UNIVERSITE DES HAUTES TECHNOLOGIES DE GRANDS LACS

“UHTGL”

PROMOTION G2 SI

Pathologie Infectieuse Et Parasitaire

KABARAME DROCELLA

TRAVAIL PRATIQUE DU 3 AOÛT 2021

Question 1 : Cas numéro 1

Un patient se présente devant vous avec un tableau clinique suivant :
 La rigidité musculaire généralisée qui s’épuise elle - même
 Des Contractions musculaires s’épuisent d’eux- mêmes
 L’incapacité de rester au repos et les céphalées,
 Des douleurs et des contractures des joues, de l’abdomen, du dos ou des
 Difficultés de déglutir et gêne à l’ouverture de la bouche.
a. A quelle pathologie que vous allez penser?
Réponse :
Pathologie est tétanos

b. En peu de mots, donnez l’étiologie, la pathogénie, l’épidémiologie, le diagnostic, le

traitement et les moyens de prévention de la maladie en question
Réponse :

i. Etiologie
Clostridium tétanie est un bacille gram+ anaérobie strict mobile qui forme facilement
une spore unique arrondie terminale donnant un aspect caractéristique en massue. Les
germes poussent facilement sur la gélose au sang à 37oC en stricte anaérobiose.
Clostridium tétanie est chimiquement relativement inerte, sans activité protéolytique ni
fermentation de sucre. Ses spores sont très résistantes aux antiseptiques et modérément
à la chaleur.

ii. Epidémiologie
Le bacille tétanique se trouve dans les couches superficielles du sol et en tant que
saprophyte dans le tube digestif de l’homme et des animaux. Il est plus souvent
rencontre dans les régions a population dense et d’élevage dont les sols sont riches en
matières organiques.

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Les spores de Clostridium tétanie sont couramment trouvées sur les vêtements et dans
la poussière des maisons exposant a la maladie tout individu non immunise subissant
un traumatisme minime a domicile.
Le tétanos peut succéder à un acte chirurgical ou tout autre processus tel que test
cutané ou une injection IM septique.
Le tétanos néonatal est une cause majeure de la mortalité dans le pays en voie de
développement liée à des mauvaises conditions obstétricales et manque des mesures
prises en faveur de la prophylaxie maternelle.

iii. Pathogénie et anatomie pathologique

La porte d’entrée habituelle est une plaie aux extrémités des membres.
Cependant le tétanos peut succéder à un acte chirurgical, une brulure, une otite
moyenne, infection dentaire, un avortement. Le tétanos néonatal succède en règle à
une infection du cordon ombilical.
Les spores peuvent survivre dans l’organisme de mois ou des années et finalement ne
produire la maladie que lorsqu’un traumatisme minime altère les conditions locales du
milieu.
La production des toxines dans les plaies est favorisée par les nécroses tissulaires
L’infection causée par le bacille tétanique reste strictement localisée mais la toxine
secrétée diffuse par voie neuronale au SNC.
La toxine persiste dans la circulation pendant les jours et va pénétrer dans les nerfs
périphériques pour atteindre le centre et causer la maladie.

iv. Diagnostic
Le diagnostic de tétanos est uniquement clinique et ne demande aucune confirmation
bactériologique.

v. Traitement
Pour établir rationnellement le traitement, il faut d’abord apprécier la sévérité de la
maladie. Un tétanos qui atteint un patient de plus de 50 ans doit être considère
d’emblée comme grave. On peut procéder par les mesures générales, sérothérapie et le
traitement des contractures,
 Mesures générales:
Hospitalisation, ôter de la plaie qui constitue la porte d’entrée les tissus
nécrotiques et les corps étrangers. Le malade place dans une pièce calme et
obscure et il faut limiter au maximum les contacts et surveiller les grandes
fonctions en évitant l’encombrement bronchique par une position adéquate et
l’aspiration répétée des secrétions rhinopharyngées, la trachéotomie au besoin.
L’équilibre hydro électrolytique est maintenu par une perfusion intraveineuse.
Des le début il convient d’accorder attention a l’alimentation par voie veineuse.

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  Sérothérapie : Les anticorps ne peuvent neutraliser la toxine fixée sur les
cellules nerveuses, aussi les sérums améliorent peu de symptômes présents a
l’arrivée du malade. Cependant il est probable que son administration précoce
réduit la mortalité des formes de faible et de moyenne intensité.
Les immunoglobulines humaines antitétaniques (Ig G) sont appréciées
La dose recommandée souvent a l’adulte est de 100.000UI, 25% des patients ont des
réactions allergiques retardées dont la maladie sérique.
Il faut vacciner le malade après la guérison.
 Traitement des contractures : La clé du traitement est la relaxation
musculaire. De plus ce traitement modérément tranquillisant est nécessaire car
il diminue les effets des stimuli sensoriels.

