Pancréatite chronique (PC)

- La PC est une affection chronique caractérisée par une inflammation puis une destruction progressive du parenchyme pancréatique
qui est remplacé par la fibrose. (*Les lésions sont irréversibles) Aboutissant à terme à une altération des fonctions exocrine puis
endocrine de la glande
- Prédominance masculine

Physiopathologie :
Au stade précoce, il existe une inflammation du parenchyme pancréatique, évoluant par poussées. Ces poussées inflammatoires
évoluent vers une fibrose et une destruction parenchymateuse avec perte des fonctions exocrine et endocrine de la glande.
Il existe également des lésions des canaux pancréatiques, avec formation de bouchons protéiques intra-canalaires qui peuvent se
calcifier, et des sténoses du canal pancréatique principal (sténose fibreuse ou obstruction par un calcul) avec dilatation en amont.

- Dans la majorité des cas (80 à 90 %), elle est due à l’alcool (même en Algérie) et est associée à la présence de calcifications du
parenchyme (PC calcifiante).
- *Les calcifications sont absentes au début de la maladie
R! La PC alcoolique survient pratiquement toujours avant la cirrhose alcoolique.

- Les autres causes sont bcp plus rares (20%): [X Lithiase biliaire]
o Hypercalcémie -> quelle que soit son origine, peut être impliquée si la calcémie >3 mmol/L (*hyperparathyroïdie …)
o Génétiques -> mucoviscidose [mutation du gène CFTR] … PC du sujet jeune++, avec contexte familial.
o Auto-immunes -> il y en a 2 types :
Type 1 -> infiltration lympho-plasmocytaire / taux IgG4 élevé / sujet âgé / ictère cholestatique / association fréquente à une cholangite
sclérosante.
Type 2 -> lésions granulocytaires épithéliales / taux IgG4 normal / sujet jeune / PA / association fréquente aux MICI.
R! Les PAI répondent favorablement aux corticoïdes.
o Obstructives -> une PC peut se développer en amont d’un obstacle dans le canal de Wirsung, notamment une tumeur (ADK,
TIPMP…), mais aussi post-traumatique ou post-chirurgicale.

- L’histoire naturelle de la PC évolue en 3 phases :

o 1ère phase (5 premières années) -> douleurs chroniques, poussées de PA et complications aiguës (pseudo-kystes et compression de
la VBP).
o 2ème phase (entre 5 et 10 ans) -> diminution des douleurs et disparition des poussées de PA.
o 3ème phase (après 10 ans) -> destruction du parenchyme avec calcifications, disparition des douleurs et insuffisance pancréatique
exocrine et endocrine.

- Le signe clinique le plus fréquent est la douleur pancréatique (dlr épigastrique à irradiation postérieur, déclenchée par
l'alimentation), qui s’accompagne souvent d’une AEG avec AMG.
Les douleurs pancréatiques sont dues d'une part à l'inflammation des nerfs péri-pancréatiques, et/ou d'autre part à l'hyperpression
dans le canal de Wirsung en amont d'une sténose ou d'un calcul.

- Complications fréquentes de la PC :
o Poussée de PA (complication précoce) -> peut être bénigne ou sévère.
o *+Pseudo-kystes = Faux kystes (complication précoce et la + fréquente des complications) complique 20 à 40 % des PC, Leur gravité
est liée à leurs complications, Ils doivent être suspectés devant une élévation persistante des enzymes pancréatiques (Amylase ++/
Lipase), Les PKP sont trans-sonores en échographie avec renforcement postérieur et ils ne se transforment jamais en cancer
Les PKP sont surtout révélés par des douleurs épigastriques, Ils peuvent se surinfecter et évoluer vers l’abcès pancréatique
-> collections de suc pancréatique intra-abdominales sans paroi propre, extra- ou intra-pancréatique. Ils peuvent être :
 Nécrotiques = organisation en √ collection [X Coulée] de la nécrose pancréatique suite à une poussée de PA nécrosante.
 Rétentionnel = constitués de liquide pancréatique, secondaires à la rupture d’un canal pancréatique en amont d’un obstacle
(calcul) ou d’une sténose.
o Insuffisance pancréatique exocrine (complication tardive) -> mal digestion (dosage de L'élastase fécale) avec stéatorrhée [*la
recherche d’une stéatorrhée se fait sur plusieurs prélèvement] , carence en vit liposolubles et en vit B12.
o Insuffisance pancréatique endocrine (complication tardive) -> diabète.

