UNIVERSITE EVANGELIQUE EN AFRIQUE

U.E.A

COURS DE GYNECOLOGIE

Dispensé en 2éme Doctorat

Professeur Denis Mukwege

Année Académique 2017-2018

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OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

A la fin de ce cours, l’étudiant devra être capable de :

1. Maitriser l’anatomie et la physiologie des organes génitaux féminins,

2. Comprendre l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien et l’endocrinologie gynécologique,

3. Conduire l’anamnèse en gynécologie et faire l’examen gynécologique complet,

4. Maitriser les techniques des explorations gynécologiques,

5. Poser le diagnostic des pathologies gynécologiques courantes, leur diagnostic différentiel

et leurs thérapeutiques,

6. Maitriser la conduite à tenir devant un couple stérile.

7. Avoir les notions d’oncologie gynécologique

8. Maitriser la connaissance sur la contraception

9. Avoir les notions sur la sexualité et le comportement sexuel anormal

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I. RAPPEL ANATOMIQUE
I.1. Les organes génitaux externes

Sont ceux visibles à l’examen externe. La vulve est ensemble incluant le mont de venus le
clitoris, le vestibule, les grandes lèvres, les petites lèvres et le périnée. Elle se limite en
antérieure par le mont de venus en latérale les lèvres et en postérieure par le périnée.

a) Le mont de Vénus : c’est un monticule de graisse recouvert de poils, situé juste au-
dessus de la symphyse pubienne, et qui forme la partie inférieure de la paroi
abdominale.
b) Les grandes lèvres sont deux bourrelets de tissu adipeux recouverts de peau. Au
moment de la puberté, les grandes lèvres s’allongent vers le périnée en se joignant sur
la ligne médiane par un petit bourrelet appelé commissure postérieure. La face externe
des grandes lèvres est recouverte des poils tandis que leur face interne en est dépourvue.
Les grandes lèvres sont le correspondant du scrotum chez l’homme.
c) Les petites lèvres sont deux bourrelets pigmentés qui s’étendent du clitoris au périnée,
et s’arrêtant aux deux tiers de cette distance. En avant, chaque petite lèvre se subdivise
en deux plis, l’un antérieur qui recouvre le clitoris pour former avec le même pli de la
petite lèvre opposée avec lequel il s’unit, le prépuce du clitoris ; l’autre postérieur qui
s’unit lui aussi avec le pli correspondant de l’autre petite lèvre au-dessous du gland du
clitoris pour former le trenulum du clitoris. Les petites lèvres sont dépourvues de poils.
Elles sont érectiles, mais à un degré moindre que le clitoris.
L’extrémité postérieure s’unit à son homologue pour former la fourchette vulvaire aussi
appelée le frein vulvaire.
C'est habituellement blessé pendant l'accouchement.
d) Le clitoris est un petit organe cylindrique et érectile, correspondant du pénis chez le
mâle. Il est composé d’un gland, d’un corps et des piliers (longueur : pilier = 3,5 cm ;
corps = 2,5 cm et gland = 0,6 cm). Le gland mesure 6 à 8 millimètres de diamètre.
e) Le vestibule est une fosse allongée d’avant en arrière qui ne devient visible qu’à la
condition de séparer l’une de l’autre les deux petites lèvres. On y voit d’avant en
arrière : le méat urinaire et l’orifice vaginal.
Chez la vierge : l’orifice vaginal est partiellement obstrué par l’hymen qui peut présenter
plusieurs variétés : annulaire, semi-lunaire, cribriforme, labié, etc. L’hymen peut être
anormalement imperforé et causer la rétention du flux menstruel.
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f) Le méat urinaire : c’est l’orifice externe du méat de l’urètre. Il est visible au vestibule
entre le clitoris en avant et l’orifice vaginal en arrière. De chaque côté du méat urinaire
se trouve une petite dépression dans laquelle sont situées les glandes de Skène. Ces
glandes s’infectent facilement au cours des infections gonococciques.

g) Les glandes de Bartholin : elles sont situées de chaque côté de l’orifice vaginal et sont
profondément classées dans les structures du périnée. La fonction des glandes de
Bartholin consiste à sécréter un liquide visqueux stimulé par l’excitation sexuelle et
destinée à lubrifier le vagin pendant le coït.
N.B : La vulve intervient dans 3 fonctions chez la femme : la miction, l’accouchement
et le coït.
I.2 LES ORGANES GENITAUX INTERNES
1. Le vagin

- Le vagin, organe de la copulation, est un canal musculo-membraneux, situé entre la

vessie et l’urètre en avant, et le rectum en arrière, qui relie la vulve à l’utérus.
- C’est une cavité virtuelle (les parois antérieure et postérieure sont accolées) qui ne
devient une véritable cavité que lorsque ses deux parois sont éloignées l’une de l’autre,
Ex : La pénétration d’un corps étranger dans le vagin.
- La longueur du vagin est d’environ 15 cm (longueur moyenne = 7 à 10 cm). Son dôme
supérieur forme le cul-de-sac, le fornix postérieur permet l’accès de la cavité
abdominale au niveau de Douglas. La muqueuse vaginale est de couleur rosée et forme
un tas de plis qui permettent l’allongement éventuel du vagin comme dans
l’accouchement ou pendant les rapports sexuels. Ces plis portent le nom de rugae
vaginal (rides vaginales).
- Chez la petite fille impubère, l’épithélium vaginal ne comporte que 6 à 8 couches de
cellules, alors qu’ils en contiennent beaucoup plus à la puberté.
- Le liquide vaginal provient du liquide péritonéal, de la glaire cervicale et des sécrétions
endométriales, de la transsudation vaginale car le vagin ne possède pas de glandes
pouvant assurer une sécrétion, de la desquamation de l’épithélium vaginal, et de la
réabsorption de transsudation séreuse non glandulaire du vestibule, des sécrétions des
glandes de Skène et de Bartholin.
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La quantité du liquide vaginal est d’environ un millilitre en période de repos. Elle

s’accroît très rapidement en période d’excitation sexuelle. Après l’ovulation, son contenu est
souvent plus épais, blanc, plus ou moins abondant, mais il ne colle pas aux parois, n’a pas
d’odeur et ne dépasse pas l’orifice hyménéal.

- Le liquide vaginal est fortement acide (PH 3,8 à 4,2) avec un taux d’acide lactique de 2
à 3 %. Ce taux est lié à la présence du glycogène et du bacille de Döderlein.

Composition : l’eau et sels minéraux, des substances organiques (urée…), des éléments figurés,
des cellules de desquamation épithéliale, et des germes, c’est-à-dire une flore microbienne
toujours saprophyte est présente, de manière quasi constante. Le bacille de Doderlein prolifère
physiologiquement (vivant du glycogène dont la fermentation est à la base de l’acidité
vaginale). Le staphylocoque épidermoïdes est toujours innocent comme les corynébactéries
diphtéroïdes. Seuls sont constamment pathogènes, le gonocoque, le bacille de Ducrey, le
tréponème pâle, et le grandelette (Gardnerella ?) vaginalis.
2. L’utérus

- un organe musculaire lisse creux destiné à la gestation et à la parturition.

- situé au centre de la cavité pelvienne, entre la vessie en avant et le rectum en arrière.
- L’utérus fait saillie dans le vagin. Sa consistance est ferme et élastique à l’examen.
- Poids : 50 gr chez la nullipare et 70 gr chez la multipare.
- Il mesure en moyenne 10 cm de longueur, 6 cm de largeur et 4 cm d’épaisseur.
2.1 Configuration externe

- L’utérus est piriforme ; il a la forme d’un tronc de cône à sommet inférieur, légèrement aplati
d’avant en arrière.

- l’isthme utérin (partie moyenne) est un léger étranglement, qui sépare l’utérus en deux parties :

A) Au-dessus, le corps utérin dont l’extrémité supérieure, le fond utérin, est convexe dans
l’axe antéro-supérieur et rectiligne transversalement chez la nullipare ou légèrement convexe
chez la multipare : c’est le fond utérin. De chaque côté du fond utérin se trouvent les cornes
utérines, lieu d’implantation des trompes, des ligaments ronds et utéro-ovariens. A la partie
basse du corps utérin et en arrière se fixent les ligaments postérieurs ou ligaments utéro-sacrés.

B) Au-dessous, le col utérin, cylindrique, est divisé par l’insertion vaginale en deux parties :
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 une portion supra-vaginale, prolongeant le corps ;

 une portion intra-vaginale ou museau de tanche, visible au spéculum, et accessible au
doigt par le toucher vaginal. On y note un orifice externe. L’orifice externe du col est
punctiforme chez la nullipare, il est transversal avec une lèvre antérieure, une lèvre
postérieure et des incisures latérales parfois profondes chez la multipare.
2.2 Configuration interne
- la cavité utérine comprend la cavité corporelle et le canal cervical.
- La cavité corporelle est triangulaire et virtuelle (3,5 cm) aplatie d’avant en arrière.
- La partie sus-isthmique est légèrement évasée : entonnoir sus-isthmique. Les angles
externes de la cavité utérine communiquent avec la lumière tubaire par l’ostium
uterinum.

Le canal cervical est réel et fusiforme (2,5 cm).

- Ses parois antérieure et postérieure sont occupées dans leur tiers moyen par deux sillons
longitudinaux avec départs de fines nervures qui constituent arbre de vie, lieu de
sécrétion de la glaire cervicale. Ce relief ou arbre de vie peut gêner l’introduction d’un
hystéromètre ou d’un stérilet. Enfin l’extrémité supérieure se confond avec l’isthme et
porte le nom d’orifice interne du col.
- L’isthme utérin mesure 0,5 cm. Son rôle devient essentiel au cours de l’accouchement.
La capacité de l’utérus est d’environ 4 cm3 chez la nullipare et 5 cm3 chez la multipare.
2.3 Structure et histophysiologie de l’utérus

Trois couches :

- la muqueuse, appelée endomètre au niveau du corps,

- le myomètre et
- le péritoine.

La muqueuse de l’exocol est identique à celle du vagin, et on y observe un épithélium

pavimenteux stratifié non kératinisé dont les cellules contiennent du glycogène.

Dans la muqueuse endocervicale, on y observe un épithélium cylindrique avec des

cellules ciliées (dont les cils battent vers la cavité vaginale) et cellules glandulaires de type
muqueux. Ces glandes endocervicales sécrètent sous l’effet des œstrogènes la glaire cervicale.
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Sa composition varie de façon cyclique : elle est composée d’une phase liquide (92 à 95 %
d’eau) et d’une phase solide. La phase solide formée de glycoprotéines s’organise en fibrilles,
disposées en mailles. En milieu de cycle, la glaire est abondante et filante. Les mailles ont une
largeur maximale et une orientation parallèle qui favorise une meilleure pénétration des
spermatozoïdes. La glaire est alcaline (ph 7,4 à 8); elle protège les spermatozoïdes de l’acidité
vaginale ; elle constitue de plus un milieu de survie aux spermatozoïdes. La glaire joue un rôle
de filtre sélectif. La mobilité intrinsèque du spermatozoïde est nécessaire pour son
franchissement. On estime à un pourcent le nombre de spermatozoïdes qui parviennent dans
l’utérus. Sous l’effet de la progestérone, la glaire se transforme en un bouchon visqueux aux
mailles serrées constituant un obstacle.

Dans la partie inférieure du canal cervical, la zone de jonction sépare l’épithélium de

l’exocol et celui de l’endocol.

La muqueuse du corps, du fonds et de l’isthme utérin s’appelle l’endomètre. Il est

constitué d’un épithélium de revêtement, de glandes tubaires droites et d’un chorion. Trois
éléments interviennent dans le processus de fécondation-nidation : les cellules ciliées de
l’épithélium superficiel, les cellules glandulaires et le stroma sous-jacent.

On décrit dans l’endomètre deux couches :

Une couche superficielle, appelée zone fonctionnelle, éliminée lors de la menstruation :

elle est composée d’une couche compacte, superficielle et d’une couche spongieuse,
intermédiaire ; une couche profonde, appelée zone résiduelle.

La zone résiduelle persiste après la menstruation et est le siège de peu de modifications

cycliques.

La zone fonctionnelle subie des modifications au cours du cycle. On y décrit la phase

proliférative et la phase sécrétoire.

Dans la phrase proliférative, la muqueuse se reconstitue à partir du troisième jour du

cycle et son épaisseur passe de 0,5 à 5 cm.
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Dans la phase sécrétoire, les glandes poursuivent leur développement ; elles sont plus
longues et sinueuses.

Les sécrétions utérines interviennent lors de différentes étapes de la reproduction :

passage et capacitation des spermatozoïdes en milieu du cycle, puis interrelations métaboliques
avec le blastocyste et enfin lors des phénomènes accompagnant l’implantation.

Les sécrétions utérines proviennent d’une part des cellules épithéliales de l’endomètre
et d’autre part du passage des molécules d’origine plasmatique.

Le volume de sécrétion est maximal au moment de l’ovulation, puis diminue rapidement

par diminution de la composante aqueuse. Cette sécrétion est sous la dépendance des sécrétions
hormonales, œstrogènes en particulier.

La couche musculaire de l’utérus, le myomètre est composé de fibres musculaires lisses.

Elle comporte trois couches : une couche superficielle longitudinale, une couche profonde qui
va jusqu’au col circulaire, et une couche centrale plexiforme, la plus importante.

Du point de vue physiologique, la contractilité utérine se modifie en fonction du cycle

menstruel. Ces modifications cycliques de l’activité utérine semblent dues à l’action directe
des prostaglandines, de l’ocytocine et des catécholamines, et sont dépendantes des sécrétions
stéroïdiennes œstradiol et progestérone. L’œstradiol favorise la synthèse des protéines
contractiles (myofilaments) et des prostaglandines, ainsi que l’élaboration des récepteurs
adrénergiques et à l’ocytocine. La progestérone a une action myorelaxante.
2.4 Les ligaments de l’utérus

Ils sont au nombre de quatre de chaque côté.

1. Les ligaments larges

Ils sont composés de deux feuillets du péritoine, s’étendant de la surface latérale de

l’utérus vers le pelvis. A sa partie distale, il continue vers le pelvis pour prendre le nom de
ligament infundibulo-pelvien. C’est à l’intérieur de cette dernière partie que sont contenus les
vaisseaux ovariens et tubaires qui acheminent vers la trompe et l’ovaire. La partie du ligament
large comprise entre la trompe et le ligament rond s’appelle le méso-salpinx. A son bord
inférieur, le ligament large s’épaissit et forme le ligament cardinal ou ligament de Mackenrodt
ou le paramètre qui est de toute première importance dans le support de l’utérus.
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2. Les ligaments ronds

- deux bandes musculaires rondes, prenant naissance à la surface latérale de l’utérus,
un peu en avant et au-dessous du point de naissance des trompes. Ils partent de ce point
pour passer à travers le canal inguinal (canal de Nück) et aller s’insérer sur le tissu
conjonctif du pelvis (dans les grandes lèvres).
- Ils jouent un certain rôle pour contrecarrer la rétroversion utérine. Ces ligaments
s’hypertrophient au cours de la grossesse et jouent alors un rôle important.
3. Les ligaments sacro-utérins
- prennent naissance à la paroi postérieure de l’utérus au niveau de l’orifice interne du
col et se dirigent de chaque côté vers le rectum qu’ils contournent pour s’insérer sur le
sacrum au niveau des 2ème et 3ème vertèbres sacrées.
- importance primordiale dans le soutien du col utérin ainsi que pour empêcher la
formation de prolapsus.
4. Les ligaments vésico-utérins

Ce sont des plis du péritoine s’étendant de la surface antérieure de l’utérus à la vessie.

2.5 La vascularisation de l’utérus

Elle est assurée de chaque côté par deux artères : artère ovarienne et l’artère utérine

- L’artère ovarienne prend naissance de l’aorte abdominale

- l’artère utérine prend naissance de l’artère hypogastrique (iliaque interne). Ces 2
artères s’anastomosent entre elles.
- Les veines correspondent aux artères. Au cours de leur trajet du hile ovarien vers la
veine cave inférieure à travers le ligament infudibulo-pelvien, les veines ovariennes
forment un riche plexus appelé plexus pampiniforme. Du côté droit, la veine ovarienne
se déverse directement dans la veine cave inférieure alors que du côté gauche elle se
déverse dans la veine rénale gauche.
L’Innervation de l’utérus

(L’innervation de l’utérus est assurée en grande partie par le système sympathique, et

en petite partie par le système cérébrospinal). L’innervation de l’utérus est assurée par le
système nerveux autonome pelvien qui est divisé en plexus hypogastrique supérieur, moyen et
inférieur. Il comprend des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques.
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3. La trompe de Fallope

La trompe ou oviducte est un conduit musculo-membraneux qui prolonge en dehors la

corne utérine, qu’elle fait communiquer avec la cavité péritonéale.

La trompe a une longueur de 10 à 14 cm. Elle comprend quatre portions :

a) La portion interstitielle ou intramurale est située dans l’épaisseur du myomètre

qu’elle traverse d’un bon cm. Sa lumière a un diamètre de 0,1 à 0,5 mm. Elle s’ouvre
dans la cavité utérine par un orifice d’un millimètre, ostium uterinum.
b) L’isthme qui fait suite en prolongeant la corne utérine, est une portion rectiligne et
ferme de 3 à 6 cm de longueur, de 2 à 4 mm de diamètre interne. Il est cylindrique, à
paroi épaisse, presque inextensible.
c) L’ampoule qui fait suite à l’isthme, est un segment sinueux, plus mou, un peu aplati,
extensible et à paroi mince. Elle mesure 6 à 8 cm de longueur. Elle s’élargit jusqu’à
atteindre un diamètre de 1 à 2 cm à sa partie distale.
d) Le pavillon qui termine la trompe : longueur 2 à 3 cm de longueur.
- Il est fait d’un segment conique en forme d’entonnoir, l’infundibulum dont le bord est
découpé par 12 à 15 franges constituant la fimbria.
- L’une d’elles, frange de Richard est reliée vers l’ovaire (=frange ovarique de Richard).
Au fond de l’entonnoir s’ouvre l’ostium abdominal, orifice extensible d’environ 2 mm
de diamètre.
- La trompe présente quatre tuniques : la muqueuse, la musculeuse, la sous-séreuse et la
séreuse.

L’activité musculaire tubaire est fonction de l’intervention des prostaglandines et des

hormones ovariennes (les œstrogènes stimulent l’activité musculaire, la progestérone à un effet
inverse). L’activité ciliaire stimulée par la progestérone, augmente en phase lutéale.

Le liquide tubaire est le résultat d’une transsudation d’origine plasmatique et d’une

sécrétion des cellules sécrétoires. Le volume sécrétoire varie avec le moment du cycle. Le pic
sécrétoire est à l’ovulation : 240 fois plus élevé qu’à la menstruation. La sécrétion tubaire est
accrue sous l’influence des œstrogènes et diminuée par la progestérone.

La trompe sert à la capture de l’ovocyte, transport des spermatozoïdes au lieu de la

fécondation, à la fécondation et au transport de l’œuf fécondé jusqu’à la cavité utérine.
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4. L’ovaire

- C’est la glande sexuelle femelle, en forme d’amande (ovoïde légèrement aplati)

mesurant chez l’adulte 4 cm de long, 2 cm de large et 1 cm d’épaisseur.
- Il pèse 6 à 8 gr. La surface lisse blanc nacrée chez l’enfant devient bosselée pendant la
période d’activité génitale. Il s’atrophie et se ride à la ménopause.
- L’ovaire est maintenu par trois ligaments :
 Le ligament suspenseur de l’ovaire, constitué de fibres conjonctives et musculaires
lisses qui entourent les vaisseaux utéro-ovariens ;
 Le ligament tubo-ovarien (frange ovarique de Richard) et
 Le ligament propre de l’ovaire tendu du pôle de l’ovaire à la corne utérine.

Il est vascularisé par l’artère utérine et l’artère ovarienne qui s’anastomosent entre-elles.

- L’ovaire est l’organe principal de la reproduction chez la femme avec deux fonctions
étroitement liées :
Exocrine (la production de l’ovocyte mature)
Endocrine : c’est la stéroïdogénèse. Son fonctionnement est sous la dépendance d’une
régulation cyclique hypothalamo-hypophysaire.

La fonction endocrine de l’ovaire est assurée par les cellules stéroïdiennes réparties en
quatre secteurs histophysiologiques : le follicule, le corps jaune actif, le stroma et les cellules
du hile.

Le sein : à compléter
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CHAPITRE 2 : RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.

Les organes génitaux féminins sont sous l’influence pérennante des hormones.
Hormones centrales (Hypothalamus, Hypophyse) et périphériques (Ovaires, surrénales…)
1. L’hypothalamus
L’hypothalamus est situé dans le diencéphale et forme le plancher du troisième ventricule.
L’organisme possède deux systèmes de régulation qui sont :
- le système nerveux et
- le système endocrinien.
Sécrétion :

a. GnRH

L’hypothalamus joue un rôle important dans la régulation neuroendocrinienne par la

Gonadoliberine ou GnRH (Gonadotropin releasing hormone) qui est secrétée par les
neurones :

- au sein du noyau arqué ventromédian de l'hypothalamus antérieur

(éminence médiane) et
- du noyau supraoptique.

La fréquence et l'amplitude de la pulsatilité de GnRH varient au cours du cycle le pic de GnRH

en début de phase folliculaire s’observe toutes les 120 minutes et en période ovulatoire toutes
les 70 minutes environ. Pendant la phase lutéale la fréquence se ralentit avec un pic toutes les
3 ou 4 heures, avec une libération de LH d'amplitude plus importante par rapport à la phase
folliculaire (la progestérone est responsable de ce ralentissement).

b. Prolactin inhibitory factor (PIF)

La sécrétion de la Prolactine est réalisée au niveau de l’hypophyse antérieure et est sous

l’inhibition chronique par le PIF qui a son tour est physiologiquement inhibée par la Dopamine.

c. Autres:Thyrotropin releasing hormone (TRH), Corticotropin releasing hormone

(CRH), growth hormone releasing hormone (GHRH).

NB : Il secrète l’ocytocine et la vasopressine, deux hormones importante en gynécologie.

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L’ocytocine : responsable de la contraction des muscles lisses (glandes mammaires et de

l’utérus. La vasopressine (ou hormone antidiurétique ou ADH) a pour effet principal la rétention
de l’eau par les reins et, secondairement, l’augmentation de la pression sanguine par contraction
des cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins.

2. Hypophyse ou glande pituitaire:

Comprend 2 parties :

- Adénohypophyse ou hypophyse antérieure.

- Neurohypophyse ou hypophyse postérieure: lieu de stockage des
hormones

L’hypophyse antérieure secrète :

a. Les gonadotrophines : FSH (folliculostimuliting Hormon), LH (Lutheinising Hormon=

hormone lutheinisante).
b. La Prolactine etc.
3. Axe hypothalo-hypophyso-gonadique

Le contrôle de la fonction de reproduction est le résultat d’interactions neuroendocriniennes

mettant en jeu: l’hypothalamus (GnRH), l’hypophyse (FSH, LH) et les gonades (ovaires)
(stéroïdes/ inhibine). On parle d’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique.

LA FSH (Follicle Stimulating Hormone) va agir sur les cellules de la Granulosa en:

- stimulant l’activité mitotique des cellules de la granulosa

- Stimulant l’aromatase (enzyme qui transforme l’androstènedione en oestrone et la
testostérone en oestradiol)
- Stimulant la formation de nouveaux récepteurs à la FSH
- Stimulant la synthèse de l’inhibine
- Induisant l’apparition de récepteurs à la LH sur les cellules de la granulosa en fin de
phase folliculaire.

LA LH (Luteinizing hormone) sur les cellules de la thèque (en fin de phase folliculaire) et
sur les cellules de la granulosa (en phase lutéale) en :
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- Stimulant l’activité mitotique des cellules de la thèque

- Stimulant la synthèse d’androgènes à partir de cholestérol
- (substrats des oestrogènes)
- Stimulant l’activateur du plasminogène et des prostaglandines
- folliculaires > rupture folliculaire (ovulation)
- Induisant la reprise de la première division de méiose de l’ovocyte
- Stimulant la synthèse de progestérone par le corps jaune
4. Cycle ovarien

Les stéroïdes ovariens sont synthétisés par les cellules des follicules en croissance : cellules de
la granulosa qui aromatisent les androgènes produits par la thèque interne stimulée par LH,
l'enzyme aromatase étant stimulée par FSH.

Sécrétées par cellules de la granulosa sous l’action de la FSH

- L’inhibine inhibe la sécrétion de FSH

- L’activine stimule la sécrétion de FSH.

En phase folliculaire, l'estradiol sécrété à des taux croissants avec l’inhibine B sécrétée par les
cellules de la granulosa du follicule dominant va rétrocontrôler FSH qui va progressivement
s'abaisser, favorisant l'atrésie des autres follicules

Lorsqu'un seuil est atteint, l'estradiol va déclencher le pic ovulatoire de LH.

LE CYCLE MENSTRUEL

On entend par le cycle menstruel, l’ensemble des variations anatomiques et

fonctionnelles de l’appareil de la reproduction, axe hypothalamus-hypophyse-ovaire et tractus
génital, du début d’une menstruation à la suivante.

La finalité du cycle menstruel est l’ovulation, libération d’un gamète apte à être fécondé,
et préparation de l’endomètre à une nidation éventuelle.

La durée moyenne de cycle de référence est de 28 jours. Cependant, il existe des

variations chez nombreuses femmes, allant jusqu’à quatre jours et qui sont considérées comme
normales. Au-delà de cinq jours, elles sont considérées comme pathologies. 80 % des femmes
ont des cycles qui durent 25 à 31 jours.
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La durée des cycles n’est pas constante au cours de la vie, les premiers cycles post-
pubertaires et les derniers cycles pré-ménopausiques étant les plus longs.

Par convention, le premier jour du saignement est appelé premier jour du cycle et
premier jour du saignement suivant, le dernier jour du cycle.

L’événement capital du cycle est l’ovulation qui survient 14 jours avant l’hémorragie
suivante. En cas de fluctuation du cycle, il s’agit surtout de variations de la phase pré-ovulatoire
(ou folliculaire).
Les phases du cycle menstruel :

1. Phase folliculaire

– En moyenne 10-14 jours

– Durée variable

– Recrutement sélection dominance

– Sécrétion E2 et inhibine B par granulosa

2. Ovulation

– Phase courte

– Pic de LH 18-30 h.

– Rupture folliculaire 38 à 40 h après le début du pic de LH.

L’ovulation permet de diviser le cycle menstruel en phase folliculaire et phase lutéale. Après
l’ovulation, il se forme le corps jaune au niveau du follicule rompu, responsable de la sécrétion
d’hormones stéroïdes.

3. Phase lutéale ou sécrétoire

– Follicule rompu se transforme en corps jaune

– Sécrétion de E2, P et inhibine A

– Durée fixe (14 jours en moyenne 16 jours max)

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– Se termine par les règles induites par la chute des hormones (E2 et P)
4.1. LA MENSTRUATION

La menstruation est la desquamation de la muqueuse utérine; elle marque la fin du cycle

en l’absence de nidation.

L’écoulement hématique dure 4 à 6 jours avec une perte moyenne estimée à 50

grammes. Au cours des règles, l’écoulement est maximal le premier et deuxième jour et
représente durant cette période près de 80 % de la totalité des pertes.

L’écoulement menstruel est un liquide sanglant, incoagulable, constitué de sang, et pour

25 % de liquide d’œdème, de mucus, de sécrétions endométriales, de fragments de muqueuse
nécrosée et de cellules vaginales. Ces différents composants sont responsables du caractère
non coagulant de l’écoulement.

La couche superficielle ou compacte et la couche intermédiaire ou spongieuse sont les

couches de l’endomètre qui participent à la menstruation et forment ainsi ensemble la couche
fonctionnelle. La basale, d’autre part est la couche responsable de la régénération de
l’endomètre.

L’écoulement menstruel peut être accompagné de douleur et dans le cas de

dysménorrhée sévère, de signes divers comme des céphalées, des nausées, des vomissements,
des vertiges, des crampes et de diarrhée.
4.2. LES TROUBLES DE LA MENSTRUATION

1) Les cycles anovulatoires ;

2) les ménorragies (hyperpolymérorrhées) : les règles abondantes et prolongées ;
3) les métrorragies : le saignement en dehors des règles ;
- les métrorragies prémenstruelles : spotting plus ou moins noirâtres dues à
l’insuffisance lutéale, fibromes ou polypes, hyperplasie de la muqueuse, stérilet,
oestroprogestatifs insuffisamment dosés en progestatif ;
- les métrorragies intermenstruelles : glaire plus ou moins sanglante, ovulation ;
- les métrorragies post-menstruelles : fibromes, stérilet ;
- les métrorragies sans rythme particulier : lésion de l’exocol, polype de l’endocol,
endométrite, lésion endométriale, tumeur ou kyste ovarien.
4) Les hyperménorrhées : les règles de durée normale mais trop abondantes (>80 ml).
5) spanioménorrhées : cycles longs.
 16

CHAPITRE 3 LASEMIOLOGIEGYNECOLOGIQUE

 Identification de la patiente
 Examen clinique
 Examens complémentaires

3.1 L’identification : permet de connaître la personne qui vient devant vous et les éléments
à pendre sont :nom, post nom, prénom, âge, niveau d’instruction, adresse, état
matrimonial, mode de vie, milieu social, profession.
 Interrogation, conduit avec tact, il permet de mettre la patiente en confiance. Il faut préciser
trois points en premier lieu : le motif de consultation, date des dernières règles normales,
contraception suivi.
a) Motif de consultation

- trois symptômes classiques : douleur, leucorrhées, saignement (triade de Pozzi)

- d’autres symptômes : les anomalies du cycle, stérilité, aménorrhée, prurit, incontinence

urinaire, contraception, signes mammaires, le prolapsus, les troubles sexuels.

b) Antécédents obstétricaux

Ces sont surtout les complications qui sont recherchées : avortement, curetage,
manœuvres obstétricales, phlébite, abcès du sein. Le poids des enfants fait évoquer un état
diabétique à partir de 4000g.

Autres antécédents :

 Chirurgicaux : on recherche toute les interventions mais surtout abdominal, avec ses
éventuelles complications (phlébites) ;
 Médicaux : sont surtout recherchés ;
 Troubles intestinaux ou urinaires : ils doivent être évoqués, systématiquement lors de
l’interrogatoire parce qu’ils peuvent entrainer des erreurs de diagnostic : incontinence
urinaire ou anale, constipation, des douleurs pelviennes des colopathies fonctionnelles,
pertes d’urines, des cystopathies inflammatoires ou infectieuses.
 Des affections endocriniennes, le diabète, la tuberculose, les maladies vénériennes,
éventuellement traitement suivi en temps habituel.
 17

 Familiaux : en particulier, on recherche l’âge de la puberté ou de la ménopause des

sœurs ou de la nièce (en cas d’aménorrhée), les antécédents de cancer du sein, de
l’ovaire ou du colon, HTA, maladie cardiovasculaire, d’obésité, diabète (en cas de
contraception).

3.2 EXAMEN GYNECOLOGIQUE

Il doit être complet et les différents temps sont expliqués à la patiente. Il est conduit
avec douceur car les réactions de crainte de la patiente peuvent rendre les signes
ininterprétables. La vessie doit être vide et, si possible le rectum.

Une table gynécologique et un bon éclairage sont nécessaires ; les gants d’examen
sont de plus en plus employés. Le matériel doit être parfaitement stérilisé et le matériel jetable
est recommandé.
Examen général. Apprécier l’Etat Général (TA, poids) et éventuellement l’état endocrinien
(pilosité, caractères sexuels secondaires).
Examen de l’abdomen

Il est fait en premier lieu car moins pénible pour la malade. On recherche des
cicatrices, une voussure, des points douloureux, une défense, une tumeur.
Examen de la région vulvo-périnéale

- On relève l’état de l’hymen par deux méthodes : Toucher rectal, Méthode de

DICKINGSON (sonde intra vaginale)
- On relève l’étendu de la pilosité, les malformations et les lésions éventuelles ;
infectieuses, traumatiques (cicatrices de déchirures ou d’épisiotomies, effondrement du
périnée), dystrophiques (atrophie post monophasiques) ou tumorales.
Examen au speculum :

Il est fait avant le toucher vaginal parce que celui-ci risque de faire saigner le col et
ne doit pas précéder les frottis. Un lubrifiant (savon liquide, glycérol d’amidon) n’est utilisé
que s’il n’est pas prévu de frottis.

Le col, la glaire, le bord du vagin sont examinés. Les faces antérieure et postérieure du vagin
sont regardées à la fin, en retirant le spéculum.
 18

 Le col a un aspect variable :

 Chez la nullipare, il est tronconique, plutôt petit, avec un orifice externe arrondi ;
 Chez la femme qui a accouché, il est cylindrique, plus gros, avec un orifice externe
élargi transversalement (museau de tanche) ; il peut être déchiré sur les bords, une de
ces lèvres, surtout l’antérieure peut être hypertrophiée ;
 ectropion ou ectopie : entoure généralement l’orifice externe. C’est une zone rouge,
granuleuse où la partie basse d’endocol est éversée ; créant ainsi un faux aspect
d’ectropion.

Il peut exister de petits kystes blancs ou jaunes, les kystes de Naboth. L’ectropion et
le kyste de Naboth sont quasiment physiologiques.

 Suivant les mouvements du cycle et l’imprégnation hormonale, l’ouverture de l’orifice

externe, l’abondance de la glaire et la couleur du col se modifient ;
 En cas de grossesse au début, l’aspect du col est celui de la place lutéale, plus marqué ;
puis le col grossit, l’ectropion se développe, la couleur devient violacée (lilas) ;
 Après la ménopause, du fait de l’atrophie, le col est plus petit, sa muqueuse est
facilement traumatisée par le spéculum, l’ectropion disparait l’orifice externe se rétrécit
et peut disparaitre.
 Le toucher vaginal
Il est fait en utilisant un doigt à deux doigts, enduit de lubrifiant si nécessaire : le pouce
et l’index gauches écartent les petites lèvres, la malade pouce légèrement, puis le médius
et l’index de la main droite sont introduit dans le plan de fente vulvaire. Le médius
déprime la fourchette et l’index est introduit à coté de méat urinaire. Dirigés en bas et
avant, ils vont jusqu’à contact du col et des culs-de-sac vaginaux.
Toucher rectal

Seul (chez les vierges) ou associé au toucher vaginal, il complète celui-ci et permet
de mieux explorer le cul-de-sac de Douglas, les ligaments utéro-sacrés, la cloison recto-
vaginale, les paramètres.
 19

Gestes complémentaires

a) Hystéromètrie : c’est le cathétérisme de l’utérus pour en apprécier les dimensions et la

direction, à l’aide d’instrument gradué : hystéromètre métallique ou, mieux sonde
hystérométrique souple. Certaines sondes sont de calibre croissant, pour dilater le col.

Les indications sont la pose d’un stérilet et la biopsie de l’endomètre. Normalement,

l’utérus est moyennement antéversé et anté-fléchi. Sa profondeur est de 7 cm, soit 2,5 à 3
cm pour le col et 4 à 5 cm pour le corps.

b) Examen de l’endocol : il est possible de voir l’endocol sur une certaine hauteur en s’aidant
de l’éclairage et du pouvoir grossissant du colposcope et en écartant ses parois avec une
pince-écarteur spéciale (spéculum de Kogan), une pince à polype, une pince longuette.

Pour faire sourdre les pertes sales ou du sang de l’endocol, on le « mouche » en le perçant
légèrement entre les extrémités des deux valves de spéculum.

c) Examen au microscope et à l’état frais des sécrétions cervico-vaginales. Il permet l’étude

d’une vaginite, de la glaire cervicale ou un test de Huhner.
Examen des seins

Il permet le dépistage systématique de cancer de cet organe. Il est fait sur la malade
assise, puis couché, le buste nu ; il compare les deux seins.

Inspection : elle a lieu de face et de profil, en étudiant le galbe du sein et le mamelon.

Une voussure révèle une tumeur sous-jacente. Une rétraction du mamelon récente et persistante,
un méplat, un simple pli ou même une ride en regard de la tumeur indiquent une rétraction de
la peau. Une accentuation des pores de la peau (œdème cutané), des séquences de l’alvéole
(maladie de Paget) sont recherchés.

