La croissance normale de l’enfant :

1. Les paramètres d’évaluation de la croissance :

a. Évaluation de la taille
b. Évaluation du poids
c. Calcul de l’indice de masse corporelle
d. Evaluation de périmètre crânien
e. Segments de corps ; inférieur et supérieur
f. Evaluation des autres périmètres : périmètre thoracique, abdominale et brachiale
2. Les points d’ossification à la naissance et la puberté :
a. A la naissance : le calcanéum et l’astragale, épiphyse inférieure du fémur, épiphyse
supérieure du tibia et le cuboïde.
b. 1-3 mois : épiphyse humérale supérieure.
c. 3-6 mois : grande os, os crochu et la tête fémorale
d. 1-1.5 ans : épiphyse distale du péroné, épiphyse inférieure de radius et la grosse
tubérosité de l’humérus.
e. Au-delà de 4 ans : points d’ossification : âge + 2
f. A 10 ans : le pisiforme
g. Le sésamoïde de cour adducteur du pouce au début de la puberté : 11 ans chez la fille et
13 chez le garçon.
3. La maturation dentaire : au nombre de 4 each : 20 à la fin
a. 5-9 mois : les incisives médianes
b. 7-11 mois : les incisives latérales
c. 10-18 mois : les premières molaires
d. 16-24 : les canines
e. 20-30 : les deuxièmes molaires
4. Les séquences du développement pubertaire :
a. Chez la fille : le début à 11 ans (8-13 ans) :
i. Développement du bourgeon mammaire + accélération de la vitesse de
croissance
ii. Développement de la pilosité pubienne
iii. Puis de la pilosité axillaire ;
iv. Modification des OGE (organes génitaux externes) avec horizontalisation de la
vulve et augmentation de volume des lèvres
v. Survenue des premières règles = ménarche (environ 2 ans après l’apparition du
bourgeon mammaire)
b. Chez le garçon : le début à 12 ans (9-14 ans) :
i. Augmentation du volume testiculaire (> 4ml/2.5cm) ;
ii. Développement de la pilosité pubienne
iii. Modification des OGE avec augmentation de la taille de la verge (≥ 6 cm) et
érection + accélération de la vitesse de croissance ;
iv. Puis de la pilosité axillaire ;
 v. Mue de la voix (14–15 ans), pilosité faciale et corporelle, gynécomastie
transitoire fréquente, éjaculation.

Développement psychomoteur

1. Principales étapes de DPM (que l’essentiel) :

a. 1-2 mois : La sourire réponse (6 semaines)
b. 3-4 mois :
i. Tient la tête en position assise
ii. Préhension de contact (involontaire)
iii. Poursuite oculaire
iv. Gazouille
v. Porte les mains dans la bouche
c. 5-6 mois :
i. Tient assis avec appui, tenu debout : il sautille (stade de suture)
ii. Préhension palmaire (volontaire)
iii. Fonction de l’audition + visuel mature
iv. Porte ces pieds dans la bouche
d. 7-8 mois :
i. Tient assis sans appui, il roule sur lui-même
ii. Préhension radio-palmaire (en pince inférieure), prend l’Object d’une main à
l’autre
iii. Peur des visages étrangers (angoisse de 8 mois)
e. 9-10 mois :
i. Marche à 4 pattes, tient debout avec appui
ii. Préhension radio-digitale (en pince Supérieure)
f. 11-12 mois :
i. Marche tenue par les mains ou avec appui, tient debout un instant sans appui
ii. Préhension fine, saisit un Object qu’on lui tend
iii. Dit 2-3 mots
iv. Boit à la tasse, mange avec ces doigts
g. 15-18 mois :
i. 15 mois : marche, monte les escaliers avec 4 pattes
ii. 18 mois : court, monte les escaliers tenus par la main
iii. Sait tenu une cuillère
iv. Premier signe de control sphinctérien, il signale qu’il est mouillé
2. Acquisition psychomotrice d’un enfant de 3 ans :
a. Développement moteur :
i. Monte et descend les escaliers seul
ii. Court vite
iii. Acquisition de l’équilibre
iv. Tape dans le ballon
 v. Indépendance manuelle : tient bien sa cuillère, mange seule, ferme et ouvre les
portes et s’habille seule
vi. Feuillète les pages d’un livre une par une
vii. Peut conduite un tricycle
b. Langage :
i. Construit des phrases et converse
c. Développement relationnel :
i. Construction du mois, il utile ‘je’ et moi, il veut faire seul
ii. Phase œdipienne : tendance à rechercher l’affection du parent de sexe opposé
d. Education sphinctérienne :
i. Acquisition de la propreté diurne (24 mois) et nocturne (36 mois)

Alimentation du nourrisson sain

3. Acides aminés essentiels :

a. Leucine, isoleucine, lysine, méthionine, thréonine, phénylalanine, tryptophane et valine.

4. Acides gras essentiels :

a. Acide linoléique et Acide alpha linolénique
5. Les avantages de l’allaitement maternel :
a. L’allaitement protège le nourrisson contre les pathogènes grâce à des cellules
immunitaires et les immunoglobulines, et permet le développement d’une flore
intestinale qui forme une barrière grâce aux bactéries lactiques.
b. Le lait maternel respect les besoins de nourrisson et l’immaturité de son système digestif
c. Il permet une croissance optimale du nourrisson, une baisse des incidences des
infections gastro-intestinales, du diabète et l’obésité.
d. Diminuer le risque d’allergie alimentaires
e. Protège la maman contre le cancer de sain avant l’Age de ménopause
f. Il permet de créer des liens forts entre la maman et son nourrisson.
6. Risque d’une diversification trop précoce :
a. Risque accru de manifestation allergique
b. Risque de carence nutritionnelles : en acide gras essentiels, calcium et en fer
c. Inadaptation à la physiologie de jeune nourrisson :
i. Diminution de la ration hydrique
ii. Augmentation des apports sodés
iii. Phénomène de fermentation colique si introduction précoce des farines.
7. Conseil diététique :
a. Toujours introduire un aliment nouveau à la fois
 b.Maintenir la ration lactée habituelle.
c.Donner de petites quantités d’aliments puis augmenter progressivement
d.Pas de forcing alimentaire : proposer et ne pas forcer
e.Tenir compte de l’équilibre alimentaire
f.Adapter les quantités proposées aux besoins en énergie variables d’un enfant à l’autre
g.Epaissir progressivement l’alimentation. Elle sera en morceau quand la dentition le
permettra.
8. Menu journalier d’un nourrisson de 8 mois : (source Diapo Dr.Chouli)
a. Matin :
i. AM ou Biberon de lait de suite avec + 6 cuillères à soupes de farine avec gluten à
15% (utilisé la règle d’apert pour le calcul du ration)
1. Règle d’apert : (Poids en gramme / 10) + 200
2. Nombre de repas en fonction de poids : > 7 kg = 4 repas ; 5-7 kg = 5
repas ; < 5 kg = 6 repas
b. Matinée :
i. Jus de fruits 50 ml, sans sucre ajouté
c. Midi :
i. Purée de légumes à la cuillère ou dilué dans un biberon, plus une noisette de
beurre cru ou une cuillère à café d’huile végétale cru.
ii. 15-20 g (1 c.à.s rasé) de viande moulinée ou poisson poché, ou un demi de jaune
d’œuf cuit dur
iii. Une compote de fruits 4 c.à.s (donné à la cuillère)
d. Gouter :
i. 1 biberon de lait 220 ml, 1 yaourt (légèrement sucré avec 1 c.à.c sucre)
e. Diner :
i. 1 biberon de lait + 1 petit suisse + 3 c.à.s compote de fruits

Les infections néo-natales

1. Définition et agents infectieux des infections bactériennes néonatales précoces et tardive :

a. Précoce : une infection survient au cours des 3-4 jours de vie, d’origine essentiellement
materno-fœtale. Les principaux germes sont :
i. Streptocoque du groupe B, Streptocoque des autres groupes, E. Coli,
entérocoque et Listeria monocytogenes.
b. Tardive : apparaissent entre 5-28 jours de vie, peuvent être soit : primitive (le germe
provient de la mère) ou nosocomiale (en post-natale par la réalisation des gestes
invasives), Les principaux germes sont :
i. Staphylococcus aureus, Staphylococcus à coagulase négative, entérocoque,
bacille gram négative multi-résistants et streptocoque du groupe B surtout
sérotype III.
2. Facteur de risque d’une infection néonatale :
a. La prématurité spontané (inexpliqué)
 b. Les signes de chorioamniotite : association d’une fièvre à 38° avec au moins deux des
cinq critères suivants :
i. Leucocytose sup à 15.000
ii. Tachycardie maternelle sup à 100 bpm
iii. Tachycardie fœtale sup à 160 bpm
iv. Utérus sensible
v. Odeur fétide de liquide amniotique
c. Une durée de rupture des membranes prolongées supérieur à 12H
d. Une colonisation maternelle par le SGB
3. Signes cliniques et paracliniques d’une infection néonatale :
a. Clinique :
i. Signes généraux : hypothermie ou hyperthermie, refus de tété et geignement
ii. Signe cutané : ictère précoce, teint gris, purpura, éruption cutané, sclérème et
omphalite
iii. Signe respiratoire : détresse respiratoire, apnée, tachypnée, signe de lutte,
cyanose
iv. Signe hémodynamique : allongement de TRC, hypotension, tachycardie,
bradycardie, extrémités froides
v. Signe neurologique : somnolence, apathie, irritabilité, convulsion, hypotonie ou
hypertonie, fontanelle tendue
vi. Signe digestif : vomissement, diarrhée, ballonnement abdominal, hépatomégalie
et splénomégalie.
b. Signe paraclinique :
i. Hémogramme :
1. Leucopénie inf à 5.000 ou hyperleucocytose sup à 25.000
2. Thrombopénie inf à 100.000 (signe de gravité)
3. Rapport polynucléaire immature (non segmentés) sur polynucléaire
neutrophile sup à 16%
ii. Protéine inflammatoire :
1. CRP : sup à 10-20 mg/L (peut être négative dans les formes sévères)
2. Procalcitonine : sup à 5 ug/l
3. IL6 : sup à 100 pg/100ml
4. Fibrinogène : sup à 3.8 g/l avant 48H et sup à 4 après 48H
a. Si inf à 1 g/l : CIVD, cyanose ou hypovolémie.
iii. Autres : trouble de l’hémostase, CIVD, acidose métabolique, hyper ou
hypoglycémie et image évocatrice au télé thorax.
iv. Bactériologie : Mise en évidence de germe par des prélèvement :
1. Périphérique : avant 6H, signifie une colonisation pouvant se
transformer en une infection
2. Du foyer infectieux : abcès, pustule …. etc.
3. Centrale :
a. Hémoculture ++
b. PL : aspect trouble, Hypercytose avec hyperleucocytose à
prédominance polynucléaires altérés, avec hyperprotéinorachie
et une glycorachie effondrée.
 c. ECBU

