Troubles de l’adaptation à la vie extra-utérine. Pédiatrie .

Dr Ould Said K

Troubles de l’adaptation à la vie extra-utérine

I- Introduction –définition :

-Grossesse Normale: 41 SA (soit 39 semaines de gestation) -Prématurité: < 37 SA

-Post Maturité: > 42 SA -Période néonatale: J0 -> J28 -Période Périnatale: 28SA -> J7

-En dépit des progrès réalisés dans la surveillance du foetus lors de la grossesse et au cours
de l'accouchement, les détresses vitales en salle de naissance restent fréquentes.

-Une grande partie des difficultés rencontrées sont liées à des insuffisances techniques
(personnel insuffisamment formé et matériel inadapté) et d'organisation.

-Naissance = événement qui marque le passage du foetus de la vie intra- utérine, aquatique,
dépendante de la mère à la vie extra- utérine, aérienne et autonome.

-La réanimation vise à aider les nouveau-nés en difficulté d'adaptation à la vie extra-utérine.

- La réanimation concerne 5 à 10% des nouveau-nés 1 à 10% des nouveau-nés nécessitent

une ventilation invasive

-elle a pour objectif de :

1. Assurer survie enfant ( réduire la mortalité néonatale )

2. Préserver intégrité du cerveau ( lutter contre handicap psychomoteur ).

-Critères de qualité : - Rapidité sans précipitation - Efficacité - Asepsie -Maintien

homéothermie

-4 catégories d’action

- Premiers pas permettant la stabilisation : ( apporter de la chaleur, sécher, stimuler,

désobstruer les voies aériennes) - Ventilation (masque puis intubation) - Massage cardiaque
- Administration de fluides et de médicaments

III .Adaptation à la vie extra utérine

III.1. ADAPTATION RESPIRATOIRE

III.1-a .in utéro

La transition de la vie fœtale à la vie extra utérine est caractérisée sur le plan respiratoire par
le passage des poumons d’un milieu liquide à un milieu aérien. II.1.1 In utero L’appareil
respiratoire est fonctionnel assez tôt pour permettre la survie des enfants très prématurés
mais son développement se poursuit bien après la naissance. Des mouvements du thorax de
faible amplitude sont observés dès 12-15 Semaine d'aménorrhée, d’abord continus, ils
deviennent intermittent vers 37-38 SA. L’arbre aérien est rempli d’un liquide sécrété par les
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cellules alvéolaires : le liquide pulmonaire, dont la composition est proche de celle du liquide
amniotique. Cette sécrétion est d’environ 250 ml/24h à terme et le volume total de liquide
dans les poumons est d’environ 30ml/kg en fin de grossesse. Il joue un rôle facilitant dans
l’ouverture des alvéoles pulmonaires, même si sa production diminue dans les 2-3 jours qui
précèdent la naissance sous l’action de phénomènes encore mal définis. Le surfactant est un
complexe lipoprotéique à l’action tensio-active et anti œdémateuse. Il est sécrété par les
pneumocytes de type II de la paroi des alvéoles à partir de 20-22 SA mais sa production reste
faible et sa composition évolue jusque vers 35 SA – 36 SA.

III.1.b. A La naissance

Les mouvements respiratoires deviennent réguliers et efficaces dès le dégagement du

thorax, dans les secondes qui suivent l’expulsion. Les premières inspirations provoquent
l’ouverture des alvéoles pulmonaires et créent une variation de pression de - 40 à + 80 cm
d’H2O dans les poumons pouvant entrainer une rupture alvéolaire spontanée ou un
pneumothorax alors qualifié d’idiopathique. Le déplissement alvéolaire est accompagné d’un
déversement massif de surfactant dans les voies respiratoires. Il en résulte la création et la
stabilisation d’une capacité résiduelle fonctionnelle (Capacité résiduelle fonctionnelle)
d’environ 30 ml/kg, correspondant au volume de liquide pulmonaire in utero. Le volume
courant lui est alors d’environ 6ml/kg. La sécrétion du liquide pulmonaire commence à
diminuer avant la mise en travail sous l’action de l’adrénaline, et son arrêt devient effectif
dans les 30 minutes qui suivent la naissance.

