‫الجمهورية الديمقراطية الشعبية الجزائرية‬

République Algérienne Démocratique et Populaire

‫وزارة التعليم العالي والبحث العلمي‬
Ministère de l'Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

FACULTE DE MEDECINE D’ORAN

COURS 4ème ANNEE CHIRURGIE DENTAIRE

Dr SFAOUI.W (maitre assistante en hématologie CHU ORAN)

HEMOSTASE

I-DEFINITION DE L’HEMOSTASE : L’hémostase est un ensemble de mécanismes qui concourent à:

- L’arrêt des hémorragies
- La prévention des saignements spontanés
- La prévention des thromboses
Elle participe à la réparation d’une brèche vasculaire et assure le maintien de l’intégrité des vaisseaux. Elle fait
intervenir une série de systèmes en équilibre qui sont dépendants les uns des autres:
- Système vasculaire
- Système plaquettaire
- Système de la coagulation
- Système de la fibrinolyse
Elle est souvent comparée à une balance à l’état d’équilibre entre hémorragie et thrombose.
Toute rupture de l’équilibre fera pencher la balance soit vers un état thrombotique soit vers un état
hémorragique

II- PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE : L’hémostase se déroule en 3 étapes :

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 1- HEMOSTASE PRIMAIRE : fait intervenir le vaisseau, la plaquette et le facteur Von Willebrand
Après une lésion vasculaire, le phénomène d’hémostase se
déclenche, il y aura successivement :
- Constriction reflexe du vaisseau
- Adhésion des plaquettes au facteur Von Willebrand qui se
lie à son tour au sous endothélium du vaisseau
- Activation plaquettaire
- Agrégation plaquettaire entre elles grâce au Facteur Von
Willebrand
Ce qui va former un thrombus blanc ou clou plaquettaire qui
est instable
Cette étape dure 8 à 10 mn

 Les manifestations hémorragiques au cour de l’hémostase primaire sont

Purpura pétéchial cutané, saignements muqueux, épistaxis, gingivorragie, pétéchies buccales,
Gravité : hémorragie cérébro-méningée

 Exploration de l’hémostase primaire :

- Taux de plaquettes à la NFS= 150 000-400 000/mm3
- Frottis sang périphérique = taille et forme de la plaquette
- Temps saignement: Méthode d’Ivy: taux normal: 1 à 4 mn (peu utilisé et remplacé par le temps
d’occlusion)
- Etude de la fonction plaquettaire (sa capacité à se lier aux FVW et à s’activer et s’agréger entre elles)
 Anomalies :
Thrombopénie si taux plaquettes < 150 000/ mm3
Thrombopathie si anomalie fonctionnelle des plaquettes
Maladie de Von Willebrand si anomalie du facteur Von Willebrand
Maladie vasculaire si anomalie du vaisseau

2- COAGULATION : fait intervenir :

• Protéines plasmatiques activateurs (classés de I

à XIII)
• Phospholipides
• Ca ++
• Proteines plasmatique inhibitrices: AT III, Pr C,
Pr S

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 Les facteurs s’activent en cascade et le résultat est la transformation du fibrinogène insoluble en fibrine
soluble qui consolide le thrombus plaquettaire blanc et le transforme en thrombus rouge solide.

Il existe au cours de cette étape des facteurs inhibiteurs : protéine C (PC), protéine S (PS), anti thrombine
(AT) et l’inhibiteur physiologique du facteur tissulaire (TFPI) et agissent séparément à différents niveaux de
la cascade

Exploration de la coagulation : 2 tests selon les 2 vois d’activation ; temps de Quick (TQ) et le temps
de céphaline kaolin (TCK)

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
Le TQ du malade est pathologique s’il est supérieur au TQ témoin > 2 secondes
Le TCK du malade est pathologique s’il est supérieur au TCK témoin > 10 secondes

3- La fibrinolyse : consiste en la dissolution du caillot intra vasculaire produit par la coagulation par la
plasmine qui dégrade la fibrine en produit de dégradation. Par ce mécanisme, elle débarrasse la
circulation des déchets de fibrine et facilite la re perméabilisation des vaisseaux obstrués par des caillots
de fibrine. Cette étape dure 48 à 72 H

