UE Agents Infectieux - Virologie Ronéo n°13 Cours n°30

VAULOUP-FELLOUS Christelle de 14h à 15h30 28/11/2022

ROUGEOLE, OREILLONS, RUBEOLE, PARVOVIRUS 19

Ce cours concerne 4 virus responsables d’éruptions maculo-papuleuses indifférenciables les unes des autres
sur le plan clinique. Cependant, il y a des signes annexes et des données épidémiologiques qui nous permettent de les
discriminer. Elles sont à différencier des éruptions vésiculeuses causées par l’HPV ou encore les entérovirus.

Il s’agit de la rougeole, des oreillons, de la rubéole qui sont trois pathologies différentes par leurs présentations et
leurs conséquences (mais qui sont contenues dans le même vaccin) et le parvovirus B19/érythroparvovirus pour
lequel il n’y a pas de vaccin

Ce sont trois virus à ARN enveloppés à transmission aériennes interhumaine (et non cutanée) principalement et
qui sont strictement humains. Ces virus sont présents dans le monde entier avec des zones endémiques. Enfin la
rougeole et la rubéole sont à déclaration obligatoire, les oreillons ne le sont pas.
Le Parvovirus, quant à lui, est à ADN monocaténaire nu.

I. La Rougeole

Le virus de la rougeole fait partie de la famille des Paramyxoviridae. C’est un virus enveloppé à ARN, donc un virus
fragile dont la transmission nécessite un contact étroit entre les individus. C’est un virus strictement humain. Son
enveloppe est hérissée de spicules : hémagglutinines et neuraminidases qui sont les protéines de surface. Ce sont les
protéines contre lesquelles nous produisons des anticorps neutralisants et avec lesquelles, grâce au séquençage, on
distingue les différents génotypes. Il y a 15 sérotypes dont un seul stable, avec un vaccin qui couvre tous les types de
virus de la rougeole. Néanmoins, ce sont les génotypes qui nous permettent de tracer les infections et de comprendre
les modes de contaminations. Cela permet d’identifier les cibles pour la vaccination.
C’est une maladie à déclaration obligatoire

a) Épidémiologie

Dans les pays sans vaccination (principalement les pays d’Afrique et certains pays d’Asie du Sud-Est), on trouve une
infection universelle des enfants en bas âge avec des épidémies hivernales.
Dans les pays avec vaccination universelle des enfants des deux sexes (certains pays ne vaccinent que les femmes), on
retrouve des foyers isolés chez les adolescents et les adultes.
On observe une quasi-disparition de la rougeole avec la vaccination voire une éradication comme c’est le cas sur
l’intégralité du continent américain. L’éradication est possible car c’est une maladie strictement humaine. L’objectif
de l’OMS est d’éradiquer la rougeole en Europe.
Le vaccin de la rougeole est associé à celui contre la rubéole et les oreillons. Il se fait en deux doses.
En France, la vaccination de la rougeole a été introduite dans le calendrier vaccinal dans les années 80 avec une dose,
ce qui a causé un déclin du nombre de décès. L’intention était de l’éradiquer dans les années 2000, c’est pour cela
qu’elle devient une maladie à déclaration obligatoire en 2005 afin de mieux la contrôler et d’avoir une visibilité
accrue sur les taux d’infection. Malheureusement depuis 2008, plus de 30 000 cas de rougeole en France ont été
recensés. Le plan d’éradication du virus ne cesse d’être décaler d’année en année. Toutes les régions françaises sont
touchées ; preuve que la couverture vaccinale est insuffisante partout en France. Il existe également des
réintroductions de souches du virus qui viennent de pays sans couverture vaccinale lorsqu’il y a des déplacements de
population (lors de guerres notamment). Lorsque le virus arrive dans des populations bien vaccinées, il n’y a pas de
réelles conséquences. Néanmoins si le virus touche, par exemple, le sud de la France où la couverture vaccinale est
moindre ou encore des familles antivax, cela peut entraîner de grosses épidémies. Par ailleurs, depuis l’épidémie
du COVID-19, le suivi des enfants est moindre causant alors des soucis de vaccinations partielles et de recrudescence
de la maladie.

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La rougeole a une incubation de 10 à 12 jours. C’est symptomatique dans une très grande majorité des cas (> 90%).
C’est l’infection la plus contagieuse que l’on connaisse
Nous sommes contagieux avant l’apparition des signes : 4 jours avant et jusqu’à 4 jours après la survenue de
l’éruption (environ une semaine en tout). Il faut donc interroger pour savoir qui cette personne a rencontré les 4 jours
avant l’apparition de l’éruption et ne pas se contenter d’isoler la personne.

b) Mode d’infection

L’entrée du virus de la rougeole dans l’organisme se fait par voie respiratoire. Il est par la suite transporté aux organes
lymphoïdes et donne une infection systémique d’où la manifestation d’une infection généralisée : on retrouve une
fièvre avec tous les organes affectés. Cette atteinte généralisée se fait par l’infection des cellules épithéliales au niveau
du le pôle basolatéral puis par une libération virions au pôle apical. Il y a alors une virémie.

