Vous êtes sur la page 1sur 901

COURS D'EXTERNAT "MDECINE"

Ceci est la contribution personnelle d'un ancien externe de la facult de mdecine de Constantine, contenant la quasi-totalit des cours du cycle clinique d'externat des annes 2001/2002/2003/2004 Il est port la connaissance du lecteur que les cours qui suivent ne sauront tre complets vu les progrs incessants de la science mdicale Enfin, ces cours tant usage strictement personnel, l'auteur dcline toute responsabilit en cas d'utilisation des fins lucratives, et s'excuse des ventuelles erreurs du contenu

Infectiologie 1

LES STAPHYLOCOCCEMIES
Ce sont des affections trs frquentes en ambulatoire aussi bien qu lhpital. Elles constituent une urgence mdicale voire mdico-chirurgicale. IA FORMES CLINIQUES : Ltat sptico-pyohmique : Lincubation (temps entre la primo-infection et lapparition des premiers signes cliniques) est gnralement silencieuse. Le dbut est brutal, caractris par un syndrome infectieux qui associe fivre 39-40c, pouls acclr, tachypne et oligurie. Lexamen clinique montre une splnomgalie rcente (molle) au stade 1. Le reste de lexamen est ngatif mais il peut retrouver une porte dentre le plus souvent cutane (furoncle, plaie). Pendant la phase dtat, on observe des localisations secondaires : Localisation cutane : Toutes lsions confondues. Localisation pleuro-pulmonaire : On peut avoir une pleursie purulente ou une dtresse respiratoire (matrialise au tl thorax par une image de miliaire qui peut confluer en abcs du poumon). Localisation cardiaque : Mise en vidence par la clinique. On peut retrouver une endocardite pouvant se greffer sur endocarde antrieurement sain ou ls, une insuffisance aortique, un rtrcissement aortique, une insuffisance mitrale ou un rtrcissement mitral. Localisation osseuse : Egalement diagnostique par la clinique. On retrouve une atteinte des os longs ou des vertbres. Localisation rnale : On peut retrouver un abcs du rein ou un phlegmon prinphrtique. Localisation prostatique : Le TR peut rvler un abcs de la prostate. Localisation neurologique : Va de labcs mningo-encphalique jusquau coma. Localisation musculaire et endocrinienne trs rarement. La forme septicmique pure : Elle est sans localisations secondaires. La forme suraigu La staphylococcie maligne de la face : Cette forme constitue une extrme urgence. Elle est secondaire un furoncle ou un anthrax de la lvre suprieure, de laile du nez ou du pli naso-gnien qui font lobjet de manuvres intempestives. Ils vont raliser une cellulite diffuse avec phlbite extensive. Brusquement, survient une pousse inflammatoire douloureuse avec ascension thermique 40c, frisson et malaise intense. La tumfaction stend et gagne lil, cest le placard staphylococcique qui est rouge violac, froid, peu douloureux, sans bourrelet priphrique et parsem de vsiculo-pustules contenant des Staphylocoques. Sur le front, le cuir chevelu et langle de lil, les cordons inflammatoires des veines thromboses sont visibles et palpables. Le globe oculaire est saillant et immobilis par ldme de lorbite tmoignant de la cellulite inflammatoire rtro-orbitaire ou dune thrombophlbite du sinus caverneux traduite par une ophtalmoplgie avec manifestations mningo-encphalitiques. Lhmoculture est positive. Ce tableau met en vidence la valeur pathogne de la prsence dun Staphylocoque suivant le prlvement :
PATHOGENICITE Certaine Plusieurs hmocultures LCR Sreuses (Plvre, synoviale) Biopsie osseuse Collection sous-cutane ferme Lavage et aspiration endotrchobronchique Probable Hmoculture isole Infection cutane ouverte Urines Urtre Coproculture (Staphylocoque =30% des flores) Discutable - Expectoration - Coproculture - Muqueuses (ORL, conjonctive, vagin)

BC

La gurison ne peut tre obtenue que par une antibiothrapie prcoce, adapte et ayant une bonne diffusion dans le tissu mningo-encphalique.

IIPORTES DENTREE : Essentiellement cutane mais on peut rencontrer la porte uro-gnitale, dentaire ou ORL. IIIDIAGNOSTIC POSITIF : Il est suspect sur la clinique. Le diagnostic formel est obtenu aprs hmocultures (Faites sur milieu spcialis, dans des conditions dasepsie rigoureuses et au moment des frissons ou de lacm thermique). IVTRAITEMENT : AConduite tenir : Avant dobtenir les rsultats de lhmoculture ou en cas de situation catastrophique, on utilise une association synergique de Lactamines et dAminoside. Aprs lhmoculture, on se conforme aux rsultats de lantibiogramme.

B-

Dans des situations particulires (Abcs), on a recours la chirurgie. Choix des antibiotiques : 1Selon la sensibilit des Staphylocoques la Mticilline : Pour les Staphylocoques mti-sensibles : On donne la Pnicilline M ou Cphalosporine ou Synergistine + Aminoside. Pour les Staphylocoques mti-rsistants : On donne : La Rifampicine + Aminoside ou Fosfomycine ou Lincosanide ou Synergistine. La Fosfomycine + Pnicilline M ou Cfotaxime ou Cfamandole ou Aminoside. La Vancomycine + Aminoside ou Fosfomycine ou Rifampicine ou Pefloxacine. La Pefloxacine + Rifampicine. 2Selon le sige de linfection : On donne : Localisation neuro-mninge : Fosfomycine + Cfotaxime ou Trimthoprime. Localisation osseuse : Aminoside + Cfalotine ou Rifampicine. 3Selon la gravit : Pour lendocardite, on associe la Vancomycine avec un Aminoside ou avec la Fosfomycine. La dure du traitement est fonction de la gravit et du sige de linfection. En dehors de la clinique, il ny a pas de critres infaillibles pour affirmer la gurison. PRINCIPAUX ANTIBIOTIQUES ANTISTAPHYLOCOCCIQUES :
PRODUITS VOIES POSOLOGIE (Fonction rnale normale) Enfant (mg/kg/jour) 100-150 100-150 100-150 100 100 100 3 3 10-15 100 100 30-60 15-40 2-8 2-8 2-8 4-8 4-8 4-6 3mg/kg/jour 3mg/kg/jour 10-15mg/kg/jour 2-3 2-3 1.5-2 0.6-1.2 Adulte (g/jour)

V-

Lactamines Mthicilline Oxacilline Cloxacilline Cfalotine Cfazoline Cfamandole

IM, IV IM, IV, per os IM; IV, per os IM, IV IM, IV IM, IV IM, IV, SC IM, IV, SC IM, IV, SC Per os Per os IM, IV, per os IV, per os Per os IV, per os IV IV IV, per os IM, IV, per os

Aminosides Gentamicine Tobramycine Amikacine Synergistines Pristinamycine Virginiamycine Lincosanides Lincomycine Clindamycine Divers Acide fusidique Rifampicine Fosfomycine Vancomycine Pefloxacine Cotrimoxazole

16-20 200 25-30 Contre-indiqu 6 TMP/30 SMZ

2-4 0.9-1.2 8-12 1.5-2 0.32 TMP/1.6 SMZ

Infectiologie 2

SEPTICEMIES A BACILLES GRAM NEGATIFS


IGENERALITES : Suivant la gravit des tats, une infection peut engendrer : ALe Syndrome Inflammatoire de Rponse Systmique SIRS: Cest la rponse de lorganisme toutes les agressions. Il se traduit par une fivre >39c, une tachycardie >120/mn, une polypne et une hyperleucocytose 3 3 >12000/mm ou une leucopnie <4000/mm . BLe sepsis : Cest un SIRS associ une infection. CLe sepsis grave ou svre : Cest un sepsis associ la dfaillance dun ou de plusieurs organes. Il se traduit par une hypotension (<90mmHg) avec ou sans polypne et obnubilation. DLe choc septique ou choc infectieux : Cest un sepsis grave avec hypotension persistante malgr un remplissage vasculaire correct. La bactrimie : Cest la prsence de bactries viables dans le sang. Mises en vidence par les hmocultures positives. Les septicmies Bacilles Gram Ngatifs BGN sont trs frquentes (environ la moiti des bactrimies) du fait de la multiplication des portes dentres. Elles sont trs graves car les germes sont virulents et ont une aptitude acqurir une multirsistance aux antibiotiques. De plus, le choc septique peut survenir tout moment au-cours de linfection. Leur mortalit est de 60%. Elles surviennent le plus souvent sur terrains dbilits (chez des sujets prsentant dj une pathologie sou-jacente.) IIAB ETIOLOGIE : Les agents pathognes : Surtout Escherichia coli, Klebsielle, Proteus et Serratia. On peut aussi citer le Pyocyanique ou Pseudomonas aeruginosa. Les BGN sont des germes endognes saprophytes du tube digestif humain. Les portes dentres : La porte dentre urinaire : Il peut sagir dune infection urinaire ou dune pathologie du tractus urinaire (Ex : Adnome de prostate, lithiase rnale, tumeur rnale). La porte dentre digestive : Toutes pathologies entro-coliques et hpato-biliaire (Ex : Angiocholite). La porte dentre gnitale : Surtout en post-partum et en post-abortum chez la femme. La porte dentre iatrogne : Due une erreur mdicale. Autres portes dentres : Surtout cutane (Ex : Escarre, brlure), ORL, dentaire

IIICLINIQUE DUN SEPSIS GRAVE A GERME COMMUNAUTAIRE CHEZ UN SUJET IMMUNO-COMPETANT : Le dbut est extrmement brutal, marqu par: Des frissons intenses et prolongs, intermittents dans la journe. Une ascension thermique 39-40c sous forme de pics ; Cest le clocher thermique. Et une altration de ltat gnral. On peut avoir une splnomgalie molle, mobile et sensible. Comme on peut avoir des diarrhes et une polypne. Ces 2 derniers signes sont vocateurs des septicmies BGN. IVEVOLUTION : Elle est favorable dans 50% des cas lorsque le malade est sous antibiothrapie correcte. Lapyrexie est obtenue aprs 48 72 heures mais il peut survenir un choc infectieux ou des complications malgr la bonne volution. VACOMPLICATIONS : Pulmonaires : Elles sont les plus frquentes. On peut essentiellement observer une embolie pulmonaire (atlectasie au tlthorax), un abcs ou une pleursie. BCardiaques : Essentielement lendocardite et la pricardite. CNeuro-mninges : Surtout la mningite purulente et labcs du cerveau. DOsto-articulaires : Lostomylite et larthrite. ERnales : Essentiellement linsuffisance rnale et labcs rnal. FHpato-biliaires : Surtout lictre et latteinte hpatique biologique pour le foie et langiocholite pour les voies biliaires.

VI-

CONDUITE A TENIR : Hospitaliser le malade. Lui donner un abord veineux solide. Surveiller ses constantes hmodynamiques (Pouls, TA, FR et diurse). Lexaminer la recherche : De la porte dentre pour orienter le diagnostic vers un germe, y effectuer des prlvements et la traiter. De localisations mtastatiques ou complications pour se faire un pronostic, y effectuer des prlvements et adapter la thrapeutique. Isoler le germe partir des hmocultures (faites au moment des frissons ou de la fivre) et des prlvements faits au niveau de la porte dentre et des localisations mtastatiques. Traiter le malade tout dabord en 1ere intention en faisant un pari bactrien ou traitement probabiliste. On donne une association synergique de 2 antibiotiques bactricides les plus actifs, les plus connus et les moins coteux.

VII- TRAITEMENT : ALes moyens : La Pnicilline A de 100-150mg/kg/jour, 6 fois par jour en IVD. Les C1G Cfalexine, 100mg/kg/jour, 6 fois par jour en IVD galement. Les C3G Cfotaxime, 100mg/kg/jour 4 fois par jour. Les Aminoside Gentamicine, 3-5mg/kg/jour 1 fois par jour en perfusion lente de 30mn. BLes indications : En 1ere intention, C1G + Aminoside. Aprs 48 ou 72 heures, rvaluation du traitement en fonction de la courbe de temprature, de ltat gnral du malade et de lapparition de localisations mtastatiques.

Infectiologie 3

LES STREPTOCOCCIES
Les streptococcies sont nombreuses et varies, les unes sont superficielles (Ex : Imptigo, rysiple, scarlatine), les autres sont profondes et systmiques (Septicmie et endocardite). Le Streptocoque est aussi responsable daffections dorigine immunologique appeles maladies post streptococciques (Rhumatisme Articulaire Aigu, Glomrulonphrite Aigu, Chore). Les Streptocoques demeurent dans lensemble sensibles aux Pnicillines lexception de lEntrocoque responsable dinfections urinaires. ILERYSIPELE : Cest une dermo-pidermite aigu dorigine streptococcique dont le point de dpart est une plaie infecte, une piqre dinsecte ou une lsion traumatique. Le dbut est brutal, marqu par une lvation rapide de la temprature ( 39c), sensation de malaise et frissons. Puis apparat rapidement un infiltrat chaud et douloureux qui stend partir du point dinoculation pour raliser le placard rysiplateux, rouge, chaud, douloureux et limit sa priphrie par un bourrelet caractristique de lrysiple. Le placard est daspect indur, infiltr et stend de faon systmatique au niveau des pommettes vers les paupires ralisant un aspect en aile de papillon. Lexamen clinique rvle lexistence dune adnopathie sous maxillaire et pr traguienne rcidivante responsable de complications locales ou gnrales (Suppurations, adnites, maladies streptococciques). Le traitement la Pnicilline G raccourcit lvolution et permet de prvenir les complications tardives. Dose = 2 4 MU/Jour pendant 10 jours en IM. En cas dallergie la pnicilline, on utilise lErythromycine (macrolide) raison de 2 4g/jour per os pendant 10 jours. Le diagnostic diffrentiel se fait avec la staphylococcie maligne de la face, leczma aigu de la face et avec le zona ophtalmique. IILA SCARLATINE : Cest une toxi-infection due au Streptocoque hmolytique du groupe A. La porte dentre est classiquement oro-pharynge. Le Streptocoque scrte une toxine rythrogne responsable de lruption cutane. Cest une exotoxine trs immunisante confrant une immunit durable. La scarlatine peut tre une maladie grave en raison de lapparition de complications secondaires notamment cardiaques et rnales. A- Ltude clinique : Lincubation dure en moyenne 4 jours mais elle peut tre trs courte (24 heures). Linvasion est brve (12 24 heures) annonce par une sensation de malaise gnral, une lvation thermique, des cphales, des vomissements et des douleurs pharynges qui orientent lattention vers lexamen de la gorge qui montre des amygdales rouges tumfies annonant le dbut de lnanthme (rougeur de la muqueuse). La langue est saburrale et on dcouvre une adnopathie sous angulo-maxillaire. La phase dtat est caractrise par un nanthme prcoce et un exanthme diffus. o Lexanthme scarlatin : Dbute sur le tronc. En 24 48 heures, il stend vers les membres pargnant les pommes des mains, les plantes des pieds et la rgion pribuccale. Il est daspect diffus en nappe sans intervalle de peau saine. Il prdomine au niveau des plis de flexions et de la face interne des cuisses. Il est parsem de papules de couleur sombre parfois hmorragiques et rugueuses au toucher. o Lnanthme scarlatin : Ralise une angine rouge vive. La langue est le sige dune glossite exfoliatrice, elle subit ensuite une desquamation partir de la pointe et des bords jusqu la base laissant nu les papilles linguales dessinant le V lingual caractristique de la scarlatine. e Au 6 jour de lvolution, la langue est rouge framboise. Au 11e jour de lvolution, la langue retrouve son aspect normal. Lvolution de la scarlatine sous traitement antibiotique est positive, le syndrome infectieux cde rapidement, lexanthme disparat plus lentement et dans le mme ordre dapparition sous forme de desquamation. La scarlatine peut prsenter des complications : ORL (sinusites, otites). Cardiaques (RAA). Rnales (GNA prcoce ou tardive). Le traitement vise prvenir les complications : Les Streptocoques hmolytiques du groupe A sont sensibles la Pnicilline G raison de 2 4 MU/jour en IM. En cas dallergie, on donne lErythromycine raison de 2g/jour per os. IIILENDOCARDITE DOSLER : Lendocardite subaigu lente dOsler est due une greffe bactrienne sur valve saine ou remanie. Lagent causal est le Streptocoque viridans (non groupable). Elle survient classiquement sur une insuffisance plutt que sur un rtrcissement et sur un rythme sinusal plutt que sur une arythmie. Le dbut peut tre brutal, rvl par un accident thromboembolique, ou progressif sous forme de fivre associe une pleur cutano-muqueuse tmoin dune anmie inflammatoire profonde donnant au visage un teint ple cireux. Lauscultation cardiaque lors de lexamen clinique objective un souffle cardiaque organique qui se majore de jour en jour. Labsence de ce souffle nexclut pas la prsence dendocardite.

Le diagnostic de lendocardite peut tre corrobor par la prsence dautres manifestations cliniques telles quun faux panaris dOsler (tumfaction rouge violace douloureuse sigeant au niveau des doigts et des orteils), un purpura ptchial (sigeant au niveau de la rgion sous linguale), un rythme de Jarre Way (sigeant au niveau des minences thnars, hypothnar et les plantes des pieds), une tache de Roth (au niveau du fond dil, tmoin de la rhinite infectieuse), de manifestations rnales (hmaturie microscopique et albuminurie), de perturbations immunologiques (cryoglobulinmie, VS acclr, Hyper leucocytose et anmie inflammatoire lFNS). Les hmocultures peuvent tre positives mettant en vidence le germe en cause et permettant de tester sa sensibilit aux antibiotiques et de faire un antibiogramme. LEchoCardioGraphie peut rvler lexistence de vgtations, de rupture de cordage, dulcration ou de perforation. Le traitement mdical consiste en une association dau mois 2 antibiotiques bactricides en fonction de la nature et de la sensibilit du germe.

Infectiologie 4

LES MENINGITES PURULENTES


IGENERALITES : Les mningites sont des urgences diagnostique et thrapeutique car le pronostic final du malade dpend de la prcocit du traitement. Elles forment pour certaines une urgence pidmiologique car les germes responsables sont pidmiognes (surtout le Mningocoque). IIDIAGNOSTIC POSITIF : Diagnostic clinique : Le syndrome infectieux : Le dbut est extrmement brutal voire fulgurent. La symptomatologie commence par un frisson solennel. Puis survient une ascension thermique rapide 39-40c associe une altration de ltat gnral et asthnie. 2Le syndrome mning : Caractris par le trpied mningitique : Les vomissements : Faciles en jet. Les cphales : Constituent le matre symptme. Elles sont trs violentes, permanentes et ne cdent pas aux antalgiques. Elles sont en gnral en casque et irradiation postrieure. Elles sont gnratrices dinsomnies, dirritabilit et de photophobie. Les diarrhes : Sont classiques mais inconstantes. 3Le syndrome neurologique ou contracture mninge : Elle est constante, plus ou moins intense et rsulte de la contraction des muscles paravertbraux. La forme intense oblige le malade se tenir en position de chien de fusil ; Tte rejete en arrire avec hyper lordose et triple flexion des membres infrieurs. Dans la forme moins intense, on retrouve une raideur invincible de la nuque ; Le sujet tant en dcubitus sur un plan plat sans oreiller, les membres infrieurs en extension, on fait avec la tte des mouvements de latralit puis on la plie progressivement sur le thorax. Dans le cas dune mningite, cette manuvre est impossible effectuer. Dans les formes encore moins intenses, on recherche cette raideur par les manuvres de Kernig et de Brudzinski ; Le sujet tant en dcubitus, les jambes en extension. Pour la manuvre de Kernig, on essaie de plier les membres infrieurs jusqu la verticale. Pour la manuvre de Brudzinski, on essaie de plier la nuque. Dans les 2 manuvres le rsultat est le mme, le malade effectue systmatiquement une triple flexion des membres infrieurs. 4On peut aussi avoir cot du syndrome neurologique suivant ltiologie : Des troubles de la conscience (Vont de lobnubilation jusquau coma.) Des troubles neurologiques tels des paralysies (de tout types surtout des paires crniennes) ou des convulsions. Une convulsion fbrile chez lenfant = Mningite . Des troubles neurovgtatifs, cest la raie mningitique de trousseau ; On trace avec une pointe mousse un trait sur labdomen. Normalement, il disparat rapidement. Dans le cas dune mningite purulente, il persiste. Des troubles centraux de la frquence cardiaque, respiratoire, du pouls ou de la tension artrielle. BDiagnostic biologique : La ponction lombaire : La ponction retire un LCR hypertendu et purulent. Lanalyse cytobactriologique montre des Polynuclaires altrs (>1000 lments/mm3 alors qu la normale il y 3 moins de 10 lments/mm ) ainsi que des germes aprs coloration de Gram. Lanalyse biochimique trouve une hyperalbuminorachie >1g/l (La normale <0.40g/l) et une hypoglycorachie (la glycorachie=(1/2)glycmie). CConduite tenir : Devant tout syndrome mning, il faut : Hospitaliser le malade. Lui Donner un abord veineux solide. Surveiller ses constantes hmodynamiques (Temprature, Frquence cardiaque, Frquence respiratoire, Tension Artrielle). Lexaminer la recherche : Dune porte dentre ventuelle (Pathologie ORL :angine, rhinopharyngite, traumatisme crnien) De signes priphriques vocateurs dun germe (Ex : Herps labial, purpura, arthralgie) Faire une ponction lombaire (Faire dabord un fond dil pour rechercher les signes dune "hypertension intracrnienne" secondaire une pathologie ancienne). Traiter en 1ere intention suivant lage du malade : Sujets de moins de 5 ans : Traitement dune mningite Haemophilus influenzae. Sujet de plus de 5 ans : Traitement dune mningite Mningocoque. A1-

IIIDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : AMningite Mningocoques ou Mningite crbro-spinale : Elle donne: Un syndrome mning fbrile sans signes neurologiques. Elle saccompagne dun herps labial ou dun purpura ptchial dintensit variable au niveau des extrmits et de labdomen (Dans 70% des cas). La ponction lombaire rvle un LCR clair avec culture pure de Mningocoques.

Lors des mningococcmies, On observe un purpura fulminans (ncrotique et extensif) qui jette le syndrome mning au second plan. La ponction lombaire rvle un LCR eau de riz. Sur le plan pidmiologique, les mningites purulentes sont les plus frquentes chez ladulte car le Mningocoque est un germe pidmiogne. Il faut une dclaration immdiate au service dpidmiologie. Pour le traitement, Pnicilline A, raison de 150-200mg/kg/jour en IVD en 6 prises et pendant 7 jours avec la fin une chimioprophylaxie pour striliser le pharynx (liminer le portage de germes) : Rifampicine la dose de 900-1200mg/jour per os pendant 2 jours. BMningite Pneumocoques : Associe Un syndrome mning grave (60% de dcs) Avec des troubles neurologiques (surtout troubles de la conscience). Cest un coma fbrile avec une porte dentre (infection ORL, traumatisme crnien ancien ou rcent). La ponction lombaire rvle un LCR purulent verdtre et pais. La biochimie montre une hypoglycorachie et une hyperalbuminorachie (>2g/l). Le Pneumocoque se traite avec 200mg/kg/jour de Pnicilline A en IVD, 6 fois par jour pendant 10 jours. CMningite Haemophilus : Atteint lenfant de moins de 5 ans. Cest un germe rsistant lAmpicilline. On traite dons par les Cphalosporines, Cfotaxime pendant 15 jours. DAutres germes : Constituent 5% des mningites. 1La listriose : Due au Listria monocytognes. Elle est trs rarement responsable de mningite. Elle atteint surtout les immunodprims et elle donne un tableau de mningite purulente avec atteinte crbelleuse. 2La mningite Streptocoques, Staphylocoques et BGN : C'est les germes pyognes.

Infectiologie 5

LES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR


IINTRODUCTION : Les mningites infectieuses sont des pathologies trs frquentes et trs graves qui touchent toutes les catgories dages. Elles constituent le plus souvent une urgence diagnostique et thrapeutique car elles peuvent se compliquer et laisser des squelles invalidantes de toutes sortes. De plus, certaines dentre elles engendrent des pidmies et sont alors dclaration obligatoire. IIDIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME MEMINGE FEBRILE : Le syndrome mning associe un syndrome infectieux (fivre, cphales, vomissements, diarrhes, raideur de la nuque, signe de Brudzinski et signe de Kernig) avec une hyperesthsie et des troubles neurologiques (convulsions, modification des rflexes osto-tendineux, trouble de la conscience, paralysies de tout types surtout des paires crniennes), cest la mningo-encphalite. Le diagnostic repose sur lexamen du fond dil, sur la ponction lombaire (indispensable) et sur lexamen TDM. Le mningisme est un syndrome mning avec LCR normal. IIIADIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les mningites LCR clair urgentes : eres heures) : 1Les mningites bactriennes leur dbut (les 1 La ponction lombaire peut rvler un liquide clair. Lexamen cytobactriologique rvle une raction cellulaire avec prdominance de Polynuclaires intactes. Les mningites bactriennes dcapites sont des mningites traites par antibiothrapie. Lexamen clinique rvle un foyer infectieux (ex : otite). Lexamen cytobactriologique montre une prdominance des Polynuclaires intactes mais surtout altrs avec absence de germes. Lexamen biochimique montre une hyperalbuminorachie et une hypoglycorachie. Il sert aussi recherche les Antignes solubles dans le LCR. Le traitement est celui des mningites purulentes. 2La mningo-encphalite tuberculeuse : Cest la complication dune miliaire tuberculeuse, dune tuberculose ganglionnaire, gnitale, osseuse ou de la primo-infection chez lenfant. Elle est souvent dvolution subaigu et son pronostic est rserv. Lexamen clinique montre des signes mningitiques et des signes neurologiques associs des signes psychiatriques (ex : dlires aigus, hallucinations). Lexamen du fond dil doit tre effectu. La radiographie pulmonaire doit tre effectue en urgence la recherche dune ventuelle miliaire, de squelles tuberculeuses ou de signes dune Pneumonie Franche Lobaire Aigu. La ponction lombaire rvle un LCR clair lgrement hypertendu. Lexamen cytologique montre une raction cellulaire prdominance Lymphocytaire. La culture du LCR est faite sur milieu de Low Enstein Jensen pour affirmer lexistence de BK. Lexamen direct aprs suspicion dune tuberculose rvle des Bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants BAAR. Lexamen biochimique montre une hyperprotinorachie et une hypoglycorachie. Les chlorures sont diminus. Le traitement repose essentiellement sur la quadrithrapie antituberculeuse, Streptomycine + INH (isoniazide) + Rifampicine + Pyrazinamide et ce, pendant 2 mois puis on arrte la Streptomycine et la Pyrazinamide et continu le traitement pendant encore 7 mois. On leurs associe une corticothrapie pendant 10 jours. En cas de complications, on a recours la ranimation. 3La mningo-encphalite listrienne : Le Listria monocytognes est un BGN qui touche les sujets immunodprims (Sujets gs, femme enceinte, sujet immunodprims proprement dits). Cette mningite peut prendre laspect dune mningo-encphalite tuberculeuse. La ponction lombaire est la cl du diagnostic. Lexamen cytologique est de type panach. Lexamen direct des cultures du LCR et des hmocultures affirme la listriose. Le traitement est une bithrapie qui associe lAmpicilline et la Gentamicine pendant 7 jours puis on continue avec lAmpicilline pendant encore 3 semaines. 4La mningo-encphalite herptique : Elle est due au virus Herpes simplex I. Elle est trs souvent invalidante voire mortelle car elle entrane une ncrose hmorragique temporo-frontale. Lexamen clinique rvle le mme tableau avec hallucinations, aphasie et anosmie. Lexamen TDM montre des ondes hypodenses avec raction oedmateuse temporo-frontale importante. Lexamen cytologique aprs ponction lombaire montre une prdominance Lymphocytaire. Lexamen biochimique rvle une hausse modre de la protinorachie et une hypo ou normoglycorachie. Le traitement consiste en ladministration de lAciclovir raison de 10 mg/kg/jour toutes les 8 heures pendant 10 14 jours. 5Le neuropalludisme ou accs pernicieux palustre : Il est d Plasmodium falciparum qui entrane une mningo-encphalite avec hmolyse intense voire tat de choc. Cest un coma fbrile. Lexamen cytologique aprs ponction lombaire rvle une raction lymphocytaire. Le diagnostic final repose sur la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. Le traitement est essentiellement base de Quinine.

B134-

Autres types de mningites liquide clair moins urgentes : On citera essentiellement les mningites lors : De la leptospirose. 2De la brucellose. Des mycoses (ex : A Cryococcus neoformens). Viroses pidmiques (Entrovirus, coccacae virus, myxo et Paramyxovirus) qui associent un syndrome infectieux dbut brutal avec un tat gnral conserv. La ponction lombaire rvle un LCR clair avec raction Lymphocytaire, une lgre augmentation de la protinorachie et une glycorachie normale.

Infectiologie 6

LA FIEVRE THYPHODE
IINTRODUCTION : La fivre typhode est une infection dclaration obligatoire. Elle ralise un sepsis point de dpart lymphatique. Elle est cause par le genre Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi B ou paratyphi C. Elle est rare dans les pays dvelopps o elle existe de faon sporadique. En Algrie, elle reste pidmique. La source de contamination est essentiellement de nature fcale provenant soit de malades soit de porteurs chroniques. Le rservoir est strictement humain. La contamination est soit directe par les selles contamines ou les aliments manipuls par des porteurs, soit indirecte par leau, le laitageetc.

IIPHYSIO-PATHOLOGIE : Ce sepsis point de dpart lymphatique peut donner : Des mtastases septiques dues aux germes. Certaines manifestations dues la raction de lorganisme lendotoxine (manifestations neurologiques, cardiaques) CLINIQUE : Lincubation est silencieuse et dure de 7 15 jours. Le 1er septnaire (phase d'invasion) est dbut progressif. La temprature augmente progressivement pour atteindre 40c en 1 semaine. On note une dissociation de la temprature et du pouls (fivre/bradycardie.) Le malade signale une asthnie, une insomnie, une anorexie et des cphales. Des douleurs abdominales et trs souvent une constipation. Des pistaxis gnralement unilatrales. A lexamen clinique : La langue est saburrale, Labdomen est mtoris La fosse iliaque droite est gargouillante Avec une splnomgalie rcente au stade 1 dans 30% des cas. NB : On peut aussi avoir un autre tableau clinique dont le dbut est brutal, soit un tableau pseudo-grippal, soit un tableau de gastro-entrite fbrile soit enfin des complications digestives et cardiaques inaugurantes. Le 2e septnaire (phase d'tat) : La temprature 40c est en plateau. La dissociation entre le pouls et la temprature est trs nette. Le malade est somnolent, prostr voire obnubil ; cest le tuphos qui est net le jour. La nuit, le malade est insomniaque. Pour lexamen clinique, On peut noter: Des diarrhes en jus de melon. Une langue saburrale. Des douleurs abdominales Une fosse iliaque droite gargouillante. Une splnomgalie. Des tches roses lenticulaires (petites macules roses peine surleves de la taille dune lentille la base du thorax et la partie suprieure de labdomen.) Des rles bronchiques au niveau de la base des poumons. Avec une angine de Duguet (petites ulcrations superficielles des piliers antrieurs du voile du palais.) Les 3e et 4e septnaires engendrent les complications.

III-

IV

EVOLUTION : Sous traitement, la temprature diminue en 2 6 jours avec disparition des signes cliniques. Sans traitement, surviennent : Des complications septiques : Telle lhpatite, la cholcystite, lostite et losto-arthrite. Des complications toxiniques : Intestinales : Hmorragie et perforation dont le diagnostic est difficile faire avec lilus, lASP montre un croissant gazeux. Myocardiques : Insuffisance cardiaque, troubles du rythme, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, choc cardiognique uniquement perues lECG. Neurologiques : Encphalopathies, coma Ainsi que des complications psychiques et psychiatriques.

BIOLOGIE : Leuconeutropnie ou du moins, absence d'hyperleucocytose. VS basse ou normale. Les hmocultures dans la 1e semaine sont positives. La coproculture peut tre positive dans le 1er septnaire et dans la 2e semaine. Le srodiagnostic de Widal : Rvle lapparition des Anticorps Anti-O au 8e jour et Anti-H au 12e jour. Puis on a laugmentation des Anticorps Anti-O jusqu leur acm o ils vont diminuer. Par contre, les Anticorps Anti-H vont augmenter et persister pendant plusieurs mois voire des annes c'est la "cicatrice srologique". Si on nest pas sre, on fait un 2nd prlvement au bout de 3 ou 5 jours. Si les 2 prlvements sont gaux, on parle de cicatrice et non pas de maladie. Il peut exister des faux positifs car il peut y avoir dautres communauts antigniques dans la fivre typhode comme il peut sagir dune autre maladie (Ex : la candidose.) On fait une confrontation clinico-biologique.

VIPRONOSTIC : Actuellement, le pronostic est gnralement favorable, mais la fivre typhode peut tre mortelle. Le pronostic est dfavorable chez les personnes ges ou immunodprimes. La gurison peut ne laisser aucune squelle, mais on peut avoir un portage chronique. VII TRAITEMENT : Traitement symptomatique. Antibiothrapie contre ltiologie : Ampicilline, Amoxicilline, Cftriaxone ( Lactamines.) Chloramphnicol, Thionphnicol. Cotrimoxazole (Bactrim*.) Pfloxacine, Ofloxacine, Ciprofloxacine (Fluoroquinolones) Traitement adjuvant : Corticothrapie. Traitement chirurgical : A discuter. Prvention : Isolement des malades. Dsinfection des selles, du linge et des chambres. Surveillance sur le plan clinique (Temprature, TA, pouls) et biologique (coproculture, FNS) Plan prophylactique : Hygine alimentaire, individuelle et vaccinothrapie parentrale en une seule injection la 2e anne de la vie puis rappel tous les 3 ans.

Infectiologie 7

LA BRUCELLOSE
IDEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La brucellose ou fivre de Malte est une maladie dclaration obligatoire. Elle est commune lhomme et certains animaux comme les btails, cest donc une anthropozoonose. Elle est due des bactries du genre Brucella dont on distingue la Brucella militansis, la Brucella abortus bovis (buf) et la Brucella abortus suis (porc). Sur le plan pidmiologique, la Brucella humaine partage le mme territoire que la Brucella animale. Ces territoires se trouvent surtout dans les zones dlevage. La transmission est soit directe et elle est souvent dordre professionnel (Eleveurs, agriculteurs, bergers, vtrinaires) Les sources de contamination sont les produits davortement et de misebas et la pntration se fait par voie transcutane ou muqueuse, elle est manu porte. Soit indirectement partir de lingestion de laitage provenant de femelles brucellises, de lgumes souills et de viandes infectes.

IIPHYSIO-PATHOLOGIE : La brucellose passe par 4 phases : La phase de pntration et de migration loco-rgionale : Aprs pntration transcutane ou muqueuse, les germes migrent par voie lymphatique jusquau 1er relaie ganglionnaire (gnralement les ganglions msentriques) o ils se multiplient. Cette migration correspond la priode dincubation qui dure 1 2 semaines. La phase de dissmination septicmique : A partir du ganglion colonis, les germes gagnent par voie sanguine dautres groupes de ganglions et des organes riches en tissu rticulo-histiocytaire (le foie et la rate) o ils forment des foyers intracellulaires entours dune raction inflammatoire histiocytaire et lymphocytaire. Dans cette phase, les hmocultures sont positives. Ds la fin de la 2e semaine, se produit la raction de formation des Anticorps. La phase de localisations secondaires : Ultrieurement, un ou plusieurs foyers brucelliens vont voluer suivant un mode subaigu rsumant la symptomatologie en une localisation secondaire osto-articulaire, neuro-mninge, hpato-splnique et gnitale ; Cest la brucellose subaigu. La phase de parasitisme contrl : Cest un tat dquilibre entre lhte et le parasite. Le traitement antibiotique ne permet pas la strilisation complte de lorganisme ; Cest la brucellose chronique. IIICLINIQUE : La symptomatologie est polymorphe, 3 tableaux pouvant se succder ou simbriquer sont distinguer : ALa forme aigu septicmique : Cest la forme commune. Le dbut est insidieux, marqu par: Une asthnie, des courbatures ou un simple malaise. Quand la porte dentre est cutane, on peut observer une plaie banale avec adnopathie satellite. La phase dtat est caractrise par une fivre sudoro-algique . La fivre est ondulante et atteint 39-40c. Elle se maintient ainsi pendant 10 15 jours en dessinant de grandes oscillations thermiques de tout aspect. Puis survient la dfervescence galement par oscillations descendantes. Les sueurs sont frquentes, profuses et plus volontiers nocturnes obligeant le malade changer plusieurs fois de vtements. Les douleurs sont constantes, mobiles et type de myalgies, arthralgies ou nvralgies. Lexamen met en vidence: Une adnopathie cervicale. Une hpato-splnomgalie. Le plus souvent une orchite ou une orchi-pididymite. Lauscultation rvle des rles bronchiques la base des poumons. L'volution: Aprs le traitement, les signes cliniques cdent rapidement. La fivre chute aprs 3 4 jours. Les sueurs se tarissent et les douleurs disparaissent plus lentement. Il ny a pas de gurison dans la brucellose en raison de lexistence du parasitisme contrl. NB : Il y a dautres formes de brucellose aigu comme les formes courtes voquant une grippe ; cest la forme pseudogrippale. Il y a aussi la forme pseudo-typhodique et les formes localisations secondaires cardiaques, neuromninges, hpatiques et pulmonairesetc. BLa brucellose focalise : Elle est secondaire la forme aigu qui peut tre diagnostique ou passe inaperue. Cette brucellose focalise peut apparatre comme primitive et vocatrice : La localisation osto-articulaire : Il peut sagir: Soit dune sacro-ilite. Soit dune arthrite de la hanche.

CD-

Soit dune spondylodiscite brucellienne, Celle-ci peut toucher tout le rachis un ou plusieurs niveaux mais plus volontiers le rachis lombaire. Elle se rvle par une douleur rachidienne ou par la topographie radiculaire. Les signes radiologiques sont tardifs. La scintigraphie ou le scanner peut montrer des lsions des corps vertbraux ou des disques. Parfois, on observe un abcs paravertbral voquant un mal de pot. La localisation nerveuse : Il sagit: Soit dune mningo-mylo-radiculite. Soit dune mningo-encphalite. Soit dune mningite LCR clair. La localisation hpato-splnique : Latteinte du foie dtermine une hpatite granulomateuse. Pour la rate, on a une splnomgalie de volume modr. La localisation gnitale : Ralise Une orchite ou une orchi-pididymite chez lhomme Une ovarite chez la femme. La brucellose chronique : Elle fait suite la forme aigu notamment chez le sujet soumis un contact rpt avec les germes. Elle se caractrise par la patraquerie brucellienne. -

DIAGNOSTIC : La FNS montre une leuconeutropnie. La mise en vidence du germe est effectue aprs hmocultures faites au moment des pics thermiques. La culture du germe doit se faire dans un incubateur dont le milieu est enrichi en CO2 pendant 30 jours. Le srodiagnostic de Wright : Cest lagglutination des IgM. Il est positif entre le 11e et le 15e jour mais il existe beaucoup de faux positifs et de faux ngatifs (positif ds 1/80). La Raction de Fixation du Complment RFC: Elle est plus prcocement positive par rapport au Wright. LImmunoFluorescence Indirecte IFI : Elle est positive ds 1/100. LIDR la mlitine.

ETRAITEMENT : On utilise des antibiotiques concentration intracellulaire rputs actifs sur la Brucella ; Cest les Cyclines de 2e gnration : 1. Doxycycline (Vibramycine*) 200mg/kg/jour. 2. Minocycline 15mg/kg/jour. 3. Trimthoprime ,Cotrimoxazole (Bactrim*). Les associations sont bases sur : 4. Doxycycline + Rifampicine. 5. Rifampicine + Streptomycine. Pendant 6 semaines. Pour les formes subaigus, la dure est plus longue (3 mois). La prvention est base sur labatage du cheptel, sur la vaccination du btail et sur les rgles dhygine.

Infectiologie 8

LE TETANOS
IDEFINITION - EPIDEMIOLOGIE : Le ttanos est une toxi-infection (maladie associant une infection locale est des manifestations gnrales dues la toxine). Il est d un Bacille Gram Positif sporul et anarobie strict appel Clostridium ttani ou encore Bacille de Nicolaier qui secrte une exotoxine neurotrope. Du point de vue pidmiologique, le rservoir du germe est tellurique, on retrouve les spores qui constituent la forme de rsistance du germe- au niveau du sol et des selles danimaux. La transmission se fait par voie cutane ; Soit travers les plaies aigus, soit via les plaies chroniques (plaies variqueuses, plaies dans lostite et lostomylite chroniques, ulcrations chroniques des diabtiques), soit travers des plaies traumatiques anfractueuses soit encore lors dinoculation par manuvres septiques (percing, circoncision, manuvres post-partum, postabortum et post-chirurgicalesetc.) Le ttanos est particulirement favoris chez le sujet rceptif prsentant une porte dentre avec un milieu anarobie. Le terrain le mieux expos est celui des personnes ges ainsi que les personnes pas ou incompltement immunises. Les modalits pidmiologiques : Classiquement et dans les pays dvelopps, le ttanos se rencontre sous forme de cas sporadiques. Dans les pays en voie de dveloppement, Il ralise une anadmie o la similitude entre 2 cas de ttanos nest attribuable qu une mme source de contamination. PHYSIO-PATHOLOGIE : Aprs pntration, le Clostridium se multiplie au niveau de la porte dentre librant la neurotoxine qui rejoint les nerfs. Par voie centripte, lexotoxine fait un dplacement trans-synaptique vers le SNC. Elle traverse les espaces synaptiques car elle a un tropisme pour les zones pr-synaptiques inhibitrices au niveau de la moelle. Arrive ce niveau, cette neurotoxine bloque la scrtion des inhibiteurs de la stimulation produisant une stimulation continue et donc une contracture continue ; Cest la spasticit permanente.

II-

III-

CLINIQUE : Lincubation est silencieuse et dure en moyenne 7 15 jours (ou 3 30 jours). Linvasion correspond au temps sparant lapparition du trismus de la gnralisation des contractures. Elle est en moyenne de 2 jours. er Le trismus est le 1 signe du ttanos, cest la contracture des muscles massters de la bouche. Il est dinstallation progressive, dabord pendant les efforts de mastication puis il devient permanent, invincible et irrductible. Il est peu douloureux et ne saccompagne pas de fivre. Il stend ensuite vers les muscles du pharynx o il se traduit par une dysphagie. Puis vers les muscles du visage avec accentuation des rides, tirement des sourcils, fermeture de la bouche et rtrcissement de la fente palpbrale. La physionomie du visage produit alors un rire sardonique. La phase dtat : Les contractures se gnralisent produisant : Au niveau de labdomen, un ventre de bois. Au niveau du thorax, une insuffisance respiratoire. Les membres suprieurs se figent en flexion et les membres infrieurs en extension. La contracture des muscles para et intervertbraux accentue la lordose.

IVEVOLUTION : Sur un fond de contracture permanent se greffent des crises paroxystiques o il y a accentuation de la contracture. Ces crises sont rptes et de dure variable. Le ttanos dure entre 3 et 4 semaines et entrane 30 40% de mortalit (tous risques compris). VPRONOSTIC: La gravit du ttanos dpend de: L'age du malade. Le temps d'incubation (plus il est court -<7 jours- plus le ttanos est grave.) Le temps d'invasion (plus il est court -<24 heures- plus le ttanos est grave.) Le nombre et la dure des crises paroxystiques ainsi que la dose de dcontracturants ncessaire pour les calmer.

VIDIAGNOSTIC : Il ny a aucun test intressant en mdecine pratique pour diagnostiquer le ttanos. Celui-ci repose totalement sur la clinique. TRAITEMENT : Prise en charge en ranimation cot dune assistance respiratoire. Intuber ou trachotomiser le malade si ncessaire. Assurer lalimentation par une sonde naso-gastrique ou par voie parentrale. Prserver lquilibre hydro-lectrolytique par un abord veineux solide. Aspirer pour viter la stase, source de surinfection. Un ttanos fbrile signe la surinfection. Administrer les anticoagulants pour empcher la thrombose. Traitement anti-infectieux pour cibler le germe au niveau de la porte dentre : Pnicilline G en IV la dose de 3-4MU/jour en plusieurs prises pendant 7 jours. Traitement symptomatologique anti-toxinique : Srum antittanique qui protge pendant 20 jours. Ttaglobulines ( globulines spcifiques) qui protge pendant 30 jours raison de 500UI en une fois. Administrer les dcontracturants : Diazepam (Valium*), sinon : Phnobarbital (Gardnal), sinon : Curare. Traitement prventif : Puisque le ttanos nest pas immunisant, on utilise la vaccinothrapie en 3 injections 1 mois dintervalle puis une 4e aprs 1 an et un rappel aprs 5 ans et enfin tous les 10 ans. Pour lenfant, cest le classique vaccin D.T.Coq.Polio (AntiDyphtrique.AnitTtanique.AntiCoquelucheux.antiPoliomylitique) et pour ladulte, cest le e D.T (1/10 de la dose de lenfant pour lAntidiphtrique). NB : Il faut faire le diagnostic diffrentiel entre : Le trismus ttanique. Le trismus neurologique. Le trismus dentaire. Le trismus hystrique. Le trismus de larthrite temporo-maxillaire observ aprs 10 jours de ladministration du srum antittanique.

VII-

Infectiologie 9

LA LEPTOSPIROSE

I-

A-

EPIDEMIOLOGIE : Etude du germe : Le Leptospira est un spirochte. La disposition des Leptospires est hlicodale, de taille trs petite ncessitant pour les voir un microscope fond noir. Ils sont mobiles avec une rotation autour de laxe dans un mouvement de translation ou de forage. Cette mobilit permet de les reconnatre. Ils doivent de ce fait tre examins ltat frais. Il existe 2 espces de Leptospires : Lune pathogne ; Cest le Leptospira interrogans. Lautre saprophyte, aquicole ; Cest le Leptospira biflexa. Il existe plus de 180 srotypes et 25 srogroupes pour les formes pathognes. BSurvie du germe : 1Chez les animaux rservoirs : Tout les srotypes infectants les animaux sont pathognes pour lhomme. Il ny a pas de spcificit entre animal et le srotype donn. La liste des animaux rservoirs est inpuisable et leur distribution universelle. Parmi les animaux sauvages, les mammifres tiennent la tte de liste. Lordre des rongeurs joue un rle important et le rat a une place essentielle. Puis viennent ensuite les souris, campagnols, gerbilles, cureuils, lapins, livresetc. Les insectivores comme le hrisson et la taupe, les carnivores tels les chiens sauvages et les renards, les marsupiaux comme le bandicoot, les artiodactyles comme le daim et le cerf et les cheirophres comme la chauve-souris sont aussi des porteurs de germes. Les animaux domestiques les plus touchs sont les bovids, les suids, les quids et les canids. Evidemment, limportance pidmiologique de ces diffrentes espces animales est trs ingale. 2Dans la nature et leau : Le Leptospire survie dans tous les lieux o leau passe et stagne (marais, vases, boues, gouts, tables, porcheries, lacsetc.) Les conditions favorables sont : Temprature suprieure ou gale 19-20c. Forte hygromtrie. pH neutre ou lgrement alcalin. CContamination humaine : Les leptospiroses peuvent survenir par cas sporadiques ou petites pidmies. Le rle de leau et des animaux se complte mutuellement ; Les urines danimaux souillent leau au contact de laquelle lhomme ou dautres animaux rceptifs se contaminent. Les circonstances de contamination les plus habituelles sont : La baignade, le travail agricole, les grandes catastrophes ainsi que certaines professions exposes telles quboueur, vtrinaire, leveuretc. La transmission lhomme peut tre directe, assez rare par morsure ou lchage par un animal infect, ou indirecte, plus frquente, par lintermdiaire de leau souille. La pntration est muqueuse (nasale, buccale ou conjonctivale) ou cutane ( travers les rosions, les excoriations ou labrasion cutane.) Les leptospiroses frappent les 2 sexes, tout age et en toutes saisons surtout dans la saison chaude. Ce sont des anthropozoonoses dclaration obligatoire.

IICLINIQUE : Dans sa forme grave, la leptospirose est une hpato-nphrite avec raction mninge et rechute fbrile classique. Elle comporte 2 phases : ALa phase pr-ictrique : Lincubation est gnralement asymptomatique et dure de 6 12 jours en moyenne. Le dbut est brutal marqu par un syndrome infectieux avec Frissons. Ascension thermique 40c. Malaise gnral important. Cphales. Et souvent nauses et vomissements. Le tableau septicmique se constitue rapidement avec Un syndrome infectieux svre. Myalgies diffuses et mal supportes, spontanes ou provoques et dominant essentiellement au niveau des mollets, des cuisses et des lombes. Des arthralgies observes de faon inconstante. Et une pistaxis unique ou rpte. Lexamen clinique rvle un syndrome cutano-muqueux fait Dun rash scarlatiniforme ou morbiliforme pouvant parfois faire errer le diagnostic. Et surtout des troubles vasomoteurs type dinjection conjonctivale bilatrale et parfois un herps naso-labiale. La splnomgalie est inconstante. Lhpatomgalie discrte. Le syndrome mning est plus ou moins franc mais les modifications du LCR sont gnralement constantes avec Une hypercytose panache puis Lymphocytes.

Une hyperalbuminorachie nexcdant gnralement pas 1g/l. Les chlorure et le glucose sont normaux. De mme, latteinte rnale biologique est ce stade quasi-constante avec Hyperazotmie pouvant atteindre 1g/l. Une albuminurie modre. Et une urobilinurie. BLa phase ictrique : A ce stade, le tableau clinique devient vocateur. Lictre dabord conjonctival se gnralise en 2 ou 3 jours et devient intense, flamboyant, rouge-orang en raison de la vasodilatation associe. Cet ictre saccompagne: durines fonces contenant des pigments et des sels biliaires, de selles de coloration normale ou pliochromique et exceptionnellement de prurit et de bradycardie. A lexamen, le foie est lgrement augment de volume et sensible. La rate est normale. La temprature commence baisser 2 3 jours aprs le dbut de lictre et descend pour se normaliser au 10e jour. Le syndrome rnal se traduit par une oligurie importante. Le syndrome mning saccentue en gnral lors des 1ers jours de lictre. Le syndrome hmorragique, bien que discret, prend une valeur diagnostique trs grande ; Epistaxis. Gingivorragies. Ptchies discrtes. Hmorragies sous-conjonctivales. Gnralement, le diagnostic est envisag devant lassociation des 5 syndromes : Infectieux, ictrique, mning, hmorragique et rnale et aprs les examens biologiques du sang (anmie modre, hyperleucocytose ou hyperpolynuclose neutrophile, hyperbilirubinmie, hypoprothrombinmie modre.), Du LCR (Hypercytose panache puis Lymphocytes, hyperalbuminorachie, normoglycorachie et normochlorurorachie.) Et des urines (Albuminurie modre et hyperazotmie croissante.) Ds que la temprature revient la normale, les myalgies sattnuent, les signes mnings rgressent et lictre tend diminuer. Seuls les signes rnaux persistent. La rechute apparat au 15e jour en dehors du traitement. Elle intresse la temprature qui peut rester isole ou parfois saccompagner dune recrudescence des douleurs, des signes mnings et plus rarement des signes gnraux. Cependant, elle pargne gnralement lictre. La dfervescence se fait entre le 21e et le 25e jours. La convalescence peut tre longue. La gurison est complte en rgle et sans squelles. Limmunit est solide. IIIAFORMES CLINIQUES : Les formes ictriques : 1Les formes graves : Ictre grave spirochtosique : Caractrise par la svrit du syndrome infectieux, de lictre, des hmorragies et surtout du syndrome rnal. Formes hypermalignes. Formes hmorragiques. Formes avec insuffisance hpatique. 2Les formes attnues : Ictre catarrhal ou bnin. BLes formes anictriques : Formes mninges : De loin les plus frquentes. Elles peuvent sassocier ou non une atteinte sub-ictrique, rnale, encphalitiqueetc.

IVTRAITEMENT : Traitement symptomatique : Vise parer un dsquilibre hydro-lectrolytique, une dcompensation mtabolique ou la dfaillance grave dun organe ou dune fonction vitale. Ainsi, il peut faire appel une transfusion sanguine en urgence, une ou plusieurs sances dhmodialyseetc. Traitement tiologique : Repose sur la pnicillothrapie pendant 10 15 jours. Ex : Pour un adulte, de la Pnicilline G la dose de 6-10MU/jour selon la gravit en perfusion ou en IM. En cas dallergie et en absence de contre-indications, on donne de la Doxycycline. Prvention : Elle fait appel, notamment chez le sujet exerant une profession expose, des mesures de protection corporelle et la vaccination trs cible lorsquon connat les srogroupes les plus frquents responsables de formes graves.

Infectiologie 10

LE BOTULISME
IDEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Cest une toxi-infection qui tire sa gravit plus de la toxine que du germe lui-mme. Cette toxine est essentiellement exogne et peut donc se dvelopper en dehors de lorganisme. Elle est aussi endogne. Le botulisme est d un bacille gram positif BGP anarobie, tellurique ou vivant accessoirement dans le tube digestif de ltre humain surtout du nourrisson. Il est appel Clostridium botulinum et est responsable dune maladie paralysante. Il en existe 7 groupes ; A, B, C, D, E, F et G mais ils nont aucune valeur. La connaissance des srotypes nous permet de connatre le degr de la srothrapie. Cest un excellent indice de pronostic. Pour le rservoir, le Clostridium botulinum est tellurique, Les conserves en anarobiose reprsentent un trs grand danger. Pour sen prserver, il faut : Un lavage. Une strilisation du matriel de conservation. Une bonne lvation thermique. Une bonne fermeture. Le vinaigre est un trs bon conservateur car il tue le bacille. Les surgels, les poissons non viscrs et le kasher (srotype A) sont dexcellentes sources de contamination. Il y a 2 grands modes de transmission ; Exogne soit par ingestion de toxine, cest le botulisme alimentaire ou transmission exogne directe, soit par inoculation du bacille, cest le botulisme dinoculation ou transmission exogne indirecte. Ou endogne lorsque la toxine est produite lintrieur de lorganisme. Ce dernier mode est spcifique de lintestin du nourrisson. II

PHYSIO-PATHOLOGIE : La multiplication bactrienne saccompagne de la libration dune toxine neurotrope dabord sous forme dune protoxine pas trs virulente. Une fois dans lorganisme humain et sous laction de certaines enzymes, la protoxine est transforme en une toxine trs virulente et trs dangereuse responsable de la maladie. A ltat actuel, cette toxine constitue le poison le plus dangereux sur terre. La toxine a pour site daction les synapses du SNA (Systme Nerveux Autonome) et les jonctions neuromusculaires. CLINIQUE : Le temps dincubation varie selon le srotype du germe et la quantit de toxine ingre. Il va de 5 heures 5 jours. La phase dinvasion dans le botulisme alimentaire est caractrise par des nauses, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhes. La phase dtat runie un syndrome sec et les paralysies. Le 1er signe est la paralysie de laccommodation avec presbytie, diplopie et mydriase. Puis tarissement des scrtions lacrymales et dysphagie. Le stade de paralysie est marqu par une asthnie trs importante avec constipation, rtention urinaire et risque dasphyxie en cas de paralysie respiratoire. Le tout dans un climat dapyrexie. La toxinmie dure entre 15 et 30 jours et peut tre retrouve au niveau du LCR et des selles. DIAGNOSTIC : Faire une toxinotypie en utilisant laliment contamin par sroneutralisation chez la souris. Rechercher la bactrie mme si cest difficile et long car elle est dun grand intrt pratique. Suivre lamlioration sur lectromyogramme.

III

IV

VPRONOSTIC : La gravit du botulisme dpend de : La toxine et sa virulence. Lespce de la toxine. La quantit de toxine ingre. Le temps dincubation. Le terrain de survenue (touche plus les hommes que les femmes.) Lge de survenue (aux alentours de 40 ans.) Les conditions de prise en charge de la maladie. VITRAITEMENT : Tous les sujets ayant des troubles visuels doivent tre hospitaliss. Le traitement est ax sur 3 lments : 1Moyens de ranimation surtout respiratoires pour tout sujet ayant une dysphagie (ventuelle intubation.) Apport hydrique, alimentaire par voie parentrale, Abord veineux et collection urinaire par sonde. 2Traitement tiologique vise prendre en charge la toxine. Lanatoxine nest pas utilise. On utilise lantitoxine (srum htrologue.) La seule srothrapie qui a fait ses preuves est le srum antibotulinique E, les autres srums ne sont pas utiliss. On utilise aussi des mdicaments comme la Guanidine qui a leffet inverse de la toxine et qui a pour site daction les jonctions neuromusculaires. Avec ce mdicament, il ny a pas de paralysie. Il est utilis en sirop de chlorhydrate de guanidine raison de 30mg/kg/jour en 3 prises. 3Prvention.

Infectiologie 11

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE


III

DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Cest une rickettsiose dclaration obligatoire. Elle est due des bactries gram ngatives essentiellement intracellulaires appeles Rickettsia conori. Le rservoir et vecteur est la tique du chien. La transmission se fait par piqre de la tique qui laisse le plus souvent une cicatrice. La fivre boutonneuse mditerranenne survient par cas sporadiques ou par pidmies surtout pendant lt et lautomne. Chez lhomme, latteinte est surtout vasculaire. Celle-ci sera lorigine des autres atteintes viscrales. CLINIQUE : Lincubation dure environ 1 semaine. Le dbut est brutal marqu par Des frissons. Une fivre 39-40c. cphales et parfois asthnie, anorexie et arthralgies. Le diagnostic est alors incertain. Il est ventuellement orient par la prsence dune plaie. Cette phase dure entre 48 et 72 heures. La phase dtat est dfinie par la triade fivre, ruption, escarres La fivre est 40c avec les mmes signes en plus de la tachycardie et la langue saburrale. Lruption est sous forme dun exanthme papulo-nodulaire dbutant au niveau du tronc et des membres puis se gnralisant mme au niveau des paumes des mains et des plantes des pieds. Elle sefface progressivement avec une fine desquamation. Il peut persister pendant quelques semaines une pigmentation rsiduelle. Lescarre ou chancre dinoculation ou encore tache noire est dune trs grande valeur diagnostique. Cest une petite plaie cutane aux contours rythmateux et au centre dprim recouvert dune crote noire. Il persiste environ 8 jours. Lvolution est gnralement favorable au bout de 8 10 jours surtout sous traitement antibiotique. Exceptionnellement, on rencontre des complications cardio-vasculaires type de myocardite, de phlbite ou de vascularite infectieuse et neuro-mninges type de mningite ou de mningo-encphalite. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur le tableau clinique La biologie montre Une hyperpolynuclose neutrophile Une thrombopnie inconstante Et une augmentation des Transaminases hpatiques. Lisolement du germe est difficile. On fait donc une recherche des AntiCorps dans le sang par IFI. Les Anticorps apparaissent prcocement avec un maximum au 15e jour.

III-

IVTRAITEMENT : Le traitement curatif utilise des antibiotiques concentration intracellulaire. Cest les Cyclines. On utilise la Doxycycline la dose de 200mg/kg/jour en une prise per os pendant 7 jours (au maximum 10 jours.) Le traitement prophylactique, il ny a pas de vaccin ni de mesures gnrales part la lutte contre le vecteur. La prophylaxie individuelle repose sur les rgles dhygine savoir viter lexposition au rservoiretc.

Infectiologie 12

SIDA ET INFECTIONS A VIH


EPIDEMIOLOGIE: Dans le monde, selon l'OMS (donnes de 1999), 34.3 millions de personne ont t infects par le VIH depuis le dbut de l'pidmie jusqu' ce jour et 18.8 millions en sont morts pour la plus grande part en Afrique sub-saharienne. L'pidmie compte 15000 nouvelles infections chaque jour. En Algrie, le nombre total de cas notifi jusqu' la fin 2000 est de 468 cas de Sida et 997 cas de sropositifs avec un sexe ratio de 2.5 (3 hommes pour une femme.) La tranche d'age la plus touche est comprise entre 20 et 49 ans. IIMODES DE TRANSMISSION: Le virus est prsent dans de nombreuses humeurs et liquides organiques comme le sperme, les secrtions cervicovaginales, le sang mais aussi la salive, les larmes, les urines, les secrtions purulentesetc. Cependant, les liquides biologiques qui jouent le rle principal dans la transmission sont le sang et les secrtions sexuelles. Pour que le virus puisse se transmettre, il faut qu'il y ait: Une densit virale importante. Une porte d'entre muqueuse (gnitale, anale, buccale) ou cutane (plaie, lsion ouverte) ou passage transplacentaire. ATransmission sexuelle: Constitue la voie principale de contamination, surtout le mode htrosexuelle. Elle se fait lors du contact entre les secrtions sexuelles et les muqueuses gnitales. Les facteurs susceptibles d'augmenter le risque de contracter le virus sont: Les antcdents de MST ulcrantes ou non ulcrantes (lsions muqueuses, nombre de CD4 lev) augmentent le risque de 2 6 fois. Le stade avanc de l'infection. Les relations anales et sexuelles pendant les rgles quand c'est la femme qui est contamine. Lors d'une contamination htrosexuelle, le risque est doubl lorsque c'est l"homme qui est infect. BTransmission sanguine: Soit lors de: Transfusion sanguine par du sang total ou de ses drivs (fractions coagulantes.) Le risque est proche de 100%. Cette voie de transmission tend diminuer depuis l'obligation du dpistage systmatique du VIH de tous dons de sang et l'limination des dons de personne ayant eu ou ayant encore des comportements risque. La toxicomanie, la transmission se fait aprs partage de seringues contamines. Elle est majore par les pratiques sexuelles risque. L'exposition professionnelle a un risque estim 1%.Par piqre avec du matriel souill avec du sang contamin. CTransmission materno-ftale: Cette transmission obit plusieurs mcanismes et peut de ce fait survenir tout au long de la grossesse, In-utro (35%) mais aussi et surtout en prinatal (65%)(per-partum, post-partum et allaitement.) La transmission tardive, plus frquente, a lieu: Lors d'changes sanguins mre-enfant juste avant ou durant le travail. Par voie ascendante partir des voies gnitales de la mre en fin de grossesse. Lors du passage de l'enfant dans la filire gnitale par contact cutano-muqueux ou par dglutition de sang ou de secrtions maternelles. Que l'accouchement ait lieu par voie gnitale ou par csarienne. Certains facteurs majorent le risque de transmission: Sropositivit accompagne de signes cliniques. Taux de CD4 infrieur 200/mm3. Antignmie P24 positive. La transmission par allaitement: Le risque de contamination se voie alors doubl ou tripl. Il est encore accru lorsque la mre se contamine pendant la priode d'allaitement. CLINIQUE: Aprs exposition au VIH, 2 ventualits sont possibles: AIl n'y a pas d'infection. BIl y a infection, on observe alors diffrents stades: Le stade de primo-infection: C'est une priode de haute contagiosit car la virmie libre est importante. Elle est: 1. Asymptomatique dans 80% des cas. 2. Dans les 20% restants, le tableau observ voque s'y mprendre: Une "MonoNuclose Infectieuse" qui apparat 3 4 semaines aprs la contamination. Se rsumant : De la fivre. Un amaigrissement. Des sueurs. Un mal partout, une patraquerie. Une asthnie. Parfois, un "rash cutan". Parfois une "polynvrite". Sur le plan biologique, on peut retrouver: Un syndrome mononuclosique. Une Leucopnie. Une Thrombopnie. Cet ensemble de symptmes rgresse en une dizaine de jours et on peut retrouver le virus ou ses Antignes solubles (surtout le P24 et le P25) dans le sang. I-

III-

Le stade de sropositivit: La sroconversion apparat 8 12 semaines aprs la primo-infection (dure 8 10 ans en moyenne) avec l'apparition des Anticorps (d'abord AC anti-GP160, anti-GP120, anti-P24 puis progressivement contre l'ensemble des protines du virus) et la disparition du virus dans le sang. 1. Cette longue priode de sropositivit est quasi-asymptomatique. 2. Seul un faible pourcentage prsente un syndrome de "lymphoadnopathies chroniques" dfinit par l'existence d'adnopathies touchant au mois 2 sites ganglionnaires extra-inguinaux voluant depuis plus de 3 mois en dehors de toutes autres causes d'adnopathies. La surveillance biologique constitue le seul moyen de suivre l'volution de l'infection. Le Sida ou Syndrome d'ImmunoDficience Acquise: C'est le stade ultime de l'infection. Il associe des signes cliniques ou des cancers caractristiques d'une immunodficience cellulaire ("sarcome de Kaposi", "lymphomes crbraux") avec des preuves biologiques d'infection VIH. L'esprance de vie est ce stade entre 6 mois et 2 ans. Le malade est emport suite des infections opportunistes: Parasitaires: "Pneumonie 'Pneumocystis carnii'", "toxoplasmose crbrale", "cryptosporidiose intestinale"etc. Virales: "Infections 'CytoMgaloVirus'", "infections 'Herps'", "leucoencphalite multifocale progressive"etc. Fongiques: "Candidose digestive", "pulmonaire", "cryptococcose neuro-mninge", "aspergillose crbrale" ou dissmineetc. Bactriennes: "Tuberculose extra-respiratoire", "mycobactriose atypique"etc.

IVA-

TRAITEMENT: Traitement des maladies opportunistes: Il est dit "prophylaxie primaire", il contribue viter l'apparition de la "pneumocystose" de la "toxoplasmose", des "mycobactriose" et des infections 'CMV'. Ces infections secondaires peuvent pour certaines tre traites efficacement par des antibiotiques, des antimycosiques, des antiparasitaires et des antiviraux mais d'autres restent non seulement difficiles diagnostiquer, mais difficiles voire impossible traiter. A la suite d'une infection secondaire, le risque de rechute peut tre important: Car les traitements utiliss lorsqu'ils existent- bloquent le dveloppement microbien mais ne dtruisent pas l'agent causal (ex: infections 'Pneumocystis carnii', 'Toxoplasma' et 'CMV'.) En plus, cause de l'immunodficience persistante, de nouvelles infections dues ces germes peuvent se dvelopper. Chaque fois que cela est possible, un traitement d'entretien ou "prophylaxie secondaire" est instaur aprs la survenue d'un pisode infectieux. BTraitement anti-VIH: Il tait centr pendant longtemps sur la Monothrapie l'AZT, puis vint l're des bithrapies puis des trithrapies incluant une anti-protase qui a une efficacit antivirale dmontre et permet d'amliorer les dfenses immunitaires. Cette trithrapie est excessivement coteuse et n'est pas la porte de tous les pays. Pour obtenir des rsultats durables, il convient de suivre le traitement de faon prolonge sans interruption et des doses suffisantes pour avoir une diminution significative de la virmie et viter les rsistances. Ce traitement associe plusieurs mdicaments ayant des sites d'action diffrents pour avoir une efficacit maximale avant l'apparition de variants rsistants. La multithrapie la plus efficace associe 2 quivalents nuclosidiques inhibiteurs de la reverse transcriptase et un inhibiteur des protases. Le schma de traitement est individuel et doit prendre en compte plusieurs critres: L'volutivit de la maladie. Les contraintes lies aux molcules choisies. La possibilit d'un contrle clinique et biologique. CPrvention: Faire des compagnes d'information et de sensibilisation. Prvention de la transmission sexuelle: Eviter les contacts sexuels avec des sujets infects ou risques ainsi que la multiplicit des partenaires. Utiliser les prservatifs. Prvention de la transmission sanguine: Contrle systmatique anti-VIH de tous dons de sang et traitement des drivs du sang par les procds dtruisant le virus. Elimination des dons de sujet ayant un comportement risque aprs un interrogatoire minutieux. Adopter un matriel usage unique (professionnel ou individuel.) Prvention de la transmission materno-ftale: Contre-indiquer les grossesses chez les femmes sropositives. Contre-indiquer l'allaitement chez les femmes sropositives enceintes et leur proposer un avortement thrapeutique. Contrairement ce que l'on pense, le virus n'est pas transmis: Par les insectes, les aliments, l'eau, la voie orale ou feco-orale et la voie arienne (toux, ternuementetc.) A travers une peau saine. Par les cuillres, les fourchettes et le linge non souill de sang ou d'autres liquides organiques d'un sropositif. Par les crachats, les poignes de main, le tlphone, les poignets de portes, les jouets, les douches et toilettes et les piscines.

Infectiologie 13

LES AMIBIASES
I II

DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: L'amibiase est une parasitose anthropozoonose qui suit le pril fcal (transmission hydrique.) Elle est due au genre 'Entamba' dont on distingue une souche saprophyte; 'Entamba hystolytica minuta' 'EHM' et une autre pathogne hmatophage ; 'Entamba hystolytica hystolytica' 'EHH'. On note aussi la forme kystique qui constitue la forme de rsistance et de dissmination. Pour les modes de transmission, l'EHM est limin dans les selles de sujets parasits sous la forme kystique. Cette forme survie 15 jours dans le milieu extrieur. La pntration est digestive; Soit directement par les mains salles soit indirectement par l'eau souilleetc. PATHOGENIE: EHM est libr aprs digestion de la paroi kystique par le suc gastrique. Il est saprophyte de l'intestin, l'infection est asymptomatique; C'est l'"Amibiase infestation". EHH se distingue de EHM par sa virulence et son pouvoir invasif. Elle est responsable de l'"amibiase maladie". Elle envahit la muqueuse colique en crant des ulcrations et des abcs sous-muqueux. Ces lsions sigent au niveau du ccum et du recto-sigmode. Elle peut migrer par voie haute vers le foie pour donner l'amibiase hpatique. Plus rarement, elle se localise dans d'autres viscres.

IIICLINIQUE: AL'amibiase intestinale aigu: C'est la plus frquente. L'incubation est variable. La forme diarrhique se caractrise par une phase de diarrhe banale. Les formes les plus frquents d'Amibiases Intestinales Aigus ralisent des diarrhes sanglantes ou muco-sanglantes apyrtiques devant lesquelles on doit demander systmatiquement un examen parasitologique des selles. La Dysenterie amibienne est la forme la plus classique et la plus vocatrice avec: Colique bipolaire : FID sensible et gargouillante, corde colique gauche sensible. Epreintes: Douleurs irradiant le long du cadre colique avec crises paroxystiques. Tnesme: Sensation de faux besoin. Diarrhes afecales faites de glaires muco-sanglantes stries de sang 10 15 fois par jour. Signes gnraux discrets avec absence de fivre et de dshydratation. Les signes physiques sont pauvres: Mtorisme abdominal. Cadre colique douloureux. Ampoule rectale vide. TR souill de glaires et de sang. La RectoSigmodoScopie montre des lsions caractristiques; Ulcrations cratriformes ou punctiformes recouvertes de glaires dans lesquelles on peut retrouver les amibes. Evolution: Traite ce stade, l'amibiase gurit. NB: Il y a d'autres formes aigus; Ce sont les formes attnues avec rechute et diarrhe banale. Il y a aussi des formes suraigus avec perforations multiples, elles se voient chez l'immunodprim et le malade sous corticodes BL'amibiase intestinale chronique: Elle survient aprs un pisode aigu pass inaperu ou maltrait. Elle se manifeste par: Une colite diffuse. Des douleurs permanentes avec crises paroxystiques. Et des troubles du transit. CL'ambome: C'est une tumeur sclro-inflammatoire ccale ou sigmodienne simulant une noplasie mais rgressant sous traitement anti-amibien. DL'amibiase hpatique: Elle est secondaire l'amibiase intestinale connue ou passe inaperue. Elle est marque par: Une fivre 39-40c. Douleurs dans l'hypochondre droit avec branlement hpatique douloureux. Hpatomgalie avec raction inflammatoire pleurale aigu. A l'examen: Hyperleucocytose la FNS. VS acclre. Srologie amibienne positive ds 1/400. L'EchoGraphie montre une image d'abcs. Le tlthorax montre une surlvation diaphragmatique droite avec raction pleurale modre. IV VDIAGNOSTIC: Le seul critre de certitude est l'examen des selles fraches. Dans les formes chroniques, l'examen doit tre rpt 3 fois quelques jours d'intervalle. TRAITEMENT:

L'amibiase intestinale se traite par la Mtronidazol (Flagyl*) par perfusion (flacon de 100ml dos 500mg) ou comprims 200mg pendant 10 jours ou par la Secnidazol (Flagytil*) ou encore par l'Ornidazol (Tiberal*.) L'amibiase hpatique se traite mdicalement par la Mtronidazol. Le recours la chirurgie est exceptionnel en cas de risque de rupture de l'abcs.

Infectiologie 14

LA TOXOPLASMOSE
I II

DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: C'est une protozoose cosmopolite. Elle est due 'Toxoplasma gondii'. Elle est gnralement bnigne chez le sujet immunocomptent. Par contre, elle peut tre grave chez l'immunodprim et la femme enceinte srongative par les consquences ftales qu'elle peut entraner. CYCLE - PHYSIOPATHOLOGIE: Le cycle fait intervenir essentiellement le chat. Aprs ingestion des kystes, ces derniers donnent dans son intestin des gamtocytes qui fusionnent pour donner des oocystes qui sont alors limines avec les selles dans le milieu extrieur. Une fois l'extrieur, elles rsistent longtemps et se transforment secondairement en sporocystes puis en sporozotes infectants pour les herbivores. Aprs ingestion par ces derniers, le parasite trophozote gagne divers tissus partir du tube digestif, se multiplie dans les Macrophages et survie dans les muscles et le cerveau sous forme de bradyzotes enferms dans des kystes. L'homme se contamine de plusieurs manires: Par ingestion d'oocystes partir des crudits ou de l'eau contamine par les djections du chat ou par contact direct avec le chat ou sa lisire. Par ingestion de bradyzotes contenus dans les kystes intracellulaires aprs consommation de viandes mal cuite. Par passage de tachyzotes contenus dans les macrophages du sang de la mre au ftus. Par passage de bradyzotes contenus dans des greffons contamins.

IIIA-

CLINIQUE: La toxoplasmose acquise chez l'immunocomptent: Elle s'observe habituellement chez l'enfant, le jeune et l'adulte jeune. Cette primo-infection est dans 80% des cas asymptomatique. Lorsqu'elle est symptomatique, elle revt l'aspect d'un tableau associant: Une fivre modre 38c. Une asthnie. Une polyadnopathie surtout cervicale faite de petits ganglions fermes, mobiles et peu ou pas douloureux. Et inconstamment: Une pharyngite. Une ruption maculo-papuleuse diffuse. Une lgre splnomgalie. L'volution est en rgle bnigne, les complications sont exceptionnelles. BLa toxoplasmose chez l'immunodprim: Elle survient l'occasion d'une baisse de l'immunit (Sida, greffe avec traitement immunosuppresseur) et elle est responsable de formes polyviscrales graves survenant quelques semaines aprs limmunodpression. CLa toxoplasmose congnitale: Elle fait toute la gravit de la maladie. Elle est due au passage transplacentaire de trophozotes de Toxoplasma gondii au-cours d'une primo-infection chez la mre. Le risque de contamination de l'enfant est fonction de l'age de la grossesse; Il est de 17% au 1er trimestre, de 50% au 2e trimestre et de 65% au 3e trimestre. Cette infection induit: Soit la mort ftale. Soit une "encphalomylite congnitale" avec hydrocphalie, calcifications crbrales priventriculaires et dans les noyaux gris centraux et choriortinite. Soit un "anasarque ftoplacentaire" avec hpatite et rash cutan. Soit des "formes paucisymptomatiques" avec retard psychomoteur ou choriortinite isole. Soit des formes inapparentes.

IVTRAITEMENT: ATraitement curatif: 1Les moyens: Spiramycine. Sulfadiazine. Clindamycine. Pyrimthamine. 2Les indications: Pour la toxoplasmose acquise chez l'immunocomptent, Spiramycine, 6 9 MU/jour pour l'adulte et 150000 UI/kg/jour chez l'enfant pendant 3 semaines. Pour la toxoplasmose viscrale chez l'immunodprim, Clindamycine, 50 100 mg/jour associe ou non aux Sulfamides, pendant 3 4 semaines. Pour la toxoplasmose chez la femme enceinte, Spiramycine, 3 mg/jour jusqu' l'accouchement. Lorsque le diagnostic de l'atteinte ftale est confirm entre la 25e et la 29e semaines, il est envisageable d'interrompre la grossesse. Sinon, l'association Pyrimthamine-Sulfadiazine s'impose. Aprs confirmation de l'infection chez le nouveau-n, un traitement d'un an est impos avec au minimum 4 cures de 3 semaines de Pyrimthamine 1 mg/kg/jour et de Sulfadiazine avec Spiramycine entre les cures.

B-

Traitement prventif: Faire la srologie toxoplasmique prnuptiale. Faire une surveillance srologique mensuelle chez la femme enceinte (mme labo, mme technique, examen des 2 prlvements en mme temps.) Rgles d'hygine, Bien cuire la viande et bien laver les fruits et les lgumes, viter le contact avec le chatetc.

Infectiologie 15

LES HEPATITES VIRALES


I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE : L'hpatite traduit l'atteinte primitive du foie en rapport avec des virus hpatotropes avec possibilit de manifestations cliniques extra-hpatiques. Elle est due 6 virus classs en 2 catgories: Virus 'A' et 'E' dont la transmission est orale (digestive) et qui sont responsables de maladies aigus. Virus B, C et D dont la transmission est parentrale (inoculation par le sang.) L'hpatite D accompagne la B. Pour l'hpatite C, elle est gnralement asymptomatique et plus frquemment anictrique. Rcemment, on a isol le virus G. Chaque virus entrane une rponse srologique spcifique. A

B-

CD

IIL'HEPATITE VIRALE A: Elle est due un virus ARN non envelopp. Le rservoir est humain. La contamination est digestive (orale.) Elle est due aux mauvaises conditions d'hygine. Elle touche l'enfant et l'adulte jeune (en dessous de 16 ans.) Elle est endmo-pidmique, contagieuse et dclaration obligatoire. Clinique: L'hpatite Virale A 'HVA' est gnralement bnigne. Elle est toujours aigu, il n'y a pas de formes chroniques. Les formes asymptomatiques sont les plus frquentes (90%.) Dans les 10% restantes : L'incubation est de 2 6 semaines. La phase pr-ictrique: dure entre 7 et 10 jours et elle est caractrise par: Un syndrome pseudo-grippal avec fivre, cphales, myalgies, arthralgies et urticaires. Des signes digestifs avec nauses et vomissements, anorexie et douleurs abdominales. Une asthnie intense. La phase ictrique: Caractrise par l'apparition d'un ictre d'abord conjonctivale puis gnralis accompagn de selles dcolores et d'urines fonces. L'volution est favorable et la gurison est spontane en 10 jours. Elle confre une immunit solide. Biologie: Marque par: Un syndrome de cytolyse hpatique avec augmentation des Transaminases hpatiques (ASAT ou TGO et ALAT ou TGP.) Fer srique augment. Un syndrome de rtention biliaire avec hyperbilirubinmie prdominance de bilirubine conjugue. Une cholstase intra ou extra-hpatique avec Phosphatases alcalines augmentes. Pas de signes d'insuffisance hpato-cellulaire. Diagnostic srologique: Recherche les IgM et les IgG anti-HVA. Les IgG persistant plusieurs annes. Prvention: Pas de traitement curatif. Mesures d'hygine individuelles et collectives. Vaccinothrapie non obligatoire en 2 injections 1 moins d'intervalle avec rappel aprs 12 mois. IIIL'HEPATITE VIRALE E: Elle est due un virus ARN. La contamination est digestive. La transmission est rarement directe manuporte, elle est surtout indirecte hydrique. Elle touche les adultes et plus les hommes que les femmes. Elle est endmo-pidmique, de dcouverte rcente en 1990. Clinique: Elle est pratiquement identique l'HVA, il n'y a pas de formes chroniques. L'incubation dure 40 jours en moyenne. La forme aigu est trs souvent ictrique. L'volution est bnigne mais les formes graves sont possibles surtout pour les femmes enceintes au 3e trimestre. Biologie: Identiques l'HVA, l'insuffisance hpatique est rare. Diagnostique srologique: Actuellement, il n'y a pas de test srologique de dpistage. Prvention: Pas de traitement curatif. Mesures d'hygine individuelle et collectives. IVL'HEPATITE VIRALE B ET D: L'HVB est due un virus ADN envelopp appel particule de Dane. La contamination est parentrale (par le sang ou un de ses drivs) ou materno-ftale en pri-natal (3e trimestre, accouchement et allaitement.) Le virus est retrouv dans la salive (lsions buccales) et dans les scrtions gnitales (MST.) L'HVB est frquente avec des ondes de haute prvalence (Afrique sub-saharienne), de moyenne prvalence (bassin mditerranen) et de basse prvalence (Europe.)

BCD

BC

Clinique: L'HVB est d'un extrme polymorphisme. Son expression dpend de l'tat immunitaire du sujet. La forme aigu commune est analogue l'HVA: L'incubation dure entre 1 et 6 mois. La phase pr-ictrique: Peut durer jusqu' 3 semaines. Les symptmes sont surtout marqus par une asthnie physique, psychique et intellectuelle. La phase ictrique ressemble celle de l'HVA avec arthralgies et urticaires. L'volution se fait spontanment vers la gurison, elle est cependant plus longue (4 8 semaines.) Elle peut aussi se faire vers la chronicit avec des formes graves fulminantes d'emble ou secondairement aggraves (90% de mortalit) associant: Un tableau d'encphalopathie. Un syndrome hmorragique cutano-muqueux. Une hypoglycmie. Biologie: Elle est identique l'HVA avec une augmentation extrme des Transaminases hpatiques. Diagnostic srologique: Recherche les Antignes HBC ou les Anticorps anti-HBC. La prsence d'IgM anti-HBC traduit une infection aigu. La prsence d'AG HBE signe la croissance virale et la contagiosit. La persistance de ces AG HBE signe l'aggravation. La prsence des AC anti-HBE signe la bonne volution. Les AC anti-HBS ne sont pas utiliss car ils apparaissent tardivement. Ils signent la gurison. Prvention: Pas de traitement curatif pour les formes aigus. Traitement symptomatique pour les formes graves. Bithrapie ou traitement par l'Interfron aprs biopsie hpatique pour les formes chroniques. Mesures d'hygine et prcaution. Dpistage systmatique des AG HBS pour tout don de sang. Vaccinothrapie pour les personnes risques (surtout hospitalier) en 3 inj. A 1 mois d'intervalle avec rappel 1 an. Pour L'HVD: Elle est due un virus ARN qui devient pathogne lorsqu'il rencontre l'AG HBS (enveloppe) du virus B ou lorsqu'il y a surinfection. Son diagnostic repose sur la recherche des IgM anti-HVD. Il n'a pas de traitement curatif. La prvention consiste se protger contre l'HVB. VL'HEPATITE VIRALE C: Elle est due un virus ARN. La contamination est identique celle du virus B. La transmission sexuelle et pri-natale est moins frquente. Clinique: L'incubation est en moyenne de 4 6 semaines. L'ictre est retrouv une fois sur 4. Le dbut est mme asymptomatique ou peu symptomatique. L'volution se fait vers la chronicit dans 50% des cas. Biologie: Identique celle de l'HVA avec des Transaminases augmentes pendant plus de 6 mois. Diagnostique srologique: Il n'y a pas de test pour dtecter les IgM anti-HVC. Prvention: Pas de traitement curatif pour les formes aigus. Bithrapie pour les formes chroniques. Mesures d'hygine.

BCD

Infectiologie 16

LE CHOLERA
I IIINTRODUCTION: Le cholra est une toxi-infection endmo-pidmique saisonnire (estivo-automnale en Algrie.) Il est d une bactrie appele 'Vibrion cholrique' qui secrte une toxine. Sa transmission est hydrique, suit le pril fcale. Il est donc transmission oro-fcale. Son traitement repose essentiellement sur l rhydratation orale. HISTORIQUE: Les 6 premires pandmies: Le cholra est la plus ancienne maladie de l'humanit. Elle fut pendant des sicles limite au Delta de Gange en Inde qui reprsenta le point de dpart de ces 6 premires pandmies. Elles sont toutes dues au 'Vibrion cholrique classique'. La 1ere se dclara en 1817 et s'tendit jusqu'au bassin mditerranen. La 2eme fit irruption en 1829 o elle toucha pour la premire fois l'Algrie en 1834. Ce n'est qu'en 1837 qu'on utilisa les 1ers essais de rhydratation. La 3eme eut lieu en 1852 et toucha une seconde fois l'Algrie entre 1850 et 1855. La 4eme fut en 1863 o l'Algrie fut encore touche. La 5eme dbuta en 1884 et ce fut pendant cette pandmie que le vibrion fut dcouvert par Koch Alexandrie et nomm 'vibrion coma'. Pour la premire fois dans l'histoire de la maladie, en 1887, la ville de New York fut pargne grce l'instauration de la quarantaine obligatoire des bateaux. La 6eme commena en 1889 et atteignit l'Algrie par Tlemcen en 1911. BLa 7eme pandmie: Elle dbuta en 1961 partir des 'les Clbes'. Elle tait due au 'Vibrion cholrique ELTOR' devenu pathogne et pidmiogne. Elle atteignit l'Algrie par Tlemcen en 1971. Depuis lors jusqu' ce jour, le cholra est rest endmique avec des pousses pidmiques cycliques (tous les 4 ans en Algrie; 1971, 75, 79, 82, 86, 90.) En 1991, il atteignit le Prou ou il fit ravage. CA la fin de 1992, un autre vibrion pidmique fit surface en Inde et au Bengladesh. Il fut appel 'Vibrion cholrique O139' ou 'Vibrion cholrique Bengale'. AEPIDEMIOLOGIE: Les agents causals: Le cholra est d au 'Vibrion cholrique' qui comprends 3 srotypes; 'Vibrion cholrique classique' ('VC' classique), 'VC ELTOR' et 'VC O139'. Chacun possdant 3 srogroupes; OGAWA, INABA et HIKOJIMA qui ont un intrt surtout pidmiologique. Ils sont extrmement rsistants dans le milieu extrieur surtout dans l'eau. Ils sont cependant sensibles la dessiccation (UV), aux dsinfectants (eau de javel) et aux dtergents (savon.) Le rservoir est l'homme malade prsentant un cholra clinique qui limine 1 milliard de germe/ml de selle ou de vomissements, le germe pouvant survivre dans la sueur pendant 6 mois et le porteur sain ayant un cholra trait ou pass inaperu qui limine entre 1000 et 10000 germes/ml BTransmission: Le cholra suit le pril fcal, il est transmission hydrique oro-fcale soit directe manu-porte (par mains salles) soit indirecte par l'intermdiaire de l'eau souille par les selles. PHYSIOPATHOLOGIE: Aprs pntration par la bouche, le VC est dtruit par l'acidit gastrique. Il passe lorsque cette barrire est dfaillante (sujet achlorhydrique, acidit tamponne par un repas riche en protines ou par un traitement anti-acide.) Il se multiplie au niveau des villosits intestinales puis se fixe sur l'endothlium intestinal sans le lser et secrte l'exotoxine (thermolabile.) La toxine stimule l'Adnyl cyclase cellulaire qui va activer l'AMPC qui induit une fuite d'eau et d'lectrolytes dans la lumire intestinale. La capacit d'absorption intestinale n'tant pas atteinte, les diarrhes n'apparaissent que lorsque celle-ci est dpasse. CLINIQUE: L'incubation est asymptomatique et varie de quelques heures 5 jours. Le dbut est extrmement brutal, marqu par Des vomissements sans douleurs, au dbut alimentaires puis liquidiens, incessants, incoercibles et blanchtres. Des diarrhes d'abord fcales puis afcales, liquidiennes eau de riz. Ces pertes importantes (jusqu' 30 l) entranent une dshydratation globale associant une soif intense et une anurie (dshydratation intracellulaire) avec un pli cutan paresseux, une hypotonie des globes oculaires, hypotension, pouls acclr (dshydratation extra-cellulaire) et polypne (acidose mtabolique.) Sans traitement, on observe un "choc hypovolmique" avec en moins de 6 heures, un "collapsus". L'volution sans traitement se fait dans 30% des cas vers le dcs.

IIIA-

IV

VIDIAGNOSTIC: Le diagnostic est essentiellement clinique, la biologie est pauvre avec notamment: Une hyponatrmie. Une hypokalimie. Une acidose mtabolique.

En priode d'pidmie, toute diarrhe avec dshydratation est considre comme cholra et ce, mme sans diagnostic bactriologique. Celui-ci repose sur la coproculture. Il trouve son intrt surtout en pidmiologie et permet de faire un antibiogramme. VII- TRAITEMENT: ATraitement de la phase diarrhique aigu (3 ou 4 premires heures): Il est fonction de la diarrhe qui est elle mme fonction de l'indice de dshydratation: Diarrhe bnigne ; Dshydratation < 5% du poids total ; Traitement orale domicile ; 50 ml/kg/4 heures de sels de rhydratation. Diarrhe modre ; Dshydratation entre 5 et 9% ; Traitement orale l'hpital ; 100 ml/kg/4 heures. Diarrhe grave ; Dshydratation > 10% ; Hospitalisation avec par voie orale ou parentrale; pour l'enfant: 75 ml/kg/3 heures. Pour le sujet de plus de 7 ans: 100 ml/kg/4 heures. Le schma de perfusion chez l'adulte est le suivant: L'apparition de dshydratation oblige l'hospitalisation avec mise en place d'un abord veineux. On donne 1l de srum sal en 30 minutes puis 500cc de srum bicarbonat en 15 minutes puis srum sal flot jusqu' l'obtention d'une diurse. Ensuite apport potassique et srum glucos en fonction des pertes. En cas de collapsus, on donne 500cc de macromolcules (plasma gel.) BTraitement d'entretien. C- Traitement antibiotique pour diminuer le portage, Ttracyclines ou Bactrim pendant 5 jours. D- Prvention: Le tout l'gout et l'eau potable. L'hygine (dsinfection des mains avec du savon et de l'eau avec l'eau de javel.)

Infectiologie 17

LA RAGE
DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La rage est une encphalomylite virale. C'est une maladie d'inoculation transmissible l'homme le plus souvent secondaire une morsure par un animal enrag. Elle est due au 'Virus rabique'. Le rservoir du virus est animal, il varie selon les rgions. Il est surtout reprsent par les animaux sauvages (loup, renard, chacaletc.) Cette rage sauvage possde 2 maximums de frquence, l'un au 1er trimestre pendant l'poque de rut eme trimestre pendant la priode de mise-bas (augmentation de la population animale.) En (accouplement) et l'autre au 4 pidmiologie, une tte par 250 hectares reprsente un risque de transmission. Pour les animaux domestiques (chiens, chats, bovins, quidsetc.) la contamination a lieu par l'intermdiaire des animaux sauvages. Les chiroptres (chauve-souris et vampire) sont des porteurs sains. L'homme se contamine par ces 3 catgories d'animaux par l'intermdiaire de la salive dans les 5 7 jours qui prcdent la mort de l'animal enrag. Soit par morsure, griffure ou lchage. Soit via les objets souills par la salive infecte. La pntration se fait par voie cutane ou muqueuse (buccale, nasale, conjonctivale) et exceptionnellement par voie arienne. Le diagnostic clinique est assez facile. Le diagnostic biologique repose sur l'examen Anat-path. Le traitement curatif est inexistant, tout malade prsentant une rage clinique est obligatoirement vou la mort. Par contre, le traitement prventif est excellent. IICLINIQUE: L'incubation dure 40 jours en moyenne. Les extrmes tant 15 jours et 2 ans. Le dbut est annonc par des prodromes tels que prurit au niveau de la plaie et troubles du caractre. La phase d'tat peut revtir 2 aspects: La rage furieuse: C'est une "excitation psychomotrice majeure" avec: Cries. Hallucinations. Mouvements anormaux. Et convulsions. 2 signes vocateurs peuvent tre mis en vidence chez l'adulte, L'hydrophobie. Et l'arophobie. Le tout dans un contexte fbrile. Accompagn de sueurs. Avec une "atteinte neurovgtative" type de trouble du pouls, de la TA et de la respiration. La rage paralytique: Caractrise par: Une douleur au niveau des membres suprieurs et de la rgion lombaire. Une "paralysie flasque ascendante". Avec "atteinte bulbaire" traduite par un arrt cardio-respiratoire. L'volution se fait irrversiblement vers la mort en quelques jours. Chez l'enfant, la rage revt une forme atypique. L'hydrophobie et les paralysies manquent. Prsence de dlires. Vomissements. Un "syndrome mning". "Troubles bulbaires" responsables de la mort. DIAGNOSTIC: L'anamnse reprsente l'lment cl et capital du diagnostic. La recherche des AC spcifiques du virus rabique dans le sang et le LCR n'est pas trs utile. L'examen Anat-path (autopsie) retrouve des signes non spcifiques d'encphalomylite et surtout des signes spcifiques comme les 'corps de Negri' au niveau des cellules pyramidales, ganglionnaires et des cornes d'Ammans (corpuscules viraux acidophiles.) Le diagnostic diffrentiel se fait avec l'"accs maniaque" (sans hyperesthsie ni hydrophobie ni syndrome neurovgtatif.), Avec le "dlire aigu", avec le "delirium tremens" des alcooliques chroniques et avec la "poliomylite" et la "mningomylite". TRAITEMENT: Traitement curatif: Il est nul, la mortalit est de 100%. Traitement de prvention: Il est excellent une fois entam temps. Si l'animal a ou n'a pas la rage ou qu'il soit en incubation de rage, le diagnostic formel revient au vtrinaire. Mais on peut avoir des faux ngatifs. L'animal en cause est mis en observation pendant 14 jours et le diagnostic de rage est confirm ou infirm aprs 3 examens (en J1, J7 et J14.) Si l'animal est mort, on le dcapite et on envoie sa tte l'institut Pasteur qui fait: Un examen Anat-path la recherche des corpuscules de Negri. Une IFI la recherche de particules virales dans les coupes de cerveau. Les rsultats tant obtenus en 48 heures. I

III

IVAB-

Une inoculation de broyat de cerveau dans l'encphale de la souris qui est examin par IFI le 6eme, le 12eme et le eme 18 jour. Les moyens de prvention sont: La srothrapie: On utilise soit le srum antirabique qui est prpar partir de virus fixes de la rage et qui est donn en IM et/ou en SC raison de 0.25 0.50 ml/kg Soit les immunoglobulines spcifiques raison de 20 UI/kg La vaccinothrapie: Elle se fait dans des centres spcialiss. Elle utilise un vaccin attnu ou inactiv par la Propiolactone prpar par l'institut Pasteur d'Alger sur souriceaux nouveau-ns pour viter les allergies. 1. Le traitement vaccinal se fait chez l'adulte par une ampoule en SC pendant 7 jours. Ensuite 2/10e de ml en J14, J30, J60 et J90 en IntraDermique. Chez l'enfant, la posologie est diminue de moiti. Il existe d'autres vaccins comme celui de l'institut Mrieux. Ces vaccins peuvent entraner des accidents locaux (placard inflammatoire) ou graves type de "mononvrite", "Polyradiculonvrite", "mylite" et "mningo-encphalite". 2. Le vaccin prventif chez le personnel expos (vtrinaires, laborantinsetc.) se fait en 2 injections 1 mois d'intervalle (J1 et J28) avec un rappel 1 an puis tous les 3 5 ans. L'OMS prconise en plus de ce schma une 3e injection J7. La conduite pratique est la suivante: Nettoyage de la plaie avec des antiseptiques ou dfaut avec de l'eau et du savon. Apprcier le risque de contamination aprs examen de l'agresseur captur par un vtrinaire et examen de l'agress en prcisant le sige, le nombre et la profondeur de la morsure. Appliquer un traitement local (Dsinfecter la plaie.) Dcider du traitement gnral, srothrapie et/ou vaccinothrapie. La srothrapie tant efficace les 48 premires heures. Son administration est fonction de la morsure; Morsure multiple ou grave. Morsure sigeant au niveau de rgions hyperinnrves (face, organes gnitaux, mains, pieds.) La vaccinothrapie est fonction de l'tat de l'animal: Animal sain: RAS. er Animal vivant suspect au 1 examen: Continuer l'observation vtrinaire et entamer le traitement vaccinal qui sera ventuellement arrt si l'animal est confirm sain. Animal inconnu ou cadavre dtruit: Traitement srologique et vaccinal complet. Animal abattu et cadavre intact: Commencer le traitement vaccinal puis l'arrter si le diagnostic de rage est formellement cart. CProphylaxie: La rage sauvage est difficile matrise. La rage citadine est limite par la prise en charge des animaux domestiques et abattage des animaux errants.

Infectiologie 18

LE PALUDISME
I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: Le paludisme ou malaria est une parasitose endmo-pidmique majeure. Sa rpartition gographique intresse la zone tropico-quatoriale (ceinture de pauvret.) Et son caractre endmique, pidmique ou endmo-pidmique varie selon les conditions climatiques. L'Algrie fut un pays impalud. Les compagnes d'radication ont permis une limitation de l'extension mais il persiste encore des zones de paludisme autochtone (surtout le sud.) Il existe aussi un paludisme d'importation li au dveloppement des moyens de communication et de voyage des sujets qui n'observent pas de chimioprophylaxie antipaludenne. Il est d un hmatozoaire appel 'Plasmodium' qui comprends 4 espces, 'Plasmodium falciparum', 'Plasmodium vivax', 'Plasmodium ovale' et 'Plasmodium malariae'. Elle est transmise l'homme par un vecteur, l'"Anophle femelle". Le rservoir est strictement humain. CLINIQUE: Le paludisme de primo-invasion: L'incubation est silencieuse, dure 12 20 jours pour les Plasmodium vivax, ovale et malariae, et 8 15 jours pour Plasmodium falciparum. La forme moyenne du paludisme est l'apanage de Plasmodium vivax, ovale et malariae. Elle associe: Une fivre continue. Des troubles digestifs type d'anorexie, diarrhes et vomissements. A l'examen clinique, on note: Une hpatomgalie modre et sensible. Et rarement une splnomgalie. En zone d'endmie, cette symptomatologie doit faire voquer le paludisme. Le diagnostic est confirm par la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. La forme grave du paludisme est habituellement due Plasmodium falciparum. Elle associe: Une fivre d'installation brutale, rmittente avec de grandes oscillations de 1 2c. Des cphales trs intenses. Asthnie profonde. Adynamie l'tat d'obnubilation ou d'agitation. Un ictre hmolytique. Non traite, cette forme volue vers l'accs pernicieux. BL'accs palustre (intermittent): Il est d la rviviscence schizogonique. La symptomatologie est dclenche et rythme par l'clatement des rosaces. Pour Plasmodium falciparum, les accs sont prcoces par rapport la primoinvasion et de rythme tierce (24 heures d'accs puis 48 heures de repos.) Pour le Plasmodium ovale et vivax, les accs sont tardifs et de rythme tierce galement. Plasmodium malariae dtermine un accs quarte (24 puis 72 heures.) Le dbut est brutal avec: Des frissons intenses durant 30 60 minutes. Puis une fivre d'installation brutale 39-40c. Une sensation de chaleur trs intense. Aprs 2 ou 3 heures d'volution, survient une dfervescence thermique tandis qu'apparaissent: Des sueurs trs abondantes. Et des algies diffuses avec cphales et myalgies. Des troubles digestifs type de nauses et vomissements. L'examen clinique rvle: Une splnomgalie. Rarement une hpatomgalie. En absence de traitement, les accs se rptent puis cessent spontanment aprs quelques semaines. Le diagnostic est toujours confirm par la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. CL'accs pernicieux (neuropaludisme ou paludisme crbral): C'est l'apanage exclusif de Plasmodium falciparum. Il reste la complication majeure de la primo-invasion. Cet accs survient chez le nourrisson et le petit enfant et le sujet nonimmun en zone d'endmie. L'accs est li au dveloppement massif et trs rapide de la parasitmie dans les capillaires crbraux. L'volution est mortelle en l'absence d'un traitement prcoce. Le tableau clinique est largement domin par la triade "Fivre-Coma-Convultions". Il s'agit d'un tableau de "mningo-encphalite fbrile" avec: Fivre au-del de 40c. Coma variant de l'obnubilation au coma carus. Convulsions gnralises trs frquentes chez l'enfant. Avec des signes mnings telles cphales, vomissements, raideur de la nuque, LCR eau de roche, raction cellulaire de type Lymphocytaire et protinorachie lgrement augmente. L'examen clinique retrouve: Une hpatomgalie. Une splnomgalie. Un ictre conjonctival. A-

II-

Un syndrome hmorragique avec purpura et/ou hmaturie voire une CIVD. Et une insuffisance rnale aigu. En zone d'endmie, la triade doit imprativement faire voquer le neuropaludisme. DLa fivre bilieuse hmoglobinurique: Elle est aussi l'apanage de Plasmodium falciparum. C'est un accident hmolytique aigu majeur imputable la Quinine. Le dbut est brutal associant: Une fivre. Une sensation de malaise. Suivie de signes d'hmolyse massive type d'anmie, ictre et hmoglobinurie. Une tachycardie. Une hypotension artrielle. Et une dyspne. ELe paludisme viscral volutif: Il reprsente la forme chronique, s'observe en zone d'endmie et est d Plasmodium falciparum. Il touche l'enfant. C'est la consquence des rinfestations rptes et des phnomnes de prmunition. Le tableau est polymorphe avec: Anmie et pancytopnie. Hypergammaglobulinmie. Une hpatomgalie. Une splnomgalie. Et souvent un retard staturo-pondral. Le diagnostic doit tre prcoce -notamment quand la suspicion de Plasmodium falciparum est grande- car il y a risque d'volution vers l'accs pernicieux. La notion de sjour en zone d'endmie et les donnes cliniques doivent orienter vers la recherche du parasite dans le sang sur frottis sanguin et sur goutte paisse. Le diagnostic srologique n'a d'intrt que si la goutte et le frottis sont ngatifs. IIITRAITEMENT: ALes moyens: 1. Les schizontocides: Quinine. Amino-4-Quinolines telles la Chloroquine (comprim dos 100 mg) et l'Amoniaquine (forme retard, comprim dos 300 mg.) 2. Les gamtocides: Antifoliques. Antifoliniques. Sulfadiazine - Pyrimthamine. BLes indications: Accs palustre: Chloroquine, 0.6g pendant 2 jours puis 0.40g pendant 3 jours. Accs pernicieux: Quinine en Iv, 1 2 g/jour pendant 5 jours avec traitement adjuvant en unit de soin intensif (rhydratation, analeptiques cardio-vasculaires, transfusion sanguine.) Chimioprophylaxie: Elle doit tre entame le 1er jour de dpart et maintenue 6 8 semaines aprs le retour. Chloroquine, 100 mg/jour 6 jours/7 pendant tout le sjour en zone d'endmie. Ou Flavoquine, 3 comprims un jours fixe par semaine pendant toute la dure du sjour. CLa prvention: Chimioprophylaxie. Lutte contre le vecteur (insecticides, moustiquaireetc.)

Infectiologie 19

LA BILHARZIOSE UROGENITALE
I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: C'est une parasitose endmo-pidmique dans les pays chauds o il y a de leau stagnante (Egypte, pays dAsieetc.) Elle est due un ver plat de la classe des "Trmatodes" genre 'Schistosoma' ou schistosome ou encore schistosomiase qui possde 5 espces pathognes pour l'homme: Schistosoma haematobium agent de la bilharziose urognitale. Schistosoma mansoni agent de la bilharziose intestinale. Schistosoma intercalatum. Schistozoma mekangi Schistosoma japonicum. La contamination de l'homme se fait aprs l'ingestion de bullin (mollusques hte intermdiaire de Schistosoma haematobium) infest de larves. La pntration se fait par voie transcutane ou muqueuse. Aprs contamination, lhomme limine les ufs dans ses urines. Celles-ci vont contaminer les eaux et librer les embryons ou miracidiums qui pntrent lhte intermdiaire (mollusque) et donnent les larves infestantes. II PHYSIOPATHOLOGIE: Aprs pntration des larves appeles Furocercaires, elles gagnent la voie lymphatique puis la grande circulation. Ensuite, les capillaires pulmonaires puis le cur droit ensuite le cur gauche pour atteindre le foie. Au niveau du systme porte, les larves acquirent leur maturation et saccouplent. Les femelles migrent pour pondre leurs ufs au niveau des plexus veineux priviscraux, prirectaux et hmorrodaire entranant une modification de la paroi vsicale.

IIICLINIQUE : On distingue 3 phases dimportance ingale : ALa phase immdiate : Survient au moment de la contamination et dure peine quelques jours. Elle dbute par : Des dmangeaisons. Des tches rythmateuses avec lsions papuleuses. Une fivre. Mais gnralement, la symptomatologie reste discrte et passe inaperue. BLa phase toxinique (dinvasion) : Corresponds la migration et la maturation des larves qui dure de 2 3 mois. Elle se caractrise par raction dhypersensibilit faite de : Signes respiratoires type de toux sche et crise asthmatiforme. Eruption cutane urticarienne. Fbricule unique. Ou accompagn de frissons, Sueurs, Cphales Et myalgies. Cette phase est variable dun sujet lautre dans son intensit et sa dure. Elle peut durer 3 mois comme elle peut tre inexistante. CLa phase dtat : Les symptmes sont variables, les manifestations sont essentiellement urinaires, gnitales avec atteinte rectale. 1. Atteinte vsicale : Progressive, constante et dintensit variable. Le matre symptme est : Lhmaturie, qui nest pas toujours apparente car souvent microscopique. Quand elle est importante, elle est gnralement de type terminal et rpt. Elle est exceptionnellement totale et abondante. On note aussi : Une douleur sus-pubienne frquente et intense, irradiant vers les organes gnitaux et le prin. Une pollakiurie chronique, tenace avec brlures mictionnelles ou dmangeaisons en fin de la miction. On peut retrouver aussi : Une lithiase vsicale. Et une surinfection due des germes varis surtout les BGN. Lvolution se fait vers la sclrose et la calcification et aboutissant la perte de lefficacit vsicale. 2. Atteinte du haut de lappareil urinaire : Les mmes lsions observes au niveau de la vessie se voient dans la partie suprieure des uretres entranant : Des stnoses des uretres par" hypertrophie paritale" Disparition du pristaltisme Et formation de "calculs" aggravant lobstruction.

