[1]

GYNECOLOGIE

Définition : Est une science qui s’occupe des organes génitaux de la femme,
leur anatomie, leur fonctionnement et leurs pathologies.
C’est une branche spécialisée de la médecine qui étudie l’anatomie, la
physiologie, la pathologie et la prise en charge de la femme.
Objectifs du cours :

 Maitriser l’anatomie de l’appareil génital féminin (cfr anatomie G3) ;

 Maitriser l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien ;
 Mener correctement l’examen gynécologique en vue d’aboutir au
diagnostic de différentes pathologies gynécologiques pour une prise en
charge effective et efficiente ;
 Prévenir les différentes pathologies gynécologiques.

PLAN DU COURS

Chapitre I : Rappels anatomiques et physiologiques

1. Rappel anatomique des organes génitaux de la femme externes et

internes
2. Rappels physiologiques (Cycle mensuel de l’axe hypothalamo–
hypophyso–ovarien)

Chapitre II : Rappels embryologiques.

Chapitre III : Sémiologie gynécologique.

Chapitre IV : Gynécologie pédiatrique.

Chapitre V : La vie génitale de la femme de la puberté à la ménopause :

V.1. Vie pré-pubertaire ;

V.2. Puberté ;
 [2]

V.3. Ménopause.

Chapitre VI : Malformations gynécologiques.

Chapitre VII : Endocrinologie pathologique.

Chapitre VIII. Grands syndromes en gynécologie :

 Aménorrhées ;
 Algies pelviennes ;
 Hémorragies génitales en dehors de la grossesse ;
 Leucorrhées ;
 Le syndrome prémenstruel ;
 La dysménorrhée.

Chapitre IX : Pathologie de la vulve et du vagin.

Chapitre X : Pathologie de l’utérus.

Chapitre XI : Affection des annexes.

Chapitre XII : Troubles de la statique pelvienne.

Chapitre XIII : Les infections sexuellement transmissibles.

Chapitre XIV : Pathologie des seins.

Chapitre XV : La contraception.

Chapitre XVI : La thérapeutique gynécologique.

Chapitre XVII : La stérilité du couple.

Chapitre XVIII : Les notions de la sexualité humaine (sexologie humaine).

Chapitre XIX : La santé de la reproduction.

 [3]

Chapitre XX : Mortalité maternelle.

Chapitre XXI : Maternité sans risque.

Chapitre I RAPPELS ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

I.1. RAPPELS ANATOMIQUES DE L’APPAREIL GENITAL

FEMININ
L’appareil génital de la femme est divisé en 2 parties :
- Organes génitaux externes,
- Organes génitaux internes.
Entre lesquels on a une zone de transition qui est le vagin
a. Organes génitaux externes
 [4]

On a visiblement la vulve qui commence par le mont de venus,

partie velue au dessus de l’os pubien (recouvert par les poils pubien) et
triangulaire à base supérieure. Cette vulve se termine au niveau du périnée.
La vulve est composée de :
- Grandes lèvres qui sont des replis cutanés recouverts des poils ayant
toutes les caractéristiques de la peau (les grandes sudoripares, glandes
sébacées et épithélium malpighien). Elles contiennent du tissu
graisseux qui se prolonge avec celui de la cuisse, en dessous duquel se
trouve le muscle dartos. Cette prolongation d la graisse des grandes
levres vers les cuisses fait que l’ecartement des cuisses entraine
l’ecartement des grandes levres.
- Petites lèvres qui sont des replis cutanés (glabres) sans poils très
vascularisées et recouvertes par les grandes lèvres. Elles recouvrent à
leur tour dans la partie supérieure le clitoris (élément érectile) et dans
la partie inférieure le méat urinaire et le vestibule anterieur (tissu rosé
qui se situe entre le clitoris et le vagin). Elles sont parfois appelées
aussi les nymphes. Sous le clitoris, se trouve une surface de couleur
rose appelee vestibule anterieur sur lequel se trouve le meat urinaire et
les glandes vestibulaires majeures de SKENE
- Vagin : c’est un canal virtuel très extensible et il forme un cul de sac
autour du col utérin.
Chez les vierges, le vagin est recouvert par une membrane
appelée « hymen » dont l’orifice est variable mais souvent punctiforme.
Après relation sexuelle et accouchement, l’orifice aura des fissures qui se
prolongent jusqu’à la paroi laissant des vestiges qu’on appelle « caroncules
myrtiformes ».
 [5]

Sa longueur varie de 4 et 14 cm. Sa dimension est fonction d’organes qu’on

y introduit. Le cul de sac vaginal est divisé en 4 parties.
o Cul-de-sac antérieur ou vésico–vaginal
o Cul-de-sac postérieur ou recto–vaginal = de Douglas
o Deux culs-de-sacs latéraux.
b. Organes génitaux internes : Constitués de l’utérus et ses annexes.
A. Organes génitaux externes
A.1. Grandes lèvres
Ce sont desReplis cutanés couverts des poils, qui prennent origine
depuis le pubis (mont de venus) et se terminent au périnée. Elles mesurent 7
– 9 cm de longueur et 2-4 cm de largeur. Ces dimensions sont fonction de la
forme de la femme, de sa parité, de son âge et de la configuration de son
bassin. Les grandes lèvres forment les limites latérales de la vulve.
Elles sont homologues eu scrotum chez l’homme. La portion médiane
entre les grandes lèvres détermine l’espace interlabial aussi appelé « Rima
pidendi ». En profondeur (sous la peau), on a le muscle appelé « dartos
labial » sous lequel on trouve le fascia qui est l’aponévrose. Il y a plusieurs
grandes sudoripares qui n’ont pas plus d’importance dans la race humaine
mais très importantes chez les animaux (reconnaissance de la femelle par le
male).

Plus en profondeur de grandes lèvres, on trouve encore les muscles

longitudinaux en provenance du canal inguinal et canal de NUCK. Ce dernier
peut persister à la partie supérieure de grandes lèvres sous forme de reliquat
embryonnaire. Les tissus graisseux de la cuisse se prolongent sur les grandes
lèvres et font que quand la femme écarte ses cuisses, elle écarte
automatiquement les grandes lèvres.

Vascularisation des grandes lèvres :

 [6]

Les artères de grandes lèvres proviennent soit des artères honteuses internes
ou externes avec leurs anastomoses. Dans la partie médiane des grandes
lèvres, la vascularisation est tributaire de l’artère Circulaire qui est une
branche de l’artère périnéale, branche de l’artère honteuse externe.
A la partie supérieure des grandes lèvres, on a un petit rameau de
l’artère du ligament rond. L’artère périnéale inférieure, branche de l’artère
honteuse interne forme les anastomoses avec l’artère honteuse externe à la
sortie du canal vaginal.

Les veines : Le réseau veineux est très développé. Ce qui explique les varices
pendant la grossesse et les hématomes en post-partum. Ce réseau veineux
forme un plexus avec des nombreuses anastomoses. De chaque côté labial, la
veine labiale postérieure est en rapport avec la veine honteuse externe qui se
jete dans la grande veine saphène (interne) juste avant son entrée dans la
fosse ovale. Les veines sont en connection avec les veines dorsales du
clitoris, veines périnéales et plexus hémorroïdal inférieur.

Les lymphatiques : Le réseau lymphatique est très important et constitué de

deux systèmes :
 Superficiel sur la peau et
 Profond sous la peau.
 Au 2/3 supérieur de chaque lèvre, les lymphatiques superficiels vont vers
la symphyse et rejoignent les ganglions périnéaux médians qui se
déversent dans les ganglions inguinaux vers ceux de chaine iliaque
externe. Ce drainage passe à travers la fosse ovale pour atteindre les
ganglions lymphatiques profonds vers la chaine iliaque externe. Il existe
des fentes lymphatiques avec le drainage lymphatique du périnée.
Au niveau de la symphyse pubienne, les vaisseaux lymphatiques
droite et gauche s’anastomosent en plexus. C’est pourquoi une lésion d’un
 [7]

côté de la grande lèvre implique la participation des structures lymphatiques

controlatérales.
 Au 1/3 inférieur, il existe un drainage superficiel et profond, partagé avec
la région périnéale. Ce drainage passe en partie par les lymphatiques
afférents vers les ganglions superficiels sous-inguinaux. En postérieur, la
grande lèvre est en contact avec les plexus entourant le rectum par les
fentes lymphatiques.
Innervation : Origines :
- Nerf ilio–hypogastrique : T12(D12) – L1 et donne 2 branches :
supérieure pour le mont de venus et inférieure pour la grande lèvre ;
- Nerf ilio–inguinal : L1 se termine à la partie médiane de grandes
lèvres ;
- Nerf génito–fémoral : L1 – L2 et donne les branches en profondeur
pour les muscles dartos. Sa portion lombo-inguinale donne un rameaux
pour la partie supérieure de la cuisse ;
- Plexus sacré : Nerf fémoro–cutané postérieur nait de S2 – S3 en
antérieur et de S1-S2 en postérieur. Ce nerf se divise en plusieurs
rameaux pour la partie supérieure de la cuisse et de grandes lèvres ;
- Nerf honteux nait de S2, S3 et S4

A.2. Petites lèvres

Ce sont les deux replis cutanés recouverts par les grandes lèvres.
Elles ont environs 5 cm de longueur avec épaisseur de 0,5 – 1 cm. Son
origine est à la base du clitoris où la fusion des deux petites lèvres se continue
avec le prépuce ; la tête du clitoris.
Il existe à sa surface des multiples striations. Elles se prolongent en
postérieur vers la partie médiane avec les grandes lèvres. A la partie
supérieure et en dessous du clitoris, elles s’unissent pour former un frein
 [8]

adjacent à l’urètre et au vagin. La peau des petites lèvres est hyperpigmentée

et lisse, et dont la coloration dépend de la pigmentation de l’individu et du
degré de l’excitation. Les petites lèvres sont des homologues de glands de la
portion pénienne de l’urètre.
Vascularisation :
- Artères de petites lèvres émanent des anastomoses de l’artère périnéale
supérieure, branche de l’artère dorsale du clitoris et de l’artère médiane
des grandes lèvres.
- Veines : Le drainage se fait vers les vaisseaux médians du périnée,
vagin et de la grande lèvre d’une part et de l’hémorroïdale inférieur en
postérieur et de la veine clitoridienne à la partie inférieur de l’autre
part.
- Lymphatique : les lymphatiques rejoignent à la partie supérieure le
drainage du 1/3 inférieur du vagin et latéralement le drainage de
grandes lèvres en passant par les ganglions superficiels et profonds
sous inguinaux. A la partie médiane, le drainage lymphatique se
confond avec celui de la grande lèvre pour drainer les côtés opposés.
Innervation : Elle est tributaire en partie des fibres qui innervent les grandes
lèvres et des branches du nerf honteux à la partie du canal d’ALCOCK.
A.3. Clitoris
C’est l’homologue de la partie dorsale du pénis. Il est constitué de
deux petits corps caverneux érectiles se terminant en un rudimentaire gland
clitoridien. Ces corps caverneux sont en connection avec la vascularisation
des petites lèvres. Au bord inférieur de l’ogive pubien, une fibre triangulaire
fine sépare les deux corps érectiles vers la branche postérieure de la
symphyse pubienne.
 [9]

L’artère honteuse interne qui au niveau du clitoris se divise en deux

branches dont la « profonde » et la « Dorsalis » assure la vascularisation
artérielle.
Les veines : la circulation veineuse commence par le grand plexus autour du
gland et se continue dans le plexus bulbaire.
Les lymphatiques se confondent avec ceux de petites lèvres vers la chaine
inguinale supérieure.
L’innervation est assurée par la branche terminale de nerf honteux émanant
du plexus sacré.
A.4. Vestibules
La surface du vestibule est limitée en latéralement par les petites
lèvres, en postérieur par la commissure postérieure (fourchette vulvaire), en
antérieur par le clitoris et le méat urétral, à la partie inférieure par l’anneau
hyménéal.
Il existe sur le vestibule l’orifice externe de l’urètre situé à 2 ou 3 cm
plus bas que le clitoris, à surface stellaire où l’on trouve les plis. De chaque
coté de ce méat, se trouvent les orifices de glandes para-urétrales (glandes de
Skène) et péri-urétrales (glandes d’Astuc). A 5heures et à 7heures vers
l’anneau hymenéal, se trouvent 2 élévations qui représentent les ouvertures
de glandes vestibulaires majeures : glandes de Bartholin qui ont pour rôle de
lubrifier le vagin pendant les rapports sexuels et sont les homologues de
glandes bulbo-urétrales chez l’homme.
Entre la commissure postérieure et l’anneau hyménéale, se situela fosse
naviculaire.
Vascularisation :
 Les artères sont tributaires d’un réseau capillaire qui a des anastomoses
avec l’artère périnéale superficielle transverse. Une branche émane
 [10]

directement de l’anastomose vulvaire de l’artère hémorroïdale

inférieure au niveau naviculaire ;
 L’artère dorsale du clitoris et l’artère azygos de la paroi antérieure du
vagin vascularisent l’urètre ;
 Les veines sont satellites aux artères ;
 Le drainage lymphatique de la partie supérieure du vestibule incluant le
méat urétral se draine avec les petites lèvres, le clitoris, la portion
distale de l’urètre via le plexus vestibulaire dans ces ganglions
inguinaux superficiels, puis profonds pour aboutir dans la chaine
iliaque externe.

Les lymphatiques de la fosse naviculaire et de l’hymen rejoignent

ceux de la paroi postérieure du vagin avec échange avec les ganglions qui se
situent le long du rectum en longeant l’artère hémorroïdale inférieure. Ce
drainage aboutira à la chaine hémorroïdale et à la chaine honteuse via le
plexus vestibulaire de la région inguinale.

Innervation : Le plexus sacré à travers le nerf périnéal externe qui innerve le

vestibule. Il faut noter un réseau abondant terminal des nerfs au niveau de
l’anneau hymenéal.

N.B. : Glandes vestibulaires : Parmi les majeurs, on a les glandes de Skène

et de Bartholin dont l’atrophie entraine la sécheresse vaginale au delà de 45
ans. L’équivalent de glandes vestibulaires est la glande de Cooper chez
l’homme. Elles sont innervées par le rameau du nerf périnéal qui pénètre dans
la glande.

A.5. Muscles des organes génitaux externes

Ils ne font pas partie réelle des organes génitaux. Il y a 3 grands
muscles :
 [11]

- Muscle bulbo–caverneux
- Muscle ischio–caverneux
- Muscle transverse
Le périnée ne fait pas partie des muscles génitaux.

a) Muscle bulbo – caverneux est le plus constant et se situe dans la partie

postérieure du périnée de chaque coté du vagin pour se terminer par 3
chefs :
Le 1er s’insère sur le tissu fibreux dorsal du clitoris ;
Le 2ème sur le Corps du clitoris ;
Le 3ème rejoint les fibres de l’ischio–caverneux avec lesquels ils
forment le sphincter strié de l’urètre.
Sa vascularisation est assurée par la branche périnéale de l’artère
honteuse interne. Le drainage veineux se fait vers le plexus honteux, la veine
hémorroïdale inférieure et la veine périnéale alors que le drainage
lymphatique se fait vers le plexus vestibulaire via le les ganglions
intercalaires du rectum et aussi vers les ganglions inguinaux superficiels
(avec les lymphatiques de grandes et de petites lèvres).
b) Muscle ischio-caverneux : il part de la tubérosité ischiatique et de la
branche inférieure du pubis vers l’ischion. Sa vascularisation est assurée
par la branche inférieure de l’artère périnéale.
c) Muscle transverse : il part de la branche inférieure du pubis vers la
tubérosité ischiatique. Sa vascularisation est identique à celle de l’ischio-
caverneux. Dans la profondeur de muscle bulbo- et ischio– caverneux, se
trouvent les corpuscules de VATER PACINI aussi ceux de KRAUSE et
de DAUGIEL.

A.6. Vagin
 [12]

C’est un organe de transition entre les organes génitaux externes et

interne. Il est impair, médian situé dans l’épaisseur du périnée et en partie
dans l’excavation pelvienne. Il est compris entre la vessie et l’urètre en avant
et le rectum en arrière. Il se fixe en haut sur le col de l’utérus.

L’ouverture vaginal est limitée par une membrane tendue de bords postéro-
latéraux de vestibule à l’orifice urétral externe, Cette membrane est appelee
« hymen ». La forme de cette membrane et son ouverture dépendent de l’âge,
de la parité et de l’expérience sexuelle. Elle peut être de forme linéaire ou
annulaire ou semi-lunaire ou parfois même imperforée. Après accouchement
ou multiples rapports sexuels, les cicatrices de l’hymen sont
appelées « caroncules myrtiformes »

 Direction du vagin : En station débout, l’axe du vagin est parallèle à

celui du détroit supérieur et croise en arrière la S3 – S4. Il forme avec
l’horizontal un angle ouvert à 65°.
En décubitus dorsale, il peut former avec l’horizontal un angle de 30°
et dans cette position son axe se dirige oblique en direction de la S2
qu’il croise en arrière.
 Forme du vagin : A l’état de vacuité, le vagin est dans sa plus grande
partie aplatie d’avant en arrière. Et les 2 parois antérieure et postérieure
s’accolent.
 La longueur : la moyenne est de 10 cm avec comme extrêmes : 4cm
pour les vagins courts et 14 cm pour les vagins longs. La paroi
antérieure est plus courte avec 7 cm en moyenne que la paroi
postérieure qui est plus longue avec 9 cm à cause du prolongement du
cul-de-sac de Douglas. Le calibre au vagin est détruit à l’extrémité
inférieure ou vulvaire et s’élargit graduellement de bas en haut. Les
 [13]

parois sont extensibles si bien que le calibre est fonction de ce qu’on y

introduit.
a. Rapports du vagin
 En antérieur, le vagin répond à la face postérieure du bas appareil urinaire.
Le bas fond vésical est fixé à la face antérieure du vagin par un septum
vésico–vaginal appelé « fascia de Halban».
Le trigone vésical répond directement au trigone vaginal
appelé « trigone de PAWLICK » formé par l’écartement de la colonne de la
paroi vaginale antérieur.
La partie inférieure du vagin est intimement liée à l’urètre par un
tissu cellulaire très dense constituant le septum urétro–vaginal. La
connaissance de ces rapports est importante pour la prévention des fistules
vésico – et recto – vaginales.

 En postérieur : Le vagin est divisé en 3 segments :

 Segment supérieur est péritonéal
 Segment moyen est situé en dessous de cul-de-sac de Douglas. Ici, le
vagin est en rapport avec le rectum, séparé l’un de l’autre par le septum
recto-vaginal ;
 Segment inférieur est en rapport avec le canal anal par l’intermédiaire
d’un triangle ano–vulvaire qui constitue le centre tendineux du périnée.
C’est à ce niveau que se situe le sphincter anal ;
 Rapports latéraux : Le vagin présente encore 3 segments :
1. Segment supérieur se situe au dessus des faisceaux élévateurs de
l’anus est en rapport avec la paracervix (appelé aussi paramètre)
départ et d’autre du vagin. Ce paracervix est constitué du pédicule
conjonctivo–vasculaire sous-urétéral. Dans ce paracervix, cheminent
la branche vésico–vaginale de l’artère utérine et l’artère vaginale ;
 [14]

2. Segment moyen se situe au niveau des élévateurs de l’anus et est en

rapport avec le bord interne des élévateurs de l’anus (ils abordent le
vagin à la jonction de 2/3 supérieur et 1/3 inférieur) ;
3. Segment inférieur se situe en dessous des élévateurs anaux et est en
rapport avec les bulbes vaginaux recouverts des muscles bulbo–
spongieux et glandes vestibulaires majeurs de Skène et de Bartholin.
 L’extrémité supérieure du vagin est en rapport avec le col utérin en
formant le cul-de-sac circulaire appelé « fornix vaginal ». ce fornix est
divisé en 4 segments :
 Segment antérieur = cul-de-sac vésico-vaginal ;
 Segment postérieur= cul-de-sac de Douglas ;
 Segments latéraux= cul-de-sacs latéraux.

Le vagin répond en avant à la vessie, latéralement au paracervix et en

postérieur au rectum
L’extrémité inférieure est en rapport avec l’hymen ou avec son vestige= la
caroncule myrtiforme.

b. Configuration interne du vagin.

La surface interne du vagin a des plis transversaux appelés « rides
vaginales » qui sont des replis muqueux. Il y a aussi des crêtes longitudinales
appelées colonnes (les colonnes sont surélevées alors que les rides sont
déprimées). Les colonnes et rides sont les zones érogènes qui entrent en
turgescence lors de l’acte sexuel.
Il existe deux colonnes :
L’antérieur est plus développée, nait de l’orifice vulvaire et se termine
en haut en se bifurquant pour déterminer un espace appelé « trigone
vaginal de Pawlik » qui répond au trigone vésical ;
 [15]

La postérieure est moins développée.

c. Structure histologique du vagin
Le vagin a trois tuniques :
 externe : c’est le fascia vaginal ;
 moyenne : c’est la musculeuse ;
 interne : c’est la muqueuse qui est recouverte d’un épithélium
pavimenteux stratifié non kératinisé composé de 5 couches :
o Couche basale (C1) ;
o Couche parabasale (C2) ;
o Couche intermédiaire (C3) ;
o Couche superficielle (C4) ;
o Couche desquamative (C5).
N.B. : ces cinq couches sont sous l’influence hormonale. Sur un frottis
vaginal normal, ce sont les cellules de la couche desquamative qui sont en
grande quantité chez la femme en âge de procréation et les cellules de la
couche intermédiaire qui prédominent chez la femme ménopausée.
d. Vascularisation :
o Artères :
 L’artère vaginale naît soit directement de l’artère iliaque
interne ou hypogastrique soit d’un tronc commun avec l’artère
utérine ;
 L’artère vésico-vaginale nait de l’artère utérine avec l’artère
cervico-vaginale.
o Les veines sont satellites aux artères.
e. Innervation : Assurée par le nerf iliaque interne et nerf honteux.
f. Anatomie fonctionnelle du vagin
 [16]

1. Le vagin joue un grand rôle dans la statique pelvienne empêchant le

prolapsus génital car il constitue un amas de soutien de l’utérus et de la
vessie (grâce à sa fixation solide sur le périnée et à sa partie moyenne
qui est blindée par les faisceaux des élévateurs de l’anus) ;
2. Il est organe de sécrétion et absorption grâce à la sécrétion d’un
transsudat émanant de plexus lymphatique et veineux. Il est dépourvu
des glandes, sa lubrification provient de la congestion des plexus
veineux et lymphatique, du mucus des glandes cervicales et
vestibulaire ;
3. Il est un canal d’expulsion du fœtus car la diminution de son élasticité
entraine une dystocie de partie molle ;
4. Il est l’organe de la copulation
g. Comportement de l’hymen pendant le coït
Il est variable en fonction de la forme et consistance de l’hymen. Dans
la majorité des cas, l’hymen se rompt aisément (sans effort) lors des 1ères
relations sexuelles.
Dans les hymens extensibles, le rapport sexuel n’entraine ni rupture ni
saignement hyménéal. Les hymens rigides obligent une résection
chirurgicale.
B. Organe génitaux internes
B.1. UTÉRUS
C’est un organe musculaire impair et médian qui occupe le centre du
petit bassin. Il est constitué de 3 parties :
- Corps ;
- Isthme et
- Col.
L’isthme sépare le corps du col. L’isthme se transforme en segment
inférieur pendant la gestion qui est d’une grande importance obstétricale.
 [17]

La structure de l’utérus est faite de 3 couches :

- Interne qui est muqueuse: c’est l’endomètre ;
- Externe qui est musculaire: c’est le myomètre qui est constitué de
sous-couches :
o Externe faite de fibres musculaires à disposition longitudinale ;
o Interne fait de fibres musculaires à disposition circulaire ;
o Intermédiaire qui est plus importante et plus épaisse et dont les
fibres ont une disposition plexiforme (croisée).
Entre les fibres musculaires, se trouvent les tissus conjonctifs variables selon
le siège dans cette couche intermédiaire. 40% de ces tissus conjonctifs se
trouvent au niveau du corps utérin.
- La couche externe est séreuse appelée « périmètre ».
L’endomètre pendant la grossesse se transforme en caduque. Il est fait
en dehors de la grossesse de 2 couches :
Compacte plus basse ou profonde et ;
superficielle qui est fonctionnelle car c’est elle qui tombe régulièrement
pour donner lieu à des règles.
Le Col a deux parties : endocol et exocol. Leur jonction est appelée
« jonction squamo–cylindrique ».
L’exocol est recouvert d’un épithélium pavimenteux stratifié avec 5
couches :
 desquamatives ;
 superficielles ;
 intermédiaire ;
 parabasale ;
 basale.
L’endocol est recouvert d’un épithélium cylindrique avec deux types
de cellules : ciliées et à mucus.
 [18]

NB : L’importance de la jonction squamo-cylindrique : c’est par là que

commence le cancer du col utérin.
Moyens de fixité de l’utérus
L’utérus est maintenu dans le petit bassin par les ligaments fixateurs
dont les trois sont plus importants :
 Ligaments larges maintiennent l’utérus en antérieur et en latéral départ
et d’autre du petit bassin ;
 Ligament rond qui maintient l’utérus en antérieur et permet à l’utérus
de ne pas basculer dans le cul-de-sac de Douglas. On dirait les rênes de
cheval, il se fixe sur la symphyse pubienne et passe par le canal
inguinal ;
 Ligaments utéro-sacrés qui partent en postérieur de l’utérus vers le
sacrum.
A la partie inférieure départ et d’autre de l’utérus, on a des ligaments
cardinaux qui sont petits tels que celui de MACKENRODT
Le rapport entre le corps et le col utérins est de 2/3 pour le corps et
1/3 pour le col pendant la vie génitale et s’inverse à la ménopause.
L’exploration de la cavité utérine se fait par l’hystéromètre et sa longueur est
de 7–8cm.
Vascularisation de l’utérus
I. Artères : on a principalement les artères utérines (2): droite et gauche.
Accessoirement, on a les artères ovariennes (droite et gauche) et les
artères du ligament rond.
L’artère utérine mesure 15 cm de longueur et 3 mm de diamètre et est
une branche de l’artère hypogastrique. Elle comporte 3 parties :
 Pariétale ou retro-ligamentaire (le long du bassin) ;
 [19]

 Sous-ligamentaire au niveau de l’isthme utérin (sous le ligament large).

A ce niveau, l’artère utérine donne les artères cervico-vaginales, les
artères urétérales et les artères vésico-vaginales ;
 Intra-ligamentaire et aborde l’utérus et émet des branches en dents de
peigne en paire de brances dont une en antérieur et une autre en
postérieur partant de haut en bas.
A sa terminaison, l’artère utérine émet 3 branches suivantes :
1. Artères rétrogrades du corps utérin qui sont sur le fond utérin ;
2. une branche à la trompe ;
3. et une autre à l’ovaire passant par ligament utéro-ovarien.
La trompe n’a pas ses propres artères, une partie vient de l’artère utérine et
l’autre de l’artère de l’ovaire en formant « l’arcade tubaire ».
Lors du curetage, une perforation en médiane n’est pas dangereuse
que celle en latéral. Aussi, une ouverture en partie médiane cicatrise mal
parcequ’elle n’est pas bien vascularisée entrainant des césariennes à
répétition.
II. Les veines : elles sont satellites à des artères.
Innervation : les nerfs émanent du plexus hypogastrique en suivant le
ligament utéro-sacré, aborde l’isthme et la partie sus-vaginale du col et forme
un plexus péri-artériel.
B.2. Les annexes
1. Ovaires
a) Anatomie descriptive.
Ils sont situés dans la cavité péritonéale contre la paroi pelvienne un
peu au dessus du détroit supérieur et en arrière du ligament large. Il a la
forme arrondie un peu aplatie avec la direction verticale presque sagittale
chez les primipares et à grand axe oblique en bas et dedans chez les
multipares.
 [20]

L’ovaire présente :
 deux faces : interne et externe qui sont convexes ;
 deux bords : antérieurs rectilignes et postérieurs convexe et épais ;
 deux pôles : supérieur et inférieur.
Sa consistance est ferme. Ses dimensions sont 4 cm de long, 2 cm de large et
1 cm d’épaisseur. Il pèse 8g.
b) Structure de l’ovaire: A la coupe, on a :
un épithélium de revêtement qui est une sorte de capsule qui fait
suite au péritoine le long du hile. Donc, l’ovaire n’est pas
recouvert du péritoine. Sa couleur est blanc-platrée ;
une zone corticale qui contient les follicules de Degraaf ;
une zone médullaire qui est vasculaire et en profondeur.
c. Vascularisation et innervation
L’artère ovarienne nait de la face antérieur de l’Aorte au niveau de L2,
chemine dans le ligament lombo-ovarien et se termine au pôle inférieur de
l’ovaire en s’anastomosant avec l’artère utérine. Les collatéraux de l’artère
ovarienne sont :
1. l’artère tubaire externe qui nait au pôle supérieur de l’ovaire et
s’anastomose avec l’artère tubaire inférieur ou interne en formant
« l’arcade tubaire ».
2. L’artère utérine atteint le pôle inférieur de l’ovaire en suivant le
ligament utéro–ovarien.
Le drainage veineux se fait par les veines du méso ovarien, de la trompe et
les veines de ligament rond.
Les nerfs proviennent du plexus solaire.
2. Trompes utérines (de Fallope)
 [21]

Ce sont les deux conduits musculo–membraneux droit et gauche qui

se prolongent en dehors de cornes utérines et se tendent vers l’ovaire
homolatéral. Elles constituent avec les ovaires les annexes de l’utérus.
Elles livrent passage aux spermatozoïdes qui fécondent les ovules dans le 1/3
externe de leur lumières. Leur longueur est de 10 – 12 cm.
Elles comportent 4 segments :
 Portion interstitielle qui a 1 à 1.5 cm de long sur 0,2 à 0,5mm de
diamètre, est dans le muscle utérin et ouvert dans l’utérus par l’ostium
utérin (L’ostium utérine fait communiquer la trompe avec la cavité
utérine);
 Isthme qui est long de 3 à 4cm et a un diamètre inférieur à 1cm.
Les deux premières portions sont riches en fibres musculaires et pauvres en
collagènes. Elles sont peu extensibles. C’est ainsi qu’une implantation
isthmique ou interstitielle d’une GEU entraine la rupture tubaire dans moins
d’une semaine sans que la femme ne s’en rende compte.
 Ampoule qui est la plus extensible et présente 7 à 8cm sur 8à9mm de
diamètre. Son extensibilité est à la base de diverses pathologies telles
que : GEU (qui peut se développer jusqu’à 4 mois), pyosalpinx,
hydrosalpinx… ;
 Infundibulum : portion la plus mobile de forme d’un entonnoir avec
orifice de 2 à 3mm de diamètre appelé « ostium abdominal » qui fait
communiquer l’ampoule et la cavité péritonéale. Le pavillon fait partie
de l’infundibulum. Il comprend plusieurs franges : 10 – 15 et la plus
longue est celle qui va vers l’ovaire appelée frange de RICHARD ayant
pour rôle de capter l’ovule après l’ovulation.
Histologie : La trompe a 4 couches :
 La séreuse
 [22]

 La tunique conjonctive
 La musculeuse
 La muqueuse constituée de 3 types de cellules :
o cellules non ciliées
o cellules ciliées
o cellules intercalaires appelées « PEGS CELLS ».
Vascularisation de la trompe :
 Les artères proviennent des artères utérines et ovariennes, et cheminent
dans le mésosalpinx pour former l’arcade tubaire qui émet des branches
en dents de peignes vers la trompe.
 Le réseau veineux suit le trajet des artères ;
 Les lymphatiques sont issus de réseau Chorial qui constitue les gaines
péri-vasculaires.
Fonction tubaire
Les trompes jouent un grand rôle dans l’ascension de spermatozoïdes
probablement grâce aux contractions musculaires (donnant lieu au
péristaltisme dépendant de l’action oestrogénique) ;
Les battements des cils vibratiles de cellules ciliées s’effectue en
contre-courant et participe à la sélection des spermatozoïdes actifs ;
La fécondation se fait au niveau ampullaire ;
La migration de l’ovocyte et l’œuf sont essentiellement sous le contrôle
ciliaire.
A retenir :
Les organes génitaux féminins comprennent deux parties :
 Organes génitaux externes (OGE) : septiques
 Organes génitaux internes non septiques avec un organe intermédiaire
qui est le vagin.
 [23]

A. O.G.E (organes génitaux externes) : vulve, mont de venus, grandes

lèvres et petites lèvres.
A ce niveau, on a des Espaces importants :
- Union entre les deux grandes lèvres : espace interlabial
- Union entre les deux grandes lèvres et les petites : espace nympho
labial
- Union entre les petites lèvres et l’hymen : espace nympho–hymenéal.
De part et d’autre du vagin, on a les glandes comme les glandes sudoripares
et les glandes majeurs restent : Bartholin et Skene.
L’organe de transition qui est le vagin : est un organe d’absorption et de
sécrétion très important. C’est une cavité virtuelle. Au repos, il est
anatomiquement fermé et devient ouvert quand on y introduit quelque chose.
Il se termine en cul-de-sac (4) :
- En antérieur : Le cul-de-sac vésico-vaginal ;
- En postérieur : Le cul-de-sac recto-vaginal ou de Douglas ;
- En latéral : culs-de-sacs latéraux.
Le vagin est habité par 27 espèces de germes qui sont les microbes
saprophytes vivant en symbiose avec la femme. On a les baciles de
DÖDERLINE qui métabolise anaérobiquement les glycogènes en acide
lactiques. Le vagin est alors acidifié. L’acidité protège la femme ou le vagin
contre les infections (germes). L’acidité augmente pendant le grossesse et
cela sous l’influence ou dépendance des œstrogènes (œstrogèno-dépendance).
D’où l’absence des œstrogènes explique la survenue de vaginite chez les
femmes ménopausées.
Le cul-de-cac le plus important est celui qui est postérieur où l’on
dépose le liquide spermatique et spermatozoïdes qui migrent vers le lieu de la
fécondation.
B. OGI (Organes génitaux internes)
 [24]

On a l’utérus et ses annexes : 2 ovaires et deux trompes de Fallope.

L’utérus a la forme d’un cône inversé constituée de 3 couches : séreuse,
musculeuse (myomètre) et endomètre. Cet utérus est entre deux organes de
voisinages en antérieur la vessie et en postérieur le rectum.
Vascularisation :
L’artère hypogastrique donne l’artère utérine qui chemine dans l’espace
retro-ligamentaire (large) puis espace sous-ligamentaire et enfin dans
l’espace ligamentaire. L’artère serpente l’utérus et émet des branches en
paire, une artère passe en antérieur et l’autre en postérieur.

I.2. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

a. Axe hypothalamo - hypophyso – ovarienne
Définition : C’est un siège de mécanismes(3) de régulation de fonctions
ovarienne, de reproduction et des fonctions menstruelles.
Cette régulation est assurée par toute une chaine d’hormones. Parmi elles, il y
a les périphériques et les neurohormones.
Les hormones périphériques sont : Œstrogènes, progestérone et
androgènes. Ce sont des Stéroïdes sexuels :
- Œstrogène : œstradiol, œstrone et oestriol ;
- Androgènes : La femme a une qualité minimale des androgènes (<
1,5 µg/l). Leur augmentation entraine virilisation de la femme
(tendance à devenir homme). Le supplément de ces androgènes est
lié aux protéines. Il y a 2 fractions de testostérone chez les femmes :
 Fraction libre : qui donne des manifestations chez la femme,
quand c’est élevé (il y a virilisation).
 Fractions liées protéines
Les neurohormones émanent de l’hypophyse et de l’hypothalamus et
sont nombreuses : Gn-RH, TRH et médiateurs du système nerveux central
 [25]

qui sont impliqués à des niveaux anatomiques distincts dans le contrôle de la

sécrétion de 3 hormones qui coordonnent le contrôle de l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien : FSH, LH et la prolactine.
Les composantes de l’axe hypothalamo–hypophyso–ovarien (partant
de la périphérie) sont :
- Ovaire ;
- Hypophyse ;
- Hypothalamus.
Chaque composante a une influence sur l’autre.
A. OVAIRES
L’ovaire a deux types de fonctions qui sont étroitement liées. Il y a
la fonction exocrine et la fonction endocrine.
 Fonction exocrine
Elle aboutit à l’émission de l’ovocyte II en vue de la fécondation.
Dans l’ovogénèse, la femme est née avec 400.000 à 800.000 ovocytes. Un
grand nombre d’ovocytes subissent une atrésie, un processus qui commence
très tôt pendant la vie intra-utérine et qui continue jusqu’à la puberté. La
fonction exocrine comprend 3 parties :
 La folliculogénèse ;
 L’ovulation ;
 Formation de corps jaune.
1. LA FOLLICULOGÉNÈSE
C’est la croissance et la maturation folliculaire. Au début de chaque
cycle, un grand nombre de follicules se développe passant par plusieurs
stades.
Au cours de ce développement folliculaire, deux étapes sont importantes :
 Formation de la granulosa : La granulosa est l’ensemble de cellules
folliculaires qui sont disposées en plusieurs couches ;
 [26]

 Formation de l’antrum : Le développement au sein de cellules

folliculaires d’une cavité contenant un liquide folliculaire. Cet
ensemble est appelé « l’ANTRUM ».
La maturation va durer 3 mois et le follicule mure sera appelé « follicule de
Degaaff ». La cavité folliculaire est alors bordée par la granulosa et la thèque.
Dans cavité, fera saillie la cellule germinale entourée d’une assise cellulaire.
Cet ensemble s’appelle « corona radiata »
N.B. : La folliculogénèse a 2 parties : Formation de granulosa et Formation
de l’antrum.
2. OVULATION : Arrivé à maturation, le follicule fait saillie à la surface
de l’ovaire qui se rompt et libère l’ovocyte et liquide folliculaire.
Après le ponte, l’ovocyte II reprend sa méiose bloquée au stade de la
prophase de la première division réductionnelle depuis la vie embryonnaire.
On pense que, pour que l’ovocyte quitte l’ovaire, il y a intervention des
enzymes : prostaglandine, lysozymes. S’il n’y a pas libération de l’ovocyte II,
il y a LUF syndrome c’est-à-dire la lutéinisation intérieure.
N.B. : A la naissance, l’enfant a 500000 ovocytes dans l’ovaire. Et à la
puberté, on n’a que 500 ovocytes. Sur les 500follicules qui commencent leur
développement au début du cycle, un seul a le privilège d’évoluer et
d’arriver au stade dominant.
1. FORMATION DE CORPS JAUNE : Après rupture folliculaire, les
capillaires et les cellules de la thèque prolifèrent et pénètrent dans la
granulosa. Ces cellules acquièrent le pouvoir enzymatique et
commencent à produire les progestérones. C’est le corps jaune qui a
comme durée de vie : 12 à 14 jours en dehors de la grossesse.
Un corps jaune dépassant 14 jours fait suspecter une grossesse. Après 12 à
14jours en l’absence de la fécondation, le corps jaune sera réduit en une
cicatrice appelée « corpus albicans ».
 [27]

 Fonction endocrine de l’ovaire

Elle est caractérisée par la sécrétion de 3 types d’hormones
stéroïdiennes sexuelles : progestérones, œstrogènes, androgènes. Les
œstrogènes sont sécrétés par les cellules de la thèque interne et celles de la
granulosa. Il existe 3 types d’œstrogènes : oestriol, œstradiol et œstrone.
La progestérone est secrétée par le corps jaune. Cependant une petite quantité
est secrétée par le follicule en phase pré-ovulatoire.
Les androgènes sont secrétées par les cellules de la thèque et aussi par les
cellules de l’hile de l’ovaire appelée « cellules de Berger ». Donc même si il
n’y a pas de follicules, il y aura toujours une légère sécrétion des androgènes,
secrétées aussi par les cellules de la surrénale. Ces androgènes aident la
femme ménopausée à avoir d’œstrogènes car elles sont transformées par
aromatisation.
Action de stéroïdes sexuels : Ces différents stéroïdes agissent sur les organes
cibles en se fixant sur leurs récepteurs intra-cellulaires. Le récepteur à
progestérones est synthétisé grâce aux œstrogènes, donc l’action de
progestérone est dépendante de l’imprégnation oestrogénique. Les
œstrogènes entrainent une prolifération de la muqueuse et des tubes
glandulaires, de stroma et une différenciation capillaire. Alors que la
progestérone a une action œstrogèno-dépendant. C’est une action anti-
oestrogénique grâce à l’arrêt de la mitose et au phénomène de maturation. Il y
aura alors une action sécrétoire des glandes qui, au niveau de l’endomètre, le
rend apte à la nidation.
B. Hypophyse
B.1. Rappel anatomique
L’hypophyse est un organe neuro-glandulaire suspendu à la face
postérieure de l’hypothalamus. Il loge dans la selle turcique à la base du
crâne. Il est composé de 2 parties :
 [28]

- Partie antérieure qui est glandulaire

- Partie postérieure qui est nerveuse (neurone en noyaux)
Les cellules gonadotropes (hypophysaires) sont de petite taille et possèdent
les granules.
La vascularisation de l’hypophyse est assurée par les artères
hypophysaires, branches de carotides internes et du cercle de Willis.
Le système porte hypothalmo–hypophysaire de POPPA est un lien entre
l’hypophyse et l’hypothalamus.
La sécrétion de l’antéhypophyse pour les hormones gonadotrope (FSH et
LH) est sous la dépense de la fonction ovarienne.
B.2. Structure des hormones gonadotropes
Ce sont des hormones protéiques à PM élevé, FSH : 31.000dalton et
LH : 21.000 daltons. Ces deux sont constitués de deux fractions appelées
sous-unité β et α.
FH : la sous-unité α 89 acides aminés, la s/unité β a 105 acides aminés
LH : α : 92 acides aminés; β : 118 acides aminés
La sécrétion de ces hormones est pulsatile. La pulsaltilité de FSH est
moins marquée que celle de LH : chaque 24heures au début, mais presque
chaque 90minutes vers l’ovulation surtout pour la LH. Le pic de LH est
atteint à 37-41heures avant l’ovulation, indispensable à l’ovulation.
Pour les hormones protéiques, leur caractéristique principale est que
la chaine α est la même et là, on peut avoir des réactions croisées entre
certaines d’entre elles comme la LH et hCG. Il y a des différences pour la
chaine β. Les actions de ces hormones au niveau de la périphérique sont
différentes entre l’homme et la femme. Il faut savoir que l’hypophyse est
asexuée.
Mécanisme d’action
 [29]

Les hormones gonadotropes agissent au niveau de tissus par

intermédiaire de récepteurs moléculaires spécifiques. Les récepteurs de la
FSH sont au niveau de la granulosa alors que ceux de la LH sont au niveau de
la thèque interne et du corps jaune.
Action physiologique
 La FSH est nécessaire à la croissance folliculaire et stimule la synthèse
folliculaire des œstrogènes par la granulosa et aussi à partir
d’androgènes secrétée au niveau de cellules de Berger. C’est l’hormone
principale de la première phase du cycle.
 Le LH participe à l’ovulation et sous son action, les cellules de la
granulosa vont se lutéiniser pour former le corps jaune qui va secréter
la progestérone. L’ovulation survient 48 heures après le pic de la LH
(La LHest l’hormone obligatoire de l’ovulation).
C. Hypothalamus
C.1. Rappel anatomique
Il est situé à la base du cerveau, constitue le plancher du 3ème
ventricule qui forme en avant, dans la région retro-chiasmatique, un
entonnoir ou un infundibulum. L’hypothalamus est le véritable centre de la
vie végétative avec des neurones groupés en noyau et doués d’une propriété
particulière qui est « la neurosecrétion ».
Il y a 3 types de noyaux :
 Un noyau supra optique dans la région antérieure ;
 L’éminence médiane dans la région postérieure ;
 Le noyau arqué dans la région de médio–basale. C’est le noyau arqué
qui est le siège de sécrétion de Gn-RH.
La cellule hypothalamique qui secrète la Gn-RH est un véritable
neurone avec toutes les caractéristiques histologiques et physiologiques d’un
neurone, à la seule différence qu’elle est neurotransmettrice. A la différence
 [30]

d’un neurotransmetteur, le produit de sécrétion (neuro-hormone) n’est pas

libéré dans l’espace synaptique mais au contact d’un lit vasculaire (système
porte hypothalamo-hypophysaire de POPPA), capté et transporté par le sang
vers le site d’action qui est l’hypophyse.
C.2. La sécrétion hypothalamique
Certains noyaux arqués élaborent des neuromédiateurs sous forme
de grain qui migre le long de leurs axones pour être déversés dans le système
porte où ils atteignent les cellules gonadotropes hypophysaires. Chez
l’homme, il existe un seul neuromédiateur capable de stimuler les cellules
gonadotropes : Gn-RH
La structure de GnRH : Il s’agit d’un décapeptide qui est synthétisé sous
forme d’un précurseur appelé « Pro – Gn RH » qui a 92 acides aminés et dont
la maturation se fait le long de l’axone et aboutit à la Gn-RH. La sécrétion de
la Gn-RH est pulsatile et chaque pulse est accompagnée des pulses de la LH.
La fréquence des pulses augmente en période pré-ovulatoire immédiate et les
pulses deviennent espacées en période post-ovulatoire.
Mécanisme d’action : Les sites d’action de GnRH est la cellule gonadotrope
au niveau de l’antéhypophyse. Il y a un seul site extra pituitaire : c’est le
placenta. La GnRH se fixe sur son récepteur et cela favorise la libération de
FSH et LH. La GnRH régule le nombre de ses récepteurs, le nombre est
maximal à l’hypophyse le jour des pics de l’oestradiol (jour où l’hypophyse
est très sensible à la GnRH. Le nombre de récepteurs de la GnRH sera plus
bas le jour de l’ovulation. La chute des hormones périphériques monte la
sécrétion de la GnRH.
Au niveau de la thérapeutique, on donnera des analogues de la GnRH de
manière non continue car sa sécrétion est pulsatile.

D. LE CYCLE MENSUEL
 [31]

1. Définition : C’est l’ensemble de modifications anatomiques et

fonctionnelles de l’appareil de la reproduction de la femme. (axe
hypothalamo-hypphyso-ovarien et le tractus génital) qui surviennent de façon
cyclique de la puberté à la ménopause et d’une menstruation à l’autre.
L’ovulation au cours du cycle mensuel détermine 2 phases :
- Phase folliculaire ou pré-ovulatoire
- Phase lutéale ou post-ovulatoire.
Les modifications biologiques et hormonales de cycle menstruel
répondent à deux objectifs :
 Rendre l’appareil génital apte à la nidation d’un ovocyte II fécondé qui
a été amené à la maturation quelques jours plus tôt.
 A l’absence de la nidation, préparer une desquamation correspondante
au cours de la menstruation
Les mécanismes régulant ce cycle restent mal élucidés.
2. Phénomènes cliniques du cycle menstruel
Le plus objectif reste la menstruation(1). Elle est le signe le plus
aisé et plus remarquable. Par convention, le premier jour du cycle mensuel
est le premier jour de la menstruation. La durée du cycle mensuel est
variable. La durée de référence est 28 jours en moyenne et est variable de ± 4
jours, donc de 24 à 32. Un cycle inférieur à 24 est un cycle court et celui
supérieur à 32 est long. Le cycle est variable d’une femme à l’autre.

Pour un cycle de 28 jours, la femme ovule le 14 ème jour. Les

spermatozoïdes peuvent rester pendant 72h dans les voies génitales et
l’ovocyte 48h. Donc la période pendant laquelle la femme peut concevoir est
 [32]

de 5 jours. Le spermatozoïde mâle est rapide et fragile, et la femelle est

robuste et lent. Donc pour avoir un garçon, il faut pratiquer le rapport sexuel
le 14ème jour. Il y a des femmes qui ont des cycles irréguliers (24j, 26j, …).
Dans les variations de cycle, on peut citer 3 périodes :
- Période post-pubertaire ;
- Période de stabilisation du cycle ;
- Période périménopausique.
Période post pubertaire : Elle dure 5 à 7 ans. Les cycles sont longs, au
départ : 35jours et passe progressivement à 30jours : C’est la
spanioménorrhée post-pubertaire (c’est un cycle long).
Période de stabilisation du cycle : rapide entre 20 – 40 ans. La durée des
cycles est entre 25 et 30 jours.
Période périménopausique : Il y a un allongement du cycle dont la
moyenne est de 44 jours à 18 mois avant la fin de cycles (ménopause).
(2) Signes d’accompagnement :
Certaines manifestations peuvent accompagner le cycle mensuel :
- Douleurs menstruelles = Dysménorrhées,
- Phénomène œdémateux des glandes mammaires et/ou de tout le corps,
- Saignement abondant : Ménorragie,
- Au milieu du cycle, on peut avoir la glaire cervicale abondante,
- La température basale peut monter à la deuxième partie du cycle de 0,5
à 1°c. Ces phénomènes sont variables d’une femme à l’autre.
3. Modifications biologiques
Leur but est d’amener à la nidation l’ovocyte feconde et si pas
fecondation, avoir une chute harmonieuse de l’endomètre. Elles sont fonction
de phases, soutenues par les secrétions hormonales.
a) Modifications biologiques de la phase folliculaire : La 17β-œstradiol
est responsable des modifications pendant cette phase. Elle fait
 [33]

apparaitre ses récepteurs et va conduire les modifications de tout

l’appareil génital.
 Au niveau de l’endomètre : Il y aura prolifération endométriale
par mitose (multiplication cellulaire) à la base de l’augmentation de
l’épaisseur de l’endomètre(a), augmentation ou multiplication des
tubes glandulaires(b) et mitose de stroma conjonctif ;
 Au niveau du myomètre : on a l’augmentation de la tonicité et de
contractilite du myomètre ;
 Au niveau du col : Les glandes cervicales produisent du mucus
dont la sécrétion devient maximale entre J12 et J14 avec comme
caractéristique : l’abondance, la filance, la cristallisation en feuille
de fougère, la viscosité et l’aspect macroscopique clair. C’est
l’optimisation de ces caractéristiques qui favorise l’ascension des
spermatozoïdes entre J12–J14. Ces caractéristiques sont retrouvées
dans un score appelé « score de INSLER » =12.
(AFICRY = INSLER)
Score d’INSLER
Caractéristique 0 1 2
Ouverture du col Fermé Punctiforme Béant
Abondance de la Absence de Quantité Quantité
glaire secrétions moyenne abondante
Filance de la glaire ≤ 5 cm 5 – 9 cm ≥ 10 cm
Pas de Feuille des
Cristallisation Linéaire
cristallisation fougères
Score ≥ 7 : bonne glaire cervicale (bon score)
Score 4 – 6 : mauvais score
Score ≤ 4 : score nul
 [34]

Glaire de mauvaise qualité, il faut le corriger en donnant les oestrogènes de

tropisme vaginal (oestriol, proginova,…) ;
 Au niveau vaginal : on a le développement de l’épithélium
pavimenteux avec augmentation de l’indice picnotique (rapport
entre noyau et cytoplasme). Il augmente quand on tend vers
l’ovulation ;
 Au niveau des seins : on a une prolifération des galactophores
avec œdème mammaire ;
 Au niveau de vulve : on a une trophicité accrue de la vulve (sa
pigmentation) avec sécrétion de glandes de bartholin ;
 Le métabolisme général pendant cette phase se caractérise par la
rétention hydrosodée sous l’effet d’œstrogènes et l’hypothermie
(≤37°C).
b) Modification de la phase lutéale : Les phénomènes de cette phase sont
sous l’action de 17β-oestradiol et de la progestérone. Les récepteurs à
la progestérone sont déterminés par l’œstradiol.
 Au niveau de l’endomètre : il y aura l’arrêt de la prolifération de
l’endomètre et de la croissance de la muqueuse. Les phénomènes
sécrétoires apparaissent ; les vacuoles se chargent de glycogènes.
On a un œdème du stroma avec la transformation déciduale. Ces
réactions tendent à amener l’endomètre à la maturation autour du
J22 ;
 Au niveau du myomètre : il ya inhibition de la contractilité du
myomètre sous l’effet de la progestérone (myomètre relâché) ;
 Au niveau de l’isthme utérin: il y a augmentation de la
contractilité de l’isthme ;
 Au niveau du col utérin: la glaire cristallise, devient opaque et
imperméable aux spermatozoïdes ;
 [35]

 Au niveau des seins : différenciation des galactophores distaux

en acinus ;
 Sur le plan métabolique basal. Il y a un effet anti-aldostérone
donc natriurèse et la température basale augmentée (> 37°c).
 Cliniquement, on a une courbe ménothermique biphasique.

La courbe doit être biphasique et celle ne respectant pas ce biphasisme :

suspicion d’une grossesse.
4. Cycle ovarien :
Les ovaires ont deux fonctions : exocrine et endocrine qui sont
tributaires l’une de l’autre. Ses activités se développent à partir des follicules
primordiaux (qui sont des unités de base de fonctionnement de l’ovaire).
Chaque follicule est fait d’une cellule germinale (ovocyte I) entourée de la
granulosa et des cellules de la thèque interne et externe.
 La fonction exocrine vise l’émission de l’ovocyte I en vue de la
fécondation. On a 2 étapes : la folliculogénèse et l’ovulation.
 La folliculogénèse constitue la croissance des follicules à partir des
follicules primordiaux pour aboutir aux follicules murs. Les
follicules primordiaux mesurent 30 - 60µ alors que les murs ou de
Degraaf 20 – 25 mm. La croissance folliculaire dure entre 80–85
jours et s’étale sur plusieurs cycles.
Etapes de la folliculogénèse
 Etape I : Apparition de l’antrum ou follicule cavitaire : se produit 65
jours avant l’ovulation ;
 [36]

 Etape II : Recrutement qui se produit enfin de la phase lutéale du cycle

précèdent. parmi les follicules de 2–4mm, 1–5 d’entre eux dans chaque
ovaire auront une activité mitotique intense ;
 Etape III : Sélection qui se produit au début de la phase folliculaire. un
des follicules de 5–8 mm va avoir une croissance beaucoup plus intense
et se distingue des autres. C’est celui-là qui est destiné à l’ovulation.
Les raisons de la sélection sont mal éclairées. Il y a plusieurs
hypothèses comme l’intervention de l’inhibition et d’autres stéroïdes
sexuels.
Au cours de la phase finale de maturation, le follicule destiné à
ovuler subit plusieurs modifications morphologique comme :
a. 5–7 mm entre J1– J5,
b. 13 mm entre J5– J10,
c. 18–20 mm entre J11– J20.
NB : Sur les 50 follicules qui entrent dans le processus, il n’y a qu’un seul
qui va ovuler et les autres vont subir l’atrésie.
 Ovulation : C’est l’émission hors du follicule en milieu du cycle
menstruel de l’ovocyte et de sa corona radiata accompagné d’un
exsudat folliculaire. Le mécanisme de l’ovulation est hypothétique :
on observe l’amincissement de la paroi du follicule qui fait saillie à
la surface de l’ovaire et va se lyser. Les phénomènes enzymatiques
vont intervenir : collagénase, lysozyme et Prostaglandine. L’ovocyte
est expulsé soit d’un coup soit progressivement.
Après expulsion, plusieurs phénomènes se passent :
la méïose bloquée reprend ;
la constitution de corps jaune : A la suite de la rupture folliculaire, les
capillaires et cellules thécales prolifèrent et pénètrent dans la granulosa
 [37]

dont les cellules gonflent, s’hypertrophient et acquièrent les

caractéristiques enzymatiques nécessaires à la stéroïdogénèse.
Le corps jaune récent a un aspect rouge très vascularisé et prend
après l’aspect jaune dont il prend le nom. Après 12–14 jours à l’absence de la
fécondation le corps jaune subit une involution qui va le réduire à une
cicatrice appelée « corpus albicans ».
 La fonction endocrine de l’ovaire : il y a 3 compartiments dans les
ovaires :
 Follicules responsables de la secrétion d’oestradiol, d’une
petite quantité d’androgène et de la progestérone ;
 Les cellules de Berger qui secrètent les androgènes ;
 Corps jaune (CJ) qui secrètent la progestérone
NB : Les œstrogènes sont secrétés par les cellules de la granulosa et aussi par
aromatisation des androgènes.

Taux d’oestrogenes
Au début de la phase folliculaire, les taux d’œstrogènes sont bas et
augmente 7 à 8 jours avant l’ovulation. Le maximum de la sécrétion est
atteint quelques heures avant le pic de LH. Immédiatement après ovulation,
les taux d’œstrogènes diminuent. Mais à partir du 2 ème jour après le pic de la
LH, il ya une augmentation légère de taux d’œstrogènes qui restent en plateau
pendant 5-6jours.
Taux de progesterone
La progestérone présente de taux bas pendant toute la phase
folliculaire. Ils augmentent juste quelques heures avant le pic de la LH. La
valeur maximale est atteinte 5-8jours après l’ovulation. Les taux restent en
plateau jusqu’à 10jours, puis s’effondrera.
 [38]

Les androgènes sont secrétés par les cellules du hile ovarien ou de

Berger, cellules de la thèque interne pendant tout le cycle et ne serviront à la
conversion en œstradiol dans les cellules de la granulosa.
Bref : Grande interférence entre organes : Hypothalamus, Hypophyse,
Ovaire.
Au J1, l’endomètre tombe en une fois (donc chute synchrône)
laissant à nu la couche banale. Cette chute favorise le saignement maitrisée
par les œstrogènes.

Quantité augmente suffisamment d’œstrogène : Gn – RH LH ovulation.

A partir du J1, l’endomètre tombe en une fois (c’est une chute
synchrone) et laisse à nu la couche basale. Au même moment, il y a une
hormone qui régule cette couche sous l’action de FSH.

5. Régulation du cycle menstuel :

Il y a :
Le contrôle neuroendocrinien qui se fait à 3 niveaux.
 Hypothalamique qui secrète la Gn-RH (LHRH). La Gn-RH et les
opiacés peuvent stimuler la synthèse des hormones
hypophysaires qui interviendront sur les ovaires pour la sécrétion
de stéroïdes sexuels ;
 [39]

 Hypophysaire où le noyau arqué induit par la Gn-RH secrète la

LH et FSH ;
 Ovarien : Les cellules de la granulosa sont les seules à avoir les
récepteurs de FSH qui entraine la croissance de follicules et la
sécrétion des œstrogènes qui facilitent elles aussi la croissance
folliculaire. Au moment de l’ovulation, le pic de la LH va
subvenir après le pic oestrogénique à base de l’élévation de la
sécrétion de la progestérone. Cette dernière a pour action la
suppression de la croissance folliculaire. La LH entraine la
formation de corps jaune.
La croissance folliculaire requiert aussi la présence d’œstrogènes
dans le liquide folliculaire. La présence d’androgènes en entraine l’atrésie.
La régulation intra-gonadique : Il existe des facteurs non stéroïdiens
intra-ovariens qui vont réguler la croissance folliculaire :
 Inhibine : c’est un peptide synthétisé par les cellules de la
granulosa et déversé dans le liquide folliculaire. Elle monte au
niveau de cellules gonadotropes hypophysaires et bloque la
sécrétion de la FSH et LH en même temps bloque l’action de FSH
au niveau de cellules folliculaires ;
 Inhibiteur de la maturation ovocytaire : c’est un peptide secrété
par les cellules de la granulosa qui a une action inhibitrice sur la
reprise de la méiose et permet le maintien de l’ovocyte au stade
quiescent de la prophase (repos) ;
 Inhibiteur de la fixation de FSH à ses récepteurs : c’est un
peptide présent dans le liquide folliculaire jouant un rôle dans
l’atrésie folliculaire ;
 [40]

 Inhibiteur de la lutéinisation : c’est un peptide empêchant la

lutéinisation précoce de cellules de la granulosa.
Conclusion : Les mécanismes du cycle menstruel sont loin d’être déterminés.
Les hormones hypophysaires sont nécessaires àla maturation folliculaire et à
l’ovulation.

Chapitre II. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES

II.1. Introduction
Les organes génitaux partent des organes non différenciés ou les
structures sont les mêmes chez l’homme et chez la femme. Les structures
sont les canaux de Wolf et canaux de Muller qui vont se différencier. On aura
des troubles de différenciation comme l’hermaphrodisme vrai, pseudo
hermaphrodisme.
Il y a 3 types de sexes dès la fécondation et ces 3 types de sexe
s’influencent :
- Le 1er type : sexe génétique ou sexe chromosomique (XX ou XY) lié
au croisement entre deux gamètes. Dès qu’il y a le sexe
chromosomique ou génétique, il y aura les facteurs qui vont influencer
la différenciation et la formation des gonades comme SRY se fixant sur
le Y pour former les gonades testiculaires. L’absence de ce facteur
donne l’ovaire.
- Le 2ème type : sexe gonadique. Le XX donne les ovaires grâce à
l’absence de facteurs SRY alors que le XY donne les testicules grâce à
l’action de SRY.
 [41]

- Le 3ème type : le sexe phénotypique ou social parce que les ovaires ou

testicules sont des glandes endocrines. on aura la sécrétion des
hormones au niveau des ovaires qui vont développer les organes
génitaux féminins et au niveau de testicules qui vont développer les
organes génitaux masculins.

II.2. Développement des organes génitaux

A. Stade indifférencié
A.1. Les cellules germinales primordiales
A partir de la 3ème semaine du développement intra-utérin, vont se
développer les différents éléments constituant les cellules primordiales. A la
fin de la 3ème semaine, l’œuf est constitué d’un disque tridermique et de
l’ensemble d’annexes.
La paroi entoblastique de lécithocèle émet un petit diverticule appelé
« diverticule allantoïdien » qui se développe dans le mésenchyme du pédicule
embryonnaire. A la base de l’allantoïde, les cellules entoblastiques se
détachent pour former les cellules germinales primordiales qui se déplacent
par des mouvements amiboïdes.
A la 4ème semaine d’aménorrhée, l’allantoïde est partiellement
incorporée à l’embryon et les gonocytes primordiaux migrent à la surface de
la paroi postérieure de la gouttière digestive en se multipliant de façon très
active.
A la 4ème semaine d’aménorrhée, l’embryon est délimité et les
mésoblastes se segmentent en néphrotomes. Il y a environ 40 paires de
tubules néphrotiques. Le premier néphrotome se prolonge dans le canal de
wolf et s’accroit en s’étendant en arrière de toutes les autres tubules.
L’ensemble de tubules mésonephrotiques, le mésonephros et le mésenchyme
environnant forment une masse allongée postérieure.
 [42]

Cette masse recouverte de l’épithélium cœlomique fait saillie dans la

cavité cœlomique et constitue le corps de Wolf. Les deux extrémités de corps
de Wolf sont rattachées au bord supérieur par les ligaments diaphragmatique
rattaché à l’ébauche diaphragmatique : c’est le septum transversum et au pôle
inférieur du ligament inguinal.
A.2. Gonades indifférenciées
Dans la région interne du corps de Wolf apparait la crête génitale qui
est une prolifération de mésenchyme recouvert de l’épithélium cœlomique.
La migration de gonocytes primordiaux à la face dorsale du tube digestif dans
le mésenchyme de la crête génitale contribue à la mise en place de gonades
indifférenciées.
A la 6ème semaine d’aménorrhée, les mésenchymes de la crête génitale
se condensent partiellement pour former le cordon sexuel primaire. Les
gonocytes s’infiltrent à l’intérieur du cordon sexuel. L’extrémité interne du
cordon sexuel se met en rapport avec les tubules mésonephrotiques
correspondant par les cordons cellulaires et réguliers qui constituent les
connections uro–génitales appelées « organes de MAHOCOVICZ » qui sont
des futurs ovaires et reins.

