PANCREATITE CHRONIQUE

Signes, Diagnostic, Traitement

Prof Ag. BAGNY A
Hépato-Gastroentérologue – FSS/Université de Lomé

OBJECTIFS

1- DEFINIR la pancréatite chronique

2- DECRIRE les 8 caractères de la douleur de la PC

3- CITER les différentes complications de la PC

4- CITER les principales étiologies de la PC

5- ENONCER les principes du traitement la PC

PLAN

INTRODUCTION

1. GENERALITES
1.1 RAPPELS (Anatomie)
1.2 ETIOPATHOGENIE
2. SIGNES
2.1 TDD : PANCREATITE CHRONIQUE NON COMPLIQUEE
2.2 FORMES CLINIQUES
2.3 EVOLUTION
3. DIAGNOSTIC
3.1 DIAGNOSTIC POSITIF
3.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
3.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
4. TRAITEMENT
4.1 BUT
4.2 MOYEN
4.3 INDICATIONS

CONCLUSION

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INTRODUCTION

DEFINITION

C’est la sclérose progressive et irréversible du parenchyme pancréatique par inflammation

chronique, aboutissant à sa destruction, et altérant ses fonctions exocrines puis endocrines.
Classiquement on distingue :

- La pancréatite chronique calcifiante liée à des troubles nutritionnels (consommation

d’alcool),
- La pancréatite chronique obstructive, secondaire à un obstacle ou obstruction du
Wirsung

INTERET

- Fréquence : affection rare 

- Diagnostique : repose sur la douleur et ses caractéristiques et les examens
morphologiques (échographie et TDM)
- Thérapeutiques : le T3 est avant tout médical. Le T3 chirurgical sera réservé aux
formes compliquées.

1. GENERALITES
1.1 RAPPELS ANATOMIQUES

Le pancréas est une glande exocrine et endocrine située en avant du rachis, dans la concavité
du duodénum.

On lui décrit :

- Une tête située à droite du rachis, en rapport étroit avec le duodénum. Elle émet un
prolongement qui s’engage en arrière des vaisseaux mésentériques, le petit pancréas
de WINSLOW
- Un isthme, en avant des vaisseaux mésentériques
- Un corps en avant du rachis
- Une queue correspondant à la partie gauche de la glande.

Il présente deux (02) canaux excréteurs :

- Le canal se Wirsung ou canal principal, parcourt toute la glande et se termine dans

l’ampoule de VATER
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- Le canal de SANTORINI, qui draine uniquement la tête.

Figure 1  : Anatomie du Pancréas

2. ETHIOPATHOLOGENIE
 Quelle que soit l’étiologie, la PC se manifeste par une inflammation chronique du
pancréas émaillée de poussées aigues et associe 3 lésions élémentaires :
- Les précipitations de matériels protéique dans les canaux pancréatiques, formant les
calculs qui vont se calcifier,
- Des lésions canalaires avec alternance de dilatation et de sténoses,
- La destruction du parenchyme pancréatique remplacé par de la fibrose.
 Les poussées aigues fréquentes au début de l’évolution de la PC sont responsables des
épisodes douloureux et des complications précoces : pseudokystes, compression de la
VBP, compression duodénale, compression et érosion vasculaire, fistule pancréatique
 La destruction du parenchyme et son remplacement par de la fibrose abouti à une
insuffisance pancréatique :
- D’abord exocrine : diarrhée avec stéatorrhée
- Puis endocrine : diabète

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  Dans la PCC, l’alcool est la cause la plus fréquente, Il est l’origine de 85 – 90% des
pancréatites chroniques. Son développement est corrélé au niveau de la consommation
journalière d’alcool (> 150g) et la durée d’intoxication.

Il agit en augmentant la concentration en protéines du suc pancréatique, accroit sa viscosité et

abaisse son PH. Il favorise ainsi la formation de dépôts protéiques intracanalaires puis de
calculs. Les calculs sont constitués de 95% de carbonate de calcium et de 5% de protéines.
Les précipitations du carbonate de calcium pourraient être facilitées par l’absence d’une
protéine inhibitrice normalement présente dans le suc pancréatique. Les calculs entrainent une
obstruction des canaux, provoquant, une dilatation canalaire et une destruction
parenchymateuse d’amont.

L’alcool a aussi une action directe sur les acini qui présentent de nombreuses inclusions
lipidiques intracellulaires.

