Cours D'obstétr PR Sengeyi.2018

COURS D’OBSTETRIQUE
Par
Dieudonné SENGEYI Mushengezi A., MD, PHD

Introduction
• Etymologiquement: Obstétrique: latin: ob = devant; stare = être
debout.
• Antiquité: accoucheur devant parturiente sans rien faire →
accouchement.
• Actuellement: travail et accouchement dirigés: intervention de
l’accoucheur (RAPE, antispasmodique, etc…)
Introduction
• Cadre: Santé de la Reproduction
• Objectif général: bonne pratique de l’Obstétrique → bonne santé
couple mère-fœtus/nné → ↓morbimortalité maternelle et périnatale
• Atteinte OMD (4-5) → 2015 ; ODD (7) → 2030
• Etudiant (futur médecin) conscient de ses limites → transfert à temps
des femmes avec GHR dans les hôpitaux bien équipés (ressources
humaines et équipements).
• Contrairement aux autres disciplines médicales: OBSTETRIQUE: 2
individus: mère et fœtus/nné
Introduction
OBJECTIFS SPECIFIQUES
1) Décrire anatomie et physiologie organes et structures impliqués dans la
reproduction de la femme.
2) Décrire anatomie et fonctions vitales du fœtus et ses annexes
3) Décrire rapports anatomiques et physiologiques entre fœtus et structures
maternelles de la reproduction.
4) Poser diagnostic clinique et para clinique de la grossesse
5) Distinguer modifications de grossesse de celles relevant des pathologies
gravidiques.
6) Dégager influences réciproques entre ces pathologies et la grossesse
Introduction
OBJECTIFS SPECIFIQUES (SUITE)
7) Reconnaître tableaux cliniques de ces pathologies et les éléments de leur
retentissement sur le couple mère-enfant.
8) Assurer CPN et surveillance grossesse → accouchement.
9) Décrire principales étapes de l’accouchement et leur méthode de surveillance
10) Diriger un accouchement eutocique.
11) Proposer attitudes thérapeutiques appropriées pour un accouchement
dystocique.
12) Organiser accueil du nné.
13) Surveiller correctement postpartum et lactation.
Introduction
Principales parties du cours
1) Grossesse normale et accouchement eutocique
2) Pathologies obstétricales
3) Pathologies médico-chirurgicales + grossesses
4) Accouchements dystociques (accouchements difficiles)
Introduction
• Nombre d’heures:
1) Heures théoriques: 90 (60: Prof Sengeyi; 30: Dr Jean-Yves BALUNGU)
2) Heures pratiques: 30 (assistants du dpt GO)
• Evaluation:
1) Cours théoriques: - questions classiques
- QCM
2) Cours cliniques: examen écrit et oral pendant les TP
• Outils: tensiomètre, thermomètre, ruban métrique, montre bracelet
avec trotteuse
Introduction
• Prérequis: Anatomie, Biologie, Chimie, Biochimie, Physique, Physiologie,
Embryologie
• Horizons scientifiques auxquels s’ouvre cet enseignement: Biologie moléculaire,
Génétique, Chirurgie générale et urologique, Epidémiologie
• Supports:
1) Syllabus (Kin)
2) Ouvrages de base: - Français: Merger, Lansac
- Anglais: Danforth, Williams
3) CD, Flash disc
4) Mannequins
1ère partie
GROSSESSE NORMALE
ET
ACCOUCHEMENT EUTOCIQUE
Chapitre 1:FECONDATION, NIDATION, CROISSANCE
EMBRYO-FŒTALE, MODIFICATIONS
GRAVIDIQUES DE L’OGANISME
MATERNEL
FECONDATION
• Fécondation = rencontre gamète mâle (spermatozoïde) et gamète
femelle (ovule) normalement au niveau du 1/3 externe de la trompe
• Actuellement, distinguer fécondation naturelle de la fécondation
artificielle (PMA ou AMP); maternité pour autrui.
• Spermatogenèse: commence pdt vie intrautérine.
Spermatogonie → spermatocyte 1er ordre → spermatocyte 2è ordre
→ spermatide → spermatozoïde
• Ovogenèse: ovogonie → ovocyte de 1er ordre → ovocyte 2è ordre + 1er
globule polaire (dégénère après) → ovule + 2è globule polaire (dégénère
après)
NIDATION
• Nidation = implantation œuf fécondé dans la cavité utérine après sa migration à
partir de la trompe.
• Préparation de la muqueuse utérine avant nidation: structures de contact entre
l’œuf et la mère:
1) côté maternel: pas de modification couche basale et spongieuse
de l’endomètre; couche superficielle = DECIDUA = CADUQUE avec
3 modifications:
- poursuite évolution lutéale épithélium glandulaire: stock
alimentaire (glycogène);
- Accentuation œdème stromal périvasculaire: coussin d’accueil;
- Accroissement congestion vasculaire: voie de ravitaillement.
NIDATION
2) Côté ovulaire
- Couronne cellulaire du blastocyste = cellules trophoblastiques de
Langhans = cytotrophoblastes
- 8è jour: formation des cellules plus externes: syncytiotrophoblastes
- Cellules trophoblastiques = chorion ou trophoblaste
- 9è jour: constitution lacunes trophoblastiques primitives
- 13è j: travées radiaires du trophoblaste vers tissus maternels
- 14-15è j: convergences des lacunes → espace continu limité par le
syncitiotrophoblaste = chambre intervilleuse où va s’établir la circulation
maternelle
NIDATION
- 40-50è j: constitution cotylédons et des villosités choriales
- Nidation → *chorion rugueux, à vocation invasive;
* chorion laeve ou lisse: entoure l’œuf
- Atrophie de ces chorions → 2 couches fines: amnios et chorion =
membranes ovulaires
- En plus de l’érosion, lors de la nidation, sécrétion par le trophoblaste de 2
hormones: *HCG (nourrit le corps jaune → corps jaune gravidique
* HPL:
- Au niveau du col: la glaire s’épaissit grâce à la progestérone → bouchon
isolant le vagin (septique) de l’utérus
CROISSANCE EMBRYO-FOETALE
• Période embryonnaire: → 8 semaines
- entre 36-48h après fécondation: blastomères (4 cellules)
- 48-72h: 8 cellules
- 72-98h: 16 cellules
• Chaque division → * gdes cellules à l’intérieur (macromères) = bouton
embryonnaire
* ptes cellules à la périphérie (micromères) =
trophoblaste (stade morula).
CROISSANCE EMBRYOFOETALE
• 8 semaines: embryon pèse 1 g et mesure 2,1 à 2,5 cm
• 20 j: ébauche cardiaque
• 60è j: différenciation sexe
• Période fœtale: de 8 semaines → terme
• 20 sem: fœtus pèse 300 g
• 28 sem: mesure 35 cm
• Période fœtale dominée par:
- → 16 semaines: prolifération cellulaire (génétiques, ovulaires intrinsèques et
environnementaux);
- 16-32 sem: hyperplasie + hypertrophie
- 32-40 sem: prédominance hypertrophie cellulaire
Régulation croissance fœtale assurée par:
- Facteurs intrinsèques:
* disposition génétiques
* sexe du fœtus: avantage de 150-200 g pour chromosome Y
* éléments circulants fœtaux ou maternels
* stimuli hormonaux fœtaux: IGFs; Insuline
- Facteurs placentaires
* qualité implantation trophoblaste
* placenta, transmetteur des nutriments fœtaux: glucose, production
AA: lysine, sérine, glycine
* fonction endocrinienne du placenta: HPL = HCS
- Facteurs extrinsèques: nutrition maternelle: glucose
MODIFICATIONS GRAVIDIQUES DE
L’ORGANISME MATERNEL
• Pdt la grossesse, changements endocriniens chez la mère
• Svt physiologiques; si exagérés → pathologies.
1) Foie
- Surcharge métabolique des deux 1ers trimestres: * ↓protéines
sériques; ↓pression oncotique → accélération relative vs, œdème.
- Accroissement fibrinogène, lipides → hyperviscosité sanguin +
hypercoagulabilité pdt grossesse.
- Accroissement cholestérol + hypotonie voies biliaires →
cholélithiase, cholécystite; ictère et prurit
2) Système digestif
- Relâchement dû à la progestérone → exacerbation reflux gastro-
oesophago-buccal (pyrosis); constipation,
- Présence HCG → hypersalivation (ptyalisme), nausées, vomissements.
Si exagération → hyperémésis gravidarum.
3) Système urinaire
- Ramollissement urétéro-vésical (progestérone) → *accumulation
urinaire aggravée par compression pts uretéraux par utérus gravide →
infection urinaire; *↓effet ‘’valve’’ uretérovésical → reflux vésico-
uretéraux épisodiques
- Augmentation taux filtration glomérulaire
- Dextroposition + dextrorotation utérine → infection urinaire à droite
- ↓ seuil rénal du glucose → glucosurie avec glycémie < 180 mg/dl.
4) Appareil respiratoire
- ↓ espace thoracique ( élévation diaphragme) → ↓ capacité
respiratoire
- Compensation par évasement poitrine et augmentation FR et
consommation O2 → Gêne respiratoire
5) Lit vasculaire et sang
- Augmentation lit vasculaire maternel due à: *vasodilatation (Œstrogène + surtout
Progestérone et invasion trophoblastique endothéliale des Aa spiralées )
*Greffe ds circulation maternelle du placenta avec sa chambre intervilleuse →
Nouveau
lit sanguin: plasma: 1000 ml; GR: 450ml → HEMODILUTION
- Demande impérative du fer par le fœtus (exigence érythropoïèse fœtale)
- Exigence supplémentaire acide folique, vit B 12, fer → réplication ADN lors des
mitoses ovulaires
Ces 3 facteurs → ANEMIE PHYSIOLOGIQUE DE LA GROSSESSE: ferriprive, folioprive =
non pathologique car adaptation. Pathologique si terrain parasitoses intestinales,
sanguines ou malnutrition.
6) Au niveau cardiaque: augmentation charge hémodynamique ( augmentation volume sang
circulant)
7) Thyroïde
- Hypervascularisation due à l’hypertrophie → augmentation
Thyroxine (T4) mais T4 libre métaboliquement active reste inchangée.
- T3 diminue
- Accroissement métabolisme de base pdt grossesse dû à:
* morphogenèse fœtale et placentaire;
* morphogenèse utérine, mammaire et graisseuse
* accroissement débit cardiaque
→ grossesse imite hyperthyroidie → diagnostic difficile de l’hyperthyroidie pdt grossesse
8) Pancréas:
- production accrue Insuline (antagonisme progestérone, cortisol, HPL)
- Mobilisation réserves périphériques → possibilité perturbation
EHGPO
9) Hypophyse
- ↓ production LH et FSH
- Accroissement corticotropine et prolactine
10) Etat général: augmentation poids corporel (eau: 7l; sang: 1,5l)
CHAPITRE 2: BASSIN OSSEUX OU FILIERE
PELVIENNE-PLANCHER PELVIEN
1. BASSIN OSSEUX OU FILIERE
PELVIENNE
- Bassin maternel (voie de ‘’passage’’ obligé) = structure osseuse que

mobile fœtal (dimension normale) doit parcourir de haut en bas pour
sorti des voies génitales maternelles grâce au moteur utérin (CU)
- Constitution: 4 os = ceinture entre colonne vertébrale et membres
inférieur:
* avant et sur les côtés: 2 os iliaques
* arrière: sacrum et coccyx
BASSIN OSSEUX
- 4 os unis entre eux par: avant: symphyse pubienne; arrière:
articulation sacro-iliaque; latéralement: articulation sacro-iliaque.
- Lignes innominées (crêtes faces internes ailes iliaques) subdivisent
bassin en 2 parties: au-dessus: * gd bassin (aucun intérêt obstétrical);
* en dessous: petit bassin: ressemble à un cône = bassin obstétrical
- Description détaillée du bassin obstétrical: 3 rétrécissements =
détroits: * Supérieur, moyen, inférieur.
BASSIN OSSEUX
2) DETROIT SUPERIEUR (DS)
- Sépare gd bassin du petit bassin
- Limites:
* avant: bord supérieur symphyse pubienne, corps pubis, crêtes
pectinées, éminences ilio-pectinées;
* promontoire (bord antérieur articulation sacro-lombaire);
* latéralement: lignes innominées, bord antérieur ailerons sacrés.
- Plan: par rapport au sol, est oblique (penché en bas en avant).
- Forme: oval en gd axe transversal.
BASSIN OSSEUX
DIAMETRES DU DS
- Diamètres antéropostérieurs:
* promonto-suspubien = conjugué anatomique : 11 cm
*promonto-rétro-pubien = conjugué vrai = obstétrical: 10,5 cm
* promonto-sous-pubien = conjugué diagonal: 12-12,5 cm
- Diamètres transverses
* transverse médian: 12-13 cm
* transverse maximal: 13,5 cm
*oblique: d’une éminence ilio-pectinée au sinus sacro-iliaque opposé (appellation à
partir de l’éminence ilio-pectinée d’où il part.
- Importance obstétricale du DS: ENGAGEMENT (franchissement DS par pôle
fœtal)
BASSIN OSSEUX
BASSIN OSSEUX
BASSIN OSSEUX
BASSIN OSSEUX
EXCAVATION PELVIENNE OU CONCAVITE SACREE
- Canal ± régulier avec rétrécissement dû à la saillie épines sciatiques =
DETROIT MOYEN (DM).
- Distance interépineuse: 10-11 cm
- DM, de profil: canal cylindrique: tous les diamètres: 12 cm
- Limites:
* devant: petit lig sacro-iliaque au 1/3 inférieur symphyse pubienne;
* arrière: union S4-S5;
* latéralement: bord supérieur petit ligament.
- Concavité → 3 faces de longueurs inégales → fœtus engagé en oblique connaîtra
descente + rotation axiale
BASSIN OSSEUX
BASSIN OSSEUX
DETROIT INFERIEUR ( DI)
- Anneau ouvert avec limites:
* devant: bord inférieur symphyse pubienne, 2 branches ischio-
pubiennes = OGIVE SOUS-PUBIENNE (ouverture idéale: angle droit)
* en arrière: pointe du sacrum + lig sacro-sciatique + coccyx
* limites latérales: tubérosités ischiatiques
- Dimensions du DI: 11 cm
* diamètre bi-ischiatique (d’une tubérosité à l’autre): 11 cm
- Franchissement DS par la présentation = DEGAGEMENT
BASSIN OSSEUX
2. PLANCHER PELVIEN = DIAPHRAGME
PERINEAL = PARTIES MOLLES
- Diaphragme périnéal = parties molles =,plancher fibromusculaire qui ferme l’excavation
pelvienne en bas.
- Traversé par 3 lacunes où passent l’urètre, le vagin et l’anus
- Comprend 3 plans musculaires:
1) périnée profond: 2 muscles: * releveur anus (de chaque côté du
vagin; *ischio-coccygien;
2) périnée moyen: 2 muscles: transverse profond et le sphincter
externe de l’urètre,
3) périnée superficiel: aponévrose + muscle (ischio-caverneux =
constricteur de la vulve, bulbo-caverneux = constricteur du vagin,
transverse superficiel). Tous ces muscles → noyau fibreux séparant commissure
vulvaire de l’anus (sphincter anal externe).
PLANCHER PELVIEN
- Caractéristiques périnée: * longueur: 3-8 cm
* souplesse
- Double rôle: * soutenir organes pelviens
* fournir résistance au fœtus (à écarter pour se dégager)
PLANCHER PELVIEN
3. VASCULARISATION ET INNERVATION
• Vascularisation:
- Principales sources de sang: artère hypogastrique → artère utérine
+ artère vésico-vaginale
- artère utérine → * branches cervicales
* irrigation trompe et ovaire
- Veines suivent même trajet que les Aa.
- Lymphatiques: 3 groupes ganglionnaires: obturateur, iliaque et
hypogastrique, aortique et inguinal.
INNERVATION
• A partir de la lame sacro-épigastrique
• Plexus utérin se détache du plexus hypogastrique → lig utérosacré
(ggl hypogastrique de Lee et Frankenhauser (point central innervation
utérine
• Ce ggl = enchevêtrement pts ggls+ nerfs du sympathique (D11, D12,
L1, nerfs hypogasrique), parasympathique (S1-S4 nerfs splanchniques
pelvien et nerf honteux).
• Fournit ramifications dans l’utérus
EVALUATION DU BASSIN
2 façons d’évaluer le bassin:
1) Pelvimétrie clinique
- A l’inspection: losange de Michaelis: * 4 points: au-dessus: apophyse 5è
lombaire; en bas: début sillon interfessier; latéralement: EIPS.
* Diagonale verticale: 11 cm; horizontale: 10 cm.
* Croisement: 2 parts égales: 5 cm horizontale, 4 cm au-dessus et 7
cm en bas pour la verticale.
- Compas de Breisky pour la pelvimétrie = pelvimétrie externe: exploration du
gd bassin: bi-épineux: 25 cm; bi-crête: 28 cm; bi-trocantérien: 31-32 cm;
conjugué externe de Baudelocque: 18-20 cm; hauteur du bassin: 20-22 cm (de
l’ischion à la crête iliaque)
- Pelvimétrie interne
. Au TV: distance entre promontoire et bord inf symphyse pubienne:
conjugué diagonal du DS: 12,5 cm. Soustraction 1,5-2 cm des parties molles
= conjugué obstétrical.
. Bassin normal: pas atteinte du promontoire.
.Si atteinte: doigts longs, laxité parties molles ou bassin anormal.
.Exploration concomitante * lignes innominées: normalement 1/3
postérieur non atteint. * concavité sacrée: profonde = normal;
* épines sciatiques: normal: mousses;
anormal: saillantes
2) Pelvimétrie radiologique = Radiopelvimétrie
- Avantage de préciser mesures et inclinaison différents plans du bassin
→ personnel très qualifié et coût assez élevé
- Exige 3 incidences:
* 1 face sur ASP (incidence de Fabre)
* 3 faces: . Thoms (position semi-assise, tronc incliné de 40-60
degrés; . Colcher-Sussman (décubitus dorsal, jambes jointes); .
Magnin et Naudin (jambes et cuisses écartées)
* 1 profil: mesure diamètres antéropostérieurs
Classification (selon rapports entre diamètres, morphologie):
- classification anatomique (selon rapports métriques)
* bassin asymétrique (diamètres obliques droit et gauche diffèrent
de plus de 1 cm (bassin de la boîteuse)
* bassin symétrique: normal, limite (CO < 10 cm mais > 9 cm),
rétréci globalement (CO < 9 cm) = bassin chirurgical (césar).
- classification morphologique
* Caldwell et Moloy: bassin gynécoide, androide, anthropoide, plat
* Thoms: dolicopelloide, platypelloide
Indications Radiopelvimétrie
- ATCD dystocie (DFP)
- CD < 12 cm
- Epines sciatiques saillantes
- Diamètre inter-tubérositaire < 9 cm
- Présentation de siège chez une primi
- Tête haute, grossesse à terme chez une primi
Plan fonctionnel: compensations dimensionnelles entre diamètres → INDICES
- Indice de Magnin: promonto-rétropubien + transverse médian = 23cm
* bon: ≥ 23
* incertain: entre 21 et 22
*mauvais: < 20
- Indice de Mengert: transverse maximal x promonto-rétropubien
* pronostic bon: autour de 140
* favorable: jusqu’à 120
* réservé: < 120
3) Autres: scannopelvimétrie, IRM
CHAPITRE 3: MOTEUR UTERIN
(FORCES EXPULSIVES)
1. ANATOMIE DU MOTEUR UTERIN
- Utérus = organe de gestation
- Situé dans le bassin entre la vessie en avant et le rectum en arrière
- Antéfléchi: concavité regardant vers l’avant
- Forme de poire triangulaire à sommet vers le bas
- Non gravide: longueur: 6-8 cm; largeur: 3,5-4,5 cm; épaisseur: 3-4 cm
- 2 parties: * supérieure: fundus = fond
* inférieure: cervix ou col
entre les 2: rétrécissement = isthme
ANATOMIE DU MOTEUR UTERIN
- Muscle creux = myomètre
- Enveloppe: péritoine viscéral = séreuse
- Au-dedans: muqueuse
- Musculeuse: 3 assises musculaires: externe: fibres longitudinales;
interne: fibres circulaires; entre les 2: fibres plexiformes.
Au niveau du col: réréfaction fibres longitudinales
Intérêt fibres plexiformes: pdt CU → compression vx → ↓O2 vers fœtus
Col: 2 orifices: interne et externe
2. MODIFICATIONS UTERINES PENDANT GROSSESSE
2 types: anatomique et histologique

