COURS D'EXTERNAT "MDECINE"

Ceci est la contribution personnelle d'un ancien externe de la facult de mdecine de Constantine, contenant la quasi-totalit des cours du cycle clinique d'externat des annes 2001/2002/2003/2004 Il est port la connaissance du lecteur que les cours qui suivent ne sauront tre complets vu les progrs incessants de la science mdicale Enfin, ces cours tant usage strictement personnel, l'auteur dcline toute responsabilit en cas d'utilisation des fins lucratives, et s'excuse des ventuelles erreurs du contenu

Infectiologie 1

LES STAPHYLOCOCCEMIES
Ce sont des affections trs frquentes en ambulatoire aussi bien qu lhpital. Elles constituent une urgence mdicale voire mdico-chirurgicale. IA FORMES CLINIQUES : Ltat sptico-pyohmique : Lincubation (temps entre la primo-infection et lapparition des premiers signes cliniques) est gnralement silencieuse. Le dbut est brutal, caractris par un syndrome infectieux qui associe fivre 39-40c, pouls acclr, tachypne et oligurie. Lexamen clinique montre une splnomgalie rcente (molle) au stade 1. Le reste de lexamen est ngatif mais il peut retrouver une porte dentre le plus souvent cutane (furoncle, plaie). Pendant la phase dtat, on observe des localisations secondaires : Localisation cutane : Toutes lsions confondues. Localisation pleuro-pulmonaire : On peut avoir une pleursie purulente ou une dtresse respiratoire (matrialise au tl thorax par une image de miliaire qui peut confluer en abcs du poumon). Localisation cardiaque : Mise en vidence par la clinique. On peut retrouver une endocardite pouvant se greffer sur endocarde antrieurement sain ou ls, une insuffisance aortique, un rtrcissement aortique, une insuffisance mitrale ou un rtrcissement mitral. Localisation osseuse : Egalement diagnostique par la clinique. On retrouve une atteinte des os longs ou des vertbres. Localisation rnale : On peut retrouver un abcs du rein ou un phlegmon prinphrtique. Localisation prostatique : Le TR peut rvler un abcs de la prostate. Localisation neurologique : Va de labcs mningo-encphalique jusquau coma. Localisation musculaire et endocrinienne trs rarement. La forme septicmique pure : Elle est sans localisations secondaires. La forme suraigu La staphylococcie maligne de la face : Cette forme constitue une extrme urgence. Elle est secondaire un furoncle ou un anthrax de la lvre suprieure, de laile du nez ou du pli naso-gnien qui font lobjet de manuvres intempestives. Ils vont raliser une cellulite diffuse avec phlbite extensive. Brusquement, survient une pousse inflammatoire douloureuse avec ascension thermique 40c, frisson et malaise intense. La tumfaction stend et gagne lil, cest le placard staphylococcique qui est rouge violac, froid, peu douloureux, sans bourrelet priphrique et parsem de vsiculo-pustules contenant des Staphylocoques. Sur le front, le cuir chevelu et langle de lil, les cordons inflammatoires des veines thromboses sont visibles et palpables. Le globe oculaire est saillant et immobilis par ldme de lorbite tmoignant de la cellulite inflammatoire rtro-orbitaire ou dune thrombophlbite du sinus caverneux traduite par une ophtalmoplgie avec manifestations mningo-encphalitiques. Lhmoculture est positive. Ce tableau met en vidence la valeur pathogne de la prsence dun Staphylocoque suivant le prlvement :
PATHOGENICITE Certaine Plusieurs hmocultures LCR Sreuses (Plvre, synoviale) Biopsie osseuse Collection sous-cutane ferme Lavage et aspiration endotrchobronchique Probable Hmoculture isole Infection cutane ouverte Urines Urtre Coproculture (Staphylocoque =30% des flores) Discutable - Expectoration - Coproculture - Muqueuses (ORL, conjonctive, vagin)

BC

La gurison ne peut tre obtenue que par une antibiothrapie prcoce, adapte et ayant une bonne diffusion dans le tissu mningo-encphalique.

IIPORTES DENTREE : Essentiellement cutane mais on peut rencontrer la porte uro-gnitale, dentaire ou ORL. IIIDIAGNOSTIC POSITIF : Il est suspect sur la clinique. Le diagnostic formel est obtenu aprs hmocultures (Faites sur milieu spcialis, dans des conditions dasepsie rigoureuses et au moment des frissons ou de lacm thermique). IVTRAITEMENT : AConduite tenir : Avant dobtenir les rsultats de lhmoculture ou en cas de situation catastrophique, on utilise une association synergique de Lactamines et dAminoside. Aprs lhmoculture, on se conforme aux rsultats de lantibiogramme.

B-

Dans des situations particulires (Abcs), on a recours la chirurgie. Choix des antibiotiques : 1Selon la sensibilit des Staphylocoques la Mticilline : Pour les Staphylocoques mti-sensibles : On donne la Pnicilline M ou Cphalosporine ou Synergistine + Aminoside. Pour les Staphylocoques mti-rsistants : On donne : La Rifampicine + Aminoside ou Fosfomycine ou Lincosanide ou Synergistine. La Fosfomycine + Pnicilline M ou Cfotaxime ou Cfamandole ou Aminoside. La Vancomycine + Aminoside ou Fosfomycine ou Rifampicine ou Pefloxacine. La Pefloxacine + Rifampicine. 2Selon le sige de linfection : On donne : Localisation neuro-mninge : Fosfomycine + Cfotaxime ou Trimthoprime. Localisation osseuse : Aminoside + Cfalotine ou Rifampicine. 3Selon la gravit : Pour lendocardite, on associe la Vancomycine avec un Aminoside ou avec la Fosfomycine. La dure du traitement est fonction de la gravit et du sige de linfection. En dehors de la clinique, il ny a pas de critres infaillibles pour affirmer la gurison. PRINCIPAUX ANTIBIOTIQUES ANTISTAPHYLOCOCCIQUES :
PRODUITS VOIES POSOLOGIE (Fonction rnale normale) Enfant (mg/kg/jour) 100-150 100-150 100-150 100 100 100 3 3 10-15 100 100 30-60 15-40 2-8 2-8 2-8 4-8 4-8 4-6 3mg/kg/jour 3mg/kg/jour 10-15mg/kg/jour 2-3 2-3 1.5-2 0.6-1.2 Adulte (g/jour)

V-

Lactamines Mthicilline Oxacilline Cloxacilline Cfalotine Cfazoline Cfamandole

IM, IV IM, IV, per os IM; IV, per os IM, IV IM, IV IM, IV IM, IV, SC IM, IV, SC IM, IV, SC Per os Per os IM, IV, per os IV, per os Per os IV, per os IV IV IV, per os IM, IV, per os

Aminosides Gentamicine Tobramycine Amikacine Synergistines Pristinamycine Virginiamycine Lincosanides Lincomycine Clindamycine Divers Acide fusidique Rifampicine Fosfomycine Vancomycine Pefloxacine Cotrimoxazole

16-20 200 25-30 Contre-indiqu 6 TMP/30 SMZ

2-4 0.9-1.2 8-12 1.5-2 0.32 TMP/1.6 SMZ

Infectiologie 2

SEPTICEMIES A BACILLES GRAM NEGATIFS

IGENERALITES : Suivant la gravit des tats, une infection peut engendrer : ALe Syndrome Inflammatoire de Rponse Systmique SIRS: Cest la rponse de lorganisme toutes les agressions. Il se traduit par une fivre >39c, une tachycardie >120/mn, une polypne et une hyperleucocytose 3 3 >12000/mm ou une leucopnie <4000/mm . BLe sepsis : Cest un SIRS associ une infection. CLe sepsis grave ou svre : Cest un sepsis associ la dfaillance dun ou de plusieurs organes. Il se traduit par une hypotension (<90mmHg) avec ou sans polypne et obnubilation. DLe choc septique ou choc infectieux : Cest un sepsis grave avec hypotension persistante malgr un remplissage vasculaire correct. La bactrimie : Cest la prsence de bactries viables dans le sang. Mises en vidence par les hmocultures positives. Les septicmies Bacilles Gram Ngatifs BGN sont trs frquentes (environ la moiti des bactrimies) du fait de la multiplication des portes dentres. Elles sont trs graves car les germes sont virulents et ont une aptitude acqurir une multirsistance aux antibiotiques. De plus, le choc septique peut survenir tout moment au-cours de linfection. Leur mortalit est de 60%. Elles surviennent le plus souvent sur terrains dbilits (chez des sujets prsentant dj une pathologie sou-jacente.) IIAB ETIOLOGIE : Les agents pathognes : Surtout Escherichia coli, Klebsielle, Proteus et Serratia. On peut aussi citer le Pyocyanique ou Pseudomonas aeruginosa. Les BGN sont des germes endognes saprophytes du tube digestif humain. Les portes dentres : La porte dentre urinaire : Il peut sagir dune infection urinaire ou dune pathologie du tractus urinaire (Ex : Adnome de prostate, lithiase rnale, tumeur rnale). La porte dentre digestive : Toutes pathologies entro-coliques et hpato-biliaire (Ex : Angiocholite). La porte dentre gnitale : Surtout en post-partum et en post-abortum chez la femme. La porte dentre iatrogne : Due une erreur mdicale. Autres portes dentres : Surtout cutane (Ex : Escarre, brlure), ORL, dentaire

IIICLINIQUE DUN SEPSIS GRAVE A GERME COMMUNAUTAIRE CHEZ UN SUJET IMMUNO-COMPETANT : Le dbut est extrmement brutal, marqu par: Des frissons intenses et prolongs, intermittents dans la journe. Une ascension thermique 39-40c sous forme de pics ; Cest le clocher thermique. Et une altration de ltat gnral. On peut avoir une splnomgalie molle, mobile et sensible. Comme on peut avoir des diarrhes et une polypne. Ces 2 derniers signes sont vocateurs des septicmies BGN. IVEVOLUTION : Elle est favorable dans 50% des cas lorsque le malade est sous antibiothrapie correcte. Lapyrexie est obtenue aprs 48 72 heures mais il peut survenir un choc infectieux ou des complications malgr la bonne volution. VACOMPLICATIONS : Pulmonaires : Elles sont les plus frquentes. On peut essentiellement observer une embolie pulmonaire (atlectasie au tlthorax), un abcs ou une pleursie. BCardiaques : Essentielement lendocardite et la pricardite. CNeuro-mninges : Surtout la mningite purulente et labcs du cerveau. DOsto-articulaires : Lostomylite et larthrite. ERnales : Essentiellement linsuffisance rnale et labcs rnal. FHpato-biliaires : Surtout lictre et latteinte hpatique biologique pour le foie et langiocholite pour les voies biliaires.

VI-

CONDUITE A TENIR : Hospitaliser le malade. Lui donner un abord veineux solide. Surveiller ses constantes hmodynamiques (Pouls, TA, FR et diurse). Lexaminer la recherche : De la porte dentre pour orienter le diagnostic vers un germe, y effectuer des prlvements et la traiter. De localisations mtastatiques ou complications pour se faire un pronostic, y effectuer des prlvements et adapter la thrapeutique. Isoler le germe partir des hmocultures (faites au moment des frissons ou de la fivre) et des prlvements faits au niveau de la porte dentre et des localisations mtastatiques. Traiter le malade tout dabord en 1ere intention en faisant un pari bactrien ou traitement probabiliste. On donne une association synergique de 2 antibiotiques bactricides les plus actifs, les plus connus et les moins coteux.

VII- TRAITEMENT : ALes moyens : La Pnicilline A de 100-150mg/kg/jour, 6 fois par jour en IVD. Les C1G Cfalexine, 100mg/kg/jour, 6 fois par jour en IVD galement. Les C3G Cfotaxime, 100mg/kg/jour 4 fois par jour. Les Aminoside Gentamicine, 3-5mg/kg/jour 1 fois par jour en perfusion lente de 30mn. BLes indications : En 1ere intention, C1G + Aminoside. Aprs 48 ou 72 heures, rvaluation du traitement en fonction de la courbe de temprature, de ltat gnral du malade et de lapparition de localisations mtastatiques.

Infectiologie 3

LES STREPTOCOCCIES
Les streptococcies sont nombreuses et varies, les unes sont superficielles (Ex : Imptigo, rysiple, scarlatine), les autres sont profondes et systmiques (Septicmie et endocardite). Le Streptocoque est aussi responsable daffections dorigine immunologique appeles maladies post streptococciques (Rhumatisme Articulaire Aigu, Glomrulonphrite Aigu, Chore). Les Streptocoques demeurent dans lensemble sensibles aux Pnicillines lexception de lEntrocoque responsable dinfections urinaires. ILERYSIPELE : Cest une dermo-pidermite aigu dorigine streptococcique dont le point de dpart est une plaie infecte, une piqre dinsecte ou une lsion traumatique. Le dbut est brutal, marqu par une lvation rapide de la temprature ( 39c), sensation de malaise et frissons. Puis apparat rapidement un infiltrat chaud et douloureux qui stend partir du point dinoculation pour raliser le placard rysiplateux, rouge, chaud, douloureux et limit sa priphrie par un bourrelet caractristique de lrysiple. Le placard est daspect indur, infiltr et stend de faon systmatique au niveau des pommettes vers les paupires ralisant un aspect en aile de papillon. Lexamen clinique rvle lexistence dune adnopathie sous maxillaire et pr traguienne rcidivante responsable de complications locales ou gnrales (Suppurations, adnites, maladies streptococciques). Le traitement la Pnicilline G raccourcit lvolution et permet de prvenir les complications tardives. Dose = 2 4 MU/Jour pendant 10 jours en IM. En cas dallergie la pnicilline, on utilise lErythromycine (macrolide) raison de 2 4g/jour per os pendant 10 jours. Le diagnostic diffrentiel se fait avec la staphylococcie maligne de la face, leczma aigu de la face et avec le zona ophtalmique. IILA SCARLATINE : Cest une toxi-infection due au Streptocoque hmolytique du groupe A. La porte dentre est classiquement oro-pharynge. Le Streptocoque scrte une toxine rythrogne responsable de lruption cutane. Cest une exotoxine trs immunisante confrant une immunit durable. La scarlatine peut tre une maladie grave en raison de lapparition de complications secondaires notamment cardiaques et rnales. A- Ltude clinique : Lincubation dure en moyenne 4 jours mais elle peut tre trs courte (24 heures). Linvasion est brve (12 24 heures) annonce par une sensation de malaise gnral, une lvation thermique, des cphales, des vomissements et des douleurs pharynges qui orientent lattention vers lexamen de la gorge qui montre des amygdales rouges tumfies annonant le dbut de lnanthme (rougeur de la muqueuse). La langue est saburrale et on dcouvre une adnopathie sous angulo-maxillaire. La phase dtat est caractrise par un nanthme prcoce et un exanthme diffus. o Lexanthme scarlatin : Dbute sur le tronc. En 24 48 heures, il stend vers les membres pargnant les pommes des mains, les plantes des pieds et la rgion pribuccale. Il est daspect diffus en nappe sans intervalle de peau saine. Il prdomine au niveau des plis de flexions et de la face interne des cuisses. Il est parsem de papules de couleur sombre parfois hmorragiques et rugueuses au toucher. o Lnanthme scarlatin : Ralise une angine rouge vive. La langue est le sige dune glossite exfoliatrice, elle subit ensuite une desquamation partir de la pointe et des bords jusqu la base laissant nu les papilles linguales dessinant le V lingual caractristique de la scarlatine. e Au 6 jour de lvolution, la langue est rouge framboise. Au 11e jour de lvolution, la langue retrouve son aspect normal. Lvolution de la scarlatine sous traitement antibiotique est positive, le syndrome infectieux cde rapidement, lexanthme disparat plus lentement et dans le mme ordre dapparition sous forme de desquamation. La scarlatine peut prsenter des complications : ORL (sinusites, otites). Cardiaques (RAA). Rnales (GNA prcoce ou tardive). Le traitement vise prvenir les complications : Les Streptocoques hmolytiques du groupe A sont sensibles la Pnicilline G raison de 2 4 MU/jour en IM. En cas dallergie, on donne lErythromycine raison de 2g/jour per os. IIILENDOCARDITE DOSLER : Lendocardite subaigu lente dOsler est due une greffe bactrienne sur valve saine ou remanie. Lagent causal est le Streptocoque viridans (non groupable). Elle survient classiquement sur une insuffisance plutt que sur un rtrcissement et sur un rythme sinusal plutt que sur une arythmie. Le dbut peut tre brutal, rvl par un accident thromboembolique, ou progressif sous forme de fivre associe une pleur cutano-muqueuse tmoin dune anmie inflammatoire profonde donnant au visage un teint ple cireux. Lauscultation cardiaque lors de lexamen clinique objective un souffle cardiaque organique qui se majore de jour en jour. Labsence de ce souffle nexclut pas la prsence dendocardite.

Le diagnostic de lendocardite peut tre corrobor par la prsence dautres manifestations cliniques telles quun faux panaris dOsler (tumfaction rouge violace douloureuse sigeant au niveau des doigts et des orteils), un purpura ptchial (sigeant au niveau de la rgion sous linguale), un rythme de Jarre Way (sigeant au niveau des minences thnars, hypothnar et les plantes des pieds), une tache de Roth (au niveau du fond dil, tmoin de la rhinite infectieuse), de manifestations rnales (hmaturie microscopique et albuminurie), de perturbations immunologiques (cryoglobulinmie, VS acclr, Hyper leucocytose et anmie inflammatoire lFNS). Les hmocultures peuvent tre positives mettant en vidence le germe en cause et permettant de tester sa sensibilit aux antibiotiques et de faire un antibiogramme. LEchoCardioGraphie peut rvler lexistence de vgtations, de rupture de cordage, dulcration ou de perforation. Le traitement mdical consiste en une association dau mois 2 antibiotiques bactricides en fonction de la nature et de la sensibilit du germe.

Infectiologie 4

LES MENINGITES PURULENTES

IGENERALITES : Les mningites sont des urgences diagnostique et thrapeutique car le pronostic final du malade dpend de la prcocit du traitement. Elles forment pour certaines une urgence pidmiologique car les germes responsables sont pidmiognes (surtout le Mningocoque). IIDIAGNOSTIC POSITIF : Diagnostic clinique : Le syndrome infectieux : Le dbut est extrmement brutal voire fulgurent. La symptomatologie commence par un frisson solennel. Puis survient une ascension thermique rapide 39-40c associe une altration de ltat gnral et asthnie. 2Le syndrome mning : Caractris par le trpied mningitique : Les vomissements : Faciles en jet. Les cphales : Constituent le matre symptme. Elles sont trs violentes, permanentes et ne cdent pas aux antalgiques. Elles sont en gnral en casque et irradiation postrieure. Elles sont gnratrices dinsomnies, dirritabilit et de photophobie. Les diarrhes : Sont classiques mais inconstantes. 3Le syndrome neurologique ou contracture mninge : Elle est constante, plus ou moins intense et rsulte de la contraction des muscles paravertbraux. La forme intense oblige le malade se tenir en position de chien de fusil ; Tte rejete en arrire avec hyper lordose et triple flexion des membres infrieurs. Dans la forme moins intense, on retrouve une raideur invincible de la nuque ; Le sujet tant en dcubitus sur un plan plat sans oreiller, les membres infrieurs en extension, on fait avec la tte des mouvements de latralit puis on la plie progressivement sur le thorax. Dans le cas dune mningite, cette manuvre est impossible effectuer. Dans les formes encore moins intenses, on recherche cette raideur par les manuvres de Kernig et de Brudzinski ; Le sujet tant en dcubitus, les jambes en extension. Pour la manuvre de Kernig, on essaie de plier les membres infrieurs jusqu la verticale. Pour la manuvre de Brudzinski, on essaie de plier la nuque. Dans les 2 manuvres le rsultat est le mme, le malade effectue systmatiquement une triple flexion des membres infrieurs. 4On peut aussi avoir cot du syndrome neurologique suivant ltiologie : Des troubles de la conscience (Vont de lobnubilation jusquau coma.) Des troubles neurologiques tels des paralysies (de tout types surtout des paires crniennes) ou des convulsions. Une convulsion fbrile chez lenfant = Mningite . Des troubles neurovgtatifs, cest la raie mningitique de trousseau ; On trace avec une pointe mousse un trait sur labdomen. Normalement, il disparat rapidement. Dans le cas dune mningite purulente, il persiste. Des troubles centraux de la frquence cardiaque, respiratoire, du pouls ou de la tension artrielle. BDiagnostic biologique : La ponction lombaire : La ponction retire un LCR hypertendu et purulent. Lanalyse cytobactriologique montre des Polynuclaires altrs (>1000 lments/mm3 alors qu la normale il y 3 moins de 10 lments/mm ) ainsi que des germes aprs coloration de Gram. Lanalyse biochimique trouve une hyperalbuminorachie >1g/l (La normale <0.40g/l) et une hypoglycorachie (la glycorachie=(1/2)glycmie). CConduite tenir : Devant tout syndrome mning, il faut : Hospitaliser le malade. Lui Donner un abord veineux solide. Surveiller ses constantes hmodynamiques (Temprature, Frquence cardiaque, Frquence respiratoire, Tension Artrielle). Lexaminer la recherche : Dune porte dentre ventuelle (Pathologie ORL :angine, rhinopharyngite, traumatisme crnien) De signes priphriques vocateurs dun germe (Ex : Herps labial, purpura, arthralgie) Faire une ponction lombaire (Faire dabord un fond dil pour rechercher les signes dune "hypertension intracrnienne" secondaire une pathologie ancienne). Traiter en 1ere intention suivant lage du malade : Sujets de moins de 5 ans : Traitement dune mningite Haemophilus influenzae. Sujet de plus de 5 ans : Traitement dune mningite Mningocoque. A1-

IIIDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : AMningite Mningocoques ou Mningite crbro-spinale : Elle donne: Un syndrome mning fbrile sans signes neurologiques. Elle saccompagne dun herps labial ou dun purpura ptchial dintensit variable au niveau des extrmits et de labdomen (Dans 70% des cas). La ponction lombaire rvle un LCR clair avec culture pure de Mningocoques.

Lors des mningococcmies, On observe un purpura fulminans (ncrotique et extensif) qui jette le syndrome mning au second plan. La ponction lombaire rvle un LCR eau de riz. Sur le plan pidmiologique, les mningites purulentes sont les plus frquentes chez ladulte car le Mningocoque est un germe pidmiogne. Il faut une dclaration immdiate au service dpidmiologie. Pour le traitement, Pnicilline A, raison de 150-200mg/kg/jour en IVD en 6 prises et pendant 7 jours avec la fin une chimioprophylaxie pour striliser le pharynx (liminer le portage de germes) : Rifampicine la dose de 900-1200mg/jour per os pendant 2 jours. BMningite Pneumocoques : Associe Un syndrome mning grave (60% de dcs) Avec des troubles neurologiques (surtout troubles de la conscience). Cest un coma fbrile avec une porte dentre (infection ORL, traumatisme crnien ancien ou rcent). La ponction lombaire rvle un LCR purulent verdtre et pais. La biochimie montre une hypoglycorachie et une hyperalbuminorachie (>2g/l). Le Pneumocoque se traite avec 200mg/kg/jour de Pnicilline A en IVD, 6 fois par jour pendant 10 jours. CMningite Haemophilus : Atteint lenfant de moins de 5 ans. Cest un germe rsistant lAmpicilline. On traite dons par les Cphalosporines, Cfotaxime pendant 15 jours. DAutres germes : Constituent 5% des mningites. 1La listriose : Due au Listria monocytognes. Elle est trs rarement responsable de mningite. Elle atteint surtout les immunodprims et elle donne un tableau de mningite purulente avec atteinte crbelleuse. 2La mningite Streptocoques, Staphylocoques et BGN : C'est les germes pyognes.

Infectiologie 5

LES MENINGITES A LIQUIDE CLAIR

IINTRODUCTION : Les mningites infectieuses sont des pathologies trs frquentes et trs graves qui touchent toutes les catgories dages. Elles constituent le plus souvent une urgence diagnostique et thrapeutique car elles peuvent se compliquer et laisser des squelles invalidantes de toutes sortes. De plus, certaines dentre elles engendrent des pidmies et sont alors dclaration obligatoire. IIDIAGNOSTIC POSITIF DU SYNDROME MEMINGE FEBRILE : Le syndrome mning associe un syndrome infectieux (fivre, cphales, vomissements, diarrhes, raideur de la nuque, signe de Brudzinski et signe de Kernig) avec une hyperesthsie et des troubles neurologiques (convulsions, modification des rflexes osto-tendineux, trouble de la conscience, paralysies de tout types surtout des paires crniennes), cest la mningo-encphalite. Le diagnostic repose sur lexamen du fond dil, sur la ponction lombaire (indispensable) et sur lexamen TDM. Le mningisme est un syndrome mning avec LCR normal. IIIADIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les mningites LCR clair urgentes : eres heures) : 1Les mningites bactriennes leur dbut (les 1 La ponction lombaire peut rvler un liquide clair. Lexamen cytobactriologique rvle une raction cellulaire avec prdominance de Polynuclaires intactes. Les mningites bactriennes dcapites sont des mningites traites par antibiothrapie. Lexamen clinique rvle un foyer infectieux (ex : otite). Lexamen cytobactriologique montre une prdominance des Polynuclaires intactes mais surtout altrs avec absence de germes. Lexamen biochimique montre une hyperalbuminorachie et une hypoglycorachie. Il sert aussi recherche les Antignes solubles dans le LCR. Le traitement est celui des mningites purulentes. 2La mningo-encphalite tuberculeuse : Cest la complication dune miliaire tuberculeuse, dune tuberculose ganglionnaire, gnitale, osseuse ou de la primo-infection chez lenfant. Elle est souvent dvolution subaigu et son pronostic est rserv. Lexamen clinique montre des signes mningitiques et des signes neurologiques associs des signes psychiatriques (ex : dlires aigus, hallucinations). Lexamen du fond dil doit tre effectu. La radiographie pulmonaire doit tre effectue en urgence la recherche dune ventuelle miliaire, de squelles tuberculeuses ou de signes dune Pneumonie Franche Lobaire Aigu. La ponction lombaire rvle un LCR clair lgrement hypertendu. Lexamen cytologique montre une raction cellulaire prdominance Lymphocytaire. La culture du LCR est faite sur milieu de Low Enstein Jensen pour affirmer lexistence de BK. Lexamen direct aprs suspicion dune tuberculose rvle des Bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants BAAR. Lexamen biochimique montre une hyperprotinorachie et une hypoglycorachie. Les chlorures sont diminus. Le traitement repose essentiellement sur la quadrithrapie antituberculeuse, Streptomycine + INH (isoniazide) + Rifampicine + Pyrazinamide et ce, pendant 2 mois puis on arrte la Streptomycine et la Pyrazinamide et continu le traitement pendant encore 7 mois. On leurs associe une corticothrapie pendant 10 jours. En cas de complications, on a recours la ranimation. 3La mningo-encphalite listrienne : Le Listria monocytognes est un BGN qui touche les sujets immunodprims (Sujets gs, femme enceinte, sujet immunodprims proprement dits). Cette mningite peut prendre laspect dune mningo-encphalite tuberculeuse. La ponction lombaire est la cl du diagnostic. Lexamen cytologique est de type panach. Lexamen direct des cultures du LCR et des hmocultures affirme la listriose. Le traitement est une bithrapie qui associe lAmpicilline et la Gentamicine pendant 7 jours puis on continue avec lAmpicilline pendant encore 3 semaines. 4La mningo-encphalite herptique : Elle est due au virus Herpes simplex I. Elle est trs souvent invalidante voire mortelle car elle entrane une ncrose hmorragique temporo-frontale. Lexamen clinique rvle le mme tableau avec hallucinations, aphasie et anosmie. Lexamen TDM montre des ondes hypodenses avec raction oedmateuse temporo-frontale importante. Lexamen cytologique aprs ponction lombaire montre une prdominance Lymphocytaire. Lexamen biochimique rvle une hausse modre de la protinorachie et une hypo ou normoglycorachie. Le traitement consiste en ladministration de lAciclovir raison de 10 mg/kg/jour toutes les 8 heures pendant 10 14 jours. 5Le neuropalludisme ou accs pernicieux palustre : Il est d Plasmodium falciparum qui entrane une mningo-encphalite avec hmolyse intense voire tat de choc. Cest un coma fbrile. Lexamen cytologique aprs ponction lombaire rvle une raction lymphocytaire. Le diagnostic final repose sur la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. Le traitement est essentiellement base de Quinine.

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Autres types de mningites liquide clair moins urgentes : On citera essentiellement les mningites lors : De la leptospirose. 2De la brucellose. Des mycoses (ex : A Cryococcus neoformens). Viroses pidmiques (Entrovirus, coccacae virus, myxo et Paramyxovirus) qui associent un syndrome infectieux dbut brutal avec un tat gnral conserv. La ponction lombaire rvle un LCR clair avec raction Lymphocytaire, une lgre augmentation de la protinorachie et une glycorachie normale.

Infectiologie 6

LA FIEVRE THYPHODE
IINTRODUCTION : La fivre typhode est une infection dclaration obligatoire. Elle ralise un sepsis point de dpart lymphatique. Elle est cause par le genre Salmonella typhi, paratyphi A, paratyphi B ou paratyphi C. Elle est rare dans les pays dvelopps o elle existe de faon sporadique. En Algrie, elle reste pidmique. La source de contamination est essentiellement de nature fcale provenant soit de malades soit de porteurs chroniques. Le rservoir est strictement humain. La contamination est soit directe par les selles contamines ou les aliments manipuls par des porteurs, soit indirecte par leau, le laitageetc.

IIPHYSIO-PATHOLOGIE : Ce sepsis point de dpart lymphatique peut donner : Des mtastases septiques dues aux germes. Certaines manifestations dues la raction de lorganisme lendotoxine (manifestations neurologiques, cardiaques) CLINIQUE : Lincubation est silencieuse et dure de 7 15 jours. Le 1er septnaire (phase d'invasion) est dbut progressif. La temprature augmente progressivement pour atteindre 40c en 1 semaine. On note une dissociation de la temprature et du pouls (fivre/bradycardie.) Le malade signale une asthnie, une insomnie, une anorexie et des cphales. Des douleurs abdominales et trs souvent une constipation. Des pistaxis gnralement unilatrales. A lexamen clinique : La langue est saburrale, Labdomen est mtoris La fosse iliaque droite est gargouillante Avec une splnomgalie rcente au stade 1 dans 30% des cas. NB : On peut aussi avoir un autre tableau clinique dont le dbut est brutal, soit un tableau pseudo-grippal, soit un tableau de gastro-entrite fbrile soit enfin des complications digestives et cardiaques inaugurantes. Le 2e septnaire (phase d'tat) : La temprature 40c est en plateau. La dissociation entre le pouls et la temprature est trs nette. Le malade est somnolent, prostr voire obnubil ; cest le tuphos qui est net le jour. La nuit, le malade est insomniaque. Pour lexamen clinique, On peut noter: Des diarrhes en jus de melon. Une langue saburrale. Des douleurs abdominales Une fosse iliaque droite gargouillante. Une splnomgalie. Des tches roses lenticulaires (petites macules roses peine surleves de la taille dune lentille la base du thorax et la partie suprieure de labdomen.) Des rles bronchiques au niveau de la base des poumons. Avec une angine de Duguet (petites ulcrations superficielles des piliers antrieurs du voile du palais.) Les 3e et 4e septnaires engendrent les complications.

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EVOLUTION : Sous traitement, la temprature diminue en 2 6 jours avec disparition des signes cliniques. Sans traitement, surviennent : Des complications septiques : Telle lhpatite, la cholcystite, lostite et losto-arthrite. Des complications toxiniques : Intestinales : Hmorragie et perforation dont le diagnostic est difficile faire avec lilus, lASP montre un croissant gazeux. Myocardiques : Insuffisance cardiaque, troubles du rythme, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, choc cardiognique uniquement perues lECG. Neurologiques : Encphalopathies, coma Ainsi que des complications psychiques et psychiatriques.

BIOLOGIE : Leuconeutropnie ou du moins, absence d'hyperleucocytose. VS basse ou normale. Les hmocultures dans la 1e semaine sont positives. La coproculture peut tre positive dans le 1er septnaire et dans la 2e semaine. Le srodiagnostic de Widal : Rvle lapparition des Anticorps Anti-O au 8e jour et Anti-H au 12e jour. Puis on a laugmentation des Anticorps Anti-O jusqu leur acm o ils vont diminuer. Par contre, les Anticorps Anti-H vont augmenter et persister pendant plusieurs mois voire des annes c'est la "cicatrice srologique". Si on nest pas sre, on fait un 2nd prlvement au bout de 3 ou 5 jours. Si les 2 prlvements sont gaux, on parle de cicatrice et non pas de maladie. Il peut exister des faux positifs car il peut y avoir dautres communauts antigniques dans la fivre typhode comme il peut sagir dune autre maladie (Ex : la candidose.) On fait une confrontation clinico-biologique.

VIPRONOSTIC : Actuellement, le pronostic est gnralement favorable, mais la fivre typhode peut tre mortelle. Le pronostic est dfavorable chez les personnes ges ou immunodprimes. La gurison peut ne laisser aucune squelle, mais on peut avoir un portage chronique. VII TRAITEMENT : Traitement symptomatique. Antibiothrapie contre ltiologie : Ampicilline, Amoxicilline, Cftriaxone ( Lactamines.) Chloramphnicol, Thionphnicol. Cotrimoxazole (Bactrim*.) Pfloxacine, Ofloxacine, Ciprofloxacine (Fluoroquinolones) Traitement adjuvant : Corticothrapie. Traitement chirurgical : A discuter. Prvention : Isolement des malades. Dsinfection des selles, du linge et des chambres. Surveillance sur le plan clinique (Temprature, TA, pouls) et biologique (coproculture, FNS) Plan prophylactique : Hygine alimentaire, individuelle et vaccinothrapie parentrale en une seule injection la 2e anne de la vie puis rappel tous les 3 ans.

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LA BRUCELLOSE
IDEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La brucellose ou fivre de Malte est une maladie dclaration obligatoire. Elle est commune lhomme et certains animaux comme les btails, cest donc une anthropozoonose. Elle est due des bactries du genre Brucella dont on distingue la Brucella militansis, la Brucella abortus bovis (buf) et la Brucella abortus suis (porc). Sur le plan pidmiologique, la Brucella humaine partage le mme territoire que la Brucella animale. Ces territoires se trouvent surtout dans les zones dlevage. La transmission est soit directe et elle est souvent dordre professionnel (Eleveurs, agriculteurs, bergers, vtrinaires) Les sources de contamination sont les produits davortement et de misebas et la pntration se fait par voie transcutane ou muqueuse, elle est manu porte. Soit indirectement partir de lingestion de laitage provenant de femelles brucellises, de lgumes souills et de viandes infectes.

IIPHYSIO-PATHOLOGIE : La brucellose passe par 4 phases : La phase de pntration et de migration loco-rgionale : Aprs pntration transcutane ou muqueuse, les germes migrent par voie lymphatique jusquau 1er relaie ganglionnaire (gnralement les ganglions msentriques) o ils se multiplient. Cette migration correspond la priode dincubation qui dure 1 2 semaines. La phase de dissmination septicmique : A partir du ganglion colonis, les germes gagnent par voie sanguine dautres groupes de ganglions et des organes riches en tissu rticulo-histiocytaire (le foie et la rate) o ils forment des foyers intracellulaires entours dune raction inflammatoire histiocytaire et lymphocytaire. Dans cette phase, les hmocultures sont positives. Ds la fin de la 2e semaine, se produit la raction de formation des Anticorps. La phase de localisations secondaires : Ultrieurement, un ou plusieurs foyers brucelliens vont voluer suivant un mode subaigu rsumant la symptomatologie en une localisation secondaire osto-articulaire, neuro-mninge, hpato-splnique et gnitale ; Cest la brucellose subaigu. La phase de parasitisme contrl : Cest un tat dquilibre entre lhte et le parasite. Le traitement antibiotique ne permet pas la strilisation complte de lorganisme ; Cest la brucellose chronique. IIICLINIQUE : La symptomatologie est polymorphe, 3 tableaux pouvant se succder ou simbriquer sont distinguer : ALa forme aigu septicmique : Cest la forme commune. Le dbut est insidieux, marqu par: Une asthnie, des courbatures ou un simple malaise. Quand la porte dentre est cutane, on peut observer une plaie banale avec adnopathie satellite. La phase dtat est caractrise par une fivre sudoro-algique . La fivre est ondulante et atteint 39-40c. Elle se maintient ainsi pendant 10 15 jours en dessinant de grandes oscillations thermiques de tout aspect. Puis survient la dfervescence galement par oscillations descendantes. Les sueurs sont frquentes, profuses et plus volontiers nocturnes obligeant le malade changer plusieurs fois de vtements. Les douleurs sont constantes, mobiles et type de myalgies, arthralgies ou nvralgies. Lexamen met en vidence: Une adnopathie cervicale. Une hpato-splnomgalie. Le plus souvent une orchite ou une orchi-pididymite. Lauscultation rvle des rles bronchiques la base des poumons. L'volution: Aprs le traitement, les signes cliniques cdent rapidement. La fivre chute aprs 3 4 jours. Les sueurs se tarissent et les douleurs disparaissent plus lentement. Il ny a pas de gurison dans la brucellose en raison de lexistence du parasitisme contrl. NB : Il y a dautres formes de brucellose aigu comme les formes courtes voquant une grippe ; cest la forme pseudogrippale. Il y a aussi la forme pseudo-typhodique et les formes localisations secondaires cardiaques, neuromninges, hpatiques et pulmonairesetc. BLa brucellose focalise : Elle est secondaire la forme aigu qui peut tre diagnostique ou passe inaperue. Cette brucellose focalise peut apparatre comme primitive et vocatrice : La localisation osto-articulaire : Il peut sagir: Soit dune sacro-ilite. Soit dune arthrite de la hanche.

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Soit dune spondylodiscite brucellienne, Celle-ci peut toucher tout le rachis un ou plusieurs niveaux mais plus volontiers le rachis lombaire. Elle se rvle par une douleur rachidienne ou par la topographie radiculaire. Les signes radiologiques sont tardifs. La scintigraphie ou le scanner peut montrer des lsions des corps vertbraux ou des disques. Parfois, on observe un abcs paravertbral voquant un mal de pot. La localisation nerveuse : Il sagit: Soit dune mningo-mylo-radiculite. Soit dune mningo-encphalite. Soit dune mningite LCR clair. La localisation hpato-splnique : Latteinte du foie dtermine une hpatite granulomateuse. Pour la rate, on a une splnomgalie de volume modr. La localisation gnitale : Ralise Une orchite ou une orchi-pididymite chez lhomme Une ovarite chez la femme. La brucellose chronique : Elle fait suite la forme aigu notamment chez le sujet soumis un contact rpt avec les germes. Elle se caractrise par la patraquerie brucellienne. -

DIAGNOSTIC : La FNS montre une leuconeutropnie. La mise en vidence du germe est effectue aprs hmocultures faites au moment des pics thermiques. La culture du germe doit se faire dans un incubateur dont le milieu est enrichi en CO2 pendant 30 jours. Le srodiagnostic de Wright : Cest lagglutination des IgM. Il est positif entre le 11e et le 15e jour mais il existe beaucoup de faux positifs et de faux ngatifs (positif ds 1/80). La Raction de Fixation du Complment RFC: Elle est plus prcocement positive par rapport au Wright. LImmunoFluorescence Indirecte IFI : Elle est positive ds 1/100. LIDR la mlitine.

ETRAITEMENT : On utilise des antibiotiques concentration intracellulaire rputs actifs sur la Brucella ; Cest les Cyclines de 2e gnration : 1. Doxycycline (Vibramycine*) 200mg/kg/jour. 2. Minocycline 15mg/kg/jour. 3. Trimthoprime ,Cotrimoxazole (Bactrim*). Les associations sont bases sur : 4. Doxycycline + Rifampicine. 5. Rifampicine + Streptomycine. Pendant 6 semaines. Pour les formes subaigus, la dure est plus longue (3 mois). La prvention est base sur labatage du cheptel, sur la vaccination du btail et sur les rgles dhygine.

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LE TETANOS
IDEFINITION - EPIDEMIOLOGIE : Le ttanos est une toxi-infection (maladie associant une infection locale est des manifestations gnrales dues la toxine). Il est d un Bacille Gram Positif sporul et anarobie strict appel Clostridium ttani ou encore Bacille de Nicolaier qui secrte une exotoxine neurotrope. Du point de vue pidmiologique, le rservoir du germe est tellurique, on retrouve les spores qui constituent la forme de rsistance du germe- au niveau du sol et des selles danimaux. La transmission se fait par voie cutane ; Soit travers les plaies aigus, soit via les plaies chroniques (plaies variqueuses, plaies dans lostite et lostomylite chroniques, ulcrations chroniques des diabtiques), soit travers des plaies traumatiques anfractueuses soit encore lors dinoculation par manuvres septiques (percing, circoncision, manuvres post-partum, postabortum et post-chirurgicalesetc.) Le ttanos est particulirement favoris chez le sujet rceptif prsentant une porte dentre avec un milieu anarobie. Le terrain le mieux expos est celui des personnes ges ainsi que les personnes pas ou incompltement immunises. Les modalits pidmiologiques : Classiquement et dans les pays dvelopps, le ttanos se rencontre sous forme de cas sporadiques. Dans les pays en voie de dveloppement, Il ralise une anadmie o la similitude entre 2 cas de ttanos nest attribuable qu une mme source de contamination. PHYSIO-PATHOLOGIE : Aprs pntration, le Clostridium se multiplie au niveau de la porte dentre librant la neurotoxine qui rejoint les nerfs. Par voie centripte, lexotoxine fait un dplacement trans-synaptique vers le SNC. Elle traverse les espaces synaptiques car elle a un tropisme pour les zones pr-synaptiques inhibitrices au niveau de la moelle. Arrive ce niveau, cette neurotoxine bloque la scrtion des inhibiteurs de la stimulation produisant une stimulation continue et donc une contracture continue ; Cest la spasticit permanente.

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CLINIQUE : Lincubation est silencieuse et dure en moyenne 7 15 jours (ou 3 30 jours). Linvasion correspond au temps sparant lapparition du trismus de la gnralisation des contractures. Elle est en moyenne de 2 jours. er Le trismus est le 1 signe du ttanos, cest la contracture des muscles massters de la bouche. Il est dinstallation progressive, dabord pendant les efforts de mastication puis il devient permanent, invincible et irrductible. Il est peu douloureux et ne saccompagne pas de fivre. Il stend ensuite vers les muscles du pharynx o il se traduit par une dysphagie. Puis vers les muscles du visage avec accentuation des rides, tirement des sourcils, fermeture de la bouche et rtrcissement de la fente palpbrale. La physionomie du visage produit alors un rire sardonique. La phase dtat : Les contractures se gnralisent produisant : Au niveau de labdomen, un ventre de bois. Au niveau du thorax, une insuffisance respiratoire. Les membres suprieurs se figent en flexion et les membres infrieurs en extension. La contracture des muscles para et intervertbraux accentue la lordose.

IVEVOLUTION : Sur un fond de contracture permanent se greffent des crises paroxystiques o il y a accentuation de la contracture. Ces crises sont rptes et de dure variable. Le ttanos dure entre 3 et 4 semaines et entrane 30 40% de mortalit (tous risques compris). VPRONOSTIC: La gravit du ttanos dpend de: L'age du malade. Le temps d'incubation (plus il est court -<7 jours- plus le ttanos est grave.) Le temps d'invasion (plus il est court -<24 heures- plus le ttanos est grave.) Le nombre et la dure des crises paroxystiques ainsi que la dose de dcontracturants ncessaire pour les calmer.

VIDIAGNOSTIC : Il ny a aucun test intressant en mdecine pratique pour diagnostiquer le ttanos. Celui-ci repose totalement sur la clinique. TRAITEMENT : Prise en charge en ranimation cot dune assistance respiratoire. Intuber ou trachotomiser le malade si ncessaire. Assurer lalimentation par une sonde naso-gastrique ou par voie parentrale. Prserver lquilibre hydro-lectrolytique par un abord veineux solide. Aspirer pour viter la stase, source de surinfection. Un ttanos fbrile signe la surinfection. Administrer les anticoagulants pour empcher la thrombose. Traitement anti-infectieux pour cibler le germe au niveau de la porte dentre : Pnicilline G en IV la dose de 3-4MU/jour en plusieurs prises pendant 7 jours. Traitement symptomatologique anti-toxinique : Srum antittanique qui protge pendant 20 jours. Ttaglobulines ( globulines spcifiques) qui protge pendant 30 jours raison de 500UI en une fois. Administrer les dcontracturants : Diazepam (Valium*), sinon : Phnobarbital (Gardnal), sinon : Curare. Traitement prventif : Puisque le ttanos nest pas immunisant, on utilise la vaccinothrapie en 3 injections 1 mois dintervalle puis une 4e aprs 1 an et un rappel aprs 5 ans et enfin tous les 10 ans. Pour lenfant, cest le classique vaccin D.T.Coq.Polio (AntiDyphtrique.AnitTtanique.AntiCoquelucheux.antiPoliomylitique) et pour ladulte, cest le e D.T (1/10 de la dose de lenfant pour lAntidiphtrique). NB : Il faut faire le diagnostic diffrentiel entre : Le trismus ttanique. Le trismus neurologique. Le trismus dentaire. Le trismus hystrique. Le trismus de larthrite temporo-maxillaire observ aprs 10 jours de ladministration du srum antittanique.

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Infectiologie 9

LA LEPTOSPIROSE

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EPIDEMIOLOGIE : Etude du germe : Le Leptospira est un spirochte. La disposition des Leptospires est hlicodale, de taille trs petite ncessitant pour les voir un microscope fond noir. Ils sont mobiles avec une rotation autour de laxe dans un mouvement de translation ou de forage. Cette mobilit permet de les reconnatre. Ils doivent de ce fait tre examins ltat frais. Il existe 2 espces de Leptospires : Lune pathogne ; Cest le Leptospira interrogans. Lautre saprophyte, aquicole ; Cest le Leptospira biflexa. Il existe plus de 180 srotypes et 25 srogroupes pour les formes pathognes. BSurvie du germe : 1Chez les animaux rservoirs : Tout les srotypes infectants les animaux sont pathognes pour lhomme. Il ny a pas de spcificit entre animal et le srotype donn. La liste des animaux rservoirs est inpuisable et leur distribution universelle. Parmi les animaux sauvages, les mammifres tiennent la tte de liste. Lordre des rongeurs joue un rle important et le rat a une place essentielle. Puis viennent ensuite les souris, campagnols, gerbilles, cureuils, lapins, livresetc. Les insectivores comme le hrisson et la taupe, les carnivores tels les chiens sauvages et les renards, les marsupiaux comme le bandicoot, les artiodactyles comme le daim et le cerf et les cheirophres comme la chauve-souris sont aussi des porteurs de germes. Les animaux domestiques les plus touchs sont les bovids, les suids, les quids et les canids. Evidemment, limportance pidmiologique de ces diffrentes espces animales est trs ingale. 2Dans la nature et leau : Le Leptospire survie dans tous les lieux o leau passe et stagne (marais, vases, boues, gouts, tables, porcheries, lacsetc.) Les conditions favorables sont : Temprature suprieure ou gale 19-20c. Forte hygromtrie. pH neutre ou lgrement alcalin. CContamination humaine : Les leptospiroses peuvent survenir par cas sporadiques ou petites pidmies. Le rle de leau et des animaux se complte mutuellement ; Les urines danimaux souillent leau au contact de laquelle lhomme ou dautres animaux rceptifs se contaminent. Les circonstances de contamination les plus habituelles sont : La baignade, le travail agricole, les grandes catastrophes ainsi que certaines professions exposes telles quboueur, vtrinaire, leveuretc. La transmission lhomme peut tre directe, assez rare par morsure ou lchage par un animal infect, ou indirecte, plus frquente, par lintermdiaire de leau souille. La pntration est muqueuse (nasale, buccale ou conjonctivale) ou cutane ( travers les rosions, les excoriations ou labrasion cutane.) Les leptospiroses frappent les 2 sexes, tout age et en toutes saisons surtout dans la saison chaude. Ce sont des anthropozoonoses dclaration obligatoire.

IICLINIQUE : Dans sa forme grave, la leptospirose est une hpato-nphrite avec raction mninge et rechute fbrile classique. Elle comporte 2 phases : ALa phase pr-ictrique : Lincubation est gnralement asymptomatique et dure de 6 12 jours en moyenne. Le dbut est brutal marqu par un syndrome infectieux avec Frissons. Ascension thermique 40c. Malaise gnral important. Cphales. Et souvent nauses et vomissements. Le tableau septicmique se constitue rapidement avec Un syndrome infectieux svre. Myalgies diffuses et mal supportes, spontanes ou provoques et dominant essentiellement au niveau des mollets, des cuisses et des lombes. Des arthralgies observes de faon inconstante. Et une pistaxis unique ou rpte. Lexamen clinique rvle un syndrome cutano-muqueux fait Dun rash scarlatiniforme ou morbiliforme pouvant parfois faire errer le diagnostic. Et surtout des troubles vasomoteurs type dinjection conjonctivale bilatrale et parfois un herps naso-labiale. La splnomgalie est inconstante. Lhpatomgalie discrte. Le syndrome mning est plus ou moins franc mais les modifications du LCR sont gnralement constantes avec Une hypercytose panache puis Lymphocytes.

Une hyperalbuminorachie nexcdant gnralement pas 1g/l. Les chlorure et le glucose sont normaux. De mme, latteinte rnale biologique est ce stade quasi-constante avec Hyperazotmie pouvant atteindre 1g/l. Une albuminurie modre. Et une urobilinurie. BLa phase ictrique : A ce stade, le tableau clinique devient vocateur. Lictre dabord conjonctival se gnralise en 2 ou 3 jours et devient intense, flamboyant, rouge-orang en raison de la vasodilatation associe. Cet ictre saccompagne: durines fonces contenant des pigments et des sels biliaires, de selles de coloration normale ou pliochromique et exceptionnellement de prurit et de bradycardie. A lexamen, le foie est lgrement augment de volume et sensible. La rate est normale. La temprature commence baisser 2 3 jours aprs le dbut de lictre et descend pour se normaliser au 10e jour. Le syndrome rnal se traduit par une oligurie importante. Le syndrome mning saccentue en gnral lors des 1ers jours de lictre. Le syndrome hmorragique, bien que discret, prend une valeur diagnostique trs grande ; Epistaxis. Gingivorragies. Ptchies discrtes. Hmorragies sous-conjonctivales. Gnralement, le diagnostic est envisag devant lassociation des 5 syndromes : Infectieux, ictrique, mning, hmorragique et rnale et aprs les examens biologiques du sang (anmie modre, hyperleucocytose ou hyperpolynuclose neutrophile, hyperbilirubinmie, hypoprothrombinmie modre.), Du LCR (Hypercytose panache puis Lymphocytes, hyperalbuminorachie, normoglycorachie et normochlorurorachie.) Et des urines (Albuminurie modre et hyperazotmie croissante.) Ds que la temprature revient la normale, les myalgies sattnuent, les signes mnings rgressent et lictre tend diminuer. Seuls les signes rnaux persistent. La rechute apparat au 15e jour en dehors du traitement. Elle intresse la temprature qui peut rester isole ou parfois saccompagner dune recrudescence des douleurs, des signes mnings et plus rarement des signes gnraux. Cependant, elle pargne gnralement lictre. La dfervescence se fait entre le 21e et le 25e jours. La convalescence peut tre longue. La gurison est complte en rgle et sans squelles. Limmunit est solide. IIIAFORMES CLINIQUES : Les formes ictriques : 1Les formes graves : Ictre grave spirochtosique : Caractrise par la svrit du syndrome infectieux, de lictre, des hmorragies et surtout du syndrome rnal. Formes hypermalignes. Formes hmorragiques. Formes avec insuffisance hpatique. 2Les formes attnues : Ictre catarrhal ou bnin. BLes formes anictriques : Formes mninges : De loin les plus frquentes. Elles peuvent sassocier ou non une atteinte sub-ictrique, rnale, encphalitiqueetc.

IVTRAITEMENT : Traitement symptomatique : Vise parer un dsquilibre hydro-lectrolytique, une dcompensation mtabolique ou la dfaillance grave dun organe ou dune fonction vitale. Ainsi, il peut faire appel une transfusion sanguine en urgence, une ou plusieurs sances dhmodialyseetc. Traitement tiologique : Repose sur la pnicillothrapie pendant 10 15 jours. Ex : Pour un adulte, de la Pnicilline G la dose de 6-10MU/jour selon la gravit en perfusion ou en IM. En cas dallergie et en absence de contre-indications, on donne de la Doxycycline. Prvention : Elle fait appel, notamment chez le sujet exerant une profession expose, des mesures de protection corporelle et la vaccination trs cible lorsquon connat les srogroupes les plus frquents responsables de formes graves.

Infectiologie 10

LE BOTULISME
IDEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Cest une toxi-infection qui tire sa gravit plus de la toxine que du germe lui-mme. Cette toxine est essentiellement exogne et peut donc se dvelopper en dehors de lorganisme. Elle est aussi endogne. Le botulisme est d un bacille gram positif BGP anarobie, tellurique ou vivant accessoirement dans le tube digestif de ltre humain surtout du nourrisson. Il est appel Clostridium botulinum et est responsable dune maladie paralysante. Il en existe 7 groupes ; A, B, C, D, E, F et G mais ils nont aucune valeur. La connaissance des srotypes nous permet de connatre le degr de la srothrapie. Cest un excellent indice de pronostic. Pour le rservoir, le Clostridium botulinum est tellurique, Les conserves en anarobiose reprsentent un trs grand danger. Pour sen prserver, il faut : Un lavage. Une strilisation du matriel de conservation. Une bonne lvation thermique. Une bonne fermeture. Le vinaigre est un trs bon conservateur car il tue le bacille. Les surgels, les poissons non viscrs et le kasher (srotype A) sont dexcellentes sources de contamination. Il y a 2 grands modes de transmission ; Exogne soit par ingestion de toxine, cest le botulisme alimentaire ou transmission exogne directe, soit par inoculation du bacille, cest le botulisme dinoculation ou transmission exogne indirecte. Ou endogne lorsque la toxine est produite lintrieur de lorganisme. Ce dernier mode est spcifique de lintestin du nourrisson. II

PHYSIO-PATHOLOGIE : La multiplication bactrienne saccompagne de la libration dune toxine neurotrope dabord sous forme dune protoxine pas trs virulente. Une fois dans lorganisme humain et sous laction de certaines enzymes, la protoxine est transforme en une toxine trs virulente et trs dangereuse responsable de la maladie. A ltat actuel, cette toxine constitue le poison le plus dangereux sur terre. La toxine a pour site daction les synapses du SNA (Systme Nerveux Autonome) et les jonctions neuromusculaires. CLINIQUE : Le temps dincubation varie selon le srotype du germe et la quantit de toxine ingre. Il va de 5 heures 5 jours. La phase dinvasion dans le botulisme alimentaire est caractrise par des nauses, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois des diarrhes. La phase dtat runie un syndrome sec et les paralysies. Le 1er signe est la paralysie de laccommodation avec presbytie, diplopie et mydriase. Puis tarissement des scrtions lacrymales et dysphagie. Le stade de paralysie est marqu par une asthnie trs importante avec constipation, rtention urinaire et risque dasphyxie en cas de paralysie respiratoire. Le tout dans un climat dapyrexie. La toxinmie dure entre 15 et 30 jours et peut tre retrouve au niveau du LCR et des selles. DIAGNOSTIC : Faire une toxinotypie en utilisant laliment contamin par sroneutralisation chez la souris. Rechercher la bactrie mme si cest difficile et long car elle est dun grand intrt pratique. Suivre lamlioration sur lectromyogramme.

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VPRONOSTIC : La gravit du botulisme dpend de : La toxine et sa virulence. Lespce de la toxine. La quantit de toxine ingre. Le temps dincubation. Le terrain de survenue (touche plus les hommes que les femmes.) Lge de survenue (aux alentours de 40 ans.) Les conditions de prise en charge de la maladie. VITRAITEMENT : Tous les sujets ayant des troubles visuels doivent tre hospitaliss. Le traitement est ax sur 3 lments : 1Moyens de ranimation surtout respiratoires pour tout sujet ayant une dysphagie (ventuelle intubation.) Apport hydrique, alimentaire par voie parentrale, Abord veineux et collection urinaire par sonde. 2Traitement tiologique vise prendre en charge la toxine. Lanatoxine nest pas utilise. On utilise lantitoxine (srum htrologue.) La seule srothrapie qui a fait ses preuves est le srum antibotulinique E, les autres srums ne sont pas utiliss. On utilise aussi des mdicaments comme la Guanidine qui a leffet inverse de la toxine et qui a pour site daction les jonctions neuromusculaires. Avec ce mdicament, il ny a pas de paralysie. Il est utilis en sirop de chlorhydrate de guanidine raison de 30mg/kg/jour en 3 prises. 3Prvention.

Infectiologie 11

FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE

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DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE : Cest une rickettsiose dclaration obligatoire. Elle est due des bactries gram ngatives essentiellement intracellulaires appeles Rickettsia conori. Le rservoir et vecteur est la tique du chien. La transmission se fait par piqre de la tique qui laisse le plus souvent une cicatrice. La fivre boutonneuse mditerranenne survient par cas sporadiques ou par pidmies surtout pendant lt et lautomne. Chez lhomme, latteinte est surtout vasculaire. Celle-ci sera lorigine des autres atteintes viscrales. CLINIQUE : Lincubation dure environ 1 semaine. Le dbut est brutal marqu par Des frissons. Une fivre 39-40c. cphales et parfois asthnie, anorexie et arthralgies. Le diagnostic est alors incertain. Il est ventuellement orient par la prsence dune plaie. Cette phase dure entre 48 et 72 heures. La phase dtat est dfinie par la triade fivre, ruption, escarres La fivre est 40c avec les mmes signes en plus de la tachycardie et la langue saburrale. Lruption est sous forme dun exanthme papulo-nodulaire dbutant au niveau du tronc et des membres puis se gnralisant mme au niveau des paumes des mains et des plantes des pieds. Elle sefface progressivement avec une fine desquamation. Il peut persister pendant quelques semaines une pigmentation rsiduelle. Lescarre ou chancre dinoculation ou encore tache noire est dune trs grande valeur diagnostique. Cest une petite plaie cutane aux contours rythmateux et au centre dprim recouvert dune crote noire. Il persiste environ 8 jours. Lvolution est gnralement favorable au bout de 8 10 jours surtout sous traitement antibiotique. Exceptionnellement, on rencontre des complications cardio-vasculaires type de myocardite, de phlbite ou de vascularite infectieuse et neuro-mninges type de mningite ou de mningo-encphalite. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur le tableau clinique La biologie montre Une hyperpolynuclose neutrophile Une thrombopnie inconstante Et une augmentation des Transaminases hpatiques. Lisolement du germe est difficile. On fait donc une recherche des AntiCorps dans le sang par IFI. Les Anticorps apparaissent prcocement avec un maximum au 15e jour.

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IVTRAITEMENT : Le traitement curatif utilise des antibiotiques concentration intracellulaire. Cest les Cyclines. On utilise la Doxycycline la dose de 200mg/kg/jour en une prise per os pendant 7 jours (au maximum 10 jours.) Le traitement prophylactique, il ny a pas de vaccin ni de mesures gnrales part la lutte contre le vecteur. La prophylaxie individuelle repose sur les rgles dhygine savoir viter lexposition au rservoiretc.

Infectiologie 12

SIDA ET INFECTIONS A VIH

EPIDEMIOLOGIE: Dans le monde, selon l'OMS (donnes de 1999), 34.3 millions de personne ont t infects par le VIH depuis le dbut de l'pidmie jusqu' ce jour et 18.8 millions en sont morts pour la plus grande part en Afrique sub-saharienne. L'pidmie compte 15000 nouvelles infections chaque jour. En Algrie, le nombre total de cas notifi jusqu' la fin 2000 est de 468 cas de Sida et 997 cas de sropositifs avec un sexe ratio de 2.5 (3 hommes pour une femme.) La tranche d'age la plus touche est comprise entre 20 et 49 ans. IIMODES DE TRANSMISSION: Le virus est prsent dans de nombreuses humeurs et liquides organiques comme le sperme, les secrtions cervicovaginales, le sang mais aussi la salive, les larmes, les urines, les secrtions purulentesetc. Cependant, les liquides biologiques qui jouent le rle principal dans la transmission sont le sang et les secrtions sexuelles. Pour que le virus puisse se transmettre, il faut qu'il y ait: Une densit virale importante. Une porte d'entre muqueuse (gnitale, anale, buccale) ou cutane (plaie, lsion ouverte) ou passage transplacentaire. ATransmission sexuelle: Constitue la voie principale de contamination, surtout le mode htrosexuelle. Elle se fait lors du contact entre les secrtions sexuelles et les muqueuses gnitales. Les facteurs susceptibles d'augmenter le risque de contracter le virus sont: Les antcdents de MST ulcrantes ou non ulcrantes (lsions muqueuses, nombre de CD4 lev) augmentent le risque de 2 6 fois. Le stade avanc de l'infection. Les relations anales et sexuelles pendant les rgles quand c'est la femme qui est contamine. Lors d'une contamination htrosexuelle, le risque est doubl lorsque c'est l"homme qui est infect. BTransmission sanguine: Soit lors de: Transfusion sanguine par du sang total ou de ses drivs (fractions coagulantes.) Le risque est proche de 100%. Cette voie de transmission tend diminuer depuis l'obligation du dpistage systmatique du VIH de tous dons de sang et l'limination des dons de personne ayant eu ou ayant encore des comportements risque. La toxicomanie, la transmission se fait aprs partage de seringues contamines. Elle est majore par les pratiques sexuelles risque. L'exposition professionnelle a un risque estim 1%.Par piqre avec du matriel souill avec du sang contamin. CTransmission materno-ftale: Cette transmission obit plusieurs mcanismes et peut de ce fait survenir tout au long de la grossesse, In-utro (35%) mais aussi et surtout en prinatal (65%)(per-partum, post-partum et allaitement.) La transmission tardive, plus frquente, a lieu: Lors d'changes sanguins mre-enfant juste avant ou durant le travail. Par voie ascendante partir des voies gnitales de la mre en fin de grossesse. Lors du passage de l'enfant dans la filire gnitale par contact cutano-muqueux ou par dglutition de sang ou de secrtions maternelles. Que l'accouchement ait lieu par voie gnitale ou par csarienne. Certains facteurs majorent le risque de transmission: Sropositivit accompagne de signes cliniques. Taux de CD4 infrieur 200/mm3. Antignmie P24 positive. La transmission par allaitement: Le risque de contamination se voie alors doubl ou tripl. Il est encore accru lorsque la mre se contamine pendant la priode d'allaitement. CLINIQUE: Aprs exposition au VIH, 2 ventualits sont possibles: AIl n'y a pas d'infection. BIl y a infection, on observe alors diffrents stades: Le stade de primo-infection: C'est une priode de haute contagiosit car la virmie libre est importante. Elle est: 1. Asymptomatique dans 80% des cas. 2. Dans les 20% restants, le tableau observ voque s'y mprendre: Une "MonoNuclose Infectieuse" qui apparat 3 4 semaines aprs la contamination. Se rsumant : De la fivre. Un amaigrissement. Des sueurs. Un mal partout, une patraquerie. Une asthnie. Parfois, un "rash cutan". Parfois une "polynvrite". Sur le plan biologique, on peut retrouver: Un syndrome mononuclosique. Une Leucopnie. Une Thrombopnie. Cet ensemble de symptmes rgresse en une dizaine de jours et on peut retrouver le virus ou ses Antignes solubles (surtout le P24 et le P25) dans le sang. I-

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Le stade de sropositivit: La sroconversion apparat 8 12 semaines aprs la primo-infection (dure 8 10 ans en moyenne) avec l'apparition des Anticorps (d'abord AC anti-GP160, anti-GP120, anti-P24 puis progressivement contre l'ensemble des protines du virus) et la disparition du virus dans le sang. 1. Cette longue priode de sropositivit est quasi-asymptomatique. 2. Seul un faible pourcentage prsente un syndrome de "lymphoadnopathies chroniques" dfinit par l'existence d'adnopathies touchant au mois 2 sites ganglionnaires extra-inguinaux voluant depuis plus de 3 mois en dehors de toutes autres causes d'adnopathies. La surveillance biologique constitue le seul moyen de suivre l'volution de l'infection. Le Sida ou Syndrome d'ImmunoDficience Acquise: C'est le stade ultime de l'infection. Il associe des signes cliniques ou des cancers caractristiques d'une immunodficience cellulaire ("sarcome de Kaposi", "lymphomes crbraux") avec des preuves biologiques d'infection VIH. L'esprance de vie est ce stade entre 6 mois et 2 ans. Le malade est emport suite des infections opportunistes: Parasitaires: "Pneumonie 'Pneumocystis carnii'", "toxoplasmose crbrale", "cryptosporidiose intestinale"etc. Virales: "Infections 'CytoMgaloVirus'", "infections 'Herps'", "leucoencphalite multifocale progressive"etc. Fongiques: "Candidose digestive", "pulmonaire", "cryptococcose neuro-mninge", "aspergillose crbrale" ou dissmineetc. Bactriennes: "Tuberculose extra-respiratoire", "mycobactriose atypique"etc.

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TRAITEMENT: Traitement des maladies opportunistes: Il est dit "prophylaxie primaire", il contribue viter l'apparition de la "pneumocystose" de la "toxoplasmose", des "mycobactriose" et des infections 'CMV'. Ces infections secondaires peuvent pour certaines tre traites efficacement par des antibiotiques, des antimycosiques, des antiparasitaires et des antiviraux mais d'autres restent non seulement difficiles diagnostiquer, mais difficiles voire impossible traiter. A la suite d'une infection secondaire, le risque de rechute peut tre important: Car les traitements utiliss lorsqu'ils existent- bloquent le dveloppement microbien mais ne dtruisent pas l'agent causal (ex: infections 'Pneumocystis carnii', 'Toxoplasma' et 'CMV'.) En plus, cause de l'immunodficience persistante, de nouvelles infections dues ces germes peuvent se dvelopper. Chaque fois que cela est possible, un traitement d'entretien ou "prophylaxie secondaire" est instaur aprs la survenue d'un pisode infectieux. BTraitement anti-VIH: Il tait centr pendant longtemps sur la Monothrapie l'AZT, puis vint l're des bithrapies puis des trithrapies incluant une anti-protase qui a une efficacit antivirale dmontre et permet d'amliorer les dfenses immunitaires. Cette trithrapie est excessivement coteuse et n'est pas la porte de tous les pays. Pour obtenir des rsultats durables, il convient de suivre le traitement de faon prolonge sans interruption et des doses suffisantes pour avoir une diminution significative de la virmie et viter les rsistances. Ce traitement associe plusieurs mdicaments ayant des sites d'action diffrents pour avoir une efficacit maximale avant l'apparition de variants rsistants. La multithrapie la plus efficace associe 2 quivalents nuclosidiques inhibiteurs de la reverse transcriptase et un inhibiteur des protases. Le schma de traitement est individuel et doit prendre en compte plusieurs critres: L'volutivit de la maladie. Les contraintes lies aux molcules choisies. La possibilit d'un contrle clinique et biologique. CPrvention: Faire des compagnes d'information et de sensibilisation. Prvention de la transmission sexuelle: Eviter les contacts sexuels avec des sujets infects ou risques ainsi que la multiplicit des partenaires. Utiliser les prservatifs. Prvention de la transmission sanguine: Contrle systmatique anti-VIH de tous dons de sang et traitement des drivs du sang par les procds dtruisant le virus. Elimination des dons de sujet ayant un comportement risque aprs un interrogatoire minutieux. Adopter un matriel usage unique (professionnel ou individuel.) Prvention de la transmission materno-ftale: Contre-indiquer les grossesses chez les femmes sropositives. Contre-indiquer l'allaitement chez les femmes sropositives enceintes et leur proposer un avortement thrapeutique. Contrairement ce que l'on pense, le virus n'est pas transmis: Par les insectes, les aliments, l'eau, la voie orale ou feco-orale et la voie arienne (toux, ternuementetc.) A travers une peau saine. Par les cuillres, les fourchettes et le linge non souill de sang ou d'autres liquides organiques d'un sropositif. Par les crachats, les poignes de main, le tlphone, les poignets de portes, les jouets, les douches et toilettes et les piscines.

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LES AMIBIASES
I II

DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: L'amibiase est une parasitose anthropozoonose qui suit le pril fcal (transmission hydrique.) Elle est due au genre 'Entamba' dont on distingue une souche saprophyte; 'Entamba hystolytica minuta' 'EHM' et une autre pathogne hmatophage ; 'Entamba hystolytica hystolytica' 'EHH'. On note aussi la forme kystique qui constitue la forme de rsistance et de dissmination. Pour les modes de transmission, l'EHM est limin dans les selles de sujets parasits sous la forme kystique. Cette forme survie 15 jours dans le milieu extrieur. La pntration est digestive; Soit directement par les mains salles soit indirectement par l'eau souilleetc. PATHOGENIE: EHM est libr aprs digestion de la paroi kystique par le suc gastrique. Il est saprophyte de l'intestin, l'infection est asymptomatique; C'est l'"Amibiase infestation". EHH se distingue de EHM par sa virulence et son pouvoir invasif. Elle est responsable de l'"amibiase maladie". Elle envahit la muqueuse colique en crant des ulcrations et des abcs sous-muqueux. Ces lsions sigent au niveau du ccum et du recto-sigmode. Elle peut migrer par voie haute vers le foie pour donner l'amibiase hpatique. Plus rarement, elle se localise dans d'autres viscres.

IIICLINIQUE: AL'amibiase intestinale aigu: C'est la plus frquente. L'incubation est variable. La forme diarrhique se caractrise par une phase de diarrhe banale. Les formes les plus frquents d'Amibiases Intestinales Aigus ralisent des diarrhes sanglantes ou muco-sanglantes apyrtiques devant lesquelles on doit demander systmatiquement un examen parasitologique des selles. La Dysenterie amibienne est la forme la plus classique et la plus vocatrice avec: Colique bipolaire : FID sensible et gargouillante, corde colique gauche sensible. Epreintes: Douleurs irradiant le long du cadre colique avec crises paroxystiques. Tnesme: Sensation de faux besoin. Diarrhes afecales faites de glaires muco-sanglantes stries de sang 10 15 fois par jour. Signes gnraux discrets avec absence de fivre et de dshydratation. Les signes physiques sont pauvres: Mtorisme abdominal. Cadre colique douloureux. Ampoule rectale vide. TR souill de glaires et de sang. La RectoSigmodoScopie montre des lsions caractristiques; Ulcrations cratriformes ou punctiformes recouvertes de glaires dans lesquelles on peut retrouver les amibes. Evolution: Traite ce stade, l'amibiase gurit. NB: Il y a d'autres formes aigus; Ce sont les formes attnues avec rechute et diarrhe banale. Il y a aussi des formes suraigus avec perforations multiples, elles se voient chez l'immunodprim et le malade sous corticodes BL'amibiase intestinale chronique: Elle survient aprs un pisode aigu pass inaperu ou maltrait. Elle se manifeste par: Une colite diffuse. Des douleurs permanentes avec crises paroxystiques. Et des troubles du transit. CL'ambome: C'est une tumeur sclro-inflammatoire ccale ou sigmodienne simulant une noplasie mais rgressant sous traitement anti-amibien. DL'amibiase hpatique: Elle est secondaire l'amibiase intestinale connue ou passe inaperue. Elle est marque par: Une fivre 39-40c. Douleurs dans l'hypochondre droit avec branlement hpatique douloureux. Hpatomgalie avec raction inflammatoire pleurale aigu. A l'examen: Hyperleucocytose la FNS. VS acclre. Srologie amibienne positive ds 1/400. L'EchoGraphie montre une image d'abcs. Le tlthorax montre une surlvation diaphragmatique droite avec raction pleurale modre. IV VDIAGNOSTIC: Le seul critre de certitude est l'examen des selles fraches. Dans les formes chroniques, l'examen doit tre rpt 3 fois quelques jours d'intervalle. TRAITEMENT:

L'amibiase intestinale se traite par la Mtronidazol (Flagyl*) par perfusion (flacon de 100ml dos 500mg) ou comprims 200mg pendant 10 jours ou par la Secnidazol (Flagytil*) ou encore par l'Ornidazol (Tiberal*.) L'amibiase hpatique se traite mdicalement par la Mtronidazol. Le recours la chirurgie est exceptionnel en cas de risque de rupture de l'abcs.

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LA TOXOPLASMOSE
I II

DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: C'est une protozoose cosmopolite. Elle est due 'Toxoplasma gondii'. Elle est gnralement bnigne chez le sujet immunocomptent. Par contre, elle peut tre grave chez l'immunodprim et la femme enceinte srongative par les consquences ftales qu'elle peut entraner. CYCLE - PHYSIOPATHOLOGIE: Le cycle fait intervenir essentiellement le chat. Aprs ingestion des kystes, ces derniers donnent dans son intestin des gamtocytes qui fusionnent pour donner des oocystes qui sont alors limines avec les selles dans le milieu extrieur. Une fois l'extrieur, elles rsistent longtemps et se transforment secondairement en sporocystes puis en sporozotes infectants pour les herbivores. Aprs ingestion par ces derniers, le parasite trophozote gagne divers tissus partir du tube digestif, se multiplie dans les Macrophages et survie dans les muscles et le cerveau sous forme de bradyzotes enferms dans des kystes. L'homme se contamine de plusieurs manires: Par ingestion d'oocystes partir des crudits ou de l'eau contamine par les djections du chat ou par contact direct avec le chat ou sa lisire. Par ingestion de bradyzotes contenus dans les kystes intracellulaires aprs consommation de viandes mal cuite. Par passage de tachyzotes contenus dans les macrophages du sang de la mre au ftus. Par passage de bradyzotes contenus dans des greffons contamins.

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CLINIQUE: La toxoplasmose acquise chez l'immunocomptent: Elle s'observe habituellement chez l'enfant, le jeune et l'adulte jeune. Cette primo-infection est dans 80% des cas asymptomatique. Lorsqu'elle est symptomatique, elle revt l'aspect d'un tableau associant: Une fivre modre 38c. Une asthnie. Une polyadnopathie surtout cervicale faite de petits ganglions fermes, mobiles et peu ou pas douloureux. Et inconstamment: Une pharyngite. Une ruption maculo-papuleuse diffuse. Une lgre splnomgalie. L'volution est en rgle bnigne, les complications sont exceptionnelles. BLa toxoplasmose chez l'immunodprim: Elle survient l'occasion d'une baisse de l'immunit (Sida, greffe avec traitement immunosuppresseur) et elle est responsable de formes polyviscrales graves survenant quelques semaines aprs limmunodpression. CLa toxoplasmose congnitale: Elle fait toute la gravit de la maladie. Elle est due au passage transplacentaire de trophozotes de Toxoplasma gondii au-cours d'une primo-infection chez la mre. Le risque de contamination de l'enfant est fonction de l'age de la grossesse; Il est de 17% au 1er trimestre, de 50% au 2e trimestre et de 65% au 3e trimestre. Cette infection induit: Soit la mort ftale. Soit une "encphalomylite congnitale" avec hydrocphalie, calcifications crbrales priventriculaires et dans les noyaux gris centraux et choriortinite. Soit un "anasarque ftoplacentaire" avec hpatite et rash cutan. Soit des "formes paucisymptomatiques" avec retard psychomoteur ou choriortinite isole. Soit des formes inapparentes.

IVTRAITEMENT: ATraitement curatif: 1Les moyens: Spiramycine. Sulfadiazine. Clindamycine. Pyrimthamine. 2Les indications: Pour la toxoplasmose acquise chez l'immunocomptent, Spiramycine, 6 9 MU/jour pour l'adulte et 150000 UI/kg/jour chez l'enfant pendant 3 semaines. Pour la toxoplasmose viscrale chez l'immunodprim, Clindamycine, 50 100 mg/jour associe ou non aux Sulfamides, pendant 3 4 semaines. Pour la toxoplasmose chez la femme enceinte, Spiramycine, 3 mg/jour jusqu' l'accouchement. Lorsque le diagnostic de l'atteinte ftale est confirm entre la 25e et la 29e semaines, il est envisageable d'interrompre la grossesse. Sinon, l'association Pyrimthamine-Sulfadiazine s'impose. Aprs confirmation de l'infection chez le nouveau-n, un traitement d'un an est impos avec au minimum 4 cures de 3 semaines de Pyrimthamine 1 mg/kg/jour et de Sulfadiazine avec Spiramycine entre les cures.

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Traitement prventif: Faire la srologie toxoplasmique prnuptiale. Faire une surveillance srologique mensuelle chez la femme enceinte (mme labo, mme technique, examen des 2 prlvements en mme temps.) Rgles d'hygine, Bien cuire la viande et bien laver les fruits et les lgumes, viter le contact avec le chatetc.

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LES HEPATITES VIRALES

I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE : L'hpatite traduit l'atteinte primitive du foie en rapport avec des virus hpatotropes avec possibilit de manifestations cliniques extra-hpatiques. Elle est due 6 virus classs en 2 catgories: Virus 'A' et 'E' dont la transmission est orale (digestive) et qui sont responsables de maladies aigus. Virus B, C et D dont la transmission est parentrale (inoculation par le sang.) L'hpatite D accompagne la B. Pour l'hpatite C, elle est gnralement asymptomatique et plus frquemment anictrique. Rcemment, on a isol le virus G. Chaque virus entrane une rponse srologique spcifique. A

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IIL'HEPATITE VIRALE A: Elle est due un virus ARN non envelopp. Le rservoir est humain. La contamination est digestive (orale.) Elle est due aux mauvaises conditions d'hygine. Elle touche l'enfant et l'adulte jeune (en dessous de 16 ans.) Elle est endmo-pidmique, contagieuse et dclaration obligatoire. Clinique: L'hpatite Virale A 'HVA' est gnralement bnigne. Elle est toujours aigu, il n'y a pas de formes chroniques. Les formes asymptomatiques sont les plus frquentes (90%.) Dans les 10% restantes : L'incubation est de 2 6 semaines. La phase pr-ictrique: dure entre 7 et 10 jours et elle est caractrise par: Un syndrome pseudo-grippal avec fivre, cphales, myalgies, arthralgies et urticaires. Des signes digestifs avec nauses et vomissements, anorexie et douleurs abdominales. Une asthnie intense. La phase ictrique: Caractrise par l'apparition d'un ictre d'abord conjonctivale puis gnralis accompagn de selles dcolores et d'urines fonces. L'volution est favorable et la gurison est spontane en 10 jours. Elle confre une immunit solide. Biologie: Marque par: Un syndrome de cytolyse hpatique avec augmentation des Transaminases hpatiques (ASAT ou TGO et ALAT ou TGP.) Fer srique augment. Un syndrome de rtention biliaire avec hyperbilirubinmie prdominance de bilirubine conjugue. Une cholstase intra ou extra-hpatique avec Phosphatases alcalines augmentes. Pas de signes d'insuffisance hpato-cellulaire. Diagnostic srologique: Recherche les IgM et les IgG anti-HVA. Les IgG persistant plusieurs annes. Prvention: Pas de traitement curatif. Mesures d'hygine individuelles et collectives. Vaccinothrapie non obligatoire en 2 injections 1 moins d'intervalle avec rappel aprs 12 mois. IIIL'HEPATITE VIRALE E: Elle est due un virus ARN. La contamination est digestive. La transmission est rarement directe manuporte, elle est surtout indirecte hydrique. Elle touche les adultes et plus les hommes que les femmes. Elle est endmo-pidmique, de dcouverte rcente en 1990. Clinique: Elle est pratiquement identique l'HVA, il n'y a pas de formes chroniques. L'incubation dure 40 jours en moyenne. La forme aigu est trs souvent ictrique. L'volution est bnigne mais les formes graves sont possibles surtout pour les femmes enceintes au 3e trimestre. Biologie: Identiques l'HVA, l'insuffisance hpatique est rare. Diagnostique srologique: Actuellement, il n'y a pas de test srologique de dpistage. Prvention: Pas de traitement curatif. Mesures d'hygine individuelle et collectives. IVL'HEPATITE VIRALE B ET D: L'HVB est due un virus ADN envelopp appel particule de Dane. La contamination est parentrale (par le sang ou un de ses drivs) ou materno-ftale en pri-natal (3e trimestre, accouchement et allaitement.) Le virus est retrouv dans la salive (lsions buccales) et dans les scrtions gnitales (MST.) L'HVB est frquente avec des ondes de haute prvalence (Afrique sub-saharienne), de moyenne prvalence (bassin mditerranen) et de basse prvalence (Europe.)

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BC

Clinique: L'HVB est d'un extrme polymorphisme. Son expression dpend de l'tat immunitaire du sujet. La forme aigu commune est analogue l'HVA: L'incubation dure entre 1 et 6 mois. La phase pr-ictrique: Peut durer jusqu' 3 semaines. Les symptmes sont surtout marqus par une asthnie physique, psychique et intellectuelle. La phase ictrique ressemble celle de l'HVA avec arthralgies et urticaires. L'volution se fait spontanment vers la gurison, elle est cependant plus longue (4 8 semaines.) Elle peut aussi se faire vers la chronicit avec des formes graves fulminantes d'emble ou secondairement aggraves (90% de mortalit) associant: Un tableau d'encphalopathie. Un syndrome hmorragique cutano-muqueux. Une hypoglycmie. Biologie: Elle est identique l'HVA avec une augmentation extrme des Transaminases hpatiques. Diagnostic srologique: Recherche les Antignes HBC ou les Anticorps anti-HBC. La prsence d'IgM anti-HBC traduit une infection aigu. La prsence d'AG HBE signe la croissance virale et la contagiosit. La persistance de ces AG HBE signe l'aggravation. La prsence des AC anti-HBE signe la bonne volution. Les AC anti-HBS ne sont pas utiliss car ils apparaissent tardivement. Ils signent la gurison. Prvention: Pas de traitement curatif pour les formes aigus. Traitement symptomatique pour les formes graves. Bithrapie ou traitement par l'Interfron aprs biopsie hpatique pour les formes chroniques. Mesures d'hygine et prcaution. Dpistage systmatique des AG HBS pour tout don de sang. Vaccinothrapie pour les personnes risques (surtout hospitalier) en 3 inj. A 1 mois d'intervalle avec rappel 1 an. Pour L'HVD: Elle est due un virus ARN qui devient pathogne lorsqu'il rencontre l'AG HBS (enveloppe) du virus B ou lorsqu'il y a surinfection. Son diagnostic repose sur la recherche des IgM anti-HVD. Il n'a pas de traitement curatif. La prvention consiste se protger contre l'HVB. VL'HEPATITE VIRALE C: Elle est due un virus ARN. La contamination est identique celle du virus B. La transmission sexuelle et pri-natale est moins frquente. Clinique: L'incubation est en moyenne de 4 6 semaines. L'ictre est retrouv une fois sur 4. Le dbut est mme asymptomatique ou peu symptomatique. L'volution se fait vers la chronicit dans 50% des cas. Biologie: Identique celle de l'HVA avec des Transaminases augmentes pendant plus de 6 mois. Diagnostique srologique: Il n'y a pas de test pour dtecter les IgM anti-HVC. Prvention: Pas de traitement curatif pour les formes aigus. Bithrapie pour les formes chroniques. Mesures d'hygine.

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LE CHOLERA
I IIINTRODUCTION: Le cholra est une toxi-infection endmo-pidmique saisonnire (estivo-automnale en Algrie.) Il est d une bactrie appele 'Vibrion cholrique' qui secrte une toxine. Sa transmission est hydrique, suit le pril fcale. Il est donc transmission oro-fcale. Son traitement repose essentiellement sur l rhydratation orale. HISTORIQUE: Les 6 premires pandmies: Le cholra est la plus ancienne maladie de l'humanit. Elle fut pendant des sicles limite au Delta de Gange en Inde qui reprsenta le point de dpart de ces 6 premires pandmies. Elles sont toutes dues au 'Vibrion cholrique classique'. La 1ere se dclara en 1817 et s'tendit jusqu'au bassin mditerranen. La 2eme fit irruption en 1829 o elle toucha pour la premire fois l'Algrie en 1834. Ce n'est qu'en 1837 qu'on utilisa les 1ers essais de rhydratation. La 3eme eut lieu en 1852 et toucha une seconde fois l'Algrie entre 1850 et 1855. La 4eme fut en 1863 o l'Algrie fut encore touche. La 5eme dbuta en 1884 et ce fut pendant cette pandmie que le vibrion fut dcouvert par Koch Alexandrie et nomm 'vibrion coma'. Pour la premire fois dans l'histoire de la maladie, en 1887, la ville de New York fut pargne grce l'instauration de la quarantaine obligatoire des bateaux. La 6eme commena en 1889 et atteignit l'Algrie par Tlemcen en 1911. BLa 7eme pandmie: Elle dbuta en 1961 partir des 'les Clbes'. Elle tait due au 'Vibrion cholrique ELTOR' devenu pathogne et pidmiogne. Elle atteignit l'Algrie par Tlemcen en 1971. Depuis lors jusqu' ce jour, le cholra est rest endmique avec des pousses pidmiques cycliques (tous les 4 ans en Algrie; 1971, 75, 79, 82, 86, 90.) En 1991, il atteignit le Prou ou il fit ravage. CA la fin de 1992, un autre vibrion pidmique fit surface en Inde et au Bengladesh. Il fut appel 'Vibrion cholrique O139' ou 'Vibrion cholrique Bengale'. AEPIDEMIOLOGIE: Les agents causals: Le cholra est d au 'Vibrion cholrique' qui comprends 3 srotypes; 'Vibrion cholrique classique' ('VC' classique), 'VC ELTOR' et 'VC O139'. Chacun possdant 3 srogroupes; OGAWA, INABA et HIKOJIMA qui ont un intrt surtout pidmiologique. Ils sont extrmement rsistants dans le milieu extrieur surtout dans l'eau. Ils sont cependant sensibles la dessiccation (UV), aux dsinfectants (eau de javel) et aux dtergents (savon.) Le rservoir est l'homme malade prsentant un cholra clinique qui limine 1 milliard de germe/ml de selle ou de vomissements, le germe pouvant survivre dans la sueur pendant 6 mois et le porteur sain ayant un cholra trait ou pass inaperu qui limine entre 1000 et 10000 germes/ml BTransmission: Le cholra suit le pril fcal, il est transmission hydrique oro-fcale soit directe manu-porte (par mains salles) soit indirecte par l'intermdiaire de l'eau souille par les selles. PHYSIOPATHOLOGIE: Aprs pntration par la bouche, le VC est dtruit par l'acidit gastrique. Il passe lorsque cette barrire est dfaillante (sujet achlorhydrique, acidit tamponne par un repas riche en protines ou par un traitement anti-acide.) Il se multiplie au niveau des villosits intestinales puis se fixe sur l'endothlium intestinal sans le lser et secrte l'exotoxine (thermolabile.) La toxine stimule l'Adnyl cyclase cellulaire qui va activer l'AMPC qui induit une fuite d'eau et d'lectrolytes dans la lumire intestinale. La capacit d'absorption intestinale n'tant pas atteinte, les diarrhes n'apparaissent que lorsque celle-ci est dpasse. CLINIQUE: L'incubation est asymptomatique et varie de quelques heures 5 jours. Le dbut est extrmement brutal, marqu par Des vomissements sans douleurs, au dbut alimentaires puis liquidiens, incessants, incoercibles et blanchtres. Des diarrhes d'abord fcales puis afcales, liquidiennes eau de riz. Ces pertes importantes (jusqu' 30 l) entranent une dshydratation globale associant une soif intense et une anurie (dshydratation intracellulaire) avec un pli cutan paresseux, une hypotonie des globes oculaires, hypotension, pouls acclr (dshydratation extra-cellulaire) et polypne (acidose mtabolique.) Sans traitement, on observe un "choc hypovolmique" avec en moins de 6 heures, un "collapsus". L'volution sans traitement se fait dans 30% des cas vers le dcs.

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IV

VIDIAGNOSTIC: Le diagnostic est essentiellement clinique, la biologie est pauvre avec notamment: Une hyponatrmie. Une hypokalimie. Une acidose mtabolique.

En priode d'pidmie, toute diarrhe avec dshydratation est considre comme cholra et ce, mme sans diagnostic bactriologique. Celui-ci repose sur la coproculture. Il trouve son intrt surtout en pidmiologie et permet de faire un antibiogramme. VII- TRAITEMENT: ATraitement de la phase diarrhique aigu (3 ou 4 premires heures): Il est fonction de la diarrhe qui est elle mme fonction de l'indice de dshydratation: Diarrhe bnigne ; Dshydratation < 5% du poids total ; Traitement orale domicile ; 50 ml/kg/4 heures de sels de rhydratation. Diarrhe modre ; Dshydratation entre 5 et 9% ; Traitement orale l'hpital ; 100 ml/kg/4 heures. Diarrhe grave ; Dshydratation > 10% ; Hospitalisation avec par voie orale ou parentrale; pour l'enfant: 75 ml/kg/3 heures. Pour le sujet de plus de 7 ans: 100 ml/kg/4 heures. Le schma de perfusion chez l'adulte est le suivant: L'apparition de dshydratation oblige l'hospitalisation avec mise en place d'un abord veineux. On donne 1l de srum sal en 30 minutes puis 500cc de srum bicarbonat en 15 minutes puis srum sal flot jusqu' l'obtention d'une diurse. Ensuite apport potassique et srum glucos en fonction des pertes. En cas de collapsus, on donne 500cc de macromolcules (plasma gel.) BTraitement d'entretien. C- Traitement antibiotique pour diminuer le portage, Ttracyclines ou Bactrim pendant 5 jours. D- Prvention: Le tout l'gout et l'eau potable. L'hygine (dsinfection des mains avec du savon et de l'eau avec l'eau de javel.)

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LA RAGE
DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La rage est une encphalomylite virale. C'est une maladie d'inoculation transmissible l'homme le plus souvent secondaire une morsure par un animal enrag. Elle est due au 'Virus rabique'. Le rservoir du virus est animal, il varie selon les rgions. Il est surtout reprsent par les animaux sauvages (loup, renard, chacaletc.) Cette rage sauvage possde 2 maximums de frquence, l'un au 1er trimestre pendant l'poque de rut eme trimestre pendant la priode de mise-bas (augmentation de la population animale.) En (accouplement) et l'autre au 4 pidmiologie, une tte par 250 hectares reprsente un risque de transmission. Pour les animaux domestiques (chiens, chats, bovins, quidsetc.) la contamination a lieu par l'intermdiaire des animaux sauvages. Les chiroptres (chauve-souris et vampire) sont des porteurs sains. L'homme se contamine par ces 3 catgories d'animaux par l'intermdiaire de la salive dans les 5 7 jours qui prcdent la mort de l'animal enrag. Soit par morsure, griffure ou lchage. Soit via les objets souills par la salive infecte. La pntration se fait par voie cutane ou muqueuse (buccale, nasale, conjonctivale) et exceptionnellement par voie arienne. Le diagnostic clinique est assez facile. Le diagnostic biologique repose sur l'examen Anat-path. Le traitement curatif est inexistant, tout malade prsentant une rage clinique est obligatoirement vou la mort. Par contre, le traitement prventif est excellent. IICLINIQUE: L'incubation dure 40 jours en moyenne. Les extrmes tant 15 jours et 2 ans. Le dbut est annonc par des prodromes tels que prurit au niveau de la plaie et troubles du caractre. La phase d'tat peut revtir 2 aspects: La rage furieuse: C'est une "excitation psychomotrice majeure" avec: Cries. Hallucinations. Mouvements anormaux. Et convulsions. 2 signes vocateurs peuvent tre mis en vidence chez l'adulte, L'hydrophobie. Et l'arophobie. Le tout dans un contexte fbrile. Accompagn de sueurs. Avec une "atteinte neurovgtative" type de trouble du pouls, de la TA et de la respiration. La rage paralytique: Caractrise par: Une douleur au niveau des membres suprieurs et de la rgion lombaire. Une "paralysie flasque ascendante". Avec "atteinte bulbaire" traduite par un arrt cardio-respiratoire. L'volution se fait irrversiblement vers la mort en quelques jours. Chez l'enfant, la rage revt une forme atypique. L'hydrophobie et les paralysies manquent. Prsence de dlires. Vomissements. Un "syndrome mning". "Troubles bulbaires" responsables de la mort. DIAGNOSTIC: L'anamnse reprsente l'lment cl et capital du diagnostic. La recherche des AC spcifiques du virus rabique dans le sang et le LCR n'est pas trs utile. L'examen Anat-path (autopsie) retrouve des signes non spcifiques d'encphalomylite et surtout des signes spcifiques comme les 'corps de Negri' au niveau des cellules pyramidales, ganglionnaires et des cornes d'Ammans (corpuscules viraux acidophiles.) Le diagnostic diffrentiel se fait avec l'"accs maniaque" (sans hyperesthsie ni hydrophobie ni syndrome neurovgtatif.), Avec le "dlire aigu", avec le "delirium tremens" des alcooliques chroniques et avec la "poliomylite" et la "mningomylite". TRAITEMENT: Traitement curatif: Il est nul, la mortalit est de 100%. Traitement de prvention: Il est excellent une fois entam temps. Si l'animal a ou n'a pas la rage ou qu'il soit en incubation de rage, le diagnostic formel revient au vtrinaire. Mais on peut avoir des faux ngatifs. L'animal en cause est mis en observation pendant 14 jours et le diagnostic de rage est confirm ou infirm aprs 3 examens (en J1, J7 et J14.) Si l'animal est mort, on le dcapite et on envoie sa tte l'institut Pasteur qui fait: Un examen Anat-path la recherche des corpuscules de Negri. Une IFI la recherche de particules virales dans les coupes de cerveau. Les rsultats tant obtenus en 48 heures. I

III

IVAB-

Une inoculation de broyat de cerveau dans l'encphale de la souris qui est examin par IFI le 6eme, le 12eme et le eme 18 jour. Les moyens de prvention sont: La srothrapie: On utilise soit le srum antirabique qui est prpar partir de virus fixes de la rage et qui est donn en IM et/ou en SC raison de 0.25 0.50 ml/kg Soit les immunoglobulines spcifiques raison de 20 UI/kg La vaccinothrapie: Elle se fait dans des centres spcialiss. Elle utilise un vaccin attnu ou inactiv par la Propiolactone prpar par l'institut Pasteur d'Alger sur souriceaux nouveau-ns pour viter les allergies. 1. Le traitement vaccinal se fait chez l'adulte par une ampoule en SC pendant 7 jours. Ensuite 2/10e de ml en J14, J30, J60 et J90 en IntraDermique. Chez l'enfant, la posologie est diminue de moiti. Il existe d'autres vaccins comme celui de l'institut Mrieux. Ces vaccins peuvent entraner des accidents locaux (placard inflammatoire) ou graves type de "mononvrite", "Polyradiculonvrite", "mylite" et "mningo-encphalite". 2. Le vaccin prventif chez le personnel expos (vtrinaires, laborantinsetc.) se fait en 2 injections 1 mois d'intervalle (J1 et J28) avec un rappel 1 an puis tous les 3 5 ans. L'OMS prconise en plus de ce schma une 3e injection J7. La conduite pratique est la suivante: Nettoyage de la plaie avec des antiseptiques ou dfaut avec de l'eau et du savon. Apprcier le risque de contamination aprs examen de l'agresseur captur par un vtrinaire et examen de l'agress en prcisant le sige, le nombre et la profondeur de la morsure. Appliquer un traitement local (Dsinfecter la plaie.) Dcider du traitement gnral, srothrapie et/ou vaccinothrapie. La srothrapie tant efficace les 48 premires heures. Son administration est fonction de la morsure; Morsure multiple ou grave. Morsure sigeant au niveau de rgions hyperinnrves (face, organes gnitaux, mains, pieds.) La vaccinothrapie est fonction de l'tat de l'animal: Animal sain: RAS. er Animal vivant suspect au 1 examen: Continuer l'observation vtrinaire et entamer le traitement vaccinal qui sera ventuellement arrt si l'animal est confirm sain. Animal inconnu ou cadavre dtruit: Traitement srologique et vaccinal complet. Animal abattu et cadavre intact: Commencer le traitement vaccinal puis l'arrter si le diagnostic de rage est formellement cart. CProphylaxie: La rage sauvage est difficile matrise. La rage citadine est limite par la prise en charge des animaux domestiques et abattage des animaux errants.

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LE PALUDISME
I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: Le paludisme ou malaria est une parasitose endmo-pidmique majeure. Sa rpartition gographique intresse la zone tropico-quatoriale (ceinture de pauvret.) Et son caractre endmique, pidmique ou endmo-pidmique varie selon les conditions climatiques. L'Algrie fut un pays impalud. Les compagnes d'radication ont permis une limitation de l'extension mais il persiste encore des zones de paludisme autochtone (surtout le sud.) Il existe aussi un paludisme d'importation li au dveloppement des moyens de communication et de voyage des sujets qui n'observent pas de chimioprophylaxie antipaludenne. Il est d un hmatozoaire appel 'Plasmodium' qui comprends 4 espces, 'Plasmodium falciparum', 'Plasmodium vivax', 'Plasmodium ovale' et 'Plasmodium malariae'. Elle est transmise l'homme par un vecteur, l'"Anophle femelle". Le rservoir est strictement humain. CLINIQUE: Le paludisme de primo-invasion: L'incubation est silencieuse, dure 12 20 jours pour les Plasmodium vivax, ovale et malariae, et 8 15 jours pour Plasmodium falciparum. La forme moyenne du paludisme est l'apanage de Plasmodium vivax, ovale et malariae. Elle associe: Une fivre continue. Des troubles digestifs type d'anorexie, diarrhes et vomissements. A l'examen clinique, on note: Une hpatomgalie modre et sensible. Et rarement une splnomgalie. En zone d'endmie, cette symptomatologie doit faire voquer le paludisme. Le diagnostic est confirm par la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. La forme grave du paludisme est habituellement due Plasmodium falciparum. Elle associe: Une fivre d'installation brutale, rmittente avec de grandes oscillations de 1 2c. Des cphales trs intenses. Asthnie profonde. Adynamie l'tat d'obnubilation ou d'agitation. Un ictre hmolytique. Non traite, cette forme volue vers l'accs pernicieux. BL'accs palustre (intermittent): Il est d la rviviscence schizogonique. La symptomatologie est dclenche et rythme par l'clatement des rosaces. Pour Plasmodium falciparum, les accs sont prcoces par rapport la primoinvasion et de rythme tierce (24 heures d'accs puis 48 heures de repos.) Pour le Plasmodium ovale et vivax, les accs sont tardifs et de rythme tierce galement. Plasmodium malariae dtermine un accs quarte (24 puis 72 heures.) Le dbut est brutal avec: Des frissons intenses durant 30 60 minutes. Puis une fivre d'installation brutale 39-40c. Une sensation de chaleur trs intense. Aprs 2 ou 3 heures d'volution, survient une dfervescence thermique tandis qu'apparaissent: Des sueurs trs abondantes. Et des algies diffuses avec cphales et myalgies. Des troubles digestifs type de nauses et vomissements. L'examen clinique rvle: Une splnomgalie. Rarement une hpatomgalie. En absence de traitement, les accs se rptent puis cessent spontanment aprs quelques semaines. Le diagnostic est toujours confirm par la recherche du parasite sur goutte paisse et frottis sanguin. CL'accs pernicieux (neuropaludisme ou paludisme crbral): C'est l'apanage exclusif de Plasmodium falciparum. Il reste la complication majeure de la primo-invasion. Cet accs survient chez le nourrisson et le petit enfant et le sujet nonimmun en zone d'endmie. L'accs est li au dveloppement massif et trs rapide de la parasitmie dans les capillaires crbraux. L'volution est mortelle en l'absence d'un traitement prcoce. Le tableau clinique est largement domin par la triade "Fivre-Coma-Convultions". Il s'agit d'un tableau de "mningo-encphalite fbrile" avec: Fivre au-del de 40c. Coma variant de l'obnubilation au coma carus. Convulsions gnralises trs frquentes chez l'enfant. Avec des signes mnings telles cphales, vomissements, raideur de la nuque, LCR eau de roche, raction cellulaire de type Lymphocytaire et protinorachie lgrement augmente. L'examen clinique retrouve: Une hpatomgalie. Une splnomgalie. Un ictre conjonctival. A-

II-

Un syndrome hmorragique avec purpura et/ou hmaturie voire une CIVD. Et une insuffisance rnale aigu. En zone d'endmie, la triade doit imprativement faire voquer le neuropaludisme. DLa fivre bilieuse hmoglobinurique: Elle est aussi l'apanage de Plasmodium falciparum. C'est un accident hmolytique aigu majeur imputable la Quinine. Le dbut est brutal associant: Une fivre. Une sensation de malaise. Suivie de signes d'hmolyse massive type d'anmie, ictre et hmoglobinurie. Une tachycardie. Une hypotension artrielle. Et une dyspne. ELe paludisme viscral volutif: Il reprsente la forme chronique, s'observe en zone d'endmie et est d Plasmodium falciparum. Il touche l'enfant. C'est la consquence des rinfestations rptes et des phnomnes de prmunition. Le tableau est polymorphe avec: Anmie et pancytopnie. Hypergammaglobulinmie. Une hpatomgalie. Une splnomgalie. Et souvent un retard staturo-pondral. Le diagnostic doit tre prcoce -notamment quand la suspicion de Plasmodium falciparum est grande- car il y a risque d'volution vers l'accs pernicieux. La notion de sjour en zone d'endmie et les donnes cliniques doivent orienter vers la recherche du parasite dans le sang sur frottis sanguin et sur goutte paisse. Le diagnostic srologique n'a d'intrt que si la goutte et le frottis sont ngatifs. IIITRAITEMENT: ALes moyens: 1. Les schizontocides: Quinine. Amino-4-Quinolines telles la Chloroquine (comprim dos 100 mg) et l'Amoniaquine (forme retard, comprim dos 300 mg.) 2. Les gamtocides: Antifoliques. Antifoliniques. Sulfadiazine - Pyrimthamine. BLes indications: Accs palustre: Chloroquine, 0.6g pendant 2 jours puis 0.40g pendant 3 jours. Accs pernicieux: Quinine en Iv, 1 2 g/jour pendant 5 jours avec traitement adjuvant en unit de soin intensif (rhydratation, analeptiques cardio-vasculaires, transfusion sanguine.) Chimioprophylaxie: Elle doit tre entame le 1er jour de dpart et maintenue 6 8 semaines aprs le retour. Chloroquine, 100 mg/jour 6 jours/7 pendant tout le sjour en zone d'endmie. Ou Flavoquine, 3 comprims un jours fixe par semaine pendant toute la dure du sjour. CLa prvention: Chimioprophylaxie. Lutte contre le vecteur (insecticides, moustiquaireetc.)

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LA BILHARZIOSE UROGENITALE
I DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: C'est une parasitose endmo-pidmique dans les pays chauds o il y a de leau stagnante (Egypte, pays dAsieetc.) Elle est due un ver plat de la classe des "Trmatodes" genre 'Schistosoma' ou schistosome ou encore schistosomiase qui possde 5 espces pathognes pour l'homme: Schistosoma haematobium agent de la bilharziose urognitale. Schistosoma mansoni agent de la bilharziose intestinale. Schistosoma intercalatum. Schistozoma mekangi Schistosoma japonicum. La contamination de l'homme se fait aprs l'ingestion de bullin (mollusques hte intermdiaire de Schistosoma haematobium) infest de larves. La pntration se fait par voie transcutane ou muqueuse. Aprs contamination, lhomme limine les ufs dans ses urines. Celles-ci vont contaminer les eaux et librer les embryons ou miracidiums qui pntrent lhte intermdiaire (mollusque) et donnent les larves infestantes. II PHYSIOPATHOLOGIE: Aprs pntration des larves appeles Furocercaires, elles gagnent la voie lymphatique puis la grande circulation. Ensuite, les capillaires pulmonaires puis le cur droit ensuite le cur gauche pour atteindre le foie. Au niveau du systme porte, les larves acquirent leur maturation et saccouplent. Les femelles migrent pour pondre leurs ufs au niveau des plexus veineux priviscraux, prirectaux et hmorrodaire entranant une modification de la paroi vsicale.

IIICLINIQUE : On distingue 3 phases dimportance ingale : ALa phase immdiate : Survient au moment de la contamination et dure peine quelques jours. Elle dbute par : Des dmangeaisons. Des tches rythmateuses avec lsions papuleuses. Une fivre. Mais gnralement, la symptomatologie reste discrte et passe inaperue. BLa phase toxinique (dinvasion) : Corresponds la migration et la maturation des larves qui dure de 2 3 mois. Elle se caractrise par raction dhypersensibilit faite de : Signes respiratoires type de toux sche et crise asthmatiforme. Eruption cutane urticarienne. Fbricule unique. Ou accompagn de frissons, Sueurs, Cphales Et myalgies. Cette phase est variable dun sujet lautre dans son intensit et sa dure. Elle peut durer 3 mois comme elle peut tre inexistante. CLa phase dtat : Les symptmes sont variables, les manifestations sont essentiellement urinaires, gnitales avec atteinte rectale. 1. Atteinte vsicale : Progressive, constante et dintensit variable. Le matre symptme est : Lhmaturie, qui nest pas toujours apparente car souvent microscopique. Quand elle est importante, elle est gnralement de type terminal et rpt. Elle est exceptionnellement totale et abondante. On note aussi : Une douleur sus-pubienne frquente et intense, irradiant vers les organes gnitaux et le prin. Une pollakiurie chronique, tenace avec brlures mictionnelles ou dmangeaisons en fin de la miction. On peut retrouver aussi : Une lithiase vsicale. Et une surinfection due des germes varis surtout les BGN. Lvolution se fait vers la sclrose et la calcification et aboutissant la perte de lefficacit vsicale. 2. Atteinte du haut de lappareil urinaire : Les mmes lsions observes au niveau de la vessie se voient dans la partie suprieure des uretres entranant : Des stnoses des uretres par" hypertrophie paritale" Disparition du pristaltisme Et formation de "calculs" aggravant lobstruction.

Latteinte des uretres est toujours bilatrale mais pas forcment symtrique. La consquence est la dilatation des voies urinaires en amont donnant : Une "urtro-hydronphrose". Avec "atrophie du parenchyme rnal". On peut noter Des coliques nphrtiques. Et une insuffisance rnale. Lors de la manifestation de linsuffisance rnale, le processus est trs avanc et le traitement nest plus suffisant. Le pronostic en dpend. 3. Atteinte gnitale : Les 2 sexes sont atteints avec une grande frquence mais les manifestations cliniques sont plus ou moins intenses pouvant conduire la strilit. Chez lhomme, on peut avoir : Une prostatite. Une pididymite. Une orchite. Une spermatocystite. Chez la femme, on observe des lsions basses vulvo-vaginales et cervicales ou hautes de lutrus, des ovaires et des trompes se manifestant par des hmorragies et conduisant la strilit. 4. Atteinte digestive : Le rectum est constamment atteint. Cette atteinte est toujours asymptomatique mais elle a une grande importance pour mettre en vidence les ufs au-cours de la biopsie. IVDIAGNOSTIC : Il repose sur les examens dorientation : ALASP : Peut montrer des calcifications en projection des voies urinaires et de la vessie. BLchographie : Permet dapprcier la vessie, les uretres, lindex cortico-mdullaire et lexistence de dilatation ou durtro-hydronphrose. CLurographie intraveineuse. DLa TDM abdomino-pelvienne. ELa cystoscopie : Rarement faite, surtout en cas dhmaturie. FFNS : Rvle une hyperosinophilie. Le diagnostic de certitude repose sur la recherche dufs dans les urines. Ces ufs sont ovalaires avec un embryon lintrieur, un peron terminal permet dobserver la vitalit de luf et donc le caractre volutif de la maladie. Dans les selles, lisolement du parasite est rare mais la biopsie de la muqueuse rectale permet une dtection plus rapide et plus simple. VTRAITEMENT PROPHYLAXIE : Le traitement curatif : Utilise La Praziquantel (Biltricide*) efficace sur tous les schistosomes, par voie orale, 40 mg/kg en une seule prise chez ladulte. La Metrifonate (Bilarcil*), 10 mg/kg en 2 prises 15 jours dintervalle avec valuation de lefficacit aprs un mois. B. La prophylaxie : La prophylaxie collective : Lutter contre les mollusques et traitement de toute la population atteinte. La prophylaxie individuelle : Pas de baignade dans les eaux douces et stagnantes et port de gants et de bottes dans les zones marcageuses. A.

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LA LEISHMANIOSE VISCERALE
I II DEFINITION EPIDEMIOLOGIE: La leishmaniose viscrale ou KALA AZAR ou encore fivre noire est une anthropozoonose qui atteint l'enfant d'age prscolaire (1 3 ans.) Elle est endmique dans le bassin mditerranen et la contamination survient surtout au printemps et en t. Elle est due des protozoaires, parasites intracellulaires strictes colonisant le systme rticulo-histiocytaire (fois, rate, ganglion et moelle osseuse.) Du genre 'Leishmania infuntum'. Le rservoir du germe est soit domestique reprsent par le chien, soit sauvage et c'est surtout les rongeurs comme le rat et la gerboise. La leishmaniose est transmise aprs piqre d'un vecteur anthropophile qui est le Phlbotome perniciosus femelle vivant prs des habitations et uvrant aprs le crpuscule et durant la nuit. CLINIQUE: L'incubation est silencieuse et dure entre 1 et 6 mois. On peut retrouver un chancre d'inoculation les 1ers jours qui suivent la piqre. L'invasion passe le plus souvent inaperue. Elle est insidieuse, dure quelques semaines quelques mois et elle est marque par: Une pleur. Un amaigrissement. Une fatigabilit. Et ventuellement une fivre capricieuse. La phase d'tat est caractrise par 3 signes majeurs: Une pleur cireuse blanc-jauntre. Un amaigrissement des membres et du thorax avec un norme abdomen. Cet embonpoint est d une splnomgalie ferme, lisse, indolore et norme associe une hpatomgalie et des adnomgalies superficielles. Une fivre folle, dsarticule, irrgulire, constante mais extrmement variable et dbut brutal obligeant l'enfant dormir. L'volution sans traitement est mortelle en quelques mois, le dcs survient aprs un accident aigu (hmorragie, septicmieetc.) Sous traitement, la gurison est spectaculaire, la fivre chute en 48 heures, la splnomgalie rgresse au bout de 15 jours mais il y a un risque de rechute.

IIIDIAGNOSTIC: ADiagnostic clinique: La leishmaniose doit tre voque devant toute splnomgalie fbrile chez un enfant. BDiagnostic biologique: Il est orient par: La FNS qui montre une Leuconeutropnie (cause de septicmies), une anmie profonde normochrome normocytaire (<5g d'Hb/ 100 ml de sang) et une thrombopnie (<100000/ ml cause d'hmorragie.) Hyperprotinmie par augmentation des Globulines. VS trs acclre. La leishmaniose est confirme par: Isolement des Leishmanies aprs ponction de la moelle au niveau du sternum. Le diagnostic srologique utilise l'IFI (la moins sensible), l'ELISA ou le Western Blot. IVTRAITEMENT: ALe traitement curatif: A l'hpital, on utilise la Glutentim raison de 60 mg/kg/jour en IM profonde pendant 20 28 jours. On dbute progressivement la dose au 1er jour, puis la dose le 2eme jour, puis le 3eme jour et enfin pleine dose le 4eme jour. Le nombre d'injections est compt partir du 4eme jour. Ce mdicament est toxique et peut entraner une ers "Stibio-intolrance" apparaissant les 1 jours avec des signes d'allergie (rash cutan et toux sche) imposant l'arrt du traitement. Ou une "Stibio-intoxication" apparaissant aprs 10 12 jours de traitement d l'accumulation du mdicament dans l'organisme et matrialise par une atteinte myocardique (troubles du rythme), rnale (insuffisance rnale), hpatique (hpatite fulminante et insuffisance hpato-cellulaire) et neurologique (nvrite.) Le traitement devra tre prcd par un bilan cardiaque, rnal et hpatique. On cite aussi comme autres mdicaments la Lomidine et l'Amphotricine B. BLa prophylaxie: Individuelle: Utiliser les moustiquaires, les crmes rpulsives et les insecticides. Collective: Lutter contre les insectes vecteurs (insecticides, DDTetc.), dtruire leur gtes et abattre les chiens errants.

Infectiologie TD1

LES ANTIBIOTIQUES
IDEFINITION : Un antibiotique est une substance dorigine bactrienne, mycosique ou synthtique active sur les micro-organismes y compris les bactries. Les antibiotiques ne sont pas dangereux pour lhomme. Ils sont utiliss uniquement en cas dinfection. Celle-ci se manifeste essentiellement par de la Fivre. Il faut savoir que toutes les fivres ne sont pas infectieuses (Inflammatoires, tumorales) et que toutes les fivres infectieuses ne sont pas bactriennes (80% des fivres chez lenfant et 1/3 chez ladulte sont des fivres virales). IICHOIX DES ANTIBIOTIQUES : Il existe 2 types dantibiotiques : ALes bactriostatiques : Les chefs de fil sont les cyclines et les macrolides. Ils agissent en bloquant la multiplication bactrienne. Ils sont indiqus surtout en cas dinfections germes Gram+ ( cause des endotoxines). BLes bactricidiques : Les plus indiqus sont les lactamines et les Aminosides. Ils agissent en lysant les bactries. Ils sont surtout indiqus dans les infections graves. Pour prescrire un antibiotique, il faut suivre : Les critres bactriologiques : Affirmer linfection bactrienne. Identifier le germe probable : Pour pouvoir le faire, le mdecin doit connatre lcologie bactrienne ainsi que lpidmiologie et faire un bon examen (pour obtenir le bon diagnostic). Les critres physiologiques : Atteindre le site de linfection. Les critres pharmacologiques : Atteindre ce site avec une concentration suffisante (Ce qui dfinit la dose et la voie dadministration). Connatre le temps de demi-vie et la voie dlimination du mdicament. Les critres individuels ou le terrain : Sujet normal. Enfant. Personne ges. Femme enceinteetc. Les critre conomique ou le cot du mdicament. En infectiologie, les 2 rgles primaires sont : 1 infection simple = 1 antibiotique Cet antibiotique tant le plus ancien (connu), le plus efficace et le moins cher. Aucune antibiothrapie ne doit tre modifie avant 72 heures sauf en cas de certitude. Pour les infections graves, on utilise une association dantibiotiques (poly thrapie) en IV, et ce, pour additionner les spectres. Ces antibiotiques doivent : Avoir des sites daction diffrents. Etre synergiques. Avoir des vitesses de bactricidie diffrentes. Pour cela, on utilise : Un antibiotique temps dpendant (Sa vitesse de bactricidie augmente avec le temps de contact). Ex : Une Lactamine. Un antibiotique dose dpendant. Ex : Un aminoside. NB : - En dehors de lendocardite, laminoside est arrt au bout de 5 jours. Il y a 2 types dinfections : - Les infections communautaires (en dehors de lhpital) o les germes sont sensibilit habituelle. - Les infections nosocomiales ou hospitalires o les germes sont multirsistants. IIICLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES : ALes Lactamines : Elles agissent communment sur la paroi bactrienne. Leurs effets secondaires sont surtout les allergies et essentiellement la Pnicilline (peut aller jusqu lanaphylaxie). 1La Pnicilline G et V : Elle est indique surtout pour les infections streptococciques. 2La Pnicilline M (Ex : LOxacilline) : Elle est indique essentiellement pour les infections staphylococciques communautaires. 3La Pnicilline A (Ampicilline et Amoxicilline) : Elle est indique pour les infections BGN. 4Les Cphalosporines : C1G (Cfazoline). C2G : Sont plus ou moins abandonnes. C3G (Cfotaxime et Cftriaxone) : Ont un spectre plus large et sont pour cela indiques dans les infections BGN rsistants la Pnicilline. BLes Aminosides (Gentamicine, Amikacine, Streptomycine) : Elles nont aucune indication en monothrapie. Elles sont toujours prescrites en association, surtout avec les Lactamines car cette association est synergique et bactricide. Leurs effets secondaires rsident essentiellement dans leur nphrotoxicit. CLes Macrolides (Erythromycine, Spiramycine). DLes Quinolones (Ofloxacine, Ciprofloxacine) : Elles sont indiques dans les infections BGN.

EF-

Les Phnicols (Chloramphnicol) : Ils ne sont presque plus utiliss. Les Cyclines (Ttracycline et Doxycycline) :Elles sont proscrites chez lenfant et la femme enceinte surtout au 3e trimestre.

Infectiologie TD2

CONDUITE A TENIR DEVANT UN SEPSIS

La septicmie est un tat infectieux grave qui peut se manifester par AUn Syndrome Inflammatoire de Rponse systmique SIRS : Il nest pas spcifique dune infection, cest une rponse de lorganisme toutes formes dagressions (Physiques, chimiques, biologiques). Il se manifeste par le drglement dau moins 2 de ces composantes hmodynamiques : La temprature qui est soit >38c soit <36c. Le pouls qui est >120/mn. La FR qui est >20/mn. Le taux de Leucocytes qui est soit >12000/mm soit <4000/mm . BUn sepsis : Cest lassociation dun SIRS et dune infection lente et localise. CUn sepsis grave : Cest un SIRS associ une infection svre. Il se manifeste par des troubles viscrales et circulatoires soit une hypotension (chute de plus de 40mmHg). DUn choc septique : Cest un sepsis grave dont lhypotension nest corrigible ni par un remplissage vasculaire ni par les drogues inotropes positives. Le pronostic est alors srieusement compromis. ICONDUITE A TENIR DEVANT LE SEPSIS GRAVE : Quand pense-t-on au sepsis ? (Malade en consultation). Devant une porte dentre vidente lexamen. Devant des frissons (qui sont dus une adaptation brutale au dcalage thermique produit par la dcharge bactrienne). Devant une fivre leve. Devant des sueurs. Devant des troubles de la conscience. Devant des signes vocateurs comme lictre etc. Les frissons, la fivre et les sueurs sont la traduction respective du dbut, du pic et de la fin de la dcharge bactrienne systmique. Comment confirmer le sepsis ? Par lexamen clinique la recherche : o Dune splnomgalie (inconstante). o Dune porte dentre (cutane) et de localisations mtastatiques secondaires. Par les examens biologiques et biochimiques : o Hmocultures rptes et plus ou moins espaces (pour augmenter les chances disoler le germe). o Prlvements au niveau de la porte dentre (ECBU pour les urines, ponction de furoncle pour la peau). Par les examens radiologiques : Echographie, radiologie standard, scanneretc. Que faire en terme de conduite thrapeutique ? (Suivant la gravit) Eviter le choc septique (tat de choc, hypotension) par un abord veineux ou un remplissage vasculaire. Considrer le terrain (diabte, cardiopathies) et ltat des fonctions vitales. Corriger la tachypne, drainer les localisations bilatrales pulmonaires et pleurales. Corriger latteinte neuro-mninge par une intubation (drglemente des centres vitaux). Corriger latteinte rnale par la conservation de la diurse ou par la dialyse Entamer lantibiothrapie. Drainer la porte dentre et les localisations mtastatiques.

Infectiologie TD 3

CONDUITE A TENIR DEVANT UN SYNDROME MENINGE

La mningite est une association dun syndrome gnral (fivre, asthnieetc.), dun syndrome mning (cphales, vomissements, troubles digestifs, photophobie, hyperesthsie, raideur de la nuqueetc.) et de signes vocateurs dun germe (herps labial, purpuraetc.). Son diagnostic biologique repose sur la ponction lombaire (faite entre L4 et L5 avec une aiguille mandrin dabord incline pour passer entre les apophyses pineuses puis redresse au niveau de larachnode). On rcolte 3 tubes (entre 7 et 8ml), lun pour la cytologie, lautre pour la chimie et le dernier pour la bactriologie. Laspect macroscopique du LCR peut tre clair, trouble ou hmorragique. ASPECT MACROSCOPIQUE DU LCR
Clair, eau de roche, transparent

ETAT PATHOLOGIQUE
- Etat physiologique - Mningite non infectieuse (chimique, inflammatoire). Mningisme (typhode, angine, appendicite, pneumonie). Mningite bactrienne purulente germe pyogne Mningite LCR clair (tuberculose, Listriose, Herps, Paludisme, Leptospirose, grippe, brucellose). - Traumatisme aprs la ponction lombaire. - Hmorragie.

CHIMIE
- Glycorachie ou 2/3 de la glycmie. - Protinorachie <0.4g/l. - Chlorures = 6-7g/l

CYTOLOGIE

BACTERIOLOGIE

Acellulaire

Strile

Trouble

Hypoglycorachie.

Polynuclaires gnralement altrs. Lymphocytes

Mningocoques, Pneumocoques (trs graves), Haemophilus, BGN Bk, Listeria, Herps, Plasmodium, Brucella...

Clair

Protinorachie trs leve.

Hmorragique

Protinorachie trs leve.

Lymphocytes ou polynuclaires.

Existence de germes. Mningocoque, Pneumocoque, BGN

Infectiologie TD 4

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE FEBRILE

IAFFIRMER L'ICTERE FEBRILE: Interroger le malade sur: Les antcdents familiaux d'hmoglobinopathies: Congnitales comme le dficit en G6PD. Lies l'environnement comme la notion de lithiase vsiculaire. Les antcdents personnels: Malade anciennement ictrique. Causes probables de lithiase vsiculaire manifeste par une colique hpatique (douleur de l'Hypochondre Droit aprs un reps riche en graisse.) Notion de voyage (paludisme et fivre jaune.) Profession (goutier, mineur) et notion de loisir (pche, baignadeetc.) Prise de mdicaments (on dnombre 3600 mdicaments pouvant donner un ictre comme le Paractamol, les AINSetc. BExaminer le malade pour rechercher: L'ictre: Mode d'installation. Dure d'volution. Classe de l'ictre: Ictre cholstatique: Couleur verdtre de la peau. Selles dcolores blanchtres (couleur de mastique.). Urines fonces. Hpatomgalie. Prurit de l'HCD. La biologie montre une hyperbilirubinmie prdominance de bilirubine conjugue avec une augmentation des Phosphatases Alcalines. Ictre cytolytique: Coloration jaune de la peau. Selles fonces. Urines normales. La biologie montre une augmentation des Transaminases hpatiques (surtout l'ALAT ou TGP) avec une hyperbilirubinmie mixte mais prdominance de bilirubine libre. Ictre hmolytique: Ictre avec pleur cutane. Splnomgalie. La biologie montre une augmentation du Fer srique, du K et de manire modre des Transaminases hpatiques (surtout la TGO.) La fivre: Surtout son mode d'installation, fivre canalaire rmittenteetc. La fivre et l'ictre: Mode d'installation commun de l'ictre et de la fivre. Fivre puis ictre apyrtique = Hpatite virale. Douleurs avec fivre puis ictre = Angiocholite. A APOSER LE DIAGNOSTIC: Des urgences: 1. Les chocs qu'ils soient infectieux septicmiques ou hypovolmiques hmorragiques. 2. L'insuffisance hpato-cellulaire des hpatites virales. La mort survient gnralement par hmorragie ou par hypoglycmie. 3. L'insuffisance rnale aigu de la Leptospirose et des septicmies surtout BGN. La mort survient par OAP ou par dme crbral. 4. Hpatite fulminante o la mort survient suite une insuffisance hpato-cellulaire. BDes pathologies graves: 1. Les septicmies surtout BGN avec leur complication essentielle, l'angiocholite. 2. Les hmolyses aigus survenant au-cours du paludisme et des septicmies 'Clostridium perfringens'. 3. La leptospirose avec mort due l'insuffisance rnale. CAutres causes plus ou moins graves: 1. Les hpatites virales en dehors des hpatites fulminantes. 2. Les hpatites toxiques et mdicamenteuses. 3. Les noplasies et les cancers notamment ceux de la tte du pancras.

II-

Bactriologie 1

LE DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
IINTRODUCTION : Le diagnostic viral est long, fastidieux et coteux. Il est rserv aux grands centres grands moyens. Dans les petits laboratoires, le diagnostic viral est essentiellement indirect. Ce diagnostic peut tre intressant dans plusieurs domaines tels la recherche scientifique, lpidmiologie et dans certains cas pour connatre le pronostic dune maladie. IIDIAGNOSTIC DIRECT : Cest lisolement et lidentification du virus responsable dune infection. ALe prlvement : 1Les conditions de prlvement : Lasepsie doit tre rigoureuse. Le prlvement doit tre effectu le plus rapidement possible (Ds lapparition des signes cliniques). 2Le lieu de prlvement : Il est guid par la clinique et la pathognie de linfection (Grippe : Gorge, Rage : Salive/LCR/Sang, Rota virus : Selles). 3Fiche de renseignement : Chaque prlvement doit tre accompagn dune fiche de renseignement contenant un minimum dinformations indispensables pour la conduite du diagnostic et pour son interprtation : Nom, prnom et age du malade. Site et nature du prlvement. Signes cliniques et leur date dapparition. 4Diffrents types de prlvement : Rhino-pharyng, cutan, des selles, du LCRetc. BLe transport : Le prlvement doit tre transport vers le laboratoire le plus rapidement possible. Sinon, il doit tre conserv au froid (de 20 +4c) dans un milieu de transport adquat. Laddition dantibiotique vite la pullulation des bactries. CLa culture : Le virus est un micro-organisme parasite stricte, sa culture exige donc des systmes vivants : 1Les animaux de laboratoire : Comme le singe, le lapin, la souris, le cobaye 2Luf embryonn : Le prlvement suspect est inject dans la cavit amniotique ou allantoque de luf puis on surveille lventuelle apparition de lsions macro ou microscopiques. 3La culture cellulaire : On utilise soit des cellules normales (qui supportent 2 50 trypsinisations) soit des cellules continues (cancreuses). On choisi obligatoirement une cellule permissive et de prfrence sensible. Le prlvement est inject dans le flacon contenant les cellules. Aprs un certain temps, on recherche une apparition ventuelle dun ECP (Effet CytoPathique) qui est diffrent en fonction des virus ou des familles de virus (Ex : Le virus de la poliomylite : A ltat feuille, il donne des cellules arrondies rfringentes se dtachent du support. Aprs coloration au MGG, il donne des cellules rondes contenant une inclusion osinophile gante occupant la totalit du cytoplasme et refoulant le noyau vers la priphrie. Pour le virus de la rougeole, il donne des synticia et ce grce la protine F). DLidentification : On utilise les mthodes immunologiques ; La RFC (Raction de Fixation du Complment), lagglutination et lhmagglutination, limmunofluorescence directe et indirecte, les mthodes enzymatiques (ELISA) et le dosage radio-immunologique. ELinterprtation. IIIDIAGNOSTIC INDIRECT : Cest le dosage des anticorps apparaissant lors dune infection. ALe prlvement : On prlve le sang en fonction du but de la recherche (Un seul prlvement ou 2 15 jours dintervalle). BLa recherche danticorps : Soit : 1Qualitative :Tel les anticorps antiVIH, antihpatite C 2Quantitative la recherche du seuil de positivit. Les 2 prlvements doivent tre manipuls en mme temps et par la mme personne. On peut avoir 3 cas de figure : Rsultats ngatifs si les anticorps sont absents dans les 2 srums. Rsultats positifs et donc soit sroconversion si les anticorps sont prsents dans le 2e srum et non dans le 1er soit une augmentation significative des anticorps (S2 = 4xS1 ou plus). On reconnat la primo-infection par la recherche des IgM. Leur absence signe la rinfection.

Bactriologie 2

LE VIH
IINTRODUCTION: Le Virus dImmunodficience Humaine comprend 2 types, le VIH1 et le VIH2 qui sont tous 2 responsables en pathologie humaine du SIDA. Le diagnostic biologique est confirm grce la mise en vidence des AntiCorps AC antiVIH. Les 1ers cas de Sida ont t voqus en 1982. Ltiologie virale a t confirme par Luc Montagnier en 1983 et ce nest quen 1986 que le virus en cause a t identifi et nomm VIH. IIDESCRIPTION DU VIRUS : Le VIH appartient la famille des Rtroviridae qui possde une reverse transcriptase (transcrit lARN en AND). Cette famille compte 3 genres : Oncornavirus : Appels virus transformant qui sont le HTLV1 et le GP120 HTLV2. GP41 Lentivirus : Entranant une cytolyse et qui sont le VIH1 et le VIH2. P25 Spumavirus. Rev.Tr Ces diffrentes structures jouent un rle trs important dans ARN linfctiosit du virus et sont utilises pour la confirmation de linfection VIH. P18 Linfection VIH est transmission sexuelle et fto-maternelle. CYCLE DE MULTIPLICATION : Aprs la pntration du virus dans lorganisme, la GlycoProtine 120 Gp120 va interagir avec le CD4 qui est un rcepteur spcifique des Lymphocytes. Cette interaction provoque une modification conformationnelle de la Gp120 qui permet la fusion entre le virus et la membrane cellulaire et donc la pntration du virus lintrieur de la cellule. Le virus libre alors lARN qui sera transcrit en AND grce la transcriptase inverse. Cet ADN va soit sintgrer avec le gnome cellulaire, cest la priode de sropositivit, soit se rpliquer et donner plusieurs gnomes qui formeront les virions. Ceux-ci clateront la cellule et coloniseront dautres cellules et le cycle reprends. La transcriptase inverse entrane des erreurs de lecture du fait de sa variabilit gntique. Do limpossibilit de trouver un vaccin. Le VIH1 possde 3 groupes : Le groupe M a 10 srotypes et il est universel. Le groupe O et le groupe N sont sans srotype et sont spcifiques du Cameroun. Le VIH2 nest prsent quen Afrique de lOuest et prsente 5 srotypes (A, B, C, D, E).

III-

IVDIAGNOSTIC AU LABORATOIR : ALe diagnostic direct : Il est utopique, cest lexamen au microscope lectronique du virus aprs culture sur Lymphocytes. BLe diagnostic indirect : On prlve du sang sur un tube sec et on centrifuge pour retirer le srum. 1La PCR (Polymrase Chaine Raction) : Elle est trs sensible et trs spcifique du VIH. Elle est trs importante surtout en cas dinfection aigu comme celle du nouveau-n n dune mre infecte ou un malade sous antirtroviraux. 2LELISA (technique immuno-enzymatique) : Elle est la plus utilis mais elle peut donner des faux ngatifs pendant la phase de fabrication des anticorps (qui dure environ 2 3 semaines). La sropositivit dpends de ltat immunitaire de lorganisme. Daprs lOMS, il est indispensable et obligatoire deffectuer 2 ELISA par principes diffrents (ELISA comptition, ELISA sandwich, ELISA indirect) pour affirmer ou infirmer la maladie. Si les 2 ELISA sont ngatifs et si le malade nest pas expos au risque, on peut affirmer la srongativit du sujet. Si les 2 ELISA sont discordants ou sont positifs tous les 2, On ne rpond jamais au malade, on doit le confirmer par le Western Blot. 3Le WESTERN BLOT: Il a lavantage de mettre en vidence les anticorps antiprotines spcifiques (Au moins la P25 et les GP membranaires GP120 et GP41). Si le WB est positif, on affirme linfection VIH. Si le WB est ngatif, on infirme linfection. Si le WB est indtermin (aucune bande), on refait le prlvement aprs 3 mois. VCLASSIFICATION : La classification algrienne (CDC-OMS) rpartit les infections en 4 groupes :

ABCD-

Le groupe 1 : Primo-infection. Le groupe 2 : Asymptomatique. Le groupe 3 : Lympho-adnopathie persistante gnralise. Le groupe 4 : A 4 phases ; A, B, C, D.

VITRAITEMENT : Le traitement spcifique associe 2 inhibiteurs nuclosidiques de la reverse transcriptase (Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir) avec un inhibiteur de la protase.

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LETUDE CYTOBACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS URINAIRES

Les infections urinaires sont trs frquentes et trs graves chez la femme enceinte, le diabtique et limmunodprim. Elles sont dues le plus souvent des BGN et en particulier aux genres Escherichia coli, Proteus, Serratia et parfois des Staphylocoques blancs. Ces germes sont incrimins dans les infections communautaires. Pour les infections nosocomiales et en plus des germes sus-cits, on rencontre aussi le groupe KES (Klebsiella-Entrobacter-Serratia) et le Pseudomonas. Les infections urinaires voluent souvent vers une gurison rapide. Mais parfois, elles voluent vers la persistance et lextension vers le parenchyme rnal do risque de septicmie et de nphrite. IDIAGNOSTIC : Prlvement : Il doit tre fait avec beaucoup de soins car cest un prlvement facile et naturel. Chez ladulte et lenfant jeune : On recueille les urines de prfrence le matin aprs avoir fait un lavage soigneux e avec une solution antiseptique. On rince le mat leau et on limine la 1 partie de la miction pour recueillir le milieu du jet dans un flacon strile. Chez lenfant : On nettoie soigneusement la rgion prinale puis on fixe un sac collecteur en plastique laide dun adhsif. Ce sac ne doit par tre laiss plus de 30mn. Au-del de ce dlai, le sac devra tre remplac aprs avoir refait le nettoyage. Chez les porteurs de sondes demeure : On clampe le tuyau dvacuation pendant 10mn pour laisser les urines saccumuler en amant puis on ponctionne la tubulure aprs dsinfection lalcool iod. BAcheminement : Le transport au laboratoire doit tre rapide. Sil doit dpasser 30mn, le flacon devra tre plac dans un rcipient contenant de la glace. Il doit toujours tre accompagn dune fiche de renseignement. CTechniques de mise en vidence : 1Lexamen direct : Sert : La numration des lments figurs (Leucocytes et hmaties) laide dune cellule de numration (cellule de 3 3 Nageotte ou cellule de Malassez). Le rsultat est exprim en Leucocytes/mm et rythrocytes/mm . Lapprciation de labondance, la morphologie et laspect tinctorial des germes aprs coloration de Gram. Lanalyse microscopique pourrait suffire elle seul pour les urines normales. 2Luroculture : Elle est la fois quantitative et qualitative. La plupart des germes responsables dinfections urinaires ne sont pas exigeants. Alors on utilise des milieux comme la glose nutritive ou la glose lactose au Bromo-Crsol Pourpre BCP ou ventuellement la glose au sang sil y a prsomption de Streptocoques ou de germes exigeants. Lensemencement doit rpondre un double but ; De dnombrer et disoler la ou les bactries en cause en obtenant des colonies bien distinctes en faisant appel lune des mthodes suivantes : La mthode originelle de Kass. La mthode simplifie de Veron : On prlve 2 gouttes de 0.05ml chacune (soit 0.1ml) et on pratique une dilution 1/100. On obtient 10ml de solution do on prlve encore 2 gouttes de 0.05ml chacune et on les tale sur une boite. Le rsultat est multipli par 1000 (100 pour les 2 premires gouttes et 10 pour les secondes). La mthode des anses calibres. La dure dincubation est de 24 48 heures. 3Linterprtation : Bactriurie <103lment/ml => Absence dinfection. Bactriurie > 105 lment/ml => Infection certaine. Bactriurie entre 103 et 105 lment/ml => Confrontation des donnes cliniques et bactriologiques. Leucocyturie significative >10 lments/mm3 (soit 104 lment/ml) mais il y a des cas litigieux. AElments de discussion
Leucocyturie significative Bactriurie significative Colonies

Eventualits possibles
ECBU normal Infection dcapite. Infection germes exigeant (BK). Leucocytes extra urinaires. Infection son dbut. Sujet immunodprim. Simple souillure. Infection typique. Souillure probable. Infection polybactrienne sur sonde.

Suite donner
ECBU refaire Identification Antibiogramme

0 0

+ + +

+ + + +

1 seul type 1 seul type Plus dun type Plus dun type

+ + aprs traitement -

+ + -

+ + -

4II-

Lantibiogramme : Pour tout ECBU pathologique, un antibiogramme est systmatique. On doit utiliser des antibiotiques qui ont une bonne diffusion dans les voies urinaires. SURVEILLANCE PAR LE LABORATOIRE : Au-cours du traitement, il faut demander une ECBU aprs 48 heures. La strilisation des urines doit tre rapide. En cas de persistance de la bactriurie, il pourra sagir soit dune antibiothrapie insuffisante ou mal adapte, soit dune bactrie devenue rsistante soit dune bactrie diffrente. Aprs le traitement, il faut demander une ECBU de contrle. Dans toutes les infections du tractus urinaire confirmes et traites avec succs, il convient de garder les rsultats antrieurs pour distinguer une rechute (due la mme bactrie) dune rcidive ou dune rinfection (dues une autre bactrie).

Bactriologie 4

LES HEMOCULTURES
IA INTRODUCTION : Le but : Les hmocultures sont ralises pour diffrents buts : Mise en vidence des bactries ventuellement prsentes dans le sang de malades ayants un syndrome septicmique. Pour avoir des rsultats positifs, il est indispensable de pratiquer le prlvement avant et en dehors de toutes antibiothrapies. 2 groupes de germes peuvent tre recherchs : Les germes qui obligatoirement au-cours de leur volution dans lorganisme ont une phase septicmique et qui sont :Salmonella typhi, paratyphi A et paratyphi B, Brucella, Haemophilus influenzae, Neisseria mningitidis et les anarobies telles les Clostridies. Les germes pour lesquels la phase septicmique est une complication de leur infection premire et qui est gnralement extra-sanguine. Il sagit de Staphylocoques pathognes, Salmonelles mineures, Streptocoques, Pseudomonas, Entrobactriesetc. Les indications : Les hmocultures sont indiques en cas de : Fivre dorigines diverses : Aprs un acte chirurgical. Aggravation inexplique de ltat gnral. Dficit immunitaire. Femme enceinte. Perfusion durable. Grands brls. Atteinte cardiaque. Nourrissonetc. Infections localises svres. Hypothermie des infections BGN. Le prlvement : Il est pratiqu au moment des pics fbriles. Tout en prenant les prcautions suivantes : Asepsie de la rgion o est pratiqu le prlvement ( lAlcool iod ou la Betadine ou dfaut lAlcool 70.) Elle est aussi valable pour les doigts du prleveur. Eliminer, Aprs schage, liode fix par une friction avec un tampon de gaze strile imbib dAlcool thylique 70. Respecter le volume de sang prlever (1 volume de sang pour 10 volumes de bouillon.) Utiliser un dispositif de prlvement strile, usage unique ou une seringue strile usage unique. Acheminer rapidement le prlvement au laboratoire. Prdiction de la bactrimie : On se rfrant au tableau de Bates (ci-dessous), on prdit le risque de bactrimie. Si le score est suprieur ou gal 6 ; Fort risque de bactrimie. Si le score est infrieur ou gal 2 ; Faible risque de bactrimie. FACTEURS
Temprature maximale > 38 Maladie rapidement fatale Maladie terminale Frissons Toxicomanie par voie IV Abdomen chirurgical Facteurs de comorbidit majeure (coma, dtresse respiratoire, arrt cardiaqueetc.)

C 1

POINTS
3 4 2 3 4 3 3

Le prlvement se fait dans le flacon de Castaneda. 2Additifs possibles: Atmosphre 10% de CO2: Favorise la multiplication de 'Brucella', 'Neisseria', 'Haemophilus'etc. Anticoagulants SPS (Sulfonate de Polyantol de Sodium): Neutralise les systmes bactricides sanguins, inhibe la phagocytose des PNN et neutralise les Polymixines et les Aminosides. Saccharose 10 ou 15%: Evite la lyse des bactries paroi dficiente. Molcules Thiols: Favorise la multiplication des Streptocoques (endocardite.) Les Thiols neutralisent les Aminosides. Vitamine K3, Hmine: Favorise le dveloppement des germes exigeants comme l'Haemophilus' et les anarobies. Inhibiteurs d'antibactriens: Pnicillinase pour les Lactamines et l'APAB pour les sulfamides.IILECTURE : Lobservation des flacons est quotidienne. La prsence de voile, de trouble, dhmolyse, de gaz ou de pousses signifie la multiplication bactrienne. La dure de lobservation va de 10 30 jours. Si une hmoculture est positive, la pousse bactrienne est de 1 5 jours exception faite pour les Brucelles qui ncessitent 30 40 jours. S'il y a croissance, on fait : Un examen microscopique. Un isolement sur milieu choisi en fonction de cet examen microscopique.

IIIINTERPRETATION : AHmocultures positives: Linterprtation est simple lorsquil sagit de bactries pathognes spcifiques BPS, lisolement de telles bactries impose le diagnostique (ex : Salmonella typhi, Brucella, Neisseria mningitidis et Straptococcus pneumoniae.) Linterprtation est plus complexe lorsquil sagit de bactries pathognes opportunistes BPO. Dans ce cas, il est indispensable de pratiquer plusieurs prlvements pour que le biologiste et le clinicien puissent liminer une souillure probable sauf si la bactrie est retrouve dans dautres prlvements du mme malade (cathter, abcs, LCR, urinesetc.) On cite essentiellement le Staphylococcus, Klebsiella et Proteus. Il est rare de trouver une hmoculture plusieurs bactries de diffrentes espces soit dans un mme flacon, soit lors dhmocultures successives. Ces cas sont surtout observs chez les malades immunodprims, les porteurs de cathter et les agonisants. NB: La positivit d'une hmoculture peut tre retarde dans le temps par rapport la rapidit d'obtention des cultures de repiquage. Ceci est d 3 lments: Une faible densit bactrienne. Un tat ls des corps bactriens. La phagocytose. Il ne faut pas oublier les germes dont la multiplication n'entrane pas toujours de troubles visibles comme le 'Pseudomonas', 'Haemophilus influenzae' et les Bactrodes. BHmocultures ngatives: Une hmoculture ngative signifie l'absence de bactries dans le sang. Mais il existe de faux ngatifs notamment observs lors de: Prlvement effectu tardivement au-cours de la maladie. Prlvement fait sous antibiothrapie. Quantit insuffisante de sang (densit bactrienne.) Milieu ou conditions de cultures inappropris. Temps d'observation trop court. IVCONCLUSION: L'hmoculture reste l'examen de choix pour caractriser l'espce bactrienne responsable d'une septicmie ou d'une bactrimie. Cet examen ne peut tre russi que s'il y a respect: Des indications. Des conditions de prlvement. L'interprtation suppose une collaboration troite entre le clinicien et le biologiste.

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PSEUDOMONAS
IHABITAT : Les Pseudomonas vivent dans leau, le sol humide et sur les vgtations. Ils peuvent tre saprophytes. Ce sont des germes commensaux du tube digestif humain et de certains animaux. IIMORPHOLOGIE ET CARACTERES CULTURAUX : Ce sont des BGN de 1 3 Nm de long et de 0.5 1 Nm de large recouverts dune pseudo-capsule. Ils poussent sur milieu ordinaire en arobiose, dgagent une odeur aromatique caractristique. Il existe des milieux slectifs comme le milieu de Drigalski et celui de Cetrimide. On ajoutant ces milieux de leau et de lAcide Nalidixique, on obtient : Des colonies La isoles grandes avec un centre bomb, un contour irrgulier et un aspect mtallique. Des colonies Small, petites, lgrement bombes, bord suprieur rgulier et daspect mte. Des colonies M (muqueuses) visqueuses et coulantes, lgrement bombes et daspect opaque (ressemblants une colonie de Klebsielles souples.) Ces colonies se voient dans les infections Pseudomonas aruginosa surtout urinaires et pulmonaires. Elles produisent de lAlginate. Les pigments synthtiss par les Pseudomonas permettent de les diviser en 2 groupes ; Les fluorescents et les non fluorescents (lment essentiel dans le diagnostic diffrentiel des Pseudomonas.) La pyoverdine : cest un pigment jaune vert fluorescent, soluble dans leau et insoluble dans le Chloroforme. Il est mis en vidence dans le milieu de King.B. Il est inhib par le Na+ et favoris par les milieux carencs en Fe. La pyocyanine : Bleue, soluble dans leau et le Chloroforme. La seule espce pouvant la synthtiser est le + Pseudomonas aruginosa. Elle est mise en vidence par le milieu de King.A. Elle est inhibe par le Na et le P. 5% des souches sont apigmentes (chez les malades chroniques traits par les antibiotiques.) Il existe des souches mlanognes (mises en vidence dans les lsions purulentes.) Il existe aussi des souches rythrognes qui synthtisent la pyorubine (rouge.) Lidentification bactriologique est trs facile : Oxydase +. Temprature de croissance de 40c. ADH +. Loxydation des sucres se fait avec production dacide et de CO2. Les Pseudomonas respirent les nitrites. La galerie biochimique doit tre faite 30c. IIIPRODUITS ELABORES PAR LES PSEUDOMONAS : AHmolysine : La phospholipase C est un glycolipide qui a un rle dans les ractions inflammatoires cutanes. Les protases sont des facteurs de virulence du Pseudomonas aruginosa. BLexotoxine A : Analogue la toxine diphtrique, elle est synthtise par 30% des souches non lysognes. CLexoenzyme S. DLa cytotoxine : Prsente dans 95% des souches. ELentrotoxine : Incrimine dans lentrocolite Pseudomonas. FLe facteur de permabilit vasculaire. IVPOUVOIR PATHOGENE : Le Pseudomonas est une bactrie opportuniste incrimine dans : ALes infections pulmonaires : Mucoviscidose. BLes infections uro-gnitales. CLes infections osto-articulaires : Constituent 20% des arthrites et 10% des ostites sur matriel. DLes infections oculaires : Fente purulente de lil. ELes infections ORL : Otite maligne des diabtiques et otite externe des plongeurs. FLes infections mninges : Constituent 2% de lensemble des mningites et 10% des mningites postneurochirurgicales. GLes infections cutanes : Onyxis et pri-onyxis. Eczma chez les grands brls. HLentrite. ILendocardite Pseudomonas. La source de contamination est leau et lenvironnement hospitalier une concentration de 107/ml Le vecteur est tout support inerte, mains des visiteurs et gens de lhpital surtout en ranimation. Les marqueurs pidmiologiques sont : La srotypie : Habs a dcrit 17 srotypes partir de lAntiGne O. Ces srotypes nont pas de dnomination. LAntigne H a un grand intrt car il diminue les souches antigroupables. La lysotypie : Se fait laide de 17 bactriophages. La pyocinotypie : Il existe 2 pyocines. VATRAITEMENT ET PROPHYLAXIE : Sensibilit aux antibiotiques : Le Pseudomonas aruginosa est rsistant beaucoup dantibiotiques par 3 mcanismes : Impermabilit. Modification de laffinit pour la cible.

Inactivation enzymatique : A ce jour, 17 lactamases plasmatiques ont t dcrites. Les antibiotiques qui restent encore actifs sur le Pseudomonas aruginosa sont les CarboxyPnicillines tels la Ticacilline, lAzlocilline, la Piperacilline, la Cfzulodine, la Cftazidine et lImipenem. Les associations quon prconise sont base de Lactamines et dAminoside comme lAmikacine. Pseudomonas aruginosa est rsistant lAcide Nalidixique mais il reste sensible aux nouvelles Fluoroquinolones telle la Pefloxacine, la Colimycine et la Fosfomycine. BVaccination : Il existe des vaccins faits de mlange de 7 srotypes. VIABAUTRES PSEUDOMONAS : Pseudomonas malle : Cest une espce immobile responsable dune maladie dquids appele Morve. Elle est transmissible lhomme. Pseudomonas pseudo-malle : Appel encore Bacille de White More, Il a une expression clinique trs varie.

Bactriologie 6

L'ACINETOBACTER
IDEFINITION EPIDEMIOLOGIE: Ce sont de BGN coccobacillaires immobiles, capsuls et anarobies stricts. Ils sont oxydase , nitrate reductase et catalase +. L'Acinetobacter comprend une 20aine d'espces dont 6 sont frquentes. En milieu hospitalier, Acinetobacter baumanni est le souvent isol. Ils ont la mme pidmiologie que les Pseudomonas, la contamination se fait galement par les mains et elle atteint surtout les malades et se compliquent de mningite grave, de septicmie, de pleursie, de suppuration cutane ou IV et de pricardites. Dans le cadre des infections hospitalires, il existe des souches sensibles la Cftazidine, l'Imipenem, l'Amikacine et aux Fluoroquinolones ainsi que des souches sensibles la Colimycine. IICARACTERISTIQUES DES ACINETOBACTER: A. calcoacet Acidification du glucose glutamyl transfrase B xylonidase Bouillon 44 Bouillon 41 Bouillon 37 Lactate Citrate Malonate Hmolyse Gelatinase + + + + + + + A. baumanni [+] + [+] + + + + + + A. hemolyticus d + [+] + + A. ginni [+] + + d A. jansonii -+ + A. woffii [-] + + -

Bactriologie 7

LA BRUCELLA
IGENERALITES : Ce sont des BGN coccobacillaires immobiles et asporuls. Elles se multiplient lentement sur milieu ordinaire. Elles sont arobies strictes et leur multiplication est favorise par le CO2. Ce sont des parasites intracellulaires pathognes pour un grand nombre danimaux et pouvant tre transmis lhomme ; La brucellose est donc une anthropozoonose. IIHISTORIQUE : Ce sont de petits bacilles parfois capsuls qui appartiennent la famille des Parvobactries. Cette famille se divise en 6 genres dintrt mdical parmi lesquelles les Brucelles, le Bordet GENGOD (responsable de la coqueluche.) En 1887, la fivre de malte a t dcouverte par Bruce. En 1968, la bactrie a t isole aux USA (Brucella canis.) Il existe 3 espces de Brucelles ; Brucella melitansis, Brucella abortus bovis et Brucella abortus suis. IIICLINIQUE : AChez lanimal : Gnralement, il y a atteinte des organes gnitaux qui se traduit par des avortements (au 5e mois) mais il peut aussi y avoir atteinte lymphatique. BChez lhomme : En gnral, 80% de vtrinaires se contaminent au niveau des tables dexamen. Cest une maladie professionnelle qui touche les laborantins, les bouchers et les vtrinaires. La 2e voie de contamination est digestive suite lingestion le laitage infect. La maladie passe par plusieurs phases : La phase loco-rgionale ou incubation qui dure 1 2 semaines. La phase de dissmination ou invasion brucellienne ou encore brucellose aigu. La phase tertiaire ou brucellose focalise ou encore phase dadaptation o le germe se localise l o il veut. La phase de gurison ou phase de chronicit caractrise par une asthnie trs importante. IVDIAGNOSTIC AU LABORATOIRE : ADiagnostic direct : 1Le prlvement : De sang, de ganglion ou de la moelle osseuse. La multiplication se fait sur la face solide du flacon. e e Les hmocultures sont positives 100% dans la 1 dcade et 30% dans la 2 . 2La culture : La Brucella est un petit BGN de 1.5Nm de longueur, coccobacille coloration bipolaire. La temprature de croissance est de 37c et le pH 6.8. Sur milieu ordinaire, la culture est pauvre. Sur milieu liquide, on voit un voile superficiel (germe arobie strict) accompagn de grumeaux au fond du tube. Sur milieu solide, on voit de petites colonies fines avec un aspect caractristique en peau de chamois. On peut aussi utiliser un milieu enrichi (glucose 1%, 5% de srum ou glose au foie) ou une glose albimie ou encore un milieu trypticase soja voir mme des milieux cellulaires (uf de poule embryonn au niveau de la membrane chorio-allantode.) 3Lidentification : Cest un arobie strict dont la multiplication est favorise par le CO2. Oxydase Catalase + en rapport avec la virulence Aldol Nitrate reductase H 2S + ou selon lespce. Gelatinase Fermentation de glucose + avec dgagement de CO2 (voie oxydative.)

+++

B-

Diagnostic diffrentiel entre 3 espces de brucelles: CARACTERES H2S Exigence en CO2 Culture fushine Thionine Agglutination Avec du srum monovalent Urase Oxydase Phage tb B. militansis - ou traces + +
+

B. abortus bovis ++ (2 jours) + + + (2 heures) + +

B. abortus suis ++++ (4 jours) + + (1/4 d'heure 1 heure) + -

+ + -

CDiagnostic indirect: Les Antignes brucelliens ont 2 complexes; "A" et "M". Il existe des communauts antigniques communes aux brucelles, 'Francisella tularmie', 'Yersinia vibrio cholerae', 'Salmonella' (majore et mineures) et 'Mycobacterium tuberculosis'.

Le diagnostic indirect est bas sur le srodiagnostic de Wright; C'est une raction d'agglutination en tube. Dans chaque tube, on met 1 volume du srum du malade avec 1 volume d'Antigne. Ensuite, on fait une srie de dilution deux. On met cette srie de tubes dans une tuve 37c pendant une nuit. Le srodiagnostic est positif ds 1/80 chez l'homme, ds 1/20 chez les bovins et ds 1/10 chez les caprins. Cette raction est utilise dans le diagnostic de brucellose aigu mettant gnralement en jeu les IgM. On peut utiliser la RFC dans la brucellose chronique. Elle est particulirement utilise par les vtrinaires pour sparer les animaux infects des animaux vaccins. L'IntraDermoRaction 'IDR' la mlitine est positive dans la phase chronique de la maladie. Pendant cette phase, on peut utiliser l'IFI mais elle est trs difficile interprter car il y a beaucoup de faux positifs Autre test: L'preuve l'Antigne tamponn (IgG.)

V-

TRAITEMENT ET PREVENTION: Traitement: On utilise des antibiotiques vise intracellulaire. On peut associer la Streptomycine et les ttracyclines pendant les 1es cures (21 jours.) La 2e cure suit la prcdente aprs un arrt d'une semaine jusqu' la gurison (disparition de l'asthnie et des algies.) BPrvention: Chez les animaux, on abat les sropositifs au Wright. On vaccine les cheptels. IL existe par ailleurs plusieurs vaccins; Le 45/20, le B19, le H38 et le PB19 (tous ces vaccins entranent une faible immunit.) A-

B. abortus bovis

B. militansis

B. abortus suis

Complexes antigniques chez les Brucella

Bactriologie 9

LES MST
INTRODUCTION: Elles reprsentent un problme de sant publique en raison de leur frquence leve dans le monde ainsi qu'en raison des complications et des squelles qu'elles entranent (strilit, grossesse extra-utrine, cancer du col, infections congnitales.) De plus, nombre d'entre elles augmente le risque de transmission du VIH. Elles sont dues aussi bien des bactries qu' des virus, des protozoaires et des parasites. Elles ont dans la majorit des cas une thrapeutique. IIETIOLOGIE: Bactrienne: 1. Le gonocoque ou 'Neisseria gonorrhea': Entrane des gonococcies marques chez la femme par une cervicite, une vulvo-vaginite et une urtrite avec comme complications, des abcs des glandes de Bartholin et une salpingite (cause de strilit et de GEU.) Chez l'homme, il est responsable d'urtrite aigu avec comme complications une prostatite et une pididymite. Chez le nouveau-n n de mre infecte au moment de l'accouchement, il donne une conjonctivite nonatale. Dans la phase aigu, l'coulement est purulent. Dans la phase chronique, l'coulement est clair, voire inexistant. 2. La 'Chlamydia trachomatis': Est responsable de la MST la plus frquente. C'est une bactrie pathogne intracellulaire causant chez la femme une urtrite ou une cervicite complique d'endomtrite ou de salpingite avec comme squelles des complications tubaires, la strilit. Chez l'homme, elle donne une urtrite complique de prostatite ou d'pididymite avec galement comme squelles la strilit. Pour le nouveau-n, elle cause une conjonctivite et des pneumopathies aprs passage dans la filire gnitale. Pour l'homme, l'coulement est discret et clair. Pour la femme, l'coulement est muco-purulent voire purulent si d'autres bactries s'y associent. 3. Le 'Treponema pallidum': Il est responsable de la syphilis qui se transmet par contact direct des muqueuses gnitales ou d'abrasions cutanes. La multiplication a lieu au niveau de la porte d'entre (gnitale.) Et provoque la formation d'un chancre primaire apparaissant 10 jours 3 mois aprs l'inoculation, persistant 3 semaines et gurissant spontanment. Il est indolore, repose sur une base souple et il est le sige d'une srosit claire trs riche en Trponmes, c'est la Syphilis primaire (le diagnostic direct repose sur l'examen des srosits.) Survient ensuite une priode asymptomatique durant 6 semaines 6 mois. Au-cours de la Syphilis secondaire, les lsions touchent diffrents organes, la peau et les muqueuses. A ce stade, tous les tests srologiques sont positifs. Cette priode dure 6 semaines puis rgresse spontanment. La maladie retraverse une phase asymptomatique, c'est la Syphilis latente qui dure des annes aboutissant la Syphilis tertiaire marque surtout par une atteinte cardiaque et neurologique. Lorsque la syphilis touche la femme enceinte, on retrouve diverses manifestations cliniques la naissance d l'enfant, c'est la Syphilis congnitale (contamination in-utro.) 4. L'Hmophilus de Ducrey': Donne le chancre mou, ulcration des organes gnitaux avec adnopathie inguinale suppure. Ce chancre est douloureux, sige d'un exsudat purulent, il est frquemment multiple mais ce tableau typique peut tre absent et l'ulcration peut tre confondue avec le chancre syphilitique ou l'herps gnital. 5. Les bactries responsables de vaginite: La vaginose reprsente la forme la plus frquente des Leucorrhes chez la femme en age de procrer. On peut retrouver outre les pertes abondantes, une odeur ftide, une dyspareunie et parfois un prurit. Les leucorrhes sont le plus souvent gristres mais parfois jauntres ou verdtres. On peut retrouver des germes comme 'Gardenerella vaginalis', 'Mobiluncus' et 'Mycoplasma hominis'. 6. De nombreuses autres bactries peuvent tre associes, des cocci gram positifs (Streptocoque B responsable d'infections nonatales), des entrobactries (E. coli) et des Corynebactrium. BVirales: 1. L'Herps simplex 2: La primo-infection se traduit par des lsions gnitales tendues (vsicules) s'ulcrant facilement avec douleurs, fivre et dysurie. Les rcurrences sont moins bruyantes que la primo-infection. L'enfant n avec un herps nonatal d'une mre infecte peut prsenter des complications graves. 2. Le 'Papilloma virus': Entrane des condylomes (tumeurs gnralement bnignes) Et certains srotypes sont responsables de carcinomes. 3. Le 'Pox virus': Responsable du molluscum contagiosum, ce sont de petites verrues bnignes sigeant dans la peau et les muqueuses. 4. Le VIH. CLevures: On cite la 'Candida albicans' responsable de la vaginite Candida avec chez la femme, leucorrhe abondante et blanchtre, paisse avec dme et prurit et chez l'homme mycose des organes gnitaux, rougeur et prurit. DProtozoaires: Essentiellement le 'Trichomonas vaginalis' entranant une vaginite avec coulement verdtre et prurit chez la femme. Et chez l'homme une infection asymptomatique ou trs discrte type de brulure mictionnelles disparaissant spontanment. EParasitaires telle la gale et le pou du pubis. AA1. DIAGNOSTIC: Le diagnostic direct: Aprs prlvement de la lsion (pus, srosit, leucorrhe.) L'examen microscopique: A l'tat frais, Candida albicans et Trichomonas vaginalis. I-

III-

Aprs coloration au bleu de mthylne, urtrite gonococcique chez l'homme. Aprs coloration de Gram, vaginite, urtrite et Hmophilus de Ducrey. Microscope fond noir, Trponme ple. IFD, Chlamydia trachomatis et Herps simplex 2. 2. Culture: Glose chocolat pour gonocoques, bactries responsables de vaginite. Milieu spcial pour le Mycoplasme. Pas de culture pour Trponme. Culture cellulaire pour Chlamydia trachomatis et Herps simplex 2. Milieu de Sabouraud pour Candida. Hybridation (technique de biologie molculaire) pour Papilloma virus. BLe diagnostic indirect ou srologique: Utilis au-cours de la syphilis, le VIH et les infections profondes Chlamydia trachomatis (salpingite, prostatite.)

Cardiologie 1

L'ECG NORMAL
IABGENERALITES: Rappel lectrophysiologique: Le tissu myocardique est le sige d'une activit lectrique propage qui entrane l'intrieur de chaque cellule le glissement des filaments d'Actine sur les filaments de Myosine permettant ainsi la contraction. Si on prend 2 lectrodes, qu'on place l'une sur la surface externe de la cellule et l'autre l'intrieur. Ces 2 lectrodes tant relies un Galvanomtre, on enregistre une Diffrence De Potentiel "DDP" appele Potentiel transmembranaire ou Potentiel Membranaire "PM" caractrisant la repolarisation de la cellule (Extra-cellulaire +, Intracellulaire - ) Au repos, cette DDP est gale 80 90 mV, elle est dite Potentiel Membranaire de Repos "PMR". Lors de l'activation cellulaire, il va y avoir une inversion du potentiel. Cette variation du potentiel caractrise le Potentiel d'Action "PA" qui passe par 4 phases: 1. La phase 0 ou "Dpolarisation initiale": Le PM passe de 80 jusqu' +20 ou +30 mV. Cette phase correspond la + pntration du Na . 2. La phase 1 ou "Rcupration initiale": Elle correspond l'entre du Cl-. 2+ + 3. La phase 2 ou "Plateau": Correspond l'ouverture du canal calcio-sodique et l'entre du Ca et du Na . + 4. La phase 3 ou "Repolarisation": Le PM revient sa valeur normale. Elle correspond la sortie du K . Pendant ces phases (0, 1, 2 et 3), le transport ionique observe un mouvement passif qui se fait suivant le gradient de concentration de chaque ion. + + 5. La phase 4: Le mouvement ionique se fait par transport actif (Energie.) L'change Na - K se fait grce la pompe Na+/K+ ATPase qui jecte 3 ions Na+ contre 2 K+. Il y a aussi un autre systme ionique diffrent des 2 autres (transport actif + 2+ + et passif) C'est l'change Na /Ca /K . Ces mouvements ioniques de part et d'autre de la membrane donnent naissance un courant lectrique reprsent par une succession de diples (2 points les plus rapprochs qui ont des charges opposes.) On peut mesurer les variations en fonction du temps de ce courant lectrique et de la morphologie de la courbe qui dpend de la position des lectrodes par rapport au vecteur de dpolarisation. Le cur tant assimil une grande cellule. dfinition: L'ECG est l'enregistrement graphique de l'activit lectrique du cur (Couplage excitation contraction.)

II-

L'ACTIVATION CARDIAQUE : L'influx lectrique n au niveau du nud sinusal (pace maker dominant) gagne le nud Auriculo-Ventriculaire "A-V". Au niveau ventriculaire, la dpolarisation est reprsente par 3 vecteurs: Le vecteur initial V1: Correspond la dpolarisation de la partie moyenne du septum inter-ventriculaire. Il est orient vers la gauche, en haut et en avant. Le vecteur principal V2: Correspond la dpolarisation de presque la totalit des ventricules (base et infundibulum.) Il est orient vers la gauche, en bas et en arrire. Le vecteur terminal V3: Il est orient vers le haut, en arrire et droite et dans 10% des cas vers l'avant.

ABCIII-

LES DERIVATIONS : Einthoven a invent la notion de drivation en se basant sur la loi de Kershov. Il a utilis 3 lectrodes au sommet d'un triangle quivalent. Ces sommets correspondent au Bras Gauche "BG", au Bras Droit "BD" et la Jambe Gauche "JG" relis en montage bipolaire (lectrodes places entre 2 points opposs du cur.) Chacun de ces montages est appel drivation donnant 3 drivations bipolaires, ce sont les Drivations standards: D1 entre le BD et le BG, par convention, BD et BG + D2 entre le BD et la JG, par convention, BD et JG + D3 entre le BG et la JG, par convention, BG et JG + Aprs, Wilson a invent les drivations unipolaires des membres pour objectiver le potentiel d'un point situ distance du cur. Il comprend les mmes lectrodes exploratrices (BD, BG et JG) avec une autre lectrode ngative dont le potentiel tend vers 0 appele lectrode indiffrente ou borne centrale de Wilson en plus de VL, VR et VF. Malheureusement, la valeur de l'amplitude du potentiel tait trop faible. Encore aprs, Goldberger a amplifi les valeurs du potentiel recueilles par un mme coefficient. Ensuit, Bailey a incorpor pour calculer l'aspect lectrique du cur les drivations unipolaires avec les bipolaires pour raliser le "double biaxe". Il existe aussi d'autres drivations appeles drivations prcordiales ou unilatrales qui sont: V1 au niveau du 4eme espace intercostal droit prs du sternum. V2 au niveau du 4eme espace intercostal gauche prs du sternum. V3 mi-chemin de la ligne reliant V2 et V4. V4 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne medio-claviculaire. V5 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne axillaire antrieure. V6 au niveau du 3eme espace intercostal gauche sur la ligne medio-axillaire. Il y a aussi V7, V8 et V9 qui ne sont pas obligatoires ainsi que V3R et V4R. IV-

TECHNIQUE D'ENREGISTREMENT : L'enregistrement se fait sur un papier millimtr, la vitesse de droulement du papier est 25 mm/sec et l'amplitude 10 mm/mV. Parfois, on est emmen modifier l'talonnage du papier pour avoir des dflections plus larges aussi bien que plus courtes. VRESULTATS ET NOMENCLATURE : L'ECG est une succession d'ondes P et de complexes QRS. L'onde Q est la 1ere onde ngative prcdant l'onde R.

L'onde R est la 1ere onde positive. L'onde S est une onde ngative venant aprs R. Les ondes Q et S sont inconstantes. VIAETUDE ANALYTIQUE : Le rythme: il est command par les dcharges rgulires du nud sinusal. Il correspond l'onde P qui est plus visible en D2 et en V1. On parle de rythme sinusal lorsque chaque complexe QRS est prcd d'une onde P. La frquence Fc = 160/R-R est normalement entre 60 et 100/mn. B- L'onde P: 1Dure: 0.06 0.12 sec. 2Morphologie: Elle est monophasique, rgulire et sommet arrondi. Elle peut tre crochete ou pointue. 3Axe lectrique moyen: entre 0 et +80. Elle est toujours positive en D1 et en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est parfois ngative en D3, en AVL et en AVF. Elle est souvent positive dans les drivations prcordiales. 4Amplitude: Elle est maximale en D2 ou en V1. Elle est infrieure 2.5mm. C- L'intervalle PR (P Q): Correspond au temps de conduction AV et est variable en fonction de l'age et de la Fc. 1Dure: 0.12 0.20 sec chez l'adulte dans les conditions basales (0.11 0.18) Chez les sportifs et les neurotoniques, elle est de 0.24 sec l'tat normal. D- Le complexes QRS: 1Dure: 0.06 0.09 sec. 2Morphologie: Elle dpend dans les drivations bi et unipolaires de l'axe lectrique. La morphologie en dtail dpend de l'axe et de l'orientation des vecteurs initiaux et terminaux de dpolarisation ventriculaires. Et comme ces vecteurs peuvent tre dans toutes les directions, on peut avoir des aspects mono, bi ou triphasiques. 3Axe lectrique moyen: Entre 10 et +110. Il varie selon l'age, le sexe et la morphologie thoracique. Elle est toujours positive en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est souvent positive en D1. Elle est variable en AVF, en AVL et en D3. 4Amplitude: Calcule par l"indice de Lewis" = (RD1 + SD2) (RD3 RD1) Elle est normalement entre 14 et 17mm. E- L'onde U: 1Morphologie: De V1 V6, elle est conditionne par l'orientation des vecteurs de dpolarisation ventriculaire en projection horizontale. 2Amplitude: Elle est calcule par l"indice de Sokolow Lyon" = SV1 + RV5 ou V . Elle est normalement infrieure 35mm. Elle est de 3mm en D2. Elle est de 5mm en D3. Elle est de 3.5mm en AVF. F- Le segment ST: Il commence par J mais n'a pas de fin. Il est isolectrique parfois sus-dcal ou sous-dcal en cas de tachycardie dans les prcordiales gauches. G- L'onde T: C'est la repolarisation ventriculaire. 1Morphologie: Elle est monophasique, rarement biphasique, sommet arrondi, asymtrique (initiale lente, terminale rapide) dbut imprcis. 2Axe lectrique: Entre 10 et +70. Elle est toujours positive en D1 et en D2. Elle est toujours ngative en AVR. Elle est variable dans les autres drivations mais souvent ngative. 3Amplitude: De 0.5 12mm, maximale de V1 jusqu' V3. Ailleurs, elle est gnralement de faible amplitude (plate.) H- L'espace QT: C'est le temps d'activation ventriculaire, il varie suivant la Fc. 1Dure: Il faut calculer le QT corrig. QTc = 0.4 rac(RR) QT normal = 0.39 + ou 0.04 sec.

Cardiologie 2

LES TROUBLES DU RYTHME

INTRODUCTION : Le rythme cardiaque obit normalement aux dcharges du nud sinusal. Dans des certaines conditions, il y a des modalits pathologiques o des foyers automatiques peuvent s'extrioriser. IIIA BMECANISMES : Anomalies de l'automatisme normal : Tachycardie : Exagration. Bradycardie : Ralentissement. Acquisition d'un automatisme anormal : Certaines cellules peuvent acqurir un automatisme alors qu'elles en sont dpourvues, soit par: Par acquisition d'une dpolarisation diastolique spontane, observe dans l'hypokalimie, l'ischmie myocardique et les intoxications aux digitaliques. Par un potentiel rsiduel observ dans les intoxications au Sotalol ( Bloquant.) Par oscillation de potentiel: Pendant la phase 4, le PR de certaines cellules n'est pas stable, il dcrit des oscillations gnralement de faible amplitude pour engendrer un PA. Si le potentiel seuil est abaiss, ces variations de potentiel peuvent atteindre le potentiel seuil donnant naissance des rponses propages. Ce phnomne est observ dans l'hypokalimie, l'ischmie myocardique et les intoxications aux digitaliques. Par rexcitation focale: Lorsqu'il y a une diffrence de repolarisation entre 2 cellules adjacentes. S'observe surtout dans l'ischmie myocardique et la bradycardie. CPhnomne de rentre : La progression de l'influx se fait l'tat normal de faon homogne. Mais si un niveau quelconque d'une bifurcation de l'influx, il existe une diffrence dans la qualit de conduction entre ces 2 voies (bloc unidirectionnel), il se produit un phnomne de rentre. Ceci implique: Un bloc unidirectionnel. Une vitesse de propagation dans l'autre voie suffisamment ralentie pour que l'influx trouve toujours devant lui des cellules sorties de leur priode rfractaire. L'influx reprend de faon rtrograde la voie initialement bloque. Au niveau du bloc, l'influx s'inflchit (redescend) si les cellules sont sorties de leur priode rfractaire. DStimulations aux priodes vulnrables : Pendant ces priodes, il y a une diffrence lectrique entre les diffrentes cellules. Les courants locaux sont leur niveau maximal et l'excitabilit cellulaire est alors abaisse. Une stimulation est alors capable de dclencher une FV. ETUDE DES TROUBLES DU RYTHME :

IIIA B-

Troubles du rythme sinusal : Ils sont dfinit par une P normale, un QRS normal ou allong (si bloc organique ou fonctionnel.) Tachycardie sinusale: O la Fc est suprieure 100/mn. Bradycardie sinusale: O la Fc est infrieure 60/mn. Arythmie sinusale. Troubles du rythme auriculaire :

Extrasystoles Auriculaires "ESA": Dfinit par: Une P' anormale, prcoce. Un P'R d'autant plus large que l'ES est prcoce jusqu' l'obtention d'une P' bloque. Un QRS fin ou allong (dans les BB associs) Les ESA sont mono ou polymorphes, L'intervalle de couplage PP' est constant un mme foyer. L'ESA survient soit de faon sporadique soit selon une squence rgulire (2/1, 3/1 etc.) Soit en salve (succession.) Tachycardie auriculaire (atriale, tachysystolie): C'est une activit auriculaire ectopique naissant du myocarde auriculaire. C'est une tachycardie rgulire, relativement rapide (150 220/mn) Caractrise par Une P bien individualise, anormale avec un retour la ligne isolectrique entre les ondes P. Un QRS fin ou allong (en cas de BB) La relation entre l'activit auriculaire et ventriculaire se fait rarement en mode 1/1, souvent selon un BAV du second degr.

Flutter auriculaire: C'est une activit auriculaire ectopique naissant au niveau du myocarde auriculaire, trs rapide (150 350/mn) Avec : Des F identiques, rgulires, en dents de scie et formes de 2 phases, l'une positive et l'autre ngative sans retour la ligne isolectrique. Des QRS fins ou allongs (si BB associ) La relation entre l'activit auriculaire et ventriculaire est en mode 2/1. Fibrillation Auriculaire "FA": C'est une activit auriculaire ectopique, irrgulire, extrmement rapide (450 600/mn) Des ondes F mal individualises ralisant des ondulations irrgulires de la ligne de base, Des QRS fins ou allongs (en cas de BB) inequidistants et inequipotents.

La FA se manifeste par une dyspne, des palpitations, une douleur thoracique, des lipothymies voir des syncopes, OAP ou tat de choc. La tolrance de la FA dpend de la frquence de l'activit ventriculaire, du risque thromboembolique et de la cause tiologique (RM, IM, HTA, IDM, CPC, cardiopathies dilates et hypertrophies, cardiopathies congnitales CIA, hyperthyrodie.) Le traitement de la FA mal tolre repose sur le choc lectrique externe sans anticoagulants et pour la FA tolre sur les antiarythmiques avec anticoagulants. Troubles du rythme jonctionnel : Extrasystole jonctionnelle "ESJ": Le QRS est prcoce, fin ou allong en cas de BB. L'intervalle de couplage R-R' est fixe. Les ondes P sont confondues ou surviennent aprs les QRS d'ES. Elles sont toujours ngatives en D2, D3 et AVF. L'intervalle R'-P est court (<0.12 sec.). Elle peut survenir de faon sporadique ou en squences bigmines ou trigmine.

Tachycardie jonctionnelle ou Maladie de Bouveret sur cur sain: C'est une tachycardie dbut brutale sans facteurs dclenchant ou dclenche par l'effort, le stress ou l'motion. Elle peut se voir tout age mais le plus souvent chez l'adolescent et l'adulte jeune. Sur l'ECG, c'est une tachycardie rgulire rapide 160-220/mn (activation ventriculaire) Avec Des QRS fins ou allongs en cas de BB (onde T ngative.) Des ondes P confondues ou survenant aprs les QRS, ngative en D2, D3 et AVF. L'onde T est normale. Elle se manifeste par des palpitations bien ressenties, angoissantes et responsables d'une gne respiratoire typer d'touffement. Rarement, elle donne des lipothymies ou des syncopes et exceptionnellement un tat de choc. La dure est variable (de quelques minutes quelques heures.) La fin est aussi brusque et prcde dans les formes prolonges d'une crise polyurique due la libration de l'ANF (effet diurtique.) Elle est rcidivante des intervalles variables mais l'volution est bnigne. Le traitement repose sur les manuvres vagales ou sur les anti-arythmiques par IV avec un traitement d'entretient par voie orale. Le traitement des formes mal tolres (tat de choc) ncessite un choc lectrique externe. Extrasystole ventriculaire "ESV": Sige au-dessous de la bifurcation, soit dans la branche droite, soit dans la branche gauche, soit dans le rseau de Purkinje par voie droite ou gauche. Il se caractrise par Des QRS larges sup 0.12sec et prcoces (car l'influx ne suit pas la voie de conduction normale = Dsynchronisation.) Les ondes T sont opposes aux QRS. Avec un intervalle de couplage fixe pour les mmes foyers. Elles peuvent tre monomorphe (un seul foyer) ou polymorphes. Elles surviennent de faon sporadique, squentielles ou en salves. Tachycardie ventriculaire "TV": C'est un rythme ectopique ventriculaire, rgulier et rapide entre 150 et 230/mn. Avec Des QRS larges. Une activit ventriculaire dissocie et plus rapide que l'auriculaire (dans le BAV, l'activit ventriculaire est diminue par rapport l'auriculaire) On peut retrouver de manire inconstante un phnomne de capture ou de fusion (donnant une dpolarisation auriculaire) Parfois, Sur un rythme de tachycardie rgulire, les voies de conductions peuvent tre permables et laissent passer l'influx. Sur le plan clinique, Elle se manifeste par des palpitations dbut brutal, le malade ressent une dyspne, des douleurs thoraciques (angineuses), un OAP, des lipothymies ou des syncopes par diminution du dbit crbral, parfois tat de choc. La tolrance dpend de la frquence, de la dure et de l'tiologie (IDM et coronaropathies, hypokalimie, intoxications aux digitaliques, toute IC au stade de dchance myocardique, causes iatrognes lors de cathtrisme.) Le traitement dpend de l'tiologie et de la tolrance. Dans les formes bien tolres, traitement anti-arythmique par IV puis par voie orale avec traitement de l'tiologie. Dans les formes mal tolres, corriger l'acidose, choc lectrique externe puis traitement de la cause et traitement de consolidation par les anti-arythmiques oraux. Troubles du rythme ventriculaire :

Fibrillation ventriculaire "FV": C'est la perte de toute activit lectrique organise responsable d'une inefficacit cardio-circulatoire. C'est la premire cause de mort subite, exceptionnellement rversible, Sur l'ECG, L'activit lectrique est remplace par des oscillations irrgulires de la ligne de base. Elle se manifeste immdiatement aprs des palpitations par une perte de connaissance avec chute. Le malade est en tat de mort apparente avec pleur extrme (livide), pouls et tension imprenables, des bruits cardiaques inaudibles. Le malade est en hypotonie gnralise. Aprs quelques minutes, le malade devient bleu et prsente des mouvements convulsifs avec une apne respiratoire. Les tiologies sont l'hypokalimie, l'hyperkalimie, l'IDM, les dcharges de catcholamines lors des tumeurs surrnaliennes. Le traitement vise corriger l'acidose, choc lectrique externe (en cas de fibrillations grandes mailles) Oxygnothrapie jusqu' la grosse maille pour faire le choc lectrique. Lorsque c'est un FV petites mailles, corriger l'acidose, puis attendre la grosse maille.

Cardiologie 4

LES PERICARDITES AIGUS

IDEFINITION : La pricardite aigu est l'inflammation aigu du pricarde, qu'elle s'accompagne ou non d'un panchement. Elle pose 3 problmes: D'abord savoir la reconnatre, puis apprcier le pronostic immdiat qui est li la rapidit de constriction de l'panchement plus qu' son volume et enfin retrouver son tiologie dont dpend le traitement et le pronostic ultrieur. IIASEMIOLOGIE CLINIQUE : Signes fonctionnels : En dehors des cas rvls par une tamponnade, et ncessitant un geste chirurgical, on peu noter: La douleur, signe essentiel, elle est souvent mdio-sternale, type de simple gne thoracique antrieure ou parfois pseudo-angineuse restrosternale, constrictive et irradiant vers le cou et les bras. Son caractre fondamental est d'tre augmente par la toux, les changements de position et surtout l'inspiration profonde qu'elle bloque. La dyspne modre, accentue par le dcubitus et soulage par la position penche en avant. Plus rarement, on retrouve des signes de souffrance mdiastinale, hoquet, dysphagie et dysphonie. La pricardite peut tre latente de dcouverte fortuite l'examen. BSignes gnraux : Fivre variable selon l'tiologie. CSignes physiques : Les frottements pricardiques : Leur prsence affirme le diagnostic mais leur absence ne l'exclue pas. Il s'agit d'un bruit sec, superficiel de cuir neuf, sans irradiation, persistant en apne, fugace et variable d'un examen un autre. Choc de pointe diminu. Bruits du cur assourdis Tachycardie frquente. Le reste de l'examen recherche une atteinte cardiaque associe et apprcie le retentissement circulatoire.

IIIEXAMENS COMPLEMENTAIRES : ALe tlthorax de face : Ombre cardiaque globalement augmente et largie transversalement. Rectitude du bord gauche. Effacement des angles cardio-phrniques. Aspect en carafe. BL'ECG : Les troubles de la repolarisation sont essentiels, souvent retards et d'volution vocatrice. Pas de signe de miroir ni de signes de ncrose. 4 stades d'Holzman avec au Stade 1, sus-dcalage de ST. Au Stade 2, ST isolectrique et T aplatie. Au stade 3, T inverse et au Stade 4, retour la normale Autres anomalies: Sous-dcalage de PQ. Bas voltage de QRS. Troubles du rythme l'tage auriculaire type de ESA et FA. CL'chocardiographie : C'est un examen essentiel qui peut montrer un dcollement postrieur (parfois antrieur et postrieur en cas d'panchement abondant.) IVA. B. FORMES CLINIQUES : Les formes latentes. La tamponnade : O il faut distinguer: L'adiastolie aigu : C'est une urgence associant: Un collapsus cardio-vasculaire avec tachycardie, dyspne et cyanose. Une turgescence des jugulaires. Un thorax douloureux. Une PVC leve. Un pouls paradoxal de Kussmaul. Elle impose la ponction pricardique d'urgence vise dcompressive. La compression subaigu : C'est un tableau d'insuffisance ventriculaire droite avec: Une hpatomgalie douloureuse. Un reflux hpato-jugulaire. Oedmes des membres infrieurs. Dyspne. Cardiomgalie. La ponction pricardique s'impose l aussi. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La douleur est distinguer de celle : De l'IDM et du syndrome de menace. De l'embolie pulmonaire. De la dissection aortique.

VA.

Des pleursies et pneumopathies. Des urgences abdominales. Des nvralgies inter-costales.

B.

C. VI-

Le frottement est distinguer: Des frottements pleuraux qui disparaissent en apne. Des souffles. Des galops. La cardiomgalie doit liminer toutes les cardiopathies non obstructives primitives ou secondaires.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : De lui dcoule le traitement et le pronostic ultrieur. A. Les pricardites aigus bnignes : Elles sont les plus frquentes, touchent le plus souvent les sujets jeunes aprs un pisode grippal. Elle est dbut brutal. Les signes cliniques : Douleur intense. Fivre leve. Frottement souvent associ un panchement pleural. L'ECG : Il est caractristique. La radiologie : Montre un cur peu ou pas augment de volume. La biologie : Montre une VS leve. L'volution est favorable, sans squelles mais avec risque de rechute. Le traitement repose sur le repos et la prise d'Aspirine, 3 g/j. B. Les pricardites aigus tuberculeuses : Les arguments en sa faveur sont: Les circonstances de survenue: BCG ngatif. Notion de contage. Phase prodromique avec asthnie, anorexie, amaigrissement, fivre et sueurs nocturnes. IDR positive. La radiographie du thorax montre une image ganglio-pulmonaire, miliaire ou infiltrat. Examen direct la recherche des BK aprs culture sur diffrents liquides. C. Les pricardites rhumatismales : Elle est rarement isole. D. Les pricardites d'autres causes : 1. Les collagnoses : Surtout le Lupus Erythmateux dissmin mais aussi la sclrodermie et la panartrite noueuse. 2. Les pricardites purulentes : Elles sont trs graves. Leur diagnostic est difficile car elles sont latentes noyes dans un tableau de suppuration profonde. Elles sont secondaires une septicmie ou une infection du voisinage. Imposent les hmocultures et la ponction pricardique qui montre un liquide puriforme. Leur traitement associe une antibiothrapie prcoce, massive et adapte avec un drainage chirurgical. 3. Les pricardites de l'IDM : Soit prcoces diagnostiques par l'chocardio avec arrt des anticoagulants soit tardives rvle par le syndrome de Dressler. 4. Les pricardites post-commissurotomie et post-pricardectomie. 5. Les pricardites noplasiques : Soit par envahissement du voisinage, soit par mtastase soit par sarcome. 6. Les pricardites post-radiothrapiques : 7. Les pricardites uricmiques : Retrouves un stade avanc de l'insuffisance rnale chez les hmodyaliss. 8. Les pricardites de l'hypothyrodie : 9. Les pricardites du systme hmatopotique. 10. Les pricardites septiques (parasitoses, mycoses, corps trangers.) Associes des pancratites.

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LES PERICARDITES CHRONIQUES CONSTRICTIVES

INTRODUCTION : Les pricardites chroniques constrictives "PCC" (constrictions pricardiques chroniques.) Sont lies la transformation du pricarde en une coque rigide du fait d'une inflammation, d'une fibrose ou d'une calcification. La constriction pricardique qui en rsulte est responsable d'une gne au remplissage ventriculaire et provoque une IC particulire; l'"adiastolie". IIIABETIOLOGIE : La tuberculose : Elle reste une tiologie trs frquente dans notre pays. PCC post-chirurgicale : Qu'elle survienne aprs un remplacement valvulaire, un pontage aorto-coronaire ou d'autres interventions trs frquentes actuellement. CPCC post-radiothrapique : La grande majorit des cas est reprsente par la maladie d'Hodgkin. La dose seuil de radiation est d'environ 4000 rads. Une atteinte myocardique peut tre associe rendant le pronostic plus sombre. DPCC de l'insuffisance rnale (aigu ou chronique) : Chez les patients sous dialyse. EPCC lors des infections : Bactriennes : Actuellement trs rares du fait du progrs des antibiothrapies et du drainage chirurgical. virales : La frquence est difficile apprcier. On note surtout le "virus coxsackie B". parasitaires : Exceptionnelles, on note surtout le kyste hydatique rompu dans le pricarde, les abcs amibiens hpatiques perfors avec pricardite purulente. Fungiques : Exceptionnelles. Mycobactriennes : Surtout la tuberculose qui reste dans notre pays l'une des causes principales. FPCC lors des tumeurs : Qu'elles soient bnignes ou malignes, primitives ou secondaires. GAutres : Le mulibrey nanisme (affection hrditaire.) L'association CIA + PCC. Les traumatismes thoraciques. Le syndrome post-pricardectomie. Le syndrome de Dressler.

III

PHYSIOPATHOLOGIE : La constriction pricardique touche pratiquement toujours les 2 ventricules et entrane une gne au remplissage diastolique qui dfinit l'adiastolie. Pendant la protodiastole, la paroi ventriculaire se distend brusquement mais le mouvement est rapidement limit et suivi d'une immobilit complte en mso et tldiastole avec augmentation de la pression tldiastolique. La constriction entrane une galisation des pressions de remplissage dans les 4 cavits. Les pressions dans les artres pulmonaires sont peu leves et le dbit cardiaque se voit diminu. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'atteinte pricardique : Constriction avec panchement (25% des cas.) Toutes les tiologies sont retrouves sauf la PCC post-chirurgicale. Constriction pure sans panchement : 3 formes: Les constrictions calcifies (60% des cas.): Les calcifications peuvent tre linaires ou nodulaires. Elles peuvent siger au niveau des sillons A-V ou parfois intresser l'ensemble du cur formant une vritable cuirasse ou encore pntrer le myocarde en envoyant des spicules calcaires. Les constrictions fibreuses : Les 2 feuillets pricardiques sont transforms en tissu fibreux. Les constrictions granulomateuses : Le pricarde est transform en tissu granuleux et sclreux. BLe retentissement sur le myocarde : Une dystrophie myocardique peut se voir dans les PCC volues, de mme dans les PCC post-radiothrapiques. CLe retentissement sur le foie : A un stade avanc, une fibrose hpatique peut se dvelopper ralisant une cirrhose cardiaque. SEMIOLOGIE CLINIQUE : Circonstances de dcouverte : Soit dans les suites immdiates d'une pricardite aigu ; C'est la pricardite subaigu. Soit plusieurs annes aprs la gurison apparente d'une pricardite aigu. Soit aprs l'apparition de signes fonctionnels en l'absence de tout antcdent pricardique. Signes fonctionnels : Dyspne d'effort (85% des cas), dyspne de dcubitus et OAP assez rares. Asthnie. Prcordialgies. Hpatalgies d'effort. Signes physiques: La forme complte ralisant le "syndrome de Pick" est actuellement rare, elle associe: Une dyspne. Des "signes hpato-abdominaux". Une cyanose. Une hyperpression veineuse. Un facis bouffi. Signes priphriques : Sont au 1er plan avec: Hpatomgalie (80% des cas) de nature vasculaire, foie rgulier, lisse, indolore, sa compression dtermine un reflux hpato-jugulaire. Ascite trs frquente, apparat souvent avant l'dme des membres infrieurs.

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Turgescence des jugulaires, permet le diagnostic diffrentiel avec la cirrhose du foie. Elle peut augmenter avec l'inspiration ralisant le "signe de Kussmaul". Pouls artriel paradoxal. TA gnralement basse. Epanchements pleuraux assez frquents. Parfois une splnomgalie. Signes cardiaques : L'examen du cur peut tre normal, mais il rvle parfois: Un choc de pointe absent ou faiblement peru. Un 3eme bruit diastolique surtout dans les formes calcifies. Il est maximal la partie basse du sternum ou la pointe, il irradie vers tout le prcordium, de timbre gnralement mtallique d'o le terme de "vibrance pricardique", il est bref et d'autant plus prcoce que la constriction est svre. Parfois une tachycardie sinusale ou une tachyarythmie.

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EXAMENS COMPLEMENTAIRES : L'ECG : Pratiquement toujours perturb mais de faon non spcifique. L'onde P est dans le 1/3 des cas pseudomitrale bifide parfois allonge. Le complexe QRS a un microvoltage, son axe est gnralement normal avec souvent des ondes Q de fibrose myocardique. Le segment ST est parfois sous dcal. L'onde T est ngative et plate ou de faible amplitude. Parfois des troubles du rythme type de FA (1/3 des cas.) Trs rarement, des troubles de la conduction intra-ventriculaire ou des signes d'hypertrophie ventriculaire. Le tlthorax : Image de petit cur voir de grand cur d'aspect globuleux ou triangulaire voquant un aspect mitral. Pas d'image d'dme pulmonaire alvolaire. Parfois images de calcification. La radioscopie montre un cur peu mobile. La phonomcanographie : eme bruit diastolique. Le phonomcanogramme prcise les lments de l'auscultation surtout le 3 Le jugulogramme montre un creux Y plus profond que le creux X. L'apexogramme montre un aspect en cuillre. Le carotidogramme montre un aspect de bas dbit en doigts de gant. L'chocardiographie et le doppler cardiaque : L'chocardiographie montre: Ouverture prmature des sigmodes pulmonaires. Une rectitude de la paroi postrieure avec disparition du recul tldiastolique. Un mouvement de recul diastolique rapide et prcoce de la paroi postrieure du VG. Anomalie de la cintique septale. Epanchement pricardique. Parfois calcification pricardique. Dilatation des oreillettes et parfois du VG. Prsence de 2 chos pricardiques spars par un espace d'au moins 1mm et restant parallles. Le cathtrisme cardiaque : 3 lments sont ncessaires: La modification de la morphologie des courbes lors d'un cathtrisme cardiaque droit avec un aspect en "dipplateau" (en racine carre) rectiligne au niveau du ventricule. Sur la courbe auriculaire, le creux Y est plus profond que le creux X. L'augmentation et l'galisation des pressions diastoliques dans les 4 cavits. La diminution du dbit cardiaque. La TDM et l'IRM : Elles peuvent permettre d'tudier l'paississement pricardique mais sans affirmer la constriction. FORMES CLINIQUES : Les PCC avec panchement : Elle touche les sujets jeunes avec un pisode de pricardite aigu. eme bruit diastolique manquent gnralement. Le pouls paradoxal est frquent, le signe de Kussmaul et le 3 Le cur est gnralement augment de volume la radio mais les calcifications manquent. A l'ECG, les modifications de l'onde P ainsi que les troubles du rythme auriculaire manquent. Les PCC avec adiastolie des cavits gauches : Elle est exceptionnelle ralisant un retentissement sur la petite circulation avec risque d'OAP. Les PCC avec constriction du sillon A-V : Ralise une symptomatologie ressemblant une stnose mitrale. Les PCC subaigus. La cirrhose cardiaque avec altration des fonctions hpatiques dans les formes volues. Les PCC avec atteinte myocardique. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant les signes d'hyperpression veineuse systmique, on limine la cirrhose hpatique et les nphropathies. L'chocardiographie limine les valvulopathies. Le diagnostic diffrentiel est difficile faire avec les cardiomyopathies restrictives en rapport avec une fibrose endomyocardique, une amylose, une hmochromatose ou une sarcodose qui peuvent raliser un aspect en dip-plateau sur les courbes ventriculaires.

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IXA-

TRAITEMENT : Traitement mdical : Il n'est que palliatif, il permet de prparer le malade l'intervention ou rserv aux contreindications de la chirurgie. 1. Traitement symptomatique : Diurtiques associs au RSS.

Repos. Traitement anticoagulant adapter selon les fonctions hpatiques. Evacuation des panchements. Les tonicardiaques sont viter sauf en cas de fibrillation rapide ou d'atteinte du myocarde. 2. Traitement tiologique : Le traitement antituberculeux s'impose dans toute pricardite tuberculeuse prouve ou souponne pendant au moins 2 semaines avant l'intervention. BTraitement chirurgical : C'est le seul traitement curatif logique, c'est une pricardectomie sous circulation extracorporelle. -

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

INTRODUCTION : Le rhumatisme articulaire aigu "RAA" est une maladie inflammatoire post-streptococcique touchant les enfants d'age scolaire (5 15 ans.) Secondaire une infection des voies ariennes suprieures (angine.) Et due des Streptocoques hmolytiques du groupe A. C'est la survenue d'une cardite qui fait la gravit de cette maladie. IIETIOPATHOGENIE : L'infection streptococcique est exclusivement pharynge. Le Streptocoque du groupe A comprend 80 srotypes ce qui explique la possibilit des rcidives ou des rechutes de la maladie. La protine M de la paroi, antignique et spcifique du groupe entrane la formation d'anticorps dont les ASLO (AntiStreptoLysine O) et dont le dosage srique un grand intrt diagnostique. Le dlai de 2 4 semaines observ entre l'angine et le RAA est un argument contre l'action toxique directe des Streptocoques sur les tissus articulaires et cardiaque. Plusieurs hypothses ont t mises mais le concept de maladie auto-immune s'est impos mais dont le mcanisme intime reste inconnu. Elle rsulte d'une analogie de structure entre le Streptocoque et le tissu cardiaque. Cette rponse auto-immune augmente avec les rinfections streptococciques jusqu' un certain seuil pour dclencher la maladie rhumatismale, donc exceptionnelle au trs jeune age. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le "nodule d'Achoff" est la lsion caractristique de l'atteinte myocardique et endocardique. Il permet le diagnostic biologique tous les stades de la maladie. L'atteinte endocardique prdomine sur le cur gauche et principalement sur la valve mitrale. D'un point de vue histologique, la phase inflammatoire de l'endocarde est suivie d'une novascularisation des valves puis d'une cicatrisation des lsions sous forme d'une dgnrescence du tissu conjonctif fibreux. Puis la sclrose de ces lsions valvulaire aboutit une raction bord libre qui s'paissit. Ce remaniement peut toucher l'appareil sous-valvulaire. La fusion des commissures est plus tard de rgle. L'atteinte pricardique du RAA n'est pas spcifique. L'volution vers la symphyse pricardique avec constriction est rare mais possible. IIIIVA DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes extra-cardiaques : La fivre: Quasi-constante, elle ne pose gure problme de diagnostic lorsqu'elle est contemporaine d'une pousse rhumatismale typique. Les signes cutans: Inconstants, les plus typiques sont: Les "nodules sous-cutans de Meynet": Ils accompagnent les formes svres ou d'apparition tardive et disparaissent avec la gurison, ils sont de la taille d'une lentille se trouvant au niveau de l'hypoderme sans altration de la peau. Ils sigent sur la face d'extension des grosses articulations. L'"rythme margin de Besnier": C'est une ruption en placard de couleur rose ou chamois, polycyclique bords surlevs et centre plus clair. Elles sigent sur le front, les paule, les lombes et la racine des membres respectant le visage et les muqueuses. Il est contemporain de la pousse ou apparat son dcours. Les signes articulaires: L'arthrite: Atteinte polyarticulaire aigu avec signes inflammatoires locaux, importants et fugaces (3 8 jours.) Elle touche surtout les grosses articulations superficielles prises de faon successive mais la monoarthrite n'est pas rare. L'arthralgie: Sans signes inflammatoires locaux. C'est une douleur subjective spontane ou provoque par l'effort entranant une impotence fonctionnelle. Elle est aussi mobile, fugace et peut s'accompagner de signes gnraux. La chore: Elle se manifeste en dcours de la pousse ou isolment. Elle est plus frquente chez les filles. er Signes cardiaques : La cardite est parfois dcouverte ds le 1 examen lors d'une crise aigu ou lors d'un examen systmatique ou encore lors d'une complication alors que la phase inflammatoire est passe inaperue. Dans tous les cas, cette atteinte est dcouverte pendant la phase inflammatoire surtout lorsque la VS >1 mm la 1ere heure et qu'elle persiste pendant longtemps. L'aggravation de la cardite peut tre due une cause mcanique ou des rinfestations streptococciques avec ou sans manifestations bruyantes. Les endocardites: Ce sont les plus frquentes, elle se manifeste par: Une IM (souffle holosystolique apexo-axillaire.) Une IA (souffle diastolique au 2eme EIC gauche irradiation parasternale gauche.) La quantification de ces atteintes se fait par un ECG, un Thorax et surtout par une chocardiographie. La myocardite: Elle est rarement isole, son diagnostic est devenu facile depuis l'avnement de l'chocardiographie. Toutefois, elle se traduit par un assourdissement des bruits, un galop prsystolique et trs souvent par des signes lectriques. La pancardite rhumatismale: Elle se voit rarement mais elle est toujours inaugurale dans la maladie. Elle se manifeste par: IC fbrile associe des Arthralgies. Arthrites. Signes biologiques inflammatoires positifs. L'volution immdiate est favorable sous traitement mdical alors que le pronostic long terme dpend des squelles endocardiques. I-

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BIOLOGIE : Les modifications sont toujours prsentes et constituent un fidle tmoin de l'volutivit de la maladie. VS acclre. Hyperfibrinmie >5 g/l. C. ractive protine augmente. 2 globuline augmente avec parfois globuline. Anmie inflammatoire avec hyperleucocytose Polynuclaires. Test de Latex Waller Rose ngatif. Absence de complexes immuns circulants.

