PANCREAS

RAPPEL ANATOMIQUE

Bukavu 2014
 PANCREATITE AIGUE

• Inflammation aigue du pancréas

• Le plus souvent bénigne , parfois mortelle
• Diagnostic : douleurs + LIPASES > 3N
- douleurs +++ épigastriques
- en barre , transfixiantes, irradiant dans le dos
- position antalgiques en chien de fusil
- nausées, vomissements , iléus réflexe
- Témpérature > 38° OU < 36°
- ictère ( parfois) - angiocholite associée
- compression du cholédoque
- insuffisance hépatique ( si alcool)
- abdomen chirurgical ; dyspnée; oligoanurie; altération
de la conscience ; état de choc
 Pancréatite aigue
Diagnostics différentiels

Ulcère gastro-duodénal compliqué

Cholécystite aigue ( échographie)
Colique hépatique ( dure 4 à 6 h)
Péritonite ( défense , rebound, péristaltisme 0 )
Occlusion intestinale ( niveaux hydro-aériques)
Diverticulite ( douleurs FIG )
Thrombose mésentérique ( ischémie grêle)
Inflammation pleuro-pulmonaire (RX Thorax)
Infarctus du myocarde ( enzymes ; ECG)
 Pancréatite aigue
Etiologies (I)

1° alcool
2° lithiase biliaire ( migration de microcalculs dans
le cholédoque)
3° Médicaments ( surtout chez patients séro +)
4° Métaboliques :hyper triglycéridémie, hyper-
Ca++
5° Tumorale : 1ere manifestation d’un cancer
du pancréas
 Pancréatite aigue
Etiologies ( II)

6° Infectieuses :
- virus ( oreillons ,CMV, rubéole, coxsackie B)
- bactéries ( Mycoplasma pneumoniae,
Campylobacter jejuni)
- parasites ( Ascaris)
- VIH : - virus lui- même
- infections opportunistes ( CMV, Toxo,
Mycobacterium avium , Cryptosporidium)
- médicaments anti-rétroviraux
- hypertriglycéridémie induite par les antirétriviraux
 Pancréatite aigue
Etiologie ( III)
7° Anomalies canalaires ( pancréas divisum )

8° Post – CPR (endoscopie du wirsung et du cholédoque)

Post-traumatique.

9° Autoimmune ( rare et associée à d’autres pathologies

autoimmunes)

10° Idiopathiques ( 20%)

toujours rechercher 1 calcul cholédocien
ou une tumeur débutante
 Pancréatite aigue biliaire

Critères de Blamey en faveur de

l’origine biliaire :

- sexe féminin
- pas d’alcool
- lithiase vésiculaire à l’échographie
- âge > 50 ans
- ALAT > 3 N et supérieure aux ASAT
 Pancréatite aigue
Méthodes diagnostiques
Clinique = douleurs ++
Biologie = lipases 3xN

Demander aussi :
- CRP , plaquettes ( cirrhose) , VCM ( alcool)
- ALAT > ASAT ( calcul)
- ASAT > ALAT ( alcool )
-Cholestase ( GGT , PA ) en faveur origine lithiasique
- Glycémie , LDH, créat. , urée, ionogramme, calcémie
pour évaluation du score de RANSON
 Pancréatite aigue
Méthodes diagnostiques

• Echographie : - exclure calculs

- pancréas hétérogène
- épanchements abdominaux ou pleuraux

• CT scan : - nécrose pancréatique ou simple œdème

- collections ou coulées
- infection de la nécrose ( bulle d’air)
- compression des voies biliaires
- abcès , thromboses veineuses

Score de Bathazar ( maximum 10 points

si score > 7 , 17% de mortalité)

Valeur pronostique !!
 Pancréatite aigue
Score radiologique de Balthazar
 Pancréatite aigue
Score clinico-biologique de gravité de RANSON

Admission 48 h
Glycémie >2gr/l Baisse des bicarbonates > 4meq/L
Age > 55 ans PaO2 < 60 mm Hg
Leuco. > 16.000 Augmentation urée> 1.8mmol/L
LDH > 1.5 N Calcémie < 80 mg/L
ASAT > 6 N Chute Htc > 10%
Séquestration liquidienne >6L

oui = 1 point non = 0 point

score < 3 pancréatite bénigne
score de 3 – 5 pancréatite grave
score de 6-11 pnacréatite sévère
 Pancréatite aigue
Evolutions
• Bénignes : > 80 % des cas

• Graves : évaluées par scores pronostiques.

20 % mortalités
 Pancréatite aigue
Complications systémiques

- bactériémie : hémocultures +

- sepsis : - T° > 38° ou <36°

- RC > 90/min.
- FR > 20/min. ou PaCO2 < 32mm Hg
- GB > 12.000 ou <4.000 mm3
- altération de la conscience
- oligurie < 0.5 ml/kg pdt > 1 h.
- hypoTA < 9 mmHg pdt > 1h.

