7-102-A-15
Anomalies congénitales du pancréas
L. Heyries, J.-P. Bernard
Résumé : Les anomalies congénitales du pancréas sont rares. Après un rappel d’embryologie pancréatique
et de l’arborisation canalaire pancréatique, sont abordés le pancréas divisum, le pancréas annulaire et
le pancréas aberrant. Ne sont pas traitées dans cet article les insuffisances pancréatiques sécrétoires
congénitales (mucoviscidose, syndrome de Schwachman-Diamond, lipomatoses pancréatiques, etc.).
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Mots-clés : Pancréas divisum ; Pancréas annulaire ; Pancréas aberrant
Plan
■ Rappel embryologique
■ Arborisation canalaire pancréatique normale
■ Pancréas divisum
Physiopathologie
Manifestations cliniques
Diagnostic
Traitement
Indications
■ Pancréas annulaire
■ Pancréas aberrant
■ Conclusion
 Rappel embryologique
À la cinquième semaine de la vie embryonnaire, le pancréas
apparaît sous la forme de deux ébauches au niveau du plan-
cher duodénal [1, 2] . Le bourgeon pancréatique ventral (appelé
ainsi car il est situé à la face antérieure de l’intestin primitif)
est lui-même formé de deux parties droite et gauche, la partie
gauche s’atrophiant secondairement (Fig. 1). Le développement
de l’ébauche hépatique ainsi que les rotations de l’intestin anté-
rieur et moyen attirent le bourgeon pancréatique ventral sous et
en arrière du bourgeon dorsal. Au cours de la septième semaine de
développement, les deux ébauches pancréatiques ventrale et dor-
sale fusionnent. Le bourgeon pancréatique ventral est à l’origine
de la partie postérieure et inférieure de la tête et du processus unci-
natus ; le bourgeon pancréatique dorsal, plus volumineux, est à
l’origine de la partie antérieure de la tête, du corps et de la queue
du pancréas. Les ébauches ventrale et dorsale fusionnent dans
90 % des cas au niveau de l’isthme. Des variantes de fusion ont
été décrites : le canal de Santorini peut perdre sa connexion avec
le canal de Wirsung, créant un « pancréas divisum inversé » ; le
canal de Santorini peut également perdre son abouchement par la
papille accessoire, devenant alors un affluent du canal de Wirsung.
Les anomalies congénitales du pancréas résultent de troubles de
migration du bourgeon ventral (pancréas annulaire), de la persis-
tance de vestiges embryonnaires (pancréas aberrant) ou encore de
l’absence de fusion canalaire (pancréas divisum).
EMC - Hépatologie
Volume 35 > n◦ 1 > janvier 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(19)79352-8
 Arborisation canalaire
1
pancréatique normale
1 Avant de pouvoir reconnaître et de décrire précisément une
2 anomalie congénitale des canaux du pancréas, il importe de
2 connaître leur état normal. En fait, la définition de la normalité
3 des canaux pancréatiques n’est pas aisée. Les premières bases dont
3 on dispose sont constituées par les études autopsiques. La lon-
3 gueur du canal pancréatique varie de 14 à 17 cm avec des extrêmes
4 allant de 11 à 23,5 cm [3] . Son trajet marque une inflexion sigmoïde
4 à la jonction céphalo-isthmique. Son calibre diminue progressive-
ment dans un sens céphalocaudal. Le diamètre maximal dépend
5
de l’âge : 3,5 mm à 20–30 ans, 4,2 mm à 50 ans et 5 à 6 mm
6 au-delà de 70 ans [4] . Un rétrécissement physiologique du canal
pancréatique est décrit dans l’isthme du pancréas, à la jonction
entre le canal de Santorini et le canal principal. Les canaux secon-
daires réalisent l’aspect en myriapode décrit par Cruveilhier, dans
la mesure où les canaux de premier ordre s’implantent de façon
pratiquement perpendiculaire sur le canal principal. Les canaux
secondaires du pancréas ont, normalement, des contours régu-
liers. Le canal accessoire ou canal de Santorini est souvent ignoré,
lors des pancréatographies autopsiques, sa fréquence allant de 54
à 83 % [3, 5, 6] . La perméabilité de la papille accessoire est constatée
dans 25 à 90 % des cas. Chez huit cas d’une série autopsique de
102 préparations anatomiques, le canal de Santorini était domi-
nant (semblait drainer l’essentiel du flux pancréatique) [3] . Les
aspects normaux de la pancréatographie rétrograde endoscopique
ont été décrits initialement par Kasugaï et al. [7] chez 107 patients.
Le canal pancréatique normal mesure 16,2 ± 2,5 cm et a un dia-
mètre de 2,6 à 3,5 mm dans la tête du pancréas, de 2 à 2,7 mm
dans le corps et de 1 à 1,7 mm dans la queue. Le trajet du canal
pancréatique était ascendant dans 48,5 % des cas, horizontal dans
26,5 %, sigmoïde dans 16,2 % et descendant dans 8,8 %. En fait,
bien souvent les trajets ainsi décrits dépendaient de la position
de l’endoscope dans le duodénum (voie longue, voie avec boucle
intragastrique, ou voie courte), du patient ou de refoulement par
un organe de voisinage. Le canal de Santorini était retrouvé dans
32,4 % des cas et mesurait 2,4 cm de long pour 1,4 mm de dia-
mètre en moyenne. Dans les cas où le canal de Santorini était
mis en évidence, Kasugaï et al. constataient la présence d’une
dilatation ampullaire de l’extrémité terminale du canal de San-
torini, dans la paroi duodénale. Dans une autre étude, Varley
et al. notaient que le canal de Wirsung, qui mesurait en moyenne
1
7-102-A-15  Anomalies congénitales du pancréas
6e semaine 7e semaine
PD
PD
PV
PV
I II
III IV
V VI
Figure 2. Différents types d’arborisation canalaire. I : Normal ; II à IV :
anormal ; V : pancréas divisum complet ; VI : pancréas divisum incomplet.
17 cm de long, croisait la colonne vertébrale en regard de la
première vertèbre lombaire [8] . Dans cette série de 102 patients,
le type le plus fréquent était la conformation de type sigmoïde
(ascendant–horizontal–ascendant), suivi par le type « pistolet »
(ascendant–horizontal–horizontal). Le canal du processus uncina-
tus peut naître du canal de Wirsung dans sa portion céphalique,
ou du canal de Santorini. Sa direction est oblique vers le bas et
vers la gauche.
 Pancréas divisum
Le pancréas divisum résulte de l’absence de fusion embryolo-
gique des bourgeons pancréatiques ventral et dorsal. Différents
types de pancréas divisum ont été décrits :
• type 1 : pancréas divisum « typique », le plus fréquent (71 %) ;
le canal dorsal draine la plus grande partie du pancréas et
s’abouche dans la papille accessoire ; le canal ventral draine
une partie de la tête du pancréas et s’abouche dans la papille
principale (Fig. 2) (V) ;
• type 2 : « canal dorsal isolé », moins fréquent (23 %) ; le canal
ventral ne s’abouche pas dans le duodénum ;
• type 3 : « pancréas divisum incomplet » (6 %) ; la fusion
entre les deux canaux est incomplète ou rudimentaire et se fait
par l’intermédiaire d’un fin canal secondaire, peu fonctionnel
(Fig. 2) (VI).
Le pancréas divisum est la malformation congénitale du pan-
créas la plus répandue ; sa fréquence varie de 5,4 à 14 % selon les
séries autopsiques [9] . On évalue la fréquence du pancréas divisum
en cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
à 2,9 % (899/31 413), avec un taux significativement plus élevé
aux États-Unis (5,8 %) et en Europe (6 %) qu’en Asie (1,5 %)
(p < 0,001) [10] . Cette différence peut s’expliquer par l’application
que met l’endoscopiste à rechercher cette anomalie (opacifica-
tion du pancréas par la papille accessoire). Une étude originale
2 EMC - Hépatologie
Figure 1. Embryologie du pancréas. PD : bour-
geon pancréatique dorsal ; PV : bourgeon
pancréatique ventral.
allemande menée sur 995 volontaires a évalué la fréquence du
pancréas divisum par imagerie par résonance magnétique (IRM)
(+ sécrétine) : le pancréas divisum était décrit dans 9,6 % [11] . On
peut retenir une fréquence moyenne de 5 à 10 %.
Bien que la plupart des patients porteurs de cette anomalie
congénitale soient asymptomatiques, l’association d’un pancréas
divisum et d’une sténose de la papille accessoire peut se compli-
quer d’une pancréatite obstructive ou de douleurs abdominales
chroniques.
Dans le cas des pancréatites aiguës idiopathiques, la présence
d’un pancréas divisum a été rapportée comme un facteur étiolo-
gique [9, 12–14] . De plus, chez les patients présentant une pancréatite
aiguë récurrente (PAR), les modifications canalaires intéressent
le canal dorsal [9, 13, 15, 16] . Enfin, l’amélioration rapportée par les
séries chirurgicales et endoscopiques après décompression cana-
laire est un argument supplémentaire de la responsabilité du
pancréas divisum en cas de douleur chronique pancréatique ou de
PAR [9, 10, 13–21] . En revanche, certains auteurs considèrent le pan-
créas divisum comme une variante de la normale, de découverte
fortuite, dépourvue de conséquences pathologiques [22] . De plus,
certaines séries chirurgicales rapportent de mauvais résultats après
décompression canalaire et remettent en cause le traitement du
pancréas divisum [23, 24] .
Physiopathologie
En 1977, Cotton et Kizu [25] et Gregg [26] ont émis l’hypothèse
qu’en cas de pancréas divisum, les douleurs pancréatiques ou les
épisodes de pancréatite aiguë étaient secondaires à l’étroitesse de
la papille accessoire (d’origine fibreuse ou spasmodique ?), respon-
sable d’une gêne passagère ou permanente à l’écoulement de la
quasi-totalité de la sécrétion pancréatique. En fait, les arguments
objectifs susceptibles de valider cette hypothèse sont rares : certes,
quand des signes patents de pancréatite obstructive existent de
façon sélective sur le pancréas dorsal, alors que le pancréas ventral
est morphologiquement normal, la responsabilité d’un obstacle
au niveau de la petite caroncule peut être retenue ; le test à la
sécrétine réalisé au cours d’une échographie [18, 27] semble prédic-
tif de l’existence d’une sténose au niveau de la papille accessoire.
Les études manométriques au niveau de la papille accessoire ou
du canal pancréatique dorsal sont rares. Staritz et al. [16] ont mon-
tré une augmentation de la pression dans le canal pancréatique
dorsal : dans six cas de pancréas divisum, la pression dans le
canal dorsal était de 23,7 ± 1,3 mmHg alors que la pression dans
le canal ventral était de 10,8 ± 1,9 mmHg, comparé à huit cas
de pancréas normalement fusionné où la pression dans le canal
de Wirsung était similaire à celle du canal de Santorini (respec-
tivement 10,0 ± 1,0 mmHg et 10,5 ± 0,9 mmHg). Les études
peropératoires de Warshaw et al. [18] ont montré que la taille mini-
male de l’orifice de la papille accessoire mesurée à l’aide de sondes
lacrymales était de 0,75 mm. Si le calibre était inférieur à cette
valeur, les auteurs considéraient qu’il y avait une sténose. Les
résultats de la sphinctérotomie endoscopique ou de la sphinctéro-
plastie chirurgicale de la papille accessoire militent également en
faveur d’un obstacle papillaire : dans 70 à 80 % des cas, on observe
de bons résultats après ce type de traitement ; de plus, en cas de
sténose de la sphinctérotomie, on assiste à la récidive des crises
douloureuses, associée à une dilatation des canaux pancréatiques
dorsaux [28] . Enfin, l’examen anatomopathologique de la papille

accessoire peut montrer l’existence d’une fibrose sous-muqueuse
sur les biopsies chirurgicales [21] ou de tissu pancréatique ecto-
pique [12] .
Tous ces arguments, même s’ils sont imparfaits, indiquent avec
une bonne vraisemblance l’existence d’un obstacle au niveau de la
papille accessoire : le pancréas divisum fait donc partie des causes
possibles de pancréatite obstructive.
Manifestations cliniques
Le pancréas divisum peut se manifester par des PAR, des
douleurs chroniques transfixiantes ou encore une pancréatite
chronique.
Un pancréas divisum est retrouvé chez 11 à 25 % des patients
présentant des PAR inexpliquées [28–30] . Dans ces séries, la fré-
quence des pancréatites aiguës était significativement plus élevée
dans le groupe des patients présentant un pancréas divisum que
dans le groupe de patients qui n’avaient pas cette anomalie ; le
pancréas divisum était retenu comme une cause possible de PAR
dites « idiopathiques » [12, 13, 21, 28] .
La douleur chronique transfixiante sans augmentation signifi-
cative des enzymes pancréatiques et sans modification morpho-
logique du pancréas est également un mode de révélation du
pancréas divisum chez 51 % des patients de la série de Warshaw
et al. [18] . Ce sous-groupe de patients est celui qui répond le moins
bien à la sphinctéroplastie.
Des modifications du canal dorsal, rappelant la pancréatite
chronique, ont été rapportées chez 25 % des patients sympto-
matiques ayant un pancréas divisum [31] . Le pancréas divisum
n’apparaît cependant pas corrélé à la pancréatite chronique
calcifiante (PCC) [32] . Il ne semble pas y avoir de différence signi-
ficative, en termes de complications et de fréquence des crises
de pancréatites aiguës, entre les formes de PCC associées à un
pancréas divisum et les formes de PCC développées sur pancréas
normalement fusionné [32] . La controverse sur les liens entre pan-
créas divisum et PCC vient probablement de la confusion entre
pancréatite chronique obstructive et PCC dans la littérature anglo-
saxonne alors que ces deux entités avaient été bien distinguées par
le congrès de Marseille–Rome [33] .
Diagnostic
En cas de pancréas divisum, le pancréas étant extérieure-
ment normal, le diagnostic nécessite des techniques d’imagerie
des canaux pancréatiques. Le diagnostic peut être évoqué par
l’échographie, le scanner ou l’échoendoscopie en montrant une
dilatation du canal dorsal alors que le canal ventral est fin.
Certains auteurs ont décrit une cloison graisseuse séparant le
pancréas ventral du pancréas dorsal [34] . La confirmation du
diagnostic de pancréas divisum nécessite une étude fine des
canaux : la cholangio-pancréatico-imagerie par résonance magné-
tique (CPRM) représente l’examen le plus performant et le moins
invasif pour visualiser l’arbre biliopancréatique dans les différents
plans de l’espace. Cet examen montre l’abouchement du canal
dorsal dans la papille accessoire au-dessus et en arrière du cholé-
doque, réalisant un signe du croisement [35] . La CPRM dynamique
avec injection de sécrétine augmente la sensibilité [36] .
La pancréatographie rétrograde du canal dorsal par canulation
de la papille accessoire est la confirmation indiscutable du pan-
créas divisum. L’aspect endoscopique de la papille principale et
de la papille accessoire n’apporte habituellement aucune infor-
mation. La taille des deux papilles est le plus souvent normale.
Cependant, après stimulation pancréatique par la sécrétine, on
peut parfois voir un jet de suc pancréatique par la papille acces-
soire.
Parfois, un « santorinocèle » apparaissant sous l’aspect
d’une saillie hémisphérique sous-muqueuse a été décrit [37] . Le
cathétérisme de la papille principale permet d’obtenir la pancréa-
tographie ventrale.
Le canal ventral a une longueur qui varie de quelques milli-
mètres à 5-7 cm. Lorsque le canal est très court, l’injection de
produit de contraste aboutit très rapidement à une parenchyma-
tographie très dense de 1 à 2 cm2 qui peut être confondue avec
une injection sous-muqueuse. Lorsque le canal mesure 3 à 4 cm,
EMC - Hépatologie
Anomalies congénitales du pancréas  7-102-A-15
le diagnostic différentiel doit être fait avec un obstacle complet
dans la tête du pancréas, en particulier par un cancer ou dans
les suites d’un traumatisme pancréatique ou encore au contact
d’un pseudokyste [38] . Le calibre du canal ventral est inférieur au
calibre habituel du canal de Wirsung dans son segment cépha-
lique (3 mm). Ces aspects pancréatographiques sont suffisants
pour porter le diagnostic de pancréas divisum. Cependant, afin de
ne pas méconnaître l’existence d’éventuelles lésions siégeant dans
le pancréas dorsal, il est recommandé de cathétériser la papille
accessoire, située plus en avant et en amont par rapport à la papille
principale. Elle doit être recherchée 1 ou 2 cm au-dessus et à droite
de la papille principale.
La papille accessoire apparaît sous la forme d’un petit mamelon
de 1 à 2 mm ; son cathétérisme nécessite un cathéter effilé ou à
aiguille [39] .
Si l’orifice de la papille accessoire est difficile à repérer, on peut
s’aider d’une injection intraveineuse de sécrétine : l’orifice est alors
mieux vu, grâce à l’écoulement du suc pancréatique qui peut se
faire en jet ou de façon saccadée.
L’opacification du canal dorsal est aléatoire, obtenu avec une
grande variation, dans 4 à 74 % des cas [40] . Le canal dorsal a les
dimensions habituelles du canal pancréatique principal (3-4 mm
dans la tête, 2-3 mm dans le corps, 1-2 mm dans la queue) [41] .
En cas de pancréatite aiguë, le canal dorsal est de calibre normal
dans 75 % des cas [40, 41] . Cette observation est difficile à expli-
quer si on admet l’existence d’un obstacle au niveau de la papille
accessoire. Très rarement, les canaux dorsaux sont dilatés, de façon
régulière, réalisant un aspect de pancréatite obstructive.
Benage et al. [31] ont observé des anomalies canalaires chez 36 de
leurs 120 malades (30 % des cas) : pancréatite chronique (n = 23),
calculs pancréatiques (n = 10), pseudokyste (n = 4), sténose cana-
laire (n = 7), cancer du pancréas (n = 3), atrophie (n = 1).
Pour évaluer les conséquences du pancréas divisum, il est néces-
saire d’apprécier l’obstacle au niveau de la papille accessoire.
Warshaw et al. [18] ont proposé d’utiliser l’échographie pour dépis-
ter, avant une intervention chirurgicale, une sténose de la papille
accessoire : l’injection intraveineuse de sécrétine, à la dose de
1 UI/kg, provoque une augmentation de calibre du canal pan-
créatique principal dans 79 % des cas de pancréas divisum avec
sténose de la papille accessoire. Il y aurait seulement 3 % de faux
positifs. Ce test aurait une excellente valeur prédictive de succès
après sphinctéroplastie de la papille accessoire. Des résultats voi-
sins ont été rapportés par Tulassay et al. [27] . Pour Warshaw et al.,
les résultats seraient bons dans 92 % des cas si le test est positif et
dans 40 % des cas seulement si le test est négatif.
Traitement
Il n’y a pas de traitement médical spécifique en dehors des
extraits pancréatiques destinés à corriger une éventuelle insuffi-
sance pancréatique exocrine.
Traitement endoscopique
Deux techniques sont possibles, isolées ou associées : la section
endoscopique de la papille accessoire et l’intubation du canal dor-
sal par une prothèse plastique. La sphinctérotomie de la papille
accessoire (SPA) est techniquement difficile ; elle est réalisée à
l’aide d’un bistouri diathermique qui coupe la papille accessoire
sur une prothèse pancréatique, comme « sur un billot ». Si les
conditions le permettent, la SPA est plus simplement réalisée à
l’aide d’un sphinctérotome à bout effilé monté sur guide.
Depuis la première SPA effectuée par Cotton en 1978, de courtes
séries ont été rapportées avec des résultats variables. Lans et al. [42]
ont mené un essai randomisé chez 20 patients présentant des PAR.
Après un suivi de 12 mois, les dix patients traités par intubation
pancréatique étaient moins souvent hospitalisés et présentaient
moins de pancréatite aiguë que les témoins non traités (p < 0,05).
Les patients traités étaient plus souvent améliorés (90 % des cas)
que les témoins (11 %) (p < 0,05). Deux série plus importantes ont
rapporté des résultats cliniques significativement différents selon
que les patients présentaient des PAR, une douleur chronique ou
une PCC : l’amélioration de la douleur était respectivement de
76 %, 26 à 60 %, 27 à 40 %. La morbidité montrait un décès
3
7-102-A-15  Anomalies congénitales du pancréas

Tableau 1.
Résultats du traitement endoscopique du pancréas divisum : pourcentage d’amélioration en fonction de la présentation clinique
Auteur n Pancréatite aiguë récidivante Douleur chronique Pancréatite chronique Morbidité
(% d’amélioration) (% d’amélioration) (% d’amélioration)
Lehman [43] 52 17 (76 %) 24 (26 %) 11 (27 %) 50 %
1 décès par pancréatite
Coleman [44] 34 9 (76 %) 5 (60 %) 50 (40 %) 43 %

par pancréatite aiguë post-CPRE et 40 à 50 % de complications

tardives en raison de la prothèse (migration, obstruction). Ce taux
élevé de complication et les risques de décès incitent à réserver ce
type de traitement à des centres de référence (Tableau 1) [43, 44] .
L’expérience des auteurs sur 21 patients a rapporté une dimi-
nution significative de la fréquence des pancréatites aiguës après
prothèse pancréatique et SPA (8 % de pancréatites aiguës à
long terme), et une efficacité moindre sur la douleur (29 %
de douleur résiduelle). La morbidité étant liée à l’intubation de
longue durée (un an avec un changement de la prothèse tous
les quatre mois), les auteurs ont proposé une intubation de deux
mois [45] .
Une méta-analyse a colligé 22 séries de 838 patients traités pour
un pancréas divisum symptomatique : le succès global s’élevait
à 63 % (528/838), l’amélioration de la douleur étant signifi-
cativement plus marquée en cas de PAR (76 %) qu’en cas de
pancréatite chronique (42 %) ou de douleur continue (33 %). Les
complications comprenaient perforation duodénale, pancréatite
aiguë post-CPRE, hémorragie, obstruction de la prothèse [46] .
Méthodes chirurgicales
Il s’agit de la SPA, de la sphinctéroplastie de la papille accessoire,
de la bi-sphinctérotomie ou de la bi-sphinctéroplastie. Dans tous
les cas, une cholécystectomie est également réalisée.
En cas de sténose de la papille principale, les auteurs ont pro-
posé un traitement mixte de sphinctéroplastie des deux papilles.
Une série a rapporté un pancréas divisum associé à une sténose
de la papille principale : retard de vidange biliaire, dilatation de la
voie biliaire dans 21/90 cas avec pancréas divisum, manométrie
endoscopique [47] . La dérivation pancréaticojéjunale n’est réali-
sable que si le canal dorsal est suffisamment dilaté (> 8 mm). Les
interventions de résection (duodénopancréatectomie céphalique)
sont le plus souvent pratiquées après échec des précédentes tech-
niques chirurgicales [48] . La série chirurgicale la plus importante
est celle de Warshaw et al. qui concerne 100 malades porteurs
d’un pancréas divisum associé à une PAR dans 49 cas, et des dou-
leurs dans 51 cas [18] : 71 malades avaient un pancréas divisum
complet, six un pancréas divisum incomplet et 23 un canal dor-
sal isolé. D’après le test à la sécrétine, une sténose de la papille
accessoire existait dans 66 % des cas. Une sphinctéroplastie de
la papille accessoire a été réalisée chez 88 malades qui ont été
suivis 53 mois : 70 % des malades ont eu une amélioration
qui était significativement plus importante dans le groupe chez
lequel la papille accessoire était initialement « sténosée » (85 %
d’amélioration) par rapport au groupe chez lequel la papille acces-
soire n’était pas sténosée (27 % d’amélioration). Une sténose de
la sphinctérotomie est apparue dans sept cas dont six ont dû être
réopérés.
Une revue de la littérature a colligé 13 séries chirurgicales
totalisant 271 patients traités pour un pancréas divisum symp-
tomatique : le succès global de 74,9 % (203/271) était proche du
succès obtenu par le traitement endoscopique [10] . L’analyse de
sous-groupe retrouvait une meilleure amélioration de la douleur
en cas de PAR (81 %) qu’en cas de pancréatite chronique (68 %)
ou de douleur continue (55 %) (p < 0,05).
L’interprétation statistique des résultats obtenus par les séries
endoscopiques et chirurgicales reste controversée en l’absence de
grandes études randomisées. Toutes les séries sont rétrospectives
sauf deux qui étaient prospectives : une série endoscopique de
dix patients et une série chirurgicale de 88 patients [18, 42] . La
rareté du pancréas divisum symptomatique et des centres experts
expliquent les difficultés à mettre en place un essai randomisé
comparant le traitement endoscopique à la chirurgie.
CPRM (sécrétine)
Pancréas divisum
Conséquences cliniques
Pancréatite aiguë (> 2 épisodes)
Obstacle fonctionnel ?
Test à la sécrétine
Traitement endoscopique
Sphinctérotomie de la papille accessoire
Prothèse pendant 2 mois
Si échec technique :
sphinctéroplastie chirurgicale
de la papille accessoire
Figure 3. Arbre décisionnel. Conduite à tenir face à la découverte d’un
pancréas divisum. CPRM : cholangio-pancréatico-imagerie par résonance
magnétique.
Indications (Fig. 3)
Seuls les malades ayant un pancréas divisum symptomatique
doivent être traités :
• PAR : après avoir éliminé les autres causes de pancréatite aiguë,
une SPA associée à une intubation de courte durée (deux mois)
peut être proposée. En cas d’échec, on peut proposer une
sphinctéroplasie chirurgicale ;
• douleur pancréatique : les résultats sont moins bons qu’en cas
de PAR ;
• pancréatite chronique : les indications sont les mêmes que
celles du traitement endoscopique de la PCC. La présence
d’un pancréas divisum complique le traitement endoscopique,
l’accès à la papille accessoire étant plus difficile que celui de la
papille principale.
 Pancréas annulaire
Le pancréas annulaire est, après le pancréas divisum, l’anomalie
congénitale des canaux pancréatiques la plus fréquente. Sa pre-
mière description anatomique semble remonter à 1818 par
Tiedman mais son nom a été attribué pour la première fois en 1862
par Ecker [49] . Sa fréquence est variable : 1/20 000 cas dans une série
autopsique [50] , 1/24 519 laparotomies [51] , 1/1000 à 1/2000 cathé-
térismes de la papille [52, 53] .
L’origine embryologique du pancréas annulaire relève de deux
hypothèses :
• persistance du bourgeon ventral gauche qui va s’enrouler
autour de l’anse intestinale au cours de sa rotation (théorie de
Baldwin) [54] ;
• dépôt de vestiges embryonnaires au cours de la rotation du
bourgeon ventral droit (théorie de Lecco) [55] .
Cette dernière théorie rend compte, au cours de l’association
pancréas divisum-pancréas annulaire, du caractère annulaire
constant du pancréas ventral alors que le pancréas dorsal n’est
jamais annulaire [50, 51, 56] .

