Vous êtes sur la page 1sur 34

Insuffisance rénale aigue

Dr N Benkacimi
Université SAAD DAHLEB
BLIDA
2022/2023
Rappel anatomique

Un Rein 150 g
12 cm de long
6 cm de large
3 cm d’épaisseur
Le néphron

Le rein d'un adulte comporte environ un million de Néphrons .


Le néphron est l’unité fonctionnelle du rein.
Néphron :

Glomérule : filtre
Tubule (qui se jette dans le tube collecteur).

Le filtre glomérulaire élabore l’urine primitive.

L’urine primitive traverse les différents segments


du tubule et subit des modifications par :

Réabsorption / Sécrétion
→→ Produire l’urine définitive
INTRODUCTION

• L’insuffisance rénale aigue ( IRA ) se définit par une diminution brusque du débit de filtration
glomérulaire (DFG) :
Le débit de filtration glomérulaire est de 120 mi/min

• En quelques heures ou quelques jours ,

→→ Syndrome de rétention Azoté (urée et créatinine ) et de nombreux troubles hydro électrolytiques

Les reins sont antérieurement sains ,


l’IRA est potentiellement réversible .

Elle peut être oligurique ( < 400ml / 24h) ou à diurèse conservée .

NB : Parfois l’IRA peut survenir chez un sujet ayant déjà une insuffisance rénale chronique

- L’anurie est l’absence d’émission d’urines (diurèse inférieure à 100 ml/24 heures) chez un patient ayant
une vessie vide témoignant de l’absence de filtration glomérulaire
La rétention urinaire est secondaire à un obstacle empêchant l’évacuation de l’urine.
Classification IRA selon les KDIGO (Kidney Disease / Improving Global Outcome 2012)

STADE CREATININE DIURESE

1 Augmentation > 26 μmol/L (3 mg/L) en 48 h < 0,5 ml/kg/h pour 6-12 h

ou > 50 % en 7 jours

2 Créatininémie x 2 en 07 jours < 0,5 ml/kg/h pour ≥ 12 h

3 Créatininémie x 3 en 07 jours < 0,3 ml/kg/h pour ≥ 24 h


ou ou
créatininémie > 354 μmol/L (40 mg/L) en Anurie pour ≥ 12 h
l’absence de valeur antérieure
Ou nécessité de dialyse
Physiopathologie :

A. Les déterminants de la filtration glomérulaire

DFG = PUF x Kf
Où : PUF = Gradient de pression transcapillaire glomérulaire
(pression d’ultrafiltration)
Kf = coefficient de filtration ( intègre la perméabilité et la surface )

PUF dépend :

– de la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire (Pcg, voisine de 45 mmHg) et la


chambre urinaire du glomérule (Pu, voisine de 10 mmHg) ;

– et de la différence de pression oncotique entre le capillaire glomérulaire (∏cg , d’environ 25 mmHg) et la


chambre urinaire (∏u qui est nulle à l’état normal).

d’où PUF = ( Pcg – Pu) – (∏cg– ∏u)


B. Les mécanismes de l’insuffisance rénale

La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :

Baisse PCG par diminution du débit sanguin rénal (hypoovolémie , état de choc) ;

Si la Pu pression dans la chambre urinaire augmente ( obstacle intra-tubulaire ) .

-Coefficient de filtration KF perméabilité et surface du capillaire glomérulaire

-Les REF diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire) ;

-Les RAF augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;


↗R AA ↘ RAE

Efférente
↘P CG
↘ Surface

↗PU
C . Principaux types d’IRA.

L’IRA obstructive , ou post-rénale

• Elle est due à un obstacle bilatéral sur les voies excrétrices (ou unilatéral sur rein unique).

• Augmentation des pressions dans la chambre urinaire annule la filtration glomérulaire .

• L’obstacle peut être incomplet , et n’est donc pas toujours associé à une anurie.

L’IRA « fonctionnelle » pré-rénale : Diminution du flux sanguin rénal diminue la pression de perfusion :

Hypovolémie vraie (hémorragie, déshydratation)

Hypovolémie efficace ( Insuffisance cardiaque ou hépatique , Sepsis...).

Les IRA parenchymateuses : Lésions anatomiques des différentes structures du rein :

Nécroses tubulaires aiguës (NTA) ,


Néphropathies interstitielles ,
Néphropathies glomérulaires
Néphropathies Vasculaires aiguës .
DIAGNOSTIC :

Circonstances de découverte :

1 - Elévation brutale de la créatininémie ou oligurie

2- Syndrome urémique aigue :


- Retension azotés : Urée et créatinine elevé , Acide urique élevé

-Acidose métabolique ,

-Hyperkaliémie

- Anomalies de l’hydratation (oligoanurie ) : HTA et œdème pulmonaire

- Risque de dénutrition par hyper catabolisme protidique .