Ictère de nouveau-né

1. Définitions des ictères physiologique, précoce, tardif, persistant et grave :

a. Ictère : coloration jaune des téguments et/ou des muqueuse du a une augmentation du
taux de bilirubine dans le sang
b. Précoce : avant 24H
c. Tardif : Vers le 5èm 6èm jour de vie
d. Persistant : persiste au-delà du 10èm jour de vie
e. Grave : ictère avec taux de bilirubine sup à 200 mg/L avec risque d’ictère nucléaire.
2. Étiologies des ictères à bilirubine libre :

3. Étiologies des ictères à bilirubine conjuguée :

a. Cholestase extra-hépatique :
i. Atrésie des voies biliaires
ii. Kyste de cholédoque
iii. Lithiase vésiculaire
iv. Sténose congénitale de la convergence des canaux hépatiques
b. Cholestase intra-hépatique :
i. Paucité ductulaire syndromique
ii. Paucité ductulaire non syndromique
 iii. Déficit en a-anti-trypsine
iv. Mucoviscidose
v. Cholestase récurrente familiale
vi. Maladies des surcharges
vii. Infections urinaires
viii. Foetopathie (rubéole, CMV)
ix. Tyrosinémie, galactosémie, intolérance au fructose
4. Le bilan de première intention devant un ictère précoce :
a. Dosage de bilirubine et ces différents fractions (total, libre et conjuguée)
b. Groupages phénotypés (dans le système Rhésus) de la mère et de l’enfant
c. Le test de Coombs direct chez l’enfant
d. Hémogramme, taux de réticulocyte et frottis sanguin
5. Les signes cliniques et biologiques de l’ictère hémolytique par incompatibilité fœto-maternelle
Rhésus D et ABO

Incompatibilité Rhésus D Incompatibilité ABO

Clinique - Manifestation intra-utérine : Avortement - Ictère précoce et Anémie moins sévère et
tardif, mort in utéro et anasarque moins précoce, atteint son max à l’âge de 1
foeto-placentaire (pâleur intense, Syndrome mois.
hémorragique, Hépato et splénomégalie
monstrueuse et ascite).
- à la naissance : anémie, ictère précoce et
hépatosplénomégalie

Biologique - Groupe phénotypé : Mère Rh -, enfant Rh + - Groupage phénotypé : Mère O, l’enfant A

- FNS, FS et taux de réticulocyte :
Anémie, hyper réticulocytose et
érythroblastose
- Test de Coombs direct chez l’enfant : positif
ou B
- FNS : Anémie.
- Test de Coombs direct chez l’enfant souvent
négative, parfois faiblement positif
- élution par chaleur des AC de type IgG anti
A ou B des hématies de nouveau-né :
meilleure méthode de Dg

Urgence chirurgicales néonatales

1. Signes cliniques et radiologiques de l’atrésie de l’œsophage.

a. Clinique :
i. Notion de petit poids à la naissance, hydramnios et des malformations
viscérales.
ii. Détresse respiratoire précoce déclenché par les tétés puis au repos (risque de
pneumopathie d’inhalation)
iii. Hypersalivation et présence de mousse aux lèvres
iv. Accès de toux et de cyanose
b. Radiologique :
 i. Echographie en période anténatal : absence de l’estomac (forme I et II) et
hydramnios.
ii. Radiographie de thorax de face et de profil :
1. Permet de voir le cul de sac supérieure
2. Détermine le type : Abdomen non aéré (type 1 ou 2) Abdomen aéré
(type 3 ou 4 ou 5)
iii. Le test à la seringue : négative
iv. L’épreuve de la sonde de NELATON : Négative.
1. Systématique à la naissance, on note l’arrêt de la progression du sonde 8
à 10 cm de l’arcade dentaire avec impossibilité d’aspirer le contenue
gastrique.
2. Signes cliniques et radiologiques d’une hernie diaphragmatique.
a. Clinique :
i. Tableau de détresse respiratoire d’intensité variable. Aggravé par les tentatives
d’alimentation et les changements de position
ii. Hémithorax globuleux et moins mobile
iii. Un abdomen plat et rétracté
iv. A l’auscultation :
1. Un refoulement des bruits des cœur à droite
2. Absence des murmures vésiculaire
3. Présence des bruits hydro-aériques
b. Radiologique : du thorax et de l’abdomen
i. Thorax :
1. Présence des multiples images bulleuses de type intestinal
2. L’ensemble de médiastin est déplacé vers le côté opposé
ii. Abdomen :
1. Abdomen opaque
2. Absence des images bulles gazeuses intestinales
3. Signes cliniques et radiologiques d’une occlusion intestinale haute (duodénale).
a. Clinique :
i. Vomissement bilieux
ii. Anomalie de méconium : Absence d’émission méconiale, un retard de l’émission
ou l’émission d’un méconium anormal.
iii. Notion d’hydramnios
iv. Ventre plat + ballonnement épigastrique
v. Des malformations associées : cardiaque, prématurité et mongolisme
b. Radiologique :
i. Des images en doubles estomac ou doubles niveau hydro-aériques
 Déshydratation aigue du nouveau-né
1. Les signes cliniques et biologiques de la DHA :
a. Clinique :
DHA extra-cellulaire
● Globe oculaire excavé et
hypotonique
● Absence des larmes
● Fontanelle antérieur déprimé
● Plis cutané nette
● Oligurie et signe de collapsus
DHA intra-cellulaire
● Soif intense
● Fièvre
● Fontanelle antérieure peu déprimé
et globe oculaire peu excavé
● Muqueuse très sèche
● Plis cutané discret
 ● Absence de fièvre ● Hyper irritabilité, coma et
convulsion

b. Biologique :
i. Ionogramme sanguine :
1. Natrémie : normale (80% des cas) = 130-150 mEq/L, base (5%) ou haute
2. Kaliémie : normal ou basse
3. Chlorémie : normale, peut être basse en cas de vomissement (sténose
hypertrophie de pylore)
ii. Gaz de sang :
1. Acidose métabolique décompensé avec baisse de PH et bicarbonate
2. Alcalose métabolique exceptionnelle (Vomissements importants isolé)
iii. Autres :
1. Glycémie : parfois augmenté = hyperglycémie de stress
2. Urée sanguine : augmenté
3. Créatinine : normale ou peu élevée
4. Osmolarité plasmatique variable avec la natrémie
iv. Examen des urines :
1. Densité urinaire augmenté sup à 1020
2. Osmolarité augmenté
3. Ph urinaire bas
4. Natriurèse bas moins de 20 mEq/L, si elle est augmentée (> 30 mEq/L =
hyperplasie congénitale des surrénales)
5. Diurèse absente en cas de DHA aigue.
6. Urée urinaire est élevée
2. CAT devant un DHA aigue
a. Click here

Convulsion de L’Enfant

1. Les étiologies des convulsions chez le nouveau-né :

a. Encéphalopathie anoxo-ischémique
b. Les troubles métaboliques : Hypoglycémie++, hypocalcémie, Dysnatrémie et
hypomagnésémie.
c. Les infections néonatales : infection cérébro-méningné et encéphalite des
embryophoetopathie
d. Hémorragies cérébrales :
i. Acquise : Traumatisme obstétrical (hémorragie cérébro-méningé et hématome
sous dural), hématome intraventriculaire chez le prématuré, Maladie
hémorragique du NN par déficit en Vit K et Asphyxie néonatale sévère.
ii. Constitutionnelles : Afibrinogénémie et le déficit en facteur de coagulation VII,
VIII et IX
e. Autres : Malformation cérébrales, Prises de toxique par la mère, AVC … etc
2. Les étiologies des convulsions chez le nourrisson :
a. Convulsion pyrétique :
i. Infection du système nerveux central : Méningite, Encéphalite virales et post
éruptives, Abcès cérébral, empyème et ventriculite.
ii. Les convulsions fébriles (simple et complex)
b. Convulsion apyrétique :
i. Occasionnelles :
1. Désordre métabolique : hypoglycémie, hypocalcémie et dysnatrémie
2. Intoxication
3. Post-traumatique
ii. Récurrentes :
1. Séquelles des lésions cérébrales : Post-asphyxie néonatal, ictère
nucléaire et infection néonatal
2. Maladie métabolique
3. Syndrome épileptique : syndrome de West, syndrome de Doose et
syndrome de Dravet
3. Les étiologies des convulsions chez le grand enfant :
a. Occasionnelles :
i. Causes infectieuses : méningite, encéphalite, abcès cérébral.
ii. Troubles métaboliques : hypoglycémie
iii. Toxique, médicamenteuse
iv. HTA (menaçante, suite à une GNA post streptocoque)
v. Post traumatique
vi. Thrombophlébite
vii. Syndrome de Reye
b. Récurrentes :
i. Lésionnelle : Tumeur cérébral et les malformations
ii. Idiopathique ou cryptogénétique :
1. Grand mal, petit mal
2. Epilepsie à paroxysme Rolandique
3. Syndrome de Lennox Gastaut
4. Critère diagnostiques des convulsions fébriles :

CF simple CF complexe
Age de survenue Après 1 ans Avant 1 ans
Durée Moins de 15 min ET 1 fois/24H Plus de 15 min OU > 1 fois/24H
Focalisation Généralisé Localisé
Examen neuro Normal Anormal
ATCD familiaux Non Oui
d’épilepsie

5. Syndrome de West :
a. La cause la plus fréquent de détérioration psychomotrice du nourrisson.
b. Age : entre 3 et 7 mois
c. Prédominance masculine
 d. Peut-être : symptomatique, cryptogénétique ou idiopathique (de meilleur pronostic).
e. Tableau clinique : Triade
i. Spasme épileptique en flexion
ii. Régression psychomotrice
iii. ECG inter critique : objective une Hypsarythmie
6. Traitement d’une convulsion fébrile simple :