Le liquide pulmonaire est évacué des voies aériennes par un double mécanisme :

- La compression du thorax lors du passage dans la filière génitale maternelle (1/3 du

volume).

-La résorption veineuse et lymphatique pulmonaire dans les 4 à 6 premières heures de vie
(>2/3 du volume) (2/3 du volume)

L’expansion physique des poumons et l’augmentation de la pression partielle en oxygène

dans les alvéoles, entrainent l’effondrement des résistances vasculaires pulmonaires et
l’augmentation du débit sanguin pulmonaire. Après des efforts respiratoires initiaux, le
nouveau-né doit être capable d’établir une respiration régulière et suffisante pour maintenir
sa fréquence cardiaque au dessus de 100 Battements par minute et améliorer sa coloration.

III.2. ADAPTATION CIRCULATOIRE

III.2.a In utero : l’oxygénation du fœtus est assurée par le placenta et non par les poumons.
La circulation pulmonaire ne représente donc que 20% du débit cardiaque total et a pour
seule fonction, le développement des poumons. La circulation fœtale est organisée de façon
à privilégier la circulation systémique à la circulation pulmonaire en assurant un maximum
de débit au niveau du placenta. Elle se caractérise donc par l’existence de deux circuits
parallèles :

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-un pulmonaire, aux résistances vasculaires élevées, et un systémique, aux résistances

vasculaires basses, communicant par 3 shunts physiologiques droite-gauche.

● 1er shunt : le Canal d’Arantius ou Ductus Venosus, situé au niveau du foie, met en
communication la veine ombilicale (VO) et la veine cave inférieure (VCI) permettant ainsi au
sang enrichi en oxygène par le placenta de rejoindre la circulation générale avant de
remonter vers l’oreillette droite (OD).

● 2ème shunt : le Foramen Ovale (FO) ou trou de Botal, situé entre les deux oreillettes,
permet au sang de l’oreillette droite d’être prioritairement dirigé dans l’oreillette gauche
(OG) puis le ventricule gauche (VG) et la circulation générale en « court-circuitant » les
poumons.

● 3ème shunt : le Canal Artériel (CA) ou Ductus Artériosus met en communication les artères
pulmonaires (AP) et l’aorte (Ao) redirigeant une partie de la circulation pulmonaire vers la
circulation générale. Durant son trajet du placenta vers les différents organes, le sang
oxygéné s’appauvrit en oxygène ce qui explique l’hypoxémie relative du fœtus in utéro. La
saturation maximum en oxygène (Saturation artérielle de l'Hb en oxygène (mesurée par le
gaz du sang)) au niveau de la VCI ne dépassant pas 70%.

III.2.b. A la naissance

Avec le premier cri, les résistances vasculaires pulmonaires s’effondrent et la circulation

pulmonaire se met en place. L’augmentation du retour veineux pulmonaire dans l’oreillette
gauche provoque une augmentation des pressions au niveau des cavités gauches du cœur
(OG-VG-Ao) tandis que l’interruption de la circulation ombilicale au clampage du cordon fait
chuter les pressions au niveau du cœur droit (OD-VD-AP).Les pressions de la circulation
systémique deviennent alors supérieures à celles de la circulation pulmonaire entrainant une
augmentation du débit sanguin pulmonaire. Les shunts changent de sens, ils deviennent
gauche-droite et conduisent à la fermeture fonctionnelle du foramen ovale. Ces
modifications de pressions induisent dans les 4 à 12h de vie, une vasoconstriction qui
provoque la fermeture du canal artériel. L'hypoxémie comme l’acidose, entraine une
vasoconstriction pulmonaire qui conduit à la persistance ou au retour à une circulation
sanguine type fœtale à faible débit pulmonaire.

