CAT devant un ictère

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PLAN

I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Rappel physiologique
IV. Tableaux clinico-biologiques
V. Moyens d’imagerie
1. Echographie abdominale
2. TDM
3. IRM = Cholangio IRM
4. Echo endoscopie
5. Méthodes invasives
6. Radiologie interventionnelle
7. Autres : ASP
VI. Sémiologie radiologique
VII. Diagnostic étiologique
A. Ictère cholestatique
1. Dilatation des VBIH + VBP
2. Dilatation isolée des VBIH
3. Absence de dilatation des voies biliaires
B. Causes médicales d’ictère
C. Particularités pédiatriques
VIII. Conclusion

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I. Introduction :
- Ictère = coloration jaune des téguments et des muqueuses en rapport avec une ↗ du taux
de la bilirubine dans le sang.
- Devant un ictère, il faut distinguer 2 entités :
o Ictère cholestatique : obstacle sur les voies biliaires
o Ictère non cholestatique : peu d’apport de l’imagerie
- L’imagerie trouve tout son intérêt dans les ictères cholestatiques ++++ :
o Confirmer l’obstruction des voies biliaires (dilatation).
o Etablir le siège de l’obstacle et sa nature
o Poser un diagnostic étiologique
o Si nécessaire, établir un bilan d’extension.
o TTT : radiologie interventionnelle (endoprothèses), sphinctérotomie (endoscopie)

II. Rappel anatomique :

1 : pancréas, 2 : canal de Wirsung, 3 :
duodénum, 4 : cholédoque, 5 : ampoule de
Vater, 6 : vésicule biliaire, 7 : canal cystique,
8 : canal hépatique droit, 9 : canal hépatique
gauche

VBIH → canal hépatique droit et gauche →

canal hépatique commun ou se draine aussi
le canal cystique → cholédoque + wirsung →
formant le canal bilio-pancréatique qui se
draine dans D2 via l’ampoule de Vater

III. Rappel physiologique :

- La bilirubine est le produit de dégradation de l’hème (constituant de l’hémoglobine).
- Transportée par l’albumine et captée par les hépatocytes puis conjuguée et excrétée dans
la bile : et enfin éliminé dans les selles.
- La bilirubine est dite libre jusqu’à la conjugaison hépatique, puis conjuguée par la suite.
- Ictère → taux élevé de bilirubine qui peut être :
Libre → excès de production : hémolyse.
→ défaut de conjugaison : insuffisance hépato cellulaire.
Conjuguée → défaut d’élimination : obstacle sur la voie biliaire.

IV. Tableaux clinico - biologiques

- Selon le mode d’installation : aigue ou subaiguë / chronique.
- Selon les signes associés : ictère nu, sans signes associés / ictère douloureux, fièvre.
- Biologie : signes de cholestases (↗ taux de la bilirubine conjuguée), cytolyse hépatique,
lipasémie …

