Pancreatita acuta

= expresia anatomo-clinica a procesului de autodigestie pancretica, declansat de activarea

intraglandulara a enzimelor proprii pancreatice
- esential apare la cei cu pancreas normal, iar evolutia bolii este posibil spre restitutio in
integrum (restaurarea structurala si functionala normala - spre deosebire de pancreatitele
cronice unde exista zone de fibroza datorita alterarii structurii pancreatice + fct
endo/exocrine)
ETIOLOGIE
a) 80%: LB, consum de alcool
- in PA de etiologie biliara vorbim despre LB/ microLB/ litiaza coledociana cu obstructii
pasagere si traumatisme repetate asupra raspantiei oddiene
Alte cauze:
- colecistita acuta
- colesteroloza
- angiocolite septice
- obstructii oddiene indiferent de cauze (tumori benigne, maligne, infectii parazitare)
- tumori de pancreas, cai biliare, cai pancreatice
- oddite scleroase, disfunctii oddiene (atonia oddiana)
- foarte frecvent consumul de alcool
b) cauze iatrogene: - M: steroizi, diuretice, citostatice, estrogeni, Cimetidina, Tetraciclina
- interventii diagnostice invazive: punctie pancreatica percutana,
RCPE, colangiografie pre/ postoperatorie sub presiune
- interventii chirurgicale: rezectii gastrice cu lezarea raspantiei oddiene,
splenectomie cu lezarea cozii pancreasului, transplant de organ, operatii pe cord, biopsia
pancreas
c) PA posttraumatice (toraco-abdominale majore)
d) PA din hiperlipemia familiala
e) PA din hipertiroidism
f) PA din infectii virale: virusul Urlian (cu tropism pt parotida, pancreas, testicul)
virusul Coxsackie
Mycoplasma
g) PA din obstructii ale canalelor pancreatice: tumori ampulare, cancer de pancreas
ductal, litiaza pancreatica, pancreas divisum cu una din papile obstruate, ascarizi migrati
in Wirsung

PATOGENIE
1. Mecanism canalar obstructiv: pietre din colecist sau CBP migreaza si se fixeaza,
obstruand evacuarea secretiilor pancreatice
2. Mecanismul canalului comun bilio-pancreatic (teoria lui Opie): in prezenta unei
obstructii a papilei  refluxul bilei in caile pancreatice  activarea enzimelor
pancreatice
3. La pacientii cu PA pe baza consumului de alcool datorita diskineziei si spasmului
oddian

1
4. Mecanism vascular: la cei cu interventii chirurgicale majore: transplant sau operatii in
circulatia extracorporeala (pe cord) cand exista hipoperfuzie in tesutul pancreatic  risc
de microembolii in circulatia pancreatica  PA
- agresiune directa in traumatisme (accidente)/ in interventii chirurgicale
5. Mecanism viral - la baza exista un mecanism infectios primar
6. Hiperparatiroidism - apare pe baza cresterii Ca seric

MORFOPATOLOGIE
- 3 leziuni fundamentale: inflamatie interstitiala
hemoragie pancreatica
necroza pancreatica
- combinatia lor, topografia, gradul de extindere  confera PA polimorfism lezional  3
forme de PA:
a) Usoara (edematoasa) cu leziuni interstitiale majore
- reversibila
- substratul = leziune de inflamatie + leziune de citosteatonecroza insulara (aspect de
„pete de ceara” ) si uneori insotite de colectii lichidiene periglandulare
b) Necrotica
- asociaza la a) zone de necroza alternand cu hemoragie intrapancreatica (pancreasul
creste in volum), iar daca hemoragiile sunt mari  hematoame intra + peripancreatice
c) Necrotizanta
- necroza glandulara fara hemoragii macroscopice

Alte tipuri de leziuni:

- exsudat peritoneal sero-hemoragic ->edematierea foitei peritoneale (nu mai exista luciu)
- duoden + anse intestinale paretice
- frecvent celulita retroperitoneala
- colectii lichidiene in cavitatea peritoneala + retroperitoneala
- sufuziuni hemoragice
- leziuni de necroza grasoasa

DIAGNOSTIC CLINIC
- relativ usor de pus
- poate varia: in formele usoare exista discomfort abdominal superior, pe cand in cele
severe soc
- debutul este de obicei brutal, dar la cei cu antecedente cunoscute de colici biliare
prelungite ce nu cedeaza la antialgice sau antispastice
- durere in HD (etaj abdominal superior), de intensitate crescuta, continua, cu iradiere in
timp in hipocondrul stang si zona lombara stanga (tipic in bara in etajul abdominal
superior)
- durerea este insotita de greturi si varsaturi alimentare apoi bilioase, rar diaree
- ileus paralitic
- sensibilitate abdominala variabila: de la discomfort usor pana la sever cu durere la
palpare in HS cu pacientul in decubit lateral drept = semn Mallet Guy
- durere in unghiul costovertebral stang = semn Mayor Robson

2
- abdomen destins, meteorizat periombilical, iar in formele severe (silentium abd +
sonoritate timpanica + meteorism) simptome de abdomen acut peritonitic (sensibilitate
crescuta + Blumberg pozitiv + aparare musculara + semne revarsat peritoneal)
- cand exista hemoragii retroperitoneale, semnele apar la 3-4 zile de la debut sub
echimoze periombilicale (semn Cullen)/ pe flancuri (semn Grey Turner)
- stare generala profund alterata: pacient anxios, febril, tahicardic, cu dispnee crescuta,
icter pasager la unii pacienti, iar in formele severe confuzie, dispnee asmatiforma si chiar
coma + uneori semne de soc hipovolemic (hipotensiune, puls filiform, scaderea debitului
urinar, paloare, trasnpiratii reci)

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Amilaze serice crescute x3-4 in primele 5-7 zile de la debut, iar spre ziua 7 se
normalizeaza
- cresc in paralel cu amilazele urinare
2. Hiperlipazemia x30-40
3. Tripsine serice crescute
4. Amilaze + lipaze in lichidul peritoneal sau revarsatul pleural
5. Leucocitoza: datorita distrugerii pancreatice pt “curatare”; scade hemoglobina si
hematocritul
6. Hiperglicemie: pt ca nu se mai produce insulina
7. HipoCa: deoarece Ca seric este pierdut prin varsaturi sau consumat in activitatea
pancreasului
8. deshidratare, pierderi electrolitice, Clor scazut + Natriu scazut
9. Acidoza metabolica: prin deficit de baze
10. Azotemie: rinichii se blocheaza  toxine in torentul circulator, care raman in
circulatie

DIAGNOSTIC IMAGISTIC (foarte important)

1. Radiografia pe gol:
 ileus paretic cu ansa santinela mult destinsa
- radiografia toracica  colectii pleurale
2. Ecografia  doar daca pacientul nu are metorism pt ca datorita retentiei de gaze poate
fi greu vizibil
- esentiala pt ca poate stabili etiologia litiazica si evidentia leziuni extrapancreatice
existente de tipul colectiilor lichidiene, hematoame
- eventual in fazele incipiene ecografia contureaza un pancreas crescut in volum, cu
structuri ecografice inomogene, iar tardiv complicatiile pot evidentia sechestru
pancreatic, pseudochist pancreatic, chist pancreatice, abcese
3. CT: foarte important in diagnostic si stabilirea scorului de severitate
- prima examinare se face la 72h de la debut, nu mai repede
4. Punctia aspirativa ghidata ecografic  lichidul din cavitatea peritoneala + pe baza
examenului biochimic se stabileste natura lichidului
5. Laparoscopia sau laparotomia de urgenta, cand simptomatologia de abdomen acut
peritonitic – in vederea unor posibile complicatii
6. Colangiografia pancreatica endoscopica retrograda - 48-72h de la debut pt ca e si
exploratorie si exista si posibilitatea indepartarii calculului in cazul obstr papilare

3
7. Angiografia selectiva:
- in complicatiile PA: suspiciune de tromboza de vena splenica, pseudoanevrism,
hemoragii masive in loja pancreatica

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - bazat pe datele clinice si paraclinice

1. Ulcer perforat / penetrant
2. Ocluzii intestinale de alta natura
3. Infarct enteromezenterice
4. IMA infero-posterior si posterior mai ales pt ca au simptomatologie digestiva
5. Sarcina ectopica rupta
6. Anevrism Ao rupt
7. Embolie pulmonara
8. Criza de delirium tremens (consum cronic de alcool)

DIAGNOSTIC DE SEVERITATE
A. Scorul Ranson care totalizeaza 11 criterii:
1. Varsta >55 ani
2. Leucocitoza >16mii
3. Glicemie >200 mg/dl in primele ore de la internare
4. LDH >350 ui/l
5. sGOT x6 fata de VN (250 ui/l)
6.  Ht <10%
7.  uree sangvina >5mg/dl
8. HipoCa < 8mg/dl
9.  PaO2 <60 mmHg semne de prognostic la 48h
10.  bicarbonatului <4mEq/l
11. sechestru lichidian >6l
Pt fiecare se acorda cate un punct daca este prezent.
Scorul >3 la internare  monitorizare in ATI pt suport hemodinamic activ si pt
posibilitatea de evolutie spre pancreatita severa
B. Scorul Apach (practicat doar in unele spitale)
- combina parametrii fiziologici cu criterii de predictie: CT, PCR, ribonucleaza serica,
peptide activate a pepsinogenului

TRATAMENT
- evaluarea functiilor vitale este esentiala la internare: respiratie, functie cardiaca,
hepatica, renala, SN - grad de constienta

EVOLUTIE + COMPLICATII
- are evolutie capricioasa
- 80% fac forme remisive
- 20% complicatii :
1) Sechestru pancreatic = delimitare necrotica glandulara a pancreasului/ retroperitoneal
in saptamana 2 de evolutie; in 40% apare contaminare microbiana precoce  soc toxico-
septic

4
- diagnosticul e suspicionat pe evolutia nefavorabila si transat de CT - primul se face la
72h, apoi dupa 7-9 zile se repeta (daca evolutia este stationara se face dupa 2 sapt)
2) Pseudochist pancreatic = colectii intra/ peripancreatice ce comunica cu sistemul ductal
pancreatic, nu au perete propriu.
- contin suc pancreatic, detritusuri, sange
- diagnostic: imagistic (CT) intre saptamanile 2-3 de evolutie
- evolutie posibila spre remisie prin drenarea colectiei prin caile pancreatice
3) Supuratii
4) Rupturi
5) Compresii pe organele vecine
6) Maturizare parietala: pseudochistul devine o camasa prin fibroza din jurul colectiei
pancreatice sau peripancreatice
- in saptamanile 4-7
7) Abces pancreatic = colectii purulente inchistate, unice/ multiple,
intragl/peripancr/retroperit
- de obicei manifeste in saptamanile 3-6
- necesita ca si restul confirmare imagistica
8) Hemoragie pancreatica
9) Tromboze venoase
10) Fistule pancreatice/dig
11) Stenoze duodenale
! Cei cu complicatii pot fi internati chiar pt 2 luni pe sectiile de chirurgie.

TRATAMENT
- este esential, o urgenta majora terapeutica
- mereu individualizat
A. Terapia primara = conservatoare
- se monitorizeaza functiile vitale, bilantul clinic, biochimic, functional cat de frecvent e
necesar, in functie de evolutia clinica: TA, functia respiratorie (tuse, dispnee), functia
renala (diureza)
1. Urmarim analgezia pt ca durerea este socogena
- obiectiv principal - se indica petidina: Procaina iv, Xilina iv, Bupivacaina pe analgezie
peridurala
NU se administreaza opioide sau morfina (fac spasm Oddian)
2. Tratamentul socului:
- repletie volemica cu solutii cristaloide, albumina sau transfuzii sang, adm plasma
3. Pt disfunctia respiratorie la dispneici cu PaO2  oxigenoterapie pe masca
- daca este sub 60mmHg  traheostoma sau intubatie in functie de caz 4-7 zile
5. Combaterea insuficientei renale
- dupa inceperea repletiei volemice se monitorizeaza diureza si se mentine un debit urinar
corespunzator pt a impiedica aparitia IR
- daca este sub 30ml/h  Dopamina + diuretice (Furosemid)
- dpdv al leziunilor asociate socului hipovolemic  ulcer de stres  profilaxia prin
blocanti ai receptorilor H2, antiacide, obligatoriu sonda de aspiratie nazo-gastrica pt
evacuarea secretiilor gastrice acide

5
I. Absenta administrarii alimentare + punerea in repaus a pancreasului
- eventual se poate bea apa si din ziua 4-5 supe usoare sau biscuiti
II. Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica
- majoritatea bolnavilor au hiperglicemie  glucoza tamponata in insulina
- hipoCa  iv Ca + Mg (Ca se corecteaza automat prin repletie volemica)
III. Tratament antienzimatic pancreatic: Trasilol, Gordox
IV. Corticoterapie doar in cazurile severe - Prostaglandine
V. Antibioterapie pt cazurile cu complicatii in evolutie
VI. Prevenirea inschemiei glandulare
VII. Inhibarea secre pancre exocrine cu adm de anticolinergice (Atropina) sau
antisecretorii (Glucagon)
Indicatii chirurgicale etape de decidere a actului chirurgical):
1. Operatii de urgenta imediata - abdomen acut chirurgical de tip peritoneal, hemoragic,
ocluziv
- se evacueaza colectia din cavitatea peritoneala + hematoamele necesita capsulotomia
pancreatica  drenare in loja pancreatica  drenaj + lavaj in cavitatea peritoneala
- la acestia in aceeasi operatie se practica colecistectomie (pt ca LB este cauza)
2. Operatii de urgenta amanata (8h  1 sapt de la internare)
- pt cei ce dezvolta complicatii/ forme de abdomen acut chirurgical a carui cauza este:
 peritonita chimica/microbiana
 perforatia de organ (colecist inflamat litiazic)
 ocluzie mecanica
 hemoragii intra/ retroperitoneale
 infarct enteromezenteric
3. Operatii de urgenta intarziata (8-21 zile)
- se intervine pt inlaturarea necrozei delimitate; se dreneaza loja pancreatica si cav perit;
4. Operatii de urgenta intarziata, amanata (3-6 saptamani de la internare)
- pt cei ce dezvolta pseudochiste
chiste pancreatice
abcese
- se practica capsulotomie + evacuarea continutului chistului plus-minus anastomoze -
chistogastroanastomoza/ in abcese se dreneaza larg cavitatea abcesului prin tub de dren
- ei mai raman apoi 4-5 saptamani in spital

Cancerul pancreasului exocrin

EPIDEMIOLOGIE

-locul 4 între cauzele de deces prin cancer la bărbați , după c.pulmonar, c.colon ,
c.prostată
-locul 5 la femei după sân , plămân , colon +genital
- există o incidență de 2x ori mai mare la b comparativ cu f și respectiv incidența crește
progresiv cu vârsta dupa 40 de ani , atingând maximul în decadele 7-8
- incidență mai mare în mediul urban , de asemenea și în țările dezvoltate
- influență :
expunerea diferențiată la o serie de factori de risc : consumul de tutun (prin
subst.carcinogene – nitrozaminele) , alcool și cafea în exces

6
regimul alimentar : bogat în lipide și proteine (prin suprasolicitarea pancreasului –
stimularea excesivă a producției acestuia: colecistokinina și pancreazinină)
DZ – risc de 2x mai crescut comparativ cu populația sănătoasă , în special la cei cu DZ cu
debut juvenil
Încărcătura oncologică în familie(c.pancreas , neoplazii digestive în familie)

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Există două categorii mari :
Tumorile primare – 93%
a.) cancer de pancreas exocrin cu origine în celule ductale(90)
-histologic: tu prezintă mucină
b.)cancer cu origine în celule acinoase(1%)
- histologic : prezintă granule de zimogen celule acinoase
- majoritatea sunt formațiuni dure , solide , de tipul carcinomului sau
adenocarcinomului , mai rar aspect chistic : chisto-adeno-carcinom
II. Tumorile metastatice (7%)
-determinări secundare a altor neoplazii : glandă mamară , tu pulmonare, gastrice ,
cutanate(melanoame) , limfoame
LOCALIZARE
2/3 localizate la nivelul capului pancr.
1/3 localizate la niv.corpului+coadei
CĂILE DE DISEMINARE
-din momentul diagnosticării supraviețuirea e între 6 și 9 luni maxim
-supraviețuirea la 5 ani : 2% din P operații
-metastazare prin :
Extensie progresivă(aproape în aproape)
Invazia căilor biliare+duoden
Invazie peri-neurală
Diseminare limfatică
Invazie venoasă: dă determinări la niv.hepatic prin sist.port
Migrarea celulelor de la niv.formațiuni tu în cavitatea peritoneală , rezultând
carcinomatoză peritoneală(la 3-4 luni de la debut și după ce a început la acest nivel P
dezvoltă ocluzii intestinale)

CLASIFICAREA

MACROSCOPICĂ :
-tu rezecabile
-tu nerezecabile
-tu metastazante

CLASIFICARE TNM
T1: TU limitată la pancreas
T2 :TU existinsă la organele vecine: duoden+coledoc+ț.adipos peripancreatic
T3: Tu extinsă la alte organe învecinate : stomac+colon+splină+vase mari(Aorta+VCI)
blocul peritumoral manșonează vasele

7
N0 : fără determinări limfatice
N1 : invazia ggl regionali
Nx: interesare gg neprecizata
Mx: metastaze neprecizabile
M0:absența metastazelor
M1:metastaze prezente

GRADUL DE DIFERENȚIERE TUMORALĂ

-rol predictiv al evoluției si prognostic, fiind cu atat mai subru cu cat tumora e mai
nediferentiata
G1 – bine diferențiată
G2 – slab diferențiată
G3 – nediferențiată

