CAT devant un nodule hépatique

Plan
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Contexte global : clinico-biologique
IV. Imagerie : Moyens d’imagerie
A. Ultra-sonnographie 
B. TDM
C. IRM
D. Radiologie interventionnelle :
E. PET-CT
V. Démarche diagnostic devant un nodule hépatique
1. Analyse du contexte clinico-biologique
2. Analyse du parenchyme hépatique et des vaisseaux 
3. Eliminer les pseudo nodules
4. Analyse du nodule 
VI. Diagnostic étiologique et CAT
A. Nodule kystique
1. Unique
2. Multiple
B. Nodule solide
1. Unique
a. Sur foie sain
b. Sur foie de cirrhose
2. Multiple
VII. Conclusion

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I- Introduction :
 Définition : Nodule hépatique = lésion focale circonscrite créant un effet de masse et
pouvant être d’origine tumorale, infectieuse ou inflammatoire
 Situation fréquente à laquelle est confronté le radiologue
 Données de l’imagerie conditionnent la CAT et la stratégie thérapeutique :
 Lésion bénigne : STOP ou simple surveillance
 Biopsie
 Chirurgie d’emblée
 Intérêt de la radiologie interventionnelle dans l’exploration des nodules hépatiques :
→ diagnostic et thérapeutique

II- Rappel anatomique :

 Le foie occupe HCD et s’étend dans l’épigastre.
 Il présente :
o Deux faces :
Une face diaphragmatique postérieure et supérieure : convexe, traversé par
le sillon sagittal, le ligament suspenseur du foie jusqu’au ligament
falciforme.
Une face inférieure : concave, présente une fissure hilaire transverse limitée
à droite par la fossette cystique qui est pré-hilaire et à gauche par le sillon
gauche constitué en avant du hile par le ligament rond et en arrière par le
canal d’Aranthius.
o Deux lobes principaux : droit → foie droit + segment IV et gauche séparé par le
ligament falciforme et le ligament rond.
o Deus lobes accessoires : lobe carrée (IV) et lobe caudé (I ou Spiegel)

Sillon sagittal et ligament

suspenseur du foie

Canal d’Aranthius

Fossette cystique Ligament rond

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 D’un point de vue fonctionnel, il est séparé en : foie droit et gauche par la veine sus-
hépatique médiane et comprend 8 segments. Le segment I a une vascularisation
particulière, sa vascularisation portale provient des rameaux de branches portales
gauches et se draine directement dans la VCI.
 Le foie possède deux pédicules vasculaires afférents : l’un artériel (artère hépatique
que 30 % des apports) et l’autre veineux (TP : 70% des apports sanguins).
o L’artère hépatique nait du tronc cealiaque et se divise au niveau du hile en deux
branches droite et gauche. Elle présente de nombreuses variantes anatomiques :
l’artère hépatique droite provenant de l’AMS et l’artère hépatique gauche qui
provient de l’artère gastrique gauche.
o La veine porte est formée de l’union du tronc spléno-mésaraique (VS et VMI) et
de la veine mésentérique supérieure, elle se divise au niveau du hile en branche
droite et gauche, eux même se divisent en branches segmentaires :
Branche droite donne les branches latérales (VI et VII) et paramédiane (V
et VIII).
Branche gauche : branches pour les segments I, II, III et IV.
Variante anatomique : trifurcation portale en branche portale gauche,
branche portale droite antérieur et branche portale droite postérieure).
 Les veines hépatiques au nombre de 3 : droite médiane et gauche, elles drainent le foie
vers la VCI.
 La disposition des voies biliaires est calquée sur la distribution portale et artérielle.
o La confluence des deux canaux hépatiques droit et gauche donne le canal
hépatique commun qui rejoint le canal cystique pour donner la VBP au
niveau du hile. Il descend en avant et à droite du TP, passe en arrière du
pancréas pour rejoindre, l’ampoule d’Oddi sur le bord interne de D2.
 La vésicule biliaire est située au niveau de la face inférieur du foie dans sa fossette et
se relie au canal hépatique commun par le canal cystique.
 Segmentation hépatique établit par Couinaud est basée sur la distribution vasculaire
des VSH et VP : 8 segments regroupés en 5 secteurs :
o Les veines sus-hépatiques divisent le foie en secteurs
o La bifurcation portale divise chaque secteur en segments sauf le secteur
paramédian gauche qui est occupé en totalité par le segment IV. Chacune de ces 8
unités fonctionnelles contient en son centre une artère, une veine porte et une ou
des voies biliaires et à sa périphérie un drainage veineux par une veine hépatique
ou une branche de veine hépatique. Ces segments numérotés de I à VIII
appartiennent au : Foie droit → les segments V, VI, VII et VIII et au Foie gauche
→ les segments II, III et IV

Lobe gauche : II + III

Lobe droit :
Foie droit + segment IV

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III- Contexte global : clinico-biologique
- Interrogatoire : âge, sexe, antécédants
- Hépatopathie sous-jacente connue
- Contexte ++ : infectieux – néoplasique – inflammatoire
- Mode de découverte : fortuite ou non
- Prise de CO (contraceptifs oraux), alcoolisme
- Lieu de résidence habituelle et voyage dans un pays d’endémie
- Bilan biologique : hépatique (cytolyse, cholestase), α FP, ACE, CA 19.9

IV- Imagerie : Moyens d’imagerie

A. Ultra-sonnographie :
1- Echographie doppler :
 Technique : sonde curviligne à basse fréquence (3,5 – 5 Mhz), patient de préférence à
jeun, DD +/- DL mobilisation et inspiration profonde pendant l’examen
 Intérêt : examen de première intention ++
 Dépistage, diagnostic et surveillance
 Disponible, anodin, non irradiant.
Mode B :
o Apprécie l’échogénicité du foie, contours, et échostructure
o Analyse les lésions.
o Lésions associés (reste de l’abdomen) : ascite, SMG, signes d’HTP.
Mode doppler : Energie, couleur, pulsé
o Vascularisation des lésions.
o Spectre au doppler pulsée des lésions hépatiques et des vaisseaux
hépatiques → perméabilité, sens du flux et vitesses ainsi :
TP = spectre veineux, synchrone au rythme cardiaque et hépatopète
VSH = spectre tripahique, modulation respiratoire
AH = spectre artériel, basse résistance et hépatopète
 Limites : Examen difficile en cas d’atténuation hépatique (exp : stéatose), lésion
profonde ou du dôme, patient obèse avec important écran gazeux