• Principaux tests
– Dosage du fibrinogène
– Dosage des Produits de dégradation de fibrine
– Recherche de complexes solubles D-D

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
III- PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Devant tout syndrome hémorragique : Examen clinique et interrogatoire du patient
• Définir le contexte : hémorragie isolée ou associée à maladie hépatique, rénale, infectieuse ?
• Type d’hémorragie : épistaxis, gingivorragies, hématomes, purpura…
• Evaluer le retentissement de l’hémorragie
• S’agit-il d’hémorragies spontanées ou provoquées ?
• Quels sont les médicaments pris par le patient ?
• Le patient a-t-il subi des interventions chirurgicales ou extractions dentaires suivies d’un
saignement ?
• Antécédents hémorragiques personnels ou familiaux
Exploration biologique: obligatoirement
• Numération plaquettaire (N : 150 – 450 x 109/L)
• Temps de saignement (TS)
• Duke à l’oreille (N < 3 min )
• Ivy à l’avant-bras (N<10min)
• Tests de coagulation (TQ, TCA)
• Dosages du fibrinogène et du facteur Von Willebrand

RESULTATS DES BILANS ET ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 A- MECANISMES DES THROMBOPENIES

Certains médicaments peuvent occasionner des thrombopénies immuno-allergiques :

B- Causes des thrombopathies :

-Médicaments
a. Inhibiteurs de cyclo-oxygénases : dérivés salicylés (ASPIRINE), anti-agrégants (PLAVIX,
TICLID) et anti-inflammatoires
b. Inhibiteurs du recaptage de la sérotonine (antidépresseurs), antibiotiques (b-lactamine à
fortes doses)
-Hémopathies : syndromes myéloprolifératifs, syndromes myélodysplasiques, dysglobulinémies
-Autres pathologies : insuffisance rénale, alcoolisme

C- Purpura vasculaire :
Ce n’est pas une maladie de l’hémostase, mais une maladie des petits vaisseaux
Il n’y a ni thrombopénie, ni thrombopathie
Souvent purpura des membres inférieures, en relief, déclenché par la station debout
Forme typique : le purpura rhumatoïde

D- Maladie de Willebrand : Le Facteur Von Willebrand joue un rôle dans:

Hémostase primaire
- Adhésion des plaquettes au sous endothélium +++ (via GP1b)
- Agrégation plaquettaire (via GPII B III a)

Coagulation : formation d’un complexe vWF et FVIII et Stabilisation du FVIII

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 Manifestations cliniques de la maladie de Willebrand :
-Celles de trouble de l’Hémostase primaire: gingivorragie, épistaxis, hématurie
- Aussi celles de trouble de la coagulation: hématome, hémarthrose

• Explorations biologiques
Numération plaquettaire le plus souvent normale
Temps de saignement allongé,
TCA allongé si FVIII inférieur à 50%

E- HEMOPHILIE A OU B

Affection constitutionnelle, définie par la diminution de l’activité du facteur VIII (Hémophilie A) ou du facteur IX
(hémophilie B), l’hémophilie B est 6 fois moins fréquente que l’hémophilie A
Transmission récessive liée à l’X
Différents types selon le dosage sérique du facteur VIII ou IX
– sévère : < 1%
– modérée : 1% - 5%
– mineure : 5% - 50%
– Femmes conductrices à taux bas
Clinique : variable selon l’importance du déficit
- Pas d’accident spontanée quand l’hémophilie est modérée ou mineure
– Si forme sévère:
Hémorragies des séreuses, intra articulaires, intra musculaires, intra crâniennes, urinaires.
Accidents de l’appareil locomoteur : spontanés, hémarthroses récidivantes, hématomes musculaires
Hémorragies gastro-intestinales
Hémorragies post-opératoires
Traitement de l’accident hémorragique
- traitement substitutif : concentré de facteur VIII ou IX
- carte d’hémophile