ANATOMIE PATOLOGICĂ

-evaluarea o face anatomo-patologul

-date despre :
 Dimensiune
 Tipul histologic
 Prezența invaziei vasculare(celule tu în vasele sistemului intra-parenchimatos – în
jurul ț.peritumoaral)
 Invazia structurilor vecine
 Gradul de diferențiere
-evaluarea structurilor învecinate tu:
 Evaluarea invaziei ggl
 Evaluarea metastazelor tu

-există o clasificare TNM- preoperatorie pe date imagistice
TNM- postoperator pe date anatomo-patologice
-cea mai coractă evaluare TNM e cea postoperatorie

CLINIC
Faza I. :
-asimptomatică : tu de dimensiuni mici
-simptomatologie săracă sau absentă , lipsesc semne generale de impregnare neoplazică
-de obicei tu sunt surprinse întămplător cu ocazia explorărilor pentru alte afecțiuni
Faza II (Perioada de debut clinic) :
-manifestări de ordin general reduse : astenie fizică, depresie , scădere ponderală
resimșită , dar nu e importantă
-tromboflebită migratorie :Semnul Trusseau
-manifestări digestive nesistematizate: scăderea apetitului , moderată jenă epigastrică,
Sdr.Dispeptic nesistematizat , modificări ale tranzitului
-P surprinși în această fază : suspiciunea de neoplasm în contextul diag.diferențial cu alte
neoplasme localizata la niv.etajului abd.superior
Faza III( Perioada de stare)

8
-tablou clinic specific, dg.clinic și paraclinic ușor de realizat
-odată P surprins în această fază , șansele tratamentului chirurgical cu tentă de radicalitate
sunt reduse
-astenie fizică marcată
-fatigabilitate
-Sdr.depresiv
-scăderea capacității efortului intelectual
-scădere ponderală marcată(cașecsie)
-tromboflebite migratorii prezente
-Sdr.paraneo cu modif.cutanate:noduli de permeatie/tulb.hematologice:pancitopenie
-tulb.digestive: P anorexici ,prezintă repulsie sau intoleranță față de anumite alimente,
diaree grăsoasă , dispepsii sugestive pt. Insuficiența secretorie pancreatică
-durere profundă EG cu iradiere în HS și dorsal , care nu cedează la antialgice tipic
-manif.digestive sunt diferențiate după topografia TU – determinate de invazia/compresia
unor structuri imediat invecinate:
- cancerul de cap de pancreas produce prin invazie sau compresie ostructia
CBP cu diagn dif de icter mecanic; o alta patologie asociata este DZ recent/scaderea
tolerantei la glucoza
-cancerul de corp/coada: evolutie in timp mai indelungata cu diagn tardiv;
tabloul clinic dominat de declinul starii gen, scadere ponderala, durere epigastrica intensa
si profunda cu iradiere dorsala si rezistenta la antialgice datorata invaziei plexurilor
retropancreatice.

FAZA IV
-tu palpabilă în EG datorită creșterii în dimensiune a tu + cașectizarea P
-metastaze hepatice prezente : hepatomegalie
-dacă există det.secundare peritoneale sunt decelabile clinic
-P prezintă ascită carcinomatoasă, adenopatie supraclaviculară st = Semn Virchow -
Troisier
-infiltrarea ț.periombilica : nodulii de permeație Josef
-splenomegalie
-HDS date de invazia duodenului , stomacului sau secundarea HTA
-Sdr.paraneo :
 Manif.cutanate
 Manif.hematologice : tulb.de coagulare
 Manif.endocrine

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
-EXPLORĂRILE DE LABORATOR nespecifice – date indirecte cu privire la funcția
hepatică, renală și pancreatică
-urmărim:
 Bilirubina directă crescută – Sdr.de retenție biliară
 Sdr.anemic
 Sdr. de insuficiență digestivă : probe digestive(lipide)
 Scăderea toleranței la glucide

9
  Fie se constituie un Sdr. paraneo de tip diabetic fie P cunoscuți ca find diabetic nu
își poate controla glicemia
 Sdr.biochimic de insuf.hepato-renală mai ales în faze terminale : icter prelungit
-markeri tu în faze precoce nu sunt utili
-în general , pe măsură ce tu evoluează, titrul de markeri e în relație directă cu
dim.tumorii
 CA19-9
 Alfa –fetoproteina
 Galactozil-transferaza2
-pentru orice neo , în special pt.cel pancr.controlul markerilor – eficiența interv.de
exacereză și pt.surprinderea preclinică a unor recidive sau metastaze

DIAGNOSTIC IMAGISTIC
-rol foarte IMPORTANT
-în funcție de dotarea unității :
1.ULTRASONOGRAFIA standard, endoscopic, intraoperator
2.CT
3.RMN și COLANGIO-RMN
4.EXPLORAREA Rx a căii biliare,COLANGIOGRAFIA PRE/INTRA-OPERATORIE
5.SCINTIGRAFIA PANCREATICĂ
-doar în anumite centre
- nu și-a dovedit superioritatea față de alte evaluări
-e importantă cu privire la oferirea datelor despre dimensiune , gradul de invazie
-când există metastază hepatică concomitent – scintigrafie hepatică
6.SPLENOPORTOGRAFIA
-explorări radiologice vasculare
-în cazul suspiciunii de neo
7.Cateterism arterial selectiv pt angiografie art/venoasa (dimes+str tumorii)
10.EXPLORĂRI ORGANE DIN JUR
– gastroduodenal – impingerea anterioara corp gastric+craniala a antrului; semne de
invazie directa a peretelui gastric; largirea cadrului duodenal; nisa duodenala
- colon
- aparat urinar

EXPLORĂRI ENDOSCOPICE – explorarea stomacului si a duodenului; prelevarea de

biopsii si CPRE
LAPAROSCOPIE
- Permite explorarea vizibila a pancreasului, ficat, peritoneu, splina
- Ultrasonografia laparoscopica
- Colangiografia laparoscopica
- Prelevare biopsii
- Permite conducerea la concluzia de stadiu de boala: inoperabilitate
sau operabilitate

MIJLOACE TERAPEUTICE

10
 - Obiectivul ideal – oncologie – disparitia tumorii si absenta
recidivelor/metastazelor
- Chirurgical – exereza larga a segmentului pancreatic purtator de
tumora
La pacientii operati supravietuirea la 5 ani e de circa 4%

TEHNICI CHIRURGICALE
1. Pancreatectomia totala – mortalitate crescuta
Splenopacreatectomie corporeocaudala: exereza in bloc a pancreasului (istm + splina
+ gg limf) pt tumorile de corp si coada pancreas
Duodenopancreatectomie cefalica: exereza in bloc a capului pancreatic + potcoava
duodenala + CB+jumatatea distala stomac + prima ansa intestinala + gg limf
peripancreatici pt tumorile de cap de pancreas
2. Paliativ – complicatii ale obstr biliare – drenaj biliar extern (colecistotomie ) sau
intern (endoscopic)
3. Chimioterapia – monoterapie cu 5 fluorouracil
- Politerapia cu 5 fluorouracil + adriamicina + mitomicina
- Politerapia cu 5 fluorouracil + streptozotocina + mitomicina
4. Radioterapia cu rol adjuvant + curativ sau paleativ complex. Teleradioterapia cu
sursa de cobalt sau accelerator de particule sau fascicul cu neutroni. Brahiterapia sau
iradierea interna cu izotopi plasati in contact direct cu tumora
5. Imunoterapia – imunostim gen nespecif/ tratament cu anticorpi monoclonali
- Experimental anticorpi monoclonali cu citostatice / radioactivi
izotopi
6. Hormonoterapia

Litiaza caii bliare principale

Prezenta calculilor in calea bil principal (coledoc)- in 15-20% de caz de litiaza biliara,
calculi ocupa si calea bil principala
SURSELE
- principala sursa este migrarea calculilor din vezicula bil - 90% din caz. Cu cat
boala litiazica e mai veche, cu atat sansele de migrare a calculilor sunt mai mari. In
general calc veziculari ajung in caile biliare principale si sunt calculi bine formati, fatetati
sau rotunzi, nu sunt sfaramiciosi si daca stationeaza o perioada mai indelungata in CBP,
din cauza faptului ca in jurul acestor calc sarurile bil se pot depune, ei vor mula in
continuare coledocul si spunem despre acesti calculi ca sunt naturalizati si au forma de
muc de tigara.
- a doua sursa de calc coledocieni sunt calc autohtoni, adica formati in CBP -
pamantosi, iar in momentul in care se usuca prezinta crapaturi si au aspectul unui sol
argilos, friabili. Acesti calc au mai fost denumiti si calc de aluviune. De obicei sunt unici,
diam poate ajunge la 2-3 cm, au forma ovoidala, sau cilindrica.
- a treia sursa sunt calculii intrahepatici. Aceasta categorie reprezinta o sursa mai
putin obisnuita, ei se formeaza de obicei in cadrul unor boli parazitare fr in Asia de S-E
sau boala Caroli= dilatarea saciforma a cailor bil din lob hepatic stg. Deseori, inainte de a
realiza migrarea, in cadrul acestor calc intrahepatici, calculi se aseasa in cometa in

11
canalul hepatic stg, iar cand capul cometei aluneca in CBP, toti ceilalti calculi il urmeaza.
Exista inca o varianta de calculi migrati - calculi soareci ai lui Mirizzi, care ajung
secundar In caile bil intrahep, in timpul manevrelor pe arborele biliar din timpul
colecistectomiilor, motiv pt care toate colecistectomiile necesta o colangiografie
intraoperatorie.
FORME ANATOMOCLINICE
- 3 tipuri de forme:
1- Forma comuna - evolutie favorabila, acesti calc sunt de obicei care sunt fatetati si
flotanti in CBP. Ei nu stanjenesc de obicei pasajul bilei si ca atare sdr coledocian
este absent
2- Forma complexa - calc sfaramiciosi, sau cu sedii neobisnuite (inclavati in papila
sau in coledocul distal, sau localizati intr-un diverticul coledocian sau localizati in
CB intrahepatice) + semne coledociene: febra, durere, icter = Triada Charcot
3- Forma maligna - impietruirea coledociana are o serie de particularitati - CBP plina
de calculi care inoata intr-o magma de noroi biliar. Aceasta forma poate sa
coexiste cu celelalte doua, situatie in care vorbim de panlitiaza. In aceste caz CBP
este foarte dilatata pana la 3-4 cm, tipic pt acest geneste ca il numesc
megacoledoc. Ei nu obtureaza decat rareori coledocul, iar bila se scurge printre
pietre ca apa unui rau.
Intr-o prima faza, peretele este subtire,firav coledoc “venos” Juvara. Pe masura ce
avanseaza, din cauza multiplelor inflamatii, peretele se ingroasa prin fibroza- coledoc
“arterial” a lui Juvara. Nu de putine ori, acest proces de fribroza poate prinde si raspantia
oddiana ducand la constituirea stenozei oddiene benigne.
TABLOU CLINIC
Dominat de icter. Sdr coledocian(durere, febra, icter-triada Charcot) apare at cand
tranzitul bilei este ingreunat de prezenta unei pietre. Dupa intensitatea sdr coledocian
deosebim doua tip de sdr - minor si major. Major cand avem toate semnele(durere,febra,
icter). In cadrul celui minor apar doar 1 sau 2 dintre aceste semne mai estompate ci icter
subscleral sau urini colurice + subfebrilitati
1. Durere de tip colicativ, iar substratul este spasmul CBP insotita de tulburari in
dinamica evacuarii bilei.
2. Al doilea simpt este febra care de obicei apare la 6 ore de la debutul colici, este
importanta- 38-39 de grade, insotita de frisoane si repr expresia infectiei
(colangita) datorita stazei biliare.
3. Icterul este al treilea simptom, apare la 8 ore de la debutul durerii ! In contextul in
acre icterul apare la peste 72 de ore de la debutul colicii, adica 3 zile, legatura de
cauzabilitate cu episodul colicativ este discutabil. In general, initial apare la niv
sceleri apoi la niv tegumentelor ca urmare a depunerilor sarurilor biliare. Aparitia
icterului denota prezenta obstructiei CBP. Ca insotire constatam- scaune
hipocolorice (decolorate), urine hipercolorice, prurit cutanat, bradicardie ca
mecanism compensator,aparand ca expresie a prezentei sarurilor bil in teritoriul
circulator.
FORME CLINICE

12
 2 mari categorii de forme clinice - forme manifeste - icterigene si formele dissimulate
- aicterigene
1. Forme nemanifeste, dissimulate - 50% din caz:
i. Formele dureroase - caracterizate prin colici bil obisnuite
ii. Forma cu angiocolita acuta- se manifesta prin febra bilioseptica,
adica dupa colici sau chiar in absenta lor
iii. Formele dispeptice - in care deseori starea pac este confundata cu o
colecistopatie banala sau gastrita banala sau cu un ulcer sau
pancreatita cr si at este nevoie sa faci investigatii pt fiecare din
aceste afectiuni.
iv. Forma casectizanta a lui Hatzeganu - se manifesta de obicei printr-
o scadere ponderala f importanta a pac, in interval de 2-3 luni de
zile, pac putand pierde pana la 20 kg, confundat adeseori cu o
neoplazie
v. Forma muta, asimptomatica, latent - situatie mai rar intalnita,pt ca
de obicei calculii sunt mai greu tolerati de CBP decat de colecist
2. Formele manifeste- caracterizate prin prezenta triadei lui Charcot.
EXPLORARI PARACLINICE
- Ecografia- destul de imprecisa. De remarcat - coldocul situat retroduodenal si
retropancreatic este destul de greu de vizualizat la ecografie si de multe ori suprapunerile
de gaze din duoden artefacteaza coledocul distal. Evidentiaza dilatatii ale CBIH/CHEH
(cai biliare intra si extrahepatice) pt care se practica colangiografia transparietohepatica
pt icterele maligne; dilatatii ale cailor biliare principale pt care se practica colangiografia
endoscopica retrograda care e cea mai precisa.
- colangiografie intravenoasa -poate fi efectuata doar in caz obstructiilor benigne,
bilirubina trebuie sa fie sub 3%. Relatiile pe care le ofera sunt sarace.
- colangioRMN
COMPLICATII
Mecanice - icter mecanic- apare doar at cand este jenata evacuarea bilei in
duoden. Cand este inclavat in papilla atunci avem o obstructive complete, icterul este
mult mai persistent, este mult mai intens ca si culoare.
Inflamatorii = angiocolite sau colangite. In ce priveste patogenia, este data de
staza. Infectia se realizeaza pe cale hematogena, flora intestinala ajunge la niv cailor bil
printr-o bacteriemie sau alte ori poate ajunge la niv cailor bil pe cale sangvina in
contextual existentei altui focar infectios (amigdalian, dentar, osteita,furunculoza, orice
alta sursa de infectie cu perioada de diseminare a florei)
Simptomatologia la acesti pac- tipic pacientul va prezenta sdr coledocian major
Diag pozitiv- relativ usor, se recunoaste substratul litiazic. Nu se recomanda
endoscopia, deoarece exista infectia si astfel ar favoriza avansarea infectiei.
Tratament- antibiotic- ampicilina asociata cu cefalosporine si
gentamicina.Obligatoriu reechilibrati hidroelectrolitic. La acesti pac se recomanda interv
chirurg in urgenta: -colecistectomia+ dezobstructia(coledocotomia), si respective drenajul
CBP
Mortalitatea la angiocolitele simple este intre 10-20% iar in fomele
icterouremigene-60-70%

13
Alte complicatii: ciroza biliara este o consecinta a repetatelor angiocolite, fiecare puseu
de angiocolita biciuind hepatocitele si stimuland procesul de fibroza; stenoza oddiana;
pancreatitele acute
TRATAMENTUL CBP
-trebuie diferentiat in fct de forma anatomoclinica:
- In forma comuna se practica colectistectomia + coledocolitotomie + drenaj Kehr.
Drenajul in per postop = “supapa” -> cand Oddi e inchis, bila dreneaza la exterior. Tubul
se mentine 9-12 zile si in ziua 10 se face colangiografie cu substranta constrast. Daca nu
exista calculi reziduali, tubul se extrage in ziua 14.
- In formele complexe - cand avem calculi inclavati la niv papilei - sfincterotomia
sau sfincteroplastia oddiana + drenajul Kehr.
Calculii aflati in cadrul cailor biliare intrahepatice se extrag cu ajut sondei Dornia + lavaj
CBIH
Pt calculii aflati in coledocul dilatat, se recomanda derivatiile biliodigestive de tipul
anastomozelor coledoco-duodenale-18 mm.
- Formele maligne necesita trat particular: colecistectomia urmata de anastomoza
hepato-jejunostomie pe ansa in Y a la Roux.
Daca exista icter e necesara o pregatire preop: corectarea tulb coagulare (4-6 fiole
de vit K pe zi); combaterea infectiilor (cefalosporine, ampicilina, gentamicina,
metronidazol); corectarea dezechi HE; la varstnici cu tare associate cardiaca se va
adm cardiotonic.

