SEMIOLOGIE HEPATIQUE

Pr A Roger SOMBIE
Dr ZOUNGRANA Steve Léonce
UFR-SS/Université-OHG/Licence 3
Avril 2022
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
1. Décrire les éléments de l’examen physique du foie
2. Décrire les examens paracliniques du foie
3. Décrire les grands syndromes hépatiques
I. RAPPEL ANATOMIQUE ET
PHYSIOLOGIQUE
A.RAPPEL ANATOMIQUE DU FOIE 1/4
RAPPEL ANATOMIQUE DU FOIE 2/4
 Le foie a une forme ovoïde et est situé dans l’hypochondre
droit, dans l’épigastre et se prolonge jusque dans
l’hypochondre gauche.
 Il est protégé par la cage thoracique.
 Délimité par une capsule fibreuse, il a une coloration rouge
brun.
 Il est à la fois dur rigide et friable, se moulant sur les organes
voisins.
 Sa face supérieure répond à la portion horizontale du
diaphragme. Sa tranche de section est homogène, brunâtre,
parsemée de structures vasculaires
RAPPEL ANATOMIQUE DU FOIE 3/4
 La face inf correspond au plan de clivage de l’ovoïde
 La face post correspond à la portion verticale du diaphragme
 Le foie pèse 1400 g auxquels il faut ajouter 700 à 800 g de
sang
 Il contracte des rapports étroits intra péritonéaux avec le
diaphragme, la base pleuro-pulmonaire droite et le péricarde
 Il est enveloppé par une capsule: la capsule de glisson
RAPPEL ANATOMIQUE DU FOIE 4/4
 Le tissu hépatique, du fait de ses fonctions, est axé sur un
double réseau vasculaire veinulaire, dont l’un est accompagné
d’artères et canaux biliaires.
 Schématiquement, la veine porte se ramifie pour aboutir à un
réseau de structures sinusoïdes qui vont se drainer vers le
système veineux sus-hépatique. Ces espaces vasculaires, ou
sinusoïdes, vont être entourés par les cellules hépatiques, ou
hépatocytes.
Canal biliaire VSH
Artère hépatique VSH

Veine porte Voie biliaire Veine

Sinusoïde
porte
Artère
hépatique
VSH

Veine centro-
lobulaire

Voie biliaire Artère

hépatique Veine porte
 B. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE 1
 Le foie possède 4 fonctions:
-Une fonction vasculaire: réservoir de la circulation splanchnique
et régulateur de la fonction systémique.
-Une fonction biliaire ou cholérèse: sécrétion de la bile
-Une fonction métabolique: anabolisme et catabolisme des
aliments et des médicaments
-Une fonction immunitaire: rôle de défense grâce à sa richesse en
cellules réticulo-endethéliales ou cellules de KUPPFER
 B. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE 2
 En pathologie chacune de ces fonctions peut être atteinte
isolément ou en association
-Atteinte de la fonction biliaire: syndr de cholestase
-Atteinte de la fonction vasculaire: syndr d’hypertension portale
-Atteinte de la fonction métabolique: syndr d’insuffisance hépato-
cellulaire
-Atteinte de la fonction immunitaire: syndr inflammatoire
Cette atteinte inflammatoire entraine souvent une destruction des
hépatocytes qui donne un syndr de cytolyse
II. EXAMEN PHYSIQUE DU FOIE
 A.INSPECTION
 A l’état normal: aucun renseignement
 Si foie volumineux: voussure de l’hypochondre
droit
✓Rechercher une CVC: signe d’HTP
✓Rechercher un ictère: coloration jaune des
téguments et muqueuses
✓Rechercher des OMI
 B.PALPATION
 Technique
Demander au malade de faire une inspiration forcée
 Résultats:
✓Le volume du foie
❖ Bord inférieur: rebord chondro-costal droit et appendice
xyphoïde (palpation)
❖Bord supérieur: percussion
❖Flèche hépatique: 8 à 12 cm (ligne médio-claviculaire) et
4 à 6 cm (ligne médio-xyphoïdienne
 PALPATION
✓La sensibilité du foie
✓La consistance: normalement, ferme et élastique
✓Les caractères de sa surface: normalement lisse
✓Les caractères du bord inférieur: souple, régulier
et mousse
✓Le Reflux hépato-jugulaire
 C.PERCUSSION
❖Bord supérieur:
percussion de haut en bas
Limite entre sonorité pulm et matité hépatique (5 EIC sur
la ligne mamelonnaire)
❖Bord inférieur:
Percussion de bas en haut
Limite entre sonorité abdominale et matité hépatique
Manœuvre de BLANC et BORDES: collection
intrahépatique
D.AUSCULTATION
 Intérêt limité
 Parfois: souffle à renforcement systolique ( cancer
et anevrysmes de l’artère hépatique)
E.LIMITES DE L’EXAMEN CLINIQUE