1) Anatomique
- Augmentation du volume: utérus non gravide: 50 g, capacité: 10 ml;
à terme: 900 à 1500 g, capacité: 4-5l; hauteur: 34 cm.
- Changement de forme: Fixité col utérin + étirement utérin vers le haut →
SEGMENT INFERIEUR au dépend de l’isthme:
* zone étirée et amincie = coiffe où s’appuie la présentation
* site de l’incision de la césar
* proximité avec vessie → vulnérabilité vésicale qd césar ou
accouchement laborieux
MODIFICATIONS UTERINES PDT
GROSSESSE
2) Plan histologique
- Hypertrophie musculaire
- Hyperplasie (néoformation fibres musculaires)
- Œdème interstitiel
- Distension (surtout 3è trimestre)
- Ramollissement (↓ fibres collagènes: PGE, modulateurs cellulaires cô
calmodulin, Ca++ cellulaire et AMP cyclique) = Mûrissement du col
Toutes ces modifications → acquisition aptitudes contractiles: utérus
non couveuse mais MOTEUR.
3. PHYSIOLOGIE DU DECLENCHEMENT
DES CU
• Rupture équilibre mécanismes de repos et d’excitation du muscle
utérin
1) Influences inhibitrices des CU: maintien de la grossesse; surtout
hormonales: bloquent conductibilité fibre musculaire par l’onde
contractile (effet hyperpolarisation membrane cellulaire)
- Progestérone: du corps jaune, puis du placenta: action myorelaxante
(cfr système digestif et urinaire)
- HCG: par la stimulation sécrétion hormonale corps jaune ovarien
- Placenta: zone d’insertion = zone passive de l’utérus
PHYSIOLOGIE DU DECLENCHEMENT
DES CU
2) Influences excitatrices sur le muscle utérin (coexistent avec les
influences inhibitrices mais prédominent avec âge grossesse) :
a) Influences excitatrices intrinsèques au myomètre (maturation)
- Augmentation progressive protéines contractiles: actine-myosine,
phosphate;
- Augmentation de récepteurs membranaires de surface de la fibre
myométriale (ATP → AMP)
- Distension globale (corps utérin) et sectoriel (segme; nt inférieur) du
myomètre: * élévation tonus de base → excitabilité + réflexe utéro-
hypothlamique de FERGUSSON; * synthèse PG (decidua)
DES CU
b) Influences excitatrices liées aux substances produites par la
grossesse:
- Œstrogène: d’origine placentaire
- Hormones utérotoniques: * cortisol (surrénales); ACTH (hypophyse)
fœtales; * ocytocine: maternelle et fœtale; prostaglandines avec effet
lutéolytique (surconsommation progestérone)
DES CU
3) Initiation de la contraction utérine
•- Autres phénomènes mal connus: * immunologique (rejet de l’œuf); *hémodynamique;
*psychique
- Déclenchement travail possible malgré absence facteurs hormonaux (ADH, cortisol,
catécholamines, ocytocine, PG)
- Théorie inflammatoire: invasion myométriale par cellules immunitaires → climat inflammatoire →
CU.
Invasion myométriale → production T-helper, cytokines → CRP
• Initiation CU: cornes utérines = pace-maker; propagation vers le col et vers le milieu où se
rencontrent les 2 influx
•↓longueur fibres qui se contractent (BRACHYSTASE) → ouverture col
•Plan moléculaire: CU = action actine + myosine → actinomyosine → raccourcissement fibre
musculaire (phosphorylation-déphosphorylation chaînes légères de la myosine). Calcium nécessaire
4. EVALUATION DES CU
- Se fait grâce au tocodynamomètre (interne ou externe)
- Renseignements grâce aux travaux de Caldeyro-Barcia (Montevideo)
- Eléments:
* tonus de base: pression intra-amniotique entre 2 CU: 10 mmHg
* fréquence: 3 CU/10 min
* durée: dépend du moment du travail: 30’ au début, 60’ vers la fin
* Intensité: pression régnant dans la cavité amniotique: entre 10 et
60 mmHg
* Amplitude: différence entre l’intensité la plus élevée et l’intensité au
moment du relâchement (tonus de base)
EVALUATION DES CU
CHAPITRE 4: MOBILE FOETAL
1. ANATOMIE DU FOETUS
- Dans le tps, anatomie limitée à la tête Aqui doit affronter le bassin lors de
l’accouchement
- Actuellement, grâce à l’écho, autres structures pour le bien-être fœtal
- Au 1er trimestre: 3 éléments anatomiques:
* sac vitellin (vésicule vitelline): . contient réserves nutritives de
l’embryon: AFP, préalbumine, albumine, L-antitrypsine.
Agression (hyperglycémie) → malformations congénitales.
. Corrélation entre ses dimensions et pronostic ovulaire: 3,5mm à 8
sem; 6,5-10 mm à 11 sem avant sa disparition (relai placentaire ?)
. Si petit: insuffisance réserves → menace embryon; si trop gd: faible
utilisation (anomalies chromosomiques) ou incapacité utilisation (mort).
ANATOMIE DU FOETUS
* activité cardiaque: . qd LCC a au moins 5 mm (35èj gestation),
sinon mort embryonnaire
. augmentation progressive pulsations cardiaques
* morphologie d’ensemble: clarté nuccale (FNT) = œdème derrière
la nuque: 2,4-3 mm; au-delà: trisomie 21 ou anomalies cardiaques
- Aux 2 et 3è trimestres
1) Tête fœtale: crâne, cerveau, face, nuque
• Description de la tête surtout qd grossesse à terme
• Dimensions tête fœtale importantes: si la tête passe, le reste suit sans
difficulté.
ANATOMIE DU FOETUS
• Crâne fœtal: 3 gdes parties: face, voûte et base
• Os de la face et de la base sont soudés; ceux de la voûte non soudés → ACCOMMODATION
• Voûte: 2 os frontaux, 2 pariétaux, 1 frontal
• Lignes de séparation de ces os = SUTURES
• Zones de encontre des sutures = FONTANELLES
• Repères osseux sur la voûte:
- suture sagittale: gde suture: sépare les 2 pariétaux
- fontanelle postérieure: lacune à la jonction de 3 sutures de la voûte =
triangulaire = petite fontanelle = repère important de la présentation du
sommet ou VERTEX au TV
- Fontanelle antérieure = gde fontanelle = bregma: forme losangique
ANATOMIE DU FOETUS
ANATOMIE DU FOETUS
- Occiput → petit diamètre fœtal (sous-occipito-bregmatique = 9,5 cm) pour
confronter les diamètres du DS.
- Autres diamètres du DS
* sens sagittal:
. Mento-occipital ou occipito-mentonnier: 13 cm
. Occipito-frontal: 12 cm
. Sous-mento-bregmatique: 9,5 cm
*sens transversal:
. Bipariétal: 9,5 cm
. Bitemporal: 7,5 cm
ANATOMIE DU FOETUS
- Echographie: description des diamètres ( BIP, FOD) et la CC
- Parfois, déflexion tête fœtale →* présentation front: repère: nez
* présentation face: repère: menton
• cerveau fœtal: siège MC: ventricules (hydrocéphalie), cervelet, nuque
•face: pointe nasale, lèvres, menton, orbites
•colonne vertébrale fœtale: spina bifida
•thorax: tronc avec 2 diamètres
- bisacromial: 12 cm (réduction avec tassement ou inclinaison
épaules
- bitrochantérien: 7 cm
ANATOMIE DU FOETUS
• Abdomen fœtal
- contient foie, surrénales (intégrité unité foeto-placentaire)
- MC: omphalocèle, laparoschisis, rénales, etc…
- Diamètre (DAT) et circonférence (CA): âge gestationnel
• Membres
- repérage au TV: présentation de siège, épaules; latérocidence,
procidence membres ou cordon
- points d’ossification: Beclard, Todt, cuboïde,
- diamètre: fémur (AG →abaques = courbes de référence)
2. PHYSIOLOGIE FOETALE
1) CIRCULATION SANGUINE DU FŒTUS
• Contrôle rythme cardiaque fœtal sous dépendance de 2 mécanismes:
- Centres automatiques du cœur: nœud de Keith-Flack et nœud auriculo-
ventriculaire d’Ashoff-Tawara
- Centre cardio-respiratoire du SNC: * bulbe rachidien par le nerf vague
(parasympathique) du diencéphale freine effets incitateurs centres automatiques.
* variabilité rythme cardiaque fœtal sous dépendance du vague (caractère
irrégulier de la décharge → image en dents de scie du RCF)
- Centre respiratoire (frénateur) relié aux structures périphériques: chémo et
barorécepteurs rattachées aux surrénales (sympathique = effets accélérateurs).
Prédominance fonction frénatrice car surrénales fœtales non mûres.
PHYSIOLOGIE FOETALE
• CIRCULATION DU SANG FŒTAL: 3 particularités anatomiques:
- inexistence circulation pulmonaire: poumons ont besoin de très peu
de sang pour fonctionner; alvéoles collabées, artérioles fermées
- suppléance anatomo-fonctionnelle du placenta (chambre
intervilleuse)
- existence des shunts (raccourcis):
* ductus venosus (DV) = canal veineux d’Arantius: . Provient de la
VO; . Calibre: 1/3 VO; . Apporte du placenta avec gde vélocité O2 +
éléments nutritifs vers le cœur.
* foramen ovale = Trou de Botal: fait passer le sang du DV à l’OD puis au VD.
PHYSIOLOGIE FOETALE
* canal artériel: communication entre artère pulmonaire (AP) et aorte: fait passer le
sang de l’OD vers le VD puis vers l’AP et l’aorte qui va le distribuer à tout l’organisme
fœtal pour oxygénation et nutrition.
* Aa ombilicales: . Assurent retour du sang vers le placenta
. Branches Aa hypogastriques qui proviennent de
l’aorte
• Aa cérébrales moyennes:. reçoivent leur sang des c arotides.
. À 30 sem de grossesse, ↓résistance →réponse adaptative
pour épargner fœtus de la ↓ O2: Brain Sparing Effect → bep de sang pour irriguer le
cerveau.
NB: Adulte: 2 vv accompagnent 1 artère; fœtus: 2 aa (accompagnent 1 veine) avec sang
pauvres en O2 + déchets métaboliques pour élimination vers placenta
PHYSIOLOGIE FOETALE
PHYSIOLOGIE FOETALE
2) OXYGENATION DU SANG FŒTAL
- Le fœtus exige de + en + d’O2 pdt la grossesse; 2 mécanismes:
* amincissement progressif surface d’échange materno-fœtal
* accroissement concentration sanguine Hb: 16g/dl contre 12 chez
la mère; GR augmente: 6-8 millions/dl: polygobulie
* présence HbF (2 chaînes alpha + 2 chaînes gamma au lieu de bêta):
qd PO2 ↓ in utero: HbF plus saturée que HbA
- Après naissance: GR enfant: 4 millions après destruction hépatique →
ictère physiologique
PHYSIOLOGIE FOETALE
- Oxygénation correcte fœtale dépend de:

* circulation fœtale
* intégrité paroi villositaire
* circulation sang maternel ds la chambre intervilleuse
- Pdt travail: CU ↓ flux sanguin total, surtout période expulsion
3. NUTRITION FOETALE
• variable selon AG
- 1er trimestre: vésicule vitelline: AFP, préalbumine, albumine, L-
antitrypsine, apolipoprotéine;
- 2è et 3è trimestre: perméabilité placentaire: nutriments de la mère et
du placenta
•Nutriments en provenance de la mère
- Macronutriments:
* glucose: . Principal nutriment mais peu produit par fœtus
. Source principale: maternelle par diffusion facilitée
. Glycémie fœtale: 2/3 glycémie maternelle: gradient glycémique
maternofoetal favorable au fœtus
* protéines plasmatiques: transport actif
* lipides ne traversent pas; sont synthétisés par le placenta
NUTRITION FOETALE
- Micronutriments
*mécanismes passifs: O2, vit C
* mécanismes actifs: acides aminés, minéraux (fer, Ca, Mg, iode, …),
vitamines hydrosolubles: B et C;
pompage de ces produits de la mère vers le fœtus →
supplémentation chez la mère
NUTRITION FOETALE
- Nutriments en provenance du placenta
* métabolisme intermédiaire du lactate → glucose
* interconversion sérine et glycine
* échange glutamine glutamate
* récepteurs insuliniques placentaires → métabolisme stéroïdes et
glucose
4. ADAPTATIONS CARDIO-
VASCULAIRES NNE
• Adaptation circulatoire: progressive
• Adaptation respiratoire: immédiate à la naissance
mécanisme survenue 1er mvmt respiratoire:
- compression thorax fœtal lors traversée filière génitale maternelle
- passage brutal milieu liquide au milieu aérien
- changement brusque de t° (37° in utero à la t° ambiante)
• Pour circulation sanguine:
- arrêt circulation placentaire → redistribution sang ds reste organisme
- fermeture foramen ovale
- oblitération + atrophie canal artériel
- oblitération + atrophie ductus venosus
5. MATURATION FOETALE
Evolue parallèlement avec l’AG
1) Appareil digestif:
- fonctionne très peu
- déglutition permanente LA
- bile + sécrétions digestives = méconium
- maturité hépatique: élévation taux bilirubine amniotique; près du
terme, vers zéro (conjugaison bilirubine)
2) Appareil rénal:
- excrétion urine peu concentrée
- créatinamnie progressivement croissante → 1,6-2 mg/dl à 37 sem
MATURATION FOETALE
3) Peau:
- maturation manifestée par capacité renouvellement
(desquamation): coloration Rouge Congo ou Soudan III
- Proportion cellules orangées: > 10 % à 38 sem
4) Surrénales: production oestriol, témoin de vitalité fœtale
5) Maturité pulmonaire
- élément important maturité fœtale: base survie ou décès prématuré
- caractérisée par production SURFACTANT (synthétisée par paroi
alvéolaire dont elle empêche le collapsus)
- constitution principale surfactant: lécithine et sphyngomyéline ( maturité:
lécithine/sphyngomyéline ≥ 2. Si < 2 → DETRESSE RESPIRATOIRE ou MALADIE A MEMBRAES HYALINES
- Maturation accélérée en cas de diabète, HTA, HRP, RPM
MATURATION FOETALE
6) Maturation squelettique fœtal: appréciée par:
- mesure longueur lombaire selon SZEBO
- mesure longueur diaphyse fémorale
- points ossification: Béclard, Todt;
- Echo: BIP, CC, DAT, CA
7) Capacité antigénique
- amélioration progressive
- presque nulle au début grossesse→ gravité infection virale (rubéole)
- IgM: origine bactérienne, groupe Rhésus des Globules Rouges
- IgG: origine maternelle
- IgA: production quelques sem après naissance → susceptibilité nné aux infections
digestives
3. PRESENTATIONS
• Pôle fœtal (tête ou siège) qui entre le 1er en contact avec le DS pour s’y
engager = PRESENTATION
• 2 types: - longitudinale ou verticale: céphalique ou siège
- horizontale ou transversale: absence de vraie présentation
• Loi accommodation: partie volumineuse fœtale dans les parties les
plus larges de l’utérus → 2 1ers trimestres: siège; après: céphalique
• Engagement tête avec suture sagittale sens diamètre transverse →
SYNCLITISME; cas contraire: ASYNCLITISME; synclitisme persistant = mauvais
bassin
•Tête bien fléchie → diamètre sous-occipito-bregmatique se présente au DS
PRESENTATION
• Selon différents degrés de déflexion:
- Diamètre occipito-frontal (12 cm): présentation bregmatique
- Diamètre sous-mento-brégmatique (9,5 cm): présentation de la face =
accouchement voie basse possible si menton tourne en avant
- Diamètre occipito-mentonnier (13 cm): présentation du front = césar
d’emblée
PRESENTATION
PRESENTATION
PRESENTATION
PRESENTATION
PRESENTATION
PRESENTATION
CHAPITRE 5: ANNEXES FOETALES
1. PLACENTA
1) ANATOMIE DU PLACENTA
- Constitué de 2 parties:
* partie maternelle: caduque = plaque basale
* partie ovulaire: provenant de l’œuf: plaque choriale
- Entre les 2: chambres intrevilleuses limitées par union des 2 plaques à la périphérie du
placenta = ANNEAU OBTURANT DE WINKLER
- Chambre intervilleuse sera remplie de sang maternel (effraction vx utérins suite
progression villosités choriales
- Villosité choriale: arborisation vx entouré de mésenchyme contenant CELLULES
PHAGOCYTAIRES DE HOFBAUER (rôle transfert maternofoetal fer
- Branches villositaires → plaque basale: villosités crampons; autres n’atteignant pas
plaque basale: villosités libres; toutes → chambre intervilleuse.
1) Cordon ombilical; 2) amnios; 3) plaque choriale; 4) chambre
intervilleuse (sg maternel); 5) plaque basale; 6) cotylédon; 7)
villosité choriale (VC)
PLACENTA
2) PHYSIOLOGIE DU PLACENTA
- Circulation sg maternel ds chambre intervilleuse (CI): 18-21èj
- Flux sanguin utéro-placentaire dépend de la pression artérielle
maternelle + pression intra-utérine:
* sg maternel (700-750 ml/min) injecté ds CI (forte p°: 70-80 mmHg)
* diffusion vers sinus marginal (p°: 1à mmHg)
* sg quitte CI par orifices veineux très larges ds septa
intercotylédonnaires (P°: 8 mmHg)
PLACENTA
PLACENTA
- Echanges respiratoires et nutritionnels ds CI entre sg fœtal des VC et lac sanguin maternel
de la CI
- Paroi = siège phénomènes:
* diffusion simple ou passive: O2, CO2, urée
* ‘’ facilitée: glucose
* passage direct: GR fœtaux + certains médicaments
*transport actif (nécessité enzymatique): protéines plasmatiques,
AA, minéraux comme Fe, Ca, Mg, vit hydrosolubles (B et C)
* passage direct (protéine porteuse)?: vit liposolubles (A, D, E, K)
NB: pas passage lipides maternels; fabrication par placenta via phospholipides maternels.
PLACENTA
- Perméabilité placentaire sous dépendance de:
* valeurs des flux sanguins materno-fœtaux
*membrane placentaire
* différence pressions hydrostatiques de part et d’autre de cette
membrane
* différence pressions osmotiques de part et d’autre de la membrane
placentaire
PLACENTA
- Caractère sélectif paroi villositaire + paroi vx veinules ombilicales →
BARRIERE PLACENTAIRE: protection du fœtus par le placenta.
- Agents pathogènes franchissant la barrière: palu, toxo, coquéluche,
syphilis, rubéole, hépatite, rougeole, HIV
- Produits toxiques passant facilement: alcool, Pb, Me
- Produits passant difficilement: arsénic, antimoine, CO2
- Produit qui ne passe pas: Bismuth
- Ac maternels qui passent: IgG
- Hormones qui passent: Œstrogène, progestérone, androgène, vasopressine,
adrénaline; ne passent pas: corticoides naturels, insuline, ACTH
- NB: possibilité mélange sg maternel et fœtal (test Kleihauer)
PLACENTA
3) PLACENTA: GLANDE ENDOCRINE: peut synthétiser:
- début grossesse: hormones polypeptidiques: HCG + HPL
- relai corps jaune gravidique maternel, le placenta produit:
hormones stéroïdes: œstrogène + progestérone: coopération
avec mère et fœtus pour précurseurs nécessaires
NB: lors du relais: TROU HORMONAL (PROGESTERONE): insuffisance
lutéale → avortement d’origine hormonale
PLACENTA
• Hormones peptidiques:
1) HCG:
- synthétisée par chorion ovulaire ou trophoblaste
- structure voisine de la LH hypophysaire (même action biologique)
- sécrétion précoce détectée déjà au 8-12è j post-vulatoire
- 8-10 sem: 100-300000 UI/l, puis chute au 3è mois → fin grossesse
- si persistance après accouchement: penser mdie trophoblastique
- rôle: stimulation hormonale corps jaune (CJ) ovarien + survie CJ
PLACENTA
2) HPL = HCS
- synthétisée par syncytiotrophoblaste
- apparition concomitante avec HCG
- production croissante avec volume placentaire
- 4 actions biologiques:
* lutéotrope: maintien corps jaune
* lactogène: . Stimulation prolifération épithélium glandulaire
mammaire (effet mammotrophique)
* somatotrope: stimulation croissance fœtale (potentialise STH
hypophysaire + synthèse protéique)
* sur les 3 métabolismes fondamentaux: lipides, protides, glucides; lipolyse accrue →
rôle énergétique glucose confisqué par graisses → EFFET DIABETOGENE
PLACENTA
3) SPECIFIC PREGNANCY GLYCOPROTEIN = BETA GLYCOPROTEINE
- production exclusive du placenta
- intérêt en Obstétrique: site exclusif de production: exploitation en
cas de RCIU
4) RELAXINE:
- sécrétion placentaire
- rôle: relâchement ligamentaire petit bassin
5) SYSTÈME RENINE-ANGIOTENSINE PROPRE AU PLACENTA:
- via Angiotensine II: stimule HPL, prolactine, biosynthèse hormones
stéroïdes, beta-1 glycoprotéine
PLACENTA
• HORMONES STEROIDES
1) PROGESTERONE
- Production habituelle de l’ovaire (CJ menstruel, CJ gravidique) ou du
placenta à partir du cholestérol maternel ou son précurseur (acétate)
- Cholestérol → prégnénolone → progestérone
- Rôle: * soutien grossesse (relâchement muscle utérin)
* agent immunosuppresseur ( inhibition cellules T intervenant
ds rejet tissu de greffe
PLACENTA
2) OESTROGENES
- Production par placenta
- Nombre de 3: oestrone, oestradiol, oestriol (gde part)
- Production à partir des androgènes fœtaux : DHEA-S → Androstérone
+ testostérone → oestrone et oestradiol
- Pour obtenir oestriol, intervention foie et surrénales du fœtus
- Synthèse progestérone et œstrogène nécessite intervention mère,
fœtus et placenta → UNITE MATERNO-FOETO-PLACENTAIRE
PLACENTA
PLACENTA
PLACENTA
• FONCTION IMMUNOLOGIQUE
- grossesse = greffe homologue tolérée pdt 9 mois
- mécanismes mal connus
- plan anatomique: entre tissus maternels et fœtaux, trophoblaste
d’origine ovulaire (sans pouvoir antigénique)
NB: parfois multiplication anarchique cellules trophoblastiques →
maladie trophoblastique → placenta peut avoir pouvoir antigénique
non encore élucidé
2. CORDON OMBILICAL
- Tige qui relie le fœtus (par l’ombilic) au placenta
- Site d’insertion placentaire: centrale, paracentrale (plus fréquente), marginale ou en
raquette (près du bord)
- Gaine du cordon à l’ombilic constitué de 3 éléments anatmiques:
* 3 vaisseaux: une veine, centrale et volumineuse: ramène vers
foetus sang oxygéné et nutriments; 2 artères enroulées autour de
la veine; proviennent des hypogastriques et ramènent sang moins
oxygéné + déchets vers le placenta
* gélatine ou gelée de Wharton: tissu mésenchymateux de remplissage +
protection
* gaine extérieure formée par l’amnios
CORDON OMBILICAL
- Réduction nombre de vaisseaux: AOU: associée à d’autres MC
- CO: pas de vaisseau propre; nourri par imbibition
- A terme: longueur: 30-7O cm; diamètre: 1,5 cm
- Anomalies:
* trop long: nœud, circulaire, bretelle, procidence
* trop court: manque d’engagement
* trop serré sur un membre: amputation; autour du cou: gêne
circulation sanguine = strangulation
3. MEMBRANES OVULAIRES
- Constituées d’amnios et de chorion
- Amnios:
* origine ectodermique
* occupe face interne des membranes
* plusieurs couches cellulaires riches en mitochondries (fonction
sécrétoire)
- Chorion:
* expansion du trophoblaste (endroit où le placenta ne s’est pas
constitué)
* entoure l’œuf
* occupe partie externe des membranes
- A l’ouverture du col: protrusion membranes avec LA dans anal cervical → POCHE DES EAUX
4. LIQUIDE AMNIOTIQUE
- Contenu ds sac amniotique et baigne le fœtus
- Sécrétion: 10 sem: 30 ml; 20 sem: 350 ml; à terme: 500-1500 ml
- Production mixte:
* transudation: vx maternels (1er trimestre)
* sécrétion active: membrane amniotique (riche en mitochondries)
* urines fœtales: source principale à partir du 2è trimestre
(créatinine, urée, acide urique > plasma)
- Résorption: *déglutition fœtale: tube digestif→plasma → placenta
* résorption active par l’amnios
Liquide amniotique
Composition::
- Eau: 99 %
- Sels minéraux et organes et substances organiques (protides, glucose,
enzymes, etc…): 1%
- Près du terme: *cellules fœtales desquamées, fins poils (lanugo),
vernix caséosa, leucocytes
* métabolites fœtaux
Sels minéraux (Na) + mucopolysaccharides→ test cristallisation=Fern
test: distinction LA et autres sécrétions
Liquide amniotique
Rôles
- mécanique: * protection fœtus contre chocs
* isolement thermique fœtal
* empêche fœtus de coller aux parois
* mobilité fœtale en tout sens
- métabolique: hydratation fœtale
- nutritionnel: déglutition ou imbibition
- médical et obstétrical: amniocentèse:
* maturité fœtale: L/S
* recherche génétique
* malaise fœtal: méconial (souffrance fœtale); rouge (mort fœtale); rouge: (incompatibilité
Rh ou ABO); rouge (chorioamniotite)
Liquide amniotique
• Lien avec bien-être fœtal à partir de 16-20 sem: ↓ ds certaines
pathologies; augmentation ou ↓ ds dérèglements structuraux (atrésie
oesophagienne, Potter, etc…)
• Diurèse fœtale: surveillance bien-être fœtal
• Protection contre infection, poche des eaux: coussin pour fœtus
(pare-choc), lubrification voies génitales (couches sèches)
CHAPITRE VI: SEMIOLOGIE OBSTETRICALE ET SURVEILLANCE D’UNE GROSSESSE NORMALE
SEMIOLOGIE OBSTETRICALE
• Grossesse normale: évolution → terme sans atteinte significative EG
ni troubles organiques chez la mère; pas d’anomalie de dvpmt ni
comportement chez fœtus
• Grossesse normale: manifestations gravidiques de moindre
importance: signes sympathiques
Procédés sémiologie obstétricale
- Idem autres domaines de la Médecine: anamnèse, examen clinique, examens
paracliniques
- Préoccupations principales de la sémiologie obstétricale:
* diagnostic grossesse
* détermination AG
* terme grossesse
* bien-être fœtal et néonatal
* annexes fœtales
* bien-être maternel
* pronostic accouchement, postpartum immédiat et lointain
SEMIOLOGIE 1er trimestre: diagnostic
grossesse
ANAMNESE
1) AMENORRHEE: véracité, durée, forme
*ménarche
• Histoire règles: longueur, durée
2) signes fonctionnels = signes sympathiques (parasympathiques)
- digestif: nausées, vomissements, inappétence, inversion goût, constipation
- Fatigabilité, somnolence
3) Identité: âge, état civil, profession, atcds familiaux, prsonnels médico-
chirurgicaux, personnels gynéco-obstétricaux (nullipare, primigeste,
primipare, multigeste, paucipare, multipare, gde multipare,
grossesse
CLINIQUE
1) Signes généraux
- Hyperthermie de 3 semaines
- Ligne blanche → ligne noire
- Turgescence mammaire
- Stries abdominales ou vergetures, hypertrophie papille gingivale
(epulis), masque grossesse plus tardif: hyperchromie luisante parties
saillantes visage (aspect écailles)
grossesse
2) Examen gynécologique
- Inspection
* Humidité vaginale due à la congestion
* Coloration vaginale passant au bleu ou pourpre: signe de
Jacquemier ou de Chadwick
* Hypersécrétion vaginale (physiologique)
* Coloration cervicale virant au bleu: signe de Goodell
- TV
* Ramollissement cervical:
* ‘’ jonction col corps: signe de Hégar: doigts vaginaux avec les doigts abdominaux
saisissent le corps utérin comme s’ii était séparé du col
* Signe de Noble: le doigt suivant cul de sac latéral bute contre l’utérus évasé
* Palpation annexes (trompes et annexes): masse (kyste, GEU, abcès)
grossesse
3) PARACLINIQUE
1. Tests hormonaux biologiques
2. ‘’ à la progestérone
3. ‘’ immunologiques
4. ‘’ radioimmunologiques
5. Examens de routine
6. RxAAB
7. Echographie
8. Compte MFA
grossesse
9. OCT et CST
10. Score biophysique de Manning
11. Doppler Obstétrical
12. Choriocentèse
13. Amniocentèse
14. Cardiotocographie
15. Cordocentèse
16. Echographie interventionnelle et thérapeutique in utero
Sémiologie spécifique 2-3è trimestre de la grossesse =
vérification + surveillance = organisation CPN
1. EXAMEN CLINIQUE
Après anamnèse (cfr ci-haut) → examen clinique général + gynéco-
obstétrical
1.1. Examen clinique général
- Examen clinique général: EG, taille, poids, PA, pouls, T, conjonctives
palpébrales et bulbaires, OMI, anomalies squelettiques (boiterie,
séquelles polyomyélite), cicatrices traumatiques ou chirurgicales
surtout bassin
- Inspection, palpation, percussion, auscultation poumons, cœur, etc…
NB: déshabiller progressivement gestante
Sémiologie spécifique 2-3è trimestre
1.2. EXAMEN GYNECO-OBSTETRICAL
- Inspection: modifications gravidiques générales et locales
- Palpation: * dépend de l’AG: dès 12è SA: FU facile à déterminer
* dernier: manœuvres de Léopold (4)
1ère manœuvre: partie fœtale dans FU
2è ‘’ : recherche du dos dans l’un des côtés de l’abdomen
3è ‘’ : partie fœtale ds le bassin
4è ‘’ : degré descente partie en présentation: haute mobile,
amorcée, fixée, engagée
2. AGE GESTATIONNEL
Après examen d’une gestante, préciser date et pronostic accouchement → connaître AG.
Paramètres Erreur probable
DDR n’importe laquelle
FIV ± 1j
Induction ovulatoire ± 3j
Coït unique ± 3j
Insémination artificielle ± 3j±
CTB ± 3j
TV 1er trimestre ± 2 semaines
Examen clinique 2-3è trim ± 4 sem
LCC ±3
Echo 2è trim ± 1,2-6 sem
Echo 3è trim ± 2- 8sem
Calcul date présumée accouchement
- Durée moyenne grossesse espèce humaine: 275 j depuis conception
- Date ovulation ou fécondation pas tjrs connue → DDR avec marge
d’erreur due à la période préovulatoire (8j cycle long; 20j cycle court)
→ accouchement entre 38 et 42 sem
- Règle: Jour: + 7 j à la DDR
mois: – 3 à la DDR (avril à décembre); + 9 (janvier à mars)
NB: quand février compris dans calcul → ajouter 9 au lieu de 7 à la
date.
AG à partir de la clinique
- Règle de Mac Donald
* AG (mois lunaires) = HU (cm)/4
* AG (semaines) = HU x 8/7
- Règle de Naegelé: AG (mois lunaires) = (HU : 4) + 1
- Règle de 4 de Bartholomew: diviser par 4 distance entre symphyse et ombilic si HU
comprise ds ces limites; entre ombilic et pointe xiphoide (si c’est entre ces limites).
* chaque ligne = 1 mois; ombilic = 5 mois de grossesse; pointe
xyphoide = 9 mois. AG = niveau où se trouve HU
- Formule de Spiegelberg: FU à l’ombilic = 20 sem; progression 4 cm/mois; régression
2 cm à terme (descente mobile fœtal); variation individuelle.
Volume fœtal à partir de la clinique
Formule de Johnson: poids fœtal (g) = (HU – 11 ou 12) x 155
11 si sommet en dessous épines sciatiques
12 si au niveau des épines sciatques
Organisation CPN
NB: devraient inclure considérations préconceptionnelles (mdies
génétiques (héréditaires), transmissibles (VIH, syphilis, etc…)
1) Nbre CPN et calendrier
- 1er trimestre: diagnostic grossesse et programme CPN
- Nbre: au moins 3 (OMS) pour couvrir toute la durée de la grossesse
(éviter prématurité et postmaturité), surveiller gestante et préparer
accouchement.