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V. Moyens d’exploration :
1. Echographie abdominale : = examen clé ++
- 1ère intention → orientation étiologique
- Intérêt :
o Examen anodin, répétitif, disponible et peu couteux
o Confirme la dilatation des VBIH et de la VBP
o Recherche l’obstacle biliaire ++ : siège +/- sa nature
o Pathologie lithiasique ++++
o Etude de la vésicule biliaire
o Exploration du foie : masse hépatique, métastases hépatiques
- Technique :
o A jeun, DD ou DL gauche
o Sonde curviligne à basse fréquence 3,5 - 5 MHz
o Mobilisation du patient avec inspiration profonde souvent indispensable
o Mode B et mode doppler (≠ voies biliaires et vx, vascularisation lésionnelle)
- Résultats :
o VB : à paroi fine < 3 mm, contenu liquidien anéchogène homogène
o VBP : parallèle au TP diamètre ≈< 7mm mais variable avec l’âge et
cholecystectomie (+ 2 mm)
o VBIH : non individualisable à l’état normal
o Pathologie : Quand les VBIH et la VBEH sont dilatées leur diamètre tend à
devenir égal ou supérieur au calibre des branches portales et du tronc porte
donnant un aspect «en canon de fusil».
- Limites :
o Interposition gazeuse, obésité, malade non coopérant
o Exploration de la loge duodéno-pancréatique, le segment distal du cholédoque et
la région ampullaire
2. TDM :
- Intérêt :
o Précise mieux le siège et la nature de l’obstacle > l’échographie sauf pour la
pathologie lithiasique
o Explore mieux loge la duodéno-pancréatique et la région ampullaire > l’écho
o Permet le bilan d’extension loco-régional et à distance des lésions tumorales +++
« examen de choix pour le bilan d’extension du Kc du pancréas »
- Technique :
o A jeun +/- balisage digestif (gastroduodénal), DD, VVP
o Coupes fines, AH
 C- : calcifications, calculs denses, aérobilie
 C+ : 1,5 à 2 ml/Kg (≈ 100 cc) de PDC à 2-3 ml/s en 1 ou 2 temps selon le
contexte +++
 TA précoce : extension artérielle « artère hépatique » des cancers des voies
biliaires (CCK) ou TA retardé ≈ 45 s  spécial pancréatique ++ =

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Temps parenchymateux (Remplissage des vaisseaux portes est un bon
critère que c’est un temps parenchymateux (≠TA précoce)
 Gradient de densité Parenchyme / Tumeur ++ = Meilleur contraste
pour détecter les lésions pancréatiques ++++++
 Bilan d’extension vasculaire précis : Origine Tc, AMS ++, VMS
 TP 70 – 80 s : rehaussement des viscères et bilan d’extension
o Reconstruction : MPR et MIP (vaisseaux) et min IP (canaux)
o +/- Temps tardif à 3 min (contingent fibreux)
- Résultats : ≈ écho
o VB : à paroi fine < 3 mm, contenu liquidien transonore homogène
o VBP : parallèle au TP < 7 mm mais ce calibre est variable selon l’âge et si ou non
le patient est cholecystectomisé
o VBIH : non individualisable à l’état normal
- Limites :
o Irradiation, IR et allergie
o Lithiase faiblement calcique
o Petites tumeurs pancréatiques
o Pathologie canalaire (Cholangite)
o Région ampullaire

3. IRM et Cholangio-IRM : ≈ technique pancréas

- Intérêt : → examen de choix = Gold standard
o Non irradiante, Non invasive
o Pas d’injection de PDC (étude des voies biliaires)
o Explorer les canaux biliaires & pancréatiques
o > TDM pour l’étude des voies biliaires :
 Répartition des dilatations et sténoses
 Jonction bilio-pancréatique
 Variantes des voies biliaires (intérêt pour le ttt)
 Bilan d’extension des tumeurs des voies biliaires (CCK)
o Résolution en contraste, et actuellement spatiale ++
o Résolution en contraste ++++ (lésion tissulaire pancréatique/ parenchyme)
- Technique :
o Patient à jeun – antenne de surface – DD, VVP
a. Etude des voies biliaires et du canal wirsung = Cholangio-pancréatographie IRM :
→ Il s’agit de séquences basées sur la pondération T2 = Imagerie des liquides, différents
types de séquence :
SS FSE T2 single shot fast spin echo :
o TE court “HASTE” en demi plan de Fourier
o TE long “RARE” → préférable ++++ (= séquence Bili ++)
Echo de Gradient T2
3D MRCP avec synchronisation respiratoire