3- PATHOLOGIE DE LA FIBRINOLYSE
A- La plus grave est la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Touche en réalité les trois étapes d’où la gravité
Hémorragie caractéristique : le saignement en nappe (saignement qui persiste ou qui reprend au point de
ponction, sur la plaie opératoire, saignement utérin)
Circonstances : état de choc, accouchement compliqué, purpura fulminants, polytraumatisme, cancers
évolués
Urgence ++ de réanimation

B- Fibrinolyse primitive:
- Syndrome hémorragique dû à une libération massive de plasmine par le placenta
- Lyse illégitime du fibrinogène indépendante de la formation de caillot
- circonstances: embolie amniotique (rare) : liquide amniotique riche en activateurs du plasminogène et
diminution en fin de grossesse de l’inhibiteur de la plasmine, l’a2-antiplasmine., Cancer, leucémie, affections
hépatiques sévères avec libération accrue d’activateurs du plasminogène (d’où génération de plasmine)

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 IV-REGLES GENERALES EN HEMOSTASE
A- En cas de thrombopénie ou thrombopathie
- Si PLQ < 50 000/mm3 ou bien Thrombopathie: différer toute intervention chirurgicale
dentaire.
Si urgence, les soins dentaires sanglants se feront après transfusion de plaquettes
- Si PLQ entre 50 000 -100 000/mm3: possibilité de soins dentaires non sanglants, sinon
transfusion de PLQ
- contrôle des saignements bucco dentaires avec des techniques d’hémostase locale;
pansements compressifs résorbables, colles chirurgicales, gouttières, sutures
- Si thrombopénie, proscrire toute thérapeutique modifiant la fonction plaquettaire comme les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- En cas de traitement par antiagrégant plaquettaire (aspégic), il y a potentialisation avec les
salicylés et AINS qu'il est préférable d'éviter
- Si gingivorragie= brossage souple et restreint
- Si inflammation= antiseptique en bain de bouche
- Si hémorragie= alimentation semi liquide (pour limiter traumatisme du caillot)
B- En cas d’hémophilie :
Toute intervention présentant un risque hémorragique, qu'elle soit parodontale, endodontique
ou chirurgicale, devra être précédée d'un contact avec l'hématologue
L’hémophilie sévère est la plus critique si taux de facteur < 1%
Une valeur > 30 % correspond à l'hémophilie fruste caractérisée par une hémostase normale
- Après approbation du médecin traitant, toutes les procédures à l'origine d'un saignement
(avulsions, détartrage, mise en place de la digue, mise en place de matrices, etc.) peuvent être
envisagées, mais avec une transfusion préalable du facteur déficient.
- Ceci ne dispense pas de l'utilisation des techniques locales d'hémostase précédemment
décrites.
- Les anesthésies tronculaires sont contre-indiquées (elles sont à l'origine d'un saignement ou un
hématome pouvant obstruer les voies aériennes).
- L'anesthésie strictement locale peut être réalisée chez le patient hémophile car elle ne
nécessite pas de compensation du facteur déficient lorsque cette déficience est légère ou
modérée (entre 1% et 30%).
- En post opératoire, des antibiotiques per os sont prescrits ainsi que des anti fibrinolytiques
comme l'acide amino caproïque, l'acide tranexamique assurant une protection du caillot.
- Des agents hémostatiques comme la desmopressine peuvent être bénéfiques dans la
prévention du saignement dans le cas de la maladie de Von Willebrand et les formes
modérées de l'hémophilie.
- En solution, ces hémostatiques peuvent être utilisés par voie générale, en bain de bouche ou
pour imprégner une compresse pour la compression d'un site hémorragique.

V- LA THROMBOSE :
C’est une exagération du processus normal de l’hémostase, qui est déclenché dans la lumière même
du vaisseau. Les thromboses sont de 2 types :
- thrombose veineuse : thrombose des membres, thrombophlébites cérébrales, embolie pulmonaire
- thrombose artérielle : accident vasculaires cérébraux, infarctus du myocarde

Causes : Déficit en inhibiteurs de la coagulation comme l’Anti thrombine, la Protéine C, la Protéine S , ou

bien les Anticorps circulants, ou encore les thrombocytoses

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
VI- Traitement : anticoagulant : antivitamines K, heparines

1- ANTAGONISTE DE LA VITAMINE K (AVK)