Anémie du nouveau-né

1. Définition de l’anémie du nouveau-né : définie par un taux

a. Inf à 13.5 au sang du cordon
b. Inf à 16 les premiers 48H
c. Inf à 14 entre le 3 et 7 jours
d. Inf à 10 après une semaine de vie
2. Etiologies des anémies du nouveau-né : (P1 2021)
a. Anémie hémorragique :
i. Prénatal : les transfusions Foteo-placentaire et Foteo-fœtale
ii. Pernatal : Le placenta praevia marginal, Le décollement placentaire, Les lésions
traumatiques du placenta, Les lésions du cordon et Hémorragie ou transfusion
foeto-placentaire
iii. Post natal : Maladie hémorragique par déficit en Vit K, CIVD, Thrombopénie
constitutionnel ou acquise et les déficits constitutionnels des facteurs de
coagulation
b. Anémie Hémolytiques :
i. Par incompatibilité foeto-maternelle : Rhésus, ABO
ii. Les déficits enzymatiques intra-érythrocytaires : G6PD, PK
iii. Les anémies hémolytiques par troubles morphologiques du G.R : Minkowski
chauffard
iv. Les troubles de la synthèse de l'hémoglobine : Les alpha thalassémies
v. Autres anémies hémolytiques : infectieuse et toxiques.
c. Anémie centrale :
i. Anémies congénitales :
1. Blackfan-Diamond
2. Anémie de Fanconi
3. Ostéopétrose
ii. Anémie de prématuré par déficit en érythropoïétine
iii. Anémie acquise :
1. Infection
2. Envahissement : leucémie, neuroblastome
3. Règles de transfusion et quantité de sang à transfuser.
a. Quantité : pour augmenter l’Hb de 1 g/dL, il faut 6 mL/kg de sang total, où
3 ml/Kg de culot globulaire, le débit généralement non supérieur à 50 ml/H.
4. Signes cliniques et biologiques du syndrome hémorragique du nouveau-né :
a. Enfant né à condition normal, nourri au sein n’ayant pas reçu de Vit K à la naissance
b. Début du saignement le 2-7 jour :
i. Hémorragie digestive gastro intestinaux ++
ii. Hémorragie ombilicale
iii. Hémorragies cutanées : ecchymoses, hématomes, saignements prolonges
aux points de piqure
iv. Hémorragie sous capsulaire du foie, hémorragie des surrénales
v. Hémorragie rétinienne
vi. La localisation cérébro-méningée est la plus grave
c. Biologie :
i. Taux de plaquette, taux de fibrinogène et temps de saignement normaux
ii. TP ↘, TQ ↗ et TCK ↗
iii. Facteurs de coagulation Vit K dépendant (II,VII,IX et X) bas.
5. Traitement et prévention du syndrome hémorragique du nouveau-né.
a. Curatif :
i. Plasma frais congelé, 20 cc/kg en perfusion
ii. Injection avec seringue à insuline de Vit K : 1 mg/kg en IV pendant 3 jour.
b. Préventif :
i. Injection de 2mg per os OU 1 mg en IM à la naissance
ii. Si mère traitée par les barbituriques ou anti épileptiques :
1. Une injection en IM : 10-20mg de vit K, ×1/semaine les deux derniers
mois de grossesse.
2. Une injection en IM : 10 mg de vit K, 4H avant l’accouchement
a. Pour le NN en donne 5mg en IM de vit K

Anémie carentielle

1. Signes cliniques et biologiques de l’anémie ferriprive :

a. Clinique :
i. Syndrome anémique (d’installation insidieuse) : asthénie, PCM
ii. Syndrome sidéropénique (carence chronique)
 1. - Troubles des phanères : ongles cassants, aplatis ou concaves
(koïlonychie), cheveux cassants qui chutent rapidement.
2. - Troubles des muqueuses : fissures des commissures labiales (perlèche),
atrophie des muqueuses (glossite)
3. - Hépato-splénomégalie modérée : inconstante en particulier chez les NRS
(10% des cas)
iii. Signes spécifiques à l'enfant
1. - Susceptibilité accrue aux infections : ORL, pulmonaires et digestives
2. - Trouble croissance
3. - Trouble du DPM (développement psychomoteur)
4. - Anorexie et Trouble du comportement alimentaire : comme le PICA tel
que la géophagie (mange de la terre), pagophagie ou amylophagie,
lithophagie, trichophagie
iv. Malaise chez l’adolescent.
b. Biologique :
i. Hémogramme : Anémie microcytaire hypochrome avec pseudo-polyglobulie
1. Hb ↘, CCMH ↘ (inf à 30%), VGM ↘ (selon l’âge), RDW ↗ (précocement)
2. Réticulocyte normal ou bas (anémie centrale)
3. On peut trouver une hyperplaquetose (500.000 – 700.000)
(thrombocytose d'entrainement)
ii. Frottis sanguins : microcytose, hypochromie, anisocytose, poikilocytose,
ellyptocytose
iii. Signes biochimiques :
1. Ferritine bas (< 12 ug/ml ou < 10 ug/ml si moins de 1 ans), premier
paramètre perturbé.
2. Fer sérique bas (N : 70-120 ug/dl)
3. CS bas : < 10-12 % (N : 30%)
4. TIBC augmenté (N : 250-330 ug/dl)

Anémie hémolytique

1. Signes cliniques et paracliniques de la bêta-thalassémie homozygote.

o Clinique :
▪ Age de début : dès le 6ème mois, parfois plus tôt à 3 mois ou les premières
années (1-5 ans)
▪ Pâleur constante s’aggravant progressivement, ictère conjonctival
▪ Une hépato-splénomégalie s’installe progressivement
▪ Retard de croissance, le développement intellectuel est normal
▪ Faciès thalassémique typique quand les enfants ne sont pas correctement
transfusés : aspect mongoloïde (asiatique) avec élargissement des os
malaires, hypertélorisme, et aspect bridé des yeux, aplatissement de la
base du nez, protrusion du maxillaire supérieur et de la lèvre supérieure,
bombement du crâne. Ce faciès résulte d’un élargissement des cavités
médullaires, d’un amincissement cortical avec ostéoporose.
 o Paracliniques :
▪ Signes hématologiques :
● Anémie microcytaire hypochrome < 7g/dl
● Aux frottis sanguins : GR avec morphologie anormale (anisocytose,
poïkilocytose, cellules cibles, schizocytes) avec érythroblastose
● Réticulocytose augmentée
● Résistance osmotique des GR augmenté
● Leucocyte et plaquette : normale, parfois augmenté (thrombocytose
d’entrainement), comme ils peuvent être diminuées en cas
splénomégalie importante (hypersplénisme)
● Moelle osseuse très riche en érythroblaste
▪ Signes biochimiques :
● BNC, Fer sérique, ferritine ↗
● Eléctrophorèse de l’hémoglobine : Hb F (40-90 %), Hb A2 <10%
● Enquête familiale : Le père et la mère sont β thalassémiques
hétérozygotes.
▪ Radiologique :
● Cardiomégalie
● Crane : Aspect en poile de brosse
● Ostéoporose généralisé, trabéculation grossière et corticales
minces.
● Facteur pathologique : rare
● Rachis : vertèbre en diabolo.
2. Profils clinique et biologique de la bêta-thalassémie hétérozygote :
o Clinique : Asymptomatique
o Biologique :
▪ Hb normal ou légèrement diminué
▪ Pseuo-polyglobulie avec microcytose
▪ Eléctrophorèse de l’hémoglobine : Hb A2 > 3.5%

Bronchopneumonies virales

1. Signes de gravité d’une bronchiolite aiguë du nourrisson :

a. Polypnée > 70/min, signe de lutte avec tirage sous-costale
b. Gène alimentaire (moins de ½ de la ration habituelle)
c. Cyanose, Hypoxémie avec saturation à l’O2 <90%, hypercapnie
d. Irritabilité, ou au contraire léthargie avec trouble de conscience
e. Etat général altérée, geignement
f. Trouble digestif (vomissement et diarrhée profuse)
g. Signe d’épuisement, irrégularité du rythme respiratoire, Apnée
2. Facteurs de risques d’une bronchiolite aiguë du nourrisson :
a. Age moins de 6 semaine
 b. Prématurité avant 35 semaine
c. Cardiopathie congénitale sous-jacent
d. Pathologie respiratoire chronique
e. Maladie neuro-musculaire
f. Déficit immunitaire
g. Mauvaise condition socio-économique
h. Eloignement par rapport aux structures de santé

Bronchopneumonies bactériennes

1. Signes cliniques et paracliniques d’une staphylococcie pleuropulmonaire. :

a. Début brutal : le malade consulte habituellement au 1er jour de la maladie.
b. Syndrome infectieux important fait de :
i. Fièvre élevée, altération de l’état général.
ii. Geignements, refus d’alimentation.
iii. Teint grisâtre, pâleur cutanéomuqueuse.
c. Toux, polypnée, signes de lutte respiratoire.
d. Troubles digestifs importants (apanage du staphylocoque et parfois même au 1er plan
par rapport aux signes d’appel respiratoires) : diarrhée, vomissements, météorisme
abdominal.
e. Examen clinique :
i. Polypnée : FR > 60/mn.
ii. Tirage sus sternal basi-thoracique, battement des ailes du nez.
iii. Syndrome de condensation pulmonaire avec râles crépitants en foyer ou
disséminés.
iv. Parfois syndrome d’épanchement pleural liquidien ou aérien
f. Radiographie thoracique
i. Divers aspects sont possibles avec une variabilité (labilité) des images
radiologiques en quelques heures : caractéristique du staphylocoque+++. On
peut avoir :
1. Opacités segmentaires ou lobaires.
2. Opacités micro ou macro nodulaires non systématisées mal limitées,
disséminées.
3. Images bulleuses : caractéristiques du staphylocoque, en général
d’apparition retardée, voire pneumatocèle (nécrose tissulaire).
4. Images d’atteinte pleurale : épanchement pleural liquidien ou
pyo-pneumothorax.
g. Biologie :
i. FNS : Hyperleucocytose à PNN, si frome grave leuco neutropénie.
 Asthme

2. Signes de gravité d’une crise d’asthme :

a. Trouble d’élocution
b. Dyspnée importante avec balancement thoraco-abdominale, ou au contraire diminution
des mouvement respiratoire et thorax bloqué en inspiration, diminution des murmures
vésiculaire et disparition des sibilants
c. Pause respiratoire ou Apnée
d. Cyanose, sueur, pouls paradoxal
e. Trouble de conscience
f. DEP < 30%
3. Traitement d’une crise d’asthme modérée.
a. Mise en observation en HDJ,
b. Oxygénothérapie si désaturation < 92% (Saturation cible 94-98)
c. BAAC (voie inhalée ou nébulisation) : Salbutamol
i. En spray avec chambre d’inhalation : < 6 ans 5 bouffé toutes les 20 min pendant
une heure, > 6 ans : 10 bouffé.
ii. En nébulisation : pulsé à l’O2 (6L/min) : 0.03 mg/kg chaque 20 min
d. Corticothérapie orale : Prednisone 1-2 mg/kg dose unique.
e. Evaluation après 1h :
i. Bonne réponse (stable cliniquement, DEP> 80% et saturation cible obtenue) →
sortie sous traitement d’entretien (BAAC pendant 7 jours + corticothérapie orale
pendant 5 jours).
ii. Réponse incomplète (DEP entre 50-80%) → renouvellement BAAC + corticoïdes
(même modalité) et évaluation après 1h :
1. Si stabilisation → sortie après mise en observation de 2-4h + traitement
de consolidation (BAAC pendant 7 jours + corticothérapie orale pendant
5 jours). En peut ajuster le TRT de fond.
2. Si aggravation → crise sévère.
iii. Pas de réponse → crise sévère
4. TRT d’une crise sévère :
a. Hospitalisation en salle pour une durée de 24h.
b. Oxygénothérapie (Saturation cible 94-98)
c. Mesures générales :
i. Position demi-assise
ii. Arrêt des apports par voie orale
iii. Libération des entraves vestimentaires
iv. Voie d’abord, monitoring de la saturation en O2
v. Apport parentéral hydrique, calorique et électrolytique
vi. Pas de sédatifs.
d. BAAC en nébulisation : Salbutamol
i. Pulsé à l’O2 (6L/min) : 0.03 mg/kg chaque 20 min
e. Corticothérapie en IV :
 i. Hydrocortisone : 5mg/kg/4H
f. Evaluation après 1h :
i. Bonne réponse (DEP > 70%) → poursuite du traitement et sortie après 24h
(BAAC pendant 7 jours + corticothérapie orale pendant 5 jours).
ii. Réponse incomplète : BAAC en nébulisation, Corticothérapie en IV et ajouter un
anticholinergique : Bromure d’ipratropium en aérosol 0.25 mg/dose chaque 20
min. Evaluation après 2 Heures :
1. Bonne réponse : poursuite du traitement et sortie après 24h (BAAC
pendant 7 jours + corticothérapie orale pendant 5 jours).
2. Aggravation : Asthme aigue grave : impose le transfert en USI
iii. Pas de réponse : Asthme aigue grave : impose le transfert en USI