A.3. Conduits génitaux et sinus uro–génital

Pendant la 4ème semaine d’aménorrhée, se mettent en place le
mesonephrose et le corps de wolf. Pendant la 5 ème semaine, le canal de Wolf
poursuit son extension au delà du dernier tubule mésonephrotique à la
hauteur du blastème métanephrotique. Il y émet un diverticule : c’est
l’ébauche urétérale qui s’associe au blastème pour constituer le blastème
mésonephrotique. Le canal de Wolff vient s’ouvrir à travers la paroi
postérieure de l’allantoïde.
 [43]

Pendant la 6ème semaine d’aménorrhée, sur le bord supéro–externe de

corps de Wolff se produit une invagination de l’épithélium cœlomique à
l’origine d’un canal ouvert dans la cavité cœlomique. C’est le canal de Müller
et il se développe dans le corps de Wolff et en dehors du canal de Wolff.
Pendant les 7ème et 8ème semaines d’aménorrhée, les canaux de Müller
poursuivent leur progression en direction caudale, croisent les ligaments
inguinaux et atteignent la paroi postérieure du sinus uro-génital entre les
orifices des canaux de Wolff. L’extrémité de deux canaux de Müller forme
un bourgeon appélé « tubercule de Müller». Les deux ébauches urétérales
s’ouvrent dans le secteur vésical du sinus uro–génital vers la fin de la 8ème
semaine d’aménorrhée. A la 10ème semaine dans la région distale les deux
canaux de Muller s’accolent l’un à l’autre.
A.4. Les ébauches des organes génitaux externes.

A la 4ème semaine, la membrane est constituée au fond d’une légère

dépression bordée par un cordon de mésenchyme : c’est le repli cloacal qui
est plus épais en avant pour former l’éminence cloacale.
A la fin de la 7ème semaine, la membrane uro-génitale est bordée pour
les replis génitaux en dehors des quels un nouveau cordon du mésenchyme
forme les bourrelets génitaux. L’éminence cloacale développée constitue le
tubercule génital. La membrane anale est entourée par les replis anaux, les
extrémités de ligaments inguinaux se situent dans le mésenchyme des
bourrelets génitaux.
B.Différenciation génitale
B.1. Ovaires fœtaux
Chez les embryons de sexe génétique féminin (46 XX) les gonades
indifférenciées commencent leur différenciation en ovaires. Au cours de la
8ème semaine, les ovaires sont très connaissables. A la 10 ème semaine, le
 [44]

cordon sexuel primaire se détache de l’épithélium cœlomique, se fragmente

en amas irrégulier dans la partie centrale de gonades (médullaire). Ces amas
dégénèrent et disparaissent en laissant en un tissu conjonctif lâche où se
développent les vaisseaux sanguins.
Dans la partie périphérique (corticale) de gonades, persistent de
travets cellulaires : ce sont les cordons de VALENTIN PFLÜGER dans
lesquels ils s’incorporent les gonocytes primordiaux. A la 15 ème semaine, les
gonocytes primordiaux se transforment en ovogonie. Chaque ovogonie
s’entoure d’une couche des cellules folliculeuse aplaties provenant de cordon
de valentin PFLUGER et constitue les follicules primordiaux.
Dans les follicules, les ovogonies se transforment en ovocytes de 1 er
ordre qui amorcent la 1ère méïose qui sera bloquée en prophase. A la 17ème
semaine, le stock définitif de quelques millions de follicules primordiaux est
constitué. Ces follicules dégénèrent progressivement de sorte qu’on a à la
puberté 400 – 500.000 ovocytes.
B.2. Conduits génitaux
Les connections uro-génitales dégénèrent en même temps que les
cordons sexuels de la zone médullaire. Quelques formations persistent : c’est
le retet ovari. Les tubercules mésonephrotiques régressent totalement. Il
persiste le reliquat plus ou moins important appelé « Hydratite ou organe de
Rosen Muller ».
Les canaux de Wolf régressent totalement ou participent dans leur
partie distale à la formation de reliquats. Les canaux de Müller sont à
l’origine de trompe, utérus et pavillons.

Dans leur partie inférieure, les canaux de Müller fusionnent et

constituent le canal utéro–vaginal. Les canaux de Muller forment le cône
utérine entre les trompes et le canal utéro-vaginal. L’étirement du mésentère
 [45]

qui les rattache à la paroi postérieure forme le ligament large, le cul-de-sac de

Douglas en arrière et le cul-de-sac vésical en avant. Le rapprochement de
cornes utérins forme le fond utérin.
Le vagin vient de la résorption de l’entoblaste après la régression du
mésonephros. L’ovaire et la trompe restent attachés à la paroi postérieure par
le méso wolffien. Les ligaments diaphragmatiques deviennent les ligaments
suspenseurs de l’ovaire. Le ligament inguinal forme le ligament utéro–
ovarien dans sa partie supérieure et le ligament rond qui traverse le canal
inguinal dans sa partie inférieure. L’ovaire suit aussi un mouvement de
bascule.
B.3. Le sinus uro-génital
La portion vésico–urétrale du sinus forme la vessie et la totalité de
l’urètre féminin. Le secteur génital du sinus s’élargie et forme le vestibule de
la vulve avec le vagin. Dans le mésenchyme de part et d’autre du vagin, se
développent les glandes vestibulaires de Bartholin.
B.4. Les organes génitaux externes
Au cours du 3ème mois, se développe le tubercule génital moins
développé chez la femme que chez l’homme. Ce tubercule va donner le
clitoris chez la femme. Les replis ne se soignent pas et forment les petites
lèvres. Les bourrelets génitaux se développent et forment les grandes lèvres
qui en avant recouvrent le clitoris.
Le TDF (test determinatif factor) est le déterminant de sexe. Mais le
plus utilisé est le facteur SRY. Si les deux canaux de Müller et de Wolf
évoluent ensemble, on aura la présence de testicules et des ovaires. Les
canaux de Müller se développent en trompes, utérus et en tiers supérieur du
vagin. Les ovaires deviennent visibles à la 10ème semaine de développement
intra-utérin. Les 2 tiers du vagin qui reste dérivent du sinus urogénital. Les
malformations du sinus uro-génital peuvent donner l’absence isolée du vagin.
 [46]

Le développement qui oriente vers le garçon est actif grâce aux

canaux de Wolf alors que celui de la fille est passif. Si le facteur déterminant
n’est pas présent, les 2 canaux persistent à la base de la présence simultanée
des ovaires et des testicules : c’est une malformation génitale.
______________________________

Chapitre III. SÉMIOLOGIE GYNÉCOLOGIQUE

L’examen gynécologique normal a pour objectifs de savoir aborder

l’entretien et conduire l’examen chez une femme qui consulte pour un
problème gynécologique.

L’examen gynécologique, comme tout autre examen, comporte

l’interrogatoire et l’examen physique qui se soldent par un diagnostic de
présomption qui sera confirme par les explorations paracliniques.

III.1. L’interrogatoire : c’est le 1er temps de l’examen. Son but est double :

Rechercher les motifs de la consultation ;

Préciser les antécédents de la patiente.
1) Motif de consultation

La question principale est : Quel est le but de votre consultation ?

Le motif peut être évident : Aménorrhée, hydrorrhée, leucorrhée,
dyspareunie et douleurs au bas ventre. Mais souvent le motif peut-être non
évident compte tenu de l’intimite de la vie genitale de la femme.
 [47]

NB : On peut revenir sur les motifs de consultation même après examen

gynécologique.
2) Recherche des antécédents
Elle est systématique et orientée selon le motif de consultation. Il existe :
 Les antécédents familiaux : qui porteront sur la pathologie
gynécologique et en particulier sur la notion de cancer du sein chez la
mère, grand-mère, tente, sœur,… Ils porteront aussi sur la pathologie
générale comme diabète, obésité et hypertension artérielle qui sont les
facteurs favorisant du cancer de l’endomètre en gynécologie ;
 Les antécédents gynécologiques : on a :
 L’âge de premières règles,
 La durée du cycle :
 spanioménorrhée (règles espacées et rares ou cycles longs
caractérisés par des ovulations irrégulières) ;
 pollakimenorrhée (règles rapprochées ou cycles courts) ;
 isomenorrhée (cycles réguliers) ;
 anisomenorrhée (cycles irréguliers).
 La durée des règles :
 Hyperménorrhée : règles prolongées (plus de 5jours) ;
 Hypomenorrhée : règles courtes (moins de 3jours).
 La quantité des règles au l’abondance :
 Polyménorrhée : règles abondantes ;
 Ménoménorrhée : règles abondantes et de longue durée ;
 Oligomenorrhée : règles de petite quantité.
 Les anomalies menstruelles :
 Aménorrhée : absence de règles ;
 Ménorragie : saignement abondant per-menstruel ;
 [48]

 Dysménorrhée : règles douloureuses.

Il faut rechercher les caractères et manifestations qui accompagnent les

cycles :
Dysménorrhée
Syndrome prémenstruel qui se caractérise par la douleur, les œdèmes
avec turgescence de seins quelque jours avant les règles (signe d’une
insuffisance lutéale) ;
Syndrome intermenstruel qui est une douleur survenant au milieu du
cycle accompagnée parfois de petits saignements. Il traduit la chute des
œstrogènes.
 Age de la ménopause ;
 Prise de médicaments hormonaux.
 Les antécédents obstétricaux : Préciser :
 La date de naissance des enfants ou d’accouchement ;
 Poids de naissance des enfants ;
 Le type d’accouchement : voie basse ou la césarienne ;
 La Parité (=P) ;
 La gestité (G) (G= P+A) ;
 La notion antérieure d’avortements (A) spontanés ou provoqués ;
 La notion de mort-nés ;
 Le nombre d’enfant en vie (EV) ;
 L’âge du dernier enfant ;
 Les éventuelles difficultés liees à l’accouchement comme le
Syndrome de Master Allen qui est une déchirure du ligament
large après un accouchement dystocique ;

La formule obstétricale : G P A EV
 [49]

 Les antécédents médicaux : il faut rechercher les maladies de grands

appareils comme : le cœur, poumons, système nerveux, glandes
endocrines et le tube digestif ; les thrombophlébites et la notion
d’ictère. Toutes ces pathologies peuvent avoir de l’influence sur le
cycle menstruel et même sur l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.
C’est le cas de malnutrition, cardiopathie, hépatopathies…, il faut
rechercher toutes les maladies infectieuses contractées et le traitement
reçu ;
 Les antécédents chirurgicaux : Demander le type d’intervention sur
l’abdomen, le périnée car toute intervention sur l’abdomen peut se
solder par les adhérences et conduire à la stérilité ;
 Rechercher la notion de la prise de contraceptifs dont il faut préciser les
modalités et les types ;
 Rechercher la notion de la prise des médicaments actuels comme :
 les tranquillisants sont responsable de pathologie iatrogène faite
de l’aménorrhée secondaire, la galactorrhée et la gynécomastie ;
 les neuroleptiques qui interfèrent avec le cycle et se soldent par
l’aménorrhée, la galactorrhée et la gynécomastie.
A la fin de ces antécédents et de l’anamnèse, on peut classer les femmes
selon leurs risques

3. Complément d’anamnèse ou analyse de motif de consultation

Il y a 7 motifs pour lesquels les femmes consultent.
 Saignement anormal (1);
 Absence de règles ou aménorrhée(2) ;
 Leucorrhée (3);
 Douleurs (4) ;
 Troubles urinaires (5) ou rectaux (6) ;
 [50]

 Troubles sexuels (6).

1) Saignement anormal : le saignement anormal peut être en dehors de
règles (métrorragies) et ou pendant les regles (ménorragies). Quand on ne
peut pas distinguer les règles de saignement anormal, on parle de
« Menométrorragie ». Ça peut être seulement des règles prolongées :
Hyperménorrhée à ne pas confondre avec la spanioménorrhée qui est le
cycle le plus long dont la durée est supérieure à 32 jours.
Quand on a une grande quantité sanguine, on a : la polyménorrhée et
la macroménorrhée qui est l’association de la polyménorrhée et de
l’hyperménorrhée.On peut avoir aussi l’oligoménorrhée (petite quantité), la
cryptoménorrhée (la femme sent les règles mais elle n’en voit pas du tout).
2) Absence de règles ou Aménorrhée : Elle peut être :
 primaire : Quand une fille atteint 18 ans sans avoir réglé.
 secondaire : Chez une femme qui règle normalement mais qui se plaint
de l’absence de règles depuis 3 mois. Si c’est avant 3 mois il faut parler
de « retard de règles ».
3) Les leucorrhées : Il faut préciser si la leucorrhée est physiologique ou
pathologique.
- Les leucorrhées physiologiques sont inodores ou d’odeur fade (odeur
normale du vagin), ne donnent jamais des troubles fonctionnels
comme prurit et ne tâchent pas les linges.
- Les leucorrhées pathologiques s’accompagnent des troubles (brûlures
et prurit), ont une odeur et tâchent les linges. Il faut préciser leur date
de survenue par rapport à la vie sexuelle et leurs types ou leur
couleur : leucorrhée jaunâtre comme du lait, blanchâtre en boules
comme du lait caillé, jaune-verdâtre avec des mousses.
4) Les douleurs dont il faut préciser les caractéristiques suivantes : la date
d’apparition, le rythme par rapport au cycle, le siège (hypogastrique ou
 [51]

médian ou uni ou bilatéral), les types (tiraillement orientant vers les

adhérences, la pesanteur oriente vers une masse pelvienne), l’irradiation et
les signes d’accompagnement comme prurit, tension mammaire…
5) Troubles urinaires : brûlures mictionnelles, dysurie, pollakiurie,
hématurie… ;
6) Troubles rectaux : Ténesme, épreinte, constipation, difficultés d’aller à
selles, constipation, incontinence anale après la dystocie ;
7) Troubles sexuels : baisse de la libido ou pas, la dyspareunie d’intromission
(vulvo-vaginite) ou de présence (infection pelvienne), le vaginisme, la
frigidité.

Autres troubles : troubles mammaires comme tension mammaire, écoulement

mammaire dont il faut préciser les caractères séreux ou purulents ou sanglant,
uni ou bilatéral, sortant par un ou plusieurs canaux galactophores.

III.2. Examen physique

Il doit être complet et comprend :
 L’examen physique général qui consiste à :
 la prise de paramètre : la température, la tension artérielle, la
pulsation, la respiration, le poids ;
 l’étude de morphotype :
o la taille, le poids et calculer l’indice de masse corporelle ;
o l’aspect général, l’adiposité à la face et au tronc (en cas de
syndrome de cushing) ;
o l’étude de la pilosité pubienne (triangulaire à base supérieure
chez la femme et losangique chez l’homme), axillaire,
mentonnière et labiale supérieure ;
 la palpation du cou et préciser l’état de glande thyroïde ;
 [52]

 la palpation des aires ganglionnaires cervicales, axillaires et sus-

claviculaires ;
 l’examen de seins qui fait partie de l’examen gynécologique. Il se
fera en position débout, puis couchée ;
 l’examen de l’abdomen qui consiste aussi à :
o observer la peau à la recherche des cicatrices des opérations
chirurgicales ;
o palper l’hypogastre, l’hypochondre et les fosses lombaires.
 L’examen gynécologique
 Les matériels utilisés pour un examen gynécologique
Les matériels préférables dans un cabinet gynécologique sont:
o Table gynécologique ;
o Tabouret ;
o Speculum ;
o Lampe pour un bon éclairage ;
o Longue pince pour la glaire cervicale
o Pince de POZZI pour tirer et maintenir le col ;
o Spatule d’Ayre ;
o Tige coton pour prélèvement endocervical ;
o Gants à usage unique ou doigtier ;
o Lames + lamelle ;
o Microscope avec objectif (10 et 40) ;
o Sérum physiologique ;
o Le KOH à 5% (la potasse à 5%) ;
o Flacon de fixateur pour le frottis cervico-vaginal.
 Assistance : il faut toujours se faire assister par une infirmière ou un
infirmier, jamais faire l’examen gynécologique seul. Il faut faire
 [53]

l’examen en soit dans un climat de confiance entre vous-même et la

patiente qui doit être détendue.

L’examen gynécologique consiste à :

 L’examen vulvo-périnéal qui consiste à observer l’état des
grandes et de petites lèvres, du clitoris et de l’hymen. L’examen du
périnée permettra de mesurer la distance ano-vulvaire qui
normalement mesure 3cm. Si on a une lésion au niveau de la
vulve, en profiter pour palper les aires ganglionnaires
inguinales… ;
 L’examen au speculum qui se fait avant le toucher vaginal. Selon
la morphologie de la patiente, on choisira la taille du speculum
adaptée. Il existe 3 types de speculum selon leur taille : speculum
large, speculum moyen et le speculum de vierge. La mise en
place du speculum doit être indolore.

Technique : les 2 mains doivent être gantées. Avec la main gauche, écarter
les lèvres; et avec la main droite d’une façon oblique, introduire le speculum
suivant la fente vulvaire jusqu’au fond du vagin (cou du speculum), alors
tourner-le avec douceur à 90°pou le rendre horizontal, puis l’ouvrir. On peut
lubrifier le spéculum surtout quand on ne veut pas faire des prélèvements
cytologiques.
Les renseignements de l’examen au spéculum : il permet
a) d’examiner l’état du col :
o l’état de la muqueuse de l’exocol ;
o l’état de la jonction squamo-cylindrique ;
o l’état de la glaire cervicale ;
o l’état de l’orifice externe du col : punctiforme chez les Nullipares
et en bouchon de champagne chez les multipares.
 [54]

b) de faire des prélèvements au niveau du col et du vagin : de la glaire

cervicale, frottis cervico-vaginale ;
c) d’apprécier l’état de la muqueuse vaginale ;
d) de faire de la biopsie cervicale et endométriale ;
e) d’enlever le stérilet ;
f) de faire l’hystérometrie et l’hystérosalpingographie.
Eléments sur le vagin :
 Muqueuse vaginale entre les deux valves ;
 On peut utiliser une seule valve du spéculum pour étudier le prolapsus
génital (manœuvres au speculum). Pendant le retrait du spéculum, on
peut voir l’état des muqueuses antérieur et postérieur du vagin ;
 Le Toucher vaginal (TV) : il doit être classiquement fait après
l’examen au spéculum sauf si on veut faire les explorations intra-
utérines.
But : le TV permet l’exploration de la cavité pelvienne au moyen d’un ou de
deux doigts et est associé au palper abdominal.
Conditions de TV :
 Malade doit être suffisamment dévêtue ;
 Vessie vide sauf en cas de prolapsus génital ;
 Malade installée sur une table gynécologique ;
 L’éclairage sera dirigé vers la vulve.
Technique : Il se fait avec un doigt (index) ou deux doigts (index et médius)
protégés par un doigtier préalablement lubrifié. Les doigts prennent appuis
doucement sur la fourchette vulvaire, ils se dirigent suivant la paroi
postérieure du vagin et en bas et en arrière le cul-de-sac vaginal postérieur en
formant un angle de 45° avec la concavité sacrée. Pour explorer le plus
profondément possible, il faut que le maximum digital soit plus utilisable
 [55]

c’est-à-dire que l’avant-bras et le coude soient dans le prolongement de la

table d’examen. La main abdominale ramène vers les vaginaux le contenu
viscéral.
Limite de T.V. : l’examen peut être rendu difficile par l’obésité, l’atrophie
sénile du vagin, les grosses fesses. Et il peut être rendu facile par la maigreur
en post-partum.
Informations données par le TV :
Sur le vagin, le TV apprécie sa souplesse ;
Au niveau du col, le TV donne les informations sur :
 La longueur du col ;
 La position du col ;
 La consistance du col ;
 L’ouverture de l’orifice externe du col ou interne.
Au niveau de l’utérus, le TV renseigne sur :
 La taille de l’utérus ;
 Sa surface et superficie ;
 Sa sensibilité et sa mobilité.
Au niveau de annexes, le TV renseigne sur :
 La présence des masses ;
 La sensibilité annexielle à travers les culs-de-sac latéraux.
Le TV apprécie aussi la paroi antérieure, postérieure de la vessie et
antérieure du rectum.
 Le toucher rectal : c’est un examen complémentaire, parfois
indispensable. Cet examen est utilisé souvent chez les vierges. Il explore :
- L’hymen ;
- La face postérieure du corps de l’utérus ;
- Les cornes utérines ;
 [56]

- Les paramètres de chaque coté du col.

C’est un examen essentiel en cas de cancer du col.
Le toucher en ciseau qui associe le toucher vaginal et le toucher rectal
permet d’apprécier le Douglas et aussi la cloison recto-vaginale en cas de
cancer de l’utérus et d’endométriose.
III.3. Les explorations complémentaires
Il y a :
 des gestes associées à l’examen gynécologique et
 les examens complémentaires proprement dits.
A. les gestes associées à l’examen gynécologique : on a :
A.1.l’exploration de l’hymen qui est un examen ayant un caractère médico-
légal. Il est fait grâce à :
toucher rectal : l’index de la main droite est introduit dans l’anus, il
ramène la paroi antérieure du rectum vers le vagin pour permettre donc
l’étude de l’hymen, pendant qu’avec la main gauche on écarte les
grandes lèvres pour bien visualiser l’hymen.
La méthode de Dickinson qui consiste à introduire une sonde à
ballonnet dans le vagin à travers l’orifice hyménéal. On ballonne la
sonde et on la fixe juste sur l’hymen. On peut alors voir l’état de bords
de l’hymen distendu par le ballonnet pendant que la main gauche
écarte les grandes lèvres. Si la femme a été déflorée, la membrane
hyménéale n’est pas intacte à 5h et à 7h où on a une incisure qui a une
valeur médico-légale. Pour déclarer une défloration, il faut que
l’incisure parte jusqu’à la paroi vaginale.
A.2. hystérometrie
Technique : elle consiste à prendre la lèvre supérieure du col avec la pince de
Pozzi et à introduire l’hystéromètre dans l’utérus. Ce qui permet de mesurer
la hauteur de l’utérus.
 [57]

Chez les nullipares, cette hauteur est de 70-75mm alors qu’elle est de 75-
85mm chez les multipares. La longueur du col est de 25-35mm et celle du
fond utérin est de 40-50mm ; ce rapport peut diminuer en cas de l’hypoplasie
utérine et devenir 1/1 ou 3/2 c’est-à-dire :
 1/1 : le col de l’utérus a la même longueur que le corps utérin ;
 3/2 : le col est plus long que le corps utérin.
L’importance de l’hystérometrie : c’est un geste que l’on pose avant de
commencer à faire le curettage.
A.3. la recherche de la béance isthmique ou de l’insuffisance cervico-
isthmique :
On procède d’abord par l’hystérometrie et après on utilise la bougie d’Heggar
n°8. Cet examen doit être fait trois mois après les fausses couches.
A.4. L’étude de sécrétion vaginale
Il est aussi appelé « examen extemporané » et a trois objectifs :
 Recherche de germes en particulier le Trichomonas vaginalis et
Candida albicans ;
 L’étude de la glaire cervicale et
 Faire le test de HUHNER.
1. Recherche de germes :
Le prélèvement se fera dans le cul-de sac postérieur :
 Au premier échantillon, on le met sur la lame, on ajoute l’eau
physiologique et on applique la lamelle. on fait donc un examen direct à
la recherche de Trichomonas vaginalis.
 Le deuxième échantillon est mis sur la lame et on ajoute la solution de
potasse à 5% (KOH 5%) à la recherche de Candida albicans.
2. L’étude de la glaire cervicale
C’est parmi les explorations capitales dans la recherche des causes de
stérilité.
 [58]

Technique :
 Placer le speculum ;
 Moucher le col avec une compresse sèche ;
 On prélève la glaire cervicale en pinçant ou comprimant le col entre les
deux valves et on recherche plusieurs éléments : filance, abondance,
cristallisation en feuille de fougère.
Le score s’appelle le score d’INSLER. La cristallisation se trouve au tour de
l’ovulation.
3. Le test de HUHNER
Il permet d’étudier l’ascension de spermatozoïdes dans la glaire
cervicale. L’examen se fait à la fois de la période folliculaire après
l’abstinence sexuelle pendant 2-3 jours et à environ huit à douze heures après
les rapports sexuels. Le prélèvement se fera examiné au microscope à
l’objectif X 40. Le test positif signifie que plus de 5 spermatozoïdes à
mobilité progressive ont été visualisés dans les champs microscopiques.
L’examen se fait en principe du 10ème au 12ème jour du cycle.
A.5. Les inspections visuelles du col pour le depistage du canvcer
du col
Il existe deux types d’inspections : visuelle pour le dépistage des lésions du
col : l’inspection visuelle à l’acide acetique (IVA) et l’inspection visuelle au
lugol (IVL). La lecture est faite 5 minutes après l’application et les lésions
blanches sont suspectes des dysplasies cervicales qui sont les lésions
précancereuses.

B. les examens complémentaires proprement dits

B.1. La courbe ménothermique
Il s’agit de courbe de température qui donne une idée générale sur le
fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.
 [59]

Matériel : Thermomètre et la feuille de température de type « apeda gynéco-

thermique ». La température rectale est prise chaque matin au réveille avant
le levé et si possible à la même heure. Elle doit être portée sur la feuille en
mettant le premier jour du cycle à gauche. Il faut surveiller le décalage
thermique survenant donc au milieu du cycle. La feuille doit être bien
expliquée à la femme de sorte qu’elle puisse marquer toutes les
manifestations en rapport avec le cycle par un signe conventionnel qui est :
 S : saignement ;
 M : Maladie ;
 D : Douleur ;
 MED : Médicament.
Le point de DYNAR : c’est un point où il y a chute de température et
le lendemain elle remonte : c’est le moment de l’ovulation. La courbe donne
des renseignements suivants : Le décalage thermique et le plateau thermique
qui signent l’existence d’un corps jaune. Ce qui traduit l’existence d’une
ovulation. Ce décalage et plateau thermique sont dus à l’effet de la
progestérone sur le centre de régulation de la température basale. Ce plateau
thermique doit durer en moyenne 14 jours. Si le plateau est supérieur à 14
jours, ceci signe l’existence d’une grossesse. Si le plateau thermique est
inférieur à 14 jours, ça signe l’insuffisance lutéale ou insuffisance du corps
jaune.
Le point le plus bas de la courbe est le dernier point de la phase
hypothermique et signe le moment de l’ovulation. C’est le point de DYNAR.
C’est le moment qu’il faut examiner la glaire cervicale, faire le test de
HUHNER s’il y a donc souhait d’une grossesse.
 [60]

Intérêt de la courbe : C’est la détection de la date la plus probable de

l’ovulation et la détection du cycle anovulatoire probable.
Indications de la courbe ménothermique :
 Bilan de la stérilité ;
 Contraception ;
 Fécondation assistée ;
 Avant les explorations endo-utérines comme l’hystérosalpingographie,
la biopsie de l’endomètre et l’hystéroscopie.
Les pathologies découvertes avec la courbe : il y a trois types :
 Courbe monophasique c’est-à-dire sans décalage thermique. Il y a
hypothermie relative et marque une anovulation.
 La courbe à plateau thermique insuffisant inférieur à 10 jours après le
décalage thermique, ceci signe une insuffisance lutéale qui traduit un
corps jaune de mauvaise qualité.
 Le décalage thermique décalé parce qu’il survient au delà de 18ème jour.
Il s’agit d’un retard de l’ovulation.
N.B. : si la courbe ménothermique a un plateau thermique prolongé c’est-à-
dire supérieur à 16 jours, il faut penser à la possibilité d’une grossesse.
B.2.Frottis cervico-vaginal (FCV)
Mis au point en 1973 par PAPANICOLAO.
Intérêt : cytologie à la recherche des cellules atypiques en guise de la
recherche de cancer de col et de l’endomètre.
 [61]

Intérêt hormonal
Indication : Dans tous les cas de :
 l’inflammation du col ;
 tumeurs bénignes du col ;
 ectropions et la recherche de polype.
Matériels :
 Spatule d’Ayre ;
 Lames ;
 Lamelle ;
 Fixateur des cellules comme le cocktail de Hoffman (alcool- ether a
50%).
Les conditions à réaliser sont :
 L’abstinence de rapport sexuel pendant 24 heures ;
 L’absence de bain intime pendant 24 heures.
Technique : La femme est en position gynécologique :
on pose le speculum non lubrifié ;
on isole le col avec la pince de POZZI ;
on fait le prélèvement de la glaire cervicale à la jonction squamo-
cylindrique à l’aide de la spatule d’Ayre a laquelle on imprime le
mouvement de rotation pendant le prélèvement ;
on fait l’étalement en roulant l’écouvillon sur la lame ;
On fait donc la fixation avec le fixateur de Hoffman et on envoie à
l’anatomo-pathologie pour examen.
L’anatomo-pathologie répond selon trois classifications :
1. Classification de PAPANICOLAO comprend cinq classes :
 Classe I : cellules normales ;
 Classe II : cellules inflammatoires ;
 [62]

 Classe III : cellules douteuses qui ne sont ni malignes, ni

bénignes ;
 Classe IV : Peu de cellules sarcomateuses c'est-à-dire malignes
qui signent la présence d’un cancer ;
 Classe V : Beaucoup de cellules malignes.
2. Classification selon l’OMS avec trois possibilités :
 dysplasie légère ;
 dysplasie modérée ;
 dysplasie sévère.
3. Classification de RICHARD ou CIN : cervical intra-épithélial néoplasia
 CIN I : cellules normales ;
 CIN II : cellules inflammatoires ;
 CIN III : cellules cancéreuses.
Chez qui on doit faire un frottis cervico-vaginal ?
R/ chez toute femme qui a fait le premier rapport sexuel. Chez ces femmes, le
deuxième frottis sera fait l’année suivante. Si les deux sont normaux, on
préconise un frottis tous les trois ans jusqu’à 65 ans. Excepter les femmes à
haut risque.
Les facteurs de risque sont :
 Le premier rapport sexuel précoce avant 17 ans ;
 Le partenaire sexuel multiple ;
 Les IST ;
 Multiparité ;
 Bas niveau socio-économique.
Contre-indication d’un FCV : infection cervico-vaginale
B.3. Biopsie de l’endomètre.
 [63]

Elle se pratique entre 15ème et 22ème jour et permet de chercher

l’imprégnation oestro-progestatif qui est maximale au 22ème jour du cycle.
On utilise la canule de Novak ou fibroblaste.
Indications :
 Etude cyto-hormonale pour visualiser l’atrophicité de la muqueuse ;
 La muqueuse atrophique ;
 Hyperplasie glandulo-kystique de l’endomètre ;
 Le diagnostic de la tumeur ;
 En cas de troubles de cycle comme : aménonhée, spanioménorhée.
B.4. Echographie en gynécologie
Elle a révolutionné la gynécologie, c’est donc un examen qui utilise
les sondes qui donnent les images grâce à l’utilisation des ultrasons.

Image de l’échographie pelvienne

Il y a différentes échographies :
 Mode A avec un fond foncé et une image claire ;
 Mode B avec un fond clair et les images foncées.
Les sondes utilisées sont :
 Sonde pour paroi 3,5 ;
 Sonde vaginale 5.
 [64]

Dans la sonde, il y a deux éléments : un qui envoit les ondes et un

autre qui les réceptionne et l’amplificateur met les images sur l’écran. Ces
ultra-sons diffusent bien dans le liquide, mal dans les solides. Entre les
liquides et les solides, la structure détermine l’échogénicité.
Pour les liquides, l’image est anéchogène c'est-à-dire noire. Pour le solide,
l’image est hyper-échogène. Et entre les deux, l’échogénicité est fonction de
la structure. On peut avoir l’image hypo-échogène en cas de fibrome. La
puissance de la sonde varie entre 3,5 et 5 Hz. Plus la puissance augmente,
plus on approche les ondes.
Les indications : l’échographie explore :
 Les pathologies ovariennes ;
 Pathologie utérines ;
 Les annexes ;
 Douglas.
A. Au niveau des ovaires, la structure est ovoïde avec une zone périphérique
appelée « corticale » qui est hyper-échogène et une autre centrale appelée « la
médullaire » est hypo-échogène. Dans la corticale, il existe des follicules de
taille variable. On aura :
 L’anovulation si la corticale est sans follicule à l’échographie ;
 Le retard d’ovulation si à l’échographie on a la persistance de follicule
qui n’éclate pas et qui entraine un kyste fonctionnel ;
 Les anomalies de taille de follicules : ce sont des dystrophies
ovariennes qui sont de deux types :
 les dystrophies microkystiques ou Syndrome de STEIN-
LEVENTHAL où la corticale est épaisse avec les follicules de
petite taille. Elle est d’origine hormonale et est due à l’excès de la
sécrétion de LH. Elle s’accompagne de l’anovulation. Traitement
 [65]

est hormonal et fait de l’induction de l’ovulation en cas de désir

de la maternité et des oestro-progestatifs en cas de non désir de la
grossesse.
 Les dystrophies macrokystiques où les follicules sont de taille
≥4cm. Elle est d’origine inflammatoire et infectieuse, et
s’accompagne d’une dysovulation. Le traitement est fait des
antibiotiques et des oestroprogestatifs pour mettre les ovaires au
repos.
 Les tumeurs ovariennes (Kyste de l’ovaire) : il faut différencier les
tumeurs malignes des tumeurs bénignes en établissant les critères de
malignité et bénignité. Quand il s’agit d’une kyste bénin, le contenu est
homogène peut-être anechogène c'est-à-dire un kyste séreux. Le
contenu hyper-échogène traduit un fibrome et mixte traduit un
dysembryome c'est-à-dire un kyste dermoïde.
Les critères de la malignité :
a. Irrégularité de la surface ;
b. Le contenu hétérogène ;
c. Paroi épaisse irrégulière avec la présence de l’ascite ou épenchement de
liquide dans les Douglas ;
d. Les végétations extra- et intra-kystiques
B. Les pathologies utérines : l’échographie pourra mettre en évidence :
 Les malformations utérines :
o Utérus bicorne,
o Utérus cloisonné,
o Utérus non développé ou agénèsie utérine ;
 Les pathologies de la muqueuse utérine : La muqueuse utérine est bien
visualise à l’échographie vaginale. Ceci est nécessaire dans :
 l’exploration du diagnostic de la stérilité ;
 [66]

 la recherche de l’hyperplasie endométriale. Dans ce cas, on

apprécie l’épaisseur de l’endomètre sur les deux phases du cycle. Si
l’épaisseur est supérieure à 13 mm : c’est l’hyperplasie
endométriale ou hyperplasie glandulo–kystique qui est une lésion
précancéreuse.
C. Les pathologies tubaires : l’échographie met en évidence :
o Pyo annexe ;
o Hydrosalpinx ;
o GEU tubaire.
B.5. Hystérosalpingographie
C’est un examen radiographique qui après un examen sans préparation
va introduire un liquide radio-opaque dans la cavité utérine et tubaire pour
examiner leur contour.

En pratique, l’examen se fait à la 1ère phase du cycle excepté quand on

veut rechercher la béance cervico-isthmique. Cet examen comprend 5
clichés :
 1er cliché sans préparation ou abdomen à blanc permet de voir la paroi de
petit bassin et les lésions sur les os ;
 2ème cliché après une imprégnation utérine. Sur celui-ci, on peut avoir les
images en doigts de gant qui signe une synéchie et une image non
spécifique qui signe le cancer de l’endomètre ;
 3è cliché au remplissage complet de la cavité utérine et de la trompe par le
produit de contraste ;
 4ème cliché: c’est le clicher de profil ;
 5ème cliché : clicher de déplétion qui permet de voir le passage de produit
de contraste dans la cavité péritonéale appelé « brassage péritonéale ».
Contre-indications :
 [67]

 La grossesse ;
 Infection uro-génitales ;
 Hemorragie d’origine inconnue.
Indications :
 Bilan de la stérilité ;
 Pathologie de la cavité utérine : synechies uterines, cancer de
l’endometre, polypes endocavitaires et myomes sous muqueux ;
 Diagnostic de l’endométriose ;
 Pathologie tubaire : hydrosalpinx et obstructions tubaires.

Image d’Hystérosalpingographie
B.6. Ultra-sonographie : Elle s’associe à l’échographie par sonde
endovaginale et on injecte le liquide physiologique avec cathéter dans la
cavité utérine. Les pathologies à explorer sont les même avec
l’hystérosalpingographie.
 [68]

N.B. :Lors d’un TV, il ne faut jamais partir avec le pouce car il y a risque de
toucher les éléments sensibles. Le pouce doit aller vers le pli inguinal sans
qu’il ne touche les organes sensibles.les doigts intra-vaginaux doivent aller
dans le cul-de-sac postérieur en formant un angle de 45°. On apprécie :
 L’état du col, sa consistance, sa position, sa longueur et sa
perméabilité. La longueur normale du col est de 4cm allant de son
orifice externe vers le fond de cul-de-sac.
 L’état de l’utérus :
 La position : Utérus est de l’axe du vagin : c’est un utérus axial et
le point de repère est l’isthme utérin. Si on trace une ligne qui part
du vagin et l’autre de l’utérus, on doit apprécier l’angle dessiné :
- Si l’angle formé est plus de 90°, c’est l’antéversion utérine ;
- Si l’angle formé va de 60 de 90°, c’est l’antéflexion utérine
même chose ;
- en postérieur si l’angle est supérieur à 90°, on parle de la
rétroversion utérine et si l’angle est inférieur à 90°, on parle
de la rétroflexion qui peut parfois être asymptomatique.
 la taille de l’utérus : voir s’il est augmenté ou diminué ;
 la surface de l’utérus qui doit être lisse normalement. Toute
déformation de la surface utérine est rencontrée en cas de myomes
utérins.
 La sensibilité : voir si l’utérus est sensible lors de la palpation
 L’état des annexes : l’appréciation des annexes se fait en touchant les
culs-de-sac latéraux. Pour terminer, il faut bouger le col en bougeant les
doigts intra-vaginaux. Si on bouge les doigts à gauche et l’utérus est
basculé à droite vice et versa. Si on bouge à gauche et l’utérus va à
 [69]

gauche, si cette manœuvre éveille la douleur : ça s’appelle « signe de

tiraillement ou d’ébranlement utérin » qui signe une annexite.
a. Dans les exploitations paracliniques
Il ya des explorations physiques et hormonale. Il y a les explorations
que le médecin doit faire lui–même et les explorations paracliniques
proprement dites.
1. Les explorations que le médecin doit faire lui-même
Parmi les explorations que le médecin doit faire lui-même, on a :
Hystérometrie qui est mesure de la longueur de l’utérus. Elle se fait
avec une petite tige métallique graduée en cm. On saisie l’utérus avec
la pince de POZZI en tirant pour réduire l’antéflexion utérine et l’utérus
sera dans votre axe.
Les indications :
 La principale est l’hypotrophie utérine pour voir si la femme a
un utérus de taille normale. Tout en sachant que la taille chez les
nullipares est de 70 – 75 mm et multipares : 75 – 85 mm.
L’essentiel est aussi de savoir que quand on introduit l’hystéromètre, il y
aura un petit obstacle au niveau de l’isthme. Dans ce cas, il faut sortir
l’hystéromètre et voir la distance. Normalement, le rapport entre corps sur
col est de 3/2.
 la recherche de la béance cervico–isthmique à l’aide de la bougie
d’Hégar n°8. (Le signe d’Hégar : TV associé à une palpation du
fond utérin ; c’est le signe de présomption de la grossesse lors de
l’examen physique).

Différenciation hypotrophie utérine et béance cervico – isthmique

 Béance cervico–isthmique : L’âge de la grossesse avortée va en
diminuant. C’est toujours au 2ème trimestre
 [70]

 Hypotrophie utérine : la durée de la grossesse augmente avec nombre

de grossesses parce que l’âge augmente à chaque grossesse.
Prélèvements pour examens extemporanés : Ce prélèvement doit se
faire à 2 niveaux :
o Le cul-de-sac postérieur ;
o L’orifice externe du col.

Il faut toujours avoir 2 lames pour 2 prélèvements:

 Le premier prélèvement sera étalé sur la 1ère lame qui sera placée dans
l’eau physiologique 0,9%. Ce qui permet de voir le Trichomonas
vaginales.
 Le 2ème prélèvement sur une autre lame, on y met le KOH (potasse à
5%) à la recherche de Mycose avec enchevêtrement sous forme de
mycélium. Le plus fréquent est le Candida albicans (lait caille). Si le
Gonocoque ou clamidéa, il faut envoyer au labo pour examiner.
Etude de la glaire cervicale :Il peut être fait seul ou couplé à un autre
test qu’on appelle le test de HUNHER. Quand on le fait, on recourt au
score d’INSLER. Quand on le couple, on demande au couple de
s’abstenir de rapports sexuels pendant 2 jours, la femme va venir
consulter dans l’intervalle de 8-12heures. Le score d’Insler est un
examen à double objectif. On prélève la glaire cervicale :
 premièrement au niveau du fond utérin, on rétablit le score
INSLER et la pénétration de spermatozoïdes : le test est positif si
on a sur la lame au moins 5 spermatozoïdes mobiles par champs
microscopique. Si on a moins de 5 spermatozoïdes par champs
microscopiques, le test est jugé négatif.
 deuxièmement au niveau de l’endocol ;
 troisièmement dans la cavité utérine.
 [71]

On commence par :
o Prélèvement cytologique : il y a deux objectifs
o Etude cyto-hormonale parce que les cellules sont sous l’influence
hormonale
o Dépistage de dysplasie ou de cancer du col ou même de l’endomètre
selon les différents endroits. Pour le prélèvement au niveau du col, on
utilise la pastule d’Ayre qui est sous forme de bois. Au cas où ce
dernier fait défaut, on peut utiliser la baisse- langue. Comme
préalables à respecter pour faire ces tests sont :
- Pas de bain intime dans les 24heures ;
- Pas d’infections génitales ;
- Pas de Saignements ;
- Pas de rapport sexuels ni de TV dans 24 heures.
En cas de cytologie et pour le prélèvement de l’endomètre, on utilise
l’endocyste de Cohein. L’endomètre desquame trop peu, ce qui rend le
diagnostic du cancer de l’endomètre difficile et non évident. Pour ce
prélèvement, on l’étale sur une lame et on le fixe en utilisant le fixateur de
Hoffman (alcool 50% et éther 50%). Si on n’a pas ce fixateur, on peut utiliser
la lake et puis on envoit au laboratoire. On a 4 classifications : de l’OMS, de
PAPANICOLAO, RICHART et Betesda.

OMS RICHART CARACTERISTIQUE

Dysplasie légère CIN I 1/3 > de l’épithélium
Dysplasie modérée CIN II Lésion sur le 2/3 < de
 [72]

l’épithélium
CINIII Atteinte de la membrane
Dysplasie sévère
basale
N.B. : Dans la deuxième classe de PAPANICOLAO, c’est une inflammation,
il faut traiter la femme avec les antibiotiques et demander encore l’examen 2
semaines et un mois après.

Biopsie de l’endomètre : Elle a deux indications :

- Biopsie à visée hormonale : on doit la faire vers le 22ème jour du
cycle menstruel moment où l’endomètre atteint sa maturité très
importante. On le fait lors d’une insémination artificielle in vitro.
Mais à cause du risque infectieux de la biopsie, on l’a abandonné
et l’on utilise actuellement l’échodoppler. Les préalables à
respecter sont : en dehors de l’infection et de métrorragies.
L’indication peut être aussi une métrorragie lors d’une suspicion
d’une tumeur.
- Biopsie à visée diagnostic à la recherche des cellules malignes
qui se fait toujours avec l’endocyte de COHEN.
le prélèvement mammaire qui se fait de 2 façons :
- Quand il y a écoulement mammaire, on fait un prélèvement sur la
lame qu’il faut fixer ;
- Quand il y a une masse mammaire avec ou sans un écoulement
pour laquelle vous suspectez le cancer mammaire, on fait la
ponction-aspiration avec une grosse aiguille.
La courbe Ménothermique. Elle a deux parties :
- Hypothermique qui correspond à la phase folliculaire;
- Hyperthermique qui correspond à la phase lutéale avec un
décalage thermique qui correspond à l’ovulation.
 [73]

Image de la courbe ménothermique

2. Les explorations paracliniques proprement dites
2.1. L’Ultra-sonographie : Elle s’associe à l’échographie par sonde
endovaginale et on injecte le liquide physiologique avec cathéter dans la
cavité utérine. Les pathologies à explorer sont les même avec
l’hystérosalpingographie.

2.7. Hystéroscopie : elle permet de visualiser la cavité utérine aux travers

d’un appareil optique appelé « hystéroscope »qui est introduit dans la cavité
utérine.
Intérêt est diagnostique et thérapeutique :
 Elle aide à diriger la biopsie endométriale ;
 Il permet le diagnostic et le traitement de polype ;
 Il permet le diagnostic de fibromyomes utérin surtout les
fibromyomes sous muqueux ;
 Il permet aussi le diagnostic et traitement de synéchies ;
 Il permet aussi le diagnostic de l’atrophie de la muqueuse utérine
et de cancer de l’endometre.
Contre–indications de l’hystéroscopie sont :
 La grossesse ;
 Les infections génitales ;
 L’utérus cicatriciel à cause du risque de perforation
 [74]

2.8. Colposcopie : C’est un examen scopique du col après

agrandissement par un appareil optique muni d’une source lumineuse.
Elle permet d’étudier les cellules au niveau du col. Elle est
systématique après un frottis cervico–vaginal (FCV) anormal. Elle
comporte 3 temps :
a) Examen sans préparation qui permet de voir les zones d’inflammation
qui sont rouges et les zones de dysplasie qui sont blanches ;
b) L’application de l’acide acétique qui permet de répérer la jonction
squamo-cylindrique et faire blanchir les lésions ;
c) Application de LUGOLou test des SCHILLER qui permet de repérer les
zones iodo-négatives qui contiennent les cellules pauvres en
glycogènes pouvant se transformer en cellules malignes.
La colposcopie est un examen d’orientation pour le prélèvement
biopsique.
2.9. Coelioscopie : C’est un examen qui utilise un appareil optique introduit
dans la cavité abdominale pour permettre l’abord de tous les organes
abdominaux après avoir gonflé l’abdomen avec le CO2.
Indications :
 Les pathologies d’origine tubaire et ovarienne comme le pyosalpinx,
hydrosalpinx, les masses tubo-ovariennes ou ovariennes et les GEU
tubaires
 Les pathologies utérines
 Le prélèvement en cas de salpingite pour la culture microbienne et
l’antibiogramme
 Traitement comme la myomectomie, salpingectomie, hytérectomie
avec curage ganglionnaire.
Il existe 2 types de cœlioscopie :
 [75]

 La cœlioscopie diagnostique permet juste de poser le diagnostic en

introduisant la source de lumière dans la cavité abdominale et on suit cette
lumière dans le but diagnostique.
 La cœlioscopie thérapeutique ou chirurgicale : on opère à partir de cette
lumière sans ouvrir la cavité abdominale dans un but thérapeutique.

2.10. Mammographie : C’est un examen radiologique de seins qui est très

important dans le dépistage de cancer de seins. Elle met en évidence les
calcifications qui sont des éléments essentiels dans le dépistage du cancer.
Ces calcifications peuvent être des macrocalcifications ou
microcalcifications. Ces dernières font évoquées le cancer du sein. Selon
Légal, on a 5 types ou classes de microcalcifications en fonction de leur
signification:
 Type ou classe I : ce sont les microcalcifications annulaires qui sont
rassurant car ça traduit une tumeur bénigne ;
 Type ou classe II : ce sont les microcalcifications punctiformes et
régulières qui traduisent 19% de cancers de seins ;
 Type ou classe III : ce sont les microcalcifications poussiéreuses qui
représentent 40% de cancers de seins
 Type ou classe IV : ce sont les microcalcifications punctiformes
irrégulières en grains de sel qui représentent 60% de cancers de seins ;
 Type ou classe V : ce sont les microcalcifications vermiculaires en V
ou en Y suivant le trajet des galactophores, qui représentent 96% de
cancers de seins.
2.6. Les explorations hormonales : elles sont indiquées en cas de :
 La recherche de cause d’aménorrhée ;
 La stérilité hormonale ;
 D’un déséquilibre ovulatoire.
 [76]

On peut faire deux types de dosages hormonaux :

Le dosage statique qui donne une idée sur la période de cycle. Le taux
hormonal obtenu avec ce dosage est le reflet instantané de la présence
cette hormone dans le sang ou dans les urines.
Le dosage dynamique aide à avoir la réponse aux stimulations
hormonales et permet de localiser les anomalies sur l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien en utilisant des agents pharmacologiques qui
freinent ou stimulent les épreuves dynamiques soit dans
l’hypothalamus soit dans l’hypophyse soit dans la gonade elle-même.
Par exemple :
o quand on administre le clomid, ici on explore l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien qui va provoquer la sécrétion de la LH qui
sera à la base de l’ovulation et de la formation du corps jaune. Ce
dernier va sécréter la progestérone. D’où dans ce cas, Il faut
doser la progestérone dont le taux reflètera la réponse de l’axe au
clomid.
o Test à la progestérone est le plus utilisé en clinique. On donne la
progestérone à une femme qui n’a pas de règles et on attend 10
jours pour avoir un saignement. Si on a un saignement, ça veut
dire que son axe hypothalamo-hypophyso-ovarien est normal et il
y a l’imprégnation oestrogénique. C’est le test à la progestérone
positif.
Mais si on n’a pas le saignement, le tes est négatif et la cause
peut être sur l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Sur le
marché, on a la progestérone injectable 4 amp de 25 mg ou 100
mg et le duphaston 10 mg 1 Co x2/j pendant10 jours.
Deux types d’explorations :
 Exploration statique: On a 2 types de dosage statique :
 [77]

 Dosage qualificatif : montre la présence de l’hormone dans le

sang ou dans les urines.
Exemple : Test de grossesse il y a seulement la présence de β-
HCG dans le corps de la femme sans donner une idée sur sa
quantité et la qualité de l’œuf.
 Dosage quantitatif : Donner le taux de β–HCG dans le corps et
peut renseigner sur la qualité de l’œuf. Le taux normal de β-HCG
peut être 5000UI/ml. Si ce taux est supérieur à 5000 UI/ml, il faut
penser à une grossesse gémellaire ou môle hydatiforme. Si ce
taux est inférieur à 300 UI /ml, penser à une menace
d’avortement et à une grossesse extra-utérine.
 Exploration dynamique: on donne un produit et on exploite son effet
dans le corps. On donne le clomid et voir s’il y a ovulation. Dans ce
cas, on exploite l’action de clomid sur l’axe hypothalamo-hypophyso-
ovarien : basée sur la stimulation de la sécrétion de la LH – Ovulation
et Corps jaune – Progestérone

Exemple :
o Donner la clomid pour observer s’il y a ovulation ou pas,
o Donner la progestérone Amp 25 mg – 4 amp – 100 mg/ 10 jours ou
donner le duphaston 1 comprimé de 10 mg x2/jour pendant 10 jours et
voir s’il y a saignement génital.
Le principe de dosage d’une hormone au labo : Il relève de la médecine
nucléaire (radio-activité). C’est la radio-immunologie née en 1962 à partir de
principe de BEDSON YALLOW basé sur l’usage des anticorps monoclonaux
dirigés contre l’extrémité carboxylique de ces différentes hormones dosées.

A. Quelques explorations hormonales statiques

 [78]

1.Dosage de gonadotrophines (FSH et LH) dont la sécrétion est pulsatile. Il

est indiqué en cas de :
 Chez l’homme :
 Impuissance sexuelle ;
 Azoospermie ;
 Asthénospermie.
 Chez la femme :
 Anovulation ;
 Aménorrhée ;
 Hirsutisme.
 Dans les 2 sexes :
 Stérilité ;
 Hypogonadisme ;
 Ambiguité sexuelle ;
 Retard pubertaire ;
 Puberté précoce.
2.Test d’ovulation « grand publique » permet de détecter dans les urines le
pic de la LH en utilisant les anticorps monoclonaux. Il se réalise dans les
urines du matin.
3. Dosage de β-HCG : on utilise les anticorps anti-β-HCG dirigés contre
l’extrémité carboxylique terminale de la chaine β-HCG absente dans la
chaine de LH. Ce qui permet d’éviter les réactions croisées. Il y a 2 types de
dosage de β-HCG :
 Qualitatif appélé « test de grossesse »qui donne une idée sur la
présence de β-HCG dans l’organisme de la femme et non sur le taux.
 Quantitatif pour détecter les taux de β-HCG dans le sang pour le
diagnostic précoce de la grossesse et dans le jugement de la qualité de
 [79]

grossesse en cas de grossesse extra-utérine et de menace

d’avortement.
Les tests qualitatifs actuels sont sensibles à un taux de 25UI/ml alors que les
tests quantitatifs détectent même de petites valeurs de β-HCG. Cette quantité
de 25UI/ml est atteinte après un retard de règles de 5jours. D’où l’avantage
de tests quantitatifs qui donnent la quantité de ß-HCG même avant que le test
qualitatif de grossesse soit positif.
Indications de dosage de β-HCG :
 Chez la femme :
 L’aménorrhée pour le diagnostic précoce de la grossesse;
 Les métrorragies sur grossesse pour avoir une idée sur la qualité
de la grossesse (en cas de menace d’avortement et de grossesse
extra-utérine);
 La surveillance post-thérapeutique des maladies
trophoblastiques ;
 La puberté précoce ;
 La recherche d’une tumeur secrétant la β-HCG.
 Chez l’homme :
 La gynécomastie ;
 Les tumeurs testiculaires secrétant la β-HCG ;
 La puberté précoce.
N.B. : La surveillance des maladies trophoblastiques (môle hydatiforme,
môle invasive ou môle destruens dans le myomètre, choriocarcinome) : Dans
une grossesse normale, le taux de β-HCG augmente. Et après
l’accouchement, il diminue. Cette chute de taux ne doit pas dépasser 90jours.
Si après l’accouchement, le taux de β-HCG reste en plateau, il faut suspecter
un choriocarcnome. La surveillance des maladies trophoblastiques se fait
 [80]

grâce au dosage quantitatif de β-HCG (dosage qualitatif de β-HCG si manque

de matériels de dosage de quantitatif) car toutes ces pathologies manifestent
une variable caractéristique à partir de la courbe ci-après.
Le dosage quantitatif de β–HCG se fait :
 Une fois/mois pendant 3 mois. S’il y a diminution de taux de β-
HCG, ça signe une guérison.
 Une fois tous les 3 mois pendant 6 mois. S’il y a persistance de β-
HCG, il faut penser à un choriocarcinome.
 Une fois tous les 6 mois pendant une année. S’il y a toujours
persistance de β-HCG, il faut penser au choriocarcinome
Le dosage qualitatif de β-HCG ou Test de Grossesse : c’est le dosage
qualitatif de β-HCG pendant toute la durée de la surveillance pour voir
la diminution de l’ HCG. On fait un test par mois pendant 3 mois. On
divise la quantité d’urines se trouvant dans le verre ou flacon par 2 et
on dilue une ½ d’urines avec de l’eau. Si le test est positif, on dilue
encore le ¼ d’urines avec de l’eau. Si toujours positif, on dilue le 1/8
d’urines avec de l’eau. Si le test est négatif, on peut dire qu’on n’a pas
atteint le seuil de détection.
A la fois prochaine, si on trouve que le test est positif à 1/10 de dilution, on
dira que le choriocarcinome est entrain d’évoluer vers un mauvais sens. Si le
taux de l’HCG diminue puis augmente, on doit toujours penser à un
choriocarcinome.
Selon les sièges et les lésions anatomo-pathologiques :
 Môle hydatiforme est caractérisée par la dégénérescence placentaire.. Elle
siège au niveau de la cavité utérine.
 Môle destruens : Ici le taux de β – HCG augmente jusqu’à 3 mois. Elle
siège au niveau du myomètre.
 [81]

 Choriocarcinome dérive soit de la môle hydatiforme soit de la môle

destruens. Elle est généralement très invasive en envoyant des métastases
au niveau du cerveau, du vagin, de poumons…, le test de β–HCG est très
positif).
Selon la qualité de l’œuf, on peut avoir :
o Une GEU et menace d’avortement spontané où le taux de β–HCG
diminue
o La môle hydatiforme et grossesse gémellaire où le taux de β–
HCG augmente
4. Dosage de stéroïdes sexuels
 Stéroïdes ovariens : leur taux varie considérablement pendant le cycle
menstruel, leur appréciation peut se faire sur le plan dynamique :
1. Les oestrogènes peuvent être dosées grâce à la radio-immunologie.
- L’œstradiol est la principale œstrogène dont le dosage a un
intérêt unique car les effets sont cliniques.
- L’œstrone est l’œstrogène de la ménopause émanant de la
conversion périphérique de l’androsténedione par les
aromatases.
Indications :
 Chez la femme :
o Aménorrhée ;
o Exploration du cycle menstruel ;
o La puberté précoce.
 Chez l’homme :
o Gynécomastie ;
o Tumeurs testiculaires secrétant les œstrogènes.
 [82]

2. Progestérone : c’est un marqueur de l’ovulation. Le taux plasmatique

est supérieur à 6 ng/ml pendant l’ovulation et supérieur à 10 ng/ml en
phase lutéale.
3. Androgènes : l’ovaire sécrète de ∆-4-androsténedione. D’où son
augmentation signale une tumeur au niveau de l’ovaire. Et l’ovaire ne
secrète que 5–20% de testostérones ; la plus part de testostérone
proviennent de la surrénale. D’où si la testostérone est élevée, on ne
peut pas dire qu’il y a un problème seulement au niveau ovarien car il
y a aussi sécrétion de la surrénale. La plus part de ces androgènes sont
liées aux protéines de transport qu’on « le SHBG : sex hormon
Binding Globulin ». La fraction libre donne les manifestations
masculines (hirsutisme). La sécrétion de la testostérone peut être
stimulée par l’HCG. On donne 5000UI d’HCG en 3 injections IM à 12
heures d’intervalle et on prélève au J0, J2 et J4. On aura des valeurs
anormalement élevées chez l’homme.
Indications :
 Chez l’homme :
 Hypogonadisme ;
 Impuissance sexuelle ;
 Azoospermie ;
 Asthénospermie.
 Chez la femme :
 Ambiguïté sexuelle.
 Hirsutisme

Dosages hormonaux, valeur normale dans le plasma

Hormone Unité Phase Pic Phase Femme

 [83]

folliculaire lutéale ménopausée

> 15 (feed back
FSH m UI/l 3,3 7,7 2,3
+)
LH « 2,5 26 1,7 > 10
E2
mmol/l 20 – 600 800/1200 600 < 10
(Oestradiol)
Progestérone « 8,7 30 – 100
Testostérone « 1,2
200
(Aromatisation
E3 (Oestrone) « 180 – 750 500 300
des
androgènes)

4. Prolactine : Son taux se modifie pendant le cycle mais présente des

variations nychtémérales avec un maximum de sécrétion observée
pendant la nuit (sommeil). Le prélèvement doit se faire à Jeun entre
8ème – 9ème heures en dehors de tout stress. Certains médicaments
augmente le taux de la prolactine comme :
 les neuroleptiques ;
 les anti-hypertenseurs centraux comme α–methyl–Dopa ;
 les anti-ulcéreux surtout les Anti–H2 comme la cimétidine
avec comme conséquence la gynécomastie chez l’homme et
le syndrome d’amenorrhée-galactorrhée chez la femme.
Le taux de prolactine supérieur à 20 mg/l définit l’hyperprolactinémie.
Pendant la ménopause, les taux de FSH et LH sont élevés car on a
l’absence de leur utilisation périphérique et l’absence de la sécrétion
périphérique de stéroïdes (feed back positif). L’œstrone (E3) augmente à
 [84]

causer de l’aromatisation des androgènes surtout de l’androsténedione à la

périphérie.
Conclusion : Les épreuves statiques ne donne qu’une idée sur le taux de
l’hormone au moment où on la dose alors que les épreuves
dynamiques donnent une l’idée sur le fonctionnement de l’axe hypothalamo–
hypophyso–ovarien. Les examens ont plus d’importances pour les
pathologies comme les aménorrhées, l’hirsutisme et la stérilité.
B. Explorations dynamiques
1. Test à Gn–RH (ou test à LH–RH)
Principe :Substance qui déclenche la libération des hormones de l’axe
hypothalamo–hypophyso–ovarien. On classe ces substances qui incitent la
sécrétion de l’hormone que l’on doit doser en analogues de la LH-RH
comme : le décapeptyl et stimu-LH. On donne la LH-RH et on dose la FSH et
la LH.
Quand on donne 100 mg de stimu-LH en injection IV et l’on
commence à doser la FSH et la LH au T0’, T30’, T60’, T90’, T120’. Sous l’effet de
ce produit, l’hypophyse secrète et libère la FSH et la LH. Si le cycle
fonctionne normalement, il y aura une hypersécrétion de la FSH et de la LH.
La réponse sécrétoire normale sera multipliée par 2 pour la FSH et par 4-6
pour la LH. Ce qui traduit un bon fonctionnement de l’hypophyse.
Si la sécrétion est moindre, on doit chercher une pathologie organique au
niveau hypophysaire.
2. Test au citrate de clomifène (clomid)
Une femme qui vient pour une aménorrhée, on fait le test au clomid.
Ce test consiste à donner le citrate de clomifène 50 mg 1Co×2/j ou 100mg/j
du 5ème–9ème jour du cycle (S’il n’y a pas notion de saignement génital
menstruel, il faut donner le clomid dès que la femme se présente). La réponse
est jugée sur base de la courbe ménothermique. On a 3 réponses avec ce test :
 [85]

1) Type I : Absence du décalage thermique. On a une courbe plate avec

absence de l’ovulation et de menstruations.
2) Type II : Absence du décalage thermique (Courbe plate) avec la
menstruation et l’anovulation. C’est une hémorragie de privation
sans ovulation.
3) Type III : Présence du décalage thermique avec la courbe
biphasique et la présence de menstruation : c’est la meilleure courbe
ménothermique qui traduit l’ovulation.
Résultats :
 Si le test est positif, ça traduit la normalité de l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien ;
 Si le test est négatif, il ne permet pas de situer l’anomalie sur l’axe
hypothalamo-hypophyso-ovarien.
3. Test d’exploration de la prolactine
On a 2 tests avec la prolactine :
 Test de stimulation par la P-RH ;
 Test de freination par le parlodel.
L’hypothalamus agit sur la sécrétion de la prolactine par le feed back positif
grâce à la P-RH et TRH (Thyréolibérine) alors que la PIF (dopamine)
diminue la sécrétion de prolactine
Test de stimulation par la P-RH : La PRH se donne en IV à la dose de
250mg, on commence le prélèvement à T0, T15, T30, T60, T90, T120. La réponse
normale est multipliée par 3-4. Le taux de la prolactine normal doit être
inférieur à 20 mg/l. (le taux doit être multiplié par 3 à 4). Il faut penser aux
tumeurs de l’hypophyse si le taux est supérieur à la normale multipliée par 3–
4. Donc supérieur à 80 mg. Augmentation est explosive en cas des tumeurs
hypophysaires.
 [86]

Indication :Hyperprolactinémie limite dans l’exploration de la stérilité et de

la dysovulation.

