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ANATOMIE DE L’APPAREIL GENITAL FEMININ
Anatomie de l’appareil génital féminin
Introduction – Définition
Intérêt
Objectifs
Différentes composantes de l’appareil génital féminin
Conclusion
1. INTRODUCTION - DEFINITION
L’appareil génital féminin est l’ensemble des organes situés dans le pelvis ou le petit bassin.
Il comporte les organes génitaux externes et les organes génitaux internes.
Les organes génitaux externes sont les organes visibles : la vulve avec l'orifice vaginal.
Les organes génitaux internes ou profonds comportent le vagin, l’utérus, les ovaires, et les trompes.
Figure 1 : Schéma de l’appareil génital féminin
Appareil génital de la femme. Encyclopédie – Maïeuta.
2. INTERET
L’étude de l’anatomie de l’appareil génital féminin a une finalité clinique :
Elle est indispensable pour faire un bon examen clinique.
Elle permet la compréhension des pathologies et des gestes destinés à aborder ou à explorer l’appareil
génital féminin.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différentes composantes de l’appareil génital féminin
Décrire la fonction, la dimension de chaque organe et leurs rapports
4. LES DIFFERENTS COMPOSANTS DE L’APPAREIL GENITAL

FEMININ
L’appareil génital féminin est composé de :
4.1 La vulve
La vulve est une fente antéro postérieure orientée en bas et en avant. Elle comporte plusieurs reliefs et
structures distincts.
Les grandes lèvres représentent le relief le plus saillant, Les grandes lèvres se perdent en avant sur une
saillie médiane, le mont de Vénus.
Les petites lèvres sont des replis cutanés situés en dedans des grandes lèvres, elles sont reliées par leur
extrémité antérieure à un organe érectile : le clitoris (juste en avant du méat urétral)
L’hymen représente la limite entre la vulve et le vagin. C’est une membrane perforée en son centre.
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Les glandes de Bartholin sont retrouvées entre les petites lèvres et l’entrée du vagin, elles produisent
un liquide lubrifiant
Figure 2 : Les organes de la vulve
Appareil reproducteur féminin. Encyclopédie Ŕ médicalorama

4.2 Le vagin
C’est un conduit souple, long de 7 à 10 cm, tapissé d’une muqueuse plissée qui s’étend du col utérin à la
vulve. Il se termine en bas en s’ouvrant dans la cavité vulvaire par un orifice partiellement obturé chez
la fille vierge par l’hymen.
Il comporte deux étages : un étage supérieur dit pelvien, et un étage inférieur dit périnéal.
Le vagin s’insère autour du col de l’utérus en faisant des cul de sac vaginaux. Il est aplatit, les parois
sont appliquées l’une contre l’autre.
Il a une grande élasticité qui intervient lors de l’accouchement
C’est l’organe féminin du coït
Figure 3 : L’appareil génital féminin, vue de face
Chirurgie gynécologique : L’appareil génital féminin. Groupe hospitalier Paris Saint – Joseph
4.3 L’utérus
L’utérus est un organe creux de forme piroïde (poire) comportant deux parties : le corps et le col,
séparées par une partie intermédiaire appelée isthme. Sa longueur est de 6 à 8 cm, sa largeur est de 4
cm, et son épaisseur est de 2 cm. il pèse 50 à 80g. Il est constitué d’un corps qui communique avec les
trompes utérines, et d’un col qui s’ouvre dans le vagin.
C’est l’organe de la nidation et de la gestation assurant l’accueil de l’œuf fécondé et le développement
embryonnaire et fœtal.
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Sa paroi comprend :
La séreuse : c’est la tunique extérieure.
Le myomètre: c’est une tunique musculaire lisse (ses contractions interviennent lors de
l’accouchement), son épaisseur est de 2 cm en moyenne
L’endomètre : c’est une muqueuse richement vascularisée dont la structure varie cycliquement.
L'utérus est normalement antéfléchi et antéversé, il se redresse progressivement lorsque la vessie se
remplit .En avant de lui, on retrouve : la vessie et le pubis .En arrière on retrouve: le rectum.
Latéralement on retrouve les ovaires .en haut on retrouve:le péritoine.
4.4 Les trompes de Fallope ou trompes utérines
La trompe de Fallope est un organe pair et symétrique. C’est un tube de 10 à 12 cm de long
Elle part du fond de l’utérus et coiffe les ovaires, mais ne sont pas en contact direct avec ces derniers.
Les trompes s’ouvrent tout près des ovaires par un entonnoir frangé : le pavillon, dans lequel les
gamètes femelles tombent.
Chaque trompe est composée de quatre parties (de l’utérus vers l’ovaire) : la partie interstitielle,
l’isthme, l’ampoule et le pavillon.
Ces trompes ont une paroi musculaire qui entraîne l’ovocyte vers l’utérus.
C’est à leur niveau que s’effectue la fécondation (rencontre entre les 2 gamètes : l’ovocyte et le
spermatozoïde
Figure 4 : L’appareil génital féminin, vue de profil
Chirurgie gynécologique : L’appareil génital féminin. Groupe hospitalier Paris Saint – Joseph
4.5 Les ovaires :

Ce sont des glandes génitales féminines au nombre de deux, où se forment les ovocytes (cellules
destinée à être fécondées) et qui produisent des hormones (les œstrogènes, la progestérone et les
androgènes).
Ce sont des petits organes de la forme d’une amande.Leur longueur est de 2,5 à 4 cm, leur largeur est
de 2cm et leur épaisseur est de 1 cm. Leur poids se situe entre 10 à 20 g.
Leur consistance est ferme, leur couleur est blanc rosé
Ils sont situés dans la région pelvienne et sont attachés par des ligaments à la paroi dorsale de
l’abdomen d’une part (ligament lombo-ovarien) et à l’utérus d’autre part (ligament utéro-ovarien).
Aucun conduit ne part de l’ovaire, les gamètes en sortent par une petite lésion qui se cicatrise aussitôt
après.
L’ovaire comprend deux zones :
La zone médullaire : richement vascularisée. C’est la zone nourricière de l’ovaire.
La zone corticale qui occupe plus des 2/3 de l’ovaire, on y trouve 200 000 à 400 000 cellules
reproductrices.
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5. CONCLUSION
Connaitre l’anatomie de l’appareil génital féminin est primordiale afin de faire un bon examen clinique
et de reconnaitre et de comprendre les différentes pathologies pouvant l’atteindre.
1. Références bibliographiques :
2. P kamina, petit basin et périnée ,1995
3. JB lippincott company,A guide to physical examination,2 nd edition 1979
4. JLANCAC/P.LECOMTE gynécologie pour le praticien
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axe hypothalamo Ŕ hypophyso Ŕ ovarien
AXE HYPOTHALAMO – HYPOPHYSO – OVARIEN
Intérêt
Objectif
Rappel anatomique
Physiologie
Fonctionnement et régulation
Explorations hormonales de l’axe HHO
Conclusion
1. INTRODUCTION Ŕ DEFINITION
L’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien est une entité anatomo-physiologique qui par son
fonctionnement harmonieux détermine le cycle reproductif chez la femme tout en entretenant les
caractères sexuels secondaires.
En effet l’activité exocrine de l’ovaire (folliculogenèse, ovogenèse et ponte ovulaire) aussi bien que
son activité endocrine (stéroidogenèse) est sous la commande de l’hypophyse, elle-même sous la
dépendance de l’hypothalamus. L’ensemble forme l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien dont tout les
étages sont interdépendants.
On distingue dans cet axe :
Un étage supérieur : constitué par le cortex, et par deux formations neuroendocriniennes étroitement
liées sur le plan anatomique et fonctionnel, c’est l’hypothalamus et l’hypophyse.
Un étage inférieur : c’est l’ovaire.
Enfin les organes cibles périphériques essentiellement : l’endomètre, le vagin, le sein.
2. INTERET
L’étude de la physiologie de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien est nécessaire pour comprendre
les variations hormonales et morphologiques de la femme, de la naissance à la ménopause, ainsi que
leurs variations durant le cycle menstruel .Cela permet de prendre en charge de nombreuses
pathologies, notamment dans l’infertilité.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différents organes de l’axe hypothalamo hypophyso ovarien
Connaitre les caractéristiques de la sécrétion hormonale
Connaitre les différentes anomalies de la sécrétion hormonale.
Savoir faire l’exploration clinique et para clinique de cet axe.
4. RAPPEL ANATOMIQUE
4.1 L’hypothalamus :
C’est le centre d’intégration de nombreuses fonctions vitales pour l’organisme.
Il possède aussi un rôle endocrinien par la sécrétion d’une part, des hormones post Ŕ hypophysaire
(vasopressine et ocytocine) libérées dans la circulation générale à partir des terminaisons nerveuses
situées dans la postŔhypophyse, et d’autre part d’hormones libérées dans le système porte
hypothalamoŔhypophysaire et véhiculées jusqu’à l’antéhypophyse.
L’hypothalamus agit sur l’hypophyse par l’intermédiaire d’une neuro- hormones, la GnŔRH
(Gonadotropin Releasing Hormone) appelée aussi LH-RH (LH Releasing Hormone).
4.2 L’hypophyse :
C’est une petite glande de 0,5 g située à la base du cerveau dans une cavité de l’os sphénoïde appelée
selle turcique. Il est relié à l’hypothalamus par la tige hypophysaire.
L’hypophyse se subdivise en 2 parties distinctes embryologiquement et fonctionnellement,
l’adénohypophyse ou lobe antérieur et la neurohypophyse ou lobe postérieur.
C’est le lobe antérieur qui est le lieu d’élaboration des hormones adénohypophysaires.
La presque totalité de la vascularisation de l’hypophyse provient de la veine porte hypophysaire.
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4.3 Le système porte Hypothalamus Ŕ Hypophysaire

Il assure le transport des hormones hypophysotropes au lieu de leur action : l’hypophyse antérieure. Il
est formé à partir des branches artérielles provenant de la carotide.
4.4 L’ovaire
Est une glande génitale femelle dont la fonction biologique est double: la production d’ovocytes et
la stéroidogenèse. Cette fonction évolue de façon cyclique de la puberté à la ménopause (phase
folliculaire, l’ovulation, phase lutéale).
4.5 Les organes cibles périphériques
L’endomètre : c’est lamuqueuse qui tapisse la cavité utérine. Elle voit son épaisseur modifiée au
cours du cycle.
Le vagin.
Le sein.
5. PHYSIOLOGIE
5.1 Hypothalamus hypophysotrope :
L’hypothalamus élabore quatre hormones hypophysotropes :
Gonadoliberine (Gn-RH).
Somatostatine(GH).
Thyrolibérine(TRH).
Corticolibérine(CRH).
La biochimie:
La biochimie a permis de connaitre la structure de ces hormones hypophysotropes et de synthétiser
des analogues et récemment des antagonistes.
Ce sont des petites molécules peptidiques sécrétées par des neurones particuliers hypothalamiques
(cellule neuro- sécrétrices), d’où leur nom neuropeptides ou neuro-hormones.
La Gn.RH :
Il s’agit d’un décapeptide (10 acides aminés) sécrété par des neurones situés dans le noyau arqué.
Leurs axons libèrent la GnŔRh dans le système porte hypophysaire. Par l’intermédiaire duquel elle
atteint l’antéhypophyse.
La Gn-RH libère à la fois la LH et la FSH. C’est l’unique hormone à contrôler la sécrétion des deux
gonadotrophines.
La demi-vie de Gn-RH est relativement courte, environ 2 à 4 minutes. De ce fait, compte tenue de la
faible quantité secrétée et du volume important de l’espace de diffusion, elle ne se retrouve en quantité
significative que dans l’espace porte hypophysaire.
La source principale de la sécrétion de Gn-RH est le noyau arqué, son dosage est réalisé à titre
expérimental dans la veine porte hypophysaire chez le macaque et a permis de constaté que la Gn.RH
est secrété par des charges pulsatiles toutes les heures environ.
La sécrétion de Gn-RH est donc pulsatile la neuro-hormone est déversée dans le système porte avec
une périodicité «circhoraire» c'est-à-dire sous forme d’un bolus environ toutes les heures. Au cours de
ce pulse, la concentration dans le sang porte atteint son maximum, de l’ordre de 2 mg/ml.
La périodicité aussi bien que la quantité ne peuvent varier que dans les limites très étroites et toute
variation de fréquence modifie la réponse hypophysaire et le rapport FSH/LH. Un ralentissement
diminue la sécrétion de LH et augmente celle de FSH, et vice versa. De trop grandes variations
interrompent la fonction hypophysaire.
Action physiologique de Gn-RH
La Gn-RH sécrétée à partir des neurones situés dans le noyau arqué est déversée dans le courant
circulatoire spécial du système porte hypothalamoŔhypophysaire, elle atteint les cellules
hypophysaires responsables de la sécrétion des gonadostimulines : FSH et LH :
Gn-RH agit au niveau des cellules gonadotropes hypophysaires par l’intermédiaire des protéines
membranaires, appelées récepteurs de la LH-RH. Le mécanisme d’action fait intervenir une
mobilisation du calcium intracellulaire et l’ouverture de canaux calciques.
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Le caractère pulsatile de la sécrétion de Gn-RH est nécessaire à une réponse hypophysaire normale. En
effet, l’administration continue de Gn-RH aboutit à une interruption du fonctionnement du système par
blocage des canaux calciques et secondairement à une diminution du nombre des récepteurs.
Le rapport de la sécrétion de LH/FSH est déterminé par la variation de fréquence de la pulsatilité de la
sécrétion de Gn-RH
Lorsque la fréquence diminue, le rapport LH/FSH circulant diminue.
La régulation de la sécrétion de GnŔRH :
Le cycle menstruel ne peut se dérouler normalement que si la pulsatilité de Gn-RH est maintenue.
Cette régulation est assurée par un système complexe d’interactions elles-mêmes modulées par des
nombreux facteurs, avec au premier plan le système adrénergique.
Interactions :
Longues avec les ovaires par l’intermédiaire des stéroïdes.
Courtes avec l’hypophyse par l’intermédiaire des gonadotrophines.
Ultracourtes dans l’hypothalamus lui-même, la Gn-RH étant capable d’inhiber sa propre synthèse.
Modulation :
Inhibition par le système dopaminergique. Les neurones à dopamine se trouvent dans le noyau archè.
Stimulation par le système noradrénergique. Les neurones sécréteurs de noradrénaline et de sérotonine
se trouvent dans le mésencéphale.
Action variable d’autres facteurs : peptides cérébraux, facteurs de croissance, endorphines, etc.
5.2 L’hypophyse gonadotrope
Structure :
L’hypophyse se divise en deux parties :
Lobe postérieur : neurohypophyse.
Lobe antérieur : adénohypophyse. Lieu de sécrétion des hormones gonadotropes :
LH: Lutéining Hormon.
FSH: Folliculing Stimulating Hormon.
Et de la prolactine : PRL.
Structure des hormones hypophysaires gonadotropes
5.2.1.1 FSH et LH
Ce sont des glycoprotéines. La fraction protidique est formée de deux sous unités α et β, la sous
unité α est commune aux quatre hormones glycoproteiques : LH, FSH, TSH et HCG. Elle est
composée de 81 à 92 acides aminés.
La sous unité β est spécifique de l’hormone et de l’espèce. Elle est composée de 112 à 147
acides aminés.
La liaison des deux chaines est indispensable pour l’expression de l’activité biologique spécifique
portée par la chaîne β.
Leur demi vie est très différente : courte pour la LH de l’ordre de 6 h, longue pour la FSH : 96 h
5.2.1.2 PROLACTINE :
C’est une hormone protéique constituée d’un enchaînement linéaire de 190 à 205 acides aminés.
Sécrétion et régulation des gonadotrophines
La FSH et la LH sont toutes deux sécrétées par les mêmes cellules de l’antéhypophyse : les cellules
gonadotropes.
La sécrétions de ces gonadotrophines est pulsatile ; en miroir de celle de la Gn-RH ; l’amplitude des
pulses LH varie au cours du cycle. Celle des pics de FSH ne peut être déterminée en raison de la demi-
vie trop longue de l’hormone.
Comme l’hypothalamus, l’hypophyse est au centre d’un système complexe d’interactions.
Longues : avec l’ovaire, par l’intermédiaire des stéroïdes et de l’inhibine, qui ont un rôle
freinateur.
Courtes : avec l’hypothalamus par l’intermédiaire de la Gn-RH dont l’effet varie selon la
fréquence des pulses.
Ultra courtes au sein de l’antéhypophyse avec les autres cellules sécretantes lactotropes,
thyréotropes, corticotropes.
L’ensemble est modulé par de nombreux facteurs centraux et périphériques.
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Les concentrations plasmatiques de FSH et de LH et de PRL

Elles sont habituellement exprimées en unités standard : les taux sont variables :
5.2.1.3 En fonction du cycle :
LH : le taux plasmatique de LH montre une rapide élévation dans la phase folliculaire tardive, suivie
par une notable et parfois biphasique décharge préovulatoire et une baisse en phase lutéale.
FSH : le taux plasmatique de FSH montre une élévation pendant la phase lutéale et au début de la
phase folliculaire suivie par un déclin qui est interrompu au milieu du cycle par un petit pic coïncidant
avec le pic préovulatoire de LH.
PRL : taux plasmatique de prolactine montre des modifications irrégulières et inconstantes dans le
cycle, sans relation avec le taux de FSH, LH.
Chez l’adulte, le taux plasmatique de PRL varie de 5 à 20 ng/ml
Chez la femme, on observe des fluctuations à court terme à tous les moments du cycle.
Les taux de prolactine augmentent notablement pendant le sommeil et après un stress. Ils sont
particulièrement élevés pendant la grossesse et l’allaitement.
5.2.1.4 En fonction de l’âge :
A la naissance, les taux de FSH et de LH sont très bas alors que les taux de HCG et des œstrogènes
sont très élevés.
A la fin de la première semaine l’HCG n’est plus détectable dans la circulation et les œstrogènes
chutent à des taux pré pubertaires
Vers l’âge de 4 ans, la FSH chute à des taux pré pubertaires.
Au fur et à mesure que la puberté avance, la réponse de LH à la LHRH devient de plus en plus
importante et nettement supérieure à celle de FHS chez la fille.
Au moment de la puberté chez la fille la FSH augmente plus que la LH.
Action biologique des gonadotrophines et de la prolactine
La demi-vie de FSH et LH est de 12 à 14 minutes, celle de la PRL de 18 minutes.
L’élimination des gonadotrophines est essentiellement urinaire variable en fonction des situations
physiologiques et pathologiques.
FSH et LH stimulent la maturation des gonades et contrôlent la gamétogenèse et la stéroidogenèse.
Elles se lient à des récepteurs membranaires des cellules cibles de l’ovaire.
5.2.1.5 Rôle de la FSH
La FSH a un rôle morphogène ; elle agit exclusivement sur les cellules de la granulosa où existent des
récepteurs spécifiques pendant la phase folliculaire.
La FSH assure la maturation et le fonctionnement des cellules de la granulosa et stimule la formation
des récepteurs de la LH dans les cellules de la granulosa.
La croissance folliculaire ou la phase de prolifération : la FSH en synergie avec les estrogènes stimule
la multiplication des cellules de la granulosa conduisant à la croissance folliculaire, dans la phase
terminale, elle fait ainsi passer 5 à 8 doublements, le nombre des cellules de la granulosa passe de 1
million dans le follicule sélectionnable à 50 millions dans le follicule préovulatoire.
La FSH agit de façon dose dépendante et la sensibilité des follicules à son action dépend du nombre de
récepteurs, proportionnel au nombre de cellules de la granulosa.
La phase de différenciation : la différenciation correspond à l’acquisition par les cellules de la
granulosa de leurs compétences fonctionnelles : stéroidogenèse, synthèse d’inhibine, expression des
récepteurs à la LH.
En ce qui concerne les stéroïdes, il s’agit ici de la transformation du cholestérol en stéroïde C21
(pregnenolone, progestérone) et des androgènes en estrogènes, principalement l’estradiol 17 β 5
(aromatisation). La FSH intervient en contrôlant l’expression des gènes codant pour les deux enzymes
essentielles à ce niveau : les cytochromes p 450 scc et p450 aro.
5.2.1.6 Rôle de la LH
Les récepteurs de la LH sont constamment présents sur les cellules de la thèque interne. Sur la
granulosa, en revanche, ils n’apparaissent sous l’influence de la FSH, que vers le 10éme jour du cycle .
Au niveau de la thèque interne, la LH stimule la synthèse des androgènes dès le stade pré-antral. Ces
androgènes servent de précurseurs pour la synthèse des estrogènes par la granulosa.
Au niveau de la granulosa, la LH stimule la production d’inhibine et de stéroïdes et exerce ainsi, en
seconde partie de phase folliculaire, une action comparable à celle de la FSH basse à cette période,
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dont elle peut prendre le relais. Mais, contrairement à la FSH, elle bloque la prolifération cellulaire,
mettant ainsi un terme à la croissance du follicule.
Donc chez la femme, la FSH agit sur la granulosa, tissu cible électif car seul à exprimer des récepteurs,
La LH agit sur la thèque interne et la granulosa.
5.2.1.7 La PRL :
Est responsable de la mamogenèse de la lactogènese et de la galactopoïèse
Entraine une diminution de la fonction du cycle ovarien
Entraine une inhibition directe de la synthèse de la progestérone par les cellules de la granulosa.
5.3 L’ovaire
En phase folliculaire :
Au début de chaque cycle, sous l’influence de la FSH 400 à 500 follicules se développent mais un seul
follicule aboutit au 8éme Ŕ 12éme jour du cycle au stade de follicule mûr, et ceci grâce à la présence des
facteurs inhibant la maturation des autres follicules. Ces facteurs sont :
l’OMI = ovocyte maturation inhibitor qui agit sur la granulosa.
l’inhibine qui agit sur la granulosa et le liquide folliculaire.
Le follicule en croissance et le follicule mûr sont responsables de la sécrétion progressivement
croissante de l’œstradiol (par aromatisation des androgènes de la thèque, comme précisé
précédemment sous l’action de la FSH).
En phase préovulatoire :
Le follicule est mûr. La sécrétion d’estradiol (E2) est à son maximum (pic) ce qui entraine une
décharge massive de LH (et modérée de FSH)
Ce pic LH est responsable de la ponte ovulaire. Le pic E2 constitue un fait principal conditionnant
l’apparition du pic LH.
En phase lutéale :
Le corps jaune (CJ) est formé après la vascularisation de la granulosa et sa lutéinisation. Ce CJ va
sécréter les stéroïdes ovariens :
Les estrogènes : à partir de l’aromatisation des androgènes.
La progestérone : à partir du cholestérol et prégnénolone, et ce sous l’action de LH sur les
récepteurs précédemment induits par la FSH en phase folliculaire.
Les androgènes : à partir du stroma.
Le CJ dure environ 14 jours puis la lutéolyse survient, l’origine de ce phénomène est inconnu, on
incrimine l’estradiol et les prostaglandines PgE2α.
5.4 LES ORGANES CIBLES :
Ce sont principalement : l’endomètre, le vagin et les glandes mammaires qui sont tous des effecteurs
qui subissent l’action des stéroïdes ovariens parce que riches en récepteurs.
6. FONCTIONNEMENT ET REGULATION
Les éléments qui constituent le système hypothalamo hypophyso ovarien (HHO) sont étroitement liés
et constituent une unité physiologique. Ce système fonctionne de façon harmonieuse grâce à un certain
nombre de contrôle freinateur et activateur intervenant à des différents niveaux.
6.1 Le contrôle central
De nombreuses expériences et observations cliniques montrent qu’il existe un contrôle central de
l’hypothalamus exercé par l’intermédiaire de nombreux neurones transmetteurs tel que :
L’épinéphrine, la sérotonine, la dopamine, et l’acétyl choline, ils interviennent dans la production des
gonadotrophines.
On pense d’ailleurs que certaines aménorrhées hypothalamiques sont dues à un déficit enzymatique
amino-amines. On connait aussi le rôle du stress et de toutes perturbations psychologiques dans ce
genre de trouble endocriniens en général et gonadiques en particulier
6.2 Le contrôle hypothalamique de la sécrétion FSH/LH
La sécrétion pulsatile de FSH-LH dépend de la stimulation de LHRH hypothalamique libérée dans la
circulation portale de façon pulsatile. Cette pulsatilité est très importante car on a prouvé qu’une
perfusion continue de GnRH abolit la sécrétion de FSH-LH ; par contre la perfusion intermittente la
rétablit.
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L’intermittence entraine la régénération des récepteurs de GnRH. Le mode continue entraine un

phénomène réfractaire
6.3 Le contrôle ovarien
Il est fait par les stéroïdes ovariens
En 1 ère phase du cycle :
C’est la phase folliculaire où il y a production d’E2 en quantité croissante au fur et à mesure que le
follicule grandi. Cet E2 va exercer un rétrocontrôle négatif (ou feed-back négatif) sur la sécrétion de
FSH (essentiellement).
Ce feed-back négatif va freiner la sécrétion hypothalamique en FSH, ce qui en principe devrait
entrainer l’arrêt de croissance du follicule (cette croissance qui est sous la dépendance FSH) pourtant
le follicule continue de croitre et ceci grâce à un stockage de FSH qui va continuer à agir localement.
En pré-ovulation et ovulation
Il se produit un pic d’E2 : l’estradiol par rétrocontrôle positif (plus il y a de E2, plus il y a de LH) sur
GnRH qui va entrainer une augmentation de LH, qui va provoquer l’ovulation, ce feed-back positif est
la conséquence d’une concentration de E2 élevée (> 150 pg/ml pendant plus de 36h) ; ce qui entraine
une production et libération de GnRH.
En 2ème phase du cycle ou phase lutéale
Le corps jaune formé après l’ovulation secrète des quantités croissantes de E2, progestérone et
androgènes exerçantun feed-back négatif, et feront que le taux de FSH LH va chuter, et un autre
cycle va recommencer.
Quant à la progestérone, il semblerait qu’elle augmente la veille de l’ovulation, et agit en synergie
avec l’E2 pour entrainer un pic des gonadotrophines, administrée bien avant ou pendant le pic E2,
ceci entraine un blocage de l’ovulation par feed-back négatif
Si la progestérone est administrée 12 h après le pic d’E2, cela entrainerait une avance de l’ovulation
par feed-back positif.
6.4 Le contrôle de la prolactine
L’hypothalamus intervient par :
La Prolactine inhibing factor(PIF) inhibe la sécrétion de PRL.
L’augmentation de la PRL stimule la sécrétion de PIF (feed-back négatif), et empêche la
sécrétion de FSH et LH par l’hypophyse et bloque l’action de FSH et LH au niveau de l’ovaire.
Ainsi une PRL qui augmente entraine une galactorrhée et une aménorrhée.
6.5 Le rôle des Prostaglandines
Les prostaglandines :
Pg, E2 agissent dans le même sens que GnRH.
Pg E1 stimulent la sécrétion de la PRL.
Pg F2α agissent au niveau de l’ovaire par action sur la contractilité des fibres musculaires.
Elles augmentent la pression intra folliculaire et aussi par augmentation de la pression elles
augmentent les phénomènes protéolytiques indispensables à la déhiscence folliculaire.
7. EXPLORATIONS HORMONALES DE L’AXE HHO
7.1 Le dosage statique des gonadotrophines
Il peut être urinaire ou plasmatique par radio immunologie. Les dosages urinaires sont fiables, car ils
ont une bonne corrélation avec les dosages plasmatiques.
Dosage de la FSH/LH :
Dans le cycle normal : la sécrétion FSH est supérieur en période folliculaire ,alors que la sécrétion
de LH est à un taux plus bas en phase folliculaire et lutéale, avec un pic ovulatoire 10 fois plus
important.
Les gonadotrophines sont élevées en cas d’insuffisance ovarienne primitive et chez les femmes
ménopausées, mais sont basses dans les insuffisances hypophysaires.
Dosage de la PRL :
Il se fait à la recherche d’une hyperprolactinémie patente ou latente. Il se fait par dosage radio
immunologique. Le taux normal varie peu au cours du cycle (< 30 ng/ml)
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Entre 30 et 100 ng/ ml, il s’agit d’une zone intermédiaires de la pathologie fonctionnelle ou
organique.
Les taux > à 100 ou 150 ng / ml sont en faveur de l’organicité justifiant alors une surveillance et un
bilan radiologique.
On recherchera une hyperproclatinémie dans le bilan de :
Stérilité primaire ou secondaire
Une spanioménorrhée ou une aménorrhée secondaire
Une galactorrhée isolée ou associée à des perturbations du cycle
Une insuffisance lutéale.
Dosage des stéroïdes ovariens
7.1.1.1 Dosage des Estrogènes
Dans le plasma on peut doser l’estradiol (E2) et l’Estrone (E1). Dans les urines ces stéroïdes sont
dosés en bloc, mais il n’y a pas de corrélation avec le dosage plasmatique.
Le taux d’E2 bas au début de la première phase, il s’élève progressivement en un pic 24 h avant le pic
FSH et LH. Après ce pic il chute puis fait une deuxième ascension plus courte et plus étalée en
deuxième phase. Le taux d’E1 présente une courbe parallèle mais plus basse que l’E2. Le dosage des
estrogènes est indiqué dans l’exploration de :
L’aménorrhée primaire ou secondaire
La surveillance du traitement inducteur d’ovulation
La ménopause ou périménopause
L’infertilité
7.1.1.2 Dosage de la Progestérone :
Il apprécie l’activité fonctionnelle du corps jaune
Le dosage urinaire du prégrandiol, s’il est > à 2 mg / ml, est bien corrélé avec les taux plasmatiques.
L’index lutéal calculé sur une valeur moyenne des troisième, sixième et neuvième jours du plateau
thermique est de 10 à 15 mg/ml.
Le dosage de la progestérone est indiqué dans l’exploration de :
L’infécondité,
Les avortements à répétition,
La périménopause.
7.1.1.3 Dosage des Androgènes
Chez la femme on dose principalement l’androstenedione (d’origine surrénalienne et ovarienne) et la
testostérone qui provient surtout de la conversion périphérique de l’androstenedione.
Les 17 céto-stéroides urinaires n’ont pas de corrélation, ils n’ont qu’une valeur d’orientation.
L’indication de leur dosage est:
L’hirsutisme, le virilisme primaire ou secondaire
Les spanioménohées
L’aménorrhée primaire ou secondaire
7.2 Les Epreuves Dynamiques :
Elles donnent des renseignements sur l’activité fonctionnelle des différents éléments de l’axe
hypothalmo-hypophyso-ovarien.
Test au GnRH
Il apprécie l’activité fonctionnelle de l’unité Hypothalamo-hypophysaire
Il consiste à injecter une dose de GnRH (25 à 100 mg en IV, Im ou SC) , et prélever du sang à T0
puis à 15, 30, 45, 60, 90, 120 mn pour mesurer la réponse hypophysaire en LH et FSH
Normalement la réponse est nette et rapide pour LH, et plus tardive et moins élevée pour FSH.
Test au Citrate de Clomifène
Le citrate de clomifène (Clomid) est un produit de synthèse qui agit au niveau de l’hypothalamus
comme un antioestrogène, en compétition avec l’E2.
En se fixant sur les récepteurs, il induit une déplétion à ce niveau du taux d’E2, il en résulte dès le
troisième jour du traitement une augmentation de la sécrétion de FSH et de LH permettant la
croissance folliculaire ovarienne avec production d’E2, puis du pic d’E2 et de l’ovulation.
Il supprime le rétrocontrôle négatif des œstrogènes et entraine la libération des gonadostimulines LH
et FSH.
15
En cas d’anovulation : l’E2, FSH ; LH sont dosés avant le traitement.

Traitement : 2 cp/jour pendant 5 jours.
Le Clomid est à la fois un test et un traitement dans les inductions d’ovulation.
La réponse peut être négative : pas de modification du taux de gonadostimulines (FSH et LH), donc
pas d’ovulation.
La réponse est dissociée : FSH, LH assez pour entrainer une sécrétion d’E2 mais pas de décharge
cyclique de LH, donc pas d’ovulation.
La réponse est positive ; augmentation de FSH et de LH, pic E2 et LH donc affirmation de l’intégrité
de l’axe
Test de stimulation freinage
Cette épreuve actuellement controversée, avait pour but d’apprécier l’état de la fonction ovarienne.
Elle dépiste une hyperandrogènie ovarienne et apprécie la valeur fonctionnelle du corps jaune :
HCG à 5000 en Im les premier , troisième et cinquième jours de la phase lutéale,
Puis 3 mg de Déxaméthasone, pendant six jours, à partir du troisième jour du plateau
thermique
Le sixième jour de l’épreuve on recueille les urines de 24 h pour doser la créatinine
(contrôle de la qualité du recueil des urines), le prégnandiol, les Estrogènes totaux, les
17 céto-stréroide et les 17OHcorticostéroides, qui < 1.5 mg témoignent du freinage
surrénalien
Test au TRH
On mesure le taux de PRL après stimulation par injection de TRH permettant ainsi de mettre en
évidence une hyperprolactinémie latente surtout utile dans la dysovulation avec insuffisance lutéale
non expliquée.
Il faut noter que d’autres explorations peuvent être pratiquées mais sont réservées aux milieux
spécialisés car non standardisées.
8. CONCLUSION
L’axe hypotahlamo hypophyso ovarien est une entité anatomo physiologique importante à connaitre,
afin de détecter ces anomalies et de les traiter.
2. Oncogenèse des hormones hypothalamo-hypophysaires. M.Kujas. Anatomie Histophysiologie. EMC-2009
3. Physiologie ovarienne. Alain Gougeon. . Anatomie Histophysiologie. EMC-2009
4. Biochimie de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Paris-Diderot. Paris 7.L2. Oct 2011
5. Sémiologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Marie Laloi-Michelin. Service de Médecine B, Hôpital
Lariboisière. Oct 2011
6. A propos de l’exploration de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. T. Quang Nhuan.
IMMUNOANALYSE & BIOLOGIE SPECIALISEE. Vol 18-N°1 P. 35-40-Fer 2003
7. Les gonadotrophines. Annales de Biologie Clinique. Vol 56 N°5, 627-8. Sept-Oct 1998
16
CYCLE MENSTRUEL
Intérêt
Objectifs
Caractéristiques générales du cycle menstruel normal
Principaux organes intervenant dans le cycle menstruel
Les phénomènes menstruels au niveau de l’ovaire
Action sur les organes cibles
La régulation neuroendocrine
Exploration du cycle menstruel
Anomalies du cycle menstruel
Conclusion
Le cycle menstruel regroupe l’ensemble des modifications anatomiques et physiologiques de l’axe
hypothalamo-hypophysaire-ovarien et du tractus génital, survenant d’une façon périodique.
Il correspond à une période qui s’étale entre le premier jour des règles et le début des règles suivantes.
Sa durée normale est de 28 ± 4 jours.
Il est sous l’influence d’hormones secrétées par l’axe l’hypothalamus-hypophyse-ovarien.
Il prépare le corps de la femme à une éventuelle fécondation. Il s’interrompt pendant la grossesse et
l’allaitement. Il disparait à la ménopause.
2. INTERET
L’étude de la physiologie du cycle menstruel permet de comprendre et d'explorer les anomalies du
cycle.
3. OBJECTIFS
Connaître les principales étapes du cycle menstruel normal.
Citer les principales modifications engendrées par le cycle hormonal sur les organes
cibles.
Connaître les moyens d'exploration du cycle menstruel.
Reconnaître les anomalies du cycle menstruel.
4. CARACTERISTIQUES GENERALES DU CYCLE MENSTRUEL
NORMAL
La ménarchie est l'apparition des premières règles, survenant vers l'âge de 12 ans
La menstruation est un écoulement sanguin périodique d’origine endo utérine provenant de la
desquamation de la partie superficielle de l’endomètre.
Un cycle normal dure en moyenne 28 jours (21-35 j).
L'hémorragie menstruelle dure en moyenne 4 jours (3-7 j)
Une menstruation moyenne correspond à une perte de sang de 25 à 80 ml.
5. PRINCIPAUX ORGANES INTERVENANT DANS LE CYCLE
MENSTRUEL
Cette physiologie cyclique est due à un cycle hormonal agissant sur des organes cibles.
Glandes : Hypothalamus ; Hypophyse antérieure ; Ovaires
Organes cibles : Trompes de Fallope ; Utérus (Endomètre, Col) ; Vagin ; Seins.
.
17
Cycle menstruel
Figure 5 : Principaux organes intervenant dans le cycle menstruel
Grace Mtawali, Le cycle menstruel et sa relation avec les méthodes contraceptives. PRIME 1998, P 04
6. LES PHENOMENES CYCLIQUES AU NIVEAU DE L'OVAIRE

6.1 Les phénomènes folliculaires au cours du cycle :
6.1.1 Phase pré ovulatoire: phase folliculaire:
La durée de la phase pré-ovulatoire est de 13 à 14 jours.
Pendant cette phase les follicules vont passer par plusieurs stades pour qu’un seul arrive au follicule de
De Graaf qui atteint 10 à 12 mm.
Ce dernier se présente comme une vésicule contenant un liquide folliculaire et 2 couches cellulaires :
intérieure formée par la granulosa et une extérieure formée par les thèques interne et externe.
6.1.2 Phase ovulatoire :
Pendant cette phase, le follicule de De Graaf va expulser l'ovocyte, ce dernier est capté par le
pavillon de la trompe.
6.1.3 Phase post ovulatoire : phase lutéale :
Après l'ovulation, les cellules de la granulosa se chargent de pigments jaunes et le follicule rompu se
transforme en corps jaune.
Les vaisseaux sanguins envahissent la granulosa, elle secrète alors la progestérone pendant 12 à14
jours.
Dix jours après l'ovulation, en absence de fécondation le corps jaune régresse et un nouveau cycle
reprend. En cas de fécondation, le corps jaune persiste et les cycles ovariens sont interrompus
6.2 Les phénomènes hormonaux au cours du cycle :
6.2.1 La phase pré ovulatoire:
La maturation des follicules est sous la dépendance de FSH (Follicule Stimulating Hormone)
L'élévation de la courbe de sécrétion de FSH commence un peu avant les règles précédentes.
Le taux de FSH diminue en se rapprochant de l'ovulation; le taux de LH ne s’élève que légèrement.
Au fur et à mesure de la maturation folliculaire le taux des œstrogènes augmente progressivement (par
les cellules thécales) pour présenter un pic pré-ovulatoire. Cette augmentation exerce un rétro contrôle
négatif sur la sécrétion de FSH.
6.2.2 L'ovulation :
Elle est précédée de deux phénomènes hormonaux majeurs:
Un pic important de taux de l'œstradiol, 24 heures avant l'ovulation, suivi d’un pic de LH et
plus modéré de FSH.
Les phénomènes hormonaux qui accompagnent l'ovulation :
La Sécrétion de progestérone quelques heures après le début de pic de LH, mais avant la
rupture folliculaire, témoigne du début de lutéinisation induit par la LH.
Le taux croissant de progestérone après l'ovulation présente un rétro contrôle négatif sur le
taux de LH.
18
Cycle menstruel
6.2.3 La phase post-ovulatoire :

Le processus de lutéinisation est entretenu grâce au taux de LH (même minime). Il est nécessaire à la
poursuite d'une évolution normale du corps jaune (14 jours).
Pendant la phase lutéale, la sécrétion de progestérone est importante.la sécrétion des œstrogènes
augmente.
Figure 6: concentration des hormones hypophysaires et des hormones ovariennes au cours du

cycle menstruel
Principes d’anatomie et de physiologie. Gérard J Tortora Nicolas P Anagnostakos. Page 770 fig 28.19
Figure 7 : Schéma des étapes du cycle ovarien
Fabrice Morales, ovaire cycle. Banque de schémas-SVT. Académie de Dijon 2008
7. ACTION SUR LES ORGANES CIBLES

7.1 L’endomètre:
7.1.1 Pendant la phase folliculaire (J1 à 14)
De J1 à 5 : ce sont les règles ou menstruations qui correspondent à la desquamation de la partie
superficielle de l’endomètre
De J 5 à 14 : l’endomètre se reconstitue progressivement après les règles : il s’épaissit
progressivement et présente un aspect lisse (signe de multiplication cellulaire importante) : c’est la
phase prolifératoire.
Figure 8 : Schéma du développement cyclique de la muqueuse utérine
19
Cycle menstruel
Fabrice Morales, endomètre (muqueuse utérine) : cycle. Banque de schémas-SVT. Académie de Dijon 2008
7.1.2 Pendant la phase lutéale (J=14 à 28)

L’endomètre est creusé et gorgé de sang : c’est la phase sécrétoire. Il forme la dentelle utérine
caractérisée par un épaississement et un creusement de l’endomètre marqué par :
Le développement de glandes en tubes ou spiralées (qui sécrètent du glycogène) ;
Le développement de vaisseaux sanguins.
Lorsque l’ovocyte n'est pas fécondé, il y a élimination de l'endomètre à j28 (rupture des artères)= ce
sont les règles. Le cycle utérin recommence.
Lorsque l’ovocyte est fécondé, L’endomètre se maintient. Il y a arrêt des règles.
7.2 Le col :
La glaire cervicale est le produit de sécrétion des glandes cervicales sous l'effet des œstrogènes et de la
progestérone.
Cette glaire va augmenter progressivement au début du cycle menstruel sous l'action des œstrogènes.
Sous l'action de la progestérone : son abondance et sa filance diminuent.
8. LA REGULATION NEUROENDOCRINE :
8.1 Action de l'hypothalamus sur les secrétions de l'antéhypophyse
L'hypothalamus commande les diverses secrétions antéhypophysaires par voie sanguine en utilisant le
système porte (vaisseaux reliant l’hypothalamus à l’hypophyse).
Le contrôle hypothalamique s'effectue par l'intermédiaire de la Gn-RH (Gonadotropin- Releasing
Hormone) dont les effets consistent en une décharge de LH et de FSH.
8.2 Action de l'hypophyse sur les ovaires :
L'antéhypophyse agit sur le fonctionnement ovarien par l'intermédiaire des hormones hypophysaires
gonadotropes.
Les hormones sont au nombre de deux :
FSH (Follicule Stimulating Hormone) : qui agit surtout sur la maturation du follicule ovarien.
LH (Luteinizing Hormone) : qui déclenche l'ovulation et les phénomènes de lutéinisation.
8.3 Rétrocontrôle de l'hypothalamus :
Les variations des hormones hypophysaires et des hormones ovariennes exercent une rétroaction sur le
centre directeur hypothalamique (feed-back).
9. EXPLORATIONS DU CYCLE MENSTRUEL
9.1 Clinique :
9.1.1 Observation de la glaire cervicale :
Les propriétés physiques de la glaire cervicale varient au cours du cycle menstruel sous l’influence
hormonale.
20
Cycle menstruel
9.1.2 Prise de la température :

Il existe des variations thermiques au cours du cycle menstruel. La prise quotidienne de la température
permet d'établir une courbe ménothermique. Lors de l'ovulation on a une augmentation de la
température corporelle d'environ 0,5 °C et qui se maintient durant la deuxième partie du cycle..
9.2 Para-clinique:
9.2.1 Les investigations hormonales :
Les dosages hormonaux de :FSH, LH, Hormones stéroïdiennes, AMH.
Les tests hormonaux dynamiques :Test au progestatifs, Test au Clomid, Test Gn-RH
9.2.2 L’imagerie :
L’échographie pelvienne : Permet d’apprécier la croissance folliculaire et le développement de
l’endomètre
L’hystérosalpingographie : permetl’étude de la cavité utérine et de l’endomètre.
9.2.3 L’endoscopie gynécologique :
L’hystéroscopie diagnostique :évalue l’endomètre et la cavité utérine.
La cœlioscopie diagnostique :évalue la pathologie annexielle et pelvienne.
9.2.4 Les investigations cytohistologiques :
Etude de la cytologie vaginale après un frottis vaginal.
Etude de l’histologie de l’endomètre après une biopsie de l’endomètre.
10. ANOMALIES DU CYCLE MENSTRUEL

Elles touchent les femmes durant leur vie reproductive, à n'importe quel âge. Elles constituent un
motif fréquent de consultation en gynécologie.
10.1 Les aménorrhées:

L’aménorrhée se définit par l’absence des règles, en dehors de la grossesse, chez une femme en âge
de procréation.
On distingue deux types d’aménorrhée :
L’aménorrhée primaire est l’absence des premières règles à l’âge habituel de la ménarchie (plus de
18 ans).
L’aménorrhée secondaireest la disparition des règles plus de 03 mois chez une femme
antérieurement réglée.
10.2 Les anomalies de la durée du cycle menstruel:

Spanioménorrhée: c’est un cycle long (supérieur à 35 jours).
Poly ménorrhée: c’est un cycle court (inférieur à 21 jours).
Cycle irréguliers: c’est l’alternance de cycles longs et de cycles courts
10.3 Troubles des menstruations:

Hypo ménorrhée : ce sont des règles peu abondantes (inferieures à 25ml).
Hyperménorrhée: ce sont des règles trop abondantes (supérieures à 80 ml).
Ménorragies: ce sont des règles trop abondantes (supérieures à 80 ml) et/ou trop longues
(supérieures à 7jours).
Dysménorrhées: ce sont les douleurs pelviennes qui surviennent au moment des règles.
Métrorragies: ce sont des hémorragies utérines survenant en dehors des règles.
11. CONCLUSION
Dans les conditions physiologiques, le cycle menstruel évolue en deux phases : folliculaire puis
lutéale, avec l'ovulation entre les deux.
L'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien constitue le cœur de la régulation de ce cycle et son intégrité
anatomique et physiologique est nécessaire pour que le cycle menstruel soit normal.
21
Cycle menstruel
Les modifications hormonales sous-jacentes sont responsables des modifications cycliques au

niveau des organes cibles (endomètre, col, vagin, sein).
2. Cycle menstruel. M. Detoeuf ; ML. Goubillon ; JC. Thalabard. Encyclopédie Médico-Chirurgicales
30 – A – 10 ; 2001.
3. Le cycle menstruel. H. Amouri ; K. Trabelsi ; Ag Guermazi. Service de Gynécologie Obstétrique
de Sfax. file:///D:/cycle%20menstruel/cycle/LE%20CYCLE%20MENSTRUEL%20-
%20Clinique.htm
4. Physiologie du cycle menstruel. Cours Gynécologie. D. Moussaoui.
5. Cycle menstruel. Wikipedia 2012. file:///D:/cycle%20menstruel/Cycle%20menstruel%20-
%20Wikip%C3%A9dia.htm
6. Le cycle menstruel et sa relation avec les méthodes contraceptives. Une référence pour les
formateurs en santé de la reproduction. 1998.
7. Physiologie ovarienne. D. Le Lannou. 2010.
8. Cycle ovarien. Réseau Périnatal Réunion Saint Pierre. WWW.Perinat-reunion.org
9. Anomalies du cycle menstruel – métrorragie. Pierre Bernard. CNGOF 2005.
22
Fécondation
FECONDATION
Intérêt
Objectifs
Phénomènes préparatoires
Etapes de la fécondation
Anomalies de la fécondation
Implications cliniques
Exploration de la fécondation
Conclusion
La fécondation est l’union de deux gamètes mâle et femelle pour former un œuf ou zygote. C’est la
première étape de la vie de tout individu à reproduction sexuée.
Toutefois l’avènement de la procréation médicalement assistée (PMA) a beaucoup contribué à
l’approfondissement des connaissances dans ce domaine.
2. INTERET
Une meilleure connaissance des mécanismes de la fécondation permet :
-D’orienter le choix d’une Assistance médicale à la procréation vers la technique la mieux
appropriée et un meilleur choix de contraception.
-D’appréhender les traitements de certaines anomalies de la fécondation.
3. OBJECTIFS
Connaitre les différentes étapes de la fécondation
Connaitre les anomalies de la fécondation
4. PHENOMENES PREPARATOIRES DE LA FECONDATION
Pour que la fécondation se réalise, plusieurs phénomènes successifs sont indispensables :
4.1 Excrétion des gamètes :
4.1.1 L’ovule :
Origine : C’est un ovocyte de 1er ordre (2n) qui a entamé sa mitose de maturation pendant la vie intra
utérine et qui reste bloqué en prophase de cette mitose jusqu’à la puberté.
Figure 9 : Follicules ovariens
Conférence : Les cycles de la femme. Association pour la santé et l’environnement ; Développement Humain Durable 2006
Lors de l’ovulation : L’ovocyte de 1er ordre (2n) reprend sa division méiotique en deux phases :
1ere mitose réductionnelle donnant un ovocyte de 2eme ordre (n) et le 1er globule polaire.
23
Fécondation
2eme mitose équationnelle : l’ovocyte de 2eme ordre entame ensuite la 2eme mitose ; elle est au
stade de métaphase a l’ovulation. Elle ne se terminera qu’après la fécondation.
Figure 10 : L’ovogenèse
La fonction reproductrice chez la femme. Science de la vie et de la terre, SVT GHDIRI

L’ovule mûre :
C’est une grosse cellule de 150-200µ à noyau excentré et élaboré de grains de 2µ de diamètre appelé
granules corticaux.
L’ovule est entouré de l’extérieur vers l’intérieur :
D’une grande quantité de cellules folliculaires dissociées dans un gel hyaluronique, reste du cumulus
et de la corona radiata.
D’une zone pellucide, enveloppe acellulaire constituée de glycoprotéines (ZP1, 2,3) organisées en une
trame supramoléculaire à mailles étroites.
De l’espace péri-vitellin séparant la zone pellucide de l’ovocyte.
Figure 11 : follicules ovariens
Kamina page 236 figure 196
24
Fécondation
4.1.2 Les Spermatozoïdes (spz) :

Origine : La spermatogenèse se produit dans les tubes séminifères, elle comporte quatre périodes :
La multiplication par mitose somatique des éléments les plus primitifs de la lignée séminale :
les spermatogonies (2n).
La croissance des spermatogonies filles qui deviennent des spermatocytes de 1er ordre (2n).
La maturation : les spermatocytes de 1er ordre subissent deux divisions successives :
1ere mitose réductionnelle : 1 spermatocyte de 1er ordre → 2 spermatocytes de 2eme
ordre(n).
2eme mitose équationnelle : spermatocyte de 2eme ordre(n) → 2 spermatides identiques (n).
La différenciation : les spermatides ne se divisent pas mais sont le siège d’une série de
transformation qui aboutit au spermatozoïde.
Figure 12 : La spermatogenèse
Conférence : Les cycles de la femme. Association pour la santé et l’environnement ; Développement Humain Durable 2006
La formation du sperme :
Les SPZ sont libérés par les cellules de Sertoli dans la lumière des tubes séminifères. Ils acquièrent
leurs mobilité et leur pouvoir fécondant dans les voies spermatiques mêlées aux secrétions testiculaires
et différentielles.
La membrane recouvrant l’acrosome est stabilisée par un dépôt glycoprotéique qui empêchera la
libération précoce des enzymes de l’acrosome (décapacitation).
Au moment de l’éjaculation s’ajoutent les secrétions prostatiques et vésiculaires.
Le volume de l’éjaculat est de 3-5cc, la concentration en SPZ est de 60-120million/cc
La survie des SPZ dans les vois génitales féminines est de 2-3jours.
Figure 13 : Tube séminifère et spermatogenèse
Tube séminifère. Encyclopédie – Medicalorama
25
Fécondation
Figure 14 : Spermatozoïde humain
Flagelle du spermatozoïde. lookfordiagnosis

4.2 Transport des gamètes :
L’ovule :
Après l’ovulation, l’ovocyte contenu dans son cumulus proligère est capté par les franges du pavillon
tubaire puis transféré vers le 1 /3 externe de la trompe où il sera éventuellement fécondé.
L’œuf reste fécondable pendant environ 36 heures.
Les spermatozoïdes :
L’Insémination et la traversée du canal cervical :
L’insémination est le dépôt au fond du vagin de 3-5cc de sperme soit 200-300 millions de SPZ suite à
l’éjaculation.
L’éjaculat se gélifie immédiatement pour se reliquéfier dans la ½ heure sous l’effet d’enzymes
prostatiques. Son PH alcalin protège temporairement les SPZ de l’action délétère de l’acidité
vaginale.
Grâce à leur mobilité propre les SPZ vont pénétrer dans la glaire cervicale alcaline. Au moment de
l’ovulation la glaire est filante s’écoulant doucement par l’orifice cervical ouvert. Ses molécules
s’orientent en micelles parallèles au canal cervical qui guident la progression des SPZ à contre-
courant.
Le mucus cervical sélectionne les SPZ les plus mobiles en quantité relativement réduite (évitant ainsi
la polyspermie), les autres étant détruits par l’acidité vaginale qui n’a été tamponnée que brièvement
par le liquide séminal.
L’invasion du canal cervical est complète dans les deux heures suivant l’insémination, elle se déroule
en 3 étapes :
Phase initiale rapide : un petit nombre de SPZ peut arriver jusqu’au trompes, parfois même en
5min grâce à l’impulsion éjaculatoire jointe aux contractions vaginales
2eme phase : colonisation des glandes cervicales par de nombreux SPZ.
3eme phase : relargage ultérieur de ces SPZ par vagues successives.
La traversée de l’utérus :
Le transport à travers l’utérus se produit rapidement grâce à la contractilité du myomètre stimulée par
les prostaglandines du plasma séminal et par la libération d’ocytocine hypophysaire au cours du
rapport sexuel.
24h après l’insémination, la cavité utérine est le siège d’une invasion de granulocytes et de
macrophages qui détruisent les SPZ morts.
Au niveau de la trompe :
Le rôle sélectif de la jonction utero-tubaire n’est pas bien éclairci, on ne trouve guère dans l’ampoule
tubaire qu’une centaine de SPZ arrivés dans l’heure qui suit le coït. Le milieu tubaire alcalin riche en
potassium, bicarbonates et glycogène est favorable à la survie des SPZ.
En période péri ovulatoire, le segment isthmique de la trompe contient une sécrétion visqueuse dans
laquelle les SPZ s’accumulent puis seront libérées par vagues irrégulières de quelques dizaines, ce qui
augmente la probabilité de rencontre avec l’ovocyte tout en diminuant le risque de polysperme.
A la fin de la phase folliculaire, des ondes de contractions lentes parcourent la trompe à partir de ces
deux extrémités jusqu’à la jonction isthme ampoule.
26
Fécondation
Au moment de l’ovulation se produit une accélération des contractions qui assure une migration rapide
d’une part de l’ovocyte et d’autre part d’un contingent de SPZ.
Les SPZ traversent la trompe dans toute sa longueur et pénètrent dans le cul de sac de DOUGLAS ou
le liquide péritonéal leur assure d’excellentes conditions de vie.
4.3 La Capacitation :
Définition :
C’est l’acquisition finale par le SPZ de l’aptitude à féconder l’ovocyte. En effet, les SPZ éjaculés ne
sont pas directement fécondants (décapacitation).
Le pouvoir fécondant est acquis lors du transit dans les voies génitales féminines où s’effectue la
capacitation des SPZ grâce au contact des fluides utérins et tubaires.
Le rôle du col utérin :
Le mucus cervical ne laisse pénétrer que les SPZ et élimine le liquide séminal dont plusieurs
composants s’opposent au déroulement de la réaction acrosomique indispensable à la traversée de la
zone pellucide.
Les changements membranaires lors de la capacitation :
En effet ilse produits plusieurs changements :
-Dans les protéines et les glycoprotéines membranaires intéressant les radicaux glucidiques fixes aux
glycoprotéines.
-Dans les lipides membranaires par diminution du rapport cholestérol/acide gras et augmentation des
phospholipides.
-Dans la charge négative de la surface de la membrane plasmique.
Conséquences des changements membranaires :
L’augmentation de la perméabilité aux ions calcium entraine une hyper activation de l’amplitude du
battement flagellaire et une modification de la trajectoire des SPZ. La mobilisation du calcium se ferait
sous forme de séries de courts pics appelée oscillation du calcium. Une substance dénommée oscilline
serait responsable de cette mobilisation.
La constitution de zones dépourvues de protéines où se réalisera la fusion avec la membrane externe
de l’acrosome lors de la réaction acrosomique.
Les SPZ capacités sont les seuls capables de traverser le massif de cellules folliculaires qui entourent
l’ovocyte et d’entreprendre la réaction acrosomique qui leur permettra de perforer la zone pellucide.
5. ETAPES DE LA FECONDATION
Le siège habituel de la fécondation est l’ampoule tubaire. Elle débute avec la capacitation des SPZ par
les cellules folliculaires et s’achève avec le mélange des chromosomes au niveau de la plaque
équatoriale.
La fécondation dans l’espèce humaine comporte diverses étapes qui s’étalent sur une vingtaine
d’heures :
5.1 La traversée du cumulus :
Le nombre total de SPZ présent dans la trompe en période péri ovulatoire est de quelques milliers,
seules quelques dizaines d’entre eux atteignent l’œuf. Les SPZ hyperactifs qui entrent en contact avec
les cellules folliculaires pénètrent immédiatement dans le gel hyaluronique. L’acrosome libérant une
quantité de hyaluronidase capable de liquéfier la matrice intercellulaire.
L’action essentielle du cumulus est de ralentir les SPZ de façon à espacer dans le temps leur impact et
de réduire ainsi le risque de polyspermie.
5.2 L’interaction avec la zone pellucide :
L’adhésion SPZ-zone pellucide :
Les SPZ qui entrent en contact avec la zone pellucide se fixent à sa surface, une liaison s’établit.
C’est la composante hydrocarbonée ZP3 qui a une activité de récepteur vis-à-vis des protéines de la
membrane plasmique de la tête du SPZ, cette liaison est spécifique d’espèce.
La réaction acrosomique :
27
Fécondation
L’adhésion du SPZ à la zone pellucide déclenche la réaction acrosomique par la partie protéique de la
ZP3.
L’acrosome est une structure lysomiale hypertrophiée chargée d’enzymes hydrolytiques diverses. La
réaction acrosomique est la libération du contenu de l’acrosome dans le micro environnement
ovocytaire, processus indispensable à la pénétration du SPZ dans la zone pellucide.
Un afflux brutal de calcium provoque la fusion de la membrane externe de l’acrosome à la membrane
plasmique du SPZ.
La fusion des membranes entraine la formation des vésicules membranaires mixtes, suivie de leur
rupture libérant les enzymes acrosomiques. La pénétration du calcium est également responsable de
l’activation des enzymes acrosomiques, en particulier transformation de la proacrosine en acrosine.
Figure 15 : La réaction de dissolution au niveau de l’acrosome
Fécondation humaine. Wikipédia, L’encyclopédie libre
La libération des enzymes de l’acrosome provoque la formation d’une cavité dans la zone pellucide où
pénètre la tête du SPZ poussé par les battements flagellaires suivant une trajectoire oblique par rapport
à la surface de l’œuf.
L’acrosine modifie la maille protéique de la zone pellucide et exerce localement un effet de
relâchement qui facilite le passage du SPZ.
5.3 La fusion des gamètes :

Le 1er SPZ qui traverse la zone pellucide s’introduit dans l’espace péri-vitellin, atteint tangentiellement
la surface de l’ovocyte et fusionne immédiatement avec lui (plasmogamie).
La 1ere étape correspond à la fusion de la membrane ovocytaire avec la membrane plasmique de la cape
post acrosomique du SPZ.
5.4 L’activation de l’ovocyte :

La mobilisation du calcium intra cellulaire déclenche la réaction corticale et l’activation du cytoplasme
La réaction corticale :
Les granules corticaux fusionnent avec la membrane cytoplasmique et libèrent par exocytose leurs
enzymes hydrolytiques dans l’espace péri-vitellin, ce qui entraine des modifications physico-
chimiques de la zone pellucide la rendant imperméable à d’autres SPZ, ceci assure la monospermie.
28
Fécondation
Figure 16 : La réaction corticale
Alain L’Hermite ; Biologie de la reproduction : l’ovaire. Enseignement de biologie animale
L’activation du cytoplasme :
Elle déclenche la reprise de la méiose qui s’achève par la production d’un 2 eme globule polaire et d’un
pronucléus femelle haploïde (n).
5.5 L’incorporation et la transformation du spermatozoïde(SPZ) :
Pendant que s’achève la méiose ovocytaire, le SPZ est entièrement phagocyté et son noyau remanié.
Fusion des membranes :
La fusion entre membrane plasmique du SPZ et la membrane vitelline s’étend de proche en proche
pour finalement englober l’ensemble du SPZ, flagelle compris.
A l’exception du noyau et des mitochondries, tous les constituants du SPZ sont détruits par les
lysosomes.
Disparition de l’enveloppe nucléaire :
L’enveloppe nucléaire disparait et la chromatine est décondensée en moins d’une heure par action de
plusieurs facteurs ovocytaires tel le MPG. Une nouvelle enveloppe nucléaire est mise en place
déterminant un pronucléus.
5.6 La restauration de la diploïdie :
La constitution des pronucléus se fait environ 12h après la pénétration du SPZ.
Le noyau femelle forme un pronucléus femelle après réhydratation de la chromatine.
Le noyau spermatique se transforme en un pronucléus mâle après rupture de la membrane,
réhydratation de la chromatine et synthèse d’une nouvelle membrane.
Rapprochement des deux pronucléus vers le centre de l’œuf.
Rupture des membranes des 2 pronucléus, rangement des chromosomes décondensés sur le fuseau
mitotique.
La fécondation est terminée quand la chromatine des deux gamètes sont réunies par les liaisons
achromatiques du plateau mitotique.
29
Fécondation
Figure 17 : Les étapes de la fécondation
Ostéopathie & fertilité ; Patrick Villette. Ostéopathie à la Rochelle 2012
6. ANOMALIES DE LA FECONDATION :
La triploïdie : l’embryon triploïde à 69 chromosomes (correspond à 3 lots haploïdes). Il résulte le
plus souvent de la fécondation d’un ovule chromosomiquement normal par 2 SPZ différents.il aboutit
à un avortement précoce le plus souvent
La chimère : double fécondation
La double fécondation résulte de la fécondation du 2eme globule polaire et de l’ovocyte par 2 SPZ
différents, les deux génomes embryonnaires se trouvent de ce fait juxtaposés dans la même zone
pellucide.
Par la suite, le développement conjoint des deux zygotes conduit à la croissance d’un individu
chimérique (hermaphrodisme).
L’androgenèse : développement à partir d’un SPZ, le noyau de l’ovocyte est détruit ou non
fonctionnel, en absence d’un phénomène de compensation, les cellules sont haploïdes incompatibles
avec le développement mais aboutit à une tumeur placentaire : môle hydatiforme.
La parthénogenèse et le kyste dermoïde : reproduction sans fécondation. C’est un phénomène de
développement mais sans fécondation préalable, donc à partir du seul noyau de l’ovocyte, aboutissant
à une tumeur ovarienne : tératome ovarien.
7. IMPLICATIONS CLINIQUES
Elles sont nombreuses et permettent :
L’explication de certaines causes d’infertilité
Le choix d’une PMA appropriée (FIV, ICSI, GIFT, ZIFT, PZD….)
La Compréhension de certains avortements précoces.
Le choix d’une contraception.
8. EXPLORATIONS DE LA FECONDATION
Plusieurs moyens permettent l’exploration de la fécondation :
Le spermogramme, la spermoculture et le spermocytogramme.
Le test de Huhner (TPC).
Le bilan hormonal (FSH, LH, Œstradiol, progestérone).
L’hystérosalpingographie(HSG).
L’hystéroscopie.
La cœlioscopie.
30
Fécondation
9. CONCLUSION
La fécondation est une étape de la reproduction sexuée assurant la création d’un nouvel individu par
fusion de 2 gamètes (SPZ+ovocyte).
Les étapes clés de la fécondation sont :
La capacitation (acquisition de la fécondance du SPZ) ;
La reconnaissance et la fixation du SPZ à la zone pellucide ;
La réaction acrosomique ;
La fusion des membranes plasmiques des gamètes ;
L’activation de l’œuf ;
La reprise de la méiose ovocytaire ;
La décondensation du noyau spermatique et la formation de pronucléus ;
Le développement des pronucléus.
Les anomalies de la fécondation sont le plus souvent responsables d’ABRT précoces.
L’application médicale la plus importante est la compréhension de l’infertilité
Références bibliographiques :
1. Fécondation humaine Encyclopédie Médico-Chirurgicale 5-001-A-10 J Selva
M Bergère M Alber.
2. Précis d’Obstétrique Robert MERGER.
31
PLACENTATION Placentation
Intérêt
Objectifs
Etapes de la morphogenèse placentaire
Placenta au stade d’état
Macroscopie du placenta
Anomalies de la placentation
Conclusion
Le placenta est un organe complexe et évolutif du point de vue structurel et fonctionnel. Il est
transitoire et permet le maintien de la grossesse.
La formation du placenta passe par divers phases.
Le placenta est l'annexe fœtale des plus importante, mettant en contiguïté deux circulations sanguines
distinctes, fœtale et maternelle, séparées par une interface permettant les échanges fœto-maternels.
Le placenta humain est donc de type hémochorial, favorable aux échanges.
L'origine du placenta est double: Fœtale essentiellement, et maternelle.
Fœtale : le trophoblaste
Il apparaît au 5e jour post-ovulatoire (avant la nidation).
Il constitue la couche la plus superficielle du blastocyste. Il se différencie rapidement en deux
assises cellulaires:
Le cytotrophoblaste
Le syncytiotrophoblaste
Maternelle : la caduque basale
La caduque résulte de la transformation de la muqueuse utérine lors de l’implantation.
Il existe trois types de caduque :
La caduque basale ou basilaire, à la face profonde de l'œuf.
La caduque ovulaire ou réfléchie recouvrant l‘œuf.
La caduque pariétale ou utérine tapissant le reste de la muqueuse.
2. INTERET
L’étude de la placentation permet d’expliquer certaines pathologies de la grossesse tels que : la mole
hydatiforme, la pré éclampsie, le retard de croissance intra utérin et certaines morts in utéro.
3. OBJECTIFS
Connaitre les phases d’organogenèse du placenta
Comprendre la circulation placentaire
Connaitre la structure du placenta
Connaitre les fonctions du placenta
4. ETAPES DE LA MORPHOGENESE PLACENTAIRE
La morphogenèse placentaire passe par deux grandes périodes de durée inégale :
4.1 Période pré villeuse :
Du 6ème au 13ème jour, elle est subdivisée en deux stades
Stade pré lacunaire : du 6ème au 9èmejour : sans vacuoles au sein du syncytiotrophoblaste
Stade lacunaire : du 9ème au 13ème jour : avec apparition des vacuoles au sein du
syncytiotrophoblaste
32
Placentation
Figure 18 : Principales étapes du développement placentaire humain (d’après Berniscke et

