Manifestations Buccales Des Hémopathies

Manifestations buccales
des hémopathies
Présenté par : Dr SEDDIKI

I- Introduction
Plan
II- Rappels et généralités
1- Le sang
1-1- Composition
1-3- Méthodes d’investigations biologique : hémogramme
2- L’hémostase
III- Définition des hémopathies
IV- Etude clinique
I. Les syndromes leucocytaires non prolifératifs
1 - Agranulocytose constitutionnelle
1-1- Neutropénie familiale et cyclique
1-2- Neutropénie chronique ou syndrome de Felty
2 - Agranulocytose pure
3 - Syndrome neutropénique ou agranulocytaire
4 - Diagnostic différentiel
5- conduite a tenir
2
II - Les anémies
1 - Définition
2 - Physiologie des anémies
2-1- Insuffisance médullaire
2-2- Raccourcissement de la durée de vie des hématies
3 - Sémiologie des anémies
3-1- Signes cutanéo-muqueux
3-2- Signes cardio-vasculaires
4 - Classification des anémies
4-1- Anémies secondaires aux hémorragies abondantes
4-2- Anémies sidéropéniques ou anémies ferriprives
4-3- Anémies mégaloblastiques de Biermer
4-4- Anémie aplasique ou maladie de Fanconi
4-5- Anémies hémolytiques
4-6- Les porphyries
5 - Conduite à tenir
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III- Les syndromes prolifératifs
1 - Maladie de Vaquez
2 - Leucémies
2-1- L. aiguës
2-2- L. chroniques
3 - Lymphomes et myélome multiple
3-1- Maladie de Kahler
3-2- Maladie de Hodgkin
3-3- Lymphome malin non hodgkinien ( LMNH)
3-4- Lymphome de Burkitt
4 - Histiocytoses langerhansiennes
4-1- Granulome éosinophile
4-2- Syndrome de Hand-Schuller- Christian
4-3- Maladie de Abt-Letterer-Siwe
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IV- Les troubles de l'hémostase
1- Hémorragies par altération vasculaire :

1-1- Purpura rhumatoïde (Syndrome de Scholen-Henoch)
1-2- Purpura vasculaire d'origine infectieuse
1-3- Angiomatose hémorragique familiale (maladie de Rendu-Osler)
1-4- Hémorragies par fragilité capillaire isolée
2 - Insuffisances plaquettaires
2-1- Thrombopénies
2-2- Thrombopathies
3 - Troubles de la coagulation
3-1- Troubles héréditaires
• Hémophilie
• Maladie de Willbrand
3-2- Déficit acquis en facteur de l'hémostase- Déficit en facteur Vitamine K dépendant
V - Conclusion
VI - Bibliographie
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I- Introduction
• Les maladies hématologiques ou hémopathies sont des affections
caractérisées par une atteinte des éléments figurés du sang.
• Le chirurgien dentiste est un professionnel de la santé dont le champ d’action

couvre l’ensemble de la sphère Oro-Faciale. Celle-ci peut être le siège d’un
certain nombre d’affection pouvant avoir des conséquences sur l’état de santé
générale. Inversement des pathologies générales notamment les hémopathies
peuvent présenter des manifestations au niveau de la cavité buccale. Par
conséquent, celle-ci doit être examinée de façon méthodique en toute
circonstance
• Qu'elles soient précoces, tardives ou liées à la thérapeutique, les

manifestations buccales des hémopathies n'ont aucun caractère
pathognomonique et doivent être replacées dans leur contexte clinique et
surtout biologique. Seuls les examens de laboratoire permettront le
diagnostic des hémopathies.
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II-Rappels et généralités
1- Le sang
 Le sang est un organe liquide du corps humain. Il a pour fonction de

transporter de nombreuses substances a travers celui-ci, et ce, via le système
vasculaire. En moyenne, il est constitué de 5 litres.
1-1- composition
 Le sang se compose de deux parties :
• Le plasma
• Les éléments figurés du sang :appartiennent à 3 catégories :
Globules rouges érythrocytes ou hématies : qui transportent
l’oxygène grâce à l’hémoglobine.
Globules blancs : leucocytes, correspond au cellules du système immunitaire.
Les plaquettes : thrombocytes leur fonction essentiel est
l’hémostase.
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1-2- Methode d’investigations biologique : L'hémogramme
• C'est l'examen biologique de base des éléments figurés du sang

Il comporte deux types d'analyses :
• une analyse quantitative des éléments du sang ( NFS)
• une analyse morphologique de ces cellules.
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• Une analyse quantitative des éléments du sang ( NFS)
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• Une analyse morphologique de ces cellules
- Un frottis sanguin sera réalisé à partir du tube, ou mieux à partir de

sang qui n'a pas été mis en contact avec l'anticoagulant.
- L'identification précise des cellules et de leurs anomalies
éventuelles nécessite un frottis sanguin de bonne qualité.
- Exemple : anomalie morphologiques des thrombocytes

Thrombopathie
10
II-Rappels
II-Rappelsetetgénéralités
généralités
2- L'hémostase:
 L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui concourent à

maintenir le sang à l'état fluide à l'intérieur des vaisseaux
Le processus d'hémostase vise:

• Arrêter les hémorragies
• Empêcher les thromboses
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II-Rappels
généralités
Elle se déroule classiquement en trois temps :
Hémostase primaire
1-Temps vasculaire: vasoconstriction réflexe immédiate
transitoire des petits vaisseaux lésés diminution du flux
sanguin circulant
2-temps plaquettaire:
- Adhésion plaquettaire: au sous
endothélium grâce au FVW
- Activation plaquettaire
- Agrégation plaquettaire: les
plaquettes s’agrègent entre elles et
forment le thrombus blanc = clou
plaquettaire
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II-Rappels
généralités
Hémostase secondaire
Le thrombus blanc doit être consolidé par un réseau de fibrine

insoluble, cette fibrine est le résultat de la coagulation
Le processus de coagulation va se poursuivre impliquant des

divers substrats et enzymes plasmatiques.
Il met en jeu 12 facteurs, ces interactions complexes ont pour
résultat de transformer une protéine soluble fibrinogène en une
protéine insoluble : la fibrine qui forme l’armature du caillot
ou thrombus rouge
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14
II-Rappels
généralités
 Les différentes méthodes d’exploration des pathologie au
niveau de l’hémostase primaire et secondaire
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III- Définition
• Les maladies hématologiques ou hémopathies sont des

affections caractérisées par une atteinte des éléments figurés du
sang.
• Par extension, on incorpore les troubles de l'hémostase dus

à une anomalie vasculaire et les tumeurs constituées par certains
éléments figurés présents dans le sang (lymphomes).
• Ces maladies hématologiques sont à l'origine de

manifestations buccales et parodontales différentes selon
l'étiologie, dues aussi bien à la maladie primaire qu'aux effets
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secondaires des thérapeutiques mises en œuvre.
IV- Etude clinique
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18
I- Les syndromes leucocytaires
non prolifératifs
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I. Les syndromes leucocytaires non prolifératifs
• Les désordres leucocytaires non prolifératifs peuvent être classés
sur le plan quantitatif en terme d'insuffisance (leucopénie) ou
d'excès (leucocytose) et sur le plan qualitatif en terme d'anomalie
fonctionnelle .
• La neutropénie, désordre leucocytaire le plus fréquemment

rencontré, correspond à une diminution des polynucléaires
neutrophiles (PN) au-dessous de 1800/mm3. On parle
d'agranulocytose en cas de leurs absence totale.
• La neutropénie peut être d'origine génétique comme la

neutropénie familiale et cyclique, ou acquise rencontrée en cas de
leucémie, d'insuffisance médullaire, d'agranulocytose pure et
s'observe surtout comme une complication de la chimiothérapie
20
antimitotique.
Les syndromes leucocytaires non prolifératifs
1- Agranulocytoses constitutionnelles
Elles sont rares. On décrit :
1-1- La Neutropénie familiale et cyclique
Elle évoque soit une anomalie de régulation constitutionnelle,
soit une prise de médicaments.
1-2- La Neutropénie chronique ou syndrome de Felty