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EVOLUTION : L'volution est troitement lie la prcocit du diagnostic et du traitement. Une amlioration ou mme une gurison des lsions endocardiques modres peuvent se voir si le traitement est prcoce et suivi d'une prophylaxie prolonge. L'aggravation progressive des lsions endocardiques dpend de l'volution spontane de la maladie rhumatismale au fil des mois et des ventuelles rechutes. Le "rhumatisme cardiaque volutif" est une cardite associe un syndrome inflammatoire persistant et des arthralgies sans tendance spontane la gurison. Il serait li un processus inflammatoire auto-entretenu. VII- DIAGNOSTIC POSITIF : Dans les pays o le RAA existe de faon endmique, le diagnostic est ais car le tableau clinique est vocateur. Comme il n'existe pas de signes pathognomoniques du RAA, Jones a propos un certain nombre de critres: Les critres majeurs: Polyarthrite. Chore. Cardites. Nodules sous-cutans de Meynet. Erythme margin. Les critres mineurs: Arthralgie simple. Signes biologiques inflammatoires. Fivre. Infections streptococcique rcente. PR allong. Antcdents personnels de RAA. Preuves confirmant une infection streptococcique: Prsence de Streptocoques au niveau de la gorge. Taux d'ASLO lev. Scarlatine rcente. Le diagnostic de RAA est dfinit par 2 signes majeurs et un mineur ou par un signe majeur et 2 mineurs. On dit que le diagnostic de RAA est probable devant plusieurs critres mineurs et on dit qu'il est possible devant quelques signes mineurs. VIII

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant un syndrome articulaire, il se pose avec: Une hmopathie maligne. La maladie de Still. Devant une cardite soufflante, il se pose avec: Une dystrophie hrditaire du tissu conjonctif ou lastique. Un myxome de l'oreillette gauche.

Un Lupus Erythmateux Dissmin. Une spondylarthrite ankylosante. Une endocardite d'Osler.

TRAITEMENT : Traitement antiStreptococcique initial: Pnicilline V, 2 3 MU/j pendant 10 jours. Pnicilline G en IM, 2 MU/j pendant 10 jours. S'il y a allergie, Erythromycine, 40 50 mg/kg/j par voie orale, 3 fois par jour pendant 10 jours. Traitement anti-inflammatoire: Prdnisone, 2 mg/kg/j (80 mg/jour maximum) en 3 prises pendant 3 semaines si cardite et 2 semaines sans cardite. Puis diminution progressive par palier de 5 mg/5 jours (dure totale de traitement de 8 ou 12 semaines.) Traitement adjuvant: Repos strict au lit le 1er jour. Pansement gastrique. Rgime hypocalorique, hyposod. Traitement d'une IC ventuelle. Apport potassique et calcique. eme et le 10eme jours. Les signes fonctionnels disparaissent aprs 3 4 jours et la VS se normalise entre le 8 En cas de rebond (rascention de la VS au-del de 40 mm la 1ere heure), il faut revenir la dose suprieure immdiate. Traitement prophylactique des rechutes: Benzathyne Benzine Pnicilline en IM, 1.2 MU/j chez l'adulte et 600000 UI/j chez l'enfant pendant 3 semaines. Pnicilline V, 500000 1 million d'UI/j en 2 prises. La dure totale du traitement est de 5 ans s'il n'y a pas de cardite et toute la vie en cas de cardite. Traitement prventif primaire: Pharyngite, angine, Pnicilline G, une seule injection en IM, 600000 UI/j pour l'enfant et 1.2 MU/j pour l'adulte. Traitement des cardiopathies rhumatismales: Myocardite, pricardite, corticodes pendant longtemps et forte dose. La correction chirurgicale est justifie pour des raisons hmodynamiques, la stabilisation du RAA est souvent obtenue.

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LES ENDOCARDITES INFECTIEUSES

IINTRODUCTION : L'endocardite infectieuse "EI" est un tat septicmique dfinit par la greffe d'un agent pathogne (bactrie, levure, rickettsie) Sur un endocarde sain ou pralablement altr ou sur une prothse valvulaire. On distingue 3 types d'EI, l'EI subaigu ou maladie d'Osler, l'EI aigu de Sernhouse Kirkes et l'EI sur prothse. Malgr les progrs acquis en matire d'antibiothrapie et de chirurgie cardiaque, l'EI reste une maladie grave d'une mortalit globale de 20 30% et dont l'incidence annuelle reste leve. La chimioprophylaxie adquate et une mesure ncessaire essentielle pour les patients risque. IIETIOLOGIE : La frquence maximale se situe entre 20 et 50 ans avec une prdominance masculine. ALsions cardiaques antrieures prexistantes : 1Lsions acquises: Cardiopathies rhumatismales. Aortite syphilitique. Lsions athromateuses et dgnratives. 2Lsions congnitales: Prolapsus de la valve mitrale. CIA. CMO. Coarctation de l'aorte. CIV. Ttralogie de Fallot. BPortes d'entre du germe : Stomatologique. Urinaire. ORL Cutane. Gyncoobsttricale. Digestive. Iatrogne (cathter, fistule artrio-veineux pour hmodialyss, Pace makeretc.) CAgents pathognes : 1Le 'Streptocoque viridans' et 'Entrocoque'. 2Le 'Staphylocoque dor' et 'pidermidis' retrouvs dans les endocardites prcoces. 3Les BGN surtout 'E. coli' et 'Klebsiella'. 4Les autres germes sont assez rarement retrouvs, on cite surtout le 'Pneumocoque'. 5Les levures surtout le 'Candida albicans' responsable d'endocardite grave. 6Les rickettsies telle la' Coxiella burneti' (fivre Q) touchent surtout les porteurs de prothses. 7Les EI hmoculture ngative sont retrouves dans 10% des cas. PHYSIOPATHOLOGIE : L'atteinte cardiaque prexistante est responsable d'une lsion endothliale fibrino-plaquettaire strile. Cette lsion sera colonise secondairement par un micro-organisme l'occasion d'une bactrimie. La colonisation d'un endocarde sain s'explique par la grande virulence du germe qui a des proprits d'adhrence. L'infection prolonge stimule l'apparition de complexes immuns circulants responsables de troubles vasculaires.

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DIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez tout sujet ayant une valvulopathie, toute fivre persistante au-del de 8 jour doit fait suspecter l'EI. L'EI subaigu : Signes gnraux : Le dbut est progressif avec: Une fivre dsarticule, irrgulire et ondulante avec des priodes d'apyrexie. Des arthralgies et des myalgies. Signes cardiaques : L'atteinte cardiaque se manifeste par l'aggravation d'un souffle. Signes extra-cardiaques : Une splnomgalie est retrouve dans 50% des cas. Les signes cutans comme le faux panaris d'Osler (nodules rouges douloureux au niveau des doigts et des orteils.), Le signe de Janeway (rougeur sur la paume des mains et la plante des pieds.), Le purpura vasculaire et l'hippocratisme digital. L'EI aigu : C'est une endocardite primitive sur un cur sain greff par un micro-organisme hautement pathogne. Les signes sont domins par un syndrome infectieux svre dbut brutal donnant un tableau de septicmie avec une porte d'entre vidente (toxicomanie, cathter de perfusion, chirurgie.) avec: Une fivre en plateau avec frissons rpts. Un souffle de faible intensit qui s'intensifie rapidement. Rarement une splnomgalie. Des signes cutans surtout le faux panaris d'Osler. Parfois, un accident embolique inaugural. L'EI sur prothse : C'est la forme clinique la plus grave. On lui distingue: L'EI prcoce qui apparat dans les 2 mois qui suivent l'intervention (implantation prothtique.) C'est la consquence directe d'une contamination per-opratoire. L'EI tardive qui survient plus de 2 mois aprs une chirurgie. Elle revt l'aspect d'un tableau de forme subaigu. AEXAMENS COMPLEMENTAIRES : Biologie : Les hmocultures, on fait 12 hmocultures en 3 jours prleves au moment des pousses fbriles avant toute antibiothrapie avec ensemencement sur milieux aro et anarobies.

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La FNS montre une hyperpolynuclose, une anmie inflammatoire et parfois une thrombopnie. L'hmogramme montre: Une VS acclre (30 50 mm/1ere heure.) Cryoglobulinmie. Une hyperfibrinmie. Facteurs rhumatodes positifs. Prsence d'immuns complexes. Hyper globulinmie. Diminution des C3 et C4. 2 globulines plus ou moins augmentes. La chimie des urines montre: Une hmaturie. Une protinurie. BEchocardiographie : Elle a un triple intrt, diagnostic positif (prsence de vgtations), diagnostic tiologique (agent pathogne et terrain.) Et enfin pronostic (retentissement.) VICOMPLICATIONS : AComplications cardiaques : 1Mutilations valvulaires responsables d'IC. 2Constitution d'un abcs septal suspect sur la persistance du syndrome infectieux associ des troubles conductifs (BAV.) 3Accidents emboliques coronariens avec IDM. 4Pricardite par raction immunologique. BComplications emboliques : Toutes les artres peuvent tre touches. Le pronostic dpend du territoire concern. CComplications neurologiques : Elles sont redoutables, surviennent par rupture d'un anvrisme micotique ou par raction mninge hmorragique ou abcs crbral. DComplications rnales : 1Nphropathie de type glomrulaire complexes immuns pouvant voluer vers l'IRA anurique. 2Infarctus rnal. VII- EVOLUTION : Elle ne peut se concevoir que sous traitement, elle dpend de l'atteinte cardiaque et de la virulence du germe. VIII- TRAITEMENT : ATraitement antibiotique : Il doit tre Prcoce, avant mme les rsultats de l'hmoculture. Bactricide avec association de 2 antibiotiques. Adapt, forte dose et de faon continue. Prolong (au moins 40 jours.) Streptocoque, Pnicilline G, en perfusion, 20 30 MU avec la Gentamicine, en IM, 3 mg/kg/j (pendant 15 jours.) En cas d'allergie la Pnicilline, donner la Vancomycine. Staphylocoque, Oxacilline en IVD avec un Aminoside. BGN, Cphalosporine avec un Aminoside. Levure, Amphotricine B avec le 5 Flucytozine. En cas d'hmoculture ngative, Pnicilline avec un Aminoside. BTraitement adjuvant: Traitement d'une IC si ncessaire. Traitement anticoagulant en cas de prothse mcanique, AC/FA, embolie pulmonaire ou accidents emboliques priphriques. Seule l'Hparine est utilise. CTraitement chirurgical : Il amliore le pronostic en cas de dgts valvulaires ou de persistance d'un foyer infect. 1Les indications : Hmodynamiques, en cas d'IC, OAP ou troubles du rythme. Infectieuses, en cas de germe rsistant ou de persistance d'un foyer non accessible aux antibiotiques. Mixtes. Emboliques, en cas d'accidents emboliques, de vgtations volumineuses et mobiles ou en cas de germe emboligne (levures et Streptocoque.) 2La date d'intervention : Il est prfrable d'oprer aprs la cure d'antibiotique. L'intervention en priode volutive n'est retenue qu'en cas de signes indiscutables d'IC. DProphylaxie : Surtout chez le cardiaque et le porteur de prothse. Eradiquer tout foyer infectieux. Prescrire une antibiothrapie de couverture codifie avant tout acte mdico-chirurgicale invasif.

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L'INSUFFISANCE AORTIQUE
IIIDEFINITION : L'insuffisance aortique "IA" se caractrise par un reflux anormal du sang de l'aorte dans le VG pendant la diastole.

ETIOLOGIES ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'IA est la consquence d'une anomalie des valves, de la racine de l'aorte ou des 2 la fois. L'tiologie le plus souvent en cause est dgnrative. 3 causes dominent: L'AI rhumatismale: C'est une tiologie frquente d'IA chronique. Elle est secondaire une rtraction valvulaire souvent associe une fusion commissurale. On peut noter une valvulopathie mitrale associe. L'IA dystrophique: Elle est de plus en plus souvent observe. Cette dysplasie valvulaire peut tre isole ou associe un anvrisme de AA (maladie anulo-ctsiante.) Ou une dystrophie du tissu lastique (Marfan.) L'IA Doslerienne : C'est une IA aigu due une endocardite infectieuse greffe sur valve saine ou pathologique (rhumatismale, dystrophique ou bicuspide.) Elle entrane des lsions valvulaires svres et mutilantes (perforations, vgtations.) Causes rares: Dissection aortique. Maladie de Takayasu. SPA. Aortite syphilitique associe une coronarite ostiale et un anvrisme de l'aorte ascendante. Traumatisme thoracique pntrant ou non. Malformations congnitales (bicuspidie aortique, rtrcissement aortique sous-valvulaire et syndrome de Laubry et Bezzi avec IA + CIV.) Rgurgitations dites fonctionnelles (dilatation de l'anneau; HTA, surcharge hydrosode; Insuffisance rnale.)

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PHYSIOPATHOLOGIE : La rgurgitation antroventriculaire: La quantit de sang rgurgit chaque battement dpend de 3 paramtres : La surface fonctionnelle de l'orifice rgurgitateur diastolique. Le gradient de pression diastolique entre l'aorte et le VG. La dure de la diastole. Mcanismes d'adaptation: L'IA chronique: Le VG est confront l'augmentation simultane de: La pr-charge par augmentation du VTD. La post-charge par augmentation du VES. Il s'adapte par un processus progressif de dilatation excentrique et d'hypertrophie. L'augmentation des dimensions du VG se fait par tirement des sarcomres, ce qui permet d'amliorer le VES par utilisation du mcanisme de Franck Starling; Augmentation de la tension paritale systolique due selon la loi de Laplace l'augmentation du rayon de la cavit et de la pression dveloppe stimule la rplication des sarcomres en srie aboutissant l'hypertrophie des parois. Au stade de compensation, le VG est une cavit dilate et hypertrophie compliante normo ou hypercintique contrainte modrment augmente capable de maintenir un VE important sans retentissement d'amont sur la circulation pulmonaire. A un stade de plus, on note: Une altration progressive de la contractilit et de la compliance du VG responsable de l'augmentation des pressions de remplissage (PT DVG.) Une augmentation des pressions de la petite circulation. Une chute du dbit cardiaque. L'IA aigu: Le ventricule n'a pas le temps de s'adapter, les PTDVG augmentent rapidement ainsi que la pression de la petite circulation. On note une insuffisance coronaire fonctionnelle dans les IA volumineuses avec: Augmentation des pressions diastoliques aortiques (perfusion coronaire surtout diastolique.) Augmentation des pressions diastoliques du VG. Augmentation de la masse myocardique.

IVA. B.

C.

SEMIOLOGIE CLINIQUE : Circonstances de dcouverte : L'IA chronique peut rester longtemps asymptomatique grce aux mcanismes d'adaptation. L'IA aigu se rvle gnralement par un accident aigu tel l'OAP. Signes fonctionnels: Ils peuvent apparatre lors d'une IA importante: Dyspne d'effort, de repos, de dcubitus ou paroxystique traduisant un OAP ou un subOAP. Angor d'effort, de repos ou mixte assez rare. Palpitation d'effort ou de repos assez frquente. Lipothymies ou rarement syncope. Signes cardiaques : La palpation rvle un frmissement diastolique rare, un choc de pointe violent en dme dvi en bas et gauche (dilatation du VG.) L'auscultation rvle: Un souffle holodiastolique dbutant ds B2 et dcroissant dans la diastole, de timbre doux et aspiratif. Il est mieux peru le long du bord gauche du sternum en position debout, en expiration force le thorax pench en avant. Un souffle systolique jectionnel irradiant vers les vaisseaux du cou.

D.

Un clic d'jection protosystolique (bruit pathologique d'ouverture des sigmodes.) Un bruit msosystolique de sige basal, c'est le "pistol shot". Un roulement de Flint apexien prsystolique. Un galop proto ou tldiastolique (dysfonction du VG.) Signes artriels priphriques : Corrlant l'importance de la rgurgitation: Diminution de la PAD <50 mmHg avec PAS leve et largissement de la diffrentielle >50% de la PAS. Pouls artriel ample et bondissant. Pulsatilit exagre des carotides souvent visibles. Double souffle crural. Pouls capillaire au niveau du lit ungual et la pulpe des doigts.

VEXAMENS COMPLEMENTAIRES : A. Les examens non invasifs : 1. La radiologie : a. La scopie, "signe de la sonnette". b. L'amplificateur de brillance: Calcification de l'orifice aortique. Dilatation du VG si l'IA est importante avec allongement de l'arc gauche et pointe sous-diaphragmatique. Dilatation de l'aorte ascendante avec accentuation de l'arc droit. Dilatation des cavits droites (signe de congestion pulmonaire) en cas d'IA volue. Contraste entre l'absence de cardiomgalie et la prsence de signes de congestion pulmonaire. 2. L'ECG : Normal en cas de petite fuite. Signes d'HVG de type diastolique avec: Onde Q profonde. Onde T positive. er Parfois, on rencontre une ischmie sous-picardique ou des troubles d la conduction A-V type de BAV du 1 degr et intra-ventriculaire type de BBG. 3. L'chocardiographie Doppler (en mode TM et bidimensionnel): Permet: Le diagnostic positif du flux diastolique de l'aorte dans le VG et le fluttering diastolique de la GVM. Le diagnostic tiologique de la sigmode dystrophique ou calcifie, des vgtations dans l'endocardite et l'abcs de l'anneau aortique, de la bicuspide aortique, de l'anvrisme ou de la dissection de l'aorte et enfin du prolapsus sigmodien. Le diagnostic de svrit par l'apprciation du retentissement sur le VG (taille = diamtre tlsystolique, fonction = fraction de raccourcissement.) La quantification de la fuite et la recherche d'HTAP. La recherche d'une valvulopathie associe surtout rhumatismale. B. Les examens invasifs d'exploration hmodynamique : Ils permettent d'valuer le degr de rgurgitation, d'aprecier son retentissement sur la fonction cardiaque et d'apporter des renseignements morphologiques et tiologiques. 1. KT droit et gauche : PTDVG. PCP et pression droite ne s'levant qu'au stade volu. Diamtre le plus souvent conserv. 2. Cinangiographie sus-sigmodienne : Quantifie l'importance de la fuite. Prcise le mcanisme et apprcie la taille et la morphologie de l'AA. 3. Cinangiographie ventriculaire gauche : Apprcie le volume et la fonction du VG. 4. La coronarographie: Angor. Age avanc. Facteurs de risque importants. VIA. EVOLUTION : L'IA chronique: Elle peut rester longtemps asymptomatique et peut se compliquer d'une greffe bactrienne ou d'une IC gauche. B. L'IA aigu: Elle ncessite un geste chirurgical urgent car elle est responsable de la survenue d'OAP. TRAITEMENT : Dans tous les cas, prvention de l'endocardite infectieuse. En cas de rgurgitation importante avec retentissement sur le VG, remplacement par une prothse mcanique ou biologique. Traiter l'tiologie.

VII

Cardiologie 9

LE RETRECISSEMENT AORTIQUE ORIFICIEL

IIIDEFINITION : C'est la rduction de la surface de l'orifice aortique (normalement de 3 cm2) qui fait obstacle l'jection du VG (systole.)

ETIOLOGIE : On note 3 causes principales. ARA rhumatismal : Le diagnostic est port plusieurs annes aprs le RAA, atteint l'adulte jeune. Il est souvent associ une I.Ao (maladie aortique) Et une atteinte mitrale. BRA dgnratif ou "maladie de Monckeberg" : Il touche le sujet g. CBicuspidie aortique : C'est une anomalie congnitale avec une valve 2 sigmodes au lieu de 3. La stnose aortique est observe vers l'age adulte. DCauses rares : La maladie de l'Aget (calcification de l'orifice aortique.) L'insuffisance rnale chronique (dpts calcaires.) Certaines hyperlipoprotinmies (Dpts athromateux de la racine de l'aorte.)

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A l'tat normal, l'orifice aortique est form d'un anneau et de 3 sigmodes fines et souples spares par 3 commissures. AAu niveau de l'orifice aortique : Au dbut, les liaisons sont vocatrices de l'tiologie. A un stade tardif, la transformation calcaire de l'appareil valvulaire ne permet plus aucune distinction 1RA rhumatismal : La liaison caractristique est la soudure commissurale. Les sigmodes sont fibreuses, paissies et rtractes. Puis rapidement apparaissent des calcifications. 2Maladie de Monckeberg : Transformations calcaires importantes des sigmodes aortiques pouvant s'tendre la racine de la grande valve mitrale et au septum I.V (responsable de troubles de la conduction.) 3Bicuspidie congnitale : Transformation fibro-calcaire des valves bicuspides secondaire aux turbulences induites par la gomtrie valvulaire anormale. BAu niveau de l'aorte ascendante proximale : Dilatation post-stnotique constante avec lsion de jet en raison des turbulences cres par la stnose. CAu niveau du VG : Au dbut, HVG concentrique. A un stade tardif, HVG et DVG avec dveloppement d'une fibrose myocardique. PHYSIOPATHOLOGIE : 2 2 2 La stnose aortique est dite serre quand la surface orificielle est infrieure 0.75 cm (0.5 cm / m de surface corporelle.) AConsquences en amont de la stnose : L'obstacle valvulaire l'jection systolique du VG entrane une augmentation de la pression systolique "PS" du VG crant ainsi un gradient de PS VG Aorte. Le maintient du dbit cardiaque se fait grce aux mcanismes compensateurs: Modification de l'jection par augmentation de la dure et de la vitesse d'jection de chaque systole. Adaptation du VG aux nouvelles conditions de charge par augmentation des contraintes paritales sous l'influence de la PS entranant une HVG concentrique. Secondairement, le VG se dilate et s'hypertrophie pour conserver un dbit cardiaque suffisant. A un stade tardif, le dbit cardiaque diminue d'abord l'effort puis au repos, c'est le stade de l'IC. BConsquences en aval de la stnose : Diminution de la PA avec une diffrentielle basse. Le dbit cardiaque longtemps normal au repos ne peut pas augmenter suffisamment lors de l'effort lorsque la stnose est serre entranant: Une insuffisance circulatoire crbrale avec syncopes d'effort. Une insuffisance coronaire fonctionnelle avec angor d'effort.

IV-

VA-

DIAGNOSTIC POSITIF : Circonstances de dcouverte : Dcouverte fortuite au-cours d'un examen systmatique car longtemps tolr. A l'occasion d'une symptomatologie fonctionnelle ou d'une complication. BSignes fonctionnels : Ils surviennent aprs une longue priode de latence, lorsque la stnose devient serre. Angor d'effort (Ins.Cor.Fct) qui peut tre d des stnoses coronaires athromateuses. Syncope d'effort ou quivalents mineurs (lipothymies et troubles visuels.) Dyspne d'effort.

C1-

Signes physiques : Examen cardiaque : aInspection Palpation : Choc de pointe souvent dplac en bas et gauche. Frmissement systolique ou thrill au foyer aortique ou sur le manubrium sternal. bAuscultation : Permet le diagnostic. Souffle fonctionnel jectionnel Sige au foyer aortique. Irradie vers la pointe et vers les vaisseaux du cou. De timbre rude et rpeux. Habituellement intense mais sans rapport avec l'intensit de la stnose. Dbute aprs B1 et se termine avant B2 avec un max msosystolique. Clic protosystolique la pointe. Souffle protodiastolique d'I.A. B1 parfois diminu la pointe (fermeture prmature de la VM par lvation des pressions de remplissage du VG.) B2 diminu ou aboli au foyer aortique. B3 + galop protodiastolique en cas de d'IC. B4 + galop prsystolique quand le rythme est sinusal. 2Examen priphrique : Pouls de faible amplitude. PA gnralement basse avec diffrentielle pince. DExamens complmentaires: 1Examens non invasifs : aRadiographie thoracique : L'index cardio-thoracique longtemps normal mme dans la stnose serre car l'HVG se dveloppe au dpend de la cavit mais elle peut se traduire par un aspect globuleux de l'arc infrieur gauche. Dilatation post-stnotique de l'aorte ascendante avec exagration de la convexit de l'arc suprieur droit. Calcifications valvulaires. bECG : HVG de type systolique avec: Indice de Sokolow suprieur 35 mm. Dviation axiale gauche. Onde T ngative en V5 et V6. Troubles du rythme ventriculaire type d'ESV et de TV. Troubles du rythme ventriculaire type d'AC/FA. Troubles de la conduction A-V avec BB ou BAV. Signes d'Ins.Cor avec ischmie et infarctus. cEchocardiographie Doppler : C'est un examen fondamental permettant le diagnostic de svrit et le pronostic Diagnostic positif: Signes directs de R.A: Sigmodes paissies voir calcifies dont l'ouverture est rduite. Signes indirects de R.A: Dilatation de l'aorte ascendante et HVG. Diagnostic de svrit: Ouverture des sigmodes infrieure 8 mm. Gradient moyen VG Aorte suprieur 60 mmHg. Surface aortique infrieure 0.75 cm2. Pronostic: Evaluation de la fonction du VG, de la fraction d'jection et du pourcentage de raccourcissement. 2Examens invasifs : aCathtrisme cardiaque gauche : N'est indiqu qu'en cas de discordance entre la clinique et les examens non invasifs. Il mesure le gradient de pression VG Aorte et la surface aortique fonctionnelle. bAngiographie sus-sigmodienne et VG. cCoronarographie : Indispensable aprs 45 ans si l'indication chirurgicale est retenue. Elle permet de dpister une athrosclrose coronarienne associe.

VIDIAGNOSTIC DE SEVERITE : Les lments en faveur d'une stnose serre sont: Des signes fonctionnels l'effort. Une abolition de B2 au foyer aortique. Une HVG lectrique. Un gradient VG Aorte sup ou gal 50 mmHg au doppler et au cathtrisme cardiaque si le dbit est conserv. Une surface aortique inf ou gale 0.5 cm2/ m2 de surface corporelle au doppler ou au cathtrisme cardiaque. VII

EVOLUTION COMPLICATIONS : La maladie reste trs longtemps asymptomatique. La dure moyenne de survie est : Aprs un angor ou syncope d'effort de 4 ans. Aprs une IVG de 2 ans. Aprs une IC globale de 6 mois. Des complications peuvent survenir: ICG puis globale. Endocardite infectieuse.

Embolie calcaire. BAV.

Troubles du rythme. La mort subite menace tout R.A serr symptomatique.

VIIIA

TRAITEMENT : Le traitement mdical : Ne peut tre que palliatif. Prophylaxie anti-infectieuse. Prophylaxie du RAA si l'origine est rhumatismale. En cas d'IC: Repos au lit. Diurtiques et vasodilatateurs. Rgime sans sel. Anticoagulants. BLe traitement chirurgical : S'adresse aux stnoses serres. Remplacement valvulaire aortique sous circulation extra-corporelle avec 2 types de prothses: Soit mcanique avec traitement anticoagulant. Soit une bioprothse sans anticoagulants, elle est rserve aux sujets gs du fait de sa durabilit brve. Valvuloplastie percutane par ballonnet : En cas de contre-indication la chirurgie, dans un but de sauvetage.

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L'INSUFFISANCE MITRALE
DEFINITION : L'insuffisance mitrale "I.M" est caractrise par le reflux systolique du sang du VG vers l'OG du fait de la perte d'tanchit de la valve mitrale. La consquence sera une surcharge volumtrique du VG et une augmentation des pressions dans l'OG et dans la circulation pulmonaire. IIIPHYSIOPATHOLOGIE : L'I.M est une cardiopathie retentissement mixte: En aval: L'I.M entrane une DVG par augmentation du volume sanguin (somme de l'apport normal venu du poumon et du volume rgurgit.) En amont: La rgurgitation entrane une DOG en ajoutant le volume sanguin refoul par la VG lors de la systole l'apport sanguin continu issu du poumon et drain par les veines pulmonaires vers l'OG. A la longue, il se constitue une HTAP d'abord passive (post-capillaire) et ensuite active (pr-capillaire.) D'autre part: La fraction sanguine rgurgite lors de la systole ventriculaire dans l'OG rduit le Dc systmique. Pour maintenir ce Dc normal, des mcanismes compensateurs sont pour un certain temps mis en jeu: Accroissement du dbit de l'OG. Contraction plus puissante des fibres myocardiques pour augmenter le VES. A la longue, Le VG perdra sa force contractile et deviendra incapable d'assurer un Dc efficace l'effort puis au repos. L'IVG se situe ce stade.

IIIETIOLOGIES : L'I.M rhumatismale par sclrose des valves, altration des cordages et distension de l'anneau mitral. Les cardiopathies ischmiques. L'endocardite infectieuse. Les autres causes sont rares: Blessure d'une valve. Solution de continuit de nature congnitale (fentes mitrales.) Dystrophie du tissu valvulaire. Anomalie d'insertion de la grande valve. Anomalie d'insertion des cordages ou des piliers. Enclavement d'un myxome ou d'une thrombose. Dgnrescence myxomateuse des valves. Allongement et version. Elongation ou rupture de cordage. IVAB1DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes fonctionnels : Dyspne d'effort. Les signes physiques : La palpation : Apporte des renseignements variables: Choc de pointe normal dans l'I.M bien tolre, rejet gauche et abaiss avec cintique augmente dans l'I.M importante. Frmissement systolique de pointe. Signe de Harzer positif dans les HTAP fortes. L'auscultation : Elle traduit le signe essentiel de l'I.M en dcubitus dorsal puis en DLG: Souffle holosystolique de pointe, atteignant B2 ou le dpassant, En jet de vapeur, D'intensit variable, Maximal la pointe et Irradiant prfrentiellement loin de l'aisselle. B3 diastolique de remplissage dans les fortes rgurgitations ou galop protodiastolique. Parfois, on note un clat de B2 net au foyer pulmonaire traduisant une HTAP.

2-

VA-

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Radiographie : Elle recherche essentiellement: Le degr de la cardiomgalie portant sur le VG mais surtout sur l'OG. Ainsi que les signes d'dme pulmonaire. BRadioscopie : Elle permet de rechercher en s'aidant d'une opacification baryte de l'sophage: Une expansion systolique de l'OG. L'examen l'amplificateur de brillance permet de rechercher: Les calcifications CECG : Lorsque le rythme est sinusal, il faut rechercher: Des anomalies de l'onde P qui sera allonge en dure en D2 avec une composante terminale ngative en V1.

 On peut noter aussi des signes d'HVG. Une DVG associe voir isole est possible mais rare. DEchocardiographie : Ses 2 taches essentielles dans l'I.M sont: 1Le diagnostic de l'tiologie et le mcanisme de la fuite. 2L'valuation de l'tat myocardique ventriculaire et auriculaire. Le Doppler permet une valuation assez prcise de l'I.M. EPhonomcanographie :Le diagnostic d'I.M repose sur l'enregistrement de Un souffle holosystolique de rgurgitation au maximum d'intensit la rgion apicale. D'aspect rectangulaire. L'importance de la fuite s'apprcie sur les signes diastoliques: B3. Il peut exister un B4 en cas de fuite massive et d'apparition rcente (rupture de cordage et dysfonction de pilier.) FCathtrisme cardiaque et angiographie : Ils permettent de quantifier la fuite mitrale et d'apprcier le retentissement en amont sur la petite circulation et en aval sur la fonction du VG. VIEVOLUTION : L'volution d'une I.M est trs variable, conditionne par le volume de la fuite, son tiologie, son mcanisme et sa constitution brutale ou progressive. Il existe des I.M de faible volume ou de constriction progressive et des I.M de constriction brusque. Entre ces 2 extrmes, existent tous les intermdiaires. VIIA TRAITEMENT : Le traitement mdical : Repose sur les mesures hygino-dittiques : Eviter les efforts physiques importants. Restriction sode. En cas d'IC: Tonicardiaques. Diurtiques. Vasodilatateurs. En cas de complications: Antiarythmiques. Anticoagulants. Corticothrapie et antibiothrapie s'il existe une volutivit rhumatismale. Antibiothrapie si endocardite infectieuse. BLe traitement chirurgical

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LE RETRECISSEMENT MITRAL
IDEFINITION : La stnose mitrale ralise un obstacle au remplissage diastolique du VG avec rduction de l'orifice mitral fonctionnelle (Surface mitrale inf 2.5 cm2.) II IIIA

ETIOLOGIE : Exceptionnellement congnitale, presque toujours d'origine rhumatismale. C'est la valvulopathie la plus frquente. Elle est dcouverte gnralement 5 15 ans plus tard. Elle touche lectivement le sexe fminin (75 85% des cas.) ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Lsions valvulaires et sous-valvulaires : Soudure des commissures valvulaires. Les valves sont souvent paisses et rigides voir cartilagineuses. Cavits cardiaques : OG dilate et hypertrophie (HOG et DOG) Souvent le sige de thrombus dvelopp partir de l'auricule gauche. VG petit ou normal. Cavits droites (OD et VD) dilates et hypertrophies. Anneau tricuspide souvent dilat. Vaisseaux pulmonaires: Dilats.

CIVA1-

DIAGNOSTIC POSITIF : Clinique : Circonstance de dcouverte: Le R.M reste longtemps latent, il est dcouvert lors: D'un examen systmatique. D'une grossesse. Le plus souvent entre 20 et 30 ans lors: De premiers troubles pulmonaires. D'un trouble du rythme. D'un accident embolique. 2Signes physiques : La palpation rvle: Un frmissement cataire diastolique de pointe en DLG. L'auscultation en DD, DLG et aprs effort rvle: Un clat de B1. Un claquement d'ouverture de la mitrale "COM" (survenant aprs B2) Un roulement diastolique Maximale la pointe. Irradiant vers l'aisselle gauche. De timbre rude. Un grondant intense holodiastolique Avec maximum protodiastolique. Et renforcement prsystolique (Onomatope de Durozier.) Parfois un souffle d'I.T au niveau de la xiphode. BExamens paracliniques: 1La radiographie: Elle peut tre normale mais le plus souvent triangulaire. Face : Bord droit double contour. Arc moyen gauche allong, rectiligne ou saillant en double bosse (tronc de l'artre pulmonaire + auricule gauche.) Arc infrieur gauche normal ou petit. Pointe sus-diaphragmatique si DVD. OAD et transverse gauche : OG bombant la partie moyenne de l'espace rtro-cardiaque. Hiles et parenchyme pulmonaires : Branche artrielle pulmonaire volumineuse et opaque. Flou hilaire d : A la stase. A la dilatation veineuse. A l'dme interstitiel. 2L'ECG: Il peut rester longtemps normal : Signes d'HOG : Onde P bifide en D1, D2 et D3, biphasique en V1 et de dure sup 0.11sec et ngativit terminale profonde et tranante en V1. Ventriculogramme : Dviation axiale droite de QRS. Signes d'HVD avec R/s sup 1, onde S en V5 et V6, onde T ngative en V1, V2 et V3 et BBD incomplet. AC/FA un stade volu. 3L'chographie et Doppler cardiaque:

a b c 4 VA-

L'chocardiographie : Signes indirects : DOG. Dilatation des cavits droites (OD, VD, infundibulum et tronc de l'artre pulmonaire.) Signes directs l'Echo bidimensionnelle : Epaississement ou calcifications des feuillets valvulaires mitraux. Aspect en genou flchit de la GVM. Surveillance mitrale par planimtrie : Orifice mitral inf 1 cm2; Trs serre. Orifice mitral entre 1 et 1.5 cm2; serre. 2 Orifice mitral sup 1.5 cm ; modre. Etat de l'appareil sus-valvulaire. Epaississement, rtraction, calcification et longueur des cordages. L'cho TM : Epaississement des feuillets, diminution de la pente EF et mouvement paradoxal de la PVM. Fonction VG normale. Le Doppler cardiaque : Permet: Calcul de la surface mitrale fonctionnelle en DC. Gradient maximum et moyen entre l'OG et le VG. Recherche d'une I.T. PAPS ETO : il est systmatique devant toute dilatation et devant un accident embolique crbral ou priphrique. Prcise l'tat des valves et de l'appareil sous-valvulaire mitral. Recherche des thrombi dans l'OG et l'auricule gauche. Recherche une I.M associe. Cathtrisme gauche et donnes hmodynamiques: Il est effectu s'il y a discordance entre clinique et chocardio. PCP sup/gale 20 mmHg = R.M serr = HTAP = lvation de pression du VD = lvation de pression de l'OD. Calcul de la surface mitrale. Eventuellement coronarographie si indication.

B-

C-

DEFGVIA12-

ACCIDENTS EVOLUTIFS : Manifestations pleuro-pulmonaires: Dyspne d'effort. Dyspne permanente avec orthopne. Hmoptysie. 2panchement pleuraux associs aux signes d'un poumon cardiaque. Bronchite chronique frquente. Troubles du rythme: FA d'autant plus frquente que l'OG est dilate. Elle peut: Aggraver les manifestations pulmonaires. Dclencher une IC. Provoquer des complications thromboemboliques. ESA isoles. Flutter auriculaire rare. Accidents thromboemboliques: Point de dpart: Thrombose intra-auriculaire gauche. Thrombose de l'OG souvent latente et mconnue (IC, cyanose et disparition du roulement.) Embolie systmique: Embolie crbrale (hmiplgie, aphasie.) Embolie viscrale (rate, reins, artre msentriqueetc.) Embolie des membres (ischmie aigu.) IC: C'est le stade ultime du R.M. il peut tre dclench par une infection respiratoire, une EP, un trouble du rythme. Il s'agit d'une ICD. Angor: dans le R.M trs serr, il est souvent fonctionnel sans lsion coronarienne. Il est d l'inadaptation du Dc l'effort. Endocardites infectieuses: Trs rare dans le R.M pur. Syndrome d'Ortner: Il est exceptionnel, c'est une dysphonie due une paralysie du nerf rcurent gauche comprim par l'OG dilate.

FORMES CLINIQUES : Aspects hmodynamiques : Le R.M peu serr: Diagnostiqu l'auscultation. Le R.M serr: Possde 3 aspects: dme de Gallavardin: OAP d'effort trs brutal. Toux d'effort avec oppression thoracique dclenche par la marche, les rapports sexuels, l'motion, la grossesse ou les priodes prmenstruelles souvent chez la jeune femme. Le cathtrisme montre une augmentation de la PCP. R.M suffocant : Dyspne d'effort ou permanente intense. Parfois angor.

Eclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP.) R.M serr pressions peu leves. PCP normale au repos et augmente l'effort. R.M muet : Pas de roulement diastolique. BR.M avec OG ectasique : dilatation anvrismale de l'OG, AC/FA, IC svre, chute du dbit cardiaque. CR.M de l'enfant. DR.M pendant la grossesse : il est rvl par la survenue d'accidents gravido-cardiaques (OAP, hmoptysie.) ESyndrome de Lutembacher : Association congnitale de R.M et de CIA. FAtteintes valvulaires associes : I.M, I.Ao, R.Ao, I.T fonctionnelle.

VII

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Erthisme cardiaque, hyperthyrodie. CIA. Roulement de Flint dans l'I.Ao. Myxome de l'OG.

VIII- TRAITEMENT : ALes moyens : La valvuloplastie percutane. La chirurgie. La commissurectomie cur ferm au dilatateur de Dubost. La commissurectomie cur ouvert. Le remplacement valvulaire mitral : Par une bioprothse ou une prothse mtallique. BLes indications : Le R.M asymptomatique (surface mitrale sup 1.5 cm2.) Le R.M pur serr valve souple sans lsions notables : dilatation au CCF. Le R.M calcifi. Cas particuliers : La restnose : Dilatation. RVM. CLe traitement prventif : Contre le RAA.

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L'INFARCTUS DU MYOCARDE
DEFINITION : L'IDM est d la ncrose du myocarde (d'origine ischmique) dont l'atteinte dpasse 2 cm2. C'est une occlusion coronaire par un thrombus s'installant sur une plaque athromateuse complique. C'est la complication volutive la plus grave de l'insuffisance coronaire, il met en jeu le pronostic vital. Ce pronostic a t considrablement amlior grce la thrombolyse et aux mthodes de revascularisation. IIIETIOLOGIE : Les cardiopathies ischmiques "CI" sont l'ensemble des altrations myocardiques provoques par les lsions athrosclreuses des artres coronaires. Les facteurs favorisant ces CI: AFacteurs inns: Le sexe. L'hrdit. L'age. Le diabte sucr. BFacteurs acquis: Lsions athromateuses dbutant tt dans la vie (latentes.) Anomalies lipidiques tel l'hypercholestrolmie totale et surtout LDH. HTA qui accrot le risque de 3 fois. Tabagisme. Sdentarit. Excs pondral. Ainsi que la classe socioprofessionnelle, le stress, le profil psychologique et les facteurs hrditaires. CManifestations cliniques des CI: L'angine de poitrine ou angor: C'est une ischmie myocardique transitoire par une ou plusieurs stnoses coronaires avec phnomne thrombotique ou spastique. L'IDM: Soit inaugurale, soit secondaire l'angor. La mort subite. L'IVG: Apparaissant au stade terminal de l'volution d'une I.Cor. L'ischmie myocardique silencieuse ou indolore. IIIPHYSIOLOGIE ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les causes de l'IDM: Une oblitration thrombotique. Un gonflement de la plaque. Un spasme coronaire. Une embolie cruorique ou calcaire, rare. Le support de l'IDM est: L'artre coronaire droite. L'artre IVA. L'artre circonflexe. Les artres diagonales. Les consquences de l'IDM : ere eme heure et 100% la 6eme heure. La mort cellulaire ncrose, 40% la 1 heure, 60% la 3 La perturbation lectrophysiologique: Les perturbations de l'ECG sont secondaires aux perturbations ioniques cellulaires et l'volution de l'ischmie. On note: Des troubles du rythme. Des troubles de l'excitabilit par augmentation de l'automaticit ou apparition de circuits de rentre (TV, VF.) Des troubles de la conduction avec BB ou BAV. La dgradation de la fonction myocardique d'autant plus svre que l'IDM est plus tendu. Elle se rvle par des anomalies de la cintique segmentaire du VG avec hypo puis akinsie voir une dyskinsie du VG. La compliance du VG altre entrane une augmentation de la pression tldiastolique du VG avec OAP. CLINIQUE : Elle est ais dans les formes typiques hyperalgiques. ACirconstances de survenue: Brutalement pendant le sommeil, en dehors de l'effort. Inaugural dans 40% des cas. Chez un coronarien connu dans 60% des cas. Avec antcdents de syndrome de menace (angor de novo, de repos, d'effort ou crescendo.) BDiagnostic positif: Se fait par l'association de: 1Douleur: Rtrosternale, constrictive, angoissante, aux irradiations classiques (cou, mchoire infrieure, bras et poignets.) D'apparition spontane, parfois aprs un effort, une exposition au froid ou au stress. 2Signes fonctionnels associs: Sueurs. Troubles digestifs (nauses/vomissements.) Lipothymies. Agitation. 3Examen clinique: Apporte peu au diagnostic, il sert rechercher les complications de l'IDM: Galop. Souffle de rgurgitation. Gnralement une HyperTA pendant la phase aigu.

IV-

Signes d'IC droite congestive. Fivre modre, constante d'apparition retarde aprs 24 heures. L'auscultation pulmonaire rvle des signes de stase (dme pulmonaire), ce sont les 4 stades de Killip: Killip 1: Absence de rles. Killip 3: Rles dans les 2 champs. Killip 2: Rles aux 2 bases pulmonaires. Killip 4: Choc cardiognique. 4ECG la phase aigu: Confirme le diagnostic, les signes lectriques font face au territoire de l'atteinte myocardique. er Le 1 signe est trompeur, c'est l'ischmie sous-endocardique avec sus-dcalage de ST. La lsion sous-picardique englobant l'onde T et ralisant la classique onde de ponde. La ncrose ralise une onde Q large et profonde entre la 3eme et la 6eme heure avec parfois: Rgression incomplte du sus-dcalage de ST et Ngativation de l'onde T. L'volution lectrique est influence par les thrapeutiques de revascularisation. L'ECG permet le diagnostic topographique de l'IDM. Il existe toujours des "signes en miroir". Il peut mettre en vidence des troubles du rythme ou de la conduction ncessitant un traitement d'urgence. 5Topographie des lsions: V1, V2 et V3: IDM antro-septal. D1, AVL et V5 et V6: IDM latral. V3 et V4: IDM apical. D2, D3 et AVF: IDM infrieur. V3R et V4R ou VE: IDM basal tendu au VD. V7, V8 et V9: IDM basal. VBIOLOGIE : ALes enzymes: Augmentes: CPK surtout la fraction MB partir de la 4eme 6eme heure au 3eme 5eme jour. TGO de la 12eme heure au 5eme jour. LDH de la 4eme heure au 10eme jour. BAutres: VS acclre. Troubles de la glycorgulation. VIAFORMES ATYPIQUES D'IDM: Symptomatologie trompeuse: Forme syncopal. Forme douleur trompeuse. Forme rvle par un accident embolique, un OP ou un tat de choc. Forme asymptomatique surtout chez les diabtiques et les sujets gs. BModification de l'ECG difficile interprter: Signes marqus par un BBG prexistant, un entranement lectrosystolique signe la limite de l'infarctus rudimentaire. Infarctus postro-basal du VG o l'onde Q n'est pas toujours retrouve en V7, V8 et V9. CArguments diagnostiques: 1Formes difficiles: Augmentation des enzymes myocardiques. 2Echocardiogramme en urgence: zone akintique contrastant avec une hyperkinsie controlatrale, limination d'une pricardite voir une dissection aortique. 3Marqueurs myocardiques isotopiques: aScintigraphie myocardique pyrophosphate de techntium. bScintigraphie myocardique au Lithium 201.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Toute douleur durant plus de 30 mn et rsistante aux drivs nitrs sublinguaux est considre comme un IDM et traite comme tel. ALa pricardite aigu: La douleur augmente l'inspiration profonde. Fivre immdiate. Frottement pricardique l'auscultation. A l'ECG, troubles de repolarisation diffus sans image en miroir et absence d'onde Q. Enzymes normales. L'chocardiographie confirme le diagnostic. BLa dissection aortique: La douleur est plus volontiers dorsale, irradiation descendante. Souffle d'IA. Asymtrie des pouls et abolition d'un pouls distal. ECG normal. A la radio du thorax, largissement du mdiastin. L'chographie trans-sophagienne confirme le diagnostic. CL'EP: La douleur est latralise avec polypne transitoire. Thrombose veineuse profonde. IC droite. A l'ECG, BBD incomplet. L'chocardio, la scintigraphie voir une angiographie pulmonaire confirment le diagnostic. DL'angor instable: Ses limites sont difficiles. ELes urgences chirurgicales abdominales: Diagnostic confirm par l'ECG.

VIIIA-

EVOLUTION : En phase aigu: Dans les 48 premires heures, se fait en USI avec contrle de la PA, du rythme cardiaque et de l'ECG vu la frquence leve des complications rythmiques et hmodynamiques. 1Surveillance clinique: La douleur disparat aprs quelques heures mais peut rapparatre aprs 2 ou 3 jours. La fivre apparat au 2eme jour et disparat entre le 3e et le 5e jour. L'examen clinique bi-quotidien recherche un frottement pricardique, des signes d'IV gauche (galop, rles crpitants) et d'IV droite (HypoTA, turgescence des jugulaires, reflux hpato-jugulaire et oligurie.) L'auscultation recherche un souffle systolique d'IM ou de CIV. 2Surveillance l'ECG: Elle doit tre bi-quotidienne et s'attache rechercher: Les troubles conductifs. L'volution du sus-dcalage de ST. L'onde Q + Ngativation de l'onde T. Le rythme. 3Surveillance biologique: L'volution enzymatique. Le syndrome inflammatoire. L'hyperleucocytose. BEn phase hospitalire: du 7eme au 15eme jour: er 1La phase hospitalire secondaire ou 1 lev: Il faut raliser un certain nombre d'examens complmentaires afin d'valuer le pronostic de l'IDM long terme. aEchocardio: Taille de l'IDM. Recherche d'anvrisme. Fonction VG globale. Recherche de thrombus. Recherche d'panchement pricardique. bEpreuve d'effort: Elle se fait au 7e jour et est limite par les symptmes. Elle recherche des signes d'ischmie myocardique rsiduels imposant le recours la coronarographie. cCoronarographie: Identifier la stnose responsable de l'IDM et son degr de permabilit. Qualit du lit d'AVL qui permettra le choix thrapeutique ultrieur. dEvolution des facteurs de risque. eExtension de la maladie athromateuse. 2La phase post-hospitalire: Aprs hospitalisation et sjour au centre de radaptation cardio-vasculaire pour faciliter le retour la vie professionnelle ventuellement un poste adapt.

IXTRAITEMENT DANS LES 1ERES HEURES : En cas d'IDM, prise en charge mdicalise immdiate (ambulance + USI.) ATraitement sur place: Morphine pour calmer la douleur. Drivs nitrs en sub-lingual. BTraitement en USI: Examen succinct, vrifier l'absence de complications et de CI (AVC, HTA au-del de 220/120, grossesse, chirurgie rcente, traitement par AntiVitamine K "AVK".) Oxygnothrapie. Repos absolu avec sdatifs. Thrombolytiques dans les 6 10 premires heures en IV aprs limination de toutes les CI avec reprise de l'Hparine S.E. 2+ Bloquant voir inhibiteurs de Ca . Aspirine 250 mg. AVK utiliss seulement en cas d'ectasie ventriculaire ou d'accident thromboembolique. Surveillance stricte du traitement. XA1COMPLICATIONS : Complications prcoces de l'IDM: Troubles du rythme et de la conduction: aTroubles de la fonction sinusale: Bradycardie sinusale. Tachycardie sinusale. bTroubles du rythme ventriculaire: ESV polymorphe. Tachycardie ventriculaire. Fibrillation ventriculaire. cTroubles de la conduction A-V: BAV de l'IDM postro-infrieur transitoire. BAV de l'IDM antrieur parfois prcd d'un BBD, BBG ou HBAG. dAutres rares: ESA. Fibrillation auriculaire. 2IC aigu: aIC gauche: Avec OAP, choc cardiognique. cCollapsus tensionnel isol. bIC droite. dVasoplgie par hypervagotomie. 3Complications mcaniques: aRupture de la paroi libre. bRupture du septum inter-ventriculaire, CIV. cIM par rupture d'un pilier. 4Menace d'extension de l'infarctus ou de rcidive ischmique aprs thrombolyse. 5Complications thromboemboliques:

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Thrombose intra-ventriculaire gauche. Raction pricardique. Complications tardives de l'IDM: Anvrisme parital ventriculaire gauche. IC. Ischmie rsiduelle post-infarctus.

b45-

Thrombose veineuse des membres infrieurs. Rcidive d'infarctus. Syndrome post-infarctus de Dressler.

Cardiologie 13

L'ANGOR PAR ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE

IDEFINITION : L'angine de poitrine ou angor est l'expression clinique de l'ischmie myocardique. Elle n'est ni une maladie ni un syndrome mais simplement un symptme. Ce caractre subjectif de la crise d'angor explique que le diagnostic clinique repose essentiellement sur l'interrogatoire qui est actuellement aid par de nombreuses mthodes objectives. IIEPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE : L'athrosclrose est la cause majeure de cette affection (90% des cas.) C'est une infiltration lipidique de l'intima associe une infiltration de collagne. Elle se localise au niveau des segments proximaux des artres coronaires (IVA, coronaire droite, coronaire circonflexe, au voisinage des bifurcations ou au niveau des courbures.) On ignore les mcanismes de l'athrosclrose mais on sait identifier la population risque: Le tabagisme (60 80 cigarettes/l) Intervient dans le spasme et la thrombose. La dyslipoprotinmie avec un rle essentiel du cholestrol LDL et LDH. L'HTA intervenant surtout dans les AVC. Le diabte dans lequel l'athrosclrose est plus prcoce et plus diffuse. L'hrdit avec la notion d'athrosclrose familiale mais son support gntique n'est pas identifi. Autres facteurs tels le stress et les facteurs psychologiques. PHYSIOPATHOLOGIE : L'ischmie apparat lorsqu'il y a une discordance entre les besoins et les apports en O2. Les coronaires ne parviennent plus couvrir les besoins du myocarde. Aprs l'apparition de l'ischmie, la fonction du VG se dgrade et le trac lectrique se perturbe. L'infiltration athromateuse engendre une altration de la paroi endothliale avec: Perturbation de l'quilibre entre les diffrents facteurs vasorgulateurs de la paroi avec augmentation de l'interaction plaquette paroi et Activation des facteurs de coagulation. Prolifration des cellules musculaires lisses de la media. Il peut s'agir d'une insuffisance d'adaptation entre les besoins et les apports lors d'une augmentation des besoins en O2. Tel est le cas de l'angor d'effort o une stnose coronaire ne permet pas l'augmentation du flux sanguin lors des efforts. Les signes d'ischmie apparaissent pour une rduction de 75% du calibre coronarien et pour un niveau d'effort bien dtermin d'o le terme d'angor stable. Il peut aussi s'agir d'une brusque diminution du flux coronaire sans augmentation des besoins. C'est le cas de l'angor spontan par spasme ou thrombose (en gnral sur une stnose prexistante) Il survient chez des patients asymptomatiques ou ayant dj accus un angor d'effort. L'ischmie apparat pour des efforts de moins en moins importants ou au repos. Cela rpond la rupture d'une plaque d'athrome qui entrane la formation d'un thrombus qui va rtrcir svrement la lumire coronaire. En l'absence de prise en charge thrapeutique urgente, l'volution vers l'infarctus par occlusion est inluctable. Dans tous les cas, la douleur angineuse n'apparat que lorsque l'ischmie a atteint une intensit et une dure suffisante (production et accumulation de lactate.)

III-

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Sera dcrite seulement l'angine de poitrine d'effort. ALes signes fonctionnels : La douleur est le matre symptme. Sige mdian retro-sternal, tendu en barre d'un pectoral l'autre. C'est une douleur tale dsigne par la main pose plat sur le thorax. Irradiation variable, membre suprieur gauche, paule gauche, suit le nerf cubital jusqu'aux faces palmaires des mains, mchoire infrieure, dos. Elle est constrictive. D'intensit variable. Durant de quelques secondes 3 ou 4 mn. Calm par la Trinitrine. BLes signes physiques : L'examen physique est le plus souvent normal, parfois pendant la crise, on note: Un souffle systolique d'I.M fonctionnelle et/ou Un B3. FORMES CLINIQUE : L'angor stable. L'angor instable: Ce terme regroupe toutes les douleurs angineuses intermdiaires entre l'angor d'effort et l'IDM. Il correspond l'apparition d'une thrombose endoluminale au contact d'une fissuration d'une plaque d'athrome. Elle s'associe des phnomnes de lyse et de rethrombose spontans expliquant la rptitivit des crises. L'angor instable se manifeste par: Une douleur prolonge, intense qui apparat le plus souvent au repos et ne rpond pas ou peu la Trinitrine. L'examen physique reste ici aussi souvent normal. On distingue 4 types d'angor instable: 1L'angor de Novo: C'est un angor survenant au repos ou dclench par des efforts minimes, le tout voluant depuis moins de 4 semaines.

VAB-

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L'angor Crescendo: C'est l'aggravation d'un angor d'effort qui survient pour des efforts de moins en moins importants. 3L'angor rsiduel: C'est un angor persistant aprs un infarctus. 4L'angor de Prinzmetal: C'est un angor qui survient la nuit ou au petit matin rpondant un spasme coronarien sur artre saine ou athromateuse. VIAEXAMENS COMPLEMENTAIRES : L'ECG de repos : Il peut tre normal n'excluant pas le diagnostic ou anormal en per-critique montrant: Un courant de lsion sous-endocardique ou une ischmie sous-picardique. Des squelles de ncrose (onde Q) Des troubles de la conduction. BL'ECG d'effort : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort, en dehors des contre-indications. Il s'agit d'un effort progressif, codifi sur tapis roulant ou sur bicyclette ergomtrique avec enregistrement de l'ECG sur 12 drivations. Les critres de positivit sont: ST sus-dcal d'une amplitude de 1 mm ou horizontale sur une dure de 0.06 0.09 mm avec ou sans douleur pendant l'effort ou en dbut de rcupration. Il existe nanmoins des faux positifs et des faux ngatifs. Il prjuge du pronostic. CLa scintigraphie myocardique : Elle est plus spcifique et plus sensible. Elle consiste en l'injection en IV de Thallium 201 au maximum de l'effort ou aprs injection de Dipyridamole avec prise de clichs d'effort et de redistribution aprs quelques heures. Elle est ralise en cas de doute aprs l'preuve d'effort ou pour aider prendre une dcision de revascularisation myocardique. Ses rsultats se prsentent comme suit: Fixation identique pendant l'effort et la rcupration signifie un examen normal. Prsence d'un trou de fixation l'effort et qui persiste au repos signifie une squelle d'IDM. Prsence d'un trou de fixation l'effort et qui disparat la rcupration signifie une ischmie d'effort. DLa coronarographie : C'est l'opacification du rseau coronaire par cathtrisme artriel. Elle permet de localiser le sige des lsions et d'valuer leur svrit en classant les stnoses en grade : Grade 1 : Simple irrgularit. Grade 2 : Stnose inf 50% de la lumire vasculaire. Grade 3 : Stnose entre 50 et 75% de la lumire vasculaire. Grade 4 : Occlusion de la lumire vasculaire. Elle permet d'analyser la cintique segmentaire et globale du VG et le calcul de la fraction d'jection "FE" qui est un facteur de pronostic important. EAutres : 1L'enregistrement Holter : Il est utile pour le diagnostic de l'angor d'effort. 2L'chocardiographie : Analyse la cintique segmentaire et recherche une zone akintique ou hypokintique surtout lorsqu'elle est sensibilise par l'administration de Dobutamine ralisant l'chocardiographie de stress.

VII- EVOLUTION : En dehors de tout traitement efficace, l'volution se fait vers: L'IDM. L'IC. VIII IXA-

La mort subite.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : L'IDM. La dissection de l'aorte. L'EP. La pricardite. L'angor fonctionnel (crise hypertensive, valvulopathies aortiques, hyperthyrodie, anmieetc.)

TRAITEMENT : Traitement de la crise : Repose sur: La Trinitrine croquer ou en spray au moment de la douleur et avant un effort susceptible de la dclencher. BTraitement de fond : 1Traitement mdical : Correction de tous les facteurs de risque. Traitement de toute hypercholestrolmie mme modre. Conseiller une activit physique rgulire mais non-violente. Traitement anti-agrgant pour prvenir la thrombose, 75 300 mg/j. Les drivs nitrs action prolonge qui diminuent le retour veineux et donc la tension paritale et la consommation d'O2. Ils ont une action coronarodilatatrice. Les bloquants qui bloquent les effets nfastes de la stimulation adrnergique en diminuant la frquence par diminution de la contractilit. La dose cible est celle qui donne une frquence entre 50 et 60 cycles/mn au repos et 120 cycles/mn l'effort. Les anticalciques qui ont une action vasodilatatrice par diminution de la tension paritale et de la contractilit. Ils sont particulirement indiqus dans l'angor spastique (Tildiem ou Verapamil.) La Molsidomine a une action apparente aux drivs nitrs. Les inhibiteurs des canaux potassiques. L'association de ces diffrents mdicaments est possible. 2La revascularisation : Pontage aorto-coronaire : C'est une chirurgie sous CEC par pontage des segments stnoss l'aide de l'artre mammaire interne et des greffons veineux (saphnes.) Angioplastie coronaire : S'effectue sous anesthsie locale, par cathtrisme artriel, un ballonnet est introduit au niveau de la stnose coronaire puis gonfl pour craser la plaque d'athrome et agrandir la lumire vasculaire. Le plus

C123-

souvent est implant une endoprothse coronaire (Stent.) Qui permet la lumire vasculaire de rester permable. Le taux de succs immdiat est sup 90% avec un taux de restnose de 30 40% aprs 6 mois du geste. Les indications : Angor d'effort lger: Traitement mdical. Angor d'effort svre: Revascularisation la plus complte possible. Sinon traitement mdical maximal si les lsions sont au-dessus de toute revascularisation. Angor instable: Hospitalisation en USI, hparinothrapie efficace, aspirine, drivs nitrs en perfusion, bloquants en l'absence de contre-indications. Si la symptomatologie s'amande, prvoir une coronarographie au dcours de eme jour.) Si le malade continu souffrir malgr le traitement maximal, alors faire la l'pisode aigu ( partir du 10 coronarographie aprs le geste de revascularisation en urgence ( la 48eme Heure.)

Cardiologie 14

L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

IDEFINITION : L'insuffisance cardiaque "IC" est l'incapacit du cur subvenir aux besoins mtaboliques des diffrents organes au repos et/ou l'effort. L'IC est dite congestive lorsqu'elle s'accompagne d'une lvation des pressions de remplissage cardiaque avec lvation des pressions pulmonaires et ventuellement des pressions veineuses priphriques. L'IC est la consquence de la dysfonction ventriculaire qui peut tre : Diastolique: Correspond une altration du remplissage ventriculaire par altration de la compliance ventriculaire (distensibilit.) Systolique: Correspond une insuffisance de la fonction pompe du ventricule (contractilit.) Systolique et diastolique. La dysfonction ventriculaire peut tre: Gauche: C'est l'impossibilit pour le VG d'assurer le dbit ncessaire aux besoins de l'organisme. Droite: C'est l'impossibilit pour le VD d'assurer un dbit pulmonaire adapt la circulation de retour. PHYSIOPATHOLOGIE : Au dbut, pour maintenir la perfusion priphrique et viscrale son niveau normal, plusieurs mcanismes interviennent : Mcanismes intracardiaques : Le muscle cardiaque rpond selon la loi de Starling tout allongement de ses fibres par un accroissement de sa force contractile. Or, toute diminution du volume d'jection "VE" et l'augmentation du retour veineux engendrent l'augmentation de la pr-charge (volume diastolique ventriculaire.) Et engendre donc l'tirement des fibres musculaires. L'hypertrophie des fibres myocardiques se dveloppe pour accrotre le travail systolique du VG tout en maintenant normale la contrainte paritale. Mcanismes neuro-hormonaux : Stimulation du systme nerveux sympathique : Tachycardie Q = VES x Fc. Renforcement de la force contractile. Vasoconstriction priphrique. Activation du systme Rnine Angiotensine Aldostrone "SRAA": Rtention hydrosode. Vasoconstriction priphrique. Libration des facteurs vasodilatateurs (Facteur natriurtique auriculaire, Prostaglandines et Kinines) Equilibre entre la vasoconstriction dltre et la vasodilatation bnfique. Ds que ces mcanismes d'adaptation sont dpasss, les signes d'IC apparaissent et dont les consquences sont doubles: En amont : Le rsidu post-systolique entrane l'lvation de la pression tldiastolique du VG qui se rpercute successivement sur l'oreillette, le systme veineux correspondant et les capillaires. En aval : La diminution du dbit cardiaque "Dc" est responsable d'insuffisance circulatoire viscrale et priphrique avec apparition de signes de congestion lis la rtention hydrosode et de signes de bas dbit au maximum.

II-

A1 2 34

IIIL'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE : ETIOLOGIES : L'IVG par surcharge de pression: Reprsente par le R.Ao et l'HTA. L'hypertrophie paritale prdomine avec lvation de la post-charge. La dilatation est plus tardive. L'IVG reprsente un tournant volutif de mauvais pronostic de ces cardiopathies. L'IVG par surcharge de volume: Reprsente par l'I.M. La pr-charge est augmente. La post-charge est normale. La dilatation du VG est importante. L'IVG par surcharge mixte : Reprsente par l'I.Ao. L'IVG par atteinte contractile : Reprsente par les myocardiopathies: Primitives: Cardiomyopathie "CM" dilate. CM hypertrophique. Secondaires ischmiques: L'IDM tant le plus souvent responsable. Toxiques (Alcoolisme, carence en Vit B1, iatrognes.) Infectieuses virales (VIH, maladie de Chagas.) Inflammatoires (RAA.) Surcharge par infiltration (Amylose, hmochromatose.) Troubles du rythme et de la conduction (AC/FA prolonge, BAV trs lent.) A haut dbit (Hyperthyrodie, anmie, fistule artrio-veineuse.) BDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG chronique est une IVG progressive reconnue sur : 1Les signes fonctionnels: Dyspne modre aux efforts importants avec aggravation progressive. Dyspne de repos, majore par le dcubitus (orthopne.) Dyspne paroxystique nocturne aboutissant parfois un OAP, d'o la classification de la NYHA: Classe 1: Pas de dyspne. Classe 2: dyspne aux efforts importants.

Classe 3: Dyspne aux efforts de la vie courante. Classe 4: Dyspne de repos. Asthme cardiaque. Toux sche d'effort ou de dcubitus. Rarement des expectorations mousseuses. Hmoptysie d'abondance variable par congestion et hypervascularisation bronchique. 2Les signes physiques : Rythme cardiaque: Tachycardie rgulire ou tachyarythmie. Au dbut compensatrice puis devient inefficace voir aggravante. Choc de pointe tal et dvi gauche. Bruit de galop gauche apexien : Prsystolique B4 (contraction auriculaire.) Protodiastolique B3 (remplissage rapide du VG si dilatation.) Souffle de pointe holosystolique d'I.M fonctionnelle conscutif une DVG. TA peu modifie avec pincement de la diffrentielle. Signes cliniques de la cardiopathie causale. Rles crpitants et sous-crpitants prdominant aux bases et traduisant une exsudation alvolaire. Epanchements pleuraux latents. CEXAMENS COMPLEMENTAIRES : 1Tlthorax : aSignes cardiaques: Cardiomgalie aux dpends des cavits gauches dpendant de la cardiopathie causale. bSignes pulmonaires: Diminution de la transparence du parenchyme et redistribution vasculaire vers les sommets. Accentuation de la trame vasculaire traduisant les lignes de Kerley qui traduisent un syndrome interstitiel radiologique de sub-OAP. Opacits floues pri-hilaires traduisant un dme pulmonaire. 2ECG: Tachycardie sinusale. Ou AC/FA. Signes d'HVG avec axe de QRS dvi gauche ou BBG. Troubles du rythme (ESV ou TVetc.) 3Echocardiographie: Dilatation des cavits gauches. Signes tiologiques de l'affection causale. Signes de bas dbit mitro-aortique. Altration du flux systolique (FE basse.) Altration du flux diastolique (flux Doppler mitral modifi.) DFORMES CLINIQUES : 1L'OAP: C'est une lvation brutale de la PCP qui se traduit par une inondation rapide alvolaire: Les manifestations cliniques sont: Polypne de repos. Grsillement laryng. Expectoration mousseuse rose. L'auscultation objective: Rles crpitants en mare montante. Tachycardie. Galop gauche. Souffle cardiaque. L'volution en l'absence de traitement se fait vers l'apparition de: Choc cardiognique avec HypoTA. Marbrures. Sueurs Oligo-anurie. Altration de la conscience. La gazomtrie montre: Au dbut hypoxie et hypocapnie. Puis hypoxie avec hypercapnie et acidose mtabolique. La radiologie: Montre Opacit floue, flaconeuse bilatrale en aile de papillon. Le bilan hmodynamique montre: PA bloque leve mesure la sonde de Swan Ganz. EEVOLUTION : 1Au dbut: Elle est favorable sous traitement symptomatique. Parfois fatale en cas de choc cardiognique. 2Plus tard: Si le traitement tiologique intervient temps, l'volution est toujours favorable. En l'absence de ce dernier, elle se fait par pousse maille de complications type d'accidents thromboemboliques, de troubles du rythme, de complications iatrognes ou vers l'IC globale. Alors les signes pulmonaires s'attnuent et les signes d'IVD apparaissent. A1IVL'INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE : ETIOLOGIES : Le CPC est la cause la plus frquente dont l'origine est variable.

Les HTAP secondaires (R.M, toutes les IVG, cardiopathies congnitales provocant un obstacle l'jection du VD ou une surcharge volumtrique du VD.) 3Les endocardites du cur droit. 4Les atteintes myocardiques primitives du VD: Maladie de UHL. CM hypertrophique ou rceptive. 5Les IVD aigus: EP. IDM du VD. BDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Signes cardiaques: Signe de Harzer positif traduisant la DVD. Tachycardie de repos. Galop droit xiphodien. Souffle holosystolique d'I.T. Eclat de B2 pulmonaire. 2Signes priphriques: Le foie cardiaque se traduit par: Hpatalgie d'effort puis spontane. Hpatomgalie lisse, ferme et sensible. Expansion systolique en cas d'I.T. Reflux hpato-jugulaire. La stase veineuse se traduit par: PVC leve. Turgescence des jugulaires. Oligurie prcoce. dmes des membres infrieurs, blancs, bilatraux, dclives et tardifs associs parfois des Epanchement des sreuses donnant un tableau d'anasarque. Cyanose priphrique par stase capillaire, elle est tardive. CEXAMENS COMPLEMENTAIRES : 1Tlthorax: De face: Cardiomgalie. Pointe sus-diaphragmatique. Oblique: Comblement de l'espace clair rtro-sternal. 2ECG: Signes de surcharge OD et VD. 3Echocardiographie: Dilatation des cavits droites. SIV paradoxal. Fuite tricuspide et pulmonaire. Pression pulmonaire leve au Doppler. Signes de la cardiopathie causale. 4Bilan hmodynamique: Dc diminu. Pressions de l'OD et du VD leves. HTAP pr ou post-capillaire ou mixte. DEVOLUTION : Elle dpend d'un ventuel traitement curatif, elle est favorable si le traitement tiologique est possible. Sinon, l'volution se fait par pousse d'IC de plus en plus rfractaire au traitement, maille de complications puis voluant vers la cirrhose cardiaque, l'anasarque et la cyanose intense conduisant au dcs. AVL'INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE : ETIOLOGIE : C'est la consquence de l'IVG sur le cur droit. Elle se manifeste par une HTAP post-capillaire ou mixte associe une hypertension veineuse et un bas dbit priphrique. Ses tiologies sont reprsentes par celles de l'IVG ainsi que les troubles du rythme et de la conduction. BDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'IVG survient soit d'emble et c'est l'volution chronique d'une IVG dont les signes de congestion pulmonaire diminuent avec l'apparition de signes de congestion veineuse priphrique. CEVOLUTION : Est favorable dans les cas oprables. Dans les autres cas, l'volution est maille de complications type de thrombose veineuse avec EP, insuffisance rnale, anasarque, hyponatrmie. Le tout voluant vers le dcs dans un tableau de cachexie cardiaque et de troubles du rythme ventriculaire.

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VITRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE : AObjectifs du traitement : Traitement de la cardiopathie causale. Traitement des facteurs dclenchant. Traitement curatif et prventif des complications. Traitement symptomatique propre de l'IC qui vise : Diminuer la pr-charge par les diurtiques et vasodilatateurs veineux. Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artriels et mixtes. Diminuer la rtention hydrosode par le rgime hyposod, les diurtiques et les IEC.

Augmenter l'inotropisme par les digitaliques inotropes positifs. Au maximum, une transplantation cardiaque. BMoyens thrapeutiques : Reposent sur les rgles hygino-dittiques: Amaigrissement si obsit. Adaptation de l'activit physique. Rgime hyposod 1 ou 2 g/j. Rgime strict en cas de pousse ou d'IC terminale. CTraitement mdical symptomatique : 1Diurtiques: diminuent la pr-charge. On utilise les diurtiques de l'anse car ils ont une action rapide et puissante dans l'IC aigu et svre: Furosmide, 40 500 mg/j en 1 3 prises. Thiazidiques en cas d'IC modre en association avec un pargnant potassique. Epargnant potassique: Spironolactone. Rtention de potassium par inhibition comptitive de l'Aldostrone. 2Vasodilatateurs: IEC: Puissants vasodilatateurs mixtes, augmentent le Dc par diminution de la pr et post-charge, diminuent la rtention hydrosode par diminution de la scrtion d'Aldostrone et augmentent la rabsorption de Potassium. Captopril, 6.25 mg/j augment progressivement jusqu' 150 mg/j en 3 prises. Vasodilatateurs veineux: Drivs nitrs et Molsidomine, diminuent la pr-charge ainsi que les signes de congestion pulmonaire. Dinitrate d'isosorbide, 2 6 mg/j. 3Agents inotropes: Digitaliques: Amliorent le remplissage ventriculaire par ralentissement de la Fc. Cedilanide, ampoule 3 fois par jour. Digoxine, 1 cp/j. Sympathomimtiques: Stimulent les rcepteurs adrnergiques. Dobutamine, 2.5 20 mg/kg/j. Dopamine, 2.5 10 mg/kg/j. Inhibiteurs de la phosphodiestrase. DTraitement non-mdical : Oxygnothrapie. Evacuation des panchements. Assistance circulatoire (contre-pulsion diastolique par ballonnet intra-aortique.) Transplantation cardiaque.

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L'EMBOLIE PULMONAIRE
IDEFINITION : L'embolie pulmonaire "EP" est une oblitration partielle du tronc ou des bronches artrielles pulmonaires par un caillot le plus souvent fibrino-cruorique provenant dans 80 90% des cas d'une thrombose des membres infrieurs. Il s'agit d'une affection frquente qui passe souvent inaperue et qui constitue une urgence mdico-chirurgicale. Son diagnostic reste difficile en raison de la non-spcificit des signes cliniques et du polymorphisme clinique. PHYSIOPATHOLOGIE : A partir d'une thrombose veineuse priphrique, le caillot peut migrer vers les cavits droites puis vers l'artre pulmonaire "A.P" qu'il oblitre des niveaux variables dtrminant 2 troubles : Des troubles hmodynamiques : Apparaissent lors d'effort massif qui emporte plus de 60% du lit artriel pulmonaire ralisant une HTAP pr-cavitaire : Celle-ci est proportionnelle au degr d'oblitration de l'A.P mais ne dpassant pas 40 mmHg chez un sujet sans antcdents cardiaques et pulmonaires. Par contre, chez le sujet prsentant une affection cardiaque ou pulmonaire, l'HTAP n'est pas proportionnelle au degr d'oblitration et dpasse 40 mmHg. L'HTAP cre un obstacle l'jection du VD responsable d'IVD aigu se traduisant par la chute du dbit cardiaque avec tat de choc. Des troubles respiratoires : Ils entranent des troubles d'change gazeux qui se traduisent par une hypoxmie avec hypercapnie due surtout un effet shunt.

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DIAGNOSTIC CLINIQUE : La symptomatologie varie selon le degr d'oblitration vasculaire et selon le terrain (antcdents pulmonaires et cardiaques.) Le diagnostic est voqu devant l'association d'un certain nombre de signes d'autant plus significatifs qu'ils surviennent dans un contexte tiologique vocateur. En effet, la plupart des EP surviennent au-cours d'un alitement quelle que soit sa cause (thrombophlbite rcente, chirurgie, accouchement, varice, cancer, anmie, IC.) ASignes respiratoires : Dyspne avec polypne superficielle dpassant 16 cycles/mn. Douleur basi-thoracique type de point de cot surtout inspiratoire. Toux avec hmoptysie gnralement de faible abondance et tardive (24 36 heures) BSignes cardio-vasculaires : Apparaissent l'effort massif et reprsentent des signes de gravit. Syncope. Douleur thoracique de type angineuse. A l'auscultation, on retrouve : Une tachycardie. Un clat de B2. Un souffle systolique d'I.T. Un bruit de galop droit. L'examen physique retrouve : Une hpatomgalie douloureuse avec Reflux hpato-jugulaire et Des signes d'tat de choc. CSignes abdominaux : Simulent une urgence digestive. Douleurs abdominales avec Vomissements. DSignes gnraux : Angoisse et Fivre gnralement modre et tardive atteignant exceptionnellement 39 40c. FORMES CLINIQUES : Schmatiquement, l'EP se prsente sous 4 formes: ALa forme respiratoire : Se voie dans l'EP modre. Elle se traduit par des signes respiratoires avec examen cardiaque normal. BLa forme cardio-vasculaire : C'est la forme massive ralisant un CPC et se manifestant par des signes cardiovasculaires avec troubles de l'ECG et de l'chocardiographie. CLa forme fruste : Se voie sur un alit prsentant une affection cardiaque et/ou pulmonaire. Le mcanisme de cette forme expose des rcidives parfois mortelles voqu devant toute dcompensation (chez le sujet g.) DLa forme foudroyante : Elle est reconnue l'autopsie. EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Biologie (gaz du sang) : Hypoxmie avec hypercapnie et alcalose respiratoire. Elvation du LDH. Augmentation des dimres (produits de dgradation de la fibrine.) Tlthorax : Il est normal surtout au dbut. Son intrt est d'orienter le diagnostic diffrentiel. Il montre: Dilatation du tronc et des branches de l'A.P. Ascension d'une hmicoupole. Raction pleurale minime avec opacit linaire basi-thoracique due la pneumo-constriction.

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Infarctus pulmonaire systmatis base priphrique et sommet hilaire. ECG : Les signes sont inconstants voir absents dans les formes modres. L'ECG est pathologique dans les formes massives avec: Tachycardie sinusale. Axe de QRS dvi droite. Aspect S1Q3. Onde T ngative en AVR et dans prcordiales droites. Troubles du rythme l'tage supraventriculaire. Echocardiographie : Elle n'est pas spcifique et peut tre normale dans les formes modres Elle contribue l'valuation de la gravit. Elle montre : Dilatation des cavits droites. Parfois un thrombus intracavitaire. Le Doppler prcise et value la PAPS. Scintigraphie pulmonaire de perfusion : Elle n'est pas spcifique. Elle objective: Des zones hypoperfuses mais normalement ventiles. Scanner spiral : Objective: Des zones claires hypodenses. Angiographie pulmonaire: C'est l'examen de rfrence. Elle permet d'affirmer le diagnostic en montrant L'oblitration de l'A.P objective par une image d'arrt en cupule. Le thrombus de dpart objectiv par une lacune. Evaluation de la PAPS. Autres examens: L'cho Doppler veineux, la scintigraphie, la pltysmographie et la phlbographie. COMPLICATIONS : Mort dans 10% des cas traits et dans 30% des cas non traits. Rcidive sous traitement bien ou mal conduit. CPC.

VII- SIGNES DE GRAVITE ET PRONOSTIC : Le pronostic repose dur les lments cliniques : Les signes de CPA. L'hypoxmie inf 50 mmHg. Les troubles hmodynamiques L'index de Miller (value le degr d'oblitration): Inf 40%: minime, Sup 60%: massive. Entre 40 et 60%: modre Le pronostic est sombre dans les formes massives avec antcdents cardiaques et/ou pulmonaires. VIII- TRAITEMENT : L'essentiel du traitement repose sur les anticoagulants (AVK, Hparine ) pendant au moins 7 jours. ATraitement symptomatologique pour les formes massives: Oxygnothrapie (2 5 l/mn.) Dobutamine (augmente la contractilit et diminue l'HTAP) 7 20 g/kg/mn. Fibrinolytiques. BTraitement chirurgical : CEmbolictomie. Interruption de la VCI. Prvention : Elle intresse tout sujet sensible et repose sur la Calciparine.

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LES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFERIEURS

IDEFINITION : La thrombose est l'oblitration d'une veine en gnral par un caillot fibrino-cruorique (thrombus.) 2 complications sont craindre qui sont prvenues par un traitement anticoagulant prcoce et efficace: Complication vitale: L'EP. Complication fonctionnelle: Le syndrome post-thrombotique veineux. PHYSIOPATHOLOGIE : Le dclenchement d'une thrombose veineuse profonde "TVP" obit aux 3 facteurs de Virchow, c'est la triade de Virchow: La stase sanguine: C'est le principal facteur, elle est favorise par: La compression veineuse. L'IC. L'immobilisation. L'altration de la paroi veineuse: Elle entrane Une activation des facteurs de contact et une agrgation plaquettaire donnant Varices, squelles de phlbite et syndrome de Cockett, traumatisme, au contact d'un foyer infectieux. L'hypercoagulabilit: Hyperplaquettose, polyglobulie. Augmentation des facteurs de coagulations (I, VII, VIII, XII au cours de la grossesse.) Hyperfibrinmie (syndrome infectieux, post-opratoire.) Dfaillance des mcanismes anti-thrombotiques: Baisse de l'activit fibrinolytique de la paroi. Dficit en anti-thrombine III, en protine c ou s. Ces 3 mcanismes sont le plus souvent intriqus. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Stade de phlbothrombose : C'est un Thrombus jeune (rcemment form.) Libre dans la lumire veineuse. Pouvant se dtacher et migrer avec risque d'EP. Stade de thrombophlbite : Caillot adhrant la paroi veineuse. Ralisant un obstacle au retour veineux. Le risque d'EP est faible mais le risque volutif est le syndrome post-thrombotique.

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ETIOLOGIES : Les causes chirurgicales : Le risque dpend de la dure du type d'intervention surtout la chirurgie pelvienne, orthopdique et les cancers digestifs. BLes causes obsttricales : Rare pendant la grossesse. Surtout en post-partum aprs un accouchement difficile. Rarement en post-abortum, grave et septique. CLes causes mdicales : 1Cardiopathies: Reprsentes par l'IC, l'IDM et les valvulopathies mitrales. 2AVC: Secondaire l'alitement et la paralysie du membre. 3Tumeurs malignes: Tous les cancers mais surtout ceux du poumon, du pancras, du sein, de la prostate et du colon. 4Causes hmatologiques: Reprsentes par la hernie hiatale lorsqu'elle s'accompagne d'anmie chronique, par la leucose polyglobulie et par les syndromes myloprolifratifs. 5Causes dysmtaboliques: Reprsentes par le diabte et la goutte. 6Causes infectieuses: Reprsentes par la fivre typhode et les septicmies Streptocoque. 7Autres causes : Essentiellement : Le LED. La maladie de Behcet. La maladie de Bueger. DLes causes iatrognes : 1Causes locales: Aprs cathtrisme veineux, syndrome de Cockett. 2Contraception par strognes. 3Prise de corticodes ou d'hparine. ELa TVP idiopathique : Dans 25% des cas, aucune cause n'est retrouve. Il faudra alors penser un dficit en antithrombine III, en protine c ou s surtout chez un sujet jeune avec antcdents familiaux de maladies thromboemboliques et de TVP rcidivante.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes cliniques de TVP manquent la fois de sensibilit (formes asymptomatiques.) Et de spcificit (peuvent voquer d'autres affections.) Le diagnostic de TVP est voqu devant la prsence de signes cliniques et de l'existence d'un contexte risque. ATVP des membres infrieurs :

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Phlegmatia alba dolens : Signes locaux : Ces signes sont unilatraux, l'examen des 2 membres doit tre comparatif: Douleur spontane au mollet avec impotence fonctionnelle et provoque par la palpation de trajets veineux ou par la dorsiflexion (signe de Homans.) Est le signe le plus frquent. dme de la jambe ou de tout le membre infrieur, c'est un dme blanc, chaud, dure et Godet ngatif. Hydarthrose du genou et adnopathies inguinales satellites. Diminution du ballottement du mollet. Augmentation de la temprature cutane locale (signe inflammatoire.) Dilatation des veines superficielles. Ces signes peuvent tre isols. S'ils sont associs, leur valeur diagnostique est augmente. bSignes gnraux : Fivre 39c. Ces signes manquent de spcificit, il faut savoir liminer un hmatome, une tendinite, un rysiple, une lymphangite, un lymphdme et un dme rsiduel d'une phlbite ancienne. 2Phlegmatia caerulea ou phlbite bleue : elle est rare. C'est une TVP proximale intressant le confluent fmoral et saphne. Le tableau est celui d'une ischmie aigu avec TVP: Membre infrieur cyanos et froid. Pouls distaux abolis. C'est une urgence mdico-chirurgicale ncessitant une dsobstruction veineuse proximale (thrombectomie et thrombolyse.) Elle voque une tiologie noplasique. BThrombose de la VCI : elle se fait par extension d'un thrombus iliaque. Le tableau clinique peut concerner les 2 membres infrieurs avec CVC abdominale. CThrombose des veines pelviennes : elle survient dans un contexte vident (grossesse, post-partum, chirurgie du petit bassin.) Et donne un tableau caractris par: Douleurs utro-vaginales, abdominales. Troubles urinaires. Fivre parfois un tableau septique. VIEXAMENS COMPLEMENTAIRES : Toute suspicion de TVP clinique doit tre vrifie par un examen paraclinique. ATests morphologiques : Dtectent et localisent le thrombus. ere intention, il est non invasif et ralisable au lit du malade. Il 1Echo Doppler veineux : C'est un examen de 1 permet de dtecter et de localiser le thrombus. Il montre: La veine thrombose dilate, hyperchogne et non compressible. 2Phlbographie des membres infrieurs : C'est l'examen de rfrence, il n'est plus utilis en routine sauf si l'cho Doppler ne permet pas de conclure ou si la VCI est mal visualise dans la TVP proximale. Il permet d'opacifier le rseau veineux du membre infrieur (ralis par la mthode au fil de l'eau par ponction d'une veine dorsale du pied et injection de produit de contraste.) Elle permet de prciser le sige et l'extension du caillot au niveau de la VCI et guider la thrapeutique. Il montre: Un aspect de lacune radiculaire. Une cupule. Un segment veineux principal absent. Prsence d'une CVC. BDosage des dimres : Ce sont les produits de dgradation de la fibrine du thrombus. Ils sont doss par ELISA ou par la mthode au Latex. Ce dosage est utile pour l'limination du diagnostic de TVP mais le rsultat n'est pas disponible en urgence.

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VII- EVOLUTION : Elle est favorable (lyse du caillot) sous traitement anticoagulant efficace et rapide. Mais il existe des complications: AComplications immdiates: L'EP est le risque majeur parfois vital. Extension de la thrombose vers le VCI ou aux veines rnales. BComplications distance: Rcidives. Syndrome post-thrombotique veineux, C'est une obstruction veineuse persistante avec incontinence valvulaire et lourdeur des membres avec dmes, varices et troubles trophiques (dermite ocre, ulcre variqueux et amyotrophie ostoporose.) VIII- TRAITEMENT : ALe traitement curatif : 1Traitement anticoagulant : Doit tre dbut le plus tt possible, il est reprsent par: aHparine non-fractionne "HNF" : Administre en bolus IV, 50 70 UI/kg, relay par 15 20 UI/kg/heure avec adaptation des doses. En IV toutes les 2 heures ou en continu la SE ou en SC toutes les 12 heures. Surveillance biologie: Si voie IV, TCA effectu 3 4 heures aprs le dbut, 2 3 fois le tmoin, au-del, le risque hmorragique est important. Si voie SC, TCA effectu 6 heures aprs l'injection, 2 3 fois le tmoin. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour du traitement (thrombopnie.) bHparine de bas poids molculaire "HBPM" : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox. Leur efficacit est comparable celle de l'HNF, 100 UI/axa. kg/12 heures, en SC raison de 2 fois/j. Surveillance biologique: Contrle de l'activit axa circulante recommande mais pas ncessaire. Dosage des plaquettes au 5eme et 21eme jour mais le risque de thrombopnie est faible. Le risque hmorragique est identique celui de l'HNF. cAnti-vitamine K "AVK" : C'est le traitement anticoagulant au long cours:

Relais hparine AVK: Il est dbut prcocement, au 1er jour du traitement hparinique. Type AVK de demi-vie longue en une seule prise par jour avec surveillance: INR (rapport normalis international effectu 48 heures aprs le relais.) TCA doit tre contrl jusqu' l'arrt de l'Hparine. L'Hparine sera arrte si INR est entre 2.5 et 3.5 2 jours conscutifs. Traitement au long cours: INR doit tre de 2.5 avec surveillance chaque semaine pendant un mois partir de l'quilibre puis chaque mois. La dure du traitement dpend de l'tiologie et des rcidives mais elle est pour la plupart de 3 mois. 2Contention lastique et mobilisation : elle est indispensable et doit tre adapte au niveau de la TVP. Elle permet de rduire de 50% la survenue du syndrome post-thrombotique veineux. Elle est dbute ds la mise en route de l'anticoagulation pendant au moins 3 mois, parfois vie. 3Traitement thrombolytique : Sont indiqus en cas de TVP iliaque ou iliocave et en cas d'EP. Streptokinase, dose de charge 250000 UI en 20mn et la dose d'entretient 100000 UI/heure pendant 2 3 jours. Urokinase, 1500 4400 UI/kg/j. 4Traitement chirurgical : Thrombectomie iliofmorale associe une fistule artrio-veineuse (veine saphne et artre fmorale.) Et supprime 2 mois aprs, avec contention lastique, et 6 mois aprs, avec anticoagulation. Indique en cas d'IDEM thrombolytique. Interruption de la VCI : Elle est indique en cas de contre-indication du traitement anticoagulant, en cas d'extension de TVP et en cas d'EP malgr une anticoagulation adapte. BLa prophylaxie : Elle s'adresse aux sujets prsentant un risque de maladie thromboembolique veineuse. 1Moyens : Mobilisation prcoce active ou passive. Contention lastique. Surlvation des jambes. Le HBPM est trs efficaces et trouve toute son indication: Risque modr: Calciparine, 5000 UI, 2 fois par jour en SC ou HBPM, 2500 3100 UI axa/j. Risque lev: Calciparine, 5000 UI, 3 fois par jour ou HBPM, 3000 5000 UI axa/j. 2Indications : Tiennent compte du contexte mdical ou chirurgical ainsi que du niveau de risque.

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ARTERIOPATHIE OBLITERANTE ATHEROMATEUSE DES MEMBRES INFERIEURS

IDEFINITION : Les artriopathies oblitrantes regroupent toutes les lsions de la paroi artrielle engendrant une stnose qui peut voluer jusqu' l'occlusion artrielle. L'athrosclrose est la cause la plus frquente (90% des cas.) C'est une association variable de remaniement de l'intima des artres de moyen et de gros calibre. Elle consiste en une accumulation focale de lipides et de glucides complexes, de sang, de tissu fibreux et de dpts calcaires. Le tout accompagn de modifications de la media. Alors que l'artriosclrose rsulte de lsions purement sclreuses (sans athrome de la paroi artrielle.) C'est la consquence normale du vieillissement des artres. IIABCDEFIIIAETIOLOGIES : L'athrosclrose. La maladie de Buerger. Les collagnoses. La maladie de Takayashu. Les dysplasies artrielles. Les traumatismes.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Localisation : La localisation la plus frquente va de l'aorte sous-rnale aux membres infrieurs. Les sites de prdilection sont la jonction entre l'artre fmorale superficielle et l'artre poplite et l'origine de l'artre tibiale postrieure. BComplications : 1Stnose: Elle est significative lorsque le calibre de l'artre est rduit au 1/3. 2Ulcration: La rupture de l'endothlium est mise en contact avec la plaque d'athrome avec le sang dont les consquences sont: Embolie de fragments d'athrome dans les parties les plus distales (classique syndrome de l'orteil bleu.) Dissection artrielle. Thrombose. Toutes ces volutions sont sources des manifestations cliniques de la maladie.

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EPIDEMIOLOGIE FACTEURS DE RISQUE : La claudication intermittente est plus frquente chez l'homme. Son incidence est plus basse que celle des coronaropathies mais plus leve que celle des AVC. Les facteurs de risque sont les mmes que ceux des localisations coronaires ou crbrales: L'age. Le sexe (masculin.) L'HTA. Le diabte. Le tabagisme. L'hyperlipidmie. Les facteurs favorisants sont: L'IC. L'arythmie. Les neuropathies priphriques. Les squelles d'hmiplgie ou signes de dmence. L'tat de choc. L'hyperviscosit sanguine.

PHYSIOPATHOLOGIE : La consquence d'une oblitration artrielle est l'ischmie. Celle-ci dpend de: Degr de la stnose, sa longueur, son caractre unique ou rpt, sa rapidit de constitution et le dveloppement d'une collatrale (branche de l'artre hypogastrique et fmorale profonde.) Besoins mtaboliques l'effort, l'hypoxie et les mtabolites gnrs par l'anarobiose (lactate et quinines.) Dclenchent la douleur musculaire. A un degr de plus, les douleurs deviennent permanentes et concernent le tissu cutan et sous-cutan. La CLASSIFICATION DE LERICHE et FONTAINE est la suivante: Stade I: Asymptomatique avec abolition d'un ou de plusieurs pouls. Stade IIa: Claudication intermittente peu invalidante. Stade IIb: Claudication intermittente invalidante. Stade III: Douleurs de dcubitus. Stade IV: Troubles trophiques. L'Ischmie critique est une ischmie chronique avec PS inf 50 mmHg la cheville. Elle comporte soit des douleurs au dcubitus persistant plus de 2 semaines avec gangrne et/ou troubles trophiques et ischmie distale svre. Soit une ischmie aigu avec signes neurologiques. Dans toutes ces circonstances, le membre ncessite un sauvetage en urgence. VIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le matre symptme est la douleur qui a une valeur localisatrice de la lsion artrielle.

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Circonstance de survenue: Artriopathies compenses, asymptomatiques avec pouls abolis. Claudications intermittentes: C'est une douleur d'effort uni ou bilatrale type de crampe, d'engourdissement, de torsion, de brulure ou de fatigue survenant la marche d'autant qu'elle est rapide, en terrain accident ou en monte de cte. Elle sige frquemment au mollet mais peut toucher la fesse, la cuisse ou la plante du pied. Elle cde au repos et se produit pour un mme effort ce qui dtermine un primtre de marche, serr si inf 100m et large si sup 500m. Douleur de repos: Dclenche par le dcubitus, elle est type de brulure ou de broiement. Elle est insomniante, distale et soulage par la dclivit du membre. L'examen clinique retrouve une froideur du membre ou un dme distal. Troubles trophiques: C'est un ulcre douloureux qui cde la dclivit, bords irrguliers mais bien limits, saignant peu avec absence de bourgeonnement. Il sige aux points d'appui. Il est associ une atrophie cutane et des phanres avec amyotrophie et sclrose sous-cutane. La forme grave est la gangrne qui touche les orteils, les talons et les saillies osseuses, elle peut tre sche ou humide. Autres signes: Cruralgie ou sciatalgie. Algneurodystrophies. Impuissance chez l'homme par troubles de l'rection et conservation de la libido. Ischmie aigu. BSignes physiques: L'examen doit tre bilatrale. Il recherche: Les pouls, abdominal, fmoral, poplit, tibial postrieur et pdieux. Un thrill. Une masse pulsatile. Ausculter les trajets artriels avec prise de la TA aux 2 bras. Apprcier l'tat circulatoire des membres: Chaleur et coloration cutane. Qualit de la peau (dsquameuse, sche, hyperkratose.) Qualit des phanres (dpilation, ongles cassants.) Etat neurologique (hypoesthsie, hyporeflexie.) Etat veineux (veines plates.)

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EXAMENS COMLEMENTAIRES : Prise de la TA systolique: Au niveau de la cheville avec un stthoscope ultrasons ou l'examen Doppler. Elle permet le diagnostic positif si la PAS de la cheville est inf 50 mmHg, il s'agit d'une ischmie critique. BEcho Doppler: C'est un examen simple, anodin, fiable et prcis. Il permet de dtecter: Le sige de la lsion. La circulation collatrale. L'tat de la paroi artrielle. La nature athrosclreuse des lsions. Les lsions risque tant les embolignes et les anvrismales. CArtriographie: Elle est envisage en cas d'indication opratoire. Les clichs sans prparation montrent les calcifications dans l'anvrisme de l'aorte. DBilan gnral: Recherche Les facteurs de risque. Les facteurs favorisants. Le bilan d'extension de l'athrosclrose tant cardiaque (par l'examen clinique, l'ECG et la scintigraphie.) Que crbral (par l'examen clinique, le Doppler, le scanner et l'artriographie.) DIANGOSTIC DIFFERENTIEL : Les claudications sont distinguer des douleurs: Rhumatismales. Neurologiques. Le tableau trophique est distinguer de celui de: Ulcre veineux. La maladie de Behcet.

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Veineuses. La maladie de Buerger. La maladie d'Horton.

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FORMES CLINIQUES : Formes topographiques: Occlusion du carrefour aortique; c'est le syndrome de Leriche, c'est une claudication intermittente bilatrale prdominante aux fesses avec diminution ou abolition des pouls fmoraux et troubles de l'rection. BFormes volutives: Cet artriopathie volue par pousse sans suivre la progression des stades de la classification de Leriche et Fontaine. Une ischmie critique peut rvler la maladie. CFormes selon le terrain: Dans le diabte type I, la macro-angiopathie, s'ajoute la micro-angiopathie et neuropathie priphrique sur un terrain favorable l'infection (mal perforant plantaire.) Artriopathie post-embolique: Les consquences d'accident emboliques itratifs. TRAITEMENT : Traitement mdical: Contrler les facteurs de risque. Contrler les facteurs aggravants. Antiagrgants plaquettaires. Vasodilatateurs. Hmodilution, anticoagulants en cas de pousses. Fibrinolytiques pour la dsobstruction d'un pontage rcent. Eviter les mdicaments vasoconstricteurs. Hygine de vie avec exercices physiques et prvention des micro-traumatismes des pieds.

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Traitement chirurgical: Endartriectomie: Ablation de la lsion athromateuse. Pontage artriel: Par prothse pour revasculariser un gros tronc ou par la veine saphne interne pour revasculariser un petit tronc. Angioplastie percutane: Pour les stnoses serres proximales, courtes, uniques, centres et non-embolignes. Amputation: En cas d'ischmie critique sans possibilit de revascularisation ou en cas d'chec de celle-ci. Sympathectomie lombaire: si lsions distales ou contre-indications chirurgicales ou en complment d'une chirurgie correctrice.

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L'HYPERTENSION ARTERIELLE
IGENERALITES: L'hypertension artrielle "HTA" est la fois un syndrome car elle peut relever de plusieurs causes (affections des vaisseaux ou du parenchyme rnal, coarctation de l'aorte et tumeurs surrnaliennes.) Comme elle constitue une maladie puisqu'elle peut entraner des complications svres (au niveau de l'encphale, de la rtine, du cur et des reins.) D'aprs l'OMS, on parle d'HTA si la pression systolique est suprieure ou gale 160 mmHg et la diastolique suprieure ou gale 95 mmHg. Environ 80% des HTA sont essentielles, les 20% restantes se partagent les autres tiologies. IIAL'HTA ESSENTIELLE : Dfinition: Elle se dfinit sur le plan hmodynamique par une lvation des pressions artrielles "PA" dans toutes circonstances et sur le plan tiologique par l'absence de cause dcelable. BClinique : Dans la majorit des cas, l'HTA essentielle est retrouve lors d'une mesure fortuite de la TA l'occasion d'une maladie intercurrente. Dans certains cas, elle est accompagne de signes cliniques: Des cphales matinales occipitales. De faux vertiges. Un bourdonnement d'oreille. Des troubles de la vue. CComplications : Dfaillance ventriculaire gauche avec OAP ou IC congestive. Crises coronariennes. AVC. DPhysiopathologie : Les mcanismes de l'HTA essentielle sont trs nombreux tels: L'ischmie rnale due aux lsions artriolaire mais la rnine plasmatique est loin d'tre constamment leve. La perte d'une fonction hypotensive rnale par dfaut congnital ou acquis. Le rle du sodium pour le SNA et le mtabolisme des catcholamines. Le rle du sodium pour le cur par augmentation du dbit cardiaque avec lvation permanente des rsistances priphriques. L'HTA MALIGNE : Dfinition : C'est un syndrome clinique associant une PA diastolique suprieure ou gale 140 mmHg et une rtinopathie hypertensive avec exsudat, hmorragie et dme papillaire ou rtinien. BClinique : Cphales. Troubles visuels avec baisse de l'acuit visuelle. Troubles digestifs. Amaigrissement. CBiologie : Augmentation du taux rnine/angiotensine/aldostrone. Hyponatrmie. Hypokalimie avec alcalose mtabolique. Inversion du rapport urinaire Na+/K+.

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L'HTA RENO VASCULAIRE : Dfinition : C'est l'lvation de la PA par rduction du flux sanguin d'un rein (indemne sur le plan lsionnel) du fait d'un obstacle sur la voie artrielle. BPhysiopathologie : Pour entraner une diminution significative du flux sanguin, il faut une diminution de plus de 50% de la lumire de l'artre rnale. Le rein ischmi libre un excs de rnine secrte par les appareils juxtaglomrulaires. Cette rnine agit sur l'angiotansinogne hpatique et le transforme en angiotensine. Cette angiotensine est convertit son tour par une enzyme plasmatique en angiotensine II. Cette angiotensine II est un puissant vasoconstricteur et un stimulant de la scrtion de l'aldostrone par les cellules glomrules de la corticosurrnale. CClinique : L'HTA rno-vasculaire doit tre suspecte dans le cas d'un sujet jeune sans antcdents d'HTA familiaux. Elle donne: Un souffle systolique ou systolo-diastolique l'auscultation de l'abdomen ou des flancs. DBiologie : Hyperactivit rnine/angiotensine. Hypokalimie. EExamens complmentaires : 1L'urographie intraveineuse : C'est une UIV sans compression avec clichs prcoces toutes les minutes pendant 5 minutes, puis un autre clich aprs 10 minutes puis 15 minutes et enfin lavage par perfusion d'Ure/Mannitol ou injection de Furosmides. Elle rvle: Une diminution de la taille du rein. Un retard l'opacification sur les clichs prcoces. Un retard d'vacuation aprs le lavage.

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Le nphrogramme isotonique au radio-hippuran : Met en vidence une asymtrie des 2 reins. L'tude fonctionnelle du rein : Par recueil des urines aprs cathtrisme urtral bilatral montre du cot de la stnose: Une lvation de 30% de la cratininurie. Une diminution d'au moins 15% de la natriurse. 4L'artriographie : Elle objective la stnose, prcise son sige, son tendue et sa configuration anatomique. VAL'HTA PAR HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE : Dfinition : C'est une HTA secondaire un adnome (syndrome de Conn) ou une hyperplasie primitive de la zone glomrulaire de la corticosurrenale secrtant l'aldostrone. BClinique : Accs de faiblesse musculaires avec crises de ttanie. Polyurie et polydipsie. CBiologie : Hyperscrtion d'aldostrone. Activit rnine plasmatique basse voire indtectable. Hypokalimie avec alcalose. + + Inversion du rapport Na /K dans les urines. DExamens complmentaires : 1Radiologie ou chographie ou veinographie surrnalienne : Prcise la localisation de l'adnome. L'HTA PAR PHEOCHROMOCYTOME : Dfinition : Le phochromocytome est une tumeur se dveloppant partir des cellules chromatines de la mdullosurrnale et des ganglions sympathiques. BClinique : Crises d'HTA paroxystiques avec vagues ascendantes douloureuses se terminant par des cphales violentes. Sueurs. Troubles vasomoteurs avec pleur. Etat fbrile permanent ou accs thermiques. Amaigrissement. CBiologie : Repose sur le dosage dans le sang et les urines des catcholamines. L'HTA PAR COARCTATION DE L'AORTE : Dfinition : La coarctation est une anomalie vasculaire congnitale avec stnose de l'isthme aortique. Physiopathologie : Elle relve de 2 mcanismes, la stnose et la production de rnine par le rein ischmi. Clinique : HTA intressant seulement les membres suprieurs. Abolition des pouls fmoraux. Souffle systolique au niveau de la rgion interscapulo-vertbrale gauche. TRAITEMENT : Mesures hygino-dittiques : Rgime hyposal. Lutte contre l'obsit, l'hyperlipidmie et le diabte sucr (facteurs de risque.) Traitement tiologique antihypertenseur : Le choix des ganglioplgiques antihypertenseurs se fait en fonction du type de l'HTA en commenant toujours par une monothrapie. La Guanithidine et ses drivs. La Rserpine et ses drivs. La Diazoxine. Les antihypertenseurs centraux, Mthyldopa, Clonidine. Les vasodilatateurs, Prazosine (Minipress*.), Dihydralazine (Nepressol*.) Les bloquants. Les diurtiques, Furosmide (Lasilix*.) Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, Captopril et Anapril. Les anticalciques, Nifdipine. Traitement chirurgical : Dans les tiologies de l'HTA secondaire.

VIA-

VIIABC-

VIIIA B C-

Cardiologie 19

LE CHOC CARDIOGENIQUE
INTRODUCTION : L'tat de choc est un tat clinique traduisant l'incapacit brutale du dbit sanguin assurer le transport et la dlivrance des substrats essentiels aux maintient de la fonction des tissus et des organes. Le choc est dit cardiognique quand la cause prdominante ou exclusive est la dfaillance de la pompe cardiaque, responsable d'une chute importante du dbit cardiaque et constitue trop rapidement pour que les mcanismes d'adaptation cardiaques et priphriques puissent tre mis en jeu. De grands progrs ont t faits en matire de prise en charge thrapeutique mais la mortalit reste toujours leve car les lsions qui y sont responsables sont souvent irrversibles. IIIABPHYSIOPATHOLOGIE : Diminution du dbit cardiaque: Le volume systolique est nettement abaiss. Mauvaise adaptation de la motricit: La vasoconstriction en rapport avec la diminution du dbit sanguin entrane une augmentation des rsistances artriolaires. Elle est inhomogne privilgiant certains territoires (cerveau, cur.) Au dpend des autres. Elle fait intervenir essentiellement les catcholamines et le SRAA. Cette augmentation des rsistances priphriques tant insuffisante, on aura une diminution de la TA. CIC congestive: Cette dfaillance circulatoire aigu s'accompagne souvent de signes de congestion des ventricules atteints. DHypoxmie: Elle est surtout marque en cas de troubles autonomes de la fonction pulmonaire (OAP, EP.) CLINIQUE : L'insuffisance circulatoire aigu: Etat gnral: Patient agit, confus, parfois prostr et anxieux. Tguments froids, cyanoss parfois couverts de sueurs et de marbrures. Pouls: Rapide et filant. TA: TAS <90 mmHg ou diminue de 30 mmHg par rapport sa valeur de base. Elle est souvent effondre et imprenable. Oligurie: On observe une diurse <30 ml/heure. IVG et/ou IVD: Presque toujours constates.

IIIA1234BIV-

ETIOLOGIE TRAITEMENT : Outre les mesures thrapeutiques communes tous les tats de choc (alcalinisation en cas d'acidose, rchauffement et confort oxygnothrapique, correction des troubles hydro-lectrolytiques.) Le traitement dpend avant tout de l'tiologie: L'infarctus aigu du myocarde: Entrane 80% de mortalit. A1Physiopathologie: L'IVG est l'lment prdominant, signe de bas dbit avec congestion pulmonaire. Le choc cardiognique primaire: D la dfaillance de la pompe cardiaque et dpend de: L'tendue de la masse myocardique ncrose et ischmique (40% de la masse.) L'tat du myocarde restant avec comme facteurs de risques, l'age avanc, le diabte, l'HTA, les antcdents d'infarctus et l'atteinte coronaire pluritronculaire. Le choc cardiognique secondaire: A une complication mcanique (10% de mortalit dans les 6 premires semaines.) Les facteurs favorisants sont l'age avanc, la poursuite d'une activit physique et la persistante d'HTA. La rupture de la paroi libre d'un ventricule presque toujours gauche avec tableau d'hmopricarde rapidement mortel. CIV et IM par rupture de piliers au-cours de l'volution d'un IDM gnralement bien tolr jusque l. La ncrose ventriculaire droite: Volontiers associe un IDM postro-infrieur. Elle associe des signes d'IC aigu des signes de bas dbit sans signes de congestion pulmonaire. 2Diagnostic diffrentiel: Avec d'autres chocs: Le syndrome d'hypertonie vagale: se voie surtout dans l'IDM postro-infrieur provoqu par des manuvres rflexognes et l'administration d'antalgiques majeurs. Il est annonc par: Des lipothymies. Bradycardie voir BAV. Hypotension par effondrement des rsistances priphriques. Le choc hypovolmique: Par vomissements, dperdition sanguine et usage abusif de diurtiques. 3Facteurs adjuvants: Troubles du rythme (BAV ou dysfonctionnement sinusal, TSV et surtout TV.) Hypoxmie qui aggrave l'insuffisance coronarienne fonctionnelle et favorise les troubles du rythme. Acidose mtabolique qui dprime la contractilit et favorise les troubles du rythme entranant une rsistance l'action des catcholamines. 4Traitement: aChoc cardiognique primaire: La prservation myocardique: Urgente et imprative dans tout IDM notamment en cas de choc cardiognique: La thrombolyse intraveineuse: Le bnfice des thrombolytiques a t dmontr dans l'IDM aigu mais ils accroissent le risque hmorragique dans le choc cardiognique. L'angioplastie coronaire transluminale "ACT" percutane: Succs reconnu, la mortalit aprs ACT est diminue de 80%. Elle doit dont tre faite en urgence. La chirurgie de revascularisation: C'est une solution de secours en cas d'chec de l'ACT.

La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique "CPBIA": C'est une technique lective d'assistance d'un VG ischmique ou insuffisant. Le traitement symptomatique de la dfaillance ventriculaire: Le choix thrapeutique implique: La surveillance clinique et hmodynamique. Le maintient d'une pression de remplissage ventriculaire gauche optimale. L'utilisation de mdicaments d'action et d'limination rapide par IV continue. Le traitement mdicamenteux: Les Diurtiques, le Furosmide est le seul utilis. Indiqu lors de signes congestifs ou d'une diminution de la diurse mais avec une surveillance de l'ionogramme, de la fonction rnale et des pressions de remplissage du VG. Les Inotropes, les Digitaliques sont contre-indiqus sauf en cas d'AC/FA. On utilise les sympathomimtiques tonicardiaques surtout l'association Dobutamine Dopamine. Les Vasodilatateurs surtout les drivs nitrs lors de congestion pulmonaire. L'assistance mcanique cardio-circulatoire temporaire: En dernier recours. bLe choc cardiognique secondaire: traitement chirurgical en urgence. L'embolie pulmonaire massive: B1Physiopathologie: Sur cur pralablement normal, une embolie pulmonaire "EP" massive entrane une surcharge baromtrique du VD. La survenue du choc correspond dans 90% des cas une obstruction d'au moins 60% de l'ensemble des veines pulmonaires. Les 10% des cas restants sont lis une EP moins volumineuse chez des sujets en IC ou insuffisance respiratoire. 2Traitement: Libration rapide de la voie artrielle pulmonaire: Les Anticoagulants (lyse lente du thrombus) Ils servent seulement amliorer la situation hmodynamique. Les Thrombolytiques, Streptokinase, Urokinase et TPA reprsentent le traitement de choix. Embolectomie chirurgicale, indique lors d'aggravation hmodynamique avec thrombolyse inefficace. Embolectomie trans-veineuse par cathter, indique lorsque les autres traitements sont impossibles, quand le dbut des symptmes et l'aggravation hmodynamique sont recueillis moins de 48 heures. Traitement symptomatique: Oxygnothrapie de 4 8 l/mn. Remplissage vasculaire guid par la surveillance hmodynamique. Administration d'Adrnaline en cas de TA basse non corrige par les autres mdicaments. Traitement prventif des rcidives: Consiste en l'interruption de la VCI en cas de: Contre-indication au traitement anticoagulant. Rcidive malgr une bonne anticoagulation. La tamponnade cardiaque: C1Physiopathologie: Ralise une compression aigu du cur par panchement pricardique de constitution trs rapide. Entrane une gne au remplissage diastolique des ventricules et donc une rduction de l'jection ventriculaire. 2Diagnostic: Repose sur la clinique, l'ECG, la radiographie de face et surtout l'chocardiographie en urgence. 3Traitement: Dcompression pricardique Ponction pricardique sous chocardiographie. Drainage chirurgical plus rarement. La dissection de l'aorte: D1Physiopathologie: Il est soit d : Un hmopricarde par rupture dans l'picarde. Un IDM par extension de la dissection une artre coronaire. Une IA massive aigu. 2Diagnostic: Repose sur l'chographie trans-thoracique et trans-sophagienne et sur la TDM et l'IRM. 3Traitement: Rcupration chirurgicale en urgence. Les lsions valvulaires aigus: E1Etiologie: IA aigu endocarditique. IM par rupture de cordages. 2Diagnostic: Repose sur la clinique mais surtout dur l'chocardiographie trans-thoracique et trans-sophagienne. 3Traitement: Rcupration chirurgicale aprs courte priode d'quilibre hmodynamique par traitement vasodilatateur. Les troubles paroxystiques du rythme et de la conduction: F1Les tachycardies paroxystiques ventriculaires: a- Physiopathologie: L'tat de choc est favoris par un myocarde altr. La tachycardie entrane une diminution du dbit cardiaque par raccourcissement de la diastole et perte du synchronisme A V. b- Traitement: Choc lectrique externe en urgence. Proscription de toute rduction par un anti-arythmique. 2Le BAV avec bradycardie importante: a- Traitement: Acclration de la frquence ventriculaire par entranement lectrosystolique si possible squentiel. Rtablissement du synchronisme A V.

Cardiologie 20

LE CUR PULMONAIRE CHRONIQUE

IDEFINITION : Le cur pulmonaire chronique "CPC" se dfinit par l'hypertrophie et/ou la dilatation du VD secondaire des anomalies fonctionnelles ou anatomiques du systme respiratoire. Seront exclues de cette dfinition les consquences VD des cardiopathies gauches et congnitales. L'hypertension artrielle pulmonaire "HTAP" prcde la survenue du CPC. L'IC droite "ICD" peut se voir au-cours de l'volution du CPC mais sa survenue n'est pas obligatoire. eme position parmi les affections cardio-vasculaires aprs les coronaropathies et l'HTA. Aprs 50 ans, le CPC occupe la 3 40% des broncho-pneumopathies chroniques obstructives ont un CPC. IIPHYSIOPATHOLOGIE : L'HTAP se dfinit par une pression artrielle pulmonaire moyenne "PAP" sup 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg l'effort. La PAP = PAPO + (Dc x RAP) . PAPO tant la PAP d'Occlusion (pression capillaire pulmonaire "PCP"), Dc tant le dbit cardiaque et RAP tant les rsistances artrielles pulmonaires. Donc 3 mcanismes peuvent tre l'origine d'une HTAP : Une augmentation de la PAPO; dtermine une HTAP post-capillaire. Une augmentation du Dc; dtermine une HTAP de dbit. Une augmentation des RAP, dtermine une HTAP pr-capillaire (cas du CPC.) Dans le CPC, L'HTAP peut tre gnre en partie par l'augmentation du Dc mais essentiellement par l'lvation des RAP. Celle-ci peut tre explique en partie par la polyglobulie mais surtout par la diminution du lit vasculaire pulmonaire, laquelle est lie: Soit une destruction du lit vasculaire pulmonaire, mais il faut une obstruction d'au moins 70 80% de ce dernier pour que s'installe une HTAP (recrutement de territoires vasculaires exclus au repos et distension des vaisseaux pulmonaires dj perfuss.) Soit et surtout, une augmentation des rsistances vasculaires par une atteinte anatomique et/ou des changements de rponse vasomotrice. L'hypoxie est l'origine de la modification fonctionnelle vasomotrice et structurelle. Hypertrophie de la media et prolifration musculaire lisse qui prennise ainsi l'HTAP. Le retentissement sur le VD passe par 3 phases: Adaptation du VD avec hypertrophie et dilatation. Dysfonction du VD (systolique et diastolique.) IVD.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les principales entits retrouves en fonction des tiologies sont: L'artriopathie pulmonaire plexognique. L'artriopathie thrombotique. L'artriopathie hypoxique.

IV-

DIAGNOSTIC POSITIF : Les signes d'HTAP tant peu spcifiques au dbut, Le diagnostic est volontiers tardif. ASignes fonctionnels : La dyspne d'effort est le signe le plus prcoce. Elle est quasi-constante. L'asthnie. Les syncopes d'effort et les douleurs pseudo-angineuses se voient dans les HTAP svres. L'hmoptysie et la dysphonie compliquent les HTAP importantes et anciennes. BSignes physiques : On les distingue en 4 groupes: Les signes d'HTAP: Eclat de B2 au foyer pulmonaire. Clic d'jection pulmonaire. Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire. Les signes d'HVD: Signe de Harzer positif. Galop prsystolique (B4) Les signes de DVD: Souffle systolique d'insuffisance tricuspide. Les signes d'IVD: Les signes cardiaques: Tachycardie. Galop protodiastolique (B3) Les signes priphriques: Hpatomgalie. Turgescence des jugulaires. dmes des membres infrieurs. Oligurie. CExamens paracliniques : 1Examens non invasifs :

L'ECG : Il est spcifique mais peu sensible: Les signes d'HVD: Axe de QRS dvi droite. Onde R prdominante en V1 et onde S dominante en V5. Troubles de repolarisation en V1V3. Bloc incomplet droit. Les signes d'hypertrophie auriculaire droite "HAD": Onde P pulmonaire (pointue, sup 2.5 mm en D2) bLa radiographie thoracique : La sensibilit et la spcificit sont mdiocres en cas d'HTAP modre. Elle retrouve: Les signes de l'affection causale. Les signes d'HTAP: Dilatation du tronc de l'artre pulmonaire par sailli de l'arc moyen gauche. Diamtre de l'artre lobaire infrieure sup 16 mm dans le clich de face. Egalisation de la vascularisation des lobes suprieur et infrieur. Rduction de la vascularisation priphrique (HTAP pr-capillaire.) Les signes de DVD: Elargissement de la silhouette cardiaque. Comblement de l"espace clair retro-sternal sur le clich de profil. cL'chographie et le Doppler cardiaque : L'cho TM et bidimensionnelle : Peut retrouver: Une DVD avec lvation du rapport Diamtre tldiastolique du VD / Diamtre tldiastolique du VG. Une hypertrophie de la paroi libre du VD. L'cho TM sigmodienne postrieure retrouve une disparition de l'onde a. L'cho limine une cardiopathie gauche ou congnitale. L'chocardio Doppler cardiaque : C'est l'examen non invasif le plus intressant pour le diagnostic d'une HTAP: Estimation de la PAP systolique par Doppler continu partir de la vitesse d'un jet d'une insuffisance tricuspide. Estimation de la PAP diastolique et moyenne par Doppler continu partir du jet d'une insuffisance pulmonaire. dL'IRM : C'est un examen coteux mais qui permet chez un broncho-pneumopathe l'apprciation prcise de l'architecture du VD. 2Examens invasifs : aLe cathtrisme cardiaque droit : Affirme l'existence d'une HTAP et apprcie sa svrit (gnralement par sonde de Swan Ganz.) HTAP: PAP sup 20 mmHg au repos et/ou 30 mmHg l'effort. De type pr-capillaire: PAP PAPO sup 9 mmHg et RAP sup 3.6 UI. bLes dosages oxymtriques : Permettent: La recherche d'un shunt gauche droit. VA1DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les insuffisances respiratoires chroniques "IRC": Le CPC est une complication frquente des IRC: IRC obstructives : La bronchite chronique. L'emphysme. L'asthme dyspne continue. 2IRC restrictives : Avec atteinte pulmonaire: Squelles de tuberculose. Silicose (pneumoconiose.) Fibrose sarcodosique. Collagnose (sclrodermie, polyarthrite.) Fibrose pulmonaire primitive. Avec poumon normal : Atteinte neuromusculaire (Ex: squelles de poliomylite, de myopathies.) Atteinte osto-articulaire (Ex: Scoliose, Cyphoscoliose, Thoracoplastie, Spondylarthrite ankylosante.) Atteinte pleurale (Ex: Pachypleurite bilatrale grave.) 3IRC mixtes : Dilatation de bronches grave. Sarcodose. 4IRC centrales : Hypoventilation alvolaire centrale (syndrome de Pick-Wick.) Syndrome d'apne du sommeil. BLes vascularites pulmonaires : Les maladies du systme (Ex: Sclrodermie, LED.) La maladie de Takayasu. CL'HTAP post-embolique : Secondaires des EP rptition, parfois passants inaperues, le point de dpart est habituellement des veines profondes des membres infrieurs. Le diagnostic est apport par l'angiographie pulmonaire. Il faut systmatiquement faire une exploration des veines profondes des membres infrieurs et de la veine cave infrieures. DL'HTAP primitive : Elle touche habituellement les femmes jeunes, c'est un diagnostic d'limination. TRAITEMENT : L'oxygnothrapie de longue dure (au moins 16 heures/ 24 heures) chez les broncho-pneumopathes chroniques quand la PaO2 est inf 55mmHg ou inf 65mmHg en cas d'HTAP surajoute. L'idal est d'obtenir une PaO2 sup 65mmHg en rglant le dbit d'O2 entre 0.5 et 2 l/mn. Les vasodilatateurs n'ont pas encore prouv leur efficacit sauf dans certaines formes histologiques des HTAP primitives. On prconise les inhibiteurs calciques. Les anticoagulants sont indiqus long terme dans les HTAP post-emboliques et primitives. Le traitement de l'IVD:

VI

Traitement diurtique surtout Spironolactone en cas d'dmes. Faire si ncessaire des saignes. Donner en cas de pousse, quelle que soit l'tiologie de l'HTAP, des anticoagulants. L'interruption de la veine cave infrieure est parfois ncessaire dans le CPC post-embolique. La transplantation pulmonaire et cardio-pulmonaire est un ultime recours en cas d'HTAP primitive maligne rfractaire et post-embolique svre ne rpondant pas la chirurgie.

Cardiologie 21

CARDIOPATHIES CONGENITALES
INTRODUCTION : La frquence des cardiopathies congnitales "C.Cong" a nettement diminue dans les pays dvelopps o le diagnostic est pos trs tt la naissance voire mme avant grce au dveloppement des moyens d'exploration (chocardiographie -Doppler.) Les progrs de l'anesthsie ranimation et la matrise des techniques chirurgicales ont permis d'abaisser l'age ere d'oprabilit de la plupart des C.Cong dont plus de 70% sont oprs pendant la 1 anne de la vie. Malgr cela, on peut rencontrer chez l'adule des C.Cong et cela pour plusieurs causes: Il peut s'agir de malformations minimes sans signes fonctionnels qui passent inaperues, c'est le cas de la CIA et de la PCA. La maladie d'Epstein (mal emplacement des valves) est souvent associe une cirrhose pulmonaire. La transposition des gros vaisseaux "TGV" corrige = OD VG, OG VD. Changement de morphologie du cur: VD aorte. Ce VD ne supporte plus les hautes pressions. Il peut s'agir de C.Cong connues mais dont l'indication opratoire est difficile et que la malformation est juge bnigne I(stnose aortique orificielle, stnose pulmonaire orificielle, certaines CIA, CIV.)

Il peut aussi s'agir de C.Cong cyanognes, compltement inaccessibles la chirurgie (Atrsie pulmonaire septum ouvert, syndrome d'Einsemmenger avec HTAP et augmentation des rsistances pulmonaires dues un shunt gauche droit.) IIADEVENIR DES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-OPEREES :

Le rtrcissement aortique orificiel "R.Ao": Il s'agit d'une stnose valvulaire peu ou moyennement svre, bien tolre, sans retentissement cardiaque et dont le gradient de pression est inf 61 mmHg. Les sigmodes aortiques peuvent se calcifier et aggraver la stnose justifiant une intervention chirurgicale. La stnose pulmonaire valvulaire: Il peut persister l'age adulte des R.P dont le gradient VD Ao est inf 50 mmHg. Comme pour le R.Ao, les sigmodes pulmonaires peuvent se calcifier et aggraver la stnose. La CIA: Elle est bien tolre, il n'est pas rare de les diagnostiquer chez l'adulte. L'indication opratoire se fait lorsqu'il y a un retentissement droit diamtre du VD / Diamtre du VG sup ou gal 1. Les complications tels les troubles du rythme peuvent survenir aprs l'age de 30 ans. La CIV: Elle est mal tolre, opre avant la 2eme anne de la vie. Les petites CIV se ferment soit spontanment, soit au dpend d'un anvrisme membranaire. Elle est rare chez l'adulte. Le seul risque des petites CIV est l'EI d'Osler. La coarctation de l'aorte: C'est une stnose ischmique (jonction aorte ascendante et descendante.) La dcouverte d'une coarctation de l'aorte lors d'un tableau d'HTA est frquente. Il s'agit d'HTA rebelle au traitement mdical. Aprs correction chirurgicale, la TA peut redevenir normale ou bien devenir plus sensible au traitement mdical. La PCA: Seuls les canaux artriels de bas dbit sont dpists l'age adulte par la dcouverte d'un souffle continu priscapulaire. Les canaux artriels haut dbit se manifestent trs tt. Sinon, ils voluent vers l'HTAP. Le risque de la PCA bas dbit est l'EI. La maladie d'Epstein: Les formes de l'adulte sont devenue minimes, gnralement bien tolres, malgr la CRDM, elles se manifestent chez l'adulte par des troubles du rythme supra-ventriculaires avec cyanose. La TGV corrige: C'est la double discordance artrio-ventriculaire et venticulo-artrielle. Elle est bien tolre en dehors des malformations associes puisque les cavits cardiaques sont places. La seule diffrence est que le VD est soumis une pression systmique et finira par tre dfaillant. On fait un Switch artriel A.P Ao associ un Switch de l'tage ventriculaire. CARDIOPATHIES CONGENITALES OPEREES :

BC-

DE-

F-

GH-

IIIABCDIVABCD-

Groupe des C.cong dfinitivement guries (Ex: CIA et CIV.)

Groupe de C.Cong o persiste des anomalies mineures mais qui peuvent s'aggraver moyen et long terme tel la fuite mitrale aprs correction d'un canal atrio-veineux ou I.Pul aprs correction d'une ttralogie de Fallot. Groupe de C.Cong o persiste des lsions significatives qui vont s'aggraver tel la stnose aortique ou pulmonaire et la ttralogie de Fallot. Groupe de C.Cong o persiste des lsions svres en particulier les altrations de la fonction cardiaque.

COMPLICATIONS : Elles peuvent survenir au-cours de l'volution et sont reprsentes par: Les troubles du rythme et de la conduction (BAV.) Les complications mcaniques dues l'aggravation dans le temps d'une stnose, d'une insuffisance valvulaire ou des problmes dus la croissance secondaire la prothse. Les altrations de la fonction cardiaque. L'EI.

Cardiologie

CUR ET GROSSESSE
IGENERALITES : La grossesse entrane des modifications circulatoires et humorales normalement bien tolres mais qui peuvent aggraver la tolrance des cardiopathies. Le traitement chirurgical pralable d'une cardiopathie a nanmoins amlior le pronostic. IIA. CONSEQUENCES : CONSEQUENCES HEMODYNAMIQUES: Pendant la grossesse: 1. Augmentation du dbit cardiaque "Qc": De 30% pendant le 1er trimestre, de 40% vers la fin du 6eme mois puis diminution progressive avec diminution de 20% pendant le 8eme mois par compression de la veine cave infrieure par l'utrus gravide. L'augmentation du Qc semble tre due l'action combine de 3 mcanismes: Augmentation de la contractilit myocardique sous l'effet des strognes. Diminution des rsistances artrielles priphriques "RAP" (diminution de la post-charge ventriculaire.) Augmentation du retour veineux (augmentation de la pr-charge.) Due l'hypervolmie gravidique. 2. Augmentation de la consommation en O2: Avec l'augmentation des besoins mtabolique du ftus, l'augmentation du travail cardiaque de la mre. 3. Augmentation de la volmie: Par la stimulation de l'aldostrone sous l'action combine des strognes et des Progestrones. Elle peut atteindre 50% l'approche du terme. 4. Diminution des rsistances artrielles priphriques "RAP": Du 3eme au 6eme mois pour revenir progressivement des valeurs normales l'approche du terme, explique par le dveloppement de la circulation placentaire et augmentation de la capacit de distension des parois artrielles sous l'effet d'hormones sexuelles. 5. Diminution des pressions intra-vasculaires: PAD et S diminution ds le dbut de la grossesse et tend revenir aux chiffres antrieurs l'approche du terme. Pendant le travail et la dlivrance: 1Augmentation du Qc et de la PA: De 15 20% lors de la dlivrance, la dcompression de la veine cave infrieure, entrane l'augmentation du Qc qui se normalise en quelques semaines.

CONSEQUENCES CLINIQUES D'UNE GROSSESSE NORMALE: Modifications cliniques: 1. Dyspne d'effort. 2. Fatigue. 3. dme des membres infrieurs (dcompression de la veine cave infrieure gravide.) 4. Syndrome d'Hypotension artrielle avec Cphales. Syncopes. Hypotension artrielle. 5. Choc de pointe tal et dvi gauche et en dehors. 6. Bruits du cur souvent ddoubls, B1 intense ddoubl et B2 ddoubl, souffle fonctionnel. 7. Souffle pulmonaire supra-claviculaire. Modifications lectriques: 1Diminution modre de l'espace PR et de l'intervalle QT. 2Dviation gauche de l'axe QRS. 3Extrasystole auriculaire et ventriculaire "ESA" et "ESV" bnignes. 4In versement de l'onde T en DIII. Modifications radiologiques: Formellement contre-indique (blouse de plomb.) 1. Ascension diaphragmatique. 2. Horizontalisation de la silhouette cardiaque. 3. Elvation du rapport CT. 4. Augmentation de la trame vasculaire. Modifications chocardiographiques: 1Hypercontractilit myocardique. 2Accroissement du volume systolique de 30% 3Augmentation de la taille du ventricule gauche. 4Insuffisance tricuspidienne. eme semaine. 5Epanchement pricardique physiologique aprs la 32 NB: Tous les signes disparraissent aprs l'accouchement. IIIA. RISQUE D'UNE GROSSESSE CHEZ UNE MALADE CARDIAQUE : Risque maternel: Les accidents dpendent de la cardiopathie initiale avec Apparition ou aggravation d'une insuffisance cardiaque progressive pendant la grossesse ou brutale l'accouchement se traduisant par Une crise d'OAP. Un collapsus. Une ICD. Embolie pulmonaire surtout en post-partum. Endocardite infectieuse. B. Risque ftal: Il peut s'agir d'un Avortement dans les cardiopathies congnitales cyanognes. Mortalit pri-natale ou natale. Malformations dues au traitement anti-vit K.

B.

IVA.

VALVULOPATHIES ET GROSSESSE : VALVULOPATHIES STENOSANTES: Notamment mitrales qui sont plus haut risque. 1. Le rhumatisme articulaire aigu: Une rcidive peut survenir lors d'une grossesse et peut engendrer lorsqu'elle est svre une insuffisance cardiaque. Le traitement repose sur le repos, la Pnicilline et la corticothrapie. 2. Le rtrcissement mitral: Survient le plus souvent cause d'une dcompensation cardiaque avec une tachycardie et un dbit cardiaque lev qui entrane l'augmentation du gradient trans-valvulaire. Les accidents se situent habituellement vers le 3eme mois jusqu' la dlivrance et il peut s'agir d'un OAP, d'une embolie pulmonaire. Le traitement repose sur le repos, le rgime dsod et les digitalo-diurtiques. La grossesse peut tre poursuivie jusqu' son terme sous surveillance cardio-obsttricale rgulire. Si malgr a il y a une mauvaise tolrance, 2 possibilits sont envisager Si la grossesse est son dbut, interruption de la grossesse suivie d'une cure de la stnose mitrale. Si la grossesse est plus avance, commissurotomie cur ferm ou commissurotomie mitrale percutane ballonnet et l'accouchement se fera dans des conditions normales. 3. Le rtrcissement aortique: Rarement observ au-cours de la grossesse. Il bnficie d'une bonne tolrance si la surface aortique est sup 1cm. Les accidents sont type d'angine, syncope et mort subite (rtrcissement svre.) Il ncessite rarement une dilatation aortique percutane ou un remplacement valvulaire lors de la grossesse. B. VALVULOPATHIES REGURGITANTES: 1. Insuffisance aortique et mitrale: Mme volumineuses sont gnralement bien tolres pendant la grossesse. Il y aura augmentation de la volmie et du dbit cardiaque donc augmentation de la volmie, avec diminution des rsistances priphriques et tachycardie, donc effort hmodynamique favorable. 2. Insuffisance cardiaque: Dans ce cas, le traitement repose sur les digitalo-diurtiques (IEC contre-indiqus lors de la grossesse du fait des effets tratognes.) CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FEMME EN AGE DE PROCREER AYANT UNE CARDIOPATHIE : CARDIOPATHIES CONGENITALES ET GROSSESSE

VVI-

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LES ANTICOAGULANTS
IINTRODUCTION : Les anticoagulants "ACG" sont des mdicaments largement prscrits. Ils ont 2 buts, Prvenir l'apparition de thrombose ou de rcidive et Eviter l'extension et les complications d'une thrombose dj constitue (ne dtruisent pas le thrombus.) IIPHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE : VOIE ENDOGENE XIIa XIa IXa VIIIa Xa Va phospholipide = Prothrombinase Prothrombine Fibrinogne Plasminogne Fibrine VOIE EXOGENE VIIa IIIa

Plasmine

Produit de dgradation de la Fibrine "PDF" IIIABHEPARINE : Structure: C'est un mucopolysaccharide form de polymres d' glycosamine et d'Acide Glycuronique. Mode d'action: L'Hparine circulante d'origine thrapeutique se lie l'Anti-thrombine III "AT.III" 2 antiprotase qui inactive la Thrombine et au Facteur Xa qui s'oppose la transformation du Fibrinogne en Fibrine. CPharmacocintique: Dtruite dans le tube digestif, l'Hparine doit tre administre par voie parentrale ou en IV. Elle comprend 3 prsentations: Hparinate de sodium 5%. Hparinate de calcium 25%. Hparinate de magnsium 25%. 1Hparinothrapie IV: La voie IV dtermine un taux plasmatique lev avec une faible fixation cellulaire. L'effet biologique sera alors de courte dure. Sa demi-vie plasmatique est de 90mn avec disparition au bout de 3 4 heures. Sa dose est de 500 UI/kg/j. 2Hparinothrapie SC (Calciparine): La voie SC dtermine un effet biologique plus prolong avec une plus grande fixation cellulaire. Sa demi-vie est de 2 heures avec disparition aprs 8 14 heures. Sa posologie est de 0.1 ml/10kg de poids en 3 injections 8 heures d'intervalle. DSurveillance biologique du traitement: Un bilan pralable doit comprnedre: Le taux de plaquettes. Le temps de Quick, normalement, il est de 12 14sec, dans le traitement, il est multipli par 1.5 3. Le temps d'Howell (temps de coagulation sur plasma recalcifi) normalement, il est de 1mn 30sec, dans le traitement, il est doubl ou tripl. Le taux de fibrinogne (souhaitable.) EHparine de bas poids molculaire (Fraxiparine): Elle est obtenue par fractionnement de l'Hparine d'origine porcine, elle est indique titre prventif la posologie de 1 injection de 0.3ml quotidienne en SC. IVAANTI-VITAMINE K : Structure: Les AVK peuvent tre spars en 2 classes: Les drivs de l'Indane Dione. Les drivs Coumariniques. BMode d'action: Les AVK inhibent la synthse hpatique des facteurs Vit K dpendants (II, VII, IX, protine c et s ces dernires sont les inhibiteurs physiologiques de la coagulation.) Les aVK sont actifs par voie digestive et permettent le traitement au long cous. CMtabolisme: Les AVK sonr rappidement absorbs par voie digestive (en moins de 24 heures.) Ils sont transports par l'Albumine plasmatique et se fixent ai niveau du foie. Les AVK traversent la barreire placentaire et passent dans le lait maternel. Ils sont donc contre-indiqus dans le 1er et le 3eme trimestre de la grossesse. DUtilisation clinique: La posologie quotidienne sera ajuste en fonction des rsultats des examens biologiques. 1Warfarine (Molcule de demi-vie longue) en 1 seule prise quotidienne. 2Biscoumacetate d'thyle (Molcule de demi-vie courte) en 2 prises par jour. Le taux de prothrombine "TP" doit tre maintenu entre 25 et 30% pour une coagulation efficace. ESurveillance biologique du traitement: Le temps de Quick est exprim en TP et doit e^tre compros entre 25 et 30%. Le test de coagulabilit globale ou thrombo-lastogramme: il extriorise toutes les phases de la coagulation sanguine par un trac en forme de diapason. FInteractions mdicamenteuses: 1Effet potentialisateur: Les AINS, cetrains Antibiotiques, les Hypolipmiants et les Diurtiques. 2Effet inhibiteur: Les Barbituriques, les strognes et les stroprogestatifs. INDICATIONS ET CONTRE-INDICATIONS DES ANTICOAGULANTS :

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A1

2a

B1

Indications: En traitement curatif: Les phlbites. L'EP. La thrombose coronarienne. L'embolie crbrale. En traitement prventif: A court et moyen terme: Immobilisation lors d'une intervention chirurgicale. A vie: Aprs mmise en place d'une prothse valvulaire mcanique. En cas de valvulopathie ou de cardiopathie compliques de troubles du rythme ou d'IC. Contre-indications: Absolues: Syndrome hmorragique. Ulcre gastro-duodnal. HTA svre avec lsions importantes au fond d'il. Pencardite aigu. Dissection de l'aorte. AVC hmorragiques. Relatives: Age sup 70 ans. Insuffisance rnale. Troubles psychiques.

VICOMPLICATIONS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT : AAccidents hmorragiques: Ds au surdosage: 1Aspects cliniques: aAccidents mineurs: Epistaxis. Gingivorragies. Ecchymoses. Hmaturies. bAccidents svres: Hmorragies crbro-mninges. Hmorragies digestives. Hmopricarde. Hmatome pharyngo-laryng asphyxiant. Hmorragies occulaires ou labyrynthiques. 2Traitement: Hparine: Accidents mineurs: Arrt du traitement quelques heures. Accidents majeurs: Neutralisation de l'Hparine par injection de Sulfate de Protamine 0.5 mg/kg AVK : Accidents mineurs: Interrompre le traitement pendant 24 48 heures. Accidents majeurs: Fonction plasmatique riche en PPBS (II, VII, X et IX) 4.5 mg/kg, dfaut du sang frais. BAutres accidents: 1Thrombopnie induite par l'Hparine. 2Ostoporose avec fragmentation spontane lors des traitement au long cours par l'Hparine. 3Accidents obsttricaux tel que l'hmatome rtro-placentaire et les malformations ftales pour les AVK. VIIEXAMPLES D'ANTICOAGULANTS : Examples Hparine - Hparinate de Sodium - Calciparine - Fraxiparine Drivs de l'Indane- Fluindione (Previscan*) Dione Drivs Cumariniques - Acenocoumarol (Sintrom*) - Biscoumarate d'thyle (Tromexane*) Voie d'administration IV continue ou SC SC SC Orale Orale

46H 8 12 H 24 H 24 H 24 48 H 18 24 H

Temps d'Howell Temps de Quick Temps de Quick

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LES TONICARDIAQUES
IDEFINITION : C'est un groupe de mdicaments qui augmente la force de contraction myocardique et reprsente l'un des mdicaments de base de l'IC. IIAMECANISME D'ACTION : Les digitaliques: Ils inhibent la pompe Na+/K+ ATPase membranaire d'o une augmentation du Na+ intracellulaire; D'o ralentissement de l'change Na+/Ca2+, d'o augmentation du Ca2+ libre intracellulaire disponible pour ragir avec les protines contractiles. BLes agonistes adrnergiques (sympathomimtiques): Ils stimulent les rcepteurs 1, ce qui entrane une augmentation de l'activit de l'Adnyl Cyclase membranaire d'o augmentation de la production d'AMPC intracellulaire qui entrane une augmentation de la concentration de Ca2+ intracellulaire. CLe glucagon: Il pousse l'AMPC par la stimulation de l'Adnyl Cyclase mais sans passer par les rcepteurs adrnergiques. DLes inhibiteurs de la Phosphodiestrase "IPD" : Ils augmentent la concentration de l'AMPC intracellulaire en 2+ diminuant sa dgradation d'o augmentation du Ca libre intracellulaire. La Thiophilline est un IPD non slectif non puissant compar aux IPD utiliss actuellement.

IIIDIGITALIQUES : Ce sont des mdicaments vieux de 20 ans. AOrigine: Drivs de la digitale pourpre ou laineuse ou des grains de Strophantus. BStructure: Le digitaliques sont des htrosides forms d'une fraction glucidique et d'une fraction non-glucidique et d'une partie aglycose (Genine) qui est le support de l'activit pharmacologique de la molcule. Les gnines sont caractrises par un nombre variable de groupements hydroxyles (OH ) Plus le nombre est important, plus la molcule est hydrosoluble, moins il y a de groupements OH , plus la molcule est liposoluble. C'est ainsi que la Digoxine (1 OH-) est trs liposoluble (voie orale) et la Ouabane (5 OH ) est trs hydrosoluble (IV.) CPharmacocintique: Elle rgle les conditions de prescription et le choix du mdicament: 1Absorption: Plus la molcule est liposoluble, meilleur est son absorption digestive. La Digitoxine est trs liposoluble, trs rapidement et presque totalement absorbe par voie orale. La Digoxine est partiellement absorbe aprs administration orale ( 80%.) L'Anatoside C a une faible absorption digestive, elle est donne uniquement par voie IV. L'Ouabane l'est encore moins, elle est aussi donne uniquement par IV. 2Distribution: La Digitoxine est trs fortement lie aux protines (dure d'action prolonge.) La Digoxine a une fixation faible (ngligeable.) L'Anatoside et l'Ouabane ont une fixation quasi-nulle. Les Digitaliques se fixent sur tous les tissus l'exception du tissu adipeux avec une prfrence pour le rein, le cur et le foie. Lors d'une prescription chronique, leur concentration est surtout leve dans le muscle squelettique. Exemple; Chez le sujet g, le volume de distribution est rduit par diminution du tissu musculaire au profit de la prolifration du tissu adipeux. Il y a donc risque d'intoxication. 3Mtabolisme et limination: La Digitoxine est fortement mtabolise par le foie. L'limination est rnale et digestive. Elle subit le cycle entrohpatique. Sa demi-vie est de 5 7 jours. La Digoxine est dgrade par le foie et limine par le rein. Il faut tre vigilent en cas d'insuffisance rnale. Sa demivie est de 36 heures. L'Anatoside C a une limination rnale. DFacteurs modifiant le mtabolisme de Digitaliques: 1Facteurs physiologiques: L'age: Risque d'intoxication chez le sujet g. Chez le nouveau-n, immaturit de rein et du foie. Chez le nourrisson, La dose/kg est plus importante que celle de l'adulte. La grossesse et l'allaitement: La Digoxine traverse la barrire placentaire et est retrouve dans le lait maternel. 2Etats pathologiques: L'insuffisance rnale: Eviter les digitaliques limination rnale. L'insuffisance hpatique et l'ictre rtentionnel: N'altre pas l'limination des digitaliques. Les dysthyrodies: Surtout l'hypothyrodie (sensibilit accrue aux digitaliques.) L'hyperthyrodie l'inverse entrane une rsistance aux digitaliques. L'insuffisance respiratoire: L'hypoxie entrane une intoxication aux digitaliques: Les dsordres hydro-lectrolytiques: Dsordres K+: L'hypokalimie entrane une sensibilit alors que l'hyperkalimie entrane une rsistance. 2+ 2+ Dsordre Ca : L'hypocalcmie diminue l'effet des digitaliques l'inverse de l'hypercalcmie. L'injection de Ca est contre-indique en cas d'administration de digitaliques. Dsordres Mg2+: L'hypomagnsmie prdispose l'intoxication aux digitaliques et donc augmente la sensibilit alors que l'hypomagnsmie entrane une rsistance. 3Interactions mdicamenteuses: aLes mdicaments potentialisateurs sont la Quinidine, les diurtiques, les hypokalimiants, l'Erythromycine, les Ttracyclines, les Aminosides et le choc lectrique externe. bLes mdicaments inhibiteurs sont les Antiacides, le Phnobarbital (indicateur enzymatique) et la Nomycine.

Pharmacodynamique: Actions cardiaques: Effet inotrope positif. Effet dronotrope ngatif (augmentation de la priode rfractaire du tissu conductif et ralentissement du PR du tissu myocardique auriculaire et ventriculaire.) Effet chronotrope ngatif (ralentissement de la Fc sinusale.) 2Actions extra-cardiaques: Vasoconstriction artrielle et veineuse fortes doses. Action rnale natriurtique. Action sur le SNC aux doses toxiques en agissant sur les chmorcepteurs centraux (augmentation des troubles psychiques et de la vision des couleurs.) FIndications: IC par dysfonctionnement systolique surtout en arythmie et en tachyarythmie. Tachycardie supraventriculaire. GContre-indications: Bradycardie et BAV non-appareill. IDM la phase aigu. Troubles du rythme ventriculaire. Dysthyrodies. Syndrome de Wolf Parkinson White. Obstacle l'jection ventriculaire gauche dans le R.Ao et les CMO. HSignes d'intoxication: La marge thrapeutique est troite donc le risque d'intoxication existe surtout dans les situations risque. On peut recourir au dosage plasmatique des digitaliques. Le bilan initial comporte au minimum un ECG, un bilan rnal (cratinine + ure) et la kalimie. ISurveillance: elle doit tre clinique la recherche de symptmes digestifs, neuropsychiques et cardiaques, lectrique (ECG rpt.) Et biologique (kalimie.) 1Signes d'intoxication digestive: Anorexie. Nauses/vomissements. Douleurs abdominales. 2Signes neuropsychiques: Cphales. Malaises. Syndrome confusionnel. Dyschromatopsie (vision des couleurs.) 3Signes cardiaques: Dcompensation cardiaque. Tachycardie ventriculaire (tachysystolie.) ESV, ESJ et ESA. Tachycardie ou bradycardie ventriculaire. BAV. JConclusion: Les digitaliques reprsentent l'un des traitements de base de l'IC cot des diurtiques et des IEC. Ils peuvent tre donns long terme car ils sont bien disponibles (voie IV ou orale.) ABIVSYMPATHOMIMETIQUES : Les 1 agonistes non-slectifs (Isoprnaline*): donns dans le choc cardiaque avec bradycardie. Les 2 agonistes (Dobutamine = Dobutrex*): C'est une catcholamine synthtique donne par IV, a un effet inotrope positif, remarquable dans les IC aigus, augmente le dbit cardiaque et diminue les rsistances pulmonaires et systmiques avec un effet arythmogne. Les indications de choix sont les cardiopathies ischmiques et l'IC aigu. Le Solbutanole peut avoir des effets inotrope positif modrs.

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VINHIBITEURS DE PHOSPHODIESTERASE : Le chef de fil est l'Amirnone qui est utilis par voie IV ou orale. Il a t interrompu tant donn son hmotoxicit. Il est indiqu dans l'IC aigu surtout ischmique. Ses effets sont similaires ceux de la Dobutamine avec un moindre chappement thrapeutique (tachyphylaxie.)

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LES DIURETIQUES
IGENERALITES : Les diurtiques sont des substances qui ont la propri"t d'augmenter l'excretion rnale d'eau et de Na. Ils agissent des endroits diffrents du nphron: Les diurtiques de l'anse. Les Thiazidiques. Les diurtiques distaux.

IICLASSIFICATION : A- Diurtiques hypokalimiants: 1- Diurtiques de l'anse de Henl: Ex: Furosmide (Lasilix*) prparation en comprims ou ampoule (IV) et Bumtonide. a- Site d'action: Toute la branche ascendante de la branche de Henl. b- Effets lectrolytiques: Bloque la rabsorption active du Na et du Cl. Elimination dans les urines de Na, Cl, K, Mg, Ca et H. c- Effets circulatoires: Ce sont des iurtiques puissants et rapides (IV) Vasodilatation: Augmentation du flux sanguin rnal et de la filtration rnale. Diminution de la pr-charge ventriculaire. Constitue le traitement de choix de l'OAP. L'effet persiste en cas d'insuffisance rnale. 2- Diurtiques Thiazidiques et apparents: Ex: Chlorothiazide (Esidrex*) et Chlorotalidone. asite d'action: Segment cortical du tibe distal. bEffet hydro-lectrolytique: Blocage de la rabsorption du Na, Cl, K, Mg et CO3H. Diminution de la calciurie. cEffets circulatoires: Diminuent la filtration glomrulaire. Augmantetion de la rsistance vasculaire rnale. B- Diurtiques pargnant potassiques: IIIINDICATIONS IVCONTRE-INDICATIONS VSURVEILLANCE CLINIQUE - PARACLINIQUE VICOMPLICATIONS METABOLIQUES

Cardiologie TD 1

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FIEVRE CHEZ UN CARDIAQUE

INTRODUCTION : La fivre chez un cardiaque est habituellement en rapport avec une complication car la plupart des cardiopathies sont apyrtiques. Cette fivre survenant chez un cardiaque a une trs grande valeur car: Elle peut tre le 1er signe d'une cardiopathie. Elle peut avoir une valeur pronostique. Elle peut n'avoir aucune relation avec une cardiopathie. IIIARECONNATRE LA FIEVRE : Dfinition : C'est l'augmentation de la temprature centrale au-del de 37c le matin et 37.5c le soir. Elle est prise au niveau rectal chez un sujet au repos depuis au moins 25 mn. BThermorgulation : L'homme est un homotherme grce un quilibre entre la thermogense et la thermolyse. 1La thermogense est la production de la chaleur par combustion de produits mtaboliques (glucides, lipides et protides.) Sous contrle hypophysaire, thyrodien et musculaire (activit musculaire.) 2La thermolyse est la perte de la chaleur par vaporation, sudation et rayonnement. 3Les centres rgulateurs : Les rcepteurs thermiques sur la surface corporelle. Le centre rgulateur au niveau du plancher du 3eme ventricule. CSmiologie de la fivre : Elle peut tre : De dure brve <24 heures ou prolonge >3 semaines. De dbut aigu ou progressif. D'volution continue ou intermittente. La courbe de temprature peut tre : Continue ou en plateau. Intermittente entre le matin et le soir. Intermittente spare par des accs d'apyrexie. Ondulante dbut et fin progressifs. RECHERCHER LA CARDIOPATHIE OU SES COMPLICATIONS : Interrogatoire : A la recherche de: D'une cardiopathie prexistante congnitale ou acquise. D'une symptomatologie d'accompagnement. Examen cardio-vasculaire : Pour confirmer ou rechercher la cardiopathie.

IIIA BIV-

RECHERCHE DE LA CAUSE DE LA FIEVRE : L'orientation de la recherche se fera en fonction de la cardiopathie reconnue. AAntcdents de la maladie fbrile : Date d'apparition. La dure. L'volution dans le temps. Les signes d'accompagnement (sueurs, cphalesetc.) Les signes orientant vers un appareil particulier (toux, troubles digestifsetc.) La prsence ventuelle d'un traitement (antibiotique, antipyrtiqueetc.) Le contexte de survenue (antcdents, profession, exploration rcentesetc.) BEtude clinique : A la recherche de: Signes de septicmie (splnomgalie, hippocratisme digitaletc.) Porte d'entre (buccale, ORLetc.) Complications. CExamens complmentaires : FNS, VS, hmocultures, ECG, thoraxetc. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Association fivre Souffle cardiaque: Cardite rhumatismale en pousse: Elle est voque chez un sujet jeune (moins de 25 ans.) Il peut s'agir d'une 1ere pousse entre 5 et 15 ans ou d'une rechute. L'atteinte valvulaire peut tre isole ou associe une atteinte pricardique. Le diagnostic est pos sur les critres de Jones. Endocardite infectieuse: Elle est suspecte tout age en cas de cardiopathie congnitale ou oprs du cur et audel de 30 ans si cardiopathie acquise. Tumeur intracardiaque: Thrombose de l'OG, myxome de l'OG. Association fivre Douleur thoracique: Infarctus du myocarde et ses complications: Ici, la courbe thermique possde une triple valeur, une valeur diagnostic (dcalage thermique dans les 12 24 heures faisant suite un IDM.) Une valeur pronostic (une temprature trs leve est un facteur de mauvais pronostic, de mme, la persistance de l'tat sub-fbrile plus d'une semaine.) Et une valeur de dpistage des complications fbriles de l'IDM rcent (extension de l'IDM, complications thromboemboliques, et syndrome post-IDM de Dressler.) Pricardite. Dissection ou medio-ncrose aortique aigu. Association fivre Insuffisance cardiaque:

VA123B1-

23C-

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Chez un cardiaque connu, quelle que soit la cause, il faudra rechercher une complication thromboembolique. Si l'IC est primitive, il faut rechercher une dysthyrodie, une collagnose ou une hmopathie. Fivre chez un cardiaque opr: Aprs exploration, il faut rechercher une allergie, une complication hmorragique, un abcs, une bactrimie, une septicmie ou une complication thromboembolique. 2Aprs chirurgie cardio-vasculaire, il faut rechercher une complication thromboembolique, respiratoire ou suppuration localise ou une septicmie, un syndrome post-cardiotomie, une infection post-transfusionnelle ou une endocardite infectieuse. EFivre de cause non cardio-vasculaire: Toutes causes de fivre peuvent tre incrimines.

Pneumologie 1 Phtisiologie

L'INFECTION TUBERCULEUSE
INTRODUCTION : L'infection tuberculeuse garde une place importante dans la pathologie actuelle et reste un problme de sant publique en Algrie. La transmission est inter-humaine et la 1ere pntration du BK (Mycobacterium tuberculosis hominis ou Bacille de Koch) dans un organisme jusque l indemne de tout contact antrieur entrane: Des modifications histologiques. Des modifications biologiques. IIAEPIDEMIOLOGIE : Source de contamination : Le contage est essentiellement humain. Les BK sont contenus dans les gouttelettes de salive qui sont projetes par les sujets bacillaires en parlant, en toussant ou en ternuant. Le contage animal est possible surtout bovin via le lait (Mycobacterium bovis.) Il existe aussi une contamination indirecte par les objets souills. Voies de contamination : La voie arienne essentiellement. La voie digestive. La voie cutano-muqueuse (conjonctivale oculaire, pharynge, amygdalienne, cutane et gnitales.) Exceptionnelle. I-

B-

MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES : La pntration du BK n'entrane pas de ractions tissulaires immdiates. Il se multiplie d'abord in situ. Les lsions histologiques provoques par le Bacille tuberculosis lors de la primo-infection sont le chancre d'inoculation et la ncrose caseuse. Les lsions sont d'abord de type exsudatives inflammatoires non-spcifiques. Puis partir de ces lsions, ils migrent et diffusent dans tous les viscres (foie, rein, rate, etc.) Au moment o les ractions de l'hte seront dclenches, les anticorps cellulaires provoqueront une importante raction tissulaire arrtant la diffusion bacillaire. Certains BK seront alors dtruits mais d'autres survivront dans les tissus. Ceux qui persistent sont l'tat quiescent (vgtatif) mais ils peuvent prolifrer l'occasion d'une baisse de l'immunit (malnutrition, fatigue, traitement immunodpresseur, etc.) Et dclencher des troubles ultrieurs. Une ncrose caseuse suit l'inflammation. Puis survient un remaniement folliculaire fait de cellules gantes, de cellules pithliodes et de lymphocytes ralisant le Follicule pithlio-giganto-cellulaire centr par la ncrose qui est la lsion tuberculeuse spcifique dite Follicule de Koester. L'volution favorable se fera vers la limitation, l'enkystement et la sclrose avec ou sans calcification de ncrose. L'volution dfavorable se fera vers la dissmination et l'extension des BK avec surinfections. IVAMODIFICATIONS BIOLOGIQUES : L'immunit: Aprs le 14eme ou le 15eme jour suivant la primo-infection, les dfenses antituberculeuses se dveloppent, il se forme alors un tat d'immunit; C'est l'immunit acquise ou immunit primitive de surinfection qui a comme support les Macrophages chez qui s'accrot la capacit de destruction bacillaire. Cette immunit agit par 2 mcanismes: Ralentir la dispersion des BK de surinfection et leur destruction. Combattre l'installation de BK nouveaux, venus de l'extension. Cette immunit n'est pas absolue et ne constitue qu'un appui de rsistance. BL'allergie tuberculeuse: Du fait de la destruction des BK dans les lsions essentielles, certaines protines bacillaires sont libres. Les lipoprotines qui diffusent travers tout l'organisme confre celui-ci (l'organisme) la proprit de rpondre l'arrive de nouveaux BK ou l'application de tuberculine (protine) par une raction prcoce vivement inflammatoire. Cette nouvelle proprit est dite hypersensibilit ou allergie tuberculinique cellulaire non-humorale (pas d'anticorps circulant ni de transfert passif de l'immunit d'un sujet un autre.) Il existe une phase de latence dite ant-allergique qui dure 3 12 semaine qui n'atteint pas d'emble son acm mais diminue progressivement en l'absence de rinfection. La strilisation des lsions initiales associe l'absence de nouvel apport peut entraner la disparition de l'allergie mais elle persiste aprs la mort du BK. Le rle de l'allergie dans l'infection tuberculeuse est considrable. Elle peut avoir un effet bnfique mais aussi nfaste du fait qu'elle soit gnratrice de ncrose caseuse. Elle est aussi responsable de l'action des protines bacillaires et c'est cette allergie qui fait le diagnostic de l'infection tuberculeuse par les tests cutano-tuberculiniques (timbre tuberculinique, IDR de Montaux.) CL'immunit et l'allergie: Les 2 manifestations biologiques ont pour base exprimentale le phnomne de Koch et comme animal de choix le cobaye qui fait une tuberculose progressive et mortelle quel que soit le nombre de BK et leur mode d'entre. La voie d'inoculation est effectue dans la cuisse par voie SC avec une dose moyenne de 0.01 ml. Chez le cobaye neuf, cette injection ne provoque rien d'apparent pendant 10 jours et ce n'est qu'au 14eme jour qu'apparat au point d'inoculation un nodule qui va s'ulcrer et persister jusqu' la mort de l'animal. Chez un cobaye dj infect il y a plusieurs semaines, l'inoculation de BK dans la peau (mme genre de BK la mme dose.) Entrane une induration diffuse qui va s'ulcrer.

III-

Le cobaye dj infect ragit tout autrement que le cobaye neuf, l'animal neuf fait une raction tardive jusqu' la mort tandis que l'animal dj infect fait une raction prcoce et transitoire. Le fait que la raction soit prcoce traduit un tat de sensibilit. Le fait que la raction soit transitoire traduit un tat d'immunit de surinfection ou immunit acquise. L'application de ce test est illustre dans l'IDR la tuberculine et le BCG. L'allergie et l'immunit ont comme support cellulaire les Lymphocytes, les Plasmocytes et surtout les Macrophages. Cependant, on retrouve des anticorps circulants en abondance mais qui ne jouent aucun rle dans l'immunit. Les BK trs virulents immunisent mieux que les BK mois virulents et ceux-ci immunisent mieux que les BK morts. La seule possibilit pour provoquer un tat artificiel de l'immunit (et donc immuniser mieux) est l'injection de BK vivants. Le vaccin qui runit toutes ces proprits est le BGC pour Bacille de Calmette et Gurin. Il s'agit d'un M. bovis attnu, isol partir des abcs conscutifs la vaccination de BCG modifi par repiquage successif sur pomme de terre bilie pendant 12 ans. L'immunit provoque par le BCG est imparfaite et certain pourcentage de sujets infects fait malgr le dveloppement de l'immunit acquise une tuberculose maladie mais volution lente (attnue.) VCONCLUSION : La tuberculeuse infection est un tat d'quilibre entre l'organisme et une infection narve. Etat qui peut se stabiliser d'une faon durable (gurison clinique) ou qui peut tre rompu l'occasion d'un nouvel apport massif ou par le jeu de facteurs divers et complexes et voluer vers la tuberculeuse maladie.

Pneumologie 2 Phtisiologie

LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
IDEFINITION : La primo-infection tuberculeuse "PIT" est l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et anatomiques qui accompagnent la 1ere pntration du BK dans un organisme neuf (jusque l vierge de toute infection tuberculeuse.)

MODE DE CONTAMINATION : Dans la majorit des cas, elle est due au bacille humain (hominis.) Parfois, elle est due au Mycobacterium bovis. Les voies de pntration sont reprsentes essentiellement par la voie arienne, mais aussi par la voie digestive et cutano-muqueuse. La dure d'incubation varie de 10 jours 4 mois (3 6 semaines en moyenne.) IIIIIETUDE CLINIQUE : On distingue 2 types de PIT: ALa PI latente (90% des cas): Elle n'a aucune manifestation clinique ou radiologique. Son expression est uniquement biologique. Elle correspond l'apparition d'une allergie tuberculinique dans les semaines suivant le contact infectant. 1Signe biologique "L'Intradermoraction la Tuberculine": aTechnique: Dsinfecter l'ther la face antrieure de l'avant-bras. Y injecter 0.1ml de Tuberculine en Intradermique. bLecture: Elle s'effectue au bout de 72 heures et on doit mesurer le diamtre transversal de la papule d'induration. Le test sera positif au-del de 6mm. cLes cas de faux ngatifs: o Erreur technique. o Tuberculine prime. o IDR effectue pendant la priode ant-allergique (incubation.) o Maladies anergisantes (rougeole, coqueluche, maladie d'Hodgkin, sarcodose, tats cachectiques, traitements immunodpresseurs et corticothrapie.) dConclusion: Pour confirmer les PIT, il faut avoir la notion de test tuberculinique antrieure ngatif et constater qu'il est devenu positif (virage de la cuti-raction.) BLa PI patente: 1Signes cliniques: aManifestations gnrales: Fbricule insidieux, type syndrome grippale avec anorexie, pleur et arthralgies vagues. Typho-bacillose de Landouzy, de dbut brusque, avec fivre 39-40c, splnomgalie et tachycardie, sans tuphos ni manifestations digestives, ni taches roses lenticulaires mais avec une langue propre et humide. bManifestations cutano-muqueuses: Erythme noueux. Kratoconjonctivite phlyctnulaire. 2Signes radiologiques: Ils peuvent tre isols ou associs aux signes cliniques. aLes images typiques: Le complexe primaire associe le chancre d'inoculation et l'adnopathie satellite. L'adnopathie: C'est une opacit peu volumineuse, arrondie ou ovalaire grand axe vertical, de sige paratrachal ou interbronchique. Le chancre d'inoculation: C'est une opacit arrondie, homogne, unique, de 3 10mm de diamtre. Sige souvent la base droite. Parfois elle est entoure d'un anneau flou. bLes images moins typiques: Opacit segmentaire.

IVEVOLUTION : AEvolution locale: 1Evolution immdiate: aLe chancre d'inoculation: Soit il rgresse au bout de 2 3 mois puis disparat ou se calcifie, soit il s'excave formant la caverne primaire. bL'adnopathie: Dans 50% des cas, elle rgresse et se calcifie, dans les 50% restant, elle fistulise dans les bronches. Parfois, on assiste une compression ganglionnaire qui va donner des troubles de la ventilation surtout chez l'enfant. 2Evolution lointaine: aCicatrisation de la fistule ganglionnaire interbronchique qui peut se calcifier et donner des hmoptysies. bDDB si l'opacit segmentaire n'est pas traite. cMaladie de hile: Associe une broncholithiase, une DDB et des hmoptysies rptition. BEvolution gnrale: 1Dans le poumon: aEnsemencement bronchogne. bMiliaire tuberculeuse unilatrale (le ganglion s'ouvre dans les bronches.) 2A distance et par voie hmatogne: aMiliaire aigu gnrale. VADIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Clinique:

B-

Devant un tat fbrile liminer la fivre typhode et les viroses. Devant un rythme noueux, liminer la sarcodose, le lupus, les infections streptococciques et la prise de Sulfamides. Radiologique: Devant les ganglions, liminer les adnopathies malignes et la sarcodose. Devant les troubles de la ventilation, liminer l'inoculation d'un corps tranger.

Pneumologie 3 Phtisiologie

LA TUBERCULOSE MILIAIRE
IDEFINITION : La tuberculose miliaire "T.M" est la diffusion tout l'organisme surtout le poumon- d'lments nodulaires de trs petite taille d'origine tuberculeuse. IIETIOLOGIE : Chez l'enfant, la T.M est intimement lie la PIT. Chez l'adolescent et l'adulte jeune, soit elle suit la PIT, soit elle accompagne ou suit une tuberculose extra-pulmonaire ou pleuro-pulmonaire. Chez l'adulte, la T.M est d'apparence primitive mais succde toujours un foyer discret mconnu. PATHOGENIE : La dissmination hmatogne partir d'un foyer caseux. L'ensemencement bronchogne qui est gnralement unilatral voir mme localis. ANATOMIE-PATHOLOGIQUE : Tous les viscres peuvent tre touchs, mninges, rtine, cerveau, fois, rate, reins, tube digestif et moelle osseuse. L'atteinte pleuro-pulmonaire est rigoureusement constante.

III-

IV-

VA-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La miliaire aigu: 1La miliaire aigu gnrale: aForme typhode d'Empis: Le dbut est brutal ou souvent insidieux avec fivre, asthnie, amaigrissement et cphales. La phase d'tat est atteinte au bout d'une ou 2 semaines ralisant un tableau complet simulant une fivre typhode avec: Asthnie. Agitation (sans dlire.) Cphales. Fivre en plateau 39-40c. Troubles digestifs. Hpatomgalie. Splnomgalie discrte. Cependant, la courbe de la temprature est assez irrgulire, le pouls n'est pas dissoci, il n'y a pas de taches roses ni de tuphos et la langue est propre et humide. Il s'y associe des signes pulmonaires discrets: Dyspne. Toux sche et quinteuse. Cyanose discrte au niveau des lvres et des extrmits. Rles diffus. bForme pyohmique de Bard: Altration de l'tat gnral avec une temprature oscillante. cForme de type embarras gastrique fbrile: Le dbut est marqu par des troubles digestifs et l'volution se fait rapidement vers le syndrome asphyxique ou mning. 2La miliaire aigu localise: aLes formes pulmonaires: Les formes suffocantes. Les formes catarrhales. Les formes hmoptoques. bLes formes sreuses: Pleurales. Mninges. Pricardiques. Pritonales. cAutres: Osto-articulaire. Polyganglionnaire. Laryngo-pharynge. Hmatologique (syndrome hmorragique, anmique et leucopnique.) BLa miliaire subaigu: son volution est discrte avec des signes fonctionnels mineurs et une atteinte modre de l'tat gnral.

VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ALa radiologie: 1Les images typiques: Un ensemble de grains punctiformes dissmins rgulirement dans les 2 champs pulmonaires ralisent des opacits peu denses, contours nets et gales entre elles. 2Les images moins typiques: nodules ingaux entre eux, confluant, irrgulirement rpartis et associs une image rticulaire.

BC12345678VIIA-

L'IDR la Tuberculine. Le bilan de diffusion miliaire: Fond d'il: Recherche les tubercules de Bouchut, ce sont des nodules chorodiens traduisant la trs forte probabilit de l'atteinte mninge. L'uroculture. La myloculture. Examen ORL. Examen du pus ganglionnaire. Biopsie de l'endomtre. Ponction biopsie du foie. Ponction lombaire. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Avant les radios: Eliminer Fivre typhode. Septicmies. Hmopathies malignes. Mononuclose infectieuse. Brucellose. Aprs les radios: Eliminer Poumon cardiaque. Carcinome miliaire. Silicose. Asbestose. Sarcodose.

B-

Pneumologie 4 Phtisiologie

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
IDEFINITION : La tuberculose pulmonaire est une pathologie d'un grand polymorphisme anatomique, clinique et volutif. C'est une tuberculose survenant par rinfection endogne ou exogne massive.

IIA.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit Dbut insidieux, avec Fivre 37.5 38c bien supporte. Sueurs profuses. Asthnie, Amaigrissement et Anorexie. Toux discrte sche ou productive. Expectorations muqueuses ou muco-purulentes pouvant manquer chez la femme et l'enfant. Troubles menstruels type d'amnorrhe. Dbut bruyant, avec Fivre 39c. Frissons. Altration de l'tat gnral. Amaigrissement rapide. Toux productive. Rvle par des hmoptysies. Formes latentes, dans ce cas, la dcouverte est radiologique. B. Interrogatoire: Recherche la notion de contage (famille, voisins, milieu de travail, etc.) C. L'examen physique: Variable selon la nature anatomique des lsions, leur tendue et leur sige. Il peut retrouver un syndrome de condensation discret ou net ou un syndrome cavitaire. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: 1Les lsions tuberculeuses minimes: Leur sige est le plus souvent apical avec: Des opacits en plage, mal limites. Des images nodulaires ou linaires denses. 2Les lsions tuberculeuses non-excaves: Reprsentes par L'infiltrat limit qui rpond une opacit peu dense, arrondie ou ovalaire, de quelques mm de diamtre, contours flous et irrguliers et de sige habituellement postrieur en sous ou en rtro-claviculaire. Des opacits homognes lobaires ou segmentaires. Des opacits nodulaires de 1 10mm de diamtre, homognes et limites floues. Des opacits linaires: Surtout clido-hilaires. Ces images radiologiques peuvent tre pures ou s'associer et crer des images complexes. 3La caverne tuberculeuse: C'est la plus typique des lsions et constitue la source principale des BK. Elle est due une perte de substance du parenchyme pulmonaire par limination par voie bronchique d'un foyer caseux liqufi. A la radio, la caverne typique ralise l'image en bulle de Bouchard se traduisant par une clart de 2 3cm de diamtre, cerne d'une lisire opaque plus ou moins rgulire, de 2 5cm d'paisseur. La bronche de drainage est parfois visible sous forme d'une ligne claire borde de 2 lignes opaques et rectilignes. La caverne peut tre isole dans du parenchyme sain ou entoure de nodules ou de micro-cavernes. Son sige est le plus souvent postrieur sus-claviculaire, apical ou hilaire (segment de Fowler.) B. Le bilan biologique: 1L'IDR la Tuberculine, qui est suggestive si suprieure 8mm. 2L'examen bactriologique des crachats (bacilloscopie), du tubage gastrique ou aprs aspiration endoscopique pour examen direct et culture. EVOLUTION : Lsions minimes: L'volution spontane se fait vers l'aggravation des lsions. L'volution sous traitement se fait vers la gurison des lsions. Tuberculose non-excave: L'volution spontane se fait comme suit L'infiltrat limit volue soit vers la rsolution totale, soit vers l'extension et l'excavation. L'opacit lobaire ou segmentaire volue souvent vers l'excavation des lsions. Parfois, ces lsions de lobite excave peuvent se retarder. Les formes nodulaires voluent vers l'extension et l'aggravation des lsions. L'volution sous traitement est le plus souvent favorable. Caverne tuberculeuse: L'volution spontane se fait par extension progressive, multiplication des lsions tuberculeuses et dissmination distance avec parfois pneumothorax ou hmoptysie foudroyante. eme et 6eme mois L'volution sous traitement est favorable, contrle par la recherche de BK dans les crachats au 5 et par la radio la fin du traitement.

IIIA.

IVA. 12B. 1-

2C. 12-

A l'examen direct, les BK se ngativent avant la fin du 2eme mois. La culture est ngative 100% au 3eme 4eme mois. A la radio, les bords de l'image cavitaires s'amincissent et se rtractent progressivement aboutissant soit la constitution d'un petit nodule fibreux, dense ou d'une cicatrice linaire ou stellaire qui pourront se calcifier, soit la disparition complte de toute image radiologique anormale. Parfois, lorsque la caverne tait volumineuse, sa paroi s'amincit mais la rtraction est incomplte. Il peut alors persister une image bulleuse dterge, c'est la gurison ouverte. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La caverne tuberculeuse est distinguer Des faux aspects cavitaires physiologiques raliss par l'ombre circulaire de la 1ere cote et le sterno-clidomastodien. D'un pneumothorax partiel. De la hernie diaphragmatique d'un viscre creux. Des autres images cavitaires non-tuberculeuses Abcs du poumon. Kyste arien surinfect. Cancer excav. Kyste hydatique suppur. DDB kystique.

Pneumologie 5 Phtisiologie

LE TRAITEMENT ET PREVENTION DE LA TUBERCULOSE

IA. 1. 2. B. 1. DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE : T. PULMONAIRE: Repose sur Les critres d'orientation: Clinique, avec ses signes fonctionnels et gnraux. Radiologique. Les critres de certitude: Bactriologique avec 2 sries de 3 chantillons 2 semaines d'intervalle examiner et la culture. T. EXTRA-PULMONAIRE: Repose sur Les critres de prsomption: Clinique. Radiologique. Biologique. IDR. Les critres de certitude: Bactriologique. Cyto-histologique. CATEGORIES DE REGIMES THERAPEUTIQUES : Catgorie 1: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. La tuberculose miliaire. Les formes svres de tuberculose extra-pulmonaire (neuro-mninge, osto-articulaire, urognitale et pricardique.) Catgorie 2: Regroupe aprs une 1ere cure Les reprises volutives. Les rechutes. Les checs. Catgorie 3: Regroupe La primo-infection tuberculeuse. Les formes simples de tuberculose extra-pulmonaire. Catgorie 4: Regroupe Les cas chroniques (chec de traitement de la catgorie 2.) PRINCIPAUX TRAITEMENTS ANTITUBERCULEUX : Antibiotiques de 1ere intention: Isoniazide INH, 5 mg/kg/j (bactricide.) Rifampicine, 10 mg/kg/j (bactricide.) Pyrazinamide, 25 mg/kg/j (bactricide.) Streptomycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethambutol, 15 mg/kg/j (bactriostatique.) Antibiotiques de 2eme intention: Kanamycine, 15 mg/kg/j (bactricide.) Ethionamide, 15 mg/kg/j (bactricide.) O, 10 mg/kg/j. PAS, ND (bactricide.) C, 15 mg/kg/j (bactriostatique.) GROUPES DE MALADES ATTEINTS DE TUBERCULOSE PULMONAIRE : Groupe 1: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M+ Les cas de tuberculose M+ sous traitement depuis moins d'un mois. Groupe 2: Regroupe Les rechutes, malade dclar guri aprs cure complte puis rapparition de BK. La reprise volutive, par interruption prmature du traitement et rapparition de BK. Les checs, avec persistance de BK avant la fin du traitement. Groupe 3: Regroupe Les nouveaux cas de tuberculose M , C+ Les nouveaux cas de tuberculose M , C non faite. Les cas de tuberculose miliaire aigu et de tuberculose extensive. Groupe 4: Regroupe eme Les checs de 2 ligne. REGIMES THERAPEUTIQUES STANDARDISES : Le rgime de 1ere ligne: Dure de 6 mois pour les catgories 1 et 3.

2.

IIA. o o o o o B. o o o C. o o D. o IIIA. B. IVA. B. o o o o o o o o o VA.

C.

D.

1. 2. B. C. NB:

Pour la catgorie 1: 2 mois de R-INH-Z-S puis 4 mois de R-INH. Ou rgime de prvision, 2 mois de R-INH-Z-E puis 4 mois de R-INH. Pour la catgorie 3: 2 mois de R-INH-Z puis 4 mois de R-INH. Le rgime de 2eme ligne: Dure de 8 mois pour la catgorie 2. 2 mois de R-INH-Z-S-E puis 1 mois sans la S puis 5 mois sans Z. Le rgime de 3eme ligne: Dure de 21 mois pour la catgorie 4. 3 mois de Eth-O-Z-K-C puis 18 mois de Eth-O-Z. Avec avant le traitement, 3 chantillons de Bk envoys au Labo national de rfrence pour culture de BK. Si BK rsistant l'INH et/ou la Streptomycine, 9 mois de traitement avec 2 mois de R-E-Z-S ou K puis 7 mois de R-E. Si BK multirsistants (Rifampicine et INH), traitement de 3
eme

ligne.

VI-

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT : Faire un bilan pr-thrapeutique. Contrler la prise rgulire des mdicaments surtout pendant la phase initiale chaque jour ou 5 jour par semaine. Prendre en charge les checs thrapeutiques et entamer le rgime de 2eme ligne. eme Vrifier l'efficacit du traitement par ralisation de 2 chantillons de crachats mis 24 heures d'intervalle, au 2 , eme eme ere eme eme eme eme 4 et 6 mois pour la 1 ligne et au 3 , 5 et 8 mois pour la 2 ligne. PREVENTION DE LA TUBERCULOSE : Vaccinothrapie par le BCG de tout enfant d'age inf 14 ans. Chimio-prvention des sujets contact. CONDUITE A TENIR : Enfant de moins de 14 ans: Examen clinique. Radiologie du thorax. IDR la Tuberculine. Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M et C (de crachats, de tubage gastrique) et Cyto-anat-path. Puis traiter en fonction des rsultats. Si Clinique et radiologie sont ngatives, faire IDR. Avec cicatrice vaccinale: IDR doit tre sup 15mm. Sans cicatrice vaccinale, IDR doit tre sup 10mm. Sujets de plus de 14 ans: Examen clinique. Radiologie du thorax Si clinique et radiologie sont vocatrices, faire examen M, si positif, traitement anti-bacillaire. Si ngatif, refaire les examens aprs 1 mois avec rsultats soumis l'avis d'un pneumo-phtisiologue. Si clinique et radiologie sont ngatives, refaire un contrle aprs 1 ou 2 mois.

VIIo o VIIIA. 1. 2. B. 1. 2.

Pneumologie 6

LA DYSPNEE
IDEFINITION : La dyspne est la perception pnible d'un dsaccord entre la demande ventilatoire et les possibilits mcaniques du systme thoraco-pulmonaire. Elle est aussi dfinit par la perception anormale d'une gne la respiration. Elle est encore dfinit par la sensation la fois subjective d'inconfort et d'angoisse o malgr des efforts plus ou moins constants, le malade sent qu'il ne peut pas quilibrer ses besoins et objective mise en vidence par les examens complmentaires. IIA B1 3IIICADIAGNOSTIC CLINIQUE :

Interrogatoire : Il s'attache prciser les circonstances de survenue de la dyspne: Le moment de survenue. Le lieu de survenue. Les signes d'accompagnement (toux, expectoration, etc.) Le mode de dbut. Le type de la dyspne. Inspection : apprcie: La frquence respiratoire. L'ampliation thoracique. L'existence de turgescence des jugulaires.

Examen clinique :

24-

La rgularit du rythme respiratoire. L'existence de tirage. Palpation. Auscultation.

Percussion. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ECG. Radiologie du thorax.

BD-

Gazomtrie.

Exploration fonctionnelle respiratoire.

IVETIOLOGIES : ADyspnes aigus : 1D'origine thoracique : aType obstructives : A prdominance expiratoire : o Asthme bronchique. o Corps trangers. A prdominance inspiratoire : o Hypertrophie thymique. o Laryngites. o dme de Quincke. o Toutes compressions mdiastinales de l'arbre tracho-bronchique. o Tout processus endoluminale trachale. bSans obstruction : Causes pleuro-pulmonaires : o Broncho-pneumonie et pneumonie massive. o Atlectasie massive. o Tuberculose miliaire. o Syndrome de Mendelson. o Lymphangite. o Hmopathies. o Pleursies. o Pneumothorax. o Epanchements mixtes. Causes cardio-vasculaires : o Embolie pulmonaire. o Pricardites. o OAP. Causes paritales : o Fractures multiples des cotes. o Polyradiculonvrite. o Atteinte musculaire. 2D'origine extra-thoracique : o Anmie. o Atteinte du SN priphrique. o Atteinte du SNC. o Atteinte mtabolique. o Augmentation du volume de l'abdomen (physiologique ou pathologique.) BDyspnes chroniques : 1Syndrome obstructif : o Asthme bronchique. o Emphysme. o Bronchite chronique. 2Syndrome restrictif : o Fibrose. o Obsit (syndrome de Pick-Wick.) o Exrse pulmonaire. o Pachypleurite. o Cyphoscoliose. 3Syndrome mixte : o Bronchectasie. o Squelles de tuberculose.

Certaines formes de sarcodose.

Certaines formes de pneumoconiose.

Pneumologie 7

DIAGNOSTIC DES MILIAIRES PULMONAIRES

IDEFINITION : Syndrome radiologique pulmonaire caractris par : Semis dopacits nodulaires. Diamtre de 0,5 3 cm. Soit gnralises, soit localises.

DIAGNOSTIC POSITIF : Circonstances de dcouvertes : Fortuite. Tableau aigue et asphyxique. Signes gnraux ou fonctionnels respiratoires. BRadio : 1Miliaire typique : Micronodules contour arrondi. Dimensions et rpartitions gales. Prsence possible daspect rticulaire : Miliaire rticulo nodulaire. 2Miliaire atypique : Ingalit des tailles. Irrgularit des contours. Rpartition inhomogne. IIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Erreur technique (peu pntr, radio en expiration, cran sale etc. ). Femme enceinte. IVENQUETE ETIOLOGIQUE : Asthme bronchique. AAnamnse : Corps tr Age. Notion de contage TBC : PIT TBC traite. Sexe. Vaccination BCG. Profession. Terrain : cardiopathie, allergie, immunodpression Signes fonctionnels : etc. dbut : aigue, progressif ou insidieux. BExamen clinique : o Etat gnral : fivre, sueur, asthnie, o Examen O.R.L. amaigrissement etc. o Examen neurologique la recherche de signes o Appareille respiratoire. mning. o Examen ophtalmique F.O. o Examen gnral complet. CExamen para clinique : Radio : thorax F/P. Recherche du BK dans les urines et Echo abdomino pelvienne. culture. TDM thoracique. Biopsie hpatique. Biologie : NFS, VS, IDR la tuberculine, Biopsie de lendomtre. BKD et par tubage, hmoculture, PL, srodiagnostics. Endoscopie bronchique. Coproculture la recherche du BK. Biopsie pulmonaire chirurgicale en dernier recours. ETIOLOGIE : Causes infectieuses : Tuberculose. Non tuberculeuse : Staphylococcie pulmonaire. Fivre Q. Pneumocystose. Parasitose. Virose pulmonaire. Histoplasmose. Causes malignes : Lymphangite carcinomateuse. lymphome malin. Sarcodose. Pneumoconioses fibrosantes : silicose, asbestose. Pneumoconioses non fibrosantes : anthracose. Pneumopathies immunoallrgiques : poumon de fermier, maladie de fromagier, champignionistes Fibrose interstitielle diffuse. Histiocytose X. Hmosidrose pulmonaire. Collagnose. Phacomatose. CONDUITE A TENIRE DEVANT UNE MILIAIRE : Le malade prsente un tat asphyxique aigue : hospitalisation en pneumo ou en ranimation. Gaz du sang. IIA-

Des examens durgence la recherche de : TBC : Bacilloscopie. IDR. FO. PL. Infection bactrienne et virale : NFS. Hmoculture. Examens srologiques.
NB : MEME SI LES EXAMENS SONT NEGATIFS UN TRAITEMENT ANTIBACILLAIRE ASSOCIE A UNE CORTICOTHERAPIE AINSI QUUNE OXYGENOTHERAPIE SONT INDIQUES !

Le malade nest pas en insuffisance respiratoire aigue : Miliaire fbrile : gnralise : TBC chez les jeunes. Cancers secondaires chez les sujets gs. Localise : tiologie bactrienne ou virale Miliaire + ADP mdiastinale : TBC. Sarcodose. Maladie de hodgkin. Miliaire + silhouette cardiaque normale : IVG. RM. Miliaire + contexte professionnel : Pneumoconiose. Alvolite allergique. Miliaire trs radio opaque : Miliaire TBC calcifie. Hmosidrose idiopathique. Barytose. Micro lithiase alvolaire. Mycose. CONCLUSION Le syndrome de miliaire pulmonaire est une entit radiologique large rassemblant de multiples affections pulmonaires et gnrales. Lenqute tiologique nest pas toujours facile mais elle est grandement oriente par lexamen clinique.

Pneumologie 9

LE DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES INTRA-PARENCHYMATEUSES

IDEFINITION : Se traduit par la prsence sur le clich radiologique d'une opacit arrondie, unique ou multiple dont le diamtre est sup ou gal 1 cm. IIA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit Fortuitement en pratiquant une radio du thorax. Lors d'un dpistage ou d'une visite d'embauche (mdecine de travail.) Par l'existence de signes d'appel pulmonaires, savoir Toux. Dyspne. Expectoration. Hmoptysie. Douleur thoracique en cas d'atteinte pleurale. Lors d'un bilan gnral entrant dans le cadre d'une affection extra-thoracique d'origine maligne. B. L'examen clinique: L'examen pneumologique doit tre soigneux et surtout systmatique notamment le sein, la prostate et les organes gnitaux (TR et TV.)

III-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : En dehors de la radio face/profil, on pratique une TDM qui permet une meilleure analyse de l'opacit ronde et l'tudie sur le plan A. Volume. B. Rapports avec les structures du voisinage. C. Contours, nets, irrguliers, arrondis, polylobs voir ombiliqus. D. Existence ou non d'adnopathies satellites. E. Analyse du contenu tumoral, excav ou non et pouvant contenir des calcifications. F. Visualisation des lsions satellites, nodules, adnopathies, panchement pleural, etc. La TDM peut tre complte par une bronchographie lipiodole qui apprcie la morphologie de l'arbre bronchique.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : C'est par le biais de l'angle de Bernou ou angle de raccordement et par la radio de profil que l'on diffrentie une opacit parenchymateuse d'une opacit pleurale ou paritale. L'opacit parenchymateuse se raccorde par un angle aigu. L'opacit pleurale se raccorde par un angle obtus. L'opacit paritale disparat la radio de profil. IVVDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : La frquence est considrable et les tiologies sont diverses. Le diagnostic n'est pas ais et ncessite le plus souvent une thoracotomie exploratrice. A. Les opacits rondes uniques: 1. Les tumeurs bnignes: a. Infectieuses: La caverne pleine ou tuberculome: Diagnostique sur o La notion du terrain et les antcdents. o L'absence de vaccination au BCG. o L'absence de signes cliniques (asymptomatique) o Une IDR fortement positive. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La prsence de calcifications avec au centre, d'autres lments radiologiques (infiltration nodulaire unique) ou chancre d'inoculation la TDM. Les pneumopathies infectieuses banales: Diagnostiques sur o Le syndrome infectieux avec fivre, frisson d'installation brutale, toux et expectoration muco-purulente. o Le sige infrieur gauche de l'opacit la radio o La prsence de germe l'hmoculture. Les parasitoses: Le kyste hydatique: Diagnostiqu sur o La notion de sjour en zone d'endmie. o Les limites trs nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. o La srologie. L'aspergillome: Diagnostiqu sur o Les antcdents de tuberculose pulmonaire. o Hmoptysies abondantes. o Le sige suprieur de l'opacit la radio. o La srologie. b. L'infarctus intra-pulmonaire: diagnostiqu sur o Le contexte de maladie thromboembolique (thrombophlbite.) o L'angiographie pulmonaire. c. Hmatome intra-pulmonaire: Souponn sur

La notion de traumatisme thoracique. L'amylodose broncho-pulmonaire. Les malformations: L'anvrisme artrio-veineux intra-pulmonaire: Diagnostiqu sur o Dyspne, cyanose. o Le sige infrieur de l'opacit la radio. o Une Image en accordon l'angiographie pulmonaire. Le kyste bronchognique: D au dveloppement d'un bourgeon aberrant dtach d'une bronche. Il est diagnostiqu sur o Hmoptysies. o Les limites trs nettes de l'opacit la radio. La squestration broncho-pulmonaire: D l'absence de connexion bronchique d'une zone parenchymateuse vascularise par l'aorte ou ses branches. Diagnostique sur o Le sige postro-infrieur et interne de l'opacit la radio. L'hmartochondrome: C'est une tumeur dysembryoplasique de constitution complexe o domine le cartilage, associ des glandes bronchiques et du tissu conjonctif. Diagnostiqu sur o Une image en pop-corne avec calcification centrale la radio. Les tumeurs carcinodes bronchiques: De malignit rduite. 2. Les tumeurs malignes: a. Les tumeurs bronchiques primitives: Les plus frquentes sont Le cancer pidermode. L'adnocarcinome. Le cancer bronchiolo-alvolaire. b. Les tumeurs malignes secondaires: A une tumeur extra-pulmonaire primitive, notamment du sein et de la prostate. Diagnostiques par o Les limites nettes et le sige infrieur de l'opacit la radio. c. Autres tumeurs malignes: Le lymphome primitif, rare. Les plasmocytomes telle la maladie de Kahler associe une lyse osseuse. B. Les opacits rondes multiples: 1Les cancers secondaires du poumon ayant pour point de dpart le sein ou les testicules. C. Les opacits rondes cavitaires: 1. L'abcs du poumon. 2. Le cancer excav. o d. e. TRAITEMENT : Il est fonction de l'tiologie. Cependant, si le diagnostic n'est pas tabli, surtout pour les tumeurs, c'est la thoracotomie vise diagnostique et thrapeutique. VI-

Pneumologie 10 Bronchopthies chroniques

LA BRONCHITE CHRONIQUE
IDEFINITION : La bronchite chronique "BC" est une affection trs frquente caractrise par une hyperscrtion de mucus suffisante pour entraner une toux ramenant des expectorations sro-muqueuses et/ou muco-purulentes survenant presque tous les jours, tout moment de la journe, pendant au moins 3 mois conscutifs et pendant au moins 2 annes successives. IIAFACTEURS DE RISQUE : Les facteurs extrinsques: La pollution individuelle (tabagisme.) La pollution professionnelle (inhalation de poussire, de vapeurs.) La pollution atmosphrique. Les conditions climatiques. Les facteurs intrinsques: Infections. Allergie. L'obsit. Prdisposition gntique. Certains dficits immunitaires (surtout en IGA scrtoires et en 1 antitrypsine.) Conditions socio-conomiques. L'age et le sexe (les hommes de plus de 50 ans.)

B-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : AL'interrogatoire: Recherche Les facteurs tiologiques ainsi que les signes d'hypoxie chronique Cyanose. Hippocratisme digital. BL'examen clinique Auscultation: Recherche Des rles ronflants. Parfois associs des rles sibilants. Parfois aussi des signes de retentissement sur le cur droit. IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ARadiographie du thorax standard: Elle est au dbut normale, mais un stade volu, on peut retrouver: 1Des signes de distension thoracique: Avec Au tlthorax de face, un aplatissement des hmicoupoles diaphragmatiques. Au tlthorax de profil, un angle sterno-diaphragmatique obtus (ouvert.) 2Des signes de destruction parenchymateuse: Avec Une hyperclart associe une rarfaction de la vascularisation priphrique. 3Des signes bronchitiques: Avec Une image de type arolaire. 4Des signes inflammatoires: Avec Une image rticulo-micronodulaire. 5Des signes cardiaques droits: Avec Une cardiomgalie. BTDM: Elle permet surtout d'valuer le degr des lsions, leur tendue et de dceler d'ventuelles lsions associes. CArtriographie lipiodole: Elle permet l'opacification de l'arbre tracho-bronchique et montre un aspect d'arbre mort. DFibroscopie bronchique: Rvle l'existence d'inflammation, prcise son tendue ainsi que l'aspect et l'abondance des secrtions bronchiques et limine une ventuelle cause locale (corps tranger.) EBiopsie: Recherche une dysmitose bronchique. FExploration fonctionnelle respiratoire: 1L'tude des volumes: Apprcie l'existence d'ventuels troubles statiques et montre CV basse. CPT normale ou leve. CRF leve. VR lev. VR/CPT augment traduisant la distension thoracique. 2L'tude des dbits: Apprcie l'existence d'ventuels troubles dynamiques. Elle montre VEMS bas. DE diminu entre 25 et 75% de la CV. CV basse. Pression CRF basse. VEMS/CV = T bas. Pression statique maximale "PSM" basse. DLCO bas. PaO2 basse avec ou sans PaCO2 leve et acidose. GBilan biologique. HECG. VAEVOLUTION : Stade de Bronchite chronique catarrhale ou simple (dbut): Absence d'anomalies respiratoires fonctionnelles.

Stade de Bronchite chronique avec troubles ventilatoires obstructifs: Avec ou sans insuffisance respiratoire. Caractrise par Dyspne d'effort ou exacerbe par les changements climatiques (dyspne paroxystique asthmatiforme.) Pousse de cyanose. Rles ronflants avec rles sibilants. Signes de distension thoracique et/ou de destruction parenchymateuse. VEMS bas, CV basse, T bas, VR lev, CPT normale, Elasticit pulmonaire conserve mais rsistances augmentes. L'ATS distingue 3 classes: 1Bronchite chronique modre pour un VEMS entre 50 et 80%. 2Bronchite chronique modrment svre pour un VEMS entre 35 et 50%. 3Bronchite chronique svre pour un VEMS inf 35%. CStade de Bronchite chronique avec insuffisance respiratoire: Elle doit tre imprativement corrige. Sinon, elle sera l'origine d'hypoxie avec ou ans hypercapnie (svre si sup ou gale 60mmHg), de polyglobulie, d'HTAP, d'IVD et d'oligurie. Le syndrome obstructif est aggrav avec CPT augmente. VIATRAITEMENT : Traitement prventif: Dpistage des sujets risque. Suppression des diffrentes sources de pollution. Localisation et traitement des infections. BTraitement curatif: 1Stade catarrhal: Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection. 2Stade obstructif: Broncho-dilatateurs. Kinsithrapie respiratoire. Antibiothrapie si infection. Amaigrissement si obsit. Jamais d'antitussifs. 3Stade d'insuffisance respiratoire: Oxygnothrapie ou ventilation assiste. Broncho-dilatateurs. Saignes si polyglobulie. Diurtiques et anticoagulants.

B-

Pneumologie 11 Bronchopathies chroniques

L'EMPHYSEME
Emphysme centrolobulaire Distension et destruction du centre de l'acinus (bronchioles respiratoires.) Bulles multiples, confluentes, de 5 15 mm de diamtre et prdominantes au sommet. Pollution. Infections Emphysme panlobulaire Distension et destruction de tout l'acinus (bronchioles, canaux alvolaires et sacs alvolaires.) et du rseau capillaire. Bulles plus grandes, prdominantes aux bases associes des lsions de l'endothlium vasculaire. Pollution. Dficit en 1 antitrypsine et/ou en IGA scrtoires. Destruction parallle des 2 versants, ventilatoire et vasculaire vitant l'effet shunt. PP "Pink Puffer" Longiligne. Dyspne +++. Amaigrissement, asthnie, anorexie et thorax respirant en bloc. MV diminu voir aboli et bruits cardiaques assourdis.

DEFINITION: ANATOMIE PATHOLIGIQUE: FACTEURS FAVORISANT: Facteurs extrinsques: Facteurs intrinsques

12-

PHYSIOPATHOLOGIE:

CLINIQUE:

Stnose bronchiolaire. Destruction des espaces ariens ou amputation ventilatoire importante alors que ces territoires sont normalement perfuss d'o apparition d'un effet shunt. BB "Blue Bloater" Brviligne. Toux et expectoration +++. Cyanose, hippocratisme digital. Rles ronflant, parfois sibilants avec signes d'IVD. Stade de BC avec obstruction.

EXAMENS PARACLINIQUES: 1- Radio: 2- TDM: 3- Scintigraphie: 4- Artriographie: 5- Etude fonctionnelle respiratoire:

o Stade de BC avec obstruction. o Hypofixation aux sommets. o Hypovascularisation au niveau de l'hyperclart avec dveloppement autour, de circulation de supplance. o VEMS bas, CV basse, T bas, VR lgrement lev, CPT normale ou leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM augmente. o Hypoxie. o IVD. o HTAP. Rapidement vers le CPC et l'IVD.

o Signes de distension et d'obstruction aux bases. o Rvle l'tendue des lsions. o Hypofixation tendue prdominante aux bases. o Rarfaction de la vascularisation priphrique surtout basale. o VEMS bas, CV basse, T Trs bas, VR trs leve, CPT trs leve, CRF leve, DLCO bas, PCRF basse et PSM trs augmente. o Normal, diminue si obstruction sup ou gale 70%. o Normal, IVD si obstruction. o Normal, HTAP si obstruction. Tardivement vers le CPC. Sinon, entache de complications type d'Embolie Pulmonaire et d'Insuffisance Respiratoire. N'est que palliatif et confondu avec la prophylaxie: Localiser et traiter les infections par antibiothrapie. Prvenir par vaccination. Suppression des facteurs de risque. Oxygnothrapie si Insuffisance Respiratoire. Dfavorable.

6- Gaz du sang: 7- ECG: 8- Cathtrisme droit: EVOLUTION:

TRAITEMENT:

Calqu sur celui de BC au stade obstructif.

PRONOSTIC:

Plutt favorable cours et moyen terme.