- défaillance multiviscérale : détresse respiratoire,

insuffisance rénale aigue, hypoTA , iléus, encéphalopathie
métabolique , hépatite aigue
 Pancréatite aigue
Complications locales
- collection liquidienne : pas de paroi propre
suffusion inflammatoire + sécrétions pancréatiques
après quelques jours

- abcès : infection d’une collection

après - 2 semaines

- pseudo-kyste : paroi propre

intra-pancréatique
après 4 semaines

- nécrose pancréatique ( après 48 à 72 h ; CRP > 150mg/ L ; zone ne rehaussant pas après
injection de
produit de contraste au temps artériel) MORTALITE 10%

- +/ - infection ( dans 30 à 50 % des nécroses ; après 3 semaines ; polymicrobienne )

= complication la PLUS GRAVE MORTALITE 25 %
 Traitement de la pancréatite
aigue
Repos digestif : à jeun
Perfusions adéquates
Antalgiques +++ ( morphines)
Antiémétiques
IPP ( oméprazole IV) ; héparine ( HBPM)
Sonde d’aspiration si vomissement
Reprise alimentation sans graisse après 48 h
sans douleur.
 Traitement de la pancréatite aigue
sévère

• Supports nutritionnels ( entérale >

parentérale)
• Antibiotiques : NON sauf si
- angiocholite associée
- infection prouvée de la nécrose
• PAS de chirurgie en l’absence de nécrose
infectée
 Traitement de la pancréatite aigue
avec nécrose infectée
• Pronostic sombre : 80% décès
• Perfusions adéquates
• Antibiotiques à large spectre
• Drainage de la nécrose
- radiologique ( ponction )
- endoscopique
- chirurgicale
 Pancréatite chronique

Affection chronique le plus souvent liée à l’ALCOOL

a)Inflammation > fibrose > destruction parenchyme

b) Lésions canalaires > bouchons protéiques +/-

calcifiés > sténoses du Wirsung > dilatation d’amont
 Pancréatite chronique
Physiopathologie

1°DOULEURS : inflammation des nerfs

péri-pancréatiques et hyperpression
intra-canalaire
2°Insuffisance EXOCRINE : destruction
des acini et obstacles canalaires
3°Insuffisance ENDOCRINE : destruction
des îlots de Langerhans
 Pancréatite chronique
Etiologies (I)

• Alcool :
- 80-90% !!!
- homme ; 40-45 ans
- consommation > 10 ans mais
pas de dose seuil
- survient avant la cirrhose
- pancréatite calcifiante
 Pancréatite chronique
Etiologies (II)

1° hypercalcémie ( hyperparathyroïdie)
2° génétique ( sujets jeunes)
3° auto-immune
- lympho-plasmatocytaire
- sténoses SANS dilatation
- formes pseudo-tumorales
- R/ corticoïdes
4° obstructive ( sur tumeur d’évolution
lente)
 Pancréatite chronique
Histoire naturelle

• 1ere phase : pendant 5 ans

douleurs / poussées pancréatite aigue
pseudo-kystes et
compression cholédoque
• 2ème phase : de 5 à 10 ans
diminution douleurs
• 3ème phase : après 10 ans d ’évolution
douleurs =0
insuffisance EXO et ENDOCRINE
 Pancréatite chronique
Clinique
• Douleur intense , épigastrique,
transfixiante ( irradiation postérieure)
soulagée en antéflexion du
tronc ( en chien de fusil)
plusieurs heures ou jours
période d’accalmie
déclenchée par alcool / aliments
peur de manger >> amaigrissement

• Examen physique non spécifique

 Pancréatite chronique
Complications

1° Poussées de pancréatite aigue sur

pancréatite chronique ( 5ères années)
2° Pseudo-kystes pancréatiques
3°Insuffisance exocrine ( malabsorption et
stéatorrhée avec carence en vitamines
liposolubles A,D, E, K et vit. B12 )
4°Insuffisance endocrine ( diabète après 10 ans
d’évolution , le plus souvent insulino-réquérant )
 Pseudokyste pancréatique
Pseudo-kystes
• Collections intra-abdominales de liquide pancréatique
sans paroi propre, intra-ou extra-pancréatique.

• Circonstances de découverte :
- douleurs ++ (surtout si arrêt alcool)
- diagnostic fortuit ( CT scan de contrôle)
- complications :
- infection
- compression des organes voisins
( ictère , intolérance alimentaire, vomissements)
- rupture > ascite
- hémorragie par érosion vasculaire
 Pancréatite chronique
Complications plus rares

1° épanchements péritonéaux ( ascite) , pleuraux,

péricardiques riches en amylases et lipases ( suite à
rupture d’un pseudo-kyste ou du canal de Wirsung )
2° thrombose des veines splénique , porte ou
mésentérique ( avec HTP et VO )
3° hémorragies digestives ( Wirsungorragie suite à
l’érosion vasculaire par un pseudo-kyste ou 1 pseudoanévrisme
OU rupture de VO )
4° adénocarcinome : risque X 10 à 16
!! Si réapparition des douleurs en phase tardive
 Pancréatite chronique

