Abruptio placentae

Prepare Par: Dr Genet Pierre

DBTEC, 16 Juin 2012
ABRUPTIO PLACENTAE
Plan
 Objectifs

 Introduction

 Définition

 Epidémiologie

 Anatomie pathologie

 Physiopathologie

 Facteurs de risque

 Etiologies

 Diagnostic clinique
Plan(suite)
 Formes cliniques

 Diagnostic paraclinique

 Diagnostic différentiel

 Complications

 Evolution

 Pronostic

 Prise en charge

 Conclusion

 Bibliographie
Objectifs
Poser le diagnostic d’abruptio Placentae

Assurer une bonne prise en charge

Introduction
Définition
Synonymes :
hématome rétro-placentaire
hémorragie rétro-placentaire
DPPNI

Définition :
sd paroxystique
Epidémiologie
135 pour 55 000 accouchements

0,32 %

1,98 fois
Epidémiologie(suite)
15 pour 2419 accouchements

0,62 %
Anatomie-pathologie
 Décollement

 Cupule

 Applatissement total de l’organe

Physiopathologie
 désinsertion accidentelle

 constitution d'une hémorragie

 souffrance et du décès fœtal.

 Caillot

 thromboplastines déciduales et de facteurs de coagulation

activés (la CIVD).

 L'hématome rétro-placentaire doit être distingué de l'hématome

décidual marginal .
Facteurs de risque et étiologiques
 HTA (50%)
 L’HRP s’observe avec une fréquence presque doublée chez les
femmes atteintes de maladies hypertensive préexistantes à la
grossesse

 ATCD de DPPNI(10%)
 Les femmes ayant déjà fait un HRP auraient environ 10% de
chances de voir se reproduire l’accident

 Malnutrition

 Age maternel élevé, multiparité

 Déficit en acide folique

 la carence en acide folique serait responsable de ce défaut de
placentation, la dépression de la synthèse de l’ARN et de l’ADN conduit a
une multiplication cellulaire défectueuse
Facteurs de risque et étiologiques
Traumatisme
Exceptionnel
 les chocs directs sur l’abdomen
les versions par manœuvres externes
 la décompression brutale, lors de la rupture des membranes
Cordon court

Accident funiculaire

Cocaïne, alcool, tabac

Surdistension utérine

Malformation fœtale
Diagnostic clinique
 Forme Typique :
 Début:
 Début brutal
 Douleur abdo violente à type de contracture(coup de poignard)
 Métrorragies noiratres
 Signes de choc

 Examen obstétrical:
 Métrorragies
 Contracture utérine(utérus de bois)
 Hauteur utérine
 TV: col dur et ouvert
 BDCF sont abscents
 Signes de choc


Formes cliniques
Frustre Signes
 peu marqués
 Hémorragie isolée ou abscente
Avec hémorragie externe abondante
 Douleur moindre, utérus plus souple
Latente
 Mort né
 cupule
Compliquées
 Choc hypovolémique
 CIVD
 IR avec oligurie
 Anémie ou nécrose corticale(EER)
Formes cliniques-classification de Page
Stades Symptomatologie

Stade 0 Forme asymptomatique

Stade I Hémorragie externa minime

Contracture utérine discrète
Stade II Hémorragie externe
Contracture utérine
Albuminurie massive
Stade III Choc maternel
Contracture utérine intense
Mort fœtale
Troubles de la coagulation
Classification de Sexton
Stades symptomatologie
Stade I Moins de 1/6 de la surface
placentaire décollée
Hémorragie < 400 cm3

Stade II 1/6 à ½ de la surface placentaire

décollée
Hémorragie > 400 cm3
Tension abdominale
Stade III Plus de ½ d la surface Placentaire
décollée
Utérus de bois
Etat de choc
Classification
Groupes
de Haynes
Symptomatologie
Groupe I ou formes discrètes Hémorragies +/-
Utérus +/- tendu
Troubles de la coagulation= 0
Groupe II ou formes moyennes Hémorragie modérée
Tension utérine
Mort fœtale +/-
Chute modérée du fibrinogène
Groupe III ou formes graves Hémorragie
Utérus de bois
Choc maternel
Mort fœtale
Chute importante du fibrinogène
 Diagnostic paraclinique
 Urines : protéinurie massive

 Numérations des hématies et des hématocrites(spoliaion sanguine)

 Masse sanguine

 Crase sanguine(Q HRE):

 Fibrinogène
 Numération des plaquettes
 Temps de quick et facteurs V et VIII
 Test de Von Kaulla
Diagnostic différentiel
Placenta prævia

Vasa Previa

Rupture utérine

Torsion d’un kyste de l’ovaire

Pathologie locale(cervicite, polype,cancer du col)

Trois principales complications
Complications
Complications hémorragiques
 Défibrination aigue: sang incoagulable(risque mortel grand par
CIVD, rein de choc
 Défibrination subaigue: hémorragie moyenne
abondance(gingivorragies,hémorragies, saignements aux lieux de
ponction
 Défibrination chronique : thrombopénie grave

Complications rénales
 IR
 Nécrose corticale bilatérale
 Tubulonéphrites aigues

Complications hypophysaires
 Nécrose du lobe ant de l’hypophyse d’où sd de Sheehan
Complications(suite)
Formes compliquées de lésions à distance
 Hépatiques ou pancréatiques(presque toujours mortelles)
Evolution
L’évolution sera suivie par
Métrorragies
La courbe de pression artérielle
La courbe de diurèse
Numérations sanguines
Mesures répétées de la CS

NB: l’évolution est en fait presque tjrs favorable pour

la mère
Pronostic
Pronostic maternel
Favorable

Problème de la valeur obstétricale de l’utérus

Pronostic foetale
MORT FOETALE
Prise en charge
 Elle dépend du statut hémodynamique de la mère, du
statut fœtal,du stade de travail et du score de Bishop

 Saignement léger ou modéré

 mère stable et en travail ,PDE(+)

 rythme cardiaque fœtal normal ou absent
 Amniotomie
 si contractions de mauvaise qualités administrer
l’ocytocine pour renforcer l’activité utérine
 Si col défavorable i.e. score e Bishop <4 la CAT est la
section césarienne
 Si rythme cardiaque fœtal est <100 ou > 180btts/min
 accouchement par voie basse rapidement
 si impossible césarienne
Prise en charge(suite)
Saignement abondant mère non stable

 si col complètement dilaté, il faut extraire le fœtus par

ventouses

 si accouchement par voie basse impossible cesarienne

Prise en charge(suite)
 CIVD
 Mesures d’urgences
 2 voies veineuses
 Prélèvement pour cross match et typage
 Transfusion avec sang frais si hémorragie massive
 Plasma frais concentré
 Fibrinogène(3 à 6g)
 Oxygénothérapie
 Accessoirement : héparine, cortisone, ACTH
conclusion
Urgence Obstétricale
MERCI

MERCI