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+/- Cholangiographie dynamique = IRM sécrétine 
 SS FSE T2 single shot fast spin echo
 SS FSE T2 avec TE long « RARE » en apnée :
 Séquence obligatoire, séquence de base +++
 Séquence 2D
 Apnée (brève) +++
 Volume étudié : Foie (VBIH), Pédicule hépatique (convergence et VBEH),
VB (cystique), Pancréas (wirsung) et la papille → acquisition dynamique
sur la papille +++ = répéter les coupes pour l’étude dynamique du
sphincter d’Oddi  ++++++++
 Plans de coupes : frontal, oblique, axial (npr frontal pour la VBP, oblique
et axial pour la convergence) ou radiaires
 Epaisseur : coupes épaisses ++ 20 – 40 mm chevauchées
 SS FSE T2 avec TE court « HASTE » :
 Séquence déconseillé, ce n’est plus la séquence de base actuellement
 Pas d’artéfacts de mouvements (≠ 3D) mais les inconvénients sont :
o Flou par décroissance du T2
o Parenchymes non effacés (foie, pancréas...)
o Signal des vaisseaux non effacé (car ce n’est pas un TE long)
 3D MRCP avec synchronisation respiratoire
 Acquisition 3D
 Coupes très fines (1 mm)
 Avec synchronisation respiratoire
 Intérêt :
o Reconstruction 3D et MIP (mais toujours analyser les natives)
o Coupes fines (meilleure étude de la convergence biliaire, de la
cartographie biliaire et du canal pancréatique (notamment la
communication des TIPMP)
 Défauts :
o Durée d’acquisition longue
o Possibles artéfacts de mouvements (car coupes fines)
 Cholangiographie EG T2 « exemple Fiesta »
 Acquisition 2D, echo de Gradient T2*
 Epaisseur 4 – 5 mm
 Séquences rapides
 Intérêt :
o Très peu d’artéfacts de mouvement (séquences très rapide) →
Intérêt chez les patients agités
o Bonne résolution spatiale (coupes +/- fines ≈ 4-5 mm)
 Défauts :
o Nécessite de faire plusieurs plans de coupes : axial et frontal (car on
ne peut pas faire de reconstruction

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 Astuces : répéter 2 fois le frontal pour voir la papille à différents moments
notamment pour voir l’ouverture du sphincter d’Oddi +++ → étude de la
dynamique du sphincter d’Oddi « dysfonctionnement du sphincter »
 Cholangiographie dynamique = IRM sécrétine : stimule la sécrétion de la bile et
du suc pancréatique = Cholangio-pancréatographie dynamique après
administration IV de sécrétine. Intérêt : morphologique et fonctionnel
b. Les séquences à réaliser pour étudier les parenchymes :
T1 EG avec ou sans saturation de graisse : séquence fondamentale pour
l’exploration du pancréas → le pancréas normal est iso ou hyper intense
par rapport au foie, si lésion hypo → tumorale ou inflammatoire
T1 dual echo in/out phase : foie (facultative)
Injection de gadolinium : 3D EG T1 Fat Sat gado dynamique
Diffusion : intérêt en pathologie tumorale
→ Exemple de protocole type minimum à la cherche d’un calcul :
T2 EG rapide axiale
T2 EG rapide coronale (répéter 2 fois)
SS FSE T2 frontal
SS FSE T2 oblique
SS FSE T2 axiale
T1 EG sans saturation de graisse
→ Séquences optionnelles pour l’étude des voies biliaires :
3D MRCP
Cholangiographie dynamique
→ Séquences additionnelles si suspicion d’obstacle non lithiasique ou pathologie
tumorale :
Injection de gadolinium : 3D EG T1 Fat Sat gado dynamique
Diffusion
NB :
Les canaux biliaires et pancréatiques sont mieux visibles quand ils ne sont pas entourées de
d’organes contenant des liquides (estomac et duodénum) → Examen à jeun ou administration
oral d’un produit T2 – = contraste - (exemple : jus de fruits) par certaines équipes
Agents spécifiques à excrétion biliaire : multihance (chélate de gado), teslascan (chélate de
magnanèse) → non utilisés en routine, peuvent mee une fuite biliaire (bilome), étude des
anastomoses bilio-biliaires et bilio-digestives = Opacification non invasive des voies biliaire

- Résultats :
o Voies biliaires en hypo T1, hyper T2
o VBP : normale si visibilité complète depuis la convergence biliaire → ampoule de
Vater, non dilatée sachant que le diamètre est variable ↗ avec l’âge et la
cholécystectomie (+ 2 mm)
o VBIH : visibilité du canal hépatique droit et du canal hépatique gauche, diminution
progressive du diamètre vers la périphérie du foie de manière régulière.

