v.

19 (16/03/2011 19:02)
Ascite Q 077
EPANCHEMENT LIQUIDIEN DANS LA CAVIT PRITONALE
Diagnostic
CLINIQUE DUNE ASCITE LIBRE DE MOY OU GDE ABONDANCE
Importance des ATCD +++ Importance des ATCD +++
Signes fonctionnels Signes fonctionnels
Svt prcde de Dl abdo et mtorisme : le vent prcde la pluie
Sensation de plnitude et ballonement abdominal > au max gne respiratoire
Signes physiques Signes physiques
Distension de labdomen prdominant en susombilical en position debout : hernie ombilicale ou ombilic
vers
o Mesure du primtre ombilical en dcubitus, pese +++
Matit dclive et mobile la percussion : des flancs concavit superieure en dcubitus dorsal ; ds le flanc
inferieur en dcubitus latral.
Rechercher un signe du flot (chiuenaude transmise d!un flanc l!autre" ; un signe du glaon (en cas
d!or#anom#alie la dpression d!un #este sec de la paroi refoule l!or#ane et sa remonte provoue un choc en
retour sur les doi#ts de l!e$aminateur"
Foie et rate rarement peru la palpation.
Signes associes Signes associes
OMI blancs, mous, indolores, bilatrau$, #odet + pouvant remonter %usu!en abdominal
Hydrothorax : trs svt Dte par passa#e direct par des anomalies acuises du diaphra#me ou par #radient de
&' ( + abdo )* n#ative ds thora$.
S datteinte hptq : +,-, ,.&, cholestase, ,M/ cirrhotiue, mtastatiue,
S datteinte pancratique : ictre, 0l, masse, 12/, diarrhe #raisseuse,
Touchers pelviens : recherche d!une carcinose pritonale pelvienne et du primitif
S dhyperpression en territoire cave sup et inf : ori#ine cardiopricardiue
Formes cliniques Formes cliniques
Lame dascite 1 2 l ascite libre dabondance mimime
o 3urtt dia#nostic cho#raphiue, svt ponction blanche () pas de liuide"
Ascite enkyste ou cloisonne
o Matit fi$e, localise ou en damier ; faire echo#raphie avant ponction ui doit 4tre
cho#uide ( on ne ponctionne pas une matit l!aveu#le.
PARACLINIQUE
Toute ascite doit tre ponctionne ponction dascite exploratrice Toute ascite doit tre ponctionne ponction dascite exploratrice
Technique : &onction au niveau du tiers externe de la li#ne reliant l!ombilic l!pine iliaue antrosup
/15-,2 (point de Mac 6urne7 /", en pleine matit et de fa8on aseptiue ; anesthsie locale non
indispensable. Faire un bilan dhmostase avant ms seul des trbles trs svres contre indiuent le #este.
Rsultat :
Aspect macro : 9aune citrin (banal", hr#
iue
(no", purulent, trouble (infect", ch7leu$ ) lactescent
Cytolgie :
o GB ( N < 500/mm3 dt moins de 250 PNN
o GR ( absent ; hmorra#iue si > 1000 GR/ mm3
o Cellules msothliales non pathologiques
Anapath ( la recherche de cellules noplasiues
Bacterio :
o 2$ 0irect + -oloration de /ram et :iehl;<eelsen
o -ulture sur mil standard et =oe>enstein;9ensen
o 1.6 #ramme si +
Biochimie ( +++++
o Protide ( Transudat (< 25 g/L" et exsudat (> 25 g/L" (varie entre ?@ et A@ #B= selon
auteurs"
o Amylase ( 3i trs elev et le rapport am7lase ascitiue sur sriue * C )* o.pancratique
o Lipide ( > 1 g/L dt DE F de ./ => ascite chyleuse ; si surtt cholestrol )* ascite
noplasique
2/8
o LDH : =0, ascitiue B sriue * C > ascite noplasique pritonale, ACE parfois lev
o Acide hyaluronique ( en cas de suspcion de msothliome
ASP ASP : : /risaille diffuse, effacement des ombres du psoas