Le test de freination par le parlodel : On a sur le marché la bromocryptine

(Parlodel). Comme test : on a des comprimés de parlodel de 2,5 mg, on donne
1 cés/j.
Indication :Hyperprolactinémie. Les taux doit rentrer à la normale s’il s’agit
d’un hyperfonctionnement de l’hypophyse. Si on trouve une
hyperprolactinémie fonctionnelle avec le test à P-RH, on doit faire le test au
Parlodel.

4. Test à la progestérone (test de lutéïnisation de l’endomètre):

Objectif :Voir s’il y a imprégnation oestrogénique car la progestérone n’agit
que sur le terrain préparé par les œstrogènes.
On donne 100 mg (amp injectable) en une fois ou le Duphaston 10 mg 1Co
2x/jour pendant 10 jours. On observe la patiente pendant deux semaines.
Résultats : Si il y sa saignement génital, on dit qu’il y a une bonne
imprégnation oestrogénique. Ce qui signifie que la progestérone manque ou
l’insuffisance lutéale. L’axe hypothalamo–hypophyso-ovarien est bon mais
c’est la progestérone qui fait défaut. S’il n’y a pas saignement, il faut penser
au manque d’imprégnation œstrogènique, qui peut traduire un
dysfonctionnement sur l’axe (ménopause précoce, anovulation,…)
Indications :
 Aménorrhée;
 La préménopause avec de saignement génital ;
 Retard pubertaire pour voir si le taux d’œstrogènes était déjà suffisant
et que l’endomètre régénère.
Application en clinique
A. En cas de l’aménorrhée, il faut éliminer la grossesse. Il faut :
 [87]

 doser la prolactine en cas de la galactorrhée ;

 doser la FSH et la LH
Résultats et interprétation :
 Taux de la FSH et de la LH élevé : la pathologie se trouve au niveau
ovarien par manque de follicules ovarien et de sécrétion des
œstrogènes. Il faut penser à :
 la ménopause précoce ;
 la dysgénésie gonadique ;
 Syndrome de Klotz caractérisé par les ovaires résistant aux
gonadotrophines.
 Taux de la FSH élevé et celui de la LH normal, il faut penser à la
préménopause ;
 Taux de la FSH normal et celui de la LH élevé, il faut penser au
syndrome de Stein Levanthal. Dans ce cas, on demande le test à la
GnRH. Si après test, le taux de la LH est très élevé, penser aux ovaires
polykystiques de type I ;
 Taux de la FSH et de la LH effondrés, il faut penser une aménorrhée
haute c’est-à-dire une aménorrhée d’origine hypothalamo-
hypophysaire. Dans ce cas, le scanner de la selle tursique et le fond
d’œil sont nécessaires pour le diagnostic.

B. En cas de l’hursitisme, on dose la testostérone dont le taux normal est

inférieur à 1,5ng/ml.
 Si le taux de la testostérone est normal, il faut penser à l’hirsutisme
idiopathique familial par l’hypersensibilité de récepteurs des
androgènes, le traitement consiste à mettre les ovaires au repos grâce
aux oestro-progestatifs ;
 Si le taux de la testostérone est entre 1,5 et 2 ng/ml, il s’agit de :
 [88]

 Syndrome des ovaires polykystiques (ou syndrome de Stein

Levanthal) ;
 Bloc enzymatique partiel des surrénales, le traitement est fait de la
dexamethasone jusqu’à la régularisation de cycles menstruels ;
Si le taux d la testostérone est supérieur à 2 ng/ml, il s’agit d’une
tumeur :
 Ovarienne caractérisée par l’élévation de taux de la testostérone et
de l’androsténedione ;
 Surrénalienne caractérisée par l’élévation de taux de la déhydro-
épiandrosténedione et de son sulfate.
_______________________________

Chapitre IV : GYNECOLOGIE PEDIATRIQUE

IV.1. Trouble de la différenciation sexuelle

A. Rappel : On a 3 types de sexe :
 Sexe génétique est d’origine chromosomique (xx et xy).
Le sexe XX est de formation passive alors que le sexe XY est de
formation active car il fait intervenir le gène SRY (sexe détermining
Region Y).
 Sexe gonadique (ovaire et testicule) jusqu’au-delà de 8ème SA où il y a
régression des canaux de WOLF et prolifération de MULLER chez la
fille.
 Sexe phénotypique ou social.

B. Rappel physiologique :
 [89]

Le sexe génétique XX de l’embryon est établi dès la fécondation par

l’ovocyte haploïde qui donne le chromosome X et par le spermatozoïde
porteur du chromosome X.
Le sexe gonadique est conditionné par le sexe génétique. On a l’orientation
gonadique vers les testicules lorsque le sexe génétique est XY et vers les
ovaires lorsqu’il est XX.

Les gonades seront le siège de secrétions responsables de la

différenciation sexuelle du tractus génital à différents stades (stade fœtal,
périnatal et pubertaire). Ces secrétions permettront aussi d’assurer l’évolution
ou la régression des structures primitives aux deux sexes enfin de réaliser le
sexe phénotypique mâle ou femelle à condition qu’il existe sur ces organes
cibles de récepteurs de stéroïdes sexuels. Les erreurs peuvent survenir à des
différentes étapes aboutissant à un dysmorphisme sexuelle.

C. La détermination gonadique
Le sexe male est déterminé par le chromosome Y grâce au gène
appelé TDF (Tests Determinating Factor).
Actuellement, le TDF est constitué par le gène SRY situé dans la région
distale du chromosome Y. Il est spécifiquement exprimé dans les testicules.
Mécanisme d’action de SRY : Le système SRY se lie à l’ADN, ce qui est une
étape indispensable à la détermination testiculaire.
Différenciation de la gonade primitive en testicule : Elle commence à la 7ème
semaine de la vie intra-utérine. Le mésenchyme se différencie en cellules de
Leydig à partir du 60ème jour. La stimulation de la sécrétion d’androgène
testiculaire assure la différenciation. Les cellules de Sertoli produisent les
hormones anti-müllériennes. A l’absence du déterminant de SRY, la gonade
féminine se différencie en ovaire. La différenciation sexuelle concerne les 3
périodes de vie :
 [90]

 Période fœtale
 Période périnatale
 Période pubertaire
D. Anomalies de la différenciation sexuelle
On distingue 2 types d’anomalies :
 Troubles de la détermination ou de différenciation gonadique comme :
- les dysgénésies gonadiques où on voit les femmes XY, le mâle XX ;
- les hermaphrodismes vrais (ovotestis), le syndrôme Kline felter
avec caryotype 47 XXY ;
 Troubles de la différenciation sexuelle proprement dite c’est-à-dire le
pseudo-hermaphrodisme où la différenciation gonadique est concordante
avec le caryotype, la distorsion est en aval du fait :
- soit d’une trouble de fonctionnement gonadique (ex bloc
enzymatique testiculaire),
- soit d’une innondation extra-gonadique des stéroïdes (hyperplasie
cortico-surrénalienne),
- soit d’une insensibilité périphérique aux stéroïdes gonadiques
(syndrôme de testicules féminisant ou syndrôme de féminisation
testiculaire).

1. Troubles de la détermination ou de différenciation gonadique

1.A. Dysgénésie gonadique : C’est une distorsion entre le sexe génétique et
le sexe gonadique. On distingue la dysgénésie gonadique pure et la
dysgénésie gonadique mixte :
 Syndrôme de dysgénésie gonadique pure : est défini comme la résultante
de la destruction prématurée des gonades fœtales avec un stroma
indifférencié et l’absence des lignées germinales et de secrétions
endocriniennes (c’est l’absence ovarienne). Le développement
 [91]

phénotypique se fait en dehors de toute ingérence des hormones et est

passif sans ambiguïté à la naissance. Et l’adolescence sera caractérisée par
la virilisation ou l’aménorrhée.
Le caryotype dans la dysgénésie gonadique pure peut être XX, XY,
ou la mosaïque XX/X0 ou XX/XY. Dans la dysgénésie pure XX, il s’agit
d’un échec de différenciation ovarienne et dans la dysgénésie XY, il s’agit
d’un défaut d’intervention du facteur de détermination testiculaire (SRY). Le
sujet avec caryotype XY ou la mosaïque portant XY a plus de chance d’être
mixte et d’avoir les signes de virilisation plus nets.
Dans la dysgénésie XY ou X0, la perte effective ou de la fonction du 2 ème
chromosome X ne permet pas une différenciation gonadique en ovaire.

 Syndrôme de dysgénésie gonadique mixte : Il est caractérisé par la

présence au sein d’un stroma fibreux et indifférencié des ilots persistants
de tissus testiculaires susceptibles de secréter les androgènes responsables
de la virilisation pendant la vie fœtale ou plus tard à la période pubertaire.

Clinique et thérapeutique

 Dysgénésie gonadique pur XX : C’est une maladie à transmission

autosomique récessive caractérisée cliniquement par :
• Le phénotype féminin avec impubérisme ;
• La grande taille ;
• Taux plasmatique de stéroïdes sexuels effondrés ;
• Les gonadotrophines augmentées de taux ;
• Le caryotype XX ;
• Absence de dysmorphisme.
On a des bandelettes gonadiques à la coelioscopie.
Traitement est fait à base des oestrogènes ou des oestro-progestatifs qui vont
entrainer l’apparition de caractères sexuels secondaires.
 [92]

 Dysgénésie gonadique X0 ou syndrôme de TURNER : c’est l’absence

du 2ème X qui est à la base de d’une impossibilité de différenciation
gonadique en ovaires. On a une disparition de cellules germinales avec
l’atrésie folliculaire. Les gonades développent les simples bandelettes
fibreuses non habitées, sans ovocytes ni follicules mais
endocrinologiquement inertes c’est-à-dire ne secrètent pas d’hormones.
On a comme signes cliniques :
• le phénotype féminin avec hypogonadisme primitif ;
• l’absence de seins ;
• l’absence de règles ;
• une petite taille ;
• un cou palmé ;
• un dysmorphisme des membres caractérisé par les anomalies de
plateaux tibiaux.
A la coelioscopie, on a de simples bandelettes gonadiques.
A la biopsie, on a l’absence de follicules.
Le profil hormonal sera :
1. FSH et LH augmentées ;
2. Effondrement de stéroïdes sexuels.
Traitement consiste à l’administration des oestro-progestatifs de substitution
qui vont permettre le développement mammaire, utérin et donner les
menstruations régulières.
 Dysgénésies XY : Celles-ci sont pure ou mixte selon que les gonades
soient réduites à une simple bandelette indifférenciée sans cellules
germinales et sans activité endocriniennes ou persistance des îlots de
tissus de testiculaire. (la dysgénésie pure est caractérisée par un tissu
gonadique totalement réduit en un stroma indifférencié sans cellules
germinales ni activité endocrinienne. Et celles mixte, il y a persistance
 [93]

de quelques îlots de tissus testiculaires qui peuvent secréter les

androgènes).
Dans 20% de femme XY présentant la dysgénésie gonadique XY, on
observe les mutations du gène SRY et chez 80%, il s’agit d’anomalie
de régulation de ce gène.
La dysgénésie gonadique XY peut être découverte à la naissance ou à
l’âge adulte :
• A la naissance, il s’agit d’une ambiguïté sexuelle des organes
génitaux externes. La morphologie à la naissance sera féminine et
à la puberté masculine (un homme qui n’aura jamais de sein et
règles). L’étude de caryotype est nécessaire pour préciser le sexe
de l’enfant. Le taux de l’AMH (Hormone Anti-mullérienne)
confirme l’existence du Tissu testiculaire. La laparotomie est
nécessaire pour préciser les gonades.
• A l’âge adulte, on a :
- un morphotype féminin ;
- la puberté tardive ;
- l’aménorrhée primaire ;
- l’hypoplasie des organes génitaux externes avec peu ou
pas de développement mammaire ;
- le vagin normale avec l’utérus est présent ;
Le caryotype est XY. On a le taux effondré d’oestradiol (≤30pg/ml) et de
testostérone (↘) alors que celui de FSH et de la LH est très élevé.
A la cœlioscopie, on a la dysgénésie gonadique avec les ovaires réduit
aux bandelettes. Il faut toujours chercher là où il y a les testicules pour leur
ablation car il y a risque de cancérisation. Les testicules sont dans la cavité
pelvienne. D’où la laparotomie est nécessaire pour la castration
 [94]

Le Traitement de dysgénésie XY est simple dès que leur diagnostic est

établi, et comprend :
o une laparotomie pour castration ;
o les oestrogènes associées aux progestatifs en post-laparotomie, qui
permettront le développement normal des organes génitaux externes.

1.B. Hermaphrodisme vrai

Le tableau typique est représenté par la présence bilatérale de Tissu
ovarien avec des follicules primordiaux et testiculaire avec tissu testiculaire.
Ce type est appelé « ovotestis ». Ces gonades contiennent des ovogonies et
spermatogonies. Il y a persistance de dérivés wolffien et mullérien.
A la puberté, les hermaphrodiques vrais développent à la fois les
organes génitaux externes masculins et les seins. Il y a un déficit de sécrétion
d’hormone anti-mullérienne. Le caryotype peut être XY ou XX mais souvent
le XX.

 Syndrôme de Kline-felter : cliniquement, on a un homme adulte qui

consulte pour :
 manque de lubido ;
 l’impuissance sexuelle ;
 la gynécomastie ;
 la stérilité ;
 testicules petits et scléreux ;
 le taux d’oestradiol très élevé avec le rapport entre le taux
plasmique d’oestradiol et de la testostérone est de 2-4fois
supérieur par rapport à la normale ;
 le taux de la FSH élevé ;
 le spermogramme montre une azoospermie ou une oligo-asthéno-
spermie sévère ;
 [95]

 un caryotype de XXXY ou XXY avec la mosaïque XY/XXY.

Le mécanisme d’abérration chromosomique peut être une

dysfonction de X lors de la méiose réductionnelle ou de la
1ereméïose de l’œuf fécondé ;

Traitement androgénique de soutien est nécessaire en cas

d’impuissance sexuelle.

2. Troubles de la différenciation sexuelle proprement dite (le pseudo-

hermaphrodisme)

La dysfonction est un aval de sexe gonadique et concerne le sexe

phénotypique. Le sexe gonadique est différent de sexe phénotypique alors
que le sexe génétique concorde avec le sexe gonadique. Donc on a une
association de texticules avec les organes génitaux externes féminins ou de
l’ovaire avec les organes génitaux externes masculins. Ce sont les anomalies
de différenciation sexuelle proprement dites.

Il existe 2 types de pseudohermaphrodisme :

le pseudohermaphrodisme masculin XY,
le pseudohermaphrodisme féminin XX.

2.1. Le pseudohermaphrodisme masculin XY : la réalisation du phénotype

masculin nécessite plusieurs conditions :
- Le caryotype mâle XY ;
- L’existence de gonades indifférenciées (testicules) capables de
sécréter les androgènes comme la testostérone et l’AMH ;
- Réceptive périphérique normale à la testostérone.
 [96]

Dans le pseudohermaphrodisme masculin, le caryotype est XY, les gonades

sont des testicules mais les conduits génitaux ou les organes génitaux sont
féminins. Il y a 2 catégories de pseudohermaphrodisme masculin :
 Déficit de la fonction testiculaire
 Insensibilité des organes cibles ou des récepteurs aux androgènes;

A. Déficit de la fonction testiculaire : il peut être dû à :

 Bloc enzymatique dans la synthèse de la testostérone qui peut être
surrénalien en même temps testiculaire. Les formes complètes sont
mortelles par manque de minéralo et glycocorticoïdes alors que les
formes incomplètes entrainent une ambiguïté sexuelle avec les organes
génitaux externes féminins : vagin borgne, hypertrophie clitoridienne
ou pénis hyposparde et éctopique.
Ces défauts enzymatiques sont transmis selon un mode récessif et les
plus connus sont :
 Le déficit en 17α-hydroxylase ;
 Le déficit en 17β-hydroxystéroïde hydroxylase ;
 Le déficit en 17α-desmolase ;
 Le déficit en 3β-hyroxystéroïde hydrogénase…
Le traitement est fait des androgènes pour obtenir les signes de
virilisation, temoins d’une réceptivité périphérique normale aux
androgènes.
 Syndrôme d’insensibilité de cellules de Leydig à la LH : Dans ce cas, le
caryotype est XY, les testicules présents, le phénotype est féminin
hormis l’abscence de seins. Le vagin est court à cause des œstrogènes
(qui expliquent l’absence de seins). Les cellules de Leydig peuvent
répondre à la stimulation de l’HCG. D’où on a parfois l’absence de
canaux de Müller.
 [97]

 Déficit en AMH : c’est un trouble de l’hormonogenèse testiculaire non

stéroïdienne. Ce déficit de l’AMH pendant la vie embryonnaire
entraine le syndrôme de la persistance de canaux de Müller. Cette
absence de l’AMH est d’origine mutagène (mutation génétique) ou due
à la destruction de gènes d’origine immunologique. C’est la forme rare
de pseudohermaphrodisme masculin caractérisée par la présence de
trompes et de l’utérus chez un sujet masculin bien virilisé. La
decouverte est fortuite pendant la chirurgie.
b. Insensibilité périphérique aux androgènes ou syndrôme de testicules
féminisant : la différenciation testiculaire et la sécrétion de la testostérone
sont normales. Il y a2 formes d’insensibilité :
Insensibilité complète : Il s’agit d’une maladie héréditaire à
transmission récessive, liée au chromosome X. on a une insensibilité
périphérique aux androgènes endogènes et exogènes. Ce qui est à la
base de l’absence totale de la différenciation sexuelle masculine. Les
sujets ont un phénotype feminin sans ambiguïté sexuelle à la
naissance. Il n’y a pas développement de seins avec aménorrhée à la
puberté.
Insensibilité incomplète entraine un tableau d’ambiguïté sexuelle à la
naissance et de masculinisation avec possibilité de la gynécomastie.
On distingue 2 types d’insensibilité incomplète :
 Anomalie de récepteurs des androgènes est caractérisée par la
résistance périphérique aux androgènes à la base d’un défaut
de la virilisation, qui empêche le rétrocontrôle hypothalamique
par les stéroïdes. D’où l’augmentation de taux de la LH et de la
testostérone. On a comme signes cliniques :
- La gynécomastie due à la résistance aux androgènes et à
l’imprégnation oestrogénique ;
 [98]

- La stérilité d’origine sécrétoire ou excrétoire.

 Le déficit en 5 α-réductase : On a une distorsion entre le
développement normal masculin du dérivé wolffien
(épididyme, canal déférent, vésicule séminal) et la
différenciation féminine des organes génitaux externes.
A la naissance, on a un hypospadias et l’enfant est déclaré
féminin. Le diagnostic repose sur le chiffre élevé du rapport
testostérone et dihydro-testostérone. Ce rapport est
normalement de 1/10 et de ¼ dans la maladie.

2.2. Pseudohermaphrodisme féminin (XX) : Le sexe génétique est XX et les

organes génitaux externes ont tendance à la masculinisation. Il s’agit d’un
sujet XX avec ovaires normaux, virilisation des OGE consécultive à une
imprégnation du fœtus féminin par les androgènes d’origine :
 Fœtale en cas d’hyperplasie surrénalienne avec bloc de la synthèse de
cortisol ;
 maternelle en cas non seulement d’une tumeur virilisante des ovaires
ou des surrénales mais aussi de l’administration anormale des
androgènes exogènes au cours de la grossesse pendant la période de
différenciation sexuelle.
Résultats finaux de la virilisation :
Il y a 5 types de masculinisation des OGE par ordre croissant :
 Type I : Hypertrophie clitoridienne isolée,
 Type II : Hypertrophie clitoridienne et vestibulaire avec testicule étroit la
distance entre l’urètre et le vagin minime,
 Type III : clitoris péniforme : fusion et épaississement des grandes lèvres
prenant l’aspect scrotal,
 [99]

 Type IV : Pénis hypospade : abouchement vaginal dans la lumière

urétrale,
 Type V : Masculinisation complète : aspect d’un garçon avec
cryptorchidie et abouchement du vagin variable.
_______________________________

Chapitre V : LA VIE GÉNITALE DE LA FEMME

V.1. LA PUBERTÉ
1. Définition :
C’est la période de transition entre l’enfance et l’âge adulte. Selon
MARSHALL, c’est la période pendant laquelle l’organisme devient
sexuellement mature, marquée par la survenue des changements
constitutionnel et psychologique où les 2 sexes deviennent différenciés et les
caractères sexuels secondaires deviennent visibles. Dans cette définition, sont
prise en compte la maturation sexuelle, psychique et physique.
2. Facteurs influençant la puberté
Facteurs intra-utérins sont essentiellement hormonaux :
 l’administration des anti-androgènes comme la progestérone
chez une femme ayant la grossesse dont le fœtus est de sexe
masculin, on va aboutir au pseudo hermaphrodisme ;
 l’administration de distilbène (oestrogènes utilisées dans la
menace d’avortement spontané) à une femme pendant la
grossesse entraine la malformation génitale, les troubles
menstruels, le risque d’adénocarcinome vaginal et un retard de
la puberté (l’altération de la maturation vaginale et l’infertilité
sexuelle) chez la fille.

Facteurs post-nataux peuvent être :

 [100]

 Facteurs génétiques : on a remarqué l’âge de survenue de

menarche est le même chez les filles jumelles et aussi l’âge de
survenue de menarche est presque le même dans la famille
(mère et les filles) ;
 Le stress retarde la puberté ;
 Facteurs nutritionnels ont une grande influence. Les enfants
bien nourris ont leur puberté à l’âge voulu. Donc la puberté
survient dès que le poids de la fille atteint 45 kg qui
correspondent aux règles (quelque soit l’âge).
 Facteurs pathologiques comme les maladies chroniques
sévères retardent la puberté : cas de la malnutrition,
néphropathie, la drépanocytose, la tuberculose, le diabète,… ;
 Il n’y a pas de différences sur la survenue de la puberté avec
la géographie ;
 Facteur socio-économique :
- Gamétogénèse folliculaire primaire : à la fin de la vie
intra-utérine, l’ovocyte a 2n chromosomique et est
bloqué en prophase II. A la puberté sous influence de la
FSH et LH, la 1ere mitose de la méiose se termine en
donnant un ovocyte à n chromosomique et l’émission
du 1er globule polaire.
- Activité endocrine : Après la période néonatale, l’enfant
passe par une période de repos des ovaires. Les taux de
FSH et LH sont décroissants, les ovaires sécrètent les
quantités de stéroïdes suffisants pour bloquer la
concentration hypothalamo-hypophysaire. Le feed-back
positif est très sensible à cette période puis vers 10 ans
 [101]

par le mécanisme aminergique probable (amines du

cerveau telles que la dopamine). Il s’en suit une
accélération de la pulsatilité de la FSH et de la LH avec
taux de stéroïdes ovarien et l’acquisition d’un feed-back
positif. La prolactine s’élève progressivement et le rôle
de l’hormone de croissance a été évoqué.
3. La clinique

3.A. Modifications sexuelles

 Au niveau des organes génitaux :
 OGE : leur développement précède de 4-5 ans les autres signes
pubertaires. On assiste à :
- l’augmentation de taille de petites lèvres et de grandes
lèvres ;
- surtout une pigmentation des grandes lèvres ;
- l’augmentation de volume de clitoris.

Tous ces phénomènes modifient l’orientation de la fente vulvaire

qui était verticale qui va s’horizontaliser.

 OGI : il y a augmentation progressive du volume ou de la taille

de l’utérus et des ovaires.
 Caractères sexuels secondaires : les modifications de caractères
sexuels secondaires sont plus caractéristiques et interviennent selon une
chronologie déterminée. On a :
 La thélarche : c’est l’apparition et le développement mammaires
sous l’action des œstrogènes. Il y aura l’augmentation de la taille
de mamelons ; élargissement des aréoles et accroissement des
canaux galactophoriques.
 [102]

 La pubarche : c’est le développement de la pilosité pubienne.

Chez 10% de femmes, la pubarche survient avant la thélarche.
 La menarche : c’est l’apparition des premières règles. L’âge
moyen est de 12 ans et 7 mois. C’est le point culminant de la
puberté et non le point de départ. Et les cycles sont souvent
anovulatoires.

Classification de TANNER ET MARCHAL

Stade Sein Poils pubiens

Stade pré pubertaire,
I. élévation de la papille Aucun
mammaire
Apparition du
II. Poils sur les grandes lèvres
bourgeon mammaire
Accroissement de la
glande mammaire Pilosité des grandes lèvres
III.
mais avec le contour diffuse sur le pubis.
non délimité.
Accroissement de la
glande mammaire
Diffusion latérale et légère de
IV. avec saillie de
la pilosité pubienne.
l’aréole formant un
relief secondaire
Contour unique de la Développement latéral de la
V. glande et l’aréole. pilosité pubienne forme le
triangle à base supérieur.

3.B. Modifications staturo-pondérales.

 [103]

La puberté est caractérisée par 3 ordres de phénomènes :

 Poussée de croissance importante ;
 Modification de rapport corporel selon un mode sexuel ;
 Croissance pondérale.

Les principaux phénomènes se résument en :

une augmentation de la masse musculaire ;
la répartition de la masse adipeuse ;
la croissance segmentaire de différents os et la soudure de cartilage
de conjugaison.
Ainsi, l’âge osseux est le véritable indice de maturation pubertaire
et l’apparition de sésamoïdes de pouces vers l’âge de 11 ans marque
l’âge pubertaire.

3.C. Modification psycho-intellectuelle.

Il y a changement de comportement psychique et intellectuel dans les
différents sexes avec possibilités d’angoisse et les difficultés d’intégration
que le praticien peut estimer en expliquant l’anatomie et physiologique chez
la jeune fille.
Il peut survenir un choc psychique avec l’apparition de ménarches.
L’âge osseux est de 11 ans (sésamoïdes de pouce). Ce qui traduit l’atteinte de
l’âge pubertaire. Mais si on a de sésamoïdes de pouce et que la fille n’a pas
de règles, penser à l’impubérisme : c’est une fille impubertaire. On donne
dans ce cas les œstrogènes. Mais si on n’a pas les sésamoïdes du pouce
jusqu’à l’âge de 18 ans, penser à un retard de la puberté dont le traitement est
l’attente de l’apparition spontanée de sésamoïdes de pouce chez la femme.

4. Puberté pathologique
 [104]

4.1. Puberté précoce

C’est l’apparition de signes pubertaires avant 8 ans avec une
croissance anormalement rapide.
Du point de vue étiologique, on distingue 2 types de puberté précoce :
 la puberté précoce vraie ;
 la pseudopuberté précoce.

A.Puberté précoce vraie : Son point de départ est hypothalamique avec

sécrétion de gonadotrophines. La puberté précoce vraie est due à la
production excessive et anormale de la FSH et de la LH d’origine
constitutionnelle (héréditaire), fonctionnelle ou idiopathique et tumorale (cas
de tumeur de l’hypothalamus : craniopharyngiome). Ce qui stimule les
ovaires excessivement à produire les oestrogènes en grande quantité à la base
de l’apparition précoce de caractères sexuels secondaires et de l’ovulation.
(Hypothalamus—Gn-RH— FSH et LH—stéroides ovariens).
Etiologie de la puberté précoce vraie : on a :
• causes organique :
- une lésion cérébrale comme le craniopharyngiome ;
- les dysplasies fibreuses des os (syndrôme d’Albright) ;
- l’hyperthyroïdie.
• Causes constitutionnelles ou familiales.

B. Pseudopuberté précoce :Elle peut être d’origine :

• Iatrogène en cas de la prise des œstrogènes ;
• Ovarienne tumorale en cas de :
- Tumeurs ovarienne comme androblastomes qui sont
masculinisantes ;
 [105]

- Tumeurs de cellules de Leydig qui sont féminisantes comme

tumeurs de la thèque et de la granulosa à la base de la production
des œstrogènes qui vont entrainer la puberté.
• Surrénalienne en cas de la tumeur cortico-surrénalienne et de
l’hyperplasie congénitale de la surrénale.
Traitement consiste en l’ablation de la tumeur sauf en cas d’une
hyperplasie congénitale où l’on donne la déxamethasone.

4.2. Retard pubertaire (oude croissance)

C’est l’absence des signes de puberté à 18 ans. Ce retard peut être dû à
:
• Une cause constitutionnelle : c’est le syndrome de retard de croissance
pubertaire isolé de caractère familial qui est caractérisé par le
ralentissement de la croissance staturale et de la maturation osseuse
débutant dans l’enfance. Avant de l’envisager, il faut s’enquérir sur
l’âge de ménarche de la mère. Il faut suivre la maturation osseuse avec
l’apparition de sésamoïdes du pouce.
Traitement : il faut s’abstenir de crainte de freiner un bon
développement.
• Une cause génétique cas de syndrôme de Turner (hypogonadisme avec
caryotype 45XO à base de la dysgénésie gonadique). Le Traitement
doit s’amorcer à l’âge de 12 ans et consiste à la substitution en donnant
les oestroprogestatifs ;
• L’hypogonadisme hypogonadotrope d’origine haute avec hypoplasie
des organes génitaux : c’est un mauvais fonctionnement de l’hypophyse
caractérisé par l’effondrement de taux de la FSH et la LH avec comme
conséquence un manque d’œstrogènes à la base des organes génitaux
moins développés.
 [106]

Traitement : donner les œstrogènes à partir de 12 ans pour assurer la

croissance et les progestatifs pour éviter les cancers de l’endomètre et
de seins.
• Des maladies chroniques qui retardent la puberté comme la
malnutrition, la drépanocytose, l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance
rénale chronique, hypothyroïdie...
Traitement est étiologique et doit être précoce. Ne jamais donner le
traitement substitutif des oestro-progestatifs

4.3. Pathologies pendant la puberté normale

On a des leucorrhées, la dysménorrhée, l’aménorrhée et les
hémorragies utérines fonctionnelles. La plus grande est l’hémorragie utérine
fonctionnelle avec des cycles anovulatoires après 2 ans de ménarche. Ces
hémorragies constituent un diagnostic d’exclusion c’est-à-dire éliminer les
causes organiques et hématologiques.
Si pas progestérone, on aura seulement l’œstrogène qui entraine la
prolifération de l’endomètre et atteint un volume considérable. Alors grâce à
ce déséquilibre, il y aura chute parcellaire de l’endomètre à la base des
hémorragies fonctionnelles. Ces hémorragies peuvent être à l’origine de choc
hémodynamique.

Classification des hémorragies fonctionnelles

1. hémorragie fonctionnelle peu abondante est caractérisée par une

hémoglobine≥10g%. Il n’y a pas d’urgence. Il faut faire un examen
périodique de la patiente et attendre la survenue du cycle après 2ans.
Traitement : Fer et Acide folique.
 [107]

2. hémorragie abondante est caractérisée par un taux d’hémoglobine

comprise entre 6 et 9g%. On a une répercussion sur l’hémogramme. C’est
une urgence qui se fait en 3 phases :
 Hémostase hormonale initiale par le progestatif de synthèse
comme : duphaston cés 10 mg 2 cés ou orgametril 5 mg 2 cés ou la
luthényl 10 mg 2 cés chaque 4-6heures jusqu’à l’arrêt de
l’hémorragie ;
 Traitement d’entretien avec 10mg de progestatifs de synthèse ;
 Cycle artificiel avec les oestro-progestatifs.

3. hémorragie sévère avec anémie est caractérisée par une Hg≤6g%. C’est
une urgence où on utilise des œstrogènes conjugués injectables comme
prémarin injectable toutes les 3 - 6heures qui permet de relancer la muqueuse
utérine et prendre rapidement le relais avec :
 Les progestatifs de synthèse pour équilibrer la récidive
hémorragique. Cas de luthényl, primolut-nor, orgametril ou
duphaston 2×1cé de 10mg/j pendant 10jours ;
 Puis le cycle artificiel avec les oestro-progestatifs combinés ou les
progestatifs de synthèse de 5ème au 25ème jour du cycle ;
Il faut corriger l’anémie éventuelle par la transfusion
Il existe aussi des pathologies rares comme :
La leucorrhée dont il faut rechercher la cause ;
L’aménorrhée dont il faut explorer le bilan ;
La dysménorrhée dont il faut déterminer.

V.2. LA MÉNOPAUSE.
1. Définition
 [108]

C’est la période où les règles s’arrêtent définitivement et cet arrêt

correspond aussi à l’arrêt de la fonction reproductive et l’épuisement de stock
de follicules fonctionnels.
Actuellement, on utilise le « climaterium » qui est une période où il y a 2
étapes :
 La Pré-ménopause : caractérisée par des règles mais avec des cycles
menstruels perturbés.
 La Post-ménopause : caractérisée par l’absence des règles.

2. Rappel physiologique.
Pendant la vie intra utérine, le nombre de follicules est très élevé. A la
puberté, il est de 400000- 80000. Et quand elle commence la vie
reproductive, elle aura (femme) 450-500 follicules qui vont ovuler même si
elle prenait les contraceptifs. Le reste subira l’atrésie folliculaire.
Pendant la préménopause, le nombre de follicules diminue et le taux
de l’inhibine diminue, l’hypothalamus secrète la Gn-RH en grande quantité
qui entraine la production par l’hypophyse de la FSH en grande quantité à la
base de la maturation précoce des follicules, de l’ovulation précoce suivie de
la constitution d’un corps jaune de mauvaise qualité qui ne donnera pas assez
de progestérone. On aura des cycles courts. Sur le plan hormonal, on
a le dévergondage hormonal de la ménopause caractérisé par :
 Le taux diminué de l’inhibine ;
 Les taux normaux de la FSH et de la LH ;
 Le taux augmenté d’oestradiol (E2) ;
 Le taux de la prolactine diminué.
Pendant la période post ménopausique : tous les follicules fonctionnels
ont disparu avec comme conséquences (le dévergondage hormonal):
 Absence de l’inhibine ;
 [109]

 Augmentation de taux de la FSH et de la LH ;

 Absence de l’élimination de stéroïdes sexuels.
Donc, il n’y aura pas de règles. Les œstrogènes proviennent de
l’aromatisation des androgènes qui émanent aussi des cellules de BERGER
pour aboutir à l’oestrone (E3) et oestriol (E1). Ces 2 dernières vont lubrifier le
vagin afin de permettre les rélations sexuelles pendant la ménopause.
3. Clinique de la ménopause.
 Signes d’appel :
 Pendant la Pré-ménopause : on a :
 Des troubles du cycle menstruel : courts ou la
pollakiménorrhée et parfois longs ou la spanioménorrhée
caractérisée par beaucoup de saignements ;
 Les troubles de règles comme la ménorragie
(hyperménorrhée c’est-à-dire les règles prolongées et la
polyménorrhée qui constitue les règles abondantes),
ménometrorragie ;
 Des céphalées ;
 Les acroparésthésie (fourmillement au niveau des
extrémités comme orteils et doigts) ;
 La nervrosité.
Traitement: administrer les progestatifs du 16ème-25ème jour
 Pendant la ménopause : on a :
 La Bouffée de chaleur sur tout le corps qui s’amende après
la transpiration ;
 LesTroublesnerveux comme l’insomnie, les céphalées
nervosité ;
 [110]

 parfois les signes de complications comme atrophie

vaginale, ostéoporose. Ces signes traduisent le déficit en
œstrogènes.
Le traitement de fond consiste à donner les œstrogènes
Pour prévenir l’hémorragie de privation, il faut donner de façon continue
les oestroprogestatifs comme lo-feminal, ovral, confiance...
N.B. : les progestatifs protègent la femme contre les cancers de
l’endomètre, de l’ovaire et du sein.
 Modification de la sécrétion ovairienne : En période de l’activité
génitale, l’ovaire secrète 90% d’œstradiol circulant et une très faible
quantité de testostérone. Le principal androgène secrété est la déhydro-
androsténedione.
Chez la femme en post-ménopause, l’ovaire ne secrète plus d’œstradiol
mais garde la sécrétion des androgènes. L’œstrogène E3 en périphérie
devient plus importante que l’œstradiol et est issue de la conversion
périphérique de l’androsténedione.
Clinique de la ménopause.
Signes d’appel :
 Au stade préménopausique : la femme consulte pour :
 Le cycle de durée anormale : raccourcissement ou allongement du
cycle ;
 une hyperménorrhée ou ménorragie
 Troubles circulatoires comme : céphalées et migraine
 L’acroparésthésie ;
 la prise de poids.
 Ménopause confirmée : la femme consulte pour :
 Aménorrhée ;
 Bouffées de chaleur avec sueur nocturne (qui ne dure pas) ;
 [111]

 Vertiges ;
 HTA ;
 Signes en rapport avec les complications tels que : ostéoporose,
atrophie vaginale.
Autres signes :
 Prise de poids ;
 Insomnies ;
 Fatigue ;
 Et parfois la dépression.
Diagnostic différenciel se fera avec une grossesse tardive, une aménorrhée
iatrogène.
4. Complications de la ménopause.
 Bouffée de chaleur de survenue nocturne
 Sueur qui oblige la femme à se découvrir, la vague vasomotrice monte du
tronc vers la tête.
 Les signes végétatifs d’accompagnement comme : l’acro-paresthésie, la
nervosité, l’anxiété, les céphalées et parfois les troubles dyspeptiques ;
 L’atrophie uro-génitale à l’origine de la dyspareunie ;
 L’ostéoporose post-ménopausique liée au déficit en œstrogènes et peut
entrainer un tassement vertébral et les fractures pathologiques ;
 L’athérosclérose et des modifications métaboliques sont à l’origine des
complications cardiaques. Elles sont une conséquence de l’augmentation
de taux de triglycérides. Ce qui entraine dans l’ensemble l’HTA ;
 Les modifications cutanées : la peau devient plissée et perd son élasticité,
la chute de cheveux s’y associe. On peut avoir aussi les signes de la
virilisation ;
 Les troubles psychologiques comme la dépression, l’insomnie et la
fatigue.
 [112]

5. Traitement
 Si la femme supporte les bouffées de chaleur, il faut s’abstenir de tout
traitement
 En cas de préménopause, il y a déficit en progestérone, il faut administrer
les progestatifs du J16–J25 du cycle menstruel. Et si la femme souhaite une
contraception, on donne les progestatifs du 5ème – 21ème jour du cycle. Le
traitement est arrêté lorsque s’installe l’aménorrhée.
 A la ménopause confirmée :
o Abstention thérapeutique car la ménopause est considérée comme une
étape normale de la vie génitale ;
o Le traitement substitutif hormonal : plusieurs hormones peuvent être
utilisées :
 L’œstrone (E3)
 L’oestriol (E1). Ces 2 œstrogènes ont un tropisme vaginal, luttent
contre la sechèresse vaginale de la ménopause et favorisent ainsi
les relations sexuelles (ovestin 1cés/jr), colpormon 1 mg : 3 cés/jr
 Œstradiol (E2) de synthèse ou sous forme naturelle qui n’a pas
d’effets secondaire (Progynova : E2 : 1 – 2mg).
En rapport avec E2 naturel, on a plusieurs formes utilisées :
 Par voie percutanée : 17β–oestrogel. On utilise une réglette qui prend
1,5g/jr ;
 Voie transdermique : PATCH 2x pendant 3 semaines qui libère E2
progressivement.
 Voie orale, on a les œstrogènes naturelles glyconisées qui entrainent
parfois les troubles lipidiques comme les œstrogènes synthétiques à
cause du passage hépatique. Il faut toujours ajouter les progestatifs
pendant 10 – 12 jours à chaque cycle pour éviter les cancers hormono-
dépendants.
 [113]

Le Traitement commence dans les 3 années qui suivent l’arrêt des

règles et se poursuit pendant 10 ans en principe.
Parmi les progestatifs naturels, on a : l’utrogestan, l’isomère de la
dihydrogestérone (Duphaston), la luthényl qui vient de la prégnane, l’utéran.
Le moyen de bord utilise les pilules contraceptives.
6. Contre-indications du traitement hormonal
 Chez les femmes à haut risque de cancer de sein et l’endomètre ;
 Chez les femmes à haut risque métabolique comme :
 La thrombo–embolie ;
 La dyslipidémie ;
 Le tabagisme ;
 L’HTA.
Il faut donner seulement un anti-cholinergique (Agréal 1cés/jr) contre les
bouffés de chaleur.
En présence de bouffées de chaleur, de douleurs osseuses et d’infection
génito-urinaires, il faut donner les œstrogènes.
_______________________________

Chapitre VI : MALFORMATIONS GÉNITALES

IV.1. Rappel embryologique
A. les ovaires
Les ovaires ont un développement indépendant de celui de tractus
génital. Les cellules germinales primordiales apparaissent dans la paroi de la
vésicule vitelline qui pénètrent dans l’embryon le long du mésentère génital,
puis se forme la crête génitale en avant du mésonephros.
 [114]

A la 8ème semaine du développement intra-utérin, se constituent les

cordons sexuels primaires qui dégénèrent et seront remplacés par les tissus
fibreux qui sont l’actuelle partie centrale de l’ovaire. Une nouvelle
prolifération de l’épithélium cœlomique donne naissance à des nouveaux
cordons sexuels qui contiennent les gonocytes transformés en ovogonies qui
se multiplient activement. A partir du 3ème mois, les ovaires et les trompes
utérines vont amorcer un mouvement de bascule qui va les amener dans le
pelvis.
B. Conduits génitaux internes
Ils vont se développer à partir de 2 canaux de Müller en 3 étapes
suivantes :
Etape I ou tubaire à la 7ème semaine : la trompe a pour origine la partie
initiale du canal de Müller dont l’extrémité supérieure est en entonoir et
deviendra le pavillon de la trompe utérine ;
Etape II ou la formation de la corne utérine : le canal de Müller change
de direction en croisant le ligament inguinal. De ce croisement, naitra la
corne utérine. La partie antéro-externe du ligament inguinal donne le
ligament rond et sa partie postéro-interne donne le ligament utéro-
ovarien.
Etape III ou utéro-vaginale : Au contact de la ligne médiane, les 2
canaux de Müller changent de direction et cheminent parallèlement
vers le sinus uro-génital qu’ils atteignent au début de la 9ème semaine. A
la 10ème semaine, ces 2 canaux s’accolent. La cloison d’accolement de
ces 2 canaux commence au niveau de l’isthme utérin et se dirigent vers
le bas pour former le col (11ème et 13ème). La cavité utérine définitive se
forme par résorption à partir de l’isthme de la cloison d’accolement.

Les anomalies de développement de ces canaux conduisent à :

 [115]

 Des aplasies ;
 Des anomalies d’accolement ;
 Des anomalies de résorption de la cloison qui peuvent être symétriques
ou non.

C. les organes génitaux externes

Ils vont se développer à partir du tubercule génital qui donne le clitoris, les
petites lèvres et grandes lèvres.
IV.2. circonstances de découverte de malformations génitales
A.A la naissance, ce sont les anomalies de la vulve et du vagin que l’on peut
voir comme l’imperforation hyménéale et l’absence congénitale du vagin…
D’où ces anomalies doivent être recherchées. Une sonde doit être introduite
dans le vagin pour s’assurer de sa perméabilité.
B. A la puberté, il faut penser à une malformation chez une fille qui a les
caractères sexuels secondaires normaux avec aménorrhée primaire :
Si l’aménorrhée primaire est douloureuse, il faut penser à une rétention
menstruelle dont la cause peut être :
 L’imperforation hyménéale caractérisée par l’hymen bleuté,
bombant à la vulve avec une masse pelvienne d’hématocolpos
perçue au toucher rectal.
 Le diaphragme vaginal complet ;
 L’absence totale du vagin avec un utérus fonctionnel.
Si l’aménorrhée primaire est indolore, il faut penser à :
 l’absence congénitale du vagin et de l’utérus ou syndrome de
Rokitanski Kuster Hausen ;
 l’absence du vagin et du col avec un utérus non fonctionnel ;
 anomalies des ovaires comme le syndrome de Turner.

C. A l’âge de la procréation et de règles, on aura :

 [116]

une dysménorrhée qui s’aggrave si elle est associée à une masse

abdomino-pelvienne par rétention menstruelle en cas de :
 vagin borgne ;
 atrésie cervicale ;
 hémi-utérus fonctionnel non communiquant (bouche) ;
la leucorrhée purulente récidivante associée à une masse pelvienne en
cas d’un utérus bicorne et bicervical communiquant avec un vagin
borgne ;
la dyspareunie :
 si dyspareunie d’intromission, penser à la vulvite ou vaginite ;
 si dyspareunie de présence, penser à la cloison transversale ou
longitudinale du vagin rétréci.
Les fausse couches à répétition en cas de :
 L’hypoplasie utérine qui entraine des avortements de type
croissant : de 1 à 5mois ;
 Aplasie utérine unilatérale ;
 Utérus cloisonné ;
 La béance cervico-isthmique congénitale qui entraine des
avortements type décroissant : de 5 mois à 1 mois ;

D. Pendant la grossesse et l’accouchement :

Au premier trimestre, la cloison vaginale ou l’utérus bicervical peut
être mis en évidence ;
Au troisième trimestre, l’utérus cloisonné partiel à la base de mal
présentation fœtale peut être mis en évidence ;
Lors de l’accouchement, on peut mettre en évidence la cloison vaginale
longitudinale ou cervicale et le diaphragme vaginal peuvent être mis en
évidence car ils sont à la base de dystocie mécanique ;
 [117]

Lors de la césarienne, la présence de la cloison nécessite la palpation

rénale à la recherche de malformations associées.

IV.3. les circonstances diagnostiques de malformations génitales

Elles sont les suivantes:
Les troubles de règles ;
Les algies pelviennes ;
Avortements a repetition
La stérilité primaire ou secondaire ;
Les anomalies de l’appareil urinaire…

IV.4. Types des malformations

 Anomalies des OGE : sont rares et doivent être recherchés à la naissance.
on a :
 La coalescence des petites lèvres doit être recherché
systématiquement et traité à la naissance en les séparant par une
sonde métallique cannelée. A l’âge adulte, il faut la chirurgie.
 L’imperforation de l’hymen à rechercher à la naissance. Après la
puberté, elle se traduit par une aménorrhée primaire douloureuse
avec accumulation de sang dans le vagin (hématocolpos), dans le
col utérin (hématotrachélos), dans l’utérus (hématométrie ou
hématométra), dans les trompes (hématosalpinx) et dans le péritoine
(hémopéritoine).
 Abouchement anormal de l’anus ou de l’urètre dans levagin
réalisant la fistule ano-vaginale ou urétro-vaginale congénitale
 Le pseudohermaphrodisme pouvant être inclus dans le cadre des
ambiguïtés sexuelles.
 Anomalies du vagin :
 [118]

1. Absence congénitale du vagin est liée à l’absence du développement

de la partie mullérienne (1/3 supérieur du vagin). Dans ce cas, le
vagin est absent, la vulve est normale avec vestibule depressible
avec les ovaires normaux. L’utérus peut être aplasique à la base de
syndrome de ROKITANSKI KUSTER HAUSEN qui signe
l’absence du vagin et de l’utérus.

S’il y a seulement l’absence isolée du vagin c’est-à-dire avec un utérus

présent et fonctionnel, on aboutira à une hématométrie et à une
hématosalpinx donnant une aménorrhée primaire douloureuse (crypto
ménorrhée) à la puberté.
Traitement consiste à :
- La plastie en enlevant la membrane avec des séances de dilatations
pour permettre les rapports sexuels ;
- La constitution d’un néo-vagin par la chirurgie.
2. La cloison transversale du vagin : elle siège en général au tiers
supérieur ou au tiers moyen du vagin. Elle peut être :
 Perméable (diaphragme vaginal) alors asymptomatique et ne
se révèle que par une dyspareunie ou un problème obstétrical
de type dystocie mécanique ;
 Imperméable et se révèle par une aménorrhée primaire
douloureuse avec hématocolpos, hématotrachélos,
hématométrie, hématosalpinx et hémopéritoine.
Traitement : plastie vaginale
3. Cloisons longitudinales du vagin : C’est la continuité des canaux de
Müller. Elles peuvent être totales ou partielles. Elles peuvent être
associées à une anomalie utérine ou urinaire. Elles peuvent être
asymptomatiques et découvertes par un examen gynécologique
 [119]

réalisé pour autres problèmes gynécologiques. Elles peuvent

entrainer dans d’autres cas la dyspareunie ou poser un problème
obstétrical comme la dystocie mécanique. Pour ce faire, Pour poser
le diagnostic, il faut faire le T.V avec les doigts transversaux.
Traitement consiste à la résection chirurgicale de la cloison
vaginale.
 Anomalies de l’utérus : Il y a plusieurs classifications de
malformations utérines dont celle utilisée par MUSSET. Dans cette
classification, on a :
1. La famille des aplasies utérines qui représente le tiers de cas et
est due au non développement de 1 ou de 2 canaux de Müller. On
a:
 l’aplasie bilatérale et complète qui est incompatible avec la
vie car elle est associée à l’agénésie des reins ;
 l’aplasie unilatérale complète qui est souvent
asymptomatique et réalise l’utérus unicorne vrai dont le
diagnostic est posé à l’hystérosalpingographie ou à la
coelioscopie ;
 l’aplasie bilatérale incomplète qui réalise le syndrome de
Rokitanski kuster hausen ;
 l’aplasie unilatérale incomplète qui réalise l’utérus pseudo-
unicorne. L’utérus est atrophique fonctionnel ou non.
2. La famille des hémi-utérus qui représente le 1/5 de
malformations utérines et est due à un défaut d’accolement des
canaux de Müller. On a :
 L’utérus bicorne et bicervical avec rétention menstruelle
unilatérale due à l’atrésie cervicale ou souvent à
l’abouchement d’un des 2 cols dans le vagin borgne.
 [120]

Le tableau clinique est celui de la dysménorrhée primaire

chez une jeune fille avec une masse pelvienne due à
l’accumulation menstruelle.
Traitement est obligatoirement chirurgical :
 Ouverture du vagin borgne ou du col ;
 Ou une hémihystérectomie.
 L’utérus bicorne et bi-cervical abouche souvent dans le
vagin cloisonné longitudinalement et est de diagnostic
difficile.
Traitement est chirurgical et consiste à la résection de la
cloison.
3. La famille des utérus cloisonnés qui représente 2/5 de
malformations utérines et est due au défaut de résorption de la
cloison d’accolement de canaux de Müller. Il y a un
encombrement de tissus mésenchymateux qui est à la base de la
présence d’un septum qui separe les 2 cornes.
Il y a :
 l’utérus cloisonné complet ;
 l’utérus cloisonné subtotal ;
 l’utérus cloisonné fundique ou corporéal ;
 l’utérus cloisonné cervical.

Le traitement consiste à la résection de la cloison. Ce traitement

n’améliore pas parfois le pronostic.

4. La famille des utérus communiquants : la communication peut se

faire entre les 2 hémi-utérus ou soit dans l’utérus cloisonné total.
C’est sur la vie obstétricale qu’on pourra observer les
conséquences.
 [121]

5. Les hypoplasies utérines caractérisées par un utérus petit. Le

diagnostic peut être posé à la suite des avortements à répétition
ou à une hystérosalpingographie lors de l’exploration de la
stérilité.
A l’hystérographie, on a un fond utérin de longueur de 40mm
avec une inversion du rapport corps-col (3/2).
 Les anomalies de trompes utérines : on a :
 Absence totale de la trompe associée à une malformation utérine ;
 Absence partielle de la trompe avec absence de l’ovaire
homolatéral ;
 Anomalie par excès :
 Pavillon accessoire ;
 Trompe surnuméraire ou double cause de la grossesse
extra-utérine.
 Anomalies des ovaires comme :
 Aplasie ovarienne ± complète (syndrôme de TURNER) qui
s’accompagne de l’absence de rein et de la trompe homolatérale ;
Aplasie ovarienne unilatérale associée à une absence de seins
 Anomalie par excès : ovaires accessoires ;
 Anomalies topographiques :
 ovaire lombaire ;
 ovaire iliaque ;
 ovaire inguinal ;
 anomalies architecturales : ovotestis pouvant expliquer un
hermaphrodisme.
_______________________________

Chapitre VII. ENDOCRINOPATHIES

 [122]

VII.1. hursitisme
A. Définition
C’est une pilosité excessive de la femme. Suivant l’importance de
cette pilosité, on décrit 3 degrés suivants :
 l’hypertrichose est l’augmentation de la pilosité somatique sexuelle de
la femme localisée au niveau du triangle pubien ;
 l’hirsutisme est l’hypertrichose associée à la pilosité du type masculin
c’est-à-dire losange ombilico-pubien avec pilosité au niveau du thorax
et de visage ;
 le virilisme est l’hirsutisme associé aux signes de masculinisation
comme rocité de la voix, hypertrophie du larynx, hypertrophie du
clitoris et la deféminisation (troubles sévères de cycles menstruels et
atrophie de seins).
B. Rappel physiologique
La peau est un organe cible pour les androgènes. Elle est sensible aux
androgènes actifs. Cette sensibilité se traduit par la production de sébum, de
l’acné et la pilosité.
Les androgènes présents dans le sang de la femme sont :
 surfate de dehydroépiandrostérone secrétée par les surrénales sans
effets biologiques ;
 delta-4 androsténedione d’origine ovarienne en grande partie et parfois
surrénalienne se transforme en testostérone dans les cellules cibles ;
 testostérone liée à une globuline TeBG d’origine ovarienne à 30% mais
provient surtout de la conversion périphérique de la delta-4-
androsténedione.
Facteurs de la pilosité féminine : on distingue :
les poils constitutionnels (cheveux, cils, sourcils, poils de jambes et de
l’avant-bras) ne sont pas soumis aux influences hormonales ;
 [123]

les poils ambosexuels sont situés au niveau de triangle pubien à base

supérieur, des aisselles sont sensibles aux actions des androgènes même
minimes ;
les poils sexuels testoïdes se développent sous l’influence d’une
sécrétion androgénique importante. Ils font normalement défaut chez la
femme mais peuvent apparaitre en cas de sécrétion androgénique
important à base de virilisme pilaire. Les poils épais et durs se
développent au niveau de la région péri-anale, du sillon interfessier, de
la face interne des cuisses et de l’abdomen.
En cas de l’hursitisme et de la virilité pilaire liés à l’hyperandrogénie
importante, la pilosité affectera les régions sexuelles masculines
comme :
• le losange ombilico-pubien,
• région mammaire,
• le menton,
• les joues,
• les lèvres.

Parallèlement à cet excès pilaire, les autres récepteurs androgéniques

seront stimulés comme :
• les glandes sébacées avec la séborrhée ;
• parfois l’acné ;
• la masse musculaire deltoïdienne ;
• le larynx avec la rocité de la voix ;
• l’augmentation du volume clitoridien ;
• la diminution du volume mammaire.
Sur le plan hormonal, il est fréquent de noter les troubles d’ovulation
responsables de la spanioménorrhée voire de l’aménorrhée.
 [124]

C. Clinique
A l’interrogatoire, on précise :
 la date d’apparition de troubles ;
 leur importance ;
 leur aspect évolutif ;
 les caractères du cycle menstruel ;
 les anomalies du comportement sexuel ;
 les troubles de la libido ;
 le retentissement psychologique de ces anomalies ;
 les antécédents familiaux en précisant l’état de la pilosité féminine dans
la famille chez la mère, chez les sœurs et chez les tantes ;
 la prise de certains médicaments comme les progestatifs et les
androgènes ;…
A l’examen physique :
• on apprécie l’importance de la pilosité ambosexuelle et la pilosité
testoïde ;
• on examine les autres récepteurs androgéniques musculaires surtout au
niveau de deltoïde et cutanés ;
• on recherche l’acné et de la séborrhée ;
• on recherche de signes de déféminisation (volume de seins, masse
adipeuse au niveau de la hanche) ;
• on recherche de signes laryngés comme la modification de la voie.
L’examen gynécologique porte notamment sur :
- les seins à la recherche de la réduction du volume mammaire voire
atrophie ;
- sur les organes génitaux externes à la recherche de l’aspect de petite et
de grandes lèvres, et de l’hypertrophie clitoridienne ;
 [125]

- sur le périnée à la recherche de l’aspect de la pilosité interfessière, de la

face interne des cuisses et de la région péri-anale.
D. Examens paracliniques
On doit apprécier le taux d’androgènes qui sont 4 secrétées par la
femme, dont 3 sont d’origine ovarienne (testostérone, delta-4-
androsténedione et la dehydroépiandrosténedione) et une est d’origine
surrénalienne (le sulfate de DHEA). Schématiquement, 2 situations se
présentent :
 présence d’une hyperandrogénie biologique d’origine ovarienne ou
surrénalienne,
 absence d’une hyperandrogénie biologique.
E. Etiologie de l’hursitisme
 hursitisme idiopathique où le taux plasmatique de la testostérone n’est
pas élevé (en moyenne 514pg/ml). Mais l’androsténediol urinaire
(métabolite urinaire) est élevé. Le debut de la maladie est progressif.
Traitement :
• traitement dermatologique grâce à l’épilation électrique sur
l’abdomen et sur les cuisses,
• traitement endocrinien fait de :
- androcur® (acétate de ciprotérone) 100mg/jour du 5ème au
25ème jour du cycle,
- ethinyl d’oestradiol 50microgramme/jour du 5ème au 25ème
jour du cycle menstruel en association avec le premier,
- Ou la diane est une association de l’acétate de ciprotérone
et de l’éthynyl-oestradiol 35microgramme pendant 2 ans.
 L’hursitisme tumoral est intense et évolutive qui s’accompagne de
signes de déféminisation et de la masculinisation. Il est dû à :
 [126]

• la tumeur d’origine ovarienne comme l’arrhénoblastome, la

tumeur de l’hile ovarienne, la tumeur des cellules de Leydig.
• la tumeur surrénalienne comme adénomes surrénaliens, les
tumeurs orthoplasiques, les tumeurs indifférenciées de la
surrénale.