Rhumatisme articulaire aigue

1. Classification des cardites rhumatismales.

a. Cardite légère :
i. Souffle peu intense
ii. Cœur de volume normale
iii. Péricardite isolée
b. Cardite modérée :
i. Souffle intense, persistant après la crise
ii. Cardiomégalie avec ICT≤ 0,55
c. Cardite sévère :
i. Insuffisance valvulaire, avec souffle de gros débit
ii. Cardiomégalie avec ICT > 0,55
2. Critères de Jones.
a. Critère majeur
i. Cardite
ii. Polyarthrite aigue fébrile
iii. Chorée de Sydenham
iv. Erythème marginé de Besnier
v. Nodule sous cutané de Meynet
b. Critère mineur
i. Polyarthralgie
ii. Fièvre
iii. Bilan inflammatoire positive (VS et PCR)
iv. Allongement du PR
c. Preuve de l’infection streptococcique
i. Culture ou test d’identification rapide positif
ii. Taux élevés des anticorps (ASLO, AntiDnase B)
d. PS ! Le diagnostic du RAA est retenu s’il y’a preuve d’infection streptococcique, associée
à 2 critères majeurs, ou 1 critère majeur + 2 critères mineurs.
3. Traitements curatif et préventif du rhumatisme articulaire aigu.
 a. Traitements curatifs :
i. Mesures hygiéno-diététiques
ii. Repos
iii. Régime pauvre en glucide, en lipide et désodé
iv. Antibiothérapie :
1. Benzathine-benzyl-pénicilline : IM Une injection unique
a. < 30 Kg : 600.000 UI
b. ≥ 30 Kg : 1.200.000 UI
2. Pénicilline V (si contre-indication à la voie injectable) : Per-Os 10 jours
50.000 à 100.000 UI/Kg/J sans dépasser 2 millions UI/J
3. Erythromycine (si allergie à la pénicilline) : 10 jours, 30 à 40 mg/Kg/J en
3 prises
v. Corticothérapie :
1. Prédnisone : per-Os En 3 prises au milieu des repas
a. Phase d’attaque 2 mg/Kg/J sans dépasser 80 mg/J
b. Phase d’entretien Diminuer les doses par palier de 5 mg par
semaine
2. Mise en route :

RAA sans cardite RAA avec cardite RAA avec cardite

légère à modérée sévère
Phase d’attaque 2 semaines 3 semaines 3 semaines
Phase 6 semaines 6 semaines 9 semaines
d’entretien

1. En cas de cardite avec insuffisance cardiaque : Digoxine + furosémide (1 – 2

mg/Kg/J en IV ou en PO) +/- vasodilatateur
2. En cas de chorée : (manifestation tardive)
a. Si syndrome inflammatoire présente : Halopéridol + TRT d’une RAA
sans cardite
b. Si syndrome inflammatoire absent : Halopéridol seulement +
prophylaxie antirhumatismale prolongée
b. Traitement préventif :
i. Prévention primaire
1. Principe : Toute angine chez l’enfant âgé de 4 ans et plus et chez
l’adolescent est considérée comme d’origine streptococcique et doit
bénéficier d’une antibiothérapie
2. Modalités : Come pour l’antibiothérapie du RAA
ii. Prévention secondaire
1. Modalités :
 a. Benzathine-benzyl-pénicilline (mêmes posologies que
précédemment) tous les 21 jours ;
b. Pénicilline V : 500.000 UI/J en 2 prises (traitement anticoagulant,
injection IM mal-supportée)
c. Erythromycine : 200 mg/J en 2 prises (allergie aux pénicillines)
2. Durée :
a. RAA avec cardite
i. Présence de séquelles (valvulopathie, prothèse ou
valvuloplastie) : 10 ans après l’épisode, ou jusqu’à l’âge
de 40 ans (la plus longue des deux)
ii. Pas de séquelles : 10 après l’épisode, ou jusqu’à l’âge de
25 ans (la plus longue des deux)
b. RAA sans cardite ou chorée isolée : 5 ans après l’épisode, ou
jusqu’à l’âge de 21 ans (la plus longue des deux)
iii. Prévention de la greffe bactérienne :
1. Indications : Situation à risque de bactériémie (soins dentaires,
endoscopie, chirurgie…) en présence de cardite rhumatismale
2. Modalités :
a. Pas d’allergie à la pénicilline : Amoxicilline PO (40 mg/Kg) une
heure avant et 8 heures après la première prise.
b. Présence d’allergie ou traitement récent par la pénicilline :
Pristinamycine po (20 mg/Kg) une heure avant et 8 heures après
la première prise.

Insuffisance cardiaque

i. Cardiopathies congénitales cyanogènes :

a. La tétralogie de Fallot
b. Transposition des gros vaisseaux de la base.
ii. Signes cardinaux de l’insuffisance cardiaque.
a. Tachycardie – Polypnée – Hépatomégalie – Cardiomégalie
 b.
c. Index cardio-thoracique > 0,6 chez le n-né, > 0,55 chez le nourrisson, > 0,5 chez l’enfant
iii. Étiologies de l’insuffisance cardiaque :

Cause cardiaque Cause extracardiaque

1. Cardiopathie congénitale : CIA, CIV, 1. Hématologiques : Anémie,
PCA, CAV, Coarctation de l’aorte ; polyglobulie
tétralogie de Fallot, hypoplasie du 2. Rénal : GNA avec HTA menaçante,
cœur gauche … sténose de l’artère rénale
2. Myocardiopathie : Myocardite aigue 3. Endocrine : Maladie de Basedow
virale … 4. Métabolique : hypocalcémie
3. Trouble de rythme : TSV 5. Pulmonaire : HTAP
4. Autres causes : Maladie de Kawasaki,
RAA, endocardite infectieuse

iv. Traitement de l’insuffisance cardiaque. ???

GNA post infectieuse

1. Signes cliniques et biologiques d’une glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.

a. Clinique
i. Apparition dans un délai de 1-2 semaine après : une pharyngite, 3-6 semaine
après une infection cutané (pyodermite…)
ii. Œdème, siège à la face et aux membres inférieurs (peuvent entrainer un
œdème cérébral)
iii. Hématurie macroscopique constant : urine foncé brun rouge : coca-cola ou
bouillon sale
iv. HTA par hypervolémie (peuvent entrainer : OAP, encéphalopathie hypertensive =
convulsion, rétinopathie)
v. Oligurie transitoire
 vi. Autres signes : nausées, des vomissements, une anorexie, des douleurs
lombaires et abdominales
b. Biologique :
i. Hématurie constante, le plus souvent macroscopique
ii. Protéinurie non sélective et modérée
iii. Leucocyturie sans bactériurie
iv. Baisse de la natriurèse (par rétention hydrosodé) avec augmentation de
l’urée sanguine (par ↘ DFG)
v. Insuffisance rénale aigue modérée et transitoire avec une clearance à la
créatinine normale
vi. Les protides (65-80 g/l), lipides et ionogramme sanguine : normaux
vii. Hypocomplémentarité (↘C3) : constant, transitoire, revient à la normale en 4
à 8 semaine
viii. Elévation des IgG et IgM
ix. Augmentation des ASLO, les AntiDnase B (dans la GNA succédant à une
infection cutanée)
2. Complications d’une glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.
a. Les œdème aigue de poumon
b. Insuffisance cardiaque par HTA menaçante
c. Encéphalopathie hypertensive (convulsion, rétinopathie)
d. GNA avec anurie
e. Syndrome néphrotique
3. Traitement d’une glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique et les éléments de
surveillance. (P1 2021)
a. Mesures générales :
i. Régime désodé strictes
ii. Repos au lit (HTA, œdème)
iii. Restriction Hydrique (diurèse en 24H + 500 ml)
b. Traitement médicale :
i. Antibiothérapie : par Extencilline (quand il y a un foyer infectieux détectable),
sans antibioprophylaxie, la dose
1. 600.000 UI si poids < 30kg
2. 1.200.000 UI si poids > 30kg
a. Si allergie : érythromycine 50 mg/kg/j en 4 prises
ii. Antidiurétique : Furosémide 1-2 mg/kg/j à répéter plusieurs fois jusqu’à 4
prises (toutes les 6 h) sans dépasser 10mg/kg/24H.
1. Indication : Œdème, OAP, convulsion
iii. Antihypertenseur : Nicardipine
1. Indication : HTA, convulsion
2. Par voie orale dans HTA stade I, par voie IV puis relais per os dans HTA
stade II
iv. Anticonvulsive : Diazépam 0.5 g/kg/j
1. Indication : convulsion
v. Oxygénothérapie : en cas d’OAP
 vi. Dialyse péritonéale ; En cas de non amélioration avec H.T.A. sévère, rebelle au
traitement antihypertenseur, ou forme avec anurie et insuffisance rénale
aigue
c. Surveillance :
i. Phase d’amélioration rapide :
1. Reprise de la diurèse
2. Diminution du poids et des œdèmes
3. Normalisation de la T.A et de l’urée sanguine
ii. Phase d’amélioration lente :
1. Hématurie : Macroscopique au début, puis devient microscopique et
peut persister jusqu’à 18 mois
2. Protéinurie : Disparait rapidement, mais en peut avoir une protéinurie
minime qui peut persister jusqu’à 18 mois
3. La fraction C3 du complément : se normalise entre 4-8 semaines
iii. Si Pas d’amélioration des éléments de surveillance, la ponction biopsie rénale est
indiquée (Suspicion diagnostic autre que la GNA)

