Thyroïde

et
gravidopuerpéralité
Pr Abdelouahab BAKHTI
Gynécologue obstétricien
CHBB. CHU Blida
 Introduction

• Les troubles de la thyroïde sont les deuxièmes

troubles endocriniens les plus fréquents chez les
femmes en âge de procréer, après le diabète.
• Dans la grande majorité des cas, ils résultent d'une
lésion de la glande thyroïde et, par conséquent,
sont dits troubles primaires.
 Rappel anatomohormonal de la thyroïde

• Modifications de la fonction thyroïdienne.

• Modifications dans l ’évolution des affections
thyroïdiennes.
• Au cours de la grossesse:
augmentation des besoins en iode,
clairance rénale de l’iode augmente,
passage de l’iode maternel à travers le placenta pour
assurer la synthèse des hormones thyroïdiennes par la
glande fœtale.
 Hormones de la thyroïde

• Les hormones thyroïdiennes sont fabriquées à partir

de l’iode minéral trouvé dans l’alimentation et les
eaux de boisson.
• L’iode est fixé avec avidité par la glande
utilisation pour la réalisation de certains examens
(scintigraphie thyroïdienne).
• Toute carence en iode détermine un
hypofonctionnement.
 Hormones de la thyroïde

• Elles sont 3 hormones:

La thyroxine (= T4, (4 atomes d’iode).
La triiodothyronine (T3 (3 atomes d’iode).
La thyrocalcitonine (=calcitonine).
• NB : qu’il existe une substance appelée
thyroglobuline.
• C’est la substance qui stocke les hormones
thyroïdiennes à l’intérieur de la glande thyroïde.
Régulation de la fonction thyroïdienne
 La régulation se fait par la le système de feed back hypothalamo-hypophysaire:

TRH TSH hormones circulantes

 Hormones thyroïdiennes:
production, régulation, transport et action

TRH
Conversion périphérique
+ -
TSH T3
80
% T4
T3

T4

T3 l T4 l Cellules
TSH

+
20 % Protéines vectrices des HT
T3 TBG
T4 TBPA
100 %
Albumine
T3 liée
(99,5%) T4 liée (99,9%)
Cibles des hormones thyroïdiennes
 Diagnostic
d’une dysthyroïdie
La pathologie thyroïdienne s’apprécie
par:
• Clinique.
• Biologie : dosages sanguins de l'iode circulant, des
hormones thyroïdiennes (T3l et T4l) et de la TSH
• Image morphologique : échographie ou TDM si
l’on recherche une compression trachéale ou
évaluation des goitres plongeants peu accessibles
à l’échographie
• Image fonctionnelle : scintigraphie (iode ou
technetium).
 Diagnostic d’une dysthyroïdie

• 1ère intention:
 TSH
• 2ème intention:
 T4 libre
• 3ème intention et en fonction des situations:
 Ac anti-TPO
 T3 libre
 Ac anti-récepteurs à TSH
 …… Test au TRH
 1ère intention: la TSH

• Paramètre le + discriminant de dépistage d’une

dysthyroïdie fonctionnelle périphérique.

•  = hyperthyroïdie.

•  = hypothyroïdie.
 Causes de TSH isolément abaissée
avec hyperthyroïdie fruste

• Goitre nodulaire « autonome multiple ou unique » (adénome

toxique)
• Maladie de Basedow
 avant tout traitement
 après traitement
• Traitement par les hormones thyroïdiennes
 surdosage involontaire ou subreptice
 suppression intentionnelle: traitement freinateur de l’axe hypophyso-thyroïdien
par hormones thyroidiennes
• dans cancers thyroïdiens différenciés
• dans goitres nodulaires
• Thyroïdites
– thyroïdite subaiguë ou latente
– thyroïdite du post-partum
– iatrogène (interféron)
 Causes de TSH isolement abaissée
sans hyperthyroïdie
• Grossesse au 1er trimestre
• Insuffisance hypophysaire – hypothyroïdie centrale: T4 libre
abaissée.
• Jeûne prolongé.
• Maladies générales aiguës et sévères - Troubles psychiatriques
aigus ou sévères.
• Traitements:
 dopaminergiques à fortes dose
 corticoïdes à fortes doses
 amiodarone
 somatostatine et analogues
 Sérotoninergiques.
• Artefacts méthodologiques.
 2ème intention: la T4 libre