4 EMC - Hépatologie

Le pancréas annulaire se révèle dans la moitié des cas chez
l’enfant et dans l’autre moitié chez l’adulte [49] . Chez l’enfant,
le pancréas annulaire se révèle le plus souvent dans la pre-
mière semaine de vie par un tableau de sténose duodénale. On
estime que le pancréas annulaire représente 35 % des causes
d’atrésie duodénale [57] . D’autres malformations congénitales asso-
ciées ont été rapportées : mésentère commun, malformations
cardiaques, syndrome de Down (ou trisomie 21), imperforation
anale, malformations trachéo-œsophagiennes, anomalies de la
face. Le sex-ratio est masculin, deux hommes pour une femme [53] .
Chez l’adulte, l’anomalie se révèle entre 40 et 60 ans (âge moyen
de 45 ans). Dans une série de 105 patients [53] , les manifesta-
tions cliniques et les affections associées sont variées : douleurs
abdominales, ictère, ulcère gastroduodénal, pancréatite aiguë ou
chronique, lithiase biliaire, cancer pancréatique ou biliaire. La
douleur abdominale est la manifestation la plus fréquente (70 %
des cas), suivie par les vomissements et nausées (47 %) [53] . Ces
manifestations traduisent généralement une sténose digestive,
compliquée ou non d’un ulcère gastroduodénal. L’ulcère est attri-
bué à une stase en amont de la sténose duodénale. Sa fréquence
varie de 26 à 43 % [58, 59] . L’ictère est décrit dans 12 % des cas [53] .
Il est lié à une lithiase cholédocienne ou à un ampullome ou à un
cancer de la vésicule. Par ailleurs, la dilatation biliaire peut relever
d’une sténose biliaire par le pancréas annulaire, ou d’un trouble
de la motricité [60, 61] . Une atteinte pancréatique est décrite dans 13
à 24 % des cas [53, 58] . Elle peut prendre la forme d’une pancréatite
aiguë ou d’une pancréatite chronique avec des calculs calcifiés ou
non [53] .
La pathogénie de ces lésions est imputée à un défaut
d’écoulement des sécrétions pancréatiques au niveau du pancréas
annulaire ou au niveau de la papille principale [62, 63] . La PCC
se développe au niveau du pancréas annulaire (ou de la portion
céphalique attenante) alors que la partie corporéocaudale du pan-
créas est habituellement préservée [62] .
Le diagnostic de pancréas annulaire reposait initialement
sur la duodénographie qui mettait en évidence une sténose
médioduodénale régulière correspondant à l’anneau pancréa-
tique [52, 53, 62, 63] . La tomodensitométrie (TDM) peut montrer
directement un anneau périduodénal. L’échoendoscopie montre
un anneau pancréatique périduodénal comportant un paren-
chyme inhomogène avec des foyers hyperéchogènes, voire de
véritables dilatations kystiques de canaux secondaires [64] . Il
n’est cependant pas possible de chiffrer la précision diagnos-
tique de l’échoendoscopie dans cette affection, aucune série
échoendoscopique n’ayant été réalisée en raison de la rareté du
pancréas annulaire. Finalement, la CPRM ou la CPRE sont les
moyens les plus fiables pour mettre en évidence un canal pan-
créatique encerclant le duodénum, voire pour rechercher une
sténose biliaire associée ou des signes évocateurs de pancréatite
chronique [52, 53, 60] . Plusieurs classifications pancréatographiques
japonaises ont été proposées mais ont peu d’intérêt clinique [53] .
Le traitement du pancréas annulaire repose essentiellement sur
la dérivation digestive : il ne faut pas sectionner l’anneau duodé-
nal car celui-ci contient un canal pancréatique dont la rupture se
complique d’une fistule pancréatique. La dérivation duodénojé-
junale se révèle la plus efficace pour traiter la sténose duodénale et
l’ulcère peptique parfois associé. La gastro-entéro-anastomose est
plus rarement proposée, la duodénopancréatectomie céphalique
reste exceptionnelle dans cette indication.
 Pancréas aberrant
Le pancréas aberrant, ou ectopique, se définit par la présence
de tissu pancréatique en situation anormale, sans rapport vas-
culaire ou de contiguïté avec le pancréas orthotopique. Il peut
siéger partout dans le tube digestif mais se retrouve surtout dans
les structures dérivant de l’intestin antérieur ou de la partie proxi-
male de l’intestin moyen : estomac (25 % des cas), duodénum
(30 % des cas), intestin grêle, mais aussi diverticule de Meckel,
rate, voie biliaire, péritoine, estomac, poumon, etc. [65] . Le pan-
créas aberrant peut être complet, comportant des tissus endocrine
et exocrine et des canaux. A contrario, il peut ne contenir que l’un
de ces éléments. Sa fréquence est difficile à préciser, car on ne dis-
EMC - Hépatologie
Anomalies congénitales du pancréas  7-102-A-15
Figure 4. Échoendoscopie : lésion sous-muqueuse bien limitée par la
musculeuse (quatrième couche hypoéchogène), contenant un petit canal
en son centre (flèches).
pose pas de séries d’autopsies systématiques ; sur les bases fournies
par l’imagerie, elle est estimée entre 1 et 13 % [66] .
La symptomatologie est le plus souvent absente, le pancréas
ectopique étant découvert au cours d’une exploration radiolo-
gique ou endoscopique, réalisée pour d’autres raisons. Par ailleurs,
les principaux signes d’appel sont un syndrome dyspeptique ou
pseudo-ulcéreux, rarement une hémorragie digestive. En position
biliaire, le pancréas ectopique peut donner une angiocholite. Mais
le plus important est de considérer les maladies pancréatiques
(pancréatite aiguë ou chronique) [67, 68] et même les tumeurs [66, 69]
qui peuvent toucher le pancréas ectopique tout aussi bien que le
pancréas orthotopique.
Le diagnostic peut être fait au cours d’une endoscopie sous la
forme d’une tumeur sous-muqueuse avec une ombilication cen-
trale donnant ou non accès à un canal excréteur (Fig. 4).
En échoendoscopie, le pancréas aberrant se présente sous la
forme d’une lésion tissulaire hypoéchogène homogène, ovalaire,
bien limitée, située dans la deuxième (muqueuse profonde) ou la
quatrième couche (musculeuse) [70] . La dystrophie kystique sur
pancréas aberrant (DKPA) de la paroi duodénale peut se ren-
contrer dans le cadre d’une PCC (90 %) ou de façon isolée
(10 %) [68, 71] . Il s’agit le plus souvent d’un homme de 45 ans
aux antécédents d’éthylisme, présentant une douleur (pancréa-
tique ou ulcéreuse) associée à une occlusion haute (vomissements
et amaigrissement) [72] . Cette forme classique peut également se
compliquer d’un ictère par compression biliaire ou encore d’une
hémorragie digestive par ulcération de la paroi duodénale. Le diag-
nostic repose sur l’imagerie par échographie, la TDM et l’IRM qui
recherchent un épaississement de la paroi duodénale et des kystes
dans la paroi digestive [73] . L’aspect endoscopique du duodénum
est évocateur sous la forme d’une compression extrinsèque, d’une
muqueuse congestive, framboisée et gaufrée. L’échoendoscopie
est l’examen le plus performant pour établir le diagnostic en
montrant un épaississement hyperéchogène diffus de la paroi
duodénale qui contient des kystes hypoéchogènes limités par la
musculeuse (4e couche hypoéchogène). La présence de kystes dans
la paroi duodénale signe le diagnostic mais ce signe peut manquer
en raison du caractère fluctuant des kystes [74] .
La découverte fortuite d’une DKPA chez un patient asymptoma-
tique ne requiert pas de traitement spécifique. En cas de douleur
ou de syndrome occlusif duodénal, le traitement repose sur des
antalgiques majeurs et une sonde gastrique en aspiration. Bien
souvent, ce traitement étant insuffisant, on fait appel aux ana-
logues de la somatostatine sous sa forme immédiate (octréotide
en injection sous-cutanée de 100 ␮g × 3/j) relayée par la forme
retard en injection tous les 15 à 30 jours [75, 76] . Ces inhibiteurs
de sécrétions pancréatiques apportent une amélioration de la
douleur, de la taille des kystes et permettent la prise de poids.
Cependant, la durée du traitement et les effets à moyen et long
termes restent incertains. Le traitement endoscopique de la DKPA
5
7-102-A-15  Anomalies congénitales du pancréas
s’inspire des traitements des pseudokystes pancréatiques : le geste
consiste en une fenestration du kyste dans le duodénum éven-
tuellement associée à une prothèse kystoduodénale. Les kystes
sont cependant trop petits pour admettre une prothèse « double
queue de cochon » et la paroi duodénale est souvent épaissie et
infiltrée : ces facteurs expliquent que le traitement endoscopique
soit souvent inefficace. La chirurgie doit être réservée aux formes
symptomatiques résistantes aux traitements médicaux : en pré-
sence d’un syndrome occlusif haut, une gastro-entéro-anastomose
(éventuellement associée à une dérivation biliodigestive) peut
être suffisante. Cependant, il s’agit d’un traitement incomplet
qui laisse en place le pancréas ectopique : la seule intervention
radicale est la duodénopancréatectomie céphalique qui permet
l’exérèse complète et définitive des lésions et supprime le risque
de récidive [77] .
 Conclusion
Les anomalies congénitales des canaux pancréatiques sont
rares. Leur connaissance est importante pour prévenir ou prendre
en charge leurs conséquences.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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Service d’hépato-gastro-entérologie, Hôpital de la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Heyries L, Bernard JP. Anomalies congénitales du pancréas. EMC - Hépatologie 2020;35(1):1-7 [Article
7-102-A-15].
Disponibles sur www.em-consulte.com
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EMC - Hépatologie
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Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
7
  7-104-A-30

Pancréatites aiguës : diagnostic,

traitement et pronostic
P. Montravers, M. Baaklini, I. Mendili, A. Sabahov

Résumé : Les pancréatites aiguës sont définies comme une inflammation aiguë pancréatique. Les formes
aiguës sévères sont caractérisées par l’existence de défaillances d’organes et/ou d’une complication locale
(nécrose ou abcès). La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les causes les plus fréquentes
de pancréatite. Une douleur abdominale typique et l’élévation de la lipasémie suffisent pour établir le
diagnostic. Le bilan radiologique initial est nécessaire en cas de doute diagnostique, pour établir la
sévérité et/ou l’étiologie de la maladie. La tomodensitométrie avec injection de produit de contraste et
temps vasculaire précoce, examen de choix pour évaluer la gravité et rechercher des complications, doit
être réalisée 48 à 72 heures après le début des signes cliniques. La sévérité initiale s’apprécie par les
signes cliniques, la présence de défaillance d’organe, un score de Ranson ou d’Imrie élevé, et un score de
gravité élevé. Un transfert en réanimation est décidé sur les critères cliniques. Aucun examen biologique
isolé ne permet d’identifier une pancréatite sévère. Le traitement initial adapté à la sévérité de la maladie
comprend une surveillance clinique et biologique rapprochée, un remplissage vasculaire selon le degré
d’hypovolémie, la correction des troubles hydroélectrolytiques, une oxygénothérapie, une analgésie, la
mise au repos du tube digestif et pas d’antibiotique. La nutrition entérale précoce est proposée dans les
formes sévères. Les complications précoces sont la conséquence de la phase inflammatoire précoce de la
pancréatite, fréquemment à l’origine de défaillances viscérales. À une phase plus tardive, la surinfection
est la complication la plus sévère. Le pronostic des formes peu sévères est généralement bon bien que
marqué par des récidives, tout particulièrement quand l’étiologie (alcool) n’est pas contrôlée. Dans les
formes admises en réanimation, le pronostic est beaucoup plus réservé même si des progrès spectaculaires
ont été faits au cours des dernières années.
© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Pancréatite aiguë ; Lipasémie ; Lithiase biliaire ; Alcoolisme ; Nécrose pancréatique ;

Défaillances viscérales ; Surinfection de nécrose

Plan ■ Stratégie diagnostique et orientation des patients 6

■ Prise en charge thérapeutique initiale 6
■ Introduction 1 Monitorage 6
■ Définitions 2 Remplissage et correction électrolytique 6
Pancréatite aiguë 2 Oxygénation 8
Pancréatite aiguë sévère 2 Analgésie 8
Pancréatite aiguë bénigne 2 Nutrition 8
Nécrose pancréatique 2 Antibiothérapie préventive 9
Pseudokystes 2 Traitements physiopathologiques 10
Chirurgie de la pancréatite aiguë 10
■ Épidémiologie 2
Données générales 2
■ Complications 10
Épidémiologie des pancréatites aiguës sévères 3 Complications précoces 10
Complications tardives 11
■ Étiologies 3
■ Cas particuliers des pancréatites aiguës biliaires 12
■ Physiopathologie 3
■ Pronostic 12
■ Diagnostic d’une pancréatite aiguë 3
Présentation clinique 3
■ Conclusion 13
Diagnostic biologique 4
Place de l’imagerie dans le diagnostic 4
■ Diagnostic différentiel 5
■ Évaluation de la gravité 5  Introduction
Objectifs de l’évaluation de la sévérité de l’affection 5
Critères cliniques 5 Les pancréatites sont une affection fréquente, dont la prise
Critères biologiques 5 en charge est l’objet de vifs débats depuis de nombreuses
Scores biocliniques 6 années. Ces affections sont potentiellement sévères et néces-
Scores radiologiques 6 sitent une prise en charge multidisciplinaire impliquant le

EMC - Hépatologie 1
Volume 35 > n◦ 1 > janvier 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(18)79353-4
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic

gastroentérologue, l’urgentiste, le radiologue, et dans les formes

graves le chirurgien et l’anesthésiste-réanimateur.
Antécédents : Signes cliniques :
Les lésions observées et la sévérité des pancréatites aiguës (PA)
pancréatite, alcoolisme, douleur abdominale
sont très variables, depuis des formes minimes les plus fréquentes, obésité, lithiase biliaire, épigastrique, fièvre,
de guérison spontanée, jusqu’aux formes gravissimes admises en hyperlipidémie, etc. troubles du transit, etc.
réanimation et compliquées de défaillances viscérales. De mul-
tiples conférences de consensus et recommandations d’experts
ont été publiées sur le sujet [1] . Nous faisons ici principalement
référence aux recommandations françaises publiées en 2001 [2]
et celles plus récentes éditées par le Collège américain de gas- Bilan biologique Bilan radiologique
troentérologie [3] , l’Association internationale de pancréatologie • Lipasémie • Radiographie thorax
et l’Association pancréatique américaine [4] , et le consensus inter- • Trypsinogène urine • Échographie
national qui a conduit à la révision de la classification d’Atlanta • Bilan hépatique abdominale
• NFS • TDM abdominale
en 2012 [5] . Nous abordons principalement les aspects de la prise
• Troponine, ECG (si doute)
en charge précoce de la maladie, période pour laquelle les recom-
mandations sont les plus précises.

 Définitions Diagnostics différentiels

(douleur abdominale ± fièvre)
Bilan étiologique
spécifique
De multiples définitions ont été utilisées pour identifier les • Pneumopathie aiguë, pleurésie • Lithiase biliaire
affections inflammatoires pancréatiques [1, 2, 5] . • Infarctus du myocarde, péricardite • Hyperlipidémie
• Anévrisme aorte fissuré, pyélonéphrite • Hypercalcémie
• Cholécystite angiocholite
Pancréatite aiguë • Péritonite, occlusion, infarctus
mésentérique, appendicite
Une PA est définie comme une inflammation aiguë pancréa- • Sigmoïdite diverticulaire
tique qui touche plus ou moins les organes de voisinage ou à • Salpingite aiguë
distance. Les lésions histologiques de la PA sont constituées par • Porphyrie, maladie périodique
l’association à des degrés divers d’un œdème interstitiel, de cytos-
téatonécrose, de nécrose du parenchyme pancréatique ou des Figure 1. Arbre décisionnel. Stratégie diagnostique à appliquer aux
tissus avoisinants. Des lésions hémorragiques peuvent être pré- patients suspects de pancréatite. Le bilan clinique et les examens
sentes dans le pancréas ou dans les organes adjacents. L’éventail complémentaires conduisent au diagnostic de pancréatite aiguë ou
des lésions est très large, depuis des lésions minimes, voire micro- aux diagnostics différentiels les plus fréquents à discuter. NFS :
scopiques jusqu’à une nécrose étendue et confluente. Une PA peut numération-formule sanguine ; ECG : électrocardiogramme ; TDM :
être une manifestation d’une pancréatite chronique généralement tomodensitométrie.
intitulée poussée aiguë de pancréatite chronique.

établi par la présence de zones focales ou diffuses ne prenant pas

Pancréatite aiguë sévère
Elle est définie par l’existence d’une ou plusieurs défaillances
d’organes (selon les classifications de réanimation) ou d’une
complication locale comme une nécrose, un abcès ou un pseu-
dokyste [2] . Les définitions des défaillances d’organe du consensus
français sont présentées dans la Figure 1 [2] . Les définitions de la
classification d’Atlanta sont un peu différentes mais gardent la
même notion de défaillances d’organe utilisant une version révi-
sée du score de Marshall [5] . La durée d’évolution des défaillances
d’organe au-delà des 48 premières heures d’évolution de la mala-
die est un point important pris en compte dans ces nouvelles
définitions [1, 5] .
La présence de signes de PA sévère est généralement associée à
des lésions de nécrose qui expliquent le qualificatif de « nécro-
sante » [5] . Cependant, des formes aiguës sévères sont rapportées
sans lésion histologique ou macroscopique de nécrose.
le contraste au temps artériel d’une TDM avec injection de pro-
duit de contraste [6] . L’examen anatomopathologique retrouve un
tissu pancréatique dévitalisé avec des lésions de cytostéatonécrose
plus ou moins étendues, profondes et confluentes, des lésions des
tissus exocrines et endocrines et des canaux pancréatiques. Des
lésions hémorragiques dans le pancréas ou les tissus avoisinants
sont également rencontrées.
Pseudokystes
Un pseudokyste est une collection de liquide pancréatique, cir-
conscrite par une paroi faite d’un tissu de granulation plus ou
moins inflammatoire et fibreux, sans épithélium. Sa constitution
nécessite plusieurs semaines.

Pancréatite aiguë bénigne

Cette forme est souvent qualifiée de forme interstitielle œdé-
mateuse [5] . Une PA bénigne se définit comme toute pancréatite
dépourvue des caractéristiques d’une PA sévère. Dans cette affec-
tion, le patient ne développe pas de défaillance d’organe et son
évolution est dépourvue de complication. Les signes cliniques
et biologiques s’amendent rapidement et la tomodensitométrie
(TDM) montre un pancréas subnormal ou œdémateux.
“ Point fort
Une PA est définie comme une inflammation aiguë pan-
créatique. Les formes aiguës sévères sont caractérisées par
l’existence d’une ou plusieurs défaillances d’organe ou
d’une complication locale comme une nécrose, un abcès
ou un pseudokyste.

Nécrose pancréatique
 Épidémiologie
La nécrose se définit par la présence de tissu non viable et
dévascularisé dans la glande pancréatique, dans les tissus péripan- Données générales
créatiques ou dans ces deux zones. Ces lésions sont des facteurs
bien établis de la sévérité de la PA. L’étendue de la nécrose est plus Les données internationales montrent une augmentation de
ou moins bien corrélée à la sévérité de la PA. Son diagnostic est la fréquence des PA et un accroissement de la fréquence des