- Idéal: 8-9: 1 CPN/mois → 6 mois; 1CPN/2sem: de 6 à 8 mois;
1CPN/sem de 8 mois à terme
Organisation CPN
2) Contenu CPN
- Chaque visite:
* poids maternel: 400-500 g/sem; IMC début grossesse
* PA: < 135/85; augmentation PAS ≥ 30 mmHg et PAD ≥ 15 mmHg
* OMI: + HTA + protéinurie: PE
* MFA: multi (41/2 mois); primi (51/2 mois)
* HU: 4 cm/sem
* RCF
* protéinurie, glucosurie
Organisation CPN
Autres: examens routine + EHGPO, Coombs Indirect, Rhésogamma
3) Vaccinations: VAT, hépatite A, B, grippe,
4) Recommandations particulères
- Hygiène alimentaire: régime alimentaire et varié
- ‘’ vestimentaire: vêtements amples, aérés et confortables
- Activité physique: adaptée por une bonne sangle abdominale
- RS: modération 1er trimestre (MFC) et 3è trimestre (RPM)
- Médicaments pas automédication! Médicaments tératogènes 1er trimestre:
androgènes (virilisation), corticoides (malfo), cyclines (coloration jaune
denition), chloramphénicol (enfant gris)
Organisation CPN
5) Explorations fonctionnelles de l’œuf (cfr supra)
NB: qd agression fœtale (hypoxie = stress)
- Installation durable: SFC: réaction graduelle fœtale
* ↓MFA
* ↓ anabolisme: poids maternel, HU, biométrie fœtale
* stimulation barorécepteurs + chémorécepteurs: circulation
préférentielle (vélocimétrie Doppler) → vasoconstriction →
* territoire splanchnique: MECONIUM
* Reins: ↓urines → oligohydramnios: Phélan (4 points cardinaux), Amniocsopie
* Déclin mécanisme adaptatifs → perturbations RCF: tachycardie, puis
bradycardie
CH. VII ACCOUCHEMENT NORMAL OU EUTOCIE
•
ACCOUCHEMENT NORMAL OU
EUTOCIE
- Accouchement = expulsion hors des voies génitales maternelles du
produit de conception et de ses annexes à partir de l’âge
correspondant à la viabilité (28 sem = 1000 g pays à ressources
limitées)
- Avant 28 sem: avortement = fausse couche
- Pays développés: viabilité »: ≥ 20 sem = 500 g
- 28-36 sem: accouchement prématuré (32 sem:1700 g; 34 sem:2500g)
- Grossesse à terme: 37-42 sem (≥ 2500 g)
- > 42 sem: post-terme ou grossesse prolongée
ACCOUCHEMENT NORMAL OU
EUTOCIE
- CU → accouchement = TRAVAIL
- Caractéristiques CU: involontaires, spontanées, douloureuses,
rythmées et intermittentes
- A distinguer des CU de Braxton-Hicks à partir de 36 sem: spontanées,
rythmées mais non douloureuses, sans effet sur le col: annoncent vrai
travail
- Durée et intensité CU croissantes: début travail: ttes les 15-20’, durée: 15-20’’; pdt
travail: ttes les 2 à 3’ durant 40 à 60’; fin expulsion: ttes les minutes durant 50 à 60’’
- 3 périodes de l’accouchement: *DILATATION = ouverture col
*EXPULSION mobile fœtal
* DELIVRANCE: expulsion placenta + annexes
Dilatation
- Pdt travail, relâchement fibres musculaires utérines sans atteindre
longueur initiale → muscle corps utérin épais et court
- Segment inférieur: allongement fibres musculaires
- Efficacité CU → dilatation (ouverture) col + descente fœtale
- Dilatation col → ↓ longueur col = EFFACEMENT DU COL (exprimé en
% par rapport à la longueur initiale = 0%)
- Effacement précède généralement dilatation (exprimée de 1 à 10 cm)
- Dilatation complète → continuité cavité utérine et cavité vaginale →
CYLINDRE UTEROVAGINAL
Expulsion
- Peut commencer avant CU; généralement avec dilatation
- S’effectue en 3 mécanismes: ENGAGEMENT, DESCENTE, DEGAGEMENT
1) ENGAGEMENT (entre tête et bassin)
- Temps essentiel de l’accouchement
- Se fait par flexion de la tête fœtale et ds le diamètre oblique du bassin
(surtout le gauche)
- Engagement = franchissement du diamètre utile de la tête fœtale (9,5 -10 cm)
au DS
- Présentation tête fœtale en oblique: OIGA, OIDA, OIGP, OIDP); maintien
flexion tête au tronc (occiput = sommet de la tête → PRESENTATION
SOMMET)
Expulsion
2) DESCENTE MOBILE FŒTAL
- Influencée par force CU, presse abdominale et résistance plancher
pelvien
- Se fait suivant diamètre antéropostérieur → ROTATION INTERNE
(fœtus comme une vis pour sortir) →
* changement axe orientation: du vertex (sommet) vers Postérieur
ou du Postérieur vers Antérieur
* changement axe progression: selon courbe parallèle à la concavité
sacrée
Expulsion
3) DEGAGEMENT
- Franchissement DI: tête fœtale à l’orifice vulvaire → bombement
périnée
- Tête présente diamètre sous-occipito-brégmatique
- DEFLEXION: nuque calée sous symphyse pubienne; enfant naît en regardant le
sol
- CU renforcées par efforts de poussée maternelle (PRESSE ABDOMINALE = envie
poussées qd contact tête fœtale et plancher pelvien)
- Qd dégagement tête → ROTATION EXTERNE (permet aux épaules = diamètre
basacromial = 9 cm) de franchir DS
- Dégagement épaule antérieure, puis postérieure
Expulsion
3) DELIVRANCE
- Ensemble phénomènes aboutissant à l’expulsion annexes fœtales (placenta, co,
membranes) = délivre
- Période entre sortie fœtus et fin 24 1ères heures
- Évolue en 3 phases:
1. Phase de décollement
- 1er temps préparatoire
• Rétraction utérine avec augmentation épaisseur parois
• Épaississement respecte zone placentaire qui reste mince → enchatonnement
physiologique placenta
• Phase rémission clinique (10-15’)
Expulsion
- 2è temps: décollement proprement dit
• CU = principale cause des CU → accentuation rétraction utérine
• clivage caduque → ouverture sinus veineux → hématome
rétroplacentaire physiologique → accentuation décollement
2. Phase de migration ou d’expulsion
- CU + poids placentaire → placenta tombe ds SI, suivi des membranes
- Sortie svt par face fœtale: mode Schultze ou Baudelocque; qd face
maternelle = mode Duncan (plus hémorragique)
Expulsion
3. Phase d’hémostase: assurée par:
- Rétraction utérine: vx étreints et obstrués par anneaux musculaires
couche plexiforme
Rétraction possible et durable si évacuation totale de l’utérus
- Coagulation sanguine: thrombose physiologique qui obstrue sinus
veineux
CH VIII: SURVEILLANCE DU TRAVAIL ET DE
L’ACCOUCHEMENT
Surveillance travail et accouchement
- Accouchement = phénomène naturel, normalement de résolution
spontanée (accouchement sans complication dans milieu
traditionnel)
- Cpdt ds ces conditions, risque élevé pour l’enfant et l’accouchée de
mourir → Obstétrique moderne: surveillance travail et accouchement
SURVEILLANCE DU TRAVAIL
Intéresse CU, RCF, dilatation du col, progression du fœtus
1) CONTRACTIONS UTERINES
- Manifestation CU au palper = durcissement utérin intermittent
- Détails précis à la tocographie
- CU signent entrée en travail. DD: FDT sans modifications cervicales
- Signes objectifs entrée en travail:
* Bouchon muqueux: glaire chassée du col qui s’ouvre et par
constitution Poche des Eaux
* Effacement et dilatation du col
* Rupture membranes: intempestive (début travail); tempestive (fin
travail: dilatation > 6 cm
- CU: fréquence; durée, intensité, relâchement. Si pas relâchement → syndrome lutte (utérus sablier) →
rupture utérine
2. RYTHME CARDIAQUE- Surveillance ttes les 15’ au moins pdt travail
- Entre CU: 120 et 160bttements/min (30-40/min
- > 160/min: ACCELERATION (durée > 5 min = TACHYCARDIE;
- < 160:min; DECELERATION; durée > 5’ = BRADYCARDIE
- Surveillance continue RCF: monitoring obstétrical dynamique
3. EFFACEMENT ET DILATATON DU COL
- Appréciation efficacité CU: ttes les 3h; en fonction des circonstances
cô RSPE; souplesse col, vitesse régulière dilatation (6-8h de col fermé à 4 cm = PHASE PASSIVE DU TRAVAIL =
PHASE LENTE; puis 1 cm/h →dilatation complète = PHASE ACTIVE DU TRAVAIL = RAPIDE
- Préservation PE (pare-choc) → 6 cm; qd rupture, apprécier aspect (clair, méconial, etc…)
4. PROGRESSION MOBILE FŒTAL
- Reconnaître engagement: pas atteinte 2è vertèbre sacrée au TV =
signe de FARABEUF
- Engagement faussé en cas de BOSSE SERO-SANGUINE=BSS ou caput
succedaneum = appel eau ds cuir chevelu qd tête en deça aire
dilatation (signe DFP)
- Repère niveau descente présentation = épines sciatiques = niveau 0. Tête à ce niveau =
engagée; moins (-) qd au-dessus; plus (+) qd en dessous
- Autre manière: PLANS DE HODGE (4 plans parallèles au DS et DI); engagement= Hodge III.
- Tête haute, amorcée, fixée, engagée
- Déterminer variété position présentation: OIGA (66%), OIDP (31%), OIGP (2-3%), OIDA (très
rare)
5. PARTOGRAMME
- Diagramme (graphique) où on porte tous les éléments de surveillance
du travail.
- Caractéristiques codifiées par Friedman:
* ordonnée: dilatation et hauteur de présentation
* abscisse: tps depuis arrivée en salle de travail
* 2 phases: 1) phase latence: 0 à 4 cm ( 6 à 8h)
2) phase active: 1 cm/h → dilatation complète
NB: 1ère phase: difficultés diagnostic (début difficile à déterminer) →
partogramme OMS
Partogramme simplifié OMS
- Dilatation col: 2 diagonales
* 1ère: minimum attendu: 1 cm/h = ligne alerte
* 2è ligne parallèle à intervalle de 4h = ligne d’action
* surface gauche de la ligne alerte = zone A
* surface entre les 2 lignes = zone B
* zone à droite ligne d’action = zone C = Césarienne
- Si mauvais travail, ligne de dilatation tendance à croiser ligne alerte → zone B →
recherche étiologie + correction (vindange vésicale, stimulation, amniotomie,); puis 2h
observation. Normalisation: évolution zone B, sinon, croisement ligne action vers zone C de
Césarienne.
- Descente normale mobile fœtal → amniotomie spontanée
SURVEILLANCE EXPULSION
1. RECOMMANDATIONS GENERALES
- Dilatation complète, matériels nécessaires sur table avec champ
stérile: 2 pinces Kocher, ciseaux, compresses; réparation épisiotomie, extraction
instrumentale
- Autre salle, accueil nné: pince, matériel ligature + pansement co, AB avec compte-goutte
pour les yeux, bracelet identification, matériel réa
- Obtenir accouchement graduel (non précipité = FESTINA LENTE)
*Qd précipitation: déchirures maternelles, hémorragie cérébrale
nné, fractures membres nné, ETONNEMENT UTERIN → hémorrragie
* Arrêt progression: bassin vicié, gros bébé
* séjour prolongé fœtus les voies → fistules
*allongement durée expulsion → atteinte dvpt psychomoteur
SURVEILLANCE EXPULSION
2. RECOMMANDATIONS PARTICULIERES
- Attention particulière au dégagement de la tête, épaules, tronc et jambes, surtout
les 2 premiers.
- Avant apparition tête à la vulve, rien faire.
- Qd distension périnée, vulve entrouverte pour faire apparaître la tête
→ CU + presse abdominale → mvmt va-et-vient de la tête
- Elargissement aux doigts du périnée vers le bas; appréciation progression tête
fœtale
- Parfois presse abdominale renforcée par pression modérée FU (Manœuvre de
Christeller)
Surveillance expulsion
- Qd tête distend périnée, on peut pratiquer:
* manoeuvre de Ritgen modifiée: accentuation déflexion par pression
de haut en bas sur région coccygienne
* EPISIOTOMIE: incision périnéale médiane ou mieux médio-
latérale de 3-5 cm qd menace déchirure due à la fragilité périnéale
ou exiguïté introitus vaginal
* contrôle sortie menton qui peut agir comme un rasoir
Surveillance expulsion
- Qd tête n’a pas encore effectué rotation externe, recommandé de:
* vérifier s’il n’y a pas circulaire co; si oui, le repousser au-delà des
épaules; si serré, clamper et sectionner entre 2 pinces
* traction modérée sur la tête + rotation externe → dégagement
épaules dans le bon sens: dégagement épaule antérieure vers le
bas, puis épaule postérieure vers le haut
- Après expulsion:
* tenir enfant par les pieds, tête en bas → drainage sécrétions voies
respiratiores
* tenir enfant plus bas que placenta: drainage sg funiculaire vers l’enfant
- clampage + section co à 5-10 cm de l’ombilic
Surveillance délivrance
- Formation globe de sécurité: rétraction utérine + CU + coagulatin
sanguine pour bonne
hémostase
- Perte sanguine totale: 400 à 500 ml = hémorragie physiologique
- Gestes à éviter pdt délivrance
* traction CO avant décollement placentaire → inversion utérine
* pas agir ni s’inquiéter avant 45’ si pas d’hémorragie
- Gestes à recommander
* clampage CO introitus vaginal: si migration pince de 2-3 cm vers le
bas → décollement placentaire = signe d’Ahfeld
* si Ahfeld absent → pression suspubienne qui remonte FU. Si
décollement, placenta tombe = manœuvre de Barndt-Andrew
* expression FU → placenta décollé tombe = manœuvre de Crédé
* recueillir placenta et quantifier sg ds récipient
* délivrance terminée → méthergine (si pas contre-indication): O,2
mg IV ou IM; ocytocin: 10 mg IV ou IM
* examiner périnée si déchirure
* ‘’ placenta
1) Délivrance assistée: qd sortie tête fœtale, méthergin 0,2 mg IV
2) GATPA = Gestion Active de la 3è Période d’Accouchement
- ↓ hémorragie → ↓ mortalité maternelle
- 3 gestes:
* qd sortie tête fœtale, orasthin 19 UI en IV ou IM
* traction douce et contrôlée du CO
* massage utérin
EXAMEN DU PLACENTA
- Organe d’origine maternelle → HR lors du décollement ; restes
cotylédons → HR
- Origine fœtale: anomalies croissance ou comportement fœtal →
prélèvements pour études approfondies
- Eléments examen placenta:
* Poids: 450 g (1/4-1/6è poids fœtal = index placentaire; ½ ou 1/3 :
syphilis, erythroblastose, diabète); diamètre: 15-20 cm; épaisseur: 2-3
cm
Forme: discoide; face maternelle: cotylédons; calcifications parfois
- Cordon Ombilical: longueur: 50-70 cm; 3 vx: 2A et 1 V; insertion
paracentrale svt; Vasa PPV
- Membranes fœtales: niveau de rupture: petit côté de rupture < 4 cm
→ PPV
EXAMEN DU PERINEE
- Recherche éraillures et déchirures (D1 = muqueuse; D2 = plan
musculaire); D3 non compliquée = marge anale sans toucher sphincter;
D3 compliquée: atteinte sphincter)
CH IX: ACCUEIL DU NOUVEAU-NE
ACCUEIL DU NOUVEAU-NE
1. ACCUEIL NOUVEAU-NE NORMAL
- Exigence vie aérienne
Le nné doit franchir 2 gds caps:
• Surmonter stress induit par mécanisme accouchement
• S’adapter à la vie extra-utérine avec la circulation pulmonaire
NB: adaptation aussi thermique, digestive, rénale et nerveuse
• Passage filière génitale maternelle → compression thorax fœtal →
évacuation sécrétions
* Sortie, décompression, contraction diaphragme → entrée air
Accueil du nouveau-né
Conditions sine qua non pour respiration cyclique:
- Intégrité centres respiratoires supérieurs (bulbaires)
- Maturité histologique pulmonaire
- Dvpt suffisant muscles respiratoires surtout inspirateurs
- Réserves énergétiques suffisantes (glycogène)
- Liberté voies respiratoires
2. ACCUEIL NNE AYANT BIEN CRIE SPONTANEMENT
= Accueil nné normal. Gestes à pratiquer:
- Désobstruction voies aériennes supérieures: sonde stérile pour
aspirer mucosités et LA
- Commencer par la bouche, puis le nez car risque réflexe aspiration
- Protection thermique avec lampe chauffante ou linge chaud
- Appréciation EG par score d’APGAR (1ère, 5è et 10è minute): 5 éléments:
battements cardiaques, cri, coloration, réflexe irritation nasale, tonus.
Chaque élément de 0 à 2; total: 10. Bon ≥ 7. Déprimé: < 7
- Ligature moignon CO, désinfection
- Soins des yeux: nitrate d’Ag ou chloramphénicol pour prévention
ophtalmie nné = Crédé
- Prélever Poids, Taille, Périmètre crânien
- Vérification état nné: réflexes archaïques, MC
- Bracelet identification du nné: nom, P, T, PC, sexe
3. ACCUEIL NNE SANS CRI OU AVEC CRI FAIBLE
- Indice APGAR < 7 = DETRESSE NEONATALE → REANIMATION
NEONATALE
- Détresse néonatale prévisible par pathologies maternelles ou fœtales
- Autres procédés d’évaluation à part score d’Apgar: indice de rétraction
de SILVERMAN: 4 signes inspiratoires (battements ailes du nez, tirage
intercostal, balancement thoraco-abdominal, visibilité anormale
xyphoide); 1 signe expiratoire (geignement)
- Tous ces signes = lutte respiratoire → gazométrie, Rx thorax
- Si persistance > 30‘ → paralysie, retard mental, épilepsie, décès
- Formes de détresse respiratoire:
* maladie membranes hyalines (atélectasie due ↓ surfactant)
* inhalation amniotique (plâtrage voies aériennes)
* pneumothorax
* autres situations: infection, affections neurologiques et biologiques
- DD: * apnée physiologique (10 à 20’, pas de cyanose ni bradycardie)
* Enfant endormi (à réveiller en stimulant)
2è partie: PATHOLOGIES
GRAVIDIQUES
CH I: PETITS ENNUIS DE LA GROSSESSE
Petits ennuis de la grossesse
1. DOULEURS LOMBAIRES
- Fréquentes pdt grossesse; signe banal
- = hyperlaxité ligamentaire articulation sacro-iliaque
- Augmentation intensité due accentuation lordose (propension
antérieure utérus gravide)
- Facteurs aggravants: station debout, station assise prolongée, position
penchée avant, effort de soulèvement, marche importante
- TTT: antalgiques (paracétamol)
2. VARICES MEMBRES INFERIEURS
- = Dilatation veineuse apparaissant s/f de taches au nv jambes, cuisses,
vulve
- Forte composante héréditaire (mère à fille)
- Favorisés par excès poids + hypotonie vasculaire (imprégnation hormonale)
3. HEMORROIDES
- = varices hémorroidaires
- TTT: local pdt grossesse (pommades ↓ douleurs et inflammation) + lutte
contre constipation
4. CRAMPES
- Surtout à partir du 2è trimestre: calcification squelette fœtal (calcium
mère pompé par le fœtus à cette fin)
- Hypocalcémie → crampe (rôle Ca ds contraction et relâchement
musculaire)
- DD avec sciatalgie
- TTT: supplémentation calcique (cé calcium, lait yaourt); marche
vespérale; bain de pieds à l’eau tiède; antalgique parfois.
CH II: HEMORRAGIES DU 3è
TRIMESTRE
1. PLACENTA PRAEVIA
- Fréquence: 1/200
- = Localisation anormale du placenta au niveau du segment inférieur (SI)
- A l’origine d’une hémorragie sévère au 3è trimestre
- 3 types: 1) latéral: sans contact avec l’OI du col
2) marginal: affleure l’OI sans le recouvrir
3) recouvrant ou central: recouvre partiellement ou
totalement l’OI
PLACENTA PRAEVIA
1. FACTEURS ETIOLOGIQUES
- Multiparité (comme i caduque au FU cessait d’assurer la nidation
- Anomalies endométriales: myome, cicatrice utérine
- Grossesse multiple
- Fécondation médicalement assistée
- ATCDs abortifs (surtout si curetages multiples)
PLACENTA PRAEVIA
2. CLINIQUE
- Dominée par l’HEMORRAGIE (due au microdécollement placentaire
par amincissement et étirement progressifs parois utérines du SI
- Caractéristiques de cette hémorragie:
* indolore: car pas de CU
* pas de perturbation du RCF (sauf si mère en choc)
* faite de sang rouge
* parfois provoquée par contact sexuel ou TV
PLACENTA PRAEVIA
3. COMPLICATIONS
- RCIU
- Anémie fœtale (cas d’anémie maternelle et choc hypovolémique)
- Infection ovulaire (proximité avec vagin)
- Présentations vicieuses
- Prématurité
- Hémorragie de la délivrance (insuffisance du tissu musculaire pour
assurer globe sûreté)
PLACENTA PRAEVIA
4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Vasa praevia et hémorragie de Benkiser (cas insertion vélamenteuse)
- Rupture sinus marginal (rupture veine pôle inférieur de l’œuf)
- Cervicite chronique
- Traumatisme vagin et col (ongle lors toilette intime)
- Hématome Retroplacentaire Placentaire
- Rupture utérine
PLACENTA PRAEVIA
5. PRECISION DIAGNOSTIQUE
- Apportée par l’ECHOGRAPHIE: type I = latéral; type II: marginal; type
III: recouvrant partiel; type IV: recouvrant total