1. Définit la profondeur de l’atteinte fonctionnelle

périphérique:
 N (+ TSH perturbée)= dysthyroïdie fruste
  ou  = hyper ou hypothyroïdie patente

2. Oriente vers une dysthyroïdie atypique

 TSH N ou basse + T4l basse:
 Hypothyroïdie centrale = insuffisance thyréotrope ?
 TSH élevée + T4l élevée:
 adénome thyréotrope ?
 résistance aux HT ?…
 3ème intention: à visée étiologique et/ou
pronostique

• Les anticorps antithyroïdiens (AAT) sont des anticorps anormaux (auto-

anticorps) qui s'attaquent à la glande thyroïde: anticorps anti-
thyroperoxydase (anti-TPO) anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG).

• Ac anti-TPO
 Hypothyroïdie auto-immune
• T3 libre
 Hyperthyroïdie à T3
• Ac anti-récepteurs à TSH
 Maladie de Basedow: critère diagnostique et évolutif
• Test au TRH
 Hypothyroïdie « centrale » = insuffisance thyréotrope
 Thyroïde
et
gravidopuerpéralité
 Embryologie thyroïdienne

• 7ème semaine : la thyroïde apparaît.

• 10ème semaine : la thyroïde synthétise T3 et T4.
• 12ème semaine : la thyroïde est régulée par la TSH.
• Le développement du cerveau du fœtus et le
développement cognitif et psychomoteur du jeune
enfant sont corrélés à la fonction thyroïdienne
maternelle au 1er trimestre de gestation.
• Le développement cognitif est l’évolution de grandes
fonctions comme l’intelligence, la mémoire, le langage,
la numération, etc.
 Introduction
• L’organogenèse a lieu au cours du 1er trimestre mais la maturation
fonctionnelle est beaucoup plus longue.
• La thyroïde fœtale concentre l’iode et synthétise la iodothyronine à partir
de 12 SA , mais la production reste limitée jusqu’à 18-20 semaines.
• Les hormones thyroïdiennes ont un rôle primordial dans le
développement cérébral, à la fois au niveau tissulaire (action sur la
prolifération, la migration et l’organisation neuronale) mais aussi sur
l’acquisition de l’intelligence et les capacités d’apprentissage .
• Cette action s’étend de la période intra-utérine à la vie postnatale.
• L’équilibre thyroïdien maternel et fœtal est donc indispensable pour le
développement fœtal.
• Toute anomalie de celui-ci peut retentir sur l’homéostasie générale
maternelle et fœtale.
• Le développement cérébral peut aussi être altéré à des degrés de gravité
divers en cas de dysthyroïdie.
Développement thyroïde fœtale
 Fonction thyroïdienne fœtale

• Vers 5-6 SA, formation de la thyroïde sur le plancher de la 4 ème

poche pharyngo-branchiale.
• Thyroïde fœtale commence à synthétiser T4 à partir de 12
semaines de grossesse
• 1er trimestre : le fœtus est dépendant de sa mère pour la T4 et
correspond avec organogénèse cérébrale.
• 2ème trimestre : multiplication neurones du cortex cérébral +++.
• 3ème trimestre : myélinisation neuronale donc période moins
critique.
• À terme, T4 fœtale 75% de celle de la mère (25 à 50% si
hypothyroïdie congénitale)
 Effets biologiques des HT sur le SNC
• Le rôle des HT est primordial en particulier durant les premiers mois de vie.
• Elle participe aux mécanismes de maturation et de mise en place des
connexions neuronale ainsi qu'à la myélinisation.
• Une carence durant cette période s'accompagne d'un retard mental
pouvant être sévère (crétinisme) : Interet du dépistage néonatal
systématique++.
• L'excès d'hormones thyroïdiennes est également délétère :
 la différenciation étant accélérée au détriment de la prolifération neuronale.
• Chez l'adulte, les HT participent également au fonctionnement du SNC :
 hypothyroïdie pouvant s'accompagner d'un ralentissement et de
somnolence,
 l'hyperthyroïdie étant caractérisée par une excitabilité et une irritabilité.
Les besoins en iode
 L'iode : besoins μg / jour