 Dans la PCO, il s’agit de l’obstruction du canal de Wirsung ou de ses branches par une
lithiase, une tumeur, une réaction cicatricielle ou une malformation congénitale.
L’obstacle entraine une stase avec hyperpression dans les canaux excréteurs entrainant
une dilatation du wirsung et de ses branches en amont de l’obstacle.
2. SIGNES
2.1 TDD : Pancréatite chronique calcifiante non compliquée

2.1.1 SIGNES FONCTIONNELS

 LA DOULEUR :

Signe majeur de la pancréatite, elle serait due à :

 L’hyperpression dans les voies pancréatiques

 A l’augmentation du volume de la glande dans sa capsule
 A l’altération des filets nerveux parenchymateux, ou à l’englobement des nerfs dans la
sclérose
 A la présence de pseudokystes.

C’est le symptôme le plus fréquent.

- Elle siège dans l’épigastre ou dans l’hypochondre droit ou dans l’hypochondre gauche.
- Elle est transfisciante, irradiant dans le dos parfois en hémi ceinture ou se projetant
vers le thorax.
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 - C’est une douleur intense,
- à type de crampe, de striction ou de brûlure.
- Elle est calmée par l’anteflexion du tronc, en particulier par la position genu pectorale,
par la prise d’aspirine, les antispasmodiques. Elle peut être déclenchée par l’absorption
de l’alcool ou par l’alimentation.
- Elle évolue par poussées d’une durée de 3 – 4 jours, mais peut devenir permanente.
 L’AMAIGRISSEMENT

C’est le deuxième signe par ordre de fréquence. Au début il est dû aux restrictions
alimentaires que s’impose le malade afin de diminuer les douleurs.

Au stade évolué la malabsorption par insuffisance pancréatique peut intervenir.

 LA DIARRHEE

C’est une stéatorrhée, caractérisée par l’aspect graisseux des selles. Elle est liée à la carence
en enzymes pancréatiques : lipase, trypsine, chymotrypsine.

2.1.2 SIGNES PHYSIQUES

L’examen clinique en dehors des complications est pauvre.

La palpation peut noter une sensibilité au niveau de :

 Angle costo-vertébral gauche : signe de MAYO-ROBSON

 ou lors de la palpation sous costale gauche : signe de MALLET-GUY.
2.1.3 EXAMENS BIOLOGIQUES
 Les enzymes pancréatiques sériques (lipase, amylase) et urinaires (amylase) sont
habituellement augmentées lors des poussées aigues ou quand existe un pseudokyste du
pancréas.
 Le dosage de la lipasémie est plus sensible et plus spécifique que le dosage de
l’Amylasémie. Il faut rechercher un diabète (glycémie), une cholestase (phosphatase
alcaline, GGT).
 Les tests avec tubage duodénal et stimulation par sécrétine et cholecystokinine sont des
tests de référence, mais ne sont plus réalisés.
 L’Examen des selles recherche une stéatorrhée.

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2.1.4 EXAMENS MORPHOLOGIQUES
 RADIOGRAPHIE DE L’ABDOMEN SANS PREPARATION (ASP) :
- Comprend clichés de face, profil et oblique antérieure gauche (de DE ABREU). Elle
recherche les calcifications pancréatiques au bord droit de L2 – L3 et au bord gauche de L1

Figure 2  : Calcifications pancréatiques

 ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
- Elle peut montrer une augmentation de volume d’une partie du pancréas, ou une
atrophie, une irrégularité et une hétérogénéité localisée ou diffuse de la glande.
- Elle permet de distinguer les calcifications
- Elle recherche une dilatation du WIRSUNG, une compression de la voie biliaire
principale, l’existence d’une pseudokyste.

 TOMODENSITOMETRIE ABDOMINALE : En coupe fines, avec injection du produit de

contraste

C’est l’examen de choix pour faire le diagnostic et le suivi de PC. Il peut montrer :

- Des modifications du parenchyme pancréatique : hypertrophie localisée ou diffuse,

parfois atrophie, modification de densité
- Anomalies canalaires : dilatation des canaux pancréatiques, irrégularité de calibre,
lithiases canalaires
- Calcifications pancréatique

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 Figure 3  : Calcification pancréatique et pseudo kyste

 ECHOGRAPHIE BILIOPANCREATIQUE

Elle peut mettre en évidence à un stade précoce, des signes parenchymateux et des signes
canalaires

- Les signes parenchymateux sont une hétérogénéité localisée ou diffuse du pancréas

avec alternance de plages hyperéchogènes et de travées hyperéchogènes, des cavités
hypoéchogènes ≤ 5mm correspondant à des pseudokystes
- Les signes canalaires sont une dilatation du canal de Wirsung > 3mm, dilatation des
canaux secondaires, irrégularité du calibre du canal de Wirsung.
 CHOLANGIOPANCREATOGRAPHIE RETROGRADE ENDOSCOPIQUE (CPRE)

Met en évidence des irrégularités de calibre et/ou des dilatations des canaux pancréatiques
secondaires et du canal principal.