2- Echographie de contraste :
 Méthode d’imagerie associant à l’échographie conventionnelle une injection intra
veineuse d’un agent spécifique de contraste qui permet une étude dynamique de la
vascularisation organique ou lésionnelle
 Technique :
o Suspension de micro-bulles.
o Injection IV d’un bolus (1,2 à 2,4 cc, plusieurs réinjections possibles jusqu’à 4).
o Analyse en temps réel (et non en « instantané » à des temps prédéterminés) du
rehaussement des lésions en trois 3 phases vasculaires du foie : artérielle, portale et
tardif

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 o Eliminations des micro-bulles : composante gazeuse expiré par le poumon, et les
membranes de suspension métabolisés par le foie et éliminer par les voies biliaires.
 Intérêt : Meilleure résolution temporelle (temps réel) que la TDM et IRM, extrême
sensibilité (micro vaisseaux), micro-bulles sont des PDC strictement intravasculaire
donc pas d’extravasation ≠ iode et Gado
 Limite : cout, disponibilité, opérateur expérimenté, rapidité de l’examen
 Indication :
Lésions douteuses avec discordance TDM/IRM. ++
Détection et caractérisation d’un nodule (amélioré par rapport à l’échographie
conventionnelle )
 Contre-Indication :
Insuffisance cardiaque, IDM, troubles graves du rythme, embolie pulmonaire.
Septicémie.
Grossesse.

3- Elastographie :
 Principe :
o Utilise une impulsion ultrasonore pour produire des ondes de cisaillement.
o La mesure de vitesse de propagation des ondes de cisaillement permet d’évaluer la
dureté tissulaire ++++
 Résultat :
o Dureté d’HNF > l’adénome.
o Métastase > à l’adénome.
o CHC > à l’adénome.
o Cholangiocarcinome > au CHC.
 Intérêt :
o Caractérisation des nodules : Plus la lésion est maligne plus elle est dure, avec une
élasticité diminuée.
o Appréciation du degré de fibrose.

B. TDM :
 Technique : DD, VVP (bonne voie veineuse périphérique) et à jeun si C+, AH avec
RMP, C- et C+
o C- : surcharge (stéatose), hémorragie, calcifications. La densité spontanée du foie
est ≈ 60 UH (>10UH / rate)
o Injection de PDC : PDC par voie IV 1,5 à 2 ml/kg avec un débit à 2-3 ml/s à
l’aide d’un injecteur automatique. Iode avec une concentration > 350 mg/ml
3 temps :
TA précoce (intérêt seulement pour les vaisseaux) (15 à 20sec) ou mieux
tardif  (35 sec +++). → vx + lésion
TP : 60 à 70 sec.

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 TT : 3 – 5 min.
 Intérêt :
o Détection et Caractérisation des lésions.
o Analyse des vaisseaux (TP, VSH et AH).
o Parenchyme hépatique
o Surcharges
o Exploration de l’ensemble de l’abdomen et parfois thorax (bilan d’extension)

 Limite :
o Irradiation. Nouveauté actuellement : « le scanner double énergie » qui permet
d’obtenir une reconstruction non injecté virtuelle et donc 4 phases avec 3
acquisitions (éviter de faire le C-)
o Allergie à l’iode.
o Insuffisance rénale.
o Résolution inférieur à l’IRM.

C. IRM :
 Technique :
o Décubitus dorsal, antenne d’abdomen, patient à jeun, VVP
o Coupes axiales +/- coronales et sagittales
o SP T1 et T2 :
Imagerie T2 :
o Séquence en ½ plan de Fourier (Haste, SS-FSE) dite « anatomique » :
 Réalisée en général sans Fat-Sat
 Pas d’artéfact respiratoire (tjrs interprétable ++)
 Plan : Axial (étude du parenchyme) et Coronal oblique (lobe
gauche, dôme, lésions pédiculées)
 Moins bon rapport signal/bruit (flou)
o Séquence en echo de spin rapide (TSE, FSE) dite « parenchyme » = (T2 SE Fat
Sat)
 Réalisée en général avec Fat-Sat
 Réalisée avec Gating respiratoire (=synchronisation)
 Meilleur rapport signal/bruit
 Permet une étude fine du parenchyme
 En pratique : 2 écho → TE assez court ≈ 75ms pour avoir un
signal et contraste optimal et même pour les patients difficiles
(obèses ou ascite) il faut diminuer le TE pour gagner du signal
(nb = courbe exponentielle descendante), et un TE long (> 100
ms) →Pour différencier les lésions très hyper T2
(kyste/angiome) il faut augmenter le TE : kyste
persiste/angiome disparait

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 Imagerie T1 :
o Double echo = EG : IP/OP (en phase et en opposition de phase) qui étudie le
déplacement chimique de la graisse intracellulaire, en OP on a l’artefact dit
en « encre de chine » qui contourne les parenchymes en noir, ainsi la présence
de graisse intracellulaire se manifeste par une chute du signal en OP
o T1 Fat-Sat Gado dynamique : TA, TP et TT
NB : si hyper T1 persistant après saturation du signal de la graisse → intérêt de
la soustraction
o Séquence diffusion : quantification des « mouvements browniens » (mouvements
des molécules d’eau) dans les tissus – décrits par le coefficient de diffusion
apparent (ADC) en utilisant des b différents (b = facteur de diffusion)
o +/- séquences de Bili-IRM
o PDC spécifiques : non disponibles au Maroc ++++ : SPIO, Ferrite, Chélate de
Manganèse (captation hépatocytaire : affirme l’existence d’hépatocytes dans une
lésion).
 Intérêt :
o Détection des petites lésions.
o Caractérisation des lésions focale grâce à l’étude du signal, de la cinétique de
rehaussement et de l’ADC.
o Evaluation de la réponse post-thérapeutique.
o Estimation du degré de la fibrose.
 Limites :
 Cout et disponibilité
 Contre-indications → Pacemaker, Clips vasculaire, Valves cardiaques +/-
(anciennes valves cardiaques), Corps étranger métallique intraoculaire, Implant
cochléaire, Stimulateur neuronal ou périphérique, si IR avec clairance < 30 ml/s
(risque de FSN fibrose systémique néphrogénique)

