.

HYPER HYDRATATION INTRACELLULAIRE-

HYPONATREMIE

 Objectifs : savoir reconnaître et traiter une hyponatrémie

 Intérêt : l’hypoNa est très fréquente en milieux hospitalier et peut

mettre en jeu le pronostic vital

I-GENERALITES

A- Définition

L’hyperhydratation intracellulaire résulte d’une hypo-osmolalité plasmatique

persistante.
Les reins doivent normalement empêcher toute hypo osmolalité plasmatique
persistante, en excrétant une urine hypotonique (avec osmolalité urinaire <
100-150 mosmol/kg).
L’hyponatrémie est définie par une diminution de la concentration plasmatique
du sodium en < 135 mmol /l.

B- Physiopathologie

La réponse normale à l’hyponatrémie est la suppression totale de l’excrétion

de l’ADH aboutissant à l’excrétion d’urine diluée au maximum et avec une
osmolalité urinaire en dessous de 100mosmol/kg d’eau et une densité urinaire
< 1003.
Une valeur d’osmolalité urinaire supérieure à ce niveau, indique une incapacité
du rein à excréter normalement l’eau libre. Ceci est lié à une sécrétion
persistante de l’hormone antidiurétique.

Une hypo-osmolalité persistante peut s’expliquer de trois façons

1
 - Capacités rénales physiologiques d’élimination de l’eau dépassées
(apports > 10 litres)
- Anomalies de la dilution de l’urine
- Augmentation de la sécrétion d’ADH, qui stimule la réabsorption rénale
tubulaire d’eau

L’hyponatrémie hypo osmolaire est une affection relativement fréquente dont

le risque principal est la survenue d’un œdème cérébral lié à l’hyperhydratation
intra cellulaire; celle-ci est responsable des manifestations neurologiques.

II-DIAGNOSTIC POSITIF

A- Clinique

Le diagnostic est le plus souvent fortuit lors d’un bilan sanguin systématique. Il
est parfois évoqué devant des signes digestifs et/ou neurologiques aspécifique.
Leur présence dépend de l’intensité de l’hyperhydratation intracellulaire (HIC)
mais surtout de sa rapidité d’installation :

- Hyponatrémies chroniques (parfois profondes) sont souvent bien

tolérées
- Hyponatrémies aiguë sont le plus souvent symptomatiques et
compliquées

Les symptômes directement attribuables à l’hyponatrémie, surviennent

essentiellement lors de la réduction aiguë et /ou marquée de la natrémie. Ce
sont :

 Les nausées, vomissements, asthénie, la sensation de malaise ; sont les

signes les plus précoces qui peuvent être observés lorsque la natrémie
s’abaisse entre 130 et 120 mmol/l.
On peut également observer des céphalées, une léthargie, des troubles
de la vigilance et éventuellement des convulsions.
 Lorsque la natrémie est entre 120 et 115 mmol/l, un coma et un arrêt
respiratoire peuvent survenir.

L’œdème cérébral induit par l’hyponatrémie survient essentiellement à

l’occasion d’une réduction rapide de la natrémie sur 1à 3 jours. Ceci s’observe

2
chez les patients en post-opératoire recevant de grandes quantités de fluides
hypotoniques et chez les patients traités par diurétiques thiazidiques.

B- Biologie

Natrémie < 135 mmol/l

Osmolalité plasmatique <285 mosmol/kg

III-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : pseudo hyponatrémie

Les pseudo-hyponatrémies représentent des situations au cours desquelles

l’hyponatrémie est associée à une osmolalité plasmatique normale ou élevée
mais en aucun cas abaissée.

A- Hyponatrémie iso- osmotique ou isotonique

Elle peut survenir lorsqu’il existe une réduction de la fraction d’eau

plasmatique. Le plasma comprend normalement 97% d’eau et 7% de [protide +
lipide]. Ce compartiment [protide + lipide] appelé « phase solide », peut
connaître une forte expansion dans deux circonstances :

 Hyper protidémie majeure : myélome, waldenström

 hyperlipidémie majeure : syndrome de Zieve (avec stéatose hépatique et
anémie hémolytique).