 L’examen clinique du foie peut être gêné

voir impossible du fait de:
- l’épaisseur de la paroi abdominale (sujets
obèses)
- Tonicité de la paroi abdominale (sujets
musclés)
- Ascite
- Hépatoptose: diagnostic différentiel avec
l’hépatomégalie
III. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
HEPATIQUES: BILAN HEPATIQUE
 1. Le syndrome de cholestase
Il y a 5 examens:
-La bilirubinémie
La bilirubine normale est essentiellement constituée de bili non conjuguée, sa limite
sup est de 10 mg/l pour la bili totale (3-10 mg/l)
-La cholestérolémie
Taux normal: 1,8-2,5 g/l
-Les phosphatases alcalines: enz surtout hépatiques, mais aussi extra hépatiques
( os, rein, T digestif, placenta)
N: 20-75 U/l
Augmentation: à confronter avec la clinique
-Les 5’ nucléotidases: Phosphatase alc d’origine presqu’exclusivement
hépatique+++
N: 1,5-18 UI/l
-La gamma-glutamyl transpeptidase ou  GT
Bon reflet de l’intégrité de la fonction hépatique; non spec de cholestase
N: ≤ 45 UI/l
 2. Le syndrome d’IHC 1
Dosage dans le sang de sbces normalement synthétisées par
l’hépatocyte ou métabolisées à son niveau
-L’albuminémie
N: 40-50 g/l soit 55 à 60% des protéines
Si baisse: signe d’insuff hépato-cellulaire
-Le taux de prothrombine (TP)
Fact de la coag nécessitant la présence de vit K1
N: 75-100%
Baisse peut être lié à 1 déficit en vit K1 au niveau de l’hépatocyte
Vit K1 en IM ou en per os: 2 amp de 50 mg/j pendant 2 à 3 j entraine
une remontée du TP, c’est le test de KHOLLER
 2. Le syndrome d’IHC 2
-L’ammoniémie
Rôle majeur du foie dans le catabolisme et l’élimination de
l’ammoniac
IHC: élevation de l’ammoniémie
N: 50 Gamma
-Le fibrinogène plasmatique ou sérique
N: 4-5 g/l
La baisse peut résulter soit d’une diminution de sa synthèse hépatique
soit d’une fibrinolyse
 3. Le syndrome de cytolyse
-Les transaminases
Enz à très forte concentration dans l’hépatocyte
Augmentation du taux en cas de cytolyse ou de nécrose hépatocytaire, 2
types:
✓ Les transaminases glutamo-pyruvique ou SGPT ou ALAT (alanine
amino transférase). N≤30 UI/L
✓ Les transaminases glutamo-oxalo-acétique ou SGOT ou aspartate
amino transférase ou ASAT. N≤30 UI/L
NB: les transaminases peuvent aussi se trouver dans le cœur, le muscle
et le pancréas
-Le fer sérique
N: 60-180 µg/100 ml
Pas d’intérêt capital dans la cytolyse
Elévation isolée: hémochromatose ou syndr hémolytique
4. Le syndr inflammatoire
Electrophorèse des protéines,
Valeurs normales:
-Albumine: 55-60%, -1 globuline: 2 -7%
- 2 globuline: 7-10%,- β globuline: 10-15%
-Gamma globuline: 14-20%
- Hypergammaglobulinémie= inflammation
- Elevetion bèta et gammaglobuline avec bolc bèta –gamma:
cirrhose
- Accélération de la VS+++
5. Le test de traversée ou d’épuration
 Capacité du foie à épurer le plasma=qualité des cellules
parenchymateuses et mésenchymateuses
 Clearance hépatique ie le vol virtuel de plasma que le foie est
capable d’épurer complètement d’une sbce donnée,
 Dépend de:vasc hépatique et perméabilité des canaux
biliaires
 Test à la BSP (Brome Sulphone Phtalène): colarant injecté
/IV à 5 mg/kg: capatation / les hépatocytes, conjugaison
etexcrétion,
 Plusieurs dosages pour juger de la vitesse d’élimination
 Elimination modifiée dans les atteintes hépatiques, les
modifications du débit sanguin, les insuff cardiaques et
l’obstruction des voies biliaires
IV. EXPLORATIONS RADIOLOGIQUES
1. Radiologie sans préparation
 Visualise des calcifications intra hépatiques ou vésiculaires
2.Echographie
 Enregistre les échos produits par la réflexion d’un flux ultra
sonore sur les structures tissulaires
 La sémio est basée sur l’étude morphologique et l’étude de
l’échogénicité
 Elle permet également de guider la ponction du foie