Schéma de l’infection à la rougeole :

L’excrétion du virus se fera alors par voie pharyngée et par voie urinaire. Attention, c’est différent d’une infection
urinaire à proprement parler ; on ne retrouve pas de signes génito-urinaires ici. On retrouve seulement le virus lors
d’un prélèvement et ce n’est pas une voie de transmission majeure (être vigilant cependant avec les nouveau-nés non-
vacciné lors des changements de couche, etc.).
Pour le diagnostic, on effectue un prélèvement (PCR) urinaire ou respiratoire (le plus simple).
Le virus va ensuite migrer au niveau sous-cutané. On retrouve alors des éruptions cutanées.

c) Pouvoir pathogène, Signes cliniques

• Catarrhe oculo-naso-bronchique fébrile :

C’est une infection virale respiratoire avec fièvre, malaise, anorexie, coryza, conjonctivite et toux qui
dure entre 7 à 10 jours. La durée d’incubation est de 10 jours.

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•Éruption (=exanthème maculo-papuleux débutant à la face, d’évolution descendante et

rapidement généralisée) : très confluente en général
(Débute 3-4 j plus tard la PCR positive et dure 5-8 jours.)

Signe de Koplic (signe pathognomonique) : énanthème de la face interne des joues (= tâche blanche),
signe important que l’on retrouve souvent. Sa présence permet de poser le diagnostic alors que son
absence n’exclut pas la rougeole.

• Complication neurologique et respiratoire possible

Le plus souvent, tous ces signes se résolvent spontanément sans séquelle et sans traitement (= on entend ici par
traitement, un antiviral direct mais il peut y avoir des traitements antalgiques par exemple).
Dans un faible nombre de cas, il y a des complications ; le rôle de la vaccination est de prévenir les risques de celle-
ci.

d) Diagnostic

Si et seulement si l’individu n’a pas été vacciné ET que l’on observe les signes cliniques vus précédemment, la
rougeole peut être invoquée.
Face à ce tableau clinique, le diagnostic peut reposer :
● Soit sur une sérologie (IgM) au moment de l’éruption dans le sérum ou dans la salive.

● Soit RT-PCR dans le sang, la salive (PCR dans la salive = diagnostic de certitude), les urines et le
rhinopharynx.

En pratique, quand on observera des signes cliniques, on optera pour la PCR et, si les signes cliniques datent déjà
d’un moment, on pourra l’associer à une sérologie. En France, la moitié des cas sont identifiés uniquement sur le plan
clinique ce qui augmente potentiellement le nombre de fausses déclarations. Normalement, il faut une confirmation
biologique.

e) Les différentes complications

● Les complications respiratoires (5% des cas)

Elles sont les plus fréquentes et immédiates avec des surinfections bactériennes ou virales, otite, laryngites,
bronchites… Il est rare d’en décéder mais elles entrainent des hospitalisations : otites, laryngites, bronchites. Elles
surviennent plutôt chez des jeunes. L’an dernier, elle a causé un décès.

● Encéphalomyélite aiguë post-infectieuse (0,1% des cas)

Réapparition de la fièvre 5-7 jours après l’éruption avec signes neurologiques convulsions, troubles de la conscience…
Il n’y a pas de traitement.
La mortalité est de 10 à 20% et la prévalence de séquelles neuropsychiques graves est de 20%
La RT-PCR est négative dans le LCR et il n’y a pas de synthèse intrathécale d’anticorps, ce qui rend le diagnostic
difficile. Celui-ci est donc clinique avec l’apparition des signes dans les jours qui suivent une rougeole préalablement
diagnostiquée.

● Panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS) Rare +++

Encéphalopathie dégénérative toujours mortelle dont on ne connait aucun traitement.
La PESS survient 1 à 15 ans après une rougeole précoce de l’enfance (avant l’âge de deux ans). Elle ne sera pas grave
sur le coup mais prédisposera à la panencéphalite. Plus on contracte la rougeole tôt dans la vie, plus la probabilité de
développer une PESS est importante. Le diagnostic est compliqué, c’est souvent un diagnostic d’exclusion.