- Tendance hémorragique marquée


Diagnostic positif
▪ Critères anamnestiques :
-Absence d’ATCD connus de maladie rénale
- Créatinines récentes normales
- Contexte clinique exposant à l’IRA

▪ Critères morphologique :
- Taille des reins normale

▪ Critères biologiques :
- Absence d’Hypocalcémie
- Absence d’ Anémie normochrome normocytaire arégenérative

▪ Préciser rapidement les caractéristiques de la diurèse :

Anurie ( diurèse < 100ml/ 24 heurs , en absence de globe vésical )


Oligurie (diurèse < 400 ml/24 heurs)
Diurèse conservée ( > 500ml/ 24 heurs )
Diagnostic différentiel : IRA/IRC

IRC IRA

ATCD de MRC Reins antérieurement sains

Hypocalcémie Calcémie normale

Anémie normochrome normocytaire Pas d’anémie ( sauf choc hémorragique )

Taille des reins réduite Taille des reins conservée


LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS OBSTRUCTIVES
Circonstances de survenue

Antécédents de lithiases de l’appareil urinaire ;


Cancer digestif ou pelvien ;
Tumeur prostatique ou vésicale .

Clinique : marquée par :

Douleur lombaire uni ou bilatérale ou hématurie macroscopique avec caillots .


Globe vésical , un blindage au touchers pelviens ( vaginal ou rectal ) .

Radiologique :

- Echographie rénale : Dilatation des cavités pyélo-calicièlles .

- Tomodensitométrie rénale sans produit de contraste : peut compléter


l’échographie (lithiase , infiltration rétro-péritonéale tumorale ou fibreuse .
Causes des IRA obstructives :

➢ Obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col vésical ;

➢ Obstacle sus-vésical :
Envahissement du trigone vésical par ( Cancer de la prostate , Cancer du col de l’utérus ,
Lithiase rénale bilatérale ,
Fibrose rétro péritonéale , métastases rétropéritonéales .

Traitement des IRA obstructives :

➢ Toute anurie obstructive constitue une urgence médico-chirurgicale .

➢ Drainer en urgence l’urine en amont de l’obstacle :

-Sondage vésical ou cathétérisme sus pubien en cas d’obstacle bas situé ,

-Montée de sonde endo uréterale ou néphrostomie percutanée (obstacle haut situé )

➢ Anticiper le risque d’une reprise de la diurèse abondante (polyurie de levée d’obstacle)


par l’ administration de solutés par voie orale / ou intraveineuse
LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS
FONCTIONNELLES
A.Circonstances de survenue :

- Déshydratations extracellulaires importantes hypotension artérielle , tachycardie , pli cutané , perte de poids ;
hémoconcentration .

- Hypovolémies efficaces : l’insuffisance cardiaque congestive ; décompensations œdémato - ascitiques des


cirrhoses ; syndrome néphrotique

B .Les signes biologiques :

-(Urée plasmatique /Créatininémie plasmatique ) > 100

-Indices traduisant des urines concentrées :

U/P osmolaire > 2 ,


U/P urée > 10 ,
U/P créatinine > 30 ;
Na urinaire < 20 mmol/L ,

-Fraction d’excrétion du Na < 1 % (sauf en cas de pertes rénales de sodium par diurétiques ) ;

Fraction excrétée de l’urée basse ( < 35 %) témoin de l’augmentation de sa réabsorption tubulaire



-Na/K urinaire < 1 ( hyperaldostéronisme secondaire) .
C . Etiologies des IRA fonctionnelles

1. Déshydratation extracellulaire
• Pertes Extrarénales cutanées ( brûlures ) ou digestives (vomissements , diarrhées )
• Pertes rénales :
–Traitement diurétique excessif
–Polyurie osmotique du diabète décompensé / syndrome de levée d’obstacle
–Insuffisance surrénale aigue

2. Hypovolémie « efficace »

• Syndrome néphrotique sévère ;


• Cirrhose hépatique décompensée ;
• Syndrome cardio-rénal
• Hypotension artérielle des états de choc cardiogéniques , septiques , anaphylactiques

3. IRA hémodynamiques (IEC , ARA2 , AINS ) :

L’IRA fonctionnelle est particulièrement sévère lorsque la vasoconstriction de l’artériole efférente


est empêchée par les bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2 ),

la vasodilatation de l’artériole afférente (dépendante de la synthèse de prostaglandines) est rendue


impossible par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Traitement de l’IRA fonctionnelle :
Déshydratation extracellulaire et hypovolémie

-Restauration d’une volémie par voie intraveineuse ou orale (soluté salé isotonique (NaCl 9 ‰)

Après estimation des pertes volumiques par (Variation du poids ; l’échographie cardiaque et de la veine cave)

- La surveillance (Poids , FC , PA , Diurèse , l’ionogramme urinaire ) .