3. Scanner ou tomodensitométrie
 Combine les rayons X et l’ordinateur
 Sa précision est supérieure à celle de l’échographie
 Reconstitution mathématique de la densité des tissus
traversés par les rayons
4. La scintigraphie
Etude de la topographie de la radio activité du foie
Fixation au préalable du foie par un radio isotope émettant un
rayon gamma
5. Explorations vasculaires
 Artériographie du tronc coeliaque
 Phlébographie sus hépatique
 Cavographie /ponction et injection des 2 veines fémorales
V. LA LAPAROSCOPIE
 Introduction d’un instrument optique à travers une petite
incision de 1 cm, médiane et sous ombilicale
 Permet l’inspection du foie , de la VB, du ligament rond, du
ligament falciforme, du péritoine et de la rate
VI.LES GRANDS SYNDROMES
HEPATIQUES
A. LES HEPATOMEGALIES
1.HEPATOMEGALIES/PHYSIOPATHOLOGIE
 5 processus physiopathologiques essentiellement:
1. HPM par augmentation des divisions cellulaires normales, donc
régénération tissulaire: nodules de régénération dans la
cirrhose
2. HPM réactionnelle à une infection intercurrentes, virale,
bactérienne ou parasitaire, toxique
3. HPM par néoformation intrahépatique , bénigne ou maligne :
abcès, cancer
4. HPM par obstacle sur les voies de vidange du foie: VBP ou VSH
5. HPM de surcharge: hémochromatose (fer), maladie Wilson
(cuivre), stéatose (graisse)
2.HEPATOMEGALIES/CAUSES 1/5
1. La cirrhose
HPM:
- Indolore
- Mobile
- Ferme
- Surface lisse et régulière ou/ et granitée et
cloutée
- Bord inférieur tranchant
2.HEPATOMEGALIES/CAUSES 2/5
2. CPF
HPM +++ globale:
- Dure, pierreuse
- Douloureuse
- Peu mobile voir fixée
- Renflement lisse et régulière ou nodulaire
- Bord inférieur mousse ou tranchant
HEPATOMEGALIES/CAUSES 3/5
3. Foie cardiaque
HPM +++ :
- Douloureuse
- Ferme et élastique
- Bord inférieur mousse
- RHJ
- « Foie-accordéon »
 HEPATOMEGALIES/CAUSES 4/5
4. Abcès du foie
HPM :
- Douloureuse
- Ferme et élastique
- Bord inférieur mousse
- Surface lisse
- Fièvre
- BLANC ET BORDES positif
 HEPATOMEGALIES/CAUSES 5/5
4. Stéatose hépatique
HPM :
- Un peu douloureuse
- Surface lisse
- Ferme ou molle
- Bord inférieur mousse
B. Syndrome d’insuffisance hépato-
cellulaire
1. Généralités
• IHC: ensemble des manifestations liées à une baisse ou un
arrêt de l’activité des hépatocytes,
• Toutes les affections avec atteinte diffuse du foie peuvent
entrainer une IHC qu’il s’agisse des hépatites virales aigues
ou chroniques de même que la cirrhose
• Syndr IHC: baisse des fonctions de synthèse, d’épuration et
des fonctions biliaires
2. Symptomatologie 1
 2.1. Clinique
Les manifest cliniques ne sont pas obligatoires, sont disparates
et dépendent de l’intensité et de la durée de l’IHC,
Les signes cliniques sont:
-L’ictère: intensité variable; prurit possible
-L’encéphalopathie hépatique
Ens des troubles neuropsychiques en rapport avec l’IHC
Mécanisme mal connu, elle serait liée à l’hyperammoniémie,
4 stades:
 2. Symptomatologie 2
❑ Stade 1:
✓ absence de trouble de la conscience
✓ Astérixis ou flapping tremor positif ( trouble du tonus se manifestant par des mvts
d’extension et de flexion brusques et désordonnés des doigts et des poignets
❑ Stade 2:
désorientation temporo-spatiale
Trouble du comportement
Astérixis
❑ Stade 3: coma ± profond avec signe de Babinski bilatéral
❑ Stade 4: coma
- Les manif endocriniennes
➢ Aménorrhée et stérilité chez la femme
➢ Finesse des téguments et baisse de la pilosité, parfois une gynécomastie
➢ Mécanisme: déficit gonadique ou augm du taux des œstrogènes non catabolisés
d’où féminisation
 2. Symptomatologie 3
- Les manif cutanées: érythrose palmaire, angiomes stellaires,
hippocratisme digital
- Le syndr hémorragique
- Hgies gingivales, nasales, des ecchymoses

