MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

VEINEUSE EN CHIRURGIE

Pr Bendjoudi
Service d’anesthésie Réanimation CHU Mustapha
2022-2023
INTRODUCTION
Maladie Thromboembolique 2 cas cliniques:
1. Embolie pulmonaire EP
2. Thrombose veineuse profonde TVP
Problème de santé publique
EPIDEMIOLOGIE DE LA MTEV
❑ La majorité des patients (80 %) hospitalisés pour
MTEV
70 à 80% des EP fatales surviennent chez des patients
médicaux .
❑ l’incidence de la MTEV confirmée varie de 5 à 15 %
et pourrait être diminuée de moitié, voire des deux
tiers lorsqu’une prophylaxie adaptée est utilisée
recommandations .
❑ La prophylaxie de MTEV est loin d’être optimale.
Notion D’anatomie et de la Physiologie Circulation
Veineuse
A: Anatomie
❑ Un système veineux profond relié à un système veineux superficiel ( veines
saphènes internes et externes) par des veines perforantes.
❑ La paroi veineuse est peu élastique, donc soumise à une déformation elle se
défend mal ( plus riche en collagène et plus pauvre en élastine par rapport à l’artère).
❑ Système valvulaire (replis de l’intima), le réseau profond étant plus riche que le
réseau superficiel.
B: Facteurs intervenant dans la physiologie du retour
veineux
❑ L’éjection ventriculaire gauche
❑ Les mouvements respiratoires (aspiration)
❑ La pulsation des artères satellites
❑ Le tonus veineux
❑ L’ écrasement de la semelle veineuse plantaire
❑ Les contractions musculaires
 Physiopathologie de la formation du
thrombus
1.Ralentissement circulatoire
2. Activation de la formation ou inhibition de la
dégradation de la fibrine
3. Lésion de l’endothélium
4. Les 3 phénomènes sont isolés ou réunis en fonction
de la pathologie sous jacente
Physiopathologie de la formation du thrombus

Immobilisation
plâtre, alitement quel que soit la cause affection médicale
ou chirurgicale ,chirurgie des MI ou petit bassin

anomalie de l’hémostase
l’acte chirurgical infection, inflammation quelque soit la cause
(cancer , maladie systémique)
anomalies constitutionnelles
déficit en protéine C et S
déficit en antithrombine III
mutation du facteur V de LEIDEN=RPCA
SD des AC antiphospholipides

Lésion de l’endothélium
ponction veineuse, cathéter en place depuis plus de 48H,
traumatisme externe
(contusion ,fracture de membre, chirurgieosseuse ou petit bassin)
 Evolution
❑ taille par entretien phénomène local de
coagulation, taille par entretien phénomène local de
phénomène généralisé dans certains cas
❑ fragmentation et migration par embolisation
❑ obstruction du vaisseau touché: maladie veineuse
postphlébitique(oedème chronique par insuffisance
veineuse par destruction des valvules)
 II. Insuffisance veineuse superficielle des
membres inferieures.
LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES
-Lourdeur, pesanteur, paresthésies, impatience des membres inférieurs… se
majorant dans la journée avec la station debout et régressant avec la marche
et le décubitus dorsal.
-Œdème, varices
-Prurit, eczéma, hypersudation.
-Dermite ocre, hypodermite…
-Atrophie, ulcère…
-Thrombose veineuse superficielle ou profonde, rupture variqueuse..

LES DIFFERENTES MODALITES THERAPEUTIQUES

• Les phlébotropes.
• La contention élastique.
• La sclérothérapie.
• La chirurgie (des saphènes voir des perforantes)
III: TV des membres des MI
DEFINITION: Oblitération +/- étendue d’une veine profonde des membres
inférieures par un caillot fibrino-cruorique.
• Potentiellement grave:
• Risque vital: Embolie pulmonaire
• Risque fonctionnel: Cœur pulmonaire chronique postembolique.
Maladie post-phébitique: troubles trophiques des membres
inférieures.
• Symptômes peu sensibles et peu spécifiques, souvent asymptomatiques
(50%).
PATHOGENIE: triade de Wirchow:
• Lésions pariétales.
• Stase veineuse. TV des MI
• Etat hypercoagulabilité.

