- L’endométrite du post-partum.
- L’infection néonatale surtout à E. coli, responsable de septicémies et de
méningites. Elle se traduit par des signes non spécifiques et tardifs :
fièvre ou hypothermie, troubles du comportement, collapsus, détresse
respiratoire, hépato splénomégalie, signes neurologiques.

a) L’ECBU (examen cytobactériologique des urines) constitue l’examen
important pour le diagnostic. L’examen doit être réalisé sur les urines du
matin recueillies lors du deuxième jet et après une toilette vulvaire
soigneuse. Le diagnostic est retenu en présence :
d’une Bactériurie > 105/ml
d’une leucocyturie > 104/ml. Il convient de signaler qu’une leucocyturie
modérée est fréquente en cours de grossesse; Une bactériurie entre
104 et 105 nécessite un contrôle. La présence d'une leucocyturie sans
germes doit faire évoquer un mauvais prélèvement, un traitement
antibiotique récent, une urétrite, une cervico-vaginite, une lithiase ou
plus rarement une tuberculose
b) La culture des urines permet d’isoler les germes responsables. Le
plus souvent il s’agit des bacilles Gram : Escherichia coli, plus rarement
Protéus mirabilis, mais aussi le Klebsiella, le Serratia ou les
Entérobacter. On peut aussi rencontrer de bacilles Gram + comme les
Entérocoques, Streptocoque B, Staphylocoque.
c) L’Echographie rénale : Elle montre une dilatation physiologique des
voies urinaires. Elle est indiquée en cas de suspicion d'un obstacle sur
les voies excrétrices, d’absence de régression franche et rapide d'une
infection urinaire haute malgré antibiothérapie adaptée, ou présence
des antécédents de lésions urologiques.
7. Traitement
A Prévention
- Mesures hygiéno-diététiques : La prévention doit consister à éviter la
colonisation des urines par des microbes de milieux avoisinants. Cela
par des mesures hygiéno-diététiques comme la lutte contre la
constipation, une bonne technique de toilette périnéale après défécation
(d’avant en arrière), la prise abondante de boissons pour des mictions
fréquentes, les mictions postcoïtales et un meilleur traitement des
infections vulvo-vaginales.
- Le dépistage systématique de la bactériurie est recommandé chez
toutes les femmes enceintes à la première consultation prénatale et au
premier mois du dernier trimestre de grossesse par l’ECBU
B Traitement Curatif
1) Les Mesures hygiéno-diététiques
Elles comprennent la prise abondante de boissons, les mictions fréquentes et
toilette périnéale soigneuse, l’acidification des urines (apport en vitamines C)

2) Le Traitement médicamenteux
Bactériurie asymptomatique
Le traitement de la bactériurie asymptomatique est
indispensable car elle prévient l’apparition des pyélonéphrites aiguës et réduit
le risque de faible poids de naissance. Le traitement doit être court (3 jours) et
le choix de l’antibiotique devra s’appuyer sur son innocuité pendant la
grossesse et sur le profil de résistance de germes responsables. Parmi les
molécules utilisées on cite : Amoxicilline (CLAMOXYL®), Ampicilline
(TOTAPEN®), Nitrofurantoïne (FURADANTINE®). Ce dernier produit est
contre-indiqué à la fin de la grossesse. En cas de récidive, un traitement plus
long (10 jours) devra être institué.
Cystite aiguë
Le traitement de la cystite aigue est le même que celui de la
bactériurie asymptomatique. La durée de 3 jours peut bien suffire pour le
traitement. Cependant, en cas d’infection urinaire récurrente ou d’infection à
Escherichia coli de grande virulence, un traitement long de 10 jours est
conseillé.
Pyélonéphrite aiguë
L’hospitalisation est indispensable pour un meilleur
traitement de la pyélonéphrite aigue gravidique. Le traitement ambulatoire ne
peut être envisagé que si la patiente remplit les critères suivants :
- Absence de signes de souffrance viscérale,
- Absence de dysfonction rénale,
- Absence de menace d’accouchement prématuré,
- Bonne tolérance du traitement,
- Bon accès au soin.
Le traitement ambulatoire est administré par voie orale après
24 heures d’antibiothérapie intraveineuse. En cas d’hospitalisation, le
traitement est initié par voie parentérale et le passage à la voie orale est
effectué après disparition de la fièvre et négativation de l’ECBU.
Les souches d’E. Coli étant souvent résistantes aux
pénicillines du groupe A, ces molécules ne peuvent pas être recommandées
seules en première intention.
Les molécules recommandées en cas de pyélonéphrite aigue
gravidique sont :
- Les Céphalosporine de 2ème génération : Céfuroxime (ZINNAT®),
- Les Céphalosporines de 3ème génération : Ceftriaxone (ROCEPHINE®),
cefpodoxime (ORELOX®),
- L’association Amoxicilline + acide clavulanique, un inhibiteur de beta
lactamase, (AUGMENTIN®).

La durée du traitement antibiotique est de 10 à 14 jours. Un antibiogramme
est toute fois nécessaire pour adapter secondairement le traitement
antibiotique. Les aminosides (Gentamicine..) sont aussi efficaces mais ne
seront utilisés qu’en deuxième intention si la bactériologie le nécessite car leur
usage n’est anodin au cours de la grossesse. La durée du traitement doit être
courte.
DIFFERENTS PROTOCOLES DE TRAITEMENT DE L’INFECTION
URINAIRE AU COURS DE LA GROSSESSE
Bactiurie asymptomatique
Traitement court de 3 jours
- Amoxicilline (CLAMOXYL®) 500 mg trois fois par jour,
- Ampicilline (TOTAPEN®) 250 mg quatre fois par jour,
- Nitrofurantoïne (FURADANTINE®) 100 mg deux fois par jour ; mais le
produit est contre indiqué à la fin de grossesse).
Cystite aiguë :
Traitement court (3 jours) :
- Amoxicilline (Clamoxyl®) 500 mg trois fois par jour,
- ampicilline 250 mg quatre fois par jour,
- nitrofurantoïne 100 mg deux fois par jour (sauf 9ème mois de
grossesse).
Récidive de bactériurie asymptomatique et de cystite aiguë :
- Traitement long : posologies du traitement court poursuivies 10 jours.
Pyélonéphrite aiguë :
- Traitement de 10 à 14 jours au total :
- céfuroxime (ZINNAT®) 500 mg trois fois par jour IV jusqu’à 24 h
d’apyrexie puis 500 mg deux fois par jour PO,
- ceftriaxone (ROCEPHINE®) 1 à 2 g IV en une injection par jour,
- amoxicilline + acide clavulanique (AUGMENTIN®) 1 g trois fois par jour
IV jusqu’à 24 heures d’apyrexie puis PO,
• Antibiothérapie à adapter secondairement à l’antibiogramme
3) Traitement adjuvant
- En présence de contractions utérines et si la grossesse est jeune, il faut
une tocolyse si l’état foetal le permet (voir MAP).
- En cas de fièvre, il faut prescrire des antipyrétiques (Efferalgan)
8. Surveillance au cours du traitement
1. Surveillance générale : Elle est maternelle et fœtale
a) surveillance maternelle
Elle doit porter sur les éléments suivants :
- Pouls, tension artérielle, température.
- Diurèse

- la qualité des urines.
- Contractions utérines,
- les métrorragies.
b) Fœtale
- Mouvements actifs.
- Rythme cardiaque fœtal 2 x/j.
- Echographie obstétricale (mouvements actifs, biométrie, ...).
C) A l'accouchement
- Prélèvements bactériologiques périphériques du nouveau-né et du
placenta.
Surveillance de Bactériurie asymptomatique et cystite aiguë
Près d’un tiers des patientes traitées pour une infection
urinaire basse récidive pendant la grossesse. Un ECBU de contrôle doit donc
être réalisé 48 heures après la fin de l’antibiothérapie puis tous les mois
pendant la grossesse et une fois en post-partum.
En cas d’infection récurrente ou de récidives, un bilan
urologique (UIV, Echographie, Scanner, IRM, ECBU, protéinurie des 24 h,
azotémie, créatininémie) est nécessaire trois mois après le post-partum, délai
après lequel les voies excrétrices urinaires ne présentent plus les modifications
de la grossesse.
Surveillance de la Pyélonéphrite aiguë
Un ECBU sera demandé 48 heures après l’initiation du
traitement et 48 heures après son arrêt pour apprécier de l’efficacité du
traitement. Il sera ensuite demandé tous les mois pendant la grossesse puis
une fois en post-partum. Un bilan urologique (UIV, Echo, scanner, IRM, ECBU,
protéinurie des 24 h, azotémie, créatininémie) doit être réalisé trois mois après
le post-partum à la recherche d’une anomalie organique.

CHAP.18 LA SYPHILIS ET GROSSESSE
La syphilis est une affection sexuellement transmissible

provoquée par le Treponema pallidum, un spirochète à mobilité caractéristique
pouvant être mise en évidence par le microscope à fond noir ou par
immunofluorescence, mais ne prenant pas la coloration de Gram. La
séroprévalence de la maladie dans la population générale est estimée à 2,8‰
et serait plus élevée dans les pays en voie de développement.
D’après l’OMS, la syphilis maternelle est responsable chaque
année de près de 460 000 cas d’avortements et mort-nés, 270 000 cas de
syphilis congénitales et de 270 000 cas de naissances d’enfants prématurés ou
de faible poids de naissance, faisant de ce couple syphilis-grossesse un
problème majeur de santé publique.
2. Transmission
La transmission interhumaine de la syphilis peut se faire par
un contact direct avec les muqueuses, par effraction de la peau, mais le plus
souvent lors d'un rapport sexuel. La transmission mère-enfant se fait par voie
trans-placentaire à partir de la 20ème semaine d'aménorrhée. Ainsi un
traitement débuté avant le 4ème mois évite toute atteinte fœtale. Le risque de
transmission materno-foetale est maximal lors d'une infection récente et
diminue avec l'ancienneté de l'infection.
3. Tableau clinique
On distingue classiquement trois stades cliniques de la maladie.
a) Stade primaire
Sa période d’incubation est de 10 à 90 jours (3 semaines en
moyenne), La lésion primaire caractéristique à ce stade est le chancre
syphilitique unique, une lésion indurée, à bords nets, indolore, accompagné
d'une adénopathie satellite inguinale non inflammatoire isolée ou non. Cette
lésion est localisée principalement sur la vulve chez la femme. Mais on peut
avoir également des lésions du col utérin et du vagin. La disparition spontanée
sans traitement de cette lésion peut faire retarder le diagnostic de la maladie.
b) Stade secondaire
Sa période de latence est de quelques semaines environ, Le
tableau clinique est dominé par de lésions cutanées classiques papulo-
squameuses non prurigineuses, sur le tronc, le visage, les paumes de main et
les plantes de pieds, et des lésions muqueuses très contagieuses associées
aux poly adénopathies, à la fébricule, aux céphalées, voire même des atteintes
multi viscérales.

c) Stade tertiaire
Il ne concerne que 10% des syphilis non traitées, et apparait
plusieurs années après le chancre. L’atteinte multi viscérale liée à la réaction
granulomatose autour des tréponèmes, forme des gommes de localisation
cutanée, muqueuses, aortique, nerveuse, rénale, cardiaque, hépatique,
cérébelleuse..
Deux examens permettent de poser le diagnostic de la syphilis à savoir :
- La mise en évidence du tréponème pâle sur le prélèvement d'une lésion
ulcérée grâce au microscope à fond noir
- Les tests sérologiques : spécifiques et aspécifiques, parmi lesquels :
Le VDRL (Veneral Disease Research Laboratory). Il a un intérêt dans le
dépistage et le suivi de la syphilis traitée grâce à sa bonne valeur
quantitative. Il n'est que très rarement faussement positif. Il est positif à
15 jours du chancre.
Le TPHA (Treponemal Pallidum Haemagglutination Assay) est un test
sensible et spécifique des tréponématoses, utile pour le diagnostic
seulement, sans valeur quantitative. Sa positivité signe la présence
d'une tréponématose actuelle ou passée, sans spécificité pour la syphilis
en particulier. Il est positif à 10 jours du chancre
le FTA-Abs (Fluorescence Treponemal Antibody on Absorbed serum)
réaction spécifique la plus précoce, mettant en évidence des anticorps
IgM et IgG. Il est réalisé en deuxième intention quand le dépistage par
TPHA et VDRL est positif. Il peut être complété par le 19S-IgM-FTAAbs
test pour dépister les infections récentes ou en cas de syphilis
congénitale. Il est positif à 7 jours du chancre.
5. Conséquences de la syphilis au cours de la grossesse
La syphilis entraine des lourdes conséquences sur la
grossesse parmi elles on cite : des avortements spontanés tardifs à répétition,
la mort foetale in utero, l’accouchement prématurité, le faible poids de
naissance, les malformations foetales et la survenue de la syphilis congénitale
Il convient cependant de signaler qu’Il n'y a aucun signe clinique foetal avant
20 semaines d’aménorrhée car le passage transplacentaire de tréponème n’est
possible après la 20ème semaine de la grossesse.
LA SYPHILIS CONGENITALE
Le diagnostic de la syphilis congénitale est suspecté in utero
en présence des signes échographiques d'atteinte foetale comme l’anasarque
foeto-placentaire et le retard de croissance intra utérin.
Après la naissance, les premiers signes de la syphilis
congénitale n’apparaissent le plus souvent dans les 8 premières semaines de

vie, il s’agit le plus souvent des signes cutanéomuqueux, osseux et viscéraux,
parmi les quels :
- Le « coryza syphilitique » du nouveau-né est le signe le plus fréquent. Il
s’agit d’un écoulement nasal séropurulent qui obstrue les narines et se
dessèche, formant des croûtes adhérentes et gênant la tétée.
- Le « pemphigus palmo-plantaire » se caractérisant par la présence à la
naissance des bulles sur les paumes de mains et les plantes de pieds.
Ces bulles contiennent un liquide trouble et, en séchant, se
transforment en croûtes qui tombent en laissant une cicatrice arrondie.
- Les « syphilides papuleuses et érosives » autour des orifices naturels,
sur les fesses et sur les membres inférieurs. Elles évoluent par poussées
successives sur plusieurs semaines. Il s'y associe des fissures des lèvres
qui se recouvrent de croûtes et laissent des cicatrices blanchâtres.
- des signes osseux et viscéraux : L'"ostéochondrite syphilitique",
douloureuse, siège le plus souvent au niveau du coude de façon
symétrique. La radiographie permet le diagnostic et met parfois en
évidence également une périostite ou une ostéomyélite.
- D’autres organes peuvent être atteints, se manifestant par un ictère
néonatal précoce, un gros foie et une grosse rate, des adénopathies
diffuses, une atteinte méningée latente, une anémie, une protéinurie,
un syndrome néphrotique etc
6. Traitement de la Syphilis au cours de la grossesse
A. Prévention chez la femme enceinte
- La meilleure façon de prévenir la syphilis maternelle et la syphilis
congénitale est d’abord de dépister et traiter les cas de syphilis dans la
population générale, en particulier chez la femme en âge de procréer.
- En suite, de procéder à des contrôles sérologiques obligatoires (TPHA,
VDRL) pendant la grossesse soit, un premier prélèvement lors de la
déclaration de grossesse ou pendant le premier trimestre, surtout chez
les femmes avec notion d’ulcérations ou lésions cutanées non
étiquetées, d’anasarque foeto-placentaire, de mort foetale in utero
inexpliquée.
- Chez les femmes à haut risque d’infection (femmes libres, à partenaires
multiples, HIV positives, toxicomanes, immigrées…, deux autres
prélèvements seront réalisés au troisième trimestre et à l’accouchement.
Certains proposent pour cette population de gestantes, un control tous
les mois et à l’accouchement.
B. Traitement curatif
Le tréponème pâle reste sensible à la benzathine-pénicilline
G, qui est une pénicilline retard. Pour une efficacité maximale, le traitement
doit être administré au minimum 4 semaines avant l’accouchement.

 En cas de syphilis primaire et secondaire : La dose efficace dans la
population générale est 2,4 MUI en une injection IM. La supériorité d’un
schéma à 2 injections à une semaine d’intervalle par rapport à une seule
injection a été suggérée pour la prévention de la prématurité et de la
mortalité néonatale. Cependant certaines études ne montrent pas de
différence significative en termes de complications de la grossesse,
entre le groupe de femmes traitées avec une injection et celles ayant
reçu deux injections
 En cas de syphilis tertiaire : Le traitement nécessite un schéma à 3
injections à une semaine d’intervalle (dose totale de 7,2 MUI).
7. La réaction d’Herxheimer (ou Jarish-Herxheimer) au cours de la

grossesse.
Cette réaction fait suite à un traitement à la pénicilline et

consiste en une aggravation des signes cliniques de la maladie accompagnée
de fièvre. Elle serait liée à la stimulation rapide et massive du système
immunitaire de la patiente entrainant une lyse massive des bactéries et
libération de leur contenu dans l’organisme. Elle concerne environ 40% des
femmes enceintes traitées et est potentiellement dangereuse pour le foetus
car elle entraine des troubles du rythme cardiaque foetal et de contractions
utérines pouvant aboutir à la souffrance foetale et à la prématurité.
Son traitement au cours de la grossesse comprend : l’hospitalisation,
l’hyperhydratation, l’oxygénation, l’usage de paracétamol, et la Tocolyse (voir
MAP)
9. Prise en charge du nouveau-né
Tout enfant né de mère séropositive pour la syphilis doit
recevoir un traitement de benzathine-pénicilline à raison de 50 000 UI/kg en
une injection IM, même si la mère a été traitée pendant la grossesse.
Les examens suivants devront être pratiqués : TPHA, VDRL, 19S-IgM-FTA-Abs,
NFS, ionogramme, albumine, bilan hépatique, Si suspicion de syphilis
congénitale : radiographie des os longs, examen oculaire, ponction lombaire.
10. Surveillance après Traitement
Après le traitement de la syphilis, une surveillance de la
sérologie VDRL est nécessaire tous les trimestres. L’évolution attendue est une
décroissance de 2 dilutions en trois à six mois.
11. Prise en charge du partenaire
La syphilis étant une maladie à déclaration obligatoire, les
partenaires des trois derniers mois doivent être recherchés pour une syphilis
primaire, des deux dernières années pour les autres stades.

Ils doivent réaliser des tests sérologiques de dépistage et les répéter à 6
semaines et à 3 mois. En cas de positivité, un traitement devra être instauré
et le rapport sexuel direct devra être suspendu avant la guérison.

CHAP.19. TUBERCULOSE PULMONAIRE ET GROSSESSE
La tuberculose est une maladie contagieuse provoquée par le

Mycobacterium tuberculosis appelé aussi bacille de Koch, un bacille alcoolo-
acido résistant. Elle est l’une des causes principales de décès par infection
dans les pays en voie de développement où l’on note une incidence de plus de
300/100 000 (Afrique sub-saharienne). Cette incidence croît avec le niveau de
pauvreté et l’incidence de l’infection par le VIH.
L'infection peut prendre différentes formes :
- Soit elle envahit rapidement l'ensemble de l'organisme : on parle de
granulie
- Soit elle reste localisée dans un tissu ou un organe où elle se développe
suivant différents stades.
C'est le cas entre autres de poumons (tuberculose

pulmonaire, forme la plus fréquente), du péritoine, des articulations, des
ganglions, du tissu osseux, de la peau, des intestins, etc.
La contamination de la TBC pulmonaire se fait par
l'intermédiaire des gouttelettes de salive qui contiennent des bacilles
pathogènes et qui sont propulsées quand le malade éternue ou tousse.
Le risque de transmission de la maladie est proportionnel à l’intensité de la
toux, de l’expectoration, de la durée de l’exposition au sujet malade mais aussi
de l’état immunitaire du sujet. Ce risque de contamination chute
considérablement si l’examen microscopique direct des crachats du sujet
malade devient négatif.
2. Tableau clinique de la Tuberculose pulmonaire
Le tableau classique de la tuberculose pulmonaire est fait de
signes suivants :
- La Toux : Il s’agit du symptôme le plus habituel, évoluant sur plusieurs
semaines et des mois, inconstamment associée à une expectoration
mucoïde, muco-purulente, ou même avec Hémoptysies (10 %)
traduisant le plus souvent l’excavation d’une lésion parenchymateuse
- L’Asthénie (fatigue)
- L’Hyperthermie (fièvre) vespérale L’amaigrissement
- L’Altération de l'état général
- La transpiration nocturne
- Dans de cas graves apparaissent des douleurs thoraciques de type
pleurodynies (point de côté, majoré par l’inspiration profonde) ou des
Dyspnée avec détresse respiratoire traduisant soit des lésions
pulmonaires extensives soit un épanchement pleural volumineux ou une
pleurésie aiguë séro-fibrineuse

Le diagnostic para clinique de la tuberculose pulmonaire est posé par :
- La mise en évidence de bacille dans les expectorations par l’examen de
Zhiel
- La radiographie pulmonaire qui met en évidence des opacités ou des
cavernes souvent localisées dans les parties supérieures et postérieures
des poumons
- L’examen anatomopathologique des pièces prélevées par biopsie des
bronches, des ganglions.
- La réaction cutanée tuberculinique (RCT) permet également de poser le
diagnostic en mettant en évidence la présence d’une réaction
d’hypersensibilité retardée induite par les antigènes mycobactéries. Elle
est obtenue après injection intradermique de la tuberculine (IDR). L’IDR
est positive si le diamètre transversal de l'induration ≥ 5 mm
Influence de la grossesse sur la Tuberculose
Lorsque la tuberculose est correctement traitée on ne note
aucun risque accru de réactivation de la maladie ancienne au cours de la
grossesse, Pas de modification de la présentation clinique de la maladie, ni de
son pronostic au cours de la grossesse.
Cependant, la grossesse peut occasionner un retard de
diagnostic de la tuberculose étant donné que certains signes de la maladie
peuvent être confondus aux signes sympathiques de la grossesse et prêter
confusion : c’est le cas de l’asthénie et la dyspnée modérée pouvant être
mises sur le compte de la grossesse. A cela s’ajoute aussi la crainte de réaliser
un cliché radiologique de thorax au cours de la grossesse étant donné le
risque d’atteinte foetale par les irradiations.
Influence de la Tuberculose sur la grossesse
Elle est presque nulle chez une personne correctement

soignée. Le déroulement de la grossesse n’est pas affecté par l’existence d’une
tuberculose bien traitée. La contamination tuberculeuse pendant la vie intra-
utérine est exceptionnelle.
L’allaitement maternel est proscrit chez une patiente sous
anti tuberculeux, car la plupart des antituberculeux passent dans le lait
maternel. Si la mère est encore bacillifère après l’accouchement, il y a un très
haut risque contagieux pour l’enfant qu’il faille éloigner de sa mère et
envisager une chimio prophylaxie du nouveau né par l’isoniazide pendant 6
mois.

5. Traitement de la Tuberculose au cours de la grossesse
Le traitement de la tuberculose nécessite l’association de 3

ou 4 antibiotiques antituberculeux qui sont : La rifampicine (RMP),
L’éthambutol (ETH), L'isoniazide (INH) et La pyrazinamide Sous traitement
antituberculeux bien conduit, on considère qu’un patient atteint de tuberculose
à bacilles sensibles n’est plus contagieux après 15 jours de traitement. Les
antibiotiques antiberculeux présentent néanmoins des effets secondaires et,
en dehors de la rifampicine, il est nécessaire de surveiller par des examens
sanguins répétés (dosage des transaminases entre autres), le risque de
survenue d'hépatite médicamenteuse et des troubles de la vision des couleurs
et une baisse de l'acuité visuelle.
De tous ces médicaments anti tuberculeux, seul l’isoniazide
(INH) peut être utilisé sans trop de soucis au cours de la grossesse car il n’est
pas tératogène. L’usage de la rifampicine doit être déconseillé au premier
trimestre suite à ces effets tératogènes.
Le pyrazinamide est contre-indiqué au cours de la grossesse
pour la même raison. En dehors d'une insuffisance respiratoire à l'origine de
difficultés respiratoires graves nécessitant le recours à l’extraction
instrumentale (par forceps), l'accouchement ne pose habituellement aucun
problème.
Cependant l'allaitement aux seins est formellement contre-
indiqué en cas de tuberculose ouverte étant donné le risque de contamination
de l’enfant qui, dans ce cas doit être éloigné de la mère.
Après l’accouchement, si la mère reçoit de la rifampicine, une
interaction médicamenteuse de ce médicament avec les contraceptifs oraux
est possible et le risque de survenue d’une grossesse accidentelle est grand (la
rifampicine est un inducteur enzymatique des enzymes de dégradation des
hormones stéroïdes) Schéma thérapeutique (selon OMS)
- Trithérapie INH +RMP + ETM pendant 3 mois
- Puis bithérapie INH + RMP pendant 6 mois
- Pyrazinamide si Resistance?
- Si grossesse au cours d’un traitement classique de TBC : pas de
modification du traitement

CHAP.20. RUBEOLE ET GROSSESSE
La rubéole est une maladie virale de l’enfance dont
l’incidence a connu une baisse remarquable du fait de la mise en œuvre de la
vaccination systématique contre cette maladie au cours de l’enfance. C’est une
affection généralement bénigne et spontanément résolutive.
Cependant, au cours de la grossesse, le virus peut exercer
des effets potentiellement dévastateurs sur le foetus en développement et
entrainer des avortements spontanés ou de graves malformations congénitales
dans le cadre de l’embryopathie rubeolique. Environ 10 % des jeunes femmes
en âge de procréation ne sont pas immunisées contre la maladie et l'incidence
de l’infection rubéolique au cours de la grossesse est estimée à 1 à 4 pour
10 000 naissances nécessitant un test sérologique obligatoire lors de la
première consultation prénatale.
2. Tableau clinique
La période d’incubation de la maladie s’étend de 12 à 23

jours. Dans 25 % à 50 % des cas, la maladie reste asymptomatique.
Cependant, certaines personnes peuvent présenter de légers symptômes
prodromiques, tels que la fièvre, la conjonctivite, le mal de gorge, le coryza,
des maux de tête ou un malaise généralisé. Une lymphadénopathie
douloureuse peut être notée également.
Généralement, 1 à 5 jours après l’apparition de ces premiers
signes, apparait un rash scarlatiniforme, légèrement prurigineux, d’abord sur
le visage, pour ensuite s’étendre au tronc et aux membres et disparaitre dans
un délai de trois jours, selon le même ordre dans lequel il est apparu.
La polyarthrite et la poly arthralgie font partie des séquelles possibles,
3. Influence de la Rubéole sur la grossesse :
L’EMBRYOPATHIE RUBÉOLIQUE
On entend par l’embryopathie rubéolique, l’ensemble des

manifestations néonatales de l’infection prénatale au virus de la rubéole lors
d’une transmission verticale trans placentaire. Ces manifestations intéressent
bon nombre de systèmes foetaux. L’infection foetale est acquise par voie
hématogène. Après avoir infecté le placenta, le virus de la rubéole se propage
au sein du système vasculaire du foetus en développement, exerçant des
effets cytopathogènes sur les vaisseaux sanguins et causant une ischémie
dans les organes en développement.

Le risque d’anomalies fœtales varie en fonction de l’âge
gestationnel au moment de l’infection maternelle. Le risque d’anomalies
congénitales est de :
- 90 % lorsque l’infection maternelle survient avant la 11ème semaine de
gestation avec atteintes cardiaques, oculaires (essentiellement la
cataracte), de l'oreille interne et cérébrales (microcéphalie);
- il est de 33 % entre la 11ème et la 12ème semaine de gestation;
- de 31 % entre la 13ème et la 14ème semaine de gestation avec des
atteintes essentiellement auditive (surdité avec surdi-mutité.)
- de 24 % entre la 15ème et la 16ème semaine de gestation
(essentiellement un retard de croissance intra-utérin, avec atteintes
viscérales mais pas de malformations)
- et de 0%, après la 16e semaine de gestation.
Ainsi donc, le risque d’anomalies congénitales à la suite d’une
infection maternelle est essentiellement limité aux 16 premières semaines de
gestation et est presque nul au delà de la 20ème semaine de gestation.
Outre les malformations, l’infection verticale transplacentaire
du virus de la rubéole peut entrainer de nombreuses autres complications
parmi lesquelles : les avortements spontanés, l’infection foetale, le retard de
croissance intra-utérin et la mort in utero.
La majorité de ces enfants présentant une embryopathie
rubéolique connaîtront des déficits neuromoteurs persistants plus tard au
cours de leur vie et peuvent développer à la longue le diabète sucré, les
troubles thyroïdiens et la panencéphalite.
4. Diagnostic para clinique de l’infection maternelle
Le diagnostic para clinique de l’infection maternelle est posé
par le test sérologique (ELISA) avec dosage d’IgG et d’IgM propres à la
rubéole et ou par la culture La confirmation du diagnostic est faite devant :
- Un quadruplement du titre d’anticorps de l’IgG de la rubéole entre les
échantillons sériques prélevés pendant la phase aiguë et ceux qui sont
prélevés pendant la convalescence;
- un test sérologique positif en ce qui concerne les anticorps de l’IgM
propres à la rubéole;
- L’isolement du virus de la rubéole dans un prélèvement issu de la
patiente comme les sécrétions nasales, le sang, les sécrétions de la
gorge, les urines ou le liquide céphalorachidien).
5. Diagnostic clinique et para clinique de l’infection fœtale
L’échographie anténatale permet de noter la présence de
malformations fœtales, de poser le diagnostic de RCIU et de mort in utero
souvent rencontrés dans l’infection rubeolique fœtale, mais ne permet pas de
poser avec précision le diagnostic de l’atteinte fœtale par la rubéole.