Syndrome néphrotique

1. Définition du syndrome néphrotique.

a. Le SN est défini par l’association à un syndrome œdémateux :
i. Une protéinurie sur miction (protéinurie / créatininurie > à 0.2 g/mmol ou >
2g/g) ou supérieure à 50 mg/kg/j sur un recueil des urines sur 24H.
ii. Et une Hypoalbuminémie inférieure à 30 g/l
2. Signes cliniques et biologiques du syndrome néphrotique. (Type de description : néphrose
lipoïdique)
a. Clinique :
i. Age de survenue : entre 1-5 (pas avant 1 ans et pas après 10 ans)
ii. Le garçon est plus fréquemment touché
iii. Facteur déclenchant : le plus souvent idiopathique, parfois ils surviennent à
l’occasion d’un épisode infectieux rhinopharyngé, un épisode allergique ou au
décours d’une vaccination
iv. Mode de révélation : Œdème
v. Signes :
1. Œdème : le plus souvent localisé aux paupières et aux membres
inférieurs, ils sont blancs, mou, indolore et prenant le godet (peuvent
entrainer : hydrocèle et même un tableau d’anasarque avec ascite,
hydrothorax)
2. La tension artérielle : normale, parfois une HTA au début
3. Oligurie ; urine rare et concentré
4. Autres signes : état général conservé au début, anorexie, asthénie,
Hépatomégalie parfois, diarrhée par œdème digestive chez le
nourrisson
 5. Plus rarement la maladie se révèle par une complication (infectieuse,
thromboembolique)
vi. Biologiques :
1. La protéinurie : > 50 mg/kg/j, peuvent être très élevée au début, elle est
sélective (protéine de petit poids moléculaire)
2. Hématurie microscopique (si macroscopique : thrombose des veines
rénales)
3. Oligurie avec osmolarité élevée
4. Natriurèse effondrée < 5Meq/24H
5. Kaliurése élevée
6. Protéine :
a. Hypoprotidémie (< 60g/l) + hypoalbuminémie (<25g/l)
b. Alpha 2 globuline et béta globuline élevée
c. Gammaglobuline abaissée (IgG surtout, d’où la susceptibilité
aux infections)
d. VS accéléré en dehors de toute infection
7. Lipides :
a. Lipides totaux > 15g/l
b. Augmentation de taux de cholestérol, triglycéride
8. Bilan hydroélectrolytique :
a. Natrémie : normale ou basse (hyponatrémie par dilution)
b. Kaliémie : normale ou élevée
c. Calcémie : basse
9. Hémogramme :
a. VS accéléré en dehors de toute infection
b. Discrète anémie
c. Hyperplaquettose
d. Protéine de coagulation sont modifiées : fuite de
l’antithrombine III et l’augmentation de synthèse
(fibrinogène, facteurs V, VI, VIII)
10. Fonction rénale : normale en dehors d’une hypovolémie majeure ou
l’on peut retrouver une insuffisance rénale fonctionnelle.
11. Le complément sérique modérément abaissé dans les lésions
glomérulaire minime.
3. Complications du syndrome néphrotique.
a. Insuffisance rénale aigue
b. Complication infectieuse : méningite, pneumonie, cellulite ou péritonite. Le plus souvent
le pneumocoque et incriminé
c. Complication thromboembolique : embolie pulmonaire, thrombose des veines rénales,
thrombose des artères pulmonaire
d. Crise néphrotique : Crises douloureuses abdominales, pseudochirugicales, vomissement
et diarrhée, dû à la présence d’une œdème mésentérique, pancréatite ou une
thrombose profonde
4. Traitement du syndrome néphrotique.
 Vomissement de l’enfant

1. Étiologies des vomissements chez le nouveau-né.

a. Syndrome digestive aigue :
i. Occlusion : fonctionnelle (maladie de Hirschsprung, iléus méconial de la
mucoviscidose), organique (atrésie de duodénum ou du grêle, pancréas
annulaire, vice de rotation de l’anse primitive)
ii. Entérocolite ulcéro-nécrosante
b. Vomissement alimentaire :
i. Erreur diététique : quantité excessive, forcing
ii. Affection du tube digestive : RGO, sténose hypertrophique du pylore, APLV
iii. Extra digestive : Hyperplasie congénital surrénalienne, galactosémie,
fructosémie, trouble de cycle de l’urée, les infections néonatales…
c. Vomissements sanglants :
i. Maladie hémorragie du NN
ii. RGO avec œsophagite peptique
iii. Sang maternel dégluti
iv. Septicémie compliquée de CIVD
1. Étiologies des vomissements chez le nourrisson.
a. Les urgences chirurgicales digestives :
i. L’invagination intestinale aigue
ii. Appendicite
iii. Péritonite
iv. Occlusion sur bride
v. Diverticule de Meckel
vi. Torsion des testicules ou ovaires
vii. Etranglement herniaire
b. Les urgences chirurgicales neurologiques :
i. Hémorragies cérébro-méningée
ii. Hématome sous-dural
iii. HTIC (thrombophlébite cérébrale, tumeur cérébrale, poussé d’une
hydrocéphalie)
c. Les causes médicales :
i. Les infections (ORL, pulmonaire, méningite…)
ii. Sanglante : Œsophagite peptique, ulcère gastro-duodénale, http
iii. Les intoxications aigues : médicales ou produit toxique
d. Les vomissement chronique :
i. Erreur diététique
ii. RGO
iii. La plicature gastrique
iv. APLV, MC
v. Causes rénales, métabolique et psychoaffective
2. Signes cliniques et paracliniques de la sténose hypertrophique du pylore.
 a. Clinique :
i. Survient surtout chez les garçons (souvent un premier-né)
ii. Notion d’intervalle libre de 8 jours et 8 semaines
iii. Les vomissements sont toujours alimentaires lait « caillé » jamais
bilieux, faciles explosifs, en jet, abondants et surviennent classiquement à
distance du repas (30 minutes – 1 heure).
iv. L’appétit conservé contraste avec la cassure de la courbe de poids.
v. La dénutrition s’accompagne d’une constipation et d’une déshydratation
avec alcalose hypochlorémique.
vi. En peut avoir un ictère ou sub-ictère
vii. Les ondulations péristaltiques, clapotage à jeune et olive pylorique (rare)
à l’examen physique
b. Paraclinique :
i. Biologie :
1. Alcalose métabolique avec hypochlorémie et hypokaliémie
ii. ASP :
1. Distension gastrique chez un nouveau-né à jeun avec niveau
hydroaérique gastrique
iii. Echographie : confirme le Dg

Diarrhée chronique

1. Étiologies des diarrhées chroniques.

2. Aspects des selles selon l’étiologie.
a. Maladie cœliaque : Selles volumineuses, graisseuses ou pâteuses, molle, pale et fétides
(aspect en bosse de vache)
b. APLV : Diarrhée parfois sanglante rebelle du nourrisson « colite »
c. Intolérance des sucres : Diarrhée liquide aqueuse
d. Mucoviscidose : Selle huileuse
e. Cholestase : selles décolorées
3. Aspects des selles selon le mécanisme.
a. Malabsorption : Selles volumineuses pâteuses
b. Fermentation : Selles aqueuses, acides et mousseuses
c. Mal digestion : Selles graisseuses
d. Colite : selles glaireuses sanglants
4. Signes cliniques et paracliniques de la maladie cœliaque.
a. Clinique :
i. Apparition après 6 mois (diversification), après introduction du gluten : Seigle,
blé, orge, avec prédominance féminine.
ii. Selles volumineuses, graisseuses ou pâteuses, molle, pale et fétides (aspect en
bosse de vache)
iii. Anorexie, apathie, cassure de la courbe de croissance en poids puis en taille
iv. Ballonnement de l’abdomen, disparition du pannicule adipeux.
b. Paraclinique :
i. Biologique : Syndrome de Malabsorption
1. Anémie microcytaire hypochrome hyposidérémie, rarement
mégaloblastique.
2. Stéatorrhée, hypoprotidémie avec hypoalbuminémie
3. Lipides totaux diminués, hypocholestérolémie
4. Baisse de taux de prothrombine et des facteurs de coagulation Vit-K
dépendants (II, VII, IX et X) (se corrigeant après injection du Vit-K)
5. Hypo IgG et Hyper IgA (parfois déficit en IgA : pathologie fréquente chez
les cœliaques)
ii. Radiologie : ostéoporose, retard osseux (indice cortico diaphysaire < 0.4)
c. Sérologie :
i. Ac anti-transglutaminase et Ac anti-endomysium positive
d. Biopsie jéjunale :
i. Atrophie villositaires totale ou sub-totale (Grade III ou IV de la classification du
March)

PS Diagnostic de la maladie cœliaque selon l'ESPGHAN 2020

 Diarrhée aigue de l’enfant

1. Indications de l’antibiothérapie
a. Indication formelle dans la shiguellose, giardiase (même la salmonellose majeure)
b. Nourrisson de moins de 3 mois
c. Diarrhée glairo sanglante depuis 7 jours
d. Tableau de toxi infection
e. Dénutrition sévère, déficit immunitaire et drépanocytose
2. Composition du SRO
a. Glucose : 13.5 g/l
b. NaCL : 2.3 g/l
c. Citrate du Na : 2.9 g/l (bicarbonate de Na)
d. KCL : 1.5 g/l
e. Osmolarité : 245 mmol/l
3. Traitement de la diarrhée aiguë (avec ou sans déshydratation).
a. Sans Déshydratation : (plan A)
i. Prévenir la DSH :
 1. Faire boire à l’enfant plus de liquide que l’habitude (eau de riz, yaourt,
eau pure)
2. Montrer à la mère comment préparer et administrer le SRO (traitement
ambulatoire)
a. Après chaque selle liquide, donner :
i. 50 – 100 ml à la cuillère chez l’enfant moins de 2 ans
ii. 100- 200 ml chez l’enfant plus de 2ans
iii. Autant qu’il veut pour l’enfant de plus de 10 ans
b. Reconstituer le sachet de SRO dans un litre d’eau (1.5 L pour le
NN)
c. La solution sera donnée en petites quantités et brefs intervalles,
pendant au moins 3 jours
d. La solution doit être conservée au frais et doit être renouveler
au bout de 24 heurs
ii. Prévenir la malnutrition :
1. Continuer l’allaitement maternel
2. Si allaitement artificiel : il ne faut par arrêter le lait, ni le diluer
3. Donner : des céréales, des purées de légumes avec poissons et viandes,
Huile de l’olive, jus d’orange riche de potassium, Encourage l’enfant à
manger plut tout en fractionnant les repas
iii. Surveillance à J3, J7, J30
iv. Supplémentation en Zinc (20mg/j) et Vit A (400ug)
b. Avec DSH moins de 10% (plan B)
i. Prise en charge dans l’hôpital du jour, apprendre à la mère la préparation et les
modalités d’administration du SRO.
ii. Réhydratation par voie orale pendant 4 H
1. La quantité : chaque 1% = 10cc, si le poids est inconnu on utilise le
tableau OMS.
iii. Réévaluation au bout de 4 H
1. Si pas de signes de DSH : plan A
2. Si signe de DSH (still moins de 10%) : plan B