Kaufmann 2000) ; A : 6 Ŕ 7 jours, B : 7 Ŕ 8 jours, C : 8 Ŕ 9 jours
V. Tsatsaris ; La placentation humaine. Traité d’Obstétrique 2010
4.2 Période villeuse:

Elle va du 13ème jour jusqu' au terme; elle est subdivisée en deux stades:
4.2.1 Stade d'élaboration précoce (13ème jour au 21ème jour)
Durant ce stade, plusieurs structures s'élaborent parallèlement :
Formation de la chambreinter villeuse (CIV): Par confluence, les lacunes forment une chambre
unique avec :
Un plancher du côté maternel : la plaque basale
Un plafond du côté fœtal: la plaque choriale
Vers le 21ème jour , elle est l'ébauche d'une circulation sanguine maternelle.
Formation des villosités choriales: La villosité choriale est l’unité structurelle et fonctionnelle
du placenta elle prend naissance à partir des travées ou colonnes synçytiales.
Vers le 15ème jour : un axe cytotrophoblastique apparaît à l'intérieur des colonnes syncytiales
donnant les villosités primaires
Vers le 18eme jour : un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités primaires qui
deviennent secondaires.
Figure 19 : Principales étapes du développement placentaire humain (d’après Berniscke et

Kaufmann 2000) ; D : 12 Ŕ 15 jours, F : 18 jours Ŕ terme
4.2.2 Stade d’élaboration tardif : (du 21èmej 4ème mois)

Diverses modifications vont donner au placenta sa structure définitive :
Evolution topographique des villosités :
A la fin du 1er mois : les villosités existent sur toute la surface du chorion
Pendant le 2ème mois : les villosités deviennent très nombreuses du côté de la caduque
basale
Au 3ème mois : les villosités en regard de la caduque réfléchie ont totalement disparu sauf
au voisinage de la caduque basale où elles sont très arborisées.
33
Placentation
L’ensemble villosités de la caduque basale prend la forme d'un disque : c'est le placenta
proprement dit.
A la fin du 3ème mois : la caduque réfléchie entre en contact avec la caduque pariétale,
fusionne avec elle, oblitérant la cavité utérine.
Arborisation des villosités et constitution des cotylédons :
Arborisation des villosités : chaque tronc villositaire de premier ordre donne plusieurs
troncs de deuxième ordre, les troncs villositaires de troisième ordre descendent vers la
plaque basale.
Le système tambour : les troncs de troisième ordre se disposent autour d’un axe fictif
médian constituant le système tambour.
Figure 20 : coupe schématique d’un placenta
Précis d’obstétrique Merger
Les cotylédons fœtaux : constitués par le pédicule villositaire et les troncs qui en
dépendent; au nombre de 15 à 30 cotylédons.
Organisation vasculaire : chaque tronc contient une ou deux artères et une veine
anastomosée entre elles.
Remaniements cytotrophoblastique : Durant cette phase, certains éléments cytotrophoblastique
disparaissent, d'autres apparaissent
5. LE PLACENTA AU STADE D’ETAT :
5.1 A partir du 5ème mois jusqu’au terme:
A partir du5eme mois la structure générale de placenta est acquise ; le nombre des villosités augmente
sans subir de modification structurale.
Evolution morphologique du placenta : elle se caractérise par :
La sénescence placentaire
La dégénérescence fibrinoïde
Conséquences anatomo-fonctionnelles : Les conséquences anatomo-fonctionnelles sont les
suivantes:
Les villosités deviennent très grêles
La membrane placentaire s'amincit
Les rapports entre les capillaires fœtaux et la circulation maternelle sont plus étroits et plus
directs
Les artères utero placentaires sont transformées en véritable chenaux, permettant une
irrigation optimale et privilégiée de la chambre inter villeuse.
34
Placentation
5.2 Placenta à terme :

5.2.1 Anatomie architecturale :
Le placenta comprend deux faces et un bord
Une face au contact de la cavité utérine: la plaque choriale d’où partent les villosités choriales.
Une face tapissant la caduque basale: la plaque basale d’où partent les septas
intercotylédonnaires.
Figure 21 : Villosité placentaire à terme, en coupe transversale
JP Schaaps ; Physiologie placentaire. EMC 2010, 5-005-A-10

5.2.2 La circulation placentaire :
Le placenta humain est un organe hémochorial, c'est-à-dire, Le sang maternel est directement en
contact avec le chorion au niveau de la chambre inter villeuse.
La circulation placentaire maternelle provient des artères utero placentaire dérivées des artères
spiralées. Le flux sanguin maternel est de 600 mI/mn.
La circulation placentaire fœtale provient des deux artères ombilicales. Le débit ombilicale = 180 Ŕ
200 mI/Kg/mn de poids fœtale.
Figure 22 : schéma de la villosité Crampon
35
Placentation
6. MACROSCOPIE DU PLACENTA
Le plan de décollement du placenta au moment de la délivrance, se situe entre la couche compacte et
la couche spongieuse.
Après la délivrance, le placenta se présente comme une masse charnue, discoïdale, mesurant 16 à 20
cm de diamètre, pesant 500 à 600 gr soit 1/6 du poids fœtal.
Il présente deux faces et un bord:
Face maternelle : charnue, formée de cotylédons polygonaux séparés par des sillons.
Face fœtale : lisse, luisante, tapissée par le chorion et sur laquelle s'insère le cordon
ombilical près du centre.
Le bord est circulaire, il se continu avec les membranes de l'œuf.
Figure 23 : Placenta humain à terme : vue de la plaque choriale (A) et de la plaque basale (B)
CHU Blida
7. LES ANOMALIES DE LA PLACENTATION

Il existe plusieurs types d’anomalie :
Anomalies de forme
Placenta réniforme, en fer à cheval, duplex.
Cotylédon accessoire.
Anomalies de Siège, qui se présentent sous deux formes :
En surface: placenta prævia
En profondeur : placenta actera, percrêta
Anomalies de Structure, elles peuvent être :
Localisées : sous forme de: kyste cytotrophoblastique, chorioangiome, thrombose
inter villeuse
Diffuses : comme la maladie trophoblastique
Anomalies d'insertion du cordon : En raquette, vélamenteuse.
8. CONCLUSION
Le placenta représente une interface unique dans les relations intimes entre deux êtres vivants dont
l’un est totalement tributaire de l’autre.
Le placenta connait au cours de son existence une période de définition et d’organisation, une période
d’état puis, une phase de déclin
2. Merger R., Lévy J., Melchior J. - Précis d'obstétrique. Masson, Paris, 1990.
3. Nessmann-Emrnanuelli C. - Développement histologique et anatomique du placenta. In Physiologie de la
grossesse. Masson, 1986 p 47- 58
4. Philippe E. - Histopathologie placentaire. 2' édition Masson, Pari>, 1981
5. Schaaps J. P., Hustin J., Thoumsin H.J., - Physiologie placentaire. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),
Gynécologie/Obstétrique, 5-005-A-10, 1996, 20p.
6. Vokaer R. - Traité d'obstétrique. Tome 1, Masson, Paris, 1983
7. Wilkin P. - Pathologie du placenta. Masson, Paris, 1.965 36
PUBERTE Puberté
Intérêt
Objectifs
Mécanisme
Sémiologie analytique
Pathologie pubertaire
Conclusion
1. INTRODUCTION
La puberté est l’ensemble des phénomènes de maturation physique et psychique qui marque le
passage de l’enfance à l’adolescence avec acquisition des facultés de procréation.
Cette transformation lente et progressive (3 ans), aboutit à des changements :
Physique (taille, poids).
Psychique (caractère et personnalité).
Sexuel (Caractères sexuels secondaires).
La puberté peut survenir entre 08 et 18 ans, l’âge moyen étant de 13 ans.
LA MENARCHIE correspond à la date des premières règles (premières menstruations) .Ce n’est
qu’un repère permettant de dater la puberté.
2. INTERET
La puberté survient de plus en plus précocement. Les changements qui surviennent durant cette
période sont importants à connaitre pour aborder les pathologies pubertaires et permettre leur prise en
charge.
3. OBJECTFS
Décrire les différents stades de développement d’une puberté normale
Reconnaitre une puberté pathologique
4. MECANISME
Son démarrage est le fruit de l’activation successive de :
L’hypothalamus (HT) (sécrétion de GnRH).
L’hypophyse (HP) (sécrétion de FSH / LH).
Des gonades (sécrétion d’œstradiol, puis de la progestérone).
Ces hormones agissent sur les tissus cibles périphériques :
Les Seins, la pilosité.
Les organes génitaux externes et internes
Les os, les muscles.
La Voix, le psychisme.
Il existe deux phénomènes importants :
Gonadarche (HT stimule HP qui stimule à son tour les OVAIRES)
Adrénarche (participation de la surrénale par sécrétion de D.H.A)
N.B : il est maintenant clair que le début de la puberté est déterminé par un ensemble d’événements
survenant dans le cerveau et entrainant la libération de la GnRH.
5. SEMIOLOGIE ANALYTIQUE
5.1 Chronologie des étapes de la puberté :
La croissance physique et le développement des caractères sexuels secondaires (C.S.II aires)
constituent les caractéristiques de la maturation pubertaire.
L’apparition des C.S.II aires est comme suit par ordre chronologiques :
Les seins (THELARCHE).
La pilosité (ADRENARCHE).
Les règles (MENARCHE)
37
Puberté
L’apparition de la pilosité est associée au développement des seins dans 50%des cas.
Les premiers signes pubertaires précèdent de deux ans au moins la ménarchie (12.5 à 13 ans)
La ménarchie est de plus en plus précoce, elle survenait à 12.5 ans en 1950, et à 11 ans aujourd’hui
Cette chronologie est affectée par différents facteurs :(raciaux, familiaux, socio-économiques, l’avance
séculaire de la puberté)
Les affections chroniques retardent la puberté : (problème cardiaque, problème rénal, problème
d’hémopathie, maigreur : moins de 40 Kg).
5.2 Evolution morphologique :
La classification utilisée est celle de TANNER.
Elle est en rapport avec (le développement des seins (S), de la pilosité (P), des organes génitaux
externes (OGE) et des organes génitaux internes (OGI) appréciés par l’échographie).
5.2.1 Caractères Sexuels secondaires :
Développement des seins : THELARCHE
C’est la manifestation initiale de la puberté.
Elle débute entre 10 ans ½ et 11 ans.
Elle se manifeste sous l’effet exclusif des œstrogènes.
S1 : saille simple du mamelon.
S2 : apparition simple du bourgeon mammaire.
S3 : élargissement des aréoles avec perception des glandes.
S4 : projection antérieure de l’aréole du mamelon et de la glande mammaire.
S5 : de type adulte (forme et volume en fonction de l’individu).
Développement de la pilosité : ADRENARCHE
La pilosité pubienne ou pubarche débute quelque mois après la glande mammaire.
La pilosité axillaire est plus tardive (12 Ŕ 18 mois après, plus discrète).
Elle se manifeste sous l’effet des ANDROGENES, secrétés par la surrénale et l’ovaire.
P1 : absence pilosité.
P2 : pilosité pubienne débutante.
P3 : pilosité plus dense, dépassant la symphyse pubienne.
P4 : Pilosité de type adulte, n’atteignant pas les cuisses.
P5 : Pilosité allant jusqu’aux cuisses.
Apparition des premières règles :c’estla ménarche.
Elle se situe vers 13 ans + / - 1an, soit après deux ans de thelarche.
Les cycles sont anovulatoires au début, puis ovulatoires après régularisation des règles.
Modifications des OGE :
Stade 1 : Vulve verticale.
Stade 2 : début d’horizontalisation.
Stade 3 : développement des grandes et petites lèvres.
Stade 4-5 : vulve de type adulte.
Synthèse clinique :
Stade I : Pré pubertaire (croissance staturo Ŕ pondérale isolée). Bourgeon mammaire avec
des poils sur glande (GL), et début de transformation vulvaire.
Stade II : Développement mammaire, début de pilosité, individualisation des lèvres.
Stade III : Pilosité complète, aréole saillante, anatomie vulvaire de type adulte.
Stade IV : Pilosité déborde latéralement, seins type adulte, règles ++.
5.2.2 Croissance physique :Os / muscle / graisse.
L’évolution de la taille est de 5 cm / an entre 5-10 ans puis de 7.5 cm / an , la première année de
puberté, pour ensuite ralentir.
Cette croissance n’est pas homogène (les pieds et membres s’allongent plus rapidement que le tronc).
Ces proportions aboutissent :
Pour la fille : au bassin GYNOIDE.
Pour le garçon : au bassin ANDROIDE.
La morphologie générale se modifie selon le dépôt de graisse et le développement musculaire.
5.2.3 Maturation psychiques :
Durant cette période, le psychique se construit et la personnalité se met en place.
38
Puberté
Des troubles transitoires peuvent apparaître, (crise psychologique de l’adolescence), leur intensité est
variable et l’évolution se fait vers la construction et la maturité psychologique.
La crise peut être :
Légère (crise d’originalité, crise d’identité).
Sévère (névrose) (délinquance, drogue, suicide, Anorexie mentale).
5.3 Evolution biologique :
5.3.1 Les gonadostimulines :
La première sécrétion est de la GNRH qui provoque :
L’augmentation de la Sécrétion de la FSH (début à 11 ans, et en plateau à 13 ans).
L’augmentation de la sécrétion de LH (différée de 02 ans).
La réponse à la GN RH est de type :
La FSH prédomine en période pré pubertaire, puis, la LH prédomine une fois la puberté installée.
La prolactine augmente progressivement pour atteindre les chiffres de l’adulte à 12 ans.
5.3.2 Les stéroïdes :
L’E1 et E2 augmentent fortement entre 10 Ŕ 12 ans.
La progestérone : le taux normal n’est obtenu qu’après 05 ans de cycle menstruel.
Les Androgènes augmentent également.
6. PATHOLOGIES PUBERTAIRES
6.1 Anomalies mineures :
Elles sont spécifiques de la femme, se sont :
6.1.1 Les dysménorrhée et oligoménorrhée :Elles surviennent sont souvent tardives, 01 Ŕ 02 ans
après la ménarchie.
Les premières règles sont indolores car les cycles sont anovulatoires.
Pour que les règles soit douloureuses, il faut un corps jaune.
6.1.2 Les ménométrorragies : elles sont fréquentes, impressionnantes, peuvent être en rapport avec
une insuffisance lutéale ou globale, ou en rapport avec une pathologie organique ex : (cancer :
botryosarcome, hémopathies).
6.1.3 Les cycles irréguliers :
Souvent les cycles sont irréguliers quelques mois après la ménarchie.
Ceci est en rapport avec l’anovulation.
En cas de persistance, on évoque le syndrome des ovaires poly kystiques type I.
6.2 Anomalies majeures :
Elles sont graves du fait de leurs étiologies, ou de leur irréversibilité.
6.2.1 L’ absence de puberté : deux possibilités :
La radiologie de la main (sésamoïde du pouce) :
L’absence du sésamoide du pouce : signifie un simple retard pubertaire, de pronostic favorableLa
La présence du sésamoide du pouce : esten faveur d’impubérisme ou hypogonadisme
Dosage hormonal : FSH/LH
Soit hypergonadotrophique :
Pathologie de l’ovaire
Syndrome de TURNER
Dysgénésie gonadique.
Soit hypogonadotrophique :
Recherche l’anosmie syndrome DEMORSIER.
Tumeur : irradiation.
Séquelles de pathologies cérébrales
6.2.2 La puberté précoce :
C’est l’apparition prématurée des caractères sexuels secondaires :
A l’âge de 08 ans chez la fille.
A l’âge de 10 ans chez le garçon.
Elle peut être :
Iso sexuelle ou hétérosexuelle.
39
Puberté
7. CONCLUSION :
La puberté ou la période pubertaire est une phase transitoire, entre l’enfance et l’âge adulte.
Le bouleversement hormonal, dont le prémium moveuns n’est pas élucidé, se traduit par des
modifications physiques, psychiques et sexuelles dont la finalité est l’acquisition de la personnalité et
de la fonction de procréation.
1. J.LANSAC /P.LECOMTE /H.MARRET Gynécologie pour le praticien 1998-2002
2. BOUGUIGNON J.P. La croissance pubertaire : cinétique physiologique et manipulations thérapeutiques.
Medecine thérapeutique, 1996
3. CABROL.S REAUX-DEMAY M C. Les avances pubertaires chez la fille. Réalités en gynécologie
obstetrique, 1999
40
Ménopause
MENOPAUSE
Intérêt
Objectifs
Donnés démographiques
Tableaux cliniques
Conséquences de la ménopause
Traitement
Conclusion
La ménopause :
Etymologiquement MENO PAUSIS signifie l’arrêt définitif des cycles menstruels.
L’OMS en 1996 définit la ménopause, comme étant l’arrêt permanent des menstruations résultant de
la perte d’activité folliculaire ovarienne, caractérisé par une aménorrhée de 12 mois au moins, avec
souvent un syndrome climatérique associé.
La péri ménopause :
C’est la période qui inclut les perturbations cycliques autour de la ménopause.
La pré ménopause :
C’est la période de transition (selon l’école Française).
La ménopause précoce : survient avant 40 ans.
La ménopause tardive : survient après 55 ans.
2. INTERET
La ménopause est au cœur de l’actualité ces dernières années. Avec l’espérance de vie des femmes qui
devient de plus en plus grande, une meilleure connaissance de la physiologie de la ménopause et ses
conséquences, permettent une prise en charge qui améliore la qualité de vie de ces femmes
ménopausées.
L’âge moyen de la ménopause est compris entre 50-51.5 ans.
Certains facteurs environnementaux peuvent avancer la ménopause (le tabac).
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer une ménopause
Connaitre les conséquences de la ménopause
Connaitre le traitement de la ménopause et le suivi de la femme ménopausée.
4. TABLEAUX CLINIQUES
4.1 Péri ménopause :
Elle est très variable dans sa durée et ses symptômes.
L’insuffisance lutéale est le marqueur le plus constant.
4.1.1 Rappel physiologique :
La périménopause est une période charnière traduisant les derniers stades de la fonction ovarienne
cyclique.
Elle est caractérisée par une succession de raccourcissement des cycles (cycles courts) l’allongement
des cycles (spanioménorrhée) et l’aménorrhée (3 mois à 1 an).
Ceci a pour conséquence l’épuisement du capital folliculaire qui va stimuler la sécrétion d’inhibine B,
qui va induire une sécrétion de FSH.
L’âge moyen est de 47ans (+/- 2 ans) pour les manifestations cliniques.
Les premières anomalies biologiques se voient dés 38-40 ans.
4.1.2 Tableaux cliniques suivant le profil hormonal :
Ils sont très variables d’un cycle à l’autre, et d’une femme à une autre.
41
Ménopause
L’ hyperœstrogénie : c’est la conséquence de l’accélération de la maturation folliculaire

secondaire à l’augmentation des taux de FSH :
Signes Fonctionnels(SF) : irritabilité, sensation de gonflement, ballonnement,
prise de poids, mastodynie.
Diminution de la durée du cycle par raccourcissement de la phase folliculaire
(cycle court).
Hyperplasie endométriale : Ménométrorragies
Dystrophie mammaire.
Aggravation des mastopathies.
L’insuffisance lutéale : c’est la conséquence de l’anovulation et qui explique la longueur de
cycle.
L’hypooestrogénie : Elle traduit l’arrêt du fonctionnement ovarien et provoque les symptômes
climatériques avec : bouffées de chaleur, sueurs nocturnes, troubles thymiques, sécheresse
vaginale.
Les modifications métaboliques : il y’a augmentation de cholestérol total, et du LDL.
L’augmentation de la perte osseuse : c’est l’ostéoporose.
Ces phases de déstabilisation, de défaillance ovarienne peuvent se chevaucher, s’alterner et s’intriquer.
4.2 Ménopause :
4.2.1 Forme typique :
Circonstances de diagnostic : la ménopause peut être évoquée devant :
Une aménorrhée supérieure à 12 mois.
Le syndrome climatèrique.
4.2.2 Formes atypiques :
On peut avoir des formes incomplètes et trompeuses :
Ce sont les formes asymptomatiques ou pauci symptomatiques.
La survenue de métrorragies peut masquer l’aménorrhée.
Femme hystérectomisée : le diagnostic est difficile à affirmer, il faudra rechercher le syndrome
climatérique d’où intérêt du bilan hormonal.
Chez la femme sous contraception orale (œstro-progestative) : il faut faire un bilan hormonal (dosage
de la FSH au 7eme jour d’arrêt de contraception) pour le diagnostic de la ménopause.
Chez la Femme sous progestatif il faut faire un dosage hormonal à J7, sinon on attend 1 à 3 mois après
l’arrêt de la contraception progestative.
4.2.3 Diagnostic positif :
Clinique : le plus souvent il s’agit d’une femme âgée de 50 ans avec une aménorrhée de 12 mois et un
syndrome climatérique.
Le test à la progestérone :
Duphaston 2 cps/j pendant 10j
Lutenyl 1 cp/j pendant 10j
A répéter 2 à 3 fois, si à l’arrêt, il n’y a pas d’hémorragie de privation cela veut dire que le taux
d’oestradiol (E2) est effondré, et le test est négatif. Ce test est intéressant en cas de Périménopause
avec aménorrhée inferieure 12 mois.
Il n’y a pas de place pour la biologie dans la forme typique.
Dans les formes atypiques : faire un dosage de FSH> 30 UI/L et E2 < 10-20 pg/ml
4.2.4 Diagnostic différentiel :

Devant une aménorrhée on évoque : une grossesse, un adénome à prolactine ou un syndrome
aménorrhée-galactorrhée.
Devant la réapparition des cycles et/ou la survenue de signe d’hyperœstrogénie, on évoque un
syndrome de résurgence folliculaire, ou une tumeur ovarienne hormono-sécrétante.
5. CONSEQUENCES DE LA MENOPAUSE :
5.1 A court terme :
Les bouffées vaso-motrices (BVM) sont les plus fréquentes ;
42
Ménopause
Les Signes fonctionnels :

Les troubles du climatère (BVM, sueurs, insomnie, état dépressif, atrophie vaginale….)
Les troubles de l’humeur : dépression, irritabilité
La baisse de la libido
Les troubles génito-urinaires :
La sécheresse vaginale,
Les brûlures urinaires, irritation, prurit : dyspareunie.
La pollakiurie et la cystite à urine claire.
L’aggravation de l’incontinence urinaire d’effort.
L’impériosité mictionnelle.
Les signes dermatologiques : vieillissement cutané, rides, pigmentation.
5.2 A long terme :
La prévention de l’ostéoporose constitue une des priorités.
L’incidence de la maladie cardio-vasculaire rattrape puis dépasse celle des hommes.
Les relations entre ménopause et maladie d’ALZHEIMER ne sont pas établies.
6. TRAITEMENT
6.1 Faut-il traiter ?
OUI :
L’espérance de vie s’étant allongée, le traitement permet d’offrir une meilleure qualité de vie.
La ménopause constitue un moment privilégie pour informer, sensibiliser, communiquer.
Le traitement non hormonal ne peut agir que sur les conséquences fonctionnelles de la carence
hormonale. Il ne peut prévenir l’ostéoporose et les accidents cardiovasculaires.
Le traitement hormonal constitue une arme pour lutter contre les conséquences de la ménopause à
condition de respecter les contre indications
6.2 Les armes thérapeutiques :
6.2.1 Règles hygiéno-diététiques :
L’activité physique : 30-40 minutes de marche par jour.
L’hygiène alimentaire par un équilibre en glucides, lipides, protéines , calcium, Vitamine D , eaux
minérales.
Eviter le tabac.
6.2.2 Traitement symptomatique non substitutif :
Pour le syndrome climatérique :
AGREAL (Véralipride 1 gel / jour).
ABUFENE (2 à 4 CP / jour).
Pour la sécheresse vaginale : Gels lubrifiants.
6.2.3 Traitement hormonal non substitutif : repose sur les molécules suivantes :
TIBOLONE dérivé 19 Norstéroïde ayant des propriétés type ( Oestrogene, Progesterone,Androgene).
PHYTOOESTROGENES (SOJA). GYDRELLE 45 mg.
Traitement local (Œstriol, Colpotrophine)
6.2.4 Traitement de l’ostéoporose : plusieurs molécules peuvent être utilisées :
Les BIPHOSPHONATES : ATONEL.
Le RALOXIFENE : EVISTA.
Le Calcium et la vitamine D.
Les sels au fluor et la calcitonine.
6.2.5 Traitement hormonal substitutif :( THS)

Il doit être adapté, personnalisé.
Il doit être administré après le consentement éclairé de la patiente.
RECOMMANDATION AFSSAPS sur le THS:

Il ne doit pas être prescrit de façon systématique.
Il doit être prescrit à dose minimale efficace.
43
Ménopause
Le THS garde un intérêt dans la prévention de l’ostéoporose.

Le risque d’ostéoporose doit être identifié (grâce à la mesure de densité minérale osseuse).
Il faut réévaluer chaque année la balance bénéfices-risque du THS.
6.3 Traitement hormonal substitutif :
6.3.1 Qui traiter ?
Les femmes avec ménopause précoce (naturelle, artificielle).
Les Femmes à signes d’ostéoporose identifiés.
Les femmes avec syndrome climatérique gênant. La gêne peut être physique psychique,
socioprofessionnelle. Pour le cas des formes muettes, le médecin doit informer, et non imposer.
Le THS ne doit pas être prescrit pour la prévention primaire ou secondaire des maladies
cardiovasculaires.
6.3.2 Contres indications :
Absolues : elles concernent :
Les cancers hormono-dépendant (sein, endomètre).
Les accidents thromboemboliques.
Les atteintes hépatiques.
Les antécédents d’accidents thromboemboliques.
Relatives : elles concernent les cardiopathies emboligénes.
Précautions d’emploi : elles sont à prendre en cas de :
Fibrome, endométriose.
Mastopathies bénignes.
Antécédents familiaux de cancer du sein.
Diabète, obésité, hyper triglycéridémie.
Lupus érythémateux disséminé, otospongiose, porphyrie.
6.3.3 Quand commencer ?
Dès la ménopause confirmée (après 1 an d’aménorrhée).
Avant 1 an d’aménorrhée (si test au progestatif : négatif à 03 reprises).
6.3.4 Durée ?
En moyenne 5 années.
Pour d’autres à vie (la réévaluation doit se faire chaque année en mettant en balance :le
Bénéfice et le risque).
6.3.5 Comment traiter (quelles molécules, quel schéma) :
Schéma avec règles (séquentiel) :

-Continu : l’œstrogène est administré en continu et le progestatif 12 jours par mois à partir de J14.
J1 œstrogène J 30
J 14 Progestérone J 25
/ /
-Discontinu : l’œstrogène est administré de J1 à J25 et le progestatif 12 jours par mois à partir de J14.
J1 œstrogène J 25
J 14 Progestérone J 25
/ /
44
Ménopause
Schéma sans règles (continu) : un traitement combiné oestro-progestatifs
J1 œstrogène J 25
J1 Progestérone J 25
6.3.6 Surveillance : elle doit porter sur :

Les effets secondaires :
L’hypooestrogénie
L’hyperœstrogénie.
Les métrorragies.
La migraine.
Le Bilan initial :
Examen clinique complet.
Frottis cervico vaginal (FCV).
Mammographie.
Biologie : cholestérol, LDH, LDL, TG.
Le rythme de surveillance est comme suit :
Un examen clinique chaque 06 mois.
Un bilan biologique chaque an.
Une mammographie et un frottis cervico vaginal : chaque 03 ans.
7. CONCLUSION
La ménopause est une étape physiologique inéluctable (passage obligatoire). La femme passe un 1/3
de son existence en ménopause.
Pour cela, les armes thérapeutiques actuellement disponibles offrent à la femme une meilleure qualité
de vie.
La prescription du traitement hormonal substitutif (TSH) peut se faire sous certains conditions.
Références bibliographiques
1. J.LANSAC / P.LECOMTE/H.MARRET Gynécolgie pour le praticien 6éme edition 1998_2002
2. Andem, Médicaliser la ménopause ? conférence de concensus Paris 1991
3. Traitement hormonal de la ménopause et risque de cancer.Mises à jour du collège des gynécologues
obstetriciens français. Vigot , Paris 2000
45
DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE DE etLA
Diagnostic GROSSESSE
surveillance de la grossesse
Introduction- Définition
Intérêt
Objectifs
Diagnostic positif
Diagnostic différentiel
Surveillance de la grossesse normale
Conclusion
La grossesse est l’état physiologique qui commence lors de la fusion de 2 gamètes et se termine par
l’expulsion ou l’extraction du produit de conception.
Elle entraine des modifications anatomiques et biologiques.
2. INTERET
La surveillance de la grossesse nous permet de :
Dépister les grossesses à haut risque
Faire le pronostic de l’accouchement
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer une grossesse
Connaitre les modifications physiologiques en rapport avec la grossesse.
Faire le suivi d’une grossesse normale
Dépister les grossesses à haut risque
Etablir un pronostic d’accouchement
4. DIAGNOSTIC POSITIF
4.1 Diagnostic clinique :
Le diagnostic positif de la grossesse diffère selon le terme au moment de l’examen :
Jusqu’à 4mois et demi : le diagnostic clinique repose sur des signes maternels.
De 4mois et demi jusqu’à l’accouchement : les signes directs de vitalité fœtale apparaissent.
4.1.1 Diagnostic de la grossesse au 1er trimestre :
Il est basé sur des signes maternels
L’interrogatoire :
L’aménorrhée à condition que la disparition des règles soit brusque et totale, chez une femme en
période d’activité génitale, régulièrement réglée, en bonne santé et n’allaitant pas.
Les modifications gravidiques générales : conséquence de l’imprégnation progestéronique, elles
sont inconstantes et variables:
Troubles digestifs : nausées, vomissements, sialorrhée, modification de l’appétit, constipation et
pyrosis.
Troubles nerveux : émotivité, irritabilité, somnolence, fatigue, envies, dégoût.
Sensation de gonflement général avec tension mammaire en rapport avec la modification du
métabolisme hydrique
Troubles urinaires : pollakiurie.
Examen physique
a. Inspection :
Les modifications mammaires
La glande augmente de volume, son prolongement axillaire peut faire une saillie oblongue ;
sous la fine peau de cette région se dessine un réseau veineux : réseau de Haller
La pigmentation de l’aréole s’accentue
Les tubercules de Montgomery augmentent de volume et saillent.
46
Diagnostic et surveillance de la grossesse
La pigmentation générale : des taches sur le front, le visage, la ligne brune abdominale ; la vulve
gonfle et se pigmente.
b. Spéculum
L’examen au spéculum objective aspect violacé du col et des muqueuses génitales avec disparition de
la glaire cervicale filante.
c. Toucher vaginal combiné au palper abdominal :
Le col :
Modification de sa consistance : il se ramollit.
Ferme comme le nez avant la grossesse il devient mou comme la lèvre pendant la grossesse.
Le corps : plusieurs changements surviennent
Le volume : la main abdominale perçoit le fond utérin
A 10 SA : l’utérus atteint la taille d’une orange
A 14 SA : il atteint la taille d’un pamplemousse
A 16 SA : il est à mi-chemin entre la symphyse pubienne et l’ombilic
A 20 SA : il atteint l’ombilic
La forme : le corps utérin devient globuleux, le doigt qui suit le cul de sac latéral, au lieu de
s’enfoncer librement, bute contre le pourtour évasé de l’utérus (signe de Noble)
Figure 24 : Signe de Noble
Etude clinique et paraclinique de la grossesse. Comité éditorial pédagogique UVMaF 2010 – 2011
La consistance : le ramollissement du corps est net et constant ; les doigts vaginaux placés en
avant de l’isthme arrivent facilement au contact des doigts abdominaux à tel point que le corps
parait comme détaché du col (signe de Hégar)
Figure 25 : Signe de Hégar
R. Merger ; Etude clinique de la grossesse normale. Précis d’obstétrique 2001 p 73
La position : l’antéflexion du corps sur le col s’exagère.

La palpation : donne des renseignements sur la hauteur et le volume utérin après un certain
âge de la grossesse.
La percussion :précise la limite supérieure de l’utérus.
Au total : l’aménorrhée chez une femme en âge de procréer doit faire suspecter une grossesse.
47
4.1.2 Diagnostic clinique de la grossesse après 4mois et demi

Les signes maternels sont diminués par rapport aux signes fœtaux
L’interrogatoire :
L’aménorrhée persiste
Les signes sympathiques ont disparus, sauf le pyrosis et la pollakiurie
Les mouvements actifs fœtaux sont perçus vers 22SA.
Examen physique :
a. Inspection :
L’aspect de la femme enceinte est bien particulier : gros ventre qui saille en avant de plus en plus avec
l’âge gestationnel, pointe en avant chez la primipare, retombe en besace chez la multipare à mauvaise
musculature abdominale.
La pigmentation sur diverses parties du corps s’accentue.
Les seins sont congestifs
Le poids augmente en moyenne de 11,5kg à 13kg (1kg /mois)
La hauteur de l’utérus =terme (en mois) X 4 sauf pour les 2 derniers mois (soustraire 2cm)
16 cm à 4mois (4X4) 28cmà 7mois
20 cm à 5mois 30 cm à 8mois
24 cm à 6mois 32cm à 9 mois
b. Palpation :
Elle évalue :
La souplesse de la sangle abdominale
La tonicité de l’utérus, et la position du fœtus
La femme étant couchée sur le dos, les mains de l’opérateur sont posées à plat sur l’abdomen,
déprimant doucement sa paroi, avec la pulpe des doigts, l’exploration doit être méthodique, anodine,
commençant par le détroit supérieur continuant par le fond utérin, pour terminer par les parties
latérales.
c. Auscultation :
Avec le stéthoscope obstétrical, on perçoit les bruits du cœur fœtaux (BCF) dont le foyer diffère selon
le type de la présentation, il ne faut pas les confondre avec les bruits d’origine maternelle (aorte,
souffle utérin qui sont synchrones du pouls de la mère.
d. Spéculum
L’examen sous speculum recherche des signes d’infections génitales basses.
e. Toucher vaginal :
Explore méthodiquement le périnée, la présentation, le col, le bassin et le segment inférieur
Age, Durée, Terme :
a. Age de la grossesse :
Se calcul en semaines d’aménorrhée à partir de la date des dernières règles (DDR).
b. Durée de la grossesse :
La durée normale de la grossesse calculée à partir du 1er jour de la date des dernières règles (DDR) est
de 40SA.
On dit que la grossesse est à terme à partir de 37 SA.
Au-delà de 41 SA on parle de grossesse prolongée.
Après 42 SA on parle de terme dépassé.
c. Terme de la grossesse :
La date présumée de l’accouchement se calcule selon la règle de NAEGEL, en ajoutant 10 jours à la
date du 1erjour des dernières règles et à y ajouter 9mois ou retrancher 3 mois.
Exemple 1 :
La date du premier jour des dernières règles : 15 Janvier 2015
15+10=25
Janvier (1er mois de l’année) + 9 mois =10e moi = Octobre
La date présumée de l’accouchement est le 25 Octobre 2015
Exemple 2 :
La date du premier jour des dernières règles : 3 mai 2015
3+10=13
48
Mai (5emois de l’année) -3 mois = 2emois = Février

La date présumée de l’accouchement est le 13 Février 2016.
La date du terme théorique TT peut être corrigée en fonction de la courbe de température, de
l’échographie précoce avant 12 SA et du taux de B HCG.
4.2 Diagnostic biologique :
Le diagnostic précoce établit avec certitude par la recherche de l’hormone chorionique gonadotrope
HCG qui est une hormone secrétée par le syncytiotrophoblaste dans les urines ou le sérum de la
femme supposée enceinte :
4.2.1 Recherche hormonologique :
L’HCG se recherche dans les urines ou dans le sérum. L’action de l’HCG est de maintenir le corps
jaune et sa sécrétion stéroïde au cours de premier trimestre (T1) jusqu’à ce que le placenta assure le
relais. L’HCG comprend 2sous-unités alpha et béta .la sous unité béta est spécifique de l’HCG et est
dosée seule pour que le dosage ne prenne pas en compte les fractions des autres hormones (la s/unité
alpha étant commune à la FSH_LH et la TSH).
Sa sécrétion débute au 9ème jour après la fécondation.
Elle subit une phase ascendante avec un taux de doublement tous les 2jours jusqu’à la 9ème semaine.
Sa production maximale est à la 9ème semaine d’aménorrhée.
Puis le taux descend progressivement de façon irrégulière jusqu’au terme
Figure 26 : Gonadotrophine chorionique humaine (hCG) plasmatique : Taux moyenne et

limites en UI/Litre
D’après R. Scholler et coll : surveillance hormonale de la grossesse. EMC. Paris, Obstétrique 5015 A 10, 11, 1980
4.2.2 Stéroïdes urinaires :

Augmentent pendant la grossesse et proviennent du corps jaune gravidique et du placenta.
4.2.3 Cytologie vaginale :
L’épithélium vaginal est un récepteur hormonal facile à explorer, l’aspect histocytologique reflète
l’équilibre endocrinien. Pendant la grossesse le frottis se caractérise par :
La diminution des cellules superficielles
L’apparition des cellules particulières : cellules naviculaires
Le regroupement des cellules en placard
49
4.3 Diagnostic échographique :

4.3.1 Diagnostic de la grossesse :
La voie vaginale permet un diagnostic plus précoce et précis par rapport à la voie transabdominale.
 à 5SA : augmentation de la cavité utérine.
 à6SA : présence de sac intra utérin entouré d’écho irrégulière.
 à7SA : présence d’un écho embryonnaire animé de mouvements actifs et d’une
activité cardiaque.
4.3.2 Détermination de l’âge gestationnel :
Plus l’échographie est précoce, plus elle est fiable pour l’âge gestationnel (AG)
 entre 7 et 8SA : la détermination de l’AG repose sur la mesure du sac gestationnel.
 entre 8 et 13 SA : la longueur céphalo-caudale (LCC) est plus significative.
 après 13SA : la mesure du bipariétal (BIP) est une alternative
5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Actuellement l’échographie et/ou la βhCG permettent aisément de faire le diagnostic
Devant l’aménorrhée : elle peut être liée à
Des causes endocriniennes,
Des causes canalaire,
Des causes psychogènes.
Devant l’augmentation du volume utérin : il peut s’agir :
D’un fibrome utérin,
D’une tumeur de l’ovaire fixée à l’utérus
Devant une discordance entre l’âge gestationnel et le volume utérin : il peut s’agir d’une :
Grossesse multiple, môle hydatiforme
Grossesse arrêtée, GEU
Erreur de datation
D’où l’intérêt de l’échographie précoce et des B HCG.
6. SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE NORMALE
ère
La 1 consultation , au cours du 1er trimestre : permet le diagnostic, la datation de la grossesse
et évalue l’état de santé maternel. L’HTA, le diabète, ou autre pathologies doivent être recherché.
La 2ème consultation, au cours du 2° trimestre : permet la surveillance de la grossesse et le
dépistage des grossesses à haut risque et la pratique du morphogramme fœtal.
La 3ème consultation, au cours du 3°trimestre permet le dépistage des GHR et l’évaluation de la
croissance fœtale.
La 4ème consultation à 38 SA pour établir un pronostic d’accouchement.
6.1 Surveillance pendant le 1er trimestre :
Cette surveillance comporte :
La détermination de l’âge et du terme de la grossesse
L’examen général de la mère
6.1.3 Les antécédents : il faudra déterminer
Les antécédents physiologiques : âge de la ménarchie, caractère du cycle.
Les antécédents pathologiques médicaux et chirurgicaux.
Les antécédents familiaux
Les antécédents obstétricaux : gestité, parité, déroulement des grossesses antérieures, voie
d’accouchement, état des enfants nés antérieurement (poids, développement psychomoteur,
mort périnatale)
Histoire de la grossesse actuelle.
6.1.4 L’examen physique :comporte

La taille de la femme, son poids, sa morphologie, son squelette.
L’examen somatique général
L’examen gynécologique
50
6.1.5 Les examens complémentaires :

L’examen des urines : protéinurie, glycosurie.
Les sérologies : syphilis, rubéole, toxoplasmose, HIV et hépatite B.
Bilan sanguin :
Faire le groupage sanguin, pour toute patiente rhésus négatif il faut rechercher les
agglutinines irrégulières.
D’autres bilans seront demandés suivant les circonstances cliniques
6.1.6 L’échographie :
L’échographie du 1er trimestre permet de déterminer :
Le siège de la grossesse (intra ou extra utérin)
Le caractère évolutif de la grossesse,
Le nombre d’embryon.
L’âge gestationnel qui sera mieux précisé entre 9 et 10SA.
Dépister la trisomie 21 par la mesure de la clarté nucale
6.2 Surveillance pendant le 2ème trimestre :
A cet âge, le diagnostic est aisé, le plus important étant la surveillance de la grossesse c’est à dire :
La vitalité, la croissance, la position fœtale
L’état maternel et la survenue d’éventuelles complications
6.2.1 L’interrogatoire :
D’un point de vue général : Il s’agit de rechercher :
Un état de bien-être physique et psychique de la mère,
La survenue d’éventuelles pathologies,
Des signes d’infection :
Générale (penser à la listériose devant un syndrome grippal)
Localisée (une infection urinaire est a évoqué devant des brulures mictionnelles et/ou une
pollakiurie)
Des signes de troubles vasculaires : œdèmes, varices.
Des signes de cholestase : prurit diurne.
Des prises de médicaments
D’un point de vue obstétrical : Il s’agit de rechercher :
Les mouvements actifs fœtaux (MAF) : perçus chez la primigeste vers 18-20 SA, et chez la
multigeste vers 16-18 SA,
Les signes de bien-être fœtal : les mouvements actifs fœtaux sont ressentis quotidiennement
après 20 SA,
La survenue de métrorragies (circonstances, couleur et abondance).
La survenue d’écoulement de liquide amniotique (circonstances, couleur, odeur, abondance),
La présence des leucorrhées (couleur, odeur, abondance)
La survenue des douleurs (circonstances, fréquence et évolution)
6.2.2 L’examen physique général :
Poids, tension artérielle (TA), examen des membres inférieurs (varices, œdèmes).
6.2.3 L’examen physique obstétrical :
L’inspection de l’abdomen (cicatrices, axe utérin, modifications dermatologiques, vergetures).
La mesure de la hauteur utérine.
La palpation de l’abdomen
L’auscultation des bruits du cœur fœtal : Le foyer des bruits du cœur foetal est perçu du côté du dos
fœtal, un peu en-dessous de l’ombilic, en dehors de la ligne médiane. Assez proche si la variété est
antérieure, plus en dehors si la variété est postérieure.
L’examen de la vulve et du périnée : à la recherche de lésions cutanéo-muqueuses (condylomes,
herpes), de varices, d’une crise hémorroïdaire externe.
L’examen sous speculum à la recherche de : vaginite, prurit, écoulement suspect.
Le toucher vaginal doit être systématique.
6.2.4 L’échographie de T2 (22 - 24SA) :
Permet l’étude morphologique du fœtus
51
Détermine les biométries fœtales

Etablit une courbe de croissance.
6.3 Surveillance pendant le 3ème trimestre :

L’examen général estidentique au précédent.
L’examen obstétrical :
Permet l’évaluation du pronostic de l’accouchement.
Cet examen comporte :
La mesure de la hauteur utérine
La palpation : apprécier la consistance, la souplesse de l’utérus, sa sensibilité, la situation du
fœtus dans l’utérus.
L’auscultation des bruits cardiaques fœtaux.
Le toucher vaginal : explore le périnée, le col, le segment inférieur, la présentation et le bassin.
L’échographie de T3 (32 - 34SA) :

Elle précise la croissance et la vitalité fœtale,
Elle étudie les annexes (localisation du placenta et quantité de liquide amniotique)
D’autres examens seront demandés en fonction de l’état maternel et /ou fœtal.
7. CONCLUSION :
Le diagnostic et la surveillance de la grossesse, sont des étapes très importantes pour espérer réduire la
mortalité et morbidité maternelle et périnatale. Il est impératif d’utiliser dans ce cas, le carnet bleu de
la femme enceinte tel que préconisé par le ministère de la santé, de la population et de la réforme
hospitalière, où toutes les directives de base sont notifiées.
1. Précis d’obstétrique ; Robert MERGER, Jean LEVY, Jean MELCHIOR.2001.
2. Le suivi de la grossesse .Dr Catherine VERGNE ; Le 24 Février 2010
3. Etude clinique et para clinique de la grossesse Comite éditorial pédagogique de l’Université Médicale
Virtuelle Francophone.
4. Obstétrique essentielle ; Hervé Fernandez, Michel Cosson, Emile Papiernik .1996.
52
Bassin obstétrical
BASSIN OBSTETRICAL
Introduction- Définition.
Intérêt.
Objectifs.
Morphogénèse du bassin.
Anatomie descriptive du bassin.
Exploration du bassin.
Classification des bassins.
Mouvements du bassin.
Conclusion.
1. INTRODUCTION-DEFINITION
Le bassin obstétrical est une ceinture osseuse située entre la colonne vertébrale (qu’elle soutient) et les
membres inférieurs (sur lesquels elle repose).
Le bassin est constitué de 04 os :
Latéralement : les 02 os iliaques.
En arrière : l’os sacré et l’os coccygien.
Figure 27 : Bassin osseux (profil)
JP Schaal, Conduite à tenir au cours du travail et de l’accouchement. EMC 2009 ; 5 – 049 – D – 27
Ces 04 os sont réunis par 04 articulations.

En avant : la symphyse pubienne.
En arrière et latéralement
L’articulation sacro-iliaque qui est peu mobile.
L’articulation sacro-coccygienne qui est mobile.
2. INTERET
La traversée du bassin maternel par le fœtus est un temps capital de l’accouchement.
L’évaluation du pronostic de l’accouchement par voie basse repose sur l’appréciation clinique et
parfois para-clinique du bassin.
3. OBJECTIFS
Connaître les différents diamètres du bassin.
Comprendre le mécanisme d’accouchement.
Evaluer le pronostic d’accouchement.
53
Bassin obstétrical
Figure 28 : Bassin osseux (vue antérieure)
Le bassin et la pelvimétrie.  Association césarine 2009
4. MORPHOGENESE DU BASSIN
Le développement du bassin est tardif conditionné par des facteurs héréditaires d’une part et des
facteurs d’environnement d’autre part.
5. ANATOMIE DESCRIPTIVE DU BASSIN
Il a la forme d’un tronc de cône composé de 03 parties :
Un grand orifice antéro-supérieur : le détroit supérieur (DS).
Une partie médiane : l’excavation pelvienne (EP).
Un orifice postéro-inférieur : le détroit inférieur(DI).
Figure 29 : Diamètres du bassin
A. Détroit supérieur.
B. Excavation et détroit moyen.
C. Détroit inférieur.
1. Promontorétropubien (PRP) 105 mm ; 2. Transverse médian (TM) 125 mm ; 3. Transverse
maximal 135 mm ; 4. Oblique gauche 120 mm ; 4’. Oblique droit 120 mm ; 5.
Sacrocotyloïdiengauche 90 mm ; 5’. sacrocotyloïdien droit 90 mm ; 6. promonto-sus-pubien 110
mm ; 7. misacropubien 120 mm, transverse 120 mm ; 8. sous-sacro-sous-pubien 115 mm ; 9. sous-
coccysous- pubien 85 mm ; 10. Bi ischiatique 110 mm ; 11. bisciatique 108 mm ; 12. Corde sacrée
95 mm ; 13. Flèche sacrée 27 mm.
54
Bassin obstétrical
5.1 Le Détroit Supérieur :

Correspond au plan d’engagement de la présentation.
5.1.1 Limites : le détroit supérieur est limité :
En avant par :
La symphyse pubienne.
Eminences ilio-pectinées.
Latéralement par les lignes innominées.
En arrière par le sacrum et le promontoire.
5.1.2 Forme : le détroit supérieur se présente sous la forme d’un cœur de carte à jouer.
5.1.3 Axe : l’axe du détroit supérieur est ombilico-coccygien.
5.1.4 Diamètres : Ils sont au nombre de quatre :
Antéropostérieur(AP) :
Promonto-sus-pubien (11cm) : allant du promontoire à l’extrémité supérieure
du pubis.
Promonto-retro-pubien (PRP) (10,5cm) : allant du promontoire au point postérieur pubien.
Transversal :
Transverse maximal (TMax) (13- 13,5cm).
Transverse médian(TM) utilisé par la présentation (12- 12,5cm).
Oblique :
Oblique gauche (12,5cm) qui va de l’éminence ilio-pectinée gauche à l’articulation sacro-iliaque
du côté opposé, le plus utilisé par la présentation.
Oblique droit (12cm). va de l’éminence ilio-pectinée droite à l’articulation sacro-iliaque du côté
opposé.
Diamètres sacro-cotyloïdiens (09cm) intérêt dans les bassins asymétriques.
Figure 30 : Détroit supérieur
5.2 L’Excavation Pelvienne :

C’est le Canal cylindrique où s’effectuent la descente et la rotation du mobile fœtal.
5.2.1 Limites : l’excavation pelvienne est limitée :
En haut par le détroit supérieur.
En bas par le détroit inferieur.
En avant par la face postérieure de la symphyse pubienne.
Latéralement par les surfaces quadrilatères de l’os coxal.
En arrière par face antérieure du sacro-coccyx.
55
Bassin obstétrical
5.2.2 Forme : L’excavation pelvienne a la forme d’un tronc de cône.

5.2.3 Axe : l’axe de l’excavation pelvienne est concentrique à concavité sacrée.
5.2.4 Diamètres :
Au niveau de sa partie large tous les diamètres sont presque égaux (12cm). Au niveau de sa partie
étroite le diamètre bi-sciatique (10,5cm), d’une épine sciatique à l’autre.
Figure 31 : Détroit moyen / inférieur
5.3 Le Détroit inférieur :

C’est un orifice ostéo-fibreux. C’est le plan de dégagement de la présentation.
5.3.1 Limites : le détroit inferieur est limité :
En avant par le bord inférieur de la symphyse pubienne.
En arrière par la pointe du coccyx.
Latéralement par les branches ischio-pubiennes.
5.3.2 Forme : le détroit inferieur a la forme d’un losange.
5.3.3 Diamètres :
Transverse : bi-ischiatique (11à 12cm).
Antéropostérieur₌ coxo-sous pubien (09,5cm qui atteint 11,5cm) après rétropulsion du coccyx.
6. EXPLORATION DU BASSIN
6.1 Exploration clinique :
6.1.1 Interrogatoire : il doit préciser :
L’âge, la parité et la puberté,
Les antécédents pathologiques,
Les antécédents obstétricaux : dystocie, mort de travail, extraction instrumentale.
6.1.2 Inspection :
La parturiente est examinée dévêtue, debout et à la marche. La mesure de la taille est primordiale, car
une taille <150cm et /ou une pointure <35 sont des éléments de présomption d’anomalie du bassin.
On cherchera une asymétrie, une cyphose, une scoliose ou une boiterie.
6.1.3 Mesure :
Pelvimétrie externe : il faudra mesurer
Le diamètre pré pubien du TRILLAT qui correspond à la distance joignant le bord supérieur du
pubis et les 02 plis inguinaux : (12- 13cm). Le triangle formé avec les plis inguinaux est
normalement isocèle.
56
Bassin obstétrical
Figure 32 : Mesure du diamètre pré-pubien de Trillat
Losange du MICHAELIS : se définit par :

Le sommet du pli fessier.
L’apophyse épineuse de L5.
L’épine iliaque postéro-supérieure (EIPS)
Il a une hauteur de 12-13cm et une largeur de 10 cm.
Figure 33 : Losange du MICHAELIS
Le diamètre bi-ischiatique mesuré par la technique de TARNIER ou de GREENHILL (moyen

11cm).
Figure 34 : Mensuration du diamètre bi-ischiatique
57
Bassin obstétrical
La pelvimétrie interne : pratiquée à la fin du 08e mois par un examinateur ganté, au toucher vaginal,
on explore successivement le DS, EP et DI, ce qui permet d’estimer le PRP, les 2/3 des lignes
innominées et d’explorer la concavité sacrée.
Le promontoire est inaccéssible.
Les lignes innominées sont suivies seulement dans leurs 2/3 anterieures.
Les épine sciatiques ne sont pas saillantes.
La concavité sacrée est régulière.
La symphyse pubienne avec les branches ischio-pubiennes forment un angle de 90°.
Figure 35 : Examen du détroit supérieur. La ligne noire

indique la limite de ce que l’on peut percevoir
J. Lansac ; Obstétrique pour le praticien. Masson, Paris 1983, 2000. P 52
Figure 36 : Exploration du sacrum. La zone hachurée est

normalement inaccessible au doigt
J Lansac ; Obstétrique pour le praticien. Masson, Paris 1983, 2000. P 52
6.2 Exploration para-clinique :

Radiographie standard : elle est peu fiable pour le calcul des diamètres du bassin.
Radiopelvimétrie : elle permet une mesure des diamètres vrais du bassin.
Tomodensitométrie : elle permet de mesurer les diamètres avec une grande fiabilité.
Pelvimétrie par IRM : elle a la même perfection de mesure qu’avec la TDM.
6.3 Indices du bassin :
Ils Permettent d’apprécier le pronostic obstétrical du bassin, le plus important est l’indice de
MAGNIN (PRP+TM).
▪ Normal ≥ 23. ▪ Bassin limite si 21-23. ▪ Bassin chirurgical si <21.
58
Bassin obstétrical
Figure 37 : Exploration du détroit moyen
J. Lansac ; Obstétrique pour le praticien. Masson, Paris 1983, 2000. P 53
7. CLASSIFICATION DES BASSINS

7.1 Classification morphologique :
Elle est basée sur les données de la radiopelvimétrie.
Classification de THOMS.
Dolichopellique => Diamètre AP> Diamètre transverse.
Mésatipellique => Diamètre AP =Diamètre transverse.
Brachypellique => Diamètre AP < de 01 à 03cm au Diamètre transverse.
Platypellique => Diamètre AP <de plus de 03cm au Diamètre transverse.
Classification de CALDWELLet MOLOY : selon la forme du DS.
Gynoïde : DS arrondi, 50% des bassins.
Androïde : DS triangulaire, 20- 25% des cas, bassin masculin c’est un bassin hautement
dystocique.
Anthropoïde : DS ovalaire, 20- 25% des cas, c’est un bassin transversalement rétréci.
Platypelloïde : DS ovale, 02- 03% des bassins, leur grand axe est transversal.
Figure 38 : Différents types de bassin selon la classification de Caldwell et Moloy
A. Gynoïde B. Androïde C. Anthropoïde D. Platypelloïde

JP Schaal, Dystocies osseuses. EMC 2009 ; 5 – 050 – A – 10
59
Bassin obstétrical
7.2 Classification anatomique :

Les bassins asymétriques : ils sont appréciés par la différence des diamètres sacro-cotyloïdiens droit
et gauche.
On distingue :
L’asymétrie légère si la différence est de 01 à 02cm.
L’asymétrie moyenne si la différence est de 02 à 03cm.
L’asymétrie forte si la différence est supérieure à 03cm.
Les bassins symétriques.
7.3 Classification pratique :
Basée sur les chiffres de la radiopelvimétrie et /l’examen clinique.
Les bassins normaux.
Les bassins chirurgicaux nécessitant une césarienne.
Les bassins limites : ce sont des bassins où l’épreuve de travail est nécessaire.
8. MOUVEMENTS DU BASSIN
Mouvements sacro-iliaques :
La nutation : les ailes iliaques se rapprochent et les tubérosités ischiatiques s’écartent.
Figure 39 : Mouvement du bassin pendant la nutation
Le bassin obstétrical. Comité éditorial pédagogique UVMaF 2010 – 2011
La Contre nutation : les os coxaux s’écartent et les 02 tubérosités ischiatiques se

rapprochent.
Figure 40 : La mobilité des os iliaques (la nutation et la contre-nutation)
60
Bassin obstétrical
Mouvements sacro-coccygiens : mouvement d’avant en arrière d’environ02cm.
Figure 41 : Mouvement de l’articulation sacro-coccygienne
JP Schaal ; Mécanique et techniques obstétricales. Edition Sauramps médical 2008
9. CONCLUSION
La connaissance du bassin obstétrical est primordiale pour la compréhension de la mécanique
obstétricale d’une part. D’autre part, savoir l’explorer est indispensable pour le dépistage des
disproportions fœto pelviennes.
1. Lansac ; Obstétrique pour le praticien. Masson, Paris 1983, 2000. P 53
2. JP Schaal ; Mécanique et techniques obstétricales. Edition Sauramps médical 2008
3. EMC gynéco-obstétrique 2009.
61
CONTRACTION UTERINE NORMALE
ContractionET SES
utérine et sesANOMALIES
anomalies
Introduction
Intérêt
Objectifs
Les contractions utérines normales
Les anomalies de la contraction utérine
Diagnostic positif
Diagnostic étiologique
Traitement
Conclusion
La contraction utérine est la conséquence de l’activité du myomètre. Ce dernier est composé de fibres
musculaires lisses, de tissu conjonctif et de nombreux vaisseaux.
La contraction utérine se définit comme la contraction des fibres musculaires lisses du myomètre.
Pendant le travail, la contraction utérine est le moteur permettant la dilatation cervicale et la
progression du mobile fœtal dans la filière génitale maternelle puis l’expulsion du fœtus.
Les contractions utérines normales du travail sont :
Régulières, rythmées,
Progressives dans leur fréquence et leur intensité
Intermittentes
Involontaires
Douloureuses
Totales intéressant toute la musculature utérine.
La perte de ces caractères définit les anomalies de la contraction utérine.
On distinguera les contractions utérines de « travail » des Contractions Utérines de Braxton-Hicks qui
peuvent s’observer à partir de 20 SA et devenir douloureuses au cours du dernier mois de la
grossesse. Elles sont responsables du « faux travail »
2. INTERET
Connaitre les caractères des contractions utérines normales permet de dépister les anomalies
dynamiques et de les corriger
Un traitement bien adapté permet d’éviter les accouchements dystociques et des complications à la
fois maternelles et fœtales.
3. OBJECTIFS
Faire le diagnostic d’un début de travail.
Connaitre les caractéristiques des contractions utérines normales.
Connaître les différents types d’anomalies contractiles pouvant se voir au cours du travail et de
l’accouchement.
Connaître les différentes causes pouvant aboutir aux contractions anormales.
Connaître les différentes modalités thérapeutiques en fonction de l’anomalie rencontrée.
4. LES CONTRACTIONS UTERINES NORMALES
L’étude clinique et paraclinique des contractions utérines durant le travail a permis la mise en
évidence de plusieurs phases :
Une phase ascendante rapide
Une phase descendante plus longue ramenant la pression au niveau du tonus de base
Une phase de repos entre deux contractions
62
Contraction utérine et ses anomalies
Figure 42: La contraction utérine
La première partie du travail : étude de la contraction utérine, effacement et dilatation du col.