Latteinte des uretres est toujours bilatrale mais pas forcment symtrique. La consquence est la dilatation des voies urinaires en amont donnant : Une "urtro-hydronphrose". Avec "atrophie du parenchyme rnal". On peut noter Des coliques nphrtiques. Et une insuffisance rnale. Lors de la manifestation de linsuffisance rnale, le processus est trs avanc et le traitement nest plus suffisant. Le pronostic en dpend. 3. Atteinte gnitale : Les 2 sexes sont atteints avec une grande frquence mais les manifestations cliniques sont plus ou moins intenses pouvant conduire la strilit. Chez lhomme, on peut avoir : Une prostatite. Une pididymite. Une orchite. Une spermatocystite. Chez la femme, on observe des lsions basses vulvo-vaginales et cervicales ou hautes de lutrus, des ovaires et des trompes se manifestant par des hmorragies et conduisant la strilit. 4. Atteinte digestive : Le rectum est constamment atteint. Cette atteinte est toujours asymptomatique mais elle a une grande importance pour mettre en vidence les ufs au-cours de la biopsie. IVDIAGNOSTIC : Il repose sur les examens dorientation : ALASP : Peut montrer des calcifications en projection des voies urinaires et de la vessie. BLchographie : Permet dapprcier la vessie, les uretres, lindex cortico-mdullaire et lexistence de dilatation ou durtro-hydronphrose. CLurographie intraveineuse. DLa TDM abdomino-pelvienne. ELa cystoscopie : Rarement faite, surtout en cas dhmaturie. FFNS : Rvle une hyperosinophilie. Le diagnostic de certitude repose sur la recherche dufs dans les urines. Ces ufs sont ovalaires avec un embryon lintrieur, un peron terminal permet dobserver la vitalit de luf et donc le caractre volutif de la maladie. Dans les selles, lisolement du parasite est rare mais la biopsie de la muqueuse rectale permet une dtection plus rapide et plus simple. VTRAITEMENT PROPHYLAXIE : Le traitement curatif : Utilise La Praziquantel (Biltricide*) efficace sur tous les schistosomes, par voie orale, 40 mg/kg en une seule prise chez ladulte. La Metrifonate (Bilarcil*), 10 mg/kg en 2 prises 15 jours dintervalle avec valuation de lefficacit aprs un mois. B. La prophylaxie : La prophylaxie collective : Lutter contre les mollusques et traitement de toute la population atteinte. La prophylaxie individuelle : Pas de baignade dans les eaux douces et stagnantes et port de gants et de bottes dans les zones marcageuses. A.

Infectiologie 20

LA LEISHMANIOSE VISCERALE
I II DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La leishmaniose viscrale ou KALA AZAR ou encore fivre noire est une anthropozoonose qui atteint l'enfant d'age prscolaire (1 3 ans.) Elle est endmique dans le bassin mditerranen et la contamination survient surtout au printemps et en t. Elle est due des protozoaires, parasites intracellulaires strictes colonisant le systme rticulo-histiocytaire (fois, rate, ganglion et moelle osseuse.) Du genre 'Leishmania infuntum'. Le rservoir du germe est soit domestique reprsent par le chien, soit sauvage et c'est surtout les rongeurs comme le rat et la gerboise. La leishmaniose est transmise aprs piqre d'un vecteur anthropophile qui est le Phlbotome perniciosus femelle vivant prs des habitations et uvrant aprs le crpuscule et durant la nuit. CLINIQUE: L'incubation est silencieuse et dure entre 1 et 6 mois. On peut retrouver un chancre d'inoculation les 1ers jours qui suivent la piqre. L'invasion passe le plus souvent inaperue. Elle est insidieuse, dure quelques semaines quelques mois et elle est marque par: Une pleur. Un amaigrissement. Une fatigabilit. Et ventuellement une fivre capricieuse. La phase d'tat est caractrise par 3 signes majeurs: Une pleur cireuse blanc-jauntre. Un amaigrissement des membres et du thorax avec un norme abdomen. Cet embonpoint est d une splnomgalie ferme, lisse, indolore et norme associe une hpatomgalie et des adnomgalies superficielles. Une fivre folle, dsarticule, irrgulire, constante mais extrmement variable et dbut brutal obligeant l'enfant dormir. L'volution sans traitement est mortelle en quelques mois, le dcs survient aprs un accident aigu (hmorragie, septicmieetc.) Sous traitement, la gurison est spectaculaire, la fivre chute en 48 heures, la splnomgalie rgresse au bout de 15 jours mais il y a un risque de rechute.

IIIDIAGNOSTIC: ADiagnostic clinique: La leishmaniose doit tre voque devant toute splnomgalie fbrile chez un enfant. BDiagnostic biologique: Il est orient par: La FNS qui montre une Leuconeutropnie (cause de septicmies), une anmie profonde normochrome normocytaire (<5g d'Hb/ 100 ml de sang) et une thrombopnie (<100000/ ml cause d'hmorragie.) Hyperprotinmie par augmentation des Globulines. VS trs acclre. La leishmaniose est confirme par: Isolement des Leishmanies aprs ponction de la moelle au niveau du sternum. Le diagnostic srologique utilise l'IFI (la moins sensible), l'ELISA ou le Western Blot. IVTRAITEMENT: ALe traitement curatif: A l'hpital, on utilise la Glutentim raison de 60 mg/kg/jour en IM profonde pendant 20 28 jours. On dbute progressivement la dose au 1er jour, puis la dose le 2eme jour, puis le 3eme jour et enfin pleine dose le 4eme jour. Le nombre d'injections est compt partir du 4eme jour. Ce mdicament est toxique et peut entraner une ers "Stibio-intolrance" apparaissant les 1 jours avec des signes d'allergie (rash cutan et toux sche) imposant l'arrt du traitement. Ou une "Stibio-intoxication" apparaissant aprs 10 12 jours de traitement d l'accumulation du mdicament dans l'organisme et matrialise par une atteinte myocardique (troubles du rythme), rnale (insuffisance rnale), hpatique (hpatite fulminante et insuffisance hpato-cellulaire) et neurologique (nvrite.) Le traitement devra tre prcd par un bilan cardiaque, rnal et hpatique. On cite aussi comme autres mdicaments la Lomidine et l'Amphotricine B. BLa prophylaxie: Individuelle: Utiliser les moustiquaires, les crmes rpulsives et les insecticides. Collective: Lutter contre les insectes vecteurs (insecticides, DDTetc.), dtruire leur gtes et abattre les chiens errants.

Infectiologie TD1

LES ANTIBIOTIQUES
IDEFINITION : Un antibiotique est une substance dorigine bactrienne, mycosique ou synthtique active sur les micro-organismes y compris les bactries. Les antibiotiques ne sont pas dangereux pour lhomme. Ils sont utiliss uniquement en cas dinfection. Celle-ci se manifeste essentiellement par de la Fivre. Il faut savoir que toutes les fivres ne sont pas infectieuses (Inflammatoires, tumorales) et que toutes les fivres infectieuses ne sont pas bactriennes (80% des fivres chez lenfant et 1/3 chez ladulte sont des fivres virales). IICHOIX DES ANTIBIOTIQUES : Il existe 2 types dantibiotiques : ALes bactriostatiques : Les chefs de fil sont les cyclines et les macrolides. Ils agissent en bloquant la multiplication bactrienne. Ils sont indiqus surtout en cas dinfections germes Gram+ ( cause des endotoxines). BLes bactricidiques : Les plus indiqus sont les lactamines et les Aminosides. Ils agissent en lysant les bactries. Ils sont surtout indiqus dans les infections graves. Pour prescrire un antibiotique, il faut suivre : Les critres bactriologiques : Affirmer linfection bactrienne. Identifier le germe probable : Pour pouvoir le faire, le mdecin doit connatre lcologie bactrienne ainsi que lpidmiologie et faire un bon examen (pour obtenir le bon diagnostic). Les critres physiologiques : Atteindre le site de linfection. Les critres pharmacologiques : Atteindre ce site avec une concentration suffisante (Ce qui dfinit la dose et la voie dadministration). Connatre le temps de demi-vie et la voie dlimination du mdicament. Les critres individuels ou le terrain : Sujet normal. Enfant. Personne ges. Femme enceinteetc. Les critre conomique ou le cot du mdicament. En infectiologie, les 2 rgles primaires sont : 1 infection simple = 1 antibiotique Cet antibiotique tant le plus ancien (connu), le plus efficace et le moins cher. Aucune antibiothrapie ne doit tre modifie avant 72 heures sauf en cas de certitude. Pour les infections graves, on utilise une association dantibiotiques (poly thrapie) en IV, et ce, pour additionner les spectres. Ces antibiotiques doivent : Avoir des sites daction diffrents. Etre synergiques. Avoir des vitesses de bactricidie diffrentes. Pour cela, on utilise : Un antibiotique temps dpendant (Sa vitesse de bactricidie augmente avec le temps de contact). Ex : Une Lactamine. Un antibiotique dose dpendant. Ex : Un aminoside. NB : - En dehors de lendocardite, laminoside est arrt au bout de 5 jours. Il y a 2 types dinfections : - Les infections communautaires (en dehors de lhpital) o les germes sont sensibilit habituelle. - Les infections nosocomiales ou hospitalires o les germes sont multirsistants. IIICLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES : ALes Lactamines : Elles agissent communment sur la paroi bactrienne. Leurs effets secondaires sont surtout les allergies et essentiellement la Pnicilline (peut aller jusqu lanaphylaxie). 1La Pnicilline G et V : Elle est indique surtout pour les infections streptococciques. 2La Pnicilline M (Ex : LOxacilline) : Elle est indique essentiellement pour les infections staphylococciques communautaires. 3La Pnicilline A (Ampicilline et Amoxicilline) : Elle est indique pour les infections BGN. 4Les Cphalosporines : C1G (Cfazoline). C2G : Sont plus ou moins abandonnes. C3G (Cfotaxime et Cftriaxone) : Ont un spectre plus large et sont pour cela indiques dans les infections BGN rsistants la Pnicilline. BLes Aminosides (Gentamicine, Amikacine, Streptomycine) : Elles nont aucune indication en monothrapie. Elles sont toujours prescrites en association, surtout avec les Lactamines car cette association est synergique et bactricide. Leurs effets secondaires rsident essentiellement dans leur nphrotoxicit. CLes Macrolides (Erythromycine, Spiramycine). DLes Quinolones (Ofloxacine, Ciprofloxacine) : Elles sont indiques dans les infections BGN.

EF-

Les Phnicols (Chloramphnicol) : Ils ne sont presque plus utiliss. Les Cyclines (Ttracycline et Doxycycline) :Elles sont proscrites chez lenfant et la femme enceinte surtout au 3e trimestre.

Infectiologie TD2

CONDUITE A TENIR DEVANT UN SEPSIS


La septicmie est un tat infectieux grave qui peut se manifester par AUn Syndrome Inflammatoire de Rponse systmique SIRS : Il nest pas spcifique dune infection, cest une rponse de lorganisme toutes formes dagressions (Physiques, chimiques, biologiques). Il se manifeste par le drglement dau moins 2 de ces composantes hmodynamiques : La temprature qui est soit >38c soit <36c. Le pouls qui est >120/mn. La FR qui est >20/mn. Le taux de Leucocytes qui est soit >12000/mm soit <4000/mm . BUn sepsis : Cest lassociation dun SIRS et dune infection lente et localise. CUn sepsis grave : Cest un SIRS associ une infection svre. Il se manifeste par des troubles viscrales et circulatoires soit une hypotension (chute de plus de 40mmHg). DUn choc septique : Cest un sepsis grave dont lhypotension nest corrigible ni par un remplissage vasculaire ni par les drogues inotropes positives. Le pronostic est alors srieusement compromis. ICONDUITE A TENIR DEVANT LE SEPSIS GRAVE : Quand pense-t-on au sepsis ? (Malade en consultation). Devant une porte dentre vidente lexamen. Devant des frissons (qui sont dus une adaptation brutale au dcalage thermique produit par la dcharge bactrienne). Devant une fivre leve. Devant des sueurs. Devant des troubles de la conscience. Devant des signes vocateurs comme lictre etc. Les frissons, la fivre et les sueurs sont la traduction respective du dbut, du pic et de la fin de la dcharge bactrienne systmique. Comment confirmer le sepsis ? Par lexamen clinique la recherche : o Dune splnomgalie (inconstante). o Dune porte dentre (cutane) et de localisations mtastatiques secondaires. Par les examens biologiques et biochimiques : o Hmocultures rptes et plus ou moins espaces (pour augmenter les chances disoler le germe). o Prlvements au niveau de la porte dentre (ECBU pour les urines, ponction de furoncle pour la peau). Par les examens radiologiques : Echographie, radiologie standard, scanneretc. Que faire en terme de conduite thrapeutique ? (Suivant la gravit) Eviter le choc septique (tat de choc, hypotension) par un abord veineux ou un remplissage vasculaire. Considrer le terrain (diabte, cardiopathies) et ltat des fonctions vitales. Corriger la tachypne, drainer les localisations bilatrales pulmonaires et pleurales. Corriger latteinte neuro-mninge par une intubation (drglemente des centres vitaux). Corriger latteinte rnale par la conservation de la diurse ou par la dialyse Entamer lantibiothrapie. Drainer la porte dentre et les localisations mtastatiques.

Infectiologie TD 3

CONDUITE A TENIR DEVANT UN SYNDROME MENINGE


La mningite est une association dun syndrome gnral (fivre, asthnieetc.), dun syndrome mning (cphales, vomissements, troubles digestifs, photophobie, hyperesthsie, raideur de la nuqueetc.) et de signes vocateurs dun germe (herps labial, purpuraetc.). Son diagnostic biologique repose sur la ponction lombaire (faite entre L4 et L5 avec une aiguille mandrin dabord incline pour passer entre les apophyses pineuses puis redresse au niveau de larachnode). On rcolte 3 tubes (entre 7 et 8ml), lun pour la cytologie, lautre pour la chimie et le dernier pour la bactriologie. Laspect macroscopique du LCR peut tre clair, trouble ou hmorragique. ASPECT MACROSCOPIQUE DU LCR
Clair, eau de roche, transparent

ETAT PATHOLOGIQUE
- Etat physiologique - Mningite non infectieuse (chimique, inflammatoire). Mningisme (typhode, angine, appendicite, pneumonie). Mningite bactrienne purulente germe pyogne Mningite LCR clair (tuberculose, Listriose, Herps, Paludisme, Leptospirose, grippe, brucellose). - Traumatisme aprs la ponction lombaire. - Hmorragie.

CHIMIE
- Glycorachie ou 2/3 de la glycmie. - Protinorachie <0.4g/l. - Chlorures = 6-7g/l

CYTOLOGIE

BACTERIOLOGIE

Acellulaire

Strile

Trouble

Hypoglycorachie.

Polynuclaires gnralement altrs. Lymphocytes

Mningocoques, Pneumocoques (trs graves), Haemophilus, BGN Bk, Listeria, Herps, Plasmodium, Brucella...

Clair

Protinorachie trs leve.

Hmorragique

Protinorachie trs leve.

Lymphocytes ou polynuclaires.

Existence de germes. Mningocoque, Pneumocoque, BGN

Infectiologie TD 4

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE FEBRILE


IAFFIRMER L'ICTERE FEBRILE: Interroger le malade sur: Les antcdents familiaux d'hmoglobinopathies: Congnitales comme le dficit en G6PD. Lies l'environnement comme la notion de lithiase vsiculaire. Les antcdents personnels: Malade anciennement ictrique. Causes probables de lithiase vsiculaire manifeste par une colique hpatique (douleur de l'Hypochondre Droit aprs un reps riche en graisse.) Notion de voyage (paludisme et fivre jaune.) Profession (goutier, mineur) et notion de loisir (pche, baignadeetc.) Prise de mdicaments (on dnombre 3600 mdicaments pouvant donner un ictre comme le Paractamol, les AINSetc. BExaminer le malade pour rechercher: L'ictre: Mode d'installation. Dure d'volution. Classe de l'ictre: Ictre cholstatique: Couleur verdtre de la peau. Selles dcolores blanchtres (couleur de mastique.). Urines fonces. Hpatomgalie. Prurit de l'HCD. La biologie montre une hyperbilirubinmie prdominance de bilirubine conjugue avec une augmentation des Phosphatases Alcalines. Ictre cytolytique: Coloration jaune de la peau. Selles fonces. Urines normales. La biologie montre une augmentation des Transaminases hpatiques (surtout l'ALAT ou TGP) avec une hyperbilirubinmie mixte mais prdominance de bilirubine libre. Ictre hmolytique: Ictre avec pleur cutane. Splnomgalie. La biologie montre une augmentation du Fer srique, du K et de manire modre des Transaminases hpatiques (surtout la TGO.) La fivre: Surtout son mode d'installation, fivre canalaire rmittenteetc. La fivre et l'ictre: Mode d'installation commun de l'ictre et de la fivre. Fivre puis ictre apyrtique = Hpatite virale. Douleurs avec fivre puis ictre = Angiocholite. A APOSER LE DIAGNOSTIC: Des urgences: 1. Les chocs qu'ils soient infectieux septicmiques ou hypovolmiques hmorragiques. 2. L'insuffisance hpato-cellulaire des hpatites virales. La mort survient gnralement par hmorragie ou par hypoglycmie. 3. L'insuffisance rnale aigu de la Leptospirose et des septicmies surtout BGN. La mort survient par OAP ou par dme crbral. 4. Hpatite fulminante o la mort survient suite une insuffisance hpato-cellulaire. BDes pathologies graves: 1. Les septicmies surtout BGN avec leur complication essentielle, l'angiocholite. 2. Les hmolyses aigus survenant au-cours du paludisme et des septicmies 'Clostridium perfringens'. 3. La leptospirose avec mort due l'insuffisance rnale. CAutres causes plus ou moins graves: 1. Les hpatites virales en dehors des hpatites fulminantes. 2. Les hpatites toxiques et mdicamenteuses. 3. Les noplasies et les cancers notamment ceux de la tte du pancras.

II-

Bactriologie 1

LE DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
IINTRODUCTION : Le diagnostic viral est long, fastidieux et coteux. Il est rserv aux grands centres grands moyens. Dans les petits laboratoires, le diagnostic viral est essentiellement indirect. Ce diagnostic peut tre intressant dans plusieurs domaines tels la recherche scientifique, lpidmiologie et dans certains cas pour connatre le pronostic dune maladie. IIDIAGNOSTIC DIRECT : Cest lisolement et lidentification du virus responsable dune infection. ALe prlvement : 1Les conditions de prlvement : Lasepsie doit tre rigoureuse. Le prlvement doit tre effectu le plus rapidement possible (Ds lapparition des signes cliniques). 2Le lieu de prlvement : Il est guid par la clinique et la pathognie de linfection (Grippe : Gorge, Rage : Salive/LCR/Sang, Rota virus : Selles). 3Fiche de renseignement : Chaque prlvement doit tre accompagn dune fiche de renseignement contenant un minimum dinformations indispensables pour la conduite du diagnostic et pour son interprtation : Nom, prnom et age du malade. Site et nature du prlvement. Signes cliniques et leur date dapparition. 4Diffrents types de prlvement : Rhino-pharyng, cutan, des selles, du LCRetc. BLe transport : Le prlvement doit tre transport vers le laboratoire le plus rapidement possible. Sinon, il doit tre conserv au froid (de 20 +4c) dans un milieu de transport adquat. Laddition dantibiotique vite la pullulation des bactries. CLa culture : Le virus est un micro-organisme parasite stricte, sa culture exige donc des systmes vivants : 1Les animaux de laboratoire : Comme le singe, le lapin, la souris, le cobaye 2Luf embryonn : Le prlvement suspect est inject dans la cavit amniotique ou allantoque de luf puis on surveille lventuelle apparition de lsions macro ou microscopiques. 3La culture cellulaire : On utilise soit des cellules normales (qui supportent 2 50 trypsinisations) soit des cellules continues (cancreuses). On choisi obligatoirement une cellule permissive et de prfrence sensible. Le prlvement est inject dans le flacon contenant les cellules. Aprs un certain temps, on recherche une apparition ventuelle dun ECP (Effet CytoPathique) qui est diffrent en fonction des virus ou des familles de virus (Ex : Le virus de la poliomylite : A ltat feuille, il donne des cellules arrondies rfringentes se dtachent du support. Aprs coloration au MGG, il donne des cellules rondes contenant une inclusion osinophile gante occupant la totalit du cytoplasme et refoulant le noyau vers la priphrie. Pour le virus de la rougeole, il donne des synticia et ce grce la protine F). DLidentification : On utilise les mthodes immunologiques ; La RFC (Raction de Fixation du Complment), lagglutination et lhmagglutination, limmunofluorescence directe et indirecte, les mthodes enzymatiques (ELISA) et le dosage radio-immunologique. ELinterprtation. IIIDIAGNOSTIC INDIRECT : Cest le dosage des anticorps apparaissant lors dune infection. ALe prlvement : On prlve le sang en fonction du but de la recherche (Un seul prlvement ou 2 15 jours dintervalle). BLa recherche danticorps : Soit : 1Qualitative :Tel les anticorps antiVIH, antihpatite C 2Quantitative la recherche du seuil de positivit. Les 2 prlvements doivent tre manipuls en mme temps et par la mme personne. On peut avoir 3 cas de figure : Rsultats ngatifs si les anticorps sont absents dans les 2 srums. Rsultats positifs et donc soit sroconversion si les anticorps sont prsents dans le 2e srum et non dans le 1er soit une augmentation significative des anticorps (S2 = 4xS1 ou plus). On reconnat la primo-infection par la recherche des IgM. Leur absence signe la rinfection.

Bactriologie 2

LE VIH
IINTRODUCTION: Le Virus dImmunodficience Humaine comprend 2 types, le VIH1 et le VIH2 qui sont tous 2 responsables en pathologie humaine du SIDA. Le diagnostic biologique est confirm grce la mise en vidence des AntiCorps AC antiVIH. Les 1ers cas de Sida ont t voqus en 1982. Ltiologie virale a t confirme par Luc Montagnier en 1983 et ce nest quen 1986 que le virus en cause a t identifi et nomm VIH. IIDESCRIPTION DU VIRUS : Le VIH appartient la famille des Rtroviridae qui possde une reverse transcriptase (transcrit lARN en AND). Cette famille compte 3 genres : Oncornavirus : Appels virus transformant qui sont le HTLV1 et le GP120 HTLV2. GP41 Lentivirus : Entranant une cytolyse et qui sont le VIH1 et le VIH2. P25 Spumavirus. Rev.Tr Ces diffrentes structures jouent un rle trs important dans ARN linfctiosit du virus et sont utilises pour la confirmation de linfection VIH. P18 Linfection VIH est transmission sexuelle et fto-maternelle. CYCLE DE MULTIPLICATION : Aprs la pntration du virus dans lorganisme, la GlycoProtine 120 Gp120 va interagir avec le CD4 qui est un rcepteur spcifique des Lymphocytes. Cette interaction provoque une modification conformationnelle de la Gp120 qui permet la fusion entre le virus et la membrane cellulaire et donc la pntration du virus lintrieur de la cellule. Le virus libre alors lARN qui sera transcrit en AND grce la transcriptase inverse. Cet ADN va soit sintgrer avec le gnome cellulaire, cest la priode de sropositivit, soit se rpliquer et donner plusieurs gnomes qui formeront les virions. Ceux-ci clateront la cellule et coloniseront dautres cellules et le cycle reprends. La transcriptase inverse entrane des erreurs de lecture du fait de sa variabilit gntique. Do limpossibilit de trouver un vaccin. Le VIH1 possde 3 groupes : Le groupe M a 10 srotypes et il est universel. Le groupe O et le groupe N sont sans srotype et sont spcifiques du Cameroun. Le VIH2 nest prsent quen Afrique de lOuest et prsente 5 srotypes (A, B, C, D, E).

III-

IVDIAGNOSTIC AU LABORATOIR : ALe diagnostic direct : Il est utopique, cest lexamen au microscope lectronique du virus aprs culture sur Lymphocytes. BLe diagnostic indirect : On prlve du sang sur un tube sec et on centrifuge pour retirer le srum. 1La PCR (Polymrase Chaine Raction) : Elle est trs sensible et trs spcifique du VIH. Elle est trs importante surtout en cas dinfection aigu comme celle du nouveau-n n dune mre infecte ou un malade sous antirtroviraux. 2LELISA (technique immuno-enzymatique) : Elle est la plus utilis mais elle peut donner des faux ngatifs pendant la phase de fabrication des anticorps (qui dure environ 2 3 semaines). La sropositivit dpends de ltat immunitaire de lorganisme. Daprs lOMS, il est indispensable et obligatoire deffectuer 2 ELISA par principes diffrents (ELISA comptition, ELISA sandwich, ELISA indirect) pour affirmer ou infirmer la maladie. Si les 2 ELISA sont ngatifs et si le malade nest pas expos au risque, on peut affirmer la srongativit du sujet. Si les 2 ELISA sont discordants ou sont positifs tous les 2, On ne rpond jamais au malade, on doit le confirmer par le Western Blot. 3Le WESTERN BLOT: Il a lavantage de mettre en vidence les anticorps antiprotines spcifiques (Au moins la P25 et les GP membranaires GP120 et GP41). Si le WB est positif, on affirme linfection VIH. Si le WB est ngatif, on infirme linfection. Si le WB est indtermin (aucune bande), on refait le prlvement aprs 3 mois. VCLASSIFICATION : La classification algrienne (CDC-OMS) rpartit les infections en 4 groupes :

ABCD-

Le groupe 1 : Primo-infection. Le groupe 2 : Asymptomatique. Le groupe 3 : Lympho-adnopathie persistante gnralise. Le groupe 4 : A 4 phases ; A, B, C, D.

VITRAITEMENT : Le traitement spcifique associe 2 inhibiteurs nuclosidiques de la reverse transcriptase (Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir) avec un inhibiteur de la protase.

Bactriologie 3

LETUDE CYTOBACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS URINAIRES


Les infections urinaires sont trs frquentes et trs graves chez la femme enceinte, le diabtique et limmunodprim. Elles sont dues le plus souvent des BGN et en particulier aux genres Escherichia coli, Proteus, Serratia et parfois des Staphylocoques blancs. Ces germes sont incrimins dans les infections communautaires. Pour les infections nosocomiales et en plus des germes sus-cits, on rencontre aussi le groupe KES (Klebsiella-Entrobacter-Serratia) et le Pseudomonas. Les infections urinaires voluent souvent vers une gurison rapide. Mais parfois, elles voluent vers la persistance et lextension vers le parenchyme rnal do risque de septicmie et de nphrite. IDIAGNOSTIC : Prlvement : Il doit tre fait avec beaucoup de soins car cest un prlvement facile et naturel. Chez ladulte et lenfant jeune : On recueille les urines de prfrence le matin aprs avoir fait un lavage soigneux e avec une solution antiseptique. On rince le mat leau et on limine la 1 partie de la miction pour recueillir le milieu du jet dans un flacon strile. Chez lenfant : On nettoie soigneusement la rgion prinale puis on fixe un sac collecteur en plastique laide dun adhsif. Ce sac ne doit par tre laiss plus de 30mn. Au-del de ce dlai, le sac devra tre remplac aprs avoir refait le nettoyage. Chez les porteurs de sondes demeure : On clampe le tuyau dvacuation pendant 10mn pour laisser les urines saccumuler en amant puis on ponctionne la tubulure aprs dsinfection lalcool iod. BAcheminement : Le transport au laboratoire doit tre rapide. Sil doit dpasser 30mn, le flacon devra tre plac dans un rcipient contenant de la glace. Il doit toujours tre accompagn dune fiche de renseignement. CTechniques de mise en vidence : 1Lexamen direct : Sert : La numration des lments figurs (Leucocytes et hmaties) laide dune cellule de numration (cellule de 3 3 Nageotte ou cellule de Malassez). Le rsultat est exprim en Leucocytes/mm et rythrocytes/mm . Lapprciation de labondance, la morphologie et laspect tinctorial des germes aprs coloration de Gram. Lanalyse microscopique pourrait suffire elle seul pour les urines normales. 2Luroculture : Elle est la fois quantitative et qualitative. La plupart des germes responsables dinfections urinaires ne sont pas exigeants. Alors on utilise des milieux comme la glose nutritive ou la glose lactose au Bromo-Crsol Pourpre BCP ou ventuellement la glose au sang sil y a prsomption de Streptocoques ou de germes exigeants. Lensemencement doit rpondre un double but ; De dnombrer et disoler la ou les bactries en cause en obtenant des colonies bien distinctes en faisant appel lune des mthodes suivantes : La mthode originelle de Kass. La mthode simplifie de Veron : On prlve 2 gouttes de 0.05ml chacune (soit 0.1ml) et on pratique une dilution 1/100. On obtient 10ml de solution do on prlve encore 2 gouttes de 0.05ml chacune et on les tale sur une boite. Le rsultat est multipli par 1000 (100 pour les 2 premires gouttes et 10 pour les secondes). La mthode des anses calibres. La dure dincubation est de 24 48 heures. 3Linterprtation : Bactriurie <103lment/ml => Absence dinfection. Bactriurie > 105 lment/ml => Infection certaine. Bactriurie entre 103 et 105 lment/ml => Confrontation des donnes cliniques et bactriologiques. Leucocyturie significative >10 lments/mm3 (soit 104 lment/ml) mais il y a des cas litigieux. AElments de discussion
Leucocyturie significative Bactriurie significative Colonies

Eventualits possibles
ECBU normal Infection dcapite. Infection germes exigeant (BK). Leucocytes extra urinaires. Infection son dbut. Sujet immunodprim. Simple souillure. Infection typique. Souillure probable. Infection polybactrienne sur sonde.

Suite donner
ECBU refaire Identification Antibiogramme

0 0

+ + +

+ + + +

1 seul type 1 seul type Plus dun type Plus dun type

+ + aprs traitement -

+ + -

+ + -

4II-

Lantibiogramme : Pour tout ECBU pathologique, un antibiogramme est systmatique. On doit utiliser des antibiotiques qui ont une bonne diffusion dans les voies urinaires. SURVEILLANCE PAR LE LABORATOIRE : Au-cours du traitement, il faut demander une ECBU aprs 48 heures. La strilisation des urines doit tre rapide. En cas de persistance de la bactriurie, il pourra sagir soit dune antibiothrapie insuffisante ou mal adapte, soit dune bactrie devenue rsistante soit dune bactrie diffrente. Aprs le traitement, il faut demander une ECBU de contrle. Dans toutes les infections du tractus urinaire confirmes et traites avec succs, il convient de garder les rsultats antrieurs pour distinguer une rechute (due la mme bactrie) dune rcidive ou dune rinfection (dues une autre bactrie).

Bactriologie 4

LES HEMOCULTURES
IA INTRODUCTION : Le but : Les hmocultures sont ralises pour diffrents buts : Mise en vidence des bactries ventuellement prsentes dans le sang de malades ayants un syndrome septicmique. Pour avoir des rsultats positifs, il est indispensable de pratiquer le prlvement avant et en dehors de toutes antibiothrapies. 2 groupes de germes peuvent tre recherchs : Les germes qui obligatoirement au-cours de leur volution dans lorganisme ont une phase septicmique et qui sont :Salmonella typhi, paratyphi A et paratyphi B, Brucella, Haemophilus influenzae, Neisseria mningitidis et les anarobies telles les Clostridies. Les germes pour lesquels la phase septicmique est une complication de leur infection premire et qui est gnralement extra-sanguine. Il sagit de Staphylocoques pathognes, Salmonelles mineures, Streptocoques, Pseudomonas, Entrobactriesetc. Les indications : Les hmocultures sont indiques en cas de : Fivre dorigines diverses : Aprs un acte chirurgical. Aggravation inexplique de ltat gnral. Dficit immunitaire. Femme enceinte. Perfusion durable. Grands brls. Atteinte cardiaque. Nourrissonetc. Infections localises svres. Hypothermie des infections BGN. Le prlvement : Il est pratiqu au moment des pics fbriles. Tout en prenant les prcautions suivantes : Asepsie de la rgion o est pratiqu le prlvement ( lAlcool iod ou la Betadine ou dfaut lAlcool 70.) Elle est aussi valable pour les doigts du prleveur. Eliminer, Aprs schage, liode fix par une friction avec un tampon de gaze strile imbib dAlcool thylique 70. Respecter le volume de sang prlever (1 volume de sang pour 10 volumes de bouillon.) Utiliser un dispositif de prlvement strile, usage unique ou une seringue strile usage unique. Acheminer rapidement le prlvement au laboratoire. Prdiction de la bactrimie : On se rfrant au tableau de Bates (ci-dessous), on prdit le risque de bactrimie. Si le score est suprieur ou gal 6 ; Fort risque de bactrimie. Si le score est infrieur ou gal 2 ; Faible risque de bactrimie. FACTEURS
Temprature maximale > 38 Maladie rapidement fatale Maladie terminale Frissons Toxicomanie par voie IV Abdomen chirurgical Facteurs de comorbidit majeure (coma, dtresse respiratoire, arrt cardiaqueetc.)

C 1

POINTS
3 4 2 3 4 3 3

Le prlvement se fait dans le flacon de Castaneda. 2Additifs possibles: Atmosphre 10% de CO2: Favorise la multiplication de 'Brucella', 'Neisseria', 'Haemophilus'etc. Anticoagulants SPS (Sulfonate de Polyantol de Sodium): Neutralise les systmes bactricides sanguins, inhibe la phagocytose des PNN et neutralise les Polymixines et les Aminosides. Saccharose 10 ou 15%: Evite la lyse des bactries paroi dficiente. Molcules Thiols: Favorise la multiplication des Streptocoques (endocardite.) Les Thiols neutralisent les Aminosides. Vitamine K3, Hmine: Favorise le dveloppement des germes exigeants comme l'Haemophilus' et les anarobies. Inhibiteurs d'antibactriens: Pnicillinase pour les Lactamines et l'APAB pour les sulfamides.IILECTURE : Lobservation des flacons est quotidienne. La prsence de voile, de trouble, dhmolyse, de gaz ou de pousses signifie la multiplication bactrienne. La dure de lobservation va de 10 30 jours. Si une hmoculture est positive, la pousse bactrienne est de 1 5 jours exception faite pour les Brucelles qui ncessitent 30 40 jours. S'il y a croissance, on fait : Un examen microscopique. Un isolement sur milieu choisi en fonction de cet examen microscopique.

IIIINTERPRETATION : AHmocultures positives: Linterprtation est simple lorsquil sagit de bactries pathognes spcifiques BPS, lisolement de telles bactries impose le diagnostique (ex : Salmonella typhi, Brucella, Neisseria mningitidis et Straptococcus pneumoniae.) Linterprtation est plus complexe lorsquil sagit de bactries pathognes opportunistes BPO. Dans ce cas, il est indispensable de pratiquer plusieurs prlvements pour que le biologiste et le clinicien puissent liminer une souillure probable sauf si la bactrie est retrouve dans dautres prlvements du mme malade (cathter, abcs, LCR, urinesetc.) On cite essentiellement le Staphylococcus, Klebsiella et Proteus. Il est rare de trouver une hmoculture plusieurs bactries de diffrentes espces soit dans un mme flacon, soit lors dhmocultures successives. Ces cas sont surtout observs chez les malades immunodprims, les porteurs de cathter et les agonisants. NB: La positivit d'une hmoculture peut tre retarde dans le temps par rapport la rapidit d'obtention des cultures de repiquage. Ceci est d 3 lments: Une faible densit bactrienne. Un tat ls des corps bactriens. La phagocytose. Il ne faut pas oublier les germes dont la multiplication n'entrane pas toujours de troubles visibles comme le 'Pseudomonas', 'Haemophilus influenzae' et les Bactrodes. BHmocultures ngatives: Une hmoculture ngative signifie l'absence de bactries dans le sang. Mais il existe de faux ngatifs notamment observs lors de: Prlvement effectu tardivement au-cours de la maladie. Prlvement fait sous antibiothrapie. Quantit insuffisante de sang (densit bactrienne.) Milieu ou conditions de cultures inappropris. Temps d'observation trop court. IVCONCLUSION: L'hmoculture reste l'examen de choix pour caractriser l'espce bactrienne responsable d'une septicmie ou d'une bactrimie. Cet examen ne peut tre russi que s'il y a respect: Des indications. Des conditions de prlvement. L'interprtation suppose une collaboration troite entre le clinicien et le biologiste.

Bactriologie 5

PSEUDOMONAS
IHABITAT : Les Pseudomonas vivent dans leau, le sol humide et sur les vgtations. Ils peuvent tre saprophytes. Ce sont des germes commensaux du tube digestif humain et de certains animaux. IIMORPHOLOGIE ET CARACTERES CULTURAUX : Ce sont des BGN de 1 3 Nm de long et de 0.5 1 Nm de large recouverts dune pseudo-capsule. Ils poussent sur milieu ordinaire en arobiose, dgagent une odeur aromatique caractristique. Il existe des milieux slectifs comme le milieu de Drigalski et celui de Cetrimide. On ajoutant ces milieux de leau et de lAcide Nalidixique, on obtient : Des colonies La isoles grandes avec un centre bomb, un contour irrgulier et un aspect mtallique. Des colonies Small, petites, lgrement bombes, bord suprieur rgulier et daspect mte. Des colonies M (muqueuses) visqueuses et coulantes, lgrement bombes et daspect opaque (ressemblants une colonie de Klebsielles souples.) Ces colonies se voient dans les infections Pseudomonas aruginosa surtout urinaires et pulmonaires. Elles produisent de lAlginate. Les pigments synthtiss par les Pseudomonas permettent de les diviser en 2 groupes ; Les fluorescents et les non fluorescents (lment essentiel dans le diagnostic diffrentiel des Pseudomonas.) La pyoverdine : cest un pigment jaune vert fluorescent, soluble dans leau et insoluble dans le Chloroforme. Il est mis en vidence dans le milieu de King.B. Il est inhib par le Na+ et favoris par les milieux carencs en Fe. La pyocyanine : Bleue, soluble dans leau et le Chloroforme. La seule espce pouvant la synthtiser est le + Pseudomonas aruginosa. Elle est mise en vidence par le milieu de King.A. Elle est inhibe par le Na et le P. 5% des souches sont apigmentes (chez les malades chroniques traits par les antibiotiques.) Il existe des souches mlanognes (mises en vidence dans les lsions purulentes.) Il existe aussi des souches rythrognes qui synthtisent la pyorubine (rouge.) Lidentification bactriologique est trs facile : Oxydase +. Temprature de croissance de 40c. ADH +. Loxydation des sucres se fait avec production dacide et de CO2. Les Pseudomonas respirent les nitrites. La galerie biochimique doit tre faite 30c. IIIPRODUITS ELABORES PAR LES PSEUDOMONAS : AHmolysine : La phospholipase C est un glycolipide qui a un rle dans les ractions inflammatoires cutanes. Les protases sont des facteurs de virulence du Pseudomonas aruginosa. BLexotoxine A : Analogue la toxine diphtrique, elle est synthtise par 30% des souches non lysognes. CLexoenzyme S. DLa cytotoxine : Prsente dans 95% des souches. ELentrotoxine : Incrimine dans lentrocolite Pseudomonas. FLe facteur de permabilit vasculaire. IVPOUVOIR PATHOGENE : Le Pseudomonas est une bactrie opportuniste incrimine dans : ALes infections pulmonaires : Mucoviscidose. BLes infections uro-gnitales. CLes infections osto-articulaires : Constituent 20% des arthrites et 10% des ostites sur matriel. DLes infections oculaires : Fente purulente de lil. ELes infections ORL : Otite maligne des diabtiques et otite externe des plongeurs. FLes infections mninges : Constituent 2% de lensemble des mningites et 10% des mningites postneurochirurgicales. GLes infections cutanes : Onyxis et pri-onyxis. Eczma chez les grands brls. HLentrite. ILendocardite Pseudomonas. La source de contamination est leau et lenvironnement hospitalier une concentration de 107/ml Le vecteur est tout support inerte, mains des visiteurs et gens de lhpital surtout en ranimation. Les marqueurs pidmiologiques sont : La srotypie : Habs a dcrit 17 srotypes partir de lAntiGne O. Ces srotypes nont pas de dnomination. LAntigne H a un grand intrt car il diminue les souches antigroupables. La lysotypie : Se fait laide de 17 bactriophages. La pyocinotypie : Il existe 2 pyocines. VATRAITEMENT ET PROPHYLAXIE : Sensibilit aux antibiotiques : Le Pseudomonas aruginosa est rsistant beaucoup dantibiotiques par 3 mcanismes : Impermabilit. Modification de laffinit pour la cible.

Inactivation enzymatique : A ce jour, 17 lactamases plasmatiques ont t dcrites. Les antibiotiques qui restent encore actifs sur le Pseudomonas aruginosa sont les CarboxyPnicillines tels la Ticacilline, lAzlocilline, la Piperacilline, la Cfzulodine, la Cftazidine et lImipenem. Les associations quon prconise sont base de Lactamines et dAminoside comme lAmikacine. Pseudomonas aruginosa est rsistant lAcide Nalidixique mais il reste sensible aux nouvelles Fluoroquinolones telle la Pefloxacine, la Colimycine et la Fosfomycine. BVaccination : Il existe des vaccins faits de mlange de 7 srotypes. VIABAUTRES PSEUDOMONAS : Pseudomonas malle : Cest une espce immobile responsable dune maladie dquids appele Morve. Elle est transmissible lhomme. Pseudomonas pseudo-malle : Appel encore Bacille de White More, Il a une expression clinique trs varie.

Bactriologie 6

L'ACINETOBACTER
IDEFINITION EPIDEMIOLOGIE: Ce sont de BGN coccobacillaires immobiles, capsuls et anarobies stricts. Ils sont oxydase , nitrate reductase et catalase +. L'Acinetobacter comprend une 20aine d'espces dont 6 sont frquentes. En milieu hospitalier, Acinetobacter baumanni est le souvent isol. Ils ont la mme pidmiologie que les Pseudomonas, la contamination se fait galement par les mains et elle atteint surtout les malades et se compliquent de mningite grave, de septicmie, de pleursie, de suppuration cutane ou IV et de pricardites. Dans le cadre des infections hospitalires, il existe des souches sensibles la Cftazidine, l'Imipenem, l'Amikacine et aux Fluoroquinolones ainsi que des souches sensibles la Colimycine. IICARACTERISTIQUES DES ACINETOBACTER: A. calcoacet Acidification du glucose glutamyl transfrase B xylonidase Bouillon 44 Bouillon 41 Bouillon 37 Lactate Citrate Malonate Hmolyse Gelatinase + + + + + + + A. baumanni [+] + [+] + + + + + + A. hemolyticus d + [+] + + A. ginni [+] + + d A. jansonii -+ + A. woffii [-] + + -

Bactriologie 7

LA BRUCELLA
IGENERALITES : Ce sont des BGN coccobacillaires immobiles et asporuls. Elles se multiplient lentement sur milieu ordinaire. Elles sont arobies strictes et leur multiplication est favorise par le CO2. Ce sont des parasites intracellulaires pathognes pour un grand nombre danimaux et pouvant tre transmis lhomme ; La brucellose est donc une anthropozoonose. IIHISTORIQUE : Ce sont de petits bacilles parfois capsuls qui appartiennent la famille des Parvobactries. Cette famille se divise en 6 genres dintrt mdical parmi lesquelles les Brucelles, le Bordet GENGOD (responsable de la coqueluche.) En 1887, la fivre de malte a t dcouverte par Bruce. En 1968, la bactrie a t isole aux USA (Brucella canis.) Il existe 3 espces de Brucelles ; Brucella melitansis, Brucella abortus bovis et Brucella abortus suis. IIICLINIQUE : AChez lanimal : Gnralement, il y a atteinte des organes gnitaux qui se traduit par des avortements (au 5e mois) mais il peut aussi y avoir atteinte lymphatique. BChez lhomme : En gnral, 80% de vtrinaires se contaminent au niveau des tables dexamen. Cest une maladie professionnelle qui touche les laborantins, les bouchers et les vtrinaires. La 2e voie de contamination est digestive suite lingestion le laitage infect. La maladie passe par plusieurs phases : La phase loco-rgionale ou incubation qui dure 1 2 semaines. La phase de dissmination ou invasion brucellienne ou encore brucellose aigu. La phase tertiaire ou brucellose focalise ou encore phase dadaptation o le germe se localise l o il veut. La phase de gurison ou phase de chronicit caractrise par une asthnie trs importante. IVDIAGNOSTIC AU LABORATOIRE : ADiagnostic direct : 1Le prlvement : De sang, de ganglion ou de la moelle osseuse. La multiplication se fait sur la face solide du flacon. e e Les hmocultures sont positives 100% dans la 1 dcade et 30% dans la 2 . 2La culture : La Brucella est un petit BGN de 1.5Nm de longueur, coccobacille coloration bipolaire. La temprature de croissance est de 37c et le pH 6.8. Sur milieu ordinaire, la culture est pauvre. Sur milieu liquide, on voit un voile superficiel (germe arobie strict) accompagn de grumeaux au fond du tube. Sur milieu solide, on voit de petites colonies fines avec un aspect caractristique en peau de chamois. On peut aussi utiliser un milieu enrichi (glucose 1%, 5% de srum ou glose au foie) ou une glose albimie ou encore un milieu trypticase soja voir mme des milieux cellulaires (uf de poule embryonn au niveau de la membrane chorio-allantode.) 3Lidentification : Cest un arobie strict dont la multiplication est favorise par le CO2. Oxydase Catalase + en rapport avec la virulence Aldol Nitrate reductase H 2S + ou selon lespce. Gelatinase Fermentation de glucose + avec dgagement de CO2 (voie oxydative.)

+++

B-

Diagnostic diffrentiel entre 3 espces de brucelles: CARACTERES H2S Exigence en CO2 Culture fushine Thionine Agglutination Avec du srum monovalent Urase Oxydase Phage tb B. militansis - ou traces + +
+

B. abortus bovis ++ (2 jours) + + + (2 heures) + +

B. abortus suis ++++ (4 jours) + + (1/4 d'heure 1 heure) + -

+ + -

CDiagnostic indirect: Les Antignes brucelliens ont 2 complexes; "A" et "M". Il existe des communauts antigniques communes aux brucelles, 'Francisella tularmie', 'Yersinia vibrio cholerae', 'Salmonella' (majore et mineures) et 'Mycobacterium tuberculosis'.

Le diagnostic indirect est bas sur le srodiagnostic de Wright; C'est une raction d'agglutination en tube. Dans chaque tube, on met 1 volume du srum du malade avec 1 volume d'Antigne. Ensuite, on fait une srie de dilution deux. On met cette srie de tubes dans une tuve 37c pendant une nuit. Le srodiagnostic est positif ds 1/80 chez l'homme, ds 1/20 chez les bovins et ds 1/10 chez les caprins. Cette raction est utilise dans le diagnostic de brucellose aigu mettant gnralement en jeu les IgM. On peut utiliser la RFC dans la brucellose chronique. Elle est particulirement utilise par les vtrinaires pour sparer les animaux infects des animaux vaccins. L'IntraDermoRaction 'IDR' la mlitine est positive dans la phase chronique de la maladie. Pendant cette phase, on peut utiliser l'IFI mais elle est trs difficile interprter car il y a beaucoup de faux positifs Autre test: L'preuve l'Antigne tamponn (IgG.)

V-

TRAITEMENT ET PREVENTION: Traitement: On utilise des antibiotiques vise intracellulaire. On peut associer la Streptomycine et les ttracyclines pendant les 1es cures (21 jours.) La 2e cure suit la prcdente aprs un arrt d'une semaine jusqu' la gurison (disparition de l'asthnie et des algies.) BPrvention: Chez les animaux, on abat les sropositifs au Wright. On vaccine les cheptels. IL existe par ailleurs plusieurs vaccins; Le 45/20, le B19, le H38 et le PB19 (tous ces vaccins entranent une faible immunit.) A-

B. abortus bovis

B. militansis

B. abortus suis

Complexes antigniques chez les Brucella

Bactriologie 9

LES MST
INTRODUCTION: Elles reprsentent un problme de sant publique en raison de leur frquence leve dans le monde ainsi qu'en raison des complications et des squelles qu'elles entranent (strilit, grossesse extra-utrine, cancer du col, infections congnitales.) De plus, nombre d'entre elles augmente le risque de transmission du VIH. Elles sont dues aussi bien des bactries qu' des virus, des protozoaires et des parasites. Elles ont dans la majorit des cas une thrapeutique. IIETIOLOGIE: Bactrienne: 1. Le gonocoque ou 'Neisseria gonorrhea': Entrane des gonococcies marques chez la femme par une cervicite, une vulvo-vaginite et une urtrite avec comme complications, des abcs des glandes de Bartholin et une salpingite (cause de strilit et de GEU.) Chez l'homme, il est responsable d'urtrite aigu avec comme complications une prostatite et une pididymite. Chez le nouveau-n n de mre infecte au moment de l'accouchement, il donne une conjonctivite nonatale. Dans la phase aigu, l'coulement est purulent. Dans la phase chronique, l'coulement est clair, voire inexistant. 2. La 'Chlamydia trachomatis': Est responsable de la MST la plus frquente. C'est une bactrie pathogne intracellulaire causant chez la femme une urtrite ou une cervicite complique d'endomtrite ou de salpingite avec comme squelles des complications tubaires, la strilit. Chez l'homme, elle donne une urtrite complique de prostatite ou d'pididymite avec galement comme squelles la strilit. Pour le nouveau-n, elle cause une conjonctivite et des pneumopathies aprs passage dans la filire gnitale. Pour l'homme, l'coulement est discret et clair. Pour la femme, l'coulement est muco-purulent voire purulent si d'autres bactries s'y associent. 3. Le 'Treponema pallidum': Il est responsable de la syphilis qui se transmet par contact direct des muqueuses gnitales ou d'abrasions cutanes. La multiplication a lieu au niveau de la porte d'entre (gnitale.) Et provoque la formation d'un chancre primaire apparaissant 10 jours 3 mois aprs l'inoculation, persistant 3 semaines et gurissant spontanment. Il est indolore, repose sur une base souple et il est le sige d'une srosit claire trs riche en Trponmes, c'est la Syphilis primaire (le diagnostic direct repose sur l'examen des srosits.) Survient ensuite une priode asymptomatique durant 6 semaines 6 mois. Au-cours de la Syphilis secondaire, les lsions touchent diffrents organes, la peau et les muqueuses. A ce stade, tous les tests srologiques sont positifs. Cette priode dure 6 semaines puis rgresse spontanment. La maladie retraverse une phase asymptomatique, c'est la Syphilis latente qui dure des annes aboutissant la Syphilis tertiaire marque surtout par une atteinte cardiaque et neurologique. Lorsque la syphilis touche la femme enceinte, on retrouve diverses manifestations cliniques la naissance d l'enfant, c'est la Syphilis congnitale (contamination in-utro.) 4. L'Hmophilus de Ducrey': Donne le chancre mou, ulcration des organes gnitaux avec adnopathie inguinale suppure. Ce chancre est douloureux, sige d'un exsudat purulent, il est frquemment multiple mais ce tableau typique peut tre absent et l'ulcration peut tre confondue avec le chancre syphilitique ou l'herps gnital. 5. Les bactries responsables de vaginite: La vaginose reprsente la forme la plus frquente des Leucorrhes chez la femme en age de procrer. On peut retrouver outre les pertes abondantes, une odeur ftide, une dyspareunie et parfois un prurit. Les leucorrhes sont le plus souvent gristres mais parfois jauntres ou verdtres. On peut retrouver des germes comme 'Gardenerella vaginalis', 'Mobiluncus' et 'Mycoplasma hominis'. 6. De nombreuses autres bactries peuvent tre associes, des cocci gram positifs (Streptocoque B responsable d'infections nonatales), des entrobactries (E. coli) et des Corynebactrium. BVirales: 1. L'Herps simplex 2: La primo-infection se traduit par des lsions gnitales tendues (vsicules) s'ulcrant facilement avec douleurs, fivre et dysurie. Les rcurrences sont moins bruyantes que la primo-infection. L'enfant n avec un herps nonatal d'une mre infecte peut prsenter des complications graves. 2. Le 'Papilloma virus': Entrane des condylomes (tumeurs gnralement bnignes) Et certains srotypes sont responsables de carcinomes. 3. Le 'Pox virus': Responsable du molluscum contagiosum, ce sont de petites verrues bnignes sigeant dans la peau et les muqueuses. 4. Le VIH. CLevures: On cite la 'Candida albicans' responsable de la vaginite Candida avec chez la femme, leucorrhe abondante et blanchtre, paisse avec dme et prurit et chez l'homme mycose des organes gnitaux, rougeur et prurit. DProtozoaires: Essentiellement le 'Trichomonas vaginalis' entranant une vaginite avec coulement verdtre et prurit chez la femme. Et chez l'homme une infection asymptomatique ou trs discrte type de brulure mictionnelles disparaissant spontanment. EParasitaires telle la gale et le pou du pubis. AA1. DIAGNOSTIC: Le diagnostic direct: Aprs prlvement de la lsion (pus, srosit, leucorrhe.) L'examen microscopique: A l'tat frais, Candida albicans et Trichomonas vaginalis. I-

III-

Aprs coloration au bleu de mthylne, urtrite gonococcique chez l'homme. Aprs coloration de Gram, vaginite, urtrite et Hmophilus de Ducrey. Microscope fond noir, Trponme ple. IFD, Chlamydia trachomatis et Herps simplex 2. 2. Culture: Glose chocolat pour gonocoques, bactries responsables de vaginite. Milieu spcial pour le Mycoplasme. Pas de culture pour Trponme. Culture cellulaire pour Chlamydia trachomatis et Herps simplex 2. Milieu de Sabouraud pour Candida. Hybridation (technique de biologie molculaire) pour Papilloma virus. BLe diagnostic indirect ou srologique: Utilis au-cours de la syphilis, le VIH et les infections profondes Chlamydia trachomatis (salpingite, prostatite.)

Cardiologie 1

L'ECG NORMAL
IABGENERALITES: Rappel lectrophysiologique: Le tissu myocardique est le sige d'une activit lectrique propage qui entrane l'intrieur de chaque cellule le glissement des filaments d'Actine sur les filaments de Myosine permettant ainsi la contraction. Si on prend 2 lectrodes, qu'on place l'une sur la surface externe de la cellule et l'autre l'intrieur. Ces 2 lectrodes tant relies un Galvanomtre, on enregistre une Diffrence De Potentiel "DDP" appele Potentiel transmembranaire ou Potentiel Membranaire "PM" caractrisant la repolarisation de la cellule (Extra-cellulaire +, Intracellulaire - ) Au repos, cette DDP est gale 80 90 mV, elle est dite Potentiel Membranaire de Repos "PMR". Lors de l'activation cellulaire, il va y avoir une inversion du potentiel. Cette variation du potentiel caractrise le Potentiel d'Action "PA" qui passe par 4 phases: 1. La phase 0 ou "Dpolarisation initiale": Le PM passe de 80 jusqu' +20 ou +30 mV. Cette phase correspond la + pntration du Na . 2. La phase 1 ou "Rcupration initiale": Elle correspond l'entre du Cl-. 2+ + 3. La phase 2 ou "Plateau": Correspond l'ouverture du canal calcio-sodique et l'entre du Ca et du Na . + 4. La phase 3 ou "Repolarisation": Le PM revient sa valeur normale. Elle correspond la sortie du K . Pendant ces phases (0, 1, 2 et 3), le transport ionique observe un mouvement passif qui se fait suivant le gradient de concentration de chaque ion. + + 5. La phase 4: Le mouvement ionique se fait par transport actif (Energie.) L'change Na - K se fait grce la pompe Na+/K+ ATPase qui jecte 3 ions Na+ contre 2 K+. Il y a aussi un autre systme ionique diffrent des 2 autres (transport actif + 2+ + et passif) C'est l'change Na /Ca /K . Ces mouvements ioniques de part et d'autre de la membrane donnent naissance un courant lectrique reprsent par une succession de diples (2 points les plus rapprochs qui ont des charges opposes.) On peut mesurer les variations en fonction du temps de ce courant lectrique et de la morphologie de la courbe qui dpend de la position des lectrodes par rapport au vecteur de dpolarisation. Le cur tant assimil une grande cellule. dfinition: L'ECG est l'enregistrement graphique de l'activit lectrique du cur (Couplage excitation contraction.)

II-

L'ACTIVATION CARDIAQUE : L'influx lectrique n au niveau du nud sinusal (pace maker dominant) gagne le nud Auriculo-Ventriculaire "A-V". Au niveau ventriculaire, la dpolarisation est reprsente par 3 vecteurs: Le vecteur initial V1: Correspond la dpolarisation de la partie moyenne du septum inter-ventriculaire. Il est orient vers la gauche, en haut et en avant. Le vecteur principal V2: Correspond la dpolarisation de presque la totalit des ventricules (base et infundibulum.) Il est orient vers la gauche, en bas et en arrire. Le vecteur terminal V3: Il est orient vers le haut, en arrire et droite et dans 10% des cas vers l'avant.

ABCIII-

LES DERIVATIONS : Einthoven a invent la notion de drivation en se basant sur la loi de Kershov. Il a utilis 3 lectrodes au sommet d'un triangle quivalent. Ces sommets correspondent au Bras Gauche "BG", au Bras Droit "BD" et la Jambe Gauche "JG" relis en montage bipolaire (lectrodes places entre 2 points opposs du cur.) Chacun de ces montages est appel drivation donnant 3 drivations bipolaires, ce sont les Drivations standards: D1 entre le BD et le BG, par convention, BD et BG + D2 entre le BD et la JG, par convention, BD et JG + D3 entre le BG et la JG, par convention, BG et JG + Aprs, Wilson a invent les drivations unipolaires des membres pour objectiver le potentiel d'un point situ distance du cur. Il comprend les mmes lectrodes exploratrices (BD, BG et JG) avec une autre lectrode ngative dont le potentiel tend vers 0 appele lectrode indiffrente ou borne centrale de Wilson en plus de VL, VR et VF. Malheureusement, la valeur de l'amplitude du potentiel tait trop faible. Encore aprs, Goldberger a amplifi les valeurs du potentiel recueilles par un mme coefficient. Ensuit, Bailey a incorpor pour calculer l'aspect lectrique du cur les drivations unipolaires avec les bipolaires pour raliser le "double biaxe". Il existe aussi d'autres drivations appeles drivations prcordiales ou unilatrales qui sont: V1 au niveau du 4eme espace intercostal droit prs du sternum. V2 au niveau du 4eme espace intercostal gauche prs du sternum. V3 mi-chemin de la ligne reliant V2 et V4. V4 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne medio-claviculaire. V5 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne axillaire antrieure. V6 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne medio-axillaire. Il y a aussi V7, V8 et V9 qui ne sont pas obligatoires ainsi que V3R et V4R. IV-

TECHNIQUE D'ENREGISTREMENT : L'enregistrement se fait sur un papier millimtr, la vitesse de droulement du papier est 25 mm/sec et l'amplitude 10 mm/mV. Parfois, on est emmen modifier l'talonnage du papier pour avoir des dflections plus larges aussi bien que plus courtes. VRESULTATS ET NOMENCLATURE : L'ECG est une succession d'ondes P et de complexes QRS. L'onde Q est la 1ere onde ngative prcdant l'onde R.

L'onde R est la 1ere onde positive. L'onde S est une onde ngative venant aprs R. Les ondes Q et S sont inconstantes. VIAETUDE ANALYTIQUE : Le rythme: il est command par les dcharges rgulires du nud sinusal. Il correspond l'onde P qui est plus visible en D2 et en V1. On parle de rythme sinusal lorsque chaque complexe QRS est prcd d'une onde P. La frquence Fc = 160/R-R est normalement entre 60 et 100/mn. B- L'onde P: 1Dure: 0.06 0.12 sec. 2Morphologie: Elle est monophasique, rgulire et sommet arrondi. Elle peut tre crochete ou pointue. 3Axe lectrique moyen: entre 0 et +80. Elle est toujours positive en D1 et en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est parfois ngative en D3, en AVL et en AVF. Elle est souvent positive dans les drivations prcordiales. 4Amplitude: Elle est maximale en D2 ou en V1. Elle est infrieure 2.5mm. C- L'intervalle PR (P Q): Correspond au temps de conduction AV et est variable en fonction de l'age et de la Fc. 1Dure: 0.12 0.20 sec chez l'adulte dans les conditions basales (0.11 0.18) Chez les sportifs et les neurotoniques, elle est de 0.24 sec l'tat normal. D- Le complexes QRS: 1Dure: 0.06 0.09 sec. 2Morphologie: Elle dpend dans les drivations bi et unipolaires de l'axe lectrique. La morphologie en dtail dpend de l'axe et de l'orientation des vecteurs initiaux et terminaux de dpolarisation ventriculaires. Et comme ces vecteurs peuvent tre dans toutes les directions, on peut avoir des aspects mono, bi ou triphasiques. 3Axe lectrique moyen: Entre 10 et +110. Il varie selon l'age, le sexe et la morphologie thoracique. Elle est toujours positive en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est souvent positive en D1. Elle est variable en AVF, en AVL et en D3. 4Amplitude: Calcule par l"indice de Lewis" = (RD1 + SD2) (RD3 RD1) Elle est normalement entre 14 et 17mm. E- L'onde U: 1Morphologie: De V1 V6, elle est conditionne par l'orientation des vecteurs de dpolarisation ventriculaire en projection horizontale. 2Amplitude: Elle est calcule par l"indice de Sokolow Lyon" = SV1 + RV5 ou V . Elle est normalement infrieure 35mm. Elle est de 3mm en D2. Elle est de 5mm en D3. Elle est de 3.5mm en AVF. F- Le segment ST: Il commence par J mais n'a pas de fin. Il est isolectrique parfois sus-dcal ou sous-dcal en cas de tachycardie dans les prcordiales gauches. G- L'onde T: C'est la repolarisation ventriculaire. 1Morphologie: Elle est monophasique, rarement biphasique, sommet arrondi, asymtrique (initiale lente, terminale rapide) dbut imprcis. 2Axe lectrique: Entre 10 et +70. Elle est toujours positive en D1 et en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est variable dans les autres drivations mais souvent ngative. 3Amplitude: De 0.5 12mm, maximale de V1 jusqu' V3. Ailleurs, elle est gnralement de faible amplitude (plate.) H- L'espace QT: C'est le temps d'activation ventriculaire, il varie suivant la Fc. 1Dure: Il faut calculer le QT corrig. QTc = 0.4 rac(RR) QT normal = 0.39 + ou 0.04 sec.

Cardiologie 2

LES TROUBLES DU RYTHME


INTRODUCTION : Le rythme cardiaque obit normalement aux dcharges du nud sinusal. Dans des certaines conditions, il y a des modalits pathologiques o des foyers automatiques peuvent s'extrioriser. IIIA BMECANISMES : Anomalies de l'automatisme normal : Tachycardie : Exagration. Bradycardie : Ralentissement. Acquisition d'un automatisme anormal : Certaines cellules peuvent acqurir un automatisme alors qu'elles en sont dpourvues, soit par: Par acquisition d'une dpolarisation diastolique spontane, observe dans l'hypokalimie, l'ischmie myocardique et les intoxications aux digitaliques. Par un potentiel rsiduel observ dans les intoxications au Sotalol ( Bloquant.) Par oscillation de potentiel: Pendant la phase 4, le PR de certaines cellules n'est pas stable, il dcrit des oscillations gnralement de faible amplitude pour engendrer un PA. Si le potentiel seuil est abaiss, ces variations de potentiel peuvent atteindre le potentiel seuil donnant naissance des rponses propages. Ce phnomne est observ dans l'hypokalimie, l'ischmie myocardique et les intoxications aux digitaliques. Par rexcitation focale: Lorsqu'il y a une diffrence de repolarisation entre 2 cellules adjacentes. S'observe surtout dans l'ischmie myocardique et la bradycardie. CPhnomne de rentre : La progression de l'influx se fait l'tat normal de faon homogne. Mais si un niveau quelconque d'une bifurcation de l'influx, il existe une diffrence dans la qualit de conduction entre ces 2 voies (bloc unidirectionnel), il se produit un phnomne de rentre. Ceci implique: Un bloc unidirectionnel. Une vitesse de propagation dans l'autre voie suffisamment ralentie pour que l'influx trouve toujours devant lui des cellules sorties de leur priode rfractaire. L'influx reprend de faon rtrograde la voie initialement bloque. Au niveau du bloc, l'influx s'inflchit (redescend) si les cellules sont sorties de leur priode rfractaire. DStimulations aux priodes vulnrables : Pendant ces priodes, il y a une diffrence lectrique entre les diffrentes cellules. Les courants locaux sont leur niveau maximal et l'excitabilit cellulaire est alors abaisse. Une stimulation est alors capable de dclencher une FV. ETUDE DES TROUBLES DU RYTHME :

IIIA B-

Troubles du rythme sinusal : Ils sont dfinit par une P normale, un QRS normal ou allong (si bloc organique ou fonctionnel.) Tachycardie sinusale: O la Fc est suprieure 100/mn. Bradycardie sinusale: O la Fc est infrieure 60/mn. Arythmie sinusale. Troubles du rythme auriculaire :

Extrasystoles Auriculaires "ESA": Dfinit par: Une P' anormale, prcoce. Un P'R d'autant plus large que l'ES est prcoce jusqu' l'obtention d'une P' bloque. Un QRS fin ou allong (dans les BB associs) Les ESA sont mono ou polymorphes, L'intervalle de couplage PP' est constant un mme foyer. L'ESA survient soit de faon sporadique soit selon une squence rgulire (2/1, 3/1 etc.) Soit en salve (succession.) Tachycardie auriculaire (atriale, tachysystolie): C'est une activit auriculaire ectopique naissant du myocarde auriculaire. C'est une tachycardie rgulire, relativement rapide (150 220/mn) Caractrise par Une P bien individualise, anormale avec un retour la ligne isolectrique entre les ondes P. Un QRS fin ou allong (en cas de BB) La relation entre l'activit auriculaire et ventriculaire se fait rarement en mode 1/1, souvent selon un BAV du second degr.

Flutter auriculaire: C'est une activit auriculaire ectopique naissant au niveau du myocarde auriculaire, trs rapide (150 350/mn) Avec : Des F identiques, rgulires, en dents de scie et formes de 2 phases, l'une positive et l'autre ngative sans retour la ligne isolectrique. Des QRS fins ou allongs (si BB associ) La relation entre l'activit auriculaire et ventriculaire est en mode 2/1. Fibrillation Auriculaire "FA": C'est une activit auriculaire ectopique, irrgulire, extrmement rapide (450 600/mn) Des ondes F mal individualises ralisant des ondulations irrgulires de la ligne de base, Des QRS fins ou allongs (en cas de BB) inequidistants et inequipotents.

La FA se manifeste par une dyspne, des palpitations, une douleur thoracique, des lipothymies voir des syncopes, OAP ou tat de choc. La tolrance de la FA dpend de la frquence de l'activit ventriculaire, du risque thromboembolique et de la cause tiologique (RM, IM, HTA, IDM, CPC, cardiopathies dilates et hypertrophies, cardiopathies congnitales CIA, hyperthyrodie.) Le traitement de la FA mal tolre repose sur le choc lectrique externe sans anticoagulants et pour la FA tolre sur les antiarythmiques avec anticoagulants. Troubles du rythme jonctionnel : Extrasystole jonctionnelle "ESJ": Le QRS est prcoce, fin ou allong en cas de BB. L'intervalle de couplage R-R' est fixe. Les ondes P sont confondues ou surviennent aprs les QRS d'ES. Elles sont toujours ngatives en D2, D3 et AVF. L'intervalle R'-P est court (<0.12 sec.). Elle peut survenir de faon sporadique ou en squences bigmines ou trigmine.

Tachycardie jonctionnelle ou Maladie de Bouveret sur cur sain: C'est une tachycardie dbut brutale sans facteurs dclenchant ou dclenche par l'effort, le stress ou l'motion. Elle peut se voir tout age mais le plus souvent chez l'adolescent et l'adulte jeune. Sur l'ECG, c'est une tachycardie rgulire rapide 160-220/mn (activation ventriculaire) Avec Des QRS fins ou allongs en cas de BB (onde T ngative.) Des ondes P confondues ou survenant aprs les QRS, ngative en D2, D3 et AVF. L'onde T est normale. Elle se manifeste par des palpitations bien ressenties, angoissantes et responsables d'une gne respiratoire typer d'touffement. Rarement, elle donne des lipothymies ou des syncopes et exceptionnellement un tat de choc. La dure est variable (de quelques minutes quelques heures.) La fin est aussi brusque et prcde dans les formes prolonges d'une crise polyurique due la libration de l'ANF (effet diurtique.) Elle est rcidivante des intervalles variables mais l'volution est bnigne. Le traitement repose sur les manuvres vagales ou sur les anti-arythmiques par IV avec un traitement d'entretient par voie orale. Le traitement des formes mal tolres (tat de choc) ncessite un choc lectrique externe. Extrasystole ventriculaire "ESV": Sige au-dessous de la bifurcation, soit dans la branche droite, soit dans la branche gauche, soit dans le rseau de Purkinje par voie droite ou gauche. Il se caractrise par Des QRS larges sup 0.12sec et prcoces (car l'influx ne suit pas la voie de conduction normale = Dsynchronisation.) Les ondes T sont opposes aux QRS. Avec un intervalle de couplage fixe pour les mmes foyers. Elles peuvent tre monomorphe (un seul foyer) ou polymorphes. Elles surviennent de faon sporadique, squentielles ou en salves. Tachycardie ventriculaire "TV": C'est un rythme ectopique ventriculaire, rgulier et rapide entre 150 et 230/mn. Avec Des QRS larges. Une activit ventriculaire dissocie et plus rapide que l'auriculaire (dans le BAV, l'activit ventriculaire est diminue par rapport l'auriculaire) On peut retrouver de manire inconstante un phnomne de capture ou de fusion (donnant une dpolarisation auriculaire) Parfois, Sur un rythme de tachycardie rgulire, les voies de conductions peuvent tre permables et laissent passer l'influx. Sur le plan clinique, Elle se manifeste par des palpitations dbut brutal, le malade ressent une dyspne, des douleurs thoraciques (angineuses), un OAP, des lipothymies ou des syncopes par diminution du dbit crbral, parfois tat de choc. La tolrance dpend de la frquence, de la dure et de l'tiologie (IDM et coronaropathies, hypokalimie, intoxications aux digitaliques, toute IC au stade de dchance myocardique, causes iatrognes lors de cathtrisme.) Le traitement dpend de l'tiologie et de la tolrance. Dans les formes bien tolres, traitement anti-arythmique par IV puis par voie orale avec traitement de l'tiologie. Dans les formes mal tolres, corriger l'acidose, choc lectrique externe puis traitement de la cause et traitement de consolidation par les anti-arythmiques oraux. Troubles du rythme ventriculaire :

Fibrillation ventriculaire "FV": C'est la perte de toute activit lectrique organise responsable d'une inefficacit cardio-circulatoire. C'est la premire cause de mort subite, exceptionnellement rversible, Sur l'ECG, L'activit lectrique est remplace par des oscillations irrgulires de la ligne de base. Elle se manifeste immdiatement aprs des palpitations par une perte de connaissance avec chute. Le malade est en tat de mort apparente avec pleur extrme (livide), pouls et tension imprenables, des bruits cardiaques inaudibles. Le malade est en hypotonie gnralise. Aprs quelques minutes, le malade devient bleu et prsente des mouvements convulsifs avec une apne respiratoire. Les tiologies sont l'hypokalimie, l'hyperkalimie, l'IDM, les dcharges de catcholamines lors des tumeurs surrnaliennes. Le traitement vise corriger l'acidose, choc lectrique externe (en cas de fibrillations grandes mailles) Oxygnothrapie jusqu' la grosse maille pour faire le choc lectrique. Lorsque c'est un FV petites mailles, corriger l'acidose, puis attendre la grosse maille.

Cardiologie 4

LES PERICARDITES AIGUS


IDEFINITION : La pricardite aigu est l'inflammation aigu du pricarde, qu'elle s'accompagne ou non d'un panchement. Elle pose 3 problmes: D'abord savoir la reconnatre, puis apprcier le pronostic immdiat qui est li la rapidit de constriction de l'panchement plus qu' son volume et enfin retrouver son tiologie dont dpend le traitement et le pronostic ultrieur. IIASEMIOLOGIE CLINIQUE : Signes fonctionnels : En dehors des cas rvls par une tamponnade, et ncessitant un geste chirurgical, on peu noter: La douleur, signe essentiel, elle est souvent mdio-sternale, type de simple gne thoracique antrieure ou parfois pseudo-angineuse restrosternale, constrictive et irradiant vers le cou et les bras. Son caractre fondamental est d'tre augmente par la toux, les changements de position et surtout l'inspiration profonde qu'elle bloque. La dyspne modre, accentue par le dcubitus et soulage par la position penche en avant. Plus rarement, on retrouve des signes de souffrance mdiastinale, hoquet, dysphagie et dysphonie. La pricardite peut tre latente de dcouverte fortuite l'examen. BSignes gnraux : Fivre variable selon l'tiologie. CSignes physiques : Les frottements pricardiques : Leur prsence affirme le diagnostic mais leur absence ne l'exclue pas. Il s'agit d'un bruit sec, superficiel de cuir neuf, sans irradiation, persistant en apne, fugace et variable d'un examen un autre. Choc de pointe diminu. Bruits du cur assourdis Tachycardie frquente. Le reste de l'examen recherche une atteinte cardiaque associe et apprcie le retentissement circulatoire.

IIIEXAMENS COMPLEMENTAIRES : ALe tlthorax de face : Ombre cardiaque globalement augmente et largie transversalement. Rectitude du bord gauche. Effacement des angles cardio-phrniques. Aspect en carafe. BL'ECG : Les troubles de la repolarisation sont essentiels, souvent retards et d'volution vocatrice. Pas de signe de miroir ni de signes de ncrose. 4 stades d'Holzman avec au Stade 1, sus-dcalage de ST. Au Stade 2, ST isolectrique et T aplatie. Au stade 3, T inverse et au Stade 4, retour la normale Autres anomalies: Sous-dcalage de PQ. Bas voltage de QRS. Troubles du rythme l'tage auriculaire type de ESA et FA. CL'chocardiographie : C'est un examen essentiel qui peut montrer un dcollement postrieur (parfois antrieur et postrieur en cas d'panchement abondant.) IVA. B. FORMES CLINIQUES : Les formes latentes. La tamponnade : O il faut distinguer: L'adiastolie aigu : C'est une urgence associant: Un collapsus cardio-vasculaire avec tachycardie, dyspne et cyanose. Une turgescence des jugulaires. Un thorax douloureux. Une PVC leve. Un pouls paradoxal de Kussmaul. Elle impose la ponction pricardique d'urgence vise dcompressive. La compression subaigu : C'est un tableau d'insuffisance ventriculaire droite avec: Une hpatomgalie douloureuse. Un reflux hpato-jugulaire. Oedmes des membres infrieurs. Dyspne. Cardiomgalie. La ponction pricardique s'impose l aussi. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La douleur est distinguer de celle : De l'IDM et du syndrome de menace. De l'embolie pulmonaire. De la dissection aortique.

VA.

Des pleursies et pneumopathies. Des urgences abdominales. Des nvralgies inter-costales.

B.

C. VI-

Le frottement est distinguer: Des frottements pleuraux qui disparaissent en apne. Des souffles. Des galops. La cardiomgalie doit liminer toutes les cardiopathies non obstructives primitives ou secondaires.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : De lui dcoule le traitement et le pronostic ultrieur. A. Les pricardites aigus bnignes : Elles sont les plus frquentes, touchent le plus souvent les sujets jeunes aprs un pisode grippal. Elle est dbut brutal. Les signes cliniques : Douleur intense. Fivre leve. Frottement souvent associ un panchement pleural. L'ECG : Il est caractristique. La radiologie : Montre un cur peu ou pas augment de volume. La biologie : Montre une VS leve. L'volution est favorable, sans squelles mais avec risque de rechute. Le traitement repose sur le repos et la prise d'Aspirine, 3 g/j. B. Les pricardites aigus tuberculeuses : Les arguments en sa faveur sont: Les circonstances de survenue: BCG ngatif. Notion de contage. Phase prodromique avec asthnie, anorexie, amaigrissement, fivre et sueurs nocturnes. IDR positive. La radiographie du thorax montre une image ganglio-pulmonaire, miliaire ou infiltrat. Examen direct la recherche des BK aprs culture sur diffrents liquides. C. Les pricardites rhumatismales : Elle est rarement isole. D. Les pricardites d'autres causes : 1. Les collagnoses : Surtout le Lupus Erythmateux dissmin mais aussi la sclrodermie et la panartrite noueuse. 2. Les pricardites purulentes : Elles sont trs graves. Leur diagnostic est difficile car elles sont latentes noyes dans un tableau de suppuration profonde. Elles sont secondaires une septicmie ou une infection du voisinage. Imposent les hmocultures et la ponction pricardique qui montre un liquide puriforme. Leur traitement associe une antibiothrapie prcoce, massive et adapte avec un drainage chirurgical. 3. Les pricardites de l'IDM : Soit prcoces diagnostiques par l'chocardio avec arrt des anticoagulants soit tardives rvle par le syndrome de Dressler. 4. Les pricardites post-commissurotomie et post-pricardectomie. 5. Les pricardites noplasiques : Soit par envahissement du voisinage, soit par mtastase soit par sarcome. 6. Les pricardites post-radiothrapiques : 7. Les pricardites uricmiques : Retrouves un stade avanc de l'insuffisance rnale chez les hmodyaliss. 8. Les pricardites de l'hypothyrodie : 9. Les pricardites du systme hmatopotique. 10. Les pricardites septiques (parasitoses, mycoses, corps trangers.) Associes des pancratites.

Cardiologie 5

LES PERICARDITES CHRONIQUES CONSTRICTIVES


INTRODUCTION : Les pricardites chroniques constrictives "PCC" (constrictions pricardiques chroniques.) Sont lies la transformation du pricarde en une coque rigide du fait d'une inflammation, d'une fibrose ou d'une calcification. La constriction pricardique qui en rsulte est responsable d'une gne au remplissage ventriculaire et provoque une IC particulire; l'"adiastolie". IIIABETIOLOGIE : La tuberculose : Elle reste une tiologie trs frquente dans notre pays. PCC post-chirurgicale : Qu'elle survienne aprs un remplacement valvulaire, un pontage aorto-coronaire ou d'autres interventions trs frquentes actuellement. CPCC post-radiothrapique : La grande majorit des cas est reprsente par la maladie d'Hodgkin. La dose seuil de radiation est d'environ 4000 rads. Une atteinte myocardique peut tre associe rendant le pronostic plus sombre. DPCC de l'insuffisance rnale (aigu ou chronique) : Chez les patients sous dialyse. EPCC lors des infections : Bactriennes : Actuellement trs rares du fait du progrs des antibiothrapies et du drainage chirurgical. virales : La frquence est difficile apprcier. On note surtout le "virus coxsackie B". parasitaires : Exceptionnelles, on note surtout le kyste hydatique rompu dans le pricarde, les abcs amibiens hpatiques perfors avec pricardite purulente. Fungiques : Exceptionnelles. Mycobactriennes : Surtout la tuberculose qui reste dans notre pays l'une des causes principales. FPCC lors des tumeurs : Qu'elles soient bnignes ou malignes, primitives ou secondaires. GAutres : Le mulibrey nanisme (affection hrditaire.) L'association CIA + PCC. Les traumatismes thoraciques. Le syndrome post-pricardectomie. Le syndrome de Dressler.

III

PHYSIOPATHOLOGIE : La constriction pricardique touche pratiquement toujours les 2 ventricules et entrane une gne au remplissage diastolique qui dfinit l'adiastolie. Pendant la protodiastole, la paroi ventriculaire se distend brusquement mais le mouvement est rapidement limit et suivi d'une immobilit complte en mso et tldiastole avec augmentation de la pression tldiastolique. La constriction entrane une galisation des pressions de remplissage dans les 4 cavits. Les pressions dans les artres pulmonaires sont peu leves et le dbit cardiaque se voit diminu. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'atteinte pricardique : Constriction avec panchement (25% des cas.) Toutes les tiologies sont retrouves sauf la PCC post-chirurgicale. Constriction pure sans panchement : 3 formes: Les constrictions calcifies (60% des cas.): Les calcifications peuvent tre linaires ou nodulaires. Elles peuvent siger au niveau des sillons A-V ou parfois intresser l'ensemble du cur formant une vritable cuirasse ou encore pntrer le myocarde en envoyant des spicules calcaires. Les constrictions fibreuses : Les 2 feuillets pricardiques sont transforms en tissu fibreux. Les constrictions granulomateuses : Le pricarde est transform en tissu granuleux et sclreux. BLe retentissement sur le myocarde : Une dystrophie myocardique peut se voir dans les PCC volues, de mme dans les PCC post-radiothrapiques. CLe retentissement sur le foie : A un stade avanc, une fibrose hpatique peut se dvelopper ralisant une cirrhose cardiaque. SEMIOLOGIE CLINIQUE : Circonstances de dcouverte : Soit dans les suites immdiates d'une pricardite aigu ; C'est la pricardite subaigu. Soit plusieurs annes aprs la gurison apparente d'une pricardite aigu. Soit aprs l'apparition de signes fonctionnels en l'absence de tout antcdent pricardique. Signes fonctionnels : Dyspne d'effort (85% des cas), dyspne de dcubitus et OAP assez rares. Asthnie. Prcordialgies. Hpatalgies d'effort. Signes physiques: La forme complte ralisant le "syndrome de Pick" est actuellement rare, elle associe: Une dyspne. Des "signes hpato-abdominaux". Une cyanose. Une hyperpression veineuse. Un facis bouffi. Signes priphriques : Sont au 1er plan avec: Hpatomgalie (80% des cas) de nature vasculaire, foie rgulier, lisse, indolore, sa compression dtermine un reflux hpato-jugulaire. Ascite trs frquente, apparat souvent avant l'dme des membres infrieurs.

IVA

VA-

B-

C-

VIA-

Turgescence des jugulaires, permet le diagnostic diffrentiel avec la cirrhose du foie. Elle peut augmenter avec l'inspiration ralisant le "signe de Kussmaul". Pouls artriel paradoxal. TA gnralement basse. Epanchements pleuraux assez frquents. Parfois une splnomgalie. Signes cardiaques : L'examen du cur peut tre normal, mais il rvle parfois: Un choc de pointe absent ou faiblement peru. Un 3eme bruit diastolique surtout dans les formes calcifies. Il est maximal la partie basse du sternum ou la pointe, il irradie vers tout le prcordium, de timbre gnralement mtallique d'o le terme de "vibrance pricardique", il est bref et d'autant plus prcoce que la constriction est svre. Parfois une tachycardie sinusale ou une tachyarythmie.

B-

C-

D-

E-

FVIIA-

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : L'ECG : Pratiquement toujours perturb mais de faon non spcifique. L'onde P est dans le 1/3 des cas pseudomitrale bifide parfois allonge. Le complexe QRS a un microvoltage, son axe est gnralement normal avec souvent des ondes Q de fibrose myocardique. Le segment ST est parfois sous dcal. L'onde T est ngative et plate ou de faible amplitude. Parfois des troubles du rythme type de FA (1/3 des cas.) Trs rarement, des troubles de la conduction intra-ventriculaire ou des signes d'hypertrophie ventriculaire. Le tlthorax : Image de petit cur voir de grand cur d'aspect globuleux ou triangulaire voquant un aspect mitral. Pas d'image d'dme pulmonaire alvolaire. Parfois images de calcification. La radioscopie montre un cur peu mobile. La phonomcanographie : eme bruit diastolique. Le phonomcanogramme prcise les lments de l'auscultation surtout le 3 Le jugulogramme montre un creux Y plus profond que le creux X. L'apexogramme montre un aspect en cuillre. Le carotidogramme montre un aspect de bas dbit en doigts de gant. L'chocardiographie et le doppler cardiaque : L'chocardiographie montre: Ouverture prmature des sigmodes pulmonaires. Une rectitude de la paroi postrieure avec disparition du recul tldiastolique. Un mouvement de recul diastolique rapide et prcoce de la paroi postrieure du VG. Anomalie de la cintique septale. Epanchement pricardique. Parfois calcification pricardique. Dilatation des oreillettes et parfois du VG. Prsence de 2 chos pricardiques spars par un espace d'au moins 1mm et restant parallles. Le cathtrisme cardiaque : 3 lments sont ncessaires: La modification de la morphologie des courbes lors d'un cathtrisme cardiaque droit avec un aspect en "dipplateau" (en racine carre) rectiligne au niveau du ventricule. Sur la courbe auriculaire, le creux Y est plus profond que le creux X. L'augmentation et l'galisation des pressions diastoliques dans les 4 cavits. La diminution du dbit cardiaque. La TDM et l'IRM : Elles peuvent permettre d'tudier l'paississement pricardique mais sans affirmer la constriction. FORMES CLINIQUES : Les PCC avec panchement : Elle touche les sujets jeunes avec un pisode de pricardite aigu. eme bruit diastolique manquent gnralement. Le pouls paradoxal est frquent, le signe de Kussmaul et le 3 Le cur est gnralement augment de volume la radio mais les calcifications manquent. A l'ECG, les modifications de l'onde P ainsi que les troubles du rythme auriculaire manquent. Les PCC avec adiastolie des cavits gauches : Elle est exceptionnelle ralisant un retentissement sur la petite circulation avec risque d'OAP. Les PCC avec constriction du sillon A-V : Ralise une symptomatologie ressemblant une stnose mitrale. Les PCC subaigus. La cirrhose cardiaque avec altration des fonctions hpatiques dans les formes volues. Les PCC avec atteinte myocardique. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant les signes d'hyperpression veineuse systmique, on limine la cirrhose hpatique et les nphropathies. L'chocardiographie limine les valvulopathies. Le diagnostic diffrentiel est difficile faire avec les cardiomyopathies restrictives en rapport avec une fibrose endomyocardique, une amylose, une hmochromatose ou une sarcodose qui peuvent raliser un aspect en dip-plateau sur les courbes ventriculaires.

BCDEFVIII

IXA-

TRAITEMENT : Traitement mdical : Il n'est que palliatif, il permet de prparer le malade l'intervention ou rserv aux contreindications de la chirurgie. 1. Traitement symptomatique : Diurtiques associs au RSS.

Repos. Traitement anticoagulant adapter selon les fonctions hpatiques. Evacuation des panchements. Les tonicardiaques sont viter sauf en cas de fibrillation rapide ou d'atteinte du myocarde. 2. Traitement tiologique : Le traitement antituberculeux s'impose dans toute pricardite tuberculeuse prouve ou souponne pendant au moins 2 semaines avant l'intervention. BTraitement chirurgical : C'est le seul traitement curatif logique, c'est une pricardectomie sous circulation extracorporelle. -

Cardiologie 6

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU


INTRODUCTION : Le rhumatisme articulaire aigu "RAA" est une maladie inflammatoire post-streptococcique touchant les enfants d'age scolaire (5 15 ans.) Secondaire une infection des voies ariennes suprieures (angine.) Et due des Streptocoques hmolytiques du groupe A. C'est la survenue d'une cardite qui fait la gravit de cette maladie. IIETIOPATHOGENIE : L'infection streptococcique est exclusivement pharynge. Le Streptocoque du groupe A comprend 80 srotypes ce qui explique la possibilit des rcidives ou des rechutes de la maladie. La protine M de la paroi, antignique et spcifique du groupe entrane la formation d'anticorps dont les ASLO (AntiStreptoLysine O) et dont le dosage srique un grand intrt diagnostique. Le dlai de 2 4 semaines observ entre l'angine et le RAA est un argument contre l'action toxique directe des Streptocoques sur les tissus articulaires et cardiaque. Plusieurs hypothses ont t mises mais le concept de maladie auto-immune s'est impos mais dont le mcanisme intime reste inconnu. Elle rsulte d'une analogie de structure entre le Streptocoque et le tissu cardiaque. Cette rponse auto-immune augmente avec les rinfections streptococciques jusqu' un certain seuil pour dclencher la maladie rhumatismale, donc exceptionnelle au trs jeune age. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le "nodule d'Achoff" est la lsion caractristique de l'atteinte myocardique et endocardique. Il permet le diagnostic biologique tous les stades de la maladie. L'atteinte endocardique prdomine sur le cur gauche et principalement sur la valve mitrale. D'un point de vue histologique, la phase inflammatoire de l'endocarde est suivie d'une novascularisation des valves puis d'une cicatrisation des lsions sous forme d'une dgnrescence du tissu conjonctif fibreux. Puis la sclrose de ces lsions valvulaire aboutit une raction bord libre qui s'paissit. Ce remaniement peut toucher l'appareil sous-valvulaire. La fusion des commissures est plus tard de rgle. L'atteinte pricardique du RAA n'est pas spcifique. L'volution vers la symphyse pricardique avec constriction est rare mais possible. IIIIVA DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes extra-cardiaques : La fivre: Quasi-constante, elle ne pose gure problme de diagnostic lorsqu'elle est contemporaine d'une pousse rhumatismale typique. Les signes cutans: Inconstants, les plus typiques sont: Les "nodules sous-cutans de Meynet": Ils accompagnent les formes svres ou d'apparition tardive et disparaissent avec la gurison, ils sont de la taille d'une lentille se trouvant au niveau de l'hypoderme sans altration de la peau. Ils sigent sur la face d'extension des grosses articulations. L'"rythme margin de Besnier": C'est une ruption en placard de couleur rose ou chamois, polycyclique bords surlevs et centre plus clair. Elles sigent sur le front, les paule, les lombes et la racine des membres respectant le visage et les muqueuses. Il est contemporain de la pousse ou apparat son dcours. Les signes articulaires: L'arthrite: Atteinte polyarticulaire aigu avec signes inflammatoires locaux, importants et fugaces (3 8 jours.) Elle touche surtout les grosses articulations superficielles prises de faon successive mais la monoarthrite n'est pas rare. L'arthralgie: Sans signes inflammatoires locaux. C'est une douleur subjective spontane ou provoque par l'effort entranant une impotence fonctionnelle. Elle est aussi mobile, fugace et peut s'accompagner de signes gnraux. La chore: Elle se manifeste en dcours de la pousse ou isolment. Elle est plus frquente chez les filles. er Signes cardiaques : La cardite est parfois dcouverte ds le 1 examen lors d'une crise aigu ou lors d'un examen systmatique ou encore lors d'une complication alors que la phase inflammatoire est passe inaperue. Dans tous les cas, cette atteinte est dcouverte pendant la phase inflammatoire surtout lorsque la VS >1 mm la 1ere heure et qu'elle persiste pendant longtemps. L'aggravation de la cardite peut tre due une cause mcanique ou des rinfestations streptococciques avec ou sans manifestations bruyantes. Les endocardites: Ce sont les plus frquentes, elle se manifeste par: Une IM (souffle holosystolique apexo-axillaire.) Une IA (souffle diastolique au 2eme EIC gauche irradiation parasternale gauche.) La quantification de ces atteintes se fait par un ECG, un Thorax et surtout par une chocardiographie. La myocardite: Elle est rarement isole, son diagnostic est devenu facile depuis l'avnement de l'chocardiographie. Toutefois, elle se traduit par un assourdissement des bruits, un galop prsystolique et trs souvent par des signes lectriques. La pancardite rhumatismale: Elle se voit rarement mais elle est toujours inaugurale dans la maladie. Elle se manifeste par: IC fbrile associe des Arthralgies. Arthrites. Signes biologiques inflammatoires positifs. L'volution immdiate est favorable sous traitement mdical alors que le pronostic long terme dpend des squelles endocardiques. I-

B-

V-

BIOLOGIE : Les modifications sont toujours prsentes et constituent un fidle tmoin de l'volutivit de la maladie. VS acclre. Hyperfibrinmie >5 g/l. C. ractive protine augmente. 2 globuline augmente avec parfois globuline. Anmie inflammatoire avec hyperleucocytose Polynuclaires. Test de Latex Waller Rose ngatif. Absence de complexes immuns circulants.

VI-

EVOLUTION : L'volution est troitement lie la prcocit du diagnostic et du traitement. Une amlioration ou mme une gurison des lsions endocardiques modres peuvent se voir si le traitement est prcoce et suivi d'une prophylaxie prolonge. L'aggravation progressive des lsions endocardiques dpend de l'volution spontane de la maladie rhumatismale au fil des mois et des ventuelles rechutes. Le "rhumatisme cardiaque volutif" est une cardite associe un syndrome inflammatoire persistant et des arthralgies sans tendance spontane la gurison. Il serait li un processus inflammatoire auto-entretenu. VII- DIAGNOSTIC POSITIF : Dans les pays o le RAA existe de faon endmique, le diagnostic est ais car le tableau clinique est vocateur. Comme il n'existe pas de signes pathognomoniques du RAA, Jones a propos un certain nombre de critres: Les critres majeurs: Polyarthrite. Chore. Cardites. Nodules sous-cutans de Meynet. Erythme margin. Les critres mineurs: Arthralgie simple. Signes biologiques inflammatoires. Fivre. Infections streptococcique rcente. PR allong. Antcdents personnels de RAA. Preuves confirmant une infection streptococcique: Prsence de Streptocoques au niveau de la gorge. Taux d'ASLO lev. Scarlatine rcente. Le diagnostic de RAA est dfinit par 2 signes majeurs et un mineur ou par un signe majeur et 2 mineurs. On dit que le diagnostic de RAA est probable devant plusieurs critres mineurs et on dit qu'il est possible devant quelques signes mineurs. VIII

IXABCDEF-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant un syndrome articulaire, il se pose avec: Une hmopathie maligne. La maladie de Still. Devant une cardite soufflante, il se pose avec: Une dystrophie hrditaire du tissu conjonctif ou lastique. Un myxome de l'oreillette gauche.

Un Lupus Erythmateux Dissmin. Une spondylarthrite ankylosante. Une endocardite d'Osler.

TRAITEMENT : Traitement antiStreptococcique initial: Pnicilline V, 2 3 MU/j pendant 10 jours. Pnicilline G en IM, 2 MU/j pendant 10 jours. S'il y a allergie, Erythromycine, 40 50 mg/kg/j par voie orale, 3 fois par jour pendant 10 jours. Traitement anti-inflammatoire: Prdnisone, 2 mg/kg/j (80 mg/jour maximum) en 3 prises pendant 3 semaines si cardite et 2 semaines sans cardite. Puis diminution progressive par palier de 5 mg/5 jours (dure totale de traitement de 8 ou 12 semaines.) Traitement adjuvant: Repos strict au lit le 1er jour. Pansement gastrique. Rgime hypocalorique, hyposod. Traitement d'une IC ventuelle. Apport potassique et calcique. eme et le 10eme jours. Les signes fonctionnels disparaissent aprs 3 4 jours et la VS se normalise entre le 8 En cas de rebond (rascention de la VS au-del de 40 mm la 1ere heure), il faut revenir la dose suprieure immdiate. Traitement prophylactique des rechutes: Benzathyne Benzine Pnicilline en IM, 1.2 MU/j chez l'adulte et 600000 UI/j chez l'enfant pendant 3 semaines. Pnicilline V, 500000 1 million d'UI/j en 2 prises. La dure totale du traitement est de 5 ans s'il n'y a pas de cardite et toute la vie en cas de cardite. Traitement prventif primaire: Pharyngite, angine, Pnicilline G, une seule injection en IM, 600000 UI/j pour l'enfant et 1.2 MU/j pour l'adulte. Traitement des cardiopathies rhumatismales: Myocardite, pricardite, corticodes pendant longtemps et forte dose. La correction chirurgicale est justifie pour des raisons hmodynamiques, la stabilisation du RAA est souvent obtenue.

Cardiologie 7

LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES


IINTRODUCTION : L'endocardite infectieuse "EI" est un tat septicmique dfinit par la greffe d'un agent pathogne (bactrie, levure, rickettsie) Sur un endocarde sain ou pralablement altr ou sur une prothse valvulaire. On distingue 3 types d'EI, l'EI subaigu ou maladie d'Osler, l'EI aigu de Sernhouse Kirkes et l'EI sur prothse. Malgr les progrs acquis en matire d'antibiothrapie et de chirurgie cardiaque, l'EI reste une maladie grave d'une mortalit globale de 20 30% et dont l'incidence annuelle reste leve. La chimioprophylaxie adquate et une mesure ncessaire essentielle pour les patients risque. IIETIOLOGIE : La frquence maximale se situe entre 20 et 50 ans avec une prdominance masculine. ALsions cardiaques antrieures prexistantes : 1Lsions acquises: Cardiopathies rhumatismales. Aortite syphilitique. Lsions athromateuses et dgnratives. 2Lsions congnitales: Prolapsus de la valve mitrale. CIA. CMO. Coarctation de l'aorte. CIV. Ttralogie de Fallot. BPortes d'entre du germe : Stomatologique. Urinaire. ORL Cutane. Gyncoobsttricale. Digestive. Iatrogne (cathter, fistule artrio-veineux pour hmodialyss, Pace makeretc.) CAgents pathognes : 1Le 'Streptocoque viridans' et 'Entrocoque'. 2Le 'Staphylocoque dor' et 'pidermidis' retrouvs dans les endocardites prcoces. 3Les BGN surtout 'E. coli' et 'Klebsiella'. 4Les autres germes sont assez rarement retrouvs, on cite surtout le 'Pneumocoque'. 5Les levures surtout le 'Candida albicans' responsable d'endocardite grave. 6Les rickettsies telle la' Coxiella burneti' (fivre Q) touchent surtout les porteurs de prothses. 7Les EI hmoculture ngative sont retrouves dans 10% des cas. PHYSIOPATHOLOGIE : L'atteinte cardiaque prexistante est responsable d'une lsion endothliale fibrino-plaquettaire strile. Cette lsion sera colonise secondairement par un micro-organisme l'occasion d'une bactrimie. La colonisation d'un endocarde sain s'explique par la grande virulence du germe qui a des proprits d'adhrence. L'infection prolonge stimule l'apparition de complexes immuns circulants responsables de troubles vasculaires.

III

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez tout sujet ayant une valvulopathie, toute fivre persistante au-del de 8 jour doit fait suspecter l'EI. L'EI subaigu : Signes gnraux : Le dbut est progressif avec: Une fivre dsarticule, irrgulire et ondulante avec des priodes d'apyrexie. Des arthralgies et des myalgies. Signes cardiaques : L'atteinte cardiaque se manifeste par l'aggravation d'un souffle. Signes extra-cardiaques : Une splnomgalie est retrouve dans 50% des cas. Les signes cutans comme le faux panaris d'Osler (nodules rouges douloureux au niveau des doigts et des orteils.), Le signe de Janeway (rougeur sur la paume des mains et la plante des pieds.), Le purpura vasculaire et l'hippocratisme digital. L'EI aigu : C'est une endocardite primitive sur un cur sain greff par un micro-organisme hautement pathogne. Les signes sont domins par un syndrome infectieux svre dbut brutal donnant un tableau de septicmie avec une porte d'entre vidente (toxicomanie, cathter de perfusion, chirurgie.) avec: Une fivre en plateau avec frissons rpts. Un souffle de faible intensit qui s'intensifie rapidement. Rarement une splnomgalie. Des signes cutans surtout le faux panaris d'Osler. Parfois, un accident embolique inaugural. L'EI sur prothse : C'est la forme clinique la plus grave. On lui distingue: L'EI prcoce qui apparat dans les 2 mois qui suivent l'intervention (implantation prothtique.) C'est la consquence directe d'une contamination per-opratoire. L'EI tardive qui survient plus de 2 mois aprs une chirurgie. Elle revt l'aspect d'un tableau de forme subaigu. AEXAMENS COMPLEMENTAIRES : Biologie : Les hmocultures, on fait 12 hmocultures en 3 jours prleves au moment des pousses fbriles avant toute antibiothrapie avec ensemencement sur milieux aro et anarobies.

V-

La FNS montre une hyperpolynuclose, une anmie inflammatoire et parfois une thrombopnie. L'hmogramme montre: Une VS acclre (30 50 mm/1ere heure.) Cryoglobulinmie. Une hyperfibrinmie. Facteurs rhumatodes positifs. Prsence d'immuns complexes. Hyper globulinmie. Diminution des C3 et C4. 2 globulines plus ou moins augmentes. La chimie des urines montre: Une hmaturie. Une protinurie. BEchocardiographie : Elle a un triple intrt, diagnostic positif (prsence de vgtations), diagnostic tiologique (agent pathogne et terrain.) Et enfin pronostic (retentissement.) VICOMPLICATIONS : AComplications cardiaques : 1Mutilations valvulaires responsables d'IC. 2Constitution d'un abcs septal suspect sur la persistance du syndrome infectieux associ des troubles conductifs (BAV.) 3Accidents emboliques coronariens avec IDM. 4Pricardite par raction immunologique. BComplications emboliques : Toutes les artres peuvent tre touches. Le pronostic dpend du territoire concern. CComplications neurologiques : Elles sont redoutables, surviennent par rupture d'un anvrisme micotique ou par raction mninge hmorragique ou abcs crbral. DComplications rnales : 1Nphropathie de type glomrulaire complexes immuns pouvant voluer vers l'IRA anurique. 2Infarctus rnal. VII- EVOLUTION : Elle ne peut se concevoir que sous traitement, elle dpend de l'atteinte cardiaque et de la virulence du germe. VIII- TRAITEMENT : ATraitement antibiotique : Il doit tre Prcoce, avant mme les rsultats de l'hmoculture. Bactricide avec association de 2 antibiotiques. Adapt, forte dose et de faon continue. Prolong (au moins 40 jours.) Streptocoque, Pnicilline G, en perfusion, 20 30 MU avec la Gentamicine, en IM, 3 mg/kg/j (pendant 15 jours.) En cas d'allergie la Pnicilline, donner la Vancomycine. Staphylocoque, Oxacilline en IVD avec un Aminoside. BGN, Cphalosporine avec un Aminoside. Levure, Amphotricine B avec le 5 Flucytozine. En cas d'hmoculture ngative, Pnicilline avec un Aminoside. BTraitement adjuvant: Traitement d'une IC si ncessaire. Traitement anticoagulant en cas de prothse mcanique, AC/FA, embolie pulmonaire ou accidents emboliques priphriques. Seule l'Hparine est utilise. CTraitement chirurgical : Il amliore le pronostic en cas de dgts valvulaires ou de persistance d'un foyer infect. 1Les indications : Hmodynamiques, en cas d'IC, OAP ou troubles du rythme. Infectieuses, en cas de germe rsistant ou de persistance d'un foyer non accessible aux antibiotiques. Mixtes. Emboliques, en cas d'accidents emboliques, de vgtations volumineuses et mobiles ou en cas de germe emboligne (levures et Streptocoque.) 2La date d'intervention : Il est prfrable d'oprer aprs la cure d'antibiotique. L'intervention en priode volutive n'est retenue qu'en cas de signes indiscutables d'IC. DProphylaxie : Surtout chez le cardiaque et le porteur de prothse. Eradiquer tout foyer infectieux. Prescrire une antibiothrapie de couverture codifie avant tout acte mdico-chirurgicale invasif.

Cardiologie 8

L'INSUFFISANCE AORTIQUE
IIIDEFINITION : L'insuffisance aortique "IA" se caractrise par un reflux anormal du sang de l'aorte dans le VG pendant la diastole.

ETIOLOGIES ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'IA est la consquence d'une anomalie des valves, de la racine de l'aorte ou des 2 la fois. L'tiologie le plus souvent en cause est dgnrative. 3 causes dominent: L'AI rhumatismale: C'est une tiologie frquente d'IA chronique. Elle est secondaire une rtraction valvulaire souvent associe une fusion commissurale. On peut noter une valvulopathie mitrale associe. L'IA dystrophique: Elle est de plus en plus souvent observe. Cette dysplasie valvulaire peut tre isole ou associe un anvrisme de AA (maladie anulo-ctsiante.) Ou une dystrophie du tissu lastique (Marfan.) L'IA Doslerienne : C'est une IA aigu due une endocardite infectieuse greffe sur valve saine ou pathologique (rhumatismale, dystrophique ou bicuspide.) Elle entrane des lsions valvulaires svres et mutilantes (perforations, vgtations.) Causes rares: Dissection aortique. Maladie de Takayasu. SPA. Aortite syphilitique associe une coronarite ostiale et un anvrisme de l'aorte ascendante. Traumatisme thoracique pntrant ou non. Malformations congnitales (bicuspidie aortique, rtrcissement aortique sous-valvulaire et syndrome de Laubry et Bezzi avec IA + CIV.) Rgurgitations dites fonctionnelles (dilatation de l'anneau; HTA, surcharge hydrosode; Insuffisance rnale.)

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : La rgurgitation antroventriculaire: La quantit de sang rgurgit chaque battement dpend de 3 paramtres : La surface fonctionnelle de l'orifice rgurgitateur diastolique. Le gradient de pression diastolique entre l'aorte et le VG. La dure de la diastole. Mcanismes d'adaptation: L'IA chronique: Le VG est confront l'augmentation simultane de: La pr-charge par augmentation du VTD. La post-charge par augmentation du VES. Il s'adapte par un processus progressif de dilatation excentrique et d'hypertrophie. L'augmentation des dimensions du VG se fait par tirement des sarcomres, ce qui permet d'amliorer le VES par utilisation du mcanisme de Franck Starling; Augmentation de la tension paritale systolique due selon la loi de Laplace l'augmentation du rayon de la cavit et de la pression dveloppe stimule la rplication des sarcomres en srie aboutissant l'hypertrophie des parois. Au stade de compensation, le VG est une cavit dilate et hypertrophie compliante normo ou hypercintique contrainte modrment augmente capable de maintenir un VE important sans retentissement d'amont sur la circulation pulmonaire. A un stade de plus, on note: Une altration progressive de la contractilit et de la compliance du VG responsable de l'augmentation des pressions de remplissage (PT DVG.) Une augmentation des pressions de la petite circulation. Une chute du dbit cardiaque. L'IA aigu: Le ventricule n'a pas le temps de s'adapter, les PTDVG augmentent rapidement ainsi que la pression de la petite circulation. On note une insuffisance coronaire fonctionnelle dans les IA volumineuses avec: Augmentation des pressions diastoliques aortiques (perfusion coronaire surtout diastolique.) Augmentation des pressions diastoliques du VG. Augmentation de la masse myocardique.

IVA. B.

C.