Sur le plan biologique, on a une augmentation importante des

androgènes :
 En cas de tumeurs ovariennes, on a une augmentation de la testostérone
et de la ∆-4-androstérone ;
 En cas de tumeur de la surrénale, on a une augmentation de la DHEA.
L’échographie et l’échotomographie confirment le diagnostic.
Le traitement est l’exérèse de la tumeur ovarienne ou surrénalienne selon le
cas.
 L’hursitisme dû à la dystrophie ovarienne dans le syndrome de Stein-
Leventhal ;
 L’hursitisme dû à l’hyperplasie congénitale des surrénales où les
troubles débutent en période néonatale provoqués par un déficit en 21-
hydroxylase ou en 11-hydroxylase.
Cliniquement, on a :
• Hursitisme modéré d’apparition progressive ;
• Les troubles de cycles menstruels comme la spaniomenorrhee ou
l’amenorrhee.
• Trois signes caractéristiques : petite taille, hypertrophie du
clitoris et l’hypertension artérielle
Biologiquement, on a une augmentation de la testostérone, de la DHEA
et de la ∆-4-androsténedione.
 [127]

Traitement vise à freiner la sécrétion trop importante de l’ACTH par

l’administration de dexamethasone 0.5mg/jour jusqu’à la amélioration
de la clinique. Souvent, le pronostic est favorable.
 Autres étiologies particulières
 L’obésité peut s’accompagner d’un certain degré d’hursitisme à
cause de l’existence d’un hypercorticisme secondaire. A la
biologie, on a une augmentation modérée de taux de sulfate de
DHEA. Ce taux de sulfate de DHEA s’effondre rapidement sous
l’administration de dexamethasone.
 Le syndrome de Cushing caractérisé par l’hypersécrétion
androgénique sous l’influence de l’ACTH qui est hypersecrétée.
Traitement est celui du syndrome de Cushing.
_______________________________

Chapitre VIII. LES GRANDS SYNDROMES EN GYNÉCOLOGIE

On a :
 Aménorrhée ;
 Algies pelviennes ;
 Leucorrhée ;
 Hémorragies génitales en dehors de la grossesse;
 Dysménorrhée et syndrome prémenstruel.
VIII.1. AMÉNORRHÉE
C’est l’absence de règles. On a deux groupes d’aménorrhée :
- Aménorrhée primaire ;
- Aménorrhée secondaire.
A. Aménorrhée primaire
A.1. Définition
 [128]

C’est une absence de règles chez une jeune femme à l’âge d’environ
18 ans. Il faudra faire la différence avec l’aménorrhée secondaire qui est
l’absence de règles pendant 3 mois chez une femme normalement reglée.
A.2. Pathogénie
La survenue de menstrues régulières est fonction de :
 Un état mental en équilibre ;
 Un hypothalamus et hypophyse fonctionnels ;
 L’appareil utéro–vaginal normale avec un utérus fonctionnel et
perméable avec un endomètre réceptif et un vagin perméable.
La pathogénie des aménorrhées primaire est complexe, elle est liée à
la perturbation soit de développement de canaux de Müller (Trompe, utérus
et 1/3 du vagin) soit de développement de gonades qui proviennent de
néphrotome. Ça peut être un processus extra-génital qui peut être fonctionnel
ou organique. Il sera donc indispensable durant une aménorrhée primaire de
faire les investigations complètes de la patiente.
A.3. Etude clinique
L’interrogatoire est essentiel et permet de rechercher :
 chez la mère :
• l’âge de la puberté chez la mère ;
• les circonstances dans les quelles la grossesse a évolué qui a
aboutit à la naissance de la patience ;
• la prise de médicaments pendant cette grossesse ;
• les circonstances d’accouchement pour voir s’il y avait la
souffrance fœtale.
 Pour la patiente, il faut rechercher :
• les troubles de l’olfaction ;
• les anomalies de vision ;
• les céphalées ;
 [129]

• les signes cliniques en rapport avec le dysfonctionnement de

thyroïde et surrénale ;
• le profil psychologique du sujet ;
• les antécédents des maladies chroniques ;
• une notion de douleur pelvienne cyclique (absence du vagin,
aplasie du col, imperforation de l’hymen peuvent en être la
cause). On parle souvent de cryptoménorrhée.
A l’examen clinique, on apprécie la taille pour exclure un nanisme, il
faut peser la fille (points x : 47kg), apprécier le morphotype et le caractère
sexuels secondaires (pilosité et les seins).
Examen gynécologique
 L’inspection de la vulve permet d’apprécier :
• le développement et la trophicité des petites et grandes lèvres ;
• la taille de clitoris ;
• l’abouchement de l’urètre ;
• l’état de l’hymen.
Le spéculum permet d’apprécier la profondeur du vagin dont la
longueur moyenne est de 8 cm et voir s’il y a présence du col utérin avec
orifice.
 Toucher vaginal (Toucher rectal si la fille est vierge) recherche
l’existence d’un utérus ou d’une tumeur ovarienne.
A.4. Examens paracliniques
Ils sont fonction de l’orientation clinique :
 Courbe ménothermique pendant 3 mois pour voir s’il y a ovulation ;
 Echographie pelvienne pour voir l’état de l’utérus et chercher la
dystrophie ovarienne ;
 Radiographie de la main à la recherche de sésamoïdes permet d’avoir
l’âge osseux (11 ans) ;
 [130]

 Dosages hormonaux de la patiente : FSH, LH, prolactine plasmatique et la

testostérone.
 Les autres examens spécifiques comme le scanner pour détecter les petites
tumeurs, le fond d’œil et les champs visuels et le caryotype sont fonction
de la suspicion diagnostique.
A.5. Recherche étiologique :
Il y a deux questions à se poser :
 Est-ce qu’il y a présence de caractères sexuels secondaires ? si oui
 Quel type de caractère sexuel secondaire, est-il normal ? c’est-à-dire les
caractères sexuels du type féminin (seins, pilosité à type féminin) ou
bien les caractères sexuels est du type masculin.
 Aménorrhées primaires avec absence des caractères secondaires
L’examen principal est la radiographie de la main à la recherche de
sésamoïdes de pouce. Si on a :
 Le sésamoïde absent alors que la fille a 18 ans, il y a retard de
croissance.La jeune fille n’a pas atteint l’âge osseux qui est de 11 ans.
Certaines affections peuvent être la cause de freination de maturation
physiologique comme les maladies métabolique : l’insuffisance
thyroïdienne (hypothyroïdie fruste), le panhypopituitarisme
idiopathique.
 Sésamoïde de pouce présents : il s’agit d’impubérisme.
Il faut chercher la cause en dosant la FSH et LH. La cause peut être
hypothalamique, hypophysaire ou ovarienne c’est-à-dire qu’il n’y a
pas eu d’hormones pour développer les caractères secondaires alors
que les sésamoïdes sont présents.
• Si on a FSH et LH augmentées de taux en cas :
- d’une dysgénésie ovarienne (ovaire en bandelette dans le
syndrôme de TURNER) ;
 [131]

- De l’insuffisance ovarienne acquise en demandant s’il n’y

a pas eu une irradiation des ovaires, une castration
chirurgicale, une chimiothérapie.
• Si on a FSH et LH diminuées de taux, la cause peut être :
- Hypothalamo-hypophysaire ;
- la méningo-encéphalite ou ses séquelles ;
- l’hypothyroïdie ;
- la dysplasie olfacto-génitale ou syndrome de Morsier.
Dans les causes générales, on a l’anorexie mentale suite aux
problèmes psychologiques ; le sports intensifs avant la puberté (le sang est
orienté vers les muscles squelettiques avec ou à la base de l’hypo-irrigation
de l’hypophyse. Ce qui entraine aussi une diminution de la sécrétion
hypophysaire de la LH et de la FSH.
 Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires présents et
normaux
L’examen principal reste la courbe ménothermique (=CMT). La
question capitale : Est-ce qu’il s’agit d’une aménorrhée douloureuse ou non ?
Si elle est douloureuse, penser que l’endomètre est réceptif et le sang ne peut
pas sortir. Ce qui s’oriente alors vers une malformation en aval de
l’endomètre lui-même.
 La CMT biphasique avec :
 une aménorrhée douloureuse, il faut penser à :
- Imperforation hyménéale ;
- Absence congénitale du vagin mais avec l’utérus
fonctionnel ;
- Aplasie du col utérin ;
- Imperforation du col utérin ;
- Diaphragme vaginal complet.
 [132]

 une aménorrhée non douloureuse, le problème se trouve au

niveau de l’endomètre lui-même. Ça peut :
- Le syndrome de ROKITANSKI KUSTER HAUSEN ;
- La tuberculose génitale ayant détruit l’endomètre avant la
puberté.
 La CMT monophasique dans le syndrome de testicules féminisant
 Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaire du type
masculin
Ça peut être les tumeurs ovariennes avec cellules de Leydig ou les
tumeurs surrénaliennes. Dans ce cas, on aura une hypertrophie de clitoris
avec la disposition des poils pubiens en losange. Le dosage de la testostérone
montre de taux anormalement élevé et oriente vers les tumeurs ovariennes. Si
le taux de la Dihydro-épiandrostérone est élevé, ça oriente vers une tumeur de
surrénale.
Traitement : il faut enlever la tumeur et quand il s’agit d’hypoplasie de la
surrénale, il faut donner le dexamethasone jusqu’à l’apparition des règles.

RESUME
Arbre de décisions devant les cas d’aménorrhée primaire
Caractères sexuels secondaires
 [133]

Présents Absents

Normaux Masculinisés
Radiographie de
o Tumeurs ovaires (cellules pouces
CMT de Leydig)
o Tumeur surrénale
−
o Hyperplasie surrénalienne +
Monophasique -Retard de croissance et
Syndrome de c de puberté
testicule ferminisant
-endocrinopathies

Biphasique Sans douleurs

Impubérisme
o Sd ROKITANSKI
Avec Douleurs o TBC génétique pré-
FSH et LH FSH et LH
o Imperforation pubertaire
hyménéale
o Absence congénitale Dysgénésie
du vagin Causes ovarienne
o Aplasie du col hypothalamo-
o Imperforation du col hypophysaires
utérin
o Diaphragme vaginal
complet

B. Aménorrhée sécondaire
B.1. Définition
Il s’agit d’une absence de règles depuis plus de 3 mois chez une
femme qui a antérieurement bien reglé. Elle est physiologique pendant la
grossesse, en postpartum et après la ménopause. En dehors de ces 3 cas, il
faut penser à un défaut de fonctionnement des ovaires parfois associés à un
utérus hypoplasique. La courbe ménothermique et le dosage de FSH et LH
constituent les examens capitaux :
 CMT plate avec FSH et LH élevées
 [134]

 La ménopause précoce neurogène : elle apparait après un

traumatisme psychique grave ;
 Amenorrhee post prise des oestro-progestatifs ;
 Causes iatrogènes comme ovariectomie bilatérale, irradiation
ovarienne ou chimiothérapie entrainant la destruction du
parenchyme ovarien.
Le traitement est fait des oestro-progestatifs
 CMT plate avec FSH et LH à des taux normaux ou dissociés :
rechercher la dystrophie.
Au toucher vaginal, on a les gros ovaires bilatéraux et à l’échographie
de nombreux petites follicules qui sont sous la corticale ovarienne.
Sur le plan biologique, le taux des androgènes est augmenté.
Traitement : on administre les inducteurs de l’ovulation. En cas
d’échec, on peut faire une résection cunéiforme des ovaires.
 CMT plate avec FSH et LH diminuées : rechercher les causes
suivantes :
 L’aménorrhée psychogène dont le traitement est la
psychothérapie associée à l’induction de l’ovulation ;
 Les tumeurs cérébrales ;
 grossesse nerveuse (aménorrhée par stress) Ici il y a aménorrhée
secondaire associée à des signes sympathiques de la grossesse.
Traitement est la psychothérapie.
Explications Aménorrhée secondaire

AS avec contexte clinique AS isolée

évocateur
CMT/FSH et LH

 Post partum/abortum
 Pilule  CMT biphasique ; FSH/LH normaux
 Neuroleptique o Destruction de l’endomètre
 Galactorrhée/amenorrhée o Sténose du col
 Hyperandrogénie  CMT plate ; FSH et LH augmentées
 [135]

VIII.2. Les algies pelviennes chroniques

1. Introduction
Les algies pelviennes présentent un des motifs de consultation les
plus fréquents en gynécologie 50% environ. L’interrogatoire, l’examen
clinique et paraclinique doivent être minutieux et sélectifs pour aboutir à une
étiologique précise.
2. Etiologies
Il faut tenir compte du cycle menstruel. Il y a :
 des algies en rapport avec le cycle qu’on appelle « algie pelvienne
cyclique ou périodique » ;
 des algies pelviennes sans rapport avec le cycle. on les appelle « des
algies pelviennes non cycliques ou non périodiques ».
 [136]

3. Examen clinique
L’interrogatoire détermine:
 l’âge de la patiente ;
 les antécédents gynécologiques comme :
• Age de 1ères règles,
• caractères de cycles menstruels (réguliers ou irréguliers),
• notion d’infection génitale traitée ou non,
• la qualité de rapports sexuels (douloureux ou non),
• la notion de contraception.
 les antécédents obstétricaux comme :
• la gestité,
• la parité,
• la notion d’avortement et des accouchements compliqués
d’infection.
• Accouchement dystocique avec probable syndrome de Master
Allen
 les antécédents chirurgicaux comme :
• la notion d’intervention abdominale, ou de chirurgie pelvienne,
• pyosalpinx, abcès pelvien et péritonite.
 les antécédents généraux comme :
• affections rhumatologiques,
• notion d’infections urinaires comme la cystite,
• les affections intestinales comme colite ulcéreuse avec ou sans
notion de lavement.

Caractères de douleurs :
 [137]

 Mode d’apparition par rapport aux 1ères règles ou en rapport avec un

événement génital (viol, accouchement et avortement) ;
 Date d’apparition ;
 Apprécier l’apparition de la douleur par rapport à un choc affectif
(perte d’un enfant ou d’un mari voir divorce) ;
 Préciser le moment d’apparition de la douleur au cours du cycle
menstruel ;
 Il faut apprécier la variation de la douleur (calmée ou non, calmée par
le repos) ;
 Préciser le type de la douleur :
o Intermittente ou permanente,
o Sous forme de pesanteur (masse pelvienne),
o Sous forme de picotement ou tiraillement (adhérence) ;
 Préciser le siège de la douleur :
o Hypogatrique,
o Ou parfois médiane uni ou bilatérale,
o Localiser ou généraliser à tout l’hypogastre ;
 Apprécier d’autres signes fonctionnels accompagnant la douleur
comme :
o les leucorrhées accompagnées ou non de prurit vulvo-vaginal,
o les troubles urinaires comme pollakiurie ou dysurie ;
o saignements utérins ;
o les troubles digestifs comme diarrhée, constipation…
Evaluation du profil psychologique de la femme
 Maturité ;
 Mode de vie conjugale en mariage et/ ou avant le mariage ;
 Évaluer l’environnement socio-professionnel.
 [138]

Examen physique
 Sur le plan général :
• Apprécier le morphotype de la femme,
• la statique du bassin surtout de la colonne vertébrale (lordose
lombaire accentuée (cyphose ou scoliose) chez une femme
déshabillée marchant au devant vous.
 Sur le plan gynécologique :
• A l’inspection, on recherche les lésions vulvaires ou périnéales
comme la vulvite. A l’anus on recherche les hémorroïdes et on
mesure la distance ano-vulvaire.
• Au speculum rechercher :
- une bride vaginale,
- une leucorrhée associée à une exocervicite,
- la déchirure cervicale négligée,
- le diaphragme vaginal avec un petit pertuis permettant le
passage de menstrues.
• Toucher vaginal et le toucher rectal apprécient :
- le col : sa position, sa mobilité, sa longueur ;
- le cul-de-sac latéraux et le Douglas ;
- la sensibilité et l’infiltration de cul-de-sac ou la présence
d’une tumeur.
4. Examens complémentaires
Ils sont demandés en fonction des résultats de l’examen clinique. On
a:
 Numération de la formule sanguine ;
 Vitesse de sédimentation ;
 Dosages hormonaux comme FSH et LH ;
 Courbe ménothermique ;
 [139]

 Hystérosalpingographie ;
 Cœlioscopie (à la recherche de signes inflammatoires comme les
adhérences) ;
 La radio du rachis à la recherche d’une éventuelle arthrose.
5. Diagnostics des algies pelviennes
 Algies pelviennes périodiques :
 Dysménorrhée,
 Dystrophie ovarienne macrokystique,
 Endométriose ;
 Syndome intermenstruel et premenstruel
 Les algies pelviennes non périodiques : il y a deux possibilités :
 Algie pelvienne d’origine génitale :
- Affections génitales infectieuses,
- Affections génitales non infectieuses ;
 Algie extra-génitales :
- Affections digestives,
- Affections urinaires,
- Affections rhumatologiques
1. Algies pelviennes périodiques
Elles sont essentiellement dues à 3 entités :
• Dystrophie ovarienne,
• Endométriose,
• Dysménorrhée (organique ou fonctionnelle).

1.A. Dystrophie ovarienne

Cliniquement, on a une douleur pelvienne d’intensité variable surtout
au moment de l’ovulation.
 [140]

Au toucher vaginal, on a les gros ovaires sensibles, de volume variable d’un

exemple à l’autre appelé « ovaires en accordéon ».
On aura une dysménorrhée accompagnée d’une irrégularité du cycle. On
distingue deux types de dystrophie ovarienne :
 Dystrophie ovarienne microkystique est essentielle parce qu’en réalité
c’est un problème hormonal caractérisé par une hypersecrétion de la LH.
On l’appelle aussi « syndrome de STEIN LEVENTHAL ».
Traitement : on administre les progestatifs du 5ème – 25ème jour du cycle
pendant 6 mois ou le clomid du 5ème – 9ème jours associé au gucophage
pendant 3 mois.
En cas d’échec, il faut faire une résection cunéiforme des ovaires.
 Dystrophie ovarienne macrokystique est organique suite aux infections et
cause la dysovulation et a pour origine les adhérences péri-ovariennes.
Traitement est anti-infectieux comme :
 flagyl ;
 Amoxycilline ;
 ciprofloxacine.
On peut aussi faire un traitement chirurgical afin de libérer l’ovaire
des adhérences.
1.B. Endométriose : Elle donne une dysménorrhée tardive du J2 – J3 du cycle.

1.C. Dysménorrhée
Il s’agir des phénomènes douloureux contemporains de règles siégeant
au niveau du pelvis. Il y a deux types de dysménorrhées :
 Dysménorrhée primaire : Ellesurvient sans support organique c’est-à-dire
pas de pathologie ; certaines théories permettent de l’expliquer :
 [141]

 La théorie spasmodique qui dit que la douleur survient à cause de non

ouverture du col malgré la chute de taux de progestérone à la fin du
cycle.
 La théorie ischémique selon laquelle la douleur est liée à la
vasoconstriction au niveau du myomètre.
 La théorie de la cause psychologique ne peut être évoquée que quand
on a éliminé la cause organique.
Cette dysménorrhée primaire survient au début de cycle et disparait après la
1ère grossesse. C’est la dysménorrhée de la jeune fille.
 Dysménorrhée secondaire :
Les causes sont variées :
• l’endométriose ou adénomyose,
• les séquelles d’infections génitales,
• la sténose de l’orifice cervical,
• le syndrome de MASTER ALLEN : c’est une pathologie
caractérisée sur le plan anatomique par la déchirure du feuillet
postérieur du ligament large au cours de l’accouchement qui passe
inaperçue et cicatrise mal.
En clinique, ce syndrome est caractérisé par une dysménorrhée
secondaire et une mobilité anormale du corps par rapport au col
utérin.
Le diagnostic est confirmé par la cœlioscopie et le traitement sera la
réparation chirurgicale du feuillet postérieur du ligament large.
2. Algies pelvienne non périodiques
1) Causes extra-génitales
 Causes rhumatologiques : il s’agit souvent d’une anomalie de la
charnière lombo-sacrée comme :
• une hernie discale,
 [142]

• une arthrose,
• une ostéoporose,
• plus rarement un mal de POTT ;
 Causes urinaires : cette douleur en réalité est :
• une cystalgie avec urines claires, c’est l’atrophie de la
muqueuse vésicale qui est à la base de cette cystalgie ;
• une cystalgie avec pyurie (cystite infectieuse) ;
• la Lithiase vésicale ou urétérale ;
• rarement tuberculose rénale.
 Causes digestives sont marquées par une colite segmentaire (souvent
due au lavement à répétition ou l’usage abusive de laxatifs), le cancer
colique.
2) Causes génitales comme :
 Causes infectieuses sont les plus fréquentes :
• Vulvo–vaginite associée ou non à une infection haute comme
cervicite ;
• Salpingite chronique ;
• Annexite chronique.
 Causes génitales non infectieuses :
• Troubles de la statique pelvienne comme la rétroversion
utérine douloureuse fixée le plus souvent par les adhérences
pelviennes,
• le kyste de l’ovaire prolabé dans le Douglas,
• les fibromyomes enclavés dans le ligament large ou dans le
cul-de-sac de Douglas et
• le syndrome de Master Allen.
3) Algies pelviennes psychiques
 [143]

Il faut savoir que le petit bassin de la femme peut être le centre

géométrique d’un grand nombre de soucis et des conflits affectifs chez la
femme. Ainsi, on trouve le plus souvent une discordance entre la richesse de
signes fonctionnels et l’absence de signes cliniques objectifs. On peut
également trouver la notion de déclenchement de la douleur par un choc
émotionnel.
Exemple :
 femme victime d’une agression sexuelle ;
 une femme stérile avec échec de plusieurs traitements.
Aucun support organique n’est retrouvé. Dans ce cas, il faut prendre le
temps de discuter avec la femme et faire la psychothérapie pour trouver
l’origine du conflit affectif.
Résumé : APC (Algies pelviennes chroniques)
Question : La douleur est cyclique ou pas ?
 Si la douleur est cyclique, on a comme causes :
 dysménorrhée,
 endométriose,
 adénomyose,
 dystrophie ovarienne,
 syndrome intermenstruel lié à la chute de taux des oestrogenes,
 syndrome premenstruel lie a la chute de taux de la progesterone.
 Si douleur est non cyclique, on a les causes extra génitales et génitales.
 Causes extra-génitales : on doit examiner :
 L’arbre urinaire : dysurie (cystite à urine claire ou pyurie) ;
calcul, pyélonéphrite.
 Appareil digestif : usage abusif de laxatifs, colite ulcéreuse,
cancer sigmoïdienne
 Charnière lombo-sacré : Discopathie
 [144]

 Causes génitales dominées par :

 les infections à base de douleur sans rythme cyclique.
 Mas il y a aussi des causes non infectieuses comme : myome,
kyste, syndrome de Master Allen.

VIII.3. Hémorragies génitales en dehors de la grossesse

Leur diagnostic est fonction de l’âge de la patiente. Donc il y a :
 Des hémorragies de la puberté caractérisées par la prédominance des
hémorragies fonctionnelles par immaturité de l’axe hypothalamo-
hypophysaire (le cycle sera anovulatoire) dans 70% de cas ;
l’hémorragie organique est présente dans 30% de cas.
 Pendant l’activité sexuelle, il y a 50% d’hémorragies fonctionnelles et
50% d’hémorragies organiques.
 A la ménopause, 80% d’hémorragies organiques et 20 %
d’hémorragies fonctionnelles liées à l’atrophie de l’endomètre et
l’usage de médicaments.
1. Hémorragies génitales pendant la puberté

Les hémorragies sont principalement liées aux causes fonctionnelles

par l’immaturité de l’axe hypothalamo–hypophyso–ovarien. Cette immaturité
est liée à :
 L’immaturation insuffisante du gonadostat hypothalamique (faute de
feed-back positif réglementé) ;
 L’insuffisance de Gn-Rh ou troubles de sa pulsatilité.

A l’interrogatoire chez la jeune fille, on demande s’il y a :

la notion de rapports sexuels ;
la notion de saignements dentaires qui orientent vers les troubles de
coagulation.
 [145]

A l’examen gynécologique, il faut examiner les seins, les organes

génitaux externes souvent l’intégrité de l’hymen, l’examen du vagin et du
col. Le toucher vaginal ou le toucher rectal apprécie la taille de l’utérus et les
annexes.

Les causes organiques possibles des hémorragies génitales pendant la

puberté sont :
 Une grossesse interrompue ; il faut toujours y penser quelque soit l’âge
de la fille. Il faut faire le diagnostic par l’échographie et le test de
grossesse.
 L’hémorragie d’origine iatrogène ; demander le type de médicament
pris antérieurement.
 Tumeurs secrétantes avec la puberté précoce.
 Troubles de coagulation comme thrombopathie ou maladie Von
Willebrandt.
 Adénose vaginale ou adénocarcinome du vagin induit par
l’administration de distilbène à la mère pendant la grossesse (œstrogène
qui était utilisée pour une menace d’accouchement prématurée et
Avortements).
 Infection ou un corps étranger intra-vaginal peut aussi saigner.
Si la cause n’est pas trouvée, il faut penser à une hémorragie
fonctionnelle.
Traitement :
Si la cause est organique, il faut la traiter,
Pour l’hémorragie fonctionnelle, il faut vous conférer à l’hémorragie
de la puberté.
2. Pendant la période d’activité génitale
 [146]

Dans ce cas, il faut éliminer la grossesse par un examen clinique, le

dosage de β–HCG et de l’échographie.
L’hémorragie organique représente 50% d’hémorragie à cet âge et les
causes fréquentes sont :
 Grossesse extra-utérine qui sera évoquée devant un retard de règles,
une masse annexielle et un saignement sous forme de spotting.
 Cancer du col.
 Infection génitales comme : cervicite, endométrite, salpingite…
 Fibrome utérin.
 Cancer de l’endomètre.
 Endométriose spécialement l’adénomyose.
 Tumeur de l’ovaire qui peut être tumeur secrétante ou kyste ovarien.
Les hémorragies fonctionnelles à l’âge de procréation constituent un
diagnostic d’élimination. Les hémorragies fonctionnelles à cet âge seraient
liées à :
La possibilité d’une anovulation ;
La possibilité d’une ovulation ;
L’insuffisance lutéale.
a. Hémorragie liée à l’anovulation
Cette anovulation est souvent un phénomène secondaire et se
caractérise par une hémorragie prolongée. Les hémorragies fonctionnelles
sont sans rythme particulier.
Son traitement consiste à donner :
 Donner les progestatifs du J15–J25,
 Donner un oestro-progestatif sous forme de pilules en cas de désir de
contraception ;
 Faire l’induction de l’ovulation en cas de désir de la grossesse.
 [147]

En cas d’hémorragie importante rebelle au traitement médical, un

curetage hémostatique peut s’avérer nécessaire. Le diagnostic est posé par la
CMT qui sera plate.
b. Hémorragie liée à une ovulation
Il s’agit de saignement minime pendant 1–3 jours survenant au milieu
du cycle. Souvent associée à la douleur donnant ainsi un syndrome
intermenstruel. Ce saignement est lié à la chute de taux d’œstrogènes lors de
la rupture de follicule et avant l’installation du corps jaune.
Le Traitement :
 Si le saignement est de petite quantité, elle ne nécessite aucun
traitement.
 Si le saignement est important, la femme a l’impression qu’elle a les
règles tous les 15 jours. Dans ce cas, on prescrit l’éthinyl-oestradiol 20
υg du J10–J16 ;
c. Hémorragie fonctionnelle liée à l’insuffisance lutéale

Elles précèdent les règles proprement dites et sont faites de sang

brunâtre peu abondant survenant du J24 au J28 du cycle avant les règles
proprement dites qui sont permanentes et rouges. Ce saignement est lié à un
corps jaune court ou inadéquat.

Le traitement consiste à donner un progestatif du 16ème au 25ème jour

du cycle pendant 3 ou 4 cycles. Si le saignement persiste malgré ce
traitement, il faut penser à une cause organique.

3. Hémorragie génitale à la ménopause

On peut avoir les hémorragies fonctionnelles dans la période pré-
ménopausique. A la période post-ménopausique, toute hémorragie doit être
considérée comme organique.
 [148]

 La 1ère cause reste le cancer de l’endomètre. Le terrain est celui d’une

femme âgée, obèse, HTA et diabétique ;
 La 2ème cause est le cancer du col ;
 La 3ème : cancer du vagin pouvant être primitif ou secondaire ;
 Sarcome de l’utérus ;
 Tumeur maligne de l’ovaire : elle peut métastaser à l’endomètre et de ce
fait provoquer l’hémorragie, toute masse annexielle à cet âge est suspecte
du cancer de l’ovaire et inflige une laparotomie.
 Tumeur de trompes. Quoi que rare, elle peut aussi provoquer les
métrorragies.

Les hémorragies fonctionnelles de la ménopause peuvent se voir en

cas d’atrophie de l’endomètre alors que les hémorragies iatrogènes se voient
en cas de l’utilisation de traitement hormonal de substitution mais aussi en
cas d’utilisation d’anabolisants androgéniques dont le catabolisme conduit à
la synthèse d’œstrogènes par aromatisation (Dyrabolins).

VIII.4. les leucorrhées

A. Définition
Ce sont les pertes non sanglantes de l’appareil génital qui constitue
une cause importante de la consultation en gynécologie.
B. Rappel physiologique

Il existe à l’état normal des écoulements physiologiques hormono-

dépendants ayant une double origine :
1. Desquamation vaginale : le milieu vaginal est normalement acide (pH :
3,8-4,6). Ce qui protège contre les infections sauf les mycoses. Cette
acidité est liée à la transformation du glycogène de cellules en acides
lactiques par les bacilles de Döderline. La charge en glucogènes dépend
 [149]

des protons H. La desquamation vaginale forme une leucorrhée laiteuse

peu abondante, opalescente constituée des cellules superficielles sans
polynucléaires.
2. La glaire cervicale est secrétée par l’épithélium cylindrique de
l’endocol. C’est un liquide translucide comparable au blanc de l’œuf,
cristallisant en feuilles de fougère. Son abondance augmente du
huitième au quinzième jour du cycle menstruel chez une femme bien
réglée
Toutes ces secrétions physiologiques n’entrainent jamais de troubles
fonctionnels comme : irritation, brûlures génitales, douleurs pendant les
coïts. Elles n’irritent pas, la vulve et le vagin sont normaux. Elles n’ont
pas d’odeur et ne tâchent pas les linges. Elles ne contiennent pas de
polynucléaires et ne nécessitent aucun traitement.

L’infection met en évidence 3 facteurs :

 L’hôte qui est l’appareil génital de la femme avec ses différents moyens
de défense ;
 Les bactéries qvec leur virulence;
 Les facteurs de contamination comme :
• Les partenaires sexuels (IST) ;
• La malade elle-même (ses conditions hygiéniques) ;
• Le médecin (contamination iatrogène).

C. Propagation de l’infection
Elle peut se faire par :
 La diffusion microbienne en cas de Gonocoques ;
 L’inoculation surtout lors de manœuvres endo-utérines ;
 L’infection pré-existante ;
 L’inoculation hématogène à partir du foyer lointain (pneumopathie).
 [150]

D. Examen d’une femme consultant pour une leucorrhée

L’interrogatoire précise :
 La date de début de troubles et les caractères de leucorrhées :
abondance, odeur, variation au cours du cycle menstruel, l’aspect,
signes d’accompagnement,… ;
 Les circonstances de survenue :
• Après rapports sexuels,
• Après explorations gynécologiques,
• Après la prise de certains médicaments comme des antibiotiques,
des corticoïdes ou des oestro-progestatifs,…qui entraine la chute
de l’immunité.
 Les signes fonctionnels associés :
• Les prurits,
• La dyspareunie,
• La pollakiurie,…
 Le traitement reçu ;

A l’examen gynécologique réalisé en dehors de règles :

 L’inspection de la région vulvo-périnéale précise :
• L’état de la peau,
• L’état de la muqueuse,
• La présence ou non des oedèmes,
• La présence ou non de la rougeur localisée,
• La présence ou non des écoulements purulents au niveau de
glandes de Skène ou de Bartholin ;
 L’examen du vagin précise les caractères de l’écoulement et l’état de la
muqueuse vaginale. Il peut mettre en évidence un corps étranger.
 [151]

 L’examen du col au speculum apprécie l’aspect de la glaire cervicale

qui peut être limpide, louche ou purulente. Un prélèvement pour
examen extemporané de la glaire et de secrétions vaginales peut être
effectué.
 Le toucher vaginal apprécie surtout les annexes qui peuvent être
sensibles et empâtés, et la douleur réveillée à la mobilisation de
l’utérus. L’examen du reste de tégument de la patiente ainsi que
l’examen du partenaire sont nécessaires.

D. Examen extemporané du produit de prélèvement

On utilise 2 lames :
 Une lame avec sérum physiologique à la recherche de Trichomonas
vaginalis ;
 Une lame avec la potasse à 5% à la recherche de mycoses.
La présence sur la lame de polynucléaires sans mycose ni T.vaginalis
impose la coloration de Gram.
F. Etiologie de leucorrhées
On a 4 origines fréquentes :
- Trichomonas vaginalis ;
- Mycose ;
- Gonocoques et Chlamydiae ;
- Les germes banals ;

Les caractéristiques
 Vulvo-vaginite à Trichomonas vaginalis représente 20% de vulvo-
vaginite et favorisée par l’alcalinisation et l’hypooestrogénémie.
Au speculum, on a un écoulement abondant, fluide verdâtre, spumeux
et nauséabond ;
 [152]

 Vulvo-vaginite mycosique surtout à Candida albicans : le

développement de mycoses est favorisé par un pH acide et se rencontre
en cas de :
• la grossesse,
• diabète,
• hémopathies,
• la contraception hormonale.
La leucorrhée s’accompagne de prurits et de l’inflammation de la
vulve et du vagin ; c’est une leucorrhée blanchâtre sous forme de lait
cailleux.
 Vulvo-vaginite à gonocoques : les leucorrhées sont purulentes
rencontrées soit à l’endocol ou à l’urètre soit aux glandes de Skènes ou
de Bartholin (endroit de prédilection pour les gonocoques).
 Vulvo-vaginite à Chlamidiae où les leucorrhées sont discrètes.
 Vulvo-vaginite non spécifique à Gardnerella vaginalis entraine un état
de malodeur vaginale ou la vaginose. Les leucorrhées sont abondantes
et malodorantes. Souvent, ce germe est associé à d’autres germes non
spécifiques comme les anaérobies.
Le milieu vaginal est alcalinisé. On y trouve rarement les prurits et une
irritation vulvo-vaginale.
Le diagnostic repose sur le test à la potasse à 10% sur la lame avec la
leucorrhée, on aura l’odeur de poisson pourri.
Traitement : bêta-lactamines et les anti-anaérobiques
N.B. : la leucorrhée peut être causée par la cervico-vaginite, l’endometrite et
la salpingite.
Etiologie de leucorrhées chez la petite fille
A l’absence de signes d’imprégnation oestrogéniques, on doit
rechercher :
 [153]

 L’oxyurose,
 Un corps étranger,
 La mycose,
 La trichomonose vaginalis,
 Les infections à germes banals.
S’il y a les signes d’imprégnation oestrogénique (trophicité muqueuse
génitales, aspect de la glaire cervicale), il faut éliminer une irritation
par fuite urinaire et penser à la puberté précoce

VIII.5. Dysménorrhée et Syndrome pré-menstruel

A. Dysménorrhée : algoménorrhée
A.1. Définition
Il s’agit de phénomènes douloureux contemporains aux règles qui
siègent dans le pelvis. 30–50% de femmes en souffrent. Elle constitue un
véritable handicap professionnel et scolaire chez 10% d’entre elles.
A.2. Classification de dysménorrhées
On distingue deux types de dysménorrhées :
 La dysménorrhée primaire survient dès les 1eres règles ou peu après leur
survenue avec quelques cycles non douloureux anovulatoires.
 La dysménorrhée secondaire survient après plusieurs années de
menstruations non douloureuses.

On distingue aussi :
 La dysménorrhée essentielle qui est sans support lésionnel organique ;
 La dysménorrhée organique qui est toujours liée à une pathologie
organique.

A.3. Physiopathologie
 [154]

Plusieurs théories tentent d’expliquer ce phénomène, la connaissance

du rôle de prostaglandine a éclairci ces dernières années la compréhension
des phénomènes :
 Pour une dysménorrhée essentielle, deux possibilités sont
indiscutables :
 Il n’y a pas de dysménorrhée essentielle sans cycle ovulatoire c’est-
à-dire sans endomètre sécrétoire et un myomètre imprégné par la
sécrétion lutéale.
 Il n’existe plus de dysménorrhées primaires après la première
grossesse malgré son issue (avortement ou accouchement). C’est-à-
dire que la dysménorrhée disparait après la première grossesse.

Plusieurs théories expliquent ce phénomène :

Théorie spasmodique : le tonus du sphincter cervico-isthmique
suit les variations du taux de la progestérone : le sphincter est
béant lors de l’ovulation et fermé pendant la phase lutéale. Son
ouverture coïncide avec la chute du taux de progestérone et un
retard à l’ouverture du col peut être la cause de douleur et le sang
menstruel ayant la difficulté de s’écouler.
La théorie ischémique : les conditions utérines lors de règles
nécessitent un apport sanguin. Tout obstacle à cet accroissement
du flux sanguin provoque une ischémie responsable de la
douleur. (Exemple de la vaso-constriction utérine lors de la
desquamation et de l’hypoplasie utérine de la jeune fille).
La théorie congestive : elle est évoquée chez la femme qui a une
congestion pelvienne physiologique et aggravée par d’autres
facteurs tels que la station débout.
 [155]

La théorie la plus acceptée : est lée aux facteurs de la douleur. Il

n’y a pas une seule cause mais un ensemble de causes est
impliqué :
• Facteurs cervico–hormonaux ;
• Facteurs neurologiques ;
• Facteurs psychologiques.

Ces facteurs sont tous d’importance variation. Retenons que :

- Les oestro-progestatifs bloquent l’ovulation mais pas
totalement la douleur,
- la vasopressine hypophysaire entraine la contraction utérine
et diminue le flux sanguin. Son taux est élevé dans le sang
pendant les règles chez les dysménorrhéiques.
- Les prostaglandines synthétisées dans l’endomètre ont une
action stimulante sur les contractions utérines. Les
prostaglandines E2 et F2 entrainent la contraction de
l’endomètre et l’ischémie responsable de la douleur.
Les signes qui peuvent accompagner la dysménorrhée sont :
les vomissements, les nausées, la lipothymie… et sont dus
aux passages des prostaglandines dans la circulation
sanguine.
Autres facteurs psychologiques et neurologiques sont
connus.
 Pour la dysménorrhée d’origine organique, elle est secondaire à
plusieurs types de lésions telle que :
la sténose congénitale ou acquise du col utérin ;
les infections pelviennes aigues ;
les séquelles inflammatoires pelviennes ;
 [156]

certaines malformations utéro-vaginales avec rétention du sang

de règles comme le diaphragme et les synéchies cervico-
isthmique.

A.4. Clinique

Les circonstances de diagnostic sont multiples.

A l’interrogatoire, il faut préciser :

 le siège de la douleur, souvent pelvienne à irradiation vers les lombes,
la région sacrée, le périnée, le vagin ou abdomen ;
 le type de la douleur, souvent sous forme de coliques spasmodiques
mais parfois continues et lascinantes.
 l’horaire de la douleur par rapport à la menstruation. On parle de :
• dysménorrhée préméniale quand la douleur précède les règles de
12 – 24heures et disparait lorsque l’écoulement est franc.
• dysménorrhée protoméniale qui survient avec les 1ères gouttes
des règles, devient maximale le 1er jour et diminue ensuite ou par
suite.
• dysménorrhée tardive ou téléméniale qui apparait au 2ème ou 3ème
jour de règles et évoque une endometriose.
Les signes d’accompagnement de la dysménorrhée sont :
 Chute de l’endomètre en lambeau constituant la dysménorrhée
membraneuse ;
 Lombalgie présente dans 60% de cas ;
 Diarrhée dans 60% de cas ;
 Vomissements ;
 Céphalée dans 45% de cas.
 [157]

L’examen physique recherchera la cause organique et doit être

complet. Si cet examen est normal, on parlera donc de dysménorrhée
essentielle ou primitive.
A.5. Les examens complémentaires
Ils sont demandés en cas de signes évocateurs :
l’échographie met en évidence les kystes, une collection annexielle ou
un fibrome ;
l’hystérosalpingographie montre les malformations utéro-vaginales et
les lésions endométriosiques ;
la colioscopie visualise l’endométriose et la rétroversion utérine
symptomqtiaue.

A.6. Diagnostics différentiels

Il se fait avec :
 les douleurs occasionnelles ;
 les douleurs aigues dans l’abdomen chirurgical, les avortements
provoqués et la grossesse extra-utérine.

A.7. Traitement
 En cas de dysménorrhée primaire essentielle, il faut :
• rassurer l’adolescente sur la banalité et la bénignité de la douleur,
• utiliser les antispasmodiques (papavérine, viscéralgine,
buscopan) et les anti inflamatoires (les AINS).
• Les antispasmodiques ne sont efficaces que lorsque la
composante est spasmodiques.
• Combattre l’anxiété avec les sédatifs (Tranxene),
• utiliser aussi les oestro-progestatifs comme lo-féminal (3 – 6
mois).
 [158]

 En cas de dysménorrhée secondaire ou organique, le traitement est

étiologique.

B. Syndrome prémenstruel
B.1. Définition
C’est l’ensemble de manifestations cliniques pouvant intéresser tout
l’organisme survenant avant les règles et s’arrêtant dès les 1 eres gouttes de
celles-ci.
Sa fréquence est de 95% de femmes avec des manifestations cliniques
cycliques plus ou moins variées. Ces manifestations sont d’une évolution
cyclique et ont un caractère purement fonctionnel.

B.2. Pathogénie
Le syndrome prémentruel est basé sur plusieurs théories :
 La théorie endocrino-vasculaire qui implique trois facteurs suivant :
 Facteurs hormonaux : les œstrogènes interviennent dans le
système rénine-angiotensine-aldostérone en augmentant
l’angiotensinogène qui est un substrat de la rénine, qui favorise
la production de l’angiotensine, puis de l’aldostérone. Cet état de
fonction augmente la perméabilité capillaire et exagère
l’anomalie fondamentale de la circulation veineuse de retour.
L’insuffisance lutéale se traduit par une augmentation
physiologique de l’aldostérone qui est sous la dépendance des
oestrogenes.
 Facteurs vasculaires : la perméabilité capillaire est très élevée
chez la femme ayant un syndrome prémenstruel à la fin du cycle.
 Facteurs psychologiques : il existe un parallélisme entre le choc
émotionnel et le syndrome prémenstruel.
 [159]

 La théorie allergique est basée sur l’existence de certaines

manifestations telles que :
 l’urticaire,
 œdème de Quinck,
 l’asthme,
 l’augmentation de l’histamine en fin du cycle.
 La théorie de neurotoxines de Smith : Ces manifestations du syndrome
prémenstruel seraient liées à la libération de toxines par l’endomètre.

B.3. Clinique
La symptomatologie est polymorphe, le trépied sémiologique
comporte :
• les manifestations mammaires ;
• les signes abdomino–pelviens ;
• et les troubles psychiques.
 Les manifestations mammaires sont constantes et débutent 3–4jours
avant les règles et disparaissent à la veille des règles.
• C’est une douleur mammaire d’intensité variable ;
• C’est parfois une simple irritation ;
• C’est parfois une tension douloureuse, parfois sous forme de
pesanteur avec des paresthésies cutanées. On parle de
« mastodynie ».
• On a aussi une augmentation de volume des seins et de la
vascularisation superficielle.
A la palpation, les seins sont tendus, douloureux de surface
irrégulière et de consistance ferme. Il s’agit de la condensation de
tissu aréal.
 [160]

 Les signes abdomino-pelviens sont fréquents. Il s’agit de sensation de

gonflement, de ballonnement pelvien avec des douleurs mal
systématisées, réveillées par certaines activités comme rapports
sexuels.
 Le syndrome neuro-psychique sont des manifestations de plusieurs
degrés comme :
• l’irritabilité,
• la nervosité,
• les troubles du sommeil,
• les troubles de libido,
• la lipothymie,
• l’hystérie,
• exceptionnellement des troubles psychiques graves comme la
dépression avec notion de suicide et la mélancolie.
 Les autres manifestations possibles sont :
• les palpitations cardiaques,
• les troubles respiratoires,
• les prurits,
• l’herpes cataméniale caractérisé par les vésicules sur la vulve.

B.4. Traitement :
On fait recours à :
 des progestatifs dans la 2ème partie du cycle du 15ème au 25èmejour du
cycle (prostagel un application x2/j du 16ème – 25ème j du cycle).
 un soutien psychologique,
 parfois aux sédatifs.

______________________________
 [161]

Chapitre IX. LA PATHOLOGIE VULVO-VAGINALE

IX.1. PATHOLOGIE DE LA VULVE

La vulve est recouverte de la peau susceptible d’avoir les pathologies
dermatologiques comme l’herpes, eczéma, psoriasis et le vitiligo. A l’examen
de la vulve, on peut avoir de différentes lésions et autres maladies vulvaires.
Le prélèvement extemporané de secrétions vulvo-vaginales peut être
fait à la recherche de mycose, trichomonas vaginales... Les prélèvements
cytologique et biopsique peuvent aider au diagnostic.

Les lésions rencontrées peuvent être classifiées en fonction de leur

aspect :
 Lésions rouges ;
 Lésions blanches ;
 Lésions noires ;
 Lésions ulcératives ;
 Les tumeurs.

IX.1.1. Lésions rouges

Elles sont rouges à cause soit de la néo-vascularisation soit de la
vasodilatation soit de la diminution de l’épaisseur de la peau. Ce sont les
inflammations qui prédominent et les lésions sont rouges. On a :
 La vulvite à Candida : c’est une des lésions les plus fréquentes qui
survient après le traitement aux antibiotiques ou chez les diabétiques.
Elle est caractérisée par la vulve rouge recouverte d’un enduit
blanchâtre. Les lésions peuvent s’étendre sur le périnée, sur le sillon
inguinal et à la face interne de cuisse. Elle s’accompagne souvent d’une
vaginite. Il faut absolument rechercher une cause digestive, une mycose
inguinale et la possibilité d’une mycose chez le partenaire.
 [162]

Traitement comprend :
 La toilette avec le savon alcalin comme savon de Marseille ;
 La pommade anti-fongique comme dactarin, myconazol,… ;
 La poudre anti-fongique chez les obèses.

Si le partenaire présente la mycose, il faut appliquer le même traitement.

 La vulvite parasitaire : elle est principalement due au Trichomonas
vaginalis et s’accompagne de brûlures, de leucorrhées malodorantes.
Elle est associée à une vaginite.
Traitement :
 flagyl par voie générale 2g en prise unique ;
 flagyl en ovule 2×1ovule/j pendant 5jours.
 La vulvite bactériennepeut être causée par :
 Les Gonocoques : Dans ce cas, elle est caractérisée par la
leucorrhée très abondante et purulente. Elle est associée à une
urétrite et une skénite.
Chez la femme, les endroits de prédilection de gonocoques sont
l’urètre, les glandes de Skène, le col et les glandes de Bartholin.
Traitement : céphalosporine de 3èmegénération, la ciprofloxacine,
la kanamycine.
 Hémophylus vaginalis qui une vulvite très prurigineuse avec la
leucorrhée d’odeur de poisson pourri
Traitement : bêta-lactamines et flagyl
 La vulvite de contact : elle est liée à l’irritation par le détergent, par les
produits de beauté, les préservatifs, la pommade locale. Le diagnostic
est facile car l’interrogatoire recherche les circonstances d’apparition.
Dans l’ensemble, la vulve est rouge avec les adénopathies.
 [163]

Traitement :
 Identification de l’agent causal et sa suppression ;
 Séchage du périnée ;
 Application de pommades à base de corticoïdes comme
dexaméthasone,… ;
 Sous-vêtement large et en coton.
 Dermatite séborrhéïque : ce sont les irruptions localisées aux zones où
les glandes sébacées ont une grande activité. Les lésions sont rouges et
couvertes de sigma prurigineux parfois surinfecté. Ces lésions
n’atteignent pas les petites lèvres car à ce niveau il n’y a pas de glandes
sébacées. Ces lésions s’étendent au périnée, à la face interne de cuisses.
Sa cause est inconnue.
Traitement :
 Le port de sous-vêtement en coton ;
 Les corticoïdes locaux comme diprosone 2×1application/jour
jusqu’à la disparition de lésions ;
 Les tranquillisants.

N.B. : 1. Les lésions de folliculite ont l’aspect de la pistule centrée par les
poils c’est-à-dire à la base de poils. Elles sont favorisées par une mauvaise
hygiène et sont prurigineuses.
Traitement : pommade antibiotique dans les cas légers et une antibiothérapie
générale efficace sur les Staphylocoques (cloxacilline) dans le cas sévères.
2. la maladie de Paget est caractérisée par des lésions rouges avec
signes d’hyperkératose délimitant les taches rouges. Ces lésions sont
accompagnées de brûlures et de picotements. Elles peuvent avoir une
localisation aux seins. La biopsie est nécessaire pour le diagnostic car c’est
 [164]

une lésion précancéreuse de la vulve. Elle survient chez la femme autour de

70 ans.

IX.1.2. Les lésions blanches

Elles sont liées à 3 facteurs :
 La kératinisation ;
 La dépigmentation ;
 L’absence de la vascularisation.
a. La dystrophie vulvaire : On regroupe sous ce terme :
• Le lichen scléro-atrophique ;
• La dystrophie hyperplasique ;
• La dystrophie mixte.

a.1. Lichen scléro-atrophique se voit chez les femmes pré- ou post-

ménopausique et s’accompagne de prurit et de grattage. La peau est pâle et
mince. Les petites lèvres sont atrophiques. L’orifice vulvaire est en rétraction.
On retrouve souvent d’autres lésions de lichen sur le cou, le tronc et les
extrémités.

a.2. Dystrophie hyperplasique s’accompagne de prurit et de grattage ; la peau

est épaisse avec une infiltration de derme.

a.3. Dystrophie mixte combinent les 2 types précédents

Traitement :
 Les tranquilisants pour calmer les prurits ;
 Bain de siège à base de la béthadine.
 Dans le lichen scléro-atrophique, il faut donner les androgènes locaux
comme Andractine à 2% (dehydrotestostérones à 2%)
2×1application/jour ;
 [165]

 Dans les dystrophies hyperplasiques et mixte, il faut le traitement

d’attaque avec des pommades à base de corticoïdes pour diminuer
l’hyperplasie avant d’appliquer les pommades à base d’androgènes (ou
de testostérone). Les œstrogènes sont contre-indiqués.
b. Le vitiligo : c’est une maladie héréditaire dans laquelle les mélanocytes
du derme sont progressivement détruits par un processus d’auto-
destruction avec l’hypopigmentation périphérique. La lésion s’étend
progressivement en surface, les bords sont nets et il n’y a pas de prurits.
Il n’y a pas de traitement prophylactique ni curatif efficace.
c. L’intertrigo : Ce sont des lésions blanchâtres avec beaucoup de débris
squameux dans les plis qui surviennent chez la femme obèse et est liée
au manque d’hygiène.
Le traitement :
• bain de siège avec les antiseptiques comme la bétadine,
dermobacter ;
• la mesure d’hygiène :sécher régulièrement les linges et éviter les
talcs.

IX.1.3. Les lésions noires

Elles sont liées à une augmentation de la production de la mélanine
dans le derme et au passage de ce pigment dans l’épiderme. C’est le cas de :
 Naevius qui est une lésion brune et peut se cancériser. Son traitement
est son extirpation ;
 mélanome malin qui représente 4-5% de cancer de la vulve. Il doit être
évoqué devant une lésion noire avec polychromie. Son traitement est
l’extirpation ou excision.
 [166]

IX.1.4. les lésions ulcéreuses

Devant les ulcérations, penser à l’herpes génital, à la syphilis génitale et aux

cancers

a) Herpes génital est causé par l’Herpes simplex type II. Sa transmission est
sexuelle ; c’est une lésion rencontrée chez la femme enceinte et chez les
immuno-deprimés. La durée d’incubation est de 2–7 jours après un coït
contaminant.
Cliniquement, on a des manifestations suivantes :
 La fièvre ;
 La vulve oedématiée, rouge et parsemée de vésicules regroupées en
queu. Ces vésicules se rompent parfois pour donner les ulcérations.
 Les adénopathies inguinales sensibles.
 Les récidives sont fréquentes et les lésions sensibles. Il faut
rechercher la gonococcie qui peut être associée.

Le diagnostic différentiel doit se faire avec :

 la syphilis ;
 le chancre mou.
Traitement : zovirax ou Acyclovir 5cés x2/j pendant 10jours qu’on
associe aux pommade de Zovirax 1application x2/jour jusqu’à la
disparition de lésions.
b) Le zona vulvaireest caractérisé par des vésicules sur une hémi-vulve qui
s’étendent sur la région périnéale et inguinale homolatérale.
Traitement : Cfr herpes génital
c) La Syphilis : Les ulcérations vulvaires sont associées aux adénopathies
inguinales dans la première phase (syphilis primaire). A la deuxième
phase ou syphilis secondaire, on a des ulcérations atypiques.
 [167]

Le diagnostic sera confirmé par la sérologie VDRL (Venerian deseases

research in laboratory)
Traitement : extencilline 2,4 millions UI/ semaine pendant trois semaines
ou érythromycine pendant 15 jours 500 mg x4/j pendant 15 jours.
IX.1.5. Les tumeurs de la vulve
Elles peuvent être d’origine virale ou développée à partir d’un résidu
embryonnaire d’une glande. On a :
1. Condylome accuminé (végétation vénérienne ou crête de coq)

Il s’agit de végétations vénérienne d’origine virale due au HPV de

type 6 qui est sexuellement transmissible. Sa durée d’incubation peut aller
jusqu’à 3 mois. Il est favorisé par la grossesse et l’immuno-dépression. Les
lésions exubérantes se retrouvent au niveau de la vulve, du périnée, parfois au
niveau du vagin et du col sous forme des plaques leucoplasiques moins
pigmentées et ressemblant à des verrues vulvaires.
Traitement :
 pommades de la podophyline application chaque 8 heures ;
 On peut utiliser aussi la 5-fluoro-uracyl (efudix) 10g dilué dans &0G
d’huile de la vaséline.
 Dans la pratique, on utilise le TCA : tetrachoracide liquide, une
application pour brûler les lésions ;
 Soit on fait l’électro-cautérisation avec bistouri électrique ;
 Soit la cryothérapie (traitement par le froid).
 Il faut dépister les mêmes lésions chez les partenaires et les traiter.

2. Dysplasie vulvaire (papillomatose bowenoïde ou Maladie de BOWEN)

C’est une affection virale due au papillome virus humain type 10, 11
et 16. Les lésions sont sous forme de macules érythémateuses circonscrites,
soit sous forme de papilles verrucoïdes qui siègent au niveau de la vulve, de
 [168]

la peau et de la muqueuse. La lésion est insensible associée à des prurits et

des condylomes plats.
C’est une lésion précancéreuse dont la cause est le virus retrouvé ou
incriminé dans la dysplasie cervicale et le cancer du col. Dans 10% de cas,
les lésions évoluent vers le cancer in situ de la vulve. Le diagnostic est
histologique.
Traitement :
 L’excision de la lésion ;
 La cryothérapie ;
 La 5-fluoro uracyl (efudix) et les corticoïdes locaux.
3. Molluscum contagiosum : c’est une maladie de la peau, virale qui peut
être transmise par le coït. La lésion est sous forme d’une saillie translucide
souvent ombiliquée dont la taille est variable. Il est souvent asymptomatique.
Traitement : excision sous anesthésique et la cryothérapie.
4. Kystes sébacés siègent au niveau de faces cutanées de glandes lèvres et
sont remplis de liquide sébacé jaunâtre.
5. Kystes mucineux siègent aux vestibules. Ils sont asymptomatiques et ont
un volume d’environ 1cm de consistance kystique.
6. Les varices vulvaires sont fréquentes pendant la grossesse et disparaissent
en général après l’accouchement. Aucun traitement n’est appliqué.
7. Le Cancer de la vulve
C’est une tumeur maligne développée aux dépens de l’épithélium
vulvaire. Il est relativement rare et de pronostic sévère.
a. Epidémiologie : Ce cancer représente 3 à 5% de cancers génitaux de la
femme.
Facteurs favorisants
 Age de la femme : le cancer de la vulve survient au delà de 60–65 ans ;
 [169]

 Nulliparité : 30 – 45% de femmes atteintes sont des nullipares ;

 Terrain hormonal : on rencontre surtout :
- l'obésité,
- le diabète,
- la carence oestrogénique soit par la ménopause soit par une
imprégnation oestrogénique écourtée telle qu’on le voit dans
l’ovariectomie bilatérale, la puberté tardive ou la ménopause
précoce.
 Facteurs infectieux : Ce sont des maladies vénériennes souvent virale
comme :
- l’herpes génital type II ;
- le papiloma virus humain responsable de condylome accumuné.
 Les lésions précancéreuses comme :
- Les lichens scléro-atrophiques de la vulve ;
- La leucoplasie vulvaire ;
- Le Kraurosis vulvae
Ces 3 lésions se caractérisent par un terrain hormonal identique à celui d’un
cancer de la vulve et leur évolution vers le cancer se fait entre 8 et 10 ans.
b. Anatomo-pathologie.

 A la Macroscopie, on a :
1) Le siège initial : le point de départ du cancer vulvaire peut se situer à
n’importe quel point de la région vulvaire avec une nette prédominance
au niveau de sillon interlabial, dans la région de la fourchette vulvaire
et dans la région clitoridienne.
2) L’aspect : il y a 2 aspects classiques :
 La forme exophytique sous forme de bourgeon saignant au contact
ayant tendance à s’infiltrer ou s’ulcérer.
 [170]

 La forme ulcérante est moins fréquente et réalise un cratère à fond

saignant et induré :
Les deux formes s’accompagnent en général d’une infiltration en
profondeur plus ou moins importante et bien souvent s’associent en une
forme mixte ulcéro-végétante ou ulcéro-bourgeonnante.
 A la microscopie ou l’histologie, le cancer de la vulve peut être :
 L’épithelioma malpighien (carcinome épidermoïde ou spino-cellulaire)
représente environ 90% de cancers de la vulve. C’est souvent un
épithelioma bien différencié avec les grandes cellules non kératinisées
dans 20% de cas ;
 L’épithelioma baso-cellulaire représente 2,5% de cancers de la vulve et
est de meilleur pronostic par rapport à la 1ère forme ;
 Le mélanome vulvaire représente 2% de cancers vulvaires. Son
pronostic est redoutable. Ce qui justifie l’exérèse de tout le naevius
vulvaire pour l’examen anatomo-pathologique.
 Le sarcome vulvaire représente 1-3% de cancers vulvaires et est de
mauvais pronostic ;
 L’adénocarcinome vulvaire est rare et se développe aux dépens de
glandes comme les glandes de Bartholin et glandes annexes de la peau
vulvaire ;
 Les cancers secondaires : la vulve peut être le siège secondaire de
cancer primitif situé ailleurs. Souvent, ça peut être :
- un cancer de l’endomètre,
- un cancer du col,
- un cancer du sein,
- le choriocarcinome,
- le cancer de reins,
- le sarcome de Burkitt.
 [171]

 Voies de drainage tumoral ou envahissement tumoral : on a :

 La voie d’envahissement loco-régional à la base de l’atteinte du vagin,
du col, de l’utérus… ;
 La voie de drainage ou d’envahissement lymphatique
Il y a 2 voies de drainage des lésions vulvaires :
 Une voie pour les grandes lèvres, les petites lèvres et la
fourchette vulvaire (commissure postérieure) ;
 Une voie pour la région clitoridienne qui est la plus importante.
L’envahissement lymphatique est précoce quand il y a atteinte
du clitoris. Il se fait vers les ganglions inguinaux superficiels et
profonds, de là vers les ganglions cruraux, puis obturateurs, en
suite iliaques et hypogastriques.
 L’envahissement sanguin qui est tardif et à la base des métastases qui
sont rares dans le cancer de la vulve. On a les métastases au niveau de
poumons, du foie,

c. La clinique
 Les signes fonctionnels : on a :
 Le prurit qui est un signe essentiel présent dans 45–70% de cas ;
 Une petite ulcération dissimilée entre les deux lèvres (grandes et
petites lèvre) qui s’accompagnent de suintement vulvaire ;
 Une tuméfaction dans 20% de cas ;
 Les signes urinaires comme dysurie, la brûlure mictionnelle,
l’hématurie si la localisation clitoridienne. Ce qui signe un
envahissement du méat urétral.
 A l’examen physique
 L’inspection est capitale et permet de mettre en évidence la lésion
dont on note la situation, les dimensions. Elle permet aussi de
 [172]

rechercher d’autres localisations de la tumeur ou d’une

dystrophie associée.
 La palpation permet de mieux déterminer les caractères infiltrant
de la lésion, sa mobilité, son extension vers les organes de
voisinages comme le vagin, méat urinaire, le canal anal. Elle
s’étend également aux aires ganglionnaires notamment inguinales
à la recherche des adénopathies satellites.
 L’examen au speculum et le toucher vaginal permettent
d’éliminer un cancer du col ou du vagin associé et de mettre en
évidence les adénopathies pelviennes.
d. Examens paracliniques
Il y a des examens à visée diagnostique et d’autres à visée
pronostique.
 Examens à visée diagnostique :
 cytologie par application d’une lame sur la lésion. Elle peut
mettre en évidence les cellules néoplasiques. Sa sensibilité
diagnostique est médiocre.
 La biopsie : c’est l’examen clé pour le diagnostic. Il permet de
renseigner sur la profondeur des lésions et se réalise sous
anesthésie locale avec la pince à biopsie ou le bistouri.
 La cytoponction de l’adénopathie palpable peut permettre de
retrouver les éléments de la tumeur initiale
 Examen à visée pronostique :
 L’échographie permet de voir les métastases au niveau du foie et de
poumons, l’adénopathie pelvienne volumineuse ;
 La tomodensitométrie pelvienne donne le maximum d’informations
du petit bassin ;
 [173]

 La lymphographie dans l’évaluation de l’envahissement

ganglionnaire ;
 L’urographie intra-veineuse donne des informations qui concernent
les retentissements de la tumeur sur l’arbre urinaire ;
 Le bilan biologique pré-opératoire complet.

e. classification du cancer de la vulve

Un bon examen clinique doit aboutir à la classification de la tumeur.
On utilise la classification TNM (T=tumeur, N=envahissement ganglionnaire
et M=les métastases):
 T : Tumeur
 T1 : tumeur limitée à la vulve inférieure à 1cm, mobile et sans
œdème ;
 T2 : tumeur de taille supérieure à 1cm limitée à une partie de la
vulve avec œdème péritumoral ;
 T3 : tumeur non limitée à la vulve mais n’envahissant pas les
organes voisins (on a une atteinte de la vulve entière) ;
 T4 : tumeurs occupant la vulve entière et s’étendant aux organes
de voisinage : vagin et peau.
 N : envahissement ganglionnaire :
 N0 : Absence de ganglions palpables ;
 N1 : ganglions inguinaux unilatéraux palpables ;
 N2 : ganglions inguinaux bilatéraux mobiles ;
 N3 : ganglions inguinaux fixés uni ou bilatéraux.
 M : métastases :
 M0 : absence de métastases ;
 M1 : présence de métastases.
Application de la classification TNM sur celle de FIGO
 [174]

 Stade I :
 T1N0M0 : Tumeur de taille inférieure à 1cm sans adénopathie ni
métastase ;
 T1N1M0 : Tumeur de taille inférieure à 1cm avec les adénopathies
mobile unilatérale sans métastase
 Stade II :
 T2N0M0 : Tumeur de taille supérieure à 1cm sans adénopathies
mobile ni métastase ;
 T2N1M0 : Tumeur de taille supérieure à 2cm avec les
adénopathies mobile unilatérale sans métastase
 Stade III :
 T3N0M0,
 T3N1M0,
 T3N2M0,
 T1N2M0,
 T2N2M0
 Stade IV :
 T4N0M0,
 T1N3M0,
 T2N3M0,
 T3N3M0 et
 M1
f. Formes cliniques : on a :
 Selon la localisation :
 Les cancers de la région antérieure qui semblent être plus graves
à cause de la richesse lymphatique et surtout de relais
ganglionnaire profond ;
 Les cancers de la région postérieure.
 [175]

 Selon l’âge de la patiente :

 Le cancer de la vulve chez l’enfant est rare. Il s’agit le plus
souvent d’un sarcome.
 Le cancer de la vulve chez la jeune femme pose de problèmes
thérapeutiques en raison du retentissement psychologique de la
vulvéctomie.
g. traitement : on a 3 types de traitement :
 la chirurgie ;
 la radiothérapie peut être utilisée en pré-opératoire sur la vulve et les
aires ganglionnaires, mais plus souvent en post-opératoire.
 la chimiothérapie où plusieurs molécules ont montré leur efficacité en
polychimiothérapie. Elle utilise les molécules suivantes :
 l’adryamycine ;
 le méthotréxate ;
 la cysplatinium ;
 la bléomycine.
N.B. : l’électrocoagulation au laser et la cryothérapie peuvent être utilisées
pour des lésions minimes
Le traitement est avant tout chirurgical : c’est la vulvectomie totale qui
est hémorragique et pose des problèmes de revêtement cutané. En cas de
lésions très avancées, on peut pratiquer la pelvectomie antérieure ou
postérieure. Toutes ces interventions doivent être associées à une
lymphadénectomie inguinale superficielle et profonde, et un curage
ganglionnaire pelvien.
Les indications de tous ces traitements sont fonction de :
 l’âge de la patiente ;
 l’état général de la patiente ;
 degré d’envahissement tumoral au niveau local ou loco-regional.
 [176]

h. Pronosticdépend de stade de la maladie. La survie à 5 ans est de :

50% au stade I ;
30-50% au stade II et III ;
Inférieur à 10% au stade IV.
IX.1.6. Maladies des glandes de batholin
1) La Bartholinite
C’est une inflammation de glandes de Bartholin qui peut être aigue ou
chronique. Les germes principaux en cause sont les Gonocoques. D’où
l’usage de céphalosporines. Mais, on peut aussi retrouver les colibacilles.
 Dans la forme aigue, la glande est turgescente, douloureuse avec tendance
à la suppuration et évolution vers l’abcès.
 Dans la forme chronique, Il s’agit d’une induration médullaire de la
glande avec l’évolution marquée par des poussées aigues et la récurrence
de l’abcès de plus en plus. Au cours de l’évolution chronique de la
Bartholinite, l’occlusion du canal principal de la glande conduit à la
constitution de kyste de Bartholin.
Traitement :
 Dans la forme aigue : Antibiotiques actifs sur le gonoccoque comme les
cephalosporines, le bactrim et la ciprofloxacine.
Quand il y a l’abcès, il faut faire l’incision et drainage. Mais souvent la
récidive est fréquente.
 Quand on a le kyste de bartholin, il faut faire la marsupialisation :
inciser la masse, drainer son contenu, régulariser et renverser les bords
de la plaie et suturer. S’il y a récidive, il faut faire l’ablation.
 En cas de la bartholinite chronique, il faut faire l’extirpation totale de la
glande.
IX.1.7. prurit vulvaire
 [177]

Ce n’est pas une maladie mais un symptôme lié à plusieurs maladies.