Cette affection associe une neutropénie souvent très profonde
et une polyarthrite rhumatoïde. Leur traitement est à base de
corticoïdes.
21
2- Agranulocytose pure
- Le type est l'agranulocytose toxique aiguë au Pyramidon. Le

début est brutal et se caractérise par un état infectieux intense,
avec hyperthermie à 40°C, des frissons et une angine ulcéro-
nécrotique.
- L'infection se développe rapidement au niveau des poumons et

de la peau. Ces agranulocytoses toxiques sont dues à un
mécanisme immuno-allergique ou à une hypersensibilité.
- Les médicaments les plus souvent incriminés sont les

antimitotiques, sulfamides, certains antithyroïdiens de synthèse,
phénylbutazone, sels d'or, barbituriques, et antihistaminiques. 22
 Elle va se manifester par : des ulcérations uniques ou

multiples arrondies semblables à des aphtes et qui guérissent
spontanément à la fin de la crise neutropénique. Elle est
marquée par une poussée fébrile et selon son intensité par des
infections diverses ( otites, broncho-pneumopathies...).
23
3- Syndrome neutropénique ou agranulocytaire
- Les neutropénies sont rencontrées dans les leucémies, les

insuffisances globulaires globales, les complication des
chimiothérapies antimitotiques.
- La neutropénie sévère ( inférieure à 800 /mm3) est responsable

d'ulcérations « neutropéniques » lorsque l'exacerbation de la
virulence de germes banaux ou saprophytes de la cavité buccale
n'est plus contrôlée.
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 Ces ulcérations sont arrondies , nécrotiques à fond sanieux ou
sphacélique, nécrosant éventuellement l'os sous-jacent. Elles sont
douloureuses et entraînent une dysphagie et une sialorrhée. Elles
sont particulièrement sensibles à l’antibiothérapie et guérissent en
quelques jours.
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4 - Diagnostic différentiel
II sera essentiellement discuté avec toutes les aphtoses, la maladie

de Behçet, la maladie de Crohn, les aphtes géants, les
ulcérations traumatiques, les tumeurs ulcérées malignes,
l'ulcération tuberculeuse ou syphilitique ...
26
5 - Prise en charge
 La neutropénie s'exprime avant tout par un risque infectieux majeur.
• En cas de neutropénie sévère (<500 PN/mm3), seuls les soins

urgents et indispensables seront réalisés en milieu hospitalier.
• En cas de neutropénie modérée (500 à 1000/ mm3), une

antibioprophylaxie sera prescrite avant toute intervention.
• Lors des prescriptions, il faut éviter les médicaments responsables

d'agranulocytose comme les pyrazolés (ex : noramidopyrine), les
sulfamides et les nitro-5- imidazolés.
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• Les soins dentaires et les différentes chirurgies, seront reportés

jusqu'à ce que le patient soit pris en charge sur un plan médical et
que son statut clinique soit satisfaisant.
• Un mauvais contrôle de plaque aboutit à une aggravation des

ulcérations neutropéniques, d’où la nécessité de rechercher et
d’éliminer systématiquement toute source d’infection par une
hygiène buccodentaire rigoureuse .
28
II- Les anémies
29
II - Les anémies
1- Définition
 Les anémies sont définies par la diminution du taux

d'hémoglobine en dessous de 13 g/dl chez l'homme adulte et 12
g/dl chez la femme adulte.
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Les anémies
2 - Physiologie des anémies
Elle peut être due à :
• un mécanisme central par insuffisance de production médullaire,
• un mécanisme périphérique par raccourcissement de la durée de vie des hématies par
hémorragies ou par hyperhémolyse.
1. Insuffisance médullaire :
• Elle peut être quantitative par défaut de cellule souche et porter sur une seule
lignée érythroblastique, ou sur l'ensemble des cellules hématopoïétiques et induire
une aplasie médullaire,
• Elle peut être qualitative : la moelle est normale mais les cellules sont anormales.
2. Raccourcissement de la durée de vie des hématies :
• Elle peut être due à une fuite massive par hémorragie aiguë,
• Ou par hyperhémolyse.
31
Les anémies
3- Sémiologie des anémies
Les symptômes habituellement communs sont

1. Signes cutanéo-muqueux
Le principal signe est la pâleur cutanée et la décoloration des
muqueuses et des conjonctives.
2. Signes cardio-respiratoires
L'anémie conduit à une diminution de la capacité de transport de
l'oxygène par les érythrocytes. Pour maintenir cela, le débit
sanguin est augmenté entraînant une tachycardie. Ce signe est
le plus constant.
Cela est associé à des céphalées, des vertiges, des pertes de
connaissance, des bourdonnement d'oreille, une asthénie et
une irritabilité.
Les autres signes stomatologiques seront mentionnés pour chaque

type d'anémie. 32
Les anémies
4 - Classification des anémies
4-1- Anémies secondaires aux hémorragies abondantes
 Elles peuvent avoir pour origine une intervention aussi banale

qu'une extraction dentaire. Le malade vient à la consultation
pour :
• pâleur,
• hypotension,
• tachycardie.
 La conduite à tenir est de tarir la source de l'hémorragie et de
rétablir la masse sanguine par transfusion.
33
Les anémies
4-2- Anémies sidéropéniques ou anémies ferriprives
 Ce sont les plus fréquentes des anémies microcytaires

hypochromes. Elles sont dues à une insuffisance en fer
• par cause d'apport
• par défaut d'absorption
• par déperdition excessive (hémorragies répétées digestives,
génitales ou nasales, des grossesses répétées ou des états
inflammatoires chroniques).
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Les anémies
 Les manifestations buccales sont :
• Atrophie diffuse des muqueuses qui sont pâles, minces et sèches,

• Des petites érosions ou ulcérations aphtoïdes linguales et jugales
• Atrophie des papilles filiformes laissant une langue lisse et
dépapillée qui peut être douloureuse
• Perlèche commissurale ( chéilite angulaire) avec fissures des
lèvres et rhagades périlabiales,
• Dysphagie spasmodique avec atrophie de la muqueuse
oesophagienne (syndrome de Kelly-Paterson).
Le traitement consiste en une prescription de fer ( 100 à 200 mg/j)

et traitement étiologique quand cela est possible.
35
Les anémies
4-3- Anémie mégaloblastique de Biermer
- Elle est dite anémie pernicieuse. C'est une anémie macrocytaire

due à un déficit en vitamine B 12 et/ ou en acide folique.
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Les anémies
 Les manifestations buccales sont :
• Une atrophie linguale appelée
glossite de Hunter. Cette glossite
est douloureuse et la glossodynie
peut en être le premier signe.
• Des érosions de type aphtoïdes
ou fissuraires profondes et
douloureuses peuvent apparaître.
• Ces lésions disparaissent dès la
mise sous traitement par la
vitamine B12.
• Les anémies mégaloblastiques Carence en vitamine B12
par carence en folates réalisent le
Szpirglas H. Manifestations buccales des
même tableau clinique associant en
hémopathies EMC, Stomatologie,
plus une chéilite angulaire et une 22- 050- A- 10;1994 , pp 1-8 . 37
candidose.
Les anémies
4-4- Anémie aplasique ou maladie de Fanconi
• C'est une maladie constitutionnelle à transmission