UE Obstétrique, UVMaF 2011
Ainsi une contraction utérine est caractérisée par :

Un tonus de base il est inférieur à 20 mm Hg (en moyenne de 10 à 18 mm Hg).C’est latraduction du
repos clinique de l’utérus.
Une intensité c’est la pression maximale de la contraction utérine. Elle est de 35 à 50 mm Hg à 3-4
cm de dilatation et atteint 50 à 80 mm Hg à dilatation complète.
Une amplitude : c’estla différence entre l’intensité et le tonus de base. Elle détermine l’efficacité de la
contraction utérine.
Une fréquence ou rythme
Une durée : elles durent environ 1 à 2 minutes
Un relâchement c’est le repos utérin entre deux contractions utérines.
Clinique : La palpation de l’utérus permet d’apprécier l’intensité et la durée des CU, ainsi que le
relâchement utérin.Quand l’utérus se relâche, on peut percevoir les parties fœtales.
Examen para clinique : L’étude de la contraction utérine et de son évolution durant le travail se fait
par tocographie externe le plus souvent. L’analyse de cet enregistrement permet de détecter les
anomalies de la contractilité utérine.
5. LES ANOMALIES DE LA CONTRACTION UTERINE
5.1 Diagnostic positif :
5.1.1 Les anomalies dynamiques généralisées :
5.1.1.1 Les hypercinésies utérines :
a. Les hypercinésies utérines de fréquence
Elles sont liées à l’augmentation anormale du nombre de CU par rapport à ce que le voudrait le
moment du travail (au début, au milieu, en fin de dilatation).
Par ailleurs, l’intensité et le relâchement utérin restent normaux.
Au début, l’état materno-fœtale est bon.
En cas de persistance, une agitation maternelle s’installe.
L’agitation en plus des contractions rapprochées sera la cause de l’hypoxie fœtale, qui se manifeste
souvent par un liquide amniotique verdâtre avec des anomalies du rythme cardiaque fœtal.
b. Les hypercinésies utérines d’intensité
Caractérisées par une fréquence des contractions utérines (CU) et un relâchement intercalaire
normaux. Cependant les CU sont anormalement intenses et douloureuses.
Sur le tracé tocographique : l’intensité est anormalement élevée par rapport au moment du travail avec
un tonus de base et un intervalle entre les contractions normaux.
63
Figure 43 : Hyperactivité utérine globale
ERCF (cours). Université-Paris5, Campus-gynéco-obst

c. Les hypertonies utérines
C’est l’association des 2 anomalies précédentes :
Les signes maternels :
L’agitation maternelle est présente et importante.
Le relâchement utérin est de plus en plus mauvais en rapport avec l’ascension du tonus de base.
La palpation devient douloureuse obligeant la parturiente à faire éloigner la main de l’examinateur.
La dilatation cervicale évolue lentement avec un col œdématié et une présentation appuyant assez
fortement sur l’air de dilatation ce qui favorise l’apparition de la bosse séro-sanguine.
L’enregistrement tocographique montre une ascension progressive du tonus de base associée à des
contractions trop rapprochées.
Les signes fœtaux :
La souffrance fœtale aigue (SFA) est fréquente car le fœtus n’arrive pas à reconstituer ces réserves en
oxygène entre deux contractions utérines très intenses et rapprochées.
d. La tétanisation utérine
L’utérus est très ferme (en bois) douloureux, avec des contractions utérines permanentes, d’intensité
faible n’ayant aucun effet sur la dilatation.
L’utérus prend la forme d’un sablier avec ascension et amincissement important du segment inférieur,
ce qui expose ce dernier à la rupture utérine.
Le fœtus est souvent mort.
5.1.1.2 Les hypocinésies utérines :
a. Les hypocinésies utérines de fréquence
Ce sont des contractions utérines d’intensité normalement espacées par rapport à ce que le voudrait le
moment du travail.
En début de travail, l’état maternel et fœtal sont bons.
L’effacement et la dilatation sont très lents : c’est la dystocie cervicale de démarrage.
Après une période de travail normal : l’espacement des CU peut amener à l’allongement anormal du
travail et à l’épuisement maternel.
b. Les hypocinésies utérines d’intensité
Les contractions utérines sont faibles en intensité avec une fréquence normale. Elles sont peu ou pas
douloureuses.
c. L’inertie utérine
Elle est la conséquence de l’association des deux anomalies précédentes.
Elle se voit plutôt dans le post-partum.
L’utérus est relâché, gorgé de sang avec quelques CU fugaces, ce qui laisse les vaisseaux de la zone où
s’insérait le placenta béants conduisant à l’hémorragie de la délivrance.
Figure 44 : hypoactivité utérine globale
64
ERCF (cours). Univ-Paris5, Campus-gynéco-obst
d. L’atonie utérine
En plus de l’inertie où aucune contraction n’est ressentie, l’utérus est ressenti comme une grosse
épongé gorgé de sang.
5.1.2 Les anomalies dynamiques par anomalies contractiles localisées :
5.1.2.1 Le syndrome d’enchatonnement placentaire
Le placenta resté collé au niveau d’une corne utérine et entouré d’un anneau d’hypertonie. On
distingue 2 formes :
Sans hémorragie de la délivrance : prolongation anormale du temps de la délivrance chez une post-
accouchée en état général conservé, la pince ayant servi à clamper le cordon reste collé à la vulve, le
fond utérin laisse palper une corne utérine prédominante évoquant un gros fibrome. La taille de
l’utérus d’un examen à un autre ne change pas, la palpation est indolore.
Avec hémorragie de la délivrance : où l’état général maternel peut s’altérer traduisant un
décollement partiel.
5.1.2.2 Le syndrome d’incarcération placentaire
Dans cette situation un anneau d’hypertonie apparait en aval du placenta au niveau du segment
inferieur avec rétention du placenta totalement décollé.
On distingue 2 formes :
Un tableau d’hémorragie interne non extériorisée : unsaignement de la zone d’insertion en regard
de sa face maternelle
La pince de clampage ne progresse pas.
Le volume utérin augmente d’un examen à un autre.
Lapalpation de l’utérus est douloureuse.
L’état général maternel s’altère avec l’apparition de signes de choc.
L’échographie objective une rétention sanguine derrière le placenta sans hémopéritoine.
Un tableau d’hémorragie de la délivrance
5.1.2.3 L’anneau de Bandl Frommel (Syndrome de pré-rupture) :
Il donne à l’utérus l’aspect en sablier.
Il se voit en cas de syndrome de pré-rupture utérine.
5.2 Diagnostic étiologique :
5.2.1 Les hypercinésies utérines de fréquence ou d’intensité :
5.2.1.1 Les causes psychologiques :
Elles sont Liées au stress de l’accouchement : c’est l’apanage des parturientes mal préparées
psychologiquement à leur accouchement ou traumatisées antérieurement par un accouchement
difficile.
65
5.2.1.2 Les causes iatrogènes :

Elles sont dues à un déclenchement ou à une direction du travail par une perfusion d’ocytocine trop
agressive par son débit ou par sa concentration en principe actif.
5.2.1.3 La disproportion fœto-pelvienne (DFP) : Elle peut être :
D’origine maternelle en cas de : bassin rétréci, tumeur prævia, malformation en aval (cervicale,
vaginale)
D’origine fœtale en cas de :
Macrosomie généralisée ou localisée.
Présentation dystocique.
5.2.1.4 D’autres causes peuvent se voir :
Des membranes résistantes.
L’oubli d’un fil de cerclage en place.
5.2.2 Les hypertonies utérines et la tétanisation :
Toutes les étiologies antérieures (déjà cités) peuvent être retrouvées.
L’hématome retro placentaire (HRP).
5.2.3 Les hypocinésies utérines de fréquence ou d’intensité :
Au début du travail : elles peuvent se voir à cause :
D’une inhibition psychologique
D’un usage exagéré d’antispasmodiques.
Au milieu ou en fin de travail : elle peut se voir à cause :
D’une infection amniotique.
D’un utérus malformé ou polymyomateux.
De la multiparité
D’un arrêt d’une perfusion d’ocytociques placée antérieurement.
D’une hypoglycémie secondaire au jeûne de la patiente.
5.2.4 L’inertie et l’atonie utérine :
Elles surviennent généralement après l’expulsion du fœtus ou après la délivrance et peuvent être due
à:
Un travail rapide.
Un travail anormalement lent.
Une hypercinésie antérieure.
Une infection amniotique.
Une sur distension utérine.
Un arrêt d’une perfusion d’ocytocine juste après l’expulsion fœtale.
Une rétention partielle du délivre car l’utérus ne peut faire sa rétraction que s’il est vide.
5.2.5 Le syndrome d’enchatonnement placentaire : il peut être secondaire à :
Une délivrance dirigée assez agressive par la rapidité d’injection ou par une dose élevée d’ocytocine.
D’une pathologie neuromusculaire.
6. TRAITEMENT
6.1 Les hypercinésies utérines :
Le traitement symptomatique : il repose sur :
Le décubitus latéral gauche,
L’oxygénothérapie au débit de 3-6 L/min.
Le traitement étiologique : il dépend de l’étiologie et repose sur :
L’assistance psychologique de la parturiente.
Le décerclage d’un col toujours cerclé
La Libération d’une cloison cervico-vaginale qui peut être la source d’un obstacle prævia
La rupture artificielle de la poche des eaux (PDE) restée intacte au delà de 6-7 cm de dilatation
L’arrêt ou la diminution du débit d’une perfusion d’ocytocine qui s’impose devant :
Des signes de disproportion fœto pelvienne(DFP)
Une agitation maternelle
Une souffrance fœtale aigue (SFA)
66
6.2 Les hypocinésies utérines de fréquence ou d’intensité:

Le traitement symptomatique : il repose sur le décubitus latéral gauche.
Le traitement étiologique : il consiste à :
Rassurer la patiente.
Instaurer une direction du travail qui peut débuter par un rupture artificielle de la poche des eaux, en
dehors d’une DFP ou d’une SFA.
6.3 L’inertie utérine :
C’est le traitement de l’hémorragie de la délivrance :
Les mesures de réanimation reposent sur :
La prise de deux voies d’abord veineuses
Le sondage vésical.
Le prélèvement sanguin (numération formule sanguine-groupage)
La transfusion sanguine peut s’imposer en cas d’anémie.
D’autre mesure s’imposent en parallèle de la réanimation :
Une exploration des voies génitales (vagin, col) à la recherche d’une déchirure qu’il faut suturer
rapidement.
Une révision utérine à la recherche d’une rupture utérine ou d’une rétention placentaire.
Le diagnostic d’inertie utérine ne sera retenu qu’après avoir éliminer une plaie sur les voies génitales,
en plus de la sensation d’un utérus flasque et mou.
Le traitement médical à visée obstétricale :
La perfusion d’ocytocine vise à obtenir une rétraction de l’utérus.
6.4 Le syndrome d’enchatonnement placentaire :
Sans hémorragie de la délivrance : si la durée de délivrance se prolonge anormalement une
délivrance artificielle est pratiquée sous anesthésie générale.
Avec hémorragie de la délivrance : L’anesthésie générale sera faite rapidement suivie d’une
délivrance artificielle et d’une révision utérine avec les mesures de réanimation qui sont
systématiques.
6.5 Le syndrome d’incarcération placentaire :
Dans ce cas le traitement est semblable au traitement de la forme hémorragique de l’enchatonnement.
6.6 L’anneau de Bandl Frommel (syndrome de pré-rupture) :
Le traitement est la prise en charge du syndrome de pré-rupture utérine.
7. CONCLUSION
La connaissance des anomalies contractiles de l’utérus permet de mieux les dépister et d’en rechercher
l’étiologie.
La correction de ces anomalies permet une évolution favorable du travail et de l’accouchement en
général.
1. EMC 2009.
2. Traité d’obstétrique coordonné par Loïc Marpeau.
3. Précis d’obstétrique ; R. Merger.
67
MECANISME GENERAL DE L’ACCOUCHEMENT
Mécanisme
général de l’accouchement
Intérêt
Objectifs
La filiale osseuse
Les parties molles
L’utérus
Le fœtus
Les phases de travail
Conclusion
L’accouchement est l’ensemble des Phénomènes qui aboutissent à l’expulsion du fœtus et des annexes
hors des voies génitales après une grossesse de 28 semaines d’aménorrhée et plus.
Ces phénomènes sont commandés par :
L’adaptation des diamètres fœtaux à ceux du bassin et des parties molles
Les contractions utérines du travail qui poussent le fœtus hors des voies génitales.
L’accouchement met en présence trois éléments:
La filière osseuse et les parties molles.
L’utérus.
Le fœtus.
2. INTERET
L’étude du mécanisme général de l’accouchement permet de respecter sa physiologie afin d’intervenir
de manière adéquate pour éviter les complications maternelles ou fœtales.
3. OBJECTIF
Connaitre et décrire les différentes phases de l’accouchement.
Figure 45 : Table d’accouchement
CHU Blida
68
Mécanisme
4. LA FILIERE OSSEUSE
Elle est formée par le petit bassin ou pelvis limité :
En avant par la symphyse pubienne,
Latéralement par les os iliaques,
En arrière par le sacrum et le coccyx.
Ce pelvis présente 3 étages:
L’orifice d’entrée : détroit supérieur(DS)
L’excavation pelvienne(DM)
L’orifice de sortie : détroit inférieur(DI)
Figure 46 : Plan et axe du détroit supérieur (DS) (profil). L’axe de la poussée

utérine fait un angle de 30 à 50° avec l’axe du DS
5. LA FILIERE DES PARTIES MOLLES

La filière des parties molles est constituée par le vagin sur lequel viennent s’insérer les fibres du
muscle releveur de l’anus et les muscles du périnée superficiel.
Ces éléments fibro-musculaires se laissent distendre et se transforment en un tube ouvert en avant de
10cm de diamètre.
Figure 47 : Vue d’ensemble des muscles du périnée (d’après Kamina).
O Parant ; déchirures obstétricales récentes du périnée et épisiotomie. EMC Obstétrique 1999 5-078-A-10
6. L’UTERUS
La contraction utérine aboutit à une élévation de la pression à l’intérieur de la cavité utérine et à une
traction sur les fibres du segment inférieur (SI).
Les contractions utérines du travail sont cliniquement:
Involontaires
69
Mécanisme
Intermittentes et rythmées : surviennent toutes les 15 à 20minutes en début de travail et toutes les
2 à 3minutes au moment de l’expulsion.
Progressives dans leur durée et intensité : elles durent 15 à 20 secondes en début de travail et 30 à
45secondes en fin de dilatation.
Totales et douloureuses.
Ces contractions utérines ont pour conséquences :
Le complément de la formation du segment inferieur et l’effacement du col
La dilatation du col jusqu’à 10 centimètres
La formation de la « poche des eaux » dans l’aire de dilatation ;
La rupture des membranes quand les pressions intra amniotiques dépassent leurs résistance
L’expulsion de fœtus hors des voies génitales.
Figure 48 : Paramètres de la contraction utérine en tocométrie.
7. LE FŒTUS :
La tête fœtale est incompressible, ovoïde à grand axe occipito-frontal de 12cm et un diamètre
bipariétal de 9.5cm.
On désigne sous le nom présentation la partie du fœtus qui se présente en premier au DS et qui
s’engage ou tend à s’engager dans l’excavation pelvienne à travers le détroit supérieur et qui est
capable d’évolue selon un mécanisme qui lui est propre.
Figure 49 : Dimensions de la tête fœtale.
70
Mécanisme
8. LES PHASES DU TRAVAIL

Type de description : Présentation du Sommet
Dèsles premières contractions du travail à l’expulsion du fœtus et des annexes , le travail passe par 04
phases.
8.1 1er phase du travail : dilatation du col
Le début du travail est en général marqué par l’écoulement par la vulve de glaires épaisses et brunâtres
parfois sanguinolentes traduisant la perte du bouchon muqueux.
Une fois commencé le travail est caractérisé par l’apparition de contactions utérines ayant acquis des
caractères particuliers précédemment décrits, qui aboutissent à :
La formation et l’ampliation du segment Inferieur.
L’effacement puis la dilatation du col : la dilatation cervicale est décrite par la courbe de Friedman
qui divise le travail en 2 phases:
La phase de latence : jusqu’à 3-4cm où la dilatation est lente
La phase active : la dilatation est accélérée jusqu'à dilatation complète, après 3-4cm.
Cette évolution est modifiée selon la parité: la dilatation est plus rapide chez la multipare car le col se
dilate en même temps qu’il s’efface alors que chez la nullipare le col s’efface d’abord puis se dilate.
Figure 50 : Dilatation cervicale chez la primipare (A) et chez la multipare (B)
a. Col avant le travail; b. effacement complet du col; c.

début de la dilatation du col; d.effacement et dilatation
simultanés du col; e. dilatation complète du col.
La formation de la « poche des eaux »(PDE): c’est la portion membraneuse du pole inferieur de
l’œuf qui occupe l’aire de dilatation, tendue par le liquide amniotique, elle fait saillie dans l’aire de
dilatation.
La PDE est plate dans l’eutocie
La PDE est saillante dans la dystocie
La rupture de cette PDE est dite :
Tempestive à dilatation complète
Intempestive à dilatation incomplète
Prématurée avant tout début de travail. (On parle alors de rupture prématurée des membranes.)
71
Mécanisme
Précoce en début du travail.

La palpation du pole inferieur de l’utérus apprécie le volume de la tête fœtale et sa situation par
rapport au DS.
Mobile : tête excentrée au-dessus du DS
Mobilisable : tête dans l’axe médian mais aisément mobilisable
Fixe : la tête ne peut être mobilisée
8.2 2ème phase : expulsion fœtale :
La CU pousse le fœtus vers le bas et lui fait franchir les étages de la filière pelvienne . L’ensemble de
cette progression porte le nom de phénomènes mécaniques de l’accouchement.
La présentation s’accommode successivement à chaque étage:
Par son orientation, faisant coïncider le plus grand diamètre de la présentation avec l’homologue du
plan à franchir.
Par son amoindrissement, obtenu par la modification d’attitude de la présentation et de façon
inconstante, par des déformations plastiques.
La traversée de la filière comprend trois temps :
L’engagement : franchissement du DS par le plus grand diamètre de la présentation.
La descente et rotation : franchissement de l’excavation pelvienne.
Le dégagement : franchissement du DI.
Ces mécanismes se répètent pour chaque segment fœtal (tête, épaules, siège).
8.2.1 L’engagement :
C’est le franchissement du plan du DS par le plus grand diamètre de la présentation.
Les phénomènes préparatoires à l’engagement sont:
L’orientation : amène le grand axe de la présentation dans l’un des diamètres utilisables du
DS (obliques en général).
L’amoindrissement : variable avec chaque présentation.
Figure 51 : Déformations plastiques
Diagnostic de l’engagement :
Au palpé abdominal :
Le Signe de FABRE : en cas de présentation céphalique, la descente du moignon de l’épaule à
moins de 7cm (environ trois travers de doigts) du bord supérieur de la symphyse pubienne est un
signe d’engagement.
Le Signe de V.LE LORIER : la présentation ne peut être considérée comme engagée lorsqu’on
peut placer deux travers de doigts entre l’épaule antérieure et le bord supérieur de la symphyse
pubienne.
72
Mécanisme
Au touché vaginal :
Signe de FARABEUF : la tête fœtale est engagée quand seulement deux doigts trouvent place
entre le pôle céphalique fœtal et le plan sacro-coccygien.
Signe de DEMELIN : on peut parler d’engagement quand l’index introduit perpendiculairement à
la face antérieure de la symphyse pubienne (parallèlement au bord inferieure de celle-ci) vient buter
contre la présentation.
Figure 52 : Engagement : signe de Farabeuf
A Sarrazin ; Mécanisme de l’accouchement en présentation du sommet. Comité éditorial pédagogique UVMaF 2010 – 2011
8.2.2 La descente et la rotation :

On distingue 2 phases et un temps complémentaire de rotation:
1ere phase:
La résentation progresse dans un cylindre de descente.
L’axe de progression se continue avec l’axe d’engagement
2ème phase:
L’axe de progression change et devient horizontal (amorce de l’axe de sortie).
La présentation doit faire une rotation amenant son plus grand axe à coïncider avec le plus grand axe
du détroit inferieur (en occipito-pubien ou en occipito-sacré).
Le détroit moyen constitue le dernier obstacle osseux (au niveau des épines sciatiques).
Figure 53 : Descente rotation de la tête
73
Mécanisme
8.2.3 Le dégagement :
C’est la période qui débute lorsque le plus grand diamètre de la tête fœtale se trouve au-dessous du
plan du Detroit Moyen.
Le dégagement céphalique se caractérise par trois phénomènes qui se déroulent simultanément :

Un changement de direction dans la progression de la tête fœtale
Un changement d’attitude de la tête fœtale
Une ampliation du périnée
Pour se faire, les conditions nécessaires sont :
L’effacement et dilatation du col sont terminés ;
La poche des eaux est rompue ;
La présentation céphalique est engagée et a effectué sa rotation intra pelvienne.
Le dégagement en variété occipito-pubienne (OP) représente 98 % des présentations.
Seulement 2 à 3 %des variétés de position postérieures se dégageront en Occipito-Sacré, ce sont les
variétés de position postérieures persistantes. Ce mouvement de dégagement est difficile entraînant
souvent des déchirures du périnée.
8.2.4 La conduite à tenir devant l’expulsion du fœtus :
Matériel nécessaire
Une salle d’accouchement doit être équipée d’arrivée d’O2, de prise de vide, de table de réanimation
avec à portée de main le nécessaire pour perfuser et les médicaments fréquemment utilisés
Tableau 1 : Matériel nécessaire au moment de l’accouchement

8.2.5 Préparation de la patiente
La vessie doit être vide, un sondage évacuateur est réalisé stérilement.
L’installation de la patiente : La patiente est installée sur une table d’accouchement, avec des
reposes jambes, en position demi assise. On fait glisser sous les fesses un champ stérile.
8.2.6 Techniques de poussée
Poussées expulsives à glotte fermée :
74
Mécanisme
La patiente doit inspirer, souffler, puis inspirer à nouveau pour enfin bloquer la respiration, menton
plaqué contre la xyphoïde sternale et pousse efficacement vers le bas pendant toute la durée de la
contraction.
Poussées à glotte ouverte :

La poussée soufflante : Après inspiration, l’expiration est freinée, la contraction des muscles
abdominaux refoule le diaphragme vers le haut, le bassin bascule, le fœtus est dans le bon axe de
dégagement et le périnée se relâche parfaitement.
Figure 54 : Techniques de poussée
8.2.7 Durée de l’expulsion

Les efforts expulsifs ne doivent pas excéder 30 minutes en moyenne chez la multipare et 45 mn chez
la primipare.
8.2.8 Gestuelle du dégagement

Quand le sous-occiput est bien fixé sous la symphyse, la tête commence sa déflexion, le périnée
bombe.
L’opérateur va pouvoir contrôler l’expulsion dès que l’ensellure nasale sera accessible au travers du
périnée postérieur.
Une main posée à plat sur le sommet pour éviter une sortie brutale et surtout pour favoriser encore la
déflexion céphalique par une pression vers la symphyse dans le but de protéger le périnée maternel.
L’autre main couverte d’un champ stérile l’isolant de l’anus, exerce au travers du périnée, juste en
dessous du coccyx, une pression vers le haut en s’appuyant sur l’ensellure nasale puis le maxillaire
supérieur et enfin le menton.
On obtient, progressivement, le dégagement des bosses pariétaux, puis frontaux. Lors de cette
manœuvre, les efforts expulsifs maternels doivent être interrompus.
L’expulsion est une période à haut risque :
Maternel : par les lésions périnéales qui peuvent être sévères,

Fœtal : car exposant particulièrement à l’anoxie.
Il convient donc d’être très vigilant :
En surveillant la vitalité du fœtus ;
En dirigeant les efforts expulsifs de la patiente ;
En contrôlant le dégagement.
Il faut savoir poser les indications :
D’un traitement médical ;
D’une extraction instrumentale.
8.3 3ème phase du travail: expulsion des annexes
La délivrance est l’ensemble des phénomènes qui aboutissent à l’expulsion du placenta et des
membranes. Elle évolue en 3 phases:
75
Mécanisme
Décollement placentaire.
Expulsion du placenta et des membranes.
Hémostase de la zone de jonction placentaire.
Pour que la délivrance soit normale il faut :

Une dynamique utérine normale
Une vacuité utérine complète
Un placenta normal et normalement inséré
Une coagulation sanguine parfaite
Après la délivrance il est nécessaire de faire:
Un examen du délivre ;
La réfection d’une épisiotomie et/ou d’une déchirure.
8.4 4ème phase du travail :surveillance pendant deux heurs

La femme délivrée, le périnée nettoyé et la vulve protégée, la surveillance doit s’étaler en salle de
travail pendant 2h avant de décider de transférer la femme.
La surveillance repose sur l’appréciation des paramètres de l’état général, l’écoulement sanguin et le
globe utérin.
Inciter la parturiente à donner le sein à son nouveau-né dans la demi-heure qui suit l’accouchement.
9. CONCLUSION
La connaissance du mécanisme général de l’accouchement, permet à l’accoucheur de respecter la
physiologie, et de ne pas intervenir de manière intempestive et dangereuse ; et en cas de nécessité de
pratiquer en temps utile les thérapeutiques et les manœuvres adéquates.
1. Accouchement, délivrance et suites de couches normales Pr Jean-Patrick Schaal. Rev du Praticien-2004 :54
2. Mécanisme général de l’accouchement .Y.MALINAS(1), M.FAVIER(2) EMC. Paris. Obstétrique 5017 C10,
4.5.06 1
3. 3- conduite à tenir au cours du travail et de l’accouchement ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE
5-049-D-27
76
Présentation du sommet
PRESENTATION DU SOMMET
Intérêt
Objectifs
Etiologie :
Etude clinique :
Marche de l’accouchement :
Accouchement dans les variétés antérieures
Accouchement dans les variétés postérieures
Pronostic :
Conduite à tenir au cours du dégagement :
Conclusion :
Définition : La présentation du sommet ou vertex est une présentation céphalique où le fœtus aborde
le détroit supérieur par sa tête bien fléchie de telle sorte que la partie fœtale qui descend en premier est
l’occiput.
C’est la présentation la plus fréquente, la plus favorable et la plus eutocique.
Sa fréquence est de 94,6% en 2011 au CHU Blida.
Repère : Le repère de la présentation est l’occiput, repérable par la petite fontanelle ou fontanelle
postérieure ou Lambda.
Diamètre de la présentation : C’est le diamètre sous occipito-bregmatique qui mesure 9,5cm,
compatible avec tous les diamètres du bassin normal.
Variétés de position : Suivant l’orientation de la tête, l’occiput se trouvant :
En avant vers l’imminence ilio-pectinée,
En arrière vers le sinus sacro-iliaque,
Quatre variétés de position d’engagement sont possibles :
Occipito-iliaque gauche antérieure (OIGA)
Occiputo-iliaque droite postérieure (OIDP)
Ces deux variétés correspondent au diamètre oblique gauche du bassin.
Occipito-iliaque gauche postérieure (OIGP)
Occipito-iliaque droite antérieure (OIDA)
Ces deux variétés correspondent au diamètre oblique droit du bassin.
Les engagements en OIDT et OIGT ne se voient que dans les bassins plats.
2. INTERET
La présentation du sommet est la présentation la plus fréquente, certaines anomalies peuvent survenir à
cause des variétés de position
3. OBJECTIFS
Connaitre le mécanisme d’accouchement en présentation du sommet
Connaitre les particularités liées aux variétés de position
Connaitre les gestes à faire lors du dégagement
77
Figure 55 : Variétés de présentation d’engagement
4. ETIOLOGIE
La grande fréquence de cette présentation eutocique s’explique par la loi d’accommodation de
PAGEOT : « Le contenu mobile, le fœtus, adapte au mieux sa forme et ses dimensions à celle du
contenant, l’utérus, puis du bassin. »
L’attitude naturelle du fœtus humain in utero est en flexion pour tous les segments du tronc, des
membres, du cou sur le thorax.
5. ETUDE CLINIQUE
5.1 Inspection :
L’utérus a une forme ovoïde à grand axe longitudinal.
5.2 Palpation : en dehors des Contractions utérines (CU)
Palpation sus pubienne : elle est bi-manuelle :
Elle recherchera le pôle céphalique qui est sphérique, dur et régulier on apprécie
Le volume de ce pôle, son degré de flexion, son degré de descente et d’engagement :
Mobile : si la tête ballotte à la main.
Fixée : si la tête ne peut plus être mobilisée
Engagée : si l’on ne perçoit plus que l’occiput.
Palpation du fond utérin : le pôle podalique volumineux, de consistance moins dure, aux contours
moins réguliers.
Palpation des faces latérales de l’utérus :
D’un côté, un plan allongé, régulier, ferme et lisse : le plan du dos. Il se continue en haut avec
le siège, en bas avec la tête dont il est séparé par une dépression séparant le dos du pôle
céphalique.
De l’autre, des petites saillies fuyant sous la pression : les membres.
La manœuvre de Budin : permet, dans les cas difficiles, de repérer le côté du dos : la main
gauche placée sur le fond de l’utérus appuie sur le siège du fœtus pour accentuer la flexion du
corps, en quelque sorte on fait le dos rond au fœtus.
5.3 Auscultation des bruits du cœur fœtal (BCF) :
Elle se fait en dehors des CU. Le foyer des BCF est perçu du côté du plan dorsal, un peu au-dessous de
l’ombilic, en dehors de la ligne médiane, assez proche d’elle dans les variétés antérieures, beaucoup
plus en dehors dans les variétés postérieures.
78
5.4 Toucher vaginal : il permet de

Confirmer le diagnostic de présentation,
Préciser le niveau de la présentation et de faire le diagnostic d’engagement,
Préciser la variété de position,
Apprécier le degré de flexion de la tête : plus la fontanelle postérieure est proche du centre du bassin,
meilleure est la flexion.
6. MARCHE DE L’ACCOUCHEMENT :
6.1 Accouchement dans les variétés antérieures :
Type de description : accouchement dans l’OIGA, variété la plus fréquente et la plus eutocique.
6.1.1 Phénomènes mécaniques :
6.1.1.1 Accouchement de la tête :
L’engagement de la tête est précédé de deux phénomènes préparatoires :
L’orientation de son grand axe suivant le diamètre oblique gauche du bassin qui mesure 12cm.
L’occiput est en avant, sa courbure arrondie s’adapte bien à l’arc antérieur du bassin.
L’amoindrissement qui est assuré par la flexion de la tête. Au diamètre occipito-frontal de 11,5cm
se substitue le sous occipito-bregmatique de 9,5cm si la flexion est marquée.
L’engagement proprement dit se fait habituellement en synclitisme dans un bassin normal, c’est à dire
les deux bosses pariétales s’engagent en même temps.
Descente et rotation intra pelvienne
Descente : la tête descend suivant l’axe ombilico-coccygien. La hauteur de l’excavation est
franchie lorsque la grande circonférence céphalique arrive au plan sous symphysaire.
Rotation : il s’agit d’une rotation de 45° en avant, en sens inverse des aiguilles d’une montre.
Au terme de la descente, la présentation céphalique fléchie se trouve au-dessous du plan sous
symphysaire, son grand diamètre orienté selon l’axe antéropostérieur, occiput en avant, en occipito-
pubien.
Dégagement : arrivé au détroit inférieur, l’occiput se trouve en regard du pubis maternel. Le
dégagement se fait en occipito-pubien (OP). il comporte trois phénomènes simultanés :
Changement de direction de la progression de la tête : l’axe de progression dirigé vers le bas et
l’arrière pendant la descente, devient horizontal puis oblique en avant lors du passage de l’anneau
vulvaire, chez une femme en position couchée.
Changement d’attitude de la tête : il se fait en deux étapes :
Le complément de flexion : le front venant buter contre la face antérieure du sacrum, la
flexion s’accentue, les bosses pariétales se dégagent des tubérosités ischiatiques et ainsi le
diamètre bipariétal de 9,5cm se dégage de l’ogive pubienne.
La déflexion : le sous occiput se fixe sous la symphyse pubienne puis marque un léger temps
d’arrêt ; la tête se défléchit ensuite progressivement, la nuque prenant appuis sous la symphyse
pubienne.
Ampliation du périnée : elle est indispensable à la déflexion et au dégagement de la tête. Sous la
pression ascendante de la tête, l’orifice vulvaire se distend, moulant la tête fœtale qui progresse à
chaque contraction. Quand la circonférence sous occipito-bregmatique de la tête a franchi l’anneau
vulvaire, celui-ci se rétracte, libérant successivement le front, le nez, la bouche et le menton.
6.1.1.2 Accouchement des épaules :
L’accouchement des épaules se déroule sans problème si le fœtus est eutrophique.
L’engagement : le diamètre bi-acromial s’amoindrit par tassement, et s’oriente dans le diamètre
oblique opposé à celui emprunté par la tête soit l’oblique droit dans le cas de l’OIGA et s’engage en
même temps que la tête se dégage.
La descente et la rotation amènent l’épaule droite sous la symphyse pubienne.
Le dégagement s’effectue par un mouvement de l’épaule postérieure qui parcoure le périnée d’arrière
en avant, puis l’épaule antérieure achève son dégagement par glissement.
6.1.1.3 Accouchement du siège :
Encore plus facile, le diamètre bi-trochantérien suit le même mécanisme que le bi-acromial.
79
6.1.2 Phénomènes dynamiques :

Ils se déroulent, en général, normalement, notamment dans cette variété OIGA eutocique par
excellence :
Les contractions utérines sont régulières ;
Le segment inférieur parfaitement amplié témoigne de la parfaite accommodation ;
La poche des eaux est souvent plate, sa rupture spontanée est tempestive ;
La progression est régulière et rapide, en absence de facteur pathologique surajouté.
6.1.3 Phénomènes plastiques :
La bosse séro-sanguine : s’est constituée, elle siège sur la partie postérieure du pariétal droit dans les
OIGA, du pariétal gauche dans les OIGP.
Les déformations osseuses : elles sont très rares. Elles consistent en un aplatissement de la tête dans le
sens antéropostérieur, une diminution des diamètres transverses, une augmentation du diamètre
syncipito-mentonnier.
6.2 L’accouchement dans les variétés postérieures :
Type de description : L’accouchement en OIDP qui est la variété postérieure la plus fréquente :
6.2.1 Phénomènes mécaniques :
6.2.1.1 Accouchement de la tête :
Engagement de la tête : il est précédé par les deux phénomènes préparatoires :
L’orientation : la tête oriente son grand axe suivant le diamètre oblique gauche du bassin.
L’occiput est en arrière, au regard du sinus sacro-iliaque droit. Le front est en avant, au regard de
l’éminence ilio-pectinée gauche, sa courbure s’adapte moins bien que celle de l’occiput à l’arc
antérieur du bassin.
L’amoindrissement : la flexion de la tête fœtale est moins bonne, d’où une présentation de diamètre
plus grand. Ceci s’explique par:
L’attitude « en flexion » habituelle du fœtus in utero est moins nette dans les positions
postérieures, car le dos fœtal est directement en contact avec le rachis maternel convexe en
avant, celui-ci tend à défléchir le rachis du fœtus.
La flexion complémentaire de l’engagement est moins bonne : en conséquence, au lieu du
diamètre sous occipito-bregmatique (9,5cm), c’est le diamètre sous occipito-frontal (11,5cm)
qui est initialement confronté au détroit supérieur.
Au total, l’engagement est globalement plus long et plus difficile.
Descente et rotation :
La rotation en avant est la rotation normale. Mais l’occiput doit tourner de 135° dans le sens des
aiguilles d’une montre pour arriver sous la symphyse. Elle se fait soit dans l’excavation suivant un
mouvement spiral, soit sur le périnée, aidée par la réaction des muscles releveurs et ischio-
coccygiens.
Plus rarement, l’occiput tourne vers le sacrum. C’est la marque d’une mauvaise accommodation, et
la conséquence d’une tonicité insuffisante du diaphragme des releveurs et ischio-coccygiens.
Dégagement :
Dégagement en occipito pubien (OP) : comme dans les variétés antérieures.
Dégagement en occipito-sacrée (OS) : la tête est orientée dans le diamètre antéropostérieur du
bassin :
Le front arrive sous la symphyse pubienne, l’occiput est en arrière, parcourt la face antérieure
du sacrum, puis le périnée.
La tête décrit un mouvement en S, laissant apparaître successivement le bregma, le front, le
nez, la bouche et le menton.
Le périnée, particulièrement sur distendu, est exposé aux déchirures.
6.2.1.2 Accouchement des épaules et du siège dernier :
Comme pour les variétés antérieures, il n’offre aucune particularité.
6.2.2 Phénomènes dynamiques :
Suite à la mauvaise flexion de la tête et à la difficulté de la descente et de la rotation, l’accouchement
est plus lent et des anomalies physiologiques peuvent survenir :
Anomalies des contractions utérines,
Anomalies de l’ampliation du segment inférieur,
80
Poche des eaux saillante,

Dilatation traînante ou stagnante et œdème du col.
6.2.3 Phénomènes plastiques :
La bosse séro-sanguine est volumineuse et plus fréquente. Elle siège sur la partie antérieure du pariétal
gauche.
Les déformations osseuses peuvent être marquées. La tête est alors allongée « en tronc de cône ».
7. PRONOSTIC
La présentation du sommet est la plus favorable des présentations. L’accouchement spontané en est la
terminaison habituelle.
L’eutocie est à son maximum dans les variétés antérieures. Les variétés postérieures restent des
présentations eutociques avec quelques restrictions : travail souvent plus long, les anomalies
mécaniques sont plus fréquentes.
8. CONDUITE A TENIR AU COURS DU DEGAGEMENT
8.1 Dégagement de la tête :
8.1.1 Dégagement de la tête en occipito-pubienne (OP) :
Le périnée est de plus en plus distendu, il faut agir avec lenteur et de manière progressive, observer le
périnée afin de surveiller la distension :
Fixation du sous occiput sous la symphyse pubienne en appuyant sur l’occiput pendant une
contraction utérine.
Déflexion de la tête :
Les doigts de la main droite commencent à aider la déflexion en exerçant une pression sur
le front, puis ils cherchent en arrière, entre l’anus et la pointe du coccyx, à accrocher le
menton. Ils aident alors à la déflexion par traction sur le menton exercée pendant les CU,
puis en dehors d’elles.
La main gauche retient une déflexion trop brutale.
Dégagement de la tête : la bosse occipitale est dégagée la première ; la main gauche peut aider au
passage successif de l’une puis de l’autre des bosses pariétales en écartant les parois latérales de la
vulve.
Franchissement du périnée : lorsque la plus grande circonférence de la tête a franchi l’anneau
vulvaire, le périnée postérieur se détend, la main droite peut aider à le rabattre au-delà du menton.
L’accouchement de la tête est terminé.
8.1.2 Dégagement de la tête en occipito-sacrée (OS) :
Les risques de déchirures étant importants, on aura systématiquement recours à l’épisiotomie.
Fixation du sous occiput à la commissure postérieure. La tête sera maintenue longtemps en
flexion par pression vers l’avant, sur l’occiput, à travers le périnée postérieur.
Déflexion et dégagement de la tête : la déflexion lente et progressive de la tête, aidée par
la pression des doigts vers l’arrière, sur la voûte crânienne, effectue le dégagement.
Le dégagement des épaules :
Après l’accouchement de la tête, celle-ci accomplit un mouvement de restitution. L’opérateur tire la
tête de ses deux mains, latéralement, et exerce une traction vers le bas jusqu’à bien fixer l’épaule
antérieure sous la symphyse pubienne. Le moignon de l’épaule doit être bien dégagé.
On relève la traction : l’épaule postérieure se dégage de la commissure postérieure, on rabaisse un peu
la traction vers l’horizontal, les membres supérieurs se dégagent sans difficulté
Le dégagement du siège : Il se fait aisément, par traction horizontale.
9. CONCLUSION
Il est vrai que la présentation du sommet est la plus fréquente et la plus eutocique des présentations.
Toutefois la connaissance des variétés de position et de leur mécanisme d’accouchement est essentiel
afin d’assurer son bon déroulement et un bien être fœtal et maternel.
2. EMC Obstétrique : Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS 2009.
3. 81
Présentation du bregma
PRESENTATION DU BREGMA
Introduction –Définition
Intérêt
Objectifs
Etiologies
Diagnostic positif
Marche de l’accouchement
Déformations plastiques
Conduite à tenir
Pronostic
Conclusion
La présentation du bregma est une présentation céphalique en déflexion légère (1/3) et dont la grande
fontanelle constitue le point le plus déclive.
Figure 56 : Présentation du Bregma
D. Riethmuller ; Présentations défléchies. EMC Obstétrique 2008, 5-049-L-15
Repère et diamètre d’engagement

Le repère de la présentation est le front. La grande fontanelle de forme losangique et à chacun de
ses quatre angles, aboutit une suture.
Le diamètre d’engagement est le diamètre occipito-frontal de 11,5 à 12cm.
Variétés de position :
fronto-iliaque gauche antérieure (FIGA)
fronto-iliaque droite antérieure (FIDA)
fronto-iliaque gauche postérieure (FIGP)
fronto-iliaque droite postérieure (FIDP)
fronto-iliaque droite et gauche transverses.
82
Figure 57 : Diamètre et repère dans la présentation du bregma
2. INTERET
La présentation du bregma est une présentation relativement eutocique, ou l’accouchement par voie
basse est possible .pour cela la connaissance du mécanisme de l’accouchement et de la conduite à tenir
est essentielle pour éviter les complications maternelles.
Fréquence :Elle est très variable et estimée à 1pour 1000 environ, elle est de 0.08 pour 1000
accouchements au CHU Blida.
3. OBJECTIFS
Comprendre le mécanisme d’accouchement en présentation de bregma.
Connaître les étiologies de cette présentation
Connaitre la conduite à tenir lors de l’accouchement
4. ETIOLOGIES
4.1 Facteurs maternels :
Le rétrécissement pelvien
La déformation de la cavité utérine par : un fibrome, une tumeur prævia, une malformation.
La multiparité
4.2 Facteurs fœtaux :
La macrosomie fœtale
Le petit poids fœtal
Les anomalies fœtales : anencéphalie, tumeurs du cou, lésions osseuses cervicales, dolichocéphalie.
4.3 Facteurs ovulaires :
Le placenta prævia
Les anomalies du cordon : circulaire du cordon.
L’hydramnios
4.4 Parfois aucune cause n’est retrouvée.
5. DIAGNOSTIC
L’inspection et la palpation : donnent les renseignements d’une présentation céphalique
Le toucher vaginal : il permet d’identifier la présentation au cours du travail après rupture de la
poche des eaux : au centre de l’aire du toucher, la grande fontanelle avec ses quatre angles, alors que
la petite fontanelle n’est jamais atteinte, à la différence des présentations du sommet en variétés
occipito-postérieures.
83
Parfois, quand la dilatation est complète, on peut sentir de l’autre côté l’encoche nasale et les arcades
sourcilières sans jamais palper complètement le nez.
Quelquefois, l’attitude en bregma est transitoire : la grande fontanelle n’est pas tout à fait au centre de
l’excavation, la petite fontanelle est perceptible et se transforme ainsi en présentation du sommet.
La présentation du sommet dans savariété postérieure (occipito-sacré) : là la petite fontanelle est
toujours perçue très en arrière, le mécanisme du dégagement étant à peu près similaire, ce qui prête à
confusion.
La présentation du front : là c’est plus simple car, au toucher vaginal, on perçoit, en plus de la grande
fontanelle, le nez et le maxillaire supérieur.
7. MECANISME DE L’ACCOUCHEMENT
7.1 Engagement :
L’orientation amène le diamètre occipito-frontal dans un des diamètres obliques, la région frontale la
plupart du temps en avant ou dans le diamètre transverse.
La tête s’engage alors et progresse dans le petit bassin sans trop de difficulté de telle sorte que la
grande fontanelle occupe le centre du bassin.
7.2 Descente et rotation :
Elles sont plus laborieuses, amenant le plus souvent le front vers le pubis, tandis que l’occiput se met
en rapport avec la concavité sacrée.
7.3 Dégagement :
La racine du nez se fixe sous la symphyse pubienne, la tête exécute successivement :
Un mouvement de flexion autour de ce point fixe, dégageant à l’orifice vulvaire les os
frontaux, pariétaux et l’occiput,
Un mouvement de déflexion, le sous occiput prenant appui au niveau de la commissure
postérieure dégageant la face sous la symphyse pubienne.
Décrivant ainsi un mouvement en S. Elle se dégage en occipito-sacré (OS)
Figure 58 : Mécanisme du dégagement dans la présentation du bregma (A à C)
8. DEFORMATIONS PLASTIQUES
Le crâne est déformé en tour (turicéphale) , la bosse séro-sanguine siège en pleine région bregmatique.
84
Figure 59 : Déformation plastique
9. CONDUITE A TENIR
La possibilité d’un accouchement par les voies naturelles conduit souvent à une épreuve de travail :
Si la tête ne peut s’engager ou ne peut progresser au-delà de la partie haute de l’excavation, la
césarienne est indiquée.
Si la tête atteint la partie moyenne de l’excavation, l’accouchement peut être spontané, il faut
pratiquer une épisiotomie pour éviter les déchirures périnéales.
Une extraction instrumentale peut être appliquée au besoin.
10. PRONOSTIC
10.1 Pronostic maternel
Il est bon si l’on respecte les délais normaux du travail.
Le taux de césarienne est identique à celui des sommets.
Au cours de la période d’expulsion les lésions périnéales sont plus fréquentes.
10.2 Pronostic fœtal
La déformation de la tête est assez caractéristique, mais minime si l’accouchement est très rapide.
Dans la plupart des cas, la bosse séro-sanguine siège sur la région bregmatique en avant de la grande
fontanelle, avec un aspect en « tour » de la tête fœtale.
11. CONCLUSION
La présentation du bregma est une présentation, relativement eutocique, nécessitant une bonne
surveillance et de la patience au cours du travail. Les anomalies de l’expulsion sont plus fréquentes
que pour la présentation du sommet et le risque périnéal est à prendre en considération dans la gestion
de la phase d’expulsion.
1. Précis d’obstétrique : Robert MERGER, Jean LEVY, Jean MELCHIOR.2001.
2. EMC Obstétrique : Éditions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS 2009.
3. Présentations défléchies, BRUNO Dedet, cours de DES, avril 2009.
4. Présentation du front de la face du bregma de l’épaule. J. Lansac .CHU TOURS.
85
Présentation de la face
PRESENTATION DE LA FACE
Introduction- Définition
Intérêt
Objectifs
Etiologies
Diagnostic positif
Mécanisme de l’accouchement
Anomalies de l’accouchement
Conduite à tenir
Pronostic
Conclusion
La présentation de la face est la présentation de la tête complètement défléchie, de telle sorte que la
partie de la tête qui descend la première est la face toute entière, menton compris.
Figure 60 : Présentation de la face

Caractéristiques : La présentation de la face se caractérise par :
Sa rareté : représente 0.6 pour 1000 au CHU Blida, et de 0.06à 1 pour 100 dans la litérature.
Son diagnostic est réalisé le plus souvent au cours du travail
Sa mécanique obstétricale est particulière.
Son pronostic est relativement favorable sous surveillance stricte.
Repère et diamètre d’engagement : Le repère de la présentation est le menton reconnu à sa forme en
fer à cheval
Le diamètre d’engagement est le sous-mento-bregmatique mesurant 9,5cm.
Variétés de position : Selon l’orientation du diamètre sagittal céphalique par rapport aux diamètres
obliques et transverse du détroit supérieur on distingue : les variétés suivantes :
86
Mento-iliaque gauche antérieure MIGA

Mento-iliaque droite postérieure MIDP
Mento-iliaque droite antérieure MIDA
Mento-iliaque gauche postérieure MIGP
Mento-iliaque droite et gauche transverses.
Figure 61 : Variétés de présentation de la face.
2. INTERET
L’accouchement de la présentation de la face est un accouchement dystocique, comprendre son
mécanisme d’accouchement et la conduite à tenir sont essentiels pour réduire la morbi-mortalité
maternelle et périnatale.
3. OBJECTIFS
Comprendre le mécanisme d’accouchement de la présentation de la face
Connaitre les étiologies de cette présentation
Connaitre la conduite à tenir lors de l’accouchement
4. ETIOLOGIES
4.1 Facteurs maternels :
Le bassin rétréci
La multiparité
La déformation de la cavité utérine par : un fibrome, une tumeur prævia, une malformation
4.2 Facteurs fœtaux :
L’excès de volume fœtal
Le Petit poids fœtal
Les Anomalies fœtales : anencéphalie, tumeurs du cou, lésions osseuses cervicales, dolichocéphalie.
4.3 Facteurs ovulaires :
Le placenta prævia
Les anomalies du cordon : circulaire du cordon
L’hydramnios
87
4.4 Souvent aucune cause n’est retrouvée.

5.1 Pendant la grossesse :
Il est difficile d’affirmer le diagnostic, certains signes permettent parfois de traduire la déflexion
céphalique et la lordose vertébrale.
Inspection : L’utérus est à grand axe longitudinal
Palpation : Elle confirme le caractère longitudinal et céphalique de la présentation mais permet
surtout de noter certaines anomalies :
Le pôle pelvien : la tête est très haute mobile, excentrée ; elle présente une saillie anormale
l’occiput surmonté d’une dépression en coup de hache traduisant la déflexion céphalique
Le fond utérin : est occupé par le siège
Latéralement : d’un coté la perception du plan du dos n’est nette qu’au voisinage du siège ;
plus bas, le plan s’estompe, les doigts s’enfoncent en regard de la lordose fœtale jusqu’à ce
qu’ils rencontrent la saillie occipitale.
Auscultation : Le foyer d’auscultation para-ombilical est très nettement perçu du coté opposé au plan
du dos.
Toucher vaginal : La présentation est haute et mobile, le segment inférieur épais.
5.2 Pendant le travail :
Inspection et palpation : En dehors des contractions utérines, elles fournissent les mêmes
renseignements que pendant la grossesse.
Toucher vaginal : après la rupture de la poche des eaux, on perçoit une masse molle, sur laquelle on
distingue les arcades orbitaires, le nez, et surtout le menton (repère de la présentation) en forme de «
fer à cheval » à l’une des extrémités du diamètre d’engagement. À l’autre extrémité, le front est atteint
au-dessus des arcades orbitaires, mais la grande fontanelle (bregma) n’est jamais atteinte.
5.3 Diagnostic para clinique :
5.3.1 Radiographie du contenu utérin : La radiographie fœtale permet de :
Confirmer la déflexion céphalique : la ligne horizontale passant par le menton est plus basse que celle
passant par le bregma. Dans les variétés très défléchies, menton et front sont quasiment au même
niveau.
Rechercher des malformations ou des tumeurs au niveau du rachis cervical
5.3.2 Echographie
L’échographie met en évidence la déflexion céphalique et le côté du dos fœtal.
Elimine une anencéphalie, une anomalie cervicale majeure du fœtus.
Présentation du siège : La bouche peut être confondue avec l’anus, le nez avec la saillie du sacrum ,
et les joues avec les fesses.
Présentation du front : Dans la présentation du front, le toucher vaginal met en évidence d’un côté la
grande fontanelle (jamais atteinte dans la face), de l’autre côté le nez et les orbites, mais le menton
n’est jamais perçu.S’il existe une bosse séro sanguine, le repérage de ces éléments est parfois très
difficile et, avant la fixation, il peut être difficile de trancher entre ces deux présentations.
7. MECANISME DE L’ACCOUCHEMENT
7.1 Phénomènes mécaniques :
7.1.1 Engagement :
Il est précédé de 2 phénomènes préparatoires
L’orientation : elle amène le grand diamètre de la face, le syncipito-mentonnier de 13,5cm, dans un
diamètre oblique ou transverse, le plus souvent l’oblique gauche menton en avant (MIGA) ou en
arrière (MIDP)
L’amoindrissement : le diamètre syncipito-mentonnier étant incompatible avec la filière osseuse
maternelle, l’amoindrissement se fait par déflexion de la tête , au diamètre syncipito-mentonnier se
substitue le diamètre sous mento- bregmatique de 9,5cm, acceptable par les diamètres pelviens.
88
L’engagement proprement dit : Il se fait généralement dans un diamètre oblique, mais, lorsque le
bassin est aplati, l’orientation se fait selon le diamètre transverse du bassin.
7.1.2 Descente et rotation
La descente est au début facile puis elle est vite limitée par l’arrivée au détroit supérieur du diamètre
présternosyncipital. La descente est alors bloquée, et la rotation en avant du menton est indispensable
pour l’amener dans l’ouverture de l’arcade pubienne. La tête peut alors se fléchir en pivotant autour de
l’axe du pubis et parvient à se désolidariser du tronc : c’est le mécanisme d’escamotage du menton
autour de la symphyse. Cela permet à l’accouchement de se poursuivre.
Dans les mentoantérieures, la rotation de 45° se fait le plus souvent sans difficulté, alors que dans les
mentopostérieures, la rotation du menton en avant prend une importance capitale : il doit parcourir un
trajet de 135°. Cette rotation peut ne pas se faire. La tête reste alors en mentopostérieur et s’enfonce
dans l’excavation, tandis que le grand diamètre de solidarisation présternosyncipital est bloqué au
détroit supérieur. Dans cette situation, le cou du fœtus s’allonge, la présentation s’enclave et
l’accouchement devient impossible.
7.1.3 Dégagement :
Lorsque le menton a effectué sa rotation en avant, il parvient, par élongation forcée du cou, à se placer
dans l’ouverture de l’arcade pubienne. Le sous-menton se fixe au sous-pubis puis le dégagement se
fait par flexion céphalique. On voit successivement apparaître le nez, les yeux, les arcades orbitaires,
puis le front, la grande fontanelle et enfin l’occiput. Le « balayage » du périnée est très important, et
celui-ci est très sollicité.
Figure 62 : Présentation de la face : engagement, descente, dégagement
J. Lansac ; Pratique de l’accouchement. 4e édition 2006

7.2 Phénomènes physiologiques :
Témoin d’une mauvaise accommodation fœto-maternelle, la présentation de la face reste longtemps
haute, sollicitant mal le col et le segment inférieur, la poche des eaux est bombante risquant de se
rompre précocement, en conséquence, le travail est classiquement plus long et pénible.
7.3 Phénomènes plastiques :
L’aspect du nouveau-né à la naissance est caractéristique :
Attitude en opistotonos avec lordose dorsale
Tête défléchie, occiput en contact avec le plan du dos, donnant un aspect dolichocéphalique
passager.
Extension du cou gênant le jeu du larynx qui détermine la raucité du cri.
89
Face tuméfiée et bosse séro-sanguine siégeant sur les lèvres, joues et paupières ; les lèvres
prennent l’aspect d’un « suçoir de lamproie »
8. ANOMALIES DE L’ACCOUCHEMENT
La dystocie dans la présentation de la face est liée au mécanisme particulier de l’accouchement : la
lenteur du travail, le défaut d’engagement, l’arrêt de progression, l’absence de rotation, la procidence
du cordon y sont les plus fréquents.
Les dystocies spécifiques de la présentation sont observées plus fréquemment dans les variétés
postérieures :
Au détroit supérieur :
Le complément de déflexion ne se produit pas en raison de l’absence de butée occipitale. Le
franchissement du DS est impossible et la présentation défléchie évolue vers la présentation du
front imposant le recours à la voie haute.
Dans l’excavation :
Apres l’engagement, le menton tourne en arrière. Sous l’influence des contractions, l’occiput et le
cou s’engagent ensemble, en même temps que le front apparait à la vulve .c’est l’enclavement,
situation aboutissant à la mort du fœtus, rupture utérine et à l’infection amniotique en l’absence
d’intervention.
9. CONDUITE A TENIR
9.1 Certaines circonstances peuvent imposer le recours à la césarienne de principe :
Bassin rétréci
Gros enfant
Parties molles résistantes, hypoplasiques, périnée cicatriciel
Utérus cicatriciel
Placenta prævia
Pathologie maternelle : HTA, cardiopathie…
Primipare âgée
Rupture prématurée des membranes >12 heures
9.2 Accouchement par voie basse :
En dehors des circonstances suscitées, l’accouchement par voie basse est accepté sous certaines
conditions :
Expectative armée suffisamment prolongée
Paramètres classiques de surveillance du partogramme minutieusement analysés
L’évolution de l’accouchement : est soit :
Favorable : le plus souvent, la rupture des membranes est tempestive ; l’existence de certaines
irrégularités contractiles sont corrigées .la période d’expulsion doit être facilitée par les
ocytociques éventuellement, et une épisiotomie.
Défavorable : lorsque l’évolution est dystocique, on observe les caractéristiques suivantes :
Tête haute non engagée : césarienne
Mento-postérieure avec tendance à la rotation vers l’arrière : césarienne
Enclavement : césarienne.
10. PRONOSIC
10.1 Maternel
Les ruptures utérines et les infections endo-utérines sont actuellement exceptionnelles. Les lésions
périnéales atteignent 20% des cas.
10.2 Fœtal
La mortalité fœtale est de 2à5%, soit 2 à 6 fois plus que dans la présentation du sommet.
La morbidité fœtale est due à :
La compression du cordon
L’hyper-extension du cou qui entraine l’écrasement des vaisseaux et entraine des lésions
cérébro-méningées.
90
11. CONCLUSION
La présentation de la face doit être surveillée tout au long du travail comme une présentation du
sommet. Les délais normaux de l’accouchement ne doivent jamais être dépassés et la correction
systématique des anomalies de la dilatation doit être précoce. Le recours à la césarienne est préférable
aux manœuvres manuelles ou instrumentales dans la plupart des cas.
1. Pratique de l’accouchement : J. Lansac 2006
2. Présentations défléchies :D. Riethmuller. EMC Obstétrique 2008
3. Précis d’obstérique : R. Merger 2001
91
PRÉSENTATION DU FRONT
Présentation du front
Introduction –Définition
Intérêt
Objectifs
Etiologies
Diagnostic
Mécanisme obstétrical
Conduite à tenir
Pronostic
Conclusion
La présentation du front est celle où la position de la tête pendant l’accouchement est en déflexion
moyenne déflexion 2/3 de telle sorte que c’est le front qui se fixe définitivement au détroit supérieur
Figure 63 : Présentation du Front

Repère : Le repère de la présentation est la racine du nez
Le diamètre d’engagement est le syncipito-mentonnier de 13.5 cm
Variétés de position : La situation de ce repère par rapport au DS permet de distinguer par ordre de
Fréquence :
La Naso -iliaque droite postérieure NIDP
La Naso - iliaque gauche antérieure NIGA
La Naso - iliaque droite antérieure NIDA
La Naso- iliaques transverses droite et gauche NITD et NITG
2. INTERET
Fréquence : Rare : 1 ‰ dans la littérature ; 0,9 pour 1000 au CHU Blida.
C’est la plus dystocique des présentions céphaliques ;
C’est une présentation du travail. Il n’y a pas de front mobile
C’est une présentation qui doit être distinguée de la présentation du bregma au triple point de vue :
clinique, pronostic et thérapeutique
92
3. OBJECTIFS
Savoir faire le diagnostic de présentation de front
Connaitre son mécanisme d’accouchement
Connaitre la conduite à tenir en cas de présentation de front
4. ETIOLOGIES
La présentation du front est une présentation secondaire du travail. Parmi les causes évoquées :
Maternelles : la multiparité, l’obliquité utérine, l’hydramnios, le rétrécissement modéré du bassin en
particulier les bassins plats.
Fœtales : la macrosomie, la dolichocéphalie.
Ovulaire : l’insertion basse du placenta, la circulaire du cordon.
Figure 64 : Diamètre et repère dans la présentation du front
5. DIAGNOSTIC
5.1 Signes clinique :
Inspection : Utérus a grand axe longitudinal
Palpation :
Au pôle inférieur de l’utérus : la présentation est haute, excentrée et mobilisable : les doigts
perçoivent une saillie anormale séparée du plan du dos par un sillon en coup de hache
Au niveau du fond utérin : on perçoit une masse irrégulière et volumineuse : le siège.
Latéralement, les doigts descendant le long du dos rencontrent comme un « pas de marche »
Auscultation : Elle est sans particularité
Toucher vaginal :
Il permet le diagnostic d’autant plus facilement que la dilation est avancée, les membranes rompues et
qu’il n’existe pas encore de bosse sero-sanguine
Au centre d’une présentation irrégulière on perçoit une saillie : le front
Au pourtour du front on perçoit d’un coté une dépression losangique et large : la fontanelle antérieure
au bregma. De l’autre coté la saillie mousse et convexe des arcades sourcilières surplombant les
fossettes orbitaires au fond desquelles on sent la saillie molle des globes orbitaires
Entre les orbites on perçoit le nez, repère de la présentation, facile à reconnaitre par la présence de
deux orifices des narines. Le nez n’est jamais le siège de bosse séro sanguine.
On atteint parfois le maxillaire et même la bouche à l’ opposé de bregma et très loin du centre du
bassin mais jamais le menton.
5.2 Examens complémentaires

La radiographie du contenu utérin et l’échographie permettent :
93
De préciser la présentation en visualisant la déflexion de la tête et l’augmentation de la

lordose cervicale
D’éliminer une anomalie fœtale.
6. MECANISME OBSTETRICAL
Bien que l’accouchement soit impossible dans les conditions normales, il est décrit en cas
d’accouchement d’un fœtus prématuré ou de petit poids notamment en cas de gémellité.
6.1 Phénomènes mécaniques :
6.1.1 Accouchement à terme d’un enfant de poids normal :
La tête initialement haute, se fixe sur le détroit supérieur avec son plus grand diamètre sagittal, le
diamètre syncipito-mentonnier de 13.5 cm, incompatible avec les diamètres du bassin qui n’excède
pas 12.5 à 13c. En conséquences, l’engagement est impossible en l’absence d’intervention, la tête
fœtale progressant à force, pénètre dans le bassin et ne s’engage qu’en s’y enclavant et se bloque à la
partie haute de l’excavation, les conséquences sont la mort fœtale, l’infection ovulaire et la rupture
utérine.
6.1.2 Accouchement de prématuré ou du petit poids fœtal :
6.1.2.1 Engagement :
L’orientation de la tête se fait selon un diamètre oblique ou transverse du bassin
L’amoindrissement se fait par tassement avec chevauchement des os du crâne et apparition d’une
bosse sero-sanguine précoce.
L’engagement n’est possible que si la tête est très petite dans un bassin très vaste.
Soit par mouvement de bascule de la tête fœtale faisant passer en Asynclitisme, ou le menton en
premier, ou l’occiput en premier.
Soit par tassement à frottement dur.
6.1.2.2 Descente- rotation :

Elles sont lentes et laborieuses, le tassement s’accentuant, elles amènent le plus souvent la tête en naso
pubien dans l’axe antéropostérieur du détroit inferieur. L’occiput dans la concavité sacré et face
derrière la symphyse, « le fœtus mord la symphyse ».
6.1.2.3 Dégagement :
Il nécessite un mouvement en « S » : La tête se fléchie autour du pivot formé par la racine du nez et la
symphyse pubienne : l’occiput et le sous Ŕocciput apparaissent à la vulve, la tête se défléchie autour
du pivot sous occiput et fourchette vulvaire. Le nez, la bouche et le menton se dégagent.
Lors de dégagement de l’occiput, le périnée est particulièrement exposé, les indications à l’épisiotomie
sont très larges d’autant qu’il ne peut s’agir que d’enfants prématurés ou de petit poids.
L’accouchement des épaules et du siège ne présente aucune particularité par rapport aux autres
présentations céphaliques.
6.2 Phénomènes dynamiques et plastiques :

Livré à lui-même, le travail prend rapidement un caractère pénible avec hypertonie hypercinésie,
traduisant un syndrome de lutte secondaire à un obstacle mécanique infranchissable. La poche des
eaux bombante se rompt précocement.
6.3 Phénomènes plastiques :

Ils Impriment à la tête du nouveau-né un aspect caractéristique avec :
Une déformation du front en visière ou front olympien.
Une bosse sero sanguine siège sur le bregma et le front.
7. CONDUITE A TENIR
Les membranes sont intactes, la tête mobile :
On ne peut parler de présentation de front. La tête est mal fléchie et peut évoluer en face ou en
sommet, il ne faut donc pas se précipiter avant d’acquérir la certitude que l’attitude de la tête est fixée
94
définitivement. Durant l’expectative, la surveillance doit être stricte pour dépister toute anomalie de
contractilité, mais ne doit pas se prolonger trop longtemps et doit être interrompue en cas d’incident.
La tête est fixée au détroit supérieur : intervention d’urgence en cas d’enclavement.
La tête est enclavée : enfant vivant ou mort, il faut recourir à la césarienne d’urgence, il faudra
s’attendre à des difficultés d’extraction d’une tête enclavée
8. PRONOSTIC
Le pronostic materno-fœtal est bon si la présentation a été reconnue et traitée à temps.
En l’absence d’intervention, le pronostic est très mauvais : mort du fœtus, rupture utérine
9. CONCLUSION
La présentation de front est une présentation de travail.
La présentation de front n’est jamais mobile. Elle est hautement dystocique.
Aussi elle impose un diagnostic précoce, et une extraction par voie haute aussi tôt, pour éviter de
graves complications à la mère et à l’enfant.
1. Présentations défléchies. Encyclopédie
2. Médico-Chirurgicale : Obstétrique. 2008; 5-049-L-15.
3. Précis d’obstétrique : ROBERT MERGER
95
PRESENTATION DU SIEGEPrésentation du siège
Introduction-Définition
Intérêt
Objectifs
Diagnostic :
Mécanique obstétricale
Complications materno-fœtales
Conduite pratique
Conclusion
La présentation podalique (siège) est une présentation longitudinale dans laquelle l’extrémité
pelvienne du fœtus est en contact avec le détroit supérieur (DS) alors que l’extrémité céphalique
est au niveau du fond utérin.
Deux modes peuvent se voire:
Le Siège complet (1/3 des cas) : les jambes du fœtus sont fléchies sur les cuisses, elles-
mêmes fléchies sur le bassin. Le fœtus est assis «en tailleur». Ce mode est fréquent chez la
multipare.
Figure 65 : présentation du siège complet (sacro-iliaque gauche antérieure : SIGA)
D-E Broche ; Accouchement en présentation du siège. EMC Obstétrique 2008, 5-049-L-40

Le Siège décomplété mode des fesses le plus fréquent(2/3 des cas) : les membres inférieurs
du fœtus sont en extension, relevésau-devantdu fœtus. Ce mode est fréquent chez la
primipare.
Les autres modes sont très rares :
Le siège décomplété mode des genoux.
Le Siège décomplété mode des pieds, fœtus debout dans l’excavation pelvienne(EP).
Le Repère de la présentation est le sacrum dont la situation par rapport au DS permet de décrire
04 variétés de position :
La sacro iliaque gauche antérieur : SIGA.
La sacro iliaque droite antérieur : SIDA.
La sacro iliaque gauche postérieur : SIGP.
La sacro iliaque droite postérieur : SIDP.
Le Diamètre de la présentation du siège :
Le diamètre bi-trochantérien mesurant 9.5cm.
96
Présentation du siège
Figure 66 : Présentation du siège décomplété (sacro-iliaque droite postérieure : SIDP)
2. INTERET
Sa Fréquence se situe entre 3 à 4%elle arrive en deuxième position après celle du sommet dans la
littérature ; elleest de 5% au CHU Blida.
C’est un accouchement à risque, même si il est dit eutocique, il est au seuil de la dystocie.
3. OBJECTIFS
Faire le diagnostic de présentation du siège au cours du travail.
Déterminer le pronostic d’un accouchement par le siège.
Proposer une conduite à tenir.
Connaître les manœuvres d’extraction fœtales et leurs indications dans la présentation du siège.
4. DIAGNOSTIC
4.1.1 Diagnostic pendant la grossesse :
Examen clinique:
Inspection: utérus a un grand axe longitudinal.
Palpation:
Le pôle fœtal situé au-dessus du DS, est de contours irréguliers volumineux.
Le pôle fœtal situé au niveau du fond utérin est dur et régulier.
Auscultation: lefoyer des Bruits Cardiaques Fœtaux(BCF) est haut situé, péri-ombilical, voir
sus-ombilical.
Toucher vaginal (TV): la présentation est molle, sans suture ni fontanelle. Le TV permet
d’apprécier le col et l’ampliation du segment inférieur, l’excavation pelvienne est fréquemment
vide
Examens para cliniques :
L’échographie : permet de confirmer le diagnostic de la présentation.
A défaut d’une échographie la radiologie du contenu utérin, confirme le diagnostic.
4.1.2 Diagnostic pendant le travail :
Le diagnostic pendant le travail repose sur le TV:
Avant la rupture des membranes: peut-êtrenon évident.
Après la rupture des membranes: le diagnostic est plus facile.
4.2 Diagnostic différentiel :
La Bosse séro-sanguine (BSS).
La présentation de face, où les éléments de la face se confondent avec les éléments du siège, la bouche
avec l’orifice anal et le menton avec la pyramide sacrée.
L’Anencéphalie.
97
La présentation transverse (l’épaule).

4.3.1 Causes utérines:
D'origine congénitale :
Hypoplasie utérine.
Utérus malformés (unicorne, didelphe, cloisonné).
D’origine acquise : Utérus fibreux, hypotonique, fibromateux, trop vaste.
4.3.2 Causes ovulaires:
Placenta prævia(PP) et grossesse gémellaire(GG).
Oligoamnios, hydramnios.
Brièveté du cordon (circulaire ou bretelle)
4.3.3 Causes pelviennes:
Tumeur prævia (kyste de l'ovaire, fibrome).
Rétrécissement du DS
4.3.4 Causes fœtales:
Malformations: (hydrocéphalie, anencéphalie, Spina bifida,…).
Dolichocéphalie primitive.
Prématurité.
5. MECANIQUE OBSTETRICALE
5.1 Principes :
La Dilatation doit être complète et vessie vide sous des Contractions Utérines (CU) efficaces.
Les tractions sur le fœtus doivent être évitées.
Le Mobile fœtal doit constituer un « bloc homogène » à ne pas désolidariser.
5.2 Accouchement du siège :
L’engagement : l’orientation selon le diamètre bi trochantérien dans un diamètre oblique du DS.
La descente et rotation :
Amènent le diamètre bi trochantérien dans un axe antéropostérieur.
La hanche antérieure du fœtus se cale contre la symphyse pubienne.
Le dégagement : le dos passe en avant jusqu’à ce que les membres inferieurs soient libérés
Figure 67 : Accouchement en présentation du siège
98
5.3 Accouchement des épaules :

L’engagement : le diamètre bi acromial s’engage soit dans le diamètre oblique déjà emprunté par le
diamètre bi trochantérien soit dans le diamètre oblique perpendiculaire.
La descente et rotation : amènent le diamètre bi acromial dans un diamètre transverse.
Le dégagement : les bras et les épaules se dégagent à l’une et à l’autre extrémité du diamètre
transverse
5.4 Accouchement de la tête dernière :
L’engagement : la tête s’engage dans un diamètre oblique perpendiculaire à celui emprunté par les
épaules.
La descente et rotation : amènent l’occiput sous la symphyse pubienne.
Le dégagement : le menton se dégage, puis la face, puis le crâne.
Figure 68 : Accouchement en présentation du siège
6. COMPLICATIONS MATERNO-FŒTALES
6.1 Maternelles :
Les déchirures des voies génitales basses sont fréquentes : périnée, vagin et parfois le col
Elles sont surtout dues aux manœuvres obstétricales.
6.2 Fœtales :
Les complications fœtales sont multipliées par 5 par rapport à la présentation du sommet :
La mort in utéro (MIU) sans cause évidente est 10 fois plus fréquente que dans la présentation du
sommet.
Les Malformations congénitales sont multipliées par 2 dans le siège.
Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDR) etl’ acidose peuvent entraîner une mort
néonatale.
Les lésions nerveuses périphériques : la plus fréquente est l'atteinte du plexus brachial.
Les Lésions musculaires : hématome sterno-cléido-mastoïdien,des contusions intéressant
Surtout le siège et les MI après manipulations brutales du fœtus.
Les Fractures : clavicule, humérus, fémur, ou encore décollement épiphysaire.
7. CONDUITE PRATIQUE
03 attitudes peuvent être envisagées :
La version par manœuvre externe (VME).
La césarienne prophylactique.
L’accouchement par voie basse (VB).
7.1 Version par manœuvre externe :
C’est la transformation de la présentation de siège enprésentation céphalique. Elle S’effectue entre 36
et 37 SA (semaines d’aménorrhée) sous myorelaxants.
Elle est contre indiquée en cas:
De bassin chirurgical.
D’obstacle prævia : fibrome, tumeur ovarienne, placenta prævia…
99
D’utérus malformé ou cicatriciel.

De tête fœtale défléchie.
De souffrance fœtale chronique et /ou de retard de croissance intra utérin.
D’enregistrement du rythme cardiaque fœtal(ERCF) anormal.
De placenta antérieur (risquede décollement prématuré du placenta).
7.2 Césarienne programmée : en cas :
De bassin limite ou chirurgical.
D’utérus cicatriciel.
De malformation utérine.
De tête fœtale défléchie, bras nucal.
De macrosomie fœtale (Poids ≥ 4000g).
7.3 Autoriser l’accouchement par VB:
7.3.1 Recommandations générales :
L’obstétricien doit être expérimenté.
L’ERCF est obligatoire.
La surveillance du travail doit se faire avec le partogramme.
Il faut respecter la poche des eaux (PDE).
L’ocytocine est souvent indiquée à partir de 7cm de dilatation en respectant la PDE.
7.3.2 Expulsion fœtale : c’est un temps capital qui doit se faire :
A Dilatation complète, à Vessie vide sous des contractions utérines (CU) efficaces stimulées
éventuellement par une perfusion d’ocytociques, en évitant les tractions sur le fœtus.
7.3.3 Manœuvres obstétricales :
Méthode de Vermelin = expectative :
L’abstention est totale « prendre un siège devant une présentation de siège ».
L’expulsion se fait sous l’effet des CU et des efforts expulsifs.
Le rôle de l’obstétricien est réduit à l’observation attentive.
Manœuvre de Bracht (en cas de rétention de la tête dans l’excavation pelvienne) 1949:
Lorsque les omoplates fœtales apparaissent à la vulve, on saisit les cuisses du fœtus. On relève
lentement le tronc vers le haut.
On rabat le dos de l’enfant sur le ventre de la mère, le plus souvent la tête fœtale sort
spontanément.
Figure 69 : Manœuvre de Bracht
Manœuvre de Mauriceau (en cas de rétention de la tête dernière).