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III.3 THERMORÉGULATION
III.3.a In utero
In utero, le principal problème du foetus est la dissipation de la chaleur. La thermogénèse
est minime, inhibée par le manque relatif d’oxygène et l’utérus maintient le foetus à une
température supérieure de 0.3 à 0.8 °C à celle de sa mère. Une élévation de la température
maternelle est toujours mal supportée par le fœtus provoquant une tachycardie foetale plus
ou moins associée à des ralentissements du RCF.
III.3.b A la naissance
A la naissance, le nouveau-né doit à la fois produire sa propre chaleur mais également lutter
contre le refroidissement pour maintenir sa température dans la zone de neutralité
thermique qui se situe aux alentours de 32°C s’il est né à terme ou de 35°C s’il est
prématuré. Le principal mécanisme de production de chaleur est la thermogénèse sans
frisson, c’est à dire la production de chaleur à partir du tissu adipeux brun mis en place au
3ème trimestre de la grossesse.
Le système de régulation thermique hypothalamique est fonctionnel dès la naissance,
cependant, il peut être altéré par l’asphyxie périnatale ou les drogues maternelles et rend
alors le nouveau-né particulièrement sensible aux variations de températures extérieures.
Il existe 4 mécanismes de déperdition de chaleur :
-La conduction : lorsque l’on pose l’enfant sur une surface froide.
-La convection : lorsque l’air ambiant est plus froid
-La radiation : lorsque la chaleur se diffuse de l’enfant vers les objets froids.
-L’évaporation : lorsque l’enfant reste humide.
III.4 RÉGULATION GLYCÉMIQUE
III.4.a. In utero
Le glucose diffuse à travers le placenta, de la mère vers le fœtus. La néo glycogénèse est
quasiment inexistante chez le fœtus.
La glycémie fœtale correspond à 70-80% de la glycémie maternelle et s’abaisse
rapidement en cas de jeûne maternel par diminution de la diffusion placentaire du glucose
de 40%. L’insuline maternelle ne passe pas la barrière placentaire, le fœtus assure donc sa
propre production dès 10-12 SA en rapport direct avec les variations de sa glycémie.
Toute situation de « stress » ou d’hypoxie, sous l’action des catécholamines et notamment
de l’adrénaline, diminue la sécrétion d’insuline, augmente celle du glucagon et stimule la
glycogénolyse.
III.4.b. A la naissance
Au clampage du cordon le nouveau-né doit subvenir seul à ses besoins. La glycémie chute
durant la 1ère heure de vie pour atteindre un minimum dont la valeur est directement liée à
la quantité de glucose reçue par la mère pendant le travail et l’accouchement.
III. 5.PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASPHYXIE PÉRINATALE
III.5.a In utero :
L’asphyxie per-partum est le résultat d’une altération sévère et durable des échanges gazeux
entre la mère et l’enfant, conduisant à une acidose métabolique (augmentation de la
production de lactates par altération du métabolisme cellulaire).
L’oxygène du sang maternel traverse le placenta par un processus de diffusion.
Ce transfert est facilité par un taux d’hémoglobine fœtale supérieur à celui de la mère et une
plus grande affinité de cette hémoglobine pour l’oxygène.
III.5.b A la naissance
L’existence de mouvements respiratoires ne peut être utilisée comme seul indicateur

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d’efficacité de la respiration, car l’asphyxie peut avoir débuté in utero et se poursuivre après
la naissance. Elle est responsable d’une mauvaise adaptation respiratoire et déclenche une
séquence d’évènements bien définie.
La respiration est d’abord rapide puis les mouvements respiratoires s’arrêtent.
Cette apnée primaire entraîne une diminution de la fréquence cardiaque. A ce stade, des
stimulations tactiles et l’administration d’oxygène suffisent le plus souvent à déclencher des
mouvements respiratoires.
Si l’état d’asphyxie se poursuit, des gasps profonds apparaissent.
La fréquence cardiaque continue de diminuer et la pression artérielle commence à baisser.
Les mouvements respiratoires deviennent superficiels puis laissent place à une apnée
secondaire. Une ventilation en pression positive est alors indispensable pour assurer sa
survie de l’enfant.

IV. Objectifs de la réanimation néonatale :

-Assurer les principes du secourisme néonatal = A.B.C de la réanimation.

A = AIRWAY (voies aériennes ) :

Assurer la libération des voies aériennes par une position correcte du nouveau-né
Une hyper extension ou une flexion de la tête doivent être évitées car cela comprime les
voies respiratoires.
· Aspiration de la bouche, nez, estomac
· Aération des voies inférieures si nécessaire
B = BREATHING (respiration ) :
Provoquer des mouvements respiratoires par :
· Stimulations tactiles pour provoquer la respiration ( plantes des pieds, dos, fosses
lombaires ), pas de fessées.