A la naissance, le diagnostic de l’atteinte fœtale peut être
évoqué en présence des anomalies congénitales et manifestations tardives
suivantes :
- Anomalies audiologiques (60 %-75 %)
- Surdité de perception
- Anomalies cardiaques (10 %-20 %)
- Sténose pulmonaire
- Persistance du canal artériel
- Communication inter ventriculaire
- Diabète sucré
- Thyroïdite
- Déficit en hormone de croissance
- Trouble comportemental
- Anomalies ophtalmiques (10 %-25 %)
- Rétinopathie
- Cataractes
- Microphtalmie
- Glaucome pigmentaire et congénital
- Système nerveux central (10 %-25 %)
- Déficience mentale
- Microcéphalie
- Méningo-encéphalite
Autres
- Thrombocytopénie
- Hépato splénomégalie
- Maladie radio transparente des os
- Purpura caractéristique (aspect de muffin aux bleuets)
La confirmation du diagnostic de l’atteinte fœtale par le virus
de la rubéole est posé par la mise en évidence du virus ou de son ADN (par
PCR) dans un échantillon de prélèvement de villosités choriales, dans liquide
amniotique ou dans les secrétions d’origine fœtale.
6. Prise en charge de la Rubéole chez la femme enceinte

A. Recommandations
La prise en charge d’une femme enceinte exposée doit
s’effectuer en fonction de son état immunitaire et aussi de l’âge gestationnel
au moment de l’exposition. Lorsqu’une femme enceinte présente des
symptômes d’une maladie rappelant la rubéole ou a récemment été exposée à
la rubéole, son état immunitaire et l’âge gestationnel devraient être
déterminés.

1. Présence établie d’une immunité au-delà de 12ème semaine de gestation.
- Aucun autre dépistage n’est nécessaire.
2. Présence établie d’une immunité en dessous de la 12ème semaine de
gestation.
- Lorsque le titre d’anticorps de l’IgG de la rubéole connaît une hausse
significative sans que l’on puisse détecter la présence d’anticorps de
l’IgM chez la femme, elle devrait être avisée qu’une réinfection est
probable et des conseils appropriés devraient lui être donnés.
3. Devant une femme non immunisée ou à immunité douteuse.
 Si la grossesse est âgée de moins de 16 semaines d’aménorrhée
- Il faut doser les titres d’anticorps IgG et IgM
- Il y a infection aiguë si les résultats sont positifs en ce qui Concerne les
IgM.
- Si les résultats sont négatifs pour les IgM, une analyse d’échantillons de
sérum appariés visant les anticorps de l’IgG devrait être effectuée.
 Si l’âge gestationnel se situe entre la 16e et la 20e semaine de
gestation. : Il est rare de constater une embryopathie rubéolique à cet
âge de grossesse.
 Si l’âge gestationnel > 20 semaines : La femme devra être rassurée,
puisque aucune étude n’a signalé de cas d’embryopathie rubéolique
après la 20ème semaine de gestation
B. Vaccination anti-rubéolique au cours de la grossesse
Une dose unique du vaccin atténué de la rubéole génère des
taux mesurables d’anticorps chez près de 95 % des personnes sensibles et ces
taux d’anticorps persistent pendant au moins 18 ans chez plus de 90 % des
personnes vaccinées.
Ce vaccin est toute fois contre indiqué pendant la grossesse
car le virus qu’il contient présente le potentiel de traverser le placenta et
d’infecter le foetus ; Il peut cependant être donné en toute sûreté, pendant la
période postpartum.
Les femmes ayant été vaccinées par inadvertance au cours
des premiers mois de la grossesse ou celles qui sont tombées enceintes
immédiatement à la suite de la vaccination doivent être surveillées.
C. Prévention
La prévention étant le meilleur traitement de l’embryopathie
rubéolique, les mesures suivantes doivent être appliquées :
- Toutes les filles devraient être vaccinées contre la rubéole avant l’âge de
la procréation
- Procéder à un dépistage afin d’évaluer le taux d’anticorps de toutes les
femmes enceintes, de façon à déterminer leur sensibilité.
- Assurer l’immunisation en postpartum des femmes non immunisées

- Procéder à un dépistage de l’immunité (et à une vaccination, au besoin)
de tous le personnel des soins de santé, y compris les étudiants en
formation pour réduire le taux de contamination.
D. Attitude Obstétricale
En présence d’une primo-infection ou d’une infection aigue
au virus de la rubéole, le risque fœtal doit être évalué en fonction du terme de
la grossesse au moment de la primo-infection. Une discussion collégiale avec
une équipe spécialisée est nécessaire afin de décider de la conduite à tenir.
En raison de la fréquence et de la gravité des complications chez le foetus, un
avortement thérapeutique peut être proposé si la rubéole a été contractée
dans les douze premières semaines de la grossesse.
Le recours aux immunoglobulines en cas d’infection aiguë
confirmée est sans intérêt. Cependant, elles peuvent être utilisées chez une
femme dont l’exposition à la rubéole a été déterminée et qui refuse
l’interruption de grossesse, mais ce traitement reste très discuté.

CHAP.21. HEPATITE VIRALE B (HVB) ET GROSSESSE
1. Définition
L’hépatite B est le type d’hépatite virale la plus rencontrée au
cours de la grossesse. Elle s’observe fréquemment au cours du 3° trimestre ;
elle est l’une des principales causes d'ictère au cours de la grossesse et
comporte un risque important de transmission materno-foetale.
L’identification systématique des femmes enceintes infectées
par le virus de l’hépatite B et la prévention de la contamination à la naissance
par une séroprophylaxie précoce représentent des mesures essentielles pour
limiter le nombre de porteurs chroniques.
1. Mode de transmission
La maladie est transmise par la voie sexuelle, parentérale,
verticale (transmission mère/enfant), mais aussi par contact avec les
sécrétions de porteurs de virus comme la sueur, la salive, le sperme…,
2. Tableau clinique
Du point de vue clinique, on distingue :
- L’Hépatite aigue
- L’Hépatite chronique
- L’Hépatite fulminante
Les formes asymptomatiques de l’hépatite représentent 80 à 90 % de cas
Les formes symptomatiques se traduisent par des signes suivants :
- Ictère variable avec urines foncées et selles décolorées
- Les céphalées
- Les Arthralgies
- L’Urticaire
- La fièvre
- L’Asthénie physique
Le diagnostic para clinique est évoqué devant une
augmentation des transaminases, (ALAT 5 à 10 fois supérieures à la normale).
La confirmation diagnostique se fait par des méthodes directes (détection de
l’ADN viral) ou indirectes (dosage des antigènes et anticorps)
Les anticorps, ainsi que les antigènes HBs et HBe, sont libres
dans le sérum et constituent les marqueurs sériques de la maladie. L’antigène
HBc n’est détectable qu’au niveau de l’hépatocyte. La présence de l’antigène
HBe témoigne d’une réplication active du virus, celle de l’anticorps anti-HBc du
ralentissement voire de l’arrêt du processus infectieux.

3. Particularités de l’hépatite virale B Chez la femme enceinte
L’hépatite B ne paraît pas être aggravée par la grossesse et
la grossesse ne favorise pas l’évolution vers une forme chronique ou
fulminante, mais peut entraîner la décompensation d’une cirrhose sous-
jacente.
- L’antécédent de l’hépatite B n’est pas une contre-indication à une
grossesse ultérieure.
- Chez la femme enceinte asymptomatique, le diagnostic se pose
souvent au 6ème mois de grossesse au moment du dépistage de
l’antigène HBs
- La mise en évidence de l’Ag HBs loin d’une vaccination chez la femme
enceinte peut traduire soit une forme aigue d'hépatite B, soit une forme
chronique d'hépatite B ou d'un portage chronique d'Ag HBs. Pour
différencier, ces différentes situations il faut compléter le bilan
sérologique par les transaminases et les autres marqueurs de l'hépatite
B.
- Alors que l’antigène HBs, détectable 2 à 3 semaines avant les signes
cliniques, disparaît normalement 1 mois après, chez la femme enceinte
il persiste plusieurs semaines malgré la normalisation des
transaminases
4. La transmission materno-foetale du virus de l’hépatite B
On estime à 90 % le risque de transmission de l’infection d’une mère Ag HBs+
Ag HBe+ à son nouveau-né, alors que ce risque est estimé à 30 % chez les
mères Ag HBs+ Ag HBe- en dehors de toute mesures prophylactique. Le
risque de transmission est majoré en cas d’hépatite au 3ème trimestre de
grossesse.
- La transmission verticale représente moins de 5 % des cas de
transmission anténatale ; mais la présence de marqueurs de l’hépatite
virale B dans le sang du cordon ne constitue pas une preuve de
transmission in utero, en raison de la contamination du cordon par le
sang de la mère au cours de l’accouchement.
- La transmission du virus est essentiellement périnatale. La
contamination intrautérine explique que 2 % des enfants sont porteurs
sériques de l’antigène HBs à la naissance ou dans le premier mois de
vie et développent une infection à VHB malgré des mesures
prophylactiques thérapeutiques précoces.
- Au moment de l’accouchement, l’enfant peut être contaminé à
l’occasion de microtransfusions materno-foetales qui se produisent
pendant le travail soit par contact avec le sang maternel. Le virus peut
également pénétrer dans le corps de l’enfant par voie transcutanée à la
faveur d’érosions cutanées, soit par déglutition des sécrétions lors du
passage dans les voies génitales.

- L’allaitement est aussi potentiellement contaminant, des particules
virales étant présentes dans le lait maternel.
4. Risque foetal et néonatal dans le couple Hépatite virale B et
grossesse
- Le risque de teratogenicité et de foetopathie semble nul dans l’hépatite
virale B au cours de la grossesse. Cependant, en cas d’hépatite aiguë on
note un risque élevé d’avortement spontané et d’accouchement
prématuré. De même, de cas de retard de croissance intra-utérine, avec
hépatite cholestatique précoce du nouveau-né ont été également décrits
après contamination anténatale par le virus de l’hépatite B.
- On décrit également de risque de contamination de l’enfant pendant la
vie intra utérine ou dans les trois premiers mois de vie. Ce portage peut
rester asymptomatique ou évoluer, dès l’enfance vers une hépatite
chronique, voire une cirrhose ou un hépato carcinome avant la 10ème
année.
6. Prise en Charge
A) Prévention de l’hépatite B
La prévention de l’hépatite B passe par des mesures suivantes à savoir :
- La vaccination contre l’hépatite B,
- Le dépistage systématique de l’Ag HBs chez les femmes enceintes à
partir du 6éme mois de grossesse
- La recherche de l’Ag HBs chez toute gestante devant subir une
intervention intra-utérine (amniocentèse, cordocenthèse,
choriocenthèse) pour déterminer le risque éventuel de la contamination
foetale face à ce geste.
- La prévention obligatoire pour les nouveau-nés de mères infectées par
le VHB ; celle-ci est basée sur La séroprophylaxie et la vaccination
(injection des immunoglobulines spécifiques et en même temps la
première injection vaccinale mais dans un site différent).
- Exclusion du don du sang des sujets Ag HBs+, anti-HBc+
- les lactariums doivent éliminer du don du lait les femmes qui seraient
Ag HBs+.
- Si l’immunoprophylaxie contre l’HVB a été correctement exécutée à la
naissance, il n’est pas, justifié de déconseiller l’allaitement maternel
pour les mères Ag HBs+
B) Attitude au moment de l’accouchement chez une Mère avec hépatite virale B
Il convient de retenir ce qui suit :
- Eviter les gestes invasifs pendant l’accouchement (épisiotomie,
aspiration du nouveau-né..) pour réduire le risque de contamination
néonatale par le sang maternel,
- Il n’y a pas d’indication supplémentaire à une césarienne du fait
seulement de la maladie.

- Il faut désinfecter le cordon ombilical avant de le sectionner,
- Il faudra laver le nouveau-né pour le débarrasser des sécrétions et du
sang maternel.
- Chez les enfants de mère Ag HBs-, Ac HBc+, la prévention repose sur
le même protocole que pour les enfants de mère Ag HBs+ et Ag HBe-,
sauf si la recherche d’ADN du virus B est négative, affirmant alors que
l’infection maternelle est une infection ancienne guérie.
- Lorsque la sérologie maternelle n’est pas connue, il faut débuter la
sérovaccination de l’enfant.
- Bien que le risque de contamination par l’allaitement soit très inférieur
à celui de l’accouchement, l’allaitement maternel ne peut être autorisé
que dans la mesure où la séroprophylaxie et la vaccination sont bien
pratiquées.
-

CHAP.22. INFECTION A VIH ET GROSSESSE
1. Définition
L’infection à VIH (Virus de l'Immunodéficience Humaine) est
une Infection chronique provoquée par un rétrovirus dont l'évolution chez
certaines personnes se fait vers le Syndrome d'Immunodéficience Acquise
(SIDA). Il s’agit d’une pandémie dont l'extension est actuellement encore en
constante progression dans certains pays, surtout en développement.
2. Mode de transmission
Le VIH se transmet par :
 Les rapports sexuels non protégés, par voie vaginale, anale ou buccale.
Le risque de contamination est plus important :
- au cours du premier rapport sexuel ;
- lors des règles,
- si l'un des partenaires a une infection sexuellement transmissible,
- si le rapport s'accompagne de violence avec des lésions des
muqueuses même invisibles ;
 l'échange de seringue chez les usagers de drogues injectables,
 la transmission mère-enfant par voie transplacentaire (transmission
verticale) ou lors de l’allaitement,
 les transfusions sanguines.
On trouve ce virus en quantité importante dans le sang, le
sperme et le liquide séminal chez l'homme, dans les sécrétions vaginales et le
lait maternel, chez la femme. Cependant, le virus est en quantité trop faible
dans la salive, la sueur, les larmes ou l'urine pour qu'il puisse se transmettre
par l'intermédiaire de ces liquides. Ceux-ci ne sont donc pas contaminants.
La transmission par voie sexuelle demeure le mode de transmission le plus
redouté, Parmi les personnes contaminées par cette voie, environ 60 % ont
été contaminées au cours de rapports hétérosexuels (52 % de femmes et 48
% d'hommes), 38 % au cours de rapports homosexuels et un peu plus de 1 %
sont des usagers de drogue.
Une fois dans l’organisme, le VIH infecte et perturbe
l'ensemble du système immunitaire, Il s'attaque notamment aux lymphocytes
CD4, les détruit, se propage et entraine un affaiblissement du système
immunitaire rendant la personne atteinte, vulnérable aux infections
opportunistes. Au stade extrême, l'organisme n'est plus en mesure de
combattre, l'infection progresse et conduit au SIDA (Syndrome d'Immuno
Déficience Acquis) avec une symptomatologie polymorphe.

3. Transmission Mère-Enfant (TME) de VIH
Les études réalisées en 2002 ont montré que 800 000
enfants âgés de moins de 15 ans avaient contracté une infection à VIH, et
plus de 90 % d'entre eux avaient été contaminés par leurs mères ; parmi eux
720 000 avaient été contaminés in utero, pendant l'accouchement ou lors de
l'allaitement maternel.
La grande majorité des femmes enceintes séropositives
vivent en Afrique où l’on estime, en l’absence du traitement antirétroviral, à 40
-50% le taux de TME de VIH, alors qu’il est de 15 -20% en Europe. Sous
traitement antirétroviral, le taux de transmission materno-foetale est estimé à
1% en France.
Cette TME de VIH se fait essentiellement au moment de
l’accouchement (75%) ou in utero (25%) surtout chez les femmes
immunodéprimées et ce, à partir du 2ème trimestre.
On décrit également de cas de contamination après l’accouchement : rôle de
l’allaitement maternel
La transmission mère-enfant est la première cause d’infection
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) chez l’enfant. Le mécanisme
de cette transmission, plus particulièrement au cours de la grossesse, est à ce
jour encore mal connu. Les cellules trophoblastiques du placenta sont
considérées comme une cible potentielle du rétrovirus ou serviraient
éventuellement au passage du VIH vers le foetus par transcytose c'est-à-dire
passage du virus dans la cellule sans l’infecter.
Parmi les facteurs favorisant la transmission Mère-Enfant du
VIH on cite :
1) Les Facteurs liés à l’état d’avancement de la maladie VIH, parmi lesquels :
statut nutritionnel
le taux bas de CD4
La charge virale VIH (CV) élevée
En rapport avec cette charge virale, le taux de TME est de 0,3% lorsque
la CV< 50 copies/ml, il est de 0,6% lorsque la CV < 1 000 copies/ml, il
est de 1,5% lorsque 1 000 < CV < 10 000 copies/ml et de 7,3% lorsque
la CV > 10 000 copies/ml.
2) Les Infections maternelles associées
générale : bactérienne ou virale
locale : infections génitales, infections sexuellement transmissibles,
co-infection VIH-VHC (virus d’Hépatite)
3) La survenue de Complications gynéco-obstétricales comme :
- L’Infection des annexes (chorioamniotite)
- Le Décollement placentaire
- La Rupture prématurée des membranes
- La prématurité
4) L’Allaitement Maternel
4. Influence de la grossesse sur l’infection à VIH
Des nombreuses études ont démontré que la grossesse, en elle-même,

n’accélère ou ne ralentit pas le cours de l’infection par le VIH. Cependant
d’autres études réalisées dans des pays en voie de développement ont trouvé
une évolution accélérée du sida pendant la grossesse.
5. Influence de l’infection à VIH sur la grossesse
- Tant que la mère reste en bonne santé, l’infection par le VIH ne semble
pas influencer l’évolution de la grossesse.
- Le risque de complications augmente pour la mère et pour le bébé
lorsque la mère développe, pendant la grossesse, une infection
opportuniste liée au VIH, surtout lorsque la numération de CD4+
(cellules T) chez la femme tombe à moins de 200. Le VIH ne semble
pas affecter le développement du foetus. Le risque majeur est la
contamination du foetus in utero. Chez l’enfant, la durée moyenne
entre la naissance et l’apparition des marqueurs viraux est estimée à 10
jours, mais un nombre important de ces enfants infectés présentent ces
marqueurs viraux vers le 56ème jour après la naissance. Il faut donc
attendre la fin du premier trimestre de vie pour écarter formellement
une transmission verticale chez le nouveau-né de mère infectée.
- En cas d’altération importante de l’état maternel, on peut avoir
certaines complications comme : avortement, accouchement
prématuré, RCIU, faible poids de naissance et même la mort foetale in
utero.
- L’existence d’un syndrome malformatif ou de malformations
congénitales associés au VIH/sida n’a pas été démontrée.
6. Comment prévenir la TME du VIH?
La prévention de la TME du VIH peut se faire par :
- Le dépistage systématique chez toute femme enceinte, au début de la
grossesse puis un second dépistage peut être proposé au 6ème mois de
grossesse en cas d’exposition au risque (partenaire infecté ou statut non
connu)
- Le dépistage du conjoint
- Par l’observance de mesures visant à avoir une charge virale
faible/indécelable et une numération élevée de CD4+ comme le recours
aux ARV (anti rétroviraux) pendant la période d’accouchement. Il a été
démontré que l’AZT (zidovudine) permet de réduire le risque de
transmission mère-enfant. Il est recommandé pendant les six derniers
mois de la grossesse, pendant le travail et même pendant
l’accouchement
De récentes études ont démontré qu’une dose unique de Névirapine
(Viramune) donnée à la mère pendant le travail et une dose unique

administrée au bébé après la naissance permettaient aussi de réduire
considérablement les risques de transmission mère-enfant.
- Lavage rapide du nouveau-né dans un bain contenant un antiseptique
virucide (hypochlorite de sodium
- L’administration de médicaments des ARV au nouveau-né pendant les
six premières semaines suivant la naissance.
- La pratique de la césarienne élective qui aurait un effet protecteur;
- La prévention active des infections opportunistes;
- Le traitement actif des infections génitales Co-existantes;
- L’accès à de bons soins prénataux ainsi qu’à des services de santé;
- L’évitement d’interventions dites invasives effectuées durant la
grossesse (amnioscopie, amniocentèse, prélèvement trophoblastique…)
et pendant l’accouchement (épisiotomie, extraction instrumentale)
- Le recours à l’’allaitement artificiel au biberon plutôt que l’allaitement
maternel
7. Modalités du traitement antirétroviral (ARV)
Le traitement à base d’ARV devra permettre de :
- diminuer le risque de transmission mère-enfant en obtenant une
réduction maximale de la réplication virale plasmatique et du nombre de
particules virales libres présentes dans les différents liquides biologiques
en fin de grossesse et à l’accouchement ;
- maintenir ou restaurer un système immunitaire compétent chez la mère
;
- éviter la survenue de résistances chez la mère et l’enfant pour
préserver les options thérapeutiques futures ;
- limiter les risques de toxicité médicamenteuse pour le foetus et la
mère;
- poursuivre le traitement antirétroviral chez l’enfant après la naissance
1) Grossesse chez une femme déjà traitée
 Si le traitement efficace et bien toléré, on ne peut pas modifier le

traitement sauf si le médicament utilisé est contre indiqué (Efavirenz) ou
déconseillé (association Stavudine-Didanosine) pendant la grossesse
 Si le traitement insuffisamment actif, proposer de préférence une
association de 2 IN (inhibiteur de la transcriptase inverse, l’un
nucléosidiques (Abacavir, Adefovir, Didanosine, Emtricitabine,
Lamivudine, Stavudine, Zalcitabine, Zidovudine), l’autre nucléotidique
(Ténofovir) et 1 IP (inhibiteur de protéases comme Amprenavir,
Atazanavir, Darunavir, Indinavir, Lopinavir, Nelfinavir, Saquinavir,
Ritonavir, Tipranavir

2) Grossesse chez une femme non traitée
 si CD4 > 350/mm3 : pas d’indication du traitement rapide, traitement à

démarrer à 28SA (sauf cas particulier)
 Si CD4 < 350/mm3: début du traitement le plus rapidement possible par
trithérapie, de préférence une association de 2 IN et 1 IP en évitant
l’association Stavudine-Didanosine.
8. Surveillance du traitement anti rétroviral au cours de la grossesse
La surveillance au cours du traitement devra être clinique
(observance, Tolérance) et biologique (taux de CD4, CV, transaminases
hépatiques, glycémie, signes de toxicité mitochondriale (lactatémie et
lipasémie)
Parmi les complications à redouter lors du traitement anti
rétroviral chez la femme enceinte on cite :
- Le risque augmenté d’acidose lactique surtout dans l’association
Stavudine- Didanosine
- Le risque augmenté de diabète gestationnel avec les IP
- Le risque de la prématurité et de toxicité pour l’enfant en cas de multi
thérapie
- Le passage transplacentaire des inhibiteurs nucléosidiques et
nucléotidiques de la transcriptase inverse
- Pas de risque augmenté de malformations des n-nés exposés
- risque de toxicité mitochondriale avec une symptomatologie
essentiellement neurologique (hypertonie, retard cognitif, convulsions,
troubles du comportement).
9. Modalités de suivi du traitement antirétroviral au cours de la
grossesse
Il faut un suivi mensuel de CD4/CV, de NFS, de plaquettes, de transaminases
hépatiques, de lipase, de la Glycémie à jeun
10. Prise en charge obstétricale
A) Pendant la grossesse
- Prévenir l’accouchement prématuré : par la prescription de repos,
detocolytiques, le dépistage et traitement systématique des infections
cervicovaginales et des IST.
- Eviter les manoeuvres obstétricales : Amnioscopie, le décollement des
membranes, le gel de prostaglandines, l’étude de pH au scalp, électrode
de scalp, oxymétrie, tocographie interne, amniocentèse

B) Pendant le travail d’accouchement
Si les membranes intactes : dans le cadre de la prophylaxie de la TMF
(transmission maternofoetale) administrer à la mère de l’AZT en
monothérapie Si les membranes sont rompues
- En cas de CV indétectable, notamment sous multi thérapie : faire la
césarienne pour protéger le foetus de la contamination
La césarienne sera aussi indiquée devant une gestante présentant une
CV > 400 copies/ml à 36 SA avec membranes présentes, ou en cas de
prise en charge tardive de l’infection par le VIH (> 8eme mois)
Lorsque la charge virale comprise entre 50 et 400 copies VIH /ml une
discussion entre le gynécologue-obstétricien et l’infectiologue est
nécessaire :
- Si la cinétique de la charge virale est décroissante, une voie basse est
proposée.
- Si la cinétique de la charge virale est croissante, une césarienne
programmée est proposée.
L’accouchement par voie basse sera indiquée si CV < 400 copies/ml à
36SA
Dans ce cas une perfusion de zidovudine sera placée en continu (dose de
charge sur 1h puis dose d’entretien à ½ dose, la poche des eaux sera
maintenue jusqu’à dilatation complète, le vagin sera désinfecté,
11. Traitement du nouveau
A) Traitement antirétroviral
Le traitement de l’enfant à la naissance sera fait de :
Zidovudine sirop à 10%: 4mg/kg x 2/j pendant 4 à 6 semaines
Ce traitement sera intensifié en cas d’absence de traitement ARV chez la mère
ou si le traitement ARV a duré moins de 8 semaines, ou si CV élevée à
L’accouchement, ou en cas de prématurité < 33SA)
B) L’allaitement maternel sera contre indiqué et remplacé par l’allaitement
artificiel
C) Le calendrier vaccinal restera normal sauf pour le BCG avant 3 mois
12. Suivi de la femme en post partum
Il faut :
- L’arrêt du traitement antirétroviral s’il n’existait pas d’indication au
traitement ARV pour la femme
- Discuter de la contraception

CHAP.23. DIABETE ET GROSSESSE
Le diabète sucré est une maladie métabolique liée à une
défaillance de mécanismes de régulation de la glycémie à la suite d’une
insulinopenie absolue (l’absence de sécrétion de l’insuline par les cellules Bêta
des ilots de Langerhans) ou relative (insulino-résistance) et se traduisant
principalement par une hyperglycémie chronique.
Des données récentes de L’OMS révèlent qu'il y a environ
150 millions de diabétiques dans le monde et que leur nombre pourrait
atteindre 370 millions en 2030. L'essentiel de cette augmentation se produira
dans les pays en développement et sera dû à l'accroissement démographique,
au vieillissement de la population, à des régimes alimentaires déséquilibrés, à
l'obésité et à un mode de vie sédentaire.
Le couple Diabète Ŕ Grossesse constitue un véritable
problème de santé publique suite aux interactions réciproques existant entre
les deux : d’un côté la grossesse déséquilibre le diabète conduisant à des
complications majeures et de l’autre côté le diabète retentit sur le produit de
conception et est responsable d’une forte morbi-mortalité périnatale et d’un
taux élevé de malformations congénitales.
2. Types
On distingue deux groupes de diabète sucré qui sont : Le
diabète secondaire et Le diabète dit "essentiel" qui regroupe deux types à
savoir : Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 et Diabète non
insulinodépendant (DNID) ou de type 2
a) Le diabète secondaire
Ce diabète peut être de cause :
- Pancréatique : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du
pancréas, hémochromatose...
- endocrinienne : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiant (c’est
le cas dans l’acromégalie, le syndrome de Cushing, le
phéochromocytome...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de
Conn avec hypokaliémie)
- iatrogène : par usage de corticoïdes, oestrogènes, diurétiques
hypokaliémiant...
- génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
- nutritionnels : la malnutrition protéino-calorique, régime exclusivement
glucidique (glucotoxicité) observé dans certains pays du tiers-monde.

b) Le diabète de type 1
C’est le diabète insulinodépendant, dans lequel le pancréas
est incapable de produire l'insuline indispensable à la régulation de la
glycémie. Cette forme apparaît le plus souvent chez l'enfant et l'adolescent et
à l'âge adulte.
c) Le diabète de type 2
C’est le diabète non insulinodépendant ; il résulte de
l'incapacité de l'organisme à réagir correctement à l'action de l'insuline
produite par le pancréas. Il est beaucoup plus fréquent et représente environ
90% de cas de diabète sucré dans le monde. Ce type survient le plus souvent
chez l'adulte et plus encore chez les obeses ou chez les patients présentant un
état pouvant conduire à l’insulinorésistance.
3. Tableau clinique de diabète sucré

- Le tableau clinique du diabète de type 1 est fait de signes suivants : la
polyurie, la polydipsie, la polyphagie avec une perte de poids et une
asthénie importante.
- Ces symptômes peuvent être moins marqués ou même inexistants dans
le diabète de type 2 où parfois le diagnostic n’est posé que plusieurs
années après par la présence de complications.
En général, la confirmation du diagnostic est faite lorsque la
glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la
glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la
journée (glycémie casuelle)
5. Situations au cours de la grossesse
On distingue deux situations au cours de la grossesse à
savoir :
- Le diabète pré-gestationnel : c’est un diabète préexistant à la grossesse.
On le retrouve chez près de 0,2% de cas.
- Le diabète gestationnel : c’est le diabète dont l’éclosion se fait au cours
de la grossesse et qui peut évoluer ou non vers un diabète vrai du type
insulinodépendant. Mais il peut s’agir aussi d’un diabète latent qui se
manifeste cliniquement et biologique au cours de la deuxième moitié de
la grossesse ou même d’un diabète méconnu, généralement non
insulinodépendant mais révélé au cours de la grossesse.