Grossesse /allaitement 150-200

Nouveau-né 35
1-10 ans 60-100
Adulte 100-150

Retard mental chez les enfants nés de mères carencées en

iode : jusqu’à 10 points de QI en moins.
L’iode dans l’alimentation μg / 100 g
Algues 4500
Sel iodé 1500
Morue fraiche 500
Œufs 50
crustacés 30
Haricots verts 30
laitage 20
Viande 5
Eau (région normale) 2-15
Eau (régions à goitres) 0,1-1

Le sel de cuisine est iodé à 5 mg/kg.

Dysfonctionnements thyroïdiens
 Introduction
• Les troubles thyroïdiens sont fréquents chez la femme,
en particulier en période d’activité génitale.
• Au cours de la grossesse, d’une part, les besoins en iode
augmentent, du fait de l’augmentation de la clairance
rénale de l’iode et du transfert trans-placentaire de
l’iode inorganique vers le fœtus et, d’autre part,
l’activité fonctionnelle de la glande thyroïde maternelle
augmente du fait de l’augmentation de la concentration
plasmatique de la TBG (thyroxine-binding globulin), de
l’action TSH-like de l’hCG et de l’apparition de l’activité
de la désiodase placentaire de type 3.
 Introduction suite
• De même, au cours de la grossesse, l’activité
immunologique maternelle est partiellement
supprimée, ce qui entraîne une diminution de la
production des anticorps anti-récepteurs de la TSH,
responsables de l’hyperthyroïdie basedowienne.
• Ces données physiologiques expliquent tout ou
partie des particularités des dysfonctionnements
thyroïdiens, tels que l’hypothyroïdie et la
thyrotoxicose, présentés par les femmes au cours
de la grossesse.
 Thyroïde et fertilité
• Ovulation: les dysfonctionnements thyroïdiens
entrainent des anomalies de la folliculogénèse
• T3 + FSH prolifération des cellules de la
granulosa.
• Inhibition de l’apoptose des cellules de la granulosa,
expression des transporteurs et des récepteurs des
hormones thyroïdiennes dans l’ovaire.
• Fertilisation/Embryogénèse: hypothyroïdie est
associée à une diminution de la fertilisation et une
embryogénèse anormale.
 Thyroïde et fertilité

• Endomètre: présence des désiodases, des

récepteurs Trα et Trβ dans les cellules
endométriomes.
• Implantation: les hormones thyroïdiennes
stimulent la production de progestérone par les
cellules de la granulosa.
• Placentation: T3 stimule l’expression des métallo-
protéinases, de la fibronectine fœtale.
Physiologie thyroïdienne
pendant la grossesse
 Généralités
• Modifications de la fonction thyroïdienne.
• Modifications dans l ’évolution des affections
thyroïdiennes.
• Au cours de la grossesse:
augmentation des besoins en iode (Besoins en Iode pendant
la grossesse et l’allaitement 250 µg par jour sans dépasser
500 µg par jour),
clairance rénale de l ’iode augmente,
passage de l ’iode maternel à travers le placenta pour assurer
la synthèse des hormones thyroïdiennes par la glande
fœtale.
 Récapitulation

• Augmentation de TBG avec augmentation de T3 et T4 totales.

• Au 1er trimestre : stimulation par HCG: Augmentation de FT4 et
diminution de TSH : 2,4% thyrotoxicose transitoire.
• Au 3ème trimestre :
 Diminution de FT3 et FT4 ≤ normale avec TSH normale sans
répercussion clinique.
• Augmentation des besoins en iode :
 Augmentation du volume thyroïdien,
 consommation fœtale,
 Augmentation de la clairance rénale.
• Toutes ces perturbations disparaissent après l’’accouchement.
 Axe thyréotrope
-
hypothalamus TRH Grossesse
immunotolérance

antéhypophyse -
Homologie
TSH hCG TSH ≈ hCG
R-TSH ≈ R-hCG

thyroïde
Œstradiol

↑ TBG =
T4 binding globulin
T4-T3
 Rappels physiologiques
• Par ailleurs au cours de la grossesse:
augmentation de la TBG (thyroxine Binding Globuline)
par hyperœstrogénie ,
action de l ’HCG: homologie avec la TSH --> se lie au
récepteur de la TSH --> stimule les cellules thyroïdiennes.
 Rappels physiologiques
• Donc au cours de la grossesse:
besoins en iode : 200µg/J,
si carence iodée: risque de goitrigénèse,
augmentation de la T4 et de la TBG,
diminution de la TSH en miroir de l ’HCG.