- Toucher Vaginal à éviter sauf si:
* terminaison grossesse
* rompre membranes
* préparatifs pour césarienne éventuelle (gestante déjà placée sur la
table d’opération)
PLACENTA PRAEVIA
6. PRISE EN CHARGE
- Dépend de 2 facteurs: importance hémorragie et âge gestationnel
- Hospitaliser gestante: repos strict au lit en DLG et abord veineux pour:
* soit expectative armée (apprêter nécessaire pour césar si
aggravation hémorragie) si grossesse < 34 sem, HR minime sans
répétitivité → tocolyse avec antispasmodiques (éviter b-
mimétiques car risque ouverture vx)
PLACENTA PRAEVIA
* soit accouchement par voie basse: PPV latéral avec ouverture
cervicale pour rompre membranes → descente présentation
qui comprime zone placentaire saignante); femme en travail,
rompre
précocement membranes → atténuer HR
* césarienne si HR importante, répétitivité HR (3 épisodes), PPV
recouvrant, souffrance fœtale,
présentation vicieuse, inaccessibilité membranes
HEMORRAGIES DU 3è TRIMESTRE
2. HEMATOME RETROPLACENTAIRE
- = terme couramment utilisé pour Décollement Prématuré du Placenta
Normalement Inséré (DPPNI) = abruptio placentae
- Accident 3è trimestre dû à la constitution d’un hématome qui décolle le placenta
- Fréquence: 1/150
- Accompagnée d’une forte mortalité maternelle et périnatale (35 %)
1) ETIOLOGIE
- Traumatisme
- Conditions associées: multiparité, PE, RPM (écoulement brutal LA), myomatose
utérine, ATCD DPPNI (récurrence!) ↓ acide folique
HEMATOME RETROPLACENTAIRE
2) PATHOLOGIE ET CLINIQUE
- HR au niveau de la decidua basalis → hématome → décollement partiel
ou complet
- Possibilité passage sang entre caduque et membranes →
extériorisation sang noirâtre
- Svt hémorragie cachée → hématome → consommation facteurs
coagulation →
* évaluation difficile importance HR: DPPNI sans HR plus grave que
DPPNI avec HR externe
* risque troubles coagulation: syndrome de Shneider =
afibrinogénémie → thrombocytopénie
- Suffusion hémorragique peut s’étendre:
* au niveau du LA → coloration rosée
* ‘’ ‘’ du myomètre → hypertonie utérine douloureuse (ventre
de bois) → apoplexie utéroplacentaire = syndrome de Couvelaire
(utérus bleuâtre)
* ce syndrome peut intéresser aussi ovaires, ligg larges, péritoine
pariétal; il est réversible
- Clinique comprend aussi: fléchissement progressif EG, utérus douloureux et
hypertonique, IRA, souffrance fœtale, MIU,
3) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- PPV, RU, Benkiser en cas d’HR
- Entrée en travail et RU qd pas d’HR
4) PRISE EN CHARGE
- Fonction de: âge gestationnel, état maternel (EG, conjonctives, PA)
- Comporte mesures générales et spécifiques
- Mesures générales
* réanimation: abord veineux, perfusion, sonde urinaire
* transfusion sang frais
- Mesures spécifiques
* Si EG permet accouchement voie basse: RAPE → ↓ pression intra-
amniotique → favorise démarrage CU; associer antispasmodiques
(morphine si fœtus mort) pour favoriser détente myométriale
surveiller signes vitaux (EG, conjonctives, pouls, FR, PA), FU (si tendance
augmentation → extension hématome → césarienne; HR génitale
* Si pas CU spontanées → Théobald
* Césarienne si état maternel et/ou fœtal ne permet pas d’avoir un
accouchement dans les 2-3h
* apprêter sang frais et produits dérivés contre afibrinogénémie
NB: à l’accouchement, peser caillot retroplacentaire
CH III: HYPERTENSION ARTERIELLE ET
GROSSESSE
•
HTA ET GROSSESSE
1. DEFINITION
- Chez une femme enceinte, l’hypertension se définit de 2 manières:
* de façon absolue: PAS ≥ 140 mm Hg, PAD ≥ 90 mmHg à 2 reprises à
au moins 6h d’intervalle
* de façon relative: PA apparemment normale mais augmentation
PAS ≥ 30 mmHg et PAD ≥ 20mm Hg
- HTA et grossesse = Grossesse à haut risque (2è ou 3è cause mortalité
maternelle dans le monde)
- Synonymes: parfois dysgravidie, toxémie gravidique, prééclampsie
HTA ET GROSSESSE
2. CLASSIFICATION
A. SELON MOMENT APPARITION
1) Hypertension gravidique: début après 20 SA, sans protéinurie
2) HTA chronique: permanente, connue avant grossesse et persiste après grossesse
sans protéinurie
3) Prééclampsie: début après 20 SA avec protéinurie (pronostic plus grave)
4) Prééclampsie surajoutée: HTA chronique + protéinurie (pronostic encore plus
grave)
5) Forme monosymptomatique: HTA sans protéinurie ou protéinurie sans HTA
6) Forme d’emblée compliquée: HRP, HELLP syndrome
HTA ET GROSSESSE
B. SELON DEGRE GRAVITE
1) PE modérée: PA entre 150/100 et 140/90 mmHg
2) PE sévère: PA ≥ 160/110 mmHg
Facteurs de risque importants
3. FACTEURS DE RISQUE
- Primiparité (première grossesse)
- > 10 ans depuis la dernière naissance
- antécédents de pré-éclampsie
- > 40 ans
- BMI > 35
- antécédents dans la famille (mère, soeur)
- tension diastolique > 80 mmHG 1ère visite
- protéinurie > + 1 ère visite
- grossesse multiple
- pathologies médicales:
hypertension, diabète, rénale, anticorps antiphospholipides
- Changement de procréateur: absence de protection par les Ag
paternels
HTA ET GROSSESSE
4. PATHOGENIE
Plusieurs théories (dysgravidie = maladie à hypothèses)
1) Théorie immunologique: protection après exposition aux Ag
paternels (cas rejet organes); changement partenaire, espace
intergénésique élevé
2) Théorie génétique: histoire familiale de PE (mère, sœur)
3) Dysfonctionnement endothélial: plus acceptée actuellement
PATHOGENIE
Adaptations physiologiques impressionantes dans