autosomique récessive. C'est une pancytopénie associant
anémie, neutropénie et thrombocytopénie. Elle aboutit vers
l'âge de 10 ans à une aplasie médullaire.
• Elle comporte des anomalies osseuses, des malformations

rénales et cardiaques, mais aussi une grande fréquence de
leucémies et de cancers.
• Sur le plan buccal, on note des dyschromies et une alvéolyse

diffuse entraînant des malpositions par migrations secondaires
puis l'expulsion des dents .
38
Les anémies
4-5- Anémies hémolytiques
A - Anémie hémolytique congénitale
Maladie de Minkowski-Chauffard
- Maladie héréditaire due à la destruction primitive et massive

des globules rouges
- Associée à un ictère hémolytique.
- La maladie se révèle par une anémie chronique avec parfois des
poussées d'ictère dans l'enfance.
- Les manifestations buccales sont une prognathie
mandibulaire et une trabéculation lâche de l'os alvéolaire.
- Les patients doivent bénéficier d'une couverture antibiotique
pour chaque intervention.
39
Les anémies
Drépanocytose
- C'est une hémoglobinopathie déformant les globules rouges

« en forme de faux ». Ceux-ci sont fragiles et rigides et
obstruent les petits vaisseaux.
- Cette maladie est caractérisée par une pâleur, un ictère, des

algies osseuses.
- Les modifications buccales sont une ostéoporose généralisée

des maxillaires observée dans 80 % des cas associée à une
pâleur et une coloration jaunâtre de la muqueuse buccale.
40
Les anémies
Thalassémie
• Elle est définie comme un désordre génétique caractérisé par une diminution
de la synthèse d'une des chaînes de globine (chaîne alpha ou bêta). On y
décrit 2 phénotypes :
- Thalassémie mineure.
- Thalassémie majeure c'est la forme grave appelée aussi anémie de Cooley
(B-thalassémie majeure)
• Les manifestations cliniques apparaissent dès l'enfance à type de : anémie

chronique, splénomégalie, ictère...
• On retrouve chez ces patients :

- Cliniquement : un front élargi, des pommettes saillantes, une prognathie du
maxillaire, une hypertrophie du maxillaire supérieur entraînant une
malocclusion, une déficience de l'occlusion labiale , une inflammation
gingivale, les dents peuvent présenter des modifications morphologiques
( sillons, puits et fissures)
- Radiologiquement : trabéculation lâche et élargie de l'os alvéolaire

( trabéculation en barreaux d'échelles).
41
Les anémies
B - Anémies hémolytiques acquises
 La destruction de l'hématie est due à un AC dirigé

contre un des AG que porte normalement la
membrane du globule rouge. Les étiologies de ce type
d'anémie sont :
• mécanisme allergique ( pénicilline),
• associée à une affection hématologique,
immunologique, infectieuse, cancéreuse...
42
Les anémies
4- 6- Les porphyries
• C'est un groupe d'affection rare, la porphyrie

congénitale est une maladie biochimique de la
synthèse de l'hémoglobine réalisant des colorations
des dents temporaires allant du rosé au marron.
• Ces patients ont une susceptibilité particulière à la

lumière et présentent sur les revêtements cutanéo-
muqueux des lésions huileuses surtout labiales.
43
Les anémies
• L'acte chirurgical peut favoriser en postopératoire, dans le cas
d'une anémie sévère (Hg<8g/dl), un allongement du temps de
saignement et un retard de cicatrisation. Une surveillance de la
cicatrisation est alors nécessaire.
• Les actes à l'origine d'un saignement seront reportés pour qu'ils aient lieu
dans les conditions optimales de sécurité. Un taux d'hémoglobine de 10
g/dl est considéré comme un gage de sécurité pour les soins.
• En cas d'intervention indispensable chez un anémique sévère et après un

bilan d'hémostase (numération de la formule sanguine (NFS), temps de
saignement (TS), plaquettes, INR, TCA), les actes selon leur nature et leur
sévérité, seront réalisés en accord avec le médecin traitant et en prenant en
considération les techniques locales de l'hémostase
• En matière de prescription, on doit éviter les antivitamines K et

les salicylés.
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• Chez le patient présentant une drépanocytose, une
antibioprophylaxie sera préconisée lors d'actes chirurgicaux ou
susceptibles d'être à l'origine d'infection. Toute infection d'origine
bactérienne, en particulier du tissu osseux sera traitée par une
antibiothérapie adéquate pour prévenir tout risque d'ostéomyélite
45
46
Toutes les cellules sanguines sont produites quotidiennement et

de façon hautement contrôlées a partir d'un même pool de cellules
indifférenciées: les cellules souches hématopoïétiques (CSH).
L'hematopoïése correspond a l'ensemble des mécanismes qui

assurent la fabrication et le remplacement régule et continu de ces
cellules. Chez l'adulte, elle est assurée uniquement au niveau de la
moelle osseuse
 Sous l'influence de facteurs stimulants ( facteurs de

transcription entre autres), cette même cellule va s'engager dans
la différentiation d'une lignée cellulaire.
47
48
Figure : L'hématopoïèse et ses différentes lignées cellulaires
Les syndromes prolifératifs
 Tous les éléments hématopoïétiques peuvent proliférer et

constituer des affections tumorales au cours desquelles des lésions
spécifiques pourront intéresser la cavité buccale
49
1-1-Maladie
M.Vaquezde vaquez
2- Leucémies
3- Lymphome et myélome multiples
4- Histiocytoses Langerhansiennes
50
1 - Maladie de Vaquez (Polyglobulie de

Vaquez)
 C'est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une
augmentation du nombre de globules rouges. On parle aussi
de polyglobulie primitive. La cause est inconnue. Ce
syndrome s'apparente aux leucémies chroniques. L'affection
se traduit par des céphalées, vertige, fatigue et une érythrose
particulière du visage. L'hémogramme montre :
• Augmentation des hématies ( 6 à 8 millions )
• Augmentation du taux d'hémoglobine.
51
• Comme dans toutes les polyglobulies, la muqueuse est rouge

violacée, oedématiée.
• La couleur rouge pourpre du voile du palais permet de

différencier la maladie de Vaquez de l'érythrose
polyglobulique ou à l'alcoolisme/tabagisme.
• Parfois la maladie se manifeste au niveau de la muqueuse par

des pétéchies, des ulcérations et de fréquentes gingivorragies
d'apparition spontanée. Ces manifestations sont la traduction
des complications de la maladie dues à des thromboses ou à
des troubles de l'hémostase.
52
Prise en charge
• Deux risques sont à connaître au cours de toute chirurgie:
l'hémorragie et la thrombose par hyperviscosité.
• Donc, un bilan d'hémostase, une NFS sont indispensables avant toute
intervention.
• Lors des prescriptions, les antifibrinolytiques (acide aminocaproïque,
acide tranexamique), sont à proscrire car ils peuvent entraîner des
thromboses
53
2- Leucémies
• Ce sont des proliférations malignes des tissus hématopoïétiques.