D. Radiologie interventionnelle :
 A visée diagnostic : biopsie scanno ou écho-guidée.
 Aiguille 16 à 18G.
 CI en cas de trouble de la crase sanguine
 A visée thérapeutique :
o Chimio-embolisation
o Destruction tumorale : Radiofréquence – Cryothérapie (froid) - Alcoolisation
o Drainage percutané des collections. (abcès, bilome)
o Cathétérisme drainage ou pose de prothèses biliaires.

E. Pet-CT : (tomographie par émission de positons)

Technique d’imagerie alliant :
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  L’information fonctionnelle du TEP
 A l’information morphologique du scanner
 Technique : couplage du marquage métabolique au 18-FDG avec une
acquisition TDM
 Intérêt : bilan initial et suivi en oncologie selon les recommandations, sensibilité +
 Limites : Piège de captation physiologique ou des cellules inflammatoires, manque
de spécificité

V. Démarche diagnostic devant un nodule hépatique

1. Analyse du contexte clinico-biologique
2. Analyse du parenchyme hépatique et des vaisseaux :
 Hépatopathie sous-jacente (cirrhose ++, stéatose,
hémochromatose) : Nodule de régénération, nodule dysplasique,
CHC
 Aspect des vaisseaux (TP, VSH, AH) : refoulés, envahies,
thrombosés
3. Eliminer les pseudo nodules
 Simple image d’artéfact
 Stéatose hétérogène : stéatose avec zones d’épargnes
(hypoéchogène, spontanément hyperdense, ne chute pas en OP, pas
d’effet de masse et rehaussement // au foie) ou au contraire stéatose
focale (hyperéchogène, hypodense à la TDM et chute en OP ++)
 Pathologie vasculaire : fistule artério-porte (opacification massive
et précoce du réseau portal, pas de syndrome de masse et
homogénéisation // parenchyme au temps portal (# Wash out),
troubles de perfusion (zone mal rehaussée après injection de PDC,
sans effet de masse. Limites nettes, rectilignes, correspondant à
territoire vasculaire.)
 Foyer de fibrose
4. Analyse du nodule :
 Nombre : unique ou multiple ++
 Siège, forme, contours
 S’agit-il d’un nodule tissulaire ou kystique ++ :
 Nodule tissulaire : échogénicité, densité et signal et
rehaussement variable / foie, le plus souvent en iso ou
hyper T2 modérée (dit tissulaire), sauf pour l’angiome qui
apparait en hyper T2 franc mais qui s’estompe en ↗ TE
 Nodule kystique : pur est anéchogène avec renforcement
postérieur, hypodense, en hypo T1 et hyper T2 franc et pas
de rehaussement
 Composante intra-nodulaire :

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  Graisse : hyperéchogène, hypodense (densité négative),
hyper T1 et T2 avec chute du signal en OP
 Sang : variable en fonction du stade (produits de
dégradation de l’HB), à la phase aigue → hyperéchogène,
spontanément hyperdense, hyper T1 et T2 avec chute en
T2*
 Ca ++ : hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur,
hyperdensité spontanée, hypo T1 et T2
 Mélanine et mucine : hyper T1
 Analyse du rehaussement :
 PDC – Wash-out - Homogénéisation

VI. Diagnostic étiologique et CAT

A. Nodule kystique
1. Unique
 Kyste biliaire
 Kyste simple du foie
 Fréquent ++, pic entre 50 et 60 ans.
 Asymptomatique souvent de découverte fortuite
 Echographie ++ : suffisante au diagnostic : lésion kystique simple, ovoïde
ou sphérique, anéchogène, avec renforcement postérieur sans paroi visible
(non communicante avec les VBIH)
 TDM : lésion hypodense, bien limitée, pas de PDC.
 IRM : hyposignal T1 et Hypersignal T2 franc, pas de PDC.
 NB : parfois kyste biliaire compliqué (remanié = hémorragique ou
surinfecté) → Contenu hétérogène, PDC périphérique et paroi épaisse
(surinfectés) +/- cloisons
CAT → Echographie suffisante pour le kyste biliaire typique → STOP

 KH
 Contexte épidémiologique (zones d’endémies) et biologique
(hyperéosinophilie + sérologie hydatique)
 Echographie  → 5 stades de Gharbi :
o Type 1 : kyste liquidien anéchogène uni-vésiculaire.
KH simple
o Type 2 : kyste avec décollement de la membrane interne
o Type 3 : kyste multi-vésiculaires (vésicules filles) : image en nid
d’abeille
o Type 4 : kyste d’aspect pseudo-tumoral
o Type 5 : kyste calcifiée
Décollement
de membrane  TDM :
o Lésion hypodense (liquidienne) avec paroi épaisse

9 KH multivésiculaire
 o Calcifications périphériques dans 50% des cas.
o Pas de prise de contraste quelque-soit le type.
o Indication :
Bilan préopératoire ++
Problème diagnostic différentiel ++ (type 4) avec une
tumeur → Pas de rehaussement du KH
Surinfection ou rupture (VBIH ou péritoine)
 IRM :
Couronne en hypo (T1 et T2), autour du kyste (couronne fibreuse +/-
calcifiée)
Vésicules filles : signal variable
Pas de rehaussement
CAT → Traitement : traitement chirurgical est le ttt radical, parfois ttt
percutané PAIR (ponction aspiration injection ré-aspiration) pour les petits
kystes superficiels