Pneumologie 12 Bronchopathies chroniques

L'ASTHME BRONCHIQUE
DEFINITION : L'asthme est une atteinte inflammatoire des voies ariennes impliquant de multiples cellules notamment des Mastocytes, des PN Eosinophiles et Neutrophiles et des Lymphocytes T chez des sujets prdisposs. Cette inflammation provoque des pisodes rcidivants de sifflement, de dyspne, de gne expiratoire, de toux (particulirement la nuit et/ou au petit matin) et ces symptmes sont habituellement associs une obstruction tendue mais d'intensit variable qui est au moins en partie rversible soit spontanment, soit plus rapidement sous traitement. L'asthme associe des degrs variables: Un bronchospasme. Un dme du chorion. Hyperscrtion bronchique. Ce syndrome fonctionnel peur rsulter d'une hypersensibilit bronchique en rapport avec l'inhalation d'allergne et il est dit Asthme extrinsque ou allergique ou encore atopique. L'atopie tant la facilit se sensibiliser de faibles doses d'allergne courant. Elle est trs frquente (50% des asthmes.) Parfois, aucun facteur de sensibilisation n'est retrouv, c'est l'asthme intrinsque. IIIAPHYSIOPATHOLOGIE : L'Hyper-Ractivit Bronchique "HRB": 1Mise en vidence: L'HRB tout comme l'inflammation est l'anomalie qui caractrise le mieux la crise asthmatique et persiste mme aprs rmission clinique. Elle se caractrise par une bronchoconstriction en rponse des stimuli divers bien tolrs chez les sujets normaux. Ainsi, l'asthmatique est 10 100 fois plus sensible l'Actyle Choline et 1000 fois plus sensible la Prostaglandine F2. L'HRB varie en intensit avec le temps, elle peut donc rgresser aprs une rmission clinique ou augmenter lors des infections bronchiques (virales ou bactriennes) ou lors d'une exposition aux allergnes. Elle varie aussi au-cours du nycthmre (maximale nocturne.) 2Causes: aAnomalies des muscles lisses bronchiques: Soit par Hypertrophie musculaire. Anomalie qualitative musculaire. Hypercontractilit musculaire. bAnomalies de la muqueuse bronchique: Par Augmentation de la permabilit de la muqueuse aux allergnes par desquamation. cDysfonctionnement du systme sympathique et parasympathique: Au niveau de la muqueuse bronchique, il existe 2 types de rcepteurs, les rcepteurs cholinergiques bronchoconstricteurs et les adrnergiques bronchodilatateurs. Chez l'asthmatique il y a un dsquilibre entre les 2 systmes avec: Prdominance du systme parasympathique et des rcepteurs d'o sensibilit accrue de la muqueuse bronchique l'Actyle Choline. Diminution de la sensibilit adrnergique. Hypertonie vagale. BL'atopie: L'tat d'atopie se dfinit par la capacit d'un patient synthtiser une quantit anormalement leve d'IgE aprs contact avec un allergne. L'existence de cet tat dpend la fois de facteurs gntiques et de facteurs d'environnement.

IIIA-

ETIOLOGIES : Inhalation d'allergnes spcifiques: Elle entrane en quelques minutes un bronchospasme et une raction inflammatoire. La fixation de l'allergne au niveau des cellules cibles de l'pithlium bronchique va entraner la libration de mdiateurs chimiques qui augmentent la permabilit bronchique et entranent une contraction immdiate et prolonge des muscles lisses bronchiques. Les principaux mdiateurs chimiques sont l'Histamine, la Srotonine, le PAF (facteur d'activation des plaquettes), le NCF et l'ECF (facteur de chimiotactisme des Neutrophiles et des Eosinophiles), etc. Les principaux allergnes sont : Les pneumallergnes tels poussire, acariens, phanres d'animaux domestiques, pollen, moisissures, etc. Les trophallergnes tel les olagineux, crales, laitage, crustacs, colorants et conservateurs alimentaires, etc. Les allergnes mdicamenteux tel les Pnicillines, l'Aspirine, les AINS, etc. Les allergnes professionnels tel le bois exotique, le Di isocyanate, les sels de platine, etc. BInfections bronchiques: Par sensibilisation aux Antignes bactriens ou viraux et par fragilisation de la muqueuse bronchique. CFacteurs endocriniens (Cortisone, strognes, etc.) DFacteurs neuropsychiques: Tel l'chec, le choc psychoaffectif, etc. EExercices physiques: Par irritation de la muqueuse bronchique o l'air arrive sec et froid. CLINIQUE : Phase prodromique: Elle est surtout nocturne et caractrise par : Nervosit. Chatouillement laryng. Phase sche: Elle est d'abord caractrise par: Une sensation de plnitude thoracique.

IVAB-

Cphales. Troubles gastriques. Une gne respiratoire.

Puis la crise augmente rapidement d'intensit et l'aspect du malade devient vocateur avec Pleur. Dyspne. Angoisse. Sueurs. Soif d'air. Respiration bruyante (sifflement) avec expiration lente, pnible et active. Thorax distendu et bloqu en inspiration profonde. L'auscultation rvle: Des rles sibilants aux 2 champs pulmonaires. Tension artrielle et pouls normaux. CPhase humide: aprs une priode variable, survient: Des quintes de toux. Ramenant des crachats perls de Laennec (expectoration glatineuse, adhrant au crachoir.) Polyurie. Et crise sudorale. L'auscultation rvle Des rles ronchus voir un bruit de pigeonnier. DL'inter-crise: quelques heures aprs la crise, le malade ne ressent plus aucune gne respiratoire. Seul persiste une asthnie et le seul stigmate de la crise reste l'Hypersensibilit bronchique l'Actyle Choline mesur par le test de provocation ou DLAC pour Dose Liminaire d'Actyle Choline par administration de dose croissantes d'Actyle Choline jusqu' la chute du VEMS d'au moins 20%. Elle est inf 1500 chez l'asthmatique alors qu'elle est de l'ordre de 20000 chez le sujet normal. Ce test reste le temps essentiel du diagnostic de l'asthme. EL'volution: Elle peut tre bnigne, modre ou svre. Elle peut voluer vers l'asthme persistant (avec un fond d'insuffisance respiratoire) qui peut tre modr ou svre ou le plus souvent vers l'asthme intermittent (patient normal entre les crises.) VAASPECTS CLINIQUES : L'asthme de l'enfant: Il volue vers la bronchiolite aigu fbrile avec toux bruyante et polypne. C'est le caractre rptitif des crises qui fait voquer le diagnostic. BL'asthme avec foyer pulmonaire: Soit asthme surinfect (image de condensation), soit asthme avec troubles ventilatoires du fait d'un bouchon muqueux (image d'atlectasie.) Diagnostic de radiologie. CL'asthme des vascularites (collagnoses): surtout lors de la Priartrite noueuse "PAN".

VIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec: La bronchite chronique (BPCO) (L'EFR montre une irrversibilit du VEMS.) La DDB (Scanner ou artriographie lipiodole prcise l'aspect des bronches.) Les cardiopathies (surtout gauches tel l'OAP): simulant un pseudo-asthme cardiaque (ECG, Echocardiographie, etc.) La stnose trachale (fonctionnelle ou tumorale) (Fibroscopie.) VII- CLASSIFICATION : A. En fonction de la frquence: 1L'asthme intermittent: Les crises n'apparaissent pas plus d'une fois par semaine. (1/7 max) 2L'asthme persistant: Les crises ne disparaissent jamais plus d'une fois par semaine. (6/7 min) B. En fonction de la gravit: 1. L'asthme bnin: Tout au plus une crise par jour avec un DEP sup 80%. 2. L'asthme modr: Quotidien, modifie lgrement l'activit et le sommeil avec un DEP entre 60 et 80%. 3. L'asthme svre: Quasi-continu, limitant svrement l'activit et le sommeil avec un DEP inf 60%. 4. L'arrt respiratoire imminent ou tat de mal asthmatique: Avec somnolence, confusion, frquence respiratoire augmente (sup 30/mn) et bradycardie. Les rles sibilants manquent, c'est le silence terminal. VIIIA. BILAN : L'interrogatoire: Doit tre minutieux et doit permettre De rechercher les modalits d'apparition des crises, leur frquence et leur priodicit. De rechercher la notion d'atopie personnelle ou familiale (eczma, urticaire, rhinite, allergie alimentaire, etc.) D'tablir le journal de l'asthmatique contenant les diffrentes mesures de DEP qui varie dans le nycthmre (augmente de plus de 20% aprs prise de bronchodilatateurs.) D'tudier l'environnement domestique, professionnel et mdicamenteux. La radiographie du thorax: Montre o Des signes de distension thoracique avec largissement des espaces inter-costaux et horizontalisation des cotes. La radiographie des sinus: Recherche des polypes. La bronchoscopie: Permet l'tude cytologique aprs lavage broncho-alvolaire. La FNS: Recherche une osinophilie. Le bilan allergologique par dosage des IgE spcifiques et totaux au RAST, les tests d'histamino-libration et les tests cutans allergologiques.

B. C. D. E. F. IXA. 1.

TRAITEMENT : Objectifs: Obtenir les meilleurs rsultats possibles: Diminuer au maximum la symptomatologie par les bronchodilatateurs. Limiter le moins possible l'activit physique. Amliorer le DEP.

Minimiser les effets secondaires. contrler totalement l'asthme: Eviter les attaques. Eviter les visites en urgence. Utiliser le moins possible les bronchodilatateurs. DEP normal ou sub-normal (sup ou gal 80%) B. Modalits du traitement: Anti-inflammatoires base de corticodes, type Biclomtazone inhaler ou Prdnisone en cp. Bronchodilatateurs base de 2 Sympathomimtiques en spray, type Salbutamol. Autres tels les bases xanthiques ou thophylline en cp (libration prolonge.) Traitement antiallergique prventif base de Chromomes ou de Ktotyphne. La dure du traitement est de 3 mois au minimum avec 2 prises par jour. Ce traitement se fait par pallier

2.

SEVERE Prdnisone per os, 0.5 mg/kg Biclomtazone en spray, 2000 en 4 prises par jour Salbutamol en spray, 3 4 fois par jour

ASTHME PERSISTANT MODERE Biclomtazone en spray, 2000 pendant 15 jour min puis rduire 1000 Salbutamol en spray la demande, au max 3 prises par jour

ASTHME INTERMITENT BENIN Biclomtazone en spray, 1000 pendant 15 jours min puis rduire 500 pendant 7 jours min Salbutamol la demande, au max Salbutamol la demande, au max 3 bouffes par jour 3 prises par jours ou au moment de l'effort.

En cas d'arrt respiratoire imminent, traitement de ranimation Oxygnothrapie haut dbit (plus de 6l/mn) voir ventilation assiste. Tonicardiaques. Diurtiques. Antibiotiques. Corticothrapie forte dose type d'Hydrocortisone 200 mg toutes les 6 heures.

Pneumologie 13

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
IDEFINITION : L'insuffisance respiratoire se dfinit par l'hypoxie tissulaire avec ou sans hypercapnie. Elle reprsente l'incapacit des poumons assurer une hmatose correcte. C'est une altration des changes gazeux du fait d'une dfaillance du systme respiratoire responsable d'une PaO2 basse avec ou sans augmentation de la PaCO2. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le syndrome de l'insuffisance respiratoire est univoque et indpendant de l'tiologie. Il est d l'hypoxmie et le cas chant, l'hypercapnie. Asignes de gravit : Cyanose. Tirage. Troubles de la conscience. BSignes respiratoires : Dyspne (matre symptme) avec polypne (jusqu' 30 cycles/mn) Signes d'accompagnement type de toux, expectoration, etc. L'examen clinique devra tre complet (palpation +++, percussion et auscultation.) CSignes cardio-vasculaires : Modification de la TA (Hypo ou HyperTA.) Signes de cur pulmonaire aigu. DSignes neurologiques : Troubles de la vigilance. Troubles psychiatriques (dlire, hallucinations, etc.) Astrixis. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La gazomtrie (gaz du sang artriel): Elle confirme le diagnostic et doit tre faite en urgence, de prfrence avant toute oxygnothrapie. Elle rvle: o Une PaO2 abaisse. o Une PaCO2 normale ou diminue (en cas d'hyperventilation) ou augmente (en cas d'hypoventilation.) BAutres examens : Recherchent l'tiologie. 1La radiologie du thorax. 2L'exploration fonctionnelle respiratoire. 3Le bilan biologique habituel (glycmie, ionogramme, etc.) 4Le bilan bactriologique. 5L'ECGetc.

II-

IIIA-

IVA-

TRAITEMENT : Avant l'arrive l'hpital : Assurer la libert des voies ariennes, si encombres, aspirer si possible sinon faire tousser le sujet. Oxygnothrapie faible dbit par voie nasale. BA l'hpital : Dans un milieu spcialis (service de pneumologie, service de ranimation.) 1Pour les formes mineures : Kinsithrapie respiratoire efficace. Surveillance rgulire par oxygnothrapie adapte en fonction des chiffres gazomtriques. Prescription de mdicaments adapts selon l'tiologie. Hparinothrapie systmatique (prventive lors de l'alitement ou curative en cas d'embolie pulmonaire.) 2Pour les formes svres : Intubation par voie nasale. Ventilation assiste. Lorsque le malade reprend une respiration spontane et prolonge, le geste de dsintubation peut tre fait et le traitement de fond peut tre entam : Antibiothrapie en cas d'infection. Oxygnothrapie prolonge (mme domicile.) Suppression dfinitive du tabagisme. Prescription d'une kinsithrapie respiratoire mme domicile. Saignes rptes en cas de polyglobulie. EVOLUTION : Surveillance biologique : De la gazomtrie, de l'hmogramme (infections, polyglobulie, etc.) et de l'ionogramme (en cas d'insuffisance cardiaque, etc.) BEvolution dfavorable : Elle se fait par pousses aigus ou vers l'apparition de cur pulmonaire chronique avec risque d'accidents thromboemboliques, de pneumothorax, d'hmorragies digestives et d'infections nosocomiales.

VA-

Pneumologie 14

LE KYSTE HYDATIQUE DU POUMON

IDEFINITION : Le kyste hydatique est une parasitose due au dveloppement dans le poumon de la forme larvaire du Tnia chinocoque, parasite habituel du chien, de la plupart des carnivores et accidentellement de l'Homme. IIAEPIDEMIOLOGIE : Chez l'animal: Le cycle biologique du parasite ncessite 2 htes intermdiaires: 1Les herbivores, notamment le mouton dans lequel s'effectue le dveloppement larvaire. 2Les carnivores, notamment le chien dans lequel s'effectue le dveloppement du parasite adulte. En effet, le parasite vit dans l'intestin du chien, souille l'herbe qui est aval par les moutons, Les ufs librent les embryons dits Hexacanthes qui de la muqueuse intestinale, migrent jusqu'au filtre hpatique ou pulmonaire. Les carnivores se rinfectent en se nourrissant de viscres d'herbivores infests. BChez l'homme: Accidentellement, l'Homme peut prendre la place du mouton dans le cycle. L'uf ingr y suit le mme destin et aboutit la constitution d'un kyste hydatique.

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ETUDE CLINIQUE : On peut rencontrer 4 stades: A. STADE DE KYSTE SAIN: C'est un stade radiologique. Les signes fonctionnels et gnraux sont peu frquents et non-suggestifs avec Douleur thoracique ++ Toux sche. Hmoptysie hyperative abondante. Manifestations allergiques (urticaire, dme de Quincke.) A l'examen clinique Abolition des vibrations vocales. Matit lorsque le kyste est volumineux et proche de la paroi thoracique. La radio montre Une opacit ronde, homogne, contours nets dite Boulet de canon. Comme trace au compas dans un parenchyme sain. Sur le profil, l'opacit apparat ovale. B. STADE DE KYSTE FLETRI ou malade: Les signes fonctionnels sont domins par Expectoration hmoptoque. La radio montre un aspect pathognomonique du kyste avec Une opacit ronde, surmonte son pole suprieur par un croissant gazeux dit Mnisque gazeux. C. STADE DE KYSTE ROMPU: La rupture peut tre provoque par un traumatisme thoracique, un violent accs de toux, une ponction intempestive ou le plus souvent, elle est sans cause apparente. Elle est annonce par Des hmoptysies rptes. Un tat sub-fbrile. Ou bien dclenche brutalement et marque alors par Une vomique hydatique qui ralise 2 aspects 1L'hydatidoptysie: Correspond au rejet par la bouche et par le nez d'un liquide clair au got sal dans lequel se trouve des dbris de membrane. Cette vomique s'accompagne d'un tat de choc, de signes anaphylactiques et parfois suivie d'une mort subite. 2La vomique purulente ou pyo-hmorragique: Elle peut tre totale, fractionne ou marque par des hmoptysies. D. STADE DE KYSTE OUVERT: 2 ventualits sont possibles: 1. Kyste rompu suppur. 2. Kyste rompu non-suppur: C'est un stade exclusivement radiologique avec Image en grelot: Rpond une opacit ronde entoure d'un croissant gazeux cornes trs effiles. Image en cocarde: Rpond une opacit ronde, centrale et entoure d'une clart en anneau. Image de membrane pelotonne.

IV-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le diagnostic du kyste hydatique repose sur la clinique, la radio, l'endoscopie, la biologie notamment la FNS qui montre une hyperosinophilie et sur le diagnostic srologique. Devant une opacit ronde, il faut liminer: La tuberculose. Le kyste dermode. Les noplasies bronchiques. Le kyste pleuro-pricardique. Le neurinome. La hernie diaphragmatique. Devant une image en grelot, il faut liminer: L'aspergillose. L'hmatome intracavitaire. Devant une image en lch de ballon, il faut liminer: Un cancer secondaire. Devant un kyste rompu, il faut liminer: L'abcs du poumon. Les noplasies excaves.

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TRAITEMENT : Traitement curatif: Il est exclusivement chirurgical. Prophylaxie: Mesures d'hygine individuelle. Supprimer des sources d'infestation. Briser la chane de transmission. Education sanitaire de la population.

Pneumologie 15

LE POUMON CARDIAQUE
IDEFINITION : Le poumon cardiaque reprsente l'ensemble des altrations anatomiques et fonctionnelles subies par l'appareil bronchopulmonaire au-cours des cardiopathies gauches. II-

PHYSIOPATHOLOGIE : La membrane alvolo-capillaire est forme de La paroi des capillaires pulmonaires faite elle-mme de cellules endothliales. L'pithlium alvolaire fait de Pneumocytes membraneux ou type 1 et de Pneumocytes granuleux ou type 2 scrtant le surfactant. Les membranes basales endothliale et pithliale sont adosses l'une sur l'autre et spare par l'interstitium alvolaire Les paramtres rgissant les changes liquidiens (eau) entre le capillaire, l'interstitium et l'alvole sont runis dans l'quation de Starling: Q = K x P (Q est le dbit d'eau, K est le coefficient de permabilit et P la diffrence de pression.) (KC est le coefficient de permabilit de la barrire endothliale. PCAP est la Q = KC [(PCAP PINT) (PL - INT)] pression hydrostatique du capillaire pulmonaire (normalement entre 8 et 10 Torr) PINT est la pression hydrostatique du fluide interstitiel (normalement de 12 Torr) PL est la pression oncotique du plasma (normalement de 25 Torr) et INT est la pression oncotique de l'interstitium (normalement de 3 Torr) Chez le sujet sain, il y a un change permanent entre le plasma et l'interstitium mais le dbit lymphatique draine en permanence l'excs d'eau ( lymphatiques pri-broncho-vasculaires, sous pleuraux et inter-lobulaires.) Au-cours du poumon cardiaque, il y a lvation de la pression de l'oreillette gauche puis augmentation de la pression des veines pulmonaires puis lvation de la pression hydrostatique des capillaires "PCAP" et enfin augmentation de la filtration d'eau et des soluts vers l'interstitium. Si la PCAP est entre 10 et 15, l'dme est drain de l'interstitium dense inter-alvolaire (dpourvu de lymphatiques) vers l'interstitium lche o il sera vacu par les lymphatiques. Si la PCAP est entre 15 et 20, le drainage lymphatique sera dpass, il s'ensuit la formation d'dme pri-bronchovasculaire (STADE I) Si la PCAP est entre 20 et 25, il y aura formation en plus, d'dme de l'interstitium dense inter-alvolaire (STADE II) Si la PCAP est entre 25 et 35, il y aura en plus altration de l'pithlium alvolaire avec dme alvolaire (STADE III) IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les manifestations mineures sont Dyspne d'effort ou de dcubitus (orthopne) parfois permanente. Toux survenant par accs, l'effort, au couch ou pendant la nuit. Les manifestations majeures sont OAP, de dbut brutal se manifeste par un tat asphyxique avec polypne intense, cyanose, angoisse et toux avec expectoration abondante are et rose saumone. L'examen clinique retrouve Des rles fins crpitants. Un pouls acclr. Parfois un asthme cardiaque. Voir des hmoptysies abondantes. Et souvent un panchement pleural (transsudatif.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o La congestion veineuse, caractrise par une redistribution vasculaire avec distension des vaisseaux lobaires suprieurs et diminution du calibre des vaisseaux lobaires infrieurs dont les contours sont nets. o L'dme interstitiel complte les images de congestion veineuse avec dme des septa inter-lobulaires, figur par les opacits linaires de Kerley. Les lignes A sont arciformes, de 10 cm de long et orientes des lobes suprieurs vers le hile. Les lignes B sont horizontales, de 2 3 cm de long et sigeant au niveau des angles costo-diaphragmatiques. dme privasculaire o les hiles sont largis et leurs contours sont flous. L'espace clair entre l'artre pulmonaire et le cur disparat. dme pribronchique apparat sous forme d'un tube clair entour de flou. dme sous pleural se traduisant par un paississement scissural. L'aspect du parenchyme la priphrie est rticulo-nodulaire. o L'dme alvolaire, figur par des opacits denses, homognes, confluentes, pri-hilaires ou en aile de papillon, avec parfois un bronchogramme arien. Un panchement pleural peut accompagner les signes d'dme pulmonaire La gazomtrie: Montre une hypoxie avec hypo, normo ou hypercapnie. L'ECG. L'chocardiographie.

IVA.

B. C. D.

VA. B. C. D. E. K. L. VI-

ETIOLOGIES : Les cardiopathies ischmiques. F. La tachycardie supraventriculaire. Les cardiopathies hypertensives. G. Les arythmies compltes. Les cardiopathies valvulaires. H. Les myxomes de l'oreillette gauche. Les cardiomyopathies. I. Les surcharges hydro-sodes. L'embolie pulmonaire. J. L'hypervolmie des insuffisants rnaux. Les hauts dbits cardiaques (anmie, hyperthyrodie, hyperthermie.) Les atteintes des veines pulmonaires (stnose congnitale des veines pulmonaires et la maladie veino-occlusive.) TRAITEMENT : Assurer une hmatose satisfaisante avec oxygnothrapie (4 6 L/mn) par sonde nasale, voir assistance respiratoire. Normaliser la pression hydrostatique par les diurtiques, les vasodilatateurs et les agents inotrope + Traiter la cause (traitement mdical ou chirurgical.)

Pneumologie 18

LA DILATATION DES BRONCHES

DEFINITION : La dilatation des bronches "DDB" est l'augmentation permanente et irrversible du calibre des bronches avec altration de leur fonction dans les territoires atteints qui sont plus ou moins tendus. Entranant une hyperscrtion bronchique avec stase favorisant l'infection et pouvant entraner un tat d'insuffisance respiratoire avec CPC. Elle peut tre primitive ou secondaire. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : La destruction a pour consquence L'altration de la muqueuse bronchique. L'laboration d'un tissu cicatriciel trs vascularis, responsable ultrieurement d'hmoptysies. La dgradation du systme de dfense local. La multiplications des glandes sro-muqueuses responsable d'une hyperscrtion ou bronchorrhe. I-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes fonctionnels sont les suivants Bronchorrhe: o Ancienne, remontant l'enfance ou l'adolescence. o Le plus souvent matinale ralisant une pseudo-vomique. o Quotidienne, allant du simple crachat plusieurs cc par jour. o Sdimente en 4 couches qui sont de haut en bas: Couche spumeuse. Couche muco-purulente. Couche sreuse. Couche purulente. Infections parenchymateuses rcidivantes touchant le mme territoire bronchique. Hmoptysie prsente dans 50 70% des DDB o Va du simple crachat stri de sang jusqu' l'hmoptysie massive. o Peut tre rvlatrice de la DDB, c'est la DDB sche. Dyspne variable, dpend des lsions prexistantes, elle est d'abord d'effort puis devient de repos voquant un tat d'insuffisance respiratoire. Sinusite chronique Les signes physiques ne sont pas spcifiques et n'apparaissent qu'en pousse avec Rles bronchiques ronflants, humides et fixes (car il s'agit d'une lsion anatomique.) Avec signes de retentissement sur le cur droit Et hippocratisme digital. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La broncho-fibroscopie: permet d'tudier l'tat bronchique et d'y effectuer des prlvements de l'expectoration pour tude bactriologique la recherche de germes pour faire un antibiogramme. Elle permet aussi l'tude cytologique qui montre l'absence de fibres lastiques. B. La radiologie thoracique de face et de profil: Au dbut normale mais en cas de pousse, on aura 1. Des signes directs: Opacits rticulaires discrtes, du hile au diaphragme traduisant un paississement broncho-alvolaire dans le territoire atteint (normalement, l'axe broncho-vasculaire est invisible.) Clarts kystiques ou en rosette. 2. Des signes indirects: Troubles de la ventilation objectivs par une opacit systmatise sommet hilaire et base diaphragmatique, c'est l'image en chelle traduisant une obstruction bronchique. C. La TDM ou la bronchographie lipiodole: Permet de dessiner l'arbre bronchique et de faire le diagnostic topographique et morphologique de l'affection. On distingue 3 formes anatomiques pouvant tre isoles ou associes 1. La DDB cylindrique ralisant l'aspect d'arbre mort (sans ramification.) 2. La DDB kystique ou ampulaire ralisant une image en grappe de raisin. 3. La DDB saxiforme ralisant un aspect en doigt de gant. Les contre-indications de cet examen sont Age de moins de 5 ans (rflexes tussignes diminus avec risque d'asphyxie.) Insuffisance respiratoire. Allergie l'iode ou la Xilocane. Syndrome infectieux svre. D. La radiologie des sinus et des dents: Permet la recherche d'un foyer infectieux. E. Autres examens: L'lectrophorse des protines la recherche d'un dficit immunitaire. Le dosage des 1 antitrypsine. Le test la sueur pour rechercher une mucoviscidose. Le bilan opratoire (EFR, ECG, Echocardiographie et Cathtrisme.)

VA.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : La DDB acquise: 1. La DDB acquise localise: Secondaire une stnose bronchique soit par o Un corps tranger chez l'enfant o D'origine inflammatoire (complication d'une primo-infection tuberculeuse) o Une aspergillose o Une mycose (abcs du poumon chronique.) o D'origine tumorale chez l'adulte (cancer bronchique et tumeur bnigne.) 2. La DDB acquise diffuse: Elle peut tre secondaire o Une broncho-pneumopathie aigu chez l'enfant. o La rougeole. o La coqueluche. o L'inhalation de produits toxiques. B. La DDB congnitale: 1. DDB avec polykystose rnale et pancratique. 2. DDB avec dficits immunitaires en IGA scrtoires. 3. La maladie des cils immobiles (cellules cilies immobiles.) 4. DDB dcrite dans certains syndromes: o Syndrome de Kartagener, associant une DDB avec polypose sinusienne et situs invertus. o Syndrome de Mounier Kuhn associant DDB avec polypose sinusienne.

VI-

EVOLUTION : Elle est fonction de l'tendue des lsions et du terrain. A. Les DDB localises ont une volution simple le plus souvent, rarement des surinfections. B. Les DDB diffuses ont une volution svre maille de complications 1. Les complications infectieuses: A type de Pneumonie et broncho-pneumonie. Greffe tuberculeuse. Abcs du poumon. Abcs du cerveau. Pleursie bactrienne purulente. Septicmie. 2. Les autres complications: Hmoptysies. CPC. Insuffisance respiratoire chronique. Amylose secondaire.

VII- TRAITEMENT : Ne se dcide qu'aprs un bilan complet de DDB avec examen clinique des voies ariennes suprieures et infrieures, Radio thoracique et sinusienne, TDM, bronchographie lipiodole, broncho-fibroscopie, EFR et bilan hmodynamique. A. Traitement mdical: Drainage de posture, 2 ou 3 sances par jour (du moins au dbut.) Antibiothrapie rserve aux formes fbriles et svres. Ablation des foyers infectieux ORL et dentaires. Vaccination. Embolisation en cas d'hmoptysie. B. Traitement chirurgical: Il est prconis en cas d'chec d'embolisation, de DDB localises et de DDB mal tolre. C. Traitement tiologique: Varie en fonction de l'tiologie Traitement antituberculeux en cas de tuberculose. Traitement chirurgical en cas de corps tranger ou de tumeurs.

Pneumologie 19

L'ABCES DU POUMON
IGENERALITES : L'agression microbienne du parenchyme pulmonaire aboutit la suppuration bronchique et la formation de pus. On distingue les suppurations pulmonaires secondaires, survenant sur une cavit ou une lsion prexistante en plein parenchyme et les suppurations pulmonaires primitives dites abcs et dont le sige est l'alvole. II-

DEFINITION : L'abcs du poumon est une suppuration aigu, collecte dans une cavit noforme, creuse dans le parenchyme pulmonaire antrieurement sain et due une infection non-tuberculeuse. IIIETUDE CLINIQUE : L'abcs volue en 3 stades A. STADE DE FOYER FERME: Le dbut est progressif Les signes fonctionnels et gnraux sont marqus par Un point de cot fixe. Une fivre 38 39c. Un pouls acclr. Une asthnie gnrale avec anorexie. Toux sche douloureuse. Une dyspne modre. L'examen physique rvle Des submatits localises traduisant des foyers de condensation pulmonaire. Des rles crpitants. Rarement un souffle tubaire. La radiologie montre o Une opacit dense, homogne, mal systmatise et limites floues. B. STADE DE VOMIQUE: Correspond au rejet, dans un effort violent de toux, d'une quantit importante de pus. Elle peut tre massive ou fractionne dans la journe. Les signes annonciateurs ou prodromes sont Halne ftide. Petites hmoptysies. Douleur dchirante d'allure syncopale ressentie en pleine poitrine +++ C. STADE DE FOYER OUVERT: regroupe 2 syndromes 1Le syndrome de suppuration gnrale: fait de Fivre oscillante. Pleur. Amaigrissement. 2Le syndrome de suppuration pulmonaire: Fait de Expectorations purulentes abondantes. Rles humides. Souffle cavitaire. Zone de condensation. La radio montre o Image hydro-arique, c'est une image arrondie, contours pais, rgulire, forme d'une opacit basale liquidienne surmonte d'une clart arique, spares l'une de l'autre par une limite horizontale dans toutes les positions. o Opacit floue unique ou multiple, variable d'un clich un autre mais de sige fixe. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie. La TDM: Prcise le nombre, le sige, la nature excave ou non des lsions et la prsence de niveaux liquidiens. La broncho-fibroscopie: Permet de localiser la suppuration, d'y pratiquer des prlvements et de vrifier la permabilit des bronches explores. D. L'examen bactriologique du pus: Permet d'tudier la flore bactrienne, de dterminer le germe dominant et de pratiquer un antibiogramme. Cependant, les BK doivent tre ngatifs. E. Les examens biologiques: Notamment la FNS qui montre une lvation du taux d'rythrocytes et de PNN, une VS acclre et une hyperfibrinmie. F. Les hmocultures qui seront rptes si possible chaque pic fbrile. FORMES CLINIQUES : Les formes bactriologiques: 1Abcs germes anarobies: Survient chez les sujets thyliques ralisant des formes gangreneuses putrides avec abcs distance. 2Abcs Klebsiella pneumoniae ou bacille de Friedlander: donne des expectorations hmoptoques. Son volution est svre et laisse des squelles importantes type de cavits multiples.

IVA. B. C.

VA-

345B1.

2.

Abcs Staphylocoque: Chez le nourrisson, il donne des signes digestifs type de ballonnement abdominal. A la radio, il donne des images claires pouvant se rompre dans la cavit pleurale entranant un pyo-pneumothorax et un tat asphyxique. Chez l'adulte, il donne des abcs multiples surtout chez les diabtiques. Abcs autres germes: A Pneumocoque, Streptocoque, Hmophilus influenzae et BGN. Abcs parasitaire: Surtout amibien. Il faut rechercher les antcdents de sjour en zone d'endmie ou bien un foyer amibien suppur. Les formes tiologiques: Les suppurations pulmonaires primitives: L'atteinte pulmonaire peut s'effectuer Par voie arienne suprieure (ORL ou stomatologique) Par voie septicmique tre secondaire aux stnoses par cancers bronchiques, tumeurs bnignes et corps tranger chez l'enfant. Les suppurations pulmonaires secondaires: Se font A partir de cavits prexistantes, tuberculose, kyste hydatique, kyste arien . A partir de suppurations du voisinage, notamment la suppuration sous phrniques, appendicite, cholcystite, annexite chez la femme et prostatite chez l'homme. Par voie septicmique. A partir d'un cancer de l'sophage.

EVOLUTION : Elle est gnralement favorable au bout de 8 jours avec persistance des signes radiologiques qui se normalisent au environ de la 2eme ou la 3eme semaine. L'lment le plus important est l'apyrexie. La complication essentielle est la cavit rsiduelle qui est le sige d'un abcs chronique. Elle est pourvoyeuse de DDB. D'autres complications pulmonaires peuvent survenir Pleursie sro-fibrineuse bactrienne. Pleursie purulente. Hmoptysies pouvant rvler une DDB. On peut aussi observer des complications gnrales Rhumatisme infectieux. Abcs distance notamment l'abcs du cerveau. VIVII- TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Dpend du germe isol et du terrain 1Le germe isol: Permet de faire un antibiogramme et de choisir l'antibiothrapie adquate. Pnicilline + Aminoside constitue l'association la plus synergique. Pnicilline + Flagyl + Cphalosporine + Aminoside est une autre association possible. La dure du traitement est de 4 semaine, au maximum de 8 semaines. 2La porte d'entre et le terrain: ORL: Angine, otite, sinusite ou porte d'entre dentaire (soin et extraction.) Urinaire. Kinsithrapie: Drainage de la cavit suppure soit par broncho-aspiration, soit par un drainage de posture, soit par un claping thoracique. B. Traitement chirurgical: Il est rarement indiqu. Lorsqu'il l'est, il faut faire au pralable un bilan soigneux. Ce traitement dpend de l'tiologie, chronicit, squelles surinfectes, cancers, DDB localise, etc. La surveillance doit tre longtemps poursuivie car la rcidive est possible.

Pneumologie 20 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES BACTERIENNES

IDEFINITION GENERALE : La pneumopathie se dfinit anatomiquement par une alvolite fibrino-leucocytaire, de topographie segmentaire ou lobaire et d'origine bactrienne. Elles sont dites communautaires lorsqu'elles sont acquises en milieu extra-hospitalier ou qu'elles surviennent dans les 48 heures suivant une hospitalisation. Actuellement, ces pneumopathies se sont rarfi au profit des pneumopathies virales car outre l'antibiothrapie prcoce administre devant tout tableau de pneumopathie aigu fbrile, la sensibilit des germes ces antibiotiques a transform le tableau clinique. II-

GERMES RESPONSABLES : Pneumocoque, Staphylocoque dor, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque hmolytique, Hmophilus influenzae, Lgionella pneumophila, etc.

PNEUMONIES A PNEUMOCOQUE
I. A. B. PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU: Topographie: sige le plus souvent la base droite. Diagnostic clinique: Le dbut est trs brutal avec Frisson solennel et prolong Asthnie marque. Fivre 39-40 Point de cot fixe. L'examen clinique retrouve Polypne et Facis bouffi (cyanos.) Toux sche. Herps pri-nasal ou pri-buccal. Hmi-rythrose de la face (rougeur unilatrale d'une pommette.) Puis aprs, le syndrome infectieux devient franc avec Fivre 39-40 en plateau. Asthnie. Oligurie. L'examen clinique retrouve Toux productive avec Expectoration rouille (fourmillante de Pneumocoque.) Submatit en regard des lsions (syndrome de condensation.) Augmentation des vibrations vocales. Souffle tubaire entour de Rles fins crpitants. C. Diagnostic radiologique: De face, on retrouve: o Une opacit franche, triangulaire, homogne, systmatise plusieurs segments voir un lobe et bords rectilignes. Le clich de profil permet de localiser le sige de la pneumonie. D. Diagnostic biologique: Montre Une VS acclre. Une hyperleucocytose. eme jour marque par une crise urinaire (due la fibrinolyse) et E. Evolution: Elle tait cyclique avec gurison au 8 prcde paradoxalement par une recrudescence des signes gnraux. Actuellement avec les antibiotiques, la pneumonie volue sous forme d'une pneumopathie sub-fbrile. PNEUMONIE DE L'ENFANT: Topographie: Plus volontiers au sommet. Diagnostic clinique: Dbut trs brutal avec Douleurs atypiques abdominales pseudo-appendiculaires. Un syndrome mning est possible mais la PL revient normale. Herps pri-orificiel et rougeur font voquer le diagnostic. La toux sche et la polypne attirent l'attention vers le thorax C. Diagnostic radiologique: Confirmation. eme jour. D. Evolution: Ecourte, la dbcle urinaire survient au 4 Complications type d'otite et de pleursies.

II. A. B.

III.

PNEUMONIES DES SUJETS TARES : Les sujets tars tant les personnes prsentant une affection chronique svre (diabtique, thylique, dnutris, insuffisants rnaux.) La pneumonie est diagnostique l'occasion de la dcompensation d'une tare (coma acido-ctosique, delirium tremens, insuffisance cardio-respiratoire, etc.)

PNEUMONIES NON-PNEUMOCOCCIQUES
IPNEUMONIE A STAPHYLOCOQUE : Dbut extrmement brutal et septicmique mais parfois progressif. Les signes fonctionnels et cliniques sont varis. Mais la radio fait le diagnostic de condensation devant une image systmatise segmentaire ou lobaire. La bactriologie participe aussi par la recherche du germe dans les expectorations (bacilloscopie), le sang (hmocultures) ou la peau (abcs, furoncle.) II-

PNEUMONIE A KLEBSIELLA PNEUMONIAE : C'est une pneumopathie svre dite pneumonie dissquante dont le caractre pneumococcique est initial. En effet, trs rapidement les lsions s'tendent au-del d'un lobe la radio et aux images de condensation, s'associent des images cavitaires (abcdation) La rsistance frquente aux antibiotique, la virulence ainsi que le terrain le plus souvent dfaillant dictent le pronostic qui reste grave. IIIPNEUMONIE A STREPTOCOQUE : S'accompagne d'autres foyers septiques notamment muqueux (otite) Elle est volution bnigne actuellement avec cependant quelques formes rsistantes aux antibiotiques.

IV-

PNEUMONIE A BGN : Les germes sont varis, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ainsi que les bactries coliformes. La porte d'entre est le plus souvent urinaire ou intestinale et la dissmination souvent instrumentale (iatrogne) L'atteinte respiratoire est pneumonique ou broncho-pneumonique avec tendance la ncrose. Le pronostic est rserv du fait de l'extension septicmique. VPNEUMONIE A GERMES ANAEROBIES : L'identification est actuellement facilite avec les techniques de transport et de prlvement dans les conditions d'anarobiose stricte. Les germes les plus frquents sont les bactrodes fragilis ou Mlaninogenecus fusibactrium. Ces pneumonies se compliquent volontiers de pleursie purulente. Encore plus favorise par la rgurgitation et l'inhalation de produits souills et par les lsions ORL et stomatologiques chroniques. Elles ncessitent un traitement au Flagyl. VIPNEUMONIE DES IMMUNODEPRIMES (SIDA, APLASIE MEDULLAIRE): Revt un aspect bilatral, parfois floconneuse simulant un OAP. Elle est surtout due Pneumocystis carinii.

VII- PNEUMONIE SANS GERMES ISOLES : Reprsente les pneumonies dcapites par les antibiotiques. IIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ce fait avec La tuberculose. Les cancers bronchiques.

L'infarctus pulmonaire. L'atlectasie.

IVA. B.

TRAITEMENT : Pneumonies Pneumocoque: Pnicilline, 2 5 MU/j pendant 10 jours. Pneumonies non-pneumococciques: Association d'antibiotiques nergiques bactricides notamment Lactamine Aminoside, la 1e 4g/j et la 2nd 80/160mg/j. Pendant 10 jours

Pneumologie 21 Pneumopathies

LES PENUMOPTHIES VIRALES

INTRODUCTION : Les pneumopathies virales sont des affections le plus souvent bnignes prsentant une grande similitude avec les pneumopathies bactriennes. On distingue 3 formes, les pneumonies srement virales (diagnostic srologique) Les pneumonies vraisemblablement virales (notion d'pidmie sans diagnostic srologique) et les pneumonies apparentes (non-virales et non-bactriennes) IIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE PNEUMONIE AIGU TOUCHANT UN SUJET JEUNE SAIN : Il s'agit d'une maladie bnigne, pidmique et dont le dbut survient brutalement ou aprs une priode d'incubation plus ou moins courte. Les signes fonctionnels et gnraux sont reprsents par Asthnie majeure. Myalgies, cphales. Fivre oscillante 39 40c Douleurs rtro-orbitaires et Photophobie. Toux sche. Les signes physiques sont type de Catarrhe oculo-nasal. Rhinite. Rougeur pharynge. Injection conjonctivale. Par contre, l'examen pulmonaire est quasi-normal part quelques rles fins bronchiques. La dissociation entre les signes fonctionnels majeurs et les signes physiques pauvres caractrise les pneumonies virales. IIIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o Un aspect de pneumopathie hilifuge avec une opacit floue, inhomogne et le plus souvent basale, relie au hile par une trave traduisant l'accentuation de la trame broncho-vasculaire. o Ou bien un aspect nodulaire. o Ou un aspect systmatis traduisant la surinfection bactrienne. o Ou enfin une miliaire avec parfois adnopathies mdiastinales. L'hmogramme: Montre o VS acclre. o Leuconeutropnie ou du moins jamais d'hyperleucocytose. La bacilloscopie doit tre ngative. La srologie: Apporte le diagnostic de certitude en montrant une augmentation franche du taux des anticorps sur 2 prlvements successifs 15 jours d'intervalle. I-

B. C. D. IV-

EVOLUTION : Elle est de rgle bnigne, non-cyclique. L'apyrexie est obtenue en quelques jours, cette volution n'est pas modifie par les antibiotiques. La toux, l'asthnie et les signes radiologiques persistent plus longtemps. La seule complication est la surinfection bactrienne avec atteinte d'autres viscres (hpatite, pleursie, pricardite.) On peut observer un aspect particulier, c'est la forme asphyxique pouvant atteindre un sujet jeune sans tare cardiorespiratoire. C'est une alvolite suraigu qui est le fait de certaines pidmies. Elle survient plus volontiers sur terrain dfaillant avec dcompensation de la tare. VA. FORMES CLINIQUES :

PNEUMONIES VIRALES
PNEUMONIE GRIPPALE : C'est le type mme de la maladie contagieuse, la grippe revt un aspect endmique mais parfois sporadique. Le dbut est brutal avec Cphales et myalgies. Fivre trs leve avec le V grippal. Le pronostic est bon, sous rserve des formes malignes extra-thoraciques notamment mningo-encphalitiques. Le diagnostic est srologique utilisant la raction de Hirtz caractristique des Myxovirus. B. PNEUMONIE A VIRUS PARA-INFLUENZA : Pratiquement analogue la grippe, elle touche surtout les enfants en collectivit. Le diagnostic est srologique utilisant la RFC. C. PNEUMONIE A VIRUS SYNCITIAL RESPIRATOIRE : C'est l'apanage des nourrissons avec une recrudescence hivernale. Le diagnostic est srologique utilisant la RFC ou la sroneutralisation. D. PNEUMONIE A ADENOVIRUS : Elle touche les enfants en collectivit. Elle donne un aspect radiologique particulier o Une pneumonie hilifuge avec opacits hilaires bilatrales. o Ou bien des images systmatises segmentaire. Les manifestations extra-thoraciques sont type de Adnopathies cervicales. Troubles digestifs. Elle peut tre grave donnant Mningite. Myocardite. Thrombopnie.

E.

PNEUMONIES COMPLIQUANT CERTAINES VIROSES DE L'ENFANT : Il s'agit de la rougeole, la coqueluche, la varicelle, la rubole, l'hpatite, les oreillons, les infections CMV, l'herps, etc.

PNEUMONIES A MYCOPLASMA PNEUMONIAE : C'est une maladie endmique des sujets jeunes ncessitant des contacts rpts. Les manifestations extra-thoraciques sont Mningite. Otite. Encphalite. Anmie hmolytique auto-anticorps. Le diagnostic est surtout srologique avec parfois isolement du germe dans des milieux spcialiss. B. PNEUMONIE A ORNITHO-PSITTACOSE : La contamination se fait par les oiseaux domestiques (pigeon, perroquet, perruche, etc.) cette affection revt 2 aspects, l'ornithose qui est bnigne et la psittacose qui est grave pseudo-typhique souvent mortelle. C. RICKETTSIOSES : Ce sont des zoonoses transmissibles l'homme. Les formes extra-thoraciques sont type de Mningo-encphalite. Erythme maculo-papuleux. Polyradiculonvrite. Le diagnostic repose sur la srologie et la microagglutination sur lame. A.

LES PNEUMONIES APPARENTEES

LES PNEUMONIES PROBABLEMENT VIRALES

Ce sont les pneumonies prsentant toutes les caractristiques cliniques, radiologiques et volutives prcdentes mais o manque le diagnostic srologique spcifique d'un virus donn. VIA. B. C. TRAITEMENT : Traitement prventif: Antibiothrapie contre les surinfections bactriennes qui est parfois active sur certaines pneumonies virales (Macrolide et apparents.) Traitement adjuvant. Repos strict au lit. Antipyrtiques et antalgiques. Prophylaxie: Vaccinothrapie.

Pneumologie 22 Epanchements pleuraux

LE PNEUMOTHORAX
IDEFINITION : Le pneumothorax spontan est l'irruption de l'air dans l'espace pleural. Le terme spontan limine le pneumothorax provoqu par une plaie ou un traumatisme de la poitrine ainsi que le pneumothorax thrapeutique. II-

PHYSIOPATHOLOGIE : Le pneumothorax est d une lsion pulmonaire corticale qui, en se rompant en surface, permet la fuite vers la plvre d'air. On distingue 2 types de pneumothorax: Les pneumothorax infectieux infectants: La lsion est un foyer septique (abcs, caverne, etc.) Les pneumothorax infectieux non-infectants: La lsion est reprsente par les bulles d'emphysme. Le devenir de la fistule dicte l'volution Si la fistule se ferme rapidement, le poumon revient la paroi. Si la fistule reste bante, le pneumothorax risque de passer la chronicit en l'absence de traitement actif. IIIFACTEURS ETIOLOGIQUES FREQUENCE : L'homme est 9 fois plus atteint que la femme. Cette affection atteint plus volontiers l'adulte jeune (entre 20 et 40 ans.) Il semble exister un morphotype prdisposant, sujet longiligne, trs maigre et dont la musculature thoracique est peu dveloppe.

IVA.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les circonstances de survenue: Sont fort nombreuses, et surviennent toutes glotte ferme. Lors d'un effort physique. Lors d'un effort physiologique (rire, toux, accs d'ternuement, cris, etc.) Autres circonstances o Lors de variation baromtrique (voyage en altitude, plonge sous-marine.) o Lors d'effort respiratoire brutal (joueurs d'instrument vent, souffleurs de verre.) Parfois, le pneumothorax est idiopathique, survenant de manire insolite et sans cause, tantt la nuit pendant le sommeil, tantt surprenant le malade lors d'un effort habituel. B. Examen clinique: Le dbut est brutal avec Une douleur thoracique soudaine, violente, en coup de poignard et de sige sous mamelonaire, apexo-scapulaire ou parfois basi-thoracique. Une dyspne trs inconstante type de polypne superficielle accentue l'effort. Une toux sche. On peut retrouver des signes tmoignant d'un tat de choc avec Pleur. Pouls imprenable. Sueurs. Tachycardie. Cyanose. L'examen physique retrouve la triade de Gaillard avec Tympanisme. Silence auscultatoire. Abolition des VV. Parfois, on retrouve des signes adjuvants Syndrome amphoro-mtallique (rsonance de tous les bruits spontans ou provoqus dans une cavit arique.) Tintement mtallique (traduction sonore de la fistule pleuro-pulmonaire.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Rvle o Une hyperclart priphrique avec absence totale de la trame vasculaire pulmonaire. Le poumon est diminu de volume, sa transparence est rduite et sa limite externe est fine. o Parfois, le poumon est rduit un simple moignon hilaire. o Trs souvent, on observe un comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique homolatral ractionnel (ne pas le ponctionner.) o Parfois, on note une bride reprsente par une encoche linaire et sinueuse reliant le poumon la paroi. o Le mdiastin est souvent refoul vers le cot controlatral. B. La radioscopie ou l'chographie thoracique: Recherche le signe de Kienbock qui est un mouvement paradoxal de l'hmicoupole diaphragmatique homolatrale qui se soulve lorsque le segment controlatral s'abaisse. C. La TDM: Pratique toujours une fois le poumon revenu la paroi (guri) Elle recherche des lsions bulleuses pulmonaires. D. La manomtrie: Pratique l'aide de l'appareil de Kuss. Elle donne un aperu rel sur l'tat de la fistule.
DIFFERENCE DE PRESSION SIGNIFICATION Egale 0 Fistule ouverte Inf 0 Fistule ferme Sup 0 Fistule en clapet (en soupape)

VA.

VIA. 1. 2. 3.

A. 1. 2. 3. B. 1. 2.

3.

4. VII-

FORMES CLINIQUES : Formes symptomatiques: Formes suffocantes: O la dyspne s'aggrave jusqu' constituer un tableau asphyxique. Formes mineures: Soit de dbut progressif avec un simple point de cot, soit de dbut muet de dcouverte radiologique. Formes atypiques: On distingue Les formes syncopales et convulsivantes. Les formes angineuses. Les formes brachialgiques. Les formes simulant un tableau abdominal aigu. Formes topographiques: Le pneumothorax en manteau: Le poumon est mi-distance entre le mdiastin et la paroi thoracique. Le pneumothorax partiel. Le pneumothorax arolaire. Formes volutives: Les formes favorables: O les signes fonctionnels rgressent en 24 48 heures. La dure moyenne de retour du poumon la paroi est de 26 jours. Les formes dfavorables: Formes suffocantes d'emble, par un pneumothorax bilatral ou par un pneumothorax unilatral avec poumon controlatral malade. Formes aggraves de troubles de l'hmostase: Se voit chez le cardiaque ou les porteurs d'insuffisance respiratoire dcompense. Formes compliques d'panchement liquidien. Les formes chroniques: C'est la persistance de l'panchement gazeux aprs 5 6 semaines. Le pronostic est gnralement bon et le risque est de contracter une autre affection controlatrale. Ces formes sont dues soit o A la prsence d'adhrences pleurales maintenant la fistule pleuro-pulmonaire bante. o A la prsence de tissu cicatriciel autour de la formation bulleuse rompue dont il empche la rexpansion. o Au dveloppement d'une pachypleurite empchant sa rexpansion du poumon. o A la rupture d'un kyste arien pulmonaire. Les rcidives: Constituent 30 50% des pneumothorax. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant les formes atypiques, il faut liminer Un IDM. Une perforation d'un organe creux. Devant l'aspect radiologique, il faut liminer Une caverne. Un emphysme kystique. Le syndrome de Mac Lod (absence de l'artre pulmonaire.)

Une EP. Un videment du sommet.

VIII-

o o o o o o o o o

TRAITEMENT : L'abstention thrapeutique: Repose sur le simple repos au lit avec attitude de posture et uniquement des antalgiques. La ponction pleurale exsufflatrice: Se fait l'aide d'une aiguille bord mou, monte sur seringue ou appareil de Kuss ou vide mural. Le drainage: Ses indications sont les suivantes Pneumothorax de dcouverte tardive. o Pneumothorax bilatral. Pneumothorax rcidivant. o Pneumothorax suffocant soupape. Pneumothorax sur poumon pathologique. o Pneumothorax sur malade ventil artificiellement. Hmo-pneumothorax. La chirurgie: C'est l'acte ultime. On y a recours en cas de Echec des techniques prcdentes. o Echec de drainage sur hmo-pneumothorax. eme rcidive d'un pneumothorax idiopathique jusque l correctement drain. 2 Pneumothorax bilatral alternant. o Pneumothorax chronique. Existence de bulles d'emphysme la TDM. A titre prophylactique dans certaines professions exposes.

Pneumologie 23 Epanchements pleuraux

LES PLEURESIES SERO-FIBRINEUSES

IDEFINITION : La pleursie sro-fibrineuse "PSF" est un panchement liquidien citrin de type exsudatif riche en Fibrine et en albumine, tendant coaguler spontanment, de composition cytologique variable et lie une inflammation de la plvre. Ceci permet de l'opposer l'panchement type transsudatif de nature mcanique et pauvre en albumine. Les PSF sont les plus frquents des panchements liquidiens (80% des cas.) IIPHYSIOPATHOLGIE : Les lsions pleurales dpendent en partie de l'affection causale avec cependant des aspects communs L'inflammation induit la congestion, l'dme et l'exsudation fibrineuse. L'abondance de l'panchement est fonction de l'importance de l'inflammation. La Fibrine peut se rsorber ou subir une organisation conjonctive par pntration, ainsi se forme un paississement +/- important et une symphyse +/- complte des 2 feuillets pleuraux. La production du liquide est la consquence de L'augmentation de la pression dans les capillaires sanguins et les lymphatiques sous-pleuraux. La diminution de la pression oncotique du sang. L'atteinte anatomique de la plvre par un processus infectieux, tumoral, vasculaire ou traumatique. L'augmentation de la pression ngative intra-pleurale secondaire une atlectasie. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de survenue: De dbut brutal le plus souvent avec Douleur thoracique quasi-constante bloquant la respiration en inspiration, exacerbe par la toux et le dcubitus latral du cot de l'panchement. Toux sche et quinteuse apparaissant au changement de position. Dyspne en fonction de la douleur et de l'importance de l'panchement. Avec parfois des manifestations trompeuses Douleurs abdominales. Douleurs gnrales avec fivre et altration de l'tat gnral. De faon latente de dcouverte fortuite. B. Examen clinique: Il est surtout caractris par la triade Matit franche de bois, hydrique, dclive et tournant dans l'aisselle. Diminution du MV. Diminution des VV. Autres signes Diminution de l'ampliation de l'hmithorax atteint. Souffle pleurtique ( la limite suprieure de l'panchement.) Frottement pleural (disparaissant en apne.)

IIIA.

IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ALa radiologie: 1De face: o L'panchement de moyenne abondance se traduit par une opacit homogne avec comblement total du cul-de sac costo-diaphragmatique, limite suprieure flous, concave en haut et en dedans et se propageant parfois vers l'apex par une ligne bordante. o L'panchement de grande abondance se traduit par une opacit occupant tout un hmithorax avec comblement des culs-de sac costo-diaphragmatique et cardio-phrnique et refoulement du mdiastin. o L'panchement minime se traduit par une opacit comblant le cul-de-sac costo-diaphragmatique. Dans ce cas, on peut recourir la radio en position de Muller (dcubitus latral) o le liquide remonte dans l'aisselle et donne une opacit limite horizontale. 2De profil: Rvle o Le signe de la silhouette o le diaphragme est effac du cot atteint (une seule coupole visible.) BLa TDM: Prcise le sige de l'opacit et apprcie aprs vacuation les lments mdiastinaux et pleuro-pulmonaires. CL'chographie pleurale: Permet le guidage de la ponction. DLa ponction pleurale: Elle est systmatique, confirme le diagnostic en retirant un liquide citrin, trouble et coagulant +/- rapidement. EL'tude cytochimique du liquide: Montre qu'il est riche en albumine (>30 g/l), en Fibrine (Rivalta +), en LDH (> 280UI/l) et en cellules. FL'tude bactriologique du liquide: Est systmatique vise tiologique. GLa biopsie pleurale: Brillante dans la tuberculose mais l'est moins en cas de cancer, notamment lorsque la pleursie est rcente. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Le syndrome de condensation pulmonaire (matit localise avec rles crpitants.) L'atlectasie tendue (rtraction du mdiastin.) La pachypleurite (ascension de la coupole phrnique mais l'angle cardio-phrnique est plus ouvert.) Le kyste hydatique volumineux (cul-de-sac costo-diaphragmatique pargn.)

VI-

EVOLUTION : Vers la rsorption rapide avec peu ou pas de squelles. Vers la formation d'une symphyse +/- tendue. Vers la purulence, annonce par la transformation de la formule cytologique (Polynuclaires +/- altres.) Vers le passage progressif la chronicit.

VII- FORMES CLINIQUES : A. Les formes topographiques: 1La pleursie diaphragmatique: Elle est trs douloureuse avec hoquet et dyspne par paralysie fonctionnelle de la coupole phrnique. La radiologie montre une lvation de la coupole. Le diagnostic est confirm par les incidences positionnelles (DL du cot de l'panchement.) 2La pleursie mdiastinale: La douleur est rtro-sternale avec dyspne, cyanose, toux, dysphonie et dysphagie. La radiologie montre une bande para-mdiane +/- large ou triangulaire para-cardiaque. L'absence de traduction la radio de profil est un argument diagnostique trs suggestif. 3La pleursie inter-lobaire: Elle est frquente chez les cardiaques. La radiologie de face montre une image floue et mal limite voquant une pneumopathie ou une image arrondie pseudotumorale. La radiologie de profil montre sur le trajet de la scissure une image en bande, en fuseau, en lentille biconvexe ou en raquette trs vocatrice. 4La pleursie enkyste de la grande cavit: Soit axillaire, soit postrieure soit apicale. B. Les formes tiologiques: 1La PSF tuberculeuse: a. PSF autonome " frigor": Suit une PIT mconnue ou non-traite. De dbut variable, souvent brutal et typique mais parfois trompeur progressif ou insidieux. Les arguments de prsomption sont Absence de BCG. Notion de contage. PIT rcente. Notion de virage rcent la tuberculine. Altration de l'tat gnral avec fivre, anorexie, amaigrissement et sueurs nocturnes. Liquide riche en protines et en cellules avec lymphocytose majeure et pauvre en glucose (< 0.80 g/l) Les arguments de certitude sont Prsence de BK l'examen direct et/ou la culture. Prsence de follicules tuberculeux la ponction/biopsie. b. Autres PSF tuberculeuses: Selon la tuberculose: La PSF contemporaine de la PIT, rare. La PSF contemporaine de la miliaire tuberculeuse hmatogne, souvent bilatrale, parfois hmorragique et dont la faible abondance contraste avec la mauvaise tolrance. La PSF contemporaine de la tuberculose pulmonaire avec lsions parenchymateuses. Selon le terrain: La PSF tuberculeuse du sujet g: Volontiers torpide, de diagnostic diffrentiel avec le cancer (biopsie.) La PSF chez un ancien tuberculeux: Fait penser une rechute. 2La PSF noplasique: Aussi souvent liquide clair qu'hmorragique. a. Msothliome pleural primitif. b. Secondaire un cancer viscral. 3La PSF infectieuse non-tuberculeuse: a. Les PSF virales: Rares, presque toujours associes une pneumopathie, de diagnostic srologique. b. Les PSF bactriennes: Toutes les pneumonies, les suppurations broncho-pulmonaires et les septicmies. c. Les PSF parasitaires: Surtout amibienne mais aussi l'ascaridiose et la distomatose (hyperosinophilie.) 4La PSF cardiovasculaire: a. L'embolie pulmonaire. b. L'OAP pleural et l'OAP secondaire une IVG dcompense. 5PSF autres causes: a. Les hmopathies. c. L'asthme (osinophilie pleurale.) b. Les maladies du systme. d. Syndrome de Demons-Meig. e. Affections sous-diaphragmatiques (hpatiques, pancratiques, abcs sous-phrniques, etc.) VIIITRAITEMENT : Evacuation de l'panchement. Traitement de l'tiologie.

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LES PLEURESIES HEMORRAGIQUES

IDEFINITION : L'panchement hmorragique est caractris par l'aspect ros ou franchement rouge du liquide pleural contenant un grand nombre d'hmaties plus ou moins lyses. L'incoagulabilit du liquide est de rgle. Il atteint moins frquemment l'homme que les PSF. En plus, il ne donne aucune orientation tiologique. Il est rare chez l'enfant et augmente en frquence avec l'age. II-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'panchement hmorragique n'a pas de particularit clinique. Les signes fonctionnels peuvent tre Strotyps avec dyspne progressive et parfois douleurs vives. Ou sous forme d'un pisode respiratoire aigu ou subaigu. C'est le tableau de pleursie frigor ou d'infarctus pleuro-pulmonaire. Les signes gnraux sont variables. Les signes physiques sont analogues ceux de la pleursie sro-fibrineuse "PSF" avec un syndrome anmique plus ou moins important. IIIA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Son seul intrt est de rvler les lsions associes. La TDM: Permet une mesure millimtrique de la plvre et peut diffrentier le liquide de la masse tumorale, des lsions fibreuses et des plaques calcaires. C. La ponction pleurale: ramne un liquide rouge fonc, brun noirtre ou du sang pur dont la teinte est uniforme. La coloration du liquide est fonction de la concentration en hmaties et du taux de bilirubine. Ainsi Plus de 10.000 GR/mm3, le liquide est dit sro-hmatique "SH" 3 Plus de 100.000 GR/mm , le liquide est dit sanglant. Aprs un certain temps, les hmaties se lysent et librent l'Hmoglobine qui donne des pigments biliaires et de la bilirubine libre.
ASPECT DU LIQUIDE Sro-fibrineux Sro-hmatique Hmorragique TAUX MOYEN D'HEMOGLOBINE 6.66 mg/L 13 mg/L 38.5 mg/L

D. E. IVA. B. C. D. E. F. G.

La biopsie: Elle doit tre faite en dehors d'un syndrome hmorragique, de traitement anticoagulant ou d'un tat gnral gravataire. La pleuroscopie: Elle est indique dans ce type d'panchement car elle permet de visualiser la poche pleurale ainsi que d'y effectuer des prlvements biopsiques et d'y pratiquer une thermo-coagulation. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les cancers, primitifs ou secondaires. La tuberculose. Les affections cardio-vasculaires. L'infarctus cortico-pleural. Les pleursies d'origine pancratiques. Les pleursies infectieuses. Autres causes, essentiellement: Les cirrhoses. Les collagnoses. La polyglobulie de Vaquez.

La sarcodose. L'endomtriose.

V-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec Les piqres vasculaires intercostales. La transformation hmorragique d'un panchement citrin par ponctions traumatiques rptes. L'hmothorax, dfinit par la prsence de 1 ou de plusieurs millions de GR/mm3. TRAITEMENT : Evacuation du liquide. Lavage pleural. Aspiration continue ou discontinue. Traitement de la cause.

VI-

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LES PLEURESIES PURULENTES

IDEFINITION : La pleursie purulente ou empyme thoracique est caractrise par la prsence entre les 2 feuillets de la plvre d'un panchement purulent et bactrien franchement pais et crmeux. C'est donc la suppuration septique de la sreuse pleurale. Cette affection ne se limite pas uniquement la plvre mais s'tend au poumon et l'ensemble de la paroi. IIFREQUENCE : Elle reprsente 7 9% des panchements liquidiens en milieu hospitalier. Elle est 8 fois plus frquente chez l'homme que chez la femme. Elle s'observe souvent un age avanc.

ETIO PATHOGENIE : L'empyme est presque toujours secondaire un foyer septique qui peut tre minime et mconnu, c'est la pleursie purulente primitive. Ou cliniquement patent (abcs du poumon, cancer pulmonaire, DDB, corps tranger, fausse route alimentaire, atlectasie post-opratoire, etc. Parfois la pleursie complique un tat septicmique. Voir un traumatisme parital, une infection d'un pneumothorax iatrogne, une surinfection d'une PSF la faveur d'une ponction ou une rupture d'un kyste hydatique infect. Rarement, l'empyme apparat secondaire une suppuration sous-phrnique (hpatique, pancratique ou intestinal.) Dans l'immense majorit des cas, l'infection microbienne de la plvre s'opre par ensemencement direct ou de proche en proche par contigut. Beaucoup plus rarement, elle se fait par voie lymphatique ou sanguine. IIIIVANATOMIE PATHOLOGIQUE : Quelle que soit l'origine de l'infection de la plvre, l'volution est schmatise en 3 stades A. PHASE INITIALE DE DIFFUSION: L'panchement est fluide et diffus dans la grande cavit, la plvre est congestive et rougetre mais reste mince et souple. A ce stade, la gurison anatomique totale est possible sous l'effet du seul traitement mdical. B. PHASE DE COLLECTION: L'panchement est franchement purulent et pais, il s'accumule gnralement en arrire dans le cul-de-sac costo-vertbrale. La coalescence des feuillets forme une poche. Ceux-ci sont paissis et rigides. Du cot parital, l'inflammation intresse progressivement l'ensemble de la paroi. Cette paritite entrane une immobilit avec rtrcissement de l'hmithorax et amputation fonctionnelle importante. Du cot pulmonaire, l'inflammation, la sclrose et l'infection envahissent la corticalit du poumon et progressent en profondeur. C. PHASE D'ENKYSTEMENT: La recouvrant la plvre va voluer vers une organisation irrversible. L'hmithorax est rtrci, incarcr dans la paritite et l'paississement considrable des feuillets pleuraux. Le poumon sous-jacent est mutil et dissqu par la sclrose et l'infection. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est souvent brutal, marqu par un syndrome infectieux avec Fivre 40 avec Toux peu productive. Frissons. Dyspne et parfois Douleur thoracique en point de cot. Cyanose. L'examen clinique retrouve Une immobilit relative d'un hmithorax l'inspection. Une diminution ou abolition des VV la palpation. Une matit franche, dclive et douloureuse la percussion. Une diminution ou abolition du MV l'auscultation. Cet examen sera complt en prcisant Le terrain, souvent dbilit, alcoolisme, tabagisme, diabte, broncho-pneumopathies chroniques, affections noplasiques, etc. L'existence ventuelle d'un foyer infectieux vident, en particulier ORL et surtout dentaire. Le retentissement respiratoire.

V-

VIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie de face et de profil: 1Epanchement gnralis de la grande cavit: o A la radio de face, opacit dense et homogne de la base et du cul-de-sac costo-diaphragmatique, dclive limite suprieure souvent floue avec rarement une ligne bordante. o A la radio de profil, opacit de la rgion postro-infrieure des champs pulmonaires. Au niveau du rachis, absence d'augmentation de la clart du rachis de haut en bas. 2Stade de collection: sige habituellement en regard du segment de Nelson. o A la radio de face, opacit peu dense contours estomps, se projetant mi-hauteur du champ pulmonaire. o A la radio de profil, opacit dense, se raccordant angle obtus avec la paroi (pente douce.) B. La ponction pleurale: Apporte le diagnostic en affirmant la nature purulente de l'panchement. On piquera en pleine matit, le moins bas possible. Elle retire un liquide louche ou purulent, parfois ftide (germes anarobies.)

123C. 1. 2. 4. 5. 6. D. E.

Etude chimique: Montre un liquide type exsudatif riche en protines, pH inf 7.20, amylase leve si fistule sophagienne. Etude cytologique: Montre une hyperleucocytose prdominance de Polynuclaires altres. Etude bactriologique: Par culture sur milieux arobies et anarobies et pratique systmatique d'un antibiogramme. Bilan: FNS la recherche d'une VS acclre et d'une hyperleucocytose. Ionogramme. 3. Glycmie. Bilan hpatique et rnal par dosage de l'ure, cratinine et transaminases. Gazomtrie pour apprcier l'hmatose. Hmocultures systmatiques avant toute antibiothrapie. Scanner thoracique la recherche d'autres foyers. Bronchoscopie la recherche d'une cause clinique.

VII- FORMES CLINIQUES : 1Les GRAM + a. Le Pneumocoque: Frquent, toujours associ une pneumopathie sous-jacente. Le cloisonnement est alors rapide. Sa sensibilit est parfois diminue par rapport la Pnicilline. b. Le Streptocoque: A rechercher surtout lorsqu'il existe un foyer ORL, dentaire ou cutan. Sensible la Pnicilline. c. Le Staphylocoque: Signifie la prsence d'une pneumopathie sous-jacente extensive, abcde et bilatrale, avec un tableau grave de dtresse respiratoire. 2Les GRAM a. Les Entrobactries: Type E. coli, Klebsiella, Proteus, etc. La rsistance aux antibiotiques est frquente. Le traitement repose sur les Quinolones, les Cphalosporines et les Aminosides. b. L'Hmophilus influenzae, frquent chez l'enfant. c. Le Pyocyanique: Frquent en milieu hospitalier et chez les sujets fragiliss. Rsistant aux antibiotiques usuels. eme septnaire ou en rapport d. La salmonelle: survient sur Terrains dbilits ou au-cours d'une F. typhode au 3 avec une Salmonella non-typhodique (S. typhi marinum.) 3Les anarobies c. Les Peptostreptococcus. a. Les bactrodes. b. Les Fusibactrium. Leur isolement est dlicat, leur pouvoir ncrosant est important, cliniquement, elles donnent des douleurs avec panchement ftide et expectoration. 4Les parasites a. Les amibes: Souvent associ une atteinte hpatique. La ponction ramne du pus chocolat, sans germe mais contenant des amibes. Traitement au Flagyl. VIII- EVOLUTION : Se fait en 3 stades, la diffusion, la collection et l'enkystement. Les 2 1ers sont rversibles mais le dernier est irrversible. Le traitement permet de stopper l'volution avant l'enkystement. L'enkystement est l'origine de pachypleurite avec insuffisance respiratoire restrictive, rtraction, DDB voir fistule broncho-pulmonaire. Les rechutes et les rcidives sont rares. Le pronostic est li la nature du germe (pathogne et rsistant) et au terrain. La prcocit du traitement ainsi que sa qualit sont des lments majeurs conditionnant le pronostic. IXA. TRAITEMENT : Traitement gnral: Rquilibration hydro-lectrolytique et nutritionnelle par un abord veineux solide. Apport vitaminique. Oxygnothrapie en fonction de la gazomtrie (surtout en cas de paritite.) Prise en charge de l'affection sous-jacente. Nursing (changement de position et kinsithrapie.) B. Antibiothrapie: Doit tre dbute ds les 1ers prlvements, par voie parentrale avec des antibiotiques bactricides pour une dure de 6 semaines en moyenne. Avant les rsultats de l'antibiogramme, on donne l'Amoxicilline Acide clavulanique "Augmentin". Ou de la Pnicilline G 10 20 MU/jr en perfusion. En cas d'allergie, Erythromycine ou Cphalosporine. On doit toujours associer le Mtronidazol 2 g/jr. Si on suspecte une Entrobactrie, on ajoute un Aminoside (Gentamicine ou Amikacine.) C. Traitement local: 1Au stade de diffusion: Ponction l'aide d'une aiguille de gros calibre avec lavage au srum physiologique tide et injection locale de fibrinolytiques (Streptokinase, urokinase et amylase.) 2Au stade de collection: Drainage impratif avec lavage quotidien au srum sal. Parfois, on pratique une irrigation permanente pendant plusieurs jours. Des antibiotiques peuvent tre associs en intra-locale. D. Kinsithrapie respiratoire: A dbuter prcocement, facilite le drainage bronchique et la rexpansion pulmonaire. E. Traitement chirurgical: Consiste la dcortication pleurale en phase d'enkystement.

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LES CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS

IEPIDEMIOLOGIE : C'est le cancer le plus frquent, il survient gnralement aprs 35 ans. A. Facteurs de risque: Le tabagisme, par excellence, car la fume, qui contient de nombreuses substances toxiques, entrane des troubles de l'puration mucociliaire, une altration des Macrophages alvolaires et une dpression immunitaire locale. Le tabac joue aussi le rle cofacteur cancrogne avec les aro-contaminations par action sur certaines enzymes assurant la dgradation des hydrocarbures polycycliques comme les aro-contaminants industriels tel le Fer, l'Arsenic, le Chrome et l'Amiante et les particules radioactives tel le rodan. Le tabagisme va augmenter le risque qui sera 10 fois plus lev chez le fumeur que chez le non-fumeur. Ce risque augmente aussi avec la dure du tabagisme. La notion de paquet est en discussion. Ex, le risque est 20 fois plus lev aprs 30 ans de tabagisme (2 paquets/jr) qu'aprs 6 ans raison de 5 paquets/jr. Facteurs individuels, discuts. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les formes histologiques: 1. Le Carcinome pidermode: C'est le plus frquent, atteint le fumeur, touche les grosses bronches et se ncrose car il est mal vascularis. 2. L'Adnocarcinome ou cancer glandulaire: Difficile distinguer d'une mtastase pulmonaire ou bronchique. 3. Le Cancer indiffrenti grandes cellules. Ces 3 types constituent le groupe de cancers bronchiques non petites cellules. 4. Le Cancer petites cellules: Le plus grave, chimio et radio-sensible B. Les formes topographiques: 1Le Cancer priphrique: Se traduit la radio par une opacit parenchymateuse loin du hile. Il est de dcouverte fortuite et inaccessible la bronchoscopie. 2Le cancer de l'apex: a. Le syndrome de Pancoast Tobias: Se traduit par des douleurs thoraciques avec dficits sensitifs par atteinte du plexus brachial (C8 et D1) b. Le syndrome de Claude Bernard Horner: Se traduit par un myosis, un ptsis et une nophtalmie. La radio objective une opacit dense de l'apex avec souvent une lyse costale en regard. 3Le Cancer de la trache: Identique au cancer des grosses bronches car souvent pidermode.

IIA.

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Il se pose devant une symptomatologie clinique et radiologique varie: Les signes respiratoires sont initiaux avec Toux avec expectoration muqueuse ou muco-purulente. Hmoptysie, sous forme de crachats stris de sang. Syndrome de suppuration broncho-pulmonaire qui est l'apanage des cancers priphriques ralisant un tableau de pneumopathie rcidivante avec fivre, douleur thoracique et bronchorrhe purulente non-ftide parfois de teinte rouge brique. Dyspne ou Wheezing (sifflement parasternale localis peru par le malade.) Il traduit une stnose incomplte d'une bronche. Les signes rvlateurs tmoignent de l'envahissement loco-rgionale, leur prsence signe souvent la malignit. Douleur thoracique, si elle est localise, elle signe l'envahissement pleural ou parital. Elle peut tre nvralgique ou radiculaire avec lyse costale. Dysphonie par paralysie rccurentielle gauche signe l'envahissement mdiastinale. Compression de la VCS avec troubles sensoriels, cphales, CVC et dme en plerine (gonflement de la base du cou et de la face.) Pleursies pouvant masquer l'image parenchymateuse, le cancer est alors suspect si elle est hmorragique accompagne d'hmoptysies. Dysphagie. Il existe des formes dbut extra-thoracique marques par AEG avec asthnie, amaigrissement et anmie inflammatoire dans un contexte fbrile. Syndrome paranoplasique avec o Hippocratisme digital. o Osto-arthropathie hypertrophique de Pierre Marie qui donne aux doigts un aspect en baguette tambour. o Signes articulaires avec douleurs aigus cdant mal au traitement, chaleur, tumfaction et dme. o La radio montre une priostose se traduisant par un manchon linaire opaque doublant la corticale osseuse et sigeant au niveau des os longs respectant les articulations. o Gyncomastie. o Syndrome endocrinien. o Syndrome paranoplasique neurologique type sensitif. o Syndrome de Schwartz Barter d l'hyperscrtion inapproprie d'une hormone semblable l'ADH entranant une hyponatrmie et une hypercalcmie par ostolyse. o Hyperthyrodie. Mtastases au niveau du foie, cerveau, os avec ictre, cphales ou douleurs osseuses.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Peut montrer o Opacit hilaire, dense, homogne, limite interne confondue avec le mdiastin et limite externe nette ou floue avec prolongements, c'est l'image en pattes de crabe. o Opacit systmatise type atlectasie par troubles ventilatoires secondaires une stnose bronchique. Et plus rarement o Opacit parenchymateuse distance du hile, arrondie, dense, homogne et limites nettes ncessitant des investigations hautement spcialises. o Images cavitaires noplasiques simulant un abcs mais avec une paroi paisse, des contours irrguliers et anfractueuses traduisant la ncrose. o Opacit nodulaire unique ou bilatrale. o Images ganglionnaires hilaires. o Images d'panchement ou d'paississement pleuraux. B. La TDM: Prcise le caractre de l'image suspecte (atlectasie, masse, etc.) et permet de faire le bilan d'extension. C. La bronchographie lipiodole: Elle est dlaisse. Se traduit par une image d'arrt. D. La bronchoscopie: D'un apport diagnostic majeur, elle permet d'observer l'aspect macroscopique de la tumeur et de pratiquer des prlvements type d'aspiration et de brossage bronchiques pour tude cytologique et type de biopsie pour tude histologique. Les aspects macroscopiques o Bourgeon blanchtre hmorragique. o Vgtations. o Lsions stnosantes par infiltration tumorale ou par compression extrinsque de la paroi bronchique. Les aspects macroscopiques indirects o Dformation de l'orifice bronchique. o Epaississement de l'peron de division des bronches. o Anomalies de la muqueuse bronchique qui est friable et saignant au moindre contact. E. Le bilan d'extension avec EFR, ECG et scintigraphie crbrale et thyrodienne la recherche de mtastases. Si le bilan est ngatif, on propose le malade au chirurgien pour une thoracotomie. Ce bilan d'extension ramnera la classification T.N.M (stade I, II, IIIa, IIIb et IV.) PRONOSTIC : Il dpend des possibilits thrapeutiques et donc du type histologique et de son extension loco-rgionale. TRAITEMENT : La chirurgie: C'est l'idale, soit thoracotomie soit lobectomie. Elle dpend du VEMS (sup 1L en postopratoire.) Ainsi que de l'age et de l'tat gnral. Elle est indique lorsque la tumeur est loin d'au moins 2 cm de la trache surtout en cas de cancer pidermode. La radiothrapie: Elle est indique dans les formes localises non-oprables, comme complment de l'exrse, pour rduire un syndrome cave suprieure, comme un antalgique ou titre prventif (cerveau en cas de cancer anaplasique petites cellules) ou titre prophylactique. La chimiothrapie: Elle peut prparer ou complter l'acte chirurgical. Elle impose une surveillance clinique et biologique rigoureuse vue l'effet secondaire majeur des drogues utilises et surtout un encadrement psychologique important. L'immunothrapie: En cours d'tude. On utilise soit le protocole de radiothrapie associe la chimiothrapie, soit le protocole de chirurgie associe la radio et/ou la chimiothrapie.

VVI-

Pneumologie 27 Les Tumeurs

LES CANCERS BRONCHIQUES SECONDAIRES

FREQUENCE : Reprsentent 30% de l'ensemble des cancers et 80% des mtastases pulmonaires ont pour origine par ordre de frquence les seins, les os et l'appareil urognital. IIPHYSIOPATHOLOGIE : La colonisation pulmonaire est mtastatique. Ces mtastases surviennent par 2 voies Hmatogne par libration de micro-emboles tumoraux vhiculs par la circulation veineuse systmique. Lymphatique par envahissement lymphatique vers les hiles partir d'un essaimage hmatogne avec atteinte des relais ganglionnaires mdiastinaux et extension rtrograde sous-diaphragmatique. I-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les cancers bronchiques secondaires se caractrisent par une latence clinique. Ils sont rvls tardivement par un syndrome de dtresse respiratoire associant Altration de l'tat gnral. Dyspne trs intense. Cyanose en cas de lymphangite carcinomateuse ou de carcinomatose miliaire. Toux. Hmoptysies, rares du fait de l'absence d'rosion bronchique. OAP, matre symptme dans les formes hypersecrtantes. Douleur, matre symptme en cas d'atteinte pleurale. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Les mtastases hmatogne: Se traduisent par o Opacit ronde, isol ou multiple en lch de ballon, bords nets et sigeant la base ou la priphrie. o Miliaire carcinomateuse faite d'opacits de taille gale, d'environ plusieurs cm de diamtre o Images calcifies en cas d'ostosarcome. Les mtastases lymphatiques: o Opacits interstitielles linaires, uni ou bilatrales voquant un dme pulmonaire interstitiel (lignes de Kerley) o Adnopathies hilaires. o Epaississement pleural ou atteinte liquidienne de la plvre. B. Le bilan: 1Examen clinique soigneux: Avec palpation des seins et touchers pelviens (TR et TV.) 2Examens paracliniques: a. TDM. b. UIV. c. Scintigraphie et palpation de la thyrode. d. Fibroscopie bronchique: Prcise l'aspect macroscopique et permet d'effectuer des prlvements. e. Thoracotomie: si les examens prcdents sont ngatifs. Elle est la fois vise diagnostique et thrapeutique. TRAITEMENT : Si le cancer est gnralis Abstention thrapeutique Mdicaments symptomatiques. Les 3 volets thrapeutiques sont Radiothrapie. Chimiothrapie. Hormonothrapie (sein et prostate.)

III-

V-

Pneumologie 28

LES ADENOPATHIES ET LES TUMEURS DU MEDIASTIN

LES ADENOPATHIES MEDIASTINALES IDEFINITION : L'adnopathie se dfinit radiologiquement par l'augmentation du volume des ganglions qui se traduit par une image de plus de 1.5 x 1.5 cm et ce, quelle que soit l'tiologie. Les adnopathies atteignent gnralement le mdiastin moyen. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le ganglion est augment de volume, d'aspect arrondi ou ovalaire et enchss dans du tissu cellulo-graisseux. Ce ganglion est entour d'une capsule fibreuse mince et prsente la coupe une zone priphrique corticale faite de lymphocytes et de Rticulocytes, et zone centrale mdullaire contenant l'agent causal. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes de suspicion sont respiratoires avec Toux (compression mdiastinale) Dyspne (compression mdiastinale) Les signes de confirmation sont mdiastinaux avec Syndrome veine cave suprieure associant Cyanose. Syndrome broncho-rccurentiel de Dieu La Foy associant Dysphonie. Dyspne. Syndrome de Claude Bernard-Horner.

dme en plerine. Toux quinteuse.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie: Montre o Opacit mdiastinale dense et homogne, limite interne noye dans le mdiastin et limite externe +/- nette, de taille et de sige variables, unique ou multiple, symtrique ou asymtrique, uni ou bilatrale, parfois calcifie et pouvant s'accompagner d'autres lsions.

VA.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Les causes infectieuses: 1Bactriennes: a. Spcifiques ou tuberculeuses: Primo-infection tuberculeuse, pouvant tre compressive, l'origine de troubles de la ventilation. Son diagnostic repose sur la confrontation de donnes telles l'age, la notion de contage, la clinique, le conteste pidmiologique (BCG) et des tests tuberculiniques. La tuberculose commune. Le lymphome tuberculeux, qui donne des tests tuberculiniques positifs. La maladie du hile. La vaccination par le BCG. b. Non-spcifiques: Il s'agit des infections Streptocoque, Staphylocoque et aux germes apparents. Le diagnostic est bactriologique partir des diffrents prlvements. 2Viroses: Surtout la MonoNuclose Infectieuse et la grippe. 3Mycoses: Surtout la candidose et l'histoplasmose. 4Parasitoses: Surtout la toxoplasmose, les amibiases et le kyste hydatique. B. Les causes tumorales: 1Mtastases: Uniques ou multiples, souvent compressives, elles sont dcouvertes fortuitement ou au dcours d'un bilan d'extension d'une tumeur primitive. Tout cancer peut mtastaser au niveau des ganglions mdiastinaux. 2Hmopathies: Les lymphomes (Hodgkiniens ou non) donnant des adnopathies symtriques, bilatrales et compressives parfois priphriques avec atteinte parenchymateuse et pleurale. Les leucmies, donnant une atteinte parenchymateuse et pleurale. La lymphadnite angio-immunoblastique. Les dysglobulinmies, plus rarement. 3Les maladies du systme: La sarcodose ralise une granulomatose avec altration de l'immunit cellulaire et humorale. C'est pendant le syndrome de Loffren que l'on retrouve les adnopathies, associes un rythme noueux, une IDR la Tuberculine ngative et une atteinte parenchymateuse. Le diagnostic repose sur la fibroscopie tage des perons. Le LED. La maladie de Cherg-Strauss. Les maladies lies l'exposition professionnelle telle la silicose donnant des adnopathies calcifies en coquille d'uf et les Alvolites allergiques extrinsques. PRONOSTIC :

VI-

Dpend de l'tiologie, d'o l'intrt d'un diagnostic prcoce. LES TUMEURS MEDIASTINALES PROPREMENT DITES IDEFINITION : Les tumeurs mdiastinales proprement dites sont toutes tumeurs se dveloppant dans le mdiastin en dehors des systmes arifre, digestif et vasculaire. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Dans la moiti des cas, les tumeurs sont latentes. Sinon, elles se manifestent par Des signes gnraux Etat gnral le plus souvent conserv. Fivre inconstante. Des signes respiratoires Douleurs thoraciques. Toux (compression bronchique) Expectoration en rapport avec l'tiologie. Des signes circulatoires Un syndrome VCS. Un syndrome de Mntrier associant Un chylothorax. Une ascite chyleuse. Un dme des membres infrieurs et du membre suprieur gauche. Des signes nerveux Dyspne, hoquet et nvralgies diaphragmatiques. Dysphonie (compression du rcurent) Sialorrhe et bradycardie (compression du vague) Un syndrome de Claude Bernard Horner. Des signes cervicaux Masse sus-sternale traduisant un goitre. Rgurgitation traduisant une tumeur digestive. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radioscopie: Elle recherche o Une opacit fixe lors de la dglutition voquant une tumeur de la thyrode. o Le signe de Robbins, dformation de l'opacit lors de la respiration profonde voquant un kyste. o Le signe de Leigh, dformation de l'opacit lors de la manuvre de Valsalva voquant l'origine vasculaire. La radiographie standard: Prcise les caractristiques de l'image. Les examens prpars: o L'opacification des vaisseaux si l'origine vasculaire est suspecte. o Le transit sophagien si l'origine digestive est suspecte. o Le pneumopritoine si l'origine basale est suspecte. La TDM. La bronchoscopie. Le bilan biologique: En fonction de l'tiologie. La biopsie priphrique. La mdiastinoscopie ou la thoracotomie.

IIIA.

B. C.

D. E. F. G. H. IV-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Il faut liminer Les artfacts. Les images d'origine parenchymateuse. Les images d'origine paritale (abcs, tumeurs.) Les images d'origine pleurale. Les images d'origine sous-diaphragmatique (kyste hpatique, hernie diaphragmatique, etc.) Les images d'origine sophagienne. Le kyste hydatique. L'anvrisme de l'aorte. L'abcs pottique. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : LE COMPARTIMENT ANTERIEUR : 1L'ETAGE SUPERIEUR: Sige de prdilection du goitre plongeant, souvent bnin. Asymptomatique, avec parfois dyspne, dysphonie voir dysphagie. Pouvant se compliquer d'un syndrome VCS ou d'une dyspne suffocante. La radio de face montre une opacit bilatrale et symtrique en coupe de champagne, occupant le mdiastin antrieur. Au profil, il se situe immdiatement sous le sternum. Le diagnostic est complt par la radioscopie qui montre une image mobile la dglutition, la scintigraphie et le dosage des T3 et T4 qui sont souvent normaux. Le traitement est chirurgical de principe vu le risque volutif. Les tumeurs thymiques, bnignes ou malignes. Souvent asymptomatiques avec parfois signes respiratoires ou circulatoires, voir signes extra-thoraciques type de myasthnie. La radio montre une opacit mdiastinale bilatrale et asymtrique. Le diagnostic est complt par l'Electromyogramme et par le test la Prostignine. 2L'ETAGE MOYEN: Sige de prdilection des dysembryomes heteroplastiques, souvent malins.

VA.

La radio montre une opacit mdiastinale bossele limites floues ou pouvant tre bien limite avec calcifications dentiformes. Le diagnostic est confirm par le dosage des ftoprotines, des Prolons, etc. 3L'ETAGE INFERIEUR: Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste pleuro-pricardique. Le diagnostic est complt par l'chographie, la bronchographie lipiodole, le pneumopritoine, la TDM, etc. B. LE COMPARTIMENT MOYEN: Sige de prdilection des dysembryomes homoplastiques ou kyste bronchognique. Il est asymptomatique, dcouvert fortuitement ou lors d'une intervention chirurgicale. C. LE COMPARTIMENT POSTERIEUR: Sige de prdilection des tumeurs neurognes bnignes (neurinome de Schwannome) ou malignes (sympathoblastome, neurosarcome, Schwannome malin.) Souvent asymptomatique, avec parfois des signes digestifs type de dysphagie ou neurologiques type de nvralgies inter-costales ou de syndrome de Claude Bernard-Horner. La radio montre une opacit adosse au rachis avec largissement des trous de conjugaison. Le traitement est fonction du type histologique et de l'volution. D. AUTRES: Ils se localisent n'importe o dans le mdiastin Le lipome. Le lymphangiome. Le fibrome. Le kyste hydatique. L'hmangiome.

Pneumologie TD

LA RADIOLOGIE THORACIQUE ET SYNDROMES RESPIRATOIRES

IL'INTERPRETATION D'UNE RADIOGRAPHIE:

Type de la radiographie: Radio du thorax ASP radio thoraco-abdominale. Incidence: De face de profil. D'un patient de sexe: Masculin Fminin (selon les ombres des seins.) Prise en position: Debout dcubitus (selon la poche air gastrique et la silhouette cardiaque qui montre normalement en position debout 2 arcs droits et 3 arcs gauches et l'hmicoupole diaphragmatique droite qui est normalement surleve par rapport la gauche.) Temps respiratoire: En inspiration profonde (Nombres de la cote antrieure croisant la moiti de l'hmicoupole droite sup ou gal 6.) En expiration (nombre inf 6.) Critres de qualit: La pntration (normalement, voire les 4 dernires vertbres cervicales, deviner le rachis dorsal et perdre le rachis lombaire.) Le centrage (Normalement, voire toute la cage thoracique avec les parties molles.) La symtrie (les omoplates dgages, la distance entre les bords internes des 2 clavicules et le sternum est gale.) Il faut savoir que: Une clart (en noir) traduit de l'air Une opacit (en blanc) traduit du liquide. Ex: il s'agit d'une radio du thorax de face, d'un sujet de sexe masculin, prise en position debout et en inspiration profonde. Elle est bien pntre, bien centre et symtrique. IIA. 1 2 3 B. C. D. 1 LES SYNDROMES RADIOLOGIQUES RESPIRATIORES: SYNDROME PLEURO-PARIETAL: EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN: Se traduit par Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne. Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. Effacement de l'hmicoupole et du bord cardiaque homolatraux. A limite externe la paroi thoracique. A limite suprieure floue et concave en haut et en dedans rejoignant la ligne axillaire moyenne. A limite suprieure nette traduisant un panchement pleural enkyst. EPANCHEMENT PLEURAL AERIEN OU PNEUMOTHORAX: Se traduit par Une clart. Total si absence de la trame broncho-vasculaire de la base au sommet. Complet si poumon collab. A limite externe la paroi. A limite infrieure faite d'in fin liser opaque (plvre viscrale.) EPANCHEMENT MIXTE: Se traduit par Une opacit basale, homogne et de densit liquidienne. Avec comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. A limite suprieure horizontale. Surmonte d'une clart suprieure. Associe un poumon collab. SYNDROME ALVEOLAIRE: Se traduit par Une opacit inhomogne. A limites floues. Sans comblement du cul- de sac costo-diaphragmatique. SYNDROME MILIAIRE: se traduit par La miliaire typique faite de Un semis d'opacits micro-nodulaires (1 3mm) de taille gale, rgulirement rpartis dans les 2 champs pulmonaires et spars par du parenchyme sain. A limites nettes. La miliaire atypique faite de Un semis d'opacits macro-nodulaires (3 10 mm), de taille ingale, irrgulirement rpartis et confluentes par endroits. A limites peu nettes. SYNDROME MEDIASTINAL: On peut rencontrer Une opacit mdiastinale dont le sige est affirm par la radio de face, caractrise par Homogne, de densit hydrique. A limite extrieure nette, continue et convexe vers le poumon. Se raccordant en pente douce au mdiastin. A limite interne invisible, noye dans le mdiastin.

 o o o

2 3-

Signes accompagnateurs Un dplacement d'un organe mdiastinale notamment la trache. Le signe du dfiler cervico-thoracique: Une opacit mdiastinale suprieure, non-visible au-dessus de la clavicule est de sige antrieur. Une opacit mdiastinale suprieure, visible au-dessus de la clavicule est de sige postrieur. Le signe de l'iceberg: Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe se rapproche du rachis et reste visible audessous du diaphragme est de sige sus-diaphragmatique. Une opacit mdiastinale infrieure, dont le contour externe s'loigne du rachis et devient invisible audessous du diaphragme est de sige thoraco-abdominale. Une hyperclart mdiastinale: On distingue Le pneumomdiastin se traduisant par: Une hyperclart linaire, verticale. La hernie hiatale donnant Une hyperclart rtro-cardiaque ou une image hydro-arique. L'abcs mdiastinale donnant Une image mixte. Des calcifications mdiastinales: Soit Des adnopathies (tuberculose, silicose, histoplasmose.) Des vaisseaux (Calcification arciforme du bouton aortique ou du cur.)

Pneumologie 1 Bactriologie 1

L'ECB DES SECRETIONS TRACHEO-BRONCHIQUES

INTRODUCTION : L'ECB des scrtions tracho-bronchiques est difficile raliser, car d'une part le prlvement est souvent contamin par les germes de la flore ORL. D'autre part, l'interprtation est souvent difficile car on doit faire des tudes quantitatives (mthodes semi-quantitatives.) On retrouve gnralement au niveau de la sphre ORL le Streptocoque hmolytique, le Pneumocoque, l'Hmophilus influenzae, les Neisseria et les Corynbactries. Ces germes sont justement responsables de l'infection de l'arbre respiratoire d'o les difficults de l'interprtation. IIADIFFERENTS TYPES D'INFECTIONS ETIOLOGIES : Les infections des voies respiratoires: La Bronchite aigu est due une virose (surtout de type Mycoplasma "M. pneumoniae") La surinfection bactrienne survient plus tard. La Bronchite chronique est d'emble le fait de surinfection bactrienne. BLes infections du parenchyme: Les Pneumonies sont surtout l'apanage du Pneumocoque, de Klebsiella pneumoniae, des BGN surtout l'Hmophilus et du Staphylocoque. Les Abcs pulmonaires sont surtout l'apanage des BGN et du Staphylocoque. IIIADIAGNOSTIC : Prlvement: 1Expectoration: C'est le prlvement le plus facile raliser mais c'est aussi le plus contamin. On recueille le prlvement dans des rcipients striles aprs un effort de toux qui ramne des scrtions bronchiques. La salive tant impropre l'examen bactriologique dans ce cas. 2Aspiration bronchique: Elle se fait aprs fibro ou bronchoscopie, mme chez les sujets intubs ou trachotomiss. Son avantage est que le prlvement est fait au lieu mme de l'infection. Cependant, le fibroscope passe par la sphre ORL d'o la possibilit de contamination. 3Autre: L'aspiration trans-trachale: C'est un prlvement non-contamin mais trop invasif. Il est donc rserv aux infections graves. Les prlvements doivent tre achemins rapidement vers le laboratoire accompagns d'une fiche de renseignement contenant notamment le maximum d'informations cliniques pour orienter les recherches du laboratoire. BTraitement du prlvement:
Examen macroscopique du prlvement Purulent ou mucopurulent Spumeux

I-

Traitement par un digesteur pendant 30mn 37

Examen microscopique direct

Prlvement rejet car impropre l'tude bactriologique

Coloration de Gram, au Bleu de mthylne et au MGG

<25/champ

Cellules pithliales

>25/champ

Leucocytes >25/champ Variable Monomorphe

Flore Polymorphe

Infection probable

Flore

NB: Pour l'aspiration trans-trachale non-contamine, on ne ralise ni fluidification ni dilution. Le prlvement est ensemenc directement. En cas de pauvret en produits pathologiques, on injecte quelques gouttes de solution saline et on aspire.

C-

Identification: L'isolement doit se faire sur des milieux riches (glose au sang et glose au sang cuit) On ralise des tudes semi-quantitatives avec une dilution minimale de 10-7. Les milieux ainsi ensemencs sont incubs pendant 18 24 heures 37c. Le lendemain, on recherche la multiplication au niveau des diffrentes dilutions. Il existe plusieurs possibilits: Pousse 10-5, Flore. Pousse 10-6, prlvement douteux refaire. Pousse 10-7, possibilit d'un rle pathogne terminant le diagnostic par la ralisation d'une identification biochimique et d'un antibiogramme.

Pneumologie 2 Bactriologie 2

LES MYCOBACTERIES
DEFINITION : Les mycobactries sont des btonnets qui se dveloppent sous forme de filaments ramifis. Il en existe 54 espces qui sont toutes des BAAR (bacilles Acido-Alcoolo-Rsistants la coloration de Ziehl Nielsen) Cette proprit disparat aprs traitement base d'Ethionamide et d'INH. Ce sont des bactries faiblement colores au Gram, arobies strictes, multiplication trs lente (2 jours 8 semaines), immobiles, asporules et non-capsules. Elles possdent beaucoup de lipides (Acides gras mycolique) qui sont grande chane de carbone (90 c.) IIIMYCOBACTERIES TYPIQUES DE LA TUBERCULOSE HUMAINE : On distingue 3 espces, M. tuberculosis, M. africanum et M. bovis (accessoirement souche BCG.) A. Historique: En 1865, Villemin a dcouvert que la tuberculose humaine est transmise du lapin au cobaye. En 1882, Koch dcouvre le bacille de la tuberculose. En 1902, le M. bovis est cultiv sur le milieu de Lowenstein Jensen. En 1921, la 1ere vaccination par le BCG eut lieu. En 1944, la Streptomycine fut dcouverte. En 1969, le M. africanum fut isol. B. Examen microscopique: Les mycobactries sont des bacilles rectilignes, bout arrondi, immobiles, isols ou regroups en amas, filamenteuses ou cocodes en culture, de 2 5 de long et de 0.3 2 de largeur, faiblement colores au Gram. La coloration spcifique se fait par le Ziehl Nielsen qui comporte 3 tapes, la fushine acide et alcool bleu de mthylne. Les BAAR se colorent en rouge ou en rose fonc sur un fond de bleu. Il existe une autre coloration l'Auramine, base sur les mmes proprits, trs utiles dans le cadre des grands prlvements (enqute.) Cependant, elle peut donner de faux positifs. Les BAAR sont examins au microscope sous fluorescence, colors en jaune vert sur un fond noir. Cette coloration comporte aussi 3 tapes, auramine acide et alcool KMnO4. C. Culture: Les mycobactries sont des arobies strictes, micro-arophiles pour M. bovis et africanum. Ce sont des bactries qui s'enfoncent dans le milieu de culture. Leur multiplication est trs lente, 3 4 semaines pour M. tuberculosis et 40 60 jours pour M. bovis et africanum. Ils se divisent au bout de 20 ou de 24 heures. Pour M. tuberculosis INH rsistant "INH-R", le temps de culture est encore plus lent. Ils donnent 2 types de colonies, des colonies Eugoniques ou "R" et des colonies dysgoniques ou "S". Les colonies R sont en choux-fleur de coloration crme beige. Pour M. bovis et africanum, ils donnent des colonies S surtout qui sont friables se dtachant facilement. Les colonies R renferment gnralement une multiplication bacillaire en corde, ce sont des colonies d'aspect opaque. Les colonies S renferment gnralement une multiplication bacillaire homogne, ce sont des colonies petites, translucides, faciles mulsionner, dont la temprature de croissance est de 35-37 et le pH 6.8-7. Les bactries qui ncessitent une tension de CO2 (5-10%) et de l'humidit ont besoin d'lments nutritifs spciaux, Asparagine ou acide glutamique, sels, Albumine (limine les acides gras inhibiteurs de la croissance.), Glycrol pour M. tuberculosis et Pyruvate pour M. bovis. Il existe diffrents milieux de culture 1Milieux solides: Milieu de Lowenstein Jensen, de Colet Sos et de Middle Brook-Cohn. 2Milieux transparents: 7H10 et 7H11. 3Milieux liquides: Milieu de Sauton (pousse en 8 10 jours donnant un voile pour M. tuberculosis.), milieu de Youmans-Dubos et milieu 7H9. D. Identification: Se fait par 1. Le Niacin-test. 2. La nitrate rductase. 3. La catalase qui est thermolabile pour les diffrents types de mycobactries (recherche entre 20 et 48c) 4. L'amydase. 5. La lipase. 6. La glycosidase. 7. L'urase. 8. La pyrazinamidase. 9. La recherche de la rsistance ou la sensibilit au TCH, la Thioctazole et au Pyrazinamide. E. Constitution chimique des mycobactries: Elles sont formes de 1. Peptidoglycane. 2. Arabinogalactane (spcifique aux mycobactries.) 3. Acide mycolique. 4. Mycolate d'arabinogalactane (remplace le lipopolysaccharide des BGN.) 5. Mycosides (glycolipides spcifiques certaines souches, le mycoside A st spcifique M. tuberculosis attnu, le mycoside B M. bovis et le mycoside C aux souches aviaires.) 6. Le Cord-factor (joue un rle dans la virulence, form d'acide mycolique et de trhalose.) 7. Les cires (Au niveau de la paroi, on distingue 4 types, A, B, C et D qui est retrouv au niveau des souches virulentes.) 8. Les protines (support de l'activit tuberculinique de l'IP48 et des PPD.) F. Formes cliniques: On distingue la primo-infection et la tuberculose maladie.

Le PHENOMENE DE KOCH: Se pratique sur le cobaye qui se comporte diffremment, soit sans contact au pralable avec les mycobactries, soit aprs le contact. Ce phnomne donne une sensibilisation et une rsistance. La sensibilisation se manifeste par les ecchymoses et les escarres et la rsistance se caractrise par l'arrt de la multiplication et de la dissmination des mycobactries. H. Diagnostic: 1Prlvement: du crachat, du tubage gastrique, des urines, des couvillonnages de certaines secrtions, de sang, de pus, de liquide articulaire et de liquide pleural. Il existe des prlvements dits striles reprsents par le LCR et les ponctions biopsiques. 2Examen direct: Se fait aprs coloration au Ziehl Nielsen ou l'Auramine. 3Identification. 4Antibiogramme: se fait soit selon la mthode des proportions, soit plus rapidement en une semaine par le marquage radioactif au C14*. NB: On peut dtecter rapidement les mycobactries dans les produits pathologiques en utilisant la PCR. Actuellement, il est impossible d'utiliser la PCR pour la ralisation de l'antibiogramme. I. Traitement: En Algrie, il se fait selon le Plan de Lutte Antituberculeuse National. 1. Antibiotiques majeurs: INH, Rifampicine, Streptomycine, Pyrazinamide, Ethambutol. 2. Antibiotiques mineurs: Kanamycine, Viomycine, Cyclosirine, Capromycine, Ethionamide, Prothionamide et Fluoroquinolones. G. IIIA. B. C. D. MYCOBACTERIES ATYPIQUES NON-TUBERCULEUSES : Elles ont t classes par Runyon en 4 groupes Le groupe 1: Runit les mycobactries multiplication lente (plus de 5 jours) photochromognes (pigmentes aprs exposition la lumire.) Reprsentes par M. kansasii et M. marinum. Le groupe 2: Runit les mycobactries multiplication lente scotochromognes (pigmentes mme sans exposition la lumire.) Reprsentes par M. xenopei, M. flavescens et M. szulgka. Le groupe 3: Runit les mycobactries multiplication lente non-pigmentes, reprsentes par M. avium intracellulaire (associ au Sida) M. gastri et M. ulcerans. Le groupe 4: Runit les mycobactries multiplication rapide (moins de 5 jours) pigmentes ou non et reprsentes par M. smegmatis, M. phle et M. fortuitum.

Pneumologie 3 Bactriologie 3

LES ANTITUBERCULEUX
IGENERALITES : Les antibiotiques actifs sur les Mycobactries en gnral et sur M. tuberculosis en particulier sont au nombre de 12. Ce sont L'Isoniazide "INH". Le Pyrazinamide "Z". La Kanamycine "K". La Thioctazone "Th". La Rifampicine "R". L'Ethambutol "E". La Viomycine "V". L'Ofloxacine "O". La Streptomycine "S". La Cyclosirine "C". L'Ethionamide "Eth". La Sparfloxacine "SPA" Ces molcules antibacillaires sont classes selon leur activit antibactrienne potentielle, selon leur capacit prvenir l'mergence de souches rsistantes et selon leur capacit de strilisation en courte chimiothrapie. La souche de M. tuberculosis et bovis sont en gnral sensibles aux antibacillaires. Il existe 2 types de rsistances, la rsistance acquise (aprs traitement) et la rsistance transmise ou primaire (sujet sain contamin par des germes rsistants d'un malade bacillifre.) D'o l'intrt de pratiquer un test de sensibilit aux antibiotiques antituberculeux afin de corriger ventuellement le schma thrapeutique. Il existe 2 critres de classification des Mycobactries: Les critres bactriologiques: Se basant sur la CMI, sur le taux et sur la nature des mutants rsistants. Les critres pharmacologiques: Se basant sur le mtabolisme, sur l'efficacit relle, sur l'activit bactricide in vivo, sur la relation entre la concentration srique et la CMI des antibacillaires et sur les diffrentes populations de Mycobactries qui induisent la maladie. NB: Il existe des mutants rsistants aux Aminosides. Il existe des mutants rsistants l'INH (soit fort degr, soit faible degr et dans ce cas on prconise toujours la prescription de l'INH.) Pendant le traitement l'INH, il faut prter attention au type d'actylation et ajuster les dose selon que le sujet est un actyleur rapide ou lent. Enfin, il existe des antibiotiques fort taux de mutants rsistants et d'autre faible taux. ETUDE DE LA SENSIBILITE DES MYCOBACTERIES AUX ANTIBACILLAIRES : Le COMPLEXE M. TUBERCULOSIS : Gnralement, le test est systmatique et la mthode des proportions en est la rfrence. Cette mthode dtermine pour la souche tudier le % de rsistance un antibiotique donn. Ceci est obtenu en dnombrant sur milieu solide (Milieu de Low Enstein Jensen) qui contient la concentration critique de l'antibacillaire, les colonies qui se sont dvelopp, par rapport au nombre de colonies viables contenues dans le mme inoculum sur milieu tmoin (sans antibiotique.) On tablit alors le rapport R/R+S (R: rsistants, S: sensibles.) et cette proportion est compare la proportion critique "P.C" conventionnellement dfinie. Cette proportion permet de conclure la sensibilit ou la rsistance de la souche tudie. Si sup la P.C, la souche est dite rsistante et si inf la PC, la souche est dite sensible. er Ceci tant fait avec les 4 antibiotiques de base (INH, R, S, E.) s'il s'agit d'un 1 isolement. Le test sera complt s'il s'agit de M. d'emble rsistantes ou isoles partir d'une rechute avec les antibiotiques de eme intention (Z, K, C, Eth, O et SPA.) 2 Sur le plan technique, le test peut se raliser directement partir du culot de centrifugation d'un produit pathologique riche en BAAR, c'est le test direct. Le plus souvent, on a recours l'ensemencement de dilutions faites partir d'une primoculture pauvre en BAAR (aprs 21 jours), c'est le test indirect. Il existe d'autres mthodes faites sur milieu liquide telle la radiomtrie au C14* avec rsultats en 4 12 jours. B. Les MYCOBACTERIES AUTRES QUE M. TUBERCULOSIS: Pour les M. multiplication lente (M. avium et kansasii), on teste la sensibilit la R, l'O, la SPA, la Rifabutine et la Claritromycine ou l'Azitromycine. Pour les M. multiplication rapide (M. marinum et fortuitum), on test la sensibilit la R, la Rifabutine, la Claritromycine ou l'Azitromycine, l'Imipenem et la Doxycycline ou la Minocycline. On utilise comme technique le milieu de 7H11 ou les bandelettes (E Test.) Il existe d'autres techniques pour la dtection rapide de la rsistance de M. tuberculosis la R comme la PCR qui donne des rsultats en 24 heures.
CONCENTRATION DE L'ANTIBIOTIQUE DANS LE TUBE (g/L) 0.2 2 ou 3 4 0.5 40 30

IIA.

ANTIBIOTIQUE Isoniazide Ethambutol Streptomycine Sparfloxacine Rifampicine Ethionamide

PROPORTION CRITIQUE (%) 1% 1% 1% 1% 1% 2%

Pneumologie 1 Anatomie Pathologique

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE
IINTRODUCTION : La tuberculose est une maladie endmique en Algrie. Son diagnostic est essentiellement anatomo-clinique et biologique. Clinique par les radios et les manifestations cliniques. Biologique pour la confirmation par recherche de BK dans les crachats. Histologique surtout, par identification du foyer tuberculeux.

II-

ASPECTS MACROSCOPIQUES : Il existe divers aspects dont 2 principaux, avec la prsence quasi-constante d'une substance jauntre, c'est la ncrose caseuse. ALa ncrose caseuse : C'est une substance homogne, pteuse et grasse, tantt molle (comme du pus) tantt sche voir dure et pierreuse. BLes corps isols au foyer nodulaire : 1Les granulations : Elles sont centres par un point jauntre. Elles peuvent tre trs fines difficiles voir ou un peu plus grosses sub-miliaires. Elles sont toujours spares les unes des autres par du tissu sain. 2Les tubercules miliaires : Ce sont de petits grains semi-transparents, de consistance ferme dont la taille va de 0.5 6mm et centrs par un point blanc jauntre. Ces grains se runissent par groupes de 3 5 voir plus appendus un pdicule broncho-vasculaire. 3Les tubercules crs enkysts : Ils sont forms de masses plus ou moins volumineuses de 3 10cm de diamtre, de forme arrondie ou ovalaire, de couleur jaune ou blanche entours ou non d'une coque lisse et gristre. CLes infiltrations ou lsions diffuses : Ce sont des plages irrgulires pouvant occuper une partie importante d'un lobe. 1Les infiltrations glatiniformes : Elles sont rares, d'aspect glatineux, humide, translucide mais jamais sanguinolent. 2Les infiltrations grises : Un segment du poumon est transform en un bloc gristre, opaque, dense et finement grenu correspondant la matire caseuse proprement dite. 3Les infiltrations jauntres : Correspondent au ramollissement des 2 formes prcdentes. Ce sont des foyers circonscrits ou des lsions diffuses. Le casum d'abord gris et semi-transparent devient peu peu jaune, opaque et trs dense puis liquide comme du pus. Ainsi ramolli, le casum tend s'liminer par un conduit de drainage ralisant alors une caverne.

IIIASPECTS HISTOLOGIQUES : ALes lsions exsudatives : 1Les alvolites macrophagiques : L'acinus (groupe d'alvoles juxtaposes) est combl par des cellules volumineuses, arrondies ou ovalaires noyaux priphriques dites Macrophages auxquels s'associent quelques Polynuclaires au sein de foyers de Fibrine. Les parois alvolaires sont toujours visibles mais paissies du fait de la congestion de leurs capillaires. Cette lsion d'alvolite macrophagique est rarement isole dans un parenchyme sain. 2Les alvolites caseuses : La ncrose est prdominante et prsente habituellement 2 zones concentriques, l'une centrale forme de ncrose caseuse homogne et l'autre priphrique de casification incomplte dans laquelle il existe toujours des lments cellulaires. Il existe parfois une micro-organisation par l'apparition de quelques fibrilles de collagne. BLes lsions folliculaires : A l'inverse du foyer exsudatif casifi qui parait tre la traduction d'un processus dgnratif, le nodule folliculaire ralise avant tout un processus de raction tissulaire. Les follicules sont caractriss par un amas de cellules allonges aux noyaux ples dites cellules pithliodes dont l'origine est discute, soit conjonctivale locale, soit d'origine sanguine partir du monocyte. A ces lments, s'ajoutent des cellules gantes de Langhans qui drivent des cellules pithliodes soit par fusion de plusieurs d'entre elles, soit par division nuclaire atypique sans division cellulaire. Ce sont de gros lments (200 ) cytoplasme osinophile et dont les multiples noyaux sont disposs en forme de couronne ou de fer cheval. L'ensemble du foyer folliculaire forme une rosace entoure d'une couronne ractionnelle faite de fibres de collagne, de Fibroblastes, de Plasmocytes et surtout de Lymphocytes. Ces foyers sont le plus souvent centrs par de la ncrose. CLes lsions enkystes fibreuses : Se traduisent par une production trs importante de collagne qui tantt envahit tout le foyer formant une masse dense et homogne, tantt ralise une paisse coque fibreuse qui enserre le bloc caseux. A la priphrie du foyer, le collagne prsente une disposition lamellaire et entrane une sclrose mutilante souvent imprgne de sels calcaires et d'anthracose.

Pneumologie 2 Anatomie pathologique

LES DYSTROPHIES BRONCHO-PULMONAIRES LA DILATATION DES BRONCHES

INTRODUCTION : La dilatation des bronches "DDB" ou bronchectasie est une dilatation permanente et irrversible du calibre de l'arbre bronchique. IIASPECT MACROSCOPIQUE : La DDB peut tre localise un ou plusieurs groupes bronchiques ou gnralise un ou aux 2 poumons. Elle sige de prfrence au niveau du lobe infrieur surtout gauche. Entre les bronches dilates, le tissu pulmonaire est le plus souvent soit rtract, soit emphysmateux, soit fibros, soit enflamm. La bronche dilate coupe transversalement ressemble un tube avec une paroi rigide et une lumire encombre de mucosits. IIII-

ASPECT MICROSCOPIQUE : La lsion histologique fondamentale est la dsorganisation ou la disparition de l'armature musculo-lastique paritale des bronches. Les faisceaux musculaires lisses sont dissocis, atrophis voir absents. Les fibres lastiques sont rompus, parfois atrophis voir hypertrophis. Les lots cartilagineux sont moins nombreux qu' l'tat normal, parfois ossifis, fragments ou dsintgrs par la fibrose. La muqueuse apparat tantt hyperplasique formant un bourgeon polypode, tantt ulcre remplace par un tissu de granulation riche en capillaires sanguins. On trouve aussi des foyers de mtaplasie malpighienne ainsi que d'autres altrations type d'dme et de fibrose.

L'ATELECTASIE PULMONAIRE
INTRODUCTION : L'atlectasie est l'affaissement du poumon dont les alvoles se vident d'air et se rtractent. On parle d'atlectasie de compression ou de collapsus pulmonaire quand elle est due une compression extrinsque (Ex: pleursie, hmothorax, etc.) On parle d'atlectasie d'obstruction et de rsorption quant elle est due une obstruction en un point de l'arbre bronchique (Ex: corps tranger, tumeur, adnopathie hilaire, etc.) On parle d'anectasie de l'tat du poumon du nouveau-n qui n'a jamais respir. IIASPECT MACROSCOPIQUE : Au dbut, la tranche de section est ferme, sche et rouge fonc. Lorsque la lsion est dfinitive, elle devient dense et charnue prenant l'aspect d'une masse musculaire. ASPECT MICROSCOPIQUE : La lsion est caractrise par l'aplatissement des alvoles. On retrouve aussi une mtaplasie cubique du revtement pithlial avec vasodilatation des capillaires sanguins. ASPECT TOPOGRAPHIQUE : L'atlectasie peut tre segmentaire, lobulaire, lobaire voir intressant tout un poumon. A l'il nu, le territoire est rtract par rapport la surface pleurale. I-

III-

IV-

L'EMPHYSEME PULMONAIRE
INTRODUCTION : L'emphysme est la dilatation de l'espace arien au-del de la bronchiole terminale par destruction ou hypoplasie des parois alvolaires. ASPECT MACROSCOPIQUE : L'emphysme correspond une atrophie de tous les constituants de la paroi alvolaire. Les cloisons inter-alvolaires s'amincissent puis disparaissent. Il en rsulte la formation de cavits ariennes plus ou moins volumineuses pouvant tre visible l'il nu sous la forme de bulles d'emphysme. Ces bulles, uniques ou multiples, bombent couramment sous la plvre et s'ouvrent parfois dans la cavit pleurale ralisant un pneumothorax simple. Parfois aussi, elles prennent des dimensions normes au point d'occuper tout un hmithorax, refoulant le reste du poumon vers le mdiastin. IIIASPECT TOPOGRAPHIQUE : L'emphysme peut tre localis ou gnralis. Il existe un emphysme de distribution slective, lobulaire, lobaire ou paraseptal. Comme il existe aussi un emphysme de distribution non-slective dit emphysme panlobulaire. L'emphysme peut tre primitif ou secondaire des infections bronchiques ou bronchiolaires. III-

LA FIBROSE PULMONAIRE
IINTRODUCTION : La fibrose est une lsion trs frquente qui se rencontre dans des circonstances trs varies. On lui distingue 2 types: La fibrose pulmonaire dissquante localise qui remplace le tissu dtruit par l'agression. La fibrose systmatise, limite la trame conjonctive de l'organe atteint l'paississant sans le dborder.

II-

ASPECT MACROSCOPIQUE : La fibrose rpond l'paississement des cloisons inter-alvolaires avec multiplication des cellules alvolaires. L'paississement correspond des altrations diverses: dme, fibrose collagnique ou hyaline, hypergnse lastique ou musculaire lisse, congestion et augmentation du nombre des capillaires sanguins et prolifration de cellules septales. Il s'y ajoute parfois des dpts calcaires ou amylodes et des foyers de mtaplasie osto-cartilagineuse. La multiplication des cellules de revtement va gnralement de paire avec une mtaplasie cubique des cellules alvolaire, avec leur desquamation, leur ncrose ou avec leur transformation en Macrophages.

Pneumologie 3 Anatomie pathologique 3

LES TUMEURS PULMONAIRES LES TUMEURS BENIGNES A CELLULES FUSIFORMES

ILE NEURINOME DE SCHWANNOME : Les localisations primitives au niveau des poumons sont rares. Le neurinome peut tre unique ou multiple, isol ou intgr dans le cadre de la maladie de Van Recklinghausen. Histologiquement, le neurinome se caractrise par une disposition palissadique des noyaux autour d'une zone acellulaire associe une hyalinose de la paroi vasculaire. IILES NEOMYOMES : Ils sont rares et peuvent se manifester par des hmoptysies avec hippocratisme digital mais le plus souvent, ils sont dcouverts lors d'un examen systmatique. 1. Macroscopie: Montre une masse bien encapsule, facilement nuclable, de couleur blanchtre et fasciculaire la coupe. 2. Microscopie: Le nomyome est form de faisceaux entrecroiss de cellules allonges rubanes, noyaux ovodes ou en btonnets et cytoplasme osinophile.

LES FIBROMES : Le fibrome est un nodule de taille variable, fait d'une prolifration de cellules fusiformes au contact desquelles se diffrentient les fibres de collagne.

III-

LES TUMEURS MALIGNES

IA. LES CARCINOMES : LE CARCINOME ALVEOLAIRE: Il est plus frquent chez la femme que chez l'homme. 1. Macroscopie: Il peut tre soit sous forme d'un nodule plus ou moins gros, unique ou multiple, parfois bilatral, soit sous forme de plages diffuses et infiltrantes. 2. Microscopie: La prolifration se prsente sous forme d'une couche de cellules pithliales venant recouvrir les cloisons alvolaires. Le plus souvent, il s'agit de cellules hautes, cylindriques, non cilies, noyaux rguliers et cytoplasme osinophile. 3. Pronostic: Aprs l'intervention chirurgicale, le taux de survie est de 85% pour les tumeurs uni-nodulaires, alors que pour les tumeurs multinodulaires, le pronostic est pjoratif et marqu par la frquence des mtastases osseuses. B. LE CANCER SUR CICATRICE: La nature est le plus souvent tuberculeuse. La position centrale de la cicatrice et sa richesse en anthracose prouvent qu'elle prcde l'apparition de la tumeur. La cicatrice peut tre hyaline et peu cellulaire ou faite de fibres de collagne entrecroises. La tumeur sige dans la priphrie du parenchyme pulmonaire. C. LE TUMORLET: Il se prsente sous forme de nids multiples de cellules fusiformes, tasses les unes contre les autres et occupant une lumire alvolaire paroi paissie, une bronchiole, voir un lobule. LES SARCOMES : LE SARCOME A CELLULES FUSIFORMES (NEOMYOSARCOME, FIBROSARCOME, RABDOMYOSARCOME): Il est trs rare et de diagnostic histologique trs difficile. 1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse circonscrite, solitaire ou multiple, sans adnopathies, de forme ovalaire ou arrondie, de surface lisse et de couleur blanc-gristre la coupe. 2. Pronostic: Il est trs pjoratif, voir dfavorable du fait de l'augmentation du volume de la tumeur ou par dissmination mtastatique. B. LE SARCOME A CELLULES RONDES (LYMPHOME NON-HODGKINIEN): C'est une maladie de l'adulte, sans prdominance de sexe. 1. Macroscopie: Ce sarcome apparat comme une masse arrondie ou ovalaire pouvant atteindre 11cm de diamtre, de consistance ferme et lastique et de couleur blanc-gristre. La tranche de section est gnralement homogne, rarement grenue et mal limite. 2. Microscopie: Le parenchyme pulmonaire est remplac par une masse compacte d'lment lymphocytodes disposs en nappes homognes, uniformes et monomorphes. 3. Pronostic: Dpend du type histologique.

IIA.

LES TUMEURS PARTICULIERES

IA. LES TUMEURS VASCULAIRES : LE KAPOSI (LOCALISATION PULMONAIRE): Se traduit par une prolifration de cellules fusiformes, irrgulires, topographie privasculaire, associe une infiltration inflammatoire polymorphe. B. L'HEMANGIO-PERICYTOME: Constitu de plages de cellules denses, creuses par de nombreuses fentes vasculaires endothlium aplati. Les cellules sont tantt rondes, tantt fusiforme et groupes en amas autour des fentes vasculaires. Le pronostic est rserv. C. L'HEMANGIO-ENDOTHELIUM. D. L'HEMANGIO-HISTIOCYTOME.

LE CHEMODECTOME : On lui distingue le macro et le microchemodectome. L'volution est lente et progressive entranant une augmentation modre du volume et conduisant l'intervention chirurgicale. IIIA. B. IVLES MALADIES DU SYSTEME (LOCALISATION PULMONAIRE) : LA MALADIE D'HODGKIN: Cette localisation pulmonaire est assez frquente et prsente histologiquement les mmes caractristiques qu'au niveau des ganglions avec les diffrents types. LES LEUCOSES: Surtout les LEUCEMIES MYELODES AIGUS et les LEUCEMIES LYMPHODES CHRONIQUES caractrises par des altrations pulmonaires frquentes mais non-spcifiques.

II-

LES METASTASES PULMONAIRES : Elles sont frquentes et se font sous la forme d'un nodule unique gnralement localis la base du poumon ou parfois multinodulaire donnant un aspect en lch de ballon. Les tumeurs primitives peuvent tre soit des mlanomes, soit des sarcomes.

Pneumologie 4 Anatomie Pathologique 4

LES TUMEURS BRONCHIQUES LES TUMEURS BENIGNES

LES PAPILLOMES : Il s'agit de vgtations papillaires dont les axes conjonctifs sont bords par un pithlium malpighien parfaitement rgulier sans atypie nuclaire. Il rentre souvent dans le cadre des papillomatoses laryngo-trachales. ILE LIPOME : Il est exceptionnel, dcouvert l'endoscopie indique du fait des pisodes infectieux rptition ou cause d'une opacit dcouverte la radio. Macroscopie: Masse pdicule dans la lumire bronchique. Microscopie: Plages d'Adipocytes matures, spares les unes des autres par des cloisons conjonctives. IIIIILE CHONDROME : Il est rare et se dveloppe partir du tissu cartilagineux par multiplication des Chondrocytes. Macroscopie: Nodules irrguliers forms d'une substance fondamentale chondrode comportant de nombreux Chondrocytes hypertrophis. LES TUMEURS AMYLODES : Macroscopie: 3 aspects Masse unique ou multiple, parfois de grande taille, dissmine dans le parenchyme. Formation pri-bronchique pdicule et souvent plurifocale. Infiltration diffuse de la muqueuse trachale ou bronchique ralisant un rtrcissement tendu. Microscopie: Substance amorphe, colore en rouge par le rouge Congo la microscopie normale et en jaune vert birfringent en microscopie fluorescence.

IV-

LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES

IA. LES CARCINOMES : Le Carcinome malpighien: C'est le plus frquent, constitue par excellence le cancer du grand fumeur. Macroscopie: Nodule ou massif bombant dans la lumire bronchique pouvant l stnoser. Parfois, il s'tend en coule blanchtre pri-broncho-vasculaire. La partie centrale peut se ncroser et s'liminer par une bronche donnant un aspect kystique la tumeur. Microscopie: Il s'agit d'un pithlioma bronchique +/- diffrenti et dont les structures malpighiennes et les globes corns sont facilement reconnaissables. La dure de l'volution locale est dure prciser car au moment du diagnostic clinique, il existe dj des mtastases ganglionnaires lymphatiques mdiastinales et pri-bronchiques. B. L'Adnocarcinome: (3e place) Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Le caractre primitif de la tumeur n'est tabli qu'aprs avoir limin les tumeurs primitives extra-pulmonaires ayant cloisonnes le poumon. Macroscopie: Masse +/- arrondie, situe en plein parenchyme ou la priphrie. Microscopie: Faite de glandes de taille variable, laborant du mucus en quantit d'autant plus grande que le degr de diffrentiation de la tumeur est plus net. C. Les Carcinomes anaplasiques: e 1. Les cancers anaplasiques petites cellules: (2 place) Atteint les sujets jeunes. Macroscopie: Plage de petits lments arrondis ou allongs, pauvres en cytoplasme, munis d'un noyau fusiforme et hyperchromatique. Ces lments se regroupent en larges nappes ou en cordons entremls et dissocis par la ncrose et l'hmorragie. Microscopie: De sige pr-hilaire, stnosant +/- vite la lumire bronchique et donnant rapidement des mtastases ganglionnaires mdiastinales. 2. Les cancers anaplasiques grandes cellules: Correspond presque toujours un carcinome malpighien peu diffrenti. Macroscopie: Fait d'lments polymorphes cytoplasme abondant oxyphile et noyau irrgulier. Ces lments se rpartissent en massif dense parfois dtruit par la ncrose. LES TUMEURS MALIGNES ATTENUEES : Le Carcinode: Atteint le sujet jeune, la tumeur s'implante sur la branche souche ou sur les grosses bronches au niveau du hile. Elle infiltre et dtruit le tissu avoisinant, soulve la muqueuse des bronches et provoque une obstruction de la lumire. L'affection est grave par son extension loco-rgionale, les mtastases sont rares. Macroscopie: forme de rubans et de plages de cellules rgulires et monomorphe, munies de cytoplasme oxyphile et de noyau arrondi au sein d'un stroma conjonctivo-vasculaire abondant. B. Le Cylindrome: Il est rare, se localise au niveau de la paroi des grosses bronches. Cette tumeur est localement agressive envahissant les ganglions rgionaux et la veine pulmonaire sous forme de gros bourgeons. Histologiquement: il est comparable celui des glandes salivaires, du larynx et de la trache comprenant des plages cubiformes de cellules pithliales et des cylindres mucodes ou hyalins. LES TUMEURS CONJONCTIVES : Les Sarcomes (fibrosarcome et nomyosarcome): Peuvent simuler un carcinome anaplasique. Le Pneumoblastome: Trs rare, atteint le jeune enfant, d'volution maligne.

IIA.

IIIA. B.

Macroscopie: Il est fait de 2 contingents, le 1er est d'allure pithliale fait de structures tubulaires et glandulaires. Le 2nd est d'allure msenchymateuse, constitue de vastes nappes d'lment fusiformes et peu diffrentis. Les 2 composantes sont intimement lies avec parfois prdominance de l'une sur l'autre.

LES TUMEURS SECONDAIRES

Peu frquents, point de dpart souvent mammaire ou parfois digestif, utrin ou rnal. D'volution toujours dfavorable entranant le dcs en moins d'une anne. Macroscopie: amas de petite taille sous un pithlium bien conserv, spars les uns des autres par une paisse lame de collagne.

Gastro-entrologie 2

LES PERITONITES AIGUS GENERALISEES

IDEFINITION : La pritonite est une rponse inflammatoire du pritoine une agression bactrienne (germes anarobies) ou chimique (suc gastrique). Elle peut tre diffuse ou localise sous forme d'un ou de plusieurs abcs localiss ou gnraliss intra-pritonaux. La pritonite peut tre Primitive, lorsque la paroi du tube digestif est intacte (l'infection se fait par une autre voie.) Secondaire une perforation du tractus digestif ou la diffusion d'une infection intra-abdominale (cholcystite, appendicite.)

IIPHYSIOPATHOLOGIE : L'infection pritonale a 2 retentissements A. Un retentissement local: L'inflammation ractionnelle de la sreuse entrane une exsudation (riche en protines et lectrolytes) avec ilus ractionnel, d'o squestration liquidienne dans la lumire digestive, vomissement et parfois diarrhes aggravant les pertes liquidiennes. Il faut aussi noter le syndrome de toxi-infection B. Un retentissement gnral: 1Hmodynamique: Chute de la TA (sepsis et hypovolmie.) 2Respiratoire: La course diaphragmatique peut tre gne par la distension abdominale (ilus et panchement pritonale.) Ainsi que par la douleur. 3Rnal: L'hypoperfusion rnale ainsi que le sepsis sont responsable d'insuffisance rnale fonctionnelle risquant d'voluer vers l'organicit si le choc septique persiste. 4Hpatique: Dpend de l'tiologie, cholcystite, angiocholite et entrane une augmentation de la Bilirubine, des Transaminases et des Phosphatases alcalines. 5Hmatologique: Hyperleucocytose remplace un stade volu par une neutropnie. 6Neurologique: Confusion mentale due en partie l'hypoxie et aux modifications hmodynamiques. 7Mtaboliques: Augmentation des besoins nergtiques et diminution des dfenses immunitaires. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit son origine, les pritonites aigus gnralises ont le plus souvent le mme aspect clinique. Seule la symptomatologie initiale peut tre modifie par l'tiologie Signes gnraux Facis ple couvert de sueurs. Fivre en fonction de la virulence de l'infection. Pouls acclr. A un stade plus avanc, apparaissent les signes de choc septique avec HypoTA. Marbrure et froideur des extrmits. Frissons. Sueurs profuses. Oligurie Signes fonctionnels Douleur, brutale, d'emble maximale, surtout lors de la perforation d'un organe creux, aggrave par la respiration et les mouvements. Son sige initial a une valeur localisatrice mais diffuse rapidement et devient gnralis. Nauses vomissements (alimentaires ou bilieux), inconstants. Arrt des matires et des gaz, consquence de l'ilus ractionnel, parfois prcd par des diarrhes traduisant le dbut d'une irritation pritonale. Signes physiques aprs examen en dcubitus dorsal, thorax nu, membres suprieurs le long du corps et les membres infrieurs semi-flchis. A l'inspection, abdomen ne respirant pas avec contracture abdominale. A la palpation, ventre de bois. Le toucher rectal est douloureux, c'est le cri de Douglas. NB: La contracture de la paroi abdominale (muscle grand droit) suffit seule poser le diagnostic et intervenir en urgence, elle est Gnralise Douloureuse Permanente Tonique Invincible. Parfois, on peut avoir une simple dfense. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ASP: En position debout et semi-assise, elle objective la prsence de o Pneumopritoine. o Niveaux hydro-ariques. o Grisaille diffuse traduisant l'panchement pritonal. Ionogramme sanguin et urinaire: Apprcie l'tat hydro-lectrolytique. Bilan standard: FNS, groupage, Ure/Cratinine, glycmie, etc. Echographie abdomino-pelvienne: Recherche les signes vocateurs d'une tiologie et objective l'panchement pritonal. Transit aux hydrosolubles: visualise la perforation gastrique ou colique. Ponction Lavage du pritoine: A vessie vide, les rsultats dpendent de l'tiologie o Liquide clair, normal. o Liquide hmatique. o Liquide fcalode.

B. C. D. E. F.

o VA.

Liquide purulent.

Liquide bilieux.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : PERITONITE PAR PERFORATION GASTRIQUE OU DUODENALE: 1Perforation ulcreuse: C'est la plus frquente. La douleur domine le tableau, d'apparition brutale, intense, en coup de poignard, localise au creux pigastrique, son irradiation scapulaire est trs vocatrice, il n'y a pas d'altration de l'tat gnral au dbut, la temprature est normale. L'interrogatoire retrouve un pass ulcreux avec apparition des signes aprs prise mdicamenteuse (AINS, corticodes, etc.) Le diagnostic est confirm par la prsence d'un pneumopritoine. 2Perforation tumorale: Localise au niveau de l'estomac, Secondaire un cancer ou un lymphome. B. PERITONITE APPENDICULAIRE: 1Perforation d'un pyo-appendice. 2Rupture d'un abcs appendiculaire. 3Diffusion partir d'un pyo-appendice, donnant une pritonite purulente L'volution peut se faire selon 3 modes La pritonite appendiculaire progressive: L'apanage des sujets jeunes, le dbut se fait au niveau de la FID puis se gnralise le plus souvent. La pritonite grave d'emble: Le dbut est brutal avec douleur intense rapidement gnralise tout l'abdomen, fivre 39 et pouls acclr. La pritonite appendiculaire toxique: L'apanage des sujets gs, caractrise par la relative gravit des signes fonctionnels et gnraux par rapport aux signes physiques. C. PERITONITE PAR PERFORATION COLIQUE: 1Perforation d'une sigmodite diverticulaire, trs frquente. 2Perforation cancreuse avec panchement purulent ou pyostercoral. La clinique est marque par une AEG, nauses vomissement, fivre 42 et choc septique par la virulence des matires fcales. A l'ASP, le pneumopritoine est important et bilatral. 3Perforation d'une colite inflammatoire: La RCUH et la maladie de Crohn. 4Perforation d'une colite ischmique: Secondaire la ncrose de la paroi colique chez le sujet g athromateux. 5Pritonite iatrogne: Lors des examens invasifs tel la coloscopie. 6Pritonite mso-cliaque: Dans les diverticules du grle (diverticule de Meckel) et la diverticulose diffuse du grle. 7Autres tiologies: La fivre typhode, le permanganate de potassium. D. PERITONITE BILIAIRE: Est la plus frquente. 1Complication d'une lithiase biliaire ou de la voie principale. 2Perforation d'un cancer de la voie biliaire. E. PERITONITE GENITALE: 1Complication d'une salpingite. 2Perforation d'un pyo-salpinx. F. PERITONITE URINAIRE: Ralise un uropritoine. 1Rupture post-traumatique des voies excrtrices hautes ou de la vessie. 2Rupture en amont d'un obstacle. 3Rupture d'une pyo-nephrose plus exceptionnellement. TRAITEMENT : Traitement mdical: Ranimation circulatoire avec control des constantes hmodynamiques (TA, FC, PVC) Ranimation respiratoire, oxygnothrapie si ncessaire, surveillance des troubles respiratoires. Prvention de l'insuffisance rnale par remplissage. Traitement du foyer infectieux par antibiothrapie base de Lactamine, Macrolide et Flagyl. B. Traitement chirurgical: Assure la disparition de la contamination bactrienne du pritoine, par vacuation du pus et de substances trangres. Drainage efficace de la cavit pritonale. Aspiration du pus et des dbris ncrotiques. Toilette pritonal au SSI. Prlvement bactrien pour isolement du germe et pratique d'un antibiogramme. Traitement de l'tiologie.

VIA.

Gastro-entrologie 2

LES OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUS

IDEFINITION : L'occlusion intestinale aigu est l'arrt complet et persistant des matires et des gaz au niveau d'un segment quelconque de l'intestin. Elle ne constitue pas une maladie, mais un syndrome qui reste une urgence chirurgicale. IIA. CLASSIFICATION MECANISMES : Les occlusions mcaniques: Surviennent par 1Obstruction de la lumire intestinale: Qui relve de 4 mcanismes Obstruction de la lumire intestinale par migration et blocage d'un corps tranger type de dbris vgtaux, de parasites tel l'ascaris ou plus souvent, par un calcul biliaire ayant migr vers l'intestin via une fistule bilio-digestive, souvent cholcysto-duodnale ralisant un ilus biliaire. Rtrcissement de la lumire intestinale par paississement inflammatoire de la paroi ou par rtraction sclreuse. Compression de l'intestin par une lsion extrinsque l'intestin. Prolifration maligne ou bnigne d'une tumeur paritale. 2Strangulation intestinale: Urgence absolue du fait de l'entre en jeu du facteur d'ischmie vasculaire. Elle survient Par torsion d'une anse autour de son axe, c'est le volvulus. Par tranglement dans un anneau de striction congnital ou acquis, c'est la hernie trangle. Par tlescopage d'un segment dans un autre, c'est l'invagination intestinale aigu. Par bride post-opratoire. B. Les occlusions dynamiques ou fonctionnelles: Lies un trouble de la motricit intestinale, soit spasmodique, soit paralytique. Ce trouble est soit De nature rflexe accompagnant des tats douloureux aigus tel une appendicite mso-cliaque, une cholcystite, une maladie de Crohn, voir une tuberculose intestinale. Provoqu par des troubles mtaboliques tel l'hypokalimie. Consquence d'une suppuration intra-pritonale localise ou gnralise tel un abcs pelvien ou une pritonite. C. Les occlusions mixtes: Une occlusion dynamique peut devenir mcanique lorsque l'anse occluse, alourdie par les scrtions, capote sur elle-mme ou autour d'une bride. Inversement, une occlusion mcanique partielle peut devenir totale lorsqu'un facteur dynamique se surajoute.

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : L'obstacle intestinal est l'origine d'une distension intestinale en amont. La distension engendre des phnomnes locaux et gnraux avec stase et ischmie locale et exhemie plasmatique l'origine de dsquilibre hydro-lectrolytique et acido-basique avec anoxie viscrale (cerveau, rein, foie.) La conjonction de ces phnomnes est l'origine d'un tat de choc. A. La distension: Se fait en amont de l'obstacle, cause par La stagnation des liquides digestifs (3eme secteur.) L'accumulation de gaz provenant de l'air dgluti par le malade (70%), du passage vers la lumire intestinale de gaz normalement dissous dans le sang (20%) et enfin, de la fermentation bactrienne (10%.) B. Les consquences sur la motricit: La distension entrane une excitation splanchnique rflexe avec vasoconstriction des pdicules de l'anse occluse responsable d'hyperpristaltisme rflexe qui va tenter de forcer l'obstacle. Il se traduit cliniquement par la douleur. Aprs l'puisement neuromusculaire, apparat l'ilus paralytique (tat d'atonie.) C. Les consquences sur la pression intestinale: Son augmentation est compense par l'accroissement du calibre intestinal, par les vomissements et par l'augmentation de la tension paritale en baisse. D. Les consquences sur la circulation paritale: L'augmentation de la tension paritale entrane une diminution du dbit sanguin parital avec stase veineuse responsable d'dme paritale avec anoxie tissulaire. Il s'ensuit une transsudation qui s'opre dans la paroi, accentuant la compression veineuse, dans la lumire intestinale, augmentant la distension et dans la cavit pritonale largissant le 3eme secteur. E. Les consquences gnrales: La distension entrane une surlvation des coupoles diaphragmatiques avec limitation de la ventilation pulmonaire, diminution des capacits respiratoires et hypoxie. Une compression de la veine cave infrieure avec diminution du retour veineux et augmentation de la pression veineuse, expliquant les possibilits de survenue d'accidents thromboemboliques. IVANATOMIE PATHOLOGIQUE : En amont de l'obstacle, l'intestin est dilat, avec Amincissement de la paroi intestinale. Hyperscrtion intestinale. Epanchement intra-pritonale par exsudation sreuse aseptique puis septique. En aval, l'intestin est plat. En cas d'tranglement, compression ou torsion du pdicule msentrique. La gne au retour veineux entrane un dme tendu l'intestin et au msentre. L'anse trangle est rouge veineuse puis sphacle avec fausses membranes. L'volution en l'absence de traitement se fait vers la gangrne et la perforation.

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels Douleur, initiale, soit brutale et permanente, soit progressive et rythme. Elle est d'abord localise, puis gnralise tout l'abdomen. Elle volue par crises paroxystiques avec intervalles d'accalmies. Vomissements, d'abord alimentaires, puis bilieux et enfin fcalodes un stade tardif. Parfois, ils sont remplacs par de simples nauses. Arrt des matires et des gaz, dfinissant le syndrome occlusif, parfois masqu par la vidange du segment d'aval ou par une diarrhe rflexe. Il est prcoce dans les occlusions coliques ou basses. Signes gnraux Altration progressive de l'tat gnral. Dshydratation avec yeux cerns, langue sche, pli cutan et soif intense. Fivre, pouls acclr, TA basse, parfois tat de choc d'emble. Signes physiques Inspection Recherche une ventuelle cicatrice opratoire voquant une occlusion sur bride. Retrouve un mtorisme abdominal diffus ou localis, mdian pri-ombilical (sige grlique) ou en barre oblique (sige colique) Ce mtorisme est soit immobile, soit actif anim par des ondes pristaltiques spontanes ou provoques par la douleur. Palpation Recherche une dfense ou une contracture tmoin de la souffrance d'une anse ou de sa perforation ayant entrane une pritonite associe. Recherche un tranglement herniaire par palpation systmatique des orifices herniaires. Percussion Retrouve une sonorit tympanique avec matit dclive des flancs en cas d'panchement associs. Auscultation Retrouve un silence abdominal (absence de vitalit de l'anse trangle) Toucher rectal Vrifie la vacuit de l'ampoule rectale. Recherche le pole infrieure d'une tumeur rectale. Recherche une ventuelle rectorragie (invagination intestinale) Sensation de plnitude du cul-de-sac de Douglas (plein de liquide) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Bilan biologique Ionogramme sanguin: Recherche un dsquilibre hydro-lectrolytique et acido-basique. FNS: Recherche une hyperleucocytose et une anmie. Dosage de l'ure/cratinine sanguine: Evalue la fonction rnale. Imagerie ASP: De face debout puis couch. De profil couch, en dcubitus latral puis en Trendelenburg (position gyncologique.) Il montre o Des images de niveaux hydro-ariques avec opacit basale limite suprieure horizontale, surmonte d'une hyperclart. Dans les occlusions grlique, les niveaux sont souvent centraux, multiples, plus larges que hauts, disposs en terrasses tages, en tuyaux d'orgue, en marche d'escalier ou en damier, en arceau. Dans les occlusions coliques, les niveaux sont priphriques, peu nombreux, volumineux, et plus hauts que larges. o Une arobilie traduisant la prsence d'air dans les voies biliaires, tmoin d'un ilus biliaire. Lavement aux produits hydrosolubles: Oppose o Les occlusions du grle, o le colon est inject en totalit. o Les occlusions du colon, o le produit bute contre l'obstacle prcocement. Echographie abdominale: Met en vidence o Un corps tranger en cas d'occlusion post-opratoire. o Un foyer d'abcs, une tumeur ou une cholcystite lithiasique occlusive. Diagnostic topographique diffrentiel entre occlusion haute et basse
Dbut Vomissements Prcoces et abondants Arrt des matires et des gaz Tardif et incomplet Mtorisme Modr Etat gnral Rapidement altr ASP Centraux plus larges que hauts Lavement aux hydrosolubles Injection de tout le colon Image d'arrt net Im. Lacunaire ou stnosante en cas de cancer. Im. En cocarde en cas d'invagination. Im. En bec d'oiseau en cas de VCP

VIA. B. C. D.

E. F.

Occlusion haute Occlusion basse

Brutal

Progressif

Tardifs et rares

Net

Prcoce et important

Conserv

Priphriques plus hauts que larges

Diagnostic physiopathologique diffrentiel entre occlusion par obstruction et par strangulation

Obstruction Strangulation Dbut Progressif Brutal Etat gnral Non altr Parfois tat de choc Temprature Normal Mtoris avec douleurs Sub-fbrile localises Abdomen Pouls Acclr Sige de l'occlusion En gnral bas En gnral haut ASP Niveau hydro-ariques Arceau unique au dbut ou une seule anse distendue

VII-

ETIOLOGIES :

A. 1234B. 123VIII

Les occlusions du grle: Adhrences et brides post-opratoires. Etranglement herniaire. Obstruction intrinsque (ilus biliaire.) Invagination intestinale Les occlusions du colon: Volvulus du colon pelvien Tumeurs colo-rectales. Sigmodites rtractiles ou diverticulaires. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Occlusions accompagnant une affection mdicamenteuse La colique nphrtique, pouvant s'accompagner d'un tableau pseudo-occlusif par ectasie colique, diagnostic confirm par l'chographie rnale. La colique hpatique ou saturnisme. L'hypokalimie, pouvant engendrer un ilus ractionnel, l'ionogramme confirme le diagnostic. Occlusions accompagnant une affection chirurgicale Pritonite gnralise. Appendicite aigu mso-cliaque. Certaines cholcystites. L'infarctus ilo-msentrique. La pancratite aigu. Hmatomes rtro-pritonaux aprs traumatisme abdominal violent.

IXA.

TRAITEMENT : But: Rtablissement du transit intestinal mais non-obligatoirement de la continuit digestive.. Correction rapide des troubles hydro-lectrolytiques. B. Traitement de ranimation: Aspiration digestive continue par sonde gastrique contre la distension. Correction des troubles mtaboliques selon l'ionogramme. Antibiothrapie prventive adapte contre les infections. Ration calorique suffisante C. Traitement chirurgical: S'adresse aux occlusions mcaniques, ce traitement consiste Lever l'obstacle par o Section des brides. o Libration des adhrences. o Dtorsion des anses volvules. o Dsinvagination. o Rduction d'une hernie interne. Vrifier la vitalit de l'anse en contrlant sa reprise de couleur, si l'anse n'est pas viable, rsection. Vidanger l'intestin par expression manuelle du liquide de stase vers la sonde gastrique place dans l'estomac. Drouler et replacer dans le bon ordre la totalit des anses. Lorsque l'occlusion est associe une pritonite empchant la suture digestive, la ralisation de stomies (mise la peau de segments d'intestin) est pratique (ilostomie et colostomie.) Le rtablissement de la continuit digestive se fera secondairement (3 mois aprs l'intervention.) Lorsque l'occlusion est associe une tumeur, la rsection de l'anse portant la tumeur est impose. Si cette possibilit est inenvisageable, on procde une drivation interne contournant l'obstacle tumoral et rtablissant le libre cours du transit intestinal. D. Traitement instrumental: Exceptionnellement indiqu. Intubation recto-colique en cas de VCP. Lavement dsinvaginant en cas d'invagination intestinale aigu. Coloscopie itrative de dcompression dans le syndrome d'Ogilvie pour viter la perforation diastatique du ccum.

Gastro-entrologie 3

LE VOLVULUS DU CLON PELVIEN

IDEFINITION : Le volvulus du clon pelvien "VCP" est dfinie par une strangulation aigu du clon par torsion de l'anse sigmode autour de son axe vertical. Il survient le plus frquemment chez le sujet g mais il peut apparatre tout age. Il se manifeste cliniquement et radiologiquement par une occlusion basse. Le diagnostic prcoce est la seule garantie d'une bonne volution. Il constitue une urgence mdico-chirurgicale. Le VCP est caractris par la multiplicit des formes anatomo-cliniques ainsi que par la possibilit d'un traitement instrumental, c'est l'intubation sous contrle endoscopique. IIETIOLOGIES : Age: tout age, avec un pic entre 50 et 70 ans. Sexe: Prdominance masculine crasante (90%) Terrain: Neuropsychique le plus souvent.

IIIA.

PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs prdisposants: Anse sigmode longue. Mso allong et mobile. Les 2 pieds de l'anse rapprochs. Dolichoclon. Mso-sigmodite rtractile qui provoque le rapprochement des 2 pieds de l'anse. B. Facteurs dclanchants: Constipation due au dolichoclon (anse alourdie de matires fcales capote au niveau de la rgion rectosigmodienne. Pristaltisme exagr. L'anse bloque monte dans l'abdomen. Tandis que le nud qui l'trangle se sert peu peu. L'anse affrente reste permable plus que l'autre. Les gaz et les matires s'accumulent mais ne peuvent s'liminer. Le VCP s'aggrave. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La rotation est dfinie par la position de l'anse tordue par rapport au rectum. Il existe 2 types La rotation anti-horaire dite rectum en avant (la plus frquente 70%) La rotation horaire dite rectum en arrire. La torsion peut tre partielle (180) ou totale (360) L'anse sigmodienne saine: Atteint un volume considrable et peut occuper la totalit de l'abdomen (Gaz) L'anse saine apparat congestive, dmacie, rouge violace, elle retrouve un aspect rassurant aprs dtorsion et application de srum chaud. L'anse sphacle: Elle est noire, grise ou sombre, inerte, ftide (ncrose irrversible) fragile, elle se dchire facilement avec des thromboses vasculaires et un mso friable. Elle peut se perforer et engendrer une pritonite grave. Le pied de l'anse est nanmoins le sige de lsions irrversibles. DIAGNOSTIC CLINIQUE :

IV-

V-

Tableau de VCP sub-aigu Le patient prsente un tableau de coliques avec sub-occlusion, d'installation progressive, ayant rtrocd rapidement en eme pisode qui amne quelques heures spontanment ou aprs traitement purgatif sous forme d'une dbcle diarrhique. Le 2 le patient consulter est fait des mme signes qui durent depuis 5 7 jours et qui ne cdent pas au traitement. Signes fonctionnels 1. Douleurs abdominales, quasi-constantes. Allant d'un vague inconfort avec sensation de distension jusqu'au fond douloureux et permanent avec de violentes coliques paroxystiques. Sige dans la FIG. 2. Arrt complet des matires et des gaz. 3. Vomissement absent au dbut, lorsqu'ils sont prsents, ils sont fcalodes et tmoignent d'une volution trs longue. Signes gnraux, au dbut, l'tat gnral est conserv. L'AEG ne se voit que tardivement. Il n'y a pas de signes de dshydratation, ni de choc septique, ni de vomissement au dbut. Les constantes hmodynamiques sont normales et la diurse conserve. Signes physiques 1. Mtorisme, constant dans 90% des cas, il ralise un abdomen asymtrique ovode. De sige variable (mdian, sus-ombilical, flanc gauche ou l'HCG.) Il est apristaltique (aucun mouvement, ni spontan ni provoqu par la percussion) Tardivement, il passe de l'asymtrie la diffusion tout l'abdomen. 2. Sensation de rsistance lastique la palpation. 3. Tympanisme la percussion, parfois remplac par la matit de l'anse remplie par du liquide. 4. Silence abdominal total l'auscultation, en ralit, elle permet d'entendre au dbut des bruits intestinaux. L'absence de pristaltisme dpend de la vascularisation de l'anse. 5. Le TR retrouve un rectum vide.

L'volution spontane se fait en quelques jours vers le sphacle, la perforation puis la pritonite, de mauvais pronostic mme aprs opration. Tableau de VCP aigu Plus rare, se voit chez les sujets jeunes, sans antcdents. Avec 1Coliques atroces et insupportables. 2Vomissements prcoces. 3AEG rapide avec signes de choc. 4Arrt des matires et des gaz. L'volution spontane se fait vers la mort rapidement. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Imagerie ASP: Debout, face et profil. Il montre UNE VASTE C LARTE G AZEUSE o Des niveaux hydro-ariques. L'image typique tant un arceau grand axe vertical. o Les images atypiques peuvent tre celle d'une anse tale transversalement avec une image 2 axes. o Lorsque le sommet de l'anse bascule et plonge dans la fosse iliaque, elle donne une image avec 2 arceaux et 4 niveaux liquidiens. o Un pneumopritoine, tmoin de la perforation. B. Lavement radio-opaque: N'est pas indispensable au diagnostic, il est cependant trs utile pour contrler la dtorsion de l'anse aprs intubation ralise aux hydrosolubles, jamais la baryte car celle-ci est contre-indique en cas de Sphacles. Perforation. Retrodilatation colique importante (diamtre sup 9 cm.) o Image d'arrt sur la ligne mdiane ou un peu latralise gauche. L'aspect est celui d'un cne effil, c'est l'image en bec d'oiseau. o Dans la moiti des cas, le produit franchit l'obstacle donnant l'aspect d'une spire, il remplit partiellement l'anse et stagne. C. Endoscopie: Une fois le VCP affirm, l'endoscopie effectue en dehors de ncrose ou de sphacles montre o L'tat de la muqueuse de l'anse en regard. o La vacuit du rectum et confirme l'absence de tumeur. VII- FACTEURS PRONOSTIQUES : La prsence des facteurs suivants impose l'intervention en urgence. Vomissements rpts. Douleurs atroces. Contracture douloureuse la palpation. TR douloureux et souill de sang (ncrose.)

Etat de choc avec AEG. VIIIA. FORMES CLINIQUES : Formes symptomatiques: VCP aigu. VCP sub-aigu. VCP chronique: Se manifeste par des crises successives, s'attnuant avec des dbcles. Cette forme correspond plutt une plicature qu' une torsion. Rcidives. B. Formes selon le terrain: VCP de l'enfant: Rare, il volue vers la forme sub-aigu ou fulminante aigu. VCP de la femme: Survient dans 25% au-cours de la grossesse ou dans les suites d'un accouchement. Le diagnostic est alors plus difficile que chez l'homme. C. Formes associes: VCP + volvulus du clon transverse ou du ccum, voir de l'ovaire. VCP + occlusion du grle, avec des lsions rapidement irrversibles. DIAGNOSTIC POSITIF :

IX-

Habituellement, c'est un sujet g, constip chronique, prsentant des crises sub-occlusives dont la dernire n'ayant pas cde avec un mtorisme volumineux, asymtrique, tympanique et apristaltique et des niveaux hydro-ariques l'ASP et une image en bec d'oiseau aprs lavement aux hydrosolubles.

X-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Thoriquement, il faut liminer toutes les occlusions basses. Le lavement radio-opaque situe l'obstacle et confirme sa nature. Le syndrome d'Ogilvie, dfinit par la dilatation idiopathique aigu du clon (affection neurologique.) Le lavement baryt montre l'absence d'obstacle colique. TRAITEMENT : Lever l'obstacle par dtorsion de l'anse. Eviter la rcidive. Pallier aux consquences de l'occlusion. A. Ranimation: Rgle des 4 sondes: Sonde oxygne Sonde d'aspiration gastrique sonde urinaire Voie d'abord solide. Perfusion pour corriger les troubles hydro-lectrolytiques. Bilan pr-opratoire complet. B. Moyens Traitement instrumental:

XIBut

Lavement simple avec du srum tide avec une longue sonde rectale vaseline, toujours en position genu pectoral. Lavement opaque aux hydrosolubles. Intubation sous rectoscopie, la sonde est laisse en place pendant 3 jours fixe la rgion prinale. Coloscopie. Avantages Eviter l'intervention chaud. Prparation du clon une chirurgie diffre. Inconvnients Risque de perforation par mconnaissance d'une anse sphacle. Risque majeur de rcidive due la rsistance des lsions anatomiques. C. Traitement chirurgical: Temps explorateur Sous anesthsie gnrale, extrioriser l'anse dilate sans la perforer. Pour l dtordre dlicatement et apprcier sa vitalit. Elle permet aussi de voir le pied de l'anse. Temps thrapeutique Rsection de l'anse selon la technique de Bouilly ou de Walkman. Opration d'Hartmann avec rtablissement de la continuit dans un 2eme temps aprs l'opration de rsection. Colectomie idale avec rsection intestinale et rtablissement de la continuit en un seul temps. Dtorsion chirurgicale avec fixation de l'anse la paroi et plicature du mso. Indications opratoires Age Etat gnral. Temps coul entre le dbut de la symptomatologie et la consultation. Existence de signes de gravit. Association d'une torsion du grle.

Gastro-entrologie

L'INFARCTUS ENTERO-MESENTERIQUE
IIIA. INTRODUCTION : L'ischmie intestinale aigu est une urgence abdominale de diagnostic gnralement tardif au stade de l'infarctus.

ETIOLOGIES : Ischmie par lsions vasculaires: A. Obstruction de l'artre msentrique suprieure: 1) L'embolie: C'est l'tiologie la plus frquente, favorise par l'implantation oblique de l'artre msentrique suprieure sur l'aorte. Le point de dpart est le plus souvent le cur gauche porteur de valvulopathie mitrale en AC/FA ou un caillot sanguin au-cours d'un IDM (produit de ncrose myocardique.) Le 2nd point de dpart peut tre l'aorte au-cours d'un anvrisme thoraco-abdominal. Le 3eme point de dpart peut tre iatrogne au-cours d'une chirurgie de l'aorte ou d'un cathtrisme artriel. eme point de dpart peut tre paradoxal en faveur d'une CIA (gauche-droite) ou CIV (gauche.) Le 4 Le 5eme point de dpart peut tre tumoral au-cours du myxome cardiaque ou du sarcome aortique. ere Le point d'arrt de l'embole dpend de la grosseur de celui-ci. Dans 50% des cas, il sige dans la 1 branche colique. 2) La thrombose aigu: C'est une stnose serre athromateuse qui se complique d'une thrombose l'occasion d'un bas dbit cardiaque qui se voit en cas d'IDM, de troubles du rythme ou en cas de bas dbit priphrique (hypovolmie.) La thrombose n'a de manifestation qu'en cas de lsions des autres troncs artriels digestifs. Elle se rencontre dans la thrombose aortique, la thrombose d'un anvrisme et la thrombose d'une prothse aortique. 3) Autres lsions: La dissection de l'aorte ou de l'artre msentrique suprieure. La compression ou l'envahissement d'une artre msentrique par une tumeur maligne. La chirurgie rparatrice de l'aorte sous-rnale. B. Obstruction de la veine msentrique infrieure: Ses tiologies sont aFoyers infectieux: Appendicite. Cholcystite. Perforation et abcs abdominal. Angiocholite. Gastro-entrite. bTroubles de la coagulation: Dficit en protine c et s. Dsordres plaquettaires. Maladies hmatologiques (polyglobulie, drpanocytose, syndromes myloprolifratifs.) Causes mcaniques (HTP, pancratite et tumeurs du pancras, sclrose des varices sophagiennes.) Causes traumatiques (post-opr.) Causes hormonales (grossesse, contraception, accouchement.) B. Ischmie sans lsions vasculaires: Secondaires un bas dbit splanchnique avec vasoconstriction. Elle s'observe dans 20 30% des ischmies aigus entro-msentriques. Causes cardiaques (IC, IDM, hypovolmie grave, choc traumatique ou septique.) Causes post-opratoires (aprs coarctation de l'aorte et aprs circulation extra-corporelle.) Causes mdicamenteuses (diurtiques, vasopresseurs, bloquants, digitaliques, Ciclosporine, etc.) Causes infectieuses. Le diagnostic tiologique est rarement pos avant l'opration. IIIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Ischmie par obstruction de l'artre msentrique suprieure: 1) Macroscopie: Au stade prcoce, l'intestin est ple, spasm avec des ondulations pristaltiques. Les artres ne sont pas battantes au niveau du mso. A un stade plus avanc, l'intestin est atone, la paroi intestinale s'paissie, les anses se dilatent et deviennent gristres. Au stade d'infarctus, les anses distendues sont dmacies, immobiles et violaces avec apparition de zones de sphacle et d'un panchement pritonal (sro-hmatique au dbut puis louche et nausabond) suivie d'une infiltration hmorragique au niveau du msentre. 2) Microscopie: La muqueuse est la premire atteinte, ds les 1eres heures, il se produit une desquamation de l'pithlium villositaire, suivie d'un dme sous-muqueux puis d'une infiltration hmatique des diffrentes couches de la paroi intestinale. Au niveau du muscle, il se produit une altration de la striation puis une ncrose musculaire. B. Ischmie par obstruction de la veine msentrique infrieure: 1) Macroscopie: L'intestin est noirtre, la paroi s'paissie avec apparition d'un panchement pritonal sanguin, les mso s'infiltrent et les veines s'oblitrent. Le pouls artriel est prsent au dbut. 2) Microscopie: La lsion est caractrise par un dme de la muqueuse, congestion des vaisseaux sous-muqueux et ncrose et infiltration hmatique de toutes les couches de la paroi intestinale. C. Ischmie sans lsions vasculaire: La ncrose s'arrte au bord msentrique de l'intestin et les artres restent pulsatiles.

IVA.

B.

PHYSIOPATHOLOGIE : Consquences locales: Leur gravit est fonction de la dure de l'interruption circulatoire. La muqueuse est la 1ere atteinte, aprs 60 min d'ischmie, les entrocytes se ncrosent. A la 4eme heure, l'pithlium disparat. Au niveau des muscles lisses, les lsions sont irrversibles aprs la 6eme heure. La suppression de la barrire muqueuse et musculaire est responsable de la permabilit de l'intestin aux liquides et aux bactries. Consquences gnrales: Dperdition liquidienne, consquence des lsions de la barrire muqueuse et musculaire provocant une exsudation intra-luminale et un panchement pritonal (5% du volume plasmatique / heure.) Troubles lectrolytiques, type d'acidose mtabolique, hyperphosphormie et hyperkalimie. Toxi-infection par libration de facteurs toxique partir de l'intestin, provoquant des troubles graves au niveau de l'appareil circulatoire et des organes gnitaux (Kinines, Endotoxine bactrienne, etc.) Perturbation de la micro-circulation, augmente par les substances sympathomimtiques et les Prostaglandines. Diminue par les catcholamines (adrnaline, dopamine, etc.) Coagulation intra-vasculaire dissmine "CIVD", responsable d'une dfaillance polyviscrale. Phnomnes infectieux, secondaires la disparition de la barrire muqueuse et l'augmentation de la permabilit intestinale, favorisant la migration bactrienne et la diffusion des endotoxines. Ils entranent des septicmies et un panchement hmo-purulent.

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'INFARCTUS D'ORIGINE ARTERIELLE : A. Syndrome d'ischmie aigu msentrique: Douleur abdominale brutale, prdominante au niveau des rgions pri-ombilicales ou de la FID, intense avec des paroxysmes. Parfois cdant temporairement. Vomissements. Selles prcoces ou diarrhes. L'examen clinique retrouve Abdomen sensible et plat, sans dfense. Augmentation des bruits intestinaux. TA normale avec une tachycardie modre. Temprature normale. B. Infarctus msentrique: Suit l'ischmie aprs quelques heures. Il est marqu par Douleurs continues; diffuses tout l'abdomen. Diarrhes sanglantes. Tableau d'ilus avec arrt des matires et des gaz. L'examen clinique retrouve Un abdomen distendu, atone, silencieux. Une dfense. Une AEG avec temprature leve. Une hypoTA avec pouls acclr. Un syndrome de dshydratation avec oligurie, polypne, cyanose, halne ftide et agitation.

VIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'ASP: Au dbut, pas d'anomalies. Aprs, apparaissent o Une distension d'anses intestinales. o Des niveaux hydro-ariques. o Un largissement des espaces inter-intestinaux. Au stade de ncrose, apparaissent o Une pneumatose intestinale. o Une image d'aire au niveau de la veine porte. o Un pneumopritoine. B. L'chographie abdominale: Permet de o Visualiser l'panchement pritonal et l'paississement parital. C. L'artriographie: Permet de o Objectiver l'embole sous forme d'une image d'arrt ampuliforme. o Objectiver la thrombose sous forme d'une image d'oblitration ostale ou juxta-ostale avec opacification retarde des artres msentriques priphriques avec prsence de lsions athromateuses au niveau de l'aorte, des artres iliaques ou viscrales. D. La TDM: Permet de o Eliminer une pathologie non-ischmique. o Confirmer le diagnostic en utilisant l'angioscanner. E. L'IRM: rarement utilise. F. La biologie: Montre o Une hyperleucocytose. o Une acidose mtabolique. o Une hmoconcentration. o Une lvation de l'amylasmie. o Une augmentation des Phosphatases Alcalines. o Une augmentation des CPK et du LDH. o Une augmentation des transaminases. o Une augmentation des mdiateurs de l'inflammation (Cytokines, PAF, etc.) o Une augmentation des FABP et du Lactate Dextrogyre (intrt diagnostic.) o Troubles de l'hmostase. o Hmocultures positives.

VII- FORMES CLINIQUES : A. Infarctus par thrombose veineuse msentrique: Dbut progressif. L'tat gnral est relativement conserv, le diagnostic tant pos selon le terrain (thrombophlbite.) La douleur s'installe en quelques jours, prcde par une sensation de pesanteur avec anorexie et nauses. L'examen montre un mtorisme abdominal, une matit la percussion. Parfois, on palpe le bout de l'intestin infarcie. Une dfense modre. Le Toucher rectal ramne du sang noir. L'ASP objective des anses infarcies avec des niveaux liquidiens. L'artriographie montre un retard de la circulation artrielle, une transsudation intra-luminale et une absence de l'opacification du systme veineux. Le Scanner confirme la thrombose dans 90% des cas. Devant un tableau pareil, on recherche un trouble de la coagulation. B. Ischmie intestinale vaisseaux permables: Dbut foudroyant. Le patient est hospitalis en tat de choc d'origine cardiaque ou priphrique. La douleur abdominale prdomine. L'artriographie montre une artre msentrique suprieure de petit calibre, spasme mais permable. C. Autres tiologies: 1Traumatisme abdominal. 2Tableau d'ischmie. 3Volvulus intestinal. VIII- TRAITEMENT : L'ischmie intestinale aigu est une urgence thrapeutique. Le pronostic dpend de la svrit des lsions et de la prcocit de la prise en charge. A. Ranimation: Lutte contre la distension abdominale par l'aspiration. Rtablissement de la masse sanguine par la transfusion. Correction des troubles ioniques et de l'acidose mtabolique. Prise en charge des problmes nutritionnels. Prvention contre l'infection par l'antibiothrapie. Prvention de l'extension ou de la rcidive de la thrombose par les anticoagulants. Prvention de la dfaillance rnale par les diurtiques. Prvention des ulcres de stress. Prescription d'agents pharmacologiques (Cardiotoniques, Antiarythmiques, Vasodilatateurs, etc.) B. Traitement des lsions vasculaires: 1Revascularisation de l'artre msentrique suprieure: a. Rtablissement chirurgical du flux sanguin normal Embolictomie. Thrombo-endartrictomie. Rimplantation directe de l'artre msentrique suprieure sur l'aorte abdominale surrnalienne. Pontage aorto-msentrique. b. Rtablissement non-chirurgicale du flux sanguin normal Technique endoluminale: Utilise chez les patients dcouverts prcocement, utilisant la Palavrine (vasodilatateur) dans l'ischmie vaisseaux permables ou les Fibrinolytiques tel l'Urokinase et la Streptokinase ou encore l'Hparinothrapie. Embolictomie et thrombolictomie par aspiration. 2Dsobstruction de la veine msentrique infrieure: Utilisant un abord chirurgical sous laparoscopie. C. Traitement des lsions intestinales: 1. Faire l'inventaire lsionnel: Exploration chirurgicale (couleur, tendu, pulsatilit artrielle, panchement pritonal, etc.) Tests de viabilit Aspect macroscopique (parfois trompeur.) pH-mtrie intra-luminale. Colorants vitaux (Fluorescine.) Oxymtrie de surface. Doppler vasculaire. Electromyogramme. Gestes chirurgicaux: Rsection intestinale des lsions irrversibles avec rtablissement de la continuit digestive en un ou 2 temps. 2. Indications: a. S'il n'existe pas de lsions irrversibles, revascularisation de l'intestin. b. S'il y a constitution de l'infarctus, Si les lsions sont limites et l'intestin encore viable, rsection intestinale isole avec rtablissement de la continuit digestive en un seul temps. Si les lsions sont limites avec une ischmie relative, rsection intestinale avec revascularisation. Si les lsions sont tendues, rsection intestinale tendue avec rtablissement de la continuit digestive en un ou en 2 temps. Les suites post-opratoires peuvent tre mailles de complications types de Dfaillance cardiaque. Rcidive de l'infarctus. Embolie priphrique. Fistule intestinale. Eviscration et dfaillance polyviscrale.

Gastro-entrologie 5

L'APPENDICITE AIGU
IDEFINITION GENERALITES : L'appendicite aigu se dfinit par l'inflammation de l'appendice vermiculaire. Elle est actuellement l'urgence abdominale la plus frquente. Sa responsabilit doit tre voque devant tout abdomen aigu, surtout lorsque les symptmes prdominent dans l'tage sous-msocolique. Le diagnostic d'appendicite aigu implique l'intervention immdiate car il n'y a pas de traitement mdical, il n'y a pas de paralllisme entre la clinique et le degr des lsions. L'appendicite se complique de perforation avec pritonite en l'espace de quelques heures. IIPATHOGENIE : L'infection appendiculaire peut se concevoir selon 3 modes Par voie hmatogne: Exceptionnelle, la porte d'entre est situe distance et les germes atteignent l'appendice par voie sanguine. Par voie de contigut: L'atteinte appendiculaire se fait de dehors en dedans partie d'un foyer infectieux du voisinage, en particulier gyncologique. Par voie endogne: La plus frquente. Les germes responsables sont ceux retrouvs dans la lumire colique voisine. Pour entraner l'infection appendiculaire, certaines conditions sont ncessaires L'oblitration de la lumire appendiculaire prdispose l'augmentation de la pression intra-luminale et la pullulation microbienne en vase clos. L'oblitration appendiculaire relve de causes varies, coprolithe, corps tranger (noyaux), parasites, hypertrophie lymphode, etc. L'altration de la vascularisation appendiculaire entrane un infarctus ncrotique de la muqueuse qui constitue le point de dpart.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les lsions peuvent se succder par ordre de gravit croissant ou apparatre d'emble avec un max d'intensit. A. Appendicite catarrhale: L'organe est hyperhmi, congestif avec une hypervascularisation sreuse. Il n'y a pas de raction pritonale. B. Appendicite ulcreuse: L'appendice est rouge, turgescente et dmacie. Elle prsente quelques dpts de fausses membranes. Histologiquement, la muqueuse prsente des ulcrations. Le contenue de la lumire est purulent. La raction pritonale est de type sreux. C. Appendicite abcde: Il s'agit d'un vritable abcs appendiculaire. La paroi est infiltre de micro-abcs. Les fausses membranes sont trs nombreuses. La raction pritonale est de type sro-hmatique. D. Appendicite gangreneuse: L'appendice est verdtre, ncrotique avec des plages de sphacles noirtres. Histologiquement, il y a destruction complte de tous les lments de la paroi appendiculaire. La raction pritonale se prsente sous forme d'un exsudat louche et nausabond. L'volution de ces lsions est variable et imprvisible. Certaines appendicites catarrhales peuvent rgresser, mais le plus souvent, la progression de lsions aboutit la perforation. Une telle ventualit peut inaugurer l'histoire appendiculaire lorsque les phnomnes de ncrose prdominent d'emble.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE APPENDICITE AIGU DE L'ADULTE EN POSITION ILIAQUE DROITE: Signes fonctionnels 1. Douleur, toujours prsente. Dbute souvent au niveau de la rgion pigastrique et se localise au bout de quelques heures au niveau de la FID. Lancinante. Permanente. 2. Vomissements, alimentaires puis bilieux. Parfois remplacs par des nauses. 3. Troubles du transit, habituellement constipation, les diarrhes tmoignent gnralement d'une forme toxique. Signes gnraux 1Temprature lgrement leve. 2Pouls modrment acclre. 3Langue saburrale. Signes physiques, 2 signes sont capitaux et suffisent au diagnostic 1. Douleur provoque la palpation douce et progressive de la FID. Il s'agit d'une zone et non d'un point, situe la jonction des 2/3 internes et du 1/3 externe de la ligne reliant l'ombilic l'EIAS. 2. Dfense (retentissement sur la sreuse pritonale avec contracture du muscle grand droit) 3. Le toucher rectal retrouve une douleur vive accentue droite. Le diagnostic de l'appendicite aigu se rsume donc en une douleur la FID (spontane et provoque) avec fivre et contracture. Les autres signes sont accessoires o Signe de Mac Burney, douleur la palpation de la FID. o Signe de Bloomberg, douleur la dcompensation brutale de la FID.

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Signe de Rowsing, douleur la FID par compression de la FIG. Signe de Drachter, douleur la FID par percussion du talent. Signe de Head et Mackenzie, hyperesthsie de la FID avec abolition ou diminution des rflexes cutans dans la FID.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Il est de secours modeste A. FNS: Montre une hyperleucocytose avec polynuclose. B. ASP: Montre une image arique ou hydro-arique hauteur du promontoire et du cot droit. Parfois, il rvle la prsence d'un coprolithe calcifie de la FID.

VIA.

FORMES CLINIQUE : FORMES EVOLUTIVES: L'appendicite aigu peut se rvler d'emble par une pritonite ou plus rarement par un abcs appendiculaire. 1. Pritonite purulente gnralise: Le tableau est souvent typique, avec douleurs en coups de poignard, dbutants dans la FID puis diffusants rapidement vers tout l'abdomen, avec un syndrome infectieux svre se traduisant par une fivre sup 39, tachycardie et altration du facis. L'examen retrouve une contracture gnralise tout en prdominant droite. Le TR rveil une douleur au fond du cul-de-sac de Douglas. L'ASP montre une absence de pneumopritoine avec prsence d'une grisaille diffuse et ilus rflexe (aroilie et arocolie.) 2. Pritonite putride: Ralise par une perforation d'un appendice gangrene. Elle se distingue de la prcdente par les discrets signes locaux, l'intensit de la douleur et la gravit de l'AEG traduisant l'tat de choc. 3. Pritonite appendiculaire localise ou abcs appendiculaire: Le tableau d'infection aigu fbrile est fait de douleurs intenses droite, vomissements, constipation, voir arrt des matires et des gaz. L'examen retrouve une dfense paritale avec empattement de la FID. Le traitement doit tre urgent. 4. Plastron appendiculaire: C'est l'volution subaigu de l'appendicite qui laisse le temps au pritoine de se cloisonner avec formation d'adhrences piploiques et grliques sparant la FID du reste de la cavit pritonale. Il volue dans un contexte subaigu avec asthnie, amaigrissement, nauses, constipation et douleur la FID voluant depuis plusieurs semaines. L'examen retrouve un empattement profond de la FID, dure, blindant la paroi, mal limit et parfois accessible au TR. Il pose le diagnostic diffrentiel avec une tumeur, imposant parfois la pratique d'un lavement baryt qui objective un refoulement du ccum avec image de compression intestinale distale opacifie. Un traitement mdical (antibiotiques + poche de glace) doit tre instaur avec surveillance troite (clinique, FNS et temprature) L'appendicectomie sera pratique 3 4 mois plus tard. En l'absence de traitement, des complications sont possibles type de Fissure dans la cavit pritonale avec pritonite gnralise purulente ou putride. Fissure dans un viscre du voisinage (rectum, grle, vessie.) Fissure la peau ou fistule pyostercorale. 5. Appendicite toxique : Est habituellement lie la gangrne de l'appendice et la nature anarobie des germes en cause. Elle se rencontre essentiellement chez l'enfant. Elle se rvle par des vomissements rpts, diarrhes, douleur abdominale modre avec sensibilit de la FID. L'tat gnral est svrement atteint, le facis est gris, terreux, les yeux cerns, le pouls acclre. Souvent, il existe une oligoanurie avec hypoTA. B. FORMES TOPOGRAPHIQUES: 1Appendicite pelvienne: LA douleur est bas situe, s'accompagnant de signes urinaires (dysurie) et rectaux (tnesme) La FID est libre. Les toucher pelviens peuvent faciliter le diagnostic qui peut se confondre avec une salpingite chez la femme. 2Appendicite sous-hpatique: La douleur est haut situe, rapidement accompagne d'une dfense de l'hypochondre droit simulant une cholcystite aigu, d'o l'intrt de l'chographie abdominale. 3Appendicite rtro-caecale: Le tableau clinique simule une infection urinaire ou un phlegmon prinphrtique. La douleur sige au niveau de la fosse lombaire droite, le max des signes sige dans la crte iliaque droite, d'o intrt de l'ECBU, l'UIV et l'chographie abdominale. 4Appendicite mso-cliaque: L'appendice se trouve au milieu des anses intestinales et son atteinte donne un tableau d'une occlusion fbrile. C. FORMES SELON LE TERRAIN: 1. Appendicite de la femme enceinte: survient habituellement en dbut de grosses. La douleur et les vomissements sont souvent mis sur le compte d'une pylonphrite ou de la grossesse. Au-cours du dernier mois de grossesse, les difficults sont moindres, la symptomatologie est souvent rapporte la grossesse. La douleur est isole, sans vomissements, ni fivre, ni contracture. Il faut savoir donner toute la valeur la palpation abdominale en DLG et aux touchers pelviens. 2. Appendicite du vieillard: 2 formes cliniques sont habituelles Tableau d'une occlusion fbrile. Tableau d'une appendicite pseudo-tumorale, correspondant une forme diagnostique tardivement. La clinique doit s'efforcer de retrouver une crise antrieure ainsi que l'pisode aigu initial.

Par ailleurs, l'association d'une image radiologique atypique au lavement baryt doit faire voque un cancer colique droit. 3. Appendicite de l'enfant: La difficult du diagnostic est en rapport avec la difficult d'examen (enfant agit.) La douleur abdominale est frquente et en rapport avec les infections virales ou bactriennes. VIIA. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Affections mdicales: Broncho-pneumopathie droite, d'o intrt du tlthorax. Affections urinaires (colique nphrtique, pylonphrite) d'o intrt de l'ECBU, de l'UIV et de l'chographie. Affections rhino-pharynges (angine rouge, otite de l'enfant) Infections virales ou bactriennes, frquentes chez l'enfant, ont souvent des manifestations abdominales initiales. Intoxications alimentaires avec fivre, douleurs abdominales, diarrhes et vomissements. Affections gyncologiques: Salpingite, s'accompagnant de leucorrhe, fivre et douleurs vives la mobilisation de l'utrus. Torsion d'un kyste de l'ovaire ou rupture d'un kyste fonctionnel. Grossesse extra-utrine, s'accompagnant d'un comblement du cul-de-sac droit et d'une petite anmie. Affections chirurgicales: Cholcystite aigu. Perforation d'ulcre gastro-duodnal. Diverticule de Meckel. Maladie de Crohn.

B.

C.

VIII- TRAITEMENT : Le traitement de l'appendicite aigu est exclusivement chirurgical, c'est l'appendicectomie toujours et tout de suite.

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LES PLAIES ET LES CONTUSIONS DE L'ABDOMEN

ILES CONTUSIONS DE L'ABDOMEN DEFINITION : La contusion est une lsion produite dans la paroi ou le contenu de l'abdomen par un traumatisme ferm. Elles posent essentiellement un problme d'indication opratoire, y a-t-il ou non des lsions viscrales ncessitant une laparotomie. De plus, elles s'intgrent souvent dans le cadre de polytraumatismes. IIETIOLOGIES : La contusion est le plus souvent secondaire aux accidents de la circulation et de la voie publique. Elle est plus rarement due des accidents de travail ou de sport. Il s'agit le plus souvent d'un sujet jeune de sexe masculin. Les organes pleins atteints par ordre de frquence sont la rate (27%) les reins (25%) et le foie (16%) Les organes creux atteints par ordre de frquence sont l'intestin (17%) le msentre (2%) et le diaphragme (1 12%) Les hmatomes rtro-pritonaux forment 3% des cas.

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : La dclration brutale par choc direct appuy est responsable du phnomne d'crasement, d'arrachement et d'clatement des organes intra-abdominaux. A. PHENOMENE D'ECRASEMENT: Les organes pleins peuvent se fracturer contre les cotes basses, les apophyses transverses lombaires et le rachis. Le choc direct de la paroi (contre un volant) est la cause la plus frquente. B. PHENOMENE D'ARRACHEMENT: Atteint les viscres ayant un pdicule (rate, reins) Si les lsions splniques sont uniquement responsables de saignement, les contusions rnales peuvent s'accompagner en plus du saignement, d'un panchement d'urine par rupture des cavits pylo-caliciennes. Les contusions hpatiques surviennent par traumatisme des voies biliaires, par fractures du pancras ou par fistule pancratique par rupture du canal de Wirsung. C. PHENOMENE D'ECLATEMENT: Toute augmentation brutale de la pression intra-abdominale peut tre l'origine de la rupture d'une coupole diaphragmatique ou d'un viscre creux d'autant plus que celui-ci est fix ou rempli lors du traumatisme (estomac, vessie, etc.) Il faut connatre la possibilit de lsions viscrales conscutive des traumatismes peu importants chez l'enfant dont la musculature est peu dveloppe. La ceinture de scurit a t rendue responsable d'un certain nombre de contusions paritales et profondes, chelonnes le long de son trajet et regroupes sous le nom de "SetBelt Syndrome". La prsence d'ecchymose cutane marque la place de la ceinture qui doit attirer l'attention. IV-

DIAGNOSTIC D'UNE CONTUSION ABDOMINALE RECENTE ISOLEE : Cette forme de description exclue l'existence de contusion thoracique ou de lsions osseuses. Cette valuation est fondamentale pour dterminer le degr de l'urgence, dont va dpendre le choix des investigations et du traitement A. L'tat hmodynamique: Permet de prciser La TA. La pleur. Le pouls. La soif. Un abord veineux solide du territoire cave suprieur permet de faire des prlvements pour Groupage Rh. Ionogramme. Hmatocrite. Bilan hpatique. FNS. Bilan pancratique (amylasmie.) Et dbuter une perfusion de soluts ou de macromolcules (plasma gel puis sang.) B. L'interrogatoire: Du bless ou de son entourage ou de l'quipe de secours prcise Le type de traumatisme (dclration brutale, choc direct.) Le dlai coul depuis l'accident. L'heure du dernier repas et de la dernire miction. L'existence d'antcdents pathologiques (traitement anticoagulant, grossesse, diabte, splnomgalie, etc.) La localisation et le caractre des douleurs spontanes qui orientent vers l'organe atteint. C. L'examen clinique de l'abdomen: Examen des tguments la recherche d'ecchymoses et d'une anmie. Etude de la respiration abdominale et la recherche d'une dfense, d'une matit des flans qui signe l'hmopritoine ou d'une contracture qui signe l'irritation abdominale. Vrification de la symtrie des pouls fmoraux. Recherche d'une douleur aux touchers pelviens. Recherche d'une hmaturie aprs mise en place d'une sonde urinaire de faon aseptique et aprs avoir limin une rupture de l'uretre. Au terme de ce bilan rapide, une laparotomie est indique d'emble dans 2 situations. D. La laparotomie: 1Tableau d'Hmopritoine aigu: Caractris par des signes d'tat de choc, associs des signes d'panchement pritonal. Il donne Mtorisme abdominal. Dfense gnralise. Matit nette des flans Comblement douloureux du cul de sac de Douglas au TR (cri de Douglas.)

Dans ce cas, il faut sans perdre de temps transfrer le malade au bloc o la laparotomie par voie mdiane permettra de faire l'hmostase et d'explorer toute la cavit abdominale. 2Tableau de Pritonite par rupture d'un organe creux: Associe des signes d'tat de choc avec des signes abdominaux type de Douleurs abdominales. Vomissements. Disparition de la respiration abdominale. Contracture localise ou gnralise. TR douloureux. En cas de doute, un clich ASP confirme le diagnostic en montrant un croissant gazeux sous-diaphragmatique. 3Parfois, le tableau est moins aigu et moins alarmant, il faut alors tenter de rpondre aux questions suivantes: Y a-t-il une lsion intra-abdominale ? Quel est son type ? Existe t-il une indication opratoire et quel degr d'urgence ? Les rponses ces questions sont fournies par les examens complmentaires, choisis en fonction des donnes de la 1ere valuation clinique et raliss sans dlai chez un malade perfus et surveill. SURVEILLANCE : Evolution: apprcie par l'examen clinique rpt par le mme examinateur. Elle se porte sur la douleur, la soif, la coloration des conjonctives, la courbe de la temprature, le pouls, la palpation et la percussion abdominale, le TR et surtout la quantit du liquide de perfusion ncessaire pour maintenir la TA normale. B. Examens biologiques: FNS, hmatocrite, amylasmie, bilan hpatique. Dans certains cas, on est en prsence d'une contusion bnigne avec abdomen souple, douleurs disparaissant spontanment, TA, hmatocrite, pouls et taux d'Hmoglobine normaux et stables aprs arrt des perfusions. Les radio du thorax et de l'ASP sont normales ainsi que l'chographie abdominale. Il est alors souhaitable de voir le patient 8 jours aprs pour examen de control (rupture secondaire de la capsule.) Dans d'autres cas, les lments de surveillance font craindre une lsion intra-abdominale devant la persistance ou l'aggravation de la symptomatologie initiale avec abdomen restant mtoris, douloureux la palpation et ne se laissant pas parfaitement dprimer, temprature leve, anmie et hyperleucocytose. 1La radio du thorax et du grille costal recherche des fractures des cotes basses. 2L'ASP recherche une fracture du rachis lombaire, tudie l'ombre du psoas dont la disparition signe l'panchement rtro-pritonal et vrifie l'absence de pneumopritoine. 3L'chographie abdominale: Ralisable au lit du bless, est systmatique devant toute contusion abdominale, elle est non-invasive, peu coteuse, reproductible, donne une bonne analyse des organes pleins et dtecte les faibles quantits d'panchements liquidiens. Elle peut tre difficile raliser en prsence d'aire (ilus intestinal, emphysme sous-cutan.) C'est un examen oprateur-dpendant qui ne dtecte pas l'origine de l'hmopritoine. Cependant, il remplace la PLP dans l'examen de dbrouillage. 4La ponction Lavage du pritoine "PLP" se pratique chez le bless, vessie vide, avec une petite incision cutane sous-ombilicale et aponvrotique de 2 cm en dessous, sous anesthsie locale. Le cathter est introduit dans la cavit pritonale puis pouss en direction du cul-de-sac de Douglas, on fait passer 500 1000 cc de srum physiologique puis on aspire. Il faut savoir qu'une cho abdominale est impossible raliser aprs une PLP. La PLP est dite positive en cas de Aspiration de sang sup 10 ml Prsence de bile ou de particules alimentaires. Prsence de GR sup 100.000/ml Prsence de GB sup 500/ml Prsence d'amylase sup 2000 UI/ml La PLP est dite ngative en cas de Prsence de GR inf 50.000/ml Prsence de GB inf 100/ml Prsence d'amylase inf 1000 UI/ml 5La TDM abdominale: Permet le diagnostic lsionnel prcis par la mise en vidence de l'hmopritoine et de ses causes. Cependant, c'est un examen lent, ncessitant un patient stabilis et bien monitor. 6Autres examens: UIV, artriographie, etc. VA. VIA. PRINCIPALES LESIONS VISCERALES : Les lsions splniques: correspond l'hmopritoine aigu, d l'arrachement et l'clatement et impose l'intervention. Fragile, la rate est le plus souvent lse au-cours des contusions abdominales. Dans les tableaux moins francs, les arguments en faveur d'une lsion splnique sont La latralisation gauche du choc. Les ecchymoses. La douleur et la dfense. L'existence de fracture des cotes basse gauches. L'cho et surtout la TDM peuvent faire le diagnostic soit de rupture splnique avec rupture capsulaire, soit d'un hmatome intra-parenchymateux sous-capsulaire, se traduisant par une zone inhomogne hypochogne. Le chirurgien dispose alors de tous les lments lui permettant de dcider l'abstention ou l'intervention d'urgence pour faire l'hmostase. Connaissant les risques infectieux graves chez l'asplnique, surtout s'il s'agit d'un enfant de moins de 4 ans, le traitement des contusions splnique doit s'efforcer d'tre conservateur. B. Les contusions hpatiques: Peuvent poser en extrme urgence des problmes thrapeutiques difficiles, surtout pour un chirurgien. Les hmatomes sous-capsulaires ou intra-parenchymateux sont forms par du tissu hpatique ml de sang et de bile. Il n'y a pas de rupture de la capsule. La PLP est souvent ngative et l'cho montre une zone hypochogne.

L'volution peut tre favorable ou se fait vers la formation d'un abcs hpatique, d'o l'importance de l'cho de control. Les contusions rnales: suspectes devant une douleur lombaire, secondaire un choc postro-latral, un hmatome lombaire, une fracture des cotes basse ou des apophyses transverses lombaires. Elles ncessitent une tude morphologique prcise pour classer les lsions en cause. D. Les lsions d'organes creux: rupture gastrique, du grle et du colon. Le traitement de ces perforations digestives fait appel des sutures protges ou non, une entrostomie ou une colostomie selon les cas, associes une toilette pritonale et avec ou sans drainage et antibiothrapie. E. Les contusions abdominales avec polytraumatisme: Les polytraumatismes rendent difficile la dmarche diagnostic et thrapeutique et aggravent le pronostic. Leur frquence souligne l'importance d'un bilan initial rapide mais toujours complet chez toux traumatis quelle que soit la gravit initiale. La prise en charge doit tre mene par une quipe pluridisciplinaire pour dterminer le degr d'urgence des lsions prioritaires, la hirarchisation des examens complmentaires et les squences thrapeutiques. C. ILES PLAIES DE L'ABDOMEN DEFINITION : Les plaies abdominales sont des plaies qui, quel que soit leur point d'impact, intressent une rgion comprise entre le diaphragme et le plancher des muscles releveurs (de l'anus.) Tout patient prsentant une plaie abdominale doit tre imprativement examin par un chirurgien. II AGENTS VULNERANTS : Les plaies par armes blanches, souvent limites et peu souilles. Les plaies par armes feu, d'autant plus dlabre que la distance sparant l'arme de la cible est courte, que la masse et surtout la vitesse initiale du projectile est grande. Il peut aussi s(agir de projectile multiple (clats, plomb) Les projectiles sont l'origine de dgts importants par l'effet de l'onde de choc.

DIAGNOSTIC D'UNE PLAIE ANTERIEURE DE L'ABDOMEN : La question principale est de savoir s'il s'agit d'une plaie pntrante ou non, c..d qui ouvre le pritoine parital, ce qui sousentend la possibilit de lsions viscrales intra-abdominale. Parfois, le diagnostic de plaie pntrante est vident Chez un bless prsentant une plaie antrieure de l'abdomen avec tat de choc et spoliation sanguine. L'intervention s'impose aprs les manuvres habituelles de ranimation pour l'hmostase. Chez un bless prsentant une contracture gnralise avec ou sans pneumopritoine qui signe la perforation d'un organe creux, mme si l'orifice de pntration ou l'agent vulnrant sige distance de l'aire abdominale. Devant l'extriorisation travers la blessure de l'piploon, d'anses grles, de liquide digestif, de la bile ou d'urines, le caractre pntrant de la plaie est vident. Dans ce cas, l'analyse de la situation des orifices de pntration et de sortie et la reconstitution du trajet du projectile feront porter le diagnostic de plaie pntrante de l'abdomen. Parfois, le caractre pntrant de la plaie est plus difficile affirmer Chez un bless prsentant une plaie antrieure de l'abdomen mais dont l'tat hmodynamique est stable et dont l'examen est normal ou ne rveil qu'une douleur au point de pntration ou alors l'examen est difficile du fait d'un tat d'agitation. Chez un bless dont le projectile n'a pas travers l'abdomen, dans ce cas, c'est sa position prcise par les incidences radiologiques adaptes par rapport l'orifice de pntration qui permettra d'affirmer que la plaie est pntrante en reconstituant son trajet. En cas de doute persistant, il faut explorer chirurgicalement la plaie sous anesthsie locale la recherche d'une effraction du pritoine parital ou par l'injection travers l'orifice de pntration d'un produit de contraste hydrosoluble avec prise de clichs sous diffrentes incidences pour mettre en vidence la cavit pritonale. Toutes ces investigations doivent tre menes par un chirurgien avec pratique au moindre doute sur le caractre pntrant ou non de la plaie d'une laparotomie exploratrice. IVA. PROBLEMES DIAGNOSTIQUES DES REGIONS FRONTIERES : eme EIC et toute la Plaies thoraco-abdominales: Le diaphragme remonte vers une ligne se projetant la hauteur du 5 plaie en apparence uniquement thoracique, peut s'accompagner d'une lsion intra-abdominale par l'intermdiaire d'une brche diaphragmatique. B. Plaies pelvio-abdominales: Par empalement ou par arme feu. Elles sont graves et pouvant s'accompagner d'une attrition mme importante avec dgts osseux et risque d'ostite, atteinte du sciatique ou de l'artre fessire posant de difficiles problmes d'hmostase. C. Plaies lombo-abdominales.

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TRAITEMENT : Devant toute plaie abdominale, une lsion viscrale intra-abdominale doit tre recherche. Au moindre doute, une laparotomie exploratrice s'impose, qui, seule, pourra faire le bilan exact des lsions, condition d'une exploration trs complte de l'ensemble de l'abdomen. Une antibiothrapie doit tre associe et la prvention du ttanos assure.

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Gastro-entrologie 7

LES HERNIES DE L'AINE ET LEURS COMPLICATIONS

INTRODUCTION : C'est une pathologie bnigne qui touche tous les ages. Elle est cependant beaucoup plus frquente chez l'adulte jeune, surtout de sexe fminin. Elle peut se voir chez le nourrisson, le sujet g et aussi au-cours de la grossesse. Si la hernie de l'aine "HI" n'est pas traite, elle se complique d'un engouement herniaire avec occlusion intestinale ou d'un phlegmon avec perforation et pritonite. Le traitement est essentiellement chirurgical. La HI pose un problme de sant publique. ANATOMIE CHIRURGICALE : Le canal inguinal est un trajet inguinal situ la partie infrieure de la paroi abdominale antrieure travers ses diffrents plans musculo-aponvrotiques. Il est situ immdiatement au-dessus de l'arcade crurale et occupe la rgion inguinale. Il s'tend de la verticale passant par le milieu de l'arcade crurale en dehors jusqu' l'pine du pubis en dedans. La ligne de Malgaigne sert de repre pour diffrentier la HI de la hernie crurale "HC". C'est une ligne qui s'tend de l'pine iliaque antro-suprieure "EIAS" jusqu' l'pine du pubis. La longueur du canal inguinal est de 4 5 cm. Toutefois, il est plus long de 5 cm chez la femme. Le calibre dpend de son contenu. Il comprend 4 parois 1. Paroi antrieure: Forme par la peau, le tissu sous-cutan et l'aponvrose du grand oblique. 2. Paroi postrieure: forme par le fascia transversalis avec les renforcements du petit oblique et du transverse. Ce fascia est considr classiquement comme indpendant du tendon conjoint. Il est situ la face profonde du muscle transverse. Actuellement, on a dmontr que ce fascia se confond avec l'aponvrose terminale du transverse. 3. Paroi suprieure: Form par le tendon conjoint qui reprsente classiquement la fusion du muscle petit oblique et du transverse. 4. Paroi infrieure: forme par l'arcade crurale ou ligament inguinal qui s'tend de l'EIAS l'pine du pubis. Le canal inguinal prsente de dehors en dedans et de bas en haut les renforcements ligamentaires suivants 1Ligament de Hasselback. 3Ligament de Henl. 2Ligament de Cooper ou ligament pectin. 4Bandelette de Thompson. IIIIIA. PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs tiologiques: Augmentation de la pression abdominale due Maladies broncho-pulmonaires (asthme, BPCO, bronchite chronique, etc.) Adnome de prostate. Colopathies. Constipation. Efforts physiques. Relchement abdominal (cicatrice d'intervention, age snile, multiparit chez la femme, etc.) Persistance du canal pritono-vaginal, dterminant la HI congnitale. I-

IVA.

FORMES ANATOMIQUES : La hernie inguinale: 1. La hernie inguinale oblique externe ou hernie indirecte "HOE": C'est la plus frquente. Elle se situe en dehors de la fossette inguinale externe. 2. La hernie inguinale moyenne ou hernie directe: situe en dedans de la fossette inguinale externe (fossette moyenne.) Elle est caractrise par l'effondrement du mur postrieur (fascia transversalis) Elle se complique moins en occlusion que la HOE car son collet herniaire est trs large. B. La hernie crurale: situe au-dessous de la ligne de Malgaigne. Elle est frquente chez la femme. On lui distingue plusieurs types, selon qu'elle sige en arrire ou en avant des vaisseaux fmoraux. Cette hernie peut avoir la taille d'un uf de pigeon et elle volue vers l'tranglement herniaire. CLASSIFICATION DE NYHLS
Type de hernie Identification Hernie indirecte HOE collet court et sac herniaire de petite taille. Atteint le nourrisson par persistance du cana pritono-vaginal Hernie indirecte HOE collet large Type IIIA Hernie directe Hernie indirecte Hernie crurale Hernie rcidivante. Effondrement du mur postrieur Traitement Rsection du sac herniaire. Ligature du sac herniaire avec hernioplastie selon Bassini ou Shouldice.

