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PRE-ECLAMPSIE-ECLAMPSIE

OBJECTIFS
1-Définir la pré-éclampsie et l’éclampsie
2-Décrire la physiopathologie de la pré éclampsie
3-Décrire la classification de HTA pendant la grossesse selon la National High Blood
Pressure Education Program (NHBPEP) des USA
4-Enumérer six éléments de sévérité de la pré- éclampsie
5-Enumérer cinq (05) complications chez la mère et trois (03) complications chez le fœtus
de la pré- éclampsie
6-Décrire les principes de la prise en charge curative d’une pré- éclampsie sévère

Plan
Introduction
1-Généralités
1.1-définition
1.2-Intérêt
1.3-Rappels
2-Epidémiologie
2.1-Fréquence
2.2-Facteurs de risque
3-Anatomo-physiopathologie
3.1-Physiopathologie
3.2-Anatomie pathologique
4-Etude clinique
4.1. TDD : la pré éclampsie modérée au troisiéme trimestre de la grossesse
4.2. Formes cliniques
5-Diagnostic
5.1-Positif
5.2-Différentiel
6-Traitement
6.1-préventif
6.2-curatif
6-Pronostic
6.1-maternel
6.2-fœtal
Conclusion

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INTRODUCTION
La pré éclampsie et l’éclampsie sont des complications grave et fréquente de la grossesse.
Elles touchent environ 5% des grossesses et sont responsable de 10 à 18% des décès
maternels dans les pays développés et de 10 à 25% des décès dans les pays en
développement. Elles constituent un véritable problème de santé publique à cause de leur
gravité potentielle, mais aussi de par leur incidence élevée dans notre contexte. Elles sont
appelés couramment maladie vasculo-rénales.
1-GENERALITES
1.1. Définitions
La pré éclampsie est définie selon les critères de l’OMS comme étant l’association d’une
hypertension artérielle gravidique et d’une protéinurie supérieure ou égale 0,3g/24h ou sup
a deux croix après 20 semaine de grossesse.
1.2. Intérêt
• Épidémiologique: les syndromes vasculo rénaux constituent un véritable
problème de santé publique. En effet ils représentent la troisième cause de
mortalité maternelle dans notre pays; l’éclampsie représente 12% des causes de
mortalité maternelle au CHUYO.
• Diagnostic: le diagnostic des complications fait souvent appel aux examens para
cliniques
• Thérapeutique: le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate permet
d’éviter l’évolution vers les complications, d’où l’intérêt de la CPN recentrée.
• Pronostic: risque de séquelles maternelles et de mortalité maternelle et périnatale
importante, de prématurité
1.3. Classification
Selon l’OMS on distingue chez la femme enceinte trois grands groupes d’hypertension
artérielle: l’hypertension artérielle gravidique et l’hypertension artérielle chronique :
❖ l’hypertension chronique préexistante à la grossesse ou découverte avant 20
semaines d’aménorrhée. Elle ne s’accompagne pas de protéinurie après 20 SA
❖ L’hypertension gravidique (liée à la grossesse) : c’est celle qui survient au-delà de
20 semaines d’aménorrhée, pendant le travail et/ou dans les 48heures qui suivent
l’accouchement. Elle comporte 3 sous entités :
• l’hypertension sans protéinurie ni œdème ou HTA gestationnelle
• l’hypertension avec protéinurie : c’est la pré éclampsie qui se subdivise en
modérée et sévère et qui peut conduire à l’éclampsie.
• l’hypertension artérielle chronique compliquée après 20 SA d’une protéinurie
significative appelée pré-éclampsie surajoutée
2-EPIDEMIOLOGIE
2.1-Fréquence

