LE TETANOS

RÉALISER PAR MS IDRISS MVULA

Sous l’encadrement des docteurs: NKELE, MUTSHIPAYI, DIASIVI ET KALUTHA
plan

I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOPATHOGENIE
IV. CLINIQUE
V. DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL
VI. TRAITEMENT
VII. REFERENCE
I. Définition

 Le tétanos est une maladie toxi-infectieuse non immunisante due au Clostridium tetani ou
bacille de NICOLAIER,.
 Maladie pouvant être prévenue à 100 % par une vaccination correcte : « maladie
inexcusable ».
II. Epidémiologie

 Dans les pays industrialisés, c’est une maladie qui tend à disparaitre et touche
majoritairement les personnes âgées. La majorité de cas continue de survenir dans le pays
à ressources limités notamment sur le continent africain et en Asie
 Dans le monde en 2019, près de la moitié des cas de tétanos étaient de tétanos néonatale
 . Elle est à déclaration obligatoire
 Affection grave potentiellement mortelle, et nécessitant un long séjour en réanimation
(l’une des 10 premières causes de mortalité par maladies infectieuses,
Epidémiologie ( suite)

Groupe à risque

 Nouveau-né
 Sujets âgés
 Sujet non ou mal vaccinés
III. Etiopathogenie

1. Agent causal
 Le tétanos est causé par le Clostridium tetani = bacille de Nicolaier qui est un bacille
Gram positif, anaérobie strict, ubiquitaire, se retrouve à l’état quiescent au niveau de la
terre (germe tellurique) : présent dans le sol et les fèces animales (cheval, bovins, ovins)
 Il se présente sous 2 formes :
 - sporulée : tellurique, dispersée par les excréments, très résistante aux conditions
climatiques ; les spores persistent plusieurs mois même années dans le sol à l’abri du
soleil, sont détruites par l’exposition à la chaleur pendant 4 heures à 100 degré Celsius
 - végétative : la spore dans les conditions anaérobiques, germe et donne naissance à une
forme végétative capable d’élaborer deux toxines: la tetanolysine et la tétanospasmine.
2. Transmission et porte d’entrée

 Toute plaie cutanéomuqueuse même minime peut être la porte d’entrée du tétanos chez une
personne non immunisée. Les portes d’entrée possibles sont multiples :
 - plaies récentes : jardinage, bricolage (épine de rose, piqure par un clou), morsures ou griffures
d’animaux, fractures ouvertes
 - plaies chroniques : ulcère de jambe, escarres, brûlures, ulcérations chroniques des diabétiques.
 - lors d’inoculation : manœuvres septiques: piercing, circoncision. post-partum, postabortum et
post chirurgicale. Injection IM, IV septique: toxicomanes
 - porte d’entrée ombilicale chez le nouveau-né : section du cordon ombilical avec des
instruments souillés, ligature avec du fil contaminé et dont la mère n’est pas immunisée. - dans
20 % la porte d’entrée peut passer inaperçue.
3. Physiopathologie

 3 conditions doivent être réunies:

1. - absence de vaccination correcte.
2. - introduction de spores lors d’une effraction cutanée ou muqueuse.
3. - faible pouvoir d’oxydoréduction au niveau de la plaie (nécrose, ischémie, corps
étranger).

 L’entrée de spore dans la plaie, celui-ci se transforme en forme végétative ; partant de

cette forme, il va produire la tétanolysine et la tetanospasmine
Résumé physiopathologique
Physiopathologie ( suite)

Les toxines

 La tétanolysine est responsable de l’hémolyse et de nécrose tissulaire

 La tétanospasmine à un tropisme au niveau du SNC , il agit au niveau de la jonction
neuromusculaire en inhibant l'Acetylcholinesterase ce qui entraine une contracture
pérmanente.

 Il agit aussi au niveau du système inhibiteur en inhibant la protéine qui libere le

GABA--> dépolarisation.
IV. Clinique

1. Les phases évolutive du tétanos

Le tétanos évolue en trois phases

 Incubation
 Invasion et
 La phase d’état
1.1. La phase d’Incubation

 L’incubation dure généralement 3 à 21 jours avec une moyenne de 14 jours, c’est une
phase silencieuse et sa durée conditionne la gravité.
1.2. La phase d’invasion

 Elle dure 7 jours, période séparant le premier symptôme de la généralisation de la

contracture, dure en moyenne 2 j, marquée par :
Le trismus qui est le Symptôme inaugural et constant, correspond à une contracture
symétrique bilatérale des muscles masticateurs bloquant l’ouverture de la mâchoire, intervient
initialement lors des efforts de mastication puis devient permanent, irréductible et invincible,
parfois douloureux, sans fièvre. Impose l’arrêt immédiat de toute alimentation orale et
s’accompagne d’une raideur de la nuque.
En cas de doute sur le trismus, on fait le test de l’abaisse langue captif d’armangaud le
patient aura tendance à mordre l’abaisse langue sans chercher à le recracher
1.3. Phase d’état

 Apparait quelques heures à quelques jours après, réalise le tableau de tétanos

 Généralisé rendant le diagnostic évident, elle associe :
 les contractures musculaires
 les paroxysmes
 les signes généraux
A. Les contractures permanentes

 à l’étage facial : accentuation des rides, sourcils froncés, réduction des fentes palpébrales,
lèvres serrées, commissures labiales attirées en bas en dehors (faciès sardonique).
 au niveau du pharynx : dysphagie, stase salivaire, spasmes laryngé
 Muscles du cou : raideur de la nuque
 Muscles respiratoires et diaphragmatiques : risque d’apnée
 Muscles para vertébraux : rachis soudé en hyper extension, tête rejetée en arrière impossible
à fléchir: opisthotonos
 Paroi abdominale : ventre de bois
 Membres supérieurs en flexion et inferieurs en extension
 Hyper-réflectivité ostéo-tendineuse.
B. paroxysmes

 Surviennent sur un fond de contractures permanentes

 Très douloureux, redoutés par le malade dont la conscience est conservée
 Très dangereux : mort par asphyxie (spasme glotte), blocage des muscles respiratoires,
fracture de rachis, rupture musculaire tendineuse
C. Les signes généraux

 Le malade est conscient,

 température stable en dehors des surinfections.
 Dénutrion
 sueurs profuses
 Brady ou tachycardie
 Hypo ou hypertension artérielle
Les différentes formes cliniques

 Selon le terrain
 Selon la topographie
 Selon la sévérité
 Selon la gravité
 formes cliniques (suite)

1) selon le terrain
 Tétanos de la femme enceinte
survient au cours de la grossesse ou au cours de 6 semaines qui suivent la fin de la
grossesse
 Tétanos du nouveau-né
c’est celui qui survient dans les quatre premières semaines de la vie.
 Tétanos de l’enfant ou tétanos juvénile
c’est celui qui survient chez le sujet de 4 mois à 15 ans
 Tétanos de sujet âgé
survient en absence de vaccination mais aussi en absence de rappel ou vaccination
inefficace du fait de l’immunodéficience
 forme clinique ( suite )
2) selon la topographie

1) Forme généralisée
correspond à la généralisation des signes clinique, c’est la forme la plus rencontrée
2) le tétanos localisé
Il correspond à une rigidité musculaire au niveau de la zone contaminée.
Le risque est l’évolution vers un tétanos généralisé, en cas de retard à la prise en charge.
3) le tétanos céphalique
Il se rencontre lorsque l’inoculation a eu lieu au niveau de la face ou du cuir chevelu. Il
associe un trismus et une paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens.
 le tétanos céphalique de Rose, c’est une paralysie faciale périphérique associé à un
trismus et une raideur de la nuque;
 le tétanos ophtamoplégique de Worms, secondaire à une plaie de l’orbite ou des
paupières, ce sont des paralysies oculomotrices touchant surtout la IIIe paire crânienne.
Formes clinique ( suite)
3) selon la sévérité et la gravité

 Pour évaluer la gravité du tétanos, on utilise des scores.

 Il existe plusieurs scores pour évaluer la gravité du tétanos dont le plus utilisés sont le
score de Dakar et le score de mollaret
Score de DAKAR

Facteurs point : 0 Point : 1

Incubation ≥ 7Jours ou inconnu < 7 jours
Invasion > 2 jours < 2 jours
Spasmes (paroxysmes) absent Présent
Température ≤ 38,4 °C > 38,4 °C
Fréquence cardiaque Adulte ≤ 120 bpm Adultes > 120bpm
Nné ≤ 150 bpm Nné > 150bpm
Porte d’entrée Autres portes que les portes Ombilic, utérus, brûlures,
suivantes fractures ouvertes, intervention
chirur., Injection IM
Interprétation du score de Dakar

 0 à 2 Tétanos frustre
 3 Tétanos modérée
 4 à 6 tétanos grave
Score de gravité:
classification de mollaret
groupes éléments
GROUPE I Invension lente > 4 jours
Trismus
Pas de dysphagie
Pas de paroxysme
Pas de trouble respiratoire
GROUPE II Invasion rapide 2 à 3 jours
Trismus, raideur du rachis et de l’abdomen
Troubles respiratoires
Dysphagie
Paroxysme généralisés provoqués

GROUPE III Contractures généralisées

Troubles respiratoires avec blocpné
Dysphagie intense
Paroxysmes tonique spontanés
V. DIAGNOSTIC

 Le diagnostic du tétanos est clinique dont le maitre signe est le trismus.

Mais avant de confirmer le tétanos, faut d’abord faire les diagnostics différentiels avec les
pathologies que nous citerons infra.

 La recherche de C. tetani dans la plaie peut se faire par culture à partir d’un prélèvement
local et la détection de C. tetani par PCR. La sérologie n’a aucun intérêt dans le
diagnostic du tétanos
Diagnostics différentiels

Devant un trismus, il faut éliminer :

- une cause locale : infection de la cavité buccale , le trismus est en général unilatéral et
douloureux ;
- une arthrite temporomaxillaire ; le trismus est en général unilatéral et douloureux ;
- une cause neurologique (accident vasculaire cérébral bulboprotubérantiel) ;
- une cause toxique lors de la prise de neuroleptiques. Souvent associé à d’autres
manifestations dyskinétiques (torticolis), il cède rapidement sous anticholinergiques.
 • Devant des contractures avec des spasmes, il faut évoquer :
- une intoxication à la strychnine dans laquelle les contractures généralisées sont absentes
entre les spasmes ; dans le doute, le diagnostic repose sur un dosage du toxique dans le sang
et l’urine ;
- rarement, un état de mal épileptique, hypocalcémique ou un état hystérique
TRAITEMENT

Les buts du traitement sont, quel que soit la forme clinique et quel que soit le score
pronostique il faut
neutraliser en priorité la toxine libre non encore fixée sur le système nerveux central,
éliminer la source de l’infection
traiter les symptômes du tétanos, tout en préservant les fonctions vitales,
traiter les troubles neuro-végétatifs.
 Le traitement est étiologique et symptomatique
1.Traitement étiologique

 SAT S/ 500 UI/kg dont le 1/5e de la dose totale sera administrer en intrathecale et
le 4/5 sera administrer en IVDL
 VAT : 0,5 CC IM
 Antibiothérapie :
cephalosporine de troisième génération ( ceftriaxone inj )
immudazoler ( metronidazole)
 Traitement de la plaie
faire de débrudement de la plaie
faire le pansement avec le dakin et solution oxygénée
laiser la plaie à l’aire libre
Traitement symptomatologique

1) Les anticonvulsivant :

Sulfate de magnésium
1) Procedure de dilution
Dans un baxterne de 1000 ml de serum glucosé, on retire 50 ml de S.G et on y ajoute 50 ml de sulfate
de magnesium soit 5 ampoules de 5g
perfusion de 0,5g/h toutes les 6h
si arret de la perfusion, reduire le début 48h après en reduisant 0,5g/h
Le sulfate de magnesium ( suite)
posologie

 dose de charge 70 mg/Kg en 20 min

 dose d’entretien 2g/h si le poids est inferieur à 60kg et
 1g/h si le poids est superieur à 60kg .
 Augmenter 0,5 g/h chaque 6h si persistance des spames
 Reduire la dose de 0,5g/h, 48 h après l'arrêt des spames
 En cas d'intoxication au sulfate de magnésium ,donnee 10ml de gluconate de calcium
10% en IVD
Les Analgesique perfac + tramadol
Les sedatifs : diazepam
Le traitement preventif

j1 30 JRS 60 jrs 90 jrs 6 Mois 1an 5 ans 10 ans

dose 1ère 2ème 3ème 4ème 5ème 6ème 7ème 8ème
références

1) L. epelboin, livres de maladies infectieuses et transmissibles

2) livre-Epillytrop 2022
3) Syllabus de pathologie infectieuse
fin

 Merci n infiniment pour votre attention