Type I Type II

Type III Type IV

Type IIIB Type IIIC

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE HERNIE OBLIQUE EXTERNE : La clinique est trs pauvre. Cependant, il faut souligner que tout sujet suspect de HI doit tre examin en position debout, de face et de profil, la rgion inguinale nue, en le faisant pousser ou tousser pour voir apparatre au niveau de l'aine une tumfaction dont le contenu est variable (piploon ou anses intestinales) Cette tumfaction est molle, rnitente, indolore et V-

rductible (non-trangle.) Sa taille varie de celle d'un uf de pigeon celle d'une orange selon qu'elle soit inguinale ou inguino-scrotale. Le reste de l'examen est ngatif. VIA. COMPLICATIONS : Etranglement herniaire: Survient le plus souvent sur HOE collet court. Il se caractrise par l'installation d'une douleur aigu, intense, quelques fois syncopale. La tentative d'un taxis ou d'une rduction est impossible (irrductible) Le tableau est celui d'une occlusion intestinale par strangulation avec AEG, vomissements, arrt des matires et des gaz, distension abdominale, niveaux hydro-ariques l'ASP. Le traitement est chirurgical en urgence. B. Engouement herniaire: C'est un tranglement transitoire. C. Phlegmon scrotal: suite une perforation intestinale. Suivi d'une pritonite gnralise. Le tableau est celui d'une pritonite avec choc septique. FORMES CLINIQUES : Forme du vieillard. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Adnopathie inguinale. TRAITEMENT : Traitement chirurgical (radical) Hernioplastie: sans prothse. Technique de Bassini: Fermeture de l'orifice herniaire par rapprochement du tendon conjoint l'arcade crurale par des points de suture spars. Technique de Shouldice: Fermeture de l'orifice selon plusieurs plans, fascia transversalis, gaine vasculaire, tendon conjoint, bord latral du grand droit. Il se fait en 6 surjets (3 allers retour) Cette technique est plus fiable et donne moins de rcidives (2 5%.) Elle peut se faire sous anesthsie locale. Technique de Mac Vay: Mme principe, fermeture de l'orifice musculo-pectinal par abaissement du tendon conjoint au ligament de Cooper. C'est une technique douloureuse et sous haute tension avec un taux de rcidive de 16%. Techniques avec prothses: Technique de Maxy. Technique de Jean Rives. Technique de Stoppa. Technique de Gilbert: La plus utilise aux USA. Technique de Lichtenstein: Sous anesthsie locale, sans douleur et sans torsion "Tension Free".
Hernie Hernie inguinale oblique externe Hernie inguinale moyenne Hernie inguinale interne Hernie crurale Noform Fibreux et inextensible. Autres dnominations H. indirecte. H. du cordon gnital. H. directe Sac herniaire Prform. Noform. Collet Court. Trs large. Exceptionnelle. Etranglement Age: 60aine. Sexe: Fminin Involution snile. Atrophie musculaire. Complications Etranglement. Epidmiologie Age: trs jeune Sexe: masculin Age: 60aine Cause Persistance du canal pritonovaginal Involution snile. Atrophie musculaire

VII

Forme du nourrisson. Lipome de la rgion inguinale.

VIIIIXA-

B-

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LE MEGA-SOPHAGE IDIOPATHIQUE
IDEFINITION GENERALITES : Le mga-sophage idiopathique ou achalasie ou encore cardiospasme est la dilatation permanente du calibre de l'sophage par trouble de la motricit sophagienne. Ce trouble moteur est caractris par Une absence du pristaltisme au niveau du corps de l'sophage ou apristalstisme. Une lvation anormale de la pression de base (de repos) du sphincter infrieur de l'sophage 'SIO'. Une relaxation incomplte et insuffisante du SIO lors de la dglutition. C'est une affection rare intressant 0.5 2 habitants pour 100.000, atteignant les 2 sexes et tout age. Son tiologie reste encore inconnue. Son diagnostic repose sur la prsence de la dysphagie et sur ses caractres, sur la manomtrie et sur la radiographie. Son traitement est soit instrumental, soit chirurgical. II-

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE : L'sophage est un tube musculaire recouvert d'un pithlium malpighien. Dont la musculeuse est forme de 2 couches, l'une circulaire vhiculant la contraction propage et l'autre longitudinale rtractant brivement l'sophage lors de la dglutition. Il mesure 25 cm de long et 2 cm de diamtre. Il sert de vecteur l'alimentation entre le pharynx et l'estomac. La motricit sophagienne obit une triple commande: Myogne. Neurogne d'origine extrinsque via le nerf vague et intrinsque via les neurones intra-muraux formant les plexus d'Auerbach situs entre les 2 couches musculaires. Humorale, o la pression du SIO augmente sous l'effet de la gastrine et l'Histamine et diminue sous l'effet de la scrtine. L'tude de la motricit sophagienne se fait l'aide de la manomtrie au moment de la dglutition. On dcrit 2 ondes pristaltiques Les ondes primaires, dclenches par la dglutition. Les ondes secondaires, dclenches par la distension cre par le bol alimentaire. Le SIO se relche pour laisser passage au bol alimentaire vers l'estomac. Au repos, ce SIO est le sige d'un tonus de base de 5 mmhg. Il existe une coordination entre l'ouverture et la relaxation du SIO et le pristaltisme. IIIPATHOGENIE : Elle reste ce jour imprcise. Cependant, des anomalies morphologiques ont t observes au niveau du noyau dorsal du vague, au niveau du tronc du pneumogastrique et au niveau du plexus intramusculaire d'Auerbach. De toute manire, il en rsulte un obstacle fonctionnel sur le bas sophage, avec une distension sus-jacente et une perte du pristaltisme oesophagien. Les aliments parcourent l'sophage sous l'action de la pesanteur et s'accumulent sa partie infrieure. Lorsque la colonne d'aliment atteint une hauteur dtermine, le cardia se laisse forcer entranant le passage. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Runi 3 syndromes principaux La dysphagie Rvlatrice et constante. Paradoxale, concernant surtout les liquides. Intermittente et capricieuse, voluant en quelques jours avec rmission de quelques semaines. Aggrave par le stress et l'ingestion de liquides chauds ou glacs. Dbloque par l'ingestion d'une grande quantit de liquide ainsi que par la manuvre de Valsalva (bras levs au-dessus de la tte.) La rgurgitation: C'est le rejet de liquide ftide fait d'aliments ingrs mais non-digrs. Elle est post-prandiale au dbut, puis survient en dcubitus la nuit plus tardivement et pouvant entraner alors une toux nocturne avec des complications infectieuses respiratoires graves. Les douleurs, rares Surviennent en dehors des repas. De sige rtro-sternal pigastrique. A type de crampes au dbut ou de brlure, tmoignant d'une sophagite de stase. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La radiologie avec TOGD et radio-cinma: Les images radiologiques varient avec les stades volutifs de la maladie 1STADE D'ACHALASIE MINIME: o Il existe des contractions non-pristaltiques du 1/3 moyen et infrieur de l'sophage. o Le passage vers l'estomac est long et difficile avec stase baryte en position debout. o L'sophage est quasi-normal. 2STADE D'ACHALASIE LEGERE: o Il existe des contractions intenses non-pristaltiques. o La rtention baryte est plus nette. o Le corps de l'sophage est lgrement dilat, de moins de 4 cm. 3STADE D'ETAT ou D'ACHALASIE MODEREE:

VA.

La rtention baryte est plus marque avec disparition de la poche air gastrique en position debout. Un niveau horizontal spare la rtention liquidienne de l'air retenu dans l'sophage distendu. Cette image hydro-arique est parfois visible sur la radio du thorax. o L'sophage thoracique est dilat avec un diamtre entre 4 et 6 cm. o Il existe une stnose filiforme de l'sophage terminal en "queue de radis". o Lorsque la colonne baryte atteint une certaine hauteur, il se produit passage brusque dans l'estomac. Ce passage se fait en flocons de neige. 4STADE D'ACHALASIE SEVERE: o Il n'y a pas de contractions, c'est la phase d'atonie ou d'asystolie. o L'sophage atteint un diamtre sup 6 cm. Sa longueur est augmente donnant un mga-dolico-sophage, c'est l'sophage en chaussette. o Le liquide de stase remonte vers le haut et la baryte tombe en flocon de neige B. La manomtrie: Son intrt diagnostique est surtout important dans les cas vitaux, avec signes radiologiques discrets ou dans les cas atypiques. Elle montre 3 anomalies o Une perte du pristaltisme sophagien. o Un dfaut de relaxation du SIO. o Une augmentation de la pression basale du SIO. C. L'endoscopie: Elle a peu d'intrt diagnostique mais elle permet d'liminer une lsion organique, notamment noplasique ou une stnose peptique. o VIEVOLUTION ET COMPLICATIONS : Le mga-sophage volue spontanment vers l'aggravation dans un dlai variable. Son volution peut tre maille de complications A. Complications respiratoires: La rgurgitation, en particulier nocturne, entrane une surinfection permanente avec bronchite chronique, voir abcs pulmonaire rptition et insuffisance respiratoire. Ces complications doivent particulirement tre recherches devant une toux et une dyspne nocturne. B. Compression mdiastinale: secondaire un sophage trs dilat. Elle se traduit par une dilatation veineuse (varices sophagiennes) avec tachycardie et cyanose. C. sophagite de stase. D. Hmorragies et perforations. E. Cancrisation: Survient dans environ 7 10% des cas. Le cancer apparat aprs 20 ans d'volution. Il peut tre souponn devant un amaigrissement important, des rgurgitations hmorragiques et des douleurs thoraciques. Le but principal de l'endoscopie est la recherche de cancers. Cette recherche est systmatique mme aprs traitement instrumental ou chirurgical. F. Cachexie et malnutrition. VII- FORMES CLINIQUES : A. Formes douloureuses. B. Formes associes une hernie hiatale, rares. C. Formes de l'enfant: Souvent mconnues et frquemment rvles par un syndrome respiratoire type de toux avec dyspne. VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Doit liminer les dilatations sophagiennes secondaires, savoir Une trypanosomiase ou maladie de Chagas, frquente au Brsil, c'est une maladie parasitaire due trypanosoma creuzei. Elle s'accompagne d'une altration des plexus intra-muraux de l'sophage. Un mga-sophage secondaire une stnose organique (peptique, caustique ou noplasique.) Une paralysie sophagienne en cas de sclrodermie ou de diphtrie. TRAITEMENT : Il n'y a pas de traitement tiologique. Le traitement symptomatique vise juste supprimer la dysphagie. La dilatation sous endoscopie 1But: Rendre le SIO hypotonique pour permettre la vidange de l'sophage. 2Moyens: Dilatation mtallique. Dilatation hydrostatique. Dilatation pneumatique. 3Complications: Perforation. 4Rsultats: Bons dans 80% des cas. La dysphagie peut rapparatre cause d'une sophagite par reflux. La chirurgie 1Moyens: sophagomyotomie extra-muqueuse ou opration de Heller. 2Complications: L'apparition d'un RGO, source d'sophagite a rendu ncessaire d'associer l'opration un procd anti-reflux. 3Rsultats: Satisfaisant dans plus de 90% des cas. Quelle que soit la mthode, le malade doit tre rgulirement surveill et pendant longtemps pour rechercher d'ventuelles rcidives ou complications surtout le cancer. IX-

Gastro-entrologie 9

LA HERNIE HIATALE ET LE REFLUX GASTROSOPHAGIEN

IDEFINITION : La hernie hiatale "HH" se dfinit anatomiquement par la protrusion permanente ou intermittente d'une partie de l'estomac travers l'orifice hiatal du diaphragme. Le reflux gastro-sophagien "RGO" correspond la prsence de liquide gastrique dans l'sophage. Ce reflux, observ transitoirement l'tat normal, devient pathologique lorsqu'il est prolong. La perte de la comptence cardiale par altration du mcanisme anti-reflux physiologique en est la cause essentielle. L'altration de la muqueuse sophagienne qui en rsulte, dfinit l'sophagite par reflux. La radiologie a permis de prciser les aspects morphologiques de la HH et la comprhension du mcanisme du RGO a volue avec la manomtrie et la ph-mtrie. Enfin, la mise en vidence rcente d'un vritable sphincter infrieur sophagien "SIO" physiologique a permis la comprhension du mcanisme du RGO. IIPHYSIOLOGIE DE LA CONTINENCE CARDIALE : La continence cardiale empche le contenu de l'estomac de refluer vers l'sophage, malgr l'existence d'un gradient de pression physiologique entre l'abdomen et le thorax. A. Facteurs extrinsques: 1Action de cravate du pilier droit de l'sophage. 2Action de la valve muqueuse de Gubarov (soupape.) 3Implantation en sifflet de l'sophage dans l'estomac ou angle de Hiss, fonctionnant en valve en cas d'augmentation de la pression intra-gastrique. B. Facteurs intrinsques: 1Action du SIO, ce sphincter n'a pas de traduction anatomique, mais l'intgrit de la rgion so-cardio-tubrositaire "OCT" et l'existence d'un segment sophagien intra-abdominal. La physiologie de la jonction so-gastrique est complexe. C'est une zone de passage entre le thorax (P ngative) et l'abdomen (P positive) ainsi qu'une zone de transition du tube digestif entre un conduit de passage sophagien et un rservoir gastrique. Cette rgion doit Permettre le passage des aliments. S'opposer au RGO. Autoriser l'ructation et les vomissements. Cette zone est sous control Neurogne, par le nerf vague et le nerf grand splanchnique, ainsi que les plexus nerveux intra-muraux. Myogne, par le tonus basal. Hormonal, Gastrine, lve la P du SIO. Cholecystokinines, diminuent la P du SIO. Scrtine et Glucagon, diminuent la P du SIO. Progestrones et strognes, diminuent la P du SIO (vomissement et RGO pendant la grossesse.) Prostaglandines EA et E2 diminuent la P du SIO, F2 l'augmente. PHYSIOPATHOLOGIE : Mcanisme du RGO: 1. Relation RGO HH: La HH et le RGO sont souvent associs. Cependant, il existe une HH sans RGO, comme il existe un RGO sans HH. 2. Diminution de la P du SIO: Le RGO est la consquence de la diminution de la P du SIO, il est donc plus frquent pendant le sommeil. 3. Augmentation de la P abdominale: La toux et les efforts augmentent la P du SIO, faisant barrire au RGO. B. Facteurs agressifs du RGO: Le reflux (acide ou alcalin) est nocif pour la muqueuse. Il est l'origine d'sophagite. C. Facteurs dfensifs du RGO: La salive. La clearance sophagienne (vidange qui diminue le temps de contact.) D. Consquences du RGO: Le liquide gastro-duodnal est nocif pour la muqueuse sophagienne. Si le temps de contact est modr, les lsions diminuent et la muqueuse se renouvelle. Si le temps de contact est long, il y a rosion muqueuse, ncrose, exsudation fibrineuse, dme et stnose. Au stade d'sophagite chronique, on rencontre sophagite stnosante avec fibrose et rduction de la lumire sophagienne. Ulcre de l'sophage. Endo-brachy-sophage (sophage bord par une muqueuse gastrique.) Souvent l'origine de cancers.

IIIA.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE HH PAR GLISSEMENT ET DU RGO : Signes digestifs 1Douleur, Sige pigastrique, rtro-xiphodienne. Irradiation rtro-sternale, parfois dorsale. A type de brlure. Dclenche par le changement de posture. Aggrave par le caf et l'alcool. 2Pyrosis, c'est une brlure traante, ascendante le long de l'sophage avec arrive d'acide dans la bouche.

3Dysphagie spasmodique, au dbut intermittente puis permanente (Trd le rtrcissement de l'sophage) 4Rgurgitations, dclenchement postural, souvent pendant le sommeil. 5Hoquet, rebelle au traitement, c'est le tmoin du RGO. 6Hmorragies digestives, hmatmse ou melna, parfois abondantes avec anmie. Signes extra-digestifs Complications respiratoires: en rapport avec le passage du RGO dans l'arbre arien 1. Toux Nocturne. Spasmodique de dcubitus. 2. Expectoration. Parfois 3. Cyanose. 4. Dysphonie. 5. Laryngite. 6. Asthme voluant par crises paroxystiques surtout nocturnes. 7. Broncho-pneumopathies rcidivantes avec hmoptysies. 8. DDB et fibrose pulmonaire par RGO. 9. Parfois, syndrome de Mindelson par inondation bronchique mortelle. Complications fonctionnelles de l'sophagite: 1. Dysphagie. 2. Douleurs thoraciques (Trd un ulcre de l'sophage) Diagnostic diffrentiel avec l'infarctus. 3. Hmorragies digestives peu abondantes avec anmie. LA HH PAR ROULEMENT prsente des symptmes de type mcanique avec distension gastrique, intra-thoracique et postprandiale, l'origine de dyspne. Cette HH volue vers l'hmorragie et le volvulus gastrique intra-thoracique. VA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : TOGD: Montre la longueur et l'aspect de l'sophage, ainsi que la HH et le RGO. Endoscopie + Biopsie: Examen de rfrence, il prcise la longueur de l'sophage par rapport l'arcade dentaire et apprcie la bance du cardia (cardia 36-42 cm) Endoscopiquement, l'sophagite prsente 4 stades 1. Stade I, plaques rythmateuses sous-cardiales. 2. Stade II, lsions rythmateuses ulcres et confluentes. 3. Stade III, lsions circulaires. 4. Stade IV, stnose avec ulcre et endo-brachy-sophage. C. Exploration fonctionnelle de l'sophage: 1. Etude du SIO et de la motricit sophagienne: Manomtrie et Test de clearance acide (15 cc d'HCl.) 2. Etude du RGO: Test de reflux acide (300 cc d'HCl), ph-mtrie de longue dure (Finble) et Scintigraphie sophagienne. 3. Etude de la sensibilit sophagienne: Epreuve de perfusion acide (reproduit les douleurs thoraciques.) TRAITEMENT : A. Rgles hygino-dittiques. Perte pondrale. Pansement pour protger la muqueuse. Primperan (modificateur du comportement) Anti-H2. Eviter la pilule et les bloquants (ulcrant) B. Belsex. Traitement mdical:

VI-

Traitement chirurgical:

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LE CANCER DE L'SOPHAGE
INTRODUCTION : Le cancer de l'sophage reprsente 13% des kystes digestifs, son diagnostic est souvent tardif, au stade la dysphagie. Il atteint plus frquemment le 1/3 moyen et il s'agit souvent d'un cancer pidermode dont le diagnostic repose sur l'endoscopie avec biopsie et dont le traitement curatif est chirurgical, aid par la chimiothrapie. IIEPIDEMIOLOGIE : Il est plus frquent chez l'homme que chez la femme, surtout de race noire et partir de 60 ans. A. Facteurs prdisposants: Antcdents de cancer ORL. Lsions d'sophagites peptiques ou caustiques. Dysplasie sophagienne au-cours des sidropnies (syndrome de Plummer Vinson.) B. Facteurs favorisants: Intoxication alcoolo-tabagique chronique. Alimentation riche en nitrosamine. Antcdent de cancer des voies aro-digestives suprieures. I-

IIIANATOMIE PATHOMOGIQUE : A. Macroscopie: Il s'agit de formes infiltrantes bourgeonnantes ou ulcres. Les formes associes ne sont pas rares. Il peut s'agir de lsion unique ou multiple. B. Microscopie: 1Le carcinome pidermode: C'est la forme habituelle, il peut siger depuis la langue jusqu'au cardia. Il peut tre bien, moyennement ou peu diffrenti. 2L'adnocarcinome: Forme plus rare, il sige surtout sur une muqueuse cylindrique (endobrachy-sophage.) 3Autres types: encore plus rares, cancers anaplasiques, sarcomes, mlanome. C. Extension: 1En profondeur: On dfinit aLe cancer in situ ne dpassant pas la sous-muqueuse. bLe cancer invasif qui dpasse la sous-muqueuse. 2En hauteur: La tumeur peut envahir la sous-muqueuse en hauteur, source d'envahissement de la tranche de section chirurgicale. 3Ganglionnaire: aRelais sophagiens: Disposs au contact de la muqueuse sophagienne. bRelais para-sophagiens: Communs tous les organes voisins. 4Mtastatique: aLoco-rgionale (tracho-bronchique, pleural, pricardique, diaphragmatique.) bA distance (foie, os, etc.) 5CLASSIFICATION TNM: repose sur la clinique, la radiologie et l'endoscopie. TIS: cancer superficiel. T1: cancer de moins de 5 cm de long, non-circulaire. T2: cancer entre 5 et 10 cm de long ou circulaire, sans extension extra-sophagienne. T3: cancer sup 10 cm ou avec extension extra-sophagienne. N0: pas d'envahissement ganglionnaire. N1: envahissement ganglionnaire. M0: pas de mtastases. M1: prsence de mtastases. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Du fait du diagnostic le plus souvent tardif, la clinique est largement domine par La dysphagie, tmoin de l'volution tardive. Se traduit par une sensation de ralentissement ou d'accrochage rtrosternal du bol alimentaire d'abord intermittente, minime, fugace et slective pour les aliments solides, puis permanente et de moins en moins slective. Au max, elle ralise une aphagie. Autres signes vocateurs Douleur pigastrique, rtro-sternale ou postrieure, permanente ou dpendante de la dglutition. Rgurgitation et hypersialorrhe jeun. AEG avec anorexie, asthnie, amaigrissement et anmie. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie digestive: Permet de o Visualiser la tumeur qui peut tre vgtante, ulcre ou infiltrante ou l'association des 3 ralisant l'aspect en lobe d'oreille. o Classer le cancer qui peut tre superficiel ou avanc. o Vrifier l'intgrit de l'estomac. o Raliser des prlvements biopsiques pouvant tre dirigs par les colorations vitales.
Le Lugol donne une coloration bruntre la muqueuse normale, la biopsie intresse alors les zones dites Lugol ngatif. Le Bleu de toluidine se fixe sur les cellules pathologiques et la biopsie intresse les zones dites Bleu de toluidine positif.

VA.

NB: B.

Le transit so-gastro-duodnal: Rvle classiquement o Une stnose longue, irrgulire, excentre, angule et tortueuse traduisant une forme infiltrante.

Une lacune marginale, irrgulire, rigide et associe une image d'addition tendue, peu profonde et typiquement en mnisque traduisant une forme bourgeonnante. o Une stnose courte, rgulire, d'une encoche lobule polypode, d'ulcration ou de rigidit traduisant une forme ulcro- vgtante.

VIA. B. C. D. E. F. G. VII-

BILAN D'EXTENSION : L'endoscopie digestive: Permet de Apprcier l'extension tumorale en hauteur et selon la circonfrence de la lumire sophagienne. L'cho-endoscopie: Permet de Apprcier l'infiltration tumorale en profondeur dans la paroi sophagienne. Rechercher des ganglions pri-sophagiens. L'endoscopie tracho-bronchique: Permet de Rechercher une infiltration tumorale de l'arbre tracho-bronchique. Le scanner: Explore le cou, le mdiastin et l'tage sus-msocolique et permet de Rechercher une localisation secondaire, notamment au niveau des ganglions de l'aorte et de l'arbre respiratoire. La laryngoscopie indirecte: Permet de Explorer les voies aro-digestives suprieures. L'chographie abdominale: Permet de Rechercher une localisation secondaire, notamment au niveau du foie et des ganglions cliaques. Autres examens: Marqueurs tumoraux, Scintigraphie, IRM.

BILAN PRE-THERAPEUTIQUE : Exploration de la fonction hpatique. Exploration de la fonction pulmonaire (les chiffres limites accepts pour une thoracotomie sont PaCO2 inf 70 mmHg et un VEMS/CV sup 50%.) Etat nutritionnel.

VIII- PRONOSTIC : Malgr l'amlioration des techniques d'anesthsie et de la chirurgie, le pronostic des cancers sophagiens reste mauvais. IXA. TRAITEMENT : Traitement chirurgical: 1Chirurgie radicale ou carcinologie: consiste extirper la tumeur et ses relais ganglionnaires avec rtablissement de la continuit digestive par le colon, le grle ou l'estomac. Elle utilise soit La voie thoracique et abdominale. La voie thoracique, abdominale et cervicale. 2Chirurgie palliative: rarement indique, surtout en cas de tumeur non-extirpable, elle consiste court-circuiter la tumeur. B. Autres mthodes: Dilatation et endoprothse par voie endoscopique, indique titre palliatif pour les tumeurs stnosantes ou avec fistule trachale. Photodestruction au laser pour amliorer la dysphagie. Radiothrapie, exclusivement titre curatif dans les tumeurs in situ, palliative chez les malades inoprables ou combine la chirurgie. Chimiothrapie: Isole ou associe la radiothrapie en post-opratoire.

Gastro-entrologie 11

LES GASTRITES
IDEFINITION : La gastrite est une inflammation de la paroi de l'estomac, rsultant d'un dsquilibre entre les facteurs d'agression et de dfense de la muqueuse gastrique. Les facteurs d'agression peuvent tre infectieux, toxiques, nerveux ou hormonaux. Les lsions peuvent tre antrales ou fundiques. IIA. 1. 2. B. 1. 2. 3. 4. IIIA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Gastrite aigu ou suraigu: Catarrhale: Le chorion est touch mais les cellules glandulaires sont normales. Ulcreuse: Ralise une perte de substance profondeur variable. Gastrite chronique: superficielle: Altration de l'pithlium de revtement. Interstitielle: Altration du chorion. Parenchymateuse: Altration des couches glandulaires superficielles et profondes. Mtaplasie intestinale: Se dveloppe sur une muqueuse trs altre. ETIOPATHOGENIE : Gastrites toxiques: Alcool. Tabac. AINS et Corticodes. Gastrites infectieuses: Sinusite. Carie dentaire. Amygdalite. Bronchite chronique. Gastrite post-radique. Gastrite par reflux bilieux et pancratique. Rle nocif des aliments: Rgime pauvre en protides, lipides et Vit B. Aliments trs pics, chauds ainsi que certaines plantes mdicinales. Gastrite des insuffisants endocriniens: Hypothyrodie. Maladies psychosomatiques. Gastrite des modifications morphologiques gastriques: Hernie diaphragmatique. Estomac en cascade. Moignon de gastrectomie. Gastrite chronique immunologique auto-anticorps.

B.

C. D. E.

F.

G.

H. IV-

PHYSIOPATHOLOGIE : Au-cours des gastrites, l'acidit est infrieure la normale car l'dme scrte de l'eau qui baisse la concentration acide. La scrtion basale est leve en raison de la teneur leve en bases minrales, en glycoprotines et en micropolysaccharides. 3 possibilits se prsentent 1. Scrtion acide suffisante, neutralise par les bicarbonates. 2. Scrtion acide trs faible, scrtion alcaline prdominante. 3. Scrtion acide absente, atrophie biermetienne. VDIAGNOSTIC CLINIQUE : La muqueuse digestive est indolore. Seule la biopsie chirurgicale peut renseigner sur l'tat de la muqueuse, de la sousmuqueuse musculaire et de la musculeuse. Les troubles gastriques sont sous la dpendance du SNA, du tronc crbral, de l'hypothalamus et du cortex. Signes fonctionnels, non-pathognomoniques 1. Inconfort prandial et post-prandial. 2. Pyrosis et brlures. 3. Sensation de pesanteur. 4. Perte de poids (6 10 kg) Dterminant la forme cachectisante. Signes physiques, absents. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Endoscopie: Examen de 1ere intention, il doit porter sur la totalit de la cavit gastrique (antre, fundus, rtrovision) Il montre une muqueuse violace, congestive avec bouffes vasomotrices chez les anxieux au-cours de l'endoscopie. Le lac muqueux est rare, verdtre en cas de reflux biliaire. La fragilit muqueuse est un signe d'altration paritale. La gastrite atrophique est caractrise par l'absence des plis et la prsence de varices. B. Radiologie: Rvle une rigidit segmentaire avec de gros plis. Elle est parfois non-concluante. C. Biologie: Aprs tubage et ph-mtrie. FORMES CLINIQUES :

VII-

A.

Gastrite hmorragique: Lors de la cirrhose mdicamenteuse (Aspirine, Corticodes), de l'insuffisance respiratoire et des interventions sur le SNC. B. Ulcration simplexe: Lors d'une ulcration muqueuse rodant un vaisseau. VIIIA. FORMES ANATOMO-CLINIQUES : Gastrite plis gants ou maladie de Mntrier: Caractrise par Un paississement inflammatoire de la muqueuse. Un polyadnome en nappe ou mucopolyadnome. Une gastropathie exsudative. Gastrite antrale. Gastrite granulomateuse (RCUH et maladie de Crohn) Gastrite osinophile. Tuberculose gastrique par voie sanguine ou lymphatique. Syphilis gastrique. FORMES ASSOCIEES : Gastrite + Ulcre. Gastrite + Polyadnome gastrique. C. D. Gastrite + Cancer de l'estomac. Gastrite + Anmie.

B. C. D. E. F. IXA. B. XA. B. XI-

FORMES ETIOLOGIQUES : Gastrite caustique (aprs ingestion de caustiques.) Gastrite infectieuse (Forme phlegmoneuse, forme circonscrite et forme emphysmateuse.) TRAITEMENT : Mesures hygino-dittiques (dentaires, ORL, boissons et pices.) Pansements. Acclrateurs du transit. Vit C, Vit B, Fer et Foldine.

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L'ULCERE GASTRO-DUODENAL ET SES COMPLICATIONS

IDEFINITION : La maladie ulcreuse gastro-duodnale est caractrise: Anatomiquement par une destruction localise de la muqueuse, dpassant la musculaire muqueuse et pouvant atteindre ou dpasser la musculeuse. Cliniquement par un syndrome douloureux pigastrique, rythm par les repas, priodique dans l'anne et voluant selon un mode chronique entrecoup de priodes de rmission. IIA. B. C. IIIEPIDEMIOLOGIE : Frquence: Trs frquent, la prvalence est difficile valuer car environ 20% des ulcres sont asymptomatiques. Sige: La localisation duodnale est 3 4 fois plus frquente que la localisation gastrique. Age et sexe: L'ulcre duodnal s'observe tout age avec une incidence maximale 50 ans. Il atteint 3 hommes pour 1 femme. L'ulcre gastrique est une maladie de l'adulte et du vieillard.

PATHOGENIE : Classiquement, l'ulcre rsulte d'un dsquilibre entre la scrtion chlorhydro-peptique et les moyens de dfense de la muqueuse. A. Ulcre duodnal: Le rle de la scrtion chlorhydro-peptique est indiscutable. Toutefois, la scrtion n'est rellement augmente que dans 30% des cas. 1Hyperscrtion acide qui survient par Hyperstimulation gastrinique (gastrinome.) Hyperplasie des cellules antrales. Hyperfonctionnement antral. Hyperstimulation vagale en rapport avec une hyperactivit fundique par hyperstimulation gastrinique endogne ou exogne. 2Dfectuosit des mcanismes d'inhibition. 3Anomalies de la vidange gastrique, entranant une acidification accrue du duodnum sans hyperscrtion acide. 4Perturbation des mcanismes de dfense, reprsents par le mucus secrt la surface de la muqueuse gastro+ ere duodnale, formant un gel protgeant l'pithlium contre la rtrodiffusion des ions H . Ce mucus forme une 1 ligne de dfense contre l'agression chimique ou mcanique. Les anomalies qualitatives ou quantitatives modifiant la composition et l'paisseur du film muqueux affaiblissent les mcanismes de dfense de la muqueuse. En l'absence d'une hyperchlorhydrie, ce mcanisme peut tre invoqu dans la pathognie de l'ulcre duodnal. B. Ulcre gastrique: Le rle de l'hyperscrtion n'intervient pas sauf en cas d'ulcre pylorique qui relve de la mme pathognie que l'ulcre duodnal. L'ulcre gastrique est souvent associ une gastrite chronique atrophiante qui s'accompagne gnralement d'une hyposcrtion acide. La pathognie se rsume alors la diminution de la capacit de dfense comprenant 1Anomalies du mucus. 2Diminution de la scrtion de bicarbonate. 3Diminution du flux sanguin intra-muqueux. 4Ralentissement de la rgnration cellulaire. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Il n'existe pas de cause connue de l'ulcre, cependant, des facteurs tiologiques ont t identifis A. Facteurs gntiques: Gastrinome (gntiquement transmissible.) Mastocytose. Hyperparathyrodie. B. Facteurs psychosomatiques ou stress. C. Facteurs acquis (lis l'environnement): 1Facteurs alimentaires: Le caf stimule la scrtion acide. L'alcool provoque une gastrite. Le jene retarde la cicatrisation et favorise les rechutes. Le tabac retarde aussi la cicatrisation et favorise les rcidives. 2Facteurs mdicamenteux: Les AINS et l'Aspirine sont ulcrognes et prdisposent aux complications hmorragiques. Les Corticodes favorisent les rechutes et les complications. D. Facteurs infectieux: D Hlicobacter pylori. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit la localisation de la lsion, le tableau clinique est le mme, caractris par un syndrome ulcreux dfinit par la douleur Sige: Epigastre. Type: Crampe ou sensation de faim douloureuse. Irradiation: Abdominale ou transfixiante. Agent dclenchant: Repas ou stress. Horaire: Post-prandiale +/- prcoce (2 4 heures.) Agents calmants: Prise d'aliments et d'Antiacides. Caractre: Se rpte quotidiennement lors de la pousse ulcreuse, sans un jour de manque.

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La pousse dure de 2 8 semaines. La fin de la pousse est marque par la disparition complte de la douleur, suivie d'une priode de rmission de dure variable. La rptition des crises douloureuses au-cours de l'anne dfinit la priodicit de la maladie (caractre saisonnier.) La rptition de la douleur dans la journe dfinit la rythmicit. Pas d'autres troubles digestifs (vomissement, diarrhes, etc.) L'examen clinique est normal, part une sensibilit pigastrique. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie: Permet de o Visualiser directement de la lsion. o Pratiquer des biopsies (non-systmatiques) surtout des ulcres gastriques. 1Ulcre duodnal: L'endoscopie permet de o Objectiver la perte de substance, ronde, polycyclique ou linaire. o Apprcier l'tat de la muqueuse pri-ulcreuse. o Pratiquer des biopsies pouvant rvler la prsence de Hlicobacter pylori et apprcier la muqueuse priulcreuse (duodnite.) 2Ulcre gastrique: L'endoscopie permet de o Objectiver la perte de substance +/- profonde, bords nets, peu pais et sigeant sur une muqueuse souple et rgulire pour un ulcre bnin et sur une muqueuse infiltre, fragile et irrgulire pour l'ulcre associ un cancer. o Ne pas mconnatre un cancer gastrique ulcriforme (mme aspect macroscopique.) o Ne pas mconnatre la possibilit d'un ulcre peptique sur cancer (ulcro-cancer.) o Ne par mconnatre la possibilit d'un ulcre bnin dgnr. De ce fait, tout ulcre gastrique doit tre biopsi au moins 10 fois sur le pourtour et le fond de la lsion et sur la muqueuse avoisinante. B. Le transit so-gastro-duodnal: Le transit baryt simple ou en double contraste permet de o Visualiser la lsion sous forme d'une niche o s'accroche le produit de contraste. Le clich de profil ou au niveau des bords, on peut o Visualiser la niche sous forme d'une image d'addition vers laquelle convergent les plis muqueux. o Visualiser l'encoche spasmodique en regard de la niche. Les lsions au niveau du bulbe sont caractrises par o Une niche, associe o Des modifications spasmodiques dformant le bulbe et donnant l'image en trfle. C. L'tude du chimisme gastrique: N'a d'intrt diagnostic qu'en cas de syndrome de Zollinger Ellison. C'est le seul cas qui justifie galement un dosage de la gastrinmie.

VII- EVOLUTION : L'ulcre tend spontanment la cicatrisation, acclre par les traitements mdicaux. Les rechutes surviennent dans 50% des ulcres gastriques et 60% des ulcres duodnaux. Les complications volutives peuvent survenir n'importe quel moment. La surveillance endoscopique n'est obligatoire que pour l'ulcre gastrique afin de diagnostiquer un ventuel cancer. VIII1TRAITEMENT : A. Traitement mdical: But: Favoriser la cicatrisation. Calmer la douleur. Prvenir les rechutes. 2Moyens: ahygine dittique: Suppression du tabac, de l'alcool et des excitants. Rgime alimentaire non-restrictif. bMdicaments Antiacides: Neutralisant de l'acidit gastrique: Hydroxyde de Magnsium et d'Aluminium, une heure aprs les repas, calment la douleur. Antagonistes des rcepteurs H2 de l'histamine: Cimtidine, a un effet antiscrtoire et cyto-protecteur, 1 g/jr, soit 200 mg aprs chaque repas et 400 mg au coucher. Elle permet d'obtenir 75 80% de cicatrisation aprs 6 semaines. Ranitidine 300 mg/jr en 1 prise aprs le repas du soir pendant 4 6 semaines (mme taux de cicatrisation.) Inhibiteurs de la pompe protons: Omprazole, rduit de 100% la scrtion acide. A 20 mg/jr pendant 20 30 jours. cMdicaments amliorant la protection muqueuse: Carbnoxolone, non-utilis du fait de ses effets secondaires (rtention sode et HTA.) Bismuth collodal. Sucralfate, empche la rtrodiffusion des ions H+. Prostaglandines (exprimentales.) dAntibiotiques: Agissent sur Hlicobacter pylori, augmentent le taux de cicatrisation et diminuent le taux de rcidive. Amoxicilline + Flagyl. 3conduite du traitement: aUlcre duodnal:

Rgles hygino-dittiques. Prise en charge psychologique Traitement Antiacide. Traitement de la pousse (4 6 semaines.) Contrle clinique du traitement. En cas de rechutes espaces (moins de3 par an) on peut viter le traitement d'entretient. En cas de rechutes frquentes (plus de 3 par ans) on prescrit un traitement d'entretient base d'anti-H2 mi-dose du traitement d'attaque (150 mg de Ranitidine ou 400 mg de Cimtidine.) L'utilisation de l'Omprazole est rserve aux ulcres hyperalgiques et au syndrome de Zollinger Ellison. bUlcre gastrique: Au terme de 4 semaines de traitement, on ralise un control clinique et endoscopique avec biopsie de la lsion ou de sa cicatrice. Si la lsion est bnigne mais non-cicatrise, le mme traitement est encore prescrit pendant 4 semaines. A la eme semaine, le control endoscopique est rpt. Si au terme de 12 semaines la lsion n'est pas cicatrise, le 8 patient est confi au chirurgien. B. Traitement chirurgical: 1Ulcre duodnal non-complique: aBut: Cicatrisation dfinitive de l'ulcre. bMoyens: Vagotomie tronculaire bilatrale avec drainage: Consiste en la section des 2 troncs antrieur et postrieur du nerf vague associe un drainage gastrique (pyloroplastie: section longitudinale du pylore avec suture transversale. Ou gastro-entro-anastomose "gastro-entrostomie": Accolement direct de l'estomac aux anses intestinales.) Vagotomie hyperslective: Consiste en la section des filets nerveux destination fundique responsables de la scrtion acide. Elle ne ncessite pas un geste de drainage gastrique. Vagotomie tronculaire postrieure associe une sromyotomie antrieure (sous clioscopie.) Vagotomie tronculaire bilatrale avec antrectomie. cIndications: Vagotomie + antrectomie: en cas d'chec d'un 1er traitement chirurgical ou de difficults de suivi du patient. Vagotomie hyperslective: en cas de rsistance au traitement mdical et en l'absence de stnose pyloroduodnale. Vagotomie tronculaire + drainage: en cas de vagotomie hyperslective irralisable ou en cas de vagotomie + antrectomie juge trop lourde. 2Ulcre gastrique non-complique: Aprs 12 semaines de traitement mdical et en l'absence de cicatrisation, le traitement relve du chirurgien, c'est la gastrectomie. aBut: Emporter la lsion suspecte (examen cytologique.) Rduire le nombre de cellules acido-secrtantes. bMoyens indications: Gastrectomie des 2/3 pour l'ulcre de la petite courbure horizontale. Gastrectomie des 3/4 pour l'ulcre du fundus. Gastrectomie sub-totale pour l'ulcre sous-cardial. Le rtablissement de la continuit digestive se fera par anastomose gastro-duodnale ou gastro-jjunale. La vagotomie associe la pyloroplastie et l'excision de l'ulcre a t galement propose mais ncessite la certitude de la bnignit de la lsion (examen histologique extemporan) et le suivi rgulier du malade. COMPLICATIONS : L'ulcre gastro-duodnal peut voluer vers des complications en l'absence de traitement, mais malgr un traitement mdical bien conduit, ces complications peuvent tre de 2 ordres Aigus type d'hmorragie et de perforation. Chroniques type de stnose pyloro-bulbaire (Ulcre duodnal) ou gastrique (Ulcre gastrique.) IXLES HEMORRAGIES C'est la complication la plus frquente (10 20%) Elle est grave car sa mortalit peut atteindre 10%. I. A. MECANISME : Effraction vasculaire: En cas d'ulcre volumineux, de cratre profond ou d'ulcre postrieur. Dans ce cas, l'ulcre ralise une fistule et l'artre ouverte saigne en plein canal dans l'estomac ou le duodnum. Il peut s'agir d'une artre volumineuse (artre gastro-duodnale ou coronaire stomachique)ou d'une artre ou une veine de petit calibre. B. Gastrite hmorragique pri-ulcreuse: Ralise un saignement en nappe. C. Suintement hmorragique du fond de l'ulcre: Provient des vaisseaux noforms dilats. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Sige: L'ulcre gastrique saigne plus que l'ulcre duodnal. Sexe: Plus frquent chez la femme que chez l'homme. Age: Aprs 40 ans. Moment d'apparition:A tout moment de l'volution, mais le plus souvent prcocement (30% d'hmorragies inaugurales.) E. Causes dclenchantes: Prise d'alcool et de mdicaments gastro-agressifs (Salicyls, AINS, etc.)

II. A. B. C. D.

III. A.

DIAGNOSTIC : Reconnatre l'hmorragie: Qui varie selon l'expression et l'abondance. 1. Expression: l'une et/ou l'autre L'Hmatmse, c'est le rejet, dans un effort de vomissement, de sang non-ar, souvent ml de caillots ou de dbris alimentaires. Le Mlna, c'est l'mission par l'anus de sang noir, nausabond (classiquement compar au goudron) 2. Abondance: Minime, n'entranant que des vertiges et une asthnie. Occulte, rechercher par l'examen des selles et pouvant entraner la longue un syndrome anmique. Massive, pouvant dpasser 1L, avec retentissement sur l'tat gnral, collapsus cardiovasculaire, chute tensionnelle, acclration ou affaiblissement du pouls, pleur et froideur des extrmits. B. Rattacher l'hmorragie l'ulcre: Ceci est souvent facile quand il s'agit d'un ulcre connu, porteur d'une fibroscopie et dj trait mdicalement. Dans tous les cas, une endoscopie digestive haute doit tre ralise. C'est l'lment cl du diagnostic. elle permet de voir la lsion qui saigne, sa localisation (gastrique ou duodnale) son mode de saignement (artriel ou veineux.) les stigmates de saignement et le risque de rcidive hmorragique. Cet examen peut tre rpt permettant de suivre l'volution et de faire des biopsies sur les lsions suspectes. C. Dterminer le degr de la spoliation sanguine et la gravit de l'hmorragie: Une hmorragie est dite grave lorsqu'elle s'accompagne d'un tat de choc, d'un taux d'hmatocrite inf 25% et d'un taux de GR inf 2.5 x 106 (ce qui quivaut la perte de 1/3 de la masse sanguine circulante.) En cas d'hmorragie grave, la ranimation est entame ds l'arrive du malade alors que l'interrogatoire de son entourage prcisera La notion d'thylisme. La notion de complication antrieure (saignement itratif, perforation, stnose, etc.) La prise de traitement anti-ulcreux, sa nature et sa dure. La notion de prise de mdicaments gastro-agressifs. D. Eliminer les autres causes de saignement digestif: Ceci, par l'tude des antcdents, du contexte clinique et des rsultats de l'endoscopie (rupture de varices sophagiennes, hernie hiatale, tumeurs gastriques bnignes ou malignes.)

IV.

EVOLUTION : Le malade doit faire l'objet d'une surveillance constante A. Clinique: Facis, pleur, refroidissement des extrmits, tendance lipothymique, TA, pouls et surtout qualit et couleur du liquide d'aspiration gastrique. B. Biologique: Hmatocrite, FNS, taux d'Hmoglobine, quantit et rythme des transfusions ncessaires. TRAITEMENT : Ulcre duodnal: Les hmorragies relvent de la chirurgie lorsque Elles sont massives, faisant courir un risque vital. Elles ont un caractre rcidivent. Elles surviennent chez des sujets gs supportant mal la spoliation sanguine. L'endoscopie dtermine une origine artrielle. Les moyens mdicaux mis en uvre pour la juguler chouent. L'intervention consiste en Une duodnotomie (ouvrir le duodnum), localiser l'origine de l'hmorragie, suturer l'ulcre ou ligaturer l'artriole, faire une pyloroplastie rendue ncessaire par la vagotomie tronculaire bilatrale. Cette intervention de vagotomie tronculaire bilatrale + pyloroplastie + suture de l'ulcre est dite Opration de Weinberg. B. Ulcre gastrique: Les hmorragies relvent de la chirurgie dans les mmes conditions que les hmorragies duodnales. Une gastrotomie, localiser l'origine de l'hmorragie, raliser un geste d'hmostase ou exciser l'ulcre, suturer. La gastrotomie est un geste lourd, indique en cas d'chec des autres procds d'hmostase. LES PERFORATIONS Accident volutif de l'ulcre, la perforation d'ulcre ralise une urgence chirurgicale.

V. A.

I.

PHYSIOPATHOLOGIE : La perforation correspond au franchissement de toute la paroi gastrique ou duodnale. L'orifice ainsi cr, met en communication la lumire digestive et la cavit pritonale. La pritonite conscutive la perforation est d'abord chimique (aseptique) puis elle se surinfecte gnralement au-del de la 6eme heure. La pritonite chimique entrane une squestration liquidienne et un choc hypovolmique. La surinfection est l'origine de choc septique encore plus grave avec un risque de complication surajout, notamment respiratoire et rnal. II. A. B. C. D. FACTEURS ETIOLOGIQUES : Sige: Surtout duodnal. Sexe: Plus les hommes que les femmes. Moment d'apparition: A n'importe quel moment de l'volution. Causes dclenchantes: Surtout le jene. DIAGNOSTIC : Reconnatre la pritonite, consquence de la perforation en pritoine libre: Douleur soudaine, intense, en coups de poignard, d'abord pigastrique puis diffuse mais avec un max pigastrique ou sus-ombilical.

III. A.

Nauses Vomissements, constants. Contracture abdominale prdominante au niveau de l'pigastre. Toucher rectal douloureux. Signes de choc frquents. ASP centre sur les coupoles diaphragmatiques, en position debout montre un pneumopritoine (80% des cas.) B. Reconnatre les signes peu vidents de pritonite: Symptomatologie initiale rgressant en quelques heures, peut tmoigner d'une perforation bouche par l'piploon ou un organe du voisinage. Mais aussi d'une perforation survenant chez un sujet sous corticothrapie, ivre ou en mauvais tat gnral. C. Eliminer les autres tableaux de pritonite non-ulcreuse: Notamment Une appendicite, lorsque l'panchement pritonal se collecte dans la FID. Une pancratite, en l'absence de pneumopritoine avec lvation de l'amylasmie sanguine et urinaire. Plus rarement, une symptomatologie biliaire, colique ou rnale prte confusion. L'chographie abdominale faite en urgence lve le doute. IV. TRAITEMENT : Le but du traitement est de supprimer la perforation et sa consquence (pritonite) ainsi que l'ulcre. A. Perforation duodnale: Si la perforation est vue avant la 6eme heure, chez un malade jeune, sans tare, le traitement de choix est la vagotomie tronculaire bilatrale avec pyloroplastie, associ au traitement de la pritonite (drainage de la cavit abdominale.) Si la perforation est vue au stade de pritonite avance ou lorsque l'tat gnral est altr, suture de la perforation, traitement de la pritonite, associ un traitement mdical de l'ulcre. B. Perforation gastrique: Excision de l'ulcre en vue d'examen histologique, suture et traitement de la perforation. Le suivie du patient sur le plan histologique et endoscopique est obligatoire. LES STENOSES C'est une gne l'vacuation gastrique qui complique surtout l'ulcre duodnal (gastrique exceptionnel.) I. PHYSIOPATHOLOGIE : Plusieurs facteurs peuvent tre en cause, l'dme pri-ulcreux, le spasme et la cicatrice sclreuse. Cette gne l'vacuation associe une hyperscrtion de l'estomac stnos entrane des pertes hydro-lectrolytiques importantes aucours de vomissements rpts. La perte hydrique entrane une oligurie, une hypochlormie, une hypokalimie et une insuffisance rnale fonctionnelle. II. CLINIQUE : La stnose duodnale peut raliser diffrents tableaux A. STADE DE DEBUT: Caractris par le changement de caractre des crises ulcreuses avec Crampes pigastriques devenant plus durables avec Sensation de plnitude gastrique. Vomissements inconstants faisant disparatre les crampes. B. STADE DE STENOSE CONFIRMEE: Caractris par Les vomissements post-prandiaux typiques, soulageant le malade qui tend les provoquer. Clapotage jeun l'examen clinique. C. STADE DE STENOSE SERREE OU COMPLETE: caractris par Vomissements ftides, parfois sanglants observs tous les 2 ou 3 jours. Douleurs attnues devenant sourdes type d'endolorissement et d'inconfort gastrique permanent. AEG avec Amaigrissement important et Dshydratation massive (troubles hydro-lectrolytiques majeurs.) DIAGNOSTIC : L'endoscopie prcise le sige de la stnose qui est gnralement infranchissable par le fibroscope. Le TOGD montre 1Au stade de dbut un liquide de stase +/- abondant, des ondes pristaltiques centrales, une pousse de l'antre vers le bas et droite avec un dcentrement pylorique et un passage retard du produit de contraste dans le duodnum. 2Au stade de stnose confirme, un liquide de stase abondant, au sein duquel on voit descendre la baryte en flacon de neige, les ondes pristaltiques sont plus nombreuses avec un passage minime et retard dans le duodnum. 3Au stade de stnose complte, l'estomac est norme avec un bas fond gastrique en situation pubienne et absence de passage duodnal. TRAITEMENT : En cas de stnose modre, vagotomie et drainage (pyloroplastie ou gastro-entrostomie.) En cas de stnose svre, gastrectomie des 2/3 si patient en bon tat gnral ou gastro-entrostomie si patient en mauvais tat gnral ou g.

III. A. B.

IV.

Gastro-entrologie 13

LE CANCER DE L'ESTOMAC
IDEFINITION : C'est l'ensemble des tumeurs malignes dveloppes au dpens des tissus de la paroi gastrique. L'adnocarcinome en est le type histologique le plus frquent. IIA. B. C. EPIDEMIOLOGIE : Age: Le pic de frquence se fait partir de 40 ans. L'age moyen tant de 60 ans. Sexe: Prdominance masculine avec un sexe-ratio de 2/1 Facteurs de risque: 1. Facteurs alimentaires: Notamment l'alimentation riche en nitrate, en fumaison et en salaison. 2. Facteurs infectieux: Il s'agit de Hlicobacter pylori, responsable de gastrite chronique et de cancer gastrique. Sa prsence augmente le risque de 6 fois. 3. Facteurs prdisposants ou conditions prcancreuses: Il s'agit des polypes gastriques, de la maladie de Mntrier (gastrite hypertrophique), de l'ulcre chronique de l'estomac, de la gastrite chronique atrophique surtout lors de la maladie de Biermer (anmie pernicieuse) et de la dgnrescence maligne du moignon d'une gastrectomie partielle d'une lsion bnigne (aprs 15 ans d'volution.) 4. Facteurs gntiques: Les sujets de groupe sanguin A sont plus disposs au cancer de l'estomac (surtout de l'antre.)

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ANATOMIE PATHOLOGIQUE : L'adnocarcinome: Reprsente 90% des cancers gastriques, il se dveloppe partir du tissu glandulaire de la muqueuse gastrique. 1. Macroscopie: 3 modes de dveloppement sont possibles Tumeur bourgeonnante ou vgtante. Tumeur infiltrante o la paroi gastrique infiltre prends l'aspect d'une Linite plastique. Tumeur ulcre ou ulcriforme dite ulcre malin qui se prsente comme une ulcration bord taill pic, sans bourrelet net, les plis radis venant au contact de la perte de substance. Dans la plupart des cas, les 3 aspects macroscopiques sont associs donnant le cancer en lobe d'oreille qui se prsente comme une vaste ulcration fond bourgeonnant, creus dans une masse infiltrante et entoure d'un bourrelet irrgulier. 2. Sige: 60% des cancers gastrique se localisent au niveau de l'antre et prennent volontiers l'aspect en lobe d'oreille. 20% des cancers gastriques se localisent au niveau de la petite courbure verticale. 20% des cancers gastriques se rpartissent entre les faces, la grande courbure et le cardia et sont plus volontiers vgtantes. 3. Histologie: La forme typique ralise un adnocarcinome fait de tubes troits, de lobules ou de traves. La forme atypique est faite de cellules isoles ou en plage, sans aucune tendance au groupement glandulaire. Ces cellules peuvent tre anaplasiques ou en bague chaton. La forme mtatypique est reprsente essentiellement par l'adnocarcinome de type intestinal. BAutres types histologiques: Tumeurs carcinodes. Sarcomes (lymphome malin non-Hodgkinien, Schwannome malin, Liomyosarcome, etc.) Tumeurs secondaires, le cancer mtastatique simule en tout point la tumeur primitive (sein, bronches, foie, reins.) CFormes particulires: Cancer superficiel, qui se dfinit comme limit la muqueuse avec extension possible la sous-muqueuse. Son volution est lente et son pronostic est bon. Linite plastique, ralise un cancer infiltrant o la paroi gastrique est paissie, cartonne et rtracte de faon circulaire dans tout l'estomac. Histologiquement, elle ralise un adnocarcinome cellules indpendantes en bague chaton. DMode d'extension: 1. Par contigut, vers les organes voisins (pancras, colon, foie, vsicule et sophage (cancer du cardia) 2. Par voie lymphatique, les ganglions rgionaux sont d'abord envahis dans le territoire de drainage de la tumeur, les mtastases ganglionnaires sont prcoces et l'adnopathie sus-claviculaire de Troisier peut rvler le cancer. 3. Par voie sanguine, les mtastases peuvent se dvelopper dans tous les organes. Les sites le plus frquemment atteints sont par ordre dcroissant, le foie, les poumons, les surrnales, les ovaires, les os, la thyrode et la peau. 4. Par voie pritonale telle la tumeur ovarienne de Krckenberg. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Les symptmes sont parfois d'apparence banale n'inquitant peu ou pas le malade. ers Ceci explique le fait que le dlai coul entre les 1 signes et le diagnostic varie de 6 mois 1 an voir plus. Le malade peut consulter pour 1. Epigastralgie, signe le plus frquent, parfois pseudo-ulcreuse mais le plus souvent atypique et non-rythme par les repas. 2. Amaigrissement, souvent associ une anorexie. 3. Vomissements, tmoins d'une lsion antrale diffuse et stnosante. 4. Dysphagie, dans les atteintes cardio-tubrositaires, tmoin de l'envahissement du bas sophage. 5. Troubles du transit, surtout diarrhes.

IVA.

6. B.

Anmie hypochrome hyposidrmique par saignement occulte. Examen clinique: Il est le plus souvent ngatif, sauf dans les tumeurs volues o on peut retrouver des signes d'extension loco-rgionale ou mtastatique (gros foie maronn, ganglion sus-claviculaire gauche de Troisier, masse pigastrique dure fixe et irrgulire, ascite ou ictre.)

VA-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Endoscopie biopsie: La fibroscopie est l'examen cl qui permet d'objectiver la tumeur et d'y faire des prlvements. Parfois, la lsion n'est pas vidente macroscopiquement, c'est le cas du cancer superficiel, il faut alors raliser de multiples biopsies diriges (8 12.) Les lsions retrouves l'endoscopie sont 1Le cancer gastrique volu ou cancer invasif: Forme vgtante sous forme de lsion bourgeonnante dans la cavit gastrique. Forme ulcre sous forme d'ulcration contour irrgulier, berges surleves, associe souvent une infiltration priphrique entranant une interruption nette du plissement muqueux au contact de la lsion (cancer en lobe d'oreille.) Forme infiltrante diffuse ou linite plastique responsable d'une microgastrie (tube gastrique troit et rigide.) Ces divers aspects sont souvent associs. 2Le cancer gastrique superficiel (au dbut): La classification japonaise lui reconnat 3 types Type I : Tumeur exophytique. Type II : IIa : Tumeur en saillie. IIb : Tumeur plate. IIc : Tumeur exulcre ou cancer muco-rosif. Type III : Ulcro-cancer. BRadiologie avec TOGD: Montre 1. Une image d'addition ou niche avec une opacit dense contours irrguliers, un mnisque en cas de cancer ulcriforme ainsi que le "signe du drap" avec rtraction localise et fixe de la courbure gastrique en face de la lsion. 2. Une image de soustraction ou lacune qui traduit en rgle la prsence d'un cancer vgtant. 3. Des rigidits paritales caractrisant le cancer infiltrant (linite) et se traduisant par une zone rectiligne sans contractions (petit estomac rtract et apristaltique.) DIAGNOSTIC POSITIF :
aine

VI-

Devant toute manifestation digestive haute, en particulier chez un homme de la 60 exploration endoscopique.

, il est indispensable de demander une

Cette attitude permet de favoriser le diagnostic de cancer gastrique un stade utile. Et de faire le diagnostic diffrentiel. VII- FORMES CLINIQUES : A. FORMES TOPOGRAPHIQUES: 1. Cancer du cardia: Il se rvle par des signes sophagiens avec dysphagie basse, rgurgitation et ructation douloureuse. Le diagnostic est souvent difficile et tard. Son extension se fait vers le bas sophage. 2. Cancer antro-pylorique: C'est la forme la plus frquente, il se rvle par un syndrome de stnose pylorique posant le diagnostic diffrentiel avec une stnose d'origine ulcreuse. B. FORMES ANATOMIQUES ou Linite plastique: se rvle par une induration muqueuse la fibroscopie, son diagnostic est surtout radiologique donnant l'aspect d'un estomac tubulis. Le pronostic est sombre. VIII- BILAN D'EXTENSION : A. Le tlthorax: Recherche d'ventuelles mtastases pulmonaires. B. L'chographie: recherche les adnopathies, les mtastases hpatiques, l'panchement liquidien et la tumeur de Krckenberg aprs examen systmatique des ovaires. C. Le scanner: La tumeur gastrique se traduit alors par une lacune intra-luminale, un contour irrgulier ou par un paississement parital. La TDM recherche aussi les adnopathies, les mtastases hpatiques et surtout apprcie les rapports de la tumeur avec les organes voisins (pancras, foie et reins.) D. L'cho-endoscopie: C'est l'examen de choix pour apprcier l'extension tumorale la paroi gastrique et aux ganglions pri-gastriques. IXDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se fait avec Une tumeur bnigne (polype, schwannome, lipome, leomyome, etc.) Un lymphome. Un ulcre chronique bnin. Cependant, le problme est vite rsolu aprs endoscopie et surtout biopsie. Par ailleurs, l'aspect radiologique est tumeurs bnignes et des lymphomes est souvent vocateur. Il faut rappeler que le cancer muco-rosif ulcr peut prsenter une phase de cicatrisation temporaire et que 5 10% des ulcres prsums bnins radiologiquement sont en fait malins. X-

TRAITEMENT : Il ne peut tre que chirurgical, la chimiothrapie n'tant qu'un traitement adjuvant. But: Exrse gastrique emportant la tumeur. Curage ganglionnaire des relais. Conduite du traitement: 2 notions essentielles guident le traitement chirurgical La possibilit d'extirpabilit de la tumeur, ceci tant dtermin par l'infiltration des organes voisins et en particulier du pancras.

L'existence de mtastases hpatique, pritonale ou ganglionnaire inextirpables, confrant alors un caractre noncuratif au geste pratique. 1Si la tumeur n'est pas extirpable: Le geste consistera court-circuiter la tumeur. La drivation a pour seul but d'assurer le libre cours des aliments. Le plus souvent, il s'agit d'une gastro-entro-anastomose ralise en amont d'une tumeur antro-pylorique. Lorsque la tumeur est haut situe ou envahit la totalit de l'estomac, on fait une jjunostomie d'alimentation. Dans certains cas, et dans la mme situation, le forage au laser de la tumeur permet d'amnager un tunnel transtumoral permettant l'alimentation. De mme, des endoprothses ayant le mme objectif sont appliques pour certaines tumeurs stnosantes et inextirpables du cardia. 2Si la tumeur est extirpable: L'intervention peut tre curative ou palliative. a. On parle de chirurgie vise curative, lorsque les conditions suivantes sont runies Absence d'atteinte de la sreuse. Absence de mtastases. Possibilit d'exrse complte du groupe ganglionnaire envahit. Dans ce cas, l'exrse gastrique varie selon la topographie de la tumeur dans l'estomac En cas de tumeur antrale, gastrectomie partielle polaire infrieure, emportant les 3/4 distaux de l'estomac et le grand piploon. La continuit digestive est rtablie par gastro-jjuno-anastomose (Finesterer) En cas de tumeur de la partie haute de l'estomac, gastrectomie partielle polaire suprieure emportant le bas sophage. Cette opration ncessite souvent une voie combine thoracique et abdominale. Le rtablissement de la continuit digestive se fait par so-gastro-anastomose. En cas de tumeur mdio-gastrique et tumeur du cardia, gastrectomie totale. Le rtablissement de la continuit digestive se fait par so-jjunostomie sur une anse monte en Y. Quel que soit le mode de la gastrectomie, il lui est obligatoirement associe une exrse des diffrents territoires ganglionnaires. Celui- ci, pour avoir un caractre plus complet, peut ncessiter une splnectomie avec ou sans ablation de la queue du pancras. Le type de curage dpend en fait du sige de la tumeur. b. On parle de chirurgie vise palliative en cas Prsence de mtastases. Existence d'infiltration de la sreuse ou des organes voisins. Atteinte des gros axes ganglionnaires (aorte et veine cave.) Dans ce cas, l'intervention n'a plus de but curatif, elle permet cependant de prvenir les complications (hmorragie, stnose et perforation.) En cas de tumeur antrale, gastrectomie polaire infrieure sans curage ganglionnaire. En cas de tumeur du corps de l'estomac, gastrectomie sub-totale ou totale. Rsultats: Dans plus de 50% des cas, les interventions pour cancer gastrique sont vise palliative. Aprs intervention vise curative, la survie 5 ans est de 50% pour les cancers superficiels. Aprs intervention vise palliative, la survie 5 ans ne dpasse par quelques mois. Le pronostic est particulirement conditionn par le degr d'envahissement ganglionnaire et parital. L'atteinte de la sreuse tant un facteur pjoratif, de mme que le type histologique (diffrentiation cellulaire.)

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ETIOPATHOGENIE DES CALCULS BILIAIRES

IINTRODUCTION : La lithiase biliaire "LB" est une affection frquente, dfinit par la prsence de calculs dans les voies biliaires. Elle touche 10 20% des adultes. PATHOGENIE DE LA LITHIASE CHOLESTEROLIQUE La bile est un milieu aqueux form de Eau 85 95% qui contient Des substances prcipitantes, cholestrol et bilirubine (pigments biliaires.) Des substances solubilisantes, sels ou acides biliaires et phospholipides surtout la Lcithine (95%) Le maintient de la bile l'tat de solution est conditionn par un quilibre entre les concentrations en cholestrol et en substances solubilisantes. FORMATION SECRETION ET ROLES DES SELS BILIAIRES : On distingue Les sels biliaires primaires ou acide cholique labors par le foie (80%) Les sels biliaires secondaires revenant par le cycle entro-hpatique (20%) La synthse des acides biliaires se fait dans l'hpatocyte partir du cholestrol. Ils sont secrts ensuite dans la bile. L'absorption se fait dans l'ilon terminal, les acides biliaires rejoignent ainsi le foie, ralisant le cycle entro-hpatique ou entro-portal. Le mtabolisme des acides biliaires peut tre modifi par la dite, les repas, le sommeil, les changements alimentaires et les interventions chirurgicales portant sur le tube digestif (cholcystectomie, vagotomie et gastrectomie.) Le rle physiologique des acides biliaires est le suivant Cholrtique. Favorise l'absorption des lipides. Favorise l'action de la lipase pancratique. Permet l'mulsion des triglycrides. Permet l'absorption des vitamines liposolubles (A D E K) I. LITHOGENESE : Le calcul cholestrolique "C.Ch" est form soit en totalit, soit en majeure partie par le cholestrol. La formation du C.Ch est due une anomalie de solubilisation du cholestrol dans la bile. Le cholestrol insoluble dans l'eau, est soluble dans la bile grce son incorporation dans les micelles qu'il forme avec les sels biliaires et la lcithine. C'est la thorie micellaire, communment admise pour expliquer la formation de C.Ch. La lcithine et les sels biliaires sont responsables du maintient en solution du cholestrol biliaire. Ils ont la proprit de former des agrgats polymolculaires dits micelles. Donc, un excs de cholestrol ou un dficit en phospholipides ou en sels biliaires entrane une sursaturation de la bile en cholestrol et provoque sa prcipitation. Admirand et Small ont reprsent la composition lipidique de la bile (acides biliaires, cholestrol et phospholipides) sous forme d'un diagramme triangulaire o sur chaque cot, les 3 composantes sont en % de la concentration totale. Ainsi, la composition d'un chantillon de bile est reprsente par un point unique situ l'intersection des 3 pourcentages. Lorsque la quantit du cholestrol dans la bile est sup la quantit maximale pouvant tre maintenue en solution grce aux acides biliaires et aux phospholipides, la solution est dite sursature en cholestrol. Celui-ci peut alors prcipiter en formant une solution lithogne (capable de former des calculs.) Sur le diagramme, les limites de solubilit du cholestrol sont reprsentes par une ligne ABC. Au-del se trouve la zone lithogne (sursaturation) o le cholestrol peut prcipiter. Au-dessous se trouve la zone micellaire (saturation normale) Le point P, situ dans la zone micellaire reprsente un chantillon type d'une bile normale contenant 15% de phospholipides, 5% de cholestrol et 80% d'acides biliaires. ROLE DE LA VESICULE : Concentrer la bile (en absorbant 90% de l'eau) et la stocker. Librer la bile vers le duodnum aprs les repas. La vidange vsiculaire est le rsultat d'un mdiateur vagal de contraction sur la vsicule et de relaxation du sphincter d'Oddi. La vagotomie tronculaire retarde donc la vidange de la vsicule. Chez la femme, la vsicule se vide plus lentement que chez l'homme. Une altration des fonctions vsicales (contractilit et rabsorption) contribue la formation du C.Ch de mme que la stase vsiculaire secondaire une gastrectomie totale, une vagotomie au jene et l'obsit. III. IV. A. B. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE : Age: Le pic de frquence de la lithiase biliaire est entre 40 et 60 ans. Trs rarement avant 10 ans. Sexe: La femme est plus souvent atteinte que l'homme. Les oestrognes et progestrones semblent jouer un rle dans la sursaturation de la bile en cholestrol outre la diminution de la motricit vsiculaire. C. Obsit: La LB est 2 fois plus frquentes chez les obses (+ de 20% du poids idal) du fait de l'augmentation de la synthse du cholestrol. D. Rgime alimentaire: A incriminer, les apports caloriques glucidiques et lipidiques excessifs et l'alimentation appauvrie en fibres vgtales. II.

E.

Mdicaments hypocholestrolmiants: Clofibrate, indiqu pour la prvention de l'athrosclrose coronarienne et qui augmente le risque de LB de 1.5 5. Les contraceptifs oraux. La Cholestiramine (Questran*) indiqu dans le traitement des prurits des ictres, des diarrhes, du reflux duodno-gastrique et de l'hypercholestrolmie. F. Grossesse: pendant cette priode, on incrimine la diminution de la scrtion des acides biliaires ainsi que la rduction de la vidange vsiculaire. G. Rsection de la dernire anse intestinale: Lieu d'absorption des sels biliaires. Cette anomalie est aggrave par la Cholestiramine, prescrite pour traiter les diarrhes. H. Insuffisance pancratique. I. Facteurs gntiques et ethniques: Actuellement, on peut admettre une transmission gntique de l'anomalie de la composition biliaire l'origine de C.Ch. Ceci est observ grce l'tude des antcdents familiaux du malade. PATHOGENIE DE LA LITHIASE PIGMENTAIRE Le calcul pigmentaire est form de bilirubine et de ses drivs. Il s'observe dans les maladies hmolytiques o la bilirubine, produite en excs, est limine sous forme non-conjugue dans la bile, favorisant sa prcipitation. Cette hyperhmolyse est mieux objective dans la maladie de Minkowski Chauffard. PATHOGENIE DE LA LITHIASE CALCIQUE L'augmentation de la concentration du calcium dans la bile en cas d'hyperparathyrodie favorise la formation de lithiases calciques.

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LA LITHIASE VESICULAIRE
DEFINITION GENERALITES : La lithiase vsiculaire se dfinit par la prsence d'un ou de plusieurs calculs dans la vsicule biliaire. Elle est rare avant 20 ans, avec un pic entre 40 et 60 ans et une prdominance fminine. Au plan tiopathognique, il existe un facteur gntique li la saturation de la bile en cholestrol, c'est la bile lithogne. Certains facteurs prdisposant ont t incrimins tel La sdentarit. L'obsit. Certaines interventions chirurgicales (vagotomie, gastrectomie et rsection intestinale.) Rgime riche en graisse. Il s'agit d'une affection bnigne mais dont l'volution peut tre maille de complications, voir mme aboutir une dgnrescence maligne. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le calcul: Le calcul est variable en taille, en nombre et dans sa composition chimique. La vsicule biliaire peut contenir un ou une centaine de calculs. La taille du calcul va de celle d'une tte d'pingle celle d'un uf de poule. Lorsqu'ils sont nombreux, le volume n'est pas homogne. La taille du calcul joue un rle important dans l'expression clinique de la maladie. Les macrolithiases provoquent des complications loco-rgionales. Les microlithiases provoquent des complications distance par migration, ce sont les plus dangereux. La constitution chimique des calculs est variable, il peut s'agir de o Calcul cholestrolique, le plus frquent, blanc-jauntre et radio-transparent. o Calcul pigmentaire, vert ou noir, radio-transparent et fait de bilirubine de calcium + collode. o Calcul calcique, blanchtre, friable et parfois radio-opaque. On parle de Sludge lorsqu'on retrouve un sdiment fait de granules, de microcristaux, de Cholestrol et de bilirubine, mlangs du mucus. B. La vsicule: La vsicule peut avoir une paroi fine, c'est la lithiase vsiculaire simple. Lorsque la paroi est paissie et friable, on parle de cholcystite aigu. La vsicule peut tre sclro-atrophique rtracte sur les calculs, elle prend l'aspect d'une cacahute ou d'une figue sche. La paroi peut tre distendue, phlegmoneuse comme dans l'hydro ou le pyocholcyste lithiasique, prenant l'aspect d'une aubergine. La vsicule porcelaine est une forme rare de cholcystite chronique, caractrise par une calcification de la paroi entranant une rigidification de la vsicule. Elle est spontanment visible sur les clichs d'ASP. C. La bile: Elle peut tre normale (jaune verdtre), claire (eau de roche) ou purulente. La bile claire eau de roche est retrouve dans l'hydrocholcyste, qui dfinit une vsicule non-fonctionnelle, exclue, qui ne communique pas avec la voie biliaire principale. Le liquide est form de mucine (scrtion muqueuse.) D. La voie biliaire principale "VBP" et voies intra-hpatiques: Elles sont le plus souvent alithiasiques et fines. Elles peuvent parfois tre dilates et contenir des calculs. E. Le foie: Gnralement, son aspect est normal. I-

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La lithiase vsiculaire est la forme la plus frquente des lithiases biliaires. Elle peut tre latente comme elle peut tre patente. Dans ce cas, elle se caractrise par 1. Colique hpatique Douleur dbut brutale. Intense et spasmodique. Souvent post-prandiale. Sigeant dans l'HCD ou l'pigastre. Irradiant en arrire vers la base du thorax et en haut l'paule droite, dite en "bretelles" S'accompagnant dans la moiti des cas d'une inhibition respiratoire mais sans fivre. Durant 2 4H. Cdant aux antispasmodiques. 2. Nause et vomissements bilieux. Signes physiques absents dans la lithiase vsiculaire simple, mis part une douleur la palpation de l'HCD. IVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Echographie abdominale: C'est l'examen de choix. Permet de prciser o La nature de la lithiase (unique ou multiple.) o L'tat de la paroi (fine ou paissie.) o L'tat de la VBP et des voies intra-hpatiques (dilates ou non, lithiasiques ou non.)

Le calcul n'est pas travers par les ultrasons, il donne une image hyperchogne (dense) avec un cne d'ombre postrieur. Il est mobile avec la position du malade (diagnostic diffrentiel avec un polype.) VEVOLUTION : L'volution de la lithiase vsiculaire est difficile prvoir. La disparition spontane des calculs est exceptionnelle. Une lithiase vsiculaire peut rester muette pendant une longue priode. Le plus souvent, elle volue par accs de coliques hpatiques devenant de plus en plus frquents. Certaines complications peuvent survenir A. La cholcystite aigu: Due l'enclavement d'un calcul dans le siphon infundibulo-cystique. B. La cholcystite chronique: Caractrise par l'existence de sclrose paritale, source de difficult opratoire majeure. C. L'ilus biliaire: Due la migration d'un calcul biliaire dans l'intestin, via une fistule cholcysto-duodnale, qui sera l'origine d'une occlusion intestinale par obstruction. D. La lithiase de la VBP: Due la migration dans la VBP d'un ou de plusieurs calculs. La lithiase de l'hpato-choldoque peut rester longtemps latente, mais elle peut Conduire par dilatation canalaire et agression inflammatoire de la paroi du sphincter d'Oddi la stase biliaire et donc l'infection. C'est l'angiocholite aigu, de pronostic redoutable. S'enclaver dans l'ampoule de Water, crant un obstacle +/- complet l'coulement, soit de la bile, l'origine d'un ictre, soit du suc pancratique, l'origine d'une pancratite aigu parfois mortelle lorsqu'il existe une composante ncrotique au niveau du pancras. E. Le calculo-cancer: C'est la dgnrescence maligne de la vsicule. Il survient en gnral sur une vsicule sclroatrophique rtracte sur un calcul et voluant depuis plusieurs annes. FORMES CLINIQUES : Formes asymptomatiques: il s'agit souvent d'une dcouverte fortuite d'une lithiase vsiculaire lors d'une chographie. Formes selon le terrain: 1. Forme de la femme enceinte: du fait de l'influence hormonale (strognes.) 2. Forme de l'enfant: Il s'agit surtout d'une maladie hmolytique (maladie de Minkowski-chauffard.) 3. Forme du diabtique: Se complique frquemment de cholcystite dont il faut craindre l'volution vers la gangrne vsiculaire. C. Formes associes: 1Lithiase vsiculaire + lithiase de la VBP. 2Lithiase vsiculaire + hernie hiatale. 3Lithiase vsiculaire + hernie hiatale + diverticulose = Triade de Saint.

VIA. B.

VII- TRAITEMENT : Le traitement est essentiellement chirurgical, la cholcystectomie pour la lithiase vsiculaire se pratique actuellement sous clioscopie.

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LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

INTRODUCTION : La lithiase de la voie biliaire principale "LVBP" est une complication frquente et grave de la lithiase biliaire. Elle ralise 2 grands tableaux Un tableau typique avec ictre douloureux et fbrile. Un tableau atypique avec forme anictrique voir latente. II1) 2) 3) 4) 5) 6) IIIA. B. PHYSIOLOGIE : L'Hmoglobine est dgrade en Biliverdine. La Biliverdine est transforme en Bilirubine. La Bilirubine est lie l'Albumine dans le sang. La Bilirubine libre est conjugue en Digluronide de bilirubine dans le foie. Elle est stocke dans la vsicule biliaire. Elle sera dconjugue et transforme en Stercobilinogne dans l'intestin. ETIOLOGIE : Origine du calcul: Calcul vsiculaire ayant migr dans le choldoque. Calcul form dans la voie biliaire principale ou intra-hpatique. Arrt du calcul: Se fait Par enclavement dans la logette interne du bas choldoque. Par phnomne spasmodique. Par fixation dans le choldoque et augmentation de volume. I-

IVA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le calcul: 1. Sige: o Choldoque rtro-pancratique. o o Ampoule de Vater. o 2. Nombre: Unique ou multiple. 3. Forme: o Ovalaire. o o En bout de cigare. B. La vsicule: o Souvent pathologique (inflammatoire, clvo-atrophique.) C. Le choldoque: o Dilatation progressive. o En aval, choldoque normal. o Lsion de choldocite et de papillite. D. Le foie: Souffre de la lithiase. o Simple stase au dbut. o o Processus clvo-fibreux pouvant aboutir la cirrhose. o Hpatite dgnrative. o Hpatite suppure, consquence redoutable de l'angiocholite. E. Le pancras: o Lsions ractionnelles. o F. Le rein: o Altration rnale. o

Intra-hpatique. Mobile et de sige variable. A facette.

Cholstase.

Pancratite chronique. Syndrome urmique grave (angiocholite urmique.)

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La LVBP est voque devant Le terrain, souvent chez la femme d'age mr mais aussi chez l'homme. Le syndrome choldocien avec douleur fivre ictre. Signes fonctionnels Douleur, continue, gnant la respiration, sigeant dans l'HCD et irradiant vers la rgion scapulaire. Fivre, 38 39 avec frisson. Ictre, souvent modr, survient en dernier. Examen physique Hpatomgalie (cholstase) avec gros foie, lisse et sensible, bord antrieur mou. Douleur provoque de l'HCD. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Bilan biologique FNS: Hyperleucocytose. Bilan hpatique: En cas de cholstase o Hyperbilirubinmie. o Transaminases leves parfois.

VIA. B.

o o

Phosphatases alcalines leves. Hypothrombinmie corrige par la Vit K (test de Koller.)

Imagerie A. C. D. E. ASP: Montre o Calcul vsiculaire. Echographie: Montre l'arbre biliaire, et apprcie o La lithiase. Bili-RM: Examen nouveau trs fiable. Endo-chographie: Apprcie o Les calculs du bas choldoque. o o Calcul choldocien plus rarement. Le calibre des VBP et des VBIH.

VII- EVOLUTION COMPLICATIONS : A. Complications chroniques: 1. L'insuffisance hpatique. B. Complications aigus: 1. L'angiocholite aigu. 2. L'angiocholite aigu maligne ou migne.

2. 3. 4.

La pancratite chronique. La cholcystite aigu. La pylphlbite (thrombose de la veine porte.)

VIII- FORMES CLINIQUES : AFormes ictriques: 1Ictre fbrile douloureux rechute (forme typique.) Parfois 2Ictre prolong voir permanent par obstruction complte de la VBP. 3Ictre nu indolore. Exceptionnellement 4Ictre pseudo-noplasique BFormes anictriques: 1. Formes masques CAL. 2. Formes chroniques douloureuses. 3. Formes aigus angiocholitique pure avec accs fbrile. IX

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant l'ictre, liminer Un obstacle noplasique. Un cancer de l'ampoule de Vater. Devant la douleur, liminer Une origine gastro-duodnale. Une appendicite sous-hpatique.

Un cancer de la tte du pancras. Une origine pancratique.

XTRAITEMENT : But: Assurer un flux biliaire physiologique. Extraction du calcul de la VBP. Cholcystectomie. A. Antibiotiques. Antispasmodiques. Vit K si hypothrombinmie. B. Chirurgie traditionnelle. Chirurgie laparoscopique (endoscopie.) Traitement chirurgical: Traitement mdical:

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LA CHOLECYSTITE AIGU
IDEFINITION : La cholcystite aigu "Ch.A" est l'inflammation aigu de la vsicule biliaire. Elle se traduit anatomiquement par un paississement de la paroi vsiculaire avec infection de la bile. Elle se traduit cliniquement par un syndrome douloureux fbrile de l'HCD. Elle constitue une urgence mdico-chirurgicale dont le diagnostic et le traitement doivent tre prcoces.

II-

PHYSIOPATHOLOGIE : La Ch.A est secondaire la prsence d'une lithiase vsiculaire. Quelle que soit la taille du calcul, il en rsulte un obstacle l'coulement de la bile par enclavement du calcul dans le canal cystique entranant une stase avec pullulation bactrienne L'infection vient se surajouter une atteinte traumatique (altration muqueuse due au calcul), vasculaire ou enzymatique. NB: Il existe des Ch.A sans lithiase. Les germes en cause sont des Gram (E. coli, Klebsiella, Proteus, etc.) des Gram + et parfois des anarobies. IIIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La cholcystite aigu catarrhale ou hydrocholcyste: La vsicule est augmente de volume et rouge. La paroi est dmacie, paissie et congestive. Le contenu est fait de bile normale ou blanchtre, aseptique avec un ou plusieurs calculs dont l'un est souvent enclav dans le dfil infundibulo-cystique. B. La cholcystite aigu suppure ou empyme vsiculaire ou pyocholcyste: La vsicule est augmente de volume ralisant l'aspect en aubergine. La paroi prsente des micro-abcs paritaux. Le contenu est louche purulent C. La cholcystite aigu gangreneuse: La paroi vsiculaire est marbre avec quelques plaques sphacles verdtres ou bruntres. Le contenue est toujours purulent. L'volution se fait vers la perforation. D. La cholcystite chronique: La vsicule a l'aspect d'une figue sche. La paroi est atrophie, entoure d'une sclrose cicatricielle importante avec diminution de la lumire vsiculaire. Le contenu est essentiellement lithiasique.

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE CHOLECYSTITE AIGU LITHIASIQUE : Il s'agit gnralement d'une femme, obse, la 50aine, emmene en urgence pour syndrome abdominale aigu douloureux et fbrile de l'hypochondre droit. Signes fonctionnels sont dbut brutal, avec 1. Colique hpatique Vive. Prdominant au niveau de l'HCD. Survenant 3 4H aprs un repas gras. Immobilisant le malade et entranant un blocage respiratoire. Irradiation scapulaire droite ou dorsale. 2. Nauses vomissements alimentaires puis bilieux. 3. Arrt +/- net du transit. 4. Syndrome infectieux avec Fivre 39-40 Sueurs et frissons. Tachycardie. Langue saburrale. L'interrogatoire recherche les antcdents vocateurs d'une lithiase o Echographie antrieure. o Notion de colique hpatique rpte. Signes physiques 1Signe de Murphy, douleur vive au point vsiculaire la palpation de l'HCD, inhibant l'inspiration profonde. 2Dfense de l'HCD, laissant libre le reste de l'abdomen. 3Parfois, la palpation douce permet de percevoir une grosse vsicule trs douloureuse. 4Le TR ne retrouve aucune douleur. IVVA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie ASP: Systmatique pour liminer une perforation d'un organe creux (pneumopritoine.) Elle peut montrer 1. Un ilus rflexe avec aroilie ou arocolie, tmoignant d'un processus inflammatoire en regard. 2. Une arobilie tmoignant d'une fistule bilio-digestive. 3. Des opacits calciques dans l'aire vsiculaire. Echographie abdominale: Examen cl. Elle prcise l'tat du foie et de la VBP et rvle des signes pathognomoniques 1Le Murphy chographique ou sensibilit lective de la vsicule au passage de la sonde sur l'HCD. 2Un paississement de la paroi vsiculaire (sup 3 mm.) 3La prsence de calculs (image hyperchogne avec cne d'ombre postrieur.) immobile, de sige infundibulocystique le plus souvent.

B.

4Prsence de liquide chogne dans la vsicule (pus, boue ou Sludge.) Radiographie pulmonaire: Vrifie l'absence d'infections de la base pulmonaire droite ou une pathologie pleurale. Biologie AFNS: Montre une hyperleucocytose. BBilan hpatique: Rvle l'absence de cholstase (absence de retentissement sur la VBP.) Parfois, une lgre augmentation des Transaminases (par proximit de l'inflammation.) CHmocultures: doivent tre faites ds que possible, avant la mise en route de l'antibiothrapie. C. EVOLUTION COMPLICATIONS : Sous traitement mdical, l'volution est le plus souvent favorable, avec disparition des douleurs, apyrexie et diminution de la Leucocytose, permettant d'intervenir en semi-urgence sur un malade bien prpar. Cependant, la survenue de complications est imprvisible A. Complications pritonales: 1. Pritonite biliaire gnralise: Elle est due la perforation vsiculaire ou la diffusion de la bile strile, c'est le cholpritoine. Elle se traduit par Douleurs en coups de poignard dans l'HCD. Fivre 40 Contracture abdominale d'abord dans l'HCD, puis gnralise. AEG. Etat de choc et tendance au collapsus. TR trs douloureux. 2. Pritonite biliaire localise: Tous les signes s'accentuent, mais localement. Parfois, il y a apparition d'une tumfaction douloureuse, mal limite, sous-costale droite avec empattement de l'HCD, ralisant le plastron vsiculaire qui, non-trait, volue vers l'abcdation ou la pritonite en 2 ou en 3 temps. B. Fistules biliaires internes: Peu frquentes, elles se dveloppent chez le sujet g dans les suites d'une Ch.A avec souvent une phase d'abcdation intermdiaire. 1Fistule bilio-biliaire: Se fait entre la rgion infundibulo-cystique et l'hpato-choldoque. Elle est responsable d'angiocholite rptition. 2Fistule bilio-digestive: Parfois cholcysto-colique avec passage du contenu colique dans la VBP, l'origine d'angiocholite, de diarrhes et parfois d'hmorragies digestives. Le plus souvent cholcysto-duodnale avec issue du calcul dans le duodnum. Ce calcul peut Migrer en aval, obstruer la lumire du grle et tre l'origine d'un ilus biliaire, cause rare d'occlusion intestinale aigu dont le diagnostic repose sur Des arguments anamnstiques avec une histoire strotype en 3 temps; long pass lithiasique, crise rcente de cholcystite puis installation de l'occlusion actuelle. Des arguments radiologiques avec l'ASP des niveaux hydro-ariques du grle et une arobilie pathognomonique et l'opacification aux hydrosolubles un trajet fistuleux ralisant l'image de serpent tte claire. Migrer en amont, contre courant, obstruer le pylore et tre l'origine d'une stnose pylorique d'origine biliaire ou "syndrome de Bouveret". VII- FORMES CLINIQUES : A. Formes graves d'emble: 1. Cholcystite aigu gangreneuse: Due des germes agressifs (anarobies) elle est frquente chez le diabtique et se caractrise par le contraste entre la gravit de l'AEG et de l'tat de choc et la pauvret de signes cliniques 2. Cholcysto-pancratite: Ralise un tableau clinique associant les signes de cholcystite et de pancratite aigus. 3. Cholcystite aigu ictrique: L'ictre tmoigne soit de Une migration calculeuse dans la VBP par le canal cystique ou par fistule bilio-biliaire. Une lithiase choldocienne associe. Une compression extrinsque de la VBP par un calcul enclav dans l'infundibulum ou "syndrome de Mirizzi". Une gangue inflammatoire pri-vsiculaire ou pdiculite. 4. Cholcystite aigu occlusive: elle ralise le tableau clinique d'une occlusion fbrile du grle, due un ilus rflexe au contact d'un foyer infectieux. Cette forme est frquente chez le sujet g. B. Formes tiologiques: 1Cholcystite aigu lithiasique (90% des cas.) 2Cholcystite aigu alithiasique: 2 catgories Cholcystite aigu alithiasique post-agressive: Atteint le malade stress, post-opratoire, post-traumatique, post-partum, les grands brls et les malades en ranimation. Cholcystite aigu alithiasique primitive: C'est la cholcystite typhique, tuberculeuse, parasitaire (cryptosporidiose dans les infections VIH.) VIIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ulcre bulbaire perfor bouch. Pancratite aigu en pousse. Appendicite aigu sous-hpatique. TRAITEMENT : A. Poche de glace sur le ventre. Antalgiques. Traitement mdical Antibiotiques limination biliaire. KHF infect. Pylonphrite ou pyonphrose droite. Affections inflammatoires de la base du poumon droit. VI-

IX-

B. Traitement chirurgical (radical) Cholcystectomie (ablation de la vsicule biliaire.) ventre ouvert ou sous clioscopie. Vrification de l'intgrit et de la vacuit de la VBP (CPRE)

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L'ANGIOCHOLITE AIGU
IDEFINITION : L'angiocholite est l'une des complications les plus graves de la lithiase biliaire. Surtout en cas de dfaillance rnale. Elle est due une infection des voies biliaires intra et extra-hpatiques, favorise par la stase en amont d'une lithiase biliaire. Il s'agit d'une urgence mdico-chirurgicale. II-

ETIOPATHOGENIE : L'angiocholite demeure l'apanage des obstructions incompltes de la voie biliaire principale. Elle se voit essentiellement dans les affections bnignes (lithiase de la voie biliaire principale "LVBP", kyste hydatique du foie "KHF" ouvert dans les voies biliaires, stnose post-traumatique.) La LVBP reprsente l'tiologie essentielle. Il peut s'agir d'un empierrement, d'une lithiase mono ou pauci-calculeuse bas situe. La vsicule est habituellement sclro-atrophique. Le pdicule hpatique est profondment remani. La voie biliaire est +/- distendue, contenant du pus franc ou de la bile choldocienne d'aspect louche. C'est l'antibiogramme qui authentifiera l'infection. Les germes les plus en causes sont des Gram -, essentiellement E. coli, secondairement Proteus ou Klebsiella et des anarobies. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire recherche La notion d'antcdents lithiasiques. La notion de crises douloureuses de l'hypochondre droit. La notion d'pisodes ictriques fbriles spontanment rsolutifs. Tableau d'angiocholite aigu simple: Signes fonctionnels, c'est la triade de Charcot 1. Fivre pseudo-palustre, traduit le syndrome infectieux, avec frissons rpts. 2. Douleurs de l'HCD paroxystiques, associes des vomissements abondants. 3. Ictre. Signes physiques, pauvres, mis part 1- Douleur la palpation profonde de l'hypochondre droit. 2- Contracture, rare, traduit une pritonite. 3- Hpatomgalie modre, parfois. Tableau d'angiocholite aigu complique ou ictro-urmigne: Elle est relativement rare. Elle s'accompagne d'une insuffisance rnale aigu avec formation d'abcs hpatiques miliaires et obstruction complte de la voie biliaire principale. Elle se manifeste par un syndrome infectieux svre avec hypoTA, collapsus, troubles neurologiques (obnubilation, prostration, dlires, etc.) L'atteinte hpatique se manifeste par un syndrome hmorragique. IVA. B. C. D. E. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie FNS: Montre une hyperleucocytose avec Hb inf 12g. Bilan hpatique: Montre des signes de cholstase avec augmentation des P.Al et de la bilirubine. Dosage biologique: Montre une hyperazotmie. Hmocultures: Inconstamment positives (Colibacilles, Proteus, Klebsiella.) Srologie hydatique. Imagerie AASP: Montre parfois un calcul radio-opaque. BEchographie: Montre 1. Dilatation des voies biliaires avec prsence d'une ou de plusieurs lithiases. 2. Prcise le sige de l'obstacle. 3. Dtermine l'origine de l'angiocholite (KHF, calcul, tumeur.) L'chographie ne peut pas visualiser la lithiase dans 2 situations L'empierrement aboutit l'effacement complet d'un segment canalaire. Quand le canal est enclav dans la pupille. CPonction trans-cutane trans-hpatique "TCTH" ou Cholangiographie per-rtrograde endoscopique "CPRE": La CPRE a en plus de l'intrt diagnostique un intrt thrapeutique, surtout en cas de sujets gs ou tars. VDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Ampulome Waterien. Lsions noplasiques de la voie biliaire principale. Cancer du pancras.

VITRAITEMENT : Ranimation Prise en charge pendant 36 72H. Sauf en cas de mise en jeu du pronostic vital. Antibiothrapie parentrale associant des produits tropisme biliaire, Ampicilline, Gentamicine et Mtronidazol.

Hmodialyse si Urmie sup 1.6 g/l ou Cratinmie sup 70 mg/l. Prlvement de la bile vsiculaire et choldocienne pour radaptation de l'antibiothrapie. Chirurgie Cholcystectomie. Exploration manuelle, radiologique et instrumentale des voies biliaires. Choldocotomie avec extraction des calculs. Drainage biliaire externe (drain de Kehr) ou interne (anastomose bilio-digestive.) Sphincterotomie en cas de calcul enclav dans l'ampoule de Water. En cas de KHF Traitement du kyste par ponction, aspiration et strilisation. Drainage de la cavit kystique. Drainage de la voie biliaire principale aprs cholcystectomie.

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LE CANCER DES VOIES BILIAIRES EXTRA-HEPATIQUES

INTRODUCTION : Regroupe l'ensemble des tumeurs malignes, dveloppes partir des voies biliaires, depuis le hile hpatique jusqu' leur abouchement au niveau du duodnum. Ils sont rares mais pas exceptionnels. A un stade prcoce, leur diagnostic est difficile et leur pronostic est meilleur. Alors qu' un stade tardif, leur diagnostic devient vident et le pronostic sombre. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Classiquement, il s'agit d'un adnocarcinome papillaire ou infiltrant, localis ou diffus. L'extension se fait par contigut tout l'arbre biliaire, au foie et aux organes du voisinage par voie lymphatique, nerveuse et sanguine. D'autres formes peuvent exister, lymphome, sarcome, etc. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE : Classiquement, c'est une femme au-del de la 50aine. La lithiase vsiculaire serait cancrogne par l'intermdiaire de l'infection chronique qu'elle entrane. Signes fonctionnels, restent longtemps absents (asymptomatique) 1. Douleur, quasi-constante Sige dans l'HCD. Souvent nocturne. Paroxystique. Mal calme par les antispasmodiques et les antalgiques. 2. Amaigrissement. 3. Ictre, moins frquent mais vocateur. Signes physiques 1La palpation retrouve une masse dans l'HCD. Le tableau clinique peut tre atypique, rvle par une cholcystite aigu associant douleur, dfense de l'HCD avec fivre. Ou bien rvl par de simples coliques hpatiques ou encore par un ictre indolore, sans fivre et progressivement croissant avec amaigrissement. L'volution se fait vers les complications type de fistules, mtastases distance et de carcinome pritonal. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE D'UN CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE : Biologie FNS: Retrouve un syndrome inflammatoire. Bilan hpatique: Retrouve un syndrome cholstatique. Imagerie Echo-TDM: Montre Un bourgeon intra-vsiculaire. Un paississement de la paroi vsiculaire. Une masse chogne sous le foie Cholangiographie: C'est l'opacification des voies biliaires par CPRE ou TCTH qui montre Type 1: Amputation du bas fond vsiculaire. Type 2: Absence d'opacification des voies biliaires. Type 3: Compression extrinsque de la VBP. Type 4: Absence d'opacification de la VBP. I-

IVA. B. A1. 2. 3. B1234V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CANCER DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE : Englobe les cancers de la voie biliaire depuis le confluent biliaire suprieur jusqu' la papille. Classiquement, c'est un homme de la 60aine. Certaines pathologies sont prdisposantes, RCUH, maladies kystiques ou fibro-kystiques du foie, dilatation kystique du choldoque. Signes fonctionnels 1. Ictre rtentionnel D'installation insidieuse et progressive. Sans fivre ni douleur. 2. Prurits, associes l'ictre ou le prcdant. 3. Asthnie Anorexie Amaigrissement. Signes physiques, parfois 1Une grosse vsicule palpable. 2Une hpatomgalie. L'volution se fait vers l'angiocholite. VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE D'UN CANCER DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE : Biologie A. FNS et Bilan hpatique: Montrent un syndrome inflammatoire et cholstatique. Imagerie AEcho-TDM: Montre 1. Une dilatation des voies biliaires en amont de l'obstacle. 2. Extension tumorale. BCholangiographie: CPRE ou TCTH

123VII-

Type 1 (obstructif): Arrt total et irrgulier. Type 2 (Stnosant): Lumire rtrcie de faon circulaire et irrgulire. Type 3 (bourgeonnant): Lacune latrale type de polype. TRAITEMENT :

Cancer de la vsicule biliaire Cholcystectomie simple. Cholcystectomie radicale (toue la vsicule avec le canal cystique et curetage ganglionnaire et 3 cm du parenchyme.) Cholcystectomie largie (rsection largie au segment 4 et 5.) Si la tumeur est inextirpable Anastomose bilio-digestive comme traitement palliatif. Cancer de la voie biliaire principale Au 1/3 infrieur, duodno-pancratectomie cphalique. Au 1/3 moyen, Exrse large de la VBP. Au 1/3 suprieur, rsection de la convergence suprieure, associe une exrse hpatique. Si la tumeur st inextirpable Drivation bilio-digestive. Endoprothses par voie chirurgicale ou endoscopique par voie percutane. VIII- PRONOSTIC : Malgr les procds varis et un traitement bien conduit, le pronostic reste sombre.

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LA CIRRHOSE HEPATIQUE
DEFINITION - GENERALITES : La cirrhose du foie est un syndrome anatomo-pathologique dfinie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant une fibrose annulaire avec nodules de rgnration. Elle correspond l'volution ultime de la plupart des pathologies chroniques du foie. Son diagnostic repose sur l'examen histologique. Mais il peut tre voqu avec une bonne fiabilit devant un tableau clinique, biologique et radiologique vocateur. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLGIQUE DU FOIE : Le foie est l'organe le plus volumineux de l'organisme adulte. Les principales fonctions hpatiques peuvent tre groupes dans 2 groupes A. Fonction de synthse: L'hpatocyte synthtise un grand nombre de substances. Protines tel l'albumine, les facteurs de coagulation sanguine, la cruloplasmine, la sidrophiline, la 1 antitrypsine, etc. Glucides tel le glycogne. Lipides dont le Cholestrol et les acides biliaires. L'ure, etc. B. Fonction d'excrtion: De substances excrtes dans la bile, de substances exognes (notamment les mdicaments mtaboliss dans le foie.) IIIIIETIOLOGIE : Cirrhose biliaire secondaire "CBS", conscutive un obstacle prolong sur la VBP, est devenue exceptionnelle. Cirrhose biliaire primitive "CBP", dveloppement lent et inconstant. Cirrhose hpatique d'origine mdicamenteuse. Hmochromatose et surcharge secondaire en fer. Maladie de Wilson. Hpatites virales. Hpatites auto-immunes. Hpatite statosique non-alcoolique. Cirrhose cryptognique. Consommation excessive d'alcool. I-

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le diagnostic est souvent tardif et mconnu. La cirrhose est une maladie dbut peu ou pas symptomatique (+/- latent.) Signes fonctionnels, soit frquents et non-spcifiques, soit spcifiques du foie mais rares 1Asthnie et dyspepsie. 2Douleur abdominale. 3Prurit, rare. 4Pigmentation. 5Angiome stellaire. 6Gyncomastie. 7Hpatomgalie. 8Splnomgalie. 9Maladie de Dupuytren. 10Diminution de la libido. Signes physiques, surtout en rapport avec les complications. Un seul signe tmoigne de la cirrhose, 1. Foie dur, face antrieure rgulire, lisse ou granite et bord infrieur tranchant. Ce signe peut manquer en cas de cirrhose atrophique, d'ascite importante ou de paroi paissie. C'est la constatation d'une complication qui oriente le diagnostic (signes d'HTP ou dcompensation ictro-dmato-ascitique.) VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Examens invasifs Ponction biopsie du foie: Met en vidence au moins un nodule de rgnration entour de fibrose. Biologie AMarqueurs indirects de la cirrhose: Spcifiques aux consquences de la cirrhose, surtout de l'insuffisance hpatocellulaire Dosage de l'albumine montre une hypoalbuminmie. Dosage des Globulines montre une hyper- globulinmie avec bloc . FNS montre une anmie, thrombopnie, neutropnie ou pancytopnie. Dosage du TP montre une hypoprothrombinmie. Dosage de l'ure montre une hypo-urmie. Dosage du Cholestrol montre une hypocholestrolmie. BMarqueurs directs de la cirrhose: Spcifiques la cause de la cirrhose Polypeptide du procollagne III. Polypeptide du collagne IV. Acide hyaluronique ou hyaluronate, est le plus spcifique. Imagerie AEndoscopie: La performance diagnostique des varices sophagiennes pour al cirrhose a t tudie, contrairement la gastropathie mosaque. La performance diagnostique de l'cho-endoscopie est infrieure celle de l'endoscopie. BEchographie: 2 catgories de signes permettent d'voquer la cirrhose

Signes directs: Hypertrophie du lobe caud (segment I) Htrognit diffuse du parenchyme et la surface nodulaire diffuse. Signes indirects: 1Ascite. 2Splnomgalie. 3CVC et dilatation de la veine porte. CEcho-doppler: C'est un examen potentiellement intressant, vu la multiplicit des anomalies vasculaires.

1. 2.

VITRAITEMENT : Prise en charge thrapeutique, dpend exclusivement de l'tiologie Abstinence totale et durable de l'alcool (consommation excessive d'alcool.) Arrt de tout mdicament hpato-toxique (cirrhose mdicamenteuse.) Traitement immunosuppresseur (hpatite auto-immune.) Traitement par l'interfron (hpatite B et C.) Soustraction sanguine rpte (hmochromatose et surcharge.) Vaccination, les patients porteurs d'une cirrhose ont probablement plus de risque de dvelopper une hpatite aigu grave ou fulminante. Il semble licite de leur proposer une vaccination contre l'hpatite A et B. Traitement des complications Traitement des hmorragies digestives (au-cours de la cirrhose, hpatite alcoolique grave, infections du cirrhotique, dnutrition, carcinome hpato-cellulaire, l'encphalopathie hpatique est une complication rarement isole au-cours de la cirrhose.) Transplantation hpatique (au-cours de la cirrhose dcompense, carcinome hpato-cellulaire dcouvert un stade prcoce.) Traitement de la cirrhose dcompense Traitement de la cause (alcool, mdicaments, etc.)

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L'HYPERTENSION PORTALE
IDEFINITION : L'hypertension portale "HTP" se dfinit comme l'lvation anormale de la pression portale au-dessus de 15 mmHg ou l'lvation anormale de la diffrence de pression dans le territoire proto-cave au-dessus de 5 mmHg, c'est le gradient portocave. IIRAPPEL ANATOMIQUE : Le systme porte est form de La veine msentrique infrieure, drainant le haut rectum et le colon gauche. La veine msentrique suprieure, grainant le grle, le colon droit et la partie droite du bloc duodno-pancratique. La veine splnique, drainant la partie gauche du bloc duodno-pancratique. La veine coronaire stomachique, drainant le bas sophage et la grosse tubrosit gastrique. Les anastomoses porto-caves Anastomoses sophagiennes, reliant la VCS via La veine pylorique. Les veines oesophagiennes. Les veines gastriques. Le systme azygos. Anastomoses rectales, reliant la veine msentrique infrieure et la VCI via Les veines hmorrodaires suprieures, moyennes et infrieures. Anastomoses ombilicales, reliant la branche gauche de la veine porte au systme cave par Le systme veineux para-ombilical. Les veines pigastriques. La circulation veineuse sous-cutane pri-ombilicale. Anastomoses pritonales et paritales.

IIIA.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HTP : Diffrents segments du territoire porto-hpatique: 3 secteurs 1. Secteur pr-sinusodal ou portal: Form par la veine porte et ses branches. Sa pression est mesure par splnomanomtrie. 2. Secteur sinusodal: S'tend de la terminaison des veinules portes aux veinules centro-lobulaires. Sa pression est mesure par cathtrisme sus-hpatique bloqu. 3. Secteur post-sinusodal: S'tend des veinules centro-lobulaires aux veinules et veines sus-hpatiques. Sa pression est mesure par cathtrisme sus-hpatique libre. B. Diffrents types d'HTP: 1L'HTP segmentaire: L'obstacle veineux sige sur un affluant portal. Dans ce cas, la circulation collatrale empreinte les vaisseaux courts, puis les veines de la sous-muqueuse gastrique qui se dilatent en varices au niveau de la grosse tubrosit gastrique et rejoint la veine porte par la veine coronaire stomachique. L'obstacle est presque toujours pancratique (cancer de la tte du pancras, pseudo-kyste du pancras, etc.) 2L'HTP gnralise: a. Par bloc pr-hpatique: Causes: Compression extrinsque du tronc porte (adnopathie, kyste hydatique, etc.) Atrsie de la veine porte (malformation congnitale rsultant de l'extension au systme porte de l'oblitration de la veine ombilicale.) C'est l'tiologie principale chez l'enfant, dite cavernome portal. Thrombose portale. Physiopathologie: Lorsque le blocage est exclusivement sous-hpatique, donc avec un foie sain, les consquences sont purement mcaniques (pas d'insuffisance hpatique, ascite inhabituelle.) La circulation collatrale se fait vers le systme hmi-azygos infrieur avec constitution de varices oesophagiennes. b. Par bloc intra-hpatique: Causes: Pr-sinusodal: Bilharziose hpato-splnique: Elle offre la particularit d'une dissociation entre la pression splnique leve et la pression sus-hpatique bloque normale. Ce blocage s'explique par l'existence d'une sclrose stnosante en "tuyau de pipe" des veinules portes. Sarcodose. Post-sinusodal: Reprsente plus de 80% des HTP Cirrhose: O l'obstacle sige au niveau des veines centro-lobulaires comprimes par le nodule de rgnration. Maladie veino-occlusive de la Jamaque: C'est une endophlbite des veines centro-lobulaires. Physiopathologie: L'augmentation de la pression portale induit la dilatation de l'ensemble du systme porte avec une splnomgalie. Le dveloppement considrable des anastomoses porto-caves induit des varices sophagiennes et dans la sous-muqueuse rectale, ainsi qu'une CVC pri-ombilicale. L'hyperpression veineuse peut tre directement responsable d'hmorragie digestive. L'hyperpression veineuse peut tre l'origine d'ulcration veineuse avec rupture des varices, donc indirectement responsable d'hmorragies digestives. La circulation collatrale exagre est l'origine d'ulcration aigu gastro-duodnale.

Le passage dans la circulation gnrale de substances chappant l'puration hpatique induit une encphalopathie hpatique (NH4+) Les troubles de pression sanguine (pression hydrostatique capillaire leve, exsudation lymphatique leve, pression oncotique diminue) induisent une ascite. c. Par bloc sus-hpatique: Physiopathologie: L'obstacle total ou partiel l'coulement du flux sus-hpatique sige entre les veinules centro-lobulaires et l'orifice auriculaire de la VCI (syndrome de Budd chiari.) 3HTP par augmentation du dbit portal: Appele aussi HTP idiopathique, maladie de Banti, HTP sans cirrhose, HTP sans obstacle ou encore HTP splnique.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'HTP peut tre dcouverte la suite de 1. Hmorragies digestives (Trd la rupture de varice) A type d'hmatmse ou de melna. En gnral de grande abondance. 2. Ascite. L'interrogatoire prcise o Les antcdents du malade (thylisme, cirrhose, hpatite virale, prise de contraceptifs oraux, etc.) Signes physiques 1CVC paritale abdominale (Trd la distension des veines pri-ombilicales) 2Splnomgalie (Trd la dilatation de la veine splnique) 3Ascite (Trd les troubles hmodynamiques) Matit dclive, concavit suprieure et mobile au changement postural. Signe de Flot positif. 4dme des membres infrieurs (Trd l'exsudation plasmatique) Blanc, mou, indolore et Godet positif. 5Signes d'insuffisance hpato-cellulaire (Trd de dfaut d'puration) avec Subictre conjonctival. Amaigrissement. Angiomes stellaires. Troubles neurologiques type de ftor hpaticus et d'asterixis. VA. B. C. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Imagerie Tlthorax: Systmatique. ASP: Peut montrer des calcifications de l'aire pancratique. Endoscopie so-gastrique: Examen de rfrence. Elle permet d'objectiver 1. Les lsions qui saignent. 2. Les varices sophagiennes, en dehors de tout saignement, rpondant une succession de tumfactions mollasses, bleutres et prdominantes la partie basse de l'sophage. D. TOGD: En dehors de toute urgence, un TOGD bien ralis, en couche mince, surtout en OAD peut montrer 1Les varices sophagiennes avec un aspect festonn avec rupture du paralllisme des plis muqueux et des images arrondies, lacunaires et superposes, donnant un aspect en peau de serpent ou de tigre. E. Echographie hpato-splnique: Montre 1. Les veines dilates. 2. Une image directe d'un thrombus portal sous forme d'une image chogne intra-luminale. F. Echo-endoscopie sophagienne et rectale: Permettent de guider le geste chirurgical. Il faut souligner cependant la supriorit de l'endoscopie par rapport l'cho-endoscopie de manire gnrale. De mme la supriorit de l'choendoscopie par rapport la fibroscopie dans la dtection des varices gastriques. Classification endoscopique de Boustiere 1Grade 0: Aucune varice dcelable. 2Grade 1: Petites varices (inf 5 mm) non-confluentes. 3Grade 2: Varices larges (sup 5 mm) et confluentes. Exploration vasculaire Asplno-portographie: C'est l'opacification de la veine splnique et du systme porte. Elle doit se faire aprs correction d'un TP bas, proximit d'un bloc opratoire aprs asschement d'une ventuelle ascite (ponction et/ou diurtiques) Elle permet de mesurer la pression intra-splnique, qui est sensiblement gale la pression portale (10 cm d'eau) En cas de bloque intra-hpatique, elle montre 1. La dilatation de la veine splnique. 2. Le reflux dans la veine coronaire stomachique. 3. La dilatation de la veine porte. 4. Une repermabilisation de la veine ombilicale, c'est le syndrome de Cruveilhier Baumgarten. BTemps de retour veineux de l'artriographie cliaque et msentrique: Irremplaable en cas de splnectomie. Biologie 1. Bilan hpatique complet (Bilirubine libre et conjugue, TP, P.Al, lectrophorse des protines, clearance de la BSP, etc.) 2. HBS. 3. FNS complte. VIDIAGNOSTIC POSITIF : Splnomgalie + Varices oesophagiennes = HTP.

VII-

PRONOSTIC : Classification pronostique de Child

Classe A Bilirubine Albumine Ascite Troubles neurologiques Etat nutritionnel Inf 20 mg/L Sup 35 g/L Nulle Absents Excellant Classe B Entre 20 et 30 g/L Entre 30 et 35 g/L Contrlable Minimes Bon Classe C Sup 30 mg/L Inf 30 g/L Mal contrle Svres (coma) Mauvais

VIII-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Pricardite chronique constrictive (Antcdents de tuberculose, Signes clinique telle dyspne, intensit des bruits cardiaques, Tlthorax avec calcifications, ECG avec microvoltage, Echocardiographie, Cathtrisme cardiaque avec galisation des pressions ou deep plateau, Scanner, etc.) Splnomgalie d'origine non-portale. Fausses splnomgalies (gros rein, etc.) Ascite d'origine non-portale. Fausse ascite. TRAITEMENT :

IX-

A. Traitement mdical En urgence 1. Ranimation Compensation de la perte sanguine par un abord veineux solide avec groupage en urgence puis perfusion de grosses molcules, enfin transfusion de sang. Surveillance hmodynamique de la TA, du pouls et de la diurse. 2. Arrter l'hmorragie par Tamponnement sophagien la sonde de Blackmore ( double ballonnet.) Embolisation des varices sophagiennes par cathtrisme de la veine porte (voie transcutane ou trans-hpatique) et toutes les veines reliant l'axe splno-portal aux varices sophagiennes. Chaque veine est oblitre par injection de glucose 27%. En cas d'ascite irrductible, on a recours la mthode de Ponction Concentration Rinjection.. B. Traitement chirurgical 1Diminution de la pression portale: Drivations porto-caves non-slectives termino-latrale ou latro-latrale ou encore splno-rnale centrale. Drivations porto-caves slectives ou splno-rnale distale, dite opration de Warren. 2Rsection des varices: Ligature directe des varices sophagiennes. Trans-section de l'sophage. Section progressive de l'sophage sur bouton de Murphy. Dconnexion azygo-portale. 3Diminution de l'ascite: Drivation pritono-jugulaire. Indications 1. En urgence (hmorragie digestive) Traitement mdical (ranimation + tamponnement) Chirurgie si hmorragie incoercible. 2. A froid Qui oprer ? Ceux qui risquent le plus une rcidive hmorragique. Ceux qui peuvent supporter le choc opratoire (groupes A et B de Child.) Ceux qui risquent le moins une encphalopathie post-opratoire. Qui ne pas oprer ? Ceux du groupe C de Child. Ceux atteints d'hpatite chronique active. Ceux prsentant une tare. Quelle intervention choisir ? Mortalit opratoire de 44% en urgence. Apparition d'encphalopathie post-opratoire dans 19% des cas.

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LE KYSTE HYDATIQUE DU FOIE

IDEFINITION GENERALITES : Le kyste hydatique du foie "KHF" est une parasitose dveloppement lent, due la prsence de Tnia echinococcus granulosus au niveau du parenchyme hpatique. Sa principale complication est la rupture dans les voies biliaires qui entrane une angiocholite aigu. Malgr quelques essais thrapeutiques (mdicaments), le seul traitement actif reste la chirurgie. IIA. EPIDEMIOLOGIE : Rpartition gographique: L'hydatidose humaine svit l'tat endmique dans les zones d'levage du mouton (bassin mditerranen, sud d'Amrique, est d'Afrique, etc.) B. Agent pathogne: Le kyste hydatique est un tnia du chien, l'echinococcus granulosus est un ver plat segment de la classe des Cestodes. Il mesure 1.5 6 mm de long. Il est form d'un scolex et de 3 anneaux ou proglottis contenant les ufs. Le ver vit dans l'intestin grle. C. Cycle du parasite: Le cycle dbute aprs vacuation fcale des ufs par des chiens contamins (hte dfinitif) ayant ingrs des viscres de moutons parasits. Les ufs sont trs rsistants dans le milieu extrieur, Ils peuvent survivre jusqu' 1 an. Le mouton (hte intermdiaire) se contamine en consommant de l'herbe souille par les ufs. De la mme manire, l'homme peut tre accidentellement l'hte intermdiaire (l'homme s'infecte uniquement en mangeant des fruits et lgumes souilles par les ufs.) D. Phase humaine: Elle commence par l'ingestion des ufs du ver (entours d'une coquille dite embryophore) L'embryon libr de son embryophore traverse la muqueuse intestinale et pntre dans la circulation portale. Transport par le sang, l'embryon se dirige d'abord vers le foie o il se fixe le plus souvent. Il peut aussi traverser le foie et s'arrter gnralement au niveau du poumon et beaucoup plus rarement dans d'autres viscres. E. Composition du kyste: La membrane proligre ou germinative: Blanche, souple et fragile, d'environ 20 d'paisseur. La cuticule: Membrane anhiste, de couleur ivoire, rsistante, d'environ 1 2 mm d'paisseur qui enveloppe la membrane proligre et se comporte comme une membrane d'change avec l'hte. Le pri-kyste ou adventice: Form par le parenchyme de l'organe hte refoul, condens et fibreux. En vieillissant, l'adventice se calcifie. F. Contenu du kyste: Le kyste hydatique est rempli par un liquide hydatique fortement antignique. Cette capacit est due la prsence de protoscolex, produits par la membrane proligre, en grand nombre (400.000/ml) dans la cavit kystique. Ces protoscolex sont capables de se diffrentier dans 2 directions S'ils sont ingrs par l'hte dfinitif (canid) ils donnent des vers adultes. S'ils sont ingrs par l'hte intermdiaire (mouton ou homme) chaque scolex peut donner un nouveau kyste s'il est libr dans la cavit pritonale. A la priode initiale de son volution, le kyste ne contient pas de vsicule fille, c'est le kyste uniloculaire. La formation des vsicules filles est dclenche par divers vnements (rupture du kyste dans les voies biliaires, infection ou ponction.)

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN KYSTE HYDATIQUE DU FOIE A DEVELOPPEMENT ANTERIEUR : Circonstances de dcouverte En zone d'endmie, tout syndrome tumoral sans tiologie prcise fait suspecter une KHF. Signes fonctionnels, le dbut est insidieux avec 1. Etat gnral conserv. 2. Troubles dyspeptiques. 3. Sensation de pesanteur de l'HCD avec de vagues douleurs. Signes cliniques 1- Tumfaction de l'HCD, lisse, rgulire, indolore, mobile avec les mouvements respiratoires. 2- Hpatomgalie homogne, sans masse palpable. IVA. FORMES CLINIQUES : Formes topographiques: a. KHF dveloppement antrieur: sus-cit. b. KHF dveloppement suprieur: Donne une symptomatologie thoracique. c. KHF dveloppement postrieur: Simule une tumeur rtro-pritonale. Formes plus rares d. KHF dveloppement intra-hpatique: Pose le problme d'une hpatomgalie isole avec risque d'ictre et d'angiocholite. e. KHF dveloppement infrieur: Risque de compression du pdicule hpatique avec ictre et HTP. f. KHF dveloppement gauche: Peut simuler une grosse rate ou une tumeur de la queue du pancras. B. Formes selon le nombre: aPolykystose hpatique. bKyste hydatique hpatique et extra-hpatique. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

V-

A. B.

Imagerie ASP: N'a pas beaucoup d'intrt. Echographie abdominale: Examen cl, la fois pour le diagnostic et pour le suivi post-opratoire. Classification chographique de Ghorbi
type Type I Type II Type III Type IV Type V Description chographique Masse anchogne (vide d'cho) bien limite, univsiculaire et arrondie. Image trans-sonore avec ddoublement localis de la paroi (KHF qui n'est pas sous tension.) Masse liquidienne multivsiculaire (aspect cloisonn en nid d'abeilles.) Masse d'chostructure htrogne prdominance solide (pseudo-umorale.) Image en coquille htrogne suivie d'un cne d'ombre (kyste calcifi.)

C. D. ABCVI-

TDM: Fournie actuellement les donnes les plus pertinentes sur les rapports du kyste avec les pdicules vasculaires. IRM: Peu d'intrt devant le scanner. Biologie Tests srologiques: Ont une valeur de certitude mais ne peuvent remplacer certains examens radiologiques. FNS: Montre une hyperleucocytose. VS: Normale ou leve si le kyste est infect.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Le dveloppement chez l'homme de la phase larvaire du tnia une volution spontane assez mal-connue o Le kyste peut se calcifier ou mme rgresser. o Le kyste peut rester quiescent et stable. o Le kyste peut augmenter progressivement de volume, voir mme se rompre. Les complications du KHF sont La compression des voies biliaires avec risque de Fistulisation (infection, migration dans les voies biliaires.) Cholralgies intra-kystiques. Compression des veines sus-hpatiques ou syndrome de Budd chiari dans le KHF centro-hpatique suprieur. Compression de la veine porte ou de l'une de ses branches avec HTP dans le KHF centro-hpatique infrieur. La fissuration Dans la plvre ou le pritoine. La fistule bilio-kystique: Souvent torpide, dcouverte l'intervention. Parfois suspecte sur quelques lments (vagues douleurs de l'HCD avec hyperleucocytose) ou devant un tableau de suppuration profonde (fivre long cours.) La rupture: survient spontanment ou aprs un effort, un traumatisme ou une ponction. Elle peut se faire dans La cavit pritonale. Les organes creux. La plvre. Les voies biliaires. Les bronches. TRAITEMENT :

VII-

A. Traitement mdical Strictement rserv quelques formes de polykystose inoprable. Benzimidazoles. B. Traitement chirurgical (radical) But 1. Tuer le parasite. 2. Traiter la cavit rsiduelle et ses ventuelles complications par le Formol, l'eau oxygn et le SSH (20%) Mthodes 1. Techniques avec prservation du pri-kyste: S'adresse aux kystes jeunes paroi souple et certains kystes d'accs difficile. Rsection du dme saillant avec ou sans drainage de la cavit rsiduelle. Drainage interne par anastomose choldoco-duodnale, choldoco-jjunale ou kysto-jjunale. 2. Techniques avec exrse du pri-kyste: Kystectomie totale. Pri-kystectomie. Pri-kysto-rsection ou hpatectomie rgle.

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LES TUMEURS DU FOIE

TUMEURS BENIGNES INTRODUCTION : Les tumeurs bnignes du foie s'expriment rarement cliniquement, sauf si elles sont de volume important. Elles entranent alors des douleurs, une compression des organes voisin ou une hmorragie intra-pritonale. Leur dcouverte se fait grce l'imagerie (Echographie, TDM et IRM) Une lsion importante doit tre dtecte et confirme histologiquement. Surtout si c'est un adnome hpato-cellulaire, car il volue vers le carcinome hpato-cellulaire. III KYSTES SIMPLES DU FOIE : Leur prvalence est de 7% Cliniquement, ils sont souvent asymptomatiques. Leur diagnostic repose sur l'chographie qui objective une image anchogne limites nettes. Lorsqu'ils sont multiples, ils ralisent une polykystose hpatiques. Dans ce cas, il faut toujours rechercher une polykystose hpato-rnale (maladie gntique responsable d'HTP) Le diagnostic diffrentiel se pose avec la KHF, d'o l'intrt d'une srologie hydatique.

III

ANGIOMES : Leur prvalence est de 5 8% avec une prdominance fminine. Leur risque de transformation maligne est nulle. Ils peuvent tre uniques ou multiples. Cliniquement, les angiomes peuvent tre l'origine d'un syndrome de masse ou d'une symptomatologie douloureuse, lie un infarctus veineux partiel. Le diagnostic est voqu l'chographie qui objective une image hypochogne sans limites nettes. Le diagnostic est parfois difficile, surtout quand il existe des remaniements intra-tumoraux (ncrose ou hmorragie.) Dans ce cas, le diagnostic sera confirm par angioscanner ou IRM. Les angiomes peuvent se rompre et entraner un hmopritoine ou se compliquer d'un abcs ou d'une thrombocytopnie.

IV

ADENOME HEPATO-CELLULAIRE : Rare, affecte principalement la femme entre 15 et 40 ans. Sa frquence est augmente par la prise de contraceptifs oraux forte dose en strognes. C'est une lsion prcancreuse qui doit obligatoirement tre rsque chirurgicalement. Cliniquement, il peut tre compltement asymptomatique ou dcouvert l'occasion de douleurs de l'HCD, de perception d'une masse dans l'HCD ou d'une complication, plus prcisment d'une rupture. L'chographie met en vidence une tumeur +/- htrogne. L'cho doppler est plus sensible que l'chographie conventionnelle en montrant un shunt artrio-veineux dans une lsion hypervascularise et bien encapsule. Le diagnostic de certitude est fait grce la ponction biopsie cho-guide. Le diagnostic diffrentiel se discute avec l'hyperplasie nodulaire focale (absence de shunt artrio-veineux l'cho doppler) et le carcinome hpato-cellulaire (intrt du dosage de la fto-protine et de la ponction cho ou scanno-guide) HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE : C'est une lsion hpatique faite de nodules d'hpatocytes spars par des traves fibreuses contenant des vaisseaux sanguins et des canaux biliaires. C'est une tumeur rare, mais plus frquente que l'adnome hpato-cellulaire. Elle affecte principalement la femme entre 15 et 40 ans. Cliniquement et dans la grande majorit des cas, elle est asymptomatique. La TDM met en vidence une tumeur volumineuse centre d'une toile fibreuse.

V-

TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES INTRODUCTION : Les tumeurs malignes du foie regroupent les cancers primitifs et secondaires. Les cancers primitifs du foie "CPF" regroupent le carcinome hpato-cellulaire "CHC" ou hpatome, le plus frquent, le carcinome cholangio-cellulaire ou cholangiome et l'angiosarcome. Les facteurs tiologiques: 80% des CPF surviennent sur un foie cirrhotique et 20% sur un foie sain. Le CPF est frquent dans les rgions o la prvalence des marqueurs tumoraux de l'hpatite B et C est augmente. Les toxines fungiques, telle l'Aflatoxine B1 dans la farine d'arachide en Afrique noire et la Lutoskynine dans le riz en Asie. Les autres agents toxiques tel le Thorotrast (opacifiant vasculaire pour l'angioscanner) responsable d'angiosarcome, les thylnes halognes et le Chlorure de vinyle. Les hormones, tel les andrognes et les strognes. 70 80% des CPF (entendons par-l CHC) surviennent sur une cirrhose virale B ou C, 10 15% sur une cirrhose alcoolique et 10 20 sur une cirrhose de l'hmochromatose hrditaire. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UN CARCINOME HEPATO-CELLULAIRE :

Reprsente 90% des CPF, plus frquent chez l'homme que chez la femme avec un sexe ratio de 4. 4 tableaux cliniques peuvent tre observs A. Forme cirrhotique: La plus frquente, que la cirrhose soit connue ou que les 2 affections soit dcouvertes en mme temps. Le tableau est celui d'une dcompensation de cirrhose avec 1. Douleurs spontanes de l'HCD ou abdominales diffuses. 2. Ictre type rtentionnel. 3. Ascite sro-hmatique (transsudat) rfractaire au traitement mdical mme lorsque l'quilibre hydro-lectrolytique plasmatique est conserv. 4. Hpatomgalie irrgulire, dure et pierreuse avec prsence d'un souffle intense en pleine masse hpatique. 5. Epanchement pleural hmorragique droit ou bilatral. 6. Pousse brutale d'HTP en rapport avec une thrombose portale, frquente au-cours de l'hpatome. B. Forme tumorale: Surtout observe chez le noir africain, elle ne prsente aucun caractre clinique pouvant la distinguer d'un cancer secondaire du foie. 1Douleurs de l'HCD. 2AEG avec aaa (asthnie, anorexie, amaigrissement) 3Troubles digestifs type de sensation de distension abdominale post-prandiale, de brlure pigastrique postprandiale prcoce, de vomissements ou de pyrosis. 4Hpatomgalie importante, trs dure, surface lisse ou dforme par des nodules (foie maronn.) Cependant, l'apparition d'une ascite hmorragique ou d'un hmopritoine doit faire voquer l'hpatome. C. Forme cholstatique: Environ un cancer sur 10 se prsente avec un tableau d'ictre, parfois prcd d'un prurit. L'ictre fonce progressivement pour devenir en quelques semaines intense. Ce tableau d'ictre de type obstructif correspond le plus frquemment la compression de la VBP par un nodule cancreux ou une adnopathie du hile hpatique. D. Forme pseudo-suppurative (simulant un abcs): Plus frquente en Afrique, elle associe 1. Une fivre souvent leve, 40, oscillante ou en plateau, avec parfois des frissons. 2. AEG. 3. Douleurs violentes de l'HCD. 4. Hpatomgalie douloureuse au palper. E. Syndrome paranoplasique: Avec 1Hypoglycmie, due la scrtion d'une substance insline-like par la tumeur. 2Hypercalcmie, due la scrtion d'une substance hormone parathyrode-like par la tumeur. 3Polyglobulie, due la scrtion d'une substance rythropoetine-like par la tumeur. III. A. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie Hmogramme: Objective 1. Une anmie micro ou macrocytaire le plus souvent. 2. Une polyglobulie. 3. Leucocytose normale ou lgrement leve. Cependant; elle atteint 25 50.000/mm3 dans les formes pseudosuppuratives. B. Bilan hpatique: Montre 1Des Ph.Al augmentes. 2Le taux de Bilirubine conjugue et de GT peuvent tre levs, mais cette lvation n'a de traduction que si les Ph.Al sont trs leves. 3Des signes d'insuffisance hpato-cellulaires, s'aggravant avec la diminution du TP (temps de Quick ou facteur V) Augmentation des 2 globulines l'lectrophorse des protines avec bloc . C. Marqueurs tumoraux: 1. La fto-protine (t.n inf 20 ng/ml): Une augmentation importante de son taux srique est caractristique du CHC. Pour tre encore plus spcifique, son taux doit tre sup ou gal 500. Cependant, ce taux n'est observ que dans la moiti des cas et une concentration plus basse, voir normale, n'limine pas le diagnostic. Notons que ce taux est aussi lev dans les situations suivantes Au-cours de la grossesse. Au-cours des tratomes malins (tumeurs embryonnaires.) Dans le cancer de l'estomac, du clon et de l'ovaire. Au-cours de l'hpatite aigu fulminante dans la phase de rgnration. Au-cours des malformations ftales, surtout celles de la plaque neurale. 2. La dcarboxyprothrombine "D.C.P: C'est un mtabolite de la prothrombine, produit par les cellules cancreuses du fait d'un dficit en carboxylase Vit k dpendante. Son augmentation est spcifique du CHC. Imagerie AASP: Montre une surlvation de la coupole diaphragmatique droite avec dformation par des voussures hpatiques. BEchographie: examen essentiel pour le diagnostic. Lorsque la tumeur est de petite taille, elle donne une image hypochogne au sein d'un foie hyperchogne du fait de la cirrhose. Lorsque la tumeur est grande, elle devient habituellement htrogne avec des zones hypo et d'autres hyperchognes. CEcho-doppler: Permet de mieux explorer la veine porte et de reconnatre la thrombose portale, frquente dans le CHC. DTDM: Permet de dpister les tumeurs de 0.5 1 cm de diamtre. A l'angioscanner, les zones tumorales sont hypervascularises. Cette proprit est utilise dans la chimio-embolisation. EIRM: Actuellement, c'est la mthode diagnostic ayant la meilleure fiabilit pour les petites lsions. FArtriographie digestive: Son intrt est limit. Elle est effectue essentiellement pour permettre l'injection intraartrielle de Lipiodole ultra-fluide (artriographie lipiodole) Ou lorsqu'on envisage une chimio locale intra-artrielle. GPonction-biopsie cho-guide: Elle ne doit tre effectue qu'en cas o le diagnostic est incertain ( fto-protine inf 500) Et en l'absence de troubles de la crase sanguine (TP bas 50%)

EVOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est spontanment mortelle en moins d'une anne. L'hpatomgalie devient de plus en plus monstrueuse, les troubles gnraux se majorent jusqu' la cachexie. Des complications peuvent mailler l'volution Hmorragies: Hmorragies digestives par gastrite, ulcre, HTP, favorises par les troubles de la crase sanguine et les thromboses portales. Hmorragie intra-pritonale par HTP ou par rupture d'un nodule hpatique ncros. Hmorragie intra-hpatique avec choc hmorragique. Insuffisance hpato-cellulaire, avec dcompensation ictro-dmato-ascitique en encphalopathie hpatique. L'volution se fait vers le coma hpatique terminal. Mtastases pulmonaires (30%) V.

IV.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dans les formes d'allure de cirrhose, liminer Une cirrhose, sachant cependant qu'elle peut tre l'origine d'un cancer. Une statose hpatique. Un syndrome de Pick (pricardite constrictive) Dans les formes tumorales, liminer Un KHF (valeur des antcdents, de la srologie et de l'chographie.) Une tumeur bnigne, surtout l'adnome hpato-cellulaire. Un cancer secondaire du foie, l'examen clinique, le CSF apparat comme un gros foie irrgulier, nodulaire ou maronn. L'chographie montre une image en cocarde. Il faut toujours rechercher le cancer primitif, essentiellement Carcinome pidermode des bronches (lyse costale) Cancer ORL, surtout du cavum. Cancer de l'sophage et du col utrin. Adnocarcinome digestif, essentiellement gastrique, colique, pancratique et duodnal. Cancer extra-digestif, surtout sain, prostate, utrus, ovaire et thyrode. Lorsqu'elles sont indiques, les investigations la recherche de la tumeur primitive sont Examen clinique complet avec touchers pelviens. Exploration de la filire digestive par endoscopie haute et colonoscopie. TDM abdomino-pelvienne. Fibroscopie bronchique. TDM thoracique. Mammographie. Scintigraphie thyrodienne. Dosage des marqueurs tumoraux. Dans les formes cholstatiques, liminer toute autre tiologie d'ictre obstructif. Dans les formes pseudo-suppuratives, liminer Un abcs amibien. Un abcs pyognes. TRAITEMENT :

VI.

A. Traitement chirurgical: C'est le traitement de choix. Mais il dpend de l'extension locale, loco-rgionale et distance de la tumeur. Hpatectomie rgle. Contre-indications: Thrombose portale. Extension tumorale la VCI. Ascite maligne (hmorragique.) Indications: Child A. Tumeur unique de moins de 3 cm de diamtre. Le bon candidat la chirurgie est un patient Child A, absence d'insuffisance hpato-cellulaire, tumeur inf 3 cm sans extension B. Traitement mdical: Traitement palliatif avec Alcoolisation l'intrieur de la tumeur par injection rpte d'thanol. Chimio-embolisation intra-hpatique par injection d'antimitotique (Adriamycine ou Cisplastine) mlang du Lipiodole Traitement symptomatique dans le but d'apporter un confort relatif, avec Antalgiques majeurs (Morphine) Ponction d'ascite et Diurtiques (Lasilix) C. Traitement prventif C'est le meilleur traitement. Lutte contre l'alcoolisme pour prvenir la cirrhose. Vaccination et mesures de protection contre l'hpatite B. VII. PRONOSTIC : La classification de Child et d'Okuda permettent d'estimer le pronostic des patients. Taille de la tumeur sup 50% du volume du foie. Prsence d'ascite. Taux d'albumine srique inf 30 g/l Taux de Bilirubine sup 30 mg/l Stade 1: Absence des 4 critres, la survie sans traitement est de 8 mois. Stade 2: Prsence de 1 ou 2 critres, la survie sans traitement est de 2 3 mois. Stade 3: Prsence de 3 ou 4 critres, la survie sans traitement ne dpasse pas quelques semaines.

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LA PANCREATITE AIGU
IDEFINITION GENERALITES : La pancratite aigu est l'inflammation aigu touchant un pancras sain ou pathologique et entranant une auto-digestion de la glande. Elle touche les 2 sexes sans distinction. L'age de survenue tant entre 40 et 50 ans. Le diagnostic repose sur l'ensemble des donnes cliniques, radiologiques et biologiques. L'volution est imprvisible, souvent favorable si l'atteinte est dmateuse, parfois mortelle si l'atteinte est ncrosohmorragique. Le traitement repose sur une ranimation efficace. La chirurgie ne trouve d'indication qu'en cas de complication. IIPATHOGENIE : Elle est trs mal dfinie. 4 thories tendent l'expliquer A. Thorie canalaire: Par obstruction au niveau du sphincter d'Oddi entranant un reflux de la bile vers le canal de Wirsung. C'est la thorie admise actuellement. B. Thorie vasculaire: L'ischmie glandulaire est l'origine de la fuite enzymatique lipo et protolytique. C. Thorie nerveuse: Par hyperstimulation splanchnique. D. Thorie allergique: Tel le venin de serpent. PHYSIOPATHOLOGIE : La pancratite aigu est due la libration massive d'enzymes pancratiques actives. L'amylase joue un rle ngligeable. La Trypsine, agent principal qui fragmente les protines, entrane une ncrose cellulaire. La Lipase, qui hydrolyse les graisses neutres, entrane une statoncrose (tche de bougie sur les parties graisseuses.) L'Elastase est responsable de l'altration de la paroi vasculaire (syndrome hmorragique.)

III-

IVA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Pancratite dmateuse ou interstitielle: Le pancras est tumfi, turgescent et luisant d'dme. A la coupe, le parenchyme est friable, les capillaires congestifs et les lymphatiques dilats. B. Pancratique ncrosante: Le parenchyme est le sige d'une ncrose graisseuse (statoncrose) avec lsions lymphatiques et thromboses vasculaires. C. Pancratite hmorragique: Par lsions vasculaires. D. Abcs pancratique: Par surinfection des plaques de ncrose.

VDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels, dbut brutal ralisant un C O UP DE TO NNERRE DANS UN C I SEREI EL N 1. Douleur, signe constant et capital Trs intense. Sige pigastrique ou au niveau de l'HCG. Irradiation transfixiante, en barre ou scapulaire, le plus souvent gauche. Rsistante aux antalgiques. Persistante pendant 24 48H sans fluctuation (sans variation.) 2. Vomissements alimentaires, bilieux ou aqueux. 3. Arrt des matires et des gaz, inconstant et fonctionnel (rflexe temporaire.) Signes gnraux Retentissement hmodynamique: Ce sont les signes d'tat de choc 1Sueurs froides. 3Pouls faible et rapide. 2Pleur cutano-muqueuse. 4HypTA. 5Extrmits froides et cyanoses. Retentissement respiratoire: 1. Polypne. 2. Douleur thoracique par panchement basi-thoracique. Retentissement neurologique (Trd la ncrose = destruction cellulaire = libration de toxines dans la circulation systmique.) 1Angoisse. 2Agitation. 3Parfois confusion mentale. Signes physiques, souvent modrs, contrastant avec la richesse du tableau fonctionnel. A l'inspection 1. Mtorisme abdominal. 2. Absence d'ondes pristaltiques. 3. Sub-ictre conjonctival. 4. Ecchymoses pri-ombilicales. A la palpation 1Discrte dfense pigastrique, rarement une contracture. 2Signe de Mallet Guy ou douleur provoque la palpation sous-costale gauche. 3Signe de Mayo Robinson ou douleur provoque la palpation de l'angle costo-vertbral gauche. 4Signe de Christian Weber ou nodosit sous-cutane de statoncrose. La percussion recherche une matit des flancs, signe d'panchement pritonal ou une matit basi-thoracique signe d'panchement pleural.

VIA. 1) 2) B. 1. 2. 3. C. 123D.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Imagerie Tlthorax: Retrouve Epanchement pleural souvent gauche. Aspect feuillet des coupoles diaphragmatiques. ASP: retrouve Un ilus paralytique localis, le plus souvent pigastrique avec dilatation segmentaire. L'anse sentinelle, soit une clart au niveau du duodnum, soit une distension localise du colon transverse. Absence de pneumopritoine. Echographie abdominale: C'est un examen anodin mais gn par l'ilus. Elle retrouve Un pancras augment de volume, aux contours flous et hyperchognes. Un panchement pri-pancratique et dans les recessus pritonaux (coule de ncrose.) Eventuelle lithiase biliaire. TDM: Son indication est prcoce et large, non-gne par l'ilus, elle permet de donner un bilan lsionnel exact.
CLASSIFICATION TOMODENSITOMETRIQUE DE BALTHAZAR TYPE Type A Type B Type C Type D Type E Pancras normal Hypertrophie localise ou diffuse de la glande pancratique. Flou pri-pancratique (infiltration graisseuse) ou prsence d'anomalies associes (Malformations notamment.) Collection unique mal-dfinie (coule de ncrose.) Prsence d'au moins 2 collections liquidiennes mal-dfinies ou prsence de bulle de gaz DESCRIPTION POINTS 0 1 2 3 4

Si inf 3, pancratite aigu modre. Si sup ou gal 4, pancratite aigu svre. Biologie ABilan pancratique: Montre 1. Hyperamylasmie. 4. Ure/Cratinine leve. 2. Hyperamylasurie. 5. Hyperglycmie. 3. Lipase et Trypsine leves. 6. Hypocalcmie. BFNS: Montre une hmatocrite diminue et une augmentation des GB. VIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Perforation d'ulcre. Occlusion intestinale. Cholcystite aigu. Affections pleuro-pulmonaires. Pritonite aigu. IDM expression abdominale. Colique nphrtique.

VIII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Lithiase biliaire, dans 40 75% des cas, surtout chez la femme. Ethylisme chronique. Traumatismes. Post-opratoire. Origine mdicamenteuse (corticodes et contraceptifs.) Hyperlipidmie ou hyperlipmie. Hyperparathyrodie par dpt de calculs calciques dans le canal de wirsung. Pancras divisum ou absence de continuit entre canalicules et canal de wirsung entranant une hyperpression canaliculaire avec clatement. S'observe chez l'enfant. Viroses, tel les oreillons. Venin de scorpion et de serpent. Idiopathique. IXA. EVALUATION PRONOSTIC CRITERES DE RANSON : Critres d'admission: Age sup 55 ans. GB sup 16.000/mm3 Glycmie sup 2 g/l LDH sup 350 UI/l (1.5 fois la normale.) ASAT sup 250 UI/l (6 fois la normale.) avec diminution des Ph.Al. Hrs B. Aprs 48 : Chute de l'hmatocrite de plus de 10%. Augmentation de l'ure sup 0.5 g/l (1.8 mmol/l) Chute de la calcmie de plus de 80 mg/l (inf 2 mmol/l) PaO2 inf 60mmHg. Dficit en base sup 4 Meq/l Epanchement sup 6L. Si plus de 3 critres: Pronostic grave. Si moins ou gal 3: Pronostic modr. XA. COMPLICATIONS : Complications prcoces: Etat de choc hmorragique. Insuffisance rnale aigu fonctionnelle pouvant devenir organique.

B.

Insuffisance respiratoire. Hmorragie grave par hmopritoine, hmothorax ou hmorragie digestive. Complications tardives: Pseudo-kyste du pancras. Surinfection des plages de ncrose (abcs pancratique.) Fistule pancratique. Pancratite chronique. TRAITEMENT :

XI-

A. Ranimation: Dite complte par mise en place d'une sonde gastrique (mise au repos du pancras.) Prvenir la dnutrition par alimentation parentrale. Correction de l'hypovolmie par des soluts simples, macromolcules voire transfusion de sang (dme pripancratique.) Prvenir l'insuffisance pancratique par insulinothrapie. Prvenir la surinfection par antibiothrapie. Calmer la douleur par les antalgiques majeurs. B. Traitement chirurgical: Indications: En cas de complications (pritonite ou hmopritoine grave.) En cas d'abcs pancratique. A distance de la crise pour traiter l'tiologie (lithiase biliaire) ou la complication (pseudo-kyste du pancras.)

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LA PANCREATITE CHRONIQUE
IDEFINITION : La pancratite chronique "PC" est caractrise par la survenue de crises douloureuses, rcidivantes, persistantes avec aggravation de sclrose et de destruction parenchymateuse, segmentaire ou diffuse. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Au dbut: dme et hmorragie. B. Tardivement: Augmentation du volume de la glande ou atrophie.. Consistance dure et ferme (sclrose.) Prsence dans les canaux pancratiques de prcipits osinophiles contenant des protines et du Calcium, ce sont les calculs pancratiques (PC calcifiante.) Altration des fibres nerveuses intra-pancratiques. C. Microscopie: Atteinte lobulaire puis diffusion toute la glande. Prcipits protiques. Dilatation canalaire. Stnose fibreuse obstructive. Atrophie du parenchyme pancratique. Atteinte des lots de Langerhans. ETIOLOGIES : 85% des PC sont dues l'thylisme (chez nous, c'est l'origine biliaire.) Le risque est major lorsqu'il y a consommation de plus de 60 g d'alcool/jr pendant 5 10 ans. Elle est prdominance masculine. Il semblerait qu'il existe une forme gntique. PC de la Malnutrition (carence protique.) PC de l'hyperparathyrodie (hypercalcmie.) PC post-radique. PC de la mucoviscidose et de l'insuffisance rnale, exceptionnelles. PC secondaire En amont d'un cancer volution lente. Par obstruction du Wirsung. D'origine inflammatoire.

III-

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels 1. Douleur Intense et sans aucun rythme. Sige dans le creux pigastrique, dans l'un des hypochondres, parfois en barre. Irradiations dorsale, postrieure, transfixiante. Dclenche par l'intoxication alcoolique aigu. Continue, elle dure plusieurs heures, en gnral 3 4 jours. Calme par une position antalgique, c'est la position penche en avant (antflexion du tronc) par la compression de l'pigastre et par la prise d'antalgiques type d'Aspirine. 2. Amaigrissement par restriction alimentaire, par statorrhe ou par diabte. Signes physiques, souvent pauvres, mais on doit rechercher 1Ictre (Trd la compression biliaire), souvent bref, incomplet pendant quelques jours, prcd par la douleur mais JAMAIS fbrile. 2Masse pigastrique (Trd le dveloppement d'un kyste) 3Splnomgalie ou hmorragie digestive (Trd l'HTP segmentaire en rapport avec une compression de la veine splnique.) Signes tardifs 1) Syndrome de malabsorption. 2) Diabte. VA. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie Dosages sanguins: De l'Amylase (non-spcifique) de la Lipase (spcifique) et de la glycmie. Exploration fonctionnelle pancratique: 1. La statorrhe: Par dosage des graisses au niveau des selles recueillies pendant 3 jours conscutifs aprs surcharge alimentaire en graisse. 2. Le test PABA (Para-amino-benzoque): Peu utilis, consiste en l'ingestion per os de 1 2 g d'un peptide spcifique hydrolys par la Chymotrypsine pancratique librant ainsi le PABA, rsorb par l'intestin et dos dans les urines. 3. Le tubage duodnal: Peu utilis aussi. 4. L'HGPO (hyperglycmie provoque par voie per os.)

Imagerie ASP: Objective les calculs pancratiques sous forme d'opacits fines, irrgulires, toiles ou ovales, souvent multiples, de taille et de densit variable, diffuses ou localises. Leur disparition spontane est exceptionnelle. BEchographie: Retrouve une augmentation du volume du pancras, parfois des calculs avec des images hyperchognes, une dilatation irrgulire du Wirsung. Elle peut rechercher d'autres lsions type de dilatation de la VBP, des kystes, des pseudo-kystes ou un panchement. CTDM: Plus sensible pour mettre en vidence les calcules et les kystes. DOpacification digestive: Rvle une compression gastrique, duodnal ou colique en rapport avec un kyste. Elle retrouve une dilatation du cadre duodnal, un largissement de l'espace entre l'estomac et le rachis sur le profil et rarement une stnose. EArtriographie: Rarement utilise. FSplno-Portographie: Rarement utilise. GCPRE (Cholangiopancratographie rtrograde endoscopique): Permet de visualiser les dformations caractristiques des branches collatrales dans les formes dbutantes et du canal de Wirsung dans les formes volues (irrgularits, aspect moniliforme avec succession de stnoses et de dilatations et lacunes traduisant des calculs.) Elle permet aussi de visualiser une stnose des voies biliaires, ce sont des lsions minimes, focalises, segmentaires mais pouvant tre majeures et diffuses. HEcho-endoscopie: Examen cl elle montre 1. Aspect du parenchyme pancratique. 3. Les microcalcifications. 2. L'tat de la paroi de Wirsung. 4. Les kystes. IEcho-doppler couleur: Apprcie le retentissement sur le flux vasculaire. AVIo o o o DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Cancer du pancras donnant Ictre, grosse vsicule et hpatomgalie. o Dilatation des voies biliaires. Masse pancratique souvent cphalique. o Possibilit de mtastase hpatique. Pancratite aigu rcidivante, en rapport avec une lithiase biliaire limine grce Biologie ou critres de Ranson. o TDM et chographie. Artrites clio-msentriques tel l'angor abdominal avec Le terrain athrosclreux. o L'absence de lsions pancratiques.

VII- COMPLICATIONS : A. Faux kystes par rtention: Par oblitration d'un canal dont le territoire continue secrter. De taille variable. Au contenu clair ou ncrotique. Asymptomatique ou avec douleur et/ou masse pigastrique. Peut tre compressif (VBP ou tube digestif.) Peut saigner. Peut s'infecter. Peut se rompre. Son diagnostic est cho-scannographie. B. Lsions hpato-biliaires: Statose hpatique. Cirrhose. Compression et stnose de la VBP. Ictre modr pendant la crise ou dans les jours qui suivent, sans fivre ni frisson. C. Lsions digestives so-intestinales: Varices sophagiennes secondaires la compression de la veine splnique (HTP segmentaire.) Wirsungorragie, rare. Syndrome de Christian Weber ou ncrose graisseuse priphrique, rare, ce sont des nodules dermohypodermiques avec douleur osseuse et articulaire. Epanchement des sreuses avec souvent ascite, pleursie, surtout gauche mais rarement pricardite. Riche en amylase, souvent sro-fibrineux, parfois hmorragique mais rarement purulent. Persistants, Rcidivants et presque jamais spontanment rsolutifs. D. Cancrisation: La dgnrescence d'une PC vers un cancer est controverse. Cependant, la PC est considre comme tant un facteur prdisposant. E. Autres: Diabte, tardif mais frquent par atteinte des lots de Langerhans. Malabsorption des graisses (statorrhe), des Vit liposolubles et du Cholestrol et des protines (cratorrhe.) VIIITRAITEMENT : A. Traitement mdical: C'est la base de toute thrapeutique d'une PC diagnostique 1. Mesures hygino-dittiques: Suppression dfinitive de l'alcool. Maintenir un tat alimentaire satisfaisant. Apport calorique suffisant (2000 2500 cal/jr) Restriction relative des graisses (20 25% de l'apport calorique.) 2. Traitement des crises douloureuses: a. Traitement antalgique, au moment de la crise: Alimentation parentrale. Sonde naso-gastrique Prescription d'Aspirine. Rarement recours des drivs morphiniques. b. Infiltration percutane sous control scannographique des plexus splanchniques. 3. Traitement de l'insuffisance pancratique:

Traitement du diabte par insulinothrapie. Traitement de la statorrhe par extraits pancratiques (notamment apport de la Lipase, Cron*, Eurobiol* ou Alipase*) Apport vitaminique. B. Traitement chirurgical: Devenue rare avec les progrs des mthodes radio-endoscopiques. L'intervention de drivation du Wirsung en utilisant des modules digestifs ou Wirsungo-jjuno-anastomose. L'intervention d'exrse ou duodno-pancratectomie cphalique, la pancratectomie caudale ou corporio-caudale, voie duodno-pancratectomie totale. C. Traitement alternatif: Mthodes de ponction percutane sous control scannographique pour les kystes. Mthodes d'infiltration percutane sous control scannographique des plexus splanchniques. Sphincterotomie endoscopique avec lithotrcie des calculs.

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LE PSEUDO-KYSTE DU PANCREAS
IDEFINITION : Le pseudo-kyste du pancras "PKP" ou faux kyste est une collection liquidienne dveloppe au dpend de la glande pancratique et contenant du suc pancratique pur ml des dbris ncrotiques. Il diffre du kyste vrai par l'absence de paroi propre. Ceci exclue donc les kystes tumoraux (cystadnome) et les kystes parasitaires (kyste hydatique.) Une fois constitu, il faut faire la diffrence entre PKP volutifs ou aliments et PKP teints ou non-aliments. IIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : PKP extra-parenchymateux: La paroi du PKP est forme par les organes du voisinage et leur pritoine. Ces PKP sont souvent collects dans l'arrire cavit des piploons. Une fois l'panchement collect, un tissu inflammatoire apparat la priphrie qui s'organise progressivement en 4 6 semaines et s'paissie par la sclrose et devient dissociable des organes voisins. B. PKP intra-parenchymateux: Il s'agit de PKP dont la paroi est faite de parenchyme pancratique modifi par la sclrose et les pousses inflammatoires.

ETIOPATHOGENIE : La pancratite aigu: La ncrose pancratique entrane une effraction canalaire l'origine d'une fuite pancratique dans l'espace pri-pancratique, l'origine d'un PKP. Le traumatisme du pancras: La contusion glandulaire est l'origine d'effraction canalaire l'origine d'une fuite pancratique, l'origine d'un PKP. Dans les 2 cas prcdents, le contenu est hmorragique, ncrotique ou mixte La pancratite chronique: Les prcipits canalaires ralisent un obstacle l'coulement du suc pancratique entranant la formation de kystes vrais qui grossissent et se rompent dans l'arrire cavit des piploons, l'origine d'un PKP contenu clair. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Classiquement, c'est un homme de 40-50 ans. Signes fonctionnels (1/3 asymptomatiques.) 1. Douleurs type pancratique Epigastriques. Irradiant vers l'HCD, l'HCG ou transfixiante. 2. Nauses vomissements. 3. Ictre rtentionnel dans les PKP cphaliques. 4. Amaigrissement. 5. Statorrhe dans les pancratites chroniques. Signes physiques 1Masse rnitente, +/- volumineuse, parfois dcelable sous forme d'une voussure pigastrique. Elle est suspendue entre 2 sonorits (gastrique et colique.) VA. FORMES CLINIQUES : Formes tiologiques: PKP sur pancratite aigu. PKP post-traumatique. PKP sur pancratite chronique. Formes topographiques: PKP inter-gastro-colique: Le plus frquent. PKP rtro-gastrique: Au niveau de l'arrire cavit des piploons, refoulant l'estomac en avant. PKP inter-hpato-gastrique: Refoulant la petite courbure gauche. PKP sous-msocolique: Rare. Formes selon de point de dpart: PKP corporiel: Description type. PKP cphalique: A l'origine d'un ictre cholstatique. PKP caudale: Sous costale gauche, comprimant le pdicule splnique et l'origine d'une HTP. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

III

B.

C.

VIA. B. C.

Biologie Bilan pancratique: Dosage de l'amylasmie, de l'amylasurie et de la lipasmie sont augmentes. FNS: syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose. Dosage de l'amylase dans le liquide de ponction du PKP. Imagerie AASP: Montre une opacit refoulant les organes voisins (estomac et colon.) BEchographie: Permet de pratiquer une ponction cho-guide. Elle montre une zone arrondie, hyperchogne avec renforcement postrieur en projection du pancras. CTDM: Plus performante que l'chographie. DCPRE: Prcise le diagnostic tiologique et le retentissement du PKP sur la VBP et les canaux pancratiques. EAutres: 1. Endoscopie. 2. TOGD.

3. 5. VII-

Lavement baryt. Artriographie clio-msentrique.

4.

UIV.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Disparition spontane: Par ouverture du PKP dans un organe du voisinage ou dans un canal pancratique. Cette ventualit est nulle aprs la 13eme semaine. Perforation: en pritoine libre ou dans un organe voisin. Hmorragie: Par rosion d'un vaisseau du voisinage. Le PKP devient alors pulsatile. Infection: A l'occasion d'une fistule kysto-digestive ralisant un tableau de suppuration profonde. Migration: En haut vers Le foie ralisant l'aspect d'un abcs ou d'une tumeur. La rate avec risque de rupture splnique. Le diaphragme qu'il traverse et atteint la plvre (pleursie) ou le pricarde. Le mdiastin travers l'hiatus sophagien ou aortique occupant le mdiastin postrieur donnant une dyspne et des douleurs thoraciques. En bas vers Le colon. Les fosses iliaques. Le triangle de Scarpa en traversant la rgion inguinale.

VIII- TRAITEMENT : But: o Drainer le PKP. o Traiter l'tiologie. o Eviter les rcidives. Moyens A. Traitement instrumental: Ponction Drainage guid par l'cho ou la TDM. Endoscopie avec ponction aspiratrice transparito-duodnale puis ouverture du PKP dans la lumire digestive. B. Traitement chirurgical: Drainage externe. Drainage interne par anastomose kysto-gastrique, kysto-duodnale ou kysto-jjunale. Kysto-pancratectomie gauche. Pancratectomie gauche d'amont.

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LE CANCER DU PANCREAS EXOCRINE

IDEFINITION GENERALITES : Le cancer du pancras regroupe l'ensemble des tumeurs malignes dveloppes au dpend de l'pithlium excrteur pancratique. L'Adnocarcinome reprsente la forme histologique la plus frquente. Le cancer du pancras est l'un des cancers digestifs les plus graves car le pancras est dpourvue de sreuse d'o la frquence accrue des mtastases. Il reprsente 10% de l'ensemble des cancers digestifs. Son traitement est essentiellement chirurgical. L'association de la radiothrapie propratoire, post-opratoire et de la chimiothrapie ayant amene des rsultats encourageants. IIA. B. EPIDEMIOLOGIE : Age Sexe: L'age moyen est de 55 ans, l'homme tant 2 fois plus touch que la femme. Facteurs de risque: Actuellement, on admet uniquement 2 facteurs Le tabagisme. La prexistence d'une pancratite chronique.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La pathologie tumorale du pancras est domine par les cancers du pancras exocrine, dvelopps partir des cellules canalaires. L'adnocarcinome bien ou moyennement diffrenti reproduisant le tissu exocrine constitue la forme anatomique la plus frquente. A. Sige: Cphalique dans 60 80% des cas. Corporio-caudal dans 20% des cas. Forme diffuse dans 10 20% des cas. B. Macroscopie: Plusieurs formes peuvent se voir dans les cancers primitifs Forme squirrheuse: Blanc jauntre, mal limite et sans lobulation franche. Forme encphalode: Gristre, molle et mieux limite. Forme cystadnocarcinomateuse: Plus rare. C. Microscopie: Selon la structure histologique dominante, on qualifie un cancer de Tubuleux, Tubulo-papillaire, plus rarement cystadnocarcinomateux et exceptionnellement pithlioma collode muqueux. D. Extension: 1. Locale: Le cancer de la tte se propage en avant et entrane La compression et la stnose choldocienne. L'infiltration et la stnose pyloro-duodnale. L'extension au tronc porte avec HTP tronculaire. Le cancer du corps se propage en arrire vers la rgion cliaque avec parfois atteinte gastrique en avant. Le cancer de la queue tend envahir Le hile de la rate. Le rein et la surrnale gauche. Refoulement et compression de la veine splnique entranant une HTP segmentaire. 2. Diffusion mtastatique: L'atteinte ganglionnaire loco-rgionale est quasi-constante. L'extension se fait rapidement vers les ganglions pri-pancratiques puis aux autres chanes voisines (hpatique et splnique.) L'envahissement ganglionnaire a une grande importance pratique car il rend alatoire toute chirurgie d'exrse. Les mtastases distance se font vers le foie (50%), les poumons et le pritoine (carcinose pritonale.) E. Rpercussion anatomique des cancers du pancras: Ulcration duodnale ou gastrique l'origine d'hmorragies. Stnose choldocienne l'origine d'ictre rtentionnel. Distension de la VBP, de la vsicule biliaire puis des canaux biliaires intra-hpatiques l'origine d'un foie de cholstase si l'obstacle persiste. Ascite soit mcanique due une HTP, soit noplasique due l'envahissement lymphatique (carcinose pritonale.) Thrombophlbite rptition rebelle au traitement mdical. Syndrome endocrinien noplasique (insulinome.) DIAGNOSTIC CLINIQUE : Classiquement, c'est un homme de la 50aine. La symptomatologie clinique est domine par la triade Ictre Douleur AEG (asthnie anorexie amaigrissement.) Signes fonctionnels et physiques 1. Ictre (Trd la compression de la VBP par une tumeur cphalique) Prcd ou associ un prurit d'volution progressive mais sans rmission. S'accompagne d'urines fonces et de selles dcolores. La palpation d'une grosse vsicule tendue est quasi-spcifique au diagnostic. C'est la loi de Courvoisier Terrier: douleur + Ictre + Grosse vsicule palpable = Cancer de la tte du pancras. Parfois une hpatomgalie (Trd souvent la mtastase hpatique) 2. Douleur (Trd l'envahissement des plexus nerveux de la rgion cliaque par une tumeur corporio-caudale) Intense et prolonge.

IV-

Sige pigastrique ou sous-costal gauche. En barre. Irradiation transfixiante. Soulage par la position en chien de fusil. Ainsi que par l'Aspirine plus que les autres antalgiques. Provoque une restriction alimentaire volontaire responsable en partie de l'amaigrissement. Cette douleur traduit le syndrome pancratico-solaire de Chauffard. 3. Syndrome tumoral, gnralement dcouvert l'occasion d'autres symptmes sous forme d'une masse mal limite, profonde et occupant l'pigastre ou l'HCG. Autres manifestations plus rares 4. Diarrhe avec statorrhe ou cratorrhe, secondaire une obstruction du canal de Wirsung par la tumeur. 5. Diabte d'apparition ou d'aggravation rcente. 6. Ascite en rapport avec le carcinome pritonal. Le diagnostic est facile en prsence de nodules au TR et un liquide de ponction riche en protines et en cellules noplasiques la cytologie. VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Biologie Bilan hpatique: Retrouve un syndrome de cholstase ou son retentissement sur le pancras avec augmentation de la bilirubine conjugue, des GT (glutamyl transfrase) et des Ph.Al. Les Transaminases sont normales ou lgrement leves. B. FNS: Retrouve un syndrome inflammatoire avec anmie et diminution du TP en rapport avec une carence en Vit K (secondaire la cholstase) ces signes sont frquents mais non-spcifiques. C. Marqueurs tumoraux: 1L'Antigne CA 19-9 ( n inf 37 UI/ml): C'est le plus utilis. Sa valeur diagnostic est considrable. Il est sensible plus de 85%. Il est galement utile pour le suivi post-opratoire. 2L'Antigne Carcino-Embryonnaire "ACE" ( n inf 5 UI/ml): Sa sensibilit est de 30 40%. Imagerie Son but est o La localisation exacte de la tumeur. o L'extension tumorale loco-rgionale pour valuation propratoire et possibilit de rsection. o La dtermination du type histologique de la tumeur par biopsie cho ou scanno-guide. AEchographie abdominale: Examen de 1ere intention. Elle montre 1. Une tumeur solide hypochogne par rapport au reste du parenchyme et dformant +/- les contours du pancras. L'examen met en vidence le sige et le volume de la tumeur, ainsi que son extension loco-rgionale par la recherche d'Adnopathies satellites, de mtastases hpatiques ou de compression de la VBP. L'chographie reste peu sensible dans le diagnostic des tumeurs de moins de 2 cm de diamtre. Cependant, elle met en vidence des signes indirects type de o Dilatation du canal de Wirsung en amont de la lsion. o Dilatation de la VBP et des VBIH. L'chographie permet aussi la ponction cho-guide des mtastases hpatiques. BTDM: Examen de rfrence. 1. Elle rvle l'augmentation du volume du pancras. 2. Elle recherche l'infiltration tumorale pri-pancratique. 3. Elle recherche la prsence de mtastases ganglionnaires ou hpatiques. 4. Elle permet l'analyse des vaisseaux pour juger de l'extension vasculaire. 5. Elle permet la ponction guide l'aiguille fine. CCholangiographie rtrograde (CPRE): Indications o Mise en place d'une prothse endo-biliaire comme traitement palliatif de l'ictre. o En cas de doute clinique important sans arguments formels sur les diffrents examens d'imagerie non-invasive. Rsultats 1L'opacification du Wirsung peut montrer un rtrcissement irrgulier avec dilatation d'amont ou une image d'arrt. 2L'opacification de la VBP peut montrer en cas de tumeur cphalique une stnose choldocienne courte, irrgulire et souvent excentre. DEcho-endoscopie: Permet de visualiser le pancras par voie trans-gastrique pour le corps et la queue et par voie transduodnale pour la tte. C'est l'examen le plus sensible pour le diagnostic et le bilan d'extension, en particulier pour les tumeurs de moins de 2 cm de diamtre. EArtriographie digestive (clio-msentrique): N'a plus de place dans un but diagnostic. Sa sensibilit est infrieure celle de la TDM pour le diagnostic d'extension vasculaire. VI

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dans les formes douloureuses, il faut liminer La pancratite chronique, devant l'age, l'thylisme, la notion de pousses antrieures et l'existence de calcifications dans l'aire pancratique l'ASP ou mieux lors de la TDM. Le diagnostic est confirm par cho-endoscopie ou CPRE. Dans les formes ictriques, il faut liminer L'ictre par hpatite, par la srologie de l'hpatite virale. La lithiase de la VBP, devant la fivre. Diagnostic confirm par l'chographie. La pancratite chronique. Le cancer de la VBP. L'ampulome vaterien: L'ictre est typiquement variable avec parfois des pisodes d'angiocholite. L'association d'une eme hmorragie digestive (mlna ou anmie) est vocatrice. Le TOGD montre une lacune au bord interne du 2

duodnum en 3 invers ou en . L'endoscopie fibroscope vision latrale permet de voir la lsion et de la biopsier. Si le malade est inoprable, elle permet de raliser une sphincterotomie endoscopique pour obtenir la disparition de l'ictre. Dans les formes tumorales, il faut liminer Les PKP. La splnomgalie d'origine infectieuse (Leishmaniose.) Les tumeurs gastriques. Une masse ganglionnaire rtro-pancratique (Schwannome.) Un cystadnome pancratique, n'est pas exceptionnel. Des tumeurs pancratiques endocrines, souvent malignes. Cette malignit repose sur la prsence ou l'apparition de mtastases ganglionnaires et hpatiques. L'insulinome: Tumeur hypoglycmiante. C'est la plus frquente des tumeurs endocrines pancratiques. Les tumeurs pancratiques ulcrognes (Gastrinome): en 1955, Zollinger Ellison a dcrit un syndrome dont la triade symptomatique est caractrise par un ou plusieurs Ulcres rsistants au traitement mdical et dont la localisation est au-del du 2eme duodnum Hyperscrtion acide une ou plusieurs Tumeurs pancratiques.

VII- TRAITEMENT : Moins de 15% des tumeurs pancratiques peuvent faire l'objet d'une rsection au moment du diagnostic. En effet, il existe dj trs frquemment l'occasion du diagnostic des mtastases hpatiques, une ascite noplasique ou un envahissement vasculaire. Dans ce cas, le traitement devient palliatif. A. Traitement chirurgical vise curative: L'indication curative sous-entend o L'absence de mtastases hpatiques. o L'absence d'extension vasculaire. o L'absence de carcinose pritonale. Moyens Duodno-pancratectomie cphalique, dans les localisations de la tte du pancras. Splno-pancratectomie gauche, dans les localisations du corps et de la queue du pancras. Pancratectomie totale, rarement indique. B. Traitement chirurgical vise palliative: Indications o Tumeur inextirpable chirurgicalement. o Carcinose pritonale ou autre diffusion mtastatique laissant prsager une esprance de vie inf 3 mois. Moyens Drivation bilio-digestive dans les localisations cphaliques compliques d'ictre par anastomose choldoco-duodnale ou hpatico-jjunale. Souvent associe une drivation gastro-jjunale lorsque la tumeur envahit ou menace d'envahir le duodnum. Sphincterotomie avec infiltration des nerfs splanchniques et des ganglions cliaques vise antalgique avec 20 30 ml d'alcool 50% ou de Formol de part et d'autre de l'axe cliaque. C. Traitement palliatif instrumental: Prothse endo-biliaire aprs cholangiographie rtrograde si tumeur cphalique avec ictre. Cette mthode peut se compliquer de migration de la prothse et d'obstruction avec angiocholite. Si chec, grainage biliaire par voie TCTH. Ponction itrative d'ascite si prsence de carcinose pritonale. Radiothrapie vise antalgique avec une efficacit dans 60 70% des cas. D. Traitement palliatif mdical: C'est le traitement de la douleur, il fait appel aux moyens suivants Association Paractamol Dextrotropoxyphne. Morphiniques en fonction de l'intensit de la douleur. Alcoolisation splanchnique en cas d'efficacit partielle ou de mauvaise tolrance aux morphiniques. VIII- EVOLUTION - PRONOSTIC : Le pronostic global des cancers pancratiques reste trs mauvais. Aprs duodno-pancratectomie cphalique, le taux de survie 5 ans est de 5%. Aprs traitement palliatif, la dure moyenne de survie dpend de l'extension loco-rgionale En prsence de mtastase hpatique, la dure de survie est de 3 mois. En prsence de mtastases ganglionnaires, la dure de survie est de 6 mois. IXCONCLUSION :
L'adnocarcinome pancratique est de pronostic dramatique en raison du diagnostic le plus souvent tardif un stade d'extension rendant la chirurgie d'exrse impossible. Les examens morphologiques les plus utiles sont l'chographie, la TDM et l'cho-endoscopie. Ils permettent d'effectuer une biopsie lorsque la tumeur est inextirpable afin de confirmer son type histologique.

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LA RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE
IDEFINITION : La dfinition donne en 1935 par Ben Saude est toujours actuelle: La recto-colite ulcro-hmorragique "RCUH" est une affection inflammatoire long cours qui atteint le clon en partie ou en totalit et qui prdomine sa surface et sa terminaison C'est une affection voluant par pousses successives entrecoupes de priodes de rmission. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Macroscopie: 1. Aspect extrieur des lsions: Raccourcissement global du colon avec diminution de son calibre, plus marques sa partie terminale. L'atteinte de l'ilon n'est pas toujours constante. Cependant, dans les formes svres aigus, l'ilon est trs dilat. 2. Aspect intrieur des lsions: A l'ouverture du colon, voici ce qu'on retrouve a. Topographie: Un contenu intestinal qui apparat fluide et hmorragique avec des modifications videntes de la muqueuse. L'atteinte de la muqueuse est constante. L'atteinte de la muqueuse rectale est aussi constante. Le rectum peut prsenter un aspect sain ou apparemment sain (lors des rmissions.) L'atteinte ilale s'observe dans 10% des cas. L'appendice est atteint dans 60% des cas. b. Aspect des lsions: La muqueuse prsente un aspect anormal, rouge framboise ou rouge vineux. Son aspect est granuleux. Il s'agit d'une muqueuse fragile. Ces modifications sont diffuses et tmoignent d'une congestion intense avec dme et hmorragie. Les ulcrations sont nombreuses et superficielles mais parfois profondes. B. Microscopie: L'tude au microscope lectronique a rvl L'existence d'une vasodilatation intense avec suffusions hmorragiques. Le chorion est le sige d'un dme avec infiltration cellulaire dense faite de Lymphocytes, de Plasmocytes et de Polynuclaires osinophiles. Les glandes sont remanies avec 2 images vocatrices Abcs intra-cryptiques. Image de diffrentiation. La sous-muqueuse est le sige d'dme, d'hmorragie et de congestion. Les couches musculaires sont respectes. La sous-sreuse est hypervascularise. Les lments nerveux sont atteints dans les formes prolonges. C. Varits volutives: 1. La forme aigu et suraigu: L'atteinte intresse toutes les tuniques. Il y a ulcration massive et dcollement muqueux. Les fibres musculaires sont mises nu et dissocies par l'dme. Elle peut aboutir la perforation. 2. La forme quiescente: L'aspect est polymorphe et cicatriciel ralisant soit une muqueuse plate, sans souplesse et sans relief, soit un aspect de pseudo-polypes. D. La biopsie rectale: Son intrt est diagnostic et volutif. On dcrit 3 aspects Rectite dmateuse et hmorragique. Rectite subaigu interstitielle et pithliale. Rectite purulente avec micro-abcs.

IIA.

EPIDEMIOLOGIE : L'incidence de la maladie serait de 3 10 et la prvalence de 40 120 pour 100.000 habitants. La RCUH est plus frquente dans les pays industrialiss occidentaux et surtout chez les individus de race blanche avec un haut niveau socio-conomique. Elle est plus frquente chez la femme et il semble y avoir une hrdit de prdisposition de type polygnique lie au sexe. IVETIOPATHOGENIE : Thorie infectieuse: On accuse des virus et des parasites mais aucun d'entre eux n'a prouv sa responsabilit. Thorie enzymatique: Le rle des Lysozymes est dfinitivement cart. Thorie allergique: Repose sur des arguments cliniques, histologique, biochimiques et exprimentaux Arguments cliniques: Certaines manifestations allergiques type d'asthme, d'eczma, de rhinite allergique et d'urticaire sont frquemment retrouves chez les malades atteints de RCUH. Arguments histologiques: L'existence d'un exsudat inflammatoire riche en PN osinophiles au niveau de la paroi colique est compatible avec un processus inflammatoire. Arguments biochimiques: Par l'existence d'une augmentation du contenu de la muqueuse rectale en Histamine. Arguments exprimentaux: Il est possible de reproduire chez l'animal des colites d'hypersensibilisation. Perturbations immunologiques: Au-cours de la RCUH, certaines manifestations articulaires, oculaires, cutanes et biologiques (anmie hmolytique) voquent des perturbations immunitaires. Facteurs psychiques: Le rle du psychisme a donn lieu des controverses. Pour certains auteurs, il existe formellement un terrain psychosomatique prexistant dans la RCUH. Facteurs neuromusculaires et vasculaires: Il est possible d'obtenir chez le chien des colites exprimentales par administration d'Acetyl choline ou de Nostigmine. Thorie vasculaire: Semble insuffisante pour expliquer elle seule la pathognie des lsions.

III-

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut de la maladie est variable. Le plus souvent, il est brutal mais l'interrogatoire doit rechercher les circonstances dclenchantes savoir un pisode infectieux respiratoire, une virose, une antibiothrapie ainsi qu'un choc affectif. Signes fonctionnels 1. Hmorragie digestive basse, signe essentiel Emission rectale de sang pur ou muco-hmorragique voir hmo-purulent. Elle ne s'accompagne ni de douleur, ni de tnesme, ni d'preinte. 2. Troubles du transit, diarrhes ou constipation. Les selles sont parfois mlanges avec du sang ou du pus. Signes gnraux, l'tat gnral est peu ou pas atteint. 1L'asthnie est modre. 2Le dcalage thermique est de 38 La prsence de douleur, de tnesme, d'AEG et de fivre 39-40 sont tous des lments de gravit. Examen physique, trop pauvre mis part que le TR ramne du sang. VIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Imagerie Recto-sigmodoscopie "RSS": Examen fondamental. Elle apporte des lments essentiels au diagnostic. Elle montre 1. Une atteinte diffuse du rectum, sans aucune zone saine. Le caractre hmorragique de la muqueuse fait toujours suspecter une RCUH. D'autres aspects peuvent se rencontrer 2. Un enduit purulent blanc jauntre parfois sanglant. 3. Pseudo-polype. 4. Ulcration profonde. B. Colonoscopie: Contre-indique dans les formes svres du fait du risque de perforation. Elle a un triple intrt 1Elle peut tre couple aux biopsies tages. 2Elle montre l'extension des lsions. 3Elle dtecte la dgnrescence d'une RCUH. 4Elle renseigne sur le diagnostic de colite segmentaire. C. ASP: Souvent nglig. En dehors de la colectasie aigu, il peut dessiner un aspect tubulaire, une perte des haustrations et un raccourcissement global du clon. D. Lavement baryt: Peut montrer 1. Des anomalies du tonus type de o Alternance de spasmes et de dilatations. o Hypotonie. 2. Des anomalies de longueur et de calibre type de o Raccourcissement. o Microcolie. o Faible contenu colique. 3. Des anomalies de segmentation haustrale type de o Asymtrie. o Disparition complte. 4. Des anomalies des marges type de o Spicule, traduisant une ulcration en bouton de chemise double contour et d'aspect dchiquet. 5. Des anomalies inter-marginales type de o Plissement longitudinal. o Ulcration longitudinale ou lacunes. Les critres de mauvais pronostic sont les anomalies marginales, l'hypotonie et la prsence de lacunes. E. Artriographie: N'a pas d'indication visuelle. VII- EVOLUTION : A. RCUH subaigu cyclique: Aux symptmes de la phase initiale, survient aprs 2 4 semaines une rmission complte. L'volution ultrieure est faite de rechutes rythmes par des pisodes infectieux (bactrien et viral.) Le retentissement gnral dpend de la frquence des pousses et des pisodes de rmission. L'volution est bnigne. B. RCUH subaigu chronique: Elle se manifeste par une volution sans rmission complte, sur plusieurs mois ou annes avec modification des signes fonctionnels et gnraux. C. RCUH aigu: Vritable forme fulminante, le tableau clinique est caractris par des signes fonctionnels intenses avec douleur abdominale, tnesme, preinte, rectorragie, selle nombreuse, abondante, fluide, afcale, diurne comme nocturne, muco-purulente, hmorragique ou glaireuse. L'tat gnral est compltement altr avec fivre trs leve, asthnie extrme, dsquilibre hydro-lectrolytique, hypoalbuminmie svre, hyperleucocytose et anmie. L'volution est trs grave, le plus souvent l'indication est chirurgicale. VIIIA. COMPLICATIONS : Locales: Perforation colique: Complication redoutable avec une lourde mortalit. La frquence des perforations varie entre 2 et 8%. Le risque de perforation parait lev dans les formes aigus (muqueuse fragile) Elle peuvent tre uniques ou multiples, touchent surtout le sigmode et le clon transverse. L'interrogatoire ramne toujours la notion de prise de corticothrapie. Au-cours de la perforation, le diagnostic est en effet trs difficile car on est le plus souvent devant un tableau de pritonite asthnique qui reprsente une urgence chirurgicale. S'il y a un pneumopritoine, le diagnostic est facile mais si la perforation est bouche Colectasie aigu: Elle est de connaissance relativement rcente. Hypokalimie et troubles mtaboliques: Semblent plutt tre des consquences que des causes.

Mgaclon toxique: C'est la forme la plus grave de la perforation, de trs mauvais pronostic. Certains facteurs peuvent jouer un rle favorisant, il en est ainsi pour les drogues anticholinergiques et les neuroleptiques. Certains auteurs voquent un obstacle musculaire ou une brusque chute du tonus ou une contracture musculaire. Dans cette forme, la muqueuse (paroi colique) est trs fragile, la colectasie est instable et survient juste avant la perforation. La paroi se dchire sous le doigt. La symptomatologie est bruyante avec AEG, signes de choc septique avec une dfense abdominale associe. La radiologie d'ASP reprsente un lment fiable et fidle au diagnostic, elle montre ventuellement la colectasie (dilatation colique gazeuse totale.) Hmorragie massive (1 4% des cas.) Complications ano-rectales: Fissure anale, moins frquente que dans la maladie de Crohn. Cancer et RCUH: Le cancer survient dans les formes voluant depuis plus de 10 ans. Dans cette circonstance, 3 9% des RCUH cancrisent. Le risque de voir survenir un cancer au-cours d'une RCUH est augment en fonction de la dure de l'volution et de l'extension de la maladie. B. Gnrales: Perturbations hmatologiques: A type d'anmie hmolytique hypochrome hyposidropnique, accidents thromboemboliques, troubles de l'hmostase avec dficit en facteurs V, X et en Vit K, trouble de la fonction plaquettaire. Perturbations hydro-lectrolytiques avec hypoalbuminmie et augmentation des 1 et 2 globulines. Atteinte hpatique avec statose, pri-cholangite, cholangite sclrosante et cancer des voies biliaires. Lsions articulaires. Lsions cutanes type d'rythme noueux, duodma, lsions papulo-ncrotiques, plaques rythmato-ulcreuses, ulcre massif des jambes et pyodermite vgtante. Lsions buccales type de stomite aphteuse et d'ulcration douloureuse de la langue. Lsions oculaires type d'uvite. Amylose polyviscrale.

IXA. B.

FORMES CLINIQUES SELON LE TERRAIN : RCUH et grossesse. RCUH de l'enfant (8 12 ans): Avec douleur abdominale diffuse avec incontinence sphinctrienne nocturne et manifestations articulaires importantes. Le retentissement staturo-pondral et le risque de cancer chez l'enfant sont plus important var l'volution est longue. C. RCUH du sujet g (plus de 60 ans) avec des formes basses et hautes (10% de dcs.) PRONOSTIC : 3 lments essentiels paraissent rgler le pronostic de la 1ere pousse cours terme 1. L'extension. 2. L'extension des lsions coliques. 3. L'age de la maladie, chez l'enfant et le vieillard. TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Mesures hygino-dittiques avec recours la psychothrapie et la prescription de sdatifs. Mdicaments symptomatiques contre la diarrhe et la surinfection mycosique type de Diarsete et Fungizone. Mdicaments substitutifs contre les dficits, Vit A, B, C, D, K et B12 ou Acide folique. Salazopyrine pour le traitement des pousses, 4-6 g/jr rpartis en 2 ou 3 prises. Corticothrapie, demeure empirique et son mcanisme d'action inconnu si ce n'est la rduction de la composante vasculaire de l'inflammation. Ses doses doivent tre rduites progressivement en 4 8 semaines jusqu' la dose min pour contrler ventuellement la maladie. Immunosuppresseurs, type d'Immurel, 2-5 mg/kg/jr. Mme si la tolrance est bonne, il ne faut pas sous-estimer les effets secondaires. B. Traitement chirurgical (radical): Procto-colectomie totale avec anastomose ilo-anale basse. Colo-proctectomie totale.

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Gastro-entrologie 27

LA MALADIE DE CROHN
IDEFINITION GENERALITES : La maladie de Crohn se caractrise par une inflammation focale granulomateuse du tube digestif, elle se localise prfrentiellement au niveau du clon et du grle dans sa portion terminale ainsi qu'au niveau de la rgion prinale. C'est une maladie de l'adulte jeune posant un problme de sant publique. Environ 50% des malades devront subir une intervention chirurgicale. Le traitement mdical est domin par la corticothrapie forte dose. II EPIDEMIOLOGIE : C'est une maladie des pays industrialiss. Le risque cumul sur une vie est de 1/1000. L'age de survenue va de 5 85 ans, avec une moyenne de 20 ans. Facteurs de risque: 3 facteurs Le tabac. Le stress. L'hrdit, l'atteinte d'un collatral de 1er degr est de 10. Le risque pour un enfant d'un sujet atteint est de 2%. Cependant, ce jour, les facteurs gntiques ne sont ni suffisants, ni ncessaires pour dvelopper la maladie.

IIIA.

PATHOGENIE : Facteurs tiologiques: Les causes de la maladie restent inconnues. Cependant, on a suggr des facteurs tel Les facteurs infectieux, voqus du fait de L'aggravation des colites par certaines bactries (E. coli, Bactrodes, Listria et Mycobacterium paratuberculosis.) Et de certains virus (Rougeole.) L'efficacit de certains antibiotiques, modeste mais significative. L'existence d'anomalies de la flore intestinale lors de la maladie. Ainsi que le rle du flux fcal dans la rcidive postopratoire de la maladie. L'implication de certains mdiateurs dans la gense de la maladie, Prostaglandines, Cytokines TNFx (Tumor Necrosis Factor ) Interleukines et certaines molcules d'adhrence responsable de l'inflammation intestinale ou ICAM (Intergrin Cellular Adhsion Molcule) surtout la 4 Integrine. Les facteurs gntiques, leur prsence est fortement souponne du fait de L'existence de la notion de transmission familiale. L'atteinte d'un collatrale de 1er degr est de 10. Le risque pour un enfant n d'un parent atteint est de 2% Le risque accru de dvelopper la maladie sur le chromosome 6. B. Lsions intestinales: La maladie de Crohn peut toucher n'importe quelle partie du tube digestif. Les lsions sont le plus souvent segmentaires, trans-murales, multiples et polymorphes. L'ilon est atteint dans 2/3 des cas, de mme que le clon, mais isolment dans 1/3 des cas. L'atteinte ano-prinale est toujours prsente, compromettant un jour ou l'autre la fonction sphinctrienne. Les lsions muqueuses sont reprsentes par Les ulcrations aphtodes creusantes ou non. Les fistules. Les stnoses. Les pseudo-polypes. Histologiquement, la maladie de Crohn se caractrise par une inflammation avec infiltrat lymphode. 2 lments sont prsents dans 30% des cas Les granulomes tuberculodes. Les lsions fissuraires profondes.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels, dpendent du sige des lsions 1. Troubles du transit intestinal avec diarrhes ou sub-occlusion. 2. Emission de glaire et de sang. 3. Douleur abdominale. 4. AEG avec asthnie anorexie amaigrissement. 5. Fivre. On peut retrouver une colite faite de coliques et de glaires sanglantes. On peut retrouver un syndrome de knig avec obstruction de la dernire anse. Comme on peut retrouver des vomissements avec constipation. Signes physiques Signes digestifs 1Masse abdominale mal limite et sensible. 2Abcs intra-abdominaux entranant des fistules complexes. Ces fistules peuvent s'ouvrir dans n'importe quel segment digestif ou urinaire (vessie = pneumaturie et/ou fcalurie) dans le prin ou dans les parties molles. 3Fissure, surtout lorsqu'elle n'est pas postrieure, et fortiori lorsqu'il existe des antcdents familiaux. 4Ulcre avec douleur pigastrique. 5Retard de croissance avec perte pondrale chez l'enfant. Signes gnraux (Rtsm de l'abcs) 1. Fivre. 2. Sueurs nocturnes. 3. AEG.

Signes articulaires 1Arthrite. Signes cutano-muqueux 1. Erythme noueux. Signes hpato-biliaires 1. Lithiase biliaire. Autres signes 1Uvite. V-

22. 2. 2-

Sacro-ilite. Aphtes buccaux. Cholangite sclrosante. Thrombose vasculaire.

EVOLUTION COMPLICATIONS : Souvent la qualit de vie est altre. Plusieurs complications sont redouter Perforation intestinale. Fistules. Abcs. Hmorragie intestinale. INDICES DE SEVERITE ou INDICE DE BEST ou encore CROHN DISEASE ACTIVITY INDEX
Critres Score 0: Aucune. 1: lgre. 2: moyenne. 3: intense. 0: bon. 1: moyen. 2: mdian. 3: mauvais. 4: trs mauvais. 0: non. 1: oui. 0: absente. 1: Douteuse. 2: Prsente 47: homme. 42: femme. 1 Total Inf 50 Entre 150 et 250 Sup 250 Facteurs X2 X6 X6 X 30 X4 X10 X6 X 100 TOTAL

Nombre des selles liquides ou molles (/semaine) Douleurs abdominales Etat gnral Autres manifestations extra-digestives: Fissure, Fivre Prise d'antidiarrhiques Masse abdominale Hmatocrite Poids Maladie

Maladie inactive Maladie active Maladie svre

Le taux de rechute est de 40% par anne. L'existence de 2 pisodes en moins de 18 mois accrot le risque de rechute 70%. Ces rechutes tant plus leves chez le fumeur. Le risque de rcidive clinique aprs chirurgie est de 10% par anne. Certaines formes prsentent un profil particulier de rcidive, il s'agit des formes pntrantes (perforation intestinale) et des formes stnosantes. VIA. B. AB C D E VIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie FNS: Montre une anmie avec dficit en Vit B12 (rsection ilale.) Autres examens: VS, CRP, coproculture et parasitologie des selles. Imagerie Endoscopie: Elle est plus sensible que la radiologie pour apprcier les lsions muqueuses. Transit du grle: Pour les parties non explores par l'endoscopie. Il rvle Les ulcrations. L'irrgularit de la lumire. Les stnoses. L'paississement de la paroi. Les fistules. Lavement baryt: Prcise En cas de colite granulomateuse l'aspect en bouton de chemise.. En cas d'atteinte chronique les abcs, les fistules et les rtrcissements. Echographie Scanner: Rvlent Les abcs. La masse abdominale. Rectoscopie Colonoscopie: Prcise Les fissures non postrieures. Les ulcrations rectales. Les rtrcissements. TRAITEMENT :

A. Traitement mdical: La cause de la maladie tant inconnue, les traitements ne peuvent tre que symptomatiques Arrt du tabac, indispensable sinon, il augmente le risque de rcidive et de rsistance aux immunosuppresseurs. Rgles hygino-dittiques. Rgime sans rsidus. Rgime sans fibre en cas de stnose. Rgime sans produits lacts en cas de diarrhe. Alimentation entrale en cas de pousse. Alimentation parentrale en cas de svrit. Le traitement symptomatique est d'un confort apprciable en priode de pousses, voire de rmissions Lopramide pour traiter la diarrhe. Antalgiques antispasmodiques en cas de pousses douloureuses. Psychothrapie.

Le traitement de fond Aminosalicyls, type Pentasa 4 g/jr en cas de pousse minime ou modre. Corticothrapie classique type Cortancyl ou Sulpred 1 g/kg/jr en cas de pousse svre. Les formes dpendantes et les formes rsistantes ncessitent l'hospitalisation. Indications
POUSSEE LEGERE Pousse modre ou svre Pousse trs svre
O O

SALAZOPYRINE (3 A 4G/JR) SI FORME COLIQUE. 5 A.S.A (3 A 4G/JR) SI FORME ILEALE OU ILEO-COLIQUE. METRONIDAZOL SI FORME ANALE.

o Prdnisone per os (1mg/kg/jr) o Corticothrapie parentrale. o Nutrition parentrale. o Surveillance mdico-chirurgicale. o Intervention en cas de non-rponse ou de complications. o Immunosuppresseurs si Forme ano-prinale risque, surtout celles dtruisant le sphincter. Ainsi que pour les Formes cortico-dpendantes. Type Immurel (2 2.5mg/kg/jr)

B. Traitement chirurgical: C'est une chirurgie d'exrse qui permet d'obtenir des rmissions quand elle blanchit toutes les lsions visibles. Elle doit tre le plus conomique possible pour viter le risque de grle court. 90% des patients sont oprs dans un dlai max de 15 ans. Rsection ilale ou ilo-ccale. Colectomie sub-totale avec anastomose ilo-rectale. Procto-colectomie totale avec ilostomie dfinitive. Stricturoplastie, consiste lever la stnose (striction) S'applique aux formes tendues avec stnose tage. Indications: o De ncessit en cas d'occlusion, de perforation, d'abcs, de certaines fistules ou d'hmorragie profuse. o Aprs chec du traitement mdical.

Gastro-entrologie 29

LA TUBERCULOSE INTESTINALE
INTRODUCTION : La tuberculose intestinale se dfinit par la prsence au niveau du tube digestif du bacille de Koch "BK". La description de la tuberculose intestinale inclut le grle et le clon, car la localisation la plus frquente est ilo-ccale. Actuellement, la prvention par le BCG a fait pratiquement disparatre la tuberculose dans les couches les plus jeunes de la population. De mme, la chimioprophylaxie antituberculeuse a fait disparatre les formes jaunes de l'entrite tuberculeuse secondaire aux lsions pulmonaires excaves. Cette affection revt un double intrt Un intrt diagnostic du fait du pige diagnostique essentiellement avec la maladie de Crohn, l'ilo-colite granulomateuse et le cancer intestinal. Un intrt thrapeutique car le traitement antituberculeux est certe actif sur les lsions ulcres, fraches et volutives, mais il est inactif sur les lsions sclreuses et sclro-lipomateuses. IIEPIDEMIOLOGIE : La tuberculose reste un flau dans tous les pays en voie de dveloppement. Ainsi, on dnombre 1.5 3% de nouveaux cas chaque anne, avec 7% de dcs. Depuis 1991, la tuberculose semble gagner du terrain d'anne en anne en Europe et en Afrique et ceci pour 4 raisons La prcarit. L'arrive d'immigrants dont la prvalence de la tuberculose dans leur pays natal est trs leve. Le vieillissement de la population avec ractivation de la tuberculose chez les personnes atteintes dans leur jeune age et non-traits du fait de l'absence d'antibiotiques. L'augmentation de l'infection par le VIH. ETIOPATHOGENIE : Le bacille de Koch: L'agent de la tuberculose humaine est le Mycobacterium tuberculosis, le M. africanum et bovis sont exceptionnels. Dcouvert par Koch en 1884, le BK prsente des caractristiques qui rendent compte de l'allure volutive C'est un bacille a division lente (20H) soit 100 fois plus lentement qu'un Colibacille. Ceci explique l'volution subaigu ou chronique de la maladie et rend compte du dlai dont disposent les mcanismes immunologiques pour se mettre en place. Il justifie donc la prise uni-quotidienne (bi-hebdomadaire) du traitement antibiotique. C'est un bacille arobie strict, d'o la prdilection pour le poumon riche en O2 et l'efficacit du control de la maladie par le processus de casification qui rduit l'extrme l'activit du BK. Cette caractristique explique aussi le caractre pauci-bacillaire des autres localisations (rein, os, intestin.) B. Les voies d'introduction: Voie entrogne: L'atteinte de l'intestin est admise aprs ingestion du BK. Cette voie a t voque chez les patients tuberculeux qui dglutissent leurs expectorations bacillifres. Voie hmatogne: Possible car plus de la moiti des tuberculeux (tuberculose miliaire) prsente une localisation intestinale. Cependant, ceci n'exclue pas que le BK provient de l'intestin aprs une phase circulatoire et passage par la bile l'intestin. Voie pritonale: Se fait partir des lsions gnitales chez la femme, la faveur d'une perforation dans le pritoine d'une lsion tuberculeuse ulcre. C. Cycle du BK: Le BK parvient l'intestin aprs avoir franchi l'estomac, protg par sa capsule, ou via la bile. Son sige de prdilection est la zone ilo-ccale (zone de ralentissement du transit, d'absorption active, riche en tissu lymphode) O l'tat d'avancement de la digestion lui permet un meilleur contact avec la muqueuse. Il atteint la zone profonde des glandes muqueuses grce aux Phagocytes o il dtermine des lsions d'endartrite avec diminution de l'apport sanguin favorisant la ncrose de la muqueuse, d'o Ulcration. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Tous les segments du grle et du clon peuvent tre touchs, mais la rgion ilo-ccale l'est beaucoup plus. Macroscopie: Formes ulcro-hypertrophiqes: Plus frquente, elle se voit surtout dans la rgion ilo-ccale et se traduit par une masse volumineuse au niveau de la FID. Cet aspect est trs vocateur mais il n'est pas spcifique, il est aussi observ dans la maladie de Crohn et l'amibiase. Forme ulcreuse: Le segment intestinal intress est indur et paissi par la sclro-lipomatose. Il est "clout" en priphrie. Les ganglions msentriques sont augments de volume avec casification d'un ou de plusieurs d'entre eux. L'ulcre est parfois unique, parfois multiple et tendu. Il est circonfrentiel, peu profond et n'atteint pas la musculeuse. Ses bords sont inclins et dtachs. Entre les 2 formes, tous les intermdiaires existent et ces 2 aspects peuvent coexister. Evolution macroscopique: Des complications peuvent apparatre quelle que soit la forme. La fibrose paritale peut tre l'origine d'une stnose serre, unique ou multiple, parfois disperses sur l'ulcre. Les perforations sont frquemment responsables de fistules et de pritonite. Microscopie: Les lsions sont communes aux 2 formes La lsion la plus lmentaire est le granulome tuberculeux qui prend naissance dans la muqueuse ou les plaques de Peyer. Sa priphrie est entoure de colonnes lymphocytaires l'intrieur desquelles les cellules pithliodes forment un syncytium lche parsem de cellules gantes de Langhans, souvent nombreuses. I-

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IV-

La ncrose caseuse se produit l'intrieur du granulome. Sa valeur diagnostic est essentielle mais elle n'est ni constante, ni spcifique. Evolution histologique aprs traitement: sous traitement spcifique, la cicatrisation commence par une rgnration muqueuse qui prend naissance sur les bords des ulcrations. Le relief villositaire est ainsi rgnr. Paralllement, l'intensit de la raction inflammatoire s'attnue alors que la fibrose sous-muqueuse et musculaire persiste DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE TUBERCULOSE ILEO-CCALE : Le diagnostic est difficile en l'absence d'atteinte pulmonaire associe. La symptomatologie n'est pas spcifique. Signes fonctionnels 1. Douleurs abdominales, constantes A type de pesanteur, colique abdominale(pristaltisme douloureux) Vives. Sige dans la FID, en para-ombilical ou en hypogastrique. Parfois, c'est un vritable syndrome de Knig avec coliques abdominales, distension de la FID, anime de mouvements pristaltiques, accompagne de bruits hydro-ariques et cdant rapidement aprs mission de gaz et de selles avec rgression du mtorisme abdominal. 2. Diarrhes D'abondance variable. Frquence de 3 6 selles par jour. Liquidiennes ou pteuses. Pouvant contenir du mucus et des glaires, ralisant un vritable syndrome dysentrique. Rsistante au traitement symptomatique. S'associe souvent une statorrhe avec dme de carence, la peau devient sche et garde le pli avec mtorisme abdominal. 3. La constipation est presque aussi frquente, entrecoupe de dbcles diarrhiques. Signes gnraux, communs toute tuberculose 1. Anorexie Asthnie Amaigrissement. 2. Fivre. 3. Sueurs nocturnes. Complications, pouvant rvler la tuberculose 1Hmorragies (2% des complications) type de mlna ou d'hmatmse. 2Occlusion du grle avec vomissements prcoces, douleurs pri-ombilicales, arrt des matires et des gaz et mtorisme. L'interrogatoire retrouve un syndrome de Knig. 3Perforation pouvant tre diastatique sur stnose ou au niveau des lsions ulcreuses. Parfois mme aprs traitement antituberculeux. Signes physiques 1. Masse au niveau de la FID, ferme, sensible, mal-limit et correspondant l'hypertrophie ilo-ccale. 2. Au dbut, il peut s'agir d'un simple empattement de la FID. 3. Ou bien d'une atteinte pritonale concomitante avec mtorisme, ascite cloisonne et une masse pritonale diffuse. 4. Parfois, une symptomatologie de pritonite aigu, d'occlusion intestinale ou de perforation. 5. Parfois encore, une ascite, surtout chez la femme, c'est un exsudat riche en protines (sup 40 g/l) Rivalta (+) et prdominance lymphocytaire. Le reste de l'examen doit tre complt par un examen pulmonaire. L'examen abdominal la recherche d'un gros foie, d'une atteinte lymphatique L'examen des organes gnitaux Chez l'homme la recherche de nodules pididymaires tmoignant d'une tuberculose urognitale (palpation des testicules) Le TR rvle l'existence d'une prostatite tuberculeuse. Chez la femme la recherche d'une strilit secondaire cause par une tuberculose urognitale passe inaperue. La palpation des aires ganglionnaires la recherche de cicatrice, de fistules tmoignant d'une tuberculose ancienne gurie. L'examen de l'appareil locomoteur la recherche d'un mal de pott (abcs froid.) Le TR et l'examen de la rgion pri-anale la recherche d'ulcrations et d'orifices fistuleux. VIA. B. C. D. E. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : V-

Biologie IDR. Recherche de BK aprs biopsie ganglionnaire. Coproculture: A la recherche de germes de surinfection. Etude chimique des selles: A la recherche de statorrhe et de cratorrhe. FNS: Montre une hyperleucocytose avec anmie et VS acclre. Imagerie ATlthorax. BASP (face profil): Recherche o Un pneumopritoine. o Des calcifications. CLavement baryt: Par opacification rtrograde de l'ilon (au-del de la dernire anse ilale.) DTransit baryt du grle: Dans la tuberculose ilo-ccale; on peut avoir dans l'ordre L'aspect initial d'une ilite folliculaire. Des anomalies du transit. Des ulcrations. Les images les plus caractristiques sont o Rtrcissement souvent serr de l'ilon avec distension de l'intestin en amont.