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Environ 10 à 15% des nullipares et 3 à 5% des multipares vont développer une HTAG,
une PE va survenir chez 3 à 7% des nullipares et 1 à 3% des multipares.
2.2-Facteurs de risque
Un certain nombre de facteurs de risque sont classiquement reconnus :
❖ Facteurs génétiques : antécédents de prééclampsie chez la mère ou une sœur
font augmenter l’incidence d’un facteur 3 à 5 ;
❖ Facteurs immunologiques: la primiparité, la brève période d’exposition préalable
au sperme du père, l’insémination avec donneur ;
❖ Facteurs physiologiques : l’âge maternel élevé ;
❖ Facteurs environnementaux : la vie en altitude, le stress physique et
psychologique ;
❖ Facteurs liés à des pathologies maternelles : les antécédents de dysgravidies,
l’obésité, l’insulino-résistance, les thrombophilies, les affections auto-immunes,
l’hypertension artérielle et les néphropathies chroniques ;
❖ Facteurs liés à la grossesse : un intervalle long entre deux grossesses, une
grossesse multiple, des anomalies congénitales ou chromosomiques du fœtus,
l’anasarque fœtale et l’infection urinaire
3- ANATOMO- PHYSIOPATHOLOGIE
3.1-Physiopathologie
Lors d’une grossesse normale avec placentation normale, les villosités trophoblastiques
envahissent l’utérus et les artères spiralées jusqu’au tiers interne du myomètre. Ceci
entraine la disparition des fibres musculo-élastiques dans la media des artères spiralées,
aboutissant à une augmentation importante de leur calibre, et à une insensibilité aux
substances vasopresssives. Le but de ces modifications physiologiques est une
augmentation de la perfusion utérine, en particulier en diastole.
Dans la maladie hypertensive gravidique, il existe un trouble précoce de la placentation
avec une anomalie de colonisation des artères spiralées utérines par les cellules
trophoblastiques, donnant des artères spiralées étroites et sensibles aux substances
vasopressives. Les artères utéroplacentaires conservent de ce fait un certain degré de
contractilité. Il en résulte une inadaptation de la perfusion placentaire avec diminution du
débit utéroplacentaire.
Cette diminution du débit utéroplacentaire va entrainer des lésions ischémiques
placentaires, soit sous forme de nécrose focale villositaires, soit sous forme d’infarctus
placentaire. La diminution de « l’oxygénation placentaire » va avoir pour conséquence :
-la production des radicaux libres par des cellules endothéliales
-la production par le placenta ischémie de certains facteurs qui vont être actif sur
l’endothélium vasculaire maternel (ceci expliquant le retentissement multi viscéral
maternel de la pré éclampsie) :

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La figure suivante illustre la physiopathologie de la pré éclampsie :

Le mécanisme de base de la maladie est un trouble précoce de la placentation. Elément

clé initial : insuffisance placentaire, par défaut d’invasion trophoblastique aboutissant à un
défaut de la vascularisation placentaire

Diminution du débit sanguin utero-

placentaire

Ischémie placentaire

RETENTISSEMENT FŒTAL
RETENTISSEMENT
Défaut d’apport des substances MATERNEL
nécessaires à la croissance fœtale et
diminution de l’oxygénation fœtale → L’ischémie placentaire entraîne
Souffrance fœtale chronique : la libération de substances
- Retard de croissance intra-utérin (RCIU). cytotoxiques à l’origine d’une
- Oligoamnios (par diminution de la altération de l’endothélium
diurèse). maternel et fœtal.
- la SFC peut devenir aigu et entraîner la
mort in utero

HYPERTENSION
ARTERIELLE
La libération d’isorénine utérine
et la baisse de PG→
augmentation des résistances
vasculaires périphériques.
- Constitue une réaction de
préservation du débit utero-
placentaire.

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→ MICROANGIOPATHIE THROMBOTIQUE 3.2-Anatomie pathologique

Par altérations endothéliales et coagulation intravasculaire Sur le plan de l’anatomie
- Au niveau des reins : lésions endothéliales glomérulaires pathologique du placenta, il
protéinurie est admis qu’il n’existe pas de
- Foie : micro-thromboses capillaires péri-lobulaires (syndrome lésion pathognomonique : les
HELPP) anomalies observées sont de
- Cerveau : micro-angiopathie thrombotique (dépôt de fibrine, nature ischémique. Elles se
œdèmes, hémorragies) présentent soit sous forme
d’infarctus placentaire plus
→ TROUBLES DE LA COAGULATION ou moins volumineux, soit
(CIVD, thrombopénie) souvent associés. sous forme de nécrose
focale villositaire avec
dépôts de fibrine. Ces lésions ne sont pas constantes et leur volume est variable. On
admet que seule une nécrose excédant 30 à 40 % du volume placentaire peut induire une
ischémie significative. Ces manifestations ischémiques sont secondaires à des troubles
circulatoires maternels.