Elles sont dues à des anomalies chromosomiques ou à des
irradiations et expositions à certains composés chimiques.
• Les formes familiales sont rares.
• Les leucémies sont classées
Selon leurs manifestations cliniques en forme aiguë ou
chronique
Selon leurs caractéristiques cytologiques en leucémies
lymphoïdes et myéloïdes.
• Le myélogramme permet de mettre en évidence l'envahissement
du tissu médullaire par une grande quantité de leucoblastes.
• L'analyse cytologique permet de préciser le type cellulaire
(lymphoblastique ou myéloblastique).
54
2- 1. Leucémies aiguës
• Ce sont des proliférations malignes du tissu hématopoïétique

caractérisées par une expansion clonale de cellules
immatures ou blastes. Ces leucémies se manifestent par des
signes d'insuffisance médullaire avec :
• anémie, pâleur et asthénie,
• infection et fièvre dues à la granulopénie,
• purpuras et hémorragies dues à la thrombopénie,
• syndrome tumoral avec splénomégalie, hépatomégalie,
adénopathies et douleurs osseuses.
• Le diagnostic sera confirmé par un myélogramme. Celui de
leucémie aiguë sera posé lorsque le pourcentage de blastes
sera supérieur à 20 % des éléments nucléés de la moelle.
55
Manifestations cliniques
 Les caractéristiques cliniques résultent de l'infiltration médullaire par des cellules
leucémiques signes d’insuffisance médullaire
 Le syndrome anémique : pâleur des muqueuses buccales associée à la

pâleur des téguments et des conjonctives, asthénie, vertige et essoufflement.
 La Thrombopénie : la première poussée isolée peut précéder de quelques

semaines la manifestation des autres signes de la leucémie ; c'est un
suintement de sang un peu pâle au niveau de la sertissure gingivale du collet
des dents ; puis apparaissent des taches purpuriques disséminées ou
groupées en n'importe quel point de la muqueuse buccale (gencives, joues,
voile du palais), et localisations purpuriques ou encore des ecchymoses
cutanées.
 La neutropénie : elles se traduisent par des gingivo-stomatites ulcéreuses ou

ulcéro-nécrotiques avec ou sans participation pharyngée. On observe
souvent une réactivation des foyers dentaires infectieux chroniques ( lésions
périapicales et dents en désinclusion). 56
Manifestations buccales :
• Signes de prolifération blastique :
- L'hypertrophie gingivale est un signe d'alarme qui peut être
dépisté par l'odontologiste et que l'on retrouve principalement
dans les leucémies aiguës myéloblastiques. Cette hypertrophie
gingivale peut aller jusqu'à recouvrir les dents en partie, ou être
plus limitée et se traduire par une lésion tumorale.
57
- L'infiltration peut être brutale avec des ulcérations , des

saignements et des douleurs. La régression se fait après
chimiothérapie.
- Les odontalgies sans cause apparente, sont dues à l'infiltration par
les blastes de la pulpe dentaire.
- Des adénopathies sub-mandibulaires ou cervicales.
- Des douleurs osseuses.
- Les infections secondaires à la neutropénie sont les plus bruyantes.
elles se traduisent par des gingivo-stomatites ulcéreuses ou ulcéro-
nécrotiques
58
 Manifestations directes liées aux thérapeutiques :
• Les drogues anticancéreuses ont nettement amélioré le

pronostic des leucémies ( les LAL et les LAM sont en
rémission dans 70 à 50 % des cas). Mais l'absence de
discrimination de la cellule tumorale parmi les cellules saines
induit une grande variété de toxicités aiguës ou chroniques
pouvant atteindre de multiples organes, notamment la
muqueuse buccale.
• La corticothérapie qui entre dans le traitement des leucémies

est elle responsable de boursouflures du visage (Cushing)
et se traduit par des oedèmes de la langue et des joues.
• La greffe de moelle osseuse provoque une réaction contre

l'hôte . Cette réaction est semblable au lichen plan cutané
et muqueux.
59
 Manifestations indirectes liées à la thérapeutique :
• La toxicité indirecte sur les lignées cellulaires puisque les

drogues cytotoxiques vont déprimer les cellules souches du
système immunitaire entraînant des phases d'aplasie
médullaire. La neutropénie et la thrombopénie majorent le
risque de surinfections et d'hémorragies . Ces stomatites vont
s'aggraver par le développement d'infections opportunistes
résultant de l’immunodépression du patient.
• Il s'agit essentiellement d'infections bactériennes ( bacilles
Gram -, anaérobies); fongiques (candidose) ou virales (herpès,
zona). Ces infections peuvent être la cause de mortalité.
• Devant une leucémie aiguë, il est impératif de rechercher des
foyers infectieux chroniques.
60
2-2. Leucémies chroniques
a/ Leucémie myéloïde chronique ( LMC) :

• Elle est caractérisée par :
• Hyperleucocytose granuleuse,
• Myélémie,
• Splénomégalie.
Il y a peu de signes buccaux, sauf en cas d'aplasie médullaire
thérapeutique. La chimiothérapie est faite à base de
Misulban qui est responsable de coloration violette des
muqueuses buccales. Il y a risque de thrombose vasculaire.
61
b/ Leucémie lymphoïde chronique (LLC)
• Elle est définie comme une prolifération maligne de cellules

lymphoïdes matures , monoclonales . Elle se manifeste par des
adénopathies cervicales bilatérales symétriques et indolores.
Plus rarement par des tumeurs amygdaliennes ou salivaires.
Les infections sont fréquentes et dues à la neutropénie et au
déficit immunitaire.
• La LLC peut se compliquer d'une tumeur maligne de la cavité
buccale ou de la sphère ORL.
• La transformation d'une LLC en un lymphome non hodgkinien
constitue le syndrome de Richter.
62
Conduite à tenir
 Deux risques dominent : le risque hémorragique et le risque

infectieux. L'accord de l'hématologue est essentiel avant tout soin et
une antibioprophylaxie est nécessaire avant tout acte chirurgical.
En phase aiguë de la maladie ou au cours de la phase

aplasiante de la chimiothérapie:
• La numération fait apparaître une aplasie sévère (moins de 1500

leucocytes/mm3, moins de 40.000 plaquettes/mm3).
• Il ne faut pas intervenir généralement, et ne prescrire qu'une
antibiothérapie massive à visée symptomatique.
63
 En cas d’urgence qui semble non contrôlable par les

antibiotiques (abcès collecté, cellulites) :
- Eradication des foyers sous couverture antibiotique en milieu
hospitalier
- Transfusion plaquettaire
- Légère alvéolectomie pour une fermeture correcte de la
plaie, suture résorbable, gouttière compressive,...
 Durant cette période d'aplasie profonde, on tentera de maintenir une

hygiène minimale mais systématique
64
En phase de rémission
• Après contact avec le médecin traitant, des soins dentaires

peuvent être réalisés, ainsi que le traitement des foyers infectieux. En
effet, entre les cures de chimiothérapie, les patients bénéficient de
périodes de rémission, au cours desquelles leur formule sanguine
redevient quasiment normale, les mettant ainsi à l'abri des infections
graves et des hémorragies.
 Le malade doit profiter de la période de rémission pour acquérir

une hygiène dentaire et buccale rigoureuse. L'emploi d'une brosse
très souple s'impose. Le praticien doit en outre recommander
l'utilisation du fil de soie, le massage des gencives à l'aide de gels
gingivaux, des bains de bouche fréquents à base d'antiseptiques 65
 Les prescriptions doivent se faire après avis de l'hématologue

car de nombreuses interactions médicamenteuses sont à redouter
avec les antimitotiques. L'activité du méthotrexate est diminuée
avec la pénicilline, la kanamycine (aminoside) et les corticoïdes,
et augmentée avec les salicylates et les tétracyclines
66
3- Lymphomes et myélomes multiples
3-1. Myélome multiple ou maladie de Kahler
• Elle est définie comme une prolifération maligne monoclonale de