Infiltration de la valvule de Bauhin, transforme en dfil rigide et troit avec perte du mouvement d'ouverture et de fermeture. o Incisure profonde en face de la valvule sur le bord externe du ccum sa jonction avec le clon ascendant provoque par le bloc sclro-inflammatoire. o Ccum rtract, remont et transform en une petite bourse appendue la valvule. Aprs traitement, les modifications sont spectaculaires mais la rgression de la masse inflammatoire et la cicatrisation des ulcrations se fait au prix d'une sclrose cicatricielle qui accentue encore le rtrcissement de la lumire. EColoscopie: Elle est d'un intrt fondamental. Elle permet le diagnostic de certitude grce aux multiples biopsies qui montrent l'aspect histologique et la prsence de BK sur la lame ou aprs culture. o DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La maladie de Crohn: Le diagnostic est difficile car les 2 affections touchent le grle, intressent le sujet jeune et s'accompagnent de dnutrition et d'tat inflammatoire. Le diagnostic est souvent pos par excs. Or, un traitement par Corticodes (d'preuve) peut faire flamber une tuberculose de faon dramatique. Sur le plan clinique, il n'y a aucune diffrence. Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement la maladie de Crohn, des ulcrations peu profondes, un rtrcissement marqu, une fibrose rgulire, un raccourcissement du ccum et une disparition de l'angle ilo-ccal. En revanche, la formation de fistules et l'association d'ulcres transversaux et longitudinaux voquent une colite granulomateuse. En ralit, le diagnostic est trs difficile. La difficult persiste lors de la laparotomie et mme aprs pice ouverte et examen histologique. Le Cancer colique: La radiologie montre typiquement une image en virole avec un aspect en trognon de pomme. La coloscopie peut tre aussi trompeuse mais elle impose au moindre doute l'intervention chirurgicale qui redresse le diagnostic. En outre, l'association est possible. Autres diagnostics rares ambome. Lymphosarcome. Appendice pseudo-tumoral. Colite ischmique. VIII- TRAITEMENT : Toute population comporte un nombre de bacilles mutants rsistants. Cette rsistance est d'autant plus importante que la colonie bacillaire soit plus nombreuse, d'o la ncessit d'utiliser plusieurs antibiotiques actifs sur toutes les populations bactriennes. Le droulement du traitement se fait thoriquement en 2 phases Phase courte visant striliser rapidement la source de contamination. Phase longue visant striliser dfinitivement les lsions et viter les rechutes. Le schma actuel de traitement a apport des amliorations majeures avec La suppression de la Streptomycine de part sa contrainte intramusculaire, sa toxicit sur le nerf VIII (surdit et vertiges) et son taux lev de rsistances. Le raccourcissement de la priode de contagiosit du fait du pouvoir hautement bactricide de la Rifampicine. La dure du traitement a diminu du fait de l'efficacit de la Pyrazinamide sur les germes intracellulaires. L'Ethambutol n'est employ qu'en cas de contre-indication la Pyrazinamide ou de rsistance. Les schmas actuellement recommands sont Schma 1: Prise unique, distance des repas, triple association de Rifampicine Isoniazide Pyrazinamide pendant 2 mois puis Rifampicine Isoniazide pendant 4 mois. Schma 2: En cas de rsistance ou de contre-indication l'un de ces mdicaments (Pyrazinamide en cas de grossesse, d'age avanc ou de tare hpatique) une triple association de Rifampicine Isoniazide Ethambutol pendant 2 mois puis Rifampicine Isoniazide pendant 6 mois. VII-

Gastro-entrologie 34

LA PATHOLOGIE ANO-RECTALE BENIGNE

INTRODUCTION : La pathologie ano-rectale tire son intrt de son extrme frquence et de sa symptomatologie faite de douleurs anales, de prurit et d'coulement sro-sanglant. Son traitement est bien codifi et moins controvers que les annes prcdentes. IIA. B. C. 1. 2. 3. 4. o o 1. 2. RAPPEL ANATOMIQUE : Rle: Permet l'exonration. Assure la continence anale via l'appareil sphinctrien. Anatomie: Le canal anal, partie terminale du tube digestif, est form de 2 tages spars par la ligne pectine: L'tage sus-valvulaire ou sus-pectinal (2/3 suprieurs.) L'tage sous-valvulaire ou sous-pectinal (1/3 Infrieur.) Vascularisation:Assure par L'artre hmorrodaire suprieure (et ses branches) branche de l'artre msentrique infrieure. L'artre hmorrodaire moyenne, branche de l'artre hypogastrique. L'artre hmorrodaire infrieure, branche de l'artre honteuse interne. La circulation veineuse constitue des anastomoses porto-caves. I-

MALADIE HMORRODAIRE
I. DEFINITION : La maladie hmorrodaire se dfinit comme l'ensemble de manifestations pathologiques lies des modifications du rseau vasculaire hmorrodal et des tissus avoisinants. C'est une affection douloureuse et/ou hmorragique de la rgion anale qui ncessite une triple dmarche Confirmer le degr grce un examen proctologique soigneux. Eliminer une autre affection proctologique. Dpister et orienter les patients risque de cancer anal. II. PATHOGENIE : 2 thories s'affrontent; bien que complmentaires A. Thorie circulatoire: Due aux dsordres neuro-vasculaires provoqus par une brusque perturbation du systme rgulateur hmorrodal. B. Thorie mcanique: O interviennent Une laxit de la sous-muqueuse du canal anal. Un relchement progressif avec rupture du ligament de Parks. Une hypertonie sphinctrienne. ETIOLOGIES : L'hrdit, il existe un dterminisme gntique transmis selon un mode polygnique. Les troubles du transit, surtout la constipation. Les pisodes de la vie gnitale (priode prmenstruelle, grossesse, accouchement.)

III.

IV. DIAGNOSTIC : Signes fonctionnels 1. Rectorragie, souvent de faible abondance, mle aux selles ou survenant isolment. Il n'y a aucun paralllisme entre l'abondance de la rectorragie et le volume de l'hmorrode. 2. Inconfort anal type de pesanteur, d'irritation, de brlure ou de prurit avec gne anale. 3. Douleur anale tmoin d'une complication type de thrombose, de cryptite ou de papillite. 4. Tumfaction anale correspondant des hmorrodes externes ou l'hypertrophie d'une ou de plusieurs papilles. Examen proctologique, sur un malade en position genu pectoral. Il recherche 1L'existence de lsions d'irritation cutane pri-anales. 2L'existence d'hmorrodes externes. 3L'existence d'une papille hypertrophie et extriorise. 4L'existence de marisque (repli cutan mou et non-douloureux.) 5L'existence de prolapsus thromboss hmorrodaires (dilatation violace et douloureuse.) 6L'existence de prolapsus thromboss circulaires et douloureux. Le TR et la rectoscopie ou anuscopie apprcient les hmorrodes internes et prcisent leur degr volutif. Toute lsion suspecte doit tre biopsie. V.
1 degr
er

CLASSIFICATION DES HEMORROIDES INTERNES :

Hmorrodes internes non-procidantes. Hmorrodes s'extriorisant et se rintgrant spontanment lors de la dfcation. Hmorrodes se prolabant en dehors de la dfcation (rintgration digitale.) Prolapsus hmorrodaire permanent.

2eme degr 3eme degr 4eme degr

VI.

FORMES EVOLUTIVES : L'volution est maille de crises lies l'inflammation locale et aux microthromboses in situ. Elle peut se compliquer de Hmorragie rpte avec anmie hypochrome. Prolapsus avec procidence des hmorrodes devenant permanente. Thrombose hmorrodaire externe, dbut brutal avec douleurs internes. L'inspection retrouve une tumfaction bleutre tendue au niveau de la marge anale. Son volution spontane se fera en quelques jours vers la rgression progressive du caillot laissant place une marisque ou vers la ncrose superficielle avec ulcration. Thrombose hmorrodaire interne qui se fait soit dans le canal anal donnant des crises hmorrodaires internes, soit en dehors du canal anal avec un dbut brutal, lors de la dfcation. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Hypertrophie papillaire. Abcs anal. Fissure anale.

VII.

VIII. TRAITEMENT : Indications o Stade 1 et 2, traitement mdical. o Stade 3, traitement instrumental si chec, traitement chirurgical. o Stade 4, traitement chirurgical. Moyens A. Rgles hygino-dittiques: Hygine alimentaire en vitant les pices, les boissons alcoolises et gazeuses; le caf et le th. Rgularisation du transit intestinal par les Laxatifs. Psychothrapie. B. Traitement mdical: Action anti-dmateuse des Vasculotropes veinotoniques. Action dsinfectante des Antiseptiques (locaux, bain de sige.) Action analgsique des anesthsiques locaux. C. Traitement instrumental: Ce sont des techniques ambulatoires endoscopiques Injection sclrosante. Photocoagulation infrarouge. Ligature lastique. Thermocoagulation par sonde chauffante. Cryothrapie. Electrocoagulation. D. Traitement chirurgical: Hmorrodectomie rgle avec ou sans anuloplastie postrieure.

FISSURE ANALE
I. DEFINITION : La fissure anale est une petite ulcration sigeant au fond d'un des sillons que forment les plis radis de l'anus. Elle se caractrise par une douleur intense avec contracture sphinctrienne. II. A. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Macroscopie: C'est une ulcration en raquette, dont le pole suprieur est effil. Elle remonte vers la ligne des cryptes qu'elle n'atteint gnralement pas. On observe souvent une marisque ou un capuchon muqueux au pole externe de la fissure. A son pied, une ou plusieurs papilles hypertrophies. B. Microscopie: Le fond est form par le tissu de granulation. Le tissu conjonctif est hyperplasique et inflammatoire. Les capillaires noforms entranent un paississement de la paroi vasculaire. Au niveau de la peau, on note un remaniement parakratosique. Enfin, on note des lsions du sphincter lisse (myosite fibreuse.) ETIOPATHOGENIE : C'est une affection frquente s'observant chez l'adulte de 30-50ans. Sa pathognie est encore mal lucide.

III.

IV. DIAGNOSTIC : Signes fonctionnels proctologiques 1. Douleur anale 3 temps Rythme par la dfcation, C'est une douleur vive mais brve, contemporaine de l'mission des selles. Aprs une phase d'indolence inconstance (intervalle libre de quelques minutes) survient une Douleur intense type de brlure, crampe, tiraillement ou dchirure durant plusieurs heures, gnratrice de constipation par dyschsie. Parfois intolrable, rythme irrgulier, c'est la forme hyperalgique, avec douleur irradiation prinale, coccygienne ou vers la racine de la cuisse. Parfois, il existe une mission de sang rouge minime. 2. Contracture sphinctrienne, c'est un spasme du sphincter interne parfois trs serr ou modre qui n'empche pas alors d'objectiver la fissure en dplissant doucement les plis radis de l'anus. 3. Ulcration, mise en vidence aprs anesthsie locale du sphincter interne. Une fois le spasme lev, l'talement de la fissure est ais par dpliement des plis. C'est une ulcration en raquette grosse extrmit externe et extrmit interne effile, de 7 8 mm de long sur 3 mm de large. Elle est superficielle dans les formes jeunes et profonde dcolle dans les formes volues. 2 signes en sont vocateurs: La douleur provoque en un point prcis lors du TR Le tamponnement de la rgion anale montre sur le coton l'empreinte sanglante de l'ulcration. Elle sige gnralement au niveau de la partie postrieure, plus rarement la partie mdiane ou antrieure.

EVOLUTION : Elle est imprvisible et capricieuse. Elle peut rtrocder rapidement ou se rpter quelques mois plus tard. Les modifications du voisinage montrent un capuchon hmorrodaire hyperplasique externe au pole externe de la fissure. Parfois, on note un dcollement pri-fissuraure ou un abcs fissuraire ou rtro-fissuraire. V. VI. FORMES CLINIQUES : Forme de l'enfant (1 5 ans): Cliniquement, la douleur est brve, gnratrice dans 60% des cas d'une constipation, de dyschsie et de saignement minime. L'ulcration est identique celle de l'adulte mais le dcollement et la papillite hypertrophique sont rares. De mme, on note l'absence d'hypertonie sphinctrienne. L'volution est chronique. Forme de la femme: La fissure est souvent de sige antrieur, les pousses volutives sont contemporaines des priodes menstruelles. Forme du vieillard: L'ulcration est atone, indolore et le spasme fait gnralement dfaut. D'o l'intrt de la biopsie pour l'opposer un cancer. TRAITEMENT : A. Traitement mdical: Rgle hygino-dittiques. Rgulation du transit. Antalgiques topiques locaux action cicatrisante. B. Traitement instrumental: Injection sclrosante sous-fissuraire. C. Traitement chirurgical: Sphincterotomie latrale interne. D. Perspectives thrapeutiques: Drivs nitrs pour la relaxation du sphincter interne. Toxine botulinique pour la sphincterotomie chimique.

VII.

ABCES ET FISTULES ANALES

INTRODUCTION : Entrent dans le cadre de suppuration anale dont le point de dpart est l'infection des glandes d'Hermann et de Desfosses. Ces glandes s'abouchent dans les cryptes au niveau de la ligne pectine L'infection part des canaux glandulaires entranant un abcs dans l'espace inter-sphinctrien. Les germes en cause sont d'origine intestinale. L'abcs volue en 3 phases Phase pr-suppurative. Phase suppurative ou abcs. Phase de fistulisation. Toute fistule anale est forme de Un orifice primaire. Un trajet fistuleux. Un orifice secondaire. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : A. Phase de collection abcde: Signes fonctionnels 1Douleur, matre symptme, intense, pulsatile, type de brlure, de sige prinal, fessier ou marginal. 2Syndrome infectieux avec fivre. 3Signes urinaires avec dysurie et rtention urinaire. L'examen proctologique retrouve 4Une tumfaction douloureuse, rythmateuse tendue. B. Phase chronique: La symptomatologie est domine par une gne et un coulement sro-sanglant ou purulent tachant les sous-vtements. Parfois un prurit anal. L'interrogatoire peut retrouver un abcs ancien nglig ou mal trait. L'examen proctologique retrouve l'orifice secondaire de drainage. III.
Fistule anale intersphinctrienne

I.

CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE DE PARKS:

(60%) Traverse le sphincter int et rejoint l'espace inter-sphinctrien (respecte le sphincter ext) Le trajet fistuleux rejoint le prin au niveau de la marge anale ralisant une fistule anale simple. (30%) Traverse le sphincter int et ext. Le trajet fistuleux rejoint le prin travers l'espace ischio-anal. La hauteur de la traverse du sphincter ext par rapport au plan du muscle releveur de l'anus dfinit les FATS hautes et basses.

Fistule anale transphinctrienne

Fistule anale suprsphinctrienne Fistule anale extrasphinctrienne

(3-20%) Le trajet fistuleux contourne par le haut le sphincter ext et le muscle releveur de l'anus. (trs rare) Le trajet fistuleux relie le rectum et le prin travers le planch pelvien et l'espace ischio-anal sans concerner ni le canal anal, ni le sphincter anal. Frquente dans la maladie de Crohn.

IV.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie

FNS, Test HIV et glycmie (diabte.)

Imagerie Endoscopie, rectoscopie (recherchent l(orifice secondaire et d'ventuelles pathologies sous-jacentes.) Fistulographie (diagnostic topographique.) RNM (technique non-invasive et indolore.) V.

FACTEURS ETIOLOGIQUES : Infections rptes chez un immunodprim (HIV) Maladie de Crohn expression ano-rectale. Diabte. TRAITEMENT : A. Hygine de vie. Antiseptiques. Antibiothrapie adapte. 1. 2. B. Traitement chirurgical: Phase d'abcdation: Evacuation de l'abcs avec prlvement du pus vise bactriologique. Phase de fistulisation: Si Fistule intersphinctrienne, fistulectomie. Si Fistule Transphinctrienne, rsection partielle du trajet fistuleux + traction lastique. Si Fistule suprasphinctrienne, chirurgie en plusieurs temps. Si Fistule complexe, en fer cheval, chirurgie en plusieurs temps. Traitement mdical:

VI.

Gastro-entrologie 2 TD2

LA DYSPHAGIE
IIIDEFINITION : La dysphagie est une dglutition douloureuse ralisant un accrochage rtro-sternal du bol alimentaire (liquide ou solide.)

RAPPEL ANATOMO PHYSIOLOGIQUE : L'sophage est un tube musculaire de 25 28 cm de long, possdant 3 parties, cervicale de 2 3 cm, thoracique de 16 18 cm et abdominale de 3 4 cm. L'sophage assure le 3eme temps de la dglutition, c'est un temps involontaire dont l'innervation motrice est assure par le nerf vague ( X ou pneumogastrique.) La progression du bol alimentaire de la bouche sophagienne (bouche de killian) vers l'estomac se fait grce une onde propulsive primaire ou onde principale, suivie d'une onde secondaire. Chez l'adulte jeune, on dcrit une 3eme onde propulsive. IIIA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'anamnse: Doit prciser L'age. La profession. Les antcdents mdico-chirurgicaux. Les antcdents de cancer ORL, broncho-pulmonaire, de maladie du systme (sclrodermie.) Les caractres de la dysphagie. Les signes accompagnateurs (toux, fausses routes, hmorragies digestives, etc.) L'anciennet des troubles. L'examen clinique: Permet D'valuer l'tat nutritionnel et la gravit des signes associs. De quantifier l'intoxication alcoolo-tabagique. De faire l'approche diagnostic.

B.

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'endoscopie digestive haute: Permet de o Prciser le sige, l'aspect et les dimensions de la tumeur (surtout son pole suprieur.) o Explorer tout l'sophage, l'estomac et le duodnum et y pratiquer des biopsies. La localisation endoscopique de la tumeur se fait par rapport l'arcade dentaire suprieure, ainsi, la bouche de Killian se trouve 15 cm de l'arcade dentaire, le dfil thoracique suprieur 20 cm, le pole suprieure de la crosse de l'aorte 23-25 cm et le cardia 39-41 cm. B. Le transit so-gastro-duodnal: N'est pas indiqu comme examen de 1ere intention, son seul intrt est d'explorer les lsions stnosantes. C. Autres examens: 1La pH-mtrie: En cas de RGO. 3La scintigraphie sophagienne. 5L'endoscopie tracho-bronchite. 2La manomtrie. 4L'examen ORL. 6La TDM. 7L'chocardiographie trans-sophagienne. ETIOLOGIES : Pathologies bnignes: 1sophagites peptiques, caustiques, mycosiques et spcifiques (tuberculose.) 2Diverticules, polypes et achalasie sophagiennes. 3sophagites chroniques allergique et syphilitique. 4Malformations congnitales telle l'atrsie et le brachysophage. B. Pathologies noplasiques malignes: 1Cancer de l'sophage, de l'estomac tendu au bas sophage et cancer sophagien sur brachysophage. 2Neuropathies type d'encphalite, diphtrie, botulisme et tumeurs crbrales. 3Syndrome sidropnique de Plummer-Vinson associant anmie, dysphagie et lsions cutano-muqueuses chez la femme ge.

VA.

Gastro-entrologie 3 TD 3

C.A.T DEVANT UNE INGESTION DE CAUSTIQUES

IGENERALITES : Les lsions caustiques de l'sophage sont causes par des brlures survenant aprs ingestion accidentelle ou volontaire de produits caustiques liquides ou plus rarement solides. En fait, en plus de l'sophage, les autres organes du tube digestif suprieur peuvent tre atteints (estomac, duodnum et grle proximal.) Dans la majorit des cas, les lsions sont bnignes. Sinon, des complications surviennent soit dans l'immdiat, mettant en cause le pronostic vital, soit tardivement avec installation d'une stnose de l'sophage ou de l'estomac. Il s'agit d'une urgence mdico-chirurgicale, au point de vue diagnostic et thrapeutique. IIA. ETIOLOGIES : C I O NSTANC ES DE DEC O UVERTE:Il s'agit d'un accident relativement frquent dont moins de 10% sont hospitaliss. RC La plupart des ingestions, et fortiori celle qui provoque les brlures les plus graves ont lieu dans un but suicidaire. Chez l'enfant, il s'agit le plus souvent d'une ingestion accidentelle survenant en moyenne entre 1 et 3 ans. B. PRO DUI C AUSTI UES: TS Q 1. Acides (ph inf 1): Ils entranent une ncrose de coagulation de la paroi du tractus digestif. Les brlures sont gnralement so-gastriques prdominant sur l'estomac. La concentration d'acide varie selon les formes commerciales de produits. Les formes les plus concentres ont une causticit analogue celle des bases fortes. Ex: Acide chlorhydrique, Acide sulfurique (acide de batterie), Acide nitrique (dtergents WC), Rubigine (antirouille), etc. 2. Bases (pH sup 14): Elles entranent une ncrose liqufiante avec saponification des lipides et des protines de la paroi, majorant ainsi la diffusion en profondeur. Elles ont un tropisme oro-pharyngo-sophagien du fait de leur viscosit et leur disponibilit avec ncrose so-gastrique. Elles sont les plus dangereuses et sont la cause majeure des dcs. Ex: Destop (soude + agent mouillant), Soude caustique (poudre), Potasse, Alcali (ammoniaque), etc. 3. Eau de javel: Lors de l'ingestion de forme concentre, les lsions sont surtout gastriques pouvant se rvler aprs intervalle libre de 24H. En l'absence d'exrse gastrique, la survenue d'une fistule gastro-colique n'est pas rare. 4. Autres: Ces produits sont moins frquemment en cause mais ont une toxicit particulire dont la causticit peut tre longtemps volutive, imposant des contrles endoscopiques rpts. Ex: Formol, Amoniac. La Potasse et le Permanganate de potassium ont un tropisme gastrique et leur exrse se fait par endoscopie.

IIIA-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Au niveau du tube digestif, les brlures peuvent tre de diffrents types 1. Brlure simple avec abrasion muqueuse, dme, ulcration et ncrose. 2. Brlure profonde, la cicatrisation se fait par du tissu conjonctif noform, qui remplace la ncrose. Cette cicatrisation sert de support la rpithlisation endoluminale qui dure plusieurs semaines. La rtraction inextensible de ce tissu entrane des squelles graves sous forme de stnose. Cette fibrose dure jusqu' 3 mois, voir au-del. BAu niveau de l'arbre tracho-bronchique, ces lsions se produisent dans les cas graves et sont dues A l'inhalation lors de l'ingestion, de vomissement ou lors de la mise en place d'une sonde gastrique. A la propagation de la mdiastinite. Plusieurs complications peuvent survenir Pneumopathie d'inhalation avec dme lsionnel. Perforation par destruction du carrefour laryngo-pharyng avec dme de l'piglotte, ou par lsion de la trache. Fistule tracho-sophagienne ou broncho-sophagienne. PHYSIOPATHOLOGIE : Les consquences des brlures caustiques du tube digestif dpendent de la gravit des lsions AETAT DE CHOC: Lors des brlures graves. Sa composante essentielle est l'hypovolmie, cause par une fuite eme secteur. Le choc est aggrav par les troubles hydro-lectrolytiques et les plasmatique considrable avec formation d'un 3 hmorragies de grande abondance. BTROUBLES DE L'EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE: Tel l'acidose. CTROUBLE DE L'HEMOSTASE: C'est la consquence du syndrome de consommation des facteurs de coagulation et de la diminution du TP ainsi que du facteur X, Fibrinogne et plaquettes. DTROUBLES RESPIRATOIRES: Peuvent aller jusqu' la dtresse respiratoire. CLINIQUE : 1ER BILAN: Il s'agit d'un sujet ayant ingr un produit caustique, prsentant un tableau dramatique. Le diagnostic est vident devant un patient agit, prsentant nauses/vomissements, bouche brle et sanguinolente et parfois brlures cutanes (manipulation) Douleur rtro-sternale et pigastrique intense, dysphagie absolue. Il faut noter l'absence de paralllisme entre les lsions de la bouche et celle du tube digestif. En 1er lieu Eviter l'absorption de mdicaments, de lait, etc. Proscrire toutes manuvres intempestives servant provoquer des vomissements. Recueillir le max d'informations sur la nature du produit ingr. Eviter le dcubitus (exagre le risque de vomissement et d'inhalation.) Conduire le patient dans une unit spcialise. Gestes d'urgence Nettoyer la bouche avec des compresses sches.

IV-

VA.

Mettre en place une voie veineuse priphrique et viter le cathter sous-clavier et jugulaire gauche pouvant gner une cervicotomie en urgence. Corriger l'hypovolmie. er En milieu spcialis (ranimation, chirurgie viscrale) le 1 geste est l'analyse endoscopique. B. L'ENDOSCOPIE DIGESTIVE: Conditionne le pronostic et la thrapeutique. Elle est systmatique quelle que soit la gravit suppose de la lsion. La perforation digestive endoscopique est exceptionnelle, le risque augmente aprs 48H. L'EVOLUTION: C. 1Stade I: Ptchie ou rythme. 3Stade IIb: Ulcration circulaire ou confluente. 2Stade IIa: Ulcration linaire ou ronde. 4Stade IIIa: Ncrose localise. 5Stade IIIb: Ncrose tendue. 6Stade IV: Perforation. Les brlures du stade I voluent favorablement sans squelles. Parfois, il y a association +/- grave l'endoscopie dite en mosaque (stade II et III) Les brlures du stade III peuvent prsenter de nombreuses complications (perforation de la trache, pritonite caustique, etc.) Gnralement mortelles. Les complications secondaires peuvent survenir dans les 3 premires semaines et intressent l'estomac type de eme jour. Hmorragie de petite abondance avec anmie au 10 Perforation bouche avec abcs sous-phrnique. Stnose de l'sophage, de l'estomac ou des 2 avant la fin du 3eme mois, diagnostique aprs endoscopie et transit baryt. VIA. TRAITEMENT :
TRAITEMENT MEDICAL:

Pour les cas bnins, surveillance pendant 24H. Pour les cas les plus graves, le but est la mise au repos jusqu' cicatrisation totale du tube digestif. Eviter l'administration d'antidotes. Eviter de faire vomir le malade. Eviter le dcubitus. Eviter la mise en place d'une sonde gastrique. Corriger l'tat de choc et la dtresse respiratoire avec Une voie veineuse priphrique avec PVC. Une perfusion de macromolcules, sinon de plasma, sinon transfusion (tat de choc.) Une perfusion en IV rapide d'Hmisuccinate d'Hydrocortisone "HHC" en cas d'obstruction du carrefour pharyngolaryng par un dme (dtresse respiratoire.) Intubation trachale voire trachotomie si ncessaire. Surveillance hmodynamique (TA, PVC, pouls, diurse.) Contre-indiquer l'administration de corticodes, sauf en cas d'dme laryng. Administrer une antibiothrapie de couverture (Pnicilline au dbut puis ventuellement radapte.) Administrer une alimentation artificielle dans les jours suivants, permettant la mise au repos totale du tractus digestif suprieur jusqu' cicatrisation des lsions. Soit par voie parentrale (SG Hypertonique, intralipides, etc.) ou Entrale par jjunostomie. TRAITEMENT CHIRURGICAL: Comprends 3 tapes B. Traitement d'urgence, prvient la perforation et la diffusion de la ncrose. sophagectomie sans ouverture du thorax ou Stripping. Avec ou sans gastrectomie totale. L'extrmit proximale de l'sophage cervical est place en sophagostomie. Le rtablissement de la continuit digestive sera ralis 3 mois plus tard. Traitement Secondaire Des complications qui peuvent survenir dans les semaines qui suivent type de perforation gastrique secondaire, d'hmorragie, d'abcs sous-phrnique par perforation cloisonne ou de fistule gastro-colique. Traitement des squelles, Apres 3 mois, essentiellement la stnose En cas de stnose de l'sophage, sophagoplastie colique (transplant colique.) L'sophage stnos est laiss en place. En cas de stnose gastrique, gastrectomie, antrectomie et anastomose gastro-jjunale sur anse en Y. Chez le malade ayant subit en urgence une sophagectomie en fossette, on procde aprs 3 mois au rtablissement de la continuit digestive par sophagoplastie colique.

Gastro-entrologie 4 TD 4

CONDUITE A TENIR DEVANT UN ICTERE

C O NFI ER L'C TERE RM I ETAPE CLINICO-BIOLOGIQUE : Interroger le malade: A la recherche de Antcdents de lithiase biliaires, d'intervention, de RCUH. Prise d'alcool, de mdicaments. Notion de contage virale, hpatite virale, grippe. Triade de Charcot (angiocholite.) Notion d'ictre rptition (hpatite chronique, tumeur de l'ampoule de Vater.) Notion d'ictre post-opratoire et de cancer (3A + Douleur = Cancer.) Mode de dbut: Aigu: Hpatite ou Lithiase biliaire. Insidieux: Hpatite mdicamenteuse ou no de voies biliaires ou du pancras. Sexe: Homme: Pancras ou cirrhose. Femme: Lithiase biliaire ou Hpatite auto-immune. B. Examiner le malade: Prcise L'intensit de l'ictre. Les caractres du foie: Dur, irrgulier, bord tranchant: cirrhose. Mousse, ferme: Cholstase extra-hpatique. Nodulaire: Mtastase. Rgulier: Hpatite. Les signes d'HTP Grosse vsicule. Syndrome infectieux. Mlna. Masse abdominale. Signes d'insuffisance hpato-cellulaire. C. Confirmer par la biologie: FNS: Hyperleucocytose + anmie. Bilan hpatique: Bilirubine, Ph.Al et Globulines (infection) augmentes. Transaminases: ASAT et ALAT sup 20 fois la normale: Hpatite virale, mdicamenteuse ou migration de calcul. ASAT sup ALAT: Hpatite alcoolique. Amylasmie. TP. A.

IA.

II-

ETAPE PARACLINIQUE : Echographie abdominale: fiable 90%. Elle montre Dilatation des voies biliaires et/ou de la vsicule biliaire (sige, diamtre, homognit de la structure.) Dans 60% des cas l'existence d'une lithiase vsiculaire. Dans 20% des cas l'existence d'une lithiase choldocienne. Lsions pancratiques, difficiles affirmer. Dilatation intra-hpatique insole: Cholangio-carcinome. Dilatation extra-hpatique + vsicule palpable: Cancer de la tte du pancras, Ampulome, Pancratite chronique. Dilatation extra-hpatique + Lithiase biliaire: Lithiase choldocienne. Si le diagnostic est affirm: Chirurgie. Si le diagnostic est non prcis: Autres examens. B. CPRE TCTH: Permet de visualiser la pupille, les voies biliaires (90%) et le Wirsung (95%) Indications Lithiase enclave. Biopsie et cytologie du liquide biliaire. Calcul rsiduel. Drainage ou mise d'une endoprothse. Complications: o Perforation. o Angiocholite. o Pancratite. o Hmorragie. TCTH: En cas d'chec de la CPRE. Permet de visualiser 100% des voies biliaires dilates et 70% des voies non-dilates. Complications: o Hmorragie. Doit se faire proximit d'un bloc opratoire. C. Scanner: Visualise les cancers et prcise l'extension loco-rgionale. C O NFI ER L' O LO G I DE L'C TERE (Voire schma) RM ETI E I IIIA. B. TRAI L'C TERE ET SO N ETI LO G I TER I O E TRAITEMENT DE LA MALADIE SOUS-JACENTE : Causes extra-hpatiques: Chirurgical ou instrumental. Cholcystectomie prcde d'un drainage biliaire. Cirrhose Cholangite:

C.

Greffe hpatique. Hpatites: Suppression d'alcool. Suppression des mdicaments. Alimentation parentrale. TRAITEMENT DE L'ICTERE : Questran*, 8 10 g/jr contre le prurit. Rgime hygino-dittiques. Rgime hypervitamin (Vit K1 10 mg/15 jrs, Vit D2 et D3 100.000 mm/mois, Vit E 200 mg IM/ 15 jrs, Vit A 50.000, 4 fois par jr et Calcium 1.5 g/jr.)

IV-

Gastro-entrologie 1 Anatomie pathologique1

TUMEURS DES GLANDES SALIVAIRES

RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE : Il existe 3 glandes principales : les glandes sous maxillaire, parotides et sub-linguales ainsi que de multiples glandes accessoires ou annexes. Histologiquement elles sont classes en glandes muqueuses, sreuses et sro-muqueuses (mixtes) selon la morphologie des acini. Ceux-ci tant runis et drains par un systme canaliculaire. IIIEPIDEMIOLOGIE : Frquences: Les tumeurs sont 20 fois plus frquentes dans la glande parotide que dans la glande sous maxillaire, le taux des tumeurs malignes est 22 35% plus augment que les tumeurs bnignes. 2. Age: lage normal de survenue est de 45 ans, trs rare chez lenfant. 3. Sexe: prdominance fminine. 1.

IIIDONNEES CLINIQUES : La tumeur mixte de la parotide est dune formation plus ou moins arrondie de volume variable (souvent noisette), sige gnralement au niveau de la rgion sous lobulaire. Dans un premier cas, elle roule sous les doigts, trs mobile par rapport la peau et au plan profond. Dans un deuxime cas, elle est souvent coince entre le bord antrieur de la mastode et le bord postrieur de la branche montante du maxillaire. Elle est de consistance pseudo-cartilagineuse et elle est indolore. Classiquement, une tumeur mixte ne saccompagne daucun retentissement facial dont latteinte signe en principe la malignit vraie du processus. IVA. B. C. D. E. VMOYENS D'EXPLORATION PARACLINIQUE : La sialographie: Lopacification des glandes salivaires permet de diffrencier les tumeurs intra-glandulaires des tumeurs glandulaires vraies. La ponction de la glande salivaire: Peut tre la cl du diagnostic. La biopsie: Contre indiqu. L'examen extemporan: Se fait au cours de lintervention rapide. Autres examens: TDM, IRM, Echographie des glandes salivaires, Scintigraphie. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Selon la classification de lOMS : TUMEURS SALIVAIRES PRIMITIVES A. 1. Tumeurs pithliales : Adnome : Adnome plomorphe ou tumeur mixte: Macroscopie: dans les des cas elle sige dans la parotide, cest une tumeur arrondie ou ovode lisse ou lobule en apparence bien limite. A la coupe laspect est polymorphe, certaines zones bleutes ressemblent du cartilage, dautres sont glatiniformes gris ou blanc myxodes. Microscopie: La tumeur se dfinie par lexistence dlments pithliaux et dlments de morphologie msenchymateuse. Il peut y avoir une prdominance en substances msenchymateuses myxode, chondrode ou mucode ou mme osseuse. La capsulation est presque constante. Des remaniements mtaboliques pidermodes avec des globes corns peuvent apparatre au sein des nappes pithliales. Traitement: Parotidectomie totale ou sub-totale avec conservation du nerf facial. Adnome simple : Cystadno-lymphome papillaire: Touche le sexe masculin Macroscopie: Sige en rgle parotidienne presque toujours unilatrale, de consistance mole parfois fluctuante. A la coupe il existe une ou plusieurs cavits kystiques contenue glatiniforme avec des formations papillaires. Microscopie: on note la prsence de papilles trs allonges centrs par un tissu conjonctif grle, recouvert par un pithlium cylindrique recouvrant lui-mme une couche de cellules basales, le tissu lymphode ressemble celui dun ganglion lymphatique avec des sinus et des centres germinatifs en priphrie et en zone centrale. Adnome oxyphile ou encocytome. Adnome cellules claires. Adnome cellules basales. Tumeurs muco-pidermodes: Tumeur potentiellement maligne, reprsente 3 11% des tumeurs des glandes salivaires.la parotide tant le plus souvent touche, elle peut apparatre tout age, avec une moyenne de 40 ans. La structure pithliale est faite de cellules stratifies et dlments scrtoires cylindriques avec des types intermdiaires. Tumeurs cellules acineuses: tumeurs relativement bien encapsule consistant en traves pithliales denses incluses dans un stroma pauvre. Lpithlium prsente souvent des fissurations ou des espaces vides (ralisant un aspect cryptiforme.) Les cellules sont polygonales dapparence acino-sreuse. Ces tumeurs tiennent une place intermdiaire entre bnignit et malignit. Carcinome : Carcinome adnode kystique ou cylindrome: Reprsente 15 % des tumeurs des glandes salivaires, se localise surtout dans la parotide. Macroscopie: rappel celui de la tumeur mixte mais les contours sont plus rguliers et la tranche de section ne contient pas de zone glatiniforme ou mucode.

2. 3.

4.

Microscopie: Il est fait de traves ou de plages hyalines dcoupant les nappes cellulaires au sein des quelles se disposent des formations ovodes ou arrondies en cylindres qui donnent leur nom cette tumeur. Evolution: on note une tendance extensive le long des canaux lymphatiques prinerveux vers les ganglions rgionaux et les tissus voisins. Adnocarcinome: Sige dans la parotide, cest une tumeur trs infiltrante, contours irrguliers adhrents au plan voisin et tendant sulcrer, histologiquement elle prsente une diffrenciation structurale tubulaire, glandulaire ou papillaire. Carcinome pidermode: Touche surtout la glande sous maxillaire. Cest un cancer dur et mal limit, rapidement fix dans leurs loges par extension au plan voisin dans la peau qui tend sulcrer. Carcinome indiffrenti: Tumeur maligne structure pithliale trop peu diffrencie pour quon puisse la classer dans lun des autres groupes du carcinome. Carcinome dans un adnome plomorphe: Adnome avec micro foyer carcinomateux. B. 12Tumeurs non pithliales : Tumeurs vasculaires: Tel un hmangiome capillaire ou caverneux (la diffrence est que le premier prsente une diffrenciation dans les capillaires avec paroi endothliale propre et le deuxime apparat comme de grandes cavits gorges de sang, lies la paroi endothliale. Tumeurs nerveuses: tel le neurofibrome. TUMEURS SALIVAIRES SECONDAIRES En dehors des mlanomes, il peut sagir dune mtastase dun adnocarcinome ou dun carcinome pidermode.

Gastro-entrologie 2 Anatomie Pathologie 2

PATHOLOGIES DE LSOPHAGE : LES SOPHAGITES

RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE : Lsophage est un organe tubul qui conduit les aliments du pharynx lestomac, mesure 25 cm de long et descend en avant de la colonne vertbrale en traversant successivement la partie infrieure du cou, le thorax, le diaphragme pour pntrer dans labdomen et souvrir dans lestomac. Son calibre normal est de 1,3 cm dans son extrmit suprieure et de 2,2 cm audessus du cardia, il a des rapports troits avec la thyrode, les corps vertbraux (C6 D4), avec la trache, laorte et loreillette gauche. Histologiquement L'sophage se compose de La muqueuse, faite dun pithlium superficiel malpighien non kratinis. Le chorion, fait dun tissu conjonctif renfermant quelques lments lymphatiques et quelques glandes. La sous-muqueuse, faite de tissu conjonctif lche et de capillaires. La musculeuse, stri au 1/3 suprieur de lsophage et lisse au niveau des 2/3 infrieurs. La sreuse, absente. II. LESIONS ELEMENTAIRES : sophagite aigu : 1. sophagite phlegmoneuse: Rare, il sagit dune infiltration inflammatoire diffuse du chorion et de la sous muqueuse avec ulcration. 2. sophagite catarrhale: On note un dme plus une congestion du chorion avec des petites infiltrations privasculaires de nature lymphoplasmocytaire. 3. sophagite rosive. B. sophagite chronique: On note une sclrose du chorion et de la sous muqueuse, lpithlium est atrophique avec apparition dune couche superficielle de kratine (leucoplasie : lsion prcancreuse.) A. ASPECTS ETIOLOGIQUES : Affection bactrienne: Donne des sophagites aigus essentiellement catarrhales par extension dune rhinopharyngite ou dune laryngite. B. sophagite caustique: Secondaire labsorption accidentelle ou criminelle dun liquide caustique, acide, alcalin ou autres. Les lsions sont trs tendues avec une ncrose totale de la muqueuse et une partie de la sous muqueuse. Lvolution se fait vers la sclrose plus ou moins diffuse. C. Agents physiques: tels les liquides ingrer trop chauds ou trop froids, la radiothrapie ou lintroduction dune sonde dans lsophage. D. sophagite spcifique: La moniliose est la plus frquente, cest une mycose par propagation dune infection buccopharyng. La tuberculose, la syphilis, etc. E. sophagite peptique ou reflux: Secondaire laction corrosive du suc gastrique, il sagit dabord de lsions inflammatoires aigus superficielles et diffuses capables de rtrocder totalement. Elles peuvent aussi voluer vers lsophagite ulcreuse, localise ou diffuse, aboutissant la stnose organise et irrversible. Conditions de survenue: sophagite post opratoire: Telle l'anastomose so-gastrique. sophagite primitive: Par anomalie de la jonction so-gastrique, brachysophage ou endobrachysophage (dcalage de la jonction muqueuse so-gastrique.) sophagite peptique secondaire: Maladie ulcreuse gastro-duodnale. Lulcre traumatique (sonde gastrique.) La sclrodermie. Etude anatomo-pathologique: sophagite aigu (idem) Ulcre peptique de lsophage: Il comporte un pronostic svre avec risque dhmorragie et de perforation. Stnose peptique: Se sont des squelles obligatoires de toute sophagite peptique prolonge. A. I-

I-

Gastro-entrologie 3 Anatomie pathologique 3

LES TUMEURS DE LSOPHAGE

LES TUMEURS BENIGNES Reprsente 6% des tumeurs de lsophage. I. ALES TUMEURS EPITHELIALES : Les papillomes: Reprsentent 3,2% des tumeurs bnignes, ce sont des formations exophytiques base +/- larges. Histologiquement, elles sont formes dun axe conjonctif ramifi bord par un pithlium malpighien dont les crtes sont allonges. BLes adnomes: ils sont exceptionnels. LES TUMEURS CONJONCTIVES : On distingue des tumeurs intra-murales souvent latentes et des tumeurs dveloppement intra-luminale. A. Tumeurs dorigine musculaire: Reprsentent 60 70% des tumeurs bnignes de lsophage, il sagit soit de Liomyome (tumeurs des muscles lisses), soit de Rhabdomyome (myome muscles stris) cellules granuleuses. B. Angio-fibro-lipome: Cest un polype trs volumineux dont le pdicule sinsert sur lsophage cervical ou thoracique suprieure, il peut descendre jusquau cardia. Il est fait de tissu fibreux plus ou moins lche, parfois myxode, de vaisseaux adultes abondants et d'un tissu graisseux parfois prdominant. C. Les autres tumeurs: 1. Schwannome (tumeurs des cellules nerveuses) 2. Lipome. 3. Granulome osinophile. LES TUMEURS MALIGNES I. LES TUMEURS PRIMITIVES : Dans 99% des cas se sont des carcinomes. A. Les carcinomes primitifs de lsophage: Reprsente 2,5% de lensemble des cancers et 7% des cancers digestifs. Chez lhomme, il est en 4eme position aprs le cancer du poumon, du clon et de lestomac (chez la femme : sein et col utrin) Il survient entre 50 et 70 ans avec une prdominance masculine considrable. Facteurs tiologiques: Alcool et tabac. Les habitudes alimentaires (pices, boissons chaudes et mauvaise mastication) sophagite peptique et hernie hiatale. Ingestion de soude caustique. La dysphagie sidropnique. Mga-sophage. Etude anatomo-pathologique: La lsion sige dans 50% des cas dans le 1/3 infrieur, dans 40% des cas dans le 1/3 moyen et dans 10% des cas dans le 1/3 suprieur. Macroscopie: Reconnat trois aspects Forme polypode, la plus rare. Forme ulcrante, la plus frquente. Forme squirrheuse, cest une forme circulaire et sclrosante. Histologiquement: On reconnat 2 varits. Les cancers pidermodes: Reprsentent 90% des carcinomes de lsophage, ils peuvent tre Trs diffrencis, kratinisant ou non kratinisant, faits de lobules+/- volumineux, la maturation corne apparat sous forme de globes ortho ou parakratosiques ou des cellules dyskratosiques. Peu diffrencis, faits dlments indpendants, souvent volumineux, parfois monstrueux, avec un noyau polylob. Le stroma est trs abondant parfois inflammatoire. Ladnocarcinome primitif: Exceptionnels. Extension: Locale: Se fait de proche en proche partir de la muqueuse vers la sous muqueuse et la musculeuse. Rgionale: Se fait vers la plvre, la trache, les bronches, laorte et le pricarde. Ganglionnaire: 1Ganglions latro-tumoraux ou juxta-tumoraux. 2Ganglions du cardia. 3Ganglions de la coronaire stomachiques. 4Ganglions tracho-bronchique. Mtastases sont rares car il sagit dun cancer dvolution brve. B. Les sarcomes de lsophage: Trs rares, reprsentent 1% des cancers de lsophage, types dexemples Le leomyosarcome. Le fibrosarcome. Le rhabdomyosarcome. C. Le mlanome malin de lsophage ou Nvocarcinome primitif: Tumeurs exophytique trs volumineuse, brun noirtre, la gnralisation mtastatique est frquente et rapide. II. LES TUMEURS MALIGNES SECONDAIRES : Il sagit de mtastase ou extension de cancer de

II.

Lhypopharynx. Les bronches. Le larynx. Les seins.

Les testicules. Le pancras. La prostate.

Gastro-entrologie 4 Anatomie pathologique 4

PATHOLOGIES DE LESTOMAC : LES GASTRITES

I-

DEFINITION : Le terme de gastrite correspond 2 groupes anatomo-clinique diffrents : Il dsigne toute lsion inflammatoire et/ou dystrophique atteignant la muqueuse gastrique sans tiologies connues. Ce terme est employ pour dautres lsions inflammatoires dtiologies connues et qui peuvent atteindre tous les plans de la paroi gastrique en plus de la muqueuse. CLASSIFICATION : Les gastrites aigus: Aspect morphologique: On note une congestion, un dme et une hyperscrtion muqueuse, intressants la muqueuse dans son tendu presque complte, parfois avec apparition dulcrations ou drosions superficielles. Aspect tiologique: Gastrite aigu par agent physique, tel les irradiations gastriques. Gastrite aigu par ingestion dagent chimique Intoxication alcoolique entranant une simple congestion passagre. Les drivs salicyls et les antibiotiques, entranant des rosions hmorragiques et mme ulcrantes. Gastrite aigu infectieuse, rencontre au cours de la fivre, la grippe ou la diphtrie. Gastrite aigu allergique. Aspect volutif : Se fait vers la rgression totale en quelques jours en gnrale, le passage la chronicit est nanmoins possible. B. Les gastrites chroniques: Aspects macroscopiques: Lsions identiques celles des gastrites aigus. Gastrites hypertrophiques, appele aussi gastrite gros plies, la muqueuse est caractrise par des gros plis, spar parfois par des sillons occups quelques fois par des ulcrations. Gastrites atrophiques : Gastrite atrophique diffuse, totale ou segmentaire sur la face antrieure de lestomac avec effacement des plies. Gastrite atrophique en aires occupantes une zone limite de lestomac. Aspects histologiques : Gastrite superficielle: Une abrasion localise de lpithlium superficiel. Les glandes sont normales. Le chorion superficiel inter-cryptique comprend une infiltration de cellules lympho-plasmocytaires et des vaisseaux congestifs. Gastrite pr-atrophique ou atrophiante: Diminution de lpaisseur de la muqueuse fundique. Lsions dgnratives de lpithlium superficiel. Atrophie nette des glandes. Infiltrat inflammatoire essentiellement lymphocytaire au niveau du chorion. Gastrite atrophique: Une nette diminution de lpaisseur de lpithlium. Lpithlium superficiel prsente des lsions dgnratives avec mtaplasie intestinale. Les glandes sont rarfies, le chorion est fibreux et peu inflammatoire. Gastrite interstitielle: On note un infiltrat inflammatoire de tout le chorion fait dlments lymphodes soit diffus ou regroup en nodules. Les facteurs tiologiques: Toutes les causes supposes des gastrites aigus avec ou sans perte de substance. Alcoolisme chronique. Les gastrites daccompagnement : o A la priphrie dun ulcre. o Au contacte dun corps tranger dans lestomac. o Au pourtour ou distance dun cancer gastrique. Gastrite de la maladie de Biermer (atrophie en aires): o Dispersion dans les glandes de cellules bordantes au sein desquelles se fait la synthse du facteur intrinsque. o Mtaplasie intestinale. o Infiltrat inflammatoire du chorion et de la sous muqueuse. Le groupe des gastropathies parfois intgr dans les gastrites : o Hmochromatose. o Anmie sidroprive. o Et certaines affections endocriniennes tels que le pan-hypopituitarisme et linsuffisance surrnalienne. C. Les gastrites spcifiques: Gastrite syphilitique. Tuberculose gastrique. La maladie de BBS (Besnier-Bck-Schaumann) ou Sarcodose. Certaines mycoses gastriques (Candidose ou Aspergillose.) A.

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Gastro-entrologie 5 Anatomie pathologique 5

LES ULCERES GASTRO-DUODENAUX

IGENERALITES : Dfinition: Cest une maladie organique, la plus frquente du tube digestif, dite aussi maladie ulcreuse ou maladie de Cruveilhier. Pour parler dulcre il faut trois conditions : Une interruption complte de la muqueuse et la musculeuse par un bloc sclreux. Une altration de la musculeuse vers la musculaire muqueuse. Une hyperplasie nerveuse des plexus nerveux intra muraux. B. Frquence: Lulcre duodnal reprsente 70% de tout les ulcre. Lage de survenue est entre 20 et 40 ans, rare chez lenfant et le vieillard. Lulcre duodnal est plus frquent chez lhomme, tandis que lulcre gastrique est de mme frquence aussi bien chez lhomme que chez la femme. C. Distribution: Elle est en fonction des rgions gastro-duodnales, ce sont les rgions ou il y en mme temps laction de la pepsine et laction de lHCl (au niveau de lestomac cest la petite courbure, et au niveau du duodnum cest le bulbe) D. Nombre: Ce sont gnralement des ulcres uniques, parfois double, cest le kyssing ulcre au niveau de lestomac (face antrieure et postrieure) E. Taille: Il fait de 10 15 mm en moyenne, lulcre est dit petit quand il mesure 5 mm, et il est dit gant quand il mesure 40 mm. (les ulcres duodnaux sont plus petits que les ulcres gastriques) A. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Les lsions ulcreuses proprement dites: Macroscopie: Cet aspect est donn par lendoscopie mais il est mieux vu sur la pice opratoire. Il dpend de lanciennet de la lsion. On va avoir une perte de substance arrondie ou ovalaire. Le fond de ce cratre est revtu dune membrane jauntre (il faut toujours rechercher ce niveau une artriole qui saigne.) Autour du cratre le bord est irrgulier et prsente un bourrelet dmateux. Au niveau de la muqueuse adjacente, les plies gastriques antrieures tendent converger vers cette perte de substance et se perdent dans le bourrelet. Microscopie: Cest une perte de substance, qui va amput la muqueuse et une partie de la musculeuse, avec un fond en cupule combl par un conduit fibrino-leucocytaire, ce fond est constitu par un globe sclreux qui est daspect variable selon que lulcre est rcent ou chronique Dans lulcre rcent cest un bourgeon charnu inflammatoire. Dans lulcre chronique cest une sclrose paisse infiltre dlments inflammatoires qui va stendre au niveau de la sreuse ralisant des traves plus ou moins paisse donnant ltoile fibreuse qui va permettre lorientation du chirurgien lors de lintervention. On a galement des lsions dendartrite fibreuse avec par fois une thrombose organise, la muqueuse est attire vers la musculaire muqueuse avec une hyperplasie des plexus intra muraux. B. Les lsions pri-ulcreuses: Le bourrelet : est fait de muqueuse dmateuse et congestive. Lsions de gastrite distance et au niveau du duodnum on a une duodnite. C. Aspects suivant lvolutivit des lsions: Lulcre aigu: Surtout aprs prise de mdicament (Aspirine et Corticode), on ne parle de la maladie de Cruveilhier que si la muqueuse est ampute. Lulcre calleux: Cest un cratre volumineux qui a des bords irrguliers, ne prsente pas de bourrelet, autour de cet ulcre on note une certaine rigidit des plies gastriques pouvant le faire confondre avec le cancer ulcriforme. Lulcre guris: La gurison se fait toujours au prix dune cicatrisation sclreuse. D. Complications: Complications aigus: Perforations. Hmorragies. Complications chroniques: Stnose pylorique. Cancrisation gastrique (lulcre duodnale ne cancrise jamais.) A.

II-

Gastro-entrologie 6 Anatomie pathologique 6

LES TUMEURS GASTRIQUES

LES TUMEURS BENIGNES Assez rare 1 5% des tumeurs gastriques. I. LES TUMEURS CONJONCTIVES : Reprsentent 75% des tumeurs bnignes. Macroscopie: Gnralement asymptomatiques jusqu' ce qu'elles prennent un volume important. Elles sigent au niveau de nimporte quel point de lestomac. Les localisations les plus frquentes sont sous-muqueuse en intra-murale. De consistance lastique avec ulcration en surface. Microscopie: il peut sagir de liomyome, lipome, fibrome ou schwannome. II. LES PSEUDO-TUMEURS INFLAMMATOIRES OU GRANULOME EOSINOPHILE : Cest une lsion qui se voie chez le sujet entre 50 et 60 ans. Plus frquentes en Asie, on pense quelles sont dues une allergie lingestion dun poisson qui entrane une lsion qui sige au niveau de la sous-muqueuse avec des lments inflammatoires divers, lymphocytes, histiocytes, plasmocytes et polynuclaires neutrophiles. LES TUMEURS EPITHELIALES : Ce sont des tumeurs sessiles ou pdicules, souvent de petites taille. A. Le polype solitaire: Cest une petite formation lintrieure de la lumire gastrique qui peut tre bien diffrencie ou nondiffrencie. B. La polypose gastrique: Ce sont de multiples polypes. C. la maladie de Mntrier ou gastrite hypertrophique gante: Macroscopie: A la gastroscopie, on va avoir des gros plis, lestomac est lourd pesant 500 700 g. Microscopie: Rvle une hyperplasie de structure muco-scrtantes avec mtaplasie mucipare des autres cellules. Evolution: Cest une lsion trs cancreuse qui volue vers l'adnocarcinome. LES TUMEURS MALIGNES I. A. B. C. LES CARCINOMES OU TUMEURS EPITHELIALES : Lage: 55 ans. Sexe: Intresse beaucoup plus lhomme que la femme. Lsions prcancreuses: La maladie de Mntrier. L'ulcre gastrique. La polypose gastrique. La gastrite chronique hypertrophique. Macroscopie: Ralise le cancer en lobe doreille. Cest une vaste ulcration fond bourgeonnant, creuse dune masse infiltrante et entour dun bourrelet irrgulier (60% des cancers sigent dans lantre, 20% sur la petite courbure verticale, 20% de faon gale sur les faces de la grande courbure et le cardia) Microscopie: La biopsie dirige sous fibroscopie est la mthode essentielle du diagnostic du cancer gastrique. Les aspects histologiques sont varis et souvent polymorphes Dans la forme typique, ladnocarcinome est fait de tubes troits, de lobules pleins ou de traves basophiles ou claires avec inclusion mucipare et un stroma inflammatoire. Les formes atypiques sont faites de cellules isoles ou en plages sans aucune tendance au groupement glandulaire. D. Les formes anatomo-cliniques: Cancer ulcriforme: Prsente une symptomatologie pseudo-ulcreuse. Ce cancer est creus dune ulcration mesurant jusqu' 4 cm, bords taills en pics. Carcinome muco-rosif de Guttman: Ce sont de petites ulcrations bords irrguliers. Microscopie: Cest un cancer intra-muqueux superficiel, ne dpasse pas la musculaire muqueuse, au-dessous de la tumeur il existe une sclrose aussi tendue que le cancer. Le pronostic est bon si un traitement efficace est donn dans le temps. Lignite plastique: Il sagit dun cancer infiltrant toute la paroi ou une partie seulement ralisant une paroi paisse et cartonne. Microscopie: Cest un adnocarcinome infiltrant tout le plan de la paroi et stend la sreuse sous forme de lymphangite sclreuse. Il a un trs mauvais pronostic (la survie 5 ans est nulle.) Cancer collode: Il sagit dun cancer en nappes qui apparat arrondie et bien limit. Microscopie: Caractris par des plages de mucus au sein des quelles les cellules tumorales sont disperses (cellules en bague chaton) E. Evolution: 1. loco-rgionale: Se fait vers les ganglions de Troisier et vers les ganglions para-pancratiques et lombo-aortiques. 2. Extension vers les organes de voisinage: Colon et vsicule biliaire. 3. Mtastases distance: Se font vers le foie, poumon, tumeurs de Krckenberg.

III.

4.

Tumeur de Krckenberg: Mtastase en marchant vers la paroi colique et le rectum, surtout en cas de lignite plastique.

II. LES SARCOMES : Reprsente 5 15% des tumeurs malignes gastriques. A. Lymphomes non-Hodgkiniens "LNH": 50 60% des sarcomes survient 10 15 ans plutt que lage moyen des carcinomes. B. Liomyomes: 20 25% des cas. C. Schwannome malin, Fibrosarcome et liposarcome reprsentent 3 15%. IV. A. B. V. A. B. C. D. 1. 2. 3. LES TUMEURS A PRONOSTIC INCERTAIN : Carcinodes. Lymphomatose bnigne. LES TUMEURS SECONDAIRES : Cancer du foie. Cancer du colon. Cancer de la vsicule biliaire. La localisation des affections hmatologiques diffuses tel que : Leucmie. Maladie de Waldenstrm. Maladie de Hodgking.

Gastro-entrologie Anatomie pathologique

RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE SUR LE GRLE ET LE CLON

INTESTIN GRLE RAPPEL ANATO M I UE : Q Le grle est constitu par le duodnum, le jjunum et l'ilon. Ils sont anatomiquement distincts mais proches par leur structure histologique et leur rle physiologique. Duodnum: C'est la 1ere partie du grle, fait suit au pylore. Il mesure 24 30 cm et son calibre est suprieur celui du jjunum. Jjunum et ilon: Constituent la patrie mobile de l'intestin, ils mesurent 5 6 m de long et leur diamtre diminue de 3 5 cm leur partie initiale 1 cm leur partie infrieure. IIIRAPPEL HI LO G I UE : STO Q Le grle est form de 5 couches de dedans en dehors La muqueuse: D'aspect villosit, d la prsence de villosits la surface intestinale (550 environ) Elle est tapisse par un pithlium cylindrique simple fait d'entrocytes et de cellules calices, centre par un chorion. Au-dessous des villosits, la muqueuse est compose de cryptes ou glandes de Liberkhn. La musculaire muqueuse: Forme de 2 couches minces de muscle lisse, l'une circulaire et l'autre longitudinale. La sous-muqueuse: Faite d'un tissu conjonctif dense avec quelques Lymphocytes et Adipocytes, des vaisseaux sanguins avec le plexus de Meissner. Musculeuse: Faite de 2 couches, l'une interne circulaire et l'autre externe longitudinale. Sreuse: forme par le pritoine qui repose sur une couche de tissu conjonctif lche.

COLON RAPPEL ANATO M I UE : Q Le clon, auquel sont rattachs le ccum et l'appendice, mesure 1 m 50 cm de long. Il se termine par le clon ilio-pelvien (sigmode) le rectum et le canal anal. I. II. RAPPEL HI LO G I UE : STO Q Le clon se distingue du grle par l'absence de valvules conniventes et de villosits ainsi que par le caractre discontinu de la couche musculaire externe. Muqueuse: Faite d'un pithlium superficiel qui s'invagine pour former les glandes de Liberkhn (plus longues) L'pithlium est fait d'entrocytes, de cellules endocrines et de nombreuses cellules caliciformes. Chorion: Identique celui du grle. Sous muqueuse et le musculeuse interne: Idem. Musculeuse externe: Reprsente par 3 bandes lisses, sauf dans le rectum o elle est discontinue.

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PATHOLOGIES DU GRLE ET DU COLON MALADIE DE CROHN

IDEFINITION : Elle a t individualise en 1932 par Crohn qui la dfinie comme ilite rgionale. Dautres localisations sont dcrites; parmi elles le colon. IIETIOLOGIES : Frquente dans les pays anglo-saxons comme la Sude et USA, elle est 6 fois plus frquente chez les juifs. Les 2 sexes sont atteints de faon gale. Lage de dbut est entre 20 et 30 ans. ETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Macroscopie: 1. Sige: Le grle est touch seul dans 60% des cas, lilon est constamment touch dans ces derniers centimtres de faon isol ou plus rarement associ une lsion du duodnum. latteinte du grle sassocie une autre atteinte dun segment digestif, cest le colon qui est ls dans 20% des cas. Latteinte du canal anale accompagne latteinte du grle dans 25% des cas et latteinte colique dans 75% des cas. 2. Extension des lsions: Elle est importante (20 30 cm), circulaire et segmentaire. 3. Les aspects macroscopiques: Le grle est dur, gonfl et dmateux. Le msentre est paissie par une sclro-lipomatose, il contient de volumineuses adnopathies. A louverture de la pice, on a un aspect en pavs ou en galet d une longue ulcration longitudinale. La muqueuse nest pas hmorragique. Des pseudo-polypes peuvent se voir. Les lsions sont trans-murales (trans-paritales) Histologie: Lobstruction lymphatique est le signe le plus prcoce, en consquence on va avoir un infiltrat lymphocytaire et un granulome. 1. Granulome pithlial: Nexiste que dans 40% des cas dans la sous-muqueuse. 2. Linfiltrat lymphocytaire: Diffus ou sous forme de nodules centres clairs, il peut comprendre quelques plasmocytes et polynuclaires neutrophiles. Les ulcrations amputent la muqueuse et en partie la sous-muqueuse, peut tre le point de dpart dune fistule. La muqueuse est peu altre. La sous-muqueuse est dmateuse et contient des lymphocytes et des plexus nerveux hyperplasiques. La musculeuse est peu modifie. La sreuse est sclro-lipomateuse, parcourue par des foyers inflammatoires.

III-

RECTO-COLITE ULCERO HEMORRAGIQUE

IDEFINITION : Cest une maladie voluant par pousses, frappant une partie ou la totalit du colon, sans jamais atteindre le grle. Prdominant sur le rectum et la muqueuse superficielle. La RCUH se traduit par un aspect rectoscopique spcial, fait de vascularisation intense, dme, hmorragies et hyperscrtion de mucus. IIETUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Macroscopie: La localisation rectale est constante, et la progression des lsions se fait de gauche droite. Le colon gauche est atteint dans 56% des cas et 1/3 des cas sont des pancolites. Le colon est recouvert par une sreuse trs congestive, la sclro-lipomatose est modre ou absente. Le msentre contient des adnopathies modres. La rectoscopie montre une muqueuse rouge, recouverte de mucus abras, fragile, pleurant le sang au contact du rectoscope. Ltude des pices montre une paroi paisse et une lumire colique stnose. La sous-muqueuse est caractrise par trois types dulcrations claires Petite ulcration superficielle arrondie ou polycyclique. Ulcration plus tendue formant des sillons longitudinaux. Ulcrations confluentes. Ces ulcrations aboutissent la formation de pseudo polypes. Histologie: Latteinte prdomine toujours sur la muqueuse. Les aspects de dbut sont Vasodilatation intense avec dme, rythro-diapdse, hyperurmies. Petites abrasions pithliales et des lments lymphatiques. Lors des pousses : Lpithlium superficiel subit une vacuolisation sous-musculaire puis cet pithlium se dcolle. La rpithlialisation des abrasions successives aboutie un pithlium anormal, basophile et ddiffrenci. Les glandes sont hyposcrtantes, basophiles et ddiffrencies.

Dans le chorion on un dme, hmorragie superficielle et surtout un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire et osinophile tendue toute la muqueuse, souvent associe une hyperplasie lymphode. La musculaire muqueuse est toujours dissocie. La sous-muqueuse est congestive, dmateuse et inflammatoire. Les autres couches sont peu modifies. Cest lassociation de tous ces signes qui permet de poser le diagnostic dune RCUH.

TABLEAU COMPARATIF ENTRE RECTO-COLITE ULCERO-HEMORRAGIQUE ET MALADIE DE CROHN

Caractre 1. Muqueuse 2. Sous-muqueuse 3. Paroi 4. Remaniement des glandes 5. Mucus 6. Surface interne 7. Sreuse et mso Lsions 8. Granulome 9. Follicules lymphodes 11. Fistules 12. Ulcrations 13. Stnoses 14. Fibrose 15. Lsions ilales 16. Lsions coliques 17. Histologique Localisation 18. Anatomique 19. Extension 20. Type d'ulcration Macroscopie 21. Sclro-lipomatose 22. Adnopathies 23. Type d'abcs 24. Follicules Microscopie pithlio-gigantocellulaires 25. Lsion superficielle Complications 26. Aspect vocateur 10. Fissures

RCUH
Partout anormale Vasodilatation intense Atteinte muqueuse isole, amincie et fragile Trs important (+++) Dpltion Abrase, grenue et congestive Habituellement indemnes Absent Peu importants (+) Absentes Absentes Plus larges que le reliquat muqueux Rares, symtriques et non-obturantes Importante (+) Jamais, sauf ilite de reflux Frquentes gauche Muqueuse superficielle Clon et rectum Absence d'atteinte du grle Atteinte constante du rectum Ascendante sur le colon Progression de gauche droite Petites, superficielles, plus tendues (sillon large) et confluentes Absente ou modre Modres (+) Abcs cryptiques Absents

Maladie de CROHN
Zones saines dme Atteinte trans-paritale paissie et indure Peu important (+) Conserv En fil de galets Toujours enflamms Prsent dans 40% des cas Trs importants (+++) Frquentes et profondes Frquentes Plus troites que le reliquat muqueux Frquentes, excentres et obturantes Trs importante (+++) Frquentes Frquentes droite Sous-muqueuse, trans-paritale Tout le tube digestif Atteinte ilale constante Atteinte rare du rectum Descendante sur le clon Atteinte segmentaire ou plurifocale En pavs ou en galets Trs importante Volumineuses (+++) Abcs borgnes Prsents

Abrasion pithliale Mgaclon total ou segmentaire Colite ncrosante Cancrisation dans 7% des cas Muqueuse pleurant le sang Fragilit constante de la muqueuse

Ulcration et fissure Malabsorption intestinale Fistulisation avec risque de pritonite Pas de cancrisation Aspect non vocateur Fragilit inconstante de la muqueuse

Rectoscopie

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TUMEURS DU GRLE

Elles sont rares par rapport lexistence des tumeurs digestives de diagnostic tardif. TUMEURS BENIGNES Macroscopie : 3 aspects : Polype sessile ou pdicul. Nodules intra-muraux. Masses dveloppement sreux. Microscopie : ITUMEURS EPITHELIALES : Reprsentent 32,6% des tumeurs bnignes. Les adnomes sont les plus frquents, uniques ou multiples. Sigent surtout dans le colon, le duodnum et rarement dans le jjunum. Il sagit souvent de polypes, et rarement de nodules intra paritaux : Les polypes adnomateux: Faits de glandes limites par un pithlium intestinal diffrenci, lobul par des traves fibreuses provenant du pdicule. Les polypes villeux: Exceptionnels. Les polypes du syndrome de Peutz - Jeghers.

II 1.

TUMEURS CONJONCTIVES : Elles sont plus nombreuses, reprsentent 67,4% des tumeurs bnignes. Les fibromes: De sige ilal surtout. Les lipomes: De sige ilal se dveloppant surtout au niveau de la sreuse. Les myomes: De sige ilal se dveloppant vers la sreuse ou la lumire. Les tumeurs vasculaires: Hmangiome isol ou multiple. Les tumeurs nerveuses: Reprsentent 6% des tumeurs bnignes, schwannome ou ganglioneurome.

TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES Les adnocarcinomes: Etiologie: L'age est de 40 70 ans. La prdominance est lgrement masculine. La frquence est peu augmente par rapport ladnocarcinome colo-rectal. Le sige est surtout duodnal dans 40% des cas, et il existe des carcinomes dvelopps de la polypose adnomateuse. Etude anatomo-pathologie: Macroscopie: Laspect le plus frquent est celui de viroles stnosantes, plus rarement cest une ulcration entoure dun bourrelet. Histologie: C'est un adnocarcinome plus ou moins bien diffrenci, dvelopp au dpend des glandes de Liberkhn, ou plus rarement les glandes de Bruner ou dlots de tissu pancratique ou gastrique. Il existe des formes typiques faites de types glandulaires, des formes papillaires et des formes peu diffrencies. Le stroma est inflammatoire et sclreux. Topographie: duodnal : se sont les ampullomes. En amont de la papille : entrane une stnose pylorique (dans 20% des cas) et un ictre obstructif sur lampoule de Water (dans 59% des cas) En aval de la papille : entrane une stnose haute. 2. Lymphome non hodgkinien "LNH": Etiologie: Il occupe la premire place parmi les sarcomes du grle, reprsente 20 30% des tumeurs primitives du grle et 30% des LNH digestifs. Le sige est de 50% ilal, 20% au niveau du jjunum et rarement le duodnum. Il touche ladulte jeune entre 30 et 40 ans, avec une prdominance masculine. Etude anatomo-pathologie: Macroscopie: On a diffrentes formes : infiltrantes, ulcres ou polypode. Histologie: Cest une prolifration de cellules lymphodes de grandes ou de petites tailles, diffuses ou nodulaires. On note souvent lassociation : LNH et le syndrome de mal absorption. NB: la maladie de Hodgkin est exceptionnelle, diagnostic diffrentiel : cest lhyperplasie lymphode bnigne (HLB) 3. Leiomyosarcome et fibrosarcome: Sont beaucoup plus rares. 4. Tumeurs carcinodes: Etiologie: Reprsente 13,9% des tumeurs du grle. Le sige est dans 80% ilal. Etude anatomo-pathologie: Macroscopie:

5.

C'est une tumeur de petite taille, souvent invisible. Elle entrane une rtraction de la paroi intestinale, indure. S'accompagne de msentrite rtractile blanchtre et dure, et dune adnopathie de mme couleur pouvant entraner une stnose. Au niveau de la muqueuse les tumeurs carcinodes apparaissent plus ou moins saillantes, parfois polypode recouverte par une muqueuse lisse ulcre. La tumeur est souvent unique et parfois multiple. A la coupe la tumeur apparat jaune, homogne, sans ncrose ni hmorragie. Histologie: La prolifration est constitue de trois types de cellules Cellules rondes polydriques : claires noyau granuleux. Cellules polyssadiques : Les mmes caractres de la cellule prcdente. Cellules cylindriques : sont groupes en cordon ou en cavits, avec stroma de type endocrinode. Evolution: Inflammation de la paroi et mtastases ganglionnaires ; malgr la pauvret en critres cytologiques et architecturaux de malignit les tumeurs carcinodes du grle sont des tumeurs malignes qui se compliquent de mtastase hpatique et de syndrome de carcinodose. Mlanomes malins: Sont exceptionnels. TUMEURS MALIGNES SECONDAIRES

Sont exceptionnelles. PSEUDO-TUMEURS Kystes. Pancras accessoire. Endomtriose.

Gastro-entrologie 9 Anatomie pathologique 9

LES TUMEURS RECTO-COLIQUES

NEOPLASMES VRAIS ITUMEURS EPITHELIALES : Elles sont daspects variables Adnomes, provenant des cryptes de Liberkhn. Tumeurs villeuses, provenant de lpithlium de surface. Adnomes villeux, association des deux. A. Les adnomes recto-coliques: Etiologie: Surviens aprs 40 ans et touchent beaucoup plus les hommes. Sige: Recto-sigmodal dans 70% des cas, le colon est galement touch (surtout le colon droit.) Macroscopie: Leur taille varie de 2 30 mm, leur surface est rouge vif, lisse parfois polylobe, sessile ou pdicule. Histologie: Cest un adnome d la prolifration des glandes de Liberkhn, il existe trois types Polype bien diffrenci, fait de glandes identiques et comportant 80% de cellules caliciformes. Polype ddiffrenci, sur une glande +/- tendue. Polype glandulaire, ne peut tre considrer comme malin que sil contient des anomalies cytonuclaires. Evolution: Aprs lexrse, on a une rcidive dans 20% des cas, lvolution permet de distinguer un polype potentiel malin, voluant vers un cancer.

B.

Les tumeurs villeuses (adnomes papillaires ou adnomes villeux): Etiologie: Frquence gale dans les deux sexes. Reprsentent 2% des tumeurs recto-coliques et 10% des tumeurs bnignes. Lage de survenue est de 65 70 ans. Macroscopie: Ces tumeurs sigent dans le recto-sigmode dans 85 95% des cas. Elles sont de plus en plus rares du colon gauche vers le colon droit. Elles sont le plus souvent sessiles, forment des masses moles et leur surface montre un teint chevelu villeux. La taille varie de 10 15 mm jusqu' 70 mm dans le colon droit. Ces tumeurs sont associes des polyadnomes dans 10% des cas. Histologie: La structure villeuse est faite de fins axes conjonctifs grles et ramifis, recouvert par de hautes cellules cylindrique (entrocytes ou cellules caliciformes) Evolution: Evolution spontane se fait vers lextension lente et progressive avec risque de cancrisation. Evolution aprs exrse se fait vers la rcidive dans 16% des cas.

C. II-

Les polyadnomes villeux: Cest une prolifration glandulaire profonde, villeuse et superficielle. Cest une tumeur proche de la tumeur villeuse. Sa frquence est gale dans les 2 sexes, et survient aprs 50 ans. Elle est maligne dans 35% des cas et rcidive frquemment et vite.

LES TUMEURS CONJONCTIVES : Se sont de petites tumeurs sessiles, mobiles sous la sous-muqueuse. Histologiquement se sont des lipomes, liomyomes, hmangiomes ou schwannomes. LESIONS NON NEOPLASIQUES

I. A.

LES HAMARTOMES : Se sont des lsions macroscopiques tumorales faites de tissus normaux de lorgane atteint mais en proportion anormale. Le polype juvnile: Etiologie: Survient chez lenfant entre 2 8 ans avec un age moyen de 5 ans. La frquence est gale chez les 2 sexes. La taille varie de 3 50 mm. Macroscopie: Le pdicule est court, cest une masse sphrique surface lisse, rouge vif et faite en coupe de nombreuses formations kystiques remplies de pus ou de mucus. Histologie: Se sont des formations kystiques bordes par un pithlium cylindriques ou aplaties, remplie de mucus, de sang ou dun matriel purulent. Il ny pas de signes de diffrenciation. Le stroma est abondant, dmateux, riche et inflammatoire, avec absence de fibres musculaires lisses "FML".

B.

Le polype de Peutz Jeghers: Appartient surtout une polypose, il est exceptionnellement solitaire. Cest un syndrome dcrit en 1944 associant une polypose diffuse de tout le tractus digestif, prdominant sur le grle et une lentiginose pri-orificielle. Macroscopie: Il sagit de masses conglomres, plus ou moins volumineuses, molles, rouges ou violaces.

Histologie: On note des axes conjonctifs fins et ramifis, comportant des FML. Ces axes sont revtus par des cellules intestinales cylindriques hautes, trs muco-scrtantes, avec absence de signe de malignit. Complications: Invagination intestinale, perte de protines, anmie et la cancrisation est exceptionnelle. Lhamartome polypode invers: Il sige au niveau de lampoule rectale, ce sont des masses polypodes faites de glandes de Liberkhn ectopiques qui paraissent sinvagins travers la musculaire muqueuse pour former des amas dans la sous-muqueuse ralisant le polype invers.

C.

II.

LES LESIONS INFLAMMATOIRES : Un grand nombre de lsions inflammatoires localises peut prendre laspect de polype: Les lsions granulomateuses. Les pseudo-polypes de la RCUH.

Les pseudo-polypes de la bilharziose. L'hyperplasie lymphode bnigne. POLYPOSES IA B C D ELES POLYPOSES GLANDULAIRES CLASSIQUES GENETIQUES : La polypose recto-colique familiale: Cest une maladie hrditaire grave cause du risque de cancrisation. Les premires lsions apparaissent entre 15 et 25 ans. Cest une collection de polypes dmateux ou villeux, pdiculs ou non, de taille variable, la cancrisation est frquente et souvent multicentrique. Le syndrome de Gardner: Associe des polyposes recto-colique, des kystes cutans soit pidermique ou sbac et de multiples tumeurs msenchymateuses bnignes (liomyomes, lipomes et ostomes.) Le syndrome de Cronkhite - Canada: Associe des polypose, diarrhe chronique, atrophie des ongles, pigmentation de la peau, hypoprotidmie et cachexie. Le syndrome de Peutz Jeghers: Associe polypose et lentiginose pri-orificielle. Polypose juvnile: Elle est plus frquente dans le colon et le rectum, avec quelques anomalies congnitales associes Cardiopathies congnitales. Mal-rotation de lintestin. Hydrocphalie. Anomalies des membres. Stnose congnitale de la trache. LES POLYPOSES CONJONCTIVES : Polyposes lymphomateuses bnignes. IIILES POLYPOSES INFLAMMATOIRES : Polyposes bilharzienne. IVPolyposes digitiformes. Polyposes lipomateuses.

II-

LES PNEUMATOSES KYSTIQUES : Affection rare se manifeste par de multiples kystes remplis de gaz dans le tractus digestif et le pritoine. LES TUMEURS MALIGNES

I.

LES CARCINOMES : Etiologie: Reprsentent 97% des tumeurs recto-colique. Touchent les populations de hauts niveaux socio-conomiques. Les facteurs bactriens et alimentaires ont t voqus. Le caractre familial est vidant dans les polyposes. Macroscopie: Sige: 56% recto-sigmodal, 14% le colon ascendant et 6% le ccum. La frquence est augmente l o il existe une stase fcale. Nombre: souvent unique, multiple dans les polyposes. Taille: 52mm en moyenne. Aspect: Forme vgtante pure, rare. Forme ulcro-infiltrante. Squirrhe, trs rare. Petit polype sessile : cancer purement muqueux. Histologie: Formes typiques:La plus part des adnocarcinomes sont de type liberkhnien, fait de tubes glandulaires tapisss par un tissu cylindrique. Accoles par leurs faces latrales et prsentant des microvillosits. On distingue Forme tubulo-papillaire. Forme tubulaire.

Forme acineuse. Forme moins typique: Petites cellules trs basophiles regroupes en cordons ou en traves ralisant la forme pseudocarcinode. Carcinome collode muqueux: Se sont de vastes plages de substance mucode o lon retrouve des massifs glandulaires, des tubes distendus, des traves cellulaires ou des cellules regroupes en bague chaton. Carcinome anaplasique.

Carcinomes pidermodes: Exceptionnels. Extension: Loco-rgionale en profondeur (classification de Gutman) A distance par le polype villeux dans 50% des cas, qui peut atteindre les ganglions, le foie, les poumons, le pritoine, le cerveau.

LES SARCOMES : Exceptionnels, ce sont des tumeurs musculaires. Les lymphomes reprsentent 10% des tumeurs non pithliales du tube digestifs, ils touchent surtout le ccum sous forme de tumeur ulcro vgtante. IIIIVTUMEURS CARCINODES : Elles sont rares dans le colon, plus frquente dans le rectum. Elles sigent dans la sous-muqueuse. TUMEURS MALIGNES SECONDAIRES : Exceptionnelles.

II-

Gastro-entrologie 10 Anatomie pathologique 10

LES HEPATITES
HEPATITES VIRALES ADfinition: Les hpatites virales sont des maladies infectieuses contagieuses provoques par un virus ; le virus A pour lhpatite pidermique, virus B pour lhpatite dinoculation et le virus C pour lhpatite non A non B. Les hpatites se caractrisent cliniquement par un ictre cutano-muqueux fbrile, sans hpatomgalie notable gurissant le plus souvent en 2 3 semaines. Ils sont susceptibles parfois de devenir chroniques et mme dvoluer vers des formes dictre graves. BEtude anatomo-pathologique: 1Les hpatites virales aigus communes: Macroscopie: Le volume du foie est sub-normal. La capsule apparat lisse, rouge jauntre et sub-ictrique. Microscopie: C'est une hpatite lobulaire comportant une ncrose centro-lobulaires, une rgnration pri-portale et une raction inflammatoire surtout macrophagique dissmine en petits foyers dans le lobule hpatique. Evolution: Se fait gnralement vers la gurison. 2Variations lsionnelles: Lhpatite rsiduelle, observe en phase de rsolution. Lhpatite aigu lobulaire avec ncrose confluente. 3Lhpatite aigu lobulaire avec lsion biliaire. Formes graves: Lhpatite hyper-cholstatique, caractrise par une stase biliaire importante.

a)

Hpatite aigu fulminante: Sobserve 3 6 jours aprs le dbut de lhpatite. Macroscopie: Le foie est de volume normal ou lgrement hypertrophique, il est mou et remani par de larges nappes grises jauntres. Microscopie: Le foie est le sige de ncrose autolytique majeure ne laissant persister que de minces traves du parenchyme sain. Evolution: Se fait vers le dcs en moins dune semaine dans un tableau de coma hpatique et dhmorragie diffuse.

b)

Hpatite aigu grave: Elle se dclare plus tardivement (quelques jours aprs le dbut de lhpatite) Macroscopie: Foie trs atrophi, flasque, entour dune capsule plisse, la coupe le parenchyme prsente Des territoires irrguliers assez vastes de couleur jaune paille. Ou de larges marbrures rouges violaces. Microscopie: On note la prsence de larges plages de ncroses avec une raction granulomateuse. Evolution: Le plus souvent mortelle dans un dlai de 30 90 jours.

c)

Hpatite grave subaigu: Macroscopie: Le foie est bossel, sige de volumineux nodules. Microscopie: Laspect histologique se distingue de celui des formes aigus par un degr moindre de ncroses, et surtout par des phnomnes majeurs de rgnration. Evolution: Plusieurs semaines plusieurs mois aboutissant la cirrhose post-ncrotique.

d)

Hpatites chroniques: Cest lexistence dune raction inflammatoire chronique au niveau du foie se manifestant par des anomalies biologiques et histologiques voluant depuis au moins 6 mois sans amlioration. hpatite chronique persistante: Macroscopie: Foie augment de volume, souple, surface irrgulire et sans nodules, coloration anormalement claire. Microscopie: Larchitecture lobulaire est conserve avec altration hpatocytaire (ncrose et rgnration) et infiltrat inflammatoire monocytaire des espaces portes. Evolution: Se fait soit vers la gurison, soit vers lhpatite chronique agressive ou cirrhose.

Hpatite chronique agressive: Macroscopie: Gros foie, claire, de consistance anormalement ferme, la surface est mamelonne, avec parfois des bauches de nodules hypertrophiques. Microscopie: On note un infiltrat inflammatoire des espaces portes et sinusodes, et on note galement une fibrose inflammatoire importante et des lsions de ncrose tendue. Evolution: Se fait vers la gurison avec squelles (cirrhose hpatique) ou vers la mort (coma hpatique)

HEPATITES TOXIQUES NON ALCOOLIQUES De nombreux produits chimiques sont incrimins, tel que le benzne, le phosphore et lamiante phallode sont toxique pour le foie. Les lsions quils dterminent sont groupes sous ltiquette gnrale dhpatites toxiques avec peu dvolution vers la chronicit (leur origine est accidentelle, criminelle ou mdicamenteuse) Les produit hpato-toxiques partagent plusieurs caractres communs et chaque agent toxique dtermine des lsions particulires au niveau du foie et toujours identiques (la svrit de la lsion est directement en rapport avec la dose.) HEPATITE ALCOOLIQUE

Elles sont en quelques sortes lquivalent des hpatites toxiques car il existe une relation directe entre lintoxication thylique et les lsions hpatocytaires. Caractres des lsions: Ce sont des lsions dissmines dans les lobules, parfois limites, parcellaires, tantt prdominance pri-vasculaire tantt prdominance pri-portale. Types de lsions: 3 types de lsions se voient dans les hpatites alcooliques, dont lassociation de 2 ou 3 dentres-elles sont trs vocatrices de lhpatite alcoolique : La ncrose hyaline. Linfiltrat inflammatoire polynuclaires. Les corps de Malory (mitochondries gantes)

Gastro-entrologie 11 Anatomie pathologique 11

CIRRHOSE DU FOIE
INTRODUCTION : la suite dagressions svres ou rptes, les processus de dgnration ou de rgnration du parenchyme hpatique peuvent se doubler de ractions fibro-inflammatoires chronique et conduire un bouleversement architectural profond et persistant, qui correspond la cirrhose. II. HISTOGENESE : Pour quune cirrhose se constitue il faut lassociation de 3 facteurs : o Altration hpatocytaire. o Raction msenchymateuse. o Rgnration parenchymateuse. CARACTERES MORPHOLOGIQUES : Dfinition: Cest une fibrose annulaire mutilante. Entourant des nodules de parenchyme de taille variable. +/- profondment dsorganiss. Ces lsions atteignent tout le foie. Entranent un bouleversement de la circulation intra-hpatique. Aspects macroscopiques: Conditionns par 2 lments : 1. Le volume du foie: On parle de cirrhose hypertrophique ou atrophique selon que le foie est augment de taille ou diminu. 2. Taille des nodules: 3 types.

I.

III.

Cirrhose macronodulaire (jusqu 5cm de ): Appele cirrhose nodules irrguliers comme la cirrhose posthpatique.

Cirrhose micronodulaire (inf 1cm de ): Appele cirrhose nodules rguliers comme la cirrhose alcoolique.

Cirrhose mixte. Aspects microscopiques: Cest un bouleversement de larchitecture normale du foie par des lsions de dgnrescence, de rgnration et de fibrose. Les hpatocytes se disposent en plages irrgulires spares par des bandes de fibroses. Ces plages sont faites de portions de lobules +/- modifies, damas de cellules dgnratives et de nodules de rgnrations. A la priphrie des plages, on assiste une nogense canaliculaire. Les bandes conjonctives contiennent suivant lage de la fibrose des vestiges despaces portes, de nombreux vaisseaux sanguins, des canalicules biliaires hyperplasiques ou pas et un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire et histiocytaire. Les variations tiopathogniques: 1Cirrhose alcoolique ou cirrhose atrophique de Laennec: Elle fut la premire dcrite. Cest une cirrhose micronodulaire avec dgnrescence cellulaire (ncrose), cholstase, statose hpatique (dgnrescence lipidique des hpatocytes), corps de Malory, infiltrat polynuclaire, fibrose et oblitration des veines centro-lobulaires. (Quand il y une statose marque on va avoir une hypertrophie qui est une fausse hpatomgalie.) Cirrhose post-ncrotique: On note de volumineux nodules, cest une cirrhose macronodulaire qui survient aprs une hpatite (post-hpatitique) On note aussi un infiltrat lymphoplasmocytaire et histiocytaire important avec des antcdents dhpatite chronique agressive. Cirrhose biliaire secondaire (cirrhose biliaire obstructive): Complique une oblitration prolonge des voies biliaires extra-hpatiques (lithiase choldocienne) Elle se manifeste par des micronodules contours irrguliers sems de nombreux bouchons biliaires et sentourent dune collerette de fibrose dmateuse. Le tissu conjonctif quil limite contient de nombreux petits canaux biliaires hyperplasiques. Cirrhose biliaire primitive (cholangite chronique distinctive non suppurative): Dbute par une phase trs active de dgnrescence et de ncrose de lpithlium des canalicules biliaires qui sont entours dun infiltrat lymphoplasmocytaire avec par endroit des follicules tuberculodes. Cette phase est suivie dune hyperplasie et dune prolifration canaliculaire, accompagne de fibrose. Elle volue vers la cirrhose, elle est rare, saccompagne dun prurit tenace et marqu, se voit chez la femme. 4o o o o o o IV. Cirrhose mtabolique: Ce sont surtout des enzymopathies congnitales Hmochromatose. Maladie de Wilson. Thyrosinmie congnitale (dficit en Para Hydroxy Phnil Pyruvique Oxydase) Galactosmie congnitale. Intolrance hrditaire en fructose. Dficit en 1 antitrypsine. Cirrhoses biliaires (secondaire ou primitive):

2-

3-

FORMES EVOLUTIVES : La cirrhose stabilise.

Quand latteinte hpatique devient tendue, elle accentue les signes dinsuffisance hpatique, on parle de cirrhose dcompense.

Gastro-entrologie 12 Anatomie pathologique 12

TUMEURS DU FOIE
INTRODUCTION : Les carcinomes qui se dveloppent dans le foie peuvent provenir des hpatocytes, des cellules des canaux biliaires ou des deux la fois. Le carcinome hpato-cellulaire est le plus frquent des cancers primitifs du foie, survient le plus souvent sur un foie pralablement lys par lalcool, par le virus de lhpatite B et C ou par le fer (hmochromatose). De plus le foie est le sige de mtastases. IITUDE ANATOMO-PATHOLOGIQUE : Selon la classification de lOMS, on distingue LES TUMEURS BENIGNES PRIMITIVES A. L'adnome Hpato-Cellulaire: Macroscopie: Ce sont des tumeurs en gnral solitaires, de 2 30 cm de diamtre. Elles peuvent tre enchsses dans la profondeur du parenchyme, mais le plus souvent, elles sont visibles la surface quelles soulvent de faon rgulire. Histologie: Fait de traves rgulires dhpatocytes mono ou le plus souvent bi-stratifie, convergent vers les veines de drainage. A aucun endroit on ne distingue des espaces portes ni de canaux biliaires.

I-

B.

L'adnome Biliaire: Macroscopie: Ce sont de petits nodules, fermes, blanchtres, situs sous la capsule de Glisson. Microscopie: constitues par un rseau anastomotique de fines structures ductilaires (canalculaires). Le Cystadnome Biliaire: C'est une tumeur solitaire rencontre chez la femme dage moyen, habituellement dans le lobe droit, sa taille varie de quelques cm 20 cm. Il est multiloculaire et contient un matriel mucode. L'Hmangiome bnin: C'est lune des tumeurs du foie les plus frquentes, il sagit soi dangiome capillaire ou dangiome caverneux. L'Hmangio-endothliome infantile. Le Lymphangiome. Le Fibrome. Le Lipome.

C.

D.

E. F. G. H. I. J. K. L.

Le liomyome. Le Myxome. Le Msothliome bnin. Le Tratome ou Dysembryome: Touche lenfant avant lage de 8 ans, le plus souvent de sexe masculin. Il est compos de tissu multiple qui ne doivent pas se trouver normalement dans le foie (dents, poilesetc.) LES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES

A-

Carcinome Hpato-Cellulaire: Macroscopie: Cest une tumeur unique ou multiple, plus ou moins bien limite, rarement encapsule, nodulaire ou massive et dont laspect varie selon la taille : Les petits carcinomes, dont le est inf 5 cm, sont en rgle homognes, assez fermes, de couleur beige voire verdtre en cas de bili-scrtion. Les carcinomes de de plus de 5 cm, sont beaucoup plus htrognes. Histologie: La classification de lOMS a individualis selon le type architectural : Type travculaire: Correspond des cellules tumorales disposes en lames, dpaisseur variable, spares par des sinusodes limites par un pithlium aplati. Type pseudo-glandulaire: Ralis par des dilatations sinusodales, des ncroses centrales au sein de massives cellulaires compactes. Type compacte: O la structure travculaire de base est difficile mettre en vidence et les sinusodes sont peu visibles.

B-

Carcinome Cholangio-Cellulaire: Il prend lallure dun adnocarcinome dont les cellules se rapprochent, dans les cas typiques, de celles des revtements excrto-biliaires. Carcinome Hpato-Cholangio-Cellulaire: Cest lassociation des 2 varits prcdentes. Hpatoblastome: Cest une tumeur rare de lenfant. Hmangio-endothliome malin. Msenchymome malin. Tratome malin.

Type squirrheux: O le stroma est trs dvelopp, fibreux et dure.

CDEFG-

LES TUMEURS SECONDAIRES

Macroscopie: Forme nodulaire: Cest la plus frquente, il sagit soit dun nodule isol (10% des cas), soit de nodules multiples (90% des cas.) A la coupe elle apparat blanchtre, lexception du mlanome qui donne des mtastases pigmentes (marron ou noire)

Forme diffuse intra-sinusodale: Elle est rare. Elle ralise une hpatomgalie diffuse. 30% des cas correspondent un mlanome. Histologie: Le diagnostic dune tumeur maligne est le plus souvent facile, mais il peu tre beaucoup plus difficile daffirmer le caractre secondaire de cette tumeur. Sauf quand les mtastases peuvent reproduire plus ou moins bien les caractristiques histologiques de la tumeur primitive (caractres de diffrentiation de la tumeur primitive sont conservs); il sera alors possible de distinguer soit Un adnocarcinome. Un carcinome malpighien ou excrto-urinaire. Une varit histologique particulire.

Neurologie

LES REGROUPEMENTS SYNDROMIQUES

I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII LE SYNDROME PYRAMIDAL Dficit moteur. Hypertonie spastique Rflexes O-T vif, polycintiques et diffuss. Rflexes cutans abdominaux abolis. Signe de Babinski. Syncinsie. LE SYNDROME CEREBELLEUX Dysmtrie ou hypermtrie. Dmarche brieuse. Polygone de sustentation largi. Tremblements. Adiadococinsie. Dysarthrie. LE SYNDROME VESTIBULAIRE Vertiges. Nystagmus. Marche en toile. Pseudo-Romberg. Dviation des index. LE SYNDROME NEUROGENE PERIPHERIQUE Dficit moteur. Hypotonie Rflexes O-T abolis. Troubles sensitifs. Troubles vasomoteurs. LE SYNDROME NEUROGENE PERIPHERIQUE DE TYPE CORNE ANTERIEURE Dficit moteur asymtrique. Hypotonie. Amyotrophie. Rflexes O-T abolis. Fasciculations. Troubles trophiques. Troubles sensitifs absents. Troubles vasomoteurs. LE SYNDROME CORDONALE POSTERIEUR Signe de l'Hermite. Radiculalgies. Troubles sensitifs profonds (astrognosie, akinesthsie, apallesthsie.) Dmarche talonnante. Romberg. LE SYNDROME SPINO-THALAMIQUE Anesthsie thermo-algsique. LE SYNDROME DE LA CORNE POSTERIEURE Radiculalgies. Hypoesthsie. Paresthsie. LE SYNDROME DE L'HEMISECTION DE LA MOELLE OU SYNDROME DE BROWN SEQUARD Syndrome pyramidal et cordonale postrieur du cot de la lsion. Syndrome spino-thalamique du cot oppos. LE SYNDROME MYOGENE Dficit moteur proximal. Amyotrophie. Crampes. Rflexes O-T souvent conservs. Troubles sensitifs absents. LE SYNDROME MYASTHENIQUE Dficit moteur avec prdominance oculomotrice. LE SYNDROME D'HYPERTENSION INTRACRANIENNE Cphales. Vomissements. Troubles visuels.

XIII XIV XV

LE SYNDROME MENINGE Fivre = mningite. Apyrtique = Hmorragie mninge. Cphales. Vomissements. Raideur de la nuque et/ou signe de Brudzinski et/ou signe de Kernig. LE SYNDROME DU CONE TERMINAL Syndrome pyramidal. Anesthsie de la rgion prinale. LE SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL Syndrome neurogne priphrique. Anesthsie en selle.

Neurologie TD1

CONDUITE A TENIR DEVANT UN SYNDROME MYOGENE

DEFINITION : Le syndrome myogne se dfinit par l'ensemble des manifestations cliniques et lectrophysiologiques induites par une atteinte primitive ou secondaire de la fibre musculaire. IIIA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: Doit prciser L'age de dbut Enfant => Dystrophie musculaire de Duchenne. Le mode d'volution Progressif => Dystrophie musculaire de Duchenne. Subaigu (rapidement progressif) => Myopathie inflammatoire. L'existence de cas similaires dans la famille => Myopathie hrditaire. L'existence de syndrome douloureux Myalgies spontanes => Myopathie inflammatoire. Crampe. B. L'examen clinique: Recherche Un dficit moteur (faiblesse musculaire) qui peut tre global, proximal ou rarement distal. Touchant le facis avec un visage peu expressif, effacement des rides, version des lvres et fermeture incomplte des yeux. Touchant la ceinture scapulaire avec difficult relever les bras, se peigner, etc. Touchant la ceinture pelvienne avec difficult se relever aprs position assise "signe de Gowers", dmarche dandinante, difficult monter les escaliers, etc. Une modification du volume des muscles. Il peut s'agit de Une amyotrophie. Une hypertrophie, rare. Une pseudo-hypertrophie lie l'accumulation de tissu conjonctif et graisseux. Une abolition du rflexe idiomusculaire. Une anomalie de la contraction dcontraction musculaire. Soit Une myotonie (lenteur la dcontraction aprs contraction normale) => Maladie de Steinert. Une pseudo-myotonie (lenteur la contraction et la dcontraction) => Hypothyrodie. Des douleurs type de Myalgies spontanes ou la pression. Crampes (contracture douloureuse survenant l'effort.) Les signes ngatifs. Absence d'atteinte pyramidale. Absence de troubles sensitifs. Conservation des rflexes O-T sauf un stade tardif.

IIIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : EMG: Montre un trac myogne avec des potentiels d'unit motrice polyphasiques de faible amplitude et de courte dure. On dit qu'il est plus riche que ne le voudrait l'effort fourni. B. Biologie: Les dosages suivants sont parallles l'atteinte musculaire Cratine Kinase "CK" leve. Accessoirement LDH et Aldolase leves. Myoglobine leve. C. Biopsie musculaire: Doit se faire sur un muscle pas trop atrophi, non-explor rcemment et par une aiguille EMG. Elle montre un aspect dystrophique avec ncrose rgnration. D. Etude immunohistologique: Se fait l'aide d'Anticorps spcifiques. E. Etude gntique (Western blot): Recherche des signes d'anomalies (gnes.) NB: Il est impratif de faire devant tout syndrome myogne Un bilan cardiaque avec examen clinique, ECG et chocardiographie voir chographie trans-sophagienne. Un bilan respiratoire, surtout l'EFR. Un bilan endocrinien de la thyrode, de la parathyrode et des surrnales. IVDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Atteinte neurogne priphrique, notamment la PRN chronique "arflexie O-T, troubles sensitifs." Atteinte de la corne antrieure, notamment l'amyotrophie spinale progressive "arflexie O-T, fasciculations (contraction d'une ou de plusieurs fibres musculaires spontanment, la percussion ou aprs exposition au froid.)" Atteinte de la jonction neuromusculaire, notamment la myasthnie "variabilit de la symptomatologie au-cours de la journe avec amlioration du dficit dans la matine et aggravation dans la soire. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Myopathies hrditaires, notamment la dystrophie musculaire "DM" de Duchenne, DM de Becker, DM des ceintures, DM facio-scapulo-humrale, myopathies distales, myopathies inclusion, etc.

Myopathies inflammatoires, notamment les polymyosites, les dermatomyosites, les myosites inclusion. Myopathies toxiques, notamment l'alcoolisme, la Cimtidine, les Corticodes, les Digitaliques, etc. Myopathies carentielles, notamment l'ostomalacie (dfaut de minralisation osseuse.) Myopathies mtaboliques, notamment les glycognoses musculaires. Myopathies endocriniennes, notamment l'hypo et l'hyperthyrodie, l'hypo et l'hyperparathyrodie et le syndrome de Cushing. Anomalie de l'excitation membranaire, notamment la dystrophie myotonique de Steinert et les paralysies priodiques de l'hypo et de l'hyperkalimie. Atteinte musculaire associe, notamment avec les maladies du systme et les noplasies.

Neurologie 1

LA POLYRADICULONEVRITE AIGU
INTRODUCTION : La polyradiculonvrite "PRN" aigu est une affection inflammatoire du systme nerveux priphrique "SNP" touchant les racines, les troncs nerveux et parfois les nerfs crniens. Elle est le plus souvent dmylinisante, s'exprimant cliniquement par un dficit proximo-distal des 4 membres. Elle est d'volution ascendante et le plus souvent d'tiologie inconnue occasionne par des dsordres immunitaires. Cette volution est en gnral favorable. Le risque majeur demeure l'atteinte respiratoire. IIEPIDEMIOLOGIE : La PRN touche tous les ages, toutes les races et tous les pays du monde. Elle est de survenue sporadique mais des pidmies post-radiques ont t observes. Environ 2/3 des patients rapportent un pisode infectieux arien ou digestif prcdant de 1 3 semaines le dbut des troubles. IIIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les lsions caractrisant le syndrome sont la fois inflammatoires et dmylinisantes. A. Lsions inflammatoires: Faites d'infiltration inflammatoire privasculaire de Lymphocytes et de Macrophages. B. Lsions dmylinisantes: Le processus inflammatoire attaque la myline au voisinage des nuds de Ranvier. Les lsions sont d'age variable, expliquant les phases de la maladie. Il existe une dissociation axono-mylinique mais des formes avec participation axonale ont t rapportes. I-

IV-

PHYSIOPATHOLOGIE : Il existe des anticorps anti-myline entranant sa destruction. Par ailleurs, les Lymphocytes T activent les Macrophages qui attaquent la myline. VDIAGNOSTIC CLINIQUE :

Type de description: Syndrome de Guillain et Barr La forme typique ralise une paralysie avec arflexie. Son volution comporte 3 phases, phase d'extension de la paralysie, phase en plateau et phase de rcupration. Le dbut peut tre marqu par 1. Une paresthsie des extrmits, frquente et prcoce, dbutant en chaussettes au niveau des membres infrieurs et en gants au niveau des membres suprieurs. 2. Des troubles sensitifs -isols ou associs des dficits moteurs- d'volution ascendante. Les troubles sensitifs objectifs sont le plus souvent retards ralisant une hypoesthsie distale avec troubles de la sensibilit distale. 3. Le dficit moteur est bilatral et symtrique, atteignant d'abord la musculature pour s'tendre facilement aux segments proximaux selon une marche ascendante. L'intensit du dficit est variable, allant de la simple fatigabilit ou faiblesse des membres infrieurs la ttraplgie complte avec paralysie des muscles respiratoires. 4. Les nerfs crniens sont atteints, surtout de VII (nerf facial) qui s'exprime par une paralyse faciale. 5. L'arflexie est caractristique. 6. Les troubles vgtatifs sont caractriss par une labilit complte avec troubles cardiaques, digestifs et vsicosphinctriens. VIA. B. C. FORMES CLINIQUES : Syndrome de Guillain et Barr (description type.) Syndrome de Miller Fisher associant ophtalmoplgie, ataxie et arflexie. Formes volutives: Formes rechute: PRN subaigu: Phase de progression dure entre 4 et 12 semaines. PRN chronique: Phase de progression dure plus de 12 semaines. Formes rcidivantes. Formes de mauvais pronostic: Age sup 50 ans. Phase d'extension inf 1 semaine. Phase en plateau sup 3 semaines. Formes ncessitant une ventilation assiste. Formes avec infection Compylobacter jjuni. Formes sensitives pures et motrices pures.

VII- EVOLUTION : La PRN a une volution progressive et comporte 3 phases La phase ascendante ou d'extension: Marque par l'aggravation progressive des dficits sensitivomoteurs. Elle dure 1 2 semaines. La phase en plateau: Correspond au max d'intensit de la paralysie, qui reste stationnaire. Elle dure quelques jours 2 semaines. La phase de rcupration: Elle dure +/- longtemps, entre 3 et 4 mois. Il y a des rechutes aprs la gurison complte. La PRN laisse des squelles dans 7 22% des cas. La PRN entrane le dcs dans 2 7% des cas.

VIII- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. Ponction lombaire: Montre 1. Une dissociation albumino-cytologique avec raction cellulaire absente (moins de 10 lments/mm3) et une ere hyperprotinorachie apparaissant durant la 1 semaine, atteignant son max aprs 4 6 semaines mais pouvant tre eme normale dans 1/10 des cas. 2. Un aspect oligoclonal IgG. B. Electromyogramme: Rvle l'atteinte dmylinisante avec 1. Diminution de la vitesse de conduction. C. Autres examens: Dosage des anticorps sriques. Dosage des anticorps anti-gangliosides. IXDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se discute avec les autres PRN secondaires, savoir La maladie de Lyme (piqre de tique.) La brucellose. La diphtrie. Les vascularites (panartrite noueuse.)

L'infection HIV.

La mylite aigu.

COMPLICATIONS : Les complications respiratoires, qui mettent enjeu le pronostic vital du patient. Les troubles dysautonomique. Les complications du dcubitus type d'escarres et de thrombophlbite. TRAITEMENT : A. Traitement symptomatique: Hospitalisation avec mise en condition du malade. Surveillance des constantes hmodynamiques (pouls, TA, diurse, FR, CV, etc.) Prvention des complications. B. Traitement tiopathognique: Plasmaphrse ou change plasmatique, partir du 15eme jour aprs le dbut. Immunoglobulines (IgG) en IV, 0.4 g/kg/jr pendant 5 jours.

XI-

Neurologie 2

LES POLYDERMATOMYOSITES
DEFINITION : La polydermatomyosite "PDM" est une affection inflammatoire d'origine auto-immune touchant le muscle stri. C'est donc une affection myopathique inflammatoire primitive l'origine de laquelle un mcanisme auto-immune est gnralement admis. Lorsque le processus pathologique se limite aux muscles stris, on parle de polymyosite. Lorsque le processus s'tend la peau, on parle de polydermatomyosite. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Manifestations musculaires, de dbut gnralement insidieux et d'volution progressive s'tendant sur plusieurs semaines plusieurs mois. Avec 1. Dficit moteur (faiblesse musculaire) Touchant les muscles stris avec une prdominance axiale (proximale.) L'atteinte des ceintures scapulaires et pelviennes est symtrique et bilatrale. Certaines actions deviennent alors difficiles raliser (se relever, monter un escalier ou le descendre, etc.) NB: Les muscles de la face, du cou, les muscles laryngs et pharyngs peuvent tre atteints. 2. Myalgies, frquentes mais inconstantes. Manifestations cutanes, caractrisant la dermatomyosite avec 1Erythme orbitaire en lunette avec dme. 2Souvent un rythme squameux sigeant sur la face d'extension des articulations (coude et genou.) Autres manifestations 1) Arthralgies. 2) Fivre 3) Arthrites, exceptionnelles. IIIA. B. C. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : I-

Biologie FNS: Peut montrer une hyperleucocytose modre ( 12000) VS: Peut tre acclre. Dosage des enzymes musculaires (spcifique): Montre une augmentation de la CPK et du LDH. Examens morphologiques AEMG: Montre 1. Un trac de type myogne avec des potentiels brefs polyphasiques de faible amplitude. BBiopsie musculaire: Rvle 1Une ncrose dissmine des fibres musculaires avec des aspects de rgnration, d'infiltrat inflammatoire et d'atrophie prifasciculaire. CRITERES DIAGNOSTIC : Atteinte symtrique des muscles des ceintures. Ncrose des fibres musculaires avec atrophie, rgnration et infiltrat. Augmentation des enzymes musculaires. Trac myogne l'EMG. Erythme orbitaire ou des faces d'extension des articulations. Au-cours d'une polymyosite, le diagnostic est certain lorsque existe les 4 premiers critres, probable avec 3 critres et possible avec 2. Au-cours d'une dermatomyosite, le diagnostic est certain lorsqu'il existe avec les manifestations cutanes 3 autres critres, probable avec 2 autres critres et possible avec 1 seul critre. VA. B. VIASSOCIATIONS : PDM + Cancer. PDM + LED. C. D. PDM + Sclrodermie. PDM + Thyrodite inflammatoire. IV-

TRAITEMENT : Corticothrapie, 1 mg/kg/jr (dose d'attaque), diminuer progressivement par pallier aprs rmission. Kinsithrapie passive contre l'atrophie musculaire et osto-tendineuse.

Neurologie 3

LES DYSTROPHIES MUSCULAIRES PROGRESSIVES

INTRODUCTION : C'est un groupe d'affections hrditaires caractriss par un processus dgnratif musculaire primitif gntiquement dtermin et d'volution progressive. IIETUDE ANATOMO-CLINIQUE : Les caractres du muscle dystrophique sont les suivants Irrgularit dans la taille des fibres, atrophies pour certaines et trs hypertrophies pour d'autres. Prsence de fibres d'aspect ncrotique et d'autres de rgnrescence avec prolifration du tissu conjonctif et adipeux. I-

IIIA.

TYPES DE DYSTROPHIES MUSCULAIRES PROGRESSIVES : Dystrophinopathies: Ce sont des maladies rcessives lies l'X. Leur diagnostic s'affirme par l'tude gntique et par l'analyse d'une protine dite Dystrophine, code par le gne situ en Xp21. Physiopathologie: La dystrophine est une protine de 25 k.daltons, localise la partie externe du sarcolme et sur les tubes transverses. Elle est amarre la membrane cellulaire par le complexe glycoprotique transmembranaire appel DAG complexe. En cas de dystrophinopathie, il existe une fragilit membranaire expliquant la libration excessive des enzymes musculaires. 1. Dystrophie musculaire de Duchenne de Boulogne: La plus frquente et la plus svre. L'age de dbut se fait avant 5 ans. Seul les garons sont atteints. Diagnostic clinique: La 1ere dcennie est caractrise par Un dficit moteur prdominant sur les membres infrieurs, l'enfant ne peut mas courir, monter ni descendre l'escalier. Il ne peut se relever de la position assise qu'en grimpant l'aide de ses mains sur ses genoux et ses cuisses, c'est le signe de Gowers. Des rtractions musculo-tendineuses prcoces, l'enfant marche sur la pointe des pieds. Une hypertrophie ou une pseudo-hypertrophie des mollets. Trouble de la statique avec hyperlordose et dmarche dandinante. Les rflexes O-T sont diminus ou abolis. La 2nde dcennie est caractrise par Une perte totale de la marche. L'volution se fait vers le dcs l'age de 20 ans suite aux complications du dcubitus, du dficit intellectuel, des troubles cardiaques ou respiratoires. Diagnostic paraclinique: Biologie: Montre des CPK et LDH augmentes. Biopsie musculaire: Montre l'ingalit de la taille des fibres avec aspect dystrophique de ncrose rgnration et prolifration du tissu conjonctif et adipeux. EMG: Montre un trac myogne. Etude immunohistochimique: Montre l'absence totale de la Dystrophine. 2. Dystrophie musculaire de Becker: L'age de dbut est en moyenne de 12 ans. Seul les garons sont atteints. Diagnostic clinique: Au dbut, le dficit moteur prdomine lectivement au niveau de la ceinture pelvienne. Aprs 3 5 ans, la ceinture scapulaire est touche. Rtraction musculo-tendineuse avec marche sur la pointe des pieds. Hypertrophie des mollets. Rflexes O-T prsents. Atteinte cardiaque absente ou du moins peu grave. L'volution est en gnral peu invalidante, la perte de la marche est tardive ( 20 ans.) Diagnostic paraclinique: Biologie: CPK augmentes. EMG: Trac de type myogne. Biopsie: Dystrophie musculaire. 3. Formes transmettrices: Leur recherche est importante pour le conseil gntique. Dans 70% des cas, les CPK sont augmentes. 6 7% des cas prsentent des anomalies cliniques mineurs. B. Dystrophies musculaires d'Emery Dreyfus: L'age de dbut est prcoce. Le mode de transmission est rcessif li l'X, au niveau de la rgion Xq28, autosomique rcessif ou dominant. Diagnostic clinique: Caractrise par la triade Rtraction musculo-tendineuse prcoce. Dficit moteur humro-pronier. Cardiopathie. Diagnostic paraclinique: Biologie: CPK augmentes. EMG: Trac myogne. Biopsie: Dystrophie musculaire. C. Myopathies facio-scapulo-humrales: L'age de dbut se fait entre 3 et 40 ans, en moyenne 15 ans. Le mode de transmission est autosomique dominant, au niveau du chromosome 4. Diagnostic clinique:

Au niveau de la face Perte des rides. Eversion de la lvre infrieure et saillie de la lvre suprieure. Atteinte de l'orbiculaire des paupires, la malade dort les yeux ouverts. Au niveau de la ceinture scapulaire Scapulae alatae ou dcollement des omoplates. De face, elles donnent un aspect en balcon. L'extension de l'amyotrophie intresse les muscles humraux (biceps et triceps) contrastant avec des avant-bras normaux dits avant-bras Popey. L'volution est progressive et peu invalidante. Diagnostic paraclinique: Biologie: Montre des CPK lgrement leves. D. Myopathies des ceintures: Dsignent un groupe htrogne incluant plusieurs maladies musculaires hrditaires appeles actuellement LGMD. L'age de dbut se fait l'adolescence ou chez l'adulte jeune. Les 2 sexes sont touchs. Le mode de transmission est le plus souvent autosomique rcessif, parfois dominant. Les cas sporadiques sont nombreux. Diagnostic clinique: Le dbut intresse le plus souvent la racine des membres infrieurs. L'atteinte initiale se complte +/- tardivement par celle des autres ceintures. Diagnostic paraclinique: Biologie: CPK augmentes. EMG: Trac myogne. Biopsie: Dystrophie musculaire. E. Dystrophies musculaires distales: Affectent les 2 sexes. Pour les unes, l'age de dbut est prcoce, avec un mode de transmission autosomique rcessif, dbutant par les petits muscles du pied avec un steppage. Pour les autres, l'age de dbut est tardif avec un mode de transmission autosomique dominant, dbutant par les petits muscles de la main. L'volution se fait vers l'atteinte distale des 4 membres. F. Dystrophie myotonique ou maladie de Steinert: C'est une affection multisystmique. L'age de dbut se fait chez l'adulte jeune. Le mode de transmission est autosomique dominant, l'anomalie rside dans le chromosome 19. Diagnostic clinique: Dficit moteur avec amyotrophie de topographie particulire, maximale au niveau de la face et des extrmits distales des membres. Myotonie ou retard la dcontraction aprs une contraction normale. Il s'agit d'une myotonie vraie clinique, mcanique et lectrique. Atteinte de la fibre cardiaque avec troubles cardiaques. Atteinte du cristallin avec cataracte. Atteinte des phanres. Atteinte des gonades avec atrophie testiculaire, azoospermie, strilit et mnopause prcoce chez la femme. G. Dystrophies musculaires congnitales: Ce sont des affections correspondant des Altrations morphologiques dystrophiques. S'exprimant ds la naissance. A transmission autosomique rcessive. Le plus souvent dues un dficit en Mrosine. 1. Type 1: Musculaire pure. 2. Type2: Musculaire avec manifestations centrales (convulsions, pilepsies, hydrocphalies, etc.) 3. Type 3: Musculaire avec manifestations centrales et troubles oculaires. H. Myopathie oculo-pharynge: L'age de dbut se fait partir de la 50aine. L'anomalie gntique touche le chromosome 14. Diagnostic clinique: Dbute par Un ptosis qui aboutit une ophtalmoplgie bilatrale. Troubles de la dglutition aboutissant un amaigrissement important. Diagnostic diffrentiel: se fait avec la myasthnie.

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LES POLYNEUROPATHIES
DEFINITION : La polyneuropathie dsigne l'atteinte symtrique et synchrone de la partie distale des fibres nerveuses priphriques. L'atteinte est le plus souvent axonale, parfois mylinique ou mixte. Les lsions sont d'abord distales puis gagnent les parties les plus proximales. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome sensitif 1. Atteinte de la sensibilit tactile et profonde ralisant une anesthsie ou hypoesthsie en chaussettes ou en gants. Troubles du sens de positionnement des membres et abolition du sens vibratoire. 2. Atteinte de la sensibilit thermo-algsique ralisant une hypoesthsie au froid, une anesthsie, une paresthsie (picotement, fourmillement), une dysesthsie, une hyperalgsie (seuil douloureux diminu) ou une hyperpathie (seuil douloureux lev mais maximal une fois atteint.) Troubles moteurs 1Paralysie ou parsie des membres touchant la motricit volontaire, automatique et les rflexes. C'est une paralysie flasque cotable par un testing 0 = Contraction () 1 = Contraction (+) Dplacement () 2 = Contraction (+) Dplacement (+) sans la pesanteur. 3 = Contraction (+) Dplacement (+) contre la pesanteur mais sans rsistance. 4 = Contraction (+) Dplacement (+) mme contre rsistance. 5 = Force musculaire normale. 2Amyotrophie. 3Conservation du rflexe idiomusculaire. 4Diminution ou abolition des rflexes O-T dans le territoire de la lsion. Troubles trophiques. I-

IIIA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : EMG: Confirme le diagnostic en montrant un trac de type neurogne pauvre en units motrices. Les VCN sont diminues dans l'atteinte mylinique. B. Etude du LCR: Trouve son intrt dans le diagnostic tiologique. C. Biopsie nerveuse: Contribue aussi au diagnostic tiologique.

IVA.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Neuropathies carentielles: Alcoolisme par carence en Vit B1: Donne une polyneuropathie axonale sensitive ou motrice prdominante aux membres infrieurs avec troubles trophiques et steppage la marche. Carence en Vit B1 ou Bribri. Carence en Vit PP ou Pellagre: Se traduit par une dermatose, des diarrhes, une dmence et une neuropathie priphrique. Carence en Vit B6: Soit par dfaut d'apport, soit par malabsorption soit par traitement l'INH. Carence en Vit B12: Donne surtout une ataxie. Carence en Folate. B. Neuropathies mtaboliques: Diabte: Donne une neuropathie surtout sensitive. Hypothyrodie. Insuffisance rnale: Donne une neuropathie axonale sensitive ou motrice. Porphyrie aigu intermittente: Affection gntique caractrise par un trouble mtabolique de l'hme. L'attaque de porphyrie est due la prise de certains mdicaments (anticonvulsivants, Sdatifs, Sulfamides, stroprogstatifs) ou sous l'effet de certaines situations (grossesse, excs d'alcool, infection, etc.) Cliniquement, elle se traduit par des crises d'pilepsie, des coliques abdominales, une couleur brun rougetre des urines et une neuropathie axonale essentiellement motrice des 4 membres, parfois prdominante aux membres suprieurs dans l'ordre paralytique pseudo-radial. C. Neuropathies toxiques: Mdicaments Antimitotiques (Vincristine, Cisplastine.) Antibiotiques (Flagy, Intrafurantonine) Antituberculeux (INH) Antiviraux. Autres, notamment Amyodarone, Chloroquine et sels d'Or. Agents professionnels Plomb, donne le saturnisme avec une neuropathie dmylinisante motrice pure, pseudo-radiale, bilatrale et associe des signes vocateurs, coliques, liser gingival, HTA, anmie et augmentation de la plombmie. Acrylamide (ciment chimique) donne une neuropathie axonale avec ataxie. Mercure, donne une neuropathie motrice ou sensitivomotrice avec atteinte centrale (dlire, hallucination, syndrome pyramidal, etc.) Arsenic. Thallium. Insecticides. D. Neuropathies hmatologiques: Leucmie aigu. Lymphomes. Dysglobulinmies.

E.

Neuropathies de cause infectieuse: HIV: Donne une neuropathie axonale chronique. Diphtrie. Lpre. Zona. F. Neuropathies de cause inflammatoire: PAN. LED. Sclrodermie. G. Neuropathies paranoplasiques: Neuropathies sensitives subaigus ou syndrome de Denny Brown: Prcde les cancers bronchiques petites cellules. Neuropathies motrices subaigus: Surtout dans les lymphomes malins. H. Neuropathies hrditaires.

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LE SYNDROME MYOTONIQUE ET LA MALADIE DE STEINERT

DEFINITION : La myotonie se dfinit par une anomalie des proprits contractiles des muscles stris, c'est une anomalie la dcontraction aprs une contraction normale. On dcrit sous le nom de myotonie Un phnomne clinique qui correspond un retard dans le relchement musculaire aprs une contraction volontaire normale. Un phnomne mcanique qui correspond une prolongation anormale de la contraction provoque par la percussion du muscle du fait d'une lenteur la dcontraction. Un phnomne lectrique qui correspond une anomalie de la dcontraction l'EMG, aprs passage d'un courant lectrique. Il convient de distinguer les myotonies vrais des paramyotonie et des pseudo-myotonies IIA. DIAGNOSTIC DU SYNDROME MYOTONIQUE : LA MYOTONIE CLINIQUE: prsentant des caractres locaux et gnraux. Caractres gnraux: Ils n'apparaissent qu'aprs une contraction d'une certaine intensit. 1. Elle est indolore. Elle pose le diagnostic diffrentiel avec les crampes. 2. Elle est variable dans le temps, attnue par la chaleur et aggrave par le froid. 3. Elle est variable dans sa topographie, parfois diffuse, parfois localise. Caractres locaux: 1Au niveau des membres suprieurs, le malade qui vient de serrer fortement un objet dans sa main ne peut le lcher qu'avec difficult, c'est la main d'accaparent de Dresset. 2Au niveau des membres infrieurs, la myotonie perturbe la marche et la monte des escaliers qui dclenche facilement le phnomne myotonique d'o les chutes. 3Au niveau de l'extrmit cphalique, la myotonie prdomine au niveau des muscles masticateurs et la langue avec perturbation de la parole et de la dglutition. Elle intresse aussi les muscles du visage donnant un aspect fig avec prolongation des expressions mimiques. L'atteinte des releveurs des paupires suprieures rend visible la sclrotique au-dessus de l'iris ralisant un pseudo-signe de Degraffe. 4Au niveau du tronc, la myotonie est discrte mais il peut y avoir atteinte des paules, de la paroi abdominale et du diaphragme entranent un blocage respiratoire. B. LA MYOTONIE MECANIQUE: La percussion du muscle peut montrer une contractilit musculaire plus lente que normalement mais l'anomalie essentielle porte sur la dcontraction qui est ralentie. Ce phnomne est pratiquement facile mettre en vidence en percutant l'minence thnar. C. LA MYOTONIE ELECTRIQUE: A la fin de l'excitation, la contraction ne disparat que progressivement. Lorsqu'un muscle normal est excit par un courant Galvani, on observe 2 secousses, la 1ere l'ouverture du courant et la nde 2 sa fermeture. En cas de myotonie lectrique, la contraction persiste aprs le passage du courant. A l'EMG, la myotonie prsente un aspect totalement particulier avec une salve de potentiels rptitifs rapides de 30 80 Hertz (brefs et de faible amplitude.) La force de ces potentiels crot puis dcrot au-cours d'une mme dcharge. Cette activit rptitive est dite averse myotonique ou rafale myotonique. FORMES CLINIQUES : MYOTONIES VRAIES: 1. LA MALADIE DE STEINERT: C'est une dystrophie myotonique transmission autosomique dominante par anomalie sur le chromosome 19. Dbutant chez l'adulte jeune et touchant les 2 sexes. C'est une affection multisystmique qui touche le muscle, le cristallin, les phanres et les gonades. La myotonie est typique (clinique, mcanique et lectrique) mais elle est moins diffuse et moins intense que la maladie de Thomsen. Le dficit musculaire a une topographie particulire, il touche l'extrmit cphalique et l'extrmit distale des membres. Il se localise au niveau des muscles de la main, de la langue et des pauciers du visage. La myotonie a la mme topographie que le dficit. Autres signes, cataracte quasi-constant, insuffisance gnitale (atrophie testiculaire, troubles ovariens), calvitie prcoce, atteinte cardiaque, etc. L'volution de la maladie est assez variable mais en rgle dfavorable. Le dcs survient 50 ans environ. 2. LA MALADIE DE THOMSEN ou MYOTONIE HYPERTROPHIQUE: C'est une affection hrditaire et familiale dominante rpandant une canalopathie Cl- . Elle est moins frquente que la maladie de Steinert. Dbutant trs tt, l'enfance ou l'age scolaire. Les troubles touchent les membres infrieurs puis atteignent peu peu tous les muscles. Le tableau clinique associe une myotonie typique, une hypertrophie musculaire diffuse donnant au malade une allure athltique, on dit que le malade promet plus qu'il ne tient. La force musculaire n'est pas alors en rapport avec le volume musculaire. B. PARAMYOTONIES: 1. LA PARAMYOTONIE D'EULENBURG: C'est une affection hrditaire transmission autosomique dominante. I-

IIIA.

Elle se caractrise par des accs de myotonie de courte dure, dclenchs par le froid et disparaissant lors du rchauffement. Les troubles touchent la langue, la face et le cou. Ils s'accompagnent d'une paralysie flasque touchant surtout les extrmits des membres. 2. LA PARAMYOTONIE DE GANS TROP: C'est une affection hrditaire transmission autosomique dominante. Dbutant ds l'enfance. Elle se caractrise par des accs paralytiques brefs (inf 1Hr) dbut et prdominance distale, de type priphrique souvent prcds par des paresthsies de mme topographie. Elle est identique en tous points la paramyotonie d'Eulenburg sauf qu'elle est sensible au K+ en non au froid. C. PSEUDO-MYOTONIES: Dans ce cas, un lment du trpied fait dfaut. 1. LA PSEUDO-MYOTONIE DES ELECTROMYOGRAPHISTES: C'est une myotonie beaucoup plus lectrique. Ex, certaines dystrophies musculaires progressives, les polymyosites et les dnervations priphriques. 2. LA PSEUDO-MYOTONIE DE L'HYPOTHYRODIE: C'est un retard la dcontraction et la contraction musculaire. La myotonie mcanique manque. L'EMG ne montre pas de rafale myotonique. 3. NEUROMYOTONIE et MYOTONIE NEUROGENE: Ce ne sont pas des myotonies vraies, mais des syndromes d'activit musculaire continue. IVTRAITEMENT : Quelques mdicaments paraissent rgulirement actifs, ce sont La Quinine. La Cortisone. Pour les neuromyotonies, on utilise Le Tegretol carbamazpine. L'Hydentone.

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LES NEUROPATHIES HEREDITAIRES MALADIES DE CHARCOT MARIE - TOOTH

INTRODUCTION : Les neuropathies hrditaires ou maladies de Charcot Marie Tooth "CMT" ont bnficis des progrs rcents de la biologie molculaire. Au fil des ans, les gnes impliqus dans l'atteinte du SNP, notamment de sa myline ont t identifis. Pour le clinicien, l'identification des anomalies gntiques molculaires reprsente un nouvel outil de travail aux consquences pratiques directes. Ces CMT ont 3 caractristiques principales 1. Elles ont un dterminisme gntique (mode de transmission.) 2. Elles prsentent une systmatisation des lsions (myline.) 3. Elles ont une progression lente (volution progressive.) IIIA. CLASSIFICATION : LES CMT SENSITIVOMOTRICES: Ce sont les plus frquentes. Le dbut est prcoce, avant 20 ans, La symptomatologie est marque par l'installation de 1. Une atrophie musculaire intressant initialement les membres infrieurs au niveau des petits muscles du pied. L'amyotrophie volue au niveau de la loge antro-externe ralisant un steppage la marche. Puis elle touche la loge postrieure de la jambe ralisant l'aspect classique de mollets de coq. Puis elle grimpe jusqu'au 1/3 infrieur de la cuisse ralisant l'aspect en jarretire. Les 2/3 suprieurs de la cuisse tant indemnes. A un stade relativement tardif (3 5 ans), l'amyotrophie gagne les membres suprieurs intressant les muscles de la main et de l'avant bras (1/3 infrieur) ralisant l'amyotrophie en manchette. 2. Un syndrome dysmorphique est associ, se traduisant par un pied creux, des orteils en griffes et une scoliose. 3. Les rflexes osto-tendineux sont abolis (syndrome neurogne priphrique.) 4. Les troubles sensitifs accompagnent le dficit parto-amyotrophiques avec la mme distribution ralisant une hypoesthsie globale en chaussette au niveau des membres infrieurs et en gants au niveau des membres suprieurs. Classification selon les vitesses de conduction nerveuse "VCN": Prcisons que la rfrence est la VCN motrice chez un sujet normale au niveau du nerf mdian, elle avoisine 48 m/s. 1Les CMT dmylinisantes: C'est la plus frquente. Dans 50% des cas, l'age de dbut est inf 10 ans. Les VCN motrices sont uniformment diminues au-dessous de 35 m/s. L'anat-path rvle aprs biopsie une diminution du nombre des axones, surtout ceux de gros calibre avec une prolifration des cellules de Schwann ralisant l'image en bulbe d'oignon. 2Les CMT neuronales: Reprsente 30% des CMT. Les VCN sont sub-normales, sup 40 m/s. Elles comportent 2 formes Les formes axonales avec atteinte sensitivomotrice. Les formes spinales avec une composante motrice majeure (avec ou sans troubles sensitifs.) 3Les CMT intermdiaires: Les VCN se situent entre 30 et 40 m/s. Leur mode de transmission est le plus souvent autosomique dominant li l'X. Classification selon la gntique molculaire et le mode de transmission: 1Les CMT autosomiques dominants: CMT1: CMT1A: L'anomalie rside dans le chromosome 17, au niveau de la rgion 17p11.2 L'anomalie gntique associe une duplication de cette rgion qui contient un gne qui code pour la PMP22 (Protine de structure de la Myline Priphrique) CMT1B: L'anomalie rside dans le chromosome 1. L'anomalie touche un gne qui code pour la PO (protine de structure de la myline priphrique.) CMT2 ou CMT neuronale: L'anomalie rside dans le chromosome 1 et 8. La symptomatologie associe Un dficit moteur avec amyotrophie touchant les 4 membres et lectivement les membres suprieurs. Les troubles sensitifs sont discrets ou absents. CMT3 ou CMT hypertrophique ou maladie de Djerine Sottas: L'anomalie gntique rside dans le chromosome 17 (duplication.) C'est une forme svre de CMT. Le dbut se fait ds l'enfance et volue rapidement. La symptomatologie est marque par

Des troubles marqus de la sensibilit avec douleurs fulgurantes et ataxie sensitive ralisant un syndrome pseudo-tabtique. Un syndrome pupillaire avec myosis, anisocorie (asymtrie pupillaire) ou signe d'argyl Robertson (abolition du rflexe photomoteur et respect du rflexe convergence accommodation.) Une hypertrophie des troncs nerveux. 2Les CMT dominants lis l'X ou CMT intermdiaire: Reprsentent 25% des CMT. L'anomalie rside dans le gne qui code pour la Connexine 32 (protine de jonction.) Le phnotype se situe mi-chemin entre CMT1 et CMT2. Elles sont caractrises par l'absence de la transmission pre fils avec mre vectrice saine ou paucisymptomatique. Les hommes sont plus svrement atteints que les femmes. Les VCN chez les hommes sont entre 25 et 40 m/s alors qu'elles sont chez les femmes atteintes sup 35 m/s 3Les CMT autosomiques rcessives ou CMT4: CMT4A: L'anomalie rside dans le chromosome 8 et les VCN sont trs diminues. CMT4B: L'anomalie rside dans le chromosome 11 et les VCN sont assez diminues (entre 30 et 40 m/s) CMT4C: Le chromosome n'a pas t identifi et les VCN sont peu diminues voir conserves. 4Les CMT de Dyck ou CMT5: Le mode de transmission est souvent autosomique dominant. Les VCN sont modrment diminues. La symptomatologie associe une atteinte neurogne priphrique avec un syndrome pyramidal. B. LES CMT SENSITIVES ET DYSAUTONOMIQUES: 1Les CMT sensitives et dysautonomiques type 1 ou acropathie ulcro-mutilante de Thevenard: Le mode de transmission est autosomique dominant. L'anomalie rside dans les chromosomes 9 et 1(gne non-identifi.) L'age de dbut se situe entre 20 et 40 ans. Les VCN motrices sont normales mais les potentiels sensitifs sont prcocement altrs. La symptomatologie est domine par Les troubles sensitifs qui sont au 1er plan avec atteinte prfrentielle de la composante thermo-algique provoquant des complications cutanes type d'ulcrations et de maux perforants plantaires. L'atteinte est bilatrale et +/- symtrique. Les pieds et les jambes sont plus prcocement et plus svrement atteints que les mains. Une amyotrophie avec dficit musculaire est tardive et reste au 2nd plan. 2Les CMT sensitives et dysautonomiques type 2: Le mode de transmission est le plus souvent autosomique rcessif. Ni le chromosome ni le gne n'ont t identifis. L'age de dbut se fait ds la naissance ou la petite enfance. La symptomatologie est marque par L'atteinte de tous les modes de sensibilit mais la composante tactile est plus altre que la thermo-algique. L'atteinte intresse les 4 membres. Les rflexes osto-tendineux sont diminus. Il n'y a pas d'amyotrophie ni de dficit musculaire. 3Les CMT sensitives et dysautonomiques type 3 ou dysautonomie familiale: Le mode de transmission est autosomique rcessif. L'anomalie rside dans le chromosome 9 (gne non-identifi.) L'age de dbut se fait ds l'enfance avec une volution svre. Cette forme est frquente chez les juifs Ashknazes (Europe de l'Est.) La symptomatologie est faite de 1ers signes prcoces avec vomissements, faible croissance pondrale et fivre inexplique. Ces enfants prsentent un aspect tachet de la peau, une absence des papilles linguales et une absence des larmes. Plus tard, ils prsentent un retard du dveloppement, une hypersudation, une hypotension orthostatique, des troubles vasomoteurs cutans et une diminution de la sensibilit douloureuse. IIIPRISE EN CHARGE : Actuellement, il n'existe aucun traitement curatif mais il est important de prendre des mesures prventives Kinsithrapie, retarde la survenue des dformations et de l'amyotrophie et conserve un tat orthopdique optimal. La rducation doit tre douce et le plus souvent passive. Il ne faut jamais forcer le malade ni faire de la musculation intensive. Port d'attelles et des chaussures orthopdiques. Chirurgie orthopdique pour le pied.

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LES NEUROPATHIES HEREDITAIRES OU CMT TABLEAU RECAPITULATIF

Mode de transmission Chromosome et gne Age de dbut Inf 10 ans dans 50% des cas. Autosomique dominant. Autosomique dominant. Autosomique dominant. Autosomique dominant. Chr 17. Rgion 17p11.2 Gne PMP22 Chr 1. Gne PO Chr 1 et 8. Ds l'enfance. Inf 20 ans.

Classe

Type CMT dmylinisantes

VCN Diminues. Inf 35 m/s

Symptomatologie

CMT1A CMT1 CMT1B CMT2 CMT neuronale CMT3 CMT hypertrophique Maladie de Djerine Sottas

Inf 20 ans. Subnormales. Sup 40 m/s Dficit moteur + Amyotrophie (membres sup) +++ Troubles sensitifs +/ Syndr. Pseudo-tabtique (troubles sensitifs) +++ Syndr. Pupillaire. Hypertrophie des troncs nerveux. Chez les hommes entre 25 et 40 m/s Chez les femmes sup 35 m/s Trs diminues. Assez diminues. Entre 30 et 40 m/s Peu diminues voir conserves. Modrment diminues. Entre 20 et 40 ans. Motrices normales. Sensitives diminues. Atteinte neurogne priphrique. Syndr. Pyramidal Troubles sensitifs (thermoalgique) +++ Dficit moteur + amyotrophie +/ Troubles sensitifs (tactile) +++ Rflexes osto-tendineux diminus. Dficit moteur + amyotrophie Vomissement, fivre, faible croissance, peau tachete, larmes et papilles linguales absentes. Hypersudation, hypotension orthostatique, troubles vasomoteurs cutans. Troubles sensitifs (algiques) +++

CMT sensitivomotrices CMT sensitives et dysautonomiques

Chr 17.

CMT intermdiaires

Dominant li l'X

Gne Connexine 32.

CMT4A

Autosomique rcessif Autosomique rcessif

Chr 8.

CMT4B CMT4

Chr 11

CMT4C

Autosomique rcessif Souvent Autosomique dominant. Autosomique dominant.

Non-identifis

CMT5 CMT de Dyck Type 1 Acropathie ulcro-mutilante de Thevenard

Chr 9 et 1.

Type 2

Souvent Autosomique rcessif.

Non-identifis

Ds la naissance ou la petite enfance. Ds l'enfance.

Type 3 Dysautonomie familiale

Autosomique rcessif.

Chr 9

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LES COMPRESSIONS MEDULLAIRES LENTES

GENERALITES : A l'intrieur du canal rachidien, la moelle est contenue dans un tui dure-mrien qui s'tend du trou occipital jusqu'au niveau de S2 et qui est spar du squelette par un espace pidural contenant du tissu graisseux et des veines. L'extrmit infrieure de la moelle ne dpasse pas L1, en dessous le cul-de-sac dural contient la queue de cheval et le filum terminal. Enferme dans un canal inextensible, la moelle est sensible aux processus pathologiques rduisant la lumire. Il en rsulte un syndrome mdullaire volution lente. Ainsi, les compressions mdullaires lentes "CML" apparaissent comme de vritables urgences devant tre diagnostiques avant la survenue de lsions mdullaires irrversibles. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : A. Syndrome lsionnel ou syndrome radiculaire: Traduit l'atteinte d'une ou de plusieurs racines au niveau de la compression. Il a une valeur localisatrice avec Troubles sensitifs: 1. Douleurs radiculaires vives et fixes. 2. Hypoesthsie en bande. Troubles moteurs: 3. Paralysie. 4. Amyotrophie. 5. Rflexes O-T abolis (un ou plusieurs.) B. Syndrome sous-lsionnel ou syndrome fasciculaire: Traduit l'interruption fonctionnelle des faisceaux mdullaires ascendants et descendants avec Troubles sensitifs: 1Hypoesthsie ou anesthsie du territoire sous-lsionnel (Objectifs.) 2Paresthsie sans topographie fixe (Subjectifs.) Troubles moteurs: 3Au dbut, fatigabilit des jambes ou claudication intermittente mdullaire. 4Puis le dficit s'aggrave ralisant selon la topographie une paraplgie ou une ttraplgie. 5Rflexes O-T vifs, diffuss et polycintiques. 6Plus tardivement, les troubles sphinctriens apparaissent avec retard de la miction et envie imprieuse d'uriner. La recherche de la limite suprieure des troubles sensitifs est capitale pour le diagnostic topographique. C. Syndrome rachidien: Souvent absent, il se traduit par 1) Raideur segmentaire du rachis. 2) Rachialgie (douleur) provoque par la pression des apophyses pineuses. IIIA. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE : EN LARGEUR (PLAN TRANSVERSAL): Compression antrieure: Se manifeste par o Une paralysie localise avec amyotrophie. o Un syndrome pyramidal en dessous de la lsion. Compression postrieure: Se manifeste par o Des troubles de la sensibilit profonde. o Un syndrome ataxo-tabtique. Compression latrale: Se manifeste par o Un syndrome de Brown Sequard bauche. B. EN HAUTEUR (AXE CEPHALO-CAUDAL): Compression cervicale haute (C1 C4): Le syndrome lsionnel se traduit par une compression du nerf phrnique avec hoquet par paralysie d'un hmidiaphragme, du nerf spinal avec paralysie du trapze et du sterno-clido-mastodien. Le syndrome sous-lsionnel se traduit par une ttraplgie spastique. Le syndrome sus-lsionnel est parfois prsent, en rapport avec le prolongement endocrnien de la tumeur ou la souffrance de la racine descendante du nerf trijumeau (V) Compression cervicale basse (C5 C8): Le syndrome lsionnel se traduit par un syndrome radiculaire au niveau des membres suprieurs. Le syndrome sous-lsionnel se traduit par une paraplgie spastique. Compression dorsale (D1 D12): Les plus frquentes Le syndrome lsionnel se traduit par des douleurs thoraco-abdominales en ceinture. Le syndrome sous-lsionnel se traduit par une paraplgie spastique. Compression lombo-sacre (L1 S5): La symptomatologie priphrique masque la symptomatologie mdullaire propre. La compression lombaire est suspecte devant une paralysie flasque du quadriceps avec rflexe rotulien L4 aboli, rflexe achilen S1 vif et signe de Babinski bilatral. La compression sacre (cne terminal) est suspecte devant une paralysie flasque et arflexique des membres infrieurs avec troubles sphinctriens. I-

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du rachis: Avec clich centr sur la rgion suspecte en tenant compte du dcalage moelle rachis:
Rgion cervicale haute: Moelle = Rachis. Rgion cervicale basse: Moelle = Rachis 1 Rgion dorsale haute (C1 C6): Moelle = Rachis 2. Rgion dorsale basse (C7 C12): Moelle = Rachis 3

B. Ponction lombaire: L'tude cyto-biochimique montre une dissociation albumino-cytologique. C. Mylographie et myloscanner: Largement utilise, elle prcise le sige et les limites de la compression et donne des indications sur sa nature 1. Image d'arrt en dme = neurinome ou mningiome. 2. Image d'arrt en bec de flte = compression extra-mdullaire. 3. Image fusiforme = tumeur intra-mdullaire. D. IRM: C'est l'examen de choix. Elle donne une image prcise de la lsion, de ses rapports avec les structures voisines, une apprciation exacte de son sige et une approche de sa nature. E. TDM. VA. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Causes extra-durales (rachidiennes et pidurales): Causes tumorales: Les mtastases vertbrales et pidurales: Frquentes, elles touchent surtout la rgion dorsale, cliniquement, les douleurs radiculaires sont atroces. Radiologiquement, les formes ostolytiques sont les plus frquentes. Le cancer primitif peut tre bronchique, prostatique, mammaire, gnital, digestif ou thyrodien. Les hmopathies et les dysglobulinmies malignes: Surtout les leucoses aigus, la maladie d'Hodgkin et les mylomes. Les tumeurs vertbrales malignes primitives: Les sarcomes vertbraux sont rares. Les tumeurs vertbrales bnignes: Il s'agit d'angiome vertbral, rarement de chondrome vertbral. Causes infectieuses et parasitaires: La spondylite staphylococcique et melitococcique. Le mal de Pott. L'chinococcose. Causes mcaniques: Les hernies discales: Presque toujours cervicales. B. Causes intra-durales extra-mdullaires: Causes tumorales: Essentiellement les tumeurs bnignes savoir neurinome et mningiome. C. Causes intra-durales intra-mdullaires: Causes tumorales: Il s'agit des tumeurs gliales et essentiellement les glioblastomes, les astrocytomes et les pendymomes.

VI-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Compression de la queue de cheval: Le syndrome de la queue de cheval associe Une paralysie flasque avec amyotrophie des membres infrieurs. Une abolition des rflexes O-T. Une abolition du rflexe anal. Des troubles sensitifs type de douleurs radiculaires et d'anesthsie en selle. Des troubles gnitaux et urinaires constants et prcoces. La plupart des tiologies de la compression de la moelle lombo-sacre donne lieu une compression de la queue de cheval. En plus il faut insister sur certaines tiologies particulires et essentiellement o La hernie discale lombaire. o L'troitesse congnitale du rachis lombaire.

VII- TRAITEMENT : Il est tiologique. En plus, il faut insister sur le rle de la rducation fonctionnelle qui doit tre entame le plutt possible.

Neurologie 8

LA MYASTHENIE
DEFINITION : La myasthnie est une maladie immunologique lie un blocage des rcepteurs de l'Acetyl choline de la plaque motrice par des anticorps anti-rcepteurs de l'A. choline. Elle se traduit cliniquement par une fatigabilit excessive de la musculature strie qui est amliore par le repos et les drogues anticholinestrasiques. IIPATHOGENIE : Dans la myasthnie, il existe une diminution du nombre des rcepteurs d'A. choline ainsi que des anomalies de la membrane post-synaptique. Les anticorps anti-rcepteurs d'A. choline sont retrouvs dans 90% des cas. Cependant, il n'y a pas de corrlation entre le taux d'anticorps et la gravit de la maladie. Dans 10 15% des cas, le dosage des anticorps est ngatif. Les anticorps circulant vont neutraliser les rcepteurs d'A. choline par blocage direct sur les sites de liaison et acclrer leur dgradation. Le thymus joue un rle important, voir dclenchant, dans la survenue de la maladie mais ce rle reste mal-connu o 80% des myasthniques prsentent une anomalie thymique. o La thymectomie est souvent suivie d'une amlioration. IIIEPIDEMIOLOGIE : La myasthnie s'observe tout age, souvent avant 40 ans et touche les 2 sexes. I-

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Dficit moteur 1. Fatigabilit excessive touchant certains muscles, exacerbe par l'effort et calme par le repos, c'est le phnomne myasthnique qui atteint dans la majorit des cas les muscles oculomoteurs puis s'tend le plus souvent aux autres groupes musculaires. Atteinte oculomotrice, pratiquement vocatrice de la myasthnie avec Ptosis, uni ou bilatral, variable d'un moment l'autre mais plus vocateur le soir. Diplopie, fluctuante et intermittente. Atteinte de l'orbiculaire des paupires avec difficult de l'occlusion des yeux. Atteinte des muscles de la face, presque toujours bilatrale ralisant le facis myasthnique avec Disparition des plis et des rides. Rduction de la mimique. Lvres entrouvertes. Yeux mi-clos. Chute de la mchoire infrieure. Atteinte oro-pharynge caractrise par Troubles de la phonation avec voie nasonne rapidement intelligible et mieux perue aprs repos. Troubles de la dglutition avec dysphagie majore par le repos exposant des fausses routes. Troubles de la mastication avec parfois impossibilit de la fermeture de la bouche sans l'aide de la main. Atteinte de la langue avec atrophie tardive. Atteinte de la musculature axiale, prdomine sur les muscles de la nuque avec Chute de la tte en avant. Atteinte des membres, prdomine sur les muscles proximaux avec Marche dandinante (pseudo-myopathique.) Signes ngatifs 2. Rflexes O-T conservs. 3. Absence de signes sensitifs et sphinctriens. VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : EMG: Recherche un bloc neuromusculaire sous forme d'une dcroissance progressive de l'amplitude des potentiels d'unit motrice sous stimulation rptitive basse frquence. B. Dosage des anticorps anti-rcepteurs d'A. choline: Positif dans 85 90% des cas. C. Dosage des anticorps anti-muscles stris: Leur positivit est en faveur d'un thymome. D. Bilan immunologique: A la recherche de maladies associes. E. Examens radiologiques: Toute myasthnie doit faire l'objet d'un tlthorax, d'une TDM et d'une IRM mdiastinale. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur La clinique qui objective le phnomne myasthnique. Le test pharmacologique qui confire le diagnostic par injection en IV de 10mg de Tensilon suivi de 8mg ou l'injection en IV de 0.5mg de Prostigmine ou en IM de 1mg. Ce qui entrane une rgression transitoire +/- complte des signes cliniques ou lectriques. Les examens complmentaires.

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VII- EVOLUTION CLASSIFICATION : L'volution de la myasthnie est imprvisible. Une aggravation des troubles peut s'observer spontanment ou tre dclenche par un traumatisme, une grossesse ou une intervention chirurgicale.

Le grand danger des pousses myasthnique demeure l'insuffisance respiratoire, consquence de l'encombrement trachobronchique et de la paralysie des muscles respiratoires. Cette atteinte relve de 2 mcanismes o Les crises myasthniques. o Les crises cholinergiques. Dans les 2 cas, le tableau est celui d'une dtresse respiratoire aigu et une assistance respiratoire est indique. Le test au Tensilon entrane une aggravation de la crise cholinergique et une amlioration de la crise myasthnique. CLASSIFICATION D'OSSERMAN ET GINKINS
Stade I Stade IA Stade IIA Stade IIB Stade III Stade IV Myasthnie oculaire. Myasthnie oculaire avec signes lectriques extra-oculaires. Myasthnie gnralise sans signes bulbaires. Myasthnie gnralise avec signes bulbaires ( dysphonie, gne respiratoire mais sans fausses routes.) Myasthnie gnralise rcente avec fausses routes et atteinte respiratoire ncessitant une ventilation assiste. Myasthnie gnralise grave ancienne avec troubles bulbaires, respiratoires et le plus souvent une amyotrophie.

VIII- FORMES CLINIQUES : A. Myasthnie nonatale: Elle est transitoire chez le nouveau-n n d'une mre myasthnique. Elle apparat 2 3 jours aprs la naissance et disparat aprs quelques semaines. B. Myasthnie de l'enfant: Comparable celle de l'adulte sauf qu'elle apparat avant l'age de 15 ans. C. Myasthnie du vieillard: Elle s'accompagne souvent de lsions thymiques. D. Myasthnie familiale: Elle dbute prcocement et a une volution plus longue. E. Myasthnie oculaire: L'atteinte musculaire reste localise au niveau des muscles oculaires, les anticorps antircepteurs d'A. choline sont prsents dans seulement 56% des cas. F. Myasthnie associe aux maladies auto-immunes: LED, polymyosite, dysthyrodie et SEP. G. Myasthnie avec anomalies thymiques: Hyperplasie thymique ou thymome. IXDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Syndrome myasthnique toxique type de o Botulisme, qui est prcd de 12 36Hrs par un syndrome digestif (nauses vomissements diarrhes) Il s'accompagne d'une paralysie de l'accommodation avec mydriase bilatrale et diplopie et d'un dficit moteur gnralis avec risque d'atteinte respiratoire. o Morsure de serpent. o Organo-phosphorie. Syndrome myasthnique paranoplasique d'Eatan Lambert: Plus frquent chez l'homme que chez la femme, il suit souvent un cancer thoracique. Il se traduit par un dficit des ceintures, de la nuque et du tronc avec une arflexie O-T associ un syndrome sec et rarement des signes bulbaires part la diplopie. Syndrome myasthnique congnital: Il se caractrise par des troubles de la transmission neuromusculaire gntiquement dtermine et se distingue de la myasthnie nonatale ou juvnile par le gnotype de la mre qui est nonmyasthnique et par l'absence d'anticorps anti-rcepteurs d'A. choline. TRAITEMENT :

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A. Traitement symptomatique: Bas sur les anticholinestrasiques, c'est le traitement de base

Mdicament Profoninium (Tensilon*) Nostigmine (Prostigmine*) Pyridostigmine (Mestinon*) Ambnonium (Mytlase*) Prsentation Amp de 10mg en IV Cp de 15mg per os Amp de 0.5mg en IV ou IM Cp de 60 ou de 180mg per os Cp de 10mg Dlai d'action Trs court Cp: 30 minutes Amp: 15 minutes 30 minutes 30 minutes Dure d'action Quelques minutes 2 heures Cp 60mg: 4 heures Cp 180mg: 8 10 heures 4 6 heures

B. Traitement tiopathognique: Thymectomie, sauf contre-indication. Corticodes de type Prdnisone, 1 mg/kg/jr pendant 3 mois, puis 0.5 mg/kg/jr, puis on recherche une dose minimale efficace. Immunosuppresseurs de type Azodiapril ou Imurel 2-3 mg/kg/jr ou Cyclophosphamide 2 mg/jr. Plasmaphrse (change plasmatique) parfois pratique pour franchir des priodes difficiles telle la crise myasthnique. Immunoglobulines de type IgG en perfusion de 0.4 mg/kg/jr pendant 5 jours.

Neurologie 9

LA SCLEROSE LATERALE AMYOTROPHIQUE

DEFINITION : La sclrose latrale amyotrophique "SLA" se dfinit anatomiquement par la dpopulation neuronale de la corne antrieure de la moelle associe la dgnrescence progressive du cordon antro-latral qui s'tend aux noyaux bulbaires du tronc crbral, l'exception de ceux des oculomoteurs. IIEPIDEMIOLOGIE : L'incidence de la SLA est de 1 2 cas /100.000 habitants/ans. Il existe une prdominance masculine (1.5/1) L'age de dbut est entre 50 et 60 ans mais elle peut survenir tout age. Des cas familiaux sont nots dans 7 10% des cas, le mode de transmission tant autosomique dominant. Plusieurs thories ont essay d'expliquer l'tiopathognie de la SLA L'hypothse virale (virus de la poliomylite, Entrovirus, etc.) L'hypothse toxique (surtout le plomb.) L'hypothse hormonale (andrognes.) L'hypothse biochimique par accumulation d'ADN anormal dans le corps cellulaire des motoneurones. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : On note Une atteinte constante des cornes antrieures de la moelle. Une gliose astrocytaire (dpopulation neuronale) prdominante sur le renflement cervical. Une atteinte de la voie pyramidale avec dmylinisation du cordon antro-latral. Une atteinte constante du tronc crbral, surtout des noyaux du V, VII, IX, X, XII. Les noyaux oculomoteurs sont toujours pargns. Une atteinte hmisphrique avec lsions dgnratives au niveau de la capsule interne (bras postrieur.) Une gliose sous-corticale et des lsions peu marques sur la frontale ascendante. I-

III-

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Type de description: La sclrose latrale amyotrophique commune ou brachiale Troubles moteurs avec 1. Un syndrome parto-amyotrophique de dbut le plus frquemment brachial. Le dficit musculaire dbute l'extrmit distale d'un membre suprieur et suit une volution ascendante. L'amyotrophie intresse d'abord le court abducteur du pouce, les interosseux, l'minence thnar et hypothnar ralisant la main de singe puis la main en griffe. Elle s'tend ensuite vers l'avant-bras, le bras, la ceinture scapulaire, les muscles du tronc, ceux de la nuque et les mmes muscles de l'autre membre mais de faon asymtrique et asynchrone. Parfois, il s'y associe un amaigrissement du malade donnant un aspect caractristique de la maladie. 2. Des crampes, qui constituent le symptme initial et qui disparaissent l'apparition de l'amyotrophie. 3. Un syndrome pyramidal avec Une hypertonie spastique prdominante sur les membres infrieurs affectant la marche. Rflexes O-T polycintiques et diffuss. Un clonus du pied et de la rotule. Des rflexes mdians de la face exagrs. Un signe de Babinski bilatral inconstant. 4. Fasciculations, spontanes ou provoques par le froid, caractristiques de la maladie. Leur prsence dans un territoire loign (langue) est trs vocatrice. 5. Un syndrome bulbaire qui conditionne toujours le pronostic vital avec Amyotrophie de la langue et fasciculations. Difficult fermer la bouche par atteinte des muscles buccaux avec paralysie labio-glosso-laryngo-pharynge et rejet de liquide par le nez et fausses routes alimentaires. Une voie nasonne puis inarticule. Ce stade de paralysie annonce l'issue fatale de la maladie. Rire pleur spasmodique d au syndrome pseudo-bulbaire. VEVOLUTION : La dure moyenne de la maladie est de 3 ans. La mort survient par insuffisance respiratoire favorise par les infections broncho-pulmonaires et les atlectasies.

VIA.

FORMES CLINIQUES : Formes symptomatiques: Formes amyotrophiques: Ce sont des formes pseudo-polynvritiques avec dbut distal au niveau des membres infrieurs, un steppage la marche et une abolition de S1 (rflexe achillen.) Formes pseudo-myopathiques: De dbut proximal au niveau des ceintures. Formes pseudo-poliomylitiques. Formes monoplgiques. B. Formes extensives: Association SLA + Maladie de Creutzwald Jacob.

C.

Association SLA + Maladie d'Alzheimer. Association SLA + Maladie de Parkinson + Dmence. Formes bulbaires pures: Avec pronostic rapidement fcheux.

VII- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. EMG: Confirme l'atteinte neurogne priphrique de type corne antrieure en montrant o La prsence d'une activit spontane faite de potentiels de fasciculations. o Des VCN normales. B. Ponction lombaire: Elle peut tre normale ou discrte, elle montre o Une hyperprotinorachie. C. Examens radiologiques: La mylographie est normale. VIIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La myopathie cervicarthrosique ou canal cervical troit. L'hyperparathyrodie. Les avitaminoses B12 et B6. Les dysglobulinmies.

L'hypothyrodie.

IXTRAITEMENT : Il n'existe aucun traitement curatif. A. Traitement symptomatique: Psychothrapie. Kinsithrapie. Traitement des complications du dcubitus. Oxygnothrapie ou ventilation assiste. Traitement de la spasticit par le Baclofne en sous-cutan. Le traitement actuel utilise le Riluzole en Cp 50mg raison de 2 Cp/jr une 2 heures avant les repas.

Neurochirurgie 20 A

LA SYRINGOMYELIE

INTRODUCTION : La syringomylie a t longtemps dfinie comme une simple entit anatomo-clinique, c d une large cavit rtropendymaire s'tendant sur plusieurs segments de la moelle, prdominance cervicale et responsable d'un syndrome neuromusculaire sensitif et trophique. Actuellement, la dfinition la plus admise permet d'identifier selon l'tiologie: La syri gom yl e com m u n i n i can te ou foram i al associe des anomalies congnitales et/ou acquises de la n e charnire cranio-cervicale "CCC". C'est la plus frquente. La syri gom yl e secon dai Post-traumatique, lie une arachnodite ou une tumeur rachidienne. n i re: La syri gom yl e pri i ve ou i opath i e: Sans tiologie. n i m ti di qu L'tiopathognie reste mystrieuse. II ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La lsion de la substance grise mdullaire interrompe les voies de la sensibilit extra-lemniscale au niveau de la substance grise d'o abolition de la sensibilit thermo-algsique. Elle respecte cependant le cordon postrieur d'o la conservation de la sensibilit tactile et profonde consciente. La lsion s'tend jusqu' la corne antrieure o elle dtruit une partie importante des neurones. La cavit syringomylique s'tend en hauteur sur plusieurs segments de la moelle en respectant la substance grise en dessous et en dessus ce qui explique que le tableau clinique est suspendu. En largeur, elle comprime les faisceaux de la substance blanche de la moelle. Les parois de la cavit sont constitues d'une prolifration astrocytaire. Elle peut occuper n'importe quel segment de la moelle mais le plus souvent, c'est la moelle cervicale qui est atteinte. La cavit contient du LCR lorsqu'elle communique avec les espaces crnio-rachidiens, c'est la syringomylie communicante, d'origine mal-formative. Si elle est strictement intra-mdullaire, elle contient un liquide +/- riche en Albumine, c'est la syringomylie noncommunicante, d'origine frquemment tumorale. Des lsions bulbaires sont souvent associes, c'est la syringomylie bulbaire. DIAGNOSTIC CLINIQUE type de description: ATTEINTE DE LA MOELLE CERVICALE : Le syn drom e l on n el su spen du , avec si 1. Dissociation syringomylique de la sensibilit avec Disparition de la sensibilit thermo-algsique et conservation de la sensibilit tactile et profonde. La dissociation est retrouve dans une zone suspendue touchant une partie ou la totalit des membres suprieurs, parfois la rgion cervicale. La dissociation est souvent asymtrique, notamment au dbut (brlures non-ressenties, panaris indolore.) 2. Arflexie intressant 1 ou tous les rflexes du membre suprieur. 3. Parsie et amyotrophie Rsulte de la destruction des neurones de la corne antrieure. La distribution est asymtrique. Lorsque la main est touche, elle tend reproduire la main du singe. L'atteinte prcoce des muscles vertbraux induit une cypho-scoliose avec dformation du thorax. 4. Troubles trophiques La peau des mains est sche et squameuse ou amincie. Le derme et le tissu sous-cutan sont envahis par l'dme donnant une cheiromgalie (main hypertrophie.) Fractures spontanes. Arthropathie coude paule. Le syn drom e sou s-l on n el avec si 1. Irritation pyramidale. 2. Dyskinesthsie du membre infrieur par irritation du cordon postrieur. 3. Exceptionnellement, le syndrome sous-lsionnel peut tre form d'une paraplgie spasmodique svre.

I-

III-

EVOLUTION : Lente et progressive, des priodes de stabilisation peuvent se voir. Cependant, des aggravations brutales et rapides peuvent tre observes. IVVA. FORMES CLINIQUES : SYRINGOBULBIE ou SYRINGOMYELOBULBIE: La smiologie bulbaire est souvent latralise et vient s'ajouter la smiologie mdullaire avec 1Atteinte vestibulaire (VIII) 2Atteinte du trijumeau (V) 3Atteint du noyau ambigu (IX, X et XI) 4Hmi-atrophie linguale (XII) B. SYRINGOMYELIE + MALFORMATION D'ARNOLD CHIARI: En plus de la smiologie mdullaire, on peut avoir 1) Atteinte bulbaire. 2) Atteinte crbelleuse. 3) Atteinte de la moelle cervicale haute. 4) Cphales occipitales survenant par crises et accompagnes de vertiges et de troubles de l'quilibre.

C.

SYNDROME SYRINGOMYELIQUE D'AUTRES ETIOLOGIES: Des processus de nature diverse peuvent aboutir une lsion centro-mdullaire dont la smiologie se traduit par un syndrome syringomylique: Hmatomylie traumatique. Lsions ischmiques de la moelle. Lsions mninges inflammatoires d'volution chronique (mningite tuberculeuse.) Tumeurs de la moelle (pendymome, gliome, etc.)

VIA. B.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Pon cti l bai Rvle un LCR normal dans sa pression et sa composition. on om re: R adi ograph i du rach i peut montrer e s: o L'empreinte d'une grosse moelle. o Des anomalies de la charnire occipito-vertbrale "COV". o Une spina bifida. o Une cypho-scoliose. C. Scan n er: En fentre osseuse, il permet l'analyse des anomalies osseuses de la COV. Le scanner coupl la mylographie objective une moelle large. D. IR M : Prcise l'extension en hauteur de la cavit ainsi que les anomalies associes (hydrocphalie, malformation d'Arnold Chiari.) TRAITEMENT : Traitement mdical symptomatique. B. Traitement chirurgical: Chirurgie dcompressive de la CCC ou crniectomie occipitale basse avec ouverture du trou occipital et laminectomie C1 C2. Intervention sur la cavit syringomylique avec drainage dans les espaces sous-arachnodiens. Drivations ventriculaires. A.

VII-

Neurochirurgie 20 B

LES MALFORMATIONS DE LA CHARNIERE OCCIPITO-VERTBRALE

DEFINITION : Les malformations de la charnire occipito-vertbrale "COV" sont des anomalies morphologiques de la jonction crniorachidienne, de nature osseuse, nerveuse ou mninge. Elles sont le plus souvent associes. Elles sont d'origine embryologique et peuvent occasionner des troubles neurologiques trs varis. IIRAPPEL ANATOMIQUE : La COV comporte un ensemble d'articulations symtriques centres sur l'atlas (C1) 2 articulations occipitalo-atlodiennes unissent les condyles occipitaux et les masses latrales de l'atlas. 2 articulations atlodo-axodiennes unissent les articulations infrieures de l'atlas et suprieures de l'axis (C2) 1 articulation odonto-atlodienne mdiane qui constitue une zone transitionnelle du squelette axial et qui recouvre une zone galement transitionnelle du SNC, c'est la jonction bulbo-mdullaire. Ainsi, les malformations osseuses peuvent retentir directement ou indirectement sur les structures nerveuses sous-jacentes. EPIDEMIOLOGIE : Sexe: Prdominance masculine. R ace: Surtout les noirs africains. eme ou la 3eme dcade. A ge: Gnralement la 2 I-

IIIA. B. C. IVA.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : LESIONS OSSEUSES: IMPRESSION BASILAIRE: La plus frquente, correspond l'enfoncement dans le crne du pourtour du trou occipital. OCCIPITALISATION DE L'ATLAS: C'est la fusion +/- complte de l'atlas souvent hypoplasique l'occipital. BLOCS CERVICAUX: C'est la fusion d'une ou de plusieurs vertbres. Lorsqu'elle intresse plus de 3 Vertbres, on parle de syn drom e de K l ppel Fei . i l ANOMALIES DE L'ODONTODE: Il peut tre hypoplasique ou totalement dtach du corps de l'axis. DISLOCATION ATLODO-AXODIENNE. SPINA BIFIDA CERVICALE. AUTRES MALFORMATIONS. B. LESIONS NERVEUSES: LESIONS SECONDAIRES: DI RECTES: Par compression osseuse de la jonction bulbo-mdullaire. I DI N RECTES: Par anomalie mninge ou vasculaire. MALFORMATIONS NERVEUSES: M ALFO RM ATI N D ' O ARN O LD CH I : C'est l'allongement et la position anormalement basse (au-dessous du trou ARI eme c V ) et d'une occipital, dans le canal rachidien cervical) de la partie infrieure du tronc crbral (bulbe et infrieure du 4 partie du cervelet. Ainsi, 2 consquences principales peuvent en rsulter Compression des structures nerveuses ectopiques. Blocage des voies d'coulement du LCR avec hydrocphalie. M ALFO RM ATI N O : C'est une atrsie congnitale des orifices de (trou de Magendie et trou de Lushka) qui entrane une hydrocphalie. M ALFO RM ATI N D E LA CAVI BU LBO -M ED U LLAI type de syringomylie, d'hydromylie et de O TE RE: syringobulbie. AU TRES M ALFO RM ATI N S: Telle la mylomningocle et l'atrophie mdullaire. O C. AUTRES MALFORMATIONS A DISTANCE: M ALFO RM ATI N S RACH I I N ES. O D EN M ALFO RM ATI N S CRAN I O O FACI ALE. M ALFO RM ATI N S D ES M EM BRES. O M ALFO RM ATI N S VI O SCERALES. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes cervicaux inconstants 1. Brivet du cou. 2. Implantation basse des cheveux. 3. Latrocolis ou rtrocolis. 4. Crises douloureuses cervicales. Signes neurologiques trs variables 1. Troubles de l'quilibre de type vestibulaire (crises vertigineuses) ou crbelleux. 2. Paresthsie des membres. 3. Dficit moteur. EVOLUTION : Longtemps progressive, elle est plus invalidante que mortelle. Certaines malformations resteront latentes toute la vie.

V-

VI-

VII- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radi ographi du rachi : e s A. De face, on recherche o La ligne bimastodienne de Fishgold qui unie les 2 pointes de la mastode et passe par les articulations occipitoatlodiennes et le sommet de l'odontode.

De profil, on recherche o La ligne de Chamberlain ou impression basilaire qui unie l'extrmit postrieure du palais osseux au bord postrieur du trou occipital. Normalement, le sommet de l'apophyse odontode se situe en-dessous de cette ligne. I : Examen de choix, il apprcie l'importance de la stnose et son retentissement sur la moelle cervicale. RM B. VIIIDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Les tumeurs intra-bulbo-mdullaires. La SEP. Les autres affections dgnratives telle la SLA. Les mylopathies cervicarthrosiques. TRAITEMENT : A. Traitement orthopdique: Immobilisation du rachis cervical et de la COV par le port d'une minerve. B. Traitement chirurgical: Dcompression de la rgion bulbo-mdullaire par laminectomie cervicale haute et/ou crniectomie occipitale basse. Intervention de drivation du LCR en cas d'hydrocphalie. Greffe osseuse pour stabiliser la COV.

IX-

Neurologie 11

LA SCLEROSE EN PLAQUE
DEFINITION : La sclrose en plaque "SEP" est une affection inflammatoire dmylinisante chronique du systme nerveux central "SNC" voluant selon un mode chronique par pousses +/- rgressives. IIEPIDEMIOLOGIE : L'age de dbut est entre 20 et 40 ans avec une prdominance fminine. La rpartition gographique de la maladie comprend des zones haut risque telle la Sude, des zones risque intermdiaire telle le bassin mditerranen et des zones faible risque telle le sud de l'Afrique et l'Asie. IIIA. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Macroscopie: On note Une atrophie crbrale et mdullaire. La prsence de plaques, visibles l'il nu, de diamtre, de forme et d'age variable. Les plaques roses tant rcentes et les gristres anciennes. La prdominance des plaques au niveau de la substance blanche (proche des ventricules, planch du 4eme ventricule les nerfs et les voies optiques, la moelle cervicale, etc.) confirme la dissmination dans l'espace. B. Microscopie: On note les lsions suivantes Inflammation. Dmylinisation. Sclrose. Remylinisation. I-

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Troubles moteurs 1. Dficit moteur allant de la simple claudication intermittente mdullaire la paralysie complte des membres. 2. Spasticit. 3. Rflexes O-T vifs. 4. Rflexes cutans abdominaux abolis prcocement. 5. Atteinte crbelleuse et pyramidale responsable de La marche ataxo-spastique, brieuse. La dysmtrie. Les tremblements. L'adiadococinsie. La dysarthrie crbelleuse. 6. Atteinte du tronc crbral type de Diplopie. Ophtalmoplgie intranuclaire par paralysie homolatrale la lsion de l'abducteur, associ un nystagmus de l'il abducteur. Nystagmus. Atteinte vestibulaire. Nvralgie du trijumeau. Paralysie faciale. Troubles sensitifs 1Subjectifs type de paresthsie. 2Objectifs type d'apallesthsie, agraphesthsie et de dyskinsie. 3Signe de l'Hermite, frquent et de grande valeur diagnostic (La flexion brutale de la nuque sur le thorax induit une
dcharge le long du rachis et parfois des membres infrieurs.)

Troubles visuels type de Nvrite optique rtro-bulbaire "NORB" qui dbute par une douleur oculaire rtro-orbitaire, la vision de l'il atteint devient floue et l'acuit visuelle diminue jusqu' l'amaurose totale. Le fond d'il est au dbut normal, par la suite, on peut avoir une atrophie optique. La rcupration peut tre complte mais la vision est parfois compromise. 5Troubles sphinctriens et gnitaux type de Dysurie. Pollakiurie. Incontinence urinaire. Troubles de l'vacuation anale. Troubles de l'rection chez l'homme et perte de la lubrification vaginale chez la femme. Autres troubles 1) Troubles psychiques type d'euphorie ou d'tat dpressif. 2) Troubles paroxystiques diplopie nvralgie du trijumeau. NB: La temprature (la fivre) augmente le dficit. VA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : IRM: Elle met en vidence la dissmination des lsions dans l'espace et dans le temps et rvle o Des hypersignaux spontans en squence pondre T2. B. Ponction lombaire: Permet le calcul de l'index IgG. Elle retrouve o Un pic oligoclonal IgG. o Une hypercytose inf 50/mm3. C. Potentiels voqus visuels: Recherchent une lsion infra-clinique. D. Bilan inflammatoire: Doit tre NEG ATI . F CRITERES DIAGNOSTIC : Age entre 20 et 40 ans.

4-

VI

Dissmination dans le temps. Dissmination dans l'espace. Symptomatologie clinique tmoignant de la prdominance des lsions sur la substance blanche. Examens complmentaires. Exclusion des autres diagnostics (diagnostic d'limination.)

VII- FORMES EVOLUTIVES : La SEP volue par pousses (la pousse correspond l'apparition d'un nouveau signe ou l'aggravation d'un signe prexistant durant
plus de 24
Hrs

en dehors d'un syndrome fbrile.)

A. B. C. VIII-

Formes rmittentes: Caractrises par des pousses entrecoupes de rmissions. Formes secondairement progressives: Ce sont des formes rmittentes voluant vers un mode progressif. Formes progressives primaires: Ce sont des formes o l'volution est d'emble progressive. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Les vascularites (PAN.) La sarcodose. La maladie de Behet: L'age de dbut est entre 20 et 30 ans avec une prdominance masculine. Elle est lie au systme HLA B5 ou B51 et est caractrise par une aphtose buccale, gnitale et une uvite hypopiant. La maladie de Lyme. Le Sida. La syphilis. Les CML. Les malformations de la charnire cervico-occipitale. TRAITEMENT : A. Traitement des pousses: Corticothrapie avec un bolus de Solumedrol 1 g/jr pendant 3 jours, puis 500 mg/jr pendant 3 jours et enfin 250 mg/jr ere pendant 3 jours. Puis relais en ambulatoire par le Solupred (Cp 20mg) avec 3 Cp/jr pendant la 1 semaine, puis 2 Cp/jr eme eme semaine et enfin 1 Cp/jr pendant la 3 semaine. pendant la 2 B. Traitement adjuvant: Malox 1 cuillre soupe 3 fois par jours, contre les lsions gastriques. KCl. Un rgime sans sel. C. Traitement de fond: Immunosuppresseurs (attention aux effets secondaires hpatiques, hmatologiques et carcinologiques.) Immunomodulateurs de type interfron (1a ou Rebif* ou Avonex* et 1b ou Btafron*.) qui diminuent le nombre des pousses et la progression du handicap. D. Traitement symptomatique: Rducation fonctionnelle. Traitement de la spasticit. Prise en charge des troubles sphinctriens et sexuels. Traitement de la douleur et de la fatigue.

IX-

Neurologie 12

LES ATAXIES CEREBELLEUSES OU HEREDODEGENERESCENCE SPINO-CEREBELLEUSE

INTRODUCTION : Les ataxies crbelleuses ou hrdodgnrescences spino-crbelleuses "HDSC" sont des affections dgnratives caractrises par une perte neuronale progressive et slective (ne touche pas la quasi-totalit du SNC) touchant le cervelet, la voie crbelleuse, le faisceau pyramidal, etc. Et dont la topographie rend compte des signes cliniques. Il s'agit d'un groupe htrogne de maladies dont le spectre s'tend des ataxies crbelleuses L'effort de classification associant mode d'expression clinique, l'hrdit puis la dfinition du cadre nosologique et la gntique molculaire ont permis une approche plus simple et rationne. Le substratum anatomique commun est une atrophie lie un processus de perte neuronale progressive du systme crbelleux, ponto-crbelleux et spino-crbelleux. IIATAXIES CEREBELLEUSES AUTOSOMIQUES RECESSIVES : C'est une ataxie intermittente ou progressive, associe ou non une atrophie crbelleuse (objective par IRM ou TDM) L'ataxie crbelleuse apparat comme un signe prdominant dans plusieurs maladies autosomiques rcessives. L'age de dbut est souvent prcoce, ds l'enfance. A. LA MALADIE DE FRIEDRICH: Dbute entre 10 et 25 ans par une dgnrescence progressive du cervelet, des voies crbelleuses et du tronc crbral. La caractristique majeure de cette atteinte centrale est la dgnrescence du cordon postrieur (faisceaux de Goll et de Burdach.) Elle touche galement le faisceau spino-crbelleux et le faisceau pyramidal. Epidmiologie: La maladie de Friedrich est la plus frquente des ataxies rcessives. Sa prvalence est de 1/50.000 habitants et son incidence de 4/100.000 naissances. Diagnostic clinique: Syn drom e crbel eu x stato-ci ti e prdominance statique (axial), dbutant entre 8 et 15 ans. Avec l n qu 1. Anomalies statiques de type marche brieuse, titubante, chansolante et largissement du polygone de sustentation. 2. Anomalies cintiques de type hypermtrie, dysmtrie et tremblements d'attitude et d'intention. 3. Dysarthrie crbelleuse. Syn drom e cordon al postri r avec e eu 1. Trouble de la sensibilit profonde de type pallesthsie et kinesthsie. 2. Arflexie O-T prdominante aux membres infrieurs. Syn drom e pyram i dal trs discret avec parfois seulement 1. Signe de Babinski. Syn drom e vesti l re central avec bu ai 1. Nystagmus rotatoire. Autres signes inconstants 1) Syn drom e dysm orph i e avec scoliose, pieds creux et orteils en griffe. qu 2) Atrophie optique. 3) Hypoacousie. 4) Diabte avec cardiopathies hypertrophiques spcifiques, troubles du rythme de type arythmie avec bradycardie ou tachycardie et syncopes (pertes de connaissance.) Evolution: La progression est lente avec des phases stationnaires. La prcocit des 1ers signes est corrle avec une volutivit plus svre. La majorit des patients est confine au fauteuil roulant aprs 15 ans d'volution. Diagnostic paraclinique: IRM: Confirme l'atrophie de la partie suprieure de la moelle cervicale, du tronc crbral et du cervelet.
eme

I-

NB: Si l'atrophie crbelleuse n'est pas nette, l'augmentation du volume du 3 tardive et prdomine au niveau du vermis (partie mdiane du cervelet.)

ventricule en est un signe indirect. Elle est d'apparition

EMG: Rvle une neuropathie axonale avec atteinte sensitive prdominante et perte importante des fibres richement mylinises (gros fibres.) Biopsie + anatomie pathologique: Rvle une dgnrescence constante du cordon postrieur et du faisceau spino-crbelleux. Le tronc crbral et le cervelet sont longtemps pargns. Gntique molculaire: L'anomalie rside sur le chromosome 9 et touche le gne codant pour la protine Frataxine (210 AA) Cette anomalie est une amplification anormale du triplet GAA rpt 250 1000 fois. La Fraxine se localise dans la mitochondrie et sa perte fonctionnelle entrane une accumulation anormale du Fer. LA taille de l'amplification est inversement corrle l'age de dbut et la vitesse d'aggravation de la maladie. Traitement: Restaurer la production mitochondriale. Lutter contre la radiculite par l'Idebenone* (systme enzymatique naturel fait partir d'un coenzyme) raison de 5 mg/kg/jr en 3 prises pendant 2 ans en moyenne. B. L'ATAXIE AVEC DEFICIT CONGENITAL EN VIT E: Diagnostic clinique: Le tableau clinique est comparable celui de la maladie de Friedrich mise part 1. Tremblement de la tte prsents. 2. Cardiopathie rare. 3. Diabte et intolrance au glucose absentes. 4. [Vit E] plasmatique ( tocophrol) diminue. Diagnostic paraclinique: EMG: Rvle une neuropathie sensitive mineure.

Gntique molculaire: L'anomalie rside sur le chromosome 8 et touche le gne codant pour une protine de transport de la Vit E Traitement: Traitement substitutif vie de la Vit E raison de 600 UI 2 fois/jr

Neurologie 13

LA MALADIE DE PARKINSON
IINTRODUCTION : La maladie de Parkinson est la plus frquente des neuropathies dgnratives. Elle est d'installation progressive. EPIDEMIOLOGIE : Age: Gnralement entre 55 et 60 ans. Sexe Race: Touche toutes les races et les 2 sexes sans distinction. Etiologie: Inconnue. Incidence familiale: Trs rare (Parkinson juvnile.)

IIA. B. C. D. III

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La lsion fondamentale est la perte des neurones pigments dopaminergiques, responsable de l'effondrement du taux crbral en Dopamine. Cette lsion affecte principalement les neurones de la pars compacta du Locus Niger, ainsi que le Locus cruleus ou noyau dorsal du X. PHYSIOPATHOLOGIE : Les ganglions de la base sont impliqus dans plusieurs circuits neuronaux. Ils reoivent les informations venant du cortex, aprs avoir fait un relais au niveau des noyaux gris centraux: Striatum, Pallidum, Thalamus, noyaux sousthalamiques. A l'tat normal, les messages provenant du cortex impliqus dans la motricit sont transmis au Striatum. Traits ce niveau, ils sont transmis au Pallidum interne puis sortent par le Thalamus. La Dopamine facilite la motricit, son action s'exerce selon des modalits complexes et empreinte 2 voies o L'une directe: Striatum (-) Pallidum interne (-) Thalamus (-) Cortex. o L'autre indirecte: Striatum (-) Pallidum externe (-) noyau sous-thalamique (Locus Niger) (+) Pallidum interne (-) Cortex A l'tat pathologique, la perte neuronale nigro-strie entrane la diminution de l'inhibition du noyau sous-thalamique, donc augmentation de l'inhibition du Pallidum interne, donc exagration de l'inhibition du Thalamus et donc diminution de la stimulation du cortex, ce qui rend compte de l'akinsie. Le mcanisme de l'hypertonie est inconnu. Le tremblement serait d la libration de l'activit rythmique du Thalamus.

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VA.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Phase de dbut: Le dbut est insidieux avec 1. Le plus souvent un tremblement de l'activit du membre suprieur. 2. Plus rarement une bradykinsie (diminution de l'amplitude du mouvement.) 3. Exceptionnellement un tat dpressif, douleurs musculaires, crampes, fatigue gnralise, etc. B. Phase d'tat: Le tableau est constitu de 3 signes cardinaux 1. Tremblement de repos De faible frquence, 4 6 cycles/sec. Exagr par l'motion, le calcul mental et la fatigue. Disparat pendant le sommeil et lors du mouvement. Prdomine aux extrmits distales. Des membres suprieurs o les doigts sont anims de mouvements de flexion/extension et le pouce par des mouvements d'abduction/adduction donnant l'aspect d'mietter le pain, de rouler une cigarette, etc. Des membres infrieurs o les pieds sont anims de mouvements de flexion/extension donnant l'aspect de pdaler. Des lvres et de la langue. 2. Akinsie (perte de l'automaticit des mouvements avec lenteur l'initiation entranant la diminution de leur amplitude et de leur intensit.) Elle se traduit par Perte de la mimique gestuelle lors de la conversation. Perte du balancement des bras lors de la marche. Troubles de la parole, lente et monotone. Raret du clignement palpbral avec visage amimique. Marche petits pas. 3. Hypertonie extrapyramidale de type plastique (en tuyau de plomb.) Le relchement se fait par -coups selon le phnomne de la roue dente qui est facilement mis en vidence au niveau des poignets. Elle donne une attitude gnrale en flexion (tte et cou inclins vers l'avant, coude semi-flchi et membres infrieurs en
demi-flexion.)

Autres signes 4. Manifestations dystoniques. 5. Douleurs ou crampes musculaires. 6. Rflexes O-T normaux ou vifs. 7. Troubles dysautonomiques type de dysphagie, hypersialorrhe, hypotension orthostatique, etc.

8. VIA. B. C. VII

Troubles psychiques type de dpression, dlires, hallucinations et dtrioration intellectuelle un stade tardif.

FORMES CLINIQUES : Formes tremblantes. Formes akintiques hypertoniques. Formes mixtes (association des 3 signes.) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant les tremblements, il faut liminer Toutes autres causes de tremblement d'attitude et d'action (de type crbelleux.) Devant un syndrome parkinsonien, il faut liminer Syndrome parkinsonien des neuroleptiques (forte dose.) Syndrome parkinsonien toxique: Au plomb, CO, Hrone. Syndrome parkinsonien post-traumatique: Aprs traumatisme crnien surtout rptition. Syndrome parkinsonien d'origine tumorale: Surtout les tumeurs frontales qui compriment les noyaux gris centraux. Hydrocphalie. TRAITEMENT :

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A. Traitement mdical: Mdicaments anticholinergiques, type Trihexyphnidyle (Artane*) en Cp de 2, 5 ou 10mg et Parkinal en glules de 2 ou 5 mg. Effets secondaires: Scheresse de la bouche. Constipation. Rtention d'urines. Troubles de l'accommodation. Troubles de la mmoire. Contre-indications: Adnome de la prostate. Glaucome angle ferm. Dtrioration intellectuelle chez le sujet de plus de 70 ans. Mdicaments dopaminergiques (L Dopa), type Modopar en glules de 125 mg ou Sinemet en Cp de 100 ou 250mg. Pharmacocintique: Elle est absorbe au niveau du jjunum. Elle atteint sa [plasmatique] en 60 90 mn. Elle restore le dfaut en dopamine au niveau du Striatum. Effets secondaires: Digestifs (nauses/ vomissements), viter par la prise au milieu du repas d'un antimtisant type de Motilium. Cardiovasculaires (hypotension orthostatique, rarement HTA.) Biologiques (leucopnie.) Mouvements anormaux. Contre-indications: Ulcre gastro-duodnal volutif. IDM rcent. Troubles du rythme. Troubles psychiques. Mlanome. Posologie: 250 1800 mg/jr, dbuter faible dose de 25 mg puis augmenter progressivement. Evolution du traitement: Lune de miel. Phase de fluctuation d'efficacit. Phase de handicap (traitement inefficace.) Mdicaments agonistes dopaminergiques, type Bromocriptine (Parlodel*) en Cp de 2.5, 5 ou 10 mg, Lisuride, Piribdil ou encore Amantadine. Effets secondaires: Digestifs (nauses/vomissements.) Cardiovasculaires (hypotension orthostatique.) Mouvements anormaux. Contre-indications: Troubles psychiques. Autres mdicaments, type Slgline qui protge les neurones dopaminergiques contre le processus dgnratif. Kinsithrapie. B. Traitement chirurgical: Chirurgie strotaxique.

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LES CEPHALEES ET LES ALGIES CRANIO-FACIALES

DEFINITION : Le terme d'algies cranio-faciale "ACF" englobe toutes les douleurs de l'extrmit encphalique. Ces douleurs peuvent tre primaires (nvralgie du trijumeau, migraine) ou secondaires ( une tumeur, un traumatisme, etc.) Le diagnostic est essentiellement anamnstique. Il prcise les caractristiques, l'volutivit et le terrain de la douleur. L'examen clinique peut donner une orientation particulire et la prescription d'examens complmentaires doit tre base sur une hypothse diagnostique. IIRAPPEL ANATOMIQUE : Les structures sensibles pouvant tre responsables d'ACF sont Structures endocrniennes: Mninges, gros troncs vasculaires et nerfs crniens sensitifs. Structures exocrniennes: Tguments de la face, muqueuses, contenus des cavits orbitaires, nasales, buccales et sinusiennes, muscles et artres et veines du cuir chevelu. I-

PHYSIOPATHOLOGIE : Les ACF sont dues une souffrance des structures sensibles du crne par distension vasculaire, processus tumoral, inflammatoire, etc. Ceci permet d'individualiser Les ACF symptomatiques ou secondaires. Les ACF primaires (migraine et algies artrielles de la face): Dues des troubles vasomoteurs apparaissant par crises, dbutants par une vasoconstriction responsable de l'aura migraineuse et suivie d'une vasodilatation se traduisant cliniquement par les douleurs. Les ACF psychiques ou cphales psychognes. Les ACF sans cause dcelable. IVA. 1. FORMES CLINIQUES : LES ALGIES CRANIO-FACIALES PRIMAIRES : LA NEVRALGIE ESSENTIELLE DU TRIJUMEAU ou MALADIE DE TROUSSEAU (TIC DOULOUREUX DE LA FACE): Age et sexe: L'affection apparat gnralement aprs 50 ans avec une prdominance fminine (3/2) Topographie: C'est une douleur unilatrale, souvent limite une seule branche du V avec prdominance de l'atteinte du nerf maxillaire suprieur ou infrieur. Caractres: C'est une douleur dbut et fin brusques, intense, paroxystique, en claire, type de dcharge lectrique ou de broiement. Ces douleurs se groupent en salves durant de quelques sec 2 ou 3mn. La frquence des accs est Variable, 5 10 jrs pour les formes lgres et 50 100 jrs pour les formes graves. Les circonstances dclenchantes sont trs vocatrices, parole, mastication, contact cutan ou muqueux. Elles sont dites zone gchette (Trigger zone) et il s'agit le plus souvent du contour des lvres et l'aile du nez. Evolution: Discontinue se faisant par priodes douloureuses de plusieurs semaines, spares par des priodes de silence de plusieurs mois voir annes. Traitement: Tegretol carbamazpine (Cp de 200mg) raison de 3 6 Cp/jr. Si chec: Dihydan (Cp 100mg) raison de 3 4 Cp/jr. Si chec: Rivotril (Cp 2mg) raison de 1 3 Cp/jr. Si chec Traitement chirurgical qui reste la thrapeutique de choix, c'est la thermo-coagulation percutane (neurolyse

III-

slective des fibres nociceptives.) NB: LA NEVRALGIE SECONDAIRE DU TRIJUMEAU: Prsente les mmes caractres sauf qu'elle est plus continue avec accs paroxystiques sur fond douloureux permanent. Il n'y a pas de zone gchette mais une hypoesthsie dans le territoire du V (abolition du rflexe cornen) avec d'autres signes neurologiques dpendant de la lsion causale (traumatisme, SEP, tumeurs, etc.) Le traitement est alors celui de la cause.

LA NEVRALGIE ESSENTIELLE DU GLOSSO-PHARYNGIEN: Rare. Topographie: C'est une douleur unilatrale sigeant au niveau de l'amygdale et la base de la langue. Caractres: C'est une douleur violente et paroxystique dclenche par la dglutition. Traitement: Tegretol. 3. LA NEVRALGIE OCCIPITALE DU GRAND NERF D'ARNOLD: C'est un nerf sous-occipital qui prend naissance au niveau de C1 C2 C3 et qui innerve la partie postrieure du crne. Cette nvralgie est rarement primaire, le plus souvent symptomatique des lsions des 1eres vertbres cervicales (CML, malformations de la CCO.) B. LES NEVRALGIES ARTERIELLES PRIMAIRES : 1. LA MIGRAINE : Dfinition: C'est une varit particulire de cphales survenant par accs intermittents entre lesquels le sujet ne souffre pas. Sexe: Prdominance fminine (2/1) Caractres: C'est une douleur hmicrnienne, pulsatile, s'accompagnant de nauses/vomissements et prcde de photophobie et phonophobie. Diagnostic clinique: La migraine sans aura neurologique ou migraine commune ou cphale idiopathique rcurrente: Dure 4 Hrs 72 , unilatrale, intense et pulsatile, accompagne de nauses/vomissements et prcde de photo et de phonophobie. L'examen neurologique est normal.

2.

La migraine avec aura neurologique ou migraine classique ou migraine accompagne: Les douleurs sont prcdes par une aura faite d'une symptomatologie neurologique compltement rversible et durant moins de 60mn avec troubles visuels homonymes, les plus frquents, type de scotome scintillant sous forme de ligne brise ou de Phosphne, syndrome hmisensitif, aphasie ou faiblesse motrice unilatrale. La douleur apparat quelques mn une heure aprs l'aura. Complications: Surtout l'tat de mal migraineux et l'infarctus migraineux. Traitement: Traitement de la crise: Antalgiques et AINS de type Aspirine ou Paractamol (Cp 500mg) raison de 0.5 1g/prise renouveler 6Hrs aprs. Antimigraineux spcifiques: Tartrate d'ergotamine (Gynrgne cafin*) (Cp 1mg, Supo 2mg ou Amp 0.5mg) renouveler une heure aprs la demande sans dpasser 4mg/jr et 10mg/semaine. DHE ou Dihydroergotamine (Seglor*, Ikaran*) uniquement actif par voie parentrale (IV, IM, SC, spray nasal) Sumatriptan (Imigrane*) (Amp 6mg ou Cp 100mg) raison de 1 2Amp/jr en SC ou 1Cp 3 fois/jr. Traitement de fond: C'est un traitement prventif indiqu si le patient fait plus de 3 crises svres/ mois. Il dure de 3 6 mois. DHE raison de 60 90 gouttes/jr. bloquants de type Avlocardine (Cp 40 ou 100mg) ou Sanmigran raison de 1 3Cp/jr. 2. LES ALGIES VASCULAIRES DE LA FACE: Dues la vasodilatation de l'artre maxillaire interne, branche de la carotide externe. Age et sexe: Les douleurs surviennent entre 15 et 40 ans avec prdominance masculine (5/1) Topographie: C'est une douleur orbitaire ou pri-orbitaire Caractres: C'est une douleur unilatrale fixe, dbutant dans la 1ere moiti de la nuit et durant 1 2Hrs, pouvant irradier vers les gencives, l'oreille ou mme l'paule. Elle s'accompagne du mme cot par une sensation de narine bouche, rhinorrhe, larmoiement. Evolution: Est fait de priodes douloureuses de plusieurs semaines spares par des intervalles libres de plusieurs mois. Traitement: Antimigraineux. C. LES NEVRALGIES ARTERIELLES SECONDAIRES : 1. LES CEPHALEES DE CAUSE NEUROLOGIQUES: Tumeurs crbrales. Consquence des PL. Origine mninge: Mningite et hmorragies mninges. Affections neurologiques: SEP, syringomylie, etc. 2. LES CEPHALEES PSYCHOGENES: 80% des cphales Caractre: C'est une douleur trs forte, permanente, rsistante aux traitements usuels, qualifie d'atroce et pouvant durer plusieurs annes. L'tat gnral est bien conserv. On peut isoler dans ce groupe les cphales de tension lies la contraction anormale des muscles cervicaux chez le sujet anxieux se traduisant par une sensation de lourdeur de la nuque. Traitement: Anxiolytiques. Myorelaxants. 3. LES CEPHALEES POST-TRAUMATIQUES: Contemporaines de l'accident, elles tmoignent de l'hmorragie mninge post-traumatique. L'apparition de la douleur dont l'intensit croit dans les semaines qui suivent l'accident fait craindre l'hmatome sous-dural. 4. LES CEPHALEES D'ORIGINE GENERALE: HTA (cphales post-matinales.) Glaucome aigu. Sinusite. Otite.

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LA LOMBOSCIATIQUE PAR HERNIE DISCALE ET SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

LA LOMBOSCIATIQUE PAR HERNIE DISCALE INTRODUCTION : Trs frquente, la sciatique est une algie intressant au max l'une des 2 branches L5 ou S1 du nerf sciatique et plus rarement la racine L4 ou L3. Dans la grande majorit des cas, la sciatique est due un conflit disco-radiculaire (sciatique commune) mais d'autres affections vertbrales peuvent tre en cause (sciatique non-discale.) IIIA. ETIOLOGIES : La hernie discale: Rsulte de la migration d'une partie ou de tout le nuclus pulposus travers l'anneau fibreux fissur la suite d'un effort de soulvement, d'un faux mouvement ou de microtraumatismes rpts. Dans un 1er temps, le matriel migr exerce une pression sur le ligament vertbral commun postrieur "LVCP" trs richement innerv. Il en rsulte une lombalgie (lumbago) Dans un 2eme temps, la hernie comprime l'une des racines du nerf sciatique qui se trouve cras sur le massif articulaire. Cette compression peut s'exercer travers le LVCP ou sans cet intermdiaire. Lorsque la hernie traverse le LVCP, on parle de hernie migre ou exclue ou encore libre. B. Sciatique non-discale (diagnostic diffrentiel): 1. Stnose du canal lombaire: Congnitale ou acquise (arthrose, hypertrophie du massif articulaire.) 2. Spondylolisthsis: C'est un glissement en avant ou en arrire qui ralise une stnose en baonnette. 3. Lsions radiculaire tumorales ou infectieuses: Du contenant: Tumeurs vertbrales, spondylodiscite, mtastases, sarcomes, hmopathies. Du contenu: Tumeurs de la queue de cheval (neurinome.) 4. Sciatique tronculaire: En rapport avec une lsion extra-rachidienne du nerf sciatique lui-mme. 5. Sciatique cordonale: Secondaire une souffrance mdullaire plus haut situe (compression dorsale ou cervicale, cervicarthrose) s'accompagnant parfois de signes sensitifs profonds.

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE: Type de description: LA SCIATIQUE COMMUNE : Signes subjectifs 1. Douleur Topographie: Habituellement unilatrale, intresse l'une des 2 racines L5 ou S1. Trajet: Trs prcis o Sciatique L5: Fesse Face postro-externe de la cuisse Face externe du mollet En avant de la mallole externe Dos du pied Gros orteil. o Sciatique S1: Fesse Face postrieure de la cuisse Face postrieure du mollet En arrire de la mallole externe Bord externe du pied ou la plante dernier orteil. Ce trajet peut ne pas dpasser le creux poplit ou le mollet. La lombalgie, commune aux 2 formes peut tre au 1er plan ou au contraire manquer. Caractre: Impulsive la toux, l'ternuement, la dfcation. Majore par la position de Cheige maintenue longtemps et soulage par le dcubitus. Elle peut tre associe ou remplace par des paresthsies qui ont une valeur localisatrice quant elles sigent au pied. Une irradiation inguinale peut accompagner la sciatique L5. Circonstances d'installation: On recherche un effort de soulvement ou un traumatisme lombaire. Les antcdents de lombalgie chronique ou de lombago aigu manquent rarement. On note la profession du patient, le traitement dj entrepris et ses rsultats. Signes cliniques 2. Syndrome rachidien- pouvant comporter Une attitude antalgique visible de profil (effacement de la lordose lombaire, parfois vritable cyphose, scoliose antalgique
avec inflexion latrale vers le cot sain.)

NB:

Une raideur du rachis lombaire en flexion antrieure (augmentation de la distance main sol.) et en inclinaison latrale. Une contracture asymtrique des muscles paravertbraux. Un point douloureux paravertbral la pression qui dclenche ou majore la radiculalgie, c'est le signe de la sonnette. 3. Manuvre de Lasgue: Exprime le conflit disco-radiculaire en mettant en extension la racine sur le billot discal. Le soulvement du membre infrieur tendu dclenche la douleur pour un angle +/- serr selon l'intensit du conflit. 4. Syndrome radiculaire avec Dficit moteur o Dans la sciatique L5: Dficit moteur des releveurs du pied et du gros orteil voir des proniers latraux empchant le malade de se tenir sur ses talons. o Dans la sciatique S1: Dficit moteur des extenseurs empchant le malade de se tenir sur la pointe des pieds. Prsence ou non de troubles sphinctriens et gnitaux. Hypoesthsie du dos du pied si Sc L5 ou du bord externe ou sur la plante si Sc S1 ou au niveau de la selle s'il y a des troubles sphinctriens. Rflexes O-T modifis, Si Sc S1, rflexe achillen diminu ou aboli avec parfois une vivacit du rflexe rotulien.

DIAGNOSTIC CLINIQUE: Type de description: SCIATIQUE NON-DISCALE : La cause la plus frquente est la stnose du canal lombaire congnitale ou acquise pouvant s'associer cependant une hernie discale.

Signes subjectifs 1. Sciatique isole ou bilatrale sans lombalgies, parfois avec claudication intermittente. Examen clinique normal, il n'existe pratiquement jamais de syndrome rachidien mais le malade marche souvent dans une attitude semiflchie. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE DE LA SCIATIQUE NON-DISCALE : A. Radiographie du rachis lombaire: Montre la brivet des pdicules avec hypertrophie des massifs articulaires. B. TDM: Mesure les dimensions et la surface du canal lombaire et apprcie l'tendue en hauteur de l'troitesse. C. Saccoradiculographie: Visualise le fourreau dural qui apparat festonn. TRAITEMENT : Laminectomie.