 CHOLANGIO PANCREATOGRAPHIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE (CPRM)

Elle est moins sensible que la TDM ou l’échographie pour mettre en évidence des calculs de
l’ordre du millimètre.

La CPRM permet le diagnostic des calculs dont la taille est > 3mm. Elle permet l’exploration
des canaux non ou mal opacifiés au cours de la CPRE.

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2.2 FORMES CLINIQUES
2.2.1 FORMES COMPLIQUEES
☞ COMPLICATIONS PRECOCES
 LES POUSSEES DE PANCREATITES AIGUES : caractérisées par une
symptomatologie de pancréatite aiguë : intensification des douleurs, associée à des signes
généraux.
 LES PSEUDOKYSTES :
- précédés par une poussée de pancréatite aiguë, mais peuvent aussi évoluer à bas bruit.
- Découverte fortuite (par échographie, TDM) ou au recours d’une complication
(compression voie biliaire, rupture en péritoine libre, hémorragie intra kystique).
- Compression du cholédoque par les tissus pancréatiques ou un pseudokyste ; ce qui
entraine une cholestase anictérique ou avec ictère.
 EPANCHEMENT DANS LES SEREUSES (riches en amylase et albumine) dues à la
rupture d’un pseudokyste dans la plèvre (pleurésie) ou en péritoine libre (ascite).
 COMPRESSION DE LA VOIE BILAIRE PRINCIPALE
- Complication fréquente, Elle se manifeste par une cholestase ictérique.
- La voie biliaire peut être comprimée par la fibrose pancréatique, par l’inflammation
pancréatique ou par un pseudokyste.
- L’échographie montre une dilatation de la VBP en amont de son trajet intra
pancréatique
 COMPRESSION DUODENALE
- Le duodénum peut être comprimé par la fibrose pancréatique, par une hypertrophie
céphalique, par un pseudokyste
- La compression duodénale s’associe souvent à la compression biliaire
- Elle réalise un syndrome d’occlusion digestive haute avec vomissements post
prandiaux tardifs
 THROMBOSES VEINEUSES
- Elle intéresse la veine splénique, la veine mésentérique supérieure et le tronc porte
- Elles sont la conséquence d’une compression par la fibrose pancréatique,
l’inflammation pancréatique ou un pseudokyste
- La conséquence est l’hypertension segmentaire avec developpement de collatéralités
veineuses (varices cardiotuberositaires puis œsophagiennes) qui exposent au risque
d’hémorragies digestives.
 COMPLICATIONS HEMORRAGIQUES

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 - Soit la conséquence d’une HTP segmentaire,
- soit due à un ulcère gastro-duodénal dont la fréquence est accrue en cas de PC.

☞ COMPLICATIONS TARDIVES
 INSUFFISANCE PANCREATIQUE EXOCRINE
- C’est une complication tardive qui apparait en moyenne 8-15 ans après évolution de la
PC
- Les conséquences sont la maldigestion et la malabsorption des lipides (stéatorrhée >
6g/j), des protides (creatorrhée), et la carence en vitamines liposolubles et en
oligoéléments.
- L’interrogatoire retrouve une diarrhée chronique graisseuse, un amaigrissement et
parfois une hyperphagie paradoxale.
 INSUFFISANCE PANCREATIQUE ENDOCRINE

Elle a pour conséquence un diabète secondaire.

 CANCER DU PANCREAS : 30 à 40 fois plus fréquent chez les patients porteurs d’une
PC.

2.2.2 FORMES ETIOLOGIQUES

 PANCREATITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

Ce sont des PC secondaires à un obstacle sur chronique du canal principal. Il peut s’agir :

- D’une lithiase enclavée du cholédoque

- Une tumeur a croissance lente : Ampullome valérien, tumeur intra canalaire papillaire
et mucineuse du pancréas (TIPMP)
- Sténose cicatricielle : post-traumatique ou post pancréatite aigue

L’Echoendoscopie et la TDM permettent de faire le diagnostic.