Dans ces cas, la natrémie mesurée est basse car le compartiment d’eau
plasmatique est nettement < 93%. L’osmolalité est normale ainsi que l’état
d’hydratation cellulaire.

3
 B- Hyponatrémie avec deshydratation intratracellulaire ou hypertonique,
hyperosmolaire

Elle résulte de l’addition aux liquides extracellulaires d’une substance

osmotiquement active, peu ou pas diffusible dans les cellules, générant une
augmentation rapide de l’osmolalité plasmatique efficace, d’où transfert d’eau
du secteur intra vers le secteur extracellulaire.
Il y a d’une part DIC, et d’autre part expansion du secteur extracellulaire avec
dilution du sodium. Les exemples typiques sont :

 Les hyperglycémies du diabétique cause relativement fréquente

 Perfusions hyperosmolaires : mannitol, glycérol, dextrans, certains
produits de contraste
 Accidents de réabsorption du glycocolle au cours de résections
endoscopiques de prostate
 Intoxication au méthanol, bière, trichloroéthane, éthanol
 Elévation très rapide de l’urée (alimentation hyper protidique)

4
IV – DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Pour préciser la cause de l’HIC, il faut étudier le SEC.

A – hyponatrémie et Hyperhydratation extracellulaire (hyponatrémie hypo

osmolaire hypervolémique ou hyponatrémie de dilution)

C’est une hyperhydratation globale caractérisée par une rétention hydro

sodée : excès d’eau et de sodium avec excès d’eau supérieur à l’excès de
sodium
Cette situation est celle des états œdémateux :

 Insuffisance cardiaque droite et globale

 Cirrhose décompensée
 Syndrome néphrotique
 Ou d’une insuffisance rénale avancée

L’hyperhydratation extracellulaire (HEC) se traduit par : une prise de poids,

œdèmes, oligurie avec natriurèse basse (< 20mmol/j).

B – Hyponatrémie et déshydratation extracellulaire

Elle résulte d’une déplétion hydro-sodée avec pertes sodées > pertes
hydriques. La déplétion est soit :

 extra rénale (natriurèse < 20mmo/j) : gastro-intestinales (diarrhée

profuse)
 soit rénale (natriurèse > 40mmo/j) : les diurétiques thiazidiques, les
néphropathies par pertes de sel essentiellement : néphropathies
tubulo-interstitelles (néphronophtise, néphropathie des
analgésiques, uropathies obstructives, acidoses tubulaire proximale)

5
La déshydratation extracellulaire (DEC) se traduit par une :

- perte de poids,
- pli cutanée,
- hypotension artérielle avec tachycardie accentuées par l’orthostatisme,
- des signes d’hémoconcentration [élévation de l’hématocrite (sauf si
hémorragie), de la protidémie (sauf si hypoalbuminémie), élévation de
l’uricémie.
L’hyponatrémie survient parce que les pertes hydriques sont remplacées soit
exclusivement par de l’eau, soit par des solutions hypotoniques et que pour le
surplus, il existe un défaut d’élimination de l’eau.

C- Hyponatrémie avec secteur extracellulaire normal

Excès d’eau pure
1- Apports hydriques excessifs
- Potomanie (trouble psychiatrique avec absorption excessive d’eau
- perfusions hypotoniques massives

Dans ces deux cas, la survenue d’une HIC indique que les capacités de sécrétion
d’eau libre sont dépassées.

2- Endocrinoapthies

- Hypothyroïdie (fréquente chez le sujet âgé)

- Insuffisance cortico-surrénalienne

3 - syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique  SIADH ou

syndrome de Schwartz- Bartter
C’est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie chez les patients
hospitalisés. Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion à évoquer chez un patient
hyponatrémique avec urines non diluées.