2 EMC - Hépatologie

hospitalisations pour PA [1] . Dans une étude rétrospective conduite
sur une base de données de deux millions de patients et compa-
rant les périodes 2002–2005 et 2009–2012, les auteurs ont observé
une augmentation de 13,2 % du nombre d’admissions pour le
diagnostic de PA [7] . L’incidence des PA s’établit dans la littéra-
ture entre 15,6 et 79,8 cas pour 100 000 habitants par an [4, 8] . Les
données françaises retrouvent une incidence des PA de 22 pour
100 000 habitants, chez des sujets majoritairement masculins
(60 %), de 54 ans d’âge médian, atteints d’une première poussée
de PA dans 72 % des cas. Les pancréatites chroniques représentent
15 % du collectif, et dans 90 % des cas une poussée antérieure de
PA est signalée [9] .
Épidémiologie des pancréatites aiguës
sévères
Les formes sévères des PA représentent, selon les séries, de 10 à
30 % des cas. Dans une étude européenne multicentrique, les PA
« nécrosantes » représentaient 44 % des cas [10] . Dans l’étude mul-
ticentrique française de 2000, les PA sévères atteignaient 41 %
des cas [9] . Dans une étude française monocentrique, les formes
graves étaient rapportées dans 32 % des cas [11] . Dans une autre
étude française conduite dans 65 centres de réanimation, les PA
représentaient 2 % de toutes les admissions de plus de 48 heures
avec une prédominance masculine (62 %) et un âge moyen de
59 ± 17 ans [12] . Les données concernant l’évolution du nombre
de formes sévères sont contradictoires. Dans une série mono-
centrique indienne de 1333 PA, Agarwal et al. rapportent un
accroissement de la sévérité entre 1997 et 2013 avec une fréquence
accrue de défaillances d’organe et une augmentation de la morta-
lité [13] . À l’opposé, Krishna et al., sur une large série issue d’une
base de données, retrouvent une réduction de mortalité des PA [7] .
 Étiologies
Près d’une centaine d’étiologies a été proposée pour les PA
(Tableau 1). Dans plus de 85 % des cas, une étiologie est retrou-
vée [9] , tandis qu’environ 10 à 23 % des PA sont qualifiées
d’idiopathiques [8] . Il ne paraît pas y avoir de liens entre la sévérité
de la PA et l’étiologie de la maladie, bien que pour certains auteurs
les formes alcooliques soient les plus graves.
La lithiase biliaire est, avec l’intoxication alcoolique, la cause
la plus fréquente de PA, observée dans 35 à 45 % des cas pour
chacune de ces deux étiologies [10] . En Europe, un gradient Nord-
Sud est observé avec une prédominance de la responsabilité de
l’alcool dans les pays du Nord (38 à 60 %) et de la lithiase dans les
pays du Sud (60 à 71 %) [10] . En France, dans l’étude multicentrique
de 2000, l’alcool était retrouvé dans 36 % des cas et la lithiase dans
37 % des cas [9] . Dans deux études monocentriques françaises, les
fréquences de ces étiologies étaient respectivement, pour l’alcool
de 41 et 37,5 %, et pour la lithiase 35 et 37,5 % [11, 16] .
“ Point fort
La lithiase biliaire et l’intoxication alcoolique sont les deux
causes les plus fréquentes de PA mais près d’une centaine
d’étiologies a été retrouvée. Il ne paraît pas y avoir de lien
entre l’étiologie et la sévérité de la maladie. Pour certains
auteurs, les pancréatites alcooliques seraient plus sévères.
 Physiopathologie
De très nombreuses hypothèses physiopathologiques ont été
développées qui reposent toutes sur l’activation des enzymes pan-
créatiques et une autodigestion de la glande associée à une réponse
EMC - Hépatologie
Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
Tableau 1.
Étiologies des pancréatites aiguës (d’après [10, 14, 15] ).
Obstruction des voies biliaires
Lithiase du cholédoque ; ampullome ; tumeurs
pancréatiques primitives ou secondaires ; corps étrangers obstruant
la papille ; pancréas divisum avec obstruction du canal pancréatique
accessoire ; diverticule duodénal périampullaire ; hypertonie du
sphincter d’Oddi
Toxines ou médicaments
Alcool éthylique, alcool méthylique, venin de scorpion, insecticides
organophosphorés, azathioprine, mercaptopurine, acide valproïque,
estrogènes, tétracyclines, métronidazole, nitrofurantoïne,
pentamidine, furosémide, sulfonamides, méthyldopa, cimétidine,
ranitidine, sulindac, didanoside, acétaminophène, érythromycine,
salicylés, etc.
Traumatisme
Traumatisme fermé de l’abdomen ; postopératoire ; cathétérisme
rétrograde endoscopique de la papille ; sphinctérotomie
endoscopique ; manométrie du sphincter d’Oddi
Anomalies métaboliques
Hyperlipidémie (types I, IV et V) ; hypercalcémie
(hyperparathyroïdie, myélome)
Infections
Parasites : ascaridiase, douve de chine
Virus : oreillons, rubéole, hépatite A, B, nonA-nonB, virus coxackie
B, Échovirus, adénovirus, CMV, varicelle, Epstein-Barr, VIH
Bactéries : mycoplasmes, Campylobacter jejuni, Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium avium, légionelloses, leptospiroses
Anomalie vasculaire
Ischémie ; hypoperfusion tissulaire ; emboles de cholestérol ;
maladies vasculaires et auto-immunes (lupus érythémateux
disséminé, syndrome de Sjögren, périartérite noueuse, hypertension
artérielle maligne)
Divers
Ulcère perforé ; maladie de Crohn ; syndrome de Reye ;
mucoviscidose ; déficit en alpha-1 antitrypsine ; hypothermie
Formes familiales
Idiopathique
CMV : cytomégalovirus ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
inflammatoire. Ces éléments ont conduit à proposer de mul-
tiples cibles thérapeutiques qui restent pour la plupart en cours
d’investigation [17] .
 Diagnostic d’une pancréatite
aiguë
Présentation clinique
Le diagnostic peut être évoqué en cas d’antécédents de poussées
de PA, la notion d’une lithiase biliaire ou d’un alcoolisme chro-
nique. Le tableau clinique typique est constitué par une douleur
abdominale et des signes généraux. La douleur caractéristique est
épigastrique, d’intensité majeure, transfixiante ou irradiant vers
les deux hypocondres, s’installant de façon rapide pour deve-
nir maximale en quelques heures et se prolongeant au-delà de
24 heures soulagée par la position en « chien de fusil ». D’autres
signes digestifs sont fréquents mais non spécifiques.
Un tableau douloureux moins typique ou l’existence d’une
défense habituellement absente à la phase initiale font discuter
d’autres urgences abdominales (Fig. 1). D’autres signes cliniques
peuvent avoir une valeur étiologique tels que l’ictère, évocateur
d’une PA biliaire [2] . Les autres arguments cliniques en faveur d’une
cause lithiasique sont l’âge supérieur à 50 ans et le sexe féminin
(deux fois plus fréquent) [2] . Chez des patients comateux, en état
de choc, en postopératoire ou après administration d’antalgiques
majeurs, le diagnostic repose sur la biologie.
3
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
Un riche cortège de signes généraux accompagne généralement
la PA, marqué par une fièvre quasi constante, une tachycardie et
souvent une hypotension, reflet de la réponse inflammatoire.
Diagnostic biologique
L’augmentation de la concentration des enzymes pancréatiques
permet de confirmer le diagnostic (Fig. 1).
Dosage des enzymes pancréatiques
Le dosage de l’amylasémie a longtemps été considéré
comme l’examen de référence pour le diagnostic de PA.
L’hyperamylasémie n’est pas très sensible (83 %) et sa spécificité
est médiocre (86 %) [2] . Toute ischémie, même transitoire, du pan-
créas, une atteinte abdominale non pancréatique, les maladies
des glandes salivaires et une diminution de la filtration glomé-
rulaire peuvent s’accompagner d’une élévation de l’amylasémie.
L’amylasurie qui se normalise de façon plus tardive permet parfois
de faire un diagnostic tardif ou rétrospectif. Au total, le dosage de
l’amylasémie n’est plus l’examen de référence et ne doit plus être
effectué en cas de suspicion de PA.
Le dosage de la lipasémie (≥ trois fois la normale), plus sensible
(94 %) et plus spécifique (96 %) que celui de l’amylasémie, est
l’examen de référence à utiliser [2, 18] . L’élévation de la lipasémie
est un peu retardée par rapport à l’amylasémie, mais sa normalisa-
tion est plus lente (généralement 48 h de plus que l’amylasémie).
Des concentrations élevées sont observées en cas d’insuffisance
rénale, d’appendicite ou de cholécystite. Un seuil plus élevé que
trois à cinq fois la normale pourrait être nécessaire chez les diabé-
tiques [3] .
La mesure du trypsinogène-2 sur bandelette urinaire a été pro-
posée en raison de sa forte valeur prédictive négative proche de
99 %, tandis que sa valeur prédictive positive reste plus faible
(60 %), tout particulièrement au-delà les deux premiers jours
d’évolution de la PA [2] . Dans la pratique, le trypsinogène reste
très peu utilisé.
Une méta-analyse récente a comparé les valeurs de
l’amylasémie, lipasémie, amylasurie et trypsinogène-2 uri-
naire dans le diagnostic de PA [19] . Dans ce travail regroupant
dix études et plus de 5000 patients, le diagnostic de PA n’est pas
fait chez près d’un quart des patients avec une PA conduisant
les auteurs à conclure que les patients avec des symptômes
évocateurs et des marqueurs normaux devaient être hospitalisés
et pris en charge comme une PA. Un diagnostic par excès était
fait chez 10 % des patients et la valeur diagnostique des tests
diminue avec le temps écoulé depuis le début des symptômes
suggérant une réduction des seuils de ces marqueurs [19] .
Place des autres dosages
De multiples autres dosages à visée diagnostique ont été déve-
loppés. Aucun ne présente de supériorité sur le dosage de la
lipasémie pour un coût et des contraintes techniques générale-
ment supérieurs [2] . La C-reactive protein (CRP) n’a pas de valeur
diagnostique [2] .
Les transaminases plasmatiques sont un élément d’orientation
vers une étiologie biliaire et doivent être dosées précocement. Au
seuil de trois fois la normale, leur valeur prédictive est de 95 %.
L’élévation de la bilirubine témoigne plutôt d’un obstacle cholé-
docien persistant [2] .
Place de l’imagerie dans le diagnostic
Le diagnostic de PA repose sur les signes cliniques et biologiques,
et un examen d’imagerie n’est pas nécessaire pour le confirmer.
En pratique, un bilan radiologique en urgence est nécessaire en
cas de doute diagnostique et est obligatoire (de façon plus ou
moins retardée) dans le cadre de la recherche d’une étiologie, pour
évaluer la gravité et en cas d’aggravation secondaire [1, 4] .
Radiographie thoracique
Elle serait anormale dans près de 20 % des cas [20] . Les épan-
chements pleuraux sont rapportés dans 14 à 20 % des cas et sont
4 EMC - Hépatologie
un reflet de la sévérité de l’affection [20] . Plus rarement (5 à 6 %
des cas) des condensations alvéolaires peuvent être observées [20] ,
évocatrices d’une inhalation au cours d’efforts de vomissements,
voire d’œdème pulmonaire lésionnel.
Radiographie d’abdomen sans préparation
Le cliché n’est généralement d’aucun secours sauf pour le diag-
nostic différentiel d’une autre affection chirurgicale.
Tomodensitométrie abdominale
L’examen TDM initial doit être réalisé au minimum 48 à
72 heures après le début des signes cliniques, voire plus tard [2, 21] .
Réalisé plus tôt, il peut sous-estimer l’importance des lésions.
L’examen de référence est la TDM hélicoïdale avec injection de
produit de contraste iodé avec des coupes minces et des images
précoces. La TDM permet d’identifier des signes d’inflammation
pancréatiques et péripancréatiques, et des signes de nécrose pan-
créatiques [6] . La présence de zones ne prenant pas le contraste
correspond aux territoires nécrosés ou à risque de nécrose par
altération de la microcirculation. La TDM identifie l’extension
extrapancréatique d’éventuelles coulées de nécrose mésentériques
et rétropéritonéales [21] . La valeur prédictive positive de la TDM
pour le diagnostic de nécrose est de 92 %, si la nécrose intéresse
plus de 30 % de la glande [6] . La TDM peut objectiver une lithiase
vésiculaire ou cholédocienne, mais sa valeur prédictive négative
est faible [2] .
Les indications de la TDM à visée diagnostique concernent
les situations cliniques difficiles, particulièrement les patients
vus tardivement. Dans les formes sévères, la TDM est utilisée
pour dépister et éventuellement traiter les complications loco-
régionales (Fig. 1, 2) [2, 18] . L’interprétation de l’examen est peu
dépendante de l’opérateur. L’injection de produit de contraste
est potentiellement néphrotoxique chez des patients déshydra-
tés ou hypovolémiques. Chez des patients insuffisants rénaux, un
premier examen sans produit de contraste peut être proposé [4] .
Échographie abdominale
Entre les mains d’un praticien entraîné, l’échographie abdomi-
nale a pour principaux avantages sa facilité, son coût modeste,
sa disponibilité et sa sensibilité pour évaluer les voies biliaires.
Cependant, l’examen est très opérateur-dépendant et ne permet
d’explorer le pancréas que dans 55 à 60 % des cas, du fait de la
fréquence des gaz digestifs. L’échographie est l’examen le plus sen-
sible pour évaluer les voies biliaires à la recherche d’une lithiase
vésiculaire, éventuellement associée à une dilatation de la voie
biliaire principale. Elle permet de faire le diagnostic de PA avec
une spécificité de l’ordre de 90 %, mais une sensibilité variable
de 60 à 90 % [2, 18] . Sa sensibilité dans le diagnostic d’une lithiase
du cholédoque est faible, surtout si les voies biliaires ne sont pas
dilatées, et la présence d’un sludge vésiculaire est souvent difficile
à interpréter. Une échographie vésiculaire normale ne permet pas
d’éliminer totalement une étiologie biliaire, ce qui conduit à la
répétition de l’examen en cas de forte suspicion [2] .
L’échoendoscopie est proposée en cas de négativité des explo-
rations précédentes. Sa sensibilité et sa spécificité sont proches
de 100 % pour le diagnostic de lithiase de la voie biliaire prin-
cipale (y compris pour des calculs millimétriques) et supérieures
à 96 % pour détecter des calculs vésiculaires de petite taille [2] .
L’examen peut être réalisé au lit et est intéressant pour détecter
des collections nécrotiques non liquidiennes et des débris [21] .
Imagerie par résonance magnétique (IRM)
L’IRM est une technique bien admise pour la prise en charge
des PA. Les recommandations récentes sont de réaliser des coupes
axiales en séquence fast spin (FS)-T2 et FS-T1 avant et après injec-
tion intraveineuse de produit de contraste au gadolinium [4] .
L’examen est intéressant pour l’analyse des calculs de la voie
biliaire principale, la différenciation entre les collections liées à la
nécrose et les pseudokystes [1, 4] et le diagnostic d’une rupture du
canal de Wirsung [21] . L’IRM permet la détection de l’inflammation
péripancréatique, de l’hémorragie ou une fistule pancréatique.
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Figure 2. Arbre décisionnel.

Formes Formes sévères Formes Orientation des patients suspects
chirurgicales d’emblée « intermédiaires » à risque accru de pancréatite aiguë en fonction
de leur présentation clinique.
Indications Signes cliniques Terrain à risque Les patients qui présentent des
chirurgicales • Choc • Âge > 70-80 ans défaillances d’organes sont faci-
• Hémorragie • Dyspnée • IMC > 30 kg/m2 lement reconnus. Le véritable
• Abdomen • Troubles de conscience • Insuffisance rénale chronique enjeu consiste à reconnaître
chirurgical • Oligurie • Maladies de fond des patients intermédiaires qui
doivent bénéficier d’une sur-
ou et/ou veillance rapprochée en soins
continus ou en service de chi-
Défaillances d’organe
Scores spécifiques de gravité rurgie. PAS : pression artérielle
• Créatininémie > 170 µmol/l
• Ranson/Imrie > 3 systolique ; PaO2 : pression
• PAS < 90 mmHg
Aggravation • Score TDM > 4 artérielle en oxygène ; TDM :
• PaO2 < 60 mmHg
• Classification d’Atlanta tomodensitométrie ; IGS II : Score
• Glasgow coma score < 13
intermédiaire Indice de gravité simplifié ; SOFA :
• Thrombopénie < 80 G/l
Sepsis-related Organ Failure
ou et/ou Assessment.

Score de Bilan biologique

gravité • 60 mmHg < PaO2 < 80 mmHg
• IGS II • Lactates > 2 mmol/l
• SOFA • Thrombopénie > 80 G/l

Surveillance renforcée
Transfert en réanimation
Unité de soins continus

La cholangio-IRM a une spécificité et une sensibilité supé-
rieures à 90 % pour le diagnostic de calcul cholédocien supérieur
à 3 mm de diamètre. Elle est recommandée après échec de
l’échographie pour le diagnostic étiologique, la recherche de
microlithiase ou pour identifier des anomalies morphologiques
des voies biliaires [4] . L’IRM est difficilement utilisable pour les
patients de réanimation, mal adaptée aux gestes interventionnels,
d’un coût élevé, et d’une accessibilité très variable en fonction des
centres.
“ Point fort
La douleur abdominale et l’élévation de la lipasémie à plus
de trois fois la normale suffisent pour établir le diagnostic.
Le bilan radiologique initial n’est nécessaire qu’en cas de
doute diagnostique. La TDM avec injection de produit de
contraste et temps vasculaire précoce réalisée au-delà des
premières 48 heures est l’examen de référence.
 Diagnostic différentiel
La Figure 1 résume les causes de douleurs abdominales fébriles
les plus fréquentes. C’est en cas d’arrivée retardée à l’hôpital ou
de présentation atypique que le diagnostic sera discuté.
 Évaluation de la gravité
Objectifs de l’évaluation de la sévérité
de l’affection
La sensibilité de l’évaluation clinique est médiocre et évolu-
tive au cours des premières heures. Les patients dont la sévérité
initiale est modeste ont une probabilité de s’aggraver plus faible
que les patients qui ont plusieurs critères de gravité dès l’entrée.
L’orientation initiale des patients est définie en fonction de
plusieurs critères définis ci-dessous. Un patient « à risque de
complications » devrait être orienté dans une structure où la sur-
veillance serait plus importante, même si sa présentation clinique
au moment du diagnostic est rassurante.
Critères cliniques
Un âge avancé (> 70 ans) et la présence de maladies sous-
jacentes (insuffisance rénale, respiratoire ou cardiaque) sont des
facteurs de gravité [2] . L’obésité est un facteur de risque de PA grave.
Dans toutes les méta-analyses récentes, par rapport à des sujets
non obèses, les patients obèses ont un risque accru de développer
une PA avec des formes plus sévères et plus de complications [22] .
L’existence d’ecchymoses pariétales (périombilicale [signe de
Cullen] et des flancs [signe de Grey Turner]) [23] et une disten-
sion abdominale majeure sont associées à une surmortalité. La
présence d’une ascite et d’épanchements pleuraux confirmés par
échographie est associée à un risque de décès multiplié par 5,9 et
8,6 respectivement [24] . Des épanchements pleuraux bilatéraux
sont associés à une mortalité accrue (10 % contre 1 et 3 % de décès
en cas d’épanchement pleural uniquement droit ou gauche) [20] .
Malheureusement, ces signes cliniques sont trop subjectifs pour
être pertinents dans l’évaluation de la gravité. De même, les signes
cliniques généraux (fièvre, tachycardie, hypotension, etc.) n’ont
que peu de valeur car directement liés à la réponse inflammatoire.
Critères biologiques
Peu de marqueurs sont réellement utilisables en routine ou
même recommandés [2] . Les marqueurs reflets de la souffrance tis-
sulaire comme le dosage des lactates sont utilisés dans les formes
graves.
Biologie de routine
Les éléments biologiques conventionnels mesurés par
l’ionogramme sanguin et la numération-formule sanguine
ont longtemps été jugés décevants pour évaluer la sévérité des
PA. Une analyse récente de trois bases de données prospectives

EMC - Hépatologie 5
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
évaluant l’évolution au cours des 24 premières heures après
l’admission suggère qu’un hématocrite à l’admission supérieur
à 44 % ou une augmentation de l’urée plasmatique dans cet
intervalle seraient des facteurs prédictifs de défaillances d’organe
persistantes et de nécrose pancréatique au cours des PA [25] .
Seuls 7,9 % des patients sans hématocrite élevé à l’admission
ni augmentation de l’urée plasmatique à 24 heures avaient des
défaillances viscérales contre 53,6 % chez ceux présentant ces
deux critères [25] . Une autre étude suggère qu’une hypertriglycéri-
démie retrouvée à l’admission serait un facteur de développement
des défaillances d’organes avec un risque 4,9 fois plus important
de persistance des défaillances d’organes [26] .
« C-reactive protein » et procalcitonine
Le dosage sérique de la CRP est de pratique courante [18] .
Une concentration inférieure à 150 mg/l à la 48e heure après
l’admission élimine une forme grave. Une concentration supé-
rieure à 150 mg/l associée à un haut degré de sévérité TDM serait
un facteur de mauvais pronostic [27] . L’augmentation de la CRP au
cours de l’évolution doit faire chercher une complication locale,
surtout de type infectieux.
Dans une méta-analyse récente, l’analyse de 23 études éva-
luant la valeur de la procalcitonine au cours des PA permet de
retrouver une sensibilité de 72 % et une spécificité de 86 % pour
évaluer la sévérité d’une PA [28] . Le seuil de 0,5 ng/ml paraît accep-
table [28] et des concentrations inférieures à 2 ng/l permettraient
d’éliminer une PA sévère [29] . Sa valeur prédictive comme mar-
queur de surinfection de nécrose donnait une sensibilité de 80 %
et une spécificité de 91 % [28] . Un suivi journalier des concentra-
tions de procalcitonine dans les premiers jours d’évolution des
PA a été proposé [30] . La valeur prédictive de la procalcitonine à
une concentration supérieure ou égale à 3,5 ng/ml pendant deux
jours consécutifs semble supérieure à celle de la CRP au seuil de
430 mg/l pour prédire l’infection avec défaillance multiviscérale
ou le décès avec une sensibilité de 93 % et une spécificité de 88 %
comparées à 40 % et 100 % pour la CRP [30] .
Cytokines et autres biomarqueurs
Ces biomarqueurs, bien qu’intéressants et largement étudiés
dans la littérature, ne sont pas disponibles en routine et ne
peuvent donc pas faire l’objet de recommandations.
Scores biocliniques
Le manque de valeur prédictive des critères cliniques et/ou bio-
logiques a conduit au développement de scores. Les scores de
Ranson et de Blamey et Imrie (également intitulé de Glasgow) sont
les scores historiques. De nombreuses critiques ont été formulées
qui rendent le score de Ranson presque obsolète.
Les dernières recommandations de l’International Association
of Pancreatology (IAP) insistent sur la valeur prédictive de la pré-
sence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
à l’admission et sur sa persistance à h48 avec dans ce cas une
mortalité de 25 % [4] .
Les scores de gravité utilisés pour les patients de réanimation,
tels que le score IGS II utilisé en routine en France ou le score
APACHE II, sont calculés avec des données de routine recueillies
durant les 24 premières heures d’hospitalisation. Ces scores, vali-
dés dans l’évaluation de la gravité des PA [31] , sont recommandés
par les consensus pour l’évaluation initiale des patients et leur
hospitalisation éventuelle en réanimation [2, 4, 5, 8, 18, 32] .
Les scores de défaillances viscérales (tels que le Sepsis-related
Organ Failure Assessment [SOFA] ou le Multiple Organ Dysfunc-
tion Score [MODS]) ont également été validés dans les PA [33] . À
ce jour, près d’une dizaine de scores a été publiée dont le Bedside
Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) et le Pancreatitis
Outcome Prediction (POP) [34] . Ces derniers, relativement aisés à
calculer, pourraient permettre de reconnaître des patients « inter-
médiaires » ou à risque. Ces différents scores semblent avoir atteint
leur efficacité maximale dans la prédiction de défaillance viscé-
rale [34] .
6 EMC - Hépatologie
Scores radiologiques
Les signes TDM de gravité sont représentés par l’inflammation
et l’importance de la nécrose [6] . Le site initial de la nécrose pour-
rait être un meilleur indicateur prédictif que son étendue. Les
nécroses caudales entraîneraient moins de complications que les
nécroses céphaliques ou les nécroses diffuses.
Les auteurs ont également souligné la valeur pronostique des
épanchements pleuraux et péritonéaux, reflets d’une réaction
inflammatoire sévère [20, 24] .
“ Point fort
La sévérité initiale s’apprécie par les signes cliniques, la
présence de défaillance d’organe, un score d’Imrie élevé,
un score de gravité IGS II élevé, un score TDM élevé.
 Stratégie diagnostique
et orientation des patients
Le premier objectif est d’éliminer les diagnostics différentiels
(Fig. 1). Les examens complémentaires permettent d’évaluer la
sévérité de la PA. La Figure 1 illustre la stratégie diagnostique à
appliquer aux patients suspects de PA.
La présence de signes de défaillances viscérales, un score de
sévérité élevé ou l’absence d’amélioration des défaillances après
24 à 48 heures de prise en charge justifient le transfert en milieu
de réanimation, sinon une hospitalisation classique sera effectuée
(Fig. 2).
Plusieurs consensus ont donné une valeur seuil pour un trans-
fert en réanimation (Tableau 2) [2, 4, 5, 8, 18] . La conférence d’Atlanta
décrit la sévérité des patients selon la présence ou l’absence de
défaillances d’organes [5] .
Elle montre aussi que des patients avec PA avec des signes de
sévérité TDM sans aucune défaillance d’organe initialement du
fait de la présence de la nécrose peuvent présenter une infec-
tion de nécrose ultérieurement ou d’autres complications locales.
La conférence internationale recommande la prudence chez les
sujets âgés, les obèses, les patients nécessitant de gros volume
de réhydratation et les formes avec nécrose étendue [32] . Les
recommandations d’admission en réanimation de la Société inter-
nationale de pancréatologie sont présentées dans le Tableau 2 [4] .
 Prise en charge thérapeutique
initiale
L’expérience acquise au cours des 40 dernières années montre
qu’une surveillance étroite et des traitements conservateurs sont
les meilleures garanties d’une évolution simple. Les experts recom-
mandent un traitement actif pour tous les patients jusqu’à ce que
leur degré de sévérité soit établi [1, 3, 8] .
Monitorage
Dans tous les cas, un bilan clinique (pouls, pression artérielle,
diurèse, température, échelle de douleur, saturation percutanée en
oxygène), biologique (ionogramme sanguin, numération-formule
sanguine, gaz du sang artériel, lactates dans les formes sévères) et
au besoin radiologique (radiographie thoracique et abdominale en
cas de doute diagnostique) est indispensable à l’admission [4, 8] .
Une réévaluation régulière clinique et biologique est nécessaire
pour évaluer l’effet de la prise en charge initiale [2, 4, 8] .
Remplissage et correction électrolytique
Le remplissage a été beaucoup débattu au cours des 20 der-
nières années. Il est admis que la compensation des pertes
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Tableau 2.
Critères de gravité conduisant à la prise en charge en milieu de réanimation.
D’après les recommandations
françaises 2001 [2]
À l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
24 heures après l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
48 heures après l’admission
Survenue de défaillance d’organe a
Terrain particulier
Score de Ranson ou d’Imrie > 3
Index TDM > 4
CRP > 150 mg/l
D’après les recommandations D’après les recommandations IAP/APA 2013 [4]
britanniques 2005 [18]
Impression clinique de gravité Diagnostic de pancréatite aiguë et au moins un de ces paramètres
IMC > 30 anormaux à l’admission
Épanchement pleural à la radiographie (1) Pouls < 40 ou > 150/min
APACHE II > 8 (2) Pression artérielle (PA) systolique < 80 mmHg ou PA
moyenne < 60 mmHg ou PA diastolique > 120 mmHg
(3) Fréquence respiratoire > 35/min
(4) Natrémie < 110 mmol/l ou > 170 mmol/l
(5) Kaliémie < 2,0 mmol/l ou > 7,0 mmol/l
(6) PaO2 < 50 mmHg
(7) pH < 7,1 ou > 7,7
(8) Glycémie > 800 mg/dl (> 44,4 mmol/l)
(9) Calcémie > 15 mg/dl (> 3,75 mmol/l)
(10) Anurie
(11) Coma
Patients atteints de forme grave selon la classification révisée d’Atlanta [5]
Impression clinique de gravité
APACHE II > 8
Score d’Imrie ≥ 3
Défaillance d’organe persistante
CRP > 150 mg/l
Impression clinique de gravité
Score d’Imrie ≥ 3 Surveillance en unité de soins continus des patients à risque de
Défaillance d’organe persistante > 48 h détérioration rapide tels que ceux développant un SIRS persistant, les
ou polyviscérale sujets âgés, ceux nécessitant un remplissage permanent, ou les patients
CRP > 150 mg/l avec des formes modérément sévères selon la version révisée de la
classification d’Atlanta [5]

IMC : indice de masse corporelle ; APACHE : Acute Physiology and Chronic Health Disease Classification System II ; CRP : protéine C réactive ; TDM : tomodensitométrie ;
PaO2 : pression partielle de l’oxygène ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.
a
Cf. Figure 2.

Tableau 3.
Résultat des essais randomisés évaluant l’effet du remplissage au cours des pancréatites aiguës (PA).
Étude Procédure évaluée Groupe contrôle Type d’étude Devenir Autres observations
Mao et al. [36] Remplissage rapide Remplissage lent Ouverte Fréquence accrue dans le groupe Uniquement PA grave. Pas
10–15 ml/kg/h 5–10 ml/kg/h rapide de mortalité, de SCA, de calcul de puissance
(n = 36) (n = 40) d’infection et ventilation
mécanique
Mao et al. [37] Remplissage rapide Remplissage lent Ouverte Fréquence accrue dans le groupe Uniquement PA grave. Pas
Hématocrite < 35 % Hématocrite ≥ 35 % rapide de mortalité, et d’infection de calcul de puissance
à 48 h à 48 h
(n = 56) (n = 59)
Du et al. [38] HEA Ringer lactate Ouverte Réduction de la pression et de Uniquement PA grave. Pas
(n = 20) (n = 21) l’hyperpression intra-abdominales de calcul de puissance
et de la ventilation mécanique
dans le groupe amidon
Wang et al. [39] HEA (n = 64) ou Ringer lactate ou Ouverte Le groupe HEA + plasma avait une Uniquement PA grave. Pas
HEA + plasma sérum salé moindre mortalité, et moins de de calcul de puissance.
(n = 68) isotonique SCA, défaillances d’organes et de Volume de remplissage
+ HEA jours de ventilation non indiqué
(n = 68)
Wu et al. [40] Ringer lactate Sérum salé Ouverte Dans le groupe Ringer réduction Critère secondaire de
20 ml/kg en 30 min isotonique selon un du SIRS et de la CRP à 24 h jugement : concentration
puis 3 ml/kg/h volume ajusté par le de CRP à 24 h
(n = 19) praticien
(n = 21)
Sharma et al. [41] Hydratation orale Ringer lactate Simple Pas de différence entre les groupes Prédiction de PA sévère. Pas
par sonde intraveineux aveugle de calcul de puissance
nasojéjunale (n = 25)
(n = 24)

SCA : syndrome du compartiment abdominal ; HEA : hydroxyéthylamidon ; CRP : protéine C réactive ; SIRS : syndrome de réponse inflammatoire systémique.

