LA ROUGEOLE

INTRODUCTION

La rougeole est une maladie virale aigue éruptive, très contagieuse, bénigne et spontanément
curable ; elle est solidement immunisante.
Auparavant cette virose cosmopolite était quasi-obligatoire, survenant généralement au cours
de l’enfance.
Actuellement, grâce à la vaccination antirougeoleuse, un objectif de pré-élimination de la
rougeole avait été fixé par l’OMS pour 2020. Cependant, on assiste depuis 2016 à une
résurgence de cas en Europe, en Amérique et dans certains pays d’Afrique subsaharienne.
Sa gravité est lié la survenue de différents types de complications fonction du terrain et du
niveau de vie :
- Des surinfections bactériennes fréquentes dans les Pays En Développement (PED),
sources d’une forte mortalité et de séquelles graves ;
- Des complications neurologiques rares mais sévères.
Ces complications justifient à elles seules la pratique de la vaccination systématique.

Au SMIT d’Abidjan, ce sont près de 1000 à 2000 enfants qui étaient hospitalisés chaque
année pour rougeole avec un taux de mortalité de 13,5%, avant la grande campagne de
vaccination des années 1988-1990. C’est une maladie à déclaration obligatoire

Les objectifs de ce cours sont de :

1. Décrire les manifestations cliniques de la rougeole non compliquée
2. Citer les principales complications de la rougeole
3. Citer les diagnostics différentiels de la rougeole
4. Proposer un traitement curatif des complications de la rougeole
5. Proposer un traitement préventif de la rougeole

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 I. EPIDEMIOLOGIE

1. Agent pathogène
I.1 Virologie

Le virus de la rougeole a été isolé par ENDERS en 1954. Il appartient à la famille des
paramyxoviridae et au genre morbillivirus. C’est un virus à ARN avec une nucléocapside
hélicoïdale, entourée d’une enveloppe lipidique.
Ce virus est doué de propriétés biologiques suivantes : il est antigénique et induit des
anticorps qui dévient le complément, inhibe l’hémagglutinine et l’hémolysine et sont
neutralisants.
Ces diverses propriétés sont à la base des réactions sérologiques.
Le virus de la rougeole est inactivé par la chaleur à 56°C pendant 30 minutes, la lumière
ultraviolette, l’éther et la bêtapropiolactone.
Par contre il résiste 5 ans entre moins 15 et moins 70°C et 5 mois à 4°C sous la forme
lyophilisée, il est conservé 18 mois à 4°C. Ceci est important pour les vaccins que l’on veut
réaliser

I.2 Réservoir
L’homme malade est le seul réservoir de virus. Il est contagieux depuis la veille de
l’apparition des symptômes et jusqu’à cinq jours après le début de l’exanthème.

I.3 Transmission
C’est une maladie spécifiquement humaine à transmission interhumaine, entraînant une
contagion directe, exclusivement par voie aérienne (gouttelettes de PFLÜGGE) émises par le
malade.

2. Terrains réceptifs
Sont réceptifs tous les sujets qui ne sont pas porteurs d’anticorps spécifiques.
Le groupe de sujets non réceptifs est constitué par les anciens malades dont l’immunité
acquise est définitive, par les sujets vaccinés et jusqu’à l’âge de 6 mois en moyenne par les
enfants de mère ayant des antécédents de rougeole (ils sont porteurs d’anticorps protecteurs
passifs).
La rougeole peut se contracter à tout âge. Généralement elle survient en milieu tropical au
cours des 18 premiers mois qui suivent la perte de l’immunité d’origine maternelle, c’est-à-
dire entre les âges de 6 mois et 2 ans.
Dans les pays développés, en l’absence de vaccination, la maladie frappe les enfants de 2 à 6
ans.