SOUVENT UNE MALADIE PLURIFACTORIELLE:

 MALADIE TV PLURIFACTORIELLE
• Age
• Obésité
• Insuffisance veineuse des membres inférieures
• Antécédents thromboemboliques ou Notion familiale MTE
• Alitement prolongé
• Intervention chirurgicale
• Cancer, certaines hémopathies
• Grossesse, contraception hormonale et traitement hormonal substitutif
• Insuffisance cardiaque et respiratoire chronique
• Voyage prolongé
• Coagulopathies: déficits acquis ou congénitaux de certains facteurs de la coagulation ou intervenant
dans la fibrinolyse physiologique > sujet jeune, phlébites récidivantes, topographie inhabituelle
• Maladies rares: Lupus, antiphospholipides…

Sujet < 40ans Après 40 ans

Coagulopathie Néoplasie
Maladie de système Néoplasie
 DIAGNOSTIQUE: CONTEXTE
PARTICULIER=ECHODOPLER VEINEUX
LA CLINIQUE:
manque de sensibilité et de spécificité
variable suivant l’extension de la phlébite et de sa topographie
fièvre avec dissociation pouls température, douleur, œdème,
augmentation de la chaleur locale avec rougeur, dilatation du
réseau veineux superficiel, palpation d’un cordon induré,
diminution du ballottement du mollet…

QUELQUES FORMES CLINIQUES:

* Topographie inhabituelle: membre supérieur, veine pelvienne…
* Extension à la veine cave inférieure
* Phlegmatia ceruléa ou phlébite bleue
 III. EMBOLIE PULMONAIRE(EP)
Définition: occlusion totale d’une ou plusieurs artères pulmonaires

Conséquences:
➢ circulatoires:augmentation des pressions pulmonaires ( hypertension artérielle pulmonaire pré capillaire)
qui peut être responsable dans les formes sévères d’une défaillance du cœur droit voir d’une hypo
perfusion systémique.
➢ respiratoires: zone non perfusée mais ventilée = effet shunt avec une hypoxémie-hypocapnie .

SIGNES CLINIQUES : EMBOLIE PULMONAIRE:

❑ Parfois pauci voir asymptomatique.

❑ Tableau aigu, subaigu voir chronique.
❑ Dyspnée voir tableau de détresse respiratoire
❑ Douleur basithoracique
❑ Syncope
❑ Insuffisance ventriculaire droite Hypotension artérielle, état de choc Toux sèche Hémoptysie
❑ Signes d’examen physique: TV MI
❑ Radio pulmonaire, ECG, GDS
Physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Thrombus
ou embole dans une artère pulmonaire de petit, moyen , et
grand calibre avec des conséquences minimes à très graves en
fonction de la taille
PAP POD PVD déplacement SIV avec gêne remplissage VG possibilité ouverture FO
avec hypoxie par passage sang D vers G hypoxémie, FC , travail cardiaque et si cœur
défaillant, IVG associéeau niveau pulmonaire défaut oxygénation d’une partie du sang
mais ventilation symétrique d’ou hypoxie hypocapnie alcalose le CO2 sanguin
diminue mais l’O2 n’augmente pas = shuntd’ou FC, FR, DC phénomènes humoraux
zone emboisée : bronchoconstriction réflexe par ventilation normale pas de perfusion:
hypoxie VC° et PAP et retentissement cardiaque EP grave: DC, PA, FC
délitement !!!!du thrombus spontané ou pas et retentissement variable d’un cas à
l’autre insuffisance cardiaque droite chronique et insuffisance respiratoire
 Stratégie diagnostique actuelle de EP
La démarche diagnostique dépend de la probabilité
d’avoir une EP, probabilité estimée sur les données cliniques.
Les examens doivent être réalisés dans les 24-48 heures:

1) probabilité intermédiaire ou forte :

▪ Repos au lit Instauration d’une héparinothérapie >
▪ Angioscanner thoracique spiralée
Limites: - Allergie à l’iode
- Insuffisance rénale
- Embolies distales
▪ En 2ème intention: Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion
Artériographie pulmonaire: exceptionnelle
▪ intérêt suivant la présentation: échocardiographie, écho doppler veineux