4-ETUDE CLINIQUE
4.1. TDD : Pré – éclampsie Modérée chez une primigeste au 3e trimestre de la
grossesse
La pré-éclampsie était autrefois appelée toxémie gravidique, gestose, dysgravidie,
maladie gravidique précoce, néphropathie gravidique. Elle associe une hypertension
artérielle et une protéinurie avec ou sans œdème.
4.1.1-Le syndrome clinique
❖ L’hypertension artérielle : C’est le signe dont la valeur pronostique est la plus
importante. Une pression artérielle diastolique ≥ 90mmhg à au moins deux
mesures successives séparées d’au moins 4 heures est le critère habituellement
admis. Mais la recommandation du NHBPEP datant de 2000 qui donne des seuils
de 140mmhg pour la PAS et 90mmhg pour la PAD est utilisée. Dans la pré
éclampsie Modérée, la tension artérielle est supérieure ou égale à 140/90 mm Hg
et inférieure à 160/110 mm Hg.
❖ La protéinurie : La protéinurie sur bandelette est positive jusqu’à 2 croix. sur un
échantillon d’urines et supérieure à 300 mg sur les urines de 24 heures (protéinurie
des 24heures).
❖ Les œdèmes : Ce symptôme n’entre plus dans une définition pathologique
aujourd’hui. Lorsqu’ils sont importants, ils déforment les membres inférieurs,
gonflent les chevilles boudinent les doigts (signe de la bague), envahissent la face
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qui devient bouffie, gagnent l’abdomen notamment sa partie sus pubienne. Quand
les œdèmes sont diffus, ils représentent un signe d’alarme
4.1.2. Les examens complémentaires
Le bilan a deux objectifs principaux :
▪ Apprécier le degré d’évolution de la néphropathie gravidique
▪ Apprécier le retentissement sur le fœtus
❖ Bilan maternel
✓ L’azotémie et la créatinine qui restent normales ou légèrement augmentées
✓ L’ionogramme sanguin notamment la natrémie et la kaliémie sont abaissés
✓ Bilan de coagulation qui montre à des degrés divers des altérations
compatibles avec l’existence d’un processus infra clinique de coagulation
intravasculaire disséminée. Les taux de plaquettes, de fibrinogène et les
produits de dégradation de la fibrine (PDF) permettent d’explorer la
coagulation.
✓ La protéinurie de 24h
✓ Le fond d’œil à la recherche de complications hypertensives
✓ Le dosage des transaminases (ASAT / ALAT), et l’hémogramme qui permettent
de rechercher un HELLP syndrome
✓ La vélocimétrie doppler qui permet l’exploration des artères utérines l’altération
de leur vélocité serait associée à un risque accru d’HRP
✓ ECG recherche une hypertrophie ventriculaire gauche croissante
✓ NFS, glycémie à jeun
❖ Bilan fœtal
✓ L’uricémie : au-delà de 350umol/l le risque de mort fœtale in utero augmente
de façon linéaire. A un taux de 600umol//l la mort fœtale survient à 100%
✓ L’échographie à la recherche de retard de croissance ou d’hypotrophie
fœtale, d’oligoamnios ou d’anamnios
✓ La vélocimétrie doppler de l’artère ombilicale. Son altération est toujours
associée à un retard de croissance fœtale et annonce souvent un accident
sévère.
✓ L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF) qui permet de
diagnostiquer une souffrance fœtale
4.1.3. Pronostic et Évolution
Si le traitement est institué à temps, l’évolution est généralement favorable et l’HTA
disparaît en 1er puis les oedèmes et enfin la protéinurie qui est lente à disparaître. Dans le
cas contraire, l’évolution peut se faire vers les formes sévères et les complications.
❖ Risques fœtaux : Le retentissement fœtal n’est pas corrélé à la gravité de la
pathologie maternelle
✓ La souffrance fœtale chronique avec le retard de croissance
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✓ La souffrance fœtale subaiguë

✓ La mort fœtale intra-utérine
✓ La prématurité
❖ Risques maternels : Une HTA sévère met en danger la vie de la mère. Les
complications potentielles de l’HTA sévère :
✓ OAP, AVC, Insuffisance rénale Aigue,
✓ l’hémorragie intracérébrale
✓ Deux complications évolutives feront par ailleurs courir à la mère des risques
propres : l’éclampsie et l’Hématome retro placentaire (HRP)
• Le décès maternel