3. Variations saisonnières
En Afrique, la maladie sévit à l’état endémoépidémique dans les zones urbaines et
suburbaines et sous forme d’épidémies plus ou moins espacées (2 à 3 ans) dans les zones

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strictement rurales. En zone urbaines, l’endémie rougeoleuse est permanente, avec une
recrudescence saisonnière généralement en début d’année (saison sèche du 1 er trimestre). Au
moins 70 % des cas admis au SMIT d'Abidjan (au cours des grandes épidémies des années 80
à 90) sont survenus en décembre, janvier et février
En Occident, la rougeole évolue par cycles avec des mini-épidémies hiverno-printanières tous
les 3 à 4 ans.

4. Létalité et Ampleur de la maladie

 Si la réceptivité est universelle, la gravité de la maladie est liée au terrain
- Létalité très faible : dans les pays développés de l’ordre de 0,01%
- Létalité très élevée dans les pays en développement où elle avoisine les
10% et représente l’une des principales causes de décès des enfants de 1 à 4
ans.
A Abidjan et à Dakar par exemple, la rougeole représentait avant les campagnes de
vaccination environ 1/3 des hospitalisations et 1/3 des décès des services de maladies
Infectieuses.
Entre 2000 et 2016, on estime que la vaccination antirougeoleuse a évité 20,4 millions de
décès, faisant de ce vaccin le meilleur investissement dans la santé publique. Le nombre de
décès à l’échelle mondiale a diminué de 84%, passant de 550 100 en 2000 à 89 780 en 2016.

Après les progrès réguliers réalisés à l’échelle mondiale entre 2010 et 2016, le nombre de cas
de rougeole recensés a augmenté progressivement pour atteindre en 2019 son plus haut niveau
depuis 23 ans. Comme l’indique une publication de l’Organisation mondiale de la Santé
(OMS) et des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), on comptait 869 770 cas de
rougeole dans le monde en 2019, soit le niveau le plus élevé depuis 1996, la hausse ayant eu
lieu dans toutes les régions de l’OMS. Le nombre de décès dus à la rougeole dans le monde a
augmenté de près de 50 % depuis 2016, 207 500 personnes étant mortes de cette maladie
pendant la seule année 2019.

II. PATHOGENIE

II.1 Mécanismes pathogéniques

La porte d’entrée est habituellement la muqueuse respiratoire aérienne supérieure, plus
rarement par la conjonctive. Le virus contenu dans les gouttelettes de Pflügge émises par le
malade, contamine le sujet indemne et pénètre l'épithélium des voies respiratoires supérieures
ou la conjonctive, se multipliant dans les cellules de la muqueuse. Puis, il diffuse vers le tissu
lymphoïde de voisinage, provoquant une destruction du tissu lymphoïde et une leucopénie
marquée. Le virus passe dans le sang (virémie primaire) 2 à 3 jours après le contage)
correspondant à la phase d'invasion et se propage vers le tissu réticuloendothélial dans tout
l'organisme. Le "débordement" de cette ligne de défense aboutit, au 5-7ème jour, à une
virémie secondaire correspondant à l'infection généralisée. Les localisations prédominantes
sont le tractus respiratoire, la peau et la conjonctive. L'atteinte du système nerveux central est
mise en évidence par une altération du LCR et des troubles de l'EEG. L'infection virale

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atteint son maximum au 11-14ème jour, puis disparait en 2 à 3 jours. Les déterminants de
l'hôte apparaissent essentiels dans l'expression clinique de la maladie. Il ne semble pas y avoir
de souches particulièrement impliquées dans les rougeoles sévères ou les complications
neurologiques.
La période éruptive correspond à un phénomène d’hypersensibilité lié à l’immunité cellulaire.
Le virus disparaît de l’organisme dès le 3ème jour de l’éruption au moment où apparaissent
les anticorps. Le titre de ces derniers est maximal au 15è jours. L’immunité obtenue est
définitive

II.2 Facteurs de gravité en zone intertropicale

Ces facteurs sont inhérents au terrain et non au virus dont le type est identique dans le monde
entier.