2.1. Biologie
-Albuminémie: basse
-Taux de prothrombine: éffondré
-Taux de cholestérol: abaissé
-Elimination de la BSP: constamment perturbée
-Bilirubine conjuguée peut être augmentée ou pas
C.Syndrome d’hypertension portale (HTP)
1. Définition
 Elevation anormale et permanente du gradient de pression
entre les veines du système porte et les veines du système
cave inférieur,
 La valeur normale du gradient est de 2-3 mm de mercure
 L’HTTP peut se définir aussi comme une élevation de la
pression portale au dessus de 15 mm de mercure
2. Etiopathogénie
Tout obstacle à l’écoulement du flux portal entraine une stase
et une HTP.
Selon la localisation de l’obstacle, on définit des HTP: pré, intra
et post hépatique:
 bloc intra hépatique (secondaire a une cirrhose le plus
souvent, aussi bilharziose, maladies de surcharges, tumeurs)
 · bloc supra-hépatique ou post hépatique (obstruction des
veines sus hépatiques ou de la VCI: Syndr de Budd Chiari)
 · bloc sous hépatique ou pré hépatique (thrombose porte,
compression extrinsèque, atrésie de la VP)
 3. Manifestations cliniques 1
L’HTP peut rester latente et découverte à la faveur d’un examen
endoscopique, comme elle peut se révéler par une complication
3.1 HTP non compliquée
-Splénomégalie: modérée mais peut être énorme avec hypersplénisme
Cpdt ,elle n’est pas constante
-Circulation veineuse collatérale abdominale : elle traduit le
développement d’anastomoses entre le système porte et le système cave.
Il s’agit du meilleur signe clinique d’HTP. Les dilatations veineuses
prédominent dans la région sous-ombilicale ( port-cave) mais peuvent
s’étendre vers les flancs ( cavo-cave) et en thoracique inferieur ( syndr de
Budd Chiari).
Syndr de Cruveilhier BAUMGARTEN ( grosses veines péri ombilicales
en tête de méduse): reperméabilisation de la veine ombilicale
Présence de varices oesophagiennes à la FOGD= même valeur que CVC
3. Manifestations cliniques 2
3.2. HTP compliquée
-Les hémorragies digestives par rupture de VO
-Encéphalopathie hépatique provoquée par le passage massif
dans la grande circulation d’acides aminés provenant de la
digestion des caillots
-L’hypersplénisme
D. Syndrome de cholestase
1.Définition
La cholestase est une diminution ou un arrêt de la
sécrétion biliaire, responsable d’un défaut de transport des
acides biliaires du foie vers l’intestin et d’une augmentation de
la concentration dans le sang et les tissus des acides biliaires.
 2. Etiopathogénie
Il existe deux sortes de cholestase :
-la cholestase intrahépatique : la cause de l’arrêt de l’écoulement