4.2. Les formes cliniques

❖ Formes Symptomatiques :
✓ Formes protéinuriques
✓ Formes hypertensives pures
✓ La pré – éclampsie surajoutée: apparition d’une protéinurie après la 20SA sur HTA
chronique
❖ Formes selon la sévérité
✓ La pré éclampsie sévère : elle peut s’installer d’emblée ou faire suite à une pré
éclampsie modérée mal soignée. Ce diagnostic est évoqué si un ou plusieurs des
signes de gravité suivants sont présents :
▪ Douleurs épigastriques
▪ Troubles cérébraux ou visuels
▪ TAS ≥ 160 mm hg ou TAD ≥ 110 mm hg persistant après 6h de repos
▪ Hyper reflexie ostéo tendineuse
▪ Protéinurie > 5g/24h
▪ Oligurie ≤ 400ml/24h
▪ Oedème pulmonaire ou cyanose
▪ Perturbation des tests hépatiques
▪ Coagulopathie de consommation
La mortalité périnatale est très augmentée de 16% si la TAD ≥ 110mm hg et de 30% si
elle associée à une protéinurie > 3g/24h. Cette situation impose un accouchement rapide
étant donné le risque d’hématome retro placentaire, de CIVD, d’éclampsie et d’hémorragie
cérébrale.

✓ La crise d’éclampsie : Elle évolue en quatre phases qui se succèdent

immédiatement :
• Phase d’invasion : Elle dure 5 à 30 secondes et se caractérise par des
contractions fibrillaires des muscles de la face et du cou. La face est animée de

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grimaces, de trémulations des paupières et de mouvements saccadés de la langue.

Les globes oculaires roulent dans l’orbite et s’immobilisent latéralement. En même
temps, la tête après de petits mouvements latéraux successifs se dévie dans le
même sens. Les contractions s’étendent aux membres supérieurs et atteignent les
mains.
• Phase tonique : Elle dure 30 secondes et se caractérise par la contracture de tous
les muscles du corps, la tête est immobilisée latéralement, les globes oculaires sont
fixés et regardent en haut et en dehors. Il existe un trismus avec un risque de
morsure de la langue. Les membres supérieurs sont étendus, la main en pronation.
Le tronc est contracturé. Les membres inférieurs sont immobilisés en extension. La
femme est en apnée par contracture des muscles respiratoires. Le visage devient
alors cyanosé et de la mousse apparait aux commissures labiales.
• Phase clonique : Elle dure 1 à 2 minutes. Caractérisée par des convulsions
désordonnées après une inspiration profonde. Les convulsions deviennent de plus
en plus amples portant surtout sur la face, le cou, et les membres supérieurs.
• Phase de coma : Elle dure 30 minutes à 2 heures. La profondeur du coma est
variable. Il s’accompagne une respiration bruyante, stertoreuse. Au réveil, il y a une
amnésie complète de la crise. Il n’y a pas d’émission involontaire d’urine.
L’évolution de la crise le plus souvent est marqué par une tendance à la répétition des
crises. Leur nombre est variable : 6 à 10 crises. Les crises peuvent être subintrantes
réalisant l’état de mal éclamptique. En général, le travail ne survient qu’après la mort du
fœtus ou l’évacuation utérine. L’évolution peut être marquée par des complications :

5-DIAGNOSTIC
5.1-Diagnostic positif
Le diagnostic positif repose sur la triade symptomatique HTA, protéinurie et oedèmes
associés à des degrés divers. Les examens complémentaires ne permettent que d’établir
le bilan de retentissement materno – fœtal du syndrome vasculo – rénal.
5.2-Diagnostic différentiel
✓ Pré éclampsie :
• Devant l’HTA : discuter HTA chronique, gestationnelle
• Devant les œdèmes : œdèmes d’origine cardiaque, rénale ou hépatique, œdème
physiologique de la grossesse.
• Devant la protéinurie : syndrome néphrotique, glomérulonéphrite aigue ou
chronique.
✓ Eclampsie
▪ épilepsie : il ya des antécédents de convulsions non fébriles, et la tension
artérielle est normale et la protéinurie est négative.