TUMORILE BENIGNE ALE CAILOR BILIARE

- dpdv histopatologic TB sunt foarte rare

- nu au manifestari clinice pana la aparitia icterului datorita stazei biliare, pana la aparitia
complicatiilor infectioase (angiocolita), deci pana cand pasajul bilei nu e stanjenit.
TIPURI HISTOLOGICE:
 Papiloame
 Adenoame
 Fibroame
 Leiomioame
TRATAMENT:
- se recomanda rezecții segmentare de CB cu anastomoze bilio-biliare, termino-
terminale sau derivații biliare (când una din căile deasupra tumorii este anastomozată la
TD (jejun)), in cazu tum. mari => colecistogastroanastomoze
PRONOSTIC SI EVOLUTIA:
- evolutie buna
- nu au risc de recidiva

TUMORI MALIGNE ALE CB

- in functie de localizarea tum. descriem:
* tum. situate pe hepaticul stâng sau drept

14
 pe canalului hepatic comun și la niv. coledocului
uneori tu la niv.canalului cistic
-10% => carcinoame scuamoase, carcinoid, leiomiosarcom, alte forme rare
-90% din tu CBEH sunt COLANGIOCARCINOAME
- ca frecv. in randul neoplasmelor TD, au frecv. redusa, apara la pacientii peste 50 de ani,
cu prevalență la sexul masculin
- grad mare de malignitate, cu evoluție (fulminanta) foarte rapidă, dg. e pus tardiv =>
mom. operator cu tenta de rezecabilitate este depasit
- aprox.2% din cazurile pe CB dezvăluie prezența unei malignități

CLASIFICAREA ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE (ANATOMIE PATOLOGICA) –

exista 2 clase:
- tum. cu loc.:
1.Căile biliare intrahepatice
2.Căile biliare extrahepatice

ETIOPATOGENIE
-necunoscută
-se asociază cu leziuni preexistente/coexista cu o serie de leziuni:
 Colangită scleroasă consecutivă litiazei, litiaza fiind un cofactor
 Colită ulcero-hemoragică - după o evoluție de 10-15 ani
 Infecții cu Clonorhis Sinensis
 Chistele congenitale ale CB = boala Caroli
 Deficit de alfa-antitripsină
 Ciroză biliară
 Fibroză hepatică congenitală
 Maladia polichistică cu localizare hepatică

INVAZIA:
-evoluție de-a lungul CB în amonte și în aval
-extensie limfatică: prima statie ggl => ggl perihilari hepatici + plex celiac
-invazie neurală – dureri continue în aceste neoplazii
-metastazare peritoneală mai rară

DPDV CLINIC: - două etape de evoluție a bolii:

I.Faza preicterică = asimpt

-de scurtă durată

-pac manifesta semne generale de impregnari neoplazice atipice:
-discomfort digestiv
-inapetență
-grețuri
-scădere ponderală
-dureri cu caracter surd in HD, nesistematizate
-prurit
-uneori febră (în angiocolită)

15
II.Faza icterică
-apare odată cu extensia tumorii
-icterul e prelungit, indolor și fără remisiuni
-insotit de angiocolite si din mom. instalarii formei icteric evolutia letala e rapida
-din momentul instalării icterului evoluția letală e rapidă

EXAMEN CLINIC:
-hepatomegalie
-sub abușarea cisticului, ”hidrops” vezicular- semnul lui COURVOISIER TERRIER
-inspecție: Icter , Scaune acolice, Urini hipercrome, însoțite de semne de impregnare
neoplazică (oboseală, insomnie, inapetența)
EX. PARACLINIC: Se confirmă colestaza:
-stadiul+tarele coexistente
- bilirubina directă și totală
-fosfataza alcalină
-probele de colestază
-timpul de protrombină e
-VSH
-transaminazele
-leucocitoză când e prezentă angiocolita
Dg. paraclinic, imagistic pune în evidență dilatarea CBIH în amonte de loc. tum.

IMAGISTICA
1.Ecografia abd. simplă
- nu e precisă
- nu stabilește localizarea tum.
-prima etapă de dg: evidențiază dilatarea CBIH si CBEH în amonte de obstrucție
-faptul ca nu apare dilatarea pe eco nu exclude tumora
2.Colangiografia transparietohepatică(CTH)
- poate pune în evidență localizarea tum. + gradul obstrucției (parțial/complet)
- risc de: coleperitoneu, hemoperitoneu, angiocolita
3.Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP) sub ghidaj radiologic,
ecografic sau CT
-metodă de depistare precoce a neoplasmului de CB
-riscuri: colangită și pancreatită acută
-de elecție, sub ghidaj radiologic, ecografic sau CT
-prin punctizarea CB dilatate- sediul și gradul obstrucției
-riscuri: coleperitoneau, Hemoperitoneu, Angiocolită
4.Computer Tomografia
*det dilatația CB supraiacente obstacolului
extensia tumorii
metastazele ggl
-e o fază intermediară de dg.
5.Angiografie selectivă - stabilește operabilitatea/nu a cazului, în funcție de invazia a.
hepatice (dacă e invadata=>inoperabilitate)
*se opacifică cu subst. de contrast a.hepatica proprie

16
6.Endoscopia cu Ecografia endolumenala
*stab cu acuratete prez. TCBP, in special in porti inf., a inv. ggl. si prez pancreatitei acute
7.Coledocoscopie
*permite și prelevarea de biopsie pt.dg.histopatologic
8.Colangiografia laparoscopică
*stab.sediul leziunii, determinarile secundare hepatice si peritoneale

DIAGNOSTIC
-simptomatologia coroborata cu examenul clinic si explorarile paraclinice
- se prefera interventia chir cu rezectie segmentara hepatica

TRATAMENTUL
-singurul acceptat cu tenta de radicabilitate, e cel chirur.
-2 criterii: gradul de extensie si tarele asociate ale pacient.
-scopul tratamentului e îndepărtarea tumorii in limitele oncologice și reducerea icterului
cu dezobstructia cailor
-riscurile intervenției chir. sunt indicate de nivelul de biluribina peste 20mg% - risc de
mortaitate datorita aparitiei angiocoitei postop;
-trat. preoperator se preferă tehnici de decompresie a CB( nechirurgicale prin puncția CB
dilatate cu lăsarea pe loc a unui cateter de drenaj biliar extern si mereu se asociaza cu
antibioterapia si se corecteaza tulb. H-E, tulb.de coagulare si tarele asociate daca e nevoie
)
-cei cu tare asociate sunt: anemicii, deshidratați, tulb.electrolitice: boli
cardiovasc.,respiratorii, renale – e nevoie de echilibrarea pacienților preoperator

TEHNICĂ
-se practica rezecții segmentare de CBP asociate cu colecistectomia
- refacerea tranzitului biliar se face prin anastomoze bilio-biliare/bilio-digestive
- intervenții paliative se practica în contextul in care exista: metastaze hepatice in ambii
lobi, adenopatie in hilul hepatic, prinderea in tumora a arterei hepatice.
Tehnica chir. paleativa:
1. drenaj extern transhepatic
2. colecistostomie (obstructie distal de ductul cisticului)
3. forajul transtumoral
4. derivație internă prin anastomoze bilio-digestive

Complementar trat, chir. pot fi aplicate:

-protezării endoscopice / stenturi
-radioterapie pre/ postoperator cantit adm nedepasind 3500 razi
CHIMIOTERAPIA
-adjuvanta, dar rezultate sunt inconstante, nu prelg suprav
-polichimioterapie: se asociaza:
mitomicină+5-FU+adrianmicină
-perioadă de evoluție de la diagnostic până când nu se mai poate face nimic e de ordinul
lunilor – evoluția e rapidă, fulminantă

17
 Apendicita acuta

= cea mai frecventa urgenta abdominala

- incidenta: 1:500-600 cazuri
- frecventa maxima in primele 3 decenii de viata, neexcluzand-o insa la batrani si sugari
M = F; exista in jurul adolescentei o usoara  la F
- nu are predispozitie rasiala
Factori favorizanti:
- singurul cu impact = alimentatia  in carne
MECANISME DE PRODUCERE
1. Mecanism obstructiv
- lumenul apendicular obstruat cu coproliti/ corpi straini (samburi, seminte)
- Hiperplazia limfoida
- Cicatrici fibroase la nivelul apendicelui dupa pusee inflamatorii anterioare
- indiferent de mecanism, obstacolul creste presiunea intralumenala 
perturbarea circulatiei venoase + limfatica  perturbarea circulatiei arteriala si in final
leziuni parietale apendiculare
2. Originea hematogena a infectiei
- apare in 4:10 cazuri; cel mai frecvent = infectii ale tractului respirator superior
- evolutie mai putin severa

ANATOMOPATOLOGIE
- 3 etape evolutive succesive
1. Apendicita acuta catarala cu apendice mult edematiat si hipervascularizat
2. Apendicita acuta flegmonoasa/ purulenta
- lumenul este obstruat de puroi, iar seroasa este acoperita de false membrane
3. Faza necrotica (gangrenoasa)
- tabloul unei gangrene de organ ce duce rapid la perforatie
- daca evolueaza spre perforatia apendicelui, atunci este rapida; perforatia se realizeaza in
cavitatea peritoneala, liber
- de obicei la deschiderea cavitatii abdominale  puroi fetid + gaze abdominale
- daca evolutia este mai lenta, progresiva  se constituie plastronul apendicular realizat
de ansele intestinale si epiploon care blocheaza procesul inflamator de la nivelul
apendicelui

TABLOU CLINIC
- diverse forme evolutive
- formele dificil de recunoscut tin de varsta pacientului : la batrani sau la nou nascuti
- de pozitia organului 
4 pozitii ale apendicelui: retrocecala
subhepatica
mezoceliaca
pelvica

18
- formele anatomo-clinice difera in functie de momentul examinarii  in faza incipienta/
de plastron/ abcedarea plastronului apendicular/ perforatie cu peritonita localizata sau
generalizata
1. Durere: localizata in epigastru -> mezogastru periombilical -> fosa iliaca dreapta
- initial provoaca instalarea unui sindrom subocluziv cu colici paroxistice periombilicale
- agita pacientul, iar cand inflamatia progreseaza  durere in fosa iliaca dreapta ce creste
treptat ca intensitate
2. Inapetenta
3. Greturi + varsaturi, dar doar alimentare
4. Tulburari de tranzit: oprirea tranzitului pt materii fecale si gaze SAU chiar diaree
5. Febrilitati/ subfebrilitati

EXAMENUL FIZIC
Inspectie:
- pozitie antalgica tipica cu coapsele flectate pe abdomen
- tendinta de a nu-si modifica pozitia, simplul mers accentuand durerea, sau chiar tusea/
inspirul profund, facies suferind
Palpare:
- se face din fosa iliaca stanga, in sens invers acelor de ceas pe cadrul colic  distensia
cecului + acc durerii provocate de gazele din colon, pe masura ce ne apropiem de fosa
iliaca dreapta creste durerea = semn Rowsing
- semnul Blumberg pozitiv: la decompresia brusca a peretelui abdominal se accentueaza
durerea in fosa iliaca dreapta
- contractura musculara antalgica la palpare profunda in fosa iliaca dreapta
- semnul psoasului
- semnul Mendel (al clopotelului): la palparea superficiala prin percutia in fosa iliaca
dreapta apare durerea = iritatie peritoneala
Ausculatatie:
- borborismente/ peristaltica accentuata/ silentium abdominal

!!! Obligatoriu tuseu rectal pt prezenta durerii in fosa iliaca dreapta

- de obicei tuseul rectal confirma unele colectii lichidiene in fundul de sac Douglas
- daca pacientul este de sex F  si tuseu vaginal pt diagnosticul diferential cu patologia
inflamatorie/ sarcina ectopica in evolutie

EXAMINARI COMPLEMENTARE
1. Probe hepatice + renale fara modificari ale valorilor
2. Hemoleucograma: hiperleucocitoza (>10.000), iar daca este >20.000 = apendicita
perforata
- leucocitoza este absenta in 20-30% din cazurile de apendicita
3. Radiografia abdominala pe gol
- in cazurile necomplicate, nivelele hidroaerice in cec si ansele ileale evidentiaza
suferinta organului
- daca exista perforatie, la Rx se evidentiaza pneumoperitoneul (lama de aer
subdiafragmatic)
4. Sumar de urina pt diagnosticul diferential pt patologia aparatului urinar

19
- daca exista suspiciunea unor sarcini in evolutie sau oprite din evolutie  se
monitorizeaza betaHCG (hormon gonadotropina corionica) care creste in sarcinile in
evolutie
5. Ecografia abdominala: evidentiaza daca exista perforatii de organ prin prezenta
lichidului in fundul de sac Douglas

FORME EVOLUTIVE PARTICULARE

1. La copilul mic este difcil de diagnosticat datorita varstei (pana la 3 ani datorita
necomunicarii)  diagnostic diferential cu gastroenterite, adenita mezenterica,
invaginatii intestinale (hiperperistaltica, semn pozitiv Ombredane daca la TR avem sange
proaspat), infectie urinara, diverticulita Meckel, peritonita pneumococica primitiva,
pneumonia bazala dr (leucocitoza + VSH crescut + PCR crescut )
Orice dubiu legat de diagnosticul pacientilor pana la 3 ani  impune celiotomia: daca
in cavitatea peritoneala se observa o secretie purulenta, se recolteaza lichid si se lucreaza
culturi pt AB-grama
In cazul pneumoniilor bazale la copii, daca exista dubii  interventii chirurgicale in
scop diagnostic
2. La varstnici:
- tablou clinic atenuat la debut  evolutie cu forma de pseudo-ocluzie/ pseudotumora
- la cei >70ani este mai frecventa forma pseudotumorala a abcesului apendicular:
diagnosticul diferential se face cu o tumora de cec/ colon ascendent
- o anamneza corecta legata de istoricul recent va putea transa diagnosticul
3. La gravide:
- in primele luni ale sarcinii poate fi interpretata ca o sarcina ectopica/ avort/pielonefrita,
pe cand in ultimele luni  tabloul clinic este mult mai diminuat, fara contractura
peretului abdominal, doar contractura uterina (!suspiciune de nastere/ travaliu prematur)

FORME TOPOGRAFICE
1. Apendice retrocecal:
- semnele functionale lipsesc, dar examenul fizic si palparea abdomenului este preferabil
sa se faca si cu pacientul in decubit lateral stang
2. Apendice mezoceliac = Promontoriu
- TR evidentiaza aglutinarea anselor inspre organele inflamate (cec, apendice, fosa iliaca
dreapta)
- de obicei interventia transeaza diagnosticul, dar ca evolutie pana la operatie, evolueaza
cu febra foarte crescuta asociata sindromului ocluziv
3. Apendice in pozitie pelvina:
- este interpretat adesea ca o salpingita/ flegmon de ligament larg  simptomele tradeaza
o suferinta vezicala cu tenesme rectale
- poate evolua pana la abcedare cu deschidere spontana in rect/ vagin/ vezica urinara 
piurie, secretie purulenta la nivelul vulvei, scaune cu consistenta purulenta
- tipic, TR este foarte dureros

- este foarte important momentul examinarii pacientului cu apendicita acuta pt

recunoasterea fazei evolutive a bolii

20
- daca consultul este tardiv, istoricul pacientului cu debutul dureros in FiD ar putea atrage
atentia asupra unei posibile apendicite acute
- instalarea brusca a peritonitei difuze mereu ridica problema diagnosticului diferential cu
perforatia ulceroasa

1. Forma de apendicita cu peritonita septica - tabloul clinic este dominat de:

- fenomene septice: febrilitati, tahicardie, polipnee, transpiratii
- peritonita acuta generalizata: abdomen meteorizat imobil cu respiratia, dureros difuz si
cu semne de ocluzie intestinala
2. La pacientii tarati/ copii tarati  forme septicemice cu hepatomegalie data de abcesele
hepatice multiple secundare apendicitei (prezinta hiperleucocitoza, dar nu icter =
septicemie fara icter)
3. Plastronul apendicular = forma de peritonita plastica si fibrinoasa
- costituirea lui  dureri, greturi, varsaturi, anorexie, constipatie, febra
- evolutia sub AB este favorabila, iar in cazul lor se tenteaza apendicectomia abia la 2-3
luni dupa limitarea plastronului apendicular (pt ca ansele intestinale si epiploonul
blocheaza apendicele si se deserozeaza ansele  iar ca si complicatie postoperatorie
apare fistula)
- aplicatii locale de gheata + regim alimentar si hidric
Apendicectomia  la 2-3 luni de la stingerea inflamatiei; daca insa evolutia este
nefavorabila si exista tendinta de abcedare  ca manevra chirurgicala se practica doar
drenajul abcesului, iar apoi la 2-3 luni apendicectomia
4. Peritonita generalizata
- se porneste cu laparotomie mediana, cu inspectia cavitatii peritoneale, lavajul abundent
al anselor intestinale, apendicectomie si drenajul cavitatii peritoneale
- tratament chirurgical: apendicectomie pe incizie clasica/ laparoscopica

COMPLICATII POSTOPERATORII
1. Abces parietal datorita contaminarii prin extragerea apendicelui infectat
- terapie: se dreneaza abcesul
2. Abcese reziduale intraabdominale: dupa cateva zile de evolutie favorabila  febra,
leucocitoza, diaree, abdomen meteorizat
- sediile abceselor: fundul de sac Douglas, intre anse, subhepatic, subfrenic
- indiferent de localizare, interventia chirurgicala este singura care rezolva complicatia
prin drenaj si lavaj abundent al abcesului = rectotomie de evacuare
3. Ocluzii
a) ocluzii functionale: = “normale” in primele zile postoperator, dar daca apar peste 3 zile
reprezinta complicatii postoperatorii
b) ocluzii mecanice date de: leziuni de necroza provocate de tubul de dren lasat prea mult
in cavitatea abdominala - celiotomie
- in general trebuie surprins acest moment
- se recomanda montarea unei aspiratii gastrice continue + metode de reluare tranzit
4. Fistule stercolare: cand pe tubul de dren se exteriorizeaza secretii purulente/ fecaloide
- pot aparea in contextul unor plagi dehiscente/ bonturi dehiscente/ leziuni provocate de
tubul de dren rigid mentinut indelungat in cavitatea abdominala