Elle est pratiquée sur une tête engagée, l’enfant est à cheval sur l’avant-bras de l’opérateur qui
introduit 2 doigts dans la bouche jusqu’à la base de la langue.
On oriente selon l’axe antero postérieur puis on fléchit la tête en amenant le menton sur l’appendice
xiphoïde, lorsque l’occiput est calé sous la symphyse maternelle, le dégagement laisse apparaître
successivement la bouche, le nez, les yeux et enfin le front.
100
Figure 70 : Manœuvre de Mauriceau
Manœuvre de Lovset (en cas de relèvement des bras) 1937:

Le fœtus est saisi par le bassin, les 2 pouces de l’opérateur sur le sacrum, les 2 ème et 3ème doigts sur
l’aile iliaque.
On effectue une traction du fœtus vers le bas et une première rotation du dos vers l'avant pour
amener l’épaule antérieure sous la symphyse pubienne qui se dégage.
Une 2ème rotation de 180° en sens inverse ramène l’épaule postérieure sous la symphyse pubienne
qui se dégage alors.
Figure 71 : Relèvement des bras
Figure 72 : Manœuvre de Lovset
Version par manœuvre interne: VMI.

La VMI est la manœuvre qui consiste à transformer une présentation céphalique ou transverse en
présentation du siège à l’intérieur de la cavité utérine.
L'intervention est effectuée par une main intra-utérine aidée par l'autre main à travers la paroi
abdominale.
La VMI est toujours suivie d’une grande extraction de siège.
La VMI comprend 3 temps: la préhension, mutation et grande extraction.
101
Grande extraction du siège(GES): en cas d’arrêt de progression :

Une main est introduite dans le vagin, les doigts réunis en cône.
Elle Saisit idéalement les deux pieds entre l'index et le médius ou à défaut le pied antérieur, le pied
est reconnu à la brièveté des orteils et à la saillie à angle droit du talon.
Par traction douce, on amène le pied à la vulve, puis la jambe, puis le genou.
La traction se fait dans l’axe ombilico-coccygien.
Le genou étant à la vulve, on saisit la cuisse, on oriente le diamètre bi-trochantérien dans un
diamètre oblique du bassin. Le fœtus tourne le dos en avant.
Au moment du dégagement, on oriente le diamètre bi-trochantérien dans le diamètre
antéropostérieur du détroit inférieur(DI).
Le périnée est distendu, c’est le moment de pratiquer une épisiotomie.
On tire vers le bas pour dégager la hanche antérieure, puis vers le haut pour dégager la hanche
postérieure.
Petite extraction du siège: Comporte 2 temps : le dégagement des bras et l’extraction de la tête
dernière.
Figure 73 : Petite extraction du siège

7.3.4 Cas particuliers
Mort in utéro et présentation du siège: Chaque fois que cela est possible, il faut choisir
l'accouchement spontané car la macération fœtale ne fait que compliquer le geste de grande extraction
de siège (GES).
Grossesse gémellaire(GG): Pour la grande extraction du deuxième jumeau(J2), certains auteurs
préconisent de garder intacte la poche des eaux, ce qui permet de mieux faire évoluer le fœtus dans la
cavité pelvienne.
Grossesses gémellaires avec premier jumeau (J1) en présentation de siège :
La césarienne est généralement considérée comme le mode approprié.
Lorsqu’un obstétricien et une équipe chirurgicale expérimentés sont disponibles
l’accouchement par voie vaginale peut être possible.
8. CONCLUSION
La présentation du siège est une présentation eutocique à la limite de la dystocie.
C’est un accouchement à risque dont l'issue reste incertaine même dans les circonstances les plus
favorables.
L’accouchement par voie basse est possible mais risqué et impose un bilan materno-fœtal complet.
Une maîtrise parfaite de la mécanique obstétricale est obligatoire, pour espérer faire correctement un
accouchement sur présentation de siège.
1. Clin Obstet Gynecol 1978;21(2):511-31.
2. Hickok DE, Gordon DC. The frequency of breech presentation 1992,166 (3): 851-2.
3. Acta Obstet Gynecol Scand 1998;77:(4):410-5. 102
Position transversale
POSITION TRANSVERSALE
Intérêts
Objectifs
Etiologies
Diagnostic
Evolution -Complications
Pronostic
Conduite à tenir
Conclusion
On parle de position transversale : Lorsque à la fin de la grossesse l’aire du détroit supérieur n’est
occupée ni par la tête ni par le siège du fœtus.
La présentation de l’épaule est l’aboutissement au cours du travail d’une position transversale.
2. INTERETS
L’Incidence est de 0,3 -0,8% dans la littérature, et de 0,36% au CHU Blida.
Elle est due à des troubles de l’accommodation fœto-utérine ou fœto-pelvienne
C’est une position dystocique, ne permettant jamais l’accouchement spontané à terme d’un enfant
vivant
Le Pronostic dépend de la précocité diagnostic et d’une prise en charge adéquate.
3. OBJECTIFS
Savoir faire le diagnostic d’une position transversale
Connaitre ses complications
Connaitre la conduite à tenir en cas de position transversale.
Figure 74 : Position de l’épaule
N. Aflak ; Présentation de l’épaule. EMC Obstétrique 2003, 5-049-L-60
4. ETIOLOGIES
La position transversale est due à une mauvaise accommodation entre le contenant et le contenu. Le
fœtus est soit trop libre dans la cavité utérine soit à l’étroit. Ainsi, on retrouve les causes suivantes :
La multiparité (relâchement des parois utérines incapables de maintenir le fœtus en position
longitudinale)
L’excès de liquide amniotique, l’hydramnios
La prématurité
103
Le deuxième jumeau
Les malformations fœtales (hydrocéphalie, anencéphalie)
Les malformations utérines
5. DIAGNOSTIC
Il est fortement suspecté cliniquement et confirmé par les examens complémentaires
5.1 Etude clinique :
Pendant la grossesse :
L’anamnèse peut orienter le diagnostic en trouvant une ou plusieurs causes favorisantes.
L’examen physique montre à :
L’inspection : un utérus à grand axe transversal ou oblique
La palpation : les mains qui explorent la partie basse de l’utérus au-dessus du détroit supérieur ne
rencontrent pas de pôle. Les doigts de chaque main se rejoignent ; l’excavation et l’aire du détroit
supérieur sont vides.il n’y a pas de pôle non plus au fond de l’utérus, sur la ligne médiane. C’est
latéralement que les pôles sont perçus
L’auscultation : le foyer des battements cardiaques se trouve un peu au-dessous de l’ombilic du
côté du pôle céphalique
Le toucher pelvien: l’excavation est vide, le doigt n’atteint aucune présentation, le segment
inférieur est épais et mal formé
Au cours du travail :
L'inspection apporte les mêmes renseignements que pendant la grossesse
La palpation est moins concluante en raison de la présence de contractions utérines
L’auscultation des bruits du cœur fœtaux sont retrouvés en dessous de l’ombilic
Le toucher vaginal est primordial en particulier lorsque la poche des eaux est rompue
La poche des eaux (PDE) doit être respectée.
Si la PDE intacte, elle est volumineuse et saillante, la recherche des repères fœtaux manque de
précision
Si la PDE rompue : le toucher vaginal permet de sentir le gril costal, le creux axillaire, la
saillie osseuse de l’acromion qui est le repère de la présentation : c’est la présentation de
l’épaule qui s’est constituée.
5.2 Examens complémentaires :
L’échographie est l’examen qui permet l’étude de la position du fœtus et ses annexes
Enabsence d’échographie, la radiographie sans préparation du contenu utérin permet confirmer la
position transversale du fœtus.
6. EVOLUTION ŔCOMPLICATIONS
La position transversale passant à la présentation de l’épaule est livrée à elle-même, celle-ci est
émaillée de deux complications :
La procidence du cordon
L’épaule négligée
7.1 La procidence du cordon :
En rapport avec la rupture accidentelle ou spontanée de la poche des eaux car elle est bombante sur
un fœtus en présentation de l’épaule avec un cordon qui a tendance à aller vers le bas et qui
s’extériorisera en même temps que le liquide amniotique (LA).
7.2 L’épaule négligée ou méconnue :
On parle d’épaule négligée ou méconnue quand la femme est en travail, PDE rompue, utérus rétracté,
fœtus souffrant ou mort, début d’infection amniotique.
Si le processus se poursuit spontanément, un syndrome de pré rupture s’installe, la présentation qui
tente de s’engager, s’enclave et le fœtus meurt.
La suite sera la rupture utérine avec toutes ses conséquences.
104
Figure 75 : Épaule négligée avec rétraction utérine
N. Aflak ; Présentation de l’épaule. EMC Obstétrique 2003, 5-049-L-60
7. PRONOSTIC
En faisant le diagnostic précoce de la position transversale, le pronostic est favorable, autrement, la
mère et l’enfant sont en grand danger.
8. CONDUITE A TENIR
8.1 Avant le travail :
Une version par manœuvre externe(VME) est tentée vers 38-39 semaines en l’absence de contre
indications, suivie par un déclanchement artificiel du travail si elle réussie.
Une césarienne prophylactique est nécessaire en cas de contre indication ou d’échec à la VME.
8.2 Au début du travail :
Une Version par manœuvre externe est tentée dans la majorité des cas, avec mise en place de ceinture
abdominale de maintien.
Une Césarienne est réalisée d’emblée s’il existe un obstacle prævia ou une disproportion fœto-
pelvienne ou en cas d’échec de la VME.
L’accouchement se fait par césarienne.
Une version par manœuvre interne(VME) avec grande extraction de siège(GES) faite sur le deuxième
jumeau (seule indication de VME + GES qui demeure actuellement)
9. CONCLUSION
La présentation transversale est devenue rare dans la pratique obstétricale grâce au meilleur suivi des
grossesses
Elle est souvent le reflet d’une pathologie maternelle ou fœtale qu’il convient de rechercher dans la
démarche étiologique.
L’échographie est devenue un outil indispensable.
La césarienne est le choix thérapeutique privilégié. L’indication principale de la VMI reste
l’extraction d’un deuxième jumeau ; elle doit cependant être réservée aux obstétriciens expérimentés.
Le pronostic materno-fœtal s’est donc considérablement amélioré.
1. Riethmuller ; Khalife h ;Schaal JP,Maillet R ;Collette C :la grande extraction de siège sur deuxième
jumeau, à propos d’une serie continue de 56 cas et revue de la littérature.
2. Abrégé illustre : gynécologie et obstetrique : H Detournis,R Henrion ,M Delecour.
3. Riethmuller : D.Roth ; Martin A ; Maillet R ; Schaal JP : apport de l’échographie en salle de travail 2004,
32
105
EPREUVE DU TRAVAIL Epreuve du travail
Intérêt
Objectifs
Conditions
Indications
Contre indications
Conduite de l’épreuve de travail
Conclusion
C’est une confrontation Céphalo-pelvienne visant à faire naître par les voies naturelles un enfant
eutrophique vivant, sain sous l’effet des contractions utérines normales ou normalisées, à travers un
bassin limite , dont le critère de réussite est l’engagement de la tête fœtale (Fig. B)
Figure 76 : Engagement de la tête fœtale
2. INTERET
L’épreuve du travail permet d’éviter des césariennes inutiles
3. OBJECTIFS
Connaitre la définition d’une épreuve de travail
Connaitre ses indications et contres indications
Connaître ses différentes phases
Savoir quand et comment arrêter une épreuve du travail
Savoir interpréter ses résultats
4. CONDITIONS
Pour réaliser une épreuve de travail, certaines conditions sont nécessaires :
La présentation doit être céphalique en sommet
L’enfant doit être eutrophique et vivant
La poche des eaux doit être rompue (rupture spontanée ou artificielle)
L’utérus doit être sain : cependant certains pensent que l’épreuve du travail sur utérus cicatriciel
peut être théoriquement tentée sans adjonction d’analgésie péridurale ou de perfusion d’ocytocine
L’épreuve de travail se fait sur les bassins limites : qui englobent des cas de disproportion fœto-
pelvienne(DFP) modérée :
Un diamètre promonto rétro pubien (PRP) > 8,5 cm et <10,5 cm
Un Indice de MAGNIN > 20 et<22
Un Bassin normal avec volume fœtal important (BIP > 100)
106
Epreuve du travail
La proximité d’un bloc opératoire

La Surveillance fœtale et maternelle doit être stricte avec tococardiogramme.
5. INDICATIONS
L’épreuve de travail est indiquée en cas de bassin limite :
Avec rétrécissement du DS : PRP entre [8,5 Ŕ 9,5 cm]
Avec un diamètre transverse médian = 11 cm
Avec un Indice de MAGNIN > 20
Avec rétrécissement limité au DM et / ou DI
6. CONTRE INDICATIONS
L’épreuve de travail est contre indiquée dans de nombreuses situations :
6.1 Maternelles :
Générales :
Primipare âgée de plus de 37 ans
Femme traitée pour infertilité
Femme fatiguée, tarée, chez qui on redoute un travail prolongé
Pathologie associée : diabète, toxémie
Liées à l’utérus :
Utérus malformé, fibromateux
Tumeur ou placenta prævia
Utérus cicatriciel (type 3 Ŕ 4 à l’hystérographie)
Liées au bassin :
Bassin chirurgical : diamètre PRP inferieur à 8,5cm et/ou Indice de MAGNIN inferieur à 19,5
Bassin obturé par une tumeur osseuse
Bassin d’asymétrie importante : diamètre sacro-cotyloïdien inférieur à 7 cm
Bassin généralement rétréci
Bassin osteomalacique
6.2 Fœtales :
Fœtus fragile : prématuré, hypotrophe
Gros enfant
Fœtus malformé (hydrocéphalie, anencéphalie)
Présentation autre que le sommet
Souffrance fœtale chronique ou aigue
Antécédent de mort per-partum, ou infirmité cérébro-motrice pour enfant né par voie basse.
7. CONDUITE DE L’EPREUVE DE TRAVAIL
La conduite de l’épreuve de travail se fait en plusieurs phases :
7.1 Phase préparatoire :
La patiente est hospitalisée dès les premières contractions dans un milieu obstetrico-chirurgical
On prend connaissance des éléments cliniques et para-cliniques, en particulier la pelvimétrie et
l’échographie du 9éme mois
L’analgésie péridurale représente une aide bienfaisante pour le déroulement de cette épreuve de
travail, elle ne peut l’être théoriquement en cas d’utérus cicatriciel
L’examen général et somatique est fait
L’examen obstétrical doit préciser :
La présentation par la palpation
La hauteur utérine et les bruits du cœur fœtal
On apprécie la contraction utérine par : son rythme, sa durée et le relâchement
Le monitorage du rythme cardiaque fœtal et de la contraction utérine est fait
Le toucher vaginal précise l’état du col et des membranes, le degré de dilatation, le niveau de
la présentation et le degré de flexion
La patiente est rasée et sondée
107
Epreuve du travail
7.2 Début de l’épreuve de travail ou phase de mise en route :

L’épreuve débute réellement au moment de la rupture de la poche d’eaux (PDE) qui est provoquée
artificiellement vers 4-5 cm de dilatation.
Ce ne sont ni le degré de la dilatation du col, ni le commencement des contractions utérines de travail
qui peuvent servir de point de départ
En cas de rupture prématurée des membranes (RPM), l’épreuve de travail débute dès le début véritable
du travail. (le pronostic est plus réservé)
Le partogramme doit être rigoureux et précis
La Surveillance par : monitorage continu, tocographie externe/ Interne est nécessaire
7.3 Phase de surveillance :

Elle a pour but d’apprécier :
La progression régulière ou l’absence de progression de la présentation
Les contractions utérines (CU), la dilatation cervicale
La détection une souffrance fœtale
Pour cela, le monitorage la PH métrie et le toucher vaginal(TV) horaire apprécieront : la dilatation,
l’évolution de la présentation, le degré d’engagement et de flexion, l’existence d’un asynclitisme ou de
bosse sero-sanguine.
La fréquence et l’intensité des CU seront surveillées :
L’hypocinésie sera corrigée par une perfusion d’ocytocine
L’hypercinésie peut traduire un rétrécissement modéré et sera corrigée par les
antispasmodiques.
Le bien être fœtal doit être surveillé de façon continue par l’étude du liquide amniotique(LA), du
rythme cardiaque fœtal (RCF)et de la PH-mètrie.
L’apparition d’un LA méconial doit faire cesser cette épreuve et imposer la voie haute
L’apparition de modification de RCF impose une surveillance plus importante et parfois une
césarienne immédiate (décélérations tardives répétitives)
L’état maternel fait partie du partogramme et est apprécié par son aspect, sa tension artérielle (TA),
son pouls et sa température.
7.4 Durée de l’épreuve du travail :

La durée de l’épreuve du travail doit être comprise dans les limites raisonnables
trop courte, elle risque de ne pas avoir fait sa preuve
trop longue, elle fait courir des risques à la mère et à l’enfant même si elle réussit
En général la durée dépend des éléments dynamiques et évolutifs
Si la progression est régulière, on peut attendre
Si une stagnation survient, il faut arrêter
L’épreuve de travail prendra fin dans 03 circonstances :
L’apparition d’une souffrance fœtale aigue : la césarienne s’impose
La tète ne s’engage pas, l’épreuve doit cesser lorsque malgré de bonnes contractions utérines,
aucun progrès n’est observé, il faut alors terminer l’accouchement par voie haute tant que
l’état général de la femme est bon et que le fœtus n’a pas souffert
La tète s’engage, l’engagement est un critère de réussite, et l’accouchement doit se terminer
par voie naturelle spontanément ou par extraction instrumentale.
7.5 Résultats de l’épreuve de travail :

Les cas favorables : la dilatation progresse favorablement, la présentation s’engage, l’accouchement
par voie basse est rapide, parfois nécessite un forceps, la durée de l’expulsion ne doit pas être
supérieure à celle d’un accouchement habituel
Les cas défavorables : plusieurs éventualités peuvent se rencontrer et aboutir à une césarienne
(souffrance fœtale aigue (SFA), procidence du cordon, LA méconial, modification du RCF, acidose à
l’étude du PH, la présentation reste haute et mobile au détroit supérieur (DS) à dilatation complète)
108
Epreuve du travail
8. CONCLUSION
Le dépistage des anomalies du bassin au cours de l’examen du début du 9ème mois est primordial.
Quand une anomalie est détectée, il faut pratiquer une radiopelvimétrie permettant une analyse
objective de cette anomalie.
Lorsque la disproportion fœto-pelvienne (DFP) est manifeste, une césariennes préventive sera réalisée
vers 39 SA.
Lorsque la DFP est plus discrète, une épreuve de travail doit être tentée évitant ainsi souvent une
césarienne inutile.
1. Précis d’Obstétrique
2. EMC « dystocie osseuse »
109
Epreuve du travail
RUPTURE UTERINE
Introduction Définition
Intérêt
Objectifs
Diagnostic positif
Pronostic
Traitement
Conclusion
Définition : La rupture utérine(RU) est toute solution de continuité non chirurgicale de l’utérus
gravide survenant au niveau du corps ou du segment inférieur pendant la grossesse ou pendant le
travail, cette définition exclue :
Les déchirures obstétricales limitées au col
Les perforations survenant lors d’un avortement ou autre manœuvre endo-utérine.
Les ruptures utérines sont devenues rares grâce à :
Une meilleure prévention obstétricale.
Une meilleure surveillance de la grossesse et de l’accouchement.
Une diminution du recours aux grandes manœuvres d’extraction fœtale.
Une meilleure estimation des biométries fœtales par l’échographie.
Les ruptures utérines (RU) ont changés d’aspect : actuellement les déhiscences utérines sur utérus
cicatriciel sont de loin les plus fréquentes.
2. INTERET
Fréquence : La rupture utérine est devenue rare dans les pays médicalisés (0,2 à 0,6%) , Dans les
pays en développement, ce taux peut atteindre 1%.
Préventif : le meilleur traitement de la RU reste le traitement préventif qui consiste au dépistage des
situations à risque.
La RU est évitable, sa survenue témoigne d’une mauvaise prise en charge de la gestante durant sa
grossesse et son accouchement. Aussi la RU ne devrait plus exister en dehors des déhiscences utérines
Pronostic : la mortalité fœto-maternelle est élevée en absence de prise en charge.
Prise en charge : doit être rapide et efficace associant un traitement chirurgical aux mesures de
réanimation médicale.
3. OBJECTIFS
Connaître les étiologies de la RU afin de la prévenir.
Connaître les signes cliniques de la RU et surtout de la pré-rupture afin d’agir à temps.
4.1 Signes cliniques :nous allons décrire la RU classique par DFP
4.1.1 La RU classique par disproportion fœto-pelvienne(DFP) :
La RU survient à la suite d’un syndrome de lutte de l’utérus pour franchir un obstacle.
Phase de début : signes de pré rupture
Les contractions utérines (CU) deviennent longues, rapprochées, subintrantes, l’utérus se relâche
mal.
La Poche des eaux est tendue ou rompue.
Les bruits du cœur fœtal (BCF) sont normaux ou déjà altérés.
La présentation est anormalement haute.
La patiente est agitée ou anxieuse.
110
Rupture utérine
Le ligament rond est tendu et douloureux à la palpation de la femme en décubitus latéral.

L’utérus se déforme en sablier :
La formation et l’ascension d’un anneau de rétraction suite à la surdistension du segment
inférieur formant« l’anneau de Bandel Fromel ».
En absence de traitement l’évolution se fait vers la tétanie utérine, les CU devient de plus en plus
intenses, longues, rapprochées et douloureuses et de moins en moins efficaces.
La poche des eaux se rompt, la rétraction utérine s’installe, l’utérus se moule sur le fœtus.
ème
2 phase : signes de rupture
Une douleur abdominale en coup de poignard survient.
Une hémorragie s’extériorise, généralement de moyenne abondance faite de sang visqueux
typiquement jus de réglise.
Le travail change d’allure la femme devient calme ; puis apparaissent les signes évidents de RU :
Le collapsus cardio-vasculaire par anémie aigue s’installe.
La perception à la palpation de deux masses abdominales et abdomino-pelviennes dans la
fosse iliaque : une masse grossièrement arrondie et ferme qui correspond à l’utérus vidé de
son contenu et une masse plus étalée plus superficielle à limites imprécises ; c’est le fœtus
pratiquement sous la peau.
Les bruits cardiaques fœtaux (BCF) sont inaudibles.
En l’absence de traitement l’évolution se fait vers la mort maternelle.
4.1.2 La Déhiscence d’un utérus cicatriciel :
Le tableau clinique peut être identique au précédent.
Ou précédé par le Syndrome de CHASSTRUSSE associant :
Des métrorragies minimes.
Une douleur permanente en regard de la cicatrice et /ou du segment inférieur.
Une hypertonie essentielle ou ralentissement de la dilatation.
Le plus souvent la déhiscence se fait progressivement aboutissant à l’accouchement du fœtus à travers
les berges
Figure 77 : déhiscence de la cicatrice utérine
VBAC and Uterine Rupture. Medical Legal Art 2011
Le diagnostic peut être tardif quand :

Les métrorragies sont minimes.
L’altération de l’état général est absente.
L’altération des BCF est absente .
Le changement de forme de l’utérus est absent.
Parfois la RU n’est connu qu’après la révision utérine après l’accouchement d’un enfant vivant ou en
état de mort apparente, d’où l’intérêt de la révision utérine après accouchement sur utérus cicatriciel
dans certaines situations.
111
Rupture utérine
Figure 78 : Déhiscence complète sur cicatrice d’hystérotomie corporéale
CHU Blida
4.2 Anatomo-pathologie :
La RU peut siéger au niveau du segment inferieur ou se propager vers le corps
Plusieurs types sont décrits :
Complète : intéressant les trois tuniques de l’utérus (accouchement du fœtus dans la cavité
abdomino- pelvienne.)
Sous séreuse : avec hématome plus ou moins important.
La RU peut être linéaire intéressant souvent un trajet vertical le plus souvent le bord latéral gauche du
segment inférieur, rarement oblique, en T, en L, en spire ou en étoile.
Elle peut-être segmentaire, segmento-corporéale ou segmento-cervicale avec lésions des artères
cervicales, de l’uretère, la vessie, et même le dôme vaginal et les culs de sac vaginaux.
Les berges de la RU sont régulières ou déchiquetées.
Le fœtus et les annexes peuvent rester dans la cavité utérine ou êtres accouchés par les berges de la
déchirure.
La quantité de l’hémopéritoine est variable, la déhiscence saigne beaucoup moins que la RU.
Il se pose avec les hémorragies du 3ème trimestre et du travail et l’hémorragie pendant l’accouchement
et le post partum.
L’hématome rétro placentaire (HRP) : contracture avec utérus en bois avec terrain de toxémie.
Le Placenta prævia.
Le saignement par déchirure du col : examen sous valve.
L’hémorragie de la délivrance.
6. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
6.1 RU spontanées: c’est le cas l’utérus anormalement fragile ou fragilisé et de l’utérus qui lutte
contre un obstacle
6.1.1 Utérus anormalement fragile ou fragilisé :
Utérus fragile d’une grande multipare.
Utérus fragilisé par une cicatrice :
Césarienne segmentaire (partiellement ou totalement corporéale)
Perforation après curetage.
Déchirure du col suturée ou non.
Cicatrice de myomectomie avec effraction de la cavité utérine
Cicatrice d’hystéroplastie.
Réimplantation utero-tubaire.
Altération du segment inférieur par un placenta prævia.
Travail long.
Sur distension utérine (macrosomie, grossesse gémellaire).
112
Rupture utérine
6.1.2 Utérus qui lutte contre un obstacle :
Un obstacle osseux : bassin rétréci.

Un obstacle fœtal : disproportion fœto-pelvienne.
Un excès de volume fœtal total ou localisé.
Une présentation dystocique : front, épaule.
Un obstacle prævia : fibrome utérin, kyste de l’ovaire.
6.2 RU provoquées : c‘est le cas d’un traumatisme externe ou d’une manœuvre obstétricale
Un traumatisme externe :
Accident de la voie publique, accident de la circulation (la RU fait partie des lésions multi viscérales),
plaies par armes blanches, ou contusion abdominale par écrasement.
Par une manœuvre obstétricale :
Manuelle :
Version par manœuvre interne (VMI): mal indiquée ou mal exécutée.
La RU est alors suspectée quand la manœuvre entamée plus ou moins difficilement devient
brutalement facile (il faut faire une révision utérine après une VMI). « Attention aux manœuvre
trops faciles »
Version par manœuvre externe : surtout laborieuse, brutale ou réalisée rapidement sur utérus
cicatriciel, polymyomateux, malformé qui constituent des contre-indications classiques.
Instrumentale : Perforation par une cuillère de forceps ou une extraction instrumentale à dilatation
incomplète qui entraine une déchirure du col qui se propage au segment inférieur.
Médicaments : Parusage inconsidéré, intempestif ou mal surveillé d’ocytocines ou de
prostaglandines.
7. PRONOSTIC
Il est fonction de la rapidité du diagnostic et des moyens mis en œuvre.
Pronostic fœtal : il reste grave, avec une mortalité périnatale de plus de 50-70 % en cas de
rupture utérine survenant sur un utérus sain, et de 22 à 29% en cas de déhiscence sur utérus
cicatriciel.
Pronostic maternel : il est fonction du degré de médicalisation, de la rapidité du diagnostic et de
prise en charge.
Mortalité : elle est devenue exceptionnelle en occident. La rupture utérine sur un utérus sain
persiste à être une cause de mortalité maternelle dans les pays sous ou insuffisamment
médicalisés.
Morbidité : Elle est élevée, en rapport avec les lésions associées, le risque transfusionnel, le
risque lié à une éventuelle blessure urétéro-vésicale, à l’infection, à la maladie
thromboembolique, et enfin à une éventuelle hystérectomie.
8. TRAITEMENT
8.1 Traitement prophylactique :consiste à
lutter contre la dystocie en dépistant les facteurs de risque.
faire un examen obstétrical soigneux : examen du bassin, pelvimétrie.
surveiller le partogramme.
Faire une surveillance particulière des utérus cicatriciels : Apprécier la qualité de la cicatrice : clinique
(type, espace inter génésique, nombre de césariennes, indications, suites post opératoires) et para
clinique (Hystérosalpingographie, hystéroscopie, écho endo vaginale).
Une césarienne prophylactique est obligatoire en cas :
D’hystérotomie corporéale
D’utérus multi cicatriciel
D’espace inter génésique non respecté (6 mois minimum)
De dystocie permanente ou surajoutée.
113
Rupture utérine
8.2 Traitement curatif :

Quand la rupture utérine survient, le traitement est médico-chirurgical et urgent :
la réanimation médicale (transfusion de sang frais ou perfusion de macromolécules).
le traitement chirurgical :
-Conservateur : la suture est indiquée quand l’état anatomique le permet
-Radical : l’hystérectomie si l’utérus ne se prête pas à la suture.
9. CONCLUSION
Malgré un net recul de l’incidence des ruptures utérines chez nous (à Blida), leur persistance même à
un taux faible, témoigne de la nécessité de faire encore des efforts dans la prise en charge de la femme
enceinte et de son accouchement.
Si les déhiscences de cicatrices ne sont pas toutes évitables, la rupture utérine est évitable et doit être
prévenue.
1. La rupture utérine. Syngof-Fr, FMC. Claude COLETTE, Catherine GAY, Robert MAILLET, Jean Patrick
SCHAAL
2. Catanzarite V, Cousins L, Dowling D, Daneshmond S. Ocytocin-associated rupture of an unscarred uterus
in a primigravide. Obstet Gynecol 2006; 108:723-5
3. Rupture utérine de l’utérus non cicatriciel au moment du travail. A propos d’un cas et revue de la
littérature. F.Leung et col. Service de gynécol, CHU Besançon
4. Le rôle de la fermeture de l’utérus dans le risque de survenue d’une rupture utérine Obstet-Gyn, 2010-
116,43–50.Emmanuel Bujold, MD, et al
5. La rupture utérine. Précis d’obstétrique. Ed Masson, Paris Merger-Levier-Melchior
6. EMC d’Obstétrique. Obstétrique [5-080-A-10] 1995.
114
Epreuve du travail
ACCOUCHEMENT PREMATURE
Intérêt
Objectifs
Diagnostic positif :
La menace d’accouchement prématuré
L’accouchement prématuré proprement dit
Diagnostic étiologique :
Traitement
Conclusion
On dit qu’un accouchement est prématuré, quand il survient entre la 28ème et la 36 ème semaine
d’aménorrhées révolues.
Il peut-être spontané ou provoqué à la suite d’une décision médicale.
L’accouchement prématuré spontané est fréquemment précédé d’une menace d’accouchement
prématuré (MAP).
Le nouveau né prématuré est défini actuellement comme toute naissance survenant après la 22 ème
semaine d’aménorrhée et avant la 37 ème semaine d’aménorrhée ou d’un enfant de plus de 500 g.
2. INTERET
L’accouchement prématuré spontané constitue un problème de santé publique de part:
Sa fréquence qui est actuellement de 9,7% au CHU Blida et tend à augmenter avec l’avènement
de la procréation médicalement assistée (PMA)
Sa mortalité: la prématurité constitue une cause essentielle de mortalité néo-natale: 70-90%
Sa morbidité: les séquelles neurologiques sont fréquentes et fonction de l’âge gestationnel(AG)
(<32SA 1enfant/3, 32-35 SA 1eft/5, 35-37 SA 1eft/10)
Sa prophylaxie est au premier plan des préoccupations de l’obstétricien.
3. OBJECTIFS
Savoir identifier les facteurs de risques de l’accouchement prématuré
Savoir prévenir l’accouchement prématuré
Savoir faire le diagnostic de la MAP à temps
Savoir identifier l’étiologie de l’accouchement prématuré.
Savoir prendre en charge l’accouchement prématuré.
L’accouchement prématuré passe par deux stades :
Le stade de menace d’accouchement prématuré : ici une prise en charge adéquate permet
d’éviter l’accouchement prématuré.
Le stade d’accouchement prématuré proprement dit : là la situation est inévitable, le problème
est la prise en charge du prématuré.
4.1 La menace d’accouchement prématuré:

4.1.1 La clinique :
Interrogatoire : on recherchera les facteurs de risque:
Antécédents d’accouchement prématuré.
Grossesses multiples, métrorragies du premier et du deuxième trimestre (T1 et T2).
Utérus malformé.
Poids maternel < 45kg,
115
Accouchement prématuré
Signes fonctionnels : des douleurs pelviennes expulsives sont retrouvées, accompagnées ou non de
métrorragies.
Examen physique :
A la palpation on retrouve des (CU) irrégulières et espacées
Au spéculum : on peut retrouver :
Des signes d’infections génitales utérines éventuellement
Un écoulement du liquide amniotique peut être retrouvé si une rupture prématurée des
membranes (RPM) survient.
Au toucher vaginal (TV) : on retrouve :
Un col court perméable et mou
Un début d’ampliation du segment inférieur
Une présentation basse
L’évaluation du degré de gravité de la MAP fait appel à différents scores ; le plus utilisé est celui
de BAUMGARTEN:( <3 MAP légère ; entre 3 et 6 MAP modérée ; >6 MAP sévère)
Tableau 2 : Score de BAUMGARTEN

0 1 2 3 4
Contraction utérine absente irrégulière Régulière
état des Intacte Rupture Rupture
membranes Haute franche
Métrorragie absente Peu Hémorragie
importante
Dilatation du Fermé 1cm 2cm 3cm 4cm
Col
4.1.2 Les examens para cliniques :

La tocographie :
Elle confirme la présence des CU et apprécie leur fréquence, leur intensité, et leur irrégularité.
L’échographie endovaginale :
Elle permet de visualiser un raccourcissement du col et une dilatation de l’orifice cervicale interne
(OCI) avec protrusion des membranes à travers le canal cervical.
Les marqueurs biochimiques :

Le marqueur le plus utilisé est la fibronectine, glycoprotéine normalement absente dans les sécrétions
cervico-vaginales entre la 21ème et la 37ème semaine d’aménorrhée.
4.2 L’accouchement prématuré proprement dit:

4.2.1 Diagnostic :
Les contractions utérines (CU) sont régulières, douloureuses et rapprochées
Le col est effacé et perméable.
La poche des eaux est bombante ou rompue.
La Présentation est basse.
4.2.2 Particularités de l’accouchement prématuré :
Le travail peut être marqué de dystocie :
La dynamique utérine peut être troublée par :
La lenteur de la dilatation
L’augmentation de la durée du travail
En cas de présentation du sommet le petit volume fœtal peut entrainer des troubles de
l’accommodation.
La présentation du siège est fréquente, le fœtus n’ayant pas encore fait sa culbute.
116
5.1 Causes maternelles:
5.1.1 Générales :
Les causes infectieuses:
La fièvre: quelque soit son origine, est source de stress fœtal et d’accouchement prématuré.
Les infections urinaires: favorisées par la compression de l’utérus gravide qui diminue le
péristaltisme urétérale (cystite banale, pyélonéphrite, une infection urinaire asymptomatique).
L’infection cervico-vaginale: ne doit pas être négligée.
La listériose: étiologie essentielle d’infection du troisième trimestre (T3).
Les maladies maternelles
Le diabète:
Soit par le biais d’une infection urinaire,
Soit par interruption de la grossesse dans certaines situations.
Les syndromes vasculo-rénaux: Ici il s’agit le plus souvent d’accouchement prématuré induit.
L’incompatibilité rhésus: L’accouchement prématuré peut survenir après une transfusion in utéro.
Les cardiopathies: valvulaires ou congénitales.
L’anémie
Les endocrinopathies
Les facteurs non spécifiques: conditions socio-économiques basses
Un coefficient de risque d’accouchement prématuré (CRAP) établi par PAPERNIEK, comporte
plusieurs facteurs non spécifiques: (<5 pas de risque ; 5-10 risque potentiel ; >10 risque certain)
Tableau 3 : Coefficient de risque d’accouchement prématuré
1 -≥2 enfants sans aide -un curetage -travail à -fatigue

familiale -court intervalle l’extérieur inhabituelle
-Conditions après la grossesse -prise de poids
socioéconomiques précédente (<1an) excessif
médiocres
2 -grossesse illégitime non -2 curetages -> 3étages sans -prise de
hospitalisée en maison ascenseur poids<5kg
maternelle ->1Ocigarettes -albuminurie
-<20 ou>40 ans par jour -PA>130/80
3 -mauvaises conditions -≥3curetages -long trajet -chute de poids le
socioéconomiques -utérus cylindrique quotidien mois précédent
-<150cm -efforts inhabituel -tête trop bas
-<45kg -travail fatigant située pour un
-grand voyage fœtus loin du terme
-segment inférieur
déjà formé à une
date éloignée du
terme
-siège à plus de
7mois
4 -<18ans -pyélonéphrite -métrorragie du T2

-col court
-col perméable
-utérus contractile
5 Malformation utérine -gémellarité

-avortement tardif -placenta prævia
-un accouchement -hydramnios
prématuré
117
5.1.2 Locales:
Les malformations congénitales utérines: par défaut d’extension de la cavité utérine face au
développement fœtale (utérus bicorne, unicorne, cloisonné, hypoplasique…).
La béance cervico-isthmique (BCI): incompétence cervico-isthmique anatomique ou fonctionnelle.
Les déformations acquises de l’utérus: tout état susceptible de diminuer le volume de la cavité
utérine.
5.2 Causes fœtales :

Les Grossesses multiples et gémellaires: l’accouchement prématuré est favorisé par la sur distension
utérine.
Le Placenta prævia
L’hydramnios
6. TRAITEMENT
6.1 Traitement préventif:
Le dépistage des facteurs de risque d’accouchement prématuré, permet d’y remédier et d’éviter ainsi
dans certains cas, la survenue de la menace d’accouchement prématurée : ainsi en est-il du traitement
d’une infection urinaire, d’une BCI, d’un diabète, d’une cardiopathie.
6.2 Traitement de la menace d’accouchement prématuré:

Principe: le traitement de la cause est essentiel.
Armes thérapeutiques:
Le Repos est obligatoire dans tous les cas.
Il faut éviter le surmenage, les voyages et tout facteur déclenchant.
Les Tocolytiques:
ß Mimétique : c’est unesubstance adrénergique de synthèse administrée en perfusion: méthode de
choix pendant 24-48 heures puis prendre le relais en per os ou rectal à débuter 30minutes avant
l’arrêt de la perfusion
Ses effets secondaires:
Tachycardie apparait 30-40 mn après début de traitement, elle est dangereuse si elle est supérieure
à 140battements/min
La tension artérielle(TA) est modifiée avec augmentation de la systolique diminution de la
filtration glomérulaire cause de stase pulmonaire, hyperglycémie et hypokaliémie.
La surveillance: du pouls maternel, de la TA, de la diurèse, de la glycémie, de l’électro cardiogramme
(ECG), de la kaliémie est nécessaire.
Les contre-indications:
Cardiopathies sévères décompensées,
Troubles du rythme graves,
Thyrotoxicose,
Glaucome,
Hémorragie grave,
HTA non contrôlée,
Diabète.
Les anti- inflammatoires non stéroïdiens: essentiellement les anti-prostaglandines, (aspirine,

indométacine, profénid) per os ou par voie rectale.
Indications: si contre-indication aux ß mimétiques.
Inconvénients: en cas de RPM une hyperthermie peut être masquée, une oligurie transitoire est
possible, le risque de fermeture précoce du canal artériel chez le fœtus source d’hypertension artérielle
portale (HTAP) d’où son arrêt à 32SA.
Traitement hormonal: progestérone micronisée (Utrogestan), ou progestérone retard injectable avant
32SA. Son effet n’est pas prouvé, mais recommandé malgré tout en deuxième intention
Inhibiteurs calciques:actuellement les plus utilisés du fait de leur tolérance.
Diazépam:effet myorelaxant sur la fibre myométriale
118
Atosiban (Tractocile)
Sulfate de magnésium:agit au niveau de la plaque neuromusculaire.
Corticoïdes:Bétaméthasone ou dexaméthasone (12 mg IM*2 à 24h d’intervalle) évite la maladie des
membranes hyalines du nouveau-né.
6.3 Conduite à tenir devant un accouchement inéluctable:

À ce stade toute thérapeutique est dépassée, il faut dans ce cas rendre l’accouchement le plus
atraumatique possible.
Limiter le traumatisme obstétrical: protéger la poche des eaux jusqu’à dilatation complète, et faire
un forceps de protection si possible et ne pas hésiter à pratiquer une large épisiotomie.
La prématurité en elle-même ne constitue pas une indication à la césarienne en dehors de la
présentation du siège sauf si fœtus pèse moins de 1500g.
6.4 Prise en charge du nouveau-né prématuré:

C’est un nouveau-né à risque, fragile, immature, il faudrait le chauffer, avoir des gestes doux et
aseptiques.
Il est sujet à certaines complications: métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie), anémie, maladie
des membranes hyaline (MMH), apnée, ictère.
6.5 Conduite à tenir après l’accouchement:

Il faut faire une révision utérine, un examen du délivre avec prélèvement sur les membranes et le
liquide amniotique et étude bactériologique à la recherche d’une étiologie.
7. CONCLUSION
L’accouchement prématuré est un bon indicateur de bonne prise en charge des femmes enceintes dans
un pays, plus le taux est bas , mieux est la prise en charge. Une surveillance correcte des grossesses, et
un accouchement en milieu assisté, permet largement de diminuer ce fléau pourvoyeur de mortalité et
morbidité néonatale.
1. Menace d’accouchement prématuré (G.Kayem, F.Goffinet, B.Haddad, D.Cabrol) 5-076-A-10 EMC 2009.
2. Précis d’obstétrique.
3. CNGOF – recommandations pour la pratique médicale nov 2002.
4. Lansac – obst menace d’accouchement prématuré.
119
SOUFFRANCE FŒTALE Souffrance fœtale
Introduction
Objectifs
La souffrance fœtale aigüe
Définition
Intérêts de la question
Physiopathologie
Diagnostic positif
Traitement
Conclusion
La souffrance fœtale chronique
Définition
Intérêts de la question
Physiopathologie
Diagnostic positif
Conduite à tenir
Conclusion
1. INTRODUCTION
La souffrance fœtale est un état pathologique aigu ou chronique, dont le pronostic est en fonction de
l’étiologie, du diagnostic précoce et de la prise en charge.
On distingue : la souffrance fœtale aigue de la souffrance fœtale chronique.
2. OBJECTIFS
Définir la souffrance fœtale aigue et chronique
Savoir évoquer le diagnostic positif et étiologique d’une souffrance fœtale.
Connaître les différentes modalités thérapeutiques.
3. LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE (SFA)
3.1 Définition :
La SFA se définit comme une perturbation du métabolisme tissulaire fœtal, due à un trouble de
l’oxygénation fœtale survenant au cours du travail.
Elle se traduit par :
Une acidose fœtale
Un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine, défini par une perturbation du score d’Apgar,
Des signes neurologiques et/ou des signes traduisant une défaillance poly viscérale.
C’est une urgence obstétricale par excellence nécessitant l’extraction du fœtus dans les plus brefs
délais.
3.2 Intérêt :
Fréquence : différemment estimée, elle est de 4,7% au CHU Blida.
Gravité : pathologie grave vu ses conséquences (la mort et les séquelles importantes notamment
neurologiques).
Diagnostic : il n’existe pas de signes pathognomoniques de la SFA.
Thérapeutique : l’extraction du fœtus d’un milieu lui devenu hostile reste le seul traitement efficace,
ses modalités dépendent des conditions locales.
120
Souffrance fœtale
3.3 Physiopathologie :
Le travail expose le fœtus à une situation de stress avec augmentation de la demande énergétique et
une forte consommation d’oxygène.
Plusieurs facteurs peuvent perturber la perfusion fœtale :
La diminution du débit placentaire maternel à cause d’une hypercinésie utérine, des variations
de la tension spontanées ou de décubitus, ou une spoliation sanguine.
La perturbation du débit fœtal (nœud ou circulaire du cordon)
La réponse cardio-vasculaire fœtale à l’hypoxie se fait vers la redistribution de la circulation fœtale
privilégiant les organes nobles (cerveau, cœur, surrénales) au dépend du débit sanguin rénal,
mésentériques et des membres. Par conséquence une hypoxie intestinale fœtale entraine un hyper
péristaltisme avec relâchement sphinctérien à l’origine de l’émission du méconium.
3.4.1 Clinique :
Deux signes cliniques permettent de poser le diagnostic de SFA :
Les modifications des bruits cardiaques fœtaux (BCF) : la SFA se manifeste par des
ralentissements, tachycardie, arythmie entre les contractions utérines.
Les modifications de la couleur du liquide amniotique : le liquide amniotique verdâtre traduit
l’émission de méconium.
3.4.2 Para clinique :
L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF) : la fréquence cardiaque fœtale évalue
indirectement l’oxygénation du cerveau fœtal, différents aspects de l’ERCF peuvent se voir :
Ralentissements périodiques
Décélérations (Dip I, Dip II, Dip III)
Bradycardie
Tachycardie
Figure 79 : Ralentissement précoce (DIP I)
A. Diguet ; Anomalies du rythme cardiaque fœtal. Traité d’Obstétrique 2010

Figure 80 : Ralentissement tardif (DIP II)
Figure 81 : Décélérations variables
121
Souffrance fœtale
Figure 82 : Tachycardie fœtale
R. Merger ; Explorations du fœtus. Précis d’Obstétrique 2001
La PH métrie sur sang du scalp fœtal : permet de poser le diagnostic d’acidose,

Ph normal ≥ 7,25
Pré acidose entre 7,25- 7,20
Acidose < 7,20
Un liquide amniotique verdâtre : n’est pas pathognomonique de SFA ; une émission spontanée de
méconium peut être vue en cas d’un choc vagal par compression transitoire du cordon ; d’une diarrhée
motrice ou une compression d’une présentation de siège engagée.
Modifications des bruits cardiaques fœtaux et les anomalies du RCF peuvent être dues à : un
sommeil fœtal, bloc auriculo-ventriculaire(BAV) complet, une compression transitoire céphalique ou
du cordon.
La PH métrie : une acidose maternelle transmise est possible.
Plusieurs étiologies peuvent être à l’origine d’une SFA :
3.6.1 Causes maternelles : elles peuvent être générales ou locales :
3.6.1.1 Causes générales :
Toute pathologie chronique chez la mère (diabète, HTA, cardiopathie, anémie)
Insuffisance respiratoire aigüe ou chronique
Hémorragie maternelle au cours du travail
Hypotension de posture, ou iatrogène
3.6.1.2 Causes locales :
Dystocie dynamique (hypercinésie, hypertonie)
Dystocie mécanique (disproportion fœto-pelvienne)
3.6.2 Causes annexielles :

Hématome rétro placentaire (HRP)
Placenta prævia (PP) hémorragique
Anomalies primitives du cordon (brièveté, nœud, circulaire, bretelle)
122
Souffrance fœtale
Anomalies secondaires du cordon (pro cubitus, latérocidence, procidence)

3.6.3 Causes fœtales :
Fœtus fragile (retard de croissance intra utérin (RCIU), prématuré)
Fœtus fragilisé par une pathologie associée (infection, anémie)
3.7 Traitement :
Le seul traitement de la SFA est l’extraction du fœtus d’un milieu qui lui est devenu hostile, cependant
il existe des petits moyens simples et souvent efficaces à utiliser devant des signes de SFA :
Changement de position maternelle (décubitus latéral gauche)
Oxygénothérapie
Réduction de l’activité utérine excessive (réajustement du débit d’une perfusion
d’ocytociques, antispasmodiques)
En début de travail : la césarienne s’impose.
A dilatation complète : l’extraction par forceps est le meilleur moyen de terminer l’accouchement à
condition que la tête soit engagée.
En 2ème phase de dilatation du col : décision difficile, elle dépendra de la gravité de la SFA de la
parité et de la dilatation cervicale.
L’accueil de l’enfant : doit être préparé afin d’entreprendre immédiatement une réanimation adéquate
et de corriger rapidement les conséquences métaboliques de la SFA.
3.8 Conclusion :
La SFA est un état grave, elle peut engager le pronostic vital fœtal dans l’immédiat, la surveillance du
déroulement du travail permet de la dépister à temps afin de hâter l’accouchement dans les plus brefs
délais.
4. LA SOUFFRANCE FŒTALE CHRONIQUE (SFC)
4.1 Définition :
La souffrance fœtale chronique (SFC) se définit par un poids fœtal inférieur au 10ème percentile(P10)
de la courbe de Lubchenco pour l’âge gestationnel correspondant.
La SFC est due au défaut d’apport des substances nécessaires au développement du fœtus (lipides,
acides aminés), et à son métabolisme (oxygène, glucides).
4.2 Intérêt :
Fréquence : c’est une pathologie relativement fréquente ; elle est de 3% au CHU Blida.
Gravité : ses conséquences peuvent être graves.
Diagnostic : surtout étiologique.
Thérapeutique : dépend de l'étiologie et du degré de gravité de la SFC.
Au cours de la grossesse même si chaque fœtus a un potentiel de croissance génétiquement déterminé,
la croissance fœtale est également tributaire des apports nutritifs et des stimuli hormonaux.
La diminution du débit utéro-placentaire et celle du transfert placentaire sont à l’origine de la SFC.
Au niveau du placenta, les transferts peuvent diminuer soit par diminution de l’apport sanguin utérin
avec lésion des villosités placentaires, soit parce que la croissance placentaire est atteinte.
La SFC étant le plus souvent d’origine nutritionnelle, elle se manifeste généralement par un
ralentissement de la croissance fœtale en 2ème moitié de la grossesse.
Il y a une redistribution sanguine au profit des territoires nobles (cerveau, cœur, surrénales) au
détriment des reins, foie et surtout des poumons.
4.4 Diagnostic positif:
4.4.1 Au cours de la grossesse :
4.4.1.1 Clinique :
La hauteur utérine : si elle est correctement mesurée elle est bien corrélée au volume fœtal. La
surveillance de la hauteur utérine reste primordiale, son insuffisance doit être contrôlée par une
échographie. Elle reste inferieure à l’âge présumée de la grossesse
Les mouvements actifs fœtaux : bien que leur appréciation soit subjective, leur diminution ne doit
pas être négligée. Leur évaluation se fait par la mère sous forme d’un comptage triquotidien.
4.4.1.2 Eléments para cliniques :
a. L’échographie :
123
Souffrance fœtale
Elle s’attache à examiner différents paramètres concernant la croissance fœtale (biométrie : diamètre
bipariétal BIP, diamètre abdominal transverse DAT, longueur du fémur LF), la quantité du liquide
amniotique, l’échostructure placentaire et le bien-être fœtal.
Les biométries :
Le retarde de croissance intra utérin (RCIU) est dit «harmonieux » lorsque les trois segments
(BIP, DAT, LF) sont inférieurs au P10 de la courbe de Lubchenco, cela signifie que le
ralentissement de la croissance fœtale a débuté précocement, tout le fœtus est atteint.
Le RCIU est dit « dysharmonieux » lorsqu’il concerne principalement l’abdomen, c’est une
atteinte relativement tardive, les membres et le cerveau sont exempts.
Le placenta : L’aspect placentaire est important à considérer puisqu’il permet de dépister une
sénescence placentaire précoce.
Le liquide amniotique : l’oligoamnios accompagne souvent la SFC.
b. Le doppler : Le doppler évalue les résistances vasculaires.
Le doppler fœtal se fait au niveau de l’artère ombilicale et au niveau des artères cérébrales
Figure 83 : Spectre normal au niveau de l’artère ombilicale
CHU Blida
Le doppler maternel : étudié au niveau de l’artère utérine.
c. L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal : un tracé est analysé sur 3 caractères :
Un rythme de base varie entre 120-160 bat/min.
Des oscillations dont la fréquence varie entre 2-6/min, et l’amplitude de 10-15 bat/min.
Des accélérations au nombre de 2-5 durant 20 min et d’une durée de 15 secondes et d’une
amplitude de 15-25 bat/min.
Les anomalies du tracé peuvent concerner :
Le rythme de base : tachycardie, bradycardie.
Les oscillations et accélérations : tracé non réactif (pas d’accélération), tracé à petites oscillations
(amplitude entre5-10 bat/ min, tracé plat<5 bat/min).
Le score de Manning : C’est un score biophysique basé sur l’analyse de cinque éléments : 04
éléments échographiques (tonus fœtal, mouvements respiratoires, mouvements segmentaires, quantité
du liquide amniotique) et l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal(ERCF). Ce score apprécie le
bien être fœtal,
d. Amnioscopie : Permet d’apprécier la couleur du liquide amniotique, cependant, elle n’est plus
pratiquée.
4.4.2 Après l’accouchement :
Poids <P10, aspect de « bébé araignée » : nouveau-né maigre, peau plissée, desquamée, cordon grêle,
liquide amniotique réduit, jaunâtre, placenta hypoplasique calcifié avec zones de nécrose.
La diminution de la hauteur utérine : oligoamnios, erreur de terme
La diminution des mouvements actifs fœtaux : peuvent être dues à une malformation fœtale
(arthrogrypose, anomalies neurologiques…)
124
Souffrance fœtale
Les mensurations insuffisantes à l’échographie : peuvent être dues à une erreur de terme ou une
hypotrophie constitutionnelle.
Les anomalies du RCF : sommeil fœtal, malformation, BAV complet)
Plusieurs étiologies peuvent être à l’origine d’une SFC :
4.6.1 Causes maternelles: elles peuvent être générales ou locales :
4.6.1.1 Les causes générales :
Les Syndromes vasculo-rénaux (donnent une hypo perfusion placentaire)
L’hypoxie chronique (cardiopathie ; insuffisance respiratoire ; anémie sévère)
Les endocrinopathies (diabète)
Les causes toxiques : tabac alcool et drogues.
Les médicaments : anticancéreux (méthotrexate), la ciclosporine, et les antihypertenseurs.
Les mauvaises conditions socio-économiques (apports caloriques insuffisants).
4.6.1.2 Les causes locales :
Causes utérines : malformations congénitales (utérus hypoplasique) ou acquises (utérus myomateux)
responsables d’une mauvaise vascularisation utérine.
4.6.2.1 Anomalies congénitales : chromosomiques responsables d’un retard de croissance
harmonieux et malformations fœtales (anencéphalie, artère ombilicale unique, tétralogie de
Fallot, transposition des gros vaisseaux)
4.6.2.2 Causes infectieuses :
Infection materno-fœtale essentiellement la rubéole, la listériose, et le cytomégalovirus.
4.6.2.3 Grossesse multiples : surtout avec le syndrome du transfuseur transfusé.
4.6.3 Causes placentaires :
Primitives : chorioangiome, hypotrophie villositaire, nécrose villositaire.
Secondaires : placenta prævia hémorragique, décollement du placenta.
4.7 Conduite à tenir :

Elle dépend du degré de la sévérité de la souffrance fœtale, de l’âge gestationnel et de l’étiologie
4.7.1 Le traitement obstétrical:

La surveillance maternelle s’impose en cas de pathologie effective.
La surveillance fœtale s’impose : clinique (hauteur utérine, mouvements actifs fœtal, bruits du cœur
fœtal), biologique, électrique(ERCF) et échographique.
Le moment de l’extraction : Un sauvetage fœtal ne peut être envisagé qu’à partir de la 32ème semaine
et idéalement à 36SA.
Les modalités de l’accouchement : dépendent de la sévérité du RCIU, de l’âge gestationnel, de la
présentation, des conditions locales (score de bishop).
Avant 26 SA une surveillance est préconisée, le pronostic est souvent mauvais
La voie basse est acceptée si le fœtus est en présentation du sommet ou présentation de siège avec
poids estimé > 1500g.
La césarienne est indiquée en cas de présentation vicieuse ou présentation de siège avec un poids
< 1500g.
Avant 32SA la césarienne est de règle.
Après 32SA un déclenchement artificiel du travail est indiqué si les conditions locales le
permettent.
4.7.2 La prise en charge du nouveau-né : doit être immédiate.
4.7.3 La prévention :
Le risque de récidive varie en fonction de l’étiologie, on pourra parfois envisager la suppression du
tabac, de l’alcool ou d’autres substances toxiques.
Dans les états thrombophiliques, l’héparine est prescrite
Dans les hyperhomocystéinémies, une supplémentation en acide folique est nécessaire.
125
Souffrance fœtale
4.8 Conclusion :
La SFC reste une conséquence d’une pathologie sous-jacente qu’il convient de dépister afin de pallier
aux conséquences graves par un traitement approprié, et de prévenir la récidive ultérieure.
1. EMC 2009.
2. Traité d’obstétrique.
3. Précis d’obstétrique. R. Merger
4. Modalités de surveillance fœtale pendant le travail (2007) RPC du CNGOF.
126
Epreuve du travail
MORT IN UTERO
Intérêt
Objectifs
Diagnostic
Diagnostic positif
Pathogénie – Conséquence
Evolution – Pronostic
Conduite à tenir
Conclusion
La mort in utéro est définie comme une mort fœtale survenant après 28 semaines d’aménorrhées (SA)
(après 22 SA selon l’organisation mondiale de la santé et /ou un poids supérieur à 500g), accompagnée
d’une rétention intra utérine de plus de 48 heures.
2. INTERET
1,25% des naissances au CHU Blida.
Peut-être souvent prévenue.
Son diagnostic est rendu facile grâce à l'échographie.
Il n’y a pas d’urgence, ni de précipitation à l’évacuation utérine
3. OBJECTIFS
Savoir faire le diagnostic de la mort in utero.
Connaitre les étiologies de la mort in utéro.
Savoir prendre en charge une mort in utéro.
4. DIAGNOSTIC
4.1.1 Signes fonctionnels sont
La disparition des mouvements actifs fœtaux.
Amélioration de la pathologie maternelle induite par la grossesse, surtout s’il s’agit d’un syndrome
vasculo-rénal (disparition de l’œdème, chute des chiffres tensionnels)
4.1.2 Signes physiques :

A l’inspection :
Le volume utérin est inférieur à l'âge gestationnel.
On note une absence d’augmentation du volume utérin et même une diminution aux examens
successifs.
L’apparition d’une montée laiteuse.
A la palpation, les pôles fœtaux sont imprécis, la tête donne parfois une sensation de crépitations.
L'auscultation cardiaque ne retrouve pas de bruits du cœur fœtal aux ultrasons (ou au stéthoscope).
Au toucher vaginal (TV) la présentation est mal accommodée, le ballottement fœtal est moins net.
Parfois lorsque la tête est dans le segment inférieur, le doigt perçoit la crépitation osseuse (signes de
Negri) ou un chevauchement des os du crâne.
L'expression des seins laisse écouler du lait à la place du colostrum: signe de valeur mais inconstant.
L'état général s'améliore l'albuminurie disparaît, la tension artérielle se corrige.
127
Mort in utéro
4.1.3 Signes para cliniques :

L’échographie:
L’activité cardiaque est absente+++
On retrouve des signes de macération en cas de rétention (une image du crane en double
contours, un chevauchement des os du crane, oligoamnios)
On datera approximativement la mort fœtale in utéro (MFIU) par la mesure des biométries.
On recherchera une anomalie morphologique fœtale .
La radiographie du contenu utérin: la radiographie peut montrer dans les rétentions tardives un
chevauchement des os du crâne avec angulation du rachis
L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal : ne retrouve pas de foyer.

L'enquête étiologique est le temps capital et plusieurs étiologies sont à rechercher :
4.2.1 Causes Maternelles :
Le risque augmente avec l'âge, la parité, les conditions socio-économiques défavorables, les
antécédents de mort in utero (le risque de récidive est estimé à 13%).
Certaines professions semblent plus exposées tels que: industrie de métal, exploitation agricole.
Pathologie hypertensive de la Grossesse :
Elle est responsable de retard de croissance intra utérin (RCIU) précédant la mort.
La mort peut survenir lors des complications secondaires à un hématome retro placentaire (HRP) ou à
une éclampsie.
Diabète : Le décès est probablement dû aux perturbations métaboliques, en particulier l'acidose
lactique. Le risque est plus important s'il s'agit d'un diabète type1.
Maladies maternelles Graves : Toute affection grave à l'origine d'une hypoxie : insuffisance
respiratoire, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale.
Maladies de système: maladies auto-immunes : Certains anticorps maternels ont une toxicité fœtale
ou placentaire, tel que le lupus.
Pathologie hépatique tel que :
La cholestase gravidique
Le HELLP syndrome
La stéatose hépatique aiguë gravidique de diagnostic difficile est responsable de mort in utéro lorsque
la grossesse n'est pas interrompue.
D’autres causes peuvent être retrouvées :Les intoxications,les infections maternelles, la listériose, la
syphilis, la rickettsiose, letraumatisme.
4.2.2 Causes annexielles :
Anoxie aiguë par atteinte placentaire ou funiculaire : Les causes principales sont :
l’HRP,l’infarctus placentaire étendu,l’hémorragie importante d'origine placentaire par décollement
marginal ou placenta prævia, la circulaire du cordon et le nœud serré du cordon peuvent interrompre la
circulation fœto-placentaire de façon brutale.
Hypoxie chronique par anomalie fonctionnelle du placenta : l'ischémie et l'infarctus placentaire,
les hématomes déciduo-basaux, la sénescence placentaire (le dépassement du terme).
Chorioangiome placentaire
Causes rares : Thrombose ou hématome du cordon.
Les anomalies chromosomiques : responsables de 5 à 12% de mort in utéro. Les anomalies les plus
retrouvées sont les trisomies 21, 13, 18, le syndrome de Turner.
Les malformations fœtales :
Une malformation pulmonaire, cardiaque, digestive
Le syndrome poly malformatif et les désorganisations sévères.
L'infection : Peut-être ascendante ou transplacentaire : rubéole, toxoplasmose, cytomégalovirus
(CMV).
Les maladies hémolytiques :
Immunisation sanguine fœto-maternelle responsable d’anémie, d’insuffisance cardiaque.
128
Mort in utéro
Autres maladies hémolytiques fœtales d’origine : virale (parvovirus) ; hématologiques(thalassémie,

déficit en G6PD).
L’hémorragie fœto-maternelle et fœto-fœtale : l'hémorragie fœto-maternelle,l'hémorragie fœto-
fœtale (syndrome transfuseur-transfusé des grossesses gémellaires) et l’'hémorragie intra-fœtale (de
survenu spontané ou après traumatisme).
Les causes tumorales : Telles que la môle embryonnée.
4.2.4 Causes Indéterminées : dans près d’un tiers des cas, aucune cause n’est retrouvée.
5. CONSEQUENCES
La mort du fœtus est l'aboutissement d'une maladie ou d'un désordre fonctionnel maternel, en général
progressif et qui n'éveille pas immédiatement la contractilité de l'utérus, d'où la rétention.
La rétention correspond à la période qui s'étend de la date de la MFIU jusqu'à l'expulsion.
Les manifestations de la rétention sont :
Après le 3ème jour de la mort, commence la macération par le soulèvement épidermique: il siège
d'abord aux pieds puis remonte progressivement jusqu’à la face.
Une sérosité décolle l'épiderme, le sang s'hémolyse, le derme mis à nu s'infiltre d'hémoglobine et
devient violacé.
Les viscères subissent à leur tour la macération, le corps devient mou comme du caoutchouc, le
thorax s'affaisse, les os du crâne se chevauchent.
Le placenta s'œdématié, devient grisâtre, les membranes sont livides, le cordon est infiltré et
rougeâtre, le liquide amniotique épais, les villosités s'altèrent mais moins que les tissus fœtaux,
elles continuent à vivre un certain temps.
Figure 84 : Macération fœtale
CHU Blida
Sur le plan biologique, l'œuf peut libérer de la thromboplastine activée, entraînant

progressivement un état de coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) avec fibrinolyse
réactionnelle. Ces troubles s'observent dans les rétentions supérieures à 1 mois.
6. EVOLUTION-PRONOSTIC
6.1 Durée de la rétention :
C’est une période allant de 48H après la mort fœtale jusqu'à l’expulsion. Le plus souvent, elle est
courte de 3 à 8j. Elle peut se prolonger jusqu'au terme prévu de l'accouchement.
6.2 Pronostic :
La mort du fœtus est parfois favorable à la mère lorsqu'elle est due à une néphropathie, ou à une
hypertension.
Le pronostic à long terme dépend de la cause
La connaissance de l’étiologie permet de déterminer le risque de récidive et de faire la prévention
.Risques maternels :
4.3.1 L'infection amniotique secondaire :
L’infection n’est pas à craindre tant que les membranes sont intactes.
La recherche d'une rupture prématurée des membranes (RPM) doit faire partie de la surveillance et sa
constatation impose le déclenchement immédiat du travail.
129
Mort in utéro
4.3.2 Troubles de l'hémostase:

Sont surtout redoutés lors des rétentions de longue durée. Ils apparaissent par le passage dans la
circulation maternelle d’éléments fœtaux fibrinolytiques.
4.3.3 Répercussions psychologiques :
La mort fœtale constitue une épreuve pénible pour la femme, nécessitant un soutien psychologique.
7. CONDUITE A TENIR
Après confirmation de la mort in utéro il faut :
Commencer l’enquête étiologique.
Rechercher les complications.
Assurer un soutien psychologique.
Apprécier le mode et le moment de l’évacuation de l’utérus.
7.1 Enquête étiologique :

Après le diagnostic de la mort in utéro, une enquête étiologique s'impose.
7.1.1 Bilan avant l'expulsion : on doit rechercher:

Une hypertension artérielle (HTA) : prise de la tension artérielle (TA), protéinurie de 24h,
ionogramme, uricémie, créatinémie, plaquettes
Un diabète : par une hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
Une infection: la listériose, la toxoplasmose, la rubéole et le cytomégalovirus (CMV).
Une pathologie placentaire telle qu’un HRP, Chorioangiome .
Un test de Kleihauer sera fait si une hémorragie fœto-maternelle est suspectée.
Une cause immunologique sera recherchée
Un caryotype fœtal sera pratiqué sur prélèvement du liquide amniotique à la recherche d'anomalies
chromosomiques.
7.1.2 Bilan après expulsion :

L'examen morphologique est confronté à un certain nombre de difficultés vu la macération, on
recherchera les malformations, les lésions infectieuses et hémorragiques.
Les prélèvements bactériologiques au niveau des orifices naturels et du liquide gastrique seront
pratiqués
Le caryotype sera réalisé sur la peau et les tendons.
La radiographie du squelette à la recherche des anomalies osseuses ou des calcifications intra
crâniennes.
Le placenta doit être examiné macroscopiquement et histologiquement, des prélèvements
bactériologiques seront pratiqués.
7.2 Recherche des complications :

Les complications d’hémostase et infectieuses doivent être recherchées.
L’hospitalisation immédiate n’est pas obligatoire avant un mois de rétention, une surveillance par un
bilan d’hémostase et CRP hebdomadaire est préconisée.
Le déclanchement du travail doit tenir compte de plusieurs paramètres :
Le terme de la grossesse
Les antécédents obstétricaux
La parité
La cause de la MFIU et ses complications éventuelles.
L’état de la maturation cervicale (par le score de BISHOP)
Le soutien psychologique par un psychologue est nécessaire
130
Mort in utéro
Le mode et le moment d’accouchement : doivent être appréciées

L’accouchement : l’accouchement du fœtus retenu a les particularités suivantes :
Les contractions utérines sont souvent insuffisantes
La poche des eaux à un aspect particulier, Les membranes font hernie par l’orifice de dilatation.
L’accouchement du fœtus retenu est souvent caractérisé par la mauvaise accommodation des
parties fœtales, d’où la relative fréquence des présentations du front et de l’épaule le fœtus peut
être accoucher en conduplicato corporea
En somme, les phénomènes physiologiques et mécaniques de l’accouchement sont souvent troublés.
La délivrance : la rétention de la caduque est fréquente nécessitant une délivrance artificielle.
Le post partum : Il ne faut pas oublier de:
Pratiquer une prévention de l'immunisation Rh en cas de patiente Rh négatif
Inhiber la montée laiteuse
7.4 Prévention des morts fœtales in utero :

Elle se situe à trois niveaux:
Prévention d'une MFIU survenant en cas de pathologie réputée fœticide
Prévention d'une récidive
Prévention d'une mort dite inopinée
7.4.1 Prévention dans un contexte pathologique fœticide :
La prévention ici est l'extraction avant l'accident.