plasmocyte qui sécrètent des immunoglobulines monoclonales.
• Cliniquement, on décrit :
• des douleurs osseuses, des tuméfactions ou des fractures
vertébrales, costales ou des os longs,
• des signes hématologiques comme une insuffisance médullaire
dominée par l'anémie
• des infections dues au déficit immunitaire
• des hémorragies par thrombopénies ou thrombopathies
• une insuffisance rénale peut compliquer le tableau
• les signes neurologiques sont plus rares.
67
• Les signes dentaires sont à type de lésions péri-apicales au niveau de la

région molaire et prémolaire mandibulaire et au niveau du ramus et de
l'angle. Elles peuvent se développer et former des lésions tumorales
nodulaires par envahissement des tissus mous.
• Ce sont les plasmocytomes extra-médullaires qui peuvent affecter les

gencives réalisant une hypertrophie lisse ou bourgeonnante localisée ou
diffuse.
• Avec l'évolution de la maladie, des résorptions radiculaires, des

mobilités dentaires sont observées. A un stade avancé, des fractures
pathologiques au niveau des maxillaires, des gingivorragies et des
pétéchies se manifestent. On note aussi une susceptibilité à l'infection
et un saignement excessif liés à la chimiothérapie.
68
3-2- Maladie de Hodgkin
• Elle est définie comme un lymphome caractérisé par la

présence dans les organes atteints de cellules réticulaires
dystrophiques : cellules de Reed Sternberg. Chez un sujet
jeune
• les adénopathies cervicales prédominent le tableau clinique.
• On peut aussi observer des tumeurs de la cavité buccale
( amygdales- gencives).
• On peut retrouver aussi une ostéolyse diffuse ou une ostéo-
condensation possible.
• Le diagnostic différentiel se discutera avec la mononucléose
infectieuse (MNI test) et la Tuberculose avec les autres
lymphomes.
69
3-3- Lymphomes non hodgkiniens
• Ils sont définis comme un groupe hétérogène de prolifération

lymphoïde.
• Ils sont 2 fois plus fréquents que les lymphomes hodgkiniens.
Les lymphomes malins non hodgkinien sont des proliférations
lymphoïdes monoclonales malignes développées à partir des
organes lymphoïdes secondaires (lignées lymphocytaire B et T)
• L'étiologie reste inconnue mais des facteurs secondaires comme
l'immunodépression peuvent jouer un rôle important.
• Sur le plan bucco maxillo-facial, les LMNH ont une traduction
clinique :
• une adénopathie cervico-faciale,
• ou une tumeur du palais dur ou de la gencive sous l'aspect
d'une tuméfaction lisse, tendue, ferme, non douloureuse et
d'aspect inflammatoire.
70
3-4- Lymphome de Burkitt :
• C'est une prolifération des LB qui semble être associée à une

infection par le virus Epstein Barr. L'atteinte préférentielle des
maxillaires chez l'enfant est un trait connu et caractéristique du
lymphome de Burkitt.
• Les manifestations observées dans le cadre du L .de Burkitt sont

représentés par des déplacements dentaires, une expansion de la
corticale et une déformation faciale. La phase de début siège dans
la majorité des cas au niveau PM et M supérieur sous la forme de
petits foyers intra-osseux radio-clairs autour des dents.
• Le traitement est essentiellement chimiothérapique.
71
• L'évolution sans traitement de cette tumeur de consistance ferme se

fait vers le plancher de l'orbite, envahissant les parties molles, avec
un développement intrabuccal infiltrant le rebord alvéolaire et
comblant le vestibule.
• Le diagnostic différentiel se discutera avec toutes les tuméfactions

maxillaires ( cellulite, ostéite, processus tumoral bénin type kyste
radiculo-dentaire, dysplasie fibreuse, fibrome ossifiant...).
72
3-5- Lymphomes et SIDA :
• Le risque de développer un LMNH au cours du SIDA

est de 60 à 100 fois plus élevé que celui de la population
générale. Ils ont été inclus parmi les critères de la
maladie. Ces lymphomes sont de haut grade de
malignité et extra-ganglionnaires ( système nerveux
central et tractus gastro-intestinal).
• Dans la région cervico-faciale, l'atteinte
ganglionnaire peut intéresser les ganglions intra-
parotidiens et sous-maxillaires.
• Le pronostic reste sévère malgré les traitements par
chimiothérapie.
• La maladie de Hodgkin semble aussi favorisée par
l'infection à VIH
73
4- Histiocytoses langerhansiennes ou
Histiocytoses X :
Ce groupe d'affections associe une prolifération de cellules

histiocytaires squameuses d'allure bénigne à une réaction
éosinophile.
Elles regroupent trois affections différentes :
- Le granulome éosinophile,
- La maladie de Hand Schüller Christian
- La maladie de Abt Letterer Siwe.
74
• 1- Granulome éosinophile : représente la forme localisée et la moins sévère,

de la triade d'histiocytose Langerhansiennes. L'étiologie de la maladie reste en
grande partie inconnue
Au niveau buccal, les manifestations de cette maladie concernent
- Une incidence maxillo-faciale (10 % de tous les GE), la mandibule est trois fois
plus atteinte que le maxillaire
- Une tuméfaction douloureuse de la gencive bordant la lésion à évolution rapide ;
- Une mobilité des dents adjacentes aux lésions osseuses avec conservation de la
vitalité pulpaire
- Des signes radiologiques : on note une ostéolyse plus ou moins étendue avec des
foyers d’ostéolyse uniques ou multiples de forme ronde et contours nets festonnés
- Chez l'enfant, des ulcérations gingivales, œdèmes et douleurs accompagnent les
éruptions dentaires ainsi qu'une lyse alvéolaire (parodontale et péri-apicale) et une
résorption radiculaire.
75
2- Syndrome de Hand-Schuller-Christian affecte l'adulte jeune

ou le grand enfant. Il associe des lacunes osseuses, une
exophtalmie et un diabète insipide par lésion post-hypophysaire.
C'est la forme chronique disséminée.
3- Maladie de Abt-Letterer-Siwe atteint le nourrisson et des cas

familiaux ont été rapportés.
- C'est la forme la plus sévère, disséminée aiguë ou subaiguë.
- Les manifestations buccales sont rares à type de lésions
osseuses maxillaires avec envahissement gingival diffus et
expulsion des germes dentaires temporaires et des follicules des
dents permanentes.
76
77
 Les syndromes hémorragiques sont l'expression clinique de la

défaillance des mécanismes d'hémostase, qui sont à l’origine de
manifestations buccales très variées et différentes selon
l’étiologie. Elles sont dues aussi bien à la maladie primaire
qu’aux effets secondaires des traitements mis en œuvre.
 Le rôle du dentiste dans le dépistage de certaines formes de

troubles d’hémostases est important, les manifestations buccales
peuvent constituer un signe d’appel ou d’orientation. Cependant,
ces manifestations n’ont aucun caractère pathognomonique et
doivent être replacées dans le contexte biologique à partir d’un
diagnostic de laboratoire. Afin d’éviter les accidents
hémorragiques qui peuvent se produire.
78
1- Hémorragie par altération vasculaire
2- Désordres plaquettaires
3- Troubles de la coagulation
4- Conduite à tenir
79
Les troubles de l'hémostase
1 - Hémorragies par altération vasculaire