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Tableau Récapitulatif

II. La Rubéole
C’est un virus la famille des Togaviridae et du genre Rubivirus. C’est un virus à ARN monocaténaire enveloppé,
extrêmement fragile, provoquant une éruption maculo-papuleuse et à déclaration obligatoire. La contamination se
fait par voie respiratoire par contacts interhumains directs. Il n’y a pas de réservoir animal.

Lorsqu’on est infecté par le virus de la rubéole, on est contagieux par les sécrétions nasopharyngées 8 jours avant et
8 jours après l’éruption. La séroprévalence en France chez les femmes en âge de procréer est excellente : > 95%.
C’est le premier agent décrit comme responsable d’embryofoetopathie par un ophtalmologue dans les années 40 ayant
fait le lien entre une épidémie de rubéole et une « épidémie » de cataractes néonatales (loin d'être le symptôme le plus
grave). Les embryopathies sont les seules conséquences du virus.

a) Épidémiologie

Dans les pays sans vaccination, les infections sont quasi systématiques chez les enfants de moins de 5 ans au
printemps. Dans les pays non-vaccinés la rubéole est la première cause de surdité non génétique.

Dans les pays avec vaccination universelle des enfants des deux sexes, on retrouve plutôt des cas isolés, chez
les adolescents et les adultes. Le vaccin est un vaccin vivant trivalent, le même que celui de la rougeole qu’il faut
recevoir 2 fois à au moins 1 mois d’écart.

Depuis 2020 la France a éliminé la rubéole de son territoire. (Les seuls cas sont importés). Mais nous gardons
une surveillance car la couverture vaccinale n’est pas optimale.
La différence avec la Rougeole qui est pourtant dans le même vaccin se situe dans leurs contagiosités (bien
supérieure chez la Rougeole), mais aussi sur le caractère parfois silencieux de la rubéole. (Donc il se peut qu’on ait des
cas mais non détectés). Ce qui explique que la rubéole a été éradiquée et la rougeole non.

b) La rubéole post-natale

La rubéole n’est en général jamais grave, c’est-à-dire qu’il n’y a pas de complication et qu’elle pose uniquement un
problème lorsqu’elle touche la femme enceinte.

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Primo-infection :
• L’incubation est de 15 jours.

• Signes cliniques :
o Asymptomatique dans 50% des cas
o Éruption maculo-papuleuse discrète (petites macules rose pâle), ne suffit pas pour poser le diagnostic.
o Petite fébricule discrète
o Arthralgies dans 30% des cas (spontanément résolutives), dues notamment aux complexes immuns qui
précipitent sous la peau et dans les articulations. Ce sont généralement elles qui déclenchent une arrivée chez le
médecin. Elles disparaissent en quelques mois sans séquelles.
o Adénopathies
o Dans de rares cas on a des encéphalites (1 cas sur 10 000 et de très bon pronostique) et des thrombopénies.
• Réinfections : extrêmement rares et souvent asymptomatique
• Définie comme une augmentation du taux des Ac avec ou sans IgM spécifiques chez des sujets antérieurement
immunisés (avec notion de contage).
• Incidence : inconnue.
• Risque fœtal : quasi nul. Le seul risque étant la réinfection, ce n'est pas dangereux.

c) Diagnostic

Le tableau clinique est très peu fiable. Le diagnostic de certitude repose sur :
• La sérologie (IgM et avidité des IgG) au moment de l’éruption ou 2-3 semaines après contage chez les patients non
immunisés.
• RT-PCR dans le sang, salive, urines, rhinopharynx.

La salive peut être recueillie de la même façon que pour la rougeole. Pareil pour les urines, le virus est présent mais
cela ne donne pas d’infection urinaire.

d) La rubéole congénitale

Le passage transplacentaire se fait au moment de la virémie maternelle et entraine chez le fœtus des nécroses
tissulaires, des altérations vasculaires, chromosomiques ainsi que l’inhibition des mitoses.

4 organes cible de la rubéole : à retenir +++

• Œil (cataracte)
• Cœur (cardiopathies congénitales)
• SNC (va de bénin à des handicaps multiples)
• Oreille interne (surdité : avant la vaccination, elle était la première cause de surdité non génétique)

La mort fœtale est rare mais les conséquences pour le fœtus sont souvent désastreuses. Les risques de transmission
fœtal l’enfant dépend de la période de contamination de la mère.

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• Avant 12 SA (1er trimestre de grossesse), le risque poly-

malformatif est quasi-certain et le risque d’infection est élevé
(cardiopathie, cataracte, déficit neurologique, surdité, etc…).

• Entre 12 et 18 SA, le risque malformatif touche principalement

l’oreille interne et peut causer une surdité.