Tumeurs abdominales de l’enfant

1. Les circonstances de découverte des tumeurs abdominales

a. Découverts fortuits d’une masse abdominale (palpation de la tumeur par les parents
ou le médecin
b. Doleurs abdominaux
c. Symptômes associés à la tumeur : fièvre, AEG, douleurs osseuse, amaigrissement
hématurie (néphroblastome), trouble de transit.
d. Complications révélatrices : Hémorragie interne par rupture tumorale = syndrome
abdominal aigue, Hypertension artérielle (néphroblastome), Invagination intestinale
aigüe (lymphome), Compression médullaire (neuroblastome)
 e. Signes endocriniens : Virilisation, Féminisation, puberté précoce.
f. Tumeurs survenant dans le cadre de syndrome prédisposants : neurofibromatose
type 1, syndrome de Beckwith Widemann, WAGR, Denys-Drash

Diabète de l’enfant

2. − Traitement du diabète (insulinothérapie). Le schéma de Basale-Bolus

a. Consiste à donner 3 injections de l’insuline analogue rapide lors des repas (Petit
déjeuner, repas de midi, diner) ou 4 injections (Si ajout d’une collation à 16H), En
Plus d’une injection d’insuline analogue lente le soir à 22H après le diner à horaire
fixe.
b. La dose quotidienne est 1UI/Kg/J (0.8 chez le nourrisson et 1.5 chez l’adolescent),
sera répartie :
i. 60% en insuline analogue rapide
ii. 40% en induline analogue lente
c. L’injection se fera avant ou après le repas en fonction de la glycémie capillaire :
i. Si = 1.20 avant le repas
ii. Si 0.8-1.20 : pendant le repas
iii. Si < 0.8 : le malade s’alimente, puis 30min après le repas faire une glycémie
capillaire :
1. Si = 1.20 = dose complète
2. Si < 1.20 : dose complète – 1UI (prévenir une hypoglycémie)
d. Injection :
i. L’injection en sous-cutané (sauf acidocétose en IV), on utilise une seringue à
insuline jetable munie d’un stylo injecteur.
ii. L’injection se fait en perpendiculaire ou 45° dans un pli dont l’épaisseur ne
doit pas dépasser le 1-1.5cm.
iii. Les lieux d’injection : Abdomen ++, La face antéro-externe des cuises, la face
externe de bras et les zones sus ou sous-scapulaire.
iv. Il est impératif de réaliser une rotation de quelques centimètres au niveau
du site d’injection après chaque injection. Il faut garder le même site pour le
même horaire et ne pas piquer en regard d’un muscle qui vient ou va fournir
un effort (Augmente la résorption de l’insuline).
3. − Définition de l’acidocétose diabétique.
a. Définition biologique avec :
i. Hyperglycémie > 2g/l
ii. Acide métabolique avec PH < 7.30 et HCO3 < 15 mEq/L
iii. Cétonémie important, glucosurie avec cétonurie massive
4. − Définition du coma acidocétosique.
a. Acidocétose avec trouble de la conscience (coma calme avec réflexe conservé)
5. − Signes cliniques et paracliniques de l’acidocétose diabétique.
a. Clinique :
i. Trouble de la conscience : obnubilation, état de torpeur et coma
 ii. Hyperventilation : Respiration de Kusmaul ou polypnée bruyante et ample
iii. Odeur acétonémique de l’haleine
iv. Signes digestifs : nausée, vomissement et douleur abdominale
v. Déshydratation
vi. Coma : coma calme avec réflexe conservé
b. Biologique :
i. Hyperglycémie souvent supérieure à 4 g/l
ii. Natrémie souvent basse, Kaliémie augmenté alors que le pool potassique
totale est diminué, comme il peut être basse au cours de réhydratation
iii. Augmentation de l’urée sanguine, cholestérol, acide gras libre
iv. Augmentation de protidémie et hématocrite (déshydratation)
v. Hyperleucocytose avec polynucléose en dehors de toute infection
vi. Gas de sang : acide métabolique avec PH < 7.30, HCO3 < 15 mEq/L et Pa O2
basse (hypocapnie)
vii. Urines : glucosurie et cétonurie massive, PH acide et pertes des acides
6. − Traitement de l’acidocétose diabétique.
a. Mesures générales :
i. Hospitalisation du patient
ii. Position latérale de sécurité, aspiration gastrique si trouble de conscience
(risque de pneumopathies d’inhalation)
iii. Deux voies d’abord périphériques
iv. Oxygénothérapie si état de choc ou trouble circulatoire
v. Sachet à urines
vi. Fiche de surveillance horaire
b. Schéma de Réhydratation :
i. 0-2 heures :
1. En cas de collapsus : 20 cc/kg de SSI 9% en 30 minute puis :
a. Si le choc persiste : ajouter 10 cc/kg en 30 minute
b. Si le choc est régulé passer au schéma de réhydratation
habituelle de l’acidocétose
2. En l’absence de collapsus :
a. 10 cc/kg de SSI 9% (8cc/Kg si Natrémie < 138 mEq/l)
b. Dès que la glycémie est < à 2.5 g/l le SSI est remplacé par du
SG 5%
3. En cas de l’hypokaliémie : ajouter 20 mEq/l de KCL
4. Si PH < 7.10 ajouter HCO3
ii. 2 à 24 Heures :
1. Administrer 3L/m² de SG 5% sans dépasser les 4 L/m², en ajoutant
pour chaque litre de sérum :
a. 3 g/l de KCL à 10%
b. 2 g/l de NaCL à 10%
c. 1 g/l de gluconate de Calcium à 10%
d. 0.5 g/l de sulfate de magnésium à 15%
2. Si la glycémie est inférieure à 2 g/l (ou baisse trop rapide) passer au
SG 10% afin d’éviter une hypoglycémie.
 c. Insulinothérapie :
i. A administrer à partir de la 2ème heure de réhydratation en IV insuline
humaine rapide.
ii. Via une pousse seringue, les doses :
1. 0.1 UI/Kg/H chez l’enfant de plus de 3 ans
2. 0.05 UI/K/H chez l’enfant de moins de 3 ans
iii. A la fin de la 24ème heure, l’insulinothérapie sous-cutanée peut être
entamée en prenant soin d’administrer la première injection 2h avant la fin
de la perfusion en cas d’utilisation d’insuline rapide humaine (30min si
utilisation d’analogue).
d. Surveillance :
i. Clinique et biologique (glycémie capillaire, bandelette urinaire, ECG et
ionogramme)
ii. Dépister les complications :
1. Œdème cérébral (céphalée, trouble de comportement, convulsion
signe de compression cérébrale, voire arrêt respiratoire)
2. Hypokaliémie
3. Hypoglycémie
e. Prise en charge des facteurs déclenchant : souvent à type d’infection (cutané ou
urino-génitale).
7. − Signes cliniques et paracliniques de l’hypoglycémie.
a. Clinique :
i. Manifestations dues à la libération d’adrénaline : sueur profuse,
fourmillement, engourdissement des extrémités, palpitation et pâleur
ii. Manifestations de neuroglycopénie :
1. Céphalée, nausée et vomissement
2. Malaise, sensation de fatigue, faim impérieuse et douleur
abdominales.
3. Manifestations majeures : Confusion, trouble de la concentration et
trouble de comportement (irritabilité et pleurs), accès convulsifs
avec ou sans perte de connaissance
4. Coma hypoglycémique : coma agité avec Signe de BABINSKI bilatéral
b. Biologique :
i. Glycémie < 0.6 par définition, souvent plus bas.
ii. Aglycosurie avec cétonurie (glycosurie possible, ne doit pas éliminer le
diagnostic)
8. − Traitement de l’hypoglycémie.
a. Hypoglycémie mineure : patient conscient et peut s’alimenter confirmer par
glycémie veineuse.
i. L’enfant doit prendre 1 ou 2 morceaux de sucres selon le poids (Inférieur ou
supérieur à 25kg) avec un sucre lent (Pain) puis refaire une glycémie après
10min
1. Si la glycémie ne se normalise pas, il faut reprendre du sucre à la
même dose.
 2. Si la glycémie ne se corrige toujours pas au bout du 2ème resucrage,
il faut faire une injection de glucagon
a. < 25 kg ou < 12 ans : 0,5mg de glucagon soit une
demi-ampoule
b. 25 kg ou > 12 ans : 1mg de glucagon soit une ampoule.
b. Hypoglycémie sévère :
i. Injection sous-cutané ou IM de glucagon (même posologie décrite en haute)
ii. Si l’enfant est emmené à l’hôpital, on aura recours au glucagon ou à une
perfusion de sérum glucosé à 10% à raison de 1-3cc/kg/h en IVL puis
réduction progressive jusqu’au retour de la conscience.

Hypothyroïdie de l’enfant

1. Signes cliniques et paracliniques de l’hypothyroïdie congénitale.

a. Clinique :
i. Signe fonctionnel :
1. Hypothermie
2. Trouble respiratoire si goitre
3. La prise des biberons est longue et difficile, l’enfant s’endort et ne finit
pas le biberon
4. Constipation et selle rare
5. Enfant trop sage, dort trop et ne manifeste que peu d’intérêt à ce qui
l’entoure
ii. Signe clinique :
1. Ictère néonatal tardif et persistant avec selle et urine normal
2. Cri caractéristique : il est retardé dans son émission. L’enfant grimace
d’abord puis cri, ce cri est rauque, bref ne dure que quelques secondes.
3. Macroglossie (entrainer des troubles de la déglutition et la succion)
4. L’enfant est hypotonique, la tête ballote sur la nuque
5. Persistance de lanugo avec hursitisme dorso-lombaire
6. Abdomen distendue avec hernie ombilicale
7. Fontanel antérieur large et la Fontanel postérieur anormalement
perméable et reste ouvert après 3 semaine de vie. Les sutures sont
larges.
8. Il faut penser à rechercher un goitre.
iii. Paraclinique :
1. Biologique :
a. T4 et T3 basse, TSH variable (selon la cause, si centrale normale
ou basse, si périphérique élevée)
b. Thyréoglobuline basse dans l’athyréose, élevée dans les troubles
de l’hormonosynthèse (Goitre)
c. Bilirubine non conjugué augmenté si ictère
d. Cholestérol et triglycéride augmenté
 e. Hypercalcémie
f. Anémie
g. Hypoglycémie (plus tard)
2. Radiologique :
a. L’absence de 1 ou 2 points d’ossification à la radio de genou
(point d’ossification fémorale inférieur et tibiale supérieure)

Infection urinaire

1. − Signes cliniques et biologiques d’une infection urinaire haute.