1-1- Purpura rhumatoïde (Syndrome de Schönlein-Henoch)
• II touche les sujets jeunes (enfant et adolescent) et

s'accompagne d'arthralgies et de douleurs abdominales
évoluant par poussées.
• La lésion est une capillarite inflammatoire. La physiopathologie
en est mal connue ; il pourrait s'agir de phénomènes vasculaires
secondaires à l'existence de complexes immuns circulants au
cours d'une réaction contre des antigènes bactériens. La
recherche de foyers infectieux dentaires est de règle ; leur
éradication a quelquefois entraîné la guérison de l'affection.
• Ce purpura est remarquable par son caractère pétéchial, ce qui
le différencie du purpura des thrombopénies , c'est qu'il n'y a
pas de gingivorragies
80
1-2- Purpura vasculaire d'origine infectieuse
– Ce purpura est pétéchial dans les formes aiguës sans

hémorragie muqueuse. Dans les formes subaiguës,
il devient ecchymotique et extensif, quelquefois
même hémorragique (purpuras fulminants). Ce
purpura serait en rapport avec une capillarité
infectieuse. Il est évoqué dans un certain contexte
septique grave.
81
1-3- Angiomatose hémorragique familiale (Maladie de Rendu-Osler)
• C'est une dysplasie capillaire héréditaire transmise sur le mode

autosomal dominant et se traduit par des hémorragies muqueuses.
• Sur le plan clinique, elle se définit par une triade clinique :
A –Epistaxis : spontanée, nocturne, sans traumatisme favorisant.
B- Atteintes viscérales : intéresse plusieurs organes
C- Télangiectasies :
Elles se présentent sous forme de :
• Simples dilatations capillaires,
punctiformes ou linéaires
• Angiome stellaire
• Nodules pathognomoniques,
arrondies de quelques mm de diamètre
de teinte rouge vif un peu violacé.
82
La taille habituelle des éléments est de 1 à 2 mm.
Le siège est l'ourlet cutanéo-muqueux des lèvres, mais aussi
sur la face dorsale de la langue, de la face interne des joues, de la
gencive, de la muqueuse vélo-palatine et la paroi pharyngée
83
1-4- Hémorragies par fragilité capillaire isolée
Sur le plan biologique, tous les tests d'hémostase sont

normaux. On décrit deux types :
• Constitutionnelle : elle intéresse les femmes (85%) et

se manifeste au moment des menstruations mais n'a pas
d'incidence sur la sphère oro-faciale. Elles n'intéressent le
stomatologiste qu'en cas d'intervention.
• Acquise c'est une manifestation du scorbut. Elle

associe des pétéchies de la muqueuse buccale à une gingivite
hypertrophique hémorragique.
84
2- désordres plaquettaires
 Les désordres plaquettaires sont détectées par l’association d’un

syndrome hémorragique cutanéo-muqueux d’intensité variable et
d’un allongement du TS.
 Ces désordres sont classifiés selon qu'ils relèvent d'une anomalie :
• Quantitatives Thrombopénies
• Ou qualitatives Thrombopathies
85
1- Thrombopénies
• C'est la diminution du nombre de plaquettes en deçà de
150.000/mm3
• Cette diminution du nombre des plaquettes, qui constitue la cause
la plus fréquente de saignement anormal
Central Périphérique
Insuffisance ou Aplasie -Trouble de la répartition :

médullaire (transfusions massives).
-Infectieuses -Par destruction excessive:

-Toxiques
-Constitutionnelles. -Hyperconsommation
-Idiopathique -Destruction immunologique
86
Sur le plan biologique

 Quelle qu'en soit l'origine, la thrombopénie retentit schématiquement sur
l'hémostase selon son intensité :
• Jusqu'à 80 000 plaquettes, le (TS) est pratiquement normal ;

• [80 000 et 50 000] le TS est allongé
• Inferieure à 50 000 plaquettes, le risque hémorragique est majeur
• En dessous de 20 000 plaquettes, les hémorragies sont profuses et incontrôlables
localement.
 Ces indications schématiques doivent être nuancées car des gingivorragies

sont observées avec des thrombopénies à 100 000, facilitées sans doute par l'état
inflammatoire de la muqueuse (gingivite tartrique par exemple)
 Au contraire des thrombopénies profondes, inférieures à 50 000, peuvent ne pas

avoir de traduction clinique et se révéler par une hémorragie sévère àl'occasion d'une
intervention banale (détartrage, extraction dentaire). 87
Manifestation clinique :
 Association d'un purpura ecchymotique à un purpura pétéchial

disséminé est le reflet d'une thrombopénie.
 Sur le plan buccal on retrouve :

- Des pétéchies qui peuvent se presenter sous forme de lésions
punctiformes multiples, souvent coalescentes, dont la tenite varie du
rouge au bleu pourpre, ces lesions ne blanchissant pas a la pression
et siegeant essentiellement sur le palais
- La gencive est gonflée, molle et friable .
- Des ecchymose, des purpuras
- Des gingivorragies spontanées ou provoquées et difficile à
contrôler.
- Des bulles sanglantes dans la cavité buccale
88
2- Thombopathies
 Le nombre de plaquettes est normal mais leurs fonctions sont

altérées
 La thrombopathie se manifeste par des saignements cutanéo-

muqueux, un temps de saignement prolongé et un taux de plaquette
généralement normal.
89
Thrombopathies constitutionnelles
• Thrombasténie de Glanzmann
 C'est une maladie autosomale récessive rencontrée dans un

contexte de consanguinité.
 Liée à une anomalie quantitative ou qualitative du récepteur

membranaire plaquettaire αIIbβ3, impliqué dans l’agrégation des
plaquettes L’absence ou la nette diminution de
l’agrégation plaquettaire est la caractéristique principale de la
maladie. Avec un TS augmenté, et une numération plaquettaire
normale.
90
 Il existe plusieurs types de TG :

- Types I : déficit quantitatives ( le récepteur αIIbβ3 est absent ou
n’est présent qu’à l’état de traces < 5 %)
-Type II : le taux résiduel est de l’ordre de 5 à 20 %.
- Les variants : anomalies qualitatives du récepteur
91
 Les manifestations hémorragiques sont essentiellement cutanées
(purpura) et très souvent muqueuses surtout au niveau de la sphère
ORL (épistaxis, hémorragies gingivales) ou gynécologiques
(métrorragies).
 La prise en charge de ces malades lors d'intervention de
chirurgie buccale est souvent difficile en raison du saignement et
du risque d'alloimmunisation plaquettaire secondaire aux
transfusions plaquettaires.
92
• Syndrome de bernard-soulier
 Le syndrome de Bernard-Soulier est une maladie héréditaire hémorragique
extrêmement rare.
 L’anomalie touche un complexe de protéines situé sur les plaquettes, appelé

glycoprotéine « GPIb», qui peut être absent ou anormal, ce qui a pour
conséquence l’absence de fixation des plaquettes à la paroi vasculaire et donc
des saignements prolongés.
 Clinique :
Syndrome hémorragique débutant dans l’enfance, dominée par les saignements
cutanéo-muqueux, avec epistaxis, hémorragies, gingivorragies. Plus
tardivement : ménorragies, saignements gastrointestinaux, hémorragies post
traumatiques
93
Thrombopathies acquises
 On les rencontre dans :