21
5. Leziuni in aval pe colonul ascendant/ transvers/ descendent/ sigmoid (tumori benigne/
maligne) care pot prezenta primele manifestari de ocluzie postoperator, cand singura
solutie este reinterventia chirurgicala
Complicatii tradive:
- eventratii
- sindrom aderential
- cicatrici cheloide (la cei cu supuratii parietale)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
B F
Colica reno-ureterala Anexita, metroanexita, salpingita
Infectie de tract urinar Tu. benigne/ maligne de ovar
Cistita Torsiune de ovar
Sarcina in evolutie cu complicatii
Sarcina ectopica (ovariana/ tubara)
RUH, boala Crohn, diverticuloza cu
diverticulita (la batrani)
Diverticul Meckel
Tu. apendiculare/ de cec/ colon ascendent
Saturnism (intox cu Pb-lizereu gingival
negricios)
Enterocolite din toxiinfectia alimentara

Tumori apendiculare

- sunt descoperite accidental in interventii chirurgicale pt afectiuni ale organelor din

cavitatea peritoneala sau afectiuni apendiculare (apendicectomie) sau cu ocazia
autopsiilor
- sunt rare: 0,5% carcinoid apendicular
0,08% ADK apendicular
0,02% mucocel apendicular
1. Carcinoidul apendicular
= 40-50% din carcinoidele tubului digestiv
= formatiuni unice, mici, ferme, dure la palpare, de culoare galbui-maronie
- majoritatea sunt descoperite intamplator la apendicectomie (ea este suficienta, dar daca
se suspicioneaza invazia limfatica  hemicolectomie dreapta cu limfadenectomie)
- este benigna de obicei si este rezultatul proliferarii celulelor crom-argentafine
- cresterea tumorii este lenta, iar metastazele apar tardiv
- 2 forme: - secretante de serotonina
- nesecretante (mai frecvente)
2. Mucocelul apendicular
= forma de tumora cu apendice globulos, dilatat, cu o colectie mucoida sterila
- malign/ benign
- de obicei se dezvolta in conditii de obliterare a lumenului apendicular + acumulare de
secretii celulare mucoase  apendice mult destins, globulos, continut gelatinos si
peretele foarte subtiat

22
- in cazul celui malign, tumora nu infiltreaza peretele si nu metastazeaza, dar ruperea lui
 peritonita (=pseudomixom gelatinos/ peritonita gelatinoasa)
- tratament: obligatoriu chirurgical, dar daca este mucocel neperforat, este suficienta
apendicectomia, avand grija ca apendicele sa nu perforeze
3. ADK
- provine de obicei din adenoame preexistente
- 2 forme - chistADK
- tumora colorectala: adenom tubular/ adenom tubulo-vilos
TABLOU CLINIC
- evolutia mimeaza apendicita in 70% din cazuri/ un sindrom apendicular cu colici
apendiculare repetate/ o tumora de fosa iliaca dreapta/ forme ocluzive/ abces apendicular
- indiferent de tipul de evolutie, tratamentul este hemicolectomia dreapta cu
limfadenectomie

Cancerul de colon

INCIDENTA
- locul 1 dpdv al neoplaziilor tubului digestiv si locul 2, dupa cancerul pulmonar dintre
totalitatea cancerelor
- este cel mai frecvent mai ales in tarile industrializate, occidentale (din Europa, America
de N)
- la nivel mondial, acolo unde frecventa cancerului de colon este crescuta, a celui gastric
este scazuta si invers (China, Japonia = crescut cel gastric)
-M=F
- incidenta maxima: decada 7-8 de viata  deci neoplasmul are nevoie de o expunere
indelungata la carcinogenele din mediu

ETIOLOGIE
1. Factorul rasial: este mai frecvent la rasa alba, ceea ce explica frecventa lui mai crescuta
in populatia alba sud-africana fata de sud-africanii de culoare
2. Factorul genetic: pacientii prezinta modificari pe cromozomii 5, 17, 18
- poate aparea pe o mucoasa indemna, cat si pe o mucoasa cu leziuni preexistente
3. Afectiuni considerate cu potential neoplazic:
 polipoza adenomatoasa = anomalie genetica - deletie pe bratul lung al crz 5
 cancerul familial ereditar nonpolipozic: s-a constatat prezenta neoplasmului transmis
autozomal dominant in cazul pacientilor ce prezinta modificari pe crz 17, 18
- localizare predilecta pe colonul ascendent si apare predominant la 70-80 ani, pe cand cei
cu polipoza pot dezvolta neoplasmul si la 40-50 ani
4. Factori de mediu: o dieta crescuta in grasimi, o alimentatie cu exces de colesterol si
acizi biliari (aceste grasimi au efect mutagen in concentratii foarte mici, mai ales cele
nesaturate ce induc progresiunea de la adenom la carcinom)
- grasimile digerate intralumenal se oxideaza si produsii de oxidare initiaza si stimuleaza
proliferarea celulara a epiteliului colonic
- colesterolul si metabolitii lui au insa efect direct carcinogenetic
- la pacientii colecistectomizati, dupa 30-40 de ani de la interventie, sarurile si acizii
biliari au efect carcinogen

23
- compusii N-nitrozamine din degradarea preparatelor din carne au efect carcinogen
5. Absenta/ aportul scazut de fibre + amidon: deoarece procesul de digestie devine mai
lent si va exista un contact mai lung cu toxinele digerate
6. Iradierea la pacientii cu radioterapie in scop terapeutic dezvolta in 15-30 de ani
neoplasm de colon
7. Bolile inflamatorii ale colonului: RCUH (riscul creste exponential cu varsta de 10 ani
de la debutul bolii) si boala Crohn creste riscul de aparitie pe gurile de anastomoza dupa
rezectii de colon
8. Pacientii cu anastomoze (rezectie colonica) pt neoplasm sau alte patologii
9. Interventii chirurgicale cu risc crescut: colecistectomie, ureterosigmoidostomia
10. Polipi colonici solitari (1,5-2 cm)
11. Factori care influenteaza potentialul de transformare maligna: cresterea in dimensiuni
+ gradul de displazie (cu cat un polip e mai mare, creste riscul de transformare maligna)
12. Imunosupresia pe perioada lunga la cei transplantati/ cu HIV  apar de obicei
limfoame maligne
13. Extirparea vezicii urinare + implantarea ureterelor pe sigma

MORFOPATOLOGIE
Macroscopic: (3 tipuri)
1. Exofitice/vegetante
2. Infiltrative (de obicei pe colonul descendent)
3. Ulcerate
1+3 = de obicei pe colonul ascendent
Microscopic:
1. ADK intestinal (cel mai frecvent)
2. Epitelioame cilindrice
3. Sarcoame cele mai rare
4. Limfoame
Dpdv al diferentierii:
gradul I: inalt diferentiate
gradul II: slab diferentiate
gradul III: nediferentiate
Alta clasificare:
a) Tumori anaplazice: se recunoaste o anarhie celulara ce nu permite deosebirea/
identificarea structurilor transformate neoplazic  au grad de diferentiere slab sau chiar
deloc
b) Adenoplazia adenomorfa: se recunosc structurile glandulare
Cai de diseminare:
- intralumenala; limfatica; hematogena; perineurala; infiltratie in tesutul adipos al
peretelui; prin continuitate (invazie strat cu strat); contaminare peritoneala (
carcinomatoza peritoneala)
Sediul predilect al metastzelor: 1. ficat
2. plaman
3. sistem osos
4. creier
Clasificarea TNM (folosita postoperator)

24
T0 = nu exita tumora colonica
Ti.s = tumora in situ
T1 = tumora la nivelul mucoasei
T2 = tumora infiltreaza musculara proprie
T3 = invazie subseroasa
T4 = invazie directa a structurilor sau organelor (ficat, splina, stomac) din jurul tumorii

N0 = fara invazie ganglionara

N1 = invazie in 1-3 grupele ggl pericolici si parietali
N2 = 4/ mai multe grupe de ggl invadati
N3 = diseminare in ggl centrali: pericavi, interaortocavi

M0 = fara M in organe
M1 = cu M in organe la distanta
Clasificarea Dukes (folosita de chirurgi preoperator)
Stadiul A: tumora limitata la perete
B: tumora ce afecteaza/ traverseaza seroasa
C: ggl invadati
D: metastaze in organe la distanta

TABLOU CLINIC
- simptome sarace mult timp, iar cand apar nu prezinta nimic caracteristic
- anemie, astenie
- dureri abdominale difuze nesistematizate
- posibila diaree/ constipatie
- sindroame febrile
- scadere ponderala
- tulburari de tranzit in alternanta (constipatie + diaree)
- scurgeri mucoase/ mucopurulente anale
- durerea: - forma acuta = ca o colica abdominala, data de pasajul materiilor fecale in
zona stenozata de tumora
- forma cronica: fara caracter colicativ (ca o jena)
- sediul durerii: corespunde de obicei celui al tumorii sau poate fi situat in
amonte de tumora; cele pe colonul ascendent s-a observat ca cedeaza dupa eliminarea
materiilor fecale
Pe baza simptomatologiei  2 evolutii:
 cele pe colonul ascendent  simptomatologie centrata in jurul sindromului anemic,
scadere ponderala, fatigabilitate  tumorile se numesc anemiante
 cele pe colonul descendent + sigmoid  simptomatologie centrata pe fenomene
ocluzive
- scaune melenice/ cu sange proaspat
-alternanta diaree/contipatie sau predominanta unui simptom, precedata de sdr Koenig si
de o evacuare fecala masiva sub forma de diaree = debaclu intestinal
- in faze avansate: inapetenta, casexie
- la cei M hepatice: hepatomegalie cu/ fara icter, ascita (intraoperator ei au deja si
carcinomatoza peritoneala)

25
- la cei cu M pulmonare: tuse iritativa ce nu raspunde la tratament
- ascita cand apare  se zice ca pacientul este depasit chirurgical si se practica doar
interventii paleative (cecostomie, anus iliac) pt a nu intra in ocluzie intestinala
- la cei cu M in vezica urinara: fecaluria
- la pacientele cu M in organele genitale interne: exteriorizarea materiilor fecale prin
fistule le nivelul vulvei
- invazia nodulilor de permeatie periombilicali (semn Sister-Mary-Joseph)  actul
chirurgical este depasit

EXAMINARI PARACLINICE
- se realizeaze screening la popul cu risc crescut de cancer colon = mai ales la cei +40
ani; test hemocult care depinde de rectia peroxidaza like a hematinei (cancer colon
stg)
1. Rx pe gol
- va evidentia sau nu ocluzia
- daca este in ocluzie  se trateaza ocluzia si apoi se continua cu investigatii
- toti care prezinta alternanta constipatie-diaree (sindrom Konig) sunt pregatiti pt
colonoscopie
2. Colonoscopia
- indispensabila pt ca permite: - vizualizarea directa a leziunii + lez concomitente
- prelevarea de biopsii + stabilirea diagnosticului histologic
3. Irigoscopie (=clisma baritata) + irigografie daca nu se poate realiza colonscopia ->
prezenta tum, nr, forma, morfologie interna
- imaginile pt neoplasm: defecte de umplere in colon = img lacunare (cancer
ulcerovegetant), stenoze, imagini amputate/ dilatatii ale ansei in amonte de tumora
4. Ecografie abdominala
- foarte importanta pt metastaze hepatice; uneori la cei cu tumori avansate se vede o
infiltrare parietala cu “imagine in cocarda”
5. CT (daca e sigura existenta tumorii)
- util pt stadializare datorita informatiilor despre: sediu, infiltrarea structurilor si
organelor din jur, adenopatii si metastaze in organe la distanta
6. RMN: rar, doar pt tumorile pe sigmoidul distal
7. Daca nu se face CT  macar Rx toracica pt M pulmonare preoperator; daca ele sunt
prezente  verificam si M osoase, apoi cerebrale
8. La pacientii ce vor urma interventia chirurgicala  spirometrie pt rezerva respiratorie
pt anestezist
9. EKG pt echilibrarea cardio-respiratorie preoperator
10. Endoscopie
11. Functie hepatica, renala, grup sangvin, status nutritional, proteine totale, albuminemia
-> daca exista deficite se temporizeaza interv chir pana cand se readuc la val N

COMPLICATII
1. Ocluzive: date de dezvoltarea intralumenala a tumorii
~15% vin la medic cu fenomene ocluzive/ subocluzive
- 75% din cei cu ocluzie au cancer pe colonul descendent
2. Perforatii

26
- pacientii vin cu peritonita hiperseptica la care se adauga risc de diseminare neoplazica
intraperitoneala
- perforatiile in tumora/ la distanta de tumora = diastatice (de obicei in cec)
3. Hemoragii
= oculte inainte de melena, evidentiate pe teste Gregerson/ hemocult
- cea mai frecventa cauza de HDI = cancerul de colon
- sunt capricioase, se opresc spontan si se repeta si nu sunt niciodata foarte abundente

TRATAMENT
- se recurge la combinatia: chirurgie + radioterapie + chimioterapie + imunostimulare
- in urgente se aplica tehnici chirurgicale doar pt cei in ocluzie cu perforatii  ei prezinta
risc crescut de fistule si peritonite secundare
- ideale sunt interventiile chirurgicale in regim programat pt ca rezultatele sunt optime si
complicatiile postoperatorii sunt minime
Preoperator: se pregateste colonul: cu 24-48h inainte se administreaza un regim alimentar
hidric; se corecteaza constantele biologice decompensate si eventual clisma evacuatorie
- se prefera antibioterapia flash: se administreaza 3 doze de AB cu spectru larg - una
preoperator, intraoperator si postoperator (pt scaderea virulentei bacteriene colonice):
cefalosporine + metronidazol
Postoperator: profilaxia trombozei + emboliei pulmonara cu Heparina 3 doze 5000U/ 24h
in SUA, iar in Europa Fraxiparine/ Clivarin 1 doza x2/zi (prima doza la 12h postoperator)
pt 7-14 zile, in functie de greutatea pacientului <70 kg adm 4000 UI x 2 ori pe zi; >70 kg
adm 5000 UI x 2 ori pe zi
Tipuri de interventii chirurgicale:
I. Cu tenta de radicalitate
a) Hemicolectomie dreapta + ileotransverso-anastomoza + limfadenectomie aferenta
(colon asc, flexura hepatica, 1/3 dr col transvers)
b) Hemicolectomie stanga + limfadenectomie (pt colonul transvers, flexura splenica, col
desc)
c) Colectomii segmentare (pt colonul sigmoid)
II. De paleatie
- la cei depasiti chirurgical pt ameliorarea calitatii vietii
a) by-pass: ileotransverso-anastomoze (colon ascendent)/ anastomoze transverso-
sigmoidiene (colon descendent)
b) operatia Hartman: ablatia segemntului tumoral cu abandonarea sub sutura a capatului
subtumoral si exteriorizarea prin colostomie a capatului supratumoral
- pot fi - temporare: pt a-l scoate din ocluzie  apoi o interventie chirurgicala in care se
rezeca tumora
- definitive: pt pacientii depasiti chirurgical
Terapia adjuvanta:
- radioterapie pt scaderea riscului de recidiva
- chimioterapie in cicluri de monoterapie cu 5FU/ polichimioterapie cu: 5FU +
Adriamicina + Mitomicina + Doxorubicina + Cisplatin

toti foarte toxici hepatic  indicatie limitata la cei cu M hepatice/ insuf hepatica
Imunoterapia:

27
- nespecifica
- BCG, Levamisol, Corynebacterium Parvum
- imunoterapie specifica: limfocite killer activate de limfokine cu efect tumoricid, avand
efecte bune
Este foarte importanta urmarirea postoperatorie a Ag carcioembrionar pt a surprinde
recidive tumorale, iar la 6 luni post operator  colonoscopie + CT toracic si abdominal
Prognostic:
- depinde de varsta, stadiul de evolutie, gradul de diferentiere al tumorii, existenta
infiltratului limfocitar peritumoral, sediul tumorii si numarul de metastaze

Boala Crohn (BC)

= afectiune inflamatorie cronica de etiologie neprecizata care poate atinge toate
segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal si colonul
- localizarile de obicei sunt multiple, zonele bolnave alternand cu zone sanatoase de anse
intestinale
- incidenta: 6-7 cazuri/ 100.000 locuitori; M=F
- geografic afecteaza mai ales populatia din zone temperate nordice (America de N,
Marea Britanie, tarile Scandinave)
- rasa: frecventa x5 mai mare la populatia alba si evrei
- mai frecvent este afectata populatia din zona urbana datorita factorilor socio-umani si
socio-economici

ETIOLOGIE
1. Alimentatia scazuta in fibre si bogata in zaharuri ultrarafinate + deficiente enzimatice
ale tubului digestiv
2. Agenti bacterieni: intervin indirect prin toxinele eliberate – Campylobacter, Yersinia
Pseudotuberculosis, Chlamydia, Mycobacterium Kansai
- actioneaza indirect prin provocarea unor reactii imunologice impotriva peretelui colonic
3. Agenti virali: Rotavirus, Picornavirus
4. Factori imunologici: aspectul leziunilor din BC pledeaza pt conflicte imunologice si s-
au observat: infiltrate limfo-plasmocitare + granuloame giganto-celulare
- manifestari extra-digestive: artrite + leziuni cutanate (eritem nodos)
5. Factori genetici: frecventa formelor familiale de agregari in cazul aceleiasi familii = 6-
33%
- riscul recaderii bolii este mai crescut in familiile care au rude de gradul I afectate de
aceeasi boala
- s-au observat cresteri pana la x20 mai frecvente in agregarile intrafamiliale