• Après 18 SA, plus aucune conséquence sur le fœtus ; l’enfant sera

infecté et immunisé. Ils seront néanmoins vaccinés à la naissance.
Une PCR est faite à la naissance car les enfants sont très
contagieux. Il faut donc vérifier que son entourage est bien
vacciné.

Ce graphique montre l’importance de correctement dater l’infection maternelle pour pouvoir bien évaluer les risques
pour le fœtus et la prise en charge qui s'en suivra. Il est important de bien comprendre la différence entre le risque de
transmission (en rouge) et le risque de maladie (en vert).

e) Prise en charge

❖ Infection maternelle confirmée (par des examens virologiques) avant 12SA :

Gravité du pronostic fœtal. Si les parents en font la demande, on accepte une IMG (interruption médicalisée
de grossesse) même sans diagnostic prénatal car on peut être sûr que les malformations seront présentes.
❖ Infection maternelle 12-18SA : Possibilité de discuter d’une interruption de grossesse en fonction de la
datation et du diagnostic prénatal.
❖ Après 18SA : infection fœtale asymptomatique donc pas de prise en charge particulière de la grossesse ni de
l’enfant à la suite. Pas de ponction de liquide amniotique.

Cependant, les nouveaux nés, surtout ceux qui ont résisté et ne présentant pas d'embryopathies, seront infectés
et très virémiques, ils vont excréter énormément de virus dans la salive, dans les urines, dans la morve (terme technique
non garanti). On va donc les tenir éloigner des femmes enceintes séronégatives.
(cluster : communauté de migrants ou d'antivax, le bébé revient et infecte toute les femmes non vaccinées)

f) Le diagnostic de la rubéole chez la femme enceinte

Les signes cliniques étant non spécifiques et étant donné que dans la moitié des cas l’infection est
asymptomatique, on a besoin d’une confirmation biologique comme souvent en cours de grossesse. En effet, à
l’exception de la varicelle, les femmes sont peu ou pas symptomatiques et donc ne consultent pas au moment de
l’infection aiguë.
On va donc faire une sérologie des IgG et IgM.

En 2009, la HAS a sortie des recommandations pour les femmes enceintes :

On ne regarde que les IgG et pas les IgM car si elle est immunisée la suite de la prise en charge sera différente.
• Objectif 1 : déterminer le statut immunitaire par dépistage systématique en début de grossesse en recherchant
des IgG. Cela est fait s’il n’y a pas de preuve écrite des deux doses de vaccination ou du résultat de labo
antérieur à la grossesse qui montre qu’on a des IgG positives. Le but est de trouver les femmes séronégatives
pour pouvoir vacciner les femmes en post-partum (protection pour les futurs grossesses). C’est un vaccin
vivant donc on ne vaccine pas pendant la grossesse.
On profite de la grossesse pour faire du dépistage.

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• Objectif 2 : diagnostiquer les primo-infections pour la prise en charge

En cas de séronégativité initiale : on recherche à nouveau des IgG vers 20 SA pour vérifier qu’elle n’a pas fait
de primo-infection entre temps.

Vaccination en post-partum immédiate des séronégatives (vaccin vivant = Ø vaccination durant la grossesse)

g) Évolution des marqueurs au cours de la primo-infection

J0 : Contage ou infection
IgM : Apparaissent en premier 2-3j après les débuts de l’éruption : il faut donc prescrire la sérologie 3j après l’éruption
et non pas immédiatement sinon ils peuvent être négatifs pour les IgM (n’exclut pas le diagnostic). Ils persistent environ
2 mois.

IgG : Apparaissent 4-7j après les IgM. Ils persistent à vie : on est
protégé toute la vie.

NP : Présence du virus dans les sécrétions nasopharyngées. 8j

avant et 8j après éruption, patient contagieux pour l’entourage,
donc 15J. (J8 à J21)

V = Virémie maternelle (virus dans le sang) : s’observe 8j avant l’éruption et s’arrête au moment de l’éruption. Ainsi,
une femme faisant une éruption avant la conception n’est pas à risque de transmettre la rubéole puisque l’éruption
marque la fin de la virémie (apparition des complexes Ag/Ac → précipitent sous la peau, articulations → éruption,
arthralgie)

h) Comment interpréter les résultats de la sérologie ?

Quand on observe une augmentation des anticorps (au moins 2x la quantité

du dernier bilan ou la présence d’IgM spécifiques), cela peut être :
• Primo infection (ce qu’il y a de plus rare)
• Vaccination
• Réinfection
• Stimulation polyclonale non spécifique du SI : Lorsqu’on a déjà été
infecté par un virus, le SI peut s’emballer et faire apparaître/augmenter
certains anticorps.