La vitamine K est nécessaire à la synthèse de nombreux facteurs : II, VII, IX, X donc
l’administration d ’AVK va diminuer le taux de ces facteurs, diminuer la quantité de thrombine
formée et sa vitesse de formation et donc diminuer le TP (et donc allonger l ’INR) qui vont
servir à surveiller l ’efficacité du traitement:
Principaux AVK: Sintron, Previscan…..
Leur surdosage entraîne des hémorragies
Avantage: prise orale
Inconvénients: difficulté de maitrise de la dose thérapeutique et grand risque hémorragique,
il faut un contrôle de TP chaque 48-72 H

2- HEPARINE (anti X a) : médicament de choix pour prévenir et traiter la maladie

thromboembolique veineuse, on l ’utilise sous deux formes :
• Héparine non fractionnée :
Prévention des risques modérés: 5000 UI 2 ou 3 fois par jour
Prévention des risques élevés : à adapter quotidiennement pour obtenir un TCA 1,2 à 1,3 fois le
témoin (prélever entre 2 inj)
Traitement curatif d’une thrombose veineuse constituée : perfusion à la seringue électrique,
parfois sous-cutanée, surveillance par TCA entre 2 et 3 fois le témoin, surveillance possible par
activité anti Xa
Avantage : contrôle rapide de l’hémostase
Inconvénient: 2 à 3 injections /j et risque de thrombopénie si traitement prolongé

• Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) : Fraxiparine, Lovenox, Fragmine, Innohep

En traitement préventif pas de surveillance des bilans de coagulation (en dehors du taux de
plaquettes à cause de la Thrombopénie Induite par l’Héparine)
En traitement curatif par les HBPM, surveillance par activité anti Xa (prélèvement 3ème ou
4éme heure après l’injection)

• L’Antidote de l’héparine est le sulfate de protamine

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W
 3- PATIENTS SOUS ANTI COAGULANTS: AVK ou Héparine

- Le traitement anticoagulant ne doit pas être interrompu pour vos gestes

- L'efficacité du traitement anticoagulant par AVK est suivie par la mesure de l'INR (zone
thérapeutique de 2 à 3)
- Il faut demander une INR le matin de la consultation si pas disponible votre traitement serra
ajourné
 Si INR < 2 et des moyens d'hémostase locale, le détartrage, surfaçage et les extractions
dentaires simples peuvent être réalisés sans risque hémorragique trop important.
 Si l'INR doit être maintenu > 2 pour des raisons médicales, si l'acte thérapeutique est
évalué comme pouvant entraîner un risque hémorragique, l’intervention doit être
réalisée en milieu hospitalier avec au besoin un relais héparinique.

- Pour le relais héparinique, la calciparine® est généralement utilisée injectée par voies sous
cutanée

- L'héparinémie : survient en 30-60 min et disparaît après une durée de 8 à 14 heures. Une
deuxième injection a lieu généralement 12 heures après la première.

- Dès que l'INR est bien stabilisée sur un allongement correct, le médecin traitant peut supprimer
les AVK qui avaient été maintenus jusque-là en couverture. Il est alors possible d'intervenir dans
cette fenêtre thérapeutique

- Pour cela, il suffit d'opérer à la fin de la période d'action de la dernière injection de calciparine®. -
- Les injections pourront être reprises quelques heures après l’intervention, en fonction de
l'importance de celle-ci et selon l'appréciation du praticien.

- Au cas où une hémorragie se déclarerait lors de la reprise de l'héparinothérapie, une injection de

sulfate de protamine (1ml/1000 UI d'héparine) permet de restaurer l'hémostase

- En cas de traitement anticoagulant (AVK), il y a

- potentialisation avec les salicylés et anti-inflammatoires non stéroïdiens ;
- antagonisme avec les barbituriques, les antihistaminiques et le méprobamate (sédatif)
- aggravation du risque hémorragique avec les corticoïdes à forte dose.
Il est souhaitable de ne pas utiliser ces médicaments lors de la prescription

BONNE CONTINUATION

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PATHOLOGIE DE L’HEMOSTASE
Dr SFAOUI.W