 Abcès à pyogènes
 Contamination hématogène, portale ou biliaire
(angiocholite), ou Iatrogène
 Clinique : hépatomégalie douloureuse fébrile.
 Biologie : syndrome inflammatoire.
 Imagerie : abcès collecté
o Lésion liquidienne (hypoéchogène, hypodense) à paroi épaissie.
o Rehaussement périphérique.
o Plusieurs lésions filles arrondies en regard
o Œdème + troubles de perfusion péri lésionnels ++++ +/- bulles
de gaz (anaérobies)
CAT →Indication au drainage percutané

 Abcès amibien
 Complication extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase.
 Syndrome dysentérique avec hyperleucocytose et
sérologie positif dans 80% des cas.
 Flagyl = test diagnostic.
 Imagerie : abcès sous capsulaire surtout du foie droit,
bien limitée, d’aspect identique à l’abcès pyogène
CAT →Indication au drainage percutané

 Hématome liquéfié
 Contexte ++++ (post-traumatique, anticoagulant)
 Collection liquidienne
 Pas de rehaussement ++++ (éléments clé)
CAT →Indication au drainage percutané si volumineux
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  Bilome
 Contexte ++ (post traumatique ou iatrogène post chirurgie)
 Collection liquidienne entourée d’une pseudo capsule en rapport avec la
réaction inflammatoire intense à la bile
CAT →Indication au drainage percutané si volumineux

 Cystadénome et Cystadénocarcinome
 Cystadénome :
o Femme d’âge moyen (≠ jeune)
Masse kystique encapsulée, uni ou le plus souvent multiloculaire +
o
o Pas de rehaussement
o Pas de nodule ni de portion charnue
o Contenu mucineux > séreux (hyper T1)
 Cystadénocarcinome
 Si rehaussement capsulaire, des septas, existence de nodules ou portion
charnue, invasion locale du foie ou des voies biliaires ou des vaisseaux
portes → transformation en Cystadénocarcinome
CAT → Le traitement repose sur la résection complète = Chirurgie

Cystadénome Cystadénocarcinome

2. Multiples
 Kystes péri-biliaires
 Dilatation kystique des glandes péri-biliaires (autour des VBIH et VBEH)
 Terrain : hépatopathie chronique, cirrhose
 Imagerie : Glandes

Topographie : péri-hilaire
Aspect en chapelet (de part et d’autre du TP)
Non communiquant avec les voies biliaires ≠ Caroli +++

Kystes péri biliaire

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  Polykystose hépatique
 Aspect radiologique identique aux kystes biliaires simples.
 Association à des kystes rénaux multiples ++ (polykystose hépato-rénale)
 Calcifications pariétales plus fréquentes.
 Imagerie (écho +++/TDM) : nombre, taille , complications

 Hamartomes biliaires « complexe de Von Meyenberg »

 Prolifération de canaux biliaires dilatés au sein d’un stroma fibreux
 Imagerie : Multiples lésions, 2-10 mm; pas d’anomalies des voies
biliaires
 Echographie : selon la taille et la proportion du contingent fibreux : lésions
hypoéchogènes ou souvent hypo et hyperéchogènes (petits), < 10mm.
Parfois normale (très petits)
 TDM :
o Lésions hypodenses aspécifiques disséminés. Possible nodule mural
(projection polypoïde endokystique)
 IRM :
o Hypo T1, signal intermédiaire ou hypersignal T2 Franc, pas de
communication avec les VB
o Possible rehaussement minime périphérique/ Possible nodule mural
o « Aspect de ciel étoilé en séquence Bili » +++++

 Risque de dégénérescence en cholangiocarcinome ≈ 7 % → exceptionnelle

 Maladie de Caroli
 Anomalie congénitale de développement des voies biliaires responsable d’une
dilatation anévrysmale des VBIH (Stade V de Todani)
 Diagnostic repose : 2 éléments ++++
Caractère communiquant des kystes.
DOT-sign (rehaussement des branches portes intra-luminales (ou signal
doppler) au sein des dilatations kystiques).
o Souvent associés à :
Dysmorphie hépatique (par défaut de drainage biliaire).
Kyste du cholédoque ++ 50 %

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 Complications :
Tumeurs : cholangiocarcinome (7 à 24 % des cas).
Infections : angiocholite, abcès, septicémie.
Lithiases intra-hépatiques et calculs intra-luminaux possibles
 2 entités :
o Maladie de Caroli : pas de fibrose hépatique congénitale
o Syndrome de Caroli : associée à une fibrose péri-portale → HTP →
se manifeste dès l’enfance
 Echographie :
o Dilatations kystiques des VBIH, segmentaires ou diffuses.
o Voies biliaires autour des branches portes (branches portales intra-
luminales).
o Calculs intra-luminales possibles.
 TDM :
o Lésions kystiques hypodenses en C-,
o Ne se rehaussant pas après injection du PDC,
o Rehaussement d’un axe vasculaire au sein des lésions = DOT-sign
 IRM :
o Bili-IRM ++ examen de référence → MEE de la communication

Maladie de Caroli → 2 éléments fondamentaux

→ DOT-sign
→ Communication avec les voies biliaires

 Métastases kystiques
 Métastases pseudo-kystiques → nécrose kystique : ADK à différenciation
mucineuse (colon, ovaire), mélanome, sarcome, Kc épidermoïde. (→contexte,
paroi irrégulière, épaisse, rehaussement ++)
CAT → Echographie insuffisante, faire une IRM