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FORMES CLINIQUES : LA SCIATIQUE HYPERALGIQUE. LA SCIATIQUE PARALYSANTE: Apparat d'emble ou au dcours d'une forme hyperalgique alors que les douleurs diminuent. LA SCIATIQUE + SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL avec troubles sphinctriens et anesthsie en selle. LA SCIATIQUE BILATERALE parfois bascule. LA SCIATIQUE + CRURALGIE L4 est une association possible lorsque la hernie est trs latrale (foraminale.)

VA. B.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE DE LA SCIATIQUE COMMUNE : Ponction lombaire. Radiographie standard: Debout de face/profil centre sur le disque L4 L5 et de face centre sur le disque L5 S1. Elle ne montre par la hernie mais ses signes indirects type de 1Billonnement postrieur ou latral unique. 2Pincement d'un ou de plusieurs disques. 3Spondylolisthsis, etc. C. Saccoradiculographie: Rserve aux formes douteuses ou ngatives malgr un tableau vocateur. Elle met en vidence une protrusion absente au scanner et permet de connatre la protidorachie. Elle montre 1Image d'amputation ou d'largissement radiculaire. 2Encoche du bord latral du fourreau dural. Elle est sans intrt dans les formes latralises. D. Scanner lombaire: Rvle la hernie effaant la graisse pidurale et refoulant la racine. Il permet de connatre les formes postro-latrales, mdianes, foraminales et extra-rachidiennes. E. IRM: Rserve surtout aux sciatiques rcidivantes, elle montre la hernie et distingue la fibrose du squestre discal. F. Discographie: Prcde la nuclolyse, elle peut tre couple au scanner (disco-scanner.) G. Phlbographie. H. EMG: Prcise la topographie lorsqu'elle n'est pas clairement dfinie cliniquement. Il montre un syndrome neurogne priphrique dans le territoire L5 ou S1 et peut mettre en vidence un allongement de la latence de la rponse du solaire (S1) et de l'onde mesure en stimulant le SPE (L5) Il prvient le dficit moteur objectif Stade I: Irritatif. Stade II: Radiculalite. Stade III: Radiculopathie partiellement dnervente. Stade IV: Radiculopathie dnervente. Stade V: Paralysie. TRAITEMENT :

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A. Traitement mdical: Repos strict au lit en DD sur un plan dur. Antalgiques et AINS voir infiltration locale de Corticodes. Vitaminothrapie B1 et B6. Immobilisation pltre durant 6 semaines parfois conseille B. Traitement chirurgical: Il consiste faire, par voie extra-durale limite, l'ablation de la hernie et le curetage du noyau du disque pour prvenir les rcidives. Indications: Sciatique paralysante qui doit tre opre en urgence mme s'il y a des dficits qui ont rcupr spontanment. Sciatique hyperalgique rebelle un traitement mdical nergique et bref. Chimionuclolyse: Considre souvent comme la dernire tape du traitement mdical. C'est la dissolution enzymatique du nuclus pulposus par injection percutane intradiscale de Chimiopapane. Elle ne ncessite pas d'anesthsie gnrale mais implique une discographie pralable pour vrifier la continence du disque. Elle s'adresse aux hernies discales non-exclues, responsables de sciatique rebelle mais qui ne sont ni hyperalgiques, ni paralysantes. Elle est viter quant le canal est troit et si le malade a des antcdents allergiques. Le soulagement est obtenu en quelques jours ou semaines. Nuclotomie percutane: Actuellement se dveloppe une technique de rsection aspiration percutane par le canal d'un trocart introduit dans l'espace inter-vertbral. Elle est ralise sous anesthsie gnrale. Technique de Caspar: Grce un spculum spcial d'environ 1cm Technique ancienne: Laminectomie. I. II. LE SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL INTRODUCTION : C'est une complication de la lombosciatique par hernie discale dont le diagnostic et le traitement n'ont pas t fait temps. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le malade se prsente avec 1. Troubles sensitifs en selle ou en hmi-selle. 2. Troubles moteurs uni ou bilatraux.

3. 4. III. IV.

Troubles sphinctriens de type incontinence ou rtention urinaire. Troubles gnitaux de type impuissance et frigidit.

EVOLUTION : L'volution se fait vers la paraparsie ou la paraplgie. COMPLICATIONS : Escarres occipitales, sacres, dorsales et du talon. Troubles vasomoteurs. Infections et septicmie.

V.

ETIOLOGIES : Mtastases ou tumeurs.

Neurologie 16 A

LES CRISES EPILEPTIQUES

DEFINITION : On distingue 2 notions dans les pilepsies La crise pileptique qui correspond une dcharge excessive paroxystique hypersynchrone et auto-entretenue d'une population neuronale +/- tendue. Elle constitue un symptme de signification variable, unique ou non, isol ou non. L'pilepsie maladie qui correspond une affection chronique d'tiologies diverses caractrise par la rptition de crises pileptiques rsultants d'une dcharge excessive de neurones crbraux quels que soient les symptmes cliniques et paracliniques ventuellement associs. IIA. DIAGNOSTIC ELECTRO-CLINIQUE DES CRISES EPILEPTIQUES : LES CRISES PARTIELLES: Elles ont un point de dpart focal au sein du cortex, c'est le foyer pileptique. Le diagnostic peut tre vident lorsque les crises commencent par des manifestations nettement focales (motrices,
sensitives, sensorielles, vgtatives ou affectivo-intellectuelles.)

I-

Ces crises peuvent se drouler sans aucune altration de la conscience, elles sont alors dites crises partielles simples ou comporter d'emble ou plus tard une altration de la conscience, elles sont alors dites crises partielles complexes ou encore se gnraliser secondairement. Diagnostic clinique: On distingue 1. LES CRISES PARTIELLES SIMPLES: Pouvant avoir 7 types de manifestations a. Crise avec signes moteurs ou crise somatomotrice: Par atteinte de la rgion frontale ascendante. Crise somatomotrice avec marche Jacksonienne ou crise de Bravais Jackson: La crise dbute en une portion limite d'un membre (pouce ou gros orteil) ou d'une hmiface. La contraction tonique suivie de secousses cloniques s'tend vers la racine du membre et peut diffuser tout l'hmicorps. La dmarche pileptique progresse sur le cortex rolandique moteur tout en y restant localise. La crise peut tre suivie d'une paralysie post-critique passagre, c'est la paralysie de Todd qui a une grande valeur localisatrice. Crise somatomotrice sans marche Jacksonienne: De type clonique ou tonico-clonique, elles intressent une partie +/- tendue d'un hmicorps sans extension. Crise versive: Crise ipsiversive: Rares, c'est la dviation tonique unilatrale vers le cot du foyer pileptogne. Crise adversive: Plus frquente, c'est la dviation vers le cot oppos au foyer pileptogne. Par ordre d'extension croissante, on dcrit Crise oculogyre: Avec dviation tonique des yeux seuls. Crise oculo-cphalogyre: Avec dviation tonique des yeux et de la tte du mme cot. Crise giratoire: Avec rotation du corps sur son axe. Crise posturale: C'est une lvation tonique du membre suprieur en abduction avec vocalisation. Crise phonatoire: On dcrit Suspension brve de la parole. Palilalie (rptition rythmique d'un mot ou d'une phrase.) Vocalisation (mission d'un son.) b. Crise avec signes sensitifs ou sensoriels: Crise somatosensitive: Par atteinte du lobe parital. Paresthsie lmentaire (fourmillement, picotement, courant lectrique) pouvant s'associer une marche Jacksonienne. Troubles de la somatognosie (impression d'enflement des doigts.) Crise somatosensorielle: Crise visuelle: Par atteinte du lobe occipital. Manifestations hallucinatoires lmentaires caractre positif (clair, points lumineux, etc.) ou ngatif (scotome, hmianopsie, amaurose.) Crise auditive: Manifestations hallucinatoires lmentaires caractre positif (bruit, bourdonnement, sifflement.) ou ngatif (surdit passagre.) Crise olfactive: Par atteinte de la rgion frontale postrieure et infrieure. Manifestations hallucinatoires type de parosmie et de cacosmie. Crise gustative: Par atteinte de l'opercule rolandique. Manifestations hallucinatoires type de paragueusie
(perception distendue du got souvent dsagrable, amre, sale, acide.)

Crise vertigineuse: A type de vague sensation d'instabilit ou de vertige vrai. c. Crise avec signes vgtatifs: Rarement isoles, souvent accompagnes de crises partielles complexes. Crise digestive: A type d'hypersalivation, dglutition, mastication, nauses et coliques abdominales. Crise circulatoire et vasomotrice: A type de palpitation, chaleur, pleur et cyanose. Crise respiratoire: A type d'apne ou polypne. d. Crise avec signes psychiques: Crise dysphasique: A type de troubles du langage, de son laboration et/ou sa perception et/ou son expression. Crise dysmnsique: A type de sensation de familiarit (dj vu ou dj vcu) ou d'tranget (jamais vu ou jamais vcu) e. Crise avec symptmes cognitifs: A type d'tat de rve (tat au-cours duquel le sujet a l'impression de vivre un rve.) f. Crise affective: A type de peur avec son cortge de signes vgtatifs, rarement colre ou rage. g. Crise hallucinatoire et illusionnelle: Soit hallucinations (perception sans objet.) soit illusions (perception dforme d'un
objet rel.)

LES CRISES PARTIELLES COMPLEXES: Selon le mode de dbut, on distingue Dbut simple, suivi d'une altration de la conscience avec automatisme. Dbut avec altration de la conscience, avec ou sans automatisme. Automatisme: Manifestations motrices involontaires Automatisme oro-alimentaire (mchonnement, dglutition, dgustation.) Automatisme gestuel simple (se frotter, se gratter.) Automatisme gestuel complexe (se boutonner, fouiller ses poches.) Automatisme verbal (mission de phrases strotypes.) Automatisme ambulatoire (marcher, partir.) Diagnostic EEG (lectroencphalogramme): Rvle la disparition de l'activit fondamentale, remplace par une dcharge d'amplitude croissante de pointes ondes et d'ondes lentes dont la terminaison est brutale. B. LES CRISES GENERALISEES: Elles traduisent la mise en jeu simultane des 2 hmisphres. Ces crises peuvent tre toniques, cloniques, tonico-cloniques, myocloniques ou atoniques. 1LES ABSENCES: De brve dure, caractrises par une altration (attnuation ou suspension) de la conscience. Absences typiques: Diagnostic clinique: Durent 5 15 sec, marques par des troubles du contact, dbut et fin brusques (arrt des activits, regard vide) le patient reprend son activit pr-critique sans s'apercevoir de la crise. Diagnostic EEG: Dcharge bilatrale, symtrique et synchrone de pointes ondes 3 cycles/sec et de grande amplitude. Absence simple: Altration isole de la conscience. Absence clonique: Myoclonie palpbrale ou buccale rythmiquement rpte 3 fois/sec. Absence atonique: Diminution du tonus postural. Absence tonique: Rvulsion des globes oculaires, extension de la tte. Absence automatique: Gestes simples aprs absence vgtative. Absences atypiques: Diagnostic clinique: Durent 5 30 sec, l'altration de la conscience est dbut et fin moins brusques. Diagnostic EEG: Dcharge de pointes ondes gnralises dont la frquence est inf 3 cycles/sec. 2LES CRISES MYOCLONIQUES: Diagnostic clinique: Ce sont des secousses musculaires brves en clair, bilatrales et symtriques pouvant entraner des chutes. Diagnostic EEG: Polypointes ondes bilatrales, synchrones et +/- symtriques. 3LES CRISES CLONIQUES: Diagnostic clinique: Ce sont des secousses cloniques bilatrales et symtriques. Diagnostic EEG: Dcharge de pointes ondes et de polypointes ondes. 4LES CRISES TONIQUES: Diagnostic clinique: C'est une contraction musculaire soutenue non vibratoire axiale ou globale, toujours associe une altration de la conscience. Diagnostic EEG: Dcharge de polypointes ondes. 5LES CRISES ATONIQUES: Diagnostic clinique: C'est une diminution ou abolition du tonus postural entranant un affaissement du corps, parfois limit une simple chute de la tte en avant. Diagnostic EEG: Dcharges de pointes ondes lentes. 6LES CRISES TONICO-CLONIQUES ou CRISES GRAND MAL: Diagnostic clinique: Se droulent en 3 phases Phase tonique: Dure 10 20 sec, contraction tonique soutenue de la musculature squelettique en flexion puis en extension, conscience abolie d'emble, troubles vgtatifs et morsure de la langue. Phase clonique: Dure 30 sec, secousses bilatrales brusques, respiration abolie et visage cyanos. Phase rsolutive ou post-critique: Dure quelques mn quelques heures, le sujet est hypotonique, immobile avec obnubilation profonde de la conscience et relchement musculaire, perte d'urines inconstante, la respiration reprend de faon ample et bruyante, la conscience s'amliore, l'obnubilation fait place une confusion mentale avec automatisme. Diagnostic EEG: Phase tonique: Activit rapide d'amplitude leve. Phase clonique: Suite de polypointes ondes. Phase rsolutive: Ondes lentes. ab-

2.

Neurologie 16 B

L'ETAT DE MAL EPILEPTIQUE

DEFINITION : L'tat de mal pileptique est un tat caractris par une crise pileptique suffisamment prolonge ou qui se rpte des intervalles suffisamment brefs pour crer une condition pileptique fixe et durable. La dure ncessaire et suffisante pour considrer que la condition pileptique demeure fixe et durable est d'une Hr 1Hr. IIETAT DE MAL GENERALISE CONVULSIF ETAT DE MAL TONICO-CLONIQUE ETAT GRAND MAL : Peut tre Gnralis d'emble, survenant dans le cadre d'une pilepsie gnralise idiopathique ou d'une affection toxique et/ou mtabolique du SNC. Gnralise secondaire, symptomatique d'une lsion crbrale aigu focale ou manant de l'volution d'une pilepsie partielle. Les crises se rptent plusieurs fois par heure tout en diminuant en dure et en amplitude au fur et mesure que l'tat de mal progresse. L'obnubilation et les troubles neurovgtatifs masquent alors la symptomatologie clinique. La persistance des crises ne peut tre mesure qu' l'EEG. La rptition entrane 2 consquences Crbrale avec constitution de lsions neuronales ischmique et irrversibles aprs 90mn. Somatique avec acidose mtabolique, hyperventilation alvolaire, hyperthermie et troubles hydro-lectrolytiques. Tous ces facteurs provoquent un dme crbral qui prennise les crises. L'volution spontane se fait alors vers le dcs par collapsus cardiovasculaire. I-

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STRATEGIE THERAPEUTIQUE : Les crises pileptiques doivent tre contrles avant 90mn. Les mdicaments doivent tre injects par voie IV. A. Traitement du facteur dclenchant: o Agression crbrale focale (hmatome, embolie.) o Facteurs mtaboliques ( ou du Na, du Ca, hypoglycmie, anoxie, insuffisance rnale, etc.) o Causes toxiques (alcoolisme aigu, surdosage en antidpresseurs, produits de contraste iod, etc.) B. Traitement d'urgence: Rguler l'tat hmodynamique: Canule de Mayo. Oxygnothrapie 10 l/mn voir ventilation assiste. Mise en place d'une voie veineuse centrale ou priphrique de fort calibre. Bilan d'urgence: FNS + VS + Ionogramme + ECG + EEG. Injection immdiate d'une Amp de 10mg de Diazpam en IV en 3mn. Si chec rpter l'injection. Injection immdiatement aprs de Phnytone 20mg/kg la seringue lectrique sans dpasser 50mg/mn. Contrle de la TA toutes les 10mn. Si les crises persistent aprs 40mn: Diazpam 1mg/kg toutes les 8Hrs ou bien Phnobarbital 20mg/kg Si les crises persistent aprs 80mn: Hmineurine (hypnotique ou inhibiteur de l'activit crbrale) 100 ou 200 gouttes/mn Sonde gastrique. Intubation trachale avec ventilation assiste. Si les crises persistent aprs 100mn: Anesthsie gnrale. C. Traitement de la cause.

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LE TRAITEMENT ANTIEPILEPTIQUE
IACIDE VALPROQUE (DEPAKINE*) : Spectre d'action: Actif sur tous les types de crises. Avantages: Efficacit remarquable dans les pilepsies gnralises et partielles. Excellente tolrance. Altration des fonctions cognitives nulle ou trs minime. Absence d'effet inducteur enzymatique. 3. Inconvnients: o Prise de poids. o Tremblement d'attitude. o Alopcie. o Atteinte hpatique ou pancratique. o Thrombopnie. 4. Prsentation: Sirop 200 mg/cuillre mesure. Cp 200 500 mg Cp LP chrono 500 mg 5. Posologie: Chez l'adulte 20 25 mg/kg/jr Chez l'enfant 25 35 mg/kg/jr 1. 2. CARBAMAZEPINE (TEGRETOL*) : Spectre d'action: Actif sur tous les types de crises sauf les absences Avantages: Efficacit remarquable dans les crises partielles. Bonne tolrance clinique. 3. Inconvnients: o Somnolence et tat de sobrit (peuvent tre observs de faon transitoire au dbut du traitement ou en cas de surdosage.) o Irruption rythmateuse et prurigineuse imposant l'arrt du traitement. o Aplasie mdullaire et leucopnie. 4. Prsentation: Cp 200 mg Cp LP 200 ou 400 mg Solution buvable 2%, soit 100mg/5ml 5. Posologie: Chez l'adulte 10 15 mg/kg/jr Chez l'enfant 15 20 mg/kg/jr 1. 2. PHENOBARBITAL (GARDENAL*) : Spectre d'action: Actif sur toutes les crises sauf les absences. Avantages: Efficacit nette dans les crises gnralises tonico-cloniques. Prescription en monodose (demi-vie lengue.) Cot faible. 3. Inconvnients: o Dlai d'action lent. o Elimination lente. o Efficacit ne pouvant tre apprcie qu'aprs 3 ou 4 semaines. o Dsorientation intellectuelle par accumulation chronique insidieuse. o Sdation chez l'adulte avec somnolence au dbut. o Excitation psychomotrice chez l'enfant. o Troubles cutans. o Anmie macrocytaire. o Rhumatisme gardnalique ou priarthrite scapulo-humrale (puissant inducteur enzymatique.) 4. Prsentation: Cp 10, 50 ou 100 mg Amp inj 40 ou 200 mg 5. Posologie: Chez l'adulte 2 3 mg/kg/jr Chez l'enfant 3 4 mg/kg/jr 1. 2. 1. 2. DIPHNYLE HYDENTONE (DPH, DIHYDAN*) : Spectre d'action: Actif sur tous les types de crises sauf les absences. Avantages: Efficacit remarquable dans les crises gnralises et partielles. Efficacit spectaculaire dans l'tat de mal convulsif. Effet sdatif peu marqu. 3. Inconvnients: o Dose thrapeutique proche de la dose toxique. Tout surdosage entranera donc une encphalopathie aigu ou chronique associant nystagmus, atteinte crbelleuse et tat confusionnel. o Hypertrophie gingivale. o Hirsutisme.

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III-

IV-

4. 5.

Prsentation: Cp 100 mg Posologie: Chez l'adulte 2 4 mg/kg/jr

Amp inj 250 mg (DILANTIN*) Chez l'enfant 3 5 mg/kg/jr

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ETHOSUXIMIDE (ZARANTIN*) : Spectre d'action: Spcifiquement actif sur les absences. Inconvnients: o Somnolence. o Troubles digestifs. 3. Prsentation: Capsule (Caps) 250 mg 4. Posologie: Chez l'adulte 20 mg/kg/jr 1. 2.

Troubles du comportement.

Chez l'enfant 20 30 mg/kg/jr

VIA.

BENZODIAZEPINE : DIAZEPAM (VALIUM*) : 1. Spectre d'action: N'a pas d'indications dans le traitement de fond de l'pilepsie en raison de l'importance de son effet sdatif. En revanche, son action rapide en fait un mdicament de choix dans le traitement de l'tat de mal. Administr par voie IV, il peut entraner une dpression respiratoire et circulatoire. 2. Prsentation: Cp 2, 5 ou 10 mg Suppo 10 mg Amp inj 10 mg CLONAZEPAM (RIVOTRIL*) : Spectre d'action: Utilis comme adjuvant dans les pilepsies rebelles, il a les mmes indications que le Valium dans le traitement de l'tat de mal. 2. Inconvnients: o Effet sdatif. o Phnomne d'accoutumance. 3. Prsentation: CP 2 mg Amp 1 mg 1.

B.

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LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

RAPPEL ANATOMIQUE : Les accidents vasculaires crbraux "AVC" reprsentent la 3eme cause de mortalit et constituent une source importante d'invalidit et de morbidit. L'encphale est irrigu par 2 systmes artriels, le systme de la carotide interne en avant et le systme vertbro-basilaire en arrire. Ces 2 systmes s'anastomosent la base du cerveau pour former le polygone de Willis. A. LE SYSTEME CAROTIDIEN INTERNE : La carotide interne nat de la carotide primitive, situe en arrire du muscle sterno-clido-mastodien. Elle pntre le crne et chemine travers le rocher. Elle se termine en donnant 4 branches principales, l'artre crbrale antrieure, l'artre crbrale moyenne ou sylvienne, l'artre chorodienne antrieure et l'artre communicante postrieure. Chaque artre irrigue 2 territoires, l'un superficiel ou cortical et l'autre profond. L'artre crbrale antrieure: Territoire superficiel: La face interne et le bord suprieur des lobes frontaux et paritaux. Une mince bande de la face externe des hmisphres. La moiti interne de la face infrieure du lobe frontal. Les 4/5 antrieurs du corps calleux. Territoire profond ou territoire de Heuber: La tte du noyau caud. La moiti antrieure du noyau lenticulaire. La moiti infrieure du bras antrieur de la capsule interne. L'hypothalamus antrieur. L'artre sylvienne: Territoire superficiel: La plus grande partie de la face externe des hmisphres. La partie externe de la face infrieure du lobe frontal. Le lobe de l'insula. Territoire profond: La plus grande partie des noyaux gris centraux. Les capsules interne et externe. L'artre chorodienne antrieure: Territoire superficiel: Les corps genouills externes. Le bras postrieur de la capsule interne. Territoire profond: Les bandelettes optiques. L'artre communicante postrieure: Trs courte, elle unit la carotide interne l'artre crbrale postrieure et donne des branches qui irriguent Le thalamus. L'hypothalamus. Le bras postrieur de la capsule interne. B. LE SYSTEME VERTEBRO-BASILAIRE : L'artre vertbrale: Donne L'artre spinale antrieure: Irrigue les 2/3 antrieurs de la partie suprieure de la moelle cervicale. Le rameau perforant: Irrigue le bulbe rachidien. L'artre crbelleuse postrieure et infrieure: Irrigue la face latrale du bulbe et la face infrieure du cervelet. Le tronc basilaire: Nat de la fusion des 2 artres vertbrales et monte sur la face antrieure de la protubrance pour se terminer au niveau du sillon ponto-pdonculaire puis se bifurquer en 2 artres crbrales postrieures. L'artre vertbrale postrieure: Donne Une branche collatrale destine au msencphale. Une branche collatrale destine au thalamus. Une branche terminale destine la face interne du lobe occipital, au corps genouill externe et aux 3eme et 4eme circonvolutions temporales. VOIES DE SUPLEANCE : Le polygone de Willis. Les anastomoses entre la carotide interne et externe. I-

B.

Neurologie 17 B

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

INTRODUCTION : La survenue d'un AVC ischmique est due la rduction critique du dbit sanguin en avale de l'occlusion partielle ou totale d'une artre crbrale. On distingue schmatiquement 2 varits d'AVC ischmiques Les AVC ischmiques durables ou constitus: C'est la constitution d'un infarctus crbral. Les AVC ischmiques transitoires: Entirement rsolutif en moins de 24Hrs, ils ne traduisent pas la constitution d'une lsion. A C C ID EN T S V A SC U LA IR ES C ER EBR A U X ISC H EM IQ U ES T R A N SIT O IR ES DEFINITION : L'AVC transitoire est une manifestation neurologique focale transitoire d'origine ischmique totalement rversible en moins de 24Hrs. C'est un signal d'alarme majeur faisant craindre la survenue ultrieure d'un infarctus crbral dont il multiplie le risque par 10, d'o l'intrt de son diagnostic et du traitement de sa cause. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : AVC ischmique transitoire de l'artre carotidienne: Il peut s'agir de 1. Dficit moteur ou sensitif intressant un membre ou un hmicorps. 2. Aphasie (troubles du langage.) Amaurose fugace (ccit monoculaire transitoire.) 3. AVC ischmique transitoire basilaire: Le meilleur lment en sa faveur est la bilatralit des signes simultanment ou successivement. Il peut s'agir de 1. Dficit moteur et/ou sensitif bilatral ou bascule. 2. Ataxie de type crbelleuse. 3. Hmianopsie latrale homonyme (ccit corticale.) 4. Drops attack (sujet debout tombant brutalement sur les genoux sans perdre connaissance et se relevant immdiatement.) Autres signes: 5. Diplopie. 6. Vertige. 7. Dysarthrie.

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III.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La migraine accompagne. Les crises comitiales focales (sensitives et aphasiques.) L'hypoglycmie.

IV. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur l'interrogatoire qui recherche les antcdents du patient ainsi que les facteurs de risque (HTA, prise de contraceptifs oraux.) L'examen clinique somatique surtout cardiovasculaire. Les examens complmentaires: o Le Doppler vasculaire cervical. o L'enregistrement Volter. o L'chocardiographie. o L'angiographie crbrale. A C C ID EN T S V A SC U LA IR ES C ER EBR A U X ISC H EM IQ U ES C O N ST IT U ES INFARCTUS DU TERRITOIRE CAROTIDIEN : INFARCTUS DE L'ARTERE SYLVIENNE : C'est la plus frquente (20%) INFARCTUS SYLVIEN TOTAL: Intresse le territoire superficiel et profond de l'artre. Le tableau clinique associe 1. Une hmiplgie massive. 2. Une hmi-anesthsie. 3. Une hmianopsie latrale homonyme. 4. Une aphasie massive. 5. Une anosognosie (nier son membre) ou hmi-asomatognosie (nier son hmicorps.) INFARCTUS SYLVIEN PROFOND: Le tableau associe 1. Une hmiplgie. 2. Une aphasie en cas de lsion de l'hmisphre dominant. INFARCTUS SYLVIEN SUPERFICIEL: Le tableau associe 1. Une hmiplgie prdominance brachio-faciale. 2. Un hmi-syndrome sensitif. 3. Une hmianopsie homonyme en cadran suprieur ou infrieur. 4. Une aphasie en cas de lsion de l'hmisphre dominant. B. INFARCTUS DE L'ARTERE CEREBRALE ANTERIEURE : Le tableau donne 1. Une hmiplgie controlatrale prdominance crurale. 2. Un Grasping rflexe au membre suprieur (rflexe de prhension fauss.) 3. Des troubles du comportement ( type d'indiffrence, euphorie) 4. Des trouble gnito-urinaires caractrisant la smiologie frontale prdominante. C. INFARCTUS DE L'ARTERE CHORODIENNE ANTERIEURE : Le tableau associe 1. Une hmiplgie. 2. Une hmi-syndrome sensitif. 3. Une hmianopsie par atteinte des bandelettes optiques. II. INFARCTUS DU TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE : A. INFARCTUS DE L'ARTERE CEREBRALE POSTERIEURE: I. A.

 TERRITOIRE SUPERFICIEL: Lorsque l'atteinte est unilatrale, le tableau est pauvre avec 1. Hmianopsie homolatrale. Lorsque l'atteinte est bilatrale, elle ralise u n syn drom e de D i Botcazo avec de 1Ccit corticale (se diffrentie de la priphrique par l'abolition du rflexe photomoteur, anomalies du fond d'il et troubles
mnsiques.)

TERRITOIRE PROFOND: Par atteinte du thalamus, l'origine d'un dficit sensitif avec Hmi-anesthsie proportionnelle. 2. Parfois hmiparsie. Douleurs avec hyperpathie. Hmianopsie latrale homonyme. B. INFARCTUS DU TRONC BASILAIRE: LE GRAND INFARCTUS BASILAIRE: C'est un ramollissement grave avec coma profond et troubles oculomoteurs. INFARCTUS PROTUBRANTIEL: C'est un ramollissement par occlusion des artres circonfrentielles courtes ralisant U n syn drom e de M i l l ard G u bl (syn drom e al e tern e m oteu r) 1D'un cot, hmiplgie. 2Avec parfois dficit sensitif. 3De l'autre cot, paralysie faciale priphrique (VII) Ou bien u n Locked i syn drom e, secondaire au ramollissement de la partie ventrale de la protubrance avec n 1) Quadriplgie. 2) Paralysie oro-mandibulaire interdisant la parole, la mastication et la dglutition. INFARCTUS PEDONCULAIRE: ralise Un ramollissement pdonculaire mdian avec 1. Coma 2. Confusion. 3. Troubles mnsiques. 4. Double paralysie des moteurs oculaires communs (III) L'volution est prolonge et dfavorable, elle laisse persister d'importantes squelles (Dysmnsie.) U n syn drom e de W eber (syn drom e al tern e m oteu r) avec 1D'un cot, hmiplgie. 2De l'autre cot (cot de la lsion), paralysie du III avec surtout un ptosis homolatral. C. INFARCTUS DE L'ARTERE VERTEBRALE: INFARCTUS BULBAIRE LATERAL: Caus par l'occlusion de l'artre vertbrale (90% des cas) ou plus rarement de l'artre crbelleuse postro-infrieure. Il ralise u n syn drom e de W al en berg (syn drom e al l tern e sen si f) ti Le dbut est caractris par 1) Grand vertige rotatoire avec 2) Nauses/vomissements. 3) Parfois des troubles de l'quilibre de type latro-pulsion avec tendance la chute. Plus tard le malade prsente 4) Du cot de la lsion une hypoesthsie de l'hmiface (V ) 5) Avec troubles de la phonation et de la dglutition (IX et X) 6) Un syndrome crbelleux cintique 7) Un syndrome vestibulaire central (nystagmus rotatoire avec latro-pulsion.) 8) Un syndrome de Claude Bernard Horner. 9) Du cot oppos, une anesthsie thermo-algsique (atteinte spino-thalamique.) L'volution peut tre marque par des troubles respiratoires avec pneumopathies de dglutition. Les squelles les plus redoutes sont les nvralgies du trijumeau et la douleur hmi-corporelle controlatrale. INFARCTUS CEREBELLEUX: L'age moyen de survenue est de 55 ans avec prdominance masculine. FORMES BENIGNES: Marques par un dbut brutal avec 1. Syndrome crbelleux cintique homolatral. 2. Avec vertiges. 3. Troubles de l'quilibre. 4. Nauses/vomissements. 5. Cphales. 6. Vigilance normale avec voies longues intactes (pas de syndrome alterne moteur ou sensitif.) L'volution est spontanment favorable en quelques jours ou semaines. FORMES GRAVES: Marques par un dbut brutal avec 1Grand vertige. 2Troubles de l'quilibre. 3Vomissements. 4Cphales surtout postrieures. 12Hrs plus tard, l'tat clinique s'aggrave avec 1) Troubles de la conscience. 2) Myosis. 3) Atteinte des voies longues. 4) Parfois, raideur de la nuque avec tte penche Les signes cliniques sont lis l'installation d'une hydrocphalie avec souffrance du tronc crbral pouvant entraner un engagement amygdalien travers le trou occipital. En l'absence de geste chirurgical, la mortalit avoisine les 90%. 1. 3. 4. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ISCHEMIE CEREBRALE : L'ischmie crbrale traduit la chute de la pression de perfusion par diminution du dbit sanguin crbral entranant l'interruption totale ou partielle de l'apport en O2 et en glucose, c'est l'hypoxie qui se traduit par la perte de l'autorgulation vasomotrice avec gonflement de l'endothlium vasculaire et apparition d'un agrgat plaquettaire. L'adhsion des Leucocytes la paroi entrane une extravasation plasmatique, donc un dme crbral. Au niveau neuronal, l'dme et l'hypoxie entranent la diminution de la production de l'ATP avec accumulation intracellulaire de Ca2+ induisant une ncrose neuronale. Les mcanismes sont les suivants: Embolique: Les embols plaquettaires friables constituent le mcanisme principal des AVC transitoires alors que les gros embols sont l'origine des AVC constitues. II-

Hmodynamique: L'AVC ischmique rsulte de la diminution critique de la pression de perfusion crbrale en aval d'une stnose athromateuse serre.

III-

ETIOLOGIES DES AVC ISCHEMIQUES : A th roscl rose (80% des cas): Ses tiologies sont Age sup 50 ans. HTA. Diabte. Obsit. Tabac. Hyperlipidmie. C ardi opath i em bol gn es (15% des cas): Ses tiologies sont es i Age sup 45 ans. Fibrillation auriculaire. Valvulopathies. Endocardites surtout bactriennes. Myxome de l'oreillette gauche. CIV et CIA. A u tres cau ses (5% des cas): C on tracepti orau x. fs D rogu es. Di ssecti de laorte: touche la femme entre 25 et 45 ans, C''est une noformation cavitaire dans la paroi on ' artrielle provocant un anvrisme dissquant et communicant avec la lumire artrielle. Sa rupture peut tre spontane ou traumatique. Elle induit un syndrome de Claude Bernard Horner. A rtri tes i fecti ses:surtout syphilis et brucellose. n eu V ascu l tes: PAN, LED, maladie de Behcet. ari M al e d' orton : C'est une vascularite particulire touchant l'homme de plus de 70 ans, sigeant dans une adi H branche de l'artre carotide externe et se traduisant par des cphales de type hmicrnie unilatrale fixe fronto-temporoorbitaire. La palpation de l'artre temporale rvle une induration avec abolition du pouls. Le sujet prsente une AEG avec hyperthermie, anorexie, amaigrissement et VS . Le risque majeur est l'AVC ischmique transitoire carotidien avec thrombose de l'artre ophtalmique ou la survenue d'un AVC constitu. M al e de T akayash u : C'est une atteinte d'tiologie inconnue touchant la femme de moins de 30 ans, souvent adi japonaise et affectant la tunique moyenne. Elle se traduit par l'abolition des pouls priphriques surtout suprieurs avec ischmie de la rtine et parfois cataracte. M al es h m atol qu es: Drpanocytose, polyglobulie, etc. adi ogi C adasi : C'est une maladie gntique touchant le chromosome 19 et affectant l'adulte jeune, responsable d'AVC l ischmique rcidivant et secondairement d'une dmence avec syndrome pseudo-bulbaire.

IV-

TRAITEMENT :

A. Traitement d'urgence: Oxygnothrapie contre l'hypoxie. Perfusion de srum glucos hypertonique contre l'hypoglycmie. Perfusion de soluts contre l'hypovolmie. Perfusion de Mannitol (50 100 cc/Hr pendant 2 3 jours) contre l'dme. Ne pas s'acharner diminuer les chiffres tensionnels. Antipyrtiques contre l'hyperthermie. B. Traitement de couverture: Antibiothrapie de couverture. Hparinothrapie, en l'absence de contre-indications, vise prventive ou curative. Thrombolyse intraveineuse par Streptokinase ou Urokinase. C. Traitement chirurgical: Indications la phase aigu: Exceptionnelles Infarctus pseudo-tumoral du cervelet. HIC trs grave. Indications distance de la phase aigu: A vise prventive Occlusion de plus de 70% de la lumire de la carotide Corriger les facteurs de risque. Antiagrgants plaquettaires type Aspirine 500mg. En cas d'AVC + HTA + diabte, Ticlid 250mg, 2 fois/jr

Neurologie 17 C

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX HEMORRAGIQUES

I-

LES H EM O R R A G IES C ER EBR A LES DEFINITION : Formant 10% des AVC, l'AVC hmorragique est un saignement au sein du parenchyme crbral, isol ou associ un saignement dans l'espace sous-arachnodien ou dans le systme ventriculaire. Clinique: Le dbut est brutal avec 1. Cphales. 2. Vomissement. 3. Dficit neurologique avec troubles de la vigilance. 4. Crises pileptiques partielles ou gnralises, retrouves dans 20% des cas. Scanner crbral: Objective une hyperdensit et prcise la localisation, le volume et le retentissement sur les ventricules (effet de masse passage du sang dans les ventricules hydrocphalie.) Une hmorragie abondante avec inondation ventriculaire entrane un coma dont l'volution est fatale. L'HEMORRAGIE CAPSULO-LENTICULAIRE: Se manifeste par 1. Une hmiplgie globale ou proportionnelle. 3. Une aphasie de Broca. 2. Une dviation de la tte et des yeux. 4. Des troubles svres de la vigilance. L'HEMORRAGIE DU TRONC CEREBRAL: Elle est grave et mortelle. L'HEMORRAGIE CEREBELLEUSE: Se manifeste par 1. Des cphales. 3. Des vertiges. 2. Des vomissements. 4. Une ataxie aigu. IIA. ETIOLOGIES : L'HTA: 80% des cas, elle entrane une rupture artrielle, des micro-anvrismes et une crbrales de petit calibre et de l'artre perforante. B. Les malformations vasculaires crbrales. C. Les troubles de la coagulation (traitement anticoagulant, certaines hmopathies.) D. L'angiopathie amylode crbrale, chez le sujet de plus de 70 ans. E. Les tumeurs crbrales (hmorragie intratumorale.) des artres

I-

LES H EM A T O M ES IN T R A C ER EB R A U X L'HEMATOME CAPSULO-LENTICULAIRE : 40 50% des cas, se manifeste par 1. Un dficit moteur global ou proportionnel. 2. Une dviation conjugue de la tte et des yeux. Si le saignement est important, on aura un tableau dramatique avec compression du tronc crbral. Les lsions les plus limites ont une volution meilleure. L'HEMATOME THALAMIQUE : 10 20% des cas, se manifeste par 1. Hmi ou hypoesthsie controlatrale la lsion. 2. L'HEMATOME LOBAIRE : 30 40% des cas. Il n'a pas de localisation spcifique ni de smiologie typique. L'HEMATOME PROTUBRANTIEL : 5% des cas, dbute souvent par 1. Des vertiges avec 2. Suivi rapidement par 3. Une ttraplgie et 4. Vomissements. Un tat de coma. Hmianopsie latrale homonyme.

IIIIIIV-

V-

L'HEMATOME CEREBELLEUX : 10% des cas, se manifeste initialement par 1. Des troubles de l'quilibre. 2. Des cphales. 3. Des vomissements. 4. Une dysarthrie. 5. Des troubles de la dglutition. L'volution se fait en fonction de la compression du tronc crbral.

I-

LES M A LFO R M A T IO N S V A SC U LA IR ES C ER EBR A LES LES ANEVRISMES : C'est la dilatation localise de la paroi d'une artre crbrale sigeant le plus souvent au niveau d'une bifurcation artrielle et prdomine sur le polygone de Willis. Le risque majeur est la rupture de l'anvrisme. Les anvrismes non-rompues se manifestent par une smiologie compressible 1. Au niveau du sinus caverneux par l'atteinte des nerfs III, IV, V et VI. 2. Au niveau juxta-clinodien par l'atteinte du nerf II avec atrophie optique unilatrale. 3. Au niveau supra-clinodien en simulant une tumeur sellaire. 4. Malformation vertbro-basilaire. II-

LES ANGIOMES : Ce sont des malformations congnitales artrio-veineuses dues la persistance de communications entre artres et veines en l'absence de capillaires (shunt.)

Les angiomes non-rompus se manifestent par 1. Des pilepsies, la moiti des cas prsente des crises focales ou dbut focal et secondairement gnralises. 2. Une hmicrnie fixe survenant toujours du mme cot. 3. Une hmiplgie. 4. Des troubles psychiques avec affaiblissement intellectuel trs vocateur. IIILES HEMORRAGIES MENINGEES : Dfinition: C'est l'ruption du sang dans l'espace sous-arachnodien, le plus souvent due la rupture d'un anvrisme artriel. Elle est ainsi dite primaire ou secondaire lorsque le sang se rponds du parenchyme crbral dans l'espace sousarachnodien. Anatomie pathologique: Lsions mninges: En macroscopie, les espaces sous-archnodiens sont d'aspect rouge sombre remplis d'un mlange de LCR hmorragique. En microscopie, les lsions arachnodiennes rsultent d'une exsudation sanguine avec raction inflammatoire. Lsions crbrales: Soit mal limites avec inondation ventriculaire, soit encapsules, c'est l'hmorragie crbrale. Ncrose crbrale avec infarctus encphalique: Sige au voisinage mais aussi distance de l'artre rompue. Elle est secondaire un vasospasme. Hydrocphalie aigu: Due un obstacle l'coulement du LCR dans les citernes. L'obstacle est un caillot de sang en rapport avec une fibrose adhsive. Physiopathologie: Modification du dbit sanguin et du mtabolisme crbral. Modification de la pression intracrnienne et de l'hydraulique du LCR (HIC par hydrocphalie.) Modifications hypothalamiques. Vasospasme, consquence la plus frquente et la plus grave de la rupture d'un anvrisme. Rtrcissement du calibre artriel et de l'histologie de la paroi artrielle. Sa gravit rside dans la possibilit d'une ischmie d'aval. Il survient vers le 4eme et le 5eme jour aprs une hmorragie mninge. Diagnostic clinique: Le dbut est brutal, frappant un sujet jusque-l en bonne sant. Les facteurs favorisant sont Effort violent. Accs de soleil. Rapports sexuels. Excs de colre. Dfcation. L'hmorragie peut tre d'apparition spontane se manifestant par 1. Cphales brutales et violentes occipitales ou occipito-nucales. Il peut s'y associer 2. Nauses/vomissements. 3. Troubles visuels type de brouillard. 4. Confusion. 5. Crises convulsives gnralises. 6. Perte de connaissance. La phase d'tat s'installe en 48Hrs et comporte Un syn drom e d' IC avec H 1. Cphales. 2. Vomissements. 3. Troubles visuels. Un syn drom e m n i g avec n 1. Raideur de la nuque (position en chien de fusil.) Mais aussi 1) Troubles de la conscience. 2) Troubles vgtatifs type d'hyperthermie (38 39) et modification du pouls. Formes cliniques: Formes frustes: avec cphales minimes et pistaxis mning. Formes trompeuses: Dbutant par des convulsions avec perte de connaissance et contusions. Formes particulires: Paralysie de la IIIeme paire crnienne par anvrisme de l'artre communicante postrieure. Formes tardives: La ponction lombaire confirme le diagnostic en rvlant un liquide jauntre xantochromique. Formes graves: Avec altration rapide de la conscience entranant le dcs. Diagnostic paraclinique: Scanner crbral: De grande valeur diagnostique, il confirme l'hmorragie qui se traduit par une hyperdensit superficielle +/- diffuse, effaant les sillons corticaux et remplissant les citernes de la base du crne et les valles sylviennes. Cette image disparat au 8eme jour. Sa prsence au-del tmoigne d'un resaignement. Ponction lombaire: Rvle un liquide hmorragique hypertendu, incoagulable et uniformment rouge sur les 3 tubes. Artriographie: Ralise avant le 4eme jour ou aprs le 10eme jour pour viter le risque de vasospasme. Diagnostic tiologique: o C au ses vascu l res: anvrysme dans 60 70% des cas et angiome dans 6% des cas. ai o T rau m ati es crn i s. sm en o A n gi opath i h yperten si Due l'HTA. e ve: o M oya M oya (artriopathie.) o A n gi tes: LED, maladie de Takayashu. o C au ses tu m oral es. o T rou bl de lh m ostase. es ' Diagnostic diffrentiel: Se pose avec les autres syndromes mnings Mningite. EVOLUTION COMPLICATIONS PRONOSTIC : Complications lies l'anvrisme: Resaignement. Complications lies l'hmorragie: Vasospasme et hydrocphalie.

TRAITEMENT DE TOUTES LES HEMORRAGIES : Traiter les cphales par les antalgiques. Lutter contre l'pilepsie par les antipileptiques. Lutter contre l'dme par les anti-dmateux de type Mannitol et Corticodes. Lutter contre l'hypovolmie par le remplissage jusqu' une PVC de 8 ou 10 cm d'eau. Si HTA, traitement antihypertenseur sans trop faire baisser les chiffres.

Neurochirurgie 18

L'HYPERTENSION INTRACRNIENNE ET L'HYDROCEPHALIE

RAPPEL ANATOMIQUE : Le cerveau reprsente l'organe le plus noble du corps humain. Il est de ce fait protg par une charpente osseuse formant le crne ainsi que par un liquide dans lequel il baigne, le LCR. Le LCR est un liquide secrt par le plexus chorode situ au niveau des ventricules latraux et en grande partie au niveau du 3eme ventricule. Il chemine ainsi dans le systme ventriculaire avant d'tre rsorb au niveau de la moelle pinire. eme et le 4eme ventricule. Les VL communiquent avec Le systme ventriculaire est form par les ventricules latraux "VL", le 3 eme c eme c eme c le 3 V par le trou de Monro, le 3 V avec le 4 V par l'aqueduc de Sylvius et enfin le 4eme Vc avec l'pendyme (moelle) par le trou de Magendie. IL'HYPERTENSION INTRACRNIENNE DEFINITION : L'hypertension intracrnienne "HIC" est un symptme qui se dfinit par l'augmentation de la pression du LCR au-del de 10 12 mmHg. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le syndrome d'HIC se manifeste par la triade 1. Cphales Rebelles aux antalgiques. 2. Vomissements. 3. Troubles visuels avec Baisse de l'acuit visuelle. I-

Sigeant au niveau frontal, occipital ou diffuses. Atrophie optique.

dme papillaire.

IIIA. B. C.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Scanner: Examen de choix, il prcise le sige et la nature de la lsion causale. Fond d'il Ponction lombaire: Contribue au diagnostic tiologique mais elle ne doit Jamais tre pratique dans les HIC importantes et chroniques. Elle peut montrer o Un aspect purulent mningite. o Un aspect hmatique hmorragie mninge. D. Radiographie du crne: Contribue aussi au diagnostic tiologique. COMPLICATIONS : Engagement crbral: Que ce soit par le troue occipital, sous la faux du cerveau ou par le foramen ovale. Ccit

IV

VTRAITEMENT : Celui de l'tiologie. IL'HYDROCEPHALIE DEFINITION : L'hydrocphalie est l'augmentation du volume du systme ventriculaire. Elle peut tre communicante ou non-communicante (obstructive.)

IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez l'adulte, la symptomatologie est identique celle de l'HIC. Chez l'enfant, cause de la fragilit du crne et la persistance des fontanelles, on retrouve 1. Gros crne. 2. Yeux en couch de soleil. 3. CVC. IIIA.

B.

C.

ETIOLOGIES : CAUSES MEDICALES: HTA. Mningite. CAUSES CHIRURGICALES: Traumatisme crnien. CAUSES CHIRURGICALEMENT TUMORALES: Processus extensifs bnins ou malins. TRAITEMENT :

Thrombophlbite.

Abcs crbral.

IV-

A. Traitement mdical: Monitorage avec control de la pression intracrnienne. Intubation avec ventilation assiste. Traitement de la cause si possible. B. Traitement chirurgical: Traitement chirurgical de la cause. Drivation ventriculo-pritonale.

Neurochirurgie 19

LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES

INTRODUCTION : Les traumatismes cranio-encphaliques "TCE" sont en gnral les plus frquents des traumatismes. Ils sont trs graves de part leur mortalit et les squelles dont ils sont responsables. C'est un vritable phnomne conomique et social touchant les sujets jeunes. Les accidents de la circulation en sont les plus grands pourvoyeurs. La mortalit globale reste lourde et les squelles frquentes. Ce qui pose le problme de la rinsertion socioprofessionnelle et familiale. Certains traumatismes sont plus urgents que les TCE, ce sont les traumatismes abdominaux et thoraciques. IIDEFINITION : On considre comme un traumatis crnien, tout bless qui, la suite d'une agression mcanique directe ou indirecte, prsente une fracture du crne, des troubles de la conscience ou des signes traduisant la souffrance encphalique diffuse ou localise, d'apparition immdiate ou retarde. IIIA. B. EPIDEMIOLOGIE ETIOLOGIES : Frquence: Rapporte une population globale, elle varie entre 1.5 et 6%. Age et sexe: Plus de la des cas sont gs entre 15 et 35 ans. Dans 20 25% des cas, il s'agit d'un enfant. Il existe une prdominance masculine aprs l'age de 2 ans. Avant cet age, la frquence est gale chez les 2 sexes. C. Etiologies: Traumatismes crniens de la pratique civile: o Accidents de la circulation (50 70% des cas.) o Agressions. o Chutes d'tages. o Accidents domestiques. o Accidents de travail. Traumatismes crniens du temps des guerres: o Accidents par projectiles. o Eclats de bombes et de grenades. D. Mortalit: Elle a diminu du fait des progrs techniques neuro-radiologiques et de ranimation ainsi que lors du ramassage et du transport des blesss. LESIONS ANATOMO-PATHOLOGIQUES : LESIONS DU CUIRE CHEVELU: 1. PLAIES DU CUIRE CHEVELU: Elles sont les plus frquentes. Lorsque la plaie est importante, elle ralise un scalpe du cuire chevelu qui peut tre trs hmorragique et entraner un tat de choc (surtout chez l'enfant.) 2. CONTUSIONS SANS EFFRACTION CUTANEE. 3. HEMATOME DU CUIRE CHEVELU. B. LESIONS OSSEUSES: 1. FRACTURE DE LA VOTE: FRACTURE LINEAIRE: Elles peuvent tre uniques ou multiples. Elles ne sont pas graves lorsqu'elles ne sont pas associes un hmatome ou une contusion crbrale. Elles sont diagnostiques sur les radio du crne (face/profil.) Les fractures frontales et occipitales sont difficiles prciser sur les radio de face/profil. On utilise alors l'incidence de Worms qui permet de mettre en vidence l'caille de l'occipital. FRACTURE EMBARREE (embarrures): C'est l'enfoncement d'un fragment d'os au niveau de la boite crnienne, limit par les traits de la fracture. Son aspect radiologique est caractristique, elle se traduit par une plage plus dense aux contours bien dfinis. Lorsqu'elle s'associe une ouverture durale avec atteinte parenchymateuse, elle ralise une plaie crniocrabrale. 2. FRACTURE DE LA BASE: Elle intresse l'tage antrieur ou moyen. Elle est responsable d'un coulement liquidien l'origine d'infections. FRACTURE DE L'ETAGE ANTERIEUR: Elle intresse soit les sinus frontaux, soit l'ethmode, soit les orbites. A ce niveau, la dure-mre adhre l'os et lors d'une fracture, il y a lsion durale entranant une communication des fausses nasales (milieu septique) avec l'espace arachnodien (aseptique), d'o risque de mningite. Elle se traduit par des ecchymoses palpbrales, des pistaxis et une rhinorrhe avec possibilit d'atteinte des nerfs I et II. FRACTURE DE L'ETAGE MOYEN: Elle intresse soit le toit du rocher, soit le conduit auditif interne (75% des cas.) Dans ce cas, il y a une communication entre le conduit auditif interne et l'espace arachnodien. Elle se traduit par des ecchymoses rtro-mastodiennes, une otorrhe, une otorragie et une atteinte des nerfs V, VII et VIII. C. LESIONS CEREBRALES PARENCHYMATEUSES: 1. COMMOTION CEREBRALE: C'est la survenue d'une perte de connaissance transitoire au moment du traumatisme. La commotion n'a pas de traduction scannographique. I-

IVA.

CONTUSIONS CEREBRALES: Le tissu crbral a une coloration +/- rouge violace, en rapport avec des hmorragies microscopiques. Le cerveau apparat dmaci et tendu. 3. DILACERATIONS: Elles reprsentent les lsions les plus importantes. La destruction du tissu nerveux, des vaisseaux et des mninges est majeure. Ces lsions peuvent avoir un pronostic vital et fonctionnel redoutable car elles sont souvent tendues tout un lobe voir une grande partie d'un hmisphre. Elles entranent du fait de la raction dmateuse et des hmorragies une surtension intracrnienne avec engagement. Les signes dficitaires dpendent du sige des lsions. Le stade de coma est fonction de l'importance de ces lsions. 4. DEME CEREBRAL: Il accompagne en gnral toutes les contusions et les dilacrations. C'est une rponse du cerveau l'agression. Il sige au niveau de la lsion ou sa priphrie. Sa pathognie est encore mal lucide. Il reprsente un facteur essentiel de l'HIC en dehors des collections hmatiques. L'dme se forme plus rapidement et de manire plus importante chez l'enfant mais il ragit aussi plus efficacement aux traitement anti-dme. 5. NECROSE: Au-cours des contusions graves et des dilacrations, une partie du cerveau est dtruite de manire dfinitive par ischmie. Elle se traduit la phase cicatricielle par un ramollissement localis et mal systmatis, une porencphalie (cavit rsiduelle vide dans le cerveau) et une rtraction ventriculaire. 6. HEMORRAGIES: Il faut opposer 3 aspects Les hmorragies microscopiques. Les dilacrations avec extension sous-durale. Les hmatomes collects qui se comportent comme des noformations donnant des signes d'HIC avec risque d'engagement. Ils doivent tre traits chirurgicalement. D. LESIONS EXTRA-PARENCYMATEUSES: 1. HEMATOME EXTRA-DURAL: C'est une collection de sang entre l'os et la dure-mre. C'est l'urgence neurochirurgicale type. Elle complique 1 4% des TCE et concerne les sujets de moins de 30 ans. L'origine du saignement peut tre artrielle (artre mninge moyenne ou l'une de ses branches) dans plus de 50% des cas, osseuse ou veineuse. La localisation est le plus souvent temporale, mais peut siger d'autres niveaux. Diagnostic clinique: Aprs le traumatisme, le malade prsente une perte de connaissance brve. L'examen clinique est en gnral normal, les radio du crne montrent un trait de fracture inconstant. Dans ce cas, le patient est gard en observation o une surveillance troite est impose. Au bout d'une heure plusieurs heures, le patient devient agit, obnubil et prsente une mydriase unilatrale qui signe le cot de l'hmatome. Avant l'installation du dficit moteur controlatral, un intervalle libre s'coule (priode sparant l'tat clinique normal de l'apparition des signes d'appel) Cet intervalle est d'autant plus court que le saignement est important. Dans ce cas, il ne faut attendre aucun examen complmentaire et oprer le malade car opr temps, le malade gurit sans squelles. Non surveill et non-opr, l'tat s'aggrave par la bilatralisation de la mydriase, du dficit moteur et des troubles neurovgtatifs entranant le dcs du patient. Dans d'autres cas, le patient peut tre obnubil et s'aggraver secondairement. Diagnostic paraclinique: C'est le scanner qui va trancher. Il doit tre fait chez tout traumatis crnien prsentant des troubles de la conscience. Il permet de faire le diagnostic topographique et de prciser la nature exacte des lsions. Typiquement, l'hmatome extra-dural se traduit par une lentille biconvexe d'hyperdensit. NB:

2.

L'hmatome extra-dural chez l'enfant est caractris par l'absence des signes cliniques alors que le tableau est domin par la pleur. L'hmatome extra-dural de la fosse cervicale postrieure "FCP" est domin par les troubles vgtatifs. Il faut alors faire un scanner devant toute fracture occipitale.

2.

HEMATOME SOUS-DURAL: C'est une collection de sang entre la dure-mre et l'arachnode. L'hmatome sous-dural aigu: C'est la rupture d'une veine cortico-durale. Il est souvent associ d'autres lsions parenchymateuses sousjacentes. C'est une complication grave et frquente en neurotraumatologie. Diagnostic clinique: L'hmatome sous-dural pur est rare mais lorsqu'il l'est, il prsente les mmes signes cliniques que l'hmatome extra-dural. Cependant, ce sont des malades comateux qui s'aggravent par la suite. Diagnostic paraclinique: Le scanner confirme le diagnostic. Le traitement de la forme pure est chirurgical. Lorsque l'hmatome est associ d'autres lsions, l'indication chirurgicale n'est pas toujours pose. Dans ce cas, la ranimation est le traitement de choix. L'hmatome sous-dural chronique: C'est une collection de sang entre la dure-mre et l'arachnode qui est dlimite par 2 membranes: L'une interne colle l'arachnode et l'autre externe colle la dure-mre. Entre les 2 se trouve un liquide fait de sang lys et de LCR. La localisation la plus frquente est fronto-temporale. Il survient tout age mais plus frquemment chez le sujet g. -

Diagnostic clinique: Aprs un traumatisme en gnral bnin, le patient prsente aprs intervalle libre de 2 semaines quelques mois des cphales, des troubles du comportement et de la mmoire, une hmiparsie ou hmiplgie et des signes d'HIC. Diagnostic paraclinique: Le scanner confirme le diagnostic en montrant une collection tendue le long de la convexit, aux limites internes concaves et qui peut tre hypo, iso ou hyperdense. Selon son importance, il entrane une dviation des structures mdianes. Son traitement est chirurgical. Diagnostic diffrentiel: Se pose avec les AVC, ces 2 affections survenant chez le sujet g, avec les mmes signes cliniques surtout que la notion de traumatisme tant en gnral oublie. Avant de poser le diagnostic d'AVC, il faut faire un examen TDM. 3. HEMORRAGIES MENINGEES POST-TRAUMATIQUES: C'est la prsence de sang dans l'espace sous-arachnodien. Diagnostic clinique: Se traduit par des cphales, une agitation, une raideur de la nuque, la prsence des signes de Brudzinski et de Kernig et une hyperthermie 37.5 38. La notion de traumatisme pose le diagnostic sans faire de PL qui, une fois faire, retrouve du sang. Les malades sont souvent agits, il faut cependant se mfier des calmants car ils ne permettent pas de surveiller le malade. 4. FISTULE CAROTIDO-CAVERNEUSE: C'est une lsion de la carotide interne (artre) au niveau du sinus caverneux (veine.) Diagnostic clinique: Se traduit par une exophtalmie, une paralysie des nerfs oculomoteurs et une diminution de l'acuit visuelle qui peut aller jusqu' la ccit. Diagnostic paraclinique: L'angiographie confirme le diagnostic. Le traitement est radio-chirurgical. 5. FISTULE A LCR: C'est l'coulement du LCR par le nez et l'oreille. Elle rsulte d'une fracture de la base du crne avec lsion durale. La rhinorrhe et l'otorrhe exposent des complications infectieuses domines par le risque de mningite. Ils sont masqus au dbut par une otorragie ou une pistaxis. Ces malades sont mis sous antibiothrapie forte dose afin d'viter les complications. Du point de vue thrapeutique, l'otorrhe a tendance au tarissement spontan, elle ne pose pas le mme problme que la rhinorrhe pour laquelle l'indication opratoire est parfois pose afin de fermer la brche osto-mninge. Dans les 2 cas, le patient est mis sous forte antibiothrapie avec diurtiques. 6. PNEUMATOCELE: C'est la pntration d'air dans la boite crnienne. Elle traduit une fistule du LCR. Elle peut tre discrte sous forme de bulles d'air localises au niveau de la rgion frontale ou plus importante sousdurale ou intra-ventriculaire. Elle est visible sur les radio du crne et la TDM. VA. CONDUITE A TENIR DEVANT UN TRAUMATISME CRANIEN : INTERROGER le malade ou son entourage pour prciser L'heure du traumatisme. La notion de perte de connaissance. La notion de convulsion. L'existence d'un intervalle libre. B. EXAMINER le malade, faire un examen gnral la recherche d'un traumatisme thoracique ou abdominal qui doit tre trait en urgence. C. SUTURER en urgence surtout s'il existe un scalpe. D. COMPLETER l'examen par des radio de Face/Profil, Worms. Avec un tlthorax, obligatoire devant tout traumatisme crnien. E. LIBERER les voies ariennes. F. POSER une voie veineuse. G. EVALUER l'tat de conscience par l'ECHELLE DE GLASGOW COMA SCALE, bas sur l'valuation de 3 paramtres:
PARAMETRE EVALUATION Oriente Confuse Rponse verbale Mots Son incomprhensible Rponse nulle Spontane Ouverture des yeux A l'appel A la douleur Nulle A l'ordre Localise Rponse motrice Flexion normale Flexion anormale Extension Nulle COTATION 5 4 3 2 1 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Rsultats: Le score est obtenu en faisant la somme des 3 meilleures rponses, Ce score varie entre 3 et 15 Score = 3: Malade aractif. Score = 15: Malade conscient.

 1. 2. 3.

4.

Score inf 8: Malade dans le coma. DEVANT UN MALADE CONSCIENT, prsentant une fracture ou une perte de connaissance Hrs Faire une surveillance de 24 48 . S'il y a aggravation, faire un scanner crbral. DEVANT UN MALADE OBNUBILE, L'hospitalisation est dcide aprs avoir fait un scanner crbral. Faire un autre scanner la moindre aggravation. DEVANT UN MALADE COMATEUX D'AMBLEE, Pratiquer les gestes d'urgence (intubation, pose d'une voie veineuse et limination d'une urgence thoracique et abdominale) Faire un scanner crbral afin d'valuer les lsions. Hospitaliser le patient en ranimation avec prise de la tension intracrnienne pour contrler l'efficacit du traitement. Le traitement mdical consiste abaisser la pression intracrnienne par des soluts hypertoniques de Mannitol + Corticodes et le maintient de l'quilibre hydro-lectrolytique en vitant la surcharge hydro-sode. Prvenir les crises comitiales, l'ulcre de stress, les infections et les escarres. Si on note une aggravation, un 2eme scanner est pratiqu afin d'liminer une lsion chirurgicale. DEVANT UN MALADE POLYTRAUMATISE: Gestes d'urgence. Classer les urgences: Les traumatismes abdominaux, thoraciques et ceux des membres passent avant les traumatismes crbraux.

VI-

COMPLICATIONS SEQUELLES : Epilepsies post-traumatiques. Dficit moteur. Atteinte des nerfs crniens. Abcs du cerveau en cas de plaie crnio-crbrale. Infection en cas de liquorrhe. Squelles de trachotomie. Syndrome subjectif type de cphales, vertiges, insomnies, troubles du comportement, asthnie, growing factor (fractures volutives.)

Neurochirurgie 21

LES TUMEURS CEREBRALES

DEFINITION : Les tumeurs crbrales dsignent les noplasmes de l'encphale et de ses enveloppes. Autrement dit, les noplasmes sigeant sur les hmisphres crbraux, le cervelet, le tronc crbral, les nerfs crniens et les mninges. Ce sont des noformations dveloppes partir des constituants du tissu nerveux et qui prennent origine au niveau de l'encphale, des nerfs crniens, des mninges et de l'hypophyse. Sont exclus de cette tude les processus expansifs de nature inflammatoire (abcs), hmorragique (hmatomes) ou parasitaire (kyste hydatique) bien qu'ils revtent une smiologie pseudo-tumorale. IIRAPPEL ANATOMIQUE : - Le SNC comprend 2 parties, l'encphale, situ dans la boite crnienne et la moelle pinire situe dans le canal rachidien. - Le cerveau est le centre o s'intgrent et o s'laborent les grandes fonctions motrices, sensitives et associatives. Il est partiellement libr des fonctions vgtatives qui dpendent du tronc crbral et de la moelle pinire. - Le cerveau est situ dans la loge crbrale proprement dite, au-dessus de la tente du cervelet. On peut le diviser en 3 parties Une mdiane, formant le cerveau intermdiaire. 2 latrales, formant les 2 hmisphres. - Le tronc crbral est situ au-dessous de la tente du cervelet, dans la loge crbelleuse ou fosse crbrale postrieure. IIIPHYSIOPATHOLOGIE : - Le tronc crbral assure un rle vital, tandis que le cerveau assure un rle surtout fonctionnel. - Les lsions traumatiques, infectieuses ou tumorales du tronc crbral sont donc plus graves que celles du cerveau. Ce tronc comprend Le tronc crbral proprement dit, form par les 2 pdoncules, la protubrance et le bulbe. Le cervelet, plac en drivation sur le tronc crbral. Le 4eme ventricule, situ entre le tronc crbral et le cervelet. Ces 3 parties renferment des centres dont certains jouent un rle vital, ils comprennent les noyaux de presque tous les nerfs crniens ainsi que des formations grises importantes, en particulier la formation rticulaire qui constitue un lien important de passage entre la moelle et cervelet et qui est travers par les grandes voies motrices, sensitives, crbelleuses et associatives . IVCLASSIFICATION DES TUMEURS CEREBRALES : Il existe 2 types de classifications, l'une topographique et l'autre histologique. Il faut absolument tenir compte des 2 dans le pronostic des tumeurs crbrales car il n'y a pas de corrlation entre l'histologie et le pronostic. A. CLASSIFICATION TOPOGRAPHIQUE: TUMEURS SUS-TENTORIELLES: TUMEURS LOBAIRES: Touchent le lobe frontal, temporal, parital et occipital. Gnralement bnignes. TUMEURS PROFONDES: Touchent les noyaux gris centraux, thalamus, noyau lenticulaire, locus niger, pallidum. TUMEURS DE LA LIGNE MEDIANE: T u m eu r ven tri l re (3eme ventricule.) cu ai T u m eu rs sel ai l res (cranio-pharyngiennes.) T u m eu rs verm i n es (mdulloblastome: cancer de l'enfant.) en TUMEURS SOUS-TENTORIELLES: TUMEURS DU CERVELET. TUMEURS DU TRONC CEREBRAL. TUMEURS DU 4EME VENTRICULE (pendymome.) B. CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE: TUMEURS DERIVEES DU TISSU NERVEUX: ASTROCYTOME GRADE I. ASTROCYTOME GRADE II. ASTROCYTOME GRADE III (astrocytome anaplasique.) GLIOBLASTOME GRADE IV (malin.) TUMEURS VENTRICULAIRES (pendymome, kyste collode du 3eme Vc et papillome chorodien.) ADENOME HYPOPHYSAIRE (A prolactine avec amnorrhe et galactorrhe. A STH avec acromgalie. A ACTH avec maladie de Cushing.) TUMEURS DE LA GLANDE PINEALE (Pinalome ou Geiminome touchant l'enfant entre 5 et 10 ans. Trs mtastatique, s'accompagne d'HIC et d'un syndrome de Parinaud.) TUMEURS DERIVEES DES ENVELOPPES: Gnralement bnignes. MENINGIOME. NEURINOME: Le plus frquent est le neurinome acoustique s'accompagnant d'une diminution de l'acuit auditive. METASTASES CEREBRALES: De tumeurs primitives distance, essentiellement des seins et des bronches. MEDULLOBLASTOME. TUMEURS OSSEUSES: OSTEOME. ANGIOME OSSEUX. I-

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e d' IC H 1. Cphales en casque Surtout matinales. Rsistantes aux antalgiques usuels (Doliprane*, etc.) 2. Vomissements en jet Faciles, surtout dans les tumeurs de la FCP chez l'enfant. 3. Troubles visuels avec diminution de l'acuit visuelle uni ou bilatrale (Atteinte du VI surtout.) Si es n eu rol qu es de l gn ogi ocal sati i on 1. Dficit moteur de type hmiparsie ou hmiplgie, monoparsie ou monoplgie. 2. Atteinte d'un nerf crnien. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie: Rvle Chez l'enfant: o L'empreinte digitiforme hypodense, trs frquente dans les tumeurs de la FCP. o Une disjonction des sutures avec sutures larges (HIC.) Chez l'adulte: o Une dminralisation du dorsum sellae (partie dorsale de la selle turcique) avec amincissement et augmentation du calibre antro-postrieur de la selle. o Une calcification de la glande pinale.

VIA.

VIIA.

FORMES ETIOLOGIQUES : ASTROCYTOME GRADE I: Intro: C'est une tumeur de la selle gliale qui survient entre 20 et 30 ans. Il s'agit d'une tumeur infiltrante au niveau des hmisphres, de consistance molle qui diffuse un ou plusieurs lobes et s'tend aux noyaux gris centraux et l'hmisphre controlatral. Microscopie: C'est la densit cellulaire qui est plus importante que la normale. On distingue 2 types L'astrocytome fibrillaire. L'astrocytome protoplasmique. Diagnostic clinique: Donne des signes d'HIC et des signes de localisation, parfois accompagns de crises pileptiques. Evolution: Relativement lente, entre 1 et 4 mois. Scanner crbral: Rvle une lsion htrogne en plein lobe, aux limites +/- nettes avec des zones hypo et d'autres hyperdenses. L'dme pri-lsionnel est +/- important. Traitement: Il est chirurgical lorsque la tumeur est accessible. L'exrse totale est obligatoire. Souvent, l'exrse est incomplte car la tumeur diffuse aux noyaux gris centraux. Si la tumeur est profonde et difficile d'accs, la biopsie strotype est indique. Que ce soit chirurgie ou biopsie, le traitement est complt par la radiothrapie, parfois chimiothrapie. B. GLIOBLASTOME: Intro: C'est une tumeur frquente (20% des tumeurs crbrales) hautement maligne qui survient aprs 50 ans. Elle est essentiellement hmisphrique, rare au niveau du tronc crbral et du cervelet. C'est une tumeur infiltrante qui peut diffuser l'autre hmisphre. Microscopie: La tumeur est caractrise par son polymorphisme cellulaire, ses mitoses frquentes, son dme important et sa ncrose centrale. Scanner crbral: Rvle une lsion hypodense, mal-limite et qui se renforce fortement aprs injection d'un produit de contraste. Il persiste alors une zone hypodense correspondant la ncrose intratumorale, entoure d'un dme pri-lsionnel en doigts de gant. Evolution: Rapide, en 1 ou 2 mois. Diagnostic diffrentiel: Se pose avec les mtastases crbrales. Traitement: Chirurgical avec exrse tumorale la plus large possible, suivie d'une radio-chimiothrapie. C. MEDULLOBLASTOME: Intro: C'est une tumeur hautement maligne touchant l'enfant de 6 ans (3 et 8 ans) Elle est toujours mdiane (vermienne) et s'tend soit dans un hmisphre crbelleux, soit dans la lumire du 4eme Vc o elle bloque les voies d'coulement du LCR donnant une hydrocphalie active en amont. Macroscopie: La tumeur apparat ds l'ouverture de la dure-mre. Elle occupe le vermis et est de consistance molle et de couleur gris ros. Elle est trs hmorragique sans plan de clivage. Microscopie: C'est une prolifration tumorale importante avec des zones de ncrose et parfois des micro-kystes. Elle est richement vascularise et l'dme est trs important. Diagnostic clinique: Donne une HIC avec syndrome crbelleux statique. Le fond d'il montre presque toujours un dme papillaire bilatral. Radiographie du crne (Face/Profil): Rvle l'empreinte digitiforme et la disjonction des sutures. Scanner crbral: Visualise la tumeur et prcise son sige exact (vermien) Elle se traduit par une image hyperdense se renforant aprs injection de produit de contraste. Evolution: Trs rapide, en 1 mois. Sans traitement, la tumeur entrane rapidement un engagement amygdalien dans le trou occipital provocant le dcs. Le mdulloblastome est une tumeur qui donne des mtastases par voie liquidienne soit au niveau de la moelle pinire, soit au niveau de la queue de cheval (mtastases en taches de bougies.) Soit au niveau des lobes crbraux (dans 8 10% des cas.)

Traitement: Dcevant bien que codifi. Traitement de l'hydrocphalie par drivation ventriculo-pritonale. Abord direct de la tumeur par voie occipitale avec exrse macroscopiquement totale. Malgr l'exrse tumorale complte, les rcidives sont de rgle. Il existe toujours des nids cellulaires rsiduels. La chirurgie doit tre complte par radio-chimiothrapie Pronostic: Malgr la chirurgie, la radio et la chimiothrapie, le pronostic des mdulloblastomes reste sombre avec trs peu de survivant aprs 5 ans.

Hmatologie 1

L'HEMOGRAMME NORMAL ET PATHOLOGIQUE

INTRODUCTION : Le sang est constitu de plasma dans lequel baignent les cellules. Il est form d'eau, de sels minraux et molcules organiques (protines, lipides et glucides.) Les cellules cheminant via le sang sont de 3 ordres Les Globules rouges "GR" ou Hmaties ou Erythrocytes sont des cellules anucles dont la dure de vie est limite (120 jours environ.) essentiellement formes d'Hmoglobine "Hb" (pigment) Elles assurent le transport de l'O2. Les Globules blancs "GB" ou Leucocytes sont des cellules nucles qui assure la dfense immunitaire. Les Plaquettes ou Thrombocytes sont des fragments cytoplasmiques demi-vie trs courte (2 14 jours) et qui assurent l'hmostase primaire. L'hmatopose ou mylopose est le processus global assurant la fabrication des lments figurs du sang. Ce processus est assur par la moelle osseuse ou moelle rouge, contenue dans les os plats et les extrmits des os longs. La mylopose regroupe 3 processus dont chacun aboutit la formation de l'un des 3 lments du sang. Tout processus commence par la cellule souche multipotente "SC" qui a une capacit d'auto-renouvellement et de diffrentiation. L'rythropose dbute par la cellule souche rythroblastique qui se divise et se diffrentie pour aboutir (n) rticulocytes qui donneront leur tour (n) rythrocytes. La granulopose dbute par la cellule souche granuleuse qui peut se diffrentier en cellule souche lymphode qui aboutit (n) Lymphocytes ou en cellule souche monocytaire qui aboutit (n) Monocytes ou encore en cellule souche granuleuse proprement dite qui aboutit (n) Polynuclaires. La mgacaryopose dbute par la cellule souche mgacaryocytaire qui se fragmente au bout du compte en thrombocyte. HEMOGRAMME NORMAL : L'hmogramme est un ensemble de mesures qualitatives et quantitatives permettant d'apprcier le nombre et la qualit des lments figurs du sang (compteurs, cellule de Malassez, etc.) Il mesure Les tau x de cel u l ci l es rcu l tes (GR, Rticulocytes, GB, plaquettes) an Le tau x d' b "Hb", est mesure aprs hmolyse par spectrophotomtrie. H L' m atocri "Htc" est calcule aprs UCD. Htc = Volume de GR/ Volume de sang total. h te Le vol m e gl u obu l re m oyen "VGM est calcul par l'quation VGM = Htc/GR x 10 ai La con cen trati corpu scu l re m oyen n e en H b "CCMH" est calcule par CCMH = Hb/Htc x 100 on ai La ten eu r gl obu l re m oyen n e en H b "TGMH" est calcule par Hb/GR x 10 ai Le frottis sanguin est l'examen du sang prlev et tal sur une lame puis color au MGG. Il permet d'tablir l form u l a e l cocytai eu re.
Valeurs normales Homme Taux de GR (10 lments/mm ) Taux de GB (lments/mm ) H m ogram m e Frotti san gu i s n Taux de plaquettes (lments/mm ) Taux de Rticulocytes (lments/mm ) Htc (%) Constantes hmatimtriques ou rythrocytaires Taux d'Hb (g/dl) VGM (fl ou ) CCMH (%) TGMH (picogramme) Taux de PNN 3 (lments/mm et %) Taux de PNE 3 (lments/mm et %) Formule leucocytaire ou quilibre leucocytaire Taux de PNB 3 (lments /mm et %) Taux de Monocytes 3 (lments/mm et %) Taux de Lymphocytes 3 (lments/mm et %) Examen des GR Taille Morphologie Coloration 1500 4000 (20 40%) 2500 7500 (50 80%)
3 3 3 3 6 3

I-

II-

Valeur Nomenclature Enfant (+ de 1 an) 3.2 4 5000 11.000 Hyperleucocytose Thrombocytose ou thrombocytmie Rgnrative 32 40% 10 - 13 Hmoconcentration Polyglobulie Macrocytose Normochromie 30% Polynuclose neutrophile Eosinophilie Basophilie Monocytose 60% Lymphocytose Anisocytose Pokilocytose Anisochromie Leucopnie Thrombopnie ou purpura thrombopnique Argnrative Hmodilution Anmie Microcytose Hypochromie Neutropnie Eosinopnie Basopnie Monocytopnie Lymphopnie

Femme 4 5.4

Nouveau -n 5.5 6 12.000 25.000

4.5 5.9

4000 9000

150.000 400.000 25.000 75.000 (1%) 40 54% 14 - 18 37 45% 12 - 16 50 64% 14 - 19

90 +/- 10 32 36% 30 +/- 2 80% 30 500 (1 4%) 0 100 (0 1%) 400 1000 (2 10%) 40%

Hmatologie 2

LA PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE
DEFINITION : L'hmostase est l'ensemble des mcanismes physiologiques visant prvenir toute hmorragie spontane et permettant l'arrt du saignement aprs rupture vasculaire. On distingue 2 aspects d'hmostase: L'hmostase continue ou permanente: Qui assure le maintient du sang fluide l'intrieur des vaisseaux intacts et prvient tout saignement spontan grce l'intgrit et l'impermabilit de la paroi vasculaire et grce aux plaquettes qualitativement et quantitativement normales. L'hmostase correctrice ou ractionnelle: Qui assure l'arrt du saignement aprs lsion des petits vaisseaux. Par contre, une lsion d'un gros vaisseau ncessite une hmostase chirurgicale. IIPHYSIOLOGIE EXPLORATION DE L'HEMOSTASE : A. L'HEMOSTASE PRIMAIRE ou TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE: D fi i on : Assure l'occlusion de la brche vasculaire par la formation du thrombus blanc (thrombus plaquettaire ou clou n ti plaquettaire.) Facteu rs i terven an ts: n La paroi vasculaire avec ses 3 tuniques (intima, mdia et adventice) par vasoconstriction. Les plaquettes (thrombocytes) Vn entre 150.000 et 400.000/mm3, dure de vie 8 12 jours. M can i es: sm 1. La phase vasculaire: La brche vasculaire provoque une vasoconstriction rflexe qui entrane le rapprochement des berges de la plaie et le ralentissement du courant sanguin favorisant la margination des plaquettes. Cette vasoconstriction rflexe est favorise par la libration de la Srotonine lors du release plaquettaire. 2. La phase plaquettaire: Les plaquettes adhrent au collagne sous-endothliale mis nu par la brche vasculaire grce au Facteur de Willebrand (VIII). L'adhsion plaquettaire dclenche la synthse de Thromboxine plaquettaire, induisant la contraction des FML vasculaires et de Prostaglandines, puissant agent agrgant et provoque galement la libration d'ADP et de Cphaline plaquettaire (III) L'agrgation des plaquettes entre elles se fait grce l'ADP libr par les GR, les plaquettes et les cellules endothliales lses. Cette adhsion devient irrversible sous l'action de la Thrombine qui apparat aussitt autour des plaquettes par activation du systme intrinsque sous l'effet du collagne et du systme extrinsque, les GR et les cellules endothliales lses librant la Thromboplastine tissulaire. Simultanment, les plaquettes librent leur contenu dans la raction de release aprs avoir subis une mtamorphose visqueuse. Les substances libres sont l'ADP, l'ATP et la Srotonine. La 2eme phase de release est provoque par la Thrombine dont le site rcepteur est la thrombosthnime qui se contracte et expulse la totalit des granules, le facteur III et les enzymes hydrolytiques. Expl orati : on 1. Le tem ps de sai em en t: C'est un test global explorant l'hmostase primaire. 2 mthodes sont utilises gn Mthode de Duke: Consiste inciser la partie centrale du lobule de l'oreille sur 5mm de long et 2mm de profondeur, recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu' l'arrt du saignement. Le TS normal tant inf 5 mn. Mthode d'Ivy: Consiste inciser l'avant-bras sur 4mm de long et 2mm de profondeur sous une pression de 40mmHg, recueillir le sang toutes les 30 sec jusqu' l'arrt du saignement. Le TS normal tant inf ou gal mmHg. 2. La n u m rati des pl on aqu ettes: Vn entre 150.000 et 400.000/mm3 3. L' de de l fon cti pl tu a on aqu ettai Utilise en cas de suspicion d'une thrombopathie par l'tude de l'adhsivit et re: de l'agrgabilit plaquettaire divers inducteurs. 4. A u tres exam en s: Apprciation des plaquettes sur frottis au doigt. Apprciation de la rtraction du caillot (Vn entre 50 et 90%) Apprciation de la fragilit des vaisseaux parle signe du lacet ou de la ventouse. B. L'HEMOSTASE SECONDAIRE ou COAGULATION: D fi i on : C'est le passage du sang de l'tat liquide l'tat de gel par la formation du thrombus rouge aprs prcipitation du n ti Fibrinogne plasmatique soluble en un rseau de Fibrine insoluble constituant l'armature du caillot sur lequel se fixent les plaquettes et les leucocytes. Facteu rs i terven an ts: n - Le Fibrinogne (I) (synthse hpatique.) - La Prothrombine (II) (synthse hpatique et vit K-dpendante.) - La Thromboplastine tissulaire ou facteur tissulaire (III) - Le Ca (IV) - La Proacclrine (V) (synthse hpatique.) - La Proconvertine (VII) (synthse hpatique et vit k-dpendante.) - Le facteur antihmophilique A (VIII) - Le facteur antihmophilique B (IX) (synthse hpatique et vit k-dpendant.) - Le facteur de Stuart (X) (synthse hpatique et vit K-dpendant.) I-

- Le facteur rosenthal (XI) - Le facteur Hageman (XII) - Le facteur sensibilisant la Fibrine (XIII) Les facteurs II, V, VII et X font partis du systme prothrombinique. M can i e: sm 1. La formation de la prothrombinase: La prthrombinase est un complexe enzymatique permettant la transformation de la Prothrombine en Thrombine. Sa formation se fait selon 2 voies: La voie endogne: Fait intervenir des prcurseurs plasmatiques et plaquettaires. Le contact avec une active le facteur XII. Ce dernier transforme la Prkallicrine en Kallicrine. Cette dernire active le facteur VII. Il s'ensuit une cascade de ractions enzymatiques aboutissant la formation d'un complexe IXIII, IVVIII. La voie exogne: Les tissus lss librent le facteur tissulaire qui amorce la coagulation. La thromboplastine tissulaire comprend une fraction protique qui ragit avec le facteur VII en prsence du Ca et une fraction lipidique ou Cphaline FP III. 2. La thrombinoformation: La Prothrombine est active en Thrombine (IIa) sous l'action de la prothrombinase. Les premires traces de Thrombine formes activent les tapes initiales de coagulation. La Thrombine est par ailleurs un agent inducteur de l'agrgation et de la scrtion plaquettaire. Elle assure aussi l'activation du facteur XIII en prsence du Ca. L'antithrombine III est une substance capable de neutraliser la Thrombine en excs dans un phnomne de rgulation physiologique et dont le dficit expose aux thromboses. 3. La fibrinoformation: La Thrombine transforme le Fibrinogne en Fibrine soluble. Le gel initial de Fibrine est stabilis sous l'action du facteur XIII en Fibrine insoluble. Expl orati : on 1. Le tem ps de Q u i Explore la voie exogne et tudie les facteurs du complexe prothrombinique (II, V, VII et X) Tout ck: cart de plus de 2 sec par rapport au tmoin est pathologique. Il est galement exprim en % et il est pathologique si inf 70% du temps de prothrombine. 2. Le tem ps de cph al n e K aol n ou active "TCK ou TCA": Explore la voie endogne et tudie les facteurs I, II, V, VIII, i i IX, X, XI et XII. Le temps normal est entre 45 et 90 sec et tout cart de plus de 10 sec par rapport au tmoin est pathologique. 3. A u tres exam en s: Le temps d'Howell: Utilis pour la surveillance d'une hparinothrapie o une hypocoagulabilit efficace est obtenue quant il est sup 2 ou 3 fois la normale. Le dosage du Fibrinogne. Le temps de reptilase: Utilise un srum de venin qui est insensible l'Hparine. Le thrombolastogramme: Explore toute la coagulation. C. LA FIBRINOLYSE: D fi i on : C'est un processus physiologique permettant la dissolution du caillot de Fibrine par l'action d'une enzyme n ti protolytique dite Plasmine et repermabilisation du vaisseau. M can i es: sm 1. Activation du Plasminogne en Plasmine sous l'effet d'activateurs sanguins (Kallicrine) tissulaires (Kinases) ou exognes thrapeutiques (Streptokinase et Urokinase.) 2. Il existe galement des inhibiteurs de cette activation et des antiplasmines pour former un systme complexe d'quilibre l'tat normal. 3. La Plasmine dgrade la Fibrine et donne des produits de dgradation de la Fibrine "PDF" Expl orati : on 1. Le tem ps de l yse du cai l des euglobulines. l ot 2. Le dosage des PD F. 3. La rech erch e de com pl exes sol bl u es. 4. Le dosage du fi n ogn e. bri 5. Le dosage du Pl asm i ogn e. n

Hmatologie 2

LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES

DEFINITION : L'anmie est la diminution du taux d'Hmoglobine en dessous de 13g/dl chez l'homme, de 12g/dl chez la femme et l'enfant, de 10.5g/dl chez la femme enceinte, de 11g/dl chez le nourrisson et de 16g/dl chez le nouveau-n (de 3 7 jours.) L'anmie macrocytaire dfinit des globules rouges "GR" de grande taille, dpourvus de pleur centrale et dont le VGM est sup 100fl. L'anmie mgaloblastique est une anmie macrocytaire caractrise par la prsence d'rythroblastes anormalement grands dans la moelle osseuse et qui sont appeles Mgaloblastes. Elle est dans la grande majorit des cas lie une carence en facteurs antipernicieux (Vit B12 et acide folique) mais elle peut aussi tre d'origine toxique ou noplasique. EPIDEMIOLOGIE : En Algrie, avant 1970, la carence en acide folique tait de loin la plus frquente. Actuellement, du fait de la supplmentation en acide folique des femmes enceintes, sa frquence a beaucoup diminue. Par contre, la carence en vit B12 semble plus frquente. Probablement en rapport avec l'absence de prescription de cette vit comme fortifiant. Ainsi, la carence en vit B12 reprsente environ 3% des causes d'anmies chez l'adulte et est donc moins frquente que la carence en Fer, value 25%. IIIRAPPEL PHYSIOLOGIQUE : Les facteurs antipernicieux sont reprsents par Les folates (acide folique et ses drivs): Interviennent dans la synthse de l'ADN et donc dans la rplication cellulaire. L'acide folique devient actif aprs rduction par la dihydrofolate Rductase en DiHydrofolate "DHF" et en TtraHydroFolate "THF". Les folates sont exclusivement apports par l'alimentation sous forme de polyglutamate, prsents dans de nombreux aliments (lgumes verts frais, fruits, foie.) Et sont dtruits par la cuisson prolonge. L'absorption digestive se fait au niveau du duodnum et du jjunum proximal. Les besoins quotidiens chez l'adulte sont estims entre 100 et 400g/jr et sont largement couverts par un rgime alimentaire normal mais ces besoins augmentent au-cours de la croissance et la grossesse. Les rserves principalement hpatiques sont faibles (de 7 12mg) et reprsentent une autonomie de 3 4 mois. La vit B12 ou cobalamine: Intervient dans la synthse de la Mthionine et dans la conversion de l'acide propionique en acide succinique. Le dficit de la synthse de l'ADN, observ dans les carences en vit B12 n'est pas d un mcanisme direct, mais semble faire intervenir un blocage du mtabolisme des folates, c'est le pige des folates. Les besoins quotidiens en vit B12 sont estims entre 2 et 5g/jr et sont apports principalement par le foie, les viandes, les poissons, les ufs et le laitage. L'absorption digestive se fait au niveau de l'ilon distal, aprs avoir fix le facteur intrinsque (secrt par les cellules paritales de la muqueuse gastrique) indispensable l'absorption de la vit B12 par les villosits ilales. Le transport plasmatique se fait grce une protine dite Transcobalamine II. L'organisme possde d'importantes rserves en vit B12, principalement hpatiques, estimes entre 3 et 5mg et reprsentant 3 5 ans d'autonomie. Ceci explique le caractre retard des carences en vit B12. PHYSIOPATHOLOGIE : Anmie mgaloblastique par carence en facteurs antipernicieux: Le dfaut de synthse d'ADN se traduit par une rduction des mitoses, cause du gigantisme des rythroblastes, d'o mgaloblastose. Ces mgaloblastes prsentent un dveloppement asynchrone du noyau et du cytoplasme. Le noyau conserve l'aspect observ chez les cellules jeunes alors que l'hmoglobinisation du cytoplasme lui donne l'aspect observ chez les cellules matures. Une autre consquence est l'hmatopose inefficace par hmolyse intramdullaire. Le dfaut de synthse d'ADN concerne galement les cellules granuleuses et plaquettaires. Il s'exprime par une polysegmentation des PNN avec macrothrombocytose. On note galement une atrophie des cellules de la muqueuse digestive et vaginale (cellules reproduction rapide) d'o troubles digestifs et strilit rversible. Au niveau des cellules nerveuses, la carence en vit B12 entrane un dfaut de synthse de la myline par dfaut de mthionine, l'origine d'une neuropathie par sclrose combine de la moelle. Anmie mgaloblastique d'origine toxique: Elle est due la prise de certains mdicaments antinoplasiques ou immunosuppresseurs qui sont des inhibiteurs comptitifs de la synthse de l'ADN. Anmie mgaloblastique d'origine noplasique: Elle est due une anomalie de la cellule souche rythroblastique. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e an m i e, d'installation progressive avec qu 1. Pleur cutano-muqueuse. 2. Subictre conjonctival. 3. Dyspne d'effort. 4. Asthnie, pouvant au max confiner le malade au lit, d'o le nom d'anmie pernicieuse. 5. Splnomgalie modre. Syn drom e di gesti en rapport avec l'atrophie des muqueuses digestives, se traduit par f, 1. Une glossite atrophique avec scheresse de la bouche et brlures au contact des aliments chauds et pics. III-

IV-

V-

Une langue d'abord rouge et dpapille sur les bords puis lisse, brillante et totalement dpapille, c'est la glossite de Hunter. 3. Des troubles dyspeptiques avec pisodes diarrhiques rgressant rapidement sous traitement substitutif. Syn drom e n eu ro-an m i e, survenant lectivement dans la carence en vit B12, il peut prcder l'anmie qu mais il est rarement isol. Il ralise un tableau de sclrose combine de la moelle avec 1. Un syndrome pyramidal (signe de Babinski bilatral, hyperflexie O-T.) 2. Un syndrome cordonal postrieur (crampes musculaires, paresthsie, claudication intermittente mdullaire, akinesthsie,
apallesthsie.)

2.

1. 2. VIA.

A u tres si es gn Strilit rversible chez la femme et asthnospermie chez l'homme. Hyperpigmentation cutane surtout au niveau de la rgion palmaire.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle Une anmie (Hb entre 3 et 10g/dl) Macrocytaire (VGM sup 100fl) Normochrome (CCMH normale.) Des rticulocytes normaux ou bas. Une Leucopnie et/ou thrombopnie frquemment associes. Parfois pancytopnie. B. Frotti san gu i : Rvle des anomalies des GR avec s n Une anisocytose avec GR de grande taille, sans pleur centrale. Une polychromatophilie avec ponctuations basophiles, corps de Jolly et anneaux de Cabot. Il rvle galement des anomalies des PNN qui sont de grande taille avec un noyau hypersegment. Ainsi que des plaquettes gantes. C. M du l ogram m e: Montre l Une moelle riche, apparaissant intensment bleue (basophilie par synthse accrue d'ARN) Une augmentation du taux d'rythroblastes et de leur taille ou Mgaloblastes. Un asynchronisme dans la maturation nuclo-cytoplasmique des mgaloblastes o les noyaux sont jeunes avec une chromatine fine et l'hmoglobinisation mature. Autres signes de dysrythropose avec mitoses anormales, polyplodie et prsence des corps de Jolly. Une augmentation de la taille des Mylocytes et des Mtamylocytes. D. D osage du fer sri e et du C S: sont normaux (CS = coefficient de saturation de la sidrophiline.) qu E. D osages vi tam i i es: Utiles mais coteux. Ils dosent les folates sriques (Vn = 5 15g/l) et rythrocytaires n qu (Vn = 200g/l) Une baisse du taux rythrocytaire traduit une dpltion importante et ancienne alors qu'une baisse du taux srique traduit un dficit plus rcent. Notons que pour la vit B12, la Vn = 200 500ng/l F. A u tres dosages: Rvlent des signes d'hmolyse intramdullaire avec Augmentation de la Bilirubine libre srique. Augmentation du LDH. G. T ests th rapeu ti es: Utiles quand les dosages sont impossibles ou pas encore disponibles. Il consiste injecter qu quotidiennement et pendant 3 jours en IM les doses physiologiques de la vitamine suspecte (1g de vit B12 ou 50g d'acide folique.) En cas de doute, on commence par la vit B12 pour viter le pige des folates. En cas de carence eme et le 10eme jour et le test est dit positif. vitaminique, une crise rticulocytaire est obtenue entre le 5

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La dfinition de l'anmie mgaloblastique tant morphologique, le diagnostic diffrentiel pose peu de problmes. Cependant, quelques difficults doivent tre soulignes Les anmies macrocytaires non-mgaloblastiques sont observes dans les anmies fortement rgnratives, secondaires des hmorragies massives ou surtout de grandes hmolyses. Certaines aplasies mdullaires sont caractrises par une anmie macrocytaire avec une moelle mgaloblastode. Le diagnostic doit tre facilement redress grce la biopsie de la moelle qui rvle l'importance de la pancytopnie. Certaines anmies par carence vitaminique sans grande macrocytose ni mgaloblastose franche sont observes dans les carences multiples (fer + vit B12) Ce sont les formes dcapites par le traitement. Ces anmies sont soit macrocytaires hypochromes, soit dysmorphes avec double population macrocytaire normochrome et microcytaire hypochrome soit encore et plus frquemment normocytaire normochrome. Le diagnostic est apport par le dosage du fer srique, de la Ferritine et des vitamines. VIII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A. ANEMIE MEGALOBLASTIQUE PAR CARENCE EN FOLATES: 1. DEFAUT D'APPORT ALIMENTAIRE: Se voit Au-cours de la malnutrition. Dans l'alcoolisme chronique. Chez le nourrisson lorsque le rgime lact exclusif est maintenu trop longtemps. Dans certaines habitudes alimentaires (absence de lgumes vertes, cuisson prolonge systmatiquement.) 2. EXCES D'UTILISATION: Se voit Au-cours de la grossesse chez la multipare, la grossesse gmellaire et l'allaitement. Au-cours des anmies hmolytiques chroniques surtout congnitales, de la croissance et des cancers. 3. MALABSORPTION DIGESTIVE: Se voit Au-cours de la rsection chirurgicale du grle proximal. Au-cours des maladies cliaques et des lymphomes. 4. DEFICITS CONGENITAUX: Exceptionnels du mtabolisme des folates. B. ANEMIE MEGALOBLASTIQUE PAR CARENCE EN VIT B12: 1DEFAUT D'APPORT: Exceptionnel, concerne les vgtariens stricts. 2MALABSORPTION DIGESTIVE: Cause la plus frquente, peut tre

C.

D ' gi e gastri e: En cas de ori n qu Gastrectomie totale, parfois partielle. La carence en vit B12 survient 4 5 ans aprs l'intervention. Gastrite atrophique non-spcifique. Dficit congnital slectif en facteur intrinsque. Maladie de Biermer: C'est une gastrite atrophique l'origine d'une malabsorption de la vit B12 par tarissement de la scrtion du facteur intrinsque. Elle touche surtout les femmes de plus de 40 ans et de race blanche. Il s'agit d'une affection auto-immune due la production d'auto-anticorps anti-facteur intrinsque et anti-cellules paritales gastriques. Elle est souvent associe d'autres affections auto-immunes, notamment le vitiligo, le diabte et les affections thyrodiennes (Basedow, thyrodite d'Hashimoto et myxdme.) La fibroscopie gastrique objective une atrophie irrversible de la muqueuse gastrique. Le tubage gastrique montre une achylie avec achlorhydrie rsistante aux scrtagogues, notamment la Pentagastrine avec absence du facteur intrinsque dans le suc gastrique. Le diagnostic est confirm par le test de Schilling qui consiste administrer chez un malade jeun par voie orale Hrs 0.5g de vit B12 radioactive, suivi d'une injection 2 plus tard de 1000 de vit B12 non-marque. Celle-ci va saturer les organes de rserve et chasser dans les urines la plus grande partie de la vit ingre. On mesure ensuite la Hrs radioactivit urinaire des 24 qui suivent l'injection. Normalement, la radioactivit urinaire dpasse les 10% de la dose ingre. Alors que dans la maladie de Biermer, elle ne dpasse pas les 10% et se normalise aprs injection en IM de 60mg de facteur intrinsque concluant une malabsorption de la vit B12 par carence en facteur intrinsque. Le traitement dure toute la vie et la possibilit d'un cancer au-cours de l'volution ncessite une surveillance endoscopique annuelle. D ' gi e i testi al En cas de ori n n n e: Rsection chirurgicale du grle distal. Maladie de Crohn, lymphomes intestinaux. Syndrome d'Imerslund ou malabsorption congnitale slective par anomalie du rcepteur ilal de la vit B12. Dficits congnitaux touchant le transport ou l'utilisation, notamment le dficit en Transcobalamine II. ANEMIE MEGALOBLASTIQUE D'ORIGINE MEDICAMENTEUSE: En cas de prise de Mdicaments cytotoxiques: Qui sont des inhibiteurs comptitifs de la synthse des acides nucliques (Ex: Purinethol,
Azothioprine, Hydra.)

Mdicaments antifoliques (Ex: Mthotrexate, Trimthoprime, etc.) Mdicaments antipileptiques: Entranent une malabsorption des folates (Ex: Hydantone, Gardnal.) Mdicaments antituberculeux: Entranent une carence en folates. Contraceptifs oraux. Autres: Colchicine, Nomycine, Metformine qui inhibent l'absorption de la vit B12. D. ANEMIE MEGALOBLASTIQUE D'ORIGINE NEOPLASIQUE: S'observe au-cours des anmies rfractaires qui sont couramment macrocytaires et mgaloblastiques. Souvent, le diagnostic n'est voqu que devant l'inefficacit d'une vitaminothrapie. Il sera confirm par la recherche de Sidroblastes en couronne aprs coloration de Perls des frottis mdullaires et/ou d'un excs de Myloblastes. IXTRAITEMENT : But: Corriger l'anmie et les autres anomalies hmatologiques. Restituer les rserves vitaminiques. Traiter l'affection causale. Moyens: Traitement substitutif: Acide folique (Foldine*) en Cp 5mg. Acide folinique (Lederfoline*)en Amp 5mg en IM ou IV. Vitamine B12 (Hydroxocobalamine* ou Cyanocobalamine*) en Amp de 100 ou 1000 en IM, IVD ou SC. Traitement symptomatique: Transfusion sanguine en cas d'anmie mal-tolre. Indications: En cas de carence nutritionnelle ou d'augmentation des besoins en folates: Foldine, 3 Cp/jr pendant 2 mois. En cas d'anmie hmolytique congnitale: Traitement dfinitif de faon discontinue, soit 3 Cp 1jr/2 En cas de malabsorption digestive ou de troubles d'utilisation des folates: Lederfoline, 5 10mg 3fois/semaine. En cas de maladie de Biermer: Traitement d'attaque avec 1000 de vit B12 1jr/2 pendant 2 mois. Traitement d'entretient avec 1Amp de vit B12 par voie parentrale chaque mois, vie. Tout arrt du traitement provoque une rechute de l'anmie et l'aggravation des troubles neurologiques. La fibroscopie gastrique doit tre annuelle du fait du risque de cancrisation. En cas de gastrectomie totale, le traitement est le mme que lors de la maladie de Biermer. XCONCLUSION : Les an m i m gal asti es son t dan s l m aj t des cas du es u n e caren ce en facteu rs es obl qu a ori an ti pern i eu x. La caren ce en aci fol qu e se ren con tre au -cou rs de l grossesse et du post-partu m , ci de i a absorpti don t i fau t rech erch er l cau se. on l a cel e de l vi B 12 est du e u n e m al l a t

Hmatologie 4

LES ANMIES FERRIPRIVES

IIIDEFINITION : L'anmie ferriprive est une anmie hypochrome, microcytaire hyposidrmique secondaire une carence en fer.

EPIDEMIOLOGIE : Frqu en ce: La carence martiale est de loin la cause la plus frquente d'anmies dans le monde ( milliard.) Dans les pays en voie de dveloppement o elle est secondaire la malnutrition, elle frappe 30% de la population globale. Dans les pays riches, la carence martiale est souvent le fait des hmorragies digestives et gnitales chez la . En Algrie, elle touche 25% de l'ensemble de la population. A ge et sexe: La carence martiale est plus frquente chez la avant la mnopause que chez l'homme. Chez l'enfant, les 2 sexes sont touchs de faon gale. Elle est plus frquente entre 6 et 20 mois surtout chez les prmaturs. PHYSIOLOGIE DU METABOLISME DU FER : Le fer est un mtal noble de l'organisme humain qui en contient 4 5g. Il est le principal constituant de l'hmoglobine (100g d'Hb contient 33% de fer, soit 340mg. Donc, 1L de sang contient 500mg de fer.) Le mtabolisme du fer se fait en vase clos, c..d que les pertes physiologiques quotidiennes, qui sont faibles, sont largement compenses chez le sujet normal. La rpartition du fer se fait dans 2 compartiments: Le fer hminique retrouv dans l'Hb qui forme 75% du fer total. Le fer non-hminique reprsente le fer de rserve qui forme 25% du fer total et qui est retrouv dans la moelle osseuse, le foie et la rate ainsi que le fer de transport retrouv dans le plasma et qui reprsente 1% du fer total. Les apports en fer: Le fer est retrouv dans plusieurs aliments notamment les lgumes secs (pois, lentilles, haricots), les pinards et les choux, la viande rouge, le veau, le rein, le foie, le jaune d'uf et les dattes. Par contre, le lait et ses drivs sont pauvres en fer. Une alimentation quilibre apporte 4 12mg de fer et couvre donc largement les besoins. Les besoins en fer varient selon l'age, le sexe et l'activit gnitale chez la . Ils sont estims 1mg chez l' , la mnopause et l'enfant, 3-6 mg chez la enceinte, 2 mg chez la non-mnopause en dehors de la grossesse et 1 mg chez le nourrisson. L'absorption digestive du fer se fait au niveau de l'intestin, elle est maximale au niveau du duodnum. Le transport du fer dans le plasma se fait grce une protine dite Sidrophiline ou Transferrine, sature l'tat normal au de ses capacits. La rserve en fer reprsente 25% du fer total, soit 1 1.5g. Il existe 2 formes de rserve, la Ferritine et l'Hmosidrine. Les pertes en fer sont minimes, estimes 1 mg/jr. Elles sont fcales et urinaires. IIIPHYSIOPATHOLOGIE : La rupture du circuit du fer se fait soit par Une diminution des entres par carence d'apport ou augmentation des besoins vis vis des apports. Une augmentation des pertes. La carence martiale volue en 3 stades de gravit croissante: La diminution du fer de rserve qui se traduit par une diminution isole de la Ferritine puis augmentation de la synthse de la sidrophiline. La disparition du fer de rserve induit un tat d'rythropose sidroprive avec une diminution du fer srique et de la saturation de la sidrophiline. Enfin, l'apparition de l'anmie microcytaire hypochrome, consquence de l'augmentation du nombre des mitoses. IVVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e an m i e avec qu 1. Asthnie. 2. Dyspne d'effort. 3. Pleur cutano-muqueuse. Si es n eu rol qu es dus l'anoxie crbrale avec gn ogi 1. Vertiges. 2. Cphales. 3. Tendance lipothymique. Si es cardi gn aqu es avec 1. Souffle systolique fonctionnel apexien. 2. Conjonctives bleues. Si es de si gn dropn i faits de troubles des phanres, de la peau et des muqueuses avec e 1Ongles stris et cassants, puis aplatis et au maximum dforms en cupule, c'est la coelonichie. 2Cheveux secs, cassants et chutant facilement. 3Lvres sches avec fissures des commissures labiales, c'est la perlche. 4Glossite avec atrophie papillaire +/- nette. 5Atrophie de la muqueuse gastrique la fibroscopie. 6Atrophie de la muqueuse pharyngo-sophagienne l'origine de dysphagie, c'est le syndrome de Plummer Vincent. On note l'absence de splnomgalie sauf chez l'enfant o on note parfois une splnomgalie modre. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

VI-

H m ogram m e: rvle Une anmie (Hg entre 6 et 10 g/dl) Un taux d'Htc peine abaiss ( tion du nombre des mitoses.) Une microcytose avec VGM inf 80fl (pouvant atteindre 50fl) Une hypochromie avec CCMH et TGMH inf 27pg (pouvant atteindre 17pg) Un taux de rticulocyte peu ou pas diminu. Un taux de leucocytes et de plaquettes normal mais une hyperleucocytose peut tre note. B. Frotti san gu i : Rvle s n La prsence de GR ples, mince avec un centre dcolor, ralisant au max une annulocytose. La prsence de cellules cibles avec aniso-pokilocytose. C. D osage du fer sri e + C oeffi en t de satu rati de l si qu ci on a droph i i e: Rvle ln Un taux de fer srique inf 30 g/dl (Vn entre 60 et 140 g/dl) Une TIBC ou capacit totale de saturation de la sidrophiline augmente, dpassant 3.6 mg/l (Vn = 3 mg/l) Un CS bas, inf 16% (Vn entre 20 et 60%) D. Eval ati des rserves en fer: Se fait par u on Le dosage radi m m u n ol qu e de l ferri n e: Qui est basse (Vn entre 60 et 300 g/dl chez l' et entre 30 et o-i ogi a ti 150 g/dl chez la ) Sachant que 1gr de ferritine quivaut 10mg de fer de rserve. La col orati de Perl Qui permet d'apprcier le fer rythroblastique, reflet de son utilisation, et d'apprcier le on s: taux de sidroblastes (Vn entre 20 et 90%, en moyenne 30%) et le fer macrophagique. En cas de carence martiale, le nombre de sidroblastes est trs bas et le fer macrophagique est absent. E. T est th rapeu ti e: Utile en cas d'impossibilit d'apprciation du fer circulant et du fer de rserve. Il consiste qu eme administrer 4 Cp/jr de Fumafer. En cas de carence martiale, une crise rticulocytaire est obtenue au 7 jour. La moiti du dficit en Hb est corrig au bout de 21 jours et l'anmie est compltement corrige au bout de 2 mois. VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant une anmie microcytaire hypochrome, il faut liminer Les anmies inflammatoires, dues une squestration excessive du fer dans le macrophage. Cependant, la TIBC est normal ou basse, la ferritinmie est leve et il existe un syndrome inflammatoire biologique avec une VS acclre. La coloration de Perls rvle une diminution du taux de sidroblastes alors que le fer macrophagique est normal ou lev. Enfin, le test au fer est ngatif. Les thalassmies htrozygotes, qui ralisent une anmie modre microcytaire mais hypersidrmique. L'lectrophorse de l'Hb A2 est sup 3.3% Les anmies sidroblastiques acquises primitives ou secondaires avec prsence de sidroblastes en couronne. VIII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Toute anmie ferriprive implique une enqute minutieuse car le traitement est essentiellement tiologique. Cette enqute comportera un interrogatoire qui recherche Un contexte socioconomique dfavorable. Un rgime alimentaire dfectueux. La prise de certains mdicaments (Aspirine, antiacides, etc.) Les antcdents de gastrectomie ou de rsection intestinale. Les antcdents gnitaux et obsttricaux chez la . La notion d'pistaxis rpte, hmaturie ou hmodialyse pouvant rvler une maladie de Rendu-Osler. La notion d'hmorragies digestives distillantes (hernie, gastrite hmorragique, hmorrodes, ulcre gastro-duodnal, cancer digestif, etc.) La notion de gophagie. En cas d'enqute tiologique ngative, on pensera au syndrome de Lasthnie de Ferjol qui est une spoliation sanguine provoque. Les tiologies sont les suivantes ADEFAUT D'APPORT ALIMENTAIRE: Au-cours de la malnutrition. Chez le nourrisson lorsque le rgime lact exclusif est poursuivi trop longtemps. BAUGMENTATION DES BESOINS: Au-cours de la grossesse, la prmaturit et la gmellarit. Au-cours de la croissance. CMALABSORPTION DIGESTIVE: En cas de gastrectomie partielle ou totale. Au-cours des affections du grle (maladies cliaques, maladie de Crohn, fistules intestinales.) En cas de gophagie, appele aussi PICA. En cas de rgime riche en phytates, en phosphate et en tannins. DEXCES DE PERTE: A cot des hmorragies cliniquement videntes, les hmorragies minimes chroniques peuvent facilement passer inaperues entranant long terme l'puisement des rserves. En cas d'hmorragies gnitales chez la (mnorragie ou mtrorragie.) En cas d'hmorragies digestives (hmorrodes, gastrite hmorragique, ulcres, RCUH, angiodysplasie intestinale, ankylostomiase.) En cas d'pistaxis rcidivantes de la maladie de Rendu-Osler (tlangiectasie hrditaire hmorragique.) En cas d'hmaturie macroscopique. En cas d'hmolyse intra-vasculaire chronique prolonge par hmosidrinurie ou hmoglobinurie (HPN, syndrome nphrotique, microangiopathies thrombotique.) En cas d'hmorragies intra-alvolaires diffuses et rcidivantes (hmosidrose pulmonaire.) En cas de saignement provoqu dans un contexte neuropsychique (syndrome de Lasthnie Ferjol.)

A.

IXTRAITEMENT : But: Corriger l'anmie. Moyens:

Restituer les rserves.

Traiter l'tiologie.

A. Traitement substitutif: Feredetate de sodium (Ferrostrane*) en sirop, o 1cl contient 33 mg de fer. Fumarate ferreux (Fumafer*) en Cp dos 200 mg contenant 66mg de fer. Poudre chocolate o 1 cl contient 33 mg de fer. Fer injectable (Maltofer* ou Jectofer*) en Amp dose 100ml par voie IM profonde. Les effets secondaires sont selles noirtres, intolrance digestive (nauses, diarrhes ou constipation) allergie avec le fer injectable. Mesures dittiques avec alimentation base de viandes et de lgumes secs. Transfusion sanguine non-ncessaire vue la bonne tolrance de l'anmie ferriprive. B. Traitement tiologique: Il est primordial lorsqu'il est possible car il permet la gurison de l'anmie. Indications: Traitement martial curatif utilise le fer par voie orale prendre pendant le repas pour favoriser la tolrance. o A la dose de 240 mg/jr (soit 4 Cp de Fumafer) chez l'adulte et l'enfant de plus de 35Kg. o Lorsque le poids est compris entre 15 et 35Kg, utiliser la moiti de la dose. o Chez le nourrisson, la dose est de 6 10 mg/kg/jr, on utilise le Ferrostrane ou la poudre chocolate. La dure du traitement est de 6 mois (2 mois pour corriger l'anmie et 4 mois pour reconstituer les rserves) Le fer injectable est indiqu en cas de malabsorption digestive ou d'intolrance digestive la dose de 1.5 mg/kg/jr, soit 1 Amp/jr, sans dpasser 2 g/jr. eme Rsultats: Une crise rticulocytaire est obtenue au 7 jour. La du dficit en Hb est corrige au bout de 21 jours et l'anmie est corrige au bout de 2 mois. Le troubles trophiques disparaissent au bout de 3 6 mois. XCONCLUSION :

L' m i ferri ve est u n e affecti bn i e extrm em en t frqu en te, l e l pl s sou ven t au n i an e pri on gn i e u veau soci ocon om i e dfavorabl au sei des popu l on s de pays pau vres, au x attei tes di qu e n ati n gesti ves et au x sai em en ts. gn Le trai tem en t est faci e m ai l g ( m oi en m oyen n e) Son di l s on 6 s agn osti i ci u n e rech erch e ti ogi e c n te ol qu m i u ti se et u n trai n eu tem en t en con squ en ce.

Hmatologie 5

LES ANEMIES HEMOLYTIQUES

LA DRPANOCYTOSE DEFINITION : La drpanocytose est une anmie hmolytique congnitale chronique caractrise par la prsence d'hmaties falciformes dites drpanocytes en cas de diminution de la PO2. L'anomalie biochimique est une substitution de la Glycine par une Valine en position sur le segment A de la chane de l'hmoglobine donnant une Hb anormale dite Hb s (sikla.) IEPIDEMIOLOGIE : La drpanocytose touche 5 20% de la population originaire d'Afrique centrale et occidentale. La forme homozygote est une forme trs rare se rvlant la petite enfance par une altration de l'tat gnral ou par des manifestations particulires fbriles des mains et des pieds. IIIIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Syn drom e an m i e. qu 2. Ictre hmolytique. C ri ses vascu l o-occl si u ves avec 3. Douleurs abdominales (thromboses artrielles au niveau de l'abdomen.) 4. Douleurs osseuses trs importantes (thromboses artrielles au niveau de l'os.) 5. Splnomgalie chez l'enfant qui disparat lorsque l'enfant grandit (thrombose artrielle au niveau de la rate.) 6. Les thromboses artrielles peuvent galement siger au niveau des reins, de la rtine, des poumons et du msentre. EVOLUTION : L'volution se fait vers la chronicit. Chez la , les grossesses sont souvent mal-tolres du fait de l'hmolyse.

IV-

VA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle Une anmie normochrome, normocytaire et rgnrative. B. Frotti san gu i : Permet de mettre en vidence les drpanocytes. s n C. El ectroph orse de lh m ogl n e: Permet de mettre en vidence l'Hb ss (homozygote) et de faire l'enqute ' obi familiale pour le dpistage. D. D osage de l bi i bi e l bre: Eleve. a l ru n i FORMES CLINIQUES : LES FORMES HETEROZYGOTES AS: Sont argnratives. LES DOUBLES HETEROZYGOTES Hb s + THALASSEMIE. LA THALASSO-DREPANOCYTOSE: Associe une hmoglobulinocytose.

VIA. B. C.

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Se pose avec Le RAA. VIIITRAITEMENT PREVENTION :

L'ostomylite aigu.

A. Traitement symptomatique: Prvenir et traiter toute infection par la vaccination et les soins dentaires. Traiter les crises aigus par les antalgiques et la rhydratation par voie parentrale. Traiter l'anmie svre mal-tolre par la transfusion ou les changes transfusionnels. Traiter la carence en folates par l'administration de folates et d'Hydroxyure (Hydra*) pour diminuer la frquence des crises. Traiter l'hypoxie par oxygnothrapie. Traiter la dshydratation par la perfusion de srum sal, glucos, bicarbonat pour viter l'acidose respiratoire. Faire des hmocultures avec antibiogramme. B. Prvention: Puisqu'il s'agit d'une maladie gntique, la prvention doit se baser sur le diagnostic prnatal par tude de l'ADN. Lorsqu'un embryon est reconnu comme tant homozygote, une interruption de la grossesse doit tre propose. LES SYNDROMES THALASSEMIQUES DEFINITION : Les syndromes thalassmiques sont des anomalies constitutionnelles caractrises par la diminution du taux de synthse d'une ou de plusieurs chanes d'Hb. La diminution de la synthse de la chane dfinit la thalassmie homozygote ou maladie de Cooley. On dfinit la 0 thalassmie par l'absence de synthse de chanes d'Hb et la + par une petite production. La 0 thalassmie reprsente 10% des syndromes thalassmiques, elle dbute ds l'enfance avec altration de l'tat gnral due une anmie microcytaire hypochrome et hypersidrmique modrment rgnrative justifiant une lectrophorse de l'Hb.

I-

II-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Facis mongolode avec retard staturo-pondral. 2. Modifications du squelette en rapport avec l'hmolyse chronique. 3. Infections rptition. 4. Absence de splnomgalie. 5. Parfois, hmochromatose secondaire des transfusions rptes ou une rythropose inefficace. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle Une anmie microcytaire hypochrome hypersidrmique. D osage de l bi i bi e l bre: Augmente du fait de l'hmolyse. a l ru n i El ectroph orse de lH b: Rvle ' Une absence de l'Hb A remplace par des quantits variables d'Hb A2 et F. Une distribution htrogne de l'Hb F.

IIIA. B. C. IVV-

EVOLUTION : L'volution est mortelle avant l'age de 20 ans. TRAITEMENT PREVENTION : ATraitement symptomatique: Transfusion de globules rouges phnotyps, de plaquettes et de leucocytes. Diminuer le taux de fer srique par les chlates de type Dsferal ou Dferiprone. Greffe de la moelle osseuse dans les formes slectives. Thrapie gnique. BPrvention: Repose sur le diagnostic prnatal des formes homozygotes.

Hmatologie 6

LES PURPURAS
DEFINITION : Les purpuras sont caractriss par des lsions hmorragiques sigeant sur le revtement cutano-muqueux, d'apparition essentiellement spontane et ne s'effaant par la vitro-pression. 3 ventualits peuvent entraner des purpuras, ce sont Les fibrinolyses aigus ou chroniques. Les surdosages en antivitamine K. Le dficit en facteur VIII dans le cadre de la maladie de Willebrand. IICARACTERES : Les purpuras sont faciles reconnatre mais leur aspect diffre selon la profondeur, la diffusion et le sige de l'hmorragie. Les ptchies: Sont des extravasations sanguines dans la partie suprieure du derme. Ce sont de petites taches rouges, punctiformes et arrondies, ne s'effaant par la traction de la peau ou la vitro-pression. Les vibices: Sont des stries hmorragiques linaires sigeant au niveau des plis de flexion. Les ecchymoses: Sont des hmorragies dans le tissu lche sous-dermique. Ce sont des taches plus larges, en nappe, aux contours irrguliers et imprcis, de teinte rouge +/- fonc. I-

III-

SIEGE : Le sige des purpuras est le plus souvent cutan, se localisant habituellement sur le thorax, les membres, la rgion cervicale et plus rarement sur la face. Ils peuvent galement apparatre sur les muqueuses. Les lments purpuriques prennent alors volontiers, surtout au niveau de la cavit bucco-pharynge, l'aspect de bulles hmorragiques. Ils peuvent s'accompagner d'pistaxis, gingivorragies, mnomtrorragies ou plus rarement d'hmorragies digestives. Certains purpuras peuvent se rvler ou se compliquer d'hmorragies diverses (viscrales, crbro-mninges, oculaires ou urinaires, parfois hmorragies de section.) Ces hmorragies de section confrent au tableau clinique une certaine gravit immdiate IVDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Il faut liminer Les rythmes, taches congestives s'effaant la vitro-pression. Les piqres d'insectes ou de parasites. Les angiomes et les tlangiectasies isoles. On peut aussi discuter Les ptchies et les ecchymoses provoques, o l'origine traumatique est souvent facilement reconnue. Les hmorragies des troubles de la coagulation, o les dficits plasmatiques ne s'accompagnent jamais d'ruption ptchiale.

V-

CONTEXTE CLINIQUE : Ce contexte dans lequel se situe le syndrome purpurique est capital: M an i festati s pu rpu ri es ai s Posent un problme d'urgence. on qu gu L'interrogatoire visera prciser la profession (intoxication benzylique) la prise mdicamenteuse (Aspirine et somnifres), la notion de transfusion rcente, l'existence d'une affection gnrale antrieure, le contexte pidmiologique et les infections rcentes. L'examen clinique soulignera l'importance du mouvement fbrile et la prsence de signes infectieux, l'tat des organes hmatopotiques (rate et ganglions) dont la tumfaction ne manquera pas d'voquer un syndrome leucmique. M an i festati s pu rpu ri es ch ron i es Posent des problmes tiologiques difficiles que la clinique seule on qu qu ne pourra rsoudre. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Devant un syndrome purpurique, un bilan systmatique est indispensable. Il comprend A. T em ps de sai em en t. gn B. T au x de pl aqu ettes. C. Si e du l gn acet ou de l ven tou se. a Seuls les rsultats de ces 3 examens permettent d'baucher sur une 1ere voie diagnostic: TS normal, taux de plaquettes normal et fragilit capillaire normale ou perturbe Purpuras non-plaquettaires. TS anormal, taux de plaquettes abaiss et fragilit capillaire normale ou perturbe Purpuras plaquettaires.

VI-

LES PU R PU R A S PLA Q U ET T A IR ES
Ces purpuras sont dus Une anomalie quantitative des plaquettes: Soit une diminution du nombre des plaquettes, c'est la thrombopnie (la plus frquente.) Soit une augmentation du nombre des plaquettes, c'est la thrombocytmie. Une anomalie qualitative des plaquettes, ce sont les thrombopathies. LES PURPURAS THROMBOPNIQUES La cl n i e confirme souvent le diagnostic en rvlant des ptchies et des ecchymoses spontanes, dissmines, ne i qu respectant aucun point du corps et souvent associes des hmorragies muqueuses (pistaxis, gingivorragies, mnorragies.)

L' de h m atol qu e repose sur tu ogi T au x de pl aqu ettes: Rvle une diminution inf 60.000/mm3. Elle doit tre complte par un control par frottis colors pour voir leur aspect et leur agrgation. T em ps de coagu l on : Normal car il suffit de trs peu de facteur III plaquettaire pour donner un rsultat normal. ati T au x de fi n ogn e (facteur I): Normal. bri T em ps de Q u i Normal. ck: Fragi i capi l re: Augmente. l t l ai T em ps de sai em en t: Trs allong (sup 5mn.) gn Le cai l est non-rtractile. Cependant, lorsqu'il y a anmie associe, la rtraction peut tre normale car le nombre de l ot GR est peu important. T em ps de con som m ati de l proth rom bi e (facteur II) "TCP": Raccourci. on a n T h rom bol astogram m e "TEG": Toutes les constantes sont perturbes. (r et k allongs, amx diminu.) Le di agn osti ti ogi e distingue les thrombopnies idiopathiques et les secondaires ou symptomatiques. c ol qu LE PURPURA THROMBOPNIQUE IDIOPATHIQUE DEFINITION : Le purpura thrombopnique idiopathique est une thrombopnie priphrique due des auto-anticorps anti-plaquettes. Il peut tre aigu ou chronique. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e h m orragi e avec qu 1. Ptchies. 2. Ecchymoses. 3. Vibices. 4. Epistaxis. 5. Gingivorragies. 6. Mno-mtrorragie chez la femme. 7. Hmorragies viscrales (rtiniennes, conjonctivales, digestives et crbrales, ces dernires sont exceptionnelles mais
graves.)

8. IIIA. B. C. D. E. F. G. IV-

Pas d'adnopathies ni de splnomgalie.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle une thrombopnie isole, sans autres anomalies. Frotti san gu i : Confirme la raret des plaquettes. s n M yl ogram m e: Rvle une moelle riche et normalement quilibre. Les mgacaryocytes sont prsents et nombreux. Srol e V IH et h pati C : Ngative. ogi te T P et T C A : Normaux. V S: Normale. D osage des an ti corps: rvle l'absence d'anticorps antinuclaires.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : L'enqute tiologique est ngative. Il n'existe pas de mdicaments susceptibles d'induire une thrombopnie immunoallergique. VTRAITEMENT : Corticothrapie de type Prdnisone 1 mg/kg/jr pendant 3 4 semaines puis diminution des doses, associe un adjuvant de la corticothrapie. Immunoglobulines forte dose, soit 0.4 g/kg/jr pendant 5 jours. Splnectomie en cas de purpuras thrombopnique idiopathique voluant depuis plus de 6 mois et rsistant aux corticodes. Complt par une vaccination anti-pneumococcique. Si chec, immunosuppresseurs de type Cyclophosphamide (Endoxan*) raison de 100 ou 150mg/jr per os pendant plusieurs semaines ou en bolus d'Azathioprine (Imurel*) En cas de purpuras survenant pendant une grossesse, il peut disparatre aprs l'accouchement. Sinon, corticothrapie dans les 2 ou 3 semaines prcdant l'accouchement. Si l'enfant nat thrombopnique, injection de gammaglobulines. En cas de thrombopnie rfractaire chronique, Danazol. LES PURPURAS SECONDAIRES LES THROMBOPENIES SECONDAIRES AMEGACARYOCYTAIRES: C'est un dfaut de production des plaquettes. Le mylogramme confirme souvent le diagnostic. L'tiologie peut tre: Une leucose aigu. Une aplasie mdullaire. Des mtastases mdullaires de cancer. La fibrose mdullaire ou osto-mylofibrose. LES THROMBOPENIES SECONDAIRES MEGACARYOCYTAIRES: Secondaires une allergie: A La prise de Quinine, de Quinidine, de Dicolix, etc. La prsence d'auto-anticorps (LED.) La prsence d'iso-anticorps pouvant tre dcele chez le nouveau-n aprs immunisation de la mre contre les plaquettes de son ftus ou aprs transfusions multiples rendant la transfusion de plaquettes inutile car aussitt dtruites. Secondaires une splnomgalie. Secondaire une hyperconsommation (CIVD.)

PRONOSTIC EVOLUTION : Dpendent de la cause du purpura. Le traitement doit s'efforcer d'tre le plus possible tiologique. LES PURPURAS THROMBOCYTMIQUES 3 Ils sont caractriss par une augmentation des plaquettes au-del de 500.000/mm . Ils peuvent tre secondaires une splnomgalie mais le plus souvent, ils sont lis des syndromes myloprolifratifs. La clinique retrouve des ecchymoses avec pistaxis. L'tude hmatologique retrouve T em ps de sai em en t allong. gn C ai l non-rtractile. l ot Absence d'adhsivit aux billes de verre.

LES PU R PU R A S V A SC U LA IR ES
DEFINITION : Ce sont des affections caractrises par des hmorragies de sige cutan, le plus souvent produites par une anomalie de la paroi vasculaire. Il n'y a en gnral aucun trouble de la coagulation. IIVARITS : I-

LE PURPURA RHUMATODE DE SCHOEL EIN HENOCH: S'observe surtout chez l'enfant. Le purpura sige surtout sur les membres infrieurs, mais aussi sur le tronc et les avant-bras. Il n'a pas de sige thoracique. Il est gnralement symtrique et sensible l'Aorthostatine. Il s'associe des douleurs articulaires et abdominales ainsi qu' des signes rnaux de type glomrulonphrite. Le bilan d'hmostase ne montre parfois qu'un signe de la ventouse (+) Tous les autres tests sont normaux. La VS est augmente. Le taux de fibrinogne est augment. LE PURPURA HYPERGLOBULINIQUE DE WALDENSTROM: C'est une varit de purpura rhumatode qui s'observe chez l'adulte. Il est chronique et s'accompagne d'une augmentation importante des globulines. LE PURPURA DES MALADIES INFECTIEUSES: Se voit au-cours de la maladie d'Osler, des septicmies mningocoque, de la diphtrie et de la typhode. Une forme particulire est le purpura fulminans de Hnoch qui se voit chez l'enfant au-cous des septicmies mningocoque. Il existe des hmorragies cutanes et viscrales associes une insuffisance surrnalienne aigu. LE PURPURA DES ATTEINTES DGNRATIVES DE LA PAROI VASCULAIRE: On distingue le purpura snile de Batman chez le vieillard, au niveau de la main, il est d la rupture facile des petits vaisseaux mal-protgs par un tissu conjonctif atrophi. Le purpura du diabte, du scorbut et des cirrhoses. CONCLUSION :
Les pu rpu ras son t de cau ses di verses. Les exam en s au l aboratoi con sti en t ll en t l pl s i portan t de l r re tu ' m e u m eu di agn osti et de l r cl c eu assi cati . fi on Leu r pron osti et l r trai c eu tem en t son t vi dem m en t l s l r cau se. Pou r l pu rpu ras th rom bopn i es, l i eu es qu es tran sfu si s de san g frai l corti on s, a coth rapi et l spl ectom i son t l m oyen s th rapeu ti es h abi el em en t e a n e es qu tu l u ti i l ss.

Hmatologie 7

LES HMOPHILIES
DEFINITION : L'hmophilie A est une affection constitutionnelle lie une anomalie molculaire du facteur VIII dont l'activit biologique est diminue. C'est la plus frquente des coagulopathies, elle touche 1 enfant/ 5000 naissances et elle est 6 fois plus frquente que l'hmophilie B qui est due un dficit en facteur IX. IIEPIDEMIOLOGIE : La transmission de l'hmophilie se fait selon le mode rcessif li l'X (seuls les sont atteints, les tant vectrices saines.) La maladie est cependant de survenue sporadique dans 30% des cas. XY x XXH XX, XXH, YX, YXH ( de saines, de vectrices saines, de sains et de hmophiles.) H H H X Y x XX XX , XX , XY, XY ( de vectrices saines, de sains.) DIAGNOSTIC CLINIQUE. Type de description: L'HMOPHILIE CLASSIQUE SVRE : Syn drom e h m orragi e, en fonction de l'importance du dficit avec qu Sai em en t extri s, apparaissant ds 1an avec la marche, avec gn ori 1. Saignement incoercible lors de la circoncision et des blessures (plaies.) 2. Hmaturie. Sai em en t n on -extri s de type gn ori 1. Hmarthrose (saignement intra-articulaire) formant 80% des accidents hmorragiques, survenant ds l'age de la marche aprs un traumatisme minime passant souvent inaperu. Elles sont rcidivantes et douloureuses entranant une impotence fonctionnelle. La localisation par ordre est le genou (45%), le coude (30%), la cheville (15%) le poignet (3%), l'paule (3%) et enfin la hanche (2%) En l'absence d'une prise en charge adquate, l'hmarthrose volue vers l'arthropathie chronique qui devient invalidante faisant du malade un handicap moteur. 2. Hmatome (saignement sous-cutan et musculaire) formant 10 20% des hmorragies post-traumatiques et pouvant tre +/- grave selon la localisation entranant une compression vasculaire avec ischmie ou nerveuse avec paralysie. Il peut compromettre le pronostic vital. C'est le cas de l'hmatome du planch de la bouche qui obstrue les voies ariennes suprieures. Un hmatome du psoas peut simuler un syndrome abdominal aigu, surtout s'il est localis droite. Un hmatome rtro-orbitaire peut menacer la fonction oculaire. 3. Ecchymoses, le plus souvent post-traumatiques. 4. Hmorragies viscrales, plus rare (hmorragie crbrale inf 5%) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : T em ps de sai em en t "TS": Normal. gn T au x de pl aqu ettes: Normal. T em ps de Q u i Normal. ck: T em ps de C ph al n e acti i ve "TCA": Allong. D osage des facteu rs de coagu l on : ati Si facteur VIII ou IX inf 1% Hmophilie A ou B svre. Si facteur VIII ou IX entre 1 et 5% Hmophilie A ou B modre. Si facteur VIII ou IX entre 5 et 50% Hmophilie A ou B mineure. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La maladie de Willebrand: Affection constitutionnelle associant une diminution de l'activit du facteur VIII avec un dysfonctionnement plaquettaire li une anomalie plasmatique. Elle est transmission autosomique dominante et se traduit par des hmorragies cutano-muqueuses (pistaxis, mnorragies, ecchymoses faciles.) Le TS est . La prsence d'anticorps anti-facteur VIII acquis. Le dficit en facteur XI. I-

III-

IVA. B. C. D. E. V-

DEPISTAGE DES VECTRICES DIAGNOSTIC PRNATAL : Le dpistage des vectrices se fait par le dosage du facteur VIII, valable dans 80% des cas. Ainsi que par l'tablissement de l'arbre gnalogique, utile pour le conseil gntique. Le diagnostic prnatal est indiqu dans les formes svres et se fait par la dtermination du sexe de l'enfant sur un prlvement de Trophoblastes possible ds la 10eme semaine d'amnorrhe. Par l'analyse molculaire ds la 14eme semaine sur un prlvement amniotique et par le dosage du facteur VIII sur un prlvement de sang du cordon sur chographie possible ds la 18eme semaine. Des rsultats positifs doivent emmener le mdecin suggrer une interruption de la grossesse. VIITRAITEMENT : A. Traitement symptomatique: Comprimer le saignement. Immobiliser le membre par une attle (non-circulaire.) Mettre une poche de glace en cas d'hmarthrose ou d'hmatome. B. Traitement substitutif : Transfuser par du plasma frais congel. Transfuser par du cryoprcipit (riche en facteur VIII) Transfuser par des concentrs de facteurs VIII ou IX, 20 40 UI/kg toutes les 8Hrs pour l'hmophilie A et toutes les Hrs 12 pour l'hmophilie B jusqu' l'arrt du saignement.

VI-

Prvenir les infections virales (VIH, hpatite A, B et surtout C) par la fabrication de concentrs de facteurs VIII ou IX par gni-gntique en utilisant le recombinant. Thrapie gnique, l'essai.

Hmatologie 8

LES GROUPES SANGUINS ET LES TRANSFUSIONS SANGUINES

INTRODUCTION : Le systme ABO fut dcouvert en 1900 par Landsteiner et lui valut le prix Nobel de mdecine. Le systme rhsus fut dcouvert son tour en 1939. Ces 2 systmes jouent un rle dans La transfusion sanguine, essentiellement. La transplantation d'organes. Certaines pathologies telle les maladies hmolytiques chez le nouveau-n. L'application la mdecine lgale (recherche de paternit, crimes, etc.) Le rle dans les dfenses de l'organisme contre les infections (mise en vidence rcemment.) IA. LES SYSTEMES DE GROUPES SANGUINS LE SYSTEME ABO : ETUDE DES GENES: Le systme est cod par 3 gnes allles, A, B et O, ports par le chromosome 9. Les gnes A et B sont codominants alors que le gne O est rcessif. Les groupes sanguins dtermins par les gnes sont regroups dans le systme ABO
GENOTYPE AA ou AO BB ou BO AB OO ANTIGENE GLOBULAIRE A B A et B Ni A, ni B ANTICORPS NATURELS Anti-B Anti-A Ni Anti-A, ni Anti-B Anti-A et Anti-B FREQUENCE EN ALGERIE 35% 17% 5% 43%

I-

GROUPE ou PHENOTYPE A B AB O

ETUDE DES ANTIGENES: Les groupes sanguins sont dfinis par les antignes et les anticorps. Cependant, les anticorps ne correspondent par aux antignes ports la surface des hmaties d'un mme sujet. Ainsi Le groupe A possde l'antigne A et l'anticorps anti-B. Le groupe B possde l'antigne B et l'anticorps anti-A. Le groupe AB possde les antignes A et B et n'a pas d'anticorps. Le groupe O ne possde pas d'antigne et a les anticorps anti-A et Anti-B. Le groupe O (zro) n'a pas les antignes A et B mais il possde une grande quantit de l'antigne H (substance H) La plupart des tissus de l'organisme possdent les antignes A +/- B. On les retrouve au niveau des plaquettes, leucocytes, cellules pidermodes et pithliales, spermatozodes, etc. Leur prsence est inconstante au niveau des scrtions telle salive, lait, suc gastrique selon que le sujet est dit scrteur (80%) ou non-scrteur (20%) (le gnotype des scrteurs est "Se-Se" ou Se-se" et celui des non-scrteurs est "se-se".) Les sous-groupes A1 et A2 reprsentent respectivement 80 et 20% du groupe A. Les hmaties A1 sont agglutines par l'anti-A et l'anti-A1 alors que les hmaties A2 ne sont agglutines que par l'anti-A. Notons que seul 2% des sujets A2 ont des anticorps anti-A1. Ainsi, ces sous-groupes dfinissent 6 phnotypes, A1, A2, B, A1B, A2B et O. L'antigne H est ubiquitaire, mais son expression est variable chez les sujets selon le groupe sanguin. Sa quantit par ordre dcroissant est la suivante: O > A2 >B > A2B > A1B > A1. Le phnotype Bombay reprsente les sujets qui n'ont pas les antignes A, B et H. Ils ont donc les anticorps anti-A, anti-B et anti-H. Ils sont reprsents par le symbole "Oh". C. SYNTHESE DES GROUPES SANGUINS ABO: La fonction des antignes A, B et O est de produire des enzymes qui transportent chacun les sucres suivants, la N-actyle galactosamine pour A, le galactose pour B et le fucosyltransfrase pour H. D. ETUDE DES ANTICORPS: Les anticorps anti-A et anti-B sont des anticorps naturels. Ce sont des IgM. In vitro, leur optimum thermique est entre 4 et 22. Ils sont spontanment agglutinants en milieu salin. In vivo, ils fixent le complment et provoquent une hmolyse intra-vasculaire. Les anticorps immuns sont des anticorps anti-A ou anti-B. Ce sont des IgG qui apparaissent aprs immunisation lors de la grossesse ou aprs vaccination antidiphtrique ou antittanique contenant en gnral l'antigne A, rarement l'antigne B. In vitro, ils agissent en milieu albumin 37. In vivo, l'hmolyse est extra-vasculaire. Ils se surajoutent aux anticorps naturels et sont fortement hmolysants. E. DETERMINATION DES GROUPES ABO: On dcrit 2 mthodes 1. La mthode de Beth Vincent ou srum tests: Dtermine l'antigne inconnu par des anticorps connus. 2. La mthode de Simonin ou globule tests: Dtermine l'anticorps inconnu par des antignes connus.
GROUPE A B AB O SERUM TESTS Anti-A + + Anti-B + + Anti-A et Anti-B + + + GLOBULE TESTS Globules A + + Globules B + +

B.

II-

LE SYSTEME RHESUS OU RH :

A.

ETUDE DES ANTIGENES: Ils sont d'un grand intrt dans la transfusion sanguine et l'obsttrique. Plus de 40 antignes ont t dcrits, ce qui fait sa complexit. Par convention, l'antigne D dfinit les sujets Rh(+) Les sujets Rh() n'ont pas d'antigne D. En Algrie, 93% des sujets sont Rh(+) et seulement 7% sont Rh() Les autres antignes importants sont C, E, c et . Les gnes codant pour les antignes du systme Rh sont ports par le chromosome 1. L'antigne le plus immunisant est videmment l'antigne D. Il est responsable de la majorit des accidents hmolytiques. Les antignes C, E, c et donnent des immunisations moins frquentes. B. ETUDE DES ANTICORPS: Les anticorps du systme Rh sont toujours des anticorps immuns. C. DETERMINATION DU TYPE DE RH: Se fait 37 par la raction d'hmagglutination Anti-D + hmaties = Agglutination Sujet Rh(+) Anti-D + hmaties = Pas d'agglutination Sujet Rh() AUTRES SYSTEMES DE GROUPES SANGUINS : SYSTEMES IMMUNOGENES NON RH: Le systme Kell. Le systme Duffy. SYSTEMES DE GROUPES SANGUINS: MNSs. Luthran.

IIA. B.

Digo.

Le systme Kidd. Colton, etc.

LES TRANSFUSIONS SANGUINES LE DON DE SANG : L'age du donneur va de la majorit 65 ans, sauf contre-indication mdicale. Le donneur subit un examen mdical, ainsi que des analyses obligatoires pour dpister les sujets porteurs de syphilis, d'hpatite B ou C et du VIH. On prlve au max 400ml de sang dans des poches en plastique contenant une solution anticoagulante. Ils sont conservs 4 pendant 21 jours. IIILES REGLES DE TRANSFUSION : Ne pas transfuser les globules rouges ayant des antignes correspondant aux anticorps naturels ABO prsents chez le receveur (Ex: Hmaties A un sujet O, Hmaties B un sujet O.) 2. Ne pas transfuser un antigne immunogne un receveur qui en est dpourvu (Ex: antigne D 1.
un sujet d.)

Sauf urgence, il fait toujours pratiquer des transfusions iso-groupes. En cas de ncessit, on peut faire des transfusions aniso-groupes. En cas de polytransfusion (Ex: anmies hmolytiques congnitales) On doit transfuser du sang phnotyp. 6. Cas du donneur universel dangereux: Il s'agit de sujets du groupe O possdant des anticorps naturels anti-A et anti-B. Ces sujets, la suite d'une immunisation, vont fabriquer des anticorps immuns anti-A (ou anti-B) devenant dangereux pour les receveurs du groupe A (ou B) On ne peur donc transfuser ce sang qu' des sujets O. 7. Ne transfuser le sang Rh(+) qu' un receveur Rh(+) Le sang Rh() est transfus aux receveurs Rh() et ventuellement aux Rh(+) 3. 4. 5. IIIA. 1. SANG, PRODUITS SANGUINS ET LEURS INDICATIONS : PRODUITS SANGUINS CELLULAIRES: LE SANG TOTAL: Indications: Au-cours des hmorragies aigus massives d'origine mdicale (digestives et utrines) chirurgicales et posttraumatiques. Actuellement, la seule indiction qui persiste est l'exsanguino-transfusion chez le nouveau-n. LE CULOT GLOBULAIRE ou CONCENTRS RYTHROCYTAIRES: Prparation: Obtenu par extraction de plasma partir d'une unit de sang total. Indications: Au-cours des anmies aigus et chroniques, gnralement lorsque le taux d'Hb est inf 8g/dl LES CONCENTRS RYTHROCYTAIRES DLEUCOCYTS: Prparation: Obtenus par filtration qui retient les Leucocytes et les plaquettes. Indications: Pour viter une allo-immunisation anti-leuco-plaquettaire. Pour viter les incidents chez les malades dj immuniss contre les Leucocytes et les plaquettes. LES CONCENTRS PLAQUETTAIRES: Prparation: Obtenus partir d'un seul donneur (1 unit) ou par sparation des cellules. Indications: Au-cours des hmorragies avec thrombopnie grave (inf 20.000.) Au-cours de l'aplasie mdullaire et des leucmies aigus. LES CONCENTRS LEUCOCYTAIRES: Prparation: Obtenus partir d'un seul donneur ou par sparation des cellules. Indications: Au-cours des infections graves n'ayant par rpondu l'antibiothrapie avec aplasie mdullaire. DERIVES PLASMATIQUES: LE PLASMA FRAIS CONGEL: Indications:

2.

3.

4.

5.

B. 1-

2-

345-

6-

7-

8-

Au-cours des troubles de l'hmostase car il apporte les facteurs de coagulation, en particulier le facteur V et VIII. Il faut cependant noter que le risque d'infection virale n'est pas exclu. LE CRYOPRCIPIT CONGEL: Composition: Contient le facteur VIII, le fibrinogne et le facteur de Willebrand. Indications: Dans le syndrome de dfibrination. Au-cours de la maladie de Willebrand. LES CONCENTRS DU FACTEUR VIII: Indication: Au-cours de l'hmophilie A. LES CONCENTRS DU FACTEUR IX: Indication: Au-cours de l'hmophilie B. PPSB: Composition: Contient les facteurs II, VII, IX et X. Indications: Au-cours des hmorragies des avitaminoses K. Au-cours de surdosage en antivitamine K. L'ALBUMINE 20 ou 4%: Indications: Pour la restauration de la pression oncotique au-cours des brlures tendues, des dmes crbraux et pulmonaires, etc. Pour prvenir l'ictre nuclaire au-cours des maladies hmolytiques du nouveau-n. LES IMMUNOGLOBULINES POLYVALENTES: Voie d'administration: IM ou IV. Indications: Au-cours des hypo--globulinmies. Pour la prvention et le traitement de la rougeole, la rubole et la coqueluche. A forte dose dans le purpura thrombopnique idiopathique. LES IMMUNOGLOBULINES SPCIFIQUES: Indications: Pour la prvention du ttanos et de l'hpatite B. Pour viter l'immunisation Rh ( globulines = anti-D.)

IV-

COMPLICATIONS DES TRANSFUSIONS SANGUINES : Elles sont nombreuses, relativement frquentes et souvent graves, parfois mortelles. A. LES COMPLICATIONS IMMUNOLOGIQUES: 1. INCOMPATIBILIT ALLO-IMMUNISATION ANTI-RYTHROCYTAIRE: a. Ce sont des complications souvent trs graves, pouvant aboutir au dcs du malade transfus. Il s'agit habituellement d'un accident hmolytique par incompatibilit dans le systme ABO. L'accident est immdiat aprs quelques ml de sang transfus. Chez un malade veill, cela se traduit par des douleurs lombaires violentes avec fivre, frissons, sensation de constriction thoracique puis tat de choc. Il peut exister une mission d'urines fonces. L'volution peut se compliquer d'une CIVD et aboutir une insuffisance rnale. Chez un malade sous anesthsie gnrale, elle se traduit par une hypotension artrielle et une hmorragie en nappe dans le champ opratoire et sur les pointes d'injection. Le labo va rvler une hmolyse intra-vasculaire avec un taux d'Haptoglobine effondr, une hmoglobinmie et une hmoglobinurie. La conduite tenir devant un choc transfusionnel consiste Un seul geste: Arrter immdiatement la transfusion et conserver un abord veineux. Adresser au labo des prlvements de sang du malade et des units transfuses avec tous les lments utiles au diagnostic d'incompatibilit. Cela va rvler qu'il s'agit d'une hmolyse intra-vasculaire et confirmer l'incompatibilit des groupes ABO. Traiter le choc et conserver la diurse par Remplissage vasculaire par du sang compatible ou par du plasma. En cas de collapsus, Dopamine. Maintient de la diurse par le Furosmide ou par perfusion de Mannitol. En cas de CIVD, Hparinothrapie. En cas d'anurie, Epuration extra-rnale. b. Ces complications peuvent tre moins graves. Elles s'observent souvent avec des anticorps de type IgG. L'hmolyse est ici extra-vasculaire. Les manifestations cliniques sont variables, rarement sous forme d'un tableau d'hmolyse aigu. Parfois, c'est une raction de type frisson hyperthermie et souvent, c'est un ictre apparaissant entre le 5eme et eme jour. Enfin, cela peut se traduire par une simple inefficacit transfusionnelle. le 7 Prvention Tests de compatibilit. Transfusion de sang iso-groupe. Surveillance du malade pendant la transfusion. 2. INCOMPATIBILIT LEUCO-PLAQUETTAIRE: Le syndrome frissons hyperthermie: Se produit pendant la transfusion ou juste aprs. C'est une manifestation frquente et en gnral bnigne. Les anticorps en cause sont toujours de spcificit anti-HLA A ou B. Il se traduit par des frissons intenses avec tachycardie et hyperthermie brutale.

La prvention se fait avec la transfusion de GR dleucocyts. La conduite tenir consiste Arrter la transfusion. Injecter des antihistaminiques ou des corticodes en IV. 3. INTOLRANCE AUX PROTINES PLASMATIQUES: Elle se traduit par des ractions allergiques, souvent cutanes et bnignes. Elle est due la prsence simultane d'un allergne et de son anticorps. Exceptionnellement, des accidents plus graves peuvent survenir de type dme de Quincke, bronchospasme aigu et choc anaphylactique. La prvention se fait avec la transfusion de globules lavs. La conduite tenir consiste Injecter des antihistaminiques ou des corticodes. B. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES: 1. INFECTIONS VIRALES: a. Les hpatites post-transfusionnelles "HPT": L' pati B: Reprsente 5 10% des HPT, sa dure d'incubation est de 30 50 jours. C'est une hpatite h te ictrique aigu dont la gurison se fait sans squelles dans 80% des cas. L' pati C : Reprsente 80% des HPT et a tendance la chronicit. h te La prvention se fait par le dpistage systmatique et obligatoire d'HBS et d'HBC dans le sang des donneurs. b. Le sida post-transfusionnel (VIH1 et VIH2): La prvention se fait par le dpistage systmatique des donneurs de sang. c. Le cytomgalovirus: La prvention doit intresser les receveurs de greffes de moelle osseuse, les sujets immunodprims et les femmes enceintes srongatives. 2. INFECTIONS BACTRIENNES: a. La syphilis: Devenue rare. b. La brucellose: Exceptionnelle. c. Le choc endotoxinique: Il est li une contamination, cependant rare, lors du prlvement de sang ou une bactrie mconnue du donneur. Les germes en cause sont des Gram() qui librent leur endotoxine dans le sang malconserv. Il se traduit par un tableau de choc septicmique avec troubles digestifs faits de vomissements, douleurs abdominales et diarrhes. L'volution peut tre fatale. La prvention se fait par le respect des rgles de prlvement et de conservation. La conduite tenir consiste Injecter de l'hydrocortisone. Administrer une antibiothrapie. 3. INFECTIONS PARASITAIRES: a. Le paludisme (Plasmodium falciparum surtout.) b. La toxoplasmose. C. LES AUTRES COMPLICATIONS: 1. SURCHARGE VASCULAIRE: Survient surtout chez les sujets gs en insuffisance cardiaque. Elle se traduit par un OAP. La prvention se fait par la transfusion lente. 2. HYPOCALCMIE: Survient aprs des transfusions massives. La prvention se fait par l'injection d'une Amp de 10ml de chlorure de calcium toutes les 5 units de sang transfus. 3. HMOCHROMATOSE: Se voit chez les polytransfuss (chaque unit = 200mg de fer.) La prvention se fait par la restriction dans les indications de transfusion. La conduite tenir consiste Injecter le Dsferal (Dferosamine.) VCONCLUSION:
Le san g et l produ i san gu i s reprsen ten t des m oyen s th rapeu ti es i es ts n qu rrem pl aabl Il fau t cepen dan t es. respecter l rs i di eu n cati s et savoi prven i l rs com pl cati s. on r r eu i on La tran sfu si san gu i e est u n acte m di on n cal qu i en gage l respon sabi i en parti l er pn al du m deci a l t, cu i e, n qu i l prescri et de cel i qu i leffectu e. a t u '

Hmatologie 9

L'APLASIE MDULLAIRE
DEFINITION : Les aplasies mdullaires sont des insuffisances mdullaires quantitatives et globales touchant des degrs variables les 3 lignes hmatopotiques et s'accompagnant le plus souvent d'une pancytopnie. Elles peuvent tre acquises ou congnitales. IIEPIDEMIOLOGIE : L'aplasie est une maladie rare dont l'incidence est inf 10 cas/1.000.000 d'habitants/an (10 fois moins que les leucmies aigus.) Elle survient tout age avec 2 pics de frquences, l'un chez le sujet jeune (20 40 ans) avec une prdominance masculine ou on observe les cas svres et l'autre au-del de 50 ans avec une prdominance fminine et l'hypoplasie est chronique. IIIPHYSIOPATHOLOGIE : 3 mcanismes sont envisags dans la gense de l'insuffisance mdullaire: Un dficit intrinsque de la cellule couche hmatopotique. Un dficit du micro-environnement mdullaire. Un dficit de l'hmatopose li une dysrgulation du systme immunitaire. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e an m i e avec qu 1. Pleur cutano-muqueuse. 2. Asthnie. 3. Vertiges. 4. Palpitations. Syn drom e i fecti x avec n eu 1. Fivre. 2. Stomatite. 3. Angine. 4. Septicmie au max. Syn drom e h m orragi e avec qu 1Purpuras. 2Epistaxis. 3Gingivorragies. 4Hmorragies viscrales et crbro-mninges dans les cas svres. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle une pancytopnie, parfois une bicytopnie avec Une anmie normocytaire normochrome, parfois macrocytaire argnrative. Un taux de rticulocyte trs bas (inf 1%) Une thrombopnie inf 150.000/mm3 avec risque hmorragique svre si le taux est inf 20.000/mm3. Une neutropnie inf 1500/mm3. Frotti san gu i : Rvle s n Une absence de cellules anormales. Pauvre avec des plaquettes rares ou absentes. M yl ogram m e: Rvle Une moelle de richesse cellulaire diminue, voir dsertique. Une rarfaction des lignes mylodes (rythroblastes, mgacaryocytes et granuleux.) Bi opsi de l m oel e osseu se: L'tude histologique de la moelle osseuse est indispensable. Elle rvle e a l Une disparition du tissu rythromylode, remplac par du tissu adipeux. L'absence de mylofibrose. I-

IV-

VA. B. C. D. VI-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Devant la pancytopnie, il faut liminer Un envahissement mdullaire par des hmopathies malignes (leucmies aigus, lymphomes, mylome.) La moelle osseuse est riche. Une mtastase mdullaire d'un cancer, la biopsie de la moelle montre des cellules mtastatiques. Une dysmylopose (carence en facteurs antipernicieux et anmies rfractaires) C'est une insuffisance mdullaire qualitative avec une moelle riche en prcurseurs mais qui sont dystrophiques. Une mylofibrose. Les pancytopnies priphriques d'origine immunologique (LED) ou par hypersplnisme.

VII- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A. LES APLASIES MEDULLAIRES CONGENITALES: Domines par est 1LA MALADIE DE FANCONI: C ' une maladie congnitale transmission autosomique rcessive se rvlant l'enfance (10 15 ans.) C l n i em en t, aux 3 syndromes s'ajoutent des malformations avec microcphalie, microphtalmie, facis triangulaire, i qu pouce surnumraire et pigmentation cutane avec taches caf au lait. Le patient prsente galement un retard statural et pubertaire ainsi que des malformations rnales, cardiaques et gnitales. Le caryotype rvle des cassures chromosomiques. B. LES APLASIES MEDULLAIRES ACQUISES: On distingue 1. LES APLASIES MEDULLAIRES SECONDAIRES:

2.

Toxiques: Benzne, insecticides et radiations ionisantes. Mdicamenteuses: Chloramphnicol, Colchicine, Sulfamides et antithyrodiens de synthse. Infectieuses: o L'aplasie post-hpatitique: Apparat dans les 2 mois qui suivent une hpatite, souvent non-A, non-B et non-C. Il s'agit d'une aplasie trs svre. o L'aplasie post-tuberculeuse: Devenue rare. o L'aplasie du Sida. o L'aplasie de la MNI. De la grossesse: L'aplasie est probablement due l'effet suppresseur de l'hmatopose des strognes. Elle disparat aprs l'accouchement mais peut rcidiver lors de grossesses ultrieures. De la maladie de Marchiafava Micheli ou hmoglobinurie paroxystique nocturne "HPN": C ' une anmie est hmolytique acquise lie une anomalie de la membrane des GR qui est anormalement sensible l'action lytique du complment. C l n i em en t, elle se prsente parfois dans un tableau d'aplasie mdullaire. i qu Le di agn osti est confirm grce au test de Ham et Dacie. c L'APLASIE MEDULLAIRE IDIOPATHIQUE: C'est l'ventualit la plus probable.

VIII- DIAGNOSTIC POSITIF PRONOSTIC : L'enqute tiologique comporte Un interrogatoire minutieux recherchant la notion de prise mdicamenteuse, la profession, l'exposition aux toxiques et les antcdents d'hpatite. Un examen physique recherche des malformations, un ictre cutano-muqueux, une fivre et des signes d'imprgnation tuberculeuse. Un bilan comportant un bilan hpatique, une srologie virale (HBS, HCV, HIV et CMV) une radiographie du thorax avec IDR et test de Ham et Dacie et surtout un caryotype systmatique. Le pronostic immdiat de l'aplasie repose sur la clinique et l'hmogramme A un dbut rcent, la prsence de complications hmorragiques et/ou d'infections est pjorative. Le score pronostic de Camitta est le plus utilis pour dfinir le pronostic. Il se base sur les donnes de l'hmogramme: Taux de PN inf 500/mm3. Taux de plaquettes inf 20.000/mm3. Taux de rticulocytes inf 200/mm3. L'aplasie est dite svre si 2 des critres sus-cits sont prsents. L'aplasie est dite trs svre si le taux de PN est inf 200/mm3. IXTRAITEMENT : But: Prvenir et traiter les complications. Stimuler l'hmatopose. Tenter de gurir la maladie. Moyens: A. Traitement symptomatique Ranimation hmatologique: Traitement de l'anmie par transfusion de culots rythrocytaires phnotyps dleucocyts et dplaquetts, 3cc/kg pour augmenter le taux d'Hb de 1gr. Traitement des hmorragies par transfusion de culots plaquettaires avec corticothrapie. Prvention et traitement des infections par isolement du malade en milieu strile, hygine buccale et dcontamination digestive par les antiseptiques intestinaux type Nomycine ou Ercfuril. En cas de fivre, il faut faire des prlvements bactriologiques pour isoler le germe et sans attendre, commencer une antibiothrapie forte dose par voie parentrale. B. Traitement spcifique: Andrognothrapie type Nilevar, 2 mg/kg/jr pendant 12 18 mois. Immunosuppresseurs type Ciclosporine en solution buvable, raison de 10 mg/kg/jr pendant au moins 6 mois, associ au SAL (srum antilymphocytaire.) Greffe de moelle allognique partir d'un donneur HLA compatible. Indications: En cas d'aplasie mdullaire acquise svre: Chez le sujet de mois de 20 ans, greffe de moelle. Chez le sujet de plus de 40 ans, traitement immunosuppresseur. Chez le sujet entre 20 et 40 ans, traitement immunosuppresseur. Si chec, greffe de moelle. En cas d'aplasie mdullaire acquise modre: Nilevar. Si chec, greffe de moelle. En cas de maladie de Fanconi: Nilevar. Si chappement thrapeutique ou aplasie svre, greffe de moelle. Les immunosuppresseurs sont contre-indiqus. En cas d'aplasie mdullaire secondaire: Traiter la cause. En cas d'aplasie mdullaire post-hpatitique: Greffe de moelle d'emble, du fait de sa svrit. XCONCLUSION :

Les apl es m du l ai asi l res, m al gr l r raret, posen t u n vri eu tabl probl e th rapeu ti e en A l e m qu gri en rai e son du co t trs l ev du trai tem en t et labsen ce de servi ' ces spci i al ss dan s l greffe de l m oel e. a a l

Hmatologie 10

LES LYMPHOMES
IDEFINITION : Le lymphome est une prolifration maligne prenant origine et se dveloppant au dpend du tissu lymphode.

LE LYMPHOME HODGKINIEN LA MALADIE D'HODGKIN DEFINITION : La maladie d'Hodgkin est une affection dbut strictement ganglionnaire, spcifique l'espce humaine, hautement curable et ayant une dfinition histologique prcise. C'est une prolifration maligne de grandes cellules d'aspect histiocytaire dites cel u l de Stern berg et R eed, associe tous les lments d'un granulome inflammatoire (PNN, PNE, lymphocytes, l es plasmocytes +/- fibrose.) I. II. ETIOPATHOGENIE : La maladie d'Hodgkin est ubiquitaire, touche les 2 sexes et survient tout age, avec 2 pics de frquence, l'un chez l'enfant (de 10 16 ans) et l'autre chez l'adulte jeune (entre 20 et 40 ans.) Il n'y a aucun facteur tiologique connu.

III.

PHYSIOPATHOLOGIE : La cellule de Sternberg provient de la mutation d'une cellule lymphode qui devient anarchique, n'obissant aucune loi d'homostasie. La prolifration maligne est d'origine unicentrique. Elle progresse ensuite par voie lymphatique de proche en proche et dans le sens du courant lymphatique, mais aussi par voie hmatogne distance. IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e tu m oral avec 1. Adnopathies froides Au dbut localises et asymtriques. Gnralement de volume modr (2 4cm) mobiles, fermes, indolores, sans signes inflammatoires locaux (chaleur, rougeur, douleur et tumfaction) et ne fistulisant jamais spontanment (capsule indemne.) Les territoires ganglionnaires superficiels les plus frquemment touchs au dbut sont l'aire cervico-susclaviculaire (ganglion sus-claviculaire), l'aire inguinale et plus rarement axillaire. Les aires ganglionnaires (superficielles comme profondes) les plus touches sont l'aire mdiastinale, cervicale, abdomino-pelvienne puis axillaire. 2. Splnomgalie un stade avanc. 3. Hpatomgalie modre, plus rare. Si es gn rau x avec gn 1Fivre. 2Sueurs nocturnes. 3Amaigrissement. 4Asthnie. 5Anorexie. 6Prurit, parfois (localis ou gnralis, sans lsions dermatologiques initiales et rsistant aux Antihistaminiques.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e. Pon cti gan gl on n ai + A dn ogram m e: Intrt d'orientation. on i re Bi opsi gan gl on n ai (ganglion entier): Permet de rechercher e i re Des anticorps monoclonaux ou marqueurs de membrane, spcifiques la cellule de Sternberg. Ainsi que de faire La classification histologique
Stade Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Description histologique Prdominance lymphocytaire. Prdominance sclro-nodulaire. Cellularit mixte. Dpltion lymphocytaire.

V. A. B. C. -

D. ABCDEVI.

Im m u n oph n otypage. Bilan d'extension Exam en cl n i e: Fait l'inventaire de toutes les aires ganglionnaires superficielles atteintes. i qu R adi ograph i du th orax + Scan n er th oraci e: Recherches les ganglions mdiastinaux atteints. e qu Ech ograph i abdom i al + Scan n er abdom i o-pel en . e n e n vi Bi opsi m du l ai Recherche une mtastase mdullaire. e l re: Bi an h pati e: Recherche une l qu des Phosphatases alcalines et du LDH, en faveur d'une localisation hpatique.

PRONOSTIC : Repose sur 2 types de critres La classification anatomo-clinique d'Ann Arbor

Stade Stade I Stade II Stade III Stade IV Description anatomo-clinique Atteinte d'1 aire ou de 2 aires ganglionnaires contigus du mme cot du diaphragme. Atteinte de plusieurs aires ganglionnaires non-contigus mais du mme cot du diaphragme. Atteinte de plusieurs aires ganglionnaires situes de part et d'autre du diaphragme (rate comprise comme ganglion.) Atteinte viscrale, quelles que soient les aires ganglionnaires atteintes.

Ainsi que sur les signes d'volutivit (fivre, sueurs nocturnes, amaigrissement de plus de 10% du poids dans les derniers 6 mois.)
Le X est le chiffre I, II, III ou IV. Stade Stade XA Stade XB Signes volutifs Absents. Prsents

C'est une classification volutive et pronostic. VII. TRAITEMENT : But: La gurison. Moyens: Polychimiothrapie ABVD (Adriamycine, Blomycine, Velb, Dticne.) Suivie de Radiothrapie de type Cobaltothrapie + Acclrateur linaire raison de 40 grays/champ pendant 4 semaines. Dpistage prcoce de la maladie. Rsultats: Les malades dpists et traits un stade localis (I ou II) peuvent tre guris dans 80% des cas. Les malades dpists et traits au stade III ou IV sont guris dans moins de 50% des cas. LES LYMPHOMES NON-HODGKINIENS INTRODUCTION : Le lymphome non-Hodgkinien est une tumeur primitive de cellules malignes dans les tissus lymphodes. Le polymorphisme des critres de ces lymphomes est l'origine de la complexit et de la multiplicit des classifications. Ainsi, les lymphomes sont classs selon o Leu r si ge de dpart en 0 Lymphomes ganglionnaires et 0 Lymphomes extra-ganlionnaires. o Leu r ori n e en 0 Lymphomes B et 0 Lymphomes T. gi o Leu r type cytol qu e (stade de maturation.) ogi o Leu r type h i stol qu e en 0 Lymphomes nodulaires et 0 Lymphomes diffus. ogi Au bout du compte, on classe les lymphomes non-Hodgkiniens en 0 Lymphomes de faible malignit, 0 Lymphomes malignit intermdiaire et 0 Lymphomes haute malignit. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les lymphomes ganglionnaires prsentent une smiologie sensiblement identique celle du lymphome Hodgkinien. Les lymphomes extra-ganglionnaires prsente une smiologie propre l'organe atteint.

III. A. B.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Bi opsi du ti e ssu attei t: Affirme le diagnostic et permet la classification. n Im m u n oph n otypage. Bilan d'extension: Identique celui de la maladie d'Hodgkin mais le champ d'investigation est largi la sphre ORL (cavum surtout) et l'appareil digestif (estomac surtout.)

IV.

multiviscrale.)

PRONOSTIC : La classification anatomo-clinique des lymphomes ganglionnaires est identique celle de la maladie d'Hodgkin. Alors que pour les lymphomes extra-ganglionnaires, on lui rajoute la lettre E dfinissant les stades IE, IIE, IIIE et IVD (dissmination TRAITEMENT : Chimiothrapie selon le protocole CHOP (protocole de rfrence) associe la Radiothrapie.

V.

Hmatologie 11

LES LEUCEMIES AIGUS

DEFINITION : La leucmie aigu "LA" est une hmopathie due la prolifration dans la moelle osseuse de leucocytes immatures appels Leucoblastes avec passage habituel dans le sang et envahissement des autres organes hmatopotiques. Cette prolifration maligne s'accompagne toujours d'une insuffisance mdullaire +/- svre. Les leucoblastes sont soit des Lymphoblastes, soit des Myloblastes. Ces 2 types de LA sont similaires par leur mode de prsentation et leurs complications mais diffrent par l'age de survenue et la rponse au traitement. La leucmie aigu lymphode "LAL" se rencontre tout age avec une nette prdominance chez l'enfant et un pic de frquence maximum 4 ans. Elle est de meilleur pronostic chez l'enfant que chez l'adulte. La leucmie aigu mylode "LAM" est nettement plus frquente chez l'adulte. La LAL est de meilleur pronostic que la LAM et ce, quel que soit l'age. L'tiologie de la LA reste inconnue. Cependant, des facteurs favorisant ont t identifis comme L'intoxication au Benzne. L'exposition aux radiations ionisantes. Les facteurs chroniques telle la chimiothrapie seule ou associe la radiothrapie LA secondaire. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de survenue: La maladie touche les sujets de tout age et particulirement les enfants. Elle se manifeste par Si es d'n su ffi gn i san ce m du l ai pouvant tre marqus ou manquer totalement avec l re, 1. Pleur et asthnie (dues l'anmie.) 2. Infections et fivre (dues la granulopnie.) 3. Purpuras et hmorragies (dues la thrombopnie.) Si es de prol frati tu m oral gn i on e: 1Splnomgalie ou adnopathies. 2Tumeurs ou seulement douleurs osseuses (la radiographie objective chez l'enfant au niveau de la zone douloureuse des
images en bandes claires mtaphysaires qui peuvent simuler un RAA, une ostomylite ou une squelle d'entorse.)

I-

Et plus rarement 3Tumeurs du testicule ou de l'ovaire. 4Mningite (par envahissement leucmique.) 5Atteinte d'un nerf crnien. 6Adnopathie mdiastinale compressive ou non. IIIA. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: rvle Des signes d'insuffisance mdullaire, pouvant manquer au dbut, avec Anmie argnrative. Neutropnie. Thrombopnie. Des signes de prolifration avec Prsence de Leucoblastes dans le sang, nombreux en cas d'hyperleucocytose et plus forte raison si elle est leve car ce sont eux qui constituent l'essentiel de l'hyperleucocytose. Parfois, la leucose est normale, voir diminue du fait de l'insuffisance mdullaire et les leucoblastes peuvent faire totalement dfaut. Cependant, les signes d'insuffisance mdullaires imposent eux seuls un mylogramme. B. M yl ogram m e: Rvle Un envahissement massif (70 100%) par les leucoblastes, qui affirme immdiatement le diagnostic. Parfois, L'envahissement n'est que partiel et l'examen d'autres secteurs de la moelle et la biopsie mdullaire sont ncessaires. C'est notamment le cas lorsque la moelle est fibreuse o le mylogramme ramne peu ou pas de cellules, seule la biopsie peut alors montrer l'envahissement blastique. Types cytologiques de la leucmie aigu
Type cytologique Lymphoblaste Myloblaste Description de la cellule Cellule dpourvue de granulations. Cellule contenant habituellement de fines granulations azurophiles, parfois sous forme d'inclusions spcifiques dites btonnets d'Auer, pathognomoniques de la LAM. Coloration PAS Souvent (+) en motte. Souvent () Noir soudan ou Peroxydase Toujours () Toujours (+)

C.

1. 2.

A u tres exam en s: Pon cti l bai + tu de cytol qu e du LC R , systmatiques avant tout traitement. on om re ogi Bi opsi m du l ai Inutile en rgle, sauf dans les formes avec fibrose mdullaire, rendant le mdullogramme e l re: ininterprtable par sa pauvret. 3. D osage de lu ri ' cm i Rvle en gnral une hyperuricmie proportionnelle au degr d'hyperleucocytose. e: 4. Bi an pr-th rapeu ti e: Comprend l qu Le dosage de la glycmie. Un bilan cardiaque et rnal chez les sujets gs. Un bilan d'hmostase la recherche d'une CIVD dans les formes hmorragiques.

EVOLUTION : Non-traite, la LA est constamment mortelle en quelques jours quelques semaines. Traite, l'volution peut se faire vers la rmission complte, dfinit par la disparition des signes cliniques et biologiques d'insuffisance sanguine avec disparition des leucoblastes dans le sang et un taux de leucoblastes dans la moelle inf 5%. Les rechutes sont de rgle. Des complications peuvent survenir, type de thromboses, rares et lies l'insuffisance mdullaire souvent aggrave par la chimiothrapie. Trait ou non, l'volution est en gnral dfavorable et le dcs survient soit dans un tableau de syndrome hmorragique avec hmorragie mninge, soit dans un tableau de syndrome infectieux svre. VFORMES CLINIQUES : C'est la classification FAB (se rfrer au tableau si-dessus.)

IV-

VITRAITEMENT : But: Lutter contre la prolifration maligne par l'emploi de drogues antileucmiques. Corriger l'insuffisance mdullaire, toujours aggraves secondairement par la chimiothrapie. Traitement de la LAL A. Traitement de la phase aigu: Corticothrapie massive de type Prdnisone 2 ou 3 mg/kg/jr associ la Vincristine (Oncovin*) en perfusion continue. On complte la chimiothrapie par le Cyclophosphamide, la Daunorubicine, la L Asparaginose, etc. On pare l'aplasie mdullaire secondaire, relativement courte et peu profonde, aux complications infectieuses et hmorragiques par transfusion de GR, de plaquettes et de leucocytes avec antibiothrapie. Il est prfrable de prcder le traitement par une alcalinisation des urines par l'Allopurinol pour viter la surcharge en ure lors de la cytolyse. La rmission est obtenue dans les des cas chez l'adulte et dans plus de 90% des cas chez l'enfant avec tous les critres de la rmission complte. B. Traitement d'entretient: G Mercaptopurine + MTX. Rgulirement entrecoups de Cures de rinduction reprenant la chimiothrapie initiale et prcde juste aprs l'obtention de la rmission complte par une prophylaxie mninge par chimiothrapie intra-rachidienne et/ou irradiation de l'encphale. C. Traitement des rechutes: Reprise de la chimiothrapie initiale ou l'utilisation d'une nouvelle chimiothrapie. Elles peuvent tre suivies de rmission, mais dans ce cas, l'volution est beaucoup plus courte. La discussion d'une greffe de la moelle osseuse est alors justifie. Traitement de la LAM: Daunorubicine (Antracycline*) + Cytosine-Arabinoside en perfusion veineuse selon diffrentes modalits. Traitement de l'aplasie secondaire, importante et durant 3 4 semaines. La rmission est obtenue dans 60% des cas. L'chec survenant dans les 40% restants est d soit une rsistance la chimiothrapie, soit une aplasie irrversible et rapidement mortelle. Lorsque la rmission est obtenue, un traitement d'entretient est pratiqu, entrecoup de priodes de rinduction.

Hmatologie

LA CLASSIFICATION FRANCO-AMERICANO-BRITANIQUE "FAB" DES LEUCEMIES AIGUS

CLASSIFICATION DES LAL (75% des leucmies aigus chez l'enfant.)

Type LAL1 LAL2 LAL3 Frquence Plus frquente chez l'enfant et de meilleur pronostic Plus frquente chez l'adulte Rare (1 2%), volontiers dites leucmie aigu cellules de Burkit. Description - Lymphoblastes de petite taille. - Homognes et sans nuclole. - Lymphoblastes de taille ingale. - Nuclols. - Lymphocytes de type B arrondis. - Cytoplasme hyperbasophile bourr de vacuoles.

CLASSIFICATION DES LAM

Type LAM1 LAM2 LAM3 LAM4 LAM5 LAM6 Frquence Frquente. Frquente. Peu frquente. Frquente. Peu frquente. Exceptionnelle. Description Myloblastique peu diffrentie. Granulations azurophiles avec corps d'Avers rechercher. La coloration au peroxydase est souvent indispensable au diagnostic. Myloblastique bien diffrentie. Granulations azurophiles et corps d'Avers nombreux. Promylocytaire. Grosses granulations azurophiles et corps d'Avers en fagot. Mylomonocytaire avec prolifration mixte. Granuleuse avec corps d'Avers prdominants dans le sang. Monoblastique avec de grosses cellules. Noyau trs nuclol et cytoplasme abondant et ple. Erythroleucmique avec double population rythroblastique dystrophique macrocytaire ou myloblastique.

Hmatologie 12

LES SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS

INTRODUCTION : Les syndromes myloprolifratifs regroupent un ensemble d'hmopathies malignes dues une atteinte de la cellule souche hmatopotique, d'volution quasi-constante vers la leucmie aigu. LA LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE DEFINITION : La leucmie mylode chronique "LMC" se dfinit par une prolifration prdominante sur la ligne granuleuse due une anomalie chromosomique spcifique retrouve dans 95% des cas. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Altration de l'tat gnral. 2. Tumeur ou douleurs de l'hypochondre gauche. 3. Splnomgalie. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle 3 Une hyperleucocytose dpassant 50.000 GB/mm (pouvant dpasser 200.000 GB/mm3) Un taux de plaquette normal ou (400.000 600.000 P/mm3) Un taux d'Hb normal ou , rarement (formes polyglobuliques.) Frotti san gu i : Montre s n Une mylmie importante (Mtamylocytes, Promylocytes et quelques Myloblastes.) Une osinophilie et basophilie discrtes. Un score des PAL trs bas ou nul Pon cti de l m oel e: Permet l'tude du caryotype et rvle on a l Des frottis trs riches, difficiles taler et compter. Une mgacaryocytose marque. Une hyperplasie de la ligne granuleuse. Une diminution du taux d'rythroblastes et des lymphocytes. Bi opsi osseu se: Indispensable cette phase, elle confirme le syndrome myloprolifratif en montrant e La disparition des adipocytes. L'hypermgacaryocytose. Un lger excs de formes jeunes immatures de la ligne granuleuse. L'osinophilie nette. Le regroupement des rythroblastes en nids. L'augmentation des fibroblastes, surtout au contact de l'os. La charpente rticulinique normale ou discrtement . A u tres exam en s: D osage de lu ri ' cm i Rvle une hyperuricmie. e: D osage des vi tam i es: Rvle l' tion de la vit B12 srique. n tion de l'histaminmie. D osage de lh i ' stam i e: Rvle l' n Etu de fon cti n el e des PN : Sensiblement normaux. on l I-

III. A. B. C. D. E. 1234IV.

EVOLUTION TRAITEMENT : Phase initiale, traite par le Misulban*, l'Hydroxyure ou tout autre protocole. ere 1 rmission complte, de dure variable avec bon tat gnral, rate non-palpable, Leucocytose normale mais score des PAL et persistance des Ph1. Rechute, annonce par la rapparition de la splnomgalie et/ou de l'hyperleucocytose avec mylmie. Alternance rmissions rechutes. Les accidents thrapeutiques sont surtout lis au Misulban*, type de pigmentation cutane, troubles endocriniens, pneumopathies interstitielles, troubles vsicaux et insuffisance mdullaire globale ou lective (thrombopnie.) Apparition de la transformation blastique, se traduisant cliniquement par la fivre, manifestations cutanes, adnopathies et douleurs osseuses, prcdant ou accompagnant les signes biologiques avec anmie, rticulocytopnie, tion du score des PAL. tion des chiffres des blastes mdullaires et sanguines thrombopnie, osinophilie et basophilie nettes et et anomalies chromosomiques multiples. Les chimiothrapies sont habituellement inefficaces. La mort survient par hmorragies infections ou processus tumoral. La moyenne de survie de la maladie est de 3 ans. LA SPLNOMGALIE MYLODE ou MTAPLASIE MYLODE HPATO-SPLNIQUE PRIMITIVE DEFINITION : La splnomgalie mylode "SM" se dfinit par une mtaplasie mylode hpato-splnique avec une mylofibrose volutive et une absence de chromosome Ph1. Elle survient aprs 50ans. I. II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Asthnie.

2. 5. 6. III. A.

Splnomgalie. Syndrome hmorragique. dme des membres infrieurs.

3.

Hpatomgalie.

4.

Adnopathies, rares.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle 3 Une hyperleucocytose inf 20.000 GB/mm dans des cas. Des anomalies morphologiques de type hmaties en poire, anisocytose, pokilocytose, schizocytose, rythroblastose, mylmie, ponctuations basophiles. Un taux d'Hb normal. Un taux de plaquettes normal ou . B. M yl ogram m e: Retrouve Un os dur. Une aspiration difficile ou impossible. C. Bi opsi m du l ai Indispensable, elle rvle e l re: Une moelle riche. Une dilatation des sinus. Des mgacaryocytes nombreux et dystrophiques. Une myloblastose. Des lignes rythroblastiques et granuleuses variables selon le stade volutif. D. A u tres exam en s: 1Score des PA L: Normal ou avec absence de Ph1. 2D osage de lu ri ' cm i Retrouve une hyperuricmie. e: tion de la vit B12 srique. 3D osage des vi tam i es: Rvle une n 4R ech erch e de cl e H PN . on 5R adi ograph i du squ el e ette: Rvle un paississement de la corticale ralisant au max l'os de marbre.

VOLUTION : L'volution est chronique, sur plusieurs annes. Des complications peuvent survenir, lies la splnomgalie (hypersplnisme, infarctus splnique) ou aggravation de l'insuffisance mdullaire ou la transformation en leucmie aigu. V. TRAITEMENT : Symptomatique le plus longtemps possible, les chimiothrapies sont mal-tolres. DIAGNOSTIC DES POLYGLOBULIES DEFINITION : La polyglobulie est l'augmentation de la masse globulaire totale. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : La polyglobulie est voque devant: 1. Un taux de GR sup 6 x 106 GR/mm3. 2. Un taux d'Hb sup 16g/dl 3. Une Htc sup 55% La polyglobulie est confirme par la mesure du volume globulaire total qui est Sup ou gal 36ml/kg chez l' . Sup ou gal 32ml/kg chez la . DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Se pose avec les fausses polyglobulies Hmoconcentration par perte plasmatique (volume globulaire total normal.) Thalassmies mineures (GR sup 5.5 x 106/mm3 mais Hb inf ou gal 13g/dl avec microcytose.) Stress. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Polyglobulies primitives: Avec une scrtion d'rythropotine normale ou . Polyglobulie primitive dite maladie de Vaquez. Polyglobulie primitive associe un autre syndrome myloprolifratif. Polyglobulies secondaires: Avec une scrtion d'rythropotine (voire tableau.)

IV.

I. II.

III.

IV. A. B.

I.

LA POLYGLOBULIE PRIMITIVE ou POLYGLOBULIE DE VAQUEZ DEFINITION : La maladie de Vaquez est un syndrome myloprolifratif touchant essentiellement la ligne rouge. Elle survient partir de 50 ans. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Si es gn rau x avec gn 1. Asthnie. Si es cu tan o-m u qu eu x avec gn 1Erythrose faciale. Si es cardi gn ovascu l res dus l'hyperviscosit avec ai

II.

2. 2-

Amaigrissement. Prurit l'eau chaude.

2. Thromboses artrielles ou veineuses (lies l'hyperviscosit.) Si es n eu rol qu es, galement en rapport avec l'hyperviscosit avec gn ogi 1Cphales. 2Vertiges. 3Bourdonnement d'oreille. 4paresthsie, etc. 5Signes d'ischmie crbrale avec hmiplgie, monoplgie, troubles psychiques, etc. Si es di gn gesti avec fs 1) Ulcres. 2) Hmorragies digestives. Il faut rechercher galement une splnomgalie, prsente dans 75% des cas. III. A. B. C. D. 1234IV. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle Une polyglobulie vraie. Un taux de GB normal ou (+/- mylite discrte.) Taux de plaquettes normal ou modrment . M yl ogram m e: Inutile. Bi opsi m du l ai Rvle e l re: Une moelle trs riche. La disparition des espaces graisseux. Un rseau rticulinique en principe normal au dbut. A u tres exam en s: D osage de lu ri ' cm i Montre une hyperuricmie. e: Score des PA L: Normal ou . D osage du fer sri e: normal ou (si saignement.) qu D osage des vi tam i es: Rvle un taux de vit B12 srique n

avec capacit latente de fixation de la vit B12 .

EVOLUTION TRAITEMENT : Traitement initial vise normaliser l'Htc (inf 50%) avec Saignes, d'abord, surtout si syndrome d'hyperviscosit. 32 Chimiothrapie ou P ensuite. Rmissions, de dure variable (une plusieurs annes.) pouvant tre maille de complications type de goutte, hmorragies et thromboses. 32 Rechutes, traites par chimiothrapie ou P. Complications hmatologiques type de mylofibrose avec mtaplasie mylode hpato-splnique, insuffisance mdullaire lie au traitement ou leucmie aigu. LES THROMBOCYTMIES ESSENTIELLES DEFINITION : La thrombocytmie essentielle se dfinit par l'augmentation franche et permanente du taux des plaquettes. Elle doit tre distingue des thrombocytoses, parfois importantes, associe aux autres syndromes myloprolifratifs. Elle survient tout age avec un max de frquence aprs 50 ans. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome hmorragique (cutano-muqueux, viscral ou post-opratoire, accidents thromboemboliques artriels ou veineux.) 1. Splnomgalie.

I.

II.

III. A.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: rvle: Un taux d'Hb normal. Un taux d'Htc normal. Une hyperleucocytose avec polynuclose frquente. Un taux de plaquettes dpassant 1000.000/mm3. B. Frotti san gu i : Rvle s n Une anisocytose plaquettaire avec plaquettes nombreuses et gantes. C. Bi opsi de l m oel e: Rvle e a l Une moelle riche avec trs nombreux mgacaryocytes et plaquettes. Une hypercellularit avec disparition des espaces graisseux, hypermgacaryocytose et hyperplasie des lignes rythroblastiques et granuleuses. Un rseau rticulinique parfois dj densifi. D. A u tres exam en s: 1. Etu de des fon cti s pl on aqu ettai res: Rvle des anomalies variables Allongement du temps de saignement par la mthode d'Ivy. Diminution de l'adhsivit aux billes de verre. Anomalies de l'agrgation plaquettaire de type maladie du pool vide et/ou anomalies de la membrane plaquettaire. 2. Score de PA L: Normal ou . 3. D osage de lu ri ' cm i Recherche une hyperuricmie. e: 4. D osage de l vi B 12 : Recherche une de la vit B12 srique. a t 5. Vrifier l'absence de chromosome Ph1.

EVOLUTION TRAITEMENT : Stabilit grce au traitement. Mais des complications hmorragiques et/ou thromboemboliques peuvent survenir ou apparition d'une mylofibrose ou transformation en leucmie aigu. Selon le protocole, chimiothrapie ou 32P. IV.

Hmatologie 13

LES SYNDROMES LYMPHOPROLIFRATIFS

DFINITION Les syndromes lymphoprolifratifs regroupent un ensemble de maladies htrogne caractrises par une prolifration monoclonale maligne de cellules lymphodes intressant les organes lymphodes, la moelle osseuse et le sang. LA LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE DEFINITION : La leucmie lymphode chronique "LLC" est une hmopathie maligne caractrise par l'accumulation progressive dans le sang, la moelle osseuse et les organes lymphodes de petits lymphocytes matures, probablement immunologiquement incomptents et gnralement de la ligne B. Son tiologie est inconnue. I. II. EPIDEMIOLOGIE : En Algrie, la LLC reprsente 20% des leucmies de l'adulte. Elle est 2 fois moins frquente que la LMC et 3 fois plus importante chez l' que chez la . Elle touche en gnral les sujets de plus de 60 ans, elle est exceptionnelle avant 40 ans. III. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e tu m oral 1. Adnopathies superficielles gnralises, bilatrales et symtriques (touchant habituellement les aires cervicales, axillaires et inguinales.) fermes, mobiles, indolores, non-compressives et de volume modr. Les adnopathies rtropritonales sont frquentes alors que les mdiastinales sont exceptionnelles. 2. Splnomgalie modre. 3. Hpatomgalie plus rare. I-

IV. A.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e + Frotti san gu i : Rvlent s n Une hyperleucocytose entre 50.000 et 100.000/mm3. faite essentiellement de Une hyperlymphocytose (70 98% des GB) avec prolifration monomorphe (les lymphocytes ont le mme aspect que celui du petit lymphocyte mature.) Des PN normaux en valeur absolue mais parfois . Les autres lignes sont souvent normales. L'anmie et la thrombopnie, lorsqu'elles existent, sont de mauvais pronostic. B. M yl ogram m e: Rvle Un envahissement de la moelle osseuse par une nappe monomorphe de lymphocytes, le taux minimal exig pour affirmer le diagnostic de LLC est de 30%. C. Bi opsi de l m oel e: Permet l'tude histologique de la moelle, d'intrt pronostic. Elle rvle e a l Une infiltration, nodulaire de meilleur pronostic que l'interstitielle. D. V S: Habituellement normal ou lgrement acclre. E. El ectroph orse des proti es: Rvle n Une diminution des globulines (entre 8 et 18g/l) l'origine d'infections Un pic monoclonal d'IgM, dpassant rarement 5g/l F. T est de C oom bs di rect: Positif dans 20% des cas. EVOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est chronique et se fait gnralement par pousses. Des complications peuvent survenir Les infections: S'observent dans les stades avancs de la maladie et sont la cause principale de dcs. Elles sont en rapport avec le dficit immunitaire et la neutropnie. Elles sont surtout bactriennes et touchent la peau et les appareils respiratoire et rnal. Les cytopnies: En rapport avec l'envahissement mdullaire et sont de mauvais pronostic. Elles peuvent tre d'origine immunologique (AHAI ou PTAI.) Les transformations cytologiques et histologiques: Notamment le syndrome de Richter qui est la transformation en lymphome grandes cellules. De mauvais pronostic. FORMES CLINIQUES : Forme splnique pure. LLC grands lymphocytes. B. D.

V.

VI. A. C.

Forme mdullaire pure. LLC lymphocytes T (5% des LLC.)

VII. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic est voqu chez un sujet g de plus de 40 ans prsentant un syndrome tumoral fait de polyadnopathies gnralises, bilatrales et symtriques avec ou sans splnomgalie. Le diagnostic est confirm devant l'existence D'une hyperlymphocytose sanguine sup 15.000/mm3 ou sup 4000/mm3 mais chronique (voluant depuis plus de 3 mois.) D'une hyperlymphocytose mdullaire sup 30% De l'absence de pic monoclonal l'lectrophorse des protines.

VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : En cas d'adnopathies, il faut liminer Les adnopathies infectieuses, souvent subaigus ou aigus et frquemment d'origine virale. Elles s'accompagnent d'un syndrome mononuclosique mais la moelle est normale. Les adnopathies des formes leucmiques des LNH petites cellules o la population lymphode est polymorphe et le diagnostic repose sur la biopsie ganglionnaire. Les adnopathies des LAL de l'adulte o la moelle est envahie de blastes. En cas de splnomgalie, il faut liminer La leucmie Tricholeucocytes. La leucmie prolymphocytes. La maladie de Waldenstrom, donnant le mme tableau que la LLC mais la lymphocytose est polymorphe (lymphocytes, plasmocytes et cellules intermdiaires lympho-plasmocytaires.) En plus, il existe une IgM monoclonale sup 5g/l IX. PRONOSTIC : Les facteurs reconnus comme lments de pronostic de la LLC sont Le syndrome tumoral. L'existence ou non de cytopnie. Classification de BINET (1981)
Stade Stade A Stade B Stade C Critres Moins de 3 aires ganglionnaires atteintes sans anmie ni thrombopnie. 3 aires ganglionnaires ou plus sans anmie ni thrombopnie. Anmie (Hb inf 10g/dl) ou thrombopnie (plaquettes inf 3 100.000/mm ) Moyenne de survie Sensiblement identique celle de la population saine du mme age. 6 ans. 18 mois.

Les territoires ganglionnaires pris en considration sont Les aires cervicales (uni ou bilatrales.) Les aires axillaires (uni ou bilatrales.) Les aires inguinales (uni ou bilatrales.) X. TRAITEMENT : But Amliorer la moyenne de survie et le confort du malade sans un rel espoir de gurison. Moyens: Chimiothrapie avec Monochimiothrapie de type Chloraminophne (Chlorambucil*) en Cp de 2mg raison de 0.7mg/jr pendant 5 jours chaque mois. Polychimiothrapie de type COP (Cyclophosphamide, Oncovin et Prdnisone) ou CHOP COP + Adriamycine.) en cures de 5 jours (12 cures au total.) 2 Fludarabine en Amp de 50mg, raison de 30mg/m /jr 5 jours par mois. Allogreffe de la moelle. Antibiothrapie adapte forte dose. Injection de globulines. Corticothrapie en cas de cytopnie immunologique. Transfusion en cas d'anmie mal-tolre. Indications: Stade A: Abstention ou monochimiothrapie. Stade B: Polychimiothrapie type COP. Stade C: CHOP ou Fludarabine. Chez les sujets jeunes (moins de 50 ans.) l'allogreffe peut tre propose dans les formes rfractaires aux chimiothrapies. LA LEUCMIE A TRICHOLEUCOCYTES La leucmie Tricholeucocytes "TLC" est une hmopathie lymphode chronique rare qui reprsente 2% des leucmies. L' age m oyen de su rven u e est de 50 ans avec une prdominance masculine. Les si es cl n i es les plus constants sont le syndrome anmique et surtout une splnomgalie volumineuse (80% des gn i qu cas.) Un syndrome hmorragique et une hpatomgalie peuvent tre nots. L' m ogram m e montre une pancytopnie dans la quelle domine la neutropnie. h La m oel e est souvent pauvre du fait de la mylofibrose constante. l Le di agn osti repose sur l'identification des TLC qui sont des cellules dont la nature exacte est peu connue, qui ont la c taille d'un grand lymphocyte dont le noyau est rond ou ovalaire contenant une chromatine claire et dont le cytoplasme est hriss de fins prolongements dits les cheveux. Le trai tem en t et l pron osti ont t rvolutionns par l'introduction de l' interfron. e c La m oyen n e de su rvi est d'environ 50 mois avec le traitement classique. e LA LEUCMIE A PROLYMPHOCYTES La leucmie prolymphocytes est une maladie exceptionnelle dcouverte chez les sujets habituellement gs, de sexe masculin et qui prsentent une altration de l'tat gnral avec une grosse rate.

L' m ogram m e montre une hyperleucocytose sup 100.000/mm faite de prolymphocytes (cellules de 14 22 de h diamtre, cytoplasme abondant et dpourvu de granulations, noyau arrondi chromatine dense, contrastant avec l'existence d'un volumineux nuclole.) Le m yl ogram m e montre une majorit de prolymphocytes. La m oyen n e de su rvi est de 4 ans. Le traitement est mal-codifi du fait de la raret de l'affection. e

Hmatologie 14

LES DYSGLOBULINEMIES
DEFINITION : Les dysglobulinmies rsultent d'une augmentation d'une ou de plusieurs fractions d'immunoglobulines "Ig" Les Ig proviennent du lymphoplasmocyte qui, sous l'action de stimuli divers, va rajeunir donnant un immunoblaste qui se divise et se diffrentie en lymphocyte BM (mmoire) et en plasmocyte synthtisant des Ig spcifiques de l'antigne stimulant. Il ne sera pris en considration dans ce cours que les dysglobulinmies monoclonales qui sont des affections lymphoplasmocytaires (B) malignes. LA MALADIE DE KAHLER ou MYELOME MULTIPLE DEFINITION : La maladie de Kahler est une prolifration maligne de plasmocytes dans tout le tissu msenchymateux et essentiellement la moelle osseuse, associe une scrtion d'un pic monoclonal d'Ig dans le srum. IIIETIOPATHOGENIE : Il s'agit d'une maladie rare et ubiquitaire touchant essentiellement les sujets gs des 2 sexes. Aucun facteur tiologique n'a t identifi. I-

PHYSIOPATHOLOGIE : La prolifration plasmocytaire envahit progressivement la moelle osseuse Insuffisance mdullaire. Les lymphocytes scrtent l'Interleukine 6 "IL6" qui inhibe les ostoblastes (ostogense) entranant un dsquilibre au profit des ostoclastes (ostolyse) Fragilisation de l'os. L'hypercalcmie rsultant de la lyse osseuse Insuffisance rnale. Le pic monoclonal induit une hyperviscosit plasmatique Anoxie tissulaire et Thromboses. Elle cre aussi un appel de sang du milieu intracellulaire Dshydratation intracellulaire et une hmodilution HTA. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1. Douleurs osseuses Permanentes. Souvent mal-systmatises. Rsistantes aux antalgiques. Sigeant essentiellement au niveau rachidien, costal, sternal et pelvien (jamais le crne.) 2. Fractures lors de traumatismes minimes. 3. Syndrome anmique. 4. Syndrome hmorragique. 5. Syndrome infectieux svre. 6. Insuffisance rnale. 7. Syndrome de compression mdullaire avec paraplgie. Par de syndrome tumoral et pas d'organomgalie.

III-

VA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Non-spcifique, il peut tre normal au dbut mais il peut rvler Une anmie. Une thrombopnie. Voire une pancytopnie. B. Frotti san gu i : Rvle la formation de s n Rouleaux globulaires (par hyperviscosit plasmatique.) C. M yl ogram m e: Rvle Un envahissement de plus de 15% de la moelle par des plasmocytes dystrophiques. Les autres lignes dpendent de l'importance de la plasmocytose. D. M esu re de l V S: trs acclre (hyperviscosit plasmatique.) a E. Proti dogram m e: D osage des proti des totau x: Rvle une hyperprotidmie sup 90g/l El ectroph orse des proti es: Rvle n Un pic monoclonal base troite (hypergammaglobulinmie.) Une hypoalbuminmie. Im m u n ol ectroph orse des proti es: Rvle la prsence d'Ig idiotypiques n Pour les chanes lgres: Les mylomes chanes forment 80% Les mylomes chanes forment 20% Pour les chanes lourdes: Les mylomes IgG reprsentent 70% Les mylomes IgA reprsentent 25% Les mylomes IgD et IgE sont exceptionnels. Les mylomes IgM sont inexistants. Les 5% restants sont des mylomes sans pic monoclonal reprsents par o Les mylomes chanes lgres, diagnostiqus par immunolectrophorse des urines concentres ou par protinurie de Bences-Jones. o Les mylomes non-excrtants, diagnostiqus par immunofluorescence (+) o Les mylomes non-scrtants, diagnostiqus par immunofluorescence () B. D osage du C al u m : Rvle une hypercalcmie, une hypercalciurie et une hyperphosphormie. ci tion du LDH. C. D osage de laci u ri e: Rvle une hyperuricmie avec ' de qu D. Etu de de l fon cti rn al (cratinine) a on e E. R adi ograph i stan dards: Du crne (face/profil), du rachis (face/profil), du thorax (face) et du bassin (face.) Rvlent es Des godes ou lacunes trs nettes au niveau du crne, de taille variable, dissmines et sans osto-condensation priphrique.

F. G. NB: La scintigraphie est contre-indique car elle donne beaucoup de faux positifs et de faux ngatifs. En plus, le produit inject peut tre toxique. VIDIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur - Le mylogramme qui rvle la plasmocytose mdullaire dystrophique ou la tumeur plasmocytaire. - L'lectrophorse des protines qui montre un pic monoclonal d'Ig. - La radiographie qui objective les lsions vocatrices. Le diagnostic est voqu devant la prsence du 1er critre (pr-acquis), associ au moins l'un des 2 autres critres. PRONOSTIC : Classification de Salmon et Durie
Stade Stade I Stade II Stade III Au moins un critre Tous les critres. Hb (g/dl) Sup 12 Entre 12 et 8.5 Inf 8.5 Ca (mg/l) Inf 120 Inf 120 Sup 120 IgG (g/l) Inf 50 Entre 50 et 70 Sup 70 IgA (g/l) Inf 30 Entre 30 et 50 Sup 50 PBJ (g/24 ) Inf 4 Entre 4 et 12 Sup 12
Hrs

Une dminralisation isole ou associe aux godes. Des fractures ou des tassements vertbraux. Un aspect de tumeurs osseuses. T D M : Surtout du rachis, elle permet de dceler les lsions infra-radiologiques standards. IR M : Examen de choix pour dceler les mylomes dbutants.

VII-

Lsions radiologiques Moins de 2 2 ou 3 Plus de 3

Au stade I, la masse tumorale est estime en dessous de 0.6 x 1012 cellules. 12 Au stade III, la masse tumorale est estime en dessus de 1.2 x 10 cellules. Au stade II, la masse tumorale est intermdiaire. Un autre critre lui est associ, c'est la fonction rnale o la cratininmie est sup 20 mg/l Stade XA. Si inf 20 mg/l Stade XB. Il existe aussi d'autres critres pronostiques tel le dosage de l'IL6 ou de la CRP (inf 6) et de la 2 microglobuline (sup 4 mg/l) qui sont de trs mauvais pronostic. La moyenne de survie d'un patient de stade III est de 18 mois. VIII- TRAITEMENT : But: Obtenir une rmission et amliorer le confort du malade. Moyens: Polychimiothrapie, associe une Radiothrapie vise essentiellement antalgique. Traitement symptomatique de la douleur. LA MALADIE DE WALDENSTROM DEFINITION : La maladie de Waldenstrom est une prolifration lymphoplasmocytaire maligne caractrise par une prolifration monoclonale de lymphocytes dont la maturation se poursuit aboutissant des plasmocytes scrtant une IgM monoclonale dans le srum. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Syn drom e tu m oral avec 1. Splnomgalie. 2. Adnopathies gnralises. Syn drom e d' ypervi h scosi pl t asm ati e avec signes neuro-sensoriels de type qu 1Cphales. 2Vertiges. 3Troubles de la vision. 4Bourdonnement d'oreille. 5Etat confusionnel voir coma. Syn drom e h m orragi e par adsorption des IgM au niveau des plaquettes, l'origine de thrombopathies. qu DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : H m ogram m e: Rvle Une discrte hyperleucocytose. Une lymphocytose sanguine. M yl ogram m e: Rvle Une infiltration lymphoplasmocytaire polymorphe. Proti dogram m e: D osage de proti des totau x: Rvle une hyperprotidmie. El ectroph orse des proti es: Rvle un pic monoclonal. n Im m u n ol ectroph orse des proti es: Rvle des IgM monoclonales de type ou . n

IIIA. B. C.