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· Ventilation en pression positive au masque et ballon ou ballon sur sonde d'intubation

trachéale.
A + B = Ventilation alvéolaire efficace

C = CIRCULATION :

Assurer un minimum circulatoire efficace par · Production et maintien d'une circulation

sanguine minimale efficace par massage cardiaque externe si arrêt cardiaque ou bradycardie
(FC < 60 bats /mn ). Utilisation de médicaments cardiotoniques si nécessaire.

Eviter de refroidir Eviter de contaminer Eviter de traumatiser

V- Condition de réussite de la réanimation :

survailler la grossesse dés la conception prono d'accochement
1 - Rechercher les facteurs de risque pour anticiper la réanimation.

2- Appel du Pédiatre en Anténatal.

3- Prise connaissance des éléments du dossier: Pathologie de la grossesse, contexte

infectieux, mode d’accouchement, Anesthésie, aspect du liquide, RCF, estimation poids…

4- Vérification Matériel de Réanimation.

5-Mise en condition: habillage, lavage des mains.

6- Initiation manœuvres sans délais.

V.1. Facteurs associes à un risque accru de réanimation néonatale

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V.2 - Equipe de réanimation :

Toute personne susceptible d'assister un accouchement doit savoir et pouvoir réanimer le

nouveau-né : Gynéco-obstétricien, Pédiatre, Sage-femme, Puéricultrice, Accoucheuse rurale.

V.3 - Matériel de réanimation accessible et prêt à l'utilisation :

Doit être constamment vérifié, adapté, immédiatement accessible.

- Equipement : Variable selon le niveau de réanimation (maternité rurale, maternité,

hôpital)

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⚫ Solutés et drogues : · Sérum salé à 9%° · Sérum glucosé à 10% ( 01 à 03 ml / kg /

dose · Sérum bicarbonaté semi-molaire à 42%° : + ampoules de 10 ml (02 ml = 01
mEq ) ; posologie = 01 ml / kg en intraveineuse lente sans dépasser 01 mEq/kg /min.
⚫ · Adrénaline : ampoules de : - 01 ml = 250 microgrammes à diluer dans 1,5 ml de SSI
- 01 ml = 1000 microgrammes à diluer dans 09 ml de SSI
Posologie : donner 0,10 à 0,30 ml / kg / dose toutes les 05 mn jusqu'à l'obtention d'une
fréquence cardiaque supérieure à 100 Bats / mn
Voie d'administration : intraveineuse, endotrachéale, intra-cardiaque.
⚫ · Isoprènaline (isuprel ) : si adre ne marche pas
- Ampoules de : 01 ml = 200 microgrammes à diluer dans 19 ml de SSI
- Posologie : donner 0,5 à 02 ml / kg / dose toutes les 05 mn jusqu'à obtention d'une
fréquence cardiaque supérieure à 100 Bats / mn
- Voie d'administration : intraveineuse, endotrachéale, intracardiaque.
V. 2 - Précautions à prendre :
⚫ Prévenir l’hypothermie :
· Salle d'accouchement bien chauffée (température d'au moins 25°C ).
· Déposer l'enfant sur la table chauffante
· Sécher rapidement le nouveau-né avec un linge chaud et sec
· Habiller rapidement l'enfant
⚫ Prévenir l'infection :
· Lavage soigneux des mains avant tout geste sur l'enfant
· Utiliser un matériel stérile, jetable
Chronométrer le temps de réanimation (pronostic)

VI. Conduite pratique de la réanimation :

- Le score d'APGAR (respiration, activité cardiaque, coloration ), permet d’évaluer l’

état du nouveau né à 1 minute puis à 5 et 10 minutes de vie . Développé par
Virginia Apgar en 1952

- Score > ou égal à 7 = nouveau-né normal

- Score entre 3 et 6 = souffrance modérée

- Score < ou égal à 3 = asphyxie sévère qui nécessite une prise en charge Spécialisée

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1 - Dans la majorité des cas le score d'Apgar à 1 min > 7 = L'enfant va bien

⚫ Cri vigoureux, la fréquence cardiaque est supérieure à 100 bats / min. L'enfant est
rose et tonique.
elimenner l'atrésie de l"oesophage
⚫ Désobstruction naso, oro-pharyngée

⚫ Soins habituels ou imperforation anal va developer vers une occlusion

⚫ Vérification habituelle (choanes, œsophage, anus )

⚫ Mise au sein dans la demi-heure qui suit la naissance.