6. Classification de Diabète au cours de Grossesse
A) Classification de Priscilla White

Cette classification donne 5 classes de diabète qui sont :
La classe A : c’est le diabète gestationnel
La classe B : c’est un diabète insulinodépendant découvert après l’âge
de 20ans, ayant une durée de moins de 10 ans et ne comportant pas de
lésions vasculaires
La classe C : c’est diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de
20 ans, ayant une durée supérieure à 10 ans mais inférieure à 20 ans et
ne comportant aucune lésion vasculaire
La classe D : c’est diabète insulinodépendant découvert avant l’âge de
10 ans, ayant une durée de plus de 20 ans et comportant de lésions de
rétinopathie non proliférative
La classe F-R : diabète avec néphropathie et /ou rétinopathie
proliférative
La classe T : diabète avec transplantation rénale
B) Signes de mauvais pronostic de PEDERSEN
Devant la présence de signes suivants, le risque pour chaque classe de White
estmultiplié par 3,5. Il s’agit de :
- Pyélonéphrite aigue
- Toxémie gravidique
- Pré coma ou acidose sévère
- Les femmes négligentes ou négligées par le médecin
7. LE DIABETE GESTATIONNEL
a) Définition et Prévalence
Le Diabète gestationnel est un trouble de la tolérance
glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou
diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse et cela quelle que soit
son traitement ou son évolution dans le postpartum.
Il apparait classiquement entre la 24ème et la 28ème
semaine de la grossesse. Cette définition regroupe ainsi :
- Le cas de diabète sucré survenant au cours de la grossesse et
disparaissant complètement après l’accouchement,
- Le cas de diabète sucré de type 1 habituel dont le début coïncide avec
la grossesse actuelle,
- Le cas de diabète sucré méconnu et révélé au cours de la grossesse
La Prévalence de diabète gestationnel est estimée à 2 à 6% dans le monde et
parait plus élevée dans certaines populations spécifiques comme en Asie du
sud (Inde, Pakistan, Bangladesh, Caraïbe) au Moyen Orient (Arabie saoudite,

Iraq, Jordanie, Syrie) et en Afrique A Kinshasa la prévalence de diabète
gestationnel est estimée 5,8 % (Elongi et coll., 1998)
b) Les facteurs de risque
Les facteurs de risque associés au diabète gestationnel sont :
- La multiparité
- L’âge avancé de la mère: risque multiplié par 10 chez les femmes de
plus de 35 ans
- L’obésité définie par un IMC sup à 30 kg/m2
- Les ATCD familiaux de diabète sucré de type 2
- L’ATCD personnel de diabète gestationnel
- Les ATCD de mort in utero inexpliquée
- Les ATCD de Macrosomies fœtales
- La notion de poly Hydramnios au cours de la grossesse actuelle
- La notion de prise pondérale excessive au cours de la grossesse
actuelle
- La notion de macrosomie fœtale au cours de la grossesse actuelle
- Un traitement de longue durée avec des médicaments hyperglycémiants
comme les Béta mimétiques, les corticoïdes…
- L’appartenance à certaines ethnies ou famille (influence de l’hérédité)
- Le niveau socio-économique bas
c) Physiopathologie du diabète gestationnel
Métabolisme de glucose au cours de la grossesse. Au cours
de la grossesse normale, l’équilibre glycémique est modifié à la suite de
l’influence des hormones secrétés au cours du processus gravidique
particulièrement les oestrogènes, la progestérone et l’hormone placentaire
lactogène (HPL). Cette modification de l’équilibre glycémique est ressentie
dans les deux compartiments, du côté maternel et du coté foetal.
 Du côté maternel :
- En début de grossesse, il ya tendances aux hypoglycémies, liées d’une
part aux oestrogènes et progestérones qui entrainent l’hypertrophie des
cellules beta des ilots de Langerhans avec une sécrétion accrue de
l’insuline dont l’effet anabolisant permet de constituer des réserves
corporelles qui devront servir pour la croissance foetale ( c’est la phase
anabolique) et d’autre part aux signes sympathiques de la grossesse
dont certains comme l’anorexie, les vomissements peuvent empêcher la
gestante à s’alimenter correctement et présenter des hypoglycémies.
- Pendant la deuxième partie de la grossesse, les facteurs
hypoglycémiants et hyperglycémiants s’opposent et un certain équilibre
s’installe Parmi les facteurs hypoglycémiants, outre ceux cités ci-haut,
on retient également pendant cette période de la grossesse, la
demande foetale pour sa croissance, la consommation placentaire en
glucose et les pertes urinaires en glucose (glycosurie physiologique de

la femme enceinte) qui surviennent même pour de taux bas de
glycémie.
Parmi les facteurs hyperglycémiants on cite l’hormone

placentaire lactogène secrété au maximum vers la 26 Ŕ 28ème semaine de
grossesse et d’autres hormones comme les glucocorticoïdes, la prolactine, les
catécholamines…qui conduisent à la glycolyse et à la glycogénolyse puis à
l’hyperglycémie (phase catabolique). La sécrétion importante de HPL est aussi
responsable de la résistance périphérique à l’insuline entrainant de ce fait une
augmentation progressive des besoins en insuline.
Face à ces facteurs hyperglycémiant, le pancréas maternel
doit adapter sa sécrétion insulinique pour maintenir l’équilibre installé et
entretenir l’euglycémie. En cas de la non adaptation de la sécrétion insulinique
(sécrétion insulinique insuffisante surtout en période post prandiale) on
aboutit à l’l’hyperglycémie caractéristique du diabète gestationnel. Le diabète
gestationnel est donc dû à la non adaptation de la sécrétion insulinique face
aux facteurs hyperglycémiants produits au cours de la grossesse.
 Du coté foetal
Le glucose maternel traverse le placenta par le mécanisme
de transport facilité. Cependant l’insuline maternelle ne traverse pas le
placenta. C’est vers la 10 et 12ième semaine que le pancréas foetal secrète de
l’insuline qui est la principale hormone de croissance du foetus. Pour répondre
à l’excès de glucose reçu de sa mère, le foetus réagit par une production
accrue d’insuline dont l’un des effets principaux est l’augmentation du poids
étant qu’elle est la principale hormone de sa croissance.
d) Dépistage de Diabète gestationnel
Le Diagnostic du diabète gestationnel est souvent suspecté
en présence des facteurs de risque mentionnés ci-dessus, préexistant à la
grossesse ou apparaissant au cours de celle-ci. Les Tests de dépistage sont
idéalement réalisés entre la 24ème et la 28ème semaine de grossesse, période
au cours de laquelle on note une sécrétion accrue de l’HPL.
- En présence de facteurs de risques ci-haut cités, le dépistage doit être
précoce dès la 1ère CPN et en cas de négativité il sera répété entre la
24ème et la 28ème semaine de grossesse.
- Le test utilisé pour ce dépistage est celui proposé par O’SULLIVAN : Il
consiste à un contrôle de la glycémie veineuse 1h après ingestion de
50g de glucose.
Si la glycémie est sup à 200mg/dl : il s’agit du diabète gestationnel
avéré
Si glycémie est comprise entre 130 et 200mg/dl : le test est dit positif,
une HPGO (hyperglycémie provoquée orale) doit être réalisée selon la

méthode de O’SULLIVAN ET MAHAN ou aussi selon la méthode
proposée par l’OMS comme décrite ci-dessous
Si glycémie inferieure à 130mg/dl: le test est négatif Test d’HGPO selon
O’SULLIVAN ET MAHAN Ce test consiste à doser la glycémie toutes les
heures pendant 3 heures et cela après une charge glucidique La charge
glucidique est réalisée le matin après un jeun nocturne de 8h à 14 h
pendant lequel de l’eau uniquement peut être consommée Après un
prélèvement à jeun de la glycémie, le sujet doit absorber en moins de
5min, 100g de glucose dilué dans 250 à 300 ml d’eau La glycémie est
mesurée 1h, 2h, et 3h après cette charge glucidique Les seuils
pathologiques sont :
- A jeun : une glycémie supérieure à 95 mg/dl
- 1h après : une glycémie supérieure à 180 mg/dl
- 2h après : une glycémie supérieure à 155 mg/dl
- 3h après : une glycémie supérieure à 140mg/dl
D’après les auteurs, le diagnostic de DIABETE
GESTATIONNEL est avéré si deux valeurs de glycémie sont pathologiques.
Cependant, sur base de nombreuses études réalisées en rapport avec la
relation glycémie maternelle et complications foetales, les recommandations
actuelles faites par collège de Gynécologues-Obstétriciens Français considèrent
comme Diabète gestationnel, le fait d’avoir déjà une seule valeur
pathologique.
TEST DE DEPISTAGE DE l’OMS
Il se différencie du précédent car il n’a qu’une étape: la prise
de 75 mg de glucose puis mesure de la glycémie veineuse 2h plus tard, Le test
est positif si la glycémie est supérieure à 140mg/dl.

Fig. Stratégies de dépistage de diabète gestationnel
8. Influence de la grossesse sur le diabète

a) Chez la femme enceinte non diabétique
- Pendant la première moitié de la grossesse, on note une augmentation
de l’insulinémie et l’insulinosensibilité avec tendance aux hypoglycémies
surtout la nuit et au réveil.
- Pendant la deuxième moitié de la grossesse, on note l’effet diabétogène
de la grossesse, caractérisé par une insulinorésistance favorisée par les
hormones placentaires (hormone lactogène placentaire [HLP] et
progestérone) et par l’augmentation des hormones maternelles de
contre-régulation glycémique (cortisol, leptine, hormone de croissance)
avec comme conséquence une diminution de la tolérance au glucose au
cours de toute grossesse. Pour maintenir l’euglycémie, le pancréas doit
adapter sa sécrétion insulinique en fonction de ces modifications
métaboliques En cas de la non adaptation de l’insulinosécrétion on
aboutit au diabète gestationnel.
b) Chez la femme diabétique enceinte
- Pendant la première moitié de la grossesse, il ya tendance à
l’hypoglycémie (phase anabolisante) et à l’acidocétose, aggravée par les
signes sympathiques comme les vomissements.
- Pendant la deuxième moitié de la grossesse (phase catabolique), l’action
hyperglycémiant des hormones de la grossesse et de contre régulation

insulinique, augmente le besoin en insuline, ce qui nécessite une
adaptation de doses de l’insuline.
- Le glucose, les corps cétoniques, les acides gras libres et les acides
aminés passent la barrière hémato placentaire alors que l’insuline ne
passe pas cette barrière.
- Pendant la grossesse, le seuil rénal de filtration de glucose est
physiologiquement abaissé, ce qui souligne l’absence totale d’intérêt de
la glycosurie dans la surveillance d’un cas de diabète associé à la
grossesse.
9. Les Complications de diabète sur la grossesse
A) Les Complications maternelles
Il ‘s’agit surtout l’augmentation de risque de survenue de :
- L’HTA : Le risque de survenue de pathologies hypertensives gravidiques
(pré-éclampsie et éclampsie, HTA gravidique) est accru sur un terrain
de diabète sucré et serait lié au stress oxydatif et aux lésions
vasculaires (angiopathies).
- La rétinopathie : Elle peut être aggravée par le diabète
- La néphropathie : Elle peut être aggravée, mais en général
l’aggravation est transitoire si la fonction rénale est normale
- La coronaropathie : Elle est en général exceptionnelle mais sa
survenue est de tres mauvais pronostic
- La neuropathie : En général, son évolution n’est affectée pas par la
grossesse
- L’infection urinaire : Le diabète sucré augmente risque de survenue
des infections urinaires surtout de pyélonéphrite
- La dysthyroïdie auto-immune : La femme diabétique de type 1 est plus
exposée au risque de dysfonction thyroïdienne
- traumatismes obstétricaux liés à la macrosomie (déchirures du col et
de parties molles,)
- Dystocies dynamiques (du fait de la surdistension utérine due à la
macrosomie foetale et/ou au poly hydramnios.
- Dystocie mécanique et risque de rupture utérine suite à la macrosomie
(Dystocies des épaules).
- Taux élevé de césarienne
- Risque élevé d’hémorragie du post-partum lié à l’atonie utérine du fait
de la surdistension utérine
- Risque thromboembolique dans les suites postpartum
- Risque de prolapsus des organes génitaux à long terme (lié à
l’accouchement de gros foetus)

B) Les Complications foetales
- L’interruption de la grossesse avant terme (avortement spontané à
répétition et accouchement prématuré). Plusieurs facteurs peuvent
conduire à l’interruption de la grossesse sur terrain de diabète sucré
parmi lesquels on cite : les malformations congénitales, la survenue des
infections surtout vaginales avec fragilisation des membranes et
ouverture de l’œuf, le poly hydramnios, la survenue de pathologies
hypertensives de la grossesse (pré-éclampsie et éclampsie) qui
conduisent à l’ischémie et hypoxie tissulaire , à la libération des
enzymes lysosomiaux (Phospholipase A2), à la libération des acides
gras à 20 atomes de carbone puis à la synthèse de prostaglandines
utero toniques.
- Les Malformations congénitales : Il convient de noter que le diabète
gestationnel n’entraine pas de malformations congénitales car il
survient bien après que l’organogenèse ait déjà lieu (deuxième moitié
de la grossesse). Les malformations congénitales sont donc de
complications de diabète préexistant à la grossesse ou d’un diabète
méconnu mais révélé au cours de la grossesse.
Les facteurs à la base de la survenue de ces malformations
congénitales sont : la glycation protéique, l’action délétère des radicaux
libres sur les acides nucléiques (ADN et ARN) et sur de nombreux
enzymes, la carence en myo inositol indispensable à la synthèse de
prostaglandines et à la fermeture du tube neural, la défaillance dans le
cycle de pentose phosphate et de ce fait dans la synthèse de Ribose et
Désoxyribose, sucres indispensables pour la synthèse des acides
nucléiques (ARN ET ADN)
- La Macrosomie foetale et le Gigantisme (foetus colosse au pied d’argile)
Le diabète gestationnel conduit à la naissance de nouveaux dont les
poids sont souvent supérieur ou égal à 4000 grammes (ou dont les
biométries sont > au P90). En plus de l’excès pondéral, ces nouveaux
nés présentent un gigantisme et sont très fragiles malgré tout (Les
colosses au pied d’argile). Du point de vue macroscopique, ces
macrosomes de mères diabétiques différent de macrosomes
constitutionnels (Hérédité) par leur aspect plus cushingoide : ils
présentent du fait d’une réserve importante en glycogène dans leur
foie, dans les muscles cardiaques et dans les muscles pectoraux, un
périmètre thoracique plus important par rapport au périmètre
abdominal et crânien.
La macrosomie est liée à l’hyperglycémie fœtale qui est la
conséquence de l’hyperglycémie maternelle (D’ après PEDERSEN, la glycémie
fœtale est le ¾ de la glycémie maternelle) Le passage du sucre et des autres
nutriments glycoformateurs (Acides aminés, acides gras) en quantité
importante du compartiment maternel vers le compartiment fœtal entraine

chez le foetus la sécrétion de l’insuline au niveau des cellules bêta des ilots de
Langerhans (substances insulino-sécrétogogues) et aboutit un
hyperinsulinisme du fait de la chronicité de ce phénomène. C’est ce
hyperinsulinisme qui par l’action anabolisante de l’insuline va conduire à la
croissance exagérée du foetus et à la constitution de réserves importantes de
glycogène au niveau du foie et des muscles y compris les muscles cardiaques.
En outre, le pancréas foetal hyper sollicité dans ce contexte,
produit également de l’insuline like growth factor, une substance apparentée à
l’hormone de croissance et qui agit au niveau des cartilages de conjugaison et
conduit finalement au gigantisme observé chez ces nouveaux nés de mères
diabétiques.
- Le poly hydramnios : La polyurie fœtale est le facteur principal de poly
hydramnios dans le couple diabète-grossesse. Cependant on cite
également d’autres facteurs comme les malformations (Spina bifida
ulcéré, meningocele, omphalocele, anencéphalie…) qui seraient de
facteurs responsables du poly hydramnios.
- La survenue de traumatismes dus à la macrosomie : la naissance par
voie basse des enfants macrosomes est parfois entachée de risques
foetaux parmi lesquels on cite les risques de fractures de clavicule, de
l’humérus, l’élongation de plexus brachial, la paralysie des membres..
- Complications métaboliques parmi lesquelles on cite : l’hypoglycémie
néonatale sévère et même mortelle, l’hypocalcémie, l’hyper
bilirubinémie et la polyglobulie.
L’hypoglycémie sévère est une complication très redoutable à
craindre à la naissance d’un enfant de mère diabétique. Elle est
due à l’hyperinsulisme réactionnel anténatal. Cette complication
survient après la section du cordon ombilical ; l’apport en sucre
maternel est stoppé alors que persiste dans le sang foetal un
taux élevé de l’insuline. Pour éviter cette complication parfois
mortelle, il est recommandé de donner du glucose (glucosé 10%
en perfusion) au nouveau Ŕné dans les minutes qui suivent
l’accouchement et penser à l’alimenter plus précocement.
La polyglobulie est la conséquence de l’hypoxie chronique du à la
présence par l’œdème villeux qui réduit l’apport l en oxygène
vers le tissus. L’hypoxie ainsi créée stimule l’érythropoïèse et
conduit à la polyglobulie. La destruction massive de ces globules
rouges en excès conduit à la l’hyper bilirubinémie avec ictère
néonatal.
L’hypocalcémie est la conséquence de la forte utilisation de
calcium pour les besoins cellulaires (croissance, mitoses..) initiés
par l’hyperinsulinisme.
- La Détresse respiratoire et maladie des membranes hyalines : Le
diabète sucré est cité parmi les maladies qui retardent la maturation

pulmonaire foetale et exposent à la maladie des membranes hyalines et
au syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né.
- Cardiomyopathie hypertrophique : c’est une des complications fœtales
fréquentes dans le couple diabète-grossesse. Elle est due à un
important dépôt de glycogène sur le septum inter ventriculaire, ce qui
peut réduire la cavité ventriculaire et aboutir à l’adiastolie et à la mort
subite in utéro.
- La mort fœtale in utero : Plusieurs facteurs peuvent occasionner cette
mort parmi lesquels : les malformations congénitales, les lésions
vasculaires conduisant à la souffrance fœtale et la survenue de
pathologies hypertensives avec décollement placentaire, les infections,
la cardiomyopathie hypertrophique. La mort fœtale dans le couple
diabète-grossesse, peut survenir à n’importe quel âge de grossesse,
mais très souvent près du terme. En effet, cette période est caractérisée
par la survenue de contractions de Braxton Hicks qui peuvent aggraver
l’hypoxie déjà préexistante du fait de lestions vasculaires.
10. Prise en charge de diabète au cours de la grossesse
A) Les Mesures Hygiéno-diététiques
Le régime diététique : c’est la première mesure à entreprendre ; elle
peut être suffisante si elle est bien conduite. Il faut limiter les apports à
2000 cal/j en 3 repas et 2 collations avec contrôle, mais ne pas
descendre en dessous de 1600 kcal/j, car risque de souffrance foetale.
En dehors de contre-indications obstétricales, il faut recommander une
activité physique modérée et régulière (marche, natation, gymnastique
douce)
B) Mesures médicamenteuses
- Les Antidiabétiques oraux sont contre indiqués pendant la grossesse car
risque tératogène élevé
- L’Insuline : C’est le seul traitement médicamenteux autorisé dans le
traitement du diabète déséquilibré pendant la grossesse comme aussi
en cas d’échec d’un régime bien suivi. La dose à utiliser est fonction de
la glycémie et de la réponse individuelle
C) La Surveillance au cours du traitement
Les CPN d’une gestante diabétique doit se faire en milieu hospitalier et en
équipe pluridisciplinaire (obstétricien, diabétologue, pédiatre, anesthésiste).
Ces CPN se font selon le rythme ci-après :
Entre la 4ème- 20ème SA : 1X /4semaines ; entre la 20ème - 36ème semaine
: 1X /2 semaines et entre la 36eme-terme: 1 X/semaine étant donné le grand
risque de mort pendant cette période.

 Du côté maternel :
Outre la surveillance régulière de la glycémie, on devra
s’intéresser à la prise pondérale, à l’évolution de la TA (crainte de la pré-
éclampsie), aux examens des urines (recherche des infections, glycosurie,
acétonurie, protéinurie…), à l’examen gynéco obstétrical : évolution de la
Hauteur utérine, BCF…, et éventuellement au bilan de retentissement de la
maladie (Fond d’oeil, Bilan rénal, ECG…) S’agissant de la glycémie, les
recommandations suivantes doivent être observées à savoir :
- Avoir une glycémie à jeun inférieure à 95 mg/dl ; une glycémie post
prandiale 1heure après le repas inférieure à 140 mg/dl et une glycémie
post prandiale 2heures après le repas inférieure à 120 mg/dl. Il convient
cependant de signaler qu’il n’y a pas de recommandations quant à la
surveillance de l’hémoglobine glyqué (HbAIC) en cas de diabète associé
à la grossesse suite à l’augmentation de la masse volumique et à
l’hémodilution qui donne un état de pseudo anémie pouvant conduire à
de mauvaises interprétations de résultats.
 La Surveillance foeto-placentaire
- Echographie
1er trimestre : datation, nombre, dépistage précoce des
malformations…
2ème trimestre : recherche des malformations
3ème trimestre : biométrie foetale, épaisseur et grade de maturation
placentaire, surveillance de la vitalité foetale par le comptage des
Mouvements Foetaux Actifs (MFA), surveillance du bien être foetal par
le score biophysique de Manning, évaluation de la maturité pulmonaire
foetale par l’étude du rapport Lécithine/Sphingomyeline (L/S) dans le
liquide amniotique, doppler des vaisseaux ombilicaux
- Monitoring : pour l’étude du bien être foetal (Score de Maning)
D) Accouchement chez une femme diabétique
- L’accouchement doit être programmé vers la 38ème semaine
d’aménorrhée voire même plutôt si complications (déséquilibre du
diabète, souffrance foetale,…) ou si négligence du traitement
- La gestante devra être hospitalisée une semaine avant l’accouchement
programmé
- La voie basse sera indiquée en l’absence des contre-indications fœto-
maternelles
- Une perfusion de 1L de Sérum glucosé 10% plus 20 UI d’insuline sera
placée en parallèle avec la perfusion de Théobald (1 L de S glucosé plus
10 UI d’ocytocine)
- Après l’accouchement, la perfusion d’insuline devra être arrêtée (car
risque d’hypoglycémie) et l’alimentation orale devra reprendre le plus
rapidement possible
- Si le déclenchement du travail se fait spontanément, le prélèvement de
la glycémie se fera dès l’admission à la salle d’accouchement; si la
glycémie est très élevée, il faudra administrer de l’insuline à la gestante.
- En cas de césarienne programmée, la gestante devra être à jeun, la
glycémie sera prélevée, et une perfusion de 1 l de sérum glucosé 10%
et injection de l’insuline en SC sera recommandée si la glycémie à jeun
est > 120 mg/dl
- la glycémie sera surveillée tout au long de l’intervention
- En post opératoire, il faut donner au moins 2l de perfusion /24h (SG 10
pour cent plus 3g de NaCl plus 1,5de KCl)
- Dès la reprise du transit, la patiente reprendra l’alimentation per os
- Le nouveau-né sera pris en charge par le néonatologue dès sa
naissance. Etant donné le risque d’hypoglycémie néonatale, une
perfusion de sérum glucosé 10% sera placée et l’alimentation devra être
précoce.
- Après l’accouchement, il faut arrêter ou réduire la dose de l’insuline et
surveiller de la glycémie (ainsi que de l’acétonurie si glycémies élevées).
Il est nécessaire de vérifier 3 à 6 mois après l’accouchement la glycémie
par un test de charge (HPGO).
- A long terme, il ya risque pour la femme de développer un Diabète
sucré de type 2 dans 5 ou 10 ans (50%) alors que l’enfant court le
risque de développer l’obésité, le diabète Sucré de type 2 et HTA dans
l’adolescence
- La contraception devra être indiquée après l’accouchement et devra
tenir compte de la parité et de la présence ou non de troubles de
glycorégulation pendant la grossesse.
Les oestroprogestatifs micro dosés sont mieux tolérés par rapport aux macros
dosés qui peuvent occasionner de déséquilibre de diabète et par apport au
DIU (stérilet) qui peut occasionner des infections.

CHAP.24. ALLO-IMMUNISATION FOETO-MATERNELLE
1. Définition
L’Allo immunisation fœto-maternelle est un état pathologique
dû à l’induction par l’organisme maternel d’une réponse immunitaire à la suite
de la présence d’un allo-antigène du fœtus dans la circulation maternelle, et
se traduisant par la destruction des cellules foetales porteuses de cet allo
antigène.
L’évolution normale d’une grossesse est un exemple de la
tolérance de l’organisme maternel vis-à-vis du foetus antigéniquement
différent de lui et contre qui il devait réagir par un rejet. La tolérance du
produit de conception est un processus immunologique régulé par des
nombreux facteurs parmi lesquels, le placenta grâce à son intégrité et à la
sécrétion des protéines et hormones immunodéprimantes, mais surtout du fait
que les deux circulations (maternelles et foetale) sont séparées ne laissant
passer que des nutriments et non pas les cellules en suspension dans le sang.
Un tel passage des antigènes d’un compartiment vers l’autre n’est possible
qu’en cas d’une brèche placentaire laissant passer les antigènes fœtaux portés
par de cellules sanguines (globules rouges, globules blanc, plaquettes) dans
l’organisme de la mère et entraîner des réponses immunologiques avec des
conflits foeto-maternels.
En réponse à ce passage d’antigènes fœtaux, l’organisme
maternel produit des anticorps immuns de type IgG, qui vont traverser le
placenta se dirigeant dans le compartiment fœtal pour entrainer la destruction
des cellules cibles portant cet Ag. Il convient toutefois de signaler que les
anticorps naturels ou réguliers du système ABO de la mère, de type IgM, ne
traversent pas le placenta.
Outre les états d’allo immunisation provoquée par le passage
des antigènes foetaux dans le compartiment maternel, on décrit d’autres types
d’allo immunisation, c’est le cas de :
- Allo immunisation post transfusionnelle: C’est l’immunisation avec un
allo antigène introduit par transfusion sanguine qui conduit à une
incompatibilité materno-fœtale
- Hétéro-immunisation: c’est l’immunisation par antigénémie croisée de
certains germes avec les antigènes A ou B du système ABO. Elle est
décrite au cours d’une infection, d’une vaccination ou d’une
sérothérapie. Elle entraine une incompatibilité materno-foetale dans
près de 2% de cas.

2. Types d’allo-antigènes concernés
Différents types d’allo-antigènes peuvent occasionner
l’incompatibilité
materno-foetale, parmi eux on cite :
- Les Antigènes érythrocytaires: du Système ABO (A,B), du système
Rhésus (D, c, E), du système Kell, du système Duffy, du système Kidd,
du système MNSs
- Les Antigènes plaquettaires : du système Human Platelet Antigen: HPA-
1, HPA-5, HPA-3, HPA-4, HPA-9bw
- Les Antigènes leucocytaires: système HLA
- Antigène des syncytiotrophoblaste du placenta
3. Mécanismes de l’Allo-immunisation Erythrocytaire
L’allo-immunisation érythrocytaire résulte du contact entre le
sang maternel et foetal à la suite d’une brèche sur le placenta ou sur les
membranes foetales. Ce contact entre le sang maternel et fœtal se fait surtout
au moment de l’accouchement mais aussi à la suite d’un traumatisme, d’un
avortement, d’une amniocentèse, d’un décollement placentaire (hématome
retro placentaire) avec passage des globules rouges foetaux dans la circulation
maternelle.
Si les antigènes portés par ces globules rouges foetaux sont
différents de ceux du groupe érythrocytaire maternel il se produit une réaction
immunitaire maternelle dirigée contre eux avec production d’anticorps
spécifiques appelés hémolysines qui sont responsables de la maladie
hémolytique dont la traduction clinique est une hémolyse massive, une anémie
sévère, un ictère à bilirubine libre, une hépatosplénomégalie, une
décompensation cardiaque, une ascite foetale, un anasarque foeto-placentaire,
la souffrance foetale et à la mort.
L’anémie et l’hypoxie tissulaire qui en résultent, conduisent à
la stimulation de l’érythropoïèse avec présence dans la circulation sanguine
d’une quantité importante des jeunes cellules érythrocytaires (érythroblastes)
d’ où Erythroblastose foetale. A long terme, la maladie hémolytique peut se
compliquer des séquelles neurologiques résultant la fixation de la bilirubine
libre sur les noyaux gris centraux par (ictère nucléaire) L’Intensité de la
réaction va dépendre de:
a. L’immunogénicité de l’antigène: Du point de vue de leur immunogenicité
l’antigène D > kell > E > c > Fya > Jka > e > C > Ss. Il faut signaler
aussi la faible antigénicité ABO des érythrocytes fœtaux
b. la quantité de GR foetaux passée dans la circulation maternelle
(appréciée par le test de KLEIHAUER qui recherche et quantifie le
nombre de globules rouges foetaux dans le sang maternel): un rapport
1 globule rouge foetal /10000 globules rouges maternels traduit le
passage de 0,5 cc de sang foetal dans le compartiment maternel.