EMC - Hépatologie 7
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
hydroélectrolytiques et le rétablissement d’une volémie correcte
doivent être effectués le plus rapidement possible [2–4, 8] . Une prise
en charge efficace dans les 24 premières heures se traduit géné-
ralement par une rétrocession des signes de défaillance d’organe
et de SIRS [4] . Une étude comparant les pratiques de remplissage
au cours des 24 premières heures de la PA dans deux cohortes en
1998 et 2008 a montré que le remplissage plus important appli-
qué dans la période récente se traduisait par une réduction de
la nécrose pancréatique de 15 à 4 % et de la mortalité de 12 à
3,5 % [35] . Deux études conduites sur de faibles effectifs (Tableau 3)
suggèrent qu’un remplissage agressif lors des PA graves se solde par
un nombre accru de complications [36, 37] .
Peu d’études randomisées ont été conduites sur le sujet du rem-
plissage (Tableau 3) [36–41] . Il n’est pas possible sur la base de ces
travaux de tirer de conclusions concernant le meilleur agent à
utiliser, la durée et le volume optimaux du remplissage, ni le(s)
marqueur(s) pour le guider. Les cristalloïdes sont recommandés
pour traiter les pertes en eau et en NaCl, sur la base d’un volume de
5 à 10 ml/kg par heure de cristalloïdes en phase initiale, guidés par
la surveillance hémodynamique (fréquence cardiaque < 120/min,
pression artérielle moyenne comprise entre 65 et 85 mmHg), de
la diurèse (> 0,5 à 1 ml/kg/h sondage urinaire selon la sévérité
du tableau), de l’hématocrite (35 à 44 %) et de la protidémie [4] .
Des volumes supérieurs à 10–15 ml/kg semblent déconseillés [42] .
Parmi les solutés de remplissage, le Ringer lactate pourrait avoir un
effet anti-inflammatoire [42] . Les macromolécules ne sont néces-
saires qu’en cas d’état de choc. Le remplissage sera par la suite à
adapter en fonction des bilans entrée-sortie et des ionogrammes
sanguins et des numérations effectués de manière au moins quo-
tidienne. Les apports en électrolytes (Ca, Mg, etc.) doivent être
effectués selon les déficits rencontrés. Un contrôle glycémique par
apport d’insuline est nécessaire [8] . Les transfusions sanguines sont
indiquées en cas d’hématocrite inférieur à 25 %. Une surveillance
régulière des gaz du sang ou des lactates est recommandée comme
premier signe d’une hypovolémie ou d’une nécrose [8] .
Oxygénation
Des altérations de la fonction respiratoire sont observées chez
près de 40 % des patients avec une amélioration spontanée dans
la majorité des patients [8] . Une surveillance de l’oxygénation
par oxymétrie pulsée est nécessaire en cas d’hypoxémie à
l’admission. Les moyens thérapeutiques simples avec oxygéna-
tion aux lunettes ou au masque associée à une sonde gastrique
en aspiration permettent généralement d’améliorer la situa-
tion. Tout signe d’aggravation respiratoire impose la réalisation
d’une radiographie thoracique à la recherche d’une complication
(œdème pulmonaire, atélectasie, inhalation, infection, syndrome
de détresse respiratoire aiguë, etc.) [8] . La ventilation non invasive
(VNI) essayée dans les PA admises en réanimation en insuffisance
respiratoire aiguë pourrait permettre une amélioration du rap-
port pression artérielle en oxygène/fraction inspirée d’oxygène
(PaO2 /FiO2 ) [43] .
Analgésie
La douleur est un des symptômes majeurs des PA et son trai-
tement est une priorité clinique. De multiples agents ont été
évalués dont certains sous forme d’essais randomisés contrô-
lés avec de faibles effectifs (Tableau 4) [44–50] . Seuls quatre essais
ont été conduits en double insu [45, 48, 50] . Ces travaux montrent
que les agonistes morphiniques peuvent être utilisés sans res-
triction [44–47, 49, 50] . La morphine et ses agonistes purs ont été
recommandés comme antalgiques de choix dans le consensus
français [2] . L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
ont été contre-indiqués par le consensus français en raison
®
de leurs effets secondaires (rénaux, hémostase.). La Xylocaïne
intraveineuse n’est pas recommandée du fait de ses effets neu-
rotoxiques [2] . La procaïne dans les études randomisées n’a pas
montré de bénéfice par rapport aux agonistes morphiniques [44, 46] ,
mais est plus efficace qu’un placebo [48] .
L’analgésie péridurale n’a pas été retenue par le consensus
à cause du risque d’hypotension profonde [2] . Cependant, des
8 EMC - Hépatologie
travaux récents conduisent à réviser ce jugement. En plus de
ses effets analgésiques, l’analgésie péridurale pourrait améliorer
la perfusion tissulaire et réduire les complications respiratoires,
thromboemboliques et abdominales [51, 52] . Une amélioration de
la perfusion artérielle et un meilleur pronostic ont également été
observés [49] .
Nutrition
La prise en charge conventionnelle d’une PA repose sur le prin-
cipe d’une interruption de toute prise orale jusqu’à résolution des
signes cliniques et des symptômes. Le jeûne s’impose en raison des
douleurs et de l’intolérance digestive, basé sur l’hypothèse d’une
stimulation de la synthèse et de la sécrétion des enzymes pancréa-
tiques par la prise alimentaire avec le risque d’accroître l’activation
des enzymes intrapancréatiques et des lésions tissulaires.
La pose d’une sonde nasogastrique d’aspiration ne s’impose pas
en routine [8] . Elle est justifiée lors de vomissements répétés. Dans
les PA peu sévères, l’alimentation orale peut être reprise progres-
sivement [4] , voire immédiatement en l’absence de nausées et de
vomissements et après disparition de la douleur [3] . Les auteurs
recommandent généralement une période de 48 heures sans dou-
leur et une normalisation de la lipasémie mais la normalisation
enzymatique pourrait ne pas être indispensable [4] . Dans une méta-
analyse récente, prenant en compte 1550 patients dans 17 études,
Bevan et al. ont évalué la fréquence de l’intolérance alimentaire
à 16,3 % des patients sans lien avec l’âge, le sexe, l’étiologie de
la PA [53] . De très nombreux critères prédictifs d’intolérance ali-
mentaire ont été identifiés parmi lesquels la lipasémie avant la
renutrition, la présence d’épanchements pleuraux, la présence de
collections pancréatiques ou péripancréatiques, et le score de Bal-
thazar étaient associés à l’intolérance dans les méta-analyses [53] .
Traditionnellement, la reprise de l’alimentation commence par
des liquides clairs puis une alimentation solide légère selon la tolé-
rance. Une reprise précoce de l’alimentation semble raccourcir la
durée d’hospitalisation [4] .
La PA sévère est responsable d’un état hypercatabolique jus-
tifiant un support nutritionnel. Cet élément connu depuis de
nombreuses années a justifié le choix de la nutrition parentérale
pour mettre le pancréas au repos selon le rationnel énoncé plus
haut. Cependant, de très nombreuses complications rapportées
à la nutrition parentérale ont été mises en évidence telles que
les infections liées au cathéter, le coût du traitement, les anoma-
lies hydroélectrolytiques, l’atrophie villositaire, la translocation
bactérienne, le sepsis et les défaillances polyviscérales. La bonne
tolérance de la nutrition entérale, son moindre coût, sa moindre
morbidité et son efficacité équivalente ont conduit les experts à
la préférer à la nutrition parentérale [2] . De très nombreux essais
randomisés ont comparé la nutrition entérale et parentérale dans
la prise en charge des PA (Tableau 5) [54–63] . Plusieurs méta-analyses
ont montré une réduction de la mortalité et du risque total et des
complications infectieuses pancréatiques chez les patients rece-
vant une nutrition entérale [14, 64, 65] .
Sur la base de ces essais, il est recommandé au cours des PA
graves que la nutrition entérale doit être privilégiée et débutée
rapidement [2, 4] . Le délai de 48 heures est généralement proposé
pour démarrer une nutrition. La nutrition précoce réduit la fré-
quence des infections systémiques, des défaillances d’organe, des
indications chirurgicales et de la mortalité [4] . Une méta-analyse a
montré que la mise en place dans les 48 premières heures d’une
nutrition entérale améliorait le pronostic des PA en réduisant la
fréquence des complications [66] . La nutrition parentérale ne reste
indiquée qu’en cas d’intolérance de la voie entérale [2, 4] .
Une alimentation orale peut être effectuée chez les patients qui
en sont capables [4] , sinon, elle se fait à l’aide d’une sonde de nutri-
tion entérale. La sonde nasojéjunale a été longtemps préférée à
la sonde nasogastrique sur l’hypothèse qu’une stimulation proxi-
male accroîtrait la stimulation pancréatique et la sévérité de la
PA. Une méta-analyse récente [67] ne montre pas d’effet délétère
de la nutrition par sonde nasogastrique, ni d’accroissement de
douleur, d’incidence accrue d’inhalation ou de mortalité. Cette
voie est donc recommandée en routine [4] et la pose d’une sonde
nasojéjunale est réservée aux situations d’intolérance à la nutri-
tion entérale. La mise en place d’une jéjunostomie doit être évitée
 Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30

Tableau 4.
Résultat des essais randomisés évaluant l’administration d’un antalgique au cours des pancréatites aiguës.
Étude Traitement évalué
[44]
Jakobs et al. Buprénorphine
(voie i.v.) (n = 20)
Stevens et al. [45] Fentanyl (voie
transdermique) (n = 16)
Kahl et al. [46] Pentazocine (voie i.v.)
(n = 50)
Peiro et al. [47] Métamizole
(voie i.v.)
(n = 8)
Layer et al. [48] Procaïne (voie i.v.)
(n = 23)
Sadowski et al. [49] Anesthésie péridurale
(bupivacaïne + fentanyl)
(n = 13)
Gulen et al. [50] Tramadol (voie i.v.)
(n = 30)
Groupe contrôle Type d’étude Réduction du score de douleur Autres observations
Procaïne (voie i.v.) Ouverte Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
(n = 20) évalué pendant 48 h additionnels dans le
groupe évalué
Placebo (voie Double aveugle Effet significatif dans le groupe Réduction de la durée de
transdermique) évalué entre 30 et 60 h séjour dans le groupe
(n = 16) évalué
Procaïne (voie i.v.) Ouverte Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
(n = 51) évalué pendant 72 h additionnels dans le
groupe évalué
Morphine (voie Ouverte Effet non significatif dans le Pas d’effets en termes
sous-cutanée) (n = 8) groupe évalué pendant 24 h d’effets secondaires
Placebo (n = 21) Double aveugle Effet significatif dans le groupe Moins d’analgésiques
évalué pendant 72 h additionnels dans le
groupe évalué
Analgésie autocontrôlée Ouverte Effet significatif dans le groupe Amélioration significative
(fentanyl) (voie i.v.) évalué à j0 et j10 mais pas de de la perfusion
(n = 22) j1 à j9 pancréatique dans le
groupe évalué
Dexkétoprofène (i.v.) Double aveugle Aucune différence entre les
ou paracétamol (i.v.) groupes étudiés
(n = 60)

IM : administration intramusculaire ; i.v. : administration intraveineuse.

Tableau 5.
Résultat des essais randomisés comparant la nutrition entérale totale et parentérale totale au cours des pancréatites aiguës.
Étude Nutrition entérale Nutrition parentérale Type d’étude Réduction des complications infectieuses et mortalité
n n
Abou-Assi et al. [54] 26 27 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Eckerwall et al. [55] 23 25 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Doley et al. [56] 25 25 Ouverte Pas de différence significative de pronostic
Olah et al. [57] 41 48 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral
Gupta et al. [58] 8 9 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Louie et al. [59] 10 18 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Casas et al. [60] 11 11 Ouverte Réduction non significative des infections pancréatiques dans le
groupe entéral
Petrov et al. [61] 35 34 Ouverte Réduction significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral
Qin et al. [62] 36 38 Simple aveugle Réduction significative des défaillances viscérales dans le groupe
entéral
Wu et al. [63] 53 54 Ouverte Réduction significative des infections pancréatiques et de la
mortalité dans le groupe entéral

et ne constitue pas une indication chirurgicale, sauf si le malade Antibiothérapie préventive

doit être opéré pour une autre raison.
La nutrition débute avec un volume de l’ordre de 30 ml/h qui
peut être accru à 100 ml/h en 36 à 48 heures en cas de tolérance
correcte [8] . Il n’existe pas de consensus sur le type d’alimentation
à apporter (mélange semi-élémentaire ou nutrition polymé-
rique). Une méta-analyse a évalué les études comparant les
mélanges semi-élémentaires et la nutrition polymérique sans trou-
ver de différence de tolérance, avec une réduction du risque
de complications infectieuses et de mortalité des mélanges
polymériques [68] . Les lipides ne sont pas contre-indiqués sauf
en cas d’hypertriglycéridémie importante. Les besoins azotés
sont élevés, de l’ordre de 0,25 à 0,30 g/kg par jour. Une
supplémentation en micronutriments, en particulier à visée anti-
oxydante (vitamines A, C, E, sélénium), et en zinc, est indiquée.
L’efficacité d’une supplémentation en glutamine et des solu-
tions de nutrition entérale à visée immunomodulatrice n’est pas
établie [2, 68] .
La surinfection de la nécrose est une des complications les plus
fréquentes et les plus graves des formes sévères de PA (cf. infra).
De multiples travaux ont tenté un traitement antibiotique préven-
tif. Un nombre très limité de molécules pénètre dans la nécrose
pancréatique ou les tissus ischémiques [69, 70] .
Les seuls agents qui pourraient être efficaces du fait d’une
pharmacocinétique et d’un spectre antibactérien satisfaisants sont
des molécules à large spectre : imipénème et méropénème, fluo-
roquinolones, imidazolés [3, 69, 70] . Une première série d’essais
thérapeutiques a été réalisée dans les années 1990 en compa-
raison avec un placebo, rapportant dans les groupes placebo
une mortalité moyenne de 37,5 % [71–74] (Tableau 6). Les publi-
cations ultérieures ont comparé des prophylaxies entre elles et
ont rapporté l’émergence de germes résistants (Tableau 7), des
surinfections à levures et ont confirmé l’absence d’amélioration
du pronostic [75–80] . Deux travaux plus récents et de bonne

EMC - Hépatologie 9
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic

Tableau 6.
Incidence des infections et pronostic des essais contrôlés avec administration d’une antibiothérapie préventive.
Auteurs Antibiotiques Nombre de Infection pancréatique (%) Mortalité (%)
patients
Contrôles Cas Contrôles Cas
Pederzoli [71] Placebo/imipénème 74 30 12 (p < 0,01) 12 7
Sainio [72] Placebo/céfuroxime 60 40 30 23 3 (p = 0,028)
Schwarz [73] Placebo/ofloxacine + métronidazole 26 53 61 15 0
Delcenserie [74] Placebo/ceftazidime + amika- 23 58 0 (p = 0,03) 25 9
cine + métronidazole
Maravi-Poma [77] Imipénème (14 j)/imipénème (> 14 j) 92 28 30 20 17
Manes [79] Méropénème/imipénème 176 11 (méropénème) 14 14 (méropénème) 11
Isenmann [80] Placebo/ciprofloxacine, 114 9 12 7 5
métronidazole
Dellinger [81] Placebo/méropénème 100 12 18 18 20

Tableau 7.
Fréquence et type des germes exprimés en pourcentages isolés au cours des surinfections des pancréatites aiguës.
Auteurs Antibiothérapie Bacilles à Gram négatif Cocci à Gram positif Candidas
« prophylactique »
Escherichia coli Autres Bacilles non Staphylocoques Entérocoques
entérobactéries fermentants
Maravi-poma [77] Imipénème 14 38 21 14 24 7
Manes [79] Méropénème 21 14 36 7 14 -
Manes [79] Imipénème 21 14 21 14 14 -
Isenmann [80] Non 30 - - 40 10 10
Isenmann [80] Ciprofloxacine/métronidazole 33 11 - 33 11 11
Dellinger [81] Non 11 11 - 44 11 11
Dellinger [81] Méropénème 5 14 24 14 29 10

qualité méthodologique ont comparé une prophylaxie contre un

placebo [80, 81] . Ces travaux n’ont pas retrouvé de différence signi-
ficative entre les deux attitudes et ont rapporté une mortalité de
10 et 18 % dans le groupe placebo [80, 81] , très en dessous des inci-
dences précédentes (Tableau 6).
Sur la base des études disponibles, plusieurs conférences de
consensus dont les travaux français n’ont pas recommandé
l’antibiothérapie préventive ni par voie systémique ni sous forme
de décontamination digestive sélective [2–4, 32] . La prophylaxie
antifongique n’est pas recommandée [3] . L’usage prophylactique
des probiotiques n’est pas recommandé [4] . L’antibiothérapie cura-
tive est justifiée en cas d’infection documentée, devant un choc
septique, une angiocholite, une infection nosocomiale [2] . Une
antibioprophylaxie doit encadrer les gestes invasifs selon les
recommandations en vigueur [2] .
Traitements physiopathologiques
De multiples traitements à visée physiopathologique ont été
proposés (antisécrétoires gastriques, extraits pancréatiques, atro-
pine, glucagon, somatostatine ou octréotide, etc.) mais aucun n’a
fait la preuve de son efficacité. Les conférences de consensus ne
recommandent aucun traitement physiopathologique [2, 8, 32] . Une
méta-analyse récente parvient aux mêmes conclusions [82] .
Chirurgie de la pancréatite aiguë
Une vaste majorité des patients avec nécrose stérile peut être
prise en charge sans intervention chirurgicale ou drainage per-
cutané [4] . Mis à part une perforation d’organe creux ou un
choc hémorragique, il n’y a aucune indication opératoire dans
la prise en charge initiale des PA. La chirurgie pourra être déci-
dée secondairement en cas de surinfection de la nécrose [2, 18, 32] .
Une méta-analyse récente obtient les mêmes résultats et met
en garde contre les nécrosectomies par laparotomie [83] . Les
interventions mini-invasives semblent mieux tolérées mais ces
éléments ainsi que les évaluations à long terme demandent à être
précisés [83] .
“ Point fort
Le traitement initial comprend une surveillance adap-
tée à la sévérité, un remplissage vasculaire adapté à
l’hypovolémie, la correction des troubles hydroélectroly-
tiques, une oxygénothérapie, une analgésie, la mise au
repos du tube digestif et pas d’antibiotique.
 Complications
Les complications peuvent être différenciées en complications
précoces et tardives selon leur survenue dans les deux premières
semaines de la maladie ou les semaines suivantes.
Complications précoces
Les complications médicales et chirurgicales peuvent être
intriquées. Par conséquent, la survenue d’une ou de plusieurs
défaillances viscérales impose de rechercher systématiquement
une complication chirurgicale.
Défaillances multiviscérales
La PA peut se compliquer de défaillances viscérales dont la fré-
quence augmente parallèlement à la sévérité de la maladie, mais
sans lien avec l’étendue de la nécrose. Les défaillances de sur-
venue précoce sont directement liées à la phase inflammatoire
de la maladie et sont souvent bien améliorées par la réanima-
tion initiale ce qui leur vaut d’être qualifiées de défaillances
transitoires lorsqu’elles s’amendent en moins de 48 heures [5] . À
l’opposé, les défaillances qui persistent au-delà de 48 heures sont
appelées prolongées [5] . Ces défaillances présentent peu de carac-
téristiques particulières et ne sont pas traitées différemment de

10 EMC - Hépatologie

celles observées au cours de toute agression en réanimation [2] . Les
plus fréquentes sont respiratoires, rénales et hémodynamiques. Il
existe une grande variabilité dans la fréquence de ces défaillances
du fait de définitions et de recrutements différents [84–87] .
Défaillances respiratoires
Les étiologies de l’insuffisance respiratoire aiguë sont multiples :
épanchements pleuraux volumineux, atélectasies par altération
de la cinétique diaphragmatique, pneumopathie initialement
d’inhalation puis nosocomiale, choc septique (quelle qu’en soit
la source), voire complication chirurgicale révélée par des signes
respiratoires. Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte
est la traduction la plus sévère [88] et les pneumopathies les
complications les plus fréquentes, rapportés dans une série mul-
ticentrique française chez 18 % des malades ventilés et moins de
1 % des patients non ventilés [12] .
La ventilation mécanique ne présente pas de spécificité et doit
rester peu traumatique. En cas d’hypoxémie sévère non contrôlée
par la ventilation mécanique, les techniques d’assistance cir-
culatoire de type extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
commencent à être utilisées mais les indications sont pour
l’instant mal précisées.
Défaillances hémodynamiques et rénales
Les défaillances circulatoires observées à la phase initiale
comportent le plus souvent une composante due à la réponse
inflammatoire systémique et une part hypovolémique en rapport
notamment avec l’iléus intestinal, les épanchements intrapérito-
néaux et les troubles de la perméabilité capillaire. Le remplissage
vasculaire débuté dès l’admission est poursuivi pour maintenir
une perfusion viscérale correcte et prévenir les défaillances, en
particulier hépatiques ou rénales [2] . Un agent vasopresseur type
noradrénaline est utilisé conjointement au remplissage selon les
mêmes règles que lors des chocs septiques. À une phase plus tar-
dive de l’évolution, la défaillance circulatoire est fréquemment
liée à un choc septique.
Une atteinte hépatique peut être retrouvée, souvent liée à une
défaillance circulatoire. L’insuffisance rénale est souvent fonction-
nelle, mais peut être liée à une nécrose tubulaire ou à une autre
atteinte organique. La nécessité d’une épuration extrarénale est
de pronostic péjoratif.
Les troubles de l’hémostase, en particulier la coagulation
intravasculaire disséminée, sont fréquents [2] . Le traitement est
symptomatique en apportant les facteurs de coagulation défici-
taires, et étiologique en s’assurant de l’absence d’hémorragie ou
d’infection qui entretiennent ces phénomènes.
Syndrome du compartiment abdominal
Le syndrome du compartiment abdominal est fréquent au cours
des PA, lié à l’œdème viscéral et aux épanchements liquidiens. Il
favorise la survenue ou l’aggravation des défaillances d’organe. La
surveillance de la pression abdominale est indispensable à la phase
initiale d’une PA dès l’apparition des défaillances viscérales [89] .
L’objectif thérapeutique est de maintenir une pression de perfu-
sion abdominale supérieure ou égale à 50–60 mmHg de manière
à ne pas aggraver les défaillances d’organes [90] . De multiples
approches sont proposées dans ce but : sédation et analgé-
sie ± myorelaxants pour réduire la tension de la paroi abdominale,
aspiration du contenu gastrique ou prokinétique ou décompres-
sion colique pour réduire la pression dans la lumière digestive,
remplissage intravasculaire pour améliorer la pression artérielle,
diurétiques ou hémofiltration pour réduire l’œdème viscéral, drai-
nage percutané de l’ascite, voire après échec de tous ces moyens
laparotomie de décompression [90] .
La décompression chirurgicale doit être décidée après dis-
cussion multidisciplinaire chez des patients avec une pression
intra-abdominale supérieure à 25 mmHg de manière persistante
devant l’apparition d’une nouvelle défaillance d’organe malgré
un traitement médical maximal. En cas de décompression chi-
rurgicale, les experts recommandent de ne pas toucher l’espace
rétropéritonéal et l’épiploon pour réduire le risque d’infection de
la nécrose [4] . Le succès de la décompression se traduit par une amé-
lioration de l’oxygénation, des paramètres hémodynamiques et de
l’équilibre acidobasique. Le délai de réalisation de la décompres-
sion paraît être un élément important. Dans une étude conduite
EMC - Hépatologie
Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic  7-104-A-30
sur 26 PA en défaillance polyviscérale au stade de la décompres-
sion abdominale, les 14 patients survivants ont bénéficié d’une
décompression dans un délai médian de 1 (1–2) jours tandis que
les patients décédés ont été opérés dans un délai de 7 (1–17)
jours [91] .
Complications chirurgicales précoces
Les complications chirurgicales précoces sont liées à la gra-
vité de l’agression locale ou régionale. Les lésions sont de type
hémorragique, ou perforatif, et touchent généralement le côlon,
les artères spléniques ou mésentériques. Le tableau est alors
celui d’une urgence chirurgicale ou d’un choc hémorragique
chez un patient atteint d’un syndrome douloureux abdominal
révélateur de la PA. Dans ces circonstances où la nécrose pancréa-
tique est stérile, les experts déconseillent de réaliser un drainage
ou une nécrosectomie précoce qui favorisent le développement
d’infections de la nécrose [4] .
Complications tardives
Surinfection de la nécrose
L’évolution de la nécrose pancréatique est dominée par le risque
d’infection secondaire de la nécrose pancréatique ou péripancréa-
tique ou de l’ascite. C’est la plus grave des complications locales et
les experts estiment que plus de 80 % des décès par PA sont dus aux
complications septiques locorégionales. Les hypothèses physiopa-
thologiques conduisant à l’infection sont multiples (translocation
d’origine colique, contiguïté ou voie sanguine) mais mal établies.
Le risque d’infection peut survenir dès la première semaine,
et augmente progressivement jusqu’à la troisième semaine
d’évolution. Dans les années 1990, l’incidence de surinfec-
tion était décrite chez 30 à 54 % des patients [71, 73] . Dans les
séries récentes, l’infection de la nécrose n’atteignait que 13 %
des patients dans un délai médian de 26 (17–37) jours après
l’admission pour Besselink et al. [92] et 12 % pour Dellinger et al.
dans un délai moyen de 21 (extrêmes 11–25) jours [81] . La probabi-
lité de survenue de l’infection semble proportionnelle à l’étendue
de la nécrose.
La suspicion d’une surinfection de la nécrose est basée sur des
éléments cliniques : fièvre persistante, absence d’amélioration cli-
nique, survenue d’une nouvelle dégradation clinique, apparition
de nouvelles défaillances d’organe, augmentation de la leucocy-
tose et des biomarqueurs. Une TDM de contrôle est réalisée à la
recherche de modifications au sein des collections. La présence de
gaz considérée comme la preuve d’une infection quelle qu’en soit
la source (qu’il s’agisse d’une rupture du tube digestif ou de bacté-
ries productrices de gaz) est rapportée dans 17 % des patients [93] .
La ponction percutanée guidée par imagerie est une tech-
nique proposée pour démontrer l’infection de la nécrose [2, 18, 32] .
La ponction est réalisée à l’aiguille fine (18 à 22 G), sous gui-
dage TDM. Il faut ponctionner, sous réserve de leur accessibilité,
les lésions dont le remaniement TDM est le plus évocateur
d’infection. Le prélèvement doit être immédiatement traité
en bactériologie et mycologie pour identification des germes
et analyse de la sensibilité aux anti-infectieux. Pour certains
experts [4, 21] , l’utilité de cet examen ne se justifie pas en cas de
suspicion clinique forte, d’autant plus qu’un risque de faux néga-
tif de la ponction a été rapporté chez 11 à 25 % des patients.
Les ponctions systématiques ne se justifient pas. La ponction doit
être répétée chez les malades dont les troubles persistent ou se
majorent après une première ponction négative [2, 18, 32] . Il arrive
que le prélèvement se transforme immédiatement en geste théra-
peutique de drainage.
Si les arguments cliniques, TDM et biologiques ont une valeur
d’orientation, l’étude microbiologique des prélèvements obte-
nus permet d’affirmer le diagnostic d’infection et d’identifier le
germe [70] .
Au cours des infections de la nécrose pancréatique, la flore
rapportée est majoritairement digestive (Tableau 7). Les travaux
récents insistent sur l’isolement fréquent de bactéries multi-
résistantes (telles que Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries
productrices de bêtalactamase à large spectre, staphylocoques
résistants à la méticilline) ou de levures (majoritairement Candida
11
7-104-A-30  Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic
albicans), pour lesquelles l’administration d’antibiothérapie pré-
ventive paraît jouer un rôle [75–78] . L’antibiothérapie probabiliste
débutée dès le diagnostic ou la suspicion de surinfection de
nécrose doit prendre en compte la possibilité de ces germes
nosocomiaux [94] . Les recommandations d’experts éditées par
plusieurs sociétés savantes françaises suggèrent l’association de
molécules qui pénètrent bien dans la nécrose : imipénème (1 g
trois fois/j) + ciprofloxacine (400 mg trois fois/j) + métroni-
dazole (500 mg trois fois/j) chez les patients n’ayant pas reçu
d’antibiotique auparavant ou imipénème (1 g trois fois/j) + van-
comycine (15 mg/kg en dose de charge puis dose d’entretien
pour atteindre une concentration plasmatique en plateau de
20 mg/l) + fluconazole (400 mg trois fois/j) chez les patients ayant
reçu des antibiotiques au préalable. L’adaptation du traitement
antibiotique après résultat de l’antibiogramme est indispensable.
La durée du traitement n’est pas établie. Un petit nombre de
patients reste cliniquement stable malgré une nécrose infectée et
pourrait relever d’un traitement antibiotique sans geste complé-
mentaire chirurgical ou de drainage [4] .
Place des techniques interventionnelles
Un consensus international multidisciplinaire a précisé la place
des techniques mini-invasives, des procédures radioguidées, endo-
scopiques et laparoscopiques avec une complémentarité des
différentes procédures [21] . Les techniques doivent être adaptées
aux lésions anatomiques, à l’état du patient, aux ressources locales
et à l’expérience de l’équipe. Peu de praticiens dans une même
spécialité ont l’expérience de plusieurs techniques avec un recul
suffisant [21] .
La nécrose stérile ne fait pas l’objet d’indication opératoire, sauf
en cas d’obstruction biliaire ou intestinale par un volumineux
effet de masse ou une rupture du canal de Wirsung avec persis-
tance des signes cliniques [4] . Dans tous les cas, la stratégie est de
retarder l’indication opératoire le plus possible, idéalement au-
delà de huit semaines d’évolution, pour faciliter la détersion de la
nécrose [4] .
Seules la nécrose et les collections infectées doivent être traitées
par des techniques chirurgicales, percutanées, endoscopiques ou
une combinaison de ces approches. Les interventions précoces
sont de mauvais pronostic [4] . La stratégie est donc de retar-
der l’indication opératoire le plus possible pour limiter le risque
hémorragique et de complications chirurgicales. Les objectifs du
traitement sont l’évacuation des débris nécrotiques et le drainage
des collections infectées, en respectant le parenchyme sain [2, 18, 32] .
Le drainage chirurgical est la technique la plus classique [21] .
Cependant, une prise en charge initiale par drainage percutané
suivi à distance par une nécrosectomie endoscopique ou chirurgi-
cale semble à privilégier [4, 21] . Depuis quelques années, des travaux
font état d’une prise en charge endoscopique de la nécrosecto-
mie [15] . La place de ces techniques nécessitera d’être précisée par
de larges séries dans les années à venir [83] .
“ Point fort
Les complications précoces sont la conséquence de la
phase inflammatoire précoce de la PA. Les défaillances
viscérales précoces sont fréquentes. La surinfection est
une complication généralement plus tardive, justifiant une
prise en charge spécifique par antibiotique et technique
interventionnelle.
 Cas particuliers des pancréatites
aiguës biliaires
La recherche de l’origine biliaire d’une PA doit être effectuée
systématiquement.
12
La chirurgie de désobstruction canalaire, pratiquée en urgence,
surtout dans les PA graves, génère une surmortalité par rap-
port à l’intervention différée. La sphinctérotomie endoscopique
a été proposée dans le but de traiter l’angiocholite, de préve-
nir la constitution de la nécrose ou sa surinfection [2] . En cas
d’angiocholite, la sphinctérotomie endoscopique est indiquée le
plus rapidement possible et idéalement dans les 24 heures suivant
le diagnostic [4] . Dans les PA biliaires sans angiocholite, le délai de
prise en charge (24 à 72 h) n’est pas clairement établi, aussi les
experts recommandent de se donner un délai d’observation de
24 à 48 heures pour une amélioration spontanée de l’obstruction
biliaire [4] . Les experts insistent sur la nécessité d’une équipe
endoscopique et anesthésique entraînée et d’un plateau tech-
nique adapté [2] . Quatre méta-analyses ont évalué l’effet de la
sphinctérotomie endoscopique. Trois études qui ont comparé
une sphinctérotomie endoscopique précoce avec une approche
conservatrice chez des patients n’ont pas montré d’accroissement
de la mortalité ou de complications pancréatiques locales [95–97] .
Une dernière méta-analyse construite avec un nombre plus impor-
tant d’études a retrouvé un bénéfice de la sphinctérotomie
endoscopique par rapport à un traitement conservateur avec
une réduction de la fréquence des complications et une ten-
dance à la réduction de la mortalité dans les formes sévères et
une tendance à la réduction des complications dans les formes
de sévérité modérée à moyenne [98] . Au total, la sphinctéro-
tomie endoscopique trouve sa place dans les PA sévères avec
infection des voies biliaires mais pas en cas de cholestase iso-
lée. Dans les PA bénignes d’évolution favorable, il n’y a pas
d’indication à réaliser une sphinctérotomie endoscopique en
urgence.
La cholécystectomie au cours du séjour est recommandée dans
les formes mineures de PA [4] . Chez les patients avec des collections
péripancréatiques, la cholécystectomie doit être différée jusqu’à
leur disparition ou en cas de persistance au moins six semaines
après l’épisode de PA [4] . Chez des patients qui ont subi une
sphinctérotomie endoscopique, la cholécystectomie est indiquée
à distance [4] .
 Pronostic
La mortalité de toutes les formes confondues de PA est de l’ordre
de 5 à 10 %, tandis que celle des PA sévères varie selon les séries
de 20 à 70 % [71] . Les séries récentes dans des essais contrôlés
rapportent une mortalité faible de l’ordre de 10 à 20 % [77, 79, 80] ,
plus élevée dans les études ouvertes [85] . Une étude conduite aux
États-Unis analysant la base de données nationale des patients
hospitalisés pour un diagnostic de PA a montré que les centres
qui prennent en charge un grand nombre de PA (plus de 118 cas
par an) avaient une mortalité et une durée de séjour plus faibles
que les centres qui prenaient en charge un faible nombre de cas
de PA [99] .
Un âge avancé est un facteur de mauvais pronostic retrouvé
régulièrement [92, 99] . Dans l’étude française de Jung et al., l’âge
était un facteur de mortalité [12] . La présence de comorbidités
dont l’insuffisance rénale chronique [99] et l’obésité est également
un facteur de mauvais pronostic. Les patients obèses (indice de
masse corporelle [IMC] > 30 kg/m2 ) ont un risque accru de décès
multiplié par un facteur 3 [22] .
Près de 50 % des décès surviennent dans la première semaine [92] ,
liés à une détresse respiratoire et/ou des défaillances polyviscé-
rales. Les décès plus tardifs sont souvent liés à une surinfection
de nécrose. Pour Besselink et al., le décès survient en médiane 25
(7–45) jours après l’admission, et pour 80 % des cas après une
complication infectieuse dont 61 % des cas une bactériémie et
48 % une infection de nécrose [92] .
Les défaillances polyviscérales et/ou une insuffisance res-
piratoire aiguë sont des signes de mauvais pronostic, de
même qu’une aggravation de la PA [85, 100] ou une défaillance
d’organe persistante [92] . L’infection proprement dite est égale-
ment un facteur de risque de décès, dont la présence d’une
bactériémie [92] .
EMC - Hépatologie