Le test complémentaire qui nous permet de dater l’infection est la mesure de l’indice d’avidité des IgG(+/-
linéaire). Elle nous permet de dater jusqu’à 3 mois à 2-3 semaines près (c’est donc important de faire le test le 1er
trimestre de grossesse car après on ne peut pas dater une infection de début de grossesse).
L'avidité des IgG est la force de liaison entre des antigènes multivalents et les anticorps polyclonaux de classe IgG
correspondants (cf : Google).

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❖ En cas de contage :
Le contage c’est : j’ai rencontré quelqu’un de
malade, je ne sais pas si je suis immunisé.

Si la femme vient dans les 15 jours suivant son

contage on teste les IgG, la femme peut soit être :
IgG+ : Patiente déjà immunisée, elle est protégée
(par vaccination ou infection passée)

IgG - : Patiente non immunisée, et même si elle ne

fait pas d’éruption dans les 8-15j qui viennent, ça ne
nous permet pas de faire le diagnostic car dans la
moitié des cas elle ne fera pas d’éruption. On ne peut conclure sur son infection même en absence de signes clinique.
On lui prescrit une sérologie IgM/IgG à la recherche d’une primo-infection 15j-3S plus tard, car il faut 15 jours
minimum pour l’apparition des IgM à partir du contage. Le contrôle est pertinent jusqu'à̀ 20SA, ensuite il n’y a plus de
risque malformatif.
Au bout de 15 jours :
IgG-/IgM- : On revérifie à 20SA pour être sûr (on est dans le suivi classique, toute femme non immunisée bénéficie
d’un contrôle à 20SA et d’un vaccin post-partum).

IgG-/IgM+ : Peut-être une primo-infection donc on recontrôle pour voir la séroconversion, et on prescrit une sérologie
IgG dans 1 semaine (troisième prélèvement !). On n’affirme jamais l’infection sans des IgG+ !!! Si les IgG
n’apparaissent pas, c’est alors une réaction non spécifique. Les IgM c’est beaucoup moins spécifique que les IgG donc
on ne peut pas faire de diagnostic qu’avec des IgM.

IgG+/IgM+ : Primo-infection
❖ En cas d’éruption :
On réalise alors un dosage des IgG/IgM d’emblée.
Pas de biopsie cutanée à PCR urine ou salive ou sérologie
8 jours après l’éruption on fait : IgG/IgM
La patiente peut être :

IgG-/IgM- : Si ça fait 8j qu’elle a l’éruption elle n’est pas

infectée Si ça fait moins de 72h il faudra recontrôler la
sérologie 1 semaine plus tard.

IgG-/IgM+ : On redemande un prélèvement pour voir la

séroconversion. S’il n’y a pas de séroconversion ce sont des
IgM non spécifiques.

IgG+/IgM+ : Il se peut que la patiente ait été vaccinée pour la rubéole il y a très longtemps et qu’elle soit en train de
faire une éruption à B19 ou autre chose, et que les IgM soient dus à la stimulation polyclonale, repositivant les IgM.
Donc si on n’a pas d’antériorité, on demande l’avidité pour confirmer ou exclure l’infection à la rubéole récente : si
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elle est élevée, ce n’est pas une primo-infection.

i) Dépistage systématique de la rubéole

La politique de dépistage systématique est telle qu’en cas d’absence de preuve des 2 vaccins ou d’un résultat de sérologie
antérieure, une sérologie en début de grossesse est faite.
Le dépistage se fait uniquement avec les IgG.
En cas d’IgG- la patiente n’est pas immunisée donc
on refait un 2nd prélèvement à 20 SA, si elle est toujours
négative, on la laisse tranquille jusqu’à l’accouchement puis
on la vaccinera juste après en post-partum.
Si au 2nd prélèvement les IgG sont positifs, on se dit
qu’il y a séroconversion et donc on rajoute les IgM.
Si les IgG sont positives dès le premier prélèvement, on laisse
la patiente tranquille et on la considère comme vaccinée. 3
questions :
Y a-t-il eu une éruption depuis le début de la grossesse ?
Y a-t-il une notion de contage depuis le début de la grossesse
?
Y a-t-il eu un voyage en pays endémique ? > IgM

j) Physiopathologie de l’infection fœtale

L’infection fœtale (identique pour toutes les infections

congénitales). D’abord une infection du placenta, le virus peut y
rester confiné ou être transmis au fœtus ensuite. Le fœtus infecté
rentre en période d’incubation et va excréter le virus par voie
urinaire++ et orale a J15 dans le liquide amniotique qu’il déglutit
en permanence. Il va y avoir un effet cumulatif du virus dans le
liquide amniotique (le diagnostic par prélèvement est donc très
fiable). La quantité du virus n’est pas synonyme de gravité
(anomalies échographiques) mais de datation (quelle que soit
l’infection congénitale).