IV-

TRAITEMENT : Superpos sur celui de la LLC avec une plasmaphrse. LA MALADIE DES CHAINES LOURDES C'est une prolifration maligne lymphoplasmocytaire rare s'accompagnant d'une synthse de chanes lourdes isoles. On dcrit la maladie des chanes lourdes mu "", alpha "" et gamma "".

Endocrinologie 1

DFINITION ET EXPLORATION DU DIABTE SUCR

IDFINITION : Le diabte sucr "DS" est un tat d'hyperglycmie chronique dfinit par au moins 2 glycmies jeun > 1.26 g/l L'hyperglycmie chronique revt 2 entits: L'intolrance au glucose (glycmie jeun entre 1.10 et 1.26 g/l) Le diabte sucr (glycmie jeun > 1.26 g/l) Le diabte sucr se divise en DS 1 ou diabte insulino-dpendant "DID": Origine: Auto-immune (destruction du pancras par des anticorps anti-cellules de Langerhans) induisant une insuffisance de scrtion l'origine d'une insulinopnie absolue. Age: Essentiellement avant 30 ans. Clinique: Dbut brutal avec "les 5 signes cardinaux" Polyurie. Polydipsie. Polyphagie. Amaigrissement. Asthnie. Biologie: Plus tardive. DS 2 ou diabte non-insulino-dpendant "DNID": Origine: Li l'obsit (dans 80% des cas.) Age: Essentiellement aprs 30 ans. Clinique: Latente pendant 9 12 ans. Dcouverte: Soit fortuitement lors d'un bilan pr-opratoire, soit le plus souvent lors d'une complication. Il est plus grave du fait de ses complications irrversibles. EXPLORATION : CONFIRMATION DU DIABTE: CIRCONSTANCE DE DCOUVERTE: Devant une obsit. Devant la prsence des 5 signes cardinaux. Devant une complication (insuffisance rnale, gangrne, rtinopathie, etc.) 2EXAMENS PARACLINIQUES: Glycmie jeun: > 1.26 g/l Glycmie post-prandiale: > 2 g/l (2hr aprs le repas.) Index de masse corporelle "IMC: > 25 (IMC = P (kg) / T2 (m) ,aussi appel Body masse index "BMI" ou indice de Qutelet,
norm = 18 25.)

IIA1-

TYPER LE DIABTE: Chimie des urines: Recherche une ctonurie glycosurie, absents dans le DS1 Dosage de l'insuline ou du peptide C: Apprcie le degr de scrtion basale DS1: Taux d'insuline et de peptide C = 0 insulino-scrtion nulle. DS2: Taux d'insuline et de peptide C < normale insulino-scrtion insuffisante. Test au glucagon. Dosage des anticorps ICA et anti-GAD: DS1: (+) DS2: () CCLASSER LE DIABTE: Secondaire: A une acromgalie, une hyperthyrodie, un syndrome de Cushing, une hmochromatose, un phochromocytome, un adnome du col ou une grossesse. Primaire: Aprs limination des causes secondaires. DEXPLORATION DES COMPLICATIONS: Microangiopathie: Rtinopathie: Acuit visuelle. Fond d'il: Permet de classer la rtinopathie diabtique. Angiographie artrielle la fluorescine: Permet d'apprcier la gravit et de rechercher un cataracte. Echo-endo-oculaire: Permet de rechercher une hmorragie. Examen la lampe fente: Permet d'valuer les saignements antrieurs. Nphropathie: Dosage de la protinurie des 24hrs: Recherche une microalbuminurie ou une protinurie. Clairance de la cratinine. Recherchent une atteinte rnale et/ou une infection rnale ECBU. Neuropathie: Examen neurologique: Recherche une atteinte de la sensibilit. VCN: Diminue voir nulle. Macroangiopathie: Atteinte cardiaque (insuffisance coronaire, ischmie silencieuse, insuffisance cardiaque): Prise de la TA: Systmatique. ECG: Rpt tous les 6 mois la recherche de signes d'ischmie. Atteinte crbrale (hmiplgie, vertiges, artriopathie oblitrante des membres infrieurs): Doppler des membres infrieurs: Apprcie le stade de l'artriopathie Stade I: douleurs l'effort. Stade II: douleurs de repos. Stade III: troubles trophiques (parfois inauguraux.) Stade IV: gangrne.

B-

Endocrinologie 2

LES COMPLICATIONS DGNRATIVES DU DIABTE SUCR

INTRODUCTION : Les complications dgnratives du DS sont en fait les complications chroniques. Elles font toute la gravit du diabte du fait de leur mortalit leve (esprance de vie diminue de 10 15 ans chez la et de 6 9 ans ere chez le ) et leur morbidit leves (1 cause de nphropathie mortelle, de ccit non-traumatique, de cardiopathies, d'AVC et d'amputation.) IIACOMPLICATIONS DGNRATIVES : LA MACROANGIOPATHIE: Elle est non-spcifique du DS et plus frquente dans le type 2 ETIOPATHOGENIE: Incrimine Facteurs intrinsques: Notamment L'hrdit. L'age. Facteurs extrinsques: Aggravant la macroangiopathie, notamment L'HTA. L'obsit. L'hyperinsulinisme endo ou exogne. Le stress. La sdentarit.
SYNDROME "X" ou SYNDROME DE REAVEN: Associe Obsit. HTA. Dyslipidmie. Diminution de la fibrinolyse. Intolrance au glucose ou DS souvent de type 2. DIAGNOSTIC CLINIQUE: HTA prcoce et grave (prise de la TA.) Insuffisance coronaire et IDM asymptomatiques ou atypiques (ECG de repos, voir d'effort.)

I-

Le sexe. Les dyslipidmies. Le tabagisme.

Insulino-rsistance. Hyperuricmie.

NB: LE

1234-

AVC prcoces et graves, souvent ischmiques et rarement isols. Insuffisance artrielle ou artrite des membres infrieurs, surtout au niveau du pied avec risque de ncrose et donc d'amputation (examen du pied, pouls, radiographie du pied pour dceler la mdiocalcose, cho-doppler.) 5Impuissance, plurifactorielle (psychogne, neurologique, mdicamenteuse, endocrinienne.) LA MICROANGIOPATHIE: Spcifique du DS et plus frquente dans le type 1 ETIOPATHOGENIE: Incrimine L'hyperglycmie. Les facteurs gntiques Les facteurs vasculaires: Notamment Les anomalies de l'endothlium vasculaire. L'HTA. Les facteurs hmorrhologiques: Notamment Viscosit sanguine leve. Anomalies plaquettaires. Dfaut de fibrinolyse (microthrombus.) Les facteurs mtaboliques: Notamment L'lvation des lipoprotines glycosiles. L'lvation des radicaux libres. Les dyslipidmies. HISTOIRE NATURELLE DE LA MICROANGIOPATHIE: MICROANGIOPATHIE FONCTIONNELLE: Pas de lsions histologiques. Rversible aprs rquilibration mtabolique. Hyperpermabilit protique Fuite protique. Perte de l'autorgulation du flux capillaire. Ouverture des shunts. MICROANGIOPATHIE ORGANIQUE: Lsions histologiques. Souvent irrversibles. Rquilibration mtabolique pour stopper l'volution. Epaississement de la membrane basale, longtemps asymptomatique. DIAGNOSTIC CLINIQUE: 1LA NPHROPATHIE DIABTIQUE: Spcifique du DS, surtout du DS 1. Facteurs de risque: Dure d'volution du DS. Niveau d'quilibre glycmique. Niveau de la TA. Infections urinaires. Mdicaments et produits toxiques. Histoire naturelle:
Stade 1 Stade 2 Nphropathie infra-clinique Nphropathie diabtique fonctionnelle Hyperfonctionnement rnal avec nphromgalie Survient 2 5 ans aprs le dbut du DS. Peut tre rversible. Lsions histologiques glomrulaires infracliniques Epaississement de la membrane basale. Dbit de filtration glomrulaire lev. Survient 10 15 ans aprs le dbut du DS. Fuite protique: Microalbuminurie (30 300 mg/jr) Dbut d'HTA. Dbit de filtration glomrulaire diminu. Survient 10 30 ans aprs le dbut du DS. Fuite protique: Protinurie (> 300 mg/jr)

B-

Stade 3 Nphropathie diabtique insipiens Stade 4

Nphropathie diabtique clinique ou patente

Stade 5

Glomrulosclrose de Kimmelstiel Wilson Insuffisance rnale. HTA permanente, voir syndrome nphrotique. Insuffisance rnale chronique terminale.

2-

LA RTINOPATHIE DIABTIQUE: Facteurs de risque: L'HTA. Manifestations associes: Cataracte. Dyschromatopsie. Histoire naturelle:
Atteinte capillaire Fragiles Micro-anvrysmes Hyperpermabilit

Glaucome angle ouvert. Kratopathies.

Microthrombus capillaire Ischmie Novascularisation fragile Dcollement rtinien Ccit. Dilatation du lit vasculaire. Micro-anvrysmes. Hmorragies ponctues. Micro-occlusions avec dmes. Ischmie sans novascularisation. Novascularisation pr-rtinienne, pr-capillaire, rupture = hmorragie vitre. Novascularisation pr-iridienne, rupture = glaucome.

Exsudat + dme (macula +++)

Hmorragies (vitres +++)

Rtinopathie diabtique non-prolifrante Rtinopathie diabtique pr-prolifrante Rtinopathie diabtique prolifrante

C-

LA NEUROPATHIE DIABTIQUE: C'est un diagnostic d'limination ETIOPATHOGENIE: Dure d'volution du DS (rare chez l'enfant.) Indpendante du sexe. Facteurs vasculaires: L'hypoxie. Les anomalies hmorrhologiques. La microangiopathie. Facteurs mtaboliques: Atteinte de la cellule de Schwann (mylinopathies, augmentation des voies des polyols.) Atteinte de l'axone (dme endoneurale, anomalies du transport neuronale, anomalie du mtabolisme du myoinositol.) Elvation de la glycosilation des protines. Facteurs immunologiques. DIAGNOSTIC CLINIQUE: 1Neuropathies priphriques:
Polyneuropathie sensitive symtrique. Polyneuropathie motrice proximale. Polyneuropathie focale et multifocale.

Neuropathies autonomes (vgtatives):

Cardiaque. Atteinte Digestive. Uro-gnitale. Polyneuropathie sensitive symtrique Bilatrale et symtrique des troncs nerveux, prdominance distale (membres infrieurs.) Dbut insidieux Paresthsie Atteinte de la sensibilit superficielle (tactile et thermo-algsique.) Attente de la sensibilit profonde (surtout vibratoire.) Abolition des ROT (surtout achilen.) Progression centripte. Mal perforant plantaire. Osto-arthropathie. Polyneuropathie motrice. Polyradiculonvrite.

Clinique Evolution Complications Associations

Polyneuropathie motrice proximale Membres suprieurs chez l'adulte > 50 ans Dbut sub-aigu Amyotrophie Evolution Souvent de bon pronostic Gurison aprs 6 12 mois. Diagnostic diffrentiel Myopathies (EMG) Atteinte Clinique Polyneuropathie focale ou multifocale Chez l'adulte > 50 ans Douleurs

Atteinte Clinique

Formes

Nerfs crniens (III, IV, VI) Evolution favorable, gurison aprs 3 6 mois. Nerfs des membres (crural, mdian, cubital, radial, sciatique) Nerfs du tronc et de l'abdomen Douleurs abdominales et/ou thoraciques + hypoesthsie en bande. Neuropathies autonomes Digestive Uro-gnitale Autres sophage. Vessie neurogne Anhidrose infrieure et Estomac +++ Impuissance hyperhidrose suprieure (gastroparsie) (sudation) Intestin +++ (constipation)

Cardiaque HTA Tachycardie permanente HT orthostatique

IIIBILAN : Effectu aprs le diagnostic, puis 1 fois/an en l'absence de complication. AExamen cardio-vasculaire: TA aux 2 bras, couch et debout. Pouls priphriques. ECG de repos (voir d'effort.) Echocardiographie ou cho-doppler. BExamen neurologique: ROT. CExamen ophtalmologique: Acuit visuelle. Fond d'il. Vision des couleurs. DExamen des pieds. EBilan rnal: ECBU. Cratinine sanguine. FBilan mtabolique: Lipidique (cholestrol HDL et LDL, TG)

FC. Auscultation. Tlthorax de face. Sensibilit superficielle et profonde. Mesure du tonus oculaire. Lampe fonte.

Protinurie et microalbuminurie. Clairance de la cratinine. Uricmie.

Endocrinologie 3

LES COMPLICATIONS AUGUS DU DIABTE SUCR

IINTRODUCTION : Les complications aigus sont en fait les complications mtaboliques. Elles sont graves car elles engagent le pronostic vital. COMPLICATIONS MTABOLIQUES : LE COMA ACIDOCTOSIQUE: DFINITION: Survenant essentiellement dans le DS1, c'est une hyperglycmie avec glycosurie, ctonurie et acidose mtabolique par insulinopnie absolue. FACTEURS DCLENCHANTS: Inaugural: Intresse surtout le DS1. Lis au traitement: Intresse le DS1 Arrt du traitement. Prise de mdicaments hyperglycmiants (Corticodes.) Panne de la pompe insuline. Lipodystrophie. Lis l'augmentation des besoins: Intresse le DS1 comme le DS2 Infections virale ou bactrienne (urinaire ou ORL) Maladies endocriniennes (hyperthyrodie) Maladies mtaboliques. Lsions organiques (AVC, IDM) Chirurgie lourde. Traumatismes et brlures. Grossesse (surtout au 2e et 3e trimestres.) PHYSIOPATHOLOGIE: Il existe une insulinopnie avec lvation des hormones de contre-rgulation (R = Glucagon/insuline) dterminant Une hyperglycmie (dfaut d'utilisation avec augmentation de la synthse hpatique.) Une protolyse (voie de la noglucogense des AA.) Une lipolyse (AG dcarboxyls en CO2 + hydroxybutirate + actone induisant une acidose avec trou anionique.) Il s'en suit Une polyurie responsable de dshydratation. Troubles du transit. Polypne. Collapsus. Insuffisance rnale (par hyperaldostronisme secondaire.) DIAGNOSTIC CLINIQUE: 2 phases La phase de ctose simple ou pr-coma, de courte dure (48hr), la prvention secondaire se fait ce stade 1Altration modre de l'tat gnral (asthnie.) 2Syndrome polyuro-polydipsique. 3Douleurs abdominales. 4Troubles digestifs. 5Examen clinique normal. La phase de coma acidoctosique: 1Altration importante de l'tat gnral. 2Dshydratation intra et extra-cellulaire, voir collapsus. 3Polypne de Kussmaul. 4Odeur ctonique de l'haleine. 5Troubles digestifs graves (parfois d'ordre chirurgical.) 6Troubles de la conscience (conscience conserv, obnubilation, coma.) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE: Chimie des urines: Rvle Une glycosurie avec Ctonurie. Glycmie capillaire: Rvle une hyperglycmie > 3 g/l Gazomtrie: Confirme l'acidose avec pH < 7.20 HCO3 < 10 mMol/l PCO2 et PaO2 basses. ctonmie entre 50 et 200. Ionogramme: Pour la prise en charge immdiate (K, Na, Ca et Cl) rvle Un trou anionique > 16 mEq/l Un pool potassique bas. Une natrmie variable. Hmatocrite: Eleve avec hyperprotidmie (signes d'hmoconcentration.) Fonction rnale (ure, cratinine.) TRAITEMENT: La phase de pr-coma ctosique: Hospitalisation non-ncessaire. Supplment d'insuline chez le DS1 avec chimie des urines 1hr plus tard. Supplment transitoire d'insuline chez le DS2. Alerter le mdecin. Evacuer en urgence si persistance de la ctonurie. La phase de coma acidoctosique: Hospitalisation en ranimation. Abord veineux solide avec prlvement d'urgence. ECG. Traitement symptomatique: Si collapsus, remplissage vasculaire par de grosse molcules ou par du sang total. Si TA correcte, rhydratation par les soluts Schma: 1 3 l pendant 3hrs et 4 6 l/jr de SGI ds que la glycmie < 2.5 g/l ou du SSI Srum bicarbonat si pH < 7.20 sans dpasser 500 cc (induit une insulinopnie.) Ajouter 6 9 g/l de Na dans le SGI.

IIA-

Ajouter le K si la kalimie est normale ou basse la 1e hr. Sinon, attendre 3hrs d'insulinothrapie. Surveillance: Etat de conscience. Chimie des urines chaque heure jusqu' disparition de la ctonurie. Ionogramme l'entre puis 3hrs aprs l'insulinothrapie. Rpter tous les bilans 6hrs plus tard. Insulinothrapie Schma: Insuline rapide en IVD en bolus toutes les heures, voir chaque 30 mn ou en perfusion par seringue lectrique raison de 10 15 UI/hr ou /inj. Arrt de l'insuline en IVD aprs 2 chimies des urines () 1hr d'intervalle et passage la voie SC. Traitement tiologique: Faire l'enqute tiologique (radiographie du thorax, etc. Eviter les sondes) Si infection, antibiothrapie. Si stress, Ranitidine pour prvenir les hmorragies digestives. Si terrain tar, anticoagulants. Surveillance des complications lies au traitement: Accidents hmolytiques et digestifs (hmorragies, gastroparsie, ilus paralytique, infarctus msentrique.) Complications mtaboliques (hypoglycmie, hypokalimie, hypophosphormie, hypomagnsmie.) Complications infectieuses et thromboemboliques. Complications neurologiques (dme crbral souvent mortel.) BLE COMA HYPOGLYCMIQUE: DFINITION: C'est la diminution de la concentration en glucose dans tous les milieux avec une glycmie < 0.50 g/l DIAGNOSTIC CLINIQUE: La phase 1: Permet la prvention, traduit la souffrance crbrale. Troubles neurovgtatifs de type 1Palpitation. 2Tachycardie. 3Sueurs froides. Troubles neurologiques de type 1Mineurs (vertiges, lipothymie, diplopie.) 2Majeurs (paresthsie, fasciculations pri-buccales et linguales, ROT vifs, dficit moteur, crises convulsives ou ttaniformes.) Troubles cardiovasculaire, chez le sujet g, de type 1Crise angineuse. 2Troubles du rythme (FA) La phase 2: Traduit une glucopnie crbrale svre 1Coma agit (avec convulsion, crise de contracture, ROT non-abolis, signe de Babinski bilatral de grande valeur diagnostique.) 2Hypothermie. 3Sueurs profuses. Elle peut se terminer par le dcs, ou la reprise sans squelles ou avec squelles (comitialit, dficit moteur ou intellectuel et
au max, une encphalopathie post-hypoglycmique.) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

Glycmie capillaire: En urgence, rvle une hypoglycmie < 0.50 g/l DS1: Insulinothrapie Surdosage volontaire ou non en insuline. Erreur mdical lors de l'adaptation des doses. Effort physique inhabituel. Lipodystrophie. DS2: Hypoglycmiants ADO Surdosage. Prise de mdicament avec omission des repas. Effort physique inhabituel. Ingestion d'alcool. Hypoprotidmie. Prise de mdicaments (Salicyls, Clofibrate, bloquants, Sulfamides antibactriens, etc.) DS2 et DS1: Baisse de la ration calorique (omission de repas.) Prise d'alcool. Prise de mdicaments potentialisateurs de l'insuline (Sulfamides, IMAO, Antiarythmiques, Salicyls, etc.) Perte de l'autorgulation (neuropathies.) Effet Somagy (hypoglycmie nocturne malgr un diabte quilibr.) TRAITEMENT: Apport de glucose Schma: Si absence de troubles digestifs et de la conscience: Voie per os, 50 g de pain frais ou 200 cc de jus de fruit. Si troubles de la conscience et/ou digestifs: Voie IV, SGH (30%) 20 40 cc puis relais par du SG (1%), ds l'amlioration, passage la voie orale avec apport de sucres lents. L'arrt de l'apport glucidique est jug en fonction du risque de rcidive. L'inj de Glucagon en IM ou IV est indiqu en prsence de troubles de la conscience et/ou digestifs si les rserves sont bonnes (d'insuffisance hpatique et thylisme chronique.) CLE COMA HYPEROSMOLAIRE HYPERGLYCMIQUE ou SYNDROME D'HYPERGLYCMIE NON-CTOSIQUE: DFINITION: C'est une urgence mtabolique grave car mortelle. Elle est l'apanage des sujets gs DS2 non-insulinotraits. Elle est dfinie par une osmolarit sanguine < 350 mOsm/l avec hyperglycmie et sans ctose. FACTEURS DCLENCHANTS: Exceptionnel chez l'enfant et l'insulino-trait. DS2. Age: > 60 ans. Obsit. Sexe: Impossibilit d'accder l'eau. Perte d'eau (hyperthyrodie, vomissements, diarrhes, coup de chaleur, brlures.) Apport de solut hypertonique (alimentation parentrale, dialyse, ranimation chirurgicale.) Prise de mdicaments hyperglycmiants (Corticodes, Diurtiques thiazidiques.)
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE:

13-

Infections aigus (urinaires.) DIAGNOSTIC CLINIQUE:

AVC.

Phase de dbut: Insidieuse, le tableau est domin par la cause dclenchante avec Syndrome polyuro-polydipsique. 2Adynamie. Dshydratation intra et extra-cellulaire. 4Troubles digestifs (diarrhes et vomissements.) Phase d'tat ou de coma vrai: Signes de dshydratation, voir de collapsus. Troubles neurologiques de type 2Signes en foyer (hmianopsie.) 1Troubles de la conscience. 3Fasciculations musculaires. 4Nystagmus. Autres signes de type 1Hypo ou hyperthermie. 2Pas de polypne. 3Pas d'odeur ctonique de l'haleine. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE: Chimie des urines: Rvle Une glycosurie massive. Une ctonurie nulle ou l'tat de trace. Glycmie capillaire: Rvle une hyperglycmie > 3 g/l (souvent > 8 g/l) Osmolarit sanguine: Rvle une hyperosmolarit > 350 mOsm/l Ionogramme: Rvle Une natrmie variable, souvent trs leve. Une kalimie variable mais un pool potassique bas. Hmatocrite: Eleve avec hyperprotidmie (signes d'hmoconcentration.) Fonction rnale. FNS: Rvle une hyperleucocytose. Autres dosages: Amylasmie trs leve. Cholestrolmie leve. Triglycridmie leve. TGO, TGP et CPK trs levs. VOLUTION: L'volution spontane se fait vers La dshydratation avec risque de collapsus voluant vers la mort ou vers la tubulopathie aigu. La dshydratation avec risque d'hyperviscosit induisant une hyposcrtion exocrine (pancras, salive, voies respiratoires) l'origine de parotidite, de stomatite et de conjonctivite avec risque d'accidents thromboemboliques. TRAITEMENT: Traitement curatif: Hospitalisation en milieu de soins intensifs. Evaluer les facteurs de mauvais pronostic: Dlai de prise en charge. Age. Prsence de tares (atteinte cardiovasculaire, insuffisance rnale.) Gravit de la cause dclenchante (IDM, AVC.) Collapsus avec TA imprenable. Dshydratation et osmolarit leve. Fiche de surveillance rigoureuse comprenant Stadification du coma selon l'chelle de Glasgow. Constantes hmodynamiques et diurse. PVC. Glycmie chaque heure. ECG rpt. Rhydratation massive selon l'tat rnal, cardiaque et la PVC. Schma: 4 12 l/jr, en moyenne 6 l/jr. La moiti les 8 1eres hrs, 2 l les 2 1eres hrs de macromolcules avec SSI si Osm < 350 et SS hypotonique si Osm 350. Si conscience conserve et hyperosmolarit modre, voie orale par sonde gastrique avec de l'eau du robinet (hypotonique) Apport potassique la 3eme hr adapter en cas d'insuffisance rnale avec control de la diurse, de l'ionogramme et de l'ECG. Apport phosphorique si hypophosphormie svre. Insulinothrapie modre et transitoire par voie IVD ou en perfusion. Ne jamais faire descendre la glycmie brutalement car il y a risque d'dme crbral. Antibiothrapie. Anticoagulants systmatiquement. Nursing Eviter les escarres. Pansements des yeux. Aspiration bronchique (viter les infections.) Humidification de la bouche. Surveillance: Pour viter les complications, surtout le dcs par collapsus, dme crbral, OAP, insuffisance rnale, squelles neurologiques. Traitement prventif: Surveillance rgulire de la glycmie, de la chimie de urines et des signes de dshydratation. Encourager le sujet g boire. Education du malade et de son entourage. DL'ACIDOSE LACTIQUE: DFINITION: C'est une acidose mtabolique grave due un excs de lactate. Elle n'est pas spcifique du DS. CAUSES DCLENCHANTES: Etat d'hypoxie (insuffisance respiratoire, anmie, etc.) Troubles congnitales du mtabolisme du lactate. Causes toxiques (excs de fructose, intoxication l'thanol et au Sorbitol.) Prise de Biguanides chez le diabtique. DIAGNOSTIC CLINIQUE: 1Troubles de la conscience. 2Polypne de Kussmaul. 3Dshydratation avec collapsus.

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Tachycardie. Hypothermie.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:

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Vasodilatation. Pas d'odeur ctonique de l'haleine.

Chimie des urines: Souvent () Glycmie capillaire: Normale, leve ou basse. Gazomtrie: Rvle un pH trs bas (parfois < 7) Ionogramme: Rvle Un trou anionique important (entre 40 et 50 mEq/l) Natrmie variable. Kalimie variable, souvent leve avec un pool potassique normal. Dosage des lactates: Confirme le diagnostic, > 4 mMol/l (norm < 1 mMol/l) TRAITEMENT: Hospitalisation en milieu de soin intensif. Dialyse, pour liminer le Biguanide, les toxiques et le lactate. Insulinothrapie pour stimuler physiologiquement la pyruvate dshydrognase PDH. Dichloractate pour stimuler la PDH.

Endocrinologie 5

L'INSULINOTHRAPIE
I12LES INDICATIONS DE L'INSULINOTHRAPIE : Indication vitale en cas de DS 1, donc utilise vie. Indication transitoire, en cas de 1) DS avec grossesse, mme s'il s'agit d'un DS 2 (car les comprims "Cp" prsentent un risque de malformation ftale.) 2) DS 2 insulino-ncessitant ou insulino-requrant (difficile quilibrer avec les cp, le rgime et l'activit physique cause du
phnomne de glucotoxicit = hyperglycmie chronique revenir aux antidiabtiques oraux "ADO".) 3) 4) insulino-rsistance, donc inj d'insuline transitoire pour normaliser la glycmie puis

DS 2 avec infection (augmentation des besoins en insuline.) DS 2 avec stress (utiliser 3 inj en pr, per et post-opratoire puis revenir aux ADO.) LES TYPES D'INSULINOTHRAPIE : L'INSULINOTHRAPIE CONVENTIONNELLE: Voies d'administration: La voie IV ou IM (chaque 2 heures) est utilise en cas de coma acidoctosique, hyperosmolaire ou d'acidose lactique. La voie SC est utilise pour le traitement chronique de fond. Il existe 3 types d'insuline, classs selon la dure d'action L'insuline ordinaire "IO" (action rapide de 6 8 heures, 3 4 fois/jr) L'insuline semi-lente "ISL"(action intermdiaire de 12 18 heures, 2 fois/jr) L'insuline retard ou ultra-lente "IUL" (action lente de 24 36 heures, 1 fois/jr) Modalits d'administration: Insuline humaine 100 UI avec une seringue 100 UI. 1) Pour les sujets jeunes, dont l'esprance de vie est de 10 15 ans: Objectifs: Equilibrer parfaitement le DS pour viter les complications Une glycmie jeun de 1 g/l en moyenne. Une glycmie post-prandiale < 1.40 g/l Traitement: Rgime quilibr 3 repas (7, 12 et 20hr) avec 3 collations (10, 16 et 22hr.) Activit physique. Insulinothrapie optimise (maximale) A 7hr, IO A 12hr, IO A 19hr, ISL 2) Pour les sujets ayant une atteinte vasculaire: Objectifs: L'hypoglycmie tant nfaste, on s'loigne des limites de la glycmie. Une glycmie jeun de 1.5 g/l Une glycmie post-prandiale < 1.80 g/l 3) Pour les sujets gs: Objectifs: Lutter contre les complications mtaboliques aigus (coma acidoctosique et hyperosmolaire.) Une glycmie entre 1.5 et 2 g/l Traitement: Insulinothrapie de survie 1 inj d'IUL Objectif global: L'insulinothrapie conventionnelle est limite car elle n'est pas trs proche de l'inuline naturelle. Les stylos insuline peuvent tre utiliss par soit-mme mais les inj doivent tre conserves au frigo +4 L'INSULINOTHRAPIE INTENSIFIE: Voies d'administration: Perfusion par pompe insuline externe accroche la ceinture (voie pritonale.) Perfusion par pompe implante dans l'abdomen et munie d'un micro-ordinateur. Instillation Modalit d'administration: La dose est quilibre selon l'activit physique Diminuer la dose d'insuline de 2 4 UI pour l'inj prcdant l'effort, selon l'intensit de celui-ci. Eviter les sports violents (alpinisme, plonge sous-marine, etc.) Marcher au min heure/jr Objectif global: L'insulinothrapie intensifie peut tre utilise par perfusion avec des quantits basales + bolus au cours des repas mais il existe un risque d'hypoglycmie mme chez le sujet bien quilibr (signes adrnergiques = sueurs et tremblements, signes
neurologiques = troubles du comportement type agressivit.)

IIA.

B-

Endocrinologie 5

LES ANTIDIABETIQUES ORAUX

I INTRODUCTION : Les antidiabtiques oraux ADO doivent rpondre aux critres suivants Etre hypoglycmiants, donc stimuler linsulino-scrtion. Augmenter la sensibilit des rcepteurs linsuline. Prvenir les complications (hypoglycmie, activit anti-plaquettaire.) Avoir une bonne tolrance, le moins deffets secondaires et une grande marge de scurit.

IIA-

CLASSIFICATION : LA CLASSE 1: Stimule linsulino-scrtion et comprend 2 familles 1Les sulfamides hypoglycmiants. 2La Novonorme. BLA CLASSE 2: Amliore la sensibilit et comprend 2 familles : 1Les biguanides. 2Les thiazolidinediones. CLES INHIBITEURS DE LA GLUCOSIDASE (stimulation de labsorption intestinale du glucose.) Ne font partie daucune des classes prcdentes. Ex: Acarbose . IIILES BIGUANIDES : Action: Anti-hyperglycmique (donn un sujet non-diabtique ne provoque pas dhypoglycmie.) action extra-pancratique, donc priphrique. 1. Au niveau du tube digestif: ralentie labsorption intestinale du glucose. 2. Au niveau du foie: augmente la noglucogense et diminue la glycognolyse. 3. Au niveau tissulaire: augmente la captation du glucose par le tissu adipeux et musculaire. 4. Au niveau des rcepteurs priphriques: Lutte contre linsulino-rsistance par un effet post-rcepteur. 5. Au niveau mtabolique: diminution de la lipidmie (surtout les TG et le cholestrol.) 6. Au niveau du sang: Diminue l'agrgation et augmente la fibrinolyse. 7. Au niveau central: Effet anorexigne. Effets secondaires: Mineurs: Digestifs, les plus frquents, de type douleurs abdominales, mtorisme, got mtallique. Allergiques, moins frquents, de type rash cutan. Malabsorption de la vitamine B12 et des folates, sans consquences cliniques. Majeurs: Rares mais mortelles, de type acidose lactique (foie.) Indication: DID et DNID. Contre-indications: 1Insuffisance rnale. 2Insuffisance hpatique. 3Hypoxie svre. 4Allergies. 5Anmie par carence en folates ou vitamine B12. 6Ethylisme chronique. 7Grossesse. Prsentation: 1 seule molcule, la Metformine. 1. Lambonate de metformine (Stagidi ) en Cp 700 mg (28 mg de Metformine.) 2. Chlorhydrate de metformine (Glucophage ou Metforal ) en Cp 500 mg (simple) et 850 mg (prolong.) 3. Chlorophnoxy-actate de metformine (Glucinan ) en Cp 250 mg Prescription: Eliminer les contre-indications. Dbuter par 0.5 g (max 3 g/jr) aprs les repas, augmenter progressivement et arrter en cas d'acidose lactique ou 48hrs avant une intervention chirurgicale. IVLES SULFAMIDES HYPOGLLYCEMIANTS : Action: Pancratique et un moindre degr extra-pancratique Au niveau du pancras: Stimule l'insulino-scrtion. Au niveau du foie: Inhibe la noglucogense. Au niveau tissulaire: Augmente la glycolyse, surtout dans le tissu musculaire. Au niveau des rcepteurs priphriques: Lutte contre l'insulino-rsistance par un effet post-rcepteur ou rcepteur. Effets secondaires: Hypoglycmie. Digestifs, moins frquents et moins intenses. Allergiques. Interactions mdicamenteuses: Mdicaments potentialisateurs: notamment les Salicyls, L'Indomtacine, les Sulfamides antibactriens, les bloquants et la Phnyle Butazol. Mdicaments inhibiteurs: Notamment les Corticodes, les stroprogestatifs, les Diurtiques thiazidiques, la Phnitone, le Tegretol, la Rifampicine, l'Adrnaline, les Sympathomimtiques, les Barbituriques et les Psychotropes. Contre-indications: Insuffisance rnale (surtout svre clairance < 40 ml/mn) 2Insuffisance hpatique. Allergies graves. 4Ethylisme (hypoglycmie du fait de l'anorexie.) Grossesse (hypoglycmie chez le ftus.)

1234-

135-

Prsentation: 2 gnrations Dure Puissance Effets d'action d'action secondaires

1e gnration 2e gnration

Molcules Dolipol (Tolbutamide ) Chlore propanide (Diabinse) Carbutamide (Glucidoral) Glibenclamide 5 mg (Daonil) 2.5 mg (Hmidaonil) et 1.25 mg (Daonil faible), 15 mg au max. Glipizide 5 mg (Minidiab), 4 Cp au max. Gliclazide 80 mg (Diamicron), 3 Cp au max

> 12hrs < 12hrs

g mg (mme action)

+++

Prescription: Eliminer les contre-indications, duquer le patient. Dbuter progressivement les doses, 15 30 mn avant les repas. Surveiller les associations d'autres mdicaments et ajuster l'horaire de prise. VLES NOUVEAUX ANTIDIABETIQUES ORAUX : Sont apparus du fait de l'effet limit en terme de prvention des complications des sulfamides hypoglycmiants, des biguanides et des inhibiteurs de la glucosidase. ALES THIAZOLIDINEDIONES "TZD" ou TROGLITAZONE: Actions principales: 1- Augmente la sensibilit du foie et des tissus adipeux et musculaire l'insuline. 2- Equilibre mtabolique glycmique et lipidique. Effets secondaires: Toxicit hpatique, d'o la ncessit d'un bilan hpatique chaque mois les 1eres annes. Prescription: TZD seul ou associ l'insulinothrapie, aux sulfamides hypoglycmiants ou la Metformine. BLA REPAGLIDINE ou NOVONORME: Prsentation: Cp de 0.5, 1 et 2 mg. Actions: Lutte contre l'hyperglycmie post-prandiale (diminue le risque cardiovasculaire.) 1- Diminue la glycmie. 2- Pas de prise de poids. 3- Pas d'activit en dehors de repas ( jeun) Contre-indications: 1. Insuffisance rnale. 2. Insuffisance hpatique svre. 3. Allergie. 4. Acidoctose. 5. DID. 6. Enfant < 12 ans. 7. Grossesse. Prescription: 0.5 16 mg/jr, au max 4 mg/repas prendre juste avant les repas. Soit associ la Metformine (pas de sulfamides hypoglycmiants car la Novonorme est un sulfamide.) ou l'insulinothrapie (aprs passage l'insulino-rsistance.) VILES INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
Mesures hyginodittiques: - Rgime. - Activit physique
e

En 1 intention En 2 intention DNID

En association Association possible

ADO

DID

Echec thrapeutique Insuline Indication transitoire Grossesse Infections Complications dgnratives

En 1 intention

Endocrinologie 6

L'INSUFFISANCE ANT-HYPOPHYSAIRE
DFINITION : L'insuffisance ant-hypophysaire "IAH" se dfinie par une carence en 1 ou plusieurs hormones hypophysaires. L'atteinte pituitaire est grave du fait de ses complications pouvant engager le pronostic vital. L'atteinte hypophysaire peut tre congnitale ou acquise, partielle ou totale avec un polymorphisme clinico-biologique qui dpend de l'age et de la nature des cellules atteintes. IITIOPATHOGNIE : ATTEINTE HYPOPHYSAIRE: Peut tre Fonctionnelle: Souvent asymptomatique et rgressant avec la disparition de la cause, mais parfois grave tel le dficit en ACTH lors des traitements corticodes prolongs et le dficit en STH lors de l'hypostrognie. Organique: S'exprimant aprs destruction de plus de 75% de la glande. DFAUT DE STIMULATION: Atteinte hypothalamique. Atteinte de la tige pituitaire (compression, lsion, etc.) I-

IIIA-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Forme typique : L'hypopituitarisme spontan de l'adulte 1Asthnie physique, psychique et sexuelle (ACTH et FSH-LH) 2Facis ple, bouffie avec des rides fines, ralisant l'aspect "vieillot et juvnile". 3Achromie des tguments, des muqueuses et des aroles (ACTH, FSH-LH) 4Peau sche, fine et filtrs (TSH) 5Cheveux fins et soyeux. 6Pilosit rare voir absente (FSH-LH) 7TA basse (STH) 8Notion de malaise hypoglycmique (ACTH et STH) 9Bradycardie (TSH) 10Notion de frilosit (TSH) 11Dysesthsie et froideur des extrmits (TSH) 12Constipation. 13Atrophie des seins ou des testicules (FSH-LH) 14Baisse de la libido (FSH-LH) 15Disparition des caractres sexuels secondaires (FSH-LH) BFormes atypiques: Formes mono-symptomatiques: Forme anmique. Forme hypoglycmique. Forme psychique (apathie, syndrome dpressif, psychose.) Formes volutives: Insuffisance hypophysaire aigu: Survient spontanment ou le plus souvent dclenche par la prise de Diurtique, d'Insuline, un traumatisme, une infection ou une chirurgie. Coma hypophysaire: Par dcompensation aigu de la fonction surrnale et thyrodienne avec Coma profond et flasque Pleur Hypothermie TA basse Bradycardie extrme mort par collapsus ou insuffisance respiratoire aigu. Formes dissocies: Dficit hormonal isol. Dissociation dans le temps. Dficit partiel (longtemps asymptomatique.) Formes associes: IAH + obsit. IAH + diabte insipide silencieux (masqu par le dfaut en ACTH.) IAH + Amaigrissement (anorexie mentale.) IAH + troubles du sommeil et de la thermorgulation. Formes selon l'age: Forme de l'enfant: Prsente les mmes signes que l'adulte avec en plus un nanisme harmonieux (STH) et une absence de la pubert (FSH-LH) Forme du vieillard: Prsente les mmes signes mais souvent mis sur le compte de la snescence. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Exploration de l'axe corticotrope: Dosage du cortisol: A 8hr. Dosage du cortisol libre dans les urines "CLU": bas. Dosage de l'ACTH de base: Normal ou basse. Test dynamique de stimulation l'insuline, la CRH, la LVP ou au Synectne. BExploration de l'axe thyrotrope: Dosage de la TSH de base: Normale ou basse. Test dynamique de stimulation au TRH: Si TSH basse = atteinte pituitaire. Si TSH leve = Atteinte hypothalamique. CExploration de l'axe somatotrope: Dosage de la GH de base: Inutile. Test dynamique de stimulation l'insuline, la GHRH, au Levo-DOPA, l'Arginine, au Glucagon ou au Propranolone.

IVA-

D-

EF-

Exploration de l'axe gonadotrope: Dosage de l'stradiol ou de la Testostrone: Basses. Dosage de la FSH-LH de base: Normale ou basse. Test dynamique de stimulation la LHRH: Si FSH-LH basse = atteinte pituitaire. Si FSH-LH leve = atteinte hypothalamiq Exploration de l'axe lactotrope: Dosage de la prolactine de base: Normale ou basse. Test dynamique de stimulation au TRH. Bilan de retentissement: Dosages biochimiques: A la recherche de Une hypoglycmie. Une hypertriglycridmie. Une hypercholestrolmie. FNS: A la recherche d'une anmie. Ionogramme: Retrouve une normo ou hyponatrmie de dilution. La perturbation signe la dcompensation. ECG chocardiographie: Apprcient la fonction cardiaque et recherchent un panchement pricardique. Examen neuro-ophtalmologique. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES TUMEURS: A- LES TUMEURS HYPOPHYSAIRES: L'ADNOME HYPOPHYSAIRE: Bnin, le plus frquent, soit scrtant (souvent Prolactine, ACTH = syndrome de Cushing, TSH = hyperthyrodie, GH = acromgalie) soit non-scrtant (syndrome tumoral) LE CANCER PRIMITIF DE L'HYPOPHYSE. LES MTASTASES HYPOPHYSAIRES: Le plus souvent d'un cancer des seins ou des bronches. B- LES TUMEURS HYPOTHALAMIQUES: LE CRANIOPHARYNGIOME: C'est une tumeur non-scrtante se traduisant par un syndrome tumoral avec calcification au niveau de la selle turcique. AUTRES TUMEURS BNIGNES: Surtout le gliome, le glioblastome, l'astrocytome, le pinalome et le mningiome de la petite aile sphnodale. C- L'INFARCTUS DE LA TUMEUR HYPOPHYSAIRE. L'HYPOPHYSITE AUTO-IMMUNE. LA PATHOLOGIE VASCULAIRE: A. LE SYNDROME DE SHEEHAN: C'est une ncrose hypophysaire du post-partum se traduisant par la triade de Sheehan avec hmorragie durant l'accouchement, absence de monte laiteuse et absence de retour des couches. B. LES ISCHMIES: Par thrombose, anvrysme et artrite. LA PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE ET INFILTRATIVE: A- LES INFECTIONS: Exceptionnelles, type tuberculose, syphilis, mycose et brucellose. B- LES MALADIES DU SYSTME: Type sarcodose, amylose, hmochromatose, etc. LES TRAUMATISMES (section de la tige, chirurgie de la rgion hypophysaire, traumatisme crnien et radiothrapie.) LES ANOMALIES DU DVELOPPEMENT: A. APLASIE OU HYPOPLASIE HYPOPHYSAIRE. B. ENCPHALOCLE BASAL. LES DFICIT HORMONAUX CONGNITAUX ISOLS: A- LES DFICITS CONGNITAUX: Par absence de cellules gonadotropes, somatotropes ou corticotropes. B- LE SYNDROME DE CALLEMANN ET DE DE-MORSIER: Associe une agnsie du bulbe olfactif (anosmie) avec absence de cellules gonadotropes (absence totale de pubert.) TRAITEMENT : Traitement tiologique:

V-

VI-

Capital dans la mesure du possible. Traitement symptomatique substitutif: Dficit en ACTH: HHC per os (Cp 10 mg), 30 mg/jr, dose maximale 8hr. Avec ducation du patient. Dficit en TSH: Aprs 1 semaine de traitement par le HHC, Levothyrox en moyenne 50 100 g/jr en 1 prise le matin jeun. A adapter selon la rponse individuelle et la prsence de tare cardiovasculaire. Dficit en STH: De rgle non-substitu mais indispensable chez l'enfant jusqu' la pubert. Dficit en FSH-LH: Indispensable chez l'adulte jeune, utiliser les hormones physiologiques (Fertilit rcuprable et viter l'ostoporose. Dficit en Prolactine: Pas de substitution.

Endocrinologie 7

L'HYPERTHYRODIE
IIIIIIDFINITION : L'hyperthyrodie est une scrtion excessive des hormones thyrodiennes T3 et T4, non-freinable par l'apport hormonal extrieur. PHYSIOLOGIE (voire schma) DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LA MALADIE DE BASEDOW: des hyperthyrodies, elle touche surtout la . C'est un goitre diffus et homogne qui rpond une maladie auto-immune caractrise par la prsence d'anticorps antithyrodiens TSI qui ont une action TSH-Like (action comptitive avec la TSH) stimulant la thyrode. L'ADNOME TOXIQUE: C'est un nodule (hypertrophie localise) autonome et hyperscrtant qui induit l'atrophie du reste du corps thyrode (feed back ()) LE GOITRE MULTI-HTRO-NODULAIRE TOXIQUE "GMHNT": C'est un goitre dans lequel s'individualise des nodules autonomes et hyperscrtants. LES THYRODITES: 1) LA THYRODITE DE DE-QUERVAIN: Fait suite une virose (rhinopharyngite) et se traduit par des douleurs cervicales irradiant vers les vaisseaux du cou et se terminant par des otalgies. 2) LA THYRODITE DE HASHIMOTO: C'est une destruction auto-immune de la thyrode par des anticorps TPO qui se manifeste d'abord par une hyperthyrodie puis volue vers l'euthyrodie, voir l'hypothyrodie. LA THYROTOXICOSE FACTICE: C'est une hyperthyrodie secondaire la prise d'hormones thyrodiennes (proprit d'amaigrissement) ou la prise d'iode (Cordarone , Thophylline) Le dosage dans ce cas de l'iodurie tmoigne de l'apport iod. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Forme typique: Syndrome de thyrotoxicose (commun toutes les hyperthyrodies) avec Troubles cardiovasculaires de type 1Tachycardie permanente (aggrave par l'effort et l'motion) pouvant se compliquer de 2Troubles du rythme (AC/FA) 3Insuffisance cardiaque droite puis globale. Troubles digestifs de type 1Amaigrissement modr, contrastant avec un 2Apptit conserv. 3Diarrhes pouvant se compliquer d'hypokalimie. Troubles neurologiques de type 1Tremblement fin prdominance distale (signe du serment.) 2Incoordination motrice. 3Troubles du comportement (de l'irritabilit au syndrome dpressif et l'tat suicidaire.) Troubles de la thermogense de type 1Mains moites. 2Thermophobie acquise (sensibilit la chaleur.) Troubles musculaires de type 1Amyotrophie prdominance proximale (signe du tabouret).) 2Asthnie l'effort. Trophicit du corps thyrode la recherche de 1Hypertrophie diffuse = goitre. 2Hypertrophie localise = nodule. 3Douleurs cervicales. 4Frmissement cataire. 5Souffle. Syndrome oculaire (oriente vers la maladie de Basedow) avec 1Sensation de diplopie. 2Photophobie. 3Exophtalmie (largissement de la fente palpbrale) vidente ou retrouve par l'ophtalmomtre d'Hertel. 4Signe de Degraffe (+) (asynergie oculo-palpbrale.) Myxdme pr-tibial (pathognomonique de la maladie de Basedow, c'est une infiltration en placard rythmateux avec hyperpilosit Formes atypiques: Caractriss par une hyperthyrodie avec signes priphriques au 1er plan La cardiothyrose, avec arythmie ou insuffisance cardiaque. Les formes psychiatriques. Les formes musculaires, avec amyotrophie. Les formes ORL, avec otalgies. Les formes de l'enfant, avec troubles du comportement (turbulence), avance staturale et osseuse et syndrome thyrotoxique discret. La crise aigu thyrotoxique, fait suite une hyperthyrodie mconnue avec fivre 40, tachypne, signes de collapsus et mchoire tombante.
au niveau du 1/3 infrieur de la jambe.)

IVA-

B-

V-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Signes indirects: ANFS: rvle une leuco-neutropnie et parfois une anmie. BDosages mtaboliques: Rvlent Une hyperglycmie. Une hypocholestrolmie. C- Dosage des TGO TGP: Elevs, traduisant l'hpatite thyrotoxique. Signes directs: D- Dosage des hormones T3, T4 TSH: Elevs. Signes d'orientation tiologique:

Une hypercalcmie.

EFVI1-

Scintigraphie l'iode 131: Mesure la distribution radioactive dans le corps thyrode Hyperfixation diffuse = maladie de basedow. Hyperfixation unilatrale = adnome toxique ou lobe unique. Fixation en damier = goitre nodulaire toxique. Dosage des TSI et TPO. TRAITEMENT :

ATraitement mdical: A vise curative: Antithyrodiens de synthse, type Baseden, PTU ou Carbimazol, en Cp de 5 mg. Schma: Dose d'attaque 9 12 Cp pendant 15 jours 2 mois jusqu' l'euthyrodie puis diminuer la dose initiale de 1/3, adapter comme dose d'entretient, la dure totale du traitement est de 18 mois. Surveillance: FNS la recherche d'une leuco-neutropnie ou d'une aplasie. Adjonction de Levothyrox , pour prvenir l'hypothyrodie. Indications: Maladie de Basedow. Sujet jeune. Toxicit moyenne. Goitre de volume modr. 2Prparatoire pour le traitement radical. BTraitement radical: Indications: Adnome toxique. Goitre nodulaire toxique. 1Traitement isotopique: Chez le sujet g. 2Traitement chirurgical: Chez le sujet moins g.

Endocrinologie 8

L'HYPOTHYRODIE
IIIADFINITION : L'hypothyrodie se dfinit par la diminution ou l'absence de scrtion des hormones thyrodiennes.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : La forme typique: La thyrodite atrophique ou myxdme idiopathique de l'adulte Touche surtout la femme mnopause Syndrome d'hypomtabolisme avec 1Asthnie physique (diminution de l'activit), psychique (idation ralentie) et sexuelle (perte de la libido.) 3Constipation (hypomtabolisme intestinal.) 2Bradycardie (hypomtabolisme cardiaque.) 4Frilosit et hypothermie (hypomtabolisme thermique.) Syndrome de myxdme cutano-muqueux (infiltration de la peau par les mucopolysaccharides) avec 1Facis snile. 2Lvres paisses. 3Macroglossie. 4Hypoacousie (infiltration des trompes d'Eustache.) 5Doigts boudins (infiltration des mains.) 6Augmentation du coussinet plantaire (infiltration des pieds.) Syndrome musculaire avec 2Aspect de pseudo-athlte (hypertrophie musculaire.) 1Fatigabilit musculaire. 3Rflexe idiomusculaire diminu. 4Insuffisance coronaire et/ou insuffisance cardiaque. 5Troubles de la dglutition. 6Fausses routes avec risque d'asphyxie. BLes formes atypiques: La forme du nouveau-n: Souvent asymptomatique, sinon symptomatologie non-vocatrice (constipation, hernie ombilicale, somnolence, enfant trop calme) Le risque est le retard mental. Il est vit par le dpistage systmatique de l'hypothyrodie chez e tout nouveau-n au 5 jour (l'enfant est piqu au talon par un vaccinostyle, une goutte de sang est prleve sur un buvard avec dosage
des T3, T4 et TSH.)

La forme de la femme enceinte: Le risque est l'avortement et le retard mental du nouveau-n. Les formes mono-symptomatiques: Avec anmie ou hypoTA ou crampes. Le coma myxdmateux: C'est l'volution d'une hypothyrodie non ou mal-traite. C'est un coma calme, profond avec ROT abolis et sans signes de focalisation. Souvent mortel. IIIABDABCDIVADIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Signes indirects: FNS: Rvle souvent une anmie macrocytaire (pseudo-biermerienne.) Glycmie: A la limite de la normale. C- Cholestrolmie: Eleve. Rflexomtre achilen: Allong. Signes directs: Dosage de la TSH: La plus fiable car d'augmentation prcoce. Dosage des T3 et T4: La T3 est inutile. La T4 est tardive mais utile pour la surveillance. Dosage des anticorps TPO. Echographie ou scintigraphie thyrodienne: Prcise les anomalies morphologique.

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : HYPOTHYRODIE PRIMAIRE OU CONGNITALE: PAR TROUBLE DE L'EMBRYOGENSE DU CORPS THYRODE ou DYSGNSIE THYRODIENNE: 1) Athyrose (absence de thyrode) 2) Ectopie thyrodienne (dfaut de migration.) PAR TROUBLE DE L'HORMONOGENSE DU CORPS THYRODE: Par atteinte de l'une des tapes d'hormonogense 1) Type 1: Dfaut de captation de l'iode. 2) Type 2: Dfaut d'oxydation des iodures ou Syndrome de Pendred (anomalie de la peroxydase + goitre + surdi-mutit.) 3) Type 3: Dfaut de couplage. 4) Type 4: Dfaut en dsiodase. 5) Type 5: Dfaut de synthse des thyroglobulines. BHYPOTHYRODIE SECONDAIRE ACQUISE: 1) IAH en THS. 2) Chirurgie du corps thyrode. 3) Thyrodite d'Hashimoto. 4) Thyrodite atrophique (chez le sujet g.) 5) Intoxication iode.

TRAITEMENT : Substitution vie en hormones thyrodiennes, type Levothyrox (T4) (Cp 50 ou 100 g) 5 g/kg en 1 prise. Synomel (T3) (Cp 25 g) en 3 prises (utilis en substitution aprs thyrodectomie pour le balayage car demi-vie courte.) Indications: 1Chez le sujet jeune (sans tare cardiaque): Prise en charge en ambulatoire. Adapter les doses selon le degr de destruction de la thyrode (signes cliniques et biologiques)

Toujours attendre 3 semaines pour augmenter les doses. Chez le sujet g ou cardiaque: Hospitalisation. Bilan cardiovasculaire. Dbuter le traitement par les doses les plus faibles. Augmenter les doses par pallier toutes les 15 jours si l'ECG le permet. Faire un compromis entre l'atteinte cardiovasculaire et l'quilibre de l'hypothyrodie.

Endocrinologie 9

L'HYPERPARATHYRODIE
IIIDFINITION : L'hyperparathyrodie "hyperPT" se dfinit par une scrtion excessive de parathormones "PTH" par les glandes parathyrodes. PHYSIOLOGIE :
La rgulation de la PTH dpend des variations de la calcmie (surtout ionis). Son action est hypercalcmiante et se fait au niveau Du rein provoquant une hypocalciurie avec hyperphosphaturie, via l'augmentation de la hydroxylation de la vitamine D qui augmente la rabsorption du Ca au dtriment du P. De l'os provoquant une ostolyse, via la stimulation de l'ostoclastose. Du tube digestif provoquant une augmentation de l'absorption intestinale du Ca et du P.

III-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE: Se caractrise par une hypercalcmie avec hyperPTH non-freinable. A- L'adnome parathyrodien (85% des cas) pouvant tre unique ou multiple, ectopique ou surnumraire. B- L'hyperplasie parathyrodienne (10% des cas.) C- Le cancer parathyrodien (3% des cas.) L'HYPERPARATHYRODIE SECONDAIRE: Se caractrise par une hyperPTH ractionnelle une hypocalcmie chronique (dficit en vitamine D, insuffisance rnale chronique, etc.) Freinable aprs correction de la calcmie. L'HYPERPARATHYRODIE TERTIAIRE: C'est une hyperPT secondaire persistante qui va s'autonomiser. DIAGNOSTIC CLINIQUE : La forme typique: L'hyperparathyrodie primaire Survient essentiellement chez la femme ge (> 50 ans) avec Des signes rnaux de type 1Lithiase rnale rcidivante et bilatrale (radio-opaque car faite de sels oxalo-calciques.) 2Syndrome polyuro-polydipsique pitressino-rsistant. 3Nphrocalcinose (prcipitation du Ca dans le parenchyme rnal.) 4Dfaut d'acidification des urines, pathognomonique (car l'excs de PTH inhibe la rabsorption des bicarbonates induisant une 514511112acidose hyperchlormique avec urines alcalines.) Insuffisance rnale chronique (volution ultime de l'atteinte rnale.)

IV-

Des signes digestifs de type Anorexie. 2Constipation. Ulcre gastro-duodnal familial. Pancratite. Des signes cardiovasculaires de type HTA. Des signes psychiatriques de type Anxit. 2Irritabilit. Des mtastases calciques avec 2Conjonctivite (il.) Prurits (peau.) Des signes osseux de type Douleurs osseuses (aggraves par l'effort, l'origine d'une impotence fonctionnelle.) Fractures spontanes.

3-

Douleurs abdominales.

33-

Syndrome dpressif. HTA (cur.)

VABCVIa) b) c)

DIAGONSTIC PARACLINIQUE : ECG: Rvle une diminution de l'espace QT. Radiologie: Rvle une dminralisation osseuse avec prsence De godes. De lacunes corticales avec amincissement du fut diaphysaire. Dosages biologiques: Rvlent Une hypercalcmie. Une hypophosphormie. Une acidose hyperchlormique.

De houppes de phalanges (dcalcification.) Une hypocalciurie. Une hyperphosphaturie.

FORMES CLINIQUES : La forme asymptomatique: De trs bon pronostic. Les formes mono-symptomatiques: Rnales (lithiase rnale) ou osseuses (douleurs osseuses, etc.) La forme familiale ou noplasie endocrinienne multiple "NEM": Associe des anomalies des glandes ayant la mme origine embryologique et drivant de la crte neurale. 2 types 1) NEM type 1 ou syndrome de Werner: Associe hyperPT + adnome hypophysaire + adnome pancratique
(insulinome.)

2) NEM type 2 ou syndrome de Sipple: Associe hyperPT + phochromocytome + cancer mdullaire de la thyrode "CMT". VII DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Devant un tableau radiologique de dminralisation, liminer La maladie de Van-recklinghausen (neurofibromatose)

La maladie d'Albright.

La maladie de Paget. Devant une hypercalcmie, liminer L'hyperthyrodie. Les mtastases ostolytiques. TRAITEMENT :

Une mtastase ostolytique. Le mylome. Le syndrome de Burlet ou syndrome des buveurs de lait.

VIII

Traitement chirurgical: Parathyrodectomie largie, indiqu en cas d'adnome ou d'hyperplasie. Traitement mdical: Phosphore, 2 3 g/jr (lie le Ca) en cas d'hypercalcmie modre. Thyrocalcitonine "TCT" (diminue la calcmie et la phosphormie) en cas d'hypercalcmie importante. Lasilix (augmente la calciurie) avec correction des ventuels troubles hydro-lectrolytiques.

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LE DIABTE INSIPIDE
DFINITION : Le diabte insipide "DI" dfinit l'incapacit du rein rabsorber l'eau par les tubes distaux et collecteurs, secondaire soit un dfaut de production d'ADH, soit un dfaut d'action de celle-ci.
II

I-

PHYSIOLOGIE :

L'ADH est produite dans l'hypothalamus, au niveau des noyaux supra-optique et supra-ventriculaire. L'ADH est labore par les corps cellulaires, puis chemine le long de l'axone lie la neurophysine. L'ADH arrive la post-hypophyse o elle sera stocke. L'ADH est libre dans le sang grce 2 stimulus Le stimulus volmique (hypovolmie > 10 30%) Le stimulus osmotique (hyperosmolarit sanguine > 1 2%) L'ADH comme produit une urine hypertonique (concentre.) L'ADH ngative la clairance de l'eau libre "CH2O" en levant l'osmolarit urinaire UOsm selon la formule VU = CH2O + COsm CH2O = VU COsm. Sachant que COsm = VU x (UOsm/POsm) le produit final sera CH2O = VU x [ 1 (UOsm/POsm)] VU: volume urinaire. COsm: clairance osmolaire. POsm: osmolarit plasmatique. L'osmolarit se calcule par Osm = (Na + 10) x 2 + Gly + Ure.

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome polyuro-polydipsique avec 1Polyurie primaire (jusqu' 8 10 l/jr) 2Polydipsie secondaire imprieuse de compensation. Le DI est trs bien tolr, le pronostic vital n'est mis en jeu qu'en cas d'incapacit d'accs l'eau (comas, nouveau-n, sujet g, DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Devant une polyurie, il faut liminer Les causes de polyurie osmotique, notamment Le diabte sucr (glycmie.) Les nphropathies (fonction rnale, ECBU.) L'hyperthyrodie. L'hyperaldostronisme primaire. L'hypercalcmie (quelque soit la cause.) Les autres causes de polyurie hypotonique, savoir La potomanie (trouble psychiatrique avec polydipsie primaire et polyurie secondaire.) FORMES CLINIQUES : LE DIABTE INSIPIDE PAR CARENCE TOTALE EN ADH (absence de production.) LE DIABTE INSIPIDE PAR CARENCE PARTIELLE EN ADH (insuffisance de production.) LE DIABTE INSIPIDE NPHROGNIQUE (insensibilit des rcepteurs l'ADH.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Le test de restriction hydrique + test au LVP (lysine vasopressine action ADH-like): Doit se faire en milieu hospitalis avec surveillance (signes de dshydratation, poids, pouls, TA, temprature) le test tant arrt la moindre anomalie.
Clairance de l'eau Test au LVP Sujet normal DI par carence totale + + DI par carence partielle + DI nphrognique + Potomanie

atteinte du centre de la soif, association DI avec insuffisance corticotrope induisant une opsiurie qui masque la polyurie.)

IV-

V-

VIA-

VIIABCVIII

DIAGNOTIC TIOLOGIQUE : Tumeurs hypothalamiques. Infiltrations hypothalamiques (tuberculeuse, sarcodosique ou tumorale.) Chirurgie hypophyso-hypothalamique. DDiabte insipide idiopathie (pos aprs 5 10 ans d'volution.) TRAITEMENT : En cas de DI par carence totale: Traitement vie par Diapit en spray nasal, 3 4 fois/jr ou Minirin en spray nasal, 1 fois/jr (plus efficace.) En cas de DI par carence partielle: Traitement stimulant la production d'ADH de type Diabinse (contre-indiqu si IAH) Lipavlon (hypolipmiant.) Tegretol (anti-pileptique.) En cas de DI nphrognique: Diurtiques paradoxalement. En cas de potomanie: Traitement d'un DI jusqu' normalisation puis remplacement par un placebo l'insu du malade. Epreuve de dconditionnement (psychothrapie.)

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L'ACROMGALIE
IIIDFINITION : L'acromgalie est un hypersomatotropisme chronique non-freinable chez l'adulte (gigantisme chez l'enfant.) DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est insidieux et non-spcifique de type 1Signes osseux (douleurs osseuses.) 2Signes gnitaux (baisse de la libido.) 3Signes neurologiques (paresthsie des extrmits.) Il peut galement se rvler par des complications de type 1Diabte sucr. 2HTA, etc. Le tableau typique se constitue au bout de 10 15 ans avec Un syndrome dysmorphique prdominant aux extrmits avec Au niveau de la tte 1Massif lourd. 2Arcades sourcilires et pommettes saillantes. 3Nez largi sa base. 4Lvres charnues. 5Macroglossie. 6Peau sborique. 7Rides profondes. 8Dents cartes. 9Prognathisme du maxillaire infrieur. 10Perte de l'articul dentaire. Au niveau des mains et des pieds 1Mains largies en massue. 2Doigts boudins. 3Signe du retrait de la bague. 4Pieds largis. 5Coussinet plantaire paissi. 6Peau poilue avec hypersudation. Au niveau du squelette 1Douleurs rachidiennes. 2Dformation rachidienne (cyphose dorsale haute avec hyperlordose de compensation.) 3Syndrome du canal carpien. 4Osto-arthropathie. Un syndrome de viscromgalie (splanchnomgalie) avec Au niveau de l'abdomen 1Hpatomgalie. 2Splnomgalie. Au niveau uro-gnital 1Notion de colique nphrtique. 2Notion de calculs limins. 3Baisse de la libido. 4Impuissance, gyncomastie galactorrhe et signes d'hypogonadisme chez l' 5Troubles menstruels et galactorrhe chez la Au niveau ORL et buccale 1Hypoacousie. 2Voie rauque. 3Goitre. 4Exophtalmie (indpendante du goitre.) Au niveau neuro-ophtalmologique 1Signes de neuropathie priphrique. 2Atteinte musculaire (asthnie.) Un profil psychologique de type 1Apathie. 2Irritabilit. 3Tendance dpressive. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Dosage de la GH: Variable et insuffisant. Cycle nycthmral de la GH: Difficile et coteux. Il recherche le pic nocturne de la GH. HGPO (test de freinabilit): Recherche l'absence de freinabilit. Dosage de la somatomdine C: Trs sensible mais trs coteux. Elle varie selon l'age et le sexe. Tests dynamiques paradoxaux (LHRH ou TRH): Permettent le dpistage prcoce. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Devant une dysmorphie localise, liminer Une pachydermo-priostose (extrmits.) Une ostopathie hypertrophiante pneumique (mains.) Un gigantisme familiale. Un traitement prolong par la Diphnyle Hydantone (visage.) Devant une lvation de la GH, liminer Un stress. Un diabte sucr dsquilibr. Un jene prolong. Un effort physique important. L'effet des stroprogestatifs. BILAN TIOLOGIQUE : LES TUMEURS HYPOPHYSAIRES: 90% des cas, souvent un adnome somatotrope et surtout le macro-adnome. AExamen clinique: Retrouve un syndrome tumoral. BRadiographie du crne centre sur la selle turcique: Retrouve 1. Une selle turcique augmente de volume. 2. Un signe du double contour.

IIIABCDEIV

V-

3.

C-

Une perte de substance. Scanner ou IRM: Confirme le diagnostic et prcise les caractres de la tumeur. L'ACROMGALIE PAR TISSU HYPOPHYSAIRE ECTOPIQUE. L'ACROMGALIE PARANOPLASIQUE. LES TUMEURS SUPRA-HYPOPHYSAIRES.

VIA-

BILAN PRONOSTIC : Retentissement endocrinien: Par le bilan des axes hypophysaires, peut retrouver Une scrtion mixte (GH + prolactine le plus souvent.) Une insuffisance ant-hypophysaire. BRetentissement mtabolique: Par le bilan mtabolique, peut retrouver Une intolrance au glucose ou un DS. Une hyperlipidmie (surtout les TG.) Une normocalcmie avec hypercalciurie. Une hyperphosphatmie avec hypophosphaturie. CRetentissement gnral: Par un profil tensionnel (HTA), une radiographie du thorax (cardiomgalie), un ECG (ischmie) et une chocardiographie. DRetentissement osseux: Par des radiographies de tout le squelette, peut retrouver A la radio du crne Epaississement de la vote crnienne. Hyperostose frontale. Saillie de la protubrance occipitale. Hypertrophie du maxillaire infrieur. Ecartement des dents. Hypertrophie des clinodes (antrieure et postrieure) avec saillie de la protubrance sellaire donnant "le bec acromgalique" A la radio du rachis: un rhumatisme d'Erdheim avec Hypertrophie des corps vertbraux. Ostoporose et ostophytose des corps vertbraux. Tassement vertbraux. Dformations. A la radio des mains et pieds Epaississement cortical. Signe de "la houppe" au niveau des phalanges distales. Hypertrophie et ostophytose de la ssamode. Epaississement du coussinet plantaire. ERetentissement rnal: Par une radio d'ASP (lithiases) et une chographie rnale. FRetentissement tumoral: Par un bilan neuro-ophtalmologique avec acuit visuelle, fond d'il et surtout compimtrie (champs visuel.) TRAITEMENT :

VII-

ATraitement mdical: Les agonistes dopaminergiques type Bromocriptine (Parlodel) Les analogues de la somatostatine (inhibiteur physiologique de la GH, hyposomatotrope et anti-tumorale.) Indications: Prparation la chirurgie. Associ la radiothrapie. En 1e intention (actuellement.) BTraitement chirurgical: En cas de micro-adnome, le pronostic est excellent mais en cas de macro-nodule, la rsection est souvent incomplte avec risque de rcidive. CTraitement radiothrapique: Indications: En 2e intention, en complment de la chirurgie. En 1e intention, si contre-indication la chirurgie. VIII- CRITRES DE GURISON : Ils sont paracliniques avec Taux de somatomdine normal.

GH basse et surtout freinable.

Endocrinologie 12

LE SYNDROME DE CUSHING
IDFINITION : Le syndrome de Cushing est l'ensemble de signes traduisant un hypercorticisme endogne chronique et non-freinable. C'est une pathologie de l'adulte, souvent bnigne. Rare chez l'enfant et exceptionnelle chez le nouveau-n, souvent maligne. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Obsit facio-tronculaire (redistribution du tissu graisseux contrastant avec des membres grles.) 3Bosse de vison (cou.) 2Facis lunaire (rond.) 4Vergetures pourpres (larges, verticales, au niveau de la partie infrieure de l'abdomen, les cuisses, les aisselles et les seins.) 5Peau mince et fragile (retard de cicatrisation, ecchymoses au moindre traumatisme, ulcration des jambes, mycoses.) 6dme des membres infrieurs. 7Amyotrophie prdominance proximale. 8Douleurs osseuses diffuses. 9Dformations rachidiennes. 10Tassements vertbraux. 11Accidents thromboemboliques (phlbite.) 12HTA constante. 13Insuffisance coronaire (angor.) 14IDM et/ou IC. 15Syndrome polyuro-polydipsique. 16Notion de coliques nphrtiques. 17Notion d'limination des calculs. 18Chez la , troubles menstruels, strilit, virilisme, acn ou hirsutisme isol. 19Chez l' , impuissance, strilit, baisse de la libido. 20Profil psychique (euphorie, instabilit motionnelle, psychose maniaco-dpressive.) 21Mlanodermie. Signes d'orientation tiologique 22Syndrome tumoral (HIC, amputation d'un champs visuel.) 23Altration de l'tat gnral FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Dosage du cortisol 8hr: Pic physiologique lev. Cycle nycthmral du cortisol: Rompu. Dosage du FLU: Plus spcifique, trs lev. Dosage de la 17 OH: Eleve mais avec de faux (+) (Reflet du mtabolisme de tous les glucocorticodes.) Test de freination rapide la dexamthasone: Recherche une dpendance hypophysaire de l'hypercostisolisme (maladie de DIAGNOSTIC ET BILAN TIOLOGIQUE :
ACTH-dpendant (ACTH Maladie de Cushing Tumeurs hyophysaires Syndrome paranoplasique Causes exognes (iatrognes) Traitement par l'ACTH ou Synacthne Traitement par les Corticodes ) Non-ACTH-dpendant (ACTH Causes endognes Adnome surrnalien Corticosurrnalome )

IIIIVABCDEV-

Cushing.)

AB-

Test de freination rapide la dexamthasone: Recherche une dpendance hypophysaire de l'hypercostisolisme (maladie de
Cushing.)

Dosage de la LPH avec rapport LPH/ACTH: Permet la distinction entre un syndrome paranoplasique (LPH/ACTH > 7) et la maladie de Cushing. CTests la Mtopirone, la LVP et la CRH: Positifs dans la maladie de Cushing. DRadiographie du crne, scanner ou IRM: Recherchent un adnome hypophysaire (souvent un micro-adnome.) ECathtrisme du sinus ptreux infrieur: Apprcie la scrtion hypophysaire d'ACTH. FEchographie, scanner ou scintigraphie surrnale: Recherchent les tumeurs surrnaliennes. VIA12345BVIIPRONOSTIC ET BILAN DE RETENTISSEMENT : Bilan standard: FNS et frottis sanguin: Rvlent une hyperleucocytose PNN, osinopnie et lymphopnie, plus rarement polyglobulie. Ionogramme: Normal dans la maladie de Cushing. Glycmie: Lipidmie: Bilan phosphocalcique: d TRAITEMENT

Endocrinologie 13

L'INSUFFISANCE SURRNALE OU MALADIE D'ADDISON

IDFINITION : L'insuffisance surrnale "IS" est une suppression de la fonction surrnalienne touchant la corticale et/ou la mdullaire, secondaire la destruction, le plus souvent bilatrale et globale de la glande. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est insidieux et l'volution trs progressive (sur des mois, voir des annes) se traduisant par 2Un amaigrissement. 1Une asthnie intermittente (dclenche par un stress ou un effort.) La phase d'tat se traduit par les 5 signes cardinaux avec 1Asthnie permanente, physique (s'aggravant dans la journe), psychique et sexuelle. 2Mlanodermie Cutane (zones exposes au soleil, zones de frottement, plis et cicatrices.) Muqueuse (tches ardoises au niveau de la bouche, face interne des lvres, joues, gencives, vote palatine et rarement la
langue, l'aluette et les muqueuses gnitales.) Phanres, rare (ongles stris et foncs.)

3Amaigrissement avec 4Anorexie. 5Troubles du transit de type constipation (forme compense) et diarrhes et vomissements (forme dcompense.) Les autres signes sont de type 6Hypotension en position couche (aggrave par l'orthostatisme.) Absents en cas d'HTA 7Pouls faible. 8Bruits cardiaques assourdis 9Malaise hypoglycmique. 10Troubles psychiques (irritabilit, dpression.) 11Troubles sensoriels (exacerbation sensorielle.) IIIABFORMES CLINIQUES : Les formes symptomatiques: Sans mlanodermie, musculaires ou avec douleurs abdominales. Les formes dissocies: Rares, reprsentes par l'hypoplasie congnitale des surrnales avec bloc enzymatique 1) La 21 hydroxylase induit une pubert prcoce chez l' (excs d'andrognes) et d'une ambigut sexuelle chez la 2) La 11 hydroxylase induit une HTA. CLes formes associes: Surtout des maladies auto-immunes 1) Chez le nouveau-n: En dehors du bloc enzymatique, l'hypoplasie congnitale corticale, rare. 2) Chez l'enfant: Maladies auto-immunes et effraction corticale. 3) Chez la enceinte, au 1er trimestre, c'est la phase critique avec vomissements et risque de dcompensation. Au 2e et 3e trimestres, c'est la phase d'accalmie (pas de supplmentation) et au moment de l'accouchement, stress avec risque de dcompensation. 4) L'IS deutropathique: C'est une IS transitoire accompagnant un tat d'hypomtabolisme (affections cachectiques: cancers,
diarrhes chronique, anmie svre.)

DLa forme volutive ou insuffisance surrnale aigu: Grave, c'est une urgence mdicale. Les facteurs dclenchants sont - L'arrt de la corticothrapie. - Infection. - Chirurgie. - Traumatisme. - Hypoglycmie. - Diarrhe. - Prise de Diurtiques, Insuline et Laxatifs. La clinique associe un tableau aigu avec dshydratation, troubles digestifs (nauses, vomissements, douleurs abdominales), hypotension, collapsus, malaise hypoglycmique et hypo ou hyperthermie. La biologie rvle une hypokalimie avec hyperkaliurie, hyponatrmie avec hypernatriurse, une hypochlormie, un Ca tendance leve, un Mg tendance leve, une hmatocrite leve et une hyperprotidmie. IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Signes indirects: Bilan standard AIonogramme: Normal dans les formes compenses, sauf en cas de forme aigu svre o il rvle 1) Une hyperkalimie. 2) Une hyponatrmie et hypochlormie. BGlycmie: Peut rvler une hyperglycmie ou une tendance l'hypoglycmie. C- FNS: Rvle 1) Une anmie normochrome normocytaire. 2) Une leucopnie, surtout leuco-neutropnie. 3) Une hyperosinophilie. 4) Une lymphocytose. D- Radiographie du thorax: Rvle un petit cur avec l'aspect "d'une goutte qui tombe". EECG: Confirme les troubles ioniques en rvlant 1) Un microvoltage. 2) Un allongement de PR et QT. 3) Une onde T bipolaire. FTest l'eau: Rvle une opsiurie (donner 15 cc d'eau puis recueillir les urines aprs 1hr, normalement, il y a limination de + des ) Signes directs: Bilan hormonal G- Dosage du cortisol 8hr: Bas. H- Dosage du cortisol libre dans les urines "FLU": Plus fiable, bas. JDosage de l'aldostrone: Bas. IDosage de l'ACTH: Elev (Feed back ) KTest au Synacthne. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

V-

1-

LES CAUSES IATROGNES: Prise d'anticoagulants. 2Chirurgie des surrnales. LA TUBERCULOSE (Antcdents familiaux, IDR, Bacilloscopie "BK", Radio du thorax. La prsence de dficit en gluco et

minralocorticodes traduisant la destruction globale signe la tuberculose mme en l'absence de preuves.) LES CAUSES AUTO-IMMUNES (Terrain auto-immun, Rtraction corticale, atteinte dissocie dans le temps.)

AUTRES: Les mtastases d'une tumeur de la peau, de l'os ou du tube digestif. Le bloc enzymatique partiel ou total, surtout en 21 hydroxylase (voie du cortisone et de l'aldostrone) et en 11 hydroxylase, l'origine d'une HTA avec syndrome de perte de sels, incompatible avec la vie. 3Les mycoses. 4Les hmorragies par traitement anticoagulant ou syndrome de Waterhouse-Frederickson. 5L'hmochromatose. 6La maladie d'Hodgkin, touchant les surrnales sans altrer leur fonction. 12VI1. 2. 4. 6.

DIANGOSTIC DIFRENTIEL : Le dficit corticotrope (absence de mlanodermie, biologie.) 3. La psychasthnie (plus frquente au rveil.) L'hmochromatose (rare avec hpatomgalie et HTAP.) 5. L'abdomen chirurgical aigu (pritonite, pancratite.) TRAITEMENT :

Les autres causes d'hypoglycmie. L'hyperpigmentation toxique (argent, arsenic, soleil, localise.)

VII

ATraitement substitutif: Education du patient (carte du malade, passage la voie parentrale en cas de diarrhe, vomissements, acte chirurgical et surtout, NE

JAMAIS ARRETER LE TRAITEMENT)

Compensation hormonale vie Hydrocortisone, per os, 20 30 mg/jr Si dficit en minralocorticodes, 9 fluorohydrocortisone (Cp 50 g) 50 100 g/jr en prise unique. Surveillance: Recherche un sous-dosage ou un surdosage Clinique (rgression des signes, syndrome de Cushing si surdosage.) Ionogramme (hypokalimie si surdosage et hyperkalimie si sous-dosage.) Taux de FLU. Taux d'ACTH BTraitement de l'insuffisance surrnalienne aigu: Le plus souvent, il s'agit d'un malade connu. Sinon, la moindre suspicion, traiter par excs plutt que par dfaut Hospitalisation. Mise en place d'une fiche de surveillance. Bilan d'urgence (gazomtrie, ECG, glycmie et cortisolmie pour confirmer le diagnostic.) Compensation des pertes hydriques: Si collapsus, remplissage par des macromolcules, du sang total ou des soluts sals avec control de la PVC Si hypoglycmie, perfusion de SGH 10% Si glycmie normale, perfusion de SGI. Ajouter 4 6 g/l de NaCl Compensation hormonale: HHC, 100 mg en IVD ou en IM, rpter 4 6hrs plus tard selon la gravit (ou perfusion continue 100 mg/hr par pompe autopulse)

Si dficit en minralocorticodes, actate de dsoxycortisone "DOCA", 1 inj 5 mg ou 2, 2hrs d'intervalle si forme svre. Continuer le traitement par voie orale dans la mesure du possible et maintenir pendant 3 jours en moyenne puis dgression les doses jusqu' 50 mg au bout d'1 semaine en IM ou par voie orale. Continuer dgresser jusqu' la dose substitutive du malade. CTraitement tiologique: DTraitement prventif: Eviter les erreurs.

Endocrinologie 15

LES DYSLIPIDMIES
IIIDFINITION : La dyslipidmie dfinit une lvation du taux sanguin du cholestrol total et/ou des triglycrides "TG". RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

Le cholestrol et les TG sont des lipides, donc insolubles dans le plasma et de ce fait lis des protines formant les lipoprotines. Lipoprotine Fraction protique Fraction lipidique (apoprotine) Cholestrol TG Phospholipides A jeun (12hrs de HDL ou lipoprotine jene) Chylomicrons 1 3% 3% 85% 9% LDL ou lipoprotine VLDL 10% 20% 50% 20% VLDL ou pr- lipoprotine ou lipomicron En post-prandial LDL 20% 20% 15% 5% Chylomicron HDL 25% 50% 10% 20% Anormale. IDL ou Brond lipoprotine 1Les chylomicrons: Synthse intestinale, il transportent les graisses exognes, passent dans le sang o ils seront dgrads par la PHLA (post-hparine apo-lipoprotine.) Une partie rejoint le tissu adipeux (graisse de rserve) et l'autre partie sera encore dgrade en Remnant au niveau du foie. 2Les lipomicrons: Synthse hpatique, ils transportent les graisses endognes, o au niveau du sang ils seront dgrads par la PHLA en IDL puis en LDL. 3Le LDL: transporteur principal du cholestrol (mauvais cholestrol.) 4Le HDL: Synthse hpatique, il transporte le cholestrol dpos dans le sang et le ramne dans le foie pour la synthse des acides biliaires.

III1. 3. 5. 7.

CLASSIFICATION : LES DYSLIPIDMIES SECONDAIRES: Le diabte sucr (hypertriglycridmie.) 2. L'hypothyrodie primaire (hypercholestrolmie.) Le syndrome de Cushing. 4. L'acromgalie. (Hyperlipidmie mixte) La corticothrapie. 6. La pilule. Le syndrome nphrotique. LES DYSLIPIDMIE PRIMAIRE: Diagnostic voqu aprs limination des tiologies sus-cites. TYPES : Classification de Fredrickson (selon l'lectrophorse)
Type 1 Type 2a Type 2b Type 3 Type 4 Type 5 Prsence d'une bande au niveau du dpt de srum (chylomicrons) Accentuation de la bande lipoprotine (LDL) Prsence d'une bande pr- lipoprotine + accentuation de la bande lipoprotines (VLDL + LDL) Prsence d'une bande englobant les pr- et lipoprotines (VLDL + LDL) Prsence d'une bande pr- lipoprotines (VLDL) Prsence d'une bande au niveau du dpt de srum + prsence d'une bande pr- lipoprotines (chylomicrons + VLDL)

IV-

Classification de De-gennes (selon les dosages biochimiques)

Hypercholestrolmie essentielle Hypertriglycridmie essentielle Hyperlipidmie mixte Chol + TG n Chol n + TG Chol + TG Forme hypermajeure Forme majeure Forme mineure Forme exogne ou lipido-dpendante Forme endogne ou glucido, alcoolo ou plthoro-dpendante Forme mixte Forme mineure Forme majeure Chol total = 6 12 g/l Chol total = 4 6 g/l Chol total = 2 4 g/l Apport excessif de graisses Apport excessif de glucides ou d'alcool

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : AL'hypercholestrolmie majeure ou xanthomatose tendineuse hypercholestrolmique familiale: Xanthomatose 1Xanthomes symtrique et indolore des mains (nodules de cholestrol au niveau des tendons extenseurs de la main, en avant et
en arrire de l'articulation mtacarpio-phalangienne.)

Xanthomes douloureux au niveau du tendon d'Achille avec accs de tendinite. Accidents cardiovasculaires de type 3Insuffisance coronaire chronique (angor, IDM, mort subite.) 4Ischmie crbrale de type insuffisance vertbro-basillaire (vertiges, drops-attack, hmiplgie.) 5Artrite des membres infrieurs. BL'hypertriglycridmie ou hyperlipmie: Syndrome hyperlipmique avec 1Xanthomatose ruptive diffuse et fugace (dpt de TG faisant ruption sur la peau, jauntre, entour d'un halo inflammatoire.) 2Asthnie physique recrudescence post-prandiale avec somnolence. 3Hpatomgalie et splnomgalie de surcharge. 4Aplasie mdullaire d'touffement. 5Lipmie rtinienne. 6Douleurs abdominales banales ou de pancratite aigu (ne jamais oprer.) Accidents cardiovasculaires de type thrombose. CL'hyperlipidmie mixte: La forme majeure se traduit par un xanthome tubreux. La forme mineure est silencieuse. C'est la plus grave car se rvle par une complication cardiovasculaire. VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

2-

ACDVII

Dosage biochimiques du cholestrol total et des TG. BDosage de la PHLA: nulle dans le type 1, basse dans le type 4. Dosage du cholestrol LDL et HDL. E-

Electrophorse des protines. Dosage de l'apolipoprotine.

TRAITEMENT : Rgime dittique Si surcharge pondrale, rgime hypocalorique. Si poids normal avec hypercholestrolmie, rgime pauvre en cholestrol, pauvre en graisses satures (animales) et riche en graisses insatures (vgtales.) Si poids normal avec hypertriglycridmie exogne (type 1), rgime pauvre en lipides. Si poids normal avec hypertriglycridmie endogne, rgime pauvre en glucides et en alcool. Les hypolipidmiants Les Statines de type Zocor et Tahor si hypercholestrolmie (diminue la synthse hpatique de cholestrol et un peu de TG) Les Fibrates de type Lipanthyl si hypertriglycridmie (diminue la synthse hpatique des TG et peu du cholestrol.) Indications: Type1: Traitement dittique pure. Type 4: Traitement mdical si chec du traitement dittique.

Endocrinologie 16 Anatomie pathologique 1

LA THYRODE
IINTRODUCTION : La thyrode est une glande endocrine lobule sigeant dans la rgion cervicale, en avant de la partie suprieure de la trache. IILES DYSTROPHIES THYRODIENNES : L'AGNSIE THYRODIENNE: C'est une absence d'organogense du corps thyrode (entranant un myxdme avec crtinisme

A-

congnital.)

BL'HYPOTROPHIE THYRODIENNE: Moins frquente, c'est une insuffisance de l'organogense du corps thyrode CL'ECTOPIE THYRODIENNE: C'est une anomalie de migration du corps thyrode, le plus souvent mdiastinale. DLES FISTULES, SINUS ET KYSTES THYROGLOSSES: C'est la persistance anormale de vestiges du canal thyroglosse sur la ligne mdiane, depuis la base de la langue jusqu' la peau du creux sus-sternal. Pouvant mesurer plusieurs cm de . Il est tapiss par un pithlium cylindrique simple ou cili, parfois muco-scrtant ou pidermode, avec aussi des lamelles osseuses, cartilagineuses et des vsicules thyrodiennes. ELE NODULE THYRODIEN LATRO-CERVICAL OU THYRODE LATRALE ABERRANTE DU COU: C'est un ou plusieurs petits foyers de vsicules thyrodiennes l'intrieurs d'un sinus d'un ganglion, dans le tissu adipeux ou dans le plan musculaire juxta-thyrodien. IIILES INFLAMMATIONS THYRODIENNES : LES THYRODITES NON-SPCIFIQUES AIGUS ET SUB-AIGUS: Secondaires une affection du voisinage (voies arodigestives) ou gnralise (grippe, septicmie) C'est une simple raction exsudative avec dme et infiltrat polynuclaire. La suppuration est exceptionnelle et la gurison est de rgle. BLES THYRODITES AUTONOMES SUB-AIGUS ET CHRONIQUES: Se caractrisent par leur forme anatomo-pathologique spciale, leur tableau clinique vocateur et leur tiologie incertaine. 1LA THYRODITE GRANULOMATEUSE DE DE-QUERVAIN ou THYRODITE A CELLULES GANTES: Microscopie: Parenchyme thyrodien dissoci et partiellement dtruit par un infiltrat inflammatoire fait de lymphocytes, plasmocytes et PNN, au sein d'un stroma fibreux, associ des histiocytes et des cellules gantes isoles ou groupes en granulome tuberculode parfois centr par de la collode ou une collection de PNN. Les rares vsicules thyrodiennes persistantes sont petites. Macroscopie: La glande est lgrement augmente de volume, asymtrique et adhrant aux tissus voisins. La tranche de section est indure avec prsence de zones irrgulires blanchtres. 2LA THYRODITE LYMPHOCYTAIRE DE HASHIMOTO: Microscopie: Parenchyme thyrodien envahit par un infiltrat fait de lymphocytes, quelques plasmocytes et de cellules lymphocytodes s'organisant parfois en follicules, pourvus ou non d'un centre clair. Les vsicules thyrodiennes sont spares les unes des autres. Macroscopie: Le corps thyrode double ou triple de volume, de consistance ferme et caoutchouteuse. La tranche de section est jaune-ple. 3LA THYRODITE LIGNEUSE DE REIDEL: Microscopie: Parenchyme thyrodien dtruit par une fibrose dense et mutilante avec quelques lymphocytes, histiocytes et plasmocytes, effaant des territoires tendus de parenchyme. La fibrose dpasse la capsule et infiltre de faon pseudocancreuse les structures juxta-thyrodiennes. Macroscopie: Le corps thyrode est de volume normal ou lgrement atrophique, asymtrique et de consistance ferme et ligneuse. CLES GOITRES: 1LE GOITRE SIMPLE: Microscopie: L'architecture d'ensemble est conserve, les vsicules sont tantt petites et dpourvues de collode, tantt grandes et pouvant confluer, donnant un aspect kystique avec collode dense et pithlium cubique. Les remaniements du tissu conjonctivo-vasculaire sont nombreux (dme, sclrose, hyalinose avec foyers d'histiocytes, de lipophages et de cristaux de cholestrol, parfois des calcifications et rarement des ossifications.) Les troubles vasculaires sont frquents (de la simple hmorragie Al'infarcissement massif.)

Macroscopie: L'hypertrophie est diffuse (jusqu' 1 kg) et la consistance varie selon le caractre collode ou parenchymateux 2LE GOITRE AVEC THYROTOXICOSE OU MALADIE DE BASEDOW: Microscopie: Lobules forms de vsicules hyperplasiques tapisses par un pithlium cylindrique haut avec formation de franges se projetant dans la lumire. La collode est souvent ple et ponctue la priphrie par des vacuoles de rsorption Le tissu interstitiel comporte un infiltrat lymphocytaire diffus pouvant s'organiser en follicules avec des centres clairs germinatifs. LA vascularisation est accentue. Macroscopie: La thyrode est augmente de volume et symtrique. La tranche de section est lobule, rougetre et charnue. AIVLES TUMEURS THYRODIENNES : LES TUMEURS BNIGNES: Surtout l'adnome, rarement un fibrome, un hmangiome ou un tratome. Microscopie: L'architecture est de type endocrinienne et comprends 1- L'adnome collode: Les vsicules sont remplies de collode et tapisses en priphrie par un pithlium cubique ou aplati. 2- L'adnome vsiculaire: Les vsicules sont de variable, tapisses par un pithlium cubo-cylindrique simple ou hyperplasique. 3- L'adnome trabculaire: Les cellules se rangent en traves rgulires.

L'adnome ftal: Les vsicules sont minuscules et dpourvues de collode. L'adnome cellules de Hurthle ou oncocytome: Les cellules sont volumineuses, osinophiles et trs riches en mitochondries. Macroscopie: L'adnome est gnralement bien encapsul et unique. La tranche de section est charnue ou glatineuse selon le type histologique. BLES TUMEURS MALIGNES PRIMITIVES: Microscopie: Comprend selon le type histologique 1- Le carcinome vsiculaire: Fait de vsicules, rarement atypique. Dans ce cas, il faut se baser sur l'embolie vasculaire et l'effraction capsulaire. 2- Le carcinome papillaire: Fait de papilles centres par un axe conjonctivo-vasculaire grle et tapisses par un pithlium cubique uni ou pluri-stratifi assez rgulier. L'association de vsicules et de papilles dfinit le carcinome papillo-vsiculaire, riche en calcifications. 3- Le carcinome mdullaire: Fait de cellules rondes ou polydriques en nappes ou en traves et comportant des dpts irrguliers de substance amylode. 4- Le carcinome pidermode: Trs rare, fait de formations pidermodes diffrenties, le plus souvent matures et parfois associs d'autres formes de carcinome. CLES TUMEURS SECONDAIRES: Les mtastases thyrodiennes sont rares et se prsentent sous forme d'un nodule unique ou multiple, d'origine le plus souvent bronchique, mammaire ou mlanique.

45-

Endocrinologie 17 Anatomie pathologique 2

LA SURRNALE
IINTRODUCTION : LA surrnale est une glande endocrine se situant sur le ple suprieur du rein et forme par un cortex, drivant de la crte urognitale et par une mdullaire issue de la crte neurale. ABA. IILES DYSGNSIES SURRNALIENNES : L'AGNSIE SURRNALIENNE: Peu frquente, en rapport avec l'hypoplasie du cortex ftal. L'ECTOPIE ET LE NODULE CORTICAL ECTOPIQUE: Plus frquents, surtout proximit des gonades.

IIILES DYSTROPHIES ET INFLAMMATIONS : LES TROUBLES CIRCULATOIRES: La stase et l'infarctus sont peu frquents. L'hmorragie est de loin la plus courante mais aussi la plus grave des lsions circulatoires. Morphologiquement: Il y a infiltration sanguine diffuse qui dissocie le cortex et la mdullaire aboutissant une dgnrescence avec ncrose cellulaire. Si l'pisode n'est pas mortel, les hmaties sont lyses et les lsions s'organisent ralisant des foyers de sclrose et d'atrophie avec formation de cavits kystiques. A l'il nu: Il y a hypertrophie de la glande qui est tendue. La tranche de section est rougetre. B. LES HYPERPLASIES SURRNALIENNES: Avant tout corticale, toujours bilatrale et se traduisant par l'augmentation du nombre de cellules corticales. 1L'HYPERPLASIE NODULAIRE: La plus frquente, avec de petits nodules de 1 3 mm de la surface de la surrnale ou dans le tissu adipeux voisin. Chaque nodule est entour par une mince bande fibreuse sans vritable capsule. Elle intresse les cellules fascicules et plus rarement les glomrules ou les rticules. La tranche de section est jaune-ple ou bruntre. 2L'HYPERPLASIE DIFFUSE: Rare, entranant l'augmentation du poids avec conservation de la forme. Elle intresse les cellules rticules et fascicules et rarement les glomrules. C. L'ATROPHIE SURRNALINNE: Survient lors de l'arrt de la stimulation hypophysaire ou lors d'un arrt brutal du traitement corticode. Elle intresse surtout les zones rticules et fascicules qui deviennent amincies. Les lments cellulaires sont dpourvus de toute activit scrtoire. D. LES SURRNALITES: 1. LA SURRNALITE NON-SPCIFIQUE: Secondaire des infections virales, bactriennes ou parasitaires. Elle est cliniquement latente. 2. LA SURRNALITE AUTO-IMMUNE: Microscopie: Il y a rarfaction des cellules du cortex. Les cellules persistantes prsentent une altration cytoplasmique dgnrative avec fibrose dense hypertrophique de la trame conjonctive ainsi qu'un infiltrat lympho-plasmocytaire modr. Macroscopie: La glande est atrophique. La tranche de section est gristre et le cortex parfois peine reconnaissable. 3. LA SURRNALITE TUBERCULEUSE: Microscopie: Prsence de tubercules caso-folliculaires histologiquement typiques avec destruction bilatrale progressive et presque totale de la corticale et la mdullaire. Macroscopie: La glande est volumineuse, dforme et dissocie par des nodules caseux blanchtres denses. AIVLES TUMEURS SURRNALIENNES PRIMITIVES : LES TUMEURS CORTICOSURRNALIENNES: 1LE MYLOLIPOME: Souvent cliniquement latent. Microscopie: Prsence d'un mlange variable de tissu adipeux et hmatopotique. Macroscopie: Prsence d'un nodule sphrique bien limit, rouge ou jeune selon la prdominance de ses constituants, qui peut bomber sous la capsule ou empiter sur la mdullaire. 2L'ADNOME CORTICOSURRNALOME BNIN: Microscopie: L'architecture est de type endocrinien avec des traves pleines intriques un rseau capillaire sanguin. Les cellules sont claires, l'anisocytose, l'anisocaryose et les atypies cellulaires sont courantes. Il peut exister des mitoses avec noyaux gants et monstrueux. Toutes ces anomalies orientent vers la malignit mais les seuls critres valables sont les embolies vasculaires et l'effraction capsulaire. Macroscopie: Souvent unique, unilatral et toujours encapsul, le poids va de 10 g 4 kg. 3LE CARCINOME CORTICOSURRNALOME MALIN: Microscopie: Il existe un polymorphisme cellulaire important avec des noyaux gants et bizarres et des mitoses atypiques et nombreuses. La prsence d'hmorragie, de ncrose ou de calcifications suggrent la malignit et l'embolie vasculaire et l'effraction capsulaire la confirment. Macroscopie: Souvent bilatral et de taille suprieure celle de l'adnome. BLES TUMEURS MDULLOSURRNALIENNES: 1. LE PHOCHROMOCYTOME: C'est une tumeur localise dans la surrnale (les tumeurs identiques dveloppes ailleurs sont dites paragangliome.), maligne dans 10% des cas, touchant surtout l'adulte jeune, possdant souvent un caractre familial et s'associant presque toujours la neurofibromatose de Van Recklinghausen et rarement un carcinome mdullaire de la thyrode. Il se traduit par une HTA paroxystique. Microscopie: L'architecture est cordonale spare par de grles axes vasculaires. Les cellules sont polymorphes, souvent polygonales et volumineuses, cytoplasme abondant, granuleux et basophile et les noyaux volontiers atypiques, parfois irrguliers. Macroscopie: C'est un nodule bien limit par la capsule de la surrnale ou par sa propre capsule, pouvant mesurer jusqu' 10 cm de et peser jusqu' 2 kg. La tranche de section est brun-gristre, ferme et assez homogne. 2. LE NEUROBLASTOME OU SYMPATHOBLASTOME EMMBRYONNAIRE: Touche surtout le jeune enfant, il est moins agressif chez la fille, encore plus avant l'age de 1 an.

Microscopie: L'architecture est cordonale avec un stroma conjonctivo-vasculaire grle. Les cellules sont monomorphes et rondes, cytoplasme peu abondant et se disposant en rosettes centre clair fibrillaire. Les remaniement ncrotiques et hmorragiques sont nombreux. Macroscopie: Souvent encapsul, d'aspect encphalode, gristre et parsem de pseudo-kystes, de foyers de ncrose, d'hmorragie et de minuscules calcifications.

Gyncologie 01

LA PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL

DFINITION : La menstruation se dfinit par une hmorragie d'origine endomtriale utrine, survenant rgulirement de la pubert la mnopause, en dehors de la grossesse. Elle traduit des modifications de l'endomtre sous l'influence des transformations de l'ovaire au cours du cycle en dehors d'une fcondation.
NB: La menstruation n'est pas synonyme d'ovulation car il existe des cycles anovulatoires.

I-

II III-

CARACTRE CLINIQUE : Age de dbut de menstruation: 12 15 ans. Rythme: 26 30 jrs. Il existe des cycles longs de 30 40 jrs: Spaniomnorrhe. Il existe des cycles courts et peu abondants: Oligomnorrhe.

Dure: 4 5 jrs. Il existe des cycles courts de 20 24 jrs.

CARACTRE PHYSICO-CHIMIQUE : Le volume de sang menstruel est de 50 100 cc. C'est un sang incoagulable, dpourvu de fibrine et contenant des fibrinolysines provenant de la dsintgration endomtriale. La raction est alcaline et le rsultat contient du Ca, Fer, Cobalt, Glycogne et Lcithine. Les signes associs sont Modification de la temprature basale (37 en plateau) avec chute la veille des rgles. Rtention hydro-sode. Parfois manifestations cutanes de type herps. Souvent manifestations psychologiques. IV-

HISTOPHYSIOLOGIE : L'origine de la menstruation correspond la desquamation de l'endomtre qui subit des modifications complexes aboutissant son renouvellement au cours de chaque cycle. Mcanisme: Implique les rcepteurs hormono-tissulaires Les modifications sont surtout vasculaires, la menstruation gale une raction d'ischmie infarctus avec ncrose progressive permettant la couche superficielle de l'endomtre de se renouveler. Les artres radiales, succdant suivant un trajet rectiligne aux artres myomtriales, se divisent en artres spirales qui vont se dcupler. Il s'en suit une vasoconstriction entranant stase et ischmie puis vasodilatation entranant rupture et hmorragie. L'hypothse de Von Smith suggre une sub-mnotoxine dans la phase menstruel qui a un rle vasoconstrictif intense. Noter que les Prostaglandines sont en abondance dans l'endomtre. Dterminisme de la menstruation La phase folliculaire dbute la fin du cycle par le recrutement et le dveloppement de plusieurs follicules, sous l'influence de la FSH-LH avec production d'strogne partir de la thque interne. L'lvation du taux d'Estradiol entrane une diminution de la FSH par Feed back () et une lvation de la LH qui provoque l'ovulation en 36 hrs. Aprs l'ovulation, le follicule se transforme en corps jaune. Il existe une persistance de la scrtion d'estradiol et une augmentation rapide de scrtion de la progestrone "Prog". En l'absence de fcondation, le corps jaune rgresse 48 hrs avant la fin du cycle avec diminution de l'estradiol et de la Prog. La courbe mnothermique: Son tude est base sur l'effet hyperthermique de la Prog. Dans un cycle normal, le dcalage thermique survient vers le 14e jr. La dure de la phase en plateau doit tre > 11 jrs. Classiquement, le NADIR est le jour ou la temprature est la plus basse (ovulation.)

Gyncologie 02

LES TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL

IETUDE DU CYCLE IDAL : La dure du cycle = 28 jrs. La dure de la phase folliculaire = 14 jrs. Le jour de l'ovulation = 14e jour. La dure de vie du corps jaune = 12 14 jrs. Les anomalies rgulires, confirmes par l'tude de la date des 10 dernires rgles, correspondent souvent des cycles ovulaires et ncessite une courbe mnothermique de 3 cycles. Les anomalies irrgulires se traduisent par la survenue de menstruations anarchiques traduisant des troubles ovulatoires qu'il faut explorer. IILES CYCLES COURTS : Dfinition: C'est une menstruation toute les 2 3 semaines. Exploration: Apprcie le caractre ovulatoire ou non du cycle. Bilan hormonal complet. Courbe monothermique (3 cycles successifs.) Etiopathognie: Raccourcissement de la phase maturation folliculaire: Par hyperactivit ovarienne, ne ncessitant aucun traitement. Raccourcissement de la dure de vie du corps jaune: Ou insuffisance du corps jaune. Se voie lors de La priode post-pubertaire, due l'immaturit du SNC qui ne peut assurer les dcharges cycliques de FSH et de LH. Traitement: Les veinotropes, type Cyclotrope (Daflon) OU en cas d'chec Les progestatifs drivs de la progestrone, aprs l'age de 15 ans, type Utrogestan ou Duphaston, pendant 3 cycles. La priode pr-mnopausique, due la diminution de la stimulation de l'ovaire par les hormones gonadotropes par diminution du nombre de follicules et de la vascularisation des ovaires, l'origine d'une moindre rceptivit ovarienne. Traitement: Les Progestatifs, du 16e au 25e jr (2e phase du cycle), type Lutnyl, 1 Cp/jr (pour viter la grossesse, 10e au 25e jr) La priode d'activit gnitale, due une dystrophie ovarienne macro-polykystique type II ou une hyperprolactinmie. Traitement: Les Progestatifs, du 16e au 25e jr (2e phase du cycle), type Lutnyl, 1 Cp/jr (pour viter la grossesse, 10e au 25e jr) Le traitement de l'hyperprolactinmie, en cas de dsir de grossesse, 1 Les inducteurs de l'ovulation, type Parlodel, SI ECHEC, Clomid, SI ECHEC 2 Chirurgie avec reconstitution d'un nouvel ovaire aprs rsection.

IIILES CYCLES LONGS : Dfinition: C'est une dure de cycle > 32 jrs. Etiopathognie: Allongement rgulier, < 40 jrs, due la prolongation de la phase folliculaire par trouble de la scrtion de la FSH. Exploration: Non ncessaire sauf en cas de strilit associe (troubles ovulatoires.) Traitement: En cas de strilit associe e e Inducteurs ovulatoires, du 3 au 7 jr, type Clomid (Cp 50), 2 Cp/jr AVEC e e strognes, du 8 au 11 jr, type Ovestin (pour la scrtion de la glaire cervicale.) Allongement irrgulier, due un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire avec hyperandrognie ovarienne entrant dans le cadre d'une dystrophie ovarienne macro-polykystique. L'ovulation est frquente mais inconstante. Exploration: Echographie: Rvle l'aspect d'ovaire tapioca. Courbe mnothermique: Rvle une alternance de cycles normaux et anovulatoires. Bilan hormonal complet: Rvle une FSH normale, une hyperandrognie ovarienne. Traitement: Pilule, type Diane 35. Spaniomnorrhe, tape intermdiaire, entre cycles longs irrguliers et amnorrhe secondaire. Elles sont progressives avec une frquence de 4 6 cycles/an. Elles entrent dans le cadre du syndrome de Stein Leventhal. Clinique: souvent associes avec 1Strilit anovulatoire. 2Obsit. 3Hirsutisme. Exploration: Clioscopie, rvle des ovaires porcelaine, lisses et indolores, sans ovulation. Courbe mnothermique: Plate (anovulation.) Dosage hormonal complet, rvle une FSH normale, une hyperandrognie ovarienne avec souvent hyperprolactinmie. Traitement: Pilule, type Diane , en l'absence de dsir de G. OU FSH pur, en cas de dsir de G, type Humgon , Purgon et Clomid (anti-strogne.)

Gyncologie 03

L'HISTOIRE NATURELLE DE LA GROSSESSE

LA FCONDATION : La fcondation est la fusion des 2 gamtes (spermatozode et ovule), elle dure 10 hrs. Il en existe 2 types Fcondation in vivo, naturelle. Fcondation in vitro, type PMA (procration mdicalement assiste), Fivete (fcondation in vitro et transfert embryonnaire) et ICSI. Les conditions naturelles ncessaires sont 1- Chez l' Spermatogense (production des spermatozodes.) Maturation et mobilit. Capacitation (pouvoir fcondant.) 2- Chez la Capture de l'ovocyte mr. Travers du tractus gnital par les spermatozodes (vagin, col, utrus, trompes.) Aptitude de la muqueuse utrine accueillir l'ovule. Le droulement de la fcondation se fait comme suit 1. Insmination, par le dpt de l'jaculation dans le vagin. 2. Traverse linaire du canal cervical durant 2 hrs avec une 1e slection (200 millions quelques milliers grce l'acidit vaginale) 3. Traverse de l'utrus jusqu'au externe des trompes durant 24 hrs (plus que quelques milliers.) 4. Capacitation des spermatozodes (modification biologique et non morphologique) qui deviennent hyperactifs avec augmentation de l'amplitude de l'onde flagellaire, leur survie tant assure par le fructose et le glucose du sperme. 5. Rencontre des 2 gamtes au niveau du externe de la trompe de Fallope. 6. Pntration du spermatozode dans le massif de cellules folliculaires. 7. Reconnaissance et fixation spcifique. 8. Fusion des 2 gamtes. 9. Activation de l'ovocyte (tant bloque en mtaphase.) 10. Raction corticale (monospermie.) 11. Incorporation du spermatozode. 12. Maturit nuclaire avec stabilit chromatinienne 13. Achvement de la 2e mitose de l'ovocyte L'absence d'un seul des facteurs prcdents induit l'chec de la reproduction (16%) Le dveloppement pr-implantatoire se fait comme suit 1Migration, de J1 J3 post-fcondation "PF", le long de la trompe puis de l'utrus avec division de l'uf devenant morula. 2Compaction, de J4 J5 PF ,1e manifestation d'une activit gntique diffrentielle, c'est la jonction entre les blastomres. Les micromres se multiplient plus rapidement donnant la couche priphrique ou trophoblaste qui va former les annexes de l'uf. Les macromres forment l'embryon proprement dit, ces 2 formations sont spares par une cavit, le blastocle. c'est la formation du blastocyte. 3Migration du zygote grce aux mouvement pristaltiques de la trompe jusqu' l'utrus o il arrive libre. Les anomalies de la fcondation sont 1. L'absence d'un ou des 2 gamtes. 2. L'absence de rencontre.
Terminologie: Fcondit: Faite d'avoir procr. Infcondit: Impossibilit de procrer, volontaire (contraception) ou involontaire (strilit.) Fertilit: Aptitude procrer. Infertilit: Impossibilit de bien mener les G. Infertilit d'un couple: Rsultat de 2 infertilits individuelles avec comme rsultat de la division 3n chromosomes au lieu de 2n. Polyplodie: Plusieurs fois plus de chromosomes. Digynie: Varit de triplodie o le chromosome supplmentaire est d'origine maternelle. Diandrie: Varit de triplodie o le chromosome supplmentaire est d'origine paternelle. Dispermie: Pntration de 2 spermatozodes dans l'ovule. Parthnogense: 2 spermatozodes ou 2 ovules.

LA NIDATION : La nidation est l'ensemble de phnomnes anatomiques et physiologiques d'ovo-implantation. La gestation proprement dite dbute de J6 ou J7 J13 PF. Les conditions ncessaires une nidation normale sont 1. Le dveloppent chronologique de l'uf (uf morula blastocyte embryon.) 2. Endomtre normal. Le droulement de la nidation se fait comme suit 1. Eclosion du blastocyte J6. 2. Fixation du blastocyte entre 2 tubes glandulaires J7. 3. Orientation. 4. Sige de la nidation. 5. Pntration dans l'endomtre J8 Priode pr-lacunaire. Priode lacunaire. Nidation complte avec formation du caduque (basale, rflchi et parital.) J12 La physiologie de la nidation est la suivante 1Rceptivit de l'endomtre (prpare par l'strogne et la progestrone.) 2Inversion. 3Scrtion d'HCG (hormone gonadotrophine chorionique) par le trophoblaste, le corps jaune devient gravidique.

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Nutrition de l'uf. Immunologie, car il s'agit d'une allogreffe, la mre fabrique des anticorps facilitateurs, bloquant le rejet par inhibition de la prolifration des cellules immunocomptentes pour accepter le greffon. Les anomalies de la nidation sont 1. Le placenta pvia. 2. La G intra-myomtriale. L'intrt de la nidation se trouve dans L'infertilit par nidation inadquate (GEU, nidation dans un tube glandulaire ou la muqueuse infrieure.) La FIVETE. Le mode d'action des DIU (dispositif intra-utrin) et de la pilule du lendemain (prise de progestatif dans les 72hrs suivant le rapport,

induisant une atrophie de la muqueuse utrine et le changement du rythme des mouvements de la trompe.)

LA PLACENTATION : La placentation est l'ensemble de phnomnes de prolifration et d'organisation trophoblastique par lesquels le blastocyte confirme ses rapports vasculaires avec l'organisme maternel via les artres et les veines de l'endomtre dciduale. Le droulement de la placentation se fait comme suit 1. Stade villeux avasculaire: Avec formation de villosits choriales (primaire et secondaire) de J13 J20 PF. 2. Stade villeux circulation allanto-chorio-villositaire: Ebauch de J21 J28 PF. 3. Stade villeux circulation allanto-chorio-villositaire tabli: De J29 J49 PF.
BN: Le trophoblaste est form de cytotrophoblaste "CT" et de syncytiotrophoblaste "ST". Le placenta est une membrane d'change type hmo-chorial, entre le sang ftal et maternel via la villosit choriale. Les grosses molcules ne peuvent passer travers le placenta. La pression du sang maternel est de 60 70 mmHg.

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Les anomalies de la placentation sont Le placenta accreta, percreta. L'insuffisance placentaire. Les anomalies du cordon ombilical.

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La grossesse mlaire. Les anomalies de forme du placenta.

Gyncologie 04

L'EXPLORATION CLINIQUE ET PARACLINIQUE DU BASSIN OBSTETRICAL

RAPPEL ANATOMIQUE SUR LE BASSIN : Le bassin est une ceinture osseuse situe entre le rachis qu'elle soutient, et les membres infrieurs sur lesquels elle s'appuie. Elle est form par la runion de 4 os, les 2 os iliaques en avant et latralement, le sacrum et le coccyx en arrire. Cette runion se fait grce 4 articulations, la symphyse pubienne en avant, les 2 symphyses sacro-iliaques en arrire et l'articulation sacrococcygienne en bas. Les lignes innomines divisent le bassin en 1Grand bassin, en haut, sans intrt obsttrical. 2Petit bassin, en bas, ou bassin obsttrical, formant un canal osseux avec 2 orifices, infrieur et suprieur et une excavation dont la traverse constitue l'essentiel de l'accouchement. Le dtroit suprieur "DS": C'est un espace rtrci sparant le grand bassin du petit. Au cours de l'accouchement, le franchissement de cet espace par le plus grand diamtre de la prsentation dfinit l'engagement. Il est limit en avant par le bord suprieur de la symphyse pubienne, latralement par les lignes innomines et en arrire par les ailes sacres. Au niveau de la partie mdiane se trouve le promontoire, correspondant au bord antrieur de la face suprieure de S1. Ce promontoire limite en arrire le diamtre promonto-rtro-pubien. L'axe du DS forme avec l'horizontale un angle de 60 chez la debout. Il prsente dcrire Le antro-postrieur ou promonto-rtro-pubien "PRP" = 10.5 cm. Le transverse mdian "TM" = 12 12.8 cm. Le oblique gauche = droit = 12 cm (depuis l'minence ilio-pectine aux sacro-iliaques.) L'indice du DS ou indice de Magnin = PRP + TM = 23 cm. L'excavation pelvienne: C'est l'espace dans lequel s'effectue la descente-rotation. Elle est limite par 4 parois, en avant la face postrieure de la symphyse pubienne, en arrire le sacrum et latralement les corps du pubis et de l'ischion droit et gauche. Le dtroit moyen "DM": C'est un espace rtrci, compris dans l'excavation pelvienne et sigeant la jonction des suprieurs et du infrieur. Il est limit en avant par le infrieur de la symphyse pubienne, en arrire par l'articulation S4 S5 et latralement par les pines sciatiques. Il prsente dcrire Le bi-pineux ou bi-sciatique = 10.8 cm Le dtroit infrieur "DI": C'est l'orifice infrieur reprsentant le plan de dgagement de la prsentation. Elle est limite en avant par le bord infrieur de la symphyse pubienne, en arrire par le sommet du coccyx et latralement par les branches ischiopubiennes et les tubrosits ischiatiques. Le antro-postrieur ou pubo-coccygien = 9.5 jusqu' 11.5 cm (grce la rtro-pulsion coccygienne.) Le transversal ou bi-ischiatique = 11 12 cm. L'arcade pubienne: Appartient au DI, limite en avant et en haut par le sommet de la symphyse et latralement par les branches ischio-pubiennes. Elle fait un angle de 80 85 (entre les 2 branches) et une hauteur de 6 7 cm. IIEXPLORATION DU BASSIN : ALA PELVIMTRIE CLINIQUE: 1L'interrogatoire recherche les antcdents de la patiente, notamment mdicaux (hyperparathyrodie, rachitisme, ostomalacie, ostoporose, SPA, LCH, poliomylite), chirurgicaux (traumatisme ou chirurgie du bassin) et obsttricaux (nbr de gestations, poids de l'enfant, primiparit, utilisation antrieure de forceps, modalit d'accouchement) 2L'examen apprcie la dmarche et la taille de la (petite taille = bassin rtrci.) 3La pelvimtrie externe permet Mesure le pr-pubien de Trillat. Le losange de Mikailis (face postrieure, debout.) Le bi-ischiatique = 11 12 cm (en position gyncologique) 4La pelvimtrie interne: aEtude du DS: Se fait par le TV Mesure du promonto-sus ou sous-pubien "PSP". Si le promontoire est accessible, ceci peut tmoigner d'un rtrcissement du DS avec un PSP < 12 cm et donc d'un PRP < 10.5 cm (car PRP < 1 2 cm du PSP.) Latralement, les lignes innomines ne sont normalement parcourues que dans les antrieurs de l'arc. bEtude de l'excavation: Se fait par Apprciation de la concavit sacrale. Le contact se perd aux infrieurs. Recherche des pines sciatiques et apprciation de leur saillie. Mesure clinique du bi-pineux 9 cm. Apprcier les chancrures sciatiques si c'est possible. cExploration du DI: Se fait par Mesure du bi-ischiatique. Apprciation de l'arcade pubienne, troite ou large. BLA RADIO-PELVIMTRIE: Les donnes de la pelvimtrie clinique peuvent tre insuffisantes, faisant apple la radio-pelvimtrie qui est systmatique devant 1) Une primigeste ayant un bassin cliniquement anormal. 2) Une prsentation de sige. 3) Une forte probabilit de bassin asymtrique (boiterie, scoliose, fracture dplace.) 4) Un bassin qui n'a pas fait ses preuves (accouchement d'hypotrophe, pas d'accouchement, 1er accouchement avec csarienne.) 5) Antcdents d'accouchement dystocique. 6) Macrosomie ftale. 1La radio-pelvimtrie classique: Comprend 3 incidences, 2 de face et 1 de profil aL'incidence de Thans "face": Pour l'tude du DS. bL'incidence de Fernstrom "Face": Pour l'tude des faces latrales de l'excavation, la hauteur et l'angle de l'ogive (arcade) pelvienne et le bi-ischiatique. I-

L'incidence "Profil": Pour l'tude de la hauteur et de la flche sacrale, du antro-postrieur du DS et DI et l'inclinaison du bassin. 2La radio-pelvimtrie par TDM: Permet des mesures plus prcises. Rsultats: Le bassin normal: DS: PRP = 10.5 cm. TM = 12 12.8 cm (Tmax = 13.5 cm) oblique = 12 12.5 cm. Excavation: semi-sacro-pubien = 12 cm. bi-pineux = 10.8 cm. DI: bi-ischiatique = 12.5 cm. pubo-coccygien variable, de 8.5 11.5 cm. Les bassins dits chirurgicaux: Le bassin svrement rtrci: PRP 9 cm ( 8 = bassin rtrci et aplati.) bi-sciatique 8.5 cm. bi-ischiatique 8 cm. Le bassin asymtrique: sacro-cotylodien < 7 cm (n = 9 cm.) rtrcis avec DM dform. DI rtrci avec ogive pubienne haute et troite. Anomalies en rapport avec des squelles traumatologiques. Le bassin limite: C'est un rtrcissement modr, souvent compatible avec un accouchement par voie basse.

c-

Gyncologie 05

LA CONSULTATION PR-NATALE DU 1ER TRIMESTRE DPISTAGE DU RISQUE AU COURS DE LA GROSSESSE

IINTRODUCTION : La consultation pr-natale du 1er trimestre est indispensable pour rduire la mortalit pr-natale. La surveillance de la G pour but le suivi de l'volution et le dpistage des facteurs de risque maternels et ftaux. CONDUITE A TENIR POUR UNE CONSULTATION DU 1ER TRIMESTRE : La consultation au 1er trimestre est imprative et doit avoir lieu le plus tt possible. Elle permet de Confirmer la grossesse: Devant 1L'amnorrhe: Chez une dont les rgles tait rgulires jusque l. Le diagnostic est plus difficile en cas de cycles irrguliers, de G suite une priode d'amnorrhe ou de G dans les suites immdiates de couches (40 jrs.) 2Les signes sympathiques: Inconstants, variables et ne prouvant nullement la G. A type de Nauses. Vomissements. Tension mammaire. Somnolence. Fatigue. Irritabilit. 3La courbe mno-thermique: Rvle un dcalage thermique > 16 jrs. Cette courbe doit situer la date d'ovulation 1 ou 2 jrs prs. C'est une mthode simple, prcise et peu coteuse. L'ovulation correspond au dernier jour d'hypothermie et est suivie d'un dcalage rapide. Si le dcalage est lent, l'ovulation correspondra alors au 1er jour de l'ascension dbutante et la fcondation 1 jour aprs, c'est le dbut de la G. 4L'examen gnital: L'examen des seins: Rvle Une tension mammaire. Une augmentation du volume. La prsence d'un rseau veineux sous-cutan. Une augmentation de la pigmentation arolaire. La prsence de tubercules de Montgomery. L'examen des organes gnitaux externes: Rvle dme. Hyperpigmentation. L'examen au spculum: Rvle L'absence de glaire cervicale. Un col violac. Le TV: Rvle en cas de G > 6 SA Un utrus augment de volume, sphrique et de la taille d'une mandarine. Un col ramolli. Un signe noble: comblement des culs-de-sac latraux

II-

NB: La confirmation d'une G < 6 smn : Dosage des HGC et d'une G > 6 smn : Echographie pelvienne ou endovaginale.

Evaluer le terme: Grce aux signes radiologiques. L'chographie est obligatoire entre 10 et 12 SA. Noter que a dure moyenne d'une G est de 40.5 smn (283 jrs.) Lorsque la courbe mno-thermique est fiable, le cycle rgulier de N = 28 jrs (N: Dure du cycle) et la DDR prcise (DDR: Date des dernires rgles) DDR + 14 pour obtenir la date probable d'accouchement selon la rgle de Naegle. Lorsque le cycle est long ou court mais rgulier et sachant que la phase lutale est fixe, N 15. On parle de Dpassement de terme "DT" > 42 SA (smn d'amnorrhe.) Grossesse terme "GAT" = 37 42 SA. Menace d'accouchement prmatur "MAP" = 28 37 SA. Evaluer les risques de chaque G: Suivant L'age. Le poids. La taille. La profession. Le trajet. Le niveau socioconomique. Les antcdents familiaux de diabte, d'HTA, de G gmellaire et d'autres tares familiales. Les antcdents mdicaux, diabte, HTA, infections urinaires, pilepsie, transfusions antrieures et cardiopathies. Les antcdents obsttricaux, Nbr de G antrieures, Pathologies (Nbr d'accouchement prmatur, de mort in utero), Mode d'accouchement (voie basse, csarienne), Suite des couches, tat et dveloppement psychomoteur des enfants. Examen gnral: Apprcie 1La morphologie gnrale. 2La taille. 4La TA. 3Le pouls 5L'examen cardio-respiratoire. Dpistage antnatal: par 1Biopsie du trophoblaste. 2Amniocentse 17 SA. 3Cerclage prophylactique du col utrin entre 12 15 SA (bance cervico-isthmique.) Examen complet: Avec er 1. Dosage des HCG: La scrtion de ces strodes est assure par le corps jaune pendant le 1 trimestre puis par le placenta aprs. Le taux double chaque 2 jrs jusqu' 8 SA. 2. Auscultation des BCF par l'effet Doppler 12 SA. 3. Apprciation de la vitalit ftale par chographie avec prsence ds 6 SA d'un anneau excentrique de 2cm. 4. Mensuration ftales: LCC (longueur cphalo-caudale) entre 7 et 12 SA, BiP fiable jusqu' 17 SA. 5. Groupage Rh: Obligatoire. 6. TPHA, VRL, ECBU et glycmie. 7. Srodiagnostic de la rubole et de la toxoplasmose. 8. Srologie VIH. IIIPATHOLOGIES DU 1ER TRIMESTRE : HMORRAGIE DU 1ER TRIMESTRE: aGEU.

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Mle hydatiforme (G mlaire.)

Avortement en cours (fausse couche spontane.) ANOMALIE DU VOLUME: Trop gros: a. G multiple. c. Fibromes utrins. Trop petit: aGEU. cErreur de terme.

c-

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Polype cervical (entre tumeur bnigne et cancer du col.) G mlaire. Erreur de terme. Arrt de la G.

b. d. b-

Gyncologie 06

LA PRSENTATION DU SOMMET
IDFINITIONS : La prsentation est l'extrmit avec laquelle le ftus se prsente au niveau du dtroit suprieur. La prsentation du sommet "PS" ou vertex est une prsentation cphalique (95% des prsentations) avec la tte bien flchie. C'est la prsentation la plus eutocique (accouchement facile.) Le repre de la PS est l'occiput, reconnaissable par la petite fontanelle. La position de ce repre dfinit 2 varits 1Les varits antrieures: 2 types aL'occipito-iliaque antrieure gauche "OIGA" (57%) bL'occipito-iliaque antrieure droite "OIDA" (33%) 2Les varits postrieures: 2 types aL'occipito-iliaque postrieure gauche "OIGP" (6%) bL'occipito-iliaque postrieure droite "OIDP" (3%) DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'inspection rvle 1Un utrus dvelopp longitudinalement. La palpation abdominale permet de percevoir 2Au niveau du fond utrin, le sige du ftus, arrondi, volumineux, irrgulier et de consistance molle. 3Latralement, le dos du ftus par la manuvre de Budin (pression par la main gauche sur le fond utrin droit pour accentuer la convexit et palpation par la main droite.) Le plan du dos se prolonge en haut par le sige et est spar en bas de la tte par le cou, effac lorsqu'il est flchi. 4Au niveau de la rgion sus-pubienne, le pole cphalique, arrondi, volumineux, rgulier et de consistance dure. L'auscultation permet d'entendre 5Au niveau du plan du dos, les bruits cardiaques ftaux "BCF", souvent au niveau des cadrans infrieurs sousombilicaux. Le TV permet de 6Confirmer la PS en recherchant la fontanelle postrieure. 7Affirmer la varit de prsentation 8Mesurer la hauteur de la PS par rapport au DS. 9Evaluer le degr de flexion de la tte. 10Apprcier l'tat des membranes. 11Apprcier l'ampliation du segment infrieur. 12Explorer le bassin. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'chographie obsttricale: Permet de Confirmer la PS. 2) Apprcier la vitalit du ftus. Mesurer la biomtrie ( bi-parital "BiP", longueur du fmur "LF" et abdo-trans "DAT") Apprcier l'insertion du placenta. 5) Evaluer la quantit de liquide amniotique. Etudier la morphologie ftale (malformations.)

II-

III11) 3) 4) 6)

IVA1-

ACCOUCHEMENT DE LA PRSENTATION DU SOMMET : VARIT ANTRIEURE: Accouchement de la tte: aL'engagement: C'est le franchissement du DS par le plus grand ftal. Le occipito-frontal "OF" s'oriente selon le oblique du bassin (12 13 cm.) Ce OF tant trs important, ncessite un amoindrissement par la majoration de la flexion, devenant le sous-occipito-frontal puis par un autre phnomne de flexion, il devient le sous-occipito-bregmatique (9.5 cm) franchissant facilement le oblique du DS. Le diagnostic d'engagement se fait par le signe de Farabeuf (TV empche l'accs la 2. 3 US) Le diagnostic diffrentiel se pose avec la bosse sro-sanguine et la formation dmateuse au cours du travail par le col. bLa descente-rotation: La tte descend et fait une rotation de 45 vers l'avant, l'occiput vient en contact avec la symphyse pubienne. cLe dgagement: L'occiput est situ sous la symphyse pubienne, la tte se dflchi. Au cours de cette dflexion, le prin subit des modifications importantes avec Rtro-pulsion coccygienne. Elargissement du noyau fibreux central du prin. Allongement de la distance ano-vulvaire. Ecartement des grandes lvres. Apparition successive du bregma, front, arcades sourcilires, nez, bouche puis menton. 2Accouchement des paule: Les paules s'engagent selon le oblique du bassin, oppos celui utilis par la tte. Le bi-acromial (12 cm) s'amoindri par tassement (9.5 cm), Il s'engage puis fait une rotation selon le antro-postrieur de l'excavation. er L'paule antrieur se dgage en 1 puis le postrieur. 3Accouchement du sige: Le bi-trochantrien (12 cm) s'amoindri puis passe. BVARIT POSTRIEURE: Rare, la flexion est moins importante et la descente-rotation et le travail sont plus longs. aL'engagement: Au lieu du sous-occipito-bregmatique, c'est le occipito-frontal (10.5 cm) qui est confront au DS. bLa descente-rotation: Plus limite et plus difficile, elle se fait vers l'avant et faisant une grande rotation de 135. Parfois, elle se fait en arrire de faon ce que l'occiput se cale au sacrum. cLe dgagement en OS: Le front se fixe sous la symphyse et le dgagement se fait d'abord par hyperflexion jusqu' ce que le sous-occiput apparat la fourchette vulvaire postrieure, puis par dflexion. La fourchette va servir de pivot, permettant le dgagement de la face par un mouvement de dflexion. L'accouchement des paules et du sige suit le mme mcanisme obsttrical que la varit antrieure.

Gyncologie 07

LA PRSENTATION DE SIGE
DFINITION : La prsentation de sige ou podalique est une prsentation longitudinale o l'extrmit pelvienne du mobile ftal est au contact du DS et l'extrmit cphalique dans le fond utrin. Il faut distinguer le sige complet (jambes flchies sur les cuisses, elle mmes flchies sur le bassin, ftus en position assise ou en tailleur) du sige dcomplt ou mode des fesses (jambes totalement tendues et releves devant le tronc, cuisses en hyperflexion.) IITIOPATHOGNIE : La frquence de la Pr de sige est de 3 4%. Le sige dcomplt est plus frquent ( des cas.) Les tiologies Les causes maternelles: Congnitales: Malformation utrine, expliquant la rcidive (utrus cloisonn.) Atrophie utrine (utrus cylindrique.) Acquises: Grande multiparit (utrus relch.) Fibrome utrin (cavit utrine dforme.) Tumeur preavia (ovarienne.) Les causes ovulaires: Hydramnios. Oligoamnios. Cordon court (< 40 cm.) Placenta preavia. Causes ftales: Hyper-extension de la tte. Malformations ftales (anencphalie, hydrocphalie.) G multiples (jumeaux, triplets, etc.) I-

III-

DIAGNOSTIC DE LA PRSENTATION DE SIGE : Pendant la grossesse L'interrogatoire prcise 1Les antcdents de Pr de sige, de fibromes utrins et de gne, voir de douleur sous-costale. L'inspection rvle 2Un dveloppement longitudinal de l'utrus. La palpation rvle 3Au-dessus du DS, le sige complet, peru comme une masse volumineuse, de consistance ferme sans tre dure. 4Au niveau du fond utrin, la tte, perue comme une masse rgulire, de consistance dure et spare du dos par le sillon du cou. Avec Ballottement de la tte. L'auscultation rvle 5Les BCF, haut-situs par rapport l'ombilic. Le TV rvle peu de rsultats, il permet d'apprcier 6L'ampliation du segment infrieur. L'chographie: Confirme le diagnostic et permet d'tudier les mensurations biomtriques et la morphologie (causes du sige.) Pendant le travail En plus des lments dj retrouvs la palpation, Le TV est plus informatif, il doit tre fait avec prudence pour viter la rupture intempestive de la poche des eaux "PDE" (lment majeur pour la dilatation du col.) Il rvle 1Un pole peru, irrgulier, sans suture ni fontanelle. Aprs la rupture artificielle des membranes "RAM", le TV prcise 2Le mode: Sige complet (perception des pieds.) Sige dcomplt (perception de 2 masses molles spares par un sillon inter-fessier.) 3La varit: O le repre est le sacrum ftale Le sacro-iliaque gauche antrieur "SIGA". Le sacro-iliaque droit antrieur "SIDA" Le sacro-iliaque gauche postrieur "SIGP". Le sacro-iliaque droit postrieur "SIDP". IVDROULEMENT PHYSIOLOGIQUE DE L'ACCOUCHEMENT PAR LE SIGE (MCANISME) : AAccouchement du sige: 1Engagement: Il est plus facile pour le sige dcomplt que pour le sige complet. Le bi-trochantrien "BT" s'oriente selon le oblique du DS. 2Descente-rotation: La rotation fait de cercle, amenant le BT dans le DI. 3Dgagement: La hanche antrieure se dgage en premier et se cale sur la symphyse pubienne. La hanche postrieure se dgage en parcourant la concavit sacro-coccygienne puis le prin postrieur jusqu' la commissure vulvaire postrieure. BAccouchement des paules: 1L'engagement: Le bi-acromial "BA" s'oriente selon le oblique du DS. 2La descente-rotation: Le BA se place selon le antro-postrieur du bassin 3Le dgagement: Identique au dgagement du sige, l'paule antrieure se dgage en premier. CAccouchement de la tte: 1L'engagement: S'effectue en mme temps que celui des paules, la tte s'oriente selon le oblique du DS, flchie, occiput en avant.

234

La descente-rotation: L'occiput tourne en avant pour arriver en position mdiane au DI. Le dgagement: L'occiput s'appui sur la symphyse pubienne. La tte se dflchie. La face, front et crne se dgagent par la commissure vulvaire postrieure. Les phnomnes plastiques: Atrophie du maxillaire. Dolichocphalie (tte aplatie.) Anomalies musculo-ligamentaires. Atrophie du rebord cotylodien (LCH)

VCONDUITE A TENIR : Aprs confirmation du diagnostic, il faut Evaluer le pronostic, avant le dbut du travail, pour choisir entre l'une des 2 attitudes principales (voie basse ou csarienne.) Bilan obsttrical incluant un examen obsttrical, une chographie, une radiographie du contenu utrin et une radiopelvimtrie pour apprcier Les lments ftaux: 1) Le mode de prsentation: La voie basse est admise en dehors des complications (CIVD, dystocie avec procidence du
cordon) NB: Aux USA, le sige complet impose la csarienne. En France, la voie basse est admise sous surveillance. 2) L'age gestationnel: La voie basse est acceptable partir de 34 SA pour un ftus dont le poids > 2 kg et sans tare

associe. La csarienne se discute entre 28 et 33 SA pour un ftus dont le poids < 2 kg, surtout en cas de tare associe
(HTA, diabte.)

Les dimensions ftales: La csarienne s'impose devant un macrosome (poids > 4 kg et/ou le BiP > 96 mm.) L'attitude de la tte ftale: La csarienne s'impose devant la dflexion de la tte, qui doit tre apprcie par une chographie et une radiographie du contenu utrin. Les lments maternels: 1) L'age et la parit: La primiparit et l'age avanc reprsentent des lments dfavorables pour la voie basse. 2) Les dimensions maternelles: Le poids: L'obsit multiplie le risque ftal de 3 10. La taille: Intervient via la hauteur de l'excavation. La taille souhaite est entre 1.55 et 1.60 m. Le bassin osseux: Toute gestante dont le ftus est en sige terme, doit avoir une radio-pelvimtrie dont l'indice de Magnin > 23 cm. 3) La qualit de l'utrus: La csarienne est souhaitable devant un utrus cicatriciel + sige et un utrus mal form + sige 4) La qualit des parties molles: C'est la souplesse des tissus cervico-vaginaux et prinaux. La csarienne s'impose devant un prin cicatriciel ou court (< 3 cm.) 5) La compliance maternelle: A la demande de la mre. Les lments fto-maternels: 1) La souffrance ftale chronique "SFC". 2) Les antcdents de strilit. La version par manuvres externes reste discuter sous tocolyse (Salbutamol.) Apprcier les indications de la csarienne, avant le dbut du travail: Les indications formelles: 1) Anomalies du bassin. 2) Prin cicatriciel ou court. 3) Macrosomie. 4) Dflexion de la tte. 5) Placenta prvia. Les indications relatives: 1) Grande prmaturit. 2) Primigeste ge. 3) SFC (retard de croissance intra-utrin "RCIU" et Dpassement de terme "DT".) 4) Antcdents de strilit. 5) Antcdents de dystocie. 6) Utrus cicatriciel. Surveillance de l'accouchement par voie basse, si elle est accepte, Hospitalisation en milieu spcialis, l'accouchement doit se faire en prsence d'un obsttricien, anesthsisteranimateur, pdiatre et nonatologue. Surveillance de la dilatation sous monitorage avec ERCF. En cas de stagnation de dilatation, avec ERCF normale
3) 4) 1 Eliminer une dystocie mcanique, puis 2 Corriger l'hypocinsie par une perfusion de Syntocinon . Le rsultat positif doit se traduire par une progression de la dilatation en 2 hrs, sinon, 3 Csarienne.

Eviter la panne de contraction par Mise en place d'une perfusion de Synthocinon, avant le dgagement. Rupture des membranes, prfrablement aprs dilatation complte du col. Episiotomie, ncessaire, impliquant une coopration de la gestante (ou parturiente.) Csarienne, impose devant toute anomalie du RCF, mme en dpit de la progression du travail. Manuvres obsttricales dans l'accouchement par le sige 1La petite extraction du sige "PES": C'est le dgagement manuel des paules et de la tte. Indique lorsque le dos tendance tourner en arrire, en cas de relvement des bras ou en cas de panne de contractions utrines. C'est un abaissement des bras par la manuvre de Louset. 2L'extraction de la tte dernire: Par manuvre de Bracht, relever le tronc ftal sur l'abdomen de la mre, par manuvre de Mavriceau si blocage au niveau du DS ou par manuvre de forceps sur tte dernire. NB: Devant une SG, il faut prendre le sige (abstention de tout geste.) C'est la mthode de Vermelin. VIPRONOSTIC : Le pronostic de la mre est rarement mis en jeu (pisiotomie, dchirure, risque anesthsique, csarienne.)

Le pronostic ftal est moins bon, avec une mortalit de 0.3 2% et une morbidit de 2 27% (lsions lies aux manuvres obsttricales, fracture du fmur, paralysie du plexus brachial.) Le devenir des nouveau-ns par sige est controvers.

Gyncologie 09

LA DLIVRANCE NORMALE
DFINITION : La dlivrance est le dernier temps du travail (accouchement), correspondant l'expulsion du placenta et des membranes aprs le ftus. IIDROULEMENT PHYSIOLOGIQUE DE LA DLIVRANCE : Le dcollement placentaire: Il est sous la dpendance des rtractions utrines qui le prparent et des contractions utrines qui le provoquent. 1) La rtraction utrine est un phnomne passif et permanent caractris par la diminution du volume de l'utrus aprs expulsion du ftus avec paississement des parois utrines. Cet paississement respecte la zone placentaire qui reste mince d'o l'enchatonnement physiologique du placenta. 2) Au fond de la cuvette, le placenta se tasse, tire les villosits qui le fixent l'aqueduc et le clivage est ainsi ralis. Ce temps correspond la phase de rmission clinique. 3) Le dcollement proprement dit se fait grce la contraction utrine qui augmente d'intensit 10 15 mn aprs l'accouchement. Il s'en suit un clivage de la muqueuse avec ouverture des sinus veineux ralisant un hmatome rtroplacentaire physiologique. 4) Ceci tant termin, la zone musculaire amincie a disparu et le corps utrin reprend son paisseur normale. L'expulsion: Elle est sous l'influence des contractions utrines et du propre poids du placenta. 5) Les membranes se retournent en doigts de gant. 6) La migration se fait vers le vagin puis l'orifice vulvaire. Il existe 2 modes d'expulsion En mode Baudelocque (face ftale.) En mode Duncan (face maternelle.) L'hmostase: Elle est assure par la rtraction utrine. 7) La rtraction utrine intresse surtout la zone placentaire, elle n'est possible qu'aprs expulsion totale du placenta de l'utrus. 8) Les vaisseaux sont obstrus par les anneaux musculaires de la couche plexiforme. La quantit de sang mise est au max de 300 cc (si > 500 cc = pathologique.) Le placenta doit tre normal, normalement insr (fond utrin) sur une muqueuse normale avec une contractilit et une coagulation normales. Sinon, il y aura des complications. IIICONDUITE A TENIR: Beaucoup d'accidents sont dus trop de hte ou une faute technique. Au cours de la dlivrance, Respect (obligatoire) de la priode de rmission (15 45 mn) AVEC Surveillance de la tension artrielle et des saignements, jusqu' ce que le placenta soit dans le vagin. ET/OU Dlivrance dirige par les Ocytociques 1 Maintient de la perfusion de Syntocinon, si elle tait en place, jusqu' la fin de la dlivrance (car elle facilite le dcollement placentaire) OU 2 Perfusion de Methergin en IVD au moment du dgagement des paule (position cphalique) Indiqu pour acclrer la
dlivrance et limiter les pertes sanguines. Contre-indiqu en cas d'HTA, Cardiopathies (dmes.)

I-

Aprs la dlivrance, Laver le placenta pour le dbarrasser des caillots sanguins. Inspecter le placenta (cotyldons) la recherche d'abcs ou de grains (Listriose.) Examiner le placenta (face ftale et maternelle) car il renseigne sur l'intgrit du placenta et des membranes. 1La face ftale: Lieu d'insertion du cordon ombilical. Vrifier le nombre de vaisseaux (2 artres et 1 veine.) Vrifier le sac membraneux (lisse et avasculaire.) Parfois, les membranes sont incompltes et dchiquetes voir absentes, c'est la placenta dcouronn. 2La face utrine: Les cotyldons se juxtaposent sans solution de continuit. Toute dpression doit faire craindre une rtention placentaire imposant la rvision utrine par la main. NB: Les membranes s'liminent dans les suites de couche. Couper le cordon 2 cm du placenta. Peser le placenta, il doit normalement peser 1/6 du poids de l'enfant. Envoyer le placenta pour examen macroscopique, microscopique et bactriologique. Surveiller l'accouche en salle de travail, pendant 1 2 hrs, Pouls, TA et globe utrin (involution en 40 jrs) avec nettoyage de la vulve.

LA DLIVRANCE PATHOLOGIQUE (COMPLICATIONS DE LA DLIVRANCE)

ILA RTENTION PLACENTAIRE : ATIOLOGIES: Se voie dans les cas suivants Altration de la muqueuse utrine, type endomtrite, antcdents de curetage, agression chimique, intervention sur l'utrus (csarienne mal-faite), fibrome sous-muqueux. Anomalies de la contraction utrine, type inertie utrine (puisement musculaire secondaire un travail prolong), mauvaise qualit du muscle utrin (Multiparit, fibrome.) Surdistension utrine, type hydramnios et G multiples. Hypotonie localise de l'utrus, favorisant la formation d'un anneau hypertonique entranant l'enchatonnement du placenta. BFORMES: La rtention peut tre aPartielle (un ou plusieurs cotyldons.) bTotale: La rtention totale du placenta non-dcoll n'est pas hmorragique, elle impose la dlivrance manuelle ou artificielle 45 mn aprs l'Acc. cLa rtention par placenta accreta est une fusion intime du placenta avec la paroi utrine, il en existe 3 groupes Le placenta accreta vrai est une soudure simple la paroi musculaire utrine par petites plaques. Le placenta increta est une pntration au niveau de la musculeuse utrine. Le placenta percreta est une pntration profonde pouvant atteindre la sreuse sans plan de clivage, les vaisseaux placentaires plongent directement dans les vaisseaux du muscle utrin. CTRAITEMENT: Traitement prventif Respect de la priode de dlivrance (15 45 mn) Examen du placenta aprs expulsion. Vrification du globe utrin de sret. Traitement curatif "Mdical" Dlivrance manuelle lorsque le placenta est encore dans l'utrus. AVEC Rvision utrin, en cas de doute. ET Assurer l'hmostase par suppression de la cause de l'hmorragie (suture des lsions.). AVEC Stimulation de la rtraction utrine 1 Injection d'Ocytociques Methergin en IM (action prolonge.) OU Syntocinon en IM, IVD ou intra-murale (action brve de 30 40 mn.) AVEC 2 Massage du corps utrin. SINON, Traitement radical "chirurgical" Hystrectomie d'hmostase. A13B CIIL'INVERSION UTRINE : DFINITION: L'inversion utrine est l'invagination du fond utrin en doigt de gant., comprenant 4 degrs er 22e degr: Utrus retourn et franchissant le vagin. 1 degr: Fond utrin dprim en cupule. e 44e degr: Paroi vaginales participant au retournement. 3 degr: Utrus extrioris. TIOLOGIES: Traction brutale, intempestive et insistante sur le cordon avant le dcollement placentaire. Travail trop rapide (inj) Accouchement debout. TRAITEMENT: Correction manuelle pour le 1er degr. Hystrectomie pour les 2e, 3e et 4e degr.

Gyncologie 11

LE PLACENTA PRAEVIA
IDFINITION : Le placenta prvia est l'insertion basse du placenta, au niveau du segment infrieur lors du 3e trimestre, source d'hmorragies. FACTEURS DE RISQUE : Multiparit. 2/ Gmellit. Antcdents d'avortement (spontan ou provoqu) avec curetage. 4/ Antcdents de placenta prvia. Utrus cicatriciel. 6/ Fibrome sous-muqueux. 7/ Malformations utrines.

II1/ 3/ 5/

IIICLASSIFICATION : ACLASSIFICATION CHOGRAPHIE DE BESSIS: Confirme l'intrt des consultations prnatales. Base sur le rapport du bord infrieur du placenta avec la vessie, le PP est class en 3 stades. BCLASSIFICATION ANATOMIQUE:
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 PP PP PP PP latral marginal recouvrant partiel recouvrant central Bord infrieur distance de l'orifice cervical interne Bord infrieur effleurant l'orifice cervical interne Bord infrieur recouvrant partiellement l'orifice cervical interne Bord infrieur recouvrant totalement l'orifice cervical interne

IV-

DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de PP est surtout chographique. L'interrogatoire: Recherche Les circonstances de dcouverte, essentiellement 1Hmorragies (++++) rcidivantes, faite de sang rouge, d'apparition brutale souvent au repos, indolore au dbut. Les signes gnraux, type d'anmie. L'examen obsttrical: La palpation retrouve 2Un utrus souple et bien relch. 3Une prsentation souvent anormale (mal-accommode et vicieuse.) Le TV est formellement contre-indiqu par prudence. L'examen au spculum confirme l'origine utrine du saignement. Echographie: A vessie pleine, avant le TV, Confirme le diagnostic et permet la classification de Bessis. Le TV prudent, aprs chographie rvle 4Une prsentation haute mal-accommode.

V-

VOLUTION COMPLICATIONS PRONOSTIC : L'volution est imprvisible avec Pendant la grossesse 1. Des rcidives hmorragiques, pouvant entraner 2. Un accouchement prmatur spontan. et 3. Une rupture prmature des membranes, d'effet plutt bnfique (tassement avec blocage du saignement.) Pendant le travail 5Une procidence du cordon. 4Des hmorragies, constantes (dues aux contractions utrines.) Pendant et aprs la dlivrance 6Des hmorragies (par dcollement incomplet du placenta, rtention d'un cotyldon aberrant, mauvaise rtraction du segment infrieur
ou placenta accreta.)

Le pronostic ftal est mauvais avec une forte morbidit (risque de prmaturit) et une mortalit de 5 20%. Le pronostic maternel est mauvais avec une forte morbidit (risque infectieux et thromboembolique) et une forte mortalit. TRAITEMENT : Au cours de la grossesse Si l'hmorragie survient avant 36 SA, il faut temporiser jusqu' maturation ftale Hospitalisation dans un centre spcialis. Compensation des pertes, par Transfusion de sang frais ou Transfusion de macromolcules. Arrt de l'hmorragie. Tocolytiques (viter les contractions utrines.) Repos strict au lit. Abstention des examen cliniques intempestifs. Si hmorragie importante et non-jugule, mme avant 36 SA Csarienne. 2/ Pendant le travail Ranimation (abord veineux large, sonde urinaire, etc.) Accouchement, par 1 Csarienne, indique En cas d'hmorragie importante. En cas de SFC. En cas de PP avec dystocie. 2 Voie basse, envisageable en l'absence de contre-indications. 3/ Pendant la dlivrance Dlivrance dirige, par 1 Perfusion d'Ocytociques. 2 Dlivrance artificielle, manuelle. Rvision utrine, systmatique. VI1/

4/

Dans les suites de couches Injection de globuline, si la Rh() Antibiothrapie.

Correction . de l'anmie. Hparinothrapie.

Gyncologie 12

L'HMATOME RTRO-PLACENTAIRE OU DCOLLEMENT PRMATUR DU PLACENTA NORMALEMENT INSER

DFINITION : L'hmatome rtro-placentaire "HRP" est une hmorragie sigeant derrire le placenta, souvent non-extriorise, secondaire une dsinsertion accidentelle d'une partie ou de la totalit du placenta normalement insr (au fond utrin) pendant la grossesse ou au cours du travail. Le pronostic dpend de la surface de dcollement. Le retentissement ftal est d l'interruption des changes fto-placentaires, alors que Le retentissement maternel est d l'importance de l'hmorragie et surtout aux troubles de la coagulations ultrieurs. II1) 3) IIIAPIDMIOLOGIE FACTEURS DE RISQUE : Frquence: L'HRP grave touche 5 G/1000 Facteurs de risque: HTA (40 50% des cas.) HRP sans cause vidente. I-

2)

Traumatismes (chute, accidents de la circulation, etc.)

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Interrogatoire: Prcise Les circonstances de survenue, de type 1 admise en urgence pour une complication du 3e trimestre de la G ou de l'accouchement. 2Tableau trompeur de menace d'accouchement prmatur spontan "APS". Les signes fonctionnels, de type 1Douleurs abdominales (+++), constantes, d'installation brutale, intenses, permanentes, en coup de poignard de sige utrin. 2Hmorragies gnitales, inconstantes, peu abondantes, faites de sang noirtre et incoagulable. 3Nauses et vomissements, inconstants. Examen gyncologique: La palpation abdominale, retrouve 1Hypertonie utrine (+++) avec utrus dure et douloureux. 2Hauteur utrine rapidement augmente entre 2 examens. Le TV rvle 3Segment infrieur trs tendu, en "sbile de bois". L'examen au spculum confirme l'origine utrine du saignement. Examen gnral: Recherche un tat de choc marqu avec 1Pleur. 2Dyspne. 3TA d'abord leve puis effondre. 4Oligurie. 5Protinurie massive. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1Echographie: Confirme le diagnostic en rvlant une image anchogne biconcave. CVALUATION DE LA GRAVIT: Ftale par surveillance sous monitorage. Maternelle par surveillance du pouls, diurse et TA. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Placenta prvia (sang rouge et coagulable.) Hmorragies d'origine cervicale.

IV1) 3) V-

2)

Rupture utrine (absence d'hypertonie utrine.)

VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution spontane se fait trs vite vers les complications de type 1. Mort ftale. 2. Troubles de l'hmostase: Font la gravit de l'HRP car rapidement catastrophiques, avec d'abord une CIVD avec fibrinolyse puis hmorragies cataclysmique. 3. Ncrose corticale rnale: Dans 1/6 des cas graves. 4. Ncrose utrine: Parfois observe. 5. Rupture utrine: Venant aggraver le tableau en cas d'HRP sur utrus cicatriciel. 6. Mort maternelle: Dans 4% des cas graves, lie la cause et la svrit de l'HRP et la dure de l'hmorragie, entranant la consommation des facteurs de coagulation rendant trs dangereux tout geste obsttrical ou chirurgical.

VITRAITEMENT : Traitement d'URGENCE Mise en place d'une voie d'abord large. Mise en place d'une sonde urinaire (control de la diurse.) 1 Du sang frais ou 2 Des grosses molcules. Compensation des pertes par Correction des troubles de l'hmostase par Transfusion du sang frais. Traitement obsttrical Vidange rapide de l'utrus par En cas d'HRP modr avec ftus vivant sans signes de souffrance ftale grave. 1 Voie basse,

 Devant tout signe de souffrance ftale et/ou d'intolrance maternelle. Csarienne, Rvision utrine systmatique. Perfusion d'Ocytociques aprs l'accouchement (prvenir l'inertie utrine.) Hystrectomie d'hmostase, exceptionnelle. Traitement dans les suites de couche Antibiothrapie systmatique. Anticoagulants, type Hparine. Prvention des rcidives Antiagrgants plaquettaires, type Aspgic, 100 mg/jr jusqu' 36 SA. 2 VII- PRONOSTIC : La mortalit ftale est de 30 60%. La mortalit maternelle est de 1%, lie surtout aux complications (coagulopathies et ncrose corticale.)

Gyncologie 13

LA GROSSESSE ET L'ACCOUCHEMENT GEMELLAIRE

LA GROSSESSE GEMELLAIRE INTRODUCTION : La G gmellaire "GG" est une G haut risque, en raison du risque de mortalit et de morbidit prinatale. Le caractre " haut risque" s'applique aussi bien la G qu' l'accouchement. Il en existe 2 types 1La GG dizygote: La plus frquente, elle rsulte de la fcondation de 2 ovules par 2 spermatozodes. Souvent associe des antcdents familiaux de gmellit, une multiparit et un age maternel lev. Le patrimoine gntique des 2 ufs est diffrent et les placenta et les cavits amniotiques sont spars. 2La GG monozygote: Moins frquente, elle rsulte de la fcondation d'un ovule qui s'est divis. Le patrimoine gntique est identique et l'ovo-implantation varie en fonction du stade de division. Si la division se fait au stade de Morula ( des cas), il y aura un placenta bichorial et bi-amniotique. Si la division se fait au stade de Blastocyte, il y aura un placenta monochorial et bi-amniotique. Si la division se fait un stade de division trs avanc (1 2% des cas), il y aura un placenta monochorial et monoamniotique. Le risque malformatif est trs lev (siamois.) Les anastomoses vasculaires sont plus frquentes dans un placenta monochorial un stade de division avanc. Les G multiples ( 3) sont exceptionnelles. Le risque de G gmellaire va de paire avec l'utilisation de plus en plus frquente des inducteurs de l'ovulation et des techniques de fcondation in vitro. III PHYSIOLOGIE MATERNELLE AU COURS D'UNE GROSSESSE GMELLAIRE : Les modifications maternelles sont exagres en cas de gmellit avec Au niveau cardiovasculaire, une lvation du travail et du dbit cardiaque. Au niveau respiratoire, une augmentation de la consommation en O2 destin l'unit fto-placentaire. Au niveau rnale, une augmentation de la filtration glomrulaire. Au niveau mtabolique, une augmentation du mtabolisme du glucose sans risque accrue de diabte gestationnel par rapport une G mono-ftale mais avec une prise pondrale plus importante (rtention hydro-sode.) Au niveau sanguin, une augmentation du risque d'anmie, qui doit tre systmatiquement corrige (apport de fer.)

IIIDIAGNOSTIC POSITIF D'UNE GROSSESSE GMELLAIRE : ORIENTATION CLINIQUE: AL'ANAMNSE: Recherche 1Les antcdents familiaux de gmellit. BL'EXAMEN CLINIQUE: er L'examen au 1 trimestre est pauvre et ne retrouve que 1Des signes sympathiques exagrs. L'examen au 3e trimestre est plus riche de renseignements avec 2Hauteur utrine excessive. 3 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1. Echographie: Elle permet de 1) Poser le diagnostic. 2) Prciser la chorionicit. IV V1)

2-

La notion de G aprs PMA.

Perception de 2 foyers cardiaques l'auscultation. Suspecter le type de zygotie.

3)

PRISE EN CHARGE ET MESURES PRVENTIVES DANS UNE GROSSESSE GMELLAIRE : Etablir un diagnostic prcoce, pour instaurer rapidement une surveillance prnatale attentive, destine limiter le risque de prmaturit et d'hypotrophie. Restriction de l'activit physique maternelle, ce qui n'est pas synonyme de repos strict au lit. Prconiser des visites hebdomadaires domicile de sages-femmes partir de 20 SA. Hospitalisation en cas de complications. Cerclage prophylactique en cas d'anomalies du col (bance.) Tocolytiques, uniquement en cas de menace (risque d'OAP) de type Salbutamol, Progestrone et mimtiques (pendant une
20aine de mn, partir de la 20 SA correspondant au dveloppement des rcepteurs utrins de mimtiques.)
e

COMPLICATIONS ET TRAITEMENTS D'UNE GROSSESSE GMELLAIRE : L'accouchement prmatur: Complications la plus frquente. Traitement: mimtiques, en cas d'pisode aigu de menace, pour une courte dure (risque d'intolrance hmodynamique.) Anti-prostaglandines, en cas d'hydramnios, type Indomtacine: Indocid (bloque la formation de PG homognes.) Corticodes, souvent utiliss pour l'acquisition de la maturation pulmonaire. 2) L'hypotrophie ftale: 1e cause de mortalit in-utero aprs 32 SA et 2e cause de morbidit ftale. Elle est due l'HTA, aux malformations ftales et au syndrome transfuseur transfus. 3) L'HTA maternelle: Complication frquente. Le bilan, le traitement et les modalits obsttricales sont comparables ceux d'une G mono-ftale. 4) Le syndrome transfuseur transfus aigu et chronique: Fait intervenir les anastomoses vasculaires monozygotes. Le pronostic dpend de la date de survenue du syndrome. Traitement: Photocoagulation au laser, pour les anastomoses in-utero superficielles (profondes inaccessibles.) 5) L'hydramnios aigu: Complication frquente, survenant aprs 24 SA. 6) La mort in-utero des jumeaux: Complication frquente, survenant dans 2% des GG dizygotes et dans 7% de GG monozygotes. Elle est due l'HTA, aux malformations ftales et au syndrome transfuseur transfus. 7) Les malformations ftales: Elles ont une forte prvalence et surviennent dans 8 10% des GG monozygotes.

I. II.
1) 3)

L'ACCOUCHEMENT GEMELLAIRE SPCIFICIT DE L'ACCOUCHEMENT GMELLAIRE : Le terme optimal de naissance est de 37 38 SA. Il existe cependant une grande frquence d'accouchement prmatur. Le pronostic nonatal des jumeaux est nettement meilleur que celui du singleton. COMPLICATIONS DE L'ACCOUCHEMENT GMELLAIRE : Complications non-spcifiques: La dystocie dynamique. 2) Le placenta prvia. 4) Complications spcifiques: La dystocie gmellaire (accrochage des 2 jumeaux.) 6) Les siamois (jumeaux conjoints.)

La procidence du cordon. L'hmorragie de la dlivrance. Les accidents funiculaires (enroulement des 2 cordons.)

5) 7)

III. CONDUITE A TENIR DEVANT UN ACCOUCHEMENT GMELLAIRE : Choix du mode d'accouchement 1 Csarienne prophylactique Indication absolue, devant Un jumeau 1 "J1" en transverse. Une dystocie osseuse. Un placenta prvia. Un obstacle prvia. Une GG mono-amniotique. Un retard de croissance intra-utrin. Indication relative, devant Un J1 en sige. Un utrus cicatriciel. Une pathologie maternelle associe. 2 Voie basse Dclenchement du travail, 1 Sous ordre mdical et obsttrical. 2 Amniotomie, ou Perfusion de Syntocinon, sous control topographique, Score de Bishop > 6. Analgsie obsttricale, par pridurale. Voie veineuse priphrique. Surveillance du travail par 1 Monitorage obsttrical. 2 Echographie. 3 ERCF. 4 Prsence d'un obsttricien, anesthsiste-ranimateur et d'un pdiatre-nonatologue. Accouchement de J1, identique une G mono-ftale, le forceps est souvent utilis. Accouchement de J2, l'attitude obsttricale doit tre activ sans intervalle 1 Clampage du cordon de J1. 2 Rduction de la perfusion de Syntocinon pour viter l'hypertonie utrine. En cas de prsentation longitudinale 3 Maintient de la position gyncologique, par un aide. 4 Reprise de la perfusion de Syntocinon. 5 Amniotomie. 6 Engagement et poursuite de l'accouchement dans la plupart des cas. En cas de prsentation transverse ou oblique 3 Version par manuvre interne "VMI" 4 Extraction du sige. Dlivrance (risque hmorragique) 1 Dlivrance dirige 2 Maintient de la perfusion de Syntocinon pour viter l'inertie secondaire. Prise en charge des n-ns, dans une unit pdiatrique en vue d'une ranimation ventuelle, vue la frquence d'hypotrophie, de dtresse respiratoire, d'ictre nuclaire et d'anmie. Suite de couches, 1 Encourager l'allaitement. 2 Traiter l'anmie.

Gyncologie 14

LA GROSSESSE EXTRA-UTRINE
DFINITION : La grossesse extra-utrine "GEU" est l'implantation du trophoblaste en dehors de la cavit utrine, le plus souvent dans la trompe ou plus rarement dans l'ovaire voir la cavit pritonale. Le diagnostic doit tre prcoce et le traitement rapide car le pronostic est engag, tant vital (risque de rupture tubaire) que fonctionnel (risque d'infertilit.) IIIII1) 2) 3) 5) 6) IVPIDMIOLOGIE : Frquence: En augmentation, varie actuellement entre 1.5 et 2% des G. Cette augmentation est en rapport avec La grande frquence des MST (surtout Chlamydia.) Le progrs en matire de diagnostic. Le recours plus frquent aux mthodes de PMA. FACTEURS DE RISQUES : Antcdents de salpingite, le plus souvent secondaire une MST, surtout Chlamydia trachomatis (Srologie +) Squelles de tuberculose. Antcdents de chirurgie abdomino-pelvienne. 4) Utilisation de DIU (strilet.) Tabagisme. Facteurs hormonaux (Prise de micro-pilule et de pilule du lendemain.) I-

PHYSIOPATHOLOGIE : 2 hypothses principales sont diffrentiel La GEU organique: Implique le ralentissement du transit de l'uf par des perturbations de la musculature tubaire et de la ciliature muqueuse, le plus souvent dues des processus infectieux (salpingite, adhrence post-pritonite, chirurgie pelvienne et
endomtriose.)

La GEU fonctionnelle: Implique une perturbation fonctionnelle du pristaltisme tubaire, secondaire des influences hormonales (pilule.) DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE:

VA-

La forme typique L'interrogatoire, Retrouve 1Une amnorrhe, suivie par 2Des mtrorragies, classiquement noirtres et peu abondantes, avec 3Des douleurs pelviennes d'accentuation progressives, latralises et type de coliques. 4Des signes sympathiques de la G, type de malaise ou lipothymie. Examen clinique: La palpation abdominale rvle 5Des douleurs pelviennes latralises. Le TV rvle 6Un utrus de taille discordante avec l'amnorrhe. 7Prsence d'une masse latro-utrine douloureuse. 8Cul-de-sac de Douglas sensible (dbut d'panchement.) Les formes compliques La rupture cataclysmique de la GEU C'est une urgence chirurgicale caractrise par 1Un tableau d'hmorragie avec hmopritoine. 2Des signes de choc. 3Une dfense abdomino-pelvienne la palpation abdominale. 4Un cul-de-sac de Douglas douloureux au TV (irritation pritonale.) L'hmatocle enkyst Rare, c'est une rupture ancienne voluant bas bruit avec 1Douleurs pelviennes voluant depuis quelques jours ou semaines. 2Mtrorragies. 3Parfois des pisodes de syncope. 4Dfense pelvienne. 5Un cul-de-sac de Douglas bombant et hyperalgique. Les formes atypiques Interrogatoire: Rvle 1L'absence de douleurs et de mtrorragies dans les formes prcoces. 2La prsence 'hmorragies, simulant un avortement. 3L'absence d'amnorrhe. 4Absence de signes sympathiques de la G. Examen clinique: 5Palpation abdominale indolore. Au TV: 6Douleur pelvienne bilatrale des culs-de-sac vaginaux avec prsence d'une masse latro-utrine. 7Le plus souvent c'est une sensibilit pelvienne sans masse palpable. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: e 1Dosage des HCG: Secrts par le trophoblaste, dtects partir du 8 jr post-fcondation. Les rsultats permettent de confirmer la G et sont confronts l'chographie. 1) Dans une G normale (intra-utrine), le taux double chaque 48hrs. 2) Dans une G anormale (GEU, G menac, G arrte), le taux n'augmente pas plus de (66%)

Noter qu' partir d'un taux de 1000 1500 UI/ml, le sac gestationnel doit tre visible l'chographie. 2Echographie pelvienne: Les rsultats sont confronts avec le dosage des HCG Echographie sus-pubienne trans-abdominale: Ralise vessie pleine, elle rvle Des signes indirects avec 1) Vacuit utrine. 2) Epanchement du cul-de-sac de Douglas. Des signes directs avec 3) Image latro-utrine htrogne Echographie endo-vaginale: Ralise vessie vide, elle permet un diagnostic prcoce en rvlant Des signes indirects avec 1) Vacuit utrine. 2) Epanchement du cul-de-sac de Douglas. Des signes directs avec 3) image annexielle moins de 1 cm de l'ovaire. 4) Sac gestationnel latro-utrin. 5) Hmatosalpinx. 3Clioscopie: Dans les cas douteux. VI1) 3) 5)

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : L'avortement. La torsion des annexes. L'appendicite.

2) 4)

La G intra-utrine jeune (amnorrhe < 5 smn.) La salpingite.

VII- TRAITEMENT : But: - Supprimer la GEU. - Rduire sa morbidit. - Limiter la rcidive. - Prserver la fertilit. Traitement chirurgical Cliochirurgie, actuellement le traitement de choix En cas de ge, sans dsir de G. En cas de GEU sur trompe pathologique. En cas de rcidive de GEU du mme cot. En cas de trompe controlatrale saine. 1 Radicale par salpingectomie. ou En cas de jeune dsirant la G. En cas de lsions anatomiques modres des trompes. En cas de trompe controlatrale pathologique. 2 Conservatrice par salpingotomie ou Laparotomie, En cas de contre-indication la cliochirurgie. En cas d'abdomen cicatriciel. En cas d'instabilit hmodynamique. En cas d'hmopritoine massif. En cas d'hmatocle enkyst. En cas de GEU interstitielle. 1 Radicale par salpingectomie ou 2 Conservatrice par salpingotomie (csarienne tubaire.) Traitement mdical Chez la patiente asymptomatique ou peu symptomatique. Chez la patiente obse. Chez la patiente ayant un syndrome adhrenciel pelvien. En cas de contre-indication l'anesthsie. En cas d'tat hmodynamique stable. En cas de taux de HCG < 5000. En cas d'hmatosalpinx < 3 ou 4 cm. En l'absence d'activit cardiaque visible l'chographie. Mthotrexate, 1 mg/kg ou 50 mg/m2 de surface corporelle. 1 En IM ou 2 En injection locale cho-guide. avec Surveillance 1 Clinique. 2 Paraclinique par dosage des HCG J2, J5 et J10 puis chaque semaine jusqu' disparition totale. ou Abstention thrapeutique avec Chez la asymptomatique. En cas de suspicion de GEU avec un taux de HCG bas. Surveillance paraclinique, biologique et chographique.

Gyncologie 15

LES AVORTEMENTS SPONTANS A RPTITION

DFINITION : L'avortement spontane ou fausse-couche est l'expulsion spontane d'un embryon ou d'un ftus pesant moins de 500 g entre la 15e et la 28e SA. L'avortement spontan rptition "ASR" dfini la survenu chez un couple d'au moins 2 avortements qu'il y ait eu ou non accouchements dans l'intervalle. La maladie abortive dfinie la succession d'au moins 3 avortements. L'ASR reprsente 12 15% des avortements. Le risque relatif est de 16% aprs 1 avortement, 36% aprs 2 et 60% aprs 3. IITIOLOGIES DES AVORTEMENTS SPONTANS A RPTITION: ACAUSES ANATOMIQUES: Responsables d'avortement du 2e trimestre. 1/ Bance cervico-isthmique: D'origine traumatique, congnitale ou mdicamenteuse = DES syndrome, pour Di-Ethyle Stibstrol responsable de bance et cancer du vagin. 2/ Malformations utrines (utrus cloisonn, bicorne.) 3/ Dformations utrines (fibrome utrin, synchies utrines.) 4/ Hypoplasie utrine. 5/ Hypovascularisation de l'endomtre. BCAUSES INFECTIEUSES: 1/ A Chlamydia trachomatis. 2/ A Listria monocytogenes. 3/ A HSV, etc. CCAUSES ENDOCRINIENNES: 1/ Hyperprolactinmie. 2/ Hyperandrognie. 3/ Hypothyrodie. e 4/ Insuffisance lutale ou maladie du corps jaune, ncessitant une biopsie de l'endomtre ralise au 3 jour e d'ascension thermique sur la courbe mnothermique ou au 24 jour du cycle. Ainsi qu'un dosage de la progestrone J16, 18 et 20 du cycle qui rvle un pool 10 ng/ml. Le traitement repose sur l'HCG jusqu' 14 SA. DCAUSES CHROMOSOMIQUES: 4%. Le caryotype parental n'est demand qu'aprs plusieurs avortements spontans. ECAUSES GNTIQUES: Implique le gne de la Transferrine, situ sur l'allle C3 du chromosome 17 paternel. FCAUSES IMMUNOLOGIQUES: 1/ Avortements auto-immunes: a. Syndrome de Soulier Boffa: C'est Nilson qui a mis en vidence les anticorps anticoagulants circulants. Depuis le syndrome de Soulier Boffa a t dcouvert, associant des antithromboplastines circulants entranant des pertes ftales rptition avec des accidents thrombotiques infra-cliniques et infra-biologiques. In vitro, il existe une hypocoagulabilit avec temps de cphaline active et temps de Quick allongs exposant prfrentiellement et paradoxalement aux maladies thrombotiques veineuses. In vivo, il existe une activation de la coagulation sous l'action des PG-I2 (prostacyclines) exposant plus des thromboses artrielles qui, lorsqu'elles touchent les artres utro-placentaires, entranent un infarctus avec mort ftale in-utero. Le traitement repose sur les Corticodes, les antiagrgants plaquettaires et l'hparine. b. Syndrome des antiphospholipides "APL": Peut tre primitif (isol) ou secondaire lupique (associ au LED.) Les critres cliniques sont l'association des ASR avec des thrombophlbites. Les critres biologiques reposent sur le dosage des anticorps antinuclaires et anticardiolipines. De la mme faon, les thromboses utro-placentaires entranent des infarctus. Le traitement repose sur les Corticodes et les anticoagulants. 2/ Avortements allo-immunes: L'hypothse des anticorps bloquants ramne la tolrance de la grossesse, qui est une allogreffe, la prsence d'anticorps anti-HLA maternels qui induisent la diminution du nombre de lymphocytes K et H (Killers et Helpers) et l'lvation du nombre de lymphocytes suppresseurs. Toute homologie dans le systme HLA induit l'excs d'activit des LK avec rejet de la grossesse. Le traitement repose sur l'Injection le mre des lymphocytes du pre pour l'immuniser. GFACTEURS ENVIRONNEMENTAUX: 1/ Tabagisme. 2/ Alcoolisme. 3/ Polluants. 4/ Champs magntiques. HFACTEURS PSYCHOLOGIQUES. IIIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Il faut liminer au pralable les autres causes d'avortement non-spontan 1) HTA. 2) Diabte. 4) LED. 5) Syphilis. IV 14567V I-

3) 6)

Hypothyrodie. Fivres rcurrentes.

CONDUITE A TENIR IMMDIATE : Evacuation utrine. Bilan, apprcie Age. 2Fertilit. 3Nombre d'avortements. Caryotype des parents et du produit d'avortement. Srologie de la Listria, Chlamydia, etc. Dosage des anticorps antinuclaires, anticoagulants, etc. Dosage de l'homocystinmie, des inhibiteurs de la coagulation (protine C, S et antithrombine III) TRAITEMENT : Corticodes, type Prdnisone 40 mg/jr avec/sans Antiagrgants plaquettaires, type Aspgic 100 mg/jr et Anticoagulants, type hparine ou HBPM (Lovenox, ou Fraxiparine.)

Gyncologie 19

LE DPASSEMENT DE TERME
IDFINITION : Le dpassement de terme "DT" ou G prolonge se dfinit par une dure de la G > 42 SA. Le risque maternel est nul mais le risque ftale est lev (mortalit de 2% et morbidit leve.) FACTEURS DE RISQUE : stro-progestatifs (pilule) provoquant une ovulation tardive (erreur de terme.) Dcharges d'Adrnaline, provoquant des anovulation (erreur de terme.) Malformations neurologiques ftales, de type anencphalie et ouverture du tube neural (spina bifida et mylomningocle) CARACTRISTIQUES DU NOUVEAU-N EN DPASSEMENT DE TERME : Le n-n est normal dans 70% des cas. Ailleurs, c'est une gros bb d'aspect vieillot, long, maigre, dshydrat, aux cheveux et aux ongles longs et la peau frip.

II1. 2. 3. III-

IV

CONDUITE A TENIR : Devant une suspicion de dpassement de terme, il faut Confirmer la grossesse: Au dbut 1Amnorrhe: Par la DDR. Cependant, 20% des gestantes ignorent la date prcise. 2Test de grossesse (HCG.) Evaluer l'age gestationnel et le terme: en dbut de G 1DDR: Si elle est prcise, il faut faire DDR 3 mois + 10 jours. Cependant, 20% des gestantes ignorent leur DDR. 2Date de fcondation: Si elle est prcise. Il faut alors ajouter 9 mois. Cependant, elle est rarement connue, sauf chez la suivie sur courbe mnothermique pour strilit et en cas de fcondation in vitro. 3Echographie: Par la biomtrie ftale Au 1er trimestre: Mesurer La LCC (95% de prcision.) Le du sac gestationnel intra-utrin, partir de 5 SA (70% de prcision.) L'activit cardiaque ftale "ACF", partir de 7 SA. Au 2e trimestre ou avant 18 SA: Les mesures sont moins prcise avec une erreur de 1 smn. La longueur du fmur "LF". Le biparital "BiP". Surveiller le risque de souffrance ftale "SF": Aprs DT. 1Les mouvements actifs ftaux "MAF": Apprcis 2 fois/jr, 9hr et 17hr. Normalement, MAF > 3/20mn. Si < 3 SF. 2La hauteur utrine "HU": Apprcie par 2 mesures 1 smn d'intervalle. Si HU diminu LA diminu. Il faut savoir qu'il y a erreur 1 fois/2. 3L'amnioscopie: C'est l'tude de l'aspect du LA travers les membranes. Normalement, le LA est clair avec prsence de vernix. Si LA teint et verdtre SF. 4L'enregistrement du rythme cardiaque ftal "ERCF": Se fait en moyenne 1 fois/jr, en fonction de la gravit de la SF. D'abord ERCF spontan puis il faut faire un test au Syntocinon pour apprcier la ractivit ftale aux contractions utrines. Si bradycardie Contre-indication au dclenchement du travail. 5Les dosages hormonaux: Abandonns. 6Le frottis vaginal: Abandonn. 7L'chographie: Permet l'tude de 1 la quantit du LA, diminue dans le DT, 2 la hauteur des citernes, normalement de 2 8 cm. Si < 2 cm oligoamnios DT avec SF, 3 l'paisseur et la structure du placenta, normalement = 4 cm en fin de G, si < 4 cm snescence placentaire, 4 les mouvements "mvts" respiratoires, du corps et de flexion-extension des membres. 8Le couplage chographie-ERCF et score de Manning: Bas sur le RCF, le LA, les mvts respiratoires, les mvts du corps et de flexion-extension des membres. Normalement, le score > 5. Si < 5 SF. 9La radiographie du contenu utrin (ASP): Permet de situer l'age gestationnel partir des points d'ossification Le point de Bclard (fmoral infrieur) partir de 36 SA. Le point de Toldt (tibial suprieur) partir de 36 SA. Le point cubodien, partir de 40 SA. 10L'amniocentse et test de maturit: C'est la ponction du LA pour dosage de la Lcithine et de la Sphyngomyline. Le test de maturit correspond au rapport L/S. Si, L/S > 2 Enfant mature. Dcider de la conduite tenir 1 Test au Syntocinon puis Si test positif (bradycardie) 2 Csarienne, le dclenchement du travail tant contre-indiqu. Si test ngatif (RCF normal) 2 Dclenchement du travail par voie basse.

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HYPERTENSION ARTRIELLE ET GROSSESSE

IDFINITION : Le terme d'HTA et G est une entit nosologique caractris par la triade HTA dmes Protinurie. Les complications les plus redoutables sont l'clampsie et l'hmatome rtro-placentaire. CLASSIFICATION : L'HTA chronique ou essentielle: Antrieure la G. e La toxmie gravidique pure ou pr-clampsie: Survient au 3 trimestre, chez une primigeste, sans antcdents vasculo-nerveux et disparat totalement et sans rcidive aprs l'accouchement. L'HTA chronique avec toxmie gravidique surajoute. La toxmie gravidique rcidivante: Se produit chaque G et rgresse aprs l'accouchement.

II III-

PHYSIOPATHOLOGIE : Il existe plusieurs hypothses 1. L'ischmie ou lsion placentaire primitive: C'est l'insuffisance placentaire qui induit l'HTA et la protinurie. 2. L'hypothse mcanique: Fait intervenir un phnomne compressif suite la surdistension utrine. 3. L'hypothse immunologique: Fait intervenir un rejet du placenta, de svrit variable selon le degr d'histocompatibilit. DIAGNOSTIC POSITIF : CIRCONSTANCES DE SURVENUE: Surtout en cas de 1Primiparit. 2Gmellit. 3G mlaire. 4Obsit. 5Diabte. 6Nphropathies chroniques. BINTERROGATOIRE: Recherche 1Les antcdents familiaux d'HTA et de diabte. 2Les antcdents personnels d'HTA avant la G ou lors de prise d'stro-progestatifs et de diabte. 3Les antcdents obsttricaux d'HTA au cours de G antrieures, d'dme, de complications ftales en rapport avec la toxmie (HRP, hypotrophie, mort in utero, etc.) 4Notion d'albuminurie post-infectieuse. CEXAMEN CLINIQUE: Rvle la triade 1HTA (Tension systolique 135 et/ou diastolique 85 mmHg en position assise, aux 2 bras et 2 reprises.)
Le test de Gant: C'est la prise de la TA en position allonge puis debout, pendant le 2 trimestre, une diffrence 20 mmHg implique e une forte probabilit de dvelopper une HTA au 3 trimestre.
e

IVA-

dmes
La prise de poids mensuelle permet de dceler prcocement l'dme. Elle est normalement de 1 1.5 kg/mois (10 13 kg/9 mois.) La brutalit et l'intensit de l'dme est un signe de gravit de la nphropathie.

Protinurie
Le dpistage se fait par bandelettes (CU) C'est un signe de gravit tmoignant de l'atteinte glomrulaire.

D124571011E13-

BILAN MATERNEL: Dosage pondral de la protinurie: Protinurie > 0.5 g/24hrs est pathologique, > 1 g/l/24hrs est pjorative. Dosage de la cratinine sanguine: Norm = 40 60 mol/l 3Dosage de l'uricmie: Elvation pjorative pour le ftus Bilan lipidique: Pour liminer un syndrome nphrotique. Glycmie jeun et post-prandiale. 6Ionogramme sanguin: Recherche une hypokalimie. ECBU. 8ECG. 9Fond d'il. FNS: Pour surveiller l'hmatocrite et le taux de plaquettes. Bilan d'hmostase (taux de plaquettes + PDF + Taux de fibrinogne + facteurs de coagulation): En cas d'HTA trs svre. SURVEILLANCE DU BIEN-ETRE FTAL: Mouvements actifs ftaux "MAF". 2Enregistrement du rythme cardiaque ftal "ERCF". Echographie: Indispensable, permet de 1) Prciser l'age gestationnel. 2) Etablir la courbe de croissance (dpistage prcoce de l'hypotrophie.) 3) Rechercher un HRP infra-clinique. 4Score de Manning: C'est l'tude chographique pendant 30 mn du RCF, du LA, des MAFet de l'tat respiratoire. 5Echo-doppler: Permet le diagnostic de souffrance ftale chronique "SFC" en calculant le flux sanguin des artres ombilicale et crbrales. 6Amnioscopie protge: A partir de la 36e SA.

V-

COMPLICATIONS : Eclampsie. HELLP syndrome: Associant hmolyse, transaminases leves et thrombopnie et signant la gravit de la toxmie et imposant en urgence l'interruption de la G. 3) HRP. 4) Hmatome hpatique sous-capsulaire. 5) Troubles de la coagulation. 6) Accidents rnaux. 7) Mort in-utero. 8) SFC. 9) AVC. 10) Hypotrophie.
1) 2)

VI

TRAITEMENT : Traitement prventif Aspirine, 100 mg/jr partir de 12 ou 13 SA.

Calcium, 2 g/jr par voie orale jusqu' l'accouchement.

Traitement symptomatique mdical Hospitalisation avec Repos en DLG (pour amliorer la perfusion placentaire.) et Rgime normo-sod. et Anxiolytiques, type Tranxne. En cas d'HTA > 150/100 mmHg Antihypertenseurs, jusqu' normalisation de la TA. 1 mthyldopa:Aldomet (Cp 250 et 500 mg), progressivement jusqu' 0.5 2 g/jr sans dpasser 2 g/jr (action centrale.) ou 2 Clonidine: Catapressan, mme action que l'Aldomet mais avec un effet rebond ou 3 Dihydralazine: Npressol (Amp 25 mg) 4 6 Amp dans 500 cc de SSI (action priphrique et vasodilatatrice.) ou 4 Nifdipine: Adalate (action tocolytique et anti-HTA.) ou e 5 bloquants, parfois en 1 intention dans les formes chappant aux autres thrapeutiques. En cas de pr-clampsie, Benzodiazpines, type Diazpam: Valium En cas d'HTA haut risque de coagulation Anticoagulants. Traitement obsttrical En cas de nphropathie gravidique modre avec HTA contrle, sans retentissement ftal Accouchement par voie basse avec e Dclenchement du travail la 36 SA. et Surveillance ftale avec ERCF. En cas de nphropathie svre, engageant le pronostic vital maternel. En cas d'HTA svre incontrlable. En cas de signes de pr-clampsie. En cas d'hyperuricmie > 400 mol/ml. En cas de thrombopnie < 100.000/ml. En cas d'hypercratininmie. En cas d'albuminurie > 5 g/l. En cas de causes obsttricales (bassin limite, placenta prvia, etc.) e En 2 intention, en cas de SFC pendant le travail ou de complication maternelle. Csarienne. Surveillance Prise de la TA dans le post-partum, car le risque d'clampsie persiste. Bilan biologique refaire aprs 4 5 jrs. Bilan rnale avec avis du nphrologue, distance.

L'CLAMPSIE
DFINITION : La toxmie gravidique est l'ensemble de manifestations vasculaires et rnales survenant au cours de la G et dont l'HTA est habituellement la manifestation rvlatrice. La pr-clampsie est un syndrome associant HTA, dmes et protinurie. L'clampsie est le stade volu de pr-clampsie et comporte en plus de ses signes des crises convulsives gnralises survenant pendant la G, au cours du travail ou en post-partum. II. PIDMIOLOGIE : Frquence: 1/10.000 G. Mortalit: C'est une source frquente de mortalit fto-maternelle. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Les prodromes Caractriss par l'accentuation de la triade avec 1HTA croissante. 3Protinurie croissante. 5Troubles neurologiques, de type Acouphnes. Sensation de mouche volante. Cphales. Douleurs pigastriques en barre. 24 dmes. Oligurie, voir anurie. Vertiges. Diminution de l'acuit visuelle, voir amaurose. Nvralgies faciales. I.

III. A.

La crise d'clampsie La phase d'invasion: Dure 60 sec et se caractrise par 1Des grimaces au visage. 2Des mouvements saccads des la langue. 3Des mouvements circulaires des globes oculaires dans les orbites. 4Des mouvements latraux de la tte puis des membres suprieurs. La phase clonique: Se caractrise par 1Une longue inspiration, mettant fin la menace d'asphyxie. Puis 2Des mouvements musculaires saccads. La phase de coma: Caractrise par 1Un coma complet avec. 2Abolition des rflexes et. 3Abolition de la sensibilit. 4Oligurie aboutissant l'anurie. Le nombre de crise est variable. Elles peuvent tre subintrantes ralisant l'tat de mal clamptique. B. BILAN BIOLOGIQUE: Idem. IV. TRAITEMENT : Traitement de l'HTA. Traitement de la crise d'clampsie 1 Assurer la libert des voies ariennes suprieures par 1 Valium (prsence d'in ranimateur indispensable.)

Gyncologie 22

CARDIOPATHIES ET GROSSESSE
IA1) RAPPEL PHYSIOLOGIQUE : Les modifications cardiovasculaires au cours de la grossesse: er e Dbit cardiaque, Augmente rapidement, d'environ 20% au 1 trimestre, puis de 40% vers la fin du 6 mois puis lgrement et reste stable aprs. er 2) Rsistances artrielles, diminuent progressivement pendant le 1 trimestre, jusqu' 33% des Rp puis augmentent jusqu'aux chiffres tensionnelles antrieurs dans les dernires semaines de gestation. BLes modifications hmodynamiques au cours de l'accouchement: 2) Rsistances artrielles "PA": Augmentes. 1) Dbit cardiaque: Augment. 3) Travail cardiaque: Augment. CLes modifications aprs la naissance: 1) Dcompression de la veine cave, facilitant le retour veineux. 2) Dbit cardiaque lev et bradycardie: Persistent 2 smn dans le post-partum.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA FEMME CARDIAQUE : D'une manire gnrale, une cardiopathie bien tolre en dehors de la G le sera aussi pendant la G assurant ainsi un bon pronostic maternel et ftal. Les complications gravido-cardiaques sont toujours craindre, le type dpend essentiellement de la cardiopathie initiale. LES CARDIOPATHIES VALVULAIRES ALE RTRCISSEMENT MITRAL: Pur ou associ une autre atteinte. C'est la plus frquente des cardiopathies rhumatismales. e Les accidents surviennent surtout au 3 trimestre. L'augmentation du dbit cardiaque se fait par acclration du rythme cardiaque, cette tachycardie raccourcit la diastole et limite donc le remplissage ventriculaire travers l'orifice stnos avec en consquence une hyperpression d'amont et risque d'insuffisance cardiaque gauche avec ses manifestations 1Dyspne d'effort puis de dcubitus. 2Toux d'effort. 3Hmoptysies. La frquence des accidents est lie l'importance de la stnose mais aussi la possibilit de troubles du rythme cardiaque (en rapport avec l'hypertrophie auriculaire gauche, secondaire l'hyperpression) Il s'agit essentiellement de Tachycardie auriculaire paroxystique. Flutter auriculaire, voir fibrillation auriculaire prdisposant aux accidents thromboemboliques. BL'INSUFFISANCE MITRALE: Classiquement moins responsable d'insuffisance cardiaque. Les accidents gravido-cardiaques ne dpassent pas 4%. L'IM survient en association avec le RM. CL'INSUFFISANCE AORTIQUE: Pendant la G, le risque consiste en l'aggravation de l'hypertrophie ventriculaire gauche par augmentation des pression tldiastoliques avec augmentation des besoins en O2 des coronaires, ceci peut aboutir une altration de la contractilit myocardique et une pathologie ischmique coronaire. Cependant, dans l'ensemble, l'IA est relativement bien tolre pendant la G. LES MYOCARDIOPATHIES Le risque d'insuffisance cardiaque gauche est frquent (myocardiopathies non-obstructives.) Les myocardiopathies obstructives sont souvent bien tolres pendant la G sauf en cas de passage en arythmie complte. LES CARDIOPATHIES ISCHMIQUES Due aux lsions congnitales des artres coronaires ou vascularite, aux cardiopathies valvulaires embolignes et aux cardiomyopathies obstructives. LES TROUBLES DU RYTHME Les troubles du rythme ventriculaires sont plus graves et imposent un traitement d'urgence sous peine de mort subite. IIICONDUITE A TENIR DEVANT UNE GROSSESSE SUR UNE CARDIOPATHIE : La prise en charge est multidisciplinaire, par un cardiologue et un obsttricien Gnralement, la complication est connue et suivie, voir traite et/ou opre. Avant toute grossesse: Bilan initial de la complication, indispensable afin d'tablir le pronostic et de prciser la tolrance vis vis de la G. Comprend 1La nature de la complication. 2La tolrance, selon la classification de la NYHA
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Signes Pas de troubles fonctionnels Dyspne d'effort Dyspne de dcubitus Risque d'accident aigu Activit Normale Peu modifie Restreinte Nulle Pronostic Bon pronostic Bien compense Dcompense G inacceptable.

II-

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L'age maternel. 4La parit et l'volution des G antrieures. Le bilan hmodynamique de la complication: ECG, chocardiographie et coronarographie. Pendant la grossesse: Surveillance maternelle, ds que la G est connue, avec Arrt des anti-vitamine K et Remplacement par l'hparinothrapie sous-cutane, durant le 1e trimestre (car risque tratogne) et le 3e trimestre (car risque hmorragique.) Consultation cardiologique et obsttricale, alternativement chaque mois Surveillance ftale par chographie, la recherche 1D'ventuelles cardiopathies congnitales. 2D'un RCIU. En fin de grossesse: Choix du mode d'accouchement, en valuant les indications de la csarienne Aggravation des conditions cardiaques et hmodynamiques. L'accouchement se fait comme suit Prsence d'un anesthsiste-ranimateur, ds l'entre en travail. Anesthsie pridurale, constituant une indication de choix et faisant partie intgrante de la direction du travail.

Surveillance du travail Maternelle (clinique et paraclinique) et 2 Ftale (BCF, ERCF, pHmtrie.) Facilitation de l'expulsion, par 1 Episiotomie et 2 Application de forceps ou de spatule la partie basse (DI) NB: Toute fatigue maternelle impose l'extraction instrumentale. Dans les suites de couche Antibiothrapie prophylactique large spectre, avec risque de slection de germes hautement pathognes, uniquement indique En cas de RPM. En cas de cervico-vaginite. En cas de manuvres obsttricales. En cas de csarienne. Passage l'hparine, car le risque thromboembolique est toujours majeur en post-partum. 1

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DIABTE ET GROSSESSE
INTRODUCTION : Le pronostic de la G chez une diabtique est considrablement amlior, avec rduction de la mortalit prinatale de 15 20% moins de 2%, grce une meilleur connaissance du mcanisme physiopathologique l'origine des complications ftales, et aux progrs de la surveillance, tant obsttricale que diabtologique avec l'apport de l'auto-surveillance et de l'auto-control glycmique ainsi que l'importance de la prise en charge pr-conceptionnelle.
IIRAPPEL SUR LE MTABOLISME GLUCIDIQUE AU COURS DE LA GROSSESSE : er Au 1 trimestre, il existe un hyperinsulinisme qui s'accentue progressivement, rsultant d'une hypertrophie avec hyperplasie des cellules des lots de Langerhans sous l'action des strognes, de la progestrone et de l'hormone placentaire lactogne "HPL". L'hyperinsulinisme entrane une baisse de la glycmie nocturne et au rveil avec tendance spontane l'actose en dbut de G. e A la 2 moiti de la G, l'insulino-rsistance apparat, intressant l'ensemble des tissus mais respectant l'unit utro-placentaire. Elle est surtout e marque au 3 trimestre entranant une diminution physiologique de la tolrance au glucose. Chez une enceinte, diabtique et prsentant des troubles de la tolrance glucidique prexistants, L'adaptation de la scrtion d'insuline ne peut se faire ou se fait mal et le dsquilibre glucidique s'aggrave quasi-constamment. La G peut favoriser l'aggravation des complications dgnratives. L'hyperglycmie retentie sur le dveloppement ftal car le glucose traverse librement la barrire placentaire.

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TYPES DE DIABTE AU COURS DE LA GROSSESSE : LE DIABTE ANTRIEUR A LA GROSSESSE: Il peut s'agir D'un diabte type 1 "D1", souvent chez une jeune, avec un diabte ancien et compliqu. D'un diabte type 2 "D2", souvent chez une ge, multipare, obse et traitant par un rgime seul ou avec les ADO. Le problme pos est d'ordre thrapeutique avec toute l'importance de la prise en charge pr-conceptionnelle. BLE DIABTE GESTATIONNEL: C'est un trouble de la tolrance au glucose, de svrit variable, rvl et/ou diagnostiqu pendant la G, quelque soit l'volution dans le post-partum. Il peut s'agir D'un diabte mconnu prexistant la G et diagnostiqu souvent au cours du 1er trimestre. D'un diabte rellement dclench par la G, survenant aprs 24 26 SA. D'une intolrance au glucose, dcouverte par l'HGPO, aprs 24 26 SA. LES CRITRES DIAGNOSTIQUES: A jeun Aprs 1hr Aprs 2hrs Aprs 3hrs 1Critres de O'Sullivan: HGPO avec 100 g de Glycmie 0.95 1.65 1.45 1.25 glucose avec prlvement sur sang veineux. Le diagnostic de diabte gestationnel est pos par 2 valeurs anormalement > valeurs ci-dessous A jeun Aprs 1hr Aprs 2hrs Aprs 3hrs 2Critres de Pinget: C'est une HGPO avec 100 g Avant 24 SA 0.95 1.5 1.25 1.15 de glucose avec prlvement sur sang veineux. Aprs 24 SA 0.90 1.75 1.45 1.80 L'intolrance au glucose est identifie avec une valeur d'HGPO anormale aux 2 chiffres limites. LES FACTEURS DE RISQUE: 1) L'obsit. 2) L'HTA. 3) Les antcdents de macrosomie. 4) Les antcdents de malformations ftales. 5) Les antcdents d'hydramnios. 6) Les antcdents de troubles glucidiques sous stroprogestatifs. LE DPISTAGE: Le test de O'Sullivan est le plus utilis, Qui? Le dpistage doit intresser toutes les enceintes. Quand? Il est effectu entre 24 et 28 SA pour les sans facteurs de risque. Si facteur de frisque, il sera effectu en dbut de G, entre 24 et 28 SA puis entre 32 et 34 SA. Comment? C'est la mesure de la glycmie veineuse, n'importe quel moment de la journe sans tenir compte des heures de repas, aprs ingestion d'une charge de 50 g de glucose dans 200 cc d'eau. Que faire? Si glycmie > 2g/l le diagnostic de diabte gestationnel est pos. Si glycmie 1.30 g/l Faire une HGPO. Une glycmie jeune > 1.40g/l affirme le diagnostic et ne rend pas ncessaire le test de O'Sullivan. RISQUES (COMPLICATIONS) : Les risques maternels: Retentissement de la grossesse sur le diabte: Les complications mtaboliques (aigus): 1) T1 ou tendance l'hypoglycmie (coma hypoglycmique.) 2) T2 ou augmentation des besoins en insuline. 3) T3 ou instabilit glycmique (coma hyperglycmique, acido-ctosique et hyperosmolaire.) Les complications dgnratives (chroniques): Contre-indiquant la grossesse. 1) Rtinopathie prolifrative. 2) Nphropathie. 3) Coronaropathies. Retentissement du diabte sur la grossesse: 1) Infections urinaires. 2) HTA. 3) Accouchement prmatur. 4) Hydramnios (distension utrine.). BLes risques ftaux: 1) Avortement spontan. 2) Malformations ftales (car les mtabolites du glucose sont tratognes.) 4) Hypotrophie ftale (diabte compliqu d'HTA.) 3) Macrosomie ftale (car augmentation de l'anabolisme.)

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VA B C VI 1 2

Prmaturit. 6) Mort in-utero. Complications nonatales: Hypoglycmie < 0.30g/l pour le n-n terme et < 2 pour le prmatur (hyperinsulinisme.) Hypocalcmie < 7mg/l Ictre nonatal (hmolyse) ou polyglobulie (hypoxie.) Maladie des membranes hyalines (inhibition de la scrtion du surfactant par l'hyperinsulinisme.) Complications long terme: Risque de diabte. Risque d'obsit. Risque de trouble du dveloppement psychomoteur. PRISE EN CHARGE : Pour le diabte type 1: Equilibre diabtique pr-conceptionnel. Recherche des complications dgnratives. Pour le diabte type 2: Arrt des ADO. Instauration d'une insulinothrapie. Recherche des complications dgnratives. Pour le diabte gestationnel: Prescription d'une dittique quilibr. Suppression des glucides absorption rapide. Instauration d'une insulinothrapie si le rgime est insuffisant quilibrer le diabte.

SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE : Surveillance multidisciplinaire par un obsttricien et un diabtologue. Par le diabtologue, une foie par 15 jrs avec surveillance clinique et paraclinique. Par l'obsttricien, er Au 1 trimestre pour Dterminer l'age gestationnel (chographie prcoce.) Connatre la qualit du control du diabte et Connatre l'tat des lsions dgnratives. Au 2e et 3e trimestres, pour Dpister les malformations, de la macrosomie, de la souffrance ftale et le traitement des complications. Le moment de l'accouchement dpend du bien maternel et ftal, la G doit aller jusqu'au terme au del de 38SA si le diabte est bien quilibr et en l'absence de complications. Choix de la voie d'accouchement, selon l'tat maternel et ftal, les conditions locales et les antcdents obsttricaux. 1 La csarienne en 1e intention est indique En cas d'antcdents de mort in-utero. En cas d'antcdents de dystocie. En cas de prsentation de sige. En cas d'utrus cicatriciel. 2 La voie basse est indique dans les autres cas. Le post-partum est caractris par une diminution brutale des besoins en insuline. Il faut diviser la dose d'insuline par 2. L'accueil du n-n, ncessite un examen minutieux la recherche des anomalies dj cites. Les suites de couches: 1 L'allaitement maternel doit tre efficace. 2 Les stroprogestatifs normo ou macro-doss sont contre-indiqus (donner uniquement les micro ou mini-doss.)

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SIDA ET GROSSESSE
IINTRODUCTION : Le sida est une infection due au VIH (rtrovirus.) dont la contamination se fait via le sang, le sperme, les scrtions vaginales et le lait maternel. II-

RISQUE MATERNEL ET FTAL : Le risque maternel: Le risque de dvelopper un sida-maladie, chez une sropositive partir d'un para-sida est plus lev pendant la G du fait de la diminution de l'immunit cellulaire. Le risque ftal: La transmission materno-ftale in-utero peut se faire ds la 15e SA et surtout en fin de G. La prsence d'une srologie (+) chez le n-n traduit soit 1 le passage trans-placentaire d'anticorps maternels vers le ftus, soit 2 une rponse de l'enfant infect in-utero. e e e e Il faut alors refaire la srologie au 3 , 6 , 9 et 12 mois. Si elle est (+), c'est une contamination. Le pronostic du n-n est mauvais avec une mortalit de 60% avant 5 ans et de 90% aprs 5 ans. III IV12CONDUITE A TENIR CHEZ UNE FEMME ENCEINTE SROPOSITIVE OU MALADE : Si l'age gestationnel < 15 SA Interruption de la G. Si l'age gestationnel > 20 SA Dcider d'une ventuel interruption de la G avec le couple.

