L’ISCHÉMIE ENTÉRO-MÉSENTÉRIQUE

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES:

 Connaitre l’ischémie mésentérique

 Comprendre sa physio-pathologie
 Faire son diagnostic
 Reconnaitre ses étiologies
 Proposer une attitude thérapeutique
 PLAN DE LA QUESTION
1. INTRODUCTION ;DEFINITION
2. RAPPEL ANATOMIQUE
3. PHYSIOPATHOLOGIE
4. ANATOMOPATHOLOGIE
5. CLINIQUE
6. BIOLOGIE
7. IMAGERIE
8. DIAGNOSTIC POSITIF
9. ETIOLOGIES
10.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
11.EVOLUTION
12.TRAITEMENT
13. CONCLUSION
 INTRODUCTION
DEFINITION

Urgence abdominale (rare)

Interruption ou d’une diminution du flux sanguin splanchnico-mésentérique

 peut être artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, occlusive ou non occlusive. 

Prise en charge rapide multidisciplinaire

Mortalité 30%-95% selon l’étiologie

Supérieur RAPPEL ANATOMIQUE

Gauche

Schéma montrant la vascularisation artérielle de l’intestin grêle

RAPPEL ANATOMIQUE

Drainage veineux digestif

• L’AMS est le pédicule vasculaire le plus important du
système splanchnique.
• Richesse des anastomoses entre la MS ,MI , et les
systèmes anastomotiques adjacents)
• Le réseau de l’AMS a une structure double :
-Système des arcades vasculaires qui assure de larges
anastomoses.
-Système vasculaire intra pariétal.
 
 PHYSIO-PATHOLOGIE

Défaillance
Ischémie
viscérale
mésentérique
• Occlusion • Ischémie
• Sans occlusion • Débit transmurale

•DV
sanguin<demandes
métabolique (O2)
• Glycolyse anaérobie
muq et s/muq (lactates)
• Lésions mus et s/muq
Bas débit Nécrose
intestinale
A/ Modalités :

1/ Obstacles artériels : Les lésions dépendent de la rapidité de survenue

de l’obstruction :
– Sténose progressive de l’AMS  : elle peut être asymptomatique
grâce au réseau de suppléance.
– Si la thrombose est brutale, les possibilités de suppléance sont
débordées.
2/ Obstacle veineux : s’installent progressivement et l’infarctus
n’apparaît que lorsque la totalité des veines sont thrombosées.

  3/ Obstacle fonctionnel : Par baisse du débit cardiaque qui à 02 effets : 

• L’élasticité de la paroi artérielle réduit le calibre lorsque la pression
sanguine baisse.
• La libération des catécholamines et la stimulation du sympathique
provoquent une vasoconstriction artériolaire splanchnique .
 
B/ Conséquences systémiques :
• Troubles cardiocirculatoires avec état de choc .
• Acidose et hyperkaliémie .
• Tendance à la CIVD.

 
 Anatomo-pathologie

• L’intestin est le viscère digestif où le délai d’irréversibilité des lésions

ischémiques est le plus court.
• La muqueuse est la 1 ère à être lésée.
• La musculeuse réagit à l’ischémie par le spasme qui explique les
vomissements et les diarrhées.
• Après 6-8 Heures commence le stade irréversible :
– Vasodilatation.
– Infiltration pariétale par les éléments figurés du sang.
– Atonie de la musculeuse et dilatation de l’intestin.
– Epanchement séro-sanglant
– Augmentation de la perméabilité de la muqueuse responsable d’une
translocation bactérienne .
• L’étendue des lésions intestinales est fonction du siège de l’obstacle et
de sa nature.
 
 CLINIQUE

1. Signes liés à l’ischémie

Douleurs abdominales Autres

intenses, periombilicale puis diffuse Nausées et vomissements

d’installation subaiguë (embolie) Diarrhée 50% des cas

ATCDS Un stade avancé

Des douleurs moins intenses post- -des signes péritonéaux,
prondiales -un état de choc et/ou une
(angor intestinal) occlusion.
-Méléna ou rectorragies
2. Signes liés à la cause

Artérielle Veineuse

Thrombose
Embolies Thrombose
une thrombophilie,
-une arythmie par -athérosclérose hypertension
fibrillation auriculaire, systémique, portale,
-un anévrysme -un anévrysme de sepsis intra-
vasculaire, l’aorte, abdominaux, tumeurs
- une valvulopathie. ... - une hypertension  contraception
artérielle. orale .
2. Signes liés à la cause
ischémie
Causes non occlusives mésentérique
chronique

 une hypovolémie, un état de compression locale de l’artère

choc, mésentérique
un état septique ;
une prise de médicaments ou de - Compression par des ganglions
toxiques ; mésentériques
 BIOLOGIE

NFS: Les leucocytes sont supérieurs à 15 000 dans trois quart des cas.

 Gazométrie: Acidose métabolique (les lactates ont une sensibilité de 96 % leur élévation est
liée à un stade avancé d’ischémie).
Urée/créat: pour l’évaluation de la fonction rénale (bilan pré-op + bilan de retentissement)
 IMAGERIE

Rx de L’ASP : NHA ; PNP

L’échographie :
des anomalies du péristaltisme intestinal avec un épaississement pariétal suspect au niveau
d’une ou plusieurs anses digestives

 un épanchement intrapéritonéal.

 L’étude Doppler peut montrer la thrombose de l’un ou l’autre des axes vasculaires
mésentériques
 IMAGERIE

L’ANGIO SCANNER++++++++++++: Examen de référence

Sensibilité et spécificité de 96% et 94%

le diagnostic positif,

le diagnostic différentiel,

la recherche de signes directs d’obstruction des axes vasculaires ,

 la mise en évidence des signes de souffrance intestinale, qui diffèrent selon l’origine,

un iléus réflexe presque constant.