2): faible probabilité: intérêt des D-Dimères

 Diagnostic de gravité
Déterminer le niveau le plus haut de l’obstruction
veineuse( si iliaque haut risque d’EP)
rechercher la présence d’un caillot flottant
existence d’une dyspnée ou douleur thoracique
non expliquée
antécédents d’allergie l’héparine ou TIH
(thrombopénie induite par l’héparine)
Bilan étiologique
 IV. Traitement
A) CURATIF
* Repos au lit 48 heures
*Mobilisation précoce avec des bas ou bandes de contention (éviter les séquelles post-
phlébitiques au niveau des membres inférieures).
* Héparinothérapie à dose curative, au moins 4 jours et avec 2 jours de chevauchement
avec l’AVK
* AVK: dès le 1er jour durée: dépend de l’extension de la maladie thrombo-embolique et
du contexte minimum 6 mois pour une EP ou une phlébite proximale
LES HEPARINES:
Héparines standards ou non fractionnées : Parentérale: Héparine sodique IVSE SC:
Calciparine 2 à 3 injections quotidiennes Surveillance: efficacité: TCA réalisé 4 à 6
heures après instauration (2ème injection ou modification de la dose tolérance :
syndrome hémorragique plaquettes 2 fois par semaine (thrombopénie)
Héparines fractionnée ou HBPM
lovenox, innohep,fraxiparine, fragmine
SC
1 à 2 injections
La dose est fonction du poids corporel > pas de surveillance biologique de l’efficacité (act
anti-Xa) surveillance de l’efficacité = idem
Limites: Insuffisance rénale, sujet âgé, poids extrême
avantages: facilité d’utilisation, thrombopénies moins fréquentes
 V. Les anti vitamines K
• Inhibition au niveau des hépatocytes de la synthèse vitamine k dépendante
des facteurs II, VII, IX, X..
• Délai minimum d’action de 48-72h, efficacité maximale après 4 à 6 jours de
traitement, effet anticoagulant persiste 2 à 4 jours après arrêt du traitement.
• Surveillance biologique: TP (II, VII, X et V) et INR ( International Normalized
Ratio)
• Objectif thérapeutique: INR entre 2 et 3
• Antidotes: Vitamine K, PPSB. • Principales molécules: DCI Nom commercial
demi-vie début d’activité fin d’activité Acénocoumarol SINTRON (4mg) 8 h
1-2 j 2 j Fluindione PREVISCAN (20mg) 30 h 2 j 3 j Warfarine COUMADINE
(2 et 10mg) 40 h 2-3 j 4-6 j
• Surveillance et éducation des patients:
- liste des médicaments interdits ou à éviter (AINS, Aspirine > autres
antalgiques) - éviter les rasoirs manuels, objets tranchants
- - certains gestes médicaux sont également contre-indiqués: intramusculaire,
ponction articulaire, extraction dentaire…
- - valeur d’alerte des accidents hémorragiques mineurs: épistaxis, gingivorragies,
saignements prolongés aux coupures, ecchymoses faciles.
- - surveillance biologique: INR / 48 h jusqu’à l’obtention de deux prélèvements
successifs avec un INR dans la zone thérapeutique, puis 1 / semaine le premier
mois, tous les 15 jours le mois suivant, puis une fois par mois.
 Control de l’INR
- contrôler l’INR 4 à 8 jour après modification de
l’ordonnance, toute affection Intercurrente ou toute
modification de la posologie.
- carnet avec indication du traitement, les modifications de
posologie, les résultats biologiques, Groupe sanguin du patient.
- alimentation équilibrée (attention aux excès de crucifères).
- - consulter le médecin en cas de récidives des signes ayant
conduit à la prescription d’anticoagulants.
B) PREVENTIF
> mobilisation précoce
> contention veineuse
> Hbpm
>……
 durée adaptée de thromboprophylaxie
En l’absence de données nouvelles sur la durée adaptée de
thromboprophylaxie chez des patients médicaux
(l’ensemble des études publiées jusqu’alors ne proposant qu’une
durée définie arbitrairement de 14 jours),

le choix de la poursuite de la thromboprophylaxie en sortie

d’hospitalisation dépend donc d’une évaluation par le médecin de
l’existence ou pas d’un facteur de risque transitoire, lequel était
présent au moment de l’hospitalisation, et qui n’a pas
encore disparu en sortie.

D’autres études, dans la lignée d’ECLAIM, seraient nécessaires afin de

déterminer les groupes de patients nécessitant un prolongement de la
durée de thromboprophylaxie.