1. L’âge joue un rôle important : en milieu urbain, la rougeole est précoce et survient
habituellement avant 3 ans ; or c’est à cet age que la létalité est plus élevée.
2. Les troubles nutritionnels fréquents, qui surviennent à l’âge du sevrage (Kwashiorkor)
fragilisent l’enfant et constitue un facteur important d’aggravation.
3. Les affections associées interviennent également : polyparasitoses (paludisme,
amibiase ; autres entéroparasitoses), Infections bactériennes ou virales (coqueluche :
diarrhées infectieuses entéroviroses).
4. L’ignorance, corollaire du sous-développement, responsable d’habitudes
traditionnelles néfastes. (Ex : diète et enveloppement de l’enfant qui accroissent
déshydratation et hyperthermie, refus de baigner l’enfant).

III. DIAGNOSTIC

3.1 Diagnostic positif

3.1.1 Forme typique : Forme commune de l’enfant

Cette forme a un déroulement classique stéréotypé en plusieurs phases. Le diagnostic de la
rougeole est essentiellement clinique.
 L’incubation
Elle est silencieuse, elle dure 10 jours en moyenne.

 L’invasion
Elle est constante, elle dure 3 à 5 jours marquée par :
 Un syndrome infectieux général : fièvre à 38-39°C progressive ou à début brutal,
courbatures, céphalées.
 Un catarrhe :
 Oculaire avec larmoiement et conjonctivite
 Nasal avec coryza

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  Pharyngé avec toux rauque, opiniâtre
Il réalise un faciès grognon très évocateur.
 L’énanthème
C’est le signe de Koplick, pathognomonique :
- Il faut rechercher à la lumière du jour si possible (en tout cas sous bon éclairage
par un examen endobuccal attentif).
- En regard des prémolaires, sur la muqueuse jugale
- Des éléments blancs bleutés, légèrement saillants, peu nombreux sur une
muqueuse congestive,
- Des éléments purpuriques du palais et voile coexistent parfois
- Ce signe apparaît vers la 36è H et précède de 24 à 48 H l’éruption.
- Il disparaît au moment où débute l’éruption

 Phase d’état ou d’éruption

Elle débute 14 jours après le contact infectant, se manifeste en une seule poussée et se
caractérise par
 Sa topographique descendante
Elle débute derrière les oreilles, à la racine des cheveux et atteint le visage le 1 er jour, le tronc
le 2è jour, les membres le 3è jour. Le 4è jour, l’éruption est généralisée, respectant toutefois la
paume des mains et la plante des pieds.

 Son aspect
Il s'agit d'une éruption érythématopapuleuse faite d'éléments roses ou rouges, arrondis, de
contours irréguliers, mesurant moins d'1 cm de diamètres, distincts les uns des autres et
laissant des espaces de peau saine. Ils s'effacent à la vitropression. Ils peuvent parfois prendre
un aspect papuleux. L'aspect en relief est de grande valeur pour le diagnostic de la rougeole
chez le sujet noir.
En définitive, ce sont de maculo-papules rouges, légèrement saillantes, non prurigineuse,
laissant des intervalles de peau saine.

 L’évolution
L’éruption disparaît dans l’ordre d’apparition en 5 jours. La desquamation fine et furfuracée
débute vers le 7ème jour et peut passer inaperçue. Cependant sur peau noire, la desquamation se
caractérise par un aspect tigré de la peau. Ce phénomène de tigration (chez le noir) permet un
diagnostic rétrospectif de la rougeole.

 Les signes généraux

Le catarrhe disparaît en 24 à 48 heures, la fièvre disparaît 24 heures après que l’éruption se
soit généralisée ; toute réascension devant faire craindre une complication.
La toux par contre persiste, opiniâtre.