- Complications rares de la PC :
o Compression de la VBP -> (ictère obstructif) par un pseudo-kyste pancréatique, ou le plus souvent, engainement de la VBP dans son
trajet intra-pancréatique par la tête du pancréas hypertrophiée et calcifiée (*sténose du cholédoque par la PC). Elle peut se compliquer
d’angiocholite et de Cirrhose Biliaire Secondaire.
o Compression duodénale -> même mécanisme que la compression de la VBP.
o Épanchement des séreuses -> épanchements péritonéaux (ascite), pleuraux, voire péricardiques. Ils sont secondaires à une fistule ou
à la rupture d’un pseudo-kyste. Le liquide est riche en protéines, en amylase et en lipase.
o ADK pancréatique -> la PC est un FDR de l’ADK pancréatique. (4% à 25 ans d’évolution ≈ rarement ¿
Le risque de dégénérescence absolu reste faible (< 5 %≈ exceptionnel ) et ne justifie pas de surveillance particulière. (Cette
complication doit être évoquée devant une réapparition de la douleur pancréatique à la phase tardive ou une AEG)
o Thromboses vasculaires -> de la veine splénique++, de la veine porte ou de la veine mésentérique supérieure secondaire à
l’inflammation locale ou à la compression par un pseudo-kyste ->HTP segmentaire avec VO et surtout cardio-tubérositaires [X phlébite]
o Hémorragies digestives -> Hémorragie intra kystique, wirsungorragie et rupture de varices (souvent cardio-tubérositaires, rarement
oesophagiennes). Une HD peut être aussi secondaire à un ulcère gastrique ou duodénal (prévalence plus élevée dans la PC).
- Examens complémentaires :
o *+ 1ère intention -> scanner, *est l’examen non invasif le + sensible au dg, permet de faire le bilan des lésions pancréatiques
(calcifications [*aspect hétérogène du pancréas], lésions des canaux pancréatiques à type de sténoses, dilatation…) et de rechercher
des complications (pseudo-kystes, compression de la veine splénique, la VBP…).
o 2ème intention :
+ Écho-endo bilio pancréatique (examen invasif) -> intérêt dg par mise en évidence de signes précoces de PC et intérêt pour le
drainage des pseudo-kystes. [*L’EE digestive est très et la + sensible au dg et elle est plus performante que le scanner abdominal dans
l’évaluation des lésions]
+ Wirsungo-IRM -> permet le bilan précis des lésions canalaires, tend à devenir l’examen de référence même si le scanner reste
l’examen de 1ère intention.
+ CPRE -> intérêt thérapeutique seulement dans la PEC des lésions des canaux pancréatiques.
o Découverte fortuite -> ASP en regard de l'aire pancréatique (D12- L2) et écho -> (*Les calcifications apparaissent au stade tardif)
R! La biopsie n’est pas nécessaire pour le dg, elle est utile si doute avec un Kc du pancréas.
o Biologie : *La lipasémie est : + Normale
+ Elévation -> transitoire -> poussée de PA
-> prolongée -> PKP
- *élévation habituelle des gamma-GT (Alcool)
Et on recherche : Diabète / Cholestase / Signes d’imprégnation OH / Signes biologiques de dénutrition : stéatorrhée

- Dg différentiel : ADK pancréatique (le principal dg différentiel), TIPMP, angor mésentérique, UGD…

- PEC de la PC :*le traitement de la PA repose sur 3 principaux axes

• Le sevrage alcoolique
• Le traitement de la douleur pancréatique
• La surveillance et le dépistage des complications propres de la pancréatite chronique et des complications non pancréatiques de
l'alcoolisme
Ainsi que la prise en charge d'éventuelles complications

-Sevrage Alcoolique : immédiat, et prévention du DT (delirium tremens =sd de sevrage alcoolique) : hyperhydratation,
vitaminothérapie B1 –B6, +/- benzodiazépines. Soutien psychologique, consultation d'alcoologie
-> C’est l'élément clé de la prise en charge de la pancréatite chronique

A-Traitement de la douleur :
 Médical : Antalgiques par paliers successifs, opiacés C-I
 Endoscopique : Prothèse par CPRE.
 Chirurgical : Dérivation Wirsungo-jéjunale, plus rarement DPC (une duodéno pancréatectomie céphalique).

B-Traitement des complications :

1- Pseudo-Kyste pancréatique (symptomatique et/ou compliqué) : Echographie abdominale annuelle.
 Endoscopique : En 1ère intention, si compliqués, de grande taille > 6cm, ne régressant pas au cours du suivi, drainage par
prothèse kysto-gastrique ou duodénale sous contrôle éco-endoscopique.
 Chirurgical : En 2ème intention : Anastomose kysto-digestive. *En cas de PKP récidivante après ponction
2- Complication mécanique : Bilan hépatique annuel.
 Compression de la VBP : Dérivation bilio-digestive chirurgicale ou endoscopique (prothèse).
 Compression duodénale :
 Traitement du PKP s’il en est responsable.
 Traitement chirurgical dérivation digestive.
3- Epanchement des séreuses :
- Jeûne avec nutrition parentérale.
- Prothèse intra-canalaire par voie endoscopique et drainage des sécrétions dans le duodénum.
4- Insuffisance pancréatique exocrine : Examen clinique annuel.
-*Stéatorrhée et correction de la mal digestion : Extraits pancréatiques gastro-résistants (Gélules) à prendre pendant le repas 12000 UI
3x/j.

5- Diabète : Glycémie à jeun annuelle.

- Insuline++ avec précaution en cas de patient non sevré car risque d’hypoglycémie, dépistage des complications liées au diabète.
6- les autres complications qui justifient un trt chirurgical* : dlr persistante malgré un trt médical bien conduit / Ictère obstructif
(cholestase associée) / HTP segmentaire / sténose digestive ...
8- Autres complications : Liées à l’alcoolisme : Hépatopathie alcoolique, polynévrites, Cancer ORL, Pulmonaire, Œsophage.

Modalités de surveillance :
- Devant une douleur :
- Poussée de PA, ou douleurs chroniques sans PA - PKP ou compression de la VBP/ duodénale.
- Cancer du pancréas si la douleur apparait dans la phase tardive.

- Devant un amaigrissement :
- Cancer du pancréas ou autre cancer lié à l’alcool/tabac. - Sténose duodénale
- Diminution des apports caloriques dû à la douleur - Cirrhose, diabète décompensé.
- Insuffisance pancréatique exocrine car la stéatorrhée seule n’explique pas l’AEG.