I.R.

A
1- Généralités :
IRA : ↓ RAPIDE et BRUTALE du DFG
Conséquences : Rétention hydrosodée – Troubles hydroélectrolytiques - Fonction endocrine peu
altérée en aigue
2- Définition :
GENERALITES ET
il ne faut pas confondre anurie
DEFINITIONS (absence de filtration
glomérulaire) et rétention
urinaire (obstacle empêchant
l’évacuation de l’urine)

Les déterminants du débit de filtration glomérulaire sont représentés sur la figure 1. Il dépend de 3
paramètres : la pression capillaire intra-glomérulaire (qui dépend de la pression de perfusion rénale et
des résistances vasculaires des artérioles afférente et efférente), la perméabilité de la membrane
glomérulaire et la pression urinaire.

La filtration glomérulaire baisse ou s’annule quand :

 Le débit plasmatique rénal diminue (hypovolémie, état de choc, hypoperfusion rénale,
augmentation de la pression veineuse rénale) ;
 La pression hydrostatique capillaire glomérulaire diminue (hypovolémie, état de choc,
hypoperfusion rénale)
Physiopathologie  REF diminuent (vasodilatation de l’artériole efférente glomérulaire) ;
et mécanismes  RAF augmentent (vasoconstriction pré-glomérulaire) ;
de l ’IRA  La Pu augmente (obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice).
 Le coefficient d’ultrafiltration Kf diminue (diminution de la surface capillaire)
Types de l’insuffisance rénale aigue :

IRA obstructive IRA fonctionnelle IRA organique

Obstacle bilatéral sur Diminution du débit plasmatique - Lésion du parenchyme rénal
les voies excrétrices rénal et de la PUF (pression d’ultra- (Tubule - Interstitium - Glomérule
ou unilatéral sur rein filtration) : Hypovolémie vraie (HMRG - Vx)
unique fonctionnel ou DHT) ou hypovolémie efficace - 65% des IRA
 A éliminer en 1er (par diminution du retour veineux) - Nécrose tubulaire aigue ischémique :
10% des IRA La filtration glomérulaire baisse ou Baisse du flux sanguin rénal (chocs)
s’annule quand :
- Le DSR ↘ (hypovolémie, choc) Ischémie rénale
- REF ↘ (vasodilatation A. efférente) Sensibilité de la zone externe de
- RAF ↗ (vasoconstriction pré- la médullaire externe
glomérulaire) (AA) Segment S3 du TCP
Physiopathologie :
Hypovolémie