 PANCREATITES CHRONIQUES PAR HYPERCALCEMIE CHRONIQUE

Il s’agit généralement d’une hyperparathyroïdie due à un adénome parathyroïdien. Le

diagnostic repose sur la réalisation systématique d’un bilan phospho calcique. Les lésions de
pancréatite chronique régressent a moins partiellement après correction de l’hypercalcémie.

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 PANCREATITE CHRONIQUE TROPICALE

C’est une PC calcifiante d’étiologie inconnue. Elle semble secondaire à ne carence protéique
et à un régime trop riche en manioc. Il semble exister ne prédisposition génétique.

 PANCREATITE CHRONIQUE PAR RADIOTHERAPIE

Sujet ayant subit ne radiothérapie. Absence de calcification, insuffisance pancréatique

exocrine et/ou endocrine marquée.

 PANCREATITE CHRONIQUE AUTO-IMMUNE

Affection rare, peut être isolée ou associée à d’autres affections auto-immunes : syndrome de
GOUGEROT-SJÖGREN, cholangite sclérosante, cirrhose biliaire primitive.

 PANCREATITES A EOSINOPHILES
- Rare
- Physiopathologie inconnue
- Mécanisme allergique : terrain atopique, élévation des IgE sériques
- Echo-endoscopie : masse hyperéchogène et hétérogène à contours mal limités.

3. DIAGNOSTIC

3.1 DIAGNOSTIC POSITIF

Il repose sur les signes cliniques et les examens paracliniques (biologiques et morphologiques
+++) sus décrits.

Le diagnostic est orienté par l’apparition de signes cliniques évocateurs un terrain à risque :
un homme d’une quarantaine d’années, éthylique chronique.

3.2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

3.2.1 CANCER DU PANCREAS

Le principal diagnostic différentiel est celui du cancer du pancréas.

La doler est similaire.

Les arguments en faveur du cancer sont :

- Absence d’alcoolisme chronique

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 - Début de signes après 50 ans
- L’existence d’une masse individualisable par les différents examens morphologiques
du pancréas. En cas de doute, les biopsies écho endoscopiques ou sous TDM peuvent
apporter le diagnostic ; la mise en évidence de la mutation du gène KiRas dans le suc
pancréatique prélevé au cours de la CPRE peut apporter un argument en faveur du
cancer du pancréas.
- En pratique, dans les cas difficiles, la chirurgie d’exérèse avec étude
anatomopathologique reste justifiée.

3.2.2 TUMEURS INTRACANALAIRES PAPILLAIRE MUCINEUSES (TIPMP)

Tumeurs rares, caractérisées par ne prolifération de l’épithélium canalaire, qi sécrète des

quantités plus o moins importantes de mucine, le diagnostic est fait à l’imagerie.

3.2.3 AFFECTIONS DOULOUREUSES ABDOMINALES

- L’ulcère Gastro-duodénal
- L’angor Mésentérique
- La lithiase biliaire

L’échographie abdominale, l’Echo-Endo, l’Endoscopie Oeso Gastro Duodénale, l’echo

Doppler abdominale et si nécessaire l’artériographie cœliaque et mésentérique permettent de
redresser le diagnostic.

3.3 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Les étiologies de la PC sont regroupées dans la classification TIGAR-O qui distingue les
causes Toxique et métaboliques, Idiopathiques, Génétiques, Auto-immunes, Récidivantes
(pancréatite aigues sévères récidivantes), et Obstructives.

 Causes toxiques et métaboliques :

Il s’agit de l’hypercalcémie chronique

- Secondaire à une hyperparathyroïdie le plus souvent,

- Justifie la réalisation d’un bilan phosphocalcique devant tout diagnostic de PC
 Causes idiopathiques

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10% des PC restent idiopathiques

 Causes génétiques

Sont rares (1% des PC), doivent être évoquées devant une histoire familiale et un début dans
l’enfance ou l’adolescence

 Causes auto-immunes
- Rare,2% des PC
- Prédominance masculine
- Associée à d’autres affections auto-immunes : MICI (RCH, MC), cholangite
sclérosante primitive, syndrome de Gougerot-Sjorgren, thyroïdite, fibrose
retroperitonale
- Présence de marqueurs biologiques d’auto-immunité : facteur rhumatoïde, Ac
antinucléaire, Ac anti lactoferrine…
 Pancréatites aigues sévères récidivantes

Les PA quelque soit la cause, si elles récidivent, peuvent aboutir à la constitution de

lésions de PC.