MORFOPATOLOGIE
- topografia: variabila de la individ la individ
- frecventa mai mare a leziunilor in ileon si colon
- de obicei se intind pe 10-30cm, iar ca aspect macroscopic pot fi:
 stadiul 1: edem al mucoasei
 stadiul 2: edem + infiltrat granulomatos
 stadiul 3: leziuni ulcerative (ulcere largi) si profunde; tipic alterneaza zone bolnave
cu zone sanatoase

28
  stadiul 4: fisuri profunde oarbe daca sunt dispuse pe marginea mezostenica sau
fistule daca a penetrat cavitatea peritoneala daca fisurile sunt prezente pe marginea
antemezostenica
Microscopic: leziuni ulcerative de 2 feluri
1: Largi: nu ating in profunzime structura mucoasei
2. Inguste: profunde, de obicei transmurale (trec prin mucoasa colonului) --> fisuri
- in jurul leziunii exista un infiltrat inflamator parietal cu caracter nodular

- evolueaza in pusee -> vindecare prin fibroza: marcata de nivelul submucoasei si

responsabila de caracterul stenozant al afectiunii

TABLOU CLINIC
- simptomatologie variabila
= afectiune cronica cu evolutie progresiva, lenta, jalonata de pusee evolutive
- manifestari digestive: dureri abdominale cu caracter nespecific difuz in tot abdomenul si
insotite de sindrom dispeptic, varsaturi, diaree, ocazional sindroame ocluzive/
subocluzive
- manifestari generale: astenie, fatigabilitate, anxietate, anorexie, anemie, febra,
intarzierea cresterii daca debutul este in copilarie, edeme la nivelul membrelor de tip
hipoproteinemic
- manifestari extradigestive: eritem nodos, ulceratii bucale, artralgii, artrite, tulburari
urinare, lombalgii
- evolutia bolii este imprevizibila
- tratamentul medicamentos duce doar la ameliorari temporare
- o data diagnosticat --> schimbarea regimului alimentar
--> evitarea infectiilor intercurente
--> evitarea disbiozelor florei digestive

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Examen radiolgic cu substanta baritata (bariu pasaj): important pt leziunile ulcerative
in evolutie si recidive
- de obicei recomandat periodic la 6-9 luni
- leziuni ulceroase + modificari de calibru ale tubului digestiv (unice/multiple), distensie
colonica/ ileala alternand cu zone de stenoza + stergerea reliefului mucos + aparitia img
supraadaugate
- modficari de calibru date de: edemul mucoasei, infiltrarea peretelui, fibroza

Imagini indirecte de prezenta a leziunii la nivelul anselor: - ingrosarea peretelui in zona

afectata
- cresterea calibrului
anselor
- rigidizarea anselor
- pierderea peristalticii
normale a anselor in zana afectata
2. Examenul endoscopic - foarte imporrtant, permite prelevarea de biopsii si stabilirea cu
certitudine a diagnosticului

29
EVOLUTIA BOLII
Stadiul 0: asimptomatic (BC inaparenta)
Stadiul 1: BC inactiva, prezenta leziunilor decelabile radiologic si colonoscopic, dar
simptomatologie digestiva absenta
- pacientii sunt echilibrati, fara semne inflamatorii
Stadiul 2: boala activa – leziuni decelate endoscopic / radiologic
- clinic sunt prezente semnele bolii: diaree, durere abdominala nesistematizata, stare
generala alterata
- biochimic: sindrom inflamator
Stadiul 3: BC complicata
- ocluzii, perforatii (abdomen acut – peritonita), abcese, fistule inclusiv intre anse sau la
perete, ectazii colice
TRATAMENT
1. Medicamentos
a) curativ al fazei inflamatorii
- corticoizi, derivati de Sulfasalazina (Salazopirina) si imunostimulare (Azatiopina,
Levamisol, BCG, 6-Mercaptopurina)
b) nutritional
- dieta protectiva: regim bogat in TG si scazut in proteine
- in perioadele active trebuie sa existe o alimentatie scazuta in fibre pt cat mai putin
reziduu
c) simptomatic pt diaree (probiotice si prebiotice care scad peristaltica), greturi, varsaturi,
durere
2. Chirurgical
- doar pt complicatii si adaptat acesteia
Ex: fistula: rezectii segemntare
zone de stenoza: derivatii digestive ce sunteaza zona stenozata
abcese: drenajul lor pt eliminarea focarului septic
ocluzii
peritonite

Rectocolita ulcero-hemoragica (RUH)

= boala inflamatorie nespecifica cu etiologie necunoscuta ce intereseaza mucoasa

rectului, colonului si respecta intestinul subtire
- evolutie in pusee, cel mai frecvent la adultul tanar

ETIOLOGIE
- necunoscuta, dar studiile epidemiologice si patologice evidentiaza cativa factori
- incidenta: 4-6 cazuri/ 100000 locuitori
- prevalenta bolii: 40-100 cazuri/ 100.000 locuitori
- afecteaza populatia alba mai ales in tarile dezvoltate economic (SUA, tarile Scandinave,
Anglia)
- incidenta creste x2 la populatia alba fata de alte rase

30
- factorul genetic are si el implicare, RUH fiind x2-4 mai frecventa la evrei fata de restul
populatiei albe
- x1,5 mai frecventa la femei
- exista 2 perioade de obicei ca varsta de aparitie: 10-35 ani cel mai frecvent si 55-60 ani
intr-un procent mai scazut
 S-a observat o agregare familiala variabila; 15-45% din subiectii cu RUH au de obicei
in familie un caz
 Factorul infectios: s-a incercat asocierea RUH cu factori bacterieni, virali, dar
culturile aerob-anaerob nu au aratat modificari ale florei colonice, doar cresterea debitului
fecal pt E. Coli, Clostridium Difficile, Streptococi de grup D
 Factor viral: la unii pacienti s-au descoperit Ac anti-citomegalovirus
- AB-terapia are rol in proliferarea bacteriilor prin dezechilibrele florei saprofite (!!!
Orice AB-terapie abuziva dezechilibreaza flora digestiva pt 3-6luni)
- in general prezenta factorului infectios la cei cu RUH nu are specificitate si actioneaza
doar ca factor supraadaugat de agravare a puseelor evolutive ale bolii
 Factori alergici:
- incriminati in aparitia si evolutia bolii
- stadializarea histologica confirma prezenta eozinofilelor si mastocitelor in nr crescut in
corionul tubului digestiv la cei cu RUH --> exista un conflict alergic la factori de mediu,
alimentari sau de alta natura
 Fumatul: fumatorii dezolta boala mai frecvent, dar dezvolta mai rar complicatii
 Factorul imunitar: la pacientii cu RUH se observa un deficit de IgG

MORFOPATOLOGIE
- boala presupune leziuni ale mucoasei + submucoasei
- leziunile prind mereu rectul (rectita), cu o progresie liniara a leziunii la nivelul
colonului
- 10% din bolnavi prezinta leziuni pe ultima portiune d eileon
Macroscopic: mucoasa este tapetata de leziuni ulcerative, granulare superficiale
Microscopic: in stadiile incipiente de boala leziunile tipice sunt: infiltrarea cu PMN la
nivelul criptelor Lieberkuhn si asociat prezinta microabcese in jurul criptelor
- in faze avansate apare coalizarea microabceselor, descuamare celulara, ulceratii
- intre leziunile ulcerative mucoasa prezinta un edem important
- in formele fulminante leziunile pot interesa tot peretele (15%), dar perforatia este
prezenta in numar mic (3%)

CLINIC
- debut: diverse simptome, dar cel mai frecvent durere si diaree sangvinolenta
- ocazional pot prezenta manifestari extradigestive: orhite, irite, disfunctii hepatice,
leziuni dermatologice
- cele mai frecvente manifestari: diaree, durere abdominala nesistematizata, rectoragii,
scadere ponderala, tenesme rectale, varstauri, febra, constipatie, artralgii
- la examenul fizic pacientul prezinta de obicei o clinica variata in functie de durata de
timp scursa de debutul bolii

31
- cele mai comune manifestari: scadere ponderala, paloare (datorita anemiei secundare),
in perioada acuta durerile sunt proiectate pe cadrul colic, iar daca dezvolta peritonita prin
perfuzie sau megacolon toxic, simptomatologia este de abdomen acut chirurgical
- la examenul regiunii perianale: fenomene inflamatorii de tip fisuri, fistule, abcese
perianale, criptite anale
- in perioada acuta tuseul rectal e pozitiv (marca sangerarii active)

EXPLORARI
!!! Diagnosticul de boala se pune pe baza rezultatului histopatologic in urma biopsiei ce
apreciaza intinderea leziunii si profunzimea in perete
1. Endoscopie: evidentiaza edemul mucoasei, sangerari mucoase la minime manvre
endoscopice
- se recunosc leziuni ulcerative ce sunt liniare si adanci, iar haustratiile colonice dispar
2. Rx abdominala pe gol simpla cu substanta de contrast poate fi relevanta in
megacolonul toxic
- in cazul unei perforatii Rx evidentiaza pneumoperitoneu
3. Irigografia baritata cu insuflatie de aer
- evidentiaza pierderea haustratiilor colonice, prezenta leziunilor ulcerative, iar in faze
avnsate se poate observa colonul ca un tub rigid datorita edemului important
- contraindicatii: nu se face pregatirea colonului pt ca pot fi exacerbate fenomene colitice
(diaree, colici); daca diareea este absenta se pregateste colonul cu o dieta hidrica de 3 zile
(ceai)
- este din start contraindicata in megacolonul toxic
- exista o regula de monitorizare a pacientilor in care se alterneaza examenele baritate
(irigografia) cu colonoscopia la 6 luni: ori colonoscopie ori irigografie prin alternanta pt
ca RUH este considerata o afectiune preneoplazica si trebuiesc depistate modificarile din
timp
4. Examen coprobacteriologic + coproparazitologic pt diagnosticul diferential cu alte
patologii inflamatorii digestive (colite virale, parazitare, bacteriene; boala Chron; leziuni
neoplazice)
- 2 din 5 pacienti dezvolta cancer colorectal (40%)

TRATAMENT
-adaptat in functie de forma evolutiva/ de episodul acut/ de perioada de latenta a bolii,
bolnavul putand beneficia de tratament medicamentos/ chirugical/ combinate
 Tratamentul medicamentos:
- in perioadele acute la pacientii cu megacolon toxic se vor corecta toate deficitele
metabolice si hematologice
- se aplica un tratament sustinut al leziunii - trebuie sa existe o alimentatie echilibrata
hipoglucioproteica benefica comparativ cu alimentati parenterala totala, asociata cu
antiinflamatoare:
a) corticoizii: principalii utilizati in perioadele acute
b) derivatii de Sulfasalazina (in perioada de remisie): 4-6gr de Salazopirina sunt
suficiente pt controlul bolii in faza latenta
c) imunosupresoarele: Azatioprina/ asociatii de Ciclosporina + 6-Mercaptopurina sunt
folosite ca rezerva pt corticoizi sau derivati de Sulfasalazina daca ei nu mai raspund

32
 Tratament chirurgical:
- rezervat doar pt complicatii, macar ca colectomia vindeca RUH
- purtarea unei ileostomii invalideaza pacientul dpdv psiho-social --> tratamentul
chirurgical trebuie adresat doar: - rectoragii masive de neoprit prin metode conservative
- megacolon toxic cu semne de perforatie
- rectocolite cu evolutie fulminanta ce nu mai raspund la corticoterapie
- rectocolite ce dezvolta stricturi importante si fenomene ocluzive
frecvente
- suspiciune de neoplazie
Operatie de electie este rectocolectomia totala cu ileostomie. Ileostoma e greu
acceptate pt ca are un continut acid, fluid -> pac dezvolta iritarea tegum -> abcese, fisuri,
fistule.
Variante chirgicale alternative:
- rectocolectomie subtotala cu prezervarea canalului anal + anastomoze ileo-anale
- pastrarea rectului + anastomoza ileo-rectala
Complicatii postoperatorii:
- infectarea ansei de ileostoma: se recurge la AB-terapie, antiinflamatoare si reinterventie
chirurgicala pt refacerea ileostomei
- ocluzie ileala de exemplu la pacientii cu sindrom de malabsorbtie

MEGADOLICOCOLON

= este o anomalie cong caracterizata prin alungirea segmentara sau totala a colonului,
descoperita tarziu prin complicatii
- acesta poate fi atat congenital (boala Hirschprung) cat si dobandit
A. BOALA HIRSCHPRUNG
- e recunoscut faptul ca in aceasta malformatie este asociata o forma de obstructie
intestinala de natura neurologica pe seama absentei celulelor ganglionare din plexurilor
nervoase mienteric Auerbach si submucos Meissner
- se constata o dilatare segmentara/in totalitate a colonului datorata unei tulb neurologice
ce influenteaza motilitatea TD la niv intestinului gros cauzata de scaderea nr sau absenta
plexurilor nervoase
-in ce priv extinderea ariei aganglionare (aggl) celulare, mai frecv
- in 75% din cazuri e situat pe sigmoidul inf
- in 10% din cazuri afecteaza colonul descendent
- in 10% din cazuri af tot colonul cu/fara afectarea intestinului
subtire
- in 3% din cazuri la niv.colonului transvers
TABLOU CILNIC:
- maj cazurilor de b.H sunt dg sub/pana la varsta de 2 ani
-primul simptom ce ridica suspiciunea de b.H o reprezinta absenta/intarzierea p.l. 36 h a
pasajului spontan al meconiului
- de obicei copii prez obstructie completa insotita de distensie abd importanta si voma
precoce imd dupa nastere
-alti pac au episoade repetate de ocluzie intestinala rezolvata spontan sau dupa clisma
- tipic pt copii cu dg pus mai tarziu => exista un rasunet nefavorabil:

33
 -tulb de dezvoltare (retard de crestere),
-hipoproteinemie,
-carente in Ca (hipocalcemie + tulburari dezv sistem osos,
-sdr de anemie hipocroma
Complicatii in evolutia bolii
-in functie de lungimea segm afectat pac dezv perforatie diastatica la niv cecului
-pe fondul acestor malformatii copii pot prez apendicite sau enterocolite (10-30%)
cauzate de exacerbarea florei intestinale => ag patogen fiind Clostridium Difficile
Diagn e usor de pus pe baza investigatiilor imagistice:
1.Radiografia abd pe gol:
-distensia colonului (aerocolie) si absenta pungii de aer la nivelul rectului
2.Irigografia cu substanta de contrast:
-examen complementar radiografiei
-se foloseste bariu ca subst de contrast
-se urmareste tranzitia subst de contrast in zona aggl si se constata ca in portiunea
afectata colonul e subtiat, iar segmentul subiacent e mult destins
-tipic exista o retentie de bariu la 2-3 zile dupa investigatie (in prez bolii)
Diagnosticul se pune pe baza biopsiei din mucoasa rectala si din segmentul de colon
afectat, se pune in evidenta absenta celulelor ggl/plex nervoase.

TRATAMENT (se adreseaza pac aflat cu complicatii)

Pacientul ajunge la varsta adolescentei/adult tanar doar cu simpt constipatiei cronice (de
multe ori parintii pun totul pe seama faptului ca nu mananca). Copii dg sunt operati pana
la varsta de 12-18 luni. Trat chir la nou nascut e obligatoriu.
Se aplica rezectie segmentara de sigmoid sau hemicolectomie stanga in functie de
necesitate. In cazul in care pac e o urgenta chirurgicala datorita abd acut in ocluzie prima
data se prefera cecostomie, urmata de biopsiere seriata pt evidentierea zonelor aggl, iar
in al doilea timp operator de practica rezectia segmentara a zonei aggl.

B. MEGADOLICOCOLON DOBANDIT
- exista mai multe teorii: -consecinta unei hipotonii simpatice
-dezechilibrul neuroendocrin
-deficit de vit B12 (carenta duce la leziuni la nivelul
mucoasei sau intramural fiind responsabila de atonia colonului)
Morfopatologic:
-leziunea e localizata pe un segment, frecv pe colonul descendent si sigmoid
-calibrul unei anse afectate e normal, initial, dar fara haustratii colonice
-cu timpul calibrul ansei creste in dimensiuni cu retentie de materii fecale si gaze
Clinic:
-constipatie
-distensie abdominala
-durere nesistematizata
Dg e pus pe baza investigatii imagistice.
-radiografia abd pe gol + irigografie
-preferabil o substanta de contrast hidrosolubila
TRATAMENT

34
Trat medicamentos e ineficient in majoritatea cazurilor si o alimentatie crescuta in fibre
combinate cu ulei de parafina (pt ca el ramane in TD si imbraca materiile fecale,
favorizand miscarea lor); ocazional clisma evacuatorie si ocazional numai pt perioade
scurte se adm laxative (in timp organismul se obisnuieste cu laxativul si acesta nu-si mai
face efectul).
Trat chirurgical
- doar in cazul in care pac dezv complicatii de tipul:
- perforatiilor practicandu-se rezectii segmentare la niv colonului sau hemicolectomie
stg
- in absenta inervatiei pe tot traiectul colonului se recomanda din start colectomia
totala, ulterior de ileosigmoidostomie.