Cas des insuffisances rénales fonctionnelles avec syndrome œdémateux

-Syndrome hépatorénal : Restaurer une volémie efficace par de l’albumine + vasoconstricteur ( glypréssine /
noradrénaline )

- Syndrome néphrotique : Perfusion d’albumine + diurétiques ( si hypoalbuminémie profonde < 20g/l )

-Syndrome cardio-rénal : L’IRA fonctionnelle est en rapport avec une baisse du débit cardiaque ou augmentation
des pressions dans le VD

La correction des anomalies hémodynamiques permet d’améliorer parallèlement la fonction rénale .


LES INSUFFISANCES RÉNALES AIGUËS ORGANIQUES
A .Diagnostic syndromique :

Repose sur l’analyse des signes cliniques extrarénaux associés , le


contexte et les examens complémentaires

signes NTA NIA NGA NVX


HTA Non Non Oui Oui
Oedemes Non Non Oui non
Proteinurie <1g/l <1g/l >1g/l variable
Hematurie micro non non oui non

Hematurie macro non possible possible possible

leucocyturie non oui non non


Infection urinaire non possible non non
B. Procédures diagnostiques :

La ponction biopsie rénale est réalisée lorsque


-Néphropathie glomérulaire , vasculaire ou interstitielles sont évoquées
- NTA :
Circonstance d’apparition non évidentes
Non amélioration de la fonction rénale au bout de 03 à 04 semaines ;
C. Etiologies de l’insuffisance rénale organique (parenchymateuse )

Type d’IRA Étiologies

Nécrose
-Ischémique par choc hypovolemique , hémorragique , septique
tubulaire aiguë
(≈ 80 %)
-Toxiques (PC) , Aminosides, AINS

-Précipitation intra tubulaire ( chaines légères , syndrome de lyse ,


sulfamides)

IRA glomérulaire • GNA post-infectieuse.


(Glomérulonéphrite) • GN rapidement progressive
(≈ 5 %)
Néphrite tubulo-interstitielle
aiguë (≈ 5 %) • Infectieuses ( PNA bilaterale , hématogene , leptospirose )

• Médicamenteuse immuno-allergique (AINS , Ampicilline…)

Néphropathie vasculaire aiguë • Hypertension artérielle maligne


(≈ 10 %) • Syndrome hémolytique et urémique
• Emboles de cristaux de cholestérole
D . Les signes distinctifs entre IRA fonctionnelle (IRA F) et IRA
organique par nécrose tubulaire (NTA )

IRF NTA
Urée/Créatinine P ( mmol/L) > 100 < 50

Na+ Urinaire < 20 mmol//L ( en absence de > 40 mmol/L


diurétiques
FE Na+ <1% >1%
FE urée (utile si diurétiques) < 35% > 35-40 %
Na+/K+ urinaire <1 >1

U/P urée > 10 < 10

U/P créatinine > 30 < 30


E. Pronostic des IRA organiques :

Mortalité :
La mortalité associée à la défaillance rénale est de l’ordre de 10 % , 40 % dans les service de réanimation liée :

-Maladie causale (choc septique ou hémorragique …)


-Terrain sur lequel survient l’IRA : âge , coronaropathie , diabète
-Complications secondaires de la réanimation ( infections nosocomiales : Infection liées au cathéter
F. Traitement des IRA organiques :

1. Traitement préventif des complications


• Adapter la posologie des médicaments .
• La prévention des hémorragies digestives par les inhibiteurs de la pompe à proton
• Un apport calorique suffisant est nécessaire pour éviter la dénutrition (hyper catabolisme azoté).

2. Traitement de l’hyperkaliémie :

• L’hyperkaliémie est une complication grave potentiellement mortelle.