Une autre approche du traitement des contractures est l’utilisation des curarisants pour
le blocage des contractures. On peut utiliser ces médicaments dans les cas graves et si
on dispose des matériels, la ventilation respiratoire artificielle.
La pénicilline G est efficace pour tuer les bacilles tétaniques.

vi. Les moyens de Prévention

Par la vaccination et la prophylaxie du tétanos ou traitement des plaies.
Le vaccin est efficace s’il a été précocement prescris, le problème est simplifie. A tout
patient ayant une plaie et ayant reçu au moins 3 injection de vaccin, il n’est pas
nécessaire de lui injecter du sérum et le rappel n’est indique que si la dernière injection
date de plus de 5 ans. Un délai plus court doit être exige en cas de plaie qui ne serait ni
propre ni superficielle.

Question 2 : Cas numéro 2

Sur la fiche d’un patient que vous n’avez pas vu s’est écrit : "Signe de KOPLICK"
a. Le patient souffre de quelle pathologie? et c’est quoi le Signe de KOPLICK?
Réponse :
Le patient souffre de rougeole
Signe de KOPLICK est considéré comme pathognomonique. Il est situé sur la
muqueuse jugale, il est plus ou moins étendu : minuscules taches blanc-
bleuâtres sur un fond érythémateux. En d’autres termes, les taches
de Koplik sont classiquement décrites comme des taches rouge vif avec des
centres blancs ou blanc bleuâtre pouvant ressembler à des grains de sable. Elles
peuvent se former n'importe où dans la bouche, souvent avant l'exanthème
généralisé et sont pathognomoniques de la rougeole.

b. En peu de mots, donnez l’étiologie, la pathogénie, le tableau clinique, le traitement et

les moyens de prévention de la maladie en question

i. Etiologie et Epidémiologie
L’agent causal est le Paramyxovirus influenzae. La réceptivité est universelle mais la
gravite est liée au terrain, 10% de létalité en Afrique tropicale. Les nourrissons sont
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protégés par les anticorps maternels jusqu'à l’âge de 9 mois. Cette maladie atteint
essentiellement les enfants avant la puberté. La transmission est directe par voie
aérienne. La maladie est très contagieuse. L’immunité est durable toute la vie.
ii. Pathogénie
La période d’invasion correspond à une virémie et à la présence des virus dans les
tissus, les secrétions naso- pharyngées et les urines.
L’essentiel est l’atteinte de tout l’épithélium respiratoire. La période éruptive
correspond à un phénomène d’hypersensibilité lie à l’immunité cellulaire. Le virus est
responsable d’une altération de l’immunité locale au niveau de tout l’arbre respiratoire
et des lésions d’épithélium cilié.
iii. Tableau clinique

La phase d’invasion (4 jours) est caractérisée par :

Catarrhe oculo- respiratoire (conjonctivite, larmoiement, rhinite, toux)
Fièvre atteignant progressivement 39,5-40°C juste avant l’éruption
L’enfant est bouffi, grognant et pleurant
Rarement des signes digestifs : vomissement, diarrhée, douleurs abdominales
atypiques
 Signes neurologiques possibles : convulsion hyperthermique, syndrome
méninge
 Phase d’Etat
Signe de KOPLICK est considéré comme pathognomonique. Il est situé sur la
muqueuse jugale, il est plus ou moins étendu : minuscules taches blanc- bleuâtres sur
un fond érythémateux.
L’éruption apparait 15 jours au niveau de la tête, derrière les oreilles, autour de la
bouche, puis toute la face. L’éruption se généralise en suite. Il s’agit des maculo-
papules rouges, légèrement en relief d’une taille allant de 1 a plusieurs millimètres,
non prurigineux.
Ces macules s’effacent à la pression, elles sont de contour irrégulier, plus ou moins
confluent avec des intervalles de peau saine, quelques fois des éléments pur puriques.
Elles disparaissent au bout d’une semaine.
Les signes d’accompagnement sont : poly- adénopathies fréquentes, facies bouffi,
œdème palpébral, conjonctivite, rhinite.
La fièvre est progressivement décroissante avec apyrexie aux 3-4 e jours de l’éruption.
 Complications
 Surinfection : otite, laryngite, bronchite, bronchopneumonie
 Atteinte respiratoire mécanique : atélectasie, emphysème, empyème médiatisnal
 Atteinte neurologique : encéphalite, para encéphalite subaiguë sclérosante
 Rougeole maligne : elle représente une insuffisance respiratoire aigüe, atteinte
neurologique grave et des troubles de l’hémostase.

iv. Moyens de Traitement

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Mesures indispensables dans tous les cas :
Il faut désinfecter le nez, la gorge et surtout les yeux des enfants (collyre ou pommade
antibiotique 2x/jr).
L’administration d’un antipaludique (chloroquine, quinine) est systématique compte
tenu de la fréquence des surinfections. Il est souhaitable de prescrire l’antibiothérapie à
large spectre comme les cyclines ou le bactrim. Il est préférable de nourrir l’enfant et
l’hydrater correctement. Au début, on recourt souvent à l’alimentation par sonde
nasogastrique ou par voie parentérale. La ration doit être riche en eau, glucides et
protéines (lait et acides aminés).

Traitement des formes compliquées

Une supplémentation en vitamine A semble pouvoir réduire le risque de complications
et la mortalité de la rougeole. L’apport de 400.000UI de vit A : amélioration plus
rapide des signes respiratoires et de la diarrhée, hospitalisation plus courte.
Les complications respiratoires nécessitent une antibiothérapie en posologie élevée :
chloramphénicol, pénicilline, macrolide ; synergie anti staphylococcique au moindre
doute (association oxacilline, kanamycine par exemple). L’otite nécessite une
antibiothérapie.
La laryngite dyspneisante nécessite les corticoïdes, parfois la trachéotomie. Les
bronchopneumonies imposent l’oxygène et les tonicardiaques associés a une
antibiothérapie massive.
Les pneumothorax et prothorax doivent être draines.
La diarrhée implique une correction de la déshydratation (par voie orale plus souvent)
et un traitement anti- infectieux. En cas de kératite bactérienne, il faut instiller 4-6 fois
par jour quelques gouttes de collyre a l’atropine et de collyre antibiotique.

v. Moyen de prevention

Prophylaxie : vaccination

Question 3: Cas numéro 3

Un patient est traité à base de métronidazole (Flagyl) combinée aux arsenicaux
a. Le patient souffre de quelle pathologie?
Le patient souffre de l’amibiase

b. En peu de mots, donnez l’étiologie, la pathogénie, l’épidémiologie, le tableau clinique,

et les moyens de prévention de la maladie en question

i. L’étiologie
L’amibiase est une protozoose due à Entamoeba histolytica.
Primitivement intestinale, elle peut migrer secondairement dans divers organes
notamment le foie.
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 ii. Epidémiologie
Entamoeba histolytica est la seule amibe pathogène de l´homme, cette espèce est
spécifiquement humaine. La forme végétative histolytica ou Entamoeba histolytica est
la forme pathogène qu´on retrouve dans les selles dysentériques. Il mesure plus au
moins 30b.
Les kystes représentent la forme de dissémination de l´amibe. Ils sont arrondis et
immobiles, leur paroi est épaisse. Les kystes jeunes ne contiennent qu´un ou 2 noyaux
et renferment une vacuole et quelques bâtonnets réfringents les corps siderophiles. Les
kystes murs mesurent
 Cycle évolutif :Les formes minuta vivent dans la lumière colique. Elles se
multiplient par scissiparité et se nourrissent des résidus alimentaires et des
bactéries..
 Cycle pathogène : Il résulte de la transformation des formes minuta en formes
histolytica.
 Répartition géographique: L´amibiase- infestation est cosmopolite, plus
fréquente cependant en zone tropicale et intertropicale qu´en région tempérée.

iii. Tableau clinique

 Amibiase intestinale
 Amibiase intestinale aigüe forme dysentérique aigue typique.
Syndrome dysentérique : Il associé à des douleurs abdominales, du ténesme et des
selles anormales.
Evolution : correctement traitée, l’amibiase intestinale aigue guérit rapidement sans
séquelles. Des complications peuvent survenir localement (hémorragies intestinales
abondantes, perforations) et a distance (amibiase hépatique, pulmonaire) surtout la
répétition des poussées aigues aboutit à la constitution des séquelles colitiques
chroniques.
Formes associées : l´association a une dysenterie bacillaire est grave : les selles sont
plus nombreuses et mucosanglantes. La fièvre est élevée, la déshydratation rapide.
 Formes subaiguë ou atténuées
Les formes subaiguës se présentent comme une diarrhée banale avec douleurs coliques
modérées, épreintes et ténesme sont rares. Les selles sont liquides souvent glaireuses,
mais habituellement non sanglantes ; parfois même elles sont seulement pâteuses ou la
constipation alterne avec la diarrhée. L’amibiase est affirmée par la découverte
d´amibes hématophages dans les selles.
 Colite chronique post - amibienne
Il s´agit d´une banale colite chronique. Les douleurs abdominales sont permanentes ou
paroxystiques, diffuses, en cadre ou localisées, simulant une douleur d´origine
vésiculaire, ulcéreuse ou même appendiculaire.
 Ameobomes

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Les amoebomes sont des pseudo- tumeurs parasitaires du colon très rares.
Cliniquement et radiologiquement ils simulent un cancer colique. Ils siègent surtout au
niveau du coecum ou du sigmoïde.
La fonte tumorale sous amoebicides tissulaires est évocatrice. A l’examen
histopathologique le diagnostic est aise ; on observe un granulome riche en
plasmocytes, en polynucléaires neutrophiles, en macrophages contenant quelques
cellules géantes, limite par une fibrose conjonctive extensive. Les amibes sont rares,
dispersées au contact des ulcérations muqueuses.

iv. Moyen de prévention

C’est l’hygiène et assainissement dans l’environnement : laver les aliments et se laver

régulièrement le corps.