Activation du système rénine

angiotensine
Activation de l’ADH
Activation du système sympathique

Glomérules : VC de l’AE
Tubules :
-Angiotensine 2 : Activation pompe
Na/K /ATPase : réabsorption
proximale Na+
- Aldostérone : réabsorption distale
Na+ et augmentation excrétion
urinaire K+
- ADH : réabsorption d’eau
Oligurie (urines peu abondantes) /
Urines concentrées, riches en
osmoles (urée), pauvre en Na +,
riche en K+
1- IRA obstructive :
 Présentation clinico-biologique :
Contexte : ➢ Tumeur prostate ➢Tumeur vésicale – appareil urologique
➢ Tumeur digestive,pelvienne ➢ Lithiase urinaire
Douleur lombaire uni ou bilatérale
- Néphropathie tubulaire non
ischémique :
1/ Précipitation intratubulaire :
Hémoglobine - myoglobine -
médicaments -chaînes légères d’Ig
2/ Toxicité médicamenteuse :
Aminoside -PdC iodés -
chimiothérapie
- Autres IRA parenchymateuses :
 Glomérulonéphrite et MAT : Baisse
de la surface saine de filtration donc
baisse du Kf
 Néphrite interstitielle aigue :
Augmentation de la pression intra-
rénale par œdème interstitiel
 Hématurie macroscopique avec caillots.
Globe vésical (douleur hypogastre, voussure hypogastrique, dysurie, matité sus-pubienne)
Attention : touchers pelviens pour rechercher globe vésical, un blindage pelvien
Biologie : acidose tubulaire distale fréquente
 Imagerie :
Echographie rénale : dilatation des cavités pyelo-calicielles bilatérale ou unilatérale sur rein fonctionnel
unique. Une hypotonie ou l’absence de dilatation des cavités ne permettent pas d’exclure une origine
obstructive
TDM rénale sans injection de produit de contraste
Uro-IRM après injection de gadolinium
 Etiologies :
Lithiases urinaires
Tumeur : Prostate : Adénome/Cancer de la prostate, cancer du col utérin, de l’utérus, de l’ovaire , Tm
de vessie, cancer du rectum, métastases rétro-péritonéales
Fibrose rétro-péritonéale
 Traitement :
- Complications de l’IRA
- Sepsis d’origine urinaire : PNA obstructive
- URGENCE MEDICO-CHIRURGICALE : dérivation des urines
- Bilan préopératoire
ETIOLOGIES - En fonction de la position de l’obstacle :
➢ obstacle bas : sondage urinaire, cathéterisme sus-pubien
➢ obstacle plus haut : sonde urétérale/JJ, néphrostomie percutanée
- Traitement étiologique : cancer, lithiase
- Traitement des complications : pyélonéphrite,…
- Prévention de l’hématurie a vacuo : drainage lent et fractionné des urines
- PEC du syndrome de levée d’obstacle : compensation IV
2- IRA fonctionnelle :
 Circonstances :
Bas débit rénal :
➢Hypovolémie vraie: déshydratation extra-cellulaire.
➢Hypovolémie efficace: syndrome néphrotique, décompensation oedématoascitique, insuffisance
cardiaque congestive.
Facteurs favorisants : « perturbateurs » de l’hémodynamique glomérulaire
 Clinique :
Clinique : en fonction de l’étiologie :
➢ Hypovolémie vraie : signes de déshydratation extra-cellulaire
➢Hypovolémie efficace : Ascite, OMI blancs mous déclives indolores et prenant le godet,épanchement
pleural, crépitants bilatéraux syndrome néphrotique.
Evolution :
➢Réversible si restauration du débit
➢ Sinon, transformation en IRA organique : nécrose tubulaire aigue
 Etiologies :
- Déshydratation extracellulaire
➢Pertes rénales : ➢Pertes extra-rénale :
-traitement diurétique excessif - cutanée
-polyurie osmotique (diabète décompensé) et - digestives
du syndrome de levée d’obstacle
-néphrite interstitielle chronique
-insuffisance surrénale
- Hypovolémie réelle ou efficace
➢Syndrome néphrotique sévère ;
➢Cirrhose hépatique décompensée
➢ Insuffisance cardiaque congestive
- IRA hémodynamique : IEC, ARA2, AINS, anticalcineurines
 TTT :
- Restaurer la volémie!
- Déshydratation extracellulaire :
➢ si peu sévère : hydratation per os/ sel et boissons
➢ NaCl 0,9%
➢Surveillance diurèse, poids, FC, bilan urinaire
- Hyperhydratation extra-cellulaire (syndrome oedémateux)
➢Syndrome néphrotique sévère : albumine et diurétique IV
➢Cirrhose décompensée = syndrome hépato-rénal : albumine et glypressine, pas de diurétique
➢Décompensation cardiaque = syndrome cardio-rénal : diurétique, B1 mimétique
3- IRA organique :
- Les syndromes : - Ponction biopsie rénale :
• Voies : pariétale ou transjugulaire
• CI : HTA non contrôlée - Trouble de l’hémostase
ou de la coagulation - Rein unique
• Risque hémorragique ++
O Sous contrôle écho / scanno-graphique
O Décubitus dorsal 24h
O Surveillance rapprochée
O Pouls, TA, hématurie macroscopique

1- Nécrose tubulaire aigue : = 80% des IRA organiques

Étiologies diverses → souffrance tubulaire

- Etats de choc (ischémie) →

hémorragie, déshydratation
sévère
- Toxiques : Produits de contraste
iodés - ATB : aminosides,
vancomycine
- Précipitation intra-tubulaire :
myoglobine (rhabdomyolyse) -
myélome à chaines légères - sd
de lyse tumorale (cristaux
d’urate)
- Obstacle chronique

2- Néphrite interstitielle aigue :