L’examen doit être systématique à la recherche de causes suivantes :
 Infectieuses :
 Les mycoses surtout le Candida albicans (favorisé par le diabète
et la grossesse) ;
 Les bactéries et les virus dont les infections sont favorisées par
l’incontinence urinaire à la base de la macération vulvaire ;
 Les parasites comme :
- Le Trichomonas vaginalis à base de prurit aigu ;
- La gale à base de prurit aigu nocturne ;
- Le ptyriasis.
 Le prurit de contact peut être dû au :
 savon de toilette ;
 pommades locales ;
 produits d’hygiène.
Il se présente sous forme d’eczéma érythémateux.
 Les dermatoses comme :
 Le lichen scléro-atrophique ;
 La maladie de Paget ;
 La leucoplasie ;
 La maladie de Bowen.
Principes de traitement de prurit vulvaire
 Traitement etiologique ;
 Utilisation de sous-vêtement en coton ;
 Hygiène simple en utilisant le savon type le pain de Marseille ;
 Utilisation de tranquillisant comme sédatif pour soulager la malade ;
 Traitement de la cause.
IX.2. PATHOLOGIE DU VAGIN
 [178]

A. Vaginite
C’est une inflammation de la cavité vaginale souvent liée à une
infection qui peut être bactérienne ou mycosique ou parasitaire, favorisée par
la diminution de l’acidité vaginale.
Cause de la vaginite : on a les causes suivantes :
 Les bactéries : Streptocoques, les Staphylocoques dorés, les
Colibaciles… ;
 Les mycoses : Candida albicans ;
 Les protozoaires : Trichomonas vaginalis ;
 L’allergie aux produits de toilette ;
 Certaines maladies comme le diabète, l’immuno-depression
en cas de la grossesse, de HIV, de la cortico-thérapie
prolongée et de l’usage abusif des anti-mitotiques.

Facteur favorisant est la diminution de l’acidité vaginale due à la

dysfonction de bacille de Döderlein présent dans la flore vaginale.
Clinique : on a :
 Les symptômes non spécifiques : la leucorrhée, l’irritation et
des démangeaisons avec des brûlures post-mictionnelles ;
 Les symptômes spécifiques : leucorrhée est soit jaune soit
verdâtre, épaisse avec la présence de bulles d’air et très
malodorant. La muqueuse vaginale a une coloration ponctuée
en tâches de Léopard.
En cas de la vaginite à C. albicans, on a la leucorrhée
comparable à du lait cailleux. Le C. albicans se fixe sur la
paroi vaginale.
En cas de la vaginite à gonocoques, on a la leucorrhée
purulente et jaunâtre.
 [179]

Traitement : Cfr vulvovaginite

Cas particuliers :
1. Vaginite gonococcique de l’enfant : la non maturité de la muqueuse
vaginale composée de 2-3 couches prédispose à la vaginite qui peut
s’étendre à la vulve pour entrainer la vulvovaginite.
Mode d’infection : la maladie se propage par les personnes infectées.
La dissémination est souvent indirecte par l’intermédiaire de toilettes et
de linges. Elle peut aussi se faire par contact direct en cas de viol.
Cliniquement, on a un écoulement vaginal persistant avec tendance à
l’irritation locale. Non traitée, elle évolue vers la chronicité.
Le frottis vaginal met en évidence le diplocoque en grain de café
Traitement : antibiotique non nocifs chez l’enfant et actifs sont : les
céphalosporines de 3ème génération, le bactrim et la kanamycine.
2. Vaginite sénile : l’atrophie sénile de la muqueuse vaginale qui survient
après la ménopause la rend apte à l’infection. Cette muqueuse peut
facilement s’ulcérer et constituer une porte d’entrée à n’importe quel
germe.
Cliniquement, on a la leucorrhée accompagnée de brûlures, des
démangeaisons. L’ulcération peut rendre la leucorrhée sanguinolente.
Traitement comprend les antibiotiques et les œstrogènes (THS)
B.Tumeurs du vagin
B.1. tumeurs bénignes
Ce sont surtout les kystes. Il s’agit du kyste embryonnaire qui se
caractérise cliniquement par une tuméfaction ronde, lisse, translucide, mobile
et indolore. La ponction ramène un liquide mucineux. Ce kyste est traité par
l’exérèse kystique car sa ponction expose à la récidive.
Autres tumeurs bénignes sont : fibromes, les myomes et les
condylomesaccumulés
 [180]

B.2. Cancer du vagin

a) Définition : c’est une tumeur maligne développée aux dépens de la
paroi vaginale et y prenant naissance. ils sont rares. Il s’agit donc du
carcinome primitif du vagin avec l’examen du col négatif et aucun
signe de cancer primitif à un autre endroit sauf au niveau du vagin.
b) Epidémiologie : Sa fréquence est de 1-3% de cancers génitaux chez
la femme âgées. L’âge moyen au cancer vaginal est situé entre 50 et
65 ans.
Facteurs prédisposant sont :
 La race : c’est un cancer de la race noire surtout à cause de
l’hygiène défectueuse ;
 La classe sociale défavorisée ;
 Les radiations ionisantes ;
 Les facteurs immunitaires comme le traitement aux immuno-
suppresseurs, le HIV ;
 Les infections virales cas de HPV16, HPV18, HPV32. Cette
infection évolue vers le cancer du vagin s’il existe un cofacteur
comme le tabac et disthilbène.
c) Anatomo-pathologie :
Localisation : le cancer peut se localiser à n’importe quel point du
vagin. Mais la localisation supérieure et postérieure semblent
prédominer ;
Macroscopiquement, on a :
o La forme exophytique qui se présente comme un bourgeon
nodulaire sessile ou pédiculé ;
o La forme endophytique se présente sous forme d’une
infiltration pariétale en placard.
 [181]

Microscopiquement, le carcinome vaginal commence par :

 des lésions précancéreuses (dysplasies). Il ya 3 types de
dysplasies :
 La dysplasie légère ou VaIN1 (vaginal neoplasie intra-
épithélial) où l’atteinte est limitée aux couches
superficielles de l’épithélium vaginal ;
 La dysplasie moyenne ou VaIN2 où on a l’atteinte de la
couche intermédiaire de l’épithélium vaginal ;
 La dysplasie sévère ou VaIN3 où on a l’atteinte de couches
profondes de l’épithélium vaginal.
L’évolution de cancer in situ se fait vars un le cancer invasif.
 Le cancer invasif est de types histologiques suivant :
 Carcinome épidermoïde dans 90% de cas ;
 Adénocarcinome à cellules claires chez la fille ;
 Autres formes : mélanomes, sarcomes et les lymphomes.
Extension tumorale est :
 Locorégionale ascendante vers le col ou descendant vers le la
vulve ;
 Lymphatique : le cancer du tiers supérieur du vagin s’étend vers
les ganglions iliaques internes et celui du tiers inférieur vers les
ganglions inguinaux ;
 Sanguine donne des métastases lointaines aux os et aux
poumons.
d) La clinique : les symptômes dépendent de stades du cancer.
 En cas de cancer in situ, il n y a pas de manifestations cliniques.
Le cancer est paracliniquement diagnostiquable grâce à la
colposcopie, la cytologie pour dépistage et la biopsie dirigée par
la colposcopie.
 [182]

 En cas de cancer invasif, les circonstances de découverte sont

 Hémorragies génitales spontanées et provoquées ;
 Leucorrhées brunâtre et sales ;
 Douleurs pelviennes ;
 Dyspareunie ;
 Troubles rectaux et vésicaux ;
 Parfois la découverte d’une tumeur à la vulve.
A l’examen gynécologique :
 Au speculum, on a le siège et le volume de la tumeur ;
 Le toucher vaginal précise les caractéristiques de la tumeur : sa
consistance, sa mobilité, sa sensibilité… ;
 Le toucher rectal apprécie l’envahissement rectal ;
 Le toucher en ciseau apprécie la cloison recto-vaginale.
e) Examens paracliniques :
o La biopsie tumorale est l’examen de confirmation ;
o Bilan d’extension : cystoscopie, rectoscopie, scanner pelvien
Au terme de ce bilan, on établit la classification de la FIGO.

f) Classification de la FIGO :
Stade 0 : carcinome in situ ;
Stade I : cancer limité à la paroi vaginale ;
Stade II : envahissement de tissus paravaginaux comme le chorion,
la musculeuse sans atteinte de la paroi pelvienne ;
Stade III : envahissement de la paroi pelvienne ;
Stade IV : métastases dont
IVa : envahissement de la vessie et/ou du rectum ;
IVb : métastases à distance.
 [183]

g) Traitement est fonction de stades de la classification de la FIGO et

de la localisation tumorale. On utilise les moyens thérapeutiques
suivants :
la chirurgie qui doit être large ;
la radiothérapie qui peut être externe pour le traitement de
lésions cellulaires pelviens et les ganglions satellites et interne
ou endo-cavitaire pour les lésions locales.
Selon les stades :
 En cas de cancer in situ, on a 3 méthodes thérapeutiques :
o Chirurgie : la colpectomie partielle ou totale ;
o Laser au CO2 indiqué pour détruire les lésions qui n’excèdent
pas 2cm en profondeur ;
o Topiques locaux comme 5-fluoro-uracile (efudex) ou
podophylline.
 Au stade I, on préconise l’irradiation exclusive (la radiothérapie) ;
 Au stade II et III : la radiothérapie pré-opératoire + la chirurgie en
sandwich + la radiothérapie post-opératoire ;
 Au stade IV : radiothérapie ou exentération (extraction) pelvienne
qui consiste à un nettoyage du pelvis : exérèse du rectum pour
faire l’anus artificiel et exérèse de la vessie avec l’implantation des
uretères selon COFFEY ou selon BRICKER
N.B. : La chirurgie doit être large et s’adresser à tous les territoires
lymphatiques ; la technique souvent utilisée est la colpohystérectomie élargie
associée à la lymphadénectomie ilio-pelvienne. On peut aussi faire une
vulvocolpohystérectomie si la vulve est atteinte.
Le traitement dépend aussi de la localisation de la tumeur :
 En cas de cancer du tiers supérieur du vagin (formes hautes),
colpohystérectomie élargie comme dans le cancer cervical ;
 [184]

 En cas de cancer du tiers inférieur du vagin, vulvocolpectomie

comme dans le cancer de la vulve.
h. Pronostic : la survie à 5 ans pour tous les stades confondus est de 30 à
40%.

_______________________________

Chapitre X. LA PATHOLOGIE DE L’UTÉRUS

X.1. PATHOLOGIE DU COL UTERIN

A. Les Pathologies bénignes du col
1. Physiologie du col
Le col a deux parties avec un épithélium pavimenteux stratifié fait de
cinq couches (desquamative, superficielle, intermédiaire, parabasale et
basale) sur l’exocol et un épithélium cylindrique simple sur l’endocol.
L’épithélium cylindrique secrète la glaire cervicale dont l’évaluation est faite
grâce au score d’Insler.
2. Pathologies
A. Pathologie infectieuse
Il existe :
 des pathologies non spécifiques dus à des germes banals ;
 des pathologies spécifiques comme la syphilis et la
tuberculose.

A.1.les pathologies non spécifiques : les cervicites

C’est une inflammation du col d’origine microbienne transmise lors
d’un coït infectant non protégé. Elle est causée par les germes suivant :
gonocoques, chlamydiae et anaérobies. La cervicite évolue en 2 phases :
aigue et chronique et selon la partie du col atteinte (on a l’exocervicite et
l’endocervicite).
 [185]

Cliniquement, on a :
 une leucorrhée purulente ;
 la dysurie car au stade aigue, coexiste une urétrite ;
 la congestion, la rougeur et l’hypertrophie de la muqueuse
cervicale avec la leucorrhée purulente au speculum ;
 la douleur à la mobilisation passive de l’utérus et la glaire louche
ou purulente au toucher vaginal.
Aux examens paracliniques, faire de prélèvement cervical ou le frottis
cervical pour le laboratoire dans le but d’un examen direct et de la coloration
Gram.
N.B. : la cervicite chronique est caractérisée par un col d’apparence normale
associé à une leucorrhée venant de l’endocol (endocervicite). On peut avoir
une érosion avec plusieurs kystes de rétention appelé « kystes de Naboth ».
On a également une érosion sur l’exocol. La cicatrisation put se faire de 2
façons soit par épidermisation soit par reépithélialisation. Les kystes ou œufs
de Naboth sont les glandes cervicales dont les canaux ont été bouchés et
bombent sur la surface du col donnant l’aspect d’un ectropion
Prise en charge : Il faut savoir que ces pathologies sont toutes des IST. Leur
traitement dépend de l’approche syndromique et comprend :
 Bactrim 10 comprimés de 480mg/j pendant 3jours ou
Ciprofloxacine 500mg en prise unique ou Cefaclor 2g en prise
unique contre les gonocoques;
 Doxicyclines 2×1cé de 100mg/j pendant 5jours ou Erythromycine
3×500mg/j pendant 20 jours contre les chlamydiae ;
 Metronidazol 3×500mg/j pendant 10jours.
 Ovules antibiotiques

A.2. Pathologies spécifiques

 [186]

1. Le chancre syphilitique : on a une plaie dont le fond est propre avec une
base endurée sur le col. Le traitement est fait de l’extencilline 2,4 Million
d’UI ou Erythromycine en cas d’allergie à la pénicilline. Le diagnostic
différentiel se fera avec le cancer du col.
2. La tuberculose du col est rare et est souvent confondue avec le cancer du
col actuellement. Son diagnostic est posé à l’anatomo-pathologie où l’on voit
les follicules tuberculeux ou à l’œil nu par la mise en évidence de caseum. Le
traitement est spécifique.

B.L’ectropion : c’est la présence d’un îlot de l’endocol sur l’exocol

(exocol a une muqueuse rose alors que l’endocol a une muqueuse rouge). Il
existe de façon physiologique chez les femmes qui viennent d’accoucher ou
sous pillules.
N.B. le siège de la zone de transition entre l’exocol et l’endocol varie selon
l’âge de la femme :
o Elle est à l’orifice externe du col à l’âge de la procréation ;
o Elle est plus externe sur l’exocol pendant la grossesse ;
o Elle est dans l’endocervix à la ménopause

La présence de l’ectropion signe une infection génitale. Son évolution

se fait vers la cicatrisation qui peut être normale ou anormale : dysplasique
ou métaplasique. Si l’endocol glisse, on aura de petits boutons qui
contiennent de mucus et recouvert par le système de cicatrisation : Ce sont les
œufs de Naboth qui signent une cervicite chronique.
Le traitement est fait des ovules antibiotiques comme polygynax 1ovule /j ou
colposeptine 1ovule ×2/j.
C. Polypes cervicaux
Ce sont de petites tumeurs bénignes pédiculées se trouvant à l’orifice
externe du col. Les polypes cervicaux peuvent avoir comme origine :
 [187]

Muqueuse : polype muqueux ;

Fibreuse : polypes fibreux.
Le polype peut être simple ou sentinelle (signe de cancer de
l’endomètre). Ils sont souvent de couleur rouge avec petits pédicules nés de
l’endocol et se présente comme de petites tumeurs qui pendent à l’intérieur
d’un conduit. Ils déforment souvent le canal cervical.

Cliniquement, les polypes cervicaux sont souvent asymptomatiques.

Mais parfois, on a des saignements de contact. Ils sont de découverte fortuite
pendant l’examen gynécologique.

Le traitement consiste au bistourinage : avec une pince mousse, on

saisit le polype et lui imprime un mouvement de rotation plusieurs fois
jusqu’à son enlèvement.

B. Cancer du col (ou pathologie maligne du col)

1. Introduction
C’est un cancer très redoutable du fait de sa fréquence et de sa
malignité. Il a l’avantage d’accéder au dépistage précoce. Si dans les pays
développés, le dépistage systématique et précoce, a fait régresser sa
fréquence et sa mortalité. Il n’en est pas le cas dans nos pays où il reste plus
fréquent et de mortalité effrayable. C’est la deuxième cause de décès de
femmes dans nos milieux. Son incidence est très élevée.
Mécanisme de survenue
Les facteurs de risque sont :
 Infections sexuellement transmissibles (IST) ;
 Les partenaires multiples ;
 Le premier rapport sexuel avant l’âge de 17 ans ;
 La multiparité ;
 Le bas niveau socio-économique ;
 [188]

 Le tabagisme.

Il est considéré comme une IST car le cancer est d’origine virale :
papillome virus humain (HPV). Tous ces facteurs entrainent des lésions au
niveau cervical.

C’est une maladie qui évolue plus ou moins 25 ans. Toutes ces
lésions évoluent vers une cicatrisation normale et anormale (la dysplasie)
caractérisée par la perturbation de morphologie cellulaire avec un indice
caryotypique qui est élevé et évolue vers une guérison spontanée ou un
cancer in situ quand il traverse la membrane basale (donc on a l’atteinte de la
morphologie et de l’architecture cellulaire).

Avant 17 ans la muqueuse cervicale est encore fragile alors les

premières relations sexuelles occasionnent des lésions qui peuvent évoluer
vers une cicatrisation ou une conservation. Le tabagisme suite à la nicotine
qui est à l’origine de la métaplasie.

2. Généralités
A. Rappel anatomique (Histologie du col)
Le col présente deux portions :
 l’exocol qui est de couleur rose, tapissé par un épithélium pavimenteux
pluristratifié avec 5 couches de l’extérieur vers l’intérieur :
 Couche desquamative ;
 Couche superficielle ;
 Couche intermédiaire ;
 Couche parabasale ;
 Couche basale
 [189]

 L’endocol est constitué d’une seule couche de cellules cylindriques qui

sécrètent la glaire cervicale. l’endocol est de couleur rouge et est tapissé par
un épithélium glandulaire cylindrique avec une seule couche.
 Et les 2 (exocol et endocol) sont reliés par « la jonction squamo-cylindrique
= jonction pavimento-cylindrique ». Elle se fait de façon brutale sans zone
intermédiaire et de façon variable selon la période de la vie génitale :
 Chez la nullipare, cette jonction correspond à l’orifice externe du col ;
 Chez la multipare, elle se déplace vers l’extérieur ;
 Et à la ménopause, elle remonte vers l’endocol.
B. Histoire naturelle de cancer du col :
L’épithélium cervical peut être lésé par différentes agressions :
traumatisme local et les infections. Ces agressions aboutissent à une simple
ulcération ou abrasion de la muqueuse cervicale. Le processus de
cicatrisation de l’épithélium se fait à partir de la jonction squamo-cylindrique
de 2 façons :
 Soit par ré-épidermisation à partir de l’épithélium pavimenteux stratifié
par glissement.
 Soit par ré-épithélialisation à partir de l’épithélium glandulaire réalisant
une métaplasie ;
Cette cicatrisation peut parfois se vicier et l’évolution se fera vers un
épithélium anormal. Dans cas, on parle de « la dysplasie ». Cette dysplasie
peut régresser spontanément ou s’aggraver et évoluer vers un cancer in situ,
puis vers un carcinome micro-invasif. On estime que ce processus invasif se
fait sur une quinzaine d’années comme le démontre l’étude épidémiologique
de l’âge moyen des lésions.
Lésions Age moyen
Dysplasie 30 ans
 [190]

Cancer in situ 34 – 35 ans

Cancer micro – invasif 39 – 40 ans
Cancer invasif 45 – 50 ans

C. Fréquence et répartition géographique

L’incidence du cancer du col varie considérablement d’une région à
l’autre du globe terrestre. Il est le 1er cancer génital de la femme dans les pays
en voie de développement loin avant le cancer du sein. Dans la ville de
Kananga, le cancer a une fréquence de 76% de cas par rapport aux autres
cancers de la femme et le cancer du sein à 8%.
En France, il représente 9,7% de cancers de la femme. Dans les pays
développés, il est surplanté par le cancer du sein et de l’endomètre. Son
incidence dans ces pays est de 20 cas sur 100000 femmes et le dépistage est
systématique.
D. Facteurs de risques
 Précocité des 1er rapports sexuels peu de temps après la puberté ou au
moment de celle–ci. Selon ROTKIN les 1ers rapports sexuels avant 17
ans constitue classiquement un facteur de risque du cancer de col. En
Afrique, cette situation est fréquente du fait de la tradition des mariages
précoces.
 Rôle des agents infectieux : le HPV joue un rôle important dans la
carcinogénèse du col avec une valeur prédictive importante pour les
sérotypes : 16, 18, 31, 33, 35, 39 et 42. Toute fois, le HPV ne représente
pas la cause unique du cancer du col qui est une maladie plurifactorielle.
On cite entre autre les virus herpétiques, virus simplex, VIH…
 Le bas niveau socio-économique ;
 Le tabagisme ;
 Les partenaires multiples ;
 [191]

 La multiparité ;
 L’exposition in utero au distilbène.
En conclusion depuis 1970, on assiste à un rajeunissement de l’âge
de la patiente indiscutable concerné par le cancer in situ, à une augmentation
de l’incidence du cancer invasif et une mortalité par le cancer chez les
femmes jeunes (de moins de 35 ans).

3. Anatomo-pathologie
On a :
A. Les lésions pré-cancéreuses : Ce sont des anomalies de maturation de
l’épithélium du col utérin caractéristisées par les atypies nucléaires et des
mitoses anormales. Ces lésions ont été dénommées par :
 l’OMS la dysplasie et le carcinome in situ ;
 RICHART la néoplasie intra-épithéliale cervicale (CIN) ;
 la classification de BETHESDA les lésions intra-épithéliales de
haut et de bas grade.

Les lésions dites de bas grade ou CIN I ou la dysplasie légère

comportent les anomalies limitées aux couches basales alors que celles dites
de haut grade ou CIN II et III ou dysplasie modérée et sévère comportent des
anomalies au dessus de la moitié de la hauteur de l’épithélium. Le grade
morphologique est associé au risque de progression vers le cancer. Pour les
lésions de bas grade, ce risque est de ± 30% et pour celles de haut grade de ±
60%.

OMS RICHART BETHESDA CARACTERISTIQUES

 [192]

Lésions de bas 1/3 inférieur de

Dysplasie légère CIN I
grade l’épithélium
Dysplasie
CIN II Lésions de Lésions sur les 2/3
modérée
haut grade supérieur de l’épithélium
Dysplasie sévère CIN III

B. Cancer in situ
Il est caractérisé par un empilement désordonné des cellules où on ne
reconnait pas la structure malpighienne c’est-à-dire aux anomalies
morphologiques cellulaires s’associent les anomalies architecturales. Les
cellules ont un noyau hypertrophique, irrégulier avec une chromatine dense et
non homogène et la membrane basale est intacte. Le franchissement de la
membrane basale détermine un cancer invasif.
C. Cancer invasif :
L’invasion commence par la rupture de la membrane basale en tête
d’épingle appelée « invasion stromale débutante », puis survient la micro-
invasion. Le stade suivant est celui de l’invasion stromale véritable.
Macroscopiquement, on a 2 formes de cancers :
Formes exophytiques sont de 2 types :
 Cancer ulcérant comme une plaie (ulcère) qui peut saigner ;
 cancer bourgeonnant ou végétant qui donne l’aspect d’un chou-
fleur ;
Forme endophytique ou cancer infiltrant qui évolue vers l’intérieur de
la paroi cervicale.
Bref : on a 3 formes macroscopiques de cancers :
 Cancer ulcérant ;
 Cancer infiltrant ;
 [193]

 Cancer végétant (bourgeonnement).

Microscopiquement, on a les types suivant du cancer du col :

Le carcinome épidermoïde kératinisant ou non ± différencié
développé aux de l’épithélium de l’exocol et représente 95% de cas
(c’est le plus fréquent) ;
L’adénocarcinome est rare et se développe à partir de la muqueuse
endocervicale cylindrique. Il représente 5% de cas.

L’extension peut se faire par :

 La voie de proche en proche ou de contiguïté à la base de l’atteinte du
corps utérin, de paramètres et le vagin,
 A distance par voie lymphatique vers les ganglions iliaques externes,
les ganglions inter-iliaques, puis vers les ganglions iliaques primitifs et
enfin vers les ganglions lombo-aortiques.
 La voie sanguine vers les os, la cavité abdominale et les poumons.
4. Clinique
 Formes pré-cliniques : période où le cancer est asymptomatique (sans
symptôme objectif). C’est donc le dépistage systématique qui permet d’en
faire le diagnostic et repose sur :
 Le frottis cervico-vaginal qui est un examen qui dépiste la lésion et
se réalise dans les conditions d’asepsie rigoureuses en dehors de la
période des règles ;
 La colposcopie ;
 La biopsie dirigée qui permet le diagnostic et doit se faire au loin
endroit c’est-à-dire au même de la lésion. Lorsque la zone
lésionnelle est étendue, la biopsie doit remonter le plus haut
possible ;
 [194]

 Formes cliniques : Lorsque le diagnostic n’est pas fait avant c’est-à-

dire dans les formes infracliniques, on peut en faire par les signes
suivants :
 Métrorragies provoquées : pertes d’un sang rouge lors d’un
traumatisme direct, de toilettes intimes ou des rapports sexuels. Ce
signe est peu spécifique et médiocrement sensible du fait de la
rareté de traumatismes sexuels à partir d’un certain âge.
 Métrorragies spontanées surtout dans la phase post- ménopausique
pouvant révéler un cancer du col mais qui traduit dans la plupart de
cas un cancer évolué.
 Leucorrhées : c’est un signe d’une infection associée au cancer. Elle
peut être banale ou franchement purulente ou alors striée de sang.
 Les douleurs pelviennes ne s’observent que dans le cancer avancé.
A l’examen physique, on a :
 l’examen au spéculum qui peut montrer :
• un bourgeonnement caractéristique, irrégulier blanchâtre d’aspect
variqueux qui remplit le vagin;
• parfois une ulcération irrégulière à fond saignant ;
• soit un gros col dont l’orifice fait sourdre du sang et les débris
tumoraux retrouvés dans les formes endophytiques.
 Le TV permet le contact direct avec la tumeur et apprécie ces
caractères suivant :
 Le volume ;
 La sensibilité ;
 La friabilité (signe de l’ongle) ;
 L’hémorragie.
Dans les tumeurs à développement endocervical, le toucher vaginal
révèle une hypertrophie et une induration du massif cervical réalisant « le col
 [195]

de BARILLET ». Le toucher vaginal permet également d’apprécier

l’extension de la tumeur aux culs-de-sacs vaginaux.
 Le toucher rectal permet d’apprécier l’extension aux paramètres. En
l’absence d’infiltration, l’espace situé entre le col et la paroi pelvienne
est libre et souple.
 Le toucher bidigital en ciseaux c’est-à-dire un doigt dans le vagin et un
autre dans le rectum permet d’apprécier l’état de la cloison recto-
vaginale.
5. les explorations paracliniques :
Lorsque les signes sont présents, la cytologie et colposcopie ne sont
pas importantes. Il y a un seul examen qui confirmera le diagnostic : c’est la
biopsie. Elle est obligatoire même dans les formes sanglantes.
6. Bilan d’extension et de classification
Ce bilan comprendra :
 un examen clinique sous anesthésie générale ou loco-régionale.
Pendant ce temps, on fait un examen du col au spéculum, le toucher
pelvien si possible.
 Examens radiologiques :
• La cystoscopie précise l’intégrité ou envahissement de la vessie ;
• L’UIV permet d’apprécier la compression de l’arbre urinaire avec
l’hydronephrose ;
• La TDM et IRM peuvent visualiser le volume de la tumeur et les
adénopathies pelviennes.
Au terme de ces examens clinique et paraclinique, on pourra classer
ou stadifier la tumeur en fonction de son extension. Cette appréciation est
fondamentale car elle conditionne le traitement.
La classification de FIGO (Fédération Internationale de Gynécologues
Obstétriciens).
 [196]

 Stade O : carcinome intra – épithélial ou cancer in situ ;

 Stade I : cancer limité au col utérin ;
o Stade IA1 : Invasion stromale débutante inférieure à 3 mm ;
o Stade IA2 : Cancer micro–invasif inférieur à 5 mm en profondeur
et inférieur à 7 mm en surface ;
o Stade IB : Cancer invasif clinique ;
 Stade II : cancer allant au-delà du col
o Stade II proximal (IIa) : extension au 1/3 supérieur du vagin et/ou
à la partie proximale de paramètres ;
o Stade II distal (IIb): extension au 2/3 supérieur du vagin et/ou aux
paramètres dans les 2/3 proximaux ;
 Stade III : cancer étendu à la paroi pelvienne et au 1/3 inférieur du
vagin.
o Stade IIIa : atteinte du 1/3 inférieur du vagin
o Stade IIIb : atteinte des paramètres à la paroi pelvienne et/ou
retentissement sur le haut appareil urinaire (stade IIIb urinaire
caractérisé par l’hydronéphrose)
 Stade IV : cancer étendu au-delà du pelvis ou envahissement de la
vessie et du rectum.
o Stade IVa : cancer étendu aux organes voisins : vessie et/ou
rectum ;
o Stade IVb : cancer étendu à d’autres organes non pelviens les plus
fréquents étant le foie et les poumons (métastases à distance).
7. Formes cliniques
 Forme avancéeest caractérisée localement par la fistule néoplasique
vésico-vaginale ou recto-vaginale avec parfois la compression artérielle
ou veineuse à base des oedèmes de membres inférieurs (abstention
thérapeutique) ;
 [197]

 Forme infectée : elle réalise au maximum le tableau d’une pyométrie

qui impose le traitement de l’infection au préalable avant la chirurgie ;
 Cancer de l’endocol : il est de diagnostic plus difficile car l’hémorragie
est tardive. L’hémorragie peut être mise en évidence par la manœuvre
de PALMER qui consiste à comprimer le col utérin entre les deux
valves du spéculum, qui fait sourdre le sang et les tissus tumoraux pour
le diagnostic. Le diagnostic est fait par le frottis de l’endocol et
confirmé par le curétage biopsique de l’endocol ;
 Cancer du col restant : après hystérectomie sub-totale. On doit faire la
différence entre le cancer resté sur le col et le cancer du col restant ;
 Cancer luminaire :C’est un cancer qui siège au niveau du col et de la
muqueuse vaginale. C’est la résurgescence d’un cancer endo cervical
au niveau du cul-de-sac vaginal. Son pronostic est mauvais ;
 Cancer du col et la grossesse :Le frottis cervico-vaginal est de
réalisation et d’interprétation difficiles lors de la grossesse. Toute
hémorragie pendant la grossesse doit bénéficier d’un examen
gynécologique avec réalisation d’un Frottis cervico-vaginal si
nécessaire.
7. Diagnostic différentiel
Il se fera avec :
a. la dysphasie du col ;
b. le condylome accuminé du col dont on sait l’attitude ou l’évolution vers
le carcinome in situ. En cas de moindre doute, une biopsie doit être
pratiquée.
c. l’endometriose cervicale ;
d. la syphilis cervicale ;
e. la tuberculose cervicale.
9. Traitement
 [198]

Les moyens thérapeutiques utilisés sont les suivants :

Traitement médical ;
La chirurgie ;
La radiothérapie.
A. Traitement médical
Plusieurs anti-mitotiques n’ont pas prouvé leurs effets efficaces sur le
carcinome cervical. Les molécules qui sont actuellement en expérimentation
sont :
 L’adriamycine : 300mg/m2 de surface corporelle ;
 La 5-fluoro-uracyl : 600mg/m2 de surface corporelle ;
 La cysplatine : 80mg/m2 de surface corporelle.
Le traitement complet comprend 3 cures dont chacune a 2 séances.
Les 2 séances d’une même cure sont espacées d’une semaine alors que les 2
cures sont espacées de 3 semaines. La 5-fluoro-uracyl et la cysplatine se
donnent à toutes les séances alors que l’adriamycine s’administre seulement
à la première séance de différentes cures.

B.Traitement chirurgical
Il tient compte de stade du cancer :
a. Stade 0 ou Cancer in situ : on a deux possibilités :
 la conisation du col pour de petites lésions à base de la béance
cervicale (pour une jeune femme qui veut accoucher) ;
 l’hystérectomie simple pour des grandes lésions
b. Stade Ijusqu’au stade IIa : on fait colpo-hystérectomie élargie
appélée « l’opération de WERTHEIM »qui consiste à faire :
 L’hystérectomie radicale sans la conservation des annexes ;
 L’ablation du 1/3 supérieur du vagin
 Le curage ganglionnaire
 [199]

Il est conseillé de faire cette opération de Wertheim en sandwich c’est-à-

dire :
 appliquer la radiothérapie suivie de six semaines de repos ;
 faire le WERTHEIN suivie de six semaines de repos ;
 appliquer la radiothérapie encore.
c. Pour les restes des stades : on fait :
 la radiothérapie qui consiste en une irradiation intra-vaginale et
pelvienne externe en deux séances à deux semaines d’intervalle ;
 la chimiothérapie telle que décrite ci-haut.
C. Radiothérapie : on a deux types
o Irradiation externe : est la meilleure
o Irradiation interne (la curiethérapie) avec les tiges de radium est
utilisée comme complément de la chirurgie ou en cas de la lésion au
delà de stade IIa.

N.B. : il existe actuellement le vaccin anti-papillomavirus humain qui est

administré aux filles qui n’ont pas encore connu les rapports sexuels (chez les
vierges).

X.2. PATHOLOGIE DU CORPS UTERIN

X.2.1. Endometriose
a. Définition
C’est une entité nosologique caractérisée par la présence en situation
ectopique des tissus à caractéristique endométriale. Elle peut se localiser à
l’intérieur du myomètre pour être appelée « l’adénomyose » ou en
dehors c’est-à-dire au niveau de pelvis, du péritoine pelvien, des ovaires ou
des organes externes pour être appelée « l’endométriose externe ».
 [200]

Cette muqueuse utérine en situation ectopique réagit aux incitations

hormonales. C’est ainsi que l’on peut observer l’apparition de douleurs et
tumeurs au sein d’une réaction inflammatoire de tissus de voisinage.
b. Fréquence
Il est difficile à estimer. Souvent, c’est une découverte fortuite lors de
coelioscopie ou d’une laparotomie. Ainsi, on note que l’adénomyose se voit
en environ 15% à 20% de pièce d’hystérectomie et l’endometriose externe
dans 15% de coelio-laparotomie.
c. Etiologie
c.1. adénomyose : L’endomètre pénètre la myomètre par les diverticules qui
s’enfoncent dans l’épaisseur du myomètre. Ces diverticules restent parfois en
communication avec la cavité utérine. Mais le plus souvent, ils s’isolent et
forment des ilots de muqueuses utérines en pleine épaisseur du myomètre.
Facteurs favorisants :
Les diverticules peuvent être :
 congénitaux ;
 ou iatrogènes en cas de révision utérine, curetage ou curage, césarienne
lors de l’hystérorraphie.
Les diverticules de l’endomètre congénitaux parfois ou iatrogènes font
que lors des règles, le saignement se fait aussi même à ce niveau là. Comme
le sang ne peut pas s’extérioriser car enfermé, il y a des douleurs. C’est
l’adénomyose. C’est la maladie des multipares car l’adénomyose survient
dans les suites de curetage ou de curage utérin et de la césarienne.
L’endométriose externe est souvent fréquente chez la jeune fille.
c.2. Endométriose externe :
 Les ilots d’endomètre peuvent se localiser aussi au niveau d’une
déchirure cervicale, d’une plaie vaginale ou d’une épisiotomie lors d’un
accouchement dystocique.
 [201]

 Elle peut être due à un reflux de sang de règles par les trompes utérines
vers la cavité péritonéale. Les fragments d’endomètre vont se
localiser soit au niveau de :
o l’ovaire ;
o culs-de-sacs de Douglas ;
o ligaments utéro–sacrés ;
o sigmoïde ;
o intestins grêles ;
o culs-de-sacs vésico-utérins.

d. Clinique et paraclinique
 En cas de l’adénomyose :elle se rencontre le plus souvent après 35 ans
chez la multipare qui consulte pour des douleurs pelviennes et des
menométrorragies.
Signes fonctionnels sont :
o les douleurs sous forme des dysménorrhées tardives à partir de 2-
3èmejours des règles et secondaires ;
o des ménométrorragies par manque des contractions utérines.C’est
un saignement permanent.
Signes physiques : le TV est un examen capital et montre l’utérus
globalement augmenté de volume, de consistance dure fibreux et
ligneuse.
Le reste de l’examen est normal.
Paraclinique : en cas de l’Adénomyose, l’hystérosalpingographie est
l’examen principal. On a deux types de signes : directs et indirects.
o Signes directs caractérisés parla présence des diverticules
(images d’addition) qui se terminent sous forme de massue ;
 [202]

o Signes indirects sont recherchés quand les diverticules ne sont

plus en contact avec la cavité utérine. Ce sont :
- Dilatation des cornes utérines ;
- rigidité des cornes donnant l’image des trompes verticales
(partie isthmique) « tuba erecta » (trompe en érection) ;
- Cavité utérine augmente de taille avec bords en lignes
brisées.
 En cas de l’endométriose externe : elle se rencontre chez la jeune
femme de 30 ans qui consulte pour :
o douleurs pelviennes qui peuvent être permanentes ou
intermittentes sous forme des dysménorrhées tardives (2ème–3ème
jour de règles) ;
o la stérilité liée :
- A la rigidité des trompes utérines ;
- A la destruction de tous les tissus ovariens par
endometriose externe ;
- Aux troubles de l’ovulation ;
- À l’obstruction des trompes par la sténose de la jonction
tubaire.
o La dyspareunie profonde ou de présence
o A l’examen physique, le TV peut mettre en évidence :
- Une rétroversion utérine fixée dans le cul-de-sac de
Douglas ;
- Un noyau douloureux infiltrant les ligaments utéro–sacrés,
dans le Douglas ou sur les ovaires (Tumeur au niveau des
ovaires).
o Aux examens paracliniques précisément à
l’hystérosalpingographie,on a :
 [203]

- les signes directs sont rares : ce sont les images de

diverticules au niveau de parois de trompes et les
dilatations de trompes donnant aux trompes l’aspect en
chapelet (appelé « trompes en chapélet »).
- Par contre, il y a des signes indirects comme :
• La rétroversion utérine fixée qui réalise une image
de parasol sur le cliché de face car l’utérus est
bloqué dans le cul-de-sac de Douglas ;
• La déformation du canal cervico-isthmique par le
noyau de l’endomètre qui donne une image en
baillonnette ;
• L’hydrosalpinx ou l’hématosalpinx qui peut être
présent ;
• Une mauvaise diffusion des produits de contraste
dans le péritoine pelvien pouvant être la traduction
des adhérences et une péritubo-ovarite.
Dans l’endométriose externe, l’examen de certitude est la cœlioscopie
par ce qu’elle montre les images en goudron c’est-à-dire tumeur à contenu
goudron sur tout le péritoine viscéral.
 Autres localisations :
o L’endométriose cervicale ;
o L’endométriose vaginale caractérisée par des métrorragies et la
dyspareunie profonde ;
o L’endométriose vulvaire et périnéale qui se voit après la réfection
d’une épisiotomie ou d’une déchirure périnéale.
e. Evolution
 Les nodules endométriosiques ont la tendance à s’accroître sous
l’influence des incitations hormonales. Ainsi dans l’endométriose, les
 [204]

ménométrorragies et les douleurs permanentes peuvent apparaître

tardivement. Les ménométrorragies sont due à une mauvaise rétraction
de fibres myométriales.
 Les ilots endométriales ovariennes peuvent détruire l’ovaire à la base
de la stérilité ;
 Les kystes endométriosiques de l’ovaire peuvent se compliquer de la
torsion ou de la rupture en libérant son contenu qui est le goudron ;
 l’endométriose externe va aboutir à la stérilité, dyspareunie et à la
destruction de tissus ovariens.

f. Traitement : on a :
 Traitement médical qui a pour but d’entrainer la régression voire la
disparition de noyaux endométriosiques et exploite l’action anti-
oestrogénique. C’est un traitement à long terme et comprend ou utilise 3
types de médicaments :
o Progestatifs pendant 6–9 mois de façon continue sans interruption.
Il n’y aura pas d’hémorragie de privation ;
o Oestro-progestatifs pendant 6–9 mois ;
o En cas de résistance aux médicaments ci-haut cités, on recourt aux
anti-gonadotropes comme les analogues de Gn-RH (Decapeptil
pendant 3 mois) ; Donazol pendant 3 mois.
 Traitement chirurgical peut être :
o conservateur quand la femme désir de concevoir. On doit tout juste
enlever le noyau d’endométriose et on continue avec le traitement
médical ;
o Si pas désir de concevoir, on fait une hystérectomie avec ou sans
coservation des annexes selon le cas.
 [205]

X.2.2. Tumeurs du corps utérin

Elles ont une base organique et se subdivisent en deux groupes :

 Tumeurs bénignes comme le fibrome utérin ;
 Tumeurs malignes : ce sont les cancers de corps utérins comme celui de
l’endomètre et les différents sarcomes utérins

A. Tumeurs bénignes
A.1. Fibromes utérins (myomes ou fibromyomes utérins)
a. Définition
Ce sont des tumeurs bénignes développées aux dépens de tissus
fibreux et musculaires utérins. Elles sont fréquentes chez les noirs,
apparaissent avec l’activité ovarienne et cesse d’évoluer après la ménopause.
b. Fréquence
Environ 30–40% de femmes de plus de 25 ans ont un utérus
fibromateuse contre 20% dans la statistique européenne. Les études ont
montré que les fibromes s’observent parfois entre 20–25 ans mais le plus
souvent chez les femmes de plus de 35 ans.

c. Etiologie
Elle est mal connue. Les fibromes surviennent sur un terrain
hyperoestrogénique car ils sont rares ou absents à la puberté et se
stabilisent après la ménopause. Par contre, ils augmentent de taille au
cours de la grossesse et baisse ou diminue de taille pendant
l’accouchement ; également aussi au cours d’un traitement oestro–
 [206]

progestatif. Après la ménopause, l’endomètre pendant ce temps est

toujours hyperplasique chez ces femmes.
Le terrain est hyperfolliculinique ou hyperoestrogenique
d. Anatomo-pathologie
 Macroscopiquement,il s’agit d’une tumeur bénigne des tissus fibreux et
des muscles lisses plus ou moins arrondie et de consistance ferme. Il est
limité par une capsule permettant de faire facilement un clivage entre la
tumeur et les muscles sains. Son volume est variable de la tête d’une
épingle à celle d’un nouveau-né à terme.
Le nombre est aussi variable. On peut trouver un seul fibrome ou
plusieurs donnant l’aspect de l’utérus en sac de pomme de terre.
Le siège est également variable :
- 95% de cas sont des fibromes corporéaux ;
- Les localisations isthmique et cervicale représentent 5% .

Le siège par rapport aux couches de l’uterus est aussi variable :

- le fibrome peut être sous-séreux (sous la séreuse) avec une base

sessile ou pédiculé ;
- Le plus souvent, les fibromes se trouvent dans l’épaisseur du
muscle et on l’appelle « fibrome intra-mural ou intra
myometrial » ;
- Parfois, le fibrome est sous-muqueux et peut être sessile ou
pédiculé ou accouché par le col qui peut être nécrosé et prendre
l’aspect d’un cancer du col utérin.
 Microscopiquement, il s’agit d’une hyperplasie des fibres musculaires
lisses associées à une hyperplasie des fibres conjonctives
- Si la prédominance est liée aux fibres musculaires lisses, on parle
de « léiomyome » ;
 [207]

- Si ce sont les fibres conjonctives qui prédominent, on parle de

fibrome ;
- Si on a les 2 prédominent ou si on a l’association de deux fibres
au même taux, on parle de « fibro-léïomyome ».

e. Clinique
e.1. Les signes cliniques sont :
 La ménorragie est le signe majeur des fibromes qui se présente par des
règles prolongées et abondantes (macroménorragies) ;
 Les métrorragies isolées sont rares et évoquent d’autres pathologies
entre autre un cancer du col ou de l’endomètre ;
 Les ménometrorragies : Saignement commençant avec les règles et
dépassant la période de celles-ci. Elles sont fréquentes à la base du
saignement continue chez la femme ;
 Les Leucorrhées abondantes très liquides sous forme de pyorrhée ou
hydrorrhée. Cela est souvent le signe de fibromes intra-cavitaires
surinfectés ;
 Les douleurs pelviennes sont variables. Le fibrome est indolore
généralement. L’incarcération du fibrome dans le cul-de-sac de
Douglas peut être à la base de la sensation de pesanteur pelvienne du
fait des coliques expulsives (contractions utérines) cela signe un
fibrome intra-cavitaire pédiculé ;
 Les troubles urinaires de type de pollakiurie liée à une compression
vésicale ou rétention des urines aigues surtout quand le fibrome est au
niveau de l’isthme et aussi un gros fibrome qui bascule en postérieur
dans le cul-de-sac et entrainant la compression de la vessie par le col ;
 Les signes rectaux comme la constipation et les tenesmes
 [208]

 La stérilité : le fibrome intra-cavitaire peut gêner l’implantation de

l’œuf et entrainer les avortements à répétition.
En cas d’un utérus polymyomateux, les noyaux des fibromes utérins
peuvent comprimer les trompes de manière bilatérale.
e.2. Signes physiques :
A l’examen de l’abdomen :
 A l’inspection,on a une voussure hypogastrique ou abdominale ;
 A la palpation, on a un utérus de consistance ferme, indolore,
augmenté de taille et déformé par le fibromyome sous-séreux.

L’examen au spéculum apprécie l’aspect du col, sa position et constitue un

temps pour le frottis cervico-vaginal (FCV). Le TV combiné au palper
abdominal précise :

• la situation de col,
• le volume du col utérin,
• la mobilité du col utérin par rapport aux noyaux myomateux palpés.
Un examen général et le bilan pré-opératoire sont importants.

f. Explorations paracliniques
 l’échographie visualise les fibromyomes et permet de mesurer leur
taille et d’apprécier l’état de l’ovaire à la recherche d’une masse
quelconque régulière et le contour régulier. L’image est hyperéchogène
 l’hystérosalpingographie :le cliché sans préparation peut montrer
l’image de calcification de fibromes.
Sur un autre cliché, on peut voir l’agrandissement de la cavité de
l’utérus sous forme des lames de sabre. On peut aussi voir des images
intra-cavitaires lacunaires à bords réguliers.
 [209]

On ne peut pas visualiser le fibromyome sous-séreux et intra-mural à

l’hystérosalpingographie.
 L’UIV visualise une compression de l’arbre urinaire par un
fibromyome pelvien.
g. Complications de fibromyomes
On a 3 types de complications :
• Hémorragique ;
• Mécanique ;
• Modification de la structure de fibromyome.
g.1. Complications hémorragiques
L’hémorragie est considérée comme complication du fait de son
abondance, de sa répétition. Elle détermine alors une anémie chronique. Ce
sont surtout les myomes sous-muqueux qui saignent par deux mécanismes :
 Hypoplasie de l’endomètre avec absence de la prolifération de
l’endomètre sur le fibromyome. Le myome reste à nu et entraine
une hémorragie. Le traitement consiste à régénérer l’endomètre par
l’œstrogène et compléter le traitement par la progestérone pour
éviter la cancérisation.
 Hyperplasie de l’endomètre car le terrain est hyperoestrogénique.
La prolifération de l’endomètre sans support progestéronique
conduit à une chute parcellaire de l’endomètre qui est responsable
de l’hémorragie.
Traitement : Progestérone ou progestatifs.
g.2. Complications mécaniques
 Augmentation du volume du fibrome : Dans certains cas, le fibrome
peut atteindre des volumes très importants et peut être palpé au
niveau de l’ombilic voire au creux épigastrique. Ce type de
fibrome se voit surtout chez les nulligestes.
 [210]

 Compression des organes de voisinage :Sont unilatérale souvent

liée à des fibromes sous-séreux pédiculé inclus dans les ligaments
larges, raison pour laquelle l’UIV est très importante avant la
chirurgie. On a :
 la compression vésicale en cas de fibrome à développement
antérieur ou en cas de fibrome du fond utérin prolabé dans le
cul-de-sac de DOUGLAS ;
 les troubles rectaux sous forme de ténesme, liés au fibrome
postérieur refoulant le col et corps contre le pubis ;
 la compression vasculaire à l’origine des œdèmes des
membres inférieurs.
 Torsion d’un fibrome pédiculé :il se traduit par une douleur
abdominale aigue accompagnée des vomissements et parfois d’un
état de choc. Au toucher vaginal, le fibrome est douloureux et
immobile.
 Gros fibromes atteignant ou dépassant l’ombilic peuvent se
compliquer de la rupture d’un gros vaisseau superficiel
(nourricière du fibrome) donnant une hémorragie intra-péritonéale.
g.3. Modifications de la structure des fibromes
1. Nécrobiose aseptique est liée au manque d’irrigation du fibrome qui
meurt, le fibrome se ramollit et devient douloureux. Cliniquement, on a
la fièvre, la douleur pelvienne plus ou moins aigue.
Traitement est médical et associe les antibiotiques et les anti-
inflammatoire.
2. Calcification du fibrome est caractérisé par un fibrome dur et indolore ;
la dégénérescence calcique est considérée comme guérison du fibrome.
 [211]

3. La dégénérescence hyaline réalise une dégénérescence œdémateuse qui

entraine l’augmentation du volume de la tumeur qui sera ramolli et sans
douleur.
4. La sphacèle d’un polype fibreuxou d’un fibrome accouché par le col :
c’est une complication infectieuse du fait de la présence du fibrome dans
le vagin.
5. Dégénérescence sarcomateuse : Elle est discutable mais existe. Elle se
traduit par la survenue de métrorragies, l’augmentation du volume de
fibrome avec apparition des signes de compression urinaire. Souvent, la
patiente meurt dans un tableau de coma urémique.
6. Formes associées : on a :
a. Fibrome associé au cancer du col ou de l’endomètre
b. Le fibrome et grossesse : Le fibrome peut agir sur l’évolution de la
grossesse en entrainant :
 Des avortements ;
 Des accouchements prématurés ;
 Des présentations fœtales anormales ;
 Les dystocies mécaniques par l’obstacle preavia ;
 Les dystocies mecaniques par la perte du pouvoir contractil de
l’uterus, siege des noyaux myomateux.

La grossesse peut agir sur le fibrome en entrainant :

 le risque de la nécrobiose aseptique très élevé ;
 la dégénérescence hyaline pendant la grossesse ;
 l’augmentation du volume de la tumeur avec l’accident de la
compression urinaire.
h. Diagnostics différentiels de fibrome utérin:il se fera avec :
 devant une tumeur abdominale :
 [212]

• une grossesse ;
• une tumeur ovarienne.
 Devant les métrorragies :
• un cancer du col ;
• le cancer de l’endomètre.
i. Traitement de fibromes
L’étiologie étant mal connue, il n’y a pas de traitement étiologique.
L’hypothèse d’une origine hyperoestrogénie du fibrome étant posé, les
drogues ayant un effet anti-oestrogénique sont utilisées et les oestrogènes
sont contre-indiqués.
Traitement médical utilise :
• les progestatifs comme médicaments de choix. Ils n’ont pas une
action sur un fibrome déjà constitué mais agissent sur
l’hyperplasie endometriale. Ils trouvent leurs indications dans les
fibromyomes hémorragiques et peuvent limiter le volume des
fibromes mais ne jamais le régresser. Plusieurs molécules sont
utilisées, on a orgametril, luthényl du 16ème-25ème jour du cycle
menstruel.
En cas d’échec, on applique les mesures de la contraception en
donnant les progestatifs du 5ème – 25ème jours du cycle.
• Les analogues de Gn–RH comme le décapeptyl. Il bloque la
sécrétion de la FSH et de la LH–RH à la base de la mise des
ovaires au repos en supprimant toutes les secrétions
oestrogéniques. Ce médicament a un effet essentiel qui est la
réduction de la congestion pelvienne et réduction volumétrique
de la tumeur. On donne ce traitement avant la chirurgie. Sinon,
on aura un effet rebond sur la tumeur.
On a deux types de Décapeptyl :
 [213]

- ordinaire utilisé pour la procréation médicale assistée,

- retard pendant 3 mois utilisé dans le cas de gros
fibromyome. (Décapeptil retard 3,75 mg injection par
mois).
Traitement chirurgical est fonction de certains facteurs suivant :
• Age de la patiente ;
• Désir de maternité ;
• Volume du fibrome ;
• La parité de la patiente ;
• Localisation du fibrome.

On a 2 types de chirurgie :
 La myomectomie qui est indiquée chez une femme jeune avec désir de
maternité. Le risque de récidive est très élevé.
 Et l’hystérectomie qui doit être toujours total compte tenu du risque de
cancer du col.
Cas spécial dans le traitement
 En cas de fibrome accouché par le col, on fait le bistourinage c’est-à-
dire saisir le fibrome accouché par le col avec la pince, le tourner
plusieurs fois puis tirer pour l’enlever.
 Si on veut associer d’autres facteurs :
• En cas d’un fibrome de grand volume ou de plusieurs noyaux, on
fait l’hystérectomie malgré l’âge de la femme même si elle est
trop jeune ou l’administration du décapeptyl pour diminuer le
volume suivie d’une myomectomie ;
• Lorsqu’on a une femme de plus de 40 ans, il faut faire une
hystérectomie ;
 [214]

• Lorsque le noyau myomateux est de la localisation intra-

ligamentaire malgré sa taille, il faut faire une hystérectomie ;
• Actuellement, on fait l’embolisation de fibrome en mettant un
cathéter dans les artères fémorales jusqu’à remonter dans les
artères utérines et laisser un embole qui prive le fibrome de sa
circulation.
2 types d’hystérectomie :
o Hystérectomie subtotale : du corps à l’isthme
o Hystérectomie totale : du corps au col (inter-annexielle ou radical)
B. Tumeur maligne ou Cancer de l’endomètre
B.1. Définition
C’est l’ensemble de tumeurs malignes développées aux dépens de
cellules épithéliales de l’endomètre du corps utérin. Cette définition exclut les
sarcomes, le choriocarcinome et le cancer du col propagé au corps utérin.
C’est un cancer de la femme ménopausée. Elle est fréquente avec
augmentation de l’espérance de vie de la population. Il se développe ou c’est
un cancer primitif de l’endomètre. Le tissu glandulaire de l’endomètre donne
adénocarcinome. Il faut le différencier d’un choriocarcinome ou d’une
tumeur secondaire. La tumeur est hormono-dépendante.

B.2. Epidémiologie
C’est le troisième cancer le plus fréquent de la femme après celui du
sein et du colon en Europe où son incidence va de 10 à 40 pour 100000
femmes. En Afrique, le cancer de l’endomètre est moins fréquent et ne
représente que 3% de tous les cancers génitaux car la femme africaine meurt
très tôt.
B.3. Etiologie est mal connue. Mais on incrimine les facteurs
favorisants suivant :
 [215]

 Age de la patiente : tumeur de la femme ménopausée entre 60 à 70 ans ;

 Obésité ;
 Hypertension artérielle ;
 Diabète sucré ;
 Nulligestité et la nulliparité à la base d’une longue exposition aux
œstrogènes ;
 Menarche précoce (avant 12 ans) ;
 Ménopause tardive (après 55 ans) ;
 La prédisposition génétique au cancer endométrial (devant les
antécédents familiaux et l’âge jeune de la patiente c’est-à-dire avant
40ans) ;
 Traitement hormonal de substitution mal orienté (œstrogène sans
progestatif) ;
 Pilules séquentielles ;
 Antécédents familiaux de cancer de l’endomètre ;
 Antécédents d’hyperplasie endometriale glandulo–kystique ;
 Antécédents de polype muqueux ;
 Notion d’irradiation pelvienne.
B.4. Anatomo-pathologie
 Macroscopiquement,l’utérus est augmenté de volume. A la coupe,
l’aspect de l’endomètre est non spécifique. Il peut s’agir de l’aspect :
- d’un bourgeon ou d’une végétation bourgeonnante,
- d’un polype muqueux d’aspect banal. Le polype muqueux peut
même sortir au niveau du col pour être appelé « le polype muqueux
sentinelle ».
- d’une hyperplasie irrégulière de l’endomètre.
 Microscopiquement, la tumeur se développe aux dépens de glandes de
l’endomètre, il s’agit d’un adénocarcinome avec les cellules plus
 [216]

différenciées. Plus les cellules sont différenciées, plus le pronostic est

bon.
B.5. Clinique
Elle est marquée par :
 Les signes fonctionnels :
• Des métrorragies d’une femme ménopausée qui sont irrégulières,
peu abondantes, spontanées et souvent constituées de sang
noirâtre avec tendance à la récidive. C’est le signe essentiel d’un
cancer de l’endomètre. Le saignement peut amener vers l’anémie
avec atteinte de l’état général.
• Les leucorrhées en grande quantité, purulentes, roussâtre,
nauséabondes parfois mélangées au sang.
• Parfois, on peut avoir seulement l’hydrorrhée abondante et
nauséabonde.
• Les douleurs hypogastriques sont rares et signent l’évolution
tumorale vers les organes adjacents.
 Les signes généraux :
• Au début, l’état général est légèrement altéré à cause de l’âge
avancé de la patiente ;
• Les signes d’anémie avec hémoglobine ≤5g%.
 Les signes physiques :
• Au speculum, on n’a aucune certitude diagnostic. On observe
seulement l’hémorragie ex utero et parfois un polype banal
sentinelle qui sera prélevé pour un examen anatomo-
pathologique. Cet examen au speculum permet aussi de faire de
frottis cervico-vaginal qui permet d’éliminer le cancer du col car
l’endomètre desquame peu, et de faire le prélèvement endo-
utérin ;
 [217]

• Le toucher vaginal combiné au palper hypogastrique met en

évidence un utérus gros augmenté de volume, dure voire sensible
sans masse annexielle ;
• Rechercher les adénopathies inguinales, claviculaires ;
• Rechercher le surpoids corporel ;
• Evaluer la tension artérielle.
N.B. : l’examen clinique est souvent pauvre. On s’appuie sur les examens
paracliniques pour asseoir le diagnostic.
L’extension de cancer peut être :
o Locale : soit vers le col, l’isthme, myomètre ;
o Loco-régionale : soit vers les trompes, les ovaires, le vagin, la vessie et
le rectum ;
o Lymphatique : classiquement, le cancer de l’endomètre est peu
lymphophile car l’endomètre n’a pas de drainage lymphatique. Dès que
le cancer de l’endomètre atteint l’isthme et le col, il se comporte
comme le cancer du col. (L’endomètre n’a pas le tissu lymphatique
donc il n’a pas une extension lymphatique). Cette extension se fait vers
les ganglions iliaques externes, iliaques primitifs et lombo-aortiques.
o Sanguine vers les atteintes à distance comme atteinte hépatique,
cérébrale, pulmonaire et osseuse.

B.6. Examens paracliniques

 L’hystérographie est réalisée en dehors de toute hémorragie et de toute
infection, et montre les images lacunaires intra-cavitaires irrégulières avec
agrandissement de la cavité utérine et parfois une image de rétention
liquidienne. Elle permet de suspecter le diagnostic et de diriger la biopsie.
Elle juge de la localisation et de l’extension de la lésion au niveau de
l’isthme utérin.
 [218]

 Les autres examens :

o Frottis cervico-vaginal n’est pas un bon examen parce que ce type de
cancer desquame peu, et permet d’exclure le cancer cervical ;
o La cytologie endométriale ou frottis endométrial pour avoir les cellules
endométriale par la méthode d’aspiration par deux moyens :
 Le lavage aspiratif avec la seringue de Karman qui crée une
pression négative lors de l’aspiration ;
 Le prélèvement endométrial grâce à l’endocyte de Jean cohen.
o Hystéroscopie permet de voir la lésion tumorale (un bourgeon, polype
ou une hyperplasie de la muqueuse utérine), sa localisation et en précise
l’extension en surface et oriente la biopsie. Elle se fait sous anesthésie
locale.
o Biopsie (Histologie) étagée de l’endomètre qui se fait par le curetage
biopsique : prélever la biopsie à différents niveaux comme :
- au niveau du col,
- au niveau de l’Isthme utérin,
- au niveau du fond ou corps utérin.
Il faut toujours la faire de bas vers le haut pour éviter la
contamination. La canule de NOVAK peut être utilisée dans la confection
d’une biopsie de l’endomètre. Elle peut se faire à l’aveugle ou être dirigée par
les images de l’hystérographie.
o L’échographie endovaginale montre une prolifération intra-cavitaire à
confirmer à l’histologie et apprécie l’extension dans l’épaisseur
myométriale.
B.7. Formes cliniques : Deux formes :
 Cancer in situ est infraclinique c’est-à-dire sans manifestations cliniques.
Il faut procéder par le dépistage chez les populations à risque qui se fera
par :
 [219]

- les biopsies de l’endomètre (aspiration par la seringue de Karman

ou la biopsie étagée),
- soit par le test à la progestérone parce que le terrain est
œstrogénique : on utilise soit le Duphaston ou un autre progestatif
pendant 10 jours entrainant ainsi une hémorragie ou saignement
signant une imprégnation oestrogénique et la présence d’une
hyperplasie endométriale chez les ménopausées alors que
normalement ce test est négatif chez ces femmes
Quand le test est positif, il faut confirmer le diagnostic à l’aide
d’une biopsie étagée ou hystéroscopie.
 Forme associées : c’est-à-dire :
- Cancer endométrial associé au cancer cervical ;
- Cancer endométrial associé au cancer de l’ovaire ;
- Cancer endométrial associé au fibromyome.
B.8. Classification de la tumeur
Le Traitement est fonction de la classification ou de la stadification selon
FIGO :
 Stade 0 : cancer in situ ;
 Stade I : cancer limité au corps utérin :
• IA : cancer limité à l’endomètre,
• IB : envahissement du myomètre à mois de 50%,
• IC : envahissement du myomètre à plus de 50% ;
 Stade II : cancer du corps étendu au col utérin :
• IIA : envahissement des glandes endocervicales,
• IIB : envahissement du stroma ;
 Stade III : cancer du petit bassin ou étendu au pelvis :
• IIIA : envahissement de la séreuse et/ou des annexes avec la
cytologie positive dans l’ascite,
 [220]

• IIIB : envahissement du vagin,

• IIIC : Adénopathies métastatiques pelvienne et/ou para-aortiques
 Stade IV : métastases à distance :
• IVA : Métastases vésicales et/ou rectales,
• IVB : Métastases à distance c’est-à-dire au niveau du foie et de
poumons.
B.9. Bilan d’extension
Ce bilan est clinique et paraclinique, et permet de rechercher les
métastases et d’indiquer les thérapeutiques.
 Sur le plan clinique, on va faire :
 le toucher vaginal pour explorer le pelvis et les paramètres ;
 l’auscultation pulmonaire ;
 la palpation hépatique ;
 le toucher en ciseau (Toucher vaginal associé au toucher rectal)
explore l’atteinte de la cloison recto-vaginale qui signe déjà le
stade III.
 Sur le plan paraclinique, on fera :
 L’urographie intra-veineuse qui montre la compression de
l’uretère signant le stade IV ;
 La cystoscopie et la rectoscopie ;
 Le scanner et l’imagerie par résonnance magnétique abdominaux
à la recherche des métastases abdominales ;
 La radiographie de poumons montre les images en lâché de
ballon signant le stade IV ;
 La radiographie du squelette parce qu’il y a atteinte des os.
B.10. Traitement
 Traitement préventif :
 [221]

 Dépistage systématique du cancer de l’endomètre chez toutes les

femmes à risque grâce au frottis endo-cervical et/ou test à la
progestérone ;
 Administration systématique de progestatifs en cas de
l’hyperplasie endométriale et de l’oestrogénothérapie de
substitution.
 Traitement curatif est fonction de stade. Les moyens thérapeutiques
que l’on a sont :
 Chirurgie qui peut être :
o Hystérectomie totale avec annexectomie ;
o Opération de Wertheim : colpohystérectomie élargie avec curage
ganglionnaire.
 Radiothérapie : la curiethérapie endo-cavitaire au radium
 Hormonothérapie a vie à base de :
o progestatifs de synthèse comme progestérone retard 2 injections
intra-musculaires par semaine,
o anti-oestrogènes de synthèse comme tamoxifène pendant 3
semaines en alternance avec les progestatifs.
 La chimiothérapie utilise les médicaments suivants :
 Les sels de platine comme la cisplatine 80 mg/m2/jour en perfusion
intra-veineuse pendant 1 à 6 jours ;
 Adriamycine : 30-50 mg/m2/jour en injection intra-veineuse
pendant 4 jours ;
 La 5-fluorouracile : 600mg/m2/jour en injection inta-veineuse
pendant 3 à 4 jours ;
 Le cyclophosphamide : 300-800mg/m2/jour en injection intra-
veineuse pendant 1 à 5jours, pause de 3 à 4 semaines avant une
nouvelle série ;
 [222]

 La doxorubicine : 60-75mg/m2/jour en injection intra-veineuse

pendant 1 à 3 jours.
Les combinaisons suivantes sont utilisées :
 Adriamycine+5fluorouracile+cyclophosphamide ;
 Cyclophosphamide+cysplatine+doxorubicine.