Le diagnostic anténatal se fait soit sur anomalies échographiques, soit une primo infection maternelle, sous
agrémentation ministérielle (pas le labo du coin).
Pour la rubéole, il y a 2 options (les 2 avec une sensibilité de 95%
et spécificité de 100%) :
− IgG dans le sang fœtal car ils ne passent pas le placenta
contrairement aux IgM. Elle peut se fait par ponction au
moins 6 semaines après la primo-infection et à partir de
la 21ème SA (fabrication des AC), ou constatation des
anomalies échographiques.
− Prélèvement/ PCR du liquide amniotique
(fait dans les mêmes conditions, plus facile à faire)

Le diagnostic néo-natal se fait sur point d’appel échographique/ cliniques/ primo infection. Se fait par recherche d’IgM
dans le sang et PCR dans la salive ou les urines.
Il peut permettre de suivre pour des anomalies retardées (surdité…).
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k) Vaccination

Si on regarde l’évolution des infections de rubéole chez les femmes enceintes entre 1975 et 2015, on peut voir qu’elles
ont énormément diminué. Sur l’année 2018, les quelques cas de primo-infections concernent des femmes ayant fait leur
grossesse au Maghreb. Les infections ont énormément diminué grâce à l’apparition du ROR d’abord chez les filles puis
chez les garçons ; d’abord une dose puis deux.
On répète les mêmes erreurs avec le papillomavirus. On ne vaccine que les jeunes femmes en âge de procréer. Une
femme non vaccinée est donc exposée par les garçons. L'immunité collective est donc nécessaire si l'on souhaite
réellement diminuer l'incidence.
Dans certains pays où peu de vaccins sont disponibles, il est parfois préférable de ne vacciner personne pour que tous
les enfants soient atteints et immunisés pendant l’enfance plutôt que « retarder » l’infection qui arrivera à l’âge adulte.
Dans les années 90 le dépistage prénatal est apparu. Ensuite il a été mis en place un plan national d’élimination de la
rougeole, qu’on n’a pas du tout atteint. Les recommandations pour le ROR sont les suivantes :
• 1ère injection à 12 mois puis la seconde avant 24 mois.
• On peut faire 2 doses de ROR à 1 mois d’intervalle chez les enfants non vaccinés. (Si on « oublie » la
deuxième dose, et que on s’en rend compte plus tard on reprend le schéma vaccinal, on ne le recommence
pas)
• On peut aussi faire un rattrapage chez les jeunes femmes en âge de procréer.

Il y a très peu d’effets secondaires. Au passage « l’autisme » n’est pas un effet secondaire du ROR, cela a été démontré.

Le vaccin est contre-indiqué chez la femme enceinte car c’est un vaccin vivant atténué (il ne donnera jamais de
malformation chez le bébé), cependant pas de risque de rubéole congénitale malformative. Effets secondaires bénins
(+fréquent chez les adultes)
La prof est ensuite passée très vite sur la couverture vaccinale (ou séroprévalence) mais en gros :
• Très bonne chez les femmes en âge de procréer. Le problème est celle des enfants et surtout les garçons.
• On doit avoir une couverture à 2 mois >95%, on est loin du compte en 2016.
Pour résumer, on est loin du compte partout et il y a une disparité entre la capitale et les autres endroits.

III. Virus des oreillons

a) Caractéristiques

Ce virus ne donne pas d’éruption vésiculeuse mais la professeure décide de nous en parler quand même
C’est un virus à ARN enveloppé.
Il a une répartition mondiale, c’est un virus responsable d’épidémies printanières (comme la rougeole et la rubéole)
qui est moins contagieux que la rougeole mais on a quand même instauré le vaccin dans les années 90 et il est
obligatoire depuis 2018.
A savoir qu’il n’existe pas d’épidémie majeure d’oreillons.
Sa transmission se fait par voie aérienne et interhumaine.

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b) Épidémiologie

Contrairement à la rubéole, le vaccin a directement été très efficace.

Un premier vaccin a été moins efficace et depuis l’arrivée du second,
les cas d’oreillons en France sont très faibles.

c) Pouvoir pathogène, diagnostic et traitement

Le virus des oreillons a plusieurs complications :

- Des pancréatites
- Des infections des glandes salivaires dont des parotides bilatérales (pas très grave, 70%)
- Encéphalites (rares)
- Orchite : unilatérale chez l’homme pubère (20%) c’est la complication la plus grave et la raison pour laquelle on
vaccine
- Méningite lymphocytaires aiguës
Le diagnostic se fait par RT PCR sur les prélèvements suivants :

- Salive
- Urine
- LCR si méningite

Éventuellement il est possible de faire une sérologie IgM/IgG.