7.4.2 Prévention d'une récidive :
Lorsqu'une cause a été retrouvée : Le risque de récidive est déterminé lors d'une consultation de
conseil génétique.
S'il s'agit d'une cause accidentelle: le conseil génétique est rassurant.
S'il s'agit d'une cause récidivante, il est nécessaire de:
Traiter l'affection causale
Employer les moyens de dépistage de la souffrance fœtale chronique
Extraire le fœtus dès qu'une anomalie apparaît ou dès que la maturité est acquise
Si le premier accident est un retard de croissance intra utérin, ou un contexte de syndrome vasculo Ŕ
rénal, il faut traiter la patiente par de l'Aspégic 100mg/j qui sera débuté en début de grossesse et qui a
une action préventive sur les altérations placentaires.
Lorsqu’aucune cause n'a été retrouvée : La surveillance repose sur la surveillance des signes de
vitalité fœtale, le risque de récidive est ici extrêmement faible.
7.4.3 Prévention des morts fœtales dites inopinées :

Dépistage des retard de croissance intra utérin (RCIU) (clinique - écho - Doppler)
Dépistage du diabète (écho. - surveillance)
8. CONCLUSION
La mort fœtale in utéro est une complication gravidique qui a un retentissement psychologique
important qu'il faut toujours prendre en considération
La MFIU est redoutée en cas de grossesse à risque,
Le diagnostic est confirmé par l'absence d'activité cardiaque du fœtus
Le bilan étiologique doit démarrer dès que le diagnostic de la mort fœtale in utero est fait et doit être
poursuivi en post partum.
L'évacuation utérine n’est jamais une urgence en absence de complications.
131
Mort in utéro
1. BATS AS, LEJEUNE V, CYNOBER E, SAFAR E, GONZALES M, MILLIEZ J, CARBONNE B.
Antiphospholipid syndrome and second- or third-trimester fetal death : follow-up for next pregnancy. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Bio 2004, 114:125-9
2. BRANCH W, PEACEMAN AM, DRUZIN M, SILVER RK, EL-SAYED Y, SILVER AM, ESPLIN S et
al. A multicenter, placebo contro-controlled pilot study of intravenous immune globulin treatment of
antiphospholipid syndrome during pregnacy. Am J Obstet Gynecol 2000; 182:122-7
3. Precis d’obstetrique par ROBERT MERGER
4. Département de Gynécologie-Obstétrique: Cahier des protocoles Première édition : novembre 1994
Février 2001 Mise à jour : août 2002
5. J Lansac, H Marret, JF OURY. Accouchement d’un enfant malformé ou mort in Pratique de
l’accouchement,Masson ,Paris, 2006 ; 233-258.
6. H.Randrianaivo, P-Y.Robillard, G.Barau, P.Gérardin, M.Heisert, E.Kauffmann, A.Laffite et al Etude des
178 morts fœtales in utéro dans le sud de l’île de la Réunion en 2001-2004 J Gynecol Obstet Biol Reprod
2006;35:665-672.
7. Obstet Biol Reprod. 2006; 35:594-606.
132
PLACENTA PRAEVIA Placenta prævia
Intérêt
Objectifs
Physio pathogénie
Anatomopathologie
Diagnostic
Formes cliniques
Evolution
Pronostic
Traitement
Conclusion
Le placenta prævia (PP) est défini par l’insertion du placenta en partie ou en totalité sur le segment
inférieur.
Anatomiquement : le petit côté des membranes est inférieur à 10 cm.
2. INTERET
La fréquence est de 0.5 -1% des grossesses et de 10-30% des hémorragies du troisième trimestre (T3)
La mortalité et la morbidité maternelle et fœtale sont élevées.
3. OBJECTIFS
Connaître les facteurs de risque du PP.
Décrire les tableaux cliniques du PP.
Evaluer le pronostic materno-fœtal au cours du PP.
Connaître la conduite à tenir devant un PP.
4. PHYSIOPATHOGENIE
4.1 Facteurs de risque :
Des facteurs de risques ont été identifiés suite à plusieurs études :
La multiparité
L’âge maternel au-delà de 35 ans
Les antécédents d’avortements et curetage
Les manœuvres endoutérines : version par manœuvre interne (VMI), révision utérine, délivrance
artificielle
Les cicatrices utérines et les lésions endométriales
La grossesse multiple et le diabète : placenta volumineux
D’autres facteurs sont retrouvés : les malformations utérines, les fibromes sous muqueux, le tabac.
4.2 Pathogénie :
Deux mécanismes sont incriminés dans la formation du placenta prævia :
La nidation du blastocyste au niveau du segment inférieur.
Les implantations basses après extension progressive vers le segment inferieur d’un placenta
normalement inséré au début
Mécanisme des hémorragies : plusieurs théories sont décrites :
-La théorie du tiraillement des membranes : les contractions utérines de Braxton-Hicks vont
décoller le placenta par la mise en tension du petit côté des membranes.
-La théorie de la distension du segment inférieur: Pendant les trois derniers mois, le segment
inferieur subit une ampliation entrainant un clivage entre le placenta et le myomètre.
133
Placenta prævia
Pendant le travail :
-La théorie du glissement du segment inférieur: au cours de la dilatation cervicale, le segment
inférieur glisse de bas en haut par rétraction des fibres myométriales, ce qui entraîne le décollement
du placenta.
Origine de l’hémorragie : elle est essentiellement d’origine maternelle :
Maternelle (9/10) : par ouverture des sinus veineux de la caduque.
Fœtale (1/10): par déchirure des villosités choriales lors du décollement placentaire.
5. ANATOMOPATHOLOGIE
5.1 Macroscopie :
Le placenta est mince et plus étalé avec un petit côté des membranes inferieur à 10 cm.
5.2 Microscopie :
Au niveau du petit côté des membranes il y a une dégénérescence de zones entières du tissu villeux,
une nécrose déciduale, une thrombose marginale et une aplasie villositaire.
5.3 Classification anatomique :
On retrouve les 04 stades de MACAFEE :
Stade I : placenta prævia latéral : le placenta s’insère sur le segment inférieur et son bord inférieur
reste à distance de l’orifice cervical interne du col.
Stade II : placenta prævia marginal : le bord inférieur du placenta atteint le pourtour de l’orifice
cervical interne du col.
Stade III : Placenta Prævia partiel : il recouvre partiellement le col.
Stade IV : Placenta prævia central ou total : il recouvre totalement le col, c’est la variété la plus
dangereuse.
Figure 85 : Placenta prævia
Stade de MACAFEE
Pendant le travail :
C’est la classification de COUVELAIRE qui est utilisée:
Placenta prævia non recouvrant : Placenta Prævia marginal, le bord inférieur du placenta ne
déborde pas sur l’orifice cervical interne.
Placenta recouvrant : Placenta Prævia partiellement ou totalement recouvrant.
134
Placenta prævia
6. DIAGNOSTIC
6.1.1 Etude clinique :
6.1.1.1 Pendant la grossesse :
Signes fonctionnels :
L’hémorragie externe du 2ème ou du 3ème trimestre est le maitre symptôme :
Elle est d’apparition brutale, souvent au repos
Faite de sang rouge,
Indolore, et inopinée, sans cause apparente, survenant aussi bien le jour que la nuit, en position
couchée que debout
Avec une tendance à la récidive.
Signes généraux : il y’a retentissement hémodynamique du saignement sur la coloration cutanéo-
muqueuse, pouls, TA en fonction de la quantité du sang perdu.
Signes physiques :
La palpation : l’utérus est souple, relâché, la présentation est souvent anormale : transversale,
oblique, podalique, présentation céphalique anormalement haute, excentrée et mobile, mal
accommodée au détroit supérieur.
L’auscultation : Les bruits du cœur fœtal sont perçus.
Le speculum : confirme l'origine endo-utérine du saignement et permet d'exclure les hémorragies
d'origine locale.
Le toucher vaginal : il est contre indiqué +++, s’il est effectué en extra cervical il objective un col
long et dévié, un segment inférieur mal formé et parfois la sensation de masse spongieuse
correspondant au placenta.
6.1.1.2 Pendant le travail :
L’hémorragie est souvent présente pendant le travail.
La palpation apprécie la présentation.
L’auscultation et le monitorage du rythme cardiaque fœtal apprécient la vitalité fœtale et recherchent
des signes de souffrance. La vitalité fœtale est bonne.
Le Toucher vaginal très prudent : tente d’apprécier le degré de dilatation et la hauteur de la
présentation :
Dans les variétés latérales : une sensation de membrane rugueuse est retrouvée
Dans les variétés marginales : le bord placentaire est perçu au voisinage de l’orifice cervical interne
(OCI).
Dans les variétés centrales, une languette placentaire ou le placenta entier est perçu. Le toucher vaginal
est contre indiqué.
6.1.2 Examens para cliniques :
L’échographie : c’est l’examen clé, réalisé en urgence devant tout saignement du deuxième et du
troisième trimestre de la grossesse, avant de faire un toucher vaginal.
L’échographie fera le diagnostic de (PP) et précisera le type anatomique (recouvrant ou non). Il sera
classé selon BESSIS.
Classification échographique de BESSIS :
Placenta prævia antérieur :

De type I : la limite inférieure du placenta atteint le tiers supérieur de la vessie
De type II : la limite inférieure atteint les deux tiers supérieurs de la vessie
De type III : la limite inférieure atteint le col utérin
De type IV : la limite inférieure dépasse le col utérin, c'est-à-dire atteint la face postérieure de l’utérus.
Figure 86 : Placenta prævia antérieur recouvrant (type IV)

135
Placenta prævia
CHU Blida
Placenta prævia postérieur :
De type I : la limite inférieure du placenta se situe à moins de 4cm en arrière du col de l’utérus
De type II : la limite inférieure du placenta atteint le col utérin
De type III : la limite inférieure du placenta atteint le tiers inférieur de la vessie
De type IV : la limite inférieure du placenta recouvre totalement le dôme vésical.
Figure 87 : placenta prævia postérieur type III
CHU Blida
Les investigations du bien être fœtal : l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal (ERCF), le score
de Manning ne montrent pas d’anomalies.
Il se pose avec les étiologies des hémorragies du troisième trimestre de la grossesse et du début de
travail :
La Rupture utérine :
La Douleur est très intense
Le Collapsus n’est pas expliqué par l’hémorragie externe qui est modérée
Le fœtus est mort le plus souvent.
L’Hématome rétro placentaire (HRP) :
Les signes de toxémie gravidique sont présents
La contracture utérine douloureuse
Les métrorragies noirâtres peu abondantes
Le fœtus est mort le plus souvent
L’hématome décidual marginal l’hémorragie est moins importante et de bon pronostic.
L’hémorragie de Benkiser : déchirure d’un vaisseau prævia par l’accoucheur, l’hémorragie est
d’origine fœtale essentiellement.
136
Placenta prævia
7. FORMES CLINIQUES
Les formes asymptomatiques : de découverte fortuite à l’échographique ou lors de l’examen du
délivre.
Les formes associées à un hématome rétro placentaire (HRP)
Les formes compliquées : sont de trois sortes :
PP + Procidence du cordon.
PP+ Placenta accreta.
PP+Accouchement prématuré avec ou sans rupture prématurée des membranes
8. EVOLUTION
L’hémorragie récidive souvent.
La rupture prématurée des membranes est fréquente.
Pendant le travail : l’hémorragie peut être importante réalisant une véritable urgence vitale
Pendant la délivrance : on peut avoir une hémorragie de la délivrance qui peut être due à :
Un décollement incomplet du placenta
Une rétention de cotylédon aberrant
Une mauvaise rétraction du segment inférieur, une inertie utérine
Une rupture du segment inférieur ;
Un placenta accreta;
Une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD).
9. PRONOSTIC
Maternel : est caractérisé par les complications suivantes :
L’hémorragie.
Les complications infectieuses.
Les accidents thromboemboliques
Fœtal : le fœtus estexposé à :
La prématurité.
L’anoxie : conséquence de l’hémorragie de procidence du cordon ou de l’anémie.
L’anémie fœtale chronique et l’hypotrophie fœtale
10. TRAITEMENT
10.1 Buts:
Compenser les pertes sanguines.
Arrêter l’hémorragie.
10.2 Moyens :
10.2.1 Traitement médical :
Il est indiqué chaque fois que le fœtus est prématuré.
Il comporte :
Le repos,
Le maintien d'une voie veineuse jusqu'à l'arrêt du saignement,
Une corticothérapie nécessaire à la maturation fœtale est recommandée en cas de risque
d'accouchement prématuré
Une tocolyse par inhibiteurs calciques (Loxen®) de première intention, les béta-mimétiques
(Salbutamol®) sont moins adaptées car ils sont vasodilatateurs
Une surveillance materno-fœtale étroite : évaluation des pertes sanguines, par la clinique et la biologie
(numération formule sanguine), le monitorage et la surveillance de la croissance fœtale par
l’échographie,
Un traitement martial ou transfusion sanguine iso groupe, iso rhésus
Sérum anti-D chez les femmes Rhésus négatif.
137
Placenta prævia
10.2.2 Traitement obstétrical :

La voie basse est réservée aux variétés non recouvrantes avec présentation céphalique,
nonhémorragiques.
En cas d'insertion basse hémorragique, la rupture artificielle des membranes diminue le saignement en
évitant le tiraillement des membranes.
La voie basse ne sera poursuivie que si on obtient un arrêt rapide de l’hémorragie avec progression
régulière du travail et absence de souffrance fœtale aigue.
La voie haute : Parfois la césarienne peut s’imposer en cas d’hémorragie grave persistante et en cas de
(PP) recouvrant.
10.3 Conduite à tenir :
Dépend de nombreux facteurs :
Le terme de la grossesse.
La variété anatomique du PP
L’importance de l’hémorragie et l’état maternel
L’état du fœtus et sa présentation
10.3.1 Pendant la grossesse :
Avant 34 semaines d’aménorrhées : Le but est de retarder l'accouchement jusqu'à l'obtention de la
maturité fœtale, sans augmenter le risque maternel :
La patiente est hospitalisée.
La tocolyse est instaurée.
Le toucher vaginal est proscrit.
L’anémie est corrigée
La surveillance materno-fœtale est étroite
La césarienne s’impose si l’hémorragie persiste retentissant sur la mère ou le fœtus.
Après 34 semaines d’aménorrhées : La grossesse est interrompue, le plus souvent par césarienne, si
il y’a hémorragie.
10.3.2 Au cours du travail :
La réanimation : s’impose :
Compensation des pertes sanguines par des transfusions
Oxygénothérapie.
La césarienne est indiquéed’emblée devant :
Un pp recouvrant
Une hémorragie abondante persistante après rupture des membranes
Une souffrance fœtale aigue (rythme cardiaque fœtal, pH céphalique)
La voie basse est envisageable pour les formes non recouvrantes:
Le 1er geste à effectuer est la rupture artificielle des membranes.
10.3.3 Au moment de la délivrance :
Il existe un risque accru d'hémorragie de la délivrance surtout après accouchement par voie basse. Elle
peut survenir avant ou après l'expulsion du placenta.
La prévention de l'hémorragie doit comporter une délivrance artificielle, complétée par l’injection
d’ocytocique.
L'examen soigneux du placenta est effectué.
10.3.4 Suites de couches :
La transfusion sanguine est pratiquée si l’anémie est mal tolérée
L’antibiothérapie est prescrite.
La prévention de l'iso-immunisation rhésus par administration du sérum anti D
La prévention des accidents thromboemboliques : par le lever précoce, héparinothérapie préventive
(héparines de bas poids moléculaires : HBPM).
Nouveau-né :
La prise en charge est immédiate, car souvent c’est un nouveau-né prématuré, anémié et hypotrophe.
La fréquence de complications respiratoires, infectieuses impose un traitement adapté.
138
Placenta prævia
11. CONCLUSION
Le PP représente une pathologie relativement fréquente, source des complications surtout
hémorragiques pouvant compromettre le pronostic tant fœtal que maternel.
L’échographie permet le diagnostic, et la prise en charge doit se faire en milieu obstétrico-chirurgical.
Le dépistage du placenta prævia au stade asymptomatique est possible grâce à l’échographie.
1. Commission des gynéco-obstétriciens : Diagnostic et prise en charge des placentas prævia et accreta.
Rédaction : Yolande CAROIT, Julie ESBELIN, CHU Nantes, B. BRANGER, RSNTexte élaboré en
commission obstétricale les 12 novembre 2009 et 4 février 2010,revu par N. WINER et Ph. GILLARD
Version du 4 février 2010
2. PLACENTA PRAEVIA HEMORRAGIQUE : Aspect Epidémio-Clinique au Centre de Santé de Référence
de la Commune V du District de Bamako à propos 334 casThèse Médecine (2003): Mme FONSEGA
Namissa R.A. MABOUNGA
3. DIRECTIVE CLINIQUE DE LA SOGC :Diagnostic et prise en charge du placentapraevia. Lawrence
Oppenheimer, MD, FRCSC, Ottawa (Ont.)
4. COMITÉ DE MÉDECINE FOETO-MATERNELLE. Dr Anthony Armson, MD, Halifax (N.-É.). Edmonton
(Alb.)N° 189, mars 2012
139
Epreuve du travail
MOLE HYDATIFORME
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Etiopathogenie
Anatomopathologie
Diagnostic positif
Conduite à tenir
Conclusion
C’est une maladie trophoblastique caractérisée par la dégénérescence kystique des villosités choriales,
avec une hyperplasie trophoblastique.
On distingue :
La môle hydatiforme complète.
La môle hydatiforme partielle .
Les grossesses môlaires sont caractérisées par une hypersécrétion de HCG par un trophoblaste
hyperplasique, un marqueur très fiable de l’évolution des lésions et de la surveillance après
l’évacuation utérine.
La persistance ou l’élévation d’ HCG totale sérique après évacuation complète d’une môle définit les
maladies trophoblastiques persistantes.
2. INTERET
C’est une urgence gynécologique imposant l’évacuation utérine car elle engage le pronostic vital de
la femme par le risque hémorragique.
C’est une tumeur bénigne potentiellement maligne, d’où l’importance de la surveillance post molaire.
3. OBJECTIFS
Diagnostiquer une môle hydatiforme.
Connaitre la prise en charge d’une môle hydatiforme
4. EPIDEMIOLOGIE
L’incidence est variable selon la géographie et l’ethnie
Elle est de 1cas /1000 grossesses en moyenne avec des extrêmes allant de 1cas /1700 grossesses
aux états unis d’Amérique à 1cas /85 en Asie.
En Algérie, elle est de 3,2 môles par 1000 grossesses. Au CHU Blida, elle est de 6,2 môles par
1000 grossesses.
Elle est très fréquente dans la race noire.
Les Facteurs de risque : plusieurs facteurs de risque ont été identifiés :
Les deux extrémités de l’âge (inferieur à 20 ans et supérieur 35 ans).
L’âge paternel avancé (supérieur à 45ans).
Les facteurs nutritionnels (déficit en B carotène).
Les conditions socioéconomiques défavorables.
Les groupes sanguins A et AB
La consanguinité.
La multiparité.
Les antécédents : de grossesse môlaire, d’avortements à répétition, de gémellité.
140
Môle hydatiforme
5. ETIOPATHOGENIE
La môle hydatiforme complète :
Elle est d’origine maternelle exclusive, le caryotype est 46XX dans 90 % des cas. La fécondation d’un
ovocyte sans génome (0 chr) par un spermatozoïde haploïde (23chr) va se dupliquer à la première
mitose de l’œuf, soit un spermatozoïde diploïde.
La môle hydatiforme partielle : 99 % des môles partielles ont un caryotype triploïde (3n) : 69XXY,
69 XXX).
Elle peut être d’origine paternelle : Dans 85%, c’est la fécondation de l’ovule haploïde par 2
spermatozoïdes haploïdes ou un spermatozoïde diploïde.
Elle peut être d’origine maternelle dans 15% (fécondation d’un ovule diploïde).
Figure 88 : Môle hydatiforme, choriocarcinome
H.D Tourris ; Maladie trophoblastique : môle hydatiforme, choriocarcinome. Gynécologie et Obstétrique. Manuelle illustré 2000
6. ANATOMOPATHOLOGIE
6.1 La môle hydatiforme Complète
Macroscopiquement : c’est une masse formée de multiples vésicules allant de 5mm à 15mm
ressemblant à une grappe de raisin avec absence totale de villosités normales.
Figure 89 : Villosités choriales d’aspect vésiculaire
La môle hydatiforme et les maladies trophoblastiques. Atlas d’échographie ; Aly Abbara 2013
141
Môle hydatiforme
Microscopiquement : on retrouve :
Une hyperplasie diffuse du trophoblaste péri-villositaire.
Un axe conjonctivo-vasculaire de la villosité hydropique, œdématié avec des citernes allant
jusqu’à la disparition de cet axe.
6.2 La môle hydatiforme Partielle (la mole embryonnée) :
Elle est formée par un placenta dont les villosités sont pour certaines normales et pour d’autres de type
môlaire. On retrouve aussi une cavité amniotique et parfois un embryon ou même un fœtus.
7. DIAGNOSTIC POSITIF :
7.1 Etude clinique :
La môle hydatiforme complète :
Signes fonctionnels :
Les métrorragies : sont constantes au cours du 1er et /ou du 2ème trimestre de la grossesse.
Elles sont faites de sang rouge noirâtre avec parfois un écoulement séreux contenant des vésicules.
Le saignement ne s’arrête pas au repos et tend à se répéter en s’aggravant rapidement.
Les coliques sont de type expulsif avec expulsion de vésicules.
Signes généraux :
L’état général dépend de l’abondance du saignement et du degré de l'anémie.
Les signes sympathiques de grossesse sont exagérés.
La pré-éclampsie est d’apparition précoce
Les signes de dysthyroïdie peuvent dominer le tableau clinique.
Signes physiques :
La palpation retrouve un utérus mou, augmenté de volume plus que l’âge présumé de la grossesse,
sans ballottement fœtal.
Le volume de l’utérus varie d’un jour à l’autre par l’extériorisation du saignement : on parle
d’utérus accordéon.
Spéculum : un saignement endo-utérin avec parfois expulsion par le col de vésicules môlaires.
Le toucher vaginal peut percevoir des kystes lutéiniques bilatéraux : de taille variable « 3 cm à 15
cm »
La môle partielle ou embryonnée :
Les manifestations cliniques sont moins importantes.
C’est un tableau d’avortement. L’embryon meurt en général avant 7- 8semaines d’aménorrhées.
Exceptionnellement, la grossesse peut se poursuivre et le fœtus présentera alors un syndrome
malformatif caractérisé par:
Un retard de croissance intra utérin (RCIU)
Des anomalies de la face.
Une hypoplasie pulmonaire
Une ambiguïté sexuelle.
Une syndactylie du 3ème et 4ème doigts.
7.2 Etude para clinique
La Biologie : Dosage d’HCG totale sérique
Les taux sont souvent élevés dépassants les 100000 UI/L. Ce dosage permet de confirmer le
diagnostic et constitue la base de la surveillance ultérieure.
Figure 90 : môle hydatiforme complète (aspect de nid d’abeille)
142
Môle hydatiforme
L’échographie obstétricale : c’est un examen fondamental :

La môle hydatiforme complète : La cavité utérine est remplie d’échos fins correspondants à des
vésicules môlaires « aspects de nid d’abeille ou en tempête de neige » avec absence d’embryon et
de cavité amniotique. Des kystes ovariens lutéiniques peuvent être présents.
La môle hydatiforme partielle : L’échographie montre la coexistence d’un sac gestationnel et
d’un placenta môlaire
Figure 91 : Môle hydatiforme partielle
L’anatomopathologie : L’hyperplasie diffuse du cytotrophoblaste et syncitiotrophoblaste est utile

pour confirmer le diagnostic.
La radiologie du thorax : permet de mettre en évidence des métastases pulmonaires éventuelles.
Il se pose avec :
Les Métrorragies du 1er trimestre de grossesse : la menace d’avortement spontané, la grossesse
arrêtée, la grossesse extra utérine (GEU). L’échographie et le dosage d’HCG totale redressent le
diagnostic.
Les vomissements : une pathologie digestive, les grossesses multiples
L’Aspect Echographique :
La nécrobiose aseptique d’un fibrome sous séreux.
La grossesse arrêtée ancienne.
Les tumeurs de l’ovaire.
9. CONDUITE A TENIR
Une fois que le diagnostic est posé :
L’évacuation utérine s’impose.
Le Bilan biologique d’urgence avec un dosage initial d’HCG totale ainsi qu’une commande de sang
doivent être faites.
L’évacuation utérine se fait par :
-Un curetage aspiratif sous contrôle échographique au bloc opératoire, sous anesthésie générale,
sous perfusion d’utéro toniques avec une étude histologique du produit de curetage. L’évacuation par
prostaglandines doit être évitée car elle semble augmenter le risque d’évolution secondaire anormale .
-Une Hystérectomie peut être proposée chez les femmes de plus de 40 ans ou multipare présentant
une môle géante.
Après l’évacuation : l’antibiothérapie, les utéro toniques et le traitement martial seront administrés.
Le sérum anti D est administré chez les femmes rhésus négatifs avec agglutinines irrégulières
négatives.
La surveillance post môlaire est capitale.
Clinique
L’interrogatoire doit rechercher hémorragie génitale ou une symptomatologie évoquant une
métastase.
L’examen au spéculum permet de rechercher des métastases vaginales.
Echographie pelvienne : elle est systématique une à deux semaines après l’aspiration pour
contrôler la vacuité utérine.
Télé thorax doit être réalisée avant le curetage et un mois après.
143
Môle hydatiforme
Les dosages hebdomadaires d’ HCG totale sérique : les résultats sont transcrits sur une courbe
semi-logarithmique.
L’évolution : deux situations sont possibles
Evolution favorable: La négativation est définit par 3 dosages d’HCG totale sérique
hebdomadaires successifs négatifs.
Après négativation un dosage mensuel est nécessaire selon le calendrier suivant :
-Pendant 6 mois en cas de mole hydatiforme partielle.
-Pendant 12 mois en cas de mole hydatiforme complète.
Evolution défavorable : Trois types d’évolutions anormales de taux d’HCG totale sériques
peuvent se rencontrer :
- Le taux reste positif après 24 semaines (6mois).
- La stagnation des taux (variation inferieure à 10%) sur au moins 4 dosages hebdomadaires
successifs durant une période de 3 semaines.
- L’ascension des taux (accroissement d’au moins 10%) sur au moins 3 dosages hebdomadaires
successifs durant une période de 2 semaines.
L’absence de négativation doit faire évoquer en premier lieu le diagnostic de rétention môlaire
nécessitant une 2ème aspiration.
Dans les autres cas, le diagnostic de maladie trophoblastique persistante est retenu.
La contraception : est systématique proposée.
Elle fait appel aux oestro-Progestatifs.
La grossesse survenant après une maladie trophoblastique gestationnelle ne présente pas de
particularité. Un dosage d’HCG totale sérique sera fait 3 mois après l’accouchement, avec étude
anatomopathologique du placenta.
10. CONCLUSION
La surveillance d’une môle doit être rigoureuse et la vigilance est de règle

Devant toute métrorragie, savoir demander un dosage des B HCG
Tout produit expulsé doit bénéficier d’un examen anatomopathologique.
1. Référence directives cliniques de la SOGC
2. Encyclopédie Médico-chirurgicale Gynécologie 2008
3. Le centre de références des maladies trophoblastiques de Lyon.
144
Epreuve du travail
LIQUIDE AMNIOTIQUE ET SES ANOMALIES
Intérêt
Objectif
Rappel physiologique
Mesure du volume du liquide amniotique
Classification
Hydramnios
Oligoamnios
Conclusion
Au cours de la grossesse, la cavité amniotique contient le liquide amniotique(LA)
Le liquide amniotique est un liquide clair, transparent et blanchâtre vers la fin de la grossesse. Son
odeur est fade. Son pH est compris entre 6,90 et 7, 20. Son poids atteint celui du fœtus vers le milieu
de la grossesse ; à terme son volume varied’une grossesse à l’autre, de 500 à 1000 ml en moyenne.
Une quantité supérieure à 2000 ml définit l’hydramnios, entre 1000 et 2000 ml on parle d’excès du
LA, mois de 250 ml c’est l’oligoamnios.
2. INTERET
Les anomalies du liquide amniotique sont nombreuses et ont un impact sur l’état du fœtus et de
l’accouchement.
L’avènement de l’échographie permet de détecter ces anomalies.
3. OBJECTIFS
Connaitre la physiologie et le rôle du LA.
Connaître les anomalies du LA.
Savoir prendre en charge les anomalies du LA.
4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Origine du LA: Elle est essentiellement fœtale, mais peut être également d’origine amniotique et
d’origine maternelle.
Origine fœtale : Au début de la grossesse le liquide amniotique n’est qu’une expansion du liquide
extracellulaire du fœtus liée à la perméabilité de la peau qui disparait vers 20 semaines. Plus tard, il
provient des sécrétions rénales.
Origine amniotique: le liquide amniotique serait aussi sécrété par l’amnios.
Origine maternelle: la transsudation de liquide d’origine maternelle se fait à travers l’épithélium
amniotique. Figure 92 : Constitution du liquide amniotique
L. Sentilhes ; Régulation du liquide amniotique. Traité d’Obstétrique, Chapitre2, 2010

145
Liquide amniotique et ses anomalies
Résorption du LA: deux mécanismes peuvent expliquer la résorption du liquide amniotique.

La déglutition du liquide amniotique par le fœtus et la réabsorption par l’épithélium amniotique qui est
un processus de réabsorption active pour certaines substances (l’eau et les glucides).
Ainsi s’établit, entre la production et la résorption du liquide un équilibre qui maintient son volume
sensiblement constant.
Rôle physiologique : il est différent pendant la grossesse et pendant l’accouchement.
Le LA assure l’hydratation du fœtus, le développement du fœtus et ses mouvements, l’isolement
thermique du fœtus et le protège contre les traumatismes extérieurs, les compressions du cordon
ombilical et l’infection.
Pendant l’accouchement :
Le LA continue à protéger contre l’infection et le traumatisme ,participe à la formation de la poche des
eaux, lubrifie la filière génitale après la rupture des membranes et facilite les progrès de la
présentation.
5. MESURE DU VOLUME DU LA
La mesure du LA peut être clinique et /ou échographique :
Clinique : par la mesure de la hauteur utérine, l’appréciation du ballottement fœtal : mais les résultats
sont approximatifs.
Echographique : plusieurs méthodes existent, les plus utilisées sont :
La méthode de CHAMBERLAIN : par la mesure du diamètre vertical de la plus grande citerne du
LA.
La méthode de PHELAN : c’est l’index du LA (il schématise virtuellement deux perpendiculaires
passant par l’ombilic, la sonde d’échographie positionnée verticalement dans chaque quadrant mesure
la grande citerne.)
Figure 93 : Volume amniotique en fonction de l’âge gestationnel, modifié après Brace et Wolf
L. Sentilhes ; Régulation du liquide amniotique. Traité d’Obstétrique, Chapitre2, 2010
Figure 94 : Classification du volume du liquide amniotique (LA)
146
CHU Blida
6. CLASSIFICATION
6.1 Hydramnios :
6.1.1 Définition :
On parle d’hydramnios quand la quantité du LA dépasse 2000 ml (dans les derniers mois de la
grossesse).
6.1.2 Aspects clinique de l’hydramnios :
On distingue deux types d’hydramnios : aigue et chronique. Ils diffèrent par la fréquence, les
étiologies, les symptômes, le pronostic et le traitement.
Figure 95 : Hydramnios
CHU Blida
6.1.2.1 Hydramnios aigue :
6.1.2.2
Fréquence : il est Rare et varie entre 1 / 1500 et 1 / 6000 accouchements en France.
Clinique : L’hydramnios aigue est d’apparition précoce au deuxième trimestre de la grossesse
(T2), se constitue en quelques jours, abondant (pouvant dépasser 10L), retentissant sur l’état
général de la mère.
Le tableau clinique associe :
Les signes fonctionnels et généraux :
Les douleurs abdominales à irradiation lombaire entraînent une insomnie.
La présence de signes cardio Ŕ vasculaires : Dyspnée d’effort puis de décubitus avec cyanose.
L’etat général est altéré avec pouls faible, filant, tension artérielle basse.
Les signes physiques :
147
La hauteur utérine est excessive, l’ombilic déplissé, la présence d’une circulation veineuse
collatérale, la peau est luisante et œdématiée.
Les pôles fœtaux sont perçus difficilement.
Les bruits du cœur fœtal (BCF) sont imperceptibles, d’où le recours à l’échographie et au
doppler.
Le toucher vaginal : le segment inférieur est mince et distendu avec col déhiscent permettant
l’accès aux membranes, signe du glaçon( quand on imprime un mouvement à la tête fœtale à
travers les membranes , la tête est projetée dans le liquide amniotique puis revient butant
contre les doigts de l’examinateur quand on relâche la pression, on dit que le signe du glaçon
est positif)
Para clinique : Echographie +++ : c’est l’examen qui permet de confirmer le diagnostic.
Diagnostic différentiel : il se pose avec :
Une ascite maternelle.
Un kyste ovarien volumineux abdomino Ŕ pelvien.
Une rétention vésicale (sondage vésical).
Les malformations majeures : l’anencéphalie, le fœtus polymalformé.
Le syndrome transfuseur transfusé (grossesse gémellaire mono choriale bi amniotique).
Conduite à tenir : En raison de l’intolérance maternelle l’interruption de la grossesse est la règle :
L’amniocentèse permet de soulager la mère.
Le travail est déclenché avec une perfusion d’ocytocine.
La délivrance artificielle et la révision utérine sont effectuées systématiquement (pour prévenir
l’hémorragie de la délivrance)
6.1.2.3 Hydramnios chronique :

Fréquence : c’est le plus fréquent : 0.18 Ŕ 2.28 %.
Pathogénie : Le fœtus est au centre d’un déséquilibre profond entre les entrées et les sorties du liquide
amniotique.
Excès de production :
Par augmentation de la diurèse.
Par rupture de continuité du revêtement cutané fœtal.
Par anomalies du système nerveux central (mettant en contact le système vasculaire avec le
LA).
Diminution des entrées :
Par diminution de la déglutition.
Par anomalie du transit digestif (diarrhée).
Clinique : il est tardif, se manifeste au troisième trimestre de la grossesse(T3),il est insidieux (sans
signes au début), progressif et modéré ,ne dépasse pas 5L.
Signes fonctionnels : ils sont discrets, tension abdominale anormale et pesanteur pelvienne avec
irradiation postérieure et diminution de la perception des mouvements actifs fœtaux(MAF).
Signes physiques :
L’utérus augmente de volume (discordance entre le volume utérin et l’âge théorique).
Les pôles fœtaux sont individualisables avec ballottement fœtal excessif
Toucher vaginal (TV) : le Segment inférieur est amplié, le col raccourcit, s’ouvre, les
membranes sont perçues, la présentation est mobile donnant le signe du glaçon.
Para clinique : L’échographie confirme le diagnostic.
Diagnostic différentiel : il se pose avec :

Le gros œuf
La grossesse gémellaire.
Diagnostic étiologique : +++
Les causes ovulaires
148
Les causes ovulaires représentent 50% des cas, elles peuvent être fœtales dans 40% des cas et
annexielles dans 10% des cas
Fœtales : plusieurs causes sont retrouvées :
Les malformations du système nerveux central (SNC) : Anencéphalie, Spina bifida,
hydrocéphalie.
Les malformations digestives : Fente palatine, bec de lièvre, atrésie de l’œsophage,
sténose ou atrésie duodénale, omphalocéle, hernie diaphragmatique.
D’autres malformations peuvent être retrouvées: Cardiaques, pulmonaires ou
urinaires.
Annexielles :
Causes placentaires : les anastomoses artério-veineuses provoquent un déséquilibre
circulatoire qui entraîne une insuffisance cardiaque et un anasarque : C’est le tableau
de grossesse gémellaire mono choriale bi amniotique avec syndrome transfuseur
transfusé et chorioangiome.
Causes funiculaires : Tumeurs, malformations, thromboses.
Materno Ŕ fœtales : elles peuvent être retrouvées dans 20% des cas
Le diabète mal équilibré
L’iso immunisation rhésus
L’anémie fœtale grave (thalassémie homozygote, hémorragie fœto-maternelle grave, infection
au parvovirus)
L’infection maternelle (cytomégalovirus (CMV), herpes, toxoplasmose, syphilis, parvovirus).
Dans 30% des cas, aucune cause n’est retrouvée
Conduite à tenir :
Au cours de la grossesse : la conduite à tenir dépend de l’enquête étiologique et de la tolérance
maternelle.
En cas de pathologie materno- fœtale le traitement est étiologique.
En cas de malformation fœtale :
Si la malformation est opérable avec un caryotype normal il faut atteindre la période de
vitalité puis décider du mode d’accouchement (voie haute ou basse selon la malformation et
le Bishop), en collaboration avec le centre de chirurgie infantile.
En cas d’hydramnios isolé :
Trois complications peuvent survenir : une rupture prématurée des membranes (RPM), un
syndrome vasculo Ŕ rénal, un accouchement prématuré spontané.
Pour cela une hospitalisation avec une surveillance materno-fœtale clinique et biologique
s’imposent.
Le traitement obstétrical consiste en une amniocentèse avec retrait de LA avec tocolyse
pré, per, et post ponction (ne pas retirer plus de 500 cc /24).
Au cours du travail :
Une Césarienne de 1ère intention est indiquée en cas :
D’incompatibilité fœto-maternelle.
De disproportion fœto Ŕ pelvienne par macrosomie fœtale
D’accouchement prématuré spontané avec présentation de siège.
De retard de croissance intra utérin (RCIU).
De malformations curables qui sont source de dystocie mécanique.
La voie basse est cependant la voie la plus retenue avec des risques :
De procidence du cordon.
De présentation vicieuse.
D’hématome rétro placentaire (HRP)
De dystocie dynamique
De choc obstétrical : par choc à vacuo, ou par embolie amniotique.
D’hémorragie de la délivrance : d’où intérêt de la délivrance dirigée voire artificielle
avec usage des ocytociques et surveillance.
A la naissance :
Le nouveau-né doit être examiné avec minutie à la recherche d’une malformation.
149
L’examen du délivre doit être fait.

Pronostic périnatal :
La mortalité périnatale est élevée en cas de malformation.
La morbidité périnatale est liée à :

L’accouchement prématuré
La dystocie de l’accouchement
La procidence du cordon.
6.1 Oligoamnios :
Définition : Il est défini par une quantité de LA inférieure à 250 cc, l’amnios et le chorion étant
intacts.
Fréquence : elle est estimée à 0.4 Ŕ 3.9 % en France.
Etiopathogénie :
Pathogénie : Le principal mécanisme est l’oligurie ou l’anurie fœtale.
Conséquences : La diminution du volume du LA entraîne un immobilisme fœtal responsable de :
séquelles déformatives cutanéo-musculo-articulaire décrit par POTTER (Tétrade) : faciès
aplati, rétrognatisme, déformation posturale, retard de croissance intra utérin,
cordon court,
hypoplasie pulmonaire (diminution de 50 % de la population cellulaire).
Examen clinique :
Signes fonctionnels : diminution des mouvements actifs fœtaux..
Signes physiques :
L’utérus moule le fœtus.
La hauteur utérine est diminuée par rapport à l’âge gestationnel.
L’absence du ballottement fœtal.
On recherche une pathologie maternelle sous-jacente.
Examens complémentaires :
L’échographie :
Elle confirme le diagnostic en mesurant la quantité de LA selon Chamberlain ou Phelan.
Elle permet de prendre les biométries, d’étudier le morphogramme fœtal, et d’évaluer le bien
être fœtal (score de Manning).
Le diagnostic est plus difficile en cas d’anamnios.
Biologie : Caryotype à la recherche de : trisomie 21, 18,13, triploïdie, 45X0.
Causes ovulaires :
Les malformations Urinaires : elles sont de plusieurs types :
Rénales : Agénésie, dysplasie multi kystiques, polykystose rénale.
Malformations du tractus urinaire : Obstacle à la vidange vésicale organique ou
fonctionnelle.
Autres : syndromes malformatifs.
Le Syndrome transfuseur transfusé :
Le retard de croissance intra utérin(RCIU):
L’hypoxie chronique entraîne une vasoconstriction périphérique occasionnant la
diminution du débit de la filtration oligurie.
L’oligoamnios est aggravé par la diminution de la production du liquide alvéolaire
secondaire à la réduction de la perfusion pulmonaire.
Causes iatrogènes :l’anti inflammatoire non stéroïdien (AINS), les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion (IEC), certaines chimiothérapies sont responsables d’oligamnios.
Causes materno-fœtales : Le mécanisme de l’oligoamnios est lié à une hypoxie fœtale qui
s’accompagne d’une diminution de la perfusion rénale et pulmonaire.
150
Les pathologies en cause sont : le syndrome vasculo-rénal, l’hypothyroïdie, le tabagisme

maternel, l’hypo volémie maternelle majeure, l’hypoplasie utérine et les malformations utérines.
Conduite à tenir : Elle est fonction de l’étiologie.
L’accouchement est souvent pénible: contractions utérines anormales, poches des eaux à peine
perceptible, dilatation irrégulière, phénomènes mécaniques laborieux.
7. CONCLUSION
Le liquide amniotique joue un rôle important pour le bien être fœtal pendant la grossesse et
l’accouchement.
Les anomalies (anamnios, hydramnios et oligamnios) ont ainsi un impact direct sur la morphologie
fœtale.
Aussi, la découverte d’une anomalie du liquide amniotique, nécessite une exploration minutieuse du
fœtus à la recherche d’une pathologie et une surveillance attentive particulière de l’accouchement.
1. EMC d’obstétrique.
2. La pratique du diagnostic prénatal ; Masson ; janvier 2001 : F. Perrotin, G. Body. Page 239-242.
3. Précis d’obstétrique par Robert MERGER.
151
DELIVRANCE NORMALE
Introduction -Définition.
Intérêt
Objectifs
Mécanismes physiologiques
Etude clinique
Les formes de la délivrance
Conduite à tenir
Conclusion
1. INTRODUCTION- DEFINITION
La délivrance est le dernier temps de l’accouchement.
Elle est définie par l’expulsion du placenta et de ses annexes hors des voies génitales maternelles.
On distingue :
La délivrance spontanée quand l'expulsion du placenta se fait sous le simple effet de la gravidité,
des contractions musculaires réflexes du périnée et des efforts maternels.
La délivrance naturelle lorsque l'expulsion est aidée par une tierce personne tout en respectant la
physiologie de la délivrance.
La délivrance dirigée lorsqu’on renforce artificiellement la rétraction et les contractions utérines
au moyen de médications utéro-toniques administrés dès le dégagement des épaules du nouveau-
né (nné).
2. INTERET
Des complications graves, hémorragiques et infectieuses peuvent survenir lors de la délivrance.
3. OBJECTIFS
Connaitre la physiologique de la délivrance
Connaitre la prise en charge lors d’une délivrance normale.
4. MECANISMES PHYSIOLOGIQUES
La délivrance évolue en trois phases, commandées par la dynamique utérine
4.1 Phase de décollement placentaire :
4.1.1 Le premier temps passif :
Rétraction élastique et repos physiologique : après l’expulsion du fœtus, l'utérus subit une rétraction
élastique passive, respectant la zone d'insertion placentaire, dont les conséquences sont :
L'enchatonnement et le tassement physiologique du placenta.
La diminution de la hauteur utérine (le fond utérin descend à l'ombilic).
L’augmentation de l’épaisseur des parois utérines
Pendant cette phase, l'intensité des contractions utérines diminuent, c'est la période de repos
physiologique.
4.1.2 Le deuxième temps actif :
Après 10 à 15 minutes de repos, des contractions plus intenses réapparaissent, cliniquement
perceptibles à la main et parfois ressenties par la patiente, elles accentuent l’effet de la rétraction et
provoquent le clivage.
Le clivage ouvre les sinus veineux utero placentaires et forme un hématome inter utéroplacentaire qui
termine le décollement (hématome retro placentaire (HRP) physiologique)
4.2 Phase de migration et d’expulsion:
Elle se fait sous l'influence des contractions utérine et du poids du placenta, selon deux modes :
152
Délivrance normale
4.2.1 Le mode de Baudelocque :

Le placenta décollé se trouve propulsé en direction du segment inférieur face fœtale en premier.
4.2.2 Le mode de Duncan :
Le placenta est expulsé, la face maternelle en premier.
Il est révélateur d'une insertion placentaire basse, la migration s'effectue par un mécanisme de glissement.
Figure 96 : Délivrance, A. selon le mode de Baudelocque B. selon le mode Duncan
(d’après M. Lacomme)
F. Perrotin, J. Lansac ; La délivrance – L’examen du placenta. Pratique de l’accouchement 4 e édition 2006

4.3 Hémostase :
Une hémostase temporaire est assurée immédiatement par la rétraction de l'utérus qui va enserrer les
artères utero-placentaires de la couche plexiforme et obture les vaisseaux utérins. C’est la ligature
vivante de Pinard.».
L'hémostase définitive est assurée dans un second temps par les mécanismes habituels de la
coagulation.
5. ETUDE CLINIQUE
La période de la délivrance est une période délicate qui nécessite une surveillance de la mère avant,
pendant et après l'expulsion du délivre. Elle se poursuit pendant 2 heures en salle de travail. Cette
surveillance porte sur :
L'état général de la mère : le pouls, la tension artérielle, l’état de conscience, la coloration
cutanéo muqueuse.
L'utérus qui doit être sous l’ombilic.
Le saignement vulvaire qui doit être très réduit.
5.1 Phase de rémission clinique :
Cette phase correspond à la rétraction utérine, elle dure 10 à 15 minutes ou 30 minutes au maximum
après l’expulsion du fœtus.
Cette phase est caractérisée par une sensation de bien-être, et de calme.
A l’examen physique:
Le pouls et la tension artérielle sont normaux.
L’inspection retrouve un utérus globuleux, visible à travers la paroi abdominale relâchée la
palpation retrouve un utérus ferme et régulier, c’est le globe utérin de sécurité.
L’inspection de la vulve retrouve le cordon ombilical mais pas de sang
5.2 Phase de migration du placenta :
C’est la phase pendant laquelle le placenta est décollé et migre jusqu’à l’orifice cervical :
Les Critères du décollement placentaire :
La position du fond utérin :
Après l’accouchement, l'utérus est rétracté et globuleux, de consistance ferme. Le segment inférieur
est replié sur lui-même. Le fond utérin est à hauteur de l'ombilic. Après le décollement et la migration,
le placenta occupe le segment inférieur et le déplisse, refoulant vers le haut le corps utérin.
153
Délivrance normale
L’hémorragie physiologique :
Le décollement placentaire s'accompagne d'une hémorragie physiologique, de faible abondance qui
peut s'extérioriser à la vulve avant le placenta.
Le glissement du cordon :
Le glissement du cordon hors de la vulve est facile à reconnaître si on a pris soin de placer une pince
de Kocher sur le cordon à ras de la vulve.
La manœuvre de mobilisation de l'utérus vers le haut :
Une main déprime la région sus-pubienne, empaume la partie basse de l'utérus et remonte celui-ci vers
l'ombilic :
Si le placenta n'est pas décollé, le cordon pendant à la vulve remonte avec l'utérus.
Si le placenta est décollé, la mobilisation utérine ne mobilise pas le cordon.
Figure 97 : Diagnostic du décollement placentaire par la manœuvre de mobilisation du fond

utérin (A. Placenta non décollé B. Placenta décollé)
R. Gabriel ; Délivrance normale et pathologique. EMC Obstétrique 1996 5-108-M-10
Le toucher vaginal :
Il n'est que rarement pratiqué pendant la délivrance physiologique. Lorsque le décollement est terminé,
il révèle facilement la présence du placenta dans le vagin.
5.3 Extraction du placenta et des membranes :
Deux manœuvres sont décrites dans la littérature :
La traction contrôlée sur le cordon. Une main est placée au-dessus de la symphyse, déprime la
paroi abdominale, accroche l'utérus et le déplace en haut et en arrière pour déplisser le segment
inférieur tandis que l'autre main exerce sur le cordon une traction permanente et régulière, douce
et ferme.
La pression fundique Une main empaume le fond utérin, le place dans l'axe du vagin et abaisse
progressivement et fermement le fond tandis que l'autre main saisit le cordon et lui imprime une
légère tension dans le but d'orienter la sortie du placenta.
Après l'extraction du placenta, on peut aider la sortie des membranes en déplissant le segment
inférieur.
Après la délivrance, persiste un léger saignement, il est physiologique tant qu’il ne retentit pas sur
l’état général maternel.
6. LES FORMES DE LA DELIVRANCE
6.1 Délivrance normale spontanée :
Elle ne fait pas intervenir l’accoucheur.
Le diagnostic du décollement placentaire étant assuré et en l’absence de toutes manifestations
pathologiques, il est possible d’attendre la progression passive du délivre hors des voies génitales.
6.2 Délivrance normale naturelle :

Elle fait intervenir l’accoucheur sur un mode actif.
154
Délivrance normale
Le diagnostic du décollement étant assuré, l’utérus va être utilisé comme piston pour chasser le
délivre hors des voies génitales. Les membranes sont rattrapées à ras de la vulve par une pince
hémostatique large qu’on vrille plusieurs fois, avec l’autre main à plat au-dessus de la symphyse en
exerçant une petite pression, on va déplisser le segment inferieur, pour procéder à l’extraction des
derniers fragments membranaires.
6.3 Délivrance dirigée :
C’est une technique visant à raccourcir la période de la délivrance par des moyens médicamenteux
renforçant la contraction utérine et limitant les pertes sanguines.
La qualité et l'intensité des contractions utérines étant les facteurs essentiels du décollement
placentaire, de la migration et surtout de l'hémostase, elles sont renforcées par une perfusion d’utéro
toniques dès l'accouchement.
7. CONDUITE A TENIR
7.1 Pendant la délivrance :
On doit respecter le mécanisme physiologique de la délivrance.
On doit surveiller l’état général maternel.
L’écoulement sanguin vulvaire doit être surveillé.
On doit s’assurer de la rétraction utérine par la recherche du globe utérin de sécurité.
7.2 Après la délivrance :
7.2.1 Examen du délivre :
L’examen du délivre est systématique pour s’assurer de l’intégrité placentaire et des membranes.
7.2.2 Surveillance de la post accouchée :
-La post-accouchée doit être surveillée pendant 2 heures en salle de travail.
-Il faut vérifier la bonne rétraction de l'utérus qui forme un globe de sécurité au-dessus de la
symphyse pubienne.
-Le saignement doit rester minime, le pouls et la tension artérielle doivent rester normaux.
-Les ocytociques seront administrées après la délivrance pour renforcer la rétraction utérine.
8. CONCLUSION
La délivrance physiologique normale nécessite :
Une bonne dynamique utérine.
Une insertion placentaire normale.
Une vacuité utérine complète.
Une hémostase normale.
Un respect de la physiologie de la délivrance
1. EMC consulte 2004.
2. Précis de l’obstétrique _R .MERGER.
3. ALVAREZ M Prophylactic in obstetric hemorrhage.
4. BOUVIER-COLLE MH Collège National Des Gynéco-Obstétriciens Français.
155
HEMORRAGIE DE LA DELIVRANCE
Intérêt
Objectifs
Physiologie
Diagnostic
Complication
Traitement
Prévention
Conclusion
L'hémorragie de la délivrance est une complication majeure de l'accouchement, du fait de son
incidence sur la mortalité maternelle (risque de décès par choc hémorragique) et sur la
morbidité (transfusion sanguine+++)
Définition : C’est une hémorragie d'origine utérine, venant exclusivement de l'aire
d'insertionplacentaire, survenant dans les 24 heures qui suivent l'accouchement, (d'abondance
supérieure à 500 ml selon l’organisation mondiale de la santé « OMS »).
2. INTERET
C’est la 1 cause de mortalité maternelle au cours d’accouchements et dans le post partum immédiat.
ere
II s'agit d'une situation grave avec une fréquence de 11 à 25 % des accouchements selon la littérature.
3. OBJECTIFS
Identifier les facteurs de risque d’hémorragie de la délivrance.
Savoir faire le diagnostic positif et étiologique des hémorragies de la délivrance.
Connaître les principes de la prise en charge d’une hémorragie de la délivrance.
4. PHYSIOLOGIE
La délivrance normale doit réunir :
Un placenta normal et normalement inséré
Une muqueuse normale
Une vacuité utérine complète
Une bonne rétraction utérine
Une coagulation normale
Une anomalie d’une ou de plusieurs de ces conditions risque d’entrainer une hémorragie de la
délivrance
5. ETIOLOGIES
Les principales étiologies sont :
La rétention placentaire
L’atonie utérine
Les troubles de la coagulation
5.1 La Rétention placentaire :
C’est une anomalie de la délivrance.L’utérus n’étant pas vide, la rétraction utérine physiologique
nécessaire à l’hémostase ne peut se faire :
La rétention placentaire peut être totale : c’est l’absence de délivrance spontanée complète
dans les 30 minutes suivant la naissance nécessitant une délivrance artificielle
La rétention peut être partielle, c’est une délivrance incomplète avec rétention d’un fragment
placentaire (cotylédon et ou fragment des membranes) nécessitant une révision utérine
Plusieurs causes de rétention placentaire peuvent être retrouvées:
L’altération de la muqueuse utérine par:
Un processus inflammatoire (endométrite)
Des manœuvres intra utérines lors des grossesses précédentes (curetage, révision utérine,
156
Hémorragie de la délivrance
délivrance artificielle)
Un utérus cicatriciel
Un myome sous muqueux
Les anomalies placentaires : elles sont dues à :
Des anomalies d’insertion placentaire : ++placenta acreta ou percreta : c’est
uneadhérence placentaire anormale au myométre.
Une localisation anormale du placenta : l’insertion sur le segment inférieur, plus rarement
sur une cloison d’un utérus malformé
Un excès de volume et de surface placentaire (grossesse gémellaire)
Les anomalies de la dynamique utérine : elles sont dues à :
Une inertie utérine
Une hypertonie utérine localisée avec formation d’un anneau hypertonique :
L’anneau siège à l’union du corps et du segment inférieur, le placenta retenu au-dessus de
lui est dit incarcéré
L’anneau siège à l’union d’une corne et la grande cavité, on parle d’enchatonnement
placentaire.
5.2 L’inertie utérine :
C’est la cause la plus fréquente de l’hémorragie de la délivrance
Elle est favorisée par de nombreux facteurs :
L’âge maternel supérieur à 39 ans
Une hémorragie de la délivrance lors d’un accouchement précédent,
La sur distension utérine (gros fœtus, hydramnios, grossesses multiples)
La multiparité,
L’obésité maternelle,
L’hématome rétro placentaire et le placenta prævia.
Le travail prolongé ou trop rapide
La survenue d’une dystocie dynamique et/ou mécanique
La survenue d’une infection utérine et /ou ovulaire
La césarienne réalisée en urgence
L’utérus malformé ou fibromateux
5.3 Les troubles de la coagulation :
Deux troubles sont à redouter :
La coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
La fibrinolyse
Ils peuvent être la cause ou la conséquence des hémorragies obstétricales graves de la délivrance, dont
le diagnostic a été tardif ou dont le saignement a été mal jugulé
Ils peuvent exister au cours de certaines pathologies obstétricales :
L’hématome rétro placentaire
La mort fœtale in utéro
La choriamniotite
L’embolie amniotique
L’inversion utérine : c’est l’extériorisation à la vulve « en doigt de gant » de la surface utérine
interne ; elle reste très rare .
Les facteurs favorisants l’inversion utérine sont :
Une atonie utérine
Une traction excessive sur le cordon ombilical
Une pression abdominale intempestive
6.1 Les signes fonctionnels :
L’hémorragie: c’est le maître symptôme :
L’hémorragie extériorisée par les voies génitales :
Elle est soudaine et abondante survenant juste après l'accouchement.
Elle peut être recueillie dans un sac en plastique mis en place après l'expulsion du fœtus.
Cette hémorragie est non douloureuse, faite de sang rouge avec des caillots.
Elle représente le signe d’appel. Son volume est souvent difficile à apprécier de façon
157
exacte (+++).
L’hémorragie non extériorisée :
L’hémorragie intra utérine distend la cavité utérine
La survenue de modifications de la morphologie, de la situation et de la consistance
utérine : le globe utérin de sécurité est absent avec accumulation de caillots intra utérins.
L’utérus dépasse l’ombilic, augmente de volume, devient mou et flasque
6.2 Les signes généraux
Ils renseignent sur la tolérance maternelle à l’hémorragie et dépendent de l'état hémodynamique
antérieur, ainsi que de l'importance du saignement.
Les altérations hémodynamiques peuvent conduire jusqu'à un choc hypovolémique : hypotension
artérielle, accélération du pouls, pâleur cutanée extrême avec sueurs, sensation de soif et angoisse.
6.3 L’examen physique :
Avant l'expulsion du placenta :
Le placenta est dans l’utérus, ce dernier est mou, sans activité contractile et perçu au-dessus de
l'ombilic. La remontée de l’utérus provoque une ascension du cordon ombilical, signant l'absence
de clivage placentaire.
Après l'expulsion du placenta :
II s'agit d'une inertie utérine.
Il faut s’assurer de la vacuité utérine pour confirmer l’origine de l’hémorragie.
L’utérus est mou, peu contractile, le fond est au-dessus de l'ombilic.
Le globe utérin de sécurité est absent car la rétraction utérine est insuffisante.
De nombreux caillots sont expulsés lors de l’expression de l’utérus.
L’examen du délivre doit être fait pour confirmer que le placenta est complet
On doit éliminer un traumatisme de la filière génitale (+++) :
Des lésions de la voie génitale basse peuvent se voir lors d’un accouchement normal et en
particulier au cours des manœuvres facilitant l'expulsion. (+++).
Il faut explorer, sous anesthésie, toute la filière génitale par :
Une révision utérine,
Un Examen sous valves de la filière génitale pour bien vérifier l’existence ou non de
déchirure du col utérin et du vagin, ou d'un hématome pelvigénital.
Le diagnostic différentiel se fait avec les hémorragies contemporaines à la délivrance :
Les déchirures du segment inférieur
Les déchirures du col et du dôme vaginal
Les déchirures vulvaires
8. COMPLICATIONS
Le choc hypovolémique
Le Syndrome de défibrination : c’est une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) secondaire
à la consommation des facteurs de coagulation lors de l'hémorragie. La CIVD est favorisée par l'état
de choc surtout quand il se prolonge.
L’atteinte rénale : elle est d'abord fonctionnelle se manifestant par une oligo-anurie en rapport avec
la baisse de la filtration glomérulaire. Elle peut devenir organique secondairement par néphropathie
tubulo-interstitielle aiguë ou par nécrose corticale, si l'état de choc se prolonge ou si des troubles
del'hémostase existent.
9. TRAITEMENT
9.1 Les buts du traitement :
Assurer la vacuité utérine et l’intégrité de la filière génitale
Assurer la rétraction utérine (ocytocique).
Assurer une réanimation médicale simultanée
9.2 Les moyens :
9.2.1 Les moyens obstétricaux :
Le traitement obstétrical doit être réalisé sous anesthésie locorégionale ou générale.
158
La délivrance artificielle : C’est une manœuvre qui consiste à retirer le placenta de la cavité utérine.
Les conditions à respecter sont: une vessie vide, une asepsie rigoureuse de l’opérateur et de la
parturiente.
La main intra-utérine va décoller le placenta de sa zone d'insertion puis va le retirer, pendant que
l’autre main va empaumer le fond utérin.
La révision utérine : Elle a pour but de s’assurer de l’intégrité et de la vacuité de la cavité utérine.
Elle s'effectue dans les mêmes conditions que la délivrance artificielle.
La révision de la voie génitale basse :examen sous valves
Elle nécessite une bonne exposition afin d’explorer toute la filière génitale, des cul de sac vaginaux,
du col utérin, du vagin et de la vulve.la Suture d’une éventuelle épisiotomie ou déchirure périnéale
doit être réalisée.
Le massage de l'utérus
II s'agit de réaliser en continu, un massage manuel du fond utérin par voie externe, pour stimuler la
rétraction des fibres musculaires utérines.
LaCompression de l'aorte abdominale pour diminuer le flux sanguin utérin.
La Traction sur le col par deux pinces en cœur
9.2.2 Moyens médicamenteux :
Pour assure la rétraction utérine, ils sont administrés en intraveineux :
L'ocytocine ou Syntocinon
Les analogues des prostaglandines E2 ou Sulprostone (Nalador).
9.2.3 Réanimation :
Elle est fondamentale.
On doit faire :
Un monitorage cardiorespiratoire et une surveillance de la pression artérielle,
Deux voies d’abord doivent être prises,
Une fiche de surveillance stricte doit être établie tout en essayant de quantifier l’hémorragie
Un bilan biologique qui comprend un groupage sanguin phénotypé, un hémogramme, des
agglutinines Irrégulières et un bilan d’hémostase doit être réalisé.
Une commande de culots globulaires iso groupe iso rhésus phénotypé doit être faite.
Une antibiothérapie à large spectre doit être instaurée.
On doit restaurer et maintenir la volémie par un remplissage vasculaire
Un traitement spécifique des troubles de la coagulation doit être administré.
9.2.4 Moyens chirurgicaux :
Les ligatures vasculaires : c’est un traitement conservateur qui consiste en une ligature bilatérale des
artères hypogastriques pour arrêter le flux sanguin utérin et diminuer la pression veineuse.
L'hystérectomie d'hémostase : c’est le traitement radical consistant en une ablation chirurgicale de
l’utérus.
L’embolisation : On réalise une embolisation sélective des artères utérines à l'aide d'un cathéter
introduit par voie fémorale puis dans l'artère hypogastrique correspondante. Et ceci grâce à des
particules embolisatrices pour obstruer la lumière des vaisseaux
9.3 Indications :
La prise en charge d'une hémorragie de la délivrance nécessite une équipe multidisciplinaire :
anesthésistes, obstétriciens, sages-femmes, infirmiers-anesthésistes, laboratoire, service de
transfusion sanguine, service de radiologie interventionnelle.
En cas de rétention placentaire :
Les méthodes obstétricales (délivrance artificielle) et médicamenteuses (ocytocine), de réanimation,
suffisent généralement pour arrêter l'hémorragie :
La délivrance artificielle suivie de la révision utérine permet d'affirmer l’intégrité et la vacuité
utérine.
En plus du massage utérin, la perfusion d'ocytocine mise en place permet d’avoir rapidement une
rétraction utérine (un globe utérin de sécurité).
Les mesures de réanimation et de surveillance sont poursuivies durant deux heures après l’arrêt
de l’hémorragie en salle de réanimation.
En cas d’inertie utérine :
Le muscle utérin reste atone, malgré un traitement bien conduit (utérus vide - perfusion d’ocytocine),
159
Il faut assurer une rétraction utérine permanente pour arrêter l'hémorragie et éviter l'apparition des
troubles de coagulation par consommation des facteurs de coagulation.
Aux mesures de réanimation, on adjoint un autre utéro tonique « les Prostaglandines » en moins de
30 minutes, que l'on perfuse très rapidement et que l'on va renouveler secondairement.
En cas d'échec (moins de 1 % des hémorragies graves de la délivrance) on aura recours aux autres
moyens :
Soit l'état hémodynamique est instable et on fera appel aux moyens chirurgicaux,
conservateurs, en cas d’échec on passe au traitement radical.
Soit l'état hémodynamique est stable et l'embolisation artérielle pourrait être réalisée. Elle
nécessite la surveillance constante par l'Anesthésiste Réanimateur par de l'Obstétricien ; et
demande un délai de 2 heures pour sa mise en place.
9.4 Prévention de l’hémorragie de la délivrance :
La délivrance dirigée : Elle est simple à réaliser, se fait par l’injection de 5 à 10 Unités
d'OCYTOCINE en intraveineux lent, lors du dégagement de l'épaule fœtale antérieure.Elle évite le
risque de récidive de l'hémorragie qui se situe entre 15 et 20 %.
La surveillance des post accouchées en salle de travail pendant deux heures, doit être rigoureuse et
active.
10. CONCLUSION
L’hémorragie de la délivrance est une urgence obstétricale évitable dans la majorité des cas, dont la
principale cause est l’atonie utérine
La prévention de l’hémorragie de la délivrance doit se faire pour tous les accouchements,
essentiellement lorsqu'il existe des facteurs de risque.
La prise en charge se résume en vigilance, rigueur, protocole et coopération multidisciplinaire.
1. Recommandations pour la pratique clinique HAS 2007
2. Campus national de gynécologie obstétrique français
3. Prise en charge chirurgicale des hémorragies de la délivrance ; journal de gynécologie obstétrique et fertilité
novembre 2007
4. Faculté de Médecine ULP F67000 Strasbourg Année 2004-2005
160
SUITES DE COUCHE NORMALE ET PATHOLOGIQUE
Introduction - Définition.
Intérêt.
Objectifs
Suites de couches normales.
Suites de couches pathologiques :
Conclusion.
Les suites de couches ou le post partum, est la période allant de l'accouchement jusqu'au retour de
couches, elle s'étend sur six semaines environ.
Les suites de couches sont marquées par l'évolution des organes génitaux vers leur configuration en
dehors de la grossesse et par l'établissement de la lactation.
On distingue :
Le post partum immédiat : c’est la période qui s’étend de l’accouchement jusqu’au 7ème jour après
l’accouchement.
Le post partum tardif : c’est la période qui s’étend du 7ème jour après l’accouchement jusqu’au retour
de couches.
2. INTERET
C'est une période à risque des complications hémorragiques, infectieuses, thromboemboliques et
psychiatriques d'où l'intérêt d'une surveillance attentive de la patiente.
3. OBJECTIFS
Connaitre les caractéristiques des suites de couche normales et savoir-faire l’examen d’une post
accouchée et connaitre les différentes complications qui peuvent survenir durant la période du post
partum
4. SUITES DE COUCHES NORMALES
4.1 Physiologie des suites de couches normales :
4.1.1 L’utérus :
Après la délivrance, il y a une involution de l'utérus, ce dernier se rétracte, devient dur et globuleux.
Il est en sous ombilical légèrement dévié à droite, c'est le globe de sécurité.
Après le sixième jour, il est à mi-distance entre la symphyse pubienne et l'ombilic jusqu'au douzième
jour. Après, il est pelvien et rétro-pubien, atteint sa forme normale après la cinquième semaine.
4.1.2 Le col :
Il est béant, congestionné, régresse rapidement retrouvant sa longueur et sa consistance normales
après une semaine et garde une déchirure physiologique commissurale.
4.1.3 La sphère génitale :
La vulve et le vagin reprennent leur dimension habituelle avec la cicatrisation d'une éventuelle
déchirure ou épisiotomie. L'hymen ne contient plus que des vestiges.
Le périnée récupère progressivement la tonicité des muscles superficiels et des releveurs de l’anus.
4.1.4 Les Glandes mammaires:
Pendant la grossesse, les seins augmentent de volume avec sécrétion de colostrum les 2 ou 3 jours
suivant l'accouchement. Vers le troisième jour, la montée laiteuse commence et s'accompagne de
signes généraux (petit fébricule, malaise général, céphalées).
Les seins sont turgescents, fermes, douloureux et hyper vascularisés, ces phénomènes durent 24 à 48
heures.
4.1.5 Les lochies:
C’est l'écoulement vulvaire dans les suites de couches. Elles sont sanglantes pendant les 2 premiers
jours, formées de sang non coagulé, elles s'éclaircissent et deviennent séro-sanglantes jusqu'au
huitième jour, puis, séreuses jusqu'au 15ème jour.
161
Suites de couche normale et pathologique
L'écoulement redevient sanglant pendant 48 heures, c'est le petit retour de couches.
L'odeur est fade, cet écoulement, est formé par les débris de la caduque et les exsudations des plaies
cervicales et vaginales.
4.1.6 Les tranchées:
C’est des contractions intermittentes et douloureuses de l'utérus, survenant dans les 2 ou 3 premiers
jours, exacerbées ou provoquées par les tétées.
4.1.7 Les phénomènes généraux:
L’état général reste bon, la constipation est fréquente.
4.2 Surveillance :
La post accouchée doit être surveillée durant les 2 premières heures en salle d'accouchement. Cette
surveillance sera portée sur la prise de tension artérielle (TA), le pouls et la température.
La vérification du globe utérin de sécurité et du saignement qui doit rester faible.
Dans l'heure qui suit l’accouchement, il faut préconiser l'allaitement maternel.
Dans les 8 heures après l’accouchement il faut faire lever la patiente, et vérifier si elle a uriné.
Dans les jours qui suivent, il faut faire un examen des seins, du périnée et des membres inférieurs.
4.3 Prise en charge dans le post partum :
Une antibiothérapie préventive est prescrite ainsi que une prévention des accidents
thromboemboliques par le lever précoce et l'anti coagulation préventive.
Une hygiène du mamelon est recommandée après chaque tétée.
Une toilette du périnée et un séchage à chaque selle est recommandé, avec ablation du fil le 10ème
jour, une contraception est recommandée durant la période du post partum.
L’alimentation doit être riche en fibres et liquides abondants pour éviter la constipation
Un traitement martial est prescrit pour corriger une anémie.
4.4 Prise en charge après le post partum :
Il faut vérifier que les suites de couches ont été physiologiques et pratiquer un bilan d'une pathologie
détectée au cours de la grossesse. Un frottis cervico-vaginal de dépistage est recommandé.
Et la prescription d’une contraception adéquate.
5. SUITES DE COUCHES PATHOLOGIQUES
Ce sont les complications qui surviennent dans les 40 jours qui suivent l’accouchement.
5.1 Les complications liées à l'allaitement :
5.1.1 Le mamelon douloureux :
C’est une douleur qui apparait après quelques tétées surtout chez la primipare, et disparait en 3 à 4
jours. À l'examen, il n'existe aucune lésion.
5.1.2 Les crevasses : elles sont fréquentes (25% des cas).
Elles se voient surtout chez la primipare, apparaissent les premiers jours de l'allaitement.
Les lésions siègent à la base ou au sommet du mamelon à type de gerçures, de fissures ou d'érosions
du revêtement cutané voir des ulcérations.
Elles se manifestent par une douleur vive contemporaine des tétées, accompagnées de saignement,
pouvant être le point de départ de complications septiques mammaires.
Le traitement est surtout préventif nécessitant une hygiène rigoureuse, un nettoyage avant et après la
tétée, un séchage et protection avec une compresse stérile.
Le traitement curatif est assuré par la vidange du sein, l’application de pommades cicatrisantes à
base de vitamines A et C.
5.1.3 L’engorgement mammaire :
C'est la persistance des phénomènes inflammatoires de la montée laiteuse au-delà de 2 à 3 jours
(15% des cas).
Les seins sont durs, douloureux, rendant les tétées difficile.
Cet état est transitoire, s'il persiste il faut procéder à un massage sous douche chaude ou poche de
glace et injection d'ocytocique (2 UI en IM avant la tétée, répéter 2 à 3 fois pendant 3 à 4 jours)
5.1.4 La lymphangite :
C'est l'inflammation des galactophores et du revêtement cutané, secondaire aux crevasses et à
l'engorgement mammaire.
Elle apparait entre le 5ème et le 10ème jour. Le début brutal avec clocher thermique à 40°C marqué
par l'apparition d'un placard rouge, chaud étendu du mamelon jusqu'à l'aisselle siège d'une adénite
162
inflammatoire.
Le traitement se fait par l’anti inflammatoire non stéroïdien (AINS), l’aspirine 500 mg donne de
bons résultats. Le lait doit être tiré artificiellement jusqu'à guérison.
5.1.5 La mastite suppurée (galactophorite) :
C'est la complication d'une lymphangite mal traitée, se voit entre le 10ème et le 15ème jour.
Les germes responsables sont : le staphylocoque et le streptocoque. La porte d'entrée est canalaire.
Le sein devient dur, rouge, chaud et douloureux à la palpation, un écoulement purulent peut se voir
par le mamelon, avec une fièvre modérée à 38 - 38.5°C.
Le traitement consiste en l’arrêt de l'allaitent avec vidange du sein; l’antibiothérapie anti-
staphylococcique pendant 15 jours et poche de glace.
L'évolution peut aller vers l'abcédation qui nécessite un drainage chirurgical.
5.2 Les complications infectieuses :
Les germes responsables des infections sont: le streptocoque B hémolytique, le colibacille, le
staphylocoque, les bacilles gram négatifs(BGN), mais il s'agit souvent de germes multiples.
La porte d'entrée est surtout se fait surtout par voie ascendante, voie vaginale, plaie placentaire ou
cervicale.
On distingue :
5.2.1 Les infections basses :
Ce sont les infections qui intéressent le périnée et le vagin avec surtout des signes locaux : œdème,
douleur, rougeur, voir désunion des sutures nécessitant des soins locaux.
5.2.2 Les infections hautes :
L’endométrite aigue : première cause des fièvres du post-partum
Les facteurs de risques sont : la rupture prématurée des membranes(RPM), le travail long et les
manœuvres endo-utérine.
Elles débutent généralement entre le 3ème et le 5ème jour marqué par l’installation d’une fièvre
modérée a 38 - 38.5°C et d’une douleur pelvienne peu intense avec lochies abondantes et
fétides.
L’Examen retrouve un gros utérus mou et douloureux à la mobilisation, le col reste béant, les
lochies sont malodorantes. Un prélèvement est nécessaire afin d'identifier le germe.
Le traitement se fait par une triple antibiothérapie et les utérotoniques.
L’annexite : Elle peut compliquer une endométrite mal traitée, le diagnostic est échographique.
La pelvipéritonite et la péritonite généralisée : ce sont des complications graves des endométrites
mal traitées ou méconnues.
5.3 Les complications thromboemboliques :
Le post-partum est une période à haut risque d'accidents thromboemboliques car il existe un état
d'hypercoagulabilité physiologique persistant dans les 2 semaines suivant l'accouchement, sur lequel
peuvent se surajouter des facteurs favorisants tels que l’âge supérieur à 40 ans, l’obésité.
la multiparité, les varices des membres inférieurs, les antécédents d'accidents thromboemboliques. Et
l’accouchement dystocique ou par césarienne.
On distingue :
5.3.1 La thrombose veineuse superficielle :
Caractérisée par un cordon induré et douloureux sur le trajet d'une veine superficielle. Elle peut être
associée à une thrombose veineuse profonde.
L’écho doppler confirme le diagnostic.
Le traitement se fait par : les anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et une contention veineuse.
5.3.2 La thrombose veineuse profonde :
Dans ce cas le début est progressif, elle est caractérisée par l’installation d’une fièvre modérée à
38°C, qui est inconstante avec douleur unilatérale du mollet, pli de l'aine ou sensation de jambe
lourde.
L'examen bilatéral et comparatif retrouve : un discret œdème, une chaleur du mollet, une douleur et
un signe de HOMANS positif (la dorsiflexion du pied est douloureuse).
L’écho doppler des membres inférieurs confirme le diagnostic.
Le traitement se fait par: une anti coagulation, une contention veineuse et une surveillance du bilan
d'hémostase.
163
5.3.3 La phlébite pelvienne :
Elle Complique une endométrite, et de diagnostic difficile, est évoquée devant un contexte
d'endométrite rebelle au traitement.avec douleur pelvienne importante et des signes urinaires et
rectaux.
Au toucher vaginal: la palpation d'un cordon dur et douloureux le long de la paroi pelvienne.
Le traitement se fait par une anticoagulation et une antibiothérapie.
5.3.4 L’embolie pulmonaire :
Elle peut être inaugurale ou secondaire à des thromboses.
Cliniquement on retrouve : une dyspnée à type de tachypnée, une toux, une douleur basi-thoracique,
une cyanose et une hémoptysie.
Le traitement reste prophylactique.
5.4 Complications hémorragiques :
Ces complications peuvent être :
5.4.1 Précoces : par :
L’Inertie utérine qui détermine l'hémorragie de la délivrance.
La Rétention placentaire, caractérisée par une absence de l’involution utérine avec une image
intra-utérine à l’échographie.
Le traitement repose sur la révision utérine et rarement un curage.
L’Endométrite hémorragique : elle associe un syndrome infectieux et une hémorragie.
5.4.2 Tardives : caractérisées par :
Le retour de couches hémorragique : c’est une hémorragie brutale, tardive survenant plusieurs
semaines après l'accouchement .l’ examen clinique et para clinique est pauvre.
Le traitement repose sur l’administration des œstrogènes en l’absence de contre-indications.
5.5 L’aménorrhée du post-partum :
C'est l'absence de règles au-delà de 3mois chez la femme qui n'allaite pas et 5mois chez la
femme qui allaite.
L’aménorrhée peut être en rapport avec des synéchies utérines (complication traumatique), ici
l’ovulation est présente.
L’aménorrhée anovulatoire : elle peut être en rapport avec :
Une hyperprolactinémie : adénome à prolactine.
Un Syndrome de Sheehan secondaire à une nécrose de l'antéhypophyse en rapport avec un
choc hémorragique. Il se manifeste principalement par une absence de montée laiteuse et une
aménorrhée.
5.6 Les complications psychiatriques : on décrit 3 tableaux :
5.6.1 Le Post-partum blues :
Il survient le 3ème jour du post-partum, il se manifeste par une asthénie, des crises de larmes, une
irritabilité. Il disparait en quelques jours sans séquelles.
Le traitement consiste à rassurer la maman.
5.6.2 La psychose puerpérale :
Elle survient après 15 jours du post-partum. Le début est brutal par une bouffée délirante et des
tendances suicidaires.
Le traitement repose sur les neuroleptiques, les antidépresseurs. Le pronostic est favorable.
5.6.3 La dépression puerpérale :