Diverticul Mekel si diverticuloza colonica

DEFINIȚIE - diverticuloza colonica (diverticulii colonici) reprez pungi de dimensiuni

variabile de la cativa milimetri la cativa cm, formate prin hernierea inafara lumenului a
mucoasei colonice.
Exista doua tipuri de diver:
- cei adevarati= congenitali,care implica toate straturile colonului. De obicei sunt
unici, localiz la niv cecului sau a col ascendant
- cei falsi= dobanditi, produsi prin hernierea mucoasei inafara lumenului si reprez
cea mai fr forma de diverticulita
ETIOPATOGENIE
Locurile de formare sunt la niv punctelor slabe ale peretelui intestinal, respective sunt
locurile unde vasele perforante strabat stratul circular muscular. Cel mai fr, acesti diver
sunt la niv ariilor dintre tenia mezostenica si cea antimezostenica. Cauza este alimentatia
saraca in fibre vegetale, cee ace duce la o scadere a reziduurilor colonice si in special
reziduurilor de nat celulozica, ceea ce duce la scaderea diam lumenului si la cresterea
tonusului musculaturii colonice. In consecinta creste presiunea intralumenala pe baza
dezechilibrului florei intest, fapt ce fav hernierea mucoasei.
EPIDEMIOLOGIE
Aceasta boala, pe baza statisticilor, s-a constatat ca este foarte fr in tarile foarte
industrializate si dezvoltate, dat alimentatiei sarace in fibre.
Predominanta la femei, pt ca sunt predispuse la constipatie, si s-a constatat ca prevalenta
diverticulozei a crescut in timp. 5% -> 35-50% din pop in ultimii 100 ani. In ce priveste
incidenta in zilele noastre este strans legata de varsta pacientului si se obs ca pana la
varsta de 40 de ani, cam 5% din pop are diverticuli. Pana la 60 de ani, undeva la 30% din
pac au diver, iar pana la 80 de ani pana la 65%.
FORME CLINICE
Exista faze asimptomatice, in absenta inflamatiei. Uneori diverticului pot fi cauza
durerilor abdominale nesistematizate, difuze, constipatiei, a meteorismului si a senzatiti
de greata.
A doua faza a bolii este faza de inflamatie= diverticulita. Simptomat caract prin: dureri
abd moderate, localiz in fosa ileaca dr, tulb de tranzit tranzitorii (alternanta constipatie
diaree), iar in momentul in care se contureaza tablul clinic, pac prez: febra, distensie abd
marcata, meteorism,semen de iritatie peritoneala si tahicardie. In contextual in care diver

35
sunt localiz la niv sigmei si a col descendent, la palpare poate fi perceputa o formatiune
pseudotum in flancul stg si fosa ileaca stg.
COMPLICAȚII
O posibila complicatia a prezentei diver este hemoragia. Ca incidenta reprez cam 30-50%
din hemoragiile dig inferioare. Clinic, pac cu hemoragii pe fond de diverticuloza prez
rectoragii abundente sau scaune melenice, in fct de cantitatea de sange si de sediul
sangerarii.
Complicatiile diverticulitei sunt de mai multe feluri:
- Abcesul, care se formeaza prin limitarea unei perforatii diverticulare.
- Peritonita, care este urmarea unei perforatii diveticulare, fie liber, in cavit
peritoneala, fie in doi timpui(peritonita localizata-abcesul, iar pe urma abcesul
afecteaza intreaga cavit abd)
- Fistula, care poate sa fie externa, fie la niv peret abd, fie la niv perineului si resp
fistula interna, intr-un organ cavitar(ansa, vezica urinara, uterul, stomacul, etc)
fistulele interne pot sa fie coloenterice (leucocitoza, VSH crescut, ocluzie, febra,
tahicardie), colocolice(colon colon),colovezicale (pac cu fecalurie), coloureterale,
colovaginale
- Strictura colonica. Portiunea stenozata reprez o zona limitata a col afectat de
procese recurente de diverticulita stenozanta, ca urmare a vindecarii prin fibroza.
Stenozele pot sa fie asimptomatice sau pot, in timp, sa prez simptomatologia unei
ocluzii joase.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
2 faze ale bolii:
Inafara puseului acut: carcinoma de colon in special in formele cu stenoza, boala
Chron, colon iritabil, rectocolita ulcerohemoragica, obstructii partiale ale intestinului,
secundare aderentelor.
In puseul acut: boli inflamat pelvine, apendicita, chist ovarian torsionat, cu un puseu
de boala Chron si chiar cu infarctul enteromezenteric
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
- hemoleucograma va confirma prez unei inflamatii: leucocitoza, iar in contextul in
care pac a prezentat mai multe episoade de hemoragii, poate sa aiba si anemie
- sumar de urina
- urocultura
- radiografia abd pe gol- poate confirma un pneumoperitoneu
- irigografia cu subs de contrast(bariu)- metoda de elective de diag, precum si de
evaluare a extensiei bolii, prezenta stenozelor si eventual a traiectelor fistuloase. Este
evitata in perioadele ac ale bolii pt ca poate precipita exacerbarea afectiunii si
perforatia colonului si de aceea recomandarea este sa fie practicata doar in perioadele
de remisie a bolii.
- colonoscopia, care trebuie efectuata cu f mare atentie
- La pac la care exista suspiciunea de fistule se recomanda fistulografia cu variantele
de explorari a celorlalte organe cavitare presupuse a fi implicate in fistula, adica va fi
combinata cu o cistografie, pielografie, colecistografie.
- CT- in puseul acut pt ca identifica si localizarea colectiilor intraabd, cu atat mai
putin, fiind o explorare neinvaziva, riscurile sunt mult mai putine legate de aceasta
explorare

36
- ecografia- nu aduce date f importante, ofera mai mult date despre celelalte organe
din cavit abd, sau in caz de colectie peritoneala.
- scintigrafia cu radioizotop(fermentiu 99)este utilizata ca mod de depistare a surselor
de sangerare la niv tub dig.

TRATAMENT
In faza necomplicata, absolut obligator suplimentarea alimentatiei cu fibre vegetale,
resp schimbarea obiceiurilor alim care ar putea fav aparitia constipatiei sau a diareei.
Se adm medicatie simptomatica, de tipul agentilor muscarinici (Propantelina) care
regleaza motilitatea tub dig, sau a antispasticelor (Mepeverina sodica) ,pt a linisti
eventualele colici nesistematizate
In complicatii, pe primul loc este trat medicamentos, resp se interzice alim orala. Trat
este in special perfuzabil, se adm antibiotic cu spectrul larg si se pune sonda
nazogastrica, iar pac este internat pt observarea clinica si surprinderea eventualelor
complicatii.
Trat chirurgical se adreseaza doar complicatiilor, si in fct de natural lor, atitudinea va
fi diferita: fie se va trata fistula, fie peritonita, fie se va practica trat abcesului, fie se
va trata hemoragia.
De remarcat ca chirurgia in urgenta este rezervata doar peritonitei
purulente,peritonitei fecaloide, abcesului pelvic, abcesului intraabd si hemoragiei care
nu raspunde la trat medicamentos, resp in cazul pac aflati in ocluzie intest.
!!! Interventia chirurgicala in puseul acut creste f mult rata mortalitatii. La 30-50%
din pac la care se intervine in urgenta, fara o pregatire a colonului in prealabil, se
poate ajunge la decizia de a practica o colostomie definitiva.

Diverticul Meckel
- cel mai fr diver adevarat al tract dig.
Ca incidenta- variabila de pana la 3%.
Prin definitie, diver Mekel este un rest al canalului omfalo-enteric. In mod normal,
comunicarea dintre intestinul primitiv si sacul vitelin se oblitereaza progresiv intre a
5-8 sapt de viata, rezultand o banda fibroasa care in timp se resoarbe progresiv. Tulb
de oblitarare, sunt variate si cel mai fr este defapt aparitia diver Mekel.
Ca anatomie, este localiz pe marginea antemezostenica, la niv ileonului terminal, la o
distanta variabila, intre 40-100 cm, fata de valvula ileocecala.
In general are o lungime variabila intre 8-12 cm, are o vascularizatie proprie. Ca si
forma, poate sa fie liber, iesind din intestin ca un deget de manusa, sau poate sa fie
aderent la seroasa intest, fiind acoperit cu o membrana. Ca structura, diverticulul M,
contine toate straturile, in schimb struct limfoide de la niv lui sunt mai putine. Supraf
interna, resp mucoasa, poate fi acoperita de mucoasa de tip ileon, sau poate sa fie o
heterotopie a mucoasei.Din pacate aceasta heterotopie este responsabila de neoplazie
si resp este cauza majoritatii complicatiilor la niv diverticulului. Complicatiile in
general reproduc bolile muc gastrice sau duodenale, iar daca exista tes endometrial
vor aparea sangerari, daca exista tes dig vor aparea secretii.
SIMPTOMATOLOGIE
Ca simptomat, nimic caracteristic, descoperit intamplator, fie intraop, fie la autopsie,
de aceea, dupa apendicectomie trebuie verificat daca exista diverticul M

37
 Dupa varsta de 5 ani, rar este simptomatic, si daca apare, simptomat se confunda cu
cea a complicatiilor: hemoragiei, ocluziei sau a inflamatiei.
COMPLICAȚII
Cea mai frecv complicatie sub varsta de 10 ani este hemoragia si in general, daca
exista o suspiciune se poate face scanarea cu radioizotopi Tc99 si se obs sursa de
sangerare.
Faza ac a bolii- simpt se suprapune peste cea a apendicitei acute. In caz de
apendicectomie ultima portiune de ileon se deruleaza pt evidentierea diverticolului.
A treia compl este obstructia sau ocluzia intest prin invaginare, torsionare sau
incarcerare in sac hernia = hernia Littre
TRATAMENT
-se adreseaza compl, iar tehnica chirurgicala va fi adaptata compl. Se pot practica de
la excizia cuneiforma a diver, pana la rezectii segmentare de intestin subtire.
- pt diverticulita ac se asoc trat medic + chir
- daca exista perforatii se adm antibiotice cu spectru larg + perfuzii + sonda NG
- daca exista hemoragie -> rezectie ansa ileala dupa ce e depistata sursa
- daca exista transformare neoplazica ->rezectie segm ansa ileala + chimioterapie

Cancerul de rect (CR)

~ 8% din neoplasmele organismului

- locul 5 ca frecventa dupa cel de uter, san, stoman si plaman
- incidenta in ultimii 10ani a crescut datorita factorilor de mediu si cresterea duratei de
viata
- distributie geografica inegala:  in America de N, Europa datorita obiceiurilor
alimentare
- mortalitate: variabila in functie de zona si dezvoltarea economica (in Romania 5% din
populatie)

ETIOPATOGENIE
- apare si pe leziuni precanceroase mai ales: polipi colorectali, tumori viloase, RUH,
tumori diskeratozice, papilom anal, stenoza limfogranulomatoasadar si pe o mucoasa
indemna (cancer primitiv)
- toti polipii intestinali (colon + rect) au concomitenta maligna, dar incidenta cea mai
mare se intalneste in cazul polipozei difuze
- sansa de transformare maligna a unui polip solitar  transformare 10%; difuza
(polipoza) 90%
- 3% din pacientii cu neoplasm rectal au asociat un polip rectal
- cu cat polipul e mai mare in dimensiuni, cu atat creste transformarea maligna, mai ales
daca e peste 2cm diametru, caracterul vilos, ritmul de crestere
FACTORI DE RISC
- ereditatea: la cei cu neoplasm rectal creste x3 riscul pt urmasi de CR (acestia au frecvent
aberatii cromozomiale si au gena FAB)

38
- factori alimentari: consum crescut de grasimi si proteine animale  aparitia in timpul
digestiei a unor substante cu efect cancerigen = N.Nitrozo datorita metabolizarii prin
flora intestinala
- iatrogenii: iradierea terapeutica mai ales la pacientii cu patologie genito-urinara
Factori care protejeaza de CR: seleniul, retinoizi, steroizi vegetali

MORFOPATOLOGIE
- in functie de frecventa localizarile sunt:
1. in ampula rectala
2. la nivelul jonctiunii recto-sigmoidiene
3. rectul perineal
Macroscopic:
1. tumori ulcerovegetante = cele mai frecvente, cu aspect sfacelat si sangereaza chiar si la
TR, iar marginile tumorii sunt elevate si neregulate
2. cancer vegetant: aspect conopidiform
3. infiltrativ: provoaca stenoze
Microscopic:
1. ADK, cel mai frecvent ulcerat polipoid
2. Mai rar ADK coloide sau viloase
3. Cel mai rar ADK nediferentiat : melanom malign/ carcinoid

STADIALIZARE
A. Clasificarea DUKES (de catre chirurgi)
I (A): tu. in mucoasa rectala
II (B1): tu. invadeaza submucoasa
III (B2): tu. invadeaza tunica muscularei
IV (C): cuprinde tot peretele

B. Clasificarea standard OMS

T1: tu. limitata la mucoasa
T2: tu. prinde peretele rectului fara sa il depaseasca
T3 : tu. depaseste peretele fara invazia organelor vecine
T4 : tu. invadeaza organele vecine

No : ggl locali neinvadati

N1 : ggl locali invadati

M0: fara M
M1: cu M in organele parenchimatoase

Prima statie = ficatul

Gradul de diferentiere celulara:
G1: grad inalt
G2: grad moderat
G3: grad redus/ absent
Cu cat gradul creste, scade prognosticul

39
SIMPTOMATOLOGIE
- in functie de stadiul si sediul tumorii
La inceput apar:
- secretii rozate, prurit, tenesme rectale, rectoragii in cantitate mica intre scaune cu
caracter capricios repetitiv
- cu cat creste in dimensiuni, apare discomfortul, senzatia de apasare in perineu, senzatia
de corp strain intrarectal ce dispare partial dupa defecatie
- la cei cu tumora in 1/3 rect au frecvent asociat durerii tulburari de mictiune
- sangerarea la inceputul defecatiei + spontan intre scaune = patognomonic
- pt ca materiile fecale stationeaza  sangele din ampula rectala e stagnant, dar
nedigerat, iar scaunul e amestecat cu sange si uneori mucozitati
- tulburari de tranzit
- diaree alternand cu constipatie
- la cei cu tumora cu caracter vilos apare o secretie abundenta mucoasa
In faze avansate:
- scadere ponderala progresiva
- daca invadeaza organele genitale interne (vezica urinara)  disurie, polakiurie, durere
in pelvis
- sindroame anemice secundare, astenie fizica si adinamie
- cu cat creste in dimensiuni, apar fenomene de constrictie cu scaun fragmentat
- simptome date de metastaze : hepatomegalie +- icter, ascita, dureri osoase, tuse ce nu
raspunde la tratament, simptome date de invazia organelor genitale

EXAMEN PARACLINIC
1. TR: se face cu rectul golit de materii fecale, in pozitie genupectorala (perineul de bine
expus astfel)/ decubit dorsal/ cu genunchii flectati la abdomen: ADK ulcerovegetant – se
simte la vf index ca o ulc crateriforma inconjurata de margini proeminente
2. Anuscopia/ Rectoscopia
- precizeaza localizarea formatiunii tumorale si intinderea ei (distanta pe rect), extinderea
circumferentiala (cat % e prins din rect) si recolteaza probe pt biopsie
3. Colonoscopia
- pt eventuale afectiuni concomitente situate in colon
Dupa obtinerea materialului de biopsie, acesta se coloreaza si examineaza la parafina
Daca aceste 3 investigatii nu sunt posibile se fac pana atunci investigatii conventionale.
4. Irigografie + Irigoscopie: precizeaza zone de stenoza/ defecte de umplere a rectului;
tipic apare imaginea de rect amputat
5. Palparea gg inghinali
6.Tuseu vaginal
7. Exam abd obligatorie pt eventualele metastaze hepatice
8.Rectocolonoscopia
9. Endoscopie
10. Echografie intraluminala
11. CT, RMN, scitigrafie hep, urografie, cistografie

DIAGNOSTIC

40
- trebuie suspectat de la prima sangerare mai ales daca este insotita de tulburari de tranzit
si tenesme rectale, iar apoi se parcurg urmatoarele:
1. rectoscopie
2. colonoscopie
3. prelevare de biopsii
4. ecografie abdominala
5. RMN pelvina cu substanta de contrast
6. evaluarea preoperatorie a organelor: functie hepatica, renala, tare asociate (cardiac,
pulmonar)
Este foarte importanta recoltarea antigenului carcio-embrionar cu valoare
prognostica, desi nu are specificitate de organ. El permite depistarea in timp util a unor
recaderi si surprinderea in timp util a unor metastaze postoperatorii ce nu au fost
identificate altfel.
Foarte importanta este si topografia tumorii pt ca atitudinea terapeutica va fi in functie
de aceasta.
S-a observat in momentul prezentarii la consult ca este relativ tardiv pt ca evolutia
asimptomatica/ minim simptomatica are o evolutie lenta, metastazeaza tardiv si din
momentul aparitiei neoplasmului in sensul prinderii peretelui rectal trec aproximativ 2
ani. Alte motive de depistare tardiva sunt amanarea consultului din motive de pudoare sau
examinarea superficiala din partea unor medici (lipsa vigilentei oncologice)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- boala hemoroidala - fisura anala
- polip rectal benign
- fistule perianale
- mereu cei cu polipi multiplii au nevoie de biopsii seriate, iar la polipectomie se poate
face recuperarea intregului polip
- fara tratament  deces in 12-18 luni
- extensia CR: propagare din aproape in aproape, invazie locala sau hematogena

COMPLICATII
- hemoragii digestive: sangerari multiple capricioase ce nu se opresc
- stenoze rectale date de infiltrarea tumorii ajungand la medic prin ocluzie intestinala
(mai ales in tumori rectosigmoidiene)
- tulburari de mictiune, hematurie, disurie, retentie urinara