Palpitation : une main maintien le sein et l’autre, bien à plat, glisse sur lui, le fait
rouler sur les côtes puis l’empaume pour bien en percevoir toute l’épaisseur. Une pression
douce sur le mamelon recherche un écoulement anormal.
 20

CHAPITRE 4. EXPLORATIONS EN GYNECOLOGIE

I. Petits gestes associés à l'examen gynécologique normal

1. Examen de l'hymen

Le généraliste peut être amené à examiner l'hymen dans un but médical ou médico-légal.

Il y a deux possibilités pour cela :

 le toucher rectal qui permet, le doigt en avant, les grandes lèvres écartées par la main
gauche, de faire bomber la cloison rectovaginale et de voir ainsi toute la circonférence
de l'hymen ;
 l'autre moyen est celui décrit par Dickinson qui consiste à introduire une sonde à
ballonnet dans levagin puis à gonfler le ballonnet et à tirer sur la sonde de telle façon
que le ballonnet distende l'hymen, la main gauche écartant grandes lèvres et petites
lèvres.

On voit ainsi très bien la circonférence de cette membrane et son aspect . Si la femme a
été déflorée, elle n'est plus intacte, il existe au minimum une incisure à 5 h et à 7 h, de
valeur médico-légale.

2. Hystérométrie : pour mesurer la longueur utérine.

Matériel : hystéromètre métallique gradué en centimètres, avec un curseur (hystéromètre de

Meigs) ou un hystéromètre flexible en gomme

Mesure des longueurs utérines : Comme toute exploration intra-utérine, cet examen présente
des risques.

Précaution :

- Doit donc être faite en première moitié de cycle seulement ou sous contraception
efficace, pour éviter de traumatiser une grossesse éventuelle,

- Doit être fait en dehors de toute infection cervicovaginale évidente.

 21

Technique :

- Après avoir vérifié la propreté du col et de sa glaire (l'infection faisant renoncer

à cet examen), le col sera nettoyé avec une compresse sèche, puis il sera
badigeonné avec un antiseptique type ammonium quaternaire ou Bétadine©
verte en l'absence d'allergie.
- Le col est saisi avec une pince de Pozzi et l'opérateur tire doucement sur celle-
ci pour diminuer l'antéflexion de l'utérus. Il présente alors l'hystéromètre sans
toucher les parois du vagin à l'entrée du col, et il l'introduit dans la cavité
cervicale par des petits mouvements doux sans forcer. On le fait ainsi progresser
pas à pas « avec persuasion » vers l'isthme puis le fond utérin.

Normalement, la longueur totale de la cavité utérine est de 70 à 75 mm chez la nullipare et de

75 à 85 mm chez la multipare.

3. Recherche d'une béance de l'isthme (calibrage)

L'examen pour la recherche de la béance cervico-isthmique sera fait 3 mois au moins après la
fausse couche ou l'accouchement.

Normalement l'isthme ne laisse pas passer la bougie de Hégard no 8.

4. Examen extemporané des sécrétions génitales

Il comprend l'étude des sécrétions vaginales avec possible recherche de :

- Trichomonas ou de levures,
- l'étude de la glaire cervicale,
- la pratique du test de Hühner.

Étude de la glaire : C'est un examen utile dans les investigations d'une stérilité.

Il faut le faire en l'absence d'infection cervicale, en dehors de toute exploration gynécologique

(en particulier hystérographique) du 11e au 13e jour du cycle.

Test de Hühner : L'étude de l'ascension des spermatozoïdes dans la glaire cervicale à l'examen
extemporané est un temps essentiel de l'exploration du couple stérile. À notre avis, il doit être
 22

fait par un clinicien car il doit s'accompagner de l'étude des caractéristiques de la glaire
cervicale.

L'examen sera fait à la fin de la période folliculaire qu'on aura déterminée par l'étude de la
courbe thermique après 2 jours d'abstinence et 8 à 12 heures après le rapport.

5. Prélèvements cytologiques
a) Frottis de dépistage :

Quand faire le frottis ?

- En dehors de la période des règles.

- Alors que la patiente n'a pas fait de toilette vaginale ou subi d'examen gynécologique
depuis 24 heures.
- À distance des rapports sexuels (48 heures).
- S'il n'existe pas d'infection du col ou du vagin.
- En l'absence de traitement local type ovules.
- Après un traitement oestrogénique de 4 à 5 jours si la femme est ménopausée.

Comment faire le frottis ?

Le spéculum est introduit en premier sans lubrifiant (le toucher vaginal s'il doit être fait, le
sera après la pratique du frottis en raison de l'utilisation de lubrifiant qui gêne
l'examencytologique).

Le col étant exposé par l'ouverture du spéculum, il faut le moucher avec une compresse sèche,
de façon à le débarrasser des sécrétions qui le recouvrent.

b) Prélèvement exocervical

Il est fait avec le bord découpé de la spatule d'Ayre de façon à bien prélever sur la zone qui se
trouve à la jonction entre l'épithélium cylindrique et l'épithélium malpighien.

Lorsque la zone de jonction n'est pas visible, ce qui est fréquent chez la femme ménopausée, il
faut faire un prélèvement endocervical avec le coton monté ou une cytobrosse pour aller
prélever les cellules là où le cancer naît, c'est-à-dire à la jonction des épithéliums cylindriques
et malpighiens.
 23

c) Prélèvements endométriaux

Le cancer de l'endomètre est endocavitaire et non accessible directement à la vue et à la spatule.

C'est un adénocarcinome qui desquame peu à la différence du cancer du col.

d) Frottis vaginaux

Dirigés sur une lésion vaginale suspecte, ils peuvent être bien sûr pratiqués, en particulier
lorsqu'il existe une adénose vaginale chez une jeune femme dont la mère a pris du
diéthylstilbestrol (Distilbène®), pendant la grossesse ou par prélèvement direct sur une lésion
sous-urétrale ou vaginale basse par exemple, qui peut être la métastase d'un cancer de
l'endomètre.

e) Frottis vulvaires

Ils peuvent être utiles pour l'étude de lésions vulvaires dont l'épithélium malpighien est ulcéré.

6. Prélèvements anatomopathologiques
a) Bistournage d'un polype du col : polype
b) Biopsie du col : Lorsqu'il existe une lésion néoplasique évidente du col, dure, friable,
saignant au moindre contact, il est aisé d'en faire la biopsie, le prélèvement devant être
fait en pleine tumeur mais si possible pas en zone nécrotique.
c) Biopsie de l'endomètre : par la canule de Novak.
d) Biopsie des lésions vaginales et vulvaires
e) Biopsie d'un nodule du sein : Les microbiopsies de sein sont faites par le radiologue
après anesthésie locale.
7. Courbe thermique :

C'est une méthode d'exploration gynécologique très précieuse pour le praticien et peu coûteuse,
à condition de bien expliqué à la femme comment prendre sa température et réaliser la courbe.

Matériel thermomètre médical, mais surtout une feuille de température. L’échelle va de 36,3
à 37,5 ou 38°,

Réalisation de la courbe : La température doit être prise au réveil avant le lever et si possible
à la même heure.

Quels renseignements tirer de la lecture de la courbe thermique ?

 24

- Décalage thermique et plateau :

- Ils signent l'existence d'un corps jaune et théoriquement l'ovulation.

- Ils sont dus à l'effet de la progestérone sur le centre de régulation de la
température basale. Le plateau a normalement une durée fixe de 14 jours. Un
plateau court inférieur à 14 jours signe un corps jaune insuffisant.
- Un plateau absent ou une courbe plate montre l'absence d'ovulation.
- L'importance du décalage ou son niveau au-dessous ou au-dessus de 37° n'a pas
d'importance.

- Le point bas : C'est le dernier point de la phase d'hypothermie avant le décalage, il indique le
moment de l'ovulation.

II. Explorations gynécologiques spécialisées

1. Colposcopie : C'est l'examen du col après mise en place du spéculum, grâce à un appareil
optique grossissant 10 à 20 fois, et après badigeonnage du col à l'acide acétique à 3 % puis
au Lugol.

Le plus souvent la solution d’acide acétique coagule les protéines et de ce fait colore en blanc
l’épithélium qui contient en excès, comme dans les états précancéreux et cancéreux (gros
noyaux, mitochondries, membrane avec division cellulaire intense).

La solution du lugol iodo-iodurée se fonde sur la propriété que possède le glucogène d’être
coloré en brun acajou par l’iode, et sur le fait qu’un épithélium malpighien normal et
normalement imprégné d’oestrogènes contient des glucoses.

Indication :

 Après des frottis anormaux pour rechercher la lésion en cause et diriger la biopsie ;
 De fait d’un aspect anormal du col à l’œil nu, pour chercher de l’identifier ;
 De routine.

Résultats normaux : c’est l’épithélium malpighien normal de la femme en période d’activité

génitale rosé sans préparation, ne devient pas blanc avec l’acide acétique et se colore
uniformément en acajou avec le lugol ; il est « lugol positif » chez la femme enceinte, la
couleur acajou est très foncée. Chez la femme ménopausée, sans traitement hormonal, le
col ne devient pas acajou, il est dit « lugol négatif » (jaune).
 25

2. Échographie

C'est la technique d'imagerie la plus utilisée en gynécologie, non agressive, utilisable pendant
la grossesse, elle permet d'étudier l'utérus, les ovaires, le cul-de-sac de Douglas, le vagin.
3. Hystérosalpingographie : C'est un examen radiologique qui permet la visualisation du
canal endocervical, de la cavité utérine, des trompes, par l'injection par voie intracervicale
d'un produit radio-opaque sous faible pression.

Précautions : Avoir éliminé une grossesse elle se fait au J8.

Le premier cliché de remplissage : Sur ce cliché, on verra le fond utérin à bord supérieur à
peu près rectiligne, parfois une image triangulaire totale.

Le deuxième cliché : Sur ce cliché, le remplissage de la cavité est total.

La cavité corporéale est triangulaire avec : une base qui correspond au fond utérin; un sommet
situé à l'orifice supérieur de l'isthme. Ses bords sont concaves en dehors ; deux cornes dont les
bords sont branchés, à angles très ouverts sur le fond. L'isthme se dessine comme un long défilé
de 10 mm de long sur 3 à 4 mm de large.

Il est limité à sa partie supérieure par un léger rétrécissement à l'ouverture de l'entonnoir sus-
isthmique

et à sa partie inférieure par un second rétrécissement qui correspond à l'orifice interne du col.
Le col utérin s'opacifie en dernier et a une forme en fuseau dont l'orifice externe est facile à
repérer grâce à la situation des pinces ou de la canule.

Le troisième cliché c’est le cliché de profil. Il montre bien la cavité utérine fusiforme, le défilé
de l'isthme et le col.

On remarque que : l'isthme et le corps font avec le col un angle de 120°ouvert en avant en
position habituelle, cela donne ainsi la position de l'utérus (anté- ou rétroversé) ; le fond utérin
est situé au-dessous de la ligne, joignant le promontoire au bord supérieur du pubis ; l'orifice
externe affleure une ligne unissant l'extrémité dusacrum au bord supérieur de la symphyse.

Le quatrième cliché en évacuation. C'est celui qui expose le mieux la totalité des
ombrestubaires, Le départ de la trompe est marqué par une petite dilatation triangulaire
 26

comparable à l'image du sphincter pylorique, due à la différence d'épaisseur entre l'endomètre

et l'épithélium tubaire. La portion interstitielle de la trompe est celle qui chemine dans le
myomètre. Elle est fine (0,3 mm) et longuede 1 cm environ. L'isthme tubaire mesure 2 à 4 cm,
faisant souvent un angle avec la précédente portion en se dirigeant en bas et en dehors.
L'ampoule est beaucoup plus large (5 à 8 mm), allant en s'agrandissant vers l'isthme. Des plis
longitudinaux de la muqueuse y dessinent des sillons.

Le cinquième cliché tardif

Pris 15 à 20 minutes après l'injection en ayant fait marcher la malade, il est fondamental pour
l'étude de la perméabilité tubaire. Le liquide de contraste doit diffuser de façon bilatérale et
symétrique dans le péritoine pelvien.
4. IRM ses indications se développer en gynécologie en deuxième intention après
l'échographie.

L'IRM pelvienne est l'examen de référence dans le bilan préthérapeutique d'un cancer du col ou
de l'endomètre. Elle est utile dans le bilan d'une malformation génitale, d'une endométriose
pelvienne profonde sévère, d'un utérus polymyomateux avant décision thérapeutique
conservatrice, d'une image annexielle difficile à caractériser en échographie
5. Hystéroscopie. C'est l'exploration endoscopique de la cavité utérine grâce à une optique
introduite dans l'orifice cervical.
6. Coelioscopie C'est l'exploration du pelvis et des organes génitaux grâce à une optique
introduite par une incision péri-ombilicale. Elle nécessite une anesthésie générale avec
intubation, un pneumopéritoine et la mise en position de Trendelenburg

III. DOSAGES BIOLOGIQUES EN GYNECOLOGIE

DOSAGES HORMONAUX, Indication : stérilité, aménorrhées et hirsutisme.

Résultats :
 27

Exploration hormonale Phase folliculaire Phase lutéaledu cycle

estradiol pg/ml 120 (55 à 230) 150 (100 à 200)

progesteron : ng/ml 10 (8 – 20) 32 (25 à 64)

FSH mUI/ml 2,9 (1,5 à 4,4) 2,3 (1 à 3)

LH mUI/ml 2,8 (1 à 6) 1,7 (0,5 à 5,8)

________________________________________________________________

Moment quelconque du cycle

Prolactine : ng/ml 12,4 (3 à 25)

Testostérone : ng/ml 0,4 (0,2 à 0,5)

Δ4 Androsténedione : ng/ml 1,5 (0,7 à 2)

DHEA : ng/ml 3 (2 à 6)

Sulfate de DHEA : ng/ml 2 (1 à 3)

 28

I. CHAPITRE 5 LA PUBERTE NORMALE

1. DEFINITION :

La puberté est la période de la vie qui fait la transition entre l'enfance et l'âge adulte. Elle
est caractérisée par des modifications biologiques et morphologiques.

La poussée de croissance commence en moyenne vers 10 à 11 ans chez la fille, 12 à 13

ans chez le garçon et se termine vers 18 à 20 ans par la soudure des cartilages de conjugaison.

La puberté comprend classiquement, chez la fille, la période qui va de l’apparition du

bouton mammaire aux premières règles. Les modifications des caractères sexuels secondaires
reposent chez la fille sur deux mécanismes : action des androgènes et action des œstrogènes.

2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA PUBERTE NORMALE

Pendant l’enfance :

les taux plasmatiques d’estradiol et de gonadotrophines sont presque nuls. l'activation de l'axe
gonadotrope stimule les gonades qui augmentent en volume et secrètent les hormones
sexuelles, testostérone chez le garçon et estradiol chez la fille. L’hypothalamus et l’hypophyse
sont très sensibles au rétro contrôle des oestrogènes : la quantité minime d’œstradiol circulant
suffit à inhiber la sécrétion des gonadotrophines.
Le début de la puberté : est marqué par l'apparition d'une sécrétion pulsatile de GnRH,
stimulant la sécrétion de gonadotrophines FSH et LH par l'hypophyse.

Les taux d’estradiol et de gonadotrophine s’élèvent parallèlement. Progressivement, le

rétrocontrôle positif se met en place à son tour et l’activité cyclique apparait.

La testostérone et oestradiol seront à l'origine des trois caractéristiques facilement repérables

de la puberté :

- le développement des caractères sexuels secondaires ;

- l'augmentation de la vitesse de croissance ;

- l'accélération de la maturation osseuse.

 29

3. FACTEURS QUI INFLUENCENT LA PUBERTÉ

Plusieurs facteurs influencent le développement pubertaire :

1) Les facteurs génétiques, familiaux : corrélation de la date de la puberté dans la même famille
entre parents, enfants et entre les membres d’une même fratrie.

2) Les facteurs environnementaux :

- la santé : les maladies au long cours retardent l’apparition de la puberté.

- l’alimentation : l’obésité avance en moyenne la puberté ; la sous-alimentation la retarde;

-l’exercice physique et la pratique sportiveretardent la puberté ; l’inactivité physique

l’avancerait;

-Le milieu socio-économique :

- la puberté plus précoce chez les enfants dans les couches favorisées,

- plus tardive des catégories socio-économiques défavorisées.

4. CLINIQUE DE LA PUBERTE NORMALE CHEZ LA FILLE

4.1 Le développement mammaire

La surélévation du mamelon est le premier signe, cette modification est suivie de l’hypertrophie
de la glande mammaire. Ainsi, la glande va bien se développée et on observe les tubercules de
Montgomery au niveau du mamelon et la masse adipeuse.

Cette poussée mammaire sous la pulsion ostrogénique est souvent unilatérale au début, le
développement complet est atteint en 2 à 3 ans.

4.2 La pilosité pubienne et axillaire

Il suit de près l'apparition du développement mammaire, avec un décalage d'environ 6 mois,

puisqu'il apparaît en moyenne à 11 ans et demi avec des extrêmes allant de 9 ans et 4 mois à 14
ans. Il peut parfois être le premier signe pubertaire.

- La pilosité intéresse d’abord le pubis, et fait une extension latérale à la racine des
cuisses et grandes lèvres (durant deux ans).
 30

- En deux à trois ans, la pilosité axillaire débute à mi-puberté au stade S3–S4 (Tanner).

4.3 Développement des autres manifestations

Au stade S3-S4, le corps subit d'autres modifications : modifications de ses proportions ;

horizontalisation de la vulve, développement et pigmentation des grandes lèvres (sous l’effet
d’androgènes), ainsi que la coloration des petites lèvres (sous l’influence des œstrogènes).

4.4 Les premières règles (Ménarche)

Elles apparaissent en moyenne à 12 ans, avec des extrêmes allant de 11 à 15 ans (95 % des
filles). Elles marquent achèvement clinique, mais non biologique de la puberté.

Pendant les 18 premiers mois après les premières règles, les cycles sont anovulatoires chez la
plupart des filles, et pendant 3 ans chez 50 % d'entre elles avec souvent un caractère familial. Il
peut être ovulatoire mais dans les deux situations le corps jaune insuffisant se traduit
cliniquement les règles abondantes, irrégulières, douloureuses.

4.5 Développement des organes génitaux internes

Le développement des organes génitaux internes est apprécié par l'échographie :

- Utérus : longueur, avant 2 ans = 20 mm (14–35) ; de 2 à 8 ans = 29 mm (17–37), de 8 à

12 ans, avant la puberté = 36 mm (29–50), après la puberté = 60 mm (50 à 80). L'utérus
impubère a une forme goutte, l'isthme et le col représentent les deux tiers du volume utérin
total, la ligne de vacuité utérine est soit invisible soit légèrement marquée ;
- Ovaires : ils sont difficiles à mettre en évidence avant 3 ans ; à partir de cet âge, ils sont
mesurables et leur longueur est inférieure à 2 cm ; leur épaisseur et leur largeur, inférieures
à 1 cm. Dès 5 à 6 ans, leur structure devient hétérogène avec aspect microfolliculaire.

À la puberté, les ovaires mesurent 2,5 à 3 cm de long avec présence d'image liquidienne de 7 à
8 mm de diamètre.
 31

4.6 Maturation osseuse et vitesse de croissance

La puberté débute quand la maturation osseuse atteint un degré suffisant; classiquement, le

marqueur est l'apparition du sésamoïde du pouce, qui se manifeste en moyenne à 11 ans
(extrêmes allant de 9 ans et demi à 12 ans et demi).

La vitesse de croissance s'accélère rapidement, à partir de l'âge de 11 ans en moyenne (de 9

½ ans et demi à 14 ans et demi) pour avoir son maximum à 12 ans.

L’allongement des membres est moins marqué que chez le garçon, la croissance pubertaire
s’achève quatre ans après les signes pubertaires, les variations individuelles sont importantes
dans le sexe féminin.

La vitesse de croissance diminue ensuite rapidement pour ne représenter que moins de 1 cm

par an en moyenne vers 16 ans.

Le pic de croissance atteint des valeurs variables, en moyenne 7 cm/r an, avec des extrêmes
allant de 4 à 10 cm/ an.

II. PUBERTES PATHOLOGIQUES

Ce sont les pubertés précoces et les retards pubertaires. Dans les deux cas, il importe de faire
un diagnostic étiologique précis.
La puberté précoce

C’est le développement des premiers caractères sexuels secondaires avant l’âge de 8 ans chez
la fille.

On distingue :

-les pubertés précoces vraies ou centrales liées à une activation précoce de l’axe hypothalamo-
hypophyso-gonadique ;

-les pseudo-pubertés précoces iso-sexuelles liées à une tumeur ovarienne ou

exceptionnellement cortico-surrénalienne (zone réticulée).
 32

1.1 Les pubertés précoces vraies d’origine centrale :

1.1.1 Etiologie :
-idiopathique ;
-tumorale, notamment hématome, gliome du chiasma, crâniopharyngiome, hydrocéphalie,
kyste arachnoïdien responsables des pubertés précoces neurogènes.
1.1.2 Clinique :

Les signes cliniques qui inaugurent la puberté précoce peuvent être le développement
des seins, de la pilosité sexuelle, les métrorragies, et l’accélération de la croissance staturale et
la maturation osseuse ; on note la présence de signes d’imprégnation oestrogénique au niveau
de la région vulvo-vaginale. En effet, la vulve est horizontale avec développement et
pigmentation des grandes lèvres, muqueuse luisante, humide et rosée ; le volume utérin,
apprécié par le toucher rectal, est augmenté.

Certains troubles du comportement tels, une agressivité et une irritabilité sont parfois à
l’origine de difficultés relationnelles avec l’entourage.

Les explorations hormonales montrent le taux d’œstradiol plasmatique généralement

élevé, supérieur à 20 pg/ml.

1.1.3 Traitement :

Le but du traitement est de provoquer une diminution des caractères sexuels secondaires
et un ralentissement de la croissance et de la maturation osseuse.

Les antigonadotropes

R/ Medroxyprogestérone (Farlutal* à 10 mg, 30 mg/Kg par jour en trois prises) ; elle diminue
la sécrétion hypophysaire des hormones gonadotrophines ;

R/ Acétate de cyproterone (Androcur* à 50 mg, 70-150 mg/jour) a une action anti-

androgénique, compétitive de la testostérone et de la dihydrotestostérone au niveau de la
cellule-cible, progestérone et antigonadotrope.
 33

Des effets secondaires peuvent être observés : surcharge pondérale avec

médroxyprogestérone, asthénie et insuffisance corticotrope avec les deux produits si la
posologie est élevée.

Les analogues agonistes de LH-RH : ils sont très supérieurs aux antigonadotropes. Ils
permettent d’obtenir un freinage de la sécrétion d’oestrogènes, un ralentissement de la
maturation osseuse et une amélioration très probable du pronostic statural.
2. Le retard pubertaire

En cas d’absence des signes de puberté à l’âge de 13 ans.

2.1 Etiologie :

- Insuffisances gonadotrophines primitives :

 syndrome de Turner ;
 dysgénésies gonadiques pures avec cariotypes XX ou XY ;
 lésions ovariennes acquises : l’insuffisance ovarienne auto-immune
et après chimiothérapie ou irradiation abdominale ou pelvienne.

- Hypogonadismes hypogonadotropes :

 anorexie mentale
 anosmie
 panhypopituitarisme idiopathique
 tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire (crânio-
pharyngiome, adénome à prolactine)

- Retards simples de puberté sporadiques ou familiaux.

2.2 Traitement :

Etant secondaire à une maladie chronique, en cas de retard de puberté la thérapeutique

appropriée si indication entraîne le développement pubertaire.

Dans les hypogonadismes, le traitement substitutif oestro-progestatif permet un

développement pubertaire, une taille et une activité sexuelle adultes normaux.
 34

CHAPITRE 6. LA MENOPAUSE

La ménopause est l’arrêt définitif des règles en rapport avec l’extinction définitive de la
folliculogénèse ovarienne.

L’âge médian de survenue de la ménopause se situe entre 50 et 55 ans.

L’arrêt des règles est les marqueurs apparents d’un phénomène progressif, le
vieillissement ovarien, qui commence plusieurs années au paravent.

Etapes :

 Phase de folliculogènese accélérée :

A partir de 38 à 40 ans, on peut observer des modifications de la physiologie des follicules.

 Accélération de la vitesse de développement, responsable d’un raccourcissement de 1 à

2 jours de la durée de la phase folliculaire, donc de la longueur totale des cycles ;
 Apparition d’une résistance de follicules aux gonodotrophines, qui se traduit par des
modifications des taux hormonaux de base. Le taux d’estradiol s’élève d’abord seul,
puis estradiol et FSH s’élève parallèlement. Les cycles restent réguliers et ovulatoire.
La fertilité s’abaisse.
 Phase de cycle irrégulier (périménopause)

A partir de 45 ans en moyenne, des anomalies, du cycle peuvent apparaitre : courts,

allongés, irréguliers, anovulatoire, espacement du cycle avec possibilité d’épisodes
d’aménorrhée de quelques mois. Lorsqu’elles surviendront, les dernières règles ne pourront
donc être définitives qu’après une année d’aménorrhée.

Cette période d’irrégularité cyclique jusqu’à 1 an après l’arrêt des règles est appelée
« Péri ménopause ».

Elle est marquée par la persistance des sécrétions d’œstradiols, alors que la sécrétion
de la progestérone est souvent absente, entrainant une hyperoestrogenie.

La fertilité est pratiquement nulle.

 35

 Ménopause confirmée

Cette phase commence après 1 an d’aménorrhée. Il n’y a plus aucune croissance

folliculaire, ni d’ovulation.

 Troubles fonctionnelle de la ménopause

Ces troubles varient d’une femme à l’autre, peuvent être dissociés ou ne pas exister,
l’aménorrhée attestent alors seul la ménopause.

 Bouffées de chaleur : liées à l’hypoestrogenie, avec sœur nocturne ;

 Sécheresse vaginale, entraine une dyspareunie, inconfort vulvaire (picotements,
brûlures).
 Troubles neurovégétatifs ou psychologiques : irritabilité, états dépressifs Examen :
perte de trophicité cutanée
 Sein flasque ;
 Vulve, vagin, col perdent leur trophicité ;
 Glaire cervicale disparait.

Biologique : un taux d’FSH supérieur à 30 UI/ml, associé à un taux d’oestradiol

inférieur à 10-20 pg/ml indique théoriquement la ménopause.
PATHOLOGIE DE LA MENOPAUSE
Anomalie des règles :

1.1. Irrégularité cyclique : avec deux possibilités :

 Ière s’il faut rétablir des cycles réguliers : Prégnane (colprone 5 ou lutéran 5, 1 comprimé
matin et soir de J16-J25) ;
 2e il faut aussi réduire l’abondance des règles : Norprégnane (Lutényl® 1 comprimé/jr,
Surgestone 250,1 à 2 co par jour) J16-J25.

Si l’hyperoestrogenie est très manifeste, le traitement commence de J6-J25.

Si le traitement est donné pendant 20 jours, il peut provoquer une atrophie de

l’endomètre responsable des petits à cet inconvénients, on peut administrer de l’oestradiol
(Estrofem ou Provames, 1co à 2 mg/jour pendant les 10 derniers jours de la prise de progestatif
(traitement appelé : freinage-substitution ou schéma inversé.
 36

Ménorragies et métrorragie : peuvent entrainer une anémie hypochrome.

 Les ménorragies et métrorragie : peuvent être traité d’emblée si l’examen est anormal
(polype, fibrome) et si elles ne sont pas trop abondantes.
 Les métrorragies sont très suspectes (cancer de l’endomètre surtout).
Contraception

 Un stérilet au lévonorgestrel peut être très intéressant ;

 Contraception hormonale : a l’avantage de corriger les troubles du cycle, mais les
risques métaboliques, et cardiovasculaires sont majeurs.
Norprégnane : J6-J25 (soit 20 jours le mois) bien indiqué en cas de dystrophie
mammaire, d’hémorragies fonctionnelles ou de cycles irréguliers avec contre-indication
aux contraceptifs oraux.
Particularité de la consultation en cas de ménopause confirmée

a. Métrorragies : font penser à un cancer de l’endomètre ou de l’ovaire.

b. Douleurs pelviennes : en rapport avec un cancer de l’ovaire d’où faire l’échographie.
c. Prurit vulvaire : recherche le cancer de la vulve. Ceci nécessite un traitement initial
habituel par la toilette au savon de Marseille, bains de siège à l’eau au permanganate et
abandon de tout produit allergisant ou caustique.
d. Leucorrhées : due à la vaginite atrophique locale : le traitement est basé sur les
œstrogènes locaux (colposeptine).
e. Dyspareunie : due à la carence ostrogénique et le traitement est celui de cette carence :
œstrogène local ou un lubrifiant.
f. Troubles urinaires : pollakiurie, impériosités mictionnelles, incontinence urinaire sont
plus fréquentes à cet âge ;
g. Pathologies tissulaires
 Ostéoporose ;
 Pathologie cardiovasculaire ;
 Baisse des fonctions cognitives ;
 Vieillissement cutané.
 37

TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF

A court terme, son but est de corriger la carence ostrogénique et les troubles
fonctionnels qu’elle entraîne.

A long terme, on attend la prévention des troubles trophiques et de l’ostéoporose.

On prescrit les ostéogènes seuls, un progestatif doit être associé au moins 12 jours par
mois.
Œstrogènes :

Gel pour Dispositifs transdermique

application
Voies orales 1/semaine 1/semaine Pulvérisation nasale
percutanée

Estréva Estréva Dermestril Climara Aérodiol

Estrofem Estrodose Estraderm THS Dermestril septem 

Oromone Estrogel Ménorest Femsept 

Progynova Délidose Oesclim Thaïs sept 

Provames  Systen Thaïs

Posologie :

 1co à 2 mg ou une dose de 1,5 mg de gel ou un timbre transdermique à 50 µg/24h ;

 La posologie de 1mg/jour per os est mieux tolérée par certaines femmes.
Progestatif :

 Une progestérone naturelle (Utrogestan à 100 mg, 2 comprimé / jour) ou son isomère
(Duphaston 10 mg, 2 co/jr) ;
 Un prégnane (Colprone 5 mg ou Lutéran 5 mg, 2 comprimés/jour) ;
 Un norprégnane (Surgestone 250mg, 1 comprimé/jour).

Mode de prescription :

 Estrogène : du 1e au 25 du mois ;
 38

 Progestatif : 12 derniers jours de la prise d’estrogènes (du 14 au 25 du mois)

(Traitement avec règles)

Lorsqu’un traitement « sans règles » est recherché, estrogène et progestatif sont administré ;
tous deux en continue. La posologie est la moitié de la dose habituelle.

Autres spécialités :

 Prémarin® : estrogène sulfoconjugué, équis ; 0,625 mg/jour per os.

LES CONTRE INDICATIONS DU THS
C.I.A. :

 Cancer du sein ;
 Accidents thromboemboliques veineux et ischémique artériels ;
 Insuffisance hépatocellulaire ;
 Hépatite aigue, adénome hépatique ;
 Angiome hépatique du plus de 5 cm ;
 Lupus érythémateux disséminé ;
 Macro adénome à prolactine.
C.I.R. :

 Cancer de l’endomètre ;
 Antécédents de :
 Maladie fibrokystique du sein ;
 Endométriose ;
 Fibrome utérin ;
 Hyperplasie de l’endomètre.
 Cardiopathies emboligènes ;
 Hépatite chronique stabilisée ;
 Hypertriglycéridémie ;
 HTA traitée ;
 Diabète de type 1 équilibré (risque thrombotique) ;
 Occlusion veineuse rétinienne ;
 Méningiome.
 39

INDICATIONS DU THS

N.B. : Le traitement est proposé, jamais IMPOSE

1. Ménopause précoce, spontané ou par castration : car les troubles fonctionnels et risque
d’ostéoporose sont d’autant plus important que la femme est plus jeune ;
2. Ménopause naturelle : (après ostéodensitométrie osseuse).
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES

Les règles de base pour prévenir les risques cardiovasculaires et osseux sont
rappelées : activité physique, suppression du tabac, bon équilibre alimentation, apport suffisant
de calcium (1 à 1,5g/jr) avec supplémentation vitaminique D au besoin (obligatoire chez la
femme âgée, même avec THS).

Surveillance de traitement

Elle est clinique, à 3 mois d’abord, puis semestrielle ou même annuelle.

EN CAS D’IMPOSSIBILITE DE THS

Les réticences de la patiente ou les contre-indications au THS peuvent nécessiter le

recours à des traitements symptomatiques :

Bouffés vasomotrices et sueurs : on utilise le

 VERALIPRIDE (Agréal mais risque d’hyperprolactinemie qui empêche son emploi

au long cours) ;
 CLOMIDINE (catapressan, ¼ à ½ co 3 fois/jour) ;
 ALPHA METHYL DOPA (Aldomet)
 BETA ALANINE (abufène) ;
 VENLAFAXINE.
Atrophie vulvo-vaginale :

Ovules et crèmes gynécologiques d’estradiol. (Gydrelle, Physiogyne, Trophicrème,

Trophigil) et de promestriène (colpotrophine) sont utilisés.

Ostéoporose

 Raloxifene (evista) ;
 Tibolone (livial)
 40

 Supplimentation en calcium 1 à 1,5g/jr per os, associé à de la vitamine D car ces

personnes sortent peu au soleil.
 41

CHAPITRE 7. LES MALFORMATIONS CONGENITALES DES ORGANES

GENITAUX DE LA FEMME
1. LES MALFORMATIONS DE LA VULVE ET DE L’HYMEN

a) L’absence de la vulve

A l’absence des organes génitaux externes est associée une agénésie complète de
l’appareil génital interne, du système urinaire et de l’intestin terminal. Cette malformation, qui
n’est pas exceptionnelle, est incompatible avec la vie. L’aspect caractéristique est lié à la
soudure des membres inférieurs.

b) La duplicité de la vulve : rarissime. Dans les cas les plus caractéristiques, la

duplication vulvaire est complète avec deux clitoris, quatre grandes lèvres, quatre
petites lèvres. La malformation, évidente à la simple inspection, intéresse également
l’appareil génital interne, la vessie et le rectum, voire le colon tout entier.

Il existe deux vagins communiquant chacun avec un utérus didelphe. Le retentissement

fonctionnel semble minime. Une grossesse peut se développer d’un côté ou de l’autre avec
accouchement normal.

c) L’hypoplasie de la vulve

L’insuffisance de développement n’est pas une malformation au sens tératologique du

terme, mais relève plutôt d’une carence hormonale majeure, ou d’une hypoplasie somatique
majeure.

d) Les malformations partielles de la vulve : rares. On note :

1) l’hypertrophie des grandes ou petites lèvres (héréditaires de la race hottentote) ;

2) l’accolement ou coalescence des petites lèvres (lésions acquises) ;

3) l’hyperplasie du clitoris.

e) Les malformations de l’hymen

- Les anomalies mineures :
 42

1) les anomalies de forme peuvent entraîner des difficultés lors des premiers rapports
sexuels (hymen à pont, hymen cribriforme, hymen hypervascularisé peuvent être
responsables d’hémorragies, parfois importantes lors de la défloration) ;

2) les anomalies de consistance : l’hymen peut être de consistance élastique telle qu’il autorise
le coït sans se rompre et par conséquent sans saigner. Il existe aussi des hymens
membraniformes particulièrement rigides, prenant avec l’âge une consistance quasi
cartilagineuse et pouvant être absolument infranchissables.

Le traitement consiste, si le coït est impossible, à la dilatation ou incision.

- Les anomalies majeures : imperforation hyménéale :

Elle reste asymptomatique jusqu’à la puberté, mais une forme néonatale existe.

e) L’hydrométrocolpos du nouveau-né

Il est dû à la crise génitale du nouveau-né. La symptomatologie est relativement celle

d’une tumeur abdominale hypogastrique de volume variable (30 à 500 ml).

Le traitement est relativement simple par incision ou excision, en veillant à ne pas léser
l’urètre ou le rectum.

f) L’hématocolpos de l’adolescente : formé par l’accumulation de sang menstruel au

moment de la puberté. L’aménorrhée, en fait cryptoménorrhée, est souvent considérée
comme retard pubertaire simple, malgré le développement des caractères sexuels
secondaires.

Il est exceptionnel que la rétention menstruelle provoque des fortes douleurs,

l’interrogatoire révèle cependant l’existence de douleurs vagues à évolution cyclique.

L’inspection simple de la vulve relève entre les petites lèvres, la présence d’une
membrane tendue de coloration bleuâtre. Le toucher rectal confirme l’existence d’une
collection pelvienne médiane, rénitente.

A un stade avancé, apparaissent des signes de compression (rétention urinaire,

constipation, œdèmes des membres inférieurs).
 43

Il peut exister une tumeur abdominale de taille d’un utérus gravide (7 l de liquide
chocolat).