4. ALLO-IMMUNISATION RHESUS ANTI-D
Elle résulte de l’immunisation maternelle contre un l’antigène

D porté par les globules foetaux qui ont franchi le placenta ou les membranes
à la suite d’une brèche, d’un traumatisme, d’une ponction (amniocentèse),
d’un prélèvement (de villosité choriale), mais surtout au moment de
l’accouchement et qui se retrouvent dans le compartiment maternel réalisant
un vrai contact entre les deux circulations.
Elle survient au cours de la grossesse chez parents rhésus
incompatible: Père Rh positif homo ou hétérozygote et Mère Rh négatif
homozygote préalablement immunisée au cours d’une grossesse passée
pendant laquelle l’organisme maternel a produit des anti corps de type Ig G
prêts à agir lors du prochain contact avec le même type d’antigène. . La
maladie s'observe chez 1 à 2 % des femmes Rh négatif chez qui elle sera
symptomatique dans 50% des cas. Parmi ces cas symptomatiques, 1/4 seront
la cause d'anémies foetale ou néonatales sévères.
Diagnostic clinique
Le diagnostic de la maladie est posé au cours de la grossesse
chez une gestante Rh Ŕ mariée à un homme Rh+ et chez qui on relève dans
les ATCD la notion de mort foetale à répétition, la notion d’anasarque foetal,
d’ictère néonatal... La confirmation du diagnostic se fait par :
- La recherche des anticorps irréguliers anti-D par le test coombs indirect
positif
- Dosage quantitatif des anticorps anti-D: Il y a risque de mort in-utero si
>1μg/ml.
- Dosage bilirubinamnie après amniocentèse: Ce dosage permet ainsi
d’établir le diagramme de Liley et de décider de la prise en charge.
- Prélèvement de sang foetal (après la 20ème semaine pour faire le
groupage, dosage de l'hémoglobine, test de coombs direct, le dosage de
la bilirubinémie fœtale
- L’échographie permet de noter la présence de signes indirects comme
anasarque foeto-placentaire, l’ascite foetale, mort in utero
- L’Examen du nouveau-né à la naissance peut relever des signes de la
maladie hémolytique parmi lesquels on cite: La présence chez le
nouveau-né d’un ictère intense, d’une anémie hémolytique sévère, de
l’anasarque foeto-placentaire, du Groupe sanguin (Rh+), d’un test
Coombs direct positif , d’une élévation de taux Bilirubine libre.
5. ALLOIMMUNISATION DANS LE SYSTEME ABO

Contrairement à l’iso-immunisation anti-D (Rhésus), l’iso-immunisation ABO
survient dès la première grossesse. L’atteinte foetale n’est pas sévère à cause

de la faible antigénicité ABO des globules rouges foetaux et existence de ces
mêmes sites antigéniques dans d'autres systèmes cellulaires.
Quatre situations possibles peuvent conduire à cette
incompatibilité à savoir : la mère est O et l'enfant est A ; la mère est O et
l'enfant est B ; la mère est AA et l'enfant est B ; la mère est AA et l'enfant est
AB. La maladie reste asymptomatique pendant la grossesse et la recherche
anticorps anti-ABO est inutile étant donné qu’il s’agit des anticorps réguliers.
A la naissance le nouveau-né présente un ictère précoce ou plus tardif avec
anémie hémolytique peu marquée. La recherche chez l'enfant et chez la mère
des anticorps immuns anti-A ou B est positive.
6. Traitement et Prévention de l’allo immunisation

Allo-immunisation rhésus D
a) La Prévention
Elle doit viser les grossesses ultérieures. Cette prévention se
fait par l’injection, dans les 72 heures qui suivent l’accouchement des
Immunoglobulines anti-D (Rhesogamma) à une patiente Rhésus négatif mais
non encore immunisée donc avec un test de coombs indirect négatif), La
posologie communément utilisée est de 100μg d’anti-D. Cette dose suffit pour
neutraliser 5cc de sang foetal. Cependant, le traitement est rendu efficace
lorsqu’ il est administré en tenant compte de résultats de test de Kleihauer qui
permet de quantifier le sang foetal dans le compartiment maternel.
a.1). Prophylaxie au premier trimestre
Cette prophylaxie doit s’adresser à toute femme rhésus négatif dans les
circonstances suivantes :
- Après un accouchement
- Après une fausse couche spontanée ou menace de fausse couche du
1er trimestre
- Après une interruption de grossesse (IVG ou IMG), quel que soit le
terme et la méthode utilisée
- Après aspiration d’une grossesse môlaire
- Après une intervention pour grossesse extra-utérine (GEU)
- En de métrorragies pendant grossesse
- En cas de choriocentèse (biopsie de villosités choriales), amniocentèse
pendant la grossesse
- En cas de réduction embryonnaire
- En cas de traumatisme abdominal au cours de la grossesse
- En cas de cerclage cervical

Elle est faite d’une injection unique de 200 μg d’immunoglobulines anti-D par
voie intramusculaire ou intraveineuse sans nécessairement recourir au test de
Kleihauer.
a.2). Prophylaxie au deuxième et troisième trimestre de la grossesse
Elle concerne les circonstances suivantes :
- Interruption médicale de grossesse
- Fausse couche spontanée tardive
- Mort foetale in utero (MFIU)
- Version par manoeuvres externes (VME)
- Traumatisme abdominal ou pelvien (quel que soit le terme de la
grossesse)
- Intervention chirurgicale abdominale ou pelvienne (quel que soit le
terme de la grossesse)
- Prélèvement ovulaire : Amniocentèse, cordocentèse, placentocentèse
- Accouchement, quelle que soit la voie
- Métrorragies
- Cerclage du col utérin
- Menace d’accouchement prématuré (MAP) nécessitant un traitement
Etant donné que ces circonstances peuvent entraîner un passage important
d’hématies foetales, la dose d’immunoglobulines à administrer doit être guidée
par un test de quantification des hématies foetales (Test de Kleihauer)

a) Le traitement obstétrical :
Il est conservateur ou non conservateur et dépend de l’âge
de la grossesse (grossesse à terme ou non), du bien être foetal (souffrance
foetale ou non) et du bilan biologique (taux de la bilirubinamnie selon le
diagramme de Liley)
- Si la grossesse est à terme : l’interruption de la grossesse devra être
décidée. La voie d’accouchement dépendra des conditions obstétricales
et du bien-être foetal (d’ où l’intérêt de score biophysique de Manning).
La voie basse sera indiquée en l’absence de contre-indications
d’accouchement par voie basse et si le score Biophysique de Manning
est bon. Sinon, il faut privilégier l’extraction foetale par la voie haute.
- Si la grossesse n’est pas à terme on décidera de la conservation ou non
de la grossesse en tenant compte du taux de la bilirubinamnie et en se
référant au diagramme de Lilley comme illustré ci-dessous :
Lorsqu’une attitude conservatrice est alors décidée, la surveillance foetale
devra être stricte (Echographie, NST, Taux de bilirubinémie et d’hémoglobine
foetal par cordocentese). La réanimation foetale sera aussi indiquée en cas de
nécessité (transfusion ou exsanguinotransfusion in utero). Cependant
l’interruption de la grossesse pourra être décidée lorsque le pronostic foetal
s’assombrit au cours de l’évolution de la grossesse.
Diagramme de liley
Traitement du nouveau-né:
A la naissance, le nouveau-né devra être pris en charge par l’équipe de
néonatologie. Son groupe sanguin, le taux d’hémoglobine, le taux de la
bilirubine seront déterminés et un traitement sera instauré en cas de besoin :

En cas d’anémie une transfusion compatible sera indiquée. En cas d’hyper
bilirubinémie on va recourir à la photothérapie ou l’exsanguino-transfusion
Allo immunisation ABO
- Aucune prévention n'est possible à part le choix avant mariage d’un ou d’une
partenaire avec qui on n’aura pas d’incompatibilité.
- Traitement à la naissance : La photothérapie suffit le plus souvent pour le
traitement de ces nouveau-nés. Très rarement une transfusion peut être
indiquée. Elle sera faite du sang du groupe O.

CHAP.25. DREPANOCYTOSE ET GROSSESSE
La drépanocytose appelée aussi Sicklanémie ou Anémie SS
est une hémoglobinopathie génétique caractérisée par le remplacement au
niveau de la 6ème position de la chaine beta de l’hémoglobine, de l’acide
aminé glutamate par la valine (HbS).
Ce remplacement conduit à des modifications biochimiques
de l’hémoglobine avec de répercussions sur les propriétés rhéologiques du
sang. C’est une pathologie fréquente dans la race noire. Les études estiment
que 20 % de la population en RDC est porteuse du Gène S à l’état
hétérozygote.
2. Physiopathologie
L’hémoglobine S résultant de ce remplacement d’acide aminé
sur la chaine Beta est sujet à de nombreuses modifications et conséquences
parmi lesquelles on cite : sa polymérisation, la création des lésions
membranaires avec troubles de la perméabilité, la création des lésions
endothéliales, les modifications rhéologiques du sang (augmentation de la
viscosité sanguine), des obstructions capillaires par de tactoides (globules
rouges déformés précipités) entrainant des crises vasoocclusives et l’infarctus
des organes, et une hémolyse permanente conduisant à une anémie
chronique, à l’ictère et à l’ hyperleucocytose
3. Tableau Clinique
Trois types de crises caractérisent cette hémoglobinopathie à savoir :
a) Les crises vaso-occlusives
Elles sont caractérisées par de douleurs intenses dues à
l’infarcissement de l’organe et peut concerner les organes abdominaux, de la
cage thoracique, les os, et même SNC (avec risque d’AVC ou crises
épileptiques). Parmi les facteurs déclenchant de ces crises on cite : les
infections, la déshydratation, l’acidose, le froid, les efforts intenses, la
désoxygénation
b) Crises hématologiques
Elles peuvent être :
- Hémolytiques : Elles sont dues à des modifications structurales et
biochimiques de l’Hémoglobine qui réduisent la demi-vie de
l’hémoglobine à moins de 30 jours. Elles sont aggravées en présence
des infections et peuvent aboutir à une anémie aigue avec intolérance
cardio respiratoire.

- La séquestration splénique : Il s’agit d’un infarcissement précoce de la
rate (asplénie fonctionnelle) avec anémie brusque et très sévère.
- Crise aplasique : Elle est souvent consécutive à une infection par le
parvovirus B19 conduisant à un arrêt de l’érythropoïèse, à une anémie
grave et une sensibilité augmentée aux pneumocoques et salmonelles.
4. Complications
De nombreuses complications peuvent survenir chez les
sujets drépanocytaires. Selon l’organe atteint, on peut avoir au niveau de :
- La rétine : décollement, hémorragie, cécité
- cerveau : AVC
- cœur : hyperactivité cardiaque compensatrice due à l’anémie,
cardiomégalie, Décompensation cardiaque
- poumon : fibrose pulmonaire et pneumopathie à répétition
- rate : fibrose splénique et asplénie
- foie : fibrose hépatique et cirrhose
- rein : infection urinaire à répétition, hématurie et syndrome néphrotique
- os : ostéoporose, ostéomyélite et nécrose de la tête fémorale
- organe sexuels : priapisme chez l’homme et dysovulation chez la
femme
- la peau: ulcères
Influence de la grossesse sur la drépanocytose
- De par certains signes sympathiques qu’elle entraine (vomissements

avec parfois déshydratation, inanition,..), de modifications hormonales
(climat d’hyperprogesteronemie et hyperestrogenemie) et aussi par de
par les pathologies y associées (hémorragies pendant la grossesse et en
post partum, HTA gravidique, paludisme grave, endométrite ..), la
grossesse peut aggraver le tableau clinique de la drépanocytose et
favoriser la décompensation de l’ anémie , la survenue des crises vaso-
occlusives et la greffe microbienne sur ce terrain fragile.
- La multiparité peut constituer un facteur d’aggravation chez la
drépanocytaire ; ce qui conduit beaucoup d’études à la déconseiller chez
la drépanocytaire chez qui la limite de la parité la mieux tolérée est de 3
- La Grossesse multiple peut constituer un risque d’aggravation de
l’anémie et de survenue syndrome vasculo rénal et par conséquent un
risque d’aggravation de crises drépanocytaire
- L’usage de prostaglandines peut favoriser la survenue de crises vaso
occlusives,
Influence de la Drépanocytose sur la grossesse
Des études ont établi une réduction de taux de fécondité chez la femme
drépanocytaire liée aux dysovulations.

- La drépanocytose peut entrainer des avortements spontanés, des
accouchements prématurés, le retard de croissance intra utérin
(hypotrophie foetale), la souffrance foetale aigue et la mort foetale in
utéro, dus très probablement à l’action de l’un ou de plusieurs facteurs
combinés parmi lesquels l’anémie, hypoxémie, thromboses placentaires,
les infections et l’hyperthermie.
- La drépanocytose est citée parmi les causes de malformations foetales
(surtout du - SNC), de dystocies mécaniques
- Les lésions endothéliales notées dans la drépanocytose augmentent le
risque de survenue de la pré-éclampsie et éclampsie et de thrombose
veineuses en pos-partum
- La drépanocytose augmente le taux de décès maternels au cours de la
grossesse
- Le risque de transmission de la tare génétique au nouveau-né n’est pas
négligeable surtout en présence d’un conjoint porteur de la même tare
Le diagnostic de la drépanocytose sera évoqué devant les

signes suivants :
- Hémogramme : anémie mégaloblastique, Hb autour de 60 a 90 g/dl,
hyper réticulocytose, hyperleucocytose en l’absence de toute infection,
fer normal ou augmenté,
- Les tests de falciformation (Emmel et Castle) positifs
- Le test au dithionite urée qui montre une précipitation de l’Hb S par
agitation
- La confirmation du diagnostic est faite par l’Electrophorèse de l’Hb
6. Prise en charge de couple Drépanocytose- Grossesse
a) Avant la conception ou en début de grossesse
- L’Etude de l’Hb de l’homme et de la femme par l’électrophorèse
- Conseil génétique pour décourager le mariage chez les sujets
drépanocytaires ou éviter la grossesse
- En début de grossesse, si le risque de drépanocytose est majeur, une
biopsie trophoblastique doit être réalisée dès la 11eme semaine ou une
amniocentèse dès la 17eme SA pour examen cytogénétique.
- Une ITG (interruption thérapeutique de la grossesse) peut être indiquée
si l’examen cytogénétique confirme le diagnostic de drépanocytose
homozygote mais cela après concertation avec le couple.
b) En cas de grossesse d’âge avancé sur terrain de Drépanocytose
Il faut d’ abord un bilan qui doit être :
Clinique : rechercher les antécédents et les atteintes organiques liés ou
non a la drépanocytose (atteinte cardiaque, rénale et ophtalmique,
métaboliques…)

Biologique : le taux l’Hb de base
La notion de Vaccination (contre les infections à Pneumocoque et
hépatite B)
Surveillance de la grossesse
Elle doit être rapprochée et multidisciplinaire impliquant

l’obstétricien, l’hématologue et pédiatre. La gestante sera reçue en CPN au
moins toutes les 2 semaines jusqu’au 6ème mois de la grossesse puis toutes
les semaines jusqu’à l’accouchement en l’absence d’un problème actif. Ce suivi
sera encore plus rapproché en cas de problème
Cette surveillance devra être :

 Clinique : recherche de douleur et crises vaso occlusives
 Biologique : contrôle régulier de l’hémoglobine, recherche des
infections urinaires par bandelette tous les 15 jours suivi d’un ECBU si
test à la bandelette positif, prélèvement vaginal trimestriel
 para clinique : Une échographie cardiaque devra être demandée au
3eme trimestre de la grossesse. Une échographie foetale pour
morphologie et biométrie à 22 SA à la recherche des malformations
Une Echographie obstétricale et un monitoring foetal (NST) seront réalisés à la
fin de la grossesse pour apprécier le bien être foetal (Score biophysique de
Manning) et décider de la voie d’accouchement.
- De mesures doivent être prises pour prévenir certaines complications à
savoir : la prévention des complications thromboemboliques par
l’administration de l’ aspirine à faible dose, une bonne hygiène
corporelle et l’asepsie pour éviter les infections, le repos pour éviter le
surmenage, une bonne hydratation orale (2 à 3 l par jour) avec la
prévention des nausées, vomissements pour combattre la
déshydratation, une alimentation équilibrée excluant des toxiques
(alcool, tabac, épices), l’éviction des facteurs déclenchant la
falciformation et la survenue de crises vasoocclusives (hypoxie, froid,
hyperthermie, effort physique intense, stress, ’alcool, tabac)
- Un traitement systématique par l’acide folique devra entre prescrit :
2cp/j (10mg), la vit D 100000 UI en cure minute en début de grossesse,
au 6eme mois et pendant l’allaitement
- Les indications de transfusion sanguine pendant la grossesse sont : une
anémie avec Hb inferieur 8 g/dl, ATCD de toxémie, de RCIU ou de MIU,
la survenue de crise vaso occlusive
- La transfusion devra être indiquée systématiquement avant
l’accouchement avec pour objectif d’obtenir un taux d’ Hb entre 9 et
11g/dl.
- Les médicaments suivants devront être contre indiqués: les Anti-
inflammatoires non stéroïdiens, les chélateurs de fer (Deferoxamine

DESFERAL), les diurétiques, les beta mimétiques, les antidiabétiques
oraux, les solutés hypertoniques, les vasoconstricteurs.
- Les corticoïdes doivent être utilisés avec précaution car ils peuvent
favoriser la survenue de crises vaso occlusives ;
- Le traitement à l’hydroxy urée doit être arrêté 3mois avant la conception
avec un relais par programme transfusionnel
7. Attitude Thérapeutique
Une fois que le diagnostic est posé, on doit procéder de la manière suivante :
A) Pendant la grossesse
- Hospitalisation de la gestante
- Oxygénothérapie: 4 à 6 L/min
- Transfusion sanguine de culot globulaire
- Apport hydro électrolytique avec alcalinisation sanguine par l’apport de
bicarbonates
- Prescription de Vasodilatateur périphérique : Hydergine, Torental…
- Prescription des Antalgiques
B) L’Accouchement chez la drépanocytaire
L’accouchement doit être préparé et programmé dans les jours qui suivent une
transfusion ayant permis d’atteindre Hb ≥ 10 g/dl et un taux Hbs ≤ 50%
Pendant le travail et l’expulsion foetale, les mesures à prendre sont les
suivantes :
- Le réchauffement de la patiente éviter le refroidissement,
- Assurer une bonne aération de la salle pour éviter l’asphyxie et hypoxie,
- L’Oxygénothérapie : 4 à 6 l/ min
- Procéder à l’analgésie péridurale en début de travail,
- Administrer une antibiothérapie de couverture systématique,
- Administrer un vasodilatateur périphérique,
- L’extraction foetale doit se faire avec très peu d’effort de la part de la
patiente, d’où le recours à l’extraction instrumentale,
- Perfuser de sérum contenant de bicarbonates pour alcaliniser le sang et
éviter l’acidose,
- La délivrance devra être assistée pour minimiser le risque hémorragique
En Post-partum, il faut :
- Une antibiothérapie de couverture
- La prévention de complications thromboemboliques par la levée
précoce, et par une héparinothérapie préventive (Héparine à faible
poids moléculaire)
- L’Usage des utero toniques (ocytocine) en excluant ceux à action
vasoconstrictrice périphérique comme la méthergin

S’agissant de la contraception chez la drépanocytaire, elle doit être choisie
avec beaucoup de tact car tous les moyens utilisés comportent des risques
- Les Oestroprogestatifs : risques thromboembolique
- Le D.I.U (stérilet) : risques infectieux
- Les Progestatifs retards : risque d’hémorragie
- Les Micro progestatifs : mieux tolérés mais le nombre des prises et
durée du traitement élevés

CHAP.26. CARDIOPATHIE ET GROSSESSE
1. Introduction
La grossesse, l’accouchement et le post-partum entraînent

des modifications hémodynamiques, biologiques et humorales auxquels
doivent s’adapter physiologiquement le cœur et les vaisseaux sanguins. Un
cœur malade peut mal s’adapter à ces modifications physiologiques qui
peuvent compromettre gravement son fonctionnement et aboutir à une
décompensation.
De même, en cas de défaillance cardiaque, la perfusion
utero-placentaire diminue et cette diminution a des retentissements sur
l’évolution de la grossesse. C’est ainsi que la grossesse chez les cardiaques est
considérée comme grossesse à risque tant pour la mère que pour le foetus et
mérite une prise en charge pluridisciplinaire nécessitant l’intervention de
cardiologue, de l’obstétricien, de l’anesthésiste réanimateur et du pédiatre.
2. Influence de la grossesse sur la cardiopathie

La grossesse peut influencer la cardiopathie et conduire à
une décompensation à la suite de nombreuses modifications physiologiques
qu’elle entraine, mais également par l’intermédiaire de certaines pathologies
gravidiques ou par l’action de drogues utilisés pendant la grossesse.
Parmi ces modifications on a :
A. Pendant la grossesse
1) Les modifications hémodynamiques
- On note au premier trimestre de la grossesse une diminution de débit

cardiaque accentué par le décubitus dorsal (compression de gros
vaisseaux par l’utérus gravide) entrainant une diminution du retour
veineux.
- On note par contre vers le milieu de la grossesse une augmentation du
débit cardiaque due à l’augmentation du volume d’éjection systolique.
Parmi les facteurs qui contribuent à cette augmentation du volume d’éjection
systolique au milieu de la grossesse on cite :
L’augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie physiologique de

la grossesse)
L’augmentation de la contractilité myocardique par l’action inotrope
positif des Hormones stéroïdiennes
La diminution des résistances périphérique
L’augmentation du Volume plasmatique surtout vers la 35ème Semaine
d’aménorrhée

L’augmentation du Volume globulaire moins importante que celle du
volume plasmatique entrainant une anémie physiologique de la
grossesse par hémodilution, une diminution de la viscosité et une
augmentation de la vitesse d’écoulement sanguin.
2) Les modifications de la coagulation
La grossesse entraine un état d’hypercoagulabilité due à :

- L’augmentation de taux de fibrinogène, de facteurs VII-VIII-X
- La diminution de l’activité fibrinolytique et de l’antithrombine III
- Cet état d’hypercoagulabilité augmente le risque thromboembolique en
fin de la grossesse et dans la période de suites de couche
3) Les modifications anatomiques
L’utérus gravide à terme entraine la surélévation de la coupole
diaphragmatique et l’horizontalisation du cœur pouvant gêner le bon
fonctionnement de dernier.
B. Pendant le travail d’accouchement

- Le travail d’accouchement avec les contractions musculaires qui le
caractérisent, constituent un vrai facteur de sollicitation du cœur et
occasionnent de ce fait une augmentation de débit cardiaque
- Le travail d’accouchement constitue un véritable stress occasionnant la
libération de catécholamines à effet tachycardisant
- Les efforts de poussées au moment de l’expulsion foetale augmentent
considérablement le travail cardiaque et peuvent aboutir à la
décompensation du cœur.
- L’analgésie péridurale utilisé au cours du travail d’accouchement facilite
le retour veineux et peut de ce fait entrainer une augmentation de débit
cardiaque
- L’anémie causée par les hémorragies de délivrance peut conduire à la
décompensation cardiaque
C. Dans les Post-partum
- La plaie cavitaire laissée par le placenta peut servir de la porte de
pénétration des germes avec risque de greffe au niveau valvulaire
- L’immobilisation dans la période de post-partum constitue un facteur de
risque majeur de thromboembolie chez les sujets souffrant de
pathologies cardiaques.
D. Pendant la césarienne
L’analgésie péridurale peut conduire à l’hypotension avec nécessite de
remplissage préalable augmentant ainsi le risque d’œdème aigu des poumons.

E. Action de pathologies gravidiques
Les pathologies gravidiques entrainant des hémorragies

comme le placenta prævia, le DPPNI, la rupture utérine, l’hémorragie de
Benkiser…ou aussi celle caractérisée par l’élévation de la résistance vasculaire
et l’HTA comme la pré-éclampsie constituent de vrais facteurs de risque de
décompensation cardiaque chez les gestantes présentant une cardiopathie.
F. Action de drogues utilisées au cours de la grossesse
- Par leur effet chronotrope positif, les bêtamimétiques utilisés dans la
tocolyse majeure, augmentent la fréquence cardiaque et même le débit
cardiaque et peuvent conduire à la décompensation du cœur et à l’OAP.
- Les Ocytociques donnés en IVD entrainent une vasodilatation
périphérique et une baisse de la TA pouvant se retentir sur le
fonctionnement du cœur (Mais cet effet n’est pas retrouvé en donnant
les ocytociques en perfusion)
- L’Ergométrine (Methergin) entraine une HTA par un effet
vasoconstricteur avec de retentissement possible sur le cœur.
3. Influence de la cardiopathie sur la grossesse
a) Chez la mère
- La cardiopathie augmente le risque de survenue des pathologies
hypertensives de la grossesse (Hypertension gravidique, Pré-éclampsie) avec
leurs complications (Décollement placentaire, éclampsie, syndrome HELLP…)
b) Chez le foetus
La cardiopathie conduit à l’insuffisance de la circulation placentaire avec
comme conséquences :
- Une insuffisance d’oxygénation du myomètre conduisant à
l’hyperexcitabilité myometrale, à la stimulation de la phospholipase A 2 ,
à la libération de prostaglandines utero toniques, aux contractions
utérines avec risque de survenue de l’avortement et de l’accouchement
prématuré
- Une diminution d’apport en micronutriments vers le compartiment
foetal aboutissant au retard de croissance intra utérin (RCIU) et à la
dysmaturité
- Une diminution d’apport en oxygène au cours de travail d’accouchement
pouvant aboutir à la souffrance foetale aigue
- La mort foetale in utero
- L’asphyxie néonatale aigue et mort néonatale précoce
- Le risque de malformations cardiaques congénitales

4. Conduite à tenir au cours de la grossesse
a) Bilan initial : Ce bilan vise à classifier la cardiopathie et est établi sur base
de données anamnestiques.
L’interrogatoire devra se focaliser sur : l’âge de la gestante, le type de
cardiopathie, la parité, l’évolution des grossesses antérieures, la notion de
chirurgie cardiaque, le traitement suivi et la tolérance fonctionnelle.