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▪ paludisme grave : il se manifeste par des convulsions fébriles, avec une goutte
épaisse/frottis sanguin positif à plasmodium falciparum.
▪ crise de tétanie : absence de coma et présence de signe de focalisation
▪ tétanos : le trismus et opisthotonos sont retrouvés chez une patiente non
immunisée contre le tétanos.
▪ méningite : on retrouve des syndromes méningé et infectieux
▪ tumeur cérébrale : il existe des signes de focalisation
▪ Certaines hystéries

6-TRAITEMENT
6.1-Préventif
● Dans le cadre de la CPN recentrée, examiner convenablement les femmes enceintes.
Il faut systématiquement au cours de ces CPN :
o la prise régulière de la tension artérielle,
o la recherche de l’albumine dans les urines par les bandelettes,
o le contrôle de la courbe de poids,
o la surveillance échographique du fœtus lors de la CPN
● La sensibilisation des femmes enceintes à fréquenter les centres de santé permet le
dépistage précoce.
● La salicylothérapie : ce traitement est efficace si prescrit entre 15-18 SA car il inhibe la
synthèse de prostacycline et de thromboxane. Il consiste à administrer de l’Aspirine à la
dose de 100mg/j à partir 15-18SA jusqu’à la 36 SA. Ille est indiqué en cas de :
• antécédent de mort fœtale in utero
• HTA chronique
• antécédent de pré éclampsie
• antécédent du RCIU
• antécédent d’HRP
6.2-Curatif
❖ Buts
 Baisser puis stabiliser les chiffres lésionnels
 Prévenir les complications

❖ Moyens
 Mesures hygiéno diététiques
▪ Le repos au lit en décubitus latéral gauche de préférence
▪ La suppression de toute cause d’excitation nerveuse
 Les moyens physiques
▪ Canule de Mayo
▪ Lit avec des gardes – fous
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▪ Matériels de réanimation
 Moyens médicamenteux
▪ Les solutés de perfusion : sérum glucosé isotonique, ringer lactate
▪ Les thérapeutiques neurosédatives et anti convulsivants : Sulfate de
magnésium et Diazépam (valium)

▪ Les anti hypertenseurs

▪ Hydralazine (NEPRESSOl)
▪ Diazoxide (HYPER STAT)
▪ Alphaméthyl dopa (ALDOMET), clonidine- (CATAPRESSAN),
▪ Nicardipine (LOXEN)
▪ Labetalol (TRANDATE)
▪ Les corticoïdes : la bétaméthosone pour la maturation pulmonaire fœtale
 Les moyens obstétricaux
C’est l’évacuation utérine par voie haute (césarienne) ou par voie basse.

❖ Les indications thérapeutiques

➢ La pré- éclampsie modérée
L’hospitalisation est en règle nécessaire avec repos au lit en décubitus latéral gauche de
préférence. C’est la base du traitement, il augmente la diurèse et améliore les chiffres
tensionnels. L’utilisation des anti HTA doit abaisser la TA tout en maintenant un niveau
suffisant (140/90) pour conserver un flux placentaire satisfaisant.
Le traitement antihypertenseur est :
▪ Indiqué si TA > 16/10
▪ Discuté si TA compris entre 14/9 et 16/10 et seront utilisés si l’hypertension n’a
pas cédé à l’épreuve du repos.
NB : L’utilisation de la restriction sodée et de diurétiques est à proscrire.
Si le repos n’est pas suffisant on pourra utiliser les produits suivants en monothérapie (1 ère
intention) :
Aldomet comprimé 250mg ou 500mg: 500 à750mg/j en 2-3 prises maximum 1,5g/j
Nifédipine comprimé 10mg : 2 à 3cp/jour en 2 à 3 prises
En 2ème intention on utilise une bithérapie associant les deux médicaments ou trithérapie
en 3ème intention associant un bèta bloquant : atenolol 50à 100mg par jour

➢ 6.2.3.2 La pré- éclampsie sévère et l’éclampsie

La pré- éclampsie sévère est une affection toujours progressive. Le traitement consistera
à stabiliser la situation cardio- vasculaire et de prévenir les convulsions avant
d’entreprendre le seul traitement définitif qui est l’évacuation utérine.
Prévention ou traitement des convulsions : Sulfate de magnésium
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• Protocole de l’OMS pour le MgSO4 : protocole de Pritchard

DOSE DE CHARGE : Administrer 4 g de sulfate de magnésium a 20% solution en
IV lente pendant 5 minutes puis Ajouter immédiatement 10 g de 50% de MgSO4 (5
g dans chaque fesse en IM profonde avec 1 mL de lidocaine à 2% dans la même
seringue). Si les convulsions reprennent après 15 minutes, administrer 2 g de
sulfate de magnésium (50% solution) en IV lente pendant 5 minutes.