En général on s’intéresse au diagnostic des oreillons quand il y a présence de signes aiguës d’infection donc il faut
privilégier la PCR.

Pour le traitement, il y a aucun antiviral qui soit efficace donc il n’y a que la vaccination qui permet de prévenir
l’infection.

IV. Le parvovirus = Erythrovirus

C’est un virus à ADN monocaténaire linéaire nu, donc extrêmement résistant. Il a un tropisme complètement
spécifique qui est de pénétrer par voie respiratoire et se loger dans les précurseurs de la lignée rouge donc dans les
précurseurs érythroïdes (cause des anémies).

Ce virus se retrouve partout dans le monde avec une prévalence qui est d’environ 50% (50% des gens à l’âge adulte
ont déjà rencontré le B19).

La transmission se fait :

• Par la voie respiratoire donc sporadique (tous les 4-5 ans il y a une épidémie dans les écoles comme il n’y a pas
de vaccin). Le taux d’attaque est assez élevé, on estime qu’avec un cas dans une classe, 4 enfants vont s’infecter
à leur tour.

• Par transfusion dans le cas des contaminés asymptomatiques qui donnent leur sang. Ce virus n’est pas dépisté
lors des transfusions en raison des faibles conséquences de son infection chez l’immunocompétent. En effet, étant
donné que ce virus est nu la virémie chez les patients atteints est très persistante (le virus reste longtemps dans
le sang) avec des unités stables (à partir de pool de plusieurs donneurs de plasma) très supérieures aux unités
labiles (prévalence virémique des donneurs basse).
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L’infection est asymptomatique dans 25% à 50% des cas chez un individu immunocompétent qui n’a pas d’autres
pathologies.

a) Cycle viral

Le cycle viral commence au niveau de l’épithélium respiratoire lors de

l’infection puis on a une première virémie, ensuite le virus va se localiser
à la fois dans la moelle osseuse (précurseur érythroïdes) et dans le foie
fœtal (lieu où se trouve les précurseurs érythroïdes pendant la vie intra
utérine). On a ensuite une
deuxième virémie et enfin une
réponse immunitaire. Ronéo de
l’année dernière : Cette réponse
immunitaire va donner
l’éruption qui correspond aux complexes Ac/Ag qui précipitent sous la peau

Les cellules cibles sont les BFU-E et les CFU-E des précurseurs des
érythrocytes et aussi les mégacaryocytes mais dans une moindre mesure.
Cela entraine la lyse de ses précurseurs et va donner selon le terrain du patient
une anémie aiguë, chronique ou fœtale et une thrombopénie.

L’infection est souvent asymptomatique ou se traduit par un syndrome pseudo grippal+ anémie modérée (qui est bien
tolérée). En pédiatrie, l’éruption est appelée le mégalérythème épidémique qui est la 5ème maladie de l’enfant
(« éruption paire de claque » = donne des joues rouges). Il existe aussi des manifestations articulaires chez l’adulte à
la place (sans séquelles qui régressent spontanément).

• Infection chez un sujet sain enfant : Donne une éruption avec l’aspect en paire de claques ou rash maculo-papuleux
sur les joues. Elle se généralise sur le tronc et les membres. Disparition en 1 semaine sans desquamation
particulière. Ronéo de l’année dernière : Accompagnée d’une petite fièvre et une rhino- pharyngite.

• Infection chez un sujet sain adulte (moins tolérant que l’enfant aux infections) : Installation brutale mais peu
sévère de la polyarthrite articulaire des extrémités bilatérales et symétriques. S’améliore spontanément sans
destruction articulaire, l’évolution chronique est très rare. (Accompagné +/- Rash érythémateux, syndrome
pseudo-grippal, symptômes gastro- intestinaux)


• Infection chez un sujet fragilisé : avec déjà une anomalie du GR (drépanocytaires, thalassémiques) et donc une
anémie : provoque une crise bruyante et sévère. Cette crise est une crise arégénérative transitoire qui peut
nécessiter une transfusion. Cette infection est donc un mode de diagnostic d’anomalie de GR chez les enfants
qui vont faire une infection à B19 majeure. En cas d’anémie sévère chez l’enfant infecté au B19 : y a-t-il un
trait thalassémique ou drépanocytaire ? On a donc crise d’érythroblastopénie très sévère.