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→ rechercher systématiquement une anomalie d’implantation du canal biliaire
postérieur droit (risque lors de la chirurgie biliaire)

o Canal de Wirsung : si visible ≤ 3mm, peut parfois ne pas être visible si très fin,
abouchement avec la VBP dans la papille principale
- Limites :
o Cout, disponibilité, CI (clips métalliques, pace maker, CE métallique)
o Résolution spatiale (calculs < 3 mm et certaines sténoses).
- Pièges à éviter :
o Aérobilie : image de « fausse sténose » des voies biliaires → asignal sur toutes les
séquences et en coupe axiale l’air est en haut (en avant en coupe axiale ++)
o Clip de cholecystectomie : « fausse sténose de la convergence »
o Empreinte de la branche droite de l’artère hépatique : « fausse sténose du canal
hépatique commun »
o Sphincter d’Oddi fermé : sténose brutale en cupule → intérêt de l’étude
dynamique

Aérobilie Clip de cholecystectomie

Empreinte vasculaire Sphincter fermé = Sténose brutale en cupule de

la VBP pouvant passer pour un obstacle tumoral.
puis ouvert → intérêt des dynamiques

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4. Echo endoscopie :
- Exploration du carrefour bilio-pancréatique par voie trans-duodénale, avec des sondes de
fréquence élevée entre 7,5 et 10 MHz.
o Bonne étude du carrefour bilio-pancréatique → Très sensible pour les petites
tumeurs de la tête du pancréas et pour les lithiases du bas cholédoque ; région
ampullaire
o Limitées par l’existence d’un montage chirurgical préalable et le haut cholédoque

5. Méthodes invasives → agressives, avec risque infectieux réalisées en cas d’échec des
autres méthodes et plus dans une optique thérapeutique.
a. Cholangio- pancréatographie rétrograde endoscopique  = CPRE
- A visée diagnostique (opacification rétrograde, biopsie d’une lésion) et surtout
thérapeutique : sphinctérotomie endoscopique thérapeutique.
- Invasive avec risque d’infection des VB
b. Cholangiographie trans-pariéto-hépatique = CTPH (percutanée)  :
- A visée diagnostique et surtout thérapeutique 
- Mise en place d’un drain percutané dans les voies biliaires par voie trans-hépatique.
Opacification et exploration de l’ensemble des voies biliaires intra hépatiques et du
cholédoque, et parfois de faire 1a lithotritie des calculs de la voie biliaire principale ou
même des calculs intra hépatiques

6. Radiologie interventionnelle ++++++ → à visée surtout thérapeutique

a. A visée thérapeutique ++
- Drainage biliaire trans-hépatique, drainage d’un bilome
- Dérivation biliaire externe/interne
- Mise en place d’Endoprothèse
b. A visée diagnostique
- Biopsie écho ou scannoguidée

7. Autres : ASP : Peu d’intérêts actuellement, si réalisé il peut mee un calcul biliaire radio-
opaque, une vésicule porcelaine

V. Sémiologie radiologique (si question de technique)

A. VBIH et VBEH :
- Dilatation : préciser
o Son importance
o Sa répartition témoignant du niveau de l’obstacle :
 Obstacle intra-hépatique → dilatation asymétrique, segmentaire
 Obstacle hilaire → dilatation symétrique des VBIH avec VBP fine
 Obstacle sur la VBP haut → dilatation du cholédoque et des VBIH en amont
 Obstacle dur la VBP basse → dilatation bicanalaire (wirsung + cholédoque),
du cystique et des VBIH