Ces modifications s ’observent surtout au 1er trimestre

puis se normalisent au cours de la 2ème moitié de la
grossesse.
Effet des modifications physiologiques
sur la thyroïde au cours de la grossesse.
 Rappels physiologiques

• Interaction mère-enfant:
• Passage trans-placentaire de T4 est significatif :
source d’hormones thyroïdiennes pour le fœtus
avant le 2ème tri où sa propre glande prend le relai.
• importance pour le développement du SN et SNC
(crétinisme).
 Rôle placentaire

• Passage trans-placentaire mère/enfant:

 pas de passage T3, TSH,
 transfert de FT4 maternelle au fœtus, régulé par
les désiodases placentaires,
 fort passage: iode, ATS, AC (AC anti RTSH, AC anti
TPO), B Bloquants.
Action thyréostimulante de l'hormone chorionique gonadotrophique (hCG)

• La TSH et l'hCG, ainsi que leurs récepteurs,

présentent une homologie de structure.
• Ainsi, l'hCG a une faible action thyréostimulante.
Hyperthyroïdie et grossesse
 Définition

• Il s'agit d'une augmentation de la sécrétion

d'hormones thyroïdiennes entraînant une
diminution de la sécrétion de TSH par
rétrocontrôle négatif.
• La thyrotoxicose gestationnelle est une forme
particulière qui entraîne rarement des symptômes
d'hyperthyroïdie et qui dure seulement la
première moitié de la grossesse.
 Prévalence

• Une hyperthyroïdie complique 2 à 3% des

grossesses.
• Il s’agit dans 0,5 à 1% des cas d’une maladie de
Basedow justifiant une prise en charge adaptée
pour éviter les complications maternelles et fœtales
liées à la maladie ou à son traitement.
Prévalence et causes des hyperthyroïdies
pendant la grossesse
2-3 % des grossesses (fonction de l’apport iodé)
1.Thyrotoxicose gestationnelle
Causes les plus fréquentes transitoire
(> 90 %) (2 %)
2.Maladie de Basedow (0,5 - 1 %)

1.Adénome toxique
Causes exceptionnelles 2.Thyroïdites
(< 10 %)
3.Grossesse molaire

4.Hyperthyroïdie gestationnelle
familiale
 Étiologies

• L’hyperthyroïdie peut se révéler en début de

grossesse chez une patiente sans antécédents
particuliers.
• Les étiologies sont alors dominées par la
thyrotoxicose gestationnelle transitoire et la
maladie de Basedow.
• Les autres causes sont exceptionnelles (Tableau).
Principales causes d’hyperthyroïdie au cours de la grossesse

• Maladie de Basedow (Ac anti-récepteurs de la TSH:

«stimulants » (TRAK).
• Thyroïdite subaiguë.
• Adénome toxique.
• Goitre multinodulaire toxique.
• Thyrotoxicose factice.
• Thyrotoxicose gestationnelle transitoire.
• Hyperemesis gravidarum.
• Grossesse molaire.
• Môle hydatiforme.
• Mutation du récepteur de la TSH (voir suivant).
 Mutation du récepteur de la TSH

• Un cas d'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire par

mutation du récepteur de la TSH a récemment été décrit.
• La récidive, au cours de chaque grossesse, d'un tableau
d'hyperthyroïdie associé à des vomissements sans
élévation anormale du taux d'hCG, et la notion de
manifestations identiques chez la mère de la patiente ont
conduit à la découverte d'une mutation du gène codant
le récepteur de la TSH.
• Cette mutation, située dans le domaine extracellulaire du
récepteur, s'accompagne d'une augmentation de la
sensibilité du récepteur de la TSH à l'hCG, sans
modification de l'affinité pour la TSH.
 Diagnostic