Echo abdo trs performante pr le diagnostic + Echo abdo trs performante pr le diagnostic + surtt pr lame dascite
Explorations complmentaires selon ltiologie suspecte Explorations complmentaires selon ltiologie suspecte
3/8
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
o /lobe urinaire, G7ste ovarien, mucocle appendiculaire, #rossesse avec h7dramnios, h7dronphrose,
volumineu$ fibrome utrin
tiologie
ASCITE AVEC ANASARQUE ASCITE AVEC ANASARQUE
DORIGINE CARDIAQUE : +ns cardiaue con#estive
DORIGINE RNALE : 3d nphrotiue
DORIGINE HPATIQUE : -irrhose
AUTRES : M7$oedme h7po., h7poprotidemie sur dnutrition ma%eure ou sur entropathie e$sudatives
ASCITE SANS ANASARQUE ASCITE SANS ANASARQUE
ASCITE CIRRHOTIQUE
Q
Gnralit Gnralit
-omplication la plus frquente des cirrhoses ( la cirrhose"
2lle est de mauvais pronostic (fait partie du Child) : survie 3 ans est < 50
Physiopathologie Physiopathologie
Conjugaison de facteurs locaux et gnraux st ncessaires la formation de lascite :
o Hacteurs locau$ (HTP (#radient de &' entre cavit pritonale et territoire vasculaire
splanchniue" et hypoalbuminmie (&' oncotiue faible"
o Hacteurs #nrau$ ( Rtention hydrosode par h7perabsorption tubulaire distale (via 3I11
stimul par l!h7povolmie ++
re
la vasodilatation splanchniue provoue par l!,.&" ainsi
ue pro$imale (mca J".
1 cela se ra%oute une h7po<1 de dilution par scrtion d!10,.
Recherche indispensable dun facteur dclenchant Recherche indispensable dun facteur dclenchant
Pousse volutive de la mie causale (,11, pousse d!hpatite virale,.." ( le + svt
Hmorragie digestive
CHC (alpha H& et echo s7stmatiue"
Toute agression (traumatisme, chirur#ie, infection locale ou distance"
Non observance du ttt
Diagnostic biologique Diagnostic biologique
=iuide %aune citrin strile clair transsudatif
Q
(ptn K ?@ #B=
Q
et K ?@@ cell B mmA
Q
surtt cell msothliale
Q
"
Evolution Evolution
Rgression habituelle aprs la premire pousse, puis les pousses deviennent de + en + ftes et rsistantes
au ttt ; on parle alors d ascite rfractaire .
Traitement de lascite cirrhotique Traitement de lascite cirrhotique
Traitement de 1
ire
intention
Q
:
3evra#e de toute boisson alcoolise, de tt mdoc hpatoto$iue, -+ les sdatifs
Iepos strict au lit (favorise h7poaldostronisme"
I#ime sans sel K A#B%
... tiolo#iue ventuel
&onction d!ascite vacuatrice en ur#ence si d7spne ou hernie ombilicale (ris de rupture"
Surveillance :
clinique ( perte de poids de E@@ #B% au ma$, mesure primtre ombilical, diurse des ?L h, 3
d!encphalopathie hpt
Biologique ( +ono s# et urinaire (surveiller la natriurse ui doit 4tre basse si le r#ime sod est bien
effectu", ure et cratininmie
Aprs 1 sem de ttt, si chec ou volution trop lente : mise en place dun ttt diurtique
En labsence de CI ( Metaboliue (h7po<a K CA@ m2B=
Q
, h7po ou h7perM+
Q
, crat * C?@ NmolB=
Q)

ascitiue (infection, ascite noplasiue pr certains" ou hpt (,11, ictre avec 6- * CA@ N molB=, 2.,.,
,.0."
Dbuter par un diurtique pargneur de K+ antialdostrone ( Spironolactone Aldactone 100 mg/j
le matin
Si rponse trop lente : au#menter poso et dbuter Hurosmide L@ m#B%.
Ttt diurtique maximal est : Aldactone 400 mg/j et Lasilix 160 mg/j
En cas dascite abondante, ttt diurtique demble Furosmide 40 et Spironolactone 100.