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- Sténose : mieux explorée en Bili-IRM ++, préciser
o Répartition : unique ou multiple, centrale ou excentré, segmentaire ou diffuse
o Alternance sténose – dilatation oriente vers une cholangite
o Sténose bénigne → fine, effilé et centré # Sténose maligne → brutale avec
arrêt en cupule
- Paroi des voies biliaires :
o Epaississement : diffus ou localisé, régulier ou irrégulier
o PDC
- Lumière des voies biliaires :
o Peut être comblé par du tissu inflammatoire, tumoral ou lithiasique
o Aérobilie, hémobilie
B. Vésicule biliaire : →mieux étudiée en échographie
- Anomalie du contenu :
o Lithiase, sludge
- Anomalie de la paroi :
o Epaississement régulier ou irrégulier, polype
- Anomalie de la taille :
o Hydrocholecyste

VI. Diagnostic étiologique

A. Ictère cholestatique
→ Intérêt de l’imagerie pour l’orientation diagnostic, l’échographie permet dans un 1 er temps
de préciser le siège de l’obstacle
→ 2 situations sont possibles :
 Dilatation des VBIH + VBP
 Dilatation isolée des VBIH
1. Dilatation des voies biliaires intra et extra hépatique  
Oriente vers → Obstacle du bas cholédoque, carrefour bilio-pancréatique, région ampullaire

a. Pathologie lithiasique : = Lithiase de la VBP

- Lithiase de la VBP
- Le plus souvent : lithiase vésiculaire compliquée de migration dans la VBP.
- Cause la plus fréquente d’obstruction de la VBP
- Clinique : syndrome douloureux, ictère cholestatique, angiocholite ou pancréatite.
- Echographie :
o Typiquement → Image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieure et VBP
dilatée.
o Autres signes : calculs vésiculaires associés
o Elle est peut être négative : VBP peu ou pas dilatée ++, exploration difficile de
partie basse de la VBP et de la région ampullaire
- TDM :
o « Signe de la cible » → calcul spontanément hyperdense enclavé dans le bas
cholédoque + prise de contraste inflammatoire de la paroi cholédocienne → le
signe le plus sensible.

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o Les calculs cholestéroliques sont difficiles à individualiser
- IRM : → Technique de choix+++ supérieure à la TDM et l’échographie
-
-
-
o Image hypointense endoluminale avec aspect « en pince de crabe » évocateur de
lithiase et dilatation de la VBP en amont.
- Echo endoscopie :
o N’est plus l’examen de référence
o Peut éliminer les autres causes d’obstructions de la VBP : tête du pancréas et
l’ampoule de Vater et permet le diagnostic de lithiase distale et enclavée dans la
papille. +++
- CPRE :
o Geste thérapeutique « sphinctérotomie »

b. Pathologie tumorale :
 Tumeur ampullaire : Ampullome vatérien
- Bénigne ou le plus souvent maligne → adénocarcinome
- Clinique : ictère cholestatique, hémorragie digestive (anémie ou méléna), amaigrissement
- Echographie :
o Dilatation bicanalaire, intéressant le cholédoque et le canal de wirsung.
o La visualisation directe de la tumeur souvent difficile : masse hypo échogène.
- TDM :
o Dilatation bicanalaire
o Aspect turgescent de la papille (développement endo ampullaire) ou processus
polypoïde hétérogène bombant dans la lumière duodénale (développement
duodénal D2)
o Bilan d’extension local et à distance ++++
- IRM :
o Visualisation directe de la tumeur : Petite lésion polypoïde, faiblement ou
modérément rehaussée après injection bombant dans la lumière duodénale
o Parfois, une simple turgescence de la papille (grosse ampoule)
o Parfois épaississement irrégulier de la jonction bilio-pancréatique dans sa partie
terminale (forme infiltrante)
o Soit signe en faveur de l’obstacle malin : un arrêt franc = interruption brusque au
niveau ampullaire
- Echo-endoscopie ++++
o Visualisation de tumeur
o Biopsie
o Bilan d’extension local.