 Causes obstructives (voir formes cliniques)

4. TRAITEMENT

4.1 BUT

- Soulage les douleurs du patient

- Diminuer la fréquence des crises douloureuses
- Compenser l’insuffisance pancréatique
- Traiter les complications évolutives

4.2 MOYENS

4.2.1 MESURES HYGIENO DIETETIQUES

- Suppression totale et définitive de l’alcool

- Apports lipidiques à chaine moyennes dont l’absorption intestinale est plus facile
peuvent être préférés en cas de dénutrition importante

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- En cas de diabète : limiter les rations glucidiques à 300g d’hydrates de carbone par 24
heures.

4.2.2 MOYENS MEDICAUX

- Antalgiques non morphiniques

Acide acétyl salicylique
Paracétamol
- Antalgiques morphiniques
- Extraits pancréatiques : EUROBIOL®, CREON® pour corriger le déficit exocrine
- Anti Diabétiques Oraux, puis INSULINE pour corriger le déficit endocrine (Diabète).

4.2.3 MOYENS CHIRURGICAUX

- Duodeno Pancréatectomie céphalique (DPC) emporte la tête d pancréas et le

duodénum.
- Spléno-pancréatectomie corporéo-caudale : emporte le corps et la queue du pancréas
ainsi que la rate
- Pancréatectomie totale ou subtotale
- Interventions de dérivation qui ont pour rôle d’assurer le drainage des canaux
excréteurs afin de conserver le rôle des ferments pancréatiques dans la digestion et de
diminuer la douleur par abaissement de la pression dans les canaux pancréatiques.

4.2.4 MOYENS ENDOSCOPIQES

- Kysto gastrostomie per endoscopique

- Kysto-duodenostomie Endoscopique
- Sphinctérotomie endoscopique dans les sténoses pré papillaires du canal de Wirsung
éventuellement complété par une lithotritie extracorporelle et de l’insertion d’une
prothèse dans le canal.

4.3 INDICATIONS

4.3.1 TRAITEMENT DE LA DOULEUR

- Arrêt de l’alcool
- Antalgiques (morphiniques ++)
- Traitement endoscopique si échec du T3 médical

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  Si sténose canalaire : dilatation et mise en place de prothèses en plastique
 Si calculs pancréatiques : lithotritie extracorporelle
- Traitement chirurgical si dilatation du Wirsung : dérivation par Anastomose Wirsung-
jéjunale sur anse en Y après extraction du canal.

4.3.2 TRAITEMENT DU DIABETE

- Régime normo calorique normo glucidique, pauvre en sucre d’absorption rapide

- Si diabète modéré et récent : sulfamides hypoglycémiants
(Metformine : 1000mgx3/j ; Glibenclamide : 2.5-15mg/j ; Glimepiride : 1-6mg/j)
- Si diabète sévère, mal équilibré : insuline (IO : 0.5-1 UI/Kg/J).

4.3.3 INSUFFISANCE PANCREATIQUE

Enzymes pancréatiques : CREON 25000UI, gélule, 1gel x3/j ; EROBIOL 25000, gélule,
2gelx3/j ; à prendre au cours des 3 principaux repas à dose suffisante.

4.3.4 TRAITEMENT DES PSEUDOKYSTES

- Drainage transcutané : il est contre indiqué en cas d’hémorragie intra kystique

- Drainage endoscopique par kysto-gastrostomie ou kysto-duodenostomie
- Traitement chirurgical, ou hémorragie intra kystique.

4.3.5 TRAITEMENT DES EPANCHEMENTS

Nutrition parentérale totale associée à la somatostatine (ou ses dérivés).

CONCLUSION

La PC est une affection peu fréquente. L’alcool est la cause la plus fréquente. La douleur est
le signe le plus constant, elle est épigastrique, déclenchée par l’ingestion d’alcool, et aboutit à
la dénutrition. Le diagnostic repose sur les examens morphologiques (Échographie, TDM,
CPRE, CPRM, l’Echoendoscopie).

Le traitement est médical : suppression de l’alcool, antalgiques, enzymes pancréatiques. La

chirurgie est réservée aux formes compliquées.

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Références :

- A Gainant
- Abrégé Hépato- gastroentérologie DCEM2

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