Physiologie fœtale et adaptation

métabolique, rénale, digestive à la

vie extra utérine
Dr Aminata Dieng
Dr Bouna Fall
Dr Moustapha Cissé
DES 1ère année pédiatrie
UE néonatologie 1, 2019
 Plan

I. Introduction IV. Physiologie fœtale et

1. Définition adaptation métabolique

2. Intérêt 1. Thermorégulation

II. Unité fœto-plancentaire 2. Régulation glucidique

III. Physiologie fœtale et 3. Régulation phosphocalcique

adaptation rénale V. Physiologie fœtale et

adaptation digestive
I. Introduction
 1. Définition
Ensemble des modifications physiologiques survenant lors

du passage de la intra-utérine materno-dépendante à une vie

aérienne semi-autonome extra-utérine, permettant une

bonne adaptation sur les plans rénal, métabolique et digestif.

 2. Intérêt

Mauvaise adaptation à la vie extra- utérine fréquentes:

ASPHYXIE

Connaissance des mécanismes de l’adaptation car les

implications pratiques en pathologie néonatale et en
thérapeutique sont nombreuses
II. Unité fœto-placentaire
Zone unique d’échanges interactifs et sélectifs entre mère et fœtus
avec plusieurs fonctions:

- Hématose: échanges gazeux via le placenta

- Nutrition

- Protection du fœtus: thermique, anti-inf

- Activité endocrine: Progestérone, Œstrogène, H.C.G

 Circulation placentaire

Les circulations maternelle et fœtale sont distinctes et non

communicantes.

Le sang maternel oxygéné arrive au niveau de la chambre inter-

villeuse par les artères utéro placentaires

Il se désature et se charge en CO2 du fœtus.

 Circulation placentaire
 Chez le fœtus, le sang désoxygéné (PaO2= 20mmHg) arrive
dans la chambre inter-villeuse par les 2 artères ombilicales. Il
s'oxygène et se décharge en CO2 sans se mélanger au sang
artériel maternel et est transporté par la veine ombilicale

 PvO2 fœtale= 30mmHg chez le fœtus, ce qui correspond à

une saturation autour de 70% au niveau de la VO.
 Circulation placentaire

 Fœtus présente donc une hypoxémie « physiologique » sans

hypoxie grâce aux mécanismes de compensation:

 Taux Hb élevé.

 Augmentation de l’affinité de l’Hb fœtale pour l’O2.

 Débit cardiaque élevé (x2) du fait de la circulation en parallèle,

III. Physiologie fœtale et
adaptation renale
 Physiologie fœtale et adaptation renale

Avant la naissance

Fonction d’équilibre du milieu intérieur assurée par le placenta

pendant la vie intra-utérine.

 Développement précoce entre 5ème et 35ème SA.

La production d’urine entre la 10ém et la 12éme SA.

Néphrogenèse centrifuge et fin vers 35 ème SA avec 1,2 millions de

néphrons par rein ==> Néphrons corticaux peu développés chez les
prématurés.
Physiologie fœtale et adaptation renale

Avant la naissance
Le liquide amniotique est produit principalement à partir des
urines et en partie du liquide pulmonaire

Chez le fœtus, débit de filtration glomérulaire faible

Augmentation considérable du DFG entre 28 et 35 SA.

 Physiologie fœtale et adaptation renale

A la naissance

La fonction rénale est limitée dans les 24 premières heures de

vie (DFG/sc = 30% de celui de l’adulte).

Augmentation des pressions systémiques et réduction des

résistances vasculaires rénales: augmentation du débit sanguin
rénal.

 Chez le NN à terme à 4 - 5 jours de vie: rein apte à assurer les

fonctions normales de rétention de Na+ et d’équilibre
 Physiologie fœtale et adaptation renale

A la naissance

Capacités de concentration et de dilution limitées.

 Débordées dans certaines situations pathologiques: déshydratation,

hypernatrémie
A 1 mois de vie, rein mature à 60% ; 100% fonctionnel à 1 an.
Immaturité des fonctions rénales chez le prématuré :
- Diminution de la masse néphronique (néphrons corticaux peu développés)

- Immaturité vascularisation rénale

- Immaturité tubulaire avec une diminution réabsorption tubulaire de Na, glucose

- Diminution de la réabsorption des bicarbonates et phosphates

- Diminution du pouvoir de concentration et de dilution des urines

IV. Physiologie fœtale et
adaptation métabolique
La naissance provoque un sevrage brutal des apports
placentaires en glucose, calcium, phosphore, hormones
placentaires, etc.

La demande énergétique importante demande une adaptation

métabolique rapide
 1. Thermorégulation

 Pendant la vie fœtale:

La thermorégulation est assurée par l’intermédiaire de la

circulation placentaire fœtale.

La température fœtale est > à 0,3-0,8°C à la Température

maternelle.
 1. Thermorégulation

 Adaptation à la naissance:

Nné produit sa propre chaleur et lutte contre le refroidissement

(neutralité thermique 32°C à 35°C).

Mécanisme: thermogénèse sans frisson, à partir du tissu

adipeux brun (en place au 3ème trimestre).