- Contexte, multiplicité
- Paroi épaisse, irrégulière
- Rehaussement

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 B. Nodule solide
1. Unique
a. Sur Foie sain
 Angiome +++ (le plus fréquent)
 La plus fréquente des lésions focales tissulaire du foie.
 Anapath : lac sanguins tapissés par un endothélium uni stratifié et séparés par un
stroma fibreux ; hémangiome caverneux est le + fréquents, autres types :
hémangiome capillaire et hémangiome scléreux
 Légère Prédominance féminine
 Asymptomatique le + souvent
 Parfois multiples : angiomatose
Forme typique
a- Echographie :
 Lésion hyperéchogène homogène < 3cm, bien limitée, avec renforcement postérieur,
pas de signal Doppler au centre de la lésion
b- TDM :
 C- : lésion hypodense, homogène, bien limitée.
 C+ : TA (rehaussement périphérique en mottes discontinues) avec un rehaussement
parallèle à l’aorte, TP (remplissage centripète), TT (remplissage total et
homogénéisation).
c- IRM :
 Meilleur spécificité.
 Hyposignal T1, hypersignal T2 ++ (qui s’estompe en allongeant le TE), même
cinétique de rehaussement. ADC élevé (pas de restriction), hyperDWI qui ↘ en ↗ le b

d- Formes atypiques = difficultés diagnostiques

 Angiome géant dépassant > 10 cm : d’aspect hétérogène
 Angiomes de petite taille (difficile à MEE le rehaussement en mottes →rechercher les
mottes = Bright Dot-sign)
 Angiomes à circulation rapide : PDC intense et homogène à la phase artérielle (DG
différentiel avec les métastases hyper vasculaires)
 Angiomes à flux lents (non rehaussés au TA et pas d’homogénéisation au temps tardif)
 Angiome avec shunt artério-veineux (rehaussement artériel en périphérie de la lésion)
 Angiome scléreux (tissu fibreux prépondérant)
 Angiome sur stéatose (hyperdense au CT : analyser le rehaussement)

e- CAT :

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  Si pas de contexte néoplasique : échographie suffisante (forme typique).
 Contexte néoplasique, atypique ou lésions multiples : autres imagerie surtout IRM +

Echographie TDM + IRM

- Lésion hyperéchogène
homogène et bien limitée
- Renforcement postérieur
- Pas de signal doppler au
centre de la lésion
- Hypodense, homogène bien limitée
- Hyposignal T1 et hypersignal T2
- TA → rehaussement périphérique en mottes discontinues
- TP → remplissage centripète
- TT → remplissage total et homogénéisation

 HNF
 2eme tumeur bénigne du foie.
 Femme +++, 40 ans (8F/1H).
 Anapath :
o Prolifération d’hépatocytes normaux séparés par des septas fibreux qui se
rejoignent au centre. Et forment une : Zones stellaire centrale fibreuse.
o Prolifération de canaux biliaires ne communiquant pas avec les VBIH normaux

a- Echographie-doppler :
 Lésion hypoéchogène ou Isoéchogène, de contours lobulés avec une cicatrice
centrale hyperéchogène (visible que dans 20%) (rarement identifiée), parfois
seulement effet de masse
 Au doppler :
o Vascularisation centrale artérielle de faible résistance et flux dans les septas
fibreux : « distribution en rayon de roue »
o Vaisseaux refoulés non envahie.

b- TDM / IRM+++ : 5 éléments caractéristiques

 Signal proche du foie (formée par des hépatocytes sains) : Isodense ; et Hypo ou
isoT1, isosignal ou discret hyper T2.
 Homogène ++++
 PDC artérielle intense et homogène
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  Cicatrice centrale : hypodense, hypoT1 et hyper T2 avec rehaussement tardif
 Absence de capsule.

Echographie
- Lésion Isoéchogène homogène
- Effet de masse
- Parfois cicatrice centrale hyperéchogène TDM + IRM
- Vascularisation centrale artérielle de faible - Signal ou densité proche du foie
résistance et flux dans les septas fibreux : - Homogène +++
distribution en « rayon de roue » - TA → PDC artérielle intense et homogène
- TP → homogénéisation
- TT → rehaussement tardif de la cicatrice
- Absence de capsule

CAT → HNF typique : STOP, abstention thérapeutique +/- surveillance par

échographie (pas de consensus)
→ HNF atypique (doute) : PBF

 Adénome
 Tumeur hépatique bénigne Rare → Angiome > HNF > Adénomes (ordre fréquence)
 8F/1H.
 Femme jeune, contraception orale ; Stéroïdes / Surcharge
 Prolifération hépatocytaire avec sinusoïdes dilatés, capsule fibreuse.
 Pas de Vx portal ni canalicules biliaires ≠ HNF (mais plutôt des lacs biliaires)
 4 groupes :
 Les adénomes avec mutation HNF1α = stéatosique (HNF =
hepatocytes nuclear factor) : stéatose marquée, potentiel malin et risque
hémorragique faibles
 Les adénomes avec mutation de la β caténine : touchent plus souvent les
hommes ; transformation maligne fréquente

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 Les adénomes inflammatoire ou télangiectasiques : hyper vascularisés,
risque hémorragique surtout si grande taille ++ le plus fréquents ++
 Les adénomes pour lesquels aucun marqueur moléculaire n’a jusqu’à
présent été individualisé
 Clinique : Asymptomatique, douleur de l’hypochondre droit, biologie : perturbation du
bilan hépatique/syndrome inflammatoire

 Echographie / TDM :
o Lésion de contours nets (encapsulée), hétérogène : graisse et hémorragie possible
(iso ou hypo si stéatosique, hyper si hémorragique)
o Encapsulée.
 IRM :
o Les adénomes inflammatoires :
Hyper T1 (notes : pas d’explication histologiques, sinusoïdes dilatées ?
microhémorragies ??)
Hyper T2
Rehaussement artériel intense d’aspect rubané (moins intense et
moins homogène que l’HNF) et persistant au temps tardif (pas de
Wash out) (PDC piégé dans les sinusoïdes dilatés)
o Les adénomes ayant une inactivation de la mutation HNF1α = stéatosique
La stéatose est responsable de :
Hyper T1 avec Chute du signal en OP
Rehaussement faible ou modéré après injection
Lavage (Wash out) à la phase tardive
o Les autres formes :
Sémiologie radiologique variable et peu de signes caractéristiques
 CAT : indication chirurgicales +++
o Chez l’homme
o Mutation de la β caténine
o Grande taille > 5cm
o Adénome sur syndrome métabolique