Indications thérapeutiques selon le stade tumoral

 En cas de cancer in situ, on préconise l’hystérectomie totale associée à
l’annexectomie bilatérale à cause de l’âge de la femme et de l’extension
loco–régionale.
 En cas de stade I et II, on fait l’opération de Wertheim et
l’hormonothérapie à base de progestatifs comme forlutal 2×1
comprimé/semaine pendant 3 semaines.
 En cas de stades III et IV, on fait la radiothérapie +
hormonothérapie+chimiothérapie adjuvante.
N.B. : En cas de l’hormonothérapie, il faut donner les anti-œstrogènes
comme :
 Tamoxifène : 30 mg × 2 jours de plus long temps possible,
 Progrestatif le plus long temps possible comme le duphaston.
La surveillance est :
 Clinique et comprend :
• la palpation hépatique ;
• l’auscultation pulmonaire ;
• le toucher vaginal ;
• le toucher rectal et le toucher en ciseau.
 paraclinique et comprend :
• les frottis cervico-vaginal et endo-utérin ;
• la radiographie pulmonaire ;
 [223]

• l’échographie pelvienne et hépatique à chaque 6 mois.

B.11. Pronostic
La survie 5 ans le cancer est de :
 100% au stade 0 ;
 85% au stade 1 ;
 50% au stade 2–3 ;
 1% au stade 4.
B.12. Le diagnostic différentiel
 Chez la femme en âge de procréation ou en pré-ménopause, le
diagnostic différentiel se fait :
• En cas de métrorragie avec :
- Le polype endométrial ;
- Le fibromyome sous muqueux ;
- L’adénomyose ;
- L’hyperplasie endométrial.
• En cas de leucorrhée avec l’endométrite.
• En cas de métrorragies et de leucorrhée avec le cancer du col.
 Chez la femme ménopausée, le diagnostic différentiel se fait :
• En cas de métrorragie avec :
- Le polype endométrial ;
- La tumeur ovarienne féminisante.
• En cas de leucorrhées et de métrorragies avec l’endométrite et le
cancer de l’endocol utérin.

XX.2.3. Autres pathologies de l’utérus

A. Polype de l’endomètre
C’est la prolifération de tissu endométrial qui peut être localisée dans
la cavité utérine pour faire saillie en dehors de celle-ci et être accouché par le
 [224]

col. Ils sont souvent asymptomatiques et de découverte fortuite à l’examen au

speculum s’ils sont accouchés par le col, et à l’hystérosalpingographie faite
pour un problème des métrorragies.
Du point de vue anatomo-pathologique, il s’agit macroscopiquement
de la tumeur rougeâtre de consistance molle et microscopiquement de
l’hyperplasie de l’endomètre.

Quand ils sont symptomatiques, le signe capital reste les métrorragies.

Quand ils sont accouchés par le col, le signe est la douleur du type expulsive.
Accouché par le col, il peut se surinfecter et donner les leucorrhées
nauséabondes et noirâtres. Sa présence chez la femme ménopausée doit faire
rechercher le diagnostic du cancer de l’endomètre : c’est « le polype
sentinelle »
Examens paracliniques :
 L’hystérosalpingographie visualise la lésion par l’image de
soustraction ;
 L’hystéroscopie aide à visualiser la lumière utérine et oriente le
traitement.
Le diagnostic différenciel se fait avec les polypes fibreux (qui ont la
consistance ferme) et le cancer du col.
Traitement :
 Le curetage ;
 Traitement hormonal à base de progestatifs comme Forlutal 500mg
2×/jour pendant 3 mois ;
 En cas de polype sentinelle, l’hystérectomie est obligatoire.

B. Hyperplasie de l’endomètre
Il s’agit de l’augmentation en nombre et en densité des éléments
normaux de l’endomètre. Les tubes glandulaires sont plus nombreux et le
 [225]

stroma cytogène plus riche. Cet épaississement endométrial s’arrête au

niveau de l’isthme et est sous la dépendance des oestrogènes.
Du point de vue anatomo-pathologique, il y a 2 types :
 Hyperplasie glandulo-kystique où les glandes sont dilatées et inégales en
taille donnant l’aspect d’un fromage ;
 Hyperplasie adénomateuse où l’on note la prolifération épithéliale qui
étouffe le stroma et fait apparaitre les glandes tassées dos à dos.
Mécanisme de survenue
 L’anovulation qui s’accompagne d’une hyperoestrogénémie ;
 Ou la dys-ovulation qui s’accompagne de l’insuffisance lutéale.

Dans les deux cas, le point commun est l’imprégnation oestrogénique

importante et une carence en progestérone entrainant ainsi la prolifération de
l’endomètre.
Signes cliniques : ce sont les ménometrorragies dues à la chute parcellaire
de l’endomètre.
Examens paracliniques poursuivent deux objectifs :
 déterminer la cause ;
 confirmer la maladie.
 Pour déterminer la cause, on fait :
- la courbe ménothermique pour déterminer l’anovulation
caractérisée par la courbe ménothermique plate ou monophasique,
et déterminer la dysovulation caractérisée par la courbe
ménothermique biphasique avec un plateau court suite à un corps
jaune de mauvaise qualité.
 Pour confirmer la maladie, on demande:
- L’hystérosalpingographie montre l’augmentation de la cavité
utérine et une image de soustraction = images lacunaires.
 [226]

- L’échographie va montrer l’épaisseur de l’endomètre supérieur à 13

mm.
- L’hystéroscopie montre une hyperplasie endometriale et confirme le
diagnostic.
Traitement :Il est fonction de l’âge et de la quantité de l’hémorragie :
 A la puberté :
• Si l’hémorragie est modérée, on donne les progestatifs et les
inducteurs de l’ovulation comme le clomid.
• Au cas où l’hémorragie est importante, il faut :
- Des mesures de réanimation pour lutter contre l’anémie ;
- relancer l’endomètre en commençant par l’œstrogène
comme premarin 1ampoule ×2-3/jour en IV, suivi de
progestatifs. En cas d’Echec de deux, il faut induire
l’ovulation.
 A l’âge de la procréation avec désir de la maternité, donner les
progestatifs et les inducteurs de l’ovulation.
 A la préménopause :
• donner les progestatifs et non les inducteurs de l’ovulation parce
qu’il y a augmentation de l’inhibine ;
• Faire obligatoirement la biopsie de l’endomètre ;
• Faire l’hystérectomie en cas de doute.

C. Les synéchies utérines

Il s’agit d’un accolement anormal du myomètre de 2 faces de l’utérus
à la suite de l’arrachage de l’endomètre par un curetage abratif de
l’endomètre ou de l’endométrite du post-partum.
 Cause :
 Le curettage appuyé ;
 [227]

 L’endométrite du post-partum.
 Examen clinique : on a comme symptômes :
 L’aménorrhée si tout l’endomètre est enlevé ;
 L’hypomenorrhée si une partie de l’endomètre existe ;
 La dysménorrhée ;
 La stérilité parcequ’il n’y a pas une place pour l’implantation de
l’œuf.
Souvent, l’examen physique est pauvre mais les antécédents
peuvent orienter le diagnostic qui se pose avec les examens
paracliniques.
 Examens paracliniques
 La courbe ménothermique sera biphasique à cause de
l’ovulation ;
 Le dosage hormonal est normal ;
 L’hystérosalpingographie donne les images en doigts de gant : ce
sont les images d’amputation en cas de synéchies partielles ou
l’absence totale de l’opacification utérine en cas de synéchies
totales.
 Traitement :
 Pour les petites synéchies, il peut se faire par la voie basse et
consiste à :
- faire la dilatation de la cavité utérine avec la bougie
d’Heggar suivi de la mise en place de la sonde vésicale à
demeure N°14 dans la cavité utérine pendant 3-4jours pour
éviter la refermeture ou le reaccollement de parois utérine.
- donner les œstrogènes pendant 1 mois pour régénérer
l’endomètre.
 [228]

- Replacer le stérilet pendant 1mois au mois le jour où l’on

fait l’ablation de la sonde vésicale à demeure.
- Faire un contrôle après un mois.
 Pour les synéchies très étendues :
- on peut les aborder par la voie haute ou abdominale.
L’intervention consiste à :
o ouvrir l’utérus par son le fond,
o dilater ou décoller progressivement les parois
utérines jusqu’au niveau du col,
o placer une sonde vésicale à demeure,
o donner les oestro-progestatifs,
o après l’enlèvement de la sonde vésicale à demeure, il
faut placer un stérilet qui laissera la cavité utérine
ouverte pendant 1 mois.

______________________________

Chapitre XI. LA PATHOLOGIE DES ANNEXES

XI.1. PATHOLOGIE DE LA TROMPE

XI.1.1. SALPINGITE
A. Introduction
 [229]

C’est une affection très courante dans la pathologie gynécologique.

Elles touchent les patientes jeunes et passent parfois inaperçues pour créer les
complications comme la stérilité par obstruction de trompe, les grossesses
extra-utérines...
Les mesures de prévention ont permis à certains pays comme la Suède
de faire baisser la fréquence de salpingite et celle de ses complications. En
France, sa fréquence est de 0,7 à 1% chez les femmes de 15 à 44ans.
Définition : c’est une inflammation de la trompe causée par différents
germes.
B. Etio-pathogénie
Dans les conditions normales, la cavité utérine est stérile et est séparée
du milieu septique du vagin par le col utérin qui secrète la glaire cervicale,
puissant filtre anti-bactérien. La rupture de cette barrière entraine la
colonisation par les germes de la muqueuse utérine et puis de la trompe par la
propagation.
Mode de contamination :
 Origine sexuelle est le mode le plus fréquent. Les germes en cause sont
les Gonocoques et les Chlamydiae ;
 Origine iatrogène : ce sont toutes les manœuvres endo-utérines. Dans
ce cas, les germes en cause sont ceux de la flore cervico-vaginale
souvent les anaérobies.
Quelques explorations endo-utérines : hystérosalpingographie, hystéroscopie,
biopsie endometriale, la pose de stérilet…
 Il existe des salpingites par diffusion secondaire hématogène comme la
salpingite tuberculeuse.

Les germes impliqués dans la salpingite

 [230]

Les Gonocoques sont retrouvés dans 10-50% de salpingite. 20% de

femmes porteuses asymptomatiques feront la salpingite. Les
gonocoques secrètent une protéase qui détruit les immunoglobulines A
(IgA) de la glaire cervicale. L’action anti-phagocytaire de « Pili »de ces
germes explique l’envahissement de l’épithélium endocervical et la
propagation de gonocoques vers les trompes ;
Les Chlamydiae trachomatis sont des germes intra-cellulaires
obligatoires. Les sérotypes D et K sont incriminés. Il existe des formes
pauci-symptomatiques de la maladie. La salpingite à Chlamydiae
trachomatis entraine une réaction inflammatoire qui bloque le
développement intra-cellulaire de la bactérie. Mais, les protéines de
surface produites par les germes, présentes sur la surface de la cellule
hôte entretiennent une stimulation cyto-antigénique. Cette dernière se
traduit cliniquement par la symptomatologie fruste conduisant à des
lésions tubaires irréversibles.
Les germes de la flore vaginale sont normalement des saprophytes
mais peuvent devenir pathogènes (=opportunistes). Il y a :
o Les aérobies : Colibacilles, Streptocoques D ou B ;
o Les anaérobes : Bacteroides fragilis, Clostridium (bacilles de
Döderline) ;
o Mycoplasmes sont responsables de 5-8% des salpingites. Ils sont
considérés comme faisant partie de la flore vaginale ;
Dans environ 10% de cas, aucun germe n’est retrouvé.
Facteur de risque de la salpingite
 L’âge : En Afrique, l’âge de risque est compris entre 16 et 20 ans ;
 La multiparité ;
 La multiplicité de partenaires sexuels ;
 Les antécédents des infections pelviennes d’origine diverse ;
 [231]

 Les menstruations ;
 Les stérilets ;
 Les manœuvres endo-utérines.
C. Etude clinique
Les signes cliniques dépendent de l’évolution de la maladie. On a la
salpingite aigue et la salpingite chronique.
C.1. SALPINGITE AIGUE
Signes fonctionnels sont :
 Les douleurs hypogastriques en barre d’apparition rapide, parfois
en coup de poignard, calmée par le repos et exacerbées par
l’effort, irradiant vers les racines internes des cuisses. Ce sont des
douleurs dyspareuniantes qui s’accompagnent parfois de nausées.
Elles sont parfois unilatérales dans la fosse iliaque et sont quasi-
présentes ;
 Les leucorrhées sont présentes dans 50% de cas. Elles sont les
plus souvent purulentes ;
 Les métrorragies présentes dans 30% de cas ;
 Les signes urinaires présents dans 20% de cas : la pollakiurie, la
dysurie, les brûlures mictionnelles ;
 La fièvre modérée de 38,5°C ;
 L’état général conservé.
Signes physiques : l’examen physique met en évidence :
 Douleur localisée à l’hypogastre ;
 La défense musculaire à l’hypogastre ;
 Au speculum, une leucorrhée purulente ou louche qu’on doit
prélever pour l’examen cytobactériologique, ce prélèvement se
réalise dans l’endocol ;
 [232]

 Au toucher vaginal, la mobilisation de l’utérus sensible ou

douloureuse (=signe de tiraillement) et les culs-de-sac empateux
et douloureux.
Examens paracliniques :
 Biologie :
o hyperleucocytose à polynucléaires (supérieur à
10000GB/mm3) ;
o VS élevée ;
o marqueurs de l’inflammation élevés (Protéine C-réactive
élevée),
o la sérologie à la recherche de Chlamidiae, elle a un intérêt
dans le diagnostic rétrospectif. Elle n’est parlante que s’il y
a une élévation des anticorps ;
o la mise en évidence de germes à partie de prélèvement
après coloration ;
 L’échographie : sa normalité n’exclut pas le diagnostic. Le plus
souvent, on note une lame d’épanchement intra-péritonéal. Elle
permet d’éliminer d’autres causes.
 La cœlioscopie a un triple intérêt :
o Diagnostic pour confirmer la salpingite ;
o Bactériologique pour le prélèvement ;
o Thérapeutique pour l’adhésiolyse.
Grâce à la cœlioscopie, on peut déterminer les différents stades de l’évolution
de la salpingite selon la classification de BRUHAT : on a 3 stades :
 Stade I : salpingite légère ou catarrhale ;
 Stade II : salpingite modérée ou pachysalpingite ;
 Stade III : salpingite abcédée.
Formes cliniques
 [233]

 Formes en fonction de germes :

 Salpingite à Gonocoque est caractérisée par un tableau
franc avec un début brutal par la forte fièvre, la leucorrhée
abondante et jaunâtre.
 Salpingite à Chlamydiae trachomatis caractérisée par un
tableau fruste avec un début progressif par les métrorragies
fréquentes, les leucorrhées peu abondantes avec les signes
urinaires. La cœlioscopie montre des lésions abondantes
contrastant avec la clinique pauvre.
 Salpingite à germes de la flore vaginale : c’est une
salpingite évoluant à bas bruit, polymicrobienne qui associe
les anaérobies et les aérobies.
 Bilharziose génitale est due le plus souvent au
Schistosoma haematobium en zone endémique. La séro-
diagnostic précise le diagnostic de la bilharziose génitale.
La cœlioscopie confirme le diagnostic en montrant les
granulomes blanchâtres.
 Formes topographiques :
 Le syndrome de FITZ HUGH CURTIS : c’est une
salpingite avec la périhépatite dont les germes responsables
sont les Gonocoques et surtout les Chlamidiae. La clinique
associe la douleur de l’hypochondre droit exacerbée à
l’inspiration, la fièvre et les signes de la salpingite.

C.2. SALPINGITE CHRONIQUE : elle fait suite à un une salpingite

passée inapperçue ou mal traitée et se traduit par des douleurs chroniques
sous forme de coliques.

D. Complications de la salpingite
 [234]

 La pelvipéritonite ;
 La péritonite généralisée ;
 Le pyosalpinx ;
 Les pyo-annexes ;
 Obstruction invalidante des trompes ;
 Grossesses extra-utérines ;
 La stérilité secondaire.
E. Diagnostics différentiels : il se fera avec :
 Les pathologies digestives : cholécystite aigue, péritonite d’origine
digestive, l’appendicite ;
 Les pathologies rénales : pyélonéphrites ;
 Les pathologies gynécologiques : grossesses extra-utérines, torsion
d’une annexe, nécrobiose aseptique d’un fibrome.
F. Traitement de la salpingite
1. En cas de la salpingite aigue, il faut :
L’antibiothérapie large qui couvre tous les germes. Le traitement doit
durer au moins 21 jours. Plusieurs protocoles ont été proposés. L’actuel
associe amoxycilline, l’acide clavulanique, les tétracyclines et la
ciprofloxacine.

En pratique, on utilise les protocoles suivants :

o Amoxycilline et acide clavulanique= Augmentin 1-3×2cés/j pendant
21jours ;
Amoxycilline et vibramycine (20mg×1 /j pendant 21jours) ;
Amoxycilline et doxycycline (100mg×2 /j pendant 21jours).
o Ciprofloxacine (2×500mg/j pendant 10-20jours ou 500mg en dose
unique) + Metronidazole (3×500mg/j pendant 10-20jours) +
Doxycycline ;
 [235]

o Bactrim (10ces en une prise) + metronidazol+doxycyclines.

Par voie parentérale : Ampicilline 1g IVD + Gentamycine 320-400mg IM
lente+ Metronidazol. Le traitement parentéral doit durer 72heures au
minimum et prendre le relais avec le per os.
Les mesures adjuvantes :
o Repos au lit ;
o Anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
o anti-adhérentiels;
o Contraception pour mettre les ovaires au repos ;
o Glace sur le ventre en cas de fortes douleurs ;
o Abstinence sexuelle et traitement du partenaire.

2. En cas de la salpingite chronique, le traitement doit durer 3 semaines. On

y associe les corticoïdes comme la prednisolone à dose décroissante. La
surveillance se fait par le suivi de marqueurs inflammatoires comme la
Protéine C-R et les Ig M.

N.B. : La prévention de la salpingite se fait par la sensibilisation contre les

IST (usage de préservatif, abstinence et la fidélité) et le dépistage avec le
traitement systématique des Chlamydiae chez les jeunes filles de moins de 25
ans d’âge.

XI.1.2. MALADIES INFLAMMATOIRES PELVIENNES

Elles présentent sous deux aspects :
 Inflammation pelvienne aigue ;
 Inflammation pelvienne chronique.
Les organes les plus atteints sont l’utérus et les trompes. Mais il y a
toujours une forte tendance à l’extension vers les ovaires et le péritoine. Cette
 [236]

extension est favorisée par la promiscuité de ces organes (utérus et trompes)

et la richesse en réseaux sanguins et lymphatique.
X.1.2.1. Inflammations pelviennes aigues
C’est un syndrome complexe caractérisé par l’atteint utéro-tubaire
avec une extension aux ovaires et au pelvi-péritoine.
a) Etio-pathogénie : on a :
 La gonococcie (due aux Gonocoques) ;
 Infection à germes pyogènes aigues liées aux Streptocoques et
Staphylocoques ;
 Infection tuberculeuse.
Ces germes déterminent une endométrite aigue et une métrite aigue. Le
plus souvent, le péritoine de la trompe est atteint à la base de la perisalpingite
qui donne naissance aux adhérences. Les segments et les franges de trompes
sont atteints à la base de l’occlusion tubaire avec rétention de pus, réalisant
le pyosalpinx. Si le pus s’accumule dans le péritoine, on a une pelvipéritonite
avec ou sans abcès de cul-de-sac de Douglas.
N.B. : Les infections à germes pyogènes se voient plus en post-partum et en
post-abortum. Elles sont causées par les Streptocoques et les Staphylocoques.

b) Symptomatologie des inflammations pelviennes aigues

Les symptômes apparaissent surtout après la menstruation à cause de la
plaie utérine créée par la desquamation de l’endomètre, de la présence du
sang qui est bon milieu de culture de germes et de l’absence de la glaire
cervicale. On a :
 Les douleurs aigues au bas ventre ;
 La défense musculaire à l’hypogastre ;
 La fièvre.
 [237]

L’examen gynécologique est difficile à cause de la défense musculaire et de

la douleur. Souvent l’utérus est fixé par les adhérences inflammatoires.
c) Examens paracliniques : on a une hyperleucocytose, Vitesse de
Sédimentation (VS) élevée et l’élévation de la C-réactive protein.
d) Diagnostic différentielde ces inflammations se fera avec :
 Appendicite aigue ;
 La pyélonéphrite aigue ;
 Kyste ovarien infecté.
e) Traitement comprend :
 Une association antibiotique :
o En dehors du post-partum, il faut traiter comme la salpingite ;
o En cas du post-partum, on associe un bêta-lactamine comme
amoxycilline 3×1g/j, le metronidazole 3×500mg/j et la
gentamycine 320mg en IM lente et en dose unique par jour et
pendant 5 jours.
 Les anti-inflammatoires et les antipyrétiques ;
 Les anti-adhérentiels peuvent être associés.
XI.1.2.2. Inflammations pelviennes chroniques
Ce sont des séquelles des inflammations pelviennes aigues. Elles sont
causées par les germes de l’inflammation pelvienne aigue. La lésion peut être
localisée au niveau du myomètre (métrite chronique) ou de trompes
(salpingite chronique). La salpingite chronique peut être interstitielle avec un
épaississement de la paroi et rétrécissement luminal ou se présenter sous
forme de l’hydrosalpinx. C’est le Gonocoque qui est la cause la plus
fréquente.
Quand il y a les adhérences entre les trompes et les ovaires, la lumière
tubaire peut communiquer avec la cavité d’un follicule ovarien et donner
naissance à un kyste tubo-ovarien.
 [238]

 Hydrosalpinx
Les hydrosalpinx constituent l’accumulation des liquides dans les
trompes utérines. Ils sont généralement les résultats d’un pyosalpinx où il y a
eu la résorption de fibrines contenues dans les pus et le liquide devient clair.
Il y a 2 types d’hydrosalpinx :
 Hydrosalpinx simple dont la cavité est unique ;
 Hydrosalpinx folliculaire où la cavité est subdivisée par les tubercules.
 Ovarite chronique
Sa porte d’entrée est un follicule rompu. Souvent, il se forme un abcès
tubo-ovarien. La lésion la plus fréquente des inflammations pelviennes
chroniques est la périovarite chronique qui donne souvent les adhérences
avec les organes voisins.
 Symptomatologie des inflammations pelviennes chroniques : c’est
une douleur modérée qui peut s’exacerber à tout moment. Cette douleur
est accompagnée de la dysménorrhée avec parfois une irrégularité de
cycle et les leucorrhées. L’irritation des organes voisins détermine la
dysurie, la pollakiurie et le ténesme.
Au toucher vaginal, on a un utérus douloureux.
En cas de l’abcès tubo-ovarien, de l’hydrosalpinx et de pyosalpinx, le
toucher vaginal met en évidence une masse para-utérine.
 Traitement : on a :
 Le traitement médical : cfr inflammation pelvienne aigue
 La chirurgie a plusieurs possibilités :
o Drainage simple du pus ;
o Annexectomie ;
o Hystérectomie avec annexectomie bilatérale en cas de
l’abcès bilatéral
 [239]

XI.1.3. CANCER DE LA TROMPE UTERINE

C’est une tumeur maligne développée aux dépens de l’épithélium
tubaire. Il peut être primaire ou secondaire. Le cancer primaire est
extrêmement rare. C’est une maladie de l’âge moyen et de la femme âgée.
Macroscopiquement, la trompe est augmentée de volume. Elle
ressemble à un pyosalpinx mais avec une seule différence qu’elle peut être
adhérencielle aux tissus voisins. Au début, la tumeur se présente sous forme
de petits nodules situés dans la partie moyenne ou distale de la trompe. Et
microscopiquement, on a une excroissance papillaire développée dans la
lumière de la trompe avec peu ou pas de tendance à l’invasion de la couche
musculaire ou de la séreuse.

Cliniquement, les symptômes ne sont pas spécifiques. On a des

hémorragies post-ménopausiques, les leucorrhées sanglantes ou séro-
sanglantes, des douleurs lombaires sont présentes au stade avancé de la
maladie.
Le traitement consiste à une colpohystérectomie élargie associée à la
radiothérapie.

XI.2. PATHOLOGIE DE L’OVAIRE

XI.2.1. LES OVAIRES POLYKYSTIQUES OU SYNDROME DE
STEIN-LEVENTHAL
1. définition
Décrit pour la pour la première fois par STEIN et LEVENTHAL en
1935, plusieurs définitions on été proposée pour cette pathologie compte tenu
de sa complexitité. On a :
La définition clinique : le syndrome de Leventhal est celui qui associe
une aménorrhée secondaire faisant suite à une agression progressive
 [240]

des ovaires, et l’hursitisme. Malheureusement, beaucoup de cycles

menstruels sont incontestables et parfois irréguliers.
La définition biochimique proposée par YEN : les ovaires
polykystiques associent :
o un déséquilibre de gonadotrophines plasmatiques caractérisé par
un excès de la LH circulant par rapport au taux de la FSH qui est
normal ou abaissé,
o à un excès d’androgènes d’origine endogène.
La définition échographique : Selon Jacob et Francks, les ovaires
polykystiques ont un stroma hypertrophié avec plus de 10 follicules de
2 ou 8mm de diamètre.
La définition métabolique : les ovaires polykystiques surviennent en
cas de l’obésité avec une insulino-résistance et une hyperinsulinémie et
une hyperandrogénémie.
2. Epidémiologie : Dans la population normale, 23% de femmes ont les
ovaires polykystiques à l’échographie. Ce taux de prévalence augmente chez
les femmes ayant les troubles de cycles.
3. Physiopathologie
La cause principale des ovaires polykystiques reste une anomalie de
gonadotrophines. L’élévation de la pulsatilité de la LH est permanente à la
base de l’hyperlutéinisation. La LH en excès est responsable de l’hyperplasie
du stroma et de la thèque interne conduisant à l’hyperandrogénémie. Cette
dernière va entrainer l’insulino-résistance qui contribue avec les androgènes à
perturber la folliculogénèse.
L’accélération de la pulsatilité de la GnRH pourrait ainsi empêcher
la FSH d’atteindre de taux suffisant de manière prolongée pour induire la
maturation folliculaire à base de l’ovulation. Cette hyperpulsatilité de la
GnRH est responsable de l’hyperprolactinémie et est d’origine
 [241]

hypothalamique ou supra-hypothalamique. L’hyperprolactinémie est

inconstante.
L’hyperinsulinisme dû à l’insulino-résistance entraine l’obésité et
par là une hyperoestrogénémie qui contribue à l’hyperplasie de cellules
lactotropes à la base de l’hyperprolactinémie. Il y a une baisse de taux de
progestérones par défaut de l’ovulation.
Bref : c’est une femme avec aménorrhée ou spanioménorrhée, un hirsutisme,
follicules atrésiques avec LH élevée, progestérone diminuée de taux et les
œstrogènes augmentées de taux.
4. Causes : on a :
 Les causes primitives d’origine hypothalamique ;
 Causes secondaires à certaines pathologies comme :
o L’hyperprolactinémie ;
o Pathologie surrénalienne ;
o Déficits enzymatiques congénitaux intra-ovariens.
5.La clinique est caractérisée par :
 les troubles de cycles allant de la spanioménorrhée à l’aménorrhée ;
 l’obésité ;
 l’hirsutisme ;
 la courbe ménothermique plate.
6. Examens paracliniques :
 le dosage de la FSH(↘) et LH (↗), des oestrogènes (↗) et de la
progestérone (↘) ;
 l’échographie montre de follicules atrésiques mesurant entre 2 et 8mm
de diamètre.
7. Traitement
 médical est fait :
 [242]

o des progestatifs comme duphaston 2×1cé /j pendant 10jours à la

base de l’hémorragie de privation;
o En cas de l’hirsutisme, on donne les progestatifs à effet anti-
œstrogène comme acétate de ciprotérone (androcur) 1cé 50mg/j
pendant 10jours ;
o Des inducteurs de l’ovulation comme citrate de clomifène
(clomid) 2×50mg/j pendant 5jours et glucophase.
 Chirurgical qui consiste à une résection cunéiforme dont le danger est
les adhérences. D’où on préfère le laser ou l’électrocoagulation.

XI.2.2. TUMEURS OVARIENNES

On entend par tumeur de l’ovaire, toute tuméfaction permanente de
l’ovaire, liquide ou solide, bénigne ou maligne, primaire ou secondaire. On
exclut donc de cette définition les dystrophies ovariennes.
Préciser la nature maligne ou bénigne de la tumeur de l’ovaire et surtout en
faire le pronostic constitue l’étape essentielle.
Certaines tumeurs sont tantôt bénignes, tantôt malignes et frontière
entre les 2 types sont souvent imprécise. L’état intermédiaire entre les 2 types
constitue les tumeurs dites bordelines.
A. Epidémiologie
 Facteurs étiologiques : il existe des femmes à haut risque. Cependant,
ces tumeurs sont plus fréquentes chez les nullipares, les paucipares et
les femmes célibataires.
 Fréquence : c’est une tumeur fréquente et 15% seulement sont
malignes.
En Amérique du Nord, la fréquence est de 10 cas pour 100000
habitants.
 [243]

 L’âge : ce sont des tumeurs de tous les âges, présentes même chez les
fillettes. Le pic de fréquences se situe entre 40 et 50 ans.
B. Anatomo-pathologie
On a :
B.1. Des tumeurs en apparence bénignes comme :
Le kyste séreux caractérisée par une paroi mince avec un contenu
liquide séreux et claire ;
Le kyste dermoïde contenant une substance pâteuse avec des debris de
nature embyonnaire mature tels que les os, poils et les dents ;
Le kyste mucoïde avec liquide visqueux ;
Les tumeurs solides à parenchyme homogène tellesque les fibromes et
les thécomes.
B.2. Des tumeurs malignes
Ce sont les tumeurs caractérisées par les végétations intra- ou extra-
kystiques multilobulaires, s’accompagnant souvent de l’ascite.
C. Classification histologique
Plusieurs classifications sont proposées mais on retient celle de
CABANNE (conseillée par l’OMS)
C.1. Tumeurs à revêtement épithélial :
Elles couvrent 50 – 60% de tumeurs de l’ovaire, 80% de cancer de
l’ovaire. On y distingue 7 sous-groupes :
 Tumeurs séreuses : Quand elles sont bénignes, ce sont « les
cytadénome séreux ou Kyste séreux » et quand elles sont malignes, ce
sont « des cystadénocarcinomes séreux ». Celles qui ont un pronostic
indéterminé sont dites « bordeline ».
 Tumeurs mucineuses : lorsqu’elles sont benignes, elles sont
appelées « les cystadénomes mucineux ou Kystes mucineux ».
Lorsqu’elles sont malignes, ce sont « des
 [244]

cystadénocarcinomes mucineux ». Quand le pronostic est

indéterminé, ce sont « des tumeurs bordeline ».
 Tumeurs endometriales : Quand il s’agit des tumeurs bénignes, ce sont
des Kystes endometriaux bénins avec des liquides goudrons. Quand
c’est malin, on parle « des cystadénomecarcinomes endometriaux ».
 Tumeurs à cellules claires : Leur origine est discutée. Elles sont
constituées de cellules claires pourvues de glycogènes.
 Tumeurs de BRENNER : Ce sont des tumeurs solides de consistance
ferme, constituées de plages cellulaires de type pavimenteux disposés
dans un tissu conjonctif dense.
 Tumeurs épithéliales mixtes : c’est l’association d’au moins deux de
cinq groupes précédents. Les plus fréquentes étant les tumeurs séro-
mucineuses.
 Tumeurs anaplasiques non différenciées : Elles sont toujours
malignes.
C.2. Tumeurs de cellules germinales
Elles proviennent de l’ovocyte et représentent 10 – 20% des tumeurs
de l’ovaire. Il y a deux sous groupes :
 Les séminomes ou dysgerminomes : c’est la seule tumeur maligne à
bon pronostic. Elle se voit chez la jeune femme dans la première
décade de la vie génitale (14-24 ans).
 Les dysembryomes : Ils proviennnent d’une cellule germinale qui a
subit une division parténo-génétique (c’est-à-dire que la cellule
malade se considère comme si elle était fécondée et commence à se
diviser en produisant l’HCG comme marqueur biologique).
- Quand elle est mature et bénigne, C’est le kyste dermoïde ;
 [245]

- Quand elle est immature et maligne, elle contient un contingent

chorio–carcirnomateux secrétant l’β-HCG.
- Elle peut être aussi mixte associée à un contingent malin ou
bénin de pronostic réservé.
C.3. Les tumeurs endocriniennes
Elles sont rares et représentent 3–5% de tumeurs de l’ovaire. Elles
sont subdivisées en deux sous-groupes :
 Tumeurs secrétant les hormones féminines comme les tumeurs de la
granulosa, et/ou pas sécrétante. Ce sont les tumeurs de la thèque
(thécomes) qui sont sécrétantes et surviennent les plus souvent chez la
femme agée.
 Tumeurs secrétant les hormones masculines : ce sont les
arrhénoblastomes.

C.4. Tumeurs conjonctives

Elles sont rares et représentent 5% de tumeurs de l’ovaire. Elles
proviennent de tissus de soutien non spécifiques de l’ovaire (Vaisseaux et
muscles). On a des fibromyomes qui sont les tumeurs bénignes et les
sarcomes qui sont des tumeurs malignes.
C.5. Tumeurs métastasiques
Ces tumeurs peuvent être secondaires à un cancer de sein, du col ou de
l’estomac. Les métastases du cancer de l’estomac au niveau de l’ovaire sont
appelées « la tumeur de KRUKENBERG ». Ces tumeurs avec métastases
secondaires représentent 15% de tumeurs de l’ovaire.
D. Evolution
On distingue :
 [246]

 l’évolution locale, lente sans récidive locale après exérèse de tumeur

bénigne.
 l’évolution loco-régionale avec récidive après exérèse de la tumeur à
malignité en dose ou mitigieuse (apparemment bénigne).
 l’évolution extensive d’emblée vers les formes malignes. Ces tumeurs
malignes peuvent s’étendre vers les autres viscères pelviens, vers le
péritoine aussi vers les autres organes à distance comme les poumons,
le foie, les ganglions et les os.
E. Clinique
E.1. Signes d’appel :
Les circonstances de découverte sont variables. Aucune en dehors de
manifestation hormonale précise n’est spécifique d’une tumeur ovarienne.
 Les signes pelviens : la patiente peut consulter pour les douleurs
pelviennes à types de pesanteur ou tiraillement.
 Les signes viscéraux comme les signes urinaires à type de la dysurie,
la pollakiurie ou les signes rectaux tels que le ténesme, les épreintes,
la constipation,…
 Les troubles gynécologiques sous forme de métrorragies de la période
d’activité génitale ou post-ménopausique.
 Les troubles de règles marqués par une irrégularité du cycle voire une
aménorrhée.
 on peut avoir parfois un prolapsus génital d’apparition récente.
 Il y a d’autres signes peu typiques :
o Augmentation de volume de l’abdomen ;
o Altération de l’état général ;
o L’ascite ;
o Epenchement pleural ;
 [247]

o Œdème de membres inférieurs ;

o Phlébite ;
La tumeur de l’ovaire peut être latente et découverte à l’occasion d’un
examen gynécologique réalisé à la recherche d’autres causes. Certaines
tumeurs sont découvertes à la suite d’un accident paroxystique comme la
torsion, l’hémorragie et la rupture.
E.2. Signes physique
 L’examen clinique doit être rigoureux avec vessie et rectum vides. Le
palpé abdominal doit être minutieux avant et après une éventuelle
ponction d’ascite :
 L’examen au spéculum montre le degré d’imprégnation oestrogénique
de la muqueuse vaginale et du col, Il précise aussi la situation du col.
 Le toucher vaginal et le toucher rectal découvrent la tumeur et
précisent les caractères tumoraux comme la taille, consistance, siège,
mobilité, sensibilité.
Les résultats sont variables :
 Tumeur pelvienne latéro–utérines : c’est la forme habituelle, la masse
est indépendante de l’utérus séparée de celui-ci par un sillon, les
mouvements imprimés à la masse par la main abdominale ne sont pas
transmis à la main touchant le col.
 Volumineuse masse pelvienne qui comble le pelvis, distend
l’abdomen et refoule l’utérus en avant ou sur les cotés. Elle est peu
mobilisable voire fixée.
 Blindage pelvien qui donne l’impression de beaucoup d’adhérences.
 Tumeur abdominale volumineuse dont le pôle inférieur bombe dans le
pelvis.
F. Formes cliniques
 [248]

a. Forme ascitique : Une tumeur associée à l’ascite fait penser en première

intention à une tumeur maligne. L’ascite est d’abondance variable avec
l’altération de l’état général et la circulation veineuse collatérale, les
douleurs pelviennes. Le toucher vaginal retrouve la tumeur qui donne le
signe de GLASSON.
Quand on a la tumeur bénigne associée à l’ascite et hydrothorax, c’est le
syndrome de DEMONS MEIGS : c’est une tumeur bénigne sous forme de
fibrome ovairien. C’est le seul cas de tumeur benigneavec ascite.
b. Forme secrétante :
 Forme virilisante avec les signes d’hyper androgénémie tels que la
barbe et beaucoup de poils (hirsutisme).
 Forme féminisante : la traduction clinique est variable selon l’âge :
- Chez la fillette, c’est la survenue d’une puberté précoce (8 – 9
ans).
- Chez la femme en période d’activité génitale, on a les troubles de
règles de types de métrorragies et
- Chez la femme ménopausée, on a des métrorragies contrastant
avec une bonne glaire cervicale, une bonne trophicité du vagin et
du col.
c. Association grossesse et tumeur ovarienne : le retentissement entre la
tumeur et la grossesse est réciproque :
 Action de la grossesse sur la tumeur : la grossesse donne un coup de
fouet évolutif à la tumeur et favorise les complications mécaniques ;
 Action de la tumeur sur la grossesse : la tumeur peut être la cause des :
- avortements,
- accouchements prématurés,
- présentations vicieuses
- obstacles à l’accouchement.
 [249]

G. Complications de la tumeur ovarienne

1. Elles sont souvent mécaniques et plus souvent aigues.
 La torsion aigue de la tumeur : Elle a un début brutal chez une femme en
bonne santé apparente marquée par une douleur violente abdomino-
pelvienne, des nausées, des vomissements et d’un état de choc plus ou
moins marqué. Il n’y a ni fièvre, ni contractures. Le toucher vaginal
décèle la masse latéro-utérine fixée et douloureuse
 La Rupture de la tumeur : Elle favorise les greffes néoplasiques et donne
un tableau dramatique de péritonite aigue par perforation. Comme signes,
on a :
- des douleurs abdominales aigues,
- un état de choc,
- des contractures généralisées.
 L’hémorragie extra-tumorale : il peut s’agir d’un tableau d’épanchement
péritonéal avec signes de choc anémique évoquant une G.E.U. Il peut
s’agir aussi d’un tableau d’hémorragie intra-kystique proche à celui de la
torsion aigue.
D’une façon générale, la rupture et l’hémorragie s’associent souvent à la
torsion.
2. L’infection : c’est le fait le plus souvent d’un kyste dermoïde, elle peut
être aigue avec fièvre, frisson, altération de l’état général et la
polynucléose.
Elle peut être sub-aigue à type d’épisodes douloureuses avec fièvre et
hyperleucocytose.
 Les complications chroniques : On retient la compression urétérale qui
entraine à bas bruit la dilatation urétéro-pyélique aboutissant à la mort
lente du rein.
 [250]

H. Examens complémentaires
Ces examens sont réalisés dans un but diagnostique et dans le but d’un
bilan d’extension avant la laparotomie. On a :
H.1. Examens paracliniques diagnostiques
 Abdomen sans préparation peut montrer la présence de calcification ou
les dents dans le kyste dermoïde.
 Echographie est l’examen essentiel qui permet de différencier une
tumeur ovarienne d’un fibromyome uterin pedicule pelvien. Elle
permet aussi de suspecter la nature de la tumeur.
 L’hystérosalpingographie montre l’étirement de la trompe repoussée et
laminée à la surface de la tumeur et peut aussi montrer l’extension
intra-utérine de la tumeur de l’ovaire.
 Pelvigraphie gazeuse associée à l’hystérosalpingographie permet
d’apprécier le contour de la tumeur.
H.2. Examens paracliniques du bilan d’extension
 Le lavement baryté recherche une lésion recto-colique primitive ou
secondaire.
 L’urographie intra-veineuse précise le retentissement de la tumeur sur
l’appareil urinaire.
 La ponction de Douglas permet de faire l’examen cytologique de
liquide à la recherche de cellules malignes.
 Le scanner est l’examen essentiel dans le bilan d’extension de la
tumeur maligne.
 La cœlioscopie est envisageable dans les tumeurs de petit volume et
permet de faire la différence entre la dystrophie ovarienne et la tumeur
ovarienne organique.
 Bilans biologiques sont variables selon le cas. On peut doser :
 [251]

• l’α-foeto-protéine,
• la β-HCG,
• l’ACE.
Le dosage de ces marqueurs (l’α-foeto-protéine, l’β-HCG, l’ACE) est
essentiel dans la surveillance de dysembryome immature.
 Bilan d’extension selon le cas, on peut demander :
• la cystoscopie,
• la rectoscopie,
• l’échographie du foie,
• la radiographie du poumon à la recherche de métastases,
• la radiographie des os à la recherche de métastases.

I. Les diagnostics différentiels

- Devant une masse pelvienne, il faut éliminer :
 un fibrome pédiculé,
 une GEU,
 un pyosalpinx,
 l’hydrosalpinx.
- Devant une urgence abdominale aiguë, il faut éliminer :
• Une occlusion intestinale aiguë,
• L’Appendicite aiguë,
• une péritonite aiguë.
- Les kystes fonctionnelles de l’ovaire après l’ovulation : on peut avoir un
corps jaune hypertrophique qui disparait après les règles. D’où la
nécessité d’examiner la patiente après las règles.

J. Traitement
 [252]

1. La laparotomie : Elle est essentielle dans tous les cas de tumeurs de

l’ovaire et comporte plusieurs temps :
 Exploration de la tumeur elle-même ;
 Exploration du pelvis et appréciation de l’extension de la tumeur aux
organes voisins ou pelviens ;
 Exploration de la cavité abdominale en insistant sur :
- le péritoine,
- le grand épiploon,
- les coupoles diaphragmatiques,
- le foie et le tube digestif.
 Examen histologique extemporané de la pièce : on doit faire l’examen
extemporané de la pièce d’exérèse ou de la biopsie. Cela permet de
faire la stadification de tumeurs selon FIGO.
2. Classification selon FIGO
 Stade I : tumeur limitée aux ovaires ;
 Ia : tumeur unilatérale avec capsule intacte et absence de l’ascite,
 Ib : tumeur bilatérale avec capsule intacte et sans ascite,
 Ia : tumeur Ia ou Ib avec végétation extra-capsulaire à la surface
d’un seul ovaire ou de 2 ovaires ou encore la présence d’ascite
cytologiquement positive ;
 Stade II : atteinte d’un ou de deux ovaires avec extension pelvienne,
 IIa : extension à l’utérus et/ou aux trompes,
 IIb : extension aux autres tissus pelviens,
 IIc : IIa ou IIb avec rupture capsulaire ou présence d’ascite
cytologiquement positive.
 Stade III : Tumeur uni ou bilatérale avec métastases péritonéales en
dehors du pelvis ou adénopathies retro-péritonéales ou inguinales
tumorales.
 [253]

 IIIa : atteinte microscopique de la surface péritonéale abdominale

sans adénopathies,
 IIIb : métastases de volume inférieur à 2cm sans adénopathies,
 IIIc : métastases de volume supérieur à 2cm ou adénopathies
retropéritonéales ou inguinales positives,
 Stade IV : métastase à distance y compris les métastases intra-
hépatiques.

3. Méthodes thérapeutiques
La chirurgie : on distingue :
 Les méthodes conservatrices :
- Kystectomie unilatérale ;
- Ovariectomie unilatérale ;
- Annexectomie unilatérale.
 Les méthodes radicales :
- L’hystérectomie totale sans conservation des annexes est la
base du tu traitement ;
- Les opérations élargies comme la pelvectomie antérieure
et/ou postérieure.
N.B. : Les tumeurs opérables sont celles de stades I et IIa
La radiothérapie : c’est une irradiation abdominale.
La chimiothérapie : Elle utilise plusieurs anti-mitotiques par la cure
mensuelle comprenant :
 Le cyclophosphamide ;
 La 5-fluorouracile ;
 Temposide ;
 Adriamycine.
Les méthodes adjuvantes :
 [254]

 L’hormonothérapie est faite de progestatifs de synthèse dans les

kystes endométriosiques. Parmi eux, on a :
- Le lutényl ;
- Le primolut-nor ;
- L’orgametril

______________________________

Chapitre XII. LES INFECTIONS SEXUELLEMENT

TRANSMISSIBLES

1. Définitions
Ce sont des affections contagieuses ayant comme mode de
transmission le sexe et sont dues à plusieurs microorganismes dont les virus,
les parasites, les champignons et les bactéries. La différence entre les
maladies sexuellement transmissibles et les infections sexuellement
transmissibles est que les MST font allusion aux symptômes alors qu’on peut
être infecté sans avoir les symptômes. Les infections du tractus génital
englobent toutes les infections des organes génitaux comme les infections
sexuellement transmissibles et les infections non transmissible par le sexe
comme la candidose.
Le sujet contact est toute personne qui a eu des rapports sexuels avec le
malade index c’est-à-dire qui est en face de vous. Il y a 2 types de sujets :
 Le sujet contaminateur est toute personne suspectée d’avoir contaminé
les sujets index ;
 Le sujet contaminé est toute personne suspectée d’être contaminée par
le malade index.

Le rapport entre les malades et les partenaires est représenté dans le

rendement épidémiologique suivant :
 [255]

2. Etiologies des infections sexuellement transmissibles

2.1. Les germes
A. Les infections liées aux bactéries
N° IST Etiologie
01 Gonococcie Neisseria gonorrhea
02 Syphilis Treponema pallidum
03 Chancre mou Bacille de Ducrey
04 Maladie de Nicolas-favre Chlamidiae trachomatis
05 Chlamydiases Chlamidiae trachomatis
06 Mycoplasmose Mycoplasma hominis et M.
ureaplasma
07 Donovanose Calymmatobacterium
08 Mal odeur vaginale Gardnerella vaginalis
(vaginose)
B. Les infections liées aux champignons : cas de la candidose due à
Candida albicans.

C. Les infections liées aux parasites

N° IST Etiologie
01 La gale Sarcoptes scabiei hominis
02 Phtirisiase Phtirius pubus
03 Trichomonase Trichomonas vaginalis

D. Les infections liées aux virus

N° IST Etiologie
01 L’herpes génital Herpes simplex type 2
02 Le VIH/SIDA VIH
03 Condylome accumuné* Papillomavirus humain
 [256]

2.2. Mode de transmissible

On a :
 La transmission sexuelle qui peut être hétéro ou homosexuelle et
représente 90% de cas ;
 La transmission sanguine par la transfusion du sang ou de ses dérivés
contaminés (VIH, HVB) ;
 La transmission par instruments non stérilisés et souillés. Cas du VIH,
HVB ;
 La transmission par voie transplacentaire pendant la grossesse : cas de
la syphilis, du VIH ;
 La transmission intra-partale : cas de la gonococcie, de la chlamydiase,
de l’herpes génital ;
 La transmission au cours de l’allaitement : cas du VIH ;
 La transmission accidentelle qui peut être :
 Direct par des baisers, la scission en cas de la syphilis, de chancre
mou ;
 Indirect à travers la toilette, les laboratoires en cas de la syphilis.

2.3. Facteurs de risque et de propagation des IST

On a :
 Facteurs démographiques comme :
o L’âge : le risque de contamination est plus élevé entre 15 et 30
ans ;
o Le sexe : les IST sont plus fréquentes chez les filles que chez les
garçons entre 14 et 19 ans. Les raisons sont :
 Les filles commencent à être sexuellement active avant les
garçons ;
 [257]

 Elles ont les rapports sexuels avec les personnes âgées ;

 Elles sont biologiquement très vulnérables aux agressions
et aux microtraumatismes répétés.
 Facteurs socio-économiques comme :
o La pauvreté ;
o La guerre ;
o Le déplacement de la population ;
o L’ignorance relative de mode de transmission des IST ;
o La profession qui entraine la migration : les militaires, les
mineurs, les commerçants ambulants, les travailleurs
saisonniers,…
 Facteurs culturels comme :
o La sexualité précoce ;
o Le mariage précoce ;
o Certaines pratiques traditionnelles comme le lévirat, le sororat ;
o L’occasion de grandes rencontres qui occasionnent les rapports
sexuels comme les funérailles, le match de football,…
 Facteurs biologiques comme :
o Infections asymptomatiques notamment chez la femme ;
o La résistance de germes aux antibiotiques ;
o La non circoncision (persistance de l’espace balano-prépucial qui
est le lieu de germes) ;
o L’existence de lésions génitales.
 Facteurs comportementaux comme :
o Rapports sexuels non protégés avec des partenaires multiples ;
o Rapports sexuels non protégés avec des partenaires à risque ;
o Auto-médication contre les IST ;
o Absence de l’annonce du partenaire sexuel ;
 [258]

o Absence du traitement du partenaire sexuel.

3. Relation entre IST et le VIH/SIDA

C’est une relation réciproque. La présence des IST accroit le risque de
la transmission du VIH. Cette relation peut expliquer pourquoi l’épidémie de
VIH s’est développée à grande vitesse dans certains pays. Les principaux
liens entre le VIH/SIDA et les IST sont :
 Les voies de transmission sont communes ;
 Les moyens de prévention sont communs ;
 Forte association entre la présence des IST et le VIH. La plupart des
IST fragilise les muqueuses génitales et favorisent la transmission du
VIH. On assiste à une modification de manifestations cliniques et de
réponses thérapeutiques de certaines IST par rapport au VIH.
4. Conséquences néfastes des IST
Les infections sexuellement transmissibles non traitées à temps ou mal
traitées peuvent entrainer des complications variables qui concernent
l’homme, la femme et les enfants. On a :
1. Les complications médicales et les séquelles
 Chez l’homme, on a :
 L’orchi-épididymite ;
 La stérilité ;
 La prostatite ;
 La lymphangite ;
 La septicémie ;
 Le rétrécissement urétral ;
 La péritonite parfois.
 Chez la femme, on a :
 [259]

 En dehors de la grossesse :
o Les infections pelviennes ;
o La stérilité ;
o Le cancer du col utérin ;
o L’altération tubaire ;
o Grossesses extra-utérines ;
o La péritonite.
 Pendant la grossesse :
o L’avortement ;
o L’accouchement prématuré ;
o La mort in utero ;
o Le retard de croissance intra-utérin.
 Chez l’enfant, on a :
 La cécité en cas de conjonctivite néo-natale ;
 L’infection pulmonaire ;
 La septicémie ;
 Le SIDA congénital ;
 L’herpes congénital ;
 La syphilis congénitale ;
 Les malformations congénitales ;
 Le mauvais développement psycho-moteur.
2. Les conséquences économiques
 Les coûts directs de la prise en charge des IST ;
 Les coûts indirects liés à la baisse de la productivité par perte de
temps ou congé-malades et de décès.
3. Les conséquences sociales : Les IST constituent une grande endémie,
un fléau social et un problème majeur de la santé publique. Les
 [260]

complications comme la stérilité entrainent des conflits et des drames

conjugaux

5. Les stratégies de contrôle des IST

A. La prévention
Elle vise la réduction de l’acquisition et la propagation de risque des
IST à travers les séances de communications pour les changements de
comportement. Le message doit viser :
 Le changement de comportement ;
 La réduction de nombre de partenaires sexuels ;
 La fidélité ;
 L’abstinence sexuelle ;
 L’amélioration de la disponibilité et de l’accessibilité des préservatifs.

B. Prise en charge précoce et correcte de maladies

Elle vise non seulement la diminution de la durée de contagiosité ou
la contaminabilité mais aussi à limiter le nombre de nouveaux cas en
empêchant la chaine de la transmission. Cette prise en charge précoce et
correcte n’est possible que pour les IST curables.
C. Prise en charge de partenaires
C’est un volet important dans la prise en charge des IST en raison de
mode de contamination qui est direct par voie sexuelle. Elle permet
d’interrompre la chaine de transmission des IST et fait appel à l’annonce aux
partenaires en vue de leur traitement et un entretien.
D. Intervention ciblée auprès de groupes vulnérables et de groupes ciblés
Les IST ne sont pas uniformément reparties dans la communauté. Un
groupe de noyau de taille assez petite entretient la dissémination des IST dans
la population générale. Les interventions ciblées en direction de ce groupe
 [261]

peuvent avoir un impact beaucoup plus grand celles dirigées vers la

population générale.

E. Suivi et évaluation
Ils se font par la supervision, la surveillance épidémiologique,
l’enquête épidémiologique. Ces activités permettent d’évaluer la qualité de la
prise en charge des IST.
F. Recherche opérationnelle
Elle évalue l’efficacité des médicaments, la sensibilité des germes et
l’impact sur le programme d’intervention.
6. Prise en charge des IST
Il y a 3 approches de la prise en charge :
 L’approche clinique vise à identifier la maladie en se fondant sur
l’expérience du clinicien. La sensibilité et la spécificité de cette
approche sont faibles et ne tiennent pas compte des infections mixtes
qui doivent être traitées aux mêmes médicaments ;
 L’approche étiologique utilise le test de laboratoire d’appui aux
données cliniques. Cette approche constitue la stratégie idéale pour la
prise en charge des IST. Ce pendant, cette approche coute chère et les
matériels de laboratoire ne sont pas toujours disponibles là où les
malades consultent ;
 L’approche syndromique se base sur l’identification d’un ensemble de
symptômes et de signes appelés « syndrome », facile à reconnaitre à
partir de l’examen physique. Elle permet au soignant de faire un
diagnostic à l’absence de tests de laboratoire et utilise l’algorithme
qu’on appelle « ordinogramme » c’est-à-dire la malade arrive avec les
symptômes, on fait l’examen clinique : si les signes sont présents, on
administre le traitement et on annonce aux partenaires ; et si les signes
 [262]

sont absents, on se contente de donner les conseils ou les consignes de

prévention.
Cfr tableau ci-dessous
La prévention des infections sexuellement transmissibles
Il y a 2 types :
 La prévention primaire avant que la personne soit malade comme
utilisation de préservatifs. On a 2 volets : changement de comportement
et la promotion de l’utilisation de préservatifs.
 La prévention secondaire pendant que la personne soit malade. On évite
ou on diminue les complications et séquelles ainsi que le risque de la
transmission aux autres dans la communauté.
Différents avantages et inconvénients de chaque approche
Approches Avantages Inconvénients
Clinique Traitement : Erreur de diagnostic ;
• rapide, Erreur de traitement ;
• applicable partout, favorise les résistances
• moins onéreuse ou microbiennes ;
couteux, Ignore les infections mixtes
• à court terme, et les formes
• indépendant de asymptomatiques
laboratoire.
Syndromique • Prise en compte  Traitement par excès ;
d’association de  La non prise en compte de
germes (infections clients asymptomatiques
associées) ; avec difficulté de l’annonce
• La prise en charge aux porteurs
efficace, simple et
 [263]

précoce ;
• Coût réduit ;
• La prise en charge
immédiate et
applicable partout.
Etiologique • Précision diagnostic • Nécessite un laboratoire
et de traitement ; équipé ;
• adaptations de • Nécessite un personnel
traitement aux profils qualifié ;
de résistance ; • Test peu accessible ;
• Dépistage de formes • Le coût parfois élevé ;
asymptomatiques ; • Le traitement différé.
• Prise en compte des
infections mixtes.

7.Les 7 syndromes des infections sexuellement transmissibles sont :

 L’écoulement urétral chez l’homme ;
 L’écoulement vaginal ;
 L’ulcération génitale et/ou la tuméfaction inguinale ;
 Les douleurs testiculaires ;
 Les douleurs pelviennes chez la femme;
 La conjonctivite du nouveau-né ;
 Les végétations vénériennes.

1. Ecoulement urétral
C’est un syndrome d’infections sexuellement transmissibles le plus
fréquent chez l’homme. L’aspect de l’écoulement est variable et peut être
purulent ou séreux. L’abondance est variable : c’est un écoulement franc avec
 [264]

de petites tâches sur les linges ou une goutte au niveau de méat urétral
observée le matin lors de la première miction. Il peut s’accompagner de la
sensation de brûlures mictionnelles, de douleurs mictionnelles, de prurits ou
de picotement urétral.
Causes : l’écoulement peut être dû au :
 Neisseria gonorrheae ;
 Chlamydiae trachomatis ;
 Gardnerella vaginalis ;
 Trichomonas vaginalis ;
 Mycoplasme.
Un malade présentant un écoulement urétral doit être traité dès la
première consultation pour la gonococcie et chlamydiase et mycoplasmose.
En cas de la persistance du syndrome, le malade doit être traité pour
trichomonose, chlamydiase,…
Traitement :
 Dès la première consultation, le malade reçoit :
• La ciprofloxacine 500mg en prise unique au J1 ;
• A partir de J2, la doxycycline 100mg 2×1gellule/j pendant 10-14
jours suivi de metronidazol 250mg 3×2cés/j pendant 10 jours.
N.B. : A la place de la ciprofloxacine, on peut donner le bactrim
480mg 2×5cés/j pendant 3jours ou la ceftriaxone 250mg 1
ampoule en IM en dose unique suivi de la doxycycline et de
metronidazol.
• Traitement du partenaire sexuel ;
• Éviter la consommation de l’alcool et du lait ;
 En cas de dernier recours, il faut faire :
• l’examen à frais à la recherche de Trichomonas vaginalis,
• le Gram et
 [265]

• le Giemsa pour la recherche de cellules à inclusion qui orientent

vers le Chlamydiae trachomatis.