En cas de CI aux diurtiques : ponction dOascite itrative compens par colloPde, restriction h7driue
4/8
Complications de lascite cirrhotique et leur traitement Complications de lascite cirrhotique et leur traitement
Complications mcaniques non spcifiques de lascite cirrhotique :
07spne
,ernie de paroi, tran#lement herniaire, ventration, rupture de l!ombilic (trs #rave"
Ascite rcidivante
Ascite rfractaire : 1scite non mobilisable rsistante un ttt diurtiue ma$imal accompa#n d!une
natriurse faible et une diurse K E@@ mlB% ( en pratiue ce st aussi les ascites oQ le ttt est mal tolr. >
traitement :
Sassurer dabord quelle est vraiment rfractaire en corri#eant la &' oncotiue par perfusion de
colloide ( 1lbumine ?@ F peut etre utilise.
shunt pritonojugulaire
Q
de Le Veen ( les complications en st l!obstruction, l!infection, la -+R0,
adhrences pouvant -+ une transplantation.
Anastomose portocave latrolatrale
Q
chirurgicale ou par shunt porto;sushpt par voie
trans%u#ulaire ou .+&3 ( risue d!obstruction et encphlopathie hpt
Q
+++ (en attente d!une #reffe"
Si CI ou chec des 3 techniques anterieures, ponction dascite itrative avec compensation par
perfusion de colloides.
Infection spontane sur liquide dascite
o +nfection spontane cavit pritonale par voie hmato#ne ( la bactrimie est secondaire la translocat' de
#ermes di#estifs ou urinaires.
o Facteurs favorisants :
o -irrhose -hild -
o .$ de protide K C@ #B= ds l!ascite favorise l!infection par manue de facteurs d!opsonisation
o 1.-0 d!infection de liuide d!ascite
o ,morra#ie di#estive ( elle favorise la translocation des #ermes
o ,ospitalisation
3ur le plan cliniue , elle est suspect devant toute fivre, dl abdo, diarrhe, ictre et E.H. cheS un
ascitiue
3ur le plan bio ( > 250 PNN/mm3
Q
et / ou mise en vidence de germes
Q
en culture/examen direct,
ptn +++
Q
=es #ermes st : 75 de BGN (2.-oli +++) et 25 de CGP. `
=e + svt le #erme n!est pas retrouv, l!infection est dite neutrocytique.
o Traitement curatif :
o Urgence thrapeutique
o &rlvement bacterio (ascite, ,11, recherche porte d!entre"
o .tt 1.6 parentrale bactricide active sur 6/< probabiliste puis secondairement adapt
l!1.6#ramme ( C3G IV cefota$ime Claforan puis relais per os LT h d!ap7re$ie ; dure
totale de 3 sem Alternative : association Augmentin - Oflocet ou Teicoplanine
Targocid
o .tt de l!ascite associ
o 3urveillance ( ponction dascite 48 h ui doit etre strilis.
o Ttt prventif
o Noroxine (uinolone" 400 mg/j per os en 1.6proph7la$ie pour ( prvenir les rcidives, et
pour toute ascite a7ant des protides K C@ #B=.
o Valeur pronostique : .ournant ds l!volution )* survie C an ( AE F, c!est une des indication de
transplantation hptq.
Insuffisance rnale fonctionelle (dpltion sode ss diurtiue, surinfection de l!ascite,.."
Sd hpato-rnal : 1ssocie une +IH une +,- #rave ) il 7 a une vasoconstriction rnale corticale. =!volution
est irrversible et trs svt mortelle ds UE F des cas.
ASCITE DES HYPERTENSIONS PORTALES
Definition de lHTP Definition de lHTP
/radient de &' entre le s7stme porte et cave 10 mmHg (n ) ? A"
Obstacles sous hpatiques Obstacles sous hpatiques
Ascite clinique inhabituelle sur foie sain (faible abondance"
Etiologies :
!ompression extrins"que du tronc porte ou dune de ses branches (,.& se#mentaire" par une lsion
tumorale (M du pancras", des adp infectieuses ou mali#nes.