TRATAMENT
- nu se aplica tratament specific pana la confirmarea histopatologica
- chimioterapie doar in unele tipuri histologice
Tratamentul chirurgical:
- se face in toate stadiile, dar diferentiat: tenta de radicalitate ce o indeparteaza total/ de
paleatie in caz de stadiu avansat cu invazia organelor perirectale/ cu bazin inghetat
Exista 2 principii importante:
1. Al ablastiei: toate masurile intraoperatorii luate pt impiedicarea diseminarii celulelor
tumorale

41
2. Al antiblastiei: toate mijloacele terapeutice pt distrugerea celulelor tumorale plecate de
la tumora primara
Interventii radicale:
- amputatie rectala - la pacientii cu tumora sub 7-8 cm fata de orificiul anal extern in
stadiul I/ II - se indeparteaza rectul si tesutul perirectal, statiile ganglionare 1,2,3 si
restabilirea tranzitului digestiv prin anus iliac stang definitiv
- pt tumorile peste 7-8 cm de orificiul anal se practica rezectie rectala/ operatie Dixon =
rezectie pe cale abdominala a rectosigmoidului + anastomoza colorectala
Interventii paleative:
- pt ameliorarea calitatii vietii: anusul iliac stang temporar, iar definitiv la cei in stadiul 4
bazin inghetat (nu se preteaza amputatia/ rezectia)
- pt varsta inaintata si tare asociate  criochirurgie/ exereza cu laser = tunelizarea
formatiunii tumorale
Complementar mereu se face Rx cu forma de telecobaltoterapie in stadiile 3,4 pt
reconversia stadiala intr-un stadiu inferior sau Rx de ... pt cei cu complicatii hemoragice
pt hemostaza
- chimioterapia: rol modest, postoperator, sub forma de mono/ polichimioterapie cu 5FU
+- Vincristina
- imunoterapie: mai ales pt tumorile mici, imunostimulare nespecifica cu Polidin/ BCG
- asocierea Rx + chimioterapie + chirurgie urmareste indepartarea tumorii/ micsorarea ei/
scaderea recidivei si cresterea ratei de supravietuire
Complicatii postoperatorii:
- retentie de urina
- infectii pelvine
- fistule anastomotice
- supuratii pelvine
- tulburari de tranzit
- tardiv: prolapsul colostomei, recidiva tumorii, impotenta daca este lezat plexul rusinos

PROGNOSTIC
- supravietuirea la 5 ani = 50-55% in functie de stadiul de surprindere, tipul histologic,
gradul de diferentiere, sediu si tratamentul aplicat

PATOLOGIE RECTALA BENIGNA

Chistul pilonidal

= afectiune dobandita/ uneori congenitala in santul interfesier

- are evolutie cronica, trenanta, intrerupta de perioade de acutizare cand exista supuratii
seropurulente in zona santului
PATOGENIE
= reactie inflamatorie granulomatoasa la corpi straini (fir de par)
- factori predispozanti: sant adanc, obezitate, traumatisme locale, pilozitate crescuta, viata
sedentara, influenta hormonala
SIMPTOMATOLOGIE
In faze incipiente:

42
- dureri la nivelul santului, tumefierea zonei, supuratii, edem, eritem a tegumentului din
jurul unei mase fluctuente interfesiere
- uneori celulita (cu prelungire pe fese) + indurarea tesutului adiacent
In evolutie cronica: secretii seropurulente persistente in sant
DIAGNOSTIC
- examen clinic
TRATAMENT
- doar chirurgical, adaptat fazei de evolutie
- in faza acuta/ de abces  incizie + drenaj larg al abcesului, debridarea tesutului,
evacuarea colectiei lasand ca santul sa se vindece profunzime spre zona superficiala
- vindecarea este dificiala (1 luna - 1 luna jumatate) cu risc crescut de recidiva
- in faza cronica de chist constituit +- fistule prezente, se practica excizia larga a leziunii
+ traiectelor fistuloase cu sutura per primam a plagii rezultate
- se recomanda epilare laser, igiena locala riguroasa, evitarea sedentarismului si
microtraumatismelor, slabire

Hemoroizii

greaca <hemoroides> = sangerare, definind boala prin simptomul nr1

= dilatatii ale venelor hemoroidale (anorectale)
Factori predispozanti:
- varsta adulta (30-60 ani)
- teren familial predispozant
Factori declansatori:
- constipatia
- perioadele de diaree favorizeaza acutizarea bolii
- perioadele de activitate a vietii genitale la femei (premenstruatie, sarcina, nastere,
tulburari ale perioadei climax - premenopauza)
- alimentatia: alcool, alimente sarace in fibre (bol fecal dur), mancare condimentata, cafea
Anatomopat: sistem venos cu perete muscular de calitate proasta
Diagnostic:
- relativ usor de pus desi simptomatologia nu este specifica
- anamneza are un rol foarte important
- clinic: - sangerari repetate
- durere
- tumefiere locala
- scurgeri mucoase/ mucopurulente
- prurit
Examenul coprobacteriologic: evidentiaza hemoroizii (interni/ externi/ micsti) si este
obligatoriu pt ca elimina alte afectiuni si poate stabili daca exista complicatii (prolaps,
tromboza, ulceratie cu supuratie, strangulare, fibroza a venelor hemoroidale)
H. interni = dilatatii venoase deasupra liniei dentate
H. externi = -||- sub
H. micsti = combinatie intre cei interni si externi
Clasificarea in functie de cele 2 simptomatologii (sangerare, prolaps):
Stadiul 1: simple dilatatii venoase la efort

43
- prolapsul nu exista
- sangerari ocazionale
Stadiul 2: dilatatii venoase exteriorizate la efort, dar cu prolaps reductibil spontan, dar cu
sangerare mereu
Stadiul 3: prolaps la efort mereu, sangerare, hemoroizi reductibili doar prin taxis
Stadiul 4: prolaps permanent, sangerare, hemoroizi ireductibili/ reductibili prin taxis, dar
apoi prolabeaza din nou
Diagnostic pozitiv:
- relativ usor de pus pe baza examenului clinic si coprologic cu anuscop
Diagnostic diferential:
- hemoroizii simptomatici din hipertensiunea portala
- prolaps rectal
- colangioame rectale
- afectiuni veneriene
- abcese perianale
- tumori rectale
Daca exista suspiciuni patologice asociate se recurge la colonoscopie!
Tratament:
1. Medicamentos:
- regim alimentar
- tratament topic local: AINS (Ultraproct), unguent cu anticoagulant (Doxiproct),
antipruriginoase (Liveroil), spasmolitice (proctolog)
2. Chirurgical:
- sclerozare, fotocoagulare cu infrarosu, ligaturare cu benzi elastice, criocoagulare
- doar in stadiul 4/ 3 complicat cu tromboza (trombectomie)/ strangulare
(hemoroidectomie)

Supuratii perianale
Abcese + fistule

= cele mai frecvente supuratii ale regiunii ano-rectale

- origine: la nivelul canalului anal
Etiologie:
- nespecifice (origine in flora intestinala)
- specifice (TBC)
- alte cauze: limfogranulomatoza veneriana, boala Crohn, colita ulceroasa, carcinoame,
inflamatii pelvine, traumatisme postoperatorii mai ales, iradiere, actinomicoza
Patogenie:
- teoria glandular-canaliculara: debutul e la nivelul unei cripte Morgagni si exista 2 faze
evolutive:
a) de abces: de obicei pe o glanda infectata ce se deschide ulterior intr-o cripta (=orificiu
intern al supuratiei)
b) de propagare a infectiei in spatii intersfincteriene inalte si joase a stadiului terminal de
deschidere in tegumentul perianal (= orificiu extern)

ABCESE

44
Simptome: - durere la nivelul canalului anal cu iradiere spre organele genitale; pot
provoca retentie urinara
- febrilitati/ subfebrilitati
- stare generala alterata o data cu evolutia
- tumefactie vizibila
- TR dureros, se poate palpa tumefactia unui perete a canalului anal
Diagnostic:
- relativ usor de pus pe baza: TR, anuscopie/ rectoscopie si daca e nevoie se face
diagnosticul diferential cu alte patologii asociate (RUH, boala Crohn)
Diagnostic diferential:
- tromboza hemoroidala interna, cancer anal, leziuni prostatice, fecalom, bartholinita,
corp strain intrarectal, chiste sebacee, sinus pilonidal
Forme clinice: (in functie de topografie)
- abcese intersfincteriene inalte/ joase
- abcese ischiorectale inalte/ joase
- pelvirectale
- submucoase
- celulita necrozanta

FISTULE
Simptomatologie:
- mai putin zgomotoasa decat abcesul
- mici tumefactii perianale confundate adesea cu furuncul
- scurgerea la acest nivel a unei secretii seropurulente/ purulente, iar daca exista
comunicare cu rectul  exteriorizarea materiilor fecale
Examen clinic:
- evidentierea orificiului intern si extern
- vizualizarea traiectului fistulei prin: CT sau RMN cu substanta de contrast, fistulografie
pt traiecte multiple si ecografie pt traiect submucos
Clasificarea Parks a fistulelor:
1. intersfincteriene
2. transsfincteriene
3. suprasfincteriene
4. combinate
5. in potcoava
6. complexe
Tratament:
- mereu AB-terapie + drenajul abcesului, iar daca s-a constituit fistula  excizia
chirurgicala a traiectului fistulos prin 3 metode:
a) desfiintarea traiectului si sectionarea sfincterului
b) desfiintarea traiectului, dar fara sectionarea sfincterului (pt fistule simple/ submucoase)
c) sectionarea lenta a sfincterului prin utilizarea firelor de nailon/ benzi elastice trecute
prin fistula si inchise cele 2 capete in orificiul anal extern

Fisura anala

45
= ulceratie acuta/ cronica la nivelul anusului
B=F
- localizata frecvent in comisura posterioara/ anterioara si rar pe cele 2 fete laterale ale
canalului anal
Macroscopic: lezarea mai mult sau mai putin profunda a epiteliului canalului anal
- la cei cu fisuri cronice se observa in profunzime fibrele transversale ale canalului anal
Cauze: constipatie
diaree
hipertonie de sfincter anal intern
Clinic:
- durere atroce imediat in actul defecatiei si care persista 2-3 ore
- sangerarile reduse cantitativ pateaza doar hartia
- senzatia de defecatie incompleta
- la TR - spasm sfincterian reflex
Diagnostic pozitiv:
- relativ usor de pus pe baza simptomatologiei + examenului coprologic (lubrifiere cu
geluri)
- exista 2 marci ale prezentei fisurii:
a) papila hipertrofica interna
b) hemoroidul santinela
Diagnostic diferential:
- cancerul canalului anal (biopsii)
- sancrul sifilitic
- ulceratie anala din boala Crohn
Tratament:
- nu exista tratament specific
- este importanta reglarea tranzitului prin scaune zilnice pe baza unei alimentatii bogate
in fibre, hidratare corespunzatoare, igiena locala riguroasa, utilizarea topicelor locale cu
rol cicatrizant
- la cei cu hipersensibilitate sau canal profund se fac infiltratii locale cu anestezic sau
botox care relaxeaza musculatura zonei
- daca dupa 6-8 saptamani nu se vindeca  interventie locala cu excizia fisurii, dilatatie
anala, iar pt cei cu hipertonie de sfincter anal se practica sfincterotomie posterioara cu
vindecare de 95%, dar da incontinenta anal
- pacientii cu sfincterotomie laterala se vindeca 99%, incontinenta anala postoperatorie
este aproape de 0

Splina
- traumatisme -

ETIOLOGIE
1. traumatisme transabdominale/ transtoracice penetrante
2. traumatisme sabdominale/ toracice nepenetrante = contuzii
3. traumatisme intraoperatorii
4. rupturi spontane splenice

46
Tipuri de leziuni:
a) rupturi splenice pe o splina normala/ patologica
b) plagile splinei: agresiuni cu arme albe/ impuscaturi
c) leziuni iatrogene: interventii chirurgicale pt abdomenul superior

MORFOLOGIE
- rupturile si plagile pot imbraca diverse forme morfologice ca localizare si intindere
(superficiale/ profunde)
1. Hematom subcapsular
2. Hematom perisplenic
3. Rupturi splenice cu hemoperitoneu
4. Rupturi cu smulgerea pedicolului
5. Plagi produse de arme albe

EXAMEN PARACLINIC
1. Hemoleucograma: Ht + Hb in urgenta (pt a vedea cat sange s-a pierdut), iar restul se
fac dupa
2. Biochimia: probe hepatice, renale, glicemie, probe de coagulare pt boli asociate, EKG,
pulsoximetru pt SaO2
3. Radiografie toracica si abdominala pe gol pt a observa: cresterea umbrei splinei,
dislocarea stomacului si colonului din pozitia normala, ascensiunea hemidiafragmului
stang in context de hematom perisplenic
4. Ecografie abdominala
- poate evidentia: hemoperitoneul, cresterea in volum a splinei, prezenta unei structuri
neomogene a splinei, neregularitati ale formei splinei, prezenta colectiilor lichidiene
perisplenice/ intraabdominale
5. Punctie abdominala cu lavaj pt confirmarea hemoperitoneului
6. La pacientii cu leziuni de grad inferior se realizeaza CT complementar ecografiei, iar
in situatia in care exista multiple leziuni toracice si abdominale, CT-ul se face din start
7. Pt urgente majore cu diagnostic incert se practica laparoscopia

CLASIFICARE
I.
1. Leziuni de gradul 1:
- hematom subcapsular/ capsular care nu se extinde pe un volum > 10% din volumul
splenic
2. Leziuni de gradul 2:
a) hematom subcapsular neexpansiv ce ocupa un volum de 10-15% din volumul splinei
b) hematom intraparenchimatos mai mic de 2cm in diametru
c) ruptura capsulara cu hemoragie activa, cu profunzime in parenchim pana la 3cm
3. Leziuni de gradul 3:
a) hematom subcapsular ce afecteaza >50% din volumul splenic/ hematom expansiv
b) hematom subcapsular rupt cu hemoragie activa/ hematom intraparenchimatos cu
diametrul >2cm/ ruptura parenchimala >3cm
4. Leziuni de gradul 4:

47
- hematom intraparenchimatos rupt cu hemoragie activa/ rupturi splenice ce intereseaza
vasele hilului splenic
5. Gradul 5:
- fragmentarea completa a splinei/ leziuni hilare ce devascularizeaza organul in totalitate

II. Clasificarea chirurgicala:

Leziune de grad 0: hematom subcapsular
Leziune de grad1: ruptura capsulara
Leziune de grad 2: ruptura superficiala a parenchimului fara interesarea hilului
Leziune de grad 3: ruptura parenchimatoasa cu interesarea partiala a vaselor hilului
Leziune de grad 4: fragmentarea totala a parenchimului si/ sau ruptura completa a hilului

DIAGNOSTIC CLINIC
- variaza in functie de severitatea leziunii, profunzimea, leziuni traumatice asociate
Forme evolutive:
1. Cu hemoragie intraperitoneala- manifestari de soc hipovolemic: paloare,
transpiratii, sete, oligurie, puls slab depresibil, tahicardie, TA scazuta
- prezenta semnelor revarsatului peritoneal in contextul hemoperitoneului: durere
abdominala la nivelul contuziei cu iradiere
- pacientii mai prezinta: distensie abdominala importanta, matitate deplasabila data
de lichidul din cavitatea peritoneala, diminuarea pana la absenta zgomotelor
intestinale pe fondul instalarii ocluziei intest, bombarea fundului de sac Douglas la
tuseu rectal.
2. Hematomul intra sau perisplenic, care poate sa debuteze imediat dupa
traumatism in stare sincopala, dureri intense in hemitoracele stg in flacul stg si
lomba stg si semnele socului hipovolemic
- alteori simptomatologia se instaleaza lent, in timp, initial fiind discreta si se
accentueaza pe masura ce se acumuleaza colectia lichidiana intraabdominala
3. Evolutie in doi timpi = expresia rupturii secundare a unui hematom intra si
perisplenic in cavitatea peritoneala
4. Evolutia in 3 timpi
- etapa initiala cu instituirea hematomului, a doua etapa de ameliorare incompleta,
care are o durata variabila de la 2-3 zile pana la cateva sapt, si a treia etapa de
ruptura a hematomului cu reluarea hemoragiei, cand pacientul prezinta dureri
intense cu iradiere in umar si tot abdomenul, fiind prezente si semnele socului
hipovolemic si semnele de iritatie peritoneala (revarsat peritoneal)

TRATAMENT
Obiectivele sunt:
- pe primul loc, reechilibrarea functiilor vitale prin repletie volemica (solutii
coloidale/ cristaloide/ transfuzii daca pierde mult sange) si RCP
- Oprirea rapida, eficienta si definitiva a hemoragiei

48
 - Conservarea pe cat posibil a parenchimului splenic
Tipuri de tratament in functie de gradul leziunii:
Grad 0- in cazul hematoamelor subcapsulare cu lavaj peritoneal negativ 
conduita conservatoare nechirurgicala (pastrarea organului), iar in cazul in care se
constituie o ruptura secundara se face splenorafie
Grad 1- in cazul rupturii capsulare izolate, la pacientii stabili hemodinamic 
atitudinea este conservativa
-in cazul rupturi cu instabilitate hemodinamica  splenorafie sau adezivi
hemostatici sau tehnici de coagulare
Grad 2- in caz de leziuni parenchimale superficiale (pana la 2cm), dar pacienti
stabili hemodinamic  atitudine conservativa
-in caz de leziuni instabile care progreseaza  splenorafie combinata cu adezivi
si/ sau tehnici de coagulare
Grad 3- in cazul in care avem rupturi profunde, extinse spre hil, cu interesarea
vaselor din hil, se poate practica splenorafie cu mesa resorbabila
-in caz de distructie a unui pol splenic  splenectomie partiala, sau
hemisplenectomie
Gradul 4- fragmentarea partiala cu pastrerea polului superior  splenectomie
subtotala
-in caz de fragmentare completa si/sau detasarea hilului  splenectomie cu sau
fara autotransplant heterotopic de tesut splenic
In ce priveste adezivii hemostatici avem 3 variante: tachosil, tachocomb,
tissucol, sau pelicule de colagen.
In ce priveste tehnicile de coagulare: cu infrarosii pt leziunile de gradul 1 si 2,
termocoagularea, coagularea cu argon, laser coagularea, sau electrocoagulare cu
radiofrecventa.
Atitudinea terapeutica:
- echilibrare in urgenta (abord venos, cateterizare, O2 etc)
- daca e echilibrat  diagnosticare (ecografie, CT)
- neechilibrabil  operatie
- in caz de leziuni minore fara semne de ruptura  internare si urmarire minim
24h

OCLUZIA INTESTINALA

DEF: este un sdr caracterizat prin intreruperea tranzitului pt materiile fecale si gaze.
EXISTA MAI MULTE CATEGORII DE CLASIFICARI:
I.Prima, din pct de ved etiopatogenic, se clasifica ocluziile in:
- Dinamice = functionale: acestea nu au obstacol in lumen, si se impart la randul
lor in doua categorii: paralitice - cand are loc inhibarea peristalticii si spastice -
cand se produce spasmul musculaturii peretelui intestinal.