Le traitement est chirurgical : incision cruciforme avec excision partielle de quatre

lambeaux ainsi délimités. Une antibiothérapie de couverture est souhaitable.

f) Les abouchements anormaux à la vulve de l’appareil urinaire et digestif

1) Epispadis : le canal urétral est largement ouvert, vers l’avant, jusqu’à la vessie.

La malade présente une incontinence urinaire constante et totale.

Le traitement est chirurgical. Il doit viser à reconstituer le canal urétral et à rétablir la

continence vésicale.

2) Hypospadias : le méat urétral au lieu de s’ouvrir à sa place normale, se rapproche du vagin.

Dans certains cas extrêmes, l’urètre est absent et la vessie s’ouvre directement dans la cavité
vaginale. Ces cas sont compliqués d’une incontinence d’urines, et le risque d’infection urinaire
est élevé.

Le traitement est inutile dans les formes mineures ; il est chirurgical, comme en cas
d’épispadias, dans les formes majeures.

3) Abouchements de l’urètre à la vulve

4) Abouchement anormal du tube digestif au périnée et à la vulve.

2. LES MALFORMATIONS DU VAGIN
2.1. Les aplasies vaginales

C’est l’absence de perméabilité de la partie basse du tractus génital féminin. Il peut

s’agir :

 d’aplasie mullérienne partielle bilatérale et symétrique ou syndrome de

Rokitansky-Kuster-Hauser,
 d’aplasie vaginale isolée et
 d’aplasie cervico-isthmique et vaginale.
 44

Le traitement consiste à rétablir la perméabilité du tractus génital de façon à assurer une

fonction sexuelle normale et à tenter de rétablir la fertilité de ces jeunes patientes
2.2. Les diaphragmes vaginaux

C’est une cloison transversale de 5 mm d’épaisseur siégeant à un niveau quelconque du

vagin. Au-dessus d’un cm d’épaisseur, on parle d’aplasie partielle du vagin.

Il peut s’agir de diaphragme incomplet ou complet.

Les diaphragmes complets se révèlent par l’hydrométrocolpos du nouveau-né, ou

l’hématocolpos de l’adolescente.

Les diaphragmes incomplets sont les plus souvent peu bruyants. La latence clinique est
fréquente, le diagnostic étant fait à l’occasion d’un examen systématique voire d’une grossesse
ou d’un accouchement ou d’une consultation pour tout autre problème gynécologique. La
dyspareunie est le symptôme d’appel fréquent en particulier pour les diaphragmes bas situés.
Le traitement est chirurgical.
2.3. Les cloisons longitudinales du vagin

Elles séparent le vagin en deux cavités ouvertes à la vulve ou séparent le vagin en deux
cavités dont l’une est close à sa partie déclive (hémi-vagin borgne) avec rétention du flux
menstruel.
3. LES MALFORMATIONS DE L’UTÉRUS

1) les hypertrophies congénitales du col et de l’isthme ;

2) les anomalies de l’utérus :

Toutes les anomalies de l’utérus peuvent se résumer par « fusion et résorption

incomplètes des canaux de Mûller ».
3.1. Les aplasies utérines

Il faut distinguer l’agénésie qui est l’absence de formation d’un organe, de l’aplasie qui
est l’absence de développement d’une ébauche ou la régression secondaire d’un organe.
 45

On distingue :

1) l’aplasie utérine bilatérale et complète (rare) ;

2) l’aplasie utérine bilatérale et incomplète (syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser) ;

3) l’aplasie utérine unilatérale et complète (utérus uni-corne vrai) ;

4) l’aplasie utérine unilatérale et incomplète (utérus pseudo-unicorne).

3.2. Les hémi-utérus ou demi-matrices

1) l’utérus bicorne bicervical (utérus double ou didelphe) perméable ou avec rétention

menstruelle unilatérale. Les deux canaux se développent c'est-à-dire chaque canal forme alors
un cervix et un corps utérin avec une trompe attachée à ce corps.

2) L’utérus bicorne unicervical : les canaux de Mûller ne fusionnent pas dans leur partie
supérieure mais fusionnent uniquement dans leur partie inférieure, l’utérus présente deux corps
mais un seul cervix.
3.3. Les utérus cloisonnés

La fusion a lieu dans les deux canaux de Mûller mais une résorption incomplète du
septum sépare les deux canaux.

1) l’utérus cloisonné total ;

2) l’utérus cloisonné corporéal ;

3) l’utérus cloisonné cervical.

3.4. L’utérus rudimentaire

L’utérus est extrêmement petit, ces femmes sont aménorrhéiques et stériles.

3.5. L’hypoplasie utérine

L’utérus est petit mais un peu plus grand que dans l’utérus rudimentaire. Elle
occasionne de dysménorrhée ou de troubles de la fécondité (tendance aux avortements et
stérilités).
 46

3.6. L’utérus infantile

La proportion entre le corps et le col de l’organe est telle qu’on le voit chez la fille
impubère.

1) chez l’adulte, le corps représente 3/5 de la longueur totale de l’organe ;

2) chez la petite fille, cette proportion est renversée : le col 3/5 et le corps 2/5.
3.7. L’utérus pubescent

L’utérus est pubescent quand l’hypoplasie n’est pas prononcée.

4. LES MALFORMATIONS DES TROMPES

1) l’absence totale ou l’aplasie des trompes est extrêmement rare, ces organes étant presque
toujours présents même quand l’utérus fait entièrement défaut ;

2) l’hypoplasie des trompes est caractérisée par la finesse ainsi que par la tortuosité augmentée
de l’organe ;

3) l’atrésie de la lumière des trompes, généralement unilatérale ;

4) la duplication d’une trompe sous forme d’une troisième trompe est extrêmement rare.
5. LES MALFORMATIONS DES OVAIRES

1) l’absence totale ou aplasie des ovaires est extrêmement rare. Elle est incompatible avec la
vie ;

2) l’hypoplasie des ovaires : les ovaires sont petits et allongés, avec une surface parfaitement
lisse, à cause de l’absence d’activité folliculaire et par conséquent d’ovulation ;

3) les ovaires surnuméraires.

6. L’EXPRESSION CLINIQUE DES MALFORMATIONS GENITALES

Toutes malformations génitales se révéleront par l’un des six tableaux :

A. Aménorrhée primaire non douloureuse

1) aplasies mulleriennes bilatérales partielles ou syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser ;

2) les agénésies cervicales et isthmiques (sans rétention menstruelle).

 47

B. Aménorrhée primaire douloureuse

1) les aplasies vaginales, soit totales avec utérus fonctionnel, soit partielles ;

2) les cloisonnements vaginaux transversaux, soit diaphragme complet, soit imperforation

hyménéale ;

3) les malformations cervicales pures sans atteintes isthmiques : agénésie cervicale ou atrésie
cervicale.
C. Dysménorrhée unilatérale

1) les hématocolpos unilatéraux sur utérus bicornes ; ce sont des malformations avec rétention
menstruelle unilatérale.
D. Syndrome d’avortement à répétition

1) les cloisonnements de l’utérus ;

2) les utérus bicornes ;

3) les aplasies mulleriennes unilatérales.

E. Dyspareunies isolées

1) les cloisons vaginales longitudinales ou transversales incomplètes ;

2) les anomalies hyménéales.

F. Latence d’apparition des caractères sexuels secondaires
 48

CHAPITRE 8. TROUBLES FONCTIONNELS

I. LES AMENORRHEES
I.1 Types d’aménorrhées :

1. l’aménorrhée primaire : l’absence d’écoulement menstruel chez une femme en âge

d’avoir ses règles. L’aménorrhée primaire est définie par l’absence de ménarche à 18
ans.
2. l’aménorrhée secondaire : c’est l’absence de la menstruation chez une femme chez
qui cette fonction avait été normale antérieurement ;
3. l’aménorrhée primo-secondaire : c’est celle qui survient après quelques
menstruations spontanées, à l’âge pubertaire.
I.2 Etiologies des amenorhhées

1. Anomalies utéro-vaginales :

a) Anomalie congénitale :
 Imperforation de l’hymen : hemato-colpos, hemato metra ;
 Anneaux transversaux : (diaphragme) ;
 Rokitansky Kuster Hausser.
b) Anomalies acquises :
 Sténose de canal cervical : souvent conséquences de certains actes thérapeutiques :
diathermocoagulation, cryothérapie, conisation du col chirurgical ou par laser ;
 Synéchie utérine : secondaire à un curettage ou à une infection ;
 Tuberculose génitale.
2. Anomalies gonadiques.

- Causes ovariennes

Dysgénésies ovariennes : l’anomalie de fonctionnement des gonades est en rapport avec une
anomalie chronique, le développement pubertaire est perturbé, l’aménorrhée est primaire.

-Cas de syndrome de TURNER : Petite taille < 1,40 m ; Impubérisme ;

 Cou palmé; itis valgus ;

 Chromatine sexuelle (corpusculaire de Barr) est absent avec caryotype 45 X0 ;
 49

 Cœlioscopie : ovaires sont remplacés, par de bandelettes fibreuses ; utérin et trompes

sont présents.
 Ovaires résistants aux gonadotrophines ;
 Ménopause précoce ;
 Pathologies iatrogènes : irradiation-pelviennes, chimiothérapie chirurgies ovariennes.
 Syndrome du « testicules féminisants »
 C’est le pseudohermaphrodisme masculin : le sujet a un caryotype XY, est porteur de
testicule, mais est de morphologie féminine.
 Caractères sexuels secondaires féminins développés ;
 Aménorrhée primaire ;
 Vagin absent ou court
 Utérus absent ;
 Testicule en situation inguinale ou abdominale, caryotype 46 XY, chromatine sexuelle
absente.
3. Anomalie de la fonction gonadotrope.

 Lésion hypophysaire
 Nécrose hypophysaire en cas d’un choc hémorragique du postpartum : Syndrome de
SHEEHAN. Le premier signe est l’absence de montée laiteuse ;
 Destruction chirurgicale ou radiothérapie de l’hypothalamus ;
 Adénome à prolactine (diamètre ≥ 10 mm) souvent s’accompagne d’un syndrome
tumoral avec compression du nerf optique ;
 Séquelles neurologique de méningite, traumatisme cranien, d’hydrocéphalie.
 Syndrome de Kallman de Morsier du à l’absence de migration de neurone à GnRh :
qui se manifeste par : anosmie, infantilisme et aménorrhée primaire.
 Anovulation par immaturité de l’axe HT-HP-gonadique.
 50

 Maladie endocrine :
 Hyper-prolactinemie ;
 Insuffisance surrénale ;
 Hypercorticisme ;
 Insuffisance thyroïdienne ;
 Hyperthyroïdie.
 Autres causes :
 Obésité importante ;
 Amaigrissement brutal et dénutrition : phase terminale des maladies grave ;
 Pratique intensive de sport.
 Anomalies supra hypothalamiques :
 Anorexie mentale ;
 Aménorrhée dite psychogène.

DIAGNOSTIC

1) Aménorrhée primaire

Interrogation :

S’acquérir :

 Age des étapes de développement pubertaire : sein, poils,…

 De l’existence de douleur mensuelle (aménorrhée douloureuse) ;
 De l’existence d’une anosmie ;
 Des antécédents médicaux : traumatisme crânien, méningite, maladies générale et
chronique.
 De l’âge de la puberté dans la famille.

Examen général : taille, insuffisance thyroïdienne, maigreur, obésité.

Examen général : recherche de malformation.

Examens complémentaires :

 Détermination de l’âge osseux radiologique ;

 CTB ;
 51

 Dosage FSH ;
 Echographie : pelvienne.
2) Aménorrhée secondaire

Interrogation :

 DR normal ;
 Caractère du cycle menstruel ;
 Existence de signe d’accompagnement : (grossesse, bouffée de chaleur,…
 Possibilité d’une grossesse ;
 Etude des antécédents.

Examen :

 Caractères sexuels secondaire (régression, involution mammaire, pilosité ;

 Morphologique : obésité, maigreur ;
 Glaire cervicale ;
 recherche d’une galactorrhée.

Exploitation

 Dosage de BHCG ;
 CTB (courbe de température Basale) ;
 Test à la progestérone ;
 Dosage de FSH ;
 Dosage de prolactine.

Traitement : est fonction de la cause.

 52

II. PATHOLOGIE EN RAPPORT AVEC LES GLANDES ENDOCRINES :

HYPER-PROLACTINEMIE :

L’augmentation de taux de prolactine s’accompagne d’une inhibition de la sécrétion de FSH et

L.H qui peut aboutir à une absence d’ovulation. Il agit par inhibition de la sécrétion pulsatile de
GnRH par l’hypothalamus.
Etiologie :

 Adénome à prolactine : ces sont de tumeurs bénignes et les macro-adénomes :

(diamètre≥ 10 mm) ;
 Hyperplasie fonctionnelle des cellules lactotropes ;
 Médicaments comme des neuroleptiques (sulpiride), des antihypertenseurs (Réserpine,
alpha méthyl dopa) des œstrogènes et des anti-H2 ;
 Autres : insuffisance rénale chronique, insuffisance thyroïdienne, maladie de
Cushing,…
Symptomatologie

 Aménorrhée-galactorrhée ;
 Ou les troubles sont moins importants, spanioménorrhée, insuffisance lutéale ;
 Aménorrhée-galactorrhée du postpartum (Charri Frommel) (persistance anormale de la
sécrétion lactée lors de sevrage) ;
 Céphalée + trouble visuel.
Examens complémentaires :

 Dosage de la prolactine plasmatique : c’est la clé du diagnostic mais le prélèvement doit

être correctement fait. Les « stress » simple ponction intraveineuse peut entrainer une
augmentation passagère.
Taux normal : 3 à 25 ng/ml.
 Autres test :
 Le test dynamique à la TRH ;
 Test à la dopamine ;
 Radiographie du crâne et l’examen de champ visuel à la recherche des macro-
adénomes et leurs complications ;
 Scanner ou IRM recherchent les microdénomes.
 53

Traitement :

 Les agonistes dopaminergiques :

 Bromocriptine : Parlodel® co 2,5 mg, 2 × 1co/jour
 Quinagolide: Norprolac® (si contre-indication au Parlodel : HTA)
 Lisuride : Dopergine
 Cabergoline : Dostinex.

III. ALGIES PELVIENNES

Ce sont des douleurs pelviennes qui peuvent être aigues ou chroniques.

Les algies pelviennes aigues et chroniques, qu’elles soient permanentes ou répétées à intervalles
plus ou moins réguliers, sont une des causes les plus courantes de consultation en gynécologie.

I. Algies pelviennes aigues

a) les causes de douleurs pelviennes aigues

- La GEU : première étiologie à toujours éliminer chez une femme en période d'activité
génitale.

- La rupture de corps jaune hémorragique gravidique : (Diagnostic le plus souvent per-

opératoire.

- Les salpingites

- Les fibromes compliqués :

 en cas de nécrobiose de fibrome,

 en cas de torsion de fibrome,
 En cas d'accouchement de gros fibrome sous-muqueux,
 54

- Torsion d'annexe. (Ovaire seul ou ovaire et trompe)

- Les autres diagnostics extra-génitaux sont :

 Appendicite,
 Pyélonéphrite,
 Colique néphrétique,
 Occlusion aigue,
 Colite spasmodique.
b) Clinique
 Abdomen : - douleur, défense, contracture ?
 de l’hypochondre droit +/- signe de Murphy (foie, vésicule, péri-hépatite), cadre
colique (colite spasmodique), FID (appendicite), …

• Fosses lombaires : douleur à la pression ou à l’ébranlement des fosses lombaires,

recherche d’un contact lombaire,

• Ostéo-articulaire : douleur au niveau de la symphyse pubienne, colonne vertébrale,

signe de Lassegue, …

 L’examen gynécologique : donne assez peu de renseignement dans les douleurs

chroniques plus performant dans les douleurs aigues.
- Inspection (+/- examen) des glandes de Bartholin et de Skène
- Speculum : col, glaire cervicale, vagin (tumeur, inflammation, infection), (FCV)
- TV:
— taille, position, douleur au niveau de l’utérus, hypermobilité (déchirue des
ligaments de l’utérus),

— au niveau des annexes (culs de sac latéraux du vagin), présence d’un masse, d’un
empâtement, d’une douleur,

— au niveau du cul de sac de Douglas, présence d’un masse, d’un empâtement, d’une
douleur, d’un nodule(endométriose).

- +/- TR : renseignements proches du TV (intérêt en cas de suspicion ’endométriose,

de cancers et chez la jeune fille).
 55

c) Les examens réalisés assez facilement sont :

— NFS, VS,

— B HCG,

— Echographie pelvienne.

D’autres examens seront réalisés en fonction du contexte et des éléments

d’orientation tirés de l’examen clinque (interrogatoire).

II. Algies pelviennes chroniques cycliques

Il s'agit-il de douleurs périodiques, rythmées par les règles. Il existe trois principaux
syndromes douloureux cycliques sont :

1° le syndrome intermenstruel,

2° le syndrome prémenstruel,

3° les dysménorrhées (ou algoménorrhée).

1° Le syndrome intermenstruel

Sur le plan clinique, ce syndrome du 15e jour est fait de l'association des symptomes:

- Douleur : pesanteur pelvienne, plus souvent diffuse que latéralisée, irradiant vers la région
lombaire, vers les cuisses, vers le périnée,

- hémorragie intermenstruelle :

o Elle est constante microscopiquement mais peut passer inaperçue cliniquement,

o Elle est peu abondante, souvent limitée à quelques gouttes,

o Elle ne dure que quelques heures, ou au maximum 1 ou 2 jours.

- gonflement abdomino-pelvien
 56

A L'examen gynécologique

- Il ne révèle que les signes d'imprégnation oestrogénique au voisinage de l'ovulation : glaire

cervicale

claire (parfois striée de sang), filante, abondante, cristallisant en feuille de fougère.

Traitement

Les formes mineures : antalgiques et antispasmodiques.

Les formes plus invalidantes : oestroprogestatifs (blocage de l'ovulation).

2° Le syndrome prémenstruel

Il s'agit d'un cortège de manifestations apparaissant dans la semaine précédant les règles, et
disparaissant soit la veille de la menstruation, soit au premier jour de celle-ci.
Physiopathologie

La physiopathologie du syndrome prémenstruel reste encore obscure. S'il existe de manière

indiscutable des anomalies de la perméabilité vasculaire avec des phénomènes congestifs
responsables d'oedèmes au niveau tissulaire, les causes de ces phénomènes sont encore mal
cernées.

Sur le plan clinique, il associe :

- des signes mammaires : mastodynies, engorgement

- Une congestion abdomino-pelvienne : ballonnement intestinal, pesanteur douloureuse.

- Des troubles psychiques : irritabilité, anxiété.

- Des manifestations extra-génitales : céphalées, migraines cataméniales, oedème, gêne

respiratoire avec picotements laryngés, herpès cataménial, pollakiurie…
L'examen gynécologique : normal parfois montre des lésions témoignant d'une infection
génitale antérieure.

Traitement : progestatifs en deuxième moitié de cycle

 57

DYSMÉNORRHÉE ou algoménorrhée

Le syndrome de la menstruation douloureuse est d’une fréquence extrême, intéressant plus de

la moitié des femmes. Cependant si l’on ne retient que les cas ou la douleur menstruelle entraine
une gêne, voire impose l’arrêt de l’activité, on peut en chiffrer la fréquence à une femme sur
10.

Il convient de diviser les algoménorrhées en 2 grands groupes :

— Les algoménorrhées fonctionnelles, qui sont volontiers primaires,

— Les algoménorrhées organiques, qui sont souvent secondaires, apparaissant après une
période pendant laquelle les règles étaient « normales ».

1. Les algoménorrhées essentielles

Elles représentent les 3/4 des cas. Il s’agit le plus souvent d’un syndrome douloureux se
manifestant dès l’adolescence.
Physiopathologie

Plusieurs facteurs sont intriqués dans la genèse des douleurs :

— La contractilité du myomètre est variable au cours du cycle ; en période menstruelle, chez

la femme normale, il existe des contractions utérines évoquant les contractions du travail,toutes
les 1 à 4 mn. Chez la femme algoménorrhéique, l’activité utérine en phase menstruelle est
différente : le tonus de base est élevé (>10 mm Hg), il n’y a pas de retour au tonus de base entre
les contractions, ces dernières ont une amplitude élevée (une douleur est ressentie audessus de
150 mm Hg), la fréquence des contractions est également augmentée. Cette hyperactivité
utérine est responsable d’une ischémie du myomètre ; c’est cette ischémie qui estdouloureuse.

— Les prostaglandines et la découverte de leur rôle, ont permis de mieux cerner la

physiopathologie de l’algoménorrhée. On sait désormais que PGF2 et PGE2 sont responsables
de fortes contractions myométriales. Au niveau des cellules musculaires lisses du myomètre,
les prostaglandines augmentent la polarisation membranaire et agissent sur les flux de calcium.

Les femmes présentant une algoménorrhée ont une production accrue de prostaglandines dans

le sang menstruel et dans l’endomètre ; de même, les métabolites circulants sont augmentés.
 58

— Des facteurs cervicaux sont suspectés depuis longtemps. On sait depuis peu qu’en fait,
c’estpar le biais des prostaglandines que les facteurs cervicaux peuvent entrer en jeu. En effet,
sile sang menstruel stagne dans la cavité utérine en raison d’une sténose cervicale, les
prostaglandinesse sont mal évacuées et sont davantage réabsorbées par l’endomètre.

— Le rôle des récepteurs adrénergiques et cholinergiques dans l’activité myométriale est

mal connue. Anatomiquement, il existe une innervation sympathique issue des ganglions pré-
sacrés et un réseau issu des ganglions périphériques juxta-utérins. Ce deuxième réseau dégénère
tout au long de la grossesse. Après la grossesse, les terminaisons nerveuses régénèrent
incomplètement ; les taux d’adrénaline contenus dans l’endomètre sont inférieurs à ceux
d’avant la grossesse ; c’est ainsi que l’on explique l’effet bénéfique souvent observé d’une
première grossesse sur l’algoménorrhée.

— Des facteurs hormonaux entrent également en jeu. Ainsi, l’algoménorrhée n’apparaît que
lors de cycle ovulatoire, ou au moins de cycle avec constitution d’une muqueuse de type
sécrétoire (pas de douleur sous pilule combinée, douleurs sous pilule sqéuentielle). La
progestérone est donc indispensable à l’algoménorrhée ; elle agirait en augmentant la synthèse
des prostaglandines et leur liaison avec les cellules du myomètre. Si l’ocytocine est hors de
cause, la vasopressine est un puissant stimulant de l’utérus, surtout au moment de l’ovulation.
Par ailleurs, elle a une action vasoconstrictive directe sur les vaisseaux utérins, ce qui aggrave
l’ischémie.

— Les facteurs psychologiques, largement surestimés par le passé, semblent en fait n’être que
des facteurs modulants et non déclenchants. On peut parler « d’un abaissement du seuil de la
douleur » chez certaines femmes, secondaire à des perturbations psychologiques.

2. Les algoménorrhées « organiques »

Ce sont souvent des algomérrhées secondaires, observées chez des femmes multipares ou
nullipares de plus de 25 ans. On recherche l’anomalie organique (cervicale, utérine ou
annexielle) et l’on s’aidera des examens complémentaires de l’appareil génital (en particulier,
hystérosalpingographie, coelioscopie et surtout IRM). Plusieurs causes classiques, peuvent
ainsi être retrouvées :
 59

— L’endométriose :

• Elle est au premier rang des causes d’algoménorrhée organique. Caractérisée par le
développement, dans divers tissus, de foyers cellulaires clos ayant les caractères de
l’endomètre.

L’endométriose affecte les femmes en âge de procréer. L’algoménorrhée endométriosique

est tardive, apparaissant le 2e ou le 3e jour des menstruations, et dure jusqu’à la fin des
règles. Elle s’associe à des douleurs pelviennes sans rythme,mais comportant une
recrudescence prémenstruelle et parfois à une dyspareunie profonde,

• Le diagnostic d’endométriose repose sur la clinique (foyer d’endométriose visible sur lecol,
palpable au niveau des ligaments utéro-sacrés et du cul-de-sac de Douglas) et surtoutsur la
coelioscopie qui appréciera l’étendue des lésions et l’IRM.

— Les sténoses organigues du col :

• Elles sont une cause moins fréquente de menstruations douloureuses que l’endométriose.

La douleur coincide avec le début des règles et atteint son maximum vers la fin. C’est une
douleur aigue, à type de colique expulsive proche de la douleur d’une contraction utérine
d’accouchement,

• Ces sténoses organiques peuvent être congénitales ou acquises :

— Congénitales : imperforation du col d’un utérus par ailleurs normal, ou malformations utéro-
vaginales plus complexes ; on peut en rapprocher les imperforations hyménéales où
l’algoménorrhée s’accompagne de la constitution d’un hématocolpos, voire d’une
hématométrie.

— Acquises : ces sténoses organiques sont dues à des lésions chimiques, thermo-électriquesou
laser lors de la chirurgie du col ; on les observe aussi après amputation du col, curetage
maladroit ayant entrainé une synéchie cervico-isthmique et en cas de polype cervical ou de
fibromyome localisé dans la région cervico-isthmique.
 60

L’infection génitale chronique :

• Elle est rarement en cause, en dehors des ectopies surinfectées ou les endocervicites
agissantcomme zones réflexogènes.
Traitement des algoménorrhées

Le traitement des algoménorrhées organiques est toujours à visée étiologique :

— L’endométriose relève avant tout du traitement médical visant à atrophier les foyers
aberrants.

Aux progestatifs utilisés auparavant, on peut substituer désormais le Danazol (Danatrol) ou les
agonistes de la Gn-RH (Decapeptyl, Suprefact, Enantone...) ; dans certaines formes,un
traitement chirurgical sera envisagé avec destruction des lésions sous contrôle coelisocopique,

— La sténose organique du col doit être traitée par dilatation cervicale, levée d’une
synéchie,ablation d’un polype cervical,

— L’infection génitale chronique relève de la coelioscopie qui affirmera le diagnostic et

préciseral’étendue des lésions. Le traitement repose sur l’antibiothérapie et la corticothérapie
associéesau repos.

Le traitement des algoménorrhées fonctionnelles :

— Les traitements à visée physiopathologique :

• Les antisprostaglandines : Ils entraînent 80 à 100 % d’amélioration. Plusieurs produitsde cette

classe médicamenteuse sont spécialement adaptés aux algoménorrhées : le
naproxène{Naprosinà la dose de 2 comprimés/jour), l’acide flufénamique (ARLEF à la dose de
2 à 4 comprim‚s/jour), l’acide méfénamique, (PONSTYL à la dose de 3 à 6 comprimés/jour).
Ce traitement débutera dès la survenue des règles.

• Les inhibiteurs de l’ovulation : Les oestro-progestatifs normodosés sont actifs dans 90 %des
cas ; Les oestro-progestatifs minidosés sont moins efficaces, ils suffisent néanmoinsdans la
majorité des cas ; Les progestatifs macro-dosés sont également efficaces ; Les micro-
progestatifs sont inefficaces car ils laissent persister une muqueuse sécrétoire pourles uns et des
ovulations pour les autres. Les vasodilatateurs : utilisés pour lutter contrel’ischémie du
myomètre, ils se révèlent en pratique d’une efficacité médiocre.
 61

• Les inhibiteurs calciques : ils bloqueraient l’action des prostaglandines au niveau de lacellule
musculaire ; ils sont en fait peu utilisés en pratique.
— Le traitement à visée symptomatique :

• Les antalgiques et les antispasmodiques peuvent suffire dans les formes mineures,

• Les progestatifs prescrits en 2e moitié de cycle peuvent également avoir un effet bénéfique
grâce à leurs propriétés myorelaxantes sur l’utérus.
— La psychothérapie : les facteurs psychiques n’ont pas l’importance qu’on leur accordait
autrefois.

L’apparition de thérapeutiques efficaces a fait diminuer le lot de ces patientes que l’on confiait
parfois un peu rapidement au psychiatre.
 62

CHAPITRE 9 : LES INFECTIONS GYNECOLOGIQUES

L’infection gynécologique est de plus en plus fréquente, liée aux maladies sexuellement
transmissibles. Elle revêt des aspects multiples, volontiers latents et trompeur mais graves par
leur séquelles.

Latente et trompeuse est, une fois sur 2, l’infection des voies génitales hautes (utérus, trompes,
péritoine pelvien) ; elle peut se developper sans aucune manifestation clinique ou se limiter à
des douleurs vagues, sans signes infectieux, à des saignements ; elle peut avoir une
symptomatologie atypique : douleurs unilatetrales, perihépatiques, le tout en climat afébrile.

Les séquelles sont liées à deux facteurs :

- La fragilité des trompes dont la muqueuse une fois détruite par l’infection, ne se
regenere pas et dont le canal s’obstrue définitivement de façon partielle ou complète.
- La tendance qu’a un peritoine pelvien infecté a secreter un exsudat fibreux, responsable
d’adhérences péri-tubo-ovariennes.

D’où les douleurs chroniques, des sterilités obstructives diverses, des GEU.

LES GERMES

Bactérienne Virale

 Chlamydia Trachomatis  VIH

 Gonocoque  Herpès

 Treponema  HPV
pallidum(Syphilis )
 HBV, (HCV)
 BK
Parasitaire
 Gardnerella vaginalis
 Trichomonas Vaginalis
 Mycoplasmes  candida

 Streptocoques B

 Donovanose
 63

I. L’INFECTION DES VOIES GENITALES BASSES

C’est l’’infections de la vulve et ses glandes annexes (Bartholin et skène), du vagin, du col
utérin.

Elle peut être due soit à la rupture d’un équilibre existant entre la flore locale naturelle et les
moyens de défense du vagin, soit à une contamination par un agent pathogène d’origine sexuelle
le plus souvent.

Le vagin est habité par une flore complexe qui dépend de l’âge et du climat hormonal. Le
lactobacille(Doderlein) constitue cette flore normale, il utilise le glycogène (temoins de
l’imprégnation ostrogénique) en le transformant acide lactique. Cette acidité équilibre de la
flore normale (germes aérobies, anaérobies facultatifs et strict) protège l’hôte contre les agents
infectieux exogènes.

a. les causes favorisant l’infection :

- un climat hormonal inhabituel : absence d’œstrogènes (castration, ménopause,
postpartum immédiat). Les contraceptifs oraux, la grossesse favorise le développement
des mycoses par acidification vaginale.
- Les règles : coïncide avec la chute d’œstrogène
- Les habitudes : toilettes vaginales exagérées qui suppriment la flore.
- Des maladies générales favorisantes : DBT, corticoïdes, déficits immunitaires divers.
b. causes déclenchant l’infection

- la contamination : sexuelle favorisée par des multiples partenaires.

- Un traitement Antibiotique : modifiant la flore entrainant des mycoses.
 64

LES FORMES CLINIQUES

I. LES VULVO-VAGINITES ET CERVICITES.

A. Circonstances de diagnostique

Deux circonstances soit devant les signes fonctionnels (dépendant de la localisation de la lésion
et du germe), soit lors d’un examen systématique : macroscopique au speculum, colposcopie
ou bactériologique.

A.1 les signes fonctionnels dépendent de l’organe atteint.

a) le prurit vulvaire dénonce les vulvites, vaginite des végétations vénériennes.

b) Un écoulement anormal éventuellement malodorant, dénonce une vaginite.
c) Des troubles urinaires (dysurie, polakiurie) évoquent une urétrite mais aussi une
vulvite, irritation de la vulve au passage de l’urine étant confondue avec une dysurie.
d) Une dyspareunie évoque une vulvite ou une vaginite.

A.2 L’aspect clinique peut évoquer directement une étiologie

- Mycose : Prurit intense, sècheresse et rougeur vulvaire, leucorrhées blanches, épaisses

(caillebottée) évoquant le lait caillé, le yaourt

- Trichomonas : Brulure vulvo-vaginales (inconstantes), leucorrhées abondantes, verdâtres,

bulleuses, d’odeur fade ou nauséabonde (anaérobie associés).

- Gonocoque : plus Blanc ou verdâtre, rougeur et écoulement de l’urètre ou des glandes

annexes ; gouttes de pus a la pression de l’urètre. Cervicite purulente associée.

- Autres pyogènes : Leucorrhées diverses purulentes, le plus souvent sans atteinte du col ni des
glandes.

- Gadnerella vaginalis : peu ou pas de vulvite, leucorrhées grisâtres, persistantes,

malodorantes, parfois spumeuses (anaérobies associées), l’odeur agréable de poisson pourri est
parfois spontanément reconnue par la patiente, notamment après le rapport ou par le médecin
après le test a la potasse.

- les maladies spécifiques : entraines des ulcérations diverses ou non, vulvaires ou vaginales.
 65

B. Démarche diagnostique

L’étiologie peut ou ne pas être évidente. Les associations sont possibles.

1. Un examen clinique complet :

De la vulve, de l’orifice des glandes, de l’uretre avec pression de celui-ci, de la marge

anale.

L’examen au speculum : aspect des secretions vaginales, glaires claires, limpide ou

louches pour l’endocervicite.
Le TV : recherche les signes d’une infection haute. Par la sensibilité utérine ou
annexielle (salpingite)
2. Examens complementaires ; deux sont très important
- Le FV
- La colposcopie :
- Le test au lugol permet de reconnaitre les vaginites ou vaginoses infra cliniques avec
leur semi de taches claires, l’aspect ponctué (vaginite a germes), peau de leopard avec
des larges taches concluantes (Trichomonas).
- L’examen à l’acide acétique

C. Evolution des vulvovaginites

En absence de traitement :

- le gêne variable selon le sujet avec affectant la vie sexuelle.

- Des complications comme la bartholinite, surinfections des voies génitales hautes

Traitée, l’infection guérie mais des réensemencements sont possibles si le partenaire n’a pas été
traité. D’autres infections peuvent se développer (mycoses) après traitement antibiotique.

D. Les cas particuliers

La petite fille : souvent des vulvites par hygiène défectueuse.

La femme menopausée : les vaginites non spécifiques par atrophie de la muqueuse vaginale

Les vaginites des femmes enceintes

 66

La grossesse crée au niveau de la muqueuse vaginale des conditions particulièrement

favorables au développement de processus inflammatoires.

Toutes les vaginites peuvent se rencontrer, parmi lesquelles les mycoses sont fréquentes.
Les trichomonas ne sont pas rares et surtout, tous les pyogènes peuvent se développer. On peut
rencontrer des vaginites granuleuses et des vaginites emphysémateuses.

Ces vaginites peuvent jouer un rôle tout à fait péjoratif sur le devenir de la grossesse et
favoriser des avortements, des accouchements prématurés consécutifs à des infections
ascendantes.

Les conséquences fœtales sont souvent graves avec des infections néonatales soit par
contamination in utéro, soit par contamination vaginale lors de l’accouchement.
Les vaginites de la contraception

Elles sont de plus en plus fréquentes : la contraception oestro-progestative, comme la

grossesse, semble souvent à l’origine de vaginites mycosiques. Les moyens mécaniques
vaginaux ou les préservatifs masculins peuvent favoriser l’installation de phénomènes irritatifs.
Les produits spermicides peuvent, eux aussi, créer des vaginites chez certaines femmes.

E. Traitement des vulvo-vaginites

Il dépend de l’étiologie
1. Le traitement des vaginites mycosiques

Le traitement est étalé sur 20 jours et prescrit par voie locale pour la femme, per os pour
l’homme ; en cas de diarrhée, surtout après traitement par antibiotiques, ou de récidives, la
femme doit recevoir également un traitement général.

Les produits utilisés sont : la nystatine (Mycostatine*), le Miconazole 5Gyno-

Daktarin*), l’Econazole (Gyno-Pevaryl*), l’amphotéricine B (Fungizone*), le kéto-conazole
(Nizoral*).

2. Le traitement des vaginites à trichomonas

Les produits actuellement utilisés sont : le Métronidazole (Flagyl*), par voie mixte,
buccale et vaginale, en cure de 10 à 20 jours.
 67

Le Nimorazole (Naxogyn*) utilisé per os à la dose moyenne de 3 grammes répartis en

3 prises de 4 comprimés à 250 mg espacées chacune de 12 heures.
Le Timidazole (Fasigyn*) per os à la dose unique de 4 comprimés à 500 mg, en une
seule fois.

Le traitement du partenaire est d’une très grande importance. Il faut interdire les rapports
sexuels pendant au moins 10 jours à partir du début du traitement.

3. Le traitement des vaginites à pyogènes ou gonococciques

Le traitement est fait en fonction de la sensibilité des germes aux divers antibiotiques,
sans oublier un traitement antimycotique associé.