 Conclusion
La PA apparaît comme une pathologie difficile à cerner tant
par sa présentation que par son pronostic. La meilleure approche
est donc d’évoquer facilement cette hypothèse diagnostique pour
permettre une prise en charge précoce avec un transfert en milieu
de réanimation pour les formes sévères. Les traitements restent
symptomatiques en essayant de limiter les causes d’infection
nosocomiale et les motifs d’antibiothérapie.
“ Points essentiels
• La douleur abdominale constitue le critère essentiel du
diagnostic de PA confirmé par le dosage plasmatique de
la lipasémie.
• La TDM hélicoïdale en coupes minces avec injection de
produit de contraste iodé est l’examen de référence réalisé
au mieux 48 à 72 heures après le début des signes pour
établir la gravité de la PA.
• Un âge avancé, la présence de maladies sous-jacentes,
l’obésité ou des épanchements pleuraux sont des critères
de mauvais pronostic.
• Les formes graves de PA se traduisent par des signes
TDM de gravité évalués par un « index de sévérité TDM ».
• La prise en charge thérapeutique initiale vise à la correc-
tion de l’hypovolémie et des troubles hydroélectrolytiques,
l’oxygénation, l’analgésie et la reprise de la nutrition enté-
rale rapide.
• Les principales complications dans les premiers jours
d’évolution sont les perforations puis la surinfection de la
nécrose.
• Il n’y a pas de preuve de l’efficacité d’une antibiothéra-
pie préventive pour réduire la fréquence de la surinfection
de la nécrose pancréatique ou ses conséquences.
Déclaration de liens d’intérêts : P. Montravers : activités de conseil pour Astel-
las, Astra Zeneca, Cubist, MSD, Parexel, Tetraphase, The Medicines Company
et Pfizer ; invitation en qualité d’intervenant pour Astellas, Astra Zeneca, Basi-
lea, Cubist, Gilead, MSD, The Medicines Company et Pfizer. Les autres auteurs
déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt en relation avec cet article.
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I. Mendili, Praticien hospitalier.
A. Sabahov, Praticien hospitalier.
Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Bichat–Claude-Bernard, AP–HP, Université Paris VII-Sorbonne-Cité, 46, rue Henri-
Huchard, 75018 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Montravers P, Baaklini M, Mendili I, Sabahov A. Pancréatites aiguës : diagnostic, traitement et pronostic.
EMC - Hépatologie 2020;35(1):1-15 [Article 7-104-A-30].
Disponibles sur www.em-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos/ Documents
décisionnels supplémentaires Animations légaux
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Information Informations Auto- Cas
au patient supplémentaires évaluations clinique
15
  7-106-A-16

Traitement chirurgical du cancer

du pancréas
T. Guilbaud, L. Barbier, M. Ouaissi, E. Salamé

Résumé : Le cancer du pancréas est essentiellement représenté par l’adénocarcinome canalaire. Son
pronostic est mauvais avec un ratio mortalité/incidence de 98 %. La clé du traitement curatif reste
l’obtention d’une résection radicale R0. Elle permet d’augmenter le taux de survie globale à 5 ans à
20 %, et de tendre vers une survie médiane de 20 à 22 mois. En revanche, seulement 20 % des tumeurs
sont potentiellement résécables au diagnostic. Bien qu’une prise en charge chirurgicale soit clairement
contre-indiquée en cas de métastases péritonéales ou hépatiques, 30 % des cancers pancréatiques sont
résécables borderlines et peuvent justifier d’une résection veineuse mésentéricoporte associée à la pan-
créatectomie. La définition d’un cancer résécable borderline, envahissant l’axe mésentéricoporte, et sa
prise en charge oncologique ont évolué au cours du temps, en termes d’approche chirurgicale et de traite-
ment périopératoire. La prise en charge actuelle du cancer du pancréas est multidisciplinaire, au décours
d’une évaluation globale et locorégionale précise de la maladie où l’examen morphologique de choix est
dominé par le scanner thoraco-abdomino-pelvien en coupes fines avec injection. Il permet de différencier
les cancers métastatiques ou restreints à la glande pancréatique, qui constituent une situation décision-
nelle simple, des cancers résécables borderlines, où la stratégie oncologique et l’approche chirurgicale
restent encore largement débattues. La duodénopancréatectomie (DPC) céphalique est l’intervention le
plus souvent réalisée ; elle combine la nécessité de limiter les indications abusives, en sélectionnant les
patients résécables et opérables, la prise en charge des difficultés potentielles liées à la localisation du
pancréas, et une morbidité postopératoire importante nécessitant un plateau technique expert.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Adénocarcinome pancréatique ; Résécables borderlines ; Duodénopancréatectomie ;

Résection veineuse ; Splénopancréatectomie ; Anastomose pancréaticojéjunale ;
Anastomose pancréaticogastrique

Plan  Introduction
■ Introduction 1 Le cancer du pancréas est essentiellement représenté par
■ Bilan préopératoire et évaluation de la résécabilité 2 l’adénocarcinome canalaire du pancréas. En 2010, le cancer du
Diagnostic 2 pancréas représentait la quatrième cause de décès par cancer après
Bilan de résécabilité et stratégie chirurgicale 2 le cancer du poumon, le cancer colorectal et le cancer du sein. En
Deux points anatomiques importants à analyser avant la résection 2025, les perspectives actuelles le placent en troisième position
de la tête du pancréas 4 après le cancer du poumon [1] . La survie discordante entre des
■ Traitement chirurgical de la tumeur résécable d’emblée 4 malades ayant des tumeurs histologiques identiques en termes de
Prise en charge préopératoire 4 stade oncologique est expliquée par l’hétérogénéité génétique à la
Tumeur de la tête du pancréas 6 fois au sein même de la tumeur mais aussi au sein du stroma tumo-
Tumeur du pancréas gauche 9 ral conférant à deux cancers d’aspect macroscopique similaire une
agressivité et une chimiosensibilité différentes [2] . Les facteurs de
■ Traitement chirurgical de la tumeur résécable « borderline » 10 risque environnementaux sont dominés par le tabac, le surpoids
Définition de tumeur du pancréas résécable « borderline », et le diabète ; une susceptibilité génétique peut être en cause dans
évaluation de la résécabilité 10 5 à 10 % des cas [3] .
Duodénopancréatectomie céphalique et résection Le taux de survie globale à cinq ans reste autour de 3 à 5 %,
veineuse mésentéricoporte pour tumeur résécable « borderline » 11 expliquant que la mortalité soit proche de l’incidence [4] . Le
Duodénopancréatectomie céphalique et résections artérielles seul espoir de guérison réside dans l’exérèse chirurgicale, mais
pour tumeur résécable « borderline » 16 seulement 15 % des patients ont, au moment du diagnostic,
Pancréatectomie distale pour tumeur résécable « borderline » une maladie localisée considérée comme résécable [4] . Le rapport
du corps ou de la queue du pancréas 16 de l’Association française de chirurgie (AFC) présenté fin 2010
■ Cancers non résécables 17 montre néanmoins des progrès enregistrés depuis le précédent
■ Conclusion 17 rapport de 1991 : le taux de survie à cinq ans après résection chi-
rurgicale est passé de 11 % à environ 30 % [5] . Ces progrès semblent

EMC - Hépatologie 1
Volume 35 > n◦ 1 > janvier 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(19)52875-3
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
liés à une meilleure sélection des patients, avec une baisse de la
mortalité opératoire (divisée par trois) et à l’utilisation de plus en
plus large de la chimiothérapie adjuvante postopératoire [6] .
Ainsi la pierre angulaire du traitement curatif de
l’adénocarcinome pancréatique reste l’exérèse chirurgicale
avec des marges microscopiquement saines (R0) d’autant plus
lorsque le statut ganglionnaire du patient est négatif (N0) [7, 8] .
Ainsi s’il existe des situations cliniques simples où la chirurgie est
contre-indiquée (carcinose péritonéale, métastases hépatiques),
dans 30 % des cas les lésions pancréatiques sont résécables border-
lines et peuvent justifier de la réalisation d’une exérèse veineuse
de l’axe mésentéricoporte au cours d’une duodénopancréatec-
tomie (DPC) ou plus rarement d’une splénopancréatectomie
gauche (SPG) pour obtenir une résection de type R0 [3, 9, 10] sans
augmenter significativement la mortalité postopératoire. La prise
en charge d’un contact tumoral avec l’axe mésentéricoporte
ou de son envahissement, ainsi que la définition d’une tumeur
résécable borderline, ont évolué au cours du temps, à la fois sur
le plan de la technique chirurgicale et sur le plan de la stratégie
oncologique périopératoire [3, 10–12] . En cas d’atteinte artérielle
mésentérique supérieure, le problème est différent puisque
l’exérèse artérielle est associée à une mortalité postopératoire
significativement plus élevée avec un bénéfice oncologique peu
évident [13] .
L’optimisation de la prise en charge chirurgicale du cancer du
pancréas repose sur une évaluation préopératoire : de la résécabi-
lité, de la nécessité ou non de réaliser un traitement néo-adjuvant,
de la nécessité ou non d’une résection vasculaire, et sur une
meilleure connaissance de la prise en charge des complications
postopératoires.
 Bilan préopératoire et évaluation
de la résécabilité
Le scanner thoraco-abdomino-pelvien en coupes fines est
incontournable à la fois pour préciser le diagnostic, le bilan
d’extension métastatique et l’appréciation de la résécabilité. La
classification tumor-nodes-metastasis (TNM) sert de référence.
Diagnostic
Dans les cancers de la tête du pancréas, un ictère accompagné
d’une altération de l’état général et d’une grosse vésicule palpable
fait évoquer de manière quasi pathognomonique le diagnostic de
cancer du pancréas ou de tumeur de la portion distale de la voie
biliaire principale. L’échographie est utile en première intention
dans le bilan de tout ictère isolé. Elle permet d’observer des signes
indirects de compressions de la voie biliaire avec une dilatation
de la voie biliaire extra- et intrahépatique.
Le scanner spiralé avec injection est l’examen de première
intention lorsqu’on suspecte un cancer du pancréas. C’est
l’examen de référence ; sa sensibilité est excellente (> 90 %) [3] .
La tumeur est hypodense sur les images tomodensitométriques
dans 80 à 95 % des cas. Les voies biliaires sont dilatées dans 86 %
des cas lorsque le siège de la tumeur est céphalique. Une dilatation
du canal pancréatique principal est trouvée dans 88 % des cas ;
dans la plupart des cas, la dilatation du canal pancréatique princi-
pal provoque une atrophie parenchymateuse (82 % des tumeurs
obstructives). Ses limites sont un taux de faux positifs autour de
10 % (diagnostic différentiel avec un noyau de pancréatite chro-
nique calcifiante), et surtout la méconnaissance de 20 à 30 % des
tumeurs de moins de 2 cm [3] .
L’écho-endoscopie a été considérée par le passé comme
l’examen d’imagerie de référence pour le diagnostic et l’évaluation
de la résécabilité d’un cancer du pancréas. On sait aujourd’hui
que le diagnostic de masse tumorale pancréatique se fait par
l’écho-endoscopie avec une efficacité superposable à celle de
la tomodensitométrie. Elle est en revanche indispensable dans
toutes les situations où l’imagerie habituelle n’est pas contribu-
tive alors même que le bilan clinique est très évocateur d’une
tumeur pancréatique. C’est en particulier vrai pour les lésions
céphaliques du pancréas dont le volume est inférieur à 2 cm.
2 EMC - Hépatologie
Elle est également indiquée en situation palliative ou devant une
tumeur résécable borderline car elle permet de réaliser des ponc-
tions cytologiques transduodénales sous contrôle visuel direct
indispensable au diagnostic avant d’initié une chimiothérapie pal-
liative ou néo-adjuvante, respectivement.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est une alterna-
tive. Il s’agit plus particulièrement de toutes les situations où l’on
est en présence d’une tumeur isodense sur les images du scan-
ner, chaque fois que la tumeur est de volume réduit (≤ 2 cm) ou
lorsqu’une tumeur kystique dégénérée est suspectée. Les tumeurs
apparaissent hypo-intenses par rapport au pancréas sain sur les
deux séquences en T1 avec ou sans injection de gadolinium.
L’adénocarcinome du pancréas mal visualisé par les séquences en
pondération T2 se présente sous l’aspect d’une zone hétérogène en
hypersignal. La sensibilité et la spécificité de l’IRM dans le diag-
nostic de tumeur du pancréas sont respectivement de 90 % et
80 % [14] . En revanche, l’IRM prend une place plus importante dans
l’évaluation du parenchyme hépatique à la recherche de lésions
secondaires (sensibilité plus importante que le scanner spiralé),
et devrait être réalisée de principe si la disponibilité de l’examen
dans des délais raisonnables le permet.
La place de la tomographie par émission de positons au fluo-
rodésoxyglucose (TEP-FDG) n’est pas validée. Le plus souvent, en
cas de tumeur solide résécable, dans un contexte évocateur, la
biopsie n’est pas indispensable et ne doit pas être répétée, si non
contributive, au risque de retarder la prise en charge chirurgicale.
Le diagnostic histologique sera obtenu par l’examen anatomo-
pathologique de la pièce d’exérèse. En revanche, une biopsie
contributive doit être impérativement obtenue si un traitement
chirurgical n’est pas envisagé d’emblée ou s’il existe un doute
sur un diagnostic différentiel (d’autres types histologiques comme
les carcinomes endocrines ou les lymphomes sont possibles). Le
diagnostic de cancer est indispensable à l’initiation d’une chimio-
thérapie néo-adjuvante en cas de cancer résécable borderline, ou
palliative en cas de cancer non résécable ou métastatique [6] .
Un bilan morphologique récent, de moins de 30 jours,
comprenant un scanner spiralé et/ou une IRM pancréatique est
indispensable avant de prendre toute décision chirurgicale, car il
permet d’éviter une laparotomie inutile dans 10 % des cas [15] .
Bilan de résécabilité et stratégie chirurgicale
Comme pour le diagnostic positif, le scanner spiralé avec injec-
tion vasculaire artérioparenchymateuse et portale en coupes fines
est l’examen de première intention pour apprécier la résécabi-
lité locorégionale. Les résultats sont excellents pour apprécier
l’atteinte artérielle, moins bons pour l’envahissement veineux
et médiocres pour l’extension ganglionnaire. En présence d’une
tumeur clairement résécable sur les données du scanner spiralé,
aucun autre examen (dont la laparoscopie) n’est recommandé à
titre systématique. En cas de doute sur l’extension ganglionnaire
ou vasculaire, l’exploration chirurgicale avec biopsies extempora-
nées reste le moyen le plus sûr pour apprécier la résécabilité.
Situation simple
Tumeurs non résécables d’emblée
Selon le National Comprehensive Cancer Network, la présence
de métastases (Fig. 1A), mais également la présence d’un enva-
hissement de l’axe veineux mésentéricoporte non reconstructible
(Fig. 1B, C) avec ou sans thrombus (Fig. 2A, B), ou d’un enva-
hissement artériel (hépatique [Fig. 3], mésentérique supérieur
[Fig. 4A, B], tronc cœliaque, aorte) doivent faire considérer la
tumeur comme non résécable [11, 12] .
Tumeurs résécables d’emblée
Elles sont sans équivoque, représentées par des tumeurs limi-
tées à la glande pancréatique sans contact vasculaire (veineux ou
artériel) et sans métastase à distance [11, 12] (Fig. 5).
Situation complexe
Une tumeur résécable borderline est une situation complexe
car la définition est différente entre les pays mais aussi entre les
 Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16

A B C
Figure 1. Tomodensitométrie (TDM) abdominale préopératoire mettant en évidence une tumeur non éligible à une chirurgie curative.
A. TDM abdominopelvienne, coupe axiale au temps portal montrant une petite tumeur de la queue du pancréas de 2 cm (résécable) (flèche blanche) mais
avec deux métastases hépatiques (segments V et VII) (têtes de flèches).
B. TDM abdominopelvienne, coupe frontale au temps portal montrant une thrombose complète de la veine porte avec un cavernome porte.
C. TDM abdominopelvienne, coupe frontale au temps portal montrant une tumeur de la tête du pancréas avec un envahissement circonférentiel de la veine
porte.

Figure 2. Tomodensitométrie (TDM) abdomi-

nopelvienne préopératoire mettant en évidence
une tumeur résécable borderline envahissant
l’axe mésentéricoporte.
A, B. TDM abdominopelvienne, coupes axiale
(A) et frontale (B) au temps portal, montrant une
tumeur avec un envahissement circonférentiel de
la veine porte associé à un thrombus tumoral.