- les cirrhoses,
- les insuffisances rénales
- les syndromes myéloprolifératifs
- à la prise de certains médicaments (acide acétylsalicylique,
AINS , AAP…..)
94
3- Troubles de la coagulation
3-1- Troubles héréditaires
a/ Hémophilie :
 Maladie constitutionnelle héréditaire récessive dont la
transmission est assurée par le chromosome sexuel X. Elle ne se
manifeste que chez les garçons, les femmes étant seules
conductrices.
 C'est une anomalie moléculaire d'une protéine de la coagulation
appelée « facteur antihémophilique ».
 On distingue plusieurs types d'hémophilie :
- Hémophilie A : si le déficit porte sur le facteur VIII ( 80 à
85% des malades)
- Hémophilie B : si le déficit porte sur le facteur IX ( 15 à 20
% des malades)
- Hémophilie C : si le déficit porte sur le facteur XI (1 % des
malades)
95
 La sévérité de l'hémophilie est fonction de la quantité de facteur

hémophilique . On parle alors de :
- Forme sévère ou majeure lorsque le taux est inférieur à 1 % du

taux normal (des hémorragies spontanées)
- Forme modérée si ce taux est de 1à 5 % du taux normal
- Forme mineure ou atténuée si ce taux représente 6 à 24 % de la
valeur normale.(pas de signes hémorragiques sauf en cas de
chirurgie ou de traumatisme)
 Cliniquement: la maladie se caractérise par un retard de

l'hémostase. Elle se manifeste par des hémorragies abondantes
provoquées et incontrôlables .
 Plus le taux du facteur manquant est bas, plus l'hémorragie est

précoce. Mais c'est généralement au moment de l'apprentissage de
la marche que la maladie se manifeste sous forme de saignement à
partir de plaies cutanées ou buccales, d'hématome ou d'épistaxis. Ou
découverte lors de la circoncision.
96
 Ces hémorragies peuvent être internes ou externes.
 Quand elles sont internes :

- elles sont à type d'hémarthrose ( épanchement de sang dans une
articulation) au niveau des grosses articulations comme le genou, le
coude ou la cheville, celle de l'ATM est rare,
- à type d'hématomes au niveau du plancher ou de l’oropharynx
mettant en jeu le pronostic vital,
- à type d'ecchymoses au niveau du tissu conjonctif ou graisseux, sans
gravité et fréquentes
 Quand elles sont externes :

ce sont les plaies buccales surtout du fait de la richesse vasculaire , des
mouvements masticatoires de la déglutition et la phonation qui
gênent la formation du clou plaquettaire et du caillot.
97
 Sur le plan biologique :
- plaquettes qualitativement et quantitativement normales,

- TS, et fibrinogène sont normaux,
- Temps de Céphaline est augmenté ( recommandé pour
dépister une hémophilie)
- Dosage spécifique du facteur VIII.
98
b/ Maladie de Willebrand :
 C'est aussi une affection hémorragique héréditaire touchant

aussi bien les filles que les garçons. La transmission est le plus
souvent autosomique dominante .
 Il s'agit d'une maladie de l'hémostase primaire, associé à des

anomalies plus discrète de coagulation . Cette coagulopathie résulte
de la diminution héréditaire de la synthèse du facteur Willebrand
nécessaire à l’adhésion des plaquettaire au sous-endothélium, elle-
même responsable de la diminution du facteur VIII coagulant.
99
 Sur le plan clinique:

- Il n'y a pas de purpura pétéchial contrairement aux affections
plaquettaires, on trouve des purpura ecchymotique des muqueuses
buccales
- Les hématomes et les hémarthroses sont rares et n'entraînent pas de
déformations articulaires.
- Les hémorragies les plus fréquentes sont cutanéo-muqueuses
(épistaxis - gingivirragies…..), avec une certaine prédilection aux
hémorragies amygdaliennes.
 Sur le plan biologique :

- TS et TCA allongé,
- Anomalies des fonctions plaquettaires ( diminution de
l'adhésivité et de l'agrégation plaquettaire)
- Diminution du taux du facteur VIII coagulant, diminution du
taux du facteur Willebrand.
100
3-1- Troubles acquis
A- Déficit en facteur vitamine K dépendant :

• Les causes sont diverses :
• la stérilité intestinale et immaturité hépatique du nouveau-né,

• les anomalies de synthèse et d'absorption de vitamine K
(antibiothérapie - syndrome de mal digestion ou de mal
absorption),
• les affections hépatobiliaires,
• l'éthylisme,
• les traitements aux anti vitamines K.
101
• Ces médicaments agissent par inhibition de la synthèse de

certains facteurs de la coagulation (II- VII- IX- et X) en
interférant sur l'action de la vitamine K. Ces affections sont :
• les maladies thromboemboliques (héparine relayée par les
antivitamines K),
• les artériopathies ( membres inférieurs)
• les cardiopathies emboligènes
• les prothèses intra-cardiaques et pontages
• les cardiopathies ischémiques (infarctus du myocarde)
• les accidents vasculaires cérébraux avec embolies
systémiques
• les malades immobilisés pour de longues périodes...
102
4- Conduite à tenir devant un patient présentant une

hémopathie hémorragique
• 1. L'interrogatoire doit relever :

- Age
- les antécédents de saignement après chirurgie ou ponction
veineuse
- les médicaments pouvant interférer avec l’hémostase
- les antécédents de saignement parmi les membres de la
famille
- les antécédents médicaux pour détecter une pathologie liée
aux problèmes de saignement
103
2. L'examen clinique pour noter :
- un ictère,
- des ecchymoses, des télangiectasies, pétéchies
- des hémarthroses ou hématomes
- purpura cutanéomuqueux
- des vésicules hémorragiques,
- des hyperplasies gingivales ou
- des gingivorragies spontanée ou provoqués
104
3. Les tests de laboratoire :
Tableau : Tests élémentaires de diagnostic des troubles de l'hémostase et de la coagulation .

Les patients ayant fait l'objet de transfusions sanguines doivent subir des tests
sérologiques à la recherche des virus des hépatites B, C et du VIH.
105
Interprétation
Tableau : Diagnostic de presomption des désordres communs de l’hemostase et de la coagulation à partir des
tests usuels .
106
Précautions à prendre en pratique

quotidienne
1 - Consultation et informations médicales
 Le médecin traitant sera consulté

- Pour connaître précisément l‘état de santé du patient. Les
complications associées, la nature du traitement et les médications
administrées (type . posologie)
- Pour définir . selon les soins envisagés . les éventuelles
modifications concernant le traitement tout particulièrement chez les
patients sous anticoagulants
- Lorsque d'autres pathologies sont présentes et/ou lorsque le patient
est polymédiqué.
107
2 - Précautions vis-à-vis de l'anesthésie
• L'anesthésie loco-régionale à l'épine de Spix est formellement

contre-indiquée chez les hémophiles ( risque d'hématome
latéro-pharyngé).
• Si celle-ci est indiquée, le traitement substitutif est
indispensable.
• L'anesthésie locale est préférable s'il n'y a pas de traitement
substitutif dans le cadre d'une déficience légère ou modérée.
• Il n'y a pas de contre-indication à l'usage des
vasoconstricteurs. Dans tous les cas, les injections seront
réalisées lentement .
108
3 - Précautions vis-à-vis des troubles de l'hémostase et de

coagulation
A - Risque hémorragique lié à une atteinte vasculaire
 Maladie de Rendu-Osler :
- 2 risques : hémorragique et risque d’abcés cérébral secondaire à la
bactériémie
- Le risque hémorragique est lié à la fragilité capillaire et aux traumatismes qui
peuvent léser les télangiectasies siégeant sur la muqueuse buccale
- Mesures préventives : HBD rigoureuse et des visites régulières afin d’éviter

toute évolution nécessitant des extractions dentaires responsable d’un
saignement
- Mesures curatives : disposer des moyens techniques pour realiser une

hémostase locale (compression, éléctrocoagulation, agents
hémostatiques….etc)
109
B - Risque hémorragique lié à un désordre plaquettaire
Thrombopénie modérée (50.000 - 80.000 plaquettes / mm³) avec