II. INFECTIONS DE GLANDES VULVAIRES

1. BARTHOLINITES

C’est une infection fréquente expliquée par deux mécanismes notamment : l’infection
ascendante à partir de l’infection vulvovaginale et aussi par oblitération du canal excréteur avec
engorgement et infection secondaire.

La bactériologie est la même que celle dans les vulvovaginites notamment le gonocoque
(souvent la cause).

Clinique :

- Bartholinite aigue : devant une tuméfaction douloureuse localisée, unilatetrale, avec

fièvre 38-39°. La grande lèvre est œdématiée, déformée par une tuméfaction tendue,
inflammatoire ; du pus peut sourdre du canal. En l’absence de traitement, elle évolue
vers une fistulisation et ou vers une chronicité. Le Traitement : incision- Drainage.
- Bartholinite chronique : tuméfaction dense plus ou moins douloureuse d’une grande
lèvre ; peut se surinfecter et passer à la forme aigue.
- Kyste de la glande de bartholin : tumefaction indolente, fluctuante, genante, en raison
de son volume ; peut se surinfecter

Traitement :

- Incision de la glande par voie muqueuse avec la marsupialisation.

 68

- Ablation complète de la glande en cas d’infection à répétition ou en cas de kyste

persistant et gênant.
2. SKENITES

Infection des petites glandes péri-urétrales qui peuvent constituer un réservoir de germes,
traditionnellement le gonocoque. Elles provoquent une tuméfaction douleuse peri-méatique
qu’il faut inciser.

III. ENDOCERVICITES

L’infection de l’exocol procède de la même pathologie que celle du vagin, l’infection de

l’endocol est plus rare (rôle protecteur de la glaire) peut exister en dehors de toute vaginite. La
découverte pendant la phase folliculaire, glaire sera louche, manifestement purulente (infection
a gonocoque, germes banals) au speculum ou lors de l’examen de la glaire au microscope.

L’invasion des germes vers les voies GH (gonocoque, chlamydia), la colonisation de la glaire
par des germes banals est la cause d’infertilité.

a. Les affections virales

IV. Les condylomes acuminés

Ce sont des végétations vénériennes ou crêtes de coq, induites par human papilloma
virus (HPV), virus à ADN de la famille des papovaviridae. Isolée, la crête de coq est une petite
lésion verruqueuse saillante de coloration grisâtre. Cette lésion est non douloureuse et rarement
isolée.

Le plus souvent, c’est une série de crêtes de coq juxtaposées formant une véritable nappe
végétante recouvrant la marge anale, le pli fessier, les fossettes génito-crurales, le pubis, la face
interne des grandes lèvres, les petites lèvres, le méat urétral, l’entrée et la paroi du vagin, le col.

Ces lésions peuvent s’ulcérer et s’infecter, elles donnent alors un exsudat d’odeur
nauséabonde. Des sensations de cuisson sont ressenties par la patiente. Leur dégénérescence
maligne est, comme pour les papillons vrais, une éventualité classique lais rare.

Le développement des crêtes de coq est toujours favorisé par l’absence de soins
d’hygiène.
 69

Le diagnostic peut se poser avec les syphilides hypertrophiques ou condylomes plats.

Le traitement des condylomes acuminés peut être soit la destruction par

électrocoagulation sous anesthésie locale, soit l’application d’une solution de résine de
podophylline à 20 % dans l’alcool à 90 %, une à deux prises à 8 à 15 jours d’intervalle. Il faut
aussi traiter le ou les partenaires.

V. L’herpès génital

C’est un petit placard érythémateux, congestif, surmonté de quelques vésicules

groupées, de taille d’une tête d’épingle assez rapidement rompues et remplacées par un semis
d’érosions suintantes.

Son caractère douloureux et récidivant à chaque menstruation entretien une certaine

angoisse.

L’agent causal est l’herpès virus HSV2.

Le pronostic immédiat est bon, la régression spontanée des lésions est habituelle.

On a accusé le virus herpétique d’être cancérigène et de favoriser le cancer du col chez

la femme qui en est porteuse, d’où nécessité de frottis vaginal de dépistage chez ces malades.

L’immunodéprimée est menacée d’herpès extensif et l’existence d’un herpès cutanéo-

muqueux chronique et extensif est un bon marqueur clinique d’infection par le VIH.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’antigènes herpétiques par

immunofluorescence ou coloration immuno-peroxydasique. Les cultures sont délicates. Le
sérodiagnostic est inutile au diagnostic sauf en cas de primo-infection.

Le traitement de l’herpès génital est décevant. Il consiste en l’application locale d’acide

idoxyrudique (Iduviran = viricide), à l’administration des vaccins spécifgiques, vaccin
herpétique : le Lupidon G, à la vaccination anti-variolique répétée à 15 jours d’intervalle, et à
l’administration des gamma-globulines. On a tenté l’irradiation par les ultra-violets avec
badigeonnage avec une solution de fluoresceine et les cures thermales.
 70

L’aciclovir (Zovirax*) par voie orale à la dose de 200 mg, cinq fois par jour pendant
cinq jours accélère la cicatrisation mais n’empêche pas les récurrences, sauf en cas
d’administration continue. Son coût est élevé.

VI. Le zona ou herpès zoster

Il est proche mais différent de l’herpès virus hominis ou herpès simplex. Son caractère
extrêmement douloureux ne suffit pas à le différencier.

Le zona est caractérisé par une éruption de plusieurs plaques érythémateuses surmontées
de vésicules de taille variable, suivant un trajet nerveux, parfois nécrotiques ou purpuriques, se
rompant facilement, laissant une surface érosive, voire même des petites escarres profondes
s’éliminant lentement et suivies alors de cicatrices indélébiles.

Le zona génital est, avec le zona ophtalmique, le plus douloureux et le plus important
des zonas : il déborde largement la sphère génitale, c’est le plus souvent, un zona lombo-
abdomino-génital descendant de la colonne lombaire vers la région iliaque et atteignant les
grandes lèvres, parfois les gouttières génito-crurales et la marge de l’anus.

Le zona est toujours strictement unilatéral. Les douleurs parfois très intenses peuvent
précéder de plusieurs jours l’éruption vésiculeuse.

Chez le sujet âgé ou atteint d’une affection immunologique, le zona peut se généraliser :
on parle de zona-varicelle. Il est aussi l’une des manifestations de l’infection à HIV.

Le traitement du zona génital consiste, au pansement compressif, à la corticothérapie

locale, à l’antibiothérapie générale : bacitracine, néomycine, auréomycine, furidine et à la
radiothérapie anti-inflammatoire. Le Tegretol*, Noziman* ont un effet sédatif qui soulage la
malade. Actuellement, on recommande la Prédnisone* 30 mg per os associée au Tegretol* ou
Nozinan*.
 71

INFECTIONS SPECIFIQUES

- Chancre syphilitique

Causé par le tréponème pallidum. Il est indolore, il repose sur une base indurée, cartonnée.
L’adénopathie unilatérale apparait après 4-5 jours faits des ganglions multiples et indolores.

Traitement : la pénicilline est le traitement de choix.

- Chancre mou : d’abord inflammatoire evoluant vers une pustule puis vers une ulceration
douloureuse, arrondie ou ovalaire, entamant profondement le derme. Due au
Haemophilus ducreyi.
Traitement : Bactrim
- Le granulome ulcéreux génital ou granulome vénérien, donovanose

C’est une maladie des pays chauds, dans la race noire, due à une bactérie proche du
Klebsiella, Colymmato-bacterium granulomatis.

Elle débute après une incubation d’un mois par une lésion infiltrée érosive suintante,
une lésion modulaire ulcérée et bourgeonnante, bien limitée, toujours indolore sans
adénopathie.

La transmission est sexuelle.

La mise en évidence des corps de Donovan, bacilles gram négatif intra histiocytaires
permet le diagnostic.

Le traitement consiste en l’administration de streptomycine et terramycine qui doit être

poursuivi pendant au moins trois semaines.

- Le lymphogranulome inguinal vénérien ou maladie de Nicolas-Favre

La maladie est aussi plus observée dans la race noire. Elle est due à des sérotypes
particuliers de Chlamydia trachomatis.

Elle se manifeste après quelques jours d’incubation sous forme d’une papule au niveau
du vagin, du cervix et de la vulve. La papule initiale disparaît rapidement mais elle est vite
suivie d’adénite inguinale (bubon) qui peut se fistuliser (fistulisations multiples en pomme
d’arrosoir). Il existe aussi des localisations extra-génitales, bouche, rectum.
 72

Le virus peut passer dans les voies lymphatiques et provoquer une structure du rectum
caractéristique du syndrome génito-ano-rectal.

Le diagnostic se fait par le test de Frei.

Le traitement consiste surtout en une antisepsie locale, la vaccinothérapie par antigène

de Frei, l’emploi des sulfamides et des antibiotiques (chloramphénicol, bactrim*), en cures
prolongées d’au moins 15 jours.

VII. INFECTION GENITALE HAUTE

C’est l’infection utéroannexielle, qui comprend les endométrites, salpingites, ovarite et les
péritonites.

On differentie deux varietés d’infection du haut appareil génital :

2.1 Mécanismes des propagations : majorité des cas

- Voie canalaire ascendante : majorité des cas

Des germes de provenance vaginale ascensionnent dans la cavité utérine et atteignent par voie
canalaire les trompes, les régions périannexielles et le péritoine pelvien.

L’infection du haut appareil génital est la conséquence d’une diminution des potentiels de
défense (causes favorisantes).

L’infection peut résulter d’une particulière virulence ou d’une inoculation microbienne massive
qui déborde les possibilités de défense d’un appareil normal. Ces infections sont dans la
majorité des cas bilatérales, rarement unilatérales.

- Voie lymphatique à partir d’une infection cervicale

Ce type de propagation a surtout été décrit pour le streptocoque. Cette voie est rare.

-Infection par contiguïté : exceptionnelle

 73

Les infections annexielles peuvent être secondaires à un processus infectieux se développant

dans le petit bassin. Ces infections sont dans la majorité des cas d’origine digestive :
appendicite, etc.

Etant donné son origine, ce type d’infection annexielle est plus souvent unilatéral.

2.2 Facteurs favorisants

- La gravido-puerpéralité

Ce sont des complications des avortements et du post-partum dont l’infection.

Puerpérale.

- La menstruation

La période menstruelle favorise les infections utéro-annexielles. L’écoulement

sanguin, lent et progressif, abolit les capacités de défense de la jonction cervico-vaginale et
représente un excellent milieu de culture pour les germes vaginaux qui peuvent s’y développer
et ascensionner dans la cavité utérine.

- Les manoeuvres endo-utérines

Il s’agit de curetage, d’interruption volontaire de grossesse, d’hystésalpingographie, de

dilatation cervicale, de l’hystéroscopie, etc.

- Le dispositif intra-utérin (stérilet)

L’emploi du stérilet augmente le risque d’infection génitale haute d’un coefficient de 3

à 9. Ainsi, le stérilet ne devrait jamais être mis en place chez une femme présentant des signes
cliniques plus ou moins évidents d’infection du haut appareil.

La présence d’un stérilet entraîne une réaction inflammatoire chronique. Au-delà de

deux ans, le dispositif intra utérin expose au risque de colonisation par actino-mycètes, germes
exclusifs dans cette situation.

Il est donc impérieux de respecter un certain nombre de mesures dans la pose et la

surveillance du stérilet. Le stérilet doit être posé juste après les règles et non pendant.
 74

Il faut noter le rôle protecteur de la contraception orale. En rendant les filaments

glycoprotéiques du mucus cervical plus compacts, ce mucus devient une barrière mécanique et
chimique pour les infections génitales basses. En plus la réduction du flux menstruel due à la
contraception orale pourrait également jouer un rôle.

La contraception par moyens physiques et chimiques joue également un rôle protecteur.

Les condoms, diaphragmes, ovules chimiques et vaginaux ont un effet mécanique et chimique
préventif sur les infections génitales basses.

- L’exposition à une maladie sexuellement transmissible

L’élément dominant semble être l’existence de multiples partenaires sexuels.

- Le rôle de l’âge

Le jeune âge semble constituer un facteur de risque, notamment par : influence du climat
hormonal dominé par les oestrogènes sur la glaire cervicale, fréquence des rapports sexuels,
nombre de partenaires, etc.

2.3 Causes déclenchantes : problèmes bactériologiques

Les germes les plus fréquemment rencontrés dans les infections pelviennes sont : le gonocoque,
les staphylocoques, les entérocoques, les streptocoques hémolytiques, les bactéries anaérobies
non sporulées (streptocoques anaérobies et bactéroïdes), les germes gram négatif aérobies
(colibacilles, aérobacter, proteus, pseudomonas), le mycoplasma (mycoplasma hominis type I),
le chlamydia trachomatis.

2.4 INFECTIONS PELVIENNES AIGUËS

a) Infection gonococcique

Le foyer d’infection est le col. Ensuite par la voie ascendante à travers la muqueuse, les
gonocoques montent vers l’endomètre, les trompes, les ovaires et le péritoine.

Le plus souvent, l’infection gonococcique survient au cours du premier ou du deuxième

cycle menstruel suivant la contamination.
 75

L’incidence et la prévalence des gonococcies sont étroitement liées à l’âge, la race et le

statut socio-économique. On constate une sensibilité accrue à la gonococcie dans la race noire.

a.1 L’endométrite gonococcique aiguë

Le début de symptômes survient le plus souvent dans la première semaine du cycle,

c’est-à-dire durant la phase oestrogénique et il semble certain que des facteurs hormonaux
interviennent dans les manifestations cliniques des gonococcies.

Suite à la desquamation menstruelle de l’endomètre et sa régénération, l’endométrie a

tendance à guérir spontanément.

Les lésions de l’endomètre passent habituellement inaperçues, car elles sont assez
rarement soumises à l’examen anatomique étant donné que les interventions endo-utérines :
biopsie d’endomètre, curetage, sont contre-indiquées.

Le diagnostic d’endométrie aiguë relève surtout des données cliniques (douleurs

pelviennes et à la palpation de l’utérus ; pertes purulentes ex utéro) et le cas échéant
bactériologiques.

a.2 Les salpingites gonococciques aiguës

Elles sont le plus souvent symptomatiques contrairement à la cervicale initiale qui leur
a donné naissance.

La salpingite gonococcique peut se manifester aussi immédiatement après la cervicite

que plusieurs mois après cette infection.

Comme dans l’endométrie, le début de symptômes survient le plus souvent dans la

première semaine du cycle.

C’est une infection ascendante atteignant les trompes par la muqueuse. On peut noter
la présence concomitante de gonocoque au niveau de l’endocol. Cette présence de gonocoque
au niveau du col peut même être le seul témoin de l’étiologie gonococcique de salpingite. En
effet, le gonocoque disparaît très vite au niveau des trompes.
 76

Le plus petit peut s’écouler de l’orifice abdominal tubaire et causer une pelvi-péritonite
aiguë avec ou sans abcès du Douglas.

Les franges du pavillon peuvent être atteintes entraînant la formation de phimosis avec
rétention du pus donnant lieu à un pyosalpinx.

b. Infections à germes pyogènes ou septiques

Ce sont des infections du post-abortum. Les germes en cause sont les streptocoques et
les staphylocoques.

La porte d’entrée est généralement cervicale et les germes se disséminent par

l’intermédiaire des veines et des lymphatiques du ligament large.

b.1 L’endométrite et métrite aiguës à pyogènes

L’infection atteint le plus souvent tout l’utérus : endomètre, myomètre et périmètre.

C’est une « panmétrie ». Rarement l’infection atteint l’endomètre seul.

b.2 Les salpingites aiguës à pyogènes

L’infection atteint surtout le méso-salpinx et la paroi de la trompe ; la muqueuse reste

généralement intacte.

La stérilité survient dans ce cas par adhérences péritonéales qui peuvent obstruer les
trompes. La possibilité de grossesse après l’infection à pyogènes est plus grande que dans
l’infection gonococcique.

b.3 L’ovarite aiguë

Elle survient souvent à la suite de l’infection aiguë des organes pelviens. Elle est
presque toujours accompagnée de salpingite aiguë donnant lieu à un abcès tubo-ovarien.

b.4 La pelvi-péritonite et péritonite aiguës

Au cours de l’évolution d’un processus infectieux annexiel aigu, l’ensemble du péritoine

ou du petit bassin ainsi que les organes de voisinage peuvent être plus ou moins intéressés par
l’infection.
 77

L’infection péri-annexielle a pour conséquence une pelvi-péritonite, et à côté du

péritoine peuvent prendre part à l’infection la partie terminale de l’intestin grêle, le recto-
sigmoïde, la région coecale, l’appendice, le grand épiploon ; il en résulte la formation des fosses
membranes avec adhérences entre organes génitaux, anses intestinales et épiploon.

Les pelvi-péritonites et péritonites peuvent apparaître primitivement à la suite d’une

infection particulière virulente ou secondairement par rupture d’un abcès ou d’un pyosalpinx.

b.5 L’abcès du Douglas

L’évolution d’une suppuration annexielle peut se faire vers l’accumulation de pus dans
le bas fond de la cavité péritonéale aboutissant à la constitution d’un abcès du Douglas.

Cet abcès est limité par les adhérences intestinales et du grand épiploon. C’est une
collection médiane, rétro-utérine, facilement perdue par le toucher vaginal et rectal.

c. Les salpingites à chlamydia trachomatis

Les chlamydiae sont des bactéries qui ont la particularité de ne pouvoir se développer
qu’aux dépens d’une cellule hôte vivante. Elles ont donc un développement strictement
intracellulaire.

Le chlamydia trachomatis est responsable de cervicites mucopurulentes qui se

manifestent par des leucorrhées mais sont totalement asymptomatiques. Il n’y a que l’examen
au spéculum qui met en évidence des signes d’inflammation cervicale.

L’infection à chlamydia trachomatios gagne le haut appareil par voie canalaire. C’est
une infection sexuellement transmissible.

Ces salpingites ont un double aspect : salpingites aiguës et des salpingites silencieuses
reconnues à la cœlioscopie lors d’un bilan par stérilité.

La douleur est moindre que dans les salpingites gonococciques ; la fièvre est moins
élevée, ce qui entraîne souvent un diagnostic tardif.
 78

L’aspect à la cœlioscopie est évocateur ; on rencontre :

- un liquide jaunâtre, visqueux dans le cul-de-sac de Douglas ;

- des pseudo-kystes inflammatoires contenant un liquide jaune au contact des trompes et
des ovaires, à la face postérieure de l’utérus ;
- des adhérences inter-hépatico-diaphragmatiques en corde à violon.

Le diagnostic bactériologique repose sur la mise en évidence de chlamydia trachomatis

par culture ou sur la séro-conversion.

d. Les salpingites à germes endogènes

Ce sont des salpingites polymicfrobiennes associant des germes aérobies et anaérobies :

- les germes aérobies : bactéroïdes, peptostreptococcus, peptococcus ;

- espèces aérobies ou anaérobies facultatives : les coliformes, haemophilus influenzae,
streptocoque B et D, mycoplasma hominis.

Ces salpingites surviennent à n’importe quel moment du cycle. La symptomatologie est

souvent plus grave, les symptômes durant depuis plus longtemps.

Elles sont considérées comme des salpingites secondaires survenant soit après une
salpingite aiguë à germes sexuellement transmis, les micro-organismes sexuellement transmis
endommageant les trompes qui deviennent alors réceptives à une infection par germes
commensaux, soit comme complication d’un geste gynécologique à visée diagnostique ou
thérapeutique ou comme surinfection sur stérilet.

Ce sont des salpingites récurrentes.

Symptômes des infections pelviennes aiguës

Les symptômes apparaissent après la menstruation dans la plupart des cas. Il s’agit de
douleur aiguë au bas-ventre, ballonnement abdominal, défense musculaire, nausées,
vomissements, fièvre, pouls rapide et prostration.
 79

Cette phrase aiguë dure 5 à 12 jours. L’examen gynécologique est difficile à réaliser du
fait de la défense abdominale et des douleurs ressenties par la malade. Souvent l’examen est
réalisé sous narcose.

Le toucher vaginal combiné au palper abdominal révèle une douleur vive tant à la
mobilisation utérine qu’au niveau des culs-de-sac qui sont empâtés.

Dans les infections pyogéniques du post-partum et du post-abortum, le col est lacéré et

infecté, l’utérus est subinvolué.

En cas d’abcès tubo-ovarien, on peut palper des masses à travers la paroi abdominale.
Les ligaments larges sont infiltrés (paramétrie). Les annexes sont augmentées de volumes,
sensibles et palpables.

On note une leucocytose et une accélération de la vitesse de sédimentation. La

cœlioscopie permet de faire le diagnostic d’infection génitale haute, d’en faire le bilan et de
faire des prélèvements à visée bactériologique (prélèvement du liquide péritonéal).

Les contre-indications à la cœlioscopie sont liées aux risques d’adhérences pariétales,

de dilatations digestives, et iléus reflexe en cas de péritonite généralisée. La cœlioscopie est
dangereuse en cas d’insuffisance respiratoire grave et en cas d’obésité. L’asthme n’est pas une
contre-indication.

Il faut faire des prélèvements vulvaires (au niveau des glandes de Skène et de Bartholin),
des prélèvements cervico-vaginaux, et des prélèvements au niveau des annexes (par
cœlioscopie).

On peut faire l’hémoculture

e. Le diagnostic différentiel peut se faire avec

a. L’appendice aigu

La douleur est localisée au point de Mac Burney ; la fièvre est moindre mais la
leucocytose est plus élevée ; le pouls est moins rapide.

Le toucher vaginal ne montre pas de pathologie dans les organes génitaux internes.
 80

Le signe d’Adler fait le diagnostic différentiel : douleur provoquée localisée à la fosse

iliaque droite en décubitus dorsal se déplace vers la gauche lors de passage en décubitus latéral
gauche en faveur de l’infection génitale et persiste en cas d’appendicite aiguë.

b. La pyélite aiguë

La fièvre précède généralement la douleur alors que dans les infections pelviennes
aiguës, les douleurs apparaissent avant la fièvre. La douleur est localisée à la région lombaire
et à l’angle costo-vertébral.

La patiente se plaint de pollakiurie, dysurie avec pyurie.

c. Le kyste de l’ovaire suppuré

Les symptômes sont identiques à ceux de l’infection pelvienne aiguë, mais au toucher
vaginal, on palpe une masse ronde, kystique, unilatérale.

f. Traitement
a. Le traitement préventif
- la prophylaxie et le traitement intensif et précoce des infections vénériennes
(gonococcie) ;
- la prophylaxie et le traitement préventif des infections du post-partum et du post-
abortum ;
- la prophylaxie et le traitement des infections cervico-vaginales ;
- la prophylaxie et le traitement des complications infectieuses après interventions ou
explorations fonctionnelles endo-utérines.
b. Le traitement curatif

Le traitement des infections utéro-annexielles aiguës est un traitement d’urgence. Ce

traitement est habituellement médical et conservateur. Il repose sur l’administration
d’antibiotiques et d’anti-inflammatoires.

c. Le traitement médical

L’hospitalisation de la malade avec le repos médical couché est essentielle. La vessie

de glace a une action antalgique et anti-inflammatoire non négligeable et permet de circonscrire
l’infection.
 81

L’antibiothérapie : le traitement antibiotique doit être précoce, intensif, polyvalent,

secondairement ajusté en fonction du résultat des examens bactériologiques et de
l’antibiogramme.

Le traitement des chlamydioses repose sur les cyclines, constamment efficaces ; on

prescrit habituellement 2 g de tétracycline ou 200 mg de doxycycline par jour pendant 15 à 20
jours. Chez la femme enceinte, on préfère l’érythromycine. Les anti-inflammatoires limitent
considérablement l’œdème inflammatoire et les réactions mésenchymateuses, ce qui a un
double effet, immédiat, car les antibiotiques diffusent plus facilement et plus forte concentration
dans le foyer infecté, pour une meilleur activité bactériostatique et bactéricide, secondaire, en
diminuant la sclérose post-inflammatoire, donc les séquelles fonctionnelles. On peut avoir
recours aux corticoïdes (prednisone, prednisolone), aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
(dexaméthazone : indocid), et aux enzymes protéolytiques (à chémotrypsine : chymar*).

d. Le traitement chirurgical des péritonites

Il est entrepris après une préparation médico-chirurgicale. La seule voie d’abord est
médiane sous ombilicale avec possibilité d’agrandissement vers le haut.

Après l’exploration du petit bassin et le bilan des lésions, on décide soit de l’exérèse,
soit de la conservation des organes génitaux internes (annexes et/ou utérus) en fonction de
l’importance des lésions, de l’état des ovaires, de celui des trompes, aussi de l’âge de la malade.

e. Le traitement chirurgical de suppurations localisées

Le traitement de l’abcès du Douglas est simple par colpotomie postérieure. Une

intervention chirurgicale systématique secondaire doit être performée quelques mois après pour
faire le bilan des lésions et réaliser le cas échéant l’appendicectomie.0

2.5 INFECTIONS PELVIENNES CHRONIQUES

Elles sont généralement les séquelles des infections pelviennes aiguë ; les adhérences
sont des règles, la stérilité fréquente.

i. Endométrie chronique
 82

L’endométrie chronique du post-partum est l’infection des tissus placentaires retenus

dans la cavité utérine.

L’infection gonococcique bien que se maintient dans les trompes peut disparaître dans
l’endomètre suite au drainage aisé de la cavité utérine ainsi que la desquamation menstruelle
qui protège l’endomètre.

ii. Myométrite chronique

Elle est fréquente et généralement associée à l’endométrite chronique. L’utérus est

augmenté de volume et douloureux.

VIII. Subinvolution utérine

L’utérus subinvolué présente plusieurs mois après l’accouchement ou l’avortement une

augmentation de volume. La subinvolution utérine se rencontre souvent en cas d’infection et
de rétroversion ou rétroflexion utérine.

3. Salpingite chronique

Il peut s’agir de :

- salpingite chronique interstitielle : il y a épaississement de la paroi ; des adhérences avec

les organes voisins ;
- pyosalpinx : l’exsudat encapsulé dans la trompe. Sa cause commune est la gonorrhée ;
la paroi tubaire est épaisse ;
- hydrosalpinx : l’exsudat encapsulé dans la trompe est un liquide clair et non du pus. Ici
la paroi est amincie et transparente. L’hydrosalpinx résulte généralement de pyosalpinx
qui, après avoir été résorbé s’est transformé en un liquide clair.
4. Ovarite chronique

Les ovaires sont moins fréquemment atteints que les trompes par les infections pelviennes.
Dans la plupart des cas, l’infection des ovaires est secondaire à celles des trompes.

La porte d’entrée de l’infection est le follicule rompu au moment de l’ovulation. Ce qui réalise
soit un ovaire chronique, soit un abcès de l’ovaire.

L’abcès de l’ovaire est souvent associé à un pysolpinx. Il se forme ainsi un abcès tubo-ovarien.
 83

5. Symptômes des infections pelviennes chroniques

Ils font suite soit à une infection gonococcique, soit à un accouchement ou un

avortement. La malade se plaint de la douleur modérée dans le quadrant inférieur de l’abdomen,
exacerbée juste avant ou pendant la menstruation.

On peut noter une dysménorrhée, ménorragie et irrégularité du cycle menstruel

(polyménorrhée), parfois une leucorrhée due à l’infection cervicale associée.

La malade peut se plaindre également des symptômes urinaires à type de pollakiurie et

dysurie, d’une stérilité surtout en cas de l’infection gonococcique.

6. Traitement

Le traitement consiste en l’administration des antibiotiques et des anti-inflammatoires

suivant le principe précédemment énoncé.

Le vaccin sous forme d’annexine ou d’euflamine pour rendre l’inflammation aiguë et la

traiter avec antibiotiques et anti-inflammatoires.

L’intervention chirurgicale en cas d’échec de traitement médical ou pour mettre de

l’ordre dans le petit bassin. On pratique soit une adhésiolyse, soit une plastie tubaire ou une
annexectomie (abcès tubo-ovarien).
PATHOLOGIE DES SEINS
I. PATHOLOGIE BENIGNE
a) Mastodynie « essentielle »

Ce syndrome désigne les douleurs mammaires isolées, c’est-à-dire survenant alors

qu’il n’existe pas d’anomalie clinique ou radiologique du parenchyme mammaire.

Fréquent, il faut en rechercher une cause hormonale éventuelle.

Physiopathologie : elle est du à une sécrétion insuffisante de la progestérone ; les effets de

œstrogènes s’accentuent et aboutissentt à un excès de développement épithélial et à une
infiltration ou anomalie douloureuse du sein, responsable des douleurs.

Symptomatologie
 84

 Douleur prémenstruelle, bilatérales et symétrique avec un maximum au niveau des

quadrants supéro-externes. (sédation avec les règles) ;
 Ces douleurs peuvent être une unilatérale. (un seul sein) l’intensité est variable, va
de la tension ou simple gène jusqu’à la douleur vive au seul contact avec les
vêtements ;
 Elles peuvent faire partie d’un syndrome prémenstruel et s’accompagner des troubles
du cycle.

Examen de sein normal ou post menstruelle, tendu en phase lutéale.

Diagnostic différentiel :

 Maladie fibrokystique du sein ;

 Autres mastodynies.

Examens complémentaires :

Exploration du cycle pour établir le déséquilibre hormonal :

 CMT ;
 Dosage ;
 Biopsie de l’endomètre.

Traitement :

 Progestérone par cutané : Progestogel®

 Si associé au syndrome prémenstruel ou dysménorrhée :
Duphaston
Norpregnane : lutényl®, surgestone® 1co/jr 16-25 jour du cycle.

Il est nécessaire, le plus souvent de bloquer l’ovulation pour contrôler le symptôme.

D’où on commence le traitement au 6e jour : J6-J25.
 85

b) Mastopathies bénignes

b1. Fibroadénome du sein

Tumeur bénigne du sein formé de deux composantes : épithéliale et conjonctive.

Epidémiologie : surviennent chez les femmes jeunes de moins de 40 ans et un peu plus fréquent
dans la race noire.

Anapath :

 Tumeur ferme, solide, séparé du reste du sein par un plan de clivage ;

 Microscopie : il existe une hyperplasie fonction et épithéliale.

Clinique :

 Déformation de la silhouette du sein ;

 Tumeur bien limité, ferme, arrondie, mobile par rapport à la peau, et aux plans profonds.

Il n’y a pas de signe cutanée, ni d’adénopathie suspecte.

Diagnostic différentiel

Autre tumeur du sein.

Examens complémentaires :

 Mammographie : l’adénome se traduit par une opacité souvent mal visible car de même
tonalité que le parenchyme glandulaire de voisinage. Cette opacité est régulière,
homogène, à cotours nets ;
 Echographie : image hypoéchogène « solide » à contour bien limité, en général
homogène. Il n’y a pas habituellement une atténuation du faisceau ultrasonore en arrière
de l’image. On peut observer un renforcement postérieur des certains fibroadénomes
œdémateux.
 Micro biopsies stéréotaxique sous écho-guidée : elles permettent d’affirmer le
diagnostic (hyperplasie épithélial et conjonctivale).

Evolution : le fibroadénome peut augmenter de volume (80 % ne dépassant pas 2 cm). Plusieurs
fibroadénomes successifs peuvent apparaitre, surtout chez la femme jeune avant la première
grossesse.
 86

Traitement : exercice chirurgical, mais il faut aussi enlever la coque péritumorale.

b2. Maladie fibrokystique des seins (MFK)

C’est la plus fréquents des affections mammaires : on l’appelle dysplasie ou

dystrophie fibrokystique ou encore mastose.

C’est une maladie qui affecte plusieurs de constituants de la glande mammaire :

tissu glandulaire et conjonctif.

Epidémiologie :

 Survient de 35 ans à la ménopause ;

 Facteurs favorisants : Nulliparité, première grossesse tardive.

Anapath :

 Tissu glandulaire est dense, parsemé de petites cavités kystiques, à contenu clair ou
verdâtre. On peut observer aussi des macros kystes pouvant atteindre plusieurs
centimètres de diamètre.
 Microscopie : plusieurs lésions élémentaires sont associées :
Une fibrose intense, responsable de la compression des canaux galactophores et de
l’apparition de kyste ;
Une hyperplasie du tissu glandulaire de canaux galactophores profonds et plusieurs
assises cellulaires au sein de ces canaux.

Clinique :

 Mastodynie : - Douleurs permanentes à recrudescence prémenstruelle, ou qui

surviennent unique en fin de cycle.

- Il peut s’agir d’une simple pesanteur ou d’une tension prémenstruelle.

 Ecoulements : ils sont souvent pluri-canalaire, verdâtre ou brunâtre, parfois séreux.

 87

A l’examen :

 D’un nodule kystique arrondi : ferme, rénitent ou fluctuant, mobile par rapport à la
peau et au plan profond, bien limité : il peut être unique ou multiple, isolé ou incorporé
à une zone de densification localisée du sein ;
 De placard : densification plus au moins étendue, mal limité, qui siège avec
prédilection dans les quadrants supéro-externes.

Elle est souvent douloureuse et on parle de « Maladie de Reclus ».

Tout le sein peut être atteint, ou même les deux. Les anomalies persistent après les règles.

Examens complémentaires

Mammographie :

 Image arrondie à contours réguliers et plus denses que le tissu mammaire de voisinage.
Ainsi après ponction, toute l’image disparait. En cas de kystographie, l’aire remplit la
cavité, qui est vide de végétation ;
 Le placard se traduit par un foyer dense qui se différencie du tissu glandulaire
avoisinant.

Echographie : nodule anéchogène, irrégulier, avec renforcement postérieur.

Cytoponction : ramène le liquide qui est confié au cytologiste pour examen.

 Pas d’intérêt si placard.

Examen cytologiques d’un écoulement ;

Exérèse avec examen extemporané.

Evolution : les lésions peuvent rester stables tout au long de la vie avec souvent une aggravation
dans la période pré ménopausique. Après la ménopause, elles se stabilisent.
 88

Traitement

 Ponction : méthode de choix dans les kystes ;

 Progestatifs : norprégnane :
 Lutényl ;
 Surgestone.
 Chirurgie : exérèse du nodule et examen histologique.

Indication :

 Si exister un kyste affirmé par la ponction, la radiographie après ponction ne montre

rien, il faut surveiller ;
 Si il s’agit d’une maladie fibrokystique : R/progestatif pendant six mois ;
 Si zone dense irrégulière persiste après ponction ou après traitement progestatif,
exérèse.
II. CANCER INVASIF DU SEIN

C‘est habituellement un adénocarcinome.

Epidémiologie :

 Fréquence : une femme sur 13 ;

 Age 50 à 55 ans : en fait, le risque augmente tout au long de la vie à partir de 25 ans ;
 Facteurs favorisants : le cancer du sein est plus fréquent dans les pays développés, chez
la nullipare ou chez la femme dont la première grossesse est survenue à 30 ans ou plus ;
chez celle qui ont en des règles précoces ou une ménopause tardive. Les radioscopies
répétées (tuberculose pulmonaire) ont augmenté le risque.

On pense actuellement qu’il existe des facteurs alimentaires (régime hypercalorique

riche en graisse et pauvre en fruits et légumes).

Antécédents familiaux de cancers de sein (et ou l’ovaire).

Anatomopathologie :

 Macroscopique : elle se présente habituellement comme un nodule. Avant de devenir

palpable, la tumeur a un long passé infra-clinique.

La croissance de la tumeur entraine localement :

 89

 Apparition d’une tuméfaction et la réaction du tissu conjonctif de voisinage (stroma-

réaction) ;
 Une réaction cutanée ;
 Plus tardivement un envahissement de la peau ou des muscles pectoraux et de la
paroi thoracique ;
 Parfois la colonisation de l’épithélium malpighien du mamelon et de l’alvéole par les
cellules cancéreuses, qui caractérise la « maladie de PAGET ». (pseudo eczéma de
mamelon).

Diffusion ganglionnaire : par deux voies : la chaine axillaire et la chaîne mammaire interne,
au-delà, la diffusion se fait vers la chaîne sus-claviculaire. L’extension ganglionnaire précède
le plus souvent la diffusion métastasique.

Diffusion métastasique : se fait au niveau de squelette, du poumon, du foie, du cerveau, des

deux ovaires, et de la peau.