Dans cette forme commune, le diagnostic biologique n’est pas nécessaire vu l’évidence du
tableau clinique. Néanmoins, il est possible d’isoler le virus dans les sécrétions pharyngées

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par immunofluorescence directe, à la phase précoce par culture cellulaire. Le sérodiagnostic
avec détection des IgM spécifiques sur un seul prélèvement précoce est également possible.
L’hémogramme montre fréquemment une leuconeutropénie. A à la radiographie pulmonaire,
on peut observer à la phase d’état des opacités réticulaires hilifuges

 La convalescence
Elle est relativement rapide. La maladie se termine vers la troisième semaine, laissant une
immunité durable.
Cependant, des complications fréquentes et souvent intriquées peuvent émailler le cours de la
maladie. Elles font la gravité de la rougeole et sont particulièrement fréquentes chez le tout
petit et l’enfant malnutri.

 Les complications
Ces complications se repartissent en 2 catégories :

 Complications pré-éruptives
Elles sont précoces et essentiellement dues au virus. Elles sont parfois de diagnostic difficile
en dehors d’une épidémie. 2 types de complications sont classiques à ce stade :
- La laryngite striduleuse à début brutal, nocturne. Il s’agit d’une crise de dyspnée
inspiratoire avec tirage et cornage, la toux est rauque, mais la voix est claire. Elle
cède rapidement aux antispasmodiques
- La bronchite capillaire est un tableau de détresse respiratoire aigue avec polypnée,
toux incessante, troubles neurologiques (convulsions, coma)
A l’auscultation, on a un bruit de tempête de râles crépitants emplissant les deux
champs pulmonaires.
En dehors d’une réanimation puissante et rapide, la mort est l’évolution inéluctable.

 Complications de la phase éruptive

Elles relèvent d'une surinfection et sont relativement plus tardives. Ces complications doivent
être dépistées sur la persistance de la fièvre au-delà des limites normales ou sur sa reprise.

- Complications respiratoires
Elles aggravent 10 à 80% des rougeoles en zone tropicale. Les germes en cause sont le
streptocoque, le pneumocoque, l’hemophilus influenzae et surtout le staphylocoque.
 Les laryngites sous-glottiques tardives s’opposent aux laryngites précoces par leur
gravité. On a une dyspnée laryngée, une toux rauque et une voix rauque parfois
éteinte.
Elles peuvent nécessiter une réanimation énergique allant jusqu’à la trachéotomie :
c’est un facteur non négligeable de décès.
 Les bronchites et surtout les broncho-pneumonies sont encore fréquentes en zone
tropicale. Le tableau est souvent dramatique avec fièvre élevée, altération de l’état
général, détresse respiratoire (cyanose, polypnée, battements des ailes du nez).

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 A la radiographie, on voit des foyers d’opacités disséminés ou pseudolobaires.
 Les suppurations pulmonaires (abcès du poumon, pneumopathies bulleuses) ou
pleurales (pleurésies purulentes, pyopneumothorax) sont également fréquentes.
 Il faut également rechercher un pneumothorax ou un emphysème médiastinal.
Complication fréquente et sévère dont le diagnostic se fait sur la constatation d’un
emphysème sous cutané du cou et la découverte radiologique d’un pneumomédiastin
antérieur.

- Complications ORL
 L’otite reste encore fréquente, notamment dans la petite enfance. Elle est souvent
latente, dépistée par l’examen systématique et répété des tympans.
Rhinite purulente et sinusite sont habituelles.

- Complications oculaires
Elles représentent en Afrique 1/3 des causes de cécités. Il s’agit des conjonctivites et surtout
des kératites de surinfection bactérienne.

- Complications neurologiques
 La leucoencéphalite périveineuse ou encéphalite morbilleuse aussi rare
qu’imprévisible, survient entre le 2ème et le 6ème jour de l’éruption avec un début brutal
marqué par des convulsions, des syndromes déficitaires et un coma. On a
constamment une méningite lymphocytaire et des signes d’atteinte du tronc cérébral
(hyperthermie, troubles végétatifs)
L’évolution est grevée d’une lourde mortalité et de séquelles motrices
 Les autres complications se résument à des méningites bactériennes et abcès cérébraux
de surinfection.
 La panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS) ou maladie de VAN BOGAERT
exceptionnelle (1/100000 cas). Complication tardive survenant environ 7 ans après la
rougeole et se manifestant par des troubles de comportement progressifs, une
hypertonie et des signes pyramidaux.
On a aussi des convulsions et des crises végétatives. L’évolution se traduit par une
déchéance progressive de l’état intellectuel et général qui aboutit à la mort en quelques
mois ou quelques années.