49
 - Mecanice = organice. Ele nu au lumenul liber, fie prin prezenta obstructiei
realizate de un obastacol intestinal, fara tulburari circulatorii, sau prin stangulare,
care asociaza un obstacol cu prezenta tulb circulatorii, ca o consecinta a
strangularii, invaginarii sau volvularii.

II.O alta cat de clasif a ocluziilor int, tinand cont de topografia lor, le imparte in:
- ocluzii inalte - mai aproape de pilor
- joase - situate pe partea distala a jejunului, respectiv pe colon.

III.O alta clasif, din pct de vedere clinico-evolutiv:

- acute - se instaleaza brusc
- subacute - cu evol lenta
- cronice - cu evol indelungata

IV.O alta clasif, tinand cont de tulb vasculare:

- ischemiante
- neischemiante

V.A cincea clasif, care tine cont de faptul ca pac a mai fost sau nu operat pe cavit abd:
- ocluzii primitive - la pac neoperati pe abd
- secundare - postoperatorii

ETIOPATOGENIE

1. Ocluziile dinamice, in fct de cauza care le-a produs, pot sa apara in mai multe
contexte:
- la pac cu traumatisme: craniene, toracice, abd, operatorii, fracturi
- infectiile: cauze abdominale (peritonitele), infectii retroperitoneale, toracice, si
generalizate (sepsa)
- af vasculare de tipul: tromboza porta, infarctul enteromezenteric, hemoragiile digestive,
hemoragiile peritoneale si flebita de vena cava inferioara.
- tulburarile metabolice
- intoxicatiile profesionale
- toxicomania
- colicile renale sau biliare
- torsiunile de organ
- hemoragiile interne
- porfirinemia

In toate aceste contexte, apare un dezechilibru simpato-parasimpatic, ce evolueaza, fie

cu:
- predominanta simpatica si au ca o consecinta paralizia motilitatii intestinale, de
exemplu:
- traumatisme,
- in soc in faza initiala,
- in colici,

50
 - in torsiunile de organ si
- in hemoragiile interne;
-predominanta parasimpatica, si ca o consecinta, apare un spasm intens al musculat tub
dig, cum se intampla in:
- tulb metab,
- in soc in faza tardiva,
- in deshidratare,
- in denutritie si
- in intoxicatii.

2. Ocluziile mecanice, in care se realiz obstructia lumenului, pot aparea leziuni

parietale,
iar cauzele acestor ocluzii pot sa fie:
- malformatii congenitale (atrezii, stenoze),
- inflamator,
- tumorale,
- post-radioterapie,
- corp strain,
- compresii extrinseci, sau bride.

Iar la pac care dezvolta obstructie prin strangulare, este interesata si vascularizatia
seg strangulat.

FIZIOPATOLOGIC - In toate ocluziile, indiferent de cauza, se constata distensia ansei.

Aceasta distensie actioneaza asupra circulatiei la niv ansei, initial se blocheaza circulatia
de intoarcere, fapt ce duce la staza venoasa, urmand sa apara tulburarile de permeabilitate
la nivelul peretelui, care se manifesta prin: edemul parietal, acumularea de lichid in ansa
= spatiul 3, si respectiv ascita.
Toata aceasta acumulare de lichide, duce in final la hipovolemie, care se manifesta sub
forma:
- hipotensiunii arteriale,
- tahicardie,
- tulburari electrolitice,
- hipoproteinemie,
- hipertonie plasmatica,
- hemoconcentrare si
- deshidratare.

Ca o consecinta a tuturor acestor mec, apar tulb circulatorii generale care in final duc la
soc si MSOF(insuf org multipla).

HISTOPATOLOGIC

Macroscopic - ansa destinsa, din pct de vedere a raspunsului org la aceasta stare, pac
resimte sete. Din cauza distensiei si a stazei, precum si lipsei progresului alimentelor la
niv ansei- apar greturi si varsaturi. Tulb metabolice: acidoza, initial respiratorie(ca urmare

51
a hiperventilarii), tardiv- alcaloza metabolica, compensator, prin varsaturi(se pierd cant
mari de electroliti)

La ocluz paralitice - ansele vor fi mult destinse, pline cu cont lichidian si gazos. Prin
grosimea peretelui se constata staza capilara, se obs edemul parietal, de asemenea,
mezourile se infiltreaza, apare edematiat, si este prezent lichid si in cavit abd (peritoneu).

La ocluziile spastice, vom constata ansele subtiri, musculatura lor mult contractata,
continutul lor nu exista si ele sunt palide ca aspect.

In cazul ocluziilor mecanice, vom observa ansa craniala, mult destinsa, cianotica,
edematiat peretele, iar ansa este cu continut lichidian si gazos. La niv obstacolului, se va
obs in fct de natura acestuia, prezenta unei formatiuni tumorale, stenoza, un posibil
calcul(calcul biliar), sau fecalom.

In cazul in care obstacolul e dat de strangulare, se va obs santul de strangulare si se va

pune in evidenta orificiul de herniere, brida sau bresa. Daca obstacolul e de nat volvulara,
se va obs ansa volvulata, iar la invaginatie se va obs telescoparea unei anse in cealalta.

Sub obstacol, ansele intestinale au aspect normal !!!

Microscopic: se va pune in evid edemul interstitial, infiltratia hematica, tromboza vaselor

mici si ulceratiile la niv mucoasei(prin fenomenul de ischemiere)

TABLOU CLINIC

- Durerea - brusca in ocluziile spastice, sau prin strangulare. Durerile se intensifica,

si sunt insotite de oprirea tranzitului intestinal si de voma. La unii pac pot exista
prodroame de genul: colicilor abdominale, crizele subocluzive, posibila scadere
ponderala (la neoplazici; in ocluziile prin obstructie/invaginatie), uneori febra,
frisoane, alterarea starii generale (ocluzii postoperatorii). Reprezinta cel mai
constant semn, variabila ca si intensitate si debut in functie de mecanismul
ocluziei.
- Varsaturile, care intodeauna urmeaza durerea, apar precoce in ocluziile inalte si
este tardiva in ocluziile joase. Vor fi cu continut alimentar sau bilios in olcuziile
inalte, si fecaloide in ocluziile joase.
- Intreruperea tranzitului
- Distensie abdominala - la inspectie; miscarile respiratorii nu sunt insotite de
miscarile peretelui abd anterior, palpare- abdomen de lemn; percutie- sonoritate,
iar daca se instaleaza spatiul 3, vom avea matitate; ascultatie- borborisme in faza
compensata, si silentium abd in faza decompensata.

Foarte important - tuseul rectal: in fct de momentul evolutiv in care este surprinsa
ocluzia: formatiune pseudotumorala, infiltrarea formatiunii tumorale la niv ampulei,
ampula rectala goala, posibil melena sau sange proaspat.
Tipatul douglasului - lichid in cantitatea peritoneala si sdr de iritatie perit.

52
Semnele generale sunt variabile cu momentul consultatiei. La faza de debut, pac este
palid, anxios, hipotensiv, cu febra si frisoane, tahicardii, greturi, varsaturi. Tipic, avem
pac cu un facies tras, in care ochii sunt infundati in orbite, nasul ascutit, obrajii supti. Va
prezenta sete, oligurie sau anurie, apatie si hipotonie musculara generala.
In cazul pac aflati in soc toxico-septic, acestia vor prezenta: febra, frisoane, torpoare,
confuzie, somnolenta si chiar halucinatii.

PARACLINIC

- Probe de lab - nu sunt caracteristice si de obicei ne arata hemoconcentrare cu

cresterea hematocritului, hemoglobinei si a leucocitelor, azotemie, si gradul tulb
electrolitice (scade K si Na) . La pac aflati in stare de soc decompensat, pot sa
existe modificarile de lab corespunzatoare disfunctiei renale, hepatice.
- Explorari radiologice- esentiale, radiografia abd pe gol- distensia anselor sub
forma imag hidroaerice, unice sau multiple, in raport cu locul si vechimea
ocluziei. De obicei, nivelele hidroaerice sunt cu diam mic si vertical in ocluziile
recente, localizate caudal si spre dreapta (hemiabd dr), sunt etajate si redau
imaginea de tuburi de orga. Sau pot sa fie imagini hidroaerice mari, cu diam
vertical mare, cum se intampla in ocluziile colonului (aspect de cuiburi de
randunica)
- Irigografia este indicata in ocluziile joase, si ne da informatii cu privire la locul
ocluziei si aspectul obstacolului. De remarcat faptul ca in caz de volvulare sau
invaginare, irigografia este si o metoda terapeutica.
- Radioscopia gastro-intestinala cu bariu nu se practica de rutina pt ca exista
riscul solidificarii bariul si accentuarii ocluziei. Este indicata doar in ocluziile
neclare si dupa ce s-a practicat aspiratia gastrica, iar in aceste cazuri, este
preferabil sa se foloseasca subs lichide opace de tipul: lipiodolului si iodurii de
potasiu.

DIAG POZITIV- date clinice, aspect radiologic, antecedentele pacientului.

DIAG DIFERENTIAL:
- Dilatatia acuta gastrica
- Apendicita acuta
- Pancreatita acuta
- Infarctul enteromezenteric
- Peritonita prin perforatie
- Diverse colici: renale, biliare, salpingiene
- Infarctul de miocard
- Hernia strangulata

FORME EVOLUTIVE CLINICE

- Ocluziile acute - pac prez la debut- varsaturi precoce si masive, si in scurt timp
dezvolta stare de soc. Aceste ocluzii au evol rapida si apar in cazul ocluziilor cu
localiz inalta sau prin strangulare

53
 - Ocluzia cronica - in care apar in caz de obstructie incompleta, evolueaza cu
greturi, varsaturi, diaree ce alterneaza cu constipatia, distensie abd, scadere
ponderala si anemie.
- Subocluziile sau ocluziile cronice cu evolutie mai rapida care de obicei se
manifesta prin colici, distensie abd, varsaturi si intreruperea incompleta a
tranzitului. Sdr Koenig - colici intense- barborismente, urmate de calmarea
fenomenelor dupa emisia de gaze si fecale
- Exista o cat de ocluzii atipice, in care predomina un simptom - diag se stabileste
tardiv, sau sunt ocluziile neglijate, aflate in stadiu final, decompensat

TOPOGRAFIC:

- ocluziile inalte - debut brusc cu varsaturi de staza gastrica sau cu continut bilios,
abdomenul este nemeteorizat, tranzitul este pastrat si radiologic, nu avem nivele
hidroaerice
- joase - precedata de tulb de tranzit, insotita de o jena dureroasa, durerea are intensitate
variabila, varsatura apare tardiv si este cu cont fecaloid, iar radiologia ne prezinta nivele
hidroaerice mari
- Ocluzia intestinului subtire poate sa evolueze fie ca o ocluzie inalta, fie ca una joasa,
in raport cu locul obstacolului si natura acestia

DIN PCT DE VED ETIOPATOGENIC:

- Ocluziile paralitica (ileus) apar dupa interventii laborioase, dupa inf peritoneale,
intoxicatii(strignina), prin dezechilibru simpato-parasimpatic. Ca simptomat: distensie
abd marcata, voma si intreruperea tranzitului, imaginile hidroaerice precoce,iar starea
generala a pac se altereaza progresiv.

- Prin obstructie- se obs o suferinta cronica si prezenta tulburarilor de tranzit, iar

semnele functionale se instaleaza lent

- Prin strangulare - debuteaza brusc, aparent in plina sanatatate a pac, cu dureri abd
violente, insotite de paloare, transpiratii profuze, anxietate, hipotensiune alteriala si chiar
stare de soc. Exista doua cat mari de ocluzii:

1. volvulusul intest subtire, care debuteaza cu o durere violenta situata

paravertebral, o importanta distensie abdominala periombilicala sau subombilicata,
insotita de aparare abd;
2. volvulus sigmoidian- precedat de colici abd sau crize subocluzive, debutul
durerii este brusc, localizata in fosa il stg, distensie abd asimetrica, tranzit intrerup
de la debut, iar la radiologie se constata imaginea hidroaerica omega sau in teava
de pusca.
3. invaginatia intestinala- la toate varstele, mai ales la copii, cauzata de polipi,
enterite, ascarizi, diverticul mekel, tumori, si apar pe fondul unei hiperperistaltici
intest. La copil, se recunoaste durerea cu debut brusc, un semn indirect de af
digestiva. La persoanele sabe se poate uneori palpa tumora de invaginatie. La

54
 tuseu rectal se poate pune in evidenta sangele pe manusa, iar clisma baritata va
pune in evidenta imaginea de “in coada”.

- Ocluzia postoperatorie:
o precoce- comuna- consecinta pneumoperitoneului postop
ce inhiba peristaltica, iar clinic pac va prezenta distensie aerica moderata, absenta
tranzitului, care poate fi reluat dupa o clisma usoara.
o paralitica- care apare in interventiile laborioase, pacientul va fi intens
meteorizat, durerile abd sunt difuze, varsaturile sunt prezente, pac va fi oliguric, febril, si
prezinta o alterare a starii generale progresiv. Radiologia abd pune in evidenta nivelele
hidroaerice si eventual colectiile intraabd.
o mecanica- prin angajarea anselor in brese, orificii, decolari, sau prin
evisceratie, prin volvulare pe bride, prin aderente sau prin corpi straini intraop.
Simptomat este fie de ocluzie inalta fie joasa, in raport cu locul obstacolului.
Postop tardiv, ocluzia este intotdeauna mecanica si este cauzata de: aderente, bride,
eventratii strangulate, invaginatii sau stenoze intestinale si evolutia este in raport cu locul
si cauza. Rezolvarea este doar chirurgicala.

EVOLUTIE, COMPLICATII, PROG

Ocluziile intestinale evolueaza grav si duc la deces

Foarte rar, ocluzia se rezolva spontan(hernii sau clisma in cazul invaginatiilor sau a
volvulusuluii)
Complicatii: decompensari pulmonare de tipul pneumoniilor, de aspiratie; peritoneala
prin perforatii, infarct enteromezenteric si in final soc.
Interventia chirurg amelioreaza prognosticul, dar de obicei el ramane rezervat ca urmare a
complicatiilor postop.

TRATAMENT
Este variabil.
Obiective:
1. Reechilibrarea hidroelectrolitica
2. Decompresia intraabd
3. Rezolvarea cauzei
4. Profilaxia recidivelor

1. Reechilibrarea variaza in fct de pierderile lichidiene si electolitice. Se va face

perfuzabil, in doze de 30-50 ml/kg corp de solutii de ser fiziologc, la care se
adauga electroliti de tipul : Na, Cl, Ca, pana la reluarea unei diureze de 1 ml/min.
In caz de soc se poate ajunge la adm de sange sau plasma. In paralel cu
reechilibrarea hidroel, se practica si reechilibrarea nutritionala: glucoza tamponata
cu insulin (o unitate insulin la 2 grame de glucoza). De asemenea se adm sol de
amino acizi si lipide hidrosolubile, pt a asigura un aport nutritiv intre 35-50
calorii.

55
Reechilibrare nervoasa: antispastice, antitoxice, tranchilizante, la nevoie- beta/
alfablocante.
Daca prezinta IC: tonicecardiace, diuretice.
Combaterea septicitatii: antibiotice cu spectru larg
Tulb de coagulare: heparina 15-20 000 U/ zi

2. Decompresie abdominala:
Preoperator aspirarea continut gastric + intubare rectosigmoid
Intraoperator golirea anselor
Postoperator continuarea aspirarii continutului gastric + stimularea peristalticii
3. Rezolvarea cauzei: presupune adoptarea tehnicii chirurgicale la etiologie.
4. Profilaxia recidivelor: spalarea peritoneului, aranjarea anselor, enteroplicaturi,
sutura breselor

Momentul operator cat mai rapid in ocluzii prin strangulare sau de cauza necunoscuta.
Ingrijire postoperatorie: reechilibrare sustinuta, antibioterapie, mobilizare, prevenirea
complicatiilor, controlul constantelor vitale: cardiac, pulmonar, renal, hepatic.

Rezultatele depind de cauza, de timpul scurs pana la interv op, de tarele associate si evol
postoperatorie.

56