Elle survient après 1mois. Elle est caractérisée par une forte mélancolie. Elle se voit sur un terrain
particulier (mères célibataires)
Le traitement repose sur la psychothérapie.
6. CONCLUSION
Le post-partum est une période à risque élevé de complication, pouvant être à l’origine d’une
mortalité et morbidité maternelles. Une surveillance et une prise en charge adéquate de la post
accouchée, sont nécessaires pour prévenir ces complications.
164
1. Précis d’obstétrique ; Robert MERGER.2001.
2. EMC gynécologie obstétrique 2009.
3. LANSAC obstétrique.
165
Hypertension arterielle et grossesse
HYPERTENSION ARTERIELLE ET GROSSESSE
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Etiopathogenie
Etude clinique
Etude paraclinique
Complications
Formes cliniques
Traitement
Conclusion
1. INTRODUCTION Ŕ DEFINITIONS
L’hypertension artérielle (HTA) durant la grossesse est définie par une pression artérielle
systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg.
L’HTA gravidique : est définie par une PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm Hg, survenant
après 20 SA et disparaissant avant la 6eme semaine du post-partum.
La pré-éclampsie : est définie par l’association HTA et protéinurie (> 0,3 g/24 h), après 20 SA
et disparaissant avant la 6e semaine du post-partum.
L’HTA chronique : est définie par une HTA chronique apparue avant 20SA ou une HTA
persistant après la 6eme semaine du post-partum .et peut parfois se compliquer de pré-éclampsie.
2. INTERET
Fréquence : elle survient au cours de 10-15% des grossesses.
Pronostic : l’HTA est responsable d’une morbidité et mortalité materno-fœtale très élevées : 30
% des décès maternels (première cause de décès maternel) et de 20 % de la mortalité fœtale et
néonatale.
Sa prise en charge doit être précoce avant l’installation des complications materno-fœtale.
3. OBJECTIFS
Dépister L'HTA chez la femme enceinte et connaitre les principes de prévention et de prise en
charge des principales complications de cette grossesse à haut risque.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1 Rappel physiologique :
La tension artérielle (TA) baisse chez la femme enceinte du fait d’une réduction des résistances
vasculaires périphériques sous l’effet : des hormones, surtout la progestérone, des différentes
prostaglandines surtout la série E et la baisse de la réactivité vasculaire à l’angiotensine II
Il y a aussi une tendance à l’hypercoagulabilité pendant la grossesse : prédisposant à un risque
accru de CIVD due à une augmentation des facteurs de coagulation : fibrinogène, Facteurs VII,
VIII, IX et X et la prothrombine d’une part et a une diminution des inhibiteurs de la coagulation :
AntiThrombine III, Protéine S et C, et une diminution de l’activité fibrinolytique surtout en fin de
grossesse
4.2 Hypothèses physiopathologiques ???????

Plusieurs hypothèses sont évoquées combinant l’hypovolémie : qui est la conséquence de la
protéinurie et l’hyperactivité du système Renine Angiotensine Aldosterone (SRAA)
Le déséquilibre en facteur des thromboxanes vasoconstrictrices et la perte de l’état réfractaire des
Vaisseaux à l’angiotensine II
166
5. ETIOPATHOGENIE
5.1 Théories pathogéniques :
Théorie de l’ischémie placentaire :
Par baisse et troubles de la synthèse des prostacyclines en faveur des thromboxanes vasopressines
(↓ du calibre et de la compliance des artères utérines)
L’existence de lésions vasculaires préexistantes (plus fréquentes en cas de tabagisme, diabète,
hypercholestérolémie et hyperlipidémie)
Un utérus trop volumineux : hydramnios, GG, femme grande multipare
Théorie immunogénétique :
Elle implique un conflit pendant la grossesse entre l’hôte (la mère) et le greffon(conceptus) avec
formation de complexes responsables de l’atteinte rénale
En résumé :
On oppose une pré éclampsie « maternelle », liée à une interaction entre la placentation et une
pathologie micro vasculaire maternelle existante, et une pré éclampsie « placentaire », liée à un
placenta ischémique et hypoxique en condition de stress oxydatif.
Le primum movens est une anomalie de l’invasion trophoblastique endovasculaire, qui
normalement remanie les artères spiralées du myomètre et leur permet un débit compatible avec
la demande fœto-placentaire ultérieure. Cette anomalie fait intervenir à des titres divers une mal
adaptation immune materno-fœtale, un défaut d’angiogenèse et de protéolyse, la production d’un
récepteur soluble inhibiteur des facteurs angiogéniques. Des anticorps activateurs du système
rénine-angiotensine sont aussi impliqués.
Dans un second temps, ce placenta ischémique libère dans la circulation maternelle des débris
cellulaires responsables d’une réaction inflammatoire avec dysfonction endothéliale généralisée,
ainsi que des facteurs antiangiogéniques.
L’ensemble est responsable des symptômes maternels.
5.2 Conséquences :
L’HTA : est due à la vasoconstriction périphérique ou absence de vasodilatation périphérique
avec hypo volémie.
La CIVD : est la conséquence de la libération dans la circulation maternelle de la
thromboplastine à partir des cellules trophoblastiques.
La protéinurie est en rapport avec la baisse de la Filtration glomérulaire d’où l’hypo volémie.
6. ETUDE CLINIQUE
6.1 La toxémie gravidique ou pré éclampsie :
La pré-éclampsie Complique 2% des grossesses, survenant chez une primipare dans 90% des cas,
au 3ème trimestre et récidive rarement elle associe la Triade classique
HTA : PAS ≥ 140 mm Hg et/ou PAD ≥ 90 mm, elle est considérée sévère si PAD ≥ 110 mm Hg. La
prise de la TA doit se faire :
En position demi assise ou en décubitus, au repos en dehors du stress Au niveau des 2 bras
Contrôlée 6 heures après
Œdème :
On retient la rapidité de leur installation.
La bouffissure du visage (faciès lunaire) et œdème des membres sont marqués et prise de poids
excessive.
Protéinurie :
Elle survient le plus souvent après l’HTA Elle est recherchée obligatoirement à chaque examen
prénatal par des bandelettes réactives qui sont très sensibles : 2 croix ou plus d’albumine sur 2
échantillons d’urines recueillis à 4heures d’intervalle au moins.
Elle doit être confirmée par dosage de la protéinurie de 24h : positive si > 0.3g /24h (300 mg/24h) en
l’absence de pyurie.
167
6.2 Signes de gravité :

Ils peuvent êtres d’ordre neurosensoriels ou digestifs
Neurosensoriels :
Marqué par l’installation des Céphalées frontales ou fronto-pariétales avec bourdonnement d’oreilles
Acouphènes, vertiges, somnolence, confusion
Signes visuels : mouches volantes hémianopsie et Amaurose transitoire
Reflexes ostéo tendineux : vifs
Signes digestifs on retrouve les signes a type des Nausées Ŕ vomissements, épigastralgies en barre
hépatalgies (prodrome d’un hématome sous capsulaire du foie)
7. Etude para-Clinique
7.1 Chez la mère :
Protéinurie de 24h
Elle est significative si ≥ 0.3g/24h.
Elle devient un élément pronostic si > 1g/24h.
Elle peut dépassée 3a 5 grammes par 24h est détermine alors un syndrome néphrotique.
Si la protéinurie est négative, il faut demander une micro-albuminurie.
Uricémie
Le pronostic fœtal est sévère si > 60 mg/l
La Valeur normale : 30-50 mg/l
NFS + taux des plaquettes
Une thrombopénie constitue un élément de gravité.
Une augmentation de l’hématocrite (Hte) et de l’hémoglobine(Hb) orientent vers une
hémoconcentration.
Ionogramme sanguin + bilan rénal
Transaminases :
Leur augmentation est en faveur d’une cytolyse hépatique qui est un élément de gravité.
Bilan d’hémostase : CIVD
Fond d’œil : œdème papillaire et rétinien, augmentation du diamètre des veines, spasme artériolaire,
hémorragie et décollement rétinien.
ECG
7.2 Chez le fœtus :
L’Échographie obstétricale : Elle recherche :
Une hypotrophie fœtale et la diminution du liquide amniotique.
Échographie-Doppler obstétricale : recherche une augmentation des résistances de l’artère
ombilicale et cérébrale qui sont des signes de Souffrance Fœtale.
L’enregistrement du RCF
8. COMPLICATIONS
8.1 Complications fœtales :
Hypotrophie ou retard de croissance intra-utérin (RCIU).
Prématurité souvent induite
Mort fœtale in utero (MFIU).
8.2 Complications maternelle :
L’Éclampsie :
C’est une complication paroxystique redoutable définie par un état convulsif à type épileptiforme :
survenant par des accès répétitifs suivis d’un état comateux de durée variable (le plus souvent chez
une primipare au 3ème trimestre, parfois 3ou4 jours dans le post-partum). Elle se déroule en quatre
phases
Phase invasive 30sec à 60sec : Fibrillation musculaire (face, cou, membre supérieur)
Phase tonique 30sec : Contracture généralisée avec hypertonie de tout le corps : Tête en rotation
externe renversée en arrière, face figé (trismus), mâchoire serrée +/- morsures de la langue
Tronc en opisthotonos, membres supérieurs en flexion, membres inferieurs en extension
168
Hypertonie des muscles respiratoires : apnée complète avec cyanose qui peu aboutir a l’asphyxie
Phase clonique 2 à 3min : Débutée par une inspiration profonde suivie d’expirations bruyantes
auxquelles succèdent des convulsions la tête rejetée en arrière et sur le côté, les yeux animés d’un
pseudo-nystagmus, mais pas de perte des urines
Phase comateuse :
Elle dure quelque min à plusieurs heures voire jours avec respiration régulière mais stertoreuse
Et pupilles en mydriase
Diagnostic différentiel :
Devant un tableau de crise convulsive on peut évoquer
-Crise épileptique (dans ce cas il y’a perte des urines)
-Crise d’hystérie
-Crise tétanique
-Hémorragie cérébrale
-Convulsion d’origine métabolique
L’Hématome rétro-placentaire (HRP) :
Clinique :
Le tableau clinique associe l’installation d’une douleur en coup de poignard suivie d’un état de choc
L’examen physique retrouve une contracture utérine (ventre de bois) , métrorragies souvent minimes
Les bruits du cœur fœtal (BCF) généralement absents
L’échographie obstétricale confirme le Diagnostic
HELLP syndrome :
C’est un syndrome biologique qui associe une hémolyse : (H) a une élévation des transaminases par
cytolyse hépatique ( Elevate Liver enzyme) (EL) en plus d’une thrombopénie (Low platet count ) (LP)
Autres complications : peuvent se voire aussi
-L’accident vasculaire cérébral.
-L’œdème aigue du poumon.
-L’Anurie voire l’insuffisance rénale.
9. FORMES CLINIQUES
HTA essentielle : modérée et risque d’être masquée par l’état gravidique. Le pronostic maternel et
fœtal est généralement bon
HTA secondaire :
La néphropathie hypertensive est généralement une contre-indication à la grossesse
HTA réno-vasculaire : dépend du degré de la sténose des artères rénales, elle nécessite une PEC
chirurgicale avant d’envisager la grossesse
Phéochromocytome : le pronostic obstétrical est fâcheux. Diagnostic par dosage urinaire des
catécholamines et de l’acide vanyl mandilique
Maladie ou syndrome de CONN : adénome de la zone glomérulaire du cortex surrénal :
Hyperaldostéronisme primaire
Crises paralytiques transitoires des membres inférieurs, crise de tétanie brusque.
Dosage de l’aldostérone
Traitement chirurgical : ablation de la tumeur
HTA chronique avec pré éclampsie surajoutée : associe les 2 tableaux
HTA isolée :
Elle touche 15% des grossesses , récidive dans 25-30% des grossesses et survient à n’importe quel
âge de la grossesse, mais en général au 3ème trimestre ou pendant le travail ,elle est généralement de
bon pronostic .
10. TRAITEMENT
10.1 Buts :
Éviter les accidents paroxystiques
Éviter les complications materno- fœtales
169
10.2 Moyens :
Repos endécubituslatéral gauche(DLG) ++++
Contre-indication des diurétiques, IEC, ARAII et régime sans sel.
Antihypertenseurs :
Alpha-méthyl-Dopa : ALDOMET
Est le plus couramment utilisé
Présentation : Cp 500 mg
Posologie : ½ à 1 cp 3x/j
Innocuité malgré le passage à travers la barrière placentaire
Clonidine : CATAPRESSAN
Contre-indication : au début de grossesse → embryotoxicité
Présentation : cp : 0,15 mg
Posologie : 1cp 4-6 x/j
Action périphérique
Dihydralazine : NEPRESSOL
Présentation : cp 25 mg Amp : 25mg
Posologie : 12.5 Ŕ 50mg/j per os → 300 mg/j
Prises : 4 à 6 prises /j
Il est Institué à faible dose que l’on augmente progressivement selon la réponse (car si
diminution brutale de la TA → SFA → MFIU) .
Action : vasodilatation artériolaire périphérique, augmente le flux sanguin rénal et le débit
placentaire.
Contre-indication : Insuffisance coronarienne.
Effets Indésirables : tachycardie, céphalées, palpitations.
Bêtabloqueurs BB
Acetabulol : SECTRAL : Cp 200 / 400 mg
Propranolol : AVLOCARDYL : cp 40 mg
Incidents:
Risque maternel : augmentation de la contractilité utérine : menace
d’accouchement prématuré (MAP)
Risque fœtal : passage placentaire : Hypoglycémie chez le nouveau-né,
Bradycardie et bronchospasme
Réservés aux formes sévères et graves
Contre-Indications : asthme, BAV, Insuffisance cardiaque
Tolérance : Bonne
L’extraction fœtale reste le traitement étiologique donc le plus efficace.
10.3 Indications :
En fonction des chiffres tensionnels
TA diastolique : entre 9-11
Repos en DLG
ALDOMET
Surveillance
TA diastolique > 11 :
Hospitalisation
Repos en DLG
Antihypertenseurs par voie parentérale puis par VO
NEPRESSOL +/- ALDOMET parfois ADALAT
Eclampsie :
Transfert en milieu spécialisé
Désobstruction des voies aériennes
Prise d’une voie veineuse
Valium en IVD à raison de 10mg → 30mg
Remplissage vasculaire.
NEPRESSOL 1/5 amp toutes les 15 min sous surveillance
170
HRP :
Réanimation maternelle
Si BCF présents : faire une césarienne immédiatement
Si BCF absents :
Rupture artificielle des membranes
Syntocinon en perfusion
Dolosal en IM (relâchement musculaire)
Généralement l’accouchement survient rapidement
Si l’accouchement par voie basse tarde avec aggravation de l’état maternel : indication de
césarienne pour sauvetage maternel.
10.4 Surveillance en Post-partum :
Allaitement au sein n’est pas contre-indiqué
Bilan rénal : dans les 3 mois suivants l’accouchement
Contraception : oestroprogestatifs contre indiqués.
Prévention : par la prise d’antiagrégants plaquettaires (100mg /j) lors de la grossesse ultérieure.
11. CONCLUSION
L’association d’une HTA au cours de La grossesse est une GHR imposant un suivi et une prise en
charge rigoureuse afin d’éviter une mortalité et morbidité materno-fœtale importante.
1. Définitions et conséquences des hypertensions artérielles de la grossesse. Ann Fr Anesth Reanim(2010),
doi:10.1016/j.annfar.2010.02.003
2. Hypertension artérielle pendant la grossesse : aspects physiopathologiques et pronostic à long terme M.
Beaufils, B. Haddad, F. Bavoux EMC2009
3. Précis de l'obstétrique ROBERT MERGER
171
Crise d’éclampsie
CRISE D’ECLAMPSIE
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Diagnostic positif
Complications
Traitement
Conclusion
L’éclampsie est un accident aigu paroxystique des syndromes vasculo-rénaux peut être définit au point
de vue clinique par des crises convulsifs survenant par accès à répétition, suivie d’un état comateux,
pendant les derniers mois de la grossesse, le travail ou plus rarement pendant les suites de couches.
Définition :L’éclampsie est une crise convulsive tonico-clonique suivie d’une perte de conscience
survenant dans un contexte de toxémie parfois inaugurale souvent à partir de la 20ème semaine
d’aménorrhée, pendant le travail ou dans les 48 heures du post partum.
2. INTERET
La physiopathologie reste toujours inconnue : c’est une maladie des hypothèses.
Intérêt thérapeutique : nécessite une prise en charge multidisciplinaire
Intérêt de la Prévention de l’éclampsie, elle complique au moins 1% des prés éclampsie sévère avec
morbi-mortalité maternelle importante
Mortalité périnatale importante surtout par prématurité induite
Fréquence : Accident fréquent qui est devenue rare par le dépistage précoce d’une toxémie et son
traitement adéquat
3. OBJECTIFS
Savoir faire le diagnostic d’une crise d’éclampsie, connaitre les complications et savoir prévenir la crise
d’éclampsie par le dépistage organisé de la toxémie et par son traitement bien conduit.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
Elle est très complexe : la diminution de débit placentaire semble être le point de départ de la maladie
L’ischémie placentaire due le plus souvent à une vascularisation utérine peu développée d’où un trouble
de la placentation, ces phénomènes font intervenir plusieurs facteurs notamment :
-La disproportion utérus gravide Ŕbassin Chez la primipare
-La compression des vaisseaux : VCI et aorte
-L’augmentation des besoins comme le cas des grossesses gémellaires.
-Facteurs immunologique, génétique, vasculaire (athérosclérose)
-Intervention du système rénine Ŕangiotensine Ŕaldostérone prostaglandine et réactivité vasculaire dans
l’ischémie placentaire entraine l’augmentation de l’activité rénine plasmatique et angiotensine II d’où
protéinurie avec œdème généralisé
-L’altération de l’endothélium entraine une accumulation de fibrine et de lipides dans la paroi artérielle
-La thromboxane qui est vasoconstucteur entraine une hypo perfusion et favorise également l’agrégation
plaquettaire aboutissant à la formation des thrombus.
Donc Œdème cérébrale + spasme + thromboses entraine une hypoxie cérébrale d’où la convulsion.
172
5.1 Signes cliniques :
Signe prémonitoire :
La Pré-éclampsie sévère : associe
Une aggravation des signes de dysgravidie, œdème généralisé, facies lunaire, TA instable, protéinurie
>1g/l, oligurie. Et des signes propres à la pré-éclampsie :
-Céphalée frontales ou en casque constante quelque jours avant pouvant s’associer à une somnolence ou
vertige.
-Troubles oculaires : l’amaurose est caractéristique.
-Troubles digestifs : nausées, vomissement douleur en barre, danger.
-Un traitement à ce stade permet d’éviter l’éclampsie. Si ces signes régressent spontanément il faut penser
à la mort fœtale.
-HELLP syndrome : il se caractérise par des vomissements, des douleurs épigastriques ou de
l’hypochondre droit .le syndrome biologique associant : thrombopénie, une élévation des transaminases et
une anémie hémolytique, signes neurologiques : oculaires, auditifs, irritabilité, anxiété.
Crise convulsive :
Elle se déroule en 4 stades
1/Phase d’invasion :
Elle dure 30mn, petites secousses fibrillaires au niveau de la face ,battement des paupières, roulement des
globes oculaires, agitation des ailes de nez, mouvement de négation de la tête qui s’incline finalement
d’un coté .rapidement la secousse gagne le cou, les membres supérieurs et les avants bras se mettant en
pronation forcée, mains et doigts hyper fléchis.
2/Phase hypertonique :
Elle dure 20 à 30 secondes, l’hypertonie porte sur tout le corps, corps courbé en opistotonos, membre
supérieur en flexion, membre inférieur en extension, respiration bloquée, larynx fermé, face asphyxiée.
3/Phase clonique :
Elle dure plus d’une minute : débute par une petite expiration forcé très brillante auxquelles succède les
convulsions du moitié supérieur du corps : le tronc et les membres inférieurs restent immobiles la gestante
n’a pas tendance à tomber du lit ou à uriner.
4/Phase comateuse :
Tous les stades du coma peuvent être observés, facies congestif, respiration régulière et stertoreuse,
mydriase, aréflexie totale, fièvre.
5.2 Signes para cliniques :
Bilan maternel :
FO : stade 3-4 témoigne d’ une HTA grave
PL : proteinorachie discrète ou liquide hématique
ECG : pointe ou poly pointe, ondes diffuse.
Bilan rénal : urée, créatinémie acide urique, protéinurie des 24heurs
Bilan hépatique : transaminases, fibrinogènes
Bilan d’hémostase : PDF, plaquettes
Ionogramme sanguin
Bilan fœtal :
Mouvements actifs fœtaux, hauteur utérine
Écho doppler pour évaluer l’état et la trophicité fœtale
ERCF pour déceler une souffrance fœtale
Score de Manning pour évaluer le bien être fœtal
La crise d’éclampsie complique les pathologies suivantes
Toxémies gravidique
HTA chronique
Néphropathies : Néphroses lipoïdique, La néphro-angiosclérose, Certaines pyélonéphrites
173
Les lésions urologiques : malformations rénales, des malformations du calice et du bassinet, de

l’uretère, et les autres affections : depuis la lithiase jusqu’aux reins poly kystiques
Toutes les crises convulsives qu’elles soient
D’ordre neurologique : crise d’épilepsie, tumeur cérébrale, AVC, rupture d’anévrysme.
Troubles métabolique : hypoglycémie, hypocalcémie
Embolie amniotique ou crise d’hystérie
8. COMPLICATIONS
8.1 Maternelles :
Immédiate :
Sous traitement, la guérison est obtenue le plus souvent, mais parfois elle peut évoluer vers un état de
mal épileptique et trouble neurovégétatifs : hyperthermie, troubles respiratoires, instabilité tensionelle
OAP, AVC, arrêt circulatoire, mort par asphyxie.
Secondaire :
Oligurie et tubulopathie réversible, apparition d’un ictère, trouble de la mémoire et de l’intellect,
psychose puerpérale.
Lointaine :
Séquelles vasculaires ou rénale, HTA chronique
8.2 Fœtale :
Le pronostic fœtal est sombre vu la dysgravidie sévère : retard de croissance intra-utérin, souffrance
fœtale aigue, mort fœtale, prématurité, et risque au drogue utilisé, hypotonie, troubles respiratoires,
troubles d’alimentations, troubles de thermorégulation.
9. TRAITEMENT
9.1 Buts :
Lutter contre les convulsions, l’HTA, œdème cérébrale et les troubles rénaux ou les prévenir.
Corriger un trouble associé
9.2 Moyens :
Traitement anticonvulsivant :
Cocktail lytique : dolosal+phenergan+largactil fractionné ou en perfusion
Valium ou Phénobarbital + O2 au masque : 250mg en IV lente
Sulfate de Mg : le plus utilisé, permet de prévenir une récidive mais nécessite une surveillance stricte : 4g
en IV lente puis 1à2g/h dont la concentration efficace est de 6-8meq/l.
On doit établir une fiche de surveillance :
Rythme respiratoire et cardiaque, ROT, Magnésemie,
Toute dépression cardio-respiratoire ou aréflexie : gluconate de calcium, 10mg en IV lente
en 3mn.
Traitement anti hypertensif :
Hydralazine : nepressol 4 amp à 25mg dans 500cc du sérum glucosé
Loxen : 2 amp et demi dans 250cc du sérum glucosé ou à la seringue électrique
Clonidine : catapressan 3amp dans500cc du sérum glucosé
Diurétiques : furosémide (lasilix) indiqué que si la diurèse ne réapparait pas malgré la restitution
de la volémie ou s’il existe une insuffisance cardiaque
Traitement associé :
Assistance respiratoire : intubation si utilisation de forte dose d’anticonvulsivants
Anticoagulant discuté en général en l’absence d’insuffisance rénale et hépatique et après
stabilisation de tension artérielle, on peut utiliser l’héparine 1mg/Kg
Lutter contre l’œdème et les troubles rénaux par des solutés hypertoniques (mannitol) ou
diurétique (diurétique), Tonicardiaque si insuffisance cardiaque, sérum bicarbonaté si acidose.
ATB
174
9.3 Indications :
En général cocktail lytique + anti HTA + Mannitol + antibiotiques(ATB)
Traitement obstétricale :
Avant terme : en fonction de l’évolution sous traitement, si mauvaise évolution : césarienne.
À terme c’est l’extraction fœtale
En dehors du travail :
Si enfant mort : voie basse
Si enfant vivant : césarienne
En travail :
Primipare : enfant mort en fin de travail, voie basse si non césarienne.
Multipare en fin de travail voie basse enfant mort ou vivant sinon césarienne
9.4 Pronostic :
Maternel amélioré : 5% de mortalité.
Fœtal plus réservé : 20à30% de mortalité périnatale.
10. CONCLUSION
L’éclampsie est une complication grave du syndrome vasculo-rénal d’où l’intérêt d’une consultation
prénatale, du diagnostic précoce d’une toxémie gravidique ainsi qu’un traitement adéquat.
1. EMC Gynéco-obstétrique 2009
2. Précis d’obstétrique R. MERGER
175
HEMATOME RETRO PLACENTAIRE
Intérêt
Objectifs
Etiopathogénie
Diagnostic positif
Complications
Conduite à tenir
Pronostic
Conclusion
L’hématome rétro placentaire (HRP) est le décollement prématuré du placenta normalement inséré par
un hématome situé entre la paroi de l’utérus et le placenta. Il est Caractérisé sur le plan anatomique par
un hématome décidual basal dû à la rupture d’une artère utéro placentaire.
2. INTERET
C’est un Accident paroxystique au cours de la grossesse et du travail c’est une urgence médico-
obstétricale par sa brutalité d’apparition son imprévisibilité et la sévérité potentielle des complications
materno-fœtales
Il complique 0.4% des grossesses dans la littérature et 0,5% des grossesses entre 2010 et 2011 au CHU
Blida, et la mort fœtale se voie dans 13% des cas
Vu que c’est une cause importante de mortalité et de morbidité périnatale. Il est important d’en
connaître les facteurs de risque et les éléments diagnostiques afin d’optimiser sa prise en charge.
3. OBJECTIFS
Prévenir la survenue de la pathologie en dépistant les facteurs de risques;
Diagnostiquer l’HRP ; et la rapidité de la prise en charge : l’HRP est la malfaisance du temps qui passe.
4. ETIOPATHOGENIE
C’est la désinsertion accidentelle d'une partie ou de tout le placenta avant l'accouchement avec
formation d'un hématome.
Ce décollement entraîne une hémorragie, entre le placenta et l’utérus, qui ne va pas s'extérioriser,.
Les échanges vasculaires entre la mère et le fœtus sont alors rompues. Il en résulte alors une souffrance
et/ou un décès fœtal d’autres part les thromboplastines déciduales et les facteurs de coagulation activés
secondaires à la formation du caillot, passent dans la circulation maternelle et sont responsables de
la CIVD.
Du côté rénal : l’hémorragie entraîne un choc hypovolémique crée d’abord une insuffisance rénale
fonctionnelle « rein de choc » ; puis elle devient organique par nécrose glomérulaire.
Certains facteurs de risques sont incriminés :
-Syndrome vasculo-rénal : (plus de 50% des cas)
-ATCD personnel : HRP, MFIU, Pré-éclampsie, RCIU vasculaire
-Au cours de cette grossesse : HTA et/ou néphropathie chronique, RCIU, Pré-éclampsie, HTA
gravidique
-Carences nutritionnelles : carence en protide, acide folique, vit C
-Certains terrains : Obésité ; Jeune primipare ; Grande multipare âgée.
-Facteurs traumatiques : Traumatisme externe : AVP, arme blanche.
-Traumatisme par manœuvres obstétricaux : VME. Ou anomalies funiculaires : par brièveté du cordon
Autres facteurs : Thrombophilie , Tabagisme, cocaïne, alcool.
176
Hématome rétro placentaire
4.3 Anatomo-pathologie :
Macroscopie :
L’hématome décidual basal (Lésion principale) : sur la face maternelle du placenta, il existe
un caillot noirâtre, arrondi, + ou Ŕ adhérent aux cotylédons décollant totalement le placenta avec
une cupule placentaire, liée à la dépression du placenta en regard du caillot.
Figure 98 : Aspect macroscopique d’un hématome rétro-placentaire
B. Perricard ; Hématome rétro-placentaire. CHU Hautepierre – Strasbourg 2008

L’apoplexie utéro placentaire : Le tissu sous-jacent sombre correspond à un infarctus utérin
(syndrome de Couvelaire). Il s’agit d’une infiltration sanguine inter-fasciculaire du myomètre
sans thrombose, pouvant aller parfois jusqu’à la séreuse avec suintement séro-hématique dans la
cavité péritonéale.
L’apoplexie viscérale diffuse : Cet aspect ecchymotique peut s’étendre au-delà de l’utérus,
dans le ligament large, la trompe, l’ovaire, la vessie (foie, pancréas, rein).
Microscopie :
L’hématome est surmonté d’une zone du placenta infarcie qui peut s’associer à une zone d’infarctus
placentaire et thrombose inter veineuse et utéro placentaire.
Les vaisseaux villositaires et utéro-placentaire (artère, veine) peuvent montrer des thromboses, la paroi
musculaire des vaisseaux est ainsi remplacée par une substance fibrinoïde avec zone de rupture.
5.1 Forme aigue :
Le tableau clinique réalisé par cette forme d’HRP est typique.
Le début est brutal marqué par :
L’apparition d’une douleur abdominale ou abdomino-pelvienne intense, au cours du troisième trimestre
de la grossesse. Cette douleur persiste et s’accompagne d’irradiation lombaire.
L’altération rapide de l’état général, avec nausées et vomissements (état de choc).
L’hémorragie extériorisée, soit minime faite de sang noirâtre, ou abondante et faite de sang rouge.
Le tableau complet est vite constitué :
L’état de choc : pâleur cutanéo-muqueuse, froideur des extrémités, sueurs profuses, agitation ou parfois
altération de la conscience.
L’examen cardio-vasculaire relève une tension artérielle normale ou élevée, contrastant avec l’aspect
de la patiente.
L’examen obstétrical note deux signes essentiels dont l’association est pathognomonique de l’HRP. Ce
sont la contracture utérine et la disparition des BCF.
A la palpation, l’utérus est dur dans son ensemble. Cette contracture est :
Permanente ; elle réalise un utérus de bois ;
Généralisée ; s’étendant au segment inférieur et au col.
177
La mesure de la hauteur utérine varie d’un examen à l’autre : on note une augmentation sensible de la
HU qui s’explique par l’augmentation du volume du caillot.
A l’auscultation, les bruits du cœur fœtal (BCF) sont presque toujours inaudibles ; Car l’enfant est déjà
mort, mais ils peuvent être masqués par la contracture utérine.
Le toucher vaginal perçoit un segment inférieur dur, tendu, en sébile de bois ; et un col long, rigide,
dont l’orifice cervical interne semble cerclé par un fil de fer ; les membranes sont intactes, lisses,
tendues ; le doigtier ramène du sang.
L’examen sera complété par la recherche de signes de toxémie gravidique, qui sont retrouvés dans
70% des cas sous forme d’œdèmes (des membres inférieurs ou généralisés) importants, d’une
protéinurie massive et éventuellement d’une HTA (ce dernier signe pouvant manquer du fait du choc
hypovolémique).
Le diagnostic peut être confirmé, par :
Une échographie (qui ne doit pas retarder la prise en charge), elle permet de :
Vérifier la présence des BDC fœtaux et éliminer un placenta prævia, ne pas visualiser l’hématome
n’élimine pas le diagnostic d’HRP
Image caractéristique : Cône anéchogène ou finement échogène plus ou moins étendue, limité, interposé
entre la face basale du placenta et la paroi utérine biconvexe refoulant le placenta dans la cavité
amniotique.
Figure 99 : Coupe longitudinale du placenta et de l'utérus montrant un HRP à 33SA.
Aly Abbara ; hématome rétro-placentaire. Atlas d’échographie

L’Étude du rythme cardiaque fœtal / cardiotocographie : mis en évidence les signes de souffrance,
représenté par un tracé non réactif, avec apparition de décélération du rythme cardiaque fœtal ;
La tocographie peut montrer une hyper-contractilité utérine, soit une hypertonie sans relâchement entre
les contractions, soit une hypercinésie de fréquence et/ou d'intensité.
5.2 Formes cliniques :
Les formes mineures : Elles sont caractérisées par :
-Une hypertonie utérine avec présence d’un relâchement ;
-Des modifications des BCF sans cependant une disparition complète ;
-Un écoulement de sang vulvaire peu abondant ;
Ces signes sont isolés ou associés à un syndrome vasculo-rénal et l’état général est peu ou pas modifié
et la conscience est souvent conservée.
Les formes associées à un placenta prævia (30%) :
Le saignement est plus abondant: l’hémorragie est faite de sang rouge, faisant évoquer d’emblée une
insertion basse du placenta.
L’hypotonie utérine est modérée. Le plus souvent il s’agit d’un mauvais relâchement utérin entre les
contractions. Le retentissement maternel est variable ,et le retentissement fœtal est fonction de la
spoliation sanguine. Le diagnostic en est le plus souvent rétrospectif, affirmé sur la présence d’un petit
côté des membranes et d’une cupule placentaire.
Les formes précoces :
Elles sont rares, le décollement survient au cours de la première moitié de la grossesse ; Le tableau
clinique réalisé peut être typique ou atypique (simulant une menace d’avortement) ;
Le diagnostic est facilité par l’échographie ;
178
Les formes post-traumatiques :

Les hématomes traumatiques sont exceptionnels (4%) ;
Leur symptomatologie est souvent fruste, caractérisée essentiellement par une disparition brutale des
mouvements actifs fœtaux. Leur constitution peut cependant être lente est être source d’erreur
diagnostic.
6.1 Hémorragie du T3 et du travail :
Avec le placenta prævia : dans ce cas, l’hémorragie est importante, faite du sang rouge, indolore,
répétée ; l’utérus est souple, les BCF sont audibles ; l’échographie confirme la localisation basse du
placenta ; l’examen du délivre retrouve un petit côté des membranes.
Avec la rupture utérine : la symptomatologie peut être similaire. Le diagnostic est souvent redressé en
per opératoire.
Avec l’hémorragie de Benkiser ;
Avec l’hématome décidual marginal ;
Avec la menace d’accouchement prématurée.
7. COMPLICATIONS
7.1 Immédiate :
Choc hypovolémique avec des trouble de l’hémostase : CIVD avec fibrinolyse réactionnelle ;
Hémorragie de la délivrance par CIVD ;
Utérus de Couvelaire (extension myomètriale de l’hématome): risque d’atonie utérine et
d’hystérectomie d’hémostase.
Oligo-anurie par insuffisance rénale : cette complication est généralement transitoire.
7.2 Tardive :
Syndrome de Sheehan : peut être partiel ou total, se manifeste par une aménorrhée secondaire avec
absence de montée laiteuse.
8. CONDUITE À TENIR
8.1 But :
Lutter contre l’hypovolémie par les mesures de réanimation ;
Évacuation de l’utérus.
8.2 Réanimation :
Hospitalisation en urgence dans un service spécialisé, mise en place de 2 voies veineuses de bon calibre.
Sondage urinaire pour quantifier la diurèse (Oligo-anurie).
O2 nasal.et correction d’une hypo volémie par des solutés de remplissage macromoléculaires.
Concentrés globulaires (3 unités au moins), traitement de la coagulopathie par du plasma frais congelé
iso groupe : 3 à 4 UI.
La poursuite de cette réanimation est adaptée en fonction de l’état clinique, des bilans de coagulation
répétés toutes les 2 heures.
8.3 Traitement obstétrical :
La prise en charge varie selon que le fœtus est encore vivant ou déjà mort :
Fœtus encore vivant :
C’est une urgence absolue devant toute SFA et le choix de la voie d’évacuation utérine est fonction des
conditions obstétricales :
Si l’accouchement est imminent : faire un accouchement instrumental si nécessaire, sinon une
césarienne.
Réanimation en même temps que l’installation pour la césarienne.
Surveillance de la TA, surveillance de la diurèse et bilan de coagulation initial : plaquettes, TP, TCK,
fibrinogène, produits de dégradation de la fibrine (PDF).
179
Fœtus déjà mort : (confirmé par l’échographie)

La réanimation est entamée dès que le diagnostic est posé.
En cas d’hémorragie cataclysmique ou choc maternel : réanimation et césarienne.
L’accouchement par les voies naturelles peut être envisagé si :
-Accouchement imminent quel que soit l’état maternel ou fœtal,
-Etat maternel stable avec patiente en travail : direction du travail par une perfusion de Syntocinon.
L’Accouchement doit être dans les plus brefs délais (délai acceptable : 2heures).
8.4 Traitement des complications :
Les défibrinations :
8.4.1.1 Le diagnostic : de troubles de la coagulation est facile :
Cliniquement : le saignement persiste après la délivrance d’abondance variable, mais ne coagulant plus.
Plusieurs tests contribueront à affirmer la CIVD. Ce sont :
-Le taux du fibrinogène effondré (inf à 1gr/l), ce signe est pathognomonique de la CIVD ;
-Le taux de plaquettes également abaissé (inf à 100000/mm3) ;
-Le temps de Quick allongé (sup ou égale à 3sec/témoin) ;
-Le temps de Céphaline Kaolin (TCK) est élevé (plus de 8sec/témoin) ;
-Le temps de thrombine est augmenté (plus de 5sec/témoin) ;
-Les produits de dégradation de la fibrine (PDF) sont élevés (leur valeur normale est inf à 10ug/ml) ;
8.4.1.2 Le traitement :
L’essentiel du traitement est l’utilisation de plasma frais congelé décongelé, ABO-compatible, permet
d'apporter du fibrinogène et des facteurs de coagulation. Le plasma frais décongelé doit être administré
assez rapidement, dans les 30 minutes après réchauffement du fait de sa dégradation rapide. La
transfusion de plaquettes (ABO-compatible) (idéalement sous forme de concentrés unitaires de
plaquettes) n'est utile que si l'on a un taux de plaquettes inférieur à 50 000 et surtout si existent des
anomalies du temps de saignement
Le résultat dépend de la précocité du traitement.
L’insuffisance rénale :
La mise en place d’une sonde vésicale à demeure permettra le dépistage d’une insuffisance rénale qu’il
conviendra de préciser.
8.4.1.3 L’insuffisance rénale fonctionnelle :
Elle sera en même temps diagnostiquée et corrigée par :
Soit une épreuve de charge au mannitol : 150cc de mannitol sont perfusée rapidement et la diurèse
contrôlée. La réponse du rein est quasiment immédiate puisque la diurèse se rétablit dans l’heure qui
suit. Le cas échéant, répéter cette perfusion 3 à 4heures après, sans cependant dépasser 500CC par
24heures ;
Soit une épreuve aux diurétiques : 2amp de furosémide (Lasilix) sont injectées par voie veineuse. La
répétition de cette médication sera fonction de la réponse du rein, le débit urinaire désiré étant de 3 à
4l/24h.
8.4.1.4 L’insuffisance rénale organique :
La non réponse du rein aux deux tests précédents signe une atteinte organique grave et irréversible
relevant de la seule épuration extra-rénale.
8.5 Prévention :
Toute grossesse avec ATCD d’HRP est une GHR avec risque de récidive à 10%.
Bilan initial :
Les facteurs de risque connus doivent être recherchés ;
Surveillance TA, acide urique, FNS, créatinémie, fibrinogène, bilan d’hémostase
Prescrire dés que le taux de BHCG est positif :
Aspirine 100mg/j jusqu’à 36SA ;
Vit C 60mg/j et Vit E 200mg/j ;
Vit B12, en cas d’hyperhomocystéinémie.
Suivie :
Surveillance régulière : 1fois/mois au deuxième trimestre (T2) ; 1fois/15j au T3 ;
Surveillance tensionnelle doit être régulière dès le 2ème trimestre ;
180
Surveillance de la croissance fœtale est faite par une échographie mensuelle en seconde partie de
grossesse ;
Pas de recommandation sur la nécessité d’hospitaliser les patientes ni un terme conseillé de
déclenchement.
9. PRONOSTIC
9.1 Pronostic maternel :
Lié à la fois à la cause ainsi que la sévérité de l’hématome, ses complications et la rapidité du traitement
et la PEC.
9.2 Pronostic fœtal :
Il est en général mauvais : la mort fœtale due à l’anoxie fœtale et de l’arrêt circulatoire entre l’utérus et
le placenta. L’anoxie est d’autant plus grave si le fœtus est hypotrophe et prématuré.
La mortalité fœtale est importante 15 Ŕ 60% et seul la césarienne en urgence réduit cette fréquence.
10. CONCLUSION
Malgré les progrès réalisés dans la connaissance de la physiopathologie de l’HRP, celui-ci reste un
accident paroxystique sévère et imprévisible de la grossesse pouvant engager le pronostic maternel et
fœtal.
Sa prévention par l’aspirine n’est pas toujours possible (survient fréquemment chez la primipare et
récidive parfois sous aspirine).
1. Hématome retroplacentaire. B. Perricard (CCA) CHU Haute pierre_Strasbourg 11 – 04 – 2008.
2. Hématome retroplacentaire ; Recommandations formalisées d’experts. C. Bohec ; M. Collet. Annales
Françaises et d’Anesthésie et de Réanimation 2010.
3. Hémorragie génitales : hémorragies du 3ème trimestre de la grossesse. Jean Marc Ayoubi 2002.
4. Hématome retroplacentaire : conduite à tenir en urgence. Franck Perrotin. CHRU de Tours. Urgences en
gynécologie obstétrique/2005_les 6CHRU de la région Ouest.
181
DIABETE ET GROSSESSE
Introduction - Définitions
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Pronostic
Conduite à tenir
1. Diabète pré-gestationnel
2. Diabète gestationnel
Conclusion
L’association diabète et grossesse constitue une grossesse "à haut risque" qui nécessite une prise en
charge multidisciplinaire afin d’améliorer le pronostic materno-fœtal.
1.1 Définitions :
Diabète pré- existant (pré gestationnel) : Le diabète pré gestationnel est défini par :
Hyperglycémie à jeun > 1,26g/l (7mmol/l) à deux reprises
Ou
Glycémie > 2g/l (11,1mmol/l) à n’importe quel moment de la journée
Diabète gestationnel : Le diabète gestationnel est défini selon l’OMS par :
«Intolérance au glucose de sévérité variable, diagnostiquée pour la première fois pendant la
grossesse, quel qu’en soit l’étiologie, l’ancienneté ou l’évolution dans le post partum»
Certains facteurs sont reconnus a risque de diabète gestationnel :
Age > 35ans, le surpoids et l’obésité avec un Indice de masse corporelle (IMC)> 25 kg/m2
Antécédents familiaux de diabète ou personnel de diabète gestationnel, de macrosomie, de
malformations fœtales ou de mort fœtale in utéro inexpliquée
2. INTERET
Sa prévalence : reflète celle du diabète de type II.
Elle est de 3-6% de toutes les grossesses dans les populations européennes, et de 10 % aux USA
En Algérie : la prévalence est passée de 5,2% à 10% durant la dernière décennie.
Le diagnostic : passe par le dépistage du diabète gestationnel.
Le pronostic: maternel et fœtal à court et a long terme doivent être connus
Sa prise en charge : est multidisciplinaire et pré conceptionnelle.
3. OBJECTIFS
Connaitre la population à risque et savoir dépister le diabète.
Connaitre les principales complications materno-fœtales du diabète
Connaitre les modalités de l’accouchement de la diabétique
Prendre en charge le nouveau-né de mère diabétique
182
Diabète et grossesse
4. PHYSIOPATHOLOGIE
4.1 Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique :
Figure 100 : Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique

au cours de la 1ère moitié de la grossesse
CHU Blida
Figure 101 : Glycorégulation chez la femme enceinte au cours de la2ème moitié de la

grossesse
CHU Blida
4.2 Glycorégulation chez la femme enceinte diabétique :
1ère moitié de la grossesse : il y’a une hypoglycémie avec une cétose
2éme moitié de la grossesse : Augmentation des besoins en insuline d’où la mise en route de
l’insulinothérapie
4.3 Passage trans-placentaire
Figure 102 : Passage trans-placentaire
CHU Blida
183
4.4 Conséquences fœtales

La glycémie fœtale est parfaitement identique à la glycémie maternelle, d’où l’hyperglycémie fœtale en
cas d’hyperglycémie maternelle, le fœtus va lutter contre cet état d’hyperglycémie par une
hypersécrétion d’insuline responsable de la macrosomie fœtale.
Figure 103 : Conséquences fœtales d’hyperglycémie maternelle
CHU Blida
5. PRONOSTIC
5.1 Risque fœtal :
Malformations fœtales :
Elles se rapportent exclusivement au diabète pré gestationnel, lors de l’organogenèse ce qui exclut le
diabète gestationnel
C’est des causes de morbidité et mortalité néonatales et d’avortement spontanés précoces
Macrosomie fœtale :
Le poids de naissance > 90e percentile pour l’âge gestationnel et le sexe
Poids de naissance >4 kg quelque soit l’âge gestationnel, associée à un hydramnios dans 15 à 30%
Elle est responsable d’hypertrophie myocardique avec risque de mort in utero
Traumatisme obstétrical : dystocie des épaules, fractures, paralysie du plexus brachial
Troubles métaboliques à la naissance : hypoglycémie, hypocalcémie, hyper bilirubinémie,
polyglobulie
Détresse respiratoire transitoire et maladie des membranes hyalines
5.2 Risque maternel :
Les complications maternelles sont nombreuses ;
-HTA gravidique et pré éclampsie
-Rétinopathie
-Coronaropathie
-Néphropathie
-Infection urinaire
-Complications de l’accouchement: déchirures périnéale
-Césarienne
5.3 Conséquences du diabète sur la grossesse :
Mère : HTA gravidique ; infection
Fœtus : malformations, macrosomie, MFIU
5.4 Conséquences de la grossesse sur le diabète :
Déséquilibre glycémique.
Aggraver une Rétinopathie, neuropathie, micro et macro angiopathie, néphropathie pré existante.
184
6. CONDUITE A TENIR
6.1 Diabète pré-gestationnel :
Contre-indications de la grossesse chez la diabétique :
6.1.1.1 Permanentes :
Rétinopathie évolutive très importante
Néphropathie diabétique avec insuffisance rénale
Lésions cardiaques
6.1.1.2 Temporaires :
Absence de bilan pré gestationnel
Mauvais équilibre glycémique
Prise en charge de la grossesse chez la diabétique :
6.1.1.3 Avant la grossesse :
Programmation de la grossesse sous contraception efficace
Dépistage et traitement des complications (rétinopathie)
Normalisation des glycémies (HbA1c < 6,5 %)
6.1.1.4 Pendant la grossesse :
a. Surveillance diabétologique :
Équilibre glycémique :
Les Objectifs glycémiques : à jeun entre 0,60 et 0,95 g/l, postprandiale (2 h) < 1,20 g/l
Pas d’antidiabétique oral
Insulinothérapie indispensable au moins au dernier trimestre en fonction des glycémies
Alimentation :
Ne pas donner moins de 1600 kcal/j au 2ème et 3ème trimestres
Alimentation quantifiée et répartie en 3 repas et 2 collations
Surveillance des complications par :
Poids
Pression artérielle
Créatinine plasmatique micro albuminurie puis protéinurie
Fond d’œil 1/3 mois 1/mois si rétinopathie
Bandelette urinaire pour recherche acétone et albumine
b. Surveillance obstétricale :
Au premier trimestre :
Il faudrait d’abord déterminer l'âge gestationnel par une échographie fiable faite entre 7 et 12 semaines,
et connaître la qualité du contrôle du diabète depuis la conception, ce qui déterminera le risque de
malformation fœtale. (Hb A1C)
Il faudrait ensuite connaître l'état des lésions dégénératives et rechercher d’autres facteurs de risque
Après le premier trimestre :
Le dépistage des malformations par l'échographie morphologique de T2 est nécessaire a la recherche
d’une cardiomyopathie hypertrophique vers 32 à 34 SA, la surveillance de la croissance fœtale afin de
dépister une macrosomie et /ou un hydramnios .
D’autres complications de la grossesse seront recherchées telles qu’une souffrance fœtale: par ERCF et
score biophysique de Manning ou d’une menace d’accouchement prématuré, a noter le risque
d’hyperglycémie et de cétose par l’utilisation de bêta-mimétiques.
Par contre il n’y a pas de contre-indication à une corticothérapie pour accélérer la maturation
pulmonaire mais sous surveillance de la glycémie
6.1.1.5 Accouchement de la diabétique :
Il se fera idéalement vers 38 SA en dehors de complication, la voie basse sera envisagée soit d’une
façon spontanée ou déclenchée si les conditions locales sont favorables
L’accouchement se fera sous monitorage fœtal et maintien des glycémies normales.
L’expulsion sera facilitée si rétinopathie
Une voie haute ou césarienne sera envisagée en 1ere intention en cas d’antécédent de mort fœtale in
utéro d’utérus cicatriciel de présentation podalique de poids fœtal estimé >= 4,5kg ou de diabète
compliqué mal équilibré
185
Après l’accouchement on diminue de moitié la dose d’insuline
6.1.1.6 Prise en charge néonatale :

L’enfant d’une mère diabétique qualifié de colosse au pied d’argile nécessite une prise en charge
particulière : Aspirer, réchauffer le nouveau-né, faire un examen clinique complet a la recherche des
malformations, fractures ou d’un plexus brachial
Préconiser une alimentation précoce avec surveillance de la glycémie toutes les 2h (>0,4 g/l)
6.1.1.7 Contraception :
Micro progestatifs pendant 3 à 6 mois, méthodes barrières et contraception mécanique
La ligature résection des trompes (LRT) proposée après 3 ou 4 grossesses.
6.2 Diabète gestationnel :

Dépistage du diabète gestationnel :
6.2.1.1 Modalités de dépistage :
Figure 104 : Test de O 'Sullivan (méthode en 2 temps)
CHU Blida
Figure 105 :HGPO (75 g) (Méthode en 1seul temps) « OMS »
CHU Blida
186
6.2.1.2 Moment du dépistage :

Dépistage ciblé: pas de dépistage systématique en l’absence de facteur de risque
Entre 24 et 28 SA, pour le dépistage du diabète gestationnel, la méthode en 1 temps par HGPO avec 75
g de glucose et glycémie capillaire à 0, 1 et 2 heures est recommandée (elle remplace la méthode en 2
temps d’O’Sullivan) +++
Dépistage en rattrapage en fin de grossesse, si biométrie > 97ème percentile ou si hydramnios
Au 1er trimestre, rechercher un diabète de type 2 méconnu préexistant en présence de facteurs de
risque. Ce dépistage sera fait avec une glycémie à jeun (DT2 si glycémie ≥ 1,26 g/l).
Prise en charge du diabète gestationnel :
6.2.1.3 Diabétologique :
Auto surveillance par glycémie capillaire 6 fois / jour
Consultation / 15 jours
Objectifs glycémiques et régime diététique pareil que le diabète pré gestationnel
Insulinothérapie : à débuter d’emblée ou après échec des mesures hygiéno-diététique en fonction des
glycémies
Activité physique compatible avec l’état gravidique
6.2.1.4 Obstétricale :
Surveillance de la grossesse :
Lorsque les objectifs glycémiques sont atteints et en l’absence de complications, la surveillance et
l’accouchement ne présentent pas de particularités.
En cas de mauvais contrôle glycémique ou de suspicion de macrosomie, il est nécessaire d’étudier la
croissance et la vitalité fœtales et la quantité du liquide amniotique par échographie et cardio-
tocographie .
Dépister également d’autres complications maternelles : HTA gravidique, Infection urinaire …… etc.
L’accouchement :
Doit se faire à terme sauf en cas de complications (corticothérapie prénatale si accouchement avant 34
SA). la césarienne est indiquée si poids fœtal estimé > 4500g, sinon confrontation céphalo-pelvienne.
Une surveillance horaire de la glycémie capillaire est nécessaire car l’hyperglycémie maternelle est la
cause principale de l’hypoglycémie néonatale)
L’apport des solutés glucosés est limité au minimum.
6.2.1.5 Le post partum :

La surveillance des glycémies sera poursuivie pendant 24h après arrêt de l’insulinothérapie
L’allaitement maternel est conseillé
Le contrôle de la tolérance glucidique se fera 3-6 mois après l’accouchement, des conseils hygiéno-
diététiques seront enseignés a la post accouchée.
Il n’y a pas de contre indication à une contraception oestro progestative si normalisation des glycémies
Ne pas oublier de faire un dépistage précoce en cas de nouvelle grossesse.
Des mesures préventives seront nécessaires : normalisation du poids, activité physique régulière,
alimentation équilibrée.
6.2.1.6 Le nouveau-né :
Nouveau-né : Prise en charge identique à celle du nouveau-né de mère diabétique
Enfant : à long terme, risque d’obésité, syndrome métabolique et diabète type II
7. CONCLUSION
Quel que soit le type de diabète, gestationnel ou pré gestationnel, et afin d’améliorer le pronostic
obstétrical de cette grossesse à haut risque, l’équilibre glycémique doit être atteint tout au long de la
grossesse, voir avant, lors des consultations pré-conceptionelles.
187
1. Recommandations pour la pratique clinique, Le diabète gestationnel, le Collège national des gynécologues
et obstétriciens français & la Société francophone du diabète.10 décembre 2010
2. Alain Fournié, centre hospitalier universitaire d’Angers, Journée des DES, 10 Décembre 2006
3. Recommandations de l'ALFEDIAM 2001
4. Université de Nantes, Diabète et grossesse, Novembre 2002
5. (Reece A, Leguizamón G, Wiznitzer A, Gestational diabetes: the need for a common ground, Lancet,
2009;73:1789-1797)
6. (Pr Safia Mimouni, diabétologue au CHU Mustapha, 29 /05/2011, le quotidien EL Moudjahid)
188
ICTERE ET GROSSESSE
Intérêt
Objectif
Rappel physiologique
Physiopathologie d’ictère
Modifications physiologiques de la grossesse
Classification des ictères au cours de la grossesse
Conclusion
8.
L’Ictère : est un symptôme commun à un grand nombre d’affection, caractérisé par une coloration
jaune à bronze des téguments dus à une augmentation de la bilirubinémie.
2. INTERET
La fréquence est estimée a 1/1500 grossesses, la connaissance du diagnostic étiologique conduit a la
thérapeutique efficace
Le pronostic materno-fœtal est engagé en fonction de l’étiologie
3. OBJECTIF
Faire le diagnostic d’un ictère durant la grossesse et connaitre ses étiologies et la conduite à tenir
4. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
4.1 Métabolisme de la Bilirubine (BRB):
70% environ vient de la dégradation de l’Hb dans le système RE (surtout le foie), 30% proviennent du
catabolisme des cytochromes ou des groupements héminiques non utilisés lors de la synthèse de l’Hb
4.2 Sécrétion biliaire :
Le transport de la BRB libre lié à l’albumine vers les hépatocytes se fait par voie sanguine
La sécrétion est conditionnée par trois étapes : Captation hépatique, transport intracellulaire,
traversée de la membrane canaliculaire
Le réseau canaliculaire est drainé par les canaux biliaires lobulaires et inter lobulaires puis les canaux
biliaires principaux et les voies biliaires extra hépatiques qui amènent la bile à l’intestin grêle
4.3 Métabolisme intestinal de la BRB conjuguée :
La plus grande partie est transformée par les bactéries en urobilinogènes éliminés avec les matières
fécales une faible partie est réabsorbée et éliminée par voie urinaire.
5. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ICTERE
Ictère à BRB libre : peut-être dû à
-Une hyperproduction de bilirubine
-Un défaut de captation hépatocytaire
-Un défaut de conjugaison par déficit en glucoronyl transférase
Ictère à BRB conjuguée :est
-Ictères Liés à une atteinte diffuse de l’hépatocyte (cytolyse)
-Ictères cholestatiques (dysfonctionnement de la membrane canaliculaire ; ou des voies biliaires
intra ou extra hépatiques)
6. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE
le bilan hépatique pendant la grossesse subit certaines modifications :
Transaminases: normales, BRB Totale: normale ou diminuée (hémodilution).
GGT: normale ou diminuée.
Phosphatase alcaline : augmentée dès le 2° trimestre jusqu’à l’accouchement;2 à 3 fois la normale en
fin de grossesse (iso enzyme placentaire), les Acides biliaires (à jeun): normaux.
189
Ictère et grossesse
TP reste normal, l’albuminémie: diminue (hémodilution) et l’Alpha-Foeto-Protéine: augmente.