a. Clinique :
i. Contexte fébrile T > 38.5C°
ii. Frisson, Fièvre, douleurs lombaires, Pollakiurie et dysurie.
iii. Syndrome inflammatoire
b. Biologique :
i. CRP > 10 mg/l ou VS > 30 mm la première heure
ii. Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
iii. ECBU :
1. Bactériurie : > 10 5 /ml et leucocytaire > 103 / ml ou > 20 /mm3
2. − Signes cliniques et biologiques d’une infection urinaire basse.
a. Clinique :
i. Contexte peu fébrile ou absence de fièvre
ii. Pollakiurie et brulure mictionnelles
iii. Urgences mictionnelles
iv. Douleur sus-lombaire
v. Fuite urinaire nocturne
vi. Absence de syndrome inflammatoire
b. Biologique :
1. ECBU : Bactériurie : > 10 5 /ml et leucocytaire > 103 / ml ou > 20
/mm3
3. − Diagnostic bactériologique d’une infection urinaire.
a. A l’aide de l’ECBU, les critères de dg sont :
1. Bactériurie : > 10 5 /ml et leucocytaire > 103 / ml ou > 20 /mm3
4. − Traitement d’une infection urinaire haute.
a. En présence de signe de gravité (DSH, AEG, âge moins de 3 mois, uropathie
malformative ... etc.), ou vomissement persistant sans signe de gravité : Hospitalisation
i. C3G (céfotaxime 100mg/kg/j) + Aminoside en IV pdt 2-4 jours (ou après apyrexie
obtenu)
ii. Relais per Os : cotrimoxazole ou C3G (céfixime 8mg/kg/j) pdt 10 jours
iii. Durée totale de TRT 14 jours.
b. Pas de signe de gravité :
i. Cotrimoxazole per Os.
5. − Traitement d’une infection urinaire basse.
 a. Traitement per os pendant 2-7 jours (5 jours en moyen).
b. Cotrimoxazole 6-7 mg/kg/j TMP et 30 mg/kg/j SMZ
i. En 2ème intention (si CI : l’âge moins de 3mois) : amoxicilline : 50-100 mg/kg/j

Vaccination

1. − Calendrier vaccinal : 2016 P1 2021

a. A la naissance : BCG + VPO + VBV
b. 02 mois : (DTCoq + H-ib + HBV) + VPO + Pneumo
c. 03 mois : VPI
d. 04 mois : (DTCoq + H-ib + HBV) + VPO + Pneumo
e. 11 mois : ROR
f. 12 mois : (DTCoq + H-ib + HBV) + VPO + Pneumo
g. 18 mois : ROR
h. 6 ans : DTCoq (pédiatrique) + VPO
i. 11-13 ans : DT (adulte)
j. 16-18 ans : DT (adulte)
k. Chaque 10 ans : DT (adulte)
i. Les différences avec le nouveau calendrier 2018 :
1. Supprimer la VPO à la naissance et à 6 ans
2. Supprimer la VPI à 3 mois
3. Remplacer la VPO par la VPI : 2, 4 et 12 mois
4. Vaccin anti-coq : Acellulaire au lieu de la forme tué
2. − Description du BCG.
a. La nature : vivant atténuée
b. Voie d’administration : voie intradermique sur la face antéro-externe de l’avant-bras
gauche avec désinfection à l’éther.
c. Dose : 0.05 ml pour le moins de 1 an et 0.1 ml pour le plus d’un an.
d. Population cible :
i. Tous les NN avant la sortie de la maternité, quel que soit leurs poids de
naissance, même si celui est inférieure à 2.500g, ainsi qu’aux prématurés.
ii. Tous les enfants non porteurs de la cicatrice âgé 0-6 ans (sans test
tuberculinique)
iii. Tous les enfants présentant une IDR négative (présentant ou non une cicatrice)
e. Effet secondaire :
i. Suintements locaux, ulcération extensive
ii. Abcès sous-cutané, et adénite (si surdosage ou injection trop profond)
iii. Plus rarement : Lupus, ostéite et érythème noueux
iv. BCGite : Se voit chez l’immunodéprimé. (il s’agit d’un tableau sévère de
septicémie tuberculeuse post BCG).
f. Contres indications :
 i. Déficit immunitaire quel que soit congénital ou acquise (VIH, TRT
immunosuppresseurs, chimiothérapie dans les 6 mois précédents,
Corticothérapie)
g. Efficacité : protection de 50%, il protège contre les formes graves (méningites, milliaires,
osseuses …)
3. − Effets secondaires des différents vaccins. (li fihem convulsion brk :D)
a. Coq :
i. Hyperthermie, douleur locale et nodule pendant quelque jour
ii. Syndrome de cris persistant, hyperréactivité ou hypotonie
iii. Convulsion fébrile
iv. Exceptionnellement : encéphalopathie et état de choc.
b. H-ib :
i. Douleur, rougeur et tuméfaction au point d’injection.
ii. Hyperthermie
iii. Réaction œdémateuse des membres inférieures : œdème avec cyanose ou
purpura fugace dans le membre homo ou controlatérale
iv. Convulsion
v. Réaction allergique
c. ROR :
i. Poussé fébrile associé parfois à un exanthème morbiliforme
ii. Trouble digestive, catarrhes occulo-nasal
iii. Convulsion fébrile, encéphalite
iv. Gonflement parotidien
v. Méningite aseptique réversible
4. − Contre-indications des vaccinations.
a. Déficit immunitaire : pour les vaccins vivants atténuées (ROR, VPO, BCG et fièvre jaune)
b. Coq :
i. Réaction grave lors du premier vaccin (fièvre > 40C° et état de choc)
ii. Maladie neurologique évolutive (si stable n’est pas une CI)
iii. Réaction anaphylactique au 1er vaccin
c. H-ib :
i. Hypersensibilité en particulier à la protéine tétanique ou apparue après une
injection antérieure.
ii. En cas de réaction œdémateuse, séparer l’injection de DTCoq et H-ib en 2 sites
d’injection différents et sur 2 jours différents.
d. ROR :
i. Déficit immunitaire
ii. L’allergie à l’œuf n’est pas une contre-indication, sauf si le sujet présente une
réaction anaphylactique dans leurs antécédents (lors de la 1er injection).
iii. Grossesse.
e. Pneumocoque :
i. Hypersensibilité aux constituants du vaccin
ii. Phase aigüe d’une affection aigue fébrile.
 Tuberculose

1. − Signes cliniques et paracliniques d’une primo-infection tuberculeuse.

a. Patente : (Sujet asymptomatique avec test tuberculinique positive)
i. Existence de notion de contage familiale
ii. Absence de cicatrice de BCG
iii. IDR positive :
1. > 10 mm si le sujet est non vacciné
2. > 15 mm si le sujet vacciné
iv. Absence de signe radiologiques et cliniques évocateurs du Tb
b. Latente : (parfois asymptomatique)
i. Signes généraux : Fièvre, anorexie, amaigrissement, asthénie et sueur nocturne
ii. Signes fonctionnels : Toux, +/- expectoration, Hémoptysie, dyspnée et douleur
pulmonaire.
iii. Autres manifestations : érythème noueux, kérato conjonctivite phlycténulaire,
Typho bacillose de Landozy, Septicémie tuberculeuse.
iv. Paraclinique :
1. IDR : (peut être négative)
a. > 10 mm si le sujet est non vacciné
b. > 15 mm si le sujet vacciné
2. Radiologie thoracique :
a. ADP médiastinaux
b. Chancres d’inoculation
i. L’association de ces deux : Aspect en raquette
(lymphangite : trainée linéaire allant du chancre à l’ADP)
c. Voire Atélectasie ou emphysème localisé
d. Réaction pleurale minime
3. Examen bactériologique :
a. Tubage gastrique avec examen direct (non spécifique), culture,
PCR et test de la sensibilité (le plus souvent BK retrouvé dans la
culture)
4. Endoscopie bronchique : si trouble de la ventilation
5. Scanner : Si doute diagnostic
6. PL : Systématique chez : (Selon Diapo Dr.Ayad 2020)
a. Chez l’enfant moins de 5 ans suspect de TB
b. Devant tableau de miliaire hématogène
c. En présence de symptomatologie neurologique
7. Biologie : peu d’intérêt :
a. Accélération de la VS
b. Hyper lymphocytose
c. Anémie modérée.
2. − Schémas thérapeutiques avec posologies.
 PS : le régime (RHZE ou RHZS) concerne que le tuberculeuse vertébrale (mal de
Pott). Pour tuberculeuse osseuse et ostéo articulaire rachis exclu : 2 RHZ / 4 RH.

● La source : Diapo 2020 Dr.Ayed

1. -Traitement d’une primo-infection tuberculeuse et pleurésie tuberculeuse :
a. Schéma : 2 RHZ / 4 RH
b. Prednisone : 6-8 semaine 1.5 mg/kg/j pour le nourrisson, 1 mg/kg pour l’enfant, Si :
i. De façon systématique en cas de pleurésie tuberculeuse
ii. Si trouble de ventilation (atélectasie) ou granulome endo bronchique dans le cas
d’une primo-infection.

Rachitisme carentiel

2. Signes cliniques et paracliniques du rachitisme carentiel.

a. Clinique
i. Concerne essentiellement le nourrisson de 16-18 mois avec une prédominance
masculine avant 18 mois.
ii. De découverte fortuite (signe osseux en 1er plan), comme il peut se faire
exceptionnellement à l’occasion d’une complication : bronchopneumopathie
dyspéisante, laryngospasme ou convulsion apyrétique.
iii. Signe osseux :
 1. Le crane : Craniotabes et retard des fermetures des fontanelles.
2. Os longs des membres : Bourrelets épiphysaires (poignets et chevilles),
incurvations diaphysaires des MI (en genu varum ou genu valgum),
fermeture de l’angle cervicofémorale (Coxa-Vara) et en peut avoir des
fractures spontanées à un stade avancé.
3. Thorax : Chaplet costal.
4. Rachis : Accentuation de la cyphose dorsale.
iv. Signe d’hypocalcémie : à un stade avancé
1. Troubles de l’excitabilité neuromusculaire de type irritabilité
2. Convulsion
3. Tétanie, laryngospasme et les troubles de rythmes cardiaques (rare)
v. Signes musculo-ligamentaires :
1. Hypotonie musculo-ligamentaire
2. Retard moteur
3. Saillie de l’abdomen, diastasis des droits et hernies ombilicales
4. Bronchopneumopathies à répétition et poumon rachitique (par
altération de la dynamique respiratoire).
vi. Retard de l’éruption dentaire, altération de l’émail des dents de lait
vii. Anémie hypochrome ferriprive
viii. Micro-adénopathie, Hépato-splénomégalie, hypertrophie amygdalienne.
ix. Retard staturo-pondérale dans les formes graves et prolongées.
b. Paraclinique :
i. Radiologie : (permet de poser le Dg de rachitisme (tous les types inclues). Par
contre c’est le test thérapeutique qui permet de poser du Dg de rachitisme type
CARENTIEL)
1. Epiphyse : Retard d’ossification avec faible densité osseuse et
élargissement des espaces métaphyso-diaphysaire.
2. Métaphyse : Aspect en cupule, image en toit de pagode et la ligne
métaphysaire devient irrégulière et frangée (gommée).
3. Diaphyse : Faible densité osseuse, corticales minces, incurvation
importante, fracture spontané et stries de Looser Milkman.
4. Thorax : Lésion costale
5. Crane : retard de fermeture des sutures
6. Rachis : scoliose et ostéoporose
ii. Biologique :
1. Les phosphatases alcalines sont élevées
2. PTH ↑, calciurie ↓ et phosphaturie ↑.
3. Vitamine D2 effondrée (> 10 UI/I)
4. En peut trouver une anémie microcytaire hyposidérmique associé ou
des signes de malabsorption.
5. Le bilan phosphocalcique peut être interpréter selon la classification de
Fraser