Adénome inflammatoire
- Hyper T1
- Hyper T2 (≠ lésion hépatocytaire)
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- Rehaussement artériel intense d’aspect
rubané
- Rehaussement persistant au temps tardif
(→ pas de Wash out)
 Adénome stéatosique =
inactivation de la mutation
HNF1α
- Hyper T1 avec chute du
signa en Out phase
- Rehaussement faible ou
modéré après injection

 NB : Femme jeune, Douleurs brutales et intenses de l’hypochondre droit

Lésion en hyper T1 (sang), hyper T2 tissulaire hétérogène, rehaussement
hétérogène et pas de wash out → Penser à L’ADENOME

 Carcinome fibro-lamellaire
 Sujet jeune, entre 20 et 30 ans.
 Pas de prédominance de sexe. H=F
 Sur foie sain.
 Circonstances de découverte : douleur de l’HCD.
 Alfa-FP normale ++ (≠CHC)
 Evolution plus lente avec meilleur pronostic que le CHC.
 Imagerie :
1- Echographie :
 Masse unique, volumineuse, bien limitée, de contours lobulés, échogénicité variable
hétérogène souvent hyper ou iso échogéne.
 Cicatrice centrale hyperéchogène (30 à 60% des cas).(= HNF ≠ aspect IRM)
 +/- Calcifications centrales.
 Recherche d’ADP hilaire. « Lymphophile ++ »
2- TDM :

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  Contraste spontané : lésion hypodense, contours lobulés, calcifications centrales +++
(50% des cas).
 Après injection :
o Rehaussement au temps artériel intense et hétérogène sauf la cicatrice central
qui reste hypodense, parfois zones de nécroses.
o Absence de rehaussement de la cicatrice centrale (ce qui fait la différence avec
l’HNF) 
o Bilan : Vasculaire : recherche de thrombose veineuse (rare), Recherche d’ADP et
de métastases (péritoine, poumon).
3- IRM :
 Hyposignal T1 et hypersignal T2, hétérogène, avec cicatrice centrale en hyposignal
T1 et T2 ++
 Rehaussement précoce intense et hétérogène sauf la cicatrice central

Carcinome fibro lamellaire

- TDM : volumineuse lésion de contours lobulés rehaussée au TA et

renfermant une calcification centrale
- IRM : lésion en hyper T2 tissulaire, hétérogène avec une cicatrice centrale
en hypo T2, rehaussée de façon intense et précoce sauf la cicatrice centrale

→ Diagnostic différentiel avec HNF

HNF Carcinome fibro lamellaire

Iso T2 Hyper T2 tissulaire hétérogène

Cicatrice centrale en hyper T2 Cicatrice centrale en hypo T2
Rehaussement intense et précoce Rehaussement intense et précoce
de la lésion de la lésion
Cicatrice rehaussée au TT Cicatrice non rehaussée

CAT → BIOPSIE pour confirmation histologique

 Cholangiocarcinome intra-hépatique
 2ème
tumeur primitive maligne du foie, 50-70 ans, prédominance masculine 

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 FR : Cholangite sclérosante primitive ou IIaire, maladie de Caroli, hépatites virales
 Anapath : ADK glandulaire
 Clinique : longtemps asymptomatique
 Biologie : ∞FP normale, cholestase, ↑ ACE
 Imagerie :
o Masse infiltrante, non encapsulée, contours lobulés et volumineuses
o Hypodense à la TDM
o Discrèt hypersignal T2
o Rehaussement périphérique en liseré puis progressif, tardif (fibreuse) et
hétérogène
 Eléments orientateurs :
o Atrophie lobaire ou segmentaire du foie tumoral avec hypertrophie du foie sain
o Rétraction capsulaire + dilatation des VBIH
o Anomalies de perfusion ; engainement de la terminaison de la veine porte
o Nodules satellites ++

Cholangiocarcinome intra-hépatique

- Masse infiltrante non encapsulée, de contours lobulés

- Hypodense à la TDM
- En hypo T1, hyper T2 tissulaire (modérée) en IRM
- Rehaussement périphérique en liseré puis progressif et tardif de toute la lésion → fibreuse
- Signes orientateurs : rétraction capsulaire et dilatation segmentaire des VBIH

CAT → BIOPSIE pour confirmation histologique

 Autres : rares voir exceptionnelles :

20
 o CHC sur foie sain
o Tumeurs graisseuses : lipome
o Hémangio-endothéliume épithéloïde
o Angiosarcome
o Hépato- Cholangiocarcinome
o Hépatoblastome : enfant (volumineuse masse hépatique
hétérogène hyper vascularisée avec ↗ α FP)

b. Sur Foie de cirrhose

 Etiologies : Virale (hépatite B et C), alcool, NASH ou autre (maladies de
surcharge : hémochromatose, Wilson ..)
 Signes radiologique de la cirrhose :
o Dysmorphie hépatique : atrophie du segment IV inférieur à 3cm de
diamètre et du foie droit et hypertrophie du foie gauche et du segment I
o Contours : irréguliers bosselés
o Structure : hétérogène avec signes de fibrose → Zones linéaires rétractiles
de fibrose hypodenses au CT, en hyposignal T1 et T2 à l’IRM prenant le
contraste tardivement
o +/- Signes d’HTP : TP > 12 mm, dilatation de la veine splénique, SPM,
voies de dérivations porto-systémiques, ascite

 Foie dysmorphique : atrophie du IV et hypertrophie compensatrice du foie

gauche et du segment I
 Contours bosselés irréguliers
 Structure hétérogène

 Nodule de régénération
 Se développent en réponse à une nécrose hépatique (nécrose → régénération) ou à
un trouble de vascularisation. (npr c’est des nodules d’hépatocytes régénérés
normaux séparés de bandes de fibrose)
 Micro nodule inférieur à 3mm, parfois macro nodules qui dépassent 3mm.
 Echographie / TDM : difficile à caractériser et à individualiser iso→ aspect
hétérogène, contours irrégulier (nodules déforment les contours hépatiques), parfois
silhouettés par la fibrose rehaussée au TT