TS légèrement prolongé
- En cas d' acte sanglant, contrôle de l'hémostase par des
techniques locales ( compression bidigitale - applications topiques
d'agents hémostatiques - colle biologique type GRF- suture au fil
non résorbable...)
- Si cela s'avère insuffisant  Transfusion de plaquettes.
Thrombopénie sévère (moins de 50.000 /mm³) Transfusions de
plaquettes et hémostase locale.
Thrombopathie  Transfusion de plaquettes
110
C - Risque hémorragique lié à une déficience d'un facteur de la

coagulation
• Traitement substitutif (concentrés de facteurs de coagulation pour
l'hémophilie A et B et des produits dérivés du sang pour Willebrand)
• Hémostase locale (compresse de collagène - suture fil non résorbable

et colle biologique – gouttière hémostatique )
• Traitement anti-fibrinolytique ( acide tranexamique per os et en

rinçage passif pour inhiber les activateurs endobuccaux de la
fibrinolyse)
• La desmopressine induit un relargage des facteurs VIII et von

Willebrand des sites de stockage. Elle est appliquée par voie
intraveineuse à raison de 0,4 µg/kg. Elle est indiquée dans
l'hémophilie A mineure et la maladie de Willebrand de type1.Il faut
préalablement effectuer un test pour détecter les bons répondeurs.
111
D - Risque hémorragique lié à la prise d’anticoagulant
-
Reporté l’acte
112
- Protocole opératoire
• Ne pas arrêter ou modifier les traitements anticoagulants avant

les extractions
• Extraction avec sutures après application locale de colle
chirurgicale et gazes ou compresses résorbables hémostatiques,
• Anti-fïbrinolytiques en bains de bouche ( 500 mg d'acide
tranexamique pendant 2 mn 4 fois par jour, s'il y a une hémorragie
modérée,
• Patient à jeun pendant 2 h, prise de boissons froides et
alimentation légère
• Contre indiquer en post-opératoire les AINS et les salicylés
• Se méfier des interactions médicamenteuses ( ATB les
Imidazolés par exemple) qui risquent d'augmenter TP-INR,
• Hospitalisation en cas de complication hémorragique rebelle.
113
- Prescription
Tableau : Effets possibles sur l'hémostase et la coagulation résultant

d'interactions médicamenteuses entre les prescriptions du patients
et celles pouvant être faites dans le cadre de la chirurgie dentaire . 114
Conclusion
• Ce que l’on doit retenir, est que le rôle de l’odonto-

stomatologiste se situe au premier plan de la lutte contre ces
maladies du sang compte tenu de son accès direct à la cavité
buccale de ses patients, et son rôle de dépistage.
• En effet de nombreux patients qui viennent consulter pour les
affections buccales et se voient diagnostiquer ultérieurement
une maladie systémique.
• Il faut aussi garder à l’esprit que c’est l’examen biologique
qui tranche pour le diagnostic de ces hémopathies.
115
Bibliographie :
1. Dechaume M, Grellet M, Laudenbach P, Payen J. Précis
de stomatologie (1980) – 5ème édition – Masson.
2. Lejeune S, Marin-Petiton M, Gueret P. Thrombasthénie de
Glanzmann et chirurgie buccale : A propos d'un cas.
Médecine buccale et Chirurgie buccale. Vol.5, N°2,
1999,pp73-78.
3. Marieb E.N. – Anatomie et physiologie humaines. (1999) –
4ième édition – DeBoeck Université.
4. Otmani N, Nachef M.N, Mseffer Alaoui F. Prise en charge
bucco-dentaire de l'enfant atteint de leucémie aiguë.
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Odonto-Stomatologiques - n° 249 - mars 2010
118

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Manifestations Buccales Des Hémopathies

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Manifestations buccales

Présenté par : Dr SEDDIKI

1- Hémorragies par altération vasculaire :

• Le chirurgien dentiste est un professionnel de la santé dont le champ d’action

• Qu'elles soient précoces, tardives ou liées à la thérapeutique, les

 Le sang est un organe liquide du corps humain. Il a pour fonction de

1-2- Methode d’investigations biologique : L'hémogramme

• C'est l'examen biologique de base des éléments figurés du sang

• Une analyse quantitative des éléments du sang ( NFS)

• Une analyse morphologique de ces cellules

- Un frottis sanguin sera réalisé à partir du tube, ou mieux à partir de

- Exemple : anomalie morphologiques des thrombocytes

 L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui concourent à

Le processus d'hémostase vise:

Le thrombus blanc doit être consolidé par un réseau de fibrine

Le processus de coagulation va se poursuivre impliquant des

• Les maladies hématologiques ou hémopathies sont des

• Par extension, on incorpore les troubles de l'hémostase dus

• Ces maladies hématologiques sont à l'origine de

• La neutropénie, désordre leucocytaire le plus fréquemment

• La neutropénie peut être d'origine génétique comme la

1-2- La Neutropénie chronique ou syndrome de Felty

- Le type est l'agranulocytose toxique aiguë au Pyramidon. Le

- L'infection se développe rapidement au niveau des poumons et

- Les médicaments les plus souvent incriminés sont les

 Elle va se manifester par : des ulcérations uniques ou

3- Syndrome neutropénique ou agranulocytaire

- Les neutropénies sont rencontrées dans les leucémies, les

- La neutropénie sévère ( inférieure à 800 /mm3) est responsable

II sera essentiellement discuté avec toutes les aphtoses, la maladie

• En cas de neutropénie sévère (<500 PN/mm3), seuls les soins

• En cas de neutropénie modérée (500 à 1000/ mm3), une

• Lors des prescriptions, il faut éviter les médicaments responsables

• Les soins dentaires et les différentes chirurgies, seront reportés

• Un mauvais contrôle de plaque aboutit à une aggravation des

 Les anémies sont définies par la diminution du taux

Les symptômes habituellement communs sont

Les autres signes stomatologiques seront mentionnés pour chaque

4-1- Anémies secondaires aux hémorragies abondantes

 Elles peuvent avoir pour origine une intervention aussi banale

4-2- Anémies sidéropéniques ou anémies ferriprives

 Ce sont les plus fréquentes des anémies microcytaires

 Les manifestations buccales sont :

• Atrophie diffuse des muqueuses qui sont pâles, minces et sèches,

Le traitement consiste en une prescription de fer ( 100 à 200 mg/j)

- Elle est dite anémie pernicieuse. C'est une anémie macrocytaire

4-4- Anémie aplasique ou maladie de Fanconi

• C'est une maladie constitutionnelle à transmission

• Elle comporte des anomalies osseuses, des malformations

• Sur le plan buccal, on note des dyschromies et une alvéolyse

- Maladie héréditaire due à la destruction primitive et massive

- C'est une hémoglobinopathie déformant les globules rouges

- Cette maladie est caractérisée par une pâleur, un ictère, des

- Les modifications buccales sont une ostéoporose généralisée

• Les manifestations cliniques apparaissent dès l'enfance à type de : anémie

• On retrouve chez ces patients :

- Radiologiquement : trabéculation lâche et élargie de l'os alvéolaire

B - Anémies hémolytiques acquises

 La destruction de l'hématie est due à un AC dirigé

• C'est un groupe d'affection rare, la porphyrie

• Ces patients ont une susceptibilité particulière à la

• En cas d'intervention indispensable chez un anémique sévère et après un

• En matière de prescription, on doit éviter les antivitamines K et

Toutes les cellules sanguines sont produites quotidiennement et