Microscopie: l’adénocarcinome est formé des cellules épithéliales entourées d’une stroma-
réaction plus ou moins dense. Suivant l’organisation et le degré de différentiation des cellules
tumorales, on distingue des carcinomes peu, moyennement ou bien différenciés.
CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC

 Découverte par la malade elle même, ou par le médecin ;

 Dépistage par mammographie ;
 Enfin, une métastase ou une adénopathie axillaire isolée imposent la recherche du
cancer d’origine.
SYMPTOMATOLOGIE

 Signes fonctionnels :
 Douleur rare ;
 Ecoulement.
 Clinique :
Inspection :
 Voussure cutané en regard de la tumeur ;
 Une déviation, une rétraction du mamelon, de grande valeur si elle
est d’apparition récente ;
 Une rougeur au niveau du mamelon, évoquant la maladie de Paget ;
 90

 Une rétroaction cutanée surtout visible à l’élévation d’un bras ou à la

mobilisation de la tumeur. (ride ou méplat) ;
 Une ulcération cutanée ;
 Une rougeur localisée ou diffuse à tout le sein, ou un œdème avec
aspect de peau d’orange.
A la palpation

Nodule indolore, dur, à contour mal limité. Sa mobilisation entraîne souvent

l’apparition de plis cutanés. Un méplat cutané est recherché entre pouce et index.

On cherche la fixation aux plans profonds par la manœuvre de Tillaux (adduction

contractée de bras).

Le nodule peut avoir des contours nets, être mobile par rapport à la peau et aux plans
profonds et donc ressembler à un nodule bénin.
Les adénopathies

L’examen est poursuivi par l’examen des aires ganglionnaires axillaires bilatérales et sous
claviculaires.

L’écoulement mamelonnaire : est systématiquement recherché.

Diagnostic différentiel :

- Fibroadénomes : contours réguliers, ne sont pas durs, n’adhérent pas à la peau.

- Maladie fibrokystique.

- Abcès.
Examens complémentaires :

Mammographie :

 Une opacité étoilée associée parfois à des macro-calcifications. Le volume de la

tumeur palpée est plus gros qui celui de l’image ;
 Une opacité circonscrite avec parfois des contours irréguliers. Certains cancers
peuvent avoir des limites parfaitement nettes ;
 Micro-calcifications isolées, souvent de tailles et de forme irrégulières ;
 Surdensité localisé asymétrique par comparaison au coté opposé ;
 91

 Rupture de l’architecture de la glande mammaire.

Echographie : l’image suspecte de cancer est une formation hypoéchogène irrégulière à
grand axe perpendiculaire à la peau, le cône d’ordre postérieur, la désorganisation du tissu
glandulaire adjacent.
Cyto-ponction :

 Indiquée dans le cas d’un nodule palpable, n’a de valeur que si elle est positive.
Micro-biopsie

Exérèse avec examen histologique extemporané.

Aspects particuliers de cancers du sein

1. Maladie de Paget du sein

Il s’agit d’une lésion pseudo-eczémateuse du mamelon correspondent toujours à un

cancer du sein sous-jacent. Cliniquement, il s’agit d’une zone rouge, sèche, qui débute au
sommet du mamelon et s’étend en direction de l’aréole. Plus tard, elle peut même déborder sur
la peau avoisinante.

Palpation : n’apporte rien ;

Mammographie : fait preuve du cancer.

2. Cancers inflammatoires
Mastite carcinomateuse : se voient chez les femmes jeunes, parfois pendant la grossesse
ou la lactation ; mais aussi à tout âge. Tuméfaction ou augmentation globale du
volume du sein souvent douloureux, avec rougeur, chaleur locale et œdème, avec aspect
de peau d’orange
La mammographie difficile à interpréter.

3. Cancer intrakystique, rare : faire une kystographie :

4. Cancer intra-clinique : avec une mammographie, on a cinq traductions :

 Une image étoilée, de petite taille, dense, retrouvée à la fois sur les cliches de face et
de profil ;
 92

 Des micro-calcifications, à la limite de visibilité, à contours irréguliers, de forme et de

taille variables et groupées en foyer ;
 Une opacité circonscrite à contours flous ;
 Une « rupture d’architecture » ;
 Une surdensité symétrique.
Etude de l’extension

 Radiographie pulmonaire : à la recherche d’une opacité nodulaire unique on multiple,

un épanchement pleural ;
 Sur les radiographies des squelettes : recherche de tissu d’ostéolyse ;
 La scintigraphie osseuse peut montrer des points chauds uniques ou multiples ;
 Echographie hépatique.
Evolution

Avec le traitement, la survie est globalement de 50 % à 5 ans, 30 % à 10 ans. Elle dépend en

fait de nombreux facteurs :

 Volume tumoral : 80 % de survie à 5 ans par les tumeurs de moins de 2 cm ;

 Envahissement ganglionnaire ;
 Correction histologique de la tumeur ;
 Récepteurs hormonaux : (oestradiol, progestérone) s’ils sont positifs, le pronostic
s’améliore ;
 Poussé évolution (PEV) : elle assouplit le pronostic.

TRAITEMENT

1) Prévention : pas de prévention primaire de cancer, mais on peut envisager un diagnostic

précoce par 3 mesures :
 Mammographie systématique chez les femmes à partir de 50 ans d’âge, tous les
2 ans ;
 Apprentissage de l’autopalpation par la femme elle même. Cette mesure devrais
permettre de diagnostiquer les cancers de sein avant qu’ils n’atteignent la taille
de 2 cm ;
 L’examen clinique médical annuel à partir de 40 ans.
2) Méthodes :
 93

Classification de TMN

Tumeur Adénopathie Métastase Poussé évolutive

T0: tumeur infraclinique N0: Pas d’adn. M0: absence PEV: pas de poussée
Axillaire évolution

Homolatérale

Palpable

T1: taille ≤ 2cm N1: adn axillaire M1: PEV1: doublement de la

métastase à

T1a : ≤ 0,5 cm homolatérale distance tumeur en mois de 6 mois

palpable

T1b : > 1 cm ≤ 2 cm

T2 : taille > 2 cm et ≤ 5 cm N2 : Adénopathie PVV2 : aspect

fixée inflammatoire,

peau d'orange localisé

T3 : taille > 5 cm N2: adn mammaire PEV3 : aspect

inflammatoire

Interne peau d'orange sur tout le

Sein
 94

T4 : tumeur de n’importe
quelle

taille avec
envahissement

de la peau et ou fixation

à la paroi thoracique

T4a : extension à la paroi

Thoracique

T4b : œdème ou ulcération à

la

peau ou nodule ou
tuméfaction

dans le même sein

T4c : 4a et 4b

T4d : cancer inflammatoire

1. Chirurgie :
 Exérèse de la tumeur :
 Tumorectomie large passant en zone saine ;
 Mastetomie respectant les muscles pectoraux : (opération de PATEY) ;
 Opération de Halsted : elle comporte l’ablation de muscles pectoraux.
 Curage ganglionnaire axillaire ;
 Curage ganglionnaire mammaire interne.
Les deux derniers curages sont de moins en moins pratiqués
2. Irradiation : faite sur la tumeur ou le lit tumoral ou sur les ganglions.
 95

3. Chimiothérapie : elle peut être d’induction (avant la chirurgie) ou adjuvante (post

opératoire)
4. Hormonothérapie : elle peut être additive ou suppressive :
 L’hormonothérapie additive consiste actuellement à prescrire un anti oestrogène
(Nolvadex®), une anti-aromatase ;
 La hormonothérapie suppressive comporte la castration, qui peut être chirurgicale ou
radiothérapeute ou encore les analogues du GnRH.

3) INDICATIONS
 Pour les tumeurs T1 et T2 :

o Moins de 3 cm, on pratique une tumorectomie avec curage axillaire,

irradiation complémentaire du sein, avec ou sans chimiothérapie en fonction
de l’état des ganglions ;
o Si > 3 cm : Mastectomie
 Pour les tumeurs plus avancées T3 et T4
o Association : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie et hormonothérapie ;
o Cas particuliers
o Les formes en poussée évolutive ou inflammatoire sont traitées par
chimiothérapie d’induction puis par radiothérapie.
SURVEILLANCE

1) OEDEME DU BRAS : on peut observer un œdème de bras, surtout si une radiothérapie

axillaire a été faite. Les œdèmes tardifs devront faire suspecter une récidive locale
entrainant un blocage lymphatique axillaire. Dans les œdèmes postopératoires, les soins
locaux avec massage, drainage lymphatique et séances de compression élastique en
milieu spécialisé peuvent réduire la gène.

2) Information :

- Amputation du sein : une prothèse externe doit être proposée.

- Utilisation du bras : rééducation précoce pour éviter l’ankylose et l’utilisation normale

du membre sauf si une ablation des pectoraux a été réalisée ; désinfection soigneuse de
 96

tout piqûre, blessure ou brulure, interdiction de ce coté des injections intraveineuses et

des prise du sang.

3) Modalités :

- Examen clinique tous les 6 mois, radiographie de l’autre sein tous les ans (12 mois),
radiographie du squelette en cas de douleur osseuse.

- En cas de chimiothérapie : il faut signifier la patiente qu’elle va perdre ses cheveux, et

il y aura arrêt des règles.

- En cas de radiothérapie : possibilité de fatigue générale, brûlure locale, petits angiomes

ou pigmentation résiduelle.
 97

CHAPITRE. PATHOLOGIE DE LA VULVE

Dystrophies vulvaires

On regroupe sous ce terme le lichen scléro-atrophique, les dystrophies hyperplasiques, les

dystrophies mixtes.

Le lichen scléreux se voit chez les femmes pré- ou postménopausiques. Il s'accompagne de

prurit et de lésions de grattage. La peau est pâle, mince comme du parchemin. Les petites lèvres
sont atrophiques ou souvent ont totalement disparu. L'orifice vulvaire est très étroit. Les lésions
blanches débordent sur le périnée, la face

interne des cuisses en 8, en « fleur de lotus ». On retrouve souvent d'autres lésions de lichen sur
le cou, le tronc, les extrémités.

La dystrophie hyperplasique s'accompagne aussi de prurit et de lésions de grattage, mais ici

la peau est épaisse, avec infiltration du derme.

Les dystrophies mixtes combinent les lésions des deux types précédents.

Dans ces deux derniers cas, la biopsie est nécessaire au diagnostic pour éliminer un Paget, un
cancer in situ.

Du fait du grattage, des plaques de leucoplasies peuvent apparaître avec ou sans atypie cellulaire
à la biopsie. Dans 5 % des cas, un cancer pourra se développer sur ces leucoplasies justifiant
une surveillance attentive.

Traitement. Il comprend la prescription de tranquillisants pour calmer le prurit, des bains de

siège au permanganate (0,25 g/5 L d'eau), des applications de fluorescéine aqueuse à 1 %.

Dans les lichens scléro-atrophiques, on prescrira des corticoïdes de classe I typeclobétasol

(Dermoval®, crème

à 0,5 %, 2 fois/jour par exemple) puis on prendra le relais des corticoïdes de classe II type
bétaméthasone (Betneval®, Diprosone®, crème, pommade ou lotion 2 fois/jour).
Maladie de Paget de la vulve

C’est un carcinome intra épithélial dont les cellules sont de type muqueux. C’est
l’équivalent à la vulve de la maladie de Paget de sein (adénocarcinomes de glandes apocrines)
 98

Survient entre 60-70 ans

Clinique : un prurit modéré est révélateur. La lésion typique est une plaque unique
qui siège plus sur la peau de la glande lèvre que sur la muqueuse, bien limité, à fond régulier.
La surface est légèrement surélevée, érosive ou croûteuse. Parfois la base est souple.

La biopsie est nécessaire.

Evolution :

Sans traitement, elle aboutit, en plusieurs années à la formation de nodules enchâssées

dans la peau avec des métastases profondes ou ganglionnaires. Après traitement, le pronostic
varie.

Traitement :

Il est surtout chirurgical variant suivant l’étendu des lésions : vaporisation laser,
excision limitée, vulvectomie sans curage ganglionnaire.

Maladie de Bowen ou est un cancer in situ de la vulve (VIN III)

Donne une lésion rouge plane, sans tumeur, palpable chez une femme en général âgée. Le
diagnostic doit être fait par la cytologie et surtout par la biopsie au moindre doute. Il faut penser
à la possibilité d'un cancer du col ou du vagin associé.

- Dans la forme superficielle de la période ménopausique, le prurit fait découvrir une lésion
leucoplasique et de la petite lèvre ou de la fourchette. Cette lésion peut devenir rouge, s'étendre
en surface et en profondeur ;

- lorsque le cancer in situ est secondaire à un cancer invasif du vagin ou du col, la lésion cutanée
est rouge, douloureuse, envahissant tout le tour de la vulve;

- le diagnostic est histologique étant donné les multiples aspects cliniques possibles ;

- l'extension en profondeur avec micro-invasion ou invasion franche est toujours à craindre

même dans les formes peu étendues. Une zone indurée ou nodulaire doit le faire craindre, la
recherche d'une adénopathie satellite s'impose.
 99

Le traitement nécessite une exérèse le plus souvent partielle, la vaporisation au laser,

l'Efudix®en cas de lésion étendue ; une vulvectomie superficielle est possible.
Cancer invasif de la vulve

C’est souvent un épithélioma épidermoide développé à partir de la muqueuse. le cancer invasif

est accompagné d'une induration qui dépasse la surface rouge. Il siège sur les grandes lèvres
en général. La présence d'une tumeur impose le frottis par apposition, la biopsie ;

Age moyen : 60 à 80 ans

Facteurs de risque : papillomavirus oncogènes, du tabagisme et du vieillissement.

Anapath : les épithéliomas pavimenteux spino-cellulaires sont plus fréquents (85%) et les baso-
cellulaires sont rares.

Ils naissent en général sur les grandes lèvres. Avec extension en surface. L’extension
ganglionnaire est précoce, de métastase rare.

Clinique : prurit, ulcération irrégulier suintante rouge indurée parfois petite ou en bourgeonnant
ou les deux à fois.

La biopsie fait le diagnostic.

T3 : Vulvectomie totale avec lymphadénectomie inguinale

La radiothérapie des aires inguinales sera associée en cas de positivité des ganglions. Sur la
vulve, elle est mal supportée. La chimiothérapie est proposée pour les formes inopérables
d'emblée.
 100

CHAPITRE : PATHOLOGIE DU VAGIN

1. Kystes du vagin

Ce sont des lésions bénignes développées à partir de résidus embryonnaires. Ils sont découverts
par la femme en faisant sa toilette ou par une dyspareunie. Ce kyste se présente comme une
tuméfaction ronde, lisse, translucide et mobile, indolore. La ponction à l'aiguille, qui est
indolore, montre l'existence d'un liquide mucineux.

Traitement. Ce peut être la ponction, surtout pendant la grossesse, cependant ce geste est
souvent insuffisant et

le kyste récidive. Il faut alors en faire l'exérèse chirurgicale sous anesthésie générale.

2. Adénose vaginale

C’est la présence d’épithelium glandulaire dans la paroi vaginale. Elle tient son
importance de sa transformation possible en adéno-cancer.

Elle est particulièrement fréquente chez les filles des femmes qui ont pris de distilbene
pendant la grossesse, en commençant le traitement avant 15 semaines.

Evolution : transformation en adénocancer dans 4/1.000 cas.

Aspect clinique de l'adénose

Le signe fonctionnel majeur est la leucorrhée mucineuse très abondante associée le plus souvent
à une dyspareunie ainsi que le saignement.

Au spéculum, il faut savoir regarder les faces du vagin pour voir :

■ des zones rouges ressemblant à un ectropion de surface variable ; Les lésions sont rouges et
irrégulières polyploïdes ou ulcérées, siégeant surtout au niveau des culs-de-sacs et de tiers
supérieur du vagin.

■ un diaphragme vaginal partiel situé à la partie supérieure du vagin et enserrant un col rouge
vif, présentant un ectropion sur toute sa surface.

L'aspect colposcopique est typique d'une muqueuse glandulaire. La biopsie confirme le

diagnostic.
 101

Traitement

- Ces lésions régressent spontanément vers l'âge de 25 ans. On n'a pas observé de passage
direct de l'adénose à l'adénocarcinome. Il faut donc se garder de traitements agressifs.
Si la femme est gênée par les leucorrhées, on peut proposer des ovules à la progestérone
(25 mg de progestérone en solution huileuse dans un moule glycériné, quantité
suffisante pour un ovule).
- Electrocoagulation : Cryothérapie, laser, résection
3. .Cancer épidermoïde du vagin

C'est un cancer rare (1 pour 50 cancers du col). Il se voit chez la femme âgée après 60 ans
portant un pessaire. Il se révèle par des métrorragies spontanées ou provoquées, des leucorrhées
purulentes.

À l'examen, on trouve : une lésion ulcérante ou bourgeonnante saignant au contact, souvent

surinfectée.

La biopsie apporte la preuve du diagnostic.

Le traitement comporte :

- une colpohystérectomie avec lymphadénectomie si elle est possible du fait de l'âge ou de

l'extension tumorale ;

- l'irradiation externe.

Le pronostic est mauvais : 10 à 30 % de survie à 5 ans seulement.

 102

CHAPITRE PATHOLOGIES DE L’UTERUS

I. PATHOLOGIE DU COL DE L’UTERUS

I.1 pathologies bénignes du col

4. Ectopie, ectropion

Les termes désignent la présence sur l’exocol de tissu cylindrique de type endo-
cervical. Ectopie évoque plus précisément une origine congénitale ou d’apparition après la
grossesse.

Symptomatologie :

 Leucorrhée glaireuse parfois gênante ;

 Examen : zone rouge, situé autour de l’offre externe du col ou granuleuse et évoquent
une surface de fraise ou de framboise.
 Application de lugol : la zone reste rouge.

Evolution : les orifices des glandes de l’ectropion ferme être obstruis par la ré-
épithélialisation ; les glandes continuant à secréter, deviennent kystique et constitue à la surface
de l’exocol de petits nodules blanchâtre jaunâtre ou bleuâtre : ce sont les kystes ou œufs de
Naboth.

T3 : souvent inutile. Traiter comme cervicite si infection.

5. Polypes muqueux du col

.Ces sont les excroissances endo-cervicale, soit sessiles, ou pédiculées.

Ils sont :

de couleur rouge avec un petit pedicule ne de l'endocol, de tres faible volume (parfois une
lentille) ou plus important (cerise) : ce sont les polypes muqueux. c’est une endo-cervicite
chronique qui provoque une hyperplasie des papilles de la muqueuse cylindrique.

Au Speculum : il est pediculé donnant l’aspect en langue de chat ou sessile court.

 103

- de couleur rouge plus fonce, déformant l'orifice cervical par lequel ils sont en voie
d'accouchement, parfois en battant de cloche et déjà intravaginaux : ce sont
généralement les polypes fibreux.

Ils peuvent être enlevés par bistournage à la pince et analyses.

Il faut se méfier qu'ils ne soient que des ≪ polypes sentinelles ≫ et toujours rechercher dans la
cavité utérine, par l'échographie endovaginale avec hystérosonographie éventuelle, ou par
l'hystéroscopie diagnostique, la véritable cause des troubles évoques. Il peut s'agir en particulier
d'un cancer de l'endomètre.

6. les kystes (ou œufs) de Naboth

Sont des séquelles de cicatrisation après remaniement du col.

Ils sont jaunâtres souvent translucides, faisant saillie a la surface, avec un volume variable allant
d'une tête d'épingle a une cerise. Ces kystes sont constitués par une glande secrétant oblitérée
par un tissu de cicatrisation ;
I.2 Pathologies malignes du col
Cancer invasif du col

Il s’agit en règle générale d’un épithélioma épidermoïde, moins souvent d’une

adénocarcinoma.
Facteurs des risques :

 Age se situe entre : 20 et 29 ans, 45 ans ;

 Début précoce de rapport sexuel ;
 Multiplicité des partenaires sexuels ;
 Le tabac ;
 La grande multiparité ;
 Niveau socioéconomique défavorisé ;
 Antécédent de HPV ;
 Smegma, de l’homme ;
 Absence de dépistage.
 104

Anapath :

 Epithéliomas épidermoides : 90 à 95% de cancer. Ils naissent dans la jonction entre

l’épithélium cyclique et l’épithélium malpighien. L’évasion est d’abord minime ne
dépassant pas 5 mm de profondeur puis s’accentue. Suivant la situation de la zone de
jonction, au début, le cancer épidermoide se développe vers l’exocol ou vers l’endocol.
D’où la tumeur peut être bourgeonnante (exophytique), infiltrant (endophytique) ou
ulcéro-bourgeonnante.
La diffusion est d’abord locorégionale. Après le col, la tumeur envahi le tissu cellulaire
pelvien et les organes voisins (vagin, uretère, vessie). Puis elle se propage aux ganglions
lymphatiques satellites (gagnion, externe, surtout).
Au-delà du pelvis, la diffusion se fait en générale par voie lymphatique (ganglion
aortique, médiastinaux et sus-claviculaire) et moins par voie veineuse (squelette,
poumon, foie).
 Adénocarcinome : ils naissent d’une muqueuse cylindrique et ont en général un
développement endo-cervical.
Symptomatologie
 Cancer préclinique : pas de signes cliniques. On peut observer une leucoplasie, tache
blanchâtre.
 Cancer clinique
Signes fonctionnels :
 Métrorragies irrégulières ou provoquées d’abondance variable ;
 Leucorrhées : roussâtres, fétides, sanglantes.
Examen clinique :
 Speculum : cancer à développement exocervical est reconnaissable s’il est
évolué : bourgeons irréguliers et friable, ou une ulcération irrégulière saignant
au contact.
Parfois moins identifiable : zone rouge, ± irrégulière.
En cas de cancer à développement endocervical, on peut avoir une petite lésion
ulcérée ou un peu bourgeonnant situé dans l’endocol. On peut avoir un gros col
dont l’expression avec le spéculum fait sourdre du sang.
Ou encore des bourgeons tumoraux surtout par l’orifice externe du col.
• Toucher vaginal: on sent la tumeur, ulcérée ou végétante. Col est dur ; avec
infiltration des paramètres.
 105

Examens complémentaires :

 Biopsie ;
 Frottis cervico-vaginal.
Etude de l’extension

Le diagnostic de cancer du col ayant été fait, se pose le problème du bilan d'extension. Ce bilan
ne se justifie que dans les cancers invasifs, le cancer in situ étant par définition limite à
l'épithélium cervical.

L'étude de l'extension se fait sur ces trois plans, de préférence en équipe avec les
radiothérapeutes sous anesthésie générale :

- le toucher vaginal précise l'extension au vagin ;

- le toucher rectal précise l'extension aux paramètres ou au rectum ;

- la cytoscopie précise l'extension vésicale ;

- la rectoscopie précise l'extension éventuelle au rectum ;

- la réalisation d'une imagerie par IRM abdominopelvienne est le meilleur moyen pour
définir précisément la taille tumorale et l'extension aux ganglions pelviens et latero-aortiques
ou vers la vessie, le rectum, les uretères ;

- un Pet scanner est proposé dès le stade IB de manière systématique, il permet de

rechercher une fixation ganglionnaire et d'orienter le premier temps chirurgical de la
lymphadenectomie ;

- la radiographie pulmonaire complète le bilan d'extension;

- le marqueur tumoral SCC doit être dose pour les cancers de type épidermoïde et le CA
125 pour les adenocarcinomes. Il ne sera plus refait s'il est normal.

Ce bilan aboutit à la classification de la FIGO fondamentale pour le traitement.

106
 107

Stade 0 : carcinome in situ.

Stade I : carcinome limite au col.

■ IA : carcinome micro-invasif (diagnostic seulement histologique).

- IA1 : invasion du stroma ≤ 3 mm sans dépasser 7 mm en largeur.

- IA2 : invasion du stroma entre 3 et 5 mm sans dépasser 7 mm en largeur.

■ IB : carcinome clinique limite au col ou lésions précliniques supérieures au stade IA2.

- IB1 : carcinome du col ≤ 4 cm de diamètre.

- IB2 : carcinome du col > 4 cm de diamètre.

Stade II : carcinome étendu au-delà du col sans atteindre la paroi pelvienne ni le tiers inferieur
du vagin.

- IIA : extension vaginale 1/3 sans atteinte des paramètres.

- IIB : envahissement d'au moins un des paramètres.

Stade III : carcinome étendu à la paroi pelvienne cliniquement et/ou atteinte du tiers inferieur
du vagin et/ou hydronéphrose ou rein muet.

- IIIA : carcinome étendu au tiers inferieur du vagin sans atteinte de la paroi pelvienne.

- IIIB : carcinome étendu jusqu'à la paroi pelvienne et/ou hydronéphrose ou rein muet.

Stade IV : carcinome étendu aux organes pelviens et métastases à distance.

- IVA : carcinome étendu à la vessie et/ou au rectum.

- IVB : métastases à distance.

N.B. : les adénopathies lombo-aortiques sont classées IVB uniquement lorsqu'elles sont
palpables cliniquement.
 108

EVOLUTION

Existence d’absence de traitement, la mort survient en général par complication urinaire.

Avec le traitement la suivie à 5 ans est de 50 à 80% pour les T1b et de 30 à 65% pour le T2.
Traitement :

Méthodes :

- Chirurgie :
a. Conisation du col.

b. Colpohystérectomie élargie avec lymphadenectomie

 Radiothérapie : elle fait appel aux méthodes suivantes :

 Curiethérapie : c’est la mise en place de source radioactives dans l’utérus et le

vagin ;
 Radiothérapie externe : elle permet d’irradier le pelvis, la partie distale des
paramètres et les chaines ganglionnaires iliaques.
1) Indications :
 Le cancer aux stades Ib, IIa et IIb proximal permet d’être traité par chirurgie première
ou par radiothérapie et curiethérapie, suivi de chirurgie ;
 Stade IIb, III et IV radiothérapie ;
 Stade Ia et hystérectomie simple ou colpo-hystérectomie élargie (opération de
WHERTEM) ;
 Cancer in situ : conisation du col.
2) Surveillance ultérieure

Tous les 3 mois la première année, puis tous les six mois. Il comporte un examen
clinique, de frottis de la cicatrice vaginal, la radiographie pulmonaire, échographie, pulmonaire
et rénale.
 109

3) .Prévention
Deux vaccins ont été mis au point :
 un vaccin bivalent contre les virus HPV 16 et 18, le Cervarix, trois injections IM
sont nécessaires a 0,1 et 6 mois ;
 un vaccin quadrivalent contre HPV 16-18 et HPV a bas risque 6 et 11 : le Gardasil
qui protègerait aussi contre les condylomes. Les trois injections IM sont faites à 0,2
et 6 mois.
II. Pathologie de l’endomètre
1. Polypes de l'endomètre
Le polype de l'endomètre est fait de tissu endométrial, sa taille est variable, pouvant
remplir toute la cavité utérine.
Son pédicule est plus ou moins long, permettant la sortie du polype par l'orifice
cervical. Les polypes peuvent être soit uniques, soit multiples.
Clinique

Les polypes entrainent la plupart du temps des hémorragies (ménorragies, ou de

menométrorragies, en règle d'importance modérée), parfois importantes. Douleurs(en cas de
nécrose).

L'association a un cancer de l'endomètre est fréquente après la ménopause (10 à 15 % des cas),
en revanche le polype est rarement cancereux proche de 5 % après la ménopause ou si la patiente
saigne et moins de 2 % si elle est non menopausee ou en l'absence de saignement.

Le diagnostic est clinique pour le polype au niveau du col et échographique pour celui intra
cavitaire. L'hystéroscopie diagnostique, pratiquée en ambulatoire, permet de voir le polype,
d'apprécier sa topographie, son unicité ou sa multiplicite.

L'hystéroscopie opératoire faite sous anesthésie locorégionale ou générale permet l'exérèse

du ou des polypes et la vérification de la vacuité utérine.
Traitement : Le traitement du polype est son ablation (résection hystéroscopie).

2. Hyperplasie de l'endomètre

L'hyperplasie endométriale correspond à une prolifération architecturale et cytologique des

glandes et du stroma de l'endomètre. L'endomètre est épais dans tout ou partie de sa surface ; la
muqueuse ≪ godronne ≫ pouvant former des polypes qui s'échappent par le col.
 110

L'étiopathogenie : de ces hyperplasies est mal connue. Elle semble liée à une hyperstimulation
oestrogénique endogène (dysovulation, OPK, obésité, tumeur ovarienne) ou exogène
(traitement hormonal). D'autres facteurs de risque sont souvent associes : diabète, hypertension
artérielle.

Étude clinique : ménorragies pré ménopausique

Diagnostic différentiel : cancer de l’endomètre.

Paraclinique :

- Echographie de mesurer l'épaisseur de l'endomètre.

- L'hystéroscopie permet une visualisation complète de la cavité utérine, de faire le
diagnostic d'hyperplasie diffuse ou polyploïde.

Traitement : médical fait des progestatifs (ultrogestan, Duphaston, Lythenyl), et chirurgical

consiste à faire une résection endométriale.

3. Synéchies utérine

Ce sont des accolements plus au moins étendus de deux parois utérines, provoqués par une
destruction de la muqueuse.
Étiologie

- synéchies traumatiques produites à la suite :

- d'un curetage pour fausse couche spontanée ;

- d'une IVG par curetage ou aspiration ;

- d'un curetage biopsique ;

- et surtout d'un curetage pratique dans le post-partum.

- Synéchie infectieuse : Synéchies tuberculeuses.

Clinique :

 Synéchie partielle, s’il ya hypo ménorrhée ou oligoménorrhée ;

 111

Synéchie totale : aménorrhée (syndrome d'Ashermann) ;

 Synéchie cervicale ou isthmique : aménorrhée douloureuse, (synéchie totale) ou

dysménorrhée (synéchie partielle).
Paraclinique

- Echographie : disparition de la ligne de vacuité et l'existence de densifications

muqueuses.
- L'hystérographie : une image lacunaire ou de soustraction homogène ou des images
d'atrésie utérine
Traitement

- Il est chirurgical. Il doit être fait le plus tôt possible. La synéchie est sectionnée le plus
souvent par voie basse sous hystéroscopie, en associant un contrôle échographique pour
éviter les perforations.
- Utilisation d’un dispositif intra utérin ;
- oestrogénisation pour favoriser la cicatrisation de l’endomètre.

4. Cancer de l’endomètre
Facteurs favorisants

Ils sont centrés sur l'âge et l'hyperestrogénie.

- Âge. C'est le facteur le plus important, 90 % des cancers survenant après 50 ans.
- Hyperestrogénie. De longues périodes d'hyperestrogénie relative augmentent le risque.
La dysovulation, la puberté précoce, la ménopause tardive, la nulliparité augmentent
faiblement le risque (RR < 2). L'obésité par contre, par l'hyperestrogénie qu'elle
détermine.
- Estroprogestatifs contraceptifs
Clinique
Métrorragie post ménopausique : peu abondante ; de sang noir, avec des caillots ;
irrégulière, survenant quelques jours, s'arrêtant, reprenant ensuite.

Ces métrorragies s'accompagnent de leucorrhées fréquentes, soit petites pertes rosées

tachant le linge ou, au contraire, leucorrhées purulentes, roussâtres, nauséabondes.
 112

Exploration:

- Prélèvements cytologiques endométriaux

- Biopsie d'endomètre à la canule de Novak ou à la pipelle de Cornier
- Hystéroscopie
- Hystérographie.Elle n'a plus sa place dans le cancer de l'endomètre
- L'IRM est actuellement l'examen de référence (bilan pré thérapeutique)

Traitement
Méthodes

- Chirurgie : La chirurgie reste l'acte essentiel.

L’hystérectomie élargie avec lymphadénectomie.
- Radiothérapie
- Hormonothérapie : Les progestatifs à forte dose
- Chimiothérapie. Elle est rarement utilisable chez ces femmes qui ont plus de 70 ans.
III. Pathologie du corps de l’utérus

1) FIBROMES UTERINS

Ce sont de tumeurs qui se développent au dépend de tissu conjonctif (fibrome) ou du

musculaire (myome) ; ou les deux à la fois (fibromyome). Ils sont parmi les plus fréquents des
affections utérines. Ils se manifestent souvent par des ménorragies ; à l’examen clinique, il
existe à une masse qui fait corps avec l’utérus. Le traitement n’est pas toujours chirurgical.

S’observe chez les femmes jeunes dans la race noire.

Facteurs favorisants :

 Nulliparité ;
 Pauciparité ;
 Les œstrogènes jouent un rôle certain.

Anapath :

Aspect : masse charnue isolée, le fibrome présente un plan de clivage avec le myomètre
adjacent. Son volume varie quelques millimètres à plusieurs dizaines de centimètres.
 113

Siège :

 Sous séreux : pédiculés ou sessiles

 Intramural ;
 Sous muqueux : (ou intra cavitaire) sessiles et pédiculés.

Evolution anatomique :

Le fibrome peut augmenter de volume et refoule les organes pelviens. Il peut se transformer :

 Nécrobiose aseptique ;
 Calcification.

Parfois une stabilisation ou même une régression plus au moins importante de volume de
fibrome après la ménopause.
SYMPTOMES

 Siège fonctionnel :

Hémorragie : les fibromes intra muraux saignent à cause d’une mauvaise rétraction du
myomètre au moment des règles, les saignements des myomes sous-muqueux ou intra-
cavitaires, sont dus à l’état inflammatoire de l’endomètre.

Les hémorragies peuvent être dues aux lésions associées : hyperplasie de l’endomètre, polype
muqueux.

 Examen clinique :

Augmentation de volume de l’utérus de consistance ferme ;

Utérus polymyomateux et ses contours sont bosselés par plusieurs masses de taille inégales,
fermes, arrondies et inodores ; utérus refoulé par la masse et le col utérin est attiré vers le haut
peut être difficile à percevoir.
Cas particuliers :

 Fibrome sous séreux pédiculé : est mobile, séparé de l’utérus par un sillon, comme un
kyste de l’ovaire ;
 Fibrome inclus dans le ligament large : il comble le cul-de-sac, refoule le vagin et
déplace le col de coté opposé ;
 114

 Fibrome enclavé dans le cul-de-sac de Douglas : postérieurs, ne peut être mobilisé ;

 Fibrome accroché par le col (masse violacée et nécrotique qui dilate le col);
 Fibrome du col : développé sur le museau de tanche, il se présente comme une masse
arrondie, régulière, qui empêche l’accès au col et comble la partie haute du vagin.
Diagnostic différentiel :

 Grossesse : utérin augmenté de volume et mou ; et col violacé, glaire épaisse ;

 Kyste de l’ovaire : il est en général mobile et indépendant de l’utérus ;
 Hypertrophie idiopathique de l’utérus : chez les multipares ;
 Adénomyose utérin.

Echographie : image hypoéchogene (proche de myomètre) régulier, homogène. Il n’y pas de

forcement postérieur des échos en arrière du fibrome.
Evolution :

 Sans complication : Reste stable ou augmente de volume.

 Complications de fibrome :
 Nécrobiose aseptique : entraine une douleur subaigüe avec fièvre à 38°C,
attente de l’Etat Général, ramollissement de fibrome qui devient douloureux.
La VS est augmentée, hyperleucositose à l’hémogramme.
 Torsion d’un fibrome sous séreux pédiculé : douleur aigüe, surtout par crise
avec troubles digestifs, nausées, vomissement, ballonnement abdominal ;
 Dégénérescence : sarcomateuse :
Complications dues au fibrome :

 Rétention urinaire : fibrome du col ;

 Compression urétérale et une urétéro-hydronéphrose (fibrome dans le ligament large) ;
 Anémie ;
 Infection annexielle ;
 Trouble de la fertilité : avortement.
Fibrome et grossesse

Le diagnostic de la grossesse peut être rendu difficile au début en présence d’un fibrome. La
grossesse augmente le risque de nécrobiose aseptique, le fibrome peut être responsable de la
présentation anormale, de placenta prævia (fibrome prævia), hémorragie de délivrance.
 115

En suite, le fibrome peut entrainer des hémorragies, une endométrite. Il favorise la survenue de
phlébite des membres inférieurs.
Traitement :

1) Méthodes :
 Abstention avec surveillance ;
 Traitement médical :
 Progestatifs ;
 Le prémarin en IV à forte dose peut être utilisé en cas hémorragie ;
 Agoniste du GnRH : pendant 6 mois.
 Traitement chirurgical :
Résection endoscopique de certains fibromes intra-cavitaires isolés ;
Myomectomie : ablation du ou des myomes : elle permet la grossesse. Elle est proposée
aux patientes jeunes ; mais les récidives sont possibles ;
Hystérectomie totale : chez les patientes qui ne désirent ni la grossesse, ni la
conservation des règles.
Indications :

 Abstinence : fibrome moins volume, qui n’augmente pas, sans saignement, ni

compression des organes de voisinage ;
 Traitement médical : si hémorragie ;
 Traitement chirurgical : si augmentation de volume ou saignement important malgré
le traitement médical.
2. TUMEURS MALIGNES DE L’UTÉRUS
2.1. Adénocarcinome du corps de l’utérus

a) Epidémiologie :
L’adénocarcinome du corps de l’utérus représente 10 % de l’ensemble des cancers
utérins. Sa fréquence est intermédiaire entre le carcinome épidermoïde du col, plus
fréquent, et l’adénocarcinome du col, moins fréquent. Toutefois son pronostic est de
loin meilleur que celui des carcinomes du col.
-L’âge : c’est un cancer de la femme ménopausée, au moins 9 fois sur 10, avec un
maximum entre 55 et 65 ans. Il reste rare avant 40 ans.
-La parité : il serait plus fréquent chez les nullipares, en cas d’hypofécondité avec
première grossesse tardive, chez les femmes stériles.
 116

-Le terrain particulier : l’obésité et l’hypertension artérielle sont facteurs de risque, de

même que le diabète et la grande taille.
-Le rôle possible des œstrogènes : les œstrogènes entraînent une hyperplasie de
l’endomètre.
b) Anatomie pathologique
 Les lésions précancéreuses de l’endomètre

Ce cancer ne se développe pas sur une muqueuse normale. Sous le terme de lésions
précancéreuses, on désigne les altérations endométriales susceptibles de se transformer en
carcinome avec fréquence significative et dans des délais très variables. Ces altérations
comportent une hyperplasie de l’endomètre.