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 Tumeurs de la tête du pancréas :
- Adénocarcinome
- Homme ++, ≥ 55 ans ≈60 ans « Sujet âgé »
- Siège = Tête >> Corps > Queue> Diffus
- Clinique Tardive : - Ictère ++, Douleur ++, Diabète récent, AEG, Thromboses ++,
Pancréatite aigue
- Marqueurs biologiques = CA 19.9
- Imagerie :
o Signes directs :
 Masse focale ou diffuse au sein du pancréas.
 Déformant les contours du pancréas, caractère infiltrant et mal limité
 Hypoéchogène mal limitée, taille ( 2cm) en échographie
 Hypodense (forte composante fibreuse) par rapport au parenchyme
pancréatique sur les temps artériel et portal = Rehaussement faible <
Parenchyme à la TDM
 Hyposignal T1 +++++spontané et après injection à 45 s par rapport au
parenchyme pancréatique = peu rehaussée, rehaussement tardif en IRM
 Séquence Bili-IRM : dilatation canalaire avec sténose brutale, en fond de tube
à essai ou en cupule
o Signes indirects :
 Dilatation bicanalaire (VBP et wirsung), (marquée par rapport à sa taille très
évocateur) ++++ 
 Atrophie parenchymateuse d’amont
 Pseudo-kyste rétentionnel
 HTP segmentaire.
 Métastases hépatiques
- Bilan d’extension = Scanner →examen de référence ++++
o Extension loco-régional et à distance
o IRM au moindre doute pour l’extension hépatique et péritonéale

 Cholangiocarcinome de la VBP
- Adénocarcinome en général, sujet âgé
- Cholangiocarcinomes extra-hépatiques distaux → moins fréquent que le CHK péri-
hilaires « Klatstkin »
- Clinique : ictère cholestatique progressif.
- Imagerie : Infiltration péri-canalaire le plus souvent, ou endocanalaire plus rarement
o Infiltration péri-canalaire : épaississement irrégulier de la VBP se rehaussant après
injection (Rh tardif car fibreuse) avec dilatation des voies biliaires en amont.
o Infiltration endocanalaire : lésion tissulaire endoluminale prise de contraste
o Dilatation des voies biliaires en amont avec arrêt brutale → sténose maligne =
sténose brutale et étendue

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-

 Tumeurs de D2 (2ème duodénum)

- D’histologie variée.
- TDM et IRM <<< Echo- endoscopie → analyse plus précise de la paroi duodénale et
permettant de réaliser des biopsies

 Compressions extrinsèques
- ADP péri pancréatiques ou hilaire
- Extension d’une tumeur régionale : rein….

c. Pathologie inflammatoire et infectieuse :

 Pancréatite chronique :
- Souvent d’origine alcoolique.
- Imagerie : calcifications, pseudo kystes et atrophie parenchymateuse, dilatation
irrégulière du CPP (# Kc ou la dilatation du CPP est régulière)
- Parfois remaniement focaux : pancréatite céphalique focale # tumeur de la tête
- IRM : Forme de la sténose canalaire = élément majeur (MR CP)
 Pancréatite chronique : Sténose effilée (= filiforme), longue, centrée (VBP)
 Cancer : Sténose brutale en fond de tube à essai, en cupule (VBP)
- Forme particulière : Pancréatite auto-immune focale = Pancréatite pseudo-tumorale :
o IgG4
o Pseudo masse : peu de retentissement canalaire ou parenchymateux +++
o PDC péri pancréatique tardif (halo fibreux autour de pseudo masse)
o Régression sous corticothérapie
o IRM : Forme de la sténose canalaire → filiforme, longue, centrée

PCC Pancréatite auto-immune focale Sténose effilée longue, centrée

 Parasitoses biliaires :
- KH : souvent hépatique rompu dans la VBP, ou par compression de la VBP

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- Ascaridiose +++
 Cholangite du VIH+++

d. Pathologie malformative : enfant +++ = PARTICULARITES PEDIATRIQUES

(pouvant entrainer une compression du bas cholédoque)
 Kyste du cholédoque :
- Dilatation congénitale de la VBP secondaire à une anomalie du canal bilio-
pancréatique qui est anormalement long (>15 mm → reflux du suc pancréatique dans
la VBP → dysplasie pariétale)
- Prédominance féminine, risque de dégénérescence
- Classification de Todani :