• La kaliémie doit être dosée systématiquement + ECG
• Le risque d’arrêt cardio-circulatoire est alors majeur et le traitement de l’hyperkaliémie doit débuter
immédiatement ( Gluconate de Ca / SG 5% +Insuline / Diurétique / Kayexalate)

-1 amp de Gluconate de calcium en IVD lente en une minute , à refaire après 05 minutes
-300 cc de SG5% + 30ui insuline ordinaire à faire passer en 30minute
-Diurétiques : Lasilix
- Kayexalate (résines echangeuses d’ions): lavement évacuateur
- Dialyse : si signes électriques à ECG

3. Traitement de l’acidose métabolique :


• Souvent modérée au cours des IRA : Accumulation des acides faibles et diminution de l’élimination des
protons H+
• Sévère : acidocetose diabétique , acidose lactique
4. Traitement de la surcharge hydro-sodée :

• Le traitement est basé sur les diurétiques de l ’anse PO ou IV, en bolus ou en continu
.

• Epuration extrarénale en absence de réponse aux diurétiques , ou en cas d’OAP


menaçant .

5. Indications de la dialyse
De nécessité
Hyperkaliémie menaçante > 7meq/l avec signes electrocardigraphiques à ECG ,associée
à une anurie
Acidose métabolique sévère (PH<7,15)
Hyperhydratation sévère résistante aux diurétiques avec œdème pulmonaire et HTA
sévère
Urée sanguine > 60mmol/l avec des signes neuropsychiques
Prophylactique : IRA oligo anurique
Prévention de l’IRA

A. Prévention de la NTA chez les sujets à risque

Patients présentant une infection grave, collapsus ou état de choc,


chirurgie lourde notamment cardiaque ou aortique avec circulation
extracorporelle .

En particuliers : Sujets âgés, diabétiques, athéromateux, déjà une IRC.

Maintien d’une volémie et d’une pression de perfusion efficace.

Les apports hydrosodés seront adaptés en fonction :


-Courbe de poids,
-Bilan des entrées et des sorties (diurèse et natriurèse, pertes digestives…)
Prévention des IRA fonctionnelles médicamenteuses :
IEC / ARAII :
Prudence chez le sujet âgé et chez les patients à risque vasculaire ;
Faire une fonction rénale ( avant et après TRT )
Transitoirement interrompus en situation de DSH ou de dégradation de la fonction rénale

Les AINS sont contre-indiqués au cours de l’insuffisance rénale chronique , hypovolémie .

Prévention de la tubulopathie aux produits de contraste ( patients âgés , diabétiques ;


insuffisants rénaux ; insuffisants cardiaques ; myélome ) :

Arrêt préalable des AINS et des diurétiques ;


Hydratation correcte
Utilisation des Produit de contraste iodé ( de faible osmolarité ou iso-osmolaires )

Prévention du syndrome de lyse (spontanée ou après chimiothérapie )


Hydratation massive .
Sur le plan pratique

❑ Identifier les éléments de gravité justifiant un traitement symptomatique immédiat :

-Hyperkalièmie
-Acidose métabolique sévère
-Œdème aigu du poumon
-Pression artérielle diastolique > 130mmhg

❑ Ecarter d’abord un obstacle (IRA obstructive) ,

❑ Considérer la possibilité d’une hypoperfusion rénale (IRA fonctionnelle)

❑ Aboutir par défaut au diagnostic d’IRA organique


IRA Obstructive

Toute anurie obstructive constitue une urgence médico-chirurgicale.

➢ Drainage des urines en urgence :


Sonde urinaire (ou KT sus-pubien) si globe vésical.

Avis uro si obstruction haute pour pose de sonde JJ ou néphrostomie percutanée

➢ Attention au syndrome de levée d’obstacle

Après dérivation des urines : il faut anticiper le risque d’une reprise de diurèse abondante qui peut être importante
(polyurie de la levée d’obstacle) :

Le traitement repose sur la compensation par des solutés IV ( adapté à la diurèse et l’état d’hydratation du patient )

On compense généralement à 100% sur les premières 24h ( puis diminution progressive sur 2-3 jours)
IRA Fonctionnelle

Remplissage vasculaire par Rétablir la volémie Arrêt des AINS et IEC


des solutés salés efficace
isotoniques

IRA Organique

Hospitalisation en Ponction biopsie rénale


néphrologie Corticoïdes / immunosup /
diagnostique
Echange Plasmatiques .

Antibiothérapie
Traitement d’une surcharge Prise en charge d’une
hydrosodée : éventuelle
- HTA hyperkaliémie
- Apports hydrosodés adaptés à la
diurèse

Un apport calorique suffisant


est nécessaire pour éviter la
TRT d’une acidose dénutrition 20 à 40 cal/kg/j

- La prévention des hémorragies digestives par les inhibiteurs de la pompe à proton.

Vous aimerez peut-être aussi