CLASSIFICATION NYHA
 Stade I : cardiopathie connue sans limitation de l’activité

 Stade II : Cardiopathie avec gène si activité physique importante
 Stade III : Cardiopathie asymptomatique avec gène pour la moindre
activité
 Stade IV : Cardiopathie symptomatique au repos
b) Examen Clinique : Il doit être complet comprenant
- Un examen général : conscience, examen des conjonctives et
téguments, recherche des œdèmes
- Un examen Cardio-vasculaire : Pouls, TA, Auscultation cardio-
pulmonaire
- Un examen obstétrical : HU (hauteur utérine), l’auscultation de BCF, un
TV appréciant le col, les membranes, la présentation foetale, et le
bassin
c) Bilan para clinique : ce bilan comprend : un ECG, une Echographie
cardiaque, le groupage sanguin, la numération formule sanguine,
l’ionogramme (natrémie, kaliémie, calcémie), les tests sérologiques, une
échographie obstétricale, un monitoring foetal.
5. Attitudes médicales à prendre

Une fois que le diagnostic est posé, il faut :
- Hospitalisation avec repos en décubitus latéral gauche (DLG) pour
améliorer la perfusion utérine
- réduction de l’activité physique
- Régime sans sel (RSS) : si insuffisance cardiaque ou cardiopathie à
retentissement hémodynamique.
- Prescription de diurétiques (furosémide LASIX) : si insuffisance
cardiaque ou OAP
- Prescription de digitaliques
- Les Anti-arythmiques sont déconseillés pendant la grossesse surtout au
1er trimestre) car risque tératogène
- Les Bêtabloqueurs peuvent être utilisés au cours de la grossesse mais
des complications néonatales sont possibles : apnées Ŕ hypoglycémie Ŕ
et bradycardie
- La prescription de Bêtamimétiques pour la tocolyse est en général
contre indiquée. Elle est possible si la cardiopathie est bien tolérée
(sans trouble du rythme et sans tachycardie)
- Les Anti vitamines K sont contre indiqués au 1er trimestre de la
grossesse
- L’Héparine traverse le placenta, il peut être utilisé au 1er trimestre de la
grossesse mais l’administration devra être Interrompue au début du

travail pour être reprise quelques heures après l’accouchement car
risque thromboembolique majoré
- Echographie de datation de la grossesse au premier trimestre
- Echographie morphologique à la recherche de malformations à 20
semaines d’aménorrhée ;
- Echographie de surveillance de la croissance foetale à partir de la
30ème semaine d’aménorrhée
- Dépistage et traitement des infections génitales
6. Attitudes Obstétricales à prendre
a) Devant une gestante avec une bonne tolérance fonctionnelle : on doit
Surveiller la grossesse jusqu’à terme.
b) Devant une gestante avec une mauvaise tolérance fonctionnelle on doit
procéder à l’interruption thérapeutique de la grossesse (ITG).
c) l’accouchement :
- L’accouchement par voie basse est toujours souhaitable chez les
cardiaques sauf si contre indication d’accouchement par cette voie.
- La Césarienne comporte un grand risque hémorragique, d’iléus
paralytique, de thromboembolie
- Les modalités de l’accouchement sont :
Le recours à l’analgésie péridurale pour réduire le stress, supprimer la
douleur et faciliter le travail du cœur
surveillance rythme du coeur foetal au monitoring
L’ocytocine en perfusion (non contre indiquée)
L’oxygénothérapie
L’expulsion foetale doit être facilitée par forceps ou ventouse avec
épisiotomie
La délivrance doit être dirigée pour minimiser les pertes sanguines)
On doit éviter l’ergométrine et préférer les ocytociques.
d) Les suites de couche :

Les complications possibles en cette période sont :
- L’endocardite infectieuse d’où une antibiothérapie systématique à large
spectre
- Le risque thromboembolique : nécessitant la levée précoce et l’usage
de l’Héparine
e) L’Allaitement maternel
- L’allaitement maternel sera autorisé si l’état maternel le permet
- L’allaitement est contre indiqué si cardiopathie stade III et IV
- En cas d’inhibition de lactation on peut utiliser la bromocriptine
(PARLODEL)

7. Contraception chez les cardiaques
- La stérilisation par la ligature - section tubaire est le mode le mieux
indiqué en cas de cardiopathie mal tolérée ou grave interdisant toute
grossesse
- Le Dispositif intra-utérin (stérilet) est contre indiqué car il prédispose au
risque hémorragique surtout chez les patientes sous anticoagulant et au
risque infectieux avec possibilité de greffe endocardique.
- Les oestroprogestatifs normo dosés et fortement dosés sont contre
indiqués
- Les oestroprogestatifs minidosés peuvent être prescrits si la
cardiopathie est bien tolérée.

CHAP.27. APPENDICITE ET GROSSESSE
1. Epidémiologie
L’association appendicite-grossesse est retrouvée dans près
de 1 cas pour
1000 à 2000 grossesses. Les formes compliquées sont plus fréquentes dont 10
à 20 % avec de graves complications obstétricales parmi lesquelles les
avortements, les accouchements prématurés, la mort foetale in utero…
Quoique rare, l’appendicite chez la femme enceinte est un incident grave pour
deux raisons :
- son diagnostic est souvent difficile et retardé en fin de grossesse, au
cours du travail ou dans les premiers jours du post-partum,
- La diffusion au péritoine (péritonite) est favorisée par les modifications
de la grossesse (anergie, modifications vasculaires dues à
l’imprégnation hormonale…)
2. Influence de la grossesse sur l’appendicite

- Au premier trimestre, bien que la grossesse ne modifie que peu les
signes cliniques habituellement rencontrés dans un tableau
appendiculaire (Douleurs de la fosse iliaque droite), le diagnostic peut
être rendu difficile du fait de la présence de signes sympathiques de la
grossesse (anorexie, nausée, vomissement…) qui peuvent être
confondus aux signes cliniques d’appendicite aigue.
- En fin de grossesse, les modifications anatomiques survenant au cours
de la grossesse (délocalisation appendiculaire par l’utérus gravide)
rendent le diagnostic de l’appendicite difficile : la douleur n’est plus
ressentie à la fosse iliaque droite, elle est plus externe et plus haute,
dans le flanc droit, parfois sous costale... mimant le tableau clinique de
certaines pathologies comme la cholécystite, la pyélonéphrite... . Parfois
à ce tableau clinique s’associe une hypertonie trompeuse du bord droit
de l'utérus pouvant orienter vers un tableau trompeur de DPPNI.
- Cette délocalisation appendiculaire survenant au cours de la grossesse,
surtout à la fin de la grossesse a une implication thérapeutique
importante imposant une laparotomie médiane dans l’abord chirurgical
au lieu d’une incision de Mac Burney
- Dans les trois derniers mois de la grossesse, l'appendicite est plus
difficile à affirmer : la localisation de la douleur est variable, plus
profonde car recouverte par l'utérus, plus haute et plus en arrière
parfois.
En cas de fièvre associée, il faudra faire le diagnostic
différentiel avec la pyélonéphrite ou la cholécystite aiguë. En dehors de la
fièvre, ces douleurs peuvent être confondues aux algies dystrophiques de la
grossesse, aux douleurs de travail, de l’hématome rétro-placentaire, de

fibrome utérin en nécrobiose, ou de kyste ovarien tordu associé à la
grossesse.
Cliniquement, il s’agit d’une douleur provoquée du flanc droit
chez une femme en décubitus latéral gauche, majorée par la décompression
abdominale et la mobilisation utérine de gauche à droite.
- Au cours de la grossesse, l’appendice est fort vascularisé donc favorable
à la dissémination des germes (septicémie), à la perforation et à la
création des adhérences et à la survenue de la péritonite
- L’utérus gravide entraine l’ascension de l’appendice le mettant en
contact du grand épiploon avec lequel il crée des adhérences favorables
à la dissémination des germes et à la survenue de plastron
appendiculaire.
- En post-partum, l’involution, l’utérus amène vers le bas l’appendice
adhéré à l’épiploon, ce qui conduit à la cassure des adhérences-
appendiculaire et à la perforation appendiculaire puis à la péritonite
3. Influence de l’appendicite sur la grossesse
- L’inflammation appendiculaire irrite l’utérus gravide et le pousse à se
contracter conduisant à l’avortement et accouchement prématuré.
- L’appendicite peut entrainer la mort foetale in utero : le taux de
mortalité foetale est significativement augmenté lors des appendicites
aiguës compliquées de perforation, de péritonite ou de septicémie.
- La sanction chirurgicale adoptée pour le traitement de l’appendicite
aigue sur la grossesse peut imposer la pratique concomitante de la
césarienne surtout lorsqu’elle est pratiquée chez une femme porteuse
d’une grossesse à terme.
- Le traitement chirurgical de l’appendicite peut constituer un véritable
traumatisme au cours de la grossesse et aboutir à l’interruption de la
grossesse
4. Attitude thérapeutique
- Le traitement de l’appendicite au cours de la grossesse est d’abord
médical par une antibiothérapie efficace associée à une tocolyse.
- L'intervention chirurgicale est toujours délicate à décider d'autant qu'elle
peut déclencher le travail et aboutir à l’interruption de la grossesse.
Cependant, un accouchement prématuré est encore préférable aux
complications d'une appendicite non traitée.
- La chirurgie par voie coelioscopique ne peut être envisagée qu’avant la
20ème semaine d’aménorrhée pour minimiser le risque d’interruption de
grossesse. Au-delà de ce terme, une exploration chirurgicale à ciel
ouvert s’impose.
- La Laparotomie médiane sous ombilicale reste la meilleure voie d’abord
dans le traitement de l’appendicite aigue au cours de la grossesse,
surtout au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse. Dans ce cas,

tocolyse majeure devra être prescrite pour éviter l’interruption de la
grossesse.

SECTION IV. LES PATHOLOGIES DU POST PARTUM
CHAP.28. HEMORRAGIES DU POST PARTUM (HPP)
1. Définition
HPP est définie comme étant toute perte sanguine de plus de

500 ml (plus de 1000 ml pour la césarienne) provenant des voies génitales et
survenant dans les 24h qui suivent l’accouchement ou une chute de plus de
10% de l’hématocrite survenue après un accouchement.
Elle constitue l’une des principales causes de mortalité
maternelle en salle de travail surtout dans les pays en voie de développement
Elle englobe d’une part l’hémorragie de la délivrance dont l’origine est
exclusivement cavitaire (plaie cavitaire) ainsi que les hémorragies génitales
dues aux lésions traumatiques de parties molles au cours de l’accouchement.
Elle est dite primaire lorsqu’elle survient dans les 24h après l’accouchement et
secondaire lorsqu’elle survient au delà de 24h et jusqu’à 6 semaines après
l’accouchement.
2. Etiologies de l’HPP
Les causes des HPP peuvent être:
- Les anomalies de la contractilité et de la délivrance
- Les lésions des parties molles
- L’inversion utérine
- Les hémorragies survenant dans le cadre des césariennes
- Les troubles de la coagulation
1° Les anomalies de la contractilité et de la délivrance
a) L’atonie utérine
Elle est la cause la plus fréquente de l’ HPP et complique près
de 2 à 5% des accouchements. Elle résulte d’un défaut de rétraction utérine
qui vient perturber le mécanisme physiologique de l’hémostase. Elle peut être:
 Primaire : Dans ce cas, l’utérus est le seul en cause et 2 groupes de
facteurs peuvent en être responsables à savoir :
 Les Facteurs antérieurs à l’accouchement parmi lesquels :
- Les antécédents d’HPP
- La grande multiparité
- L’obésité maternelle
- La surdistension utérine (gros foetus, poly hydramnios,
grossesses multiples)
- Les malformations utérines,
- La myomatose utérine
- Les cicatrices utérines

 Les Facteurs liés à l’accouchement parmi lesquels :
 La stimulation de l’activité utérine
 Le travail prolongé
 La chorioamniotite
 Le placenta prævia
 Le DPPNI
 L’administration exagérée d’antispasmodiques, des certains
anesthésiques, de bêtamimétiques
 Secondaire : Dans ce cas, l’HPP peut être consécutive à une rétention
de cotylédons placentaire ou même à la rétention d’un placenta déjà
décollé (enchatonnement placentaire)
b) La rétention placentaire
Elle peut être complète ou partielle. Dans les formes
complètes, il y a hémorragie si le placenta est décollé mais retenu dans la
cavité utérine. Elle est en générale associé à une atonie utérine et favorisée
par :
- Des adhérences placentaires : conséquences d’altérations de la
muqueuse utérine par des lésions inflammatoires et surtout par des
cicatrices utérines (césarienne, curetage, myomectomie, plastie utérine)
- des anomalies d’insertion de villosités placentaires (placenta accreta ; in
crêta et per crêta)
- La présence d’un placenta prævia ou volumineux se décollant
difficilement
- des manœuvres obstétricales intempestives (traction sur le cordon
ombilical et massage très vigoureux)
2° Les lésions des parties molles
Elles peuvent concerner le périnée, le vagin, le col ainsi que
l’utérus. Elles peuvent être spontanées ou provoquées comme en cas
d’épisiotomie.
Parmi ces lésions de parties molles on a :
- Les lésions périnéales et /ou vaginales : Elles sont fréquentes lors des
accouchements difficiles ou lors de l’extraction instrumentale et sont
favorisées par l’étroitesse du périnée, par une expulsion brusque (en cas
de prématurité), et par l’excès du volume foetal.
- Les lésions cervicales : Elles peuvent être spontanées et favorisées par
les altérations du col (cervicite) , les déchirures et cicatrices antérieures,
les sections chirurgicales du col, le cancer cervical , l’œdème cervical au
cours du travail . Les lésions provoquées sont dues aux interventions
mal exécutées telle que l’application de forceps et aux efforts expulsifs à
dilatation incomplète.

- Les ruptures utérines (RU) : Les facteurs favorisant la survenue de ces
RU sont :
 La grande multiparité
 Les cicatrices utérines antérieures
 La surdistension utérine (gros foetus, grossesses multiples, poly
hydramnios)
 a disproportion foeto-pelvienne
 Les curetages antérieurs
 Les vices d’insertion placentaire (placenta acreta, in crêta, per crêta)
 Un obstacle prævia (tumeur prævia)
 Le bassin rétréci
 La stimulation utérine par les ocytociques ou les prostaglandines
 Les interventions obstétricales telles les manœuvres de version,
l’extraction instrumentale (forceps, ventouses)
3° L’inversion utérine
Est un accident obstétrical caractérisé le retournement de la
face interne de l’utérus vers l’extérieure ou par l’invagination du fond utérin en
doigt de gant. Elle survient surtout sur un utérus atone et présentant des
adhérences placentaires anormales. Elle est provoquée par une traction
excessive sur le cordon ombilical avant que le décollement placentaire se soit
réalisé.
4° Les Hémorragies dues aux césariennes
La césarienne pratiquée en urgence est un facteur de risque des HPP surtout
en présence d’autres facteurs comme:
- L’obésité
- La toxémie gravidique
- Le travail prolongé
- Les antécédents de HPP
5° Les troubles de la coagulation
Ils peuvent être la cause ou la conséquence de l’HPP. La
cause de ces troubles souvent une maladie de coagulation préexistante à la
grossesse comme le cas de la maladie de Von Willebrand, de l’insuffisance
hépatique, de purpura thrombopénique…, soit aussi une pathologie induite par
la grossesse comme la toxémie gravidique , le DPPNI , la mort foetale in utero,
le Syndrome Hellp , la chorioamniotite,..., conduisant à une afibrinogénémie
de consommation ou également l’effet d’une prise médicamenteuse prescrite
pendant la grossesse (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires…)

3. Tableau clinique
Le tableau clinique de l’HPP est fait de :
- Hémorragies génitales abondantes excédant les 500ml après
accouchement ou entrainant la chute de plus de 10% de taux de
l’hématocrite.
- La survenue de signes d’anémie : Pâleur cutanéo-muqueuse, soif
intense, essoufflement,
- A l’examen clinique, on note une pâleur de conjonctives et de
muqueuses, parfois de signes de choc hypovolémique (agitation,
froideur des extrémités, tachycardie, un pouls filant ou imperceptible,
TA basse ou imprenable, oligo-anurie)
- L’utérus est mou, subinvolué dont l’expression fait sortir de caillots
sanguins ex utero
- La vulve, les cuisses sont souillées de sang
- On note une hémorragie active ex utero et présence de caillots sanguins
- L’examen clinique peut aussi objectiver une anse de cordon (du
placenta retenu) entre les cuisses, ou des lesions périnéales
- L’examen aux valves permet d’objectiver des lésions de parois vaginales
et du col
- L’exploration endo-utérine de l’ancienne cicatrice de césarienne permet
de noter une déhiscence de celle-ci.
4. Complications de l’HPP
Les complications éventuelles de l’HPP sont :
- Anémie sévère et le choc hypovolémique ainsi que les conséquences
liées à la transfusion (accident transfusionnel, transmission de maladies
virales, parasitaires…)
- La décompensation cardiaque et l’OAP
- L’insuffisance multi viscérale et mort d’organe (rénale, hépatique,
cardiaque, cérébrale…)
- Le trouble de coagulation par l’afibrinogénémie et CIVD
Le diagnostic sera évoqué en présence d'une hémorragie
génitale faite de sang incoagulable avec saignements aux points de ponction.
L'hypocoagulabilité est d'origine multifactorielle à savoir:
a. la diminution des facteurs de coagulation qui sont consommés,
principalement le fibrinogène ;
b. la fibrinolyse secondaire qui détruit le caillot à peine formé ;
c. l'action antithrombinique des produits de dégradation de la fibrine
(PDF).
Le diagnostic biologique est posé en présence d’une
fibrinémie basse (< 2 g/L), un taux de plaquettes inférieur à 50 000/mm 3 ; un
temps de Quick allongé, un taux bas de facteurs du complexe prothrombinique
(II, V, VII, X), en particulier le facteur V ; la présence de complexes solubles

(monomères de fibrine et PDF), de produits de dégradation du fibrinogène
(PDF > 5 g/ml), ou de produits de dégradation spécifiquement issus de la lyse
de la fibrine (D-dimères > 0,5 g/ml)
- Le pan hypopituitarisme (syndrome de SHEEHAN) : Le Syndrome de
Sheehan est une nécrose de l'hypophyse due à l’arrêt de la circulation
sanguine dans la tige pituititaire secondaire à l’HPP. Cliniquement, il est
caractérisé par l'absence de montée laiteuse dans le post-partum puis
une insuffisance antéhypophysaire traduite par une aménorrhée
secondaire.
- La mort maternelle dans le tableau d’anémie, de décompensation
cardiaque ou d’insuffisance multi viscérale.
5. Prise en charge
L’HPP constitue est une grande urgence obstétricale dont la rapidité de la prise
en charge conditionne le pronostic vital.
 En première intention
- Devant ce cas d’HPP, un abord veineux devra être pris (cathéter de
gros calibre sur une grosse veine) par où devra couler une perfusion de
macromolécules, colloïdes (Haemacel), de plasma congelé et culot
globulaire.
- Une deuxième voie veineuse sera prise systématiquement où sera
placée la perfusion d’ocytocine pour favoriser la rétraction utérine
- Le massage utérin doit être systématique
- Le sang iso groupe devra être disponibilisé à la banque du sang et prêt
à l’utilisation
- L’Oxygénothérapie nasale doit être prescrite ,
- Si la délivrance n'a pas eu lieu, une délivrance artificielle suivie de
révision utérine devra être réalisée le plus rapidement possible.
- Si la délivrance a eu lieu spontanément, on devra procéder à la
vérification de l'intégralité du placenta à l’issue de laquelle un curage
manuel ou un curetage (à l’aide d’une curette mousse) sera indiqué en
présence d’un placenta incomplet ou de suspicion de cotylédons
aberrants.
- On devra également réparer les lésions de parties molles (périnée,
vagin, col,) et de plaies mal suturée (épisiotomie…)
- En cas de rupture utérine, la laparotomie exploratrice sera indiquée
d’emblée
- Un bilan biologique fait de l’hémogramme, de bilan d'hémostase,
groupe sanguin et rhésus, de la recherche des anticorps irréguliers…,
sera demandé.
- La surveillance attentive du globe utérin et de l’hémorragie génitale

 En cas d'échec (30 minutes après ces gestes) :
- Placer une Perfusion de prostaglandines NALADOR® (sulprostone)
(en l'absence de contre-indications : asthme bronchique, maladies
cardiovasculaires, maladies thromboemboliques, tabagisme actif. 1
ampoule 500 μg sulprostone dilué dans 50ml solution chlorurée
isotonique (soit 10 μg/ml) : Débuter la perfusion par 10 ml /h puis
augmenter progressivement par palier de 10ml/h toutes les 5 min
(Débit maximum 50 ml/h)
- Usage de prostaglandines en intra rectale CYTOTEC (Misoprostol) 200
à 400 μg
- Tamponnade utérine : aujourd'hui controversée car l'utérus dans ce
cas n'est pas vide et ne peut pas se contracter, ce qui peut empêcher
l'hémostase
- Recherche et traitement d'une anomalie de la coagulation ;.
 En dernière intention
Si l’hémorragie demeure cataclysmique et résistante au traitement ci-haut
énoncé, une sanction chirurgicale ou radio-interventionnelle devra être
envisagée. Il s’agit de :
- La ligature chirurgicale des artères utérines (associée ou non à la
ligature des artères hypogastriques),
- capitonnage utérin, technique simple permettant de comprimer l'utérus
à l’aide de fils de suture résorbable : technique de B-LYNCH.
L’embolisation des artères utérines par microparticules
- ’hystérectomie d'hémostase

6. Prévention
La prévention de l’HPP chez les gestantes prédisposées passe par des mesures
suivantes :
- La délivrance dirigée obtenue après une injection intraveineuse
d'ocytocique au moment du dégagement de l'épaule antérieure de
l'enfant ou après l'expulsion du foetus.
- La délivrance artificielle si celle-ci n'a pas eu lieu 30 minutes après
l'accouchement ;
- La vérification systématique de l'intégrité du placenta et des
membranes.
- L’application de la GATPA (gestion active de la troisième période de
l’accouchement). Il s’agit d’un ensemble d’intervention visant à accélérer
la délivrance du placenta pour éviter les hémorragies génitales dues à
l’atonie utérine
Elle a trois composantes qui sont :
1. Administration d’un médicament utéro tonique (ocytocine, méthergine)
par voie parentérale, dans la minute qui suit la sortie du nouveau-né,
après s’être rassuré de l’absence d’un ou d’autres foetus dans la cavité
utérine.
2. L’application de la traction contrôlée sur le cordon ombilical tout en
appliquant une contre-pression simultanée sur l’utérus à travers
l’abdomen.
3. Le massage du fond utérin à travers l’abdomen après l’expulsion du
placenta, pour aider l’utérus à se contracter afin de diminuer au
maximum les saignements.

CHAP.29. ENDOMETRITE DU POST PARTUM
L’endométrite du post-partum est une complication survenant
après l’accouchement, caractérisée par l’infection et inflammation de
l’endomètre. Dans près de 80 % de cas, cette complication survient après une
césarienne, et dans 20 % de cas après un accouchement par voie basse. Le
risque de développer une endométrite après accouchement par voie basse est
inférieur à 3 %, alors qu’il est de 15 % après césarienne chez une femme sans
autre facteur de risque, et jusqu’à 90 % dans les populations à haut risque.
Les facteurs de risque à développer une endométrite en post-partum sont :
- La rupture prématurée des membranes > 6 h,
- Le travail prolongé,
- La présence de chorioamniotite,
- Les touchers vaginaux répétés pendant le travail,
- Les manœuvres endo-utérines pendant le travail, pendant
l’accouchement et même après l’accouchement (monitoring au scalp,
tocométrie interne, version interne, extraction instrumentale, délivrance
artificielle, révision utérine, curage manuel, curetage…),
- La présence de méconium
- Une hémorragie génitale importante
- L’obésité,
- Le diabète
- Les états d’immunodéficience (SIDA, chimiothérapie, la corticothérapie
à long cours,
- Un bas niveau socio-économique
- Le manque d’hygiène
3. Germes responsables
En général, l’endométrite est une infection ascendante et
poly microbienne comprenant des germes en provenance de la cavité vaginale
parmi lesquels les aérobies et anaérobies (Bacteroides fragilis,
Peptostreptocoques, Prevotella), de Gram positif (Streptocoque gr A et B) et
négatif (Entérocoques), d’autres germes (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
hominis, Ureaplasma spp, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae…,
ainsi que des germes en provenance de tube digestif comme les
entérobactéries
4. Tableau clinique
Parmi les signes cliniques de l’endométrite, on a :
- La fièvre, dont il faudra exclure les autres étiologies.
- Les douleurs hypogastriques

- Les pertes vaginales abondantes et malodorantes.
A l’examen clinique, on note la présence d’un utérus mou, subinvolué et
douloureux à la palpation. Les lochies sont abondantes troubles, purulentes et
malodorantes.
Une hyperleucocytose est généralement associée à ces
signes cliniques. La lochiculture avec antibiogramme permet d’identifier les
germes en cause et de faire un bon choix d’antibiotiques. La réalisation d’un
examen cytobactériologique des urines et d’hémocultures est aussi
recommandée.
5. Complications
Diagnostiquée tardivement ou non traitée, l’endométrite peut s’étendre de
proche en proche et se compliquer de :
- Salpingite avec risque d’obstruction tubaire (GEU, stérilité)
- Collections suppurées (abcès tubo-ovarien, abcès du Douglas,
phlegmon du ligament large)
- Pelvipéritonite ou péritonite généralisée
Dans ce dernier cas, les signes généraux sont plus sévères avec une fièvre
supérieure à 39°C, des douleurs pelviennes importantes associées à un état
sub-occlusif et une défense abdominale.
- Septicémie
- Synéchies utérines (syndrome d’Ascherman)
6. Traitement
a) Traitement antibiotique
En l’absence d’un antibiogramme, le traitement de l’endométrite du
postpartum devra être une bi antibiothérapie par voie parentérale associant
deux antibiotiques à large spectre. Le schéma Clindamycine et Gentamicine
est l’un des schémas les plus utilisés à la posologie suivante : Clindamycine
300 mg/8h et Gentamicine 1,5 mg/kg/8h D’autres schémas existent associant
une aminoside à une Céphalosporine de 2e génération (cephoxitin
(Mefoxin®), cefamandole (Cefamandole panpharma®) 750 mg, cefotetan
(Apacef®), ou à une Céphalosporines de 3e génération (cefopérazone
(Cefobis®), ou à une Pénicillines à spectre étendu : pipéracilline (Piperacilline
G Gam®)…ou à une Pénicilline et inhibiteurs des ß-lactamases
(ticarcillineacide clavulanique (Claventin®), pipéracilline-tazobacta
(Tazocilline®), Augmentin .
En cas de persistance des signes d’infection, l’antibiothérapie
doit être élargie avec couverture des germes anaérobies (associer un
imidazolé comme le Métronidazole).

b) Traitement adjuvant
Il sera fait de : des utéro toniques (ocytocines, prostaglandines) pour assurer
la tonicité de l’utérus et l’évacuation de lochies, des antipyrétiques, …
Il faut également des soins vulvo-vaginaux.

CHAP.30. PATHOLOGIES DE L'ALLAITEMENT
Les principales pathologies de l’allaitement sont :
1. Agalactie
L'agalactie est l'absence de la sécrétion lactée après l’accouchement.
Deux situations peuvent en être l’explication à savoir :
- L’absence de l’éjection du lait : Dans ce cas les seins sont gonflés, durs
et douloureux. Cette agalactie survient le plus souvent chez des femmes
anxieuses (action de l'adrénaline qui inhibe la sécrétion d'ocytocine
(stress et lactation)
- L’absence de production lactée (agalactie vraie) pour diverses causes à
savoir les malformations mammaires, causes nutritionnelles,
médicamenteuses (action des dopaminergiques comme le Parlodel,..),
de certains anesthésiques…, le syndrome de Sheehan …)
Conduite à tenir :
- Rassurer la femme et combattre l’anxiété
- En cas d’absence d’éjection de lait, injection d’ocytocine à raison de 2
fois 5UI en IM
- En cas d’absence de production lactée, il faut rechercher la cause et la
traiter (apports nutritionnels riches en produits lactescents, retrait des
médicaments inhibiteurs de lactation,
- En cas de malformation ou de syndrome de Sheehan, recourir à
l’allaitement artificiel.
2. Engorgement mammaire
C’est la conséquence d'un asynchronisme entre la

lactogenèse, déjà opérationnelle, et les mécanismes d'éjection du lait, encore
inefficaces.
Cliniquement la femme présente une fébricule, de douleurs
mammaires bilatérales. A l’examen les seins présentent une peau luisante, ils
sont durs, tendus, très douloureux. Le risque est d’évoluer vers une mastite.
Conduite à tenir :
- Douches chaudes sur les seins, massage circulaire des seins avant les
tétées, injection de l’ocytocine 2UI en IM avant la tétée.
- Expression mammaire et extraction du lait manuellement ou par tire-lait
3. Galactocèle ou kyste de lait

C’est une rétention de lait dans un canal galactophore.
Facteurs favorisants :

La galactocèle est la conséquence d’une pression sur la zone mammaire
entrainant obstruction et dilatation d'un canal galactophore ce qui conduit à la
formation d’une collection de lait. Parmi les facteurs favorisants cette pression
on peut citer :
- le port de soutiens- gorge trop serrés,
- le port de coquille d'allaitement
- le frottement de bretelles ou de vêtements inadaptés
- la mauvaise position pendant le sommeil
Cliniquement, la galactocèle se traduit par la présence sur le sein d'une masse
souple, ronde, mobile et souvent indolore. A l’échographie, il s’agit d’une
masse liquidienne hétérogène.
Conduite à tenir :
- suppression de tout point de pression sur le sein,
- massage de la zone concernée,
- pose des compresses d'eau chaude
- allaitement en position de « La louve » (le bébé allongé et la maman
au-dessus) pour favoriser le drainage du sein.
- Ponction écho-guidée de la galactocèle ou le drainage chirurgical en cas
de persistance de la masse.
4. Crevasses de mamelon
Les crevasses du mamelon sont des petites brèches de la
peau situées au niveau des mamelons de la femme et qui apparaissent lors
des premiers jours de l'allaitement. Elles sont favorisées par une mauvaise
technique d'allaitement, par des anomalies de mamelon (mamelon inversé ou
ombiliqué) et peuvent être à l'origine de lymphangite et même de mastite.
Cliniquement, la femme se plaint de douleurs du mamelon, rendant la tétée
difficile.
A l’examen, on note la présence des érosions superficielles sur le mamelon.
Conduite à tenir :
- Nettoyer et sécher le mamelon après chaque tétée
- Application de crèmes grasses ou cicatrisantes
- Réexpliquer les modalités de l'allaitement pour éviter la récidive.
5. Mastite aigue ou Lymphangite mammaire

C'est une inflammation du réseau lymphatique mammaire,
souvent favorisée par des crevasses et l’engorgement. Les germes en cause
sont ceux de la sphère oro-buccale du nouveau-né, comme le staphylocoque
aureus

Diagnostic :
Le début est souvent brutal par une forte fièvre avec frissons
et douleur mammaire souvent unilatérale. A l’examen clinique, on note la
présence de placard rouge sur le sein qui est chaud, douloureux. On note
outre une adénopathie axillaire douloureuse homolatérale.
En général, le lait recueilli sur un coton est propre, sans trace
de pus Cependant, la numération globulaire montre une hyperleucocytose à
prédominance neutrophile.
Conduite à tenir :
- Prescription des anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS).
- L'antibiothérapie active sur le staphylocoque et non contre indiqué au
cours de l'allaitement comme les Pénicillines M (Bristopen*, Orbénine*),
pendant 8 jours.
- L'allaitement peut être poursuivi, mais il est important de bien vider le
sein après chaque tétée en se servant d'un tire-lait jusqu'à la guérison.
6. Galactophorite
La galactophorite est l’inflammation d’un ou plusieurs canaux galactophores au
cours de l’allaitement.
Diagnostic :
Les signes cliniques apparaissent tardivement, souvent 10-15
jours après l'accouchement, par une fièvre modérée, douleurs de l'ensemble
du sein, qui est plus ferme. Le signe de Budin est positif (le lait recueilli sur un
coton est mélangé à du pus).
Conduite à tenir :
- Suspension de l'allaitement :. Le lait doit être tiré et jeté jusqu'à la
guérison.
- Antibiothérapie per os, active sur le staphylocoque
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens.
7. Abcès du sein
L'abcès mammaire est une collection de pus qui se crée dans le sein. Bien
souvent, il s’agit d’une complication de galactophorite négligée ou mal
soignée.
Diagnostic :
Le tableau clinique au début est celui de galactophorite puis
survient l’aggravation de la douleur avec une forte fièvre, parfois oscillante.
À l'examen, le sein est volumineux, rouge, tendu et très douloureux avec une
adénopathie axillaire homolatérale douloureuse.