DOSE D’ENTRETIEN : Administrer 5 g de sulfate de magnésium (50% solution)

+ 1 mL de lignocaine a 2% en IM profonde toutes les 4 heures alternativement
dans les fesses droite et gauche. Le traitement doit être poursuivi dans les 24 à 48
heures dans le post partum. Au préalable placer une canule de Mayo pour éviter
la morsure de la langue

• Le Diazépam : Uniquement si l’on ne dispose pas de sulfate de magnésium car

moins efficace que le sulfate de magnésium administration par voie IV
✓ Dose de charge : Injecter lentement 10mg de diazépam par voie intraveineuse en
2 mn. Si les convulsions reprenant, renouveler l’injection.
✓ Dose d’entretien : perfuser 40mg de diazépam diluée dans 500ml de sérum
physiologique ou ringer de façon à obtenir une sédation tout en maintenant l’état
de veille. Administration voie rectale si IV impossible, 20mg en IR.

• Traitement de l’HTA
Sous enregistrement continu du RCF
Eviter des variations brusques de la TA
Maintenir une PAD comprise entre 90 et 100mmhg. Ne pas descendre à moins de 140/90
de TA
✓ Catapressan inj 0,15mg : 1 amp dans 10cc de SSI injectée en 10mn puis relais en
SC/IM toutes les 4 à 6 heures selon les résultats. Si seringue électrique : 4 amp
dans 46 ml de SSI au débit de 12,5 cc/h.
✓ Loxen 10mg/10ml :
o traitement d’attaque : 2cc toutes les 30mn jusqu’à atteindre une TA à 14/9
o traitement d’entretien : 1,5 à 2mg à la pousse seringue électrique ou à la
perfusion continue

• Le traitement obstétrical
Il est obligatoire et consiste à l’évacuation rapide de l’utérus par la césarienne pour
sauvetage maternel dans les cas graves ou par voie basse.

Pré éclampsie sévère < 24 SA : discuter de IMG avec couple

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▪ Apres 35 semaines d’aménorrhée, l’accouchement se fera par voie basse ou

par la césarienne.
▪ Avant 35 semaines d’aménorrhée :
o maturation pulmonaire fœtale avec de la bétaméthasone 12mg à
répéter 24h plutard si grossesse de moins de 34SA.
o si la tension artérielle est stabilisée sans autre complication, on établit
une surveillance : CPN par semaine ou toutes les deux semaines
jusqu'à 37 semaines d’aménorrhée et on décide de l’accouchement.
o Si aggravation clinique, provoquer l’accouchement.
▪ Pré éclampsie non sévère > 36 SA= envisager l'extraction
❖ Surveillance
● Maternelle
Surveillance clinique :
- Contrôles réguliers de la tension artérielle (courbe de tension)
- Recherche quotidienne des signes fonctionnels de gravité : céphalées, troubles
visuels, douleur épigastrique à type de <barre>, métrorragies, réflexes
ostéotendineux .
- Poids 1 fois /jour
- Mesure quotidienne de la diurèse.
Surveillance biologique :
- Hémoglobine, plaquette, TP, TCA, fibrinogène, créatinine, uricémie, SGOT, SGPT,
LDH, bilirubine totale, haptoglobine, schizocytes.
- Protéinurie des 24 heures.
● Fœtale
- ERCF 2 ou 3 fois /jour
- Evaluation quotidienne des mouvements actifs du fœtus
- Echographie obstétricale 1 à 2 fois/semaine

7- Pronostic
Le pronostic des syndromes vasculo-rénaux dépend de plusieurs facteurs. Les risques
sont tant fœtaux que maternels. Le tableau suivant récapitule les éléments suggérant
une évolution défavorable pour la (toxémie) pré- éclampsie.

Paramètres Caractères . cliniques

HTA PAD ≥100mm hg
Protéinurie ≥ 1g/24h
Hémoconcentration Hématocrite > 40%
Thrombocytes Toute diminution même modérée
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Fibrinogène En diminution
Acide urique > 450 u mol/I
Créatinine >70 u mol/I
Test hépatique Perturbés
Croissance fœtale RCIU
Liquide amniotique Oligo amnios
Cardiotocogramme Aréactif
Profil biophysique de Manning ≤6
Doppler ombilical Classe II - III

CONCLUSION

Les syndromes vasculo-rénaux constituent une urgence obstétricale qu’il faut

diagnostiquer au plus tôt afin d’éviter les complications désastreuses. Aussi faut-il insister
sur l’application des procédures de la CPN recentrée pour le diagnostic précoce et la prise
en charge de ces pathologies.

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