• Infection chez un sujet immunodéprimé : (la cause peut être : congénitale, acquise, iatrogène, cancéreuse,
immunosuppresseur...) Ceux-là engendrent des anémies chroniques avec réticulopénie :
Thrombopénie/Neutropénie/Pancytopénie chronique, elles sont rares mais il n’y a pas de traitement. Si
l’immunodépression est induite, dans le cas d’un traitement immunosuppresseur, on va diminuer le traitement
le temps que le virus soit éliminé. Lorsque l’immunodépression est acquise, on aura la possibilité de donner
des anticorps contre le parvovirus B19.

• Infection chez le fœtus : forme une anasarque foeto-placentaire (œdème généralisé) qui peut induire la mort in
utero due à l’anémie B19. L’infection est cependant non tératogène (pas de malformations donc pas de séquelles si
survie). L’anasarque est due à l’anémie qui engendre une insuffisance cardiaque et une hypoxie. On observe la
myocardite due au tropisme du virus pour les cellules cardiaques (rare chez l’adulte) et une insuffisance hépatique
car les précurseurs érythroblastiques sont dans le foie marqué par une hypoalbuminémie. L’anasarque est la
conjugaison des différents symptômes évoqués. On a un fœtus tout gonflé à l’échographie.

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b) Épidémiologie

Le risque de contamination d’une mère non immunisée est de 50% si son enfant contracte le B19, 20% en cas de
contact professionnel (institutrice enceinte en contact avec des enfants contaminés). On estime que 1 à 2 % des femmes
enceintes vont faire une infection au B19 pendant leur grossesse. En cas de primo-infection maternelle, le risque de
transmission au fœtus est de 20 à 30 % (à retenir). Le délai entre les symptômes maternels et fœtaux est de 2 à 12
semaines.

On constate sur cette figure, que pour les infections survenant

avant 20 SA (semaines d’aménorrhée) le risque de mort fœtale
est très élevé alors qu’après 24 SA il n’y pas plus de mort fœtale
mais le risque d’anasarque est majoré.

Pour prévenir ces morts in utero, on va transfuser les fœtus. Le

seuil d’anémie chez le fœtus est de 8g d’hémoglobine à partir
duquel nous allons pouvoir transfuser.

La détection d’anémie chez le fœtus se fait par 2 méthodes :

• Méthode invasive : ponction de sang fœtal

• Méthode non invasive : échographie

c) Diagnostic

La clinique est peu fiable car il y a beaucoup de cas asymptomatiques. Le diagnostic se fait par RT PCR dans le sang
et par une sérologie 3 semaines après le comptage si la femme enceinte n’était pas immunisée ou alors une sérologie
au moment de l’éruption.

Ce graphique montre l’évolution dans le temps de certains éléments

utiles du diagnostic. On remarque une chute des réticulocytes
décalée par rapport à la chute de l’hémoglobine donc au moment de
l’anémie, on a déjà l’apparition des anticorps et on peut donc faire
un diagnostic sérologique sans problème.

A retenir, il faut toujours associer la sérologie et la PCR sauf pour

l’immunodéprimé et le fœtus où on va privilégier la PCR.

d) Conclusion

Ce schéma représente le minimum à connaître concernant le parvovirus B19 :

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Ronéo faite par : Kanaan Georges, VU Paul et Ranya Lakhdissi (RELUE)

V. Annales
❖ 2021-2022 :

13 - Elle vous demande quelles infections virales sont transmissibles de la mère à l’enfant et comportent un
risque fœtal/néonatal :

A- Le virus de l’hépatite A
B- Le cytomégalovirus
C- Le virus de la rubéole
D- Le parvovirus B19 (erythrovirus)
E- Les adénovirus

❖ 2020-2021, 2019-2020, 2018-2019, 2017-2018, 2016-2017 : Pas d’annales

Partiels :

2- Quels virus sont transmissibles par l’allaitement maternel ?

A- Le parvovirus B19
B- Le cytomégalovirus
C- Le virus de l’hépatite B
D- Le virus de la grippe
E- Le norovirus

3- Une femme immunisée pour la rubéole (sérologie antérieure positive) est en contact avec un enfant qui fait
une rubéole. Que faites-vous ?
A- Vous la rassurez
B- Vous lui prescrivez une sérologie contrôle dans 3 semaines
C- Vous lui prescrivez une PCR sur liquide amniotique
D- Vous lui prescrivez une sérologie à effectuer immédiatement
E- Vous lui prescrivez une PCR sur les urines

4- Quel virus est responsable d’une anémie fœtale ? A- Le virus de la rubéole

B- Le virus Zika
C- Le cytomégalovirus
D- Le virus de la varicelle et du zona
E- Le parvovirus B19

Réponses :

2021-2022 :
13 : B, C, D

2016-2017 :
2 : B, C
3:A
4:E
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