21
  IRM +++ : iso T1 et T2 +++ le plus svt, parfois hypo T2 et hypo T2*(si
sidérotique) → jamais hyper T2, apport vasculaire portale → iso intense à tous
les temps
 Risque d’évolution vers des nodules dysplasiques puis CHC

 Nodule dysplasique
 Regroupement d’hépatocytes avec dysplasie dans au moins 1 mm de diamètre sans
critères de malignités.
 Echographie : difficile à identifier, peut être hypo, iso ou hyper échogéne.
 TDM : iso ou hypodense
 IRM : hyper T1 dans 84% des cas, hypo ou isoT2 (CHC en hyper T2)
 Caractérisation nécessite obligatoirement l’étude de la cinétique de rehaussement :
apport vasculaire portale principal (≈ nodules de régénération) → pas de
rehaussement au TA ++ (parfois peuvent devenir hyper vascularisé et se
rehausser au TA mais donc ce cas pas de Wash out au TP)
 NB : hyper T1 → intérêt de la séquence de soustraction ++

Nodules de régénération
- Echographie : difficilement individualisable iso échogène → aspect hétérogène du foie et contours irréguliers
- TDM : difficilement individualisable isodense → aspect hétérogène parfois fibrose rehaussée au TT
- IRM : Iso T1 et T2, parfois hypo T2 sidérotique (jamais d’hyper T2), apport vasculaire portal

Nodules dysplasique
- Echographie : difficilement individualisable → iso, hypo ou hyper échogène
- TDM : difficilement individualisable → hypo ou isodense
- IRM : hyper T1, hypo ou iso T2, apport vasculaire portal principal,
rarement hyper au TA et dans ce cas pas de Wash out
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  CHC
 Echographie :
o Dépistage +++. « Dépistage de nodules sur foie de cirrhose pour une
éventuelle caractérisation par un autre moyen d’imagerie TDM ou IRM »
o Non spécifique et peu sensible
o Pas d’aspects caractéristiques :
 < 2 cm hypoéchogène et homogène
 > 3cm hétérogène.
o Signe le plus spécifique : capsule fibreuse hypoéchogène « aspect en cible »
o Doppler : flux artériel au sein de la lésion, envahissement vasculaire dans 20 %
des cas, bilan d’HTP.

 Echographie de contraste :
o Rehaussement artériel + Lavage portale ou tardive.
o Si thrombose tumorale : rehaussement du thrombus dans 88% des cas.
o Caractériser +++ mais pas de bilan d’extension et retirée de la plupart des
guidelines pour le diagnostic de CHC

Echographie
- Dépistage +++
- < 2 cm hypoéchogène homogène
- > 3 cm hétérogène
- « Aspect en cible » capsule fibreuse
- Si nodule ≤ 1 cm → contrôle
échographique tous les 3 mois
- Si nodule > 1 cm → imagerie en coupe

 TDM ++ :
o Rôle de la TDM : diagnostic, bilan d’extension (évaluation pré-thérapeutique)
et surveillance +++
o Peut prendre toutes les formes : nodulaire, infiltrant.
o C- : Lésion hypodense +/- homogène.
o Après injection: Dynamique de rehaussement typique :
Rehaussement précoce au TA « Wash in », homogène ou hétérogène
en mosaïque, avec lavage « wash-out » au temps portal et/ou temps
tardif, individualisation d’une capsule fibreuse rehaussée au temps
tardif (parfois au temps portal).
o Envahissement veineux (VP supérieur aux veines sus-hépatiques) :

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 Bourgeon endoluminal élargissant la veine, hypodense au C-, rehaussé
après injection. +++
Non visibilité d’une branche portale par destruction de sa paroi.
Syndrome de Budd-Chiari localisé.
o Problème TDM :
Petits nodules hypervasculaires sur foie de cirrhose : diagnostic
différentiel avec angiome à circulation rapide
Pas de lavage portale : diagnostic différentiel avec nodule dysplasique,
Shunt artério-porte.
CHC hypovasculaire : 20% des cas.

 IRM ++ :
o Hyposignal T1 (ou hyper T1), hypersignal T2 ++
o Cinétique : PDC au temps artériel, lavage au temps portal ou tardif (=TDM)
o Capsule hypo T1 et hypo T2, rehaussement au temps tardif (75% des CHC
supérieur à 2 cm).
o Diffusion : hypersignal diffusion oriente vers le CHC avec ↘ ADC (non inclus
dans l’algorithme)
o Index de perfusion augmentée : augmentation de la perfusion artérielle et
diminution de la perfusion portale.

 Stratégie diagnostique :
 Recommandations de l’association américaine et européenne (critères de Barcelone)

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 Surveillance classique* = dépistage des malade cirrhotique ou à risque de CHC :
basé sur échographie tous les 6 mois (semestrielle), l’αFP ne fait plus partie des
dernières recommandations américaines et européennes pour le dépistage

 Bilan d’extension : « Décision thérapeutique » +++++++++++++

Nombre, taille (critères de Milan)
Localisation
Type, forme (nodulaire ou infiltratif)
Envahissement vasculaire, biliaire ou capsulaire
Métastases ganglionnaire, viscérales (os, poumon)

25
 CHC CHC

- TDM : nodulaire ou infiltrant, →Dynamique de rehaussement typique

hypodense +/- homogène
- IRM : hypo ou hyper T1, hyper
T2, homogène ou hétérogène,
capsule en hypo T1 et T2, hyper
DWI (lésion)
- Rehaussement précoce au TA « Wash in »,
homogène ou hétérogène en mosaïque avec lavage
« wash-out » au temps portal et/ou temps tardif
- Individualisation d’une capsule fibreuse rehaussée
au temps tardif