A la palpation, on note une tumeur chaude et fluctuante
Conduite à tenir :
- Traitement chirurgical : incision drainage,
- Antibiothérapie adaptée au germe (guidée par l’antibiogramme).

CHAP.31. MALADIES THROMBO EMBOLIQUES DU POST PARTUM
(MTE du PP)
1. Généralités
La thrombose veineuse est une maladie relativement
fréquente et grave du fait qu’elle peut se compliquer de l’embolie pulmonaire
et de la mort maternelle.
Dans la majorité de cas (près de 90%), elle affecte les
membres inférieurs avec une fréquence plus élevée à gauche (disposition
anatomique de vaisseaux, compression de la veine iliaque gauche par l’artère
iliaque droite !!!), dans les 10 % restant elle peut toucher le membre
supérieur, le pelvis, la cavité abdominale, le thorax, la tête et le cou.
L’incidence de MTE est estimée à 1,5 cas par an et pour 1000
personnes. La grossesse constitue est un facteur non négligeable de risque de
survenue de maladies thromboemboliques qui est estimé 5 fois plus important
que dans la population générale. Ce risque est encore plus grand pendant la
période du post-partum avec une augmentation de risque d’embolie
pulmonaire.
Les modifications physiologiques de la grossesse exposent la
femme au risque de maladies thromboemboliques au cours de la celle-ci
comme aussi pendant le post-partum en réalisant la triade classique de
VIRCHOW (stase veineuse, lésion vasculaire intimale et hypercoagulabilité)
favorable aux accidents thromboemboliques. Ces modifications physiologiques
de la grossesse sont :
a) L'hyper coagulabilité acquise observée pendant la grossesse est liée à :

- L’augmentation des taux des facteurs pro coagulants : facteur I
(fibrinogène) facteurs VII, VIII, X, V.
- La baisse des inhibiteurs physiologiques de la coagulation : protéine S
et protéine C ;
- L’inhibition de fibrinolyse par l’augmentation du plasminogène,
diminution de l'activateur tissulaire du plasminogène et augmentation
de ses inhibiteurs.
b) Les effets des oestro-progestatifs sur la coagulation : Les oestrogènes
entrainent :
- La modification de l'équilibre de la coagulation :
- L’augmentation de l'activité pro coagulante
- La diminution de l'antithrombine (AT) et surtout la protéine S (PS)
- L’augmentation des taux des facteurs VII, VIII, X et les fibrinogènes...
- Augmentation de l'activité fibrinolytique.

c) La grossesse favorise la stase veineuse par la compression mécanique
Toutes ces modifications prédisposent aux maladies thromboemboliques du
post-partum dont le risque est majoré en présence de facteurs de risque.
2. Facteurs de risque à développer les MTE du PP
Ces facteurs de risque sont :
- Age > 35 ans
- Obésité (IMC > 30 ou poids > 80 kg
- Présence de varices
- ATCD de maladies thromboemboliques (thrombophilie,…)
- ATCD de maladie avec anticorps anti phospholipides
- HTA ou ATCD de maladies cardio-vasculaires
- ATCD de diabète
- Maladie thrombogène sous jacente (comme syndrome néphrotique,
maladie, inflammatoire chronique de intestin, syndrome myélo-
prolifératif, hémoglobinurie ou un syndrome infectieux sévère en
poussée
- Insuffisance cardiaque et respiratoire
- Anomalie constitutionnelle de l'hémostase
- Insuffisance hépatique
- Facteurs obstétricaux :
Grande multiparité > 4
Surdistension utérine
Césarienne
Pré-éclampsie
Mort foetale in utero
Chorioamniotite
Alitement strict prolong
Hémorragie du post-partum,
Contraception orale contenant des œstrogènes
- Tabagisme
- Pose de cathéter veineux central
Le tableau clinique est celui de la thrombose veineuse par un
caillot sanguin (thrombus), auquel s’ajoute une inflammation
(thrombophlébite) intéressant le réseau veineux superficiel ou profond des
membres inférieurs, supérieurs, du pelvis, de la cavité abdominale, du thorax,
de la tête ou du cou avec risque que ce caillot se détache et migre dans une
artère pulmonaire et entrainer une embolie pulmonaire.

A) Thrombose veineuse superficielle
On parle de la thrombose veineuse superficielle ou para phlébite lorsque celle-
ci touche les petites veines situées entre la peau et l’aponévrose. Elle est
caractérisée par l’apparition d’une douleur, une rougeur puis une induration
dans la zone concernée.
B) Thrombose veineuse profonde (Thrombophlébite)
C’est l’atteinte de veines situées dans le réseau veineux
profond qui draine les muscles et les tissus profonds appelé aussi réseau
veineux sous-aponévrotique.
Le tableau clinique classique de la thrombophlébite
comprend une forte fièvre, douleur du mollet qui est très sensible à la
palpation, plus chaud, augmenté de volume et de couleur bleuâtre. Dans
certains cas associant la thrombose veineuse superficielle on peut palper un
cordon induré sous la peau.
Le Signe de Homans est positif : la dorsiflexion du pied exacerbe la
douleur au niveau du mollet. Le signe de Drapeau ou signe du ballant mollet
est négatif : c’est la fixité du mollet et manque de sa souplesse lors de
mouvements de ballotement de la jambe.
L'échographie-doppler couleur permet la visualisation directe du vaisseau, du
caillot et l'étude du flux sanguin à ce niveau..
- La phlébographie : rarement indiquée
- Le dosage des D-dimères (dégradés de la fibrine) avec un seuil de
positivité est autour de 400 à 500ng/ml.
Parmi les diagnostics différentiels à évoquer :
- L’hématome pots traumatisme dû à la déchirure musculaire
- L’érysipèle : maladie infectieuse pouvant entrainer la chaleur, la
rougeur, la tuméfaction et s’accompagne volontiers de signes généraux
une forte fièvre
- La rupture d’un kyste poplité
6. Complication de la thrombophlébite
- l’embolie pulmonaire : C’est la complication majeure de la
thrombophlébite due à la migration dans l’artère pulmonaire d’un caillot
ambulant qui s’est détaché d’une thrombose veineuse qui finit par
obstruer une ramification artérielle pulmonaire.
- Embolie cérébrale…

7. Conduite à tenir
- L’hospitalisation.
- Une contention veineuse (bandes ou bas à varices) est mise en place si
possible au premier jour et sinon au moins pour le lever. Cette
contention contraint le retour veineux à se faire par le réseau profond
et accélère la reperméabilisation de ce dernier
- La levée est autorisée dès le deuxième ou troisième jour.
- En règle générale, on emploie un traitement anticoagulant sous cutané
(Héparine de bas poids moléculaire) avec un relais par anti vitamine K
8. Traitement préventif
Le traitement préventif vise les sujets prédisposés et repose sur les mesures
suivantes:
- La levée précoce après accouchement,
- Le port éventuel d’une contention élastique des membres inférieurs
- L’administration d’héparines à bas poids moléculaires qui peuvent être
relayées par des anti-vitamines
La prescription de l’aspirine à faible dose qui pourrait être une alternative au
traitement par héparine de bas poids moléculaire

CHAP.32. EMBOLIE PULMONAIRE DE POST PARTUM
1. Définition et épidémiologie
L'embolie pulmonaire est un accident cardiovasculaire grave

caractérisé par l’obstruction brutale de l'une des branches de l'artère
pulmonaire, en général par un caillot sanguin détaché d’une thrombose
veineuse profonde.
Cependant au cours de l’accouchement même, différents
matériels en provenance de l’organisme maternel ou foetal peuvent également
être à la base de l’obstruction artérielle c’est le cas de la graisse, du
méconium, de fragments de tissus foetaux, de vernix caseosa, … qui, passant
par une effraction vasculaire peuvent migrer dans l’artère pulmonaire et
provoquer une obstruction.
On estime qu’en dehors des hémorragies, plus de la moitié
d’accouchées qui meurent brutalement de cause inconnue dans les maternités
les sont à la suite de l’embolie pulmonaire parfois asymptomatique.
2. Les circonstances de survenue
Les facteurs favorisant la survenue de l’embolie pulmonaire
sont les mêmes que ceux favorisant la thrombose veineuse profonde.
Les circonstances de survenue de cette complication décrites par Virchow
sont:
- La stase sanguine ; qu’elle soit du à un alitement, à une longue période
post-opératoire, à une insuffisance cardiaque, à des varices…
- La lésion de la paroi veineuse ; qu’elle soit d’origine traumatique (post-
chirurgicale ou injection IV) ou médicamenteuse (chimiothérapie...)
- L’hypercoagulabilité quelle soit constitutionnelle (thrombophilie, déficit
en antithrombine…) ou acquise (Pilule oestro-progestative…)
3. Conséquences physiopathologiques de l’obstruction vasculaire
pulmonaire
Les conséquences physiopathologiques de l’embolie pulmonaire sont de trois
ordres à savoir :
- La survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire d’origine
mécanique
- La Diminution de la valeur fonctionnelle pulmonaire due à la création
des zones ventilées et non perfusées.
- La Dilatation ventriculaire droite avec hyperpression veineuse en amont
et diminution du débit en aval traduisant une défaillance ventriculaire
droite. Ces conséquences sont le plus souvent proportionnelles à
l’importance du territoire vasculaire amputé :

- En cas d’obstruction d’une branche distale de l’artère pulmonaire, les
conséquences sur l’hématose, l’hypertension artérielle pulmonaire ainsi
que les répercussions cardiaques seront peu importantes et le tableau
clinique peut rester asymptomatique.
- A l’opposé si le thrombus migrateur est de grosse taille entrainant le
plus souvent une obstruction proximale, les conséquences sur
l’hématose et les répercussions cardiaques seront plus graves avec une
symptomatologie bruyante.
1) Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels de l’embolie pulmonaire sont :
Les Dyspnées
Elles sont en général proportionnelles au degré de l’amputation vasculaire.
Dans l’embolie pulmonaire gravissime une mort subite par arrêt respiratoire
peut survenir.
- La douleur thoracique : Il s’agit classiquement d’une douleur basi-
thoracique traduisant une réaction pleurale et donc une atteinte plutôt
périphérique.
- La Fièvre : Elle traduit en général un infarctus pulmonaire mais peut
être due à la thrombose veineuse coexistant.
- La Tachycardie : Elle est due à l’hypoxie et à l’hypertension artérielle
pulmonaire induite et peut demeurer le seul symptôme, en post-partum
pouvant faire évoquer la maladie. En ce sens elle doit être considérée
comme un signe de gravité chez une accouchée sans notion d’anémie,
de fièvre, d’infection et en dehors de tout traitement tachycardisant.
- L’Hémoptysie : Habituellement faite de sang rouillé, elle traduit la
constitution d’un infarctus pulmonaire
- Le Syncope : Il traduit une amputation vasculaire pulmonaire
importante avec des graves répercussions sur le fonctionnement du
cœur droit et hypoxie cérébrale
- Le collapsus cardiovasculaire : C’est la forme clinique gravissime de
l’embolie pulmonaire due à une amputation vasculaire pulmonaire plus
importante avec difficulté d’éjection ventriculaire, hypoxie sévère des
organes et cyanose.
- L’anxiété
2) A l’examen clinique
a) L’interrogatoire
- Il demeure un des temps capitaux dans le diagnostic de l’embolie
pulmonaire en post-partum.
- Outre le mode d’installation souvent brutale qu’il cherche à préciser, Il
vise également à rechercher l’existence d’une maladie
thromboembolique de membre (thrombophlébite profonde) d’où peut

partir l’embole, mais aussi tous les autres facteurs thrombogenes
comme : la chirurgie sur le petit bassin, alitement prolongé, la prise de
traitement thrombogène (pilule, antidépresseurs, chimiothérapie..), les
ATCD thromboembolique personnels ou familiaux, l’existence éventuelle
d’une thrombophilie connue…
b) A l’examen clinique
On note à l’examen clinique :
- Une tachycardie dans les formes avec importantes répercussions
cardiaques.
- Les signes cliniques en faveur d’une thrombose veineuse concomitante
(Signe de Homans positif; signe de drapeau négatif en cas de
thrombophlébite profonde de membre inferieur)
- Un tableau d’insuffisance cardiaque droite :
Hépatomégalie sensible
Reflux hépato-jugulaire,
Souffle d’Insuffisance tricuspide,
Eclat du B2.
5. Diagnostic Para clinique
a. Dosage de d-Dimères
- La valeur seuil utilisée est habituellement à 500 μg/l. Un taux de d-
Dimères < 500 μg/l élimine avec une très forte probabilité une
thrombose veineuse et donc une embolie pulmonaire.
b. La radiographie pulmonaire. Elle peut montrer de nombreux signes
évocateurs d’embolie pulmonaire qui sont :
- Le Signe de Westermark : Hyperclarté localisée du parenchyme (due à
une moindre vascularisation)
- L’ascension de la coupole diaphragmatique (induite par la rétraction du
parenchyme par les troubles ventilatoires)
- L’atélectasie en bande
- La dilatation des artères pulmonaires
- Une opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire)
- Un épanchement pleural modéré
Cependant, une radiographie normale n’exclut pas une embolie
pulmonaire
c. L’ECG : Dans les formes avec répercussions cardiaques, l’ECG peut
montrer soit une tachycardie sinusale ou aussi d’autres troubles de
rythme ou de repolarisation (signes de cœur droit aigu)
d. La Gazométrie : Elle peut demeurer normale mais les signes
classiques sont : une hypoxie (signe de gravité lorsqu’inférieure à 60
mm Hg) et une hypocapnie. On peut également noter une alcalose
respiratoire remplacée par une acidose métabolique dans les formes
graves.

e. L’Echo-Doppler veineux : La découverte d’un thrombus dans une veine
des membres inférieurs chez une patiente suspecte d’embolie
pulmonaire est un argument pour le diagnostic.
f. L’Echographie-Doppler transthoracique : Elle montre les répercussions
cardiaques de l’embolie pulmonaire.
Les signes en faveur de l’embolie pulmonaire sont :
- Une dilatation du coeur droit (rapport des diamètres ventricule
droit/ventricule gauche > 0.7)
- Une dilatation du tronc de l’artère pulmonaire
- Une diminution de la contractilité du ventricule droit (signe de gravité)
- Une perméabilité du foramen ovale (créant un shunt droit gauche avec
majoration de l’hypoxie et risque d’embolie paradoxale dans la grande
circulation)
- La présence d’un caillot (en transit) dans le ventricule droit.
g. Le Scanner : Il permet une très bonne visualisation des artères
pulmonaires proximales ainsi que les branches distales.
h. L’Angiographie pulmonaire
6. Traitement
a. Dans les formes non graves : Le traitement essentiel dans l’embolie
constituée est la mise en route des anticoagulants : Une Héparine de
bas poids moléculaire (FRAGMINE®, FRAXIPARINE®, FRAXODI®,
LOVENOX®, INNOHEP®) sera prescrite en une seule fois par jour en
sous cutané. La dose standard est de 175 UI/Kg/j, correspondant à 0,6
ml pour un poids de70kg.
En cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30
ml/mn), les Héparines à bas poids moléculaire étant contre-indiquées en
curatif, l’héparine standard devra être utilisée à la dose initiale de 80
unités par Kg de poids en bolus (soit environ 5000U) suivi d’une
perfusion de 18 U/Kg/heure soit environ 32.000 unités par 24h.
La vérification de la numération plaquettaire est nécessaire (2
fois/semaine pendant la durée du traitement) à la recherche des
thrombopénies induites par l’héparine.
Un relais par Anti-vitamine K sera obligatoire dans la majorité des
situations. La dose initiale du traitement AVK sera de 5 mg de
Coumadine® (warfarine) ou de 20 mg de Previscan® (Fluindione)
b. Dans les formes graves : Le traitement de formes graves d’embolie
pulmonaire comporte :
- La prise d’abords veineux, avec un remplissage prudent (moins de
500ml)
- Une Oxygénothérapie nasale ou au masque

- L’administration de produits à effet Inotropes positifs (Dopamine,
Dobutamine, Isuprel) en cas de dysfonction ventriculaire droite sévère,
surtout en cas de collapsus cardio vasculaire.
- La reperméabilisation rapide le plus souvent par thrombolyse
médicamenteuse. L’objectif poursuivi est de dissoudre les caillots qui
obstruent les artères pulmonaires et de diminuer rapidement la post-
charge ventriculaire droite. Les médicaments utilisés dans la
thrombolyse sont : Streptokinase®, Urokinase® ou RTPA (Actilyse®).
Le protocole classique est l’administration d’Actilyse: 10 mg en bolus
puis 45 mg/heure pendant 2 heures soit au total 100mg sur 2 heures.
L’inconvénient de ce traitement est le taux de complication
hémorragique grave de l’ordre de 2%.
- L’embolectomie chirurgicale : elle doit être discutée dans les situations
gravissimes et quand existe une contre-indication au traitement
fibrinolytique.
c) Traitement préventif
Voir traitement préventif de maladies thromboemboliques (chapitre 32)

CHAP.33. LES TROUBLES PSYCHIQUES AIGUS DU POST PARTUM
Il s’agit d’un ensemble d’affections de fréquence et de gravité variable
survenant dans le post-partum, mais le plus souvent chez les femmes
prédisposées, caractérisées par une altération de la vie de relation entre
l’accouchée et son environnement (y compris son bébé). Ces troubles
surviennent chez près de 1 à 5 femmes pour 1000 cas d’accouchement.
2. Etio-pathogénie et Facteurs prédisposant
L’pathogénie de troubles psychiques du post-partum serait plurifactorielle
incluant d’une part les modifications hormonales engendrées par le processus
gravidique et d’autre part certains facteurs psychologiques personnels comme
l’existence d’une pathologie psychiatrique préexistante, la personnalité
immature, la difficulté à assumer une grossesse, les difficultés socio-
économiques, le stress de l'accouchement …majoré par des complications
obstétricales ou néonatales.
Parmi les facteurs pouvant prédisposés à ces troubles on
peut citer :
- Les antécédents psychiatriques personnels ou familiaux
- Les antécédents médicaux à risque pour la grossesse (maladie
héréditaire, Diabète, HTA, ...),
- Les antécédents obstétricaux pathologiques : morts in utéro,
malformations foetales, enfant de petits poids, enfants hospitalisés
longtemps, enfants porteurs d'un handicap sévère,
- Les antécédents de troubles psychiatriques au cours de grossesses
antérieures
- La séparation de la famille,
- Le conflit conjugal
- Le mariage forcé
- La toxicomanie,
- La grossesse non désirée
- La grossesse obtenue après viol
- La notion antérieure de stérilité,
- La grossesse multiple.
- La découverte de malformations foetales au cours de la grossesse
- La notion menace d'accouchement prématuré.
- Les difficultés au cours de l’accouchement,
- La césarienne
- Séparation mère-enfant (enfant transféré, ...)
- L’abandon à la maternité, la solitude…

3. Types de troubles
Trois types de troubles psychiques peuvent être rencontrés dans le post-
partum, parmi lesquels :
a) Le « baby blues »
C’est une affection banale, limitée dans le temps et est assez
bénigne, survenant chez près de 40% des accouchées. Elle se caractérise par
une labilité de l’humeur, de pleurs, de l’irritabilité, de l’anxiété généralisée, des
troubles de l’appétit et du sommeil. En général, ces symptômes apparaissent
au quatrième jour suivant la naissance et disparaissent vers le neuvième jour.
La survenue de Baby Blues n’est pas corrélée avec une pathologie
psychiatrique sous-jacente et de ce fait, ne nécessite donc pas de traitement
particulier.
En revanche, en cas de persistance de la symptomatologie
pendant plus de deux semaines après la naissance, il faudra rechercher un
trouble dépressif, en particulier chez des femmes ayant présenté,
précédemment, des troubles affectifs.
b) La dépression du post-partum
Elle est assez commune et survient chez 10 à 15% de
femmes. Les symptômes caractéristiques de la dépression du post-partum
sont :
- L’humeur dépressive.
- La perte d’intérêt.
- L’insomnie ou hypersomnie.
- L’agitation ou le ralentissement psychomoteur.
- La fatigue ou perte d’énergie.
- Le sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive.
- La diminution de l’aptitude à penser ou à se concentrer.
- La pensée de mort ou les idées suicidaires.
A l’extrême, il peut aboutir à la tendance suicidaire, au recours à l’alcoolisme,
à la toxicomanie, à la perturbation de la relation entre l’accouchée et son
entourage (y compris son bébé).
La psychothérapie associée à un traitement antidépresseur (ANAFRANIL,
LUDIOMIL, LAROXYL, …) est recommandé dans le traitement de la dépression
du post-partum.
c) La psychose puerpérale
Cette affection est rare, survenant chez 1 à 2 femmes pour
1 000 naissances. Le taux de rechute est cependant élevé estimé à près 70 %.
Son début est brutal, dans les 48 à 72 heures après la naissance.
Les premiers symptômes sont un trouble du sommeil, l’irritabilité et
l’excitation. Ensuite, ce trouble évolue vers une humeur dépressive, exaltée ou

mixte, un comportement désorganisé, incompréhensible, un délire et des
hallucinations auditives ou visuelles. A L’extrême, ce trouble peut conduire à
des agressions physiques portant sur les personnels de santé, sur son
entourage, sur son bébé avec même de sentiment d’infanticide.
La problématique délirante est généralement portée sur
l’enfant et sa naissance : négation de la maternité, sentiment de non-
appartenance ou de on-existence de l’enfant, ou encore conviction qu’il est
mort, qu’il a été substitué ou dérobé.
Le traitement doit être rapidement instauré associant un
sédatif et un médicament à effet antipsychotique.
Pour la sédation, on recourt aux benzodiazépines comme le lorazépam
(Témesta®), le Diazépam (Valium®),…
Pour le traitement antipsychotique, on utilise la chlorpromazine (Largactil), la
levomepromazine (Nozinan), …
La séparation de l’enfant de la mère s’impose en cas d’agressivité.

SECTION IV. THERAPEUTIQUES ET INTERVENTIONS EN
OBSTETRIQUE
CHAP. 34.LE DECLENCHEMENT DU TRAVAIL D’ACCOUCHEMENT
1. Définition
Le déclenchement du travail est l'ensemble des méthodes
permettant d'aboutir à la naissance de l'enfant sans attendre la survenue
spontanée de contractions utérines.
2. Types et indications de déclenchement du travail :
On distingue :
- Le déclenchement de convenance ou accouchement programmé réalisé
toujours à terme
- Le déclenchement d’indication médicale réalisé parfois avant le terme
A) Le Déclenchement d'indication médicale
Il est décidé lorsque la prolongation de la grossesse fait
courir un risque pour la santé de la mère ou de son foetus. Son intérêt réside
dans la réduction de la morbidité et mortalité materno-foetale.
Les indications de ce déclenchement peuvent être
maternelles, foetales ou les deux associées. Les principales indications sont :
Du coté maternel
- Les pathologies maternelles graves comme : la pré-éclampsie et
éclampsie, la décompensation cardiaque, l’œdème aigu du poumon, les
néphropathies graves, les états d’insuffisance respiratoire, le diabète
sucré, les états d’anémie chronique (drépanocytose), incompatibilité
foeto-maternelle, certains néoplasies (au niveau cérébral…), les
syndromes infectieux graves et débilitant, les états de psychose
graves…
Du coté foeto-annexiel
- Le dépassement de terme, la rupture prématurée de membranes, la
choriomniotite, les malformations graves et incompatibles avec la vie
(anencéphalie..), le retard de croissance foetale, la souffrance foetale, la
mort foetale, la macrosomie foetale, oligohydramnios sévère ou
anhydramnios.
B) Le Déclenchement de convenance
En général, ce type de déclenchement est décidé à terme pour diverses
raisons suivantes :
 La convenance de la patiente :
- Désir d’abréger la grossesse,
- organisation familiale,

- cause psychologique liée à l’anxiété, certitude de la péridurale par la
présence de l’équipe médicale au complet, présence souhaitée de la
sage-femme ou de l’obstétricien de son choix
 La convenance professionnelle :
 rationalisation du travail de l’équipe médicale et amélioration des
conditions de sécurité,
 planification journalière des accouchements : répartition temporelle de
la charge de travail,
 gestion des risques : présence de l’équipe obstétrico-pédiatrique au
complet, et plus grande disponibilité des services annexes,
 optimisation des moyens humains et solution au problème de
démographie médicale : cas des anesthésistes en particulier mais
également des obstétriciens et des pédiatres,
 optimisation des capacités d’accueil,
 Cause géographique :
 L’accès difficile à la maternité du à l’éloignement du domicile de la
gestante
3. Contre-indications de déclenchement de travail
Les contre-indications au déclenchement artificiel sont :
L’Utérus cicatriciel
Les vices de présentation (transversale, oblique, siège, front, ..)
La Disproportion foeto-pelvienne
L’obstacle prævia (placenta, fibrome…)
Le bassin rétréci
La grossesse multiple
L’ATCD de Prolapsus traité
Le cerclage abdominal
4. Complications de déclenchement de travail
Le déclenchement de travail d’accouchement peut aboutir de certaines
complications parmi elles :
- La souffrance foetale aigue
- Le décollement placentaire
- La rupture utérine
- Les hémorragies du post-partum par lésions de parties molles
maternelles (déchirures du col, du vagin, du périnée…)
- L’augmentation du taux de césarienne et d'extractions instrumentales
- Travail plus douloureux

5. Technique de déclenchement
a) Les Conditions de réalisation
Avant de procéder au déclenchement de travail d’accouchement, on doit
d’abord s’assurer de :
- L’âge de la grossesse et de la maturité foetale,
- Bien être foetal (score biophysique de Manning)
- L’absence de contre-indications à l’accouchement par voie basse,
- Moyens de surveillance foetale pendant le déclenchement
- Bilan biologique maternel complet
- La possibilité de procéder en urgence à une césarienne (Equipe
chirurgicale, anesthésique, matériel et salle d’opération prêts)
b) Les Conditions cervicales
Différentes méthodes peuvent être utilisées pour déclencher le travail. La
méthode utilisée dépend de la maturité du col de l'utérus évaluée en utilisant
le score de Bishop (voir chapitre). Le col est favorable au déclenchement si
le score est supérieur ou égal à 7
5. Moyens utilisés pour le déclenchement du travail
1. Les moyens médicamenteux
a. L'ocytocine
L'ocytocine est utilisée lorsque les conditions locales sont
favorables (Bon score de Bishop). Le produit est administré par perfusion à
l'aide d'un pousse seringue (ou compte-goutte) afin de maitriser précisément
le débit. La solution la plus utilisée est celle de Théobald (10UI d’ocytocine
dans 1litre de solution glucosée 5%). On commence par 4 à 8 gouttes par
minute, augmentées de 4gouttes toutes les 15 à 30 minutes jusqu'à obtention
de contractions suffisantes (3 par 10 minutes).
Pour une efficacité optimale, on recommande dans la mesure
du possible de procéder à la rupture des membranes (amniotomie)
b. Les prostaglandines
La Dinoprostone (Cervidil®), est généralement utilisée lorsque les conditions
locales sont défavorables. Celle-ci se présente sous forme de gel que l'on met
au fond du vagin ou sous la forme d'une mèche enduite de 10 mg de
dinoprostone.
Le misoprostol (Cytotec®) : est un médicament anti-ulcéreux mais très
fréquemment utilisé dans la maturation cervicale en raison de son faible coût
et de sa facilité de conservation. Cette utilisation est controversée en raison
d'effets secondaires parfois graves, et du fait que le fabricant du produit ne
reconnait pas cette indication.