5/8
#trsie de la v.porte
Thrombose portale $ pol7#lobulie, ralentissement circu sur bloc sus %acent, -,- envahissant le tronc
porte, infection abdo )* phlbite
Blocs intrahpatiques Blocs intrahpatiques : :
Blocs post sinusoidaux +++++ sur les R. centrolobulaires : cirrhose
Blocs prsinusoidaux ( sur la dernire ramification portale : biharziose, fibrose hpatiq congnitale, .
Obstacles sus hptq Obstacles sus hptq
Sd de Budd-Chiari
Q
2$istence d!un obstacle or#aniue total ou partiel l!coulement du flu$ san#uin sus hpt
Tableau aigu (obstruction des A R.sus,pt ) mortel )* hpatom#alie douloureuse" ou chronique
(ascite ++"
.riade cliniue ( Ascite - Hpatomgalie -Dl piG, HCD
Risualis par lchodoppler couleur +++ ; IRM (visualise thrombose"
Ponction liquide dascite : il s!a#it d!un EXSUDAT ! !
Etio :
o Affection thrombogne ( 3d m7loprolifratif, 3d 1&=, .hrombophilie, 6eh8et,
Vestropro#estatif
o Envahisement des veines sus hepatiques ( -,-, M du rein
o Iare ( diaphra#me con#nitau$ de la R-+, compression e$trinsue (G7ste h7datiue,.."
Ins cardiaque
Q
Pricardite chronique constrictive
Obstruction haute de la veine cave inf
ASCITE PRITONALE > EXSUDAT SVT
Carcinoses pritonales secondaires Carcinoses pritonales secondaires +++ +++
Primitif : svt cancers ovarien, digestif, hptq, pancratique, lymphosarcome
Clinique :
Masse abdominale, multiples nodules paritau$ ou au .I ds cul de sac de 0ou#las
0l abdominale avec parfois vomissement si responsable d!un 3d occlusif
Paraclinique :
Ponction ( e$sudat volontiers hmorra#iue avec possible cellules noplasiues ()* dia#nostic du
primitif" avec t$ lev en cholestrol, =0,, 1-2, fibronectine (peu fiables"
Laparoscopie avec biopsie est trs utile
Bilan tiologique ( di#estif, ovarien et hpatiue en C
ire
intention ( echo abdopelv, fibro;colo,
Bilan dextension du primitif si retrouv
Traitement :
Ttt tiologique peut etre efficace
Methodes palliatives :
o repos au lit, ttt diurtique maximal )* ponctions evacuatrices itratives avec
compensation car svt de t7pe rfractaire ( shunt pritonojugulaire de Le Veen si
esprance de vie * C mois.
o 1spiration par sonde </ si occlusion ; -himiotttie +R selon le primitif
Tuberculose pritonale Tuberculose pritonale
Q Q
Clinique
Rare, cheS su%et %eune transplants immi#rs sous forme latente ou symptomatique ( 12/, fivre,
sueurs nocturnes, dl abdo, ascite fruente d!intensit variable avec palpation d!une ou plusieurs masses
abdominales.
Paraclinique
Ponction dascite ( Exsudat riche en cellules > 1000 c/ mm3 dt > 70 de lymphocyte, +B;
hmorra#iue parfois 611I l!e$amen direct (:iehl;<eelsen" ou Bet 6M en culture (=o>enstein"
Laparoscopie avec biopsie dirige (semis de #ranulations blanchWtres sur pritoine inflammatoire" )*
anapath )* #ranulome t7piue
IDR +, recherche autres localisations ( I$ .hora$, 2-6-, 2-65 (6M urinaires",
Traitement
Chimiothrapie antituberculeuse prolon# ( uadrithrapie puis bithrapie
Msothliome pritonal primitif Msothliome pritonal primitif
Rare, cheS su%et e$pos l!amiante
6/8
.umeur localement invasive avec dissmination la cavit pritonale et infiltration des or#anes voisins
Clinique
Dbut insidieux ( 0l abdo diffuse, d7spepsie et tat #nral conserv
1pparition d!une ascite abondante et tenace
1pparition d!un gteau pritonal ) plusieurs masses abdo X confluentes dues l!a##lomration de
nodules tumorau$ et d!anses intestinales.
7/8
Paralinique
Ponction : 2$sudat citrin rarement hmorra#iue avec cellules noplasiues, riche en acide
h7aluroniue et en =d,
Echo abdo : masses cho/ solide msentri, piploPue, paritales ressemblant des adp.