6
 Critères diagnostics de SIADH :
Essentiels :
- Hypo osmolalité plasmatique < 270 mosmol/kg
- Osmolalité urinaire élevée inappropriée (>>100mosmol/kg)
- Euvolémie clinique
- Natriurèse élevée
- Absence d’insuffisance surrénalienne, thyroïdienne, antéhypophysaire.
- Pas de traitement diurétique

Addtionnels :
- Concentration d’ADH élevée inappropriée par rapport à l’hypo osmolalité
- Pas de correction de l’hyponatrémie par expansion volémique mais,
amélioration après restriction hydrique.

Les principales étiologies des SIADH sont :

a) Sécrétion d’ADH paranéoplasique

Cancers broncho-pulmonaire, estomac, pancréas, vessie, prostate, ORL,
Lymphomes.
b) Sécrétion d’ADH neuro-hypophysaire
 Affections pulmonaires : tuberculose, aspergillose, pneumopathies
virales, bactériennes ou parasitaires (P. carinii), Mucoviscidose.
 Affections neurologiques : méningo-encéphalite virale, bactérienne,
parasitaires, tumeurs, abcès cérébraux, traumatisme crânien, AVC
ischémique ou hémorragiques.
 Stress, douleur
c) augmentation iatrogène de la sécrétion d’ADH
 Analogues de l’ADH : lysine, vasopressine, ocytocine

7
  Stimulant ou renforçant l’ADH endogène : carbamazépine, biguanides,
AINS, théophylline, vincristine, neuroleptiques
 A action indéterminée : clofibrate, colchicine, cyclophosphamide, …..
d) SIADH idiopathique : diagnostic d’élimination quand aucune étiologie
n’est trouvée.

V- TRAITEMENT

Il doit être étiologique

La natrémie devra être corrigée d’autant plus lentement qu’elle est
chronique.
Le risque d’une correction trop rapide, est l’apparition d’un syndrome
neurologique appelé myélinolyse centro-pontine (lésions démyélinisantes
touchant préférentiellement le centre de la protubérance).

8
 A- HIC et HEC

Il s’agit d’obtenir une déplétion en eau et en sel

- Restriction hydrique : 500- 700 ml /j ; restriction sodée (NaCl) 1- 2 g NaCl/j.
-Déplétion hydrosodé  grâce aux diurétiques de l’anse (furosémide,
bumétanide burinex®) ± diurétiques anti aldostérone (spironolactone)

B- HIC +DEC

Il s’agit de corriger le déficit en sel et l’excès d’eau

 Pour le SIC : apports sodés

- Chez un patient peu symptomatique : suppléments sodés alimentaires
10g de NaCl/j sous forme de gélules ou de sachets

9
 - En cas de troubles neuropsychiques (coma, convulsions) :

 sérum salé hypertonique

Ampoules de NaCl à 20 % soit 2g dans 10 ml à perfuser à la seringue électrique

sur une VVC sans dépasser 10g/j en moyenne

 Pour le SEC : apports hydrosodés isotoniques

- En l’absence de collapsus : apports hydrosodés oraux
- En cas de collapsus : NaCl à 9‰ intra veineuse

C- HIC pure (secteur extracellulaire euvolémique), SIADH

Le traitement étiologique est essentiel.
Pour le traitement symptomatique
 Hyponatrémie non compliquée : restriction hydrique 500ml/j
Les apports alimentaires sodés restent normaux : 6-12g/j
Si le trouble de dilution est très marqué, la restriction hydrique est
insuffisante ; On peut associer :
- NaCl hypertonique, gélules d’urée
- diurétiques de l’anse : furosémide (20-60mg) pour augmenter
l’excrétion de l’eau libre
- Inhibiteur de l’ADH déméclocycline ( 300-600mg x 2/j), les antagonistes
spécifiques des récepteurs V2 de l’ADH (Tolvaptan)
 hyponatrémie sévère (Na ˂ 120mosm/Kg d’eau) et symptomatique (coma
ou convulsion), le traitement doit être fait en unité de soins intensifs :
- Perfusion de NaCl hypertonique 10% : 1-2g/h sans corriger la
natrémie de plus de 1-2mmol/L/h dans les 3-4 premières heures
jusqu’à résolution des symptômes et sans dépasser 6-12 mmol/l dans
10
 les 24 premières heures
- surveillance horaire de la natrémie

11