Todani 1 : dilatation globale Todani 2 : dilatation sacciforme

sacciforme ou fusiforme de la VBP latérale → diverticule de la VBP

Todani 3 : Dilatation de la terminaison de la Todani 4 : Association à une

VBP et saillie au travers de la papille duodénale dilatation des VBIH
→ cholédococèle

Todani 5 : Dilatation isolée des VBIH

→ Maladie de Caroli

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 Duplication du 2 ème duodénum

 Dystrophie kystique sur pancréas aberrant

2. Dilatation isolée des VBIH : → obstacle au niveau du hile hépatique :

a. Tumorales :
 ADK vésiculaires :
- Rare, sujet âgé, prédominance féminine
- Facteurs de risque : macro lithiase (calculo-KC), adénome, cholécystite chronique et
vésicule porcelaine
- Lithiase vésiculaire associée dans 30 à 50% .
- Adénocarcinome
- Imagerie : → En TDM et IRM++++ 
o Masse tumorale hétérogène souvent volumineuse centrée sur le lit vésiculaire
o Masse endo vésiculaire bourgeonnante
o Epaississement pariétal diffus ou localisé, irrégulier et asymétrique
o +/- des calculs vésiculaires : l’identification de lithiase dans la masse peut aider
conforter le diagnostic
o Extension hilaire ou pédiculaire → dilatation des voies biliaires
o Extension directe aux segments hépatiques adjacents (IV et V)

 Cholangiocarcinome hilaire := Tumeur de Klatskin

- Adénocarcinome en général, sujet âgé
- Cholangiocarcinomes extra-hépatiques proximaux (péri-hilaires
ou tumeurs de Klatskin) plus fréquents que les Clk distaux
- Principaux facteurs de risque :
 Cholangite sclérosante primitive +++
 Maladie de Caroli et Kyste du cholédoque
 Lithiases intra-hépatiques ***
- Clinique : ictère cholestatique
- 3 formes : forme infiltrante, forme exophytique, forme intra-canalaire
- Imagerie : Infiltration péri-canalaire le plus souvent, ou masse exophytique ou
intracanalaire
- La forme infiltrante est plus la fréquente avec dilatation des VB très marquée

Infiltration péri-canalaire
→ la plus fréquente

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- Imagerie TDM et BILI IRM++++

 Forme infiltrante : épaississement pariétal canalaire biliaire rehaussé après
injection de PDC
 Forme de masse : masse hilaire tissulaire à rehaussement progressif tardif
 Forme intra-canalaire : masse tissulaire endoluminale
- Dilatation marquée des voies biliaires en amonts de l’obstacle avec arrêt brutal
- Bilan d’extension : extension biliaire, vasculaire, au parenchyme hépatique, métastase
 Extension biliaire : « Classification de Bismuth

 Type I : respect de la convergence primaire

 Type II : atteinte de la convergence primaire
 Type IIIa : atteinte de la convergence
secondaire droite
 Type IVb : atteinte de la convergence
secondaire gauche
 Type IV : atteinte de la convergence
secondaire bilatérale → « CI chirurgical »

 Extension vasculaire → Critères non résécabilité :

o Atteinte d’un tronc : TP ou AH
o Atteinte de 2 branches
o Atteinte d’une artère + veine controlatérale

 Extension au parenchyme hépatique : extension locale de la tumeur au parenchyme

adjacent
 Métastases : hépatiques (nodules distincts de la masse CI si bilatéral), péritoine,
ganglions (para-aortiques et ceoliaques → M1) « CI chirurgical »
- Intérêt de :
o La volumétrie : estimation du volume du foie restant
o Embolisation portale : pour préparer la chirurgie → hypertrophie compensatrice
permettant d’éviter IHC par petit foie restant
- Critères de non résécabilité :