Hypothalamus est le centre de régulation ( fonctionnel dès la

naissance)
 1. Thermorégulation

 Adaptation à la naissance

Application pratique :

 Asphyxie périnatale, drogues maternelles (morphinique,

anesthésique, anxiolytiques…) altérent le centre

 Hypothermie augmente la consommation d’O2 et peut

compromettre la réanimation.
 1. Thermorégulation

 Mécanismes des pertes de chaleur:

 Evaporation +++: Principale source de perte de chaleur, les

pertes évaporatives sont d’autant plus importantes que l’âge
gestationnel et l’âge post natal sont faibles
 Conduction: partie du corps en contact du matelas (30%).
 1. Thermorégulation

 Mécanismes des pertes de chaleur:

 Convection: pertes liées à la circulation de l’air.

 Radiation: échanges entre la surface corporelle et les parois de

l’environnement.
 1. Thermorégulation

 Mécanismes des pertes de chaleur:

 Application pratique: conserver la chaine du chaud:

 Salle d’accouchement chaude,

 Sécher Nné, contact peau à peau, allaitement maternel,

différer bain> 6H après naissance;

 Protection: bonnets, gants, chaussettes, couvertures.

 2. Régulation glucidique
 Pendant la vie fœtale

 Fœtus: glucose d’origine maternelle, égale à 70-80 % de la

glycémie maternelle, pas de production significative de
glucose chez le fœtus
 Insuline sécrétée à 20 SA.

 Stockage hépatique du glycogène surtout 3ème trimestre

 2. Régulation glucidique

 Adaptation à la naissance

 Clampage du cordon: interruption brutale du flux continu de

glucose exogène maternel

 Alternance de périodes de jeûne et de prise alimentaire

 Orage hormonal à la naissance: cathécholamines, glucagon++

+, corticoïdes…
 2. Régulation glucidique
 Adaptation à la naissance

Mobilisation du glycogène rapide pendant 10-12 premières

heures de vie; sous dépendance hormones (glucagon et
catécholamine)

 Après H12, le stock hépatique baisse: recours

néoglucogenèse, lipolyse(glycérol+++), cétogenèse…

 valeur normale : 0,40 et 0,80 g/l (2,2 - 4,4 mmol/l) 12 1ères

heures et après H24: 0,45 et 0,90 g/l (2,5 - 5 mmol/l)
 2. Régulation glucidique

 Adaptation à la naissance

 Application pratique: risque accru d’hypoglycémie

 Prématuré et RCIU

 Nné de mère diabétique (hyperinsulinisme fœtal ).

 3. Régulation phosphocalcique

Chute de la calcémie dans les 3 premiers jours compensée

rapidement par un pic de parathormone (PTH) et la synthèse
de la forme active de la vitamine D (1,25 dihydroxyvitamine
D).

Déficit en vit D chez la mère est la cause des troubles

phosphocalcique.
4.Physiologie hépatique
• La bilirubine produite par le fœtus est conjuguée et épurée par le
foie maternel.
• A la naissance, mécanismes d’épuration du Nné non performants
nécessitant quelques jours pour s’adapter.
• Polyglobulie physiologique + Courte demi-vie des GR du Nné
==> une hyperbilirubinémie.
• Augmentation de la bilirubine libre plus fréquente chez le préma
- Hypoalbuminémie (liaison albumine-bilirubine faible)
- Défaut de synthèse de la glucuronyl-transférase
• Application pratique: Risque d’ictère physiologique du Nné
chez le prématuré et d’ictère nucléaire par fixation au niveau des
noyaux gris centraux de la bilirubine libre non fixée à l’albumine
due hypo albuminémie.
 V. Physiologie fœtale et
adaptation digestive
Avant la naissance
La succion-déglutition débute à la 10ème SA
La résorption du liquide amniotique se fait au niveau du tube
digestif

La maturation du tube digestif est non achevée à la naissance :

L’activité pepsique est présente à partir de la 12 ème SA, mais sa

sécrétion est insuffisante à la naissance pour favoriser une
protéolyse correcte.

L’activité trypsique est présente dès la 16 ème SA.

 V. Physiologie fœtale et
adaptation digestive
Avant la naissance
• Le tube digestif contient le méconium, substance de couleur
vert foncé à noire, collante, composée de secrétions gastro
intestinales, biliaires, pancréatiques, de mucus, de cellules de
desquamation, de lanugo, et de liquide amniotique.
• Le méconium apparaît dans le grêle dès 12-14 SA, et migre
vers le colon où il s’accumule à partir de 17 SA grâce à une
activité motrice intestinale présente dès 8 SA.
• L’occlusion fonctionnelle du canal anal empêche la
défécation in utéro malgré cette activité motrice et
l’accumulation de méconium
 V. Physiologie fœtale et
adaptation digestive
A la naissance

• A terme, le sphincter inférieur de l’œsophage est immature et

le volume de l’estomac est petit

• Sels biliaires faiblement sécrétés chez le Nné ==>

malabsorption des graisses

• Activité pepsique basse à la naissance ==> diminution

digestion des protéines pendant les 1ères semaines de vie.
V. Physiologie fœtale et adaptation
digestive
A la naissance
Application pratique
− En cas d’hydramnios il faut éliminer une malformation
digestive chez le Nné
− Prudence dans les apports lipidiques notamment par voie per
os , d’où AME jusqu’à 6 mois
− Fréquence des regurgitations chez le nourrisson
 Conclusion

La connaissance de tous ces phénomènes d’adaptation permet

une meilleure compréhension des grandes pathologies du
nouveau-né ainsi que leur prise en charge pour une réduction
de la morbi-mortalité périnatale.