le système cardiovasculaire ( artères spiralées)
pendant la grossesse:
 Diamètre luminal multiplié par 4
 Disparition muscle lisse paroi vasculaire
 Remplacement cellules endothéliales par
cellules trophoblastiques
grossesse normale
pré-éclampsie
pré-éclampsie pathogenèse
désequilibre
vasodilatation - vasoconstriction
désequilibre
prostaglandines - thromboxane
PGI2 vasodilatation, anti-aggrégation des plaquettes

(cellules endothéliales)
TXA2 (vasoconstriction, aggrégation des plaquettes

(plaquettes)
- concentration élevée de:
fibronectine, facteur VIII Ag, thrombomoduline
(origine endothéliale)
5. Physiopathologie
- Hypoperfusion placentaire débute vers fin 1er trimestre grossesse
- Lésions vasculaires placentaires constituées dès 16è semaine; HTA svt
début 3è trimestre
- Placentation anormale → retard développement placentaire →↓O2:
• Fœtus: RCIU, MIU
Physiopathologie
• Gestante:
* lésion endothéliale maternelle → accroissement perméabilité
capillaire → fuite liquide vers espaces extracellulaire →
OEDEMES; HYPOVOLEMIE
* Cerveau: céphalées, amorause, éclampsie
* Cœur: atteinte myocardique
* Poumons: OAP
* Foie: HELLP syndrome
* Reins: oedèmes, protéinurie, oligurie, anémie
* Placenta: DPPNI
6. Complications
1. Accident vasculaire cérébral (AVC): éclampsie
2. Hématome Retroplacentaire (HRP)
3. Rupture sous-capsulaire spontanée du foie
- douleur hypchondre droit, dlr scapulaire
- ascite avec troubles respiratoires
- épanchement pleural, voire état de choc
- hémorragie intrahépatique avec hématome sous-capsulaire →
rupture spontanée foie
- Diagnostic: échographie
- TTT: expectative et surveillance
6. Complications
4. Amaurose: perte brutale de la vision par décollement rétinien ou
lésion occipitale
5. Œdème aigu du poumon
6. Insuffisance rénale
7. Thrombopénie
8. Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD)
9. HELLP syndrome
HELLP SYNDROME
- H = Hemolysis; EL=Elevated Liver enzymes (transaminases); LP= Low
Platelets
- Témoigne de la souffrance de viscérale dans la PE
- Svt 2-3è trimestre de la grossesse, parfois en postpartum
- Clinique: dlrs hypochondre droit, HTA
- Biologie: ↓Hb, haptoglobine, augmentation réticulocytes, bilirubine,
LDH, transaminases, ↓plaquettes,
- Anomalie fonction rénale et trouble coagulation
- TTT: corticoides
BILAN DE RETENTISSEMENT
1. CHEZ LA MERE
- Surveillance quotidienne PA et urines (albumine qualitative et quantitative: ≥0,30g/J,
diurèse)
- Hémogramme: Hb, Ht, GR, GS, plaquettes, etc…
- Bilan inflammatoire: NFS, GB, VS, CRP, etc…
- FO, Scanner
- Rx thorax
- ECG, Echographie (cardiaque, abdominale, Doppler)
- Bilirubine T, D, I; Transaminases (ASAT), fibrinogène, acide urique (valeur
pronostic fœtal: seul critique: 350 micromoles/l)0,
- urée, créatinine,
- Autres: ECBU, glycémie
BILAN DE RETENTISSEMENT
2. CHEZ LE FŒTUS
- Manning
- Echo Doppler
PRISE EN CHARGE
1) TTT préventif
- Applicable chez les gestantes avec ATCD de PE (pas les primipares)
- Aspirine junior à dose antiagrégante (60-150 mg/j) dès 15 SA→35 SA; si au-delà,
risque d’HR de la délivrance
- Calcium et Mg
2) TTT curatif
- pas de ttt spécifique; seul geste efficace = interruption grossesse si état maternel
et fœtal s’aggrave
- Alimentation normale normosodée
- Diurétiques non indiqués car hypovolémie
Traitement
Dépend de la gravité de la PE, l’âge gestationnel, de l’état maternel et fœtal
- PE modérée + grossesse ≥ 34 sem: repos + antiHTA + accouchement à 37 sem.
Si score de Bishop bon (>7 → induction)
- PE sévère + grossesse ≥ 34 sem: antiHTA + MgSO4 (anticonvulsivant) +
accouchement + Nné en Pédiatrie
- PE sévère + grossesse < 34 sem: bilan retentissement maternofoetal + antiHTA
+ MgSO4 + corticothérapie (maturation pulmonaire):
* si bonne évolution→ atteindre 34 sem + accouchement
(césarienne de préférence étant donné fragilité fœtale)
* si éléments de surveillance perturbé → accouchement
Traitement
ANTIHYPERTENSEURS
1) Centraux: alpha-méthyldopa (Aldomet*), clonidine (catapressan*):
efficacité moyenne, innocuité établie: ttt 1ère intention
2) Inhibiteurs calciques: Nifédipine (Adalat*), Nicardipine (Loxen*),
surtout en IV
3) Vasodilatateur: Hydralazine (Népressol*): efficacité certaine mais
avec effets secondaires (tachycardie, palpitations, céphalées)
4) Béta-bloquants: labétalol (Trandate*): surtout en cas de HTA
gravidique. Bien toléré et maniement facile.
5) Inhibiteurs enzymes de conversion (Captopril, Bénazépril): contre-indiqué
car tératogène
ECLAMPSIE
- Complication ultime de la PE
- Fréquence: 1-5% des femmes hypertendues
- Fréquence ↓ avec meilleure PEC grossesse et PE sévère
- Survient surtout au 3è trimestre, parfois 2è trimestre, en postpartum, sur grossesse môlaire
- Complique svt PES
- Précédée par signes annonciateurs = PRODROMES:
* céphalées frontales ou en casque, pulsatiles
* troubles oculaires: ↓acuité isuelle, amaurose, œdème papillaire FO
* bourdonnement oreilles
* troubles digestifs: nausées, vomissement, dlrs épigastriques (signe de
Chausier)
*Réflexes ostéotendineux vifs
ECLAMPSIE
CRISE ECLAMPTIQUE: 4 phases
1) Phase d’invasion: - durée 5-30’’ – convulsions s/f de contractions
fibrillaires de la tête et du cou – mvmts pendulaires des yeux –
mvmts va-et-vient de la langue
2) Phase tonique: - durée: 30’’ – hypertonie généralisée, tête
renversée, trismus et parfois morsure langue – membres sup en
flexion- membres inf en extension
3) Phase clonique: - durée: 1-2’ – convulsions désordonnées, amples sur la
face, cou et membres sup
4) Phase comateuse: - intensité et durée variable – hébétude – respiration
stértoreuse – mydriase bilatérale
NB: semblable à une crise d’épilepsie mais rarement perte urines; pas de signes neurologiques de
localisation
ECLAMPSIE
Evolution
- Dans l’immédiat: guérison sous ttt; sans ttt → répétition crise avec
état de mal éclamptique, menaçant vie maternelle: asphyxie,
défaillance cardiaque, OAP, hémorragie cérébro-méningée
- Secondairement: anurie par ischémie glomérulaire, ictère, CIVD,
psychose puerpérale
ECLAMPSIE
TRAITEMENT
- 4 buts: 1) assurer liberté voies aériennes. 2) stopper et prévenir
convulsions et leurs complications. 3) contrôle PA. 4) maintenir
perfusion placentaire
- Mesures générales: * canule de Mayo (éviter morsure langue) * DLG
en Trendenlenburg * aspiration sécrétions + O2 * hydratation par des
solutions macromoléculaires ou l’albumine humaine (sous contrôle
PVC)
ECLAMPSIE
- Ttt médical
* Anticonvulsivant: MgSO4 schéma de Pritchard: attaque = 4 g de
MgSO4 20% en IVL (en 5’) puis 5 g dans chaque fesse; entretien: 5g
IM ttes les 4h en alternant les fesses sans dépasser dose totale de
39g. Surveiller: FR > 16 cycles/min; diurèse > 30ml/h; réflexes
rotuliens. Antidote: gluconate calcium
* Si pas de MgSO4 → Diazépan: 10mg IVL en 2’; à renouveler chaque
fois que convulsions reprennent (40-50mg dans 500 ml glucosé à
faire couler en 10-12h
*Poursuivre antiHTA: Hydralazine en IV, Loxen en IV
* Antidiurétique (Lasix) si absence diurèse et insuffisance cardiaque
-
ECLAMPSIE
- TTT obstétrical: césarienne si SFA ou si pas accouchement prévu dans
les 2h
- Bonne évolution sous ttt; sinon possible aggravation transitoire. Si
HTA persiste → maladie chronique
CH IV: GROSSESSE MULTIPLE
GROSSESSE MULTIPLE
1. DEFINITION, FREQUENCE ET ETIOPATHOGENIE
- Grossesse où il y a dvpmt simultané de 2 ou plusieurs fœtus
- Grossesse gémellaire = forme la plus fréquente
- Fait partie des grossesses à haut risque car riche en incidents et accidents qu’une
grossesse unifoetale
- Fréquence: 1/64; variable selon races, ethnies, familles
- Etiopathogénie:
* ATCDs familiaux gémellité
* inducteurs ovulation
* transfert embryons en FIVETE
Grossesse gémellaire
- Monozygotique (30%)
* un seul ovocyte est fécondé par un seul spermatozoide = vrais jumeaux
* division au cours de l’évolution → 2 embryons
* Cette division peut intervenir
. Stade blastomères
. Stade blastocyste: bouton embryonnaire se sépare en 2
. Stade plus tardif: séparation de 2 lignes primitives → possibilité
de siamois
- Bizygotique (70%)
* 2 ovocytes fécondés par 2 spermatozoides différents au cours d’un
même rapport sexuel; superfécondation si RS successifs même cycle
* patrimoine génétique différent = faux jumeaux
2. DIAGNOSTIC
- 1er trimestre
* importance signes sympathiques grossesse (nausée, vonombmissements
…)
* taux b-HCG très élevé
* FU important par rapport à l’AG
* ECHOGRAPHIE sur signe d’appel ou de routine
- 2è trimestre:
* FU important par rapport à l’AG
* palpation de 3-4 pôles fœtaux; 2 foyers de BCF
* ECHOGRAPHIE, sinon RXAAB 8è mois → nombre et présentation
- Echographie permet d’éliminer grossesse molaire, myome utérin,
kyste ovarien, macrosomie, polyhydramnios, (peuvent coexister avec
gémellité)
- Diagnostic échographique précoce: détermination précise chorionicité
→ implication thérapeutique
3. EVOLUTION
- Grossesse gémellaire svt mal supportée: exagération signes
sympathiques (vomissements),
- A la fin, exagération varices, hémorroides, OMI, dyspnée
4. COMPLICATIONS
* hyperémésis gravidarum
* MAP et accouchement prématuré (surdistension utérine, PPV,
RPM )
* RCIU ( manque place et/ou mauvaise perfusion placentaire)
* enchevêtrement cordons (monochoriale monoammniotique)
* HTA gravidique (SFC, SFA)
• Anémie ferriprive
• PPV (importance masse placentaire)
• Polyhydramnios aigu (déséquilibre circulatoire: monoqygotisme)
• MIU (déficit perfusion: transfuseur-transfusé, dysgravidie, malformation sévère un jumeau)
• Mort maternelle (HR délivrance due à la surdistension utérine, CIVD cas de MIU, migration
embol),
• Hétérotopisme ( gémellité dont une intrautérine et l’autre extra
utérine)
• Accrochage jumeaux (siège + céphalique)
•Syndrome transfuseur-transfusé
•Evanescence (résorption un jumeau)
5. CONDUITE A TENIR PENDANT GROSSESSE
3 principes essentiels:
- Poser diagnostic gémellité + chorionicité
- Surveillance par examens appropriés + CPN plus fréquentes
- Prévenir complications
* HTA gravidique (hygiène, diète, repos, aspirine, calcium)
* accouchement prématuré ( repos, ↓activité professionnelle,
hospitalisation quand élément péjoratif, cerclage prophylactique)
6. CAT A L’ACCOUCHEMENT
- Perfusion à 6 cm de dilatation
- Faire attention procidence CO et accrochage
- 4 temps:
* accouchement J1
*Temps latence: manœuvres Léopold; TV; si panne contractile →
ocytocine dans perfusion, rompre membranes si présentation
longitudinale)
*accouchement J2 qd dilatation complète
* délivrance (examiner délivre pour typer gémellité)
CH V: PATHOLOGIES DES ANNEXES FOETALES
PATHOLOGIES DES ANNEXES
FOETALES
1. OLIGOHYDRAMNIOS
1) DEFINITION
- Insuffisance de LA < 250 ml
- Qté déterminée par l’Amniotic Fluid Index à l’échographie (selon Phelan = 4 points cardinaux; plus gde poche
LA < 3 cm
2) ETIOLOGIE
- Suspecter tjrs MC:
* lésions obstructives système urinaire
* agénésie rénale (syndrome de POTTER)
* malformations chromosomiques
- Autres étiologies:
*SFC (fonction diurétique perturbé en cas de stress prolongé)
* médicaments (Indométhacine); dépassement terme; RPM
Oligohydramnios
3) COMPLICATIONS
- Risque décès périnatal lié à la pathologie sous-jacente
- Hypoplasie pulmonaire (dynamique fluide intrapulmonaire perturbée)
- Absence MFA → déformations squelettiques (pieds bots, etc…)
- Brides → amputations membres
- Complications funiculaires: compression CO (décélérations variables)
- Dystocie dynamique
- Malprésentation (siège)
- Couche sèche
Oligohydramnios
4. Clinique
FU petit par rapport à l’AG; échographie
5. CAT
- Recherche cause: écho morpho complète, caryotype
- Amnio-infusion: remplacement échoguidé LA (sérum physiologique 100-15O
ml) voie transabdominale → meilleure exploration échographique
- Hydratation maternelle: 2l d’eau en 2h/j → amélioration perfusion Aa
utérines + perfusion/oxygénation fœtale
- Instillation transcervicale durant accouchement pour prévenir décélérations
variables
PATHOLOGIES ANNEXES FOETALES
2. POLYHYDRAMNIOS
1) DEFINITION
- Qd LA > 2000 ml; Index LA > 20 cm; plus gde poche LA > 8 cm
- 2 variétés:
* aigu : au 2è trimestre; augmentation brutale LA avec symptômes
maternels (dlrs abdominales, nausées, vomissements, dyspnée, …)
* chronique: plus tardivement au 3è trimestre avec évolution lente
Polyhydramnios
3. ETIOLOGIE
- Malformations fœtales
* atrésie oesophagienne ou intestinale
* Malformations SNC: anencéphalie
* ‘’ cardiaques sévères
* ‘’ chromosomiques
* Omphalocèle
- Grossesse gémellaire, diabète, infection (syphilis), hydrops non
immun, incompatibilité foeto-maternelle, tumeurs fœtales (poumons, reins)
Polyhydramnios
4. RISQUES ET COMPLICATIONS
- Mortalité périnatale très élevée ds polyhydramnios aigu (prématurité,
MC)
- MAP; risque RPM, procidence CO
- Présentations vicieuses
- Dystocie dynamique
- Décollement placentaire lors de la rupture membranes
- HR postpartum par atonie
- Embolie amniotique
Polyhydramnios
5. CLINIQUE
Augmentation considérable abdomen + uterus:
- Périmètre abdominal > 1m
- HU atteint ou dépasse celle d’une grossesse à terme
- Utérus tendu en permanence
- Palpation fœtale impossible
- BCF lointains au Pinard, audibles au sonicaid
Polyhydramnios
CAT
- Hospitalisation et tocolyse
- Recherche cause + TTT cas diabète et incompatibilité Rh
- Caryotype si anomalies morphologiques associées
- Ponctions évacuatrices répétées (surtout si symptomatologie maternelle associées)
- Indométhacine: *100-200 mg/j (non justifiée après 34 sem)
* ↓diurèse fœtale
* fermeture partiel canal artériel + troubles agrégation
plaquetaire
- Surveillance écho pour apprécier effet ttt
- A l’accouchement, ponctionner membranes pour éviter écoulement rapide LA avec procidence CO
et DPPNI
FOETALES
3. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES (RPM)
1) DEFINITION
- = rupture des membranes (chorion + amnios) avant début travail dès
l’âge de viabilité fœtale (28 sem révolue pays à ressources limitées;
22sem pays développés)
- Ouverture avant âge viabilité = OUVERTURE ŒUF
- Incidence: 14-17%; plus de 80% après 37 sem
Rupture prématurée des membranes
2) FACTEURS DE RISQUE
- Facteurs influençables
* vaginite, cervicite (staphylocoques, streptocoques, bactéroides)
* Incompétence Cervico-Isthmique
* Tabagisme
*Amniocentèse
* Choriocentèse
*Polyhydramnios (diabète déséquilibré)
* Malnutrition (bas niveau socio-économique)
- Facteurs non influençables
* ATCD RPM sans cause apparente
*ATCD plasties col
* métrorragies pdt grossesse
* PPV
* Insertion maginale CO
* Grossesse multiple
3) EVOLUTION
• Risque fœtal
- Prématurité: RPM est la cause principale de la prématurité
- Infection: plus importante qd grossesse jeune; durée action
bactéricide LA = 6h
- Complications funiculaires: prolapsus, compression
- Hypoplasie pulmonaire: perturbation dynamique fluide pulmonaire
- Déformation membres et face
- Décollement placentaire
- Complications de l’accouchement: présentations vicieuses, SF, difficulté
extraction fœtale
•Risque maternel: surtot infectieux (chorioamniotite, sepsis, péritonite)
4. DIAGNOSTIC
- Anamnèse: perte génitale de liquide dans 90% des cas; hydrorrhée
permanente (production continue LA)
- Examen au spéculum: visualisation écoulement cervical. Si doute → refoulement
suspubien partie en présentation = manœuvre de TARNIER. Si écoulement
liquidien par le col = Tarnier positif; si pas d’écoulement = Tarnier négatif
- Test de cristallisation LA = FERN TEST: frottis LA séché pdt 5-7’. Si image feuille
fougère = Fern Test positif = présence LA (NaCl)
- Fibronectine: présence de cette glycoprotéine = LA (même qd le Fern test est
négatif)
- Echographie: oligohydramnios tend à confirmer le diagnostic; qté
normale de LA n’exclut pas diagnostic (fissuration haute membranes)
- Cas douteux → mise en observation avec garniture propre
- Amnio-infusion avec colorants intra-amniotiques (indigo carmin ou
rouge Congo). Pas utiliser bleu de méthylène car hémolyse chez le
foetus
5. CONDUITE A TENIR
1) Bilan de départ
- TV: discutable en dehors du travail; cependant peut exclure
procidence cordon; restreindre TV car risque infectieux
- Cardiotocographie: identifier CU infracliniques et anomalies RCF dues
à la compression funiculaire
- Bilan infectieux * maternel indispensable: GB, VS, CRP
* examens microbiologiques LA
- Echographie: * mesure index amniotique * estimation AG + poids fœtal *
présentation * morpho fœtale * MRF *
- Amnio-infusion peut être envisagée
2) TRAITEMENT PROPREMENT DIT
• Préventif
- Cerclage col + repos en cas d’ICI
- TTT MAP
- TTT infections cervico-vaginales
• Curatif
- Après 34 sem:
* laisser le travail se déclencher spontanément (ce qui arrive ds 90%
des cas)
* sinon, induction (ocytocine, cytotec
- Avant 34 sem
* prolonger grossesse → 34 sem sauf contre-indication
(dysimmunité, cervicite, etc…)
. Hospitalisation: repos au lit; tocolyse (antispasmodiques: spasfon,
papavérine; b-mimétique: salbutamol; surveillance fœtale
(Manning); prévenir infection (garnitures stériles, hygiène
corporelle, restriction TV, T°, qualité pertes; antiibiothérapie;
corticothérapie pour maturation pulmonaire
* si infection → accochement quel que soit l’AG
- Césarienne si indication obstétricale: précautions asepsie
- RPM au 2è trimestre:
* mortalité néonatale très importante (prématurité)
* ‘’ à court et long terme des survivants très élevée
(infection)
* risque infectieux maternel non négligeable
NB: . Nné pris en charge en Néonat
. discuter avec couple possibilité transfert in utero mans pays mieux
équipés en Europe ou en Afrique du Sud
FOETALES
5. PROCIDENCE DU CORDON
1. DEFINITION
- = présence du CO devant présentation membranes rompues
- DD avec . procubitus: cordon devant présentation membranes
intactes
latérocidence: cordon situé latéralement par rapport à la
présentation
Procidence du cordon
2) ETIOLOGESPrésentations transversle, siège
- Prématurité
- RPM
- PPV
- Grossese multiple
- Polyhydramnios
- Multiparité
- Amniotomie
- Cordon trop long
3) CLINIQUE
Visualisation anse co ds vagin ou dehors
4. TRAITEMENT
• Prévention
- Pratiquer TV en cas de décélérations variables
- TV permet d’exclure procubitus avant RAPE
• Prise en charge
- Evaluer vitalité fœtale par palpation cordon qui bat ou pas
- Si cordon extériorisé → le remettre dans le vagin pour éviter spasme artériel dû à
la T° extérieure
- Si cordon non battant (décès fœtal) → poursuivre accouchement voie basse, sauf
contre-indication obstétricale
- Si cordon battant (fœtus vivant mais svt en souffrance), dilatation non
complète:
* refoulement présentation par TV maintenu (pour éviter
compression cordon par la présentation) jusqu’à la césarienne
* position Trendelenburg ou genu-pectoral
* tocolyse d’urgence (salbutamol 0,5mg IV en 2’
*césarienne
- Si cordon battant et col dilatable → accélérer accouchement par
ventouse ou forceps
CH VI: PATHOLOGIES LIEES A LA DUREE DE LA
GROSSESSE
PATHOLOGIES LIEES A LA DUREE DE LA
GROSSESSE
1. MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE
1) DEFINITION
Associe
- Une grossesse entre 28 et 37 sem
- CU fréquentes et régulières (au moins 3 en 30’)
- Modifications cervicales importantes
NB: * définition doit tenir compte de l’âge de viabilité de 28 SA (pays à
ressources limitées); ailleurs (progrès Périnatologie avérée): 22 SA.
* situations obstétricales très fréquentes avec 2/3 de mortalité
périnatale
Menace d’accouchement prématuré
* gravité liée à l’accouchement prématuré avec des complications:
HR intracrâniennes, détresse respiratoire, thrombopénie,
hypothermie, entérocolite nécrosante, rétinopathie du prématuré,
infection, anémie, hyperbilirubinémie,