SEMIOLOGIE CLINIQUE : Circonstances de dcouverte : L'IA chronique peut rester longtemps asymptomatique grce aux mcanismes d'adaptation. L'IA aigu se rvle gnralement par un accident aigu tel l'OAP. Signes fonctionnels: Ils peuvent apparatre lors d'une IA importante: Dyspne d'effort, de repos, de dcubitus ou paroxystique traduisant un OAP ou un subOAP. Angor d'effort, de repos ou mixte assez rare. Palpitation d'effort ou de repos assez frquente. Lipothymies ou rarement syncope. Signes cardiaques : La palpation rvle un frmissement diastolique rare, un choc de pointe violent en dme dvi en bas et gauche (dilatation du VG.) L'auscultation rvle: Un souffle holodiastolique dbutant ds B2 et dcroissant dans la diastole, de timbre doux et aspiratif. Il est mieux peru le long du bord gauche du sternum en position debout, en expiration force le thorax pench en avant. Un souffle systolique jectionnel irradiant vers les vaisseaux du cou.

D.

Un clic d'jection protosystolique (bruit pathologique d'ouverture des sigmodes.) Un bruit msosystolique de sige basal, c'est le "pistol shot". Un roulement de Flint apexien prsystolique. Un galop proto ou tldiastolique (dysfonction du VG.) Signes artriels priphriques : Corrlant l'importance de la rgurgitation: Diminution de la PAD <50 mmHg avec PAS leve et largissement de la diffrentielle >50% de la PAS. Pouls artriel ample et bondissant. Pulsatilit exagre des carotides souvent visibles. Double souffle crural. Pouls capillaire au niveau du lit ungual et la pulpe des doigts.

VEXAMENS COMPLEMENTAIRES : A. Les examens non invasifs : 1. La radiologie : a. La scopie, "signe de la sonnette". b. L'amplificateur de brillance: Calcification de l'orifice aortique. Dilatation du VG si l'IA est importante avec allongement de l'arc gauche et pointe sous-diaphragmatique. Dilatation de l'aorte ascendante avec accentuation de l'arc droit. Dilatation des cavits droites (signe de congestion pulmonaire) en cas d'IA volue. Contraste entre l'absence de cardiomgalie et la prsence de signes de congestion pulmonaire. 2. L'ECG : Normal en cas de petite fuite. Signes d'HVG de type diastolique avec: Onde Q profonde. Onde T positive. er Parfois, on rencontre une ischmie sous-picardique ou des troubles d la conduction A-V type de BAV du 1 degr et intra-ventriculaire type de BBG. 3. L'chocardiographie Doppler (en mode TM et bidimensionnel): Permet: Le diagnostic positif du flux diastolique de l'aorte dans le VG et le fluttering diastolique de la GVM. Le diagnostic tiologique de la sigmode dystrophique ou calcifie, des vgtations dans l'endocardite et l'abcs de l'anneau aortique, de la bicuspide aortique, de l'anvrisme ou de la dissection de l'aorte et enfin du prolapsus sigmodien. Le diagnostic de svrit par l'apprciation du retentissement sur le VG (taille = diamtre tlsystolique, fonction = fraction de raccourcissement.) La quantification de la fuite et la recherche d'HTAP. La recherche d'une valvulopathie associe surtout rhumatismale. B. Les examens invasifs d'exploration hmodynamique : Ils permettent d'valuer le degr de rgurgitation, d'aprecier son retentissement sur la fonction cardiaque et d'apporter des renseignements morphologiques et tiologiques. 1. KT droit et gauche : PTDVG. PCP et pression droite ne s'levant qu'au stade volu. Diamtre le plus souvent conserv. 2. Cinangiographie sus-sigmodienne : Quantifie l'importance de la fuite. Prcise le mcanisme et apprcie la taille et la morphologie de l'AA. 3. Cinangiographie ventriculaire gauche : Apprcie le volume et la fonction du VG. 4. La coronarographie: Angor. Age avanc. Facteurs de risque importants. VIA. EVOLUTION : L'IA chronique: Elle peut rester longtemps asymptomatique et peut se compliquer d'une greffe bactrienne ou d'une IC gauche. B. L'IA aigu: Elle ncessite un geste chirurgical urgent car elle est responsable de la survenue d'OAP. TRAITEMENT : Dans tous les cas, prvention de l'endocardite infectieuse. En cas de rgurgitation importante avec retentissement sur le VG, remplacement par une prothse mcanique ou biologique. Traiter l'tiologie.

VII

Cardiologie 9

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE ORIFICIEL


IIIDEFINITION : C'est la rduction de la surface de l'orifice aortique (normalement de 3 cm2) qui fait obstacle l'jection du VG (systole.)

ETIOLOGIE : On note 3 causes principales. ARA rhumatismal : Le diagnostic est port plusieurs annes aprs le RAA, atteint l'adulte jeune. Il est souvent associ une I.Ao (maladie aortique) Et une atteinte mitrale. BRA dgnratif ou "maladie de Monckeberg" : Il touche le sujet g. CBicuspidie aortique : C'est une anomalie congnitale avec une valve 2 sigmodes au lieu de 3. La stnose aortique est observe vers l'age adulte. DCauses rares : La maladie de l'Aget (calcification de l'orifice aortique.) L'insuffisance rnale chronique (dpts calcaires.) Certaines hyperlipoprotinmies (Dpts athromateux de la racine de l'aorte.)

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A l'tat normal, l'orifice aortique est form d'un anneau et de 3 sigmodes fines et souples spares par 3 commissures. AAu niveau de l'orifice aortique : Au dbut, les liaisons sont vocatrices de l'tiologie. A un stade tardif, la transformation calcaire de l'appareil valvulaire ne permet plus aucune distinction 1RA rhumatismal : La liaison caractristique est la soudure commissurale. Les sigmodes sont fibreuses, paissies et rtractes. Puis rapidement apparaissent des calcifications. 2Maladie de Monckeberg : Transformations calcaires importantes des sigmodes aortiques pouvant s'tendre la racine de la grande valve mitrale et au septum I.V (responsable de troubles de la conduction.) 3Bicuspidie congnitale : Transformation fibro-calcaire des valves bicuspides secondaire aux turbulences induites par la gomtrie valvulaire anormale. BAu niveau de l'aorte ascendante proximale : Dilatation post-stnotique constante avec lsion de jet en raison des turbulences cres par la stnose. CAu niveau du VG : Au dbut, HVG concentrique. A un stade tardif, HVG et DVG avec dveloppement d'une fibrose myocardique. PHYSIOPATHOLOGIE : 2 2 2 La stnose aortique est dite serre quand la surface orificielle est infrieure 0.75 cm (0.5 cm / m de surface corporelle.) AConsquences en amont de la stnose : L'obstacle valvulaire l'jection systolique du VG entrane une augmentation de la pression systolique "PS" du VG crant ainsi un gradient de PS VG Aorte. Le maintient du dbit cardiaque se fait grce aux mcanismes compensateurs: Modification de l'jection par augmentation de la dure et de la vitesse d'jection de chaque systole. Adaptation du VG aux nouvelles conditions de charge par augmentation des contraintes paritales sous l'influence de la PS entranant une HVG concentrique. Secondairement, le VG se dilate et s'hypertrophie pour conserver un dbit cardiaque suffisant. A un stade tardif, le dbit cardiaque diminue d'abord l'effort puis au repos, c'est le stade de l'IC. BConsquences en aval de la stnose : Diminution de la PA avec une diffrentielle basse. Le dbit cardiaque longtemps normal au repos ne peut pas augmenter suffisamment lors de l'effort lorsque la stnose est serre entranant: Une insuffisance circulatoire crbrale avec syncopes d'effort. Une insuffisance coronaire fonctionnelle avec angor d'effort.

IV-

VA-

DIAGNOSTIC POSITIF : Circonstances de dcouverte : Dcouverte fortuite au-cours d'un examen systmatique car longtemps tolr. A l'occasion d'une symptomatologie fonctionnelle ou d'une complication. BSignes fonctionnels : Ils surviennent aprs une longue priode de latence, lorsque la stnose devient serre. Angor d'effort (Ins.Cor.Fct) qui peut tre d des stnoses coronaires athromateuses. Syncope d'effort ou quivalents mineurs (lipothymies et troubles visuels.) Dyspne d'effort.

C1-

Signes physiques : Examen cardiaque : aInspection Palpation : Choc de pointe souvent dplac en bas et gauche. Frmissement systolique ou thrill au foyer aortique ou sur le manubrium sternal. bAuscultation : Permet le diagnostic. Souffle fonctionnel jectionnel Sige au foyer aortique. Irradie vers la pointe et vers les vaisseaux du cou. De timbre rude et rpeux. Habituellement intense mais sans rapport avec l'intensit de la stnose. Dbute aprs B1 et se termine avant B2 avec un max msosystolique. Clic protosystolique la pointe. Souffle protodiastolique d'I.A. B1 parfois diminu la pointe (fermeture prmature de la VM par lvation des pressions de remplissage du VG.) B2 diminu ou aboli au foyer aortique. B3 + galop protodiastolique en cas de d'IC. B4 + galop prsystolique quand le rythme est sinusal. 2Examen priphrique : Pouls de faible amplitude. PA gnralement basse avec diffrentielle pince. DExamens complmentaires: 1Examens non invasifs : aRadiographie thoracique : L'index cardio-thoracique longtemps normal mme dans la stnose serre car l'HVG se dveloppe au dpend de la cavit mais elle peut se traduire par un aspect globuleux de l'arc infrieur gauche. Dilatation post-stnotique de l'aorte ascendante avec exagration de la convexit de l'arc suprieur droit. Calcifications valvulaires. bECG : HVG de type systolique avec: Indice de Sokolow suprieur 35 mm. Dviation axiale gauche. Onde T ngative en V5 et V6. Troubles du rythme ventriculaire type d'ESV et de TV. Troubles du rythme ventriculaire type d'AC/FA. Troubles de la conduction A-V avec BB ou BAV. Signes d'Ins.Cor avec ischmie et infarctus. cEchocardiographie Doppler : C'est un examen fondamental permettant le diagnostic de svrit et le pronostic Diagnostic positif: Signes directs de R.A: Sigmodes paissies voir calcifies dont l'ouverture est rduite. Signes indirects de R.A: Dilatation de l'aorte ascendante et HVG. Diagnostic de svrit: Ouverture des sigmodes infrieure 8 mm. Gradient moyen VG Aorte suprieur 60 mmHg. Surface aortique infrieure 0.75 cm2. Pronostic: Evaluation de la fonction du VG, de la fraction d'jection et du pourcentage de raccourcissement. 2Examens invasifs : aCathtrisme cardiaque gauche : N'est indiqu qu'en cas de discordance entre la clinique et les examens non invasifs. Il mesure le gradient de pression VG Aorte et la surface aortique fonctionnelle. bAngiographie sus-sigmodienne et VG. cCoronarographie : Indispensable aprs 45 ans si l'indication chirurgicale est retenue. Elle permet de dpister une athrosclrose coronarienne associe.

VIDIAGNOSTIC DE SEVERITE : Les lments en faveur d'une stnose serre sont: Des signes fonctionnels l'effort. Une abolition de B2 au foyer aortique. Une HVG lectrique. Un gradient VG Aorte sup ou gal 50 mmHg au doppler et au cathtrisme cardiaque si le dbit est conserv. Une surface aortique inf ou gale 0.5 cm2/ m2 de surface corporelle au doppler ou au cathtrisme cardiaque. VII

EVOLUTION COMPLICATIONS : La maladie reste trs longtemps asymptomatique. La dure moyenne de survie est : Aprs un angor ou syncope d'effort de 4 ans. Aprs une IVG de 2 ans. Aprs une IC globale de 6 mois. Des complications peuvent survenir: ICG puis globale. Endocardite infectieuse.

Embolie calcaire. BAV.

Troubles du rythme. La mort subite menace tout R.A serr symptomatique.

VIIIA

TRAITEMENT : Le traitement mdical : Ne peut tre que palliatif. Prophylaxie anti-infectieuse. Prophylaxie du RAA si l'origine est rhumatismale. En cas d'IC: Repos au lit. Diurtiques et vasodilatateurs. Rgime sans sel. Anticoagulants. BLe traitement chirurgical : S'adresse aux stnoses serres. Remplacement valvulaire aortique sous circulation extra-corporelle avec 2 types de prothses: Soit mcanique avec traitement anticoagulant. Soit une bioprothse sans anticoagulants, elle est rserve aux sujets gs du fait de sa durabilit brve. Valvuloplastie percutane par ballonnet : En cas de contre-indication la chirurgie, dans un but de sauvetage.

Cardiologie 10

L'INSUFFISANCE MITRALE
DEFINITION : L'insuffisance mitrale "I.M" est caractrise par le reflux systolique du sang du VG vers l'OG du fait de la perte d'tanchit de la valve mitrale. La consquence sera une surcharge volumtrique du VG et une augmentation des pressions dans l'OG et dans la circulation pulmonaire. IIIPHYSIOPATHOLOGIE : L'I.M est une cardiopathie retentissement mixte: En aval: L'I.M entrane une DVG par augmentation du volume sanguin (somme de l'apport normal venu du poumon et du volume rgurgit.) En amont: La rgurgitation entrane une DOG en ajoutant le volume sanguin refoul par la VG lors de la systole l'apport sanguin continu issu du poumon et drain par les veines pulmonaires vers l'OG. A la longue, il se constitue une HTAP d'abord passive (post-capillaire) et ensuite active (pr-capillaire.) D'autre part: La fraction sanguine rgurgite lors de la systole ventriculaire dans l'OG rduit le Dc systmique. Pour maintenir ce Dc normal, des mcanismes compensateurs sont pour un certain temps mis en jeu: Accroissement du dbit de l'OG. Contraction plus puissante des fibres myocardiques pour augmenter le VES. A la longue, Le VG perdra sa force contractile et deviendra incapable d'assurer un Dc efficace l'effort puis au repos. L'IVG se situe ce stade.

IIIETIOLOGIES : L'I.M rhumatismale par sclrose des valves, altration des cordages et distension de l'anneau mitral. Les cardiopathies ischmiques. L'endocardite infectieuse. Les autres causes sont rares: Blessure d'une valve. Solution de continuit de nature congnitale (fentes mitrales.) Dystrophie du tissu valvulaire. Anomalie d'insertion de la grande valve. Anomalie d'insertion des cordages ou des piliers. Enclavement d'un myxome ou d'une thrombose. Dgnrescence myxomateuse des valves. Allongement et version. Elongation ou rupture de cordage. IVAB1DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes fonctionnels : Dyspne d'effort. Les signes physiques : La palpation : Apporte des renseignements variables: Choc de pointe normal dans l'I.M bien tolre, rejet gauche et abaiss avec cintique augmente dans l'I.M importante. Frmissement systolique de pointe. Signe de Harzer positif dans les HTAP fortes. L'auscultation : Elle traduit le signe essentiel de l'I.M en dcubitus dorsal puis en DLG: Souffle holosystolique de pointe, atteignant B2 ou le dpassant, En jet de vapeur, D'intensit variable, Maximal la pointe et Irradiant prfrentiellement loin de l'aisselle. B3 diastolique de remplissage dans les fortes rgurgitations ou galop protodiastolique. Parfois, on note un clat de B2 net au foyer pulmonaire traduisant une HTAP.

2-

VA-

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Radiographie : Elle recherche essentiellement: Le degr de la cardiomgalie portant sur le VG mais surtout sur l'OG. Ainsi que les signes d'dme pulmonaire. BRadioscopie : Elle permet de rechercher en s'aidant d'une opacification baryte de l'sophage: Une expansion systolique de l'OG. L'examen l'amplificateur de brillance permet de rechercher: Les calcifications CECG : Lorsque le rythme est sinusal, il faut rechercher: Des anomalies de l'onde P qui sera allonge en dure en D2 avec une composante terminale ngative en V1.

On peut noter aussi des signes d'HVG. Une DVG associe voir isole est possible mais rare. DEchocardiographie : Ses 2 taches essentielles dans l'I.M sont: 1Le diagnostic de l'tiologie et le mcanisme de la fuite. 2L'valuation de l'tat myocardique ventriculaire et auriculaire. Le Doppler permet une valuation assez prcise de l'I.M. EPhonomcanographie :Le diagnostic d'I.M repose sur l'enregistrement de Un souffle holosystolique de rgurgitation au maximum d'intensit la rgion apicale. D'aspect rectangulaire. L'importance de la fuite s'apprcie sur les signes diastoliques: B3. Il peut exister un B4 en cas de fuite massive et d'apparition rcente (rupture de cordage et dysfonction de pilier.) FCathtrisme cardiaque et angiographie : Ils permettent de quantifier la fuite mitrale et d'apprcier le retentissement en amont sur la petite circulation et en aval sur la fonction du VG. VIEVOLUTION : L'volution d'une I.M est trs variable, conditionne par le volume de la fuite, son tiologie, son mcanisme et sa constitution brutale ou progressive. Il existe des I.M de faible volume ou de constriction progressive et des I.M de constriction brusque. Entre ces 2 extrmes, existent tous les intermdiaires. VIIA TRAITEMENT : Le traitement mdical : Repose sur les mesures hygino-dittiques : Eviter les efforts physiques importants. Restriction sode. En cas d'IC: Tonicardiaques. Diurtiques. Vasodilatateurs. En cas de complications: Antiarythmiques. Anticoagulants. Corticothrapie et antibiothrapie s'il existe une volutivit rhumatismale. Antibiothrapie si endocardite infectieuse. BLe traitement chirurgical

Cardiologie 11

LE RETRECISSEMENT MITRAL
IDEFINITION : La stnose mitrale ralise un obstacle au remplissage diastolique du VG avec rduction de l'orifice mitral fonctionnelle (Surface mitrale inf 2.5 cm2.) II IIIA

ETIOLOGIE : Exceptionnellement congnitale, presque toujours d'origine rhumatismale. C'est la valvulopathie la plus frquente. Elle est dcouverte gnralement 5 15 ans plus tard. Elle touche lectivement le sexe fminin (75 85% des cas.) ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Lsions valvulaires et sous-valvulaires : Soudure des commissures valvulaires. Les valves sont souvent paisses et rigides voir cartilagineuses. Cavits cardiaques : OG dilate et hypertrophie (HOG et DOG) Souvent le sige de thrombus dvelopp partir de l'auricule gauche. VG petit ou normal. Cavits droites (OD et VD) dilates et hypertrophies. Anneau tricuspide souvent dilat. Vaisseaux pulmonaires: Dilats.

CIVA1-

DIAGNOSTIC POSITIF : Clinique : Circonstance de dcouverte: Le R.M reste longtemps latent, il est dcouvert lors: D'un examen systmatique. D'une grossesse. Le plus souvent entre 20 et 30 ans lors: De premiers troubles pulmonaires. D'un trouble du rythme. D'un accident embolique. 2Signes physiques : La palpation rvle: Un frmissement cataire diastolique de pointe en DLG. L'auscultation en DD, DLG et aprs effort rvle: Un clat de B1. Un claquement d'ouverture de la mitrale "COM" (survenant aprs B2) Un roulement diastolique Maximale la pointe. Irradiant vers l'aisselle gauche. De timbre rude. Un grondant intense holodiastolique Avec maximum protodiastolique. Et renforcement prsystolique (Onomatope de Durozier.) Parfois un souffle d'I.T au niveau de la xiphode. BExamens paracliniques: 1La radiographie: Elle peut tre normale mais le plus souvent triangulaire. Face : Bord droit double contour. Arc moyen gauche allong, rectiligne ou saillant en double bosse (tronc de l'artre pulmonaire + auricule gauche.) Arc infrieur gauche normal ou petit. Pointe sus-diaphragmatique si DVD. OAD et transverse gauche : OG bombant la partie moyenne de l'espace rtro-cardiaque. Hiles et parenchyme pulmonaires : Branche artrielle pulmonaire volumineuse et opaque. Flou hilaire d : A la stase. A la dilatation veineuse. A l'dme interstitiel. 2L'ECG: Il peut rester longtemps normal : Signes d'HOG : Onde P bifide en D1, D2 et D3, biphasique en V1 et de dure sup 0.11sec et ngativit terminale profonde et tranante en V1. Ventriculogramme : Dviation axiale droite de QRS. Signes d'HVD avec R/s sup 1, onde S en V5 et V6, onde T ngative en V1, V2 et V3 et BBD incomplet. AC/FA un stade volu. 3L'chographie et Doppler cardiaque:

a b c 4 VA-

L'chocardiographie : Signes indirects : DOG. Dilatation des cavits droites (OD, VD, infundibulum et tronc de l'artre pulmonaire.) Signes directs l'Echo bidimensionnelle : Epaississement ou calcifications des feuillets valvulaires mitraux. Aspect en genou flchit de la GVM. Surveillance mitrale par planimtrie : Orifice mitral inf 1 cm2; Trs serre. Orifice mitral entre 1 et 1.5 cm2; serre. 2 Orifice mitral sup 1.5 cm ; modre. Etat de l'appareil sus-valvulaire. Epaississement, rtraction, calcification et longueur des cordages. L'cho TM : Epaississement des feuillets, diminution de la pente EF et mouvement paradoxal de la PVM. Fonction VG normale. Le Doppler cardiaque : Permet: Calcul de la surface mitrale fonctionnelle en DC. Gradient maximum et moyen entre l'OG et le VG. Recherche d'une I.T. PAPS ETO : il est systmatique devant toute dilatation et devant un accident embolique crbral ou priphrique. Prcise l'tat des valves et de l'appareil sous-valvulaire mitral. Recherche des thrombi dans l'OG et l'auricule gauche. Recherche une I.M associe. Cathtrisme gauche et donnes hmodynamiques: Il est effectu s'il y a discordance entre clinique et chocardio. PCP sup/gale 20 mmHg = R.M serr = HTAP = lvation de pression du VD = lvation de pression de l'OD. Calcul de la surface mitrale. Eventuellement coronarographie si indication.

B-

C-

DEFGVIA12-

ACCIDENTS EVOLUTIFS : Manifestations pleuro-pulmonaires: Dyspne d'effort. Dyspne permanente avec orthopne. Hmoptysie. 2panchement pleuraux associs aux signes d'un poumon cardiaque. Bronchite chronique frquente. Troubles du rythme: FA d'autant plus frquente que l'OG est dilate. Elle peut: Aggraver les manifestations pulmonaires. Dclencher une IC. Provoquer des complications thromboemboliques. ESA isoles. Flutter auriculaire rare. Accidents thromboemboliques: Point de dpart: Thrombose intra-auriculaire gauche. Thrombose de l'OG souvent latente et mconnue (IC, cyanose et disparition du roulement.) Embolie systmique: Embolie crbrale (hmiplgie, aphasie.) Embolie viscrale (rate, reins, artre msentriqueetc.) Embolie des membres (ischmie aigu.) IC: C'est le stade ultime du R.M. il peut tre dclench par une infection respiratoire, une EP, un trouble du rythme. Il s'agit d'une ICD. Angor: dans le R.M trs serr, il est souvent fonctionnel sans lsion coronarienne. Il est d l'inadaptation du Dc l'effort. Endocardites infectieuses: Trs rare dans le R.M pur. Syndrome d'Ortner: Il est exceptionnel, c'est une dysphonie due une paralysie du nerf rcurent gauche comprim par l'OG dilate.

FORMES CLINIQUES : Aspects hmodynamiques : Le R.M peu serr: Diagnostiqu l'auscultation. Le R.M serr: Possde 3 aspects: dme de Gallavardin: OAP d'effort trs brutal. Toux d'effort avec oppression thoracique dclenche par la marche, les rapports sexuels, l'motion, la grossesse ou les priodes prmenstruelles souvent chez la jeune femme. Le cathtrisme montre une augmentation de la PCP. R.M suffocant : Dyspne d'effort ou permanente intense. Parfois angor.

Eclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP.) R.M serr pressions peu leves. PCP normale au repos et augmente l'effort. R.M muet : Pas de roulement diastolique. BR.M avec OG ectasique : dilatation anvrismale de l'OG, AC/FA, IC svre, chute du dbit cardiaque. CR.M de l'enfant. DR.M pendant la grossesse : il est rvl par la survenue d'accidents gravido-cardiaques (OAP, hmoptysie.) ESyndrome de Lutembacher : Association congnitale de R.M et de CIA. FAtteintes valvulaires associes : I.M, I.Ao, R.Ao, I.T fonctionnelle.

VII

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Erthisme cardiaque, hyperthyrodie. CIA. Roulement de Flint dans l'I.Ao. Myxome de l'OG.

VIII- TRAITEMENT : ALes moyens : La valvuloplastie percutane. La chirurgie. La commissurectomie cur ferm au dilatateur de Dubost. La commissurectomie cur ouvert. Le remplacement valvulaire mitral : Par une bioprothse ou une prothse mtallique. BLes indications : Le R.M asymptomatique (surface mitrale sup 1.5 cm2.) Le R.M pur serr valve souple sans lsions notables : dilatation au CCF. Le R.M calcifi. Cas particuliers : La restnose : Dilatation. RVM. CLe traitement prventif : Contre le RAA.

Cardiologie 12

L'INFARCTUS DU MYOCARDE
DEFINITION : L'IDM est d la ncrose du myocarde (d'origine ischmique) dont l'atteinte dpasse 2 cm2. C'est une occlusion coronaire par un thrombus s'installant sur une plaque athromateuse complique. C'est la complication volutive la plus grave de l'insuffisance coronaire, il met en jeu le pronostic vital. Ce pronostic a t considrablement amlior grce la thrombolyse et aux mthodes de revascularisation. IIIETIOLOGIE : Les cardiopathies ischmiques "CI" sont l'ensemble des altrations myocardiques provoques par les lsions athrosclreuses des artres coronaires. Les facteurs favorisant ces CI: AFacteurs inns: Le sexe. L'hrdit. L'age. Le diabte sucr. BFacteurs acquis: Lsions athromateuses dbutant tt dans la vie (latentes.) Anomalies lipidiques tel l'hypercholestrolmie totale et surtout LDH. HTA qui accrot le risque de 3 fois. Tabagisme. Sdentarit. Excs pondral. Ainsi que la classe socioprofessionnelle, le stress, le profil psychologique et les facteurs hrditaires. CManifestations cliniques des CI: L'angine de poitrine ou angor: C'est une ischmie myocardique transitoire par une ou plusieurs stnoses coronaires avec phnomne thrombotique ou spastique. L'IDM: Soit inaugurale, soit secondaire l'angor. La mort subite. L'IVG: Apparaissant au stade terminal de l'volution d'une I.Cor. L'ischmie myocardique silencieuse ou indolore. IIIPHYSIOLOGIE ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les causes de l'IDM: Une oblitration thrombotique. Un gonflement de la plaque. Un spasme coronaire. Une embolie cruorique ou calcaire, rare. Le support de l'IDM est: L'artre coronaire droite. L'artre IVA. L'artre circonflexe. Les artres diagonales. Les consquences de l'IDM : ere eme heure et 100% la 6eme heure. La mort cellulaire ncrose, 40% la 1 heure, 60% la 3 La perturbation lectrophysiologique: Les perturbations de l'ECG sont secondaires aux perturbations ioniques cellulaires et l'volution de l'ischmie. On note: Des troubles du rythme. Des troubles de l'excitabilit par augmentation de l'automaticit ou apparition de circuits de rentre (TV, VF.) Des troubles de la conduction avec BB ou BAV. La dgradation de la fonction myocardique d'autant plus svre que l'IDM est plus tendu. Elle se rvle par des anomalies de la cintique segmentaire du VG avec hypo puis akinsie voir une dyskinsie du VG. La compliance du VG altre entrane une augmentation de la pression tldiastolique du VG avec OAP. CLINIQUE : Elle est ais dans les formes typiques hyperalgiques. ACirconstances de survenue: Brutalement pendant le sommeil, en dehors de l'effort. Inaugural dans 40% des cas. Chez un coronarien connu dans 60% des cas. Avec antcdents de syndrome de menace (angor de novo, de repos, d'effort ou crescendo.) BDiagnostic positif: Se fait par l'association de: 1Douleur: Rtrosternale, constrictive, angoissante, aux irradiations classiques (cou, mchoire infrieure, bras et poignets.) D'apparition spontane, parfois aprs un effort, une exposition au froid ou au stress. 2Signes fonctionnels associs: Sueurs. Troubles digestifs (nauses/vomissements.) Lipothymies. Agitation. 3Examen clinique: Apporte peu au diagnostic, il sert rechercher les complications de l'IDM: Galop. Souffle de rgurgitation. Gnralement une HyperTA pendant la phase aigu.

IV-

Signes d'IC droite congestive. Fivre modre, constante d'apparition retarde aprs 24 heures. L'auscultation pulmonaire rvle des signes de stase (dme pulmonaire), ce sont les 4 stades de Killip: Killip 1: Absence de rles. Killip 3: Rles dans les 2 champs. Killip 2: Rles aux 2 bases pulmonaires. Killip 4: Choc cardiognique. 4ECG la phase aigu: Confirme le diagnostic, les signes lectriques font face au territoire de l'atteinte myocardique. er Le 1 signe est trompeur, c'est l'ischmie sous-endocardique avec sus-dcalage de ST. La lsion sous-picardique englobant l'onde T et ralisant la classique onde de ponde. La ncrose ralise une onde Q large et profonde entre la 3eme et la 6eme heure avec parfois: Rgression incomplte du sus-dcalage de ST et Ngativation de l'onde T. L'volution lectrique est influence par les thrapeutiques de revascularisation. L'ECG permet le diagnostic topographique de l'IDM. Il existe toujours des "signes en miroir". Il peut mettre en vidence des troubles du rythme ou de la conduction ncessitant un traitement d'urgence. 5Topographie des lsions: V1, V2 et V3: IDM antro-septal. D1, AVL et V5 et V6: IDM latral. V3 et V4: IDM apical. D2, D3 et AVF: IDM infrieur. V3R et V4R ou VE: IDM basal tendu au VD. V7, V8 et V9: IDM basal. VBIOLOGIE : ALes enzymes: Augmentes: CPK surtout la fraction MB partir de la 4eme 6eme heure au 3eme 5eme jour. TGO de la 12eme heure au 5eme jour. LDH de la 4eme heure au 10eme jour. BAutres: VS acclre. Troubles de la glycorgulation. VIAFORMES ATYPIQUES D'IDM: Symptomatologie trompeuse: Forme syncopal. Forme douleur trompeuse. Forme rvle par un accident embolique, un OP ou un tat de choc. Forme asymptomatique surtout chez les diabtiques et les sujets gs. BModification de l'ECG difficile interprter: Signes marqus par un BBG prexistant, un entranement lectrosystolique signe la limite de l'infarctus rudimentaire. Infarctus postro-basal du VG o l'onde Q n'est pas toujours retrouve en V7, V8 et V9. CArguments diagnostiques: 1Formes difficiles: Augmentation des enzymes myocardiques. 2Echocardiogramme en urgence: zone akintique contrastant avec une hyperkinsie controlatrale, limination d'une pricardite voir une dissection aortique. 3Marqueurs myocardiques isotopiques: aScintigraphie myocardique pyrophosphate de techntium. bScintigraphie myocardique au Lithium 201.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Toute douleur durant plus de 30 mn et rsistante aux drivs nitrs sublinguaux est considre comme un IDM et traite comme tel. ALa pricardite aigu: La douleur augmente l'inspiration profonde. Fivre immdiate. Frottement pricardique l'auscultation. A l'ECG, troubles de repolarisation diffus sans image en miroir et absence d'onde Q. Enzymes normales. L'chocardiographie confirme le diagnostic. BLa dissection aortique: La douleur est plus volontiers dorsale, irradiation descendante. Souffle d'IA. Asymtrie des pouls et abolition d'un pouls distal. ECG normal. A la radio du thorax, largissement du mdiastin. L'chographie trans-sophagienne confirme le diagnostic. CL'EP: La douleur est latralise avec polypne transitoire. Thrombose veineuse profonde. IC droite. A l'ECG, BBD incomplet. L'chocardio, la scintigraphie voir une angiographie pulmonaire confirment le diagnostic. DL'angor instable: Ses limites sont difficiles. ELes urgences chirurgicales abdominales: Diagnostic confirm par l'ECG.

VIIIA-

EVOLUTION : En phase aigu: Dans les 48 premires heures, se fait en USI avec contrle de la PA, du rythme cardiaque et de l'ECG vu la frquence leve des complications rythmiques et hmodynamiques. 1Surveillance clinique: La douleur disparat aprs quelques heures mais peut rapparatre aprs 2 ou 3 jours. La fivre apparat au 2eme jour et disparat entre le 3e et le 5e jour. L'examen clinique bi-quotidien recherche un frottement pricardique, des signes d'IV gauche (galop, rles crpitants) et d'IV droite (HypoTA, turgescence des jugulaires, reflux hpato-jugulaire et oligurie.) L'auscultation recherche un souffle systolique d'IM ou de CIV. 2Surveillance l'ECG: Elle doit tre bi-quotidienne et s'attache rechercher: Les troubles conductifs. L'volution du sus-dcalage de ST. L'onde Q + Ngativation de l'onde T. Le rythme. 3Surveillance biologique: L'volution enzymatique. Le syndrome inflammatoire. L'hyperleucocytose. BEn phase hospitalire: du 7eme au 15eme jour: er 1La phase hospitalire secondaire ou 1 lev: Il faut raliser un certain nombre d'examens complmentaires afin d'valuer le pronostic de l'IDM long terme. aEchocardio: Taille de l'IDM. Recherche d'anvrisme. Fonction VG globale. Recherche de thrombus. Recherche d'panchement pricardique. bEpreuve d'effort: Elle se fait au 7e jour et est limite par les symptmes. Elle recherche des signes d'ischmie myocardique rsiduels imposant le recours la coronarographie. cCoronarographie: Identifier la stnose responsable de l'IDM et son degr de permabilit. Qualit du lit d'AVL qui permettra le choix thrapeutique ultrieur. dEvolution des facteurs de risque. eExtension de la maladie athromateuse. 2La phase post-hospitalire: Aprs hospitalisation et sjour au centre de radaptation cardio-vasculaire pour faciliter le retour la vie professionnelle ventuellement un poste adapt.

IXTRAITEMENT DANS LES 1ERES HEURES : En cas d'IDM, prise en charge mdicalise immdiate (ambulance + USI.) ATraitement sur place: Morphine pour calmer la douleur. Drivs nitrs en sub-lingual. BTraitement en USI: Examen succinct, vrifier l'absence de complications et de CI (AVC, HTA au-del de 220/120, grossesse, chirurgie rcente, traitement par AntiVitamine K "AVK".) Oxygnothrapie. Repos absolu avec sdatifs. Thrombolytiques dans les 6 10 premires heures en IV aprs limination de toutes les CI avec reprise de l'Hparine S.E. 2+ Bloquant voir inhibiteurs de Ca . Aspirine 250 mg. AVK utiliss seulement en cas d'ectasie ventriculaire ou d'accident thromboembolique. Surveillance stricte du traitement. XA1COMPLICATIONS : Complications prcoces de l'IDM: Troubles du rythme et de la conduction: aTroubles de la fonction sinusale: Bradycardie sinusale. Tachycardie sinusale. bTroubles du rythme ventriculaire: ESV polymorphe. Tachycardie ventriculaire. Fibrillation ventriculaire. cTroubles de la conduction A-V: BAV de l'IDM postro-infrieur transitoire. BAV de l'IDM antrieur parfois prcd d'un BBD, BBG ou HBAG. dAutres rares: ESA. Fibrillation auriculaire. 2IC aigu: aIC gauche: Avec OAP, choc cardiognique. cCollapsus tensionnel isol. bIC droite. dVasoplgie par hypervagotomie. 3Complications mcaniques: aRupture de la paroi libre. bRupture du septum inter-ventriculaire, CIV. cIM par rupture d'un pilier. 4Menace d'extension de l'infarctus ou de rcidive ischmique aprs thrombolyse. 5Complications thromboemboliques:

a6B123-

Thrombose intra-ventriculaire gauche. Raction pricardique. Complications tardives de l'IDM: Anvrisme parital ventriculaire gauche. IC. Ischmie rsiduelle post-infarctus.

b45-

Thrombose veineuse des membres infrieurs. Rcidive d'infarctus. Syndrome post-infarctus de Dressler.

Cardiologie 13

L'ANGOR PAR ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE


IDEFINITION : L'angine de poitrine ou angor est l'expression clinique de l'ischmie myocardique. Elle n'est ni une maladie ni un syndrome mais simplement un symptme. Ce caractre subjectif de la crise d'angor explique que le diagnostic clinique repose essentiellement sur l'interrogatoire qui est actuellement aid par de nombreuses mthodes objectives. IIEPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE : L'athrosclrose est la cause majeure de cette affection (90% des cas.) C'est une infiltration lipidique de l'intima associe une infiltration de collagne. Elle se localise au niveau des segments proximaux des artres coronaires (IVA, coronaire droite, coronaire circonflexe, au voisinage des bifurcations ou au niveau des courbures.) On ignore les mcanismes de l'athrosclrose mais on sait identifier la population risque: Le tabagisme (60 80 cigarettes/l) Intervient dans le spasme et la thrombose. La dyslipoprotinmie avec un rle essentiel du cholestrol LDL et LDH. L'HTA intervenant surtout dans les AVC. Le diabte dans lequel l'athrosclrose est plus prcoce et plus diffuse. L'hrdit avec la notion d'athrosclrose familiale mais son support gntique n'est pas identifi. Autres facteurs tels le stress et les facteurs psychologiques. PHYSIOPATHOLOGIE : L'ischmie apparat lorsqu'il y a une discordance entre les besoins et les apports en O2. Les coronaires ne parviennent plus couvrir les besoins du myocarde. Aprs l'apparition de l'ischmie, la fonction du VG se dgrade et le trac lectrique se perturbe. L'infiltration athromateuse engendre une altration de la paroi endothliale avec: Perturbation de l'quilibre entre les diffrents facteurs vasorgulateurs de la paroi avec augmentation de l'interaction plaquette paroi et Activation des facteurs de coagulation. Prolifration des cellules musculaires lisses de la media. Il peut s'agir d'une insuffisance d'adaptation entre les besoins et les apports lors d'une augmentation des besoins en O2. Tel est le cas de l'angor d'effort o une stnose coronaire ne permet pas l'augmentation du flux sanguin lors des efforts. Les signes d'ischmie apparaissent pour une rduction de 75% du calibre coronarien et pour un niveau d'effort bien dtermin d'o le terme d'angor stable. Il peut aussi s'agir d'une brusque diminution du flux coronaire sans augmentation des besoins. C'est le cas de l'angor spontan par spasme ou thrombose (en gnral sur une stnose prexistante) Il survient chez des patients asymptomatiques ou ayant dj accus un angor d'effort. L'ischmie apparat pour des efforts de moins en moins importants ou au repos. Cela rpond la rupture d'une plaque d'athrome qui entrane la formation d'un thrombus qui va rtrcir svrement la lumire coronaire. En l'absence de prise en charge thrapeutique urgente, l'volution vers l'infarctus par occlusion est inluctable. Dans tous les cas, la douleur angineuse n'apparat que lorsque l'ischmie a atteint une intensit et une dure suffisante (production et accumulation de lactate.)

III-

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Sera dcrite seulement l'angine de poitrine d'effort. ALes signes fonctionnels : La douleur est le matre symptme. Sige mdian retro-sternal, tendu en barre d'un pectoral l'autre. C'est une douleur tale dsigne par la main pose plat sur le thorax. Irradiation variable, membre suprieur gauche, paule gauche, suit le nerf cubital jusqu'aux faces palmaires des mains, mchoire infrieure, dos. Elle est constrictive. D'intensit variable. Durant de quelques secondes 3 ou 4 mn. Calm par la Trinitrine. BLes signes physiques : L'examen physique est le plus souvent normal, parfois pendant la crise, on note: Un souffle systolique d'I.M fonctionnelle et/ou Un B3. FORMES CLINIQUE : L'angor stable. L'angor instable: Ce terme regroupe toutes les douleurs angineuses intermdiaires entre l'angor d'effort et l'IDM. Il correspond l'apparition d'une thrombose endoluminale au contact d'une fissuration d'une plaque d'athrome. Elle s'associe des phnomnes de lyse et de rethrombose spontans expliquant la rptitivit des crises. L'angor instable se manifeste par: Une douleur prolonge, intense qui apparat le plus souvent au repos et ne rpond pas ou peu la Trinitrine. L'examen physique reste ici aussi souvent normal. On distingue 4 types d'angor instable: 1L'angor de Novo: C'est un angor survenant au repos ou dclench par des efforts minimes, le tout voluant depuis moins de 4 semaines.

VAB-

2-

L'angor Crescendo: C'est l'aggravation d'un angor d'effort qui survient pour des efforts de moins en moins importants. 3L'angor rsiduel: C'est un angor persistant aprs un infarctus. 4L'angor de Prinzmetal: C'est un angor qui survient la nuit ou au petit matin rpondant un spasme coronarien sur artre saine ou athromateuse. VIAEXAMENS COMPLEMENTAIRES : L'ECG de repos : Il peut tre normal n'excluant pas le diagnostic ou anormal en per-critique montrant: Un courant de lsion sous-endocardique ou une ischmie sous-picardique. Des squelles de ncrose (onde Q) Des troubles de la conduction. BL'ECG d'effort : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort, en dehors des contre-indications. Il s'agit d'un effort progressif, codifi sur tapis roulant ou sur bicyclette ergomtrique avec enregistrement de l'ECG sur 12 drivations. Les critres de positivit sont: ST sus-dcal d'une amplitude de 1 mm ou horizontale sur une dure de 0.06 0.09 mm avec ou sans douleur pendant l'effort ou en dbut de rcupration. Il existe nanmoins des faux positifs et des faux ngatifs. Il prjuge du pronostic. CLa scintigraphie myocardique : Elle est plus spcifique et plus sensible. Elle consiste en l'injection en IV de Thallium 201 au maximum de l'effort ou aprs injection de Dipyridamole avec prise de clichs d'effort et de redistribution aprs quelques heures. Elle est ralise en cas de doute aprs l'preuve d'effort ou pour aider prendre une dcision de revascularisation myocardique. Ses rsultats se prsentent comme suit: Fixation identique pendant l'effort et la rcupration signifie un examen normal. Prsence d'un trou de fixation l'effort et qui persiste au repos signifie une squelle d'IDM. Prsence d'un trou de fixation l'effort et qui disparat la rcupration signifie une ischmie d'effort. DLa coronarographie : C'est l'opacification du rseau coronaire par cathtrisme artriel. Elle permet de localiser le sige des lsions et d'valuer leur svrit en classant les stnoses en grade : Grade 1 : Simple irrgularit. Grade 2 : Stnose inf 50% de la lumire vasculaire. Grade 3 : Stnose entre 50 et 75% de la lumire vasculaire. Grade 4 : Occlusion de la lumire vasculaire. Elle permet d'analyser la cintique segmentaire et globale du VG et le calcul de la fraction d'jection "FE" qui est un facteur de pronostic important. EAutres : 1L'enregistrement Holter : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort. 2L'chocardiographie : Analyse la cintique segmentaire et recherche une zone akintique ou hypokintique surtout lorsqu'elle est sensibilise par l'administration de Dobutamine ralisant l'chocardiographie de stress.

VII- EVOLUTION : En dehors de tout traitement efficace, l'volution se fait vers: L'IDM. L'IC. VIII IXA-

La mort subite.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : L'IDM. La dissection de l'aorte. L'EP. La pricardite. L'angor fonctionnel (crise hypertensive, valvulopathies aortiques, hyperthyrodie, anmieetc.)

TRAITEMENT : Traitement de la crise : Repose sur: La Trinitrine croquer ou en spray au moment de la douleur et avant un effort susceptible de la dclencher. BTraitement de fond : 1Traitement mdical : Correction de tous les facteurs de risque. Traitement de toute hypercholestrolmie mme modre. Conseiller une activit physique rgulire mais non-violente. Traitement anti-agrgant pour prvenir la thrombose, 75 300 mg/j. Les drivs nitrs action prolonge qui diminuent le retour veineux et donc la tension paritale et la consommation d'O2. Ils ont une action coronarodilatatrice. Les bloquants qui bloquent les effets nfastes de la stimulation adrnergique en diminuant la frquence par diminution de la contractilit. La dose cible est celle qui donne une frquence entre 50 et 60 cycles/mn au repos et 120 cycles/mn l'effort. Les anticalciques qui ont une action vasodilatatrice par diminution de la tension paritale et de la contractilit. Ils sont particulirement indiqus dans l'angor spastique (Tildiem ou Verapamil.) La Molsidomine a une action apparente aux drivs nitrs. Les inhibiteurs des canaux potassiques. L'association de ces diffrents mdicaments est possible. 2La revascularisation : Pontage aorto-coronaire : C'est une chirurgie sous CEC par pontage des segments stnoss l'aide de l'artre mammaire interne et des greffons veineux (saphnes.) Angioplastie coronaire : S'effectue sous anesthsie locale, par cathtrisme artriel, un ballonnet est introduit au niveau de la stnose coronaire puis gonfl pour craser la plaque d'athrome et agrandir la lumire vasculaire. Le plus

C123-

souvent est implant une endoprothse coronaire (Stent.) Qui permet la lumire vasculaire de rester permable. Le taux de succs immdiat est sup 90% avec un taux de restnose de 30 40% aprs 6 mois du geste. Les indications : Angor d'effort lger: Traitement mdical. Angor d'effort svre: Revascularisation la plus complte possible. Sinon traitement mdical maximal si les lsions sont au-dessus de toute revascularisation. Angor instable: Hospitalisation en USI, hparinothrapie efficace, aspirine, drivs nitrs en perfusion, bloquants en l'absence de contre-indications. Si la symptomatologie s'amande, prvoir une coronarographie au dcours de eme jour.) Si le malade continu souffrir malgr le traitement maximal, alors faire la l'pisode aigu ( partir du 10 coronarographie aprs le geste de revascularisation en urgence ( la 48eme Heure.)

Cardiologie 14

L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE


IDEFINITION : L'insuffisance cardiaque "IC" est l'incapacit du cur subvenir aux besoins mtaboliques des diffrents organes au repos et/ou l'effort. L'IC est dite congestive lorsqu'elle s'accompagne d'une lvation des pressions de remplissage cardiaque avec lvation des pressions pulmonaires et ventuellement des pressions veineuses priphriques. L'IC est la consquence de la dysfonction ventriculaire qui peut tre : Diastolique: Correspond une altration du remplissage ventriculaire par altration de la compliance ventriculaire (distensibilit.) Systolique: Correspond une insuffisance de la fonction pompe du ventricule (contractilit.) Systolique et diastolique. La dysfonction ventriculaire peut tre: Gauche: C'est l'impossibilit pour le VG d'assurer le dbit ncessaire aux besoins de l'organisme. Droite: C'est l'impossibilit pour le VD d'assurer un dbit pulmonaire adapt la circulation de retour. PHYSIOPATHOLOGIE : Au dbut, pour maintenir la perfusion priphrique et viscrale son niveau normal, plusieurs mcanismes interviennent : Mcanismes intracardiaques : Le muscle cardiaque rpond selon la loi de Starling tout allongement de ses fibres par un accroissement de sa force contractile. Or, toute diminution du volume d'jection "VE" et l'augmentation du retour veineux engendrent l'augmentation de la pr-charge (volume diastolique ventriculaire.) Et engendre donc l'tirement des fibres musculaires. L'hypertrophie des fibres myocardiques se dveloppe pour accrotre le travail systolique du VG tout en maintenant normale la contrainte paritale. Mcanismes neuro-hormonaux : Stimulation du systme nerveux sympathique : Tachycardie Q = VES x Fc. Renforcement de la force contractile. Vasoconstriction priphrique. Activation du systme Rnine Angiotensine Aldostrone "SRAA": Rtention hydrosode. Vasoconstriction priphrique. Libration des facteurs vasodilatateurs (Facteur natriurtique auriculaire, Prostaglandines et Kinines) Equilibre entre la vasoconstriction dltre et la vasodilatation bnfique. Ds que ces mcanismes d'adaptation sont dpasss, les signes d'IC apparaissent et dont les consquences sont doubles: En amont : Le rsidu post-systolique entrane l'lvation de la pression tldiastolique du VG qui se rpercute successivement sur l'oreillette, le systme veineux correspondant et les capillaires. En aval : La diminution du dbit cardiaque "Dc" est responsable d'insuffisance circulatoire viscrale et priphrique avec apparition de signes de congestion lis la rtention hydrosode et de signes de bas dbit au maximum.

II-

A1 2 34

IIIL'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : ETIOLOGIES : L'IVG par surcharge de pression: Reprsente par le R.Ao et l'HTA. L'hypertrophie paritale prdomine avec lvation de la post-charge. La dilatation est plus tardive. L'IVG reprsente un tournant volutif de mauvais pronostic de ces cardiopathies. L'IVG par surcharge de volume: Reprsente par l'I.M. La pr-charge est augmente. La post-charge est normale. La dilatation du VG est importante. L'IVG par surcharge mixte : Reprsente par l'I.Ao. L'IVG par atteinte contractile : Reprsente par les myocardiopathies: Primitives: Cardiomyopathie "CM" dilate. CM hypertrophique. Secondaires ischmiques: L'IDM tant le plus souvent responsable. Toxiques (Alcoolisme, carence en Vit B1, iatrognes.) Infectieuses virales (VIH, maladie de Chagas.) Inflammatoires (RAA.) Surcharge par infiltration (Amylose, hmochromatose.) Troubles du rythme et de la conduction (AC/FA prolonge, BAV trs lent.) A haut dbit (Hyperthyrodie, anmie, fistule artrio-veineuse.) BDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG chronique est une IVG progressive reconnue sur : 1Les signes fonctionnels: Dyspne modre aux efforts importants avec aggravation progressive. Dyspne de repos, majore par le dcubitus (orthopne.) Dyspne paroxystique nocturne aboutissant parfois un OAP, d'o la classification de la NYHA: Classe 1: Pas de dyspne. Classe 2: dyspne aux efforts importants.

Classe 3: Dyspne aux efforts de la vie courante. Classe 4: Dyspne de repos. Asthme cardiaque. Toux sche d'effort ou de dcubitus. Rarement des expectorations mousseuses. Hmoptysie d'abondance variable par congestion et hypervascularisation bronchique. 2Les signes physiques : Rythme cardiaque: Tachycardie rgulire ou tachyarythmie. Au dbut compensatrice puis devient inefficace voir aggravante. Choc de pointe tal et dvi gauche. Bruit de galop gauche apexien : Prsystolique B4 (contraction auriculaire.) Protodiastolique B3 (remplissage rapide du VG si dilatation.) Souffle de pointe holosystolique d'I.M fonctionnelle conscutif une DVG. TA peu modifie avec pincement de la diffrentielle. Signes cliniques de la cardiopathie causale. Rles crpitants et sous-crpitants prdominant aux bases et traduisant une exsudation alvolaire. Epanchements pleuraux latents. CEXAMENS COMPLEMENTAIRES : 1Tlthorax : aSignes cardiaques: Cardiomgalie aux dpends des cavits gauches dpendant de la cardiopathie causale. bSignes pulmonaires: Diminution de la transparence du parenchyme et redistribution vasculaire vers les sommets. Accentuation de la trame vasculaire traduisant les lignes de Kerley qui traduisent un syndrome interstitiel radiologique de sub-OAP. Opacits floues pri-hilaires traduisant un dme pulmonaire. 2ECG: Tachycardie sinusale. Ou AC/FA. Signes d'HVG avec axe de QRS dvi gauche ou BBG. Troubles du rythme (ESV ou TVetc.) 3Echocardiographie: Dilatation des cavits gauches. Signes tiologiques de l'affection causale. Signes de bas dbit mitro-aortique. Altration du flux systolique (FE basse.) Altration du flux diastolique (flux Doppler mitral modifi.) DFORMES CLINIQUES : 1L'OAP: C'est une lvation brutale de la PCP qui se traduit par une inondation rapide alvolaire: Les manifestations cliniques sont: Polypne de repos. Grsillement laryng. Expectoration mousseuse rose. L'auscultation objective: Rles crpitants en mare montante. Tachycardie. Galop gauche. Souffle cardiaque. L'volution en l'absence de traitement se fait vers l'apparition de: Choc cardiognique avec HypoTA. Marbrures. Sueurs Oligo-anurie. Altration de la conscience. La gazomtrie montre: Au dbut hypoxie et hypocapnie. Puis hypoxie avec hypercapnie et acidose mtabolique. La radiologie: Montre Opacit floue, flaconeuse bilatrale en aile de papillon. Le bilan hmodynamique montre: PA bloque leve mesure la sonde de Swan Ganz. EEVOLUTION : 1Au dbut: Elle est favorable sous traitement symptomatique. Parfois fatale en cas de choc cardiognique. 2Plus tard: Si le traitement tiologique intervient temps, l'volution est toujours favorable. En l'absence de ce dernier, elle se fait par pousse maille de complications type d'accidents thromboemboliques, de troubles du rythme, de complications iatrognes ou vers l'IC globale. Alors les signes pulmonaires s'attnuent et les signes d'IVD apparaissent. A1IVL'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE : ETIOLOGIES : Le CPC est la cause la plus frquente dont l'origine est variable.

Les HTAP secondaires (R.M, toutes les IVG, cardiopathies congnitales provocant un obstacle l'jection du VD ou une surcharge volumtrique du VD.) 3Les endocardites du cur droit. 4Les atteintes myocardiques primitives du VD: Maladie de UHL. CM hypertrophique ou rceptive. 5Les IVD aigus: EP. IDM du VD. BDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Signes cardiaques: Signe de Harzer positif traduisant la DVD. Tachycardie de repos. Galop droit xiphodien. Souffle holosystolique d'I.T. Eclat de B2 pulmonaire. 2Signes priphriques: Le foie cardiaque se traduit par: Hpatalgie d'effort puis spontane. Hpatomgalie lisse, ferme et sensible. Expansion systolique en cas d'I.T. Reflux hpato-jugulaire. La stase veineuse se traduit par: PVC leve. Turgescence des jugulaires. Oligurie prcoce. dmes des membres infrieurs, blancs, bilatraux, dclives et tardifs associs parfois des Epanchement des sreuses donnant un tableau d'anasarque. Cyanose priphrique par stase capillaire, elle est tardive. CEXAMENS COMPLEMENTAIRES : 1Tlthorax: De face: Cardiomgalie. Pointe sus-diaphragmatique. Oblique: Comblement de l'espace clair rtro-sternal. 2ECG: Signes de surcharge OD et VD. 3Echocardiographie: Dilatation des cavits droites. SIV paradoxal. Fuite tricuspide et pulmonaire. Pression pulmonaire leve au Doppler. Signes de la cardiopathie causale. 4Bilan hmodynamique: Dc diminu. Pressions de l'OD et du VD leves. HTAP pr ou post-capillaire ou mixte. DEVOLUTION : Elle dpend d'un ventuel traitement curatif, elle est favorable si le traitement tiologique est possible. Sinon, l'volution se fait par pousse d'IC de plus en plus rfractaire au traitement, maille de complications puis voluant vers la cirrhose cardiaque, l'anasarque et la cyanose intense conduisant au dcs. AVL'INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE : ETIOLOGIE : C'est la consquence de l'IVG sur le cur droit. Elle se manifeste par une HTAP post-capillaire ou mixte associe une hypertension veineuse et un bas dbit priphrique. Ses tiologies sont reprsentes par celles de l'IVG ainsi que les troubles du rythme et de la conduction. BDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG survient soit d'emble et c'est l'volution chronique d'une IVG dont les signes de congestion pulmonaire diminuent avec l'apparition de signes de congestion veineuse priphrique. CEVOLUTION : Est favorable dans les cas oprables. Dans les autres cas, l'volution est maille de complications type de thrombose veineuse avec EP, insuffisance rnale, anasarque, hyponatrmie. Le tout voluant vers le dcs dans un tableau de cachexie cardiaque et de troubles du rythme ventriculaire.

2-

VITRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE : AObjectifs du traitement : Traitement de la cardiopathie causale. Traitement des facteurs dclenchant. Traitement curatif et prventif des complications. Traitement symptomatique propre de l'IC qui vise : Diminuer la pr-charge par les diurtiques et vasodilatateurs veineux. Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artriels et mixtes. Diminuer la rtention hydrosode par le rgime hyposod, les diurtiques et les IEC.

Augmenter l'inotropisme par les digitaliques inotropes positifs. Au maximum, une transplantation cardiaque. BMoyens thrapeutiques : Reposent sur les rgles hygino-dittiques: Amaigrissement si obsit. Adaptation de l'activit physique. Rgime hyposod 1 ou 2 g/j. Rgime strict en cas de pousse ou d'IC terminale. CTraitement mdical symptomatique : 1Diurtiques: diminuent la pr-charge. On utilise les diurtiques de l'anse car ils ont une action rapide et puissante dans l'IC aigu et svre: Furosmide, 40 500 mg/j en 1 3 prises. Thiazidiques en cas d'IC modre en association avec un pargnant potassique. Epargnant potassique: Spironolactone. Rtention de potassium par inhibition comptitive de l'Aldostrone. 2Vasodilatateurs: IEC: Puissants vasodilatateurs mixtes, augmentent le Dc par diminution de la pr et post-charge, diminuent la rtention hydrosode par diminution de la scrtion d'Aldostrone et augmentent la rabsorption de Potassium. Captopril, 6.25 mg/j augment progressivement jusqu' 150 mg/j en 3 prises. Vasodilatateurs veineux: Drivs nitrs et Molsidomine, diminuent la pr-charge ainsi que les signes de congestion pulmonaire. Dinitrate d'isosorbide, 2 6 mg/j. 3Agents inotropes: Digitaliques: Amliorent le remplissage ventriculaire par ralentissement de la Fc. Cedilanide, ampoule 3 fois par jour. Digoxine, 1 cp/j. Sympathomimtiques: Stimulent les rcepteurs adrnergiques. Dobutamine, 2.5 20 mg/kg/j. Dopamine, 2.5 10 mg/kg/j. Inhibiteurs de la phosphodiestrase. DTraitement non-mdical : Oxygnothrapie. Evacuation des panchements. Assistance circulatoire (contre-pulsion diastolique par ballonnet intra-aortique.) Transplantation cardiaque.

Cardiologie 15

L'EMBOLIE PULMONAIRE
IDEFINITION : L'embolie pulmonaire "EP" est une oblitration partielle du tronc ou des bronches artrielles pulmonaires par un caillot le plus souvent fibrino-cruorique provenant dans 80 90% des cas d'une thrombose des membres infrieurs. Il s'agit d'une affection frquente qui passe souvent inaperue et qui constitue une urgence mdico-chirurgicale. Son diagnostic reste difficile en raison de la non-spcificit des signes cliniques et du polymorphisme clinique. PHYSIOPATHOLOGIE : A partir d'une thrombose veineuse priphrique, le caillot peut migrer vers les cavits droites puis vers l'artre pulmonaire "A.P" qu'il oblitre des niveaux variables dtrminant 2 troubles : Des troubles hmodynamiques : Apparaissent lors d'effort massif qui emporte plus de 60% du lit artriel pulmonaire ralisant une HTAP pr-cavitaire : Celle-ci est proportionnelle au degr d'oblitration de l'A.P mais ne dpassant pas 40 mmHg chez un sujet sans antcdents cardiaques et pulmonaires. Par contre, chez le sujet prsentant une affection cardiaque ou pulmonaire, l'HTAP n'est pas proportionnelle au degr d'oblitration et dpasse 40 mmHg. L'HTAP cre un obstacle l'jection du VD responsable d'IVD aigu se traduisant par la chute du dbit cardiaque avec tat de choc. Des troubles respiratoires : Ils entranent des troubles d'change gazeux qui se traduisent par une hypoxmie avec hypercapnie due surtout un effet shunt.

II-

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La symptomatologie varie selon le degr d'oblitration vasculaire et selon le terrain (antcdents pulmonaires et cardiaques.) Le diagnostic est voqu devant l'association d'un certain nombre de signes d'autant plus significatifs qu'ils surviennent dans un contexte tiologique vocateur. En effet, la plupart des EP surviennent au-cours d'un alitement quelle que soit sa cause (thrombophlbite rcente, chirurgie, accouchement, varice, cancer, anmie, IC.) ASignes respiratoires : Dyspne avec polypne superficielle dpassant 16 cycles/mn. Douleur basi-thoracique type de point de cot surtout inspiratoire. Toux avec hmoptysie gnralement de faible abondance et tardive (24 36 heures) BSignes cardio-vasculaires : Apparaissent l'effort massif et reprsentent des signes de gravit. Syncope. Douleur thoracique de type angineuse. A l'auscultation, on retrouve : Une tachycardie. Un clat de B2. Un souffle systolique d'I.T. Un bruit de galop droit. L'examen physique retrouve : Une hpatomgalie douloureuse avec Reflux hpato-jugulaire et Des signes d'tat de choc. CSignes abdominaux : Simulent une urgence digestive. Douleurs abdominales avec Vomissements. DSignes gnraux : Angoisse et Fivre gnralement modre et tardive atteignant exceptionnellement 39 40c. FORMES CLINIQUES : Schmatiquement, l'EP se prsente sous 4 formes: ALa forme respiratoire : Se voie dans l'EP modre. Elle se traduit par des signes respiratoires avec examen cardiaque normal. BLa forme cardio-vasculaire : C'est la forme massive ralisant un CPC et se manifestant par des signes cardiovasculaires avec troubles de l'ECG et de l'chocardiographie. CLa forme fruste : Se voie sur un alit prsentant une affection cardiaque et/ou pulmonaire. Le mcanisme de cette forme expose des rcidives parfois mortelles voqu devant toute dcompensation (chez le sujet g.) DLa forme foudroyante : Elle est reconnue l'autopsie. EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Biologie (gaz du sang) : Hypoxmie avec hypercapnie et alcalose respiratoire. Elvation du LDH. Augmentation des dimres (produits de dgradation de la fibrine.) Tlthorax : Il est normal surtout au dbut. Son intrt est d'orienter le diagnostic diffrentiel. Il montre: Dilatation du tronc et des branches de l'A.P. Ascension d'une hmicoupole. Raction pleurale minime avec opacit linaire basi-thoracique due la pneumo-constriction.

IV-

VA-

B-

C-

D-

EFG-

HVI

Infarctus pulmonaire systmatis base priphrique et sommet hilaire. ECG : Les signes sont inconstants voir absents dans les formes modres. L'ECG est pathologique dans les formes massives avec: Tachycardie sinusale. Axe de QRS dvi droite. Aspect S1Q3. Onde T ngative en AVR et dans prcordiales droites. Troubles du rythme l'tage supraventriculaire. Echocardiographie : Elle n'est pas spcifique et peut tre normale dans les formes modres Elle contribue l'valuation de la gravit. Elle montre : Dilatation des cavits droites. Parfois un thrombus intracavitaire. Le Doppler prcise et value la PAPS. Scintigraphie pulmonaire de perfusion : Elle n'est pas spcifique. Elle objective: Des zones hypoperfuses mais normalement ventiles. Scanner spiral : Objective: Des zones claires hypodenses. Angiographie pulmonaire: C'est l'examen de rfrence. Elle permet d'affirmer le diagnostic en montrant L'oblitration de l'A.P objective par une image d'arrt en cupule. Le thrombus de dpart objectiv par une lacune. Evaluation de la PAPS. Autres examens: L'cho Doppler veineux, la scintigraphie, la pltysmographie et la phlbographie. COMPLICATIONS : Mort dans 10% des cas traits et dans 30% des cas non traits. Rcidive sous traitement bien ou mal conduit. CPC.

VII- SIGNES DE GRAVITE ET PRONOSTIC : Le pronostic repose dur les lments cliniques : Les signes de CPA. L'hypoxmie inf 50 mmHg. Les troubles hmodynamiques L'index de Miller (value le degr d'oblitration): Inf 40%: minime, Sup 60%: massive. Entre 40 et 60%: modre Le pronostic est sombre dans les formes massives avec antcdents cardiaques et/ou pulmonaires. VIII- TRAITEMENT : L'essentiel du traitement repose sur les anticoagulants (AVK, Hparine ) pendant au moins 7 jours. ATraitement symptomatologique pour les formes massives: Oxygnothrapie (2 5 l/mn.) Dobutamine (augmente la contractilit et diminue l'HTAP) 7 20 g/kg/mn. Fibrinolytiques. BTraitement chirurgical : CEmbolictomie. Interruption de la VCI. Prvention : Elle intresse tout sujet sensible et repose sur la Calciparine.

Cardiologie 16

LES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFERIEURS


IDEFINITION : La thrombose est l'oblitration d'une veine en gnral par un caillot fibrino-cruorique (thrombus.) 2 complications sont craindre qui sont prvenues par un traitement anticoagulant prcoce et efficace: Complication vitale: L'EP. Complication fonctionnelle: Le syndrome post-thrombotique veineux. PHYSIOPATHOLOGIE : Le dclenchement d'une thrombose veineuse profonde "TVP" obit aux 3 facteurs de Virchow, c'est la triade de Virchow: La stase sanguine: C'est le principal facteur, elle est favorise par: La compression veineuse. L'IC. L'immobilisation. L'altration de la paroi veineuse: Elle entrane Une activation des facteurs de contact et une agrgation plaquettaire donnant Varices, squelles de phlbite et syndrome de Cockett, traumatisme, au contact d'un foyer infectieux. L'hypercoagulabilit: Hyperplaquettose, polyglobulie. Augmentation des facteurs de coagulations (I, VII, VIII, XII au cours de la grossesse.) Hyperfibrinmie (syndrome infectieux, post-opratoire.) Dfaillance des mcanismes anti-thrombotiques: Baisse de l'activit fibrinolytique de la paroi. Dficit en anti-thrombine III, en protine c ou s. Ces 3 mcanismes sont le plus souvent intriqus. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Stade de phlbothrombose : C'est un Thrombus jeune (rcemment form.) Libre dans la lumire veineuse. Pouvant se dtacher et migrer avec risque d'EP. Stade de thrombophlbite : Caillot adhrant la paroi veineuse. Ralisant un obstacle au retour veineux. Le risque d'EP est faible mais le risque volutif est le syndrome post-thrombotique.

II-

IIIA B IVA-

ETIOLOGIES : Les causes chirurgicales : Le risque dpend de la dure du type d'intervention surtout la chirurgie pelvienne, orthopdique et les cancers digestifs. BLes causes obsttricales : Rare pendant la grossesse. Surtout en post-partum aprs un accouchement difficile. Rarement en post-abortum, grave et septique. CLes causes mdicales : 1Cardiopathies: Reprsentes par l'IC, l'IDM et les valvulopathies mitrales. 2AVC: Secondaire l'alitement et la paralysie du membre. 3Tumeurs malignes: Tous les cancers mais surtout ceux du poumon, du pancras, du sein, de la prostate et du colon. 4Causes hmatologiques: Reprsentes par la hernie hiatale lorsqu'elle s'accompagne d'anmie chronique, par la leucose polyglobulie et par les syndromes myloprolifratifs. 5Causes dysmtaboliques: Reprsentes par le diabte et la goutte. 6Causes infectieuses: Reprsentes par la fivre typhode et les septicmies Streptocoque. 7Autres causes : Essentiellement : Le LED. La maladie de Behcet. La maladie de Bueger. DLes causes iatrognes : 1Causes locales: Aprs cathtrisme veineux, syndrome de Cockett. 2Contraception par strognes. 3Prise de corticodes ou d'hparine. ELa TVP idiopathique : Dans 25% des cas, aucune cause n'est retrouve. Il faudra alors penser un dficit en antithrombine III, en protine c ou s surtout chez un sujet jeune avec antcdents familiaux de maladies thromboemboliques et de TVP rcidivante.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes cliniques de TVP manquent la fois de sensibilit (formes asymptomatiques.) Et de spcificit (peuvent voquer d'autres affections.) Le diagnostic de TVP est voqu devant la prsence de signes cliniques et de l'existence d'un contexte risque. ATVP des membres infrieurs :

V-

Phlegmatia alba dolens : Signes locaux : Ces signes sont unilatraux, l'examen des 2 membres doit tre comparatif: Douleur spontane au mollet avec impotence fonctionnelle et provoque par la palpation de trajets veineux ou par la dorsiflexion (signe de Homans.) Est le signe le plus frquent. dme de la jambe ou de tout le membre infrieur, c'est un dme blanc, chaud, dure et Godet ngatif. Hydarthrose du genou et adnopathies inguinales satellites. Diminution du ballottement du mollet. Augmentation de la temprature cutane locale (signe inflammatoire.) Dilatation des veines superficielles. Ces signes peuvent tre isols. S'ils sont associs, leur valeur diagnostique est augmente. bSignes gnraux : Fivre 39c. Ces signes manquent de spcificit, il faut savoir liminer un hmatome, une tendinite, un rysiple, une lymphangite, un lymphdme et un dme rsiduel d'une phlbite ancienne. 2Phlegmatia caerulea ou phlbite bleue : elle est rare. C'est une TVP proximale intressant le confluent fmoral et saphne. Le tableau est celui d'une ischmie aigu avec TVP: Membre infrieur cyanos et froid. Pouls distaux abolis. C'est une urgence mdico-chirurgicale ncessitant une dsobstruction veineuse proximale (thrombectomie et thrombolyse.) Elle voque une tiologie noplasique. BThrombose de la VCI : elle se fait par extension d'un thrombus iliaque. Le tableau clinique peut concerner les 2 membres infrieurs avec CVC abdominale. CThrombose des veines pelviennes : elle survient dans un contexte vident (grossesse, post-partum, chirurgie du petit bassin.) Et donne un tableau caractris par: Douleurs utro-vaginales, abdominales. Troubles urinaires. Fivre parfois un tableau septique. VIEXAMENS COMPLEMENTAIRES : Toute suspicion de TVP clinique doit tre vrifie par un examen paraclinique. ATests morphologiques : Dtectent et localisent le thrombus. ere intention, il est non invasif et ralisable au lit du malade. Il 1Echo Doppler veineux : C'est un examen de 1 permet de dtecter et de localiser le thrombus. Il montre: La veine thrombose dilate, hyperchogne et non compressible. 2Phlbographie des membres infrieurs : C'est l'examen de rfrence, il n'est plus utilis en routine sauf si l'cho Doppler ne permet pas de conclure ou si la VCI est mal visualise dans la TVP proximale. Il permet d'opacifier le rseau veineux du membre infrieur (ralis par la mthode au fil de l'eau par ponction d'une veine dorsale du pied et injection de produit de contraste.) Elle permet de prciser le sige et l'extension du caillot au niveau de la VCI et guider la thrapeutique. Il montre: Un aspect de lacune radiculaire. Une cupule. Un segment veineux principal absent. Prsence d'une CVC. BDosage des dimres : Ce sont les produits de dgradation de la fibrine du thrombus. Ils sont doss par ELISA ou par la mthode au Latex. Ce dosage est utile pour l'limination du diagnostic de TVP mais le rsultat n'est pas disponible en urgence.

1a-

VII- EVOLUTION : Elle est favorable (lyse du caillot) sous traitement anticoagulant efficace et rapide. Mais il existe des complications: AComplications immdiates: L'EP est le risque majeur parfois vital. Extension de la thrombose vers le VCI ou aux veines rnales. BComplications distance: Rcidives. Syndrome post-thrombotique veineux, C'est une obstruction veineuse persistante avec incontinence valvulaire et lourdeur des membres avec dmes, varices et troubles trophiques (dermite ocre, ulcre variqueux et amyotrophie ostoporose.) VIII- TRAITEMENT : ALe traitement curatif : 1Traitement anticoagulant : Doit tre dbut le plus tt possible, il est reprsent par: aHparine non-fractionne "HNF" : Administre en bolus IV, 50 70 UI/kg, relay par 15 20 UI/kg/heure avec adaptation des doses. En IV toutes les 2 heures ou en continu la SE ou en SC toutes les 12 heures. Surveillance biologie: Si voie IV, TCA effectu 3 4 heures aprs le dbut, 2 3 fois le tmoin, au-del, le risque hmorragique est important. Si voie SC, TCA effectu 6 heures aprs l'injection, 2 3 fois le tmoin. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour du traitement (thrombopnie.) bHparine de bas poids molculaire "HBPM" : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox. Leur efficacit est comparable celle de l'HNF, 100 UI/axa. kg/12 heures, en SC raison de 2 fois/j. Surveillance biologique: Contrle de l'activit axa circulante recommande mais pas ncessaire. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour mais le risque de thrombopnie est faible. Le risque hmorragique est identique celui de l'HNF. cAnti-vitamine K "AVK" : C'est le traitement anticoagulant au long cours:

Relais hparine AVK: Il est dbut prcocement, au 1er jour du traitement hparinique. Type AVK de demi-vie longue en une seule prise par jour avec surveillance: INR (rapport normalis international effectu 48 heures aprs le relais.) TCA doit tre contrl jusqu' l'arrt de l'Hparine. L'Hparine sera arrte si INR est entre 2.5 et 3.5 2 jours conscutifs. Traitement au long cours: INR doit tre de 2.5 avec surveillance chaque semaine pendant un mois partir de l'quilibre puis chaque mois. La dure du traitement dpend de l'tiologie et des rcidives mais elle est pour la plupart de 3 mois. 2Contention lastique et mobilisation : elle est indispensable et doit tre adapte au niveau de la TVP. Elle permet de rduire de 50% la survenue du syndrome post-thrombotique veineux. Elle est dbute ds la mise en route de l'anticoagulation pendant au moins 3 mois, parfois vie. 3Traitement thrombolytique : Sont indiqus en cas de TVP iliaque ou iliocave et en cas d'EP. Streptokinase, dose de charge 250000 UI en 20mn et la dose d'entretient 100000 UI/heure pendant 2 3 jours. Urokinase, 1500 4400 UI/kg/j. 4Traitement chirurgical : Thrombectomie iliofmorale associe une fistule artrio-veineuse (veine saphne et artre fmorale.) Et supprime 2 mois aprs, avec contention lastique, et 6 mois aprs, avec anticoagulation. Indique en cas d'IDEM thrombolytique. Interruption de la VCI : Elle est indique en cas de contre-indication du traitement anticoagulant, en cas d'extension de TVP et en cas d'EP malgr une anticoagulation adapte. BLa prophylaxie : Elle s'adresse aux sujets prsentant un risque de maladie thromboembolique veineuse. 1Moyens : Mobilisation prcoce active ou passive. Contention lastique. Surlvation des jambes. Le HBPM est trs efficaces et trouve toute son indication: Risque modr: Calciparine, 5000 UI, 2 fois par jour en SC ou HBPM, 2500 3100 UI axa/j. Risque lev: Calciparine, 5000 UI, 3 fois par jour ou HBPM, 3000 5000 UI axa/j. 2Indications : Tiennent compte du contexte mdical ou chirurgical ainsi que du niveau de risque.

Cardiologie 17

ARTERIOPATHIE OBLITERANTE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS


IDEFINITION : Les artriopathies oblitrantes regroupent toutes les lsions de la paroi artrielle engendrant une stnose qui peut voluer jusqu' l'occlusion artrielle. L'athrosclrose est la cause la plus frquente (90% des cas.) C'est une association variable de remaniement de l'intima des artres de moyen et de gros calibre. Elle consiste en une accumulation focale de lipides et de glucides complexes, de sang, de tissu fibreux et de dpts calcaires. Le tout accompagn de modifications de la media. Alors que l'artriosclrose rsulte de lsions purement sclreuses (sans athrome de la paroi artrielle.) C'est la consquence normale du vieillissement des artres. IIABCDEFIIIAETIOLOGIES : L'athrosclrose. La maladie de Buerger. Les collagnoses. La maladie de Takayashu. Les dysplasies artrielles. Les traumatismes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Localisation : La localisation la plus frquente va de l'aorte sous-rnale aux membres infrieurs. Les sites de prdilection sont la jonction entre l'artre fmorale superficielle et l'artre poplite et l'origine de l'artre tibiale postrieure. BComplications : 1Stnose: Elle est significative lorsque le calibre de l'artre est rduit au 1/3. 2Ulcration: La rupture de l'endothlium est mise en contact avec la plaque d'athrome avec le sang dont les consquences sont: Embolie de fragments d'athrome dans les parties les plus distales (classique syndrome de l'orteil bleu.) Dissection artrielle. Thrombose. Toutes ces volutions sont sources des manifestations cliniques de la maladie.

IV-

EPIDEMIOLOGIE FACTEURS DE RISQUE : La claudication intermittente est plus frquente chez l'homme. Son incidence est plus basse que celle des coronaropathies mais plus leve que celle des AVC. Les facteurs de risque sont les mmes que ceux des localisations coronaires ou crbrales: L'age. Le sexe (masculin.) L'HTA. Le diabte. Le tabagisme. L'hyperlipidmie. Les facteurs favorisants sont: L'IC. L'arythmie. Les neuropathies priphriques. Les squelles d'hmiplgie ou signes de dmence. L'tat de choc. L'hyperviscosit sanguine.

PHYSIOPATHOLOGIE : La consquence d'une oblitration artrielle est l'ischmie. Celle-ci dpend de: Degr de la stnose, sa longueur, son caractre unique ou rpt, sa rapidit de constitution et le dveloppement d'une collatrale (branche de l'artre hypogastrique et fmorale profonde.) Besoins mtaboliques l'effort, l'hypoxie et les mtabolites gnrs par l'anarobiose (lactate et quinines.) Dclenchent la douleur musculaire. A un degr de plus, les douleurs deviennent permanentes et concernent le tissu cutan et sous-cutan. La CLASSIFICATION DE LERICHE et FONTAINE est la suivante: Stade I: Asymptomatique avec abolition d'un ou de plusieurs pouls. Stade IIa: Claudication intermittente peu invalidante. Stade IIb: Claudication intermittente invalidante. Stade III: Douleurs de dcubitus. Stade IV: Troubles trophiques. L'Ischmie critique est une ischmie chronique avec PS inf 50 mmHg la cheville. Elle comporte soit des douleurs au dcubitus persistant plus de 2 semaines avec gangrne et/ou troubles trophiques et ischmie distale svre. Soit une ischmie aigu avec signes neurologiques. Dans toutes ces circonstances, le membre ncessite un sauvetage en urgence. VIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le matre symptme est la douleur qui a une valeur localisatrice de la lsion artrielle.

V-

Circonstance de survenue: Artriopathies compenses, asymptomatiques avec pouls abolis. Claudications intermittentes: C'est une douleur d'effort uni ou bilatrale type de crampe, d'engourdissement, de torsion, de brulure ou de fatigue survenant la marche d'autant qu'elle est rapide, en terrain accident ou en monte de cte. Elle sige frquemment au mollet mais peut toucher la fesse, la cuisse ou la plante du pied. Elle cde au repos et se produit pour un mme effort ce qui dtermine un primtre de marche, serr si inf 100m et large si sup 500m. Douleur de repos: Dclenche par le dcubitus, elle est type de brulure ou de broiement. Elle est insomniante, distale et soulage par la dclivit du membre. L'examen clinique retrouve une froideur du membre ou un dme distal. Troubles trophiques: C'est un ulcre douloureux qui cde la dclivit, bords irrguliers mais bien limits, saignant peu avec absence de bourgeonnement. Il sige aux points d'appui. Il est associ une atrophie cutane et des phanres avec amyotrophie et sclrose sous-cutane. La forme grave est la gangrne qui touche les orteils, les talons et les saillies osseuses, elle peut tre sche ou humide. Autres signes: Cruralgie ou sciatalgie. Algneurodystrophies. Impuissance chez l'homme par troubles de l'rection et conservation de la libido. Ischmie aigu. BSignes physiques: L'examen doit tre bilatrale. Il recherche: Les pouls, abdominal, fmoral, poplit, tibial postrieur et pdieux. Un thrill. Une masse pulsatile. Ausculter les trajets artriels avec prise de la TA aux 2 bras. Apprcier l'tat circulatoire des membres: Chaleur et coloration cutane. Qualit de la peau (dsquameuse, sche, hyperkratose.) Qualit des phanres (dpilation, ongles cassants.) Etat neurologique (hypoesthsie, hyporeflexie.) Etat veineux (veines plates.)

VIIA-

EXAMENS COMLEMENTAIRES : Prise de la TA systolique: Au niveau de la cheville avec un stthoscope ultrasons ou l'examen Doppler. Elle permet le diagnostic positif si la PAS de la cheville est inf 50 mmHg, il s'agit d'une ischmie critique. BEcho Doppler: C'est un examen simple, anodin, fiable et prcis. Il permet de dtecter: Le sige de la lsion. La circulation collatrale. L'tat de la paroi artrielle. La nature athrosclreuse des lsions. Les lsions risque tant les embolignes et les anvrismales. CArtriographie: Elle est envisage en cas d'indication opratoire. Les clichs sans prparation montrent les calcifications dans l'anvrisme de l'aorte. DBilan gnral: Recherche Les facteurs de risque. Les facteurs favorisants. Le bilan d'extension de l'athrosclrose tant cardiaque (par l'examen clinique, l'ECG et la scintigraphie.) Que crbral (par l'examen clinique, le Doppler, le scanner et l'artriographie.) DIANGOSTIC DIFFERENTIEL : Les claudications sont distinguer des douleurs: Rhumatismales. Neurologiques. Le tableau trophique est distinguer de celui de: Ulcre veineux. La maladie de Behcet.

VIII

Veineuses. La maladie de Buerger. La maladie d'Horton.

IXA-

FORMES CLINIQUES : Formes topographiques: Occlusion du carrefour aortique; c'est le syndrome de Leriche, c'est une claudication intermittente bilatrale prdominante aux fesses avec diminution ou abolition des pouls fmoraux et troubles de l'rection. BFormes volutives: Cet artriopathie volue par pousse sans suivre la progression des stades de la classification de Leriche et Fontaine. Une ischmie critique peut rvler la maladie. CFormes selon le terrain: Dans le diabte type I, la macro-angiopathie, s'ajoute la micro-angiopathie et neuropathie priphrique sur un terrain favorable l'infection (mal perforant plantaire.) Artriopathie post-embolique: Les consquences d'accident emboliques itratifs. TRAITEMENT : Traitement mdical: Contrler les facteurs de risque. Contrler les facteurs aggravants. Antiagrgants plaquettaires. Vasodilatateurs. Hmodilution, anticoagulants en cas de pousses. Fibrinolytiques pour la dsobstruction d'un pontage rcent. Eviter les mdicaments vasoconstricteurs. Hygine de vie avec exercices physiques et prvention des micro-traumatismes des pieds.

XA

Traitement chirurgical: Endartriectomie: Ablation de la lsion athromateuse. Pontage artriel: Par prothse pour revasculariser un gros tronc ou par la veine saphne interne pour revasculariser un petit tronc. Angioplastie percutane: Pour les stnoses serres proximales, courtes, uniques, centres et non-embolignes. Amputation: En cas d'ischmie critique sans possibilit de revascularisation ou en cas d'chec de celle-ci. Sympathectomie lombaire: si lsions distales ou contre-indications chirurgicales ou en complment d'une chirurgie correctrice.

Cardiologie 18

L'HYPERTENSION ARTERIELLE
IGENERALITES: L'hypertension artrielle "HTA" est la fois un syndrome car elle peut relever de plusieurs causes (affections des vaisseaux ou du parenchyme rnal, coarctation de l'aorte et tumeurs surrnaliennes.) Comme elle constitue une maladie puisqu'elle peut entraner des complications svres (au niveau de l'encphale, de la rtine, du cur et des reins.) D'aprs l'OMS, on parle d'HTA si la pression systolique est suprieure ou gale 160 mmHg et la diastolique suprieure ou gale 95 mmHg. Environ 80% des HTA sont essentielles, les 20% restantes se partagent les autres tiologies. IIAL'HTA ESSENTIELLE : Dfinition: Elle se dfinit sur le plan hmodynamique par une lvation des pressions artrielles "PA" dans toutes circonstances et sur le plan tiologique par l'absence de cause dcelable. BClinique : Dans la majorit des cas, l'HTA essentielle est retrouve lors d'une mesure fortuite de la TA l'occasion d'une maladie intercurrente. Dans certains cas, elle est accompagne de signes cliniques: Des cphales matinales occipitales. De faux vertiges. Un bourdonnement d'oreille. Des troubles de la vue. CComplications : Dfaillance ventriculaire gauche avec OAP ou IC congestive. Crises coronariennes. AVC. DPhysiopathologie : Les mcanismes de l'HTA essentielle sont trs nombreux tels: L'ischmie rnale due aux lsions artriolaire mais la rnine plasmatique est loin d'tre constamment leve. La perte d'une fonction hypotensive rnale par dfaut congnital ou acquis. Le rle du sodium pour le SNA et le mtabolisme des catcholamines. Le rle du sodium pour le cur par augmentation du dbit cardiaque avec lvation permanente des rsistances priphriques. L'HTA MALIGNE : Dfinition : C'est un syndrome clinique associant une PA diastolique suprieure ou gale 140 mmHg et une rtinopathie hypertensive avec exsudat, hmorragie et dme papillaire ou rtinien. BClinique : Cphales. Troubles visuels avec baisse de l'acuit visuelle. Troubles digestifs. Amaigrissement. CBiologie : Augmentation du taux rnine/angiotensine/aldostrone. Hyponatrmie. Hypokalimie avec alcalose mtabolique. Inversion du rapport urinaire Na+/K+.

IIIA-

IVA-

L'HTA RENO VASCULAIRE : Dfinition : C'est l'lvation de la PA par rduction du flux sanguin d'un rein (indemne sur le plan lsionnel) du fait d'un obstacle sur la voie artrielle. BPhysiopathologie : Pour entraner une diminution significative du flux sanguin, il faut une diminution de plus de 50% de la lumire de l'artre rnale. Le rein ischmi libre un excs de rnine secrte par les appareils juxtaglomrulaires. Cette rnine agit sur l'angiotansinogne hpatique et le transforme en angiotensine. Cette angiotensine est convertit son tour par une enzyme plasmatique en angiotensine II. Cette angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et un stimulant de la scrtion de l'aldostrone par les cellules glomrules de la corticosurrnale. CClinique : L'HTA rno-vasculaire doit tre suspecte dans le cas d'un sujet jeune sans antcdents d'HTA familiaux. Elle donne: Un souffle systolique ou systolo-diastolique l'auscultation de l'abdomen ou des flancs. DBiologie : Hyperactivit rnine/angiotensine. Hypokalimie. EExamens complmentaires : 1L'urographie intraveineuse : C'est une UIV sans compression avec clichs prcoces toutes les minutes pendant 5 minutes, puis un autre clich aprs 10 minutes puis 15 minutes et enfin lavage par perfusion d'Ure/Mannitol ou injection de Furosmides. Elle rvle: Une diminution de la taille du rein. Un retard l'opacification sur les clichs prcoces. Un retard d'vacuation aprs le lavage.

23-

Le nphrogramme isotonique au radio-hippuran : Met en vidence une asymtrie des 2 reins. L'tude fonctionnelle du rein : Par recueil des urines aprs cathtrisme urtral bilatral montre du cot de la stnose: Une lvation de 30% de la cratininurie. Une diminution d'au moins 15% de la natriurse. 4L'artriographie : Elle objective la stnose, prcise son sige, son tendue et sa configuration anatomique. VAL'HTA PAR HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Dfinition : C'est une HTA secondaire un adnome (syndrome de Conn) ou une hyperplasie primitive de la zone glomrulaire de la corticosurrenale secrtant l'aldostrone. BClinique : Accs de faiblesse musculaires avec crises de ttanie. Polyurie et polydipsie. CBiologie : Hyperscrtion d'aldostrone. Activit rnine plasmatique basse voire indtectable. Hypokalimie avec alcalose. + + Inversion du rapport Na /K dans les urines. DExamens complmentaires : 1Radiologie ou chographie ou veinographie surrnalienne : Prcise la localisation de l'adnome. L'HTA PAR PHEOCHROMOCYTOME : Dfinition : Le phochromocytome est une tumeur se dveloppant partir des cellules chromatines de la mdullosurrnale et des ganglions sympathiques. BClinique : Crises d'HTA paroxystiques avec vagues ascendantes douloureuses se terminant par des cphales violentes. Sueurs. Troubles vasomoteurs avec pleur. Etat fbrile permanent ou accs thermiques. Amaigrissement. CBiologie : Repose sur le dosage dans le sang et les urines des catcholamines. L'HTA PAR COARCTATION DE L'AORTE : Dfinition : La coarctation est une anomalie vasculaire congnitale avec stnose de l'isthme aortique. Physiopathologie : Elle relve de 2 mcanismes, la stnose et la production de rnine par le rein ischmi. Clinique : HTA intressant seulement les membres suprieurs. Abolition des pouls fmoraux. Souffle systolique au niveau de la rgion interscapulo-vertbrale gauche. TRAITEMENT : Mesures hygino-dittiques : Rgime hyposal. Lutte contre l'obsit, l'hyperlipidmie et le diabte sucr (facteurs de risque.) Traitement tiologique antihypertenseur : Le choix des ganglioplgiques antihypertenseurs se fait en fonction du type de l'HTA en commenant toujours par une monothrapie. La Guanithidine et ses drivs. La Rserpine et ses drivs. La Diazoxine. Les antihypertenseurs centraux, Mthyldopa, Clonidine. Les vasodilatateurs, Prazosine (Minipress*.), Dihydralazine (Nepressol*.) Les bloquants. Les diurtiques, Furosmide (Lasilix*.) Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Captopril et Anapril. Les anticalciques, Nifdipine. Traitement chirurgical : Dans les tiologies de l'HTA secondaire.

VIA-

VIIABC-

VIIIA B C-

Cardiologie 19

LE CHOC CARDIOGENIQUE
INTRODUCTION : L'tat de choc est un tat clinique traduisant l'incapacit brutale du dbit sanguin assurer le transport et la dlivrance des substrats essentiels aux maintient de la fonction des tissus et des organes. Le choc est dit cardiognique quand la cause prdominante ou exclusive est la dfaillance de la pompe cardiaque, responsable d'une chute importante du dbit cardiaque et constitue trop rapidement pour que les mcanismes d'adaptation cardiaques et priphriques puissent tre mis en jeu. De grands progrs ont t faits en matire de prise en charge thrapeutique mais la mortalit reste toujours leve car les lsions qui y sont responsables sont souvent irrversibles. IIIABPHYSIOPATHOLOGIE : Diminution du dbit cardiaque: Le volume systolique est nettement abaiss. Mauvaise adaptation de la motricit: La vasoconstriction en rapport avec la diminution du dbit sanguin entrane une augmentation des rsistances artriolaires. Elle est inhomogne privilgiant certains territoires (cerveau, cur.) Au dpend des autres. Elle fait intervenir essentiellement les catcholamines et le SRAA. Cette augmentation des rsistances priphriques tant insuffisante, on aura une diminution de la TA. CIC congestive: Cette dfaillance circulatoire aigu s'accompagne souvent de signes de congestion des ventricules atteints. DHypoxmie: Elle est surtout marque en cas de troubles autonomes de la fonction pulmonaire (OAP, EP.) CLINIQUE : L'insuffisance circulatoire aigu: Etat gnral: Patient agit, confus, parfois prostr et anxieux. Tguments froids, cyanoss parfois couverts de sueurs et de marbrures. Pouls: Rapide et filant. TA: TAS <90 mmHg ou diminue de 30 mmHg par rapport sa valeur de base. Elle est souvent effondre et imprenable. Oligurie: On observe une diurse <30 ml/heure. IVG et/ou IVD: Presque toujours constates.

IIIA1234BIV-

ETIOLOGIE TRAITEMENT : Outre les mesures thrapeutiques communes tous les tats de choc (alcalinisation en cas d'acidose, rchauffement et confort oxygnothrapique, correction des troubles hydro-lectrolytiques.) Le traitement dpend avant tout de l'tiologie: L'infarctus aigu du myocarde: Entrane 80% de mortalit. A1Physiopathologie: L'IVG est l'lment prdominant, signe de bas dbit avec congestion pulmonaire. Le choc cardiognique primaire: D la dfaillance de la pompe cardiaque et dpend de: L'tendue de la masse myocardique ncrose et ischmique (40% de la masse.) L'tat du myocarde restant avec comme facteurs de risques, l'age avanc, le diabte, l'HTA, les antcdents d'infarctus et l'atteinte coronaire pluritronculaire. Le choc cardiognique secondaire: A une complication mcanique (10% de mortalit dans les 6 premires semaines.) Les facteurs favorisants sont l'age avanc, la poursuite d'une activit physique et la persistante d'HTA. La rupture de la paroi libre d'un ventricule presque toujours gauche avec tableau d'hmopricarde rapidement mortel. CIV et IM par rupture de piliers au-cours de l'volution d'un IDM gnralement bien tolr jusque l. La ncrose ventriculaire droite: Volontiers associe un IDM postro-infrieur. Elle associe des signes d'IC aigu des signes de bas dbit sans signes de congestion pulmonaire. 2Diagnostic diffrentiel: Avec d'autres chocs: Le syndrome d'hypertonie vagale: se voie surtout dans l'IDM postro-infrieur provoqu par des manuvres rflexognes et l'administration d'antalgiques majeurs. Il est annonc par: Des lipothymies. Bradycardie voir BAV. Hypotension par effondrement des rsistances priphriques. Le choc hypovolmique: Par vomissements, dperdition sanguine et usage abusif de diurtiques. 3Facteurs adjuvants: Troubles du rythme (BAV ou dysfonctionnement sinusal, TSV et surtout TV.) Hypoxmie qui aggrave l'insuffisance coronarienne fonctionnelle et favorise les troubles du rythme. Acidose mtabolique qui dprime la contractilit et favorise les troubles du rythme entranant une rsistance l'action des catcholamines. 4Traitement: aChoc cardiognique primaire: La prservation myocardique: Urgente et imprative dans tout IDM notamment en cas de choc cardiognique: La thrombolyse intraveineuse: Le bnfice des thrombolytiques a t dmontr dans l'IDM aigu mais ils accroissent le risque hmorragique dans le choc cardiognique. L'angioplastie coronaire transluminale "ACT" percutane: Succs reconnu, la mortalit aprs ACT est diminue de 80%. Elle doit dont tre faite en urgence. La chirurgie de revascularisation: C'est une solution de secours en cas d'chec de l'ACT.

La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique "CPBIA": C'est une technique lective d'assistance d'un VG ischmique ou insuffisant. Le traitement symptomatique de la dfaillance ventriculaire: Le choix thrapeutique implique: La surveillance clinique et hmodynamique. Le maintient d'une pression de remplissage ventriculaire gauche optimale. L'utilisation de mdicaments d'action et d'limination rapide par IV continue. Le traitement mdicamenteux: Les Diurtiques, le Furosmide est le seul utilis. Indiqu lors de signes congestifs ou d'une diminution de la diurse mais avec une surveillance de l'ionogramme, de la fonction rnale et des pressions de remplissage du VG. Les Inotropes, les Digitaliques sont contre-indiqus sauf en cas d'AC/FA. On utilise les sympathomimtiques tonicardiaques surtout l'association Dobutamine Dopamine. Les Vasodilatateurs surtout les drivs nitrs lors de congestion pulmonaire. L'assistance mcanique cardio-circulatoire temporaire: En dernier recours. bLe choc cardiognique secondaire: traitement chirurgical en urgence. L'embolie pulmonaire massive: B1Physiopathologie: Sur cur pralablement normal, une embolie pulmonaire "EP" massive entrane une surcharge baromtrique du VD. La survenue du choc correspond dans 90% des cas une obstruction d'au moins 60% de l'ensemble des veines pulmonaires. Les 10% des cas restants sont lis une EP moins volumineuse chez des sujets en IC ou insuffisance respiratoire. 2Traitement: Libration rapide de la voie artrielle pulmonaire: Les Anticoagulants (lyse lente du thrombus) Ils servent seulement amliorer la situation hmodynamique. Les Thrombolytiques, Streptokinase, Urokinase et TPA reprsentent le traitement de choix. Embolectomie chirurgicale, indique lors d'aggravation hmodynamique avec thrombolyse inefficace. Embolectomie trans-veineuse par cathter, indique lorsque les autres traitements sont impossibles, quand le dbut des symptmes et l'aggravation hmodynamique sont recueillis moins de 48 heures. Traitement symptomatique: Oxygnothrapie de 4 8 l/mn. Remplissage vasculaire guid par la surveillance hmodynamique. Administration d'Adrnaline en cas de TA basse non corrige par les autres mdicaments. Traitement prventif des rcidives: Consiste en l'interruption de la VCI en cas de: Contre-indication au traitement anticoagulant. Rcidive malgr une bonne anticoagulation. La tamponnade cardiaque: C1Physiopathologie: Ralise une compression aigu du cur par panchement pricardique de constitution trs rapide. Entrane une gne au remplissage diastolique des ventricules et donc une rduction de l'jection ventriculaire. 2Diagnostic: Repose sur la clinique, l'ECG, la radiographie de face et surtout l'chocardiographie en urgence. 3Traitement: Dcompression pricardique Ponction pricardique sous chocardiographie. Drainage chirurgical plus rarement. La dissection de l'aorte: D1Physiopathologie: Il est soit d : Un hmopricarde par rupture dans l'picarde. Un IDM par extension de la dissection une artre coronaire. Une IA massive aigu. 2Diagnostic: Repose sur l'chographie trans-thoracique et trans-sophagienne et sur la TDM et l'IRM. 3Traitement: Rcupration chirurgicale en urgence. Les lsions valvulaires aigus: E1Etiologie: IA aigu endocarditique. IM par rupture de cordages. 2Diagnostic: Repose sur la clinique mais surtout dur l'chocardiographie trans-thoracique et trans-sophagienne. 3Traitement: Rcupration chirurgicale aprs courte priode d'quilibre hmodynamique par traitement vasodilatateur. Les troubles paroxystiques du rythme et de la conduction: F1Les tachycardies paroxystiques ventriculaires: a- Physiopathologie: L'tat de choc est favoris par un myocarde altr. La tachycardie entrane une diminution du dbit cardiaque par raccourcissement de la diastole et perte du synchronisme A V. b- Traitement: Choc lectrique externe en urgence. Proscription de toute rduction par un anti-arythmique. 2Le BAV avec bradycardie importante: a- Traitement: Acclration de la frquence ventriculaire par entranement lectrosystolique si possible squentiel. Rtablissement du synchronisme A V.

Cardiologie 20

LE CUR PULMONAIRE CHRONIQUE


IDEFINITION : Le cur pulmonaire chronique "CPC" se dfinit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du systme respiratoire. Seront exclues de cette dfinition les consquences VD des cardiopathies gauches et congnitales. L'hypertension artrielle pulmonaire "HTAP" prcde la survenue du CPC. L'IC droite "ICD" peut se voir au-cours de l'volution du CPC mais sa survenue n'est pas obligatoire. eme position parmi les affections cardio-vasculaires aprs les coronaropathies et l'HTA. Aprs 50 ans, le CPC occupe la 3 40% des broncho-pneumopathies chroniques obstructives ont un CPC. IIPHYSIOPATHOLOGIE : L'HTAP se dfinit par une pression artrielle pulmonaire moyenne "PAP" sup 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg l'effort. La PAP = PAPO + (Dc x RAP) . PAPO tant la PAP d'Occlusion (pression capillaire pulmonaire "PCP"), Dc tant le dbit cardiaque et RAP tant les rsistances artrielles pulmonaires. Donc 3 mcanismes peuvent tre l'origine d'une HTAP : Une augmentation de la PAPO; dtermine une HTAP post-capillaire. Une augmentation du Dc; dtermine une HTAP de dbit. Une augmentation des RAP, dtermine une HTAP pr-capillaire (cas du CPC.) Dans le CPC, L'HTAP peut tre gnre en partie par l'augmentation du Dc mais essentiellement par l'lvation des RAP. Celle-ci peut tre explique en partie par la polyglobulie mais surtout par la diminution du lit vasculaire pulmonaire, laquelle est lie: Soit une destruction du lit vasculaire pulmonaire, mais il faut une obstruction d'au moins 70 80% de ce dernier pour que s'installe une HTAP (recrutement de territoires vasculaires exclus au repos et distension des vaisseaux pulmonaires dj perfuss.) Soit et surtout, une augmentation des rsistances vasculaires par une atteinte anatomique et/ou des changements de rponse vasomotrice. L'hypoxie est l'origine de la modification fonctionnelle vasomotrice et structurelle. Hypertrophie de la media et prolifration musculaire lisse qui prennise ainsi l'HTAP. Le retentissement sur le VD passe par 3 phases: Adaptation du VD avec hypertrophie et dilatation. Dysfonction du VD (systolique et diastolique.) IVD.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les principales entits retrouves en fonction des tiologies sont: L'artriopathie pulmonaire plexognique. L'artriopathie thrombotique. L'artriopathie hypoxique.

IV-

DIAGNOSTIC POSITIF : Les signes d'HTAP tant peu spcifiques au dbut, Le diagnostic est volontiers tardif. ASignes fonctionnels : La dyspne d'effort est le signe le plus prcoce. Elle est quasi-constante. L'asthnie. Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP svres. L'hmoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes. BSignes physiques : On les distingue en 4 groupes: Les signes d'HTAP: Eclat de B2 au foyer pulmonaire. Clic d'jection pulmonaire. Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire. Les signes d'HVD: Signe de Harzer positif. Galop prsystolique (B4) Les signes de DVD: Souffle systolique d'insuffisance tricuspide. Les signes d'IVD: Les signes cardiaques: Tachycardie. Galop protodiastolique (B3) Les signes priphriques: Hpatomgalie. Turgescence des jugulaires. dmes des membres infrieurs. Oligurie. CExamens paracliniques : 1Examens non invasifs :

L'ECG : Il est spcifique mais peu sensible: Les signes d'HVD: Axe de QRS dvi droite. Onde R prdominante en V1 et onde S dominante en V5. Troubles de repolarisation en V1V3. Bloc incomplet droit. Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD": Onde P pulmonaire (pointue, sup 2.5 mm en D2) bLa radiographie thoracique : La sensibilit et la spcificit sont mdiocres en cas d'HTAP modre. Elle retrouve: Les signes de l'affection causale. Les signes d'HTAP: Dilatation du tronc de l'artre pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche. Diamtre de l'artre lobaire infrieure sup 16 mm dans le clich de face. Egalisation de la vascularisation des lobes suprieur et infrieur. Rduction de la vascularisation priphrique (HTAP pr-capillaire.) Les signes de DVD: Elargissement de la silhouette cardiaque. Comblement de l"espace clair retro-sternal sur le clich de profil. cL'chographie et le Doppler cardiaque : L'cho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver: Une DVD avec lvation du rapport Diamtre tldiastolique du VD / Diamtre tldiastolique du VG. Une hypertrophie de la paroi libre du VD. L'cho TM sigmodienne postrieure retrouve une disparition de l'onde a. L'cho limine une cardiopathie gauche ou congnitale. L'chocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intressant pour le diagnostic d'une HTAP: Estimation de la PAP systolique par Doppler continu partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide. Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu partir du jet d'une insuffisance pulmonaire. dL'IRM : C'est un examen coteux mais qui permet chez un broncho-pneumopathe l'apprciation prcise de l'architecture du VD. 2Examens invasifs : aLe cathtrisme cardiaque droit : Affirme l'existence d'une HTAP et apprcie sa svrit (gnralement par sonde de Swan Ganz.) HTAP: PAP sup 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg l'effort. De type pr-capillaire: PAP PAPO sup 9 mmHg et RAP sup 3.6 UI. bLes dosages oxymtriques : Permettent: La recherche d'un shunt gauche droit. VA1DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication frquente des IRC: IRC obstructives : La bronchite chronique. L'emphysme. L'asthme dyspne continue. 2IRC restrictives : Avec atteinte pulmonaire: Squelles de tuberculose. Silicose (pneumoconiose.) Fibrose sarcodosique. Collagnose (sclrodermie, polyarthrite.) Fibrose pulmonaire primitive. Avec poumon normal : Atteinte neuromusculaire (Ex: squelles de poliomylite, de myopathies.) Atteinte osto-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.) Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatrale grave.) 3IRC mixtes : Dilatation de bronches grave. Sarcodose. 4IRC centrales : Hypoventilation alvolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.) Syndrome d'apne du sommeil. BLes vascularites pulmonaires : Les maladies du systme (Ex: Sclrodermie, LED.) La maladie de Takayasu. CL'HTAP post-embolique : Secondaires des EP rptition, parfois passants inaperues, le point de dpart est habituellement des veines profondes des membres infrieurs. Le diagnostic est apport par l'angiographie pulmonaire. Il faut systmatiquement faire une exploration des veines profondes des membres infrieurs et de la veine cave infrieures. DL'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'limination. TRAITEMENT : L'oxygnothrapie de longue dure (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathes chroniques quand la PaO2 est inf 55mmHg ou inf 65mmHg en cas d'HTAP surajoute. L'idal est d'obtenir une PaO2 sup 65mmHg en rglant le dbit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn. Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouv leur efficacit sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On prconise les inhibiteurs calciques. Les anticoagulants sont indiqus long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives. Le traitement de l'IVD:

VI

Traitement diurtique surtout Spironolactone en cas d'dmes. Faire si ncessaire des saignes. Donner en cas de pousse, quelle que soit l'tiologie de l'HTAP, des anticoagulants. L'interruption de la veine cave infrieure est parfois ncessaire dans le CPC post-embolique. La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne rfractaire et post-embolique svre ne rpondant pas la chirurgie.

Cardiologie 21

CARDIOPATHIES CONGENITALES
INTRODUCTION : La frquence des cardiopathies congnitales "C.Cong" a nettement diminue dans les pays dvelopps o le diagnostic est pos trs tt la naissance voire mme avant grce au dveloppement des moyens d'exploration (chocardiographie -Doppler.) Les progrs de l'anesthsie ranimation et la matrise des techniques chirurgicales ont permis d'abaisser l'age ere d'oprabilit de la plupart des C.Cong dont plus de 70% sont oprs pendant la 1 anne de la vie. Malgr cela, on peut rencontrer chez l'adule des C.Cong et cela pour plusieurs causes: Il peut s'agir de malformations minimes sans signes fonctionnels qui passent inaperues, c'est le cas de la CIA et de la PCA. La maladie d'Epstein (mal emplacement des valves) est souvent associe une cirrhose pulmonaire. La transposition des gros vaisseaux "TGV" corrige = OD VG, OG VD. Changement de morphologie du cur: VD aorte. Ce VD ne supporte plus les hautes pressions. Il peut s'agir de C.Cong connues mais dont l'indication opratoire est difficile et que la malformation est juge bnigne I(stnose aortique orificielle, stnose pulmonaire orificielle, certaines CIA, CIV.)