Le produit est souvent utilisé par voie vaginale à raison de 50 μg (1/4 de
comprimé) toutes les 3 à 4 heures jusqu’à l’amélioration de pelviscore (score
de BISHOP)
2. Les Moyens mécaniques
a. Le Décollement des membranes
Le décollement du pôle inferieur de l’œuf entraine la libération de
prostaglandines et génère des contractions
b. La Rupture artificielle des membranes (RAPE)
L'amniotomie permet la libération de prostaglandines et peut seule suffire à
déclencher le travail.
c. La Sonde de Foley
Placée dans le canal cervical interne, la sonde de Folley agit par les
mécanismes suivants:
- l’effet mécanique : c’est l’ouverture du canal cervical provoquée par la
sonde en place
- l’effet endocrinien : le décollement du pôle inferieur de l’œuf entraine la
libération de prostaglandines in loco
- l’effet neuroendocrinien : c’est le reflexe de Fergusson provoqué par la
sonde intra cervicale. Ce reflexe part du col jusqu’à l’hypophyse
postérieure entrainant la libération de l’ocytocine.
Pour provoquer la maturation cervicale, la sonde de Foley
numéro 18 stérile est introduite dans le canal intra cervical jusqu’à ce qu’elle
dépasse l’orifice interne puis on gonfle son ballonnet au moyen de 30 à 60 ml
d’eau.
La sonde est laissée en place jusqu’à ce qu’elle soit
spontanément expulsée au cours des 24 heures suivantes. Une contre-
indication absolue à la sonde de Foley est l’insertion basse du placenta. Les
contre-indications relatives sont le saignement ante-partum, la rupture des
membranes et la cervicite.
3. Autres moyens : La stimulation mamelonnaire par succion ou par tire-
lait, elle conduit à lalibération de l’ocytocine stockée dans l’hypophyse
postérieure.

CHAP.35. L’EXTRACTION INSTRUMENTALE DU FŒTUS
Il s’agit d’un ensemble des manœuvres instrumentales visant

à extraire le fœtus et le faire accoucher par la voie naturelle (voie basse) ou
aussi par la voie haute (Forceps pendant la césarienne). Les données relatives
aux accouchements hospitaliers dans de nombreux pays montrent que les
taux de ces extractions instrumentales n'excitent pas 6 % et sont souvent
inférieurs 2 %.
En RDC et plus précisément à l’hôpital général de Kinshasa,
l’extraction instrumentale est pratiquée dans près de 1,3 % de cas
d’accouchements dystociques.
L’extraction instrumentale peut être responsable de
nombreuses complications tant du coté de la mère que du foetus. Ces
complications sont plus souvent liées à l’inexpérience de l’operateur ou à la
mauvaise appréciation qu’à l’instrument utilisé. Le choix de l’instrument à
utiliser devra dépendre de la maitrise qu’un operateur a sur tel ou tel
instrument et le succès dans l’extraction dépend de la bonne appréciation
clinique et de la maitrise de la technique.
1. Indications de l’extraction instrumentale
Elles peuvent être foetales ou maternelles
A) indications Foetales
Les indications foetales d’extraction instrumentale sont:
- L’altération des BCF à la phase d’expulsion
- L’absence de rotation et de descente de la tête foetale (liée à une
inclinaison latenale de la présentation : assynclitisme)
- L’enclavement de la tête foetale (Forceps de Pajot pendant la
césarienne)
- Forceps de protection dans l’accouchement prématuré
B) Les Indications maternelles
Elles sont :
- L’épuisement maternel en phase d’expulsion
- La phase d’expulsion qui dure au-delà de 30 minutes
- Les contre indications aux manœuvres de Valsalva (cardiopathie en
phase de compensation, prolapsus complet au 4 degré insuffisance
respiratoire, hypertension intracrânienne.
- Les Contre indications ・la presse abdominale (Utérus fragilis・par des
cicatrices
- Absence de collaboration de part de la femme (Etat d’inconscience,
refus de pousser…)

2. Conditions d’applicabilité
Pour appliquer un instrument d’extraction foetale, il faut que des conditions ci-
dessous soient remplies:
- Les conditions d’accouchement par la voie naturelles doivent être
réunies (Présentation verticale, bassin perméable, pas d’obstacle
prævia),
- La présentation doit être céphalique engagé,
- La dilatation compliquée,
- Les membranes doivent être rompues,
- La vessie doit être vidée au préalable pour minimiser le risque de
traumatisme vésical,
- L’asepsie doit être de rigueur,
- L’analgésie indispensable,
- L’épisiotomie est obligatoire pour minimiser le traumatisme des parties
molles maternelles,
- Les manœuvres doivent être arrêtées lorsque 3 tentatives de traction
n’ont pas permis la descente de la présentation, lorsque les cuillères ne
s’articulent pas (Forceps et Spatule) ou lors qu’à 3 reprises il y a
lâchage de la cupule (Ventouse)
3. Types d’instruments utilisés
L’extraction foetale peut être réalisée à l’aide des instruments suivants :
- Le Forceps
- Les Spatules
- La ventouse
A) Le Forceps
Ce sont des instruments métalliques, ressemblant ・deux grosses cuillères.
Les plus utilisés sont :
Forceps de Suzor Forceps de Tarnier__
Les Forceps sont des instruments de la traction de la tête foetale. Pour y

parvenir 3 étapes doivent être suivies à savoir :
- Assurer une préhension correcte de la tête fœtale

- Rétablir une orientation convenable de la tête dans l’excavation
pelvienne en se rapprochant des mouvements physiologiques,
- Effectuer la traction
Technique d’application de Forceps
1) Assurer une préhension correcte de la tête foetale
La préhension de la tête foetale doit être efficace et inoffensive ; Les 2
cuillères sont placées latéralement l’une après l’autre de façon à saisir la tête
foetale selon l’axe occipito-mentonnier et à le faire correspondre au grand axe
de cuillères. Cette façon permet aussi de saisir la tête dans les parties les
moins fragiles ; les extrémités de cuillères se terminent sur les joues du foetus
et prés du menton
2) Rétablir une orientation convenable de la tête dans l’excavation pelvienne
Dans un accouchement normal la tête foetale en descendant effectue des
mouvements associés qui sont : la flexion, la rotation puis la descente
proprement dite. On doit à l’aide de Forceps reproduire ces mouvements.
Dans les variétés antérieures la flexion est faite en abaissant les cuillères vers
le bas alors que dans les variétés postérieures en soulevant. La rotation est
faite en amenant l’occiput sous le pubis ou au niveau dans la concavité sacrée
en tenant compte de la variété. En OIGA et OIDA, l’angle de rotation sera de
45°.
3) Effectuer la traction
La traction est la dernière étape de l’opération, elle doit se faire avec douceur
et en respectant l’axe ; Lorsque la tête est encore haute, la traction se fait en
tirant les manches vers le bas et au fur et à mesure que la tête descend l’axe
change, il est relevé jusqu’ à l’expulsion
B) Les Spatules (de Thierry)

Technique :
La cupule est introduite dans le vagin et posée sur la tête foetale de façon à
l’adapter au cuir chevelu sans interposition d’un tissu quelconque. Mieux sur la
petite fontanelle, La succion sur la tête foetale est réalisée en créant un vide
d’air par aspiration jusqu’ à la pression de 0,6 à 0, 8 Atmosphères, La traction
est exercée perpendiculairement à la cupule jusqu’ à la fixation du sous
occiput à la symphyse pubienne puis la traction devient horizontale jusqu’ à
l’expulsion foetale.
4. Les complications de l’extraction instrumentale
L’extraction instrumentale peut conduire à de nombreuses complications chez
le foetus et chez la mère.
A) Les Complications Fœtales
Elles peuvent être immédiates ou tardives
 Les Complications foetales Immédiates :
Parmi ces complications immédiates on cite :
- les lésions des parties molles : plaies, arrachement des oreilles,
décollement du scalp
- l’atteinte oculaire
- les fractures des os du crane et les embarrures,
- l’atteinte nerveuse avec paralysie faciale ou de membres
- les hématomes du cuir chevelu,
- le céphalo-hématome
- les hémorragies intracrâniennes
 Les Complications foetales tardives :
- des abcès,
- l’alopécie,
- La paralysie,
- L’Infirmité cérébrale et motrice
- L’Epilepsie,
- Le trouble intellectuel
B) Les Complications maternelles
 Immédiates sont :
- Les lésions de parties molles : périnée, parois vaginales, col utérin,
rupture utérine
- Les lésions urétrales, vésicales, rectales
- Les lésions nerveuses (nerf honteux)
- Les lésions osseuses : fracture, diastasis
 Tardives sont :
- Fistules,
- Incontinences (urinaire, anale),
- Dyspareunie,
- Infection d’épisiotomie
- trouble psychologique : peur de la grossesse

CHAP.36. INHIBITION DE LACTATION OU DE L’ALLAITEMENT
1. Définition
C’est l’ensemble de procédés médicamenteux ou non
médicamenteux visant à inhiber, juste après l’accouchement, les mécanismes
qui conduisent à l'allaitement ou à arrêter précocement la lactation dans les
jours qui suivent l’accouchement.
2. Indications :
L’inhibition de lactation est recommandée devant toute
femme accouchée ne pouvant pas allaiter pour des raisons médicales
néonatales ou maternelles, mais également pour de raisons sociales ou de
convenance personnelle (refus d’allaiter)
a) Raisons foetales ou néonatales
- La naissance d’un enfant mort in utéro ou dans le post partum
- la naissance d’un enfant atteint de galactosémie congénitale (maladie
congénitale, héréditaire, très rare due à l'absence d'enzymes qui, à l'état
normal, transforment le galactose contenu dans le lait en glucose
directement assimilable)
b) Raisons maternelles
- Les maladies maternelles comme : l'infection au VIH, l’hépatite C,
tuberculose ouverte, maladies graves (cardiopathie sévère,
pneumopathie sévère, néphropathie grave, les hémopathies ou cancers
en cours de traitement…
- En cas de contamination avérée par des toxiques, métaux lourds, des
polluants organiques pouvant se retrouver dans le lait maternel et
affecter gravement le développement physique, psychomoteur ou
mental de l'enfant. (cas de contamination en plomb ou mercure).
- En cas de prise de médicaments toxiques pour le nouveau-né comme le
cas pour lors de traitement à base des antithyroïdiens de synthèse,
- Chez une mère séparée de son enfant comme en cas de guerre
- Psychose grave avec risque d’agression du nouveau-né
3. Moyens utilisés
A) Moyens non médicamenteux
- L’espacement des tétées : il entraine peu à peu l'épuisement de la
lactation.
- La compression mécanique des seins par larges bandes Velpeau ou par
de soutiens gorges serrés ;
- Le Régime alimentaire pauvre en eau, et en aliments galactogènes
comme le Kikalakassa (Psophocarpus scandens), le Wangila, la
courge…

- Eviter de consommer le lait
B) Moyens médicamenteux
- Prescription de fortes doses de la vitamine B6 (Pyridoxine) : la vitamine
B6 est un cofacteur de la L-DOPA décarboxylase, l’enzyme qui
transforme la L-DOPA en DOPAMINE qui’ est le Prolactin Inhibiting
Factor (PIF)
- Prescription de fortes doses des œstrogènes : Très dangereuse car
risque thromboembolique très élevé en post partum.
- Prescription d’un médicament à activité antiprolactinique comme la
Bromocriptine (Parlodel). Le schéma thérapeutique est le suivant : ½
comprimé de 2,5mg le premier jour, 1 comprimé le 2ème jour, puis 2
comprimés par jour pendant plusieurs semaines. Les effets secondaires
possibles sont les nausées, les vertiges, hypotension orthostatique.
Les contre indications de la prescription de Parlodel sont : HTA ou tout ATCD
d'HTA ou de facteurs de risque vasculaire.
Pendant la prise de bromocriptine, la prise de macrolides est totalement
déconseillée. A coté de Parlodel, on peut aussi prescrire de la Cabergoline
(DOSTINEX), un agoniste dopaminergique D2 dérivé de l'ergot de seigle. La
posologie initiale est de 0,5 mg par semaine en une seule prise, soit 1
comprimé par semaine.

CHAP.37. LA VERSION
La version est une manœuvre obstétricale destinée à

transformer dans l'utérus, la présentation d’un foetus afin de permettre son
accouchement par les voies naturelles.
On distingue deux types de version qui sont : la version par
manœuvre externe et la version par manœuvre interne.
1. LA VERSION PAR MANOEUVRE EXTERNE (VME)
a) Définition :
La VME est une technique obstétricale qui consiste à
transformer par des manœuvres externes (en agissant sur la paroi
abdominale), la présentation d’un foetus (en siège ou en transverse) afin de le
longitidinaliser et d’amener la tête au niveau du détroit supérieur. Cette
transformation de la présentation s'effectue en général aux alentours de la
36e semaine d'aménorrhée.
b) Déroulement de la manœuvre
Le jour même de la version, la gestante devra être mise sous
un traitement antispasmodique. L'obstétricien place ses mains sur la paroi
abdominale de la mère, l'une sous les fesses du foetus et l'autre sur sa tête, et
fait pivoter lentement l'enfant selon un angle de 180° (en cas de présentation
du siège) ou de 90° (en cas de présentation transversale). Le taux de succès
de la VME est de 80 % à 32 semaines d'aménorrhée mais le risque de
retournement spontané du foetus est plus grand ; ce taux de succès est de 44
% à 38 semaines.
c) Complications
La VME peut conduire à certaines complications parmi
lesquelles la souffrance foetale aiguë et mort foetale par strangulation du
cordon, par étranglement, par formation du nœud serré, par arrachement du
cordon ombilical, décollement placentaire. Elle peut aussi entrainer la rupture
utérine.
d) Contre indications
La VME devra être évitée en cas d’utérus cicatriciel, de
grossesses multiples, d’oligo ou anhydramnios, de macrosomie foetale, et en
cas de contre indications d’accouchement par la voie basse.

2. LA VERSION PAR MANOEUVRE INTERNE (VMI)
1) Définition
La VMI est une technique obstétricale consistant à
transformer une présentation primitive céphalique ou transverse en une
présentation du siège, afin de permettre dans le même temps d’extraire le
foetus par une grande extraction à l’aide d’une main intra-utérine aidée par
l'autre main agissant au travers de la paroi abdominale.
2) Indication
La VMI est surtout indiquée dans l’accouchement gémellaire pour extraire le
deuxième jumeau en présentation transversale, oblique ou rarement en siège.
3) Conditions
Pour réaliser la VMI, il faut que :
- La dilatation soit complète,
- Les membranes intactes et seront rompues juste avant la manœuvre;
- L’utérus doit être bien relâché ;
- Le bassin normal ;
- L’enfant de poids normal ;
- Il faut une analgésie.
4) Contre indications
Utérus cicatriciel, grossesse gémellaire (avant expulsion du premier), et en cas
de contre indications d’accouchement par la voie basse, dilatation incomplète,
oligo ou anhydramnios, macrosomie foetale.
5) Complications
Comme la VME, la VMI peut également conduire à certaines
complications parmi lesquelles la souffrance foetale aiguë et mort foetale par
strangulation du cordon, par étranglement, par formation du nœud serré, par
arrachement du cordon ombilical, décollement placentaire. Elle peut aussi
entrainer la rupture utérine,
6) Technique
- La parturiente est placée sur une table d’accouchement, en position
obstétricale, les fesses dépassant légèrement du bord de la table afin
de ne pas entraver les mouvements de traction.
- La vessie est préalablement vidée par un sondage évacuateur.
- L'analgésie péridurale est indispensable pour éviter les douleurs et
obtenir une bonne collaboration de la parturiente.
La VMI comprend 3 temps qui sont : la préhension, la mutation et grande
extraction.

Il est important d’avoir une parfaite représentation du foetus dans l’espace et
en particulier le côté où se trouve la tête (ou le siège) ainsi que l’orientation
du dos (en avant ou arrière). En cas de doute, une échographie est utile pour
plus de précisions
La préhension
Une main est introduite dans l’utérus et repousse la
présentation céphalique.
On introduit la main du même nom que le coté où se trouve le siège.
Si le siège est à gauche, c’est la main gauche de l’opérateur qui devra être
introduite, Si le siège est à droite, c’est la main droite.
La main de l’operateur est ensuite dirigée au fond de l’utérus

pour saisir les deux pieds si c’est possible ou alors celui qui au cours de la
mutation deviendra antérieur. Le pied est reconnu par la brièveté des orteils,
par l’absence d’opposition du pouce et par la saillie à angle droit du talon.
En pratique on saisit le pied homologue de la main introduite (pied droit si
main droite) ou en ou seulement le pied que l’on trouve le plus facilement.
La mutation
Une fois saisi, le pied du foetus est ensuite attiré vers le bas en même temps,
l’autre main placée sur le fond utérin aide à la progression du foetus.
La grande extraction
La VMI se termine par la grande extraction qui comprend les temps suivants :
1° Premier temps :
En cas de Siège complet
Le pied saisi entre l'index et le médius croisés sur le dos du
pied est attiré par traction douce jusqu’à la vulve, puis la jambe, puis le
genou.
En cas de Siège décomplété Manœuvre de Mantel-Pinard
Elle permet d'abaisser le pied en fléchissant le genou du siège décomplété : La
main droite de l’operateur est introduite dans le vagin, en refoulant le siège
jusqu’à repérer le creux poplité du membre inférieur antérieur. En suite
appuyer avec le doigt dans le creux poplité pour entraîner la flexion de la
jambe sur la cuisse, ce qui permet de saisir le pied.
2° Deuxième temps :
Le genou étant à la vulve, saisir la cuisse, orienter le diamètre bi-trochantérien
dans un diamètre oblique du bassin en imprimant au membre inférieur un
mouvement de rotation. Puis faire une traction en bas selon l’axe ombilico-
coccygien ce qui pousse le foetus à tourner son dos en avant.
Le périnée étant distendu, l’épisiotomie peut alors être pratiquée.

Faire une traction vers le bas pour dégager la hanche antérieure, puis
horizontalement et enfin vers le haut pour dégager la hanche postérieure, le
membre postérieur se dégage ensuite.
3° Troisième temps : la Petite extraction
La petite extraction comporte elle aussi 2 temps qui sont : le
dégagement des bras et l’extraction de la tête dernière.
Pendant la petite extraction, la traction foetale se fait sur le
bassin du foetus entouré d’un champ stérile chaud, les 2 pouces de l’opérateur
sur le sacrum, les index et les médius sur les ailes iliaques.
Pendant la traction, le diamètre bi-acromial est orienté dans
un diamètre oblique du détroit supérieur. La traction vers le bas permet
d’engager et de descendre les épaules. Le dégagement des épaules se fera
dans le diamètre antéropostérieur du détroit inférieur.
Pour dégager le bras antérieur, le pouce est placé sous
l’aisselle, l’index et le médius le long du bras, parallèles à celui-ci. Le bras est
ensuite abaissé en lui faisant garder le contact avec la face antérieure du
thorax du foetus : " on fait se moucher le foetus ". La faute serait de saisir
l'humérus perpendiculairement à son axe, au risque de le fracturer.
Le foetus est ensuite saisi par les pieds et relevé vers le haut.
On introduit une main dans le vagin et, comme précédemment, le pouce placé
dans l'aisselle, les deuxième et troisième doigts le long du bras postérieur
parallèles à lui, on abaisse progressivement le bras postérieur.
C'est au cours de l'accouchement des épaules que l'on
rencontre une des complications principales des extractions du siège à savoir :
le relèvement des bras dont la correction peut être réalisée par quelques
manœuvres obstétricales parmi elles la manœuvre de Demelin et celle de
Suzor
La Manœuvre de Demelin: On utilise pour cette manœuvre la
main homologue au bras du foetus que l’on veut abaisser dans la concavité
sacrée. L’index et le médius sont placés en attelle le long de l’humérus pour
éviter sa fracture tandis que le pouce prend appui au niveau du creux axillaire.
Le bras est abaissé toujours vers l’avant du foetus, en décrivant un arc de
cercle, dans le sens de la flexion. Après cette manœuvre, si le bras antérieur
ne descend pas de lui-même, une rotation de 180° du corps de l’enfant
transforme le bras antérieur en bras postérieur qui est abaissé de la même
façon.
La Manœuvre de Suzor: On fait exécuter au tronc un
mouvement de rotation sur son axe amenant le bras relevé en situation
opposée. Dans un premier temps, amener l’épaule antérieure sous la
symphyse pubienne et dégager le bras antérieur. Dans un deuxième temps,
faire effectuer au foetus une rotation de 180° pour transformer l’épaule
postérieure en épaule antérieure, en général le deuxième bras s’abaisse
spontanément, sinon le dégager.
L’Extraction de la tête dernière L’extraction de la tête
dernière constitue la dernière opération dans la petite extraction et par
conséquent dans la grande extraction. Elle concerne seulement le cas de la
rétention de la tête dernière dans l’excavation pelvienne. Elle est cependant
contre indiquée en cas de rétention de la tête au-dessus du détroit supérieur
qui est un signe de disproportion foeto-pelvienne.
Plusieurs manœuvres peuvent être utilisées dans l’extraction
de la tête dernière mais les plus pratiquées sont : la manœuvre de Mauriceau
et celle de Bracht.
a) Extraction de la tête dernière par la Manœuvre de Mauriceau :
L’enfant est à cheval sur l’avant-bras de l’opérateur qui introduit 2 doigts dans
la bouche jusqu’à la base de la langue. Par un mouvement de flexion des
doigts, on fléchit le pôle céphalique foetal en amenant, sans violence, le
menton sur l’appendice xiphoïde. L’autre main exerce, une traction synchrone
sur les épaules foetales en plaçant de part et d’autre du cou, sur les
acromions, l’index et le majeur à la manière de bretelles.
b) Extraction de la tête dernière par la Manœuvre de Bracht: lorsque les

omoplates foetales apparaissent à la vulve, à saisir les cuisses du foetus. On
relève alors lentement et sans brutalité le tronc vers le haut en exerçant une
traction modérée. Enfin, on rabat le dos de l’enfant sur le ventre de la mère.
Le plus souvent la tête foetale sort spontanément
c) Extraction de la tête dernière par la Manœuvre de Kristellar : Même
procédure que la manœuvre de Bracht avec en plus un aide qui exerce, au-
dessus du pubis, une pression sur le sommet du crâne foetal.
7) Après accouchement : il faut procéder à une délivrance artificielle +

révision utérine pour évacuer l’utérus et vérifier l’intégrité des voies génitales
maternelles particulièrement le segment inférieur.

CHAP.38. LE CERCLAGE DU COL UTERIN
1. Définition
Le cerclage du col utérin est une technique chirurgicale
mineure consistant à fermer l’orifice interne du col à l’aide d’un fil serti non
résorbable ou d’une bandelette dans le but de prévenir la survenue des
avortements tardifs et des accouchements prématurés.
Cette technique est indiquée pour le traitement de l’incompétence ou de la
béance cervico- isthmique
2. Types de cerclage
On distingue :
a) Le cerclage préventif ou prophylactique
Le cerclage est dit prophylactique lorsqu’il est pratiqué avant

toute modification cervicale, chez une gestante considérée à haut risque
d’avortement ou d’accouchement prématuré en raison de ses antécédents
obstétricaux parmi lesquels on retient les antécédents d’au moins trois
avortements spontanés tardifs ou d’accouchement prématuré dans un
contexte non infectieux et en dehors de toute notion de traumatisme. C’est le
cerclage dit « à froid »Il est programmé et pratiqué entre 13 et 15 semaines
d’aménorrhée.
b) Le cerclage thérapeutique
Il est réalisé lorsqu’on note à l’échographie du col utérin des

modifications cervicales importantes au deuxième trimestre de la grossesse.
Comme un col court inférieur à 15mm
c) Le cerclage dit «à chaud» ou en urgence ou encore de sauvetage
Il concerne les patientes présentant une menace de fausse
couche tardive au deuxième trimestre de la grossesse, et supposée être liée à
une incompétence cervicale. En général ces patientes se présentent avec un
col très modifié, dilaté, sans contraction utérine associée, la poche des eaux
faisant protrusion à travers le canal cervical.
Les indications de ce type de cerclage sont rares car il est
très controversé, tant du fait de ses bénéfices difficilement démontrables que
des risques élevés de complications au cours de l’opération. A la place de ce
type de cerclage, beaucoup d’obstétriciens préconisent un traitement
conservateur par le repos au lit, et l’administration d’une tocolyse.

3. Différentes techniques chirurgicales du cerclage
a) Le cerclage par voie vaginale
- La technique de Shirodkar
Elle est la première à être utilisée et ce, depuis en 1955.

Dans sa description initiale, cette technique utilisait une bandelette de fascia
lata. De nombreuses variantes chirurgicales ont été par la suite décrites
utilisant de bandelette de Crinoruban®. Cette technique a des inconvénients
car elle expose à des complications hémorragiques et la nécessité d’un
accouchement par césarienne en cas de cerclage par bandelette Crinoruban®.
- La technique de Mac Donald
C’est la technique de cerclage couramment pratiquée
aujourd’hui et au cours de laquelle le trajet du fil ou de la bandelette est
strictement sous muqueux. Cette technique de cerclage par voie vaginale
décrite par McDonald en 1957 ne nécessite aucune dissection para cervicale et
a l’avantage de sa grande simplicité et présente moins de complications.
Le matériel de suture doit être non résorbable et le plus
inerte possible. Il s’agissait initialement de la soie, maintenant remplacée par
un fil de Prolène® n° 0, de Mersuture® n° 2 ou pour certaines équipes par
une bandelette de Mersilène® 5mm, moins traumatique et surtout moins
coupante pour le col en cas de contractions. La suture est placée à la jonction
exocol-vagin par quatre (variante Mac Donald-Hervet) à six prises
réalisées en mordant profondément le col sans atteindre l’endocol. Le fil est
noué à 12 h sans trop serrer, et coupé en laissant une longueur suffisante afin
de pouvoir le récupérer sans trop de difficultés lors de l’ablation du cerclage.
Des variantes ont été décrites, en particulier concernant le nombre de sutures,
certain sauteurs proposant d’en réaliser deux l’une au-dessus de l’autre afin de
mieux répartir les forces de traction exercées sur le col.
b) Le cerclage par voie haute
Ce type de cerclage a été initialement décrit par Benson et
Durfee en 1965, pour le traitement des incompétences cervicales en
alternative au cerclage par voie vaginale.
Il est actuellement réservé aux femmes ayant des
antécédents d’amputation du col, un raccourcissement congénital du col, un
col cicatriciel lacéré par un précédent cerclage, une cervicite chronique, l’ATCD
de conisation large, de fistules cervico-vaginales ou un plusieurs échecs de
cerclage vaginal.

Il peut être réalisé pendant ou en dehors de la grossesse, par
laparotomie.
C‘est un cerclage définitif qui est laissé en place entre les grossesses. La voie
d’accouchement est obligatoirement la voie haute.
c) Les techniques de refoulement des membranes lors du cerclage «à
chaud»
Plusieurs astuces peuvent être utilisées pour réduire la
protuision de membranes et faciliter le geste chirurgical lors du cerclage à
chaud parmi lesquels :
- L’installation de la patiente en position de Trendelenburg
- L’installation de la patiente en position genu pectorale (à genou sur la
table, la tête sur le côté, les jambes sont fléchies sur l’abdomen à 45°,
les bras sont installés comme en décubitus ventral). En cette position, la
poche des eaux se réintroduirait spontanément. Puis dans un second
temps, la patiente est remise en position gynécologique afin de pouvoir
réaliser un cerclage.
- L’administration d’un anti inflammatoire non stéroïdien type
indométacine à la patiente, pendant48 heures afin de diminuer la
diurèse foetale et donc de diminuer la pression intra-amniotique.
- La réalisation d’une amniocentèse évacuatrice de 40 à 150mL, à travers
la hernie cervicale des membranes, avant la réalisation du cerclage.
- Certains repoussent la poche des eaux, au doigt ou à l’aide d’un
tampon mouillé ou huilé
- D’autres introduisent une sonde vésicale de Foley n°16 dont le ballonnet
est gonflé avec 30mL de solution saline. Ce ballonnet est dégonflé et
retiré à la fin de l’intervention, progressivement tout en serrant le fil de
cerclage
4. Contre-indications au cerclage
- Les événements obstétricaux comme la survenue de travail
d’accouchement, la rupture prématurée des membranes,
- La survenue d’une pathologie obstétricale surajoutée empêchant ou
compromettant la poursuite de la grossesse à plus ou moins long terme
(une pré éclampsie sévère, un hématome rétro-placentaire,
- un saignement d’origine endo-utérin inexpliqué,
- un placenta prævia,
- la chorioamniotite.
- une anomalie foetale, une malformation grave, la mort foetale

5. Complications du cerclage du col utérin
On distingue :
Les complications per opératoires immédiates et précoces. Elles surviennent
lors de la réalisation du cerclage ou peu de temps après l’intervention
(quelques minutes voire quelques heures).
Il s’agit de :
- Des hémorragies,
- Des contractions utérines,
- Des douleurs abdominales,
- Des plaies vésicales,
- Des déchirures cervicales,
- De la RPM.
Les complications secondaires ou tardives
Il s’agit de la survenue de
- Infection telle que la chorioamniotite, vulvo-vaginite, l’endométrite, le
sepsis maternel.
- La survenue de contractions utérines avec risque d’avortement ou
accouchement prématuré
- RPM
- rupture utérine
- migration du fil de cerclage occasionnant des plaies du col, des
douleurs cervicales, la fibrose cervicale, la dilacération du col,
l’amputation du col, la nécrose du trigone, des fistules vésico-ou utéro-
vaginales
- Dystocie cervicale
6. Bilan maternel et foetal avant le cerclage
- Un examen clinique général est nécessaire à la recherche d’une
pathologie maternelle ou d’un foyer infectieux éventuel.
- Un examen obstétrical systématique doit être réalisé
- La pose de spéculum permet de vérifier l’absence de leucorrhées
pathologiques, l’absence de métrorragies, la visualisation ou non des
membranes et l’élimination éventuelle d’une rupture de membranes.
- Un toucher vaginal est réalisé afin d’apprécier les modifications
cervicales et la protuision de membranes.
- Le dosage de CRP, la numération formule sanguine, un ECBU et un
frottis vaginal bactériologique sont indispensables pour exclure une
infection
- La tocographie est tout aussi nécessaire pour rechercher les
contractions utérines- Enfin, une échographie est obligatoire pour
s’assurer de la vitalité foetale, rechercher les malformations foetales,
mesurer la longueur cervicale et l’ouverture de l’orifice interne.