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Type IV de Bismuth → atteinte de la convergence secondaire bilatérale
Envahissement du TP, AH, 2 branches ou controlatérale vasculaire
Métastases hépatiques bilatérales (foie droit et gauche) ou à distance
Insuffisance du volume du foie restant

b. Lithiasique : Sd de Mirizzi :
- Compression de la VBP par un calcul enclavé dans le collet vésiculaire ou le canal
cystique provoquant l’obstruction de la VBP par le calcul lui-même ou le processus
inflammatoire qui l’accompagne
- Dc : Bili IRM

c. Traumatiques : contexte
- Traumatisme hilaire au cours d’une chirurgie vésiculaire ou endoscopique

d. Extrinsèques : ADP hilaires, cavernome, métastase péri pédiculaires

3. Absence de dilatation des voies biliaires :

a. Cholangite sclérosante primitive
- Atteinte chronique inflammatoire et fibrosante des voies biliaires intra et extra hépatiques
- Origine auto-immune → dysimmunitaire → jeune et souvent associée à d’autre
pathologie (RCH ++).
- Diagnostic : clinique + imagerie + biopsie hépatique
- Complications : cirrhoses biliaire IIaire, cholangiocarcinome, cholangites infectieuses et
lithiases
- Imagerie → Bili-IRM +++ :
o Succession de sténoses courtes et dilatations modérées des VBIH (car manchon
fibreux autour des voies biliaires empêchant leur expansion) → aspect
moniliforme.
o Irrégularité et épaississement des parois biliaires I et EH.
o Stade évolué : « Image en arbre mort » avec raréfaction des voies biliaires
distales

b. CBP : cirrhose biliaire primitive

- Destruction diffuse du parenchyme hépatique
- Fibrose des petits canaux biliaires
- Nodules de régénérations et évolution vers une HTP
- Cholangio-IRM +++ : Aspect d’arbre mort avec diminution de l’arborisation biliaire et
aspect tortueux et désorganisé des voies hilaires

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 CAT devant un ictère
c. Malformatifs : nouveau-né → Atrésie des voies biliaires
- Association ictère cholestatique + absence de dilatation des VBIH chez un nouveau-né
oriente cers → Atrésie des VB.
- Signes indirectes en échographie : syndrome de polysplénie.

B. Causes médicales d’ictère :

- Imagerie n’est pas d’un grand apport : hépatite, hémolyse, défaut de conjugaison chez le
nouveau-né, ou IHC..
- Petits signes : épaississement péri vésiculaire en cas d’hépatite …

C. PARTICULARITES PEDIATRIQUE
→ Chez le nouveau-né et le nourrisson :
Causes chirurgicales : AVB
Causes médicales
→ Chez enfant :
kyste cholédoque.
Lithiase biliaire : y penser devant une anémie hémolytique

VII. Conclusion
- Ictère : multiples étiologies dont certaines constituent des urgences diagnostic et
thérapeutique
- Orientation diagnostic : clinique + biologie + imagerie
- Echographie : examen de 1ère intention
- Bili-IRM : examen e choix ++

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 CAT devant un ictère

Ictère

Clinique + biologie

Ictère cholestatique
 
Imagerie : échographie, suivie souvent
d’une Bili-IRM gold standard

Dilatation des VBIH + VBEH Dilatation isolée des VBIH  Absence de dilatation des VB

Pathologie lithiasique  Pathologie tumorale  Cholangite sclérosante primitive

 Lithiase de la VBP
Pathologie tumorale :
 Ampullome vatérien
 Kc de la tête du pancréas
 Cholangiocarcinome VBP
 Tumeurs de D2
 Compressions extrinsèques
Pathologie malformative
 Kyste du cholédoque
 Duplication du 2 ème
duodénum
 Dystrophie kystique sur
pancréas aberrant
 ADK vésiculaire  Cirrhose biliaire primitive
 Cholangiocarcinome  Atrésie des voies biliaires
hilaire
Pathologie lithiasique
 Syndrome de Mirizzi
Pathologie traumatique et
compressions extrinsèques
 Chirurgie, endoscopie
 ADP hilaires,
cavernome, métastase
péri pédiculaires

Pathologie inflammatoire et
infectieuse
 Pancréatite chronique
 Parasitoses biliaires
 Cholangite du VIH

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