• Ictère : compression par pseudokyste

penser à hépatite alcoolique
• Hémorragie digestive : Wirsungorragie ou VO
penser à ulcère gastro-duodénal
• Ascite : rupture de pseudo-kyste ou canalaire
penser aux autres causes
-cirrhose
- tuberculose
- carcinomatose
 Pancréatite chronique
Mortalité

• Le patient meurt souvent d’une complication non

pancréatique de l’alcoolisme ou du tabagisme :
- cirrhose
- cancer pulmonaires, ORL,
oesophagiens

Attention à la dénutrition , facteur de risque pour

la tuberculose
 Pancréatite chronique
Examens complémentaires

• 1° Biologie non spécifique

amylases / lipases N en dehors des poussées
voir glycémie , cholestase , hépatite alccolique
2° CT scan : ++++
- calcifications
- augmentation de volume ou atrophie
- dilatation, sténoses canalaires
- exclure adénocarcinome
- pseudo-kyste, compression VB, thrombose,
épanchements
 Pancréatite chronique
Examens complémentaires

1° Abdomen sans préparation : calcifications

2° Echographie : peu sensible
3° Echoendoscopie :
- signes précoses
- drainage des pseudokystes
4° Cholangio-pancréato-graphie rétrograde
endoscopique : intérêt thérapeutique
5° IRM ( résonance nucléaire )
 Traitement de la pancréatique
chronique (I)

1° sevrage alcoolique
2° Traitement de la douleur
- antalgiques ( par palier)
- prothèse endoscopique
ou dérivation chirurgicale
3° Pseudokyste : drainage endoscopique
( rarement chirurgical)
Traitement de la pancréatite
chronique (II)

4° Diabète > insuline

5° Insuffisance exocrine > extraits
pancréatique ( Créon )
6° Compression de la voie bilaire principale
> endoprothèse
7° épanchements > endoprothèse pancréatique
si « rupture canalaire »
 Cancer du Pancréas

7000 nouveaux cas / an en France

95% = adénocarcinome au départ des
canaux excréteurs
Tête du pancréas : 60-70%
Corps : 13%
Queue : 7%
Atteinte diffuse : 15%
 Cancer du Pancréas

Très mauvais pronostic

20% opérables
20% de survie à 5 ans pour les
cas opérés
SOIT 5% de SURVIE à 5 ANS
 Cancer du Pancréas

FACTEURS de RISQUE

- tabac
- atcd familiaux
- pancréatite chronique
( se méfier de la réapparition de douleur surtout
chez un sujet sevré)

AUCUN DEPISTAGE UTILE !!!

Cancer du Pancréas
Clinique

Diagnostic le plus souvent tardif

Palpation = très rarement masse palpée
Tête : ictère ( par compression du cholédoque)
Corps-queue : douleurs transfixiantes
nocturnes
amaigrissement
pancréatite aigue ( !)
apparition d’ un diabète
Ascite(carcinomatose); hépatomégalie (méta)
 Cancer du Pancréas
Bilan

• Confirmer le diagnostic

• Bilan d’extansion

• Opérabilité ou non
 Cancer du Pancréas
Méthodes diagnostiques

1° Marqueur tumoral : CA 19,9

( augmente si cholestase )

2° Echographie
3°CT scan + masse/ ganglions/ dilatations VB/
méta. hépatiques / ascite/ carcinomatose

4° Echoendoscopie + biopsies
5° Coelioscopie diagnostique

• -
 Cancer du pancréas

Contre-indications chirurgicales
-Tumeur métastatique ou carcinomatose
- Envahissement des vx mésentériques
supérieurs, du tronc coeliaque ou de
l’artère hépatique; de la veine porte
- Envahissement ganglionnaire ( relatif)

SEULEMENT 20% OPERABLES

 Cancer du Pancréas
Traitement
1° Chirurgie = seul traitement curatif
- duodéno-pancréatectomie
- spléno-pancréatectomie gauche
+ chimiothérapie adjuvante ( gemcitabine)

2° Cancer métastatique : chimiothérapie

( gemcytabine ou Folfirinox)
3° Cancer localement avancé :
chimio (gemcytabine) ou radio- chimio.
Gemcitabine verus FOLFIRINOX

Conroy T, et al. N Engl J Med 2011; 364:1817-25

 Overall Survival
Median follow up: 26.6 months [95% CI: 20.5 – 44.9]

Folfirinox Gemcitabine
p HR
N=171 N=171

Median survival 11.1 mo. 6.8 mo. <0.0001 0.57

[CI 95%] [ 9 - 13.1] [ 5.5 - 7.6]

1-yr. survival 48.4% 20.6%

18-mo. survival 18.6% 6%

 Cancer du Pancréas
Traitements palliatifs

1° traitement de la douleur

2° ictère obstructif : endoprothèse

3° obstruction duodénal : endoprothèse