Il faut distinguer :

 les dysplasies légères ou hyperplasies adénomateuses simples, dans lesquelles

un faible déséquilibre s’ébauche entre la prolifération glandulaire et le chorion ;
 Les dysplasies moyennes ou hyperplasies adénomateuses actives ou
d’architecture irrégulière. L’excès de la prolifération glandulaire est net par
rapport au chorion ;
 Les dysplasies sévères ou hyperplasies adénomateuses atypiques où
l’architecture est profondément perturbée, avec tubes de taille et de forme
inégale.

L’apparence extérieure du corps utérin est sensiblement normale, il est peu augmenté
de volume ou même petit.

c) Diagnostic
 Les signes révélateurs :

Le saignement anormal, la métrorragie, est le signe révélateur dans presque tous les cas,
et très évocateur si la malade est déjà ménopausée.

Le saignement survient sans cause apparente ou se produit à l’occasion d’un effort de

miction ou de défécation.
 117

 L’examen clinique :

Il ne décèle aucune anomalie franche. Au toucher vaginal combiné au palper abdominal

et au toucher rectal, tout paraît normal. L’utérus est de volume normal ou même petit, indolore,
mobile.

Au total :

- si l’examen clinique paraît normal, en cas de métrorragie post-ménopausique, en particulier

avec un utérus petit, il faut penser au cancer du corps utérin ;

- lorsqu’une femme ayant un fibrome utérin saigne après la ménopause, ce n’est pas le fibrome
qui saigne ; il faut chercher une autre cause ; il y a presque certainement un cancer associé, du
col ou du corps.

La clinique est donc incapable de fournir la preuve d’un cancer de l’endomètre. Une
seule alerte suffit pour imposer immédiatement la mise en œuvre d’une série d’examens
paracliniques indispensables et qui sont seuls capables de confirmer la suspicion ou peut être
d’affirmer le diagnostic.

d) Les examens paracliniques

 La cytologie : toute enquête doit commencer par la cytologie, avant qu’aucune
manœuvre intra-utérine, aucun traumatisme, ait pu modifier ou altérer la morphologie
des cellules. Une cytologie négative ne permet absolument pas d’éliminer un cancer.
 L’hystérographie : les défauts de remplissage avec images lacunaires irrégulières,
déchiquetées, de densité inhomogène, sont évocateurs.
 Le curetage biopsique ou biopsie de l’endomètre.
 L’hystéroscopie.
e) Traitement

Le traitement est la chirurgie radicale avec l’irradiation ou le traitement médical (la

chimiothérapie et la progestérone).
2.2 Sarcome de l’utérus

Il est moins fréquent que le carcinome. Il ne représente que 4,5 % des tumeurs malignes
de l’utérus.
 118

Il se rencontre le plus fréquemment chez des femmes âgées de 50 à 60 ans. Néanmoins,

le sarcome botryoïde est typiquement une tumeur de l’enfance.

IX. Anatomie pathologique

Le sarcome peut prendre naissance de n’importe quel tissu conjonctif de l’utérus.

Les sarcomes les plus fréquents sont ceux qui prennent naissance du tissu conjonctif des
fibromyomes. La dégénérescence sarcomateuse a lieu généralement au centre du fibromyome.
0,5 % des fibromyomes subissent une dégénérescence sarcomateuse.

Microscopiquement, ils diffèrent des fibromyomes de par leur surface qui n’est pas lisse
comme celle de ces derniers. Au contraire, ils ont une surface ressemblant au tissu du cerveau,
avec des cavités souvent remplies par des hémorragies.

Les sarcomes intra-muraux peuvent donner lieu à des tumeurs nodulaires comme les
fibromyomes, mais ils ont tendance très marquée à se diffuser. Les sarcomes endométriaux
peuvent facilement simuler un polype.

Le sarcome botryoïde ou sarcome puellarum à l’apparence d’une grappe de raisins et se

localise au cervix. Bien que l’on puisse le rencontrer exceptionnellement chez les adultes, c’est
une tumeur qui afflige surtout les petits enfants. Il a tendance à envahir la partie supérieure du
vagin, mais dans les cas avancés, toute la cavité vaginale est envahie et il y a également
infiltration dans le pelvis. Son issue est fatale. Il contient d’autres éléments mésodermiques
tels que des fibres musculaires embryonnaires et parfois aussi des cartilages. C’est pourquoi,
l’on pense que cette tumeur soit de nature tératome.

X. Clinique

La symptomatologie n’est pas spécifique. L’hémorragie anormale peut manquer,

surtout si l’endomètre n’est pas atteint. Mais il peut également y avoir excès de sang menstruel
ou hémorragie intermenstruelle.

La leucorrhée acqueuse au début, devient plus tard séro-sanguinolente. Dans certains

cas très avancé, elle peut même contenir des particules fiables de la tumeur.

Une augmentation rapide de la dimension d’un fibromyome doit immédiatement faire

penser à la possibilité de l’existence d’un sarcome.
 119

La douleur ne se manifeste que dans les stades terminaux de la maladie. Il en est de

même de l’anémie, de la cachexie ainsi que de la faiblesse générale. L’extension se fait par
contigüité directe, par des vaisseaux sanguins et des lymphatiques. La voie sanguine est la plus
importante. Les métastases sont souvent lointaines. Le foie et les poumons sont les organes de
prédilection de ces métastases.

XI. Traitement

Le traitement consiste en l’hystérectomie totale radicale élargie suivie de radiothérapie.

 120

CHAPITRE LES PATHOLOGIES DE LA TROMPES

GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE OU ECTOPIQUE

La grossesse extra-utérine ou ectopique se définit comme la nidation et le

développement de l’œuf hors de la cavité utérine. Ce terme s’applique donc à toute grossesse
qui suit l’implantation d’un œuf fécondé sur n’importe quel tissu autre que l’endomètre.

XII. Etiopathologie
Les causes qui retardent le passage de l’œuf :
-les infections tubaires plus ou moins latentes, tuberculeuses ou plus souvent banales,
consécutives à un curetage, à un avortement provoqué ou même à un accouchement ;
- l’endométriose tubaire ;
-les anomalies tubaires congénitales : hypoplasie et coudures excessives, diverticules,
cloisonnement et pavillons accessoires ;
- le stérilet ;
-les anomalies de la mobilité tubaire : anomalie de cils vibratils (syndrome de
Kartagener );
-les anomalies des contractions de la musculature de la trompe ;
-les tumeurs extra ou intra-tubaires ;
-les adhérences extérieures aux trompes donnant lieu aux coudures ;
-le pavillon en cul-de-sac ;
-parfois la présence de quelques mucosités, d’un caillot sanguin resté depuis la dernière
menstruation ;
-le spasme tubaire d’origine psychosomatique (crainte de grossesse, rapports
illégitimes).
Les causes qui accentuent la réceptivité à l’implantation ovulaire :
-l’endométriose.
Les causes propres au produit de la conception :
-les anomalies chromosomiques ou morphologiques : ovule volumineux ;
-l’ovule a déjà un degré de développement avancé, suite à la migration péritonéale
prolongée : cas de captation controlatérale, c’est-à-dire l’ovule pondu par l’ovaire d’un
côté est capté par la trompe de l’autre côté opposé ;
-la migration rétrograde, c’est-à-dire l’œuf fécondé arrivé à l’utérus, au lieu de se nider
continue sa migration vers la trompe opposée à travers l’orifice utérin tubaire ;
-l’ovulation ou fertilisation retardée ;
 121

-la fécondation in vitro et transfert d’embryon.

XIII. Variétés topographiques

La grossesse ectopique peut être tubaire, ovarienne ou péritonéale (abdominale).

 La grossesse tubaire peut être :

 ampullaire : l’œuf s’implante dans l’ampoule, beaucoup plus fréquente ;

 isthmique : l’œuf s’implique dans la partie étroite de la lumière tubaire ;
 infundibulaire : l’œuf s’implante dans le pavillon ;
 interstitielle : l’œuf est implanté dans la portion intramurale, interne de la trompe, rare.

Lorsque la grossesse isthmique se fissure et que l’œuf grandit vers le bas, entre les deux
feuillets du ligament large, c’est ce qu’on appelle grossesse intra-ligamentaire.

L’association grossesse extra-utérine et grossesse intra-utérine est possible (grossesse

hétérotopique). Il existe aussi des grossesses extra utérines tubaires bilatérales ou une grossesse
extra-utérine molaire.

 La grossesse ovarienne peut être :

 primaire : un ovule non expulsé de l’ovaire est fécondé in loco par un spermatozoïde ;
 secondaire : un ovule expulsé de l’ovaire est fécondé en dehors de celui-ci se réimplante
au niveau de l’ovaire.
 La grossesse abdominale est soit :
 primaire : l’œuf fécondé peut au cours de son trajet de l’ovaire vers la trompe se greffer
quelque part dans le péritoine. Par exemple en cas de migration externe de l’œuf, c’est-
à-dire quand l’ovule est pondu par l’ovaire d’un côté et capté par le pavillon du côté
opposé, l’œuf peut atteindre un degré de maturité avancé et se nider dans le péritoine ;
 secondaire : l’œuf s’implante d’abord au niveau de la trompe, la paroi tubaire se déchire
et cède lentement à la pression de l’œuf et si la région du placenta reste intacte, l’œuf
glisse dans la cavité abdominale pour donner lieu à la formation d’une grossesse
abdominale secondaire.
 122

XIV. Anatomie pathologique et physiopathologie

 La trompe gravide et l’utérus :

L’œuf ectopique est semblable à l’œuf utérin. L’embryon est contenu dans son sac
membraneux, le chorion est hérissé de villosités sur toute sa surface. Cependant, la réaction de
la trompe est bien différente de celle de l’utérus. La trompe n’est pas adaptée à la fonction de
gestation. Sa muqueuse ne se transforme pas en caduque comme la muqueuse utérine.

La régulation hormonale de la grossesse ne fait pas défaut, mais c’est l’utérus qui en
subit les effets : il augmente de volume, se ramollit, sa muqueuse se transforme en caduque. La
chute de cette caduque peut donc survenir sous forme de « moule déciduale », soit expulsé en
entier, soit en lambeau. Ce matériel ne contient pas de villosités choriales et présente des
images « d’area stella ».

 Les conséquences de l’implantation ectopique :

Les villosités choriales s’implantent en un point de la paroi tubaire. Le trophoblaste ne

rencontrant ni caduque ni vascularisation propice à la constitution des lacs sanguins, deux sortes
d’accidents évolutifs peuvent se produire :

1) La rupture tubaire : le trophoblaste perfore la trompe. Cette perforation va de la simple

fissuration à la déchirure plus large. Parfois sans qu’il y ait éclatement tubaire, le trophoblaste
peut ouvrir une branche vasculaire tubo-ovarienne. Il en résulte une hémorragie intra
péritonéale variable. Elle est souvent abondante, voire cataclysmique, réalisant l’inondation
péritonéale. L’hémorragie peut aussi être lente et modérée, et se collecter au point déclive de
la cavité péritonéale ; l’hématocèle rétro-utérine.

2) L’avortement tubo-abdominal : l’œuf, mal nourri par une muqueuse inadaptée, se décolle.
Des suffusions hémorragiques se produisent, et le sang s’échappe dans la cavité tubaire. L’œuf
décollé meurt et est expulsé dans la cavité abdominale. Le sang s’échappe par les deux orifices
de la trompe : par l’ostium uterinum, d’où métrorragies ; par l’ostium abdominal, d’où
hémorragie intra péritonéale d’importance variable :

- L’œuf peut se décoller très tôt, l’embryon mort se dissout. L’hémorragie de peu
d’importance s’enkyste dans la trompe et forme un hématosalpinx ;
 123

- L’œuf peut aussi se décoller peu à peu, du sang suinte et se collecte au point déclive
de la cavité péritonéale, dans le Douglas réalisant l’hématocèle rétro-utérine ;
- On peut noter aussi une inondation péritonéale comme en cas de rupture tubaire.
 Les terminaisons possibles de la grossesse tubaire :

1) la rupture tubaire : elle est décrite ci-dessus ;

2) l’avortement tubaire : l’œuf se sépare de la paroi tubaire ; il peut rester enfermé dans la
trompe, c’est la môle tubaire ou être expulsé dans le péritoine, c’est l’avortement tubaire ;

3) la grossesse abdominale secondaire : elle est absolument impossible par la réimplantation de

l’œuf après la rupture tubaire ou l’avortement tubaire car l’embryon meurt au moment de la
séparation de l’œuf. Elle ne peut avoir lieu que quand le placenta qui a perforé la paroi tubaire
continue sa croissance à travers la fissure. Finalement, tout le placenta se trouve hors de la
trompe et continue extérieurement sa croissance parfois jusqu’au terme de la grossesse ;

4) la grossesse intra-ligamentaire : quand la perforation a lieu sur le bord inférieur de la trompe,

c’est-à-dire sur la ligne où le mésosalpinx est attaché, l’embryon s’échappe entre les deux
feuillets du ligament large, suivi du placenta et se développe à ce niveau ;

5) la régression spontanée : l’embryon peut succomber très tôt et être résorbé. Le placenta
régresse sans qu’il y ait eu des signes suffisamment aigus pour avoir recours au médecin. Ce
sont des cas qui passent inaperçus et qui n’atteignent jamais le stade opératoire ;

6) la momification du fœtus : elle a lieu en cas de grossesse tubaire avancée et non reconnue.
Parfois la momification se surcharge de calcification avec formation d’un lithopédion.

XV. Clinique
a. La grossesse extra-utérine à son début

Trois symptômes essentiels dominent le tableau et sont des signes d’appel : le retard des
règles, la douleur, et les métrorragies fait de sang brun sépia, mare de café, minimes, goutte à
goutte, distillantes avec des intervalles libres de un à deux jours, suivis de reprises ou plus
abondantes, rouges avec des caillots survenant à la date attendue des règles, le risque est alors
de les confondre avec celles-ci. Parfois les métrorragies surviennent avant la date des règles
même.
 124

Les autres signes sont plus inconstants : lipothymies, élimination d’une caduque et
signes sympathiques de grossesse.

Au toucher vaginal, l’utérus est augmenté de volume et ramolli, mais moins qu’il ne le
serait pour une grossesse intra-utérine du même âge.

Dans un des culs-de-sac latéraux, le doigt perçoit une petite masse latéro-utérine
douloureuse plus ou moins bien limitée.

Examens complémentaires

-la cœlioscopie : est le seul examen déterminant. Elle objective l’ectopie gravidique et
précise sa localisation ;
-le dosage radio-immunologique de bêta-HCG : un taux de bêta-HCG inférieur à 10 mU
/ ml permet d’affirmer l’absence d’une grossesse ou son arrêt depuis plus d’une semaine.
Un taux de bêta-HCG supérieur à 10 mU / ml permet d’affirmer l’existence de
trophoblaste, mais ne permet pas de déterminer son siège extra ou intra-utérine ;
-l’échographie montre : l’absence de sac gestationnel intra-utérine et une masse para
utérine avec ou sans présence de sac gestationnel.
b. Inondation péritonéale (forme aiguë de rupture cataclysmique)

Il s’agit d’une femme jeune qui, brutalement, présente une douleur violente dans le bas-
ventre, dont l’état général s’altère rapidement et inquiète l’entourage. La malade se plaint de
vertiges, éblouissements, bourdonnements d’oreilles, syncopes, soif intense, angoisse. Elle est
d’une pâleur extrême, cyanosée et froide, tachypnéique avec pincement des ailes du nez. Les
changements de position ou tentative de lever aggravent cet état.

L’interrogatoire recherchera deux notions : une douleur pelvienne dans les jours qui
précèdent et une anomalie du cycle ou une notion de grossesse.

A l’examen clinique : le pouls est petit, filant ou imprenable ; la tension artérielle est
effondrée ; l’abdomen est peu ballonné, sensible, les flancs sont mats et sensibles.
 125

Le toucher vaginal donne le signal essentiel : le cri du Douglas. Le doigt introduit dans
le cul-de-sac postérieur réveille une très vive douleur qui arrache à la malade un cri, malgré son
état syncopal.

Au spéculum, les muqueuses vaginales sont pâles, le Douglas est déplissé, bombant. La
ponction du Douglas ramène facilement du sang noir incoagulable, parfois avec des
microcaillots.

Devant un état de collapsus hypovolémique sans hémorragie externe abondante, chez

une femme en période d’activité génitale, le diagnostic de GEU rompue doit s’imposer, la
discussion de l’étiologie de l’hémopéritoine est vaine. Il faut réanimer énergiquement cette
malade alors qu’on se prépare à l’intervention immédiate. On s’assure deux voies d’abord
veineuses à gros débit.

XVI. Traitement

Il est chirurgical. En général, on enlève uniquement la trompe gravide et l’on conserve

l’ovaire. Parfois, on peut tenter un traitement conservateur de la trompe gravide si les lésions
ne sont pas importantes et si la trompe opposée est anormale.

Dans ce cas, on peut faire :

-une expression de l’œuf par pavillon

-une salpingostomie ou césarienne tubaire
-une résection suivie de suture termino-terminale
-une implantation tubo-utérine
-un traitement percoelioscopique

N.B : Il faut toujours vérifier l’état de l’annexe opposée.

 126

LES TUMEURS DE LA TROMPE

a. Les tumeurs bénignes de la trompe

A. Les tumeurs paratubaires

Ils se développent aux dépens des vestiges mésonéphrotiques. Ils siègent le long du
mésosalpinx, et s’ils n’atteignent pas des volumes importants, les rendant perceptibles à
l’examen clinique, ils sont une découverte per-opératoire ou per-coelioscopique.

 les kystes se développant dans la partie moyenne du méso-salpinx entre les deux
feuillets. Ces kystes contiennent un liquide clair, eau de roche ;
 les kystes appendus à l’extrémité du pavillon, ce sont les hydatides pédiculés de
Morgagni, vestige mullérien correspondant au reste d’une invagination cœlomique au
moment de la création du canal de Müller ;
 le corps de Walhardt, siégeant au niveau de la séreuse, disséminés le long de la trompe
et du ligament large.
 Les fibromes de la trompe : Ils siègent plus souvent sur l’isthme que sur l’ampoule. De
volume variable, ils sont habituellement associés à un fibrome utérin.
B. Les kystes dermoïdes

Ils contiennent des dérivés de la peau, du muscle, de l’os, du tissu thyroïdien. Ils sont
de siège unilatéral et peuvent atteindre un volume important.

C. Les polypes et papillomes tubaires

Découverts par hystérosalpingographie faite pour bilan de stérilité, ils apparaissent comme une
image lacunaire ou d’amputation unilatérale ou bilatérale. La lumière tubaire persiste et la
perméabilité est conservée.

Traitement

Le traitement consiste en l’administration des progestatifs, à des hydrotubations ou à la

chirurgie : la résection de la portion interstitielle de la trompe suivie de réimplantation.

b. Cancer de la trompe

Les tumeurs malignes de la trompe comprennent des cancers d’origine tubaire primitive
et des cancers secondaires, par extension d’une autre tumeur de l’appareil génital.
 127

Les tumeurs malignes secondaires sont les plus fréquentes ; elles proviennent de l’utérus
ou des ovaires. Les tumeurs malignes primitives sont rares ; la majorité sont des épithéliomas.

a) Epidémiologie

Le cancer primitif de la trompe représente 0,16 % à 1,6 % des cancers de l’appareil

génital.

Le cancer de la trompe s’observe habituellement entre 40 et 60 ans.

Aucun cas n’a été publié au cours de l’enfance, ni de la gestation.

La stérilité est un facteur épidémiologique souligné par de nombreux auteurs.

L’infection tubaire est un facteur de risque lié à la stérilité.

Le rôle prénéoplasique de papillomess tubaires a été avancé.

b) Anatomie pathologique

La plupart des tumeurs primitives sont des adénocarcinomes ; les autres variétés
histologiques sont exceptionnelles. La tumeur naît le plus souvent dans la région ampullaire
puis envahit rapidement toute la trompe. Il n’y a pas d’atteinte préférentielle d’un côté. Une
localisation bilatérale est possible.

La propagation de la tumeur primitive au-delà de la limite tubaire se fait par :

-l'extension intra-cavitaire : les cellules néoplasiques migrent au travers de la lumière

de la trompe vers la cavité péritonéale où elles peuvent dégénérer, créer des greffes
néoplasiques ou parfois pénétrer dans la trompe contro-latérale ;
-l’extension directe : les tumeurs proximales atteignent d’abord l’endomètre et le
myomètre ; les tumeurs distales envahissent en priorité l’ovaire et la cavité péritonéale ;
-l’extension par voie lymphatique ;
-l’extension par voie sanguine.

c) La classification FIGO (Dorson et coll)

Stade I : tumeur limitée à la trompe

 128

Ia : tumeur limitée à une trompe ; pas d’ascite

Ib : tumeur limitée aux deux trompes ; pas d’ascite

Ic : tumeur limitée à une ou deux trompes ; ascite avec cellules malignes

Stade II : tumeur d’une ou de deux trompes avec extension pelvienne

IIa : atteinte de l’utérus ou des ovaires

IIb : atteinte des autres tissus pelviens

Stade III : tumeur d’une ou de deux trompes avec extension intra-péritonéale abdominale (grand
épiploon, intestin grêle et mésentère)

Stade IV : tumeur d’une ou de deux trompes avec métastases extra-abdominales

d) Autres tumeurs malignes primitives

 Les sarcomes ;
 Les tumeurs mixtes mésodermiques ;
 Les carcinosarcomes ;
 Les chorio-épithéliomes primitifs de la trompe.
e) Les signes cliniques
- l'hydrorrhée de décharge ;
- les douleurs abdominales basses à type de crampes souvent unilatérales du côté de la
tumeur, irradiant vers le sacrum ou le membre inférieur ;
- une masse annexielle latéro-utérine, allongée, évoquant la forme d’une aubergine,
rénitente ou ferme.
f) Les examens paracliniques
 Frottis vaginal ;
 L’hystérosalpingographie révèle un hydrosalpinx unilatéral ou bilatéral, d’aspect banal
avec des images évocatrices polypoïdes ou lacunaires;
 La cœlioscopie montre un hydrosalpinx avec formation solide intra-cavitaire et riche
vascularisation de la paroi.
g) Le traitement
 La chirurgie : l’hystérectomie totale radicale ou l’annexectomie isolée si
l’hystérectomie est trop dangereuse. Elle est insuffisante.
 129

 La radiothérapie
 La chimiothérapie anticancéreuse.
 130

CHAPITRE LES PATHOLOGIES DE L’OVAIRE

LES KYSTES DE L’OVAIRE
a. Kystes fonctionnels

Il s’agit de l’exagération de phénomènes observés au cours du fonctionnement ovarien normal,

le follicule ou le corps jaune se développant au-delà d’un diamètre de 3 cm.

Physiopathologie

# Kystes folliculaires

Ils résultent d’un développement folliculaire anormal : l’ovulation ne se produit pas, et un des
follicules en croissance continue à grossir, pouvant atteindre 5 à 8 cm de diamètre. Le liquide
est très riche en oestradiol, et en sécrète une partie dans la circulation. La menstruation est ainsi
retardée. Généralement, le kyste se rompt spontanément, parfois après avoir persisté jusqu’à 2
à 3 mois.

# Kystes lutéiniques

Ils résultent d’une anomalie de l’ovulation : un corps jaune fonctionnel se constitue, mais il
devient kystique (corps jaune kystique) à contenu séro-hématique. Les règles sont retardées,
surviennent après la résorption du kyste. Lorsqu’il est associé à une grossesse, le kyste peut
persister plusieurs mois.

Symptomatologie

La patiente consulte pour des douleurs pelviennes, un retard des règles (un mois ou plus), des
métrorragies brutales lorsque survient la rupture de kyste.

Examen clinique :

 Au TV, il existe une masse latéro-utérine rénitente et sensible. L’utérus est petit et
ferme ;
 En cas de kyste folliculaire, la glaire cervicale reste abondante, filante et, de courbe de
la température basale est monophasique basse ;
 En cas de rupture d’un kyste lutéinique, le tableau peut aussi associer douleur + signe
d’hémorragie interne. La masse latéro-utérine disparait ;
 131

 Par fois c’est asymptomatique, et on peut mettre en évidence une masse latero-utérine
indolore.

Diagnostic différentiel :

 Retard de règles : masse latero-utérine douloureuse : Grossesse Extra Utérine d’où

échographie et recherche d’HCG, le kyste lutéal peut coexister avec une grossesse ;
 Douleur abdominale aigue : torsion, hémorragie intra kystique ou rupture.

Traitement : ponction échoguidée + contraception oestro-progestative.

b) Kystes organiques de l’ovaire

Ils sont fréquents, et sont plus observés chez les jeunes filles. Les facteurs favorisants sont mal
connus.

Origine : 3 origines

- Epitheliale : cystadenome mucineux, cystadenome mucineux ou endometriome

- Germinale : les kystes dermoides ou teratomes
- Stromale : fibrothecomes

Anapath : 3 types

 Cysadénome mucineux : ou kyste mucoïde à contenu visqueux. Ces tumeurs kystiques

présentent par fois des cloisons. La paroi du kyste est formée de cellules à mucus ;
 Cystadénome séreux (kystes séreux) : le liquide est clair « eau de roche », pas de
végétations intra-kystiques ;
 Kyste dermoîde (dysembryome mature)
Le contenu est huileux et le kyste renferme de poils, la peau, le cheveux, de dents
(ébauche dentaire, tissu cutané, osseux, musculaire, nerveux,…)

Symptomatologie :

Signes fonctionnels :

 Gêne pelvienne ;
 Augmentation de volume de l’abdomen
 132

Examen clinique :

 Kyste pelvien : masse perçue, en général dans le cul-de-sac latéral du vagin, qui refoule
l’utérus du coté opposé ;
 Cas particuliers :

o Kyste prolabé dans le cul-de-sac de Douglas est perçu au TR et refoule l’utérus

en avant ;
o Kyste enclavé dans le pelvis : avec signes urinaires et digestifs : à l’examen, il
n’est pas mobilisable.

Diagnostic différentiel :

 Fibrome ;
 Grossesse ;
 Hydrosalpinx volumineux ;
 Kyste fonctionnel de l’ovaire ;
 Kyste endométriosique.

Examens complémentaires

- Radiographie abdomen sans préparation montre des calcifications d’un kyste

dermoïde ;

 Echographie :
 Images anéchogènes, à paroi fine et régulière volontiers multiloculaires ;
 Les cysadénomes mucineux ont un contenu finement échogène et comportant
des cloisons ;
 Les kystes dermoïdes, ont un contenu échogènes très denses.

Diagnostic différentiel: - Fibrome pédiculé.

 133

Evolution :

 Le kyste de l’ovaire augmente souvent de volume. Il ne peut régresser spontanément ;

 Evolution avec complication :
 Complications du kyste lui même :

 Torsion ;
 Fissuration et rupture ;
 Hémorragie intra kystique ;
 Cancérisation.

- Complications dues au kyste : signes de compression des organes voisins.

Traitement : CHIRURGICAL : kystectomie par laparotomie ou par coelioscopie.

2. LES DYSTROPHIES POLYKYSTIQUES

Elles regroupent les anomalies caractérisées par la présence dans les ovaires d’une multitude
de formation kystique de petit volume ; et on distingue :

A. Syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK)

Anciennement appelé le syndrome de Stein Leventhal, il touche 5 à 10% de femmes en âge

de procréer. Il est caractérisé par l’association d’une triade clinique :

 Aménorrhée ;
 Hirsutisme ;
 Obésité.

Anapath : les ovaires sont de taille augmentée, leur surface est lisse et brillante. A la coupe, on
obscure une couronne de follicules atrésiques de 5 à 6 mm de diamètre, accumulé sous une
albuginée épaisse. Le stroma ovarien est abondant et hyper vascularisé.

Pathogenie : une hypersécrétion d’androgènes par la thèque interne est le dérèglement de base.
L’excès d’androgènes bloque le développement des follicules en croissance, qui ne dépassent
pas la taille de 5 à 6 mm de diamètre et s’accumulent en couronne sous l’albuginée.

Il n’y pas d’ovulation.

 134

L’hyper androgénie ainsi créée est responsable de la résistance des tisses cibles à l’insuline.
L’hyperinsulinisme ainsi créé entretient la sécrétion des androgènes.

Symptomatologie

- Signes fonctionnels :

 Aménorrhée : les troubles du cycle remontent typiquement à la période pubertaire. On

retrouve à l’interrogatoire des cycles s’espaçant progressivement sur plusieurs années
(oligo spanioménorrhée, < 6 cycles par an), pour finalement disparaitre (aménorrhée
secondaire), traduisant une anovulation chronique ;
 Anovulation : infertilité.

- signes physiques

 Hirsutisme : hypersécrétion de la peau et de cuir chevelu, acné récidivant, tendance à

la distribution masculine de la pilosité, alopécie de vertex ;
 Acanthosis nigricans : coloration noire de la peau, siégeant dans les zones de
frottement (nuque, creux axillaires, organes génitaux externe) est évocateur d’un
syndrome de résistance à l’insuline ;
 Obésité : présente dans la moitié des cas environs. Indice de masse corporel IMC
(poids/taille2) est augmenté (IMC normal < 25). L’obésité est androïde avec
augmentation de rapport taille/hanche (Nl. < 0,8) ;
 Glaire cervicale abondante et filante, témoin de la persistance des sécrétions
d’œstrogènes ;
 TV : les ovaires paraissent augmentés de volume et sont sensible.

Examens complémentaires

 CMT : monophasique basse : est un examen important ;

 Test à la progestérone : permet d’observer l’hémorragie de privation ;
 Dosages hormonaux :
 Le taux de FSH est normalement en légèrement abaissé au début du cycle, celui
de LH augmenté. Le rapport LH/FSH est augmenté ;
 Le taux de testostérone libre et/ou de Δ4 androsténedione. (testostérone : normal :
0,4 (0,2 à 0,5) ng/ml
 135

Δ4 : Androsténedione : 1,5 (0,7 à 2) ng/ml

 Echographie : ovaire augmenté de taille avec tendance sphérique. Il existe une couronne
de microkystes sous capsulaires (≥ 10 images de diamètre 5 à 6 mm sur une coupe
d’ovaire).

Traitement

1) de fond : normalisation du poids est le seul traitement de fond. On observe une restauration
de l’insulino-sensibilité et une amélioration des symptômes gynécologiques.

2) Symptomatique :

 En cas de désir de grossesse :

Traitement : citrate de clomifènes : 1 co/jours pendant 5 jours
Si échec : on recourt à la stimulation par les gonadotrophines, HMG ou FSH purifié
Mélange FSH & LH obtenu par extraction à partir des urines d’une femme ménopausée
(Ménotropine, ménogon) ou des préparations de FSH obtenu par génie génétique
(Follitropine, Gonal-F, Puregon).
Amp 37,5 à 52,5 UI.
= 1 amp/jour pendant4 jours ;
= au 5e jour : 2 amp ;
= au 6e jour, on donne l’œstradiol. Si le taux d’œstrogène est > 600 pg/ml, on injecte le
HCG en IM (3000 UI).

Ou :

Humégon : FSH/LH = 1 amp 1500 UI.

Inductor : FSH/LH > 1

On donne: 3000 UI/24h puis le HCG 3000 UI

 Traitement chirurgical : la résection cunéiforme des ovaires a été abandonnée, ou fait

une multiple perforation, vaporisation ou laser « craindre les adhérences post
opératoires.
 La FIVETTE
 136

Pas de désir de grossesse

o Blocage ovarien :
 Oestroprogestatif combiné contenant au mois 30 μg d’éthinyl oestradiol
+ progestatif ;
 Acétate de cyproterone (ANDROCUR) qui s’oppose à l’action des
androgènes : 75 à 100 mg/m2 de Surface Corporelle.
Il est contenu dans un oestroprogestatif : Diane 35.
 Hirsutisme : acétate de cyproterone est incorporé dans le 7e dernier comprimé de Diane
35 (21-28° pour 2 mg/jr)
o Androcur : 25 à 50 mg/jr séquence de 20 jours sur 28.
b) Dystrophie macrokystique

La présence de nombreuses structures intra-ovariennes est constatée chez des patientes atteintes
de diverses pathologies pelviennes. Les kystes sont plus gros. Histologiquement, il s’agit de
formation folliculaire à différents stades de leur développement, qui est anarchique.

Les affections responsables sont : les infections pelviennes et surtout les salpingites, et les
séquelles d’intervention (ovaires restants après hystérectomie).

La pathogénie est en rapport avec des troubles de vascularisation.

Symptomatologie :

 Douleurs pelviennes chroniques, à recrudescence à la seconde partie du cycle ;

 Par fois dysménorrhée ;
 Cycles longs souvent irréguliers ;
 Insuffisance lutéale est fréquente ;
 L’examen pelvien met en évidence des ovaires gros et sensibles avant les règles,
normaux après elles. « ovaires en accordéon »

Examens complémentaires :

- Echographie : montre de multiples structures kystiques intra ovariennes, de diamètres

variables, et repartie dans la totalité du parenchyme ovarien.

Traitement : mise au repos des ovaires = oestroprogestatif.

 137

3) Le syndrom de DEMONS MEIGS

Le syndrome associé :

 Un fibrome de l’ovaire ;
 L’ascite ;
 L’Hydrothorax.

Du au fibrome qui irrite le péritoine, cette irritation entraine l’ascite et par transsudation per
diaphragmatique, on arrive à un épanchement intra-pleural : hydrothorax.

Traitement : ovarectomie
Tumeurs rares de l’ovaire

4a : Dysgerminomes : ces sont des tumeurs germinales (séminome). C’est une tumeur de la
femme jeune (en dessous de 30 ans). Ses manifestations chez sont celles de toute tumeur
ovarienne. La tumeur secrète d’HCG.

R/ radiothérapie

4b : Tumeur thécale : ces sont des tumeurs bénignes qui sécrètent des œstrogènes et peuvent
se manifester avant la puberté par de saignements et une pseudo-puberté précoce, en période
d’activité génitale par des méno-métrorragies ; et après la ménopause par de métrorragies post
ménopausiques.

4c : Tumeur de la granulosa : comme tumeur de la thèque.

4d : Tumeurs masculinisantes :

L’arrhénoblastome est la tumeur la plus fréquente. Il se voit chez les femmes jeunes (avant 30
ans). Il évolue en deux phases :

 D’abord aménorrhée et atrophie mammaire ;

 Puis masculinisation : hirsutisme, hypertrophie de clitoris, modification de la voix.

Traitement : ablation de la tumeur.

 138

CHAPITRE : ENDOMETRIOSE

L’endométriose est un terme qui implique la prolifération d’un tissu endométrial dans
les sites autres que l’utérus.

Un endométriome est, cependant, une lésion endométriosique qui a pris un volume

suffisant pour être classé comme une tumeur. Il survient habituellement dans l’ovaire, il est
rempli de liquide de couleur chocolat ou goudron, communément dénommé « kyste chocolat ».
Il faut se rappeler que les hématomes du corps jaune peuvent se présenter sous la même
apparence et l’on ne doit pas considérer tous les kystes chocolat comme étant dus à une
endométriose.