• Interrogatoire: ATCDS P ou F,
• SF: éréthisme cardiaque, tachycardie, émotivité, perte
de poids ou absence de prise de poids, hypersudation,
palpitation, tremblements, arythmie…
• Signes spécifiques: orbitopathie, goitre vasculaire,
myxœdème pré tibial.
• Le diagnostic repose, comme dans toute thyrotoxicose,
sur le dosage de TSH et de T4L mais on doit tenir
compte de normes adaptées au terme de la grossesse.
 Diagnostic

• Signes cliniques modérés et diagnostic différentiel

avec les signes de la grossesse difficile.
• amélioration au cours de la grossesse par
diminution de l ’activité immunologique
maternelle: diminution du taux des AC risque
d ’exacerbation dans le post-partum.
• En cas d’hyperémèse gravidique, le bilan
thyroïdien est perturbé dans 2/3 des cas.
TSH et hCG au cours du 1er trimestre de la grossesse
 Diagnostic

• Il faut savoir différencier la thyrotoxicose

gestationnelle transitoire d’une authentique maladie
de Basedow débutante dont la prise en charge sera
bien différente.
• La présence d’un goitre diffus, d’une orbitopathie,
d’antécédents personnels orientent vers une
maladie de Basedow.
• En cas de doute, le dosage des anticorps anti-
récepteurs de la TSH fait le diagnostic.
 Traitement
• Scintigraphie contre indiquée parfois recours à
l’échographie.
• Le sera essentiellement symptomatique basé sur le
repos, la réhydratation, parfois une hospitalisation.
• Le recours aux antithyroïdiens de synthèse est
exceptionnel.
 Effets sur la grossesse

• L'hyperthyroïdie non maîtrisée est associée à une

augmentation de complications maternelles:
hypertension gravidique,
pré-éclampsie sévère,
avortement spontané,
Accouchement prématuré,
un hématome rétroplacentaire,
faible poids à la naissance
insuffisance cardiaque,
Anémie,
Infections,
crise thyréotoxique.
 Dysthyroïdie fœtale

• La dysthyroïdie fœtale et néonatale concerne 1-2 % des nouveaux

nés de mères ayant une maladie de Basedow active ou conservant
des AC anti-rTSH après un traitement radical .
• L’hyperthyroïdie survient pendant la seconde moitié de la grossesse.
• Le dosage des AC anti-rTSH doit être réalisé en début de grossesse et
renouvelé à 18-22 puis 30-34 semaines d’aménorrhée .
• Lorsque la concentration est > 5 UI/L (x 2-3 N, dosage de 2ème
génération), une surveillance rapprochée du fœtus par échographie
est nécessaire.
• Le goitre fœtal est le signe le plus précoce d’hyperthyroïdie fœtale
(Figure 4).
 Complications fœtales des ATS

• Malformations rarement rapportées sous ATS

(Neomercazole*):
aplasie du scalp,
atrésie oesophagienne,
fistule trachéo-bronchique,
omphalocèle,
Autres traitements:
• exceptionnel si ATS inefficace ou mal toléré
• CI absolu de l ’I 131
• seule chirurgie au 2ème TRI est possible pour éviter risque de FC
ou de prématurité.
L’échographie d’un goitre fœtal, signe le plus précoce de
dysthyroïdie fœtale.
(A) Goitre fœtal. (B) Thyroïde normale.
 Complications néonatales

• Le fœtus peut présenter une hypothyroïdie en raison

de l'exposition aux antithyroïdiens pris par la mère,
mais il est également à risque d'hyperthyroïdie par
passage transplacentaire des anticorps TSH.
• La thyroïde fœtale sécrète des hormones
thyroïdiennes dès la douzième semaine de grossesse.
• Les récepteurs de TSH du fœtus deviennent sensibles
à partir de la vingtième semaine de gestation.
Complications fœtales et néonatales
•Restriction de la croissance ,
•Prématurité,
•mortalité fœtale ou périnatale,
•hyperthyroïdie fœtale ou néonatale par passage
placentaire des AC maternels:
goitre,
hypotrophie,
accélération de la maturation osseuse,
tachycardie.
 Traitement