Il peut aussi s'agir de C.Cong cyanognes, compltement inaccessibles la chirurgie (Atrsie pulmonaire septum ouvert, syndrome d'Einsemmenger avec HTAP et augmentation des rsistances pulmonaires dues un shunt gauche droit.) IIADEVENIR DES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-OPEREES :

Le rtrcissement aortique orificiel "R.Ao": Il s'agit d'une stnose valvulaire peu ou moyennement svre, bien tolre, sans retentissement cardiaque et dont le gradient de pression est inf 61 mmHg. Les sigmodes aortiques peuvent se calcifier et aggraver la stnose justifiant une intervention chirurgicale. La stnose pulmonaire valvulaire: Il peut persister l'age adulte des R.P dont le gradient VD Ao est inf 50 mmHg. Comme pour le R.Ao, les sigmodes pulmonaires peuvent se calcifier et aggraver la stnose. La CIA: Elle est bien tolre, il n'est pas rare de les diagnostiquer chez l'adulte. L'indication opratoire se fait lorsqu'il y a un retentissement droit diamtre du VD / Diamtre du VG sup ou gal 1. Les complications tels les troubles du rythme peuvent survenir aprs l'age de 30 ans. La CIV: Elle est mal tolre, opre avant la 2eme anne de la vie. Les petites CIV se ferment soit spontanment, soit au dpend d'un anvrisme membranaire. Elle est rare chez l'adulte. Le seul risque des petites CIV est l'EI d'Osler. La coarctation de l'aorte: C'est une stnose ischmique (jonction aorte ascendante et descendante.) La dcouverte d'une coarctation de l'aorte lors d'un tableau d'HTA est frquente. Il s'agit d'HTA rebelle au traitement mdical. Aprs correction chirurgicale, la TA peut redevenir normale ou bien devenir plus sensible au traitement mdical. La PCA: Seuls les canaux artriels de bas dbit sont dpists l'age adulte par la dcouverte d'un souffle continu priscapulaire. Les canaux artriels haut dbit se manifestent trs tt. Sinon, ils voluent vers l'HTAP. Le risque de la PCA bas dbit est l'EI. La maladie d'Epstein: Les formes de l'adulte sont devenue minimes, gnralement bien tolres, malgr la CRDM, elles se manifestent chez l'adulte par des troubles du rythme supra-ventriculaires avec cyanose. La TGV corrige: C'est la double discordance artrio-ventriculaire et venticulo-artrielle. Elle est bien tolre en dehors des malformations associes puisque les cavits cardiaques sont places. La seule diffrence est que le VD est soumis une pression systmique et finira par tre dfaillant. On fait un Switch artriel A.P Ao associ un Switch de l'tage ventriculaire. CARDIOPATHIES CONGENITALES OPEREES :

BC-

DE-

F-

GH-

IIIABCDIVABCD-

Groupe des C.cong dfinitivement guries (Ex: CIA et CIV.)

Groupe de C.Cong o persiste des anomalies mineures mais qui peuvent s'aggraver moyen et long terme tel la fuite mitrale aprs correction d'un canal atrio-veineux ou I.Pul aprs correction d'une ttralogie de Fallot. Groupe de C.Cong o persiste des lsions significatives qui vont s'aggraver tel la stnose aortique ou pulmonaire et la ttralogie de Fallot. Groupe de C.Cong o persiste des lsions svres en particulier les altrations de la fonction cardiaque.

COMPLICATIONS : Elles peuvent survenir au-cours de l'volution et sont reprsentes par: Les troubles du rythme et de la conduction (BAV.) Les complications mcaniques dues l'aggravation dans le temps d'une stnose, d'une insuffisance valvulaire ou des problmes dus la croissance secondaire la prothse. Les altrations de la fonction cardiaque. L'EI.

Cardiologie

CUR ET GROSSESSE
IGENERALITES : La grossesse entrane des modifications circulatoires et humorales normalement bien tolres mais qui peuvent aggraver la tolrance des cardiopathies. Le traitement chirurgical pralable d'une cardiopathie a nanmoins amlior le pronostic. IIA. CONSEQUENCES : CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES: Pendant la grossesse: 1. Augmentation du dbit cardiaque "Qc": De 30% pendant le 1er trimestre, de 40% vers la fin du 6eme mois puis diminution progressive avec diminution de 20% pendant le 8eme mois par compression de la veine cave infrieure par l'utrus gravide. L'augmentation du Qc semble tre due l'action combine de 3 mcanismes: Augmentation de la contractilit myocardique sous l'effet des strognes. Diminution des rsistances artrielles priphriques "RAP" (diminution de la post-charge ventriculaire.) Augmentation du retour veineux (augmentation de la pr-charge.) Due l'hypervolmie gravidique. 2. Augmentation de la consommation en O2: Avec l'augmentation des besoins mtabolique du ftus, l'augmentation du travail cardiaque de la mre. 3. Augmentation de la volmie: Par la stimulation de l'aldostrone sous l'action combine des strognes et des Progestrones. Elle peut atteindre 50% l'approche du terme. 4. Diminution des rsistances artrielles priphriques "RAP": Du 3eme au 6eme mois pour revenir progressivement des valeurs normales l'approche du terme, explique par le dveloppement de la circulation placentaire et augmentation de la capacit de distension des parois artrielles sous l'effet d'hormones sexuelles. 5. Diminution des pressions intra-vasculaires: PAD et S diminution ds le dbut de la grossesse et tend revenir aux chiffres antrieurs l'approche du terme. Pendant le travail et la dlivrance: 1Augmentation du Qc et de la PA: De 15 20% lors de la dlivrance, la dcompression de la veine cave infrieure, entrane l'augmentation du Qc qui se normalise en quelques semaines.

CONSEQUENCES CLINIQUES D'UNE GROSSESSE NORMALE: Modifications cliniques: 1. Dyspne d'effort. 2. Fatigue. 3. dme des membres infrieurs (dcompression de la veine cave infrieure gravide.) 4. Syndrome d'Hypotension artrielle avec Cphales. Syncopes. Hypotension artrielle. 5. Choc de pointe tal et dvi gauche et en dehors. 6. Bruits du cur souvent ddoubls, B1 intense ddoubl et B2 ddoubl, souffle fonctionnel. 7. Souffle pulmonaire supra-claviculaire. Modifications lectriques: 1Diminution modre de l'espace PR et de l'intervalle QT. 2Dviation gauche de l'axe QRS. 3Extrasystole auriculaire et ventriculaire "ESA" et "ESV" bnignes. 4In versement de l'onde T en DIII. Modifications radiologiques: Formellement contre-indique (blouse de plomb.) 1. Ascension diaphragmatique. 2. Horizontalisation de la silhouette cardiaque. 3. Elvation du rapport CT. 4. Augmentation de la trame vasculaire. Modifications chocardiographiques: 1Hypercontractilit myocardique. 2Accroissement du volume systolique de 30% 3Augmentation de la taille du ventricule gauche. 4Insuffisance tricuspidienne. eme semaine. 5Epanchement pricardique physiologique aprs la 32 NB: Tous les signes disparraissent aprs l'accouchement. IIIA. RISQUE D'UNE GROSSESSE CHEZ UNE MALADE CARDIAQUE : Risque maternel: Les accidents dpendent de la cardiopathie initiale avec Apparition ou aggravation d'une insuffisance cardiaque progressive pendant la grossesse ou brutale l'accouchement se traduisant par Une crise d'OAP. Un collapsus. Une ICD. Embolie pulmonaire surtout en post-partum. Endocardite infectieuse. B. Risque ftal: Il peut s'agir d'un Avortement dans les cardiopathies congnitales cyanognes. Mortalit pri-natale ou natale. Malformations dues au traitement anti-vit K.

B.

IVA.

VALVULOPATHIES ET GROSSESSE : VALVULOPATHIES STENOSANTES: Notamment mitrales qui sont plus haut risque. 1. Le rhumatisme articulaire aigu: Une rcidive peut survenir lors d'une grossesse et peut engendrer lorsqu'elle est svre une insuffisance cardiaque. Le traitement repose sur le repos, la Pnicilline et la corticothrapie. 2. Le rtrcissement mitral: Survient le plus souvent cause d'une dcompensation cardiaque avec une tachycardie et un dbit cardiaque lev qui entrane l'augmentation du gradient trans-valvulaire. Les accidents se situent habituellement vers le 3eme mois jusqu' la dlivrance et il peut s'agir d'un OAP, d'une embolie pulmonaire. Le traitement repose sur le repos, le rgime dsod et les digitalo-diurtiques. La grossesse peut tre poursuivie jusqu' son terme sous surveillance cardio-obsttricale rgulire. Si malgr a il y a une mauvaise tolrance, 2 possibilits sont envisager Si la grossesse est son dbut, interruption de la grossesse suivie d'une cure de la stnose mitrale. Si la grossesse est plus avance, commissurotomie cur ferm ou commissurotomie mitrale percutane ballonnet et l'accouchement se fera dans des conditions normales. 3. Le rtrcissement aortique: Rarement observ au-cours de la grossesse. Il bnficie d'une bonne tolrance si la surface aortique est sup 1cm. Les accidents sont type d'angine, syncope et mort subite (rtrcissement svre.) Il ncessite rarement une dilatation aortique percutane ou un remplacement valvulaire lors de la grossesse. B. VALVULOPATHIES REGURGITANTES: 1. Insuffisance aortique et mitrale: Mme volumineuses sont gnralement bien tolres pendant la grossesse. Il y aura augmentation de la volmie et du dbit cardiaque donc augmentation de la volmie, avec diminution des rsistances priphriques et tachycardie, donc effort hmodynamique favorable. 2. Insuffisance cardiaque: Dans ce cas, le traitement repose sur les digitalo-diurtiques (IEC contre-indiqus lors de la grossesse du fait des effets tratognes.) CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FEMME EN AGE DE PROCREER AYANT UNE CARDIOPATHIE : CARDIOPATHIES CONGENITALES ET GROSSESSE

VVI-

Cardiologie 22

LES ANTICOAGULANTS
IINTRODUCTION : Les anticoagulants "ACG" sont des mdicaments largement prscrits. Ils ont 2 buts, Prvenir l'apparition de thrombose ou de rcidive et Eviter l'extension et les complications d'une thrombose dj constitue (ne dtruisent pas le thrombus.) IIPHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE : VOIE ENDOGENE XIIa XIa IXa VIIIa Xa Va phospholipide = Prothrombinase Prothrombine Fibrinogne Plasminogne Fibrine VOIE EXOGENE VIIa IIIa

Plasmine

Produit de dgradation de la Fibrine "PDF" IIIABHEPARINE : Structure: C'est un mucopolysaccharide form de polymres d' glycosamine et d'Acide Glycuronique. Mode d'action: L'Hparine circulante d'origine thrapeutique se lie l'Anti-thrombine III "AT.III" 2 antiprotase qui inactive la Thrombine et au Facteur Xa qui s'oppose la transformation du Fibrinogne en Fibrine. CPharmacocintique: Dtruite dans le tube digestif, l'Hparine doit tre administre par voie parentrale ou en IV. Elle comprend 3 prsentations: Hparinate de sodium 5%. Hparinate de calcium 25%. Hparinate de magnsium 25%. 1Hparinothrapie IV: La voie IV dtermine un taux plasmatique lev avec une faible fixation cellulaire. L'effet biologique sera alors de courte dure. Sa demi-vie plasmatique est de 90mn avec disparition au bout de 3 4 heures. Sa dose est de 500 UI/kg/j. 2Hparinothrapie SC (Calciparine): La voie SC dtermine un effet biologique plus prolong avec une plus grande fixation cellulaire. Sa demi-vie est de 2 heures avec disparition aprs 8 14 heures. Sa posologie est de 0.1 ml/10kg de poids en 3 injections 8 heures d'intervalle. DSurveillance biologique du traitement: Un bilan pralable doit comprnedre: Le taux de plaquettes. Le temps de Quick, normalement, il est de 12 14sec, dans le traitement, il est multipli par 1.5 3. Le temps d'Howell (temps de coagulation sur plasma recalcifi) normalement, il est de 1mn 30sec, dans le traitement, il est doubl ou tripl. Le taux de fibrinogne (souhaitable.) EHparine de bas poids molculaire (Fraxiparine): Elle est obtenue par fractionnement de l'Hparine d'origine porcine, elle est indique titre prventif la posologie de 1 injection de 0.3ml quotidienne en SC. IVAANTI-VITAMINE K : Structure: Les AVK peuvent tre spars en 2 classes: Les drivs de l'Indane Dione. Les drivs Coumariniques. BMode d'action: Les AVK inhibent la synthse hpatique des facteurs Vit K dpendants (II, VII, IX, protine c et s ces dernires sont les inhibiteurs physiologiques de la coagulation.) Les aVK sont actifs par voie digestive et permettent le traitement au long cous. CMtabolisme: Les AVK sonr rappidement absorbs par voie digestive (en moins de 24 heures.) Ils sont transports par l'Albumine plasmatique et se fixent ai niveau du foie. Les AVK traversent la barreire placentaire et passent dans le lait maternel. Ils sont donc contre-indiqus dans le 1er et le 3eme trimestre de la grossesse. DUtilisation clinique: La posologie quotidienne sera ajuste en fonction des rsultats des examens biologiques. 1Warfarine (Molcule de demi-vie longue) en 1 seule prise quotidienne. 2Biscoumacetate d'thyle (Molcule de demi-vie courte) en 2 prises par jour. Le taux de prothrombine "TP" doit tre maintenu entre 25 et 30% pour une coagulation efficace. ESurveillance biologique du traitement: Le temps de Quick est exprim en TP et doit e^tre compros entre 25 et 30%. Le test de coagulabilit globale ou thrombo-lastogramme: il extriorise toutes les phases de la coagulation sanguine par un trac en forme de diapason. FInteractions mdicamenteuses: 1Effet potentialisateur: Les AINS, cetrains Antibiotiques, les Hypolipmiants et les Diurtiques. 2Effet inhibiteur: Les Barbituriques, les strognes et les stroprogestatifs. INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS DES ANTICOAGULANTS :

V-

A1

2a

B1

Indications: En traitement curatif: Les phlbites. L'EP. La thrombose coronarienne. L'embolie crbrale. En traitement prventif: A court et moyen terme: Immobilisation lors d'une intervention chirurgicale. A vie: Aprs mmise en place d'une prothse valvulaire mcanique. En cas de valvulopathie ou de cardiopathie compliques de troubles du rythme ou d'IC. Contre-indications: Absolues: Syndrome hmorragique. Ulcre gastro-duodnal. HTA svre avec lsions importantes au fond d'il. Pencardite aigu. Dissection de l'aorte. AVC hmorragiques. Relatives: Age sup 70 ans. Insuffisance rnale. Troubles psychiques.

VICOMPLICATIONS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT : AAccidents hmorragiques: Ds au surdosage: 1Aspects cliniques: aAccidents mineurs: Epistaxis. Gingivorragies. Ecchymoses. Hmaturies. bAccidents svres: Hmorragies crbro-mninges. Hmorragies digestives. Hmopricarde. Hmatome pharyngo-laryng asphyxiant. Hmorragies occulaires ou labyrynthiques. 2Traitement: Hparine: Accidents mineurs: Arrt du traitement quelques heures. Accidents majeurs: Neutralisation de l'Hparine par injection de Sulfate de Protamine 0.5 mg/kg AVK : Accidents mineurs: Interrompre le traitement pendant 24 48 heures. Accidents majeurs: Fonction plasmatique riche en PPBS (II, VII, X et IX) 4.5 mg/kg, dfaut du sang frais. BAutres accidents: 1Thrombopnie induite par l'Hparine. 2Ostoporose avec fragmentation spontane lors des traitement au long cours par l'Hparine. 3Accidents obsttricaux tel que l'hmatome rtro-placentaire et les malformations ftales pour les AVK. VIIEXAMPLES D'ANTICOAGULANTS : Examples Hparine - Hparinate de Sodium - Calciparine - Fraxiparine Drivs de l'Indane- Fluindione (Previscan*) Dione Drivs Cumariniques - Acenocoumarol (Sintrom*) - Biscoumarate d'thyle (Tromexane*) Voie d'administration IV continue ou SC SC SC Orale Orale

46H 8 12 H 24 H 24 H 24 48 H 18 24 H

Temps d'Howell Temps de Quick Temps de Quick

Cardiologie 23

LES TONICARDIAQUES
IDEFINITION : C'est un groupe de mdicaments qui augmente la force de contraction myocardique et reprsente l'un des mdicaments de base de l'IC. IIAMECANISME D'ACTION : Les digitaliques: Ils inhibent la pompe Na+/K+ ATPase membranaire d'o une augmentation du Na+ intracellulaire; D'o ralentissement de l'change Na+/Ca2+, d'o augmentation du Ca2+ libre intracellulaire disponible pour ragir avec les protines contractiles. BLes agonistes adrnergiques (sympathomimtiques): Ils stimulent les rcepteurs 1, ce qui entrane une augmentation de l'activit de l'Adnyl Cyclase membranaire d'o augmentation de la production d'AMPC intracellulaire qui entrane une augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire. CLe glucagon: Il pousse l'AMPC par la stimulation de l'Adnyl Cyclase mais sans passer par les rcepteurs adrnergiques. DLes inhibiteurs de la Phosphodiestrase "IPD" : Ils augmentent la concentration de l'AMPC intracellulaire en 2+ diminuant sa dgradation d'o augmentation du Ca libre intracellulaire. La Thiophilline est un IPD non slectif non puissant compar aux IPD utiliss actuellement.

IIIDIGITALIQUES : Ce sont des mdicaments vieux de 20 ans. AOrigine: Drivs de la digitale pourpre ou laineuse ou des grains de Strophantus. BStructure: Le digitaliques sont des htrosides forms d'une fraction glucidique et d'une fraction non-glucidique et d'une partie aglycose (Genine) qui est le support de l'activit pharmacologique de la molcule. Les gnines sont caractrises par un nombre variable de groupements hydroxyles (OH ) Plus le nombre est important, plus la molcule est hydrosoluble, moins il y a de groupements OH , plus la molcule est liposoluble. C'est ainsi que la Digoxine (1 OH-) est trs liposoluble (voie orale) et la Ouabane (5 OH ) est trs hydrosoluble (IV.) CPharmacocintique: Elle rgle les conditions de prescription et le choix du mdicament: 1Absorption: Plus la molcule est liposoluble, meilleur est son absorption digestive. La Digitoxine est trs liposoluble, trs rapidement et presque totalement absorbe par voie orale. La Digoxine est partiellement absorbe aprs administration orale ( 80%.) L'Anatoside C a une faible absorption digestive, elle est donne uniquement par voie IV. L'Ouabane l'est encore moins, elle est aussi donne uniquement par IV. 2Distribution: La Digitoxine est trs fortement lie aux protines (dure d'action prolonge.) La Digoxine a une fixation faible (ngligeable.) L'Anatoside et l'Ouabane ont une fixation quasi-nulle. Les Digitaliques se fixent sur tous les tissus l'exception du tissu adipeux avec une prfrence pour le rein, le cur et le foie. Lors d'une prescription chronique, leur concentration est surtout leve dans le muscle squelettique. Exemple; Chez le sujet g, le volume de distribution est rduit par diminution du tissu musculaire au profit de la prolifration du tissu adipeux. Il y a donc risque d'intoxication. 3Mtabolisme et limination: La Digitoxine est fortement mtabolise par le foie. L'limination est rnale et digestive. Elle subit le cycle entrohpatique. Sa demi-vie est de 5 7 jours. La Digoxine est dgrade par le foie et limine par le rein. Il faut tre vigilent en cas d'insuffisance rnale. Sa demivie est de 36 heures. L'Anatoside C a une limination rnale. DFacteurs modifiant le mtabolisme de Digitaliques: 1Facteurs physiologiques: L'age: Risque d'intoxication chez le sujet g. Chez le nouveau-n, immaturit de rein et du foie. Chez le nourrisson, La dose/kg est plus importante que celle de l'adulte. La grossesse et l'allaitement: La Digoxine traverse la barrire placentaire et est retrouve dans le lait maternel. 2Etats pathologiques: L'insuffisance rnale: Eviter les digitaliques limination rnale. L'insuffisance hpatique et l'ictre rtentionnel: N'altre pas l'limination des digitaliques. Les dysthyrodies: Surtout l'hypothyrodie (sensibilit accrue aux digitaliques.) L'hyperthyrodie l'inverse entrane une rsistance aux digitaliques. L'insuffisance respiratoire: L'hypoxie entrane une intoxication aux digitaliques: Les dsordres hydro-lectrolytiques: Dsordres K+: L'hypokalimie entrane une sensibilit alors que l'hyperkalimie entrane une rsistance. 2+ 2+ Dsordre Ca : L'hypocalcmie diminue l'effet des digitaliques l'inverse de l'hypercalcmie. L'injection de Ca est contre-indique en cas d'administration de digitaliques. Dsordres Mg2+: L'hypomagnsmie prdispose l'intoxication aux digitaliques et donc augmente la sensibilit alors que l'hypomagnsmie entrane une rsistance. 3Interactions mdicamenteuses: aLes mdicaments potentialisateurs sont la Quinidine, les diurtiques, les hypokalimiants, l'Erythromycine, les Ttracyclines, les Aminosides et le choc lectrique externe. bLes mdicaments inhibiteurs sont les Antiacides, le Phnobarbital (indicateur enzymatique) et la Nomycine.

Pharmacodynamique: Actions cardiaques: Effet inotrope positif. Effet dronotrope ngatif (augmentation de la priode rfractaire du tissu conductif et ralentissement du PR du tissu myocardique auriculaire et ventriculaire.) Effet chronotrope ngatif (ralentissement de la Fc sinusale.) 2Actions extra-cardiaques: Vasoconstriction artrielle et veineuse fortes doses. Action rnale natriurtique. Action sur le SNC aux doses toxiques en agissant sur les chmorcepteurs centraux (augmentation des troubles psychiques et de la vision des couleurs.) FIndications: IC par dysfonctionnement systolique surtout en arythmie et en tachyarythmie. Tachycardie supraventriculaire. GContre-indications: Bradycardie et BAV non-appareill. IDM la phase aigu. Troubles du rythme ventriculaire. Dysthyrodies. Syndrome de Wolf Parkinson White. Obstacle l'jection ventriculaire gauche dans le R.Ao et les CMO. HSignes d'intoxication: La marge thrapeutique est troite donc le risque d'intoxication existe surtout dans les situations risque. On peut recourir au dosage plasmatique des digitaliques. Le bilan initial comporte au minimum un ECG, un bilan rnal (cratinine + ure) et la kalimie. ISurveillance: elle doit tre clinique la recherche de symptmes digestifs, neuropsychiques et cardiaques, lectrique (ECG rpt.) Et biologique (kalimie.) 1Signes d'intoxication digestive: Anorexie. Nauses/vomissements. Douleurs abdominales. 2Signes neuropsychiques: Cphales. Malaises. Syndrome confusionnel. Dyschromatopsie (vision des couleurs.) 3Signes cardiaques: Dcompensation cardiaque. Tachycardie ventriculaire (tachysystolie.) ESV, ESJ et ESA. Tachycardie ou bradycardie ventriculaire. BAV. JConclusion: Les digitaliques reprsentent l'un des traitements de base de l'IC cot des diurtiques et des IEC. Ils peuvent tre donns long terme car ils sont bien disponibles (voie IV ou orale.) ABIVSYMPATHOMIMETIQUES : Les 1 agonistes non-slectifs (Isoprnaline*): donns dans le choc cardiaque avec bradycardie. Les 2 agonistes (Dobutamine = Dobutrex*): C'est une catcholamine synthtique donne par IV, a un effet inotrope positif, remarquable dans les IC aigus, augmente le dbit cardiaque et diminue les rsistances pulmonaires et systmiques avec un effet arythmogne. Les indications de choix sont les cardiopathies ischmiques et l'IC aigu. Le Solbutanole peut avoir des effets inotrope positif modrs.

E1-

VINHIBITEURS DE PHOSPHODIESTERASE : Le chef de fil est l'Amirnone qui est utilis par voie IV ou orale. Il a t interrompu tant donn son hmotoxicit. Il est indiqu dans l'IC aigu surtout ischmique. Ses effets sont similaires ceux de la Dobutamine avec un moindre chappement thrapeutique (tachyphylaxie.)

Cardiologie 24

LES DIURETIQUES
IGENERALITES : Les diurtiques sont des substances qui ont la propri"t d'augmenter l'excretion rnale d'eau et de Na. Ils agissent des endroits diffrents du nphron: Les diurtiques de l'anse. Les Thiazidiques. Les diurtiques distaux.

IICLASSIFICATION : A- Diurtiques hypokalimiants: 1- Diurtiques de l'anse de Henl: Ex: Furosmide (Lasilix*) prparation en comprims ou ampoule (IV) et Bumtonide. a- Site d'action: Toute la branche ascendante de la branche de Henl. b- Effets lectrolytiques: Bloque la rabsorption active du Na et du Cl. Elimination dans les urines de Na, Cl, K, Mg, Ca et H. c- Effets circulatoires: Ce sont des iurtiques puissants et rapides (IV) Vasodilatation: Augmentation du flux sanguin rnal et de la filtration rnale. Diminution de la pr-charge ventriculaire. Constitue le traitement de choix de l'OAP. L'effet persiste en cas d'insuffisance rnale. 2- Diurtiques Thiazidiques et apparents: Ex: Chlorothiazide (Esidrex*) et Chlorotalidone. asite d'action: Segment cortical du tibe distal. bEffet hydro-lectrolytique: Blocage de la rabsorption du Na, Cl, K, Mg et CO3H. Diminution de la calciurie. cEffets circulatoires: Diminuent la filtration glomrulaire. Augmantetion de la rsistance vasculaire rnale. B- Diurtiques pargnant potassiques: IIIINDICATIONS IVCONTRE-INDICATIONS VSURVEILLANCE CLINIQUE - PARACLINIQUE VICOMPLICATIONS METABOLIQUES

Cardiologie TD 1

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FIEVRE CHEZ UN CARDIAQUE


INTRODUCTION : La fivre chez un cardiaque est habituellement en rapport avec une complication car la plupart des cardiopathies sont apyrtiques. Cette fivre survenant chez un cardiaque a une trs grande valeur car: Elle peut tre le 1er signe d'une cardiopathie. Elle peut avoir une valeur pronostique. Elle peut n'avoir aucune relation avec une cardiopathie. IIIARECONNATRE LA FIEVRE : Dfinition : C'est l'augmentation de la temprature centrale au-del de 37c le matin et 37.5c le soir. Elle est prise au niveau rectal chez un sujet au repos depuis au moins 25 mn. BThermorgulation : L'homme est un homotherme grce un quilibre entre la thermogense et la thermolyse. 1La thermogense est la production de la chaleur par combustion de produits mtaboliques (glucides, lipides et protides.) Sous contrle hypophysaire, thyrodien et musculaire (activit musculaire.) 2La thermolyse est la perte de la chaleur par vaporation, sudation et rayonnement. 3Les centres rgulateurs : Les rcepteurs thermiques sur la surface corporelle. Le centre rgulateur au niveau du plancher du 3eme ventricule. CSmiologie de la fivre : Elle peut tre : De dure brve <24 heures ou prolonge >3 semaines. De dbut aigu ou progressif. D'volution continue ou intermittente. La courbe de temprature peut tre : Continue ou en plateau. Intermittente entre le matin et le soir. Intermittente spare par des accs d'apyrexie. Ondulante dbut et fin progressifs. RECHERCHER LA CARDIOPATHIE OU SES COMPLICATIONS : Interrogatoire : A la recherche de: D'une cardiopathie prexistante congnitale ou acquise. D'une symptomatologie d'accompagnement. Examen cardio-vasculaire : Pour confirmer ou rechercher la cardiopathie.

IIIA BIV-

RECHERCHE DE LA CAUSE DE LA FIEVRE : L'orientation de la recherche se fera en fonction de la cardiopathie reconnue. AAntcdents de la maladie fbrile : Date d'apparition. La dure. L'volution dans le temps. Les signes d'accompagnement (sueurs, cphalesetc.) Les signes orientant vers un appareil particulier (toux, troubles digestifsetc.) La prsence ventuelle d'un traitement (antibiotique, antipyrtiqueetc.) Le contexte de survenue (antcdents, profession, exploration rcentesetc.) BEtude clinique : A la recherche de: Signes de septicmie (splnomgalie, hippocratisme digitaletc.) Porte d'entre (buccale, ORLetc.) Complications. CExamens complmentaires : FNS, VS, hmocultures, ECG, thoraxetc. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Association fivre Souffle cardiaque: Cardite rhumatismale en pousse: Elle est voque chez un sujet jeune (moins de 25 ans.) Il peut s'agir d'une 1ere pousse entre 5 et 15 ans ou d'une rechute. L'atteinte valvulaire peut tre isole ou associe une atteinte pricardique. Le diagnostic est pos sur les critres de Jones. Endocardite infectieuse: Elle est suspecte tout age en cas de cardiopathie congnitale ou oprs du cur et audel de 30 ans si cardiopathie acquise. Tumeur intracardiaque: Thrombose de l'OG, myxome de l'OG. Association fivre Douleur thoracique: Infarctus du myocarde et ses complications: Ici, la courbe thermique possde une triple valeur, une valeur diagnostic (dcalage thermique dans les 12 24 heures faisant suite un IDM.) Une valeur pronostic (une temprature trs leve est un facteur de mauvais pronostic, de mme, la persistance de l'tat sub-fbrile plus d'une semaine.) Et une valeur de dpistage des complications fbriles de l'IDM rcent (extension de l'IDM, complications thromboemboliques, et syndrome post-IDM de Dressler.) Pricardite. Dissection ou medio-ncrose aortique aigu. Association fivre Insuffisance cardiaque:

VA123B1-

23C-

12D1-

Chez un cardiaque connu, quelle que soit la cause, il faudra rechercher une complication thromboembolique. Si l'IC est primitive, il faut rechercher une dysthyrodie, une collagnose ou une hmopathie. Fivre chez un cardiaque opr: Aprs exploration, il faut rechercher une allergie, une complication hmorragique, un abcs, une bactrimie, une septicmie ou une complication thromboembolique. 2Aprs chirurgie cardio-vasculaire, il faut rechercher une complication thromboembolique, respiratoire ou suppuration localise ou une septicmie, un syndrome post-cardiotomie, une infection post-transfusionnelle ou une endocardite infectieuse. EFivre de cause non cardio-vasculaire: Toutes causes de fivre peuvent tre incrimines.

Pneumologie 1 Phtisiologie

L'INFECTION TUBERCULEUSE
INTRODUCTION : L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problme de sant publique en Algrie. La transmission est inter-humaine et la 1ere pntration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch) dans un organisme jusque l indemne de tout contact antrieur entrane: Des modifications histologiques. Des modifications biologiques. IIAEPIDEMIOLOGIE : Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de salive qui sont projetes par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en ternuant. Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.) Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souills. Voies de contamination : La voie arienne essentiellement. La voie digestive. La voie cutano-muqueuse (conjonctivale oculaire, pharynge, amygdalienne, cutane et gnitales.) Exceptionnelle. I-

B-

MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES : La pntration du BK n'entrane pas de ractions tissulaires immdiates. Il se multiplie d'abord in situ. Les lsions histologiques provoques par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la ncrose caseuse. Les lsions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spcifiques. Puis partir de ces lsions, ils migrent et diffusent dans tous les viscres (foie, rein, rate, etc.) Au moment o les ractions de l'hte seront dclenches, les anticorps cellulaires provoqueront une importante raction tissulaire arrtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors dtruits mais d'autres survivront dans les tissus. Ceux qui persistent sont l'tat quiescent (vgtatif) mais ils peuvent prolifrer l'occasion d'une baisse de l'immunit (malnutrition, fatigue, traitement immunodpresseur, etc.) Et dclencher des troubles ultrieurs. Une ncrose caseuse suit l'inflammation. Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules gantes, de cellules pithliodes et de lymphocytes ralisant le Follicule pithlio-giganto-cellulaire centr par la ncrose qui est la lsion tuberculeuse spcifique dite Follicule de Koester. L'volution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclrose avec ou sans calcification de ncrose. L'volution dfavorable se fera vers la dissmination et l'extension des BK avec surinfections. IVAMODIFICATIONS BIOLOGIQUES : L'immunit: Aprs le 14eme ou le 15eme jour suivant la primo-infection, les dfenses antituberculeuses se dveloppent, il se forme alors un tat d'immunit; C'est l'immunit acquise ou immunit primitive de surinfection qui a comme support les Macrophages chez qui s'accrot la capacit de destruction bacillaire. Cette immunit agit par 2 mcanismes: Ralentir la dispersion des BK de surinfection et leur destruction. Combattre l'installation de BK nouveaux, venus de l'extension. Cette immunit n'est pas absolue et ne constitue qu'un appui de rsistance. BL'allergie tuberculeuse: Du fait de la destruction des BK dans les lsions essentielles, certaines protines bacillaires sont libres. Les lipoprotines qui diffusent travers tout l'organisme confre celui-ci (l'organisme) la proprit de rpondre l'arrive de nouveaux BK ou l'application de tuberculine (protine) par une raction prcoce vivement inflammatoire. Cette nouvelle proprit est dite hypersensibilit ou allergie tuberculinique cellulaire non-humorale (pas d'anticorps circulant ni de transfert passif de l'immunit d'un sujet un autre.) Il existe une phase de latence dite ant-allergique qui dure 3 12 semaine qui n'atteint pas d'emble son acm mais diminue progressivement en l'absence de rinfection. La strilisation des lsions initiales associe l'absence de nouvel apport peut entraner la disparition de l'allergie mais elle persiste aprs la mort du BK. Le rle de l'allergie dans l'infection tuberculeuse est considrable. Elle peut avoir un effet bnfique mais aussi nfaste du fait qu'elle soit gnratrice de ncrose caseuse. Elle est aussi responsable de l'action des protines bacillaires et c'est cette allergie qui fait le diagnostic de l'infection tuberculeuse par les tests cutano-tuberculiniques (timbre tuberculinique, IDR de Montaux.) CL'immunit et l'allergie: Les 2 manifestations biologiques ont pour base exprimentale le phnomne de Koch et comme animal de choix le cobaye qui fait une tuberculose progressive et mortelle quel que soit le nombre de BK et leur mode d'entre. La voie d'inoculation est effectue dans la cuisse par voie SC avec une dose moyenne de 0.01 ml. Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14eme jour qu'apparat au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcrer et persister jusqu' la mort de l'animal. Chez un cobaye dj infect il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (mme genre de BK la mme dose.) Entrane une induration diffuse qui va s'ulcrer.

III-

Le cobaye dj infect ragit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une raction tardive jusqu' la mort tandis que l'animal dj infect fait une raction prcoce et transitoire. Le fait que la raction soit prcoce traduit un tat de sensibilit. Le fait que la raction soit transitoire traduit un tat d'immunit de surinfection ou immunit acquise. L'application de ce test est illustre dans l'IDR la tuberculine et le BCG. L'allergie et l'immunit ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages. Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rle dans l'immunit. Les BK trs virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts. La seule possibilit pour provoquer un tat artificiel de l'immunit (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants. Le vaccin qui runit toutes ces proprits est le BGC pour Bacille de Calmette et Gurin. Il s'agit d'un M. bovis attnu, isol partir des abcs conscutifs la vaccination de BCG modifi par repiquage successif sur pomme de terre bilie pendant 12 ans. L'immunit provoque par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infects fait malgr le dveloppement de l'immunit acquise une tuberculose maladie mais volution lente (attnue.) VCONCLUSION : La tuberculeuse infection est un tat d'quilibre entre l'organisme et une infection narve. Etat qui peut se stabiliser d'une faon durable (gurison clinique) ou qui peut tre rompu l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers et complexes et voluer vers la tuberculeuse maladie.

Pneumologie 2 Phtisiologie

LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
IDEFINITION : La primo-infection tuberculeuse "PIT" est l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et anatomiques qui accompagnent la 1ere pntration du BK dans un organisme neuf (jusque l vierge de toute infection tuberculeuse.)

MODE DE CONTAMINATION : Dans la majorit des cas, elle est due au bacille humain (hominis.) Parfois, elle est due au Mycobacterium bovis. Les voies de pntration sont reprsentes essentiellement par la voie arienne, mais aussi par la voie digestive et cutano-muqueuse. La dure d'incubation varie de 10 jours 4 mois (3 6 semaines en moyenne.) IIIIIETUDE CLINIQUE : On distingue 2 types de PIT: ALa PI latente (90% des cas): Elle n'a aucune manifestation clinique ou radiologique. Son expression est uniquement biologique. Elle correspond l'apparition d'une allergie tuberculinique dans les semaines suivant le contact infectant. 1Signe biologique "L'Intradermoraction la Tuberculine": aTechnique: Dsinfecter l'ther la face antrieure de l'avant-bras. Y injecter 0.1ml de Tuberculine en Intradermique. bLecture: Elle s'effectue au bout de 72 heures et on doit mesurer le diamtre transversal de la papule d'induration. Le test sera positif au-del de 6mm. cLes cas de faux ngatifs: o Erreur technique. o Tuberculine prime. o IDR effectue pendant la priode ant-allergique (incubation.) o Maladies anergisantes (rougeole, coqueluche, maladie d'Hodgkin, sarcodose, tats cachectiques, traitements immunodpresseurs et corticothrapie.) dConclusion: Pour confirmer les PIT, il faut avoir la notion de test tuberculinique antrieure ngatif et constater qu'il est devenu positif (virage de la cuti-raction.) BLa PI patente: 1Signes cliniques: aManifestations gnrales: Fbricule insidieux, type syndrome grippale avec anorexie, pleur et arthralgies vagues. Typho-bacillose de Landouzy, de dbut brusque, avec fivre 39-40c, splnomgalie et tachycardie, sans tuphos ni manifestations digestives, ni taches roses lenticulaires mais avec une langue propre et humide. bManifestations cutano-muqueuses: Erythme noueux. Kratoconjonctivite phlyctnulaire. 2Signes radiologiques: Ils peuvent tre isols ou associs aux signes cliniques. aLes images typiques: Le complexe primaire associe le chancre d'inoculation et l'adnopathie satellite. L'adnopathie: C'est une opacit peu volumineuse, arrondie ou ovalaire grand axe vertical, de sige paratrachal ou interbronchique. Le chancre d'inoculation: C'est une opacit arrondie, homogne, unique, de 3 10mm de diamtre. Sige souvent la base droite. Parfois elle est entoure d'un anneau flou. bLes images moins typiques: Opacit segmentaire.

IVEVOLUTION : AEvolution locale: 1Evolution immdiate: aLe chancre d'inoculation: Soit il rgresse au bout de 2 3 mois puis disparat ou se calcifie, soit il s'excave formant la caverne primaire. bL'adnopathie: Dans 50% des cas, elle rgresse et se calcifie, dans les 50% restant, elle fistulise dans les bronches. Parfois, on assiste une compression ganglionnaire qui va donner des troubles de la ventilation surtout chez l'enfant. 2Evolution lointaine: aCicatrisation de la fistule ganglionnaire interbronchique qui peut se calcifier et donner des hmoptysies. bDDB si l'opacit segmentaire n'est pas traite. cMaladie de hile: Associe une broncholithiase, une DDB et des hmoptysies rptition. BEvolution gnrale: 1Dans le poumon: aEnsemencement bronchogne. bMiliaire tuberculeuse unilatrale (le ganglion s'ouvre dans les bronches.) 2A distance et par voie hmatogne: aMiliaire aigu gnrale. VADIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Clinique:

B-

Devant un tat fbrile liminer la fivre typhode et les viroses. Devant un rythme noueux, liminer la sarcodose, le lupus, les infections streptococciques et la prise de Sulfamides. Radiologique: Devant les ganglions, liminer les adnopathies malignes et la sarcodose. Devant les troubles de la ventilation, liminer l'inoculation d'un corps tranger.

Pneumologie 3 Phtisiologie

LA TUBERCULOSE MILIAIRE
IDEFINITION : La tuberculose miliaire "T.M" est la diffusion tout l'organisme surtout le poumon- d'lments nodulaires de trs petite taille d'origine tuberculeuse. IIETIOLOGIE : Chez l'enfant, la T.M est intimement lie la PIT. Chez l'adolescent et l'adulte jeune, soit elle suit la PIT, soit elle accompagne ou suit une tuberculose extra-pulmonaire ou pleuro-pulmonaire. Chez l'adulte, la T.M est d'apparence primitive mais succde toujours un foyer discret mconnu. PATHOGENIE : La dissmination hmatogne partir d'un foyer caseux. L'ensemencement bronchogne qui est gnralement unilatral voir mme localis. ANATOMIE-PATHOLOGIQUE : Tous les viscres peuvent tre touchs, mninges, rtine, cerveau, fois, rate, reins, tube digestif et moelle osseuse. L'atteinte pleuro-pulmonaire est rigoureusement constante.

III-

IV-

VA-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La miliaire aigu: 1La miliaire aigu gnrale: aForme typhode d'Empis: Le dbut est brutal ou souvent insidieux avec fivre, asthnie, amaigrissement et cphales. La phase d'tat est atteinte au bout d'une ou 2 semaines ralisant un tableau complet simulant une fivre typhode avec: Asthnie. Agitation (sans dlire.) Cphales. Fivre en plateau 39-40c. Troubles digestifs. Hpatomgalie. Splnomgalie discrte. Cependant, la courbe de la temprature est assez irrgulire, le pouls n'est pas dissoci, il n'y a pas de taches roses ni de tuphos et la langue est propre et humide. Il s'y associe des signes pulmonaires discrets: Dyspne. Toux sche et quinteuse. Cyanose discrte au niveau des lvres et des extrmits. Rles diffus. bForme pyohmique de Bard: Altration de l'tat gnral avec une temprature oscillante. cForme de type embarras gastrique fbrile: Le dbut est marqu par des troubles digestifs et l'volution se fait rapidement vers le syndrome asphyxique ou mning. 2La miliaire aigu localise: aLes formes pulmonaires: Les formes suffocantes. Les formes catarrhales. Les formes hmoptoques. bLes formes sreuses: Pleurales. Mninges. Pricardiques. Pritonales. cAutres: Osto-articulaire. Polyganglionnaire. Laryngo-pharynge. Hmatologique (syndrome hmorragique, anmique et leucopnique.) BLa miliaire subaigu: son volution est discrte avec des signes fonctionnels mineurs et une atteinte modre de l'tat gnral.

VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ALa radiologie: 1Les images typiques: Un ensemble de grains punctiformes dissmins rgulirement dans les 2 champs pulmonaires ralisent des opacits peu denses, contours nets et gales entre elles. 2Les images moins typiques: nodules ingaux entre eux, confluant, irrgulirement rpartis et associs une image rticulaire.

BC12345678VIIA-

L'IDR la Tuberculine. Le bilan de diffusion miliaire: Fond d'il: Recherche les tubercules de Bouchut, ce sont des nodules chorodiens traduisant la trs forte probabilit de l'atteinte mninge. L'uroculture. La myloculture. Examen ORL. Examen du pus ganglionnaire. Biopsie de l'endomtre. Ponction biopsie du foie. Ponction lombaire. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Avant les radios: Eliminer Fivre typhode. Septicmies. Hmopathies malignes. Mononuclose infectieuse. Brucellose. Aprs les radios: Eliminer Poumon cardiaque. Carcinome miliaire. Silicose. Asbestose. Sarcodose.

B-

Pneumologie 4 Phtisiologie

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
IDEFINITION : La tuberculose pulmonaire est une pathologie d'un grand polymorphisme anatomique, clinique et volutif. C'est une tuberculose survenant par rinfection endogne ou exogne massive.

IIA.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit Dbut insidieux, avec Fivre 37.5 38c bien supporte. Sueurs profuses. Asthnie, Amaigrissement et Anorexie. Toux discrte sche ou productive. Expectorations muqueuses ou muco-purulentes pouvant manquer chez la femme et l'enfant. Troubles menstruels type d'amnorrhe. Dbut bruyant, avec Fivre 39c. Frissons. Altration de l'tat gnral. Amaigrissement rapide. Toux productive. Rvle par des hmoptysies. Formes latentes, dans ce cas, la dcouverte est radiologique. B. Interrogatoire: Recherche la notion de contage (famille, voisins, milieu de travail, etc.) C. L'examen physique: Variable selon la nature anatomique des lsions, leur tendue et leur sige. Il peut retrouver un syndrome de condensation discret ou net ou un syndrome cavitaire. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: 1Les lsions tuberculeuses minimes: Leur sige est le plus souvent apical avec: Des opacits en plage, mal limites. Des images nodulaires ou linaires denses. 2Les lsions tuberculeuses non-excaves: Reprsentes par L'infiltrat limit qui rpond une opacit peu dense, arrondie ou ovalaire, de quelques mm de diamtre, contours flous et irrguliers et de sige habituellement postrieur en sous ou en rtro-claviculaire. Des opacits homognes lobaires ou segmentaires. Des opacits nodulaires de 1 10mm de diamtre, homognes et limites floues. Des opacits linaires: Surtout clido-hilaires. Ces images radiologiques peuvent tre pures ou s'associer et crer des images complexes. 3La caverne tuberculeuse: C'est la plus typique des lsions et constitue la source principale des BK. Elle est due une perte de substance du parenchyme pulmonaire par limination par voie bronchique d'un foyer caseux liqufi. A la radio, la caverne typique ralise l'image en bulle de Bouchard se traduisant par une clart de 2 3cm de diamtre, cerne d'une lisire opaque plus ou moins rgulire, de 2 5cm d'paisseur. La bronche de drainage est parfois visible sous forme d'une ligne claire borde de 2 lignes opaques et rectilignes. La caverne peut tre isole dans du parenchyme sain ou entoure de nodules ou de micro-cavernes. Son sige est le plus souvent postrieur sus-claviculaire, apical ou hilaire (segment de Fowler.) B. Le bilan biologique: 1L'IDR la Tuberculine, qui est suggestive si suprieure 8mm. 2L'examen bactriologique des crachats (bacilloscopie), du tubage gastrique ou aprs aspiration endoscopique pour examen direct et culture. EVOLUTION : Lsions minimes: L'volution spontane se fait vers l'aggravation des lsions. L'volution sous traitement se fait vers la gurison des lsions. Tuberculose non-excave: L'volution spontane se fait comme suit L'infiltrat limit volue soit vers la rsolution totale, soit vers l'extension et l'excavation. L'opacit lobaire ou segmentaire volue souvent vers l'excavation des lsions. Parfois, ces lsions de lobite excave peuvent se retarder. Les formes nodulaires voluent vers l'extension et l'aggravation des lsions. L'volution sous traitement est le plus souvent favorable. Caverne tuberculeuse: L'volution spontane se fait par extension progressive, multiplication des lsions tuberculeuses et dissmination distance avec parfois pneumothorax ou hmoptysie foudroyante. eme et 6eme mois L'volution sous traitement est favorable, contrle par la recherche de BK dans les crachats au 5 et par la radio la fin du traitement.

IIIA.

IVA. 12B. 1-

2C. 12-

A l'examen direct, les BK se ngativent avant la fin du 2eme mois. La culture est ngative 100% au 3eme 4eme mois. A la radio, les bords de l'image cavitaires s'amincissent et se rtractent progressivement aboutissant soit la constitution d'un petit nodule fibreux, dense ou d'une cicatrice linaire ou stellaire qui pourront se calcifier, soit la disparition complte de toute image radiologique anormale. Parfois, lorsque la caverne tait volumineuse, sa paroi s'amincit mais la rtraction est incomplte. Il peut alors persister une image bulleuse dterge, c'est la gurison ouverte. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La caverne tuberculeuse est distinguer Des faux aspects cavitaires physiologiques raliss par l'ombre circulaire de la 1ere cote et le sterno-clidomastodien. D'un pneumothorax partiel. De la hernie diaphragmatique d'un viscre creux. Des autres images cavitaires non-tuberculeuses Abcs du poumon. Kyste arien surinfect. Cancer excav. Kyste hydatique suppur. DDB kystique.

Pneumologie 5 Phtisiologie

LE TRAITEMENT ET PREVENTION DE LA TUBERCULOSE


IA. 1. 2. B. 1. DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE : T. PULMONAIRE: Repose sur Les critres d'orientation: Clinique, avec ses signes fonctionnels et gnraux. Radiologique. Les critres de certitude: Bactriologique avec 2 sries de 3 chantillons 2 semaines d'intervalle examiner et la culture. T. EXTRA-PULMONAIRE: Repose sur Les critres de prsomption: Clinique. Radiologique. Biologique. IDR. Les critres de certitude: Bactriologique. Cyto-histologique. CATEGORIES DE REGIMES THERAPEUTIQUES : Catgorie 1: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. La tuberculose miliaire. Les formes svres de tuberculose extra-pulmonaire (neuro-mninge, osto-articulaire, urognitale et pricardique.) Catgorie 2: Regroupe aprs une 1ere cure Les reprises volutives. Les rechutes. Les checs. Catgorie 3: Regroupe La primo-infection tuberculeuse. Les formes simples de tuberculose extra-pulmonaire. Catgorie 4: Regroupe Les cas chroniques (chec de traitement de la catgorie 2.) PRINCIPAUX TRAITEMENTS ANTITUBERCULEUX : Antibiotiques de 1ere intention: Isoniazide INH, 5 mg/kg/j (bactricide.) Rifampicine, 10 mg/kg/j (bactricide.) Pyrazinamide, 25 mg/kg/j (bactricide.) Streptomycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethambutol, 15 mg/kg/j (bactriostatique.) Antibiotiques de 2eme intention: Kanamycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethionamide, 15 mg/kg/j (bactricide.) O, 10 mg/kg/j. PAS, ND (bactricide.) C, 15 mg/kg/j (bactriostatique.) GROUPES DE MALADES ATTEINTS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE : Groupe 1: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M+ Les cas de tuberculose M+ sous traitement depuis moins d'un mois. Groupe 2: Regroupe Les rechutes, malade dclar guri aprs cure complte puis rapparition de BK. La reprise volutive, par interruption prmature du traitement et rapparition de BK. Les checs, avec persistance de BK avant la fin du traitement. Groupe 3: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. Les cas de tuberculose miliaire aigu et de tuberculose extensive. Groupe 4: Regroupe eme Les checs de 2 ligne. REGIMES THERAPEUTIQUES STANDARDISES : Le rgime de 1ere ligne: Dure de 6 mois pour les catgories 1 et 3.

2.

IIA. o o o o o B. o o o C. o o D. o IIIA. B. IVA. B. o o o o o o o o o VA.

C.

D.

1. 2. B. C. NB:

Pour la catgorie 1: 2 mois de R-INH-Z-S puis 4 mois de R-INH. Ou rgime de prvision, 2 mois de R-INH-Z-E puis 4 mois de R-INH. Pour la catgorie 3: 2 mois de R-INH-Z puis 4 mois de R-INH. Le rgime de 2eme ligne: Dure de 8 mois pour la catgorie 2. 2 mois de R-INH-Z-S-E puis 1 mois sans la S puis 5 mois sans Z. Le rgime de 3eme ligne: Dure de 21 mois pour la catgorie 4. 3 mois de Eth-O-Z-K-C puis 18 mois de Eth-O-Z. Avec avant le traitement, 3 chantillons de Bk envoys au Labo national de rfrence pour culture de BK. Si BK rsistant l'INH et/ou la Streptomycine, 9 mois de traitement avec 2 mois de R-E-Z-S ou K puis 7 mois de R-E. Si BK multirsistants (Rifampicine et INH), traitement de 3
eme

ligne.

VI-

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT : Faire un bilan pr-thrapeutique. Contrler la prise rgulire des mdicaments surtout pendant la phase initiale chaque jour ou 5 jour par semaine. Prendre en charge les checs thrapeutiques et entamer le rgime de 2eme ligne. eme Vrifier l'efficacit du traitement par ralisation de 2 chantillons de crachats mis 24 heures d'intervalle, au 2 , eme eme ere eme eme eme eme 4 et 6 mois pour la 1 ligne et au 3 , 5 et 8 mois pour la 2 ligne. PREVENTION DE LA TUBERCULOSE : Vaccinothrapie par le BCG de tout enfant d'age inf 14 ans. Chimio-prvention des sujets contact. CONDUITE A TENIR : Enfant de moins de 14 ans: Examen clinique. Radiologie du thorax. IDR la Tuberculine. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M et C (de crachats, de tubage gastrique) et Cyto-anat-path. Puis traiter en fonction des rsultats. Si Clinique et radiologie sont ngatives, faire IDR. Avec cicatrice vaccinale: IDR doit tre sup 15mm. Sans cicatrice vaccinale, IDR doit tre sup 10mm. Sujets de plus de 14 ans: Examen clinique. Radiologie du thorax Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M, si positif, traitement anti-bacillaire. Si ngatif, refaire les examens aprs 1 mois avec rsultats soumis l'avis d'un pneumo-phtisiologue. Si clinique et radiologie sont ngatives, refaire un contrle aprs 1 ou 2 mois.

VIIo o VIIIA. 1. 2. B. 1. 2.

Pneumologie 6

LA DYSPNEE
IDEFINITION : La dyspne est la perception pnible d'un dsaccord entre la demande ventilatoire et les possibilits mcaniques du systme thoraco-pulmonaire. Elle est aussi dfinit par la perception anormale d'une gne la respiration. Elle est encore dfinit par la sensation la fois subjective d'inconfort et d'angoisse o malgr des efforts plus ou moins constants, le malade sent qu'il ne peut pas quilibrer ses besoins et objective mise en vidence par les examens complmentaires. IIA B1 3IIICADIAGNOSTIC CLINIQUE :

Interrogatoire : Il s'attache prciser les circonstances de survenue de la dyspne: Le moment de survenue. Le lieu de survenue. Les signes d'accompagnement (toux, expectoration, etc.) Le mode de dbut. Le type de la dyspne. Inspection : apprcie: La frquence respiratoire. L'ampliation thoracique. L'existence de turgescence des jugulaires.

Examen clinique :

24-

La rgularit du rythme respiratoire. L'existence de tirage. Palpation. Auscultation.

Percussion. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ECG. Radiologie du thorax.

BD-

Gazomtrie.

Exploration fonctionnelle respiratoire.

IVETIOLOGIES : ADyspnes aigus : 1D'origine thoracique : aType obstructives : A prdominance expiratoire : o Asthme bronchique. o Corps trangers. A prdominance inspiratoire : o Hypertrophie thymique. o Laryngites. o dme de Quincke. o Toutes compressions mdiastinales de l'arbre tracho-bronchique. o Tout processus endoluminale trachale. bSans obstruction : Causes pleuro-pulmonaires : o Broncho-pneumonie et pneumonie massive. o Atlectasie massive. o Tuberculose miliaire. o Syndrome de Mendelson. o Lymphangite. o Hmopathies. o Pleursies. o Pneumothorax. o Epanchements mixtes. Causes cardio-vasculaires : o Embolie pulmonaire. o Pricardites. o OAP. Causes paritales : o Fractures multiples des cotes. o Polyradiculonvrite. o Atteinte musculaire. 2D'origine extra-thoracique : o Anmie. o Atteinte du SN priphrique. o Atteinte du SNC. o Atteinte mtabolique. o Augmentation du volume de l'abdomen (physiologique ou pathologique.) BDyspnes chroniques : 1Syndrome obstructif : o Asthme bronchique. o Emphysme. o Bronchite chronique. 2Syndrome restrictif : o Fibrose. o Obsit (syndrome de Pick-Wick.) o Exrse pulmonaire. o Pachypleurite. o Cyphoscoliose. 3Syndrome mixte : o Bronchectasie. o Squelles de tuberculose.

Certaines formes de sarcodose.

Certaines formes de pneumoconiose.

Pneumologie 7

DIAGNOSTIC DES MILIAIRES PULMONAIRES


IDEFINITION : Syndrome radiologique pulmonaire caractris par : Semis dopacits nodulaires. Diamtre de 0,5 3 cm. Soit gnralises, soit localises.

DIAGNOSTIC POSITIF : Circonstances de dcouvertes : Fortuite. Tableau aigue et asphyxique. Signes gnraux ou fonctionnels respiratoires. BRadio : 1Miliaire typique : Micronodules contour arrondi. Dimensions et rpartitions gales. Prsence possible daspect rticulaire : Miliaire rticulo nodulaire. 2Miliaire atypique : Ingalit des tailles. Irrgularit des contours. Rpartition inhomogne. IIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Erreur technique (peu pntr, radio en expiration, cran sale etc. ). Femme enceinte. IVENQUETE ETIOLOGIQUE : Asthme bronchique. AAnamnse : Corps tr Age. Notion de contage TBC : PIT TBC traite. Sexe. Vaccination BCG. Profession. Terrain : cardiopathie, allergie, immunodpression Signes fonctionnels : etc. dbut : aigue, progressif ou insidieux. BExamen clinique : o Etat gnral : fivre, sueur, asthnie, o Examen O.R.L. amaigrissement etc. o Examen neurologique la recherche de signes o Appareille respiratoire. mning. o Examen ophtalmique F.O. o Examen gnral complet. CExamen para clinique : Radio : thorax F/P. Recherche du BK dans les urines et Echo abdomino pelvienne. culture. TDM thoracique. Biopsie hpatique. Biologie : NFS, VS, IDR la tuberculine, Biopsie de lendomtre. BKD et par tubage, hmoculture, PL, srodiagnostics. Endoscopie bronchique. Coproculture la recherche du BK. Biopsie pulmonaire chirurgicale en dernier recours. ETIOLOGIE : Causes infectieuses : Tuberculose. Non tuberculeuse : Staphylococcie pulmonaire. Fivre Q. Pneumocystose. Parasitose. Virose pulmonaire. Histoplasmose. Causes malignes : Lymphangite carcinomateuse. lymphome malin. Sarcodose. Pneumoconioses fibrosantes : silicose, asbestose. Pneumoconioses non fibrosantes : anthracose. Pneumopathies immunoallrgiques : poumon de fermier, maladie de fromagier, champignionistes Fibrose interstitielle diffuse. Histiocytose X. Hmosidrose pulmonaire. Collagnose. Phacomatose. CONDUITE A TENIRE DEVANT UNE MILIAIRE : Le malade prsente un tat asphyxique aigue : hospitalisation en pneumo ou en ranimation. Gaz du sang. IIA-

Des examens durgence la recherche de : TBC : Bacilloscopie. IDR. FO. PL. Infection bactrienne et virale : NFS. Hmoculture. Examens srologiques.
NB : MEME SI LES EXAMENS SONT NEGATIFS UN TRAITEMENT ANTIBACILLAIRE ASSOCIE A UNE CORTICOTHERAPIE AINSI QUUNE OXYGENOTHERAPIE SONT INDIQUES !

Le malade nest pas en insuffisance respiratoire aigue : Miliaire fbrile : gnralise : TBC chez les jeunes. Cancers secondaires chez les sujets gs. Localise : tiologie bactrienne ou virale Miliaire + ADP mdiastinale : TBC. Sarcodose. Maladie de hodgkin. Miliaire + silhouette cardiaque normale : IVG. RM. Miliaire + contexte professionnel : Pneumoconiose. Alvolite allergique. Miliaire trs radio opaque : Miliaire TBC calcifie. Hmosidrose idiopathique. Barytose. Micro lithiase alvolaire. Mycose. CONCLUSION Le syndrome de miliaire pulmonaire est une entit radiologique large rassemblant de multiples affections pulmonaires et gnrales. Lenqute tiologique nest pas toujours facile mais elle est grandement oriente par lexamen clinique.

Pneumologie 9

LE DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES INTRA-PARENCHYMATEUSES


IDEFINITION : Se traduit par la prsence sur le clich radiologique d'une opacit arrondie, unique ou multiple dont le diamtre est sup ou gal 1 cm. IIA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit Fortuitement en pratiquant une radio du thorax. Lors d'un dpistage ou d'une visite d'embauche (mdecine de travail.) Par l'existence de signes d'appel pulmonaires, savoir Toux. Dyspne. Expectoration. Hmoptysie. Douleur thoracique en cas d'atteinte pleurale. Lors d'un bilan gnral entrant dans le cadre d'une affection extra-thoracique d'origine maligne. B. L'examen clinique: L'examen pneumologique doit tre soigneux et surtout systmatique notamment le sein, la prostate et les organes gnitaux (TR et TV.)

III-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : En dehors de la radio face/profil, on pratique une TDM qui permet une meilleure analyse de l'opacit ronde et l'tudie sur le plan A. Volume. B. Rapports avec les structures du voisinage. C. Contours, nets, irrguliers, arrondis, polylobs voir ombiliqus. D. Existence ou non d'adnopathies satellites. E. Analyse du contenu tumoral, excav ou non et pouvant contenir des calcifications. F. Visualisation des lsions satellites, nodules, adnopathies, panchement pleural, etc. La TDM peut tre complte par une bronchographie lipiodole qui apprcie la morphologie de l'arbre bronchique.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : C'est par le biais de l'angle de Bernou ou angle de raccordement et par la radio de profil que l'on diffrentie une opacit parenchymateuse d'une opacit pleurale ou paritale. L'opacit parenchymateuse se raccorde par un angle aigu. L'opacit pleurale se raccorde par un angle obtus. L'opacit paritale disparat la radio de profil. IVVDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : La frquence est considrable et les tiologies sont diverses. Le diagnostic n'est pas ais et ncessite le plus souvent une thoracotomie exploratrice. A. Les opacits rondes uniques: 1. Les tumeurs bnignes: a. Infectieuses: La caverne pleine ou tuberculome: Diagnostique sur o La notion du terrain et les antcdents. o L'absence de vaccination au BCG. o L'absence de signes cliniques (asymptomatique) o Une IDR fortement positive. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La prsence de calcifications avec au centre, d'autres lments radiologiques (infiltration nodulaire unique) ou chancre d'inoculation la TDM. Les pneumopathies infectieuses banales: Diagnostiques sur o Le syndrome infectieux avec fivre, frisson d'installation brutale, toux et expectoration muco-purulente. o Le sige infrieur gauche de l'opacit la radio o La prsence de germe l'hmoculture. Les parasitoses: Le kyste hydatique: Diagnostiqu sur o La notion de sjour en zone d'endmie. o Les limites trs nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. o La srologie. L'aspergillome: Diagnostiqu sur o Les antcdents de tuberculose pulmonaire. o Hmoptysies abondantes. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La srologie. b. L'infarctus intra-pulmonaire: diagnostiqu sur o Le contexte de maladie thromboembolique (thrombophlbite.) o L'angiographie pulmonaire. c. Hmatome intra-pulmonaire: Souponn sur

La notion de traumatisme thoracique. L'amylodose broncho-pulmonaire. Les malformations: L'anvrisme artrio-veineux intra-pulmonaire: Diagnostiqu sur o Dyspne, cyanose. o Le sige infrieur de l'opacit la radio. o Une Image en accordon l'angiographie pulmonaire. Le kyste bronchognique: D au dveloppement d'un bourgeon aberrant dtach d'une bronche. Il est diagnostiqu sur o Hmoptysies. o Les limites trs nettes de l'opacit la radio. La squestration broncho-pulmonaire: D l'absence de connexion bronchique d'une zone parenchymateuse vascularise par l'aorte ou ses branches. Diagnostique sur o Le sige postro-infrieur et interne de l'opacit la radio. L'hmartochondrome: C'est une tumeur dysembryoplasique de constitution complexe o domine le cartilage, associ des glandes bronchiques et du tissu conjonctif. Diagnostiqu sur o Une image en pop-corne avec calcification centrale la radio. Les tumeurs carcinodes bronchiques: De malignit rduite. 2. Les tumeurs malignes: a. Les tumeurs bronchiques primitives: Les plus frquentes sont Le cancer pidermode. L'adnocarcinome. Le cancer bronchiolo-alvolaire. b. Les tumeurs malignes secondaires: A une tumeur extra-pulmonaire primitive, notamment du sein et de la prostate. Diagnostiques par o Les limites nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. c. Autres tumeurs malignes: Le lymphome primitif, rare. Les plasmocytomes telle la maladie de Kahler associe une lyse osseuse. B. Les opacits rondes multiples: 1Les cancers secondaires du poumon ayant pour point de dpart le sein ou les testicules. C. Les opacits rondes cavitaires: 1. L'abcs du poumon. 2. Le cancer excav. o d. e. TRAITEMENT : Il est fonction de l'tiologie. Cependant, si le diagnostic n'est pas tabli, surtout pour les tumeurs, c'est la thoracotomie vise diagnostique et thrapeutique. VI-

Pneumologie 10 Bronchopthies chroniques

LA BRONCHITE CHRONIQUE
IDEFINITION : La bronchite chronique "BC" est une affection trs frquente caractrise par une hyperscrtion de mucus suffisante pour entraner une toux ramenant des expectorations sro-muqueuses et/ou muco-purulentes survenant presque tous les jours, tout moment de la journe, pendant au moins 3 mois conscutifs et pendant au moins 2 annes successives. IIAFACTEURS DE RISQUE : Les facteurs extrinsques: La pollution individuelle (tabagisme.) La pollution professionnelle (inhalation de poussire, de vapeurs.) La pollution atmosphrique. Les conditions climatiques. Les facteurs intrinsques: Infections. Allergie. L'obsit. Prdisposition gntique. Certains dficits immunitaires (surtout en IGA scrtoires et en 1 antitrypsine.) Conditions socio-conomiques. L'age et le sexe (les hommes de plus de 50 ans.)

B-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : AL'interrogatoire: Recherche Les facteurs tiologiques ainsi que les signes d'hypoxie chronique Cyanose. Hippocratisme digital. BL'examen clinique Auscultation: Recherche Des rles ronflants. Parfois associs des rles sibilants. Parfois aussi des signes de retentissement sur le cur droit. IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ARadiographie du thorax standard: Elle est au dbut normale, mais un stade volu, on peut retrouver: 1Des signes de distension thoracique: Avec Au tlthorax de face, un aplatissement des hmicoupoles diaphragmatiques. Au tlthorax de profil, un angle sterno-diaphragmatique obtus (ouvert.) 2Des signes de destruction parenchymateuse: Avec Une hyperclart associe une rarfaction de la vascularisation priphrique. 3Des signes bronchitiques: Avec Une image de type arolaire. 4Des signes inflammatoires: Avec Une image rticulo-micronodulaire. 5Des signes cardiaques droits: Avec Une cardiomgalie. BTDM: Elle permet surtout d'valuer le degr des lsions, leur tendue et de dceler d'ventuelles lsions associes. CArtriographie lipiodole: Elle permet l'opacification de l'arbre tracho-bronchique et montre un aspect d'arbre mort. DFibroscopie bronchique: Rvle l'existence d'inflammation, prcise son tendue ainsi que l'aspect et l'abondance des secrtions bronchiques et limine une ventuelle cause locale (corps tranger.) EBiopsie: Recherche une dysmitose bronchique. FExploration fonctionnelle respiratoire: 1L'tude des volumes: Apprcie l'existence d'ventuels troubles statiques et montre CV basse. CPT normale ou leve. CRF leve. VR lev. VR/CPT augment traduisant la distension thoracique. 2L'tude des dbits: Apprcie l'existence d'ventuels troubles dynamiques. Elle montre VEMS bas. DE diminu entre 25 et 75% de la CV. CV basse. Pression CRF basse. VEMS/CV = T bas. Pression statique maximale "PSM" basse. DLCO bas. PaO2 basse avec ou sans PaCO2 leve et acidose. GBilan biologique. HECG. VAEVOLUTION : Stade de Bronchite chronique catarrhale ou simple (dbut): Absence d'anomalies respiratoires fonctionnelles.

Stade de Bronchite chronique avec troubles ventilatoires obstructifs: Avec ou sans insuffisance respiratoire. Caractrise par Dyspne d'effort ou exacerbe par les changements climatiques (dyspne paroxystique asthmatiforme.) Pousse de cyanose. Rles ronflants avec rles sibilants. Signes de distension thoracique et/ou de destruction parenchymateuse. VEMS bas, CV basse, T bas, VR lev, CPT normale, Elasticit pulmonaire conserve mais rsistances augmentes. L'ATS distingue 3 classes: 1Bronchite chronique modre pour un VEMS entre 50 et 80%. 2Bronchite chronique modrment svre pour un VEMS entre 35 et 50%. 3Bronchite chronique svre pour un VEMS inf 35%. CStade de Bronchite chronique avec insuffisance respiratoire: Elle doit tre imprativement corrige. Sinon, elle sera l'origine d'hypoxie avec ou ans hypercapnie (svre si sup ou gale 60mmHg), de polyglobulie, d'HTAP, d'IVD et d'oligurie. Le syndrome obstructif est aggrav avec CPT augmente. VIATRAITEMENT : Traitement prventif: Dpistage des sujets risque. Suppression des diffrentes sources de pollution. Localisation et traitement des infections. BTraitement curatif: 1Stade catarrhal: Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection. 2Stade obstructif: Broncho-dilatateurs. Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection. Amaigrissement si obsit. Jamais d'antitussifs. 3Stade d'insuffisance respiratoire: Oxygnothrapie ou ventilation assiste. Broncho-dilatateurs. Saignes si polyglobulie. Diurtiques et anticoagulants.

B-

Pneumologie 11 Bronchopathies chroniques

L'EMPHYSEME
Emphysme centrolobulaire Distension et destruction du centre de l'acinus (bronchioles respiratoires.) Bulles multiples, confluentes, de 5 15 mm de diamtre et prdominantes au sommet. Pollution. Infections Emphysme panlobulaire Distension et destruction de tout l'acinus (bronchioles, canaux alvolaires et sacs alvolaires.) et du rseau capillaire. Bulles plus grandes, prdominantes aux bases associes des lsions de l'endothlium vasculaire. Pollution. Dficit en 1 antitrypsine et/ou en IGA scrtoires. Destruction parallle des 2 versants, ventilatoire et vasculaire vitant l'effet shunt. PP "Pink Puffer" Longiligne. Dyspne +++. Amaigrissement, asthnie, anorexie et thorax respirant en bloc. MV diminu voir aboli et bruits cardiaques assourdis.

DEFINITION: ANATOMIE PATHOLIGIQUE: FACTEURS FAVORISANT: Facteurs extrinsques: Facteurs intrinsques

12-

PHYSIOPATHOLOGIE:

CLINIQUE:

Stnose bronchiolaire. Destruction des espaces ariens ou amputation ventilatoire importante alors que ces territoires sont normalement perfuss d'o apparition d'un effet shunt. BB "Blue Bloater" Brviligne. Toux et expectoration +++. Cyanose, hippocratisme digital. Rles ronflant, parfois sibilants avec signes d'IVD. Stade de BC avec obstruction.

EXAMENS PARACLINIQUES: 1- Radio: 2- TDM: 3- Scintigraphie: 4- Artriographie: 5- Etude fonctionnelle respiratoire:

o Stade de BC avec obstruction. o Hypofixation aux sommets. o Hypovascularisation au niveau de l'hyperclart avec dveloppement autour, de circulation de supplance. o VEMS bas, CV basse, T bas, VR lgrement lev, CPT normale ou leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM augmente. o Hypoxie. o IVD. o HTAP. Rapidement vers le CPC et l'IVD.

o Signes de distension et d'obstruction aux bases. o Rvle l'tendue des lsions. o Hypofixation tendue prdominante aux bases. o Rarfaction de la vascularisation priphrique surtout basale. o VEMS bas, CV basse, T Trs bas, VR trs leve, CPT trs leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM trs augmente. o Normal, diminue si obstruction sup ou gale 70%. o Normal, IVD si obstruction. o Normal, HTAP si obstruction. Tardivement vers le CPC. Sinon, entache de complications type d'Embolie Pulmonaire et d'Insuffisance Respiratoire. N'est que palliatif et confondu avec la prophylaxie: Localiser et traiter les infections par antibiothrapie. Prvenir par vaccination. Suppression des facteurs de risque. Oxygnothrapie si Insuffisance Respiratoire. Dfavorable.

6- Gaz du sang: 7- ECG: 8- Cathtrisme droit: EVOLUTION:

TRAITEMENT:

Calqu sur celui de BC au stade obstructif.

PRONOSTIC:

Plutt favorable cours et moyen terme.

Pneumologie 12 Bronchopathies chroniques

L'ASTHME BRONCHIQUE
DEFINITION : L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies ariennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes, des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prdisposs. Cette inflammation provoque des pisodes rcidivants de sifflement, de dyspne, de gne expiratoire, de toux (particulirement la nuit et/ou au petit matin) et ces symptmes sont habituellement associs une obstruction tendue mais d'intensit variable qui est au moins en partie rversible soit spontanment, soit plus rapidement sous traitement. L'asthme associe des degrs variables: Un bronchospasme. Un dme du chorion. Hyperscrtion bronchique. Ce syndrome fonctionnel peur rsulter d'une hypersensibilit bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergne et il est dit Asthme extrinsque ou allergique ou encore atopique. L'atopie tant la facilit se sensibiliser de faibles doses d'allergne courant. Elle est trs frquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouv, c'est l'asthme intrinsque. IIIAPHYSIOPATHOLOGIE : L'Hyper-Ractivit Bronchique "HRB": 1Mise en vidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractrise le mieux la crise asthmatique et persiste mme aprs rmission clinique. Elle se caractrise par une bronchoconstriction en rponse des stimuli divers bien tolrs chez les sujets normaux. Ainsi, l'asthmatique est 10 100 fois plus sensible l'Actyle Choline et 1000 fois plus sensible la Prostaglandine F2. L'HRB varie en intensit avec le temps, elle peut donc rgresser aprs une rmission clinique ou augmenter lors des infections bronchiques (virales ou bactriennes) ou lors d'une exposition aux allergnes. Elle varie aussi au-cours du nycthmre (maximale nocturne.) 2Causes: aAnomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par Hypertrophie musculaire. Anomalie qualitative musculaire. Hypercontractilit musculaire. bAnomalies de la muqueuse bronchique: Par Augmentation de la permabilit de la muqueuse aux allergnes par desquamation. cDysfonctionnement du systme sympathique et parasympathique: Au niveau de la muqueuse bronchique, il existe 2 types de rcepteurs, les rcepteurs cholinergiques bronchoconstricteurs et les adrnergiques bronchodilatateurs. Chez l'asthmatique il y a un dsquilibre entre les 2 systmes avec: Prdominance du systme parasympathique et des rcepteurs d'o sensibilit accrue de la muqueuse bronchique l'Actyle Choline. Diminution de la sensibilit adrnergique. Hypertonie vagale. BL'atopie: L'tat d'atopie se dfinit par la capacit d'un patient synthtiser une quantit anormalement leve d'IgE aprs contact avec un allergne. L'existence de cet tat dpend la fois de facteurs gntiques et de facteurs d'environnement.

IIIA-

ETIOLOGIES : Inhalation d'allergnes spcifiques: Elle entrane en quelques minutes un bronchospasme et une raction inflammatoire. La fixation de l'allergne au niveau des cellules cibles de l'pithlium bronchique va entraner la libration de mdiateurs chimiques qui augmentent la permabilit bronchique et entranent une contraction immdiate et prolonge des muscles lisses bronchiques. Les principaux mdiateurs chimiques sont l'Histamine, la Srotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes), le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc. Les principaux allergnes sont : Les pneumallergnes tels poussire, acariens, phanres d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc. Les trophallergnes tel les olagineux, crales, laitage, crustacs, colorants et conservateurs alimentaires, etc. Les allergnes mdicamenteux tel les Pnicillines, l'Aspirine, les AINS, etc. Les allergnes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc. BInfections bronchiques: Par sensibilisation aux Antignes bactriens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse bronchique. CFacteurs endocriniens (Cortisone, strognes, etc.) DFacteurs neuropsychiques: Tel l'chec, le choc psychoaffectif, etc. EExercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique o l'air arrive sec et froid. CLINIQUE : Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractrise par : Nervosit. Chatouillement laryng. Phase sche: Elle est d'abord caractrise par: Une sensation de plnitude thoracique.

IVAB-

Cphales. Troubles gastriques. Une gne respiratoire.

Puis la crise augmente rapidement d'intensit et l'aspect du malade devient vocateur avec Pleur. Dyspne. Angoisse. Sueurs. Soif d'air. Respiration bruyante (sifflement) avec expiration lente, pnible et active. Thorax distendu et bloqu en inspiration profonde. L'auscultation rvle: Des rles sibilants aux 2 champs pulmonaires. Tension artrielle et pouls normaux. CPhase humide: aprs une priode variable, survient: Des quintes de toux. Ramenant des crachats perls de Laennec (expectoration glatineuse, adhrant au crachoir.) Polyurie. Et crise sudorale. L'auscultation rvle Des rles ronchus voir un bruit de pigeonnier. DL'inter-crise: quelques heures aprs la crise, le malade ne ressent plus aucune gne respiratoire. Seul persiste une asthnie et le seul stigmate de la crise reste l'Hypersensibilit bronchique l'Actyle Choline mesur par le test de provocation ou DLAC pour Dose Liminaire d'Actyle Choline par administration de dose croissantes d'Actyle Choline jusqu' la chute du VEMS d'au moins 20%. Elle est inf 1500 chez l'asthmatique alors qu'elle est de l'ordre de 20000 chez le sujet normal. Ce test reste le temps essentiel du diagnostic de l'asthme. EL'volution: Elle peut tre bnigne, modre ou svre. Elle peut voluer vers l'asthme persistant (avec un fond d'insuffisance respiratoire) qui peut tre modr ou svre ou le plus souvent vers l'asthme intermittent (patient normal entre les crises.) VAASPECTS CLINIQUES : L'asthme de l'enfant: Il volue vers la bronchiolite aigu fbrile avec toux bruyante et polypne. C'est le caractre rptitif des crises qui fait voquer le diagnostic. BL'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfect (image de condensation), soit asthme avec troubles ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atlectasie.) Diagnostic de radiologie. CL'asthme des vascularites (collagnoses): surtout lors de la Priartrite noueuse "PAN".

VIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec: La bronchite chronique (BPCO) (L'EFR montre une irrversibilit du VEMS.) La DDB (Scanner ou artriographie lipiodole prcise l'aspect des bronches.) Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.) La stnose trachale (fonctionnelle ou tumorale) (Fibroscopie.) VII- CLASSIFICATION : A. En fonction de la frquence: 1L'asthme intermittent: Les crises n'apparaissent pas plus d'une fois par semaine. (1/7 max) 2L'asthme persistant: Les crises ne disparaissent jamais plus d'une fois par semaine. (6/7 min) B. En fonction de la gravit: 1. L'asthme bnin: Tout au plus une crise par jour avec un DEP sup 80%. 2. L'asthme modr: Quotidien, modifie lgrement l'activit et le sommeil avec un DEP entre 60 et 80%. 3. L'asthme svre: Quasi-continu, limitant svrement l'activit et le sommeil avec un DEP inf 60%. 4. L'arrt respiratoire imminent ou tat de mal asthmatique: Avec somnolence, confusion, frquence respiratoire augmente (sup 30/mn) et bradycardie. Les rles sibilants manquent, c'est le silence terminal. VIIIA. BILAN : L'interrogatoire: Doit tre minutieux et doit permettre De rechercher les modalits d'apparition des crises, leur frquence et leur priodicit. De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.) D'tablir le journal de l'asthmatique contenant les diffrentes mesures de DEP qui varie dans le nycthmre (augmente de plus de 20% aprs prise de bronchodilatateurs.) D'tudier l'environnement domestique, professionnel et mdicamenteux. La radiographie du thorax: Montre o Des signes de distension thoracique avec largissement des espaces inter-costaux et horizontalisation des cotes. La radiographie des sinus: Recherche des polypes. La bronchoscopie: Permet l'tude cytologique aprs lavage broncho-alvolaire. La FNS: Recherche une osinophilie. Le bilan allergologique par dosage des IgE spcifiques et totaux au RAST, les tests d'histamino-libration et les tests cutans allergologiques.

B. C. D. E. F. IXA. 1.

TRAITEMENT : Objectifs: Obtenir les meilleurs rsultats possibles: Diminuer au maximum la symptomatologie par les bronchodilatateurs. Limiter le moins possible l'activit physique. Amliorer le DEP.

Minimiser les effets secondaires. contrler totalement l'asthme: Eviter les attaques. Eviter les visites en urgence. Utiliser le moins possible les bronchodilatateurs. DEP normal ou sub-normal (sup ou gal 80%) B. Modalits du traitement: Anti-inflammatoires base de corticodes, type Biclomtazone inhaler ou Prdnisone en cp. Bronchodilatateurs base de 2 Sympathomimtiques en spray, type Salbutamol. Autres tels les bases xanthiques ou thophylline en cp (libration prolonge.) Traitement antiallergique prventif base de Chromomes ou de Ktotyphne. La dure du traitement est de 3 mois au minimum avec 2 prises par jour. Ce traitement se fait par pallier

2.

SEVERE Prdnisone per os, 0.5 mg/kg Biclomtazone en spray, 2000 en 4 prises par jour Salbutamol en spray, 3 4 fois par jour

ASTHME PERSISTANT MODERE Biclomtazone en spray, 2000 pendant 15 jour min puis rduire 1000 Salbutamol en spray la demande, au max 3 prises par jour

ASTHME INTERMITENT BENIN Biclomtazone en spray, 1000 pendant 15 jours min puis rduire 500 pendant 7 jours min Salbutamol la demande, au max Salbutamol la demande, au max 3 bouffes par jour 3 prises par jours ou au moment de l'effort.

En cas d'arrt respiratoire imminent, traitement de ranimation Oxygnothrapie haut dbit (plus de 6l/mn) voir ventilation assiste. Tonicardiaques. Diurtiques. Antibiotiques. Corticothrapie forte dose type d'Hydrocortisone 200 mg toutes les 6 heures.

Pneumologie 13

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
IDEFINITION : L'insuffisance respiratoire se dfinit par l'hypoxie tissulaire avec ou sans hypercapnie. Elle reprsente l'incapacit des poumons assurer une hmatose correcte. C'est une altration des changes gazeux du fait d'une dfaillance du systme respiratoire responsable d'une PaO2 basse avec ou sans augmentation de la PaCO2. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le syndrome de l'insuffisance respiratoire est univoque et indpendant de l'tiologie. Il est d l'hypoxmie et le cas chant, l'hypercapnie. Asignes de gravit : Cyanose. Tirage. Troubles de la conscience. BSignes respiratoires : Dyspne (matre symptme) avec polypne (jusqu' 30 cycles/mn) Signes d'accompagnement type de toux, expectoration, etc. L'examen clinique devra tre complet (palpation +++, percussion et auscultation.) CSignes cardio-vasculaires : Modification de la TA (Hypo ou HyperTA.) Signes de cur pulmonaire aigu. DSignes neurologiques : Troubles de la vigilance. Troubles psychiatriques (dlire, hallucinations, etc.) Astrixis. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La gazomtrie (gaz du sang artriel): Elle confirme le diagnostic et doit tre faite en urgence, de prfrence avant toute oxygnothrapie. Elle rvle: o Une PaO2 abaisse. o Une PaCO2 normale ou diminue (en cas d'hyperventilation) ou augmente (en cas d'hypoventilation.) BAutres examens : Recherchent l'tiologie. 1La radiologie du thorax. 2L'exploration fonctionnelle respiratoire. 3Le bilan biologique habituel (glycmie, ionogramme, etc.) 4Le bilan bactriologique. 5L'ECGetc.

II-

IIIA-

IVA-

TRAITEMENT : Avant l'arrive l'hpital : Assurer la libert des voies ariennes, si encombres, aspirer si possible sinon faire tousser le sujet. Oxygnothrapie faible dbit par voie nasale. BA l'hpital : Dans un milieu spcialis (service de pneumologie, service de ranimation.) 1Pour les formes mineures : Kinsithrapie respiratoire efficace. Surveillance rgulire par oxygnothrapie adapte en fonction des chiffres gazomtriques. Prescription de mdicaments adapts selon l'tiologie. Hparinothrapie systmatique (prventive lors de l'alitement ou curative en cas d'embolie pulmonaire.) 2Pour les formes svres : Intubation par voie nasale. Ventilation assiste. Lorsque le malade reprend une respiration spontane et prolonge, le geste de dsintubation peut tre fait et le traitement de fond peut tre entam : Antibiothrapie en cas d'infection. Oxygnothrapie prolonge (mme domicile.) Suppression dfinitive du tabagisme. Prescription d'une kinsithrapie respiratoire mme domicile. Saignes rptes en cas de polyglobulie. EVOLUTION : Surveillance biologique : De la gazomtrie, de l'hmogramme (infections, polyglobulie, etc.) et de l'ionogramme (en cas d'insuffisance cardiaque, etc.) BEvolution dfavorable : Elle se fait par pousses aigus ou vers l'apparition de cur pulmonaire chronique avec risque d'accidents thromboemboliques, de pneumothorax, d'hmorragies digestives et d'infections nosocomiales.

VA-

Pneumologie 14

LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON


IDEFINITION : Le kyste hydatique est une parasitose due au dveloppement dans le poumon de la forme larvaire du Tnia chinocoque, parasite habituel du chien, de la plupart des carnivores et accidentellement de l'Homme. IIAEPIDEMIOLOGIE : Chez l'animal: Le cycle biologique du parasite ncessite 2 htes intermdiaires: 1Les herbivores, notamment le mouton dans lequel s'effectue le dveloppement larvaire. 2Les carnivores, notamment le chien dans lequel s'effectue le dveloppement du parasite adulte. En effet, le parasite vit dans l'intestin du chien, souille l'herbe qui est aval par les moutons, Les ufs librent les embryons dits Hexacanthes qui de la muqueuse intestinale, migrent jusqu'au filtre hpatique ou pulmonaire. Les carnivores se rinfectent en se nourrissant de viscres d'herbivores infests. BChez l'homme: Accidentellement, l'Homme peut prendre la place du mouton dans le cycle. L'uf ingr y suit le mme destin et aboutit la constitution d'un kyste hydatique.

III-

ETUDE CLINIQUE : On peut rencontrer 4 stades: A. STADE DE KYSTE SAIN: C'est un stade radiologique. Les signes fonctionnels et gnraux sont peu frquents et non-suggestifs avec Douleur thoracique ++ Toux sche. Hmoptysie hyperative abondante. Manifestations allergiques (urticaire, dme de Quincke.) A l'examen clinique Abolition des vibrations vocales. Matit lorsque le kyste est volumineux et proche de la paroi thoracique. La radio montre Une opacit ronde, homogne, contours nets dite Boulet de canon. Comme trace au compas dans un parenchyme sain. Sur le profil, l'opacit apparat ovale. B. STADE DE KYSTE FLETRI ou malade: Les signes fonctionnels sont domins par Expectoration hmoptoque. La radio montre un aspect pathognomonique du kyste avec Une opacit ronde, surmonte son pole suprieur par un croissant gazeux dit Mnisque gazeux. C. STADE DE KYSTE ROMPU: La rupture peut tre provoque par un traumatisme thoracique, un violent accs de toux, une ponction intempestive ou le plus souvent, elle est sans cause apparente. Elle est annonce par Des hmoptysies rptes. Un tat sub-fbrile. Ou bien dclenche brutalement et marque alors par Une vomique hydatique qui ralise 2 aspects 1L'hydatidoptysie: Correspond au rejet par la bouche et par le nez d'un liquide clair au got sal dans lequel se trouve des dbris de membrane. Cette vomique s'accompagne d'un tat de choc, de signes anaphylactiques et parfois suivie d'une mort subite. 2La vomique purulente ou pyo-hmorragique: Elle peut tre totale, fractionne ou marque par des hmoptysies. D. STADE DE KYSTE OUVERT: 2 ventualits sont possibles: 1. Kyste rompu suppur. 2. Kyste rompu non-suppur: C'est un stade exclusivement radiologique avec Image en grelot: Rpond une opacit ronde entoure d'un croissant gazeux cornes trs effiles. Image en cocarde: Rpond une opacit ronde, centrale et entoure d'une clart en anneau. Image de membrane pelotonne.

IV-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le diagnostic du kyste hydatique repose sur la clinique, la radio, l'endoscopie, la biologie notamment la FNS qui montre une hyperosinophilie et sur le diagnostic srologique. Devant une opacit ronde, il faut liminer: La tuberculose. Le kyste dermode. Les noplasies bronchiques. Le kyste pleuro-pricardique. Le neurinome. La hernie diaphragmatique. Devant une image en grelot, il faut liminer: L'aspergillose. L'hmatome intracavitaire. Devant une image en lch de ballon, il faut liminer: Un cancer secondaire. Devant un kyste rompu, il faut liminer: L'abcs du poumon. Les noplasies excaves.

VAB-

TRAITEMENT : Traitement curatif: Il est exclusivement chirurgical. Prophylaxie: Mesures d'hygine individuelle. Supprimer des sources d'infestation. Briser la chane de transmission. Education sanitaire de la population.

Pneumologie 15

LE POUMON CARDIAQUE
IDEFINITION : Le poumon cardiaque reprsente l'ensemble des altrations anatomiques et fonctionnelles subies par l'appareil bronchopulmonaire au-cours des cardiopathies gauches. II-

PHYSIOPATHOLOGIE : La membrane alvolo-capillaire est forme de La paroi des capillaires pulmonaires faite elle-mme de cellules endothliales. L'pithlium alvolaire fait de Pneumocytes membraneux ou type 1 et de Pneumocytes granuleux ou type 2 scrtant le surfactant. Les membranes basales endothliale et pithliale sont adosses l'une sur l'autre et spare par l'interstitium alvolaire Les paramtres rgissant les changes liquidiens (eau) entre le capillaire, l'interstitium et l'alvole sont runis dans l'quation de Starling: Q = K x P (Q est le dbit d'eau, K est le coefficient de permabilit et P la diffrence de pression.) (KC est le coefficient de permabilit de la barrire endothliale. PCAP est la Q = KC [(PCAP PINT) (PL - INT)] pression hydrostatique du capillaire pulmonaire (normalement entre 8 et 10 Torr) PINT est la pression hydrostatique du fluide interstitiel (normalement de 12 Torr) PL est la pression oncotique du plasma (normalement de 25 Torr) et INT est la pression oncotique de l'interstitium (normalement de 3 Torr) Chez le sujet sain, il y a un change permanent entre le plasma et l'interstitium mais le dbit lymphatique draine en permanence l'excs d'eau ( lymphatiques pri-broncho-vasculaires, sous pleuraux et inter-lobulaires.) Au-cours du poumon cardiaque, il y a lvation de la pression de l'oreillette gauche puis augmentation de la pression des veines pulmonaires puis lvation de la pression hydrostatique des capillaires "PCAP" et enfin augmentation de la filtration d'eau et des soluts vers l'interstitium. Si la PCAP est entre 10 et 15, l'dme est drain de l'interstitium dense inter-alvolaire (dpourvu de lymphatiques) vers l'interstitium lche o il sera vacu par les lymphatiques. Si la PCAP est entre 15 et 20, le drainage lymphatique sera dpass, il s'ensuit la formation d'dme pri-bronchovasculaire (STADE I) Si la PCAP est entre 20 et 25, il y aura formation en plus, d'dme de l'interstitium dense inter-alvolaire (STADE II) Si la PCAP est entre 25 et 35, il y aura en plus altration de l'pithlium alvolaire avec dme alvolaire (STADE III) IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les manifestations mineures sont Dyspne d'effort ou de dcubitus (orthopne) parfois permanente. Toux survenant par accs, l'effort, au couch ou pendant la nuit. Les manifestations majeures sont OAP, de dbut brutal se manifeste par un tat asphyxique avec polypne intense, cyanose, angoisse et toux avec expectoration abondante are et rose saumone. L'examen clinique retrouve Des rles fins crpitants. Un pouls acclr. Parfois un asthme cardiaque. Voir des hmoptysies abondantes. Et souvent un panchement pleural (transsudatif.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o La congestion veineuse, caractrise par une redistribution vasculaire avec distension des vaisseaux lobaires suprieurs et diminution du calibre des vaisseaux lobaires infrieurs dont les contours sont nets. o L'dme interstitiel complte les images de congestion veineuse avec dme des septa inter-lobulaires, figur par les opacits linaires de Kerley. Les lignes A sont arciformes, de 10 cm de long et orientes des lobes suprieurs vers le hile. Les lignes B sont horizontales, de 2 3 cm de long et sigeant au niveau des angles costo-diaphragmatiques. dme privasculaire o les hiles sont largis et leurs contours sont flous. L'espace clair entre l'artre pulmonaire et le cur disparat. dme pribronchique apparat sous forme d'un tube clair entour de flou. dme sous pleural se traduisant par un paississement scissural. L'aspect du parenchyme la priphrie est rticulo-nodulaire. o L'dme alvolaire, figur par des opacits denses, homognes, confluentes, pri-hilaires ou en aile de papillon, avec parfois un bronchogramme arien. Un panchement pleural peut accompagner les signes d'dme pulmonaire La gazomtrie: Montre une hypoxie avec hypo, normo ou hypercapnie. L'ECG. L'chocardiographie.

IVA.

B. C. D.

VA. B. C. D. E. K. L. VI-

ETIOLOGIES : Les cardiopathies ischmiques. F. La tachycardie supraventriculaire. Les cardiopathies hypertensives. G. Les arythmies compltes. Les cardiopathies valvulaires. H. Les myxomes de l'oreillette gauche. Les cardiomyopathies. I. Les surcharges hydro-sodes. L'embolie pulmonaire. J. L'hypervolmie des insuffisants rnaux. Les hauts dbits cardiaques (anmie, hyperthyrodie, hyperthermie.) Les atteintes des veines pulmonaires (stnose congnitale des veines pulmonaires et la maladie veino-occlusive.) TRAITEMENT : Assurer une hmatose satisfaisante avec oxygnothrapie (4 6 L/mn) par sonde nasale, voir assistance respiratoire. Normaliser la pression hydrostatique par les diurtiques, les vasodilatateurs et les agents inotrope + Traiter la cause (traitement mdical ou chirurgical.)

Pneumologie 18

LA DILATATION DES BRONCHES


DEFINITION : La dilatation des bronches "DDB" est l'augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches avec altration de leur fonction dans les territoires atteints qui sont plus ou moins tendus. Entranant une hyperscrtion bronchique avec stase favorisant l'infection et pouvant entraner un tat d'insuffisance respiratoire avec CPC. Elle peut tre primitive ou secondaire. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : La destruction a pour consquence L'altration de la muqueuse bronchique. L'laboration d'un tissu cicatriciel trs vascularis, responsable ultrieurement d'hmoptysies. La dgradation du systme de dfense local. La multiplications des glandes sro-muqueuses responsable d'une hyperscrtion ou bronchorrhe. I-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes fonctionnels sont les suivants Bronchorrhe: o Ancienne, remontant l'enfance ou l'adolescence. o Le plus souvent matinale ralisant une pseudo-vomique. o Quotidienne, allant du simple crachat plusieurs cc par jour. o Sdimente en 4 couches qui sont de haut en bas: Couche spumeuse. Couche muco-purulente. Couche sreuse. Couche purulente. Infections parenchymateuses rcidivantes touchant le mme territoire bronchique. Hmoptysie prsente dans 50 70% des DDB o Va du simple crachat stri de sang jusqu' l'hmoptysie massive. o Peut tre rvlatrice de la DDB, c'est la DDB sche. Dyspne variable, dpend des lsions prexistantes, elle est d'abord d'effort puis devient de repos voquant un tat d'insuffisance respiratoire. Sinusite chronique Les signes physiques ne sont pas spcifiques et n'apparaissent qu'en pousse avec Rles bronchiques ronflants, humides et fixes (car il s'agit d'une lsion anatomique.) Avec signes de retentissement sur le cur droit Et hippocratisme digital. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La broncho-fibroscopie: permet d'tudier l'tat bronchique et d'y effectuer des prlvements de l'expectoration pour tude bactriologique la recherche de germes pour faire un antibiogramme. Elle permet aussi l'tude cytologique qui montre l'absence de fibres lastiques. B. La radiologie thoracique de face et de profil: Au dbut normale mais en cas de pousse, on aura 1. Des signes directs: Opacits rticulaires discrtes, du hile au diaphragme traduisant un paississement broncho-alvolaire dans le territoire atteint (normalement, l'axe broncho-vasculaire est invisible.) Clarts kystiques ou en rosette. 2. Des signes indirects: Troubles de la ventilation objectivs par une opacit systmatise sommet hilaire et base diaphragmatique, c'est l'image en chelle traduisant une obstruction bronchique. C. La TDM ou la bronchographie lipiodole: Permet de dessiner l'arbre bronchique et de faire le diagnostic topographique et morphologique de l'affection. On distingue 3 formes anatomiques pouvant tre isoles ou associes 1. La DDB cylindrique ralisant l'aspect d'arbre mort (sans ramification.) 2. La DDB kystique ou ampulaire ralisant une image en grappe de raisin. 3. La DDB saxiforme ralisant un aspect en doigt de gant. Les contre-indications de cet examen sont Age de moins de 5 ans (rflexes tussignes diminus avec risque d'asphyxie.) Insuffisance respiratoire. Allergie l'iode ou la Xilocane. Syndrome infectieux svre. D. La radiologie des sinus et des dents: Permet la recherche d'un foyer infectieux. E. Autres examens: L'lectrophorse des protines la recherche d'un dficit immunitaire. Le dosage des 1 antitrypsine. Le test la sueur pour rechercher une mucoviscidose. Le bilan opratoire (EFR, ECG, Echocardiographie et Cathtrisme.)

VA.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : La DDB acquise: 1. La DDB acquise localise: Secondaire une stnose bronchique soit par o Un corps tranger chez l'enfant o D'origine inflammatoire (complication d'une primo-infection tuberculeuse) o Une aspergillose o Une mycose (abcs du poumon chronique.) o D'origine tumorale chez l'adulte (cancer bronchique et tumeur bnigne.) 2. La DDB acquise diffuse: Elle peut tre secondaire o Une broncho-pneumopathie aigu chez l'enfant. o La rougeole. o La coqueluche. o L'inhalation de produits toxiques. B. La DDB congnitale: 1. DDB avec polykystose rnale et pancratique. 2. DDB avec dficits immunitaires en IGA scrtoires. 3. La maladie des cils immobiles (cellules cilies immobiles.) 4. DDB dcrite dans certains syndromes: o Syndrome de Kartagener, associant une DDB avec polypose sinusienne et situs invertus. o Syndrome de Mounier Kuhn associant DDB avec polypose sinusienne.

VI-

EVOLUTION : Elle est fonction de l'tendue des lsions et du terrain. A. Les DDB localises ont une volution simple le plus souvent, rarement des surinfections. B. Les DDB diffuses ont une volution svre maille de complications 1. Les complications infectieuses: A type de Pneumonie et broncho-pneumonie. Greffe tuberculeuse. Abcs du poumon. Abcs du cerveau. Pleursie bactrienne purulente. Septicmie. 2. Les autres complications: Hmoptysies. CPC. Insuffisance respiratoire chronique. Amylose secondaire.

VII- TRAITEMENT : Ne se dcide qu'aprs un bilan complet de DDB avec examen clinique des voies ariennes suprieures et infrieures, Radio thoracique et sinusienne, TDM, bronchographie lipiodole, broncho-fibroscopie, EFR et bilan hmodynamique. A. Traitement mdical: Drainage de posture, 2 ou 3 sances par jour (du moins au dbut.) Antibiothrapie rserve aux formes fbriles et svres. Ablation des foyers infectieux ORL et dentaires. Vaccination. Embolisation en cas d'hmoptysie. B. Traitement chirurgical: Il est prconis en cas d'chec d'embolisation, de DDB localises et de DDB mal tolre. C. Traitement tiologique: Varie en fonction de l'tiologie Traitement antituberculeux en cas de tuberculose. Traitement chirurgical en cas de corps tranger ou de tumeurs.

Pneumologie 19

L'ABCES DU POUMON
IGENERALITES : L'agression microbienne du parenchyme pulmonaire aboutit la suppuration bronchique et la formation de pus. On distingue les suppurations pulmonaires secondaires, survenant sur une cavit ou une lsion prexistante en plein parenchyme et les suppurations pulmonaires primitives dites abcs et dont le sige est l'alvole. II-

DEFINITION : L'abcs du poumon est une suppuration aigu, collecte dans une cavit noforme, creuse dans le parenchyme pulmonaire antrieurement sain et due une infection non-tuberculeuse. IIIETUDE CLINIQUE : L'abcs volue en 3 stades A. STADE DE FOYER FERME: Le dbut est progressif Les signes fonctionnels et gnraux sont marqus par Un point de cot fixe. Une fivre 38 39c. Un pouls acclr. Une asthnie gnrale avec anorexie. Toux sche douloureuse. Une dyspne modre. L'examen physique rvle Des submatits localises traduisant des foyers de condensation pulmonaire. Des rles crpitants. Rarement un souffle tubaire. La radiologie montre o Une opacit dense, homogne, mal systmatise et limites floues. B. STADE DE VOMIQUE: Correspond au rejet, dans un effort violent de toux, d'une quantit importante de pus. Elle peut tre massive ou fractionne dans la journe. Les signes annonciateurs ou prodromes sont Halne ftide. Petites hmoptysies. Douleur dchirante d'allure syncopale ressentie en pleine poitrine +++ C. STADE DE FOYER OUVERT: regroupe 2 syndromes 1Le syndrome de suppuration gnrale: fait de Fivre oscillante. Pleur. Amaigrissement. 2Le syndrome de suppuration pulmonaire: Fait de Expectorations purulentes abondantes. Rles humides. Souffle cavitaire. Zone de condensation. La radio montre o Image hydro-arique, c'est une image arrondie, contours pais, rgulire, forme d'une opacit basale liquidienne surmonte d'une clart arique, spares l'une de l'autre par une limite horizontale dans toutes les positions. o Opacit floue unique ou multiple, variable d'un clich un autre mais de sige fixe. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie. La TDM: Prcise le nombre, le sige, la nature excave ou non des lsions et la prsence de niveaux liquidiens. La broncho-fibroscopie: Permet de localiser la suppuration, d'y pratiquer des prlvements et de vrifier la permabilit des bronches explores. D. L'examen bactriologique du pus: Permet d'tudier la flore bactrienne, de dterminer le germe dominant et de pratiquer un antibiogramme. Cependant, les BK doivent tre ngatifs. E. Les examens biologiques: Notamment la FNS qui montre une lvation du taux d'rythrocytes et de PNN, une VS acclre et une hyperfibrinmie. F. Les hmocultures qui seront rptes si possible chaque pic fbrile. FORMES CLINIQUES : Les formes bactriologiques: 1Abcs germes anarobies: Survient chez les sujets thyliques ralisant des formes gangreneuses putrides avec abcs distance. 2Abcs Klebsiella pneumoniae ou bacille de Friedlander: donne des expectorations hmoptoques. Son volution est svre et laisse des squelles importantes type de cavits multiples.

IVA. B. C.

VA-

345B1.

2.

Abcs Staphylocoque: Chez le nourrisson, il donne des signes digestifs type de ballonnement abdominal. A la radio, il donne des images claires pouvant se rompre dans la cavit pleurale entranant un pyo-pneumothorax et un tat asphyxique. Chez l'adulte, il donne des abcs multiples surtout chez les diabtiques. Abcs autres germes: A Pneumocoque, Streptocoque, Hmophilus influenzae et BGN. Abcs parasitaire: Surtout amibien. Il faut rechercher les antcdents de sjour en zone d'endmie ou bien un foyer amibien suppur. Les formes tiologiques: Les suppurations pulmonaires primitives: L'atteinte pulmonaire peut s'effectuer Par voie arienne suprieure (ORL ou stomatologique) Par voie septicmique tre secondaire aux stnoses par cancers bronchiques, tumeurs bnignes et corps tranger chez l'enfant. Les suppurations pulmonaires secondaires: Se font A partir de cavits prexistantes, tuberculose, kyste hydatique, kyste arien . A partir de suppurations du voisinage, notamment la suppuration sous phrniques, appendicite, cholcystite, annexite chez la femme et prostatite chez l'homme. Par voie septicmique. A partir d'un cancer de l'sophage.

EVOLUTION : Elle est gnralement favorable au bout de 8 jours avec persistance des signes radiologiques qui se normalisent au environ de la 2eme ou la 3eme semaine. L'lment le plus important est l'apyrexie. La complication essentielle est la cavit rsiduelle qui est le sige d'un abcs chronique. Elle est pourvoyeuse de DDB. D'autres complications pulmonaires peuvent survenir Pleursie sro-fibrineuse bactrienne. Pleursie purulente. Hmoptysies pouvant rvler une DDB. On peut aussi observer des complications gnrales Rhumatisme infectieux. Abcs distance notamment l'abcs du cerveau. VIVII- TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Dpend du germe isol et du terrain 1Le germe isol: Permet de faire un antibiogramme et de choisir l'antibiothrapie adquate. Pnicilline + Aminoside constitue l'association la plus synergique. Pnicilline + Flagyl + Cphalosporine + Aminoside est une autre association possible. La dure du traitement est de 4 semaine, au maximum de 8 semaines. 2La porte d'entre et le terrain: ORL: Angine, otite, sinusite ou porte d'entre dentaire (soin et extraction.) Urinaire. Kinsithrapie: Drainage de la cavit suppure soit par broncho-aspiration, soit par un drainage de posture, soit par un claping thoracique. B. Traitement chirurgical: Il est rarement indiqu. Lorsqu'il l'est, il faut faire au pralable un bilan soigneux. Ce traitement dpend de l'tiologie, chronicit, squelles surinfectes, cancers, DDB localise, etc. La surveillance doit tre longtemps poursuivie car la rcidive est possible.

Pneumologie 20 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES BACTERIENNES


IDEFINITION GENERALE : La pneumopathie se dfinit anatomiquement par une alvolite fibrino-leucocytaire, de topographie segmentaire ou lobaire et d'origine bactrienne. Elles sont dites communautaires lorsqu'elles sont acquises en milieu extra-hospitalier ou qu'elles surviennent dans les 48 heures suivant une hospitalisation. Actuellement, ces pneumopathies se sont rarfi au profit des pneumopathies virales car outre l'antibiothrapie prcoce administre devant tout tableau de pneumopathie aigu fbrile, la sensibilit des germes ces antibiotiques a transform le tableau clinique. II-

GERMES RESPONSABLES : Pneumocoque, Staphylocoque dor, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque hmolytique, Hmophilus influenzae, Lgionella pneumophila, etc.