 CAT : 2 cas de figures

1. → Petit CHC = Curable :
 Tumeur nodulaire «  critères de Milan » :
a. 1 nodule de diamètre < 5 cm (forme unique)
b. 2 à 3 nodules de diamètre < 3 cm (forme nodulaire)(3–3)
 Absence de :
a. Envahissement veineux
b. Métastases à distance
c. De CI aux ttt curatifs
 Traitement curatif :
 Transplantation hépatique
 Traitement local : Résection – Ablation percutanée (RF)

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 Radiofréquence :
 Destruction thermique des tumeurs.
 Par voie percutanée +++, la laparotomie ou laparoscopie.
 Pour tumeurs < à 3cm, et à distance de la capsule hépatique, la convergence
biliaire et les gros vaisseaux.
NB : si taille ↗ risque de récidive, convergence hilaire (risque de sténose biliaire),
gros VX (risque de récidive locale), vésicule biliaire (risque de cholécystite)

2. → CHC évolué
 Traitement palliatif :
 Chimio-embolisation artérielle : Injection intra-
artérielle d’antimitotiques, couplé à l’occlusion
artérielle.
 Chimiothérapie : Sorafénib (Nexavar°)
 Radio-embolisation
 Autres …
2. Multiples
 Métastases
 Lésions malignes les plus fréquentes, le foie est le 2ème organe le + souvent atteint.
 Extension : portale, artérielle, lymphatique.
 Primitifs : cancers colorectaux +++ > bronchique > sein.. autres
 Imagerie : rôle diagnostic, bilan pré-thérapeutique, traitement, surveillance.
 Diagnostic : contexte connu (mais pas toujours), caractère multiples, aspect en
imagerie
1- Aspect en imagerie :
a- Métastases hypovasculaires :
 Fréquente.
 Cancer d’origine colorectal, sein, poumon.
 Echographie : nodules hépatiques d’aspect variable. Les nodules hyperéchogènes avec
halo hypoéchogène (couronne de tissu tumoral richement vascularisée) → « œil de
bœuf » se voit volontairement dans les métastases des cancers colorectaux
 TDM/IRM : rehaussement périphérique continue (liseré de néo angiogenèse) puis
rehaussement progressif dans le temps, tardif et hétérogène (fibrose)

Métastases hypovasculaires

27 de néo angiogenèse) → « œil de bœuf »

Echographie : halo hypoéchogène (couronne
TDM/IRM : hyper T2 tissulaire, rehaussement périphérique continue sur les acquisitions
précoces (liseré de néo angiogenèse) puis rehaussement progressif dans le temps, tardif
et hétérogène (fibrose)
b- Métastases hypervasculaires :
 Rares.
 Cancers d’origines : tumeurs neuroendocrines, reins, seins, mélanome, thyroïde
 Hémorragie.
 TDM/IRM :
o Rehaussement précoce et intense au TA, homogénéisation ou wash out au temps
portal et tardif.
o Parfois, forte hyper vascularisation périphérique → liseré périphérique fortement
rehaussée au TA
o Hypo T1 et hyper T2 (tissulaire).

c- Aspects particuliers :
 Métastases pseudo-kystiques → nécrose kystique : ADK à différenciation mucineuse
(colon, ovaire), mélanome, sarcome, Kc épidermoïde. (→contexte, paroi irrégulière,
épaisse, rehaussement ++)
 Métastases en hyper T1 : mélanome.
 Métastases calcifiés : colorectales / ovaires / ostéosarcome
 Métastases infiltrantes : lymphome.
 Métastases pseudo-angiomateuses : tumeurs neuroendocrines.

2- Stratégie diagnostique des métastases hépatiques :

 Deux situations :
o Bilan d’extension d’une tumeur primitive connue (synchrone ou métachrone).
o Surveillance

a- Echographie :
 Recommandations HAS : n’est plus un examen de première intention dans le bilan
d’extension. (≠surveillance)
 Limite :
o Opérateur dépendant.
o Patient dépendant (morphotype, coopération).
o Spécificité et sensibilité faible.
 Echographie ciblée +++ « second look » (post-TDM ou IRM) : kyste biliaire ou
angiome.
 PDC-US : caractérisation lésionnelle en temps réel.
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b- TDM :
 TAP : examen de première intention.
 Bilan d’extension :
o Diagnostic positif : nombre, siège. (notamment d’autres métas)
o Extension locorégional : ADP, carcinose.
o Extension à distance : poumon, os, surrénales.
 Bilan pré thérapeutique :
o Rapport anatomiques (vasculaire, biliaire) : choix entre RF ou chirurgie.
o Volumétrie : lobectomie, segmentectomie.
 Bilan de surveillance post-thérapeutique : RESIST V1.1

c- IRM :
 Deuxième intension.
 Sensibilité à la détection lésionnelle : diffusion DWI
 Caractérisation de lésion non caractérisables par la TDM +++: IRM conventionnelle,
IRM avec des PDC spécifiques.
 Lésions non caractérisables : biopsie.

3- Pet-CT : Sensibilité +++

 CHC multifocal
 Sur foie de cirrhose
 Imagerie = CHC unique avec la même cinétique de rehaussement

 Autres :
o Adénomatose
o Angiomes multiples
o Tuberculose : HMG multinodulaire avec svt des nodules
calcifiés, ADPs à centre nécrosé, +/- ascite
o Sarcoïdose : Atteinte hépato-splénique, HMG homogène
parfois nodulaire, hypodenses et hypo intenses sur toutes
les séquences, non rehaussées (#iel avec TBK)
o Lymphome : HMG, SPM homogène ou nodulaire avec
svt d’autres localisations notamment ADP

VII. Conclusion
 Situation fréquente → problème diagnostique
 Imagerie est suffisante pour la caractérisation de certaines lésions :
o Bénigne : Kyste biliaire simple, angiome typique, HNF
o Maligne : CHC sur foie de cirrhose
 Si lésions non caractérisable → Biopsie
 Rôle de la radiologie interventionnelle

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