2 - Score d'Apgar entre 4 et 6 : = asphyxie néonatale modérée :

mauvaise adaptation

⚫ Déposer l'enfant sur la table chauffante

⚫ Mettre le chronomètre en route 5eme min pour rea puis 5min nchfo score
⚫ Sécher avec un linge tiède et sec.
⚫ Moucher l'enfant
⚫ Désobstruction naso, oro-pharyngée.
⚫ Stimulations tactiles du dos, fosses lombaires, plantes des pieds.
⚫ Courte ventilation en pression positive +oxygène.
Cela suffit la plupart du temps à rétablir un score > 7 à 5 min :
⚫ Soins et vérifications habituels et mise au sein précoce
⚫ Surveillance hémodynamique pendant 48 heures

3 - Score d'Apgar entre 0 et 3 = Asphyxie néonatale sévère = Etat de mort apparente =

Urgence en réanimation néonatale :
- Absence de respiration ou gasps
- Bradycardie ou arrêt cardiaque
- Enfant cyanosé
⚫ Désobstruction des fosses nasales et oro-pharyngée.
⚫ Prévenir l’hypothermie
⚫ Intubation naso ou orotrachéale aspire au nv du trachee a pression positive
⚫ Aspiration de la trachée après fixation de la sonde d'intubation
⚫ Ventilation en pression positive au ballon sur tube d'intubation en oxygène pur
à100%
⚫ Massage cardiaque externe en aménageant une insufflation pour 2 à 3 impulsions ce
qui permet d'avoir une fréquence cardiaque d'environ 100 bats / min et une
respiration de 30 mvts / min.
central
⚫ Cathétérisme veino-ombilical et administration des drogues et solutés.
CRITERES D'EFFICACITE :
· Respiration spontanée régulière.
· Bonne activité cardiaque fréquence > 100 bats / min.
· Bonne coloration.
si ca marche pas nmedo des molucules en intratracheal
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si a 20 min mkch act cardique en arrête
si kayen brancher au niv dun respiratoire ms prono sombre
si cyanose persiste verifier si mkch hernie diaphragmatique poumon gené la ventilation sert a rien wela kayen cardio cyanogéne
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CAS PARTICULIER :
⚫ Les nouveau-nés de mères césarisées ou ayant subit une anesthésie par des dérivés
morphiniques, peuvent présenter des troubles cardio-respiratoires liés à la dépression
morphinique facilement antagonisée par la Nalorphine : Narcan* ou Naloxon*.
⚫ Posologie : 0,5 ml de Narcan* + 1,5 ml de SSI
⚫ Donner 0,1 ml / kg de la solution en IV, IM, S/C ou intra-trachéal, reprise
respiratoire rapide.
Poursuite de la réanimation

Au bout de 20 minutes si absence de toute activité cardiaque, il faut savoir arrêter

· Nécessite d'un bilan post-réanimation en service de néonatologie.

· Nécessité d'une surveillance au long cours car risque d'encéphalopathie anoxo-
ischémique et infirmité motrice cérébrale.
En cas de persistance d'une cyanose :
⚫ En cas de présence d'une cyanose malgré une bonne activité cardiaque, penser à
trois diagnostics :
· Hernie congénitale des coupoles diaphragmatiques à éliminer avant de ventiler au masque
· Pneumothorax souvent iatrogène
· Cardiopathie congénitale cyanogène
tgv incopatible avec la vie

VII. Conclusion :

⚫ La bonne surveillance, la bonne prise en charge des grossesses et l'accouchement

en milieu assisté permettent : la régression de la morbidité et de la mortalité
néonatale.

⚫ Pas d’improvisation en salle de naissance.

⚫ La réanimation en salle de naissance nécessite un personnel compétent

régulièrement formé et entraîné, au fait des nouvelles recommandations qui
paraissent tous les 5 ans.
⚫ Les points essentiels sont la ventilation sous air en pression positive avec
monitorage des pressions.
⚫ Le contrôle de l’intubation est recommandé par la capnographie.

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