 IMAGERIE

Les signes de l’angio-scanner sont :

1) en cas d’obstruction veineuse :
• une image de thrombus au niveau de la veine mésentérique (signe direct),

• un épaississement pariétal digestif important (supérieur à 3 mm),

circonférentiel et en « cible », traduisant un important œdème sous-
muqueux,

• une turgescence des veines de drainage.

• un épanchement intra-péritonéal abondant.

 IMAGERIE

2) en cas d’obstruction arterielle

 d’origine athéromateuse :

• une image de thrombus au niveau de l’artère mésentérique supérieure

(signe direct), souvent calcifiée.

• un réhaussement muqueux digestif important associé à un

épaississement pariétal et à un épanchement intrapéritonéal modérés,
en cas d’ischémie partielle ou transitoire.

•un défaut de réhaussement pariétal digestif complet traduisant un

infarctus transmural.
 en cas d’obstruction d’origine embolique :

• une ou plusieurs images d’emboles artériels,

• des signes de souffrance digestive identiques à ceux décrits en cas
d’obstruction artérielle,
• des images d’infarcissements splénique, hépatique et/ou rénal associées .

3-en cas de bas débit circulatoire :

• l’absence d’image de thrombus ou d’embole artériel mésentérique,
• un net retard dans la cinétique de l’opacification viscérale et notamment
digestive,
• des signes de souffrance digestive identiques à ceux décrits en cas
d’obstruction artérielle,
• des images d’infarcissements splénique, hépatique et/ou rénal associées.
 IMAGERIE

• Echodoppler:
-Difficile car gaz, opérateur dépendent,
exploration proximale

• Artériographie:
-Diagnostique et thérapeutique
-À envisager si: TDM négative et forte suspicion
clinique ou si TTT endovasculaire associé
 Diagnostic positif

Repose sur les arguments cliniques :

• Âge: sujet âgé.
• ATCD cardiovasculaires.
• Qui présente un tableau abdominal suraigu avec des
signes négatifs d’occlusion ou de péritonite.
• Les arguments étiologiques
• L’angioscanner++++++++++++
• La laparotomie exploratrice parfois nécessaire.
 Etiologies

Infarctus avec lésion vasculaire :

• Les lésions artérielles (60%) :
 
a. Thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS) :
– Sténose athéromateuse : ++,progressive.
– Média nécrose : rare
– Anévrisme :
– Autres :syphilis
b. Embolie : provenant souvent du cœur gauche : IDM ,
arythmie , valvulopathies.
Lésions veineuses (5 à 20%): Thromboses ou
thrombophlébites des veines mésentériques au
cours :
• Syndrome de thrombophlébite migratrice à partir
des veines des membres inferieurs.
• Foyers septiques intra abdominaux .
• États d’hypercoagulabilité
• Prise de contraceptifs.
• Thromboses portales
 DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL

•Complication d’un anévrisme de l’aorte abdominale.

• Infarctus du myocarde inférieur.
• Appendicite aiguë
• Cholécystite, angiocholite.
• Acidose lactique.
• Occlusion intestinale.
• Pancréatite.
• Lithiase urinaire.
• Perforation digestive.
 Evolution

-Non traitée, l’évolution se fait vers le décès dans un tableau

de choc hypovolémique et de toxi-infection dans un délai
de 48h.
-Le pronostic dépend :
• De la précocité du DC.
• De la précocité de la prise en charge.
• Du geste réalisé (revascularisation, ou résection).
• De l’état des vaisseaux mésentériques et du terrain .
• De l’âge de patient.
 TRAITEMENT

1. Mesures générales
Un remplissage vasculaire adéquat en évitant le plus possible les vasopresseurs est
indiqué.

L’anticoagulation curative par héparine doit être instaurée le plus vite possible.

 Une antibiothérapie à large spectre précoce prévient la translocation bactérienne

ou systématique en cas de péritonite associée.

Une mise au repos du tube digestif.

 alors qu’une alimentation entérale est souvent nécessaire dans l’ischémie

chronique, les patients étant dénutris.
 TRAITEMENT

2. Revascularisation radiologique

Elle doit être réalisée en première intention chaque fois

qu’elle est techniquement possible notamment en cas
d’ischémie précoce.

La persistance de la douleur après geste de

revascularisation témoigne de son échec.
 TRAITEMENT

3. Prise en charge chirurgicale:

Elle devra concerner à la fois les vaisseaux et l’intestin 

Revascularisation chirurgicale
Chaque fois que possible, le temps vasculaire doit
précéder le temps intestinal, de façon à préserver un
maximum de longueur de grêle
 TRAITEMENT
Résection intestinale:

péritonite avec
Dans les formes graves
perforation intestinale

- Résection + stomie,
- Résection intestinale en canon de fusil
étendue
- anastomose est
contre-indiquée
 TRAITEMENT
Résection intestinale:

l’absence de péritonite Absence de nécrose/

ou de perforation revascularisation
intestinale possible

Réséction +anastomose
(possible)
Conservation possible
Second look(48h)
Second look (48h)
 CONCLUSION

Urgence medico-chirurgicale
Aigue ou chronique
Bas débit splanchnique
Causes arterielles /veineuses/occlusives ou non occlusives
La douleur est le maitre symptome
L’ANGIO SCANNER est l’examen clé
La revascularisation radiologique chaque fois que c’est possible
La revascularisation chirurgicale doit précerder le geste sur l’intestin
En présence de péritonite la réséction avec double stomie est la régle
En l’absence de péritonite la réséction anastomose est possible
En l’absence de necrose la conservation intestinale est possible
MERCI