• Un traitement symptomatique par sédatifs, bêta-bloquants

ou antiémétiques est parfois nécessaire.
• Seule la maladie de basedow (Graves) justifie un traitement
par antithyroïdiens dans la majorité des cas.
• L'iode radioactif est contre-indiqué en raison des lésions que
pourrait subir la thyroïde fœtale à partir de 10 semaines de
gestation.
• La chirurgie est réservée à des cas rares d'allergie aux
antithyroïdiens ou d'échec au traitement et, de préférence,
on la réalise au deuxième trimestre.
 Traitement
• Précoce pour restaurer l’euthyroïdie,
• ATS: passent la barrière placentaire.
 Dose d ’attaque puis rapidement  des doses.
• Maintien T4 à la limite sup de la Nle.
• Surveillance hématologique habituelle.
• Surveillance bilan thyroïdien mensuel.
• Souvent arrêt au cours de la grossesse (ne pas
passer en hypothyroïdie).
• Risque de rebond après accouchement.
 Traitement
• Les besoins en lévothyroxine augmentent au cours de la
grossesse chez les patientes présentant une hypothyroïdie
primitive .
• Adapter précocement l'hormonothérapie thyroïdienne
dès le premier trimestre .
Maladie de Basedow
 Connue avant la grossesse
• Contraception lors de l’instauration d’un TRT par anti thyroïdiens de
synthèse: ATS
• « Programmer la grossesse »: euthyroïdie, Ac TRAK négativés ou faibles,
M.Basedow bien contrôlée sous faibles doses PTU
• M. Basedow évolutive ou ancienne, traitée par ATS, ou TRT radical (chirurgie
ou Irathérapie)
 Dosage Ac TRAK 1er trim. + 6è mois: si > 7UI/l: passage transplacentaire ++
 Risque d’ hyperthyroïdie fœtale: RCIU, oligoamnios, maturation osseuse
accélérée (32SA), tachycardie, goitre (écho: 22 SA)
 Confirmé par dosage T4l,T3l / cordocentèse ATS mère .
 Hyperthyroïdie néonatale possible: régression en quelques semaines ou TRT .
• Si ATS nécessaires pendant la grossesse: risque hypothyroïdie fœtale (RCIU,
hydramnios, bradycardie, goitre) par passage ATS et blocage thyroïde fœtale :
cordocentèse injection intra amniotique L-T4 .
Arbre décisionnel devant une hyperthyroïdie gravidique au T1
C’est une GHR dont le suivi doit être entre endocrinologue et
obstétricien
 Naissance et allaitement

• Prévenir endocrino-pédiatres.
• Dosage TSH, T4l, T3l, TRAK sur sang du cordon
pour prise en charge précoce.
• Allaitement possible y compris sous ATS - PTU de
préférence à doses minimales efficaces (<200mg/j)
ou - Carbimazole, méthimazole (<15-20mg/j):
pris après la têtée.
• Surveillance mère et enfant.
Hypothyroïdie et grossesse
 Définition

• Il s'agit d'une diminution de la sécrétion

d'hormones thyroïdiennes associée à une
augmentation de TSH par rétrocontrôle négatif.
• On distingue l'hypothyroïdie subclinique qui est
caractérisée par une augmentation faible de TSH et
un taux de T4 libre normal.
 Prévalence

• L'hypothyroïdie clinique survient chez 2 % des

femmes en âge de procréer, tandis que
l'hypothyroïdie subclinique est estimée à 5 %.
• L’hypothyroïdie est plus fréquente chez les
patientes présentant une affection auto-immune, et
le risque d’hypothyroïdie est multiplié par 3 à 5 chez
les patientes présentant un diabète de type 1.
 Étiologie

• Au cours de la grossesse, l’hypothyroïdie est le plus souvent due à

une thyroïdite chronique auto-immune (thyroïdite auto-immune
d'Hashimoto).
• En dehors de la grossesse, l’hypothyroïdie peut être secondaire:
• À un carence en iode est la principale étiologie dans le monde
 À une chirurgie pour une affection bénigne (maladie de Basedow,
goitre nodulaire).
 À un cancer thyroïdien,
 À une cause médicamenteuse (antithyroïdiens de synthèse,
lithium)
 À la post-radiothérapie.
 Diagnostic