PNEUMONIES A PNEUMOCOQUE
I. A. B. PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU: Topographie: sige le plus souvent la base droite. Diagnostic clinique: Le dbut est trs brutal avec Frisson solennel et prolong Asthnie marque. Fivre 39-40 Point de cot fixe. L'examen clinique retrouve Polypne et Facis bouffi (cyanos.) Toux sche. Herps pri-nasal ou pri-buccal. Hmi-rythrose de la face (rougeur unilatrale d'une pommette.) Puis aprs, le syndrome infectieux devient franc avec Fivre 39-40 en plateau. Asthnie. Oligurie. L'examen clinique retrouve Toux productive avec Expectoration rouille (fourmillante de Pneumocoque.) Submatit en regard des lsions (syndrome de condensation.) Augmentation des vibrations vocales. Souffle tubaire entour de Rles fins crpitants. C. Diagnostic radiologique: De face, on retrouve: o Une opacit franche, triangulaire, homogne, systmatise plusieurs segments voir un lobe et bords rectilignes. Le clich de profil permet de localiser le sige de la pneumonie. D. Diagnostic biologique: Montre Une VS acclre. Une hyperleucocytose. eme jour marque par une crise urinaire (due la fibrinolyse) et E. Evolution: Elle tait cyclique avec gurison au 8 prcde paradoxalement par une recrudescence des signes gnraux. Actuellement avec les antibiotiques, la pneumonie volue sous forme d'une pneumopathie sub-fbrile. PNEUMONIE DE L'ENFANT: Topographie: Plus volontiers au sommet. Diagnostic clinique: Dbut trs brutal avec Douleurs atypiques abdominales pseudo-appendiculaires. Un syndrome mning est possible mais la PL revient normale. Herps pri-orificiel et rougeur font voquer le diagnostic. La toux sche et la polypne attirent l'attention vers le thorax C. Diagnostic radiologique: Confirmation. eme jour. D. Evolution: Ecourte, la dbcle urinaire survient au 4 Complications type d'otite et de pleursies.

II. A. B.

III.

PNEUMONIES DES SUJETS TARES : Les sujets tars tant les personnes prsentant une affection chronique svre (diabtique, thylique, dnutris, insuffisants rnaux.) La pneumonie est diagnostique l'occasion de la dcompensation d'une tare (coma acido-ctosique, delirium tremens, insuffisance cardio-respiratoire, etc.)

PNEUMONIES NON-PNEUMOCOCCIQUES
IPNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE : Dbut extrmement brutal et septicmique mais parfois progressif. Les signes fonctionnels et cliniques sont varis. Mais la radio fait le diagnostic de condensation devant une image systmatise segmentaire ou lobaire. La bactriologie participe aussi par la recherche du germe dans les expectorations (bacilloscopie), le sang (hmocultures) ou la peau (abcs, furoncle.) II-

PNEUMONIE A KLEBSIELLA PNEUMONIAE : C'est une pneumopathie svre dite pneumonie dissquante dont le caractre pneumococcique est initial. En effet, trs rapidement les lsions s'tendent au-del d'un lobe la radio et aux images de condensation, s'associent des images cavitaires (abcdation) La rsistance frquente aux antibiotique, la virulence ainsi que le terrain le plus souvent dfaillant dictent le pronostic qui reste grave. IIIPNEUMONIE A STREPTOCOQUE : S'accompagne d'autres foyers septiques notamment muqueux (otite) Elle est volution bnigne actuellement avec cependant quelques formes rsistantes aux antibiotiques.

IV-

PNEUMONIE A BGN : Les germes sont varis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ainsi que les bactries coliformes. La porte d'entre est le plus souvent urinaire ou intestinale et la dissmination souvent instrumentale (iatrogne) L'atteinte respiratoire est pneumonique ou broncho-pneumonique avec tendance la ncrose. Le pronostic est rserv du fait de l'extension septicmique. VPNEUMONIE A GERMES ANAEROBIES : L'identification est actuellement facilite avec les techniques de transport et de prlvement dans les conditions d'anarobiose stricte. Les germes les plus frquents sont les bactrodes fragilis ou Mlaninogenecus fusibactrium. Ces pneumonies se compliquent volontiers de pleursie purulente. Encore plus favorise par la rgurgitation et l'inhalation de produits souills et par les lsions ORL et stomatologiques chroniques. Elles ncessitent un traitement au Flagyl. VIPNEUMONIE DES IMMUNODEPRIMES (SIDA, APLASIE MEDULLAIRE): Revt un aspect bilatral, parfois floconneuse simulant un OAP. Elle est surtout due Pneumocystis carinii.

VII- PNEUMONIE SANS GERMES ISOLES : Reprsente les pneumonies dcapites par les antibiotiques. IIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ce fait avec La tuberculose. Les cancers bronchiques.

L'infarctus pulmonaire. L'atlectasie.

IVA. B.

TRAITEMENT : Pneumonies Pneumocoque: Pnicilline, 2 5 MU/j pendant 10 jours. Pneumonies non-pneumococciques: Association d'antibiotiques nergiques bactricides notamment Lactamine Aminoside, la 1e 4g/j et la 2nd 80/160mg/j. Pendant 10 jours

Pneumologie 21 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES VIRALES


INTRODUCTION : Les pneumopathies virales sont des affections le plus souvent bnignes prsentant une grande similitude avec les pneumopathies bactriennes. On distingue 3 formes, les pneumonies srement virales (diagnostic srologique) Les pneumonies vraisemblablement virales (notion d'pidmie sans diagnostic srologique) et les pneumonies apparentes (non-virales et non-bactriennes) IIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE PNEUMONIE AIGU TOUCHANT UN SUJET JEUNE SAIN : Il s'agit d'une maladie bnigne, pidmique et dont le dbut survient brutalement ou aprs une priode d'incubation plus ou moins courte. Les signes fonctionnels et gnraux sont reprsents par Asthnie majeure. Myalgies, cphales. Fivre oscillante 39 40c Douleurs rtro-orbitaires et Photophobie. Toux sche. Les signes physiques sont type de Catarrhe oculo-nasal. Rhinite. Rougeur pharynge. Injection conjonctivale. Par contre, l'examen pulmonaire est quasi-normal part quelques rles fins bronchiques. La dissociation entre les signes fonctionnels majeurs et les signes physiques pauvres caractrise les pneumonies virales. IIIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o Un aspect de pneumopathie hilifuge avec une opacit floue, inhomogne et le plus souvent basale, relie au hile par une trave traduisant l'accentuation de la trame broncho-vasculaire. o Ou bien un aspect nodulaire. o Ou un aspect systmatis traduisant la surinfection bactrienne. o Ou enfin une miliaire avec parfois adnopathies mdiastinales. L'hmogramme: Montre o VS acclre. o Leuconeutropnie ou du moins jamais d'hyperleucocytose. La bacilloscopie doit tre ngative. La srologie: Apporte le diagnostic de certitude en montrant une augmentation franche du taux des anticorps sur 2 prlvements successifs 15 jours d'intervalle. I-

B. C. D. IV-

EVOLUTION : Elle est de rgle bnigne, non-cyclique. L'apyrexie est obtenue en quelques jours, cette volution n'est pas modifie par les antibiotiques. La toux, l'asthnie et les signes radiologiques persistent plus longtemps. La seule complication est la surinfection bactrienne avec atteinte d'autres viscres (hpatite, pleursie, pricardite.) On peut observer un aspect particulier, c'est la forme asphyxique pouvant atteindre un sujet jeune sans tare cardiorespiratoire. C'est une alvolite suraigu qui est le fait de certaines pidmies. Elle survient plus volontiers sur terrain dfaillant avec dcompensation de la tare. VA. FORMES CLINIQUES :

PNEUMONIES VIRALES
PNEUMONIE GRIPPALE : C'est le type mme de la maladie contagieuse, la grippe revt un aspect endmique mais parfois sporadique. Le dbut est brutal avec Cphales et myalgies. Fivre trs leve avec le V grippal. Le pronostic est bon, sous rserve des formes malignes extra-thoraciques notamment mningo-encphalitiques. Le diagnostic est srologique utilisant la raction de Hirtz caractristique des Myxovirus. B. PNEUMONIE A VIRUS PARA-INFLUENZA : Pratiquement analogue la grippe, elle touche surtout les enfants en collectivit. Le diagnostic est srologique utilisant la RFC. C. PNEUMONIE A VIRUS SYNCITIAL RESPIRATOIRE : C'est l'apanage des nourrissons avec une recrudescence hivernale. Le diagnostic est srologique utilisant la RFC ou la sroneutralisation. D. PNEUMONIE A ADENOVIRUS : Elle touche les enfants en collectivit. Elle donne un aspect radiologique particulier o Une pneumonie hilifuge avec opacits hilaires bilatrales. o Ou bien des images systmatises segmentaire. Les manifestations extra-thoraciques sont type de Adnopathies cervicales. Troubles digestifs. Elle peut tre grave donnant Mningite. Myocardite. Thrombopnie.

E.

PNEUMONIES COMPLIQUANT CERTAINES VIROSES DE L'ENFANT : Il s'agit de la rougeole, la coqueluche, la varicelle, la rubole, l'hpatite, les oreillons, les infections CMV, l'herps, etc.

PNEUMONIES A MYCOPLASMA PNEUMONIAE : C'est une maladie endmique des sujets jeunes ncessitant des contacts rpts. Les manifestations extra-thoraciques sont Mningite. Otite. Encphalite. Anmie hmolytique auto-anticorps. Le diagnostic est surtout srologique avec parfois isolement du germe dans des milieux spcialiss. B. PNEUMONIE A ORNITHO-PSITTACOSE : La contamination se fait par les oiseaux domestiques (pigeon, perroquet, perruche, etc.) cette affection revt 2 aspects, l'ornithose qui est bnigne et la psittacose qui est grave pseudo-typhique souvent mortelle. C. RICKETTSIOSES : Ce sont des zoonoses transmissibles l'homme. Les formes extra-thoraciques sont type de Mningo-encphalite. Erythme maculo-papuleux. Polyradiculonvrite. Le diagnostic repose sur la srologie et la microagglutination sur lame. A.

LES PNEUMONIES APPARENTEES

LES PNEUMONIES PROBABLEMENT VIRALES


Ce sont les pneumonies prsentant toutes les caractristiques cliniques, radiologiques et volutives prcdentes mais o manque le diagnostic srologique spcifique d'un virus donn. VIA. B. C. TRAITEMENT : Traitement prventif: Antibiothrapie contre les surinfections bactriennes qui est parfois active sur certaines pneumonies virales (Macrolide et apparents.) Traitement adjuvant. Repos strict au lit. Antipyrtiques et antalgiques. Prophylaxie: Vaccinothrapie.

Pneumologie 22 Epanchements pleuraux

LE PNEUMOTHORAX
IDEFINITION : Le pneumothorax spontan est l'irruption de l'air dans l'espace pleural. Le terme spontan limine le pneumothorax provoqu par une plaie ou un traumatisme de la poitrine ainsi que le pneumothorax thrapeutique. II-

PHYSIOPATHOLOGIE : Le pneumothorax est d une lsion pulmonaire corticale qui, en se rompant en surface, permet la fuite vers la plvre d'air. On distingue 2 types de pneumothorax: Les pneumothorax infectieux infectants: La lsion est un foyer septique (abcs, caverne, etc.) Les pneumothorax infectieux non-infectants: La lsion est reprsente par les bulles d'emphysme. Le devenir de la fistule dicte l'volution Si la fistule se ferme rapidement, le poumon revient la paroi. Si la fistule reste bante, le pneumothorax risque de passer la chronicit en l'absence de traitement actif. IIIFACTEURS ETIOLOGIQUES FREQUENCE : L'homme est 9 fois plus atteint que la femme. Cette affection atteint plus volontiers l'adulte jeune (entre 20 et 40 ans.) Il semble exister un morphotype prdisposant, sujet longiligne, trs maigre et dont la musculature thoracique est peu dveloppe.

IVA.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les circonstances de survenue: Sont fort nombreuses, et surviennent toutes glotte ferme. Lors d'un effort physique. Lors d'un effort physiologique (rire, toux, accs d'ternuement, cris, etc.) Autres circonstances o Lors de variation baromtrique (voyage en altitude, plonge sous-marine.) o Lors d'effort respiratoire brutal (joueurs d'instrument vent, souffleurs de verre.) Parfois, le pneumothorax est idiopathique, survenant de manire insolite et sans cause, tantt la nuit pendant le sommeil, tantt surprenant le malade lors d'un effort habituel. B. Examen clinique: Le dbut est brutal avec Une douleur thoracique soudaine, violente, en coup de poignard et de sige sous mamelonaire, apexo-scapulaire ou parfois basi-thoracique. Une dyspne trs inconstante type de polypne superficielle accentue l'effort. Une toux sche. On peut retrouver des signes tmoignant d'un tat de choc avec Pleur. Pouls imprenable. Sueurs. Tachycardie. Cyanose. L'examen physique retrouve la triade de Gaillard avec Tympanisme. Silence auscultatoire. Abolition des VV. Parfois, on retrouve des signes adjuvants Syndrome amphoro-mtallique (rsonance de tous les bruits spontans ou provoqus dans une cavit arique.) Tintement mtallique (traduction sonore de la fistule pleuro-pulmonaire.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Rvle o Une hyperclart priphrique avec absence totale de la trame vasculaire pulmonaire. Le poumon est diminu de volume, sa transparence est rduite et sa limite externe est fine. o Parfois, le poumon est rduit un simple moignon hilaire. o Trs souvent, on observe un comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique homolatral ractionnel (ne pas le ponctionner.) o Parfois, on note une bride reprsente par une encoche linaire et sinueuse reliant le poumon la paroi. o Le mdiastin est souvent refoul vers le cot controlatral. B. La radioscopie ou l'chographie thoracique: Recherche le signe de Kienbock qui est un mouvement paradoxal de l'hmicoupole diaphragmatique homolatrale qui se soulve lorsque le segment controlatral s'abaisse. C. La TDM: Pratique toujours une fois le poumon revenu la paroi (guri) Elle recherche des lsions bulleuses pulmonaires. D. La manomtrie: Pratique l'aide de l'appareil de Kuss. Elle donne un aperu rel sur l'tat de la fistule.
DIFFERENCE DE PRESSION SIGNIFICATION Egale 0 Fistule ouverte Inf 0 Fistule ferme Sup 0 Fistule en clapet (en soupape)

VA.

VIA. 1. 2. 3.

A. 1. 2. 3. B. 1. 2.

3.

4. VII-

FORMES CLINIQUES : Formes symptomatiques: Formes suffocantes: O la dyspne s'aggrave jusqu' constituer un tableau asphyxique. Formes mineures: Soit de dbut progressif avec un simple point de cot, soit de dbut muet de dcouverte radiologique. Formes atypiques: On distingue Les formes syncopales et convulsivantes. Les formes angineuses. Les formes brachialgiques. Les formes simulant un tableau abdominal aigu. Formes topographiques: Le pneumothorax en manteau: Le poumon est mi-distance entre le mdiastin et la paroi thoracique. Le pneumothorax partiel. Le pneumothorax arolaire. Formes volutives: Les formes favorables: O les signes fonctionnels rgressent en 24 48 heures. La dure moyenne de retour du poumon la paroi est de 26 jours. Les formes dfavorables: Formes suffocantes d'emble, par un pneumothorax bilatral ou par un pneumothorax unilatral avec poumon controlatral malade. Formes aggraves de troubles de l'hmostase: Se voit chez le cardiaque ou les porteurs d'insuffisance respiratoire dcompense. Formes compliques d'panchement liquidien. Les formes chroniques: C'est la persistance de l'panchement gazeux aprs 5 6 semaines. Le pronostic est gnralement bon et le risque est de contracter une autre affection controlatrale. Ces formes sont dues soit o A la prsence d'adhrences pleurales maintenant la fistule pleuro-pulmonaire bante. o A la prsence de tissu cicatriciel autour de la formation bulleuse rompue dont il empche la rexpansion. o Au dveloppement d'une pachypleurite empchant sa rexpansion du poumon. o A la rupture d'un kyste arien pulmonaire. Les rcidives: Constituent 30 50% des pneumothorax. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant les formes atypiques, il faut liminer Un IDM. Une perforation d'un organe creux. Devant l'aspect radiologique, il faut liminer Une caverne. Un emphysme kystique. Le syndrome de Mac Lod (absence de l'artre pulmonaire.)

Une EP. Un videment du sommet.

VIII-

o o o o o o o o o

TRAITEMENT : L'abstention thrapeutique: Repose sur le simple repos au lit avec attitude de posture et uniquement des antalgiques. La ponction pleurale exsufflatrice: Se fait l'aide d'une aiguille bord mou, monte sur seringue ou appareil de Kuss ou vide mural. Le drainage: Ses indications sont les suivantes Pneumothorax de dcouverte tardive. o Pneumothorax bilatral. Pneumothorax rcidivant. o Pneumothorax suffocant soupape. Pneumothorax sur poumon pathologique. o Pneumothorax sur malade ventil artificiellement. Hmo-pneumothorax. La chirurgie: C'est l'acte ultime. On y a recours en cas de Echec des techniques prcdentes. o Echec de drainage sur hmo-pneumothorax. eme rcidive d'un pneumothorax idiopathique jusque l correctement drain. 2 Pneumothorax bilatral alternant. o Pneumothorax chronique. Existence de bulles d'emphysme la TDM. A titre prophylactique dans certaines professions exposes.

Pneumologie 23 Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES


IDEFINITION : La pleursie sro-fibrineuse "PSF" est un panchement liquidien citrin de type exsudatif riche en Fibrine et en albumine, tendant coaguler spontanment, de composition cytologique variable et lie une inflammation de la plvre. Ceci permet de l'opposer l'panchement type transsudatif de nature mcanique et pauvre en albumine. Les PSF sont les plus frquents des panchements liquidiens (80% des cas.) IIPHYSIOPATHOLGIE : Les lsions pleurales dpendent en partie de l'affection causale avec cependant des aspects communs L'inflammation induit la congestion, l'dme et l'exsudation fibrineuse. L'abondance de l'panchement est fonction de l'importance de l'inflammation. La Fibrine peut se rsorber ou subir une organisation conjonctive par pntration, ainsi se forme un paississement +/- important et une symphyse +/- complte des 2 feuillets pleuraux. La production du liquide est la consquence de L'augmentation de la pression dans les capillaires sanguins et les lymphatiques sous-pleuraux. La diminution de la pression oncotique du sang. L'atteinte anatomique de la plvre par un processus infectieux, tumoral, vasculaire ou traumatique. L'augmentation de la pression ngative intra-pleurale secondaire une atlectasie. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de survenue: De dbut brutal le plus souvent avec Douleur thoracique quasi-constante bloquant la respiration en inspiration, exacerbe par la toux et le dcubitus latral du cot de l'panchement. Toux sche et quinteuse apparaissant au changement de position. Dyspne en fonction de la douleur et de l'importance de l'panchement. Avec parfois des manifestations trompeuses Douleurs abdominales. Douleurs gnrales avec fivre et altration de l'tat gnral. De faon latente de dcouverte fortuite. B. Examen clinique: Il est surtout caractris par la triade Matit franche de bois, hydrique, dclive et tournant dans l'aisselle. Diminution du MV. Diminution des VV. Autres signes Diminution de l'ampliation de l'hmithorax atteint. Souffle pleurtique ( la limite suprieure de l'panchement.) Frottement pleural (disparaissant en apne.)

IIIA.

IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ALa radiologie: 1De face: o L'panchement de moyenne abondance se traduit par une opacit homogne avec comblement total du cul-de sac costo-diaphragmatique, limite suprieure flous, concave en haut et en dedans et se propageant parfois vers l'apex par une ligne bordante. o L'panchement de grande abondance se traduit par une opacit occupant tout un hmithorax avec comblement des culs-de sac costo-diaphragmatique et cardio-phrnique et refoulement du mdiastin. o L'panchement minime se traduit par une opacit comblant le cul-de-sac costo-diaphragmatique. Dans ce cas, on peut recourir la radio en position de Muller (dcubitus latral) o le liquide remonte dans l'aisselle et donne une opacit limite horizontale. 2De profil: Rvle o Le signe de la silhouette o le diaphragme est effac du cot atteint (une seule coupole visible.) BLa TDM: Prcise le sige de l'opacit et apprcie aprs vacuation les lments mdiastinaux et pleuro-pulmonaires. CL'chographie pleurale: Permet le guidage de la ponction. DLa ponction pleurale: Elle est systmatique, confirme le diagnostic en retirant un liquide citrin, trouble et coagulant +/- rapidement. EL'tude cytochimique du liquide: Montre qu'il est riche en albumine (>30 g/l), en Fibrine (Rivalta +), en LDH (> 280UI/l) et en cellules. FL'tude bactriologique du liquide: Est systmatique vise tiologique. GLa biopsie pleurale: Brillante dans la tuberculose mais l'est moins en cas de cancer, notamment lorsque la pleursie est rcente. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le syndrome de condensation pulmonaire (matit localise avec rles crpitants.) L'atlectasie tendue (rtraction du mdiastin.) La pachypleurite (ascension de la coupole phrnique mais l'angle cardio-phrnique est plus ouvert.) Le kyste hydatique volumineux (cul-de-sac costo-diaphragmatique pargn.)

VI-

EVOLUTION : Vers la rsorption rapide avec peu ou pas de squelles. Vers la formation d'une symphyse +/- tendue. Vers la purulence, annonce par la transformation de la formule cytologique (Polynuclaires +/- altres.) Vers le passage progressif la chronicit.

VII- FORMES CLINIQUES : A. Les formes topographiques: 1La pleursie diaphragmatique: Elle est trs douloureuse avec hoquet et dyspne par paralysie fonctionnelle de la coupole phrnique. La radiologie montre une lvation de la coupole. Le diagnostic est confirm par les incidences positionnelles (DL du cot de l'panchement.) 2La pleursie mdiastinale: La douleur est rtro-sternale avec dyspne, cyanose, toux, dysphonie et dysphagie. La radiologie montre une bande para-mdiane +/- large ou triangulaire para-cardiaque. L'absence de traduction la radio de profil est un argument diagnostique trs suggestif. 3La pleursie inter-lobaire: Elle est frquente chez les cardiaques. La radiologie de face montre une image floue et mal limite voquant une pneumopathie ou une image arrondie pseudotumorale. La radiologie de profil montre sur le trajet de la scissure une image en bande, en fuseau, en lentille biconvexe ou en raquette trs vocatrice. 4La pleursie enkyste de la grande cavit: Soit axillaire, soit postrieure soit apicale. B. Les formes tiologiques: 1La PSF tuberculeuse: a. PSF autonome " frigor": Suit une PIT mconnue ou non-traite. De dbut variable, souvent brutal et typique mais parfois trompeur progressif ou insidieux. Les arguments de prsomption sont Absence de BCG. Notion de contage. PIT rcente. Notion de virage rcent la tuberculine. Altration de l'tat gnral avec fivre, anorexie, amaigrissement et sueurs nocturnes. Liquide riche en protines et en cellules avec lymphocytose majeure et pauvre en glucose (< 0.80 g/l) Les arguments de certitude sont Prsence de BK l'examen direct et/ou la culture. Prsence de follicules tuberculeux la ponction/biopsie. b. Autres PSF tuberculeuses: Selon la tuberculose: La PSF contemporaine de la PIT, rare. La PSF contemporaine de la miliaire tuberculeuse hmatogne, souvent bilatrale, parfois hmorragique et dont la faible abondance contraste avec la mauvaise tolrance. La PSF contemporaine de la tuberculose pulmonaire avec lsions parenchymateuses. Selon le terrain: La PSF tuberculeuse du sujet g: Volontiers torpide, de diagnostic diffrentiel avec le cancer (biopsie.) La PSF chez un ancien tuberculeux: Fait penser une rechute. 2La PSF noplasique: Aussi souvent liquide clair qu'hmorragique. a. Msothliome pleural primitif. b. Secondaire un cancer viscral. 3La PSF infectieuse non-tuberculeuse: a. Les PSF virales: Rares, presque toujours associes une pneumopathie, de diagnostic srologique. b. Les PSF bactriennes: Toutes les pneumonies, les suppurations broncho-pulmonaires et les septicmies. c. Les PSF parasitaires: Surtout amibienne mais aussi l'ascaridiose et la distomatose (hyperosinophilie.) 4La PSF cardiovasculaire: a. L'embolie pulmonaire. b. L'OAP pleural et l'OAP secondaire une IVG dcompense. 5PSF autres causes: a. Les hmopathies. c. L'asthme (osinophilie pleurale.) b. Les maladies du systme. d. Syndrome de Demons-Meig. e. Affections sous-diaphragmatiques (hpatiques, pancratiques, abcs sous-phrniques, etc.) VIIITRAITEMENT : Evacuation de l'panchement. Traitement de l'tiologie.

Pneumologie 24 Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES HEMORRAGIQUES


IDEFINITION : L'panchement hmorragique est caractris par l'aspect ros ou franchement rouge du liquide pleural contenant un grand nombre d'hmaties plus ou moins lyses. L'incoagulabilit du liquide est de rgle. Il atteint moins frquemment l'homme que les PSF. En plus, il ne donne aucune orientation tiologique. Il est rare chez l'enfant et augmente en frquence avec l'age. II-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'panchement hmorragique n'a pas de particularit clinique. Les signes fonctionnels peuvent tre Strotyps avec dyspne progressive et parfois douleurs vives. Ou sous forme d'un pisode respiratoire aigu ou subaigu. C'est le tableau de pleursie frigor ou d'infarctus pleuro-pulmonaire. Les signes gnraux sont variables. Les signes physiques sont analogues ceux de la pleursie sro-fibrineuse "PSF" avec un syndrome anmique plus ou moins important. IIIA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Son seul intrt est de rvler les lsions associes. La TDM: Permet une mesure millimtrique de la plvre et peut diffrentier le liquide de la masse tumorale, des lsions fibreuses et des plaques calcaires. C. La ponction pleurale: ramne un liquide rouge fonc, brun noirtre ou du sang pur dont la teinte est uniforme. La coloration du liquide est fonction de la concentration en hmaties et du taux de bilirubine. Ainsi Plus de 10.000 GR/mm3, le liquide est dit sro-hmatique "SH" 3 Plus de 100.000 GR/mm , le liquide est dit sanglant. Aprs un certain temps, les hmaties se lysent et librent l'Hmoglobine qui donne des pigments biliaires et de la bilirubine libre.
ASPECT DU LIQUIDE Sro-fibrineux Sro-hmatique Hmorragique TAUX MOYEN D'HEMOGLOBINE 6.66 mg/L 13 mg/L 38.5 mg/L

D. E. IVA. B. C. D. E. F. G.

La biopsie: Elle doit tre faite en dehors d'un syndrome hmorragique, de traitement anticoagulant ou d'un tat gnral gravataire. La pleuroscopie: Elle est indique dans ce type d'panchement car elle permet de visualiser la poche pleurale ainsi que d'y effectuer des prlvements biopsiques et d'y pratiquer une thermo-coagulation. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les cancers, primitifs ou secondaires. La tuberculose. Les affections cardio-vasculaires. L'infarctus cortico-pleural. Les pleursies d'origine pancratiques. Les pleursies infectieuses. Autres causes, essentiellement: Les cirrhoses. Les collagnoses. La polyglobulie de Vaquez.

La sarcodose. L'endomtriose.

V-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec Les piqres vasculaires intercostales. La transformation hmorragique d'un panchement citrin par ponctions traumatiques rptes. L'hmothorax, dfinit par la prsence de 1 ou de plusieurs millions de GR/mm3. TRAITEMENT : Evacuation du liquide. Lavage pleural. Aspiration continue ou discontinue. Traitement de la cause.

VI-

Pneumologie 25 Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES PURULENTES


IDEFINITION : La pleursie purulente ou empyme thoracique est caractrise par la prsence entre les 2 feuillets de la plvre d'un panchement purulent et bactrien franchement pais et crmeux. C'est donc la suppuration septique de la sreuse pleurale. Cette affection ne se limite pas uniquement la plvre mais s'tend au poumon et l'ensemble de la paroi. IIFREQUENCE : Elle reprsente 7 9% des panchements liquidiens en milieu hospitalier. Elle est 8 fois plus frquente chez l'homme que chez la femme. Elle s'observe souvent un age avanc.

ETIO PATHOGENIE : L'empyme est presque toujours secondaire un foyer septique qui peut tre minime et mconnu, c'est la pleursie purulente primitive. Ou cliniquement patent (abcs du poumon, cancer pulmonaire, DDB, corps tranger, fausse route alimentaire, atlectasie post-opratoire, etc. Parfois la pleursie complique un tat septicmique. Voir un traumatisme parital, une infection d'un pneumothorax iatrogne, une surinfection d'une PSF la faveur d'une ponction ou une rupture d'un kyste hydatique infect. Rarement, l'empyme apparat secondaire une suppuration sous-phrnique (hpatique, pancratique ou intestinal.) Dans l'immense majorit des cas, l'infection microbienne de la plvre s'opre par ensemencement direct ou de proche en proche par contigut. Beaucoup plus rarement, elle se fait par voie lymphatique ou sanguine. IIIIVANATOMIE PATHOLOGIQUE : Quelle que soit l'origine de l'infection de la plvre, l'volution est schmatise en 3 stades A. PHASE INITIALE DE DIFFUSION: L'panchement est fluide et diffus dans la grande cavit, la plvre est congestive et rougetre mais reste mince et souple. A ce stade, la gurison anatomique totale est possible sous l'effet du seul traitement mdical. B. PHASE DE COLLECTION: L'panchement est franchement purulent et pais, il s'accumule gnralement en arrire dans le cul-de-sac costo-vertbrale. La coalescence des feuillets forme une poche. Ceux-ci sont paissis et rigides. Du cot parital, l'inflammation intresse progressivement l'ensemble de la paroi. Cette paritite entrane une immobilit avec rtrcissement de l'hmithorax et amputation fonctionnelle importante. Du cot pulmonaire, l'inflammation, la sclrose et l'infection envahissent la corticalit du poumon et progressent en profondeur. C. PHASE D'ENKYSTEMENT: La recouvrant la plvre va voluer vers une organisation irrversible. L'hmithorax est rtrci, incarcr dans la paritite et l'paississement considrable des feuillets pleuraux. Le poumon sous-jacent est mutil et dissqu par la sclrose et l'infection. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est souvent brutal, marqu par un syndrome infectieux avec Fivre 40 avec Toux peu productive. Frissons. Dyspne et parfois Douleur thoracique en point de cot. Cyanose. L'examen clinique retrouve Une immobilit relative d'un hmithorax l'inspection. Une diminution ou abolition des VV la palpation. Une matit franche, dclive et douloureuse la percussion. Une diminution ou abolition du MV l'auscultation. Cet examen sera complt en prcisant Le terrain, souvent dbilit, alcoolisme, tabagisme, diabte, broncho-pneumopathies chroniques, affections noplasiques, etc. L'existence ventuelle d'un foyer infectieux vident, en particulier ORL et surtout dentaire. Le retentissement respiratoire.

V-

VIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie de face et de profil: 1Epanchement gnralis de la grande cavit: o A la radio de face, opacit dense et homogne de la base et du cul-de-sac costo-diaphragmatique, dclive limite suprieure souvent floue avec rarement une ligne bordante. o A la radio de profil, opacit de la rgion postro-infrieure des champs pulmonaires. Au niveau du rachis, absence d'augmentation de la clart du rachis de haut en bas. 2Stade de collection: sige habituellement en regard du segment de Nelson. o A la radio de face, opacit peu dense contours estomps, se projetant mi-hauteur du champ pulmonaire. o A la radio de profil, opacit dense, se raccordant angle obtus avec la paroi (pente douce.) B. La ponction pleurale: Apporte le diagnostic en affirmant la nature purulente de l'panchement. On piquera en pleine matit, le moins bas possible. Elle retire un liquide louche ou purulent, parfois ftide (germes anarobies.)

123C. 1. 2. 4. 5. 6. D. E.

Etude chimique: Montre un liquide type exsudatif riche en protines, pH inf 7.20, amylase leve si fistule sophagienne. Etude cytologique: Montre une hyperleucocytose prdominance de Polynuclaires altres. Etude bactriologique: Par culture sur milieux arobies et anarobies et pratique systmatique d'un antibiogramme. Bilan: FNS la recherche d'une VS acclre et d'une hyperleucocytose. Ionogramme. 3. Glycmie. Bilan hpatique et rnal par dosage de l'ure, cratinine et transaminases. Gazomtrie pour apprcier l'hmatose. Hmocultures systmatiques avant toute antibiothrapie. Scanner thoracique la recherche d'autres foyers. Bronchoscopie la recherche d'une cause clinique.

VII- FORMES CLINIQUES : 1Les GRAM + a. Le Pneumocoque: Frquent, toujours associ une pneumopathie sous-jacente. Le cloisonnement est alors rapide. Sa sensibilit est parfois diminue par rapport la Pnicilline. b. Le Streptocoque: A rechercher surtout lorsqu'il existe un foyer ORL, dentaire ou cutan. Sensible la Pnicilline. c. Le Staphylocoque: Signifie la prsence d'une pneumopathie sous-jacente extensive, abcde et bilatrale, avec un tableau grave de dtresse respiratoire. 2Les GRAM a. Les Entrobactries: Type E. coli, Klebsiella, Proteus, etc. La rsistance aux antibiotiques est frquente. Le traitement repose sur les Quinolones, les Cphalosporines et les Aminosides. b. L'Hmophilus influenzae, frquent chez l'enfant. c. Le Pyocyanique: Frquent en milieu hospitalier et chez les sujets fragiliss. Rsistant aux antibiotiques usuels. eme septnaire ou en rapport d. La salmonelle: survient sur Terrains dbilits ou au-cours d'une F. typhode au 3 avec une Salmonella non-typhodique (S. typhi marinum.) 3Les anarobies c. Les Peptostreptococcus. a. Les bactrodes. b. Les Fusibactrium. Leur isolement est dlicat, leur pouvoir ncrosant est important, cliniquement, elles donnent des douleurs avec panchement ftide et expectoration. 4Les parasites a. Les amibes: Souvent associ une atteinte hpatique. La ponction ramne du pus chocolat, sans germe mais contenant des amibes. Traitement au Flagyl. VIII- EVOLUTION : Se fait en 3 stades, la diffusion, la collection et l'enkystement. Les 2 1ers sont rversibles mais le dernier est irrversible. Le traitement permet de stopper l'volution avant l'enkystement. L'enkystement est l'origine de pachypleurite avec insuffisance respiratoire restrictive, rtraction, DDB voir fistule broncho-pulmonaire. Les rechutes et les rcidives sont rares. Le pronostic est li la nature du germe (pathogne et rsistant) et au terrain. La prcocit du traitement ainsi que sa qualit sont des lments majeurs conditionnant le pronostic. IXA. TRAITEMENT : Traitement gnral: Rquilibration hydro-lectrolytique et nutritionnelle par un abord veineux solide. Apport vitaminique. Oxygnothrapie en fonction de la gazomtrie (surtout en cas de paritite.) Prise en charge de l'affection sous-jacente. Nursing (changement de position et kinsithrapie.) B. Antibiothrapie: Doit tre dbute ds les 1ers prlvements, par voie parentrale avec des antibiotiques bactricides pour une dure de 6 semaines en moyenne. Avant les rsultats de l'antibiogramme, on donne l'Amoxicilline Acide clavulanique "Augmentin". Ou de la Pnicilline G 10 20 MU/jr en perfusion. En cas d'allergie, Erythromycine ou Cphalosporine. On doit toujours associer le Mtronidazol 2 g/jr. Si on suspecte une Entrobactrie, on ajoute un Aminoside (Gentamicine ou Amikacine.) C. Traitement local: 1Au stade de diffusion: Ponction l'aide d'une aiguille de gros calibre avec lavage au srum physiologique tide et injection locale de fibrinolytiques (Streptokinase, urokinase et amylase.) 2Au stade de collection: Drainage impratif avec lavage quotidien au srum sal. Parfois, on pratique une irrigation permanente pendant plusieurs jours. Des antibiotiques peuvent tre associs en intra-locale. D. Kinsithrapie respiratoire: A dbuter prcocement, facilite le drainage bronchique et la rexpansion pulmonaire. E. Traitement chirurgical: Consiste la dcortication pleurale en phase d'enkystement.

Pneumologie 26

LES CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS


IEPIDEMIOLOGIE : C'est le cancer le plus frquent, il survient gnralement aprs 35 ans. A. Facteurs de risque: Le tabagisme, par excellence, car la fume, qui contient de nombreuses substances toxiques, entrane des troubles de l'puration mucociliaire, une altration des Macrophages alvolaires et une dpression immunitaire locale. Le tabac joue aussi le rle cofacteur cancrogne avec les aro-contaminations par action sur certaines enzymes assurant la dgradation des hydrocarbures polycycliques comme les aro-contaminants industriels tel le Fer, l'Arsenic, le Chrome et l'Amiante et les particules radioactives tel le rodan. Le tabagisme va augmenter le risque qui sera 10 fois plus lev chez le fumeur que chez le non-fumeur. Ce risque augmente aussi avec la dure du tabagisme. La notion de paquet est en discussion. Ex, le risque est 20 fois plus lev aprs 30 ans de tabagisme (2 paquets/jr) qu'aprs 6 ans raison de 5 paquets/jr. Facteurs individuels, discuts. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les formes histologiques: 1. Le Carcinome pidermode: C'est le plus frquent, atteint le fumeur, touche les grosses bronches et se ncrose car il est mal vascularis. 2. L'Adnocarcinome ou cancer glandulaire: Difficile distinguer d'une mtastase pulmonaire ou bronchique. 3. Le Cancer indiffrenti grandes cellules. Ces 3 types constituent le groupe de cancers bronchiques non petites cellules. 4. Le Cancer petites cellules: Le plus grave, chimio et radio-sensible B. Les formes topographiques: 1Le Cancer priphrique: Se traduit la radio par une opacit parenchymateuse loin du hile. Il est de dcouverte fortuite et inaccessible la bronchoscopie. 2Le cancer de l'apex: a. Le syndrome de Pancoast Tobias: Se traduit par des douleurs thoraciques avec dficits sensitifs par atteinte du plexus brachial (C8 et D1) b. Le syndrome de Claude Bernard Horner: Se traduit par un myosis, un ptsis et une nophtalmie. La radio objective une opacit dense de l'apex avec souvent une lyse costale en regard. 3Le Cancer de la trache: Identique au cancer des grosses bronches car souvent pidermode.

IIA.

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Il se pose devant une symptomatologie clinique et radiologique varie: Les signes respiratoires sont initiaux avec Toux avec expectoration muqueuse ou muco-purulente. Hmoptysie, sous forme de crachats stris de sang. Syndrome de suppuration broncho-pulmonaire qui est l'apanage des cancers priphriques ralisant un tableau de pneumopathie rcidivante avec fivre, douleur thoracique et bronchorrhe purulente non-ftide parfois de teinte rouge brique. Dyspne ou Wheezing (sifflement parasternale localis peru par le malade.) Il traduit une stnose incomplte d'une bronche. Les signes rvlateurs tmoignent de l'envahissement loco-rgionale, leur prsence signe souvent la malignit. Douleur thoracique, si elle est localise, elle signe l'envahissement pleural ou parital. Elle peut tre nvralgique ou radiculaire avec lyse costale. Dysphonie par paralysie rccurentielle gauche signe l'envahissement mdiastinale. Compression de la VCS avec troubles sensoriels, cphales, CVC et dme en plerine (gonflement de la base du cou et de la face.) Pleursies pouvant masquer l'image parenchymateuse, le cancer est alors suspect si elle est hmorragique accompagne d'hmoptysies. Dysphagie. Il existe des formes dbut extra-thoracique marques par AEG avec asthnie, amaigrissement et anmie inflammatoire dans un contexte fbrile. Syndrome paranoplasique avec o Hippocratisme digital. o Osto-arthropathie hypertrophique de Pierre Marie qui donne aux doigts un aspect en baguette tambour. o Signes articulaires avec douleurs aigus cdant mal au traitement, chaleur, tumfaction et dme. o La radio montre une priostose se traduisant par un manchon linaire opaque doublant la corticale osseuse et sigeant au niveau des os longs respectant les articulations. o Gyncomastie. o Syndrome endocrinien. o Syndrome paranoplasique neurologique type sensitif. o Syndrome de Schwartz Barter d l'hyperscrtion inapproprie d'une hormone semblable l'ADH entranant une hyponatrmie et une hypercalcmie par ostolyse. o Hyperthyrodie. Mtastases au niveau du foie, cerveau, os avec ictre, cphales ou douleurs osseuses.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Peut montrer o Opacit hilaire, dense, homogne, limite interne confondue avec le mdiastin et limite externe nette ou floue avec prolongements, c'est l'image en pattes de crabe. o Opacit systmatise type atlectasie par troubles ventilatoires secondaires une stnose bronchique. Et plus rarement o Opacit parenchymateuse distance du hile, arrondie, dense, homogne et limites nettes ncessitant des investigations hautement spcialises. o Images cavitaires noplasiques simulant un abcs mais avec une paroi paisse, des contours irrguliers et anfractueuses traduisant la ncrose. o Opacit nodulaire unique ou bilatrale. o Images ganglionnaires hilaires. o Images d'panchement ou d'paississement pleuraux. B. La TDM: Prcise le caractre de l'image suspecte (atlectasie, masse, etc.) et permet de faire le bilan d'extension. C. La bronchographie lipiodole: Elle est dlaisse. Se traduit par une image d'arrt. D. La bronchoscopie: D'un apport diagnostic majeur, elle permet d'observer l'aspect macroscopique de la tumeur et de pratiquer des prlvements type d'aspiration et de brossage bronchiques pour tude cytologique et type de biopsie pour tude histologique. Les aspects macroscopiques o Bourgeon blanchtre hmorragique. o Vgtations. o Lsions stnosantes par infiltration tumorale ou par compression extrinsque de la paroi bronchique. Les aspects macroscopiques indirects o Dformation de l'orifice bronchique. o Epaississement de l'peron de division des bronches. o Anomalies de la muqueuse bronchique qui est friable et saignant au moindre contact. E. Le bilan d'extension avec EFR, ECG et scintigraphie crbrale et thyrodienne la recherche de mtastases. Si le bilan est ngatif, on propose le malade au chirurgien pour une thoracotomie. Ce bilan d'extension ramnera la classification T.N.M (stade I, II, IIIa, IIIb et IV.) PRONOSTIC : Il dpend des possibilits thrapeutiques et donc du type histologique et de son extension loco-rgionale. TRAITEMENT : La chirurgie: C'est l'idale, soit thoracotomie soit lobectomie. Elle dpend du VEMS (sup 1L en postopratoire.) Ainsi que de l'age et de l'tat gnral. Elle est indique lorsque la tumeur est loin d'au moins 2 cm de la trache surtout en cas de cancer pidermode. La radiothrapie: Elle est indique dans les formes localises non-oprables, comme complment de l'exrse, pour rduire un syndrome cave suprieure, comme un antalgique ou titre prventif (cerveau en cas de cancer anaplasique petites cellules) ou titre prophylactique. La chimiothrapie: Elle peut prparer ou complter l'acte chirurgical. Elle impose une surveillance clinique et biologique rigoureuse vue l'effet secondaire majeur des drogues utilises et surtout un encadrement psychologique important. L'immunothrapie: En cours d'tude. On utilise soit le protocole de radiothrapie associe la chimiothrapie, soit le protocole de chirurgie associe la radio et/ou la chimiothrapie.

VVI-

Pneumologie 27 Les Tumeurs

LES CANCERS BRONCHIQUES SECONDAIRES


FREQUENCE : Reprsentent 30% de l'ensemble des cancers et 80% des mtastases pulmonaires ont pour origine par ordre de frquence les seins, les os et l'appareil urognital. IIPHYSIOPATHOLOGIE : La colonisation pulmonaire est mtastatique. Ces mtastases surviennent par 2 voies Hmatogne par libration de micro-emboles tumoraux vhiculs par la circulation veineuse systmique. Lymphatique par envahissement lymphatique vers les hiles partir d'un essaimage hmatogne avec atteinte des relais ganglionnaires mdiastinaux et extension rtrograde sous-diaphragmatique. I-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les cancers bronchiques secondaires se caractrisent par une latence clinique. Ils sont rvls tardivement par un syndrome de dtresse respiratoire associant Altration de l'tat gnral. Dyspne trs intense. Cyanose en cas de lymphangite carcinomateuse ou de carcinomatose miliaire. Toux. Hmoptysies, rares du fait de l'absence d'rosion bronchique. OAP, matre symptme dans les formes hypersecrtantes. Douleur, matre symptme en cas d'atteinte pleurale. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Les mtastases hmatogne: Se traduisent par o Opacit ronde, isol ou multiple en lch de ballon, bords nets et sigeant la base ou la priphrie. o Miliaire carcinomateuse faite d'opacits de taille gale, d'environ plusieurs cm de diamtre o Images calcifies en cas d'ostosarcome. Les mtastases lymphatiques: o Opacits interstitielles linaires, uni ou bilatrales voquant un dme pulmonaire interstitiel (lignes de Kerley) o Adnopathies hilaires. o Epaississement pleural ou atteinte liquidienne de la plvre. B. Le bilan: 1Examen clinique soigneux: Avec palpation des seins et touchers pelviens (TR et TV.) 2Examens paracliniques: a. TDM. b. UIV. c. Scintigraphie et palpation de la thyrode. d. Fibroscopie bronchique: Prcise l'aspect macroscopique et permet d'effectuer des prlvements. e. Thoracotomie: si les examens prcdents sont ngatifs. Elle est la fois vise diagnostique et thrapeutique. TRAITEMENT : Si le cancer est gnralis Abstention thrapeutique Mdicaments symptomatiques. Les 3 volets thrapeutiques sont Radiothrapie. Chimiothrapie. Hormonothrapie (sein et prostate.)

III-

V-

Pneumologie 28

LES ADENOPATHIES ET LES TUMEURS DU MEDIASTIN


LES ADENOPATHIES MEDIASTINALES IDEFINITION : L'adnopathie se dfinit radiologiquement par l'augmentation du volume des ganglions qui se traduit par une image de plus de 1.5 x 1.5 cm et ce, quelle que soit l'tiologie. Les adnopathies atteignent gnralement le mdiastin moyen. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le ganglion est augment de volume, d'aspect arrondi ou ovalaire et enchss dans du tissu cellulo-graisseux. Ce ganglion est entour d'une capsule fibreuse mince et prsente la coupe une zone priphrique corticale faite de lymphocytes et de Rticulocytes, et zone centrale mdullaire contenant l'agent causal. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes de suspicion sont respiratoires avec Toux (compression mdiastinale) Dyspne (compression mdiastinale) Les signes de confirmation sont mdiastinaux avec Syndrome veine cave suprieure associant Cyanose. Syndrome broncho-rccurentiel de Dieu La Foy associant Dysphonie. Dyspne. Syndrome de Claude Bernard-Horner.

dme en plerine. Toux quinteuse.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o Opacit mdiastinale dense et homogne, limite interne noye dans le mdiastin et limite externe +/- nette, de taille et de sige variables, unique ou multiple, symtrique ou asymtrique, uni ou bilatrale, parfois calcifie et pouvant s'accompagner d'autres lsions.

VA.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les causes infectieuses: 1Bactriennes: a. Spcifiques ou tuberculeuses: Primo-infection tuberculeuse, pouvant tre compressive, l'origine de troubles de la ventilation. Son diagnostic repose sur la confrontation de donnes telles l'age, la notion de contage, la clinique, le conteste pidmiologique (BCG) et des tests tuberculiniques. La tuberculose commune. Le lymphome tuberculeux, qui donne des tests tuberculiniques positifs. La maladie du hile. La vaccination par le BCG. b. Non-spcifiques: Il s'agit des infections Streptocoque, Staphylocoque et aux germes apparents. Le diagnostic est bactriologique partir des diffrents prlvements. 2Viroses: Surtout la MonoNuclose Infectieuse et la grippe. 3Mycoses: Surtout la candidose et l'histoplasmose. 4Parasitoses: Surtout la toxoplasmose, les amibiases et le kyste hydatique. B. Les causes tumorales: 1Mtastases: Uniques ou multiples, souvent compressives, elles sont dcouvertes fortuitement ou au dcours d'un bilan d'extension d'une tumeur primitive. Tout cancer peut mtastaser au niveau des ganglions mdiastinaux. 2Hmopathies: Les lymphomes (Hodgkiniens ou non) donnant des adnopathies symtriques, bilatrales et compressives parfois priphriques avec atteinte parenchymateuse et pleurale. Les leucmies, donnant une atteinte parenchymateuse et pleurale. La lymphadnite angio-immunoblastique. Les dysglobulinmies, plus rarement. 3Les maladies du systme: La sarcodose ralise une granulomatose avec altration de l'immunit cellulaire et humorale. C'est pendant le syndrome de Loffren que l'on retrouve les adnopathies, associes un rythme noueux, une IDR la Tuberculine ngative et une atteinte parenchymateuse. Le diagnostic repose sur la fibroscopie tage des perons. Le LED. La maladie de Cherg-Strauss. Les maladies lies l'exposition professionnelle telle la silicose donnant des adnopathies calcifies en coquille d'uf et les Alvolites allergiques extrinsques. PRONOSTIC :

VI-

Dpend de l'tiologie, d'o l'intrt d'un diagnostic prcoce. LES TUMEURS MEDIASTINALES PROPREMENT DITES IDEFINITION : Les tumeurs mdiastinales proprement dites sont toutes tumeurs se dveloppant dans le mdiastin en dehors des systmes arifre, digestif et vasculaire. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Dans la moiti des cas, les tumeurs sont latentes. Sinon, elles se manifestent par Des signes gnraux Etat gnral le plus souvent conserv. Fivre inconstante. Des signes respiratoires Douleurs thoraciques. Toux (compression bronchique) Expectoration en rapport avec l'tiologie. Des signes circulatoires Un syndrome VCS. Un syndrome de Mntrier associant Un chylothorax. Une ascite chyleuse. Un dme des membres infrieurs et du membre suprieur gauche. Des signes nerveux Dyspne, hoquet et nvralgies diaphragmatiques. Dysphonie (compression du rcurent) Sialorrhe et bradycardie (compression du vague) Un syndrome de Claude Bernard Horner. Des signes cervicaux Masse sus-sternale traduisant un goitre. Rgurgitation traduisant une tumeur digestive. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radioscopie: Elle recherche o Une opacit fixe lors de la dglutition voquant une tumeur de la thyrode. o Le signe de Robbins, dformation de l'opacit lors de la respiration profonde voquant un kyste. o Le signe de Leigh, dformation de l'opacit lors de la manuvre de Valsalva voquant l'origine vasculaire. La radiographie standard: Prcise les caractristiques de l'image. Les examens prpars: o L'opacification des vaisseaux si l'origine vasculaire est suspecte. o Le transit sophagien si l'origine digestive est suspecte. o Le pneumopritoine si l'origine basale est suspecte. La TDM. La bronchoscopie. Le bilan biologique: En fonction de l'tiologie. La biopsie priphrique. La mdiastinoscopie ou la thoracotomie.

IIIA.

B. C.

D. E. F. G. H. IV-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Il faut liminer Les artfacts. Les images d'origine parenchymateuse. Les images d'origine paritale (abcs, tumeurs.) Les images d'origine pleurale. Les images d'origine sous-diaphragmatique (kyste hpatique, hernie diaphragmatique, etc.) Les images d'origine sophagienne. Le kyste hydatique. L'anvrisme de l'aorte. L'abcs pottique. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : LE COMPARTIMENT ANTERIEUR : 1L'ETAGE SUPERIEUR: Sige de prdilection du goitre plongeant, souvent bnin. Asymptomatique, avec parfois dyspne, dysphonie voir dysphagie. Pouvant se compliquer d'un syndrome VCS ou d'une dyspne suffocante. La radio de face montre une opacit bilatrale et symtrique en coupe de champagne, occupant le mdiastin antrieur. Au profil, il se situe immdiatement sous le sternum. Le diagnostic est complt par la radioscopie qui montre une image mobile la dglutition, la scintigraphie et le dosage des T3 et T4 qui sont souvent normaux. Le traitement est chirurgical de principe vu le risque volutif. Les tumeurs thymiques, bnignes ou malignes. Souvent asymptomatiques avec parfois signes respiratoires ou circulatoires, voir signes extra-thoraciques type de myasthnie. La radio montre une opacit mdiastinale bilatrale et asymtrique. Le diagnostic est complt par l'Electromyogramme et par le test la Prostignine. 2L'ETAGE MOYEN: Sige de prdilection des dysembryomes heteroplastiques, souvent malins.

VA.

La radio montre une opacit mdiastinale bossele limites floues ou pouvant tre bien limite avec calcifications dentiformes. Le diagnostic est confirm par le dosage des ftoprotines, des Prolons, etc. 3L'ETAGE INFERIEUR: Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste pleuro-pricardique. Le diagnostic est complt par l'chographie, la bronchographie lipiodole, le pneumopritoine, la TDM, etc. B. LE COMPARTIMENT MOYEN: Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste bronchognique. Il est asymptomatique, dcouvert fortuitement ou lors d'une intervention chirurgicale. C. LE COMPARTIMENT POSTERIEUR: Sige de prdilection des tumeurs neurognes bnignes (neurinome de Schwannome) ou malignes (sympathoblastome, neurosarcome, Schwannome malin.) Souvent asymptomatique, avec parfois des signes digestifs type de dysphagie ou neurologiques type de nvralgies inter-costales ou de syndrome de Claude Bernard-Horner. La radio montre une opacit adosse au rachis avec largissement des trous de conjugaison. Le traitement est fonction du type histologique et de l'volution. D. AUTRES: Ils se localisent n'importe o dans le mdiastin Le lipome. Le lymphangiome. Le fibrome. Le kyste hydatique. L'hmangiome.

Pneumologie TD

LA RADIOLOGIE THORACIQUE ET SYNDROMES RESPIRATOIRES


IL'INTERPRETATION D'UNE RADIOGRAPHIE:

Type de la radiographie: Radio du thorax ASP radio thoraco-abdominale. Incidence: De face de profil. D'un patient de sexe: Masculin Fminin (selon les ombres des seins.) Prise en position: Debout dcubitus (selon la poche air gastrique et la silhouette cardiaque qui montre normalement en position debout 2 arcs droits et 3 arcs gauches et l'hmicoupole diaphragmatique droite qui est normalement surleve par rapport la gauche.) Temps respiratoire: En inspiration profonde (Nombres de la cote antrieure croisant la moiti de l'hmicoupole droite sup ou gal 6.) En expiration (nombre inf 6.) Critres de qualit: La pntration (normalement, voire les 4 dernires vertbres cervicales, deviner le rachis dorsal et perdre le rachis lombaire.) Le centrage (Normalement, voire toute la cage thoracique avec les parties molles.) La symtrie (les omoplates dgages, la distance entre les bords internes des 2 clavicules et le sternum est gale.) Il faut savoir que: Une clart (en noir) traduit de l'air Une opacit (en blanc) traduit du liquide. Ex: il s'agit d'une radio du thorax de face, d'un sujet de sexe masculin, prise en position debout et en inspiration profonde. Elle est bien pntre, bien centre et symtrique. IIA. 1 2 3 B. C. D. 1 LES SYNDROMES RADIOLOGIQUES RESPIRATIORES: SYNDROME PLEURO-PARIETAL: EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN: Se traduit par Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne. Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. Effacement de l'hmicoupole et du bord cardiaque homolatraux. A limite externe la paroi thoracique. A limite suprieure floue et concave en haut et en dedans rejoignant la ligne axillaire moyenne. A limite suprieure nette traduisant un panchement pleural enkyst. EPANCHEMENT PLEURAL AERIEN OU PNEUMOTHORAX: Se traduit par Une clart. Total si absence de la trame broncho-vasculaire de la base au sommet. Complet si poumon collab. A limite externe la paroi. A limite infrieure faite d'in fin liser opaque (plvre viscrale.) EPANCHEMENT MIXTE: Se traduit par Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne. Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. A limite suprieure horizontale. Surmonte d'une clart suprieure. Associe un poumon collab. SYNDROME ALVEOLAIRE: Se traduit par Une opacit inhomogne. A limites floues. Sans comblement du cul- de sac costo-diaphragmatique. SYNDROME MILIAIRE: se traduit par La miliaire typique faite de Un semis d'opacits micro-nodulaires (1 3mm) de taille gale, rgulirement rpartis dans les 2 champs pulmonaires et spars par du parenchyme sain. A limites nettes. La miliaire atypique faite de Un semis d'opacits macro-nodulaires (3 10 mm), de taille ingale, irrgulirement rpartis et confluentes par endroits. A limites peu nettes. SYNDROME MEDIASTINAL: On peut rencontrer Une opacit mdiastinale dont le sige est affirm par la radio de face, caractrise par Homogne, de densit hydrique. A limite extrieure nette, continue et convexe vers le poumon. Se raccordant en pente douce au mdiastin. A limite interne invisible, noye dans le mdiastin.

o o o

2 3-

Signes accompagnateurs Un dplacement d'un organe mdiastinale notamment la trache. Le signe du dfiler cervico-thoracique: Une opacit mdiastinale suprieure, non-visible au-dessus de la clavicule est de sige antrieur. Une opacit mdiastinale suprieure, visible au-dessus de la clavicule est de sige postrieur. Le signe de l'iceberg: Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe se rapproche du rachis et reste visible audessous du diaphragme est de sige sus-diaphragmatique. Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe s'loigne du rachis et devient invisible audessous du diaphragme est de sige thoraco-abdominale. Une hyperclart mdiastinale: On distingue Le pneumomdiastin se traduisant par: Une hyperclart linaire, verticale. La hernie hiatale donnant Une hyperclart rtro-cardiaque ou une image hydro-arique. L'abcs mdiastinale donnant Une image mixte. Des calcifications mdiastinales: Soit Des adnopathies (tuberculose, silicose, histoplasmose.) Des vaisseaux (Calcification arciforme du bouton aortique ou du cur.)

Pneumologie 1 Bactriologie 1

L'ECB DES SECRETIONS TRACHEO-BRONCHIQUES


INTRODUCTION : L'ECB des scrtions tracho-bronchiques est difficile raliser, car d'une part le prlvement est souvent contamin par les germes de la flore ORL. D'autre part, l'interprtation est souvent difficile car on doit faire des tudes quantitatives (mthodes semi-quantitatives.) On retrouve gnralement au niveau de la sphre ORL le Streptocoque hmolytique, le Pneumocoque, l'Hmophilus influenzae, les Neisseria et les Corynbactries. Ces germes sont justement responsables de l'infection de l'arbre respiratoire d'o les difficults de l'interprtation. IIADIFFERENTS TYPES D'INFECTIONS ETIOLOGIES : Les infections des voies respiratoires: La Bronchite aigu est due une virose (surtout de type Mycoplasma "M. pneumoniae") La surinfection bactrienne survient plus tard. La Bronchite chronique est d'emble le fait de surinfection bactrienne. BLes infections du parenchyme: Les Pneumonies sont surtout l'apanage du Pneumocoque, de Klebsiella pneumoniae, des BGN surtout l'Hmophilus et du Staphylocoque. Les Abcs pulmonaires sont surtout l'apanage des BGN et du Staphylocoque. IIIADIAGNOSTIC : Prlvement: 1Expectoration: C'est le prlvement le plus facile raliser mais c'est aussi le plus contamin. On recueille le prlvement dans des rcipients striles aprs un effort de toux qui ramne des scrtions bronchiques. La salive tant impropre l'examen bactriologique dans ce cas. 2Aspiration bronchique: Elle se fait aprs fibro ou bronchoscopie, mme chez les sujets intubs ou trachotomiss. Son avantage est que le prlvement est fait au lieu mme de l'infection. Cependant, le fibroscope passe par la sphre ORL d'o la possibilit de contamination. 3Autre: L'aspiration trans-trachale: C'est un prlvement non-contamin mais trop invasif. Il est donc rserv aux infections graves. Les prlvements doivent tre achemins rapidement vers le laboratoire accompagns d'une fiche de renseignement contenant notamment le maximum d'informations cliniques pour orienter les recherches du laboratoire. BTraitement du prlvement:
Examen macroscopique du prlvement Purulent ou mucopurulent Spumeux

I-

Traitement par un digesteur pendant 30mn 37

Examen microscopique direct

Prlvement rejet car impropre l'tude bactriologique

Coloration de Gram, au Bleu de mthylne et au MGG

<25/champ

Cellules pithliales

>25/champ

Leucocytes >25/champ Variable Monomorphe

Flore Polymorphe

Infection probable

Flore

NB: Pour l'aspiration trans-trachale non-contamine, on ne ralise ni fluidification ni dilution. Le prlvement est ensemenc directement. En cas de pauvret en produits pathologiques, on injecte quelques gouttes de solution saline et on aspire.

C-

Identification: L'isolement doit se faire sur des milieux riches (glose au sang et glose au sang cuit) On ralise des tudes semi-quantitatives avec une dilution minimale de 10-7. Les milieux ainsi ensemencs sont incubs pendant 18 24 heures 37c. Le lendemain, on recherche la multiplication au niveau des diffrentes dilutions. Il existe plusieurs possibilits: Pousse 10-5, Flore. Pousse 10-6, prlvement douteux refaire. Pousse 10-7, possibilit d'un rle pathogne terminant le diagnostic par la ralisation d'une identification biochimique et d'un antibiogramme.

Pneumologie 2 Bactriologie 2

LES MYCOBACTERIES
DEFINITION : Les mycobactries sont des btonnets qui se dveloppent sous forme de filaments ramifis. Il en existe 54 espces qui sont toutes des BAAR (bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants la coloration de Ziehl Nielsen) Cette proprit disparat aprs traitement base d'Ethionamide et d'INH. Ce sont des bactries faiblement colores au Gram, arobies strictes, multiplication trs lente (2 jours 8 semaines), immobiles, asporules et non-capsules. Elles possdent beaucoup de lipides (Acides gras mycolique) qui sont grande chane de carbone (90 c.) IIIMYCOBACTERIES TYPIQUES DE LA TUBERCULOSE HUMAINE : On distingue 3 espces, M. tuberculosis, M. africanum et M. bovis (accessoirement souche BCG.) A. Historique: En 1865, Villemin a dcouvert que la tuberculose humaine est transmise du lapin au cobaye. En 1882, Koch dcouvre le bacille de la tuberculose. En 1902, le M. bovis est cultiv sur le milieu de Lowenstein Jensen. En 1921, la 1ere vaccination par le BCG eut lieu. En 1944, la Streptomycine fut dcouverte. En 1969, le M. africanum fut isol. B. Examen microscopique: Les mycobactries sont des bacilles rectilignes, bout arrondi, immobiles, isols ou regroups en amas, filamenteuses ou cocodes en culture, de 2 5 de long et de 0.3 2 de largeur, faiblement colores au Gram. La coloration spcifique se fait par le Ziehl Nielsen qui comporte 3 tapes, la fushine acide et alcool bleu de mthylne. Les BAAR se colorent en rouge ou en rose fonc sur un fond de bleu. Il existe une autre coloration l'Auramine, base sur les mmes proprits, trs utiles dans le cadre des grands prlvements (enqute.) Cependant, elle peut donner de faux positifs. Les BAAR sont examins au microscope sous fluorescence, colors en jaune vert sur un fond noir. Cette coloration comporte aussi 3 tapes, auramine acide et alcool KMnO4. C. Culture: Les mycobactries sont des arobies strictes, micro-arophiles pour M. bovis et africanum. Ce sont des bactries qui s'enfoncent dans le milieu de culture. Leur multiplication est trs lente, 3 4 semaines pour M. tuberculosis et 40 60 jours pour M. bovis et africanum. Ils se divisent au bout de 20 ou de 24 heures. Pour M. tuberculosis INH rsistant "INH-R", le temps de culture est encore plus lent. Ils donnent 2 types de colonies, des colonies Eugoniques ou "R" et des colonies dysgoniques ou "S". Les colonies R sont en choux-fleur de coloration crme beige. Pour M. bovis et africanum, ils donnent des colonies S surtout qui sont friables se dtachant facilement. Les colonies R renferment gnralement une multiplication bacillaire en corde, ce sont des colonies d'aspect opaque. Les colonies S renferment gnralement une multiplication bacillaire homogne, ce sont des colonies petites, translucides, faciles mulsionner, dont la temprature de croissance est de 35-37 et le pH 6.8-7. Les bactries qui ncessitent une tension de CO2 (5-10%) et de l'humidit ont besoin d'lments nutritifs spciaux, Asparagine ou acide glutamique, sels, Albumine (limine les acides gras inhibiteurs de la croissance.), Glycrol pour M. tuberculosis et Pyruvate pour M. bovis. Il existe diffrents milieux de culture 1Milieux solides: Milieu de Lowenstein Jensen, de Colet Sos et de Middle Brook-Cohn. 2Milieux transparents: 7H10 et 7H11. 3Milieux liquides: Milieu de Sauton (pousse en 8 10 jours donnant un voile pour M. tuberculosis.), milieu de Youmans-Dubos et milieu 7H9. D. Identification: Se fait par 1. Le Niacin-test. 2. La nitrate rductase. 3. La catalase qui est thermolabile pour les diffrents types de mycobactries (recherche entre 20 et 48c) 4. L'amydase. 5. La lipase. 6. La glycosidase. 7. L'urase. 8. La pyrazinamidase. 9. La recherche de la rsistance ou la sensibilit au TCH, la Thioctazole et au Pyrazinamide. E. Constitution chimique des mycobactries: Elles sont formes de 1. Peptidoglycane. 2. Arabinogalactane (spcifique aux mycobactries.) 3. Acide mycolique. 4. Mycolate d'arabinogalactane (remplace le lipopolysaccharide des BGN.) 5. Mycosides (glycolipides spcifiques certaines souches, le mycoside A st spcifique M. tuberculosis attnu, le mycoside B M. bovis et le mycoside C aux souches aviaires.) 6. Le Cord-factor (joue un rle dans la virulence, form d'acide mycolique et de trhalose.) 7. Les cires (Au niveau de la paroi, on distingue 4 types, A, B, C et D qui est retrouv au niveau des souches virulentes.) 8. Les protines (support de l'activit tuberculinique de l'IP48 et des PPD.) F. Formes cliniques: On distingue la primo-infection et la tuberculose maladie.

Le PHENOMENE DE KOCH: Se pratique sur le cobaye qui se comporte diffremment, soit sans contact au pralable avec les mycobactries, soit aprs le contact. Ce phnomne donne une sensibilisation et une rsistance. La sensibilisation se manifeste par les ecchymoses et les escarres et la rsistance se caractrise par l'arrt de la multiplication et de la dissmination des mycobactries. H. Diagnostic: 1Prlvement: du crachat, du tubage gastrique, des urines, des couvillonnages de certaines secrtions, de sang, de pus, de liquide articulaire et de liquide pleural. Il existe des prlvements dits striles reprsents par le LCR et les ponctions biopsiques. 2Examen direct: Se fait aprs coloration au Ziehl Nielsen ou l'Auramine. 3Identification. 4Antibiogramme: se fait soit selon la mthode des proportions, soit plus rapidement en une semaine par le marquage radioactif au C14*. NB: On peut dtecter rapidement les mycobactries dans les produits pathologiques en utilisant la PCR. Actuellement, il est impossible d'utiliser la PCR pour la ralisation de l'antibiogramme. I. Traitement: En Algrie, il se fait selon le Plan de Lutte Antituberculeuse National. 1. Antibiotiques majeurs: INH, Rifampicine, Streptomycine, Pyrazinamide, Ethambutol. 2. Antibiotiques mineurs: Kanamycine, Viomycine, Cyclosirine, Capromycine, Ethionamide, Prothionamide et Fluoroquinolones. G. IIIA. B. C. D. MYCOBACTERIES ATYPIQUES NON-TUBERCULEUSES : Elles ont t classes par Runyon en 4 groupes Le groupe 1: Runit les mycobactries multiplication lente (plus de 5 jours) photochromognes (pigmentes aprs exposition la lumire.) Reprsentes par M. kansasii et M. marinum. Le groupe 2: Runit les mycobactries multiplication lente scotochromognes (pigmentes mme sans exposition la lumire.) Reprsentes par M. xenopei, M. flavescens et M. szulgka. Le groupe 3: Runit les mycobactries multiplication lente non-pigmentes, reprsentes par M. avium intracellulaire (associ au Sida) M. gastri et M. ulcerans. Le groupe 4: Runit les mycobactries multiplication rapide (moins de 5 jours) pigmentes ou non et reprsentes par M. smegmatis, M. phle et M. fortuitum.

Pneumologie 3 Bactriologie 3

LES ANTITUBERCULEUX
IGENERALITES : Les antibiotiques actifs sur les Mycobactries en gnral et sur M. tuberculosis en particulier sont au nombre de 12. Ce sont L'Isoniazide "INH". Le Pyrazinamide "Z". La Kanamycine "K". La Thioctazone "Th". La Rifampicine "R". L'Ethambutol "E". La Viomycine "V". L'Ofloxacine "O". La Streptomycine "S". La Cyclosirine "C". L'Ethionamide "Eth". La Sparfloxacine "SPA" Ces molcules antibacillaires sont classes selon leur activit antibactrienne potentielle, selon leur capacit prvenir l'mergence de souches rsistantes et selon leur capacit de strilisation en courte chimiothrapie. La souche de M. tuberculosis et bovis sont en gnral sensibles aux antibacillaires. Il existe 2 types de rsistances, la rsistance acquise (aprs traitement) et la rsistance transmise ou primaire (sujet sain contamin par des germes rsistants d'un malade bacillifre.) D'o l'intrt de pratiquer un test de sensibilit aux antibiotiques antituberculeux afin de corriger ventuellement le schma thrapeutique. Il existe 2 critres de classification des Mycobactries: Les critres bactriologiques: Se basant sur la CMI, sur le taux et sur la nature des mutants rsistants. Les critres pharmacologiques: Se basant sur le mtabolisme, sur l'efficacit relle, sur l'activit bactricide in vivo, sur la relation entre la concentration srique et la CMI des antibacillaires et sur les diffrentes populations de Mycobactries qui induisent la maladie. NB: Il existe des mutants rsistants aux Aminosides. Il existe des mutants rsistants l'INH (soit fort degr, soit faible degr et dans ce cas on prconise toujours la prescription de l'INH.) Pendant le traitement l'INH, il faut prter attention au type d'actylation et ajuster les dose selon que le sujet est un actyleur rapide ou lent. Enfin, il existe des antibiotiques fort taux de mutants rsistants et d'autre faible taux. ETUDE DE LA SENSIBILITE DES MYCOBACTERIES AUX ANTIBACILLAIRES : Le COMPLEXE M. TUBERCULOSIS : Gnralement, le test est systmatique et la mthode des proportions en est la rfrence. Cette mthode dtermine pour la souche tudier le % de rsistance un antibiotique donn. Ceci est obtenu en dnombrant sur milieu solide (Milieu de Low Enstein Jensen) qui contient la concentration critique de l'antibacillaire, les colonies qui se sont dvelopp, par rapport au nombre de colonies viables contenues dans le mme inoculum sur milieu tmoin (sans antibiotique.) On tablit alors le rapport R/R+S (R: rsistants, S: sensibles.) et cette proportion est compare la proportion critique "P.C" conventionnellement dfinie. Cette proportion permet de conclure la sensibilit ou la rsistance de la souche tudie. Si sup la P.C, la souche est dite rsistante et si inf la PC, la souche est dite sensible. er Ceci tant fait avec les 4 antibiotiques de base (INH, R, S, E.) s'il s'agit d'un 1 isolement. Le test sera complt s'il s'agit de M. d'emble rsistantes ou isoles partir d'une rechute avec les antibiotiques de eme intention (Z, K, C, Eth, O et SPA.) 2 Sur le plan technique, le test peut se raliser directement partir du culot de centrifugation d'un produit pathologique riche en BAAR, c'est le test direct. Le plus souvent, on a recours l'ensemencement de dilutions faites partir d'une primoculture pauvre en BAAR (aprs 21 jours), c'est le test indirect. Il existe d'autres mthodes faites sur milieu liquide telle la radiomtrie au C14* avec rsultats en 4 12 jours. B. Les MYCOBACTERIES AUTRES QUE M. TUBERCULOSIS: Pour les M. multiplication lente (M. avium et kansasii), on teste la sensibilit la R, l'O, la SPA, la Rifabutine et la Claritromycine ou l'Azitromycine. Pour les M. multiplication rapide (M. marinum et fortuitum), on test la sensibilit la R, la Rifabutine, la Claritromycine ou l'Azitromycine, l'Imipenem et la Doxycycline ou la Minocycline. On utilise comme technique le milieu de 7H11 ou les bandelettes (E Test.) Il existe d'autres techniques pour la dtection rapide de la rsistance de M. tuberculosis la R comme la PCR qui donne des rsultats en 24 heures.
CONCENTRATION DE L'ANTIBIOTIQUE DANS LE TUBE (g/L) 0.2 2 ou 3 4 0.5 40 30

IIA.

ANTIBIOTIQUE Isoniazide Ethambutol Streptomycine Sparfloxacine Rifampicine Ethionamide

PROPORTION CRITIQUE (%) 1% 1% 1% 1% 1% 2%

Pneumologie 1 Anatomie Pathologique

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
IINTRODUCTION : La tuberculose est une maladie endmique en Algrie. Son diagnostic est essentiellement anatomo-clinique et biologique. Clinique par les radios et les manifestations cliniques. Biologique pour la confirmation par recherche de BK dans les crachats. Histologique surtout, par identification du foyer tuberculeux.

II-

ASPECTS MACROSCOPIQUES : Il existe divers aspects dont 2 principaux, avec la prsence quasi-constante d'une substance jauntre, c'est la ncrose caseuse. ALa ncrose caseuse : C'est une substance homogne, pteuse et grasse, tantt molle (comme du pus) tantt sche voir dure et pierreuse. BLes corps isols au foyer nodulaire : 1Les granulations : Elles sont centres par un point jauntre. Elles peuvent tre trs fines difficiles voir ou un peu plus grosses sub-miliaires. Elles sont toujours spares les unes des autres par du tissu sain. 2Les tubercules miliaires : Ce sont de petits grains semi-transparents, de consistance ferme dont la taille va de 0.5 6mm et centrs par un point blanc jauntre. Ces grains se runissent par groupes de 3 5 voir plus appendus un pdicule broncho-vasculaire. 3Les tubercules crs enkysts : Ils sont forms de masses plus ou moins volumineuses de 3 10cm de diamtre, de forme arrondie ou ovalaire, de couleur jaune ou blanche entours ou non d'une coque lisse et gristre. CLes infiltrations ou lsions diffuses : Ce sont des plages irrgulires pouvant occuper une partie importante d'un lobe. 1Les infiltrations glatiniformes : Elles sont rares, d'aspect glatineux, humide, translucide mais jamais sanguinolent. 2Les infiltrations grises : Un segment du poumon est transform en un bloc gristre, opaque, dense et finement grenu correspondant la matire caseuse proprement dite. 3Les infiltrations jauntres : Correspondent au ramollissement des 2 formes prcdentes. Ce sont des foyers circonscrits ou des lsions diffuses. Le casum d'abord gris et semi-transparent devient peu peu jaune, opaque et trs dense puis liquide comme du pus. Ainsi ramolli, le casum tend s'liminer par un conduit de drainage ralisant alors une caverne.

IIIASPECTS HISTOLOGIQUES : ALes lsions exsudatives : 1Les alvolites macrophagiques : L'acinus (groupe d'alvoles juxtaposes) est combl par des cellules volumineuses, arrondies ou ovalaires noyaux priphriques dites Macrophages auxquels s'associent quelques Polynuclaires au sein de foyers de Fibrine. Les parois alvolaires sont toujours visibles mais paissies du fait de la congestion de leurs capillaires. Cette lsion d'alvolite macrophagique est rarement isole dans un parenchyme sain. 2Les alvolites caseuses : La ncrose est prdominante et prsente habituellement 2 zones concentriques, l'une centrale forme de ncrose caseuse homogne et l'autre priphrique de casification incomplte dans laquelle il existe toujours des lments cellulaires. Il existe parfois une micro-organisation par l'apparition de quelques fibrilles de collagne. BLes lsions folliculaires : A l'inverse du foyer exsudatif casifi qui parait tre la traduction d'un processus dgnratif, le nodule folliculaire ralise avant tout un processus de raction tissulaire. Les follicules sont caractriss par un amas de cellules allonges aux noyaux ples dites cellules pithliodes dont l'origine est discute, soit conjonctivale locale, soit d'origine sanguine partir du monocyte. A ces lments, s'ajoutent des cellules gantes de Langhans qui drivent des cellules pithliodes soit par fusion de plusieurs d'entre elles, soit par division nuclaire atypique sans division cellulaire. Ce sont de gros lments (200 ) cytoplasme osinophile et dont les multiples noyaux sont disposs en forme de couronne ou de fer cheval. L'ensemble du foyer folliculaire forme une rosace entoure d'une couronne ractionnelle faite de fibres de collagne, de Fibroblastes, de Plasmocytes et surtout de Lymphocytes. Ces foyers sont le plus souvent centrs par de la ncrose. CLes lsions enkystes fibreuses : Se traduisent par une production trs importante de collagne qui tantt envahit tout le foyer formant une masse dense et homogne, tantt ralise une paisse coque fibreuse qui enserre le bloc caseux. A la priphrie du foyer, le collagne prsente une disposition lamellaire et entrane une sclrose mutilante souvent imprgne de sels calcaires et d'anthracose.

Pneumologie 2 Anatomie pathologique

LES DYSTROPHIES BRONCHO-PULMONAIRES LA DILATATION DES BRONCHES


INTRODUCTION : La dilatation des bronches "DDB" ou bronchectasie est une dilatation permanente et irrversible du calibre de l'arbre bronchique. IIASPECT MACROSCOPIQUE : La DDB peut tre localise un ou plusieurs groupes bronchiques ou gnralise un ou aux 2 poumons. Elle sige de prfrence au niveau du lobe infrieur surtout gauche. Entre les bronches dilates, le tissu pulmonaire est le plus souvent soit rtract, soit emphysmateux, soit fibros, soit enflamm. La bronche dilate coupe transversalement ressemble un tube avec une paroi rigide et une lumire encombre de mucosits. IIII-

ASPECT MICROSCOPIQUE : La lsion histologique fondamentale est la dsorganisation ou la disparition de l'armature musculo-lastique paritale des bronches. Les faisceaux musculaires lisses sont dissocis, atrophis voir absents. Les fibres lastiques sont rompus, parfois atrophis voir hypertrophis. Les lots cartilagineux sont moins nombreux qu' l'tat normal, parfois ossifis, fragments ou dsintgrs par la fibrose. La muqueuse apparat tantt hyperplasique formant un bourgeon polypode, tantt ulcre remplace par un tissu de granulation riche en capillaires sanguins. On trouve aussi des foyers de mtaplasie malpighienne ainsi que d'autres altrations type d'dme et de fibrose.

L'ATELECTASIE PULMONAIRE
INTRODUCTION : L'atlectasie est l'affaissement du poumon dont les alvoles se vident d'air et se rtractent. On parle d'atlectasie de compression ou de collapsus pulmonaire quand elle est due une compression extrinsque (Ex: pleursie, hmothorax, etc.) On parle d'atlectasie d'obstruction et de rsorption quant elle est due une obstruction en un point de l'arbre bronchique (Ex: corps tranger, tumeur, adnopathie hilaire, etc.) On parle d'anectasie de l'tat du poumon du nouveau-n qui n'a jamais respir. IIASPECT MACROSCOPIQUE : Au dbut, la tranche de section est ferme, sche et rouge fonc. Lorsque la lsion est dfinitive, elle devient dense et charnue prenant l'aspect d'une masse musculaire. ASPECT MICROSCOPIQUE : La lsion est caractrise par l'aplatissement des alvoles. On retrouve aussi une mtaplasie cubique du revtement pithlial avec vasodilatation des capillaires sanguins. ASPECT TOPOGRAPHIQUE : L'atlectasie peut tre segmentaire, lobulaire, lobaire voir intressant tout un poumon. A l'il nu, le territoire est rtract par rapport la surface pleurale. I-

III-

IV-

L'EMPHYSEME PULMONAIRE
INTRODUCTION : L'emphysme est la dilatation de l'espace arien au-del de la bronchiole terminale par destruction ou hypoplasie des parois alvolaires. ASPECT MACROSCOPIQUE : L'emphysme correspond une atrophie de tous les constituants de la paroi alvolaire. Les cloisons inter-alvolaires s'amincissent puis disparaissent. Il en rsulte la formation de cavits ariennes plus ou moins volumineuses pouvant tre visible l'il nu sous la forme de bulles d'emphysme. Ces bulles, uniques ou multiples, bombent couramment sous la plvre et s'ouvrent parfois dans la cavit pleurale ralisant un pneumothorax simple. Parfois aussi, elles prennent des dimensions normes au point d'occuper tout un hmithorax, refoulant le reste du poumon vers le mdiastin. IIIASPECT TOPOGRAPHIQUE : L'emphysme peut tre localis ou gnralis. Il existe un emphysme de distribution slective, lobulaire, lobaire ou paraseptal. Comme il existe aussi un emphysme de distribution non-slective dit emphysme panlobulaire. L'emphysme peut tre primitif ou secondaire des infections bronchiques ou bronchiolaires. III-

LA FIBROSE PULMONAIRE
IINTRODUCTION : La fibrose est une lsion trs frquente qui se rencontre dans des circonstances trs varies. On lui distingue 2 types: La fibrose pulmonaire dissquante localise qui remplace le tissu dtruit par l'agression. La fibrose systmatise, limite la trame conjonctive de l'organe atteint l'paississant sans le dborder.

II-

ASPECT MACROSCOPIQUE : La fibrose rpond l'paississement des cloisons inter-alvolaires avec multiplication des cellules alvolaires. L'paississement correspond des altrations diverses: dme, fibrose collagnique ou hyaline, hypergnse lastique ou musculaire lisse, congestion et augmentation du nombre des capillaires sanguins et prolifration de cellules septales. Il s'y ajoute parfois des dpts calcaires ou amylodes et des foyers de mtaplasie osto-cartilagineuse. La multiplication des cellules de revtement va gnralement de paire avec une mtaplasie cubique des cellules alvolaire, avec leur desquamation, leur ncrose ou avec leur transformation en Macrophages.

Pneumologie 3 Anatomie pathologique 3

LES TUMEURS PULMONAIRES LES TUMEURS BENIGNES A CELLULES FUSIFORMES


ILE NEURINOME DE SCHWANNOME : Les localisations primitives au niveau des poumons sont rares. Le neurinome peut tre unique ou multiple, isol ou intgr dans le cadre de la maladie de Van Recklinghausen. Histologiquement, le neurinome se caractrise par une disposition palissadique des noyaux autour d'une zone acellulaire associe une hyalinose de la paroi vasculaire. IILES NEOMYOMES : Ils sont rares et peuvent se manifester par des hmoptysies avec hippocratisme digital mais le plus souvent, ils sont dcouverts lors d'un examen systmatique. 1. Macroscopie: Montre une masse bien encapsule, facilement nuclable, de couleur blanchtre et fasciculaire la coupe. 2. Microscopie: Le nomyome est form de faisceaux entrecroiss de cellules allonges rubanes, noyaux ovodes ou en btonnets et cytoplasme osinophile.

LES FIBROMES : Le fibrome est un nodule de taille variable, fait d'une prolifration de cellules fusiformes au contact desquelles se diffrentient les fibres de collagne.

III-

LES TUMEURS MALIGNES


IA. LES CARCINOMES : LE CARCINOME ALVEOLAIRE: Il est plus frquent chez la femme que chez l'homme. 1. Macroscopie: Il peut tre soit sous forme d'un nodule plus ou moins gros, unique ou multiple, parfois bilatral, soit sous forme de plages diffuses et infiltrantes. 2. Microscopie: La prolifration se prsente sous forme d'une couche de cellules pithliales venant recouvrir les cloisons alvolaires. Le plus souvent, il s'agit de cellules hautes, cylindriques, non cilies, noyaux rguliers et cytoplasme osinophile. 3. Pronostic: Aprs l'intervention chirurgicale, le taux de survie est de 85% pour les tumeurs uni-nodulaires, alors que pour les tumeurs multinodulaires, le pronostic est pjoratif et marqu par la frquence des mtastases osseuses. B. LE CANCER SUR CICATRICE: La nature est le plus souvent tuberculeuse. La position centrale de la cicatrice et sa richesse en anthracose prouvent qu'elle prcde l'apparition de la tumeur. La cicatrice peut tre hyaline et peu cellulaire ou faite de fibres de collagne entrecroises. La tumeur sige dans la priphrie du parenchyme pulmonaire. C. LE TUMORLET: Il se prsente sous forme de nids multiples de cellules fusiformes, tasses les unes contre les autres et occupant une lumire alvolaire paroi paissie, une bronchiole, voir un lobule. LES SARCOMES : LE SARCOME A CELLULES FUSIFORMES (NEOMYOSARCOME, FIBROSARCOME, RABDOMYOSARCOME): Il est trs rare et de diagnostic histologique trs difficile. 1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse circonscrite, solitaire ou multiple, sans adnopathies, de forme ovalaire ou arrondie, de surface lisse et de couleur blanc-gristre la coupe. 2. Pronostic: Il est trs pjoratif, voir dfavorable du fait de l'augmentation du volume de la tumeur ou par dissmination mtastatique. B. LE SARCOME A CELLULES RONDES (LYMPHOME NON-HODGKINIEN): C'est une maladie de l'adulte, sans prdominance de sexe. 1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse arrondie ou ovalaire pouvant atteindre 11cm de diamtre, de consistance ferme et lastique et de couleur blanc-gristre. La tranche de section est gnralement homogne, rarement grenue et mal limite. 2. Microscopie: Le parenchyme pulmonaire est remplac par une masse compacte d'lment lymphocytodes disposs en nappes homognes, uniformes et monomorphes. 3. Pronostic: Dpend du type histologique.

IIA.

LES TUMEURS PARTICULIERES


IA. LES TUMEURS VASCULAIRES : LE KAPOSI (LOCALISATION PULMONAIRE): Se traduit par une prolifration de cellules fusiformes, irrgulires, topographie privasculaire, associe une infiltration inflammatoire polymorphe. B. L'HEMANGIO-PERICYTOME: Constitu de plages de cellules denses, creuses par de nombreuses fentes vasculaires endothlium aplati. Les cellules sont tantt rondes, tantt fusiforme et groupes en amas autour des fentes vasculaires. Le pronostic est rserv. C. L'HEMANGIO-ENDOTHELIUM. D. L'HEMANGIO-HISTIOCYTOME.

LE CHEMODECTOME : On lui distingue le macro et le microchemodectome. L'volution est lente et progressive entranant une augmentation modre du volume et conduisant l'intervention chirurgicale. IIIA. B. IVLES MALADIES DU SYSTEME (LOCALISATION PULMONAIRE) : LA MALADIE D'HODGKIN: Cette localisation pulmonaire est assez frquente et prsente histologiquement les mmes caractristiques qu'au niveau des ganglions avec les diffrents types. LES LEUCOSES: Surtout les LEUCEMIES MYELODES AIGUS et les LEUCEMIES LYMPHODES CHRONIQUES caractrises par des altrations pulmonaires frquentes mais non-spcifiques.

II-

LES METASTASES PULMONAIRES : Elles sont frquentes et se font sous la forme d'un nodule unique gnralement localis la base du poumon ou parfois multinodulaire donnant un aspect en lch de ballon. Les tumeurs primitives peuvent tre soit des mlanomes, soit des sarcomes.

Pneumologie 4 Anatomie Pathologique 4

LES TUMEURS BRONCHIQUES LES TUMEURS BENIGNES


LES PAPILLOMES : Il s'agit de vgtations papillaires dont les axes conjonctifs sont bords par un pithlium malpighien parfaitement rgulier sans atypie nuclaire. Il rentre souvent dans le cadre des papillomatoses laryngo-trachales. ILE LIPOME : Il est exceptionnel, dcouvert l'endoscopie indique du fait des pisodes infectieux rptition ou cause d'une opacit dcouverte la radio. Macroscopie: Masse pdicule dans la lumire bronchique. Microscopie: Plages d'Adipocytes matures, spares les unes des autres par des cloisons conjonctives. IIIIILE CHONDROME : Il est rare et se dveloppe partir du tissu cartilagineux par multiplication des Chondrocytes. Macroscopie: Nodules irrguliers forms d'une substance fondamentale chondrode comportant de nombreux Chondrocytes hypertrophis. LES TUMEURS AMYLODES : Macroscopie: 3 aspects Masse unique ou multiple, parfois de grande taille, dissmine dans le parenchyme. Formation pri-bronchique pdicule et souvent plurifocale. Infiltration diffuse de la muqueuse trachale ou bronchique ralisant un rtrcissement tendu. Microscopie: Substance amorphe, colore en rouge par le rouge Congo la microscopie normale et en jaune vert birfringent en microscopie fluorescence.

IV-

LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES


IA. LES CARCINOMES : Le Carcinome malpighien: C'est le plus frquent, constitue par excellence le cancer du grand fumeur. Macroscopie: Nodule ou massif bombant dans la lumire bronchique pouvant l stnoser. Parfois, il s'tend en coule blanchtre pri-broncho-vasculaire. La partie centrale peut se ncroser et s'liminer par une bronche donnant un aspect kystique la tumeur. Microscopie: Il s'agit d'un pithlioma bronchique +/- diffrenti et dont les structures malpighiennes et les globes corns sont facilement reconnaissables. La dure de l'volution locale est dure prciser car au moment du diagnostic clinique, il existe dj des mtastases ganglionnaires lymphatiques mdiastinales et pri-bronchiques. B. L'Adnocarcinome: (3e place) Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Le caractre primitif de la tumeur n'est tabli qu'aprs avoir limin les tumeurs primitives extra-pulmonaires ayant cloisonnes le poumon. Macroscopie: Masse +/- arrondie, situe en plein parenchyme ou la priphrie. Microscopie: Faite de glandes de taille variable, laborant du mucus en quantit d'autant plus grande que le degr de diffrentiation de la tumeur est plus net. C. Les Carcinomes anaplasiques: e 1. Les cancers anaplasiques petites cellules: (2 place) Atteint les sujets jeunes. Macroscopie: Plage de petits lments arrondis ou allongs, pauvres en cytoplasme, munis d'un noyau fusiforme et hyperchromatique. Ces lments se regroupent en larges nappes ou en cordons entremls et dissocis par la ncrose et l'hmorragie. Microscopie: De sige pr-hilaire, stnosant +/- vite la lumire bronchique et donnant rapidement des mtastases ganglionnaires mdiastinales. 2. Les cancers anaplasiques grandes cellules: Correspond presque toujours un carcinome malpighien peu diffrenti. Macroscopie: Fait d'lments polymorphes cytoplasme abondant oxyphile et noyau irrgulier. Ces lments se rpartissent en massif dense parfois dtruit par la ncrose. LES TUMEURS MALIGNES ATTENUEES : Le Carcinode: Atteint le sujet jeune, la tumeur s'implante sur la branche souche ou sur les grosses bronches au niveau du hile. Elle infiltre et dtruit le tissu avoisinant, soulve la muqueuse des bronches et provoque une obstruction de la lumire. L'affection est grave par son extension loco-rgionale, les mtastases sont rares. Macroscopie: forme de rubans et de plages de cellules rgulires et monomorphe, munies de cytoplasme oxyphile et de noyau arrondi au sein d'un stroma conjonctivo-vasculaire abondant. B. Le Cylindrome: Il est rare, se localise au niveau de la paroi des grosses bronches. Cette tumeur est localement agressive envahissant les ganglions rgionaux et la veine pulmonaire sous forme de gros bourgeons. Histologiquement: il est comparable celui des glandes salivaires, du larynx et de la trache comprenant des plages cubiformes de cellules pithliales et des cylindres mucodes ou hyalins. LES TUMEURS CONJONCTIVES : Les Sarcomes (fibrosarcome et nomyosarcome): Peuvent simuler un carcinome anaplasique. Le Pneumoblastome: Trs rare, atteint le jeune enfant, d'volution maligne.

IIA.

IIIA. B.

Macroscopie: Il est fait de 2 contingents, le 1er est d'allure pithliale fait de structures tubulaires et glandulaires. Le 2nd est d'allure msenchymateuse, constitue de vastes nappes d'lment fusiformes et peu diffrentis. Les 2 composantes sont intimement lies avec parfois prdominance de l'une sur l'autre.

LES TUMEURS SECONDAIRES


Peu frquents, point de dpart souvent mammaire ou parfois digestif, utrin ou rnal. D'volution toujours dfavorable entranant le dcs en moins d'une anne. Macroscopie: amas de petite taille sous un pithlium bien conserv, spars les uns des autres par une paisse lame de collagne.

Gastro-entrologie 2

LES PERITONITES AIGUS GENERALISEES


IDEFINITION : La pritonite est une rponse inflammatoire du pritoine une agression bactrienne (germes anarobies) ou chimique (suc gastrique). Elle peut tre diffuse ou localise sous forme d'un ou de plusieurs abcs localiss ou gnraliss intra-pritonaux. La pritonite peut tre Primitive, lorsque la paroi du tube digestif est intacte (l'infection se fait par une autre voie.) Secondaire une perforation du tractus digestif ou la diffusion d'une infection intra-abdominale (cholcystite, appendicite.)

IIPHYSIOPATHOLOGIE : L'infection pritonale a 2 retentissements A. Un retentissement local: L'inflammation ractionnelle de la sreuse entrane une exsudation (riche en protines et lectrolytes) avec ilus ractionnel, d'o squestration liquidienne dans la lumire digestive, vomissement et parfois diarrhes aggravant les pertes liquidiennes. Il faut aussi noter le syndrome de toxi-infection B. Un retentissement gnral: 1Hmodynamique: Chute de la TA (sepsis et hypovolmie.) 2Respiratoire: La course diaphragmatique peut tre gne par la distension abdominale (ilus et panchement pritonale.) Ainsi que par la douleur. 3Rnal: L'hypoperfusion rnale ainsi que le sepsis sont responsable d'insuffisance rnale fonctionnelle risquant d'voluer vers l'organicit si le choc septique persiste. 4Hpatique: Dpend de l'tiologie, cholcystite, angiocholite et entrane une augmentation de la Bilirubine, des Transaminases et des Phosphatases alcalines. 5Hmatologique: Hyperleucocytose remplace un stade volu par une neutropnie. 6Neurologique: Confusion mentale due en partie l'hypoxie et aux modifications hmodynamiques. 7Mtaboliques: Augmentation des besoins nergtiques et diminution des dfenses immunitaires. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit son origine, les pritonites aigus gnralises ont le plus souvent le mme aspect clinique. Seule la symptomatologie initiale peut tre modifie par l'tiologie Signes gnraux Facis ple couvert de sueurs. Fivre en fonction de la virulence de l'infection. Pouls acclr. A un stade plus avanc, apparaissent les signes de choc septique avec HypoTA. Marbrure et froideur des extrmits. Frissons. Sueurs profuses. Oligurie Signes fonctionnels Douleur, brutale, d'emble maximale, surtout lors de la perforation d'un organe creux, aggrave par la respiration et les mouvements. Son sige initial a une valeur localisatrice mais diffuse rapidement et devient gnralis. Nauses vomissements (alimentaires ou bilieux), inconstants. Arrt des matires et des gaz, consquence de l'ilus ractionnel, parfois prcd par des diarrhes traduisant le dbut d'une irritation pritonale. Signes physiques aprs examen en dcubitus dorsal, thorax nu, membres suprieurs le long du corps et les membres infrieurs semi-flchis. A l'inspection, abdomen ne respirant pas avec contracture abdominale. A la palpation, ventre de bois. Le toucher rectal est douloureux, c'est le cri de Douglas. NB: La contracture de la paroi abdominale (muscle grand droit) suffit seule poser le diagnostic et intervenir en urgence, elle est Gnralise Douloureuse Permanente Tonique Invincible. Parfois, on peut avoir une simple dfense. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ASP: En position debout et semi-assise, elle objective la prsence de o Pneumopritoine. o Niveaux hydro-ariques. o Grisaille diffuse traduisant l'panchement pritonal. Ionogramme sanguin et urinaire: Apprcie l'tat hydro-lectrolytique. Bilan standard: FNS, groupage, Ure/Cratinine, glycmie, etc. Echographie abdomino-pelvienne: Recherche les signes vocateurs d'une tiologie et objective l'panchement pritonal. Transit aux hydrosolubles: visualise la perforation gastrique ou colique. Ponction Lavage du pritoine: A vessie vide, les rsultats dpendent de l'tiologie o Liquide clair, normal. o Liquide hmatique. o Liquide fcalode.

B. C. D. E. F.

o VA.

Liquide purulent.

Liquide bilieux.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : PERITONITE PAR PERFORATION GASTRIQUE OU DUODENALE: 1Perforation ulcreuse: C'est la plus frquente. La douleur domine le tableau, d'apparition brutale, intense, en coup de poignard, localise au creux pigastrique, son irradiation scapulaire est trs vocatrice, il n'y a pas d'altration de l'tat gnral au dbut, la temprature est normale. L'interrogatoire retrouve un pass ulcreux avec apparition des signes aprs prise mdicamenteuse (AINS, corticodes, etc.) Le diagnostic est confirm par la prsence d'un pneumopritoine. 2Perforation tumorale: Localise au niveau de l'estomac, Secondaire un cancer ou un lymphome. B. PERITONITE APPENDICULAIRE: 1Perforation d'un pyo-appendice. 2Rupture d'un abcs appendiculaire. 3Diffusion partir d'un pyo-appendice, donnant une pritonite purulente L'volution peut se faire selon 3 modes La pritonite appendiculaire progressive: L'apanage des sujets jeunes, le dbut se fait au niveau de la FID puis se gnralise le plus souvent. La pritonite grave d'emble: Le dbut est brutal avec douleur intense rapidement gnralise tout l'abdomen, fivre 39 et pouls acclr. La pritonite appendiculaire toxique: L'apanage des sujets gs, caractrise par la relative gravit des signes fonctionnels et gnraux par rapport aux signes physiques. C. PERITONITE PAR PERFORATION COLIQUE: 1Perforation d'une sigmodite diverticulaire, trs frquente. 2Perforation cancreuse avec panchement purulent ou pyostercoral. La clinique est marque par une AEG, nauses vomissement, fivre 42 et choc septique par la virulence des matires fcales. A l'ASP, le pneumopritoine est important et bilatral. 3Perforation d'une colite inflammatoire: La RCUH et la maladie de Crohn. 4Perforation d'une colite ischmique: Secondaire la ncrose de la paroi colique chez le sujet g athromateux. 5Pritonite iatrogne: Lors des examens invasifs tel la coloscopie. 6Pritonite mso-cliaque: Dans les diverticules du grle (diverticule de Meckel) et la diverticulose diffuse du grle. 7Autres tiologies: La fivre typhode, le permanganate de potassium. D. PERITONITE BILIAIRE: Est la plus frquente. 1Complication d'une lithiase biliaire ou de la voie principale. 2Perforation d'un cancer de la voie biliaire. E. PERITONITE GENITALE: 1Complication d'une salpingite. 2Perforation d'un pyo-salpinx. F. PERITONITE URINAIRE: Ralise un uropritoine. 1Rupture post-traumatique des voies excrtrices hautes ou de la vessie. 2Rupture en amont d'un obstacle. 3Rupture d'une pyo-nephrose plus exceptionnellement. TRAITEMENT : Traitement mdical: Ranimation circulatoire avec control des constantes hmodynamiques (TA, FC, PVC) Ranimation respiratoire, oxygnothrapie si ncessaire, surveillance des troubles respiratoires. Prvention de l'insuffisance rnale par remplissage. Traitement du foyer infectieux par antibiothrapie base de Lactamine, Macrolide et Flagyl. B. Traitement chirurgical: Assure la disparition de la contamination bactrienne du pritoine, par vacuation du pus et de substances trangres. Drainage efficace de la cavit pritonale. Aspiration du pus et des dbris ncrotiques. Toilette pritonal au SSI. Prlvement bactrien pour isolement du germe et pratique d'un antibiogramme. Traitement de l'tiologie.

VIA.

Gastro-entrologie 2

LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUS


IDEFINITION : L'occlusion intestinale aigu est l'arrt complet et persistant des matires et des gaz au niveau d'un segment quelconque de l'intestin. Elle ne constitue pas une maladie, mais un syndrome qui reste une urgence chirurgicale. IIA. CLASSIFICATION MECANISMES : Les occlusions mcaniques: Surviennent par 1Obstruction de la lumire intestinale: Qui relve de 4 mcanismes Obstruction de la lumire intestinale par migration et blocage d'un corps tranger type de dbris vgtaux, de parasites tel l'ascaris ou plus souvent, par un calcul biliaire ayant migr vers l'intestin via une fistule bilio-digestive, souvent cholcysto-duodnale ralisant un ilus biliaire. Rtrcissement de la lumire intestinale par paississement inflammatoire de la paroi ou par rtraction sclreuse. Compression de l'intestin par une lsion extrinsque l'intestin. Prolifration maligne ou bnigne d'une tumeur paritale. 2Strangulation intestinale: Urgence absolue du fait de l'entre en jeu du facteur d'ischmie vasculaire. Elle survient Par torsion d'une anse autour de son axe, c'est le volvulus. Par tranglement dans un anneau de striction congnital ou acquis, c'est la hernie trangle. Par tlescopage d'un segment dans un autre, c'est l'invagination intestinale aigu. Par bride post-opratoire. B. Les occlusions dynamiques ou fonctionnelles: Lies un trouble de la motricit intestinale, soit spasmodique, soit paralytique. Ce trouble est soit De nature rflexe accompagnant des tats douloureux aigus tel une appendicite mso-cliaque, une cholcystite, une maladie de Crohn, voir une tuberculose intestinale. Provoqu par des troubles mtaboliques tel l'hypokalimie. Consquence d'une suppuration intra-pritonale localise ou gnralise tel un abcs pelvien ou une pritonite. C. Les occlusions mixtes: Une occlusion dynamique peut devenir mcanique lorsque l'anse occluse, alourdie par les scrtions, capote sur elle-mme ou autour d'une bride. Inversement, une occlusion mcanique partielle peut devenir totale lorsqu'un facteur dynamique se surajoute.

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : L'obstacle intestinal est l'origine d'une distension intestinale en amont. La distension engendre des phnomnes locaux et gnraux avec stase et ischmie locale et exhemie plasmatique l'origine de dsquilibre hydro-lectrolytique et acido-basique avec anoxie viscrale (cerveau, rein, foie.) La conjonction de ces phnomnes est l'origine d'un tat de choc. A. La distension: Se fait en amont de l'obstacle, cause par La stagnation des liquides digestifs (3eme secteur.) L'accumulation de gaz provenant de l'air dgluti par le malade (70%), du passage vers la lumire intestinale de gaz normalement dissous dans le sang (20%) et enfin, de la fermentation bactrienne (10%.) B. Les consquences sur la motricit: La distension entrane une excitation splanchnique rflexe avec vasoconstriction des pdicules de l'anse occluse responsable d'hyperpristaltisme rflexe qui va tenter de forcer l'obstacle. Il se traduit cliniquement par la douleur. Aprs l'puisement neuromusculaire, apparat l'ilus paralytique (tat d'atonie.) C. Les consquences sur la pression intestinale: Son augmentation est compense par l'accroissement du calibre intestinal, par les vomissements et par l'augmentation de la tension paritale en baisse. D. Les consquences sur la circulation paritale: L'augmentation de la tension paritale entrane une diminution du dbit sanguin parital avec stase veineuse responsable d'dme paritale avec anoxie tissulaire. Il s'ensuit une transsudation qui s'opre dans la paroi, accentuant la compression veineuse, dans la lumire intestinale, augmentant la distension et dans la cavit pritonale largissant le 3eme secteur. E. Les consquences gnrales: La distension entrane une surlvation des coupoles diaphragmatiques avec limitation de la ventilation pulmonaire, diminution des capacits respiratoires et hypoxie. Une compression de la veine cave infrieure avec diminution du retour veineux et augmentation de la pression veineuse, expliquant les possibilits de survenue d'accidents thromboemboliques. IVANATOMIE PATHOLOGIQUE : En amont de l'obstacle, l'intestin est dilat, avec Amincissement de la paroi intestinale. Hyperscrtion intestinale. Epanchement intra-pritonale par exsudation sreuse aseptique puis septique. En aval, l'intestin est plat. En cas d'tranglement, compression ou torsion du pdicule msentrique. La gne au retour veineux entrane un dme tendu l'intestin et au msentre. L'anse trangle est rouge veineuse puis sphacle avec fausses membranes. L'volution en l'absence de traitement se fait vers la gangrne et la perforation.

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels Douleur, initiale, soit brutale et permanente, soit progressive et rythme. Elle est d'abord localise, puis gnralise tout l'abdomen. Elle volue par crises paroxystiques avec intervalles d'accalmies. Vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux et enfin fcalodes un stade tardif. Parfois, ils sont remplacs par de simples nauses. Arrt des matires et des gaz, dfinissant le syndrome occlusif, parfois masqu par la vidange du segment d'aval ou par une diarrhe rflexe. Il est prcoce dans les occlusions coliques ou basses. Signes gnraux Altration progressive de l'tat gnral. Dshydratation avec yeux cerns, langue sche, pli cutan et soif intense. Fivre, pouls acclr, TA basse, parfois tat de choc d'emble. Signes physiques Inspection Recherche une ventuelle cicatrice opratoire voquant une occlusion sur bride. Retrouve un mtorisme abdominal diffus ou localis, mdian pri-ombilical (sige grlique) ou en barre oblique (sige colique) Ce mtorisme est soit immobile, soit actif anim par des ondes pristaltiques spontanes ou provoques par la douleur. Palpation Recherche une dfense ou une contracture tmoin de la souffrance d'une anse ou de sa perforation ayant entrane une pritonite associe. Recherche un tranglement herniaire par palpation systmatique des orifices herniaires. Percussion Retrouve une sonorit tympanique avec matit dclive des flancs en cas d'panchement associs. Auscultation Retrouve un silence abdominal (absence de vitalit de l'anse trangle) Toucher rectal Vrifie la vacuit de l'ampoule rectale. Recherche le pole infrieure d'une tumeur rectale. Recherche une ventuelle rectorragie (invagination intestinale) Sensation de plnitude du cul-de-sac de Douglas (plein de liquide) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Bilan biologique Ionogramme sanguin: Recherche un dsquilibre hydro-lectrolytique et acido-basique. FNS: Recherche une hyperleucocytose et une anmie. Dosage de l'ure/cratinine sanguine: Evalue la fonction rnale. Imagerie ASP: De face debout puis couch. De profil couch, en dcubitus latral puis en Trendelenburg (position gyncologique.) Il montre o Des images de niveaux hydro-ariques avec opacit basale limite suprieure horizontale, surmonte d'une hyperclart. Dans les occlusions grlique, les niveaux sont souvent centraux, multiples, plus larges que hauts, disposs en terrasses tages, en tuyaux d'orgue, en marche d'escalier ou en damier, en arceau. Dans les occlusions coliques, les niveaux sont priphriques, peu nombreux, volumineux, et plus hauts que larges. o Une arobilie traduisant la prsence d'air dans les voies biliaires, tmoin d'un ilus biliaire. Lavement aux produits hydrosolubles: Oppose o Les occlusions du grle, o le colon est inject en totalit. o Les occlusions du colon, o le produit bute contre l'obstacle prcocement. Echographie abdominale: Met en vidence o Un corps tranger en cas d'occlusion post-opratoire. o Un foyer d'abcs, une tumeur ou une cholcystite lithiasique occlusive. Diagnostic topographique diffrentiel entre occlusion haute et basse
Dbut Vomissements Prcoces et abondants Arrt des matires et des gaz Tardif et incomplet Mtorisme Modr Etat gnral Rapidement altr ASP Centraux plus larges que hauts Lavement aux hydrosolubles Injection de tout le colon Image d'arrt net Im. Lacunaire ou stnosante en cas de cancer. Im. En cocarde en cas d'invagination. Im. En bec d'oiseau en cas de VCP

VIA. B. C. D.