A B

tion doit être considérée comme R1 lorsque les cellules tumorales

Figure 3. Tomodensitométrie abdominale préopératoire, en coupe
axiale, au temps artériel, mettant en évidence une tumeur résécable bor-
derline envahissant la branche droite de l’artère hépatique.
équipes chirurgicales. Elle s’est beaucoup modifiée avec la standar-
disation de l’examen histologique des pièces opératoires. L’impact
de la marge de résection rétropéritonéale sur la survie a claire-
ment été démontré [7] . Cependant, contrairement au cancer du
rectum pour lequel « le cut-off de la clairance latérale » a été éta-
bli à 1 mm, la clairance minimale postérieure à obtenir au niveau
de la marge rétropéritonéale est souvent débattue pour le cancer
du pancréas. La marge rétropéritonéale comprend la marge pos-
térieure, la marge artérielle (au contact du bord droit de l’artère
mésentérique supérieure) et la marge veineuse (au contact de l’axe
mésentéricoporte) (Fig. 6). Il n’existe pas à ce jour de définition
consensuelle de l’exérèse R1. Certains considèrent qu’une résec-
sont au contact de la section rétropéritonéale (marge à 0 mm) [16]
alors que d’autres considèrent, par extrapolation de la définition
de l’International of Union Against Cancer [17–19] qu’une marge de
1 mm est nécessaire pour considérer le patient comme R0. Cette
marge de 1 mm est pour certains considérée comme insuffisante :
Chang et al. [20] ont ainsi mis en évidence après analyse multiva-
riée chez 365 patients que l’obtention d’une clairance au niveau
de la section rétropéritonéale de plus de 1,5 mm était un facteur
indépendant de survie à long terme.
Il est également important de considérer le site anatomique
de la marge de résection rétropéritonéale. En effet, des travaux
récents ont mis en évidence que l’envahissement microscopique
de la marge rétropéritonéale au niveau de la marge artérielle
représentait un élément pronostique indépendant sur la survie
globale [8, 21] . L’objectif que l’on doit actuellement considérer
est d’obtenir une clairance rétropéritonéale supérieure à 1 mm
(Fig. 6), et de s’attacher à identifier, grâce aux encrages de diffé-
rentes couleurs, la marge postérieure, artérielle et veineuse. Ces
critères d’analyses histologiques ont permis d’objectiver un taux
réel de résection R1 de 60 à plus de 80 % dans les études les plus
récentes [8, 22] .
La nécessité d’une exérèse vasculaire a souvent été source de
désaccord entre les chirurgiens, de par la confusion entre la
« résécabilité chirurgicale » représentant la difficulté chirurgicale
que peut engendrer une résection veineuse et la « résécabi-
lité oncologique », c’est-à-dire le risque de réaliser une exérèse
microscopiquement incomplète au niveau de la marge rétropéri-
tonéale [3, 10] .
Actuellement en France, la définition de la résécabilité est plus
large : une tumeur résécable borderline présentant un contact
inférieur à 180◦ de la circonférence de l’axe mésentéricoporte
(Fig. 7), sans contact avec l’artère mésentérique supérieure, et

EMC - Hépatologie 3
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
A B
A B
1
2 3
Figure 6. Évaluation des marges de résections postérieures par encrage
de la pièce opératoire. Avant d’être adressées pour examen anato-
mopathologique, les marges de résections postérieures de la pièce de
duodénopancréatectomie céphalique sont encrées : 1. Marge veineuse
mésentéricoporte ; 2. marge artérielle mésentérique supérieure ; 3. marge
rétropéritonéale.
pour laquelle une résection R0 est possible au prix d’une résec-
tion veineuse simple, peut bénéficier d’une chirurgie première.
Une tumeur résécable borderline présentant un envahissement de
180◦ ou plus de la circonférence de l’axe mésentéricoporte et/ou
un contact avec l’artère mésentérique supérieure doit bénéficier
d’une chimiothérapie première.
Cette distinction, en fonction de l’extension veineuse est basée
sur le risque de résection R1 évalué à 64 % lorsque la tumeur est au
contact de l’axe veineux sur plus de 180◦ de sa circonférence [23–28] .
4 EMC - Hépatologie
Figure 4. Tomodensitométrie (TDM) abdomi-
nale préopératoire mettant en évidence une
tumeur résécable borderline envahissant l’artère
mésentérique supérieure (AMS).
A. TDM abdominopelvienne, coupe axiale au
temps artériel montrant un engainement circon-
férentiel de l’AMS par un adénocarcinome du
pancréas.
B. Reconstruction vasculaire montrant un engai-
nement circonférentiel de l’AMS avec une
irrégularité latérale signifiant un probable enva-
hissement artériel par un adénocarcinome du
pancréas.
Figure 5. Tomodensitométrie (TDM) abdomi-
nale préopératoire mettant en évidence une
tumeur localisée à la glande pancréatique.
A. TDM abdominopelvienne, coupe coronale au
temps portal montrant la double dilatation cana-
laire biliaire et pancréatique secondaire à une
petite tumeur pancréatique céphalique.
B. TDM abdominopelvienne, coupe axiale au
temps portal montrant une prothèse métallique
de la voie biliaire principale intrapancréatique
drainant une rétention biliaire secondaire à
une compression extrinsèque de la voie biliaire
principale par une petite tumeur pancréatique
céphalique.
En revanche, la tendance récente serait de proposer un traitement
néo-adjuvant systématique devant un contact de l’axe veineux,
quel que soit son degré. Ainsi l’importance et le siège précis de
l’envahissement veineux, son caractère réparable ou non doivent
être pris en compte pour déterminer le risque d’une résection
microscopiquement incomplète. La prise en charge de ces malades
est rapportée (cf. infra) (Tableau 1) (Fig. 7).
Deux points anatomiques importants
à analyser avant la résection de la tête
du pancréas
Ce sont la présence d’un ligament arqué médian et la présence
d’une artère hépatique droite.
 Traitement chirurgical
de la tumeur résécable d’emblée
Prise en charge préopératoire
Nous n’abordons que les points spécifiques de la chirurgie
pancréatique, les prises en charge anesthésique et nutritionnelle
correspondent aux prises en charge préopératoires des cancers
digestifs. En cas de sténose duodénale, une sonde nasogastrique
de décompression est mise en place en préopératoire (pour amé-
liorer le confort du patient et limiter le risque d’inhalation lors de
l’induction anesthésique).
Drainage biliaire
Une étude multicentrique prospective randomisée démontre
que le risque de complications sévères (39 versus 74 %) et le taux
de réadmission (12 versus 33 %) sont significativement accrus
après drainage biliaire préopératoire, sans aucun bénéfice démon-
tré sur l’incidence du taux de fistules pancréatiques [29] . Lorsqu’il
existe une comorbidité (dénutrition sévère) ou un traitement
néo-adjuvant susceptible de différer la chirurgie, l’indication du
drainage est alors formelle, de même qu’il est impératif en cas
d’angiocholite ou d’hyperbilirubinémie majeure (> 250 ␮mol).
 Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16

Tableau 1.
Stratégies thérapeutiques d’un cancer de la tête du pancréas selon l’atteinte locorégionale et à distance de la maladie.
Résécable d’emblée
ISGPS Pas de métastases à
NCCN distance
Aucune distorsion
radiographique de l’axe
veineux mésentéricoporte
Plan graisseux périartériel
libre (TC, AH et AMS)
Chirurgie
TNCD Résécable d’emblée
Pas de métastases à
distance
Aucune distorsion
radiographique de l’axe
veineux mésentéricoporte
Plan graisseux périartériel
libre (TC, AH et AMS)
Chirurgie
Résécable borderline
Pas de métastases à
distance
Envahissement ou
occlusion de la VMS ou de
la VP préservant un
segment d’amont et d’aval
Envahissement de l’AGD
jusqu’à son origine au
niveau de l’AH sans
l’envahir, accolement à
l’AMS ≤ 180◦ de sa
circonférence, respect du
TC
Traitement néo-adjuvant ±
chirurgie
Résécable borderline
Pas de métastases à
distance
Envahissement ≤ 180◦ de
la circonférence de la VMS
ou de la VP préservant un
segment d’amont et d’aval
permettant une résection
simple
Absence d’accolement
tumoral à l’AMS, AH,
respect du TC.
Chirurgie
Pas de métastases à
distance
Envahissement > 180◦ ou
occlusion de la VMS ou de
la VP préservant un
segment d’amont et d’aval
Envahissement de l’AGD
jusqu’à son origine au
niveau de l’AH sans
l’envahir, accolement à
l’AMS ≤ 180◦ de sa
circonférence, respect du
TC
Traitement néo-adjuvant ±
chirurgie
Non résécable d’emblée
Métastases à distance
Occlusion non
reconstructible de l’axe
veineux mésentéricoporte
Envahissement de l’AMS
> 180◦ de sa circonférence,
envahissement du TC, de
l’AA, de la VCI
Palliatif
Non résécable d’emblée
Métastases à distance
Occlusion non
reconstructible de l’axe
veineux mésentéricoporte
Envahissement de l’AMS
> 180◦ de sa circonférence,
envahissement du TC, de
l’AA, de la VCI
Palliatif

TC : tronc cœliaque ; AH : artère hépatique ; AMS : artère mésentérique supérieure ; VMS : veine mésentérique supérieure ; VP : veine porte ; AGD : artère gastroduodénale ;
AA : aorte abdominale ; VCI : veine cave inférieure. TNCD : Thesaurus national de cancérologie digestive 2011 ; ISGPS : International Study Group of Pancreatic Surgery
2014 ; NCCN : National Comprehensive Cancer Network 2012.

A B C
Figure 7. Stratégies thérapeutiques d’un cancer de la tête du pancréas résécable borderline selon
l’atteinte locorégionale. Cancer du pancréas localement avancé, dit borderline.
A, B. Contact avec la veine porte (VP) inférieur à 180◦ .
C. Contact avec la VP supérieur à 180◦ ; contact avec l’artère mésentérique supérieure (AMS) inférieur
à 180◦ .
D. Contact avec l’AMS supérieur à 180◦ .

EMC - Hépatologie 5
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
Ces données sont validées par les résultats du rapport de l’AFC
qui suggère que les malades ayant une bilirubinémie supérieure
à 300 ␮mol ont un risque septique postopératoire plus élevé.
L’infection biliaire, quasi constante après drainage biliaire [30–32] ,
justifie une antibiothérapie curative à base de céphalosporines de
2e génération. Dans ce cas particulier, l’expérience de l’équipe de
Régimbeau et al., comparant des malades traités en curatif par une
association d’amoxicilline et d’acide clavulanique (AMC) à des
malades traités par une céphalosporine de deuxième génération
d’antibioprophylaxie, confirme la réduction du risque infectieux
postopératoire local chez les malades traités par AMC [6] . Le
drainage biliaire est recommandé en cas d’angiocholite, de long
délai avant l’intervention, notamment en cas de traitement néo-
adjuvant, de bilirubinémie totale supérieure à 250 ␮mol/l, et
particulièrement si une insuffisance rénale est associée ou si un
geste de résection veineuse est prévu [8, 29] .
Figure 8. Temps de la duodénopancréatectomie céphalique pour
tumeurs résécables : « sens horaire ». 1. Dissection du bord inférieur de
l’isthme pancréatique ; 2. mobilisation duodénopancréatique : manœuvre
de Kocher ; 3. temps pédiculaire hépatique et dissection du bord supérieur
de l’isthme pancréatique ; 4. sections biliaire, antrale et pancréatique ; 5.
lame rétroporte.
6 EMC - Hépatologie
Preuve histologique
Un diagnostic histologique par biopsie doit être obtenu en cas
de traitement non chirurgical premier. S’il s’agit d’une lésion résé-
cable d’emblée, l’obtention d’une preuve histologique n’est pas
recommandée en raison du risque théorique de dissémination
sur le trajet de l’aiguille et surtout du risque de pancréatite aiguë
associé à ce geste [6] .
Tumeur de la tête du pancréas
Actuellement, la chirurgie première d’exérèse par DPC est le
traitement de référence de la tumeur de la tête du pancréas résé-
cable d’emblée, en attendant les résultats d’études qui évaluent
l’impact du traitement néo-adjuvant dans les tumeurs résécables
d’emblée (étude française PANACHE, par exemple). Nous décri-
vons la technique de la DPC par laparotomie dans le cas d’une
tumeur résécable d’emblée.
Voie d’abord et exploration
La voie d’abord peut être une laparotomie médiane, plutôt
chez le patient longiligne et en cas de DPC classique, ou une
laparotomie transverse ou bi-sous-costale. Le premier temps chi-
rurgical est le temps indispensable de l’exploration avec recherche
de carcinose péritonéale et de métastases hépatiques. La cavité
abdominale doit être inspectée région par région, en déroulant le
grêle et le mésentère, à la recherche de carcinose péritonéale, ou
d’adénopathies suspectes. Toutes lésions suspectes de métastases,
de carcinoses doivent être analysées par un examen histologique
extemporané ; si celui-ci se révèle positif, il ne faut pas réaliser la
résection pancréatique. La description de la chirurgie est résumée
aux seuls points techniques importants, et modifiant parfois la
stratégie de la prise en charge du malade (la Figure 8 résume les
étapes de l’exploration et de la résection pancréatique).
Toutes les DPC vont débuter par ces trois phases permettant
d’évaluer la résécabilité et les contraintes techniques.
• Décollement colo-épiploïque et ouverture de l’arrière-cavité des
épiploons (Fig. 9).
• Décollement postérieur du bloc duodénopancréatique par la
droite ou manœuvre de Kocher (Fig. 10 à 12).
• Il faut ensuite passer à la dissection du pédicule hépatique et du
bord supérieur de l’isthme pancréatique à la recherche d’une
extension vasculaire de la tumeur pancréatique.
Le temps pédiculaire et la section du canal hépatique
commun sont un temps important de dissection et de curage gan-
glionnaire. Une lecture attentive avant la chirurgie d’un scanner
Figure 9. Décollement colo-épiploïque (A, B).
Il débute vers le milieu du côlon transverse et se
prolonge vers la gauche de façon à exposer la face
antérieure du corps et de la queue du pancréas. Il
permet l’ouverture de la bourse omentale (arrière-
cavité des épiploons). La mobilisation de l’angle
colique gauche n’est pas nécessaire en règle géné-
rale. Le décollement se poursuit ensuite vers la
droite et permet d’exposer la face antérieure du
deuxième duodénum. 1. Grand épiploon ; 2.
décollement colo-épiploïque ; 3. côlon transverse.

injecté au temps artériel permet d’éviter les principaux « dan-
gers » : la sténose du tronc cœliaque, par un ligament arqué ou une
plaque d’athérome, et une artère hépatique droite à trajet rétro-
porte (artère hépatique droite naissant de l’artère mésentérique
supérieure ou artère hépatique modale avec un trajet rétroporte,
plus rare).
Résection
Il s’agit de la résection de la voie biliaire, de la section gastrique
(antre, ou pylore), de la section de l’isthme pancréatique et de la
première anse jéjunale. Toutes ces techniques sont abordées dans
le traité d’EMC de chirurgie [33] .
Figure 10. Abaissement de l’angle colique droit et de son mésocôlon,
exposition de la face antérieure du cadre duodénopancréatique. L’angle
colique droit est abaissé avec section de ses attaches. Le côlon droit est
médialisé de façon à exposer le genu inferius (2) et à abaisser la racine
du mésocôlon droit (3). L’afférence gastro-épiploïque droite du tronc
de Henle (1) peut être liée et sectionnée afin d’éviter une traction trop
importante à risque de rupture et d’hémorragie importante.
EMC - Hépatologie
Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16
En revanche, le point technique qui est important à
connaître, notamment pour les gastro-entérologues et anatomo-
pathologistes, est la résection de la lame rétroporte.
Résection de la lame rétroporte (Fig. 13, 14)
La lame rétroporte est une lame celluloganglionnaire contenant
les vaisseaux irriguant et drainant la tête du pancréas : artères
et veines pancréaticoduodénales supérieures et inférieures, qui
sont liées électivement. Il s’agit également du trajet anatomique
d’une éventuelle artère hépatique droite naissant du bord droit
de l’artère mésentérique supérieure. Si une telle variation existe,
l’artère doit être libérée sur tout le long de son trajet. La section
doit passer dans la gaine de l’artère mésentérique supérieure. En
général, la pièce d’exérèse est dans la main du chirurgien et la
lame rétroporte est sectionnée du bas vers le haut et de l’avant vers
Figure 11. Manœuvre de Kocher. La face postérieure du bloc duodé-
nopancréatique est mobilisée progressivement de la droite vers la gauche
(1). Le décollement se poursuit jusqu’à la face antérieure de l’aorte, et ses
branches antérieures (artère mésentérique supérieure et tronc cœliaque).
2. Face postérieure du pédicule hépatique ; 3. face antérieure de la veine
cave inférieure et de l’aorte abdominale ; 4. face postérieure du genu
inferieus.
Figure 12. Dissection du bord inférieur du
pancréas isthmique, de la veine mésentérique
supérieure (VMS) et du processus unciné (A, B).
On réalise la dissection de la VMS en avant du
crochet pancréatique et en arrière de l’isthme pan-
créatique. Toute difficulté dans l’exposition de la
VMS, ou adhérence, doit faire choisir un abord
premier de l’artère mésentérique supérieure (AMS)
et faire discuter une tumeur résécable borderline.
La dissection de la VMS doit se poursuivre jusqu’à
la terminaison du tronc splénomésaraïque sur le
bord gauche de la VMS en évitant toute plaie dont
l’hémostase est rendue difficile par l’absence de
possibilité de clampage portal et splénique. 1. Bord
inférieur de l’isthme pancréatique ; 2. VMS ; 3.
crochet pancréatique ; 4. afférences veineuses pan-
créaticoduodénales liées.
7
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
l’arrière, jusqu’à rejoindre le curage pédiculaire qui s’est arrêté au
bord droit du tronc cœliaque.
La résection de la lame rétroporte comporte plusieurs pièges.
• Pour être complète, elle nécessite la mobilisation complète de
l’axe mésentéricoporte vers la gauche en le disséquant de façon
circonférentielle.
• Le bloc duodénopancréatique garde une perfusion artérielle
après avoir perdu l’essentiel de son drainage veineux, ce qui
Figure 13. Section de la lame rétroporte au bord droit de l’artère
mésentérique supérieure (AMS). La pièce de duodénopancréatectomie est
pédiculisée sur la lame rétroporte après l’étape de décroisement duodé-
nojéjunal. La section doit passer dans la gaine de l’AMS, dont le chirurgien
vérifie la pulsatilité pendant la section de la lame rétroporte. En général,
la pièce d’exérèse est dans la main du chirurgien et la lame rétroporte est
sectionnée du bas vers le haut et de l’avant vers l’arrière, jusqu’à rejoindre
le curage pédiculaire qui s’est arrêté au bord droit du tronc cœliaque. 1.
Artère hépatique commune ; 2. canal hépatique commun ; 3. pièce de
duodénopancréatectomie céphalique ; 4. lame rétroporte au contact du
bord droit de l’AMS ; 5. AMS ; 6. axe mésentéricoporte récliné vers la
gauche.
1 tuteur orange (1).
2 1
3 4
A B
8 EMC - Hépatologie
rend ce geste potentiellement hémorragique et doit conduire à
faire une bonne hémostase sur la pièce opératoire.
• La traction sur la droite de la pièce opératoire modifie le trajet
de l’artère mésentérique supérieure, ce qui oblige à vérifier en
permanence sa situation pour éviter de la blesser.
• La partie haute de la lame rétroporte rejoint le bord inférieur de
l’artère hépatique commune, au bord droit du tronc cœliaque,
qu’il faudra identifier pour éviter de la léser.
La standardisation de l’examen histologique passe par un mar-
quage de la pièce opératoire. Celui-ci consiste en un marquage
de la marge rétropéritonéale avec des couleurs différentes portant
sur la marge postérieure et la lame rétroporte : empreinte de l’axe
mésentéricoporte et de l’artère mésentérique supérieure (Fig. 14).
Reconstruction
Concernant les modalités de reconstruction digestives, elles
sont nombreuses et sont développées dans le traité d’EMC de chi-
rurgie [33] ; néanmoins certaines reconstructions sont importantes
à connaître car leurs complications nécessitent parfois une prise
en charge multidisciplinaire (endoscopique, radiologique).
Classiquement, la reconstruction se fait selon celle proposée par
Child en 1944 (anastomose pancréaticojéjunale, puis hépatojéju-
nale et enfin gastrojéjunale) sur une même anse (la première anse)
qui est ascensionnée à l’étage sus-mésocolique par un passage à
travers une fenêtre dans le mésocôlon. Un autre lieu d’ascension
peut être en arrière de l’axe mésentérique, à l’endroit du troi-
sième duodénum réséqué. L’anastomose pancréaticojéjunale est
en amont de l’anastomose hépatojéjunale qui est elle-même en
amont de l’anastomose gastrojéjunale. La distance sur le grêle
entre chaque anastomose est idéalement d’au moins 30 à 40 cm
pour limiter le reflux alimentaire vers la voie biliaire et vers
l’anastomose pancréatique. Les anastomoses doivent être isopé-
ristaltiques. La première anse jéjunale est en général suffisamment
mobile pour être positionnée dans l’étage sus-mésocolique et per-
mettre trois anastomoses.
Anastomose pancréaticodigestive
Il s’agit de la première anastomose. Cette anastomose est
la source majeure de la morbimortalité postopératoire. Un des
types d’anastomoses le plus fréquemment utilisé est l’anastomose
pancréaticojéjunale terminolatérale, l’autre est l’anastomose pan-
créaticogastrique. Toutes ces anastomoses sont décrites dans le
traité de l’EMC de chirurgie [33] , néanmoins le choix du vecteur
digestif reste débattu entre chaque équipe.
Choix du vecteur digestif
Le choix d’une anastomose pancréaticojéjunale ou pancréati-
cogastrique est encore très débattu. Plusieurs équipes plaident
pour une anastomose pancréaticogastrique, leurs travaux étant
Figure 14. Ancrage de la pièce opératoire et
champ opératoire après résection.
A. Pièce de duodénopancréatectomie, vue pos-
térieure, avec ancrage systématique des marges
veineuse (2), artérielle (3) et rétropéritonéale (4),
segment de veine porte réséqué et repéré par un
B. Vue du champ opératoire après exérèse de la
pièce opératoire. 1. Axe mésentéricoporte ; 2.
AMS.
2

en faveur d’une réduction du taux postopératoire de fistules pan-
créatiques [34–36] . Ces résultats ne sont pas unanimement admis,
et trois études prospectives randomisées n’ont pas confirmé cette
analyse [27, 37, 38] . Il est difficile de se faire une idée précise sur le
choix du vecteur digestif, une méta-analyse de McKay publiée en
2006 [39] donnait des résultats favorables à l’anastomose pancréati-
cogastrique ; ce travail n’a pas inclus les deux études randomisées
les plus récentes dont la prise en compte modifiait totalement les
conclusions de la méta-analyse ; ce biais a d’ailleurs été souligné
par l’auteur lui-même avec une lettre adressée à l’éditeur [39, 40] .
Les travaux les plus récents, soit trois études randomisées et
six méta-analyses, montrent que les taux de fistule pancréatique
et de collection intra-abdominale postopératoires semblent plus
importants après anastomose pancréaticojéjunale. En revanche,
la morbidité postopératoire globale et la mortalité semblent
similaires quel que soit le type d’anastomose pancréaticodiges-
tive choisi [41–48] . Le caractère théoriquement peu physiologique
de l’anastomose pancréaticogastrique avec son risque potentiel
d’inactivation des enzymes pancréatiques en milieu acide n’a pas
de répercussion clinique évidente et l’insuffisance pancréatique
exocrine semble identique quel que soit le type d’anastomose
choisi.
Anastomose hépatojéjunale
L’anastomose hépatojéjunale est réalisée sur la même anse un
peu après l’anastomose pancréatique. Elle est réalisée au fil mono-
filament résorbable, à l’aide de surjets et/ou de points séparés en
fonction du diamètre de la voie biliaire.
Anastomose gastrojéjunale
L’anastomose gastrojéjunale est réalisée à 70 cm de
l’anastomose hépatojéjunale afin d’éviter le reflux biliaire.
Pour faciliter la vidange gastrique, il est utile de faire une anasto-
mose où l’anse efférente est située au point déclive de l’estomac
en regard de la grande courbure. On peut éloigner l’anastomose
gastrojéjunale de l’anastomose hépatojéjunale et positionner
l’anse en précolique pour faire l’anastomose gastrojéjunale. Mais
plus simplement l’anastomose gastrojéjunale peut être faite sur
l’anse transmésocolique en amont de son passage transméso-
colique, et être positionnée en sus- ou sous-mésocolique au
travers de la brèche mésocolique transverse. La position rétro-
ou précolique ne semble pas influencer le taux de gastroparésie
postopératoire [49] . Le montage précolique exposerait à un taux
plus faible de gastroparésie [50–52] .
Conservation pylorique ou antrectomie ?
On peut rappeler en préambule à cette discussion que la réali-
sation systématique d’une antrectomie au cours de la DPC est la
conséquence d’une erreur de diagnostic rapportée par la littérature
historique. En effet, l’une des premières DPC avec antrectomie n’a
pas été réalisée pour des raisons carcinologiques mais parce que
le chirurgien pensait avoir découvert au cours de l’exploration
chirurgicale un cancer gastrique envahissant le pancréas et non
l’inverse ! Pour préserver au mieux la physiologie gastroduodé-
nale et diminuer les séquelles liées à l’hémigastrectomie réalisée
dans la technique initialement décrite, la conservation du pylore
a été présentée comme une alternative apportant un avan-
tage nutritionnel potentiel. Trois travaux prospectifs et deux
méta-analyses ont montré que la conservation pylorique n’avait
aucune influence sur la morbimortalité postopératoire et que,
surtout, le pronostic était inchangé [53, 54] . Ceci démontre bien
que l’extension de l’exérèse céphalique du pancréas à l’antre
gastrique n’a aucune utilité carcinologique ; les détracteurs de
la conservation pylorique lui reprochent de limiter le curage
ganglionnaire et de diminuer la qualité du staging ganglion-
naire postopératoire des malades. En fait, il n’en est rien car le
taux d’envahissement ganglionnaire péripylorique est faible (15
à 25 %) ; l’envahissement de ce groupe ganglionnaire est dans
ce cas rarement isolé et un pronostic n’étant plus lié à l’exérèse
des ganglions péripyloriques [55, 56] . En revanche, les bénéfices
fonctionnels et nutritionnels potentiels suggérés par des études
rétrospectives n’ont pas reçu de confirmation par des études de
niveau de preuve plus élevé [57] .
La fenêtre rétromésentérique est fermée afin d’éviter une incar-
cération de grêle.
EMC - Hépatologie
Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16
Nutrition postopératoire
Chez les patients dénutris et/ou ceux à risque élevé de fistule
pancréatique, plusieurs types de nutrition peuvent être envisa-
gés : la nutrition parentérale, la nutrition entérale par une sonde
nasojéjunale mise en place pendant l’intervention ou par une
jéjunostomie d’alimentation. Chaque méthode de renutrition
a ses avantages et ses inconvénients. Une étude récente a mis
en évidence un risque plus élevé de fistule pancréatique en cas
de nutrition entérale par sonde nasojéjunale par rapport à une
nutrition parentérale [58] . Certaines équipes ont mis en place des
programmes de récupération rapide fast-track après DPC [59] .
Abord cœlioscopique
La laparoscopie est une voie d’abord possible, semblant donner
des résultats comparables dans des équipes entraînées [60] . Concer-
nant les DPC par voie laparoscopique pour les adénocarcinomes
pancréatiques, les résultats sont issus de petites séries ou d’équipes
expertes et ne permettent pas de la proposer pour les tumeurs
malignes du pancréas, notamment pour la DPC.
Tumeur du pancréas gauche
Voie d’abord et exploration
La voie d’abord est la laparotomie ou la laparoscopie. Nous
décrivons la technique princeps par laparotomie ; l’abord
laparoscopique est plus répandu pour les pancréatectomies
gauches que pour les DPC. En laparotomie, l’incision peut être
médiane sus-ombilicale ou sous-costale gauche. Dans le cas de
l’adénocarcinome pancréatique, la chirurgie d’exérèse comprend
une résection monobloc du pancréas gauche, des vaisseaux
spléniques et de la rate (SPG). La laparoscopie reste encore très lar-
gement discutée pour les adénocarcinomes pancréatiques. Cette
voie d’abord est largement abordée dans l’EMC [61] .
L’installation est la même que pour les DPC. L’exploration
consiste bien sûr à explorer la cavité abdominale et l’arrière-cavité
des épiploons. En cas de carcinose ou de métastase hépatique
pour un adénocarcinome pancréatique, il ne faut pas réaliser de
résection.
Comme dans les DPC, le premier temps est exploratoire à la
recherche de lésions à distance hépatiques ou péritonéales. Une
exploration complète nécessite un décollement colo-épiploïque
qui est le premier temps de l’intervention. À droite, le décollement
est poursuivi jusqu’au pédicule gastroépiploïque droit, permettant
d’exposer la veine mésentérique supérieure, l’artère gastroduo-
dénale et la faux de l’artère hépatique commune. À gauche, le
décollement est poussé jusqu’à l’angle colique gauche qui doit
parfois être abaissé pour faciliter l’exposition notamment en cas
de tumeur volumineuse, et permet d’éviter une plaie colique en
fin de procédure d’exérèse.
Résection
La dissection au cours d’une SPG doit se fait de façon « centri-
fuge », de la droite vers la gauche ou de façon « centripète » de
la gauche vers la droite. Concernant la résection pour adénocarci-
nome, nous préférons la résection centrifuge (Fig. 15). La résection
peut être menée préférentiellement de la droite vers la gauche, en
débutant par le temps de section vasculaire. Le contrôle vasculaire
premier permet à la fois de limiter le risque hémorragique et de
supprimer tout le flux sanguin du pancréas caudal et donc de limi-
ter les pertes sanguines lors de la mobilisation de la partie caudale
du pancréas.
Sur le plan carcinologique, elle apparaît plus logique en isolant
la tumeur au plan vasculaire avant sa mobilisation.
Particularités de l’abord cœlioscopique
Il n’existe que peu d’éléments dans la littérature. L’abord lapa-
roscopique ou robotique pour les cancers du pancréas reste encore
très débattu. Pour l’instant cette voie d’abord est réalisée par des
centres experts et ne peut être validée par toutes les équipes chi-
rurgicales.
9
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas

B
Figure 15. Splénopancréatectomie carcinologique « centrifuge », de droite à gauche (A à C). Après
dissection du bord inférieur de l’isthme et du corps pancréatique, identification de la veine splénique,
tunnellisation rétropancréatique et identification de l’artère hépatique commune et l’artère splénique,
les vaisseaux spléniques et le pancréas sont sectionnés. Pour la mobilisation du bloc splénopancréatique
de droite à gauche, le plan de dissection postérieur suit tout d’abord la face postérieure de la veine
splénique puis le curage est poursuivi au bord gauche du tronc cœliaque et de l’artère mésentérique
supérieure. La libération du bord inférieur est poursuivie avec la libération de la partie gauche de la
racine du mésocôlon transverse et la ligature de la veine mésentérique inférieure. La mobilisation de
la pièce se fait dans le plan d’accolement du mésogastre postérieur, de la droite vers la gauche. Il
faut repérer pour avoir un curage satisfaisant la veine rénale gauche en bas et le pilier gauche du
diaphragme. Certaines équipes préconisent de façon systématique lors des splénopancréatectomies
gauches l’exérèse monobloc du tissu cellulograisseux rétropancréatique jusqu’à la face antérieure et
au bord supérieur de la veine rénale gauche. Le fascia de Gerota est enlevé en monobloc. 1. Tronc
cœliaque et moignon de l’artère splénique ; 2. vaisseaux courts gastrospléniques liés et sectionnés ;
3. veine et artère mésentériques supérieures ; 4. veine mésentérique inférieure ; 5. rein gauche et sa
veine ; 6. plan de dissection du mésogastre postérieur emportant le fascia prérénal gauche ; 7. pancréas
corporéocaudal et ses vaisseaux réclinés vers la gauche.