DIAGNOSTIC PRNATAL : La ponction du sang ftal "PSF": Contre-indique car elle risque de contaminer un enfant sain. La ponction du liquide amniotique "PLA" et du placenta: Egalement contre-indiques car risque de contamination d'un enfant sain. En plus elles ne sont pas fiables. 3Le test d'ampliation enzymatique du gnome viral "PCR" (polymrase chane raction): Trs sensible mais faite aprs naissance.

VACCOUCHEMENT : Le choix du mode d'accouchement (voie basse ou csarienne) est partag. Le personnel mdical doit tre protg avec port de lunettes, de gants et de bottes en vitant toute blessure. En cas de blessure lors de manipulations, il faut faire immdiatement une srologie (problme mdico-lgal) L'allaitement est proscrit. Les vaccins sont galement contre-indiqus, l'exception de l'hpatite B.

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MDICAMENTS, VACCINATION, IRRADIATION ET GROSSESSE

MDICAMENTS ET GROSSESSE er La majorit des mdicaments ne possdent pas d'effet tratogne direct mais restent de prfrence viter au 1 trimestre. Les mdicaments contre-indiqus pendant la grossesse sont Les antimitotiques, tout au long de la G, car ils possdent un effet tratogne. Les antibiotiques de type cyclines, car ils induisent une coloration grise indlbile des dents de l'enfant. La Streptomycine, car elle induit des lsions du nerf VIII (auditif.) Les antidiabtiques oraux "ADO", substitus par l'insuline. Les anticoagulants type anti-vitamines K, pendant le 1er trimestre car risque tratogne et pendant le 3e trimestre car risque hmorragique, substitus par l'Hparine. Les anti-inflammatoires, dont il faut viter l'usage prolong (> 4 jrs) car risque de PCA. Ils ne sont administrs qu'en cas de menace d'accouchement prmatur. VACCINATION ET GROSSESSE Les vaccins virus attnus (ttanos) sont autoriss. Les vaccins germes actifs sont formellement contre-indiqus, sauf pour la rage. IRRADIATION ET GROSSESSE L'irradiation extra-abdominale (crne, thorax et membres) est autorise, sous protection abdominale. L'irradiation abdominale est contre-indique mais elle peut se faire condition qu'elle soit < 5 RAD (UIV.)

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L'ISO-IMMUNISATION RHESUS
INTRODUCTION : L'iso-immunisation "iso-im" est due au passage d'un facteur immunisant, en l'occurrence les hmaties ftales, dans la circulation maternelle l'occasion de manuvres obsttricales et pendant l'accouchement. La frquence de l'iso-im Rh fortement diminue depuis l'instauration de la prvention obligatoire ds la 1e grossesse. Actuellement, 25% des iso-im sont dues d'autres systme que le Rh (ABO, etc.) IIPHYSIOPATHOLOGIE : AMcanisme: Aprs un 1er contact avec l'antigne, l'anticorps apparat aprs une phase de latence de7 8 jours. Son taux augmente puis diminue progressivement mais persiste vie (immunit primaire.) Aprs un 2e contact, les anticorps apparaissent de faon rapide et intense (immunit secondaire.) BConsquences: Les anticorps, qui traversent la barrire placentaire, ciblent les hmaties ftales et entranent leur destruction, l'origine de 1Anmie puis 2Hypoxie ftale avec 3Ictre (libration de bilirubine) et enfin 4Hpato-splnomgalie et ascite (raction des organes hmatopotiques.) III1. 3. 5. 7. 9. IVATIOLOGIES : Erreur transfusionnelle. Avortement. Csarienne. Forceps. GEU. 2. 4. 6. 8. Mtrorragies. Interruption de la grossesse. Version par manuvres internes et externes. Amniocentse. I-

SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE CHEZ LA FEMME RH () : SURVEILLANCE CLINIQUE: Interrogatoire: Recherche 1La notion d'accidents transfusionnels. Examen physique: Permet 1La mensuration de la hauteur utrine (augmente en cas d'infiltration.) BSURVEILLANCE BIOLOGIQUE: 1Recherche des agglutinines irrgulires (anticorps), chaque mois tout au long de la grossesse. Si (+), faire 2Test de Coombs indirect (titrage des agglutinines), chaque 15 jrs partir du 5e mois puis chaque semaine partir du e 8 mois. Si (+), dont > 1/16, faire 3Mthode radio-immunologique (dosage pondrale des anticorps), 50 fois plus sensible que le test de Coombs. Elle est demand chaque fois que le test de Coombs est (+). Si (+), donc > 1 g/ml, Si l'age < 25 SA: 4Ponction du sang ftale "PSF" ou cordocentse: qui permettent de faire 1) Le groupage du sang ftal. S'il est Rh , le diagnostic est pos. Sinon test de Coombs direct. 2) L'intensit de l'anmie, pour apprcier la gravit de l'hmolyse. 3) L'exsanguino-transfusion in-utero. Si l'age > 25 SA: 5Amniocentse, pour 6Etude spectrophotomtrique du liquide amniotique, pour l'tude de l'indice optique de la bilirubine sur la courbe de Liley, fiable partir de 28 SA et donnant 3 zones 1) Z1: zone d'atteinte lgre. 2) Z2: zone d'atteinte moyenne. 3) Z3: zone d'atteinte svre. CAUTRES: 1ERCF: norm = 140 160 /mn. Dans l'iso-im, le rythme est sinusodal. 2Echographie: Recherche 1) Des signes d'hypersplanchnisme (hypertrophie des organes.) 2) Une hpato-splnomgalie. 3) Une dilatation de la veine ombilicale > 10 mm. 4) Un paississement du placenta > 5 cm. 5) Une augmentation du abdominal transverse "DAT". 6) Un hydramnios. 3Score de Manning (chographie + ERCF): mauvais si < 5.

TRAITEMENT : Pendant la grossesse Abstention thrapeutique, et Surveillance, puis Interruption de la grossesse, partir de 34 SA si la maturit est acquise. Sinon Traitements in utero 1 Transfusion intra-pritonale par du sang fractionn, 10 cc toutes les 4hrs. ou 2 Transfusion ombilicale intra-vasculaire en cas de choc hypovolmique. ou 3 Exsanguino-transfusion in utero par du sang frais, Rh , dplaquett, dleucocyt et irradi. Aprs la naissance, Photothrapie car risque d'hyperbilirubinmie. Exsanguino-transfusion, en cas d'augmentation rapide de la bilirubine. Prvention: Injection de globulines anti-D, au maximum dans les 72hrs suivant l'accouchement. Chez une ayant accouche d'un enfant Rh+. Chez la immunise, il ne faut pas lui donner d'anti-D.

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LE DIAGNOSTIC PRNATAL
III1/ 2/ 3/ IIIDFINITION : Le diagnostic prnatal est le dpistage des malformations ftale au cours de la grossesse. POPULATION CIBLE : La aux antcdents de malformations ou d'anomalies ftales. La ge de plus de 38 39 ans. La de mariage consanguin.

CONDUITE A TENIR POUR LE DPISTAGE PRNATAL : Devant une indication du dpistage prnatal, il faut raliser vers la fin du 1er trimestre Echographie: Prcoce (au 1er trimestre) puis vers 25 26 SA, elle objective 1) Les malformation du tube neural (anencphalie, hydrocphalie, spina bifida.) 2) Les malformations rnales (polykystose.) 3) Les malformations digestives. Amniocentse avec tude cyto-gntique: Prcoce (au 1er trimestre) puis tardive. Elle met en vidence les affections gntiques (trisomie 21, etc.) Biopsie trophoblastique.

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L'EXAMEN DU NOUVEAU-N
IINTRODUCTION : L'examen du n-n est un temps capital, permettant d'affirmer ou d'infirmer sa normalit. Il est effectu dans les heures qui suivent la naissance, toujours avant la fin de la 1e semaine. Il doit tre mthodique avec un interrogatoire minutieux puis un examen clinique rigoureux, appareil par appareil. Il permet d'valuer les facteurs de risque, afin de mettre en uvre des mesures prventives et thrapeutiques. INTERET DE L'EXAMEN : La maturit ou Age gestationnel (dure de la G en SA.): A partir De la DDR (date des dernires rgles), critre pas toujours fiable. Des donnes de l'chographie prcoce, ralise avant 12 SA en mesurant la LCC (longueur crnio-caudale de l'embryon.) Du score maturatif de Dubowitz (signes de maturation morphologiques = Score de Farr et neurologiques.) Terminologie: N-n terme : 37 42 smn de gestation "SG". N-n prmatur : < 37 SG. N-n post-matur : > 42 SG. La trophicit: A partir des courbes de croissance intra-utrine de rfrence. Terminologie: Ne s'applique que pour le n-n terme N-n eutrophique : 2.5 4 kg N-n hypotrophe : < 2.5 kg N-n macrosome : > 4 kg La vitalit ou Score d'Apgar: S'apprcie la naissance, en salle d'accouchement, 1 puis 5 mn.
Cotation Pouls (cur) Cris (poumon) Frquence respiratoire Mouvements (Tonus) Rflectivit l'excitation plantaire Coloration (vaisseaux) 0 0 Absents 0 Hypotonie Pas de rponse Cyanose gnralise 1 < 100 Faibles Irrgulire avec pauses Hypertonie des extrmits Grimaces Cyanose des extrmits 2 > 100 Vigoureux 20 40 /mn Hypertonie Gnraliss Vive avec cris Rose gnralise

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Terminologie: N-n en bonne tat : Apgar > 7 N-n en tat de mort apparente : Apgar < 3

N-n intermdiaire : Apgar entre 3 et 7.

CONDUITE A TENIR POUR L'EXAMEN DU NOUVEAU-N : L'INTERROGATOIRE: Prcise Le droulement de la G: Surtout 1) Age (< 18 ans = risque de prmaturit et d'hypotrophie. > 40 ans = risque d'anomalies chromosomiques.) 2) Groupage/Rh maternel (risque d'incompatibilit fto-maternelle.) 3) Notion d'HTA (Toxmie gravidique = risque d'hypotrophie et de souffrance neurologique.) 4) Notion de diabte (Diabte mal-quilibr = risque de macrosomie, prmaturit, hypoglycmie et malformations cardiaques.) 5) Notion d'infection virales ou parasitaires au 1er trimestre ( = risque de malformations incompatible avec la vie.) 6) Notion d'infection bactrienne en fin de grossesse ( = risque d'infections materno-ftales et prmaturit.) 7) Notion de prise d'antipileptiques (Gardnal et barbituriques = risque de maladies hmorragiques.) 8) Notion de prise mdicamenteuse en dbut de grossesse ( = risque de malformations congnitales.) Le droulement de l'accouchement: Notamment 1) L'abondance du LA (Hydramnios = risque de malformation de l'axe digestif. Oligoamnios = risque de malformation rnale.) 2) La couleur du LA (Verdtre = souffrance ftale. Vert fonc en pure de pois = SFC.) 3) L'odeur du LA (Ftide = risque d'infection.) 4) Mode d'accouchement (Voie haute = risque de dtresse respiratoire transitoire.) 5) Prsentation (Sommet = parfois bosse sro-sanguine du crne. Sige = parfois bosse sro-sanguine du membre infrieur et LCH.) 6) La dystocie (forceps = dformations et risque de traumatismes obsttricaux.) 7) L'utilisation de mdicaments facilitant l'expulsion (Dolosal = enfant endormi la naissance.) Les antcdents de la fratrie: 1) Antcdents d'ictre (+++++) 2) Dcs prinatale inexpliqu ( = risque de maladies mtaboliques.) Antcdents de LCH. 3) BL'EXAMEN CLINIQUE: Examen du nouveau-n en salle d'accouchement: Il faut systmatiquement 1Placer l'enfant sur table chauffante. 2Aspirer narines, bouche et pharynx, voir trache sous laryngoscope si notion d'inhalation mconiale. 3Evaluer rapidement le score d'Apgar, la naissance puis 5 mn (pour dcider d'une ventuelle ranimation) 1) Le rythme cardiaque. 2) Le rythme respiratoire et la qualit du cri. 3) La qualit des mouvements. 4) La couleur cutane. 5) La rponse la stimulation cutane. 4Rechercher rapidement les malformations incompatibles avec la vie par passage d'une sonde souple 1) L'atrsie des choanes. 2) L'atrsie de l'sophage. 3) Imperforation anale et impermabilit rectale. 4) Hernie diaphragmatique (contre-indication la ventilation au masque.) 5Injecter de la vitamine K 5 mg/kg en IM (pour prvenir les maladies hmorragiques.) 6Administrer un collyre oculaire (pour prvenir la conjonctivite Gonocoque.) Mensuration et inspection du nouveau-n: Les paramtres normaux du nouveau-n terme sont: 1) Poids = 3 3.5 kg. 2) Taille = 52 2 cm.

Primtre crnien = 35 2 cm 4) Primtre thoracique = 33 cm 5) Diamtre mamelonnaire = 7 mm NB: Le n-n peut prsenter la naissance (sans signification pathologique) 1) Un lanugo (duvet) sur le front ou les paules. 2) Le Vernix casosa, substance blanchtre graisseuse recouvrant l'enfant. 3) Le milium, point blanc sur la pointe du nez, d un excs de sbum (2 3 mois) 4) Des angiomes planes, sur les paupires et la base de la nuque (moins de 2 ans) 5) Des taches mangolodes, tache bleu-ardoise au niveau lombo-sacr, surtout chez l'enfant brun (15 18 mois) 6) Des ecchymoses de sige ou un masque ecchymotique avec circulaire du cordon (tches purpuriques localises.) 7) Une attitude de repos est variable selon la prsentation Dans la prsentation du sommet, attitude en flexion-adduction des 4 membres. Dans la prsentation du sige, jambes en extension sur les cuisses en abduction-rotation externe. Le n-n est capable de rester veill, sans pleurer, n'est jamais somnolent, son cri est rigoureux, changeant de tonalit et n'entranant aucune modification de la coloration cutane.
3)

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Examen crnio-facial: Examen du crne: Apprcie 1) L'aspect des fontanelles antrieure (losangique, mesure 2 pulpes de doigts/2 et se ferme aprs 12 18 mois) et postrieure
(triangulaire et mesure 1 pulpe de doigt.) (bomb = HIC.) Les sutures (Chevauchement des sutures dans la prsentation du sommet. Eloignement des sutures = hydrocphalie. Fermeture des sutures = Craniostnose.) 3) La prsence de bosse sro-sanguine (panchement sous-cutan, non-limit, li la prsentation.) 4) La prsence de cphalhmatome (panchement sous-priost limit par les sutures, li un traumatisme obsttrical souvent grave et imposant la recherche d'une fracture du crne.) 5) L'implantation des cheveux (Implantation basse = hypothyrodie.) 2)

21) 2)

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Examen du cou: Recherche Un hmatome du sterno-cleido-mastodien. Une dolichocphalie dans la prsentation de sommet. Examen des oreilles: Apprcie Limplantation des oreilles (le lobe suprieur doit toucher le prolongement de la fente palpbrale) (Implantation basse =
malformation rnale associe.)

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61) 2) 3) 4) 1) 2)

La qualit du cartilage des pavillons. La permabilit du conduit auditif externe. Laudition, par lmission dun bruit calibr qui induit la fermeture des yeux (rflexe cochlo-palpbral.) Examen des yeux: Apprcie Lorientation des fentes palpbrales (horizontale) (Obliquit = Trisomie 21.) La conjonctive (Hmorragie sous-conjonctivale et Conjonctivite.) Le tonus des globes oculaires, paupires fermes (Tonus lev = glaucome congnitale.) Examen du nez: Apprcie La position du nez (mdiane.) Examen de la bouche: Apprcie Taille de la langue (Macroglossie = hypothyrodie ou trisomie 21.) Position de la langue au repos (Tendance retomber en arrire = Syndrome de Pierre Robin.) Intgrit du palais (Division palatine.) Existence de dents (qu'il faut enlever immdiatement.) Examen cardio-vasculaire: Apprcie Coloration (rose sur tout le corps avec une acrocyanose des extrmits.) Frquence cardiaque (120 160 puls/mn) (Tachycardie > 180 puls/mn.)

NB: Il est frquent d'entendre un souffle systolique au foyer mitral, en rapport avec la non-fermeture transitoire du trou de Botal. 90% des e souffles disparaissent au 3 mois. Si le souffle est associ d'autres signes, rechercher une cardiopathie congnitale. 3) Pouls priphriques (Absence de pouls fmoraux = coarctation aortique.) 4) Temps de recoloration cutane (< 3 sec.) 1) 2) 3) 4) 5) 1) 2) 3) 4) 5)

Examen respiratoire:Apprcie Frquence respiratoire (40 60 mvts/mn.) (Pauses respiratoires. Apne. Tachypne > 60 mvts/mn) Type de respiration (abdominale.) Temps respiratoires (inspiratoire = expiratoire.) Morphologie du thorax (symtrique et sans signes de lutte.) Murmures vsiculaires "MV" (perus dans les 2 champs pulmonaires.) Examen digestif: Apprcie Morphologie de l'abdomen (lgrement distendu. Diastasis des droits, banal) (Abdomen plat = atrsie de l'sophage ou hernie

diaphragmatique.) Foie (dpasse de 2 traves de doigts le rebord costal.) Rate (non-palpable.) Cordon ombilical (au milieu de l'abdomen, blanc-nacr) (Anomalie de couleur ou de position = pathologique, hernie ombilicale.) Tranche de section (2 artres et une veine large, bante et flasque via laquelle s'effectue le cathtrisme ombilical.) e e NB: Le cordon tombe entre le 8 et le 15 jour laissant parfois apparatre un granulome qu'il faut traiter par applications de nitrate d'argent. 6) Aspect de l'anus (mdian, unique, pigment, contractile et prsentant des plis radiaires.) 7) Emission du mconium (avant la 24e heure de la vie) (Au-del de 36 hrs = Retard d'limination du mconium = maladies digestives, ilus mconial.) 8) Aspect du mconium (1eres selles, verdtres, visqueuses et gluantes.) (Mconium sec = mucoviscidose. Mconium rouge = affection hmorragique.) 1) 2) 3)

Examen urognital: Apprcie Absence de globe vsical. Emission de la 1e miction (entre la 24e et la 72e hr, environ 50 cc.) Aspect de la 1e miction (claires, parfois jaunes = mise en route de la glycuro-conjugaison. Et en jet) (Miction par goutte goutte
chez le = valve de l'urtre postrieur = urgence thrapeutique.)

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Absence d'ambigut sexuelle. Petite fille terme: Aspect des grandes lvres (bien dveloppes, recouvrant les petites lvres.) Perforation de l'hymen. Chez le garon, Aspect du scrotum (plisse et prsentant un raph mdian. Parfois Hydrocle vaginale physiologique.) Prsence de testicules dans les bourses. Position du mat urtral ( la pointe du gland) (En dessus = pispadias. En dessous = hypospadias.)
NB: Parfois, l'hypospadias est de sige prinal, il faut obligatoirement rechercher une ambigut sexuelle. La crise gnitale chez le se manifeste par une hypertrophie mammaire bilatrale avec parfois coulement de lait. Il peut exister physiologiquement un phimosis, qui ne justifie aucunement le dcallotage forc.

NB: La crise gnitale chez la se manifeste par des pertes visqueuses, voir hmorragiques, une prominence du clitoris et une hypertrophie mammaire bilatrale avec parfois coulement de lait. 1) 2) 3)

1) 2) 3) 4) 5)

Examen osto-articulaire: Vrifie Nombre et morphologie des doigts et d'orteils (10/10) (Doigt surnumraire. Syndactylie. Pli palmaire. Varus. Pied bot.) Prsence de fractures (par accouchement traumatique. fracture obsttricale de la clavicule, l'humrus et le fmur.) Mobilit des membres suprieurs (symtrique.) (asymtrie = paralysie du plexus brachial.) Mobilit des la hanche (Ortolani + = hanche luxable. Barlow + = Hanche luxe, surtout chez une fille, ne par le sige, gros
bb avec anomalie de position ou de forme des pieds.) Aspect du rachis (Prsence au niveau lombo-sacre d'une touffe de poils, d'un angiome, d'une fossette coccygienne profonde ou d'un mylomningocle = Spina Bifida.)

1)

2) 3) 4)

Examen neurologique: Efficience sensorielle Poursuite oculaire d'une lumire douce. Raction aux bruits. Perception cutane (Piqre = grimace. Caresse = apaisement.) Raction gustative (Amer = grimace. Sucr = apaisement.) Tonus passif (hypertonie globale, diffuse et symtrique avec une quadriflexion des membres.) Tonus actif (gesticulation des 4 membres.) Rflexes archaques (symtriques et reproductibles.) Rflexe des points cardinaux. Rflexe de succion dglutition. Rflexe de Moro. Grasping rflexe (agrippement.) Rflexe d'enjambement et de marche automatique. Rflexe d'allongement crois.

Gyncologie 30

LA RANIMATION DU NOUVEAU-N
IINTRODUCTION : La ranimation du nouveau-n vise assurer une oxygnation crbrale et tissulaire correcte. Elle obit ds lors 3 impratifs 1- Assurer une ventilation alvolaire efficace. 2- Assurer un minimum circulatoire vital. 3- Neutraliser l'acidose. Il faut en plus lutter contre 4- L'hypothermie. 5- L'hypoglycmie. 6- L'infection. 7- Le traumatisme iatrogne. La ranimation permet d'aider le nouveau-n en difficult dans ses efforts d'adaptation physiologique indispensable au passage de la vie intra-utrine la vie arienne. L'asphyxie touche 2 4 de naissance. Son diagnostic repose sur l'analyse du rythme cardiaque ftal "RCF".

PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ASPHYXIE : L'asphyxie ftale rsulte d'un dsquilibre des changes placentaires fto-maternels. Dans la majorit des cas, elle est sans consquences nfastes grce aux mcanismes de compensation physiologiques, mais elle peut nanmoins entraner une souffrance crbrale, appele encphalopathie anoxo-ischmique "EAI". Cette EAI est de gravit variable et entrane dans les cas les plus graves des lsions neurologiques irrversibles car il en rsulte une atteinte du mtabolisme de la cellule nerveuse qui, recevant un apport insuffisant en O2, va produire l'nergie ncessaire par glycolyse anarobie avec fabrication de lactates entranant une dpolarisation cellulaire avec accumulation intra-cellulaire de Ca et de Na, suivie de l'entre de Cl et d'H2O l'origine d'dme intra-cellulaire. Le rsultat est une vasoconstriction crbrale entranant l'hypoperfusion l'origine de ncrose. C'est donc une course contre la montre qu'il faut gagner avant l'apparition de phnomnes irrversibles de mort cellulaire. Les moyens de ranimation existent mais il ne doivent souffrir ni d'improvisation, ni de retard, c'est pourquoi ils doivent tre prts et bien organiss pour prendre en charge tout nouveau-n en salle d'accouchement grce Un matriel de ranimation complet. Une quipe mdicale et paramdicale forme aux techniques de ranimation no-natale. Ayant toujours l'esprit les principes suivants: 1) Assurer la libert des voies ariennes par aspiration. 2) Assurer une ventilation manuelle ou artificielle efficace. 3) Assurer un bon quilibre hmodynamique par un massage cardiaque externe. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE (SITUATIONS DE RISQUE) : D'ORIGINE MATERNELLE: 1. La toxmie gravidique. 2. L'infection. 3. Les cardiopathies. 4. Le diabte. 5. L'insuffisance respiratoire. 6. L'insuffisance rnale. BD'ORIGINE FTALE: 1. Prmaturit. 2. Postmaturit. 3. RCIU. 4. Aberration chromosomique. 5. Malformations congnitales. CLIES AU TRAVAIL OU A L'ACCOUCHEMENT: 1. Dure anormale du travail. 2. Prsentation inhabituelle. 3. Rupture prmature des membranes. 4. Liquide amniotique mconial. 5. Traumatisme obsttrical. 6. Analgsiques forte dose. 7. G multiple. 8. Csarienne. 9. Placenta prvia. 10. Hmatome rtro-placentaire. 11. Circulaire et nud du cordon. La ranimation est le plus souvent prvisible. Mais il faut noter qu'elle est parfois imprvisible, d'o la ncessit de prparer la salle s'accouchement pour une ventuelle prise en charge du nouveau-n. IVMATRIEL ET TECHNIQUES DE RANIMATION DU NOUVEAU-N : Prparation du matriel et des mdicaments Matriel: a. Table chauffante et bien claire. b. Chronomtre. c. Plateau d'aspiration: Sondes d'aspiration adaptes (trachal et gastrique) Masque facial adapt (0, 1 ou mieux, l'embout n-n.) d. Matriel d'intubation: Laryngoscope (avec lampe et pile en marche) avec des lames droites dites lames de Gudel. Srum physiologique (rinage des sondes.) Sonde d'intubation adapte. e. Plateau pour cathtrisme ombilical: Cathter ombilical. Pinces + seringues. Robinet 3 voies. Champ trou strile. Srum physiologique (rinage des sondes.) Fil de soie triple 8. f. Radio mobile. g. Appareil de dosage des gaz du sang. Mdicaments: 2) Srum bicarbonat 42 (Amp de 10 cc) 1) Srum glucos 10% (Amp de 10 ml), 3 ml/kg/hr 3) Solut de remplissage, type aPlasmagel, 10 15 ml/kg en IV. bAlbumine. 4) Antimorphinique ou antidote, type Nacran (Amp de 1 ml = 0.04 mg, 0.01 ml/kg en IV ou IM. IIIA-

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 stimulant, Isoprnaline : Isuprel (Amp, 1 ml = 200 g) Dopamine, 5 g/kg/mn 6) Sympathomimtique ( et stimulant), type Adrnaline, 1 ml = 250 g, dilu dans 9 ml de srum physiologique, 30 g/kg en intra-trachale ou 10 g/kg en IV. 7) Digitalique, type Digoxine. 8) Diurtique, type Furosmide: Lasilix. 9) Hypo-insulinmiant, type Glucagon (Amp de 2.5 ml = 1 mg) 10) Anxiolytique, type Diazpam: Valium, 0.5 1 mg/kg/mn 11) Prostaglandines. 12) Vitamine K, 1 mg/kg en IM ou IV. 13) Antibiotiques. 14) Collyre. 15) Lime pour casser les ampoules. Techniques Prvention de l'infection, par lavage systmatique des mains (savon) et utilisation d'un matriel strile. et Lutter contre l'hypothermie, par essuyage immdiat et recouvrement de l'enfant par un champs strile. et Assurer la libert des voies ariennes Positionnement du n-n en dcubitus dorsal, tte en position naturelle ou en lgre extension. puis Dsobstruction nasale 1 cm et, buccale 5 cm. et Indication: En cas de liquide amniotique mconial Aspiration trachale sous control du laryngoscope. Assurer une ventilation efficace Indications: En cas d'apne, de gasp ou de bradycardie < 100 btm/mn. Stimulation, puis Ventilation assiste au ballon sur masque ou par bouche bouche/nez, 30 60 insufflations/mn, avec Surveillance de l'expansion thoracique et les signes vitaux, sinon Indications: En cas d'chec de la ventilation au ballon. Hyperventilation en O2 pur, avant l'intubation, puis Intubation 1 Introduction de la sonde d'intubation par les narines sur une longueur de 7.5 (prmatur) 10 cm (n-n terme), puis 2 Introduction de la lame du laryngoscope horizontalement, puis 3 Refoulement de la langue (en haut gauche) pour visualiser l'extrmit de la sonde (avec en haut et en avant l'piglotte.) 4 Charger l'piglotte pour visualiser l'orifice trachal. 6 Introduire la pince de Magill par voie buccale pour saisir l'extrmit de la sonde et l'introduire dans la trache. 7 Fixer la sonde sur la lvre suprieur Stimulation, puis Ventilation sur tube Assurer une circulation efficace Indications: En cas d'arrt cardiaque ou de bradycardie extrme (< 60 btm/mn) malgr une ventilation correcte de 30 sec Massage cardiaque externe 1 Superposition des 2 pouces sur le infrieur du sternum, doigts croiss en arrire de la colonne vertbrale. puis 2 Compressions thoraciques, couples la ventilation, avec une frquence de 90/30/mn (3/1), avec 3 Evaluation de l'efficacit par la reprise des pouls priphriques et la recoloration des extrmits. Assurer un quilibre hmodynamique satisfaisant Cathtrisme de la veine ombilical 1 Nettoyage de la rgion ombilicale. 2 Pose d'un champ trou et strile sur le cordon. 3 Confection d'une bourse la priphrie du cordon. 4 Section du cordon 10 cm de son implantation. 5 Reprage de la veine ombilicale, large, flasque et mdiane entre les 2 artres ombilicales plus petites. 6 Introduction du cathter dans la veine (charger le cathter pour voir affluer le sang.) 7 Injection des diffrents mdicaments. 5) a. b. VCONDUITE A TENIR :

BASE DE RANIMATION Essuyage et Schage du n-n. Rchauffement par recouvrement du n-n par un champ strile. Positionnement en dcubitus dorsal, tte en lgre extension. Aspiration buccale, nasale et gastrique. Stimulation. Oxygnation 1 Ventilation par ballon sur masque. sinon 3 Ventilation sur tube avec 2 Intubation, puis 3 Adrnaline, en intra-trachale, 30 g/kg. Massage cardiaque externe, coupl la ventilation. Cathtrisme de la veine ombilicale Srum bicarbonat 42, 3 5 ml/kg pendant 5 mn en perfusion la seringue lectrique. Adrnaline, 10 g/kg en IV. SITUATIONS D'URGENCE AL'TAT DE MORT APPARENTE: C'est un arrt cardiaque ou une bradycardie extrme (< 80 btm/mn) Reconnatre l'tat de mort apparente, associant 1Inertie de l'enfant avec absence de cries et de respiration. 2Coloration associant pleur et cyanose. 3Bradycardie < 80 btm/mn 4Apgar < 3

Traitement Dsobstruction nasopharynge. puis Ventilation au masque sauf contre-indications (hernie diaphragmatique, inhalation mconiale) et Massage cardiaque externe. Si l'arrt cardiaque persiste plus de 3 mn, Intubation puis Ventilation assiste, avec Adrnaline, en intra-trachale et Massage cardiaque externe. Indication: En cas de notion de prise maternelle de morphiniques pendant le travail Injection de Nacran, 0.01 ml/kg en IM ou IV Si l'arrt cardiaque persiste plus de 5 mn Cathtrisme ombilical, puis Rinjection d'Adrnaline en IV, 10 g/kg , avec Perfusion de Bicarbonate (alcalinisation), 3 5 ml/kg pendant 5 mn, en perfusion la seringue lectrique et Perfusion de srum glucos et surtout Rechercher une pathologie sous-jacente 1) Pneumothorax 2) Hernie diaphragmatique. 3) Anmie aigu. 4) Hypoglycmie. En cas de non-rcupration au bout de 20 mn ou de polymalformations, la ranimation est arrte. BL'INHALATION DE LIQUIDE MCONIAL: C'est la consquence d'une souffrance ftale aigu associant l'mission de mconium dans le liquide amniotique et la survenue prcoce des mouvements respiratoires avant ou pendant l'expulsion. Reconnatre l'inhalation mconiale, associant 1Liquide amniotique pais et brun "en pure de pois". 2Absence de respiration et de cries. Conduite tenir Pendant l'expulsion, Aspiration nasale et bucco-pharynge, ds que la tte apparat la vulve. avec Compression thoracique continue, Aprs la sortie, Aspiration directe et rapide du n-n, sous laryngoscope (ventilation au masque formellement contre-indique.) Si l'aspiration directe est productive Intubation (formellement contre-indique en cas d'aspiration non-productive.) avec Aspiration trachale Ventilation l'O2 pur, 60/mn si ncessaire, avec Toilette tracho-bronchique, par des lavages au srum physiologique et Kinsithrapie respiratoire. SITUATIONS PARTICULIRES CHERNIE DIAPHRAGMATIQUE: C'est une dtresse respiratoire Reconnatre une hernie diaphragmatique, associant 1Cyanose. 2Dviation des bruits cardiaques droite (car dans 90% des cas, la hernie fuit gauche.) 3Abolition des MV gauche. 4Prsence de bruits hydro-ariques gauche. 5Abdomen vide. Conduite tenir Intubation. Ventilation l'O2 pur basse pression (ventilation au masque formellement contre-indique.) Sondage gastrique avec aspiration. Mise en position proclive (latrale) du cot de la hernie. Transfert en chirurgie. DPNEUMOTHORAX: Reconnatre un pneumothorax, associant 1Silence auscultatoire d'un hmithorax. 2Distension d'un hmithorax. 3Refoulement des bruits cardiaques vers le cot oppos. 4Abdomen ballonn. Evaluer la gravit du pneumothorax (suffoquant) Positionnement en dcubitus dorsal. Ponction pleurale l'aiguille, utilisant 1 Utiliser une picrnienne 7/10, monte sur une seringue de 20cc via un robinet 3 voies. 2 Piquer la ligne mamelonnaire, au niveau du 2e EIC. EATRSIE DES CHOANES : Reconnatre l'astrsie des choanes, devant l'impossibilit de passage de la sonde nasale. Conduite tenir Intubation. Aspiration. Ventilation sur tube (ventilation au masque contre-indique.) Cathtrisme ombilical (voie veineuse.) Transfert en chirurgie. Position orthostatique. Sondage et aspiration dans le cul-de sac. FTRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX: Conduite tenir Cathtrisme ombilical puis Perfusion de Prostaglandines, 0.1 g/kg en IV. En cas d'hypoxmie rfractaire avec dfaillance cardiaque Perfusion de Lasilix 3 mg/kg en IV. Perfusion de Digoxine, 15 g/kg en IV. GCHOC INFECTIEUX: Reconnatre le choc infectieux 1Notion d'infection maternelle. 2Extrmits froides avec marbrures et TRC > 3sec.

H-

I-

Conduite tenir Cathtrisme ombilical Remplissage vasculaire, par des soluts macromolculaire, type Albumine , 10 20ml/kg pendant 20 mn avec Perfusion de Dopamine, la pompe (seringue lectrique), 5 g/kg/mn CHOC HYPOVOLMIQUE (HMORRAGIQUE): Reconnatre le choc hmorragique, associant 1Pleur. 2Collapsus. 3Pouls filant. 4TA effondre. Conduite tenir Cathtrisme ombilical Remplissage vasculaire par 1 Sang frais ou 2 Culot globulaire O(). TAT DE CHOC: Reconnatre l'tat de choc, devant 1Notion de prise maternelle de bloquants. 2Bradycardie. 3Hypoglycmie. Conduite tenir Cathtrisme ombilical Perfusion d'Isuprel, 0.1 ml/kg et Injection de Glucagon, 0.3 mg/kg en IM ou IV.

CONCLUSION : Tout n-n ayant subit une dtresse vitale doit tre surveill A court terme du fait du risque de convulsion. A long terme du fait du risque de squelles neurologiques gravissimes.

VI-

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LE PRMATUR ET L'HYPOTROPHE
ILE PRMATUR DFINITION : Le prmatur dfinit un n-n n avant 37 smn de gestation rvolue, quelque soit son poids. Le prmatur est un n-n trs fragile du faite de l'immaturit des grandes fonctions physiologiques. e La prmaturit constitue la 1 cause de mortalit nonatale prcoce (entre J0 et J7.)

IIA

TIOLOGIES ET FACTEURS TIOLOGIQUES : Causes maternelles: Anomalies utro-placentaires: 1) Bance cervico-isthmique. 2) Malformations utrines. 3) Placenta prvia. 4) Hydramnios. Infections: 5) Infections urognitales. 6) Infections gnralises. Affections maternelles: 7) Diabte. 8) HTA. 9) Toxmie gravidique. 10) Iso-immunisation fto-maternelle. Facteurs socioconomiques: 11) Multiparit. 12) Age maternel extrme (< 18 ans et > 40 ans). 13) Mauvaises conditions de travail (transport pnible, position debout prolonge, surmenage.) Ces facteurs sont si importants que Popiernik mis au point un "Coefficient de Risque d'Accouchement Prmatur" "CRAP" qui permet au cours de la G de dpister le RAP et surtout d'instaurer les mesures ncessaires pour l'viter BCauses ftales: 14) Aberrations chromosomiques. 15) Malformations congnitales. CPrmaturit par dcision mdicale ou prmaturit consentie: Il s'agit d'un enfant pour lequel le risque de poursuite de la G est plus important que celui du dclenchement d'un accouchement prmatur (HTA svre, diabte, iso-immunisation, placenta
prvia, souffrance ftale aigu.)

DIII-

Prmaturit de cause inconnue ( des cas.)

PRSENTATION DU PRMATUR : La maturation morphologique se caractrise par 1Une macrocphalie relative (volume de la tte plus important que celui du reste du corps.) 2Une peau fine, transparente et de consistance glatineuse. 3Des dme des extrmits, frquents. 4Un lanugo important (recouvrant les paules et le dos.) 5Le cartilage des pavillons des oreilles s'amliore au fur et mesure de l'avance vers la terme. 6La plante des pieds est lisse avant 35 SA, le pied occupe les antrieurs de la plante 37 SA puis recouvre toute la plante au terme. 7Le nodule mamelonnaire est inexistant, il se dveloppe et mesure 3 mm 37 SA pour atteindre 7 mm au terme. 8Les testicules, chez le petit garon, ne se trouve dans les bourses qu'au terme. 9Les grandes lvres, chez la petite fille, ne recouvrent pas les petites, induisant une hypertrophie relative du clitoris. La maturation neurologique, chez le grand prmatur, se caractrisent par 10Une hypotonie gnralise, le tonus se renforce dans le sens caudo-cphalique au fur et mesure de l'avance vers le terme pour atteindre l'hypertonie gnralise 41 SA. e 11Les rflexes apparaissent dans le sens cphalo-caudale et l'existence du 3 temps de l'allongement crois (adduction) signifie l'arrive terme. L'tude de ces signes de maturation morphologiques et neurologiques avec la connaissance de la DDR (souvent imprcise) et quelques fois la connaissance de la LCC permet d'affirmer la prmaturit et de confirmer la bonne croissance intra-utrine en comparant les paramtres du prmatur avec les courbes de rfrences bases sur l'age gestationnel. IV COMPLICATIONS CONDUITE A TENIR : L'hypothermie, en relation avec l'immaturit du centre de thermorgulation, l'absence de panicule adipeux, l'absence de frissonnement, l'insuffisance des rserves en glycogne et la dperdition thermique accrue, lie au grand volume de la tte. Complications: L'hypothermie < 25 est grave et responsable d'hypoglycmie, d'HTAP et surtout d'hmorragies pri et intraventriculaire. Conduite tenir: Le risque d'hypothermie impose le maintient du prmatur dans une zone de neutralit thermique (o les besoins mtaboliques sont les plus faibles) et donc dans une couveuse ou un incubateur dont la temprature est rgle pour obtenir une temprature rectale idale de 36.5.

L'infection, le prmatur est un n-n haut risque d'infection car d'une part, les infections maternelles induisent une prmaturit et d'autre part, le prmatur prsente une dficience immunitaire avec absence du pouvoir de phagocytose, carence en lymphocytes, carence en facteur C3 du complment et en IgA et IgM. Ceci explique que les infections soient trs frquentes et trs graves. Toute anomalie chez un prmatur doit faire suspecter de prime abord une infection. Conduite tenir: Le risque d'infection impose l'asepsie rigoureuse qui repose essentiellement sur le lavage des mains au savon, l'utilisation d'un matriel strile usage unique, l'isolement des prmaturs sains et malades et la recherche systmatique des infections. Le maintient de l'allaitement maternel est primordial car riche une Ig (colostrum.) Il faut savoir que le prmatur ne possde que des IgG que la mre lui positivement transmis travers le placenta.

L'asphyxie, due La maladie des membranes hyalines, C'est une dtresse respiratoire grave par dficit en surfactant (substance scrte par les pneumocytes pour empcher le collapsus alvolaire en fin de respiration) chez le prmatur < 35 SA. Cette absence induit une hypoventilation alvolaire avec hypoxie, hypercapnie et acidose. La radiographie est trs caractristique en montrant un aspect de granite dans les 2 champs pulmonaires. Prvention: La meilleur prvention est l'administration de corticodes la mre devant toute MAP. Conduite tenir: L'asphyxie impose l'Oxygnothrapie en pression (+) en continue avec tous ses risques pour les yeux et les poumons. Et l'Injection de surfactant synthtique par voie intra-trachale ds la naissance. 2 L'apne, C'est une pose respiratoire > 20 sec due l'immaturit du centre respiratoire, c'est un signe souvent isol, sans signes cardiaques, il s'agit d'une apne idiopathique du prmatur, elle survient avant la 35e SA, souvent dclenche ou exagre par l'hypothermie, l'hypoglycmie, l'acidose et surtout le reflux gastro-sophagien "RGO". Complications: L'apne est trs dangereuse car responsable de complications neurologiques redoutables. Conduite tenir: L'apne impose la Stimulation du n-n soit directement par la mobilisation, soit en utilisant des mdicaments stimulant le centre respiratoire, dits Mthyl-xanthine, type Cafine avec dose d'attaque 5 mg/kg (moins toxique) ou Thophylline avec dose d'attaque 6 mg/kg chaque 12hrs jusqu' 35 SA puis relais par dose d'entretient 3 mg/kg. 1 Problmes neurologiques: 2 types L'hmorragie pri et intra-venrticulaire, responsable d'hydrocphalie. La leucomalacie pri-ventriculaire, par ncrose et ischmie de la substance blanche pri-ventriculaire due la fragilit des capillaires. Complications: Les squelles sont graves, domines par l'infirmit motrice crbrale. Dpistage: Immdiat des ces lsions par chographie trans-fontanellaire. Conduite tenir: Arrt de la ranimation dans les formes gravissimes. 1 2 Problmes hpatiques: L'ictre, touche 90% des prmaturs. C'est un ictre bilirubine libre due l'immaturit hpatique avec retard de la mise en route de la glycuro-conjugaison, hypoalbuminmie, tendance l'hypothermie et l'hypoglycmie. Complications: L'ictre est souvent grave, responsable d'encphalopathie. Conduite tenir: L'ictre impose un traitement immdiat par Les inducteurs enzymatiques et La photothrapie. L'exsanguino-transfusion est souvent ncessaire. 2 L'hypoprothrombinmie, due un retard de la synthse du complexe prothrombinique par hypovitaminose K. e Prvention: repose sur l'administration systmatique de vitamine K dans la 1 hr de la vie, 1 mg/kg en IM. Si l'allaitement maternel est exclusif, la vitamine K est donne par voie orale 5 mg. 1 Problmes hmatologiques, trs frquents es 1 Anmie prcoce, due un retard de la mise en route de l'hmatopose, elle persiste les 6 1 smn (1 mois et ) Conduite tenir: L'anmie est dtecte systmatiquement par FNS avec Transfusion de culots globulaires si ncessaire. 2 Anmie tardive, d'origine centrale en raison de la faible rserv en fer et en folates qui se forme au cours du dernier trimestre de la G. Prvention impose l'administration systmatique de fer 2 mg/kg/jr et de vitamine E 10 20 mg/jr pendant 3 mois. 1 Problmes digestifs, domins par L'entrocolite ulcro-hmorragique, touchant 1 3% des prmaturs. C'est une complication grave par ncrose ischmique de la paroi intestinale responsable d'un tableau pritonal avec rectorragies et pneumothorax radiologique. Due l'hypoxie, l'hypothermie et la pullulation bactrienne. Conduite tenir: L'entrocolite UH impose l'arrt de l'alimentation et l'instauration d'une antibiothrapie large spectre. La chirurgie est indique en cas de pritonite. 2 Le reflux gastro-sophagien trait par mise du prmatur en position demi-assise.

Problmes hmodynamiques, il existe chez le prmatur une persistance du canal artriel "PCA" en raison d'un retard de fermeture, souvent favoris par l'existence d'une pathologie respiratoire. Conduite tenir: la restriction hydrique, l'utilisation d'Indomtacine qui induit la fermeture du canal. Complications: Lorsque le prmatur est en hypothermie, en acidose, en hypoxie les rsistance artrielles pulmonaires augmentent produisant un retour la circulation ftale. 1 Problmes mtaboliques, surtout L'hypoglycmie, le prmatur est un n-n haut risque d'hypoglycmie due un excs de dpense, aux faibles rserves et l'immaturit de noglucogense. L'hypoglycmie est rarement importante et lorsqu'elle se manifeste, les signes ne sont pas pathognomonique. Elle est essentiellement de dcouverte biologique et l'hypoglycmie se dfinie par un taux de glucose < 0.20 g/l Dpistage: Vu la gravit de l'hypoglycmie, surtout neurologique, il faut la rechercher systmatiquement chez tous les prmaturs en pratiquant pendant les 3 1ers jrs de la vie 4 Dextrostix et 1 glycmie par jour. e Prvention: En assurant la chaleur, l'alimentation prcoce ds la 2 hr de vie, continue sans jeune nocturne et enrichie en sucre 1 2 g/100 de lactose ou de maltose. 1 L'hypocalcmie, dfinie par un taux de Ca < 80 mg/l, touche 90% des prmaturs induisant une hyperexcitabilit avec trmulations, hypertonie voir convulsions. Prvention, essentiellement par apport prcoce de Ca 0.3 g/kg/jr et de vitamine D 1500 UI/jr. Conduite tenir: En cas d'hypocalcmie vraie, traitement par perfusion.

V-

ALIMENTATION DU PRMATUR : Le lait maternel est le meilleur lait car strile, riche en Ig et adapt tous les besoins. Le lait maternis est accept. La voie d'allaitement est

La succion si le poids > 2 kg ou Le gavage continu ou discontinu si le poids < 2 kg Posologie De J0 J4: 50 cc d'eau + 1 mesure de lait. De J5 J10: 40 cc d'eau (1 mesure pour 40.) Quantit: J0: 10cc. Selon le poids. Si > 2kg 8 repas. Si 1.5 2 kg 10 repas. Si < 1.5 kg 12 repas. J1: de 5cc. J2: de 10cc. J3: J4: Calculer une ration globale de 200 cc/kg/jr (si poids = 2 kg 200 x 2 = 400 cc/jr, 400 / 40 = 10)

La voie parentrale. AprsJ10: 30 cc. de 15 cc.

L'HYPOTROPHE LE RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTRINE DFINITION : L'hypotrophie est dfinie par 3 paramtres, l'age gestationnel, le poids, la taille et le primtre crnien. L'hypotrophie dfinie donc tout n-n avec un poids et/ou une taille infrieure la normale pour l'age gestationnel. Un n-n terme prsente un retard de croissance intra-utrine "RCIU" si le poids de naissance < 2.500 kg. e e Un prmatur prsente un RCIU si le poids de naissance < 10 percentile des courbe de Lubchenko et < 3 percentile de la courbe de Leroy et Lefort (courbes de rfrences pour l'age gestationnel.) L'hypotrophie dysharmonieuse dfinie un hypotrophe dont seulement le poids est diminu (RCIU surtout au 3e trimestre.) L'hypotrophie dysharmonieuse dfinie un hypotrophe dont les 3 paramtres sont touchs (RCIU au 1er trimestre.) IIIA TIOLOGIES : L'hypotrophie dysharmonieuse ou de type II: Ftus normal avec anomalies de nutrition et de transport. Anomalies placentaires: 1) HTA. 2) Toxmie gravidique. 3) Grossesse gmellaire. 4) Placenta prvia. 5) Hmatome rtro-placentaire. Anomalies du cordon: 1) Circulaire du cordon. 2) Nud du cordon. Causes gnrales: 1) Malnutrition. 2) Anmie. 3) Cardiopathies. 4) Sjour en haute altitude. BL'hypotrophie harmonieuse ou de type I: Nutrition et le transport normaux avec dfaut d'utilisation ftale. 1) Aberrations chromosomiques. 2) Malformations congnitales. 3) Infections ftales graves (virale et parasitaires.) L'hypotrophie harmonieuse est plus grave car c'est au 1er trimestre de la G que s'effectue la multiplication cellulaire. Toute anomalie de cette multiplication tant irrparable. PRSENTATION DE L'HYPOTROPHE : Aspect de l'hypotrophie dysharmonieuse 1Une macrocphalie relative. 2Un aspect longiligne. 3Une absence de panicule adipeux avec 4Une peau fripe, sche avec desquamation souvent importante. 5Des yeux grand-ouverts. 6Une maturation crbrale avance (car la cause dbute aprs 36 SA.) Aspect de l'hypotrophie harmonieuse Les 3 paramtres sont diminus (poids, taille et primtres.) et l'hypotrophe ressemble un prmatur sans en avoir les problmes (car la cause dbute avant 34 SA.)

III-

IV

COMPLICATIONS CONDUITE A TENIR : La souffrance ftale aigu ou chronique, Causes: En relation directe avec la cause de l'hypotrophie. Elle se traduit par une modification du RCF in-utero avec mission mconiale in-utero. Les mcanismes de compensation favorisent l'irrigation des organes nobles (cerveau, cur) entranant une avance de la maturation crbrale. Cette maturation crbrale, responsable des mouvements respiratoires prcoces, et l'mission mconiale induisent une dtresse respiratoire. La dtresse respiratoire,. Causes: Due l'inhalation du liquide mconial. Ce liquide pntre la trache et les bronches induisant une dtresse respiratoire grave La conduite tenir, ds la constatation d'un liquide amniotique mconial, Aspiration tte la vulve, Compression thoracique pour empcher le n-n de respirer. Aspirer sous control laryngoscopique la sortie et Contre-indication formelle de la ventilation au masque. La polyglobulie, frquente, Causes: Secondaire l'hypoxie chronique que subit le ftus. Conduite tenir: Elle est systmatiquement recherche par Hmatocrite. Saignes, si hmatocrite > 65%, de 10 20 ml/kg par une veine priphrique en une demi-heure puis Perfusion de plasma au de la quantit soustraite. Les problmes mtaboliques, domines par l'hypoglycmie et l'hypocalcmie.

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LES AMNORRHES
IDFINITION : L'amnorrhe dfinit l'absence ou la cessation des rgles. Il en existe 2 types L'amnorrhe primaire, dfinie par l'absence d'apparition des rgles la pubert. L'amnorrhe secondaire, dfinie par l'absence de rgles pendant plus de 3 mois. PHYSIOPATHOLOGIE : GnRH Hypophyse LH, FSH Ovaire Endomtre

II-

Hypothalamus

Phase prolifrative Phase scrtoire Menstruation ou fcondation et nidation De plus de la GnRH, il y a scrtion de CRH (corticotrophine RH) agissant sur les surrnales Andrognes. EXPLORATION :

III-

Amnorrhe primaire L'interrogatoire: Prcise 1L'histoire familiale (mnarche de la mre et des surs, environnement familial.) 2Les maladies gntiques connues. 3L'age du dveloppement pubertaire. 4Les antcdents pathologiques (insuffisance rnale et/ou hpatique.) 5Les traitement antrieurs et en cours. L'examen physique: Apprcie 1Le stade de dveloppement pubertaire (taille, poids, etc.) 2L'examen gyncologique. 3L'examen gnral. Les examen complmentaires: 1. L'chographie pelvienne: Apprcie 1) Prsence et taille de l'utrus. 2) Epaisseur de l'endomtre. 3) Prsence du col. 4) Prsence du vagin. 2. La radiographie du squelette: Apprcie les malformations, surtout du poignet gauche (os ssamode.) 3. Les dosages hormonaux (FSH, LH et prolactine.) Diagnostic tiologique: Retard pubertaire simple. Autres diagnostics: A partir de 18 ans, ncessitant des explorations spcifiques. Amnorrhe secondaire Toute amnorrhe secondaire est une grossesse jusqu' preuve du contraire L'interrogatoire: Prcise 1Les antcdents obsttricaux. 2Les antcdents gyncologiques. 3Les antcdents endocriniens. 4Les traitement antrieurs ou en cours. 5Le type de contraception. L'examen physique: Prcise 1La taille et le poids, toute chute pondrale expose une amnorrhe. 2L'examen gyncologique: Recherche les signes d'imprgnation strognique et apprcie la permabilit du col. 3L'examen gnral. Les examen complmentaires: 1. Echographie pelvienne. 2. Dosages hormonaux. 3. Hystroscopie. Diagnostic tiologique: Carence iatrogne. Autres diagnostics, ncessitant une exploration spcifique: 1) Hyperandrognie > 1.5 ng/ml Tumeur d'origine ovarienne ou surrnalienne. 2) Hyperandrognie par dficit en 21B hydroxylase ou d'origine rnale par dficit en 3B dshydrognase ou en 3.11 hydroxylase. IVA1DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES AMNORRHES PRIMAIRES: Avec dveloppement normal des caractres sexuels secondaires et gnotype fminin normal (46xx): Dveloppement normal des la pilosit et des seins, gnotype et phnotype normaux. Les signes cliniques sont alors priodiques et cycliques. Obstacle mcanique gnant l'extriorisation des rgles: Traitement chirurgical. 1) Imperforation hymnale: Avec stagnation du sang, l'origine d'hmatocolpos (vagin), hmatomtrie (utrus) ou hmatosalpinx (trompes) avec risque d'endomtriose. 2) Diaphragme vaginal (micro-perfor ou non.) Anomalie du dveloppement embryonnaire mullerien: Traitement chirurgical, rtablir la continuit assurer l'vacuation 1) Syndrome de Rokitanski-Kuster-Hauser: Les 2 canaux de Muller fusionnent normalement de bas en haut. Dans ce cas, la fusion est basse avec absence de formation en haut donnant le infrieur du vagin avec agnsie utro-vaginale. L'absence des ovaires est incompatible avec la vie. 2) Aplasie vaginale avec utrus fonctionnel. Synchies utrines: Par accolement des 2 parois utrines (tuberculose.), Traitement par hystroscopie. Mutation inactivatrice du gne du rcepteur de la LH. Tumeur hypothalamique ou supra-hypothalamique.

2-

B12-

3-

45-

Avec dveloppement anormal ou absent des caractres sexuels secondaires: Le dosage de la FSH et LH rvle Hypogonadisme hypergonadotrope acquis: Avec FSH et LH leves et absence de rponse de l'ovaire. Hypogonadisme hypergonadotrope congnital: 1) Syndrome de Turner. 2) Dysgnsie gonadique. Pseudo-hermaphrodisme fminin: Ovaires + phnotype masculin, congnital ou acquis (amnorrhe secondaire.) Pseudo-hermaphrodisme masculin ou syndrome de Morris ou testicule fminisant: Par insensibilit priphrique aux andrognes. Les gonades sont des testicules mais de phnotype fminin (46xy) le taux d'androgne est trs lev. Le traitement se fait vers 16 18 ans par rsection de ces gonades. IL n'y a pas de risque de dgnrescence. LES AMNORRHES SECONDAIRES: D'origine cervicale: Stnose cicatricielle (IIaire une lectrocoagulation ou une chirurgie.) Synchie cervicale. (IIaire un traumatisme ou une tuberculose.) D'origine utrine: Se traduit d'abord par une hypomnorrhe puis, en cas d'chec au traitement par une amnorrhe Synchie utrine (tuberculeuse ou traumatique.) Curetage abrasif. Causes pharmacologiques (Anxiolytiques, Chimio et radiothrapie.) D'origine ovarienne: Mnopause prcoce ou insuffisance ovarienne prmature. Syndrome des ovaires polykystiques "SOPK" ou syndrome de Stein-Leventhal: Associe amnorrhe secondaire avec obsit, vergetures, strilit et anovulation. Androblastome (tumeur ovarienne virilisante.) D'origine supra-ovarienne hypophysaire: Craniopharyngiome. Adnome prolactine (Hyperprolactinmie.) Causes pharmacologiques (Chimio, radiothrapie, antidpresseurs, Tricycliques, Anxiolytiques, Cimtidine, etc.) D'origine supra-ovarienne hypothalamique et pro-hypothalamique: Anorexie mentale. Athlte de haut niveau. Stress. Amnorrhe post-pilule (rtro-control.) Relation Lptine et amnorrhe. TRAITEMENT : En cas de mnopause prcoce: Dosage des FSH, LH et prolactine Elev. Test au progestatif: 1 Si endomtre prpar pour les strognes Rgles. 2 Sinon, mnopause Pas de rgles. 3 Si test ngatif 3 reprises Mnopause prcoce. Traitement hormonal substitutif. En cas d'exercice intense: Rduction de l'exercice. En cas de synchie utrine Rsection sous hystroscopie. En cas d'anomalie congnitale du vagin Chirurgie: novagin. En cas d'hyperprolactinmie Traitement tiologique par arrt des mdicaments (cause pharmacologique) ou rsection de la tumeur (cause tumorale.)

V-

Gyncologie 33

LES PROLAPSUS GNITAUX

III1.
1) 2) 3)

DFINITION : Le prolapsus gnital est l'issue anormale des viscres pelviens au niveau de l'orifice vulvo-vaginal. TIOLOGIES : Les anomalies pelviennes congnitales, expliquant le prolapsus chez la vierge ou la nullipare. Il s'agit de Anomalies de la morphologie du cadre osseux. Anomalies de la densit des lments fibro-lastiques. Anomalies de la trophicit de la musculature. Les Anomalies pelviennes acquises, reprsents par Les squelles gynco-obsttricales. De type Accouchement traumatique. 2) Traumatisme ligamentaire par forceps. Traumatisme vsico-vaginal. 4) Traumatisme prinal. Intervention d'hystrectomie pour fibrome. Les troubles hormonaux avec atrophie des tissus hormono-dpendants aprs la mnopause. Les facteurs d'hyperpression abdominale, notamment Toux chronique. 2) Constipation chronique. Obsit. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de prolapsus gnital est purement clinique. DIAGNOSTIC CLINIQIUE: Interrogatoire, prcise Motifs de consultation, de type 1Sensation de pesanteur pelvienne. 2Sensation de boule intra-vaginale. 3Troubles sexuels de type dyspareunie. 4Troubles rectaux et urinaires (incontinence urinaire l'effort ou lors de l'augmentation de la pression abdominale, etc.) Contexte gnral: Prcise 1L'age actuel. 2L'age de la mnopause. 3La qualit des grossesses et accouchements antrieurs. 4Les interventions gyncologiques antrieures. 5Le dsir de contraception. 6Le dsir du maintient d'une vie sexuelle. Examen physique, L'inspection vulvaire peut montrer 1un prolapsus entirement extrioris avec 2Orifice vulvaire bant et 3Distance ano-vulvaire rtrcie. L'examen au spculum dmontable permet d'apprcier 4Le colpocle (vagin) postrieur, grce la manuvre de la valve antrieure. 5Le colpocle antrieur, grce la manuvre de la valve postrieure. L'examen au spculum entier avec ablation lente du spculum ouvert permet d'apprcier 6L'hystrocle (utrus) et 7La trachlocle (col.) Il faut distinguer galement 9La rectocle (rectum) et 10L'lytrocle (cul-de-sac de Douglas.) 8La cystocle (vessie), Les manuvres de Bonney et de Bethoux recherchent 11Une incontinence urinaire d'effort, mme en l'absence de cette notion l'interrogatoire car elle peut tre cache par les lments du prolapsus. Le TR apprcie l'tat de la cloison recto-vaginale et recherche 12La rectocle TRAITEMENT : Traitement mdical prventif Correction des facteurs de risque, tel la toux, la constipation et l'obsit. Correction de la trophicit vaginale par les strognes. Traitement chirurgical curatif Chirurgie par voie basse, la plus utilise, ou Chirurgie par voie combine. Chirurgie par voie haute, ou

2.
1) 3) 5)

3.
1) 3)

IIIA-

IV

Gyncologie 35

LA TUBERCULOSE GNITALE
INTRODUCTION : La localisation du BK dans l'appareil gnital fminin n'est jamais primitive, le germe y arrive par voie sanguine partir d'une localisation pleurale ou pulmonaire latente. La forme habituelle est latente et voque dans un bilan de strilit. Les formes classiques avec lsions majeures sont rares avec exceptionnellement des localisations basses cervico-vaginales et vulvaires se traduisant par des ulcrations vocatrices d'un cancer. IIFORMES CLASSIQUES MACRO-LSIONNELLES : LA TUBERCULOSE SALPINGO-PRITONALE ASCITIQUE "TSPA": C'est une atteinte miliaire avec des granulations tuberculeuses rgionales de la taille d'un grain de mil, dissmines sur les trompes, les pavillons et le pritoine. La gurison est possible mais au prix d'une sclrose et d'une rigidit des trompes avec strilit tubaire dfinitive. Le dbut est progressif avec 1Amnorrhes prcoces. 2Diarrhes. 3Fivre. La phase d'tat se traduit par 4Abdomen distendu. 5Liquide de ponction jaune-citrin (ascite.) 6TV rvle des annexes hypertrophies et douloureuses. La clioscopie permet une valuation exacte de l'atteinte gnitale aprs vacuation de l'ascite. Le pronostic de fertilit est bon car les ovaires et l'endomtre sont intacts (PMA) LA SALPINGITE FIBRO-CASEUSE "SFC": C'est une tuberculose salpingienne bilatrale avec pelvi-pritonite caseuse et endomtrite tuberculeuse quasi-constante. Le diagnostic tiologique se fait par la mise en vidence au niveau de l'endomtre du BK ou de follicules giganto-pithliodes de Kster. Le pronostic de fertilit est engag car il y a formation de synchies utrines (accolement des parois.) Au niveau de l'endomtre, la cicatrisation aboutit des synchies endomtriales. Et au niveau des trompes, l'volution aboutit un pyosalpinx adhrant aux organes du voisinage et pouvant fistuliser. La forme habituelle se traduit par 1Douleurs type de pesanteur. 2Asthnie. 3Fbricule. 4Amnorrhes. 5TV rvle des masses annexieles mal-limites et de volume variable (pyosalpinx) Les formes aigus sont exceptionnelles, observes souvent dans le post-partum. Les formes torpides se traduisent par d'normes masses annexieles sans signes fonctionnelles. L'abcs froid uni ou bilatral ncessite une IDR, VS, culture du sang des rgles et une clioscopie. FORMES CAMOUFLES : LA FORME HMORRAGIQUE: Due l'hyperplasie de l'endomtre, la salpingite tuberculeuse hmorragique et l'insuffisance du corps jaune avec troubles de l'ovulation. Elle se traduit par 1Mnorragies. 2Mtrorragies. L'AMNORRHE: L'hystroscopie rvle la disparition de la cavit utrine. La biopsie sous hystroscopie ou clioscopie peut tre indique. L'amnorrhe primaire survient chez les filles impubres, c'est le syndrome de Musset. L'amnorrhe secondaire survient aprs la pubert et est due des synchies. I-

III-

IVDIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE : 1Radiographie pulmonaire. 2Hystrographie: Ralise au 8e jour du cycle (avant l'ovulation) Contre-indique en cas de VS > 20 mm et/ou d'hyperleucocytose la FNS. Elle rvle A l'ASP, 1) Des calcifications au niveau du pelvis (traduisant la gurison des granulations tuberculeuses pritonales.) Aprs injection du PC, 2) Une image en "doigt de gant" (synchie totale) trs caractristique. Ou 3) Un aspect pseudo-malformatif ou "en trfle" (synchie partielle avec image d'amputation de fond.) Avec 4) Des images "en tuyau de pipe" ou "en canne de golf" au niveau des trompes, trs typiques. Ou 5) Des images filiformes, rigides. Ou 6) Des images de "trompes en chapelet" (succession de dilatation et de rtrcissement avec disparition des plis tubaires.) 3Hystroscopie: Egalement contre-indique en cas de VS leve et d'hyperleucocytose. 4Clioscopie: Permet la biopsie per-clioscopique et rvle 4 aspects selon Palmer 1) La forme miliaire, avec des granulations sreuses (trompes et corps utrin) et pritonales. 2) La forme nodulaire, avec des nodosits traduisant des abcs caseux en voie de calcification. 3) La forme adhsive, avec des adhrences bloquant le petit bassin et des voiles adhrencielles recouvrant un utrus rtrovers. 4) La forme salpingitique, avec un aspect inflammatoire des trompes et conservation du pavillon, c'est une tuberculose latente. e 5Biopsie de l'endomtre: Examen primordial ralis au 24 jour du cycle. 6Culture du sang des rgles: Noter que le diagnostic est rarement affirm bactriologiquement mais il reste trs probable devant le bilan anamnstiques, clinique, radiologique et endoscopique.

TRAITEMENT : Traitement mdical "tiologique" : Schma national de lutte antituberculeuse Chimiothrapie antituberculeuse pendant 6 9 mois, avec association quadruple "RHZE", triple "RHZ" ou double "RH" La Streptomycine tant ajoute en cas de rsistance. Traitement chirurgical Indiqu en cas de persistance d'une lsion volutive ou d'une masse rsiduelle et pratiqu 6 mois aprs le dbut du traitement mdical du fait du risque de rveil et de rascension.

V-

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LES SALPINGITES AIGUS

IDFINITION : La salpingite aigu "SA" est une infection annexielle aigu. e C'est une urgence thrapeutique et un problme de sant publique car elle constitue la 1 cause de strilit. La SA est le plus souvent en rapport avec une MST dont la complication la plus redoutable est la strilit. PIDMIOLOGIE : Age: Touche la entre 20 et 30 ans (55% des cas < 25 ans et 20% des cas < 20 ans.) Propagation: Par voie canalaire ascendante (vagin col utrus trompes ovaires.) Germes en causes: Il existe une flore bactrienne naturelle au niveau du vagin (variant selon l'age, le cycle, la G, les traitements
antrieurs et la glycmie.)

II-

Cette flore peut devenir pathogne suite un dficit hormonal (scheresse), suite au post-partum ou au post-abortum. Il s'agit Chlamydia (30 50%) Gonocoque (20%) Germes opportunistes (E. coli.) IIIDIAGNOSTIC POSITIF : AMOTIF DE CONSULTATION: Il s'agit d'une jeune (< 25 ans) consultant pour 1. Douleurs pelviennes uni ou bilatrales survenant depuis quelques jours. Ou bien 2. Syndrome infectieux svre (fivre > 39, frissons, pouls acclr, langue saburrale, tat gnral conserv.) Ou encore 3. Leucorrhes abondantes, parfois purulentes. BINTERROGATOIRE: Recherche 1. Les antcdents gynco-obsttricaux Antcdents de salpingites. Prurit. Notion de contraception (strilet ou pilule.) Notion de multiplicit des partenaires. Notion de geste iatrogne endo-utrin rcent. 2. Les signes d'accompagnement (urinaires et digestifs) de type Brlures mictionelles. Nauses et vomissements. CEXAMEN CLINIQUE: La palpation douce rvle 1Une douleur pelvienne avec 2Une lgre dfense de l'hypogastre et 3Un abdomen souple. L'inspection de la vulve recherche 4Au niveau de la vulve, Un coulement sanglant ou purulent. 5Au niveau du mat urtral, Un coulement des glandes de Skne et de Bartholin. L'examen au spculum permet de 6Vrifier le vagin, le col et la glaire cervicale et y effectuer des prlvements. Le TV rvle 7Une douleur trs vive, surtout lors de la mobilisation du col. 8Un emptement douloureux des culs-de-sac latraux. Le TR permet d'explorer le cul-de-sac de Douglas. L'examen du sphincter anal. DEXAMENS COMPLMENTAIRES: 2. VS: Acclre. 3. CRP: Eleve. 1. NFS: Rvle une hyperleucocytose. 4. Srologie: Notamment de la syphilis, de l'hpatite et du VIH. 5. Prlvement bactriologiques: Pour l'identification du germe, l'adaptation de l'antibiogramme et l'pidmiologie (MST) 1) Culture du cochier dans le post-partum (pertes sanguines survenant 2 3 jrs aprs l'accouchement.) 2) Hmoculture si fivre > 39. 3) ECBU. 6. Echographie: Met en vidence les collections liquidiennes 1) Pyosalpinx. 2) Hydrosalpinx (trompes fermes.) 3) Collection du Douglas. 7. Clioscopie: Examen de rfrence. Elle objective l'aspect des trompes avec 1) Pyosalpinx. 2) Exsudat fibrineux ou sro-purulent. 3) Inflammation de la trompe (rouge.) 4) Adhrences dans les infections anciennes. IVDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : SALPINGITE D'ORIGINE VNRIENNE ou MST: 1A Chlamydia trachomatis. 2A Gonocoque. 3A Mycoplasma hominis. SALPINGITE D'ORIGINE IATROGNE: 1. Curetage. 2. Rvision utrine. 3. DIU. 4. Interruption volontaire de la G "IVG". 5. Hystrosalpingographie. SALPINGITE D'ORIGINE ENDOGNE: Survient sur des antcdents d'infections pelviennes et se transmettent par contigut (ovarite, pelvipritonite, appendicite.) DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : GEU. Infections urinaires basses.

V1. 3.

2.

Appendicite.

VI-

VOLUTION COMPLICATIONS PRONOSTIC : L'volution spontane (en dehors du traitement) est dfavorable avec des complications 1 A court terme, de type tableau aigu d'abdomen chirurgical avec syndrome infectieux et AEG. L'infection se propage par contigut imposant la chirurgie 1Pyosalpinx. 2Appendicite aigu. 3Pelvipritonite. 2 A long terme, Les formes silencieuses laissent des squelles de type 1Douleurs pelviennes chronique ou des dyspareunies. 2Risque de GEU. 3Strilit tubaire dfinitive. L'volution sous traitement adapt et prcoce est favorable. Les squelles sont cependant imprvisibles, type de rcidive et strilit. TRAITEMENT : Traitement curatif Hospitalisation. Antibiothrapie e 1 Bi-antibiothrapie de 1 intention par voie parentrale puis relais oral. 2 Adaptation de l'antibiothrapie selon l'antibiogramme. Anti-inflammatoire, AINS ou corticodes. Repos. Traitement des partenaires. En cas de forme svre (pelvipritonite, collections abcdes) Chirurgie. Prvention Dpistage prcoce chez les adolescents. Information sur les MST.

VII-

LES MALADIES SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

INTRODUCTION : Les MST, autrefois appeles maladies vnriennes reprsentent un syndrome htrogne infectieux (viral, bactrien ou parasitaire) dont le dnominateur commun est la transmission par voie sexuelle. La notion de maladie honteuse favorise le retardement du diagnostic et augmente le risque de contamination. II. PIDMIOLOGIE : Age: Surtout de 15 35 ans. Frquence: En augmentation au cours de la dernire dcade, favorise par la libert sexuelle. TYPES : LES INFECTIONS A HUMAN PAPILLOMAVIRUS "HPV": C'est une prolifration papillomateuse des revtements cutanes et muqueux (pithliums.) Il en existe 2 types 1Le condylome acumin: Lsion bnigne due l'HPV 6 et 11. C'est une verrue arrondi, touchant aussi bien l'
(crte de coq)

I.

III. A-

que la

Le condylome plan: C'est une lsion haut risque de malignit, due l'HPV 16 et 18. LES INFECTIONS A HUMAN IMMUNODEFISCIENCE VIRUS "HIV": C'est un rtrovirus dont le meilleur traitement reste la prvention. CLES INFECTIONS A HERPES VIRUS SIMPLEX "HSV": Se traduisent par une vulvite aigu dmateuse et vsiculeuse qui gurit en 2 ou 3 smn. DLES GONOCOCCIES: C'est une infection trs frquence en Algrie, due Neisseria gonorrhae, source de strilit du couple. ELES INFECTIONS A CHLAMYDIA TRACHOMATIS: C'est la MST majeure touchant les couples jeunes (20 30 ans) et se traduisant dans 60% des cas par une urtrite et dans 40 50% des cas par une salpingite. Le traitement repose sur les cyclines. GL'HPATITE B. FLA SYPHILIS. B-

2-

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LA MNOPAUSE
DFINITION : La mnopause dfinie l'extinction des ovaires et l'arrt des rgles aprs plus de 1 an. Elle survient gnralement la 50aine. La mnopause est prcde de plusieurs annes par une priode dite pri ou pr-mnopausique. Elle est la consquence de l'extinction progressive des ovaires qui n'assurent plus leur rle (scrtion d'stradiol.) Cette extinction s'accompagne d'un emballement hypophysaire (excitation) avec excs de FSH (plus de feedback) IIPHYSIOLOGIE : AMcanisme: Les ovaires perdent de plus en plus leur sensibilit la FSH, entranant des ovulations alatoires (rares) avec absence de maturation des follicules et diminution du nombres de follicules rompus (corps jaunes.) BConsquences: La mnopause, via la diminution des hormones, induit une atrophie progressive de la vulve qui se rtrcie, du vagin et des muqueuses qui deviennent ples et fins et de l'utrus qui involue. CDroulement: 3 phases 1La priode pr-mnopausique: Pendant laquelle il existe une scrtion accrue et persistante d'strognes, nonquilibre par la progestrone. 2La priode mnopausique: Pendant laquelle l'arrt des rgles et suivi d'une lvation constante de FSH et de LH qui perdent leur caractre cyclique. 3La priode post-mnopausique: Pendant laquelle s'effectue l'atrophie des seins, de la vulve et du vagin. IIIDIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic est clinique. ADIAGNOSTIC CLINIQUE: Interrogatoire, rvle les 2 signes primordiaux 1L'amnorrhe, progressive ou brutale, durant ou dpassant 12 mois affirme la mnopause (car il peut y avoir des 23ovulations alatoires survenant aprs 3 ou 4 mois d'absence.) Les bouffes de chaleur avec sueur (dues l'instabilit neuro-vasculaire d'origine diencphalique.)

I-

En dehors de ces 2 signes, il peut exister Des paresthsies. 4Des crampes. 5Des cphales. 6Des vertiges. L'examen clinique retrouve Des signes de carence strognique, de type 7Scheresse du vagin avec dyspareunie. 8Ptose des seins. 9Diminution de la taille. 10Tassement vertbraux. Manifestations pathologiques, de type 11Hmorragies utrines, survenant dans les mois prcdant la mnopause, abondantes et inquitant la (dues un
endomtre hyperplasique sous l'action des strognes, sans contre-poids de progestrone. Parfois dues des follicules persistants voir kystiques, ce sont des kystes fonctionnels disparaissant sous progestrone.) 12Troubles pelviens avec ptose des organes gnitaux internes (par fibrose des tissus et relchement musculaire.)

131415161718-

Troubles urinaires, de type incontinence et pollakiurie. Manifestations gnrales, de type Obsit (troubles du mtabolisme lipidique avec HDL et LDL .) Hirsutisme (andrognes .) Troubles cardiovasculaires de type athrosclrose, HTA et coronaropathies. Troubles rhumatologiques de type ostoporose. Troubles neuropsychiques de type modification du comportement.

IVTRAITEMENT : Soutient psychologique. Sdatifs lgers, pour les insomniaques. Traitement substitutif hormonal, par 1 strognes, en Cp, gel ou patch (aprs avoir pes d'une part le dsir de conserver une vie sexuelle et d'autre part le risque carcinogne sur l'endomtre et le sein.) Il faut prfrer la voie trans-cutane (viter le passage hpatique.) en association avec 2 Progestrone, la 2e phase du cycle (sauf si hystrectomie.) 1 SERM, pendant 5 ans, de type Tibolone: Livia ou Raloxifne: Evesta (nouvelles molcules action slective au niveau des
rcepteurs de l'strogne du sein, la paroi vasculaire et l'os et non sur l'endomtre.)

V1) 2) 3) 4)

CAS PARTICULIER : LA MNOPAUSE PRCOCE D'origine hrditaire ou gntique, survenant entre 35 et 45 ans, la plus frquente. D'origine congnitale, par dysgnsie ovarienne. D'origine neurogne ou ovarioplgique, survenant aprs un choc motionnel (parfois transitoire.) D'origine iatrogne, aprs une radiothrapie.

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LES FIBROMES UTERINS

DFINITION : Le fibrome ou myome est une tumeur bnigne encapsule, tapisse de tissu musculaire utrin. Le fibrome survient dans 80% des cas aprs 35 ans, Ils sont absents avant la pubert, rares avant 20 ans, rgressent aprs la mnopause. IISIGE : Le fibrome intra-cavitaire: Se dveloppe lintrieur de la cavit utrine dont les parois gnent le dveloppement. Il peut se faire en direction du col dfinissant le fibrome accouch par le col. Le fibrome sous-muqueux: Il fait saillie en direction de la cavit utrine dont il est spar par lendomtre. Sa base dimplantation est large. Le fibrome interstitiel: Sige dans lpaisseur du muscle quil va hypertrophier et dformer. Le fibrome sous-sreux: Son dveloppement se fait lextrieur de lutrus et sa base dimplantation est soit large, dfinissant le fibrome sous-sreux sessile, soit mince, dfinissant le fibrome sous-sreux pdicul, prsentant le risque de torsion autour de son axe. I-

III-

MODIFICATION DE STRUCTURE : Les modifications de structure soprent surtout pendant la grossesse et les situations de mal-vascularisation du fibrome. 1LA DEGENERESCENCE HYALINE: aLa transformation dmateuse: Le fibrome se ramolli et des plages ddmes dissocient les fibres musculaires lisses "FML". bLa ncrobiose aseptique: Le fibrome est ramolli et de couleur violace. 2LA DEGENERESCENCE KYSTIQUE: Les FML sont totalement dissocies et ldme forme un kyste. 3LA DEGENERESCENCE CALCIFIEE: Diagnostique lASP. 4LA DEGENERESCENCE MALIGNE: Dite liomyosarcome. 5L HYPERPLASIE DE LENDOMETRE: Constante, due un dsquilibre physiopathologique lorigine dhmorragies. Le traitement repose sur les progestatifs. 6L INFECTION: Sobserve surtout en cas de fibrome intra-cavitaire, surtout l'endomtrite et la ncrobiose septique.

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les circonstances de dcouverte peuvent tre Au cours dun examen systmatique, car le fibrome est gnralement asymptomatique. Devant lapparition dun ou de plusieurs des signes suivants 1Mnorragies (rgles prolonges) avec desquamation dun endomtre hyperplasique. 2Mtrorragies (hmorragies en dehors des rgles.) 3Anmie. 4Troubles urinaires de type pollakiurie, incontinence urinaire et rtention aigu durines. 5Hydrorrhe en cas de lsions intra-cavitaires. 6Parfois, douleurs, pesanteur pelviennes ou coliques utrines. 7Strilit. Lexamen, aprs vidange rectale et vsicale, mise en place dun spculum et pratique dun toucher vaginal "TV" combin au palper rvle 1Une masse rgulire, arrondie, lisse ou bossele, de consistance ferme, indolore, de volume variable et solidaire du col utrin (les mouvements imprims au col sont transmis la tumeur et inversement.) Lexamen doit comprendre un examen gnral la recherche dobsit, HTA, goitre, varices, etc. VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie 1. Echographie. 2. Hystrographie: Rvle les fibromes intra-cavitaires (lacune) et sous-muqueux et constitue un document mdico-lgal pour la chirurgie conservatrice. 3. Hystroscopie: Permet le diagnostic opratoire en cas de fibrome intra-cavitaire ou sous-muqueux ainsi que la rsection hystroscopique ou au mieux la myolyse par vaporisation Laser. 4. UIV: Permet dapprcier le retentissement du fibrome sur les uretres et les reins. 5. Clioscopie: Examen invasif permettant le diagnostic diffrentiel avec le kyste de lovaire.

VI-

VOLUTION : La croissance du fibrome est progressive. Elle est acclre dans les hyperstrognies, notamment la grossesse, la prise dstrognes et en priode pr-mnopausique. VIICOMPLICATIONS : Lhmorragie: Sobserve en cas de fibrome interstitiel ou intra-cavitaire. Linfection: Sobserve en cas de fibrome sous-muqueux, intra-cavitaire ou accouch par le col. Lextrmit infrieure du fibrome est ischmi et en contact avec le milieu vaginal, lorigine dinfection qui se traduit par des leucorrhes mal-odorantes avec fivre et mtrorragies. Le traitement est alors chirurgical.

Le tableau de hernie trangle, souvent alarmant, s'observe en cas de fibrome inclus dans le ligament large ou enclav dans le cul de sac de Douglas. C'est une urgence chirurgicale. VIII- TRAITEMENT : Indications: 1En cas de fibrome symptomatique ou compliqu. Moyens: Traitement chirurgical "radical" La myomectomie doit tre la plus conservatrice possible en tenant compte de lage et du dsir de fertilit de la patiente. Myomectomie sous hystroscopie, en cas de fibrome intra-cavitaire. OU Myomectomie sous clioscopie, en cas de fibrome sous-sreux Myomectomie par laparotomie, en cas de fibrome sous-sreux volumineux ou d'utrus polymyomateux. Hystrectomie dans les cas ou la myomectomie est impossible. Traitement mdical "symptomatique"
But: Rduire la symptomatologie fonctionnelle.

Prparer l'intervention. Les Progestatifs, pour corriger l'hyperstrognie et de la prparer lintervention, Type Orgametril, Lutnyl et Duphaston. Les analogues de la LHRH, type Dcapeptyl, qui provoque une hypo-strognie, en cas de fibrome norme pour prparer la patiente lintervention.

Gyncologie 39

LES MALADIES TROPHOBLASTIQUES GESTATIONNELLES

IDFINITION : Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles sont des prolifrations du trophoblaste pri-villositaire pendant la grossesse. Il existe 4 entits anatomo-cliniques 1La mle hydatiforme ou triplode ou complte (bnigne.) 2La mle invasive (bnigne.) 3Le choriocarcinome (maligne, dpourvue de villosit et de stroma.) 4Les tumeurs trophoblastiques du site placentaire (maligne.) Les tumeurs sont intressantes car D'volution souvent bnigne mais parfois imprvisible se faisant vers la mle invasive et le choriocarcinome. De plus, les HCG sont des marqueurs trs fiables pour la surveillance de l'volution de ces lsions. Enfin, elles sont pour la plupart trs chimio-sensibles.
Il existe 2 types de trophoblaste, le trophoblaste villositaire et pri-villositaire.

LA MOLE HYDATIFORME DFINITION : C'est une dgnrescence kystique des villosits choriales avec hyperplasie du trophoblaste C'est une aberration chromosomique triplode rsultant de la fusion d'un spermatozode et d'un ovocyte vide. Le patrimoine gntique est uniquement d'origine paternel. III 1/ 2/ IIIAPIDMIOLOGIE : Frquence: Variable selon les rgions, elle touche 1G/200 en Algrie. Facteurs de risque: L'age: Pic 25 et 45 ans. La malnutrition: Carence en carotne et en acide folique, etc. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de mle hydatiforme est biologique. ORIENTATION CLINIQUE: Pauvre en renseignements L'interrogatoire: Rvle 1Amnorrhe. 2Mtrorragies rptes, indolores et faites de sang rouge (+++) 3Signes sympathiques exagrs (Vomissements.) 4HTA avec protinurie (= toxmie gravidique.) L'examen physique: 1Col d'aspect gravidique. 2Utrus de volume nettement suprieur celui de l'age gestationnel. 3Absence de RCF et de LA (absence de ftus.) Au TV: 4Masses latro-utrines bilatrales correspondant un kyste lutinique fonctionnel, inconstant. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Dosage des HCG: Anormalement levs, jusqu' 100.000 UI/ml Echographie trans-pubienne ou endo-vaginale: Rvle un trophoblaste en pelote avec des chos fins en flocons de neige. Absence de sac gestationnel et d'embryon.

B1/ 2/
1) 2)

IV-

CONDUITE A TENIR : Le principe de base est l'vacuation utrine rapide. ABILAN PR-THRAPEUTIQUE: Biologique: Comprend 2. Groupage sanguin. 3. FNS. 1. Dosage des HCG initial. Radiologique: Comprend 1. Echographie pelvienne initiale. 2. Radiographie du thorax: Systmatique avant l'vacuation. 3. Scanner thoracique et crbral. BTRAITEMENT: Evacuation utrine rapide, dont la modalit dpend de la hauteur utrine et des moyens Si hauteur utrine < 20 cm 1 Evacuation par voie basse avec 2 Aspiration cho-guid des vsicules. 3 Rvision utrine instrumentale pour rechercher les rsidus. 4 Contre-indication des Ocytociques et du curetage car risque de dissmination d'emboles mlaires. Si hauteur utrine leve 1 Hystrotomie (chirurgie.) Injection prophylactique de globulines anti-D chez la mre Rh() CSURVEILLANCE POST-THRAPEUTIQUE: Contraception orale obligatoire pendant 6 mois par 1 Pilule progestative ou 2 Pilule stroprogestative. 3 Contre-indication de la contraception mcanique. Le rythme de surveillance se fait chaque semaine pendant 8 smn, puis chaque mois pendant 3 mois puis chaque 2 mois pendant 6 mois et enfin chaque 6 mois pendant 2 ans. Surveillance clinique: Porte sur

 1. 2. 1. V-

L'tat gnral Les mtrorragies. L'involution utrine. La disparition des kystes lutiniques. Les mtastases vaginales et vulvaires (et ventuellement pulmonaires et crbrales.) Surveillance radiologique: Comprend La vacuit utrine. L'volution des kystes lutiniques. Echographie abdomino-pelvienne: Radiographie du thorax: Aprs 1 mois et rpte chaque mois. Surveillance biologique: Dosage des HCG: Chaque semaine et dont les rsultats seront transcrits sur une courbe d'volution HCG/smn

VOLUTION : L'volution est favorable dans 80% des cas, le dlai de ngativation est normalement de 8 smn. La rmission est dfinitive aprs 3 dosages ngatifs de HCG. L'volution est dfavorable dans 20% des cas avec sur la courbe d'volution une ascension rapide des HCG, puis une dcroissance puis une stagnation et/ou une rascension. Dans les suites de l'vacuation, il peut s'agir d'une rtention mlaire dont l'chographie fait le diagnostic ou d'une rcidive.

LA MOLE INVASIVE DFINITION : C'est la pntration de vsicules mlaires dans le myomtre via les vaisseaux myomtriques. Elle reprsente 15% des mles et elle est dite invasive car elle peut rompre l'utrus, envahir le pritoine et donner des mtastases distance. TRAITEMENT : Chimiothrapie, en mono ou bi-chimiothrapie (tumeur trs chimio-sensible.) Hystrectomie (chirurgie) en cas d'age avanc. III IIILE CHORIO-CARCINOME ou CHORIO-PITHLIOMA DFINITION : C'est une prolifration trophoblastique maligne sans villosits choriales. PIDMIOLOGIE : Frquence: Eleve en Asie, Afrique et Amrique du sud, touche 1 G/5000 Facteurs de risque: Le choriocarcinome peut compliquer tout tat gravidique, G mlaire mal-suivie (50%), G normale (25%), fausse-couche (2.5%) et GEU (2.5%)

DIAGNOSTIC POSITIF : L'interrogatoire: Pauvre, peut rvler 1Mtrorragies capricieuses, indolores et d'abondance variable selon la taille de la tumeur. 2Signes de mtastases pulmonaires, digestives, mninges, etc. L'attitude prendre est identique celle d'une GEU. Il faut voquer le diagnostic de choriocarcinome devant toute hmorragie. Dosage des HCG. Echographie pelvienne. Hystroscopie: Elimine .un polype et un fibrome. CONDUITE A TENIR TRAITEMENT : Evaluation par le score pr-thrapeutique selon l'OMS
Critres Score Age Grossesse prcdente Intervalle de consultation Taux de HCG Groupage Taille de la tumeur Nombre de tumeurs Mtastases Chimiothrapie prcdente 1 < 39 ans Mle complte 4 mois 1000 2 > 39 ans Avortement 4 6 mois 1000 10.000 OxA,AxO 3 5 cm 13 Rate, rein 3 Grossesse terme 7 12 mois 10.000 100.000 B , AB > 5 cm 48 Foie, tube digestif 1 drogue 4

IV

> 12 mois > 100.000

Vagin

>8 Ovaire, cerveau 2 ou plusieurs drogues

V-

Chimiothrapie type Mthotrexate, Cyclophosphamide, etc. avec Si score < 4 (risque faible) Mono ou bi-chimiothrapie. Si score entre 4 et 15 (risque intermdiaire) Traitement agressif par polychimiothrapie. Si score > 16 (risque lev) Traitement trs agressif par polychimiothrapie. Cures de consolidation dont les doses sont espaces de 10 15 jrs. Surveillance thrapeutique du taux de HCG et de la FNS (aplasie mdullaire.) Hystrectomie (chirurgie), en l'absence de mtastases en cas de chimiorsistance.

PRONOSTIC : Il est trs mauvais en cas de dlai du diagnostic > 4 mois, De taux plasmatique de HCG > 10.000 et des mtastases hpatiques et crbrales. ILES TUMEURS DU SITE PLACENTAIRE DFINITION : C'est une prolifration du trophoblaste intermdiaire extra-villeux, dveloppe au niveau du site d'insertion. Elle se voit gnralement aprs une G normale ou une fausse-couche. DIAGNOSTIC POSITIF : Interrogatoire: Prcise les signes fonctionnels de type

II-

1Mtrorragies persistantes du post-partum. 2Syndrome nphrotique. 3Angiome. Dosage du CA125. Dosage des HCG: Rvle un taux faible, voir nul. Echographie: Rvle une tumeur (jauntre ?) d'environ 10 cm de . IIIVOLUTION : La tumeur est bnigne dans 80 90%. Elle est maligne avec extension dans 10 20%. IV TRAITEMENT : Hystrectomie. La tumeur tant chimiorsistance.

4-

Hydrocphalie.

Gyncologie 40

LES TUMEURS DE L'OVAIRE

IINTRODUCTION : Les tumeurs ovariennes occupent le 5e rang chez la , aprs les tumeurs du sein, du col, du colon et du corps utrin. Elles restent de mauvais pronostic du fait De la pauvret clinique. Du diagnostic le plus souvent tardif. De l'inefficacit thrapeutique.

IIA1-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : MACROSCOPIE: Les tumeurs en apparence bnignes, notamment aLe kyste sreux. bLe kyste dermode. cLe kyste mucode. dLe fibrome (tumeur solide parenchyme homogne.) eLe thcome (tumeur solide parenchyme homogne.) 2Les tumeurs malignes, notamment aLes kystes prsentant des vgtations intra et extra-kystiques multiloculaires. bLes tumeurs adhrant aux organes voisins. BHISTOLOGIE: Primordiale car chaque forme histologique possde une volution propre. 1Les tumeurs du revtement, aLes tumeurs sreuses. bLes tumeurs mucineuses. cLes tumeurs endomtriodes. dLes tumeurs anaplasiques. 2Les tumeurs de la ligne germinale, aLe sminome. bLes dysembryomes. 3Les tumeurs du stroma diffrenti, aLes tumeurs scrtant les hormones . bLes tumeurs scrtant les hormones . 4Les tumeurs conjonctives. 5Les tumeurs mtastatiques. DIAGNOSTIC POSITIF : ORIENTATION CLINIQUE: Circonstances de dcouverte: 12-

IIIA-

Forme habituelle Tumeur dveloppement pelvien avec douleurs pelviennes diffuses troubles du cycle. Tumeur de dcouverte fortuite lors d'un examen systmatique (prciser le volume, consistance, sensibilit et solidarit avec l'utrus.) avec l'examen au spculum, un col dvi ou au TR une masse enclave dans le Douglas. Formes compliques 3Torsion (risque d'ischmie de l'ovaire et parfois des trompes.) 4Compression des organes du voisinage (rectum = troubles du transit, vessie = pollakiurie, uretre = hydronphrose.) 5Hmorragie. 6Rupture, influence par la grossesse. Signes voquant la malignit 7Douleurs pelviennes. 8Altration de l'tat gnral. 9Ascite. Forme avec syndrome endocrinien Tumeurs virilisantes 10Amnorrhe chez la jeune. 11Hirsutisme. 12Hypertrophie du clitoris. 13Atrophie des seins. Tumeurs fminisantes 14Pubert prcoce chez la petite fille. 15Troubles du cycle chez la en priode d'activit gnitale.. 16Mtrorragies, contrastant avec prsence de glaire cervicale abondante. 17Bonne trophicit des muqueuses chez la mnopause. Tumeurs secondaires Forment 20% des tumeurs ovariennes, surtout les tumeurs hormono-dpendantes (estomac, colon, sein et endomtre.) BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1Echographie pelvienne: Permet de suspecter la nature de la lsion. 2Dosage des marqueurs tumoraux (ACE, FP, HCG, etc.) 3ASP: Recherche les calcifications pelviennes. 4Culdocentse: Recherche les cellules malignes dans le cul-de-sac de Douglas. 5Hystrosalpingographie: Recherche une localisation endo-utrine secondaire une tumeur ovarienne. 6UIV: Apprcie le retentissement sur l'appareil urinaire. 7Lavement baryt: Apprcie le retentissement sur le rectum et recherche une localisation colique (primitive ou mtastatique.) 8Clioscopie: En cas de doute sur la nature solide de la tumeur. IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Se pose avec les masses extra-utrines 1) Fibrome sous-sreux pdicul. 3) Pyosalpinx. TRAITEMENT : Laparotomie exploratrice (stadification) avec 1 Biopsie (confirmation histologique.)

2) 4)

GEU. Tumeur des trompes.

V-

Prlvement du liquide pritonale "ascite" (tude cytologique.) Classification de FIGO

Stade 1 Tumeur limite 1 ovaire Stade 2 Tumeur limite aux 2 ovaires Stade 3 Tumeur atteignant les 2 ovaires avec extension pelvienne et ascite Stade 4 Tumeur mtastatique

VI-

En cas de tumeur bnigne Si jeune, dsirant une grossesse. Tumorectomie simple. Si mnopause Hystrectomie totale non-conservatrice avec annexectomie bilatrale. En cas de tumeur maligne de stade 1 Si jeune dsirant une grossesse Chirurgie conservatrice. Si mnopause Hystrectomie avec annexectomie bilatrale et amnectomie (piploon.) En cas de tumeur maligne de stade 2, 3 et 4 Chirurgie radicale avec/sans Radiothrapie, Chimiothrapie, Hormonothrapie.

SURVEILLANCE POST-THRAPEUTIQUE : Se fait chaque 3 mois pendant les 2 premires annes puis chaque 4 mois la 3e anne puis chaque 6 mois la 4e anne puis chaque anne. Elle repose sur l'examen clinique (tat gnral) et les examens complmentaires (mtastases.) VII- PRONOSTIC : La survie 5 ans est de 30% Les facteurs pronostiques La paucipare. Les antcdents familiaux de tumeurs ovariennes. Les traitement hormonaux par les inducteurs ovulatoires.

La clibataire. Le haut niveau socioconomique.

Gyncologie 41

LE DPISTAGE DES CANCERS DU COL UTRIN

IINTRODUCTION : Le cancer du col occupe la 2e place aprs le cancer du sein. C'est un cancer lymphophile mais qui a l'avantage d'tre radio-sensible et accessible au dpistage et donc hautement curable. FACTEURS DE RISQUE : L'age entre 25 et 45 ans (rare avant 20 ans et peut frquent avant 25 ans.) 3La multiplicit des partenaires. La prcocit des 1ers rapports sexuels. Les lsions d'HPV.

II124III-

PRVENTION ET DPISTAGE : Il n'existe pas de prvention du cancer du col mais un dpistage des lsions prcancreuses, gurissables 100%. Le frottis cervico-vaginal "FCV": Trs fiable si la technique est rigoureuse et le cytologiste expriment. e e Technique: Le FCV est fait pendant la phase folliculaire, vers le 10 ou 11 jour du cycle (climat strognique, col ouvert.) Au dbut de l'examen gyncologique, aprs introduction du spculum non-lubrifi, ralis l'aide d'une spatule d'Ayre et d'un endocyte Il faut raliser 3 prlvement au niveau 1- De la jonction pavimento-cylindrique (exo-endocervicale) car la dysplasie du col dbut ce niveau. 2- De l'exocol. 3- Du vagin et du cul-de-sac postrieur. Les prlvement seront tals sur 3 lames diffrentes (V, C, E), fix par un mlange alcool-ther et envoys l'anat-path. Les prlvement doivent tre effectus en dehors des saignements, des traitement locaux (ovules) et loin des rapports sexuels (au
moins 3 jrs.)

Lecture: permet la description et la classification

CLASSIFICATION DE Type 1 Type 2 Normale CLASSIFICATION DE CLASSIFICATION DE CLASSIFICATION DE PAPANICOLAOU (actuellement abandonne) Type 3 Type 4 Type 5 Suspecte Dysplasique RICHART(3): CIN1, CIN2, CIN3, cancer in situ et cancer invasif. L'OMS (3): Dysplasie lgre, moyenne et svre. BETHESDA (2): CIN de bas grade et de haut grade.

Rsultats et conduite tenir: 1er FCV au dbut de l'activit sexuelle 2e FCV 1 an plus tard Les autres chaque 3 ans jusqu' 65 ans. Si un FCV est anormal, il faut le refaire aprs 3 mois. Si les lsions persistent il faut pratiquer La colposcopie: C'est l'examen du col agrandi 10 20 fois. Il permet de rechercher les lsions non-visibles l'il nu La biopsie dirige. IVTRAITEMENT : La gurison de la dysplasie du col est de 100%, de moindre frais En cas de dysplasie lgre (bas grade) 1 Abstention thrapeutique et surveillance. En cas de dysplasie moyenne ou svre (haut grade) 1 Conisation chez la jeune.

Hystrectomie chez la ge.

Gyncologie 42

LE CANCER DU COL
IINTRODUCTION : Le cancer du col utrin "CDC" est une tumeur maligne. C'est le 2e cancer chez la , aprs celui du sein. C'est un cancer exemplaire du point de vue dpistage, exploration, population risque et lsions pr-cancreuses. Il est accessible la vue. IIPIDMIOLOGIE : Frquence: 10% des cancers de la . Age: Surtout entre 35 et 39 ans. Facteurs de risque: Prcocit du 1er rapport sexuel (avant 17 ans.) 2Multiplicit des partenaires. e 4Multiparit (> 5) Prcocit de la 1 grossesse (avant 20 ans.) Antcdents de MST (infections cervico-vaginales chroniques, surtout HPV.) Bas niveau socioconomique. 7Tabagisme.

1356IIIA1) B1)

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : MACROSCOPIE: 3 formes Infiltrant. 2) Ulcrant (apanage du cancer de l'endocol.) 3) Vgtant (apanage du cancer de l'exocol.) MICROSCOPIE: Tumeurs pithliales: Il s'agit surtout pour l'exocol du carcinome pidermode kratinisant ou non et diffrenti avec aspect vgtant "en choux-fleur". Et pour l'endocol de l'adnocarcinome, ulcr ou infiltr. 2) Tumeurs msenchymateuses: Rares. Il s'agit surtout du liomyosarcome et du rhabdomyosarcome. 3) Tumeurs secondaires: Ou mtastases. CEXTENSION: Extension locale: Vers le vagin, le corps utrin, la vessie et le rectum. Extension loco-rgionale: Vers les paramtres et les ganglions (voie lymphatique.) Extension distance: Par voie sanguine.

IVA-

DIGNOSTIC POSITIF : ORIENTATION CLINIQUE: Circonstances de dcouverte: Il s'agit souvent de 1Mtrorragies, essentiellement de contact et peu abondantes. 2Leucorrhes. Dans les formes avances 3Douleurs pelviennes. 4Signes urinaires et rectaux (dysurie et tnesme.) avec altration de l'tat gnral. Dans les formes prcoces 5Dcouverte fortuite aprs un frottis cervico-vaginal "FCV". Examen gyncologique: L'examen au spculum, retrouve souvent des lsions videntes type de 1Bourgeon en choux-fleur, sillonn de vaisseaux sanguins et saignant au contact ou 2Ulcration en cratre, tendue, hmorragique et limites rgulires ou 3Col en barillet, globalement augment de volume. Le TV rvle 3 lments caractristiques: 4Induration. 5Indolence. 6Saignement au contact. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1Frottis cervico-vaginal "FCV": En cas de col d'aspect normal. 2Colposcopie: En cas de FCV anormal. 3Biopsie: En cas de lsion cliniquement vidente, elle suffit seule confirmer le diagnostic. Elle est plus prcise si elle est oriente par la colposcopie. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La dysplasie du col. La tuberculose cervicale. L'endomtriose. Le polype du col ou accouch par le col. La syphilis.

V1) 3) 5)

2) 4)

VIA

BILAN D'EXTENSION CLASSIFICATION : BILAN CLINIQUE: Se fait au bloc opratoire, sous rachianesthsie ou sous anesthsie gnrale. Examen gyncologique: Comprend Un examen au spculum, qui apprcie l'aspect du col et du vagin. Un TV, qui apprcie Le volume de la tumeur. La mobilit de l'utrus. L'extension au vagin. L'tat des culs-de-sac. Un TR, qui apprcie l'tat du rectum, des paramtres et des ligaments utro-sacrs. Un toucher bi-digital, qui apprcie l'tat de la cloison recto-vaginale.

B C-

Examen gnral: Comprend Un examen des aires ganglionnaires inguino-crurales et sus-claviculaires. Un examen abdominal la recherche d'ascite ou d'hpatomgalie. Un examen appareil par appareil. BILAN PARACLINIQUE: Echographie pelvienne: Systmatique. Radiographie du thorax: Systmatique. UIV: Systmatique Rectoscopie: Non-systmatique. Cystoscopie: Non-systmatique, sauf signes d'appel. Lymphographie: Non-systmatique. TDM. CLASSIFICATION DE FIGO: Stade 0 : Cancer in situ. Stade 1 : Cancer invasif limit l'utrus. Stade 1a: Stade prclinique (histologique.) Stade 1a1 : Invasion stromale dbutante < 3 mm. Stade 1a2 : Micro-invasion 5 mm de profondeur et < 7 mm en surface. Stade 1b: Entre le stade 1a2 et 2. Stade 2 : Stade 2 proximal : Extension au suprieur du vagin ou des paramtres. Stade 2 distal : Extension au moyen du vagin. Stade 3 : Stade 3a : Atteinte du infrieur du vagin. Stade 3b : Atteinte des paramtres jusqu' la paroi pelvienne. Stade 4 : Atteinte des organes voisins et/ou extra-pelvienne. Stade 4a : Atteinte de la vessie et/ou du rectum. Stade 4b : Mtastase distance.

VII

TRAITEMENT : Si stade 0 Si stade 1a Chez la jeune et/ou dsirant une grossesse Conisation. Chez la ge Hystrectomie totale. Si stade 1b avec tumeur < 2cm Chez la jeune et/ou dsirant une grossesse Colpo-hystrectomie largie avec lymphadnectomie "CHEL" avec Transposition abdominale des ovaires puis Curiethrapie vaginale. Radiothrapie externe, si absorption (+) Chez la ge Curiethrapie, puis CHEL, 6 8 smn aprs. Si stade 1b avec tumeur de 2 4 cm Si stade 2 Radiothrapie externe, puis Curiethrapie, puis CHEL. Radiothrapie externe si adaptation (+) Si stade 3 ou 4 Pelviectomie, rarement utilise, ou Radiothrapie exclusive, ou Polychimiothrapie (noter que le cancer du col n'est pas chimio-sensible.)

VIII- SURVEILLANCE POST-THRAPEUTIQUE : AClinique: Par un examen gnral et gyncologique chaque anne. BParaclinique: D'abord par une UIV au 3e mois post-opratoire puis par un frottis vaginal, une radiographie du thorax et une chographie abdominal chaque anne. IXPRONOSTIC : Les facteurs pronostiques sont 1L'age. 3L'extension loco-rgionale et distance. 5Le type histologique et le degr de diffrentiation. La survie 5 ans est de 100% au Stade 0. 50% au stade 2. Moins de 5% au stade 4.

24-

L'tat gnral. L'envahissement ganglionnaire. 80% au stade 1. 20 30% au stade 3.

Gyncologie 43

LE DPISTAGE DU CANCER DU SEIN

IDFINITION : Le dpistage est l'application d'un test des sujets qui ne se peroivent pas comme atteints de la maladie recherche. Le dpistage du cancer du sein vise le dtecter un stade le plus prcoce possible, souvent infra-clinique. PIDMIOLOGIE : Incidence: 90 100 / 10.000. Taux de survie: de 70% 5 ans et 50% 10 ans.

II-

IIIMETHODES DE DPISTAGE : L'auto-examen: Chaque mois aprs les rgles. C'est l'autopalpation des seins, mains plat. Il est incapable de dtecter les tumeurs < 1cm mais il est utile comme complment de la mammographie. L'examen clinique: Chaque anne. Il est insuffisant car incapable de dtecter les tumeurs < 1cm. Il reste cependant utile de faire 1 examen annuel chez une symptomatique. er La mammographie: Chaque 2 ans. Avec au 1 examen, 2 incidences pour chaque sein et puis 1 incidence oblique externe pour chaque sein. Elle est inutile avant 30 ans (seins denses et peu sensibles) et demande partir de 40 ans. Elle dtecte les tumeurs < 1cm, diminuant ainsi la mortalit par cancer du sein de 30 40%. L'chographie: Ne permet ni le dpistage, ni la visualisation des petites tumeurs chez la ge (sein peu dense) ni des micro-calcifications. La cyto-ponction. La thermographie en plaque: Actuellement abandonne. IVMODALITS DE DPISTAGE : La mammographie est le seul examen efficace et fiable. Elle est pratique tous les 2 ans partir de 40 ans, car le taux d'apparition des cancers dans l'intervalle des examens augmente avec le temps coul depuis le dernier examen. Cependant, dans l'intervalle des examens, vue la probabilit de l'existence d'un cancer, une surveillance clinique doit tre instaure avec une auto-palpation mensuelle et un examen gyncologique annuel. IMAGES RADIOLOGIQUES SUSPECTES : Image stellaire (en toile): Impose la biopsie mme si elle voque une image de cicatrices irradies. Image nodulaire irrgulire. Image de rupture architecturale. Image de micro-calcifications en amas (vermicellaires ou branches = maligne.) Image de macro-calcifications (souvent bnignes.)

V12345VI-

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE IMAGE RADIOLOGIQUE INFRA-CLINIQUE SUSPECTE (BLIAN SNOLOGIQUE) : Devant une image radiologique suspecte, il faut faire 1Une mammographie complte (incidences de face, de profil et du creux axillaire.) 2Une chographie mammaire: Souvent fiable pour les lsions kystiques (mais incapable de diffrencier bnignit et malignit.) 3Une cyto-ponction ou une ponction cho-guide: Respectivement en cas de tumeur palpable ou profonde. Il faut raliser 3 4 ponctions dont le produit sera tal sur une lame puis fix. Si elle est (+), elle affirme la malignit mais si elle est (), elle n'affirme pas la bnignit. Elle a l'avantage d'viter la biopsie chirurgicale.

Gyncologie 44

LE CANCER DU SEIN
IIIINTRODUCTION : Le cancer du sein est le plus frquent chez la . Il est hormono-dpendant dans certains cas et haut risque mtastatique. PIDMIOLOGIE : Age: Surtout partir de la 50aine (rare avant 30 ans.) Facteurs de risque: La clibataire. 2) La intellectuelle (tudes suprieures > 16 ans.) 4) La obse. 6) Les antcdents familiaux de cancer du sien. 8) Les hyperstrognies (dystrophie ovarienne, fibromes, etc.)

1) 3) 5) 7) 9)

La nullipare. La stresse. La n'ayant pas allait. Les antcdents de mastopathies.

IIIA-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Interrogatoire: Apprcie 1Les circonstances de survenue. 2L'allure volutive de la lsion (dlai coul depuis le 1er signe jusqu' ce jour.) 3Le risque familial. 4Les antcdents gynco-obsttricaux. Examen physique: en position assise, les bras pendant puis relevs. L'inspection, recherche 1Une modification du volume ou de la symtrie des seins. 2Une lsion cutane. 3Une rtraction mamelonnaire. La palpation, bilatrale (car 10 15% des cancers sont bilatraux), les mains plat sur le gril costal en palpant cadran par cadran, sans oublier le sillon mammaire (en bas) et le prolongement axillaire. recherche 1Des adnopathies axillaires par la manuvre de Trillaux en abduction force. 2Un coulement mamelonnaire. BCLASSIFICATION DE LA POUSSE VOLUTIVE "PEV":
Stade Stade Stade Stade 0 (PEV0) 1 2 3 Aucune pousse volutive Augmentation rapide du volume de la tumeur. Evolutivit localise au niveau de la tumeur. Signes inflammatoires au niveau de tout le sein.

C135D-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Mammographie: Avec plusieurs clichs. Cyto-ponction. Dosage des marqueurs tumoraux CA15 3. CLASSIFICATIONS T.N.M:
T1 T2 T3 T4 < 3cm N0 3 5cm N1 > 5cm N2 > 7cm ou fixe la peau

24-

Echographie. Frottis mammaire: En cas d'coulement mammaire.

Pas de mtastases Prsence de mtastases

Pas d'adnopathies M0 Ganglion axillaire homolatrale palpable et mobile M1 Adnopathie axillaire homolatrale fixe

IV13V-

BILAN D'EXTENSION : Tlthorax. Scintigraphie osseuse.

24-

Echographie abdomino-pelvienne. Dosage du CA 15 3 : Pour vrifier la rgression aprs traitement.

TRAITEMENT : Traitement chirurgical Si T1 (< 3cm) Tumorectomie (ablation du nodule) avec Si T > 3cm Chimiothrapie, 6 sances chaque 28 jrs, puis Mastectomie (ablation du sein) par chirurgie de Patey avec Si N (+) ou envahissement ganglionnaire, ajouter Radiothrapie externe. Si stade avanc Chirurgie de propret, suivie de Chimiothrapie et

Radiothrapie locale obligatoire.

Curage ganglionnaire.

Radiothrapie.

VISURVEILLANCE POST-THRAPEUTIQUE : e e e AClinique: Chaque 3 mois les 2 premires annes, puis chaque 6 mois la 3 anne et enfin chaque anne la 4 et la 5 anne. Elle apprcie la qualit de la cicatrice, la prsence de petites formations, d'adnopathies, la rtraction de la peau et la taille du mamelon controlatral (lymphdme.) BParaclinique: 1Radiographie du thorax: Chaque 6 mois les 2 premires annes puis chaque anne. 2Mammographie controlatrale. 3Echographie hpatique. 5Dosage du CA 15 3 , chaque anne. 4Scintigraphie osseuse: En cas de douleurs osseuses.

Gyncologie 45

LA STRILIT OU INFERTILIT DU COUPLE

DFINITION : La strilit (ou infertilit) du couple est l'incapacit, pour un couple cohabitant, de concevoir une grossesse dans un dlai de 2 ans, sans mesures contraceptives. La strilit est dite primaire en l'absence de toute G antrieure. Elle est dite secondaire en l'absence de G aprs 2 ans de cohabitation chez une ayant dj eu des enfants. IIMTHODES D'EXPLORATION D'UN COUPLE STRILE : Le diagnostic de strilit ne peut tre pos qu' la 2e consultation. La 1e consultation vise rechercher toutes les tiologies sans jamais tre formel sur des examens douteux car la vie conjugale risque d'en souffrir. L'interrogatoire: Apprcie 1La dure de cohabitation. 2La frquence des rapports sexuels. Chez la : 4La contraception iatrogne (prise de mdicaments.) 3La contraception involontaire (hygine mal-faite, etc.) 5Le caractre primaire ou secondaire de la strilit. 6Les antcdents mdicaux et chirurgicaux (tuberculose pulmonaire, salpingite et chirurgie du pelvis.) Chez l': 7Une ectopie testiculaire. 8Les antcdents d'oreillon. 9Les antcdents chirurgicaux (traumatisme de l'appareil gnital, intervention pour hernie.) 10La profession exposant un excs de chaleur (boulanger, chauffeur de long trajets) des irradiations ou aux insecticides et mtaux lourds. La courbe mnothermique: Recherche une ventuelle ovulation. L'examen gnrale. L'examen gnital: Chez la 1Etat psychique. 2Morphotype. 3Dveloppement des caractres sexuels secondaires. 4Prsence de cicatrice abdomino-pelvienne. 5Etat des organes gnitaux. TV, TR et spculum. 6Degr d'imprgnation strognique Chez l' 7Aspect et volume du scrotum. 8Etat de la verge, testicules, pididyme et cordon. 9Prsence de varicocle. 10Prsence d'adnome de la prostate. TR 11Etat des vsicules sminales. LA STRILIT MASCULINE : Causes anatomiques: 1) Examen urologique. 2Causes cellulaire (anomalie des spermatozodes): 1) Test post-cotal: (voir strilit fminine.) Si test (): 2) Spermogramme: C'est l'tude cyto-chimique du sperme pour valuer la fertilit masculine. Noter que 1 seul examen ne suffit pas pour affirmer la strilit. Concentration en spermatozodes (norm = 60 120 millions/ml.) Volume d'jaculation (norm = 2 5 ml.) Mobilit des spermatozodes (norm = 60% mobiles pendant 3hrs.) Viscosit et aspect du sperme. 3) Spermocytogramme. 4) Spermoculture: Si suspicion d'infection. Causes: a. Azoospermie (absence.) b. Oligospermie (diminution du nombre.) c. Polyspermie (lvation du nombre.) d. Asthnospermie (diminution du tonus.) e. Tratospermie (malformation.) f. Necrospermie (morts.) I-

III1-

IV-

LA STRILIT FMININE : Toujours multifactorielle. 1Cause psychique. 2Causes vulvo-vaginales (malformations): 1) Examen gyncologique (inspection, TV et spculum.) Causes: b. Imperforation hymnale. c. Diaphragme vaginal. d. Agnsie vaginale (syndrome de Rokitanski-Kuster-Hauser.) 3Causes cervicales: 1) Test post-cotal ou test de Huhner: C'est l'tude du comportement des spermatozodes dans la glaire cervicale, aprs un rapport sexuel , 8hrs avant l'examen avec prlvements au niveau des culs-de-sac vaginaux, col et cavit utrine et talement sur lame puis lecture Test (+) Plus de 20 spermatozodes mobiles/champ. La strilit n'est pas d'origine cervico-vaginale. Test faiblement (+) Moins de 20 spermatozodes mobiles/champ. Test () Pas de spermatozodes mobiles. Il y a des anticorps anti-spermatozodes dans la glaire cervicale ou des spermatozodes pathologiques (voir strilit masculine.)

a. 41)

Causes: Infections.

b.

Tumeurs.
2)

c.

Stnoses aprs lectrocoagulation.

Causes utrines: Hystrosalpingographie. Causes: a. Utrus hypoplasique. c. Hmi-utrus.

1)

Hystroscopie. Utrus cloisonne. Synchie utrine. Tuboscopie. Tuberculose gnitale. Adhrences post-opratoires. Stnose tubaire.

b. d.
2)

5-

Causes tubaires: Hystrosalpingographie. Causes: a. Annexites. c. Squelles du post-abortum. e. Endomtriose. g. Phimosis. Causes ovariennes (ovulatoires): Tumeurs. b. Endomtriose.

b. d. f.

6a. 71)

c.

Insuffisance lutale.

Causes hypothalamo-hypophysaires: Dosage hormonal de FSH, LH, prolactine et andrognes. Causes: a. Syndrome de Sheehan. b. Craniopharyngiome. Strilit inexplique.

c.

Prolactinome, etc.

8-

Gyncologie 46

LA PROCRATION MDCALEMENT ASSISTE

IL'INSMINATION ARTIFICIELLE : AVEC LE SPERME DU CONJOINT: L'IA intra-cervicale: Avec du sperme congel: Consiste placer le sperme non-prpar, dans la glaire cervicale lorsque ceci est impossible spontanment. b. Avec du sperme frais: En cas d'anomalies malformative ou organique (impuissance, jaculation rtrograde, hypospadias, etc.) ou en cas d'jaculation de faible volume. c. Avec du sperme prpar: En cas d'altration du sperme (nombre, forme, etc.), de strilit immunologique ou de strilit non-explique. 2L'IA intra-pritonale: Trs dlicate. BAVEC DU SPERME DE DONNEUR (interdite en Algrie.) 1Indications: Strilit masculine dfinitive. Hypofertilit masculine avec chec de la fcondation in-utero conjugale. Risque lev de transmission d'une maladie gntique grave. VIH. 2Conditions lgales: Le donneur doit tre un bnvole, g de moins de 55 ans, fertile (pre d'au moins 1 enfant), vivant en couple, avec accord de l'pouse et respectant les rgles de l'anonymat. 3Technique: Le sperme est recueilli par masturbation au laboratoire. Faire un spermocytogramme et un test de tolrance la conglation. Dpistage systmatique du VIH, hpatite B et C. Caryotype systmatique. Groupe sanguin. L'interrogatoire dtaill dpiste les maladies gntiques transmissibles 4Choix du donneur: Le don est anonyme mais le groupe sanguin et le phnotype doivent tre compatibles avec ceux du conjoint. 5Ralisation de l'insmination artificielle avec du sperme du donneur: Il faut Un entretient psychologique, programm avant d'aborder la question d'IA. Une IA intra-cervicale, plus rarement intra-utrine en priode pr-ovulatoire. A1a. 12ABCDEIILA FCONDATION IN-VITRO : Indications: Strilit tubaire. Endomtriose tubaire ou ovarienne. Hypofertilit masculine. Strilit immunologique. Strilit inexplique. Techniques drives de la FIV: CONGLATION D'EMBRYONS. GIFT (GAMETE INTRA-FALLOPE TRANSFERT). ZIFT (ZYGOTE INTRA-FALLOPE TRANSFERT). TET (TUBULAR EMBRYONAR TRANSFERT). POST (PERITONEAL OVOCYTE SPERMATOZODE TRANSFERT). IIILE DON D'OVOCYTES ET D'EMBRYONS.

Gyncologie 47

LA CONTRACEPTION
DFINITION : La contraception, ou rgulation des naissances ou espacement des naissances, recouvre tous les procds capables d'empcher la conception de faon temporaire et rversible. Cette dfinition exclue les autres procds tel la ligature des trompes et l'avortement. IICRITRES D'VALUATION D'UNE MTHODE CONTRACEPTIVE : Le contraceptif idal est une illusion. Les critres d'valuation sont L'efficacit: Evalue par l'indice de Pearl, donn par la formule Nbr de G accidentelles x 1200 / Nbr de population x Nbr de mois d'exposition. Exprim en %AF (pourcentage d'anne femme) Si l'indice de Pearl < 2 %AF Contraceptif trs efficace. Si l'indice de Pearl < 10 %AF Contraceptif relativement efficace. Si l'indice de Pearl > 10 %AF Contraceptif peu efficace. La rversibilit: Fait partie de la dfinition mme. Il faut retenir que la fertilit dcrot avec l'age. L'innocuit: Critre essentiel, valu par le dpistage des contre-indications. L'acceptabilit (tolrance): Dpend de paramtres multiples psychologiques, moraux, sociaux et religieux. I-

IIIMTHODES CONTRACEPTIVES : 1L'ABSTINENCE PRIODIQUE: 33%d'chec. Base sur 3 faits: Il n'y a qu'une ovulation par cycle, l'ovule n'est fcondable que 24 36hrs aprs l'ovulation, et le spermatozode conserve son pouvoir fcondant 72hrs aprs jaculation. Elle consiste e viter les rapports entre le 12 et le 16 jours du cycle. 2LA MTHODE OGINO: Base sur le fait que l'ovulation survient entre le 12e et le 16e jr prcdent les prochaines rgles (14e e et 18 jr du cycle) Elle ncessite l'tude de la longueur des cycle des 12 derniers mois. Elle consiste soustraire 18 jours du cycle le plus court (pour avoir le 1er jour de fertilit), et 11 jours du cycle le plus long (dernier jour de fertilit) et viter les rapports entre les 2 limites 3LA MTHODE KNAUS: Calque sur la mthode Ogino mais il faut soustraire 15 2 jours du cycle le plus court et 15 + 2 du cycle le plus long et s'abstenir des rapports dans l'intervalle. 4LE COTE INTEROMPU: 20% d'chec. C'est le retrait avant l'jaculation. 5LES CONDOMS (PRSERVATIFS MASCULINS): 7% d'chec. 6LES SPERMICIDES LOCAUX: 10 30% d'chec. C'est l'administration intra-vaginale de gel de Benzaklonium, 10 15 mn avant le rapport. 7LE DIAPHRAGME OU CAPE CERVICALE: 10 20% d'chec. C'est la mise en place d'une cape au niveau du col. III8LA CONTRACEPTION ORALE OU HORMONALE INTRODUCTION : La pilule est le contraceptif le plus utilis au monde. "LA PILULE"

TYPES DE PILULES ET MODE D'ACTION : La pilule est base d'strogne et de progestrone. Il existe 3 combinaisons 1La mthode combine, utilisant les stroprogestatifs, en Cp contenant la fois un strogne et un progestatif, du 5e au e 25 jour du cycle. Elle inhibe l'ovulation. 2La mthode squentielle, utilisant un strogne pendant la 1e phase du cycle et un stroprogestatif pendant la 2e phase. Elle inhibe totalement l'ovulation. 3La mthode continue, utilisant des microprogestatifs en continue, 1 Cp/jr. Elle n'inhibe pas compltement l'ovulation, qui persiste dans 20% des cas mais elle modifie la glaire cervicale (qui devient paisse et hostile la migration des spermatozodes) et l'endomtre (qui devient impropre la nidation.) L'strogne utilis est l'Ethinyl-stradiol ou le Mestranol. La 17 stradiol n'est pas utilise pour la contraception, mais dans le traitement hormonal substitutif de la mnopause. Le progestatif utilis est un driv de l'Hydroxyprogestrone ou de la Nortestostrone. IIICONTRE-INDICATIONS : Surtout pour les stroprogestatifs 1) Cardiopathies.

2)

Maladies mtaboliques.

IV-

MODE D'ADMINISTRATION : e e 1 Cp du 5 au 25 jour du cycle pour les stroprogestatifs (combins et squentiels) 1 Cp chaque jour pour les microprogestatifs. SURVEILLANCE : Frottis cervico-vaginal: 1 fois/an Bilan mtabolique (glycmie, cholestrol, triglycrides et lipides totaux): 1 fois/an EFFETS SECONDAIRES ACCIDENTS : Prise de poids (stroprogestatifs.) Signes sympathiques de type nauses, vomissement et tension mammaire. Saignement inter-menstruels (microprogestatifs.) 4Amnorrhe post-pilule (par atrophie de l'endomtre.) Risque thromboembolique. 6Risque hpatique (hpatome.)

V VI1235-

I-

9LA CONTRACEPTION MCANIQUE OU DISPOSITIF INTRA-UTRIN INTRODUCTION : Le strilet est un corps tranger intra-utrin. L'efficacit de cette contraception est de 0.5 %AF

"LE STRILET"

II-

TYPES DE STRILETS ET MODE D'ACTION : Le mode d'action est commun, il est antinidatoire car il induit une raction inflammatoire de l'endomtre (qui devient impropre la Il existe plusieurs types de DIU 1- La boucle de Lipps. 2Le T cuivr. 3Le MLD.

nidation.)

III-

CONTRE-INDICATION : Absolue: 1) Malformations utrines. 3) Infections cervico-vaginales et utrines. Relatives: 1) Diabte.

2) 4) 2)

Fibromes utrins. Maladie de Wilson (pour le T cuivr.) Valvulopathies.

IV-

MODE D'ADMINISTRATION : Le strilet est plac vers le 4e ou 5e jour du cycle. Dans le post-partum et post-abortum, il faut attendre 6 7 smn (retour des couches) ou au mieux aprs 1 ou 2 cycles. SURVEILLANCE : Au moment de la mise en place, il faut surveiller le risque de perforation utrine. Aprs 1 semaines, il faut vrifier si les fils sont en place. 1 mois aprs les rgles. Puis chaque anne.

V-

VI-

ACCIDENTS : Au moment de la pose du DIU 1Perforation utrine. A distance 4Infections. 6Expulsion du DIU.

2-

Syncopes et vertige. 57-

3-

Douleurs.

Disparition des fils (migration du DIU.) GEU.

Gyncologie 48

LA CONTRACEPTION INJECTABLE
DFINITION : Les contraceptifs injectables sont des produits base de progestatifs de synthse, injects par voie IM afin d'assurer une contraception de longue dure. Actate de mdroxyprogestrone: Dpoprovra, en Amp de 150 mg chaque 3 mois. Enanthate de northistrone: Novistrat , en Amp de 200 mg chaque 2 mois. IIMODE D'ACTION : Central, par 1Suppression du pic pr-ovulatoire de scrtion des gonadotrophines hypophysaires Anovulation. Priphrique, par 2Altration de la glaire cervicale. 3Atrophie de l'endomtre. CRITRES DE QUALIT : Efficacit: Trs efficace. Rversibilit: Le retour la fertilit se fait environ aprs 8 mois, quelque soit le nombre d'injections reues. Tolrance: Les effets secondaires sont minimes et bien tolrs. Innocuit: Pas d'effet oncogne, ni cardiovasculaire, ni tratogne. AVANTAGES : Contact priodique avec le personnel mdical. Administration simple, indpendante du moment des rapports et dpourvu d'strognes. Longue dure d'action. Discrtion de la mthode. Diminution des infections gnitales. Absence d'effets sur la lactation. EFFETS SECONDAIRES : Spoting. Amnorrhe. Prise de poids. Baisse de la libido. Retour long la fertilit aprs arrt de la contraception. 2. 4. 6. 8. Mtrorragies. Troubles du cycle. Cphales. Dpression. I-

IIIABCDIV123456V1. 3. 5. 7. 9. VI1) 2) 3) 4) 5)

INDICATIONS : En cas de ncessit d'une contraception efficace devant l'chec ou la contre-indication des autres mthodes contraceptives. En cas de refus de la strilit tubaire et de la grossesse. Dans le post-partum (6 smn) et le post-abortum (1 smn.) En cas d'allaitement. Dans certaines pathologies tel 1) Dysmnorrhes. 2) Fibrome. 3) Endomtriose. 4) Hmoglobinopathies. 5) Anmie ferriprive. 6) Valvulopathies non-compliques. 7) Epilepsie. 8) Psychoses. 9) Dbilit. 10) Sida. CONTRE-INDICATIONS : Mastopathie non-identifie. Diabte insulinodpendant "DID". Cirrhose. Troubles de la coagulation. Antcdents ou maladies cardiovasculaires, type HTA. Hmorragies intra-utrines non-diagnostiques. 2/ 4/ 6/ Cancers gyncologiques (tous.) Dyslipmie. Hpatite virale. AVC. Post-pubert.

VII1/ 3/ 5/ 7/ 8/
1) 3)

2) 4)

VIII- MODE D'EMPLOI : Injection en IM profonde de la totalit de l'ampoule sans masser aprs l'injection. Pendant la 1e phase du cycle, l'injection est faite et le dlai d'efficacit est immdiat. Pendant la 2e phase du cycle, il faut s'assurer de l'absence de G ou attendre les prochaines rgles. IX1. 3. 5. XPOPULATION CIBLE : prfrant les contraceptifs injectables. allaitante. Contre-indication des autres mthodes. 2. 4. vivant dans des milieux loigns des services de planning familial. ne s'inquitant pas des amnorrhes prolonges.

SURVEILLANCE : La surveillance doit tre rgulire et soigneuse, portant sur le poids, la TA, l'examen gyncologique (sein et col), FCV de dpistage, glycmie et lipidogramme.

Gyncologie 49

LES NOUVELLES MTHODES CONTRACEPTIVES

I LA CONTRACEPTION HORMONALE DE DEMAIN LA PILULE STROPROGESTATIVE DU LENDEMAIN: Rduire les effets nocifs des stroprogestatifs oraux, surtout mtaboliques. But: Produits: 1Pilule stroprogestative "EP" mono, bi ou triphasique, dose le plus faiblement possible en strodes, base de progestatifs dits de 3e gnration. Surtout le Mercilan, contenant 150 g de Dsogestrel et 20 g d'Ethinyle-stradiol. La pilule EP base d'strogne naturel un intrt mtabolique et surtout vasculaire.

II

LA CONTRACEPTION INJECTABLE DE DEMAIN: Avoir moins d'effet secondaires qu'avec les contraceptifs injectables retard actuels. But: Avoir une diffusion rgulire des strodes et. Par l'association d'un E et d'un Pif et/ou de Une reprise rapide de la fertilit. nouvelles modalits d'administration Produits: 1Contraceptifs injection mensuelle: Associe Actate de mdroxyprogestrone 25mg et Cypronate d'stradiol 5mg. Avantages: Meilleur control du cycle mensuel. Mthode astreignante (1 inj/mois.) Inconvnients: Hypomnorrhe. Spaniomnorrhe la longue. 2Contraceptifs injection trimestrielle ou semestrielle (3 6 mois): Avantages: Meilleur profil pharmacocintique permettant une diminution de la posologie.

III-

LES NOUVEAUX SYSTMES DE DISTRIBUTION DES STRODES EN CONTRACEPTION: L'utilisation de polymres permettant la diffusion prolonge du strode pendant plusieurs annes constitue une approche future trs intressante. Produits: 1Implant strodien sous-dermique: Le systme de libration du strode est insr sous la peau. Son action est de longue dure, tant centrale par inhibition de l'ovulation que priphrique. Le strode est libr un taux quotidien constant de 20 30 pico-g/jr. Avantages: Biodgradation complte. Libration plus constante de Lvonorgestrel donnant ainsi moins de troubles du cycle. Taux trop bas de Lvonorgestrel en fin de vie de l'implant. Inconvnients: Forme: Actuellement, c'est le Norplant, en 6 capsules avec une dure de vie de 5 ans. Mode d'action: Central avec suppression de l'ovulation dans 50% des cas et priphrique par paississement du mucus cervical, atrophie endomtriale et insuffisance lutale. Efficacit: Excellente avec 0.6% d'chec. NB: Il existe d'autres implants contenant des progestatifs mais qui sont non-biodgradables. Inconvnients: Saignements irrguliers. Amnorrhe. Kyste ovarien fonctionnel. Prise de poids. Cphales. 2DIU diffusant des hormones: But: Diffusion de la progestrone naturelle ou du progestatif de synthse un taux constant et plus faible. Ouverture de l'accs la contraception intra-utrine pour des chez lesquelles elle tait interdite (mtrorragies, dysmnorrhe et anmie.) Models: Progestasert (dure d'action de 12 18 mois.) DIU la Lvonorgestrel. DIU progestatifs de 3e gnration. 3Dispositifs intra-cervicaux diffusant des hormones: Action: Uniquement locale par diffusion d'une faible quantit de progestrone, induisant l'paississement du mucus cervical et formant un obstacle l'ascension des spermatozodes. Inconvnients: Efficacit insuffisante. Taux d'expulsion lev. 4Anneaux vaginaux diffusant des hormones et pilule vaginale contraceptive. 5Autres systmes contraceptifs diffusant les hormones: Le systme trans-dermique pour viter le passage hpatique NOUVELLE APPROCHE DE LA CONTRACEPTION HORMONALE: La Nifepristone ou RU486: Soit en pilule post-cotal ou mensuel, action centrale (anti-ovulatoire.) Les analogues de la LHRH: Par voie nasale ou sous-cutane. Indiqus chez la haut risque vasculaire, la allaitante et en cas de contre-indication de toutes les autres mthodes contraceptives. LE DISPOSITIF INTRA-UTRIN DE DEMAIN Augmenter l'efficacit et la dure de la contraception. But: Diminuer les effets secondaires. Avoir un effet thrapeutique. Models: DIU la Lvonorgestrel. 2DIU progestatifs de 3e gnration. 3T Ag 380. 4LA CONTRACEPTION VAGINALE DE DEMAIN LE PRSERVATIF MASCULIN DE DEMAIN: Ce le micro-condom, recouvrant uniquement le gland.

IV12-

1I-

T Cu 380.

 Avantages: Plus satisfaisant sexuellement. Inconvnients: Ne protge pas contre les maladies vnriennes. Les progrs attendus visent amliorer l'acceptabilit. II LE PRSERVATIF FMININ DE DEMAIN: Plus efficace que le diaphragme Plus satisfaisant sexuellement. Avantages: Plus efficace et plus rsistant que le prservatif masculin. Protge mieux contre les maladies vnriennes.

IIILE SPERMICIDE DE DEMAIN: Doit avoir une action inhibitrice sur la mobilit spermatique et modifiant les proprits physiques du mucus cervical. IV LES ANNEAUX VAGINAUX LIBRANT DES STRODES: Diminuer le risque vasculaire de la contraception orale. But: Eviter l'intolrance digestive. Peuvent tre placs, enlevs et replacs par la elle-mme. Avantages: Libration constante du strode. Inconvnients: Gne possible. Tolrance vaginale imparfaite. Expulsion.

Troubles du cycle.

MTHODES CONTRACEPTIVES DE L'OVULATION PRATIQUES PAR LA FEMME ELLE-MEME Se font l'aide de 1Un thermomtre lectronique: La mthode est base sur l'tude des variations de la rsistance lectrique du fluide cervico-vaginal et de la salive ou sur le dosage par la elle-mme dans ses urines de la LH, stradiol ou pregnandiol. 12Autres: 34LA CONTRACEPTION MASCULINE DE DEMAIN Association d'Actate de mdroxyprogestrone per-os + Testostrone percutane. Andrognes forte dose. Association de l'ester de la lvonorgestrel retard + ester de la testostrone retard. Mthodes physiques: Tel l'utilisation de la chaleur (diminution transitoire de la production de spermatozodes.) et de l'inhibine APPROCHE IMMUNOLOGIQUE DE LA CONTERACEPTION DE DEMAIN Vaccin anti-HCG chez la . 2Vaccin anti-trophoblaste chez la . Vaccin anti-sperme. 4Immunisation de la contre les spermatozodes. Immunisation de la au moyen d'antignes drivs de la zone pellucide de l'ovocyte.

(suppression de la FSH avec respect de la scrtion de LH.)

135-

Gyncologie Anatomie pathologique 01

LES TUMEURS DU SEIN

ITUMEURS BNIGNES : LE FIBRO-ADNOME: AIntroduction: Touche surtout la jeune entre 18 et 40 ans. BEtiopathognie: La cause est inconnue mais il existe un facteur hormonal pendant la priode d'activit gnitale (pubert la mnopause) La tumeur devient douloureuse et augmente de volume avant les rgles et se stabilise ou rgresse la mnopause. C- Macroscopie: Rvle 1Nombre: Unique ou multiple. 2Sige: Sur l'un ou sur les deux seins. 3Forme: Ronde ou polylobe. 4: croissant avec le temps, de quelques mm quelques cm. 5Consistance: Ferme ou dure. 6Mobilit: Mobile la palpation par rapport au plan superficiel (cutan) et profond (muscles pectoraux.) 7La tranche de section est blanchtre, d'aspect fascicul, limite par une fine capsule, importante pour l'nuclation
(chirurgie)

D- Histologie: 2 composantes 1. L'pithlium glandulaire: Fait de tubes glandulaires hyperplasiques, de taille et de forme variable donnant des tubes avec lumire relle, dilat, kystique ou collabes avec lumire virtuelle, tire et effile. L'pithlium prsente 1 ou 2 assises cellulaires rgulires, souvent aplaties et sans anomalies cytonuclaires ni mitotiques. 2. La conjonctive ou stroma: D'abondance variable d'un secteur l'autre, c'est un tissu pallal (de soutient), de cellularit moyenne, parfois hyalin. Le remaniement peut tre kystique, calcaire ou dmateux. EEvolution: Bnigne avec lgre augmentation de volume pendant la priode d'activit gnitale. FTraitement: 1) Surveillance, en cas de tumeur non-douloureuse, non-gnante avec contre-indication de toute contraception orale. 2) Exrse chirurgicale totale, en cas de tumeur douloureuse et/ou posant un problme psychique, avec recherche d'autres foyers, sinon, la rcidive est de rgle. LE PAPILLOME INTRA-CANALICULAIRE: A. Introduction: C'est une tumeur rare, pouvant apparatre tout age, mais surtout entre 30 et 50 ans, sigeant dans les canaux galactophores principaux. B. Clinique: Se manifeste souvent par un coulement sreux, sanglant ou sro-sanglant spontan ou provoqu. C. Galactographie: Rvle avec prcision le canal dilat. D. Macroscopie: Rvle une tumeur molle et friable avec canal dilat, kystique avec des vgtations (papilles) ulcres et hmorragiques, attaches la paroi du canal par un pdicule. E. Histologie: Rvle 1De multiples papilles centres par un axe conjonctivo-vasculaire et tapisses de cellules pithliales cubiques ou cylindriques rgulires. F. Evolution: Le plus souvent bnigne. G. Traitement: 1) Exrse totale pour viter les rcidives. LA TUMEUR PHYLLODE: AIntroduction: C'est un fibro-adnome gant, touchant la d'age mr (1% des fibro-adnomes du sein.) BMacroscopie: Rvle 1Nombre: Une masse unique 2Forme: Multinodulaire, arrondie et circonscrite. 4Consistance: Ferme. 3: gant, facilement 10 20 cm. 5Mobilit: N'adhrant pas aux tissus voisins. 6La tranche de section est blanchtre, ferme avec de nombreuses plages d'hmorragie, de ncrose et de dgnrescence kystique. C- Histologie: 2 composantes 1. L'pithlium glandulaire: Pauvre, renferme moins de tubes glandulaires que l'adno-fibrome prcdent. Ces derniers ont 2 assises cellulaires rgulires. 2. Le stroma: Riche, trs cellulaire, fait de cellules fusiformes noyaux parfois hyperchromatiques, disposes en faisceaux entre-croiss ou tourbillonnants. L'activit mitotique est prsente, voir importante avec parfois des anomalies et des monstruosits au niveau du stroma. D- Evolution: Lente au dbut, s'acclre ensuite pour atteindre un volume considrable. La tumeur est dans 90% des cas bnigne et dans 10% des cas malignes (sarcophyllode.) classe en 4 grades. Les mtastases se font par voie sanguine. L'ADNOME DU SEIN: A. Introduction: C'est une tumeur rare. B. Histologie: Rvle une structure adnomateuse avec 1. Un pithlium glandulaire: Riche avec des tubes glandulaires rguliers. 2. Un stroma: Rduit, avec trs peu de tissu pallal. Un vritable tamis. La tumeur tant bien encapsule. IITUMEURS MALIGNES : Facteurs de risque: 1- L'hyperstrognie (ex: mnopause naturelle tardive et traitement strognique exogne prolong.) 2- La contraception prolonge. 3- L'hyperplasie corticale de l'ovaire (mme aprs la mnopause.) 4- La clibataire, sans enfant ou ayant un enfant tardivement (aprs 35 ans.) 5- Les tudes suprieures longues (stress.) 6- L'exprimentation.

7A1

Le facteur familial.

LES TUMEURS MALIGNES GALACTOPHORIQUES : LES TUMEURS NON-INFILTRANTES (IN SITU) LE CARCINOME PAPILLAIRE: A. Clinique: Le papillome se traduit par un coulement sreux, hmorragique voir des 2 la fois. B. Macroscopie: 1Consistance: Molle, friable, souvent hmorragique et situe dans une cavit kystique. Le caractre hmorragique est surtout d aux ulcrations et aux foyers de ncrose. C. Histologie: Rvle 1Des papilles: Centres par des axes conjonctivo-vasculaires, tapisses par un pithlium cylindrique ou cubique. Dans la majorit des cas, il y a peu d'anomalies cytonuclaires et des mitoses rares. 2Le stroma: Est peu abondant. D. Pronostic: Bon. LE COMMIDOCARCINOME ou CARCINOME INTRA-GALACTOPHORIQUE SOLIDE: A. Macroscopie: C'est une tumeur structure massive, avec des foyers de ncrose ralisant plusieurs nodules qui vont distendre la glande. B. Histologie: Rvle 1Une prolifration pithliale: Endocanalaire de cellules noplasiques avec paississement de la paroi des canaux. Les anomalies cytonuclaires sont plus importantes que dans le carcinome papillaire. C. Pronostic: Moins bon. 2 LES TUMEURS INFILTRANTES LES CARCINOMES CANALAIRES INFILTRANTS: A. Introduction: La tumeur sige dans la glande mammaire ou sur des seins surnumraires (ligne inguino-axillaire.) Le cadran supro-externe est le plus touch puis le central et enfin le supro-interne. B. Macroscopie: Rvle une tumeur 1Nombre: Non-unique. 2Forme: Mal-limite et spicule. 4Consistance: Dure. 3: Variable selon la dure d'volution, souvent de 2 3 cm 5Tranche de section: Gristre, parfois jauntre et prsentant des remaniement ncrotiques et hmorragiques avec une infiltration lymphocytaire superficielle (peau d'orange.) C. Histologie: Rvle 1Une prolifration pithliale: Trs bien diffrentie, formant des tubes glandulaires de taille et de forme variables selon la dure d'volution, lumire vraie ou virtuelle rarement diffrenties, avec un mlange de tubes glandulaires avec des cellules. [Plus la cellule est diffrentie, plus les anomalies cytologiques sont moindres (mitoses atypiques.) Et plus la tumeur est peu
ou pas diffrentie, plus les anomalies cytologiques et les mitoses atypiques sont importantes.]

Le stroma: Est variable d'une tumeur l'autre et d'un secteur l'autre dans une mme tumeur. Il est gnralement fibreux et dense, parfois touffant compltement la prolifration pithliale et apparaissant sous forme de plages correspondant aux squames. Il existe toujours un remaniement inflammatoire, hmorragique et ncrotique. D. Evolution: Variable, dpend de la prcocit du diagnostic. Le pronostic est bon si la tumeur < 2 cm et le traitement ralis correctement. LE CARCINOME COLLODE MUQUEUX: A. Macroscopie: Rvle une tumeur 1Forme: Arrondie et encapsule. 2Consistance: Molle. Glatiniforme et transparente lorsque la tumeur a une scrtion mucode. 3Tranche de section: Rvle un aspect homogne, gristre ou bleutre et brillant. B. Histologie: Rvle 1Une prolifration pithliale: Faite de cellules carcinomateuses irrgulires scrtion mucode intracytoplasmique et aux noyaux djects en priphrie donnant l'aspect en "bague chaton". Les cellules sont indpendantes et peuvent mme flotter dans une plage de mucus. PAS (+) LE CARCINOME MDULLAIRE: A. Introduction: C'est un cancer dont les mtastases ganglionnaires sont tardives. B. Macroscopie: L'pithlium mdullaire prsente certaines particularits 1Taille et Mobilit: L'pithlium acquire un volume assez important sans adhrer aux tguments. 2Forme: Arrondie, relativement bien limite mais non-encapsule. 3Tranche de section: Blanc-jauntre avec des plages de ncrose et d'hmorragie frquentes et tendues. C. Histologie: Rvle 1Une prolifration pithliale: Formant des massifs tumoraux de grande taille et comprenant de nombreux amas lymphocytaires avec parfois des centres germinatifs. 2Le stroma: Est trs abondant avec des remaniement ncrotiques et hmorragiques assez importants. BLES CARCINOMES LOBULAIRES : L'ADNOCARCINOME LOBULAIRE NON-INFILTRANT: A. Introduction: C'est un adnocarcinome in situ. B. Clinique: La lsion est totalement asymptomatique et de dcouverte fortuite. C. Pronostic et traitement: La gurison est totale aprs mastectomie. L'ADNOCARCINOME LOBULAIRE INFILTRANT: Introduction: Reprsente 10% des carcinomes du sein. Ce cancer ressemble une squirrhe parfois diffrentie, parfois anaplasique. Il se caractrise par la disposition de ces cellules "en file indienne". CLES CARCINOMES RARES : L'ADNOCARCINOME APOCRINE: Drive des lments apocrines de la glande mammaire.

2-

LES CYLINDROMES ou CARCINOME ADNODE KYSTIQUE: Rare. LE CARCINOME PIDERMODE. LA MASTITE CARCINOMATEUSE: A. Clinique: Se traduit par un sain augment de volume, constituant un bloc invasif indur et dmati dans lequel la masse tumorale est difficilement palpable. Les tguments recouvrant la glande sont rouges, chauds, douloureux et dmatis. Le mamelon est parfois rtract. B. Histologie: Rvle une particularit 1L'abondance et la prcocit des infiltrations noplasiques dans les lymphatiques surtout sou-cutans. LA MALADIE DE PAGET DU SEIN: A. Introduction: Affection cutane particulire suivie d'un vritable cancer. Elle est rare et touche aussi bien l' que la . B. Clinique: L'affection se traduit par une lsion ulcreuse et croteuse du mamelon qui va prendre l'aspect d'un eczma du mamelon ne pas banaliser. C. Traitement: Corticodes (donc prcd par une biopsie.) D. Histologie: Rvle 1Un envahissement de l'pithlium cutan par des cellules noplasiques de grande taille, arrondies, cytoplasme clair et volumineux, disposes isolment ou en petits groupes, particulirement au niveau de la couche profonde de l'pithlium de la peau. Cette lsion s'accompagne gnralement d'une raction inflammatoire chronique. DLES SARCOMES (TUMEURS CONJONCTIVES) : Rares (moins de 1% des cancers mammaires.) Reprsents essentiellement par LE FIBROSARCOME. LE LIPOSARCOME. L'ANGIOSARCOME: Tumeur trs redoutable et trs maligne.

Gyncologie Anatomie Pathologique 02

LE CANCER DU COL UTRIN

IIIINTRODUCTION : Le cancer du col "CDC" est un flau touchant les pays en voie de dveloppement, il occupe la 2e place aprs le cancer du sein.

PIDMIOLOGIE : Le CDC survient sur des lsions prexistantes (infectieuses, dysplasique ou traumatiques) Ce sont les infections, surtout virales qui favorisent la gense du cancer du col. Les facteurs de risque sont 1- Les antcdents d'infections virales: aLes HPV (Human papillomavirus): Associ au cancer du col dans 80% des cas, c'est un virus ADN, sexuellement transmissible avec 2 pic (entre 20 et 24 ans et entre 40 et 45 ans), comprenant plus de 80 sous-groupes "s/g" ( faible risque: s/g 6, 11, 42 et 43, risque intermdiaire: s/g 33, 35 et 51, haut risque: s/g 15, 16, 18 et 45) et responsable de condylome, ou verrue gnitale trs contagieuse (due "HPV" 6 et 11.) et devant obligatoirement tre traite par lectrocoagulation au laser. bLe HVS2 (virus herps simplex type 2.) cLes papovea virus (condylomatose risque lev.) 2- Les antcdents dysplasiques: Reprsentent le lit du cancer du col. Ce sont des lsions acquises et asymptomatiques associant des anomalies de maturation, de ddiffrenciation et de multiplication du tissu pithlial. Elles sont classes en Cervical Intra-pithlial Noplasique "CIN"1, 2 et 3. 3- La prcocit du 1er rapport sexuel (avant l'age de 17 ans = risque infectieux important.) 4- L'hygine gnitale dfectueuse (mauvaise hygine = infections chronique = lsions chroniques.) 5- La multiplicit des partenaires (au-del de 3 partenaires = risque infectieux x15) 6- La profession itinrante du mari (risque d'infections ailleurs.) 7- La multiparit (risque d'infection et de traumatisme.) 8- Le niveau socioconomique prcaire (pauvret = hygine prcaire et multiparit.) 9- La contraception hormonale long terme (induit des lsion dysplasiques = lit du cancer du col.) 10- Le tabagisme (rarement en cause, de part son rle immunosuppresseur et interfrant dans le mtabolisme de la vitamine A. Tabac + HPV
= risque de dysplasie = risque de CDC.)

11- Le sperme (selon certains auteurs: action mutagne de l'ADN des spermatozodes = modifications des cellules indiffrencies) 12- Les facteurs gntiques: Possibilit d'un facteur familial. Par ailleurs, le risque de CDC est plus important dans le groupe sanguin A. IIIDPISTAGE : Evaluation des facteurs de risque. Frottis cervico-vaginal rigoureux pour tude cytologique, confirm plus tard par biopsie ( vise thrapeutique.) Colposcopie, ralise en 3 temps a- Examen du col sans prparation. b- Test l'acide actique 2%. c- Test de Schiller (au lugol.) Biopsie LA CYTOLOGIE ALERTE, LA COLPOSCOPIE LOCALISE ET LA BIOPSIE CONFIRME ET TRANCHE. Dosage des marqueurs tumoraux: SCC (Squamous Cell Carcinome) et ACE (Antigne Carcino-Embryonaire) dont la sensibilit est de l'ordre de 1/3. IVALES CANCERS DU COL UTRIN : LES TUMEURS PITHLIALES: Reprsentent plus de 99% des CDC. LE CARCINOME IN SITU (PITHLIOMA INTRA-PITHLIAL): Clinique: Asymptomatique, dcouvert fortuitement lors d'une consultation ou d'un examen systmatique de routine chez une en priode d'activit gnitale (intrt de faire au moins 1 frottis cervico-vaginal chaque 3 ans chez la marie.) Macroscopie: Normale (lsions infra-macroscopiques.) Histologie: Identique celle du cancer invasif avec cependant quelques particularits 1Situation: Au niveau de l'pithlium. 2Limites: En profondeur, la membrane basale qui reste infranchissable, continue et non-rompue. Latralement par des limites nettes "en coup de hache". 3Localisation: Au niveau de l'pithlium malpighien de surface de l'exocol, au niveau de l'pithlium cylindrique (glandulaire) de l'endocol ou au niveau de la jonction entre endo et exocol (zone sensible et fragile de ddiffrenciation.) 4La prolifration pithliale prsente une dsorganisation de l'architecture des assises cellulaires. 5Les anomalies cytonuclaires sont prsentes. Le carcinome in situ est le plus souvent peu diffrenti et peu mature. Evolution: En l'absence de traitement, le carcinome devient en quelques annes invasif. Alors que diagnostiqu et trait tt, la gurison est obtenue avec une rcidive de 10% (chirurgie mal-faite ou carcinome multifocal.) LE CARCINOME PIDERMODE INVASIF: Clinique: Les formes volues peuvent se traduire par 1Des mtrorragies. 2Des saignement post-cotaux. Macroscopie: La tumeur peu se prsenter sous forme 1De choux-fleur. 2De tumeur exophytique. 3De tumeur ulcre. 4De tumeur infiltrante. Histologie: Toute tumeur va essayer de reproduire le tissu dont elle est issue (Epithlium de revtement.) 1La tumeur peut tre trs bien diffrenti, bien diffrenti, moyennement diffrentie, peu ou pas diffrentie. 2Si la tumeur est bien diffrentie = prsence de globes corns de maturation (kratine.)

La prolifration pithliale se dispose en plages, massifs, cordons ou cellules indpendantes. Les anomalies cytonuclaires et mitotiques sont importantes. Le stroma Fibreux et infiltr d'lments inflammatoires polymorphes avec parfois des remaniement ncrotiques et hmorragiques. Evolution: Aprs diagnostic prcoce et traitement correct, la survie est de 20 30 ans. Tout retard du diagnostic compromet le pronostic vital. L'ADNOCARCINOME: Introduction: Il est moins frquent que le Kc pidermode (5 6% des Kc.) Macroscopie: Identique celle du cancer pidermode. Histologie: (Epithlium glandulaire) 1Si le cancer est bien diffrenti = production de tubes glandulaires avec lumire et scrtion. 2Si le cancer est moyennement diffrenti = production de tubes glandulaires avec lumire rduite ou virtuelle (absente.) 3Si cancer peu diffrenti = pas de production. 4Localisation: Au niveau de la jonction endocol-exocol ou au niveau des tubes glandulaires. 5Ce cancer pose le problme de diagnostic diffrentiel avec l'hyperplasie glandulaire de l'endocol. 6Il pose galement le problme de l'origine, primitive du col ou mtastase d'un organe glandulaire (sein, estomac, clon.) Il faut procder par limination. BLES TUMEURS NON-PITHLIALES: LE LIOMYOSARCOME: C'est une tumeur rare, survenant entre 30 et 60 ans. LE RHABDOMYOSARCOME: C'est une tumeur maligne des rhabdomyoblastes, touchant surtout la jeune fille. LE MLANOME MALIN. LES TUMEURS SECONDAIRES: Envahissement par une tumeur du voisinage (rectum, vessie et endomtre.) Mtastase d'un cancer loign (sein, rein et estomac.) EXTENSION DU CANCER DU COL: EXTENSION LOCO-RGIONALE: Le massif cervical. 2Le vagin. Les paramtres. 4La vessie. EXTENSION A DISTANCE: Par voie lymphatique: Le cancer du col est un cancer lymphophile. Par voie sanguine.

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VA13B12-

Gyncologie Anatomie Pathologique 03

LES TUMEURS DE L'OVAIRE

INTRODUCTION : La frquence des tumeurs ovariennes "TO" est leve et tend augmenter davantage du fait du dveloppement des techniques de dpistage (chographie, TDM, IRM, etc.) Ces TO sont difficiles tudier car l'ovaire drive des 3 feuillets embryonnaires (endo, mso et ectoblaste.) IIPIDMIOLOGIE : L'incidence des TO est leve. L'age de survenue est en moyenne de 50 ans. L'origine ethnique semble jouer un rle dans l'incidence de TO, ainsi, la race blanche est la plus touche alors que la race jaune l'est le moins. Les tumeurs familiales surviennent un plus jeune age, elles sont domines par le type sreux. L'strogne semble jouer un rle dans la gense des cancers ovariens "KO" IIII-

ORIENTATION ET DIAGNOSTIC : Les explorations, suite la palpation d'une masse annexielle isol impose 1Echographie pelvienne. 2Dosage srique des marqueurs tumoraux: CA125 (adnocarcinome ovarien.) ACE (T. mucineuse.) FT et HCG (T. germinales.) 3Etude cytologique: Du liquide de ponction d'ascite, du cul-de-sac de Douglas ou de la ponction cho-guide de l'ovaire. La conduite tenir dpend de l'age de la patiente (activit hormonale.) Au 1er age (avant la pubert), quelque soit la taille et la consistance de la masse Control histologique immdiat. Il s'agit souvent d'une T. germinale. En post-mnopause: Laparotomie exploratrice. En priode d'activit gnitale, selon la taille de la tumeur En cas de < 5 cm, il s'agit le plus souvent d'une tumeur fonctionnelle. En cas de > 5 cm ou de tumeur solide (quelque soit sa taille), control histologique immdiat. IV1EXTENSION ET VOIES DE DIFFUSION : Diffusion pritonale (++++) par contigut et via le liquide pritonal du fait de l'absence de barrire entre pritoine et ovaire (diaphragme, pritoine, foie, etc.) 2Voie lymphatique (+++) rtro-pritonale et diaphragmatique (KO trs lymphophiles.) 3Voie hmatogne (+)

LES TUMEURS PITHLIALES COMMUNES TUMEURS SREUSES : 20 25% des TO. 70% sont bnignes, 20 25% malignes et 5 10% border line Introduction: Elles sont tapisses d'un pithlium semblable celui des trompes. 1CYSTADNOME SREUX: Macroscopie: C'est une tumeur kystique, bilatrale dans 7 12% des cas, uni ou multiloculaire, paroi translucide, sa partie externe est parcourue par de fins vaisseaux sanguins, sa partie interne est lisse et tapisse d'un pithlium cylindrique avec rarement des vgtation et contenant un liquide jaune-citrin. 2TUMEURS BORDER LINE: Macroscopie: Identique au cystadnome sreux avec plus de vgtations. Extension: Dans 25% des cas. 3ADNOCARCINOME SERREUX: Macroscopie: c'est une tumeur bilatrale dans 66% des cas, solide liquide ou mixte, friable avec des remaniement ncrotiques et hmorragiques. Histologie: C'est un adnocarcinome papillaire sreux invasif contenant souvent des psamomes (calcifications en bulbe
d'oignon, visibles l'ASP.)

Extension: Dans 80% des cas, avec ascite, mtastases ganglionnaires, etc. TUMEURS MUCINEUSES : 15 30% des TO. 85% sont bnignes, 9% malignes et 6% border line. Introduction: Surviennent entre 40 et 70 ans. Elles sont tapisses d'un pithlium scrtoire (mucine.) Macroscopie: C'est la tumeur la plus volumineuse avec un jusqu' 30 cm et un poids jusqu' 7 kg, multiloculaire et contenant un liquide mucode (visqueux.) Pronostic: La survie globale est de 50 60% 5 ans. 1CYSTADNOME MUCINEUX: Histologie: Renferme une composante pithliale mucineuse. 2TUMEURS BORDER LINE: Evolution: Favorable mais les rcidives sont possibles. 3CYSTADNOCARCINOME MUCINEUX: Histologie: L'invasion du stroma est souvent vidente. Evolution: Tend rester initialement localis aux ovaires et au pelvis, avec dans 20% des cas une diffusion abdominale et des mtastases lymphatiques et hmatognes dans les stades svres. TUMEURS ENDOMTRIODES : < 5% des TO. Macroscopie: Prsentent les caractres d'une ou de plusieurs formes de T. endomtriales. Pronostic de l'adnocarcinome endomtriode: Le taux de survie 5 ans est de 50% (tous stades confondus.)

ADNOCARCINOME A CELLULES CLAIRES : C'est une tumeur souvent solide, forme de cellules claires, d'aspect vgtal et contenant du glycogne. L'volution tend rester initialement localise aux ovaires et au pelvis. 86% des tumeurs sont diagnostiques au stade 1 ou 2. La survie 5 ans est de 40 50%. TUMEUR DE BRENNER: Rare (2 3% des TO) C'est une tumeur fibro-pithliale touchant la adulte. Elle est souvent bnigne mais 2% sont dites prolifrantes ou malignes. Histologie: Rvle la prsence dans le stroma de nids de cellules pithliales de type urothliales contenant des noyaux en grain de caf. Evolution: Les tumeurs prolifrantes ont un pronostic favorable. Les rares tumeurs malignes restent limites au pelvis. A1LES TUMEURS DU MSENCHYME ET DU CORDON SEXUEL (6% des TO) TUMEURS DE LA GRANULOSA ET DU STROMA: TUMEUR DE LA GRANULOSA: 2 3% des TO. Elle touche la fillette comme la , c'est une tumeur fonctionnelle hormono-dpendante comportant dans sa structure des cellules granuleuses et thcales. aTUMEUR DE LA GRANULOSA ADULTE: Le pic de frquence est 45 55 ans. 75% des T s'accompagnent de signes d'hyperstrognie. des cas survient en pr-mnopause et se traduit par des troubles des rgles et les restant en post-mnopause et se traduisent par des mtrorragies. Macroscopie: Tumeur souvent unilatrale, variable de 5 15 cm, le plus souvent encapsule, solide kystique ou mixte. Microscopie: Trs polymorphe mais l'aspect caractristique est la prsence de corps de Call-Exner (petite cavit contenant
une substance amorphe avec l'aspect de marguerite.)

Pronostic: Le taux de rcidive est de et la mortalit de 12%. Le pronostic est fonction de l'extension extra-ovarienne, de la rupture de la capsule et de la taille de la tumeur (100% des gurison pour le < 5 cm et 30% pour le de 5 15 cm.) bTUMEUR DE LA GRANULOSA JUVNILE: L'hyperstrognie induit une prcocit iso-sexuelle (caractres secondaires) et une acclration du dveloppement somatique. Macroscopie: Tumeur souvent unilatrale, solide ou kystique, souvent hmorragique et rompue. Histologie: Plages de cellules granuleuses avec ou sans aspect folliculaire et parfois des cellules thcales. Pronostic: Mauvais. 2TUMEUR DU GROUPE FIBRO-THCAL: Tumeurs unilatrale, variant de quelques mm plusieurs cm naissant de la cellule conjonctive ovarienne (stroma) aTHCOME: Rare. Touche surtout la mnopause . Macroscopie: Tumeur unilatrale, solide et de couleur jauntre. Histologie: Cellules claires spumeuses (charges de lipides) disposes en faisceaux anastomoss ou tourbillonnants et spares par des plages conjonctives. Pronostic: Excellent. bFIBROME: Rare avant 20 ans, touche galement la mnopause. 30% rentrent dans le cadre du syndrome de DemonsMeigs (fibrome ovarien + ascite + hmothorax.) Pronostic: Bon. Tumeur bnigne et non-fonctionnelle. BLES TUMEURS DE SERTOLI ET LES TUMEURS DE LEYDIG: Rare, touche surtout la fillette. Faites de cellules de Sertoli et de Leydig diffrents degrs de maturit. C'est une tumeur faible potentiel de malignit. LES TUMEURS A CELLULES LIPIDIQUES ou LIPODIQUES: Tumeur rappelant les cellules de Leydig, gnralement virilisante ou non-fonctionnelle avec une minorit de formes malignes. LES TUMEURS GERMINALES: 15 20% des TO, frquente chez la fillette (avant 20 ans.) A. LE DYSGERMINOME ou SEMINOME OVARIEN: Relativement rare (1 4% des TO malignes) Macroscopie: Tumeur ferme et charnue, surface lisse ou bossele, de = 15 cm. Histologie: Prolifration de grandes cellules polygonales rappelant les cellules germinales primordiales, spares par des septa fibreux denses qui sont parsems de lymphocytes et de cellules gantes de type Langhans. Extension: Tend diffuser vers l'ovaire controlatral, le pelvis et les ganglions. Pronostic: La prsence d'emboles vasculaires est un facteur de mauvais pronostic. B. MSOBLASTOME ou TUMEUR DU SINUS ENDODERMIQUE: Touche la jeune avec un pic 19 ans. Histologie: Prolifration d'lments rappelant le msoderme extra-embryonnaire et l'endoderme du sac vitellin. Evolution: Tumeur croissance extrmement rapide et radio-rsistante. C. CARCINOME EMBRYONNAIRE: Trs rare (4% des T. germinales) Touche la fille de 15 ans et entrane souvent des signes hormonaux de pubert prcoce. Tumeur volumineuse de mauvais pronostic. D. CHORIOCARCINOME: Rare. Tumeur biphasique (cyto et syncytiotrophoblastique.) E. TRATOME MATURE: 10 20% des TO. Tumeur trs frquente, survenant tout age de la vie. Macroscopie: Tumeur solide kystique ou mixte, mobile, variant entre 1 et 40 cm. Histologie: Le kyste est bord par de la peau exfoliant de la kratine dans la lumire et contenant des glandes sbaces et sudoripares, cheveux avec parfois une raction macrophagique de type corps tranger. Le kyste dermode est un tratome kystique mature monoloculaire. Pronostic: Excellent. F. TRATOME IMMATURE: Exceptionnel (1% des tratomes ovariens) Survient tout age avec un pic 20 ans. D'volution grave. LES TUMERS SECONDAIRES Les mtastases peuvent provenir de divers cancers (sein, voies gnitales, etc.) ATUMEUR DE KRUKENBERG: C'est la diffusion ovarienne d'un cancer muco-scrtant loign. Les cellules carcinomateuses avec des gouttelettes de mucus dans le cytoplasme avec aspect en bague chaton disperses dans un stroma pseudosarcomatode. C'est une tumeur solide, trs volumineuse et bilatrale.

Gyncologie Anatomie pathologique 04

LES TUMEURS DU PLACENTA

LE CHORIO-ANGIOME : C'est une tumeur bnigne rare, considre parfois comme une malformation vasculaire. Macroscopie: Tumeur de variable de 5 7 cm, ferme, arrondie ou lobule, rouge et facilement nuclable. Histologie: Tumeur double composante, vasculaire et conjonctive. La prolifration des vaisseaux sanguins, de petit calibre, dits angiomes capillaires comprend plusieurs varits: Varit angiomateuse, faite essentiellement de vaisseaux sanguins. Varit fibreuse, forme essentiellement de tissu conjonctif avec quelques vaisseaux. Evolution: Compromet le pronostic ftal, avec des shunts artrio-veineux pouvant entraner une insuffisance cardiaque. IILES MALADIES TROPHOBLASTIQUES : Ce sont des lsions caractrises par une prolifration du trophoblaste avec/sans villosits en voie de dgnrescence. Etiologies: Trs frquente dans le sud-est de l'Afrique, au Japon et au Mexique. La mle hydatiforme touche 1/400 1/800 G et choriocarcinome 1/800 1/1500 G. Contrairement aux pays occidentaux o la mle hydatiforme touche 1/1500 G et le choriocarcinome 1/40.000 G. Le trophoblaste possde des cellules dont le potentiel de croissance leur permet d'voluer de la mle hydatiforme au choriocarcinome. ALA DYSTROPHIE TROPHOBLASTIQUE : Fait partie du syndrome triplode. 1LA MLE EMBRYONNE ou PARTIELLE: Macroscopie: Se prsente sous forme d'un uf avec une cavit amniotique, une membrane, un cordon et un ftus macr, dont les villosits prsentent une transformation vsiculaire. Etude du caryotype: Le syndrome triplode comprend 3 jeux de chromosomes au lieu de 2. Le ftus porteur d'une triplodie a un placenta nettement mlaire et prsente une hypotrophie, microcphalie, spina bifida et mylomningocle. La G mlaire est une erreur de la nature, la transformation maligne est nulle. B1LES DYSPLASIES TROPHOBLASTIQUES: Lsions actives avec tendance l'envahissement, le pronostic reste bon. LA MOLE HYDATIFORME SIMPLE ou CLASSIQUE ou DYSPLASIE TROPHOBLASTIQUE VILLOSITAIRE: Macroscopie: Se prsent sous forme d'une grappe de raisin, faite de vsicules de quelques mm 1 cm de , entoure d'une paroi trs fine et contenant un liquide translucide sous pression (si on transperce, le liquide gicle.) Histologie: Caractristique, avec des vsicules faites de chorion dmateux, avasculaire et entour de trophoblaste qui peut tre hyperplasique cyto-syncytiotrophoblastique (bimorphe) trs dilat et kystique. Evolution: Favorable. Il existe un avortement mlaire entre le 3e et 5e mois et les G ultrieures seront normales. Etude du caryotype: Presque toujours diplode et gnralement "XX". LA MOLE HYDATIFORME INVASIVE: Lsion caractrise par une croissance exubrante du trophoblaste par dpassement de l'aqueduc, tendance pntrer dans le myomtre, effondrement des parois vasculaires et embolisation des tissus voisins. L'ventualit de destruction trophoblastique massive est rare. Le trophoblaste est hyperplasique et se manifeste par les composantes cytosyncytiotrophoblastiques avec des foyers de ncrose et une infiltration lympho-macrocytaire ractionnelle. Evolution: souvent favorable, sauf en cas de complication de type hmorragie ou perforation o le pronostic est mauvais. LA PSEUDO-TUMEUR NON-TROPHOBLASTIQUE: C'est une hyperplasie trophoblastique monomorphe et invasive faite de grandes cellules scrtant des HCG-like, infiltrant le myomtre et l'endomtre soit isolment, soit sous forme d'lots. LE CHORIOCARCINOME ou CARCINOME TROPHOBLASTIQUE ou TROPHOBLASTOME MALIN: C'est une tumeur maligne rare, souvent prcde par une mle dans 40% des cas dans les pays dvelopps et dans 80% des cas dans le monde (surtout le sud-est asiatique.) Il apparat chez une en age de reproduction, particulirement aprs une mle chez une jeune aprs un avortement ou un accouchement normal. Le temps coul entre l'avortement, la mle, la G normale et le choriocarcinome est variable de quelques mois une 10aine d'annes. Clinique: Mtrorragies. Troubles du cycle. Poids de type toxinique. Utrus et ovaires volumineux. Biologie: Dosage des HCG > 100.000 UI. Histologie: Les cellules sont larges et vsiculeuses, les noyaux trs nuclols. C'est une tumeur bimorphe, c'est dire cyto et syncytiotrophoblastique. C'est la seule tumeur qui n'a pas de stroma, pithliale vasculaire et lacunaire sans vaisseaux, ce sont des fontes vasculaires. Extension: Les mtastases sont beaucoup plus faciles et l'invasion des vaisseaux se manifeste sous forme de coules en tte de serpent (emboles noplasiques.) Evolution: Rvolutionne par la survenue de la chimiothrapie mais il existe des rmissions spontanes. Le pronostic est conditionn par un diagnostic prcoce et un traitement bien institu (chimiothrapie au Mthotrexate, sinon hystrectomie) I-

2-

3-

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Gyncologie Anatomie pathologique 05

LES CANCERS DE L'ENDOMTRE

INTRODUCTION : Le cancer de l'endomtre touche 40/100.000 . Cette frquence est en augmentation du fait de l'amlioration des moyens diagnostiques (biopsie.) L'age moyen de survenue est de 55 ans (2 4% avant 40 ans.) II131)

I-

41) 2) 3)

5III-

FACTEURS DE RISQUES : La clibataire. La prsentant une tare, HTA. 2) Diabte. Les tats d'hyperstrognie, Mnopause naturelle tardive. Apport exogne important en strogne. Insuffisance en progestrone. Les lsions pr-cancreuses (hyperplasie de l'endomtre.)

2-

La nullipare et paucipare.
3)

Obsit.

6-

L'alimentation riche en lipides.

FORME CLINIQUE : Hmorragie, matre symptme.

IVFORMES MACROSCOPIQUES : ALa forme diffuse: Occupe presque la totalit de la muqueuse qui devient paissie et irrgulire avec parfois des plages polypodes friables responsables d'hmorragies. La prolifration peut envahir le canal endocervical. La forme superficielle pure est de bon pronostic aprs hystrectomie. BLa forme localise: Peut occuper n'importe quelle partie de la muqueuse mais elle sige surtout la partie postrieure de l'utrus. Elle est souvent d'aspect papillaire ou polypode. Il n'y a pas de forme pure (toujours formes intriques.) CLa forme localise sur une corne utrine: Occupe la jonction trompe utrus et volue bas bruit. Trs dangereuse. VFORMES HISTOLOGIQUES : 1L'ADNOCARCINOME ou CARCINOME GLANDULAIRE: C'est une prolifration de tubes glandulaires de taille et de forme variable, souvent tasss les uns contre les autres et tapisss par un pithlium cylindrique muco-scrtant. Le stroma est fibreux et trs variable. L'adk trs diffrenci pose le diagnostic diffrentiel avec l'hyperplasie endomtriale (anomalies cyto-nuclaires rduites) L'adk moyennement diffrenci ne pose aucun problme diagnostic. L'adk peu diffrenci pose le diagnostic diffrentiel avec le carcinome (absence de tubes glandulaires.) 2LE CARCINOME PAPILLAIRE: C'est une prolifration de papilles (franges) paisses, accoles ou anastomoses les unes aux autres. Le carcinome papillaire s'associe souvent au carcinome glandulaire, dfinissant l'aspect tubulo-papillaire o l'aspect papillaire se dveloppe plus en surface alors que l'aspect glandulaire est plus infiltrant. 3LE CARCINOME INDIFFRENCI: C'est une prolifration de plages de cellules indiffrencies, irrgulires, noyau hyperchromatique, basophile et riche en activit mitotique. Le stroma est fait de bandes fibreuses. 4LE CARCINOME AVEC REMANIEMENT: C'est un carcinome dans lequel se dveloppe une mtaplasie malpighienne bnigne ou maligne. L'association de carcinome et de mtaplasie bnigne dfinie l'adno-acanthome, de bon pronostic. L'association de carcinome et de mtaplasie maligne dfinie l'adnosquameux. 5LE CARCINOME A CELLULES CLAIRES: relativement frquent, c'est une prolifration de grande cellules cytoplasme claire et riche en glycogne et parfois en lipide. VIAStade Stade Stade Stade Stade

CLASSIFICATION : LA CLASSIFICATION DE JAVERS: Base sur l'infiltration en paisseur

0 1 2 3 4 Cancer localis au niveau de l'endomtre. Invasion du myomtre (1a: myomtre superficiel. 1b: myomtre profond.) Extension aux organes voisins internes (trompes, paramtres etc.) et externes (col, vagin et vulve.) Mtastase lymphatique. Gnralisation du cancer.

BStade Stade Stade Stade

LES CLASSIFICATION DE BRODERS: Base sur le degr de diffrenciation.

1 2 3 4 Prolifration avec au minimum 75% de cellules diffrencies et au maximum 25% de cellules indiffrencies. Prolifration avec au minimum 50% de cellules diffrencies et au maximum 50% de cellules indiffrencies. Prolifration avec au minimum 25% de cellules diffrencies et au maximum 75% de cellules indiffrencies. Prolifration avec au minimum 75% de cellules indiffrencies.

VII- EXTENSION : Locale vers le corps utrin le canal endocervical le col. Par contigut vers les ovaires pritoine foie organes du petit bassin. Mtastases vers les poumons (30%), pritoine, foie et rectum (10%)

Gyncologie Anatomie pathologique 06

L'ENDOMTRIOSE
DFINITION : L'endomtriose est une dystrophie cellulaire caractrise par la prsence, en situation htrotopique, de constituants de l'endomtre (tubes glandulaires, chorion et parfois FML.), formant un vritable utrus miniature. Il en existe 2 types, l'endomtriose interne, ou utrine ou encore adnomyose et l'endomtriose externe (partout ailleurs.) IIIIIPIDMIOLOGIE : Age: Touche la jeune en pleine activit gnitale, entre 25 et 35 ans. I-

PHYSIOPATHOLOGIE : 2 thories, complmentaires et non opposes, semblent expliquer l'origine de l'endomtriose a. La thorie mcanique: Implique le dtachement et la migration d'un lambeau d'endomtre, et expliquant la frquence Multipare. Aprs csarienne. Aprs curetage. Aprs intervention gyncologique. Cicatrice du bas abdomen. b. La thorie embryologique: Fait intervenir l'origine de l'appareil gyncologique et de l'appareil digestif drivant du mme feuillet et implique la transformation et la prolifration des cellules, secondaire une cause traumatique ou hormonale.

IVLOCALISATION : Tubaire. Ovarienne. Intra-utrine (au niveau du myomtre.) Intestinale. Cutane (surtout sur cicatrice du bas abdomen.) L'endomtriose est hormonodpendante, sous l'effet du cycle hormonal, qui est fonction de la vascularisation. Si l'endomtriose est ouverte, l'hmorragie lors de la menstruation sera limine. Si elle est ferme, l'hmorragie va s'enkyster, renfermant du sang incoagulable, de couleur chocolat. VCLINIQUE : Il faut savoir que les manifestation de l'endomtriose dpendent de sa localisation Circonstances de dcouverte: L'endomtriose peut tre 1Asymptomatique, de dcouverte fortuite. 2Peu symptomatique, de dcouverte tardive. 3Simulant une autre tiologie (Ex: Endomtriose tubaire peut simuler une annexite.) 4Bruyante. Les signes fonctionnels sont domins par la douleur et l'infertilit (voir strilit) avec les "6D" 1. Dysmnorrhe. 2. Dysovulation. 3. Douleurs pelviennes chroniques. 4. Dyspareunie profonde. 5. Dysurie. 6. Dfcation douloureuse avec diarrhe et troubles digestifs. L'examen physique est souvent ngatif.

VI-

MACROSCOPIE : Petites taches blanchtres, de variable (quelques mm aux grosses formations bloquant tout le petit bassin), entoures d'une raction fibreuse dense et peu cellulaire d'autant plus intense que la lsion est plus ancienne et pouvant tre l'origine d'adhrences.

VII- HISTOLOGIE : Foyers dissociant le tissu sur lequel ils se dveloppent, forms de tubes glandulaires, de chorion et parfois de quelques FML pouvant tre isols, ralisant l'endomtriose glandulaire ou stromale, ou s'associer, ralisant un vritable utrus miniature. VIII- VOLUTION : L'volution spontane (en l'absence de traitement) dpend de la localisation de l'endomtriose, qui conditionne sa vascularisation. Une lsion bien vascularise, donc recevant un apport hormonal important, entranera une menstruation avec destruction tissulaire. Elle pourra tre l'origine d'une grossesse ou d'un cancer endomtriode. Parfois, la gurison est obtenue aprs une menstruation importante, dcapant le foyer endomtriosique. Une lsion mal-vascularise peut rgresser et entraner la gurison. L'volution sous traitement (mdical ou chirurgical selon la localisation) se fait vers la stabilisation et la rgression, voir la gurison. Cependant, les rcidives sont frquentes.

Pdiatrie 1

LA CROISSANCE STATURO-PONDRALE
INTRODUCTION : La croissance staturo-pondrale est un dveloppement quantitatif traduit par la modification des dimensions corporelles. Elle est continue, mesurable mais dont la vitesse est propre chaque enfant. La maturation est un dveloppement qualitatif traduisant les modifications de structure, de composition et de fonctionnement des cellules, des tissus et des organes. Elle est aussi continue mais peu mesurable et sa vitesse est assez constante. IIA. FACTEURS DE REGULATION : FACTEURS GENETIQUES : 1Le sexe : La croissance est plus rapide chez le mais la maturation est plus rapide chez la . 2La transmission gntique : Les caractres anthropomtriques se transmettent selon un mode polygnique encore malconnu. Cependant, lhrdit conditionne partiellement le rythme de la croissance et de la maturation. B. FACTEURS ENDOCRINIENS : 1. Lhormone hypophysaire "STH" : Agit sur le cartilage via les facteurs actifs plasmatiques, notamment les facteurs de sulfatation ou Somatotropine. 2. Les hormones sexuelles "andrognes et strognes" : Agissent indirectement sur la croissance qui se trouve ralentie mais leur rle est dterminant dans la maturation sexuelle et donc de l'organisme. 3. Les hormones thyrodiennes "T3 et T4" : Indispensables, elles n'agissent qu'en association avec la STH et les somatomdines. Elles entranent la maturation de l'os plus que son allongement. C. FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX : 1Les facteurs climatiques: Le climat (chaud ou froid) n'influence pas la croissance. En revanche, chaque enfant possde son propre rythme saisonnier. En plus, l'altitude ralentie la croissance. 2Les facteurs nutritionnels: L'apport calorique global et l'quilibre de la ration alimentaire (protines, calcium et vitamines notamment) agissent directement sur la croissance. D. FACTEURS PSYCHOLOGIQUES : La carence affective (surtout maternelle) induit un nanisme psychoaffectif. E. FACTEURS SOCIOECONOMIQUES : La situation financire, les conditions sanitaires et le mode de vie familial agissent directement sur la croissance et la maturation de l'enfant. ETUDE QUANTITATIVE : LA CROISSANCE : L'auxologie est une science mtrique permettant d'valuer la croissance staturo-pondrale. La biomtrie humaine permet l'analyse (mathmatique et statistique) des caractres mesurables des groupes humains. AMESURE DES DIMENSIONS CORPORELLES : La taille "T": C'est une mesure linaire et stable qui reflte le mieux la croissance de l'enfant. Mesure: Avant l'age de 2-3 ans, la taille est mesure en position couche, elle est dite longueur ou tendue. Sa prcision est de 0.5 cm (l'enfant est couch, sa tte maintenue contre l'appui-tte, son regard vertical et ses jambes bloques.) Aprs l'age de 2-3 ans, la taille est mesure en position debout, elle est alors dite hauteur ou stature. Sa prcision est aussi de 0.5 cm (L'enfant est debout, pieds nus, les talons joints 45, appuy contre le plan vertical par l'occiput, les paules, les fesses et
les talons, le regard horizontal.)

I-

III-

La normalit: Elle est dfinie par des moyennes arithmtiques et des dispersions Moyenne "M" et cart-type "ET" ou dviation standard "DS": Par convention, on considre comme normales des tailles comprises dans l'intervalle [M 2ET, M + 2ET] Mdiane "P50" et percentiles "Pn": Par convention, on considre comme normales les tailles comprises dans l'intervalle [P3 , P97] Pourcentage de la moyenne de rfrence: Par convention, on considre comme normales les tailles comprises entre 7% et +7% de la moyenne pour l'age. En pratique:
Age Taille (cm) Naissance 50 3 mois 60 6 mois 67 9 mois 72 1 an 75 2 ans 85 3 ans 95 4 ans 102 7 ans 120 9 ans 130 11 ans 140 13 ans 150

Par ailleurs et de faon empirique, on peut obtenir une valeur approximative de la taille d'un enfant entre 2 et 8-9 ans grce la formule suivante: T(cm) = 5 x Age (annes) + 80 Les segments suprieurs "SS" et infrieurs "SI": Le SS reprsente la distance vertex coccyx (tte, cou et tronc) Le SI reprsente la distance pubis sol. L'intrt de ces 2 mesures est le calcul de l'indice SS/SI qui varie d'aprs Wilkins selon l'age
Age SS\SI Naissance 1.70 2 ans 1.43 4 ans 1.25 6 ans 1.13 9 ans 1.07 Au-del de 12 ans 1

Les diamtres: Mesure: Ncessitent un pied coulisse pour les diamtres osseux (coude, poignets, genoux, chevilles.) Les diamtres biacromial et bi-iliaque permettent la diffrentiation sexuelle en phase pubertaire. En pratique:
DIAMETRES AGE Naissance 12.5 8 1 an 18 13 6 ans 25 18 Bi-acromial Bi-iliaque 15 ans Fille: 34 Garon: 36 Fille: 25 Garon: 26

Primtres: Plus importants que les prcdents, surtout les primtres crnien et brachial.

Mesure: Ncessite un ruban mtrique (membre suprieur flchi 90.) Leur prcision est de 0.1 cm En pratique: LE PERIMETRE BRACHIAL
AGE PB (cm) Naissance 89 1 an 11 12 2 ans 14 15 4 ans 15 16 6 ans 16 17

LE PERIMETRE CRANIEN
AGE PC (cm) Naissance 35 1 mois 36 37 3 mois 39 40 6 mois 42 43 1 an 45 46 2 ans 48 49 4 ans 49 50 5 ans 50 51

NB -

Le crne du nouveau-n est form par des os plats runis par des sutures et spares par les fontanelles. Les fontanelles sont au nombre de 6, la principale tant la fontanelle antrieure (losangique, limite par les 2 os paritaux et les 2 frontaux, eme eme son diamtre antro-postrieur est de 2 3 cm, elle se ferme entre le 12 et le 24 mois.) La fontanelle postrieure est plus rduite et se eme ferme vers le 3 mois. Les sutures persistent plus longtemps et se soudent vers la pubert ou plus tard. Il existe d'autres primtres tel le primtre thoracique et abdominal.

B-

MESURE DE LA COMPOSITION CORPORELLE : Le poids "P": C'est une mesure anthropomtrique qui renseigne sur la masse corporelle globale. Mesure: L'enfant est pes nu ou lgrement vtu, vessie vide et loin des repas. Sa prcision est de 10 g pour le nourrisson et 100 g pour le grand enfant. Il faut savoir que le poids de naissance est de 3 3.5 Kg, qu'il double aprs 5 mois et qu'il triple aprs 1 an. En pratique:
AGE POIDS (Kg) Naissance 3 3.5 3 mois 5.9 6 mois 7.4 9 mois 9.2 1 an 10 2 ans 12 3 ans 14 4 ans 16 7 ans 22 10 ans 29 14 ans 45

Par ailleurs, on peut de faon empirique comme pour la taille calculer le pois approximatif pour l'enfant entre 2 et 8-9 ans par la formule P(Kg) = 2 x Age (anne) + 8 ou 9 Normalit: Pourcentage de la moyenne de rfrence: Le poids est dit normal s'il est compris entre 15 et 20% de la moyenne pour l'age. L'harmonie : Pour apprcier le caractre normal d'une croissance, il faut rapporter le poids la taille un age donn "P\T" L'volution dynamique ou vitesse de croissance "V": Estime par la mesure de l'accroissement "a" relev "n" mois selon la formule V = a x 12 / n Les plis cutans : Reprsentent l'paisseur du panicule adipeux sous-cutan, c'est un indice fiable d'adiposit. Mesure: Ncessite un compas ou une pince plis cutans. Sa prcision est de 0.2 mm. elle mesure l'paisseur du pli rtro-tricipital "PRT" (la face postrieure du bras, mi-distance entre l'acromion et la pointe de l'olcrane.) du pli pr-bicipital "PPB" (la face antrieure du bras, mi-distance entre l'acromion et l'olcrane.) du pli sous-scapulaire "PSS" (au niveau du dos, en dessous de la pointe scapulaire.) et du pli supra-iliaque "PSI" (au niveau du ventre, au-dessus de la crte iliaque antro-suprieure.) Calcul: Il existe un rapport constant entre le dpt graisseux sous-cutan, la graisse pri-viscrale et la densit corporelle. Densit corporelle "d": Formule de Brook (1 11 ans) : d = 1.2063 [0.0999 x Log 4 plis (mm)] : d = 1.1690 [0.0788 x Log 4 plis (mm)] Formule de Durnin (12 16 ans) : d = 1.1369 [0.0598 x Log 4 plis (mm)] : d = 1.1533 [0.0643 x Log 4 plis (mm)] Pourcentage de masse grasse "MG": MG (%) = [4.95 / d 4.5] x 100 CINDICATEURS ANTHROPOMETRIQUES "LES INDICES" : Reprsents par Le poids pour l'age "P/A": P/A = PREL / PREFERENCE x 100 La taille pour l'age "T/A": T/A = TRELE / TREFERENCE x 100 Le poids pour la taille "P/T": P/T = PREL / PREFERENCE POUR LA TAILLE x 100 CLASSIFICATION DE GOMEZ "P/A"
P/A (%) Sup 90% Entre 75 et 90% Entre 61 et 75% Inf 60% ETAT NUTRITIONNEL Bon tat nutritionnel Stade 1: Malnutrition lgre Stade 2: Malnutrition moyenne Stade 3: Malnutrition svre

CLASSIFICATION DE JELLIFFE "P/A"

P/A (%) Sup 90% Entre 81 et 90% Entre 71 et 80% Entre 61 et 70% Inf 60% ETAT NUTRITIONNEL Bon tat nutritionnel Degr 1 Degr 2 Insuffisance pondrale Degr 3 Degr 4

CLASSIFICATION DE WATERLOW "P/T et T/A"

6T/A P/T8 Sup M 2DS Sup M 2DS Normal Inf M 2DS Retard statural Inf M 2DS Emaciation Retard statural + Emaciation

C'est la plus utilise actuellement, elle combine 2 indicateurs et permet de diffrencier une hypotrophie ou maciation par malnutrition aigu d'un retard de croissance par malnutrition chronique.
ETAT NUTRITIONNEL T/A (%) P/T (%) NORMAL Sup 95% Sup 90% MPC MINIME Entre 90 et 95% Entre 80 et 90% MPC MODEREE Entre 85 et 90% Entre 70 et 80% MPS SEVERE Inf 85% Inf 70%

Rapport PB/PC: C'est un indicateur de choix pour apprcier l'tat nutritionnel entre 1 et 48 mois selon la classification de Mac-Laren. Sa valeur normale est de 0.31 IVA. ETUDE QUALITATIVE : LA MATURATION : LA MATURATION OSSEUSE "L'AGE OSSEUX" : C'est un tmoin fiable de la maturation biologique. Ce processus physiologique est parallle la croissance staturo-pondrale. Il volue en 3 stades 1. La maturation prnatale du ftus: O s'ossifient les maquettes cartilagineuses diaphysaires. 2. La maturation post-natale de l'enfant: O s'ossifient les points osseux des carpes, des tarses, de la vote crnienne et des piphyses des os longs. 3. La maturation de l'adolescent: O s'ossifient les cartilages de conjugaison. L'age osseux est exprim en "annes", il est tabli en comparant les radiographies de l'enfant avec celles des atlas de rfrence (Atlas de Greulich et Pyle.) Il faut savoir que les parties non-ossifies sont radio-transparentes. Le choix des radiographies dpend de l'age A la naissance: Clichs du genou et du pied gauches. Au-del de 3 mois: Clich du poignet et de la main gauches, face et profil. Au-del de 6 ans: Clichs de la main, du poignet et du coude gauche, face et profil. Clich de l'hmisquelette en cas de doute.
AGE A la naissance A 3 mois A 4 mois Entre 18 et 24 mois Entre 3 et 4 ans Entre 5 et 6 ans Entre 7 et 8 ans Entre 9 et 10 ans A 11 ans OSSIFICATION Epiphyse fmorale infrieure et tibiale suprieure 2 points carpiens Tte fmorale (clich du bassin) Extrmit infrieure du radius Pyramidal et semi-lunaire Scaphode, trapze et trapzode Extrmit infrieure du cubitus Pisiforme chez la ( 11 ans) Ssamode du pouce chez la ( 13 ans)

B.

LA MATURATION DENTAIRE "L'AGE DENTAIRE" : C'est un tmoin classique mais moins fiable, tabli sur l'ruption clinique des dents ou sur l'apparition radiologique des germes dentaires (au dfil dentaire.) La chronologie d'apparition de la 1e et de la 2e dentition est souvent fixe mais la date d'apparition est variable. PREMIERE DENTITION DENTITION TEMPORAIRE DENTS DE LAIT (20 dents)
DENTS Incisives mdianes Incisives latrales Canines es 1 molaires es 2 molaires CALCIFICATION Dbut Fin 0 3 ou 5 mois 16 24 mois 0 4 ou 5 mois 20 24 mois 0 6 mois 30 36 mois 0 5 mois 24 30 mois 0 6 mois 35 36 mois ERUPTION Max infrieur Max suprieur 5 8 mois 6 9 mois 7 10 mois 8 11 mois 16 24 mois 10 18 mois 20 30 mois CHUTE Max infrieur Max suprieur 6 ans 7 ans 7 ans 8 ans 9 ans 11 ans 8 ans 9 ans 10 ans 12 ans

DEUXIEME DENTITION DENTITION DEFINITIVE DENTITION PERMANENTE (32 dents)

DENTS Incisives mdianes Incisives latrales Canines es 1 prmolaires es 2 prmolaires es 1 molaires es 2 molaires es 3 molaires CALCIFICATION Dbut Fin 3 6 mois 9 10 ans 3 12 mois 10 11 ans 4 7 mois 12 15 ans 18 24 mois 12 13 ans 24 30 mois 12 14 ans Naissance 9 10 ans 30 36 mois 14 18 ans 7 10 ans 18 25 ans ERUPTION Max infrieur Max suprieur 6 7 ans 7 8 ans 7 8 ans 8 9 ans 9 11 ans 10 12 ans 8 9 ans 10 12 ans 11 13 ans 6 7 ans 12 13 ans 17 25 ans

En pratique, la dentition est exprime en fonction de l'age

AGE (annes) 6 7 ans 7 8 ans 8 9 ans 9 11 ans 10 12 ans 11 13 ans 17 25 ans PREMIERE DENTITION Chute 20 2 incisives mdianes 18 2 incisives mdianes 2 incisives latrales es 14 2 incisives latrales 4 1 molaires 08 2 canines es 06 2 canines 2 2 molaires es 02 2 2 molaires 00 Total 18 14 08 06 02 00 00 DEUXIEME DENTITION Eruption es 04 1 molaires + 2 incisives mdianes 06 + 2 incisives mdianes + 2 incisives latrales es 10 + 2 incisives latrales + 4 1 molaires 16 + 2 canines es 18 + 2 canines + 2 2 prmolaires es es 22 + 2 2 prmolaires + 4 2 molaires es 28 + 4 3 molaires Total 06 10 16 18 22 28 32 TOTAL DES DENTS 24 24 24 24 24 28 32

C.

LA MATURATION SEXUELLE "LA PUBERTE" : Marque par l'apparition des caractres sexuels secondaires et par l'apparition la radiographie de la main gauche de l'os ssamode (pour les 2 sexes.)

Pdiatrie 2

LE DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR CHEZ L'ENFANT

IINTRODUCTION : Durant les 1eres annes de sa vie, le nouveau-n va subir de grands changements s'exprimant sur 2 plans: Sur le plan neuromusculaire, c'est l'acquisition du tonus de certains groupes musculaires permettant les diffrentes positions et mouvements. Sur le plan psychologique, c'est l'apparition de certaines acquisitions de plus en plus volues. ELEMENTS D'EVALUATION DU DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR : LA MOTRICITE : Reprsente par La mobilit active et passive. Le tonus. Les rflexes archaques. L'ADAPTATIVITE : Reprsente l'ensemble de ractions spontanes face une situation donne. LE LANGAGE : Reprsent par La voie. Les onomatopes. Les cris. La mimique. LES REACTIONS SOCIALES : Reprsentent les comportements spontans ou provoqus devant un environnement donn. DEMARCHE D'EXAMEN : INTERROGATOIRE DE LA MERE : Recherche les facteurs susceptibles de se rpercuter sur l'acquisition, savoir Le droulement de la grossesse et de l'accouchement et leurs ventuelles complications. Le droulement de la priode prinatale. Les conditions d'levage (confort, maternage, fratrie, etc.) L'existence d'une maladie sous-jacente. EXAMEN DE L'ENFANT : Doit se faire lorsque le bb n'a ni faim, ni mal, ni sommeil et en prsence de sa mre. Il doit valuer les paramtres anthropomtriques (taille, poids, primtre crnien, etc.) valuer les signes d'acquisition psychomotrice. ETAPES DU DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR : CHEZ LE NOUVEAU-NE : On recherche La posture de la mobilit spontane (hypotonie axiale et hypertonie distale.) La position de la tte. Le tonus actif et passif (signe du foulard.) Les rflexes archaques: Le rflexe des points cardinaux (tirement des lvres, aprs stimulation pri-buccale, du cot du stimulus.) Le grasping rflexe (agrippement aprs stimulation de la paume des mains.) Le rflexe d'allongement crois (flexion, extension puis adduction d'un pied aprs stimulation de la plante du pied oppos.) Le rflexe de marche automatique. Le rflexe de Moro (flexion puis extension des membres suprieurs ou mouvement d'embrassement aprs soulvement de l'enfant
par ses mains.)

IIA. B. C. D. IIIA-

B-

IVA-

AAAAAAAA-

Les ractions aux bruits. A 3 MOIS : L'enfant peut Redresser volontairement sa tte. Regarder fixement un objet. La disparition des rflexes archaques. A 4 MOIS : On note Une hypotonie des membres. A 5-6 MOIS : L'enfant peut Se redresser par ses mains. Tourner la tte vers les bruits. Rpondre son nom. A 8 MOIS : L'enfant peut S'asseoir tout seul. mettre des monosyllabes. A 9-10 MOIS : L'enfant est trs curieux, il peut Ramper ou marcher 4 pattes. mettre des mots 2 syllabes. A 12 MOIS : L'enfant peut Marcher (tenue par la main.) Sa mmoire visuelle s'amliore. A 18 MOIS : L'enfant peut Marcher et courir. Excuter des ordres simples. Commencer avoir un contrle sphinctrien. A 2-3 ANS : L'enfant peut Courir vite. Manger tout seul.

Sourire.

Des gazouillements. Sautiller en position debout (soutenue.) Dcouvrir son image dans un miroir. Faire passer les objets d'une main l'autre. Se mettre debout (en s'accrochant.) Comprendre le ton d'une phrase. mettre 2 ou 3 mots. Tenir une cuillre.

Monter et descendre les escaliers. Reconnatre les parties de son corps.

V-

Reconnatre quelques couleurs (2 4) Faire des phrases avec des verbes. tre propre le jour 2 ans et la nuit 3 ans.

Compter (jusqu' 8.)

CONCLUSION : Toute anomalie dans le dveloppement psychomoteur doit faire rechercher une affection sous-jacente.

Pdiatrie 3

LA PUBERTE NORMALE ET PATHOLOGIQUE

IDECLENCHEMENT DE LA PUBERTE : ALa pubert surrnalienne: Elle est dfinit par la stimulation de la pubert andrognique, elle apparat en 1er et se traduit Cliniquement par aucune modification part l'apparition de quelques poils pubiens. Biologiquement par l'augmentation progressive de la scrtion des andrognes surrnaliens. BLa pubert gonadique: Survient 2 ans aprs la pubert surrnalienne. Elle est dclenche par la diminution de la sensibilit des rcepteurs hypothalamo-hypophysaires aux strodes sexuels et se traduit Cliniquement par l'ensemble des manifestations de la pubert. Biologiquement par l'augmentation progressive de la scrtion des gonadotrophines et des strodes sexuels. IIA. DEROULEMENT NORMAL DE LA PUBERTE : REPERES CHRONOLOGIQUES DU DEBUT DE LA PUBERTE : 1L'age d'tat civil: Trs variable, il est en moyenne de 11-12 ans chez la fille (extrmits 9-13 ans) et de 12-13 ans chez le garon (extrmits 10-15 ans.) 2La maturation osseuse: Il existe une assez bonne corrlation entre le dbut de la pubert et le degr de maturation, spcialement l'apparition des ssamodes du pouce. 3L'acclration de la croissance staturale: Constante, la vitesse de croissance moyenne est chez le garon de 8.7 cm la ere eme anne de la pubert. Chez la fille elle est de 7.5 cm la 1ere anne et de 5.5 cm la 2eme anne. 1 anne et de 6.5 cm la 2 4La maturation psychologique: Surtout affective et libidinale. 5La maturation intellectuelle: Avec le dveloppement de la pense logique abstraite. 6Les facteurs influenant la pubert: aLes facteurs familiaux: D'importance capitale car les retards pubertaires ne peuvent s'apprcier qu'aprs tre compar aux ages de dbut de la pubert dans la famille. bL'avance sculaire de la pubert: L'age de dbut de la pubert est plus prcoce dans les pays dvelopps qu'il y a 100 ans. Ceci tant d l'amlioration des conditions nutritionnelles et socio-conomiques. ETAPES CLINIQUES DE LA PUBERTE : LES 5 STADES DE TANNER : Chez la fille: 1