de la bile est située à l’intérieur du foie. Les causes sont liées à des
anomalies de fonctionnement des cellules hépatiques : hépatite virale,
hépatite médicamenteuse, hépatite alcoolique, cancer du foie, métastases
hépatiques, cirrhose, abcès et kyste hydatique, cirrhose biliaire
primitive, granulomatoses hépatiques.
-la cholestase extra-hépatique : dans ce cas, la cause de l’arrêt de
l’écoulement de la bile est située à l’extérieur du foie. Les causes sont
dominées par : un adénocarcinome de la tête du pancréas, une lithiase
(c’est-à-dire un calcul) de la voie biliaire principale, un
cholangiocarcinome (cancer des voies biliaires), une cholangite
sclérosante primitive (atteinte inflammatoire et fibrosante des voies
biliaires intra et extra-hépatiques).
3. Signes cliniques
 ictère (couleur jaune de la peau et des téguments) associé à
des urines foncées, des selles décolorées et un prurit
(démangeaisons).
 En cas de cholestase extra-hépatique, une hépatomégalie
(augmentation du volume du foie décelée à la palpation de
l’abdomen), une grosse vésicule biliaire et une fièvre peuvent
être mise en évidence par le médecin au cours de l’examen
clinique.
 Selon la cause de la cholestase, d’autres signes cliniques non
spécifiques peuvent être retrouvés (par exemple un
amaigrissement en cas de cancer).
 4. Examens paracliniques 1
4.1.Les analyses biologiques du sang révèlent :
-une augmentation des phosphatases alcalinesqui constitue
l’élément clé du diagnostic de cholestase.
-une augmentation des gamma-glutamyl transpeptidase (gGT).
Cette augmentation est non spécifique d’une cholestase et peut
s’observer dans toutes les atteintes hépatiques et biliaires (alcoolisme
par exemple)
-une augmentation de la bilirubine conjuguée, responsable de
l’ictère
-des signes de carence en vitamines A, D, E, K
-une diminution du taux de prothrombine (TP) liée à une
diminution du facteur V (protéine de la coagulation) en cas
d’insuffisance hépatocellulaire
 4. Examens paracliniques 2
4.2.Les examens radiologiques
-l’échographie abdominale est l’examen de première intention,
montrant une dilatation des voies biliaires en cas de cholestase extra-
hépatique. En cas de cholestase intra-hépatique, l’échographie
abdominale ne retrouve pas de dilatation des voies biliaires.
En seconde intention, le médecin peut être amené à prescrire d’autres
examens radiologiques :
- une cholangiopancréatographie (radiographie des voies biliaires
après utilisation d'un produit de contraste)
- un scanner abdominal
-une IRM (Imagerie par Résonnance Magnétique Nucléaire) des voies
biliaires
-une écho-endoscopie