Stade Calcémie Phosphorémie

Stade 1 ↓ N
 Stade 2 N ↓
Stade 3 ↓ ↓

3. Traitement curatif du rachitisme carentiel.

a. En cas de rachitisme avec Hypocalcémie :
i. Perfusion de Ca à 1000 mg/m² avec de SGI à 10%, jusqu’à normalisation de la
calcémie, avec relais per os à 0.5-1 g/j
ii. 48 H plus tard, administration du Vit D per os en prise unique : 100.000 –
200.000 UI.
b. En cas de rachitisme sans hypocalcémie :
i. Calcium per os : 1000 Ui/m²/j (la durée en fonction du degrée de
déminéralisation osseuse).
ii. Vitamine D per os : 2000-5000 UI/j pendant 2 mois, ou à une seule dose de
200.000 UI.
4. Traitement prophylactique du rachitisme carentiel.
a. Prise d’une dose de vit D à 1 mois et à 6 mois.
b. La dose : 200.000 UI per os directement dans la bouche (jamais dans le biberon, car elle
colle à sa paroi)

Arthrite juvénile idiopathique

1. − Classification des arthrites juvéniles idiopathiques.

a. Frome systémique ou maladie de Still
b. Forme oligo articulaire (persistante ou extensive)
c. Forme poly articulaire avec facteur rhumatoïde négative
d. Forme poly articulaire avec facteur rhumatoïde positive
e. Enthésite en rapport avec un arthrite
f. L’arthrite psoriasique
g. Autres formes non classées.
2. − Diagnostic positif d’une arthrite juvénile idiopathique.
a. L’AJI regroupe plusieurs entités ayant en commun la présence d’arthrite, un début avant
l’âge de 16 ans, une durée d’évolution de plus de six semaines et l’absence de causes
identifiées. L’AJI est un diagnostic d’exclusion, son diagnostic ne peut être retenu
qu’après avoir éliminé toutes les autres causes d’arthrites.
3. − Signes cliniques de la maladie de Still.
a. Age de début : 2-7 ans
b. Manifestation Extra-articulatoire :
i. Fièvre : oscillante, rebelle aux antipyrétiques et évoluant de depuis plus de 15
jours associée à une AEG
ii. Eruption cutanée : 90 % des cas avec une grand valeur diagnostic (Erythème
fugace)
iii. Atteinte lymphoïde : ADP et SPM
 iv. Atteinte des séreuses et viscères : Péricardite, pleurale, péritonéale, myocardite
et HPM.
v. Atteinte cérébrale ou hématologique : rare doivent rechercher un syndrome
d’activation macrophagique SAM.
c. Manifestation articulaire :
i. Contemporaines à l’atteinte systémique
ii. 1/3 des cas sont des simples arthralgies
iii. 2/3 des cas : arthrite fugace se traduise par un refus de marcher ou se tenir
debout chez le petit enfant
iv. Atteintes symétriques et polyarticulaires
4. − Signes biologiques et radiologiques des arthrites juvéniles idiopathiques.
a. Biologique :
i. FNS : Hyperleucocytose parfois majeure (PN), hyperplaquettose et anémie
inflammatoire.
ii. VS accélérée, CRP et fibrinogène augmenté
iii. Electrophorèse des protides : hypergammaglobulinémie
iv. Fonction hépatique et rénale (bandelette systémique à la recherche d’une
protéinurie = amylose rénale)
v. SAM : à rechercher systématiquement :
1. Thrombopénie, leucopénie, hyponatrémie, hypoprotidémie et
diminution du fibrinogène.
2. Elévation des TG, des transaminases et la ferritinémie.
3. Myélogramme montre la présence d’hémophagocytose.
b. Bilan immunologique :
i. FAN et FR : négative
c. Autres examens :
i. Radiologie : Lésion classées en 4 stades selon la classification de Steinbrocker
(voire plus bas)
ii. Echocardiographie : systématique et met en évidence une péricardite rarement
une myocardite
iii. Examen ophtalmologique : l’examen à la lampe à fente à rechercher d’uvéite
antérieure, indispensable même en absence des signes.
iv. IRM
5. − Classification radiologique de Steinbrocker des arthrites juvéniles idiopathiques.
a. Stade I : Gonflement des parties molles, Ostéopénie, apposition périostée
b. Stade II : Pincement articulaire
c. Stade III : Erosion osseuse
d. Stade IV : Ankylose articulaire
6. − Traitement des arthrites juvéniles idiopathiques. (Arme thérapeutique)
a. Moyens médicamenteux :
i. AINS : acide acétylsalicylique : 70-100 mg/kg
ii. Les corticoïdes : Prednisone : 1-2 mg/kg
iii. Injection intra-articulaire de corticoïde : L’hexacétonide de triamcinolone.
iv. Traitement antalgique 
 v. Méthotrexate : 0.5 mg/kg/semaine. + acide folique : 5 mg/semaine 24-48 après
la prise de méthotrexate.
vi. La biothérapie : Anakinra
b. Rééducation : pierre angulaire dans la prise en charge
c. Chirurgie : peut-être précoce ou tardive (chirurgie reconstructive)
d. Prise en charge psychologique

Leishmaniose viscérale de l’enfant

1. − Signes cliniques et biologiques de la leishmaniose viscérale.

a. Atteint surtout les enfants de moins de 5 ans (la forme de nourrisson est la forme la plus
fréquente), l’incubation dure en moyen 6 semaines à quelque mois, le chancre
d’inoculation est fugace vésiculo-pauleux au point de piquer mais très inconstant.
b. Clinique :
i. Début insidieux et progressif
ii. Fièvre rebelle à toutes thérapeutiques, irrégulière (intermittente ou rémittente)
et d’importance variable associé à une AEG.
iii. Pâleur 
iv. Splénomégalie : d’installation progressive, la plus grosse rate infantile, elle est
indolore, lisse et régulière de consistance ferme.
v. Hépatomégalie, Adénopathie.
vi. Signes cutanéo-muqueux : ictère, purpura pétéchial et ecchymotique.
vii. Signes respiratoires, syndrome œdémateux, lame d’ascite, diarrhée subaiguë ou
chronique.
c. Biologiques :
i. Hémogramme : Pancytopénie
ii. Electrophorèse des protides :
1. Protidémie totale variable
2. Hypoalbuminémie
3. Hypergammaglobulinémie avec Hyper IgG et IgM.
iii. VS accélérée et test de Coombs parfois positif.
iv. Frottis de la moelle osseuse : la pierre angulaire du diagnostic
1. Colorée par MMG, le parasite est retrouvé dans 54 à 86% des cas.
v. Réaction d’immunofluorescence indirecte :
1. Elisa : sérologie positive à partir de 1/80
2. Positive dans 90% (parfois négative)
d. PS ! Le diagnostic peut être posé avec confiance devant l’association des 5 signes
cardinaux, sans attendre une confirmation biologique
i. 5 signes cardinaux : fièvre + amaigrissement + hépato-splénomégalie +
pancytopénie + hypergammaglobulinémie.
2. − Traitement de la leishmaniose viscérale.
a. Traitement symptomatique adapté en combinaison avec un traitement spécifique
 i. Traitement spécifique : injection quotidienne de 20 mg/kg/jour d’antimoine
pentavalent en 2 injections, pendant 30 jours. Médullogramme à 15j pour
confirmer la stérilité de la moelle et l’efficacité de traitement.
1. Si échec : due essentiellement aux résistances = indication de
l’Ambisome.
ii. Traitement symptomatique :
1. Transfusion sanguine.
2. Traitement de la malnutrition : supplémentation vitaminique,
électrolytique, régime hyperprotidique, hypercalorique
3. Antibiothérapie en cas de surinfection.
4. Corticothérapie : Son indication doit être limitée aux formes
hémorragiques. Dose : 1 mg/Kg/24H associée au traitement
spécifique
5. Splénectomie : La rate peut renfermer des gites inaccessibles aux
médicaments, gites à partir desquels se produisent des
réensemencements.
3. − Effets secondaires du Glucantime.

Sibio-intolérance (arrêt du trt) Stibio-intoxication (dose ↑)

1. Précoce
2. Fièvre, frissons, céphalées, arthralgies,
myalgies, éruption cutanée, anorexie,
vomissements et diarrhées,
Hémorragies
1. Tardive
2. Atteinte hépatique, rénale, une
polynévrite, atteinte myocardique (la
principal complication), hématologique,
Pancréatite et réaction
d’hypersensibilité.

Dermatose de l’enfant

1. − Signes cliniques de la maladie de Leiner-Moussous.

a. Début à 1-2 mois
b. Squames grasse crouteuse (croute de lait) au niveau du cuir chevelu et siège (de façon
simultané), puis extension centrifuge. N’est pas prurigineuse.
c. Frome majeur : Erythrodermie desquamative : il s’agit d’une forme très disséminée
étendue à tout le corps, ses complications sont le disque de déshydratation ainsi que le
risque de surinfection bactérienne et mycosique.
d. L’évolution est bonne, avec une guérison vers 3-4 mois.
2. − Signes cliniques de la dermatite atopique.
a. L’interrogatoire retrouve des ATCD familiaux ou personnels d’atopie (Asthme, APLV…)
b. Début à 3 mois
c. Les lésions sont à type de : érythème, vésicule puis squames et suintements.
d. Les lésions sont très prurigineuses
e. La localisation varie selon l’âge :
i. Nourrisson : visage (joue), parfois les fesses et le tronc sont atteints
 ii. Jeune enfant : face d’extension des membres
iii. Grand enfant : plis de flexion.
f. Evolution : des rechutes fréquentes si le traitement n’a pas été effectué correctement. La
guérison se fait en générale vers 2-3 ans.

Risque médicamenteux chez l’enfant

1. Effets secondaires de l’acide acétylsalicylique.

a. Allergie : rash, syndrome de Stevens-Johnson, crise d’asthme (syndrome de Widal)
b. Lésion gastrique : saignements gastro-intestinaux
c. Syndrome de REYE : atteinte hépatique
d. Intoxication aigue : déshydratation, coma et convulsion.