hypoglycémie, hypocalcémie, dysplasie broncho-pulmonaire
2) PATHOGENIE
Phénomènes divers pouvant être associés
- Activité utérine anormale: contextes inflammatoires (infection locale,
locorégionale, générale), stress (sécrétion PG, cortisol,
cathécholamines, ADH, cytokines, etc… = substances utéro-excitantes)
- Défaut contention cervicale (ICI)
- Défaut pointure (myome, malformation utérine)
3) ETIOLOGIES ET FACTEURS DE RISQUE
Se déduisent de cette pathogénie
- Causes utérines:
* Béance cervicale: congénitale ou acquise
* Malformations utérines: utérus hypoplasique, utérus cloisonné
* fibrome utérin
- Causes ovulaires
* grossesse multiple
* polyhydramnios
* PPV
* RPM
- Causes générales
* Syndromes vasculo-rénaux: PE
* Infections aigues d’origine bactérienne, parasitaire (palu) et virale
* Infections cervico-vaginales (membranes fragilisées → RPM)
* Infection urinaire (ECBU qd MAP)
- Causes socio-économiques
* Age maternel: moins de 18 ans; plus de 35 ans
* Grossesses rapprochées: intervalle génésique < 1 an
* Mode de vie: classe pauvre, alcoolisme, longs voyages
- Facteurs professionnels * Travaux lourds
* port des charges
- Facteurs nutritionels
- Causes chirurgicales et iatrogènes
* Chirurgie pdt grossesse → tocolyse pré, per et postopératoire
* Prématurité induite: PE
- Causes inconnues ou idiopathiques (50%)
4) CLINIQUE
- CU: fréquence et intensité variable
- Signes fonctionnels: pesanteur pelvienne, lombalgies
- Absence HR, sauf cas PPV
- Rupture membranes
- Modifications cervicales (TV)
5) CAT
- Bilan étiologique
* recherche facteurs déclenchants surtout infectieux: palu (GE),
infection urinaire (ECBU), vaginale (prélèvements endocervicaux)
* autres examens orientés par clinique
* Echographie obstétricale: visée double:
. étiologique: géméllité, PPV
. orientative: biométrie, morpho, LA
- Prévention
* Recherche + suppression facteurs de risque dès 1ère CPN
* Cerclage col (ICI)
* Repos + tocolyse
- Attitudes curatives
* Repos au lit + anxiolytique (diazépan)
* Maturation pulmonaire par les corticostéroides: bétamétasone
(4mg IM ttes les 12h pdt 48h) ou dexamétasone (5mg IM ttes les
12h pdt 48h)
* Tocolyse qd décision de prolonger grossesse
. Majeure: bétamimétique (exige ECG avant ttt)
. Indométacine (inhibitrice PG);
. Inhibiteurs calciques: Nifédipine
. Antispasmodiques mineurs: spasfon, papavérine
NB: Contre-indications tocolyse:
• PE
• chorio-amniotite)
• Décollement placentaire
• MC létale
• HR importante
• Souffrance fœtale
• Grossesse > 34 SA
2. ACCOUCHEMENT PREMATURE INELUCTABLE OU INEVITABLE
- Suite à une MAP non jugulée par le ttt
- Accouchement prématuré inévitable qd:
* CU plus fréquentes et régulières
* Rupture membranes
* Dilatation col > 3 cm
- Indice Baumgarden détermine degré gravité de la MAP: 4 éléments: CU, état
membranes, métrorragies, dilatation col; addition: < 3: MAP légère; > 6: MAP
sévère (peu de chance réussite tocolyse)
- Autre marqueur gravité MAP: MRF à l’écho bloqués par lesPG
CAT Accouchement prématuré
- Chance de survie enfant < 900 g si césar; < 600 g → pronostic sombre
et césarienne non justifiée
- Prés céphalique, P > 900 g, AG >27 sem: pronostic bon par voie basse
- Prés siège, P < 2000g, survie meilleure par césar
- Critère décisionnel important: poids foetal
PATHOLOGIES
LIEES A LA
DUREE DE LA
GROSSESSE
3. DEPASSEMENT DE TERME OU GROSSESSE PROLONGEE