XVII. Le terrain
 L’âge : il s’agit d’une affection de la femme jeune, en période d’activité génitale
entre 35 et 45 ans;
 La parité : l’endométriose est une maladie de la femme nulli ou paucipare, stérile
surtout ;
 Les facteurs socio-économiques et raciaux : l’endométriose semble plus
fréquente dans les pays riches, chez les sujets de race blanche par rapport aux
sujets de race noire ;
 Les antécédents gynécologiques : il existe un lien entre la fréquence de
l’endométriose et des interventions chirurgicales ou les explorations
gynécologiques.
XVIII. Histogenèse de l’endométriose
- les débris viables d’endomètre régurgités dans la cavité péritonéale lors des
menstruations se grefferaient sur le péritoine voisin, donnant naissance aux lésions
constatées (Sampson) ;
- les fragments d’endomètre seraient véhiculés dans les lymphatiques utérins. Cette
théorie expliquant l’endométriose ombilicale (Halban) ;
- le revêtement épithélial de la cavité coelomique durant la période embryonnaire garde
la potentialité de se métaplasier en tissu endométrial, peut être sous l’effet d’une
irritation quelconque éventuellement créée par un flux menstruel (Meyer).
 139

XIX. Clinique
 Les signes fonctionnels

La malade se plaint de dysménorrhée (1er D) secondaire, tardive, progressivement

aggravée, de douleurs pelviennes (2ème D), de dyspareunie profonde (3ème D), de défécation
douloureuse (4ème D), de dysurie (5ème D) et de saignement utérins.

 L’examen clinique

Au spéculum : une endométriose cervicale est faite de tâches rouges, saillantes de 1 à 3

millimètres de diamètre. Derrière le col, on constate parfois un ou plusieurs nodules bleus et
arrondis. Sur la paroi vaginale postérieure, lorsqu’on retire le spéculum avec douceur, on peut
aussi trouver une lésion d’aspect ulcéro-bourgeonnant, violacé, bleuté ou bleuâtre et saignant
au contact qui évoque parfois le cancer.

Au toucher vaginal : le signe le plus caractéristique est l’association d’une rétroversion

utérine fixée et de nodules douloureux dans le fond du cul-de-sac vaginal postérieur. Si l’on
essaie de redresser l’utérus, c’est la patiente toute entière qui manifeste sa douleur en remontant
sur la table d’examen pour fuir l’appui du doigt sur les noyaux endométriosiques, signe presque
pathognomonique. L’ovaire est sensible, de volume plus ou moins augmenté si surtout fixé.

XX. Les examens complémentaires

 L’hystérosalpingographie peut révéler l’existence de fins diverticules au niveau

de la paroi tubaire ou utérine
 La cœlioscopie révèle l’existence des lésions ovariennes et péritonéales
Les complications (6)

On peut observer une stérilité, la grossesse extra-utérine, la rupture de kyste

endométriosique, la rupture de l’utérus gravide, la transformation maligne et l’infection des
foyers d’endométriose.
 140

Traitement

- Médical :
 les progestatifs de synthèse (lynestrénol ou orgamétril*) et le Danazol* à doses
progressivement croissantes 400 à 800 mg par jour ; Analogue de GnRH (
Decapeptyl)
 Le stérilet au lévonorgestrel (MirenaR) peut etre propose dans les adenomyoses
entrainant des menometrorragies
- Chirurgical : soit conservateur, soit radical
 141

CHAPITRE LES FISTULES TRAUMATIQUES URO-GÉNITALES ET DIGESTIVES

BASSES

Une fistule génitale est une communication pathologique entre la vessie, l’urètre ou
l’uretère et un point variable de la filière génitale, presque toujours le vagin, exceptionnellement
l’utérus.

Etiologie
 Les traumatismes obstétricaux ;
- Le travail prolongé et difficile : les parties molles maternelles restant pincées entre les
os du bassin et ceux de la tête fœtale sont ischémiées et finissent par se nécroser et
tomber ;
- la chirurgie obstétricale (plaie vésicale ou de l’urètre).
 La chirurgie gynécologique notamment la chirurgie par voie basse, la cure de cystocèle,
périnéorraphie antérieure, les hystérectomies vaginales ;
 Radiation
 Traumatisme : plaie par arme blanche, fracture du bassin ;
 Le processus tumoral (col, rectum)
 congénitale

 Facteurs déterminants:

- Mariage précoce

- Ignorance et bas niveau éducatif

- Présentation tardive au CS après un travail obstructif prolongé à domicile

- Manque d’accès aux soins de santé de qualité pendant la grossesse et l’accouchement

- Accessibilité difficile aux structures sanitaires de référence.

 Facteurs favorisants:

- Pauvreté

- Pratiques traditionnelles nuisibles (mutilation, application des produits caustiques)

- Cultures rétrogrades.
 142

Les fistules urogénitales

Ce sont des fistules faisant communiquer le tractus génital avec le tractus urinaire.

On distingue : les fistules vésico-vaginale, urétro-vaginale, urétéro-vaginale, vésico-

utérine.

A. Clinique

Le symptôme caractéristique de ces fistules et la perte involontaire des urines par le

vagin. La malade ne ressent plus la nécessité d’uriner.

La malade dégage l’odeur ammoniaque. L’écoulement continuel des urines provoque

des irritations dans le vagin, sur la vulve et sur le périnée. Le diagnostic est facile à poser, mais
il n’est pas toujours facile à la localiser.

On instille dans la vessie une solution de bleu de méthylène et on observe dans le vagin
l’orifice qui laisse échapper l’urine colorée ou le tampon intravaginal introduit préalablement
coloré en bleu.

Le doigt intra-vaginal peut sentir la brèche de la fistule. L’endoscopie visualise la

fistule, surtout sa situation par rapport au col et aux méats urétéraux. L’urographie intra-
veineuse montre l’intégrité du haut appareil.
B. Conséquences

- physique : dermatose urineuse, incontinence

- psychosociale : divorce, otrascisme, rejet

C. Traitement

Les petites fistules peuvent parfois se refermer spontanément après pose d’une sonde
vésicale pendant 2 semaines.

Le traitement chirurgical peut être soit une réparation par la voie vaginale ou
abdominale.

2. Les fistules recto-vaginales

Elles sont accompagnées d’une fistule rectovaginale dans 6-24%.

 143

A. Etiologie

 Les traumatismes obstétricaux ;

 Les interventions chirurgicales : colpotomie postérieure, colporraphie postérieure,
périnéorraphie, hémorroïdectomie.
B. Clinique

La malade perd continuellement des matières fécales par le vagin.

C. Traitement

Le traitement est chirurgical : la réparation de la fistule.

 144

CHAPITRE : ANOMALIES DE STATIQUE GENITALE

1. MALPOSITIONS, DÉVIATIONS ET DÉSINSERTIONS UTÉRINES

Le terme flexion, nous avons dit, désigne l’angle du corps utérin avec le col, tandis que
la version est l’angle de l’ensemble de l’utérus (corps et col) avec le vagin (angle que forme le
corps avec l’axe de l’excavation pelvienne ou axe ombilico-coccygien). La position normale
de l’utérus est l’antéflexion-version.

1.1 Les déviations anormales de l’utérus

 les déviations antérieures : il peut s’agir de l’antéflexion forcée, l’antéversion forcée,
l’antéflexion et l’antéversion forcées,
 les déviations postérieures : la rétroflexion isolée forcée ou la rétroversion forcée,
 les latéro-déviations utérines.
1.2 Les rétrodéviations utérines
A. Etiologie
 Les rétrodéviations primitives
 les rétrodéviations congénitales ou puerpérales ;
 les rétrodéviations primitives congénitales liées à la faiblesse constitutionnelle des
amarres postéro-supérieures de la région cervico-isthmique.
a. Les rétrodéviations secondaires
 la grossesse et ses conséquences pathologiques ;
 les facteurs mécaniques ou traumatiques ;
 les inflammations utéro-annexielles ;
 la tuberculose génitale ;
 l’endométriose pelvienne ;
 les causes d’irrigation du Douglas : hématocèle rétro-utérine (GEU), laparotomie pour
épanchement purulent ou hématique ;
 les causes tumorales.
Etude clinique
 Les signes fonctionnels ou les circonstances de découverte d’une rétrodéviation

Le diagnostic d’une rétrodéviation peut être fait à toutes les époques de la vie génitale
de la femme et non seulement après des antécédents gynécologiques ou obstétricaux
particuliers.
 145

Il n’existe pas de signes fonctionnels pathologiques de la rétrodéviation, mais le

regroupement ou la convergence de plusieurs signes permet d’évoquer le diagnostic du trouble
statique que l’examen clinique confirmera. Il s’agit de « syndrome des quatre D » fait de :

- la douleur pelvienne avec irradiation sacro-coccygienne et de démarche courbée ;

- la dyspareunie « balistique », c’est-à-dire profonde, terminale, de « choc » par les
secousses du coït, le va-et-vient de la verge buttant dans le cul-de-sac postérieur du
vagin sur le corps utérin basculé dans le Douglas congestif ;
- la dysménorrhée ou algoménorrhée d’origine mécanique calme, très souvent précédée
d’un syndrome prémenstruel ;
- la dysurie, les douleurs mictionnelles ou une sensation de ténesme vésical, de
plénitude, permanente qui ne calme pas l’évacuation volontaire de la vessie avec
pollakiurie diurne suite à la rétroversion du col irritant le trigone vésical.

Des troubles rectaux sont souvent associés, à type de ténesmes avec irradiations anales,
les douleurs apparaissant à la défécation ou l’effort de poussée.

 L’examen clinique

Avec un spéculum, le col regarde anormalement la face antérieure du vagin.

Le toucher vaginal combiné au palper abdominal permet d’apprécier le degré de flexion

cervico-corporéale de l’utérus. Dans les rétroflexions de degré marqué, le corps utérin n’occupe
pas la position normale et les doigts abdominaux sans interposition du corps de l’utérus.

Le corps utérin bombe dans le Douglas descendant plus large que le col. Le toucher
vaginal apprécie le degré de mobilité de l’utérus et le potentiel de réductibilité de la déviation
postérieure ainsi que l’hypermobilité intra pelvienne et douloureuse excessive de l’utérus
rencontrée dans le syndrome de Masters et Allen.

Enfin, le toucher vaginal permet de faire un bilan des organes voisins : un prolapsus de
l’ovaire, les ligaments utéro-sacrés tendus et douloureux, des douleurs vives au niveau des
paramètres.

Les explications complémentaires

 L’hystérosalpingographie montre :
 146

- de face : l’image triangulaire à base inférieure de l’utérus, plus bas située que le col
centré par la canule au lieu de l’image physiologique triangulaire à sommet inférieur de
l’utérus en position normale ;
- de profil : la cavité à l’aspect d’un point d’exclamation plus ou moins rempli et siège
au-dessous de la ligne promonto-sous-pubienne en avant de la concavité sacrée.
 La cœlioscopie permet un bilan complet.
Traitement

o Les traitements médicaux

Ils visent à réduire les troubles fonctionnels, les algies et les anomalies menstruelles
chez les malades refusant dans un premier temps l’intervention.

- le traitement postural en décubitus ventral ou en position genou-pectorale ;

- l’épreuve du pessaire ;

- des anti-inflammatoires anti-algiques, des complexes vitaminiques à action veineuse peuvent

soulager la douleur ;

- un oestro-progestatif ou un progestatif à forte dose en discontinue peut améliorer les troubles

des règles.

o Les interventions chirurgicales : on peut réaliser soit les hystéropexies directes,

soit l’exclusion de cul-de-sac de Douglas, soit une douglassectomie, soit enfin
la ligamentopexie antérieure.

b. Défections utérines : syndrome de Masters et Allen.

Il comporte une déchirure du ligament large, le plus souvent d’origine obstétricale, avec
une hyper mobilité utérine douloureuse. Le syndrome frappe surtout des femmes en âge de
procréer.
 147

Clinique

La patiente se plaint des manifestations douloureuses pelvi-abdominales et lombaires,

souvent diffuses et accompagnées de dyspareunie profonde et de dysménorrhée secondaire.

L’examen clinique permet de trouver l’hyper mobilité anormale du col utérin que l’on
peut tirer et refouler dans l’axe du vagin et que l’on peut aussi mobiliser transversalement et
d’avant en arrière. C’est le signe du « joint universel » qui donne l’impression que le col « erre »
ou « flotte » dans la cavité pelvienne comme une « bouteille en mer ». Cette mobilisation
excessive s’accompagne d’une douleur particulièrement nette.

o Traitement

Le traitement est chirurgical. Il consiste à la réfection des ligaments paramétriaux et des

ligaments larges ou la réfection du système directionnel antérieur de l’utérus. On peut
également procéder à la stérilisation tubaire ou à l’hystérectomie.
2. PROLAPSUS GÉNITAUX

Le prolapsus génital peut être défini comme l’issue anormale des viscères pelviens
(prolabés) au niveau de l’orifice vulvo-vaginal (suite d’un relâchement de leurs moyens de
fixation).

C’est une affection gynécologique très fréquemment observée à divers degrés chez la
femme, surtout à partir de la périménopause. Le prolapsus utérin peut constituer soit une simple
anomalie anatomique non invalidante, soit une véritable pathologie plus ou moins
handicapante.

Etiologie

Certaines circonstances favorisent l’apparition d’un prolapsus ; elles sont

constitutionnelles ou acquises.

o Les facteurs constitutionnels : la tendance naturelle au prolapsus due aux points

faibles et qu’aggrave la station debout.
o Les facteurs acquis : ils semblent prépondérants
 148

- les séquelles obstétricales : le traumatisme ligamentaire vésico-vaginal et musculaire, et le

traumatisme du périnée superficiel avec déchirures patentes ou lésions infra-cliniques sous une
peau intacte ;

- les facteurs hormonaux : la trophicité des tissus du bas appareil urinaire et des organes
génitaux est hormono-dépendante ;

- les interventions chirurgicales ;

- l’atonie et la relaxation des muscles et aponévrose dans la vieillesse.

Degrés de prolapsus
o le prolapsus du premier degré : le col utérin est derrière l’orifice vaginal ;
o le prolapsus du deuxième degré : le col utérin est au niveau de l’orifice vaginal ;
o le prolapsus du troisième degré ou procidence de l’utérus : le col utérin est hors
de l’orifice vaginal.
Physiopathologie

Il existe un ulcère de décubitus par frottement des parties prolabées contre les cuisses
ou les sous-vêtements de la malade.

On note le plus souvent une hypertrophie et une élongation du col. L’évasion du vagin,
c’est-à-dire un cysto-rectocèle, est courante. Le dessèchement de la muqueuse est de règle.

En cas de cystocèle, il y a, par suite de la rétention urinaire qui en résulte, une cystite.
De même la rectocèle entraîne une constipation par suite de la rétention des matières fécales
dans la poche prolabée. Les hémorroïdes peuvent aussi apparaître.

Le col prolabé manifeste une certaine immunité contre le développement du cancer. On

pense que la sécheresse des tissus et le fait que le col se trouve hors d’atteinte des sécrétions
irritantes du vagin soient la raison de cette immunité relative.
 149

Clinique

Les motifs de consultation

Trois grandes plaintes amènent la patiente à consulter :

 les douleurs pelviennes ou lombaires ;

 la découverte de saillie anormale ou ôbouleô vulvaire anormale ;
 l’apparition d’une symptomatologie urinaire essentiellement à type
d’incontinence urinaire d’effort(IUE) ou d’urgences mictionnelles.
L’examen physique

Il se propose essentiellement trois objectifs :

 faire le bilan analytique des lésions élémentaires patentes ou latentes, potentielles ou

atténuées par leur association ;
 contrôler l’état de la musculature pelvi-périnéale, abdominale et rachidienne ;
 rechercher des lésions gynécologiques et urinaires associées.

L’inspection recherche une insuffisance périnéale et permet de reconnaître :

- d’emblée un prolapsus spontanément extériorisé ou apparaissant à la vulve à l’effort

de poussée ;
- une colpocèle du segment urétral transversalement strié, une colpocèle du segment
vésical, lisse (cystocèle) ;
- une colpocèle du segment postérieur pouvant correspondre à une rectocèle ou rarement
à une élytrocèle.

L’examen au spéculum permet l’accès au col et étudie les parois vaginales : leur
trophicité, d’éventuelles lésions pour étude carcinologique, colposcopie, lugol, frottis.

La mobilisation du col par une pince permet de mesurer le degré de mobilité anormale
en piston de l’utérus dont l’existence témoigne de l’insuffisance des utéro-sacrés, ou en rotation,
par déficit des ailerons latéraux.

Le toucher vaginal apprécie l’utérus, sa forme, son volume, sa position (antéversion ou

rétroversion) et découvre une éventuelle pathologie (fibrome). Il recherche une pathologie
annexielle associée : kyste, tumeur utérine.
 150

Traitement
I. L’absentation thérapeutique est indiquée devant :
 l'insuffisance du prolapsus : prolapsus modérés découverts lors d’un examen
systématique sans gêne fonctionnelle importante ;
 le jeune âge de la patiente : la découverte d’un prolapsus chez une femme jeune
en l’absence de gêne trop importante, sans incontinence urinaire d’effort
associée ;
 les tares organiques : diabète, hypertension artificielle, insuffisance
coronarienne, insuffisance respiratoire, obésité, varices des membres inférieurs
ou malades post-phlébétiques incitent à la prudence.
II. La chirurgie :
 chez la femme jeune, on pratique soit l’isthmopexie au tissu prévertébral du
promontoire, soit une colpopérinéorraphie postérieure, soit enfin une
isthmopexie corporéale ;
 chez la femme aux alentours de la ménopause, l’hystérectomie vaginale est
l’intervention de choix.
 151

CHAPITRE LA STERILITE DU COUPLE

Définition :

On parle de stérilité lorsqu'un couple reste sans enfant après deux ans de rapports complets, de
fréquence suffisamment rapprochée et sans contraception d'aucune sorte.

Une stérilité est dite « primaire » lorsqu'il n'y a jamais eu de grossesse. Elle est secondaire si
une grossesse est déjà survenue quelle que soit l'issue de cette grossesse (accouchement,
avortement ou GEU).
Epidémiologie

Globalement, la cause de stérilité est :

- d'origine féminine dans environ 30 % des cas,

- d'origine masculine dans environ 20 % des cas,
- d'origine mixte dans environ 40 % des cas.

La stérilité reste inexpliquée dans un peu moins de 10 % des cas. La fertilité décroit avec l'âge.
Ainsi le pourcentage de femmes stériles est de 3 % à 20 ans, 6 % à 25 ans, 10 % à 30 ans, 16
% à 35 ans 31 % à 40 ans.
Causes

1. féminines isolées de l'infertilité

Elles representent 30 % des cas, qu'il s'agisse de :

- troubles de la receptivite du sperme : vaginite, cervicite 3 % ;

- troubles de l'ovulation 30 % ;

- syndrome des ovaires polymicrokystiques

- hyperprolactinémie

- insuffisance ovarienne primitive

- déficit gonadotrope

- cause psycho-nutritionnelle

- troubles de la migration des spermatozoïdes 15 % ;

 152

- Anomalies du col utérin et insuffisance de glaire cervicale (sténoses cervicales,

curetage..)

- malformations utérines avec cloisonnement, ou des synéchies infectieuses ou

Secondaires

- Obstacle tubaire (cause majeure d’infertilité féminine) : l’obstacle tubairesecondaire

à une salpingite tuberculeuse, un traumatisme chirurgical ou une endométriose,
adherences, anomalies congenitales des trompes.

- troubles de la fecondation ;

- endométriose

- troubles de la nidation : myome, synechies, adenomyose.

2. masculines isolées de l'infertilité

De meme les causes isolees masculines de l'infertilite sont responsables pour 30 % :

- azoospermie secretoire 6 % ou excretoire(obstacle à cette migration par obstruction des voies

excrétrices) 3 % ;

- oligo-asthenozoospermie, la plus fréquente – 21 % ;

- anomalie du comportement sexuel (impuissance, hypospadias, hypoplasie du penis).

Elles sont mixtes dans 27 % des cas et l'hypofecondite reste inexpliquee dans 10 % des cas.

L'altération de la spermatogénèse peut être la conséquence d'une perturbation de la régulation

endocrinienne ou d'une atteinte testiculaire constitutionnelle ou secondaire
1) Les perturbations endocriniennes

 Les facteurs hypophysaires : les hypogonadismes d'origine centrale.

 le panhypopituitarisme = syndrome de Laurence-Moon-Biedl (rétinite pigmentaire, débilité

mentale avec anosmie);

 la tumeur hypophysaire (craniopharyngiomes);

 le syndrome de Morsier-Kallman ou dysplasie olfacto-génitale (impubérisme avec anosmie);

 153

 l'hypogonadisme hypogonadotrope : impubérisme totale avec testicules et épididymes

d'enfant.

 Les hormones surrénales

- l'hypercorticisme surrénal.

 Les hormones thyroïdiennes

- l'hyperthyroïdie.
2) Les atteintes testiculaires constitutionnelles

Il s'agit d'anomalies de l'équipement génétique des cellules-souches de la

spermatogénèse.

 azoospermie ou production de spermatozoïdes non fécondants;

 abérrations chromosomiques : syndrome de Klinefelter XXY, syndrome de Turner mâle

(Noonan) ou des cryptorchidies.
3) Les agressions testiculaires secondaires

* Les produits pharmacologiques utilisés en thérapeutique

 les chimiothérapies antimitotiques : Colchicine*, Andoxan*, Actinomycine D*,

Méthotrexate*, Velbé*;

 certaines chimiothérapies anti-infectieuses, nitrofurantoïne, salicylazopyridine;

 les stéroïdes sexuels : androgènes à fortes doses;

 Les agents de l'environnement : les insecticides (DDT), le plomb, l'alcool, le tabac.

 Les facteurs physiques : les facteurs circulatoires et thermiques, les irradiations, les
ultrasons.

 Les facteurs infectieux

 Les facteurs immunologiques

 154

3. Conduite à tenir devant une stérilité conjugale

a) L'interrogatoire : il oriente le diagnostic plus souvent que l'examen physique. Il peut révéler
l'existence d'une cryptorchidie congénitale unilatérale, des antécédents chez la femme d'une
primo-infection sévère de l'enfance, d'une dysménorrhée croissante (endométriose) ou
l'existence d'une aménorrhée, d'une spanioménorrhée.

b) L'examen physique

L'examen clinique de la femme doit être minutieux; il ne doit pas omettre l'examen
systématique de la glande mammaire à la recherche d'une galactorrhée qui peut orienter vers un
diagnostic de trouble hypothalamo-hypophysaire.

L'examen de l'homme, s'il consulte avec sa femme, ne doit pas manquer d'être fait :
l'absence ou la présence de varicocèle, la palpation de l'épididyme et de déférent.

c) Les explorations

 Chez l'homme : on pratique :

 le spermogramme : il est le pivot de diagnostic. S'il est normal, il permet de limiter toutes
les investigations à la femme; s'il y a azoospermie, il permet de savoir d'emblée jusqu'où va
le désir de procréation du couple.

 la biopsie testiculaire

 Chez la femme : on pratique au minimum une courbe ménothermique, un examen de la glaire

cervicale avec test de Huhner au moment favorable, une hystérosalpingographie
D'autres investigations à pratiquer chez la femme

 La cœlioscopie lorsqu'aucune anomalie n'a été décélée ou si l'hystérosalpingographie fait

supposer des lésions péri tubaires endométrioses ou adhérences post-infectieuses, ou s'il
existe une masse n'a pu être précisée.

 Hystéroscopie : suspicion d’anomalie endo-cavitaire

 155

 Les examens hormonaux : ils sont nécessaires dans plusieurs cas :

 Le bilan de la réserve ovarienne : la FSH couplée à l’E2, l’AMH

 lorsqu'il existe une aménorrhée Prolactine;

 lorsqu'il existe une spanioménorrhée, on ajoute le dosage de D4-Androstènedione et la DHA;

 si les règles sont régulières et qu'aucune anomalie cervico-utérine ou tubo-péritonéale n'est

découverte on pratique le dosage de 17 - -oestradiol etprogestérone plasmatique.

* La biopsie de l'endomètre dans les quatre jours précédant les règles : elle est indispensable
en cas de soupçon de tuberculose génitale.

La stérilité résulte, dans un tiers de cas de plusieurs défauts conjugués, même mineurs.
C'est pourquoi l'investigation d'une ne doit pas être interrompue sous prétexte que l'on a trouvé
une anomalie majeure susceptible d'expliquer l'infecondité.

d) Traitement

Le traitement doit être dirigé sur les facteurs responsables de la stérilité.

1) Le traitement médical

* En cas d'infection :

 le traitement anti-infectieux spécifique ou non;

 le traitement anti-inflammatoire en vue de restaurer l'intégrité des muqueuses tubaires et

endométriales.

* En cas d'endométriose : le traitement hormonal, les progestatifs (Danazol*).

* En cas d'insuffisance ovarienne :

 les oestrogènes ou les progestatifs;

 les inducteurs de l'ovulation : clomiphène (Clomid*), cyclofénil, bromocriptine (Parlodel*),

HMG, HCG.
 156

2) Le traitement chirurgical en cas de malformations ou d'échec de traitement médical ou

d'obstruction tubaire. On peut pratiquer une adhésiolyse, une anastomose termino-terminale ou
une anastomose tubo-utérine ou une stomatoplastie.

3) Les soins spécialisés

 l'insufflation utéro-tubaire kymographique;

 l'hydrotubation avec antibiotiques et anti-inflammatoires;

 la dilatation et pose de dispositif intra-utérin en cas de synéchies utérines;

 la dilatation cervicale en cas de sténose cervicale.

On peut aussi recourir à la procréation médicalement assistée :

 l'insémination artificielle avec le sperme du couple ou l'insémination artificielle avec le

sperme du donneur;

 la fécondation in vitro et transfert d'embryon.

 157

CHAPITRE LA CONTRACEPTION

La contraception est l'ensemble des méthodes permettant d'empêcher la survenue d'une

grossesse non désirée (d’où le terme parfois utilisé de centre de planification familiale pour les
lieux où sont données une information et une prescription sur la contraception).

Une méthode contraceptive doit être efficacité, acceptable et non nuisible à la santé.
Type de contraceptions

1. Contraception hormonale

Mode d’action :

- Inhibition de la croissance folliculaire

- Absence de pic LH et FSH sous la dépendance de l’estrogène et surtout du progestatif
- Modifications de la glaire cervicale, épaisse et rare, sous la dépendance du progestatif
- Atrophie de l’endomètre, inapte à la nidation sous la dépendance du progestatif.
1.1.Contraception œstroprogestative

Les estroprogestatifs associent un estrogène et un progestatif de synthese.Elle comprend la

pilule, le patch et l’ anneau vaginal contraceptifs.

Estroprogestatifs par voie orale :

les pilules dites de premiere generation comportent de la norethisterone et de la norgestrienone.

Seule TriellaR (triphasique) et MiniphaseR (biphasique) sont encore commercialisées;

- les pilules de deuxième génération contiennent du levonorgestrel ou du D-norgestrel

comme StedirilR, MinidrilR (monophasique), AdepalR (biphasique), TrinordiolR (ou
DailyR Ge) triphasique ;
- les pilules de troisieme generation contiennent le gestodene, le desogestrel, le
norgestimate : CilestR, EffiprevR, Cycleane 30R, VarnolineR, Leeloo GeR, MinuletR,
MonevaR, PhaevaR, TriminuletR. On retrouve aussi les pilules les plus faiblement
doses, Cycleane 20R, ercilonR, HarmonetR, MelianeR, MinesseR, MelodiaR ;
- les pilules de quatrieme generation contiennent la drospirenone, derivee de la
spironolactone (JasmineR,JasminelleR et YazR).
 158

Estroprogestatifs par voie percutanée

Il s'agit d'un patch (EvraR) qui delivre 20 g/jour d'ethinylestradiol (600 g/dispositif) et 0,150
mg de norelgestromine (6 mg/dispositif).
Estroprogestatifs par voie vaginale

NuvaRingR est un anneau souple de diametre exterieur de 54 mm, dont la section mesure 4 mm
qui comprend un copolymere avec en inclusion les steroides (2,7 mg d'ethinylestradiol

et 11,7 mg d'etonogestrel) qui vont pouvoir diffuser passivement de facon continue.

1.2 Progestatifs purs

- Microprogestatifs: Le levonorgestrel (MicrovalR) et le norethisterone

(MilligynonR) ont une faible action antigonadotrope et n'agissent que sur la glaire et
l'endomètre (ces deux specialites sont remboursees et peu onéreuses).

- Désogestrel

Le desogestrel (CerazetteR), plaquette de 28 comprimes doses à 0,075 mg, a une action

antigonadotrope et bloque l'ovulation dans plus de 90 % des cycles, ce qui augmente son
efficacité.

- Implant progestatif à l'étonogestrel (Nexplanon®)

Il s'agit d'un batonnet radio-opaque de 40 mm de long et 2 mm de diametre qui contient 68 mg

d'etonogestrel, métabolite du desogestrel donc peu androgenique. Il remplace depuis 2011
l'ImplanonR auquel on a ajouté un fil de barium. Ce qui le rend radio-repérable – facilitant ainsi
sa localisation en cas de retrait difficile. Introduit sous la peau du bras non dominant après une
anesthésie locale, il inhibe l'ovulation et modifie la glaire cervicale pendant 3 ans.

- Progestatifs macrodosés

Les progestatifs macrodoses ne sont pas a proprement parler des contraceptifs. Les derives 19-
nor-pregnane (structure de base de la progesterone), l'acetate de chlormadinone (LuteranR),la
promegestone (SurgestoneR), le nomegestrol (LutenylR) sont depourvus d'effets virilisants. La
prise de deux comprimes d'acetate de chlormadinone 5 mg ou de 1 comprime de nomegestrol
5 mg ou de 0,500 mg de promegestone du 6e au 25e jour du cycle permet une sécurité
 159

contraceptive équivalente aux estroprogestatifs. Ils sont utiles en cas de contre-indications aux
œstrogènes de synthèse pris per os.

- Pilule d'urgence

Il s'agit d'un comprime de levonorgestrel 1,5 mg (soit l'équivalent de 50 comprimes de

MicrovalR) à prendre en une seule prise dans les 72 heures qui suit le rapport non protégé
(commercialise sous le nom de NorlevoR) Il ne s'agit pas d'une contraception régulière mais
d'une contraception d'urgence.
1.2 Contraception non hormonale

1.2.1 DISPOSITIFS INTRA-UTERINS

Les Dispositifs Intra-Utérins (DIU) ou stérilets

a) Différents modèles de stérilets

- DIU au cuivre Ses caractéristiques sont : NT380 UT 38O TT 380 MLCu 375 MLCu
Short Gynelle 375. la durée d'utilisation : 4 ans ;
leur mode d'action est multiple : au niveau de l'endomètre (réaction inflammatoire) et
de la glaire cervicale (diminution de la mobilité des spermatozoïdes).
- DIU au progestatif Ses caractéristiques sont : l'adjonction de lévonorgestrel ; le modèle
commercialisé : Mirena. durée d'utilisation 5 ans ; indication : ménorragies ou une
dysménorrhée (traitement de première intention des ménorragies fonctionnelles) ; le
progestatif est responsable d'une atrophie endométriale et d'une raréfaction de la glaire.

b) Contre-indications

- absolues sont : la grossesse ; l'infection génitale haute ; le trouble de la crase sanguine (DIU
au cuivre) ; les cardiopathies valvulaires. Les contre-indications

- relatives sont : les anomalies de la cavité utérine (fibrome, malformation) ; les traitements
anticoagulants ; les antécédents de GEU, d'infection génitale haute ; les partenaires multiples ;
les maladies imposant une corticothérapie ou un traitement antiinflammatoire au long cours ; la
maladie de Wilson (DIU au cuivre).
 160

b) Complications

Ennuis mineurs Ce sont : des hémorragies (plus fréquentes), des leucorrhées, dysménorrhées.

Autres : expulsion, perforation, risque de grossesse.

1.2.2 CONTRACEPTION VAGINALE

Les méthodes sont : les spermicides (crèmes, ovules, tampons) ; le diaphragme ; le préservatif
féminin.

- Spermicides Ce sont des produits tensio-actifs qui se déposent sur la muqueuse vaginale
et qui ont une action spermicide et éventuellement bactéricide.
- Obturateurs féminins :
 Diaphragmes : Ils existent en plusieurs modèles commercialisés en fonction de
leur taille : 50 à 90 mm de diamètre (Diafam). Les 2 faces de la cupule doivent
être imprégnées d'une crème spermicide, renouvelée lors de chaque rapport. Le
diaphragme doit être placé 2 h avant le rapport et retiré plus de 2 h après Contre-
indications : cystocèle, indiscipline, pudeur, etc.
 Préservatifs féminins (Fémidon) C'est un préservatif lubrifié sur les 2 faces, de
forme oblongue, fermé au niveau de l'extrémité interne.

1.2.3 CONTRACEPTION NATURELLE

1. Méthode de la glaire cervicale (Billings) Abstinence dès l'apparition de la glaire, recherchée

par la femme après introduction dans le vagin de 2 doigts puis écartement pour apprécier la
filance. Abstinence à poursuivre 4 jours après l'apparition de la dernière glaire humide.

2. Coït interrompu (retrait) Le taux d'échec est élevé (15 %). Cette technique est peu efficace,
très astreignante et source de difficultés conjugales.

3. Méthode Ogino-Knauss Elle se base sur la durée de vie des spermatozoïdes dans la glaire (3
j) et sur celle de l'ovule (1 j). Les rapports sexuels sont proscrits du 10e au 18e j d'un cycle de
28 jours. Elle est inefficace en cas de troubles du cycle car l'ovulation survient à des dates
variables.
 161

4. Méthode des températures Les rapports sont possibles seulement 2 jours après la montée de
la température. Cette méthode limite les rapports à la période postovulatoire, ce qui est
astreignant.

1.2.4 PRESERVATIFS MASCULINS OU CONDOMS

- assurent une bonne protection contre les IST ;
- Prévient les grossesses
1.3 STERILISATION FEMININE ET MASCULINE

Suppression délibérée et réfléchie de la fécondité sans atteinte des autres fonctions sexuelles ou
endocrines.
METHODES :

1. Stérilisation tubaire La stérilisation de la femme doit être considérée comme une

intervention irréversible sur le plan de la restauration tubaire.
Plusieurs voies sont possibles :
- hystéroscopique : insertion d'un implant métallique (dispositif Essure) dans la portion
juxta-utérine de la trompe, par voie endo-utérine ;
- cœlioscopique : on réalisera de préférence la mise en place de clips ou d'anneaux de
Yoon (destruction tubaire plus importante avec l'anneau qu'avec le clip) ou une
électrocoagulation à la pince bipolaire avec résection tubaire ;
- par voie vaginale (culdotomie postérieure) ou par laparotomie au cours d'une autre
intervention. Les conséquences potentielles : 0,5 à 1 % de complications graves,
principalement liées à l'abord cœlioscopique ; et regrets (< 10 %), minimisés par le
respect des bonnes pratiques recommandées par l'encadrement réglementaire. Elles
doivent faire l'objet d'une information et de la signature d'un consentement.
2. Vasectomie bilatérale Chez l'homme la technique de stérilisation est la vasectomie
bilatérale ou ligature des déférents : section des canaux déférents, sans modifier la
fonction endocrine du testicule ; efficacité non immédiate : seulement après 90 jours
(délai correspondant à la période de maturation) ; perméabilisation possible mais avec
un taux de réussite inférieur à 70 %.
 162

CHAPITRE SEXUALITE ET TROUBLE SEXUEL

I. sexualité et trouble sexuel

La physiologie rapport sexuel normal (ou eupareunie) comporte quatre phases :

- période d’excitation avec lubrification et exacerbation du désir (libido)

- le plaisir sexuel avec montée progressive ou rapide vers une phase de plateau
- satisfaction sexuelle ou orgasme multiple ou unique chez la femme.
- Phase de résolution avec sensation de bonheur et plénitude.