7. CLASSIFICATION DES ICTERES AU COURS DE LA
GROSSESSE
7.1 Maladies préexistantes avant la grossesse :
Certaines maladies chroniques sont aggravées et parfois révélées par la grossesse. À suspecter
particulièrement si les perturbations persistent après l’accouchement
L’Hépatite chronique auto immune: Lorsqu’elle est connue, la grossesse ne doit être autorisée que si
elle est équilibrée, la corticothérapie est maintenue lors de la grossesse , le risque d’avortement est a :
30 %
-Hépatites chroniques virales
-Maladie de Wilson : Le traitement par D penicillamine doit être maintenu
-Cirrhose biliaire primitive: révélée ou aggravée par la grossesse dans tous les cas au stade de cirrhose:
la grossesse est rare (stérilité), le Pronostic fœtal est réservé (SFC, prématurité, MIU)
La décompensation de la cirrhose est fréquente.
7.2 Maladies intercurrentes : cause la plus fréquente
Cholestase infectieuse : (Infection urinaire +++ )
Hépatites virales
Est la cause la plus fréquente
Dans les HAV, HBV le pronostic est peu modifié
Dans les HEV, HSV:l’évolution vers l’hépatite fulminante dans 20 % des cas ; prématurité dans 20 à
30 % des cas
Le diagnostic différentiel étant difficile d’où intérêt des sérologies systématiques
Hépatite médicamenteuse
Lithiase biliaire : Sur saturation de la bile en cholestérol, par diminution d’excrétion des sels biliaires,
et diminution du débit biliaire. En réalité lithiase souvent asymptomatique. Angiocholite rare
7.3 Maladies spécifiques de la grossesse :
Hyperémésis gravidarum :
3 à 10 cas pour 1000 grossesses.
Terrain: Femme maghrébine, multipare, grossesse gémellaire.
Débute au 1er trimestre. (4° - 10° semaine d’aménorrhée.)
Clinique: vomissements+++, déshydratation, ictère à BRB Conjuguée: 10 à 20%.
Biologie:
BRB augmentée (<100µmol/l)
Hyper transaminasémie à 20 N
TP normal, Facteur V normal
Mécanisme mal connu (hyperoestrogénie, dénutrition)
TRT symptomatique (Réhydratation,..) apport de vit B1.
Pronostic : excellent pour la mère et l’enfant. Peut récidiver dans les grossesses ultérieures.
Cholestase intra hépatique gravidique :
Fréquence: 2 à 7 cas pour 1000, plus fréquent au Chili et en Suède.
Hépatopathie des 2°- 3° trimestres.
Physiopathologie:
Facteurs génétiques : mutation du Gène de MDR3 ; antécédents familiaux
Facteurs hormonaux: la progestérone naturelle favorise la CIG ; favorisée par les
contraceptifs oraux
Facteurs exogènes: Grossesse gémellaire, l’intensité varie selon les saisons
Souvent primipare
Clinique: Prurit intense, 10 à 20% ictère. Souvent associée à une infection urinaire (34%)
Biologie: Augmentation de la BRB totale, de la Phosphatase alcalines, des acides biliaires, de l’ALAT
(<10 N), Facteur V normal.
190
Traitement :
Traitement médical :
Arrêt des traitements hormonaux (amélioration dans 50 % des cas).
Traitement symptomatique: Hydroxysine (Atarax).
Traitement de la carence en vit K+++.
Traitement de la cholestase: Cholestyramine(Questran). Acide ursodésoxycholique (AUDC).
Traitement obstétrical:
Si ictère: accouchement à 36 SA.
Absence d’ictère: accouchement à 38 SA
Pronostic:
Maternel:
Favorable, mais peut récidiver.
Risque d’hémorragie de la délivrance
Contraceptifs oraux faiblement dosé possible
Fœtal:
Prématurité (jusqu’à 20%)
Mort in utéro (5% des cas).
La Souffrance fœtale est corrélée au taux d’acide biliaire
Surveillance: Régulière 1 à 2 fois / semaine.
Stéatose hépatique aigue gravidique : (SHAG)
Fréquence: Affection rare ,1 cas pour 10000 grossesses.
Hépatopathie du 3° trimestre.
Physiopathologie:
Cause exacte inconnue.
Déficit d’une enzyme de la Béta oxydation des acides gras chez le fœtus provoque une SHAG
chez la mère.
Terrain: primipare (50 % des cas), gémellarité (14 à 19%)
Clinique: nausées, vomissements (76% des cas), douleurs épigastriques (43%), HTA (50%), anorexie
(21%), Ictère (16%), prurit rare ; œdèmes périphériques (56%),polyuropolydipsie (5%), Hémorragies
génitales (fréquentes).
Biologie: Hypertransaminasémie modérée (< à 10 N), thrombopénie, hyper bilirubinémie conjuguée
(85-100 µmol/l), hyper uricémie, insuffisance rénale fonctionnelle, protéinurie, hypoglycémie.TP,
fibrinogènes diminués.
Evolution : évolue en 3 phases :
Asymptomatique: Biologique.
Symptomatique: Pré-ictérique, nausées, vomissements, douleurs abdominales.
Ictérique: Avec insuffisance hépatocellulaire. Échographie: stéatose inconstante
Histologie: Stéatose micro vacuolaire.
40% de thrombi biliaires.
50% d’infiltrats inflammatoires.
PBH en post-partum ou au moment de la césarienne.
Complications:
Hémorragies génitales (troubles de l’hémostase)
Hémorragies digestives (Mallory-Weiss, œsophagite).
Pancréatite aigüe.
Insuffisance antéhypophysaire.
Rupture spontané d’un hématome hépatique
20 à 50% de mortalité fœtale jusqu’en 85%, actuellement meilleur pronostic.
Traitement :
Médical: traitement de l’hypoglycémie
Transfusion de plaquettes et PFC
Obstétrical: c’est une Urgence thérapeutique et le traitement principal est une Interruption de
grossesse immédiate.
191
HELLP syndrome :
Le HELLP syndrome se définit par l’association :
Taux de plaquettes< 100 000/mm3.
Un taux sérique de l’ASAT> 70 UI/l.
Une hémolyse:
LDH >600 UI/l + schizocytes
Bilirubinémie totale >12 mg/l (20 μmol/)
La Physiopathologie est inconnue : le HELLP syndrome correspond à une micro angiopathie
gravidique disséminée qui est la conséquence d’un défaut d’implantation trophoblastique.
Le Diagnostic précoce est indispensable pour l’optimisation de la Prise en charge maternelle et fœtale.
Objectifs thérapeutiques
-Améliorer le Pc fœtal sans majorer la morbidité maternelle.
-Deux attitudes thérapeutiques se discutent :
-Interruption rapide de grossesse.
-Traitement conservateur.
8. CONCLUSION
Devant un ictère de la femme enceinte, la prise en charge dépend de la démarche diagnostique:
Les Hépatites virales sont les étiologies principales à éliminer.
Devant toute cholestase, il faut éliminer une infection urinaire.
Devant toute thrombopénie ou perturbation du bilan hépatique au 3° trimestre, rechercher une
pré-éclampsie.
La distinction entre SHAG et Pré éclampsie peut être délicate, Mais n’a pas de conséquence
thérapeutique importante: l’urgence est à l’extraction fœtale
Une hépatopathie chronique peut être révélée par la grossesse.
1. Ictères A .Gerolami ; sarles Janvier 2006
2. Foie et grossesse Y .BACQ (Tours) –Masson,Paris,2004
3. LANSAC J ; MERGER.C ;MAGNIN .G-OBSTETRIQUE POUR LE PRATICIEN
4. IBDAH JA.YANG ZY.BENNET MJ.Liver disease in pregnancy and fetal fatty acid oxydation
defects.Mol Genet Metab 2000;71:182-1
192
INCOMPATIBILITÉ RHÉSUS FOETO-MATERNELLE
Intérêt
Objectifs
Physiopathologie
Diagnostic et évaluation du risque :
Incompatibilité Rh fœto-maternelle
Allo-immunisation Rh fœto-maternelle
Conduite à tenir
Conclusion
1. INTRODUCTION Ŕ DÉFINITION
L'incompatibilité fœto-maternelle rhésus, s'observe chez les femmes Rh- porteuses de fœtus Rh+,
C’est une situation fréquente pouvant être à l'origine d'un phénomène immunologique d'allo-
immunisation conditionné par la formation d'anticorps maternels dirigés contre un antigène
érythrocytaire fœtal.
Définitions :
On parle d'incompatibilité rhésus fœto-maternelle lorsque le sang maternel est de rhésus négatif (-) et le
sang fœtal de rhésus positif (+).
L'Iso-immunisation Rh fœto-maternelle est la synthèse par la mère d'allo-anticorps dirigés contre les
éléments sanguins du fœtus, principalement les hématies.
2. INTÉRÊT
L'incompatibilité Rh FM est fréquente, Non dépistée, elle peut avoir des conséquences graves pour le
fœtus.
L'iso-immunisation RH est facilement prévenu par l'injection de gammaglobulines.
3. OBJECTIFS
Dépister les incompatibilités Rh fœto-maternelles
Prévenir l'iso-immunisation.
4. PHYSIOPATHOLOGIE
Mère Rh- dd + Père Rh+ DD = 100% Dd
Mère Rh- dd + Père Rh+ Dd = 50% Dd ; 50% dd
A l'occasion d'un premier contact entre sang maternel Rh- et l'antigène D fœtal, il y aura une réaction
immunitaire dite primaire, qui sera faible et tardive sans conséquence sur le fœtus, le support de cette
réaction est l’IgM.
Lors d'un 2éme contact, il y aura une réaction immunitaire, dite secondaire, importante et précoce,
ayant comme support l'IgG.
Cette IgG, en passant dans la circulation fœtale, provoquera une hémolyse = anémie fœtale + hyper
bilirubinémie.
Lorsque l'anémie est aigue, elle sera à l'origine d'une mort in utéro.
Lorsque l'anémie est chronique, elle sera à l'origine d'une hypoxie conduisant à une érythroblastose
médullaire puis extra médullaire intéressant foie et rate et expliquant l'hépato-splénomégalie.
L'hépatomégalie aboutit à une insuffisance hépatocellulaire et une hypertension portale à l'origine de
troubles de la coagulation et d'épanchements liquidiens pouvant aboutir à l'anasarque fœto-placentaire.
A la naissance, l’ictère nucléaire, conséquence de l'hyper bilirubinémie, est à redouter; L'hypoxie
sera à l'origine d'une détresse respiratoire.
193
Incompatibilité rhésus materno Ŕ fœtale
5. DIAGNOSTIC ET ÉVALUATION DU RISQUE

5.1 Incompatibilité Rh fœto-maternelle :
De diagnostic facile
Il Se fait par groupage sanguin systématique de la mère et du père :
Si la mère est Rh (-) et le père Rh (+) : recherche d'agglutinines irrégulières en début de grossesse, puis,
aux 6ème, 8ème et 9ème mois.
Après l'accouchement, la recherche d'anticorps anti D par
Coombs direct : dans le sang fœtal.
Coombs indirect : dans le sang maternel.
5.2 Iso-immunisation Rh :
Les circonstances de survenue :
L’immunisation du sang maternel peut se faire à l’occasion de
-l’accouchement essentiellement.
-Avortement ou menace d’avortement. ou d’une grossesse extra-utérine.
-Hémorragies de T2 et T3.
-Amniocentèse.ou d’un cerclage du col utérin.
-Traumatisme de l'utérus gravide.
-Mort fœtale in utéro.
-Délivrance artificielle.
-Erreur transfusionnelle.
Clinique : Rechercher avec rigueur une diminution de la vitalité fœtale, un hydramnios ou un syndrome
toxémique.
Biologie +++ :
Agglutinines irrégulières + :
Inférieures à 1/16 : Atteinte légère.
Supérieure à 1/16 : Atteinte à priori sévère d’où l’Indication du dosage pondéral
Dosage pondéral :
Inférieur à 1mg/ml : Atteinte légère.
Supérieur à 1mg/ml : Atteinte à priori sévère d’où l’indication du dosage de bilirubine
fœtale
Amniocentèse : Étude de la concentration de bilirubine dans le liquide amniotique et établir un
diagramme de Liley :
Zone 1: Concentration basse, pas d’atteinte.
Zone 2: Concentration intermédiaire.
Zone 3 : Concentration élevée avec risque de mort in utéro.
Échographie : La mise en évidence des signes échographiques suivant en faveur de la sévérité.
Fœtus
Épanchement péricardique, Ascite, Hépatomégalie
Liquide amniotique : Hydramnios
Placenta : Épaisseur augmentée hétérogène
5.3 Évaluation du risque :
La sévérité de l’atteinte foetale est fonction de
Phénotype paternel : Une immunisation maternelle, même importante, est sans risque si le fœtus n'est
pas porteur de l'antigène correspondant conséquence d'une hétérozygotie paternelle (Dd).
Le risque est a 100% si le père est homozygote.
Antécédents: le mode d'immunisation est important, ainsi que la sévérité et la chronologie d'une
atteinte antérieure.
Concentration sérique initiale de l'anticorps.
194
Incompatibilité rhésus materno Ŕ fœtale
6. CONDUITE À TENIR
6.1 Incompatibilité Rh FM :
Au cours de la grossesse :
La prévention doit se faire par le dépistage des incompatibilités Rh, la recherche des agglutinines
irrégulières et administration de gammaglobulines anti D chaque fois qu'il existe un risque de passage
d'hématies fœtales dans l'organisme maternel.
Lors de l'accouchement :
Si l'enfant est de rhésus positif et test de coombs indirecte négatif, il faut injecter une dose standard de
100ng d'anti D en IV dans les 72 heures qui suivent l’accouchement.
Il y’a une possibilité de contrôle du passage des hématies fœtales dans la circulation maternelle par test
de Coombs ou test de Kleiauer (recherche des hématies fœtales dans le sang maternel).
6.2 Iso-Immunisation Rh FM :
La prise en charge est discutée en fonction de l'âge gestationnel, et la sévérité de l'anémie fœtale.
La surveillance est essentiellement biologique et échographique chaque 15 jours.
Des transfusions in utéro sous contrôle échographique de sang O Rh (-) peuvent êtres pratiquées.
L’exsanguino- transfusion in utéro est efficace mais complexe.
L’extraction fœtale à partir de 34 semaines d'aménorrhée.
Lors de l'accouchement :
Clampage rapide du cordon et prise en charge immédiate du nouveau-né par une équipe pédiatrique, les
modalités de traitement sont :
L'exsanguino-transfusion.
L'association photothérapie intensive et transfusion simple.
7. CONCLUSION
Le groupage sanguin avec Rhésus est un examen complémentaire obligatoire durant le suivi d’une
grossesse.
La prévention anti D dans l’incompatibilité rhésus est efficace.
L'allo-immunisation est souvent la conséquence d'un échec de la prévention.
La recherche d'agglutinines irrégulières est un excellent examen de dépistage des iso-immunisations.
1. Précis d'obstétrique par ROBERT MERGER.
2. EMC gynécologie-obstétrique 2009
3. Collège national de gynécologie obstétrique Français.
195
ANEMIE ET GROSSESSE
Introduction- Définition.
Intérêt.
Objectifs.
Physiologie de l’érythropoïèse pendant la grossesse.
Facteurs de risque.
Diagnostic positif.
Diagnostic étiologique.
Conséquences materno-fœtales.
Conduite à tenir.
Conclusion.
L’anémie fait partie des motifs de consultation les plus fréquents en obstétrique.
En fonction de sa sévérité, l’anémie constitue un facteur de risque significatif de morbidité maternelle
et fœtale.
Définition: L’anémie pendant la grossesse est définie par un :
Taux d’hémoglobine < 11 g / dl au premier et au troisième trimestre.
Taux d’hémoglobine < 10 ,5 g /dl au deuxième trimestre.
2. INTERET
La prévalence : est de 20% dans les pays développés et de 40% dans le reste du monde.
Le Diagnostic étiologique est important a préciser
La carence maritale est l’étiologie la plus fréquente 80% des anémies gravidiques.
Autres causes : carence en folates, drépanocytose, thalassémie, anémies auto-immunes ou
inflammatoires.
Prise en charge : l’anémie doit être corrigée dès qu’elle est diagnostiquée, et ce en fonction de
l’étiologie.
3. OBJECTIFS
Penser à rechercher une anémie au cours de la grossesse, rechercher son étiologie et connaître ses
conséquences materno-fœtales.
Prévenir l’anémie.
4. PHYSIOLOGIE DE L’ERYTHROPOÏESE PENDANT LA
GROSSESSE
4.1 Modification du volume sanguin durant la grossesse :
Expansion du volume plasmatique (VP) dès le début de la grossesse puis du volume globulaire (VG)
total tardivement après 12 SA (semaines d’aménorrhée) :
Quand le rapport VG / VP augmente détermine une anémie par hémodilution.
4.2 Érythropoïèse maternelle :
La durée de vie des érythrocytes étant presque inchangée pendant la grossesse, l’augmentation du
nombre de GR et l’hyperactivité de la moelle osseuse sont la conséquence de l’augmentation du taux
érythropoïétine.
196
Anémie et grossesse
Figure 106 : Modification du volume sanguin durant la grossesse
5. FACTEURS DE RISQUE
Concernant l’anémie par carence martiale : se voie surtout chez la multipare.
Avec des grossesses rapprochées et un régime alimentaire pauvre en Fer.
En cas de Jeune âge de la mère ou de grossesse multiple. En cas de placenta prævia.
Mauvaises conditions socio-économiques.
Type de description : Anémie ferriprive (c’est la plus fréquente des anémies gravidiques).
Symptômes cliniques : ce sont ceux du syndrome anémique :
-Signes cutanés : pâleur cutanéo-muqueuse, peau sèche, prurit
-Trouble des phanères : ongles fragiles, mous, minces et cassants, striés en cupules (Koïlonychies),
cheveux secs et cassants.
-Signes digestifs : perlèche, glossite avec atrophie des papilles linguales, dysphagie Œsophagienne avec
atrophie muqueuse (syndrome de Plummer-Vinson).
L’examen physique est pauvre : pâleur de la peau et des muqueuses, tachycardie, souffle d’IM
fonctionnelle.
Diagnostic biologique :
Hb <11g/dl.
Fer sérique <10 μmol/l, la capacité totale de fixation de la transferrine (CTF > 70 μmol/l) et le
coefficient de saturation de la transferrine (CST < 20 %).
Ferritinémie qui est le meilleur reflet des réserves en fer de l’organisme dans la carence
martiale, la ferritinémie est <20 mg/l.
7.1 Carence en Fer :
C’est la première cause car les besoins en Fer augmentent pendant la grossesse
Dans les conditions physiologiques, le taux d’absorption du fer est faible, seulement 10 % sera absorbé
cette absorption se fait au niveau du duodénum et du jéjunum proximal.
Mécanisme des carences martiales :

Soit par augmentation des pertes : C’est le mécanisme le plus fréquent
Il s’agit le plus souvent d’hémorragies peu abondantes mais répétées, de siège principalement digestif et
génital.
197
Soit par la diminution des entrées : par

- Insuffisance des apports.
-Insuffisance relative des apports vis-à-vis des besoins augmentés.
-Malabsorption digestive du fer.
Trouble du transport du fer : Exceptionnel.
7.2 Carence en folates :
Retrouvée chez les multipares, elle se démasque en fin de grossesse. Une carence martiale est souvent
associée.
Elle a pour conséquence fœtales un défaut de fermeture du tube neural.
7.3 Anémies hémolytiques (AH):
Elles peuvent être constitutionnelles ou acquises, leur diagnostic est difficile à établir pendant la
grossesse.
Les AH auto-immunes sont diagnostiquées par test de Coombs direct : mise en évidence des auto-AC et
seuls les IgG traversent la barrière placentaire d’où AH fœtale.
7.4 Hémoglobinopathies :
Une électrophorèse des protéines doit être effectuée afin de rechercher une beta thalassémie ou une
drépanocytose (les plus fréquentes)
L’hémogramme peut révéler en effet, dans le cas des thalassémies hétérozygotes, une microcytose
isolée sans anémie ou une pseudo-polyglobulie microcytaire hypochrome.
Une anémie hémolytique chronique normocytaire avec présence de drépanocytes sur le frottis sanguin
évoque une drépanocytose.
Les manifestations cliniques les plus sévères s’observent chez les patientes avec une hémoglobinopathie
homozygote qui nécessite une prise en charge obstétricale spécifique. Ces grossesses sont à très haut
risque et justifient une surveillance maternelle clinique et biologique stricte ainsi qu’une surveillance
échographique fœtale régulière.
Les principales complications de ces formes d’hémoglobinopathies majeures chez la
mère sont: les infections, les déglobulisations, les thromboses avec des crises vaso-
occlusives osseuses ou thoraciques et la pré-éclampsie.
Chez le fœtus, il existe un risque : De retard de croissance intra-utérin et de prématurité.
En revanche, les patientes hétérozygotes avec un trait drépanocytaire ou un trait thalassémique ne
présentent pas de risque majeur lors de leur grossesse.
7.5 Les hémopathies malignes :
Il existe le plus souvent des signes d’insuffisance médullaire avec des cytopénies périphériques à
l’hémogramme.
Les chimiothérapies administrées retentissent d’une part sur la fonction reproductrice et possèdent
d’autre part des effets tératogènes. Une interruption thérapeutique de grossesse est donc le plus souvent
justifiée lorsqu’une hémopathie est diagnostiquée lors du premier trimestre de la grossesse.
Parmi les hémopathies qu’on peut retrouver :
-La maladie de Hodgkin ou les lymphomes agressifs peuvent se voir chez des sujets jeunes et
donc survenir lors d’une grossesse.
-Un lymphome de Burkitt, dont les cellules tumorales possèdent des récepteurs à la prolactine,
peut se développer durant la grossesse ou la lactation. Dans ce cas particulier, il est possible
d’observer une infiltration souvent massive et bilatérale des seins.
-Les leucémies aiguës peuvent également être diagnostiquées chez des femmes enceintes, mais sont
exceptionnelles.
7.6 Autres causes :
Les Anémies inflammatoires, anémie de Biermer qui restent très rares.
8. CONSEQUENCES MATERNO-FŒTALES
8.1 Mère :
-Complications infectieuses.
-Complications obstétricales (hémorragie de la délivrance), surtout la menace d’avortement précoce ou
tardif.
198
-Risque de transfusion en per et post partum.

-Accouchement prématuré.
8.2 Fœtus :
-RCIU (retard de croissance intra-utérin).
-Prématurité.
-Anémie du nouveau-né.
-Malformations fœtales.
-SFC (souffrance fœtale chronique).
-MIU (mort in utero)
9. CONDUITE A TENIR
9.1 Faire le diagnostic positif et surtout étiologique :
Numération Formule Sanguine : taux d’HB, leucocytes, plaquettes
VGM permet de typer l’anémie :
Microcytaire→ carence martiale et hémoglobinopathies.
Macrocytaire→ carence en folates.
Fer sérique : moins sensible, très utile dans les Syndrome inflammatoires où la ferritinémie est élevée.
Dosage de la ferritinémie :
Ferritinémie > 60μg / L → femme capable de mener sa grossesse sans supplémentassions.
Ferritinémie entre 20 et 60μg /L→ apport martial modéré en T2.
Ferritinémie< 20μg/L→ risque d’anémie si pas d’apport martial tout au long de la grossesse
Frottis sanguin
9.2 Traitement :
Moyens :
-Traitement martial oral
-Acide folique
-Traitement martial parentéral
-Transfusion sanguine
-Érythropoïétine
Indications :
Dépendent de l’étiologie de l’anémie et de sa sévérité.
Indications de la transfusion sanguine: Dépend surtout de l’état général de la patiente et de sa
tolérance à l’anémie.
Risque hémorragique à proximité du terme avec une anémie sévère (Hb<7gr /dl).
Traitement martial oral : apport du Fer sous forme sels ferreux.
Posologie : 2 à 3 mg/Kg pendant les repas pour éviter toute intolérance digestive.
Durée : 6 mois jusqu’à la correction de la ferritine sérique pour éviter le risque de
Récidive à court terme.
Indications d’un TRT martial parentéral :
Accouchement à risque hémorragique.
Proximité du terme.
Pathologies inflammatoires du tube digestif (crohn, RCH).
Erythropoïétine : insuffisance rénale, thalassémie, drépanocytose.
Acide folique (vit B9): cp 5mg (1cp/j), amp inj en IM.
Cas particulier :Drépanocytose : un programme de transfusion itérative dès le début de 5 mois permet
de limiter le pourcentage Hb S et maintenir un taux d’Hb acceptable.
Traitement préventif :
Supplémentation systématique en fer surtout pour les femmes à risques.
Supplémentation en acide folique à des doses moindres /doses curatives.
199
Après l’accouchement : Délivrance dirigée sous utéro-toniques pour minimiser les pertes sanguines afin
d’éviter les anémies du post parfum.
10. CONCLUSION
L’anémie pendant la grossesse n’est pas une maladie mais un symptôme dont il faut rechercher la
cause.
L’anémie par carence martiale est de loin l’étiologie la plus fréquente.
Sa prévention est simple par la supplémentation systématique en fer et en folates durant la grossesse et
le post partum.
Le traitement adéquat de l’anémie gravidique et du post partum permet de réduire la morbidité et la
mortalité materno-fœtale.
1. Revue Francophone des LaboratoiresVolume 2010, Issue 421, April 2010, Pages 33–42 Biologie et
grossesse (2)
2. EMC gynécologie obstétrique 2009
3. Cours de résidanat gynéco- obstétrique
200
CARDIOPATHIES ET GROSSESSE
Introduction
Intérêt
Objectifs
Modifications physiologiques de l’hémodynamique et de l’hémostase au cours de
la grossesse
Physiopathologie chez la cardiaque
Surveillance de la grossesse chez la cardiaque
Conclusion
1. INTRODUCTION
Les modifications hémodynamiques qui surviennent lors de la grossesse par leur importance et leur
durée, peuvent décompenser une cardiopathie sous-jacente, même bien tolérée antérieurement.
L’accouchement représente un stress hémodynamique supplémentaire et comporte donc un risque de
complication pouvant compromettre le pronostic fœtal ou maternel.
2. INTERET
La grossesse chez les cardiopathes est une grossesse à haut risque pour la mère et le fœtus.
L’incidence a diminué de 3.6 à 1.6% des grossesses ces 30 dernières années.
Une collaboration étroite entre cardiologues, obstétriciens et anesthésistes réanimateurs est nécessaire.
Car elle nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire :
-Avant la grossesse pour estimer le risque et discuter un traitement préventif,
-Durant la grossesse pour évaluer la tolérance,
-En fin de grossesse afin de planifier la date et les modalités d’accouchement,
-Durant le post partum afin de dépister une éventuelle aggravation de la cardiopathie sous-jacente, et
afin de proposer une méthode contraceptive efficace.
3. OBJECTIFS
Connaitre les modifications physiologiques de l’hémodynamique et de l’hémostase au-cours de la
grossesse et les éléments de surveillance chez une cardiopathe.
4. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE
L’HEMODYNAMIQUE ET DE L’HEMOSTASE AU COURS DE
LA GROSSESSE
4.1 Pendant la grossesse :
On assiste a une augmentation du volume sanguin  50%, une augmentation du débit cardiaque de
30 - 50%, le maximum de cette augmentation se entre le 5è et 8è mois
La volémie est variable selon la position :le décubitus dorsal diminue le débit cardiaque par
diminution du retour veineux .
Il y’a diminution de la TA systolique et diastolique par diminution des résistances artérielles.

On assiste a une augmentation de la consommation en oxygène et augmentation du débit cardiaque
de base
Le débit cardiaque et la tension artérielle augmentent lors des contractions ce qui fait que
L’accouchement par voie basse représente un stress hémodynamique supplémentaire car le débit
cardiaque augmente jusqu'à 10 à 11 L /min lors des contractions utérines.
201
Cardiopathies et grossesse
4.3 Modifications de l’hémostase :

Un état d’hypercoagulabilité se voit par l’augmentation du fibrinogène et des facteurs de la
coagulation : VII-VIII-X
Une diminution de l’activité fibrinolytique et l’antithrombine lll.
L’état d’hypercoagulabilité augmente le risque thromboembolique en fin de grossesse et dans les
suites de couche.
5. PHYSIOPATHOLOGIE CHEZ LA CARDIOPATHE
5.1 Risque maternel :
D’une manière générale, une cardiopathie bien tolérée en dehors de la grossesse le sera également
pendant la grossesse et assure donc un bon pronostic maternel et fœtal. Toutefois, une complication
gravido-cardiaque est toujours à craindre : son type dépend essentiellement de la cardiopathie :
Cardiopathies valvulaires acquises :
La fréquence de cardiopathies rhumatismales a considérablement diminué grâce à la diminution de la
fréquence du rhumatisme articulaire aigue (RAA) mais aussi grâce à la prise en charge médicale et
chirurgicale de la maladie.
Le Rétrécissement mitral (RM) :90% des cardiopathies rhumatismales
Les accidents surviennent surtout au troisième trimestre de la grossesse mais peuvent s’observer
de 3 mois jusqu'à la délivrance à type d’insuffisance cardiaque gauche.
La fréquence des accidents est directement reliée à l’importance de la sténose et à l’association de
troubles de rythme cardiaque ; la fibrillation auriculaire expose à l’œdème pulmonaire et aux
accidents thromboemboliques.
Enfin, les infections pulmonaires et les endocardites sont plus fréquentes chez les patientes
porteuses d’un RM.
L’insuffisance mitrale : est en règle bien supportée
La maladie mitrale : elle est bien supportée
Les atteintes aortiques :
Retentissement coronarien,
Risque d’endocardite infectieuse.
Cardiopathies congénitales :
Cardiopathies avec shunt Gauche-Droit : les plus fréquentes :
Persistance du canal artériel Ŕ communication inter ventriculaire(CIV) Ŕ communication inter
auriculaire (CIA) Ŕ Canal atrio-ventriculaire
Elles sont bien supportées sauf s’il y a une fistule à gros débit
Risque de trouble du rythme et de greffe bactérienne
Cardiopathies cyanogènes :
Tétralogie de Fallot et maladie d’Epstein (rare).
Risque maternel d’insuffisance ventriculaire droite et d’embolie pulmonaire.
Cardiopathies congénitales avec HTAP :
Risque surtout pour la mère : d’insuffisance ventriculaire droite et collapsus mortel.
Dans le syndrome d’Eisenmenger : taux de mortalité (70%) :contre-indication à la grossesse.
Coarctation de l’aorte :
Risque : de dissection aortique au moment de l’accouchement.
La chirurgie correctrice avant ou au cours de la grossesse améliore le pronostic
Les cardiomyopathies :
Non obstructives et dilatées :
Le risque maternel est majeur et aggravation de l’insuffisance ventriculaire gauche est
constante avec trouble du rythme cardiaque.
Obstructives : Elles sont responsables de syncope et troubles du rythme cardiaque.
Une place à part doit être réservée aux myocardiopathies du péripartum, qui représentent une
forme gravidique primitive (syndrome de Meadows) ; qui se manifestent par un tableau
d’insuffisance cardiaque gauche ou globale qui survient brutalement lors du dernier trimestre
de la grossesse ou plus souvent encore entre la deuxième à la vingtième semaine du post
202
partum. L’évolution se fait spontanément soit vers l’amélioration, soit vers l’insuffisance
cardiaque globale imposant une transplantation.
Plus récemment, on s’oriente vers une origine immunitaire, soit primitive, soit consécutive à
une affection virale.
Les troubles du rythme:
Ils sont redoutés chez les patientes cardiaques car susceptibles de précipiter une décompensation.
La tachycardie supra ventriculaire, le flutter et la fibrillation auriculaire sont le fait d’une cardiopathie
sous-jacente, en particulier valvulaire.
L’arythmie doit être impérativement réduite.
Le TRT anti arythmique doit être associé un TRT anticoagulant pour prévenir le risque
thromboembolique.
Les troubles du rythme ventriculaires sont beaucoup plus graves et imposent une réduction en
urgence : risque de mort subite.
Dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, le risque de survenue d’un trouble de rythme supra
ventriculaire grave justifie le TRT anti arythmique.
Cardiopathies ischémiques :
Il s’agit d’un événement rare de diagnostic délicat chez la femme enceinte, elle associe
Une douleur thoracique, ECG, per-critique perturbé,
La coronarographie seulement si instabilité (avec protection). Pas de test d’effort ni de scintigraphie,
Patientes opérées :
Prothèse valvulaire :
C’est une situation de plus en plus fréquente pendant la grossesse, Les complications
thromboemboliques et les endocardites sont plus fréquentes avec les valves mécaniques,
Ces patientes sont exposées au risque de thrombose de la prothèse et aux accidents aux anticoagulants.
Pour les valves bio-prothétiques, le problème essentiel est représenté par l’accélération de dégradation
de la bioprothèse pendant la grossesse.
Hypertension Artérielle Pulmonaire Primitive :
Artériolite pulmonaire isolée (sans shunt)
Le risque maternel est majeur (mortalité  40%) et fœtal surtout en fin de grossesse et en post-partum,
Insuffisance cardiaque (2ème, 3ème trimestre), mort subite, complications thromboemboliques
Grossesse contre-indiquée ou interruption précoce.
Même pronostic pour le cœur pulmonaire chronique
5.2 Risque fœtal :
-Insuffisance de la circulation placentaire d’ou le RCIU
-Insuffisance d’O2 du myomètre (hyperexcitabilité utérine) : menace d’accouchement prématuré
(majorée par l’infection urinaire) donc risque de Prématurité
Cardiopathies cyanogènes : Avortement spontané au 1er trimestre
Cardiopathies cyanogène + HTAP :
RCIU , Malformations fœtales
Souffrance fœtale au cours du travail
Anomalies métaboliques : hypo glycémie et hypo calcémie
Arythmies : Mortalité et morbidité fœtale élevées.
Risque de malformations cardiaques congénitales : dépistage anténatal systématique.
6. SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE CHEZ LA
CARDIOPATHE
6.1 Bilan initial :
Interrogatoire : On précise :
L’âge, le Type de cardiopathie, la Parité
L’évolution des grossesses antérieures et la notion de chirurgie cardiaque
Le traitement suivi et la tolérance fonctionnelle selon la : CLASSIFICATION NYHA
-Stade I : cardiopathie connue sans limitation de l’activité physique.
-Stade II : Cardiopathie avec gène si activité physique importante.
203
-Stade III : Cardiopathie asymptomatique avec gène pour la moindre activité.

-Stade IV : Cardiopathie symptomatique au repos.
Examen Clinique :
Examen Cardio-vasculaire :
Apprécie le Pouls, la prise de la TA, l’auscultation des foyers cardiaques et des champs
pulmonaires, et la recherche des œdèmes des membres inférieurs.
Examen obstétrical :
La mesure de la hauteur utérine et l’auscultation des BCF. Et l’examen au speculum, avec toucher
vaginal.
Bilan paraclinique :
ECG
Echocardiographie
Bilan Biologie : groupage Ŕ NFS Ŕ bilan d’hémostase sérologies ...
Echographie obstétrical
6.2 Deux situations :

Bonne tolérance fonctionnelle :
Surveillance de la grossesse, de l’accouchement et des suites de couche
Mauvaise tolérance fonctionnelle :
Interruption médicale de grossesse :Elle est actuellement exceptionnelle compte tenu de la
planification des naissances et des traitements cardiologiques.
Chirurgie cardiaque au cours de la grossesse : Une valvulopathie peut se décompenser gravement
pendant la grossesse, nécessitant le recours à une chirurgie en urgence. Celle-ci peut être réalisée à
cœur ouvert avec ou sans circulation extracorporelle ou, depuis la fin des années 1980, à cœur fermé
(dilatation endoluminale).
6.3 Surveillance maternelle :
Dès que la grossesse est connue, les AVK doivent être interrompues et relayées par une
héparinothérapie, et ceci durant tout le premier trimestre pour ses risques tératogènes en début de
grossesse. Elles sont également contre-indiquées au troisième trimestre en raison du risque
hémorragique.
Réduction de l’activité physique.
Les consultations cardiologiques et obstétricales se feront alternativement tous les mois, le cardiologue
recherchera l’apparition d’une rétention hydro sodée, l’anémie doit être traitée de même que les
infections intercurrentes.
La surveillance échographique sera superposable à celle d’une grossesse normale. Toutefois, on
s’attachera à deux points en particulier : le dépistage d’une cardiopathie congénitale chez le fœtus, et
le retard de croissance intra utérin.
Dépistage précoce d’une infection urinaire ou vaginale.
6.4 Modalités de l'accouchement :

L'accouchement doit se faire, s'il n'existe pas de contre-indication obstétricale, par voie basse.
Les techniques d'anesthésie locorégionale sont très fortement conseillées. Le travail en décubitus
latéral gauche atténue les fluctuations des paramètres hémodynamiques liés aux contractions utérines.
L'oxygénothérapie est fortement conseillée.
La prévention de l'endocardite d'Osler doit être systématique.
La Voie basse : le plus souvent possible si stabilité clinique.il faut juste limiter la durée du travail,
Et aidé l’expulsion par forceps ou ventouse avec épisiotomie,
Une délivrance dirigée doit être envisagée pour minimiser la déperdition sanguine.
204
6.5 Suites de couche :

Doivent être bien surveillées pour éviter les risques de surinfection et les problèmes
thrombœmboliques.
L'allaitement maternel est possible en cas de cardiopathie bien tolérée (contre indiqué si stade III et
IV) et en dehors de prise médicamenteuse contre-indiquant l'allaitement.
Un bilan cardiologique à distance de l'accouchement est souhaitable.
6.6 Contraception :
La planification des naissances chez les femmes porteuses de cardiopathies est indispensable.
La contraception locale (préservatif, diaphragme…) est certainement la plus adaptée.
Contraception hormonale :
Oestroprogestatifs :
Normo dosés : contre indiqués.
Minidosés : si cardiopathie bien tolérée ou opérée.
Progestatifs microdosés :
Peuvent êtres utilisés
Pas de retentissement sur la cardiopathie
Aucune action sur l’hémostase
Pas de trouble métabolique
Progestatifs normodosés : contre indiqués.
Le DIU est contre-indiqué car il augmente le risque d'endocardite d'Osler.
La ligature des trompes doit être proposée aux femmes ayant une cardiopathie contre indiquant la
grossesse.
7. CONCLUSION
La grossesse chez les cardiopathe est moins redoutée qu’auparavant.
La prévention impose la connaissance du type de la cardiopathie, de ses complications, avec
évaluation et traitement préventif si nécessaire avant la grossesse.
Une surveillance, très vigilante à partir du 2ème trimestre, avec collaboration multidisciplinaire à tous
les stades.
1. Cardiopathies et grossesse EMC obstétrique tome 2 : 5-044-A-10
2. Cardiopathies et grossesse marie bruyere juin2008.
3. Cardiopathies et grossesseJ. Faivre, N. Verroust, S. Ghiglione, A. Mignon∗ février 2009
205
ACCIDENTS IATROGENES ET GROSSESSE
Introduction
Intérêt
Objectifs
Particularités de la pharmacocinétique au cours de la grossesse
Risque médicamenteux
Les intoxications exogènes
Les radiations
Le risque vaccinal
Conclusion
1. INTRODUCTION
L'exposition d'une grossesse à des agents exogènes suscite de vives inquiétudes de la part du médecin.
Or, au cours d'une grossesse connue, des thérapeutiques peuvent être nécessaires, voire indispensables
au bon équilibre de la mère. Le prescripteur devra donc faire l'exercice d'évaluer correctement le
bénéfice attendu d'une thérapeutique, au regard des risques connus (ou potentiels) pour le futur enfant,
en fonction de l’âge gestationnel au moment du traitement.
2. INTERET
Fréquence des prescriptions médicamenteuses au cours de la grossesse.
Pronostic fœtal mis en jeu en cas d’exposition à certaines thérapeutiques.
Prévention par le diagnostic de la grossesse avant toute prescription médicamenteuse ou radiologique.
3. OBJECTIFS
Connaitre les thérapeutiques contre indiquées au cours de la grossesse
Penser à rechercher une grossesse avant de prescrire une thérapeutique ou un examen radiologique
chez une femme jeune
4. PARTICULARITES DE LA PHARMACOCINETIQUE AU
COURS DE LA GROSSESSE
La femme enceinte et le futur nouveau-né sont solidaires sur les plans physiologique et métabolique.
En effet, le placenta n'est pas une barrière. À l'exception de grosses molécules comme l'héparine et
l'insuline, tout médicament administré à la mère traverse le placenta et peut avoir des répercussions
immédiates ou lointaines sur l'embryon, le fœtus et le nouveau-né. Ainsi, l'analyse du risque
médicamenteux nécessite :
La bonne connaissance du calendrier de développement de l'embryon, des paramètres
pharmacologiques de chaque produit et la prise en compte des modifications physiologiques
consécutives à l'état de grossesse.
5. RISQUE MEDICAMENTEUX
Dans l’étude des effets médicamenteux nocifs au cours de la grossesse, deux périodes sont à
distinguer :
Le 1er trimestre, au cours duquel le risque est surtout tératogène.
Le dernier semestre qui comporte des risques d’intoxication fœtale.
5.1 Neurosédatifs, Somnifères, Tranquillisants, Antidépresseurs, Anxiolytiques :
Les benzodiazépines : le diazépam (valium), le nitrazépam (mogodon) n’ont pas d’effets tératogènes
certains, mais il est préférable de les éviter.
S’ils sont administrés de façon prolongée en fin de grossesse, il peut y avoir un retentissement fœtal
avec aplatissement des courbes de rythme cardiaque et surtout néonatal avec dépression respiratoire,
syndrome extrapyramidal et des symptômes de sevrage.
206
Accidents iatrogènes et grossesse
Le lithium est responsable d’un certain nombre de cardiopathies congénitales et ne doit pas être
prescrit au cours du T1.
Les barbituriques : tels que le phénobarbital peuvent provoquer chez le nouveau-né un syndrome
hémorragique avec purpura ou des anomalies phosphocalciques.
Les anticonvulsivants : le risque tératogène de la triméthadione est élevé. Pour la dépakine elle peut
induire avec une fréquence très faible des anomalies du tube neural.
Les antidépresseurs et en particulier l’imipramil (tofranil) sont sans danger.
Le recours aux IMAO est exclu pendant la grossesse en raison de leurs nombreuses interactions
médicamenteuses et le risque d’hta sévère.
Les antiémétiques : le métoclopramide (primpéran), la métopinazine (vogalène) ont fait la preuve de
leur innocuité.
5.2 Opiacés :
Au cours du travail, on s’abstiendra d’administrer opiacés et sédatifs vu les effets neurodépressifs qui
peuvent apparaitre à la naissance.
5.3 Les androgènes :
Ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte ; ils virilisent les organes génitaux externes du fœtus
féminin.
5.4 Les progestagènes :
Ils sont très utilisés en pathologie obstétricale
La progestérone naturelle et ses dérivés (utrogestan) sont sans danger.
Les progestatifs de synthèse sont à éviter pendant les premiers mois.
Tous les progestatifs dérivés de la nortestostérone doivent être proscrits en raison de leur
action androgénique sur le fœtus.
5.5 Les œstrogènes :
Ils n’ont pas d’action féminisante sur le fœtus masculin ; ils n’ont d’ailleurs pas d’indication pendant
la grossesse.
5.6 La bromocriptine (parlodel) :
Elle n’a pas d’effet néfaste.
5.7 Les extraits thyroïdiens et la thyroxine :
Ils sont sans danger. En revanche, les antithyroïdiens de synthèse doivent être maniés avec prudence à
cause du risque de goitre et d’hypothyroïdie du nouveau-né.
5.8 La cortisone et ses dérivés :
En fin de grossesse, en bloquant la surrénale fœtale ils peuvent déclencher à la naissance une
insuffisance surrénale aigue.
5.9 Les hypotenseurs :
La dihydralazine(nepressol) et la méthyldopa(aldomet) sont les produits de choix à utiliser pendant la
grossesse.
Les bétabloquants (sectral,avlocardyl) doivent être réservés aux HTA qui ne répondent pas aux
hypotenseurs habituels.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse en
raison des risques d’insuffisance rénale et de retard de croissance intra-utérin.
Les sulfamides diurétiques ne trouvent d’indication que dans l’insuffisance cardiaque.
5.10 L’aspirine :
Elle traverse la barrière placentaire et peut créer des anomalies de l’hémostase chez le nouveau né par
altération plaquettaire.
Elle est aussi l’une des causes de l’hémorragie de la délivrance. Ainsi la médication doit être
interrompue après 33_34SA pour éviter les troubles précédents chez la mère et la persistance du canal
artériel chez le nouveau-né.
5.11 L’indométacine (indocid) :
C’est un anti-inflammatoire et un antiprostaglandine.son administration pendant les jours qui
précèdent la naissance peut empêcher la fermeture du canal artériel chez le nouveau-né.
207
5.12 Les antibiotiques :

Trois groupes sont utilisés sans restriction :
Les betalactamines (pénicilline,ampicilline, clamoxyl, céphalosporines),
les macrolides (erythromycine,rovamycine) et
Les polypeptides (colimycine).
Les tétracyclines sont contre-indiquées en raison du risque de toxicité hépatique chez la mère et des
anomalies de l’ossification chez l’enfant.
Les aminoglucosides (streptomycine, gentamycine) sont à écarter en raison de leur oto-toxicité.
Le chloramphénicol serait tératogène
Les antituberculeux y compris l’isoniazide sont dépourvus d’effet tératogène aux doses habituelles.
Les sulfamides anti-infectieux sont à déconseiller.
Les sulfamides urinaires type furadoine ou nibiol peuvent être utilisés au cours des deux premiers
trimestres.
Les quinolones ne doivent être prescrites qu’après le T1.
5.13 Les antiviraux :
L’aciclovir (zovirax) ayant une tératogénécité incertaine, il est limité au traitement de l’herpes en fin
de grossesse.
La zidovudine (AZT) est utilisée tout au long de la grossesse chez les femmes atteintes de SIDA pour
diminuer le risque de contamination fœtale.
5.14 Les antipaludéens :
Parmi les antipaludéens de synthèse, seule la chloroquine (nivaquine) et le proguanil (paludrine) sont
exempts de tout danger pendant la grossesse.
5.15 Les antimitotiques et les cytostatiques surtout les antifoliques (méthotréxate) :
Ils sont contre-indiqués.
5.16 Les immunodépresseurs :
Certains immunodépresseurs nécessaires au maintien du transplant chez les femmes ayant subi une
greffe d’organe ou atteintes de lupus érythémateux sont employés : la prednisone (cortancyl) de
préférence à la cyclosporine.
5.17 Les antiacnéiques rétinoïdes :
Ayant une action très tératogène en particulier sur le système nerveux central imposent une
contraception très stricte.
5.18 Les antidiabétiques oraux :
Sont contre-indiqués pendant la grossesse.
5.19 Les anticoagulants
L’héparine ou la calciparine ne franchissent pas le placenta et peuvent être utilisées en toute sécurité.
6. LES INTOXICATIONS EXOGENES
6.1 Toxicomanies :
L’alcoolisme chronique a plus d’influence sur la descendance que sur la grossesse elle-même.
Le tabagisme : chez les grandes fumeuses le poids de l’enfant à la naissance est en général inférieur à
la moyenne.
Les drogues : peuvent créer un état de dépendance chez le fœtus qui manifeste son besoin par une
agitation.
6.2 Intoxications professionnelles :
Saturnisme : le plomb passe dans l’organisme fœtal. L’avortement, l’accouchement prématuré et la
mort in utéro peuvent survenir en l’absence de signes cliniques d’intoxication maternelle.
Hydrargyrisme : en plus des conséquences précédentes ; le fœtus peut être atteint de graves lésions
cérébrales.
Benzolisme : le danger est celui d’une anémie hyperchrome avec leucopénie, neutropénie et troubles
de la crase sanguine.
208
7. LES RADIATIONS
Trois sortes de risques sont décrites :
7.1 Mortalité, embryopathies et fœtopathies :
L’irradiation au cours de 1ère SA entraine en général la mort de l’œuf.
Entre la 2 à la 8ème SA l’irradiation détermine des malformations électivement nerveuses.
Le point d’application a son importance : si l’irradiation locale, abdominale et hypogastrique est la
plus nocive, l’irradiation à distance de l’aire de projection utérine peut ne pas être anodine.
7.2 Risques de lésions malignes de l’enfance :
Une mutation somatique peut entrainer par altération des cellules de la lignée blanche certaines
leucémies granulocytaires d’une trisomie 21.
7.3 Risque génétique :
Le nombre de mutations induites est proportionnel à la dose du rayonnement ; et les gonades sont deux
fois plus sensibles à la même dose.
Les radiations tout de suite après la fécondation tuent l’embryon, plus tard, elles font apparaitre des
gènes mutants à caractère récessif transmis selon les lois mendéliennes.
8. LE RISQUE VACCINAL
Sont contre-indiqués les vaccinations contre la rubéole, la poliomyélite par voie orale et les autres
vaccins viraux vivants.
Sont autorisés les vaccins contre le tétanos, la rage, l’hépatite B, la grippe, le choléra, le vaccin
antityphique Typhim, le vaccin antimyélitique par virus tué injectable ; le vaccin contre l’hépatite A, le
méningocoque, et le pneumocoque.
9. CONCLUSION
La modération en matière de prescription doit être la règle. Lorsque la thérapeutique est nécessaire on
s’adressera aux médicaments éprouvés.
Aucune exploration radiologique pelvi-abdominale chez la femme jeune, aucune exploration par
ingestion de corps radioactifs ne sera entreprise avant de s’être assuré de l’absence de grossesse et
surtout de grossesse à son début.
Toute prévention vaccinale nécessaire chez une femme enceinte doit être pratiquée à défaut de pouvoir
l'écarter du risque de contamination.
2. Prévention des risques fœtaux : médicaments. Faculté de Médecine ULP F67000 Strasbourg Année
2004-2005
209
RUBEOLE ET GROSSESSE
Intérêt
Objectifs
Epidémiologie
Diagnostic
Traitement
Conclusion
La rubéole est une infection virale bénigne survenant généralement dans l’enfance dont l` agent
responsable est un virus de la famille des Togaviridae, du genre rubivirus.
Cependant, lorsqu’un fœtus est exposé à ce virus au cours des premiers mois de grossesse, le risque de
malformations congénitales sévères est important.
L’atteinte maximale survient aux 3°-4° semaines de grossesse puis diminue progressivement pour
disparaitre aux 20°-22°semaines.
Même si des progrès sont régulièrement effectués, le diagnostic n’est pas toujours facile. De plus,
malgré les campagnes de vaccination, l’infection rubéolique n’est pas rare.
2. INTERET
Pathologie grave : la rubéole est une infection qui peut avoir des conséquences redoutables pour le
fœtus lorsqu’elle survient au cours des premiers mois de grossesse.
Intérêt de la prévention par la vaccination en pré conceptionnel +++.
3. OBJECTIFS :
Connaitre les effets de la rubéole sur le fœtus, savoir diagnostiquer une rubéole chez la femme
enceinte et connaitre le moyen de prévention.
4. EPIDEMIOLOGIE
La rubéole est une maladie essentiellement infantile, responsable d’épidémies dans les crèches et les
écoles, cependant elle peut survenir chez la femme enceinte entrainant de graves conséquences chez
le fœtus.
Les femmes en âge de procréer peuvent se contaminer par l’intermédiaire d’enfants fréquentant une
crèche ou une école, ou lorsqu’elles appartiennent à une profession exposée : institutrices, personnel
médical, personnel de crèche.
Le virus de la rubéole se propage par l’intermédiaire de contacts interhumains directs, uniquement par
voie respiratoire après une période d’incubation de 14 à 20 jours.
La période de contagiosité s’étend approximativement de 8 jours avant à 8 jours après l’éruption.
C’est une maladie endémique, cosmopolite, prédominante au printemps sous les climats tempérés.
5. DIAGNOSTIC
Signes cliniques :
La primo infection rubéolique ou rubéole acquise :
-L’infection est asymptomatique dans 50 % des cas.
-L’éruption, lorsqu’elle existe, survient après une incubation de 13 à20 jours. C’est une éruption
discrète, faite de macules rose pâle, commençant au visage et s’étendant rapidement au tronc et aux
membres. Elle dure rarement plus de 3 jours. Elle est parfois plus atypique, scarlatiniforme, voire
purpurique.
-Les adénopathies de la rubéole apparaissent 7 jours avant l’éruption et peuvent persister 10 à 14 jours.
-Un syndrome pseudo-grippal peut se voir.
210
Rubéole et grossesse
-La primo-infection rubéolique guérie en laissant une immunité durable. Cependant, les réinfections ne
sont pas exclues.
La rubéole congénitale :
-Le risque d’infection fœtale varie avec l’âge gestationnel.
-Avant 12 SA, la fréquence est entre 60 et 80 % des cas. Elle diminue ensuite pour atteindre 40 à 50%
entre 12 et 18 SA, après 18SA la probabilité d'infection fœtale est très réduite et il n'existe que des
formes infra cliniques de rubéole congénitale à cet âge de la vie fœtale.
5.1.1.1 Au 1er trimestre : Embryopathies ‘’ triade de GREGG’’ :

Atteinte oculaire: cataracte uni ou bilatérale, choriorétinite ou glaucome.
Atteinte cardiaque: sténose de l’artère pulmonaire, persistance du canal artériel, coarctation de
l’aorte.
Atteinte auditive: lésions de l’organe de corti, lésions cochléaires.
Dans 10 à 15% des cas la cytotoxicité virale est responsable d’avortements.
Figure 107 : Cataracte congénitale
CHU Blida
5.1.1.2 Au 2ème trimestre : elle est cause de fœtopathies.
Atteinte cérébrale: microcéphalie, méningo-encéphalite, retard psychomoteur.
Dystrophie intra-utérine: microphtalmie, micrognathie, hypoplasie ou agénésie dentaire,
cryptorchidie.
Atteinte poly viscérale: myocardite, pneumonie, lésions osseuses, hépato splénomégalie,
adénopathies.
Atteinte hématologique: thrombocytopénie.
Diabète type I.
RCIU: signe le plus fréquent.
Signes para cliniques :
5.1.1.3 Diagnostic direct :

L'isolement du virus, ou la recherche du génome viral est possible à partir de prélèvements de gorge,
ou d’urines mais, en raison des difficultés pratiques de ces examens et de leur caractère aléatoire, ils ne
sont pas réalisés dans le cadre du diagnostic de l’infection maternelle.
5.1.1.4 Diagnostic indirect : repose sur la sérologie de la Rubéole ;

Les techniques de mise en évidence des anticorps spécifiques les plus utilisées sont : l’inhibition de
l’hémagglutination (IHA), ainsi que sur le dosage immunoenzymatique (ELISA), plus spécifique que
le premier.
211
Circonstance de la réalisation de la sérologie rubéolique : la recherche des IgG doit être faite :
-En début de grossesse.
-En surveillance sérologique d’une patiente séronégative au cours du T1 (une deuxième sérologie sera
faite vers la 17 SA).
-Devant une éruption évocatrice d’infection virale.
-En cas de contage avec un enfant « suspect » de rubéole, même chez une patiente antérieurement
immunisée si ces situations surviennent au T1.
La recherche des immunoglobulines M (IgM) spécifiques doit être limitée aux :

-Séroconversions (séro-ascensions) significatives ou le titre des anticorps spécifiques multiplié par 4
sur 2 sérums à 15 jours Ŕ 3 semaines d’intervalle),
-Aux premiers sérums IgG positifs (plus de 48 heures après le début de l’éruption, plus de 10 jours
après un comptage),
-Et aux cas d’éruption « suspecte » avec une sérologie positive en IgG.
Cependant, des IgM spécifiques sont parfois retrouvées dans les réinfections, dans ce contexte, on peut
s’aider de la recherche des IgA spécifiques, dont l’absence exclut une primo-infection récente.
Les IgM disparaissent en 5 à 7 sem.
Les IgG persistent plusieurs années à un titre constant ou subissent une décroissance progressive
assurant une immunité durable.
5.1.1.5 Diagnostic anténatal :

Dont l'intérêt est de prouver l'infection fœtale et repose sur:
L'échographie: à la recherche de malformations.
L'amniocentèse : à partir de14semaines avec recherche du virus par culture cellulaire.
Ponction de sang fœtal : à la recherche des Ig spécifiques et des troubles hématologiques

Éruptions cutanées d’origine infectieuse autre que la rubéole (scarlatine, rougeole) ou d’origine
allergique.
6. CONDUITE A TENIR
6.1 Prévention primaire : Repose sur la vaccination
En France : vaccination de tous les enfants des deux sexes à l'âge de15 mois, avec un rattrapage des
enfants non vaccinés entre2 et 10 ans puis revaccination systématique des filles entre11 et 13 ans et
enfin vaccination de toutes les femmes en âge de procréer dont le statut immunitaire vis-à-vis de la
rubéole est négatif ou inconnu.
Éviction surtout professionnelle de la femme des milieux exposés comme la santé ou l’enseignement.
En ALGERIE : la vaccination anti rubéolique ne figure pas sur le calendrier vaccinal.
6.2 Prévention secondaire :

Administration de gamma globulines spécifiques dans les 48heures suivant le comptage (méthode peu
concluante)
6.3 Prévention tertiaire:
PEC du Nouveau-né : multidisciplinaire vu la possibilité d’atteinte pluri focale.
212
7. CONCLUSION
La rubéole congénitale est une affection grave qui devrait être éradiquée car il existe un vaccin vivant
atténué efficace. Toute femme en âge de procréer doit être immunisée.
Une vaccination effectuée au cours de la grossesse ne justiﬁe pas une interruption de grossesse.
Le diagnostic prénatal de l’infection rubéolique se fait par détection des IgM spéciﬁques dans le
sang fœtal, ou du génome viral dans le liquide amniotique après 22 SA part amniocentèse.
La recherche d’AC antivirus de la rubéole est obligatoire en début de grossesse, en l’absence de
résultats écrits prouvant que la patiente est immunisée.
1. Impact internat 2008
2. Manuel du résident
3. ENC d’internat de Gynéco-Obstétrique
4. Traité d’obstétrique CABROL 2005
5. Obstétrique pour le praticien LANSAC 2000
6. EMC Gynéco-Obstétrique 2008
213
Toxoplasmose et grossesse
TOXOPLASMOSE ET GROSSESSE
Intérêt.
Objectifs.
Rappel parasitologique.
Diagnostic positif.
Toxoplasmose congénitale.
Conduite à tenir.
Conclusion.
La toxoplasmose est une parasitose, généralement bénigne dans sa forme acquise (adulte), cependant
en cas d’atteinte d’une femme enceinte, la toxoplasmose congénitale (TC) est sévère voire fatale, d’où
la nécessité de séro-dépistage précoce et des règles d’hygiène générale.
2. INTERET
La fréquence : la Fréquence de là toxoplasmose aigue est de 30-70%, et celle de la toxoplasmose
congénitale est de 3-7% ;
Gravité: la toxoplasmose congénitale est sévère voire fatale.
3. OBJECTIFS
Savoir surveiller une femme enceinte ayant une sérologie toxoplasmique négative.
Savoir prendre en charge une toxoplasmose chez une femme enceinte.
4. RAPPEL PARASITOLOGIQUE
4.1 Le parasite :
Toxoplasma gondii, c’est un protozoaire qui se trouve sous 03 formes qui sont :
Trophozoite (tachyzoite) :
Cette forme est arquée, mesure 6-7 micromètres de long, avec un pôle postérieur arrondi qui renferme
le noyau, alors que son pôle antérieur est effilé, qui possède un appareil de filtration à l’intérieur de la
cellule.
Son développement est intracellulaire, avec multiplication rapide entrainant un éclatement de la
cellule ; avec libération des parasites dans le plasma et la lymphe ; d’où la colonisation des nouvelles
cellules, cette forme est fragile, s’observe uniquement dans la phase aigue de la maladie avant la
réponse immunitaire.
Les kystes :
Forme sphérique, ou ovoïde de 15-200 micromètres de diamètre, cette forme contient plusieurs
tachyzoites, a une multiplication lente, ils persistent dans la phase chronique de la maladie au niveau
des cellules musculaires, tissu nerveux, et du tissu oculaire qui sont pauvres en anticorps.
L’oocyste :
De forme ovoïde mesurant 9-14micomètres de diamètre, résulte d’une reproduction sexuée intervenant
chez le chat qui le rejette avec ses excréments.
4.2 Le cycle parasitaire : 02 cycles
Cycle incomplet :
Se déroule chez l’homme, la contamination se fait par voie digestive après ingestion des kystes qui se
trouvent dans la viande parasitée.
Cycle complet :il Ya 02 parties
Il fait intervenir des hôtes intermédiaires qui sont : les carnivores, les omnivores, herbivores, chez
lesquels se produit une multiplication asexuée extra-intestinale ;
Un hôte définitif qu’est le chat chez lequel 02 cycles se développent en parallèle :
214
Cycle asexué : extra-intestinal, aboutissant à la production des kystes.