1) DEFINITION
- = grossesse de 42 sem révolues ou ≥ 294 jours (OMS, FIGO)
- Mortalité périnatale élevée à 41 sem révolues → certaines écoles dont celle des
CUK considèrent prologation grossesse a partir de 41 sem
- Incidence variable en fonction de la définition
2) FACTEURS FAVORISANTS
- ATCD dépassement terme
- Inertie utérine primaire
- Malformation fœtale (anencéphalie)
Pathologies liées à la durée de la grossesse
3. PHYSIOPATHOLOGIE ET COMPLICATIONS
- Dominée par la sénescence placentaire (normale jusqu’à 36 sem)
- Sénescence définie comme:
*densification stroma villositaire + épaississement membrane basale
* rapprochement capillaires vers syncytium
* accroissement plaques acidophiles du syncytium
NB: + thromboses intervilleuses, nécrose ischémique et dépôt fibrine,
infarctus, dépôts calciques
Dépassement de terme
Risques encourus par le fœtus
- ↓ LA: ↓MFA, risque compression funicullaire (décélérations
variables)
- Sénescence placentaire → hypoxie fœtale chronique → MIU
- Poids de naissance: taux élevé de macrosomie → dystocie épaules
- Détresse respiratoire néonatale (réflexe inhalation LA)
- Syndrome de postmaturité (malnutrition intra-utérine → risque
hypoglycémie néonatale)
- Classification de Clifford (3 degrés syndrome de postmaturité)
* degré I: modifications phanères (peau fripée, désquamante, ongles
et cheveux trop longs = fœtus arraignée)
* degré II: degré I + imprégnation méconiale peau et membres
* degré III: degré II + coloration jaunâtre peau et annexes fœtales
NB: mortalité périnatale élevée si coexistence dépassement terme,
RCIU et pathologie maternelle
4) DIAGNOSTIC (essentiellement anamnestque)
- Début règles
- Date rapport fécondant
- Courbe thermique indiquant moment ovulation
- Examen clinique début grossesse
- Echographie avant 15 sem
- Amnioscopie: ↓ LA, disparition VC
NB: faute de repères irréfutables, réunir preuves grossesse au moins à
terme; pas de risque de provoquer accouchement prématuré
5) PRISE EN CHARGE
Qd grossesse prolongée se précise, apprécier état fœtal:
- Compte MFA: si ↓ → tests diagnostics complémentaires
* Manning
* OCT
NB: en pratique aux CUK:
* expectative entre 40-41 sem: Manning (si bon → attendre 41 sem
pour induction travail; si mauvais, induire
* déclenchement systématique à 41 sem
CH VII: RETARD DE CROISSANCE INTRAUTERIN
(RCIU) OU HYPOTROPHIE FOETALE
RCIU
1. DEFINITION
- = anomalie croissance fœtale caractérisée par une taille et poids insuffisants par rapport à l’AG
. A la naissance, poids insuffisant par rapport aux courbes de référence
. Croissance fœtale jusqu’à 20 SA identique pour tous les peuples; après
influence génétique, environnementale → diverses variabilités →
courbes de référence exprimées en percentiles ou en déviation
standard
. Biométrie échographique < 10è percentile ou < 2DS
. Enfants constitutionnellement petits (génétique)
. Enfants présentant une véritable restriction de croissance
RCIU
2) RISQUES HYPOTROPHIE
- Morbidité (SFA)
- Mortalité périnatale élevée:
* entérocolite nécrosante (hypovascularisation secteur splanchnique)
* HR intracrânienne
* Hypothermie
* Hypoglycémie (manque de réserve en glycogène)
* Hyperviscosité sanguine
RCIU
3) CLASSIFICATION
2types:
- RCIU symétrique (harmonieux): précoces, rapidement sévères,
touchant tous les paramètres (tête, abdomen, membres); craindre
anomalie génétique
- RCIU asymétrique (dysharmonieux): survenue tardive, touchant au
début paramètres abdominaux; origine vasculaire (fœtus privilégie
vascularisation organes nobles dont cerveau au détriment territoire
splanchnique)
NB: Selon degré gravité:
* Biométrie < 10è percentile: RCIU modérée, peu sévère
* ‘’ < 5è ‘’ : RCIU sévère
RCIU
4) ETIOPATHOGENIE
Plan physiopathologique, RCIU dû à:
- ↓ échanges foeto-maternels: pathologies maternelles chroniques
(HTA, anémie, dénutrition, infection grave)
- ↓utilisation nutriments par le fœtus: MC
RCIU
- Avant 34 SA:
* Prévention: hypotrophie origine vasculaire: aspirine junior, calcium
* Expectative + surveillance
. Corticothérapie (maturation pulmonaire)
. Evaluation risque mortalité et morbidité fœtale:
+ caractère symétrique ou asymétrique du RCIU
+ importance du retard (< 5è percentile = retard sévère)
+ lenteur ou arrêt croissance
+ vitalité fœtale (Manning)
. Echo Doppler, recherche MC associées
- Accouchement dans un centre bien équipé (Néonatologie); transfert in utero si finances permettent; Mode
accouchement fonction
présentation, état cervical, qté LA
RCIU
a) Causes maternelles:
- Syndrome vasculo-rénal: PE, néphropathies
- Anémie (+ drépanocytose)
- Tabagisme, alcoolisme, toxocomanie
- Insuffisance cardio-respiratoire
- Déficit nutritionnel
- Maladies chroniques
- Malformations utérines
- Infections: paludisme, rubéole, toxoplasmose, syphilis
RCIU
b) Causes fœtales
- Malformations chromosomiques
- Malformations non chromosomiques
c) Causes annexielles
- Insertion vélamenteuse du cordon, nœuds
- Anomalies placentaires: PPV, infarctus placentaire (pigment malarien),
chorioangiome
- Grossesse multiple
- Pathologie dysimmunitaire
- Infection materno-transmise
RCIU
5) DIAGNOSTIC
Eléments cliniques appuient éléments échographiques
a) Eléments cliniques
- HU stationnaire ou évoluant lentement: croissance normale HU est de
4 cm/mois → 32 sem; 16 cm = 4 mois; 20 cm = 5 mois; 24 cm = 6
mois; 28 cm = 7 mois = 32 sem; ensuite 2 cm/mois
- Poids maternel stationnaire ou évoluant lentement: croissance
normale: 400-500 g/sem
RCIU
b) Echographie
- Périmètre abdominal: paramètre intéressant (souffrance organes
abdominaux car circulation défavorisée)
- Estimation poids fœtal (appel à plusieurs paramètres biométriques)
6) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
- Anamnèse: * contexte général (âge, facteur socio-économique, etc…)
* ATCD familiaux: HTA, diabète, etc…
* ATCD personnels: médicaux (HTA, diabète, etc…),
obstétricaux (avortements à répétition, MIU, etc…)
- Echographie: morpho, Manning
- Autres examens: NFS, ECBU, sérologie TORCHS, caryotype
NB: Dans 50 % des cas: pas d’étiologie mise en évidence
RCIU
6) PRISE EN CHARGE
- Après 34 SA:
Induction travail ou césarienne (mieux voie haute car enfant fragile)
NB: maintien grosse fait courir à l’enfant bcp de risques sans
amélioration survie de façon significative
CH VIII: MORT FOETALE IN UTERO
1. DEFINITION
- = mort du produit de conception avant son expulsion ou son
extraction complète quel que soit l’AG
- La plupart des auteurs: mort in utero (MIU): à partir de 20 sem
- Grossesses < 20 sem = missed abortion = grossesse morte et retenue
- Facteurs de risque: âge maternel > 35 ans, ATCD MIU, conditions
socio-économiques défavorables, alcoolisme, tabagisme, toxicomanie,
grossesses multiples
MIU
2. ETIOLOGIES
Mort fœtale = résultante SFA ou SFC; circonstances favorisant hypoxie, donc prévisibles.
a) Causes ovulaires
- Malformations chromosomiques: trisomie, aneuploïdie
- ‘’ non ‘’ : spina bifida, hydrocéphalie, malfos liées au diabète,
laparoschisis
b) Causes annexielles: PPV, DPPNI, RPM, anomalies funiculaires (circulaire,
nœuds, etc…
c) Causes maternelles: PE, diabète gestationnel, incompatibilité Rh,
traumatismes, infections (parasitaire, bactérienne, virale)
MIU
3. DIAGNOSTIC
• Symptomatologie dépend de l’AG
- Avant 16 sem: disparition signes sympathiques, sécretions
mammaires, parfois HR génitale
- Après 16 sem: disparition MFA, stagnation ou ↓ MFA, absence BCF,
• RXAB: fœtus volant, angulation pathologique colonne vertébrale
(Spalding I), chevauchement os crâne (Spalding II), signe de Robert
(gaz système circulatoire)
• Echographie: mort récente: biométrie compatible avec AG; si ancienne:
biométrie < AG; absence activité cardiaque
MIU
4. EVOLUTION
- Œuf mort avant 8 sem: dissolution = evanescence, puis œuf clair à
l’écho
- Entre 3-4 mois: momification (dessèchement) → calcification →
lithopédion
- Après 4 mois: macération (décomposition) selon étapes suivantes:
* 2-3j après mort: érythème, œdème cuir chevelu = macération 1er
degré
* 3-4j après: phlyctènes (comme brûlure) face, parties génitales, liquide
roussâtre due à la rupture phlyctènes ds LA = macération 2è degré
* Après 4j: décollement épiderme + détachement ligamentaire = putréfaction=
macération 3è degré
MIU
- Pour évolution grossesse, expulsion spontanée de l’œuf → pas
urgence médicale mais psychologique (gestante ne veut pas garder
longtemps enfant mort)
- Si expulsion tarde à venir → complications:
*coagulopathie consommation fibrinogène (syndrome de Schneider
si taux fibrinogène < 50 mg/dl);
* infection sévère en cas d’ouverture de l’oeuf
MIU
5. PRISE EN CHARGE
- Déclenchement immédiat pas avantageux par rapport à l’expectative
- Troubles crase sanguine 4-6 sem (ds 25% des cas)
a) Ds l’attente du déclenchement:
- test de coagulation: hémogramme (Hb, Ht), TS, TC, fibrinogène
- avoir sang frais
- préparation psychologique de la maman
- statuer sur méthode induction:
*Théobald: si score de Bishop ≥ 7
* Misoprostol (voie orale ou vaginale); prostaglandine (PGE)
* Sonde de Foley couplée au Théobald (si Bishop mauvais)
MIU
b) Après expulsion:
- Discuter opportunité révision utérine (aspiration ou curetage)
- Remplir document annonçant décès (certificat décès)
- Inhibition lactation: pansement compressif seins, vit B6 cé, Parlodel
- Soins habituels du pp
- Recherche étiologique: sérologie, microbiologie, glycorégulation, etc
CH IX: EMBOLIE (DU LA) AMNIOTIQUE
1. INCIDENCE
- Pathologie très rare (survenant après RPM): 1/50000 accouchements
- ‘’ très préoccupante
2. FACTEURS PREDISPOSANTS
multiparité, manœuvres obstétricales, polyhydramnios, travail de longue durée, décollement
placentaire, MIU
3. PHYSIOPATHOLOGIE
- LA ds circulation → obstruction vasculaire aigue pulmonaire
- Oblitération due:
* effet mécanique
*effet PGs amniotiques
- Troubles coagulation dus aux thromboplastines amniotiques
EMBOLIE (DU LA) AMNIOTIQUE
4. CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
- Hypertension pulmonaire aigue, œdème pulmonaire (sans
bronhospasme, défaillance cardiaque, cyanose, hypoxie, convulsion,
coma, CIVD, HR
- Evoquer cette pathologie en cas de détresse cardio-respiratoire
brusque pdt travail ou peu après accouchement chez une gestante en
bonne santé
- Patientes qui survivent: diagnostic de suspicion; même à l’autopsie,
diagnostic certitude difficile
EMBOLIE (DU LA) AMNIOTIQUE
5. PRISE EN CHARGE
Aux soins intensifs
- Intubation avec ventillation (O2)
- Dopamine
- Corticoïdes: hydrocortisone (100 mg en IM)
- TTT CIVD: transfusion (culot globulaire, plasma frais congélé,
plaquettes); Héparine (discutable)
NB: pronostic sombre; mortalité maternelle très élevée (85% dont 25%
dans la 1ère heure)
3è partie: PATHOLOGIES MEDICO-CHIRURGICALES ASSOCIEES A LA GROSSESSE
DIABETE ET GROSSESSE
1. INTRODUCTION
- DIABETE = maladie chronique caractérisée par une hyperglycémie
avec une symptomatologie plurielle (polyphagie, polydipsie, polyurie,
fatigue)
- Provient
* soit carence production insuline (cellules B îlots de Langerhans)
* soit défaut d’utilisation de l’insuline)
- Classification (codifiée en 1998) tient compte de l’étiologie:
* Type 1: destruction cellules B îlots Langerhans = insulino-dépendant (affections auto-
immunes, mdies avec Ac anti îlots, anti insuline, etc…)
* Type 2: hyposécrétion et/ou résistance périphérique à l’insuline (surtout
obèses)
* Diabète gestationnel = intolérance aux HC, à de degrés divers,
survenant au cours de la grossesse, traité à l’insuline ou pas, évoluant
vers un diabète patent ou pas après la grossesse
* Autres types
- Classification (type 1 = insulino-dépendant et type 2 = non insulino-
dépendant) abandonnée depuis 1997
- Etiologie multifactorielle avec forte composante héréditaire accompagnée de
facteurs favorisants: virose, stress (gravidique, chirurgical, etc…), affections
auto-immunes îlots Langerhans, médicaments et autres produits
hyperglycémiants (corticoïdes, oestrogènes, diurétiques, etc…)
- Pathogénie du diabète dominée par mauvaise utilisation HC, graisses et protéines
qui explique les 3P
* pour les HC:
. Mobilisation réserves hépatiques (glycogénolyse) → formation
glucose (gluconéogenèse)
. Manque d’utilisation de ce glucose par muscle squelettique →
hyperglycémie = glucosurie polyurie par diurèse osmotique,
déshydratation extracellulaire (ion Na)
* Graisses: mobilisation réserves graisseuses périphériques (= lipolyse) =
excès corps cétoniques (acétonurie) → amaigrissement
* Protéines: ↓ synthèse, protéolyse (hyperaminémie, hyperuricémie),
non utilisation par muscles squelettiques des protéines → affectation
formation glucose → excès hyperglycémie + acidose intracellulaire (ion
K) → amaigrissement
2. INFLUENCE DE LA GROSSESSE SUR LE DIABETE
- La grossesse est diabétogène:
* production gde qté oestrogènes → stimulation sécrétion insuline →
besoin insuline augmente
* production substances anti-insulines (HPL, progestérone, cortisol)
* moment propice pour dépistage diabète sucré
* déséquilibre diabète bien soigné
- Grossesse → ↓ Seuil rénal glucose → glucosurie (glycémie < 180
mg/dl ou même normale)
3. INFLUENCES DU DIABETE SUR LA GROSSESSE
- Leur origine provient de l’hyperglycémie maternelle; pronostic
grossesse dépend
* du degré de l’hyperglycémie
* glycémie début grossesse (surtout 7 1ères semaines): < 100 mg/dl =
moins tératogène)
* TTT début grossesse (sulfamidés: risque malformatif)
* durée hyperglycémie au cours de la grossesse (Hb glyquée)
* durée mdie diabétique (troubles dégénératifs)
- Ttes ces notions → score gravité materno-néonatale du diabète →
classification de Priscilla White
a) Chez la mère
- Accroissement ou aggravation syndrome vasculo-rénal (SYVARE)
- Glucosurie → infection urinaire
- Complications liées à l’accouchement des macrosomes:
traumatismes (césarienne par DFP, déchirures parties molles qd
accouchement voie basse, atonie utérine avec HR délivrance)
b) Chez le fœtus
- Anomalies chromosomiques = avortements, MC (qd hyperglycémie
autour de 7 SA)
- SFC (hyperglycémie → hyperinsulinisme → excès érythropoïétine → ↓
O2
- MIU (vers 36 SA): jadis mort subite mais on sait actuellement qu’elle
passe par une SFC)
- Polyurie
5. PRISE EN CHARGE
1) Objectifs
- Avant grossesse: normaliser glycémie 3 mois avant grossesse (éviter conception et
organogénèse sur terrain hyperglycémie car risque de MC)
- Pdt grossesse: obtenir glycémie à jeun ≤ 95 mg/dl ou mieux glycémie post-prandiale ≤
120 mg/dl
- A l’accouchement: glycémie autour de 100-150 mg/dl (prévention hypoglycémie
néonatale)
- Après accouchement:
* prévenir diabète: conseil alimentaire + activité physique + Métformine
* contrôle tous les 3-6 mois
* référer varis diabétiques dans services attitrés
2) Mesures thérapeutiques
- Non médicamenteuses:
* conseil alimentaire: éviter sucres simples et graisses; encourager
sucres avec résidus (bananes plantains non mûres, ignames, mais,
légumes, fruits avec peu de fructose et bcp de fibres
* activité physique: 2 km marche/j; activité membres sup (lessive,
vaisselle, repassage, etc… pour favoriser apport sanguin au couple
utérus-foetus
- Médicamenteuses
* Metformine: 2 x 500 mg/j si après 1 sem de mesures non
médicamenteuses, glycémie à jeun ≥ 95 mg/dl ou post-prandiale ≥
120 mg
* Insuline si 1 sem après metformine, glycémie à jeun ≥ 95 mg/dl ou
post-prandiale ≥ 120 mg
* Insuline d’emblée si glycémie ≥ 150 mg/dl
NB:
- Hospitaliser si complications obstétricales (infection urinaire,
polyhydramnios, PE, SFC) ou médicale ( augmentation insuline)
- Pas oublier TA, FO
- Collaboration avec internistes et pédiatres
- Posologie insuline selon taux glycémie
3) Préparation accouchement
- Programmation à 36-39 sem (hantise mort foetale subite) en
préparant accueil nné avec pédiatres
- Mode accouchement: voie basse si poids fœtal < 3500 g et pas de SF
- Si avant accouchement, dose insuline < 10 UI/J, mettre 10 UI d’insuline
ord dans 1L sérum glucosé 5% à faire couler pdt 6-8h pdt travail
- Si avant accouchement, dose insuline > 10 UI/j, donner soit moitié dose
de la veille (en 3 prises sous cutanées) + 1L sérum glucosé 5% comme ci-
haut = formule si on prévoit accouchement normal; si induction, on
ajoute 2è litre de glucosé 5% avec ocytocine
- Après accouchement, réduire dose insuline de moitié; pas d’ADO qui
peuvent passer dans le lait et entrainer des hypoglycémies chez le
nné
- Nné à alimenter précocement (risque hypoglycémie); allaitement
maternel à encourager car favorise normalisation glycémie
- Contraception définitive après 35 ans ou après 5è parité
- Risque après une grossesse avec Diabète gestationnel: diabète
surtout type 2 définitivement dans 5-15 ans dans 40-60% (surtout si
obésité et/ou usage oestroprogestatifs)
CH IV: OBESITE ET GROSSESSE
1. INTRODUCTION
- Obésité = excès pondéral; soit poids absolu (> 90 kg, ou > poids idéal)
soit index pondéral de Quételet (BMI > 25 kg/m2)
- Comporte aussi profond trouble métabolique surtout des HC et des
lipides → excès tissu adipeux
- Consiste en 2 éléments successifs:
* ↓ taux récepteurs insuliniques au niveau des adipocytes +
insulinorésistance
* ↓ progressive sécrétion insulinique (EHGPO pathologique)
OBESITE ET GROSSESSE
2. INFLUENCE GROSSESSE SUR OBESITE
Insulino-résistance grossesse + insulino-résistance obésité → aggravation troubles
métaboliques → diabète gestationnel → diabète
3. INFLUENCE OBESITE SUR GROSSESSE
1) 1er trimestre
- Difficultés diagnostiques grossesse: TV laborieux (panicule adipeux
important → erreur terme corrigée actuellement par échographie)
- Troubles du cycle s’ajoute aux difficultés de détermination de l’AG
2) 2è-3è trimestres
- Fréquence accrue des syndromes vasculo-rénaux
- Intolérance HC
3) Pdt travail et accouchement
- Erreur présentation
- Appréciation difficile CU
- Fréquence accrue travail prolongé
- Macrosomie fœtale
- Difficulté cicatrisation plaie éventuelle
4) Post-partum
Risque thrombo-embolique
4. CLINIQUE
- Plusieurs classifications de l’obésité; la plus utilisé: Indice de Quételet ou IMC
(Indice Masse Corporelle) = BMI (Body Mass Index) = Poids (kg)/Taille (m)²
- Garrow en 1981 a proposé cette gradation (ttt à partir du grade II):
* grade 0: BMI entre 20-24,9; forme acceptable
* grade I: BMI entre 25 et 29,9 (à traiter si HTA, diabète,
hyperlipidémie, âge < 50 ans)
* grade II: BMI entre 30-39,9
* grade III: BMI > 40 (obésité sévère)
- Pdt grossesse, obésité déclarée aussi à partir de 90 kg
- Détermination ampleur degré dérèglement métabolique
* EHGPO à partir de 24 SA
* glycémie à jeun a partir de 24 SA
* examen cardio-pulmonaire, hypo ou hypertension orthostatique,
dyspnée, etc…
* surveillance cytobactériologique urine
Evaluation globale: recherche aussi retentissement fœtal (macrosomie
et/SFC ou non)
5. PRISE EN CHARGE
- Pdt grossesse, pas envisager régime amaigrissant; Ttefois: régime
hypocalorique (± 1800 kcal/j à fractionner 4-5 prises/j pour prévenir
décharges hyperinsuliniques marquées); éviter sucres à absorption
rapide, sauces et graisses surtout d’origine végétale
- Prise en charge adaptée des complications obstétricales
- Eviter béta-mimétiques (risque mobilisation substrats glucidiques et
graisseux hyperglycémiques)
- Bon accueil nné avec macrosomie ou non

Cours D'obstétr PR Sengeyi.2018

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COURS D’OBSTETRIQUE

Dieudonné SENGEYI Mushengezi A., MD, PHD

- Bassin maternel (voie de ‘’passage’’ obligé) = structure osseuse que

2 types: anatomique et histologique

- Oxygénation correcte fœtale dépend de:

III: recouvrant partiel; type IV: recouvrant total

Adaptations physiologiques impressionantes dans

PGI2 vasodilatation, anti-aggrégation des plaquettes

TXA2 (vasoconstriction, aggrégation des plaquettes

infection, anémie, hyperbilirubinémie,

3. DEPASSEMENT DE TERME OU GROSSESSE PROLONGEE

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