7. Prise en charge initiale
Elle comprend :
- Une hospitalisation avec repos au lit
- La prescription d’une antibiothérapie est discutée au cas par cas en
fonction du contexte. En cas de prélèvement vaginal positif, une
antibiothérapie curative est administrée, adaptée en fonction du germe
retrouvé.
- La prescription d’un traitement tocolytique est possible par voie
intraveineuse (mieux un anticalcique) pendant 24 à 48 heures.
- Une surveillance clinique et para clinique : l’intervention chirurgicale
n’est possible que en dehors des états d’hyperthermie maternelle, si
aucune activité contractile utérine n’est retrouvée pendant une période
de 48 heures de surveillance et si le bilan infectieux est négatif,
8. La Technique proprement dite
- L’intervention se déroule sous rachianesthésie. La patiente est installée

en position de Trendelenburg,
- La région génitale est désinfectée,
- Le spéculum est ensuite posé dans le vagin,
- Dans les cas où la poche des eaux fait protuision, une sonde Foley est
introduite délicatement dans le canal cervical puis le ballonnet est
progressivement rempli jusqu’à 30cc. Au fur et à mesure que le
ballonnet se gonfle, la poche est repoussée dans la cavité utérine et la
sonde peut être enfoncée plus profondément
- La technique la plus pratiquée est celle de Mac Donald, utilisant du fil
non résorbable éthilbond® n°6, la soie n° 2 ou une bandelette et ne
nécessite pas une dissection du col contrairement à la technique de
Shirodkar.
- La suture est placée à la jonction exocol-vagin par quatre à six prises
réalisées en mordant profondément le col sans atteindre l’endocol. Le fil
est noué à 12 h sans trop serrer.
- Le fils est coupé en laissant une longueur suffisante afin de pouvoir les
récupérer sans trop de difficultés lors de l’ablation du cerclage.
9. Prise en charge post cerclage
- Il faut une surveillance de signes vitaux et la recherche d’éventuel
saignement vaginal
- La poursuite de la tocolyse installée depuis la salle d’opération qui sera
relayée par un antispasmodique (spasfon, No-spa...) par voie orale ou
rectale
- La prescription d’un antiseptique vaginal (ovule) est recommandée
pour éviter la survenue de l’infection
- L’interdiction de rapports sexuels

10. Ablation du fil de cerclage
En dehors de tout problème et en cas de cerclage type Mac Donald, le
décerclage doit être pratiqué aux alentours de 37SA ou dès que la gestante se
met spontanément en travail.
Il peut être pratiqué tôt en cas de survenue de complications telles que la
chorioamniotite ou la RPM.

CHAP.39. LE CURETAGE UTERIN
1. Définition
Le curetage utérin est un acte gynécologique chirurgical consistant soit à
retirer et à vider le contenu d’un utérus gravide, soit faire une abrasion de
l’endomètre dans un but hémostatique, soit enfin de faire des prélèvements de
l’endomètre dans un but diagnostique.
2. Indications de curetage utérin

Le curetage utérin est indiqué en cas de :
- Avortement incomplet ou d’une interruption volontaire de grossesse
(IVG), qu’elle soit thérapeutique ou criminelle : c’est le Curetage
évacuateur.
- Métrorragies fonctionnelles importantes associées à la prolifération de
l’endomètre: c’est le Curetage hémostatique.
- Métrorragies ou de règles abondantes qui ne menacent pas la vie mais
qui nécessitent de mettre en évidence la pathologie de l’endomètre qui
les provoque: c’est le Curetage biopsique ou diagnostique
3. Technique de curetage utérin

- L’opération se fait sous anesthésie générale ou sous analgésie locale
- La patiente est placée sur la table en position gynécologique, mieux
vessie vide
- L’operateur est habillé d’une tenue et de gants stériles
- On procède à la désinfection vulvo-périnéale et vaginale avant de
couvrir la région de linges stériles
- Le speculum ou la valve à poids est posé dans le vagin, laissant
visualiser le col utérin dont la lèvre supérieure est ensuite appréhendée
par une pince de POZZI

On procède par après à la mensuration de l’utérus à l’aide d’un hystéromètre
(on devra remesurer après l’opération pour s’assurer qu’on a vidé l’utérus et
qu’on ne l’ait pas perforé)
- A l’aide d’une curette mousse ou parfois tranchante, on procède au
curetage en raclant de manière rotative toutes les parois de l’utérus,
sans trop appuyer et ce, jusqu’avoir le cri utérin et la présence de sang
mousseux, signes de la vacuité utérine.
- L’aspiration par la canule ou à l’aide de la seringue aspirative de
Karman est une alternative au curetage surtout pour de grossesses
jeunes. Elle a l’avantage d’être moins traumatisante.
- Apres l’opération, on devra remesurer l’utérus et s’assurer de
l’hémostase effective
- Une antibiothérapie de couverture devra être prescrite avec un utero
tonique
- Chez une femme rhésus négatif, on devra également penser à la
prescription des antis D(Rhesogamma)

4. Complications de curetage utérin
Le curetage utérin peut conduire aux complications suivantes :
a) Complications immédiates
-Les hémorragies génitales avec anémie et choc hypovolémique
- La perforation utérine
-La perforation des viscères abdominaux
- L’embolie pulmonaire
-La mort subite par reflexe vagal (surtout pendant la manipulation du
col)
b) Complications tardives
- Les infections (endométrite, pelvipéritonite, péritonite, septième..)
- Les algies pelviennes chroniques
- Les synéchies partielles ou totales (Ascherman)
- La rupture utérine
- L’adenomyose
- Les anomalies de localisation placentaire (placenta prævia) ou
d’insertion villositaire (placenta accreta, in crêta ou per crêta)
- La béance ou insuffisance cervico-isthmique avec risque d’avortement et
accouchement prématuré à répétition

CHAP.40. EPISIOTOMIE
L'épisiotomie est un acte chirurgical mineur consistant à

inciser à l’aide d’une paire de ciseaux le périnée sur une distance de quelques
centimètres, partant de la commissure vulvaire postérieure. Cette incision est
pratiquée à la phase de l’expulsion foetale lorsque la présentation foetale
arrive au couronnement vulvaire permettant ainsi d’agrandir l’orifice vulvaire
pour la sortie facile du foetus et d’éviter les déchirures périnéales.
Il s’agit d’un geste prophylactique utilisé depuis le XVIIIe
siècle et qui reste actuellement assez répandu dans certains pays comme en
France, bien que son utilité soit très discutée.
2. Les bénéfices espérés de l'épisiotomie
Bien exécutée, la pratique de l'épisiotomie est censée prévenir la compression

du cordon ombilical, les déchirures graves du périnée, à diminuer les
incontinences urinaires ou fécales et à prévenir le prolapsus génital. Ainsi
donc, l'épisiotomie est pratiquée pour l’une de raisons suivantes :
Raccourcir le temps de l'expulsion, ce qui permet d'éviter le risque de
souffrance foetale surtout chez le foetus à risque (prématuré, circulaire
du cordon, procidence du cordon battant,
prévenir le risque de descente d'organes (prolapsus) ou d'incontinence
urinaire ou anale ;
prévenir le risque de déchirure de périnée
3. Indications de l'épisiotomie
A) Indications maternelles
- La nulliparité
- Le périnée fragilisé (cas d’infection)
- Le périnée étroit
- Le périnée peu extensible
- Le périnée cicatriciel
- le périnée court, défini comme une distance fourchette-centre de l’anus
inférieur ou égal à 3 cm
- ATCD de prolapsus d’organes génitaux
B) Indications foetales
- Présentation de siège
- Gros fœtus
- Présentation de face menton en antérieur
- Souffrance foetale aigue en phase d’expulsion
- Prématurité
- Dystocie des épaules

- Procidence du cordon battant en phase d’expulsion
- Circulaire du cordon
C) Indications particulières
- Les extractions instrumentales par ventouse ou par forceps
- Les manœuvres obstétricales comme : l’extraction d'un second jumeau,
Extraction foetale en cas de dystocie des épaules (manœuvre de
Jacquemier)
4. Types d'épisiotomie
On distingue trois types d’épisiotomie qui sont :
a) L’Épisiotomie médiane : C’est une incision qui va de la fourchette

vulvaire directement vers l'anus sur environ 4 centimètres. Bien qu'elle soit
encore fréquente dans les pays anglo-saxons, ce type d’incision peut créer une
zone de faiblesse médiane et peut se prolonger vers le bas et provoquer une
rupture du sphincter anal dans près de 20 % des cas.
b) Épisiotomie médio-latérale gauche ou droite: C'est la plus pratiquée.
L'incision part de la partie médiane de la fourchette et se dirige latéralement
et en dehors vers la région ischiatique (soit un angle de 45° par rapport à la
verticale) sur six centimètres en moyenne.
c) Autres types d'épisiotomie totalement abandonnés :
Les épisiotomies latérales qui augmentaient significativement le risque de

lésion des glandes de Bartholin au moment de l'incision, les épisiotomies
bilatérales ainsi que les épisiotomies à multiples incisions radiées qui fragilisent
le périnée et entrainent de cicatrices inesthétiques,
5. Suture de la plaie d’épisiotomie
Trois plans sont à suturer après une épisiotomie :
Vagin ;
muscle du périnée ;
Peau.
Le 1er plan sera suturé par une suture surjet par du Vicryl 0, le 2e plan sera
suturé par une suture points séparées ou en X par du Vicryl 1, le 3e plan sera
suturé par une suture points séparées par du Vicryl 2/0.
6. Complications de l'épisiotomie
Les complications éventuelles de l’épisiotomie sont :
- L’hémorragie et constitution d’un gros hématome (thrombus)
- L’atteinte des muscles des sphincters anaux et urinaires pouvant
provoquer une incontinence anale ou urinaire.
- L’atteinte de la glande de Bartholin
- La cicatrice douloureuse
- Les dyspareunies

- La frigidité (parce que du tissu érectile de la vulve a été remplacé par
du tissu cicatriciel).
- Cicatrice disgracieuse
- La fragilisation du périnée
- Le trouble de défécation, particulièrement dans le cas des épisiotomies
médianes.
- La fistule recto-vaginale

CHAP.41. LA CESARIENNE
1. Définition
La césarienne est une intervention obstétricale majeure

consistant à extraire par voie haute et à travers une ouverture faite sur
l’utérus (hystérotomie), le foetus et ses annexes. Cette terminologie est
valable pour une grossesse viable c'est-à-dire une grossesse d’au moins
28semaines d’aménorrhée dans notre milieu. L’intervention chirurgicale
consistant à extraire par voie haute, un foetus d’une grossesse de moins de 28
semaines est appelée BRINDAU.
2. Indications
L’indication d’une césarienne peut être maternelle, foetale ou annexielle
a) Indications maternelles
Pré-éclampsie et Eclampsie
Certaines maladies maternelles graves : diabète, HTA, Cardiopathies,
pneumopathie …
Dystocie dynamique avec échec du traitement médical
Utérus multi-cicatriciel
Cancer du col
Infection génitale (herpès, condylomes, infection HIV)
Dystocie cervicale irréductible
Tumeur prævia (myome, kyste géant)
Bassin rétréci
Pré rupture utérine
b) Indications fœtales
Présentation vicieuse (front, face, transversale avec ou sans épaule
négligée, oblique, composée non réductible, siège chez une primipare,
siège avec une tète défléchie)
SFA
SFC avec un mauvais score de Manning
Macrosomie fœtale
Grossesse multiple (gémellaire avec le premier foetus en présentation
transversale, avec le premier en siège et le deuxième en céphalique,
monochorio-mono amniotique, sur utérus cicatriciel, grossesse triple,)
c) Indications annexielles
Placenta prævia recouvrant
Placenta prævia hémorragique
DPPNI
Procidence du cordon
Laterocidence, circulaire serrée du cordon, breveté du cordon

d) Indications Fœto-maternelle
Disproportion foeto-pelvienne (DFP)
e) Autres indications
Grossesse précieuse
Grande prématurité
3. Préparation Pré-opératoire
Elle est psychologique et matérielle.
- La préparation psychologique concerne la gestante devant subir
l’opération : Elle devra être informée de l’indication de la césarienne et
de l’intérêt de l’acte. Elle sera aussi informée de la date de l’opération,
de la durée de l’acte, des éventuelles complications per opératoires et
post opératoires, bref la gestante devra être mise en confiance pour
qu’elle accepte l’acte opératoire qu’elle va subir.
- La préparation matérielle concerne aussi bien la gestante, le kit
opératoire et l’équipe opératoire :
La gestante devra être vue en consultation par l’anesthésiste
réanimateur et éventuellement par un service spécialisé pour avis
sur le type d’anesthésie à utiliser et pour l’attitude à prendre au cas
où la gestante serait sous un traitement pour une pathologie
antérieure ; un régime spécial non constipant lui sera prescrit la
veille de l’opération, elle sera rasée, bien lavée et une sonde à
demeure sera placée. Un bilan préopératoire (Ht, Hb, GS, Rhésus,
GB, FL, TS, TC, Plaquettes, fibrinogène, Glycémie, Urée, créatinine,
SGOT, SGPT, RA, Ionogramme, sérologie HIV, RXThorax, ECG,
Echo cardiaque,…) sera demandé et du sang sera réservé dans la
banque (à utiliser en cas de besoin). Les signes vitaux seront
contrôlés régulièrement et une sédation (diazépam) est parfois
nécessaire la veille de l’opératoire
Le Kit opératoire devra être complet tant du côté chirurgical que du
côté anesthésique. Le matériel opératoire doit être vérifié par
l’équipe opératoire. L’anesthésiste réanimateur devra vérifier
également son matériel pour l’anesthésie (produits, ballon d’Ambu,
appareil d’anesthésie…) et pour la réanimation de la mère
(produits, oxygène, tube trachéal... et du nouveau-né (produits,
table chauffante, masque pour oxygénothérapie, tube trachéal,…)
Chaque membre de l’équipe opératoire (chirurgiens, anesthésiste
réanimateur, infirmiers de la salle d’opération…) devra être informé
du programme opératoire, de l’indication et des éventuelles
complications à rencontrer, pour une meilleure préparation du cas.

4. Installation de la gestante
- Placer la gestante sur la table opératoire d’abord en décubitus latéral gauche
pendant quelques minutes afin d’éviter le choc postural puis en décubitus
dorsal. En cas de souffrance foetale aiguë, il faut s’assurer de la vitalité foetale
en préopératoire immédiat en recherchant les BCF à l’aide du foetoscope de
Pinard.
- Si l’option est faite pour une anesthésie locorégionale (rachianesthésie,
anesthésie péridurale), elle sera administrée avant la désinfection de la
peau. Si l’anesthésie est générale, la narcose ne sera induite après
avoir désinfecté la peau et placé les instruments sur la table. Ceci a
pour but d’écourter le temps induction de la narcose et extraction du
foetus.
- Désinfecter la peau de l’abdomen avec un produit iodé (Bétadine), en
partant de l’appendice xiphoïde, les plis sous mammaires en haut, en
insistant sur l’ombilic puis en allant en bas aux plis inguinaux, à la vulve
jusqu’aux tiers supérieurs des cuisses. L’asepsie du vagin est toute
aussi importante si la femme est en travail, le col est dilaté ou la poche
des eaux est rompue.
- placer les champs opératoires et installer les instruments sur la table.
5. Techniques opératoires proprement dites
a) L’incision pariétale
Elle part de la peau jusqu’au péritoine pariétal et devra se faire avec douceur
pour éviter de léser les viscères abdominaux.
Différents types d’incision peuvent être pratiqués, mais le principe est que
l’incision permette une extraction rapide du foetus, qu’elle soit le moins
possible sujet à l’infection ou la déhiscence post opératoire, et aboutir à un
résultat cosmétique satisfaisant.
Incisions transversales : la plus utilisée est l’incision de Pfannenstiel
: Elle offre le double avantage d’être esthétique et d’une grande solidité
rendant la survenue d’éventration exceptionnelle. Cependant ce type
d’incision expose à la survenue de l’hématome et de sa surinfection
qu’on devra éviter en procédant à l’hémostase soigneuse ou en
recourant à un drainage sous aponévrotique systématique.
Laparotomie médiane sous ombilicale : Elle est facile à pratiquer, elle
est moins hémorragique que l’incision de Pfannestiel et permet
l’extraction rapide du foetus mais au prix d’une solidité moindre.
Ce type d’incision est à conseiller chez les patientes obèses car elle est moins
sujette à la surinfection par apport au Pfannenstiel.

b) Le décollement du péritoine vésico-utérin et hystérotomie
Apres l’ouverture de la cavité péritonéale :

- Placer deux champs abdominaux stérilises dans les gouttières pariéto-
coliques, pour absorber le liquide amniotique et le sang et protéger la
cavité abdominale contre l’éventuelle dissémination des germes en cas
de chorioamniotite,
- Inciser transversalement le péritoine viscéral qui recouvre la face
antérieure du segment inférieur en passant par la zone par où le
péritoine est facilement décollable (Zone deWaldeyer).
- Décoller le péritoine à l’aide d’une petite compresse montée pour
refouler et abaisser la vessie, ce qui évite sa blessure au cours de
l’incision utérine ou l’extraction foetale.
- Procéder à l’hystérotomie segmentaire transversale à environ 2cm sous
la ligne d’attache du péritoine viscéral (ligne de WALDEYER). On
pratique d’abord une petite boutonnière médiane au bistouri mécanique.
Cette pré incision sera prudemment approfondie en son centre
jusqu’aux membranes, lesquelles feront protrusion à travers la brèche
utérine.
L’extension de l’incision se fera soit aux ciseaux protégés dans leur parcours
par l’index et le médius introduits entre le foetus et le muscle utérin soit par
élargissement à l’aide de l’index de chaque main. Cette incision doit être
légèrement arciforme à concavité supérieure.
c) L’extraction du foetus
L’extraction du foetus est la phase la plus redoutée car elle peut entraîner une
extension de l’hystérotomie transversale vers les pédicules utérins si la
technique est mal exécutée. Elle doit être réalisée avec beaucoup de calme et
de lenteur.
En cas de présentation céphalique, l’extraction foetale doit être réalisée en
trois phases successives qui sont :
1. Remonter la présentation au niveau de l’incision.
2. Orienter la tête en occipito-pubien.
3. Guider le dégagement de la tête.
Une fois extrait, le nouveau-né doit être placé environ à la hauteur de l’utérus
et non pas au-dessus du champ opératoire pour éviter le risque de transfusion
foeto-maternelle.
CAS PARTICULIERS
- Si la tête est fortement descendue et fixée : l’extraction se fait en
introduisant doucement 4 doigts de la main droite jusqu’à atteindre le
sommet de la tête qu’on remonte au niveau de l’incision par une traction
dans l’axe de l’utérus ou par l’application d’une main intra vaginale d’un

aide refoulant la tête vers le haut. Cette dernière pratique est toutefois
dangereuse car elle expose à l’infection.
- En cas de placenta prævia antérieur : On peut soit décoller totalement
le placenta jusqu’à atteindre les membranes ou pratiquer une incision à
travers le placenta puis on réalise une extraction du foetus.
- En cas de présentation de siège ou transverse : l’extraction foetale doit
se faire en podalique.
d) Le clampage et section du cordon ombilical

Le clampage et section du cordon doit être réalisé après extraction du foetus,
la technique consiste à placer deux pinces Kocher à quelques centimètres de
l’ombilic foetal puis à sectionner le cordon entre les deux pinces. Ceci permet
d’avoir un segment funiculaire suffisamment pour des éventuelles injections
thérapeutiques.
Le nouveau-né est ensuite confié à la sagefemme ou au pédiatre se trouvant
dans la salle et qui est habillé de façon stérile.
e) La délivrance
Elle est manuelle et doit être réalisée après section du cordon. Elle est ensuite
suivie d’une révision utérine à l’aide d’une compresse montée, de massage
utérin et d’injection d’ocytociques.
f) La suture de l’utérus (hysterorraphie) et du péritoine viscéral
- On peut suturer l’utérus en le laissant dans la cavité ou en
l’’extériorisant.
- La suture de l’utérus doit se faire à l’aide du fil solide et résorbable
(chromic ou Vicryl n°1ou 2)
- Les auteurs francophones préconisent la suture en un plan en points
séparés pour l’obtention d’une cicatrice de bonne qualité. Alors que les
auteurs américains proposent le surjet.
- Il convient de signaler que de nombreux auteurs préconisent que la
suture de l’utérus soit une suture extra-muqueuse pour éviter la
survenue d’endométriose de la cicatrice.
- Après vérification de l’hémostase de la cicatrice utérine, un surjet au fil
résorbable (chromic ou Vicryl 2/0) est pratiqué sur le péritoine vésico-
utérin.
- Dans la césarienne douce selon MisgavLadach, la suture de l’utérus
est réalisée en surjet en un plan sans péritonisation.
g) La fermeture de la paroi abdominale
Après péritonisation, les champs abdominaux doivent être extraits de la cavité
abdominale, le décompte des champs et de compresses sera effectué par
l’assistant, la toilette péritonéale sera réalisée à l’aide de compresses montées
et sèches. En cas de chorioamniotite, un nettoyage de la cavité sera fait à
l’aide de sérum physiologique tiède avec pose de drains. La paroi abdominale
sera enfin suturée plan par plan jusqu’à la peau.
Dans la césarienne selon MisgavLadach, la fermeture de la paroi est réalisée
sans fermeture des péritoines viscéral et pariétal, l’aponévrose est suturée en
surjet et le rapprochement cutané est fait par quelques points de Blair-Donnati
très espacés.
h) Le pansement
Après fermeture de la paroi, un pansement sec et stérile placé sur la plaie
i) On procède enfin au nettoyage de la cavité vaginale en même temps
on vérifie la présence ou non d’un saignement vaginal anormal.

Syllabus et sites consultés lors de la réalisation de ce cours
1) Syllabus
- J.P. ELONGI. De la Sémiologie à la prise en charge des urgences en
Obstétrique, syllabus pour étudiants, internes et assistants
- B. SPITZ, Kristel Van Calsteren. Verloskunde : Inleidingtot de vrouw in haar
(postconceptionele) reproductievedimensie
2) Les sites et liens :
http://www.uvmaf.org/UE-
obstetrique/mecanisme_accouchement_sommetbis/site/html/1.html
http://www.aly-abbara.com/echographie/biometrie/scores/score_bishop.html
http://www.uvmaf.org/UE-
obstetrique/etudecliniquegrossesse/site/html/cours.pdf
www.sites.google.com/site/osteopathieguidel/constante-biologique-grossesse
http://www.fmp-
usmba.ac.ma/umvf/UMVFmiroir/mae/basereference/SGF/SGF-
Campus/coursbassinobstetrical.pdf
http://www.uvmaf.org/UE-obstetrique/echo_obstetricale/site/html/1.html
http://www.alyabbara.
com/livre_gyn_obs/images/gif/annexes_foetales/placenta_circumvallata_30sa.
html
http://www.cngof.asso.fr/D_PAGES/PURPC_10.HTM
http://www.cngof.asso.fr/d_livres/2003_go_053_golfier.pdf
http://www.oncobassenormandie.fr/gallery_files/site/1533/1534/1562/1803/3
126/9798.pdf
http://www.medix.free.fr/sim/souffrance-foetale-aigue.php
http://everyoneweb.com/WA/DataFilesBENAMARHICHAM/SFCETRCIU.pdf
www.google.fr/?gws_rd=ssl#q=Causes+de+SFC+et+RCIU
https://gynecoci.files.wordpress.com/2011/03/sfc.doc
http://www.ifmt.auf.org/IMG/pdf/Paludisme-Grossesse-2.pdf
http://afrikibouge.com/publications/Elie%20Mavoungou%205.pdf
http://www.win2pdf.com/
http://www.doctissimo.fr/html/grossesse/patho_femme_enceinte/toxoplasmos
e-grossesse.htm
http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/02/gui203CPG0802F.pdf
www.google.fr/?gws_rd=ssl#q=hepatite+b+et+grossesse
http://www.cngof.asso.fr/d_livres/1995_GO_067_bongain.pdf
http://www.reseaux-perinat-hn.com/medias/femmes_vihetgrossesse.pdf
http://www.medecine.ups-
tlse.fr/dcem3/module14/diabetologie/Chap18_DIAB_ET_GROSSESSE.pdf
http://www.has-
sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/suivi_des_femmes_enceintes
_recommandations_23-04-2008.pdf

http://www.sfar.org/article/437/maladie-thromboembolique-veineuse-en-post-
partum
http://www-sante.ujf-grenoble.fr/sante/CardioCD/cardio/chapitre/410.htm
https://www.google.fr/?gws_rd=ssl#q=LES+TROUBLES+PSYCHOTIQUES+AI
GUS+DU+POST+PART
UM&spell=1
http://www.la.refer.org/psychiatrie_4.5/Cours/Cours%20PDF/Psychoses_puer
perales.pdf
http://wwwold.chu-
montpellier.fr/publication/inter_pub/R470/A6533/version.pdf
http://www.cegorif.fr/protocoles/St_Maurice/PDF/VME.pdf
http://www.gyneweb.fr/sources/congres/jta/99/obs/siegevb.htm
http://www.cngof.asso.fr/d_livres/2009_GO_431_dubuisson.pdf
http://www.aly-abbara.com/livre_gyn_obs/termes/cerclage.html
http://www.em-consulte.com/article/232197/techniques-chirurgicales-de-
cerclage-du-col-uterin
http://www.google.fr/search?q=curetage+uterin+:+pose+de+speculum&biw
=1280&bih=677&source=ln
Ms&tbm=isch&sa=X&ei=
http://www.cesarine.org/pendant/operation/
http://apps.who.int/rhl/pregnancy_childbirth/childbirth/caesarean/CD004662_
abalose_com/fr/
Nous tenons à remercier de tout cœur les auteurs et les associations
savantes qui ont bien voulu mettre à la disposition du public leurs textes et
images pour exploitation.

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COURS POUR LES ETUDIANTS, INTERNES ET ASSISTANTS

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 A mes enfants Narcel LANGRE ELONGI, Jeanssy ELONGI MOYENE,

Cours d’Obstétrique par Professeur Dr Agrégé ELONGI Page 2

 Nous tenons à remercier de tout cœur le Professeur Emérite Fons

Cours d’Obstétrique par Professeur Dr Agrégé ELONGI Page 3

SECTION I. GROSSESSE ET ACCOUCHEMENT NORMAL

Cours d’Obstétrique par Professeur Dr Agrégé ELONGI Page 4

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Cours d’Obstétrique par Professeur Dr Agrégé ELONGI Page 6

1.1. Considérations générales

La grossesse est un processus physiologique résultant de la

Dans l’espèce humaine la survenue d’une grossesse implique

La durée normale d’une grossesse dans l’espèce humaine est

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Pour qu’il y ait fécondation, il faut en premier lieu la

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L’envahissement de la caduque par le trophoblaste aboutit en

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2.4. TOUCHER VAGINAL (TV)

A) Examen du col utérin : Les éléments suivants sont à rechercher lors de

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Il convient de signaler qu’au moment de l’expulsion fœtale, la

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La difficulté est parfois celle départager la présentation du

La présentation transversale ou présentation de l’épaule est

Signe de Demelin: tète non engagée Signe de Demelin : tète engagée

- Le Signe de Farabeuf : Les deux doigts intra-vaginaux de

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Un bon score de Bishop (>7) signifie que le col est

L’exploration pelvienne par le TV doit se faire avec méthode.

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L’exploration du bassin se poursuit au niveau de détroit moyen pour apprécier

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De façon générale l’exploration clinique permet de retenir ce qui suit : Un bon

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- Le groupage sanguin et Rhésus,

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Composants azotés non protéiques