 Traitement chirurgical
de la tumeur résécable
« borderline »
Définition de tumeur du pancréas résécable
« borderline », évaluation de la résécabilité
Trente à 40 % des cancers pancréatiques sont résécables bor-
derlines, et peuvent justifier d’une DPC associée à une résection
veineuse mésentéricoporte (plus rarement une splénopancréa-
tectomie) pour obtenir une résection R0 [10] . Le rationnel d’une
exérèse pancréatique radicale emportant un segment veineux
mésentéricoporte se réfère au fait qu’une résection R0, chez ces
patients, améliore la survie (médiane de survie : 18 à 28 mois) par
rapport à une résection microscopique incomplète (R1) (médiane
de survie : 14 à 21 mois), d’autant plus que le statut ganglion-
naire est négatif (N0) [16, 62–64] . En centre expert, la morbimortalité
postopératoire après DPC et résection veineuse ne semble pas aug-
mentée [65] . En revanche, après DPC avec résection veineuse, la
survie globale à long terme est diminuée [8] .
Au cours d’une DPC, plusieurs marges d’exérèse doivent être
prises en considération afin d’obtenir une résection R0. Pour
la plupart d’entre elles, comme la marge biliaire-pancréatique-
duodénale ou les marges vasculaires, l’obtention d’une marge
saine peut être guidée par la réalisation d’un examen anatomo-
pathologique extemporané au cours de la chirurgie. Concernant
la marge rétropéritonéale, celle-ci ne peut être analysée que lors
de l’examen anatomopathologique définitif.
La définition d’une résection R0 ou R1 au niveau de la
marge rétropéritonéale et la méthodologie d’analyse histologique
au cours de l’examen anatomopathologique définitif ont subi
une récente évolution comme nous l’avons vu précédemment.
Aujourd’hui, il est admis, selon la définition de l’Union internatio-
nal contre le cancer, qu’une résection R1 est définie par l’existence
de cellules tumorales à moins de 1 mm de la marge de résection
(marge à 1 mm) [8, 17–19] .

10 EMC - Hépatologie

Au cours de l’intervention, devant une tumeur résécable border-
line, il est difficile de faire la différence entre un envahissement
tumoral de l’axe mésentéricoporte et un remaniement inflam-
matoire non tumoral entre la tumeur et l’axe mésentéricoporte.
De plus, la sensibilité préopératoire du bilan radiologique pour
prédire l’envahissement tumoral de la veine est faible, d’autant
plus qu’un traitement néo-adjuvant a été réalisé [66] . Il en résulte
que près de 40 % des patients ne présentent pas d’envahissement
tumoral de l’axe mésentéricoporte après DPC avec résection vei-
neuse [65, 67, 68] . Cependant, il a été montré que l’envahissement
microscopique de la veine était un facteur indépendant, prédic-
tif d’une diminution de la survie [69, 70] , et qu’un envahissement
de la veine était significativement associé à un taux plus élevé de
résection R1 au niveau de la marge rétropéritonéale [8, 70] .
L’envahissement tumoral mésentéricoporte ne paraît donc pas
être l’élément majeur guidant la détermination de la résécabilité
oncologique. Il apparaît plutôt que la réalisation d’une résection
veineuse mésentéricoporte pour une tumeur résécable borderline
permettrait d’obtenir une clairance tumorale rétropéritonéale suf-
fisante pour atteindre l’objectif d’une résection radicale R0.
Le concept de résécabilité tumorale doit d’abord différencier la
résécabilité oncologique (résection R0), qui donne au patient un
bénéfice sur la survie, de la résécabilité technique où le risque de
résection R1 peut être élevé [11] . Au terme du bilan radiologique,
la résécabilité oncologique d’une tumeur résécable borderline sou-
lève diverses modalités de prise en charge selon que le diagnostic
est fait en préopératoire ou que l’envahissement mésentéricoporte
est diagnostiqué au cours de l’intervention. En effet, l’évaluation
des suites postopératoires et de la survie des patients traités par
pancréatectomie avec ou sans résection veineuse mésentérico-
porte montre que la morbidité est plus élevée, et la survie est plus
sombre en cas de résection veineuse associée à la pancréatecto-
mie si celle-ci n’est pas prévue à l’avance. Bien que les patients,
présentant ou non un envahissement de l’axe mésentéricoporte,
appartiennent à la même définition TNM (T3) et au même stade
(stade II) selon l’« American Joint Committee on Cancer » [71] , un
envahissement tumoral mésentéricoporte s’associe à d’autres fac-
teurs de mauvais pronostic tels que : un envahissement nodulaire
tumoral plus fréquent, un taux plus élevé de résection R1 inté-
ressant préférentiellement la marge rétropéritonéale [7, 8, 16] . Cela
suggère que le phénotype tumoral diffère entre ces deux catégo-
ries, et qu’un envahissement tumoral de l’axe mésentéricoporte
semble être le reflet d’une maladie plus agressive, systémique,
présentant un risque élevé d’envahissement nodulaire tumoral et
de micrométastases à distance [72] . Par ailleurs, ces constatations
ont conduit à revoir récemment la classification TNM du cancer
du pancréas en privilégiant la taille tumorale et l’envahissement
vasculaire pour le stade tumoral (T).
Lorsque le diagnostic est porté avant l’intervention, la stra-
tégie oncologique est donnée par la conclusion de la réunion
de concertation pluridisciplinaire. En 2009, l’Expert Consensus
Statement suggérait qu’un traitement néo-adjuvant pouvait être
considéré en cas de suspicion préopératoire d’un envahissement
mésentéricoporte [73] . Cette stratégie permettrait, premièrement,
d’identifier les patients présentant un phénotype tumoral plus
agressif, à haut risque de développer précocement une maladie
métastatique [74–76] ; deuxièmement, cette stratégie permettrait
d’augmenter le taux de résection R0 [77–79] ; troisièmement, elle
permettrait de réduire le coût relatif aux soins [80] . Finalement, en
2014, l’International Study Group of Pancreatic Surgery (ISGPS)
propose cette stratégie pour la prise en charge oncologique des
patients présentant une tumeur résécable borderline par envahis-
sement de l’axe mésentéricoporte [12, 81] .
En revanche, lorsque l’envahissement mésentéricoporte est
diagnostiqué au cours de l’intervention, la stratégie n’est pas
consensuelle entre résection chirurgicale d’emblée et traitement
néo-adjuvant. D’un côté, certaines équipes suggèrent, quelle que
soit le degré d’envahissement vasculaire mésentéricoporte ou arté-
riel mésentérique supérieur, un traitement néo-adjuvant premier
suivi d’une prise en charge chirurgicale devant le risque élevé
de résection R1 (en particulier au niveau de la marge rétro-
péritonéale) [12, 75, 82] . De l’autre, certaines équipes évaluent la
résécabilité oncologique sur le degré de la circonférence veineuse
envahie [6, 23, 83, 84] . Ainsi, une tumeur résécable borderline peut être
EMC - Hépatologie
Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16
prise en charge de deux façons différentes : chirurgie première,
ou chimiothérapie néo-adjuvante. Une chirurgie première peut
être proposée pour une tumeur résécable borderline présentant un
contact inférieur à 180◦ de la circonférence de l’axe mésentérico-
porte, sans contact avec l’artère mésentérique supérieure, et pour
laquelle une résection R0 est possible au prix d’une résection vei-
neuse simple sans qu’une thérapie néo-adjuvante n’apporte une
augmentation significative de la survie [85–87] . D’autres essais sont
en cours et permettront probablement d’affiner la sélection des
malades par des chimiothérapies adaptées aux marqueurs molé-
culaires.
Devant une tumeur résécable borderline présentant un enva-
hissement de 180◦ ou plus de la circonférence de l’axe
mésentéricoporte et/ou un contact avec l’artère mésentérique
supérieure, le risque de résection R1 s’élève à 64 % et justifie un
traitement néo-adjuvant suivi d’une prise en charge chirurgicale
après sélection des patients répondeurs au traitement. En 2018,
en France, les modifications apportées au Thésaurus National de
Cancérologie Digestive, portant sur la prise en charge du cancer
du pancréas, incitent maintenant à initier un traitement néo-
adjuvant devant une tumeur résécable borderline quelque soit le
degré d’envahissement de l’axe mésentéricoporte.
Duodénopancréatectomie céphalique
et résection veineuse mésentéricoporte pour
tumeur résécable « borderline » (Tableau 1)
Indications
L’identification de facteurs prédictifs d’une résection veineuse
mésentéricoporte associée à la DPC montre que les cancers pan-
créatiques localisés au processus unciné sont significativement
associés à un contact plus fréquent aux vaisseaux mésenté-
riques supérieurs, et à un taux plus élevé de résections veineuses
au moment de la chirurgie [82, 88] . Historiquement, ces tumeurs
étaient non résécables dans 90 % des cas [89] , ceci lié au fait qu’elles
étaient plus avancées au moment du diagnostic [90] . La locali-
sation au processus unciné rend la tumeur symptomatique plus
tard, en comparaison aux tumeurs localisées à la tête du pancréas
proches de la voie biliaire principale. La taille tumorale est elle
aussi prédictive de la nécessité d’une résection veineuse associée
à la DPC [82, 86, 91, 92] .
L’indication d’une DPC avec résection de l’axe mésentérico-
porte est limitée aux patients présentant une tumeur dont le
diagnostic montre ou suspecte un contact intime, voire un enva-
hissement de l’axe mésentéricoporte, et dont la probabilité de la
radicalité de l’exérèse oncologique est élevée. Elle s’adresse donc
aux tumeurs résécables borderlines présentant un contact avec l’axe
mésentéricoporte inférieur à 180◦ , répondant à un traitement néo-
adjuvant.
Chimiothérapie néo-adjuvante
Concernant les tumeurs classées borderlines, l’efficacité du fol-
firinox dans les formes métastatiques chez des patients en bon
état général fait proposer de plus en plus, dans le cadre d’essais,
une chimiothérapie d’induction et ensuite la discussion d’un trai-
tement chirurgical. Mais beaucoup de ces essais sont en cours et
pour l’instant, le choix d’un traitement néo-adjuvant est basé sur
l’état général, l’âge du malade et la décision finale de la réunion
de concertation multidisciplinaire.
Néanmoins, « la stratégie thérapeutique des formes dites bor-
derlines s’oriente vers une chimiothérapie première » ; un petit
pourcentage de ces patients pouvant bénéficier d’une résection
secondaire. La difficulté majeure reste les modalités de réévalua-
tion post-traitement néo-adjuvant.
Technique
La résection veineuse intéressant l’axe mésentéricoporte, au
cours d’une DPC, doit être réalisée de façon monobloc et en der-
nier afin de réaliser le temps de reconstruction veineuse une fois la
pièce retirée du champ. Trois raisons soutiennent cette approche.
11
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas

Figure 17. Évaluation de la résécabilité artérielle mésentérique supé-

Figure 16. Temps de la duodénopancréatectomie céphalique pour rieure, abords premiers de l’artère mésentérique supérieure. 1. Abord
tumeur résécable borderline : « sens anti-horaire ». 1. Mobilisation duo- postérieur droit ; 2. abord médial droit ; 3. abord mésentérique ; 4. abord
dénopancréatique : manœuvre de Kocher ; 2. abord premier de l’artère postérieur gauche.
mésentérique supérieure ; 3. dissection de la veine mésentérique supé-
rieure ; 4. tunnellisation rétro-isthmique décalée à gauche de l’axe
mésentéricoporte.

• Éviter toute dissection de l’interface entre la tumeur et le seg-

ment mésentéricoporte envahi ou au contact de la tumeur afin
d’éviter toute effraction et dissémination tumorale.
• Éviter d’aggraver le saignement de la pièce si un clampage porte
total est nécessaire. En effet, lors d’une résection classique de
la lame rétroporte « d’avant en arrière », les collatérales vei-
neuses mésentéricoportes sont liées et sectionnées en premier
puis viennent ensuite les collatérales artérielles. Si un clam-
page porte est nécessaire pendant la résection, la pièce reste
artérialisée alors que son drainage veineux est clampé, source
d’hémorragie venant de la pièce.
• Minimiser le temps de clampage porte. Un clampage prolongé
(> 30 min) peut induire une souffrance digestive d’amont,
des troubles de la coagulation, et des troubles biologiques et
hémodynamiques au moment du déclampage. Lorsqu’un clam-
page mésentéricoporte prolongé est prévisible, un clampage
simultané de l’artère mésentérique supérieure, voire un shunt
veinoveineux (anastomose mésentéricocave) passif peuvent
permettre de limiter ces risques. Cela demande que l’artère
mésentérique supérieure soit préalablement contrôlée.
Parce qu’au moment de l’intervention l’envahissement micro- Figure 18. Voie d’abord postérieure droite de l’artère mésentérique
scopique de la marge rétropéritonéale est inconnu, une approche supérieure (AMS). L’abord postérieur droit arrive après une manœuvre de
chirurgicale appropriée est nécessaire afin de réaliser une résection Kocher permettant de récliner vers la gauche le bloc duodénopancréa-
rétropéritonéale radicale (Fig. 16). Un abord premier de l’artère tique. Le plan de dissection passe en avant de la veine cave inférieure et de
mésentérique supérieure permet d’explorer le degré d’invasion la veine rénale gauche. La dissection est poussée jusqu’à la face antérieure
tumorale de la marge rétropéritonéale, de contrôler l’artère mésen- de l’aorte abdominale (AA), et permet d’identifier l’AMS à la face posté-
térique supérieure à son origine en prévision d’un clampage rieure de la tête pancréatique, prenant son origine à la face antérieure de
artériel associé au clampage mésentéricoporte, et rechercher un l’AA au-dessus de l’antécroisement de la veine rénale gauche avec l’AA.
envahissement tumoral de l’artère mésentérique supérieure ou La dissection de l’AMS commence par l’incision de sa gaine fibreuse au
du tronc cœliaque en poussant la dissection vers le haut depuis niveau de son origine, et est poursuivie de façon caudale à la face pos-
l’origine de l’artère mésentérique supérieure vers le bord droit du térieure de la tête du pancréas et sur son bord postérieur droit, jusqu’à
tronc cœliaque. Un avantage supplémentaire de cette approche son croisement avec le duodénum. Les attaches fibreuses entre l’AMS et
est de pouvoir limiter le saignement de la pièce opératoire en le processus unciné sont libérées afin d’exposer le bord latéral de l’axe
préservant le drainage veineux mésentéricoporte de la pièce, en mésentéricoporte. L’origine de l’artère pancréaticoduodénale inférieure
réalisant une dissection de la lame rétroporte « d’arrière en avant » issue de l’AMS peut être ainsi identifiée et liée à son entrée au niveau
au bord droit de l’artère mésentérique supérieure et en débu- du processus unciné. 1. Veine porte rétropancréatique ; 2. veine rénale
tant par la ligature et section des collatérales artérielles [83, 93] gauche ; 3. origine de l’AMS ; 4. artère pancréaticoduodénale inférieure ;
(cette technique offre aussi le bénéfice oncologique de pouvoir 5. manœuvre de Kocher jusqu’à la face antérieure de l’aorte.
réaliser, avant toute résection irréversible, une lymphadénecto-
mie interaorticocave dont l’examen extemporané peut révéler
un envahissement ganglionnaire tumoral, facteur de mauvais Voie d’abord et temps exploratoire (Fig. 17)
pronostic sur la survie et contre-indiquant la résection pour cer- La voie d’abord peut être une laparotomie médiane, plutôt
taines équipes) [94] . Cependant cette stratégie oncologique n’est chez le patient mince, ou une laparotomie transverse ou bi-sous-
pas consensuelle à l’heure actuelle [95] . costale, l’incision étant portée préférentiellement vers la droite

12 EMC - Hépatologie
 Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16

afin de faciliter la manipulation de la pièce opératoire au cours de
l’intervention et l’abord premier de l’artère mésentérique supé-
rieure. Le champ opératoire doit prendre en compte les sites
éventuels de prélèvement d’un greffon veineux autologue tels que
les Scarpa pour les veines saphènes, et les aires cervicales anté-
rieures pour les veines jugulaires. Devant une tumeur résécable
borderline, l’intervention doit débuter par la recherche de méta-
stases à distance passées inaperçues (hépatiques et péritonéales).
Par la suite l’intervention doit idéalement être menée « d’arrière
en avant » après un abord premier de l’artère mésentérique supé-
rieure afin de juger de la résécabilité artérielle et rétropéritonéale
de la tumeur.

Figure 19. Voie d’abord médiale droite de l’artère mésentérique supé-

rieure (AMS). L’abord premier de l’AMS peut être réalisé par une approche
médiale droite, en regard du processus unciné. Une manœuvre de Kocher,
poussée dépassant la face antérieure de l’aorte abdominale (AA) et pous-
sée jusqu’au ligament de Treitz au bord gauche de l’AA, et un abaissement
de l’angle colique droit avec dissection de la racine du mésocôlon trans-
verse droit jusqu’au bord droit du pédicule mésentérique supérieur,
permettent de récliner le côlon et l’intestin grêle vers la gauche pour
exposer le passage de la veine mésentérique supérieure (VMS) au-dessus
du troisième duodénum et le processus unciné. Le fait de récliner le côlon
et l’intestin grêle vers la gauche entraîne une rotation vers le haut et la
gauche de la VMS, l’AMS se retrouvant sous la VMS. Au bord droit de la
VMS, la ligature-section de quelques collatérales veineuses duodénopan-
créatiques permet d’identifier le bord droit de l’AMS sous-jacente et le
processus unciné. La dissection du bord droit de l’AMS va pouvoir être faite
dans le plan de sa gaine, en direction de son origine à la face antérieure de
l’AA et en arrière de l’isthme pancréatique. L’artère pancréaticoduodénale
inférieure est identifiée et liée au fur et à mesure que la dissection pro-
gresse. 1. Artère pancréaticoduodénale inférieure ; 2. processus unciné ;
3. dissection de la face antérieure du processus unciné au bord droit de
la VMS ; 4. VMS réclinée vers la gauche ; 5. AMS, et origine de l’artère
pancréaticoduodénale inférieure.
Figure 20. Voie d’abord mésentérique de l’artère mésentérique supé-
rieure (AMS). L’abord mésentérique de l’AMS, peut se faire par une
approche inférieure, infracolique. L’AMS est repérée par palpation à la
racine du mésentère le péritoine est incisé en regard, à la jonction de la
racine du mésentère et la face inférieure du mésocôlon transverse. La
dissection expose l’AMS à gauche et la VMS à droite, l’artère colique
médiane est individualisée, naissant de l’AMS et se dirigeant vers la face
antérieure du mésocôlon transverse. L’artère pancréaticoduodénale infé-
rieure est repérée, naissant sur le bord droit de l’AMS en amont de l’artère
colique médiane, et pénètre dans le processus unciné en passant en arrière
de la VMS. Après ligature et section de l’artère pancréaticoduodénale infé-
rieure, la dissection se poursuit sur le bord droit de l’AMS, dans le plan de
sa gaine et vers son origine, en passant en arrière de la veine splénique et
de l’isthme pancréatique. 1. VMS réclinée à droite et vers le haut ; 2. artère
pancréaticoduodénale inférieure ; 3. artère colique médiane ; 4. AMS.

Figure 21. Voie d’abord postérieure gauche de l’artère mésentérique supérieure (AMS). L’abord postérieur gauche de l’AMS, fait suite à l’identification
première de l’AMS par une manœuvre de Kocher telle que décrite dans l’approche postérieure droite.
A. Une fois l’axe de l’AMS identifié, la dissection de l’AMS va se porter à l’étage infracolique, au niveau de son bord gauche. L’angle duodénojéjunal et la
première anse jéjunale vont être tractés vers la gauche afin de faire apparaître le relief de l’AMS au niveau de la racine du mésentère. Le péritoine est incisé au
bord gauche de la VMS afin d’individualiser les deux premières veines jéjunales qui sont liées et sectionnées à leurs terminaisons au bord gauche de la VMS. La
dissection se poursuit au bord gauche de l’AMS et en avant du duodénum tout en exerçant une traction–progression sur le jéjunum proximal. Cette traction
entraîne une rotation progressive de l’AMS en avant du duodénum et vers la gauche, permettant d’étendre la dissection de l’AMS à son bord postérieur et
vers son origine. Progressivement le bord droit de l’AMS va se retrouver en position médiale et postérieure et l’artère pancréaticoduodénale va pouvoir être
identifiée et liée à son origine. En poussant la dissection à la face postérieure de l’AMS, on rejoint la dissection issue de la manœuvre de Kocher. 1. VMS
réclinée vers la droite ; 2. AMS réclinée vers la droite ; 3. angle duodénojéjunal tracté vers la gauche.
B. Plan de dissection en coupe axiale. 1. Artère pancréaticoduodénale inférieure ; 2. AMS ; 3. lame rétroportale.