2. Ecoulement vaginal
Il n’est pas toujours pathologique mais peut être physiologique quand
il est observé pendant :
• l’ovulation,
• les règles,
• l’accouchement et
• lors de la contraception orale.
L’écoulement vaginal anormal s’accompagne souvent des irritations,
de prurits vulvaires, de la dysurie, de la dyspareunie et de douleurs
pelviennes. Il est malodorant, tâche les linges. La présence de cet écoulement
vaginal est une manifestation de la vaginite et/ou de la cervicite.
 La vaginite est causée par le Candida albicans, le Gardnerella vaginalis
et le trichomonas vaginalis. Ces germes sont les plus fréquents mais
moins pathogènes et ne sont pas fréquemment transmis par le sexe.
 La cervicite peut être causée par le N. gonorrheae, le C. trachomatis et
le mycoplasme. Ces germes sont les moins fréquents mais plus
pathogènes et sont les plus fréquemment transmis par le sexe et
responsables de séquelles graves.
L’examen au speculum est obligatoire. Au cas où on manque le
speculum, on recourt à l’évaluation du risque de la cervicite devant tout
écoulement vaginal selon l’OMS. Les facteurs de risque devant la leucorrhée
pathogène pouvant faire évoquer la cervicite sont :
 La notion de partenaires infectés par les IST : on cote 2 ;
 L’âge : si âge ≤25ans, on cote 1 et s’il est supérieur à 25ans, on cote 0 ;
 La notion d’au moins 2 partenaires sexuels, on cote 1 ;
 [266]

 La notion d’un nouveau partenaire sexuel au cours de 3 derniers mois,

on cote 1.
L’évaluation est positive quand le score est ≥ 2, la femme doit être
traitée que pour la cervicite et la vaginite. Si l’évaluation est négative, la
femme ne doit être traitée que pour la vaginite.
Traitement :
• La ciprofloxacine 500mg en prise unique au J1 ;
• Le metronidazol 250mg 3×2cés/j pendant 10 jours ;
• La doxycycline 100mg 2×1gellules/j pendant 21jours ;
• Ovules antimycotiques comme nystatine, polyginax 1ovule/j pendant 7
jours ;
• A l’absence de la ciprofloxacine, on donne le bactrim ou la
ceftriaxone ;
• Si les facteurs de risque ne sont pas présents, on traite comme la
vaginite avec le metronidazol et les ovules de polyginax selon les
modalités précédemment décrites ;
• Chez la femme enceinte, la doxycycline doit être remplacée par
l’érythromycine 3×500mg/j pendant 21jours et le metronidazol est
contre-indiqué au premier trimestre de la grossesse mais peut être
administré en ovule à la dose d’1 ovule/j pendant 10jours.
3. L’ulcération génitale et/ou la tuméfaction inguinale
Il s’agit d’une solution de continuité non traumatique localisée au
niveau de la muqueuse des organes génitaux ou de la peau et/ou de la cavité
buccale. La tuméfaction inguinale est l’hypertrophie inflammatoire de
ganglions de la région inguinale qui signe la lymphogranulomatose
vénérienne ou la maladie de Nicolas-Favre ou parfois la syphilis ou le
chancre mou.
Causes : Les ulcérations génitales les plus fréquentes sont :
 [267]

 L’herpes génital dû à l’herpes virus simplex de type 2 au niveau génital

et type 1 au niveau buccal ;
 Le chancre mou causé par le Haemophilus ducreyi ;
 La syphilis causée par le Treponema pallidum ;
 La lymphogranulomatose vénérienne ou la maladie de Nicolas-Favre
causée par le Chlamydiae trachomatis.
Il n’est pas aisé en pratique de poser le diagnostic étiologique des
ulcérations génitales sur base d’un seul examen clinique. Les ulcérations
peuvent avoir des étiologies mixtes. La surinfection modifie l’aspect de la
lésion. Il existe de formes atypiques chez les personnes séropositives à VIH
chez qui 20-30% d’ulcérations génitales demeurent sans étiologie même
après une recherche poussée au laboratoire.
Traitement : les personnes souffrant des ulcérations génitales doivent être
traitées à la fois pour la syphilis, le chancre mou et l’herpes génital. On
administrera :
 La ciprofloxacine 2× 1cé de 500mg/j pendant 7jours ou le bactrim ou la
ceftriaxone ;
 Le benzylpénicilline 2,4 MIU en IM une fois/semaine pendant
3semaines ;
 On applique l’éosine aqueuse à 20% matin et soir jusqu’à la
cicatrisation ;
 Si on est au dernier recours, on prescrit l’acyclovir et on demande la
sérologie pour la syphilis : VDRL, TPHA et RPR. Le traitement
associe l’extensilline, le préservatifs et le traitement du partenaire
sexuel ;
 En cas de l’allergie à l’extensilline, on administre l’érythromycine
3×500mg/j pendant 21jours.
 [268]

4. les douleurs testiculaires

C’est la douleur de la bourse avec ou sans augmentation de volume
due à des causes suivantes :
N. gonorrheae ;
Le C.trachomatis.
L’atteint est souvent unilatérale. Le diagnostic différentiel se fera
avec la torsion testiculaire où la douleur est brusque, intense sans notion de
traumatisme et accompagnée parfois de vomissement.
Traitement : il doit inclure le traitement de la gonococcie et celui de la
chlamydiase. Il correspond au traitement de l’épididymite :
- La ciprofloxacine 2×1cé de 500mg/j pendant 5-7jours ;
- La doxycycline 2×1 gellules de 100mg/j pendant 21jours ;
- Au dernier recours, il faut faire le frottis urétral et y appliquer :
o la coloration Gram. Le Gram met en évidence les bactéries
extracellulaires comme les Gonocoques ;
o le Giemsa qui met en évidence les cellules à inclusion traduisant
la présence de bactéries intra-cellulaires comme le C.
trachomatis.
- L’usage de préservatifs ;
- Si allergie à la doxycycline, on utilise l’érythromycine.
8. les douleurs pelviennes chez la femme
C’est le signe de maladies inflammatoires pelviennes causées par les
infections des organes génitaux internes. Elle est souvent une complication de
la cervicite par infection ascendante à N. gonorrheae, à C. trachomatis et aux
germes anaérobies. Elles se compliquent souvent de la stérilité et de
grossesses extra-utérines.
Le diagnostic différentiel se fera avec les urgences médico-
chirurgicales comme :
 [269]

 La grossesse extra-utérine ;
 L’endométrite ;
 La salpingite ;
 La péritonite.
Il faut traiter la gonococcie, la chlamydiase, les infections à germes
anaérobies.
Traitement :
 Les anti-inflammatoires ;
 La doxycycline pendant 21 jours à la même dose ;
 Augmentin (acide clavulanique associé à l’amoxycilline) 2×1g/j
pendant 21jours.
9. la conjonctivite néo-natale
C’est l’infection de la première semaine de la vie contractée à la
naissance lors du passage fœtal dans la filière génitale infectée de la mère.
Elle est causée par :
• N. gonorrheae ;
• Chlamydia trachomatis.
Les stratégies thérapeutiques recommandent de traiter les nouveau-
nés pour la gonococcie et la chlamidiase et de traiter aussi les parents pour les
mêmes germes. Le traitement comprend :
 Ceftriaxone 50mg/kg en IM sans dépasser 125mg en une fois, puis
éthromycine sirop 50mg en 4 prise/j pendant 2 semaines ;
 Collyre à base de la tétracycline ;
 La prévention après l’accouchement d’une façon systématique ;
 Traitement de parents : éviter les cyclines chez la femme qui allaite ;
 Au dernier recours, il fut faire le Gram et le Giemsa.
10. Les végétations vénériennes (ou crête de coq
ou condylome accuminé)
 [270]

Elles sont dues aux papillomes virus humains. La contamination est

sexuelle et auto-contamination est fréquente.
Traitement :
Application de la podophylline si les végétations sont petites ;
En cas d’échec, faire l’électro-coagulation au bistouri électrique.

11. Autres infections sexuellement transmissibles

 L’herpes génital donne de petits boutons en bouquet qui peuvent
récidiver pendant les règles. On utilise l’acyclovir en pommade et en
comprimé ;
 La gale dont le traitement est basé sur l’application de benzoate de
benzyle en lotion 2×/j.

______________________________

Chapitre XIII. LES TROUBLES DE LA STATIQUE PELVIENNE

XIII.1. Prolapsus génitaux

A. Introduction
Ils sont Fréquents d’autant plus qu’on assiste à un vieillissement de la
population. Ils sont sources de gènes mictionnelles et sont difficiles à traiter.
B.Definition : C’est un issu anormal de viscères pelviens au niveau de
l’orifice vulvo-vaginal. Le point de repères est l’orifice vulvo-vaginal qui sert
à la stadification :
 Au dessus de l’orifice vulvaire : Prolapsus de 1er degré (stade I) ;
 Au niveau de l’orifice vulvaire : Prolapsus de 2ème degré (stade II);
 En dehors de l’orifice vulvaire: Prolapsus de 3ème degré (stade III).

Plusieurs éléments peuvent être concernés. Ça peut être :

 la paroi vaginale. Si le vagin qui descend, on parle de « colpocèle » ;
 la vessie et est appélé « la cystocèle » ;
 [271]

 le rectum et est appélé « la rectocèle »;

 l’utérus et est appélé « l’hystérocèle » ;
 le col utérin et est appélé « la trachélocèle » ;
 le cul-de-sac de Douglas et est appelé « l’élytrocèle » ;
 l’urètre appélé « l’urétrocèle ».

Le prolapsus génital peut s’accompagner d’incontinence urinaire

d’effort (émission involontaire des urines devant toute situation créant une
hyperpression intra-abdominale). Il y a plusieurs situations comme
soulèvement d’un seau d’eau, tousser, rire. Ceci est différent de la miction
impérieuse qui est un envie d’uriner qui ne se soulage que par la sortie
d’urines parfois involontaire.

C.Rappel physiologique de la statique pelvienne

Il y a 2 zones des faiblesses :
 Anus,
 Fente uro-génitale= vagin et l’uretre.
S’il n’y avait pas la statique pelvienne, les organes pelviens pouvaient
tomber. Les éléments qui y interviennent sont :
o Le 1er élément empêchant les organes de descendre est l’inclinaison des
organes génitaux par rapport à l’horizontal. Si la femme est débout,
l’utérus constitue un angle de 60° avec l’axe vaginal. Ce qui fait qu’il ne
peut pas venir dans l’axe du vagin. Quand la femme marche, l’utérus se
dépose sur l’os pubien.
o Le 2ème élément est le diaphragme pelvien constitué par les muscles tels
que l’ischio–coccygien et releveur de l’anus. Ces muscles sont
recouverts par l’aponévrose pelvienne qui associe tous les organes. S’il y
a une défaillance au niveau de l’aponévrose, un organe descend et
entraine la descente des autres.
 [272]

Moyens de fixité des organes pelviens

En dehors de ces éléments ci-haut cités, chaque organe a les moyens
de fixité :
 Pour l’utérus : on a comme moyens les ligaments. Il y a 3 moyens ou
systèmes de fixité de l’utérus :
 Moyens (systèmes) d’orientation exercée par le ligament utéro–
sacré et le ligament rond qui orientent l’utérus vers l’avant et le
haut. D’où il ne peut pas tomber ;
 Moyen (système) de suspension exercé par les ligaments larges et le
ligament de Mackenroldt ;
 Moyen (système) de soutènement exercé par les faisceaux élévateur
de releveurs de l’anus, les muscles de diaphragme pelvien, le fascia
pré-vaginal d’halban et le fascia post-vaginal.

 Pour la vessie :
 En arrière, elle est soutenue par le fascia d’halban qui est une forme
d’aponévrose qui sépare la vessie du vagin. Il est important quand
on fait la fistule uro-génitale pour assurer la séparation de 2 parois ;
 Latéralement, la vessie est soutenue par l’aponévrose ombilico-
prévésicale ;
 Dans la région médiane, la vessie est soutenue par le cordon fibreux
de l’ouraque.
 Pour le rectum : le segment anal est solidaire au raphé ano-coccygien et
au fasceau pubo-rectal du muscle releveur de l’anus. Tout ceci est
recouvert par le péritoine viscéral.
Il existe des adhérences internes entre l’aponévrose pelvienne, le
diaphragme périnéal et la gaine fibreuse de viscères. Cette solidarité explique
 [273]

que la descente d’un organe se fait accompagner d’autres viscères de

voisinage.
Etude cinétique de viscères pelviens
Au repos, il existe un équilibre entre les éléments postérieurs,
antérieurs et latéraux qui forment une coudure au niveau de l’anus, du vagin,
de l’utérus et de la vessie (muscle releveur de l’anus).
A la poussée d’effort, le système de coudure s’interrompt au cours de
la contraction de muscle releveur de l’anus à base de la translation des
viscères de bas en haut, d’arrière en avant.
3. Etiopathogénie

Selon GIRAUX, les prolapsus s’observent chez 30% de femme aux

environs de 40 ans. Les facteurs favorisant sont :
 Facteurs congénitaux :
• Facteur osseux : toute anomalie modifiant la courbure axiale du
pelvis peut entrainer un prolapsus génital ;
• Facteur musculaire comme l’hypoplasie de muscle périnéal peut
entrainer le prolapsus ;
• La rétroversion utérine congénitale.
 Facteurs acquis :
• Traumatismes obstétricaux sont les principaux facteurs
étiologiques. Les traumatismes de l’accouchement se situent à
différents niveaux. On aura :
- l’atteinte de releveur de l’anus,
- l’atteint de muscles génitaux,
- l’étirement de nerfs,
- l’élongation de l’urètre et son sphincter à base de
l’incontinence urinaire d’effort.
 [274]

• Facteurs. hormonaux : ceux-ci se voient à la ménopause. Il y aura

une sclérose et une infiltration adipeuse de ligaments, de muscles
et de surface d’accolement qui perdent leur rôle de soutènement
et de maintien.
• La chirurgie : certaines chirurgies élargies comme le wertheim
peuvent favoriser le prolapsus, d’où la nécessité de suspension
ligamentaire.
4. Etude clinique
Parfois, le prolapsus peut faire l’objet d’une découverte fortuite. Mais
il peut y avoir des signes fonctionnels comme :
 Les douleurs ;
 La sensation de pesanteur pelvienne;
 Une dyspareunie ;
 Une saillie anormale au niveau de la vulve ;
 Les pertes sanguines par l’ulcération ;
 La sensation d’une masse anormale au niveau du vagin ;
 Les troubles urinaires : miction impérieuse, incontinence urinaire
d’effort ;
 Parfois des signes rectaux comme la constipation ou troubles de
continence anale.
L’examen physique : Il se fait chez une femme en position gynécologique, en
position debout, en position accroupie et aussi pendant les efforts de pousser
 L’inspection de la vulve se fait au repos et à l’effort. Au repos, on peut
voir le prolapsus est du 3ème degré soit on peut le créer en demandant à
la femme de tousser, pousser en provoquant une hyperpression
abdominale.
Au repos, on cherche :
 l’insuffisance périnéale,
 [275]

 la trophicité vulvaire,
 la béance de l’orifice vulvaire,
 les cicatrices,
 la distance ano-vulvaire,
 un quelconque écoulement dans la fourchette vulvaire ;
A l’effort, on cherche :
 le déroulement progressif de la paroi antérieure du vagin,
 le déroulement de la paroi postérieure du vagin,
 l’apparition ou l’extériorisation du col,
 et les fuites urinaires.
 L’examen au speculum est essentiel et nécessite un speculum
démontable comme celui de Collin (on a aussi le speculum de Cusco). Il
est introduit progressivement en réduisant le prolapsus. il y a deux
temps :
 Avec deux valves, l’examen permet de voir la trophicité du
vagin, l’état du col et de la glaire cervicale à la recherche de
l’infection. D’où un frottis est nécessaire ;
 On démonte le spéculum, on réalise :
- La manœuvre de la valve antérieure en inhibant l’expansion
antérieure du vagin. On apprécie alors le déroulement de la
paroi postérieure. Ce qui permet le diagnostic de la
colpocèle postérieure avec ou sans rectocèle ;
- La manœuvre de la valve postérieure en inhibant
l’expansion postérieure du vagin. On apprécie le
déroulement de la paroi antérieure du vagin. Ce qui permet
de diagnostiquer la colpocèle antérieure, la cystocèle et les
fuites urinaires quand on demande à la femme de pousser.
 [276]

- En accrochant le col utérin avec la valve et en le repoussant

vers le haut, on peut apprécier l’état de connections vésico-
utérine.
 Le Toucher vaginal se fait avec la vessie pleine et sera combiné au
palper abdominal. Il apprécie :
 l’utérus, son volume, sa mobilité et la longueur du col ;
 les annexes ;
 la musculature des releveurs de l’anus avec 2 doigts introduit
dans le vagin et disposés en crochet :
- quand ils sont dirigés latéralement, on apprécie les
faisceaux de sphincter anal,
- quand ils sont dirigés en arrière, on apprécie les faisceaux
élévateurs
 il faut toujours apprécier par le toucher rectal le sphincter anal voir s’il
est tonique ou pas en demandant à la femme de contracter l’anus. Le
toucher rectal explore l’ampoule rectale. Les doigts recourbés en
direction de l’orifice vulvaire permettent de rechercher la rectocèle et
d’apprécier la tonicité du sphincter externe de l’anus. Combiné au
toucher vaginal, le toucher rectal apprécie l’épaisseur et la consistance
du noyau fibreux central.

Si on a une incontinence urinaire, il y a des manœuvres à exécuter telles que :

 Manœuvre de BONNEY : on met les deux doigts dans le vagin de part
et d’autres de l’urètre et on remonte le vagin sous la symphyse
pubienne et demande à la femme de tousser. S’il n’y a pas sortie des
urines, on dit que la manœuvre est positive et le pronostic post-
chirurgical sera bon. La manœuvre est négative s’il y a sortie d’urines.
 [277]

Ce qui traduit un mauvais pronostic post-opératoire. D’où la chirurgie

sera inutile.
 Manœuvre de BETOUX : Utilise les morses de la pince en plaçant les
compresses aux deux bouts par la même technique que la précédente.

Au terme de cet examen clinique minutieux, il convient de :

 classer le prolapsus qui peut être uni ou bi-segmentaire ;
 apprécier sa gravité sur le plan anatomique ou son degré ;
 juger les possibilités thérapeutiques.

5. Examens complémentaires
Le diagnostic est clinique et les examens complémentaires aident à
avoir les retentissements sur les organes voisins :
 Examen cytobactériologique urinaire pour voir s’il y a infection
urinaire ;
 Le frottis cervico-vaginal doit être systématique ;
 L’UIV met en évidence la dilatation des voies excrétrices, le trajet des
uretères et les fistules uro-génitales;
 Les examens uro-dynamiques pour mettre en évidence l’incontinence
urinaire d’effort et son mécanisme. Parmi ces tests, on a :
- Cystomanométrie qui mesure la pression intra-vésicale lors du
remplissage pour le diagnostic des instabilités vésicales ;
- Sphinctérométrie qui mesure les forces de clôtures responsables
de gradien de pressions vésico-urétrales. Elle permet de
déterminer une insuffisance sphinctérienne vésicale.
6. Formes cliniques :
 Prolapsus de la jeune fille : il faut bien faire l’étude car c’est
souvent cause congénitale comme :
- une rétroversion utérine ;
 [278]

- une hypertrophie du col utérin ;

- une hypoplasie utérine ;
- la profondeur excessive de Douglas.
 Prolapsus de la femme ménopausée : il est souvent total et son mécanisme
est la carence hormonale caractéristique de la ménopause et les
traumatismes obstétricaux.
 Prolapsus post-partum : il y a toujours une cystocèle en post-partum qui
se corrige spontanément dans les 6 mois qui suivent l’accouchement. Il y
a toujours des troubles sphinctériens vésicaux et rectaux. Il faut attendre 6
mois avant d’intervenir.

7. Traitement
a. Traitement médical : il y a trois possibilités :
 Œstrogène à tropisme vaginal corrigent la dyspareunie et la cystalgie
(dysurie) et augmentent la trophicité vaginale et vésicale.
 Pessaire : c’est un anneau circonférentielle en matière rigide qu’on
introduit dans le vagin pour réduire le prolapsus et maintenir l’utérus. Son
inconvénient est de favoriser les infections génitales. D’où il est
actuellement abandonné.
 Gymnastique périnéale comme : ciseaux abdominaux, l’effort pour retenir
le gaz pour tonifier le périnée et les sphincters.

b. Traitement chirurgical : Il y a deux types de chirurgie:

 Chirurgie qui supprime la perméabilité vaginale proposée aux femmes
qui ont renoncé aux rapports sexuels ;
 Chirurgie conservant la perméabilité vaginale.
b.1.Chirurgie qui supprime la perméabilité vaginale
Il y a 3 types d’intervention :
 [279]

- L’opération de LEFORT ou la cloison vaginale simple : c’est la réduction

du prolapsus puis la fermeture du vagin sur toute sa longueur avec du fil
non résorbable en laissant deux canaux de drainage. Ça nécessite une
toilette vaginale soigneuse.
- L’opération de LABART : on fait une périnéorraphie postérieure large
avec une colpectomie subtotale et la fermeture du vagin.
- Opération de ROULIER : c’est une colpo-hystérectomie par voie vaginale
avec la fermeture de la vulve.

b.2. Les interventions conservant la perméabilité vaginale obéissent aux

principes suivants :
 Soutenir par voie périnéo-vaginale des organes génitaux. On fait
l’opération de Musset, Manchester et Shirodkar qui se fait en 3 temps :
 Antérieur : c’est la colporraphie après refoulement de la vessie
avec des résections larges ;
 Moyen : c’est une amputation du col avec croisement antérieur
des ligaments utéro-sacrés qu’on raccourci ;
 Postérieur : c’est la myorraphie de releveurs de l’anus avec
réduction d’un lambeau postérieur du vagin.
 Suspension par voie abdominale : c’est la technique d’Ameline et
D’Hugier qui consiste à faire l’hystéropexie postérieure au promontoire.

Pour les médecins débutant, on peut faire la ligamentopéxie qui existe en

deux variantes :
 On prend les bandelettes des grands droits de l’abdomen qu’on coupe
de part et d’autre après incision de pfannenstiel, elles restent
suspendues et on les introduit dans la cavité abdominale au niveau
d’une incision faite au bord externe du muscle grand droit. Elle passe
au niveau de ligaments larges (ils y sont introduits), puis elles sont
 [280]

fixées aux ligaments utéro-sacrés en postérieur par un fil non

résorbable.
 On peut aussi fixer l’utérus à partir de l’aponévrose de muscle grand
droit que l’on fixe aux ligaments ronds.
 On peut aussi fixer l’utérus en le cravatant avec les ligaments ronds
qui ont traversé les ligaments larges vers l’arrière.

N.B. :
 L’intervention radicale est l’hystérectomie totale par voie vaginale à
laquelle on doit associer la colporraphie antérieure pour réduire la
vessie et la colporraphie postérieure pour réduire le rectum.
 Traitement de l’incontinence urinaire d’effort :il répond au traitement
médical. Il est fonction de cause de l’incontinence :
 Si elle est liée à une instabilité vésicale, on donne :
- Les anti-cholinergiques comme probantine 10 mg ×3/j
jusqu’à l’amélioration des signes ;
- Les anti-dépresseurs comme toframyl 50 mg X3/j jusqu’à
l’amélioration de signes ;
- Les anti-spamodiques comme le Ditropan 1 cé 10 mg 3x/j
ou urispan ou vérispamine.
 Si elle est liée à un défaut de transmisssion ou d’insuffisance
sphinctérienne ou à l’association de 2 à la fois, on fait :
- Une colpo-suspension retro-pubienne : c’est l’opération de
Burch ou
- Une colpo-suspension sus-pubienne où on attache le vagin
à l’aponévrose de muscle grand droit : c’est l’intervention
de Marshoff et de Marshetti.
 [281]

 Si c’est l’incontinence urinaire d’effort légère de la femme âgée

synonyme de la faiblesse sphinctérienne, on traite par :
- la rééducation périnéale ;
- les œstrogènes.

XIII.2. Anté-déviation utérine

Elle réalise une exagération de la situation anatomique normale et est
due à :
 l’hypoplasie utérine ;
 tumeur utérine ;
 infections du post-partum ;
Cliniquement, on a :
 la dysurie ;
 la dysménorrhée ;
 un col très postérieur et difficile à être mis en évidence au speculum ;
 un utérus facile à palper par l’abdomen et réalisant « la crosse du
pistolet » au toucher vaginal.
Traitement est étiologique c’est-à-dire :
 Si hypoplasie utérine, il faut donner les oestro-progestatifs pour élargir
l’utérus ;
 Si l’étiologie tumorale, il faut la chirurgie ;
 Si l’étiologie infectieuse, il faut les antibiotiques et l’adhésiolyse si
possible.

XIII.3. La latéralisation de l’utérus

Elle est due à :
 Des causes congénitales comme la brièveté du ligament rond
(rarement) ;
 [282]

 La brièveté d’un ligament rond secondaire à des séquelles infectieuses,

post-chirurgicales ou tumorales.
Elle est souvent asymptomatique et n’a pas de traitement spécifique.

XIII.4. La rétroversion utérine

C’est l’anomalie de position la plus fréquente, habituellement
asymptomatique. Du point de vue diagnostique, il faut faire la différence
entre la rétroversion asymptomatique (qui est normale) et la rétroversion
symptomatique.
A. Rétroversion asymptomatique est de découverte fortuite lors d’un
examen gynécologique réalisé pour autre chose, représente 90% de cas,
ne justifie aucun bilan et ne mérite aucun traitement ;
B. Rétroversion utérine symptomatique est caractérisée cliniquement de :
 Les douleurs pelviennes sourdes comme sensation de
pesanteur et de plénitude pelvienne qui s’intensifie en station
debout après un effort ou en période pré-menstruelle parfois
associées à :
- Une dyspareunie profonde ;
- La dysménorrhée fréquente ;
 Les signes d’accompagnement :
- La dysurie ;
- La pollakiurie ;
- Le ténesme.
Examens paracliniques :
 L’hystérosalpingographie montre un utérus en parapluie car
l’utérus est en postérieur ;
 L’échographie ;
 La cœlioscopie.
 [283]

Etiologie :
 La rétroversion primitive d’origine congénitale ;
 La rétroversion secondaire comme :
- Rétroversion post-infectieuse ;
- Rétroversion tumorale en cas d’un fibrome enclavé dans le
cul-de-sac de Douglas ;
- Endométriose externe.
Le traitement est étiologique.
______________________________
Chapitre XIV. LA PATHOLOGIE MAMMAIRE

1. Rappel anatomo–physiologique
La glande mammaire est située sur la cage thoracique de la femme.
C’est un organe hormono-dépendant. Son développement commence à la
puberté et s’achève complètement avec la 1ère grossesse à terme.
La glande mammaire est constituée de tissus suivant :
 Parenchyme épithélial composé des canaux galactophores et des acini. On
y trouve 2 types de cellules :
 la couche interne faite de cellules cylindriques à pouvoir sécrétoire,
 et la couche externe composée de cellules myo-épithéliales capables
de se transformer en cellules secrétantes. Elles ont un pouvoir
contractile nécessaire à la fonction de lactation.
 Tissu conjonctif intra-lobulaire appelé aussi « tissu palléal » associé au
tissu interstitiel qui entoure les lobules. Ces 2 tissus sont constitués de
fibroblastes.
 Tissu graisseux constitué d’adipocytes. Il faut une bonne sécrétion
d’œstrogènes pour qu’il ait la multiplication de ces cellules. C’est ainsi
que l’altération des adipocytes entraine la flaccidité mammaire.
 [284]

L’hormono-dépendance fait que l’eutrophie mammaire est le fruit

d’un équilibre précaire entre l’œstradiol et la progestérone. La prolactine a
un rôle physiologique limitée seulement à la lactation. Dans un sein, il y a
environ 20-25 galactophores.

Million de XXX
48
44
40
36
32
28
24
20
16
12
8
4
0
10 18 35

Age Ménopause

Le développement de seins varie avec les différentes périodes de la vie

d’une femme :
 A la puberté, il existe de cycle anovulatoire ou de dysovulation. Ce qui
entraine la prédominence oestrogènique plus importante fixant le
volume mammaire futur.
 A l’âge adulte, le sein est envahi par le tissu adipeux.
 A la préménopause et la ménopause par manque d’œstrogènes, il y a un
aplatissement des cellules cylindriques galactophoriques, la diminution
de cellules myo-épithéliales, les remaniements de tissu palléal et le sein
perd son esthétique.
2. Pathologie de seins
A. Pathologie de la peau mammaire
Comme tout autre peau, elle peut être siège de :
 [285]

 Hyperkératose de mamelon ;
 Eczéma du mamelon pouvant être lié à l’allergie au soutien-gorge, au
produit de toilette
Traitement :
• éliminer l’allergène ;
• suspendre la lactation ;
• donner les corticoïdes.
B. Mastodynie
Elle n’est pas une pathologie mais un signe d’un déséquilibre oestro-
progestatif apparaissant dans la période pré-menstruelle. Certaines études
considèrent la mastodynie comme un facteur de risque de cancer du sein.
Le Traitement est fait de prostagel Application x2/jour du 16ème–25ème jour du
cycle.
C. Maladies tumorales
C.1. Adénofibrome de sein
C’est une entité tumorale bénigne qui se développe dans l’unité
terminale canalaire. Elle est prédominée par un déséquilibre en défaveur de la
progestérone. La prolifération épithéliale et conjonctive est fonction de
l’ancienneté de la maladie c’est-à-dire quand la maladie est récente, une
prolifération épithéliale associée à l’œdème est observée alors que la
prolifération secondaire du tissu conjonctif signe la présence d’une vielle
maladie. Cette maladie est fréquente entre 20–35 ans.
Clinique : il s’agit d’une formation tumorale de taille variable (de 1–4 cm)
indolore, mobile et bien limitée.
Examens paracliniques : mammographie et échographie.
Traitement :
• c’est extirpation chirurgicale ;
• mais à la période épithéliale, on donne les progestatifs.
 [286]

C.2. Maladie fibro-kystique de seins ou maladie de Reclus.

Elle se développe aux dépens de l’unité terminale ducto-lobulaire et
présente plusieurs variantes dont les régions sont variées : il peut s’agir de
kyste, hyperplasie et de modification de tissu conjonctif.
Cliniquement, il peut s’agir d’une tuméfaction unique ou multiple
d’apparition rapide, douloureuse d’une façon spontanée ou à la pression et
depressible à la palpation. L’affection siège souvent dans le quadrant supéro-
externe du sein.
Examens paracliniques :
 Radiologie (mammographie) montre une opacité ronde avec limite
précise homogène sans calcification,
 Echographie montre des lacunes de Kyste,
 A la cyto-ponction, le liquide est peu claire de couleur brune mais
parfois clair comme l’eau de roche.

Le traitement peut être médical corrigeant l’insuffisance lutéale avec

progestérone ou progestatif de synthèse du 15ème – 25ème jour du cycle.
Si on a des poussées aigues et douloureuses, il faut bloquer l’ovulation avec :
 les progestatifs seuls en utilisant l’orgametril 1 Co x2/j du 5 ème – 25ème
jour. Il s’agit dans ce cas d’un contraceptif.
 Analogues de la Gn-RH comme le danazol 200 – 400 mg/jour.
 Les anti-oestrogènes comme tamoxifène 5ème – 25ème jour du cycle
Traitement chirurgical : une exérèse partielle peut être justifiée en cas
de persistance de la masse malgré le traitement médical et la portion
évacuatrice.
D. Déformations mammaires :
 Ptoses de sein sont liées à un faible tissu de soutien et apparaissent
surtout chez les femmes d’âge de la procréation.
 [287]

Traitement:
- préventif : port de soutien gorge,
- curatif : chirurgie esthétique faite de plasties.
 Hypomasties ou microseins peuvent être primaires ou secondaires
- primaire : il s’agit d’une jeune fille dont les seins sont peu
développés dus à l’hyporéceptivité mammaire aux stéroïdes
circulants
Si tous les autres signes de la puberté sont normaux, on peut penser
au manque de réceptivité de tissus mammaires aux œstrogènes.
Traitement ne répond pas bien aux œstrogènes d’où il faut recourir à
la chirurgie esthétique.
- secondaire : il s’agit d’une femme avec volume de seins normal
dont les glandes sont atrophiées.
Sachez qu’il y a une sécrétion d’androgène soit au niveau de
surrénale ou de l’ovaire ;
Traitement : si on est sûr : ablation de la tumeur, si c’est
fonctionnel.
Il faut doser le Delta–4-Androsténedione (surrénal) et testostérone
(ovaire)
Si Delta-4-androsténedione, il faut donner le dexamethazone et les
oestro-progestatifs.
 Hypermastie :elle est souvent remarquée à la puberté. Il faut poser le
diagnostic et le traitement est à base de progestatifs et la chirurgie
esthétique après la puberté.
E. Examen de sein
Il doit être systématique souvent quand il s’agit d’une femme à
risque de cancer. Les motifs sont :
 Tumeur ;
 [288]

 Douleur ;
 Anomalie du mamelon ;
 Écoulement mammaire ;
 Manifestation inflammatoire.
N.B. : Examen du sein se fait au 10ème jour du cycle.
Les étapes de l’examen du sein sont :
 L’interrogatoire a pour objectif :
 Rechercher les facteurs de risque du cancer de seins ;
 Analyser la symptomatologie fonctionnelle.
Les facteurs de risque sont :
 Antécédents familiaux de cancers hormono-dépendants ;
 Antécédents personnels :
- Antécédents gynéco-obstétricaux,
- Antécédents de pathologie mammaire,
- antécédents médicaux et chirurgicaux.
La symptomatologie fonctionnelle doit analyser les mastodynies, les
écoulements mammaires et les nodules mammaires.
 Inspection : Chez la femme dévêtue, on examine de face et de
profil, en position assise avec les bras élevés et aussi en position
débout. On appréciera le volume, la forme, la symétrie des seins et
la situation, la symétrie et le relief du mamelon. Noter la couleur et
cicatrices.
 Palpation : La technique : elle sera faite sur une malade assise, puis
en position couchée avec le bras levé puis pendant. La main à plat
examine tout le sein quadrant par quadrant sans oublier le
prolongement axillaire, le sillon sous mammaire et le mamelon.
 [289]

Le résultat de l’examen est souvent normal. Mais on peut noter une

tuméfaction en rapport avec le quadrant du sein, sa forme, la consistance, sa
sensibilité et ses dimensions.
F. Les examens complémentaires
On a :
 Mammographie ;
 Echographie ;
 Cyto-ponction ;
 Thermographie pour analyser les anomalies vasculaires.
G. Les écoulements mammaires
Il y a :
 Galactorrhée : il s’agit d’un écoulement laité bilatéral spontané
pluricanalaire. Elle peut être physiologique après un accouchement,
après la prise d’un médicament.
Les types de médicament entrainant la galactorrhée sont :
- les neuroleptiques comme le dogmatil,
- les anti-hypertenseurs centraux comme aldomet,
- les oestro-progestatifs,
- les tranquillisants,
- la phénothiazine,
- l’amphétamine,
- les anti-ulcéreux comme le tagamet.
L’hyperprolactinémie peut être fonctionnelle ou organique, elle doit
être recherchée par la radiographie de la scelle tursique, l’examen du champ
visuel et le scanner.
 [290]

Devant tout écoulement de sein, il faut rechercher le signe de BUDIN

qui consiste à prélever sur une compresse et voir la couleur de la sécrétion et
la classer en 6 catégories :
Écoulement acqueux : on a un liquide fluide acqueux incolor ;
Liquide purulent ;
Liquide grumeleux : sécrétion épaisse de coloration orangée ou
jaunâtre ;
Liquide séreux : sécrétion liquide jaune pâle et translucide ;
Liquide séro-sanglante ;
Liquide sanglant.
Etiologies des écoulements
 Ecoulement aqueux sont assez rares dus à :
 dystrophie kystique bénigne de galactophores ;
 papillome intra-galactophorique ;
 cancer du sein.
Traitement : exérèse chirurgicale et la pièce doit être envoyée à
l’anatomo-pathologie.
 Ecoulement purulent témoigne d’une infection de l’arbre
galactophorique pouvant être aigue ou chronique.
Traitement :
 Antibiotiques,
 soin local de mamelon avec un antiseptique,
 si persistance de signes, il faut une exérèse chirurgicale.
 Ecoulement gruméleux est une sécrétion épaisse colorante orangées ou
grisâtre liée à une dilatation des galactophores (1) ou une
galactophorite ectasiante (2).
Traitement comprend :
 les antibiotiques ;
 [291]

 si persistance de sécrétions ou si les secrétions deviennent

sanglantes, il faut une exérèse chirurgicale.
 Ecoulement séreux, séro–sanglant ou sanglant est dû à :
 Papilloma bénin intra-canalaire,
 La dilatation de galactophores,
 cancer du sein.
N.B. : Après 50 ans, tous ces écoulements sont les signes de cancer du sein.
Traitement :Ablation chirurgicale obligatoire suivi d’un examen anatomo-
pathologique.
H. CANCER DU SEIN
H.1. Epidémiologie :
La mortalité en France est de 28/100000 femmes, cette mortalité
augmente en fonction de l’âge.
Facteur de risque : On a :
 Facteurs lié à la reproduction :
 nulliparité,
 la primiparité âgée : 1er enfant après 35 ans multiplie le risque
par 4
 Facteurs hormonaux jouent un rôle important :
 puberté précoce et la ménopause tardive, multiplie risque par
1,5 ;
 L’absence de l’allaitement multiplie le risque par 2 ;
 Les mastopathies bénignes multiplient le risque par 5 ;
 Le haut niveau socio-économique multiplie le risque par 2 ;
 la prédisposition familiale multiplie le risque par 3.
H.2. Anatomo-pathologie
 [292]

Le sein normal comporte un arbre galactophorique et de tissu

conjonctif. Le cancer se développe souvent à partir de l’arbre
galactophorique.
Types anatomo-pathologiques de cancers
 Carcinome mammaire
 Adénocarcinome intra-galactophorique ou canalaire ou intra
ductale est dû à la transformation maligne des cellules cubiques qui
bordent les galactophores. Ils sont souvent multifocaux dans 32%
de cas et bilatéraux dans 10% de cas. Il y a des carcinomes
différenciés c’est-à-dire colloïde squirreux et intra-galactophorique.
Il ne donne pas d’atteinte de ganglions.
 Adénocarcinome nodulaire in situ ou dictilaire se développe au
niveau de l’unité sécrétoire hormono-sensible présente dans les
lobules mammaires. Ils sont multicentriques dans 61% de cas et
bilatéraux dans 20-60% de cas. L’envahissement des ganglions est
fréquent et le pronostic est sombre.
 Tumeurs phyllodes :ce sont des carcinomes qui n’atteignent pas les
ganglions mais donnent des métastases à distance. Leur pronostic est
sombre.
 Autres tumeurs :
 Fibrosarcome de pronostic réservé ;
 Lymphosarcomes ou lymphomes qui sont graves ;
 Les angiosarcomes qui sont rares.
 Tumeurs secondaires sont fréquentes et viennent de la sphère digestive
et génitale.

H.3. Histoire naturelle du cancer du sein

 [293]

La lésion primaire est souvent dans le sein gauche et dans le quadrant

supéro-externe. Elle nait souvent d’une cellule d’un lobule sécrétoire du canal
galactophore. Le temps de dédoublement est de 3 mois. Il devient
cliniquement palpable à 10 ans. Avec alors une taille d’environ 1 cm, il y a
30 dédoublements. Ce qui fait un milliard de cellules et 3 millions cellules
sont déversées dans la circulation sanguine ou lymphatique toutes les 24
heures à la base de multiples métastases. Il y a donc une extension locale,
lymphatique et sanguine fréquente.
Extension tumorale
 Locale en surface le long de galactophore, puis vers les graisses, le
tissu conjonctif et la peau ;
 Lymphatique est d’abord régionale d’autant plus fréquente que la
tumeur est plus grosse. Son extension atteint son paroxysme quand la
tumeur atteint 3 cm. L’extension se fait d’abord aux ganglions
axillaires centraux, puis retro et sus-claviculaires. La chaine mammaire
interne est surtout envahie en cas de l’atteinte de quadrant interne du
sein car le drainage est plus profond par rapport aux ganglions
axillaires.
 Métastatique ou sanguine à base de métastases. Ces métastases se font
par voie sanguine vers :
• les os dans 43% de cas,
• les poumons et les plèvres dans 29% de cas,
• le foie dans 17% de cas et le cerveau dans 5% de cas.
Les métastases sont souvent multiples. Le temps de dédoublement
est supérieur à celui de la tumeur primitive.
Ce cancer est hormono-dépendant car la glande est sous l’action
d’hormones variées : progestérones et les oestrogènes. Les cellules du sein
sont très riches en récepteurs qui sont cytoplasmiques. Leur synthèse de
 [294]

récepteurs d’oestrogènes est bloquée par la présence de la progestérone. Le

dosage de récepteurs peut se fait dans la tumeur primitive, dans les ganglions
ou dans les métastases. L’hormonothérapie additive est fonction du taux de
récepteurs.
H.4. Diagnostic
Le dépistage améliore le pronostic de la patiente en diminuant le taux
de mortalité car le pronostic d’une tumeur de seins dépend des stades
auxquels le diagnostic et le traitement sont faits.
a. Moyens de dépistage
 L’auto-palpation de seins et zones axillaires une fois/mois en principe
après les règles et au 10ème jour.Avantage de l’auto-palpation est de
permettre un diagnostic le plus tôt possible par la femme elle-même.
L’inconvénient est qu’elle peut être mal acceptée.
 Examen clinique : L’examen médical annuel chez les femmes de plus
de 35 ans. Cet examen ne permet que de découvrir les tumeurs de taille
supérieure à 0,5 cm. Il est facile si le sein est petit et la tumeur est
superficielle. Il permet de poser le diagnostic précoce avant les atteintes
ganglionnaires. Cet examen clinique est insuffisant pour la découverte
de petits cancers infracliniques.
 Les examens complémentaires comme :
• La mammographie a comme avantage de dépister les cancers
avant l’envahissement ganglionnaire et comme inconvénient de
coûter chère ;
• L’échographie a l’inconvénient de coûter chère.
• Etude des marqueurs tumoraux est non specifique.

b. Examen clinique
L’interrogatoire précise :
 [295]

 La date et les conditions d’apparition de la lésion ;

 Le caractère douloureux ou non de lésion ;
 Les antécédents obstétricaux et d’allaitement ;
 Caractères du cycle menstruel ;
 La présence de la ménopause ;
 Les pathologies mammaires antérieures ;…

L’inspection note à bras relevés :

 une déformation de seins ;
 une voussure mammaire ;
 la rétraction de la peau ;
 L’accentuation des pores de la peau du sein (peau d’orange).

La palpation recherche sur une patiente couchée et assise :

 la consistance, le caractère indolore, les dimensions et le siège de la
tumeur en rapport avec les différents quadrants ;
 les rapports de la lésion avec les éléments de voisinage. Il y a des
adhérences ou rétraction de la peau à base de la peau d’orange,
adhérence au plan profond ou au muscle grand pectoral ;
 l’envahissement ganglionnaire : les petits ganglions mobiles sous les
doigts, unilatéraux sont suspectés.

L’examen sera complété par le bilan du deuxième sein et des aires

ganglionnaires du côté opposé.
c. Examens complémentaires
 la mammographie ;
 l’échographie mammaire ;
 bilan pré-thérapeutique à la recherche de métastases :
• radiographie du thorax ;
• radiographie de la colonne vertébrale ;
 [296]

• échographie hépatique ;
• radiographie du squelette ;
• scanner cérébrale,…
H.5. Classification de tumeurs de seins
Elle se fait selon le TNM et l’évolutivité.
 Classification TNM :
 T : tumeur
 T1 : tumeur de 2cm au plus sans fixation à la peau ni aux
muscles ni à la paroi thoracique ni rétraction des mamelons.
- T1a : tumeur de mois de 0.5 cm de diamètre,
- T1b : tumeur de 0.5-1cm de diamètre,
- T1c : tumeur de 1-2 cm de diamètre ;
 T2 : tumeur de taille supérieure à 2cm mais inférieure à
5cm avec fixation incomplète à la peau ou rétraction du
mamelon mais sans fixation au muscle pectoral ni à la paroi
thoracique ;
 T3 : tumeur de taille supérieure à 5cm mais inférieure à
10cm ou fixation complète à la peau (infiltrée ou ulcéreuse)
ou la présence de la peau d’orange sur l’étendu de la
tumeur sans fixation au muscle pectoral ni à la paroi
thoracique ;
 T4 : tumeur de 10cm ou envahissement de la peau ou la
présence de la peau d’orange au delà de la tumeur mais ne
dépassant pas la région mammaire ou fixation à la paroi
thoracique.
 N : envahissement ganglionnaire ou nodosités
 NO : absence d’adénopathie axillaire ;
 N1 : adénopathie axillaire palpable homolatérale ;
 [297]

 N2 : adénopathie sus-et retro-claviculaire homolatérale

mobile ou fixée ou encore œdème du bras ;
 M : métastase à distance
 M0 : absence de signes de métastases à distance ;
 M1 : métastase à distance, y compris l’envahissement de la
peau à distance du sein, des ganglions lymphatiques
opposés ou du sein opposé.
 Classification selon l’évolutivité
 PEV3 : formes évolutives non régressives uni ou bilatérales ;
 PEV2 : formes évolutives moyennes : tumeurs avec limites
imprécises et adénopathies de type inflammatoire ;
 PEV1 : poussées évolutives douteuses exigeant une evaluation
entre les examens successifs.
 PEV0 : formes non evolutives.
H.6. Traitement du cancer du sein
 Les méthodes thérapeutiques :
 La chirurgie : Plusieurs types de chirurgies existent et les plus
utilisés sont :
 Mastectomie simple,
 Mastectomie avec curage ganglionnaire : c’est l’opération
de Patey,
 Tumorectomie en cas de tumeur de moins de 2cm de
diamètre et doit être associée à une irradiation
complémentaire ;
 La radiothérapie pour traiter la tumeur ou le foyer cancéreux
infra-clinique et les zones de drainage lymphatique. Elle peut être
faite après la chirurgie incomplète ou quand il y a beaucoup de
ganglions atteints après curage.
 [298]

 L’hormonothérapie repose sur l’hormono-sensibilité de 80% de

tumeurs du sein et s’applique chez les femmes ménopausées et en
cas de la présence de récepteurs des oestrogènes et de
progestérones. Elle est de plusieurs types :
 Hormonothérapie suppressive qui consiste à la castraction
en période d’activité génitale par l’irradiation ou l’exérèse
ovarienne,
 Hormonothérapie compétitive par :
- les progestatifs comme le forlutal,
- ou les anti-oestrogènes comme le tamoxifène pendant
5 ans.
Elle améliore la survie sans récidives surtout chez les
femmes en post-ménopause avec récepteurs à
oestrogènes positifs et ganglions envahis.
 La chimiothérapie peut être préventive ou curative :
 Chimiothérapie préventive vise la destruction précoce de
micrométastases potentielles,
 Chimiothérapie curative est destinée aux formes avancées
avec ou sans métastases. Elle est administrée de façon
séquentielle et intermittente.
Les protocoles utilisés sont :
 Protocole FAC :
- F : 5-fluoro-uracile,
- A : adriamycine,
- C : cyclophosphamide ;
 Protocole CMF :
- C : cyclophosphamide 100mg/m2 de surface
corporelle,
 [299]

- M : méthotrexate 40mg/m2 de surface corporelle,

- F: 5-fluoro-uracile 600mg/m2 de surface
corporelle.
Il faut 3 cures de 2 séances. Les cures sont espacés de
3semaines et les séances de 1 semaine.
 Indications thérapeutiques sont basées sur la classification TNM. Les
malades sont groupés en 2 :
 Malades opérables d’emblée sont de formes à risque métastatique
minime comme :
 T1-T3 avec volume inférieur à 7cm,
 N0-N1,
 M0,
 PEV0
 Malades non opérables dont le traitement de base est la
radiothérapie. Ce sont des formes évolutives comme les PEV1
PEV2 et PEV3 quelque soit le volume de la tumeur.
MALADES OPÉRABLES D’EMBLÉE
Traitement :
Conservateur : ablation de la tumeur et curage ganglionnaire axillaire à
condition que la tumeur soit T1 ou T2 ;
Chirurgie radicale : mastectomie et curage ganglionnaire (opération de
Patey) en cas de T2 ou T3 avec volume inférieur à 7 cm. Lors de
l’intervention, les prélèvements sont faits pour l’étude des récepteurs à
l’examen anatomo-pathologique. Ce dernier confirme l’étude et le
diagnostic en établissant le score appelé « grade histo-pronostique de
SCARFF et BLOOM » en 3 grades :
Grade de Scarff et Ganglions Moins de 3 Plus de 3
 [300]

Bloom négatifs ganglions ganglions

envahis envahis
Grade I 80% 75% 61%
Grade II 64% 59% 42%
Grade III 60% 36% 36%

Le risque de métastases dépend de :

• La taille de la tumeur ;
• L’envahissement ganglionnaire ;
• Du grade histo-pronostique de Scarff et Bloom.
Les traitements complémentaires :
 Radiothérapie est systématique après le traitement conservateur.
Si on a détecté l’envahissement ganglionnaire, la chirurgie est
obligatoire.
Précautions :
 Si pas d’atteinte ganglionnaire même s’il y a des récepteurs
d’oestrogènes positifs avec grade I de Scarff et Bloom, le traitement
adjuvant n’est pas nécessaire ;
 Si pas d’atteinte ganglionnaire avec récepteurs oestrogéniques positifs
et grade II de Scarff et bloom, le traitement adjuvant n’est pas
nécessaire ;
 Si pas d’atteinte ganglionnaire avec récepteurs oestrogéniques positifs
et grade III de Scarff et Bloom, il faut la chimiothérapie adjuvante pour
les femmes non ménopausées ;
 Si on a l’atteinte ganglionnaire avec récepteurs oestrogéniques et grade
I de Scarff et Bloom, il faut :
• la chimiothérapie et l’hormonothérapie chez la femme non
ménopausée,
 [301]

• l’hormonothérapie seule chez la femme ménopausée ;

 Si on a l’atteinte ganglionnaire avec récepteurs oestrogéniques et grade
II de Scarff et Bloom, il faut la chimiothérapie et l’hormonothérapie
pour les femmes ménopausées ou non
 Si on a l’atteinte ganglionnaire avec récepteurs oestrogéniques et grade
III de Scarff et Bloom, il faut chimiothérapie et l’hormonothérapie chez
les ménopausées et les non ménopausées ;
 Si on a l’atteinte ganglionnaire sans récepteurs oestrogéniques
cellulaires et quelque soit le grade de Scarff et Bloom, il faut la
chimiothérapie chez les femmes non ménopausées.
N.B. : Cancer du sein chez la femme enceinte :l’interruption de la grossesse
ne change en rien le pronostic de l’affection. Le traitement est le même que
chez la femme sans grossesse. On conseille la césarienne, l’hystérectomie et
l’annexectomie bilatérale à 38 semaines d’aménorrhée.
______________________________

Chapitre XV. LA CONTRACEPTION ou PLANNING FAMILIALE

XV.1. définition
C’est un ensemble de méthodes et de moyens utilisés par les couples
pour avoir des enfants au moment et en nombre voulus. Le personnel
intervient de façon indirecte.
XV.2. Raisons pour les naissances désirables
Il y a la préoccupation démographique et socio-économique, les
problèmes de santé, les raisons de justice et les arguments reposant sur le
droit de l’homme. Chaque personne doit être libre de décider du nombre
d’enfants et du temps d’en avoir.
XV.3. Tendance mondiale de la population
L’histoire démographique passe par 3 périodes :
 [302]

1. La première période est caractérisée par un équilibre entre la mortalité et

la natalité « accoucher beaucoup puisque beaucoup vont mourir » ;
2. La deuxième période correspond à une révolution démographique. il y a
la technicité élevée de la science qui a donné aux structures médicales les
moyens médicaux capables de diminuer la mortalité.
3. La troisième période correspond au ralentissement de la population
mondiale qui a débuté en 1965 mais d’une façon variable entre les pays
développés et les pays en voie de développement.
XV.4. Conséquences de la surpopulation
 Le déboisement excessif à la base de la désertification ;
 Surcharge pastorale ;
 Pollution de rivière ;
 Pollution de l’environnement ;
 Pollution des océans ;
 Guerres ;
 Disparition des certaines espèces animales et/ou végétales ;
 L’exode rural ;
 Insuffisance de moyens de communication et transports.
N.B. : le problème économique entrainé par la surpopulation est la pauvreté.
La réduction de la démographie constitue un avantage car elle va permettre :
 La réduction de la pauvreté ;
 La préservation de l’environnement ;
 Le développement de l’éducation ;
 La meilleure santé de la population.
Pour réduire la fécondité ou la démographie, il faut :
o Rendre la planification familiale accessible à tous ;
o Retarder l’âge d’entrer en mariage et du premier enfant ;
 [303]

o Encourager l’allaitement maternel.

On distingue deux possibilités :
 La planification familiale est un effort conscient fait pour déterminer le
nombre et l’espacement de naissances y compris la lutte contre la
stérilité ;
 La limitation des naissances est l’utilisation de moyens contraceptifs à
une grande échelle et éventuellement de l’avortement en vue de limiter les
naissances et le taux d’accroissement de la population.
XV.5. Politique de la population
Il s’agit de toutes les mesures prises par le gouvernement dans
l’intention d’influencer dans un sens précis qualitativement ou
quantitativement la taille, la structure et la destruction d’une population. La
contraception empêche la conception avant que celle-ci n’ait lieu, elle
n’inclus pas l’avortement et se fait par des moyens médicaux ou non.
XV.6. Conséquences d’une fécondité élevée sur la santé de la femme
 Le vieillissement rapide ;
 La tendance à l’accouchement prématuré et aux avortements spontanés ;
 La tendance à l’anémie ;
 La résistance diminue vis-à-vis des maladies ;
 La tendance à des dystocies ;
 La tendance à l’HTA ;
 Aggravation du diabète existant ;
 La mortalité et mobilité liée à la grossesse, à l’accouchement et aux
avortements.
XV.7. Avantages de la planification familiale
Laplanification familiale permet de :
• éviter les grossesses à haut risque ;
 [304]

• améliorer la vie psychique de la femme en lui permettant de bien

maitriser sa santé reproductive ;
• la récupération physique de la femme ;
• la réduction de la mortalité fœtale, infantile et maternelle ;
• l’espacement des naissances.
En bref, le planning familial améliore le niveau de vie de la famille, permet
une meilleure éducation des enfants, une meilleure santé pour les membres de
la famille. Ceux-ci entrainent l’amélioration de conditions de vie de la
population à la base de l’augmentation de la productivité.
XV.8. Les obstacles au programme de planning familial
 les croyances ethniques (crainte de disparition) et les croyances
africaines selon les quelles beaucoup de valeurs sont accordées à la
haute fécondité de la femme ;
 Haute surveillance sociale ;
 Mortalité infantile élevée dans certaines contrées ;
 Niveau d’instruction de la population ;
 Médicalisation de la planification familiale ;
 Contrainte juridique : certaines lois interdisent la planification familiale
(cas de l’avortement) ;
 L’inertie politique caractérisée par le désintéressement de certains
gouvernements à la planification familiale ;
 Manque de financement.
XV.9. Comment améliorer les surplus de planification familiale ?
 Assurer la communication pour le changement de comportement ;
 Obtenir la participation de l’homme au programme de planification
familiale ;
 Améliorer les ressources financières nationales ;
 Faire le suivi et l’évaluation ;
 [305]

 Faire la recherche opérationnelle sur les contraceptifs.

XV.10. Consultation pour les naissances désirables

Elle est basée sur 6 principes, 6 étapes et 6 sujets.
Les principes à respecter en consultation pour les naissances désirables sont :
 Bien traiter le client : il faut créer l’atmosphère de confiance, le respect,
et répondre à toutes les questions avec détails ;
 Rapports humains : il faut encourager les clients à parler et à poser des
questions ;
 Adapter les informations aux situations du client et son niveau
d’instruction ;
 Eviter une pléthore d’informations car les clients ont besoin
d’information pour des choix sur les méthodes ;
 Fournir la méthode désirée par le client sauf s’il y a contre-indication ;
 Aider le client à comprendre et se rappeler les étapes : le rendez-vous
pour l’approvisionnement en méthodes contraceptives est une étape de
la réussite.

Les 6 étapes sont inclues dans le mot BERCER

 B : Bienvenu donc bien accueillir les clients ;
 E : Entretien ;
 R : Renseignement :
• Parler de choix aux clients des méthodes du planning familial ;
• Expliquer toutes les méthodes contraceptives disponibles pour
permettre de faire un choix éclair.
 C : Choix. Après explication, laisser le client faire son choix ;
 E : Explication approfondie de la méthode choisie en détail comment
l’employer et vérifier que les clients comprennent comment employer
leurs méthodes ;
 [306]

 R : Retour ou visites de contrôle qui doivent être encouragées.

Les 6 Sujets
Pour chaque méthode, il faut parler sincèrement de :
 Son efficacité ;
 Ses avantages et inconvénients ;
 Les modes d’utilisation ;
 Ses effets secondaires et complication ;
 La prévention des IST ;
 Rendez-vous ou quand revenir pour rappeler et approvisionner.

XV.11.Méthodes contraceptives
A. Contraception hormonale
On a :
 Implant à base de caoutchouc avec progestérone minimisée la libération
progestative, taux d’échec nul.
Effets secondaires :
• petite hémorragie au cours du cycle ;
• prise de poids pour certaines femmes.
Durée d’action : 5 ans
 Progestérone injectable (Medroxyprogestérone ou Depoprovera) dont la
durée d’action est de 3 mois. Elle se donne en injection IM à renouveler
(chaque 3 mois) tous les 3 mois.
Effets secondaire :
• Les troubles du cycle ;
• La prise de poids ;
• Le saignement dont la persistance nécessite l’administration des
œstrogènes comme l’éthynil oestradiol 2×1co/jour pendant
10jours.
 [307]

 Hormonothérapie orale existe en plusieurs types :

 Pilules combinés monophasiques comme :
- Lo– femenal,
- neogynon,
- ovydon,… 1Co/j du 1er – 5ème jour du cycle monophasique
parce qu’elle contient la même composition d’œstrogènes et
de progestérones.

Selon la composition interne en œstrogènes, il y a la

classification suivante :

 les pilules normo-dosées contenant 50 microgrammes

en œstrogènes caractérisées par la présence de
beaucoup d’effets secondaires. D’où elles ne sont pas
utilisées dans la contraception.
 Les pilules muni-dosées contenant 20-35
microgrammes d’œstrogènes et sont les utilisées dans
la contraception.
 Les mini-pilules qui n’ont pas d’œstrogènes et sont
utilisées dans la contraception uniquement dans les 6
premiers mois du post-partum.
En pratique, l’oubli de prise de pilules un jour oblige à prendre 2
comprimés le jour suivant. Si on a oublié 2 jours, on doit jeter la plaquette et
utiliser une méthode provisoire ou palliative comme la méthode mécanique
en attendant les règles pour commencer avec la pilule combinée. Posologie
de pilules combinées : 1 comprimé par jour et commencer la première
plaquette entre le 1er et 5ème jour du cycle.
Effets secondaires de pilules combinées monophasiques:
- Saignement sous forme de goutte ;
 [308]

- Trouble de cycle ;
- Turgescence de seins ;
- Céphalées ;
- Nausées ;
- Prise de poids ;
- Baisse de libido chez certaines femmes ;

Contre-indications de pilules combinées monophasiques :

- Hypertension artérielle ;
- Diabète non équilibré ;
- La grossesse ;
- Les antécédents d’ictère ;
- Les cardiopathies ;
- Les néphropathies ;
- Les maladies thrombo-emboliques
 Pilules biphasiques ou triphasiques et séquentielles : leur
efficacité est moindre. La dose d’oestrogènes et de progestérones
mime le cycle menstruel normal. Elles sont utilisées en cas de
contre-indication de pilules combinées monophasiques
Indications :
- Aménorrhée secondaire ;
- Curetage hormonal ;
- En post-opératoire pour éviter les synéchies utérines ;
- Chez la femme ménopausée.
Elles sont commercialisées sous le nom de valérat®. Dans les
formes biphasiques, les concentrations en progestérones est très
élevées. Elles sont indiquées dans :
- Les acnés ;
 [309]

- Les oligoménorrhées ;
- Les saignements de la première moitié du cycle.
Les triphasiques sont :
• Trigynon® ;
• trinovom®.

Effets secondaires :
• Saignement génital sous forme de métrorragies ;
• Prise de poids chez certaines femmes.
N.B. : Si on veut faire un curetage hormonal, il faut d’abord soumettre la
femme à la contraception.
 Pilule du lendemain : c’est une méthode contraceptive donnée à
la femme 72 heures après un rapport sexuel douteux (pendant
l’ovulation) pour craindre la survenue d’une grossesse par
exemple le pregnon 2 comprimés/jr (Levonorgestrel). On
administre des fortes doses d’œstrogènes comme l’Ethinyl
oestradiol 2 ces/jr 72h après le rapport sexuel suspect.
A défaut, le lo–féménal 2 cés/jr pendant 2jrs dans 72 heures
suivant un rapport sexuel douteux.
Mode d’action des hormones :
 Empêcher l’ovulation ;
 Rendre l’endomètre hostile à la nidation ;
 Rendre la glaire cervicale opaque aux spermatozoïdes
B. Méthodes contraceptives définitives
Ce sont des méthodes chirurgicales :
• Chez la femme, on a la ligature des trompes (LTB) suivant les
méthodes suivantes :
 [310]

 La méthode de YOUNG qui consiste à mettre l’anneau en

caoutchouc sur l’extrémité des trompes ;
 La méthode de POMMEROY qui consiste à couper les trompes
après la ligature. Sa variance consiste à enfoncer le moignon
tubaire distal dans le ligament large.
 La méthode de MEDLENER qui consiste à une ligature simple
des trompes.
 La méthode de POMMEROY et MEDLENER qui consiste à la
ligature et résection de la trompe car la ligature simple expose au
risque de GEU par absorption de files.

N.B. : la ligature tubaire est indiquée en cas de :

 La volonté du couple ;
 Raisons médicales ou maladies mettant en péril la vie de la
femme comme la cardiopathie décompensée, le diabète
décompensé, la drépanocytose,…
Cette ligature de trompes peut se faire par :
 La cœlioscopie qui utilise :
- La mise en place de clips sur la trompe en dedans ;
- Ou l’électrocoagulation toujours en dedans avec le
bistouri électrique.
 La minilaparotomie.
Toujours chez la femme, on peut également faire la salpingectomie
partielle ou totale
• Chez l’homme, on a la vasectomie qui consiste à la ligature et
résection du canal déférent.
C. Méthodes contraceptives naturelles
 [311]

• Coït interrompu est le retrait de la verge avant l’éjaculation. Il faut

éjaculer loin du vagin à cause de la glaire. Pour faire le rapport sexuel
pour la deuxième fois, l’homme doit uriner et laver sa verge.
Inconvénient : Interruption du rythme normal du coït avec
répercussion psychique chez la femme. Si ces interruptions sont
intempestives, elles auront pour conséquences : nervosité et une
flugidité chez la femme (pour des rapports sexuels).
Taux d’échec est 30%. C’est une méthode déconseillée aux
éjaculateurs précoces et aux femmes anxieuses.
• Méthode de calendrier : Si on connait son cycle menstruel, on doit
éviter les rapports sexuels 3 jours avant l’ovulation et 2 jours après.
D’où on aura une semaine d’abstraction sexuelle périodique.
• Méthode d’allaitement maternel et d’aménorrhée « MAMA » est
efficace pendant le 1er mois si l’allaitement se fait exclusivement aux
seins.
Condition d’application :
• La femme doit être en aménorrhée ;
• L’allaitement doit être exclusif ;
• La méthode s’applique dans les 6 mois suivant l’accouchement.
Avantages de cette méthode :
• Méthodes approfondies d’affection entre la mère et l’enfant ;
• Elle procure l’immunité à l’enfant (la protection) ;
• Méthode efficace, gratuite et sans danger.