• Le diagnostic d’une hypothyroïdie est aisé

• chez les femmes présentant un antécédent thyroïdien personnel
ou familial.
• Le diagnostic clinique d’hypothyroïdie doit être évoqué devant:
 une asthénie,
 une chute des cheveux,
 une sécheresse cutanée,
 un bourrelet pseudo-myotonique ou un goitre.
• Le diagnostic d’hypothyroïdie périphérique est confirmé, sur le
plan hormonal, par une augmentation de la concentration de la
TSH alors que la concentration de la T4 libre est fréquemment
dans les limites normales (hypothyroïdie sub-clinique).
 Effets sur la grossesse

• L'hypothyroïdie est responsable de troubles d'ovulation et,

par conséquent, de troubles de la fertilité.
• Les risques d'une hypothyroïdie non traitée sont une
augmentation:
 du taux d'avortements spontanés,
 d’hémorragie post partum,
 d'hypertension gestationnelle,
 de prééclampsie,
 de décollement placentaire,
 d’anémie
 et de prématurité.
 Complications néonatales

• Les anticorps sécrétés dans la maladie d'Hashimoto sont très

rarement responsables de troubles thyroïdiens chez le fœtus et le
nouveau-né.
• Effets sur le développement neuropsychologique
• Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au développement
• du système nerveux central. Dans les régions carencées
• en iode, les enfants peuvent présenter un crétinisme,
• c'est-à-dire un retard de croissance et intellectuel1,2,8.
• Une hypothyroïdie subclinique peut être responsable
• d'une altération du développement neuropsychologique10,11.
 Effets sur le développement neuropsychologique

• Les hormones thyroïdiennes sont essentielles au

développement du système nerveux central.
• Dans les régions carencées en iode, les enfants
peuvent présenter un crétinisme, c'est-à-dire un
retard de croissance et intellectuel.
• Une hypothyroïdie subclinique peut être
responsable d'une altération du développement
neuropsychologique.
 Traitement

• En cas d’hypothyroïdie connue: contrôler la TSH dès

le diagnostic de grossesse et surveiller la TSH très
régulièrement tout au long de la grossesse.
• Dans tous les cas, le diagnostic d’une hypothyroïdie
au cours de la grossesse impose un traitement
substitutif précoce et rapide.
• La dose de lévothyroxine (1,6 à 2,0 μg/kg/j pour une
hypothyroïdie avérée, 1 μg/kg/j pour une
hypothyroïdie sub-clinique).
• PAS de CI à l’allaitement, (prise après la tétée) .
Thyroïdite du post-partum
 Introduction
• Décrite pour la première fois en 1976, la thyroïdite du post-partum
(TPP) affecte environ 8 à 10 % des femmes après l’accouchement.
• Elle se manifeste par une hyperthyroïdie qui dure entre six semaines
à trois mois, suivie d’une hypothyroïdie qui se déclenche en
moyenne entre le troisième et le neuvième mois après
l’accouchement et peut devenir définitive.
• Elle est généralement attribuée à la présence d’une auto-immunité
antithyroïdienne révélée par la présence d’anticorps antithyroïdiens
circulants.
• Les anticorps sont présents avant la grossesse, mais la thyroïde
auto-immunitaire, qui conduit généralement à une hypothyroïdie,
se révèle après de nombreuses années d’évolution ce qui explique
qu’elle n’est généralement pas détectée avant la conception.
 Définition

• La thyroïdite du post-partum regroupe les dysthyroïdies qui

apparaissent dans l'année qui suit l'accouchement.
• Dans la plupart des cas, une phase d'hyperthyroïdie transitoire
est suivie d'une hypothyroïdie qui peut devenir définitive dans
12 % à 61 % des cas.
• Toutefois, la phase d'hyperthyroïdie est parfois absente ou peut
passer inaperçue.
• Elle apparaît un à six mois post-partum et dure un ou deux mois.
• L'hypothyroïdie survient entre six et huit mois post-partum et
dure quatre à six mois, mais elle peut être définitive.
 Prévalence

• Dans les régions non carencées en iode, la

prévalence de la thyroïdite post-partum est estimée
entre 5 % et 7 %.
 Étiologie

• Les thyroïdites du post-partum sont d'origine auto-

immune.
• Leur survenue est favorisée par le rebond
immunitaire qui suit l'accouchement.
 Facteurs de risque