Laparotomie exploratice est + rentable que la laparoscopie : nodules irr#uliers blanchWtres nacrs
dissmins sur pritoine <V< inflammatoire et la surface des viscres abdominau$.
Ttt pap polychimiothrapie defficacit limite
Causes rares Causes rares
Pritonite granulomateuse : fon#iue (candida, " 3arcoPdose, Iaction corps tran#er (talc, bar7te,.."
Vascularite : =210, purpura rhumatoide
Divers : Mie de Yipple, /astroentrite 2osinophile, 2ndomtriose,
ASCITE DO. OVARIENNE
Q
Ascite noplasique Ascite noplasique : : mode de dcouverte fruente d!un primitif ovarien mais aussi des mtastases ovariennes
type tumeur de Krkenberg ( M #astriue surtt, colon, sein, th7roide.
Sd de Demons-Meigs Sd de Demons-Meigs : : association d!un hydrothorax svt 0roit, d!une ascite abondante et rcidivante une
tumeur ovarienne bnigne ( fibrome ovarien ( T@F * * thcome * tumeur de la #ranlosa. =es panchements
disparaissent l!ablation de la .6. -2 3. 023 .I1<3501.3 +++
Hyperstimulation ovarienne grave Hyperstimulation ovarienne grave : : in%ection de #onadotrophine en e$cs.
ASCITE PANCRATIQUE
0s le cadre d!une pancratite subaigue ou chronique par rupture d!un f$ G7ste ou dune mta dun K du
pancras
Liquide exsudatif riche en amylase (rapport ascite B srum * C ; si, K C ( ascite cirrhotiue".
Ttt : chirur#ie, ou 3andostatine ou ponction percutane
ASCITE BILIAIRE (RARE)
o =iuide verdWtre riche en bilirubine
o 2tio ( cholec7stite, chir biliaire, traumatisme,
ASCITE CHYLEUSE (RARE)
Clinique Clinique : : 3 cliniue de perturbation circu l7mphatiue )* VM+, l7mphoedeme, ch7lothora$, 3d d!entropathie
e$sudative
Biologie Biologie : : 1spect lactescent, lipide ++++ * C #B = dt DEF de ./, plus de D@ F de l7mphoc7te +++
Etiologie Etiologie : :
o Par oblitration ou compression (80) ( vouer surtt si lipide * A #B= )* 1dp mali#ne ( =M<, et
,od#Gin, mtastases ; tumeur du msentre, thrombose de la R.sous clavire ( obstacle au draina#e du li
l7mphatiue
o Post traumatique ( rupture traumatiue ou blessure chirur#icale (0&-, #reffe rnale, cure d!un anvrisme"
o Par hyperpression lymphatique ( cirrhose hpt, &--, +ns card 0te, 3d 6udd -hiari, 3d nphrotiue, .
Ttt Ttt : ttt symptomatique Idem : ttt symptomatique Idem ; ; ttt tio si possible, r#ime trs restrictif en lipide E#B?Lh (arret des apports de ./
lon#ue chaine", substitution par ./ ch.mo7enne ( .ricr7lZ,
MIE GELATINEUSE DU PERITOINE (RARE)
Bio Bio : : liquide ambre % rose visqueux riche en mucoprotine type sialomucine
Etio Etio : : rupture intrapritonale d!un or#ane mucoscrtant
o Ovarien ( G7ste mucoPde surtt svt bnin, rarement c7stadnocarcinome mucineu$
o Appendice : mucocle appendiculaire
o Pritonale ( tumeur mali#ne primitive pritonale ou mta d!un M di#estif (coliue 0t ou pancratiue"
Traitement Traitement : : .tt tio (chir ms surtt chimio car trop mutilant" et utilisation locale d!enS7me protol7tiue X
chimiottt.
<6 ( Ascite riche en ptn Rivalta + (?) evoque( carcinose pritonale, tuberculose pritonale, infection d!ascite cheS un cirrhotiue
Q
8/8
&ource : Fiches Rev Prat, Impact HGE 97, Conf, Crs de P.Blanc fac