EMC - Hépatologie 13
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
Abord premier de l’artère mésentérique supérieure
(Fig. 18 à 21)
L’abord premier de l’artère mésentérique supérieure est généra-
lement réalisé par la droite et par un abord postérieur (Fig. 18).
L’abord premier de l’artère mésentérique supérieure (Fig. 19)
peut être réalisé par une approche médiale droite, en regard du
processus unciné.
L’abord mésentérique de l’artère mésentérique supérieure
(Fig. 20) peut se faire par une approche inférieure, infracolique.
L’artère mésentérique supérieure est repérée par palpation à la
racine du mésentère, le péritoine est incisé en regard, à la jonc-
tion de la racine du mésentère et la face inférieure du mésocôlon
transverse.
L’abord postérieur gauche de l’artère mésentérique supérieure
(Fig. 21A, B) fait suite à l’identification première de l’origine
de l’artère mésentérique supérieure, soit par la droite par une
manœuvre de Kocher, soit par la gauche après avoir mobilisé et
récliné l’angle duodénojéjunal vers la droit (on réalise alors une
manœuvre de Kocher en sens inverse, de la gauche vers la droite).
Dissections
Il s’agit des dissections pancréatique rétro-isthmique, du pédi-
cule hépatique et du bord supérieur du pancréas et de l’axe
mésentéricoporte (Fig. 22).
Sections biliaire, digestive et pancréatique
Les sections biliaires et digestives sont en règle aisées, l’artère
gastroduodénale est liée et sectionnée à son origine en prenant
soin de réaliser un test de clampage préliminaire, et de conserver
un moignon artériel suffisant. La section pancréatique doit être
déportée vers la gauche de l’axe mésentéricoporte, et un examen
histologique extemporané de la tranche pancréatique est obliga-
toire.
Résection veineuse
La pièce de DPC reste alors solidaire uniquement de l’axe
mésentéricoporte et de la lame rétroporte à sa partie haute
(Fig. 23). La section de la lame rétroporte est finalisée en veillant
à ne pas exercer de traction excessive sur la pièce, source poten-
tielle de plaie veineuse. La finalisation de la section de la lame
rétroporte, au niveau de sa partie haute entre le tronc cœliaque et
l’artère mésentérique supérieure, peut parfois être difficile, gênée
par le volume tumoral, le remaniement inflammatoire local et
la confluence splénoporte en avant. La terminaison de la veine
splénique doit parfois être largement disséquée afin d’être mobi-
lisable vers le haut et le bas afin de dégager le bord droit de
l’artère mésentérique supérieure à son origine, et le bord droit
et inférieur du tronc cœliaque. En dernier recours, la section de
la veine splénique au bord gauche de l’axe mésentéricoporte per-
met d’améliorer l’exposition de la lame rétroporte afin de limiter
le risque de plaie vasculaire difficilement contrôlable. Par la suite,
la veine splénique peut être remise en circuit pendant le temps
de reconstruction veineuse, ou laissée exclue, le drainage veineux
étant assuré par la veine gastrique gauche et la veine mésenté-
rique inférieure (lorsqu’elle s’abouche à la veine splénique), qu’il
est conseillé de préserver au cours de la dissection dans cette éven-
tualité.
Pour s’éloigner de la zone d’adhérence tumorale avec l’axe
mésentéricoporte et/ou simplifier les manœuvres de clampage de
la veine mésentérique supérieure, il peut être nécessaire de lier
ses dernières collatérales comme les veines coliques supérieure
droite et médiane et la première veine jéjunale. En revanche, il
vaut mieux clamper la veine mésentérique inférieure lorsqu’elle
se jette au bord droit de la veine mésentérique supérieure (15 %
des patients), car elle peut assurer une collatéralité en cas de
thrombose du montage. Après cette manœuvre, la longueur de
la résection veineuse nécessaire doit éventuellement être remesu-
rée. La mobilisation du mésentère et l’abaissement du foie par
un ou deux champs inter-hépato-diaphragmatiques sont deux
manœuvres permettant de gagner en longueur pour réaliser une
résection–anastomose (généralement en cas de résection veineuse
inférieure à 5 cm).
La résection veineuse mésentéricoporte peut intéresser la veine
mésentérique supérieure en amont de la confluence mésentéri-
coporte, la confluence mésentéricoporte avec l’abouchement de
14
la veine splénique, ou la veine porte tronculaire en aval de la
confluence mésentéricoporte.
Une résection latérale est parfois possible en cas
d’envahissement limité au bord droit de l’axe veineux et de
courte distance. La perte de substance peut être fermée longi-
tudinalement, avec ou sans interposition d’un patch veineux
ou péritonéal d’élargissement, sous clampage latéral. Au mieux,
la perte de substance peut être fermée transversalement, sans
patch, sous clampage total afin de limiter le risque de sténose.
En cas de suture transversale, il est recommandé d’utiliser des
points séparés de fil monobrin 5/0 ou 6/0 ou deux hémisurjets
serrés de façon lâche en ménageant un growth factor. Mais cette
résection est maintenant rarement utilisée en raison des risques
de thrombose postopératoire [96] .
Une résection tronculaire sous clampage total est le geste le plus
radical et le plus fréquent, qui nécessite l’emploi de clamps légers,
posés dans un sens identique facilement repérable, à distance de
la zone de résection afin que la suture veineuse soit aisée [96] .
Trois clamps sont donc souvent nécessaires et éventuellement un
bulldog ou un lacs souple servent à clamper la veine gastrique
gauche. La résection–anastomose de la seule veine mésentérique
supérieure peut être difficile techniquement du fait de son calibre
moindre que celui du tronc porte et l’existence de collatérales
compliquant l’exclusion vasculaire et l’anastomose. Exception-
nellement, la résection de la veine mésentérique supérieure peut
être suivie d’une anastomose mésentéricoporte définitive avec sec-
tion sans reconstruction de la veine splénique, car elle facilite la
mobilisation des segments veineux proximal et distal.
Lors de la reconstruction veineuse, la priorité est le rétablisse-
ment d’un drainage normal de la veine mésentérique supérieure
dans la veine porte par anastomose terminoterminale directe, qui
est la technique la plus utilisée. Deux points d’angle exposent
les moignons veineux et sont disposés de sorte qu’il n’y ait pas
de rotation des axes veineux. L’anastomose est réalisée par deux
hémisurjets, confectionnés à partir du point d’angle gauche, au
moyen d’un fil vasculaire monobrin doublement aiguillé 5/0 ou
6/0. Lors de la confection des surjets, les fils doivent être « posés »
sur la paroi veineuse sans serrage. Lorsque les deux hémisurjets
sont terminés, une purge évacuant les caillots situés en amont des
clamps est faite, la lumière veineuse est lavée au sérum hépariné
puis les deux hémisurjets sont noués l’un à l’autre en ménageant
un growth factor dont la distance est habituellement une fois à une
fois et demie le calibre de la veine. Ce procédé (growth factor) évite
les sténoses par « effet diabolo », exercé par deux hémisurjets qui
« fripent » les parois veineuses. Une autre technique consiste à
limiter le surjet à la face postérieure, à le nouer au point d’angle
droit en confectionnant également un growth factor, et de finir
l’anastomose à sa face antérieure avec des points séparés du même
fil.
Le recours à un greffon veineux interposé – si possible autologue
– ne concerne qu’une minorité de cas (1 à 30 %). Il peut être néces-
saire lorsque la longueur de la résection veineuse dépasse 5 cm.
Un greffon en poly-tétra-fluoro-éthylène (PTFE) expose à des dif-
ficultés pour réimplanter la veine splénique, un risque infectieux
théorique et à une moins bonne perméabilité à distance que les
greffons autologues. L’utilisation d’un greffon augmente la durée
de confection des anastomoses, ce qui doit être anticipé. Le pré-
lèvement d’un greffon veineux est à faire avant tout clampage.
La veine jugulaire interne est souvent un peu trop large mais
toujours assez longue et il faut avoir prévu son abord lors de
l’installation. De même, la veine fémorale superficielle peut être
utilisée après installation adaptée et en respectant le sens de cir-
culation du fait de valvules. La veine rénale gauche ne mesure
que 5 cm de longueur environ entre ses dernières collatérales et
la veine cave inférieure, mais a un calibre adapté et est facilement
accessible [4, 96] .
Lorsque la reconstruction veineuse envisagée risque d’être
longue, nécessitant un clampage veineux prolongé, il faut avoir
anticipé la possibilité d’avoir recours à un clampage artériel de
l’artère mésentérique supérieure dans le même temps afin d’éviter
une souffrance congestive de l’intestin grêle, et les conséquen-
ces systémiques d’un syndrome d’ischémie-reperfusion. L’abord
premier de l’artère mésentérique supérieure permet d’en isoler
l’origine et de réaliser un clampage rapide si nécessaire.
EMC - Hépatologie
 Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16

Figure 22. Pièce de

duodénopancréatectomie
(1) pédiculisée sur son
adhérence tumorale vei-
neuse (2) et à la partie
haute de la lame rétropor-
tale, après décroisement
duodénojéjunal (A, B). 3.
Axe mésentéricoporte ; 4.
artère mésentérique supé-
rieure ; 5. veine porte ; 6.
veine gastrique gauche ; 7.
5 veine splénique ; 8. veine
6 mésentérique supérieure.

2
4

8
B

Figure 23. La finalisation de la section de la lame rétroporte, au niveau de sa partie haute entre le tronc cœliaque et l’artère mésentérique supérieure
(AMS), peut être difficile, gênée par le volume tumoral, un envahissement veineux tumoral étendu, les remaniements inflammatoires locaux et la confluence
splénoporte en avant. La terminaison de la veine splénique doit parfois être largement disséquée afin d’être mobilisable vers le haut et le bas afin de dégager
le bord droit de l’AMS à son origine, et le bord droit et inférieur du tronc cœliaque. En dernier recours, la section de la veine splénique au bord gauche de
l’axe mésentéricoporte permet d’améliorer l’exposition de la lame rétroporte afin de limiter le risque de plaie vasculaire difficilement contrôlable.
A. Sans section de la veine splénique. 1. Adhérence tumorale à l’axe mésentéricoporte ; 2. veine splénique réclinée vers le haut.
B. Avec section de la veine splénique. 1. Adhérence tumorale à l’axe mésentéricoporte ; 2. veine splénique sectionnée ; 3. dissection du tiers supérieur de la
lame rétroporte.

La veine splénique est réimplantée ou non sous clampage laté-
ral, si possible sur le tronc porte qui est le plus large. Cette
section suivie de réimplantation est souvent plus adaptée que la
conservation de la continuité de la veine splénique avec une des
deux autres veines principales, qui limite la mobilisation des seg-
ments veineux et la longueur maximale de résection possible. Il
est possible de réséquer jusqu’à environ 2 cm de veine splénique
puis de la réimplanter sans utilisation d’un greffon autologue.
En cas de résection plus longue, la réimplantation splénique
dans l’axe mésentéricoporte nécessite un greffon interposé. La

EMC - Hépatologie 15
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
réimplantation de la veine splénique est recommandée par cer-
tains, en raison du risque d’hémorragie digestive par hypertension
portale segmentaire, mais elle peut être considérée comme facul-
tative si la veine gastrique gauche, qui s’abouche le plus souvent
dans la veine porte, et la veine mésentérique inférieure, lorsqu’elle
s’abouche dans la veine splénique, ont pu être conservées. La
réimplantation de la veine splénique peut être remplacée par
une anastomose terminoterminale entre la veine splénique et
le moignon de la veine mésentérique inférieure lorsque celle-ci
s’abouche au bord gauche de la veine mésentérique supérieure [4] .
À la fin de l’intervention, une échographie-Doppler vérifie
l’existence d’un flux normal dans le tronc porte et l’absence de
thrombus endoluminal dans l’anastomose. Si cela est le cas, une
malfaçon est le plus souvent en cause et l’anastomose doit au
moins partiellement être refaite. En postopératoire, le diagnostic
de thrombose repose essentiellement sur la tomodensitométrie
avec injection, et son traitement sur une anticoagulation efficace.
Encrage de la pièce opératoire
Enfin, l’encrage des marges rétropéritonéale et artérielle sur la
pièce de DPC, ainsi que le repérage du segment veineux réséqué,
doivent être réalisés par le chirurgien en salle d’intervention avant
d’adresser le spécimen au service d’anatomopathologie pour exa-
men définitif.
Duodénopancréatectomie céphalique
et résections artérielles pour tumeur
résécable « borderline »
L’objectif principal d’une résection artérielle associée à la DPC
est l’obtention d’une marge de résection R0, en particulier au
niveau de la marge rétropéritonéale [4] . En effet lorsqu’il existe
une atteinte artérielle de l’artère hépatique, du tronc cœliaque ou
de l’artère mésentérique supérieure, il existe un envahissement
des plexus nerveux rétropéritonéaux dans 61 à 88 % des cas [13] .
En revanche, le taux d’envahissement microscopique de l’artère
réséquée n’est que de 20 à 34 %. Depuis les années 1970, les DPC
avec résection artérielle concomitante sont occasionnellement
réalisées chez des patients sélectionnés. L’infiltration tumorale
de l’artère hépatique, du tronc cœliaque, ou de l’artère mésen-
térique supérieure peut être considérée comme le symptôme d’un
cancer dont le phénotype tumoral est plus agressif, et en géné-
ral, en cas d’infiltration artérielle, un traitement néo-adjuvant
est réalisé afin d’obtenir un contrôle tumoral local meilleur. La
chirurgie arrive alors au terme de cette sélection, comme unique
traitement offrant une chance curative pour les patients dont la
maladie est contrôlée [97] . En 2014, l’ISGPS publiait un consensus
permettant de standardiser la définition du cancer pancréatique
résécable borderline, en accord avec les guidelines du National
Comprehensive Cancer Network (NCCN) [98, 99] . Ils concluaient
que devant un envahissement artériel suspecté en préopératoire
du tronc cœliaque, de l’artère hépatique ou de plus de 180◦ de la
circonférence de l’artère mésentérique supérieure, et confirmé en
peropératoire, il n’y avait aucune recommandation évidente en
faveur de la réalisation d’une résection artérielle, et qu’une prise
en charge palliative était la prise en charge standard. Encore une
fois, l’ISGPS soulignait que dans le cadre d’une prise en charge
individuelle, après concertation pluridisciplinaire, un traitement
néo-adjuvant suivi d’une réévaluation oncologique pouvait abou-
tir à une nouvelle exploration chirurgicale, voire éventuellement
une résection, chez des patients sélectionnés dont la maladie était
stable, voire avait régressé. Par cette approche oncologique, 33 à
50 % des patients avec tumeurs jugées non résécables initialement
sont opérés [100–102] .
Lorsqu’une résection artérielle est nécessaire, une approche
première de l’artère mésentérique supérieure avec examen extem-
porané de sa gaine doit être réalisée afin d’en apprécier
l’envahissement [5, 103] . Par la suite, il convient de distinguer les
résections artérielles nécessitant une reconstruction, des résec-
tions artérielles ne nécessitant pas de reconstruction comme au
cours d’une pancréatectomie distale avec résection en bloc du
tronc cœliaque, de l’origine de l’artère hépatique commune, de
l’artère splénique ou de l’artère gastrique gauche. En cas de résec-
16
tion de l’artère mésentérique supérieure au cours d’une DPC, le
rétablissement de la continuité mésentérique supérieure est le plus
souvent assuré par un greffon veineux saphène. Lorsque la DPC est
associée à une résection de l’artère hépatique propre ou commune,
le rétablissement de la vascularisation artérielle hépatique peut
utiliser l’artère splénique ou l’interposition d’un greffon veineux
saphène ou splénique [5, 103] .
Malgré la grande expérience des équipes chirurgicales, la
mortalité postopératoire reste élevée, autour de 12 %, et signifi-
cativement plus importante que la mortalité postopératoire après
DPC sans résection artérielle, qui est cinq fois moindre [13] . La
morbidité postopératoire est, elle aussi, significativement plus
importante. Au long cours, malgré un taux de survie globale à 1 an
significativement plus élevé par rapport à une prise en charge pal-
liative, les résultats sur la survie globale à trois et cinq ans restent
mauvais, avec des taux de 8,3 % et 0 %, respectivement [13, 97] .
Pancréatectomie distale pour tumeur
résécable « borderline » du corps
ou de la queue du pancréas
Malgré la localisation anatomique des cancers du corps ou de
la queue du pancréas, seulement 10 % de ces tumeurs sont résé-
cables au diagnostic [91] . La plupart des cancers du corps ou de
la queue du pancréas résécables borderlines sont ainsi souvent
considérés non résécables car ils envahissent le tronc cœliaque au
diagnostic. La réalisation d’une pancréatectomie avec résections
artérielles pour cancer reste débattue devant les difficultés tech-
niques qu’elle présente et les mauvais résultats à court et long
terme qui s’y associent. La réalisation d’une résection artérielle
au cours d’une pancréatectomie est responsable d’une morbi-
dité et d’une mortalité postopératoires élevées, secondaires à des
complications artérielles sévères telles qu’une hémorragie ou une
thrombose, d’autant plus lorsqu’une reconstruction artérielle est
sous l’emprise d’une fistule pancréatique postopératoire [4, 101] .
Pour augmenter le nombre de patients candidats à une prise
en charge chirurgicale curative, les équipes sont devenues plus
agressives dans leurs indications opératoires, face à une tumeur
résécable borderline du corps ou de la queue du pancréas. La réa-
lisation d’une pancréatectomie distale carcinologique associée à
une résection en bloc du tronc cœliaque a augmenté le nombre
de patients opérés d’un cancer du corps ou de la queue du pan-
créas en réalisant une résection radicale du primitif pancréatique
et des vaisseaux envahis. En 1953, Lyon Appleby proposait une
résection en bloc du tronc cœliaque, associée à une gastrectomie
totale et une pancréatectomie distale pour la prise en charge chi-
rurgicale curative des cancers gastriques localement avancés [104] .
Une modification de cette intervention a été proposée pour la
prise en charge chirurgicale curative des cancers du corps ou
de la queue du pancréas résécables borderlines, envahissant le
tronc cœliaque [105, 106] . En revanche, les études les plus récentes
montrent que cette approche chirurgicale invasive arrive au terme
d’un traitement néo-adjuvant dans 67 à 100 % des cas, permettant
ainsi de sélectionner les patients présentant une maladie tumorale
moins agressive et contrôlée, afin de pouvoir tirer un bénéfice
maximal d’une résection curative [107, 108] .
La pancréatectomie distale carcinologique avec résection en
bloc du tronc cœliaque, ou intervention d’Appleby modifiée, tend
à respecter trois principes :
• augmenter le taux de résection R0 ;
• réaliser un curage ganglionnaire complet au contact du tronc
cœliaque et de ses branches ;
• préserver la collatéralité artérielle mésentérique supérieure et
pancréaticoduodénale à destinée hépatique et gastrique, afin
de surseoir à la réalisation d’une reconstruction artérielle.
Ainsi, elle peut être réalisée pour la prise en charge curative d’un
cancer du corps ou de la queue du pancréas résécable borderline,
envahissant le tronc cœliaque ou l’origine de l’artère hépatique
commune. L’intervention d’Appleby modifiée réalise une pan-
créatectomie distale avec résection en bloc de la rate et de ses
vaisseaux, du tronc cœliaque, mais préserve l’estomac.
Avant toute intervention chirurgicale, une analyse précise de
la vascularisation artérielle sus-mésocolique doit être réalisée par
EMC - Hépatologie

une équipe radiochirurgicale expérimentée, à l’aide d’un scan-
ner abdominal avec injection de produit de contraste, au temps
artériel et portal. Dans un premier temps, il faut rechercher une
contre-indication artérielle à la résection : envahissement dis-
tal de l’artère hépatique commune, envahissement de l’artère
hépatique propre ou de ses branches, envahissement de l’artère
gastroduodénale, envahissement de l’artère mésentérique supé-
rieure. Dans un deuxième temps, il faut rechercher un contact
suspect de la tumeur avec l’axe mésentéricoporte, généralement à
hauteur de la confluence splénoporte ou du tronc porte, prédic-
tif d’une résection veineuse associée. Dans un troisième temps, il
faut apprécier la collatéralité artérielle mésentérique supérieure
(artère pancréatique dorsale, artère pancréaticoduodénale infé-
rieure, artère colique médiane) et pancréaticoduodénale (arcades
pancréaticoduodénales, artère gastroduodénale), et rechercher
une variation anatomique (artère hépatique droite issue de l’artère
mésentérique supérieure, collatéralité artérielle pédiculaire hépa-
tique). Afin de développer cette collatéralité artérielle, et de limiter
le risque de complications ischémiques postopératoires gastrique
ou hépatobiliaire, plusieurs équipes recommandent la réalisation
d’une embolisation préopératoire du tronc cœliaque, de l’artère
hépatique commune, de l’artère splénique et de l’artère gastrique
gauche [108–110] . Il en résulte une inversion du flux sanguin dans
l’artère gastroduodénale, depuis l’artère mésentérique supérieure
vers l’artère hépatique propre. En présence d’une artère hépatique
droite naissant de l’artère mésentérique supérieure, cette prépara-
tion artérielle n’est pas indispensable.
L’intervention d’Appleby modifiée débute par un abord du
tronc cœliaque et de l’artère mésentérique supérieure par la droite.
Trois étapes vont se succéder :
• une manœuvre de Kocher poussée jusqu’à la face antérieure de
l’aorte abdominale va permettre d’identifier l’artère mésenté-
rique supérieure à son origine et son plexus environnant ;
• un curage ganglionnaire au bord droit du tronc cœliaque va
permettre d’exposer le pilier droit du diaphragme ;
• la section du ligament arqué médian va permettre d’exposer
l’origine du tronc cœliaque où il sera par la suite lié.
Le temps de résection réalise, en bloc, une pancréatectomie dis-
tale, une splénectomie emportant ses vaisseaux, une résection du
tronc cœliaque, de l’artère hépatique commune et de l’artère gas-
trique gauche, une résection des plexus cœliaques, une résection
du plexus nerveux au bord gauche de l’artère mésentérique supé-
rieure, une résection partielle des piliers du diaphragme, et une
résection du fascia de Gerota gauche. Par la suite, une dissection
et une résection cellulograisseuse et ganglionnaire au contact de
la veine rénale gauche, au contact du corps pancréatique et de la
veine mésentérique inférieure sont réalisées. La section pancréa-
tique est réalisée à gauche de l’artère gastroduodénale, à hauteur
de l’isthme pancréatique. Après analyse anatomopathologique
de la tranche de section pancréatique excluant tout envahisse-
ment tumoral, le canal pancréatique principal est suturé de façon
élective, et la tranche pancréatique céphalique est fermée par
des points séparés. Si nécessaire, la résection peut être étendue
à l’axe mésentéricoporte, à la glande surrénale gauche, au côlon
transverse, ou à la grande courbure de l’estomac. Aucune recons-
truction artérielle n’est nécessaire, et une cholécystectomie de
principe est réalisée afin de prévenir le risque de cholécystite isché-
mique postopératoire.
L’intervention d’Appleby modifiée reste pratiquée par des
équipes chirurgicales expérimentées en chirurgie pancréatique
et résections vasculaires, et grevée d’une morbidité postopéra-
toire élevée, avec une mortalité non négligeable de 2 à plus de
16 % selon les séries. La plupart des études comparant cette
intervention à la pancréatectomie distale pour cancer limité à
la glande pancréatique sont des études de faible effectif, mono-
centriques, rétrospectives, leur conférant un faible niveau de
preuve scientifique. Une méta-analyse [111] et une surveillance
nord-américaine [112] montraient que l’intervention d’Appleby
modifiée était responsable de manière significative d’une durée
opératoire plus longue, de pertes sanguines peropératoires plus
importantes, et d’une incidence de résections veineuses associées
plus élevée par rapport à une pancréatectomie distale. Le taux
de résection R0 était similaire entre Appleby modifiée et pan-
créatectomie distale. En postopératoire, le taux de complications
EMC - Hépatologie
Traitement chirurgical du cancer du pancréas  7-106-A-16
ischémiques gastriques était de l’ordre de 13 %, et la réalisa-
tion d’une préparation préopératoire par embolisation du tronc
cœliaque et de ses branches tendait à diminuer ce risque (14,4 %
en l’absence d’embolisation contre 10,7 % après embolisation),
cependant cette différence n’était pas significative. L’incidence
d’une élévation des transaminases hépatiques postopératoire était
de l’ordre de 40 %. En revanche, une complication ischémique
hépatique grave, telle qu’une insuffisance hépatique aiguë, un
infarctus hépatique ou un abcès hépatique, était rare (de l’ordre de
5 %) et la réalisation d’une préparation préopératoire par embo-
lisation du tronc cœliaque ne limitait pas significativement ce
risque. Concernant le taux de fistule pancréatique postopératoire,
il était de 31 % après Appleby modifiée, et similaire au taux de
fistule pancréatique après pancréatectomie distale. Le taux de gas-
troparésie postopératoire était de 30,5 % après Appleby modifée,
et significativement plus important qu’après pancréatectomie dis-
tale. Au cours de l’intervention d’Appleby modifiée, la résection
des plexus cœliaques conduit à une diarrhée postopératoire dans
37 % des cas. Cependant, cette diarrhée est la plupart du temps
modérée et facilement contrôlée par un traitement médical fai-
sant intervenir du lopéramide et/ou des dérivés codéinés. Enfin,
il semblerait qu’une insuffisance rénale aiguë postopératoire soit
une complication fréquente, de l’ordre de 10 % des cas, et signi-
ficativement plus importante après Appleby modifiée qu’après
pancréatectomie distale (1 %).
Gong et al., dans leur méta-analyse, ont évalué les résultats à
long terme de l’Appleby modifiée comparativement à la pancréa-
tectomie distale [111] . Après Appleby modifiée, la médiane de survie
globale était de 17 mois et le taux de survie globale de 18,7 % à
3 ans. Comparativement aux résultats sur la survie après pancréa-
tectomie distale, il n’existait pas de différences significatives. En
revanche, le taux de survie globale à 1 an était bien supérieur après
Appleby modifiée, comparativement à une prise en charge pallia-
tive (odd ratio : 15,6 ; intervalle de confiance 95 % [5,09–47,76],
p < 0,01).
 Cancers non résécables
Un traitement palliatif de l’ictère et/ou de l’obstruction duo-
dénale doit être discuté. Ce traitement peut être chirurgical ou
endoscopique. Pour le traitement de l’ictère, plusieurs études ont
montré que le taux de mortalité postopératoire après dériva-
tions chirurgicales étaient supérieur par rapport à la dérivation
endoscopique. Néanmoins le taux de récidive de l’ictère était
en revanche significativement plus faible chez les patients après
dérivation chirurgicale [6] . La meilleure dérivation biliaire est
l’anastomose cholédocoduodénale, plus simple et aussi efficace
que l’anastomose cholédocojéjunale [6] . La gastrojéjunostomie
de principe prévient les conséquences de la sténose duodénale,
qui survient dans 15 à 20 % des cas des tumeurs de la tête [6] .
La pose d’une prothèse duodénale est une alternative. Ainsi,
en cas d’ictère, une double dérivation biliodigestive peut être
proposée, surtout chez les patients qui ont une exploration chirur-
gicale. Dans les autres cas, une endoprothèse biliaire métallique
paraît préférable, surtout si l’espérance de vie est inférieure à six
mois [6, 113] .
 Conclusion
La chirurgie pancréatique a vu sa mortalité diminuer au cours
des 30 dernières années. En particulier, celle de la DPC céphalique,
qui était supérieure à 10 % dans les années 1980, qui est passée
sous le seuil des 5 % dans les années 1990, et maintenant qui est
inférieure à 3 % dans les centres spécialisés en chirurgie pancréa-
tique. La mortalité de la pancréatectomie gauche est inférieure
à 1 %. En revanche, cette baisse de la mortalité n’est pas asso-
ciée à une baisse de la morbidité postopératoire. Par conséquent,
une prise en charge multidisciplinaire et une étude minutieuse du
bilan morphologique préopératoire doivent permettre de limiter
les indications abusives et d’identifier les situations pouvant com-
pliquer le geste chirurgical, telles qu’une variation anatomique ou
la présence d’un cancer résécable borderline. Par ailleurs, l’impact
17
7-106-A-16  Traitement chirurgical du cancer du pancréas
de l’expérience chirurgicale sur les suites postopératoires, la dis-
ponibilité d’un plateau technique riche pour la prise en charge
préopératoire d’un ictère obstructif, et la prise en charge post-
opératoire d’une complication renforcent l’intérêt d’une prise en
charge de ces patients en centre expert. Enfin, l’utilisation d’un
traitement néo-adjuvant pour les cancers résécables borderlines
s’est démocratisée au cours des dernières années quel que soit le
degré d’invasion de l’axe mésentéricoporte ou artériel mésenté-
rique supérieur. Il permet la sélection des patients présentant un
phénotype tumoral moins agressif, candidats à une prise en charge
chirurgicale, dont ils pourront bénéficier sur la survie. En 2018,
les recommandations françaises actualisées sur la prise en charge
oncologique du cancer du pancréas vont dans ce sens, et des tra-
vaux de recherches cliniques à venir permettront de statuer sur
l’intérêt d’une thérapie néo-adjuvante systématique quelle que
soit l’atteinte locorégionale de la maladie.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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Service de chirurgie digestive, oncologique et endocrinienne et de transplantation hépatique, Unité de chirurgie hépatobiliaire et pancréatique et transplan-
tation, Centre hospitalier régional universitaire Trousseau, avenue de la République, 37170 Chambray-les-Tours, France.
Service de chirurgie digestive, oncologique et endocrinienne et de transplantation hépatique, Unité de chirurgie colorectale, Centre hospitalier régional
universitaire Trousseau, avenue de la République, 37170 Chambray-les-Tours, France.
L. Barbier.
Service de chirurgie digestive, oncologique et endocrinienne et de transplantation hépatique, Unité de chirurgie hépatobiliaire et pancréatique et transplan-
tation, Centre hospitalier régional universitaire Trousseau, avenue de la République, 37170 Chambray-les-Tours, France.
M. Ouaissi (m.ouaissi@chu-tours.fr).
Service de chirurgie digestive, oncologique et endocrinienne et de transplantation hépatique, Unité de chirurgie colorectale, Centre hospitalier régional
universitaire Trousseau, avenue de la République, 37170 Chambray-les-Tours, France.
E. Salamé.
Service de chirurgie digestive, oncologique et endocrinienne et de transplantation hépatique, Unité de chirurgie hépatobiliaire et pancréatique et transplan-
tation, Centre hospitalier régional universitaire Trousseau, avenue de la République, 37170 Chambray-les-Tours, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Guilbaud T, Barbier L, Ouaissi M, Salamé E. Traitement chirurgical du cancer du pancréas. EMC - Hépa-
tologie 2020;35(1):1-20 [Article 7-106-A-16].

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