- Diarrhée et Déshydratation
Elles sont fréquentes. La diarrhée relève habituellement d’une surinfection par des
salmonelles, des shigelles et des staphylocoques. Elle se complique souvent de déshydratation
majeure et de collapsus.

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 - Malnutrition protéino-calorique
Elle est étroitement liée à la rougeole. Souvent celle-ci déclenche ou révèle la kwashiorkor ; à
l’inverse la malnutrition favorise les complications de la rougeole et représente une cause
principale de mort des rougeoleux en Afrique.

3.1.2 Les autres formes cliniques

On a décrit des formes cliniques selon :

 Le type d’éruption
- Formes confluentes, pseudo-scarlatineuses
- Formes minimes, pseudo rubéoleuses
- Formes ecchymotiques
- Formes vésiculeuses ou boutonneuses pouvant faire discuter une
varicelle.
 Le terrain
- La rougeole du nourrisson
Au-delà du 4è mois, la rougeole est possible. Elle est volontiers grave
ou compliquée
- La rougeole de la femme enceinte. Elle n’est pas tératogène mais elle
entraîne avortement et accouchement prématuré
- La rougeole congénitale : elle est exceptionnelle, si la contamination est
prénatale, l’enfant sera immunisé ; si par contre elle est post-natale, la
maladie peut être mortelle.
- La rougeole de l’adolescent et de l’adulte
Dans 5 à 15% des cas, on retrouve des formes plus sévères = pneumopathies
(50%), hépatites (5 à 10%)

 Selon l’intensité
- Les formes frustes sont facteurs de dissémination de la maladie ; elles
sont le mode habituel après vaccination.
- Les formes malignes se voient dans certaines épidémies ou sur terrain
débilité. L’incubation est écourtée, la discrétion de l’éruption cède le
pas devant la gravité du syndrome toxi infectueux : hyperthermie,
tachycardie, polypnée.
Le tableau clinique dominant peut-être hémorragique, suffocant, ataxo-hémorragique,
rapidement mortelle.

- Formes associés
 A la coqueluche : grave sur le plan respiratoire
 A la tuberculose : la tuberculose est aggravée par la rougeole et
prend souvent un caractère aigu (miliaire) ; l’anergie
tuberculinique est habituelle au cours de la rougeole et de la post-
rougeole.

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  La rougeole tropicale
Survient chez des enfants en état de misère sociologique et économique dans les pays en
développement. La diarrhée de surinfection est quasi constante avec déshydratation intense.
Les cas de rougeole maligne y sont beaucoup plus fréquents.

3.2 Diagnostic différentiel

1) Au stade pré éruptif, on discute avant tout une rhinopharyngite, une bronchite, mais le
faciès pleurard et le signe de Koplick doivent permettre d’éviter cette erreur.

2) Au stade de l’éruption, on peut confondre la rougeole avec :

- Une rubéole : mais il existe des adénopathies, une splénomégalie,
l’éruption est plus diffuse d’emblée et dure peu de temps.
- Une scarlatine : mais l’éruption ne laisse pas d’intervalle de peau
saine, est plus marquée aux plis de flexion et s’accompagne d’une
angine et de vomissements.
- Une éruption allergique ou toxique : mais l’identification de la source
devrait permettre le diagnostic.
- Autres exanthèmes viraux.