• Les patientes avec un antécédent de thyroïdite

du postpartum ont un risque de récurrence de 70
%.
• Chez les patientes avec un diabète de type 1, la
prévalence est estimée à 25 %.
 Clinique
• La thyroïde auto-immunitaire peut facilement passer inaperçue au
cours de la grossesse et s’exprimer seulement au cours du post-partum,
en lien avec le rebond des anticorps constaté après l’accouchement.
• Elle doit être évoquée face à tout symptôme d’hyperthyroïdie bien que,
parfois, la phase d’hyperthyroïdie soit très peu exprimée et confirmée
par des analyses biologiques.
• Cette phase ne nécessite généralement pas de traitement
antithyroïdien.
• La phase d’hypothyroïdie ne sera traitée que si elle est symptomatique.
• Il faut savoir que la thyroïdite du post-partum présente un risque de
récurrence de l’ordre de 70 % dès la deuxième grossesse.
• Par ailleurs, la prévalence de la TPP est estimée à 25 % chez les
patientes atteinte de diabète de type1.
 Traitement

• La phase d'hyperthyroïdie ne nécessite pas de

traitement antithyroïdien.
• Un traitement substitutif par la lévothyroxine est
instauré si la phase d'hypothyroïdie est
symptomatique.
• CAT :
phase d ’hyperthyroidie: B bloquants, anxiolytiques, (pas
ATS).
Phase d ’hypothyroidie: seulement si SF++: traitement
substitutif puis fenêtre thérapeutique.
 Schéma posologique

• La dose de lévothyroxine doit être adaptée toutes

les quatre semaines jusqu'à stabilisation du taux de
TSH.
• La durée de traitement est controversée, entre 2 et
12 mois en général.
 Dysthyroidie et allaitement
• Les hormones thyroïdiennes jouent un rôle dans la
fonction mammaire.
• Pendant la lactation, elles participent à la régulation
des taux de prolactine et d’ocytocine.
• Cependant, il n’existe guère de données sur l’impact
d’un dysfonctionnement thyroïdien sur la lactation.
• On a constaté qu’une hypothyroïdie pouvait abaisser
la production lactée, mais il n’existe pas de données
sur l’impact éventuel d’une hyperthyroïdie.
 Messages à emporter
• La connaissance du retentissement d’une hyperthyroïdie secondaire à une
maladie de Basedow et d’une hypothyroïdie sur le développement de la
grossesse devrait permettre de prévenir l’apparition de leurs conséquences
obstétricales et fœtales.
• Nécessité d’une collaboration étroite entre les biologistes, les gynécologues, les
obstétriciens et les endocrinologues pour la prise en charge des patientes
présentant une maladie de Basedow et une hypothyroïdie au cours d’une
grossesse.
• Nécessité de valeurs de référence de la TSH et de T4l au cours de la grossesse:
 pour chaque trimestre
 pour chaque trousse de dosage
 pour chaque population étudiée (ethnie, apport iodé ++).
 Conclusion
• En période de grossesse, la thyroïde maternelle est
soumise à une stimulation accrue.
• L’adaptation de la production hormonale nécessite
une fonction thyroïdienne équilibrée, essentielle
au bon déroulement de la grossesse et au
développement du fœtus, qui passe également par
un apport iodé suffisant.
 Conclusion
• La prise en charge optimale des femmes enceintes
présentant une dysthyroïdie et de leur enfant doit
être multi-disciplinaire, en concertation avec les
obstétriciens, les sage-femmes, les
endocrinologues, les échographistes et les
pédiatres.
 Références
• Anomalies thyroidiennes maternelles en début de
grossesse M Azarian, JF Oury, E Vuillard, I Legac, M Polak, D
Luton Mises à jour en gynécologie obstétrique 2004
• Physiologie de la glande thyroide - cours faculté de
médecine Montpellier Nimes 2007
• Management of thyroid dysfunction during pregnancy and
post partum : an endocrine society clinical practice
guideline J Clin Endocrinol Metab august 2012
• Thyroide disease in pregnancy ACOG, practice bulletin N°
148, April 2015
Merci de votre
attention