Si il y a trouble, il y aura :

- frigidité, hyper sexualité, apareunie,

- vaginisme, dyspareunie.
1. Cause de difficultés sexuelles

Certaines conditions exposent aux difficultés sexuelles :

- les antécédents :
o traumatismes psychiques : abus sexuel de l’enfance (harcèlement, attouchement,
viols)
o traumatismes physiques : malformations, maladies infectieuses, chirurgies
génitale, séquelles d’accouchement (épisiotomie, neuropathie d’étirement,
malposition utérine acquise)
o tabous éducatifs, image parentale de la sexualité négative
o identification maternelle
o carence affective, absence d’empreinte en termes de tendresse
o première expérience sexuelle négative
- image négative de soi : obésité, dépression
- Certaines pathologies : endométriose, lichen scléro-atrophique vulvaire ou érosif
vaginal, infections génitales ( vulvite mycosique ou herpétique)
2. Les principaux troubles de la sexualité

Il faut différencier le vaginisme (primaire ou secondaire), les troubles du désir (aphrodisie

primaire ou secondaire) et les troubles du plaisir ( anorgasmie primaire ou secondaire)
 163

a) Chez la femme

Les plaintes sexuelles

1. Le vaginisme
Il s’agit d’un spasme (contraction réflexe donc involontaire) infranchissable de la
musculature périnéale (releveur de l’anus et adducteur) la rendant impossible l’acte de
pénétration vaginale.
On distingue ici le vaginisme primaire (qui a toujours existé, Plus souvent d’origine
psychologique), et le vaginisme secondaire (cause organique après un traumatisme
obstetricale, gynecologique, ….)
Traitement : il est spécifique d’une lésion organique.
En l’absence de lésion organique : séance de traitement psychosomatique.
 Il comprend 2-3 séances avec explication anatomique montrant sur schéma la
constitution de l’appareil génital. Ceci aidera la femme à apprivoiser sa peur et
la découverte de l’entrée du vagin et depasser la peur du coit.
 Ensuite, il faut lentement apprendre à la femme très lentement au début à
introduire un doigt dans le vagin. Une fois cette étape franchie, le plus souvent
la progression suit car il n’a plus d’abandon à la moindre gêne.
 Les rapports sont possibles quand la femme a fait ce travail personnel sur son
corps.
2. Anaphrodisie
Absence de desir sexuel chez la femme quand même on la touche, voire qui ont une
véritable répulsion du contact physique.
On distingue les aphrodisies primaires (femmes n’a jamais éprouvé de désir), les
aphrodisies secondaires s’installent après une période ou le désir existait. Ces dernières
sont causées par la pillule, choc émotionnel de défloration, le discours choquant du mari,
infidélité du mari, les conditions sociales de la vie du couple, la stérilité, ménopause….
Traitement : est difficile
- Aphrodisies primaires : thérapie congitivo-comportementale par le sexologue,
neurologue.
- Aphrodisies secondaires : information sur la sexualité, démonstration de normalité
physique pour rassurer, traitement adjuvant (oestrogénotherapie si ménopause)
3. Anorgasmie
 164

C’est l’absence d’orgasme. La plupart de ces femmes ont malgré tout le plaisir, même
s’il n’aboutit pas à l’orgasme.
4. Apareunie
Elle est liée à une absence congénitale de vagin ou à un Sd de Rokitansky- kuster-Hauser
mais aussi à un pseudo-hermaphrodisme masculin
5. Absence du désir sexuel
Ces femmes peuvent avoir du plaisir si le contact a lieu, mais elles n’ont pas l’envie qui
les mettrait en demande de rapport sexuel.
A l’origine de ces troubles, on peut trouver les causes physiques comme une castration
chirurgicale, une hyperprolactinémie, un relâchement des muscles périvaginaux, ou les
complications neurologiques ou vasculaires du diabète.
6. Les dyspareunies
Il s’agit de rapports sexuels douloureux ou difficiles. Ces dyspareunies peuvent être
superficielles (douleurs à l’entrée du vagin) ou profondes (douleurs au fond du vagin).
Les causes :
- Infectieuses,
- Allergiques,
- Cicatricielles,
- Dermatologiques,
- Hormonales,
- Endométrioses,
- Utérus rétroversé fixé, kystes, complications de fibromes
Prise en charge des troubles sexuels :

- Psychanalyse : à la recherche de la raison d’existence de cette anomalie.

- Sexothérapie : à pour but de déterminer les moyens de changement.
- Médication : l’adjonction d’un médicament est nécessaire ou au moins facilitatrice
pour traiter les éventuelles maladies organiques, ou pour compenser les déficiences
physiologiques (facilitation de la lubrification vaginale), traitement hormonal
(œstrogènes, Tibolone), ou non hormonal de la ménopause (anti dépresseur).
b) chez l’homme

Parfois, derrière un des troubles sexuels, la femme cache ou endosse un trouble sexuel de son
partenaire. Ces troubles sont : l’éjaculation prématurée et les troubles d’érection.
 165

1. Ejaculation prématurée
L’éjaculation prématurée (par rapport au plaisir de la partenaire), ou éjaculation précoce
(moins de 30 secondes à 1 minute) se définit comme une éjaculation qui survient trop
tôt et surtout sans contrôle possible. Ce symptôme est responsable de nombreux drames
conjugaux.
Causes : - anxiété et stress,
Une crainte de la femme, ou une agressivité (inconsciente) qui pousserait
inconsciemment et volontairement le partenaire à la priver de plaisir.

Traitement : Antidépresseurs sérotoninergiques

2. Dysfonction érectile
C’est l’impossibilité de la survenue de l’érection ou de son maintien. Cette définition a
été nuancée en y incluant l’absence de désir et l’absence de sensation pendant l’acte
sexuel (frigidité masculine).
Causes organiques 4 types :
- Causes vasculaires : insuffisance artérielle et ou fuite veineuse ;
- Iatrogènes (anti-hypertenseurs ou certains hypolipidémiants psychotropes) ;
- Hormonales : hyperprolactinémie, hypo androgénie ;
- Neurologiques : neuropathie post-traumatique ou dégénérative ;
- Le diabète a la particularité d’intervenir au niveau des troubles de l’érection par son
mécanisme hormonal, vasculaire et neurologique.

Causes psychologiques.

Le maintien des érections matinales ou nocturnes affirme le bon état physiologique du

mécanisme de l’érection : La peur de l’échec et l’attitude du spectateur.

Thérapeutique

Les médicaments peuvent être nécessaires pour aider à la résolution de troubles sexuels :

Viagra®, Uprima®, Cialis®, Levitra®

Les injections intracaverneuses (petites piqûres dans la verge).

 166

La résolution du trouble sexuel féminin passe parfois par le traitement médicamenteux

de la dysfonction masculine.

II. Violences sexuelles

Le terme abus sexuel est préféré au terme de violences sexuelles car nombreux abus sexuels
sont sans violences physiques.

Les abus sexuels se classent en 3 groupes :

- Abus sexuel sans contact physique : harcèlement, appels téléphoniques,

exhibitionnisme
- Abus sexuels avec contact corporel : attouchement, baisers, caresses,
- Les viols : c’est tout acte de pénétration sexuelle effectuée contre la volonté de la
personne par surprise, menace, violence, ou contrainte. Le défaut de consentement
peut résulter d’une violence physique ou morale.
La législation Congolaise insiste sur le critère de majorité.

Objectifs de la prise en charge d’une victime de violences sexuelles

- Assurer la prise en charge pschycho-medico-sociale

- Prévenir les complications : infection, grossesse, séquelles psychologique
- Rédiger le certificat médical

Accueil et information d’une victime

L’entretien psychologique est important chez les mineurs. Les 3 buts de cet entretien sont :

- Vérifier la notion de plainte : soit sur réquisition ou que la patiente est venue seule
spontanement sans réquisition. Dans cette dernière situation il faut différentier
l’agression récente de moins de 72 heures qui nécessite une prise en charge urgente
de l’agression plus ancienne qui impose une évaluation psycho-médico-sociale plus
sereine.
- Apprecier les conséquences psychologiques initiales. Son évolution depuis l’abus,
le vécu de la culpabilité, ….
- Préparer la victime à l’examen médical en expliquant les impératifs de l’examen et
son déroulement.
 167

LES 4 PILIERS DE LA PRISE EN CHARGE DE LA VICTIME DE VIOLENCE

SEXUELLE

La prise en charge holistique des VVS se fera sur le 4 piliers (médical,

psychologique, juridique, réinsertion socioéconomique)
ETAPES DE L’EXAMEN CLINIQUE

1. Contexte
Deux situations :
- La victime peut être adressée sur réquisition : examen gynécologique et prélèvement
- La victime peut se présenter spontanément ou accompagnée de ses parents s’il s’agit
d’une mineur.

L’évaluation pschycho-sociale est alors fondamentale et doit être réalisée sauf cas
évident avant l’examen clinique et gynécologique.

La consultation médicale avec examen génito-anal doit etre réaliser avec maximum de
competence. Après explication des objectifs de l’examen médical, celui-ci doit etre
réalisé dans une salle bien éclairée.

2. Entretien médical.
Il va préciser les éléments suivants :
a) A l’interrogatoire
Date, heure de l’examen, la qualité de l’entretien (comportement psychologique de
la victime), date-heure de l’agression, le contexte, signes fonctionnels après
agression (saignement, douleurs), comportement après agression (toilette,
changement des vêtements). Préciser aussi les antécédents.
b) Examen clinique comporte
- l’examen général avec description des lésions, localisation, taille, ancienneté et
autres traces des violences
- L’examen gynécologique : toujours réaliser avec l’accord de la victime
Inspection : face interne des cuisses, vulve (grandes et petites lèvres, vestibule),
description de l’hymen, examen du périnée postérieur, speculum si possible.
TV, TR( facultatif)
Les constations seront notées sur le cryptogramme
 168

c) Examens et prélèvements seront effectués

- Prélèvements vagin, col, urètre
- Le bilan sérologique : HBS, VIH, RPR, NFS
- B-HCG
- Bilan infectieux :
- ECBU
- Echographie
3. Prise en charge
- Pilule du lendemain
- Antibiotique présomptif : Doxycline
- ARV
- Discuter la mise à jour de la vaccination antitétanique et l’hépatite B
- La prise en charge des lésions est réalisé voir même une chirurgie de réparation en
cas de fistule et déchirure du périnée.

4. Rédaction du certificat médical

Est indispensable pour faire aboutir le dépôt d’une plainte de la victime. Il doit être rédigé avec
rigueur.
 169

Table des matières

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES ......................................................................................................... 1
I. RAPPEL ANATOMIQUE ........................................................................................................ 2
I.1. Les organes génitaux externes ............................................................................................... 2
I.2 LES ORGANES GENITAUX INTERNES ............................................................................... 3
1. Le vagin ...................................................................................................................................... 3
2. L’utérus ...................................................................................................................................... 4
2.1 Configuration externe ....................................................................................................... 4
2.2 Configuration interne........................................................................................................ 5
2.3 Structure et histophysiologie de l’utérus ......................................................................... 5
2.4 Les ligaments de l’utérus ....................................................................................................... 7
1. Les ligaments larges ...................................................................................................................... 7
2. Les ligaments ronds ....................................................................................................................... 8
3. Les ligaments sacro-utérins .......................................................................................................... 8
4. Les ligaments vésico-utérins ......................................................................................................... 8
2.5 La vascularisation de l’utérus ................................................................................................ 8
L’Innervation de l’utérus.............................................................................................................. 8
3. La trompe de Fallope .................................................................................................................... 9
b) L’isthme...................................................................................................................................... 9
4. L’ovaire ....................................................................................................................................... 10
CHAPITRE 2 : RAPPEL PHYSIOLOGIQUE. ....................................................................... 11
1. L’hypothalamus ........................................................................................................................ 11
a. GnRH.................................................................................................................................... 11
b. Prolactin inhibitory factor (PIF) ........................................................................................ 11
c. Autres:Thyrotropin releasing hormone (TRH). ............................................................... 11
2. Hypophyse ou glande pituitaire: ............................................................................................. 12
3. Axe hypothalo-hypophyso-gonadique ...................................................................................... 12
4. Cycle ovarien............................................................................................................................ 13
LE CYCLE MENSTRUEL ............................................................................................................ 13
Les phases du cycle menstruel : ..................................................................................................... 14
1. Phase folliculaire.................................................................................................................. 14
2. Ovulation .............................................................................................................................. 14
3. Phase lutéale ou sécrétoire .................................................................................................. 14
 170

4.1. LA MENSTRUATION ........................................................................................................ 15

4.2. LES TROUBLES DE LA MENSTRUATION ................................................................... 15
CHAPITRE 3 LASEMIOLOGIEGYNECOLOGIQUE ................................................................. 16
3.1 L’identification :. ................................................................................................................. 16
a) Motif de consultation........................................................................................................... 16
b) Antécédents obstétricaux .................................................................................................... 16
3.2 EXAMEN GYNECOLOGIQUE .................................................................................... 17
Examen général.. ......................................................................................................................... 17
Examen de l’abdomen ................................................................................................................. 17
Examen de la région vulvo-périnéale ......................................................................................... 17
Examen au speculum : ................................................................................................................ 17
Toucher rectal .............................................................................................................................. 18
Gestes complémentaires .............................................................................................................. 19
Examen des seins ......................................................................................................................... 19
CHAPITRE 4. EXPLORATIONS EN GYNECOLOGIE ............................................................... 20
I. Petits gestes associés à l'examen gynécologique normal ..................................................... 20
1. Examen de l'hymen ............................................................................................................. 20
2. Hystérométrie : pour mesurer la longueur utérine. ............................................................. 20
3. Recherche d'une béance de l'isthme (calibrage) ............................................................... 21
4. Examen extemporané des sécrétions génitales .................................................................. 21
5. Prélèvements cytologiques .................................................................................................. 22
6. Prélèvements anatomopathologiques................................................................................. 23
7. Courbe thermique : ............................................................................................................. 23
II. Explorations gynécologiques spécialisées .......................................................................... 24
1. Colposcopie ............................................................................................................................. 24
Indication : ........................................................................................................................................... 24
2. Échographie ............................................................................................................................. 25
3. Hystérosalpingographie ......................................................................................................... 25
4. IRM. .......................................................................................................................................... 26
5. Hystéroscopie.. ......................................................................................................................... 26
6. Coelioscopie .............................................................................................................................. 26
III. DOSAGES BIOLOGIQUES EN GYNECOLOGIE ........................................................ 26
DOSAGES HORMONAUX, Indication : stérilité, aménorrhées et hirsutisme. ......................... 26
Moment quelconque du cycle ............................................................................................................. 27
I. CHAPITRE 5 LA PUBERTE NORMALE .............................................................................. 28
1. DEFINITION : ........................................................................................................................ 28
 171

2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA PUBERTE NORMALE ......................................... 28

Pendant l’enfance : ...................................................................................................................... 28
Le début de la puberté ............................................................................................................... 28
3. FACTEURS QUI INFLUENCENT LA PUBERTÉ............................................................ 29
4. CLINIQUE DE LA PUBERTE NORMALE CHEZ LA FILLE ........................................ 29
4.1 Le développement mammaire ........................................................................................... 29
4.2 La pilosité pubienne et axillaire ..................................................................................... 29
4.3 Développement des autres manifestations ..................................................................... 30
4.4 Les premières règles (Ménarche) ................................................................................... 30
4.5 Développement des organes génitaux internes ............................................................. 30
4.6 Maturation osseuse et vitesse de croissance .................................................................. 31
II. PUBERTES PATHOLOGIQUES ..................................................................................... 31
La puberté précoce ...................................................................................................................... 31
1.1 Les pubertés précoces vraies d’origine centrale : ............................................................ 32
1.1.1 Etiologie : ............................................................................................................................. 32
1.1.2 Clinique : ....................................................................................................................... 32
1.1.3 Traitement : ................................................................................................................... 32
2. Le retard pubertaire ................................................................................................................... 33
2.1 Etiologie : .......................................................................................................................... 33
2.2 Traitement : ....................................................................................................................... 33
CHAPITRE 6. LA MENOPAUSE ..................................................................................................... 34
 Phase de folliculogènese accélérée : ....................................................................................... 34
 Phase de cycle irrégulier (périménopause) ............................................................................ 34
 Ménopause confirmée ............................................................................................................. 35
Troubles neurovégétatifs ou psychologiques .................................................................................... 35
PATHOLOGIE DE LA MENOPAUSE ........................................................................................ 35
Anomalie des règles : .................................................................................................................... 35
Ménorragies et métrorragie : peuvent entrainer une anémie hypochrome................................. 36
Contraception .............................................................................................................................. 36
Particularité de la consultation en cas de ménopause confirmée ............................................ 36
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF ........................................................................... 37
Œstrogènes :................................................................................................................................. 37
Progestatif : .................................................................................................................................. 37
LES CONTRE INDICATIONS DU THS...................................................................................... 38
C.I.A. : ........................................................................................................................................... 38
C.I.R. : ........................................................................................................................................... 38
 172

INDICATIONS DU THS ................................................................................................................ 39

N.B. : Le traitement est proposé, jamais IMPOSE........................................................................... 39
REGLES HYGIENO-DIETETIQUES .......................................................................................... 39
Surveillance de traitement .................................................................................................................. 39
EN CAS D’IMPOSSIBILITE DE THS ............................................................................................ 39
Bouffés vasomotrices et sueurs : on utilise le ..................................................................................... 39
Atrophie vulvo-vaginale : ............................................................................................................ 39
Ostéoporose .......................................................................................................................................... 39
CHAPITRE 7. LES MALFORMATIONS........................................................................................ 41
1. LES MALFORMATIONS DE LA VULVE ET DE L’HYMEN ............................................ 41
a) L’absence de la vulve .......................................................................................................... 41
b) La duplicité de la vulve . ..................................................................................................... 41
c) L’hypoplasie de la vulve...................................................................................................... 41
d) Les malformations partielles de la vulve : rares. On note : ............................................... 41
e) Les malformations de l’hymen ........................................................................................... 41
e) L’hydrométrocolpos du nouveau-né .................................................................................. 42
f) L’hématocolpos de l’adolescente ....................................................................................... 42
f) Les abouchements anormaux à la vulve de l’appareil urinaire et digestif ..................... 43
2. LES MALFORMATIONS DU VAGIN..................................................................................... 43
2.1. Les aplasies vaginales ........................................................................................................... 43
2.2. Les diaphragmes vaginaux .................................................................................................. 44
Le traitement est chirurgical. ..................................................................................................... 44
2.3. Les cloisons longitudinales du vagin ................................................................................... 44
3. LES MALFORMATIONS DE L’UTÉRUS .............................................................................. 44
3.1. Les aplasies utérines ............................................................................................................. 44
3.2. Les hémi-utérus ou demi-matrices ...................................................................................... 45
3.3. Les utérus cloisonnés ............................................................................................................ 45
3.4. L’utérus rudimentaire.......................................................................................................... 45
3.5. L’hypoplasie utérine............................................................................................................. 45
3.6. L’utérus infantile .................................................................................................................. 46
3.7. L’utérus pubescent ............................................................................................................... 46
4. LES MALFORMATIONS DES TROMPES ............................................................................ 46
5. LES MALFORMATIONS DES OVAIRES .............................................................................. 46
6. L’EXPRESSION CLINIQUE DES MALFORMATIONS GENITALES.............................. 46
A. Aménorrhée primaire non douloureuse ................................................................................. 46
B. Aménorrhée primaire douloureuse ......................................................................................... 47
 173

C. Dysménorrhée unilatérale ....................................................................................................... 47

D. Syndrome d’avortement à répétition ....................................................................................... 47
E. Dyspareunies isolées ................................................................................................................ 47
F. Latence d’apparition des caractères sexuels secondaires....................................................... 47
CHAPITRE. TROUBLES FONCTIONNELS ................................................................................. 48
I. LES AMENORRHEES ........................................................................................................... 48
I.1 Etiologies des amenorhhées................................................................................................... 48
1. Anomalies utéro-vaginales :................................................................................................... 48
2. Anomalies gonadiques. ............................................................................................................ 48
3. Anomalie de la fonction gonadotrope. .................................................................................. 49
 Maladie endocrine : ............................................................................................................. 50
 Autres causes : ..................................................................................................................... 50
DIAGNOSTIC....................................................................................................................................... 50
1) Aménorrhée primaire ........................................................................................................................ 50
2) Aménorrhée secondaire .......................................................................................................... 51
Exploitation ........................................................................................................................................... 51
II. PATHOLOGIE EN RAPPORT AVEC LES GLANDES ENDOCRINES : ......................... 52
HYPER-PROLACTINEMIE : ................................................................................................... 52
Etiologie :...................................................................................................................................... 52
Symptomatologie ......................................................................................................................... 52
Examens complémentaires : ....................................................................................................... 52
Traitement : ................................................................................................................................. 53
 Cabergoline : Dostinex. ................................................................................................................. 53
Algies pelviennes .......................................................................................................................... 53
I. Algies pelviennes aigues ...................................................................................................... 53
a) les causes de douleurs pelviennes aigues ............................................................................... 53
b) Clinique ................................................................................................................................ 54
c) Les examens réalisés assez facilement sont : ..................................................................... 55
II. Algies pelviennes chroniques cycliques.......................................................................... 55
A L'examen gynécologique ......................................................................................................... 56
Traitement.................................................................................................................................... 56
2° Le syndrome prémenstruel .................................................................................................... 56
Physiopathologie........................................................................................................................... 56
L'examen gynécologique : normal parfois montre des lésions témoignant d'une infection génitale
antérieure. ...................................................................................................................................... 56
Traitement : progestatifs en deuxième moitié de cycle ............................................................... 56
 174

DYSMÉNORRHÉE ou algoménorrhée ....................................................................................... 57

Physiopathologie .......................................................................................................................... 57
Traitement des algoménorrhées ................................................................................................. 60
— Les traitements à visée physiopathologique : ....................................................................... 60
— Le traitement à visée symptomatique : ................................................................................. 61
— La psychothérapie : les facteurs psychiques n’ont pas l’importance qu’on leur accordait
autrefois. ........................................................................................................................................ 61
CHAPITRE : LES INFECTIONS GYNECOLOGIQUES ............................................................. 62
LES GERMES ................................................................................................................................. 62
I. L’INFECTION DES VOIES GENITALES BASSES .......................................................... 63
a. les causes favorisant l’infection : ........................................................................................ 63
b. causes déclenchant l’infection ............................................................................................ 63
LES FORMES CLINIQUES .......................................................................................................... 64
c. LES VULVO-VAGINITES ET CERVICITES. ............................................................... 64
A. Circonstances du diagnostiques ......................................................................................... 64
B. Démarche diagnostique ....................................................................................................... 65
C. Evolution des vulvovaginites .............................................................................................. 65
D. Les cas particuliers .............................................................................................................. 65
Les vaginites de la contraception ............................................................................................... 66
E. Traitement des vulvo-vaginites .......................................................................................... 66
j) Le traitement des vaginites mycosiques ............................................................................ 66
k) Le traitement des vaginites à trichomonas ........................................................................ 66
l) Le traitement des vaginites à pyogènes ou gonococciques ............................................... 67
d. INFECTIONS DE GLANDES VULVAIRES ....................................................................... 67
1. BARTHOLINITES ............................................................................................................. 67
SKENITES ....................................................................................................................................... 68
e. ENDOCERVICITES........................................................................................................... 68
f. Les affections virales ........................................................................................................... 68
INFECTIONS SPECIFIQUES ...................................................................................................... 71
- Chancre syphilitique ........................................................................................................... 71
- Le granulome ulcéreux génital ou granulome vénérien, donovanose ............................. 71
- Le lymphogranulome inguinal vénérien ou maladie de Nicolas-Favre .......................... 71
II. INFECTION GENITALE HAUTE ................................................................................... 72
2.1 Mécanismes des propagations : majorité des cas ........................................................... 72
2.2 Facteurs favorisants .............................................................................................................. 73
2.3 Causes déclenchantes : problèmes bactériologiques .......................................................... 74
 175

2.4 INFECTIONS PELVIENNES AIGUËS ....................................................................... 74

a.1 L’endométrite gonococcique aiguë ...................................................................................... 75
a.2 Les salpingites gonococciques aiguës ................................................................................... 75
b. Infections à germes pyogènes ou septiques ....................................................................... 76
b.3 L’ovarite aiguë ....................................................................................................................... 76
b.4 La pelvi-péritonite et péritonite aiguës ................................................................................ 76
b.5 L’abcès du Douglas ............................................................................................................... 77
e. Le diagnostic différentiel peut se faire avec ...................................................................... 79
2. La pyélite aiguë ..................................................................................................................... 80
3. Le kyste de l’ovaire suppuré.................................................................................................. 80
2.5 INFECTIONS PELVIENNES CHRONIQUES ............................................................... 81
1. Endométrie chronique ........................................................................................................ 81
2. Myométrite chronique......................................................................................................... 82
3. Salpingite chronique............................................................................................................ 82
4. Ovarite chronique................................................................................................................ 82
5. Symptômes des infections pelviennes chroniques ............................................................. 83
6. Traitement............................................................................................................................ 83
PATHOLOGIE DES SEINS .......................................................................................................... 83
I. PATHOLOGIE BENIGNE ......................................................................................................... 83
a) Mastodynie « essentielle »....................................................................................................... 83
Symptomatologie ................................................................................................................................. 83
b) Mastopathies bénignes ............................................................................................................ 85
Anapath : .............................................................................................................................................. 85
Clinique : .............................................................................................................................................. 85
Diagnostic différentiel ......................................................................................................................... 85
Examens complémentaires : ............................................................................................................... 85
Anapath : .............................................................................................................................................. 86
Clinique : .............................................................................................................................................. 86
A l’examen : ......................................................................................................................................... 87
Examens complémentaires ................................................................................................................. 87
Traitement............................................................................................................................................ 88
Indication : ........................................................................................................................................... 88
II. CANCER INVASIF DU SEIN .................................................................................................. 88
Epidémiologie : ............................................................................................................................ 88
Anatomopathologie : ................................................................................................................... 88
CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC ....................................................................................... 89
 176

SYMPTOMATOLOGIE ................................................................................................................ 89
A la palpation ............................................................................................................................... 90
Les adénopathies.......................................................................................................................... 90
L’écoulement mamelonnaire : est systématiquement recherché. ....................................................... 90
Examens complémentaires : ....................................................................................................... 90
Mammographie : ................................................................................................................................. 90
Echographie : l’image suspecte de cancer est une formation hypoéchogène irrégulière à
grand axe perpendiculaire à la peau, le cône d’ordre postérieur, la désorganisation du tissu
glandulaire adjacent. ...................................................................................................................... 91
Cyto-ponction : ............................................................................................................................ 91
Micro-biopsie ............................................................................................................................... 91
Exérèse avec examen histologique extemporané. ................................................................................. 91
Aspects particuliers de cancers du sein ..................................................................................... 91
Etude de l’extension .................................................................................................................... 92
Evolution ...................................................................................................................................... 92
TRAITEMENT................................................................................................................................ 92
1) Prévention : pas de prévention primaire de cancer, mais on peut envisager un diagnostic
précoce par 3 mesures : ................................................................................................................. 92
2) Méthodes : ............................................................................................................................ 92
3) INDICATIONS .................................................................................................................... 95
SURVEILLANCE ........................................................................................................................... 95
CHAPITRE. PATHOLOGIE DE LA VULVE .................................................................................. 97
Dystrophies vulvaires ...................................................................................................................... 97
Maladie de Paget de la vulve ...................................................................................................... 97
Traitement : ......................................................................................................................................... 98
Cancer invasif de la vulve ........................................................................................................... 99
T3 : Vulvectomie totale avec lymphadénectomie inguinale ................................................................ 99
CHAPITRE : PATHOLOGIE DU VAGIN .................................................................................... 100
1. Kystes du vagin ...................................................................................................................... 100
2. Adénose vaginale ................................................................................................................... 100
Aspect clinique de l'adénose ..................................................................................................... 100
Traitement.................................................................................................................................. 101
3. .Cancer épidermoïde du vagin.............................................................................................. 101
CHAPITRE PATHOLOGIES DE L’UTERUS .............................................................................. 102
I. PATHOLOGIE DU COL DE L’UTERUS .......................................................................... 102
I.1 pathologies bénignes du col ................................................................................................. 102
T3 : souvent inutile. Traiter comme cervicite si infection. .................................................................. 102
 177

6. les kystes (ou œufs) de Naboth .............................................................................................. 103

I.2 Pathologies malignes du col................................................................................................. 103
Cancer invasif du col ................................................................................................................. 103
Facteurs des risques : ................................................................................................................ 103
Symptomatologie ....................................................................................................................... 104
Examens complémentaires : ..................................................................................................... 105
Etude de l’extension .................................................................................................................. 105
EVOLUTION................................................................................................................................. 108
Traitement : ............................................................................................................................... 108
1) Indications : ......................................................................................................................... 108
2) Surveillance ultérieure ......................................................................................................... 108
3) .Prévention........................................................................................................................... 109
II. Pathologie de l’endomètre ................................................................................................ 109
Clinique ...................................................................................................................................... 109
Traitement : Le traitement du polype est son ablation (résection hystéroscopie). .................... 109
2. Hyperplasie de l'endomètre .................................................................................................. 109
Paraclinique : ............................................................................................................................. 110
3. Synéchies utérine ................................................................................................................... 110
Étiologie ...................................................................................................................................... 110
Clinique : .................................................................................................................................... 110
Paraclinique ............................................................................................................................... 111
Traitement.................................................................................................................................. 111
4. Cancer de l’endomètre .......................................................................................................... 111
Facteurs favorisants .................................................................................................................. 111
Clinique ...................................................................................................................................... 111
Exploration: ............................................................................................................................... 112
Traitement ................................................................................................................................... 112
Méthodes .................................................................................................................................... 112
III. Pathologie du corps de l’utérus ........................................................................................ 112
1) FIBROMES UTERINS ..................................................................................................... 112
SYMPTOMES................................................................................................................................. 113
 Siège fonctionnel : ............................................................................................................... 113
 Examen clinique : ................................................................................................................ 113
Augmentation de volume de l’utérus de consistance ferme ; ........................................................ 113
Cas particuliers : ....................................................................................................................... 113
Diagnostic différentiel : ............................................................................................................... 114
 178

Evolution : .................................................................................................................................. 114

Complications dues au fibrome :.............................................................................................. 114
Fibrome et grossesse .................................................................................................................. 114
Traitement : ............................................................................................................................... 115
Indications : ................................................................................................................................ 115
2. TUMEURS MALIGNES DE L’UTÉRUS............................................................................... 115
2.1. Adénocarcinome du corps de l’utérus ............................................................................. 115
2.2 Sarcome de l’utérus ............................................................................................................ 117
CHAPITRE LES PATHOLOGIES DE LA TROMPES ............................................................... 120
GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE OU ECTOPIQUE ............................................................... 120
1. La grossesse extra-utérine à son début ................................................................................ 123
2. Inondation péritonéale (forme aiguë de rupture cataclysmique) ......................................... 124
LES TUMEURS DE LA TROMPE ............................................................................................. 126
1. Les tumeurs bénignes de la trompe ................................................................................. 126
2. Cancer de la trompe .......................................................................................................... 126
CHAPITRE LES PATHOLOGIES DE L’OVAIRE .................................................................... 130
LES KYSTES DE L’OVAIRE ..................................................................................................... 130
a. Kystes fonctionnels ............................................................................................................ 130
Physiopathologie ................................................................................................................................ 130
Symptomatologie ............................................................................................................................... 130
Examen clinique : .............................................................................................................................. 130
Diagnostic différentiel : ..................................................................................................................... 131
b) Kystes organiques de l’ovaire .............................................................................................. 131
Origine : 3 origines .............................................................................................................................. 131
- Epitheliale : cystadenome mucineux, cystadenome mucineux ou endometriome....................... 131
- Germinale : les kystes dermoides ou teratomes........................................................................... 131
- Stromale : fibrothecomes ............................................................................................................. 131
Anapath : 3 types ................................................................................................................................. 131
Symptomatologie : ............................................................................................................................. 131
Signes fonctionnels : .......................................................................................................................... 131
Examen clinique : .............................................................................................................................. 132
Examens complémentaires .................................................................................................................. 132
2. LES DYSTROPHIES POLYKYSTIQUES ............................................................................ 133
A. Syndrome des ovaires micropolykystiques (SOMPK) ................................................... 133
Symptomatologie ............................................................................................................................... 134
Examens complémentaires ............................................................................................................... 134
 179

Traitement.......................................................................................................................................... 135
Pas de désir de grossesse ..................................................................................................................... 136
b) Dystrophie macrokystique ................................................................................................... 136
Symptomatologie : ............................................................................................................................. 136
3) Le syndrom de DEMONS MEIGS .......................................................................................... 137
Traitement : ovarectomie..................................................................................................................... 137
Tumeurs rares de l’ovaire......................................................................................................... 137
R/ radiothérapie ................................................................................................................................... 137
CHAPITRE : ENDOMETRIOSE.................................................................................................... 138
aa) Clinique ............................................................................................................................... 139
bb) Les examens complémentaires ............................................................................................ 139
Les complications (6) ...................................................................................................................... 139
Traitement ....................................................................................................................................... 140
CHAPITRE LES FISTULES TRAUMATIQUES ......................................................................... 141
A. Clinique .................................................................................................................................. 142
B. Conséquences ......................................................................................................................... 142
C. Traitement ............................................................................................................................... 142
2. Les fistules recto-vaginales ................................................................................................. 142
B. Clinique................................................................................................................................... 143
C. Traitement ............................................................................................................................... 143
CHAPITRE : ANOMALIES DE STATIQUE GENITALE .......................................................... 144
1. MALPOSITIONS, DÉVIATIONS ET DÉSINSERTIONS UTÉRINES .............................. 144
1.1 Les déviations anormales de l’utérus............................................................................... 144
1.2 Les rétrodéviations utérines ................................................................................................... 144
1. Les rétrodéviations secondaires ............................................................................................... 144
Les explications complémentaires ............................................................................................ 145
Traitement.................................................................................................................................. 146
2. Défections utérines : syndrome de Masters et Allen. ......................................................... 146
Clinique ....................................................................................................................................... 147
o Traitement ........................................................................................................................... 147
2. PROLAPSUS GÉNITAUX ....................................................................................................... 147
Degrés de prolapsus................................................................................................................... 148
Physiopathologie ........................................................................................................................ 148
Clinique .............................................................................................................................................. 149
L’examen physique ..................................................................................................................... 149
Traitement.................................................................................................................................. 150
 180

CHAPITRE LA STERILITE DU COUPLE .................................................................................. 151

Définition : ..................................................................................................................................... 151
Epidémiologie............................................................................................................................. 151
Causes ......................................................................................................................................... 151
1. féminines isolées de l'infertilité......................................................................................... 151
2. masculines isolées de l'infertilité .......................................................................................... 152
1) Les perturbations endocriniennes ....................................................................................... 152
2) Les atteintes testiculaires constitutionnelles ....................................................................... 153
3) Les agressions testiculaires secondaires .............................................................................. 153
3. Conduite à tenir devant une stérilité conjugale .................................................................. 154
CHAPITRE LA CONTRACEPTION ............................................................................................. 157
Type de contraceptions ................................................................................................................. 157
1. Contraception hormonale .................................................................................................... 157
Estroprogestatifs par voie orale : ..................................................................................................... 157
Estroprogestatifs par voie percutanée ......................................................................................... 158
Estroprogestatifs par voie vaginale .............................................................................................. 158
1.2 Progestatifs purs ............................................................................................................ 158
1.2 Contraception non hormonale ............................................................................................... 159
1.3 STERILISATION FEMININE ET MASCULINE ......................................................... 161
METHODES : ............................................................................................................................. 161
CHAPITRE SEXUALITE ET TROUBLE SEXUEL .................................................................. 162
I. sexualité et trouble sexuel ..................................................................................................... 162
1. Cause de difficultés sexuelles ............................................................................................ 162
2. Les principaux troubles de la sexualité ........................................................................... 162
a) Chez la femme ............................................................................................................................ 163
Les plaintes sexuelles ......................................................................................................................... 163
3. Anorgasmie ........................................................................................................................ 163
4. Apareunie ........................................................................................................................... 164
5. Absence du désir sexuel..................................................................................................... 164
6. Les dyspareunies................................................................................................................ 164
Prise en charge des troubles sexuels : ...................................................................................... 164
1. Ejaculation prématurée ............................................................................................................ 165
2. Dysfonction érectile ........................................................................................................... 165
Causes organiques 4 types : ............................................................................................................. 165
Causes psychologiques. ..................................................................................................................... 165
Thérapeutique.................................................................................................................................... 165
 181

II. Violences sexuelles ......................................................................................................... 166

LES 4 PILIERS DE LA PRISE EN CHARGE............................................................................... 167
ETAPES DE L’EXAMEN CLINIQUE ....................................................................................... 167
1. Contexte.............................................................................................................................. 167
2. Entretien médical. ................................................................................................................ 167
3. Prise en charge ................................................................................................................... 168
4. Rédaction du certificat médical ........................................................................................ 168