IV. TRAITEMENT

4.1 Traitement curatif

4.1.1 Buts
- soulager le patient
- prévenir ou traiter les complications

4.1.2 Moyens et indications

Ils sont essentiellement symptomatiques dans la forme commune ;
Ils comportent :
– Le repos au lit, surtout pendant la durée de la fièvre
– Le coryza doit être traité par une désinfection rhinopharyngée simple.
Il faut aussi désinfecter les yeux avec du collyre antibiotique.
– Il faut réhydrater l’enfant correctement
– Le traitement de la fièvre se fait avec des antithermiques habituels :
Paracétamol ou Aspirine.
– L’administration d’un antipaludique doit être systématique en zone
tropicale.
– La ration alimentaire doit être large et riche en glucides et protéines.
– Les antibiotiques à ce stade sont inutiles et déconseillés.

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Traitement des complications

- Surinfections : elles nécessitent une antibiothérapie adaptée par

macrolide, ou Amoxicilline + acide clavulanique pendant 2 semaines
(50 – 75 ml/kg/j).
 Une otite suppurée bénéficiera d’une paracentèse.

- Complications neurologiques :
 L’encéphalite aigue ne relève que des mesures symptomatiques (anti comitiaux,
nursing, équilibre hydroélectrolitique) le plus souvent en réanimation.
 La Panencéphalite sclérosante est hélas de pronostic constamment fatal.

4.2 Traitement Préventif

4.2.1 Mesures générales

 Isolement du malade :
– Éviction scolaire jusqu’à la guérison clinique
– Pas de mesures particulières pour les sujets contacts mais à risque
En fait ces mesures sont souvent inefficaces vu l’extrême contagiosité de la maladie.

 Surveillance épidémiologique :
- Déclaration des cas suspects aux autorités sanitaires

4.2.2 Mesures individuelles

 Sérothérapie :
Systématiquement envisagée chez les sujets à haut risque de rougeole grave (nourrissons,
immunodéficitaires). On pratique une injection de 0,25 ml/kg de gamma globuline standard
(ou non spécifique). Les enfants ayant reçu une sérothérapie seront vaccinés au mois 3 mois
après la sérothérapie.

 Vaccination :
Le vaccin est vivant atténué. Il est administré en une seule injection IM ou sous-cutané, seul
(ROUVAX) ou en association avec le vaccin de la rubéole, et des oreillons (ROR).
L’efficacité est de 95%, la protection est durable et sans rappel.

Tolérance : Les effets secondaires sont généralement bénins ; la réaction fébrile T°> 38,5° se
voit dans 10% des cas et survient entre le 7ème et le 12ème jour post vaccinal, une éruption
(rash fugace) est possible chez 5% des vaccinés, commençant entre le 7ème et 10ème jour
après vaccination et dure 1 à 3 jours. Quelques rares cas de thrombopénie et d'arthralgie ont
été décrits.

Contre-indications :
– Déficit immunitaire

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 – Affection maligne
– Grossesse
– Maladies infectieuses évolutives
Stratégie vaccinale : Ce vaccin est administré à partir de 9 mois chez l’enfant en Côte d’Ivoire
et fait partir du PEV. Une seconde dose peut être pratiquée, idéalement entre 15 et 18 mois.
Pour éliminer la rougeole, il faudrait vacciner au moins 95% des enfants avant l’âge de 12
mois et offrir la possibilité de recevoir une seconde dose à tous les enfants.

CONCLUSION

La rougeole, maladie infectieuse à l’époque quasi obligatoire de l’enfant est en règle de

diagnostic clinique facile et le traitement de la forme commune est purement symptomatique.
Dans les pays où la vaccination est systématique, la rougeole a tendance à disparaître.
L’OMS a proposé aux pays Africains dont la couverture vaccinale est encore faible, de
nouvelles stratégies consistant en une vaccination ciblée dans les zones surpeuplées urbaines
et périurbaines pour les enfants de moins de 9 mois.
Mais l’éradication de la rougeole ou son meilleur contrôle dépendra dans les années à venir de
l’élévation du niveau de vie des populations des Pays En Développement.
Mais malheureusement hélas, rougeole et pauvreté font cause commune.

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