E. F.

Occlusion haute Occlusion basse

Brutal

Progressif

Tardifs et rares

Net

Prcoce et important

Conserv

Priphriques plus hauts que larges

Diagnostic physiopathologique diffrentiel entre occlusion par obstruction et par strangulation


Obstruction Strangulation Dbut Progressif Brutal Etat gnral Non altr Parfois tat de choc Temprature Normal Mtoris avec douleurs Sub-fbrile localises Abdomen Pouls Acclr Sige de l'occlusion En gnral bas En gnral haut ASP Niveau hydro-ariques Arceau unique au dbut ou une seule anse distendue

VII-

ETIOLOGIES :

A. 1234B. 123VIII

Les occlusions du grle: Adhrences et brides post-opratoires. Etranglement herniaire. Obstruction intrinsque (ilus biliaire.) Invagination intestinale Les occlusions du colon: Volvulus du colon pelvien Tumeurs colo-rectales. Sigmodites rtractiles ou diverticulaires. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Occlusions accompagnant une affection mdicamenteuse La colique nphrtique, pouvant s'accompagner d'un tableau pseudo-occlusif par ectasie colique, diagnostic confirm par l'chographie rnale. La colique hpatique ou saturnisme. L'hypokalimie, pouvant engendrer un ilus ractionnel, l'ionogramme confirme le diagnostic. Occlusions accompagnant une affection chirurgicale Pritonite gnralise. Appendicite aigu mso-cliaque. Certaines cholcystites. L'infarctus ilo-msentrique. La pancratite aigu. Hmatomes rtro-pritonaux aprs traumatisme abdominal violent.

IXA.

TRAITEMENT : But: Rtablissement du transit intestinal mais non-obligatoirement de la continuit digestive.. Correction rapide des troubles hydro-lectrolytiques. B. Traitement de ranimation: Aspiration digestive continue par sonde gastrique contre la distension. Correction des troubles mtaboliques selon l'ionogramme. Antibiothrapie prventive adapte contre les infections. Ration calorique suffisante C. Traitement chirurgical: S'adresse aux occlusions mcaniques, ce traitement consiste Lever l'obstacle par o Section des brides. o Libration des adhrences. o Dtorsion des anses volvules. o Dsinvagination. o Rduction d'une hernie interne. Vrifier la vitalit de l'anse en contrlant sa reprise de couleur, si l'anse n'est pas viable, rsection. Vidanger l'intestin par expression manuelle du liquide de stase vers la sonde gastrique place dans l'estomac. Drouler et replacer dans le bon ordre la totalit des anses. Lorsque l'occlusion est associe une pritonite empchant la suture digestive, la ralisation de stomies (mise la peau de segments d'intestin) est pratique (ilostomie et colostomie.) Le rtablissement de la continuit digestive se fera secondairement (3 mois aprs l'intervention.) Lorsque l'occlusion est associe une tumeur, la rsection de l'anse portant la tumeur est impose. Si cette possibilit est inenvisageable, on procde une drivation interne contournant l'obstacle tumoral et rtablissant le libre cours du transit intestinal. D. Traitement instrumental: Exceptionnellement indiqu. Intubation recto-colique en cas de VCP. Lavement dsinvaginant en cas d'invagination intestinale aigu. Coloscopie itrative de dcompression dans le syndrome d'Ogilvie pour viter la perforation diastatique du ccum.

Gastro-entrologie 3

LE VOLVULUS DU CLON PELVIEN


IDEFINITION : Le volvulus du clon pelvien "VCP" est dfinie par une strangulation aigu du clon par torsion de l'anse sigmode autour de son axe vertical. Il survient le plus frquemment chez le sujet g mais il peut apparatre tout age. Il se manifeste cliniquement et radiologiquement par une occlusion basse. Le diagnostic prcoce est la seule garantie d'une bonne volution. Il constitue une urgence mdico-chirurgicale. Le VCP est caractris par la multiplicit des formes anatomo-cliniques ainsi que par la possibilit d'un traitement instrumental, c'est l'intubation sous contrle endoscopique. IIETIOLOGIES : Age: tout age, avec un pic entre 50 et 70 ans. Sexe: Prdominance masculine crasante (90%) Terrain: Neuropsychique le plus souvent.

IIIA.

PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs prdisposants: Anse sigmode longue. Mso allong et mobile. Les 2 pieds de l'anse rapprochs. Dolichoclon. Mso-sigmodite rtractile qui provoque le rapprochement des 2 pieds de l'anse. B. Facteurs dclanchants: Constipation due au dolichoclon (anse alourdie de matires fcales capote au niveau de la rgion rectosigmodienne. Pristaltisme exagr. L'anse bloque monte dans l'abdomen. Tandis que le nud qui l'trangle se sert peu peu. L'anse affrente reste permable plus que l'autre. Les gaz et les matires s'accumulent mais ne peuvent s'liminer. Le VCP s'aggrave. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La rotation est dfinie par la position de l'anse tordue par rapport au rectum. Il existe 2 types La rotation anti-horaire dite rectum en avant (la plus frquente 70%) La rotation horaire dite rectum en arrire. La torsion peut tre partielle (180) ou totale (360) L'anse sigmodienne saine: Atteint un volume considrable et peut occuper la totalit de l'abdomen (Gaz) L'anse saine apparat congestive, dmacie, rouge violace, elle retrouve un aspect rassurant aprs dtorsion et application de srum chaud. L'anse sphacle: Elle est noire, grise ou sombre, inerte, ftide (ncrose irrversible) fragile, elle se dchire facilement avec des thromboses vasculaires et un mso friable. Elle peut se perforer et engendrer une pritonite grave. Le pied de l'anse est nanmoins le sige de lsions irrversibles. DIAGNOSTIC CLINIQUE :

IV-

V-

Tableau de VCP sub-aigu Le patient prsente un tableau de coliques avec sub-occlusion, d'installation progressive, ayant rtrocd rapidement en eme pisode qui amne quelques heures spontanment ou aprs traitement purgatif sous forme d'une dbcle diarrhique. Le 2 le patient consulter est fait des mme signes qui durent depuis 5 7 jours et qui ne cdent pas au traitement. Signes fonctionnels 1. Douleurs abdominales, quasi-constantes. Allant d'un vague inconfort avec sensation de distension jusqu'au fond douloureux et permanent avec de violentes coliques paroxystiques. Sige dans la FIG. 2. Arrt complet des matires et des gaz. 3. Vomissement absent au dbut, lorsqu'ils sont prsents, ils sont fcalodes et tmoignent d'une volution trs longue. Signes gnraux, au dbut, l'tat gnral est conserv. L'AEG ne se voit que tardivement. Il n'y a pas de signes de dshydratation, ni de choc septique, ni de vomissement au dbut. Les constantes hmodynamiques sont normales et la diurse conserve. Signes physiques 1. Mtorisme, constant dans 90% des cas, il ralise un abdomen asymtrique ovode. De sige variable (mdian, sus-ombilical, flanc gauche ou l'HCG.) Il est apristaltique (aucun mouvement, ni spontan ni provoqu par la percussion) Tardivement, il passe de l'asymtrie la diffusion tout l'abdomen. 2. Sensation de rsistance lastique la palpation. 3. Tympanisme la percussion, parfois remplac par la matit de l'anse remplie par du liquide. 4. Silence abdominal total l'auscultation, en ralit, elle permet d'entendre au dbut des bruits intestinaux. L'absence de pristaltisme dpend de la vascularisation de l'anse. 5. Le TR retrouve un rectum vide.

L'volution spontane se fait en quelques jours vers le sphacle, la perforation puis la pritonite, de mauvais pronostic mme aprs opration. Tableau de VCP aigu Plus rare, se voit chez les sujets jeunes, sans antcdents. Avec 1Coliques atroces et insupportables. 2Vomissements prcoces. 3AEG rapide avec signes de choc. 4Arrt des matires et des gaz. L'volution spontane se fait vers la mort rapidement. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Imagerie ASP: Debout, face et profil. Il montre UNE VASTE C LARTE G AZEUSE o Des niveaux hydro-ariques. L'image typique tant un arceau grand axe vertical. o Les images atypiques peuvent tre celle d'une anse tale transversalement avec une image 2 axes. o Lorsque le sommet de l'anse bascule et plonge dans la fosse iliaque, elle donne une image avec 2 arceaux et 4 niveaux liquidiens. o Un pneumopritoine, tmoin de la perforation. B. Lavement radio-opaque: N'est pas indispensable au diagnostic, il est cependant trs utile pour contrler la dtorsion de l'anse aprs intubation ralise aux hydrosolubles, jamais la baryte car celle-ci est contre-indique en cas de Sphacles. Perforation. Retrodilatation colique importante (diamtre sup 9 cm.) o Image d'arrt sur la ligne mdiane ou un peu latralise gauche. L'aspect est celui d'un cne effil, c'est l'image en bec d'oiseau. o Dans la moiti des cas, le produit franchit l'obstacle donnant l'aspect d'une spire, il remplit partiellement l'anse et stagne. C. Endoscopie: Une fois le VCP affirm, l'endoscopie effectue en dehors de ncrose ou de sphacles montre o L'tat de la muqueuse de l'anse en regard. o La vacuit du rectum et confirme l'absence de tumeur. VII- FACTEURS PRONOSTIQUES : La prsence des facteurs suivants impose l'intervention en urgence. Vomissements rpts. Douleurs atroces. Contracture douloureuse la palpation. TR douloureux et souill de sang (ncrose.)

Etat de choc avec AEG. VIIIA. FORMES CLINIQUES : Formes symptomatiques: VCP aigu. VCP sub-aigu. VCP chronique: Se manifeste par des crises successives, s'attnuant avec des dbcles. Cette forme correspond plutt une plicature qu' une torsion. Rcidives. B. Formes selon le terrain: VCP de l'enfant: Rare, il volue vers la forme sub-aigu ou fulminante aigu. VCP de la femme: Survient dans 25% au-cours de la grossesse ou dans les suites d'un accouchement. Le diagnostic est alors plus difficile que chez l'homme. C. Formes associes: VCP + volvulus du clon transverse ou du ccum, voir de l'ovaire. VCP + occlusion du grle, avec des lsions rapidement irrversibles. DIAGNOSTIC POSITIF :

IX-

Habituellement, c'est un sujet g, constip chronique, prsentant des crises sub-occlusives dont la dernire n'ayant pas cde avec un mtorisme volumineux, asymtrique, tympanique et apristaltique et des niveaux hydro-ariques l'ASP et une image en bec d'oiseau aprs lavement aux hydrosolubles.

X-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Thoriquement, il faut liminer toutes les occlusions basses. Le lavement radio-opaque situe l'obstacle et confirme sa nature. Le syndrome d'Ogilvie, dfinit par la dilatation idiopathique aigu du clon (affection neurologique.) Le lavement baryt montre l'absence d'obstacle colique. TRAITEMENT : Lever l'obstacle par dtorsion de l'anse. Eviter la rcidive. Pallier aux consquences de l'occlusion. A. Ranimation: Rgle des 4 sondes: Sonde oxygne Sonde d'aspiration gastrique sonde urinaire Voie d'abord solide. Perfusion pour corriger les troubles hydro-lectrolytiques. Bilan pr-opratoire complet. B. Moyens Traitement instrumental:

XIBut

Lavement simple avec du srum tide avec une longue sonde rectale vaseline, toujours en position genu pectoral. Lavement opaque aux hydrosolubles. Intubation sous rectoscopie, la sonde est laisse en place pendant 3 jours fixe la rgion prinale. Coloscopie. Avantages Eviter l'intervention chaud. Prparation du clon une chirurgie diffre. Inconvnients Risque de perforation par mconnaissance d'une anse sphacle. Risque majeur de rcidive due la rsistance des lsions anatomiques. C. Traitement chirurgical: Temps explorateur Sous anesthsie gnrale, extrioriser l'anse dilate sans la perforer. Pour l dtordre dlicatement et apprcier sa vitalit. Elle permet aussi de voir le pied de l'anse. Temps thrapeutique Rsection de l'anse selon la technique de Bouilly ou de Walkman. Opration d'Hartmann avec rtablissement de la continuit dans un 2eme temps aprs l'opration de rsection. Colectomie idale avec rsection intestinale et rtablissement de la continuit en un seul temps. Dtorsion chirurgicale avec fixation de l'anse la paroi et plicature du mso. Indications opratoires Age Etat gnral. Temps coul entre le dbut de la symptomatologie et la consultation. Existence de signes de gravit. Association d'une torsion du grle.

Gastro-entrologie

L'INFARCTUS ENTERO-MESENTERIQUE
IIIA. INTRODUCTION : L'ischmie intestinale aigu est une urgence abdominale de diagnostic gnralement tardif au stade de l'infarctus.

ETIOLOGIES : Ischmie par lsions vasculaires: A. Obstruction de l'artre msentrique suprieure: 1) L'embolie: C'est l'tiologie la plus frquente, favorise par l'implantation oblique de l'artre msentrique suprieure sur l'aorte. Le point de dpart est le plus souvent le cur gauche porteur de valvulopathie mitrale en AC/FA ou un caillot sanguin au-cours d'un IDM (produit de ncrose myocardique.) Le 2nd point de dpart peut tre l'aorte au-cours d'un anvrisme thoraco-abdominal. Le 3eme point de dpart peut tre iatrogne au-cours d'une chirurgie de l'aorte ou d'un cathtrisme artriel. eme point de dpart peut tre paradoxal en faveur d'une CIA (gauche-droite) ou CIV (gauche.) Le 4 Le 5eme point de dpart peut tre tumoral au-cours du myxome cardiaque ou du sarcome aortique. ere Le point d'arrt de l'embole dpend de la grosseur de celui-ci. Dans 50% des cas, il sige dans la 1 branche colique. 2) La thrombose aigu: C'est une stnose serre athromateuse qui se complique d'une thrombose l'occasion d'un bas dbit cardiaque qui se voit en cas d'IDM, de troubles du rythme ou en cas de bas dbit priphrique (hypovolmie.) La thrombose n'a de manifestation qu'en cas de lsions des autres troncs artriels digestifs. Elle se rencontre dans la thrombose aortique, la thrombose d'un anvrisme et la thrombose d'une prothse aortique. 3) Autres lsions: La dissection de l'aorte ou de l'artre msentrique suprieure. La compression ou l'envahissement d'une artre msentrique par une tumeur maligne. La chirurgie rparatrice de l'aorte sous-rnale. B. Obstruction de la veine msentrique infrieure: Ses tiologies sont aFoyers infectieux: Appendicite. Cholcystite. Perforation et abcs abdominal. Angiocholite. Gastro-entrite. bTroubles de la coagulation: Dficit en protine c et s. Dsordres plaquettaires. Maladies hmatologiques (polyglobulie, drpanocytose, syndromes myloprolifratifs.) Causes mcaniques (HTP, pancratite et tumeurs du pancras, sclrose des varices sophagiennes.) Causes traumatiques (post-opr.) Causes hormonales (grossesse, contraception, accouchement.) B. Ischmie sans lsions vasculaires: Secondaires un bas dbit splanchnique avec vasoconstriction. Elle s'observe dans 20 30% des ischmies aigus entro-msentriques. Causes cardiaques (IC, IDM, hypovolmie grave, choc traumatique ou septique.) Causes post-opratoires (aprs coarctation de l'aorte et aprs circulation extra-corporelle.) Causes mdicamenteuses (diurtiques, vasopresseurs, bloquants, digitaliques, Ciclosporine, etc.) Causes infectieuses. Le diagnostic tiologique est rarement pos avant l'opration. IIIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Ischmie par obstruction de l'artre msentrique suprieure: 1) Macroscopie: Au stade prcoce, l'intestin est ple, spasm avec des ondulations pristaltiques. Les artres ne sont pas battantes au niveau du mso. A un stade plus avanc, l'intestin est atone, la paroi intestinale s'paissie, les anses se dilatent et deviennent gristres. Au stade d'infarctus, les anses distendues sont dmacies, immobiles et violaces avec apparition de zones de sphacle et d'un panchement pritonal (sro-hmatique au dbut puis louche et nausabond) suivie d'une infiltration hmorragique au niveau du msentre. 2) Microscopie: La muqueuse est la premire atteinte, ds les 1eres heures, il se produit une desquamation de l'pithlium villositaire, suivie d'un dme sous-muqueux puis d'une infiltration hmatique des diffrentes couches de la paroi intestinale. Au niveau du muscle, il se produit une altration de la striation puis une ncrose musculaire. B. Ischmie par obstruction de la veine msentrique infrieure: 1) Macroscopie: L'intestin est noirtre, la paroi s'paissie avec apparition d'un panchement pritonal sanguin, les mso s'infiltrent et les veines s'oblitrent. Le pouls artriel est prsent au dbut. 2) Microscopie: La lsion est caractrise par un dme de la muqueuse, congestion des vaisseaux sous-muqueux et ncrose et infiltration hmatique de toutes les couches de la paroi intestinale. C. Ischmie sans lsions vasculaire: La ncrose s'arrte au bord msentrique de l'intestin et les artres restent pulsatiles.

IVA.

B.

PHYSIOPATHOLOGIE : Consquences locales: Leur gravit est fonction de la dure de l'interruption circulatoire. La muqueuse est la 1ere atteinte, aprs 60 min d'ischmie, les entrocytes se ncrosent. A la 4eme heure, l'pithlium disparat. Au niveau des muscles lisses, les lsions sont irrversibles aprs la 6eme heure. La suppression de la barrire muqueuse et musculaire est responsable de la permabilit de l'intestin aux liquides et aux bactries. Consquences gnrales: Dperdition liquidienne, consquence des lsions de la barrire muqueuse et musculaire provocant une exsudation intra-luminale et un panchement pritonal (5% du volume plasmatique / heure.) Troubles lectrolytiques, type d'acidose mtabolique, hyperphosphormie et hyperkalimie. Toxi-infection par libration de facteurs toxique partir de l'intestin, provoquant des troubles graves au niveau de l'appareil circulatoire et des organes gnitaux (Kinines, Endotoxine bactrienne, etc.) Perturbation de la micro-circulation, augmente par les substances sympathomimtiques et les Prostaglandines. Diminue par les catcholamines (adrnaline, dopamine, etc.) Coagulation intra-vasculaire dissmine "CIVD", responsable d'une dfaillance polyviscrale. Phnomnes infectieux, secondaires la disparition de la barrire muqueuse et l'augmentation de la permabilit intestinale, favorisant la migration bactrienne et la diffusion des endotoxines. Ils entranent des septicmies et un panchement hmo-purulent.

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'INFARCTUS D'ORIGINE ARTERIELLE : A. Syndrome d'ischmie aigu msentrique: Douleur abdominale brutale, prdominante au niveau des rgions pri-ombilicales ou de la FID, intense avec des paroxysmes. Parfois cdant temporairement. Vomissements. Selles prcoces ou diarrhes. L'examen clinique retrouve Abdomen sensible et plat, sans dfense. Augmentation des bruits intestinaux. TA normale avec une tachycardie modre. Temprature normale. B. Infarctus msentrique: Suit l'ischmie aprs quelques heures. Il est marqu par Douleurs continues; diffuses tout l'abdomen. Diarrhes sanglantes. Tableau d'ilus avec arrt des matires et des gaz. L'examen clinique retrouve Un abdomen distendu, atone, silencieux. Une dfense. Une AEG avec temprature leve. Une hypoTA avec pouls acclr. Un syndrome de dshydratation avec oligurie, polypne, cyanose, halne ftide et agitation.

VIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'ASP: Au dbut, pas d'anomalies. Aprs, apparaissent o Une distension d'anses intestinales. o Des niveaux hydro-ariques. o Un largissement des espaces inter-intestinaux. Au stade de ncrose, apparaissent o Une pneumatose intestinale. o Une image d'aire au niveau de la veine porte. o Un pneumopritoine. B. L'chographie abdominale: Permet de o Visualiser l'panchement pritonal et l'paississement parital. C. L'artriographie: Permet de o Objectiver l'embole sous forme d'une image d'arrt ampuliforme. o Objectiver la thrombose sous forme d'une image d'oblitration ostale ou juxta-ostale avec opacification retarde des artres msentriques priphriques avec prsence de lsions athromateuses au niveau de l'aorte, des artres iliaques ou viscrales. D. La TDM: Permet de o Eliminer une pathologie non-ischmique. o Confirmer le diagnostic en utilisant l'angioscanner. E. L'IRM: rarement utilise. F. La biologie: Montre o Une hyperleucocytose. o Une acidose mtabolique. o Une hmoconcentration. o Une lvation de l'amylasmie. o Une augmentation des Phosphatases Alcalines. o Une augmentation des CPK et du LDH. o Une augmentation des transaminases. o Une augmentation des mdiateurs de l'inflammation (Cytokines, PAF, etc.) o Une augmentation des FABP et du Lactate Dextrogyre (intrt diagnostic.) o Troubles de l'hmostase. o Hmocultures positives.

VII- FORMES CLINIQUES : A. Infarctus par thrombose veineuse msentrique: Dbut progressif. L'tat gnral est relativement conserv, le diagnostic tant pos selon le terrain (thrombophlbite.) La douleur s'installe en quelques jours, prcde par une sensation de pesanteur avec anorexie et nauses. L'examen montre un mtorisme abdominal, une matit la percussion. Parfois, on palpe le bout de l'intestin infarcie. Une dfense modre. Le Toucher rectal ramne du sang noir. L'ASP objective des anses infarcies avec des niveaux liquidiens. L'artriographie montre un retard de la circulation artrielle, une transsudation intra-luminale et une absence de l'opacification du systme veineux. Le Scanner confirme la thrombose dans 90% des cas. Devant un tableau pareil, on recherche un trouble de la coagulation. B. Ischmie intestinale vaisseaux permables: Dbut foudroyant. Le patient est hospitalis en tat de choc d'origine cardiaque ou priphrique. La douleur abdominale prdomine. L'artriographie montre une artre msentrique suprieure de petit calibre, spasme mais permable. C. Autres tiologies: 1Traumatisme abdominal. 2Tableau d'ischmie. 3Volvulus intestinal. VIII- TRAITEMENT : L'ischmie intestinale aigu est une urgence thrapeutique. Le pronostic dpend de la svrit des lsions et de la prcocit de la prise en charge. A. Ranimation: Lutte contre la distension abdominale par l'aspiration. Rtablissement de la masse sanguine par la transfusion. Correction des troubles ioniques et de l'acidose mtabolique. Prise en charge des problmes nutritionnels. Prvention contre l'infection par l'antibiothrapie. Prvention de l'extension ou de la rcidive de la thrombose par les anticoagulants. Prvention de la dfaillance rnale par les diurtiques. Prvention des ulcres de stress. Prescription d'agents pharmacologiques (Cardiotoniques, Antiarythmiques, Vasodilatateurs, etc.) B. Traitement des lsions vasculaires: 1Revascularisation de l'artre msentrique suprieure: a. Rtablissement chirurgical du flux sanguin normal Embolictomie. Thrombo-endartrictomie. Rimplantation directe de l'artre msentrique suprieure sur l'aorte abdominale surrnalienne. Pontage aorto-msentrique. b. Rtablissement non-chirurgicale du flux sanguin normal Technique endoluminale: Utilise chez les patients dcouverts prcocement, utilisant la Palavrine (vasodilatateur) dans l'ischmie vaisseaux permables ou les Fibrinolytiques tel l'Urokinase et la Streptokinase ou encore l'Hparinothrapie. Embolictomie et thrombolictomie par aspiration. 2Dsobstruction de la veine msentrique infrieure: Utilisant un abord chirurgical sous laparoscopie. C. Traitement des lsions intestinales: 1. Faire l'inventaire lsionnel: Exploration chirurgicale (couleur, tendu, pulsatilit artrielle, panchement pritonal, etc.) Tests de viabilit Aspect macroscopique (parfois trompeur.) pH-mtrie intra-luminale. Colorants vitaux (Fluorescine.) Oxymtrie de surface. Doppler vasculaire. Electromyogramme. Gestes chirurgicaux: Rsection intestinale des lsions irrversibles avec rtablissement de la continuit digestive en un ou 2 temps. 2. Indications: a. S'il n'existe pas de lsions irrversibles, revascularisation de l'intestin. b. S'il y a constitution de l'infarctus, Si les lsions sont limites et l'intestin encore viable, rsection intestinale isole avec rtablissement de la continuit digestive en un seul temps. Si les lsions sont limites avec une ischmie relative, rsection intestinale avec revascularisation. Si les lsions sont tendues, rsection intestinale tendue avec rtablissement de la continuit digestive en un ou en 2 temps. Les suites post-opratoires peuvent tre mailles de complications types de Dfaillance cardiaque. Rcidive de l'infarctus. Embolie priphrique. Fistule intestinale. Eviscration et dfaillance polyviscrale.

Gastro-entrologie 5

L'APPENDICITE AIGU
IDEFINITION GENERALITES : L'appendicite aigu se dfinit par l'inflammation de l'appendice vermiculaire. Elle est actuellement l'urgence abdominale la plus frquente. Sa responsabilit doit tre voque devant tout abdomen aigu, surtout lorsque les symptmes prdominent dans l'tage sous-msocolique. Le diagnostic d'appendicite aigu implique l'intervention immdiate car il n'y a pas de traitement mdical, il n'y a pas de paralllisme entre la clinique et le degr des lsions. L'appendicite se complique de perforation avec pritonite en l'espace de quelques heures. IIPATHOGENIE : L'infection appendiculaire peut se concevoir selon 3 modes Par voie hmatogne: Exceptionnelle, la porte d'entre est situe distance et les germes atteignent l'appendice par voie sanguine. Par voie de contigut: L'atteinte appendiculaire se fait de dehors en dedans partie d'un foyer infectieux du voisinage, en particulier gyncologique. Par voie endogne: La plus frquente. Les germes responsables sont ceux retrouvs dans la lumire colique voisine. Pour entraner l'infection appendiculaire, certaines conditions sont ncessaires L'oblitration de la lumire appendiculaire prdispose l'augmentation de la pression intra-luminale et la pullulation microbienne en vase clos. L'oblitration appendiculaire relve de causes varies, coprolithe, corps tranger (noyaux), parasites, hypertrophie lymphode, etc. L'altration de la vascularisation appendiculaire entrane un infarctus ncrotique de la muqueuse qui constitue le point de dpart.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les lsions peuvent se succder par ordre de gravit croissant ou apparatre d'emble avec un max d'intensit. A. Appendicite catarrhale: L'organe est hyperhmi, congestif avec une hypervascularisation sreuse. Il n'y a pas de raction pritonale. B. Appendicite ulcreuse: L'appendice est rouge, turgescente et dmacie. Elle prsente quelques dpts de fausses membranes. Histologiquement, la muqueuse prsente des ulcrations. Le contenue de la lumire est purulent. La raction pritonale est de type sreux. C. Appendicite abcde: Il s'agit d'un vritable abcs appendiculaire. La paroi est infiltre de micro-abcs. Les fausses membranes sont trs nombreuses. La raction pritonale est de type sro-hmatique. D. Appendicite gangreneuse: L'appendice est verdtre, ncrotique avec des plages de sphacles noirtres. Histologiquement, il y a destruction complte de tous les lments de la paroi appendiculaire. La raction pritonale se prsente sous forme d'un exsudat louche et nausabond. L'volution de ces lsions est variable et imprvisible. Certaines appendicites catarrhales peuvent rgresser, mais le plus souvent, la progression de lsions aboutit la perforation. Une telle ventualit peut inaugurer l'histoire appendiculaire lorsque les phnomnes de ncrose prdominent d'emble.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE APPENDICITE AIGU DE L'ADULTE EN POSITION ILIAQUE DROITE: Signes fonctionnels 1. Douleur, toujours prsente. Dbute souvent au niveau de la rgion pigastrique et se localise au bout de quelques heures au niveau de la FID. Lancinante. Permanente. 2. Vomissements, alimentaires puis bilieux. Parfois remplacs par des nauses. 3. Troubles du transit, habituellement constipation, les diarrhes tmoignent gnralement d'une forme toxique. Signes gnraux 1Temprature lgrement leve. 2Pouls modrment acclre. 3Langue saburrale. Signes physiques, 2 signes sont capitaux et suffisent au diagnostic 1. Douleur provoque la palpation douce et progressive de la FID. Il s'agit d'une zone et non d'un point, situe la jonction des 2/3 internes et du 1/3 externe de la ligne reliant l'ombilic l'EIAS. 2. Dfense (retentissement sur la sreuse pritonale avec contracture du muscle grand droit) 3. Le toucher rectal retrouve une douleur vive accentue droite. Le diagnostic de l'appendicite aigu se rsume donc en une douleur la FID (spontane et provoque) avec fivre et contracture. Les autres signes sont accessoires o Signe de Mac Burney, douleur la palpation de la FID. o Signe de Bloomberg, douleur la dcompensation brutale de la FID.

o o o V-

Signe de Rowsing, douleur la FID par compression de la FIG. Signe de Drachter, douleur la FID par percussion du talent. Signe de Head et Mackenzie, hyperesthsie de la FID avec abolition ou diminution des rflexes cutans dans la FID.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Il est de secours modeste A. FNS: Montre une hyperleucocytose avec polynuclose. B. ASP: Montre une image arique ou hydro-arique hauteur du promontoire et du cot droit. Parfois, il rvle la prsence d'un coprolithe calcifie de la FID.

VIA.

FORMES CLINIQUE : FORMES EVOLUTIVES: L'appendicite aigu peut se rvler d'emble par une pritonite ou plus rarement par un abcs appendiculaire. 1. Pritonite purulente gnralise: Le tableau est souvent typique, avec douleurs en coups de poignard, dbutants dans la FID puis diffusants rapidement vers tout l'abdomen, avec un syndrome infectieux svre se traduisant par une fivre sup 39, tachycardie et altration du facis. L'examen retrouve une contracture gnralise tout en prdominant droite. Le TR rveil une douleur au fond du cul-de-sac de Douglas. L'ASP montre une absence de pneumopritoine avec prsence d'une grisaille diffuse et ilus rflexe (aroilie et arocolie.) 2. Pritonite putride: Ralise par une perforation d'un appendice gangrene. Elle se distingue de la prcdente par les discrets signes locaux, l'intensit de la douleur et la gravit de l'AEG traduisant l'tat de choc. 3. Pritonite appendiculaire localise ou abcs appendiculaire: Le tableau d'infection aigu fbrile est fait de douleurs intenses droite, vomissements, constipation, voir arrt des matires et des gaz. L'examen retrouve une dfense paritale avec empattement de la FID. Le traitement doit tre urgent. 4. Plastron appendiculaire: C'est l'volution subaigu de l'appendicite qui laisse le temps au pritoine de se cloisonner avec formation d'adhrences piploiques et grliques sparant la FID du reste de la cavit pritonale. Il volue dans un contexte subaigu avec asthnie, amaigrissement, nauses, constipation et douleur la FID voluant depuis plusieurs semaines. L'examen retrouve un empattement profond de la FID, dure, blindant la paroi, mal limit et parfois accessible au TR. Il pose le diagnostic diffrentiel avec une tumeur, imposant parfois la pratique d'un lavement baryt qui objective un refoulement du ccum avec image de compression intestinale distale opacifie. Un traitement mdical (antibiotiques + poche de glace) doit tre instaur avec surveillance troite (clinique, FNS et temprature) L'appendicectomie sera pratique 3 4 mois plus tard. En l'absence de traitement, des complications sont possibles type de Fissure dans la cavit pritonale avec pritonite gnralise purulente ou putride. Fissure dans un viscre du voisinage (rectum, grle, vessie.) Fissure la peau ou fistule pyostercorale. 5. Appendicite toxique : Est habituellement lie la gangrne de l'appendice et la nature anarobie des germes en cause. Elle se rencontre essentiellement chez l'enfant. Elle se rvle par des vomissements rpts, diarrhes, douleur abdominale modre avec sensibilit de la FID. L'tat gnral est svrement atteint, le facis est gris, terreux, les yeux cerns, le pouls acclre. Souvent, il existe une oligoanurie avec hypoTA. B. FORMES TOPOGRAPHIQUES: 1Appendicite pelvienne: LA douleur est bas situe, s'accompagnant de signes urinaires (dysurie) et rectaux (tnesme) La FID est libre. Les toucher pelviens peuvent faciliter le diagnostic qui peut se confondre avec une salpingite chez la femme. 2Appendicite sous-hpatique: La douleur est haut situe, rapidement accompagne d'une dfense de l'hypochondre droit simulant une cholcystite aigu, d'o l'intrt de l'chographie abdominale. 3Appendicite rtro-caecale: Le tableau clinique simule une infection urinaire ou un phlegmon prinphrtique. La douleur sige au niveau de la fosse lombaire droite, le max des signes sige dans la crte iliaque droite, d'o intrt de l'ECBU, l'UIV et l'chographie abdominale. 4Appendicite mso-cliaque: L'appendice se trouve au milieu des anses intestinales et son atteinte donne un tableau d'une occlusion fbrile. C. FORMES SELON LE TERRAIN: 1. Appendicite de la femme enceinte: survient habituellement en dbut de grosses. La douleur et les vomissements sont souvent mis sur le compte d'une pylonphrite ou de la grossesse. Au-cours du dernier mois de grossesse, les difficults sont moindres, la symptomatologie est souvent rapporte la grossesse. La douleur est isole, sans vomissements, ni fivre, ni contracture. Il faut savoir donner toute la valeur la palpation abdominale en DLG et aux touchers pelviens. 2. Appendicite du vieillard: 2 formes cliniques sont habituelles Tableau d'une occlusion fbrile. Tableau d'une appendicite pseudo-tumorale, correspondant une forme diagnostique tardivement. La clinique doit s'efforcer de retrouver une crise antrieure ainsi que l'pisode aigu initial.

Par ailleurs, l'association d'une image radiologique atypique au lavement baryt doit faire voque un cancer colique droit. 3. Appendicite de l'enfant: La difficult du diagnostic est en rapport avec la difficult d'examen (enfant agit.) La douleur abdominale est frquente et en rapport avec les infections virales ou bactriennes. VIIA. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Affections mdicales: Broncho-pneumopathie droite, d'o intrt du tlthorax. Affections urinaires (colique nphrtique, pylonphrite) d'o intrt de l'ECBU, de l'UIV et de l'chographie. Affections rhino-pharynges (angine rouge, otite de l'enfant) Infections virales ou bactriennes, frquentes chez l'enfant, ont souvent des manifestations abdominales initiales. Intoxications alimentaires avec fivre, douleurs abdominales, diarrhes et vomissements. Affections gyncologiques: Salpingite, s'accompagnant de leucorrhe, fivre et douleurs vives la mobilisation de l'utrus. Torsion d'un kyste de l'ovaire ou rupture d'un kyste fonctionnel. Grossesse extra-utrine, s'accompagnant d'un comblement du cul-de-sac droit et d'une petite anmie. Affections chirurgicales: Cholcystite aigu. Perforation d'ulcre gastro-duodnal. Diverticule de Meckel. Maladie de Crohn.

B.

C.

VIII- TRAITEMENT : Le traitement de l'appendicite aigu est exclusivement chirurgical, c'est l'appendicectomie toujours et tout de suite.

Gastro-entrologie 6

LES PLAIES ET LES CONTUSIONS DE L'ABDOMEN


ILES CONTUSIONS DE L'ABDOMEN DEFINITION : La contusion est une lsion produite dans la paroi ou le contenu de l'abdomen par un traumatisme ferm. Elles posent essentiellement un problme d'indication opratoire, y a-t-il ou non des lsions viscrales ncessitant une laparotomie. De plus, elles s'intgrent souvent dans le cadre de polytraumatismes. IIETIOLOGIES : La contusion est le plus souvent secondaire aux accidents de la circulation et de la voie publique. Elle est plus rarement due des accidents de travail ou de sport. Il s'agit le plus souvent d'un sujet jeune de sexe masculin. Les organes pleins atteints par ordre de frquence sont la rate (27%) les reins (25%) et le foie (16%) Les organes creux atteints par ordre de frquence sont l'intestin (17%) le msentre (2%) et le diaphragme (1 12%) Les hmatomes rtro-pritonaux forment 3% des cas.

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : La dclration brutale par choc direct appuy est responsable du phnomne d'crasement, d'arrachement et d'clatement des organes intra-abdominaux. A. PHENOMENE D'ECRASEMENT: Les organes pleins peuvent se fracturer contre les cotes basses, les apophyses transverses lombaires et le rachis. Le choc direct de la paroi (contre un volant) est la cause la plus frquente. B. PHENOMENE D'ARRACHEMENT: Atteint les viscres ayant un pdicule (rate, reins) Si les lsions splniques sont uniquement responsables de saignement, les contusions rnales peuvent s'accompagner en plus du saignement, d'un panchement d'urine par rupture des cavits pylo-caliciennes. Les contusions hpatiques surviennent par traumatisme des voies biliaires, par fractures du pancras ou par fistule pancratique par rupture du canal de Wirsung. C. PHENOMENE D'ECLATEMENT: Toute augmentation brutale de la pression intra-abdominale peut tre l'origine de la rupture d'une coupole diaphragmatique ou d'un viscre creux d'autant plus que celui-ci est fix ou rempli lors du traumatisme (estomac, vessie, etc.) Il faut connatre la possibilit de lsions viscrales conscutive des traumatismes peu importants chez l'enfant dont la musculature est peu dveloppe. La ceinture de scurit a t rendue responsable d'un certain nombre de contusions paritales et profondes, chelonnes le long de son trajet et regroupes sous le nom de "SetBelt Syndrome". La prsence d'ecchymose cutane marque la place de la ceinture qui doit attirer l'attention. IV-

DIAGNOSTIC D'UNE CONTUSION ABDOMINALE RECENTE ISOLEE : Cette forme de description exclue l'existence de contusion thoracique ou de lsions osseuses. Cette valuation est fondamentale pour dterminer le degr de l'urgence, dont va dpendre le choix des investigations et du traitement A. L'tat hmodynamique: Permet de prciser La TA. La pleur. Le pouls. La soif. Un abord veineux solide du territoire cave suprieur permet de faire des prlvements pour Groupage Rh. Ionogramme. Hmatocrite. Bilan hpatique. FNS. Bilan pancratique (amylasmie.) Et dbuter une perfusion de soluts ou de macromolcules (plasma gel puis sang.) B. L'interrogatoire: Du bless ou de son entourage ou de l'quipe de secours prcise Le type de traumatisme (dclration brutale, choc direct.) Le dlai coul depuis l'accident. L'heure du dernier repas et de la dernire miction. L'existence d'antcdents pathologiques (traitement anticoagulant, grossesse, diabte, splnomgalie, etc.) La localisation et le caractre des douleurs spontanes qui orientent vers l'organe atteint. C. L'examen clinique de l'abdomen: Examen des tguments la recherche d'ecchymoses et d'une anmie. Etude de la respiration abdominale et la recherche d'une dfense, d'une matit des flans qui signe l'hmopritoine ou d'une contracture qui signe l'irritation abdominale. Vrification de la symtrie des pouls fmoraux. Recherche d'une douleur aux touchers pelviens. Recherche d'une hmaturie aprs mise en place d'une sonde urinaire de faon aseptique et aprs avoir limin une rupture de l'uretre. Au terme de ce bilan rapide, une laparotomie est indique d'emble dans 2 situations. D. La laparotomie: 1Tableau d'Hmopritoine aigu: Caractris par des signes d'tat de choc, associs des signes d'panchement pritonal. Il donne Mtorisme abdominal. Dfense gnralise. Matit nette des flans Comblement douloureux du cul de sac de Douglas au TR (cri de Douglas.)

Dans ce cas, il faut sans perdre de temps transfrer le malade au bloc o la laparotomie par voie mdiane permettra de faire l'hmostase et d'explorer toute la cavit abdominale. 2Tableau de Pritonite par rupture d'un organe creux: Associe des signes d'tat de choc avec des signes abdominaux type de Douleurs abdominales. Vomissements. Disparition de la respiration abdominale. Contracture localise ou gnralise. TR douloureux. En cas de doute, un clich ASP confirme le diagnostic en montrant un croissant gazeux sous-diaphragmatique. 3Parfois, le tableau est moins aigu et moins alarmant, il faut alors tenter de rpondre aux questions suivantes: Y a-t-il une lsion intra-abdominale ? Quel est son type ? Existe t-il une indication opratoire et quel degr d'urgence ? Les rponses ces questions sont fournies par les examens complmentaires, choisis en fonction des donnes de la 1ere valuation clinique et raliss sans dlai chez un malade perfus et surveill. SURVEILLANCE : Evolution: apprcie par l'examen clinique rpt par le mme examinateur. Elle se porte sur la douleur, la soif, la coloration des conjonctives, la courbe de la temprature, le pouls, la palpation et la percussion abdominale, le TR et surtout la quantit du liquide de perfusion ncessaire pour maintenir la TA normale. B. Examens biologiques: FNS, hmatocrite, amylasmie, bilan hpatique. Dans certains cas, on est en prsence d'une contusion bnigne avec abdomen souple, douleurs disparaissant spontanment, TA, hmatocrite, pouls et taux d'Hmoglobine normaux et stables aprs arrt des perfusions. Les radio du thorax et de l'ASP sont normales ainsi que l'chographie abdominale. Il est alors souhaitable de voir le patient 8 jours aprs pour examen de control (rupture secondaire de la capsule.) Dans d'autres cas, les lments de surveillance font craindre une lsion intra-abdominale devant la persistance ou l'aggravation de la symptomatologie initiale avec abdomen restant mtoris, douloureux la palpation et ne se laissant pas parfaitement dprimer, temprature leve, anmie et hyperleucocytose. 1La radio du thorax et du grille costal recherche des fractures des cotes basses. 2L'ASP recherche une fracture du rachis lombaire, tudie l'ombre du psoas dont la disparition signe l'panchement rtro-pritonal et vrifie l'absence de pneumopritoine. 3L'chographie abdominale: Ralisable au lit du bless, est systmatique devant toute contusion abdominale, elle est non-invasive, peu coteuse, reproductible, donne une bonne analyse des organes pleins et dtecte les faibles quantits d'panchements liquidiens. Elle peut tre difficile raliser en prsence d'aire (ilus intestinal, emphysme sous-cutan.) C'est un examen oprateur-dpendant qui ne dtecte pas l'origine de l'hmopritoine. Cependant, il remplace la PLP dans l'examen de dbrouillage. 4La ponction Lavage du pritoine "PLP" se pratique chez le bless, vessie vide, avec une petite incision cutane sous-ombilicale et aponvrotique de 2 cm en dessous, sous anesthsie locale. Le cathter est introduit dans la cavit pritonale puis pouss en direction du cul-de-sac de Douglas, on fait passer 500 1000 cc de srum physiologique puis on aspire. Il faut savoir qu'une cho abdominale est impossible raliser aprs une PLP. La PLP est dite positive en cas de Aspiration de sang sup 10 ml Prsence de bile ou de particules alimentaires. Prsence de GR sup 100.000/ml Prsence de GB sup 500/ml Prsence d'amylase sup 2000 UI/ml La PLP est dite ngative en cas de Prsence de GR inf 50.000/ml Prsence de GB inf 100/ml Prsence d'amylase inf 1000 UI/ml 5La TDM abdominale: Permet le diagnostic lsionnel prcis par la mise en vidence de l'hmopritoine et de ses causes. Cependant, c'est un examen lent, ncessitant un patient stabilis et bien monitor. 6Autres examens: UIV, artriographie, etc. VA. VIA. PRINCIPALES LESIONS VISCERALES : Les lsions splniques: correspond l'hmopritoine aigu, d l'arrachement et l'clatement et impose l'intervention. Fragile, la rate est le plus souvent lse au-cours des contusions abdominales. Dans les tableaux moins francs, les arguments en faveur d'une lsion splnique sont La latralisation gauche du choc. Les ecchymoses. La douleur et la dfense. L'existence de fracture des cotes basse gauches. L'cho et surtout la TDM peuvent faire le diagnostic soit de rupture splnique avec rupture capsulaire, soit d'un hmatome intra-parenchymateux sous-capsulaire, se traduisant par une zone inhomogne hypochogne. Le chirurgien dispose alors de tous les lments lui permettant de dcider l'abstention ou l'intervention d'urgence pour faire l'hmostase. Connaissant les risques infectieux graves chez l'asplnique, surtout s'il s'agit d'un enfant de moins de 4 ans, le traitement des contusions splnique doit s'efforcer d'tre conservateur. B. Les contusions hpatiques: Peuvent poser en extrme urgence des problmes thrapeutiques difficiles, surtout pour un chirurgien. Les hmatomes sous-capsulaires ou intra-parenchymateux sont forms par du tissu hpatique ml de sang et de bile. Il n'y a pas de rupture de la capsule. La PLP est souvent ngative et l'cho montre une zone hypochogne.

L'volution peut tre favorable ou se fait vers la formation d'un abcs hpatique, d'o l'importance de l'cho de control. Les contusions rnales: suspectes devant une douleur lombaire, secondaire un choc postro-latral, un hmatome lombaire, une fracture des cotes basse ou des apophyses transverses lombaires. Elles ncessitent une tude morphologique prcise pour classer les lsions en cause. D. Les lsions d'organes creux: rupture gastrique, du grle et du colon. Le traitement de ces perforations digestives fait appel des sutures protges ou non, une entrostomie ou une colostomie selon les cas, associes une toilette pritonale et avec ou sans drainage et antibiothrapie. E. Les contusions abdominales avec polytraumatisme: Les polytraumatismes rendent difficile la dmarche diagnostic et thrapeutique et aggravent le pronostic. Leur frquence souligne l'importance d'un bilan initial rapide mais toujours complet chez toux traumatis quelle que soit la gravit initiale. La prise en charge doit tre mene par une quipe pluridisciplinaire pour dterminer le degr d'urgence des lsions prioritaires, la hirarchisation des examens complmentaires et les squences thrapeutiques. C. ILES PLAIES DE L'ABDOMEN DEFINITION : Les plaies abdominales sont des plaies qui, quel que soit leur point d'impact, intressent une rgion comprise entre le diaphragme et le plancher des muscles releveurs (de l'anus.) Tout patient prsentant une plaie abdominale doit tre imprativement examin par un chirurgien. II AGENTS VULNERANTS : Les plaies par armes blanches, souvent limites et peu souilles. Les plaies par armes feu, d'autant plus dlabre que la distance sparant l'arme de la cible est courte, que la masse et surtout la vitesse initiale du projectile est grande. Il peut aussi s(agir de projectile multiple (clats, plomb) Les projectiles sont l'origine de dgts importants par l'effet de l'onde de choc.

DIAGNOSTIC D'UNE PLAIE ANTERIEURE DE L'ABDOMEN : La question principale est de savoir s'il s'agit d'une plaie pntrante ou non, c..d qui ouvre le pritoine parital, ce qui sousentend la possibilit de lsions viscrales intra-abdominale. Parfois, le diagnostic de plaie pntrante est vident Chez un bless prsentant une plaie antrieure de l'abdomen avec tat de choc et spoliation sanguine. L'intervention s'impose aprs les manuvres habituelles de ranimation pour l'hmostase. Chez un bless prsentant une contracture gnralise avec ou sans pneumopritoine qui signe la perforation d'un organe creux, mme si l'orifice de pntration ou l'agent vulnrant sige distance de l'aire abdominale. Devant l'extriorisation travers la blessure de l'piploon, d'anses grles, de liquide digestif, de la bile ou d'urines, le caractre pntrant de la plaie est vident. Dans ce cas, l'analyse de la situation des orifices de pntration et de sortie et la reconstitution du trajet du projectile feront porter le diagnostic de plaie pntrante de l'abdomen. Parfois, le caractre pntrant de la plaie est plus difficile affirmer Chez un bless prsentant une plaie antrieure de l'abdomen mais dont l'tat hmodynamique est stable et dont l'examen est normal ou ne rveil qu'une douleur au point de pntration ou alors l'examen est difficile du fait d'un tat d'agitation. Chez un bless dont le projectile n'a pas travers l'abdomen, dans ce cas, c'est sa position prcise par les incidences radiologiques adaptes par rapport l'orifice de pntration qui permettra d'affirmer que la plaie est pntrante en reconstituant son trajet. En cas de doute persistant, il faut explorer chirurgicalement la plaie sous anesthsie locale la recherche d'une effraction du pritoine parital ou par l'injection travers l'orifice de pntration d'un produit de contraste hydrosoluble avec prise de clichs sous diffrentes incidences pour mettre en vidence la cavit pritonale. Toutes ces investigations doivent tre menes par un chirurgien avec pratique au moindre doute sur le caractre pntrant ou non de la plaie d'une laparotomie exploratrice. IVA. PROBLEMES DIAGNOSTIQUES DES REGIONS FRONTIERES : eme EIC et toute la Plaies thoraco-abdominales: Le diaphragme remonte vers une ligne se projetant la hauteur du 5 plaie en apparence uniquement thoracique, peut s'accompagner d'une lsion intra-abdominale par l'intermdiaire d'une brche diaphragmatique. B. Plaies pelvio-abdominales: Par empalement ou par arme feu. Elles sont graves et pouvant s'accompagner d'une attrition mme importante avec dgts osseux et risque d'ostite, atteinte du sciatique ou de l'artre fessire posant de difficiles problmes d'hmostase. C. Plaies lombo-abdominales.

III-

TRAITEMENT : Devant toute plaie abdominale, une lsion viscrale intra-abdominale doit tre recherche. Au moindre doute, une laparotomie exploratrice s'impose, qui, seule, pourra faire le bilan exact des lsions, condition d'une exploration trs complte de l'ensemble de l'abdomen. Une antibiothrapie doit tre associe et la prvention du ttanos assure.

V-

Gastro-entrologie 7

LES HERNIES DE L'AINE ET LEURS COMPLICATIONS


INTRODUCTION : C'est une pathologie bnigne qui touche tous les ages. Elle est cependant beaucoup plus frquente chez l'adulte jeune, surtout de sexe fminin. Elle peut se voir chez le nourrisson, le sujet g et aussi au-cours de la grossesse. Si la hernie de l'aine "HI" n'est pas traite, elle se complique d'un engouement herniaire avec occlusion intestinale ou d'un phlegmon avec perforation et pritonite. Le traitement est essentiellement chirurgical. La HI pose un problme de sant publique. ANATOMIE CHIRURGICALE : Le canal inguinal est un trajet inguinal situ la partie infrieure de la paroi abdominale antrieure travers ses diffrents plans musculo-aponvrotiques. Il est situ immdiatement au-dessus de l'arcade crurale et occupe la rgion inguinale. Il s'tend de la verticale passant par le milieu de l'arcade crurale en dehors jusqu' l'pine du pubis en dedans. La ligne de Malgaigne sert de repre pour diffrentier la HI de la hernie crurale "HC". C'est une ligne qui s'tend de l'pine iliaque antro-suprieure "EIAS" jusqu' l'pine du pubis. La longueur du canal inguinal est de 4 5 cm. Toutefois, il est plus long de 5 cm chez la femme. Le calibre dpend de son contenu. Il comprend 4 parois 1. Paroi antrieure: Forme par la peau, le tissu sous-cutan et l'aponvrose du grand oblique. 2. Paroi postrieure: forme par le fascia transversalis avec les renforcements du petit oblique et du transverse. Ce fascia est considr classiquement comme indpendant du tendon conjoint. Il est situ la face profonde du muscle transverse. Actuellement, on a dmontr que ce fascia se confond avec l'aponvrose terminale du transverse. 3. Paroi suprieure: Form par le tendon conjoint qui reprsente classiquement la fusion du muscle petit oblique et du transverse. 4. Paroi infrieure: forme par l'arcade crurale ou ligament inguinal qui s'tend de l'EIAS l'pine du pubis. Le canal inguinal prsente de dehors en dedans et de bas en haut les renforcements ligamentaires suivants 1Ligament de Hasselback. 3Ligament de Henl. 2Ligament de Cooper ou ligament pectin. 4Bandelette de Thompson. IIIIIA. PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs tiologiques: Augmentation de la pression abdominale due Maladies broncho-pulmonaires (asthme, BPCO, bronchite chronique, etc.) Adnome de prostate. Colopathies. Constipation. Efforts physiques. Relchement abdominal (cicatrice d'intervention, age snile, multiparit chez la femme, etc.) Persistance du canal pritono-vaginal, dterminant la HI congnitale. I-

IVA.

FORMES ANATOMIQUES : La hernie inguinale: 1. La hernie inguinale oblique externe ou hernie indirecte "HOE": C'est la plus frquente. Elle se situe en dehors de la fossette inguinale externe. 2. La hernie inguinale moyenne ou hernie directe: situe en dedans de la fossette inguinale externe (fossette moyenne.) Elle est caractrise par l'effondrement du mur postrieur (fascia transversalis) Elle se complique moins en occlusion que la HOE car son collet herniaire est trs large. B. La hernie crurale: situe au-dessous de la ligne de Malgaigne. Elle est frquente chez la femme. On lui distingue plusieurs types, selon qu'elle sige en arrire ou en avant des vaisseaux fmoraux. Cette hernie peut avoir la taille d'un uf de pigeon et elle volue vers l'tranglement herniaire. CLASSIFICATION DE NYHLS
Type de hernie Identification Hernie indirecte HOE collet court et sac herniaire de petite taille. Atteint le nourrisson par persistance du cana pritono-vaginal Hernie indirecte HOE collet large Type IIIA Hernie directe Hernie indirecte Hernie crurale Hernie rcidivante. Effondrement du mur postrieur Traitement Rsection du sac herniaire. Ligature du sac herniaire avec hernioplastie selon Bassini ou Shouldice.

Type I Type II

Type III Type IV

Type IIIB Type IIIC

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE HERNIE OBLIQUE EXTERNE : La clinique est trs pauvre. Cependant, il faut souligner que tout sujet suspect de HI doit tre examin en position debout, de face et de profil, la rgion inguinale nue, en le faisant pousser ou tousser pour voir apparatre au niveau de l'aine une tumfaction dont le contenu est variable (piploon ou anses intestinales) Cette tumfaction est molle, rnitente, indolore et V-

rductible (non-trangle.) Sa taille varie de celle d'un uf de pigeon celle d'une orange selon qu'elle soit inguinale ou inguino-scrotale. Le reste de l'examen est ngatif. VIA. COMPLICATIONS : Etranglement herniaire: Survient le plus souvent sur HOE collet court. Il se caractrise par l'installation d'une douleur aigu, intense, quelques fois syncopale. La tentative d'un taxis ou d'une rduction est impossible (irrductible) Le tableau est celui d'une occlusion intestinale par strangulation avec AEG, vomissements, arrt des matires et des gaz, distension abdominale, niveaux hydro-ariques l'ASP. Le traitement est chirurgical en urgence. B. Engouement herniaire: C'est un tranglement transitoire. C. Phlegmon scrotal: suite une perforation intestinale. Suivi d'une pritonite gnralise. Le tableau est celui d'une pritonite avec choc septique. FORMES CLINIQUES : Forme du vieillard. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Adnopathie inguinale. TRAITEMENT : Traitement chirurgical (radical) Hernioplastie: sans prothse. Technique de Bassini: Fermeture de l'orifice herniaire par rapprochement du tendon conjoint l'arcade crurale par des points de suture spars. Technique de Shouldice: Fermeture de l'orifice selon plusieurs plans, fascia transversalis, gaine vasculaire, tendon conjoint, bord latral du grand droit. Il se fait en 6 surjets (3 allers retour) Cette technique est plus fiable et donne moins de rcidives (2 5%.) Elle peut se faire sous anesthsie locale. Technique de Mac Vay: Mme principe, fermeture de l'orifice musculo-pectinal par abaissement du tendon conjoint au ligament de Cooper. C'est une technique douloureuse et sous haute tension avec un taux de rcidive de 16%. Techniques avec prothses: Technique de Maxy. Technique de Jean Rives. Technique de Stoppa. Technique de Gilbert: La plus utilise aux USA. Technique de Lichtenstein: Sous anesthsie locale, sans douleur et sans torsion "Tension Free".
Hernie Hernie inguinale oblique externe Hernie inguinale moyenne Hernie inguinale interne Hernie crurale Noform Fibreux et inextensible. Autres dnominations H. indirecte. H. du cordon gnital. H. directe Sac herniaire Prform. Noform. Collet Court. Trs large. Exceptionnelle. Etranglement Age: 60aine. Sexe: Fminin Involution snile. Atrophie musculaire. Complications Etranglement. Epidmiologie Age: trs jeune Sexe: masculin Age: 60aine Cause Persistance du canal pritonovaginal Involution snile. Atrophie musculaire

VII

Forme du nourrisson. Lipome de la rgion inguinale.

VIIIIXA-

B-

Gastro-entrologie 8

LE MEGA-SOPHAGE IDIOPATHIQUE
IDEFINITION GENERALITES : Le mga-sophage idiopathique ou achalasie ou encore cardiospasme est la dilatation permanente du calibre de l'sophage par trouble de la motricit sophagienne. Ce trouble moteur est caractris par Une absence du pristaltisme au niveau du corps de l'sophage ou apristalstisme. Une lvation anormale de la pression de base (de repos) du sphincter infrieur de l'sophage 'SIO'. Une relaxation incomplte et insuffisante du SIO lors de la dglutition. C'est une affection rare intressant 0.5 2 habitants pour 100.000, atteignant les 2 sexes et tout age. Son tiologie reste encore inconnue. Son diagnostic repose sur la prsence de la dysphagie et sur ses caractres, sur la manomtrie et sur la radiographie. Son traitement est soit instrumental, soit chirurgical. II-

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE : L'sophage est un tube musculaire recouvert d'un pithlium malpighien. Dont la musculeuse est forme de 2 couches, l'une circulaire vhiculant la contraction propage et l'autre longitudinale rtractant brivement l'sophage lors de la dglutition. Il mesure 25 cm de long et 2 cm de diamtre. Il sert de vecteur l'alimentation entre le pharynx et l'estomac. La motricit sophagienne obit une triple commande: Myogne. Neurogne d'origine extrinsque via le nerf vague et intrinsque via les neurones intra-muraux formant les plexus d'Auerbach situs entre les 2 couches musculaires. Humorale, o la pression du SIO augmente sous l'effet de la gastrine et l'Histamine et diminue sous l'effet de la scrtine. L'tude de la motricit sophagienne se fait l'aide de la manomtrie au moment de la dglutition. On dcrit 2 ondes pristaltiques Les ondes primaires, dclenches par la dglutition. Les ondes secondaires, dclenches par la distension cre par le bol alimentaire. Le SIO se relche pour laisser passage au bol alimentaire vers l'estomac. Au repos, ce SIO est le sige d'un tonus de base de 5 mmhg. Il existe une coordination entre l'ouverture et la relaxation du SIO et le pristaltisme. IIIPATHOGENIE : Elle reste ce jour imprcise. Cependant, des anomalies morphologiques ont t observes au niveau du noyau dorsal du vague, au niveau du tronc du pneumogastrique et au niveau du plexus intramusculaire d'Auerbach. De toute manire, il en rsulte un obstacle fonctionnel sur le bas sophage, avec une distension sus-jacente et une perte du pristaltisme oesophagien. Les aliments parcourent l'sophage sous l'action de la pesanteur et s'accumulent sa partie infrieure. Lorsque la colonne d'aliment atteint une hauteur dtermine, le cardia se laisse forcer entranant le passage. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Runi 3 syndromes principaux La dysphagie Rvlatrice et constante. Paradoxale, concernant surtout les liquides. Intermittente et capricieuse, voluant en quelques jours avec rmission de quelques semaines. Aggrave par le stress et l'ingestion de liquides chauds ou glacs. Dbloque par l'ingestion d'une grande quantit de liquide ainsi que par la manuvre de Valsalva (bras levs au-dessus de la tte.) La rgurgitation: C'est le rejet de liquide ftide fait d'aliments ingrs mais non-digrs. Elle est post-prandiale au dbut, puis survient en dcubitus la nuit plus tardivement et pouvant entraner alors une toux nocturne avec des complications infectieuses respiratoires graves. Les douleurs, rares Surviennent en dehors des repas. De sige rtro-sternal pigastrique. A type de crampes au dbut ou de brlure, tmoignant d'une sophagite de stase. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie avec TOGD et radio-cinma: Les images radiologiques varient avec les stades volutifs de la maladie 1STADE D'ACHALASIE MINIME: o Il existe des contractions non-pristaltiques du 1/3 moyen et infrieur de l'sophage. o Le passage vers l'estomac est long et difficile avec stase baryte en position debout. o L'sophage est quasi-normal. 2STADE D'ACHALASIE LEGERE: o Il existe des contractions intenses non-pristaltiques. o La rtention baryte est plus nette. o Le corps de l'sophage est lgrement dilat, de moins de 4 cm. 3STADE D'ETAT ou D'ACHALASIE MODEREE:

VA.

La rtention baryte est plus marque avec disparition de la poche air gastrique en position debout. Un niveau horizontal spare la rtention liquidienne de l'air retenu dans l'sophage distendu. Cette image hydro-arique est parfois visible sur la radio du thorax. o L'sophage thoracique est dilat avec un diamtre entre 4 et 6 cm. o Il existe une stnose filiforme de l'sophage terminal en "queue de radis". o Lorsque la colonne baryte atteint une certaine hauteur, il se produit passage brusque dans l'estomac. Ce passage se fait en flocons de neige. 4STADE D'ACHALASIE SEVERE: o Il n'y a pas de contractions, c'est la phase d'atonie ou d'asystolie. o L'sophage atteint un diamtre sup 6 cm. Sa longueur est augmente donnant un mga-dolico-sophage, c'est l'sophage en chaussette. o Le liquide de stase remonte vers le haut et la baryte tombe en flocon de neige B. La manomtrie: Son intrt diagnostique est surtout important dans les cas vitaux, avec signes radiologiques discrets ou dans les cas atypiques. Elle montre 3 anomalies o Une perte du pristaltisme sophagien. o Un dfaut de relaxation du SIO. o Une augmentation de la pression basale du SIO. C. L'endoscopie: Elle a peu d'intrt diagnostique mais elle permet d'liminer une lsion organique, notamment noplasique ou une stnose peptique. o VIEVOLUTION ET COMPLICATIONS : Le mga-sophage volue spontanment vers l'aggravation dans un dlai variable. Son volution peut tre maille de complications A. Complications respiratoires: La rgurgitation, en particulier nocturne, entrane une surinfection permanente avec bronchite chronique, voir abcs pulmonaire rptition et insuffisance respiratoire. Ces complications doivent particulirement tre recherches devant une toux et une dyspne nocturne. B. Compression mdiastinale: secondaire un sophage trs dilat. Elle se traduit par une dilatation veineuse (varices sophagiennes) avec tachycardie et cyanose. C. sophagite de stase. D. Hmorragies et perforations. E. Cancrisation: Survient dans environ 7 10% des cas. Le cancer apparat aprs 20 ans d'volution. Il peut tre souponn devant un amaigrissement important, des rgurgitations hmorragiques et des douleurs thoraciques. Le but principal de l'endoscopie est la recherche de cancers. Cette recherche est systmatique mme aprs traitement instrumental ou chirurgical. F. Cachexie et malnutrition. VII- FORMES CLINIQUES : A. Formes douloureuses. B. Formes associes une hernie hiatale, rares. C. Formes de l'enfant: Souvent mconnues et frquemment rvles par un syndrome respiratoire type de toux avec dyspne. VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Doit liminer les dilatations sophagiennes secondaires, savoir Une trypanosomiase ou maladie de Chagas, frquente au Brsil, c'est une maladie parasitaire due trypanosoma creuzei. Elle s'accompagne d'une altration des plexus intra-muraux de l'sophage. Un mga-sophage secondaire une stnose organique (peptique, caustique ou noplasique.) Une paralysie sophagienne en cas de sclrodermie ou de diphtrie. TRAITEMENT : Il n'y a pas de traitement tiologique. Le traitement symptomatique vise juste supprimer la dysphagie. La dilatation sous endoscopie 1But: Rendre le SIO hypotonique pour permettre la vidange de l'sophage. 2Moyens: Dilatation mtallique. Dilatation hydrostatique. Dilatation pneumatique. 3Complications: Perforation. 4Rsultats: Bons dans 80% des cas. La dysphagie peut rapparatre cause d'une sophagite par reflux. La chirurgie 1Moyens: sophagomyotomie extra-muqueuse ou opration de Heller. 2Complications: L'apparition d'un RGO, source d'sophagite a rendu ncessaire d'associer l'opration un procd anti-reflux. 3Rsultats: Satisfaisant dans plus de 90% des cas. Quelle que soit la mthode, le malade doit tre rgulirement surveill et pendant longtemps pour rechercher d'ventuelles rcidives ou complications surtout le cancer. IX-

Gastro-entrologie 9

LA HERNIE HIATALE ET LE REFLUX GASTROSOPHAGIEN


IDEFINITION : La hernie hiatale "HH" se dfinit anatomiquement par la protrusion permanente ou intermittente d'une partie de l'estomac travers l'orifice hiatal du diaphragme. Le reflux gastro-sophagien "RGO" correspond la prsence de liquide gastrique dans l'sophage. Ce reflux, observ transitoirement l'tat normal, devient pathologique lorsqu'il est prolong. La perte de la comptence cardiale par altration du mcanisme anti-reflux physiologique en est la cause essentielle. L'altration de la muqueuse sophagienne qui en rsulte, dfinit l'sophagite par reflux. La radiologie a permis de prciser les aspects morphologiques de la HH et la comprhension du mcanisme du RGO a volue avec la manomtrie et la ph-mtrie. Enfin, la mise en vidence rcente d'un vritable sphincter infrieur sophagien "SIO" physiologique a permis la comprhension du mcanisme du RGO. IIPHYSIOLOGIE DE LA CONTINENCE CARDIALE : La continence cardiale empche le contenu de l'estomac de refluer vers l'sophage, malgr l'existence d'un gradient de pression physiologique entre l'abdomen et le thorax. A. Facteurs extrinsques: 1Action de cravate du pilier droit de l'sophage. 2Action de la valve muqueuse de Gubarov (soupape.) 3Implantation en sifflet de l'sophage dans l'estomac ou angle de Hiss, fonctionnant en valve en cas d'augmentation de la pression intra-gastrique. B. Facteurs intrinsques: 1Action du SIO, ce sphincter n'a pas de traduction anatomique, mais l'intgrit de la rgion so-cardio-tubrositaire "OCT" et l'existence d'un segment sophagien intra-abdominal. La physiologie de la jonction so-gastrique est complexe. C'est une zone de passage entre le thorax (P ngative) et l'abdomen (P positive) ainsi qu'une zone de transition du tube digestif entre un conduit de passage sophagien et un rservoir gastrique. Cette rgion doit Permettre le passage des aliments. S'opposer au RGO. Autoriser l'ructation et les vomissements. Cette zone est sous control Neurogne, par le nerf vague et le nerf grand splanchnique, ainsi que les plexus nerveux intra-muraux. Myogne, par le tonus basal. Hormonal, Gastrine, lve la P du SIO. Cholecystokinines, diminuent la P du SIO. Scrtine et Glucagon, diminuent la P du SIO. Progestrones et strognes, diminuent la P du SIO (vomissement et RGO pendant la grossesse.) Prostaglandines EA et E2 diminuent la P du SIO, F2 l'augmente. PHYSIOPATHOLOGIE : Mcanisme du RGO: 1. Relation RGO HH: La HH et le RGO sont souvent associs. Cependant, il existe une HH sans RGO, comme il existe un RGO sans HH. 2. Diminution de la P du SIO: Le RGO est la consquence de la diminution de la P du SIO, il est donc plus frquent pendant le sommeil. 3. Augmentation de la P abdominale: La toux et les efforts augmentent la P du SIO, faisant barrire au RGO. B. Facteurs agressifs du RGO: Le reflux (acide ou alcalin) est nocif pour la muqueuse. Il est l'origine d'sophagite. C. Facteurs dfensifs du RGO: La salive. La clearance sophagienne (vidange qui diminue le temps de contact.) D. Consquences du RGO: Le liquide gastro-duodnal est nocif pour la muqueuse sophagienne. Si le temps de contact est modr, les lsions diminuent et la muqueuse se renouvelle. Si le temps de contact est long, il y a rosion muqueuse, ncrose, exsudation fibrineuse, dme et stnose. Au stade d'sophagite chronique, on rencontre sophagite stnosante avec fibrose et rduction de la lumire sophagienne. Ulcre de l'sophage. Endo-brachy-sophage (sophage bord par une muqueuse gastrique.) Souvent l'origine de cancers.

IIIA.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE HH PAR GLISSEMENT ET DU RGO : Signes digestifs 1Douleur, Sige pigastrique, rtro-xiphodienne. Irradiation rtro-sternale, parfois dorsale. A type de brlure. Dclenche par le changement de posture. Aggrave par le caf et l'alcool. 2Pyrosis, c'est une brlure traante, ascendante le long de l'sophage avec arrive d'acide dans la bouche.

3Dysphagie spasmodique, au dbut intermittente puis permanente (Trd le rtrcissement de l'sophage) 4Rgurgitations, dclenchement postural, souvent pendant le sommeil. 5Hoquet, rebelle au traitement, c'est le tmoin du RGO. 6Hmorragies digestives, hmatmse ou melna, parfois abondantes avec anmie. Signes extra-digestifs Complications respiratoires: en rapport avec le passage du RGO dans l'arbre arien 1. Toux Nocturne. Spasmodique de dcubitus. 2. Expectoration. Parfois 3. Cyanose. 4. Dysphonie. 5. Laryngite. 6. Asthme voluant par crises paroxystiques surtout nocturnes. 7. Broncho-pneumopathies rcidivantes avec hmoptysies. 8. DDB et fibrose pulmonaire par RGO. 9. Parfois, syndrome de Mindelson par inondation bronchique mortelle. Complications fonctionnelles de l'sophagite: 1. Dysphagie. 2. Douleurs thoraciques (Trd un ulcre de l'sophage) Diagnostic diffrentiel avec l'infarctus. 3. Hmorragies digestives peu abondantes avec anmie. LA HH PAR ROULEMENT prsente des symptmes de type mcanique avec distension gastrique, intra-thoracique et postprandiale, l'origine de dyspne. Cette HH volue vers l'hmorragie et le volvulus gastrique intra-thoracique. VA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : TOGD: Montre la longueur et l'aspect de l'sophage, ainsi que la HH et le RGO. Endoscopie + Biopsie: Examen de rfrence, il prcise la longueur de l'sophage par rapport l'arcade dentaire et apprcie la bance du cardia (cardia 36-42 cm) Endoscopiquement, l'sophagite prsente 4 stades 1. Stade I, plaques rythmateuses sous-cardiales. 2. Stade II, lsions rythmateuses ulcres et confluentes. 3. Stade III, lsions circulaires. 4. Stade IV, stnose avec ulcre et endo-brachy-sophage. C. Exploration fonctionnelle de l'sophage: 1. Etude du SIO et de la motricit sophagienne: Manomtrie et Test de clearance acide (15 cc d'HCl.) 2. Etude du RGO: Test de reflux acide (300 cc d'HCl), ph-mtrie de longue dure (Finble) et Scintigraphie sophagienne. 3. Etude de la sensibilit sophagienne: Epreuve de perfusion acide (reproduit les douleurs thoraciques.) TRAITEMENT : A. Rgles hygino-dittiques. Perte pondrale. Pansement pour protger la muqueuse. Primperan (modificateur du comportement) Anti-H2. Eviter la pilule et les bloquants (ulcrant) B. Belsex. Traitement mdical:

VI-

Traitement chirurgical:

Gastro-entrologie 10

LE CANCER DE L'SOPHAGE
INTRODUCTION : Le cancer de l'sophage reprsente 13% des kystes digestifs, son diagnostic est souvent tardif, au stade la dysphagie. Il atteint plus frquemment le 1/3 moyen et il s'agit souvent d'un cancer pidermode dont le diagnostic repose sur l'endoscopie avec biopsie et dont le traitement curatif est chirurgical, aid par la chimiothrapie. IIEPIDEMIOLOGIE : Il est plus frquent chez l'homme que chez la femme, surtout de race noire et partir de 60 ans. A. Facteurs prdisposants: Antcdents de cancer ORL. Lsions d'sophagites peptiques ou caustiques. Dysplasie sophagienne au-cours des sidropnies (syndrome de Plummer Vinson.) B. Facteurs favorisants: Intoxication alcoolo-tabagique chronique. Alimentation riche en nitrosamine. Antcdent de cancer des voies aro-digestives suprieures. I-

IIIANATOMIE PATHOMOGIQUE : A. Macroscopie: Il s'agit de formes infiltrantes bourgeonnantes ou ulcres. Les formes associes ne sont pas rares. Il peut s'agir de lsion unique ou multiple. B. Microscopie: 1Le carcinome pidermode: C'est la forme habituelle, il peut siger depuis la langue jusqu'au cardia. Il peut tre bien, moyennement ou peu diffrenti. 2L'adnocarcinome: Forme plus rare, il sige surtout sur une muqueuse cylindrique (endobrachy-sophage.) 3Autres types: encore plus rares, cancers anaplasiques, sarcomes, mlanome. C. Extension: 1En profondeur: On dfinit aLe cancer in situ ne dpassant pas la sous-muqueuse. bLe cancer invasif qui dpasse la sous-muqueuse. 2En hauteur: La tumeur peut envahir la sous-muqueuse en hauteur, source d'envahissement de la tranche de section chirurgicale. 3Ganglionnaire: aRelais sophagiens: Disposs au contact de la muqueuse sophagienne. bRelais para-sophagiens: Communs tous les organes voisins. 4Mtastatique: aLoco-rgionale (tracho-bronchique, pleural, pricardique, diaphragmatique.) bA distance (foie, os, etc.) 5CLASSIFICATION TNM: repose sur la clinique, la radiologie et l'endoscopie. TIS: cancer superficiel. T1: cancer de moins de 5 cm de long, non-circulaire. T2: cancer entre 5 et 10 cm de long ou circulaire, sans extension extra-sophagienne. T3: cancer sup 10 cm ou avec extension extra-sophagienne. N0: pas d'envahissement ganglionnaire. N1: envahissement ganglionnaire. M0: pas de mtastases. M1: prsence de mtastases. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Du fait du diagnostic le plus souvent tardif, la clinique est largement domine par La dysphagie, tmoin de l'volution tardive. Se traduit par une sensation de ralentissement ou d'accrochage rtrosternal du bol alimentaire d'abord intermittente, minime, fugace et slective pour les aliments solides, puis permanente et de moins en moins slective. Au max, elle ralise une aphagie. Autres signes vocateurs Douleur pigastrique, rtro-sternale ou postrieure, permanente ou dpendante de la dglutition. Rgurgitation et hypersialorrhe jeun. AEG avec anorexie, asthnie, amaigrissement et anmie. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie digestive: Permet de o Visualiser la tumeur qui peut tre vgtante, ulcre ou infiltrante ou l'association des 3 ralisant l'aspect en lobe d'oreille. o Classer le cancer qui peut tre superficiel ou avanc. o Vrifier l'intgrit de l'estomac. o Raliser des prlvements biopsiques pouvant tre dirigs par les colorations vitales.
Le Lugol donne une coloration bruntre la muqueuse normale, la biopsie intresse alors les zones dites Lugol ngatif. Le Bleu de toluidine se fixe sur les cellules pathologiques et la biopsie intresse les zones dites Bleu de toluidine positif.

VA.

NB: B.

Le transit so-gastro-duodnal: Rvle classiquement o Une stnose longue, irrgulire, excentre, angule et tortueuse traduisant une forme infiltrante.

Une lacune marginale, irrgulire, rigide et associe une image d'addition tendue, peu profonde et typiquement en mnisque traduisant une forme bourgeonnante. o Une stnose courte, rgulire, d'une encoche lobule polypode, d'ulcration ou de rigidit traduisant une forme ulcro- vgtante.

VIA. B. C. D. E. F. G. VII-

BILAN D'EXTENSION : L'endoscopie digestive: Permet de Apprcier l'extension tumorale en hauteur et selon la circonfrence de la lumire sophagienne. L'cho-endoscopie: Permet de Apprcier l'infiltration tumorale en profondeur dans la paroi sophagienne. Rechercher des ganglions pri-sophagiens. L'endoscopie tracho-bronchique: Permet de Rechercher une infiltration tumorale de l'arbre tracho-bronchique. Le scanner: Explore le cou, le mdiastin et l'tage sus-msocolique et permet de Rechercher une localisation secondaire, notamment au niveau des ganglions de l'aorte et de l'arbre respiratoire. La laryngoscopie indirecte: Permet de Explorer les voies aro-digestives suprieures. L'chographie abdominale: Permet de Rechercher une localisation secondaire, notamment au niveau du foie et des ganglions cliaques. Autres examens: Marqueurs tumoraux, Scintigraphie, IRM.

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE : Exploration de la fonction hpatique. Exploration de la fonction pulmonaire (les chiffres limites accepts pour une thoracotomie sont PaCO2 inf 70 mmHg et un VEMS/CV sup 50%.) Etat nutritionnel.

VIII- PRONOSTIC : Malgr l'amlioration des techniques d'anesthsie et de la chirurgie, le pronostic des cancers sophagiens reste mauvais. IXA. TRAITEMENT : Traitement chirurgical: 1Chirurgie radicale ou carcinologie: consiste extirper la tumeur et ses relais ganglionnaires avec rtablissement de la continuit digestive par le colon, le grle ou l'estomac. Elle utilise soit La voie thoracique et abdominale. La voie thoracique, abdominale et cervicale. 2Chirurgie palliative: rarement indique, surtout en cas de tumeur non-extirpable, elle consiste court-circuiter la tumeur. B. Autres mthodes: Dilatation et endoprothse par voie endoscopique, indique titre palliatif pour les tumeurs stnosantes ou avec fistule trachale. Photodestruction au laser pour amliorer la dysphagie. Radiothrapie, exclusivement titre curatif dans les tumeurs in situ, palliative chez les malades inoprables ou combine la chirurgie. Chimiothrapie: Isole ou associe la radiothrapie en post-opratoire.

Gastro-entrologie 11

LES GASTRITES
IDEFINITION : La gastrite est une inflammation de la paroi de l'estomac, rsultant d'un dsquilibre entre les facteurs d'agression et de dfense de la muqueuse gastrique. Les facteurs d'agression peuvent tre infectieux, toxiques, nerveux ou hormonaux. Les lsions peuvent tre antrales ou fundiques. IIA. 1. 2. B. 1. 2. 3. 4. IIIA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Gastrite aigu ou suraigu: Catarrhale: Le chorion est touch mais les cellules glandulaires sont normales. Ulcreuse: Ralise une perte de substance profondeur variable. Gastrite chronique: superficielle: Altration de l'pithlium de revtement. Interstitielle: Altration du chorion. Parenchymateuse: Altration des couches glandulaires superficielles et profondes. Mtaplasie intestinale: Se dveloppe sur une muqueuse trs altre. ETIOPATHOGENIE : Gastrites toxiques: Alcool. Tabac. AINS et Corticodes. Gastrites infectieuses: Sinusite. Carie dentaire. Amygdalite. Bronchite chronique. Gastrite post-radique. Gastrite par reflux bilieux et pancratique. Rle nocif des aliments: Rgime pauvre en protides, lipides et Vit B. Aliments trs pics, chauds ainsi que certaines plantes mdicinales. Gastrite des insuffisants endocriniens: Hypothyrodie. Maladies psychosomatiques. Gastrite des modifications morphologiques gastriques: Hernie diaphragmatique. Estomac en cascade. Moignon de gastrectomie. Gastrite chronique immunologique auto-anticorps.

B.

C. D. E.

F.

G.

H. IV-

PHYSIOPATHOLOGIE : Au-cours des gastrites, l'acidit est infrieure la normale car l'dme scrte de l'eau qui baisse la concentration acide. La scrtion basale est leve en raison de la teneur leve en bases minrales, en glycoprotines et en micropolysaccharides. 3 possibilits se prsentent 1. Scrtion acide suffisante, neutralise par les bicarbonates. 2. Scrtion acide trs faible, scrtion alcaline prdominante. 3. Scrtion acide absente, atrophie biermetienne. VDIAGNOSTIC CLINIQUE : La muqueuse digestive est indolore. Seule la biopsie chirurgicale peut renseigner sur l'tat de la muqueuse, de la sousmuqueuse musculaire et de la musculeuse. Les troubles gastriques sont sous la dpendance du SNA, du tronc crbral, de l'hypothalamus et du cortex. Signes fonctionnels, non-pathognomoniques 1. Inconfort prandial et post-prandial. 2. Pyrosis et brlures. 3. Sensation de pesanteur. 4. Perte de poids (6 10 kg) Dterminant la forme cachectisante. Signes physiques, absents. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Endoscopie: Examen de 1ere intention, il doit porter sur la totalit de la cavit gastrique (antre, fundus, rtrovision) Il montre une muqueuse violace, congestive avec bouffes vasomotrices chez les anxieux au-cours de l'endoscopie. Le lac muqueux est rare, verdtre en cas de reflux biliaire. La fragilit muqueuse est un signe d'altration paritale. La gastrite atrophique est caractrise par l'absence des plis et la prsence de varices. B. Radiologie: Rvle une rigidit segmentaire avec de gros plis. Elle est parfois non-concluante. C. Biologie: Aprs tubage et ph-mtrie. FORMES CLINIQUES :

VII-

A.

Gastrite hmorragique: Lors de la cirrhose mdicamenteuse (Aspirine, Corticodes), de l'insuffisance respiratoire et des interventions sur le SNC. B. Ulcration simplexe: Lors d'une ulcration muqueuse rodant un vaisseau. VIIIA. FORMES ANATOMO-CLINIQUES : Gastrite plis gants ou maladie de Mntrier: Caractrise par Un paississement inflammatoire de la muqueuse. Un polyadnome en nappe ou mucopolyadnome. Une gastropathie exsudative. Gastrite antrale. Gastrite granulomateuse (RCUH et maladie de Crohn) Gastrite osinophile. Tuberculose gastrique par voie sanguine ou lymphatique. Syphilis gastrique. FORMES ASSOCIEES : Gastrite + Ulcre. Gastrite + Polyadnome gastrique. C. D. Gastrite + Cancer de l'estomac. Gastrite + Anmie.

B. C. D. E. F. IXA. B. XA. B. XI-

FORMES ETIOLOGIQUES : Gastrite caustique (aprs ingestion de caustiques.) Gastrite infectieuse (Forme phlegmoneuse, forme circonscrite et forme emphysmateuse.) TRAITEMENT : Mesures hygino-dittiques (dentaires, ORL, boissons et pices.) Pansements. Acclrateurs du transit. Vit C, Vit B, Fer et Foldine.

Gastro-entrologie 12

L'ULCERE GASTRO-DUODENAL ET SES COMPLICATIONS


IDEFINITION : La maladie ulcreuse gastro-duodnale est caractrise: Anatomiquement par une destruction localise de la muqueuse, dpassant la musculaire muqueuse et pouvant atteindre ou dpasser la musculeuse. Cliniquement par un syndrome douloureux pigastrique, rythm par les repas, priodique dans l'anne et voluant selon un mode chronique entrecoup de priodes de rmission. IIA. B. C. IIIEPIDEMIOLOGIE : Frquence: Trs frquent, la prvalence est difficile valuer car environ 20% des ulcres sont asymptomatiques. Sige: La localisation duodnale est 3 4 fois plus frquente que la localisation gastrique. Age et sexe: L'ulcre duodnal s'observe tout age avec une incidence maximale 50 ans. Il atteint 3 hommes pour 1 femme. L'ulcre gastrique est une maladie de l'adulte et du vieillard.

PATHOGENIE : Classiquement, l'ulcre rsulte d'un dsquilibre entre la scrtion chlorhydro-peptique et les moyens de dfense de la muqueuse. A. Ulcre duodnal: Le rle de la scrtion chlorhydro-peptique est indiscutable. Toutefois, la scrtion n'est rellement augmente que dans 30% des cas. 1Hyperscrtion acide qui survient par Hyperstimulation gastrinique (gastrinome.) Hyperplasie des cellules antrales. Hyperfonctionnement antral. Hyperstimulation vagale en rapport avec une hyperactivit fundique par hyperstimulation gastrinique endogne ou exogne. 2Dfectuosit des mcanismes d'inhibition. 3Anomalies de la vidange gastrique, entranant une acidification accrue du duodnum sans hyperscrtion acide. 4Perturbation des mcanismes de dfense, reprsents par le mucus secrt la surface de la muqueuse gastro+ ere duodnale, formant un gel protgeant l'pithlium contre la rtrodiffusion des ions H . Ce mucus forme une 1 ligne de dfense contre l'agression chimique ou mcanique. Les anomalies qualitatives ou quantitatives modifiant la composition et l'paisseur du film muqueux affaiblissent les mcanismes de dfense de la muqueuse. En l'absence d'une hyperchlorhydrie, ce mcanisme peut tre invoqu dans la pathognie de l'ulcre duodnal. B. Ulcre gastrique: Le rle de l'hyperscrtion n'intervient pas sauf en cas d'ulcre pylorique qui relve de la mme pathognie que l'ulcre duodnal. L'ulcre gastrique est souvent associ une gastrite chronique atrophiante qui s'accompagne gnralement d'une hyposcrtion acide. La pathognie se rsume alors la diminution de la capacit de dfense comprenant 1Anomalies du mucus. 2Diminution de la scrtion de bicarbonate. 3Diminution du flux sanguin intra-muqueux. 4Ralentissement de la rgnration cellulaire. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Il n'existe pas de cause connue de l'ulcre, cependant, des facteurs tiologiques ont t identifis A. Facteurs gntiques: Gastrinome (gntiquement transmissible.) Mastocytose. Hyperparathyrodie. B. Facteurs psychosomatiques ou stress. C. Facteurs acquis (lis l'environnement): 1Facteurs alimentaires: Le caf stimule la scrtion acide. L'alcool provoque une gastrite. Le jene retarde la cicatrisation et favorise les rechutes. Le tabac retarde aussi la cicatrisation et favorise les rcidives. 2Facteurs mdicamenteux: Les AINS et l'Aspirine sont ulcrognes et prdisposent aux complications hmorragiques. Les Corticodes favorisent les rechutes et les complications. D. Facteurs infectieux: D Hlicobacter pylori. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit la localisation de la lsion, le tableau clinique est le mme, caractris par un syndrome ulcreux dfinit par la douleur Sige: Epigastre. Type: Crampe ou sensation de faim douloureuse. Irradiation: Abdominale ou transfixiante. Agent dclenchant: Repas ou stress. Horaire: Post-prandiale +/- prcoce (2 4 heures.) Agents calmants: Prise d'aliments et d'Antiacides. Caractre: Se rpte quotidiennement lors de la pousse ulcreuse, sans un jour de manque.

IV-

V-

La pousse dure de 2 8 semaines. La fin de la pousse est marque par la disparition complte de la douleur, suivie d'une priode de rmission de dure variable. La rptition des crises douloureuses au-cours de l'anne dfinit la priodicit de la maladie (caractre saisonnier.) La rptition de la douleur dans la journe dfinit la rythmicit. Pas d'autres troubles digestifs (vomissement, diarrhes, etc.) L'examen clinique est normal, part une sensibilit pigastrique. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie: Permet de o Visualiser directement de la lsion. o Pratiquer des biopsies (non-systmatiques) surtout des ulcres gastriques. 1Ulcre duodnal: L'endoscopie permet de o Objectiver la perte de substance, ronde, polycyclique ou linaire. o Apprcier l'tat de la muqueuse pri-ulcreuse. o Pratiquer des biopsies pouvant rvler la prsence de Hlicobacter pylori et apprcier la muqueuse priulcreuse (duodnite.) 2Ulcre gastrique: L'endoscopie permet de o Objectiver la perte de substance +/- profonde, bords nets, peu pais et sigeant sur une muqueuse souple et rgulire pour un ulcre bnin et sur une muqueuse infiltre, fragile et irrgulire pour l'ulcre associ un cancer. o Ne pas mconnatre un cancer gastrique ulcriforme (mme aspect macroscopique.) o Ne pas mconnatre la possibilit d'un ulcre peptique sur cancer (ulcro-cancer.) o Ne par mconnatre la possibilit d'un ulcre bnin dgnr. De ce fait, tout ulcre gastrique doit tre biopsi au moins 10 fois sur le pourtour et le fond de la lsion et sur la muqueuse avoisinante. B. Le transit so-gastro-duodnal: Le transit baryt simple ou en double contraste permet de o Visualiser la lsion sous forme d'une niche o s'accroche le produit de contraste. Le clich de profil ou au niveau des bords, on peut o Visualiser la niche sous forme d'une image d'addition vers laquelle convergent les plis muqueux. o Visualiser l'encoche spasmodique en regard de la niche. Les lsions au niveau du bulbe sont caractrises par o Une niche, associe o Des modifications spasmodiques dformant le bulbe et donnant l'image en trfle. C. L'tude du chimisme gastrique: N'a d'intrt diagnostic qu'en cas de syndrome de Zollinger Ellison. C'est le seul cas qui justifie galement un dosage de la gastrinmie.

VII- EVOLUTION : L'ulcre tend spontanment la cicatrisation, acclre par les traitements mdicaux. Les rechutes surviennent dans 50% des ulcres gastriques et 60% des ulcres duodnaux. Les complications volutives peuvent survenir n'importe quel moment. La surveillance endoscopique n'est obligatoire que pour l'ulcre gastrique afin de diagnostiquer un ventuel cancer. VIII1TRAITEMENT : A. Traitement mdical: But: Favoriser la cicatrisation. Calmer la douleur. Prvenir les rechutes. 2Moyens: ahygine dittique: Suppression du tabac, de l'alcool et des excitants. Rgime alimentaire non-restrictif. bMdicaments Antiacides: Neutralisant de l'acidit gastrique: Hydroxyde de Magnsium et d'Aluminium, une heure aprs les repas, calment la douleur. Antagonistes des rcepteurs H2 de l'histamine: Cimtidine, a un effet antiscrtoire et cyto-protecteur, 1 g/jr, soit 200 mg aprs chaque repas et 400 mg au coucher. Elle permet d'obtenir 75 80% de cicatrisation aprs 6 semaines. Ranitidine 300 mg/jr en 1 prise aprs le repas du soir pendant 4 6 semaines (mme taux de cicatrisation.) Inhibiteurs de la pompe protons: Omprazole, rduit de 100% la scrtion acide. A 20 mg/jr pendant 20 30 jours. cMdicaments amliorant la protection muqueuse: Carbnoxolone, non-utilis du fait de ses effets secondaires (rtention sode et HTA.) Bismuth collodal. Sucralfate, empche la rtrodiffusion des ions H+. Prostaglandines (exprimentales.) dAntibiotiques: Agissent sur Hlicobacter pylori, augmentent le taux de cicatrisation et diminuent le taux de rcidive. Amoxicilline + Flagyl. 3conduite du traitement: aUlcre duodnal:

Rgles hygino-dittiques. Prise en charge psychologique Traitement Antiacide. Traitement de la pousse (4 6 semaines.) Contrle clinique du traitement. En cas de rechutes espaces (moins de3 par an) on peut viter le traitement d'entretient. En cas de rechutes frquentes (plus de 3 par ans) on prescrit un traitement d'entretient base d'anti-H2 mi-dose du traitement d'attaque (150 mg de Ranitidine ou 400 mg de Cimtidine.) L'utilisation de l'Omprazole est rserve aux ulcres hyperalgiques et au syndrome de Zollinger Ellison. bUlcre gastrique: Au terme de 4 semaines de traitement, on ralise un control clinique et endoscopique avec biopsie de la lsion ou de sa cicatrice. Si la lsion est bnigne mais non-cicatrise, le mme traitement est encore prescrit pendant 4 semaines. A la eme semaine, le control endoscopique est rpt. Si au terme de 12 semaines la lsion n'est pas cicatrise, le 8 patient est confi au chirurgien. B. Traitement chirurgical: 1Ulcre duodnal non-complique: aBut: Cicatrisation dfinitive de l'ulcre. bMoyens: Vagotomie tronculaire bilatrale avec drainage: Consiste en la section des 2 troncs antrieur et postrieur du nerf vague associe un drainage gastrique (pyloroplastie: section longitudinale du pylore avec suture transversale. Ou gastro-entro-anastomose "gastro-entrostomie": Accolement direct de l'estomac aux anses intestinales.) Vagotomie hyperslective: Consiste en la section des filets nerveux destination fundique responsables de la scrtion acide. Elle ne ncessite pas un geste de drainage gastrique. Vagotomie tronculaire postrieure associe une sromyotomie antrieure (sous clioscopie.) Vagotomie tronculaire bilatrale avec antrectomie. cIndications: Vagotomie + antrectomie: en cas d'chec d'un 1er traitement chirurgical ou de difficults de suivi du patient. Vagotomie hyperslective: en cas de rsistance au traitement mdical et en l'absence de stnose pyloroduodnale. Vagotomie tronculaire + drainage: en cas de vagotomie hyperslective irralisable ou en cas de vagotomie + antrectomie juge trop lourde. 2Ulcre gastrique non-complique: Aprs 12 semaines de traitement mdical et en l'absence de cicatrisation, le traitement relve du chirurgien, c'est la gastrectomie. aBut: Emporter la lsion suspecte (examen cytologique.) Rduire le nombre de cellules acido-secrtantes. bMoyens indications: Gastrectomie des 2/3 pour l'ulcre de la petite courbure horizontale. Gastrectomie des 3/4 pour l'ulcre du fundus. Gastrectomie sub-totale pour l'ulcre sous-cardial. Le rtablissement de la continuit digestive se fera par anastomose gastro-duodnale ou gastro-jjunale. La vagotomie associe la pyloroplastie et l'excision de l'ulcre a t galement propose mais ncessite la certitude de la bnignit de la lsion (examen histologique extemporan) et le suivi rgulier du malade. COMPLICATIONS : L'ulcre gastro-duodnal peut voluer vers des complications en l'absence de traitement, mais malgr un traitement mdical bien conduit, ces complications peuvent tre de 2 ordres Aigus type d'hmorragie et de perforation. Chroniques type de stnose pyloro-bulbaire (Ulcre duodnal) ou gastrique (Ulcre gastrique.) IXLES HEMORRAGIES C'est la complication la plus frquente (10 20%) Elle est grave car sa mortalit peut atteindre 10%. I. A. MECANISME : Effraction vasculaire: En cas d'ulcre volumineux, de cratre profond ou d'ulcre postrieur. Dans ce cas, l'ulcre ralise une fistule et l'artre ouverte saigne en plein canal dans l'estomac ou le duodnum. Il peut s'agir d'une artre volumineuse (artre gastro-duodnale ou coronaire stomachique)ou d'une artre ou une veine de petit calibre. B. Gastrite hmorragique pri-ulcreuse: Ralise un saignement en nappe. C. Suintement hmorragique du fond de l'ulcre: Provient des vaisseaux noforms dilats. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Sige: L'ulcre gastrique saigne plus que l'ulcre duodnal. Sexe: Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Age: Aprs 40 ans. Moment d'apparition:A tout moment de l'volution, mais le plus souvent prcocement (30% d'hmorragies inaugurales.) E. Causes dclenchantes: Prise d'alcool et de mdicaments gastro-agressifs (Salicyls, AINS, etc.)

II. A. B. C. D.

III. A.

DIAGNOSTIC : Reconnatre l'hmorragie: Qui varie selon l'expression et l'abondance. 1. Expression: l'une et/ou l'autre L'Hmatmse, c'est le rejet, dans un effort de vomissement, de sang non-ar, souvent ml de caillots ou de dbris alimentaires. Le Mlna, c'est l'mission par l'anus de sang noir, nausabond (classiquement compar au goudron) 2. Abondance: Minime, n'entranant que des vertiges et une asthnie. Occulte, rechercher par l'examen des selles et pouvant entraner la longue un syndrome anmique. Massive, pouvant dpasser 1L, avec retentissement sur l'tat gnral, collapsus cardiovasculaire, chute tensionnelle, acclration ou affaiblissement du pouls, pleur et froideur des extrmits. B. Rattacher l'hmorragie l'ulcre: Ceci est souvent facile quand il s'agit d'un ulcre connu, porteur d'une fibroscopie et dj trait mdicalement. Dans tous les cas, une endoscopie digestive haute doit tre ralise. C'est l'lment cl du diagnostic. elle permet de voir la lsion qui saigne, sa localisation (gastrique ou duodnale) son mode de saignement (artriel ou veineux.) les stigmates de saignement et le risque de rcidive hmorragique. Cet examen peut tre rpt permettant de suivre l'volution et de faire des biopsies sur les lsions suspectes. C. Dterminer le degr de la spoliation sanguine et la gravit de l'hmorragie: Une hmorragie est dite grave lorsqu'elle s'accompagne d'un tat de choc, d'un taux d'hmatocrite inf 25% et d'un taux de GR inf 2.5 x 106 (ce qui quivaut la perte de 1/3 de la masse sanguine circulante.) En cas d'hmorragie grave, la ranimation est entame ds l'arrive du malade alors que l'interrogatoire de son entourage prcisera La notion d'thylisme. La notion de complication antrieure (saignement itratif, perforation, stnose, etc.) La prise de traitement anti-ulcreux, sa nature et sa dure. La notion de prise de mdicaments gastro-agressifs. D. Eliminer les autres causes de saignement digestif: Ceci, par l'tude des antcdents, du contexte clinique et des rsultats de l'endoscopie (rupture de varices sophagiennes, hernie hiatale, tumeurs gastriques bnignes ou malignes.)

IV.

EVOLUTION : Le malade doit faire l'objet d'une surveillance constante A. Clinique: Facis, pleur, refroidissement des extrmits, tendance lipothymique, TA, pouls et surtout qualit et couleur du liquide d'aspiration gastrique. B. Biologique: Hmatocrite, FNS, taux d'Hmoglobine, quantit et rythme des transfusions ncessaires. TRAITEMENT : Ulcre duodnal: Les hmorragies relvent de la chirurgie lorsque Elles sont massives, faisant courir un risque vital. Elles ont un caractre rcidivent. Elles surviennent chez des sujets gs supportant mal la spoliation sanguine. L'endoscopie dtermine une origine artrielle. Les moyens mdicaux mis en uvre pour la juguler chouent. L'intervention consiste en Une duodnotomie (ouvrir le duodnum), localiser l'origine de l'hmorragie, suturer l'ulcre ou ligaturer l'artriole, faire une pyloroplastie rendue ncessaire par la vagotomie tronculaire bilatrale. Cette intervention de vagotomie tronculaire bilatrale + pyloroplastie + suture de l'ulcre est dite Opration de Weinberg. B. Ulcre gastrique: Les hmorragies relvent de la chirurgie dans les mmes conditions que les hmorragies duodnales. Une gastrotomie, localiser l'origine de l'hmorragie, raliser un geste d'hmostase ou exciser l'ulcre, suturer. La gastrotomie est un geste lourd, indique en cas d'chec des autres procds d'hmostase. LES PERFORATIONS Accident volutif de l'ulcre, la perforation d'ulcre ralise une urgence chirurgicale.

V. A.

I.

PHYSIOPATHOLOGIE : La perforation correspond au franchissement de toute la paroi gastrique ou duodnale. L'orifice ainsi cr, met en communication la lumire digestive et la cavit pritonale. La pritonite conscutive la perforation est d'abord chimique (aseptique) puis elle se surinfecte gnralement au-del de la 6eme heure. La pritonite chimique entrane une squestration liquidienne et un choc hypovolmique. La surinfection est l'origine de choc septique encore plus grave avec un risque de complication surajout, notamment respiratoire et rnal. II. A. B. C. D. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Sige: Surtout duodnal. Sexe: Plus les hommes que les femmes. Moment d'apparition: A n'importe quel moment de l'volution. Causes dclenchantes: Surtout le jene. DIAGNOSTIC : Reconnatre la pritonite, consquence de la perforation en pritoine libre: Douleur soudaine, intense, en coups de poignard, d'abord pigastrique puis diffuse mais avec un max pigastrique ou sus-ombilical.

III. A.

Nauses Vomissements, constants. Contracture abdominale prdominante au niveau de l'pigastre. Toucher rectal douloureux. Signes de choc frquents. ASP centre sur les coupoles diaphragmatiques, en position debout montre un pneumopritoine (80% des cas.) B. Reconnatre les signes peu vidents de pritonite: Symptomatologie initiale rgressant en quelques heures, peut tmoigner d'une perforation bouche par l'piploon ou un organe du voisinage. Mais aussi d'une perforation survenant chez un sujet sous corticothrapie, ivre ou en mauvais tat gnral. C. Eliminer les autres tableaux de pritonite non-ulcreuse: Notamment Une appendicite, lorsque l'panchement pritonal se collecte dans la FID. Une pancratite, en l'absence de pneumopritoine avec lvation de l'amylasmie sanguine et urinaire. Plus rarement, une symptomatologie biliaire, colique ou rnale prte confusion. L'chographie abdominale faite en urgence lve le doute. IV. TRAITEMENT : Le but du traitement est de supprimer la perforation et sa consquence (pritonite) ainsi que l'ulcre. A. Perforation duodnale: Si la perforation est vue avant la 6eme heure, chez un malade jeune, sans tare, le traitement de choix est la vagotomie tronculaire bilatrale avec pyloroplastie, associ au traitement de la pritonite (drainage de la cavit abdominale.) Si la perforation est vue au stade de pritonite avance ou lorsque l'tat gnral est altr, suture de la perforation, traitement de la pritonite, associ un traitement mdical de l'ulcre. B. Perforation gastrique: Excision de l'ulcre en vue d'examen histologique, suture et traitement de la perforation. Le suivie du patient sur le plan histologique et endoscopique est obligatoire. LES STENOSES C'est une gne l'vacuation gastrique qui complique surtout l'ulcre duodnal (gastrique exceptionnel.) I. PHYSIOPATHOLOGIE : Plusieurs facteurs peuvent tre en cause, l'dme pri-ulcreux, le spasme et la cicatrice sclreuse. Cette gne l'vacuation associe une hyperscrtion de l'estomac stnos entrane des pertes hydro-lectrolytiques importantes aucours de vomissements rpts. La perte hydrique entrane une oligurie, une hypochlormie, une hypokalimie et une insuffisance rnale fonctionnelle. II. CLINIQUE : La stnose duodnale peut raliser diffrents tableaux A. STADE DE DEBUT: Caractris par le changement de caractre des crises ulcreuses avec Crampes pigastriques devenant plus durables avec Sensation de plnitude gastrique. Vomissements inconstants faisant disparatre les crampes. B. STADE DE STENOSE CONFIRMEE: Caractris par Les vomissements post-prandiaux typiques, soulageant le malade qui tend les provoquer. Clapotage jeun l'examen clinique. C. STADE DE STENOSE SERREE OU COMPLETE: caractris par Vomissements ftides, parfois sanglants observs tous les 2 ou 3 jours. Douleurs attnues devenant sourdes type d'endolorissement et d'inconfort gastrique permanent. AEG avec Amaigrissement important et Dshydratation massive (troubles hydro-lectrolytiques majeurs.) DIAGNOSTIC : L'endoscopie prcise le sige de la stnose qui est gnralement infranchissable par le fibroscope. Le TOGD montre 1Au stade de dbut un liquide de stase +/- abondant, des ondes pristaltiques centrales, une pousse de l'antre vers le bas et droite avec un dcentrement pylorique et un passage retard du produit de contraste dans le duodnum. 2Au stade de stnose confirme, un liquide de stase abondant, au sein duquel on voit descendre la baryte en flacon de neige, les ondes pristaltiques sont plus nombreuses avec un passage minime et retard dans le duodnum. 3Au stade de stnose complte, l'estomac est norme avec un bas fond gastrique en situation pubienne et absence de passage duodnal. TRAITEMENT : En cas de stnose modre, vagotomie et drainage (pyloroplastie ou gastro-entrostomie.) En cas de stnose svre, gastrectomie des 2/3 si patient en bon tat gnral ou gastro-entrostomie si patient en mauvais tat gnral ou g.

III. A. B.

IV.

Gastro-entrologie 13

LE CANCER DE L'ESTOMAC
IDEFINITION : C'est l'ensemble des tumeurs malignes dveloppes au dpens des tissus de la paroi gastrique. L'adnocarcinome en est le type histologique le plus frquent. IIA. B. C. EPIDEMIOLOGIE : Age: Le pic de frquence se fait partir de 40 ans. L'age moyen tant de 60 ans. Sexe: Prdominance masculine avec un sexe-ratio de 2/1 Facteurs de risque: 1. Facteurs alimentaires: Notamment l'alimentation riche en nitrate, en fumaison et en salaison. 2. Facteurs infectieux: Il s'agit de Hlicobacter pylori, responsable de gastrite chronique et de cancer gastrique. Sa prsence augmente le risque de 6 fois. 3. Facteurs prdisposants ou conditions prcancreuses: Il s'agit des polypes gastriques, de la maladie de Mntrier (gastrite hypertrophique), de l'ulcre chronique de l'estomac, de la gastrite chronique atrophique surtout lors de la maladie de Biermer (anmie pernicieuse) et de la dgnrescence maligne du moignon d'une gastrectomie partielle d'une lsion bnigne (aprs 15 ans d'volution.) 4. Facteurs gntiques: Les sujets de groupe sanguin A sont plus disposs au cancer de l'estomac (surtout de l'antre.)