Cycle sexué : entéro-épithélial aboutissant à la production des oocystes.
4.3 Le réservoir des germes : il est double
Tellurique : renferme les oocyste.
Animal : les moutons (kystes).
Le mode de transmission est la voie digestive, le toxoplasma gondii pénètre dans l’organisme en
traversant l’intestin, après une phase initiale parasitémique sans traduction clinique après 7-10j, ces
parasites passent dans le système réticulo-endothélial, les cellules hépatiques, pulmonaires et
musculaires où ils demeurent sans traduction clinique renforçant l’immunité acquise.
5.1 Les signes cliniques :
Peut se présenter sous les formes suivantes :
-Forme inapparente : ce sont les plus nombreuses.
-Forme apparente : dominée par la triade suivante :
Polyadénopathies : presque toujours cervicales.
Fébricule : 38-38,5°C
Asthénie profonde : sans altération de l’état général ;
-Autres formes : s’observent chez les immunodéprimés, sont souvent fatales ;
5.2 Le diagnostic para clinique :
Le diagnostic parasitologique : mise en évidence directe des parasites dans : LCR, sang du cordon,
liquide amniotique, placenta, les différents tissus ;
Le diagnostic génétique : Mise en évidence du génome de Toxoplasma par amplification
génique(PCR) ;
Le diagnostic sérologique : le plus réalisable est la mise en évidence des AC type IgG, IgM, IgA,
induites par l’infection.
-La cinétique des Ac :
Les IgM apparaissent dès la 1ère semaine avec un maximum vers 2 ou 3 semaines, pour
disparaître vers le 4ème mois de l’infection, donc la présence des IgM est un témoin d’une
infection récente.
Les IgG apparaissent vers la 2ème semaine de l’infection avec un maximum vers la fin du
2ème mois, mais le taux reste en plateau pendant un temps variable pour diminuer
lentement et persister définitivement à des taux faibles (témoin d’une immunité ancienne).
-L’Interprétation des résultats :
-Elle est facile dans les cas suivants :
IgG -/IgM- : la femme n’est pas immunisée ;
IgG+ /IgM+ avec une augmentation des IgG au 2ème prélèvement pratiqué 3 semaines
plus tard : infection récente évolutive ;
-Interprétation difficile :
IgG très+, IgM- et ascension des IgG au 2ème prélèvement : infection récente et il faut
alors dater l’infection par rapport à la grossesse car les IgM sont négatives ;
IgG faiblement +, IgM aussi faiblement + : début d’infection ou une infection
ancienne avec IgM résiduelles ;
6. TOXOPLASMOSE CONGENITALE
La contamination fœtale se fait par voie transplacentaire, toujours la placentopathie précède la
fœtopathie ;
Le risque de transmission materno-fœtale est corrélé au terme de la grossesse :
En péri-conceptionnel : 1%
Au T1 : 17% ; au T2 : 25% ; auT3 : 65% ; à terme : 90-100% ;
L’atteinte est grave et plus importante durant les 1er mois, dont la période la plus dangereuse se situe
entre 10-24°semaines où la fréquence de la transmission et la gravité des lésions se conjuguent ;
Les localisations des parasites sont : le Système nerveux, oculaire, à cause de la faible résistance de
ces tissus et leur pauvreté aux anticorps (AC).
215
6.1 Mécanismes des lésions :

La nécrose : due à la destruction cellulaire par multiplication intracellulaire des parasites et la
libération des enzymes protéolytiques par les cellules inflammatoires, et les cellules parasitées.
La calcification : due à la tendance spécifique du cerveau fœtal à la calcification au niveau des lésions
nécrotiques.
L’hydrocéphalie : due à la sténose de l’aqueduc de Sylvius par nécrose des cellules épendymaires.
6.2 Les complications de la forme congénitale :
Les ABRT toxoplasmiques et les MIU ;
L’atteinte neuro-oculaire : survient au T2, due à la transmission précoce, type hydrocéphalie,
convulsions généralisées, troubles du tonus et des réflexes, des signes neurovégétatifs, les
calcifications intracrâniennes qui sont très évocatrices, de siège péri-ventriculaire, microphtalmie,
strabisme, nystagmus et au fond d’œil une choriorétinite pigmentaire caractéristique unie ou
bilatérale ;
Les formes viscérales : hépato-splénomégalie, hémorragies muqueuses, œsophagite, colite ulcéro-
hémorragique ;
Les formes retardées : la contamination est tardive : choriorétinite sans retentissement visuel, ictère
néonatal, un retard psychomoteur et des crises convulsives.
7. CONDUITE A TENIR
7.1 Prévention primaire :
En Algérie la sérologie de la toxoplasmose est obligatoire et la législation impose d’effectuer une
sérologie à la toxoplasmose lors d’un examen prénuptial, pré-conceptionnel, prénatal ;
La conduite a tenir est en fonction des résultats :
-Si femme immunisée : pas de risque de contamination, il faut rassurer la gestante ;
-Absence d’immunité toxoplasmique : suivre les règles d’hygiène.
-Eviter la consommation de viande crue ou saignante.
-Lavage soigneux des fruits et des légumes, des plantes aromatiques et ustensiles de cuisine.
-Lavage des mains avant et après toute manipulation alimentaire.
-Nettoyage et désinfection régulière des réfrigérateurs.
-Port de gants pour jardiner et lavage des mains après contact avec la terre.
-Nettoyage par une autre personne du bac à litière du chat (ou port de gants) et ne pas lui
donner de la viande crue.
-Contrôle sérologique mensuel pendant la grossesse.
7.2 Prévention secondaire :

Si séroconversion au cours de la grossesse :
Prévenir la toxoplasmose congénitale :
SPIRAMYCINE (rovamycine) : 3g /j jusqu’à l’accouchement et au même temps on commence le
dépistage de l’atteinte fœtale ;
Bilan de l’atteinte fœtale :
Une fois le diagnostic d’infection maternelle per gravidique établi, la prise en charge comprend:
La biologie: amniocentèse à partir de 18 SA et 4 semaines après la contamination maternelle à la
recherche du parasite.
L’échographie: les anomalies cérébrales sont les plus évocatrices de l’atteinte fœtale:
-Dilatation ventriculaire bilatérale et zones échogènes correspondant à des nécroses parfois calcifiées.
-Autres signes: images intestinales hyper denses, augmentation de l’épaisseur du placenta,
hépatomégalie, ascite, épanchement pleural ou péricardique.
Rythme de surveillance: en cas de diagnostic anténatal négatif, l’échographie est mensuelle jusqu’à
l’accouchement, l’apparition de lésions évocatrices doit conduire à effectuer une seconde
amniocentèse.
216
Si l’infection congénitale est démontrée, une échographie chaque 15 jours pour déceler les signes
sévères d’une fœtopathie, qui peuvent apparaitre même sous traitement, et avec retard par rapport à la
date de transmission.
Si le bilan de l’atteinte fœtale est négatif : ROVAMYCINE, jusqu’à l’accouchement.
Si le bilan est positif : il faut introduire d’autres médicaments selon le schéma suivant : association en
cure de 4 semaines de PYRIMETHAMINE, SULFADIAZINE, l’ACIDE FOLINIQUE en
alternance avec SPIRAMYCINE pendant 2 semaines, tous ça jusqu’à l’accouchement+surveillance
échographique mensuelle.
7.3 Prévention tertiaire :

Après l’accouchement il faut faire une nouvelle sérologie chez la maman avec étude histologique du
placenta ;
Et chez l’enfant : une sérologie, un FO, échographie transfontanellaire ; étude du LCR.
8. CONCLUSION
La toxoplasmose congénitale est à l’ origine de Fœtopathies graves et lourdes de séquelles, c’est pour
ce que le dépistage est obligatoire pendant la grossesse afin de débuter le traitement précocement en
cas de séroconversion.
Intérêt de la prévention par les règles hygiéno-diététiques et le dépistage.
1. EMC Gynéco- Obstétrique 2008
217
LISTERIOSE ET GROSSESSE
Intérêt
Objectif
Épidémiologie
Étude bactériologique
Diagnostic clinique
Diagnostic biologique
Traitement
Evolution
Conclusion
La listériose est une maladie rare, d’origine alimentaire, qui affecte principalement les femmes enceintes
et les sujets immunodéprimés.
Ses conséquences sont graves, elles sont représentées par la méningite, la septicémie et l’avortement.
2. INTERET
Son diagnostic est essentiellement bactériologique.
C’est une maladie rare avec des complications fœtales graves.
Le traitement doit être précoce
3. OBJECTIF
Penser à la Listériose en cas de fièvre sur grossesse
4. EPIDEMIOLOGIE
L’incidence actuelle de la listériose en France est d’environ 04 cas par million d’habitants, dont une
cinquantaine de cas chez des femmes enceintes.
Répartition géographique : elle est essentiellement observée dans les payés industrialisés et les régions
tempérées en Europe et Amérique du nord et semble exceptionnelle dans les payés tropicaux.
5. ETUDE BACTERIOLOGIQUE
5.1 Morphologie et caractéristiques :
Listeria monocytogènes est un bacille à Gram positif à tropisme intracellulaire, possède 3-4 flagelles,
aéro-anaérobie ; catalase+, Oxydase-
Sa culture peut se faire sur milieu ordinaire, sur gélose au sang, ou sur milieux sélectifs.les colonies sont
entourées d’une zone d’hémolyse.
La bactérie est mobile à 20-25 °C, et immobile à 37 °C.
La bactérie est détruite par la cuisson et la pasteurisation, la congélation arrête sa croissance mais ne la
détruit pas.
5.2 Habitation :
Listeria monocytogène est un germe géophile très couramment répandu dans le milieu extérieur ; sol,
air, poussière, eau, végétaux, les produits laitiers, charcuterie, produit de la pêche, l’homme peut être
porteur sain.
6. DIAGNOSTIC CLINIQUE
6.1 Signes cliniques maternels :
La listériose chez la femme enceinte est diagnostiquée deux fois sur trois au troisième trimestre
Une fièvre, comprise entre 38 °C et 41 °C (70 %)
218
Listériose et grossesse
Elle peut réaliser un syndrome pseudo grippal, avec frissons, céphalées et myalgies. Il peut être
spontanément résolutif, ou n’être qu’une forme de début ;
Un tableau de chorioamniotite, avec travail prématuré, diminution des mouvements actifs, altération du
rythme cardiaque fœtal, et liquide amniotique méconial peut se voire, c’est la forme réputée la plus
fréquente ;
Un tableau trompeur simulant une appendicite (douleurs de la fosse iliaque droite), une gastroentérite
(diarrhées, douleurs abdominales diffuses), une pyélonéphrite (douleurs lombaires, signes fonctionnels
urinaires), une pneumopathie
En revanche, les manifestations neurologiques, hormis les céphalées, sont rares chez la femme enceinte.
Enfin, dans près de 30 % des cas, il n’existe aucun symptôme maternel significatif et la listériose est
révélée à posteriori par ses conséquences fœtales et néonatales.
6.2 Conséquences fœtales :
Elles sont graves, ce qui contraste avec l’éventuelle bénignité de l’atteinte maternelle, on constate un
avortement précoce ou tardif, un accouchement prématuré, ou une mort in utéro.
6.3 Conséquences néonatales :
La listériose néo natale se déclare le plus souvent dans les 03 premiers jours de vie et se manifeste par
des signes non spécifiques de souffrance multi viscérale témoignant d’un état septicémique (pâleur, rash,
papules ou pustules, hépatomégalie avec ou sans ictère, détresse respiratoire, hypotonie convulsion,
signes méningé).
Elle peut survenir tardivement sous forme d’une méningite dont les séquelles neurologiques peuvent être
sévères malgré le traitement.
Les 2 complications types redoutables de l’enfant sont :
-La granulomatose septique infantile (état septique sévère avec septicémie, pneumopathie, conjonctivite
purulente, hépato splénomégalie et parfois méningite)
-La méningite aigue suppurée survenant dans les 03semaines qui suivent l’accouchement.
7. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
7.1 Bactériologie :
Le diagnostic de la listériose se fait par l’isolement d’une souche de listeria monocytogene au niveau
d’un site normalement stérile (sang, LCR).
Au cours de la grossesse : hémoculture, amniocentèse
Le dépistage néonatal : systématique devant tout accouchement fébrile par prélèvements au niveau du
sang, peau, gorge, estomac, LCR et les urines du nouveau-né, au niveau du placenta et qui sera adressé
pour étude histologique (lésion spécifique à listeria)
7.2 Sérologie :
Deux tests sérologiques à 15 jours d’intervalle, peu sensible et peu spécifique.
On admet qu’un taux d’agglutination >1/320 ou des AC anti listeriens >1 /100 ou une montée
significative des AC sur 15j sont évocateurs mais un sérodiagnostic négatif n’élimine pas le diagnostic
8. TRAITEMENT
8.1 Traitement préventif :
Il repose sur trois types de mesures :
La réduction de la contamination des aliments par des normes d’hygiène et le contrôle des élevages
et de l’industrie Agroalimentaire.
La détection précoce des formes épidémiques et l’identification des aliments
L’information des femmes enceintes sur les mesures d’hygiène Alimentaire
8.2 Traitement curatif :
Doit être précoce, adapté et suffisamment prolongé afin d’éviter les rechutes
Rappelons que toute fièvre inexpliquée chez une femme enceinte justifie un traitement antibiotique
débuté sans attendre les résultats des examens bactériologiques.
Le traitement recommandé dans ce cas est l’amoxicilline per os, 2 g/j pendant 10 jours.
En cas de listériose prouvée,
219
Listériose et grossesse
Si grossesse arrêtée : amoxicilline 1,5g*4/J IV Pd 48h après l’obtention de l’apyrexie et continue

Pd 15j per OS (6 g/j).
Si grossesse évolutive : même schéma Pd 03 semaines associée à la gentamycine 03mg/Kg/j en IV
ou IM pd 05j
En cas d’allergie aux pénicillines, érythromycine 04g/24h en IV en 02 prises Pd 03
semaines+gentamycine
9. EVOLUTION
Les formes graves pour la mère sont rares en revanche, le pronostic fœtal reste sombre.
Le pronostic dépend essentiellement de l’âge gestationnel : la mortalité est supérieure à 60 % aux deux
premiers trimestres, passe à 37 % au septième mois et devient inférieure à 5 % au voisinage du terme.
10. CONCLUSION
La listériose est une maladie provenant essentiellement d’un aliment contaminé
Elle est rare et grave par ses complications.
Toute fièvre chez une femme enceinte est une listériose jusqu'à preuve du contraire et doit faire débuter
le traitement antibiotique sans attendre le bilan bactériologique.
Intérêt de la prévention par l’information des mesures d’hygiène.
1. EMC 2009
220
INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES ET GROSSESSE
Introduction - Définition
Intérêt
Objectifs
Démarche diagnostique
Traitement
Conclusion
Les I.S.T. (Infections Sexuellement Transmissibles), ou M.S.T. (Maladies Sexuellement
Transmissibles), dites avant «maladies vénériennes, sont un ensemble de germes transmis lors des
pratiques sexuelles Actuellement les trois plus fréquentes IST sont l’herpès, les condylomes et le
chlamydia.
L’épidémiologie des MST est variable (contagiosité plus ou moins grande, prévalence très différente
dans les diverses régions du monde, et selon les pratiques sexuelles, leur facilité de diagnostic diverse,
leur sensibilité aux traitements variable dans le temps et suivant les régions.
Définition : Les MST ou actuellement IST sont des maladies infectieuses contagieuses, d’étiologie
diverses et d’expressions cliniques variées, qui se propagent entre les personnes par le biais de contact
sexuel.
Certaines IST, comme l’hépatite B ou le SIDA, sont transmissibles aussi par voie sanguine
On compte parmi ces IST, un groupe associé à la grossesse, principalement : Streptocoque du groupe
B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasme, Gonocoque, Syphilis, Hépatite virale, Herpès, HPV, CMV et
SIDA.
Elles peuvent entrainer de nombreuses complications maternelles et fœtales en pré per et post partum
2. INTERET
Fréquence : pathologies de plus en plus fréquentes.
Diagnostic : penser à dépister les IST.
Pronostic : maternel et surtout fœtal : risque de transmission et de complication néonatales.
Prise en charge : traiter précocement la mère et le partenaire sexuel ainsi que l’enfant à la naissance.
3. OBJECTIFS
Dépister les autres MST, Traiter systématiquement certaines MST dont la fréquence d’association est
élevée
Traiter systématiquement les partenaires simultanément avant d’autoriser la reprise des rapports
sexuels même protégés
Rappeler les messages de prévention contre les comportements sexuels à risque
Vérifier le statut vaccinal VHB
4. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
4.1 Classification :
Clinique :
Basée sur les symptômes qui amènent le patient à consulter, on distingue :
Les IST avec écoulements
Les IST avec ulcérations
Les IST avec végétations
Les IST avec douleur pelvienne
Les IST sans atteintes génitales apparentes
221
Infections sexuellement transmissibles et grossesse
Etiologique :
Tableau 4 : Manifestations cliniques selon l’agent infectieux (bactérie, virus, parasite, ou
champignon)
agent infectieux Manifestations cliniques
Bactéries
Neisseria gonorrhoeae Urétrite gonococcique, cervicite
Chlamydia trachomatis Urétrite, cervicite, LGV
Treponema pallidum Syphilis
Haemophilusducreyi Chancre mou
Mycoplasma urealyticum Infection génitale chez la femme
Calymmatobaterium granulomatis Urétrite non gonococcique
Gardnella vaginalis Donovanose
Vaginite non spécifique
Virus
HSV type 1 et 2 Herpès génital
CMV Fœtopathies
HCV Hépatite
HPV Végétation vénérienne
Poxvirus Molluscum contagiosum
VIH 1 et 2 SIDA
Parasite
Trichomonas vaginalis Vaginite
Champignon
Candida albicans Vaginite, balanite
Ectoparasite
Phtirius pubis Morpion
Sarcopte scabiei Gale
4.2 Étude des différentes IST et grossesse :

SIDA et Grossesse :
L’infection à VIH chez l’enfant est la conséquence d’une transmission verticale, c.à.d. de la mère au
fœtus ou nouveau-né
La contamination au cours de la grossesse est admise : T3 et accouchement
La contamination du nourrisson par l’allaitement maternel est certaine
Certains facteurs favorisants sont connus
Statut biologique et clinique de la mère
CD4<200/mm3
Charge virale élevée
Antigénémie P24 positive
+/- hypovitaminose A et déficit en oligoéléments
L’intervention de cofacteurs viraux de la transmission : CMV, HVB et HVC
4.2.1.1 Mécanismes de transmission et moments de contamination :
Survient à différents moments (in utero, per ou postpartum, allaitement)

Différents mécanismes (passage du virus libre, associé aux cellules, infection placentaire)
Transmission toute au long de la grossesse et en péri partum : Passage précoce rare suggéré
par :
Détection du virus sur les produits d’ABRT de 13SA
Anomalies histologiques : encéphale, thymus du fœtus infecté
Présence des molécules CD4 dès la 12-13SA
Anomalie quantitative du taux de CD4 à la naissance
222
Le rôle du placenta dans la transmission in utero du VIH est complexe

-Le sang maternel et fœtal sont séparés par la barrière placentaire
Les systèmes cellulaires et humoraux associés à la réponse immune maternelle donne au
placenta un rôle protecteur contre les différentes infections virales (80% des nouveaux nés ne
sont pas infectés)
-La structure de la barrière trophoblastique évolue au cours de la grossesse surtout les
dernières semaines où le passage des cellules maternelles est quasi physiologique
-En faveur du passage :
Absence de morbidité périnatale
Absence d’anomalie détectable à la naissance
Difficulté d’isoler le virus ou le génome viral les 1ers jours de vie d’un enfant qui se
révélera ultérieurement infecté
-Ce passage se fait :
Soit par contamination lors du passage dans la filière génitale, éliminé car la césarienne ne
modifie pas le risque
Soit par échange sang materno Ŕ fœtal pendant le travail ou tout juste avant.
4.2.1.2 Facteurs obstétrical favorisant la transmission :
Altération du placenta :
L’altération histologique et/ou fonctionnelle dans certaine grossesse (toxémie, diabète,
infection, DDT) peut faciliter la contamination fœtale
Rôle des CU et la prématurité :
Le taux de transmission est plus élevé si accouchement avant 34SA
Avant tout début de travail, la césarienne aurait un rôle préventif
L’amniocentèse et cordocentèse :
Diagnostic prénatale possible sur liquide amniotique ou sang fœtale. Le risque de contamination
n’est pas augmenté. Mais un résultat rassurant au T2 n’exclue pas une contamination plus tard ou
lors de l’accouchement
Rôle de RPM, mode d’accouchement et autres facteurs obstétrical :
Il existe une corrélation significative entre durée du travail et taux de transmission
L’accouchement par VB, RPM, épisiotomie, forceps sont associés à la transmission MF du VIH
Intérêt de la césarienne prophylactique avant RPM ?
Rôle du monitorage fœtal par électrode au scalp et prélèvement du sang fœtal au scalp
Intérêt de la césarienne
4.2.1.3 La prévention de la contamination fœtale : aspect obstétrical
Scalp électrode et prélèvement fœtal sont contre indiqués
Éviter toute déchirure, épisiotomie, et extraction instrumentale
En cas de RPM préférer le déclanchement du travail
Proposer la césarienne pour éviter un forceps
En cas d’accouchement par VB : désinfection du tractus génital avec une solution de chlorure de
benzalkonium à 0,1% en tout début de travail, chaque 4h et lors de l’expulsion
Désobstruction du nouveau-né atraumatique
La prévention de la contamination au cours de la grossesse par l’administration de l’AZT
(ZIDOVUDINE) permet de réduire de 2/3 la transmission du VIH de la mère à l’enfant
Infections à Streptocoque du groupe B (SGB) :
Le SGB fait partie de la flore du tube digestif
Il peut coloniser le vagin, les voies urinaires ou être transmis par voie sexuelle ; il peut migrer par voie
transmembranaire dans le liquide amniotique, mais souvent après RPM
L’infection néo natale est plus fréquente après un accouchement prématuré, une rupture prématurée
des membranes ou infection maternelle clinique.
Elle est secondaire soit à une infection ascendante in utero après RPM, soit à une contamination
pendant l’expulsion
La contamination est possible par voie hématogène en cas de septicémie maternelle
Cette contamination lors de la RPM peut provoquer l’accouchement, car le SGB est riche en
phospholipase A2 : enzyme entrainant la synthèse des prostaglandines
223
4.2.1.4 Diagnostic :
Facteurs favorisant la contamination vaginale par le SGB :
Âge<21 ans
Partenaires sexuels multiples
Vaginite à répétition
FDR de contamination materno –fœtal en ante- partum :
Bactériurie à SGB
Colonisation vaginale importante par le SGB
Cerclage du col, RPM de plus de 12h
Menace d’accouchement prématuré, amnioscopie répétée, fièvre récente
ATCD d’infection néo natale à SGB
4.2.1.5 Traitement :
ATB dès réalisation des prélèvements bactériologique dans AP et ou RPM
Amoxicilline ou macrolide pour la mère, et Beta lactamines pour le nouveau-né
Si femme enceinte et FDR obstétrical
Badigeonnage vaginal à la Bétadine et Ampi 1g/4h jusqu’à la naissance
Antiseptique vaginal/6h en cours de travail (Bétadine ou Chlorexidine)
ATB prophylaxie systématique si césarienne
Infections à chlamydia :
Une des MST les plus répandues, responsable d’infection génito-urinaire féminine et masculine
Contamination à d’autres sujets lors des rapports sexuels et au nouveau-né lors de l’accouchement
avec risque de conjonctivite et de pneumonie
4.2.1.6 Signes cliniques :

Se manifeste chez la femme enceinte sous forme d’urétrite et ou d’endocervicite à rechercher
systématiquement
On peut retrouver :
Leucorrhée muco Ŕ purulente, glaireuse, humidité désagréable et ou irritation vulvo-périnéale
Signes urinaires : pollakiurie, brulure mictionnelle (urétrite associée)
Peut-être dépistée par l’examen clinique et colposcopique
Localisations possibles : urètre, glande de Skene/Bartholin, col avec aspect de glaire infectée ou de
colpite ponctuée
Peut persister sous forme infra-clinique susceptible de contaminer le nouveau-né lors de
l’accouchement
Bactérie gram négatif à développement intracellulaire qui doit être recherché en cas de RPM, AP, gr à
risque de MST et d’urétrite chez le partenaire
Elle est aussirecherchée chez le nouveau né
Le Prélèvement doit être fait correctement et vite acheminé sur milieu de transport
ATB ; Erythromycine 2g/j pdt 14j ou Josacine ou Pyostacine
Traitement du partenaire sans oublier le collyre à l’Erythromycine à la naissance
Infections à Mycoplasmes :
Bactérie dépourvue de paroi rigide
Seules Uréaplasma urealyticum, M. hominis et M. genitalium ont un pouvoir pathogène reconnu chez
le sujet immunocompétent
Rôle aléatoire dans la survenue d’ABRT spontanés à répétition, d’AP, d’hypotrophie néo natale. Mais
rôle certain dans chorioamniotite et état septicémique maternel lors de l’accouchement ou l’ABRT
224

Chez la mère : salpingite, endométrite, peut donner :
Des signes urinaires
Des complications infectieuses : RPM, AP souvent fébrile
Endométrite du PP
Chez le nouveau-né plusieurs tableaux cliniques : pneumopathie, méningite, simple bactériémie,
septicémie.
Identification quantitative des mycoplasmes dans les prélèvements de l’endocol réalisé par brossage et
acheminé sur milieu de transport
Traitement en cas de complication : RPM, AP, endométrite (même TRT que Chlamydia)
Traitement des deux parents
Infections à Gonocoque (Neisseria gonorrhae) :

Isolement du germe au niveau des prélèvements (endocol, urètre, canaux des glandes de Skene et de
Bartholin) acheminé rapidement sur milieu de transport
Chez nouveau né : collyre de nitrate d’argent ou actuellement la Rifadine
Chez la mère :
Céphalosporines 3ème Génération : cefotaxine (Claforan), ceftriaxone (Rocephine), Pyostacine,
Ceftrizoxine (Cefizox) associée à l’Erythromycine ou Josacine
Traitement du partenaire
Syphilis :
Le Tréponème pale peut traverser la barrière placentaire à n’importe quel stade de la grossesse, mais
ne menace d’infecter le fœtus qu’à partir de 16SA
En l’absence de TRT l’infection entraine un ABRT de T2, MIU ou syphilis congénitale
Ils sont pauvre chez la mère : rarement chancre d’inoculation avec ADP, l’éruption est souvent
méconnue. Ensuite, la maladie est inapparente, purement sérologique
Il Repose sur le dépistage sérologique, VDRL, TPHA
Si diagnostic positif, réaliser des réactions quantitatives
Chez le nouveau né : à la naissance, examen anatomopathologique du placenta et sérologie sur sang du
cordon.
Une syphilis congénitale peut s’exprimer par des lésions poly viscérales après le 4e mois le risque est
d’autant plus élevé que la syphilis maternelle est récente
Administré avant le 4e mois pour éviter le risque d’atteinte fœtale
Extencilline 2,4 MU/sem en IM x3
Biclinocilline : 1milion/j en IM x15j
Cortancyl : 0,5mg/k/j
Si allergie à la Penicilline : Erythromycine 2 à 3g/j pd 20j
Si la date de contamination n’est pas connue ou syphilis secondaire : Extencilline
Traitement du partenaire
Hépatite virale :
L’hépatite B est une maladie du foie due à un virus de la famille des Hépadnavirus. Elle est considérée
par l’OMS comme problème majeur de santé publique
le virus B représente 40% des hépatites pendant la grossesse.
225
4.2.1.17 Signes de la maladie :

Incubation de 2 à 6 mois
Bien que les infections à virus A et B sont différentes sur le plan épidémiologique et évolutif le tableau
clinique est le même dans les formes communes : après l’incubation, la phase aigüe est
asymptomatique dans 90% des cas, le syndrome pré-ictérique manque souvent, l’ictère est souvent
modéré pouvant durer plus d’un mois, le prurit est fréquent
Elle peut rarement dégénérer en hépatite fulminante
4.2.1.18 Signes biologiques :

Pas toujours caractéristiques
Cytolyse modérée, pas de signe d’insuffisance hépatocellulaire, l’hypergamaglobulinémie est rare
4.2.1.19 Diagnostic positif :

Doit toujours être confirmé par une sérologie
En cas de dépistage positif de l’Ag HBs (dépistage systématique au 6e mois) on doit rechercher le
statut infectieux : AgHBe, Ac anti HBs et Ac anti HBc
Chez le nouveau né en cas d’HBs négatif et Ac anti HBs ET anti HBc positifs (infection ancienne) :
schéma de vaccination classique
Allaitement possible dans la mesure où la séro Ŕ prophylaxie et la vaccination ont étaient réalisées
Concernant l’hépatite C
Le risque de transmission MF<5%, augmenté en cas de coïnfection VIH et charge virale
élevée, l’Allaitement est autorisé
Herpès :
L’herpès virus de type 1 (HSV1) est responsable herpétique au niveau céphalique, oral ou oculaire
L’herpès virus de type 2 (HSV2) est responsable herpétique de la majorité des herpès génitaux, anaux
et néonataux. La majorité des porteurs d’AcHSV2 sont asymptomatiques
Une fois dans l’organisme, le virus y reste à vie et réapparaitra sous forme de poussées
Dès la naissance, le bébé peut être contaminé par sa mère
Ces infections néonatales peuvent entrainer de graves séquelles et des décès
Des TRT permettent de limiter la Dlr, la fréquence des crises et de réduire la contagiosité
4.2.1.20 Signes de la maladie :
Les symptômes sont pénibles et récidivants et perturbent la vie sexuelle des patients
La primo infection débute 1 à 21j après contact sexuel infectant, elle se manifeste par un syndrome
local caractérisé par :
Douleur périnéale et vulvaire intense
vulvo-vaginite douloureuse aigue fébrile avec vésicules laissant place à des ulcérations
multiples de la muqueuse et de la peau, ensuite l’apparition de croutes qui signent la fin de la
crise qui a duré 8j ; parfois elle est accompagnée de méatite ou cervicite
Un œdème péri-lésionnel, une radiculite responsable de dysurie et rétention urinaire ; et parfois
proctite et ou pharyngite
Et un syndrome général qui associe : fièvre, myalgies, céphalées avec photophobie, parfois
même tableau de méningite
Guérison en 16 à 21j
Période d’excrétion virale, donc de contagiosité est de 2 à 3 sem.
Herpès génital initial non primaire : 1e manifestation de l’herpès génital chez un sujet ayant
eu sa primo-infection. Symptomatologie moins sévère. Élimination virale pendant 8jours
Herpès génital récurent : chez une patiente ayant déjà eu un herpès génital. Après la 1e crise
50 à 70% des patients ne souffriront plus de manifestations herpétiques. Les autres
présenteront des récidives fréquentes lors des facteurs déclenchant : stress, menstruation,
grippe, CTC. Les récidives sont plus discrètes. La durée d’excrétion virale est de 4j
Les crises sont annoncées par une douleur locale que la patiente apprend à reconnaitre
L’herpès peut être asymptomatique mais l’excrétion virale existe qui est source de
contamination pour le fœtus
226
4.2.1.21 La contamination peut se faire :

Pendant la Grossesse lors de la 1e rencontre entre le virus et l’organisme maternel. le virus passe par
le sang maternel et peut parfois atteindre le fœtus et peut provoquer : ABRT au T2, MIU, AP, HRP
La virémie peut infecter l’œuf à membrane intactes par voie trans-placentaire rarement, la majorité des
nouveau-né infectés le sont à l’accouchement
Au moment de l’accouchement la présence du virus dans les sécrétions vaginales peut contaminer le
bébé
L’herpès néonatal : contamination souvent par voie ascendante, dans les 6heurs suivant la rupture de la
PDE ou lors du passage dans les voies génitales l’incubation dure 2 à 7j
Plusieurs formes cliniques chez le nouveau-né
Forme disséminée : exanthème vésiculeux avec fièvre, convulsion, hépato splénomégalie.
Mortalité=80%, le reste garde des séquelles neurologiques très graves.
Forme localisée à l’œil : compromet la vision
L’infection in utero est rare, mais peut causer ABRT, malformations (microcéphalie,
microphtalmie, chorio-rétinite) et accouchement prématuré
.
4.2.1.22 Signes biologiques :
Isolement du virus par écouvillonnage des vésicules rompues
Cytologie
Microscopie électronique
Typage de surnageant de culture
Titrage des Ac HSV sériques : réservé pour différencier une primo infection de la non primaire par la
présence d’IgM
4.2.1.23 Conduite à tenir :
Elle dépend du type d’atteinte primitive ou non et de sa date au cours de la grossesse
Primo-infection symptomatique en pré-partum ou le mois qui suit l’accouchement :
Risque d’herpès néonatal 75%.
Césarienne avant rupture des membranes
Associer un traitement antiviral oculaire au nouveau-né pendant 5j : Zovirax ou Vira A pommade
5x/j
Surveillance de l’enfant pendant 2mois par prélèvement bucco pharyngés et conjonctivaux au
moins 1x/sem.
Si césarienne non faite : traitement du nouveau-né par Aciclovir en IV : 10mg/Kg x3 pendant 10 à
14j
Récurrence symptomatique en pré-partum ou la semaine qui précède l’accouchement :
Risque d’herpès néonatal 2 à 5%
Césarienne avant rupture des membranes
Si césarienne non faite : se limiter à la surveillance clinique et virologique du nouveau-né
TRT par Zovirax si symptômes suspects ou virologie positive
ATCD d’herpès génital chez la mère ou son partenaire :
Risque très faible
VB accepté après badigeonnage à la Bétadine
Baigner le bébé à la Bétadine dès sa naissance
Si herpès buccal isolé :

Éviter le contact avec le bébé
Désinfection des mains avant tout soin à l’enfant
Si herpès dans les suites de couches :
Prélèvement chez la mère et le nouveau-né
Continuer la surveillance
4.2.1.24 Traitement étiologique :
Pas de vaccin
Traitement antiviraux décevants
On applique des traitements locaux
227
Traitement de la mère porteuse d’un Herpès génital :

Primo-infection ou 1eépisode
Aciclovir : 400mg x3/j per os pendant 10j
Acyclovir: 5mg/kg x3 /j en IV (F. sévère)
1e épisode à la 36esem
aciclovir : 400mg x3/j per os pendant 10j ou césarienne
Lésions herpétiques pendant le travail : Césarienne
Récurrence : pas de traitement ou aciclovir : 200mg x5/j per os pendant 5j
Papillomavirus Humain (HPV) :

Les condylomes sont des lésions cutanéo-muqueuses due à HPV, peuvent au cours de la grossesse
s’étendre ou se surinfecter
L’HPV est transmissible au nouveau-né en per partum avec risque ultérieur de papillomatose laryngée
grave mais rare
La césarienne indiquée systématiquement en cas d’HPV du col, vagin ou du périnée est actuellement
remise en question. On la maintien pour les formes Florides résistantes au traitement et non guéries
avant la date prévue d’accouchement
Le traitement sera commencé le plus tôt possible par l’acide trichloro acétique sur les lésions visibles,
pour les lésions non visibles et le contrôle de la guérison le tout se fera sous colposcopie
Cytomégalovirus (CMV) :
C’est une maladie virale ubiquitaire à transmission sexuelle préférentielle
On peut le retrouver dans les sécrétions vaginales et dans la salive des porteurs asymptomatiques
Il y a risque d’infection congénitale à CMV en cas de primo infection
Elle passe le plus souvent inaperçue, d’autres fois on note une fièvre, parfois un syndrome grippal
Le sérodiagnostic CMV montre la présence d’IgM spécifiques et d’IgG à des taux élevés
Elle peut être asymptomatique ou entrainer un RCIU, une microcéphalie, des images hyper échogènes
intracérébrales, hydrocéphalie, choriorétinite et même des troubles psychomoteurs
5. CONCLUSION
Les IST qui peuvent être contractées pendant la grossesse sont nombreuses, parfois la grossesse arrive
chez une femme infectée ; c’est souvent le cas dans le SIDA
Les conséquences sont souvent des complications sur la grossesse qui peut aboutir à un ABRT, une
MIU, si non à une RPM fréquente avec contamination fœtale très souvent la contamination se fait
aussi à la naissance
Depuis l’avènement des ATB l’évolution est différente et les contaminations moindres
La prévention primaire par la vaccination pour certaines d’entre elles et le dépistage avec prise en
charge précoce ont beaucoup amélioré la situation
La recrudescence de nombreuses IST doit imposer plus de vigilance, quand on est surpris par une
grossesse, les bilans de dépistage systématique doivent être demandés dans les meilleurs délais.
228
1. Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé (ANAES), Société de Pathologie Infectieuse
de Langue Française (SPILF). Maladies sexuellement transmises (MST) chez la femme, la mère, la
mineure. Infectiologie.com; 1993 Nov.
2. Bernard P., Syphilis primaire et secondaire : Item n° 95 : Maladies sexuellement transmissibles :
gonococcies, chlamydiose, syphilis. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie. 2003
Oct;130(S10):3S72-3S78.
3. Collège des Enseignants en Dermatologie de France (CEDEF)., Item 95 – Maladies sexuellement
transmissibles : syphilis primaire et secondaire. Annales de Dermatologie et de Vénéréologie.
2008Nov;135(11S):F64-F70.
4. Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français (CNGOF), Conférence nationale des PU-
PH en Gynécologie-Obstétrique., Item 95 : Maladies sexuellement transmissibles : gonococcies,
chlamydiose, syphilis. Issy-les-Moulineaux: Masson; 2006. p. 93-101.
5. Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales (CMIT)., Item 95 : Infections
sexuellement transmissibles (IST) : gonococcies, chlamydiose, syphilis – Item 343 : Érosions et
ulcérationsmuqueuses.2010.
6. Deback C, Huraux JM., Herpès. Encyclopédie Médico-Chirurgicale : Gynécologie. 2007; 8-052-A-10.
7. Item n° 95 : Maladies sexuellement transmissibles :syphilis primaire et secondaire. Annales de
Dermatologie et de Vénéréologie. 2005 Oct;132(S10):64-70.
8. Université Médicale Virtuelle Francophone (UMVF)., Item 84 : Herpès cutané et muqueux.
UMVF;2006.
9. Université Médicale Virtuelle Francophone (UMVF)., Item 95 : Syphilis primaire et secondaire.
UMVF; 2006.
229
SYPHILIS ET GROSSESSE
Intérêt
Objectif
Agent pathogène
Diagnostic
Syphilis congénitale
Traitement
Conclusion
La syphilis est une infection sexuellement transmissible due au tréponème pâle, actuellement elle est
peu fréquente et ses manifestations sont réduites à une expression sérologique.
2. INTERET
C’est une pathologie peu fréquente liée à la précarité des soins et à la pauvreté.
Le risque d'atteinte fœtale avec la survenue d’une syphilis congénitale au-delà du 4eme mois de
grossesse.
Il faut savoir y penser en raison des risques graves pour le fœtus.
3. OBJECTIF
Faire le diagnostic et traiter une syphilis chez une femme enceinte.
4. AGENT PATHOGENE
Il s’agit de Treponema pallidum (TP) variété S, bactérie cosmopolite, spiralée, mobile, appartenant à
l’ordre des Spirochaetales.
5. DIAGNOSTIC
5.1 Le diagnostic positif :
Clinique :
5.1.1.1 La syphilis primaire :
Les manifestations cliniques se voient après une période d’incubation de 3 semaines, elle constitue le
complexe primaire c.à.d. le chancre syphilitique et ADP satellite.
Le chancre syphilitique : ulcération ou érosion habituellement unique, indolore à base indurée,
très riche en TP, siège dans la région génitale la location buccale est exceptionnelle.
ADP satellite : la guérison se voit en 4-6 semaines sans traitement médical.
5.1.1.2 La syphilis secondaire :
Correspond à la phase de dissémination des bactéries, elle débute 2-3 mois après le comptage et se
caractérise par des lésions cutanéo-muqueuses très contagieuses.
Manifestations cutanées : 02 phases successives
Syphilis maculeuse
Syphilis papuleuse
Les plaques muqueuses
Les manifestations générales : fièvre à 38-38,5°C inexpliquée.
Les manifestations viscérales : hépato-splénomégalie, atteinte rénale, atteinte méningée.
5.1.1.3 La syphilis tertiaire :
Survient 15-20ans après le contage caractérisée par son irréversibilité à type de lésions cutanéo-
muqueuses, viscérales, HPMG, SPMG, lésions osseuses, neurologiques, cardiovasculaires qui font la
gravité de la syphilis IIIaire.
230
Figure 108 : Syphilis primaire : ulcération génitale à fond propre et à base indurée
Col Nat des Ensei de Dermat © Univ Méd Virt Franc
Para clinique :
Le diagnostic direct : mise en évidence de micro-organisme de TP, les prélèvements se font sur des
lésions de chancre ou des lésions cutanéo-muqueuses de syphilis II aire (se fait a l’aide au microscope
a fond noir).
Le diagnostic indirect (la sérologie) : mise en évidence des AC induits par l’infection dans le
sérum, soit dans le LCR.
il y a soit une réaction à Ag non spécifiques au tréponème : c’est le VDRL qui est positif après
10 jours de l’apparition du chancre, c’est un bon marqueur de suivi de l’efficacité du
traitement.
Soit une réaction à Ag tréponèmique : elle est spécifique, c’est le TPHA ou le test
d’hémagglutination passive de TP, il se positif le 8ème jour après l’apparition du chancre.
Il existe d’autres tests : FTA, BW.
5.2 Le diagnostic différentiel :

Se pose quand le dosage de TPHA est négatif alors que le dosage de VDRL est positif avec :
Le lupus, dysglobulinémie, cirrhose, infection virale (mononucléose, hépatite, VIH…), sclérodermie,
parasitose ou autre tréponématose.
5.3 Le diagnostic étiologique : elle est due à un spirochète : tréponème pallidum(TP).
6. LA SYPHILIS CONGENITALE
C’est la conséquence de passage trans-placentaire de TP, ce passage ne peut se faire qu’à partir de la
16° semaine.
Il n’y a pas de risque de malformations ni d’ABRT précoce.
Le traitement avant le 4° mois permet d’éviter tout risque de contamination.
231
Figure 109 : Syphilis congénital, lésions cutanés
Pregnency and syphilis. Medical Legends 2012
Les conséquences sont graves à types : avortement tardif, accouchement prématuré, mort in utéro et la
mort périnatale dans 20%.
La syphilis congénitale se caractérise par l’association de lésions cutanéo-muqueuses, osseuses, et
poly viscérales (neuro-méningée, hépatique…..)
7. TRAITEMENT
7.1 Prévention primaire :
Elle repose sur le dépistage maternel par une sérologie obligatoire (TPHA, VDRL) au T1.
Lutter contre les facteurs de risque d’IST ;
7.2 Prévention secondaire:

En cas de syphilis prouvée :il faut penser a faire un bilan d’ IST complet à la recherche d’une
éventuelle Co- infection, et traitement du partenaire.
Le traitement maternel en cas de syphilis prouvée : BENZATHINE BENZYLPENICILLINE
(Extencilline) 3 injections intramusculaires de 2,4 MUI à une semaine d’intervalle.
En cas d’allergie à la pénicilline : ERYTHROMYCINE : 500mg, 4 fois par jour pendant 15 jours.
7.3 Prévention tertiaire :

Elle repose sur la prise en charge adaptée :
De la mère pour éviter les séquelles et la mort ;
Du nouveau-né de mère syphilitique : examens clinique complet, ex bactériologique du
placenta, des lésions cutanées, sérologie fœtale sur prélèvement de sang de cordon(IgM),
antibiothérapie en cas de syphilis congénitale.
8. CONCLUSION
La syphilis et grossesse est une association à haut risque fœtal et l’intérêt demeure dans le dépistage
par des sérologies obligatoires au premier trimestre de la grossesse, d’autant plus que le traitement
institué avant le 4eme mois évite tout risque de survenue de la syphilis congénitale.
1. EMC Gynéco- Obstétrique 2008
232
Pr. MANSEUR. F MAITRE DE CONFERENCE B CHU BLIDA
GROSSESSES GEMELLAIRES
I/ INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
1.2. FREQUENCE
1.3. PATHOGENIE
II/ ANATOMIE DES ŒUFS GEMELLAIRES
2.1. DIZYGOTISME
2.2. MONOZYGOTISME
III/ ETUDE CLINIQUE :
3.1. SIGNES FONCTIONNELS
3.2. EXAMEN CLINIQUE ;
3.3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES ;
3.4. DIAGNOSTIC POSITIF :
3.5. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.6. LES PRESENTATIONS DE LA GG
IV/ EVOLUTION DE LA GROSSESSE ET COMPLICATIONS
V/ L’ACCOUCHEMENT GEMELLAIRE
VI/ PRONOSTIC
VII/ CONDUITE A TENIR
VIII/ CONCLUSION
I/ INTRODUCTION :
La grossesse multiple connaît une plus grande fréquence du fait :

La plus grande réussite de la procréation assistée.
Les progrès conjugués de l’obstétricien et néonatologiste
A/ Définition :
La grossesse gémellaire est définie par le développement simultané de deux fœtus dans la cavité
utérine.
Elle doit être considérée comme une grossesse a risque élevé, le risque principal étant l’interruption
prématurée de la Grossesse avec toutes ses conséquences sur les fœtus.
233
B/ Fréquence :
Chez les mammifères, plusieurs œufs se développent simultanément (poly ovulation), chez l’homme,
l’uni parité est de règle, et la gémellité est considérée comme une anomalie et pas comme une maladie.
La fréquence : 1 Naissance double /90 simple
1 Naissance triple / 100 doubles (8000 simple)
1Naissance quadruple/ 95 triples (750000 simples)
Selon MERGER : 1.14%
C/ Pathogénie :
Il en existe 2 grands groupes tout à fait distinct : par leur origine, genèse, retentissement fœtal
 Grossesse Bi ovulaire (Dizygote - Faux jumeaux) : 70%
2 ovules fécondé chacun par un spermatozoïde distinct

Ainsi se constitue dès le début 2 œufs différents qui ne seront que contiguës au cours de la
Grossesse.
Chaque fœtus a un patrimoine héréditaire indépendant
Cette gémellité peut être 2nd a
Double fécondation au cours de même coït
Superfécondation au cours de coït successif pendant le même cycle menstruel
Superfoetation : fécondation successive au cours de 2 cycles menstruels successifs,
n’ont jamais été prouvé (1 seul cas décrit dans la littérature par BRYA)
La GG di ovulaire doit être considérée comme physiologique
 Grossesse Uni ovulaire (Monozygote) : 30%
Un seul ovule est fécondé par un seul spermatozoïde
La division de l’embryon est postérieure à la fécondation, et la date de cette division
influence sur la disposition des membranes de l’œuf
Les 2 œufs provenant d’une fécondation unique ont un patrimoine génétique identique
(même sexe, même Groupe sanguin, se ressemble parfaitement ou presque ,,les greffes de
l’un a l’autre sont toujours tolérée .
La GG monozygote se situe aux confins du physiologique et du pathologique (une évolution
pathologique de la Grossesse est fréquente : anastomose, hydramnios, mort de l’un,
disproportion pondérale a la naissance……..)
II/ ANATOMIE DES ŒUFS GEMELLAIRES :
Ni le nombre des cavités amniotiques, ni le nombre de placenta, ni le sexe des enfants, ni même le
nombre des membranes séparant les cavités ne peuvent servir de base à la classification
Celle-ci doit reposer sur la notion de - Dizygotisme
- Monozygotisme
A/ DIZYGOTISME :
-Résulte de la fécondation simultanée par 02 spermatozoïdes, de 02 ovocytes issus des deux ovaires ou
d’un seul.
-Elle peut aussi résulter de deux mécanismes exceptionnels :
- superfécondation - superfoetation
234
- Chaque œuf a son placenta propre et son sac membraneux composé de l’amnios et du chorion
Elle est donc toujours Di amniotique Di choriale
- Les placentas sont distinct, mais peuvent paraître ne former qu’une masse unique, tout dépend des
points ou se sont faite les nidations
- Les 02 circulations sont indépendantes, il n’y a jamais anastomoses entre les vaisseaux des 02
circulations
- Les cordons sont insérés en un point quelconque de chaque surface placentaire.
- Dans la cloison membraneuse qui sépare les 2 œufs on retrouve toujours 4 membranes :
2 amnios et 2 chorions
- Les enfants sont de même sexe ou de sexe différent
B/ MONOZYGOTISME :
Les parties constitutives de l’œuf sont variables suivant 3 formes anatomo - pathologiques
1/ Mono choriale: spécifique des gémellaires monozygotes 02 types:
A/ Diamniotique le plus fréquent 70%
La division s’effectue à un stade précoce, par dédoublement du bouton embryonnaire avant

formation de l’amnios, mais après individualisation du chorion, en conséquence :
Aucun sillon de séparation sur la face maternelle
Dans la cloison de séparation des 2 œufs (retrouvé sur la face fœtale) on reconnaît 2
membranes ; 2 amnios
Les anastomoses vasculaires entre les circulations fœtales sont constantes, et se voient sur la
face fœtale
Les jumeaux ont donc un territoire circulatoire commun.
Les fœtus sont inéluctablement du même sexe, ils sont
pareils en cas d’équilibre circulatoire, ou très différent en cas de déséquilibre circulatoire :
L’un maigre, hypotrophique (transfuseur) l’autre gros pléthorique (transfusé)
Le désaccord circulatoire peut avoir comme conséquence : mort de l’un ou des 2
hydramnios de l’un des deux
Le déséquilibre circulatoire reste la preuve que ces jumeaux ne sont pas indépendants
B/ Mono amniotique : rare 1 à 2% des GG monozygotes
Résulte de la division tardive de l’embryon, par dédoublement de la plaque embryonnaire après

que la vésicule amniotique s’est développée
Placenta unique
Sac membraneux commun au 2 fœtus : 1 seul chorion et 1 seul amnios, aucune cloison ne sépare
les fœtus
Les cordons ont une insertion variable : aux 2 extrémités, aux même endroit en Y, a un degrés
de plus on ne retrouve qu’un seul cordon les ombilics fœtaux sont en contacte l’un de l’autre
c’est la limite de la monstruosité
235
Les fœtus toujours de même sexe, libres ; ou peuvent êtres soudés
Les fœtus soudés sont du domaine de la tératologie ce sont des monstres doubles (frères
siamois) les fœtus sont soudés en miroir, toujours par la même région :
Céphalophage (tête) - Xyphophage (par thorax) Ŕ
Ces jumeaux soudés peuvent avoir des organes en commun
B/ Di choriale Ŕ Di amniotique :
Ce voit quand la division est très précoce par dédoublement du blastomère avant le stade du
morula
L’œuf gémellaire monozygote ne diffère alors en rien, au point de vue anatomique, des
dizygotes
Il n’existe théoriquement pas d’anastomoses vasculaires
Les placentas peuvent être distincts ou fusionnés en fonction de site de nidation
Il en résulte que
Les GG dizygotes ont toute une placentation di choriale di amniotique
Les GG mono choriales sont toutes monozygotes
Mais toutes les di choriale ne sont pas dizygotes
La monochorie est un critère sur de monozygotisme
La dichorie n’en est pas un du dizygotisme
236
III/ ETUDE CLINIQUE :
Le diagnostic clinique de la GG est souvent difficile du fait de :

- rareté des GG (chercher la notion de gémellité chez elle, sa famille ou celle du marie)
- période d’examen défavorable (très top ou pendant le travail)
- la coexistence d’un hydramnios est fréquente
Mais il est important en raison des mesures préventives qu’il implique
A/ SIGNES FONCTIONNELS :
1/ au cours des 1ers mois :
Les signes sympathiques sont exagérés (nausées, sialorrhée, pyrosis, vomissement,
somnolence…), mais ce sont des signes subjectifs qui peuvent manqués
L’examen révèle un volume utérin plus important que ne le voudrait l’âge gestationnel
2/dans les derniers mois :
La gestante accuse une fatigabilité excessive, les troubles digestifs persistent souvent
La patiente peut présenter une dyspnée à l’effort ou au décubitus
La surdistention abdominale est importante, et les MAF sont intense et multiples
Un œdème d’abord localisé aux chevilles puis gagnera les jambes, les cuisses, puis la région
vulvaire
Les varices des membres inférieurs sont fréquentes, et peuvent intéresser la vulve et les veines
hémorroïdales
B/ EXAMEN CLINIQUE ;
1/ Inspection :
En fin de GG l’abdomen est distendu, globuleux, souvent saillant parfois étalé, il est presque
aussi haut que large.
L’ombilic est déplissé, tégument amincis luisants, on peut noter des nombreuses vergetures et
une circulation collatérale (signes commun à tous les excès de volume utérin qu’elle qu’en soit
la cause)
2/ Palpation :
La hauteur utérine est presque toujours > âge gestationnel (au 8eme mois elle dépasse la hauteur
d’une Grossesse à terme, en fin de Grossesse elle peut atteindre 40-42cm ou plus)
A la palpation : soit que la paroi se laisse déprimée et on perçoit facilement le contenu utérin,
soit qu’elle est tendue et gène l’exploration ; on peut reconnaître :
Existence de 4 pôles fœtaux
= = de 3 pôles = =
= = de 2 pôles fœtaux du même nom
= = de 2 pôles rapprochés
La palpation est le meilleur moyen d’investigation clinique, mais rendu difficile par la tension
abdominale et la coexistence d’un hydramnios
Le signe de flot est net s’il existe un hydramnios
3/auscultation :
2 foyers d’auscultation distinct, séparés par une zone +/- étendue de silence absolu
Si la différence de pulsation entre 2 foyers est >8 bt/mn il s’agit probablement de GG
237
4/ Touché vaginal :
Déhiscence fréquente du col même chez la premigeste
Ampliation précoce du segment inférieur
Perception d’un pôle de petit volume par rapport a un utérus volumineux
C/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES ;
1/ Biologie :
Le taux de ß HCG est en moyenne un peu plus élevé que la Grossesse unique, tout en étant
<80000 UI
2/ Echographie :
Elle permet de détecter une grossesse multiple dès le stade embryonnaire (2 sac gestationnel)
Elle précisera la présence ou non d’une membrane de séparation entre les 2 embryons
La présence sur la même coupe de 2 pôles céphalique affirme le DC
Elle donne le diagnostic dans 98% des cas
3/ ASP :
Conseiller en fin de grossesse, confirme le diagnostic de GG, précise les présentations des fœtus
et reconnaît éventuellement l’absence d’anomalies ou de malformations
4/ Foetographie :
Produit de contraste injecté dans la cavité amniotique pour visualiser une malformation et
préciser le caractère mono ou di amniotique
D/ DIAGNOSTIC POSITIF :
La naissance inattendue de jumeaux constitue pour la mère une surprise désagréable, et pour
l’accoucheur une vexation, on s’efforcera donc de poser le diagnostic +
Le diagnostic de la GG est surtout fondé sur :
-volume excessif de l’utérus en égard de l’âge présumé de la grossesse.
- perception de plusieurs pôles fœtaux ou 2 pôles du même nom
- perception par la femme des MAF « un peu partout »
-auscultation de 2 foyers de BCF distincts asynchrone
- diagnostic confirmé par l’écho.
E/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Au cours de T1 : se pose avec :
Grossesse molaire (signe sympathiques exagérés, Tx HCG élevé…..)
Utérus myomateux gravide
Kyste de l’ovaire avec grossesse tous ces diagnostiques redressés par l’échographie
Au cours de T3 :
Tumeurs ovariennes ou myome du corps utérin avec grossesse
Les gros utérus :
Gros fœtus : le diagnostic est difficile
Deux pôles volumineux réunis par un plan dorsal important
Un seul foyer de BCF
La radio précise la présence d’un seul fœtus
Hydramnios :
Quand il est abondant la tension intra utérine est importante ce qui rend la perception des
pôles fœtaux impossible, d’autant plus que l’association hydramnios GG est fréquente
La radio du contenu lève le doute
238
F/ LES PRESENTATIONS DE LA GG
Les fœtus peuvent êtres : l’un à côté de l’autre, l’un au-dessus de l’autre, l’un ou devant de l’autre
Pour une double présentation longitudinale ; 2 en céphalique 44%
1 céphalique-1 siège 25%
1 siège -1 céphalique 13%
2 en siège 10%
D’autres combinaisons peuvent être observé ; céphalique-épaule
Siège Ŕ épaule
Epaule Ŕ céphalique
2 épaules
Épaule Ŕ siège
IV/ EVOLUTION DE LA Grossesse ET COMPLICATIONS :

La GG va assez rarement à terme
1 / AVORTEMENT :
Sa fréquence 4,6 Ŕ 10%
Survient soit au T1 ou le plus souvent entre 4 et 6mois
Se fait en 1 ou 2 temps et s’accompagne d’hémorragie intense
Exceptionnellement un fœtus est expulsé précocement, tandis que l’autre continu a se développé
jusqu’au terme
2/ ACCOUCHEMENT PREMATURE :
La GG atteint et dépasse rarement le terme, le W se déclenche souvent a 8 ou 8mois1/2
Comme facteurs étiologiques : - insertion vicieuse du placenta
- rupture prématurée des membranes
- fatigue et surmenage
3/ MORT DE L’UN DES ŒUFS :

Lorsque la mort de l’un des œufs survient dès les 1ere semaines, la dissolution est habituelle, et
seul l’examen du placenta pourra le reconnaître
Lorsque la mort est plus tardive (4 mois) le fœtus se momifie, comprimé par l’œuf restant en
développement s’aplati et ressemble à un pain d’épice que l’on retrouve ultérieurement dans les
membranes
Lorsque la mort survient dans les derniers mois (>5 mois) il y’a macération et rétention
aseptique jusqu’au moment du W (4X plus frq dans GG monozygotes)
4/ PLACENTA PRAEVEA :
Relativement fréquent
S’explique par l’étendu du placenta qui déborde vers le bas
5/ HYDRAMNIOS AIGU :
Survient entre 4 -6mois d’i GG uniovulaire mono amniotique
Installation aigue et brutale
239
La radio confirme la GG parfois malformés
Une évacuation lente soulage la patiente et souvent suivie de l’expulsion des fœtus
Exceptionnellement le diagnostic évolue jusqu’au terme
6/ DYSGRAVIDIE :
Les néphropathies sont fréquentes
Albuminurie >1gr + œdème considérable
Éclampsie et HRP possible
7/ ISO IMMUNISATION RHESUS :

La présence de plusieurs fœtus accroît le risque d’iso immunisation
V/ L’ACCOUCHEMENT GEMELLAIRE :
Il est souvent normal et se décompose en 4 temps : - accouchement de J1
- intervalle de repos
- accouchement de J2
- délivrance
A/ ACCOUCHEMENT DE J1 :
Durée du travail est sensiblement plus longue (en raison de insuffisance des CU par
surdistention)
Rupture prématurée ou précoce des membranes est fréquente
L’expulsion n’excède pas celle d’un accouchement normal
La tête relativement petite se dégage le plus souvent en OS
B/ INTERVALLE DE REPOS :
Une rémission clinique suit le 1er accouchement
Ce temps dur de 15 à 30 mn, et qui doit être respecté
La vérification de la 2eme présentation doit être faite immédiatement après 1er accouchement et
si anomalie une intervention est justifiée
C/ ACCOUCHEMENT DE J2 :
Après période de repos les CU reprennent, souvent le J2 se présente soit par le pole céphalique
soit par le siège
La dilatation reste complète, la 2eme PDE se rompt spontanément ou par l’accoucheur et
l’expulsion se fait comme dans un accouchement simple
Souvent après accouchement de J1 le J2 se trouve au large dans la cavité utérine
insuffisamment rétractée et prends des positions diverses
D/ DELIVRANCE :
Après un nouveaux temps de repos (<30 mn) se produit la délivrance, survient souvent après
accouchement de J2 même si les placentas sont séparés
Exceptionnellement peut avoir 2 délivrances successives
Elle est sanglante voire hémorragique
Par ailleurs l’hémorragie peut survenir après accouchement du J1 par décollement prématuré du
placenta, mettant en jeu la vie de J2
240
D/ DYSTOCIES INHERENTES A LA GEMELLITE :
Elles surviennent lorsque les 2 fœtus tendent à s’engager simultanément :
JUMEAUX SEPERES :
- Collision : dystocie crée au-dessus de DS par 2 parties fœtales tendant à s’engager
simultanément
- accrochage des pôles : lorsqu’1 présentation est déjà engagée, l’autre fœtus vient s’insinuer
entre son jumeau et la paroi du bassin, survient quand le 1er se présente en siège et le 2eme en
céphalique
- enroulement des cordons : exceptionnel, survient dans les GG mono amniotiques et
comporte une mortalité fœtale considérable
JUMEAUX ADHERENTS :
Lorsque les fœtus se présentent en siège, le fait de trouver 3ou4 pieds au même niveau dans le
vagin confirme le diagnostic et la traction sur l’un, entraîne la mobilisation des autres
VI/ PRONOSTIC :
MATERNEL :
Moins favorable que dans la Grossesse et accouchement simple
Elle est sujette à des complications :( -PP - syndrome vasculo rénal Ŕhydramnios aigu
-avortement hémorragique Ŕ hémorragie de la délivrance…)
Les interventions obstétricales sont plus nombreuses et augmentent le risque de traumatisme,
d’infection et d’hémorragie
FŒTAL :
La mortinatalité globale est importante 13% par :
- prématurité
- la surmortalité de J2 >J1 (rétraction utérine, manœuvre

décollement du placenta + /-étendu
La morbidité dominée par la pathologie respiratoire.

Les facteurs de pronostic fœtal sont : prématurité, le rang de Nce et RCIU, manœuvres, le délai
entre l’accouchement des 2 jumeaux.
VII/ CONDUITE A TENIR :
A/ Pendant la Grossesse : SURVEILLANCE
C’est une Grossesse à haut risque, il faut surveiller :

Poids - TA - Albuminurie - Taux d’hémoglobine
Pendant cette surveillance, des mesures préventives et thérapeutiques sont prescrites :
Repos - régime alimentaire équilibré avec supplémentassions en VIT -cerclage pour
Certains - dépistage des menaces d’accouchement prématuré
L’écho permet le dépistage d’1 hypotrophie chez l’un des jumeaux ou les deux
241
B/ Pendant le travail :
Tout accouchement gémellaire doit avoir lieu dans un milieu chirurgical en présences
d’obstétricien, anesthésiste, et néonatologiste
L’accouchement de J1 est semblable à l’accouchement unique : l’utilisation de synthocinon est
possible, l’extraction par forceps est indiquée si défaut d’expulsion
Il est évident que si la présentation de J1 est dystocique (épaule) ou si complication (SFA -
procidence -hémorragie) on recoure a la voie haute
Après la naissance de J1 on sectionne le cordon ombilical et on recherchera la présentation
deJ2 : En cas de P transverse on pratique une VMI après rupture de PDE suivie de GES
(Dans des rares cas où cette manœuvre échoue, et si rétraction utérine on recoure a la césarienne
sur 2eme jumeaux très exceptionnelle)
En cas de P longitudinale : rupture de PDE + synthocinon, l’intervalle qui
sépare la Nce des deux jumeaux ne doit pas dépasser 15 a 20mn
Après accouchement de J2, faire de préférence une délivrance dirigée afin d’éviter le risque
d’hémorragie de la délivrance
C/ Prise en charge des nouveaux nés :
La réanimation sera confier aux pédiatres d’autant plus qu’il s’agit de prématuré ou
d’hypotrophiques
CAT EN CAS DE DYSTOCIES :
- collision : on refoule l’un des pôles fœtaux, sinon césarienne

- accrochage : on essaie de tourner l’une des têtes afin de décrocher le menton, sinon VH
- jumeaux adhérents : si diagnostic posé top=interruption, a terme la césarienne remplacera
Embryotomie
PLACE DE LA CESARIENNE :
1 / les indications classiques valables aussi bien pour la GG que pour Grossesse unique
Dystocie osseuse, PP, procidence du cordon, DFP, P transverse de J1
2/ autres situations pouvant imposer la césarienne au cours du W avant Nce de J1 :

Collision des têtes, monstre double, pathologie obstétricale (HTA), utérus cicatriciel la P de
Siège du J1 en cas de prématurité , SFA
3/ césarienne sur J2 après accouchement de J1 : EXCEPTIONNELLE.
242
VIII/ CONCLUSION :
L’incidence des grossesses gémellaire a beaucoup augmentées ces 40 dernières années. Avec
l’avènement de la PMA.
Les grossesses gémellaires sont des grossesses a` risque pour la mère et les fœtus, nécessitant
un suivi rapproché et spécifique.
Collège national des gynécologues et obstétriciens français. Recommandations pour la pratique clinique
: grossesses gémellaires. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2009;38:3–131.
Roberts CL, Algert CS, Nippita TA, et al. Association of prelabor cesarean delivery with reduced mortality
in twins born near term. Obstet Gynecol 2015;125:103–10.
Blondel B, Kermarrec M, Inserm U953. Enquête nationale périnatale 2010 : les naissances en 2010 et
leur évolution depuis 2003; 2011, http://solidarites-sante.gouv.fr/IMG/pdf/
Les_naissances_en_2010_et_leur_evolution_depuis_pdf.
Kingdom JCP, Nevo O, Murphy KE, et al. Discordant growth in twins. Prenat Diagn2005; 25:759–65.
243

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ANATOMIE DE L’APPAREIL GENITAL FEMININ

Anatomie de l’appareil génital féminin

Figure 1 : Schéma de l’appareil génital féminin

Appareil génital de la femme. Encyclopédie – Maïeuta.

4. LES DIFFERENTS COMPOSANTS DE L’APPAREIL GENITAL

Figure 2 : Les organes de la vulve

Appareil reproducteur féminin. Encyclopédie Ŕ médicalorama

Figure 3 : L’appareil génital féminin, vue de face

4.5 Les ovaires :

4.3 Le système porte Hypothalamus Ŕ Hypophysaire

Les concentrations plasmatiques de FSH et de LH et de PRL

L’intermittence entraine la régénération des récepteurs de GnRH. Le mode continue entraine un

En cas d’anovulation : l’E2, FSH ; LH sont dosés avant le traitement.

Figure 5 : Principaux organes intervenant dans le cycle menstruel

6. LES PHENOMENES CYCLIQUES AU NIVEAU DE L'OVAIRE

6.2.3 La phase post-ovulatoire :

Figure 6: concentration des hormones hypophysaires et des hormones ovariennes au cours du

Figure 7 : Schéma des étapes du cycle ovarien

Fabrice Morales, ovaire cycle. Banque de schémas-SVT. Académie de Dijon 2008

7. ACTION SUR LES ORGANES CIBLES

Figure 8 : Schéma du développement cyclique de la muqueuse utérine

7.1.2 Pendant la phase lutéale (J=14 à 28)

9.1.2 Prise de la température :

10. ANOMALIES DU CYCLE MENSTRUEL

10.1 Les aménorrhées:

10.2 Les anomalies de la durée du cycle menstruel:

10.3 Troubles des menstruations:

Les modifications hormonales sous-jacentes sont responsables des modifications cycliques au

La fonction reproductrice chez la femme. Science de la vie et de la terre, SVT GHDIRI

Figure 11 : follicules ovariens

Kamina page 236 figure 196

4.1.2 Les Spermatozoïdes (spz) :

Figure 13 : Tube séminifère et spermatogenèse

Tube séminifère. Encyclopédie – Medicalorama

Figure 14 : Spermatozoïde humain

Flagelle du spermatozoïde. lookfordiagnosis

Figure 15 : La réaction de dissolution au niveau de l’acrosome

Fécondation humaine. Wikipédia, L’encyclopédie libre

5.3 La fusion des gamètes :

5.4 L’activation de l’ovocyte :

Figure 16 : La réaction corticale

Alain L’Hermite ; Biologie de la reproduction : l’ovaire. Enseignement de biologie animale

Figure 17 : Les étapes de la fécondation

Ostéopathie & fertilité ; Patrick Villette. Ostéopathie à la Rochelle 2012

Figure 18 : Principales étapes du développement placentaire humain (d’après Berniscke et

V. Tsatsaris ; La placentation humaine. Traité d’Obstétrique 2010

4.2 Période villeuse:

Figure 19 : Principales étapes du développement placentaire humain (d’après Berniscke et

V. Tsatsaris ; La placentation humaine. Traité d’Obstétrique 2010

4.2.2 Stade d’élaboration tardif : (du 21èmej 4ème mois)

Figure 20 : coupe schématique d’un placenta

Précis d’obstétrique Merger

5.2 Placenta à terme :

Figure 21 : Villosité placentaire à terme, en coupe transversale

JP Schaaps ; Physiologie placentaire. EMC 2010, 5-005-A-10

Figure 22 : schéma de la villosité Crampon

V. Tsatsaris ; La placentation humaine. Traité d’Obstétrique 2010

7. LES ANOMALIES DE LA PLACENTATION

L’ hyperœstrogénie : c’est la conséquence de l’accélération de la maturation folliculaire

4.2.4 Diagnostic différentiel :

Les Signes fonctionnels :

6.2.5 Traitement hormonal substitutif :( THS)

RECOMMANDATION AFSSAPS sur le THS:

Le THS garde un intérêt dans la prévention de l’ostéoporose.