• IRA, à diurèse conservée plus souvent, parfois anurique
• Hématurie
• Leucocyturie (éosinophile – allergique)
• Protéinurie tubulaire
• En fonction de la cause :
➢ Infectieuse: fièvre, sepsis sévère, choc septique, signes fonctionnels urinaires,…
➢ Médicamenteuse: toxique ou immuno-allergique. Fièvre, rash cutané, cytolyse hépatique,
hyperéosinophilie, éosinophilinurie
Etiologies :
- Immuno-allergique : AINS - ATB : fluoroquinolone, Ampicilline, Sulfamide
- Infectieuse : Pyélonéphrite aigue – Hématogène - Fièvre hémorragique virale - Leptospirose
3- Néphropathie glomérulaire :
Glomérulonéphrite aigue Glomérulonéphrite rapidement progressive
• IRA • Cf cours correspondant
• Syndrome néphritique aigue, survenue brutale : • Glomérulonéphrites pauci-immunes :
➢ Hématurie souvent macroscopique Vascularites associées à des anticorps anti-
➢ Urines « bouillon sale » cytoplasme des polynucléaires (ANCA)
➢ Oedèmes fréquents • Glomérulonéphrites avec dépôts immuns, et
➢ HTA prolifération endo et extracapillaire : lupus,
➢ PU glomérulaire souvent non néphrotique cryoglobulinémie mixte,…
• Baisse C3 • Glomérulonéphrite avec prolifération extra-
• Etiologie : post-streptococcique, endocardite capillaire pure et dépôts linéaires d’IgG le long de
infectieuse, abcès profond, pneumonie, lèpre, la membrane basale glomérulaire : maladie de
typhoïde,… Goodpasture
 4- Néphropathies vasculaires aigues :
Clinique :
- ± Terrain cardio-vasculaire
- HTA souvent sévère
- ± Retentissement HTA
- Dl lombaires, hématurie
- Signes extra-rénaux
Biologique :
- MAT (anémie, thrombopénie)
- Retentissement des autres organes
- ± bilan immunologique
Imagerie :
Doppler artères rénales, angio-TDM
Traitement :
- Anti-hypertenseur IV ++, étiologique
5- Microangiopathie thrombotique :

Complications et
pronostic

Le chiffre de créatininémie ne définit pas l’urgence à proprement parler

1- OAP et surcharge vasculaire – Quantifier la diurèse :
• Soyons cliniques et logiques : surcharge vasculaire et oligo-anurie …
Critères • Avant de conclure à l’oligo-anurie : Vérifier que pas de rétention aigue d’urines et
adapter les doses de diurétique à l’insuffisance rénale
de sévérité
2- Hyperkaliémie : Diurèse? ECG ?
3- Acidose métabolique :
• Souvent pas d’indication de traitement à la phase aigue
• Pas de bicarbonate systématique (Cf chapitre troubles acido-basiques)
• Recours à la dialyse
 4- Urgence en fonction de l’étiologie : par exemple :
• Pyélonéphrite aigue obstructive • Hypercalcémie
• Choc septique, cardiogénique, … • Intoxication médicamenteuse
• Urgence hypertensive
 Anamnestiques :
- ATCD de maladie rénale
- nature de la maladie rénale
Insuffisance - antériorité de créatininémie élevée
rénale aigue - présence ancienne d’une protéinurie ou d’une hématurie, leucocyturie
 Morphologiques :
ou chronique?
- diminution de la taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie)
- Dédifférenciation cortico-médullaire
 Biologiques :
- anémie normochrome normocytaire arégénérative
Raisonnement - hypocalcémie
devant une IR  MAIS : surtout présents si IRC sévère et multiples exceptions
Contexte :
• Instabilité HDN – sepsis sévère • Toxiques
• Troubles de l’hydratation • Médicaments
• Tumeur
1- Eliminer l’obstruction : Intérêt de l’imagerie :
• Obstacle • Nombre de rein(s) fonctionnel(s)?
• Taille des reins? • Asymétrie de la taille des reins?
Bilan • Dédifférenciation cortico-médullaire? • Contours des reins réguliers ou non?
Etiologique 2- IRA fonctionnelle ou organique : Analyser les urines :
Echantillon : Urines de 24h :
• Protéinurie
• +/- EPP urinaires

BU : une étape importante

Pistes de 1. Critère de sévérité de l’IRA ? → dialyse ?

TTT : • OAP • Acidose métabolique sévère
• Hyperkaliémie menaçante • (Ou intoxication, hypercalcémie maligne)
 2. TTT de l’étiologie :
- Réhydratation / Remplissage IV / Diurétique
- Arrêt des traitements néphrotoxiques
- Revascularisation rénale
- Immunosuppresseurs, chimiothérapie, antibiotiques
3. Surveillance :
- Clinique (poids, diurèse, PA)
- Biologique
4. Quand dialyser?
• Hyperkaliémie menaçante
• Acidose métabolique sévère
• (Ou intoxication, hypercalcémie maligne)
• OAP oligo-anurique
• Toxicité « Urée » (Neuro, Digestive) : rare. Souvent IRC méconnue