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Yanis AFIR, groupe A – CHU KOUBA.

02/03/2020
Insufsance rénale aiguë Insufsance rénale chronique
Défnition L'IRA est défnie par une diminution aiguë du débit de fltration glomérulaire, se Selon KDIGO (2012), l'IRC est défnie par la présence d'anomalies dans la structure
manifestant par une augmentation du taux sérique de créatinine ou une oligurie. du rein ou sa fonction ou les deux, pendant au moins 3 mois, entrainant un
retentissement sur la santé du patient.
Critères Selon KDIGO (2012), l'IRA est défnie par la présence de l'un de ces éléments : Selon KDIGO (2012), l'IRC est défnie par les critères suivants :
diagnostiques • Augmentation du taux de créatinine sérique ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) en - Débit de fltration glomérulaire (DFG) < 60 ml/min/1.73 m2. Il est estimé à partir du
moins de 48h ; ou dosage de la créatinine sérique ou de la cystatine C. Il peut être également mesuré
• Augmentation du taux de créatinine sérique ≥ 1.5x le taux de base, connu directement.
ou présumé durant les 7 derniers jours ; ou - Dommage rénal : structural ou fonctionnel
• Volume urinaire < 0.5ml/kg/h pendant 6 heures. • Albuminurie > 30mg/24h, ou ratio albumine/créatinine > 30mg/g (3
mg/mmol). Elle marque l'hyper-perméabilité glomérulaire
• Anomalie des sédiments urinaires (hématurie, castes...)
• Troubles ioniques ou autres troubles dus aux tubulopathies
• Anomalies détectées à l'histologie
• Anomalies structurelles à l'imagerie : reins de petite taille, fbrose,
hydronéphrose...
• Antécédent de transplantation rénale.
- Durée de plus de 3 mois
Durée < 3 mois, mais en général sur quelques heures à quelques jours > 3 mois
Classifcation de la Stade Créatinine sérique Débit urinaire
sévérité
1 1.5-1.9x le taux basal < 0.5 ml/kg/h pendant 6-12h
Ou ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)
2 2-2.9x le taux basal < 0.5 ml/kg/h pendant ≥ 12h
3 3x le taux basal < 0.3ml/kg/h pendant ≥ 24h
Ou ≥ 4 mg/dl (≥ 353.6 μmol/l) Ou anurie pendant ≥ 12h
Ou recours à la thérapie de remplacent rénal
Ou DFG < 35ml/min/1.73m2 chez un patient <
18 ans.

Diférencier IRA et Seul un dosage antérieur de créatinine permet de diférencier IRA et IRC de manière fable. Celui-ci manque souvent aux urgences.
IRC Éléments orientant vers la présence d'une IRC chez l'adulte :
• Atrophie rénale à l'imagerie
• Anémie
• Hypocalcémie
• Urée et créatinine concordantes
Une fonction rénale normale auparavant, des reins de taille normale ou augmentée, l'absence d'anémie ou d'hypocalcémie et urée > créatinine, orientent vers une IRA.
Cependant, ces signes d'IRC sont inconstants et tardifs, peuvent avoir d'autres causes que l'IRC et peuvent même être fréquemment retrouvés chez le sujet âgé.
De plus, ces signes peuvent être retrouvés même en cas d'IRA ; exemples :
• hypocalcémie et hyperphosphorémie si IRA secondaire à une rhabdomyolyse ;
• anémie si IRA secondaire à une hémolyse aiguë ou choc hémorragique ;
Enfn, une poussée d'IRA peut survenir sur un fond d'IRC.
Facteurs de Fonctionnelle (pré-rénale) : Facteurs de risque et étiologies d'IRC :
risque, • Déshydratation extracellulaire : pertes cutanées, digestives, rénales. - Âge > 65 ans ; plus fréquente chez la femme (même si l'homme a une plus grande
mécanismes et • Hypovolémie réelle ou « efcace » : sd néphrotique, insufsance cardiaque probabilité de progresser vers en IRC terminale) ;
étiologies congestive, cirrhose décompensée, hypotension des états de choc. - Antécédent de prématurité ou de petit poids de naissance ;
• IRA médicamenteuse : IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines - Diabète de type 1 ou 2 ;
- HTA ;
Organique (parenchymateuse) : - Obésité ;
- Anomalies congénitales rénales ou des voies urinaires ;
• Nécroses tubulaires aiguës : ischémiques, toxiques ou par précipitation
- Exposition prolongée à des molécules néphrotoxiques ;
intratubulaire.
- Infections et infammations chroniques des reins ;
• Néphrites interstitielles aiguës : infectieuses, immuno-allergiques. - Certaines causes tumorales comme le myélome multiple ;
• Néphropathies glomérulaires aiguës : glomérulonéphrite aiguë post- - Épisodes répétés d'IRA ;
infectieuse, glomérulonéphrite extracapillaire... - Autres pathologies rénales chroniques ;
• Néphropathies vasculaires aiguës : SHU, thromboses/embolies des artères - Uropathie obstructive ;
rénales... - Climat chaud et sec.

Obstructive (post-rénale) :
• Lithiases urinaires
• Pathologie tumorale : HBP, cancer de la prostate...
• Pathologie infammatoire : adénopathies, fbrose rétropéritonéale

Biologie - Hyper-créatininémie (voir ci-dessus) - Acidose métabolique


- Hyperurémie > 8,4 mmol/l - Anémie
- Hyperkaliémie +++ - Troubles de la minéralisation osseuse : dus à un défcit en vitamine D,
- Baisse de la bicarbonatémie (acidose métabolique) hyperparathyroïdie, hyperkaliémie et hyperphosphatémie
En fonction du contexte : - HTA
- Si syndrome de lyse tumorale : hypercalcémie, hypophosphorémie et hyperLDH - Hypervolémie
- Si rhabdomyolyse : hypocalcémie, hyperphosphorémie, avec hyperuricémie et - Hyperuricémie
élévation CPK. - Dyslipidémies
- Si hémolyse aiguë ou choc : anémie - Troubles endocriniens
- Si infection : syndrome infammatoire - Retard staturo-pondéral chez l'enfant
- Si néphrite interstitielle immuno-allergique : hyperéosinophilie - Mortalité cardiovasculaire
- Si SHU : thrombopénie
Complications - Acidose métabolique
- Hyperkaliémie
- Surcharge hydro-sodée (hypervolémie et OAP)
- Dénutrition par défaut d’anabolisme et souvent hypercatabolisme azoté
- Infections nosocomiales fréquentes
- Hémorragies digestives
- Complications cardiovasculaires

Algorithme diagnostique devant une IRA :


Algorithme diagnostique devant une IRC pour un médecin généraliste :

Références :
1- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 3, 1–150 (2013).
2- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.
Suppl. 3, 1–150 (2013).
3- Collège des enseignants de médecine intensive-réanimation : Médecine intensive, réanimation, urgences et défaillances viscérales aiguës. 6e édition 2018.
4- Urgences et défaillances viscérales aiguës. Medline CNUMU et APNET 2015.
5- Romagnani, P., Remuzzi, G., Glassock, R., Levin, A., Jager, K., & Tonelli, M. et al. (2017). Chronic kidney disease. Nature Reviews Disease Primers, 3(1). doi: 10.1038/nrdp.2017.88
6- Levey A.S., James M.T. Acute kidney injury. Ann. Intern. Med. 2017;167:ITC66–ITC80.
7- Chen, T., Knicely, D., & Grams, M. (2019). Chronic Kidney Disease Diagnosis and Management. JAMA, 322(13), 1294.