Inconvénients :
• La mère doit être disponible 24 heures sur 24 ;
• L’inapplicabilité de cette méthode en cas de pathologies qui
contre-indique l’allaitement maternel comme :
 [312]

- VIH/SIDA ;
- Bec de Lièvre ;
- La tuberculose.
 Méthode de température est basée sur l’hyperthermie provoquée par le
corps jaune avec la sécrétion de la progestérone. Elle demande la
maitrise du cycle menstruel. Les rapports sexuels sont interrompus 4
jours avant la montée thermique et repris au 2 ème jour suivant
l’élévation thermique. Quand elle est bien appliquée, l’abstinence
sexuelle peut aller jusqu’au 17ème jour du cycle.
 Méthode de la glaire cervicale ou de BILLING : Dans ce cas, on
apprend à la femme d’interpréter le changement cyclique de sa glaire
cervicale. Donc elle apprend à étudier sa glaire cervicale. Elle doit
utiliser ses 2 doigts (pouce et index) pour retirer la glaire cervicale :
• Si on a un écartement de 4 cm, c’est la période infertile ;
• Si on a un écartement de 10 cm, c’est la période fertile où la
femme doit éviter les rapports sexuels.
 Méthode traditionnelle : Dans ce cas, dès que la femme accouche, on
fait appel à sa belle mère ou on l’envoie dans sa belle famille.
D. Méthodes contraceptives de barrière
On a :
 Méthode chimique consiste à l’usage de spermicides qui peuvent être
sous forme de crèmes, de comprimés vaginaux et d’aérosol moussant.
Dès qu’on place le spermicide, il faut attendre 10 minutes avant le coït.
Après le coït, il faut éviter la toilette intime pendant au moins 6 heures.
Le taux d’échec est de 15 – 25%.
 Méthodes mécaniques
Mode d’action : entrave le contrat entre le spermatozoïde et l’ovocyte
II.
 [313]

Moyens utilisés :
• des préservatifs masculins ou condomes ;
• des préservatifs féminins ou féminomes ;
• les diaphragmes (anneau en caoutchouc qui coiffe la partie intra-
vaginale de col et le retirer après chaque rapport sexuel) qu’on
place sur le col ;
Leur efficacité est bonne à condition qu’ils soient utilisés normalement.
Avantages
• pas d’effets systématiques et leurs effets sont locaux ;
• double protection contre la grossesse et les infections
sexuellement transmissibles.
Effets indésirables : allergie au latex
 Dispositif intra-utérin ou stérilet :
On a :
• Boucle de LIPPES et de NIPPLES entrainent des avortements ;
• Le stérilet en T de cuivre (Tcu 380A et Ml cu-375) considéré
comme un spermicide grâce à la réaction inflammatoire qu’il
entraine à la base de l’activation des macrophages qui vont
phagocyter les spermatozoïdes ;
• Le stérilet libérateur d’hormones ou Progestasert
NB : On place le stérilet chez la femme
Technique :
• Désinfecter la cavité vaginale et le col ;
• Faire l’hytérometrie (normal 7-8cm) ;
• Placer le stérilet avec les ailes liées.
Pour éviter des douleurs, on le place juste après les règles quand le col
est encore ouvert et l’enlever aussi pendant les règles et en cas de
suspicion d’une infection.
 [314]

XV.12. conditions d’une bonne méthode contraceptive

 La méthode doit être réversible ;
 Elle doit être acceptée sur le plan éthique, physique et religieux ;
 Elle doit avoir l’innocuité c’est-à-dire doit être non offensive ;
 Elle doit être efficace pour éviter de grossesses surprises.
N.B. : L’efficacité de toutes ces méthodes contraceptives est mesurée par un
indice de PEARL qui est le nombre de grossesses accidentelles sur le nombre
de mois d’exposition multiplié par 12 et par 100. Il s’exprime en % par
année. Plus l’indice est bas, bonne est la méthode.
𝑁𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑔𝑟𝑜𝑠𝑠𝑒𝑠𝑠𝑒𝑠 𝑎𝑐𝑐𝑖𝑑𝑒𝑛𝑡𝑒𝑙𝑙𝑒𝑠
Indice de 𝑅𝐸𝐴𝑅𝐿 = × 100 × 12
𝑁𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒𝑠 𝑓𝑒𝑚𝑚𝑒𝑠 (𝑐𝑦𝑐𝑙𝑒𝑠)

Plus le % est minime, plus la méthode est efficace.

 Oestro-progestatifs : 0% i utilise correctement
 Microprogestatif : 0,5 – 2% ;
 Condom : 0,6 – 0,8% ;
 Abstinence périodique : 15% ;
 Dispositif intra-utérin : 0,5 – 2%.

______________________________

Chapitre XVI. LA THÉRAPEUTIQUE GYNÉCOLOGIQUE

Il y a plusieurs moyens en thérapeutique : chirurgical et médical. Mais

ici on traite essentiellement de la thérapeutique médicale (strictement
hormonale) :
 Oestrogènes ;
 Progestérone ;
 Progestatifs ;
 Inducteur de l’ovulation ;
 [315]

 Analogues de la Gn–RH ;
 Anti-prolactine.
1. Oestrogènes :
Leur biosynthèse se fait à 2 niveaux :
 Les ovaires (la thèque interne et la granulosa) ;
 L’aromatisation périphérique des androgènes en oestrogènes :
- la testostérone est aromatisée en œstradiol (E2);
- ∆-4 dihydro -épiandrosténedione est aromatisée en œstrone (E3);
- Le sulfate de DHEA est aromatisé en oestriol (E1).

Il y a deux groupes d’oestrogènes :

 Les oestrogènes à effet général qui ont comme principe actif
œstradiol ;
 Les oestrogènes à effet local ou vaginal qui ont comme principe
soit oestriol et œstrone.

1. A. Oestradiol (œstrogène à action générale) :

On a :
 Éthinyl oestradiol 50µg 1 – 2cès/jr comme sunstryl ;
 Valerianate d’oestradiol : 2 mg comme progynova 1 – 2 cés ;
 Œstrogène sulfoconjugué comme Prémarin 0,625 mg 1 cès/jr ;
 17-β–oestradiol en gel comme oestrogel 1 appl/jr (l’absorption est
percutanée), en patch à coller sur le dos de la femme (absorption
transcutanée) 2 x/semaine

1. B. Oestrogènes à tropisme vaginal ou cervical

C’est un groupe qui n’a pas trop d’effets secondaires par rapport aux
œstrogènes à effet général. Le principe actif est l’oestriol ou œstrone. Elles
sont indiquées :
 [316]

 Chez la femme ménopausée en cas de dyspareunie ;

 En cas de l’amélioration de la glaire cervicale.

On a comme médicaments :
 Colpormom : améliore la glaire cervicale et la trophicité vaginale 1
ovule×2/jr ;
 Ovestin 1ces/jr pendant 20 jours ;
 Colpotrophine : diminue la sécheresse vaginale : 1-2Co/jr pendant 20
jours par mois en intra-vaginal.

1.C. Bilan pré-thérapeutique

Ce bilan est fonction de beaucoup d’éléments :
 Nature des produits ;
 Voie d’administration ;
 Durée de traitement ;
NB : Les œstrogènes conjuguées, synthétisées provoquent une
hypercoagulabilité de sang et rend la paroi vasculaire rigide suite à un dépôt
de lipides.
 Œstrogène par voie générale ;
En cas de traitement à long court, il faut Cliniquement :
 Fouiller bien l’interrogation pour éliminer différentes contre-
indications ;
 Rechercher les antécédents de pathologie mammaires dans la famille ;
 Bien faire l’examen clinique d’une façon systématique :
• La prise de la tension artérielle ;
• Auscultation du cœur y compris l’examen des seins
En cas de doute ou suspicion d’un cancer du sein, on peut faire la
mammographie.
 [317]

• Examen de membres inférieurs à la recherche des varices ou des

séquelles de phlébites.
 Examen gynécologique :
• Le toucher vaginal recherche un éventuel fibromyome ;
• Un frottis cervico-vaginal.

Examens complémentaires :

 Glycémie ;
 bilan lipidique.
N.B. : Faire le bilan tous les 3 mois et répéter pour 6 mois. Il faut noter que
les œstrogènes naturels n’imposent pas le bilan pré-thérapeutique très capital
en cas d’utilisation des œstrogènes de synthèse.

En cas de traitement de courtedurée, il faut toujours faire un bon

interrogatoire pour exclure les contre-indications et faire un bon examen
physique.

 Oestrogènes à tropisme vaginal et cervical. Ils n’ont pas d’effets

secondaires et ne nécessitent pas un bilan thérapeutique.

1.D. Effets secondaires des oestrogènes

Oestrogène Œstrogène Oestrogènes de synthèses

s naturels conjugués
Voie
Per os ou
d’administrat Per os IM Per os IM Local
per cutanée
ion
Paroi Throm Thromb Throm Thrombog Sans
Protecteurs
artérielle bogène ogène bogène ène effet
Triglycéridé Ou Inchang
 [318]

mie é
Tolérance du
Inchangés «
glycosode
Pas de
T.A. modificatio ou ou «
n
Antiostéopor
+ ou - + + + + +
ose

1.E. Effets secondaires des oestrogènes :

 Les œstrogènes naturels comme la 17–β-oestradiol :
- diminuent les triglycérides sans variation de tension artérielle,
- previennent l’ostéoporose,
- et protègent la paroi artérielle ;
 Les oestrogènes conjugués comme le Valerianate d’oestradiol,
progynova, prémarin entraine :
- la thrombopénie,
- l’augmentation de triglycérides,
- diminution de la tolérance aux glucides,
- l’augmentation de la tension artérielle,
- protection ou la prévention de l’ostéoporose ;
1.F. Contre-indications des œstrogènes
 Contre-indications absolues :
 Antécédents d’accident thrombo–embolique ;
 Accident vasculo-cérébral ;
 Drépanocytose car la coagulation du sang devient de plus en plus
avec les œstrogènes ;
 [319]

 Grossesse à cause du risque de féminiser un fœtus mal ;

 Cancer hormono-dépendant : cancer du sein et de l’endomètre ;
 Hépatopathie grave ;
 Les cardiopathies sévères ;
 Antécédents d’ictère ;
 Taux de cholestérol élevé ou l’hypercholestérolémie ;
 Hypertension artérielle ;
 Hémorragie génitale non diagnostiquée ;
 Otosclérose ;
 Psychose et névrose graves ;
 Tumeurs hypophysaires ;
 Prurits gravidiques.
 Contre-indications relatives :
 Diabète non insulino–dépendant ;
 Diabète insulino–dépendant non équilibré ;
 Fibrome ;
 Obésité ;
 Tabagisme ;
 Varice ;
 Cardiopathies mineures ;
 Interventions chirurgicales et en période pré-opératoire car on
craint le risque de thrombo-embolie comme l’hypercoagulabilité
du sang (E2).

1.G. Indications des œstrogènes

 Troubles de la trophicité vulvo–vaginale ;
 La vulvo-vaginite de la jeune fille ;
 [320]

N.B. : chez la jeune fille faisant une vulvo-vaginite, il faudra éliminer

d’abord une possibilité de corps étranger ou d’une parasitose.
 Vulvo–vaginite atrophique de la ménopause par carence en œstrogènes
qui entraine :
 la dyspareunie,
 l’infection génitale à répétition,
 la dysurie avec miction impérieuse,
 la cystite à urine claire.
Dans tous les cas, il faudrait privilégier le traitement local. En cas
de traitement général, il faut toujours ajouter la progestérone à la fin
du cycle pendant 10 jours.
 Traitement de la ménopause si elle présente des signes de privation
d’œstrogènes. Dans ce cas, on donne les œstrogènes naturelles ou
artificielles dans le traitement hormonal de substitution à vie avec 10
jours de progestatifs à chaque mois.
 Ménopause artificielle en cas de l’ablation chirurgicale ou de la
destruction radiothérapique des ovaires).
 Prévention d’ostéoporose : œstrogène naturel et un progestatif devra
être ajouté pour 10 jours ;
 Pathologies qui exigent le cycle artificiel comme l’hypogonadisme qui
caractérise la dysgénésie gonadique (syndrome de Turner), et
l’impubérisme ;
 Traitement d’urgence de ménometrorragie (Prémarin et éthinyl
d’œstradiol) ;
 Traitement de la stérilité liée à l’insuffisance de la glaire cervicale où
on utilise les œstrogènes par voie locale ;
 Pilule du lendemain : Lo- femenal ;
 [321]

 Blocage de la lactation dans les 48 heures qui suivent l’accouchement

du mort-né. On donne l’éthinyl d’œstradiol 50µg 4 cés/j pendant 5jrs,
lo–femenal 2 co x2jr pendant 5jours.
2. Progestérone
Elle est synthétisée au niveau des ovaires par les cellules de la
granulosa, le corps jaune après l’ovulation. Cette synthèse se fait à partir du
cholestérol grâce à la ∆5-prégnolone desmolase et à la 3-β OH-desmolase.
Cette sécrétion est minime avant et pendant l’ovulation, augmente
après l’ovulation pour se stabiliser pendant 5 jours et chute en dehors de
l’ovulation. La progestérone circule sous la forme active libre et sous la
forme liée aux protéines.
La progestérone agit sur les récepteurs situés au niveau de membranes
cellulaires des organes cibles. Ces récepteurs s’expriment sous l’action des
œstrogènes.

2.A. Classification des progestatifs

Il existe 2 groupes de progestatifs :
a. Progestérone naturelle :
 Forme micronisée comme utrogestan utilisé dans les menaces
d’avortement même par voie vaginale ;
 Forme dissoute sous forme de gel par voie cutanée comme
progestogel et progestosol utilisés dans les mastopathies bénignes.
b. Progestérone de synthèse : conjuguée de la progestérone :
 Duphaston a moins d’effets secondaires par rapport aux autres
progestatifs de synthèse ;
 Dérivé de la 17–hydroxy–progestérone comme la progestérone retard :
Luteran, androcure (anti-androgène utilisé dans le traitement de l’acné, de
cancer de la prostate, des ovaires polykystiques et de l’hirsutisme) ;
 [322]

 Dérivé de la 19 Nor–progestérone comme lutenyl, surgestan, Glutamine

qui sont des anti-oestrogènes ;
 Derivé de noyaux oestrones comme : orgametril et primolut-nor,
Noresthistérone…

2.B. Effets secondaires de la progestérones

 Sur le métabolisme hépatique : les ictères ont été décrits en cas de
surdosage et d’un déficit enzymatique latent.
Antécédents d’ictère et de prurit gravidique contre–indiquent les
progestatifs macrodosés ou synthétiques.
 Sur le métabolisme de lipide : les progestérones naturelles n’ont aucun
effet. Mais à forte dose, elles ont des effets hypertryglycéridémiants.
 Sur le métabolisme de glucide : effet diabétogène n’est pas prouvé mais
les progestatifs sont à la base d’une augmentation de l’apetit et de la
prise de poids (obésité).

2.C. Contre-indications de progestatifs :

 En cas de la grossesse, les progestatifs dérivés de la 19–Nor-
progestérone ont un effet virilisant chez un fœtus femelle à la base de
pseudohermaphrodisme ;
 Les antécédents de cholestase et prurits gravidiques contre–indiquent la
forte dose de progestatifs de synthèse ;
 Les antécédents d’ictère contre–indiquent la forte dose de progestatifs
de synthèse ;
 Les malades à haut risque comme hypertension artérielle et accident
vasculaire cérébral,…

2.D. Indications de progestatifs

Elles sont en rapport avec les 3 grandes périodes de la vie :
 [323]

 Au cours de la puberte, ils sont utilisés en cas :

 des troubles d’installation de règles après avoir éliminé une
cause organique,
 de l’irrégularité du cycle menstruel,
 de l’abondance des règles tout en sachant que les cycles sont
anovulatoires, on utilise les progestatifs.
Ces anomalies cessent dans les 2 ans qui suivent les premières
menstruations. Si les règles sont abondantes et que les troubles
persistent plus de deux ans, le traitement à base de progestatifs
sera instantané de J15–J25. On va privilégier la progestérone
naturelle comme ultrogestan 2cès/jour ou Duphaston 2cès/jour.
Le traitement sera poursuivi pendant 6 mois pour favoriser
l’établissement d’un cycle spontané.
 De la dysgénésie gonadique où on donne la progestérone plus les
oestrogènes dans le cycle artificiel.
 Pendant l’activité génitale, la progestérone est indiquée en cas de :
 Syndrome prémentruel où l’on donne l’orgametril ;
 Mastodynie (Douleurs des seins) où l’on donne le progestrogel ;
 Dystrophie ovarienne microkystique ou syndrome de Stein-
levantal ;
 Hyperplasie glandullo-kystique de l’endomètre où l’on utilise les
anti-oestrogéniques à forte dose comme orgametril du 5ème –
25èmejour du cycle menstruel ;
 Endometriose pendant 6 – 9 mois du J5-J25 ou même de façon
continue ;
 Contraception où l’on utilise les progestatifs retards comme
Dopa-provera ou hydroxy-progestérone du 5ème – 25ème jr ou du
10ème – 25ème jrs du cycle ;
 [324]

 Acné : hyposeborrhée avec chute de cheveux où l’on utilise les

progestatifs anti-androgènes : androcure ou acétate de
cyprotérone ;
 Cancer du sein et de l’endomètre.
 Pendant la période pré-et post-ménopausique :
 En cas de cycle artificiel avec les œstrogènes (dans le THS) ;
 en cas de cancers de sein et de l’endomètre.
Mécanisme d’action : la progestérone agit sur les récepteurs à
œstradiol et diminue l’activité de celle-ci diminue aussi la réponse des tissus
aux œstrogènes circulants. Elles doivent être données pendant une grande
période et à forte dose.
Elles sont utilisées à titre curatif si on a mis en évidence de récepteurs à
œstrogènes dans les tumeurs du sein ou de l’endomètre. Elles sont utilisés
comme adjuvant en cas de métastases et à titre palliatif dans les cancers
avancés.
3. Les inducteurs de l’ovulation
C’est l’ensemble de groupes des médicaments qui stimulent
l’ovulation. Ils sont indiqués en cas de :
 Désir de la grossesse ;
 Anovulation ou de la dysovulation ;
 Tumeurs hypophysaires.

On a 3 grandes classes :
 Les anti-œstrogènes ;
 Les anti-prolactiniques ;
 Produit à point d’impact ovarien
Dans quel cas induire l’ovulation ?
 [325]

Réponse : Lorsque les ovaires contiennent des follicules capables d’être

stimulé.
N.B. : Il faut déterminer une tumeur hypophysaire avec ou sans
hyperprolactinemie qui nécessite une chirurgie. Lorsqu’il y a anovulation, on
peut les corriger avec les inducteurs de l’ovulation de types à Gn-RH
hypophysaire, FSH et LH normal ou diminuées.
a) Anti-oestrogènes
La stimulation est lutéale à point d’impact hypothalamique. On peut
citer parmi eux :
 le clomifène (clomid®),
 le tamoxifène (novaldex®).

Ce sont des dérivés des œstrogènes de synthèse utilisés pour leurs

propriétés anti-oestrogénique au niveau de l’hypothalamique en supprimant
temporairement le feed-bag négatif provoqué par l’œstradiol en se fixant sur
les récepteurs hypophysaires et libérant l’axe hypothalamo-hypophyso-
ovarien favorisant ainsi l’ovulation.
Lors de la prise de ces médicaments, il y aura amélioration de la
maturation folliculaire et aussi une bonne qualité du corps jaune.
Prescription : 2 Co/j du 3ème – 7ème jours du cycle.
Il faut d’abord faire le test à la progestérone et considérer le J 1 de
saignement de privation comme J1 de cycle et compter à partir de J1 pour
attendre J5 et commencer le traitement. Même s’il y a hémorragie
fonctionnelle, traiter cela d’abord aux progestatifs, puis compter
prochainement à partir de J1 de saignement dans le but d’instaure le
traitement. Si la glaire cervicale est asséchée, il faut donner l’œstradiol de J 9–
J11 pour améliorer la glaire.
Effets sécondaires :
 [326]

 Bouffée de chaleur réversible après l’arrêt du traitement ;

 Douleurs ovariennes d’ovulation ;
 Vertiges ;
 Les insomnies ;
 Les troubles digestifs ;
 Parfois les troubles oculaires.
Contre-indications: Antécédents de cholestase hépatique
Indicationsdes anti-œstrogènes:
 Cycles irréguliers ou anovulatoires ;
 Aménorrhée secondaire post-pilule ;
 Aménorrhée sur anovulation ;
 Ovaires polykystiques et microkystiques.

NB : En cas d’aménorrhée, il faut faire d’abord le test à la progestérone. 5%

des femmes passant par l’induction aux anti-oestrogènes peuvent faire des
grossesses multiples.

b) Anti-prolactine
Une prolactinémie s’accompagne d’une aménorrhée avec des
céphalées, la galactorrhée et une anovulation. Elle peut être :
 primaire sans cause organique
 ou secondaire liée aux tumeurs de l’hypophyse (donc les adénomes
hypophysaire à prolactine).
Dans la prise en charge, les causes organiques doivent être traitées par
la neurochirurgie.
Une hyperprolactinémie primaire doit être sanctionnée par le traitement
médical à base de Parlodel ou Bromocryptine. Le traitement est progressif et
s’il est bien suivi, la restauration de l’ovulation est dans 90% des cas.
Posologie :
 [327]

 ½ cé/jour pendant 2–3jours ;

 puis ½ Co x2/jour ;
 1 Co x2/jour jusqu’au retour des règles.
Biologie : le taux de la prolactine doit être inférieur à 20 μg/ml
Le parlodel peut être utilisé en cas de :
 Microadénomes ;
 Hyperprolactinémie non tumorale ;
 Aménorrhées post-pilules.
Effets secondaires :
 Nausées ;
 Vertiges ;
 Hypotension artérielle orthostatique.
c) Inducteurs à stimulation centrale à point d’impact hypophysaire
Indications :
 Aménorrhée psychogène ;
 Dysplasie olfacto-génitale ;
 Adénome hypophysaire opéré ;
 Craniopharyngiome opéré ;
 Syndrome de SHEEHAN ;
 parfois en cas d’échec de traitement aux médicaments à impact
hypothalamique.

Parmi eux, on a :
 Gonadotrophine ménopausique humaine : HMG (human ménopause
Gonadotrope) ou humégan®5 mille UI/j à 24h plus tard;
 Hormone chorionique gonadotrope (HCG) donne l’HCG 5000 UI/j en
injection IM suivi d’une bonne surveillance.
Effet secondaire :
 [328]

 Incident hépatique ;
 Nausée et vomissement ;
 Grossesses multiples ;
 Hyperstimulation des ovaires qui se manifeste dans le cas mineur par
les douleurs ovariennes cédant au repos et dans les formes graves par
les ovaires polykystiques entrainant la torsion et les hémorragies, la
rupture.
 Rétention hydrique avec augmentation des poids ;
 Ascite et épanchement pleural ;
 Troubles de la coagulation ;
 Diminution de la volémie avec hyperaldostéronisme sécondaire.
d) Analogues de Gn-RH (anti-gonadotropes)
Chef de file : Decapeptyl
Administrer après une période de stimulation initiale, ils entrainent
l’inhibition de la secrétion hypophysaire avec blocage de la secrétion
ovarienne avec la chute de taux sérique d’œstrogènes et de progestérone. On
peut aussi les utiliser de façon pulsatile pour entrainer l’induction de
l’ovulation et de façon continue pour bloquer la sécrétion hypothalamo-
hypophyso-ovarienne.
Indications :
o Puberté précoce ;
o Endométriose ;
o Fibrome au voisinage de la ménopause ;
o Programmation de l’ovulation dans les techniques de procréation
médicalement assistées.
Effets secondaires :
 Bouffée de chaleur ;
 Sechèresse vaginale ;
 [329]

 Ostéoporose si administration prolongée.

Il y a deux étapes :
o Donner le décapeptyl qui bloque l’hypophyse,
o Donner les hormones hypophysaires selon les propriétés voulues.

Ceci entraine la maturation des folliculaires qui veut être prélevés pour la
fécondation in vitro.
Decapeptyl 0,1 mg une ampoule en sous cutané/jour.
Decapeptyl 3mg une ampoule en sous cutané pendant un mois.
N.B. : On a aussi les anti-progestatifs dont le chef de file est le RU 486
indiqué en cas de :
 Interruption de la grossesse au deuxième trimestre ;
 Mort fœtale in utero ;
 Dilatation cervicale avant la chirurgie ;
 Induction de travail.

_______________________________

Chapitre XVII. LA STÉRILITÉ DU COUPLE

XVII.1. Définition des termes

 La stérilité est l’absence de la grossesse dans un couple désirant en
avoir après les rapports sexuels réguliers pendant 2 ans sans prise de
contraceptifs ou autres médicaments. Elle est dite :
 Primaire quand le couple n’a jamais eu une grossesse après 2 ans
de rapports sexuels sans prise de contraception,
 Secondaire quand elle survient dans un couple qui a eu une ou
plusieurs grossesse, toujours après 2 ans de rapports sexuels sans
prise de contraception.
 [330]

 La fécondité est le fait d’avoir procrée. Un couple fécond est celui qui a
conçu ;
 La fertilité est la capacité pour un couple donné d’obtenir un enfant.
Elle est une potentialité alors que la fécondité est un fait. Quand on
conçoit, on est fertile. Mais quand on a l’aptitude de concevoir, on est
fécond.
Un couple fécond est capable mais a un enfant alors qu’un couple
stérile n’a pas d’enfant et un couple fertile a une potentialité d’avoir un
enfant. Un couple infécond peut être fertile.

XVII.2. Rappel physiologique de la fécondation

La fécondation nécessite :
 La spermatogénèse normale ;
 l’ovogénèse normale ;
 Les organes génitaux normaux dans les deux sexes ;
 Les rapports sexuels au moment de l’ovulation.
XVII.3. Examen d’un couple stérile
L’interrogatoire précise :

l’ancienneté de la stérilité;
son caractère primaire ou secondaire ;
l’âge de la ménarche ;
le déroulement de menstruation ;
les antécédents chirurgicaux et médicaux ;
l’âge de partenaire car la fécondité diminue avec l’âge surtout à l’âge
de 35 ans ;
la fréquence de coïts et leur chronologie par rapport à la période pré-
ovulatoire.

L’examen physique doit être minutieux et se fait chez les 2 sexes :

 [331]

Chez la femme, On précise :

 la morphologie de la femme car la stérilité est fréquente chez les
obèses ;
 le poids et la taille, et calculer l’indice de Quételet ;
 l’état de seins et voir s’il y a un écoulement ;
 la disposition de la pilosité pubienne, axillaire et thoracique
 l’hypertrophie de clitoris à l’inspection de la vulve ;
 l’état du col et de la glaire cervicale en période pré-ovulatoire au
speculum ;
 au toucher vaginal le volume utérin, sa position et l’existence d’une
masse annexielle.

Chez le mari, on précise aussi :

le morphotype ;
le poids et la taille pour l’indice de Quételet ;
la disposition de la pilosité pubienne, thoracique et axillaire ;
la présence ou non de la gynécomastie ;
la présence de cicatrices au niveau de plis inguinaux car les
herniorraphies mal faites se compliquent de la stérilité masculine ;
à l’examen de scrotum l’état de testicules, leur consistance et
sensibilité ;
l’état de l’épididyme et du canal déférent par le palper ;
l’état de verge qui peut être infantile ;
l’état du méat urinaire qui peut être normal ou rétréci ou en position
anormale (hypospadias ou épispadias) ;
l’état de vésicules séminales de la prostate au toucher rectal

XVII.4.Examens paracliniques
 [332]

1. le spermogramme est l’examen capital chez l’homme. Sa variabilité

chez le même sujet est telle que 2 spermogrammes en quelques mois
(72 jours à 90 jours) sont nécessaires. Une abstinence préalable de 3-
5jours est souhaitable.
Eléments du spermogramme :
 le volume dont le normal est de 2-6ml ;
Si le volume est inférieur à 1ml, penser à :
 un incident de recueil ;
 un trouble de l’éjaculation comme l’éjaculation rétrograde ;
 une anomalie de vésicules séminales.
Si le volume est trop important, penser à la prostatite.
 Le pH qui normalement est de 7,2-7,8. Si le pH est supérieur à 8,
il faut penser à une infection.
 Le nombre de spermatozoïdes est normalement de 20-
120millions par ml ;
 La mobilité : on a une mobilité supérieure à 60% une heure après
émission et de 40% quatre heures après émission. En pratique,
on parle de :
 Oligospermie quand le nombre de spermatozoïdes est
inférieur à 20millions par ml ;
 Azoospermie quand on ne note pas la présence de
spermatozoïdes dans le sperme ;
 Asthénospermie quand la mobilité de spermatozoïdes est
inférieur à 50% une heure après l’émission ;
 Necrozospermie ou necrospermie quand on a un taux élevé
de spermatozoïdes immobiles et morts ;
 [333]

 Tératospermie quand il y a moins de 30% de

spermatozoïdes normaux avec des spermatozoïdes
atypiques c’est-à-dire avec malformation. Ses causes sont
la varicocèle et les infections. Dans la varicocèle, on a des
anomalies de la tête de spermatozoïdes alors que dans les
infections, on a des anomalies de flagelles associées à une
polynucléose.
 La biochimie :
 fructose dont la diminution de taux traduit une vésiculite ;
 la phosphatase acide dont le taux diminue en cas de la
prostatite.
L’interprétation de du spermogramme doit tenir compte du temps
d’abstinence et de modalités de recueil. La mobilité de spermatozoïdes est un
facteur essentiel dans la fécondation. La présence de leucocytes dans le
spermogramme impose la culture du sperme et l’antibiogramme. Tout
spermogramme impose la recherche des agglutinants car leur présence en
grand nombre oriente vers le problème d’incompatibilité.
2. Hystérosalpingographie chez la femme à la recherche de la
perméabilité des organes génitaux internes ;
3. L’échographie pelvienne ;
4. La biopsie de l’endomètre ;
5. La courbe ménothermique chez la femme à la recherche de la
dysovulation et l’anovulation ;
6. Test post-coïtal ou test de Hunher est une investigation essentielle de
toute stérilité. Il permet d’observer les spermatozoïdes au cours de leur
ascension dans le mucus cervicale. Ce test doit être réalisé 8-12 heures
après le coït en phase pré-ovulatoire. Le test est positif si on trouve 5-
10 spermatozoïdes à progression linéaire rapide/champs microscopique.
 [334]

Dans le couple fertile, on observe plus de 50 spermatozoïdes

mobiles/champs.
7. Test croisé ou test de la compatibilité de glaires in vitro : il se fait
avec le sperme du mari et celui du donneur. S’il existe une
incompatibilité à tous les spermes, il faut rechercher les anticorps anti-
spermatozoïde dans le sérum et dans la glaire cervicale.
8. Dosage hormonaux :
 de la FSH et de la LH : si FSH et LH↗, penser à une stérilité
d’origine gonadique et si FSH et LH↘ à l’hypogonadisme
secondaire.
 de la testostérone ;
 de la prolactine ;
 des œstrogènes et progestérone.
9. Radiographie de la selle tursique à la recherche de macro-adénome
lactotrope.

XVII.5. Etiologie de la stérilité

Il y a 2 types de stérilité : féminine et masculine.
5.1. STERILITE FEMININE : ses causes sont :
Obstacle mécanique (stérilité mécanique) dans 15% de cas ;
Stérilité endocrinienne (anovulation et la dysovulation) dans 20% de
cas ;
Insuffisance cervicale fonctionnelle dans 10% de cas ;
Endométriose dans 5-10% de cas.
A. Obstacle ou stérilité mécanique : Elle est caractérisée par un obstacle
à la migration de spermatozoïdes vers les trompes. L’obstacle peut se
situer à de différents niveaux des organes génitaux :
 Obstacle vaginal en cas de :
 [335]

 l’hymen résistant (élastique),

 la cloison vaginale transversale dont le traitement est
chirurgical ;
 Obstacle cervical en cas :
 de la sténose cervicale externe,
 de la sténose cervicale congénitale ou secondaire à une
colonisation infectieuse. Pour les 2, le traitement est fait de
séances de dilatation cervicale
 Obstacle utérin en cas de :
 malformations utérines comme utérus cloisonné dont le
traitement est chirurgical,
 synéchies utérines post-curetage ou post-endometritique
dont le traitement est chirurgical ;
 obstacle tubo-péritonéal en cas de :
 la salpingite qui constitue la cause essentielle de la stérilité.
Elles sont souvent liées aux germes suivant : Chlamydiae,
Gonocoques, Mycoplasme et les anaérobies. Le traitement
est médical.
 la stérilité chirurgicale dans les chirurgies abdomino-
pelviennes qui créent les adhérences péritubo-ovarienne.
Traitement : antibiotiques et anti-inflammatoires non
stéroïdiens, et l’adhésiolyse.
B. Stérilité endocrinienne : on a l’anovulation et la dysovulation. Elle
s’accompagne normalement d’une insuffisance lutéale qui peut
entrainer l’aménorrhée parfois une spanioménorrhée. Devant les
troubles ovulatoires, les explorations précisent le profil pathogénique
de désordres ovulatoires. Cas de :
 [336]

 Courbe ménothermique qui affirme l’anovulation si elle est

monophasique et la dysovulation si le décalage thermique est
insuffisant ou le plateau thermique est irrégulier (>10jours) ;
 Le dosage de la FSH et de la LH qui renseigne sur l’origine de
l’anovulation :
 Si FSH et LH↗ : origine ovarienne ;
 Si FSH et LH↘ : origine hypophysaire.
 L’étude de la glaire cervicale pré-ovulatoire renseigne sur la
stimulation oestrogénique de la glaire cervicale ;
 Echographie pelvienne à la recherche de syndrome de Stein-
Leventhal ;
 Biopsie de l’endomètre ;
 Dosage plasmatique des androgènes et des hormones
thyroïdiennes ;
 Exploration de la selle turcique.
Causes de la stérilité endocrinienne : on a :
L’insuffisance ovarienne est caractérisée par la FSH et la LH↗. Elle
peut être :
 Primaire en cas du syndrome de Turner avec caryotype XO et
de la dysgénésie pure avec caryotype XY ;
 Secondaire en cas de la ménopause précoce qui peut être :
o Congénitale ou familiale ;
o Ou acquise en cas d’ovariectomie, d’irradiation
ovarienne et de la chimiothérapie prolongée ;
L’insuffisance gonadotrope globale est caractérisée par des taux
normaux ou abaissés de la FSH et LH. Dans ce cas, on dose le taux
de la prolactine :
 [337]

 Si la prolactine ↗, penser à un adénome hypophysaire dont on

précise le caractère macro ou micro à la radiographie de la
selle turcique ;
 Si la prolactine est normale de taux, penser à une cause
fonctionnelle ou psychogène ou à la post-prise de pilules.
Traitement des anomalies de l’ovulation
En cas de l’hyperprolactinémie avec macroadénome hypophysaire, la
neurochirurgie pour l’exérèse tumorale ;
En cas de l’hyperprolactinémie avec microadénome hypophysaire,
on donne le parlodel dont on poursuit la dose jusqu’à l’établissement
de l’ovulation et de la survenue de la grossesse ;
En cas de la prolactinémie normale, il y a 3 possibilités
thérapeutiques :
 Citrate de clomifène qui agit par compétition avec l’œstradiol
au niveau de récepteurs hypothalamiques ;
 Analogue de la GnRH comme décapeptyl ou l’HMG (human
menopausal gonadotrophine) ;
 Progestatifs naturels (surtout en cas de la dysovulation avec
prolactinémie normale) du 16ème-25ème jour du cycle jusqu’à la
survenue de la grossesse.
C. Insuffisance cervicale fonctionnelle est l’insuffisance de la glaire
cervicale de traitement souvent difficile. Elle est diagnostiquée par le
test post-coïtal de Hunher. Il y a 3 types d’insuffisance cervicale
fonctionnelle :
 Infection de la glaire cervicale : elle est caractérisée par la
glaire peu abondante, opaque et impropre à la pénétration de
 [338]

spermatozoïdes. A cause de l’infection, les spermatozoïdes sont

phagocytés par les leucocytes de la glaire.
Le traitement : antibiothérapie
 L’insuffisance quantitative de la glaire cervicale : elle est
secondaire à la destruction partielle de glandes cervicales qui
peut être iatrogène en cas de cautérisation ou endocrinienne
encas de l’insuffisance oestrogénique en phase folliculaire.
Le traitement est fait des œstrogènes du J9-J12du cycle ou HMG
225UI au J8, au J10 et au J12 du cycle. Si pas de réponse à ce
traitement, on évoque l’anomalie de réceptivité de cellules
cervicales aux œstrogènes.
 L’insuffisance qualitative de la glaire cervicale : elle est
caractérisée par une glaire avec l’altération de ses caractères
physico- chimique. Il n y a pas de traitement. Mais la glaire peut
être normale avec test de hunher négatif, avant de conclure à une
insuffisance qualitative de la glaire cervicale, il faut faire le test
croisé de compatibilité de la glaire cervicale in vitro. Ce test se
fait avec le sperme du mari et celui du donneur. S’il existe une
incompatibilité à tous les spermes, il faut rechercher les anticorps
anti-spermatozoïdes dans le sérum et dans la glaire cervicale.
Traitement : fécondation in vitro
D. Endométriose cfr Chapitre correspondant

5.2. STERILITE MASCULINE : Du point de vue étiologique, on a :

 la stérilité excrétoire (dans 15% de cas) ;
 la stérilité sécrétoire (dans 85% de cas dont 5% d’origine
hypothalamique et 80% d’origine testiculaire).
 [339]

A. Stérilité excrétoire est due à l’obstruction des voies excrétrices

génitales totale ou partielle qui est d’origine :
Congénitale en cas de :
 l’agénésie du canal déférent ;
 l’agénésie de vésicule séminale.

Traitement : Souvent, l’obstruction est définitive. D’où la

nécessité de l’assistance médicale à la procréation
Acquise en cas de :
 La sténose de canal déférent après cure de la hernie ;
 La vasectomie ;
 Epididymite à Gonocoque ou à Chlamydiae.
Traitement :
o En cas de la vasectomie, on fait l’anastomose termino-
terminale du canal déférent ;
o Antibiothérapie adaptée en cas de l’épididymite ;
o Souvent, l’obstruction est définitive. D’où la nécessité de
l’assistance médicale à la procréation.
B. Stérilité sécrétoire : c’est une insuffisance gonadique qui peut être
d’origine hypothalamique (hypogonadisme hypogonadotrope) ou
d’origine testiculaire.
1) hypogonadisme hypogonadotrope peut être :
primaire portant sur la LH et la FSH dont les taux sont
effondrés aux dosages. Cas de l’ hypogonadisme
hypogonadotrope idiopathique qui peut s’accompagner du
syndrome de Demorsier (association de l’anosmie et la stérilité) ;
Au dosage, FSH, LH et la testostérone sont effondrées.
 [340]

Traitement : FSH 150 ui/j + HCG 5000ui /J ou la Gn-RH (LH-

RH) ce traitement doit être poursuivi 6 à 12mois. Le
spermogramme se normalise et la grossesse survient.
Secondaire à une tumeur cérébrale, à une infection cérébrale, à
une malnutrition et à une maladie vasculaire. Le traitement est
causal.
2) Hypogonadisme d’origine testiculaire peut être :
Primitif qui concerne le plus souvent les cellules de Leydig et la
lignée germinale en cas de :
 Syndrome de klinefelter (la dysgénésie avec caryotype
47XXY ;
 Cryptorchidie.
Traitement : gonadotrophines chorioniques dès l’enfance et la
Gn-RH à partir de 18 ans.
Secondaire en cas de :
 Varicocèle dont le traitement est la ligature haute de
pédicule spermatique ;
 Orchite ourlienne bilatérale ;
 Traumatisme testiculaire ;
 Certaines maladies comme le diabète et l’obésité ;
 Exposition aux rayons X ;
 Chimiothérapie anti-mitotique ;
 Auto-immunité par la présence des anticorps anti-
spermatozoïdes où les immunosuppresseurs sont utilisés.
N.B. : la stérilité idiopathique représente 25% de la stérilité masculine. On y
trouve l’oligospermie, l’asthénospermie, le tératospermie,… le traitement ici
est décevant, on utilise les androgènes à faible dose comme proviron,…
 [341]

______________________________

Chapitre XVIII. LES NOTIONS DE LA SEXUALITE HUMAINE

(SEXOLOGIE)
XVIII.1. Physiologie normale de l’acte sexuel
Le cerveau humain est l’élément de la sexualité humaine. Son
développement est influencé par l’environnement pré-et post-natale, le
génotype et l’apprentissage par l’expérience. La prise en charge de problème
lié à la sexualité oblige le médecin à savoir les maladies et les médicaments
qui ont une action centrale et périphérique en rapport avec la sexualité.
Phase de la réponse sexuelle chez la femme
La plupart de travaux de la littérature sont ceux de Masters et Johnson
en 1970. Il existe 2 types de changement physiologiques chez la femme
durant la réponse sexuelle : la vasocongestion et la myotonie qui sont
neuromusculaires.
Masters et Johnson ont décrit 4 phases dans la réponse sexuelle de la
femme :
 Phase d’excitation ;
 Phase de plateau ;
 Phase d’orgasme ;
 Phase de résolution.
Les changements physiologiques apparaissant dans les 4 phases sont les
mêmes pour toutes les femmes qu’elle soit homo ou hétérosexuelle.
1) Phase d’excitation : elle peut durer quelques minutes à plusieurs
heures. La vasocongestion et la myotonie apparaissent pendant cette
phase. on a :
 [342]

 Au niveau de seins, on a une érection de mamelon entrainée par

les contractions musculaires. Ces mamelons augmentent de taille
de 0,5 à 1cm de diamètre. Cette dernière est influencée par la
taille de seins.
 Au niveau de clitoris, on a un engorgement et une augmentation
de sa taille.
 Au niveau de grandes lèvres, on a l’amincissement et la
congestion chez la multipare.
 Les petites lèvres augmentent de taille de 2-3fois chez les
multipares et les nullipares.
 Au niveau du vagin, on a une augmentation de la sécrétion
vaginale qui survient 10-20 minutes après la stimulation sexuelle.
Cette dernière peut être physique ou psychologique. La longueur
du vagin augmente de 3cm et son diamètre de 4cm. Sa couleur
devient violacée avec congestion de veines vaginales, les
secrétions de glandes de Bartholin et de Skène le lubrifient. C’est
pourquoi si la femme n’a pas été préparée ni excitée, les rapports
sexuels entrainent de plaies ou des lésions.
Les organes de l’excitation sexuelle sont :
 les lèvres,
 les oreilles,
 les yeux (regard : quand une femme voit l’homme qu’elle envie,
son vagin secrète pendant 10-20 secondes).
2) Phase de plateau : Avec une bonne stimulation, la tension sexuelle
augmente en plateau et dure 30secondes à 3minutes. On a alors la
congestion sur toute la peau. Cette congestion commence à la fin de la
phase d’excitation et peut être influencée par la température et
 [343]

l’environnement. Son intensité est fonction de la tension sexuelle. On

aura comme signes :
Les seins augmentant de taille de 25% ;
La turgescence clitoridienne ;
L’augmentation de l’intensité de la congestion chez les
multipares;
Le changement de couleurs de petites lèvres ;
La sécrétion vaginale continue de façon moins intense que dans
la phase d’excitation.
Tousces changements anatomiques aboutissent à la phase de l’orgasme.
A la fin de la phase de plateau, on assiste à des contractions utérines qui
durent 1-2minutes.
3) Phase d’orgasme : elle est caractérisée par la réduction de la
vasocongestion de la myotonie développées dans les 2 phases
précédentes. C’est la phase la plus courante et la plus courte. Elle est
atteinte seulement si le seuil maximal de la tension sexuelle est atteint
et dure quelques secondes seulement. Ses effets sont plus observés dans
le petit bassin. Il n’y a pas de changement sur la peau ni les seins, ni le
clitoris, ni les grandes lèvres et le vagin.
On assiste à des contractions involontaires à chaque intervalle de
0,8seconde. Au total, on a 3-15 contractions durant l’orgasme. Les
contractions utérines initiales à la phase de plateau continuent pendant
cette phase. Elles sont plus fortes que celles de la grossesse et de la
menstruation.
4) Phase de résolution : c’est la phase finale qui est une résolution
physiologique c’est-à-dire le retour physiologique à l’état de non
excitation. Sa dure est variable et dépend de l’atteinte de la phase
 [344]

précédente. Si l’orgasme est atteint, la durée de la phase de résolution

est de 15minutes et sinon, elle peut durer 1 jour.
Au cours de l’acte sexuel, plusieurs orgasmes peuvent être atteints.
Pendant la phase de résolution, on a les signes suivant :
La perte de la congestion de la peau ;
La diminution du volume de seins pendant 5-10minutes ;
Le clitoris reprend son volume normal pendant 5-10secondes. A
l’absence de l’orgasme, le clitoris reprend son volume durant
6heures et souvent accompagné de malaise et de l’éructation.
Les grandes lèvres récupèrent la forme normale dans 1-
10minutes et les petites lèvres dans 5minutes ;
L’utérus descend dans le pelvis et perd ses contractions dans 10-
15minutes ;
La couleur du vagin devient normale dans 10-15minutes.

XVIII.2. dysfonctionnement sexuel

Dansla conduite de l’anamnèse sur la sexualité, il faut tenir compte :
 Des effets sexuels de certaines maladies comme le diabète, les maladies
dégénératives, maladies accompagnées de douleurs chroniques, les
cancers car certaines maladies influencent la sexualité. D’où le
traitement sera étiologique ;
 Des effets secondaires de certains médicaments car certains diminuent
la libido et d’autres l’érection. Cas des :
 anti-hypertenseurs comme la réserpine, aldomet, propanolol… ↘
la libido;
 corticoïdes à forte dose ↘la libido;
 anti-H2 comme la cimétidine, la ranitidine,…↘la libido ;
 [345]

 les androgènes, l’alcool et les inhibiteurs de la monoamine-

oxydase↗ la libido.
Le traitement de dysfonctionnement sexuel sera lié aux maladies et
aux médicaments sous-jacents. On a la dyspareunie et le vaginisme.
A. La dyspareunie
Ce sont des rapports sexuels douloureux. Devant la dyspareunie, on
doit préciser :
 Si la dyspareunie est d’intromission ou de présence (profonde);
 La durée de la douleur pendant les rapports sexuels ;
 Les symptômes d’accompagnement comme leucorrhée, prurits,...

A.1. la dyspareunie profonde est liée à :

la pathologie du petit bassin;
adhérences chirurgicales ;
infections, à l’endométriose ;
la grossesse ectopique ;
une salpingite ;
tumeurs pelviennes ;…
A.2. la dyspareunie d’intromission est souvent facile à diagnostiquer car la
cause peut être :
l’infection : cystite ou urétrite ;
l’irritation ;
les malformations génitales comme l’imperforation hyménéale,…
l’usage de détergent et les lubrifiants utilisés pendant les rapports
sexuels,
la sécheresse vaginale d’origine ménopausique ou due à
l’intromission précoce.
B. Le vaginisme
 [346]

C’est la contraction reflexe de muscles périvulvaires à chaque

tentative de pénétration qu’il rend impossible. Il peut être :
 primaire quand il apparait dès la tentative de la defloration et
constitue parfois une cause de la stérilité ;
 secondaire considérée comme la dyspareunie orificielle
d’intromission qui est liée à des atteintes vulvaires.
Cause de vaginisme
 le vaginisme primaire est souvent dû à :
o des causes psychosomatiques : c’est par le reflexe
conditionné par l’éducation très rigoureuse ou les
manifestations physique d’un conflit psychique. Il y a
parmi les facteurs favorisants :
 les épisodes traumatiques de l’enfance ou de
l’adolescence ;
 les tentatives de viol ;
 l’histoire de parents divorcés et remariés.
o un mauvais début dans la vie amoureuse :
 homosexualité ;
 le syndrome dépressif ;
 le comportement du partenaire ;
 l’indifférence ou l’éjaculation précoce.
 Le vaginisme secondaire est dû à des lésions génitales vulvo-
périnéales ou vaginales comme :
o L’herpes vulvaire ;
o L’eczéma vulvaire ;
o La vulvo-vaginite ;
o La poussée hémorroïdaire ;
o Les fissures anales ;
 [347]

o L’endométriose de la cloison recto-vaginale ou de

Douglas ;
o La ménopause et la phobie de la grossesse.
Caractéristiques cliniques de vaginisme : il y a 3 signes :
 L’hyperparesthésie de la vulve ;
 Les contractures reflexes de la musculature vulvo-vaginale ;
 Refus d’intromission à l’origine d’impossibilité de rapports
sexuels.
Traitement :
En cas de la dyspareunie, le traitement est causal ;
En cas de vaginisme, le traitement dépend de type :
 Si vaginisme primaire, la psychothérapie ;
 Si vaginisme secondaire, le traitement est causal.
Le traitement du vaginisme ne se conçoit que chez une femme
déflorée. Chez les vierges vaginiques, on doit faire :
 une défloration sous anesthésique général et le temps suivant
consistera à une accoutumance progressive à la pénétration dans
le vagin du corps étranger.
 On fera la dilatation progressive à l’aide de la bougie d’heggar,
puis une intromission du doigt du médecin, puis du doigt de la
femme elle-même et en suite du mari ou du partenaire. Cette
intromission se fait par les doigts. Et en suite, on introduit le
phallus (pénis en caoutchouc) dans le vagin et qu’on y laisse
pendant toute la nuit ou la journée et la nuit.
Il faut proscrire la position classique dite de missionnaire mais utiliser la
position sécurisante de la femme surtout la position latérale
_______________________________
 [348]

Chapitre XIX. SANTE DE LA REPRODUCTION

XIX.1. Historique
Pendant les trois dernières décennies, la santé de la reproduction a
été réduite à la planification familiale qui était intégrée au programme de la
protection maternelle et infantile. La notion de la santé de la reproduction a
été fondée au Caire lors de la conférence internationale sur la population et le
développement (CIPD) en 1994. Les concepts ont permis de mettre en cause
le programme de planification familiale (PPF) à avoir accès au contrôle de la
fécondation en fournissant des contraceptifs. Le problème à la base de la
santé de la reproduction est d’origine démographique.
Ce sont les néo-malthusiens qui pensent que les pays en voie de
développement ne peuvent connaître le développement que s’ils modulent
leur population. Cette idée a été évoquée en 1974 et rejetée également par les
Africains. Le savant SAMIR–AMIN dit ceci : « Au monde, il y a deux
richesses, humaine et matérielle et pense que les africains ont comme
richesse la population ».
En 1984 : à la conférence de Mexique et devant la crise économique, les
africains acceptent de modeler les naissances.
En 1994 : la conférence à adopté 3 axes par un programme de 20 ans allant
de 1995 – 2015 et les axes sont :
1) Le premier axe comporte 4 paramètres :
 Développement durable : l’homme actuel doit se développer de
sorte qu’il ne détruise pas les ressources ;
 Développement économique ;
 Qualité de vie améliorée ;
 Droit de l’homme.
 [349]

2) Le deuxième axe : les migrations, les urbanisations et les vieillissements

de la population doivent faire l’objet d’une attention particulière.
3) Le troisième axe comporte :
 La santé de la population,
 La planification familiale,
 Le SIDA et les IST,
 Les avortements.
N.B. : on définit la santé de reproduction comme un état du bien-être
physique, mental et social pour la personne humaine pour tout ce qui
concerne l’appareil génital, ses fonctions et maladies. Cela suppose donc
qu’une personne peut mener une vie sexuelle satisfaisante en toute bonté et
elle est libre de le faire ou non.
XIX.2. Objectifs de la santé de la reproduction
 Rendre accessible aux femmes, hommes ainsi qu’aux adolescents les
informations complètes et actuelles sur le service de la santé de la
reproduction y compris le planning familial.
 Favoriser la prise de décisions responsables en matière de la
procréation dès le jeune âge et placer les futures adultes en face de ses
responsabilités.
 Répondre à l’évolution des illusions aux différents âges de la vie tout
en tenant compte de la diversité des conditions propres aux
communautés locales.
XIX.3. Composantes de la santé de reproduction
On a 4 volets ou domaines et chaque volet a ses composantes
spécifiques. Il y a des composantes communes aux 4 composantes
spécifiques pour chaque domaine.
Ces domaines ou volets sont :
 Santé de la mère ;
 [350]

 Santé des jeunes ;

 Santé de l’enfant ;
 Santé de l’homme.
Les composantes de volets sont :
 Les composantes communes sont :
 Planification familiale ;
 Prévention des infections ;
 Hygiène et assainissement du milieu ;
 Participation communautaire ;
 Infections sexuellement transmissibles et SIDA ;
 Lutte contre les pratiques traditionnelles nefastes à la vie
sexuelle ;
 Nutrition ;
 Management et ses composantes.
 Composantes spécifiques de la santé de la mère sont :
 Multiparité est un facteur à haut risque ;
 Consultations prénatales ;
 Consultations préscolaires ou du post-partum ;
 Prise en charge de la maladie gynécologique (cancer) ;
 Le fonctionnement de l’appareil de reproduction et beaucoup plus
s’occuper de la stérilité.
 Composantes spécifique de la santé de la jeune fille sont :
 Lui présenter la vie conjugale ;
 Prendre en charge ses maladies et impubérisme ;
 Proscrire le vagabondage sexuel ;
 Lutter contre les grossesses non désirées ;
 Proscrire les interruptions volontaires de la grossesse ou les
avortements ;
 [351]

 Faire les examens pré-nuptiaux avant d’entrer au mariage ;

 La scolarité et l’université.
 Composantes spécifiques de la santé de l’enfant sont :
 Nutrition et alimentation ;
 Néonatologie (vaccination) ;
 Prise en charge intégré de la vie ou maladie de l’enfance ;
 Sédentarisation
 Composantes spécifiques de la santé de l’homme sont :
 Education de l’homme à la sexualité responsable ;
 Traitement des infections du tractus génito–urinaire et de
l’infertilité ;
 Attribuer un certain statut (responsable pour améliorer le rôle et
le statut de la femme) ;
 Prévention par éducation des hommes à l’encontre des certaines
pratiques néfastes (avortement, drogues, polygamie). L’alcool est
le ministre de tout plaisir.
XIX.4. Les indicateurs de la santé de la reproduction
On a :
 Indicateur de la fécondité comme taux de natalité (TN) :
𝑁𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑛𝑎𝑖𝑠𝑠𝑎𝑛𝑐𝑒𝑠
𝑇𝑁 = × 100
𝑝𝑜𝑝𝑢𝑙𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛 𝑔é𝑛é𝑟𝑎𝑙𝑒

Un bon indice (systémique) synthétique de la fécondité : 6 en R.D.Congo.

En conclusion : l’amélioration de la santé de reproduction des pays du tiers-
monde repose sur le problème de l’amélioration des conditions telles que :
 Situation socio-économique ;
 Comportement sexuel ;
 Statut de la femme ;
 Comportement reproductif responsable ;
 [352]

 Pratiques traditionnelles ;
 Pratiques de services de santé.
Le gouvernement en collaboration avec les agences internationales et
les ONGD devront en symbiose réaliser les actions pertinentes de la santé de
reproduction et répondre aux objectifs fixés pour l’an 2005.

______________________________

Chapitre XX. MORTALITÉ MATERNELLE

XX.1. Définition
C’est le décès de toute femme dû à n’importe quelle cause pendant la
grossesse et survenant dans les 42 jours qui suivent l’accouchement sans tenir
compte de la durée ou le siège de la gestation hormis les suicides et accidents.
En moyenne 15% des femmes enceintes vont présenter les
complications au cours de la grossesse ou en post-partum. La mortalité
maternelle est répartie irrégulièrement dans le monde et elle est plus élevée
dans les pays sous développés.

XX.2. Indicateurs
TMN (taux de mortalité maternel): Nombre de décès maternel pour 100
mille naissances vivantes ;
Taux de létalité : Nombre de femme décédées pour une cause bien
déterminée ;
Taux de mortalité chez 10 cas : cas de décès dans un service pour
toutes les femmes admises dans ces services aux complications
obstétricales.
 [353]

XX.3. Les causes de la mortalité maternelle

Elles sont médicales et extra-médicales

 Causes médicales :
 Causes médicales directes : il s’agit de décès résultant d’une
complication obstétricale liée à l’état de gravité. Comme causes
directes :
 hémorragie en pré-ou post-patum,
 infections en pré-ou post-partum,
 éclampsie,
 avortement provoqué,
 dystocies,…
 Causes médicale indirectes : ce sont toutes les causes de décès
maternel pendant la grossesse ou au cours de l’accouchement,
liées à des pathologies pouvant être aggravées par cette grossesse.
C’est par exemple :
 anémie,
 cardiopathies,
 néphropathies,
 encéphalopathies,
 paludisme.

XX.4. Notion d’évitabilité

Les décès évitables est l’issu fatal qui n’aurait pas dû se produire si on
aurait appliqué la technique adaptée à la nature de la maladie aux naissances
de soins. On peut avoir une erreur diagnostique ou un traitement inapproprié.
Type de mortalités maternelles évitables :
défectueux au bloc opératoire, à la maternité ;
environnement déficients (transport ou un refus de T3).
 [354]

La mortalité maternelle inévitable est rencontrée en cas de certaines

maladies comme :
Insuffisance rénale ;
Cardiopathie décompensée ;
Le SIDA maladie et puis certains cancers.
XX.5. Facteurs de risque de la mortalité maternelle
 Facteurs obstétricaux :
 Age inférieur à 16 ans et supérieur 35 ans ;
 Grande multiparité (supérieur 6 enfants) ;
 Espace intergénésique inférieur à 2 ans (espace entre deux
grossesses) ;
 Grossesses non désirées.
N.B. : Il existe 4 trops : trop jeune, trop âgée, trop nombreuse, trop
rapprochées constituant les facteurs de risques obstétricaux.
 Facteurs socio-économiques :
 Carence en structures hospitalières pour la prise en charge de
complications obstétricales ;
 Pénuries des fournitures essentielles et de personnel de santé ;
 Absence de soins prénataux ;
 Manque d’équipement ;
 Manque de transport ;
 Inaccessibilité de services de santé.

Il existe 3 retards dans les facteurs de risque (ou 3 R)

 R1 : Retard dans la prise de décision qui retarde la prise en charge.
C’est la méconnaissance de signes de complications obstétricales,
contraintes économiques et les recours aux accoucheuses traditionnelles
et à la médecine traditionnelle.
 [355]

 R2 : Retard dans la consultation médicale dans l’identification qui est

lié au manque des infrastructures routière, transport et aux contraintes
socio-économiques.
 R3 : Retard de la prise en charge en rapport avec les corps soignants et
les conditions socio-économiques.

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Chapitre XXI. MATERNITE SANS RISQUE

XXI.1. Définition
C’est une initiative constituée par l’effort mondial visant à réduire la
mortalité et morbidité maternelle.
En Février 1987 en Nairobi, il y a eu une conférence pour la maternité sans
risque financée par la banque mondiale, l’OMS, le FNUAP. Le but était de
réduire les conséquences de la mortalité maternelle.
Comme conséquences :
 C’est une tragédie de la femme jeune qui a les conséquences familiales
(pour l’enfant et la famille) ;
 Il y a diminution de la productivité.

XXI.2. Objectifs sont :

diminuer la mortalité maternelle de 50% de 1987 – 2000 et
de réaliser le plan d’action.
Alors, on s’attendait à diminuer cette mortalité, elle est passée de 50 mille à
60 mille. En conséquence, cette mortalité augmentée était liée à une
négligence de soins obstétricaux d’urgence (SUBU) qui lutte contre les
complications obstétricales comme l’hypertension artérielle, les infections,
l’hémorragie,…

XXI.3. Le plan d’action de la maternité sans risque

 [356]

 Un plaidoyer politique pour amener un changement de loi et d’attitude

en faveur de femmes ;
 Mobilisation de la communauté ;
 Education à la vie familiale ;
 Recherche opérationnelle ;
 Amélioration de services de santé existant et la création d’autres ;
 Formation de personnel de santé

La stratégie de lutte en rapport avec les soins obstétricaux d’urgence :

Au niveau de l’état, il faut :
 l’engagement politique,
 prendre les ressources disponibles comme les infrastructures
sanitaires, transport et communication ;
 l’amélioration des conditions de la femme sur le plan socio-
culturelle et économique.
Au niveau du personnel de la santé : il faudra qu’il ait :
 une formation adéquate et
 un recyclage périodique.
Au niveau de la communauté, il faut la communication pour le
changement de comportement sur le thème « risque de la grossesse et
les soins maternels ».

XX.4. Les interventions pour réduire la mortalité maternelle :

Il ya 3 types d’interventions (ce sont les 3 R) :
 Réduire la possibilité et la probabilité de tomber enceinte. Dans ce cas,
la planification familiale va retarder la première grossesse, espacer les
naissances et panifier les naissances.
 Réduire le risque des complications pendant la grossesse. C’est là
qu’interviennent :
 [357]

 les consultations prénatales,

 le dépistage de grossesses à haut risque,
 l’instauration des consultations pendant la grossesse et
l’assistance à l’accouchement.
 Réduire les risques de décès maternel liés à des complications
d’obstétricales. C’est ici qu’interviennent les SOBU qui assurent les
soins de qualités et les soins après avortement.

XXI.5. Les soins obstétricaux d’urgence (SOBU)

Ce sont les soins appropriés et adéquats apportés chez une femme
avec complication obstétricale. Il y a 2 types de SOBU :
Soins obstétricaux de base : 6 gestes qui sauvent ;
Soins obstétricaux complets : 8 gestes qui sauvent.
1. Soins obstétricaux de base :
Les types d’établissements sanitaires où ces soins doivent être
administrés sont : centre de santé et dispensaire.
Les 6 gestes qui sauvent dans ces soins sont :
 Antibiothérapie en injection IV en cas d’infection ;
 Anti-convulsivant en injection IV en cas de convulsions ;
 Assistance à l’accouchement ;
 Curettage ou curage en cas d’avortement incomplet ;
 Extraction manuelle du placenta : délivrance artificielle ;
 Ocytocine en injection IV.
2. Soins obstétricaux complets :
Les types d’établissements sanitaires où ces soins doivent être
administrés sont : les cliniques et Hôpital Général de Référence. Ces soins
sont constitués de 6 gestes de base ci-haut cités et en plus de :
 La transfusion ;
 [358]

 La césarienne.
XXI.6. Dix principes d’actions pour la maternité sans risque
Conçus par la consultation technique sur la maternité sans risque lors
de la conférence de COLOMBO en Octobre 1997 :
Faire de la maternité sans risque un droit de la personne ;
Considérer la maternité sans risque comme un investissement
économique et social vital ;
Donner aux femmes les moyens d’agir et le droit de choisir ;
Retarder l’âge de mariage et de la 1ère grossesse ;
Mettre en évidence que chaque grossesse comporte des risques ;
Veiller à ce que chaque accouchement se déroule en présence d’un
personnel qualifié ;
Améliorer les services de santé maternelle en améliorant l’accès aux
structures sanitaires;
Lutter contre les grossesses non désirées et les avortements non
médicalisés ;
Mesurer les progrès réalisés (évaluation) ;
Utiliser la force du partenariat.