Royaume du Maroc

Institut Supérieur des professions infirmieres et téchniques de santé-

Guelmim

TÉTANOS NÉONATAL

4éme Semestre
Infirmier polyvalent

Module: pédiatrie

Année universitaire: 2022-2023

 Observation
Un nouveau-né de sexe masculin âgé de 7 jours est hospitalisé au Centre Hospitalier (X) pour une fiévre,
refus de téter avec agitation. La mère a accouché à terme à domicile. L’enfant a crié aussitôt. Aucun
problème n’a été signalé au cours des cinq premiers jours.
Au cours de l'anamnèse avec la maman elle a déclarée que l’accouchement est déroulé à domicile à
l’aide d’une accoucheuse traditionnelle ancienne du village et elle a soignée son bébé tout en faisant
du henné sur son ombilic.

À l’examen, on note un poids à 3, 500 kg pour une taille de 55

cm, un périmètre crânien à 35 cm. La température rectale est
38,7 °C, le pouls 160 bpm. Les muqueuses sont bien colorées, il
n’y a pas de cyanose.

L’enfant présente une hypertonie responsable d’une attitude

particulière : bras collés au corps, avant-bras en demi flexion,
mains fermées, pouces repliés sous les autres doigts,
membres inférieurs en extension.
Au cours de l’examen surviennent des crises toniques, de durée brève, caractérisées
par une apnée, une attitude en opisthotonos, la tête est rejetée en arrière, le front
plissé, les paupières serrées, la bouche pincée. La conscience per critique parait
normale. Le reste de l’examen est sans particularité. À la ponction lombaire, le LCR est
clair.

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Ce nouveau-né présente des troubles du comportement et du tonus dans un contexte fébrile.

Les crises toniques peuvent donner le change avec des convulsions : une cause métabolique
(hypoglycémie, hypocalcémie) pourrait être évoquée, mais n’expliquerait pas la fièvre.

De même, sont éliminées des convulsions post-anoxiques : absence de souffrance fœtale, conscience per
critique normale, pas de fièvre.

Une hémorragie cérébro-méningée par hypovitaminose K est écartée : nouveau-né eutrophique à terme,
fièvre élevée, LCR non hémorragique. De même, au vu du LCR, une méningite néo-natale est éliminée.

En fait, le diagnostic de tétanos néo-natal (TN) est cliniquement évident : crises hypertoniques à
conscience conservée, évoluant sur un fond d’hypertonie globale, chez un nouveau-né, né à domicile.
L’absence d’asepsie lors de l’accouchement favorise le tétanos néo-natal, la porte d'entrée la plus
fréquente étant les soins du cordon faits à domicile par le henne (milieu favorable pour multiplication des

spores du tetanos) . 4
 “
Le tétanos est une toxi-infection due au bacille de Nicolaier, Clostridium
tetani, bacille anaérobie strict, sporulé, tellurique, sécrétant une exotoxine
neurotrope, la tétanospasmine.

Cette toxine se fixe sur les terminaisons nerveuses des fibres inhibitrices des
motoneurones, la suppression de l’activité inhibitrice étant responsable des
contractures musculaires permanentes.

« toxi-infection due au Clostridium tetani sécréteur d’une exotoxine ».

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INTRODUCTION

 problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement

 La forme néonatale est gravissime .

 Profil épidemiologique de la tétanos néo-natal:

 pays développés : (Disparition TNN) grâce à la vaccination et à la meilleure prise

en charge des blessures

 pays en voie de développement n’ont pas encore éliminé

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ÉPIDÉMIOLOGIE

 sévit toute l’année

 recrudescence au cours des mois chauds et humides (sol est riche en matières
organiques)
 prépondérance masculine
 garçons valorisés par rapport aux filles
 circoncision précoce réalisée dans des conditions septiques
ÉPIDÉMIOLOGIE

 porte d’entrée avant tout ombilicale

 autres portes d’entrées :
 Circoncision
 dermatose infectée.
ÉPIDÉMIOLOGIE

 modes d’inoculation liés à des pratiques traditionnelles

 cordon sectionné par un instrument souillé :
couteau, une lame de rasoir, des ciseaux non stérilisés, une tige de roseau ou
bambou...
 Appliqués sur l’ombilic : khôl, henné, bouse de vache ou de différents animaux,
poudre d’argile, cendres de charbon de bois
Profil épidemiologique AU MAROC :

Au Maroc

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- Agent causal:

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Agent causal:
Le tétanos est dû au bacille de Nicolaier, Clostridium tetani, bacille à Gram positif, anaérobie strict, sporulé,
tellurique. Il est ubiquitaire. Il est long de 3 à 12 mm et large de 0,3 à 0,6 mm.
C. tetani est présent occasionnellement dans de nombreux intestins de mammifères, ainsi que dans les sols et
les sédiments d’eau douce ou salée à travers le monde. C. tetani persiste dans les déjections animales sous
une forme sporulée très résistante.
Sa présence dans le sol tient à plusieurs facteurs environnementaux : matières organiques, pH neutre ou
alcalin associé à une température à 20 °C, humidité d’au moins 15 % permettant la germination de la spore et
la multiplication bactérienne. Une faible quantité de terre contaminée, inférieure au mg, peut être à l’origine
du tétanos.
La bactérie acquiert une forme de résistance à la chaleur, à la sécheresse, aux radiations, à l’exposition à
l’oxygène, et à de nombreux agents dénaturants. La spore survit dans des conditions hostiles pendant de
longues périodes. Elle prend un aspect « en baguette de tambour ». Elle résiste à un chauffage de 80 °C
pendant dix minutes et est tuée à un chauffage à 100 °C pendant une heure et 120 °C pendant 15 minutes.
 Clostridium tetani (bacille de Nicolaier)
 bacille à Gram positif,
 anaérobie strict,
 présent dans le sol sous forme

de spores très résistantes.

 Physiopathologie :

C. tetani sécrète une neurotoxine : la tétanospasmine à l’origine du tétanos. Le tétanos survient

après la pénétration de la bactérie chez l’homme le plus souvent par l’intermédiaire de blessures
souillées par de la terre. Une fois dans l’organisme et lorsque les conditions d’anaérobiose sont
réunies, il y a germination des spores et production de la forme végétative. La tétanospasmine est
alors synthétisée. C’est une toxine neurotrope qui se fixe au niveau des jonctions synaptiques où
elle bloque la libération des neurotransmetteurs. Ce blocage se traduit par une paralysie
spastique localisée ou généralisée, caractérisée par des contractures musculaires incoordonnées
soit spasmodiques soit permanentes. 15
PHYSIOPATHOLOGIE

 Les spores pénètrent dans l’organisme lors d’une effraction du revêtement cutanéomuqueux,
 donnent les bacilles qui produisent exotoxines la tétanospasmine
 responsable d’une activation incessante du motoneurone a qui se manifeste par des contractures
et des spasmes réflexes
Tableau clinique :

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Tableau clinique:

Période d’incubation

 Elle varie de 3 jours à 3 semaines.

 En moyenne, elle est de 5 à 7 jours
Tableau clinique

Période d’invasion

 cris incessants
 agitation
 trismus
 contracture permanente
 incapacité progressive de téter
 Tableau clinique

Période d’état

 contractures membres supérieurs en flexion et inférieurs en extension.

 La contracture des muscles paravertébr rachis en hyperextension : attitude en« opisthotonos »

 contractures s’intensifient par

 moindre excitation bruit, la lumière, l’examen ou les soins médicaux.

 Ils risquent décès du patient par apnée ou spasme glottique

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 Tableau clinique

Période d’état

 troubles digestifs

 vomissements,

 constipation ou diarrhée,

 une rétention aiguë d’urines est rare.

 pneumopathie d’inhalation

 déshydratation, voire un état de choc hypovolémique.

 Si une infection bactérienne est associée, des signes tels que sclérèmes, cyanose, marbrures,
hypothermie , état de choc septique

 Un ictère cutanéomuqueux peut également être retrouvé

Tableau clinique

Période d’état

 phase un syndrome dysautonomique

 poussées d’hypertension artérielle,

 des accès de tachycardie, des sueurs profuses,

 la fièvre.

 Des épisodes de bradycardie

DIAGNOSTIC:

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DIAGNOSTIC POSITIF

 essentiellement clinique, basé sur:

 données anamnestiques
 examen somatique.
 La confirmation du diagnostic
 Isolement du Clostridium tetani sur culture de l’extrémité du
cordon ou à hémoculture anaérobie

 Positifs que dans 30 à 50 % cas .

Diagnostic différentiel

 méningite néonatale
 hypertonie, des convulsions et un refus de téter.
 ne comporte pas de trismus.
 ponction lombaire
 Hypocalcémie
 hypertonie
 hyperexcitabilité neuromusculaire et des convulsions.
 rigidité est essentiellement périphérique.
 Le dosage de la calcémie permet de confirmer le diagnostic.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

 l hémorragies cérébroméningées

 très précocement par rapport au TNN.

 certaines maladies métaboliques comme la leucinose

ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 Sans traitement la maladie est le plus souvent mortelle

 Sous traitement, complications :

 infection nosocomiale

 obstructions respiratoires :atélectasies

 surinfections,

 épisodes de désaturation profonde favorisant l’arrêt cardiaque

 pneumothorax barotraumatique
ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 cardiovasculaire : syndrome dysautonomique, choc septique ;

 digestif à type d’iléus paralytique, de dilatation gastrique, ulcère gastrique

 rénal, conséquence de la rhabdomyolyse intense accompagnant les paroxysmes

ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 hydroélectrolytique :

 déshydratation

 sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique

 nutritionnel :

 marasme si les apports caloriques sont insuffisants

ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 ostéoarticulaire

 rétractions musculotendineuses,

 des fractures-tassements des vertèbres

ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 neurologique :

 paralysies flasques transitoires.

 séquelles neurologiques à long terme,

 Microcranie

 élargissement du polygone de sustentation,

 des troubles de la coordination motrice,

 des tremblements,

 des troubles du langage , des troubles de comportement

 Ces anomalies sont dues aux épisodes d’apnée et d’hypoxie répétés que l’hypoglycémie, le sepsis
ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS

 la mortalité dépend essentiellement

 Qualité des soins de nursing

 surveillance médicale et infirmiére

 les aspirations trachéales aseptiques toutes les 2 heures,

 la kinésithérapie respiratoire toutes les 4 heures,

 le changement du tube de trachéotomie toutes les semaines

 l’instillation d’une solution de pénicilline et de colistine en prévention de l’infection...

Facteurs de pronostic

 facteurs de mauvais pronostic de la maladie

 une durée d’incubation courte < 7 jours ;

 une période d’invasion courte ;

 des accès paroxystiques fréquents ;

 une mauvaise réaction du patient aux sédatifs ;

 une atteinte des fonctions végétatives, en particulier les dérèglements thermiques (fièvre ou

hypothermie).
TRAITEMENT

 Immunoglobulines spécifiques

 Elles visent à neutraliser la toxine encore circulante.

 comparatif entre les immunoglobulines (Ig) antitétaniques spécifiques d’origine humaine (500 UI

intramusculaire IM) et le sérum antitétanique hétérologue d’origine équine (10000 UI IM)

Traitement:

Antibiothérapie:

 détruire les bacilles tétaniques persistant au niveau de la porte d’entrée

 arrêtant ainsi la production de toxine

 doit être associée aux immunoglobulines spécifiques car la lyse bactérienne entraîne la

libération des toxines.

Traitement:

Antibiothérapie:

 Habituellement, la pénicilline G suffit à elle seule, à une posologie de 100 000 U/ kg/j

pendant 10 jours.

 Certains lui préfèrent le métronidazole, car par effet antagoniste du GABA, la pénicilline

G agirait en synergie avec la tétanospasmine et diminuerait l’efficacité des

benzodiazépines
Traitement

 Traitement de la porte d’entrée

 Désinfection, parage de la plaie,

 éventuellement débridement chirurgical sont toujours effectués après injection d’immunoglobulines

 Vaccination

 Le tétanos n’est pas une maladie immunisante,

 il faut débuter la vaccination par une injection d’anatoxine en un site différent de l’injection d’immunoglobulines.

 On répétera ultérieurement cette injection 2 fois à 1 mois d’intervalle.

Traitement à visée symptomatique:

Sédatifs et myorelaxants:

 diazépam (Valium®) est le plus utilisé.

 moyenne 25,8 mg/kg/j par IV , avec un maximum à 40 mg/kg/j

 En urgence : voie rectale est à privilégier,

 Surveillance permanente de la fréquence respiratoire

 À posologie élevée, en intraveineuse, le propylèneglycol contenu dans la préparation du diazépam

peut entraîner une acidose métabolique, d’où l’intérêt d’administrer le produit par sonde gastrique

dès que possible

Traitement à visée symptomatique
Sédatifs et myorelaxants

 midazolam (Hypnovel®)

 ne contient pas de propylèneglycol

 peut être utilisé en perfusion continu

 Les autres sédatifs barbituriques (phénobarbital) et les analgésiques morphinomimétiques (fentanyl)

ont peu d’indications.

Autres traitements

 atropine en perfusion continue en cas de bradycardie.

 En cas d’hypotension, il faut assurer un apport liquidien

Autres traitements

 Ventilation mécanique - curarisation

 La ventilation artificielle est justifiée par la maladie et par les traitements employés (sédatifs à fortes

doses, curares).
Autres traitements

Apports liquidiens, électrolytiques

 Apports liquidiens et électrolytiques :

 imposent un bilan des entrées et des sorties,

 des ionogrammes sanguins et urinaires à intervalles très rapprochés.

Autres traitements
Apports nutritionnels

 initialement par une voie veineuse centrale

 dès que la sédation est assurée, par une sonde gastrique à débit constant.

 Les apports caloriques doivent être de 80 cal/kg/j puis augmentés progressivement à 120 cal/kg/j.

 Un résidu gastrique doit être toujours recherché

 abdomen palpé quotidiennement à la recherche d’un iléus avant l’alimentation entérale.

Autres traitements
Nursing

 installer le malade au calme, en chambre individuelle, dans une pièce peu éclairée, sur un lit fluidisé.

 Les soins et manipulations doivent être limités, groupés, effectués doucement.

 Si le nouveau-né n’est pas ventilé, la liberté des voies aériennes supérieures

 tête en hyperextension

 billot sous les épaules

Autres traitements
Nursing

 sonde dans l’estomac ;

 aspiration buccopharyngée répétée

 En cas d’intubation trachéale,

 les aspirations doivent être réalisées toutes les 2 heures

 la kinésithérapie respiratoire toutes les 4 heures..

 Changement de position toutes les 30 minutes

 kinésithérapie fonctionnelle afin d’éviter les déformations

PRÉVENTION

 Supprimer toutes les possibilités de contamination du nouveau-né,

 renforcer ses défenses immunitaires.

PRÉVENTION

 Vaccination des mères

 L’efficacité de la prévention contre le TNN est optimale après deux injections pendant la grossesse.

 Pour une bonne protection du nouveau-né, la 1re injection doit être administrée au moins 90 jours

avant la naissance et la 2e au moins 20 jours avantl’accouchement.

 L’OMS recommande au cours de la grossesse : au moins deux doses de vaccin antitétanique à 4

semaines d’intervalles, la seconde devant être administrée au moins 2 semaines avant

l’accouchement.
CONCLUSION

 caractère gravissime fatale malgré les progrès thérapeutiques.

 La prévention demeure l’arme la plus efficace contre cette maladie et concerne particulièrement la

mère qui doit être correctement vaccinée contre le tétanos.

 éducation sanitaire de la population, notamment des accoucheuses traditionnelles, en vue

d’éliminer les conditions de survenue du tétanos ombilical.

Rôle de l’infirmier devant un enfant
ayant le tétanos
 Rôle de l’IP devant un enfant ayant le tétanos

Accueillir et installer l’enfant confortablement  tout en rassurant la famille

Installer l’enfant dans une chambre obscure et calme, sur un plan dur,
allongé sur un linge propre et sec.
Éviter au maximum toutes les manipulations, et les stimulations par le bruit
ou la lumière
Prendre une voie veineuse et administrer les perfusions de sérums,
d’électrolytes ainsi que le traitement prescrit(ATB),
Prendre, interpréter et surveiller les constantes physiologiques : TA, pouls,
respiration, température, poids, diurèse, et en établir une courbe,
Libérer les VAS et oxygéner l’enfant
Le traitement curatif consiste en des injections de sérum antitétanique

Le traitement symptomatique consiste à diminuer les contractions à l’enfant

par le phénobarbital (GARDENAL)

Mettre en place une sonde gastrique

Appliquer les soins locaux de la plaie ou de l’ombilic infecté

Évaluer l’état de conscience de l’enfant et son état d’hydratation

Prévention

Éduquer, conseiller et informer les femmes et les futures mères sur l’importance de la
vaccination antitétanique (V.A.T)

Informer et éduquer les accoucheuses traditionnelles sur les règles d’hygiène et les
conditions d’asepsie, et sur le danger d’application des produits locaux sur la plaie
ombilicale

Utiliser un matériel stérile pour la section, la ligature et les soins du cordon ombilical

Conseiller les mères de respecter le calendrier vaccinal de l’enfant

Référer en toute urgence à la consultation médicale tout nouveau-né présentant une

infection de l’ombilic