IIIA-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'adnocarcinome: Reprsente 90% des cancers gastriques, il se dveloppe partir du tissu glandulaire de la muqueuse gastrique. 1. Macroscopie: 3 modes de dveloppement sont possibles Tumeur bourgeonnante ou vgtante. Tumeur infiltrante o la paroi gastrique infiltre prends l'aspect d'une Linite plastique. Tumeur ulcre ou ulcriforme dite ulcre malin qui se prsente comme une ulcration bord taill pic, sans bourrelet net, les plis radis venant au contact de la perte de substance. Dans la plupart des cas, les 3 aspects macroscopiques sont associs donnant le cancer en lobe d'oreille qui se prsente comme une vaste ulcration fond bourgeonnant, creus dans une masse infiltrante et entoure d'un bourrelet irrgulier. 2. Sige: 60% des cancers gastrique se localisent au niveau de l'antre et prennent volontiers l'aspect en lobe d'oreille. 20% des cancers gastriques se localisent au niveau de la petite courbure verticale. 20% des cancers gastriques se rpartissent entre les faces, la grande courbure et le cardia et sont plus volontiers vgtantes. 3. Histologie: La forme typique ralise un adnocarcinome fait de tubes troits, de lobules ou de traves. La forme atypique est faite de cellules isoles ou en plage, sans aucune tendance au groupement glandulaire. Ces cellules peuvent tre anaplasiques ou en bague chaton. La forme mtatypique est reprsente essentiellement par l'adnocarcinome de type intestinal. BAutres types histologiques: Tumeurs carcinodes. Sarcomes (lymphome malin non-Hodgkinien, Schwannome malin, Liomyosarcome, etc.) Tumeurs secondaires, le cancer mtastatique simule en tout point la tumeur primitive (sein, bronches, foie, reins.) CFormes particulires: Cancer superficiel, qui se dfinit comme limit la muqueuse avec extension possible la sous-muqueuse. Son volution est lente et son pronostic est bon. Linite plastique, ralise un cancer infiltrant o la paroi gastrique est paissie, cartonne et rtracte de faon circulaire dans tout l'estomac. Histologiquement, elle ralise un adnocarcinome cellules indpendantes en bague chaton. DMode d'extension: 1. Par contigut, vers les organes voisins (pancras, colon, foie, vsicule et sophage (cancer du cardia) 2. Par voie lymphatique, les ganglions rgionaux sont d'abord envahis dans le territoire de drainage de la tumeur, les mtastases ganglionnaires sont prcoces et l'adnopathie sus-claviculaire de Troisier peut rvler le cancer. 3. Par voie sanguine, les mtastases peuvent se dvelopper dans tous les organes. Les sites le plus frquemment atteints sont par ordre dcroissant, le foie, les poumons, les surrnales, les ovaires, les os, la thyrode et la peau. 4. Par voie pritonale telle la tumeur ovarienne de Krckenberg. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Les symptmes sont parfois d'apparence banale n'inquitant peu ou pas le malade. ers Ceci explique le fait que le dlai coul entre les 1 signes et le diagnostic varie de 6 mois 1 an voir plus. Le malade peut consulter pour 1. Epigastralgie, signe le plus frquent, parfois pseudo-ulcreuse mais le plus souvent atypique et non-rythme par les repas. 2. Amaigrissement, souvent associ une anorexie. 3. Vomissements, tmoins d'une lsion antrale diffuse et stnosante. 4. Dysphagie, dans les atteintes cardio-tubrositaires, tmoin de l'envahissement du bas sophage. 5. Troubles du transit, surtout diarrhes.

IVA.

6. B.

Anmie hypochrome hyposidrmique par saignement occulte. Examen clinique: Il est le plus souvent ngatif, sauf dans les tumeurs volues o on peut retrouver des signes d'extension loco-rgionale ou mtastatique (gros foie maronn, ganglion sus-claviculaire gauche de Troisier, masse pigastrique dure fixe et irrgulire, ascite ou ictre.)

VA-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Endoscopie biopsie: La fibroscopie est l'examen cl qui permet d'objectiver la tumeur et d'y faire des prlvements. Parfois, la lsion n'est pas vidente macroscopiquement, c'est le cas du cancer superficiel, il faut alors raliser de multiples biopsies diriges (8 12.) Les lsions retrouves l'endoscopie sont 1Le cancer gastrique volu ou cancer invasif: Forme vgtante sous forme de lsion bourgeonnante dans la cavit gastrique. Forme ulcre sous forme d'ulcration contour irrgulier, berges surleves, associe souvent une infiltration priphrique entranant une interruption nette du plissement muqueux au contact de la lsion (cancer en lobe d'oreille.) Forme infiltrante diffuse ou linite plastique responsable d'une microgastrie (tube gastrique troit et rigide.) Ces divers aspects sont souvent associs. 2Le cancer gastrique superficiel (au dbut): La classification japonaise lui reconnat 3 types Type I : Tumeur exophytique. Type II : IIa : Tumeur en saillie. IIb : Tumeur plate. IIc : Tumeur exulcre ou cancer muco-rosif. Type III : Ulcro-cancer. BRadiologie avec TOGD: Montre 1. Une image d'addition ou niche avec une opacit dense contours irrguliers, un mnisque en cas de cancer ulcriforme ainsi que le "signe du drap" avec rtraction localise et fixe de la courbure gastrique en face de la lsion. 2. Une image de soustraction ou lacune qui traduit en rgle la prsence d'un cancer vgtant. 3. Des rigidits paritales caractrisant le cancer infiltrant (linite) et se traduisant par une zone rectiligne sans contractions (petit estomac rtract et apristaltique.) DIAGNOSTIC POSITIF :
aine

VI-

Devant toute manifestation digestive haute, en particulier chez un homme de la 60 exploration endoscopique.

, il est indispensable de demander une

Cette attitude permet de favoriser le diagnostic de cancer gastrique un stade utile. Et de faire le diagnostic diffrentiel. VII- FORMES CLINIQUES : A. FORMES TOPOGRAPHIQUES: 1. Cancer du cardia: Il se rvle par des signes sophagiens avec dysphagie basse, rgurgitation et ructation douloureuse. Le diagnostic est souvent difficile et tard. Son extension se fait vers le bas sophage. 2. Cancer antro-pylorique: C'est la forme la plus frquente, il se rvle par un syndrome de stnose pylorique posant le diagnostic diffrentiel avec une stnose d'origine ulcreuse. B. FORMES ANATOMIQUES ou Linite plastique: se rvle par une induration muqueuse la fibroscopie, son diagnostic est surtout radiologique donnant l'aspect d'un estomac tubulis. Le pronostic est sombre. VIII- BILAN D'EXTENSION : A. Le tlthorax: Recherche d'ventuelles mtastases pulmonaires. B. L'chographie: recherche les adnopathies, les mtastases hpatiques, l'panchement liquidien et la tumeur de Krckenberg aprs examen systmatique des ovaires. C. Le scanner: La tumeur gastrique se traduit alors par une lacune intra-luminale, un contour irrgulier ou par un paississement parital. La TDM recherche aussi les adnopathies, les mtastases hpatiques et surtout apprcie les rapports de la tumeur avec les organes voisins (pancras, foie et reins.) D. L'cho-endoscopie: C'est l'examen de choix pour apprcier l'extension tumorale la paroi gastrique et aux ganglions pri-gastriques. IXDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec Une tumeur bnigne (polype, schwannome, lipome, leomyome, etc.) Un lymphome. Un ulcre chronique bnin. Cependant, le problme est vite rsolu aprs endoscopie et surtout biopsie. Par ailleurs, l'aspect radiologique est tumeurs bnignes et des lymphomes est souvent vocateur. Il faut rappeler que le cancer muco-rosif ulcr peut prsenter une phase de cicatrisation temporaire et que 5 10% des ulcres prsums bnins radiologiquement sont en fait malins. X-

TRAITEMENT : Il ne peut tre que chirurgical, la chimiothrapie n'tant qu'un traitement adjuvant. But: Exrse gastrique emportant la tumeur. Curage ganglionnaire des relais. Conduite du traitement: 2 notions essentielles guident le traitement chirurgical La possibilit d'extirpabilit de la tumeur, ceci tant dtermin par l'infiltration des organes voisins et en particulier du pancras.

L'existence de mtastases hpatique, pritonale ou ganglionnaire inextirpables, confrant alors un caractre noncuratif au geste pratique. 1Si la tumeur n'est pas extirpable: Le geste consistera court-circuiter la tumeur. La drivation a pour seul but d'assurer le libre cours des aliments. Le plus souvent, il s'agit d'une gastro-entro-anastomose ralise en amont d'une tumeur antro-pylorique. Lorsque la tumeur est haut situe ou envahit la totalit de l'estomac, on fait une jjunostomie d'alimentation. Dans certains cas, et dans la mme situation, le forage au laser de la tumeur permet d'amnager un tunnel transtumoral permettant l'alimentation. De mme, des endoprothses ayant le mme objectif sont appliques pour certaines tumeurs stnosantes et inextirpables du cardia. 2Si la tumeur est extirpable: L'intervention peut tre curative ou palliative. a. On parle de chirurgie vise curative, lorsque les conditions suivantes sont runies Absence d'atteinte de la sreuse. Absence de mtastases. Possibilit d'exrse complte du groupe ganglionnaire envahit. Dans ce cas, l'exrse gastrique varie selon la topographie de la tumeur dans l'estomac En cas de tumeur antrale, gastrectomie partielle polaire infrieure, emportant les 3/4 distaux de l'estomac et le grand piploon. La continuit digestive est rtablie par gastro-jjuno-anastomose (Finesterer) En cas de tumeur de la partie haute de l'estomac, gastrectomie partielle polaire suprieure emportant le bas sophage. Cette opration ncessite souvent une voie combine thoracique et abdominale. Le rtablissement de la continuit digestive se fait par so-gastro-anastomose. En cas de tumeur mdio-gastrique et tumeur du cardia, gastrectomie totale. Le rtablissement de la continuit digestive se fait par so-jjunostomie sur une anse monte en Y. Quel que soit le mode de la gastrectomie, il lui est obligatoirement associe une exrse des diffrents territoires ganglionnaires. Celui- ci, pour avoir un caractre plus complet, peut ncessiter une splnectomie avec ou sans ablation de la queue du pancras. Le type de curage dpend en fait du sige de la tumeur. b. On parle de chirurgie vise palliative en cas Prsence de mtastases. Existence d'infiltration de la sreuse ou des organes voisins. Atteinte des gros axes ganglionnaires (aorte et veine cave.) Dans ce cas, l'intervention n'a plus de but curatif, elle permet cependant de prvenir les complications (hmorragie, stnose et perforation.) En cas de tumeur antrale, gastrectomie polaire infrieure sans curage ganglionnaire. En cas de tumeur du corps de l'estomac, gastrectomie sub-totale ou totale. Rsultats: Dans plus de 50% des cas, les interventions pour cancer gastrique sont vise palliative. Aprs intervention vise curative, la survie 5 ans est de 50% pour les cancers superficiels. Aprs intervention vise palliative, la survie 5 ans ne dpasse par quelques mois. Le pronostic est particulirement conditionn par le degr d'envahissement ganglionnaire et parital. L'atteinte de la sreuse tant un facteur pjoratif, de mme que le type histologique (diffrentiation cellulaire.)

Gastro-entrologie

ETIOPATHOGENIE DES CALCULS BILIAIRES


IINTRODUCTION : La lithiase biliaire "LB" est une affection frquente, dfinit par la prsence de calculs dans les voies biliaires. Elle touche 10 20% des adultes. PATHOGENIE DE LA LITHIASE CHOLESTEROLIQUE La bile est un milieu aqueux form de Eau 85 95% qui contient Des substances prcipitantes, cholestrol et bilirubine (pigments biliaires.) Des substances solubilisantes, sels ou acides biliaires et phospholipides surtout la Lcithine (95%) Le maintient de la bile l'tat de solution est conditionn par un quilibre entre les concentrations en cholestrol et en substances solubilisantes. FORMATION SECRETION ET ROLES DES SELS BILIAIRES : On distingue Les sels biliaires primaires ou acide cholique labors par le foie (80%) Les sels biliaires secondaires revenant par le cycle entro-hpatique (20%) La synthse des acides biliaires se fait dans l'hpatocyte partir du cholestrol. Ils sont secrts ensuite dans la bile. L'absorption se fait dans l'ilon terminal, les acides biliaires rejoignent ainsi le foie, ralisant le cycle entro-hpatique ou entro-portal. Le mtabolisme des acides biliaires peut tre modifi par la dite, les repas, le sommeil, les changements alimentaires et les interventions chirurgicales portant sur le tube digestif (cholcystectomie, vagotomie et gastrectomie.) Le rle physiologique des acides biliaires est le suivant Cholrtique. Favorise l'absorption des lipides. Favorise l'action de la lipase pancratique. Permet l'mulsion des triglycrides. Permet l'absorption des vitamines liposolubles (A D E K) I. LITHOGENESE : Le calcul cholestrolique "C.Ch" est form soit en totalit, soit en majeure partie par le cholestrol. La formation du C.Ch est due une anomalie de solubilisation du cholestrol dans la bile. Le cholestrol insoluble dans l'eau, est soluble dans la bile grce son incorporation dans les micelles qu'il forme avec les sels biliaires et la lcithine. C'est la thorie micellaire, communment admise pour expliquer la formation de C.Ch. La lcithine et les sels biliaires sont responsables du maintient en solution du cholestrol biliaire. Ils ont la proprit de former des agrgats polymolculaires dits micelles. Donc, un excs de cholestrol ou un dficit en phospholipides ou en sels biliaires entrane une sursaturation de la bile en cholestrol et provoque sa prcipitation. Admirand et Small ont reprsent la composition lipidique de la bile (acides biliaires, cholestrol et phospholipides) sous forme d'un diagramme triangulaire o sur chaque cot, les 3 composantes sont en % de la concentration totale. Ainsi, la composition d'un chantillon de bile est reprsente par un point unique situ l'intersection des 3 pourcentages. Lorsque la quantit du cholestrol dans la bile est sup la quantit maximale pouvant tre maintenue en solution grce aux acides biliaires et aux phospholipides, la solution est dite sursature en cholestrol. Celui-ci peut alors prcipiter en formant une solution lithogne (capable de former des calculs.) Sur le diagramme, les limites de solubilit du cholestrol sont reprsentes par une ligne ABC. Au-del se trouve la zone lithogne (sursaturation) o le cholestrol peut prcipiter. Au-dessous se trouve la zone micellaire (saturation normale) Le point P, situ dans la zone micellaire reprsente un chantillon type d'une bile normale contenant 15% de phospholipides, 5% de cholestrol et 80% d'acides biliaires. ROLE DE LA VESICULE : Concentrer la bile (en absorbant 90% de l'eau) et la stocker. Librer la bile vers le duodnum aprs les repas. La vidange vsiculaire est le rsultat d'un mdiateur vagal de contraction sur la vsicule et de relaxation du sphincter d'Oddi. La vagotomie tronculaire retarde donc la vidange de la vsicule. Chez la femme, la vsicule se vide plus lentement que chez l'homme. Une altration des fonctions vsicales (contractilit et rabsorption) contribue la formation du C.Ch de mme que la stase vsiculaire secondaire une gastrectomie totale, une vagotomie au jene et l'obsit. III. IV. A. B. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE : Age: Le pic de frquence de la lithiase biliaire est entre 40 et 60 ans. Trs rarement avant 10 ans. Sexe: La femme est plus souvent atteinte que l'homme. Les oestrognes et progestrones semblent jouer un rle dans la sursaturation de la bile en cholestrol outre la diminution de la motricit vsiculaire. C. Obsit: La LB est 2 fois plus frquentes chez les obses (+ de 20% du poids idal) du fait de l'augmentation de la synthse du cholestrol. D. Rgime alimentaire: A incriminer, les apports caloriques glucidiques et lipidiques excessifs et l'alimentation appauvrie en fibres vgtales. II.

E.

Mdicaments hypocholestrolmiants: Clofibrate, indiqu pour la prvention de l'athrosclrose coronarienne et qui augmente le risque de LB de 1.5 5. Les contraceptifs oraux. La Cholestiramine (Questran*) indiqu dans le traitement des prurits des ictres, des diarrhes, du reflux duodno-gastrique et de l'hypercholestrolmie. F. Grossesse: pendant cette priode, on incrimine la diminution de la scrtion des acides biliaires ainsi que la rduction de la vidange vsiculaire. G. Rsection de la dernire anse intestinale: Lieu d'absorption des sels biliaires. Cette anomalie est aggrave par la Cholestiramine, prescrite pour traiter les diarrhes. H. Insuffisance pancratique. I. Facteurs gntiques et ethniques: Actuellement, on peut admettre une transmission gntique de l'anomalie de la composition biliaire l'origine de C.Ch. Ceci est observ grce l'tude des antcdents familiaux du malade. PATHOGENIE DE LA LITHIASE PIGMENTAIRE Le calcul pigmentaire est form de bilirubine et de ses drivs. Il s'observe dans les maladies hmolytiques o la bilirubine, produite en excs, est limine sous forme non-conjugue dans la bile, favorisant sa prcipitation. Cette hyperhmolyse est mieux objective dans la maladie de Minkowski Chauffard. PATHOGENIE DE LA LITHIASE CALCIQUE L'augmentation de la concentration du calcium dans la bile en cas d'hyperparathyrodie favorise la formation de lithiases calciques.

Gastro-entrologie 16

LA LITHIASE VESICULAIRE
DEFINITION GENERALITES : La lithiase vsiculaire se dfinit par la prsence d'un ou de plusieurs calculs dans la vsicule biliaire. Elle est rare avant 20 ans, avec un pic entre 40 et 60 ans et une prdominance fminine. Au plan tiopathognique, il existe un facteur gntique li la saturation de la bile en cholestrol, c'est la bile lithogne. Certains facteurs prdisposant ont t incrimins tel La sdentarit. L'obsit. Certaines interventions chirurgicales (vagotomie, gastrectomie et rsection intestinale.) Rgime riche en graisse. Il s'agit d'une affection bnigne mais dont l'volution peut tre maille de complications, voir mme aboutir une dgnrescence maligne. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le calcul: Le calcul est variable en taille, en nombre et dans sa composition chimique. La vsicule biliaire peut contenir un ou une centaine de calculs. La taille du calcul va de celle d'une tte d'pingle celle d'un uf de poule. Lorsqu'ils sont nombreux, le volume n'est pas homogne. La taille du calcul joue un rle important dans l'expression clinique de la maladie. Les macrolithiases provoquent des complications loco-rgionales. Les microlithiases provoquent des complications distance par migration, ce sont les plus dangereux. La constitution chimique des calculs est variable, il peut s'agir de o Calcul cholestrolique, le plus frquent, blanc-jauntre et radio-transparent. o Calcul pigmentaire, vert ou noir, radio-transparent et fait de bilirubine de calcium + collode. o Calcul calcique, blanchtre, friable et parfois radio-opaque. On parle de Sludge lorsqu'on retrouve un sdiment fait de granules, de microcristaux, de Cholestrol et de bilirubine, mlangs du mucus. B. La vsicule: La vsicule peut avoir une paroi fine, c'est la lithiase vsiculaire simple. Lorsque la paroi est paissie et friable, on parle de cholcystite aigu. La vsicule peut tre sclro-atrophique rtracte sur les calculs, elle prend l'aspect d'une cacahute ou d'une figue sche. La paroi peut tre distendue, phlegmoneuse comme dans l'hydro ou le pyocholcyste lithiasique, prenant l'aspect d'une aubergine. La vsicule porcelaine est une forme rare de cholcystite chronique, caractrise par une calcification de la paroi entranant une rigidification de la vsicule. Elle est spontanment visible sur les clichs d'ASP. C. La bile: Elle peut tre normale (jaune verdtre), claire (eau de roche) ou purulente. La bile claire eau de roche est retrouve dans l'hydrocholcyste, qui dfinit une vsicule non-fonctionnelle, exclue, qui ne communique pas avec la voie biliaire principale. Le liquide est form de mucine (scrtion muqueuse.) D. La voie biliaire principale "VBP" et voies intra-hpatiques: Elles sont le plus souvent alithiasiques et fines. Elles peuvent parfois tre dilates et contenir des calculs. E. Le foie: Gnralement, son aspect est normal. I-

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La lithiase vsiculaire est la forme la plus frquente des lithiases biliaires. Elle peut tre latente comme elle peut tre patente. Dans ce cas, elle se caractrise par 1. Colique hpatique Douleur dbut brutale. Intense et spasmodique. Souvent post-prandiale. Sigeant dans l'HCD ou l'pigastre. Irradiant en arrire vers la base du thorax et en haut l'paule droite, dite en "bretelles" S'accompagnant dans la moiti des cas d'une inhibition respiratoire mais sans fivre. Durant 2 4H. Cdant aux antispasmodiques. 2. Nause et vomissements bilieux. Signes physiques absents dans la lithiase vsiculaire simple, mis part une douleur la palpation de l'HCD. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Echographie abdominale: C'est l'examen de choix. Permet de prciser o La nature de la lithiase (unique ou multiple.) o L'tat de la paroi (fine ou paissie.) o L'tat de la VBP et des voies intra-hpatiques (dilates ou non, lithiasiques ou non.)

Le calcul n'est pas travers par les ultrasons, il donne une image hyperchogne (dense) avec un cne d'ombre postrieur. Il est mobile avec la position du malade (diagnostic diffrentiel avec un polype.) VEVOLUTION : L'volution de la lithiase vsiculaire est difficile prvoir. La disparition spontane des calculs est exceptionnelle. Une lithiase vsiculaire peut rester muette pendant une longue priode. Le plus souvent, elle volue par accs de coliques hpatiques devenant de plus en plus frquents. Certaines complications peuvent survenir A. La cholcystite aigu: Due l'enclavement d'un calcul dans le siphon infundibulo-cystique. B. La cholcystite chronique: Caractrise par l'existence de sclrose paritale, source de difficult opratoire majeure. C. L'ilus biliaire: Due la migration d'un calcul biliaire dans l'intestin, via une fistule cholcysto-duodnale, qui sera l'origine d'une occlusion intestinale par obstruction. D. La lithiase de la VBP: Due la migration dans la VBP d'un ou de plusieurs calculs. La lithiase de l'hpato-choldoque peut rester longtemps latente, mais elle peut Conduire par dilatation canalaire et agression inflammatoire de la paroi du sphincter d'Oddi la stase biliaire et donc l'infection. C'est l'angiocholite aigu, de pronostic redoutable. S'enclaver dans l'ampoule de Water, crant un obstacle +/- complet l'coulement, soit de la bile, l'origine d'un ictre, soit du suc pancratique, l'origine d'une pancratite aigu parfois mortelle lorsqu'il existe une composante ncrotique au niveau du pancras. E. Le calculo-cancer: C'est la dgnrescence maligne de la vsicule. Il survient en gnral sur une vsicule sclroatrophique rtracte sur un calcul et voluant depuis plusieurs annes. FORMES CLINIQUES : Formes asymptomatiques: il s'agit souvent d'une dcouverte fortuite d'une lithiase vsiculaire lors d'une chographie. Formes selon le terrain: 1. Forme de la femme enceinte: du fait de l'influence hormonale (strognes.) 2. Forme de l'enfant: Il s'agit surtout d'une maladie hmolytique (maladie de Minkowski-chauffard.) 3. Forme du diabtique: Se complique frquemment de cholcystite dont il faut craindre l'volution vers la gangrne vsiculaire. C. Formes associes: 1Lithiase vsiculaire + lithiase de la VBP. 2Lithiase vsiculaire + hernie hiatale. 3Lithiase vsiculaire + hernie hiatale + diverticulose = Triade de Saint.

VIA. B.

VII- TRAITEMENT : Le traitement est essentiellement chirurgical, la cholcystectomie pour la lithiase vsiculaire se pratique actuellement sous clioscopie.

Gastro-entrologie 15

LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE


INTRODUCTION : La lithiase de la voie biliaire principale "LVBP" est une complication frquente et grave de la lithiase biliaire. Elle ralise 2 grands tableaux Un tableau typique avec ictre douloureux et fbrile. Un tableau atypique avec forme anictrique voir latente. II1) 2) 3) 4) 5) 6) IIIA. B. PHYSIOLOGIE : L'Hmoglobine est dgrade en Biliverdine. La Biliverdine est transforme en Bilirubine. La Bilirubine est lie l'Albumine dans le sang. La Bilirubine libre est conjugue en Digluronide de bilirubine dans le foie. Elle est stocke dans la vsicule biliaire. Elle sera dconjugue et transforme en Stercobilinogne dans l'intestin. ETIOLOGIE : Origine du calcul: Calcul vsiculaire ayant migr dans le choldoque. Calcul form dans la voie biliaire principale ou intra-hpatique. Arrt du calcul: Se fait Par enclavement dans la logette interne du bas choldoque. Par phnomne spasmodique. Par fixation dans le choldoque et augmentation de volume. I-

IVA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le calcul: 1. Sige: o Choldoque rtro-pancratique. o o Ampoule de Vater. o 2. Nombre: Unique ou multiple. 3. Forme: o Ovalaire. o o En bout de cigare. B. La vsicule: o Souvent pathologique (inflammatoire, clvo-atrophique.) C. Le choldoque: o Dilatation progressive. o En aval, choldoque normal. o Lsion de choldocite et de papillite. D. Le foie: Souffre de la lithiase. o Simple stase au dbut. o o Processus clvo-fibreux pouvant aboutir la cirrhose. o Hpatite dgnrative. o Hpatite suppure, consquence redoutable de l'angiocholite. E. Le pancras: o Lsions ractionnelles. o F. Le rein: o Altration rnale. o

Intra-hpatique. Mobile et de sige variable. A facette.

Cholstase.

Pancratite chronique. Syndrome urmique grave (angiocholite urmique.)

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La LVBP est voque devant Le terrain, souvent chez la femme d'age mr mais aussi chez l'homme. Le syndrome choldocien avec douleur fivre ictre. Signes fonctionnels Douleur, continue, gnant la respiration, sigeant dans l'HCD et irradiant vers la rgion scapulaire. Fivre, 38 39 avec frisson. Ictre, souvent modr, survient en dernier. Examen physique Hpatomgalie (cholstase) avec gros foie, lisse et sensible, bord antrieur mou. Douleur provoque de l'HCD. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Bilan biologique FNS: Hyperleucocytose. Bilan hpatique: En cas de cholstase o Hyperbilirubinmie. o Transaminases leves parfois.

VIA. B.

o o

Phosphatases alcalines leves. Hypothrombinmie corrige par la Vit K (test de Koller.)

Imagerie A. C. D. E. ASP: Montre o Calcul vsiculaire. Echographie: Montre l'arbre biliaire, et apprcie o La lithiase. Bili-RM: Examen nouveau trs fiable. Endo-chographie: Apprcie o Les calculs du bas choldoque. o o Calcul choldocien plus rarement. Le calibre des VBP et des VBIH.

VII- EVOLUTION COMPLICATIONS : A. Complications chroniques: 1. L'insuffisance hpatique. B. Complications aigus: 1. L'angiocholite aigu. 2. L'angiocholite aigu maligne ou migne.

2. 3. 4.

La pancratite chronique. La cholcystite aigu. La pylphlbite (thrombose de la veine porte.)

VIII- FORMES CLINIQUES : AFormes ictriques: 1Ictre fbrile douloureux rechute (forme typique.) Parfois 2Ictre prolong voir permanent par obstruction complte de la VBP. 3Ictre nu indolore. Exceptionnellement 4Ictre pseudo-noplasique BFormes anictriques: 1. Formes masques CAL. 2. Formes chroniques douloureuses. 3. Formes aigus angiocholitique pure avec accs fbrile. IX

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant l'ictre, liminer Un obstacle noplasique. Un cancer de l'ampoule de Vater. Devant la douleur, liminer Une origine gastro-duodnale. Une appendicite sous-hpatique.

Un cancer de la tte du pancras. Une origine pancratique.

XTRAITEMENT : But: Assurer un flux biliaire physiologique. Extraction du calcul de la VBP. Cholcystectomie. A. Antibiotiques. Antispasmodiques. Vit K si hypothrombinmie. B. Chirurgie traditionnelle. Chirurgie laparoscopique (endoscopie.) Traitement chirurgical: Traitement mdical:

Gastro-entrologie 16

LA CHOLECYSTITE AIGU
IDEFINITION : La cholcystite aigu "Ch.A" est l'inflammation aigu de la vsicule biliaire. Elle se traduit anatomiquement par un paississement de la paroi vsiculaire avec infection de la bile. Elle se traduit cliniquement par un syndrome douloureux fbrile de l'HCD. Elle constitue une urgence mdico-chirurgicale dont le diagnostic et le traitement doivent tre prcoces.

II-

PHYSIOPATHOLOGIE : La Ch.A est secondaire la prsence d'une lithiase vsiculaire. Quelle que soit la taille du calcul, il en rsulte un obstacle l'coulement de la bile par enclavement du calcul dans le canal cystique entranant une stase avec pullulation bactrienne L'infection vient se surajouter une atteinte traumatique (altration muqueuse due au calcul), vasculaire ou enzymatique. NB: Il existe des Ch.A sans lithiase. Les germes en cause sont des Gram (E. coli, Klebsiella, Proteus, etc.) des Gram + et parfois des anarobies. IIIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La cholcystite aigu catarrhale ou hydrocholcyste: La vsicule est augmente de volume et rouge. La paroi est dmacie, paissie et congestive. Le contenu est fait de bile normale ou blanchtre, aseptique avec un ou plusieurs calculs dont l'un est souvent enclav dans le dfil infundibulo-cystique. B. La cholcystite aigu suppure ou empyme vsiculaire ou pyocholcyste: La vsicule est augmente de volume ralisant l'aspect en aubergine. La paroi prsente des micro-abcs paritaux. Le contenu est louche purulent C. La cholcystite aigu gangreneuse: La paroi vsiculaire est marbre avec quelques plaques sphacles verdtres ou bruntres. Le contenue est toujours purulent. L'volution se fait vers la perforation. D. La cholcystite chronique: La vsicule a l'aspect d'une figue sche. La paroi est atrophie, entoure d'une sclrose cicatricielle importante avec diminution de la lumire vsiculaire. Le contenu est essentiellement lithiasique.

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE CHOLECYSTITE AIGU LITHIASIQUE : Il s'agit gnralement d'une femme, obse, la 50aine, emmene en urgence pour syndrome abdominale aigu douloureux et fbrile de l'hypochondre droit. Signes fonctionnels sont dbut brutal, avec 1. Colique hpatique Vive. Prdominant au niveau de l'HCD. Survenant 3 4H aprs un repas gras. Immobilisant le malade et entranant un blocage respiratoire. Irradiation scapulaire droite ou dorsale. 2. Nauses vomissements alimentaires puis bilieux. 3. Arrt +/- net du transit. 4. Syndrome infectieux avec Fivre 39-40 Sueurs et frissons. Tachycardie. Langue saburrale. L'interrogatoire recherche les antcdents vocateurs d'une lithiase o Echographie antrieure. o Notion de colique hpatique rpte. Signes physiques 1Signe de Murphy, douleur vive au point vsiculaire la palpation de l'HCD, inhibant l'inspiration profonde. 2Dfense de l'HCD, laissant libre le reste de l'abdomen. 3Parfois, la palpation douce permet de percevoir une grosse vsicule trs douloureuse. 4Le TR ne retrouve aucune douleur. IVVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie ASP: Systmatique pour liminer une perforation d'un organe creux (pneumopritoine.) Elle peut montrer 1. Un ilus rflexe avec aroilie ou arocolie, tmoignant d'un processus inflammatoire en regard. 2. Une arobilie tmoignant d'une fistule bilio-digestive. 3. Des opacits calciques dans l'aire vsiculaire. Echographie abdominale: Examen cl. Elle prcise l'tat du foie et de la VBP et rvle des signes pathognomoniques 1Le Murphy chographique ou sensibilit lective de la vsicule au passage de la sonde sur l'HCD. 2Un paississement de la paroi vsiculaire (sup 3 mm.) 3La prsence de calculs (image hyperchogne avec cne d'ombre postrieur.) immobile, de sige infundibulocystique le plus souvent.

B.

4Prsence de liquide chogne dans la vsicule (pus, boue ou Sludge.) Radiographie pulmonaire: Vrifie l'absence d'infections de la base pulmonaire droite ou une pathologie pleurale. Biologie AFNS: Montre une hyperleucocytose. BBilan hpatique: Rvle l'absence de cholstase (absence de retentissement sur la VBP.) Parfois, une lgre augmentation des Transaminases (par proximit de l'inflammation.) CHmocultures: doivent tre faites ds que possible, avant la mise en route de l'antibiothrapie. C. EVOLUTION COMPLICATIONS : Sous traitement mdical, l'volution est le plus souvent favorable, avec disparition des douleurs, apyrexie et diminution de la Leucocytose, permettant d'intervenir en semi-urgence sur un malade bien prpar. Cependant, la survenue de complications est imprvisible A. Complications pritonales: 1. Pritonite biliaire gnralise: Elle est due la perforation vsiculaire ou la diffusion de la bile strile, c'est le cholpritoine. Elle se traduit par Douleurs en coups de poignard dans l'HCD. Fivre 40 Contracture abdominale d'abord dans l'HCD, puis gnralise. AEG. Etat de choc et tendance au collapsus. TR trs douloureux. 2. Pritonite biliaire localise: Tous les signes s'accentuent, mais localement. Parfois, il y a apparition d'une tumfaction douloureuse, mal limite, sous-costale droite avec empattement de l'HCD, ralisant le plastron vsiculaire qui, non-trait, volue vers l'abcdation ou la pritonite en 2 ou en 3 temps. B. Fistules biliaires internes: Peu frquentes, elles se dveloppent chez le sujet g dans les suites d'une Ch.A avec souvent une phase d'abcdation intermdiaire. 1Fistule bilio-biliaire: Se fait entre la rgion infundibulo-cystique et l'hpato-choldoque. Elle est responsable d'angiocholite rptition. 2Fistule bilio-digestive: Parfois cholcysto-colique avec passage du contenu colique dans la VBP, l'origine d'angiocholite, de diarrhes et parfois d'hmorragies digestives. Le plus souvent cholcysto-duodnale avec issue du calcul dans le duodnum. Ce calcul peut Migrer en aval, obstruer la lumire du grle et tre l'origine d'un ilus biliaire, cause rare d'occlusion intestinale aigu dont le diagnostic repose sur Des arguments anamnstiques avec une histoire strotype en 3 temps; long pass lithiasique, crise rcente de cholcystite puis installation de l'occlusion actuelle. Des arguments radiologiques avec l'ASP des niveaux hydro-ariques du grle et une arobilie pathognomonique et l'opacification aux hydrosolubles un trajet fistuleux ralisant l'image de serpent tte claire. Migrer en amont, contre courant, obstruer le pylore et tre l'origine d'une stnose pylorique d'origine biliaire ou "syndrome de Bouveret". VII- FORMES CLINIQUES : A. Formes graves d'emble: 1. Cholcystite aigu gangreneuse: Due des germes agressifs (anarobies) elle est frquente chez le diabtique et se caractrise par le contraste entre la gravit de l'AEG et de l'tat de choc et la pauvret de signes cliniques 2. Cholcysto-pancratite: Ralise un tableau clinique associant les signes de cholcystite et de pancratite aigus. 3. Cholcystite aigu ictrique: L'ictre tmoigne soit de Une migration calculeuse dans la VBP par le canal cystique ou par fistule bilio-biliaire. Une lithiase choldocienne associe. Une compression extrinsque de la VBP par un calcul enclav dans l'infundibulum ou "syndrome de Mirizzi". Une gangue inflammatoire pri-vsiculaire ou pdiculite. 4. Cholcystite aigu occlusive: elle ralise le tableau clinique d'une occlusion fbrile du grle, due un ilus rflexe au contact d'un foyer infectieux. Cette forme est frquente chez le sujet g. B. Formes tiologiques: 1Cholcystite aigu lithiasique (90% des cas.) 2Cholcystite aigu alithiasique: 2 catgories Cholcystite aigu alithiasique post-agressive: Atteint le malade stress, post-opratoire, post-traumatique, post-partum, les grands brls et les malades en ranimation. Cholcystite aigu alithiasique primitive: C'est la cholcystite typhique, tuberculeuse, parasitaire (cryptosporidiose dans les infections VIH.) VIIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ulcre bulbaire perfor bouch. Pancratite aigu en pousse. Appendicite aigu sous-hpatique. TRAITEMENT : A. Poche de glace sur le ventre. Antalgiques. Traitement mdical Antibiotiques limination biliaire. KHF infect. Pylonphrite ou pyonphrose droite. Affections inflammatoires de la base du poumon droit. VI-

IX-

B. Traitement chirurgical (radical) Cholcystectomie (ablation de la vsicule biliaire.) ventre ouvert ou sous clioscopie. Vrification de l'intgrit et de la vacuit de la VBP (CPRE)

Gastro-entrologie 16

L'ANGIOCHOLITE AIGU
IDEFINITION : L'angiocholite est l'une des complications les plus graves de la lithiase biliaire. Surtout en cas de dfaillance rnale. Elle est due une infection des voies biliaires intra et extra-hpatiques, favorise par la stase en amont d'une lithiase biliaire. Il s'agit d'une urgence mdico-chirurgicale. II-

ETIOPATHOGENIE : L'angiocholite demeure l'apanage des obstructions incompltes de la voie biliaire principale. Elle se voit essentiellement dans les affections bnignes (lithiase de la voie biliaire principale "LVBP", kyste hydatique du foie "KHF" ouvert dans les voies biliaires, stnose post-traumatique.) La LVBP reprsente l'tiologie essentielle. Il peut s'agir d'un empierrement, d'une lithiase mono ou pauci-calculeuse bas situe. La vsicule est habituellement sclro-atrophique. Le pdicule hpatique est profondment remani. La voie biliaire est +/- distendue, contenant du pus franc ou de la bile choldocienne d'aspect louche. C'est l'antibiogramme qui authentifiera l'infection. Les germes les plus en causes sont des Gram -, essentiellement E. coli, secondairement Proteus ou Klebsiella et des anarobies. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire recherche La notion d'antcdents lithiasiques. La notion de crises douloureuses de l'hypochondre droit. La notion d'pisodes ictriques fbriles spontanment rsolutifs. Tableau d'angiocholite aigu simple: Signes fonctionnels, c'est la triade de Charcot 1. Fivre pseudo-palustre, traduit le syndrome infectieux, avec frissons rpts. 2. Douleurs de l'HCD paroxystiques, associes des vomissements abondants. 3. Ictre. Signes physiques, pauvres, mis part 1- Douleur la palpation profonde de l'hypochondre droit. 2- Contracture, rare, traduit une pritonite. 3- Hpatomgalie modre, parfois. Tableau d'angiocholite aigu complique ou ictro-urmigne: Elle est relativement rare. Elle s'accompagne d'une insuffisance rnale aigu avec formation d'abcs hpatiques miliaires et obstruction complte de la voie biliaire principale. Elle se manifeste par un syndrome infectieux svre avec hypoTA, collapsus, troubles neurologiques (obnubilation, prostration, dlires, etc.) L'atteinte hpatique se manifeste par un syndrome hmorragique. IVA. B. C. D. E. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie FNS: Montre une hyperleucocytose avec Hb inf 12g. Bilan hpatique: Montre des signes de cholstase avec augmentation des P.Al et de la bilirubine. Dosage biologique: Montre une hyperazotmie. Hmocultures: Inconstamment positives (Colibacilles, Proteus, Klebsiella.) Srologie hydatique. Imagerie AASP: Montre parfois un calcul radio-opaque. BEchographie: Montre 1. Dilatation des voies biliaires avec prsence d'une ou de plusieurs lithiases. 2. Prcise le sige de l'obstacle. 3. Dtermine l'origine de l'angiocholite (KHF, calcul, tumeur.) L'chographie ne peut pas visualiser la lithiase dans 2 situations L'empierrement aboutit l'effacement complet d'un segment canalaire. Quand le canal est enclav dans la pupille. CPonction trans-cutane trans-hpatique "TCTH" ou Cholangiographie per-rtrograde endoscopique "CPRE": La CPRE a en plus de l'intrt diagnostique un intrt thrapeutique, surtout en cas de sujets gs ou tars. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ampulome Waterien. Lsions noplasiques de la voie biliaire principale. Cancer du pancras.

VITRAITEMENT : Ranimation Prise en charge pendant 36 72H. Sauf en cas de mise en jeu du pronostic vital. Antibiothrapie parentrale associant des produits tropisme biliaire, Ampicilline, Gentamicine et Mtronidazol.

Hmodialyse si Urmie sup 1.6 g/l ou Cratinmie sup 70 mg/l. Prlvement de la bile vsiculaire et choldocienne pour radaptation de l'antibiothrapie. Chirurgie Cholcystectomie. Exploration manuelle, radiologique et instrumentale des voies biliaires. Choldocotomie avec extraction des calculs. Drainage biliaire externe (drain de Kehr) ou interne (anastomose bilio-digestive.) Sphincterotomie en cas de calcul enclav dans l'ampoule de Water. En cas de KHF Traitement du kyste par ponction, aspiration et strilisation. Drainage de la cavit kystique. Drainage de la voie biliaire principale aprs cholcystectomie.

Gastro-entrologie 18

LE CANCER DES VOIES BILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES


INTRODUCTION : Regroupe l'ensemble des tumeurs malignes, dveloppes partir des voies biliaires, depuis le hile hpatique jusqu' leur abouchement au niveau du duodnum. Ils sont rares mais pas exceptionnels. A un stade prcoce, leur diagnostic est difficile et leur pronostic est meilleur. Alors qu' un stade tardif, leur diagnostic devient vident et le pronostic sombre. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Classiquement, il s'agit d'un adnocarcinome papillaire ou infiltrant, localis ou diffus. L'extension se fait par contigut tout l'arbre biliaire, au foie et aux organes du voisinage par voie lymphatique, nerveuse et sanguine. D'autres formes peuvent exister, lymphome, sarcome, etc. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE : Classiquement, c'est une femme au-del de la 50aine. La lithiase vsiculaire serait cancrogne par l'intermdiaire de l'infection chronique qu'elle entrane. Signes fonctionnels, restent longtemps absents (asymptomatique) 1. Douleur, quasi-constante Sige dans l'HCD. Souvent nocturne. Paroxystique. Mal calme par les antispasmodiques et les antalgiques. 2. Amaigrissement. 3. Ictre, moins frquent mais vocateur. Signes physiques 1La palpation retrouve une masse dans l'HCD. Le tableau clinique peut tre atypique, rvle par une cholcystite aigu associant douleur, dfense de l'HCD avec fivre. Ou bien rvl par de simples coliques hpatiques ou encore par un ictre indolore, sans fivre et progressivement croissant avec amaigrissement. L'volution se fait vers les complications type de fistules, mtastases distance et de carcinome pritonal. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE D'UN CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE : Biologie FNS: Retrouve un syndrome inflammatoire. Bilan hpatique: Retrouve un syndrome cholstatique. Imagerie Echo-TDM: Montre Un bourgeon intra-vsiculaire. Un paississement de la paroi vsiculaire. Une masse chogne sous le foie Cholangiographie: C'est l'opacification des voies biliaires par CPRE ou TCTH qui montre Type 1: Amputation du bas fond vsiculaire. Type 2: Absence d'opacification des voies biliaires. Type 3: Compression extrinsque de la VBP. Type 4: Absence d'opacification de la VBP. I-

IVA. B. A1. 2. 3. B1234V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CANCER DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE : Englobe les cancers de la voie biliaire depuis le confluent biliaire suprieur jusqu' la papille. Classiquement, c'est un homme de la 60aine. Certaines pathologies sont prdisposantes, RCUH, maladies kystiques ou fibro-kystiques du foie, dilatation kystique du choldoque. Signes fonctionnels 1. Ictre rtentionnel D'installation insidieuse et progressive. Sans fivre ni douleur. 2. Prurits, associes l'ictre ou le prcdant. 3. Asthnie Anorexie Amaigrissement. Signes physiques, parfois 1Une grosse vsicule palpable. 2Une hpatomgalie. L'volution se fait vers l'angiocholite. VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE D'UN CANCER DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE : Biologie A. FNS et Bilan hpatique: Montrent un syndrome inflammatoire et cholstatique. Imagerie AEcho-TDM: Montre 1. Une dilatation des voies biliaires en amont de l'obstacle. 2. Extension tumorale. BCholangiographie: CPRE ou TCTH

123VII-

Type 1 (obstructif): Arrt total et irrgulier. Type 2 (Stnosant): Lumire rtrcie de faon circulaire et irrgulire. Type 3 (bourgeonnant): Lacune latrale type de polype. TRAITEMENT :

Cancer de la vsicule biliaire Cholcystectomie simple. Cholcystectomie radicale (toue la vsicule avec le canal cystique et curetage ganglionnaire et 3 cm du parenchyme.) Cholcystectomie largie (rsection largie au segment 4 et 5.) Si la tumeur est inextirpable Anastomose bilio-digestive comme traitement palliatif. Cancer de la voie biliaire principale Au 1/3 infrieur, duodno-pancratectomie cphalique. Au 1/3 moyen, Exrse large de la VBP. Au 1/3 suprieur, rsection de la convergence suprieure, associe une exrse hpatique. Si la tumeur st inextirpable Drivation bilio-digestive. Endoprothses par voie chirurgicale ou endoscopique par voie percutane. VIII- PRONOSTIC : Malgr les procds varis et un traitement bien conduit, le pronostic reste sombre.

Gastro-entrologie 19

LA CIRRHOSE HEPATIQUE
DEFINITION - GENERALITES : La cirrhose du foie est un syndrome anatomo-pathologique dfinie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant une fibrose annulaire avec nodules de rgnration. Elle correspond l'volution ultime de la plupart des pathologies chroniques du foie. Son diagnostic repose sur l'examen histologique. Mais il peut tre voqu avec une bonne fiabilit devant un tableau clinique, biologique et radiologique vocateur. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLGIQUE DU FOIE : Le foie est l'organe le plus volumineux de l'organisme adulte. Les principales fonctions hpatiques peuvent tre groupes dans 2 groupes A. Fonction de synthse: L'hpatocyte synthtise un grand nombre de substances. Protines tel l'albumine, les facteurs de coagulation sanguine, la cruloplasmine, la sidrophiline, la 1 antitrypsine, etc. Glucides tel le glycogne. Lipides dont le Cholestrol et les acides biliaires. L'ure, etc. B. Fonction d'excrtion: De substances excrtes dans la bile, de substances exognes (notamment les mdicaments mtaboliss dans le foie.) IIIIIETIOLOGIE : Cirrhose biliaire secondaire "CBS", conscutive un obstacle prolong sur la VBP, est devenue exceptionnelle. Cirrhose biliaire primitive "CBP", dveloppement lent et inconstant. Cirrhose hpatique d'origine mdicamenteuse. Hmochromatose et surcharge secondaire en fer. Maladie de Wilson. Hpatites virales. Hpatites auto-immunes. Hpatite statosique non-alcoolique. Cirrhose cryptognique. Consommation excessive d'alcool. I-

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le diagnostic est souvent tardif et mconnu. La cirrhose est une maladie dbut peu ou pas symptomatique (+/- latent.) Signes fonctionnels, soit frquents et non-spcifiques, soit spcifiques du foie mais rares 1Asthnie et dyspepsie. 2Douleur abdominale. 3Prurit, rare. 4Pigmentation. 5Angiome stellaire. 6Gyncomastie. 7Hpatomgalie. 8Splnomgalie. 9Maladie de Dupuytren. 10Diminution de la libido. Signes physiques, surtout en rapport avec les complications. Un seul signe tmoigne de la cirrhose, 1. Foie dur, face antrieure rgulire, lisse ou granite et bord infrieur tranchant. Ce signe peut manquer en cas de cirrhose atrophique, d'ascite importante ou de paroi paissie. C'est la constatation d'une complication qui oriente le diagnostic (signes d'HTP ou dcompensation ictro-dmato-ascitique.) VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Examens invasifs Ponction biopsie du foie: Met en vidence au moins un nodule de rgnration entour de fibrose. Biologie AMarqueurs indirects de la cirrhose: Spcifiques aux consquences de la cirrhose, surtout de l'insuffisance hpatocellulaire Dosage de l'albumine montre une hypoalbuminmie. Dosage des Globulines montre une hyper- globulinmie avec bloc . FNS montre une anmie, thrombopnie, neutropnie ou pancytopnie. Dosage du TP montre une hypoprothrombinmie. Dosage de l'ure montre une hypo-urmie. Dosage du Cholestrol montre une hypocholestrolmie. BMarqueurs directs de la cirrhose: Spcifiques la cause de la cirrhose Polypeptide du procollagne III. Polypeptide du collagne IV. Acide hyaluronique ou hyaluronate, est le plus spcifique. Imagerie AEndoscopie: La performance diagnostique des varices sophagiennes pour al cirrhose a t tudie, contrairement la gastropathie mosaque. La performance diagnostique de l'cho-endoscopie est infrieure celle de l'endoscopie. BEchographie: 2 catgories de signes permettent d'voquer la cirrhose

Signes directs: Hypertrophie du lobe caud (segment I) Htrognit diffuse du parenchyme et la surface nodulaire diffuse. Signes indirects: 1Ascite. 2Splnomgalie. 3CVC et dilatation de la veine porte. CEcho-doppler: C'est un examen potentiellement intressant, vu la multiplicit des anomalies vasculaires.

1. 2.

VITRAITEMENT : Prise en charge thrapeutique, dpend exclusivement de l'tiologie Abstinence totale et durable de l'alcool (consommation excessive d'alcool.) Arrt de tout mdicament hpato-toxique (cirrhose mdicamenteuse.) Traitement immunosuppresseur (hpatite auto-immune.) Traitement par l'interfron (hpatite B et C.) Soustraction sanguine rpte (hmochromatose et surcharge.) Vaccination, les patients porteurs d'une cirrhose ont probablement plus de risque de dvelopper une hpatite aigu grave ou fulminante. Il semble licite de leur proposer une vaccination contre l'hpatite A et B. Traitement des complications Traitement des hmorragies digestives (au-cours de la cirrhose, hpatite alcoolique grave, infections du cirrhotique, dnutrition, carcinome hpato-cellulaire, l'encphalopathie hpatique est une complication rarement isole au-cours de la cirrhose.) Transplantation hpatique (au-cours de la cirrhose dcompense, carcinome hpato-cellulaire dcouvert un stade prcoce.) Traitement de la cirrhose dcompense Traitement de la cause (alcool, mdicaments, etc.)

Gastro-entrologie 20

L'HYPERTENSION PORTALE
IDEFINITION : L'hypertension portale "HTP" se dfinit comme l'lvation anormale de la pression portale au-dessus de 15 mmHg ou l'lvation anormale de la diffrence de pression dans le territoire proto-cave au-dessus de 5 mmHg, c'est le gradient portocave. IIRAPPEL ANATOMIQUE : Le systme porte est form de La veine msentrique infrieure, drainant le haut rectum et le colon gauche. La veine msentrique suprieure, grainant le grle, le colon droit et la partie droite du bloc duodno-pancratique. La veine splnique, drainant la partie gauche du bloc duodno-pancratique. La veine coronaire stomachique, drainant le bas sophage et la grosse tubrosit gastrique. Les anastomoses porto-caves Anastomoses sophagiennes, reliant la VCS via La veine pylorique. Les veines oesophagiennes. Les veines gastriques. Le systme azygos. Anastomoses rectales, reliant la veine msentrique infrieure et la VCI via Les veines hmorrodaires suprieures, moyennes et infrieures. Anastomoses ombilicales, reliant la branche gauche de la veine porte au systme cave par Le systme veineux para-ombilical. Les veines pigastriques. La circulation veineuse sous-cutane pri-ombilicale. Anastomoses pritonales et paritales.

IIIA.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HTP : Diffrents segments du territoire porto-hpatique: 3 secteurs 1. Secteur pr-sinusodal ou portal: Form par la veine porte et ses branches. Sa pression est mesure par splnomanomtrie. 2. Secteur sinusodal: S'tend de la terminaison des veinules portes aux veinules centro-lobulaires. Sa pression est mesure par cathtrisme sus-hpatique bloqu. 3. Secteur post-sinusodal: S'tend des veinules centro-lobulaires aux veinules et veines sus-hpatiques. Sa pression est mesure par cathtrisme sus-hpatique libre. B. Diffrents types d'HTP: 1L'HTP segmentaire: L'obstacle veineux sige sur un affluant portal. Dans ce cas, la circulation collatrale empreinte les vaisseaux courts, puis les veines de la sous-muqueuse gastrique qui se dilatent en varices au niveau de la grosse tubrosit gastrique et rejoint la veine porte par la veine coronaire stomachique. L'obstacle est presque toujours pancratique (cancer de la tte du pancras, pseudo-kyste du pancras, etc.) 2L'HTP gnralise: a. Par bloc pr-hpatique: Causes: Compression extrinsque du tronc porte (adnopathie, kyste hydatique, etc.) Atrsie de la veine porte (malformation congnitale rsultant de l'extension au systme porte de l'oblitration de la veine ombilicale.) C'est l'tiologie principale chez l'enfant, dite cavernome portal. Thrombose portale. Physiopathologie: Lorsque le blocage est exclusivement sous-hpatique, donc avec un foie sain, les consquences sont purement mcaniques (pas d'insuffisance hpatique, ascite inhabituelle.) La circulation collatrale se fait vers le systme hmi-azygos infrieur avec constitution de varices oesophagiennes. b. Par bloc intra-hpatique: Causes: Pr-sinusodal: Bilharziose hpato-splnique: Elle offre la particularit d'une dissociation entre la pression splnique leve et la pression sus-hpatique bloque normale. Ce blocage s'explique par l'existence d'une sclrose stnosante en "tuyau de pipe" des veinules portes. Sarcodose. Post-sinusodal: Reprsente plus de 80% des HTP Cirrhose: O l'obstacle sige au niveau des veines centro-lobulaires comprimes par le nodule de rgnration. Maladie veino-occlusive de la Jamaque: C'est une endophlbite des veines centro-lobulaires. Physiopathologie: L'augmentation de la pression portale induit la dilatation de l'ensemble du systme porte avec une splnomgalie. Le dveloppement considrable des anastomoses porto-caves induit des varices sophagiennes et dans la sous-muqueuse rectale, ainsi qu'une CVC pri-ombilicale. L'hyperpression veineuse peut tre directement responsable d'hmorragie digestive. L'hyperpression veineuse peut tre l'origine d'ulcration veineuse avec rupture des varices, donc indirectement responsable d'hmorragies digestives. La circulation collatrale exagre est l'origine d'ulcration aigu gastro-duodnale.

Le passage dans la circulation gnrale de substances chappant l'puration hpatique induit une encphalopathie hpatique (NH4+) Les troubles de pression sanguine (pression hydrostatique capillaire leve, exsudation lymphatique leve, pression oncotique diminue) induisent une ascite. c. Par bloc sus-hpatique: Physiopathologie: L'obstacle total ou partiel l'coulement du flux sus-hpatique sige entre les veinules centro-lobulaires et l'orifice auriculaire de la VCI (syndrome de Budd chiari.) 3HTP par augmentation du dbit portal: Appele aussi HTP idiopathique, maladie de Banti, HTP sans cirrhose, HTP sans obstacle ou encore HTP splnique.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'HTP peut tre dcouverte la suite de 1. Hmorragies digestives (Trd la rupture de varice) A type d'hmatmse ou de melna. En gnral de grande abondance. 2. Ascite. L'interrogatoire prcise o Les antcdents du malade (thylisme, cirrhose, hpatite virale, prise de contraceptifs oraux, etc.) Signes physiques 1CVC paritale abdominale (Trd la distension des veines pri-ombilicales) 2Splnomgalie (Trd la dilatation de la veine splnique) 3Ascite (Trd les troubles hmodynamiques) Matit dclive, concavit suprieure et mobile au changement postural. Signe de Flot positif. 4dme des membres infrieurs (Trd l'exsudation plasmatique) Blanc, mou, indolore et Godet positif. 5Signes d'insuffisance hpato-cellulaire (Trd de dfaut d'puration) avec Subictre conjonctival. Amaigrissement. Angiomes stellaires. Troubles neurologiques type de ftor hpaticus et d'asterixis. VA. B. C. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Imagerie Tlthorax: Systmatique. ASP: Peut montrer des calcifications de l'aire pancratique. Endoscopie so-gastrique: Examen de rfrence. Elle permet d'objectiver 1. Les lsions qui saignent. 2. Les varices sophagiennes, en dehors de tout saignement, rpondant une succession de tumfactions mollasses, bleutres et prdominantes la partie basse de l'sophage. D. TOGD: En dehors de toute urgence, un TOGD bien ralis, en couche mince, surtout en OAD peut montrer 1Les varices sophagiennes avec un aspect festonn avec rupture du paralllisme des plis muqueux et des images arrondies, lacunaires et superposes, donnant un aspect en peau de serpent ou de tigre. E. Echographie hpato-splnique: Montre 1. Les veines dilates. 2. Une image directe d'un thrombus portal sous forme d'une image chogne intra-luminale. F. Echo-endoscopie sophagienne et rectale: Permettent de guider le geste chirurgical. Il faut souligner cependant la supriorit de l'endoscopie par rapport l'cho-endoscopie de manire gnrale. De mme la supriorit de l'choendoscopie par rapport la fibroscopie dans la dtection des varices gastriques. Classification endoscopique de Boustiere 1Grade 0: Aucune varice dcelable. 2Grade 1: Petites varices (inf 5 mm) non-confluentes. 3Grade 2: Varices larges (sup 5 mm) et confluentes. Exploration vasculaire Asplno-portographie: C'est l'opacification de la veine splnique et du systme porte. Elle doit se faire aprs correction d'un TP bas, proximit d'un bloc opratoire aprs asschement d'une ventuelle ascite (ponction et/ou diurtiques) Elle permet de mesurer la pression intra-splnique, qui est sensiblement gale la pression portale (10 cm d'eau) En cas de bloque intra-hpatique, elle montre 1. La dilatation de la veine splnique. 2. Le reflux dans la veine coronaire stomachique. 3. La dilatation de la veine porte. 4. Une repermabilisation de la veine ombilicale, c'est le syndrome de Cruveilhier Baumgarten. BTemps de retour veineux de l'artriographie cliaque et msentrique: Irremplaable en cas de splnectomie. Biologie 1. Bilan hpatique complet (Bilirubine libre et conjugue, TP, P.Al, lectrophorse des protines, clearance de la BSP, etc.) 2. HBS. 3. FNS complte. VIDIAGNOSTIC POSITIF : Splnomgalie + Varices oesophagiennes = HTP.

VII-

PRONOSTIC : Classification pronostique de Child


Classe A Bilirubine Albumine Ascite Troubles neurologiques Etat nutritionnel Inf 20 mg/L Sup 35 g/L Nulle Absents Excellant Classe B Entre 20 et 30 g/L Entre 30 et 35 g/L Contrlable Minimes Bon Classe C Sup 30 mg/L Inf 30 g/L Mal contrle Svres (coma) Mauvais

VIII-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Pricardite chronique constrictive (Antcdents de tuberculose, Signes clinique telle dyspne, intensit des bruits cardiaques, Tlthorax avec calcifications, ECG avec microvoltage, Echocardiographie, Cathtrisme cardiaque avec galisation des pressions ou deep plateau, Scanner, etc.) Splnomgalie d'origine non-portale. Fausses splnomgalies (gros rein, etc.) Ascite d'origine non-portale. Fausse ascite. TRAITEMENT :

IX-

A. Traitement mdical En urgence 1. Ranimation Compensation de la perte sanguine par un abord veineux solide avec groupage en urgence puis perfusion de grosses molcules, enfin transfusion de sang. Surveillance hmodynamique de la TA, du pouls et de la diurse. 2. Arrter l'hmorragie par Tamponnement sophagien la sonde de Blackmore ( double ballonnet.) Embolisation des varices sophagiennes par cathtrisme de la veine porte (voie transcutane ou trans-hpatique) et toutes les veines reliant l'axe splno-portal aux varices sophagiennes. Chaque veine est oblitre par injection de glucose 27%. En cas d'ascite irrductible, on a recours la mthode de Ponction Concentration Rinjection.. B. Traitement chirurgical 1Diminution de la pression portale: Drivations porto-caves non-slectives termino-latrale ou latro-latrale ou encore splno-rnale centrale. Drivations porto-caves slectives ou splno-rnale distale, dite opration de Warren. 2Rsection des varices: Ligature directe des varices sophagiennes. Trans-section de l'sophage. Section progressive de l'sophage sur bouton de Murphy. Dconnexion azygo-portale. 3Diminution de l'ascite: Drivation pritono-jugulaire. Indications 1. En urgence (hmorragie digestive) Traitement mdical (ranimation + tamponnement) Chirurgie si hmorragie incoercible. 2. A froid Qui oprer ? Ceux qui risquent le plus une rcidive hmorragique. Ceux qui peuvent supporter le choc opratoire (groupes A et B de Child.) Ceux qui risquent le moins une encphalopathie post-opratoire. Qui ne pas oprer ? Ceux du groupe C de Child. Ceux atteints d'hpatite chronique active. Ceux prsentant une tare. Quelle intervention choisir ? Mortalit opratoire de 44% en urgence. Apparition d'encphalopathie post-opratoire dans 19% des cas.

Gastro-entrologie 21

LE KYSTE HYDATIQUE DU FOIE


IDEFINITION GENERALITES : Le kyste hydatique du foie "KHF" est une parasitose dveloppement lent, due la prsence de Tnia echinococcus granulosus au niveau du parenchyme hpatique. Sa principale complication est la rupture dans les voies biliaires qui entrane une angiocholite aigu. Malgr quelques essais thrapeutiques (mdicaments), le seul traitement actif reste la chirurgie. IIA. EPIDEMIOLOGIE : Rpartition gographique: L'hydatidose humaine svit l'tat endmique dans les zones d'levage du mouton (bassin mditerranen, sud d'Amrique, est d'Afrique, etc.) B. Agent pathogne: Le kyste hydatique est un tnia du chien, l'echinococcus granulosus est un ver plat segment de la classe des Cestodes. Il mesure 1.5 6 mm de long. Il est form d'un scolex et de 3 anneaux ou proglottis contenant les ufs. Le ver vit dans l'intestin grle. C. Cycle du parasite: Le cycle dbute aprs vacuation fcale des ufs par des chiens contamins (hte dfinitif) ayant ingrs des viscres de moutons parasits. Les ufs sont trs rsistants dans le milieu extrieur, Ils peuvent survivre jusqu' 1 an. Le mouton (hte intermdiaire) se contamine en consommant de l'herbe souille par les ufs. De la mme manire, l'homme peut tre accidentellement l'hte intermdiaire (l'homme s'infecte uniquement en mangeant des fruits et lgumes souilles par les ufs.) D. Phase humaine: Elle commence par l'ingestion des ufs du ver (entours d'une coquille dite embryophore) L'embryon libr de son embryophore traverse la muqueuse intestinale et pntre dans la circulation portale. Transport par le sang, l'embryon se dirige d'abord vers le foie o il se fixe le plus souvent. Il peut aussi traverser le foie et s'arrter gnralement au niveau du poumon et beaucoup plus rarement dans d'autres viscres. E. Composition du kyste: La membrane proligre ou germinative: Blanche, souple et fragile, d'environ 20 d'paisseur. La cuticule: Membrane anhiste, de couleur ivoire, rsistante, d'environ 1 2 mm d'paisseur qui enveloppe la membrane proligre et se comporte comme une membrane d'change avec l'hte. Le pri-kyste ou adventice: Form par le parenchyme de l'organe hte refoul, condens et fibreux. En vieillissant, l'adventice se calcifie. F. Contenu du kyste: Le kyste hydatique est rempli par un liquide hydatique fortement antignique. Cette capacit est due la prsence de protoscolex, produits par la membrane proligre, en grand nombre (400.000/ml) dans la cavit kystique. Ces protoscolex sont capables de se diffrentier dans 2 directions S'ils sont ingrs par l'hte dfinitif (canid) ils donnent des vers adultes. S'ils sont ingrs par l'hte intermdiaire (mouton ou homme) chaque scolex peut donner un nouveau kyste s'il est libr dans la cavit pritonale. A la priode initiale de son volution, le kyste ne contient pas de vsicule fille, c'est le kyste uniloculaire. La formation des vsicules filles est dclenche par divers vnements (rupture du kyste dans les voies biliaires, infection ou ponction.)

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN KYSTE HYDATIQUE DU FOIE A DEVELOPPEMENT ANTERIEUR : Circonstances de dcouverte En zone d'endmie, tout syndrome tumoral sans tiologie prcise fait suspecter une KHF. Signes fonctionnels, le dbut est insidieux avec 1. Etat gnral conserv. 2. Troubles dyspeptiques. 3. Sensation de pesanteur de l'HCD avec de vagues douleurs. Signes cliniques 1- Tumfaction de l'HCD, lisse, rgulire, indolore, mobile avec les mouvements respiratoires. 2- Hpatomgalie homogne, sans masse palpable. IVA. FORMES CLINIQUES : Formes topographiques: a. KHF dveloppement antrieur: sus-cit. b. KHF dveloppement suprieur: Donne une symptomatologie thoracique. c. KHF dveloppement postrieur: Simule une tumeur rtro-pritonale. Formes plus rares d. KHF dveloppement intra-hpatique: Pose le problme d'une hpatomgalie isole avec risque d'ictre et d'angiocholite. e. KHF dveloppement infrieur: Risque de compression du pdicule hpatique avec ictre et HTP. f. KHF dveloppement gauche: Peut simuler une grosse rate ou une tumeur de la queue du pancras. B. Formes selon le nombre: aPolykystose hpatique. bKyste hydatique hpatique et extra-hpatique. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

V-

A. B.

Imagerie ASP: N'a pas beaucoup d'intrt. Echographie abdominale: Examen cl, la fois pour le diagnostic et pour le suivi post-opratoire. Classification chographique de Ghorbi
type Type I Type II Type III Type IV Type V Description chographique Masse anchogne (vide d'cho) bien limite, univsiculaire et arrondie. Image trans-sonore avec ddoublement localis de la paroi (KHF qui n'est pas sous tension.) Masse liquidienne multivsiculaire (aspect cloisonn en nid d'abeilles.) Masse d'chostructure htrogne prdominance solide (pseudo-umorale.) Image en coquille htrogne suivie d'un cne d'ombre (kyste calcifi.)

C. D. ABCVI-

TDM: Fournie actuellement les donnes les plus pertinentes sur les rapports du kyste avec les pdicules vasculaires. IRM: Peu d'intrt devant le scanner. Biologie Tests srologiques: Ont une valeur de certitude mais ne peuvent remplacer certains examens radiologiques. FNS: Montre une hyperleucocytose. VS: Normale ou leve si le kyste est infect.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Le dveloppement chez l'homme de la phase larvaire du tnia une volution spontane assez mal-connue o Le kyste peut se calcifier ou mme rgresser. o Le kyste peut rester quiescent et stable. o Le kyste peut augmenter progressivement de volume, voir mme se rompre. Les complications du KHF sont La compression des voies biliaires avec risque de Fistulisation (infection, migration dans les voies biliaires.) Cholralgies intra-kystiques. Compression des veines sus-hpatiques ou syndrome de Budd chiari dans le KHF centro-hpatique suprieur. Compression de la veine porte ou de l'une de ses branches avec HTP dans le KHF centro-hpatique infrieur. La fissuration Dans la plvre ou le pritoine. La fistule bilio-kystique: Souvent torpide, dcouverte l'intervention. Parfois suspecte sur quelques lments (vagues douleurs de l'HCD avec hyperleucocytose) ou devant un tableau de suppuration profonde (fivre long cours.) La rupture: survient spontanment ou aprs un effort, un traumatisme ou une ponction. Elle peut se faire dans La cavit pritonale. Les organes creux. La plvre. Les voies biliaires. Les bronches. TRAITEMENT :

VII-

A. Traitement mdical Strictement rserv quelques formes de polykystose inoprable. Benzimidazoles. B. Traitement chirurgical (radical) But 1. Tuer le parasite. 2. Traiter la cavit rsiduelle et ses ventuelles complications par le Formol, l'eau oxygn et le SSH (20%) Mthodes 1. Techniques avec prservation du pri-kyste: S'adresse aux kystes jeunes paroi souple et certains kystes d'accs difficile. Rsection du dme saillant avec ou sans drainage de la cavit rsiduelle. Drainage interne par anastomose choldoco-duodnale, choldoco-jjunale ou kysto-jjunale. 2. Techniques avec exrse du pri-kyste: Kystectomie totale. Pri-kystectomie. Pri-kysto-rsection ou hpatectomie rgle.

Gastro-entrologie 22

LES TUMEURS DU FOIE


TUMEURS BENIGNES INTRODUCTION : Les tumeurs bnignes du foie s'expriment rarement cliniquement, sauf si elles sont de volume important. Elles entranent alors des douleurs, une compression des organes voisin ou une hmorragie intra-pritonale. Leur dcouverte se fait grce l'imagerie (Echographie, TDM et IRM) Une lsion importante doit tre dtecte et confirme histologiquement. Surtout si c'est un adnome hpato-cellulaire, car il volue vers le carcinome hpato-cellulaire. III KYSTES SIMPLES DU FOIE : Leur prvalence est de 7% Cliniquement, ils sont souvent asymptomatiques. Leur diagnostic repose sur l'chographie qui objective une image anchogne limites nettes. Lorsqu'ils sont multiples, ils ralisent une polykystose hpatiques. Dans ce cas, il faut toujours rechercher une polykystose hpato-rnale (maladie gntique responsable d'HTP) Le diagnostic diffrentiel se pose avec la KHF, d'o l'intrt d'une srologie hydatique.

III

ANGIOMES : Leur prvalence est de 5 8% avec une prdominance fminine. Leur risque de transformation maligne est nulle. Ils peuvent tre uniques ou multiples. Cliniquement, les angiomes peuvent tre l'origine d'un syndrome de masse ou d'une symptomatologie douloureuse, lie un infarctus veineux partiel. Le diagnostic est voqu l'chographie qui objective une image hypochogne sans limites nettes. Le diagnostic est parfois difficile, surtout quand il existe des remaniements intra-tumoraux (ncrose ou hmorragie.) Dans ce cas, le diagnostic sera confirm par angioscanner ou IRM. Les angiomes peuvent se rompre et entraner un hmopritoine ou se compliquer d'un abcs ou d'une thrombocytopnie.

IV

ADENOME HEPATO-CELLULAIRE : Rare, affecte principalement la femme entre 15 et 40 ans. Sa frquence est augmente par la prise de contraceptifs oraux forte dose en strognes. C'est une lsion prcancreuse qui doit obligatoirement tre rsque chirurgicalement. Cliniquement, il peut tre compltement asymptomatique ou dcouvert l'occasion de douleurs de l'HCD, de perception d'une masse dans l'HCD ou d'une complication, plus prcisment d'une rupture. L'chographie met en vidence une tumeur +/- htrogne. L'cho doppler est plus sensible que l'chographie conventionnelle en montrant un shunt artrio-veineux dans une lsion hypervascularise et bien encapsule. Le diagnostic de certitude est fait grce la ponction biopsie cho-guide. Le diagnostic diffrentiel se discute avec l'hyperplasie nodulaire focale (absence de shunt artrio-veineux l'cho doppler) et le carcinome hpato-cellulaire (intrt du dosage de la fto-protine et de la ponction cho ou scanno-guide) HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE : C'est une lsion hpatique faite de nodules d'hpatocytes spars par des traves fibreuses contenant des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires. C'est une tumeur rare, mais plus frquente que l'adnome hpato-cellulaire. Elle affecte principalement la femme entre 15 et 40 ans. Cliniquement et dans la grande majorit des cas, elle est asymptomatique. La TDM met en vidence une tumeur volumineuse centre d'une toile fibreuse.

V-

TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES INTRODUCTION : Les tumeurs malignes du foie regroupent les cancers primitifs et secondaires. Les cancers primitifs du foie "CPF" regroupent le carcinome hpato-cellulaire "CHC" ou hpatome, le plus frquent, le carcinome cholangio-cellulaire ou cholangiome et l'angiosarcome. Les facteurs tiologiques: 80% des CPF surviennent sur un foie cirrhotique et 20% sur un foie sain. Le CPF est frquent dans les rgions o la prvalence des marqueurs tumoraux de l'hpatite B et C est augmente. Les toxines fungiques, telle l'Aflatoxine B1 dans la farine d'arachide en Afrique noire et la Lutoskynine dans le riz en Asie. Les autres agents toxiques tel le Thorotrast (opacifiant vasculaire pour l'angioscanner) responsable d'angiosarcome, les thylnes halognes et le Chlorure de vinyle. Les hormones, tel les andrognes et les strognes. 70 80% des CPF (entendons par-l CHC) surviennent sur une cirrhose virale B ou C, 10 15% sur une cirrhose alcoolique et 10 20 sur une cirrhose de l'hmochromatose hrditaire. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE :

Reprsente 90% des CPF, plus frquent chez l'homme que chez la femme avec un sexe ratio de 4. 4 tableaux cliniques peuvent tre observs A. Forme cirrhotique: La plus frquente, que la cirrhose soit connue ou que les 2 affections soit dcouvertes en mme temps. Le tableau est celui d'une dcompensation de cirrhose avec 1. Douleurs spontanes de l'HCD ou abdominales diffuses. 2. Ictre type rtentionnel. 3. Ascite sro-hmatique (transsudat) rfractaire au traitement mdical mme lorsque l'quilibre hydro-lectrolytique plasmatique est conserv. 4. Hpatomgalie irrgulire, dure et pierreuse avec prsence d'un souffle intense en pleine masse hpatique. 5. Epanchement pleural hmorragique droit ou bilatral. 6. Pousse brutale d'HTP en rapport avec une thrombose portale, frquente au-cours de l'hpatome. B. Forme tumorale: Surtout observe chez le noir africain, elle ne prsente aucun caractre clinique pouvant la distinguer d'un cancer secondaire du foie. 1Douleurs de l'HCD. 2AEG avec aaa (asthnie, anorexie, amaigrissement) 3Troubles digestifs type de sensation de distension abdominale post-prandiale, de brlure pigastrique postprandiale prcoce, de vomissements ou de pyrosis. 4Hpatomgalie importante, trs dure, surface lisse ou dforme par des nodules (foie maronn.) Cependant, l'apparition d'une ascite hmorragique ou d'un hmopritoine doit faire voquer l'hpatome. C. Forme cholstatique: Environ un cancer sur 10 se prsente avec un tableau d'ictre, parfois prcd d'un prurit. L'ictre fonce progressivement pour devenir en quelques semaines intense. Ce tableau d'ictre de type obstructif correspond le plus frquemment la compression de la VBP par un nodule cancreux ou une adnopathie du hile hpatique. D. Forme pseudo-suppurative (simulant un abcs): Plus frquente en Afrique, elle associe 1. Une fivre souvent leve, 40, oscillante ou en plateau, avec parfois des frissons. 2. AEG. 3. Douleurs violentes de l'HCD. 4. Hpatomgalie douloureuse au palper. E. Syndrome paranoplasique: Avec 1Hypoglycmie, due la scrtion d'une substance insline-like par la tumeur. 2Hypercalcmie, due la scrtion d'une substance hormone parathyrode-like par la tumeur. 3Polyglobulie, due la scrtion d'une substance rythropoetine-like par la tumeur. III. A. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie Hmogramme: Objective 1. Une anmie micro ou macrocytaire le plus souvent. 2. Une polyglobulie. 3. Leucocytose normale ou lgrement leve. Cependant; elle atteint 25 50.000/mm3 dans les formes pseudosuppuratives. B. Bilan hpatique: Montre 1Des Ph.Al augmentes. 2Le taux de Bilirubine conjugue et de GT peuvent tre levs, mais cette lvation n'a de traduction que si les Ph.Al sont trs leves. 3Des signes d'insuffisance hpato-cellulaires, s'aggravant avec la diminution du TP (temps de Quick ou facteur V) Augmentation des 2 globulines l'lectrophorse des protines avec bloc . C. Marqueurs tumoraux: 1. La fto-protine (t.n inf 20 ng/ml): Une augmentation importante de son taux srique est caractristique du CHC. Pour tre encore plus spcifique, son taux doit tre sup ou gal 500. Cependant, ce taux n'est observ que dans la moiti des cas et une concentration plus basse, voir normale, n'limine pas le diagnostic. Notons que ce taux est aussi lev dans les situations suivantes Au-cours de la grossesse. Au-cours des tratomes malins (tumeurs embryonnaires.) Dans le cancer de l'estomac, du clon et de l'ovaire. Au-cours de l'hpatite aigu fulminante dans la phase de rgnration. Au-cours des malformations ftales, surtout celles de la plaque neurale. 2. La dcarboxyprothrombine "D.C.P: C'est un mtabolite de la prothrombine, produit par les cellules cancreuses du fait d'un dficit en carboxylase Vit k dpendante. Son augmentation est spcifique du CHC. Imagerie AASP: Montre une surlvation de la coupole diaphragmatique droite avec dformation par des voussures hpatiques. BEchographie: examen essentiel pour le diagnostic. Lorsque la tumeur est de petite taille, elle donne une image hypochogne au sein d'un foie hyperchogne du fait de la cirrhose. Lorsque la tumeur est grande, elle devient habituellement htrogne avec des zones hypo et d'autres hyperchognes. CEcho-doppler: Permet de mieux explorer la veine porte et de reconnatre la thrombose portale, frquente dans le CHC. DTDM: Permet de dpister les tumeurs de 0.5 1 cm de diamtre. A l'angioscanner, les zones tumorales sont hypervascularises. Cette proprit est utilise dans la chimio-embolisation. EIRM: Actuellement, c'est la mthode diagnostic ayant la meilleure fiabilit pour les petites lsions. FArtriographie digestive: Son intrt est limit. Elle est effectue essentiellement pour permettre l'injection intraartrielle de Lipiodole ultra-fluide (artriographie lipiodole) Ou lorsqu'on envisage une chimio locale intra-artrielle. GPonction-biopsie cho-guide: Elle ne doit tre effectue qu'en cas o le diagnostic est incertain ( fto-protine inf 500) Et en l'absence de troubles de la crase sanguine (TP bas 50%)

EVOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est spontanment mortelle en moins d'une anne. L'hpatomgalie devient de plus en plus monstrueuse, les troubles gnraux se majorent jusqu' la cachexie. Des complications peuvent mailler l'volution Hmorragies: Hmorragies digestives par gastrite, ulcre, HTP, favorises par les troubles de la crase sanguine et les thromboses portales. Hmorragie intra-pritonale par HTP ou par rupture d'un nodule hpatique ncros. Hmorragie intra-hpatique avec choc hmorragique. Insuffisance hpato-cellulaire, avec dcompensation ictro-dmato-ascitique en encphalopathie hpatique. L'volution se fait vers le coma hpatique terminal. Mtastases pulmonaires (30%) V.

IV.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dans les formes d'allure de cirrhose, liminer Une cirrhose, sachant cependant qu'elle peut tre l'origine d'un cancer. Une statose hpatique. Un syndrome de Pick (pricardite constrictive) Dans les formes tumorales, liminer Un KHF (valeur des antcdents, de la srologie et de l'chographie.) Une tumeur bnigne, surtout l'adnome hpato-cellulaire. Un cancer secondaire du foie, l'examen clinique, le CSF apparat comme un gros foie irrgulier, nodulaire ou maronn. L'chographie montre une image en cocarde. Il faut toujours rechercher le cancer primitif, essentiellement Carcinome pidermode des bronches (lyse costale) Cancer ORL, surtout du cavum. Cancer de l'sophage et du col utrin. Adnocarcinome digestif, essentiellement gastrique, colique, pancratique et duodnal. Cancer extra-digestif, surtout sain, prostate, utrus, ovaire et thyrode. Lorsqu'elles sont indiques, les investigations la recherche de la tumeur primitive sont Examen clinique complet avec touchers pelviens. Exploration de la filire digestive par endoscopie haute et colonoscopie. TDM abdomino-pelvienne. Fibroscopie bronchique. TDM thoracique. Mammographie. Scintigraphie thyrodienne. Dosage des marqueurs tumoraux. Dans les formes cholstatiques, liminer toute autre tiologie d'ictre obstructif. Dans les formes pseudo-suppuratives, liminer Un abcs amibien. Un abcs pyognes. TRAITEMENT :

VI.

A. Traitement chirurgical: C'est le traitement de choix. Mais il dpend de l'extension locale, loco-rgionale et distance de la tumeur. Hpatectomie rgle. Contre-indications: Thrombose portale. Extension tumorale la VCI. Ascite maligne (hmorragique.) Indications: Child A. Tumeur unique de moins de 3 cm de diamtre. Le bon candidat la chirurgie est un patient Child A, absence d'insuffisance hpato-cellulaire, tumeur inf 3 cm sans extension B. Traitement mdical: Traitement palliatif avec Alcoolisation l'intrieur de la tumeur par injection rpte d'thanol. Chimio-embolisation intra-hpatique par injection d'antimitotique (Adriamycine ou Cisplastine) mlang du Lipiodole Traitement symptomatique dans le but d'apporter un confort relatif, avec Antalgiques majeurs (Morphine) Ponction d'ascite et Diurtiques (Lasilix) C. Traitement prventif C'est le meilleur traitement. Lutte contre l'alcoolisme pour prvenir la cirrhose. Vaccination et mesures de protection contre l'hpatite B. VII. PRONOSTIC : La classification de Child et d'Okuda permettent d'estimer le pronostic des patients. Taille de la tumeur sup 50% du volume du foie. Prsence d'ascite. Taux d'albumine srique inf 30 g/l Taux de Bilirubine sup 30 mg/l Stade 1: Absence des 4 critres, la survie sans traitement est de 8 mois. Stade 2: Prsence de 1 ou 2 critres, la survie sans traitement est de 2 3 mois. Stade 3: Prsence de 3 ou 4 critres, la survie sans traitement ne dpasse pas quelques semaines.

Gastro-entrologie 24

LA PANCREATITE AIGU
IDEFINITION GENERALITES : La pancratite aigu est l'inflammation aigu touchant un pancras sain ou pathologique et entranant une auto-digestion de la glande. Elle touche les 2 sexes sans distinction. L'age de survenue tant entre 40 et 50 ans. Le diagnostic repose sur l'ensemble des donnes cliniques, radiologiques et biologiques. L'volution est imprvisible, souvent favorable si l'atteinte est dmateuse, parfois mortelle si l'atteinte est ncrosohmorragique. Le traitement repose sur une ranimation efficace. La chirurgie ne trouve d'indication qu'en cas de complication. IIPATHOGENIE : Elle est trs mal dfinie. 4 thories tendent l'expliquer A. Thorie canalaire: Par obstruction au niveau du sphincter d'Oddi entranant un reflux de la bile vers le canal de Wirsung. C'est la thorie admise actuellement. B. Thorie vasculaire: L'ischmie glandulaire est l'origine de la fuite enzymatique lipo et protolytique. C. Thorie nerveuse: Par hyperstimulation splanchnique. D. Thorie allergique: Tel le venin de serpent. PHYSIOPATHOLOGIE : La pancratite aigu est due la libration massive d'enzymes pancratiques actives. L'amylase joue un rle ngligeable. La Trypsine, agent principal qui fragmente les protines, entrane une ncrose cellulaire. La Lipase, qui hydrolyse les graisses neutres, entrane une statoncrose (tche de bougie sur les parties graisseuses.) L'Elastase est responsable de l'altration de la paroi vasculaire (syndrome hmorragique.)

III-

IVA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Pancratite dmateuse ou interstitielle: Le pancras est tumfi, turgescent et luisant d'dme. A la coupe, le parenchyme est friable, les capillaires congestifs et les lymphatiques dilats. B. Pancratique ncrosante: Le parenchyme est le sige d'une ncrose graisseuse (statoncrose) avec lsions lymphatiques et thromboses vasculaires. C. Pancratite hmorragique: Par lsions vasculaires. D. Abcs pancratique: Par surinfection des plaques de ncrose.

VDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels, dbut brutal ralisant un C O UP DE TO NNERRE DANS UN C I SEREI EL N 1. Douleur, signe constant et capital Trs intense. Sige pigastrique ou au niveau de l'HCG. Irradiation transfixiante, en barre ou scapulaire, le plus souvent gauche. Rsistante aux antalgiques. Persistante pendant 24 48H sans fluctuation (sans variation.) 2. Vomissements alimentaires, bilieux ou aqueux. 3. Arrt des matires et des gaz, inconstant et fonctionnel (rflexe temporaire.) Signes gnraux Retentissement hmodynamique: Ce sont les signes d'tat de choc 1Sueurs froides. 3Pouls faible et rapide. 2Pleur cutano-muqueuse. 4HypTA. 5Extrmits froides et cyanoses. Retentissement respiratoire: 1. Polypne. 2. Douleur thoracique par panchement basi-thoracique. Retentissement neurologique (Trd la ncrose = destruction cellulaire = libration de toxines dans la circulation systmique.) 1Angoisse. 2Agitation. 3Parfois confusion mentale. Signes physiques, souvent modrs, contrastant avec la richesse du tableau fonctionnel. A l'inspection 1. Mtorisme abdominal. 2. Absence d'ondes pristaltiques. 3. Sub-ictre conjonctival. 4. Ecchymoses pri-ombilicales. A la palpation 1Discrte dfense pigastrique, rarement une contracture. 2Signe de Mallet Guy ou douleur provoque la palpation sous-costale gauche. 3Signe de Mayo Robinson ou douleur provoque la palpation de l'angle costo-vertbral gauche. 4Signe de Christian Weber ou nodosit sous-cutane de statoncrose. La percussion recherche une matit des flancs, signe d'panchement pritonal ou une matit basi-thoracique signe d'panchement pleural.

VIA. 1) 2) B. 1. 2. 3. C. 123D.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Imagerie Tlthorax: Retrouve Epanchement pleural souvent gauche. Aspect feuillet des coupoles diaphragmatiques. ASP: retrouve Un ilus paralytique localis, le plus souvent pigastrique avec dilatation segmentaire. L'anse sentinelle, soit une clart au niveau du duodnum, soit une distension localise du colon transverse. Absence de pneumopritoine. Echographie abdominale: C'est un examen anodin mais gn par l'ilus. Elle retrouve Un pancras augment de volume, aux contours flous et hyperchognes. Un panchement pri-pancratique et dans les recessus pritonaux (coule de ncrose.) Eventuelle lithiase biliaire. TDM: Son indication est prcoce et large, non-gne par l'ilus, elle permet de donner un bilan lsionnel exact.
CLASSIFICATION TOMODENSITOMETRIQUE DE BALTHAZAR TYPE Type A Type B Type C Type D Type E Pancras normal Hypertrophie localise ou diffuse de la glande pancratique. Flou pri-pancratique (infiltration graisseuse) ou prsence d'anomalies associes (Malformations notamment.) Collection unique mal-dfinie (coule de ncrose.) Prsence d'au moins 2 collections liquidiennes mal-dfinies ou prsence de bulle de gaz DESCRIPTION POINTS 0 1 2 3 4

Si inf 3, pancratite aigu modre. Si sup ou gal 4, pancratite aigu svre. Biologie ABilan pancratique: Montre 1. Hyperamylasmie. 4. Ure/Cratinine leve. 2. Hyperamylasurie. 5. Hyperglycmie. 3. Lipase et Trypsine leves. 6. Hypocalcmie. BFNS: Montre une hmatocrite diminue et une augmentation des GB. VIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Perforation d'ulcre. Occlusion intestinale. Cholcystite aigu. Affections pleuro-pulmonaires. Pritonite aigu. IDM expression abdominale. Colique nphrtique.

VIII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Lithiase biliaire, dans 40 75% des cas, surtout chez la femme. Ethylisme chronique. Traumatismes. Post-opratoire. Origine mdicamenteuse (corticodes et contraceptifs.) Hyperlipidmie ou hyperlipmie. Hyperparathyrodie par dpt de calculs calciques dans le canal de wirsung. Pancras divisum ou absence de continuit entre canalicules et canal de wirsung entranant une hyperpression canaliculaire avec clatement. S'observe chez l'enfant. Viroses, tel les oreillons. Venin de scorpion et de serpent. Idiopathique. IXA. EVALUATION PRONOSTIC CRITERES DE RANSON : Critres d'admission: Age sup 55 ans. GB sup 16.000/mm3 Glycmie sup 2 g/l LDH sup 350 UI/l (1.5 fois la normale.) ASAT sup 250 UI/l (6 fois la normale.) avec diminution des Ph.Al. Hrs B. Aprs 48 : Chute de l'hmatocrite de plus de 10%. Augmentation de l'ure sup 0.5 g/l (1.8 mmol/l) Chute de la calcmie de plus de 80 mg/l (inf 2 mmol/l) PaO2 inf 60mmHg. Dficit en base sup 4 Meq/l Epanchement sup 6L. Si plus de 3 critres: Pronostic grave. Si moins ou gal 3: Pronostic modr. XA. COMPLICATIONS : Complications prcoces: Etat de choc hmorragique. Insuffisance rnale aigu fonctionnelle pouvant devenir organique.

B.

Insuffisance respiratoire. Hmorragie grave par hmopritoine, hmothorax ou hmorragie digestive. Complications tardives: Pseudo-kyste du pancras. Surinfection des plages de ncrose (abcs pancratique.) Fistule pancratique. Pancratite chronique. TRAITEMENT :

XI-

A. Ranimation: Dite complte par mise en place d'une sonde gastrique (mise au repos du pancras.) Prvenir la dnutrition par alimentation parentrale. Correction de l'hypovolmie par des soluts simples, macromolcules voire transfusion de sang (dme pripancratique.) Prvenir l'insuffisance pancratique par insulinothrapie. Prvenir la surinfection par antibiothrapie. Calmer la douleur par les antalgiques majeurs. B. Traitement chirurgical: Indications: En cas de complications (pritonite ou hmopritoine grave.) En cas d'abcs pancratique. A distance de la crise pour traiter l'tiologie (lithiase biliaire) ou la complication (pseudo-kyste du pancras.)

Gastro-entrologie 25

LA PANCREATITE CHRONIQUE
IDEFINITION : La pancratite chronique "PC" est caractrise par la survenue de crises douloureuses, rcidivantes, persistantes avec aggravation de sclrose et de destruction parenchymateuse, segmentaire ou diffuse. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Au dbut: dme et hmorragie. B. Tardivement: Augmentation du volume de la glande ou atrophie.. Consistance dure et ferme (sclrose.) Prsence dans les canaux pancratiques de prcipits osinophiles contenant des protines et du Calcium, ce sont les calculs pancratiques (PC calcifiante.) Altration des fibres nerveuses intra-pancratiques. C. Microscopie: Atteinte lobulaire puis diffusion toute la glande. Prcipits protiques. Dilatation canalaire. Stnose fibreuse obstructive. Atrophie du parenchyme pancratique. Atteinte des lots de Langerhans. ETIOLOGIES : 85% des PC sont dues l'thylisme (chez nous, c'est l'origine biliaire.) Le risque est major lorsqu'il y a consommation de plus de 60 g d'alcool/jr pendant 5 10 ans. Elle est prdominance masculine. Il semblerait qu'il existe une forme gntique. PC de la Malnutrition (carence protique.) PC de l'hyperparathyrodie (hypercalcmie.) PC post-radique. PC de la mucoviscidose et de l'insuffisance rnale, exceptionnelles. PC secondaire En amont d'un cancer volution lente. Par obstruction du Wirsung. D'origine inflammatoire.

III-

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels 1. Douleur Intense et sans aucun rythme. Sige dans le creux pigastrique, dans l'un des hypochondres, parfois en barre. Irradiations dorsale, postrieure, transfixiante. Dclenche par l'intoxication alcoolique aigu. Continue, elle dure plusieurs heures, en gnral 3 4 jours. Calme par une position antalgique, c'est la position penche en avant (antflexion du tronc) par la compression de l'pigastre et par la prise d'antalgiques type d'Aspirine. 2. Amaigrissement par restriction alimentaire, par statorrhe ou par diabte. Signes physiques, souvent pauvres, mais on doit rechercher 1Ictre (Trd la compression biliaire), souvent bref, incomplet pendant quelques jours, prcd par la douleur mais JAMAIS fbrile. 2Masse pigastrique (Trd le dveloppement d'un kyste) 3Splnomgalie ou hmorragie digestive (Trd l'HTP segmentaire en rapport avec une compression de la veine splnique.) Signes tardifs 1) Syndrome de malabsorption. 2) Diabte. VA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie Dosages sanguins: De l'Amylase (non-spcifique) de la Lipase (spcifique) et de la glycmie. Exploration fonctionnelle pancratique: 1. La statorrhe: Par dosage des graisses au niveau des selles recueillies pendant 3 jours conscutifs aprs surcharge alimentaire en graisse. 2. Le test PABA (Para-amino-benzoque): Peu utilis, consiste en l'ingestion per os de 1 2 g d'un peptide spcifique hydrolys par la Chymotrypsine pancratique librant ainsi le PABA, rsorb par l'intestin et dos dans les urines. 3. Le tubage duodnal: Peu utilis aussi. 4. L'HGPO (hyperglycmie provoque par voie per os.)

Imagerie ASP: Objective les calculs pancratiques sous forme d'opacits fines, irrgulires, toiles ou ovales, souvent multiples, de taille et de densit variable, diffuses ou localises. Leur disparition spontane est exceptionnelle. BEchographie: Retrouve une augmentation du volume du pancras, parfois des calculs avec des images hyperchognes, une dilatation irrgulire du Wirsung. Elle peut rechercher d'autres lsions type de dilatation de la VBP, des kystes, des pseudo-kystes ou un panchement. CTDM: Plus sensible pour mettre en vidence les calcules et les kystes. DOpacification digestive: Rvle une compression gastrique, duodnal ou colique en rapport avec un kyste. Elle retrouve une dilatation du cadre duodnal, un largissement de l'espace entre l'estomac et le rachis sur le profil et rarement une stnose. EArtriographie: Rarement utilise. FSplno-Portographie: Rarement utilise. GCPRE (Cholangiopancratographie rtrograde endoscopique): Permet de visualiser les dformations caractristiques des branches collatrales dans les formes dbutantes et du canal de Wirsung dans les formes volues (irrgularits, aspect moniliforme avec succession de stnoses et de dilatations et lacunes traduisant des calculs.) Elle permet aussi de visualiser une stnose des voies biliaires, ce sont des lsions minimes, focalises, segmentaires mais pouvant tre majeures et diffuses. HEcho-endoscopie: Examen cl elle montre 1. Aspect du parenchyme pancratique. 3. Les microcalcifications. 2. L'tat de la paroi de Wirsung. 4. Les kystes. IEcho-doppler couleur: Apprcie le retentissement sur le flux vasculaire. AVIo o o o DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Cancer du pancras donnant Ictre, grosse vsicule et hpatomgalie. o Dilatation des voies biliaires. Masse pancratique souvent cphalique. o Possibilit de mtastase hpatique. Pancratite aigu rcidivante, en rapport avec une lithiase biliaire limine grce Biologie ou critres de Ranson. o TDM et chographie. Artrites clio-msentriques tel l'angor abdominal avec Le terrain athrosclreux. o L'absence de lsions pancratiques.

VII- COMPLICATIONS : A. Faux kystes par rtention: Par oblitration d'un canal dont le territoire continue secrter. De taille variable. Au contenu clair ou ncrotique. Asymptomatique ou avec douleur et/ou masse pigastrique. Peut tre compressif (VBP ou tube digestif.) Peut saigner. Peut s'infecter. Peut se rompre. Son diagnostic est cho-scannographie. B. Lsions hpato-biliaires: Statose hpatique. Cirrhose. Compression et stnose de la VBP. Ictre modr pendant la crise ou dans les jours qui suivent, sans fivre ni frisson. C. Lsions digestives so-intestinales: Varices sophagiennes secondaires la compression de la veine splnique (HTP segmentaire.) Wirsungorragie, rare. Syndrome de Christian Weber ou ncrose graisseuse priphrique, rare, ce sont des nodules dermohypodermiques avec douleur osseuse et articulaire. Epanchement des sreuses avec souvent ascite, pleursie, surtout gauche mais rarement pricardite. Riche en amylase, souvent sro-fibrineux, parfois hmorragique mais rarement purulent. Persistants, Rcidivants et presque jamais spontanment rsolutifs. D. Cancrisation: La dgnrescence d'une PC vers un cancer est controverse. Cependant, la PC est considre comme tant un facteur prdisposant. E. Autres: Diabte, tardif mais frquent par atteinte des lots de Langerhans. Malabsorption des graisses (statorrhe), des Vit liposolubles et du Cholestrol et des protines (cratorrhe.) VIIITRAITEMENT : A. Traitement mdical: C'est la base de toute thrapeutique d'une PC diagnostique 1. Mesures hygino-dittiques: Suppression dfinitive de l'alcool. Maintenir un tat alimentaire satisfaisant. Apport calorique suffisant (2000 2500 cal/jr) Restriction relative des graisses (20 25% de l'apport calorique.) 2. Traitement des crises douloureuses: a. Traitement antalgique, au moment de la crise: Alimentation parentrale. Sonde naso-gastrique Prescription d'Aspirine. Rarement recours des drivs morphiniques. b. Infiltration percutane sous control scannographique des plexus splanchniques. 3. Traitement de l'insuffisance pancratique:

Traitement du diabte par insulinothrapie. Traitement de la statorrhe par extraits pancratiques (notamment apport de la Lipase, Cron*, Eurobiol* ou Alipase*) Apport vitaminique. B. Traitement chirurgical: Devenue rare avec les progrs des mthodes radio-endoscopiques. L'intervention de drivation du Wirsung en utilisant des modules digestifs ou Wirsungo-jjuno-anastomose. L'intervention d'exrse ou duodno-pancratectomie cphalique, la pancratectomie caudale ou corporio-caudale, voie duodno-pancratectomie totale. C. Traitement alternatif: Mthodes de ponction percutane sous control scannographique pour les kystes. Mthodes d'infiltration percutane sous control scannographique des plexus splanchniques. Sphincterotomie endoscopique avec lithotrcie des calculs.

Gastro-entrologie 25

LE PSEUDO-KYSTE DU PANCREAS
IDEFINITION : Le pseudo-kyste du pancras "PKP" ou faux kyste est une collection liquidienne dveloppe au dpend de la glande pancratique et contenant du suc pancratique pur ml des dbris ncrotiques. Il diffre du kyste vrai par l'absence de paroi propre. Ceci exclue donc les kystes tumoraux (cystadnome) et les kystes parasitaires (kyste hydatique.) Une fois constitu, il faut faire la diffrence entre PKP volutifs ou aliments et PKP teints ou non-aliments. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : PKP extra-parenchymateux: La paroi du PKP est forme par les organes du voisinage et leur pritoine. Ces PKP sont souvent collects dans l'arrire cavit des piploons. Une fois l'panchement collect, un tissu inflammatoire apparat la priphrie qui s'organise progressivement en 4 6 semaines et s'paissie par la sclrose et devient dissociable des organes voisins. B. PKP intra-parenchymateux: Il s'agit de PKP dont la paroi est faite de parenchyme pancratique modifi par la sclrose et les pousses inflammatoires.

ETIOPATHOGENIE : La pancratite aigu: La ncrose pancratique entrane une effraction canalaire l'origine d'une fuite pancratique dans l'espace pri-pancratique, l'origine d'un PKP. Le traumatisme du pancras: La contusion glandulaire est l'origine d'effraction canalaire l'origine d'une fuite pancratique, l'origine d'un PKP. Dans les 2 cas prcdents, le contenu est hmorragique, ncrotique ou mixte La pancratite chronique: Les prcipits canalaires ralisent un obstacle l'coulement du suc pancratique entranant la formation de kystes vrais qui grossissent et se rompent dans l'arrire cavit des piploons, l'origine d'un PKP contenu clair. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Classiquement, c'est un homme de 40-50 ans. Signes fonctionnels (1/3 asymptomatiques.) 1. Douleurs type pancratique Epigastriques. Irradiant vers l'HCD, l'HCG ou transfixiante. 2. Nauses vomissements. 3. Ictre rtentionnel dans les PKP cphaliques. 4. Amaigrissement. 5. Statorrhe dans les pancratites chroniques. Signes physiques 1Masse rnitente, +/- volumineuse, parfois dcelable sous forme d'une voussure pigastrique. Elle est suspendue entre 2 sonorits (gastrique et colique.) VA. FORMES CLINIQUES : Formes tiologiques: PKP sur pancratite aigu. PKP post-traumatique. PKP sur pancratite chronique. Formes topographiques: PKP inter-gastro-colique: Le plus frquent. PKP rtro-gastrique: Au niveau de l'arrire cavit des piploons, refoulant l'estomac en avant. PKP inter-hpato-gastrique: Refoulant la petite courbure gauche. PKP sous-msocolique: Rare. Formes selon de point de dpart: PKP corporiel: Description type. PKP cphalique: A l'origine d'un ictre cholstatique. PKP caudale: Sous costale gauche, comprimant le pdicule splnique et l'origine d'une HTP. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

III

B.

C.

VIA. B. C.

Biologie Bilan pancratique: Dosage de l'amylasmie, de l'amylasurie et de la lipasmie sont augmentes. FNS: syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose. Dosage de l'amylase dans le liquide de ponction du PKP. Imagerie AASP: Montre une opacit refoulant les organes voisins (estomac et colon.) BEchographie: Permet de pratiquer une ponction cho-guide. Elle montre une zone arrondie, hyperchogne avec renforcement postrieur en projection du pancras. CTDM: Plus performante que l'chographie. DCPRE: Prcise le diagnostic tiologique et le retentissement du PKP sur la VBP et les canaux pancratiques. EAutres: 1. Endoscopie. 2. TOGD.

3. 5. VII-

Lavement baryt. Artriographie clio-msentrique.

4.

UIV.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Disparition spontane: Par ouverture du PKP dans un organe du voisinage ou dans un canal pancratique. Cette ventualit est nulle aprs la 13eme semaine. Perforation: en pritoine libre ou dans un organe voisin. Hmorragie: Par rosion d'un vaisseau du voisinage. Le PKP devient alors pulsatile. Infection: A l'occasion d'une fistule kysto-digestive ralisant un tableau de suppuration profonde. Migration: En haut vers Le foie ralisant l'aspect d'un abcs ou d'une tumeur. La rate avec risque de rupture splnique. Le diaphragme qu'il traverse et atteint la plvre (pleursie) ou le pricarde. Le mdiastin travers l'hiatus sophagien ou aortique occupant le mdiastin postrieur donnant une dyspne et des douleurs thoraciques. En bas vers Le colon. Les fosses iliaques. Le triangle de Scarpa en traversant la rgion inguinale.

VIII- TRAITEMENT : But: o Drainer le PKP. o Traiter l'tiologie. o Eviter les rcidives. Moyens A. Traitement instrumental: Ponction Drainage guid par l'cho ou la TDM. Endoscopie avec ponction aspiratrice transparito-duodnale puis ouverture du PKP dans la lumire digestive. B. Traitement chirurgical: Drainage externe. Drainage interne par anastomose kysto-gastrique, kysto-duodnale ou kysto-jjunale. Kysto-pancratectomie gauche. Pancratectomie gauche d'amont.

Gastro-entrologie 26

LE CANCER DU PANCREAS EXOCRINE


IDEFINITION GENERALITES : Le cancer du pancras regroupe l'ensemble des tumeurs malignes dveloppes au dpend de l'pithlium excrteur pancratique. L'Adnocarcinome reprsente la forme histologique la plus frquente. Le cancer du pancras est l'un des cancers digestifs les plus graves car le pancras est dpourvue de sreuse d'o la frquence accrue des mtastases. Il reprsente 10% de l'ensemble des cancers digestifs. Son traitement est essentiellement chirurgical. L'association de la radiothrapie propratoire, post-opratoire et de la chimiothrapie ayant amene des rsultats encourageants. IIA. B. EPIDEMIOLOGIE : Age Sexe: L'age moyen est de 55 ans, l'homme tant 2 fois plus touch que la femme. Facteurs de risque: Actuellement, on admet uniquement 2 facteurs Le tabagisme. La prexistence d'une pancratite chronique.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La pathologie tumorale du pancras est domine par les cancers du pancras exocrine, dvelopps partir des cellules canalaires. L'adnocarcinome bien ou moyennement diffrenti reproduisant le tissu exocrine constitue la forme anatomique la plus frquente. A. Sige: Cphalique dans 60 80% des cas. Corporio-caudal dans 20% des cas. Forme diffuse dans 10 20% des cas. B. Macroscopie: Plusieurs formes peuvent se voir dans les cancers primitifs Forme squirrheuse: Blanc jauntre, mal limite et sans lobulation franche. Forme encphalode: Gristre, molle et mieux limite. Forme cystadnocarcinomateuse: Plus rare. C. Microscopie: Selon la structure histologique dominante, on qualifie un cancer de Tubuleux, Tubulo-papillaire, plus rarement cystadnocarcinomateux et exceptionnellement pithlioma collode muqueux. D. Extension: 1. Locale: Le cancer de la tte se propage en avant et entrane La compression et la stnose choldocienne. L'infiltration et la stnose pyloro-duodnale. L'extension au tronc porte avec HTP tronculaire. Le cancer du corps se propage en arrire vers la rgion cliaque avec parfois atteinte gastrique en avant. Le cancer de la queue tend envahir Le hile de la rate. Le rein et la surrnale gauche. Refoulement et compression de la veine splnique entranant une HTP segmentaire. 2. Diffusion mtastatique: L'atteinte ganglionnaire loco-rgionale est quasi-constante. L'extension se fait rapidement vers les ganglions pri-pancratiques puis aux autres chanes voisines (hpatique et splnique.) L'envahissement ganglionnaire a une grande importance pratique car il rend alatoire toute chirurgie d'exrse. Les mtastases distance se font vers le foie (50%), les poumons et le pritoine (carcinose pritonale.) E. Rpercussion anatomique des cancers du pancras: Ulcration duodnale ou gastrique l'origine d'hmorragies. Stnose choldocienne l'origine d'ictre rtentionnel. Distension de la VBP, de la vsicule biliaire puis des canaux biliaires intra-hpatiques l'origine d'un foie de cholstase si l'obstacle persiste. Ascite soit mcanique due une HTP, soit noplasique due l'envahissement lymphatique (carcinose pritonale.) Thrombophlbite rptition rebelle au traitement mdical. Syndrome endocrinien noplasique (insulinome.) DIAGNOSTIC CLINIQUE : Classiquement, c'est un homme de la 50aine. La symptomatologie clinique est domine par la triade Ictre Douleur AEG (asthnie anorexie amaigrissement.) Signes fonctionnels et physiques 1. Ictre (Trd la compression de la VBP par une tumeur cphalique) Prcd ou associ un prurit d'volution progressive mais sans rmission. S'accompagne d'urines fonces et de selles dcolores. La palpation d'une grosse vsicule tendue est quasi-spcifique au diagnostic. C'est la loi de Courvoisier Terrier: douleur + Ictre + Grosse vsicule palpable = Cancer de la tte du pancras. Parfois une hpatomgalie (Trd souvent la mtastase hpatique) 2. Douleur (Trd l'envahissement des plexus nerveux de la rgion cliaque par une tumeur corporio-caudale) Intense et prolonge.

IV-

Sige pigastrique ou sous-costal gauche. En barre. Irradiation transfixiante. Soulage par la position en chien de fusil. Ainsi que par l'Aspirine plus que les autres antalgiques. Provoque une restriction alimentaire volontaire responsable en partie de l'amaigrissement. Cette douleur traduit le syndrome pancratico-solaire de Chauffard. 3. Syndrome tumoral, gnralement dcouvert l'occasion d'autres symptmes sous forme d'une masse mal limite, profonde et occupant l'pigastre ou l'HCG. Autres manifestations plus rares 4. Diarrhe avec statorrhe ou cratorrhe, secondaire une obstruction du canal de Wirsung par la tumeur. 5. Diabte d'apparition ou d'aggravation rcente. 6. Ascite en rapport avec le carcinome pritonal. Le diagnostic est facile en prsence de nodules au TR et un liquide de ponction riche en protines et en cellules noplasiques la cytologie. VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie Bilan hpatique: Retrouve un syndrome de cholstase ou son retentissement sur le pancras avec augmentation de la bilirubine conjugue, des GT (glutamyl transfrase) et des Ph.Al. Les Transaminases sont normales ou lgrement leves. B. FNS: Retrouve un syndrome inflammatoire avec anmie et diminution du TP en rapport avec une carence en Vit K (secondaire la cholstase) ces signes sont frquents mais non-spcifiques. C. Marqueurs tumoraux: 1L'Antigne CA 19-9 ( n inf 37 UI/ml): C'est le plus utilis. Sa valeur diagnostic est considrable. Il est sensible plus de 85%. Il est galement utile pour le suivi post-opratoire. 2L'Antigne Carcino-Embryonnaire "ACE" ( n inf 5 UI/ml): Sa sensibilit est de 30 40%. Imagerie Son but est o La localisation exacte de la tumeur. o L'extension tumorale loco-rgionale pour valuation propratoire et possibilit de rsection. o La dtermination du type histologique de la tumeur par biopsie cho ou scanno-guide. AEchographie abdominale: Examen de 1ere intention. Elle montre 1. Une tumeur solide hypochogne par rapport au reste du parenchyme et dformant +/- les contours du pancras. L'examen met en vidence le sige et le volume de la tumeur, ainsi que son extension loco-rgionale par la recherche d'Adnopathies satellites, de mtastases hpatiques ou de compression de la VBP. L'chographie reste peu sensible dans le diagnostic des tumeurs de moins de 2 cm de diamtre. Cependant, elle met en vidence des signes indirects type de o Dilatation du canal de Wirsung en amont de la lsion. o Dilatation de la VBP et des VBIH. L'chographie permet aussi la ponction cho-guide des mtastases hpatiques. BTDM: Examen de rfrence. 1. Elle rvle l'augmentation du volume du pancras. 2. Elle recherche l'infiltration tumorale pri-pancratique. 3. Elle recherche la prsence de mtastases ganglionnaires ou hpatiques. 4. Elle permet l'analyse des vaisseaux pour juger de l'extension vasculaire. 5. Elle permet la ponction guide l'aiguille fine. CCholangiographie rtrograde (CPRE): Indications o Mise en place d'une prothse endo-biliaire comme traitement palliatif de l'ictre. o En cas de doute clinique important sans arguments formels sur les diffrents examens d'imagerie non-invasive. Rsultats 1L'opacification du Wirsung peut montrer un rtrcissement irrgulier avec dilatation d'amont ou une image d'arrt. 2L'opacification de la VBP peut montrer en cas de tumeur cphalique une stnose choldocienne courte, irrgulire et souvent excentre. DEcho-endoscopie: Permet de visualiser le pancras par voie trans-gastrique pour le corps et la queue et par voie transduodnale pour la tte. C'est l'examen le plus sensible pour le diagnostic et le bilan d'extension, en particulier pour les tumeurs de moins de 2 cm de diamtre. EArtriographie digestive (clio-msentrique): N'a plus de place dans un but diagnostic. Sa sensibilit est infrieure celle de la TDM pour le diagnostic d'extension vasculaire. VI

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dans les formes douloureuses, il faut liminer La pancratite chronique, devant l'age, l'thylisme, la notion de pousses antrieures et l'existence de calcifications dans l'aire pancratique l'ASP ou mieux lors de la TDM. Le diagnostic est confirm par cho-endoscopie ou CPRE. Dans les formes ictriques, il faut liminer L'ictre par hpatite, par la srologie de l'hpatite virale. La lithiase de la VBP, devant la fivre. Diagnostic confirm par l'chographie. La pancratite chronique. Le cancer de la VBP. L'ampulome vaterien: L'ictre est typiquement variable avec parfois des pisodes d'angiocholite. L'association d'une eme hmorragie digestive (mlna ou anmie) est vocatrice. Le TOGD montre une lacune au bord interne du 2

duodnum en 3 invers ou en . L'endoscopie fibroscope vision latrale permet de voir la lsion et de la biopsier. Si le malade est inoprable, elle permet de raliser une sphincterotomie endoscopique pour obtenir la disparition de l'ictre. Dans les formes tumorales, il faut liminer Les PKP. La splnomgalie d'origine infectieuse (Leishmaniose.) Les tumeurs gastriques. Une masse ganglionnaire rtro-pancratique (Schwannome.) Un cystadnome pancratique, n'est pas exceptionnel. Des tumeurs pancratiques endocrines, souvent malignes. Cette malignit repose sur la prsence ou l'apparition de mtastases ganglionnaires et hpatiques. L'insulinome: Tumeur hypoglycmiante. C'est la plus frquente des tumeurs endocrines pancratiques. Les tumeurs pancratiques ulcrognes (Gastrinome): en 1955, Zollinger Ellison a dcrit un syndrome dont la triade symptomatique est caractrise par un ou plusieurs Ulcres rsistants au traitement mdical et dont la localisation est au-del du 2eme duodnum Hyperscrtion acide une ou plusieurs Tumeurs pancratiques.

VII- TRAITEMENT : Moins de 15% des tumeurs pancratiques peuvent faire l'objet d'une rsection au moment du diagnostic. En effet, il existe dj trs frquemment l'occasion du diagnostic des mtastases hpatiques, une ascite noplasique ou un envahissement vasculaire. Dans ce cas, le traitement devient palliatif. A. Traitement chirurgical vise curative: L'indication curative sous-entend o L'absence de mtastases hpatiques. o L'absence d'extension vasculaire. o L'absence de carcinose pritonale. Moyens Duodno-pancratectomie cphalique, dans les localisations de la tte du pancras. Splno-pancratectomie gauche, dans les localisations du corps et de la queue du pancras. Pancratectomie totale, rarement indique. B. Traitement chirurgical vise palliative: Indications o Tumeur inextirpable chirurgicalement. o Carcinose pritonale ou autre diffusion mtastatique laissant prsager une esprance de vie inf 3 mois. Moyens Drivation bilio-digestive dans les localisations cphaliques compliques d'ictre par anastomose choldoco-duodnale ou hpatico-jjunale. Souvent associe une drivation gastro-jjunale lorsque la tumeur envahit ou menace d'envahir le duodnum. Sphincterotomie avec infiltration des nerfs splanchniques et des ganglions cliaques vise antalgique avec 20 30 ml d'alcool 50% ou de Formol de part et d'autre de l'axe cliaque. C. Traitement palliatif instrumental: Prothse endo-biliaire aprs cholangiographie rtrograde si tumeur cphalique avec ictre. Cette mthode peut se compliquer de migration de la prothse et d'obstruction avec angiocholite. Si chec, grainage biliaire par voie TCTH. Ponction itrative d'ascite si prsence de carcinose pritonale. Radiothrapie vise antalgique avec une efficacit dans 60 70% des cas. D. Traitement palliatif mdical: C'est le traitement de la douleur, il fait appel aux moyens suivants Association Paractamol Dextrotropoxyphne. Morphiniques en fonction de l'intensit de la douleur. Alcoolisation splanchnique en cas d'efficacit partielle ou de mauvaise tolrance aux morphiniques. VIII- EVOLUTION - PRONOSTIC : Le pronostic global des cancers pancratiques reste trs mauvais. Aprs duodno-pancratectomie cphalique, le taux de survie 5 ans est de 5%. Aprs traitement palliatif, la dure moyenne de survie dpend de l'extension loco-rgionale En prsence de mtastase hpatique, la dure de survie est de 3 mois. En prsence de mtastases ganglionnaires, la dure de survie est de 6 mois. IXCONCLUSION :
L'adnocarcinome pancratique est de pronostic dramatique en raison du diagnostic le plus souvent tardif un stade d'extension rendant la chirurgie d'exrse impossible. Les examens morphologiques les plus utiles sont l'chographie, la TDM et l'cho-endoscopie. Ils permettent d'effectuer une biopsie lorsque la tumeur est inextirpable afin de confirmer son type histologique.

Gastro-entrologie 28

LA RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE
IDEFINITION : La dfinition donne en 1935 par Ben Saude est toujours actuelle: La recto-colite ulcro-hmorragique "RCUH" est une affection inflammatoire long cours qui atteint le clon en partie ou en totalit et qui prdomine sa surface et sa terminaison C'est une affection voluant par pousses successives entrecoupes de priodes de rmission. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Macroscopie: 1. Aspect extrieur des lsions: Raccourcissement global du colon avec diminution de son calibre, plus marques sa partie terminale. L'atteinte de l'ilon n'est pas toujours constante. Cependant, dans les formes svres aigus, l'ilon est trs dilat. 2. Aspect intrieur des lsions: A l'ouverture du colon, voici ce qu'on retrouve a. Topographie: Un contenu intestinal qui apparat fluide et hmorragique avec des modifications videntes de la muqueuse. L'atteinte de la muqueuse est constante. L'atteinte de la muqueuse rectale est aussi constante. Le rectum peut prsenter un aspect sain ou apparemment sain (lors des rmissions.) L'atteinte ilale s'observe dans 10% des cas. L'appendice est atteint dans 60% des cas. b. Aspect des lsions: La muqueuse prsente un aspect anormal, rouge framboise ou rouge vineux. Son aspect est granuleux. Il s'agit d'une muqueuse fragile. Ces modifications sont diffuses et tmoignent d'une congestion intense avec dme et hmorragie. Les ulcrations sont nombreuses et superficielles mais parfois profondes. B. Microscopie: L'tude au microscope lectronique a rvl L'existence d'une vasodilatation intense avec suffusions hmorragiques. Le chorion est le sige d'un dme avec infiltration cellulaire dense faite de Lymphocytes, de Plasmocytes et de Polynuclaires osinophiles. Les glandes sont remanies avec 2 images vocatrices Abcs intra-cryptiques. Image de diffrentiation. La sous-muqueuse est le sige d'dme, d'hmorragie et de congestion. Les couches musculaires sont respectes. La sous-sreuse est hypervascularise. Les lments nerveux sont atteints dans les formes prolonges. C. Varits volutives: 1. La forme aigu et suraigu: L'atteinte intresse toutes les tuniques. Il y a ulcration massive et dcollement muqueux. Les fibres musculaires sont mises nu et dissocies par l'dme. Elle peut aboutir la perforation. 2. La forme quiescente: L'aspect est polymorphe et cicatriciel ralisant soit une muqueuse plate, sans souplesse et sans relief, soit un aspect de pseudo-polypes. D. La biopsie rectale: Son intrt est diagnostic et volutif. On dcrit 3 aspects Rectite dmateuse et hmorragique. Rectite subaigu interstitielle et pithliale. Rectite purulente avec micro-abcs.

IIA.

EPIDEMIOLOGIE : L'incidence de la maladie serait de 3 10 et la prvalence de 40 120 pour 100.000 habitants. La RCUH est plus frquente dans les pays industrialiss occidentaux et surtout chez les individus de race blanche avec un haut niveau socio-conomique. Elle est plus frquente chez la femme et il semble y avoir une hrdit de prdisposition de type polygnique lie au sexe. IVETIOPATHOGENIE : Thorie infectieuse: On accuse des virus et des parasites mais aucun d'entre eux n'a prouv sa responsabilit. Thorie enzymatique: Le rle des Lysozymes est dfinitivement cart. Thorie allergique: Repose sur des arguments cliniques, histologique, biochimiques et exprimentaux Arguments cliniques: Certaines manifestations allergiques type d'asthme, d'eczma, de rhinite allergique et d'urticaire sont frquemment retrouves chez les malades atteints de RCUH. Arguments histologiques: L'existence d'un exsudat inflammatoire riche en PN osinophiles au niveau de la paroi colique est compatible avec un processus inflammatoire. Arguments biochimiques: Par l'existence d'une augmentation du contenu de la muqueuse rectale en Histamine. Arguments exprimentaux: Il est possible de reproduire chez l'animal des colites d'hypersensibilisation. Perturbations immunologiques: Au-cours de la RCUH, certaines manifestations articulaires, oculaires, cutanes et biologiques (anmie hmolytique) voquent des perturbations immunitaires. Facteurs psychiques: Le rle du psychisme a donn lieu des controverses. Pour certains auteurs, il existe formellement un terrain psychosomatique prexistant dans la RCUH. Facteurs neuromusculaires et vasculaires: Il est possible d'obtenir chez le chien des colites exprimentales par administration d'Acetyl choline ou de Nostigmine. Thorie vasculaire: Semble insuffisante pour expliquer elle seule la pathognie des lsions.

III-

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut de la maladie est variable. Le plus souvent, il est brutal mais l'interrogatoire doit rechercher les circonstances dclenchantes savoir un pisode infectieux respiratoire, une virose, une antibiothrapie ainsi qu'un choc affectif. Signes fonctionnels 1. Hmorragie digestive basse, signe essentiel Emission rectale de sang pur ou muco-hmorragique voir hmo-purulent. Elle ne s'accompagne ni de douleur, ni de tnesme, ni d'preinte. 2. Troubles du transit, diarrhes ou constipation. Les selles sont parfois mlanges avec du sang ou du pus. Signes gnraux, l'tat gnral est peu ou pas atteint. 1L'asthnie est modre. 2Le dcalage thermique est de 38 La prsence de douleur, de tnesme, d'AEG et de fivre 39-40 sont tous des lments de gravit. Examen physique, trop pauvre mis part que le TR ramne du sang. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Imagerie Recto-sigmodoscopie "RSS": Examen fondamental. Elle apporte des lments essentiels au diagnostic. Elle montre 1. Une atteinte diffuse du rectum, sans aucune zone saine. Le caractre hmorragique de la muqueuse fait toujours suspecter une RCUH. D'autres aspects peuvent se rencontrer 2. Un enduit purulent blanc jauntre parfois sanglant. 3. Pseudo-polype. 4. Ulcration profonde. B. Colonoscopie: Contre-indique dans les formes svres du fait du risque de perforation. Elle a un triple intrt 1Elle peut tre couple aux biopsies tages. 2Elle montre l'extension des lsions. 3Elle dtecte la dgnrescence d'une RCUH. 4Elle renseigne sur le diagnostic de colite segmentaire. C. ASP: Souvent nglig. En dehors de la colectasie aigu, il peut dessiner un aspect tubulaire, une perte des haustrations et un raccourcissement global du clon. D. Lavement baryt: Peut montrer 1. Des anomalies du tonus type de o Alternance de spasmes et de dilatations. o Hypotonie. 2. Des anomalies de longueur et de calibre type de o Raccourcissement. o Microcolie. o Faible contenu colique. 3. Des anomalies de segmentation haustrale type de o Asymtrie. o Disparition complte. 4. Des anomalies des marges type de o Spicule, traduisant une ulcration en bouton de chemise double contour et d'aspect dchiquet. 5. Des anomalies inter-marginales type de o Plissement longitudinal. o Ulcration longitudinale ou lacunes. Les critres de mauvais pronostic sont les anomalies marginales, l'hypotonie et la prsence de lacunes. E. Artriographie: N'a pas d'indication visuelle. VII- EVOLUTION : A. RCUH subaigu cyclique: Aux symptmes de la phase initiale, survient aprs 2 4 semaines une rmission complte. L'volution ultrieure est faite de rechutes rythmes par des pisodes infectieux (bactrien et viral.) Le retentissement gnral dpend de la frquence des pousses et des pisodes de rmission. L'volution est bnigne. B. RCUH subaigu chronique: Elle se manifeste par une volution sans rmission complte, sur plusieurs mois ou annes avec modification des signes fonctionnels et gnraux. C. RCUH aigu: Vritable forme fulminante, le tableau clinique est caractris par des signes fonctionnels intenses avec douleur abdominale, tnesme, preinte, rectorragie, selle nombreuse, abondante, fluide, afcale, diurne comme nocturne, muco-purulente, hmorragique ou glaireuse. L'tat gnral est compltement altr avec fivre trs leve, asthnie extrme, dsquilibre hydro-lectrolytique, hypoalbuminmie svre, hyperleucocytose et anmie. L'volution est trs grave, le plus souvent l'indication est chirurgicale. VIIIA. COMPLICATIONS : Locales: Perforation colique: Complication redoutable avec une lourde mortalit. La frquence des perforations varie entre 2 et 8%. Le risque de perforation parait lev dans les formes aigus (muqueuse fragile) Elle peuvent tre uniques ou multiples, touchent surtout le sigmode et le clon transverse. L'interrogatoire ramne toujours la notion de prise de corticothrapie. Au-cours de la perforation, le diagnostic est en effet trs difficile car on est le plus souvent devant un tableau de pritonite asthnique qui reprsente une urgence chirurgicale. S'il y a un pneumopritoine, le diagnostic est facile mais si la perforation est bouche Colectasie aigu: Elle est de connaissance relativement rcente. Hypokalimie et troubles mtaboliques: Semblent plutt tre des consquences que des causes.

Mgaclon toxique: C'est la forme la plus grave de la perforation, de trs mauvais pronostic. Certains facteurs peuvent jouer un rle favorisant, il en est ainsi pour les drogues anticholinergiques et les neuroleptiques. Certains auteurs voquent un obstacle musculaire ou une brusque chute du tonus ou une contracture musculaire. Dans cette forme, la muqueuse (paroi colique) est trs fragile, la colectasie est instable et survient juste avant la perforation. La paroi se dchire sous le doigt. La symptomatologie est bruyante avec AEG, signes de choc septique avec une dfense abdominale associe. La radiologie d'ASP reprsente un lment fiable et fidle au diagnostic, elle montre ventuellement la colectasie (dilatation colique gazeuse totale.) Hmorragie massive (1 4% des cas.) Complications ano-rectales: Fissure anale, moins frquente que dans la maladie de Crohn. Cancer et RCUH: Le cancer survient dans les formes voluant depuis plus de 10 ans. Dans cette circonstance, 3 9% des RCUH cancrisent. Le risque de voir survenir un cancer au-cours d'une RCUH est augment en fonction de la dure de l'volution et de l'extension de la maladie. B. Gnrales: Perturbations hmatologiques: A type d'anmie hmolytique hypochrome hyposidropnique, accidents thromboemboliques, troubles de l'hmostase avec dficit en facteurs V, X et en Vit K, trouble de la fonction plaquettaire. Perturbations hydro-lectrolytiques avec hypoalbuminmie et augmentation des 1 et 2 globulines. Atteinte hpatique avec statose, pri-cholangite, cholangite sclrosante et cancer des voies biliaires. Lsions articulaires. Lsions cutanes type d'rythme noueux, duodma, lsions papulo-ncrotiques, plaques rythmato-ulcreuses, ulcre massif des jambes et pyodermite vgtante. Lsions buccales type de stomite aphteuse et d'ulcration douloureuse de la langue. Lsions oculaires type d'uvite. Amylose polyviscrale.

IXA. B.

FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN : RCUH et grossesse. RCUH de l'enfant (8 12 ans): Avec douleur abdominale diffuse avec incontinence sphinctrienne nocturne et manifestations articulaires importantes. Le retentissement staturo-pondral et le risque de cancer chez l'enfant sont plus important var l'volution est longue. C. RCUH du sujet g (plus de 60 ans) avec des formes basses et hautes (10% de dcs.) PRONOSTIC : 3 lments essentiels paraissent rgler le pronostic de la 1ere pousse cours terme 1. L'extension. 2. L'extension des lsions coliques. 3. L'age de la maladie, chez l'enfant et le vieillard. TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Mesures hygino-dittiques avec recours la psychothrapie et la prescription de sdatifs. Mdicaments symptomatiques contre la diarrhe et la surinfection mycosique type de Diarsete et Fungizone. Mdicaments substitutifs contre les dficits, Vit A, B, C, D, K et B12 ou Acide folique. Salazopyrine pour le traitement des pousses, 4-6 g/jr rpartis en 2 ou 3 prises. Corticothrapie, demeure empirique et son mcanisme d'action inconnu si ce n'est la rduction de la composante vasculaire de l'inflammation. Ses doses doivent tre rduites progressivement en 4 8 semaines jusqu' la dose min pour contrler ventuellement la maladie. Immunosuppresseurs, type d'Immurel, 2-5 mg/kg/jr. Mme si la tolrance est bonne, il ne faut pas sous-estimer les effets secondaires. B. Traitement chirurgical (radical): Procto-colectomie totale avec anastomose ilo-anale basse. Colo-proctectomie totale.

X-

XI-

Gastro-entrologie 27

LA MALADIE DE CROHN
IDEFINITION GENERALITES : La maladie de Crohn se caractrise par une inflammation focale granulomateuse du tube digestif, elle se localise prfrentiellement au niveau du clon et du grle dans sa portion terminale ainsi qu'au niveau de la rgion prinale. C'est une maladie de l'adulte jeune posant un problme de sant publique. Environ 50% des malades devront subir une intervention chirurgicale. Le traitement mdical est domin par la corticothrapie forte dose. II EPIDEMIOLOGIE : C'est une maladie des pays industrialiss. Le risque cumul sur une vie est de 1/1000. L'age de survenue va de 5 85 ans, avec une moyenne de 20 ans. Facteurs de risque: 3 facteurs Le tabac. Le stress. L'hrdit, l'atteinte d'un collatral de 1er degr est de 10. Le risque pour un enfant d'un sujet atteint est de 2%. Cependant, ce jour, les facteurs gntiques ne sont ni suffisants, ni ncessaires pour dvelopper la maladie.

IIIA.

PATHOGENIE : Facteurs tiologiques: Les causes de la maladie restent inconnues. Cependant, on a suggr des facteurs tel Les facteurs infectieux, voqus du fait de L'aggravation des colites par certaines bactries (E. coli, Bactrodes, Listria et Mycobacterium paratuberculosis.) Et de certains virus (Rougeole.) L'efficacit de certains antibiotiques, modeste mais significative. L'existence d'anomalies de la flore intestinale lors de la maladie. Ainsi que le rle du flux fcal dans la rcidive postopratoire de la maladie. L'implication de certains mdiateurs dans la gense de la maladie, Prostaglandines, Cytokines TNFx (Tumor Necrosis Factor ) Interleukines et certaines molcules d'adhrence responsable de l'inflammation intestinale ou ICAM (Intergrin Cellular Adhsion Molcule) surtout la 4 Integrine. Les facteurs gntiques, leur prsence est fortement souponne du fait de L'existence de la notion de transmission familiale. L'atteinte d'un collatrale de 1er degr est de 10. Le risque pour un enfant n d'un parent atteint est de 2% Le risque accru de dvelopper la maladie sur le chromosome 6. B. Lsions intestinales: La maladie de Crohn peut toucher n'importe quelle partie du tube digestif. Les lsions sont le plus souvent segmentaires, trans-murales, multiples et polymorphes. L'ilon est atteint dans 2/3 des cas, de mme que le clon, mais isolment dans 1/3 des cas. L'atteinte ano-prinale est toujours prsente, compromettant un jour ou l'autre la fonction sphinctrienne. Les lsions muqueuses sont reprsentes par Les ulcrations aphtodes creusantes ou non. Les fistules. Les stnoses. Les pseudo-polypes. Histologiquement, la maladie de Crohn se caractrise par une inflammation avec infiltrat lymphode. 2 lments sont prsents dans 30% des cas Les granulomes tuberculodes. Les lsions fissuraires profondes.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels, dpendent du sige des lsions 1. Troubles du transit intestinal avec diarrhes ou sub-occlusion. 2. Emission de glaire et de sang. 3. Douleur abdominale. 4. AEG avec asthnie anorexie amaigrissement. 5. Fivre. On peut retrouver une colite faite de coliques et de glaires sanglantes. On peut retrouver un syndrome de knig avec obstruction de la dernire anse. Comme on peut retrouver des vomissements avec constipation. Signes physiques Signes digestifs 1Masse abdominale mal limite et sensible. 2Abcs intra-abdominaux entranant des fistules complexes. Ces fistules peuvent s'ouvrir dans n'importe quel segment digestif ou urinaire (vessie = pneumaturie et/ou fcalurie) dans le prin ou dans les parties molles. 3Fissure, surtout lorsqu'elle n'est pas postrieure, et fortiori lorsqu'il existe des antcdents familiaux. 4Ulcre avec douleur pigastrique. 5Retard de croissance avec perte pondrale chez l'enfant. Signes gnraux (Rtsm de l'abcs) 1. Fivre. 2. Sueurs nocturnes. 3. AEG.

Signes articulaires 1Arthrite. Signes cutano-muqueux 1. Erythme noueux. Signes hpato-biliaires 1. Lithiase biliaire. Autres signes 1Uvite. V-

22. 2. 2-

Sacro-ilite. Aphtes buccaux. Cholangite sclrosante. Thrombose vasculaire.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Souvent la qualit de vie est altre. Plusieurs complications sont redouter Perforation intestinale. Fistules. Abcs. Hmorragie intestinale. INDICES DE SEVERITE ou INDICE DE BEST ou encore CROHN DISEASE ACTIVITY INDEX
Critres Score 0: Aucune. 1: lgre. 2: moyenne. 3: intense. 0: bon. 1: moyen. 2: mdian. 3: mauvais. 4: trs mauvais. 0: non. 1: oui. 0: absente. 1: Douteuse. 2: Prsente 47: homme. 42: femme. 1 Total Inf 50 Entre 150 et 250 Sup 250 Facteurs X2 X6 X6 X 30 X4 X10 X6 X 100 TOTAL

Nombre des selles liquides ou molles (/semaine) Douleurs abdominales Etat gnral Autres manifestations extra-digestives: Fissure, Fivre Prise d'antidiarrhiques Masse abdominale Hmatocrite Poids Maladie

Maladie inactive Maladie active Maladie svre

Le taux de rechute est de 40% par anne. L'existence de 2 pisodes en moins de 18 mois accrot le risque de rechute 70%. Ces rechutes tant plus leves chez le fumeur. Le risque de rcidive clinique aprs chirurgie est de 10% par anne. Certaines formes prsentent un profil particulier de rcidive, il s'agit des formes pntrantes (perforation intestinale) et des formes stnosantes. VIA. B. AB C D E VIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie FNS: Montre une anmie avec dficit en Vit B12 (rsection ilale.) Autres examens: VS, CRP, coproculture et parasitologie des selles. Imagerie Endoscopie: Elle est plus sensible que la radiologie pour apprcier les lsions muqueuses. Transit du grle: Pour les parties non explores par l'endoscopie. Il rvle Les ulcrations. L'irrgularit de la lumire. Les stnoses. L'paississement de la paroi. Les fistules. Lavement baryt: Prcise En cas de colite granulomateuse l'aspect en bouton de chemise.. En cas d'atteinte chronique les abcs, les fistules et les rtrcissements. Echographie Scanner: Rvlent Les abcs. La masse abdominale. Rectoscopie Colonoscopie: Prcise Les fissures non postrieures. Les ulcrations rectales. Les rtrcissements. TRAITEMENT :

A. Traitement mdical: La cause de la maladie tant inconnue, les traitements ne peuvent tre que symptomatiques Arrt du tabac, indispensable sinon, il augmente le risque de rcidive et de rsistance aux immunosuppresseurs. Rgles hygino-dittiques. Rgime sans rsidus. Rgime sans fibre en cas de stnose. Rgime sans produits lacts en cas de diarrhe. Alimentation entrale en cas de pousse. Alimentation parentrale en cas de svrit. Le traitement symptomatique est d'un confort apprciable en priode de pousses, voire de rmissions Lopramide pour traiter la diarrhe. Antalgiques antispasmodiques en cas de pousses douloureuses. Psychothrapie.

Le traitement de fond Aminosalicyls, type Pentasa 4 g/jr en cas de pousse minime ou modre. Corticothrapie classique type Cortancyl ou Sulpred 1 g/kg/jr en cas de pousse svre. Les formes dpendantes et les formes rsistantes ncessitent l'hospitalisation. Indications
POUSSEE LEGERE Pousse modre ou svre Pousse trs svre
O O

SALAZOPYRINE (3 A 4G/JR) SI FORME COLIQUE. 5 A.S.A (3 A 4G/JR) SI FORME ILEALE OU ILEO-COLIQUE. METRONIDAZOL SI FORME ANALE.

o Prdnisone per os (1mg/kg/jr) o Corticothrapie parentrale. o Nutrition parentrale. o Surveillance mdico-chirurgicale. o Intervention en cas de non-rponse ou de complications. o Immunosuppresseurs si Forme ano-prinale risque, surtout celles dtruisant le sphincter. Ainsi que pour les Formes cortico-dpendantes. Type Immurel (2 2.5mg/kg/jr)

B. Traitement chirurgical: C'est une chirurgie d'exrse qui permet d'obtenir des rmissions quand elle blanchit toutes les lsions visibles. Elle doit tre le plus conomique possible pour viter le risque de grle court. 90% des patients sont oprs dans un dlai max de 15 ans. Rsection ilale ou ilo-ccale. Colectomie sub-totale avec anastomose ilo-rectale. Procto-colectomie totale avec ilostomie dfinitive. Stricturoplastie, consiste lever la stnose (striction) S'applique aux formes tendues avec stnose tage. Indications: o De ncessit en cas d'occlusion, de perforation, d'abcs, de certaines fistules ou d'hmorragie profuse. o Aprs chec du traitement mdical.

Gastro-entrologie 29

LA TUBERCULOSE INTESTINALE
INTRODUCTION : La tuberculose intestinale se dfinit par la prsence au niveau du tube digestif du bacille de Koch "BK". La description de la tuberculose intestinale inclut le grle et le clon, car la localisation la plus frquente est ilo-ccale. Actuellement, la prvention par le BCG a fait pratiquement disparatre la tuberculose dans les couches les plus jeunes de la population. De mme, la chimioprophylaxie antituberculeuse a fait disparatre les formes jaunes de l'entrite tuberculeuse secondaire aux lsions pulmonaires excaves. Cette affection revt un double intrt Un intrt diagnostic du fait du pige diagnostique essentiellement avec la maladie de Crohn, l'ilo-colite granulomateuse et le cancer intestinal. Un intrt thrapeutique car le traitement antituberculeux est certe actif sur les lsions ulcres, fraches et volutives, mais il est inactif sur les lsions sclreuses et sclro-lipomateuses. IIEPIDEMIOLOGIE : La tuberculose reste un flau dans tous les pays en voie de dveloppement. Ainsi, on dnombre 1.5 3% de nouveaux cas chaque anne, avec 7% de dcs. Depuis 1991, la tuberculose semble gagner du terrain d'anne en anne en Europe et en Afrique et ceci pour 4 raisons La prcarit. L'arrive d'immigrants dont la prvalence de la tuberculose dans leur pays natal est trs leve. Le vieillissement de la population avec ractivation de la tuberculose chez les personnes atteintes dans leur jeune age et non-traits du fait de l'absence d'antibiotiques. L'augmentation de l'infection par le VIH. ETIOPATHOGENIE : Le bacille de Koch: L'agent de la tuberculose humaine est le Mycobacterium tuberculosis, le M. africanum et bovis sont exceptionnels. Dcouvert par Koch en 1884, le BK prsente des caractristiques qui rendent compte de l'allure volutive C'est un bacille a division lente (20H) soit 100 fois plus lentement qu'un Colibacille. Ceci explique l'volution subaigu ou chronique de la maladie et rend compte du dlai dont disposent les mcanismes immunologiques pour se mettre en place. Il justifie donc la prise uni-quotidienne (bi-hebdomadaire) du traitement antibiotique. C'est un bacille arobie strict, d'o la prdilection pour le poumon riche en O2 et l'efficacit du control de la maladie par le processus de casification qui rduit l'extrme l'activit du BK. Cette caractristique explique aussi le caractre pauci-bacillaire des autres localisations (rein, os, intestin.) B. Les voies d'introduction: Voie entrogne: L'atteinte de l'intestin est admise aprs ingestion du BK. Cette voie a t voque chez les patients tuberculeux qui dglutissent leurs expectorations bacillifres. Voie hmatogne: Possible car plus de la moiti des tuberculeux (tuberculose miliaire) prsente une localisation intestinale. Cependant, ceci n'exclue pas que le BK provient de l'intestin aprs une phase circulatoire et passage par la bile l'intestin. Voie pritonale: Se fait partir des lsions gnitales chez la femme, la faveur d'une perforation dans le pritoine d'une lsion tuberculeuse ulcre. C. Cycle du BK: Le BK parvient l'intestin aprs avoir franchi l'estomac, protg par sa capsule, ou via la bile. Son sige de prdilection est la zone ilo-ccale (zone de ralentissement du transit, d'absorption active, riche en tissu lymphode) O l'tat d'avancement de la digestion lui permet un meilleur contact avec la muqueuse. Il atteint la zone profonde des glandes muqueuses grce aux Phagocytes o il dtermine des lsions d'endartrite avec diminution de l'apport sanguin favorisant la ncrose de la muqueuse, d'o Ulcration. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Tous les segments du grle et du clon peuvent tre touchs, mais la rgion ilo-ccale l'est beaucoup plus. Macroscopie: Formes ulcro-hypertrophiqes: Plus frquente, elle se voit surtout dans la rgion ilo-ccale et se traduit par une masse volumineuse au niveau de la FID. Cet aspect est trs vocateur mais il n'est pas spcifique, il est aussi observ dans la maladie de Crohn et l'amibiase. Forme ulcreuse: Le segment intestinal intress est indur et paissi par la sclro-lipomatose. Il est "clout" en priphrie. Les ganglions msentriques sont augments de volume avec casification d'un ou de plusieurs d'entre eux. L'ulcre est parfois unique, parfois multiple et tendu. Il est circonfrentiel, peu profond et n'atteint pas la musculeuse. Ses bords sont inclins et dtachs. Entre les 2 formes, tous les intermdiaires existent et ces 2 aspects peuvent coexister. Evolution macroscopique: Des complications peuvent apparatre quelle que soit la forme. La fibrose paritale peut tre l'origine d'une stnose serre, unique ou multiple, parfois disperses sur l'ulcre. Les perforations sont frquemment responsables de fistules et de pritonite. Microscopie: Les lsions sont communes aux 2 formes La lsion la plus lmentaire est le granulome tuberculeux qui prend naissance dans la muqueuse ou les plaques de Peyer. Sa priphrie est entoure de colonnes lymphocytaires l'intrieur desquelles les cellules pithliodes forment un syncytium lche parsem de cellules gantes de Langhans, souvent nombreuses. I-

IIIA.

IV-

La ncrose caseuse se produit l'intrieur du granulome. Sa valeur diagnostic est essentielle mais elle n'est ni constante, ni spcifique. Evolution histologique aprs traitement: sous traitement spcifique, la cicatrisation commence par une rgnration muqueuse qui prend naissance sur les bords des ulcrations. Le relief villositaire est ainsi rgnr. Paralllement, l'intensit de la raction inflammatoire s'attnue alors que la fibrose sous-muqueuse et musculaire persiste DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE TUBERCULOSE ILEO-CCALE : Le diagnostic est difficile en l'absence d'atteinte pulmonaire associe. La symptomatologie n'est pas spcifique. Signes fonctionnels 1. Douleurs abdominales, constantes A type de pesanteur, colique abdominale(pristaltisme douloureux) Vives. Sige dans la FID, en para-ombilical ou en hypogastrique. Parfois, c'est un vritable syndrome de Knig avec coliques abdominales, distension de la FID, anime de mouvements pristaltiques, accompagne de bruits hydro-ariques et cdant rapidement aprs mission de gaz et de selles avec rgression du mtorisme abdominal. 2. Diarrhes D'abondance variable. Frquence de 3 6 selles par jour. Liquidiennes ou pteuses. Pouvant contenir du mucus et des glaires, ralisant un vritable syndrome dysentrique. Rsistante au traitement symptomatique. S'associe souvent une statorrhe avec dme de carence, la peau devient sche et garde le pli avec mtorisme abdominal. 3. La constipation est presque aussi frquente, entrecoupe de dbcles diarrhiques. Signes gnraux, communs toute tuberculose 1. Anorexie Asthnie Amaigrissement. 2. Fivre. 3. Sueurs nocturnes. Complications, pouvant rvler la tuberculose 1Hmorragies (2% des complications) type de mlna ou d'hmatmse. 2Occlusion du grle avec vomissements prcoces, douleurs pri-ombilicales, arrt des matires et des gaz et mtorisme. L'interrogatoire retrouve un syndrome de Knig. 3Perforation pouvant tre diastatique sur stnose ou au niveau des lsions ulcreuses. Parfois mme aprs traitement antituberculeux. Signes physiques 1. Masse au niveau de la FID, ferme, sensible, mal-limit et correspondant l'hypertrophie ilo-ccale. 2. Au dbut, il peut s'agir d'un simple empattement de la FID. 3. Ou bien d'une atteinte pritonale concomitante avec mtorisme, ascite cloisonne et une masse pritonale diffuse. 4. Parfois, une symptomatologie de pritonite aigu, d'occlusion intestinale ou de perforation. 5. Parfois encore, une ascite, surtout chez la femme, c'est un exsudat riche en protines (sup 40 g/l) Rivalta (+) et prdominance lymphocytaire. Le reste de l'examen doit tre complt par un examen pulmonaire. L'examen abdominal la recherche d'un gros foie, d'une atteinte lymphatique L'examen des organes gnitaux Chez l'homme la recherche de nodules pididymaires tmoignant d'une tuberculose urognitale (palpation des testicules) Le TR rvle l'existence d'une prostatite tuberculeuse. Chez la femme la recherche d'une strilit secondaire cause par une tuberculose urognitale passe inaperue. La palpation des aires ganglionnaires la recherche de cicatrice, de fistules tmoignant d'une tuberculose ancienne gurie. L'examen de l'appareil locomoteur la recherche d'un mal de pott (abcs froid.) Le TR et l'examen de la rgion pri-anale la recherche d'ulcrations et d'orifices fistuleux. VIA. B. C. D. E. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : V-

Biologie IDR. Recherche de BK aprs biopsie ganglionnaire. Coproculture: A la recherche de germes de surinfection. Etude chimique des selles: A la recherche de statorrhe et de cratorrhe. FNS: Montre une hyperleucocytose avec anmie et VS acclre. Imagerie ATlthorax. BASP (face profil): Recherche o Un pneumopritoine. o Des calcifications. CLavement baryt: Par opacification rtrograde de l'ilon (au-del de la dernire anse ilale.) DTransit baryt du grle: Dans la tuberculose ilo-ccale; on peut avoir dans l'ordre L'aspect initial d'une ilite folliculaire. Des anomalies du transit. Des ulcrations. Les images les plus caractristiques sont o Rtrcissement souvent serr de l'ilon avec distension de l'intestin en amont.

Infiltration de la valvule de Bauhin, transforme en dfil rigide et troit avec perte du mouvement d'ouverture et de fermeture. o Incisure profonde en face de la valvule sur le bord externe du ccum sa jonction avec le clon ascendant provoque par le bloc sclro-inflammatoire. o Ccum rtract, remont et transform en une petite bourse appendue la valvule. Aprs traitement, les modifications sont spectaculaires mais la rgression de la masse inflammatoire et la cicatrisation des ulcrations se fait au prix d'une sclrose cicatricielle qui accentue encore le rtrcissement de la lumire. EColoscopie: Elle est d'un intrt fondamental. Elle permet le diagnostic de certitude grce aux multiples biopsies qui montrent l'aspect histologique et la prsence de BK sur la lame ou aprs culture. o DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La maladie de Crohn: Le diagnostic est difficile car les 2 affections touchent le grle, intressent le sujet jeune et s'accompagnent de dnutrition et d'tat inflammatoire. Le diagnostic est souvent pos par excs. Or, un traitement par Corticodes (d'preuve) peut faire flamber une tuberculose de faon dramatique. Sur le plan clinique, il n'y a aucune diffrence. Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement la maladie de Crohn, des ulcrations peu profondes, un rtrcissement marqu, une fibrose rgulire, un raccourcissement du ccum et une disparition de l'angle ilo-ccal. En revanche, la formation de fistules et l'association d'ulcres transversaux et longitudinaux voquent une colite granulomateuse. En ralit, le diagnostic est trs difficile. La difficult persiste lors de la laparotomie et mme aprs pice ouverte et examen histologique. Le Cancer colique: La radiologie montre typiquement une image en virole avec un aspect en trognon de pomme. La coloscopie peut tre aussi trompeuse mais elle impose au moindre doute l'intervention chirurgicale qui redresse le diagnostic. En outre, l'association est possible. Autres diagnostics rares ambome. Lymphosarcome. Appendice pseudo-tumoral. Colite ischmique. VIII- TRAITEMENT : Toute population comporte un nombre de bacilles mutants rsistants. Cette rsistance est d'autant plus importante que la colonie bacillaire soit plus nombreuse, d'o la ncessit d'utiliser plusieurs antibiotiques actifs sur toutes les populations bactriennes. Le droulement du traitement se fait thoriquement en 2 phases Phase courte visant striliser rapidement la source de contamination. Phase longue visant striliser dfinitivement les lsions et viter les rechutes. Le schma actuel de traitement a apport des amliorations majeures avec La suppression de la Streptomycine de part sa contrainte intramusculaire, sa toxicit sur le nerf VIII (surdit et vertiges) et son taux lev de rsistances. Le raccourcissement de la priode de contagiosit du fait du pouvoir hautement bactricide de la Rifampicine. La dure du traitement a diminu du fait de l'efficacit de la Pyrazinamide sur les germes intracellulaires. L'Ethambutol n'est employ qu'en cas de contre-indication la Pyrazinamide ou de rsistance. Les schmas actuellement recommands sont Schma 1: Prise unique, distance des repas, triple association de Rifampicine Isoniazide Pyrazinamide pendant 2 mois puis Rifampicine Isoniazide pendant 4 mois. Schma 2: En cas de rsistance ou de contre-indication l'un de ces mdicaments (Pyrazinamide en cas de grossesse, d'age avanc ou de tare hpatique) une triple association de Rifampicine Isoniazide Ethambutol pendant 2 mois puis Rifampicine Isoniazide pendant 6 mois. VII-

Gastro-entrologie 34

LA PATHOLOGIE ANO-RECTALE BENIGNE


INTRODUCTION : La pathologie ano-rectale tire son intrt de son extrme frquence et de sa symptomatologie faite de douleurs anales, de prurit et d'coulement sro-sanglant. Son traitement est bien codifi et moins controvers que les annes prcdentes. IIA. B. C. 1. 2. 3. 4. o o 1. 2. RAPPEL ANATOMIQUE : Rle: Permet l'exonration. Assure la continence anale via l'appareil sphinctrien. Anatomie: Le canal anal, partie terminale du tube digestif, est form de 2 tages spars par la ligne pectine: L'tage sus-valvulaire ou sus-pectinal (2/3 suprieurs.) L'tage sous-valvulaire ou sous-pectinal (1/3 Infrieur.) Vascularisation:Assure par L'artre hmorrodaire suprieure (et ses branches) branche de l'artre msentrique infrieure. L'artre hmorrodaire moyenne, branche de l'artre hypogastrique. L'artre hmorrodaire infrieure, branche de l'artre honteuse interne. La circulation veineuse constitue des anastomoses porto-caves. I-

MALADIE HMORRODAIRE
I. DEFINITION : La maladie hmorrodaire se dfinit comme l'ensemble de manifestations pathologiques lies des modifications du rseau vasculaire hmorrodal et des tissus avoisinants. C'est une affection douloureuse et/ou hmorragique de la rgion anale qui ncessite une triple dmarche Confirmer le degr grce un examen proctologique soigneux. Eliminer une autre affection proctologique. Dpister et orienter les patients risque de cancer anal. II. PATHOGENIE : 2 thories s'affrontent; bien que complmentaires A. Thorie circulatoire: Due aux dsordres neuro-vasculaires provoqus par une brusque perturbation du systme rgulateur hmorrodal. B. Thorie mcanique: O interviennent Une laxit de la sous-muqueuse du canal anal. Un relchement progressif avec rupture du ligament de Parks. Une hypertonie sphinctrienne. ETIOLOGIES : L'hrdit, il existe un dterminisme gntique transmis selon un mode polygnique. Les troubles du transit, surtout la constipation. Les pisodes de la vie gnitale (priode prmenstruelle, grossesse, accouchement.)

III.

IV. DIAGNOSTIC : Signes fonctionnels 1. Rectorragie, souvent de faible abondance, mle aux selles ou survenant isolment. Il n'y a aucun paralllisme entre l'abondance de la rectorragie et le volume de l'hmorrode. 2. Inconfort anal type de pesanteur, d'irritation, de brlure ou de prurit avec gne anale. 3. Douleur anale tmoin d'une complication type de thrombose, de cryptite ou de papillite. 4. Tumfaction anale correspondant des hmorrodes externes ou l'hypertrophie d'une ou de plusieurs papilles. Examen proctologique, sur un malade en position genu pectoral. Il recherche 1L'existence de lsions d'irritation cutane pri-anales. 2L'existence d'hmorrodes externes. 3L'existence d'une papille hypertrophie et extriorise. 4L'existence de marisque (repli cutan mou et non-douloureux.) 5L'existence de prolapsus thromboss hmorrodaires (dilatation violace et douloureuse.) 6L'existence de prolapsus thromboss circulaires et douloureux. Le TR et la rectoscopie ou anuscopie apprcient les hmorrodes internes et prcisent leur degr volutif. Toute lsion suspecte doit tre biopsie. V.
1 degr
er

CLASSIFICATION DES HEMORROIDES INTERNES :

Hmorrodes internes non-procidantes. Hmorrodes s'extriorisant et se rintgrant spontanment lors de la dfcation. Hmorrodes se prolabant en dehors de la dfcation (rintgration digitale.) Prolapsus hmorrodaire permanent.

2eme degr 3eme degr 4eme degr

VI.

FORMES EVOLUTIVES : L'volution est maille de crises lies l'inflammation locale et aux microthromboses in situ. Elle peut se compliquer de Hmorragie rpte avec anmie hypochrome. Prolapsus avec procidence des hmorrodes devenant permanente. Thrombose hmorrodaire externe, dbut brutal avec douleurs internes. L'inspection retrouve une tumfaction bleutre tendue au niveau de la marge anale. Son volution spontane se fera en quelques jours vers la rgression progressive du caillot laissant place une marisque ou vers la ncrose superficielle avec ulcration. Thrombose hmorrodaire interne qui se fait soit dans le canal anal donnant des crises hmorrodaires internes, soit en dehors du canal anal avec un dbut brutal, lors de la dfcation. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Hypertrophie papillaire. Abcs anal. Fissure anale.

VII.

VIII. TRAITEMENT : Indications o Stade 1 et 2, traitement mdical. o Stade 3, traitement instrumental si chec, traitement chirurgical. o Stade 4, traitement chirurgical. Moyens A. Rgles hygino-dittiques: Hygine alimentaire en vitant les pices, les boissons alcoolises et gazeuses; le caf et le th. Rgularisation du transit intestinal par les Laxatifs. Psychothrapie. B. Traitement mdical: Action anti-dmateuse des Vasculotropes veinotoniques. Action dsinfectante des Antiseptiques (locaux, bain de sige.) Action analgsique des anesthsiques locaux. C. Traitement instrumental: Ce sont des techniques ambulatoires endoscopiques Injection sclrosante. Photocoagulation infrarouge. Ligature lastique. Thermocoagulation par sonde chauffante. Cryothrapie. Electrocoagulation. D. Traitement chirurgical: Hmorrodectomie rgle avec ou sans anuloplastie postrieure.

FISSURE ANALE
I. DEFINITION : La fissure anale est une petite ulcration sigeant au fond d'un des sillons que forment les plis radis de l'anus. Elle se caractrise par une douleur intense avec contracture sphinctrienne. II. A. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Macroscopie: C'est une ulcration en raquette, dont le pole suprieur est effil. Elle remonte vers la ligne des cryptes qu'elle n'atteint gnralement pas. On observe souvent une marisque ou un capuchon muqueux au pole externe de la fissure. A son pied, une ou plusieurs papilles hypertrophies. B. Microscopie: Le fond est form par le tissu de granulation. Le tissu conjonctif est hyperplasique et inflammatoire. Les capillaires noforms entranent un paississement de la paroi vasculaire. Au niveau de la peau, on note un remaniement parakratosique. Enfin, on note des lsions du sphincter lisse (myosite fibreuse.) ETIOPATHOGENIE : C'est une affection frquente s'observant chez l'adulte de 30-50ans. Sa pathognie est encore mal lucide.

III.

IV. DIAGNOSTIC : Signes fonctionnels proctologiques 1. Douleur anale 3 temps Rythme par la dfcation, C'est une douleur vive mais brve, contemporaine de l'mission des selles. Aprs une phase d'indolence inconstance (intervalle libre de quelques minutes) survient une Douleur intense type de brlure, crampe, tiraillement ou dchirure durant plusieurs heures, gnratrice de constipation par dyschsie. Parfois intolrable, rythme irrgulier, c'est la forme hyperalgique, avec douleur irradiation prinale, coccygienne ou vers la racine de la cuisse. Parfois, il existe une mission de sang rouge minime. 2. Contracture sphinctrienne, c'est un spasme du sphincter interne parfois trs serr ou modre qui n'empche pas alors d'objectiver la fissure en dplissant doucement les plis radis de l'anus. 3. Ulcration, mise en vidence aprs anesthsie locale du sphincter interne. Une fois le spasme lev, l'talement de la fissure est ais par dpliement des plis. C'est une ulcration en raquette grosse extrmit externe et extrmit interne effile, de 7 8 mm de long sur 3 mm de large. Elle est superficielle dans les formes jeunes et profonde dcolle dans les formes volues. 2 signes en sont vocateurs: La douleur provoque en un point prcis lors du TR Le tamponnement de la rgion anale montre sur le coton l'empreinte sanglante de l'ulcration. Elle sige gnralement au niveau de la partie postrieure, plus rarement la partie mdiane ou antrieure.

EVOLUTION : Elle est imprvisible et capricieuse. Elle peut rtrocder rapidement ou se rpter quelques mois plus tard. Les modifications du voisinage montrent un capuchon hmorrodaire hyperplasique externe au pole externe de la fissure. Parfois, on note un dcollement pri-fissuraure ou un abcs fissuraire ou rtro-fissuraire. V. VI. FORMES CLINIQUES : Forme de l'enfant (1 5 ans): Cliniquement, la douleur est brve, gnratrice dans 60% des cas d'une constipation, de dyschsie et de saignement minime. L'ulcration est identique celle de l'adulte mais le dcollement et la papillite hypertrophique sont rares. De mme, on note l'absence d'hypertonie sphinctrienne. L'volution est chronique. Forme de la femme: La fissure est souvent de sige antrieur, les pousses volutives sont contemporaines des priodes menstruelles. Forme du vieillard: L'ulcration est atone, indolore et le spasme fait gnralement dfaut. D'o l'intrt de la biopsie pour l'opposer un cancer. TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Rgle hygino-dittiques. Rgulation du transit. Antalgiques topiques locaux action cicatrisante. B. Traitement instrumental: Injection sclrosante sous-fissuraire. C. Traitement chirurgical: Sphincterotomie latrale interne. D. Perspectives thrapeutiques: Drivs nitrs pour la relaxation du sphincter interne. Toxine botulinique pour la sphincterotomie chimique.

VII.

ABCES ET FISTULES ANALES


INTRODUCTION : Entrent dans le cadre de suppuration anale dont le point de dpart est l'infection des glandes d'Hermann et de Desfosses. Ces glandes s'abouchent dans les cryptes au niveau de la ligne pectine L'infection part des canaux glandulaires entranant un abcs dans l'espace inter-sphinctrien. Les germes en cause sont d'origine intestinale. L'abcs volue en 3 phases Phase pr-suppurative. Phase suppurative ou abcs. Phase de fistulisation. Toute fistule anale est forme de Un orifice primaire. Un trajet fistuleux. Un orifice secondaire. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : A. Phase de collection abcde: Signes fonctionnels 1Douleur, matre symptme, intense, pulsatile, type de brlure, de sige prinal, fessier ou marginal. 2Syndrome infectieux avec fivre. 3Signes urinaires avec dysurie et rtention urinaire. L'examen proctologique retrouve 4Une tumfaction douloureuse, rythmateuse tendue. B. Phase chronique: La symptomatologie est domine par une gne et un coulement sro-sanglant ou purulent tachant les sous-vtements. Parfois un prurit anal. L'interrogatoire peut retrouver un abcs ancien nglig ou mal trait. L'examen proctologique retrouve l'orifice secondaire de drainage. III.
Fistule anale intersphinctrienne

I.

CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE DE PARKS:

(60%) Traverse le sphincter int et rejoint l'espace inter-sphinctrien (respecte le sphincter ext) Le trajet fistuleux rejoint le prin au niveau de la marge anale ralisant une fistule anale simple. (30%) Traverse le sphincter int et ext. Le trajet fistuleux rejoint le prin travers l'espace ischio-anal. La hauteur de la traverse du sphincter ext par rapport au plan du muscle releveur de l'anus dfinit les FATS hautes et basses.

Fistule anale transphinctrienne

Fistule anale suprsphinctrienne Fistule anale extrasphinctrienne

(3-20%) Le trajet fistuleux contourne par le haut le sphincter ext et le muscle releveur de l'anus. (trs rare) Le trajet fistuleux relie le rectum et le prin travers le planch pelvien et l'espace ischio-anal sans concerner ni le canal anal, ni le sphincter anal. Frquente dans la maladie de Crohn.

IV.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie

FNS, Test HIV et glycmie (diabte.)

Imagerie Endoscopie, rectoscopie (recherchent l(orifice secondaire et d'ventuelles pathologies sous-jacentes.) Fistulographie (diagnostic topographique.) RNM (technique non-invasive et indolore.) V.

FACTEURS ETIOLOGIQUES : Infections rptes chez un immunodprim (HIV) Maladie de Crohn expression ano-rectale. Diabte. TRAITEMENT : A. Hygine de vie. Antiseptiques. Antibiothrapie adapte. 1. 2. B. Traitement chirurgical: Phase d'abcdation: Evacuation de l'abcs avec prlvement du pus vise bactriologique. Phase de fistulisation: Si Fistule intersphinctrienne, fistulectomie. Si Fistule Transphinctrienne, rsection partielle du trajet fistuleux + traction lastique. Si Fistule suprasphinctrienne, chirurgie en plusieurs temps. Si Fistule complexe, en fer cheval, chirurgie en plusieurs temps. Traitement mdical:

VI.

Gastro-entrologie 2 TD2

LA DYSPHAGIE
IIIDEFINITION : La dysphagie est une dglutition douloureuse ralisant un accrochage rtro-sternal du bol alimentaire (liquide ou solide.)

RAPPEL ANATOMO PHYSIOLOGIQUE : L'sophage est un tube musculaire de 25 28 cm de long, possdant 3 parties, cervicale de 2 3 cm, thoracique de 16 18 cm et abdominale de 3 4 cm. L'sophage assure le 3eme temps de la dglutition, c'est un temps involontaire dont l'innervation motrice est assure par le nerf vague ( X ou pneumogastrique.) La progression du bol alimentaire de la bouche sophagienne (bouche de killian) vers l'estomac se fait grce une onde propulsive primaire ou onde principale, suivie d'une onde secondaire. Chez l'adulte jeune, on dcrit une 3eme onde propulsive. IIIA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'anamnse: Doit prciser L'age. La profession. Les antcdents mdico-chirurgicaux. Les antcdents de cancer ORL, broncho-pulmonaire, de maladie du systme (sclrodermie.) Les caractres de la dysphagie. Les signes accompagnateurs (toux, fausses routes, hmorragies digestives, etc.) L'anciennet des troubles. L'examen clinique: Permet D'valuer l'tat nutritionnel et la gravit des signes associs. De quantifier l'intoxication alcoolo-tabagique. De faire l'approche diagnostic.

B.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie digestive haute: Permet de o Prciser le sige, l'aspect et les dimensions de la tumeur (surtout son pole suprieur.) o Explorer tout l'sophage, l'estomac et le duodnum et y pratiquer des biopsies. La localisation endoscopique de la tumeur se fait par rapport l'arcade dentaire suprieure, ainsi, la bouche de Killian se trouve 15 cm de l'arcade dentaire, le dfil thoracique suprieur 20 cm, le pole suprieure de la crosse de l'aorte 23-25 cm et le cardia 39-41 cm. B. Le transit so-gastro-duodnal: N'est pas indiqu comme examen de 1ere intention, son seul intrt est d'explorer les lsions stnosantes. C. Autres examens: 1La pH-mtrie: En cas de RGO. 3La scintigraphie sophagienne. 5L'endoscopie tracho-bronchite. 2La manomtrie. 4L'examen ORL. 6La TDM. 7L'chocardiographie trans-sophagienne. ETIOLOGIES : Pathologies bnignes: 1sophagites peptiques, caustiques, mycosiques et spcifiques (tuberculose.) 2Diverticules, polypes et achalasie sophagiennes. 3sophagites chroniques allergique et syphilitique. 4Malformations congnitales telle l'atrsie et le brachysophage. B. Pathologies noplasiques malignes: 1Cancer de l'sophage, de l'estomac tendu au bas sophage et cancer sophagien sur brachysophage. 2Neuropathies type d'encphalite, diphtrie, botulisme et tumeurs crbrales. 3Syndrome sidropnique de Plummer-Vinson associant anmie, dysphagie et lsions cutano-muqueuses chez la femme ge.

VA.

Gastro-entrologie 3 TD 3

C.A.T DEVANT UNE INGESTION DE CAUSTIQUES


IGENERALITES : Les lsions caustiques de l'sophage sont causes par des brlures survenant aprs ingestion accidentelle ou volontaire de produits caustiques liquides ou plus rarement solides. En fait, en plus de l'sophage, les autres organes du tube digestif suprieur peuvent tre atteints (estomac, duodnum et grle proximal.) Dans la majorit des cas, les lsions sont bnignes. Sinon, des complications surviennent soit dans l'immdiat, mettant en cause le pronostic vital, soit tardivement avec installation d'une stnose de l'sophage ou de l'estomac. Il s'agit d'une urgence mdico-chirurgicale, au point de vue diagnostic et thrapeutique. IIA. ETIOLOGIES : C I O NSTANC ES DE DEC O UVERTE:Il s'agit d'un accident relativement frquent dont moins de 10% sont hospitaliss. RC La plupart des ingestions, et fortiori celle qui provoque les brlures les plus graves ont lieu dans un but suicidaire. Chez l'enfant, il s'agit le plus souvent d'une ingestion accidentelle survenant en moyenne entre 1 et 3 ans. B. PRO DUI C AUSTI UES: TS Q 1. Acides (ph inf 1): Ils entranent une ncrose de coagulation de la paroi du tractus digestif. Les brlures sont gnralement so-gastriques prdominant sur l'estomac. La concentration d'acide varie selon les formes commerciales de produits. Les formes les plus concentres ont une causticit analogue celle des bases fortes. Ex: Acide chlorhydrique, Acide sulfurique (acide de batterie), Acide nitrique (dtergents WC), Rubigine (antirouille), etc. 2. Bases (pH sup 14): Elles entranent une ncrose liqufiante avec saponification des lipides et des protines de la paroi, majorant ainsi la diffusion en profondeur. Elles ont un tropisme oro-pharyngo-sophagien du fait de leur viscosit et leur disponibilit avec ncrose so-gastrique. Elles sont les plus dangereuses et sont la cause majeure des dcs. Ex: Destop (soude + agent mouillant), Soude caustique (poudre), Potasse, Alcali (ammoniaque), etc. 3. Eau de javel: Lors de l'ingestion de forme concentre, les lsions sont surtout gastriques pouvant se rvler aprs intervalle libre de 24H. En l'absence d'exrse gastrique, la survenue d'une fistule gastro-colique n'est pas rare. 4. Autres: Ces produits sont moins frquemment en cause mais ont une toxicit particulire dont la causticit peut tre longtemps volutive, imposant des contrles endoscopiques rpts. Ex: Formol, Amoniac. La Potasse et le Permanganate de potassium ont un tropisme gastrique et leur exrse se fait par endoscopie.

IIIA-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Au niveau du tube digestif, les brlures peuvent tre de diffrents types 1. Brlure simple avec abrasion muqueuse, dme, ulcration et ncrose. 2. Brlure profonde, la cicatrisation se fait par du tissu conjonctif noform, qui remplace la ncrose. Cette cicatrisation sert de support la rpithlisation endoluminale qui dure plusieurs semaines. La rtraction inextensible de ce tissu entrane des squelles graves sous forme de stnose. Cette fibrose dure jusqu' 3 mois, voir au-del. BAu niveau de l'arbre tracho-bronchique, ces lsions se produisent dans les cas graves et sont dues A l'inhalation lors de l'ingestion, de vomissement ou lors de la mise en place d'une sonde gastrique. A la propagation de la mdiastinite. Plusieurs complications peuvent survenir Pneumopathie d'inhalation avec dme lsionnel. Perforation par destruction du carrefour laryngo-pharyng avec dme de l'piglotte, ou par lsion de la trache. Fistule tracho-sophagienne ou broncho-sophagienne. PHYSIOPATHOLOGIE : Les consquences des brlures caustiques du tube digestif dpendent de la gravit des lsions AETAT DE CHOC: Lors des brlures graves. Sa composante essentielle est l'hypovolmie, cause par une fuite eme secteur. Le choc est aggrav par les troubles hydro-lectrolytiques et les plasmatique considrable avec formation d'un 3 hmorragies de grande abondance. BTROUBLES DE L'EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE: Tel l'acidose. CTROUBLE DE L'HEMOSTASE: C'est la consquence du syndrome de consommation des facteurs de coagulation et de la diminution du TP ainsi que du facteur X, Fibrinogne et plaquettes. DTROUBLES RESPIRATOIRES: Peuvent aller jusqu' la dtresse respiratoire. CLINIQUE : 1ER BILAN: Il s'agit d'un sujet ayant ingr un produit caustique, prsentant un tableau dramatique. Le diagnostic est vident devant un patient agit, prsentant nauses/vomissements, bouche brle et sanguinolente et parfois brlures cutanes (manipulation) Douleur rtro-sternale et pigastrique intense, dysphagie absolue. Il faut noter l'absence de paralllisme entre les lsions de la bouche et celle du tube digestif. En 1er lieu Eviter l'absorption de mdicaments, de lait, etc. Proscrire toutes manuvres intempestives servant provoquer des vomissements. Recueillir le max d'informations sur la nature du produit ingr. Eviter le dcubitus (exagre le risque de vomissement et d'inhalation.) Conduire le patient dans une unit spcialise. Gestes d'urgence Nettoyer la bouche avec des compresses sches.

IV-

VA.

Mettre en place une voie veineuse priphrique et viter le cathter sous-clavier et jugulaire gauche pouvant gner une cervicotomie en urgence. Corriger l'hypovolmie. er En milieu spcialis (ranimation, chirurgie viscrale) le 1 geste est l'analyse endoscopique. B. L'ENDOSCOPIE DIGESTIVE: Conditionne le pronostic et la thrapeutique. Elle est systmatique quelle que soit la gravit suppose de la lsion. La perforation digestive endoscopique est exceptionnelle, le risque augmente aprs 48H. L'EVOLUTION: C. 1Stade I: Ptchie ou rythme. 3Stade IIb: Ulcration circulaire ou confluente. 2Stade IIa: Ulcration linaire ou ronde. 4Stade IIIa: Ncrose localise. 5Stade IIIb: Ncrose tendue. 6Stade IV: Perforation. Les brlures du stade I voluent favorablement sans squelles. Parfois, il y a association +/- grave l'endoscopie dite en mosaque (stade II et III) Les brlures du stade III peuvent prsenter de nombreuses complications (perforation de la trache, pritonite caustique, etc.) Gnralement mortelles. Les complications secondaires peuvent survenir dans les 3 premires semaines et intressent l'estomac type de eme jour. Hmorragie de petite abondance avec anmie au 10 Perforation bouche avec abcs sous-phrnique. Stnose de l'sophage, de l'estomac ou des 2 avant la fin du 3eme mois, diagnostique aprs endoscopie et transit baryt. VIA. TRAITEMENT :
TRAITEMENT MEDICAL:

Pour les cas bnins, surveillance pendant 24H. Pour les cas les plus graves, le but est la mise au repos jusqu' cicatrisation totale du tube digestif. Eviter l'administration d'antidotes. Eviter de faire vomir le malade. Eviter le dcubitus. Eviter la mise en place d'une sonde gastrique. Corriger l'tat de choc et la dtresse respiratoire avec Une voie veineuse priphrique avec PVC. Une perfusion de macromolcules, sinon de plasma, sinon transfusion (tat de choc.) Une perfusion en IV rapide d'Hmisuccinate d'Hydrocortisone "HHC" en cas d'obstruction du carrefour pharyngolaryng par un dme (dtresse respiratoire.) Intubation trachale voire trachotomie si ncessaire. Surveillance hmodynamique (TA, PVC, pouls, diurse.) Contre-indiquer l'administration de corticodes, sauf en cas d'dme laryng. Administrer une antibiothrapie de couverture (Pnicilline au dbut puis ventuellement radapte.) Administrer une alimentation artificielle dans les jours suivants, permettant la mise au repos totale du tractus digestif suprieur jusqu' cicatrisation des lsions. Soit par voie parentrale (SG Hypertonique, intralipides, etc.) ou Entrale par jjunostomie. TRAITEMENT CHIRURGICAL: Comprends 3 tapes B. Traitement d'urgence, prvient la perforation et la diffusion de la ncrose. sophagectomie sans ouverture du thorax ou Stripping. Avec ou sans gastrectomie totale. L'extrmit proximale de l'sophage cervical est place en sophagostomie. Le rtablissement de la continuit digestive sera ralis 3 mois plus tard. Traitement Secondaire Des complications qui peuvent survenir dans les semaines qui suivent type de perforation gastrique secondaire, d'hmorragie, d'abcs sous-phrnique par perforation cloisonne ou de fistule gastro-colique. Traitement des squelles, Apres 3 mois, essentiellement la stnose En cas de stnose de l'sophage, sophagoplastie colique (transplant colique.) L'sophage stnos est laiss en place. En cas de stnose gastrique, gastrectomie, antrectomie et anastomose gastro-jjunale sur anse en Y. Chez le malade ayant subit en urgence une sophagectomie en fossette, on procde aprs 3 mois au rtablissement de la continuit digestive par sophagoplastie colique.

Gastro-entrologie 4 TD 4

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE


C O NFI ER L'C TERE RM I ETAPE CLINICO-BIOLOGIQUE : Interroger le malade: A la recherche de Antcdents de lithiase biliaires, d'intervention, de RCUH. Prise d'alcool, de mdicaments. Notion de contage virale, hpatite virale, grippe. Triade de Charcot (angiocholite.) Notion d'ictre rptition (hpatite chronique, tumeur de l'ampoule de Vater.) Notion d'ictre post-opratoire et de cancer (3A + Douleur = Cancer.) Mode de dbut: Aigu: Hpatite ou Lithiase biliaire. Insidieux: Hpatite mdicamenteuse ou no de voies biliaires ou du pancras. Sexe: Homme: Pancras ou cirrhose. Femme: Lithiase biliaire ou Hpatite auto-immune. B. Examiner le malade: Prcise L'intensit de l'ictre. Les caractres du foie: Dur, irrgulier, bord tranchant: cirrhose. Mousse, ferme: Cholstase extra-hpatique. Nodulaire: Mtastase. Rgulier: Hpatite. Les signes d'HTP Grosse vsicule. Syndrome infectieux. Mlna. Masse abdominale. Signes d'insuffisance hpato-cellulaire. C. Confirmer par la biologie: FNS: Hyperleucocytose + anmie. Bilan hpatique: Bilirubine, Ph.Al et Globulines (infection) augmentes. Transaminases: ASAT et ALAT sup 20 fois la normale: Hpatite virale, mdicamenteuse ou migration de calcul. ASAT sup ALAT: Hpatite alcoolique. Amylasmie. TP. A.

IA.

II-

ETAPE PARACLINIQUE : Echographie abdominale: fiable 90%. Elle montre Dilatation des voies biliaires et/ou de la vsicule biliaire (sige, diamtre, homognit de la structure.) Dans 60% des cas l'existence d'une lithiase vsiculaire. Dans 20% des cas l'existence d'une lithiase choldocienne. Lsions pancratiques, difficiles affirmer. Dilatation intra-hpatique insole: Cholangio-carcinome. Dilatation extra-hpatique + vsicule palpable: Cancer de la tte du pancras, Ampulome, Pancratite chronique. Dilatation extra-hpatique + Lithiase biliaire: Lithiase choldocienne. Si le diagnostic est affirm: Chirurgie. Si le diagnostic est non prcis: Autres examens. B. CPRE TCTH: Permet de visualiser la pupille, les voies biliaires (90%) et le Wirsung (95%) Indications Lithiase enclave. Biopsie et cytologie du liquide biliaire. Calcul rsiduel. Drainage ou mise d'une endoprothse. Complications: o Perforation. o Angiocholite. o Pancratite. o Hmorragie. TCTH: En cas d'chec de la CPRE. Permet de visualiser 100% des voies biliaires dilates et 70% des voies non-dilates. Complications: o Hmorragie. Doit se faire proximit d'un bloc opratoire. C. Scanner: Visualise les cancers et prcise l'extension loco-rgionale. C O NFI ER L' O LO G I DE L'C TERE (Voire schma) RM ETI E I IIIA. B. TRAI L'C TERE ET SO N ETI LO G I TER I O E TRAITEMENT DE LA MALADIE SOUS-JACENTE : Causes extra-hpatiques: Chirurgical ou instrumental. Cholcystectomie prcde d'un drainage biliaire. Cirrhose Cholangite:

C.

Greffe hpatique. Hpatites: Suppression d'alcool. Suppression des mdicaments. Alimentation parentrale. TRAITEMENT DE L'ICTERE : Questran*, 8 10 g/jr contre le prurit. Rgime hygino-dittiques. Rgime hypervitamin (Vit K1 10 mg/15 jrs, Vit D2 et D3 100.000 mm/mois, Vit E 200 mg IM/ 15 jrs, Vit A 50.000, 4 fois par jr et Calcium 1.5 g/jr.)

IV-

Gastro-entrologie 1 Anatomie pathologique1

TUMEURS DES GLANDES SALIVAIRES


RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE : Il existe 3 glandes principales : les glandes sous maxillaire, parotides et sub-linguales ainsi que de multiples glandes accessoires ou annexes. Histologiquement elles sont classes en glandes muqueuses, sreuses et sro-muqueuses (mixtes) selon la morphologie des acini. Ceux-ci tant runis et drains par un systme canaliculaire. IIIEPIDEMIOLOGIE : Frquences: Les tumeurs sont 20 fois plus frquentes dans la glande parotide que dans la glande sous maxillaire, le taux des tumeurs malignes est 22 35% plus augment que les tumeurs bnignes. 2. Age: lage normal de survenue est de 45 ans, trs rare chez lenfant. 3. Sexe: prdominance fminine. 1.

IIIDONNEES CLINIQUES : La tumeur mixte de la parotide est dune formation plus ou moins arrondie de volume variable (souvent noisette), sige gnralement au niveau de la rgion sous lobulaire. Dans un premier cas, elle roule sous les doigts, trs mobile par rapport la peau et au plan profond. Dans un deuxime cas, elle est souvent coince entre le bord antrieur de la mastode et le bord postrieur de la branche montante du maxillaire. Elle est de consistance pseudo-cartilagineuse et elle est indolore. Classiquement, une tumeur mixte ne saccompagne daucun retentissement facial dont latteinte signe en principe la malignit vraie du processus. IVA. B. C. D. E. VMOYENS D'EXPLORATION PARACLINIQUE : La sialographie: Lopacification des glandes salivaires permet de diffrencier les tumeurs intra-glandulaires des tumeurs glandulaires vraies. La ponction de la glande salivaire: Peut tre la cl du diagnostic. La biopsie: Contre indiqu. L'examen extemporan: Se fait au cours de lintervention rapide. Autres examens: TDM, IRM, Echographie des glandes salivaires, Scintigraphie. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Selon la classification de lOMS : TUMEURS SALIVAIRES PRIMITIVES A. 1. Tumeurs pithliales : Adnome : Adnome plomorphe ou tumeur mixte: Macroscopie: dans les des cas elle sige dans la parotide, cest une tumeur arrondie ou ovode lisse ou lobule en apparence bien limite. A la coupe laspect est polymorphe, certaines zones bleutes ressemblent du cartilage, dautres sont glatiniformes gris ou blanc myxodes. Microscopie: La tumeur se dfinie par lexistence dlments pithliaux et dlments de morphologie msenchymateuse. Il peut y avoir une prdominance en substances msenchymateuses myxode, chondrode ou mucode ou mme osseuse. La capsulation est presque constante. Des remaniements mtaboliques pidermodes avec des globes corns peuvent apparatre au sein des nappes pithliales. Traitement: Parotidectomie totale ou sub-totale avec conservation du nerf facial. Adnome simple : Cystadno-lymphome papillaire: Touche le sexe masculin Macroscopie: Sige en rgle parotidienne presque toujours unilatrale, de consistance mole parfois fluctuante. A la coupe il existe une ou plusieurs cavits kystiques contenue glatiniforme avec des formations papillaires. Microscopie: on note la prsence de papilles trs allonges centrs par un tissu conjonctif grle, recouvert par un pithlium cylindrique recouvrant lui-mme une couche de cellules basales, le tissu lymphode ressemble celui dun ganglion lymphatique avec des sinus et des centres germinatifs en priphrie et en zone centrale. Adnome oxyphile ou encocytome. Adnome cellules claires. Adnome cellules basales. Tumeurs muco-pidermodes: Tumeur potentiellement maligne, reprsente 3 11% des tumeurs des glandes salivaires.la parotide tant le plus souvent touche, elle peut apparatre tout age, avec une moyenne de 40 ans. La structure pithliale est faite de cellules stratifies et dlments scrtoires cylindriques avec des types intermdiaires. Tumeurs cellules acineuses: tumeurs relativement bien encapsule consistant en traves pithliales denses incluses dans un stroma pauvre. Lpithlium prsente souvent des fissurations ou des espaces vides (ralisant un aspect cryptiforme.) Les cellules sont polygonales dapparence acino-sreuse. Ces tumeurs tiennent une place intermdiaire entre bnignit et malignit. Carcinome : Carcinome adnode kystique ou cylindrome: Reprsente 15 % des tumeurs des glandes salivaires, se localise surtout dans la parotide. Macroscopie: rappel celui de la tumeur mixte mais les contours sont plus rguliers et la tranche de section ne contient pas de zone glatiniforme ou mucode.

2. 3.

4.

Microscopie: Il est fait de traves ou de plages hyalines dcoupant les nappes cellulaires au sein des quelles se disposent des formations ovodes ou arrondies en cylindres qui donnent leur nom cette tumeur. Evolution: on note une tendance extensive le long des canaux lymphatiques prinerveux vers les ganglions rgionaux et les tissus voisins. Adnocarcinome: Sige dans la parotide, cest une tumeur trs infiltrante, contours irrguliers adhrents au plan voisin et tendant sulcrer, histologiquement elle prsente une diffrenciation structurale tubulaire, glandulaire ou papillaire. Carcinome pidermode: Touche surtout la glande sous maxillaire. Cest un cancer dur et mal limit, rapidement fix dans leurs loges par extension au plan voisin dans la peau qui tend sulcrer. Carcinome indiffrenti: Tumeur maligne structure pithliale trop peu diffrencie pour quon puisse la classer dans lun des autres groupes du carcinome. Carcinome dans un adnome plomorphe: Adnome avec micro foyer carcinomateux. B. 12Tumeurs non pithliales : Tumeurs vasculaires: Tel un hmangiome capillaire ou caverneux (la diffrence est que le premier prsente une diffrenciation dans les capillaires avec paroi endothliale propre et le deuxime apparat comme de grandes cavits gorges de sang, lies la paroi endothliale. Tumeurs nerveuses: tel le neurofibrome. TUMEURS SALIVAIRES SECONDAIRES En dehors des mlanomes, il peut sagir dune mtastase dun adnocarcinome ou dun carcinome pidermode.

Gastro-entrologie 2 Anatomie Pathologie 2

PATHOLOGIES DE LSOPHAGE : LES SOPHAGITES


RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE : Lsophage est un organe tubul qui conduit les aliments du pharynx lestomac, mesure 25 cm de long et descend en avant de la colonne vertbrale en traversant successivement la partie infrieure du cou, le thorax, le diaphragme pour pntrer dans labdomen et souvrir dans lestomac. Son calibre normal est de 1,3 cm dans son extrmit suprieure et de 2,2 cm audessus du cardia, il a des rapports troits avec la thyrode, les corps vertbraux (C6 D4), avec la trache, laorte et loreillette gauche. Histologiquement L'sophage se compose de La muqueuse, faite dun pithlium superficiel malpighien non kratinis. Le chorion, fait dun tissu conjonctif renfermant quelques lments lymphatiques et quelques glandes. La sous-muqueuse, faite de tissu conjonctif lche et de capillaires. La musculeuse, stri au 1/3 suprieur de lsophage et lisse au niveau des 2/3 infrieurs. La sreuse, absente. II. LESIONS ELEMENTAIRES : sophagite aigu : 1. sophagite phlegmoneuse: Rare, il sagit dune infiltration inflammatoire diffuse du chorion et de la sous muqueuse avec ulcration. 2. sophagite catarrhale: On note un dme plus une congestion du chorion avec des petites infiltrations privasculaires de nature lymphoplasmocytaire. 3. sophagite rosive. B. sophagite chronique: On note une sclrose du chorion et de la sous muqueuse, lpithlium est atrophique avec apparition dune couche superficielle de kratine (leucoplasie : lsion prcancreuse.) A. ASPECTS ETIOLOGIQUES : Affection bactrienne: Donne des sophagites aigus essentiellement catarrhales par extension dune rhinopharyngite ou dune laryngite. B. sophagite caustique: Secondaire labsorption accidentelle ou criminelle dun liquide caustique, acide, alcalin ou autres. Les lsions sont trs tendues avec une ncrose totale de la muqueuse et une partie de la sous muqueuse. Lvolution se fait vers la sclrose plus ou moins diffuse. C. Agents physiques: tels les liquides ingrer trop chauds ou trop froids, la radiothrapie ou lintroduction dune sonde dans lsophage. D. sophagite spcifique: La moniliose est la plus frquente, cest une mycose par propagation dune infection buccopharyng. La tuberculose, la syphilis, etc. E. sophagite peptique ou reflux: Secondaire laction corrosive du suc gastrique, il sagit dabord de lsions inflammatoires aigus superficielles et diffuses capables de rtrocder totalement. Elles peuvent aussi voluer vers lsophagite ulcreuse, localise ou diffuse, aboutissant la stnose organise et irrversible. Conditions de survenue: sophagite post opratoire: Telle l'anastomose so-gastrique. sophagite primitive: Par anomalie de la jonction so-gastrique, brachysophage ou endobrachysophage (dcalage de la jonction muqueuse so-gastrique.) sophagite peptique secondaire: Maladie ulcreuse gastro-duodnale. Lulcre traumatique (sonde gastrique.) La sclrodermie. Etude anatomo-pathologique: sophagite aigu (idem) Ulcre peptique de lsophage: Il comporte un pronostic svre avec risque dhmorragie et de perforation. Stnose peptique: Se sont des squelles obligatoires de toute sophagite peptique prolonge. A. I-

I-

Gastro-entrologie 3 Anatomie pathologique 3

LES TUMEURS DE LSOPHAGE


LES TUMEURS BENIGNES Reprsente 6% des tumeurs de lsophage. I. ALES TUMEURS EPITHELIALES : Les papillomes: Reprsentent 3,2% des tumeurs bnignes, ce sont des formations exophytiques base +/- larges. Histologiquement, elles sont formes dun axe conjonctif ramifi bord par un pithlium malpighien dont les crtes sont allonges. BLes adnomes: ils sont exceptionnels. LES TUMEURS CONJONCTIVES : On distingue des tumeurs intra-murales souvent latentes et des tumeurs dveloppement intra-luminale. A. Tumeurs dorigine musculaire: Reprsentent 60 70% des tumeurs bnignes de lsophage, il sagit soit de Liomyome (tumeurs des muscles lisses), soit de Rhabdomyome (myome muscles stris) cellules granuleuses. B. Angio-fibro-lipome: Cest un polype trs volumineux dont le pdicule sinsert sur lsophage cervical ou thoracique suprieure, il peut descendre jusquau cardia. Il est fait de tissu fibreux plus ou moins lche, parfois myxode, de vaisseaux adultes abondants et d'un tissu graisseux parfois prdominant. C. Les autres tumeurs: 1. Schwannome (tumeurs des cellules nerveuses) 2. Lipome. 3. Granulome osinophile. LES TUMEURS MALIGNES I. LES TUMEURS PRIMITIVES : Dans 99% des cas se sont des carcinomes. A. Les carcinomes primitifs de lsophage: Reprsente 2,5% de lensemble des cancers et 7% des cancers digestifs. Chez lhomme, il est en 4eme position aprs le cancer du poumon, du clon et de lestomac (chez la femme : sein et col utrin) Il survient entre 50 et 70 ans avec une prdominance masculine considrable. Facteurs tiologiques: Alcool et tabac. Les habitudes alimentaires (pices, boissons chaudes et mauvaise mastication) sophagite peptique et hernie hiatale. Ingestion de soude caustique. La dysphagie sidropnique. Mga-sophage. Etude anatomo-pathologique: La lsion sige dans 50% des cas dans le 1/3 infrieur, dans 40% des cas dans le 1/3 moyen et dans 10% des cas dans le 1/3 suprieur. Macroscopie: Reconnat trois aspects Forme polypode, la plus rare. Forme ulcrante, la plus frquente. Forme squirrheuse, cest une forme circulaire et sclrosante. Histologiquement: On reconnat 2 varits. Les cancers pidermodes: Reprsentent 90% des carcinomes de lsophage, ils peuvent tre Trs diffrencis, kratinisant ou non kratinisant, faits de lobules+/- volumineux, la maturation corne apparat sous forme de globes ortho ou parakratosiques ou des cellules dyskratosiques. Peu diffrencis, faits dlments indpendants, souvent volumineux, parfois monstrueux, avec un noyau polylob. Le stroma est trs abondant parfois inflammatoire. Ladnocarcinome primitif: Exceptionnels. Extension: Locale: Se fait de proche en proche partir de la muqueuse vers la sous muqueuse et la musculeuse. Rgionale: Se fait vers la plvre, la trache, les bronches, laorte et le pricarde. Ganglionnaire: 1Ganglions latro-tumoraux ou juxta-tumoraux. 2Ganglions du cardia. 3Ganglions de la coronaire stomachiques. 4Ganglions tracho-bronchique. Mtastases sont rares car il sagit dun cancer dvolution brve. B. Les sarcomes de lsophage: Trs rares, reprsentent 1% des cancers de lsophage, types dexemples Le leomyosarcome. Le fibrosarcome. Le rhabdomyosarcome. C. Le mlanome malin de lsophage ou Nvocarcinome primitif: Tumeurs exophytique trs volumineuse, brun noirtre, la gnralisation mtastatique est frquente et rapide. II. LES TUMEURS MALIGNES SECONDAIRES : Il sagit de mtastase ou extension de cancer de

II.

Lhypopharynx. Les bronches. Le larynx. Les seins.

Les testicules. Le pancras. La prostate.

Gastro-entrologie 4 Anatomie pathologique 4

PATHOLOGIES DE LESTOMAC : LES GASTRITES

I-

DEFINITION : Le terme de gastrite correspond 2 groupes anatomo-clinique diffrents : Il dsigne toute lsion inflammatoire et/ou dystrophique atteignant la muqueuse gastrique sans tiologies connues. Ce terme est employ pour dautres lsions inflammatoires dtiologies connues et qui peuvent atteindre tous les plans de la paroi gastrique en plus de la muqueuse. CLASSIFICATION : Les gastrites aigus: Aspect morphologique: On note une congestion, un dme et une hyperscrtion muqueuse, intressants la muqueuse dans son tendu presque complte, parfois avec apparition dulcrations ou drosions superficielles. Aspect tiologique: Gastrite aigu par agent physique, tel les irradiations gastriques. Gastrite aigu par ingestion dagent chimique Intoxication alcoolique entranant une simple congestion passagre. Les drivs salicyls et les antibiotiques, entranant des rosions hmorragiques et mme ulcrantes. Gastrite aigu infectieuse, rencontre au cours de la fivre, la grippe ou la diphtrie. Gastrite aigu allergique. Aspect volutif : Se fait vers la rgression totale en quelques jours en gnrale, le passage la chronicit est nanmoins possible. B. Les gastrites chroniques: Aspects macroscopiques: Lsions identiques celles des gastrites aigus. Gastrites hypertrophiques, appele aussi gastrite gros plies, la muqueuse est caractrise par des gros plis, spar parfois par des sillons occups quelques fois par des ulcrations. Gastrites atrophiques : Gastrite atrophique diffuse, totale ou segmentaire sur la face antrieure de lestomac avec effacement des plies. Gastrite atrophique en aires occupantes une zone limite de lestomac. Aspects histologiques : Gastrite superficielle: Une abrasion localise de lpithlium superficiel. Les glandes sont normales. Le chorion superficiel inter-cryptique comprend une infiltration de cellules lympho-plasmocytaires et des vaisseaux congestifs. Gastrite pr-atrophique ou atrophiante: Diminution de lpaisseur de la muqueuse fundique. Lsions dgnratives de lpithlium superficiel. Atrophie nette des glandes. Infiltrat inflammatoire essentiellement lymphocytaire au niveau du chorion. Gastrite atrophique: Une nette diminution de lpaisseur de lpithlium. Lpithlium superficiel prsente des lsions dgnratives avec mtaplasie intestinale. Les glandes sont rarfies, le chorion est fibreux et peu inflammatoire. Gastrite interstitielle: On note un infiltrat inflammatoire de tout le chorion fait dlments lymphodes soit diffus ou regroup en nodules. Les facteurs tiologiques: Toutes les causes supposes des gastrites aigus avec ou sans perte de substance. Alcoolisme chronique. Les gastrites daccompagnement : o A la priphrie dun ulcre. o Au contacte dun corps tranger dans lestomac. o Au pourtour ou distance dun cancer gastrique. Gastrite de la maladie de Biermer (atrophie en aires): o Dispersion dans les glandes de cellules bordantes au sein desquelles se fait la synthse du facteur intrinsque. o Mtaplasie intestinale. o Infiltrat inflammatoire du chorion et de la sous muqueuse. Le groupe des gastropathies parfois intgr dans les gastrites : o Hmochromatose. o Anmie sidroprive. o Et certaines affections endocriniennes tels que le pan-hypopituitarisme et linsuffisance surrnalienne. C. Les gastrites spcifiques: Gastrite syphilitique. Tuberculose gastrique. La maladie de BBS (Besnier-Bck-Schaumann) ou Sarcodose. Certaines mycoses gastriques (Candidose ou Aspergillose.) A.

II-

Gastro-entrologie 5 Anatomie pathologique 5

LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX


IGENERALITES : Dfinition: Cest une maladie organique, la plus frquente du tube digestif, dite aussi maladie ulcreuse ou maladie de Cruveilhier. Pour parler dulcre il faut trois conditions : Une interruption complte de la muqueuse et la musculeuse par un bloc sclreux. Une altration de la musculeuse vers la musculaire muqueuse. Une hyperplasie nerveuse des plexus nerveux intra muraux. B. Frquence: Lulcre duodnal reprsente 70% de tout les ulcre. Lage de survenue est entre 20 et 40 ans, rare chez lenfant et le vieillard. Lulcre duodnal est plus frquent chez lhomme, tandis que lulcre gastrique est de mme frquence aussi bien chez lhomme que chez la femme. C. Distribution: Elle est en fonction des rgions gastro-duodnales, ce sont les rgions ou il y en mme temps laction de la pepsine et laction de lHCl (au niveau de lestomac cest la petite courbure, et au niveau du duodnum cest le bulbe) D. Nombre: Ce sont gnralement des ulcres uniques, parfois double, cest le kyssing ulcre au niveau de lestomac (face antrieure et postrieure) E. Taille: Il fait de 10 15 mm en moyenne, lulcre est dit petit quand il mesure 5 mm, et il est dit gant quand il mesure 40 mm. (les ulcres duodnaux sont plus petits que les ulcres gastriques) A. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Les lsions ulcreuses proprement dites: Macroscopie: Cet aspect est donn par lendoscopie mais il est mieux vu sur la pice opratoire. Il dpend de lanciennet de la lsion. On va avoir une perte de substance arrondie ou ovalaire. Le fond de ce cratre est revtu dune membrane jauntre (il faut toujours rechercher ce niveau une artriole qui saigne.) Autour du cratre le bord est irrgulier et prsente un bourrelet dmateux. Au niveau de la muqueuse adjacente, les plies gastriques antrieures tendent converger vers cette perte de substance et se perdent dans le bourrelet. Microscopie: Cest une perte de substance, qui va amput la muqueuse et une partie de la musculeuse, avec un fond en cupule combl par un conduit fibrino-leucocytaire, ce fond est constitu par un globe sclreux qui est daspect variable selon que lulcre est rcent ou chronique Dans lulcre rcent cest un bourgeon charnu inflammatoire. Dans lulcre chronique cest une sclrose paisse infiltre dlments inflammatoires qui va stendre au niveau de la sreuse ralisant des traves plus ou moins paisse donnant ltoile fibreuse qui va permettre lorientation du chirurgien lors de lintervention. On a galement des lsions dendartrite fibreuse avec par fois une thrombose organise, la muqueuse est attire vers la musculaire muqueuse avec une hyperplasie des plexus intra muraux. B. Les lsions pri-ulcreuses: Le bourrelet : est fait de muqueuse dmateuse et congestive. Lsions de gastrite distance et au niveau du duodnum on a une duodnite. C. Aspects suivant lvolutivit des lsions: Lulcre aigu: Surtout aprs prise de mdicament (Aspirine et Corticode), on ne parle de la maladie de Cruveilhier que si la muqueuse est ampute. Lulcre calleux: Cest un cratre volumineux qui a des bords irrguliers, ne prsente pas de bourrelet, autour de cet ulcre on note une certaine rigidit des plies gastriques pouvant le faire confondre avec le cancer ulcriforme. Lulcre guris: La gurison se fait toujours au prix dune cicatrisation sclreuse. D. Complications: Complications aigus: Perforations. Hmorragies. Complications chroniques: Stnose pylorique. Cancrisation gastrique (lulcre duodnale ne cancrise jamais.) A.

II-

Gastro-entrologie 6 Anatomie pathologique 6

LES TUMEURS GASTRIQUES

LES TUMEURS BENIGNES Assez rare 1 5% des tumeurs gastriques. I. LES TUMEURS CONJONCTIVES : Reprsentent 75% des tumeurs bnignes. Macroscopie: Gnralement asymptomatiques jusqu' ce qu'elles prennent un volume important. Elles sigent au niveau de nimporte quel point de lestomac. Les localisations les plus frquentes sont sous-muqueuse en intra-murale. De consistance lastique avec ulcration en surface. Microscopie: il peut sagir de liomyome, lipome, fibrome ou schwannome. II. LES PSEUDO-TUMEURS INFLAMMATOIRES OU GRANULOME EOSINOPHILE : Cest une lsion qui se voie chez le sujet entre 50 et 60 ans. Plus frquentes en Asie, on pense quelles sont dues une allergie lingestion dun poisson qui entrane une lsion qui sige au niveau de la sous-muqueuse avec des lments inflammatoires divers, lymphocytes, histiocytes, plasmocytes et polynuclaires neutrophiles. LES TUMEURS EPITHELIALES : Ce sont des tumeurs sessiles ou pdicules, souvent de petites taille. A. Le polype solitaire: Cest une petite formation lintrieure de la lumire gastrique qui peut tre bien diffrencie ou nondiffrencie. B. La polypose gastrique: Ce sont de multiples polypes. C. la maladie de Mntrier ou gastrite hypertrophique gante: Macroscopie: A la gastroscopie, on va avoir des gros plis, lestomac est lourd pesant 500 700 g. Microscopie: Rvle une hyperplasie de structure muco-scrtantes avec mtaplasie mucipare des autres cellules. Evolution: Cest une lsion trs cancreuse qui volue vers l'adnocarcinome. LES TUMEURS MALIGNES I. A. B. C. LES CARCINOMES OU TUMEURS EPITHELIALES : Lage: 55 ans. Sexe: Intresse beaucoup plus lhomme que la femme. Lsions prcancreuses: La maladie de Mntrier. L'ulcre gastrique. La polypose gastrique. La gastrite chronique hypertrophique. Macroscopie: Ralise le cancer en lobe doreille. Cest une vaste ulcration fond bourgeonnant, creuse dune masse infiltrante et entour dun bourrelet irrgulier (60% des cancers sigent dans lantre, 20% sur la petite courbure verticale, 20% de faon gale sur les faces de la grande courbure et le cardia) Microscopie: La biopsie dirige sous fibroscopie est la mthode essentielle du diagnostic du cancer gastrique. Les aspects histologiques sont varis et souvent polymorphes Dans la forme typique, ladnocarcinome est fait de tubes troits, de lobules pleins ou de traves basophiles ou claires avec inclusion mucipare et un stroma inflammatoire. Les formes atypiques sont faites de cellules isoles ou en plages sans aucune tendance au groupement glandulaire. D. Les formes anatomo-cliniques: Cancer ulcriforme: Prsente une symptomatologie pseudo-ulcreuse. Ce cancer est creus dune ulcration mesurant jusqu' 4 cm, bords taills en pics. Carcinome muco-rosif de Guttman: Ce sont de petites ulcrations bords irrguliers. Microscopie: Cest un cancer intra-muqueux superficiel, ne dpasse pas la musculaire muqueuse, au-dessous de la tumeur il existe une sclrose aussi tendue que le cancer. Le pronostic est bon si un traitement efficace est donn dans le temps. Lignite plastique: Il sagit dun cancer infiltrant toute la paroi ou une partie seulement ralisant une paroi paisse et cartonne. Microscopie: Cest un adnocarcinome infiltrant tout le plan de la paroi et stend la sreuse sous forme de lymphangite sclreuse. Il a un trs mauvais pronostic (la survie 5 ans est nulle.) Cancer collode: Il sagit dun cancer en nappes qui apparat arrondie et bien limit. Microscopie: Caractris par des plages de mucus au sein des quelles les cellules tumorales sont disperses (cellules en bague chaton) E. Evolution: 1. loco-rgionale: Se fait vers les ganglions de Troisier et vers les ganglions para-pancratiques et lombo-aortiques. 2. Extension vers les organes de voisinage: Colon et vsicule biliaire. 3. Mtastases distance: Se font vers le foie, poumon, tumeurs de Krckenberg.

III.

4.

Tumeur de Krckenberg: Mtastase en marchant vers la paroi colique et le rectum, surtout en cas de lignite plastique.

II. LES SARCOMES : Reprsente 5 15% des tumeurs malignes gastriques. A. Lymphomes non-Hodgkiniens "LNH": 50 60% des sarcomes survient 10 15 ans plutt que lage moyen des carcinomes. B. Liomyomes: 20 25% des cas. C. Schwannome malin, Fibrosarcome et liposarcome reprsentent 3 15%. IV. A. B. V. A. B. C. D. 1. 2. 3. LES TUMEURS A PRONOSTIC INCERTAIN : Carcinodes. Lymphomatose bnigne. LES TUMEURS SECONDAIRES : Cancer du foie. Cancer du colon. Cancer de la vsicule biliaire. La localisation des affections hmatologiques diffuses tel que : Leucmie. Maladie de Waldenstrm. Maladie de Hodgking.

Gastro-entrologie Anatomie pathologique

RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE SUR LE GRLE ET LE CLON


INTESTIN GRLE RAPPEL ANATO M I UE : Q Le grle est constitu par le duodnum, le jjunum et l'ilon. Ils sont anatomiquement distincts mais proches par leur structure histologique et leur rle physiologique. Duodnum: C'est la 1ere partie du grle, fait suit au pylore. Il mesure 24 30 cm et son calibre est suprieur celui du jjunum. Jjunum et ilon: Constituent la patrie mobile de l'intestin, ils mesurent 5 6 m de long et leur diamtre diminue de 3 5 cm leur partie initiale 1 cm leur partie infrieure. IIIRAPPEL HI LO G I UE : STO Q Le grle est form de 5 couches de dedans en dehors La muqueuse: D'aspect villosit, d la prsence de villosits la surface intestinale (550 environ) Elle est tapisse par un pithlium cylindrique simple fait d'entrocytes et de cellules calices, centre par un chorion. Au-dessous des villosits, la muqueuse est compose de cryptes ou glandes de Liberkhn. La musculaire muqueuse: Forme de 2 couches minces de muscle lisse, l'une circulaire et l'autre longitudinale. La sous-muqueuse: Faite d'un tissu conjonctif dense avec quelques Lymphocytes et Adipocytes, des vaisseaux sanguins avec le plexus de Meissner. Musculeuse: Faite de 2 couches, l'une interne circulaire et l'autre externe longitudinale. Sreuse: forme par le pritoine qui repose sur une couche de tissu conjonctif lche.

COLON RAPPEL ANATO M I UE : Q Le clon, auquel sont rattachs le ccum et l'appendice, mesure 1 m 50 cm de long. Il se termine par le clon ilio-pelvien (sigmode) le rectum et le canal anal. I. II. RAPPEL HI LO G I UE : STO Q Le clon se distingue du grle par l'absence de valvules conniventes et de villosits ainsi que par le caractre discontinu de la couche musculaire externe. Muqueuse: Faite d'un pithlium superficiel qui s'invagine pour former les glandes de Liberkhn (plus longues) L'pithlium est fait d'entrocytes, de cellules endocrines et de nombreuses cellules caliciformes. Chorion: Identique celui du grle. Sous muqueuse et le musculeuse interne: Idem. Musculeuse externe: Reprsente par 3 bandes lisses, sauf dans le rectum o elle est discontinue.

Gastro-entrologie 7 Anatomie pathologique 7

PATHOLOGIES DU GRLE ET DU COLON MALADIE DE CROHN


IDEFINITION : Elle a t individualise en 1932 par Crohn qui la dfinie comme ilite rgionale. Dautres localisations sont dcrites; parmi elles le colon. IIETIOLOGIES : Frquente dans les pays anglo-saxons comme la Sude et USA, elle est 6 fois plus frquente chez les juifs. Les 2 sexes sont atteints de faon gale. Lage de dbut est entre 20 et 30 ans. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Macroscopie: 1. Sige: Le grle est touch seul dans 60% des cas, lilon est constamment touch dans ces derniers centimtres de faon isol ou plus rarement associ une lsion du duodnum. latteinte du grle sassocie une autre atteinte dun segment digestif, cest le colon qui est ls dans 20% des cas. Latteinte du canal anale accompagne latteinte du grle dans 25% des cas et latteinte colique dans 75% des cas. 2. Extension des lsions: Elle est importante (20 30 cm), circulaire et segmentaire. 3. Les aspects macroscopiques: Le grle est dur, gonfl et dmateux. Le msentre est paissie par une sclro-lipomatose, il contient de volumineuses adnopathies. A louverture de la pice, on a un aspect en pavs ou en galet d une longue ulcration longitudinale. La muqueuse nest pas hmorragique. Des pseudo-polypes peuvent se voir. Les lsions sont trans-murales (trans-paritales) Histologie: Lobstruction lymphatique est le signe le plus prcoce, en consquence on va avoir un infiltrat lymphocytaire et un granulome. 1. Granulome pithlial: Nexiste que dans 40% des cas dans la sous-muqueuse. 2. Linfiltrat lymphocytaire: Diffus ou sous forme de nodules centres clairs, il peut comprendre quelques plasmocytes et polynuclaires neutrophiles. Les ulcrations amputent la muqueuse et en partie la sous-muqueuse, peut tre le point de dpart dune fistule. La muqueuse est peu altre. La sous-muqueuse est dmateuse et contient des lymphocytes et des plexus nerveux hyperplasiques. La musculeuse est peu modifie. La sreuse est sclro-lipomateuse, parcourue par des foyers inflammatoires.

III-

RECTO-COLITE ULCERO HEMORRAGIQUE


IDEFINITION : Cest une maladie voluant par pousses, frappant une partie ou la totalit du colon, sans jamais atteindre le grle. Prdominant sur le rectum et la muqueuse superficielle. La RCUH se traduit par un aspect rectoscopique spcial, fait de vascularisation intense, dme, hmorragies et hyperscrtion de mucus. IIETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Macroscopie: La localisation rectale est constante, et la progression des lsions se fait de gauche droite. Le colon gauche est atteint dans 56% des cas et 1/3 des cas sont des pancolites. Le colon est recouvert par une sreuse trs congestive, la sclro-lipomatose est modre ou absente. Le msentre contient des adnopathies modres. La rectoscopie montre une muqueuse rouge, recouverte de mucus abras, fragile, pleurant le sang au contact du rectoscope. Ltude des pices montre une paroi paisse et une lumire colique stnose. La sous-muqueuse est caractrise par trois types dulcrations claires Petite ulcration superficielle arrondie ou polycyclique. Ulcration plus tendue formant des sillons longitudinaux. Ulcrations confluentes. Ces ulcrations aboutissent la formation de pseudo polypes. Histologie: Latteinte prdomine toujours sur la muqueuse. Les aspects de dbut sont Vasodilatation intense avec dme, rythro-diapdse, hyperurmies. Petites abrasions pithliales et des lments lymphatiques. Lors des pousses : Lpithlium superficiel subit une vacuolisation sous-musculaire puis cet pithlium se dcolle. La rpithlialisation des abrasions successives aboutie un pithlium anormal, basophile et ddiffrenci. Les glandes sont hyposcrtantes, basophiles et ddiffrencies.

Dans le chorion on un dme, hmorragie superficielle et surtout un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire et osinophile tendue toute la muqueuse, souvent associe une hyperplasie lymphode. La musculaire muqueuse est toujours dissocie. La sous-muqueuse est congestive, dmateuse et inflammatoire. Les autres couches sont peu modifies. Cest lassociation de tous ces signes qui permet de poser le diagnostic dune RCUH.

TABLEAU COMPARATIF ENTRE RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE ET MALADIE DE CROHN

Caractre 1. Muqueuse 2. Sous-muqueuse 3. Paroi 4. Remaniement des glandes 5. Mucus 6. Surface interne 7. Sreuse et mso Lsions 8. Granulome 9. Follicules lymphodes 11. Fistules 12. Ulcrations 13. Stnoses 14. Fibrose 15. Lsions ilales 16. Lsions coliques 17. Histologique Localisation 18. Anatomique 19. Extension 20. Type d'ulcration Macroscopie 21. Sclro-lipomatose 22. Adnopathies 23. Type d'abcs 24. Follicules Microscopie pithlio-gigantocellulaires 25. Lsion superficielle Complications 26. Aspect vocateur 10. Fissures

RCUH
Partout anormale Vasodilatation intense Atteinte muqueuse isole, amincie et fragile Trs important (+++) Dpltion Abrase, grenue et congestive Habituellement indemnes Absent Peu importants (+) Absentes Absentes Plus larges que le reliquat muqueux Rares, symtriques et non-obturantes Importante (+) Jamais, sauf ilite de reflux Frquentes gauche Muqueuse superficielle Clon et rectum Absence d'atteinte du grle Atteinte constante du rectum Ascendante sur le colon Progression de gauche droite Petites, superficielles, plus tendues (sillon large) et confluentes Absente ou modre Modres (+) Abcs cryptiques Absents

Maladie de CROHN
Zones saines dme Atteinte trans-paritale paissie et indure Peu important (+) Conserv En fil de galets Toujours enflamms Prsent dans 40% des cas Trs importants (+++) Frquentes et profondes Frquentes Plus troites que le reliquat muqueux Frquentes, excentres et obturantes Trs importante (+++) Frquentes Frquentes droite Sous-muqueuse, trans-paritale Tout le tube digestif Atteinte ilale constante Atteinte rare du rectum Descendante sur le clon Atteinte segmentaire ou plurifocale En pavs ou en galets Trs importante Volumineuses (+++) Abcs borgnes Prsents

Abrasion pithliale Mgaclon total ou segmentaire Colite ncrosante Cancrisation dans 7% des cas Muqueuse pleurant le sang Fragilit constante de la muqueuse

Ulcration et fissure Malabsorption intestinale Fistulisation avec risque de pritonite Pas de cancrisation Aspect non vocateur Fragilit inconstante de la muqueuse

Rectoscopie

Gastro-entrologie 8 Anatomie pathologique 7

TUMEURS DU GRLE

Elles sont rares par rapport lexistence des tumeurs digestives de diagnostic tardif. TUMEURS BENIGNES Macroscopie : 3 aspects : Polype sessile ou pdicul. Nodules intra-muraux. Masses dveloppement sreux. Microscopie : ITUMEURS EPITHELIALES : Reprsentent 32,6% des tumeurs bnignes. Les adnomes sont les plus frquents, uniques ou multiples. Sigent surtout dans le colon, le duodnum et rarement dans le jjunum. Il sagit souvent de polypes, et rarement de nodules intra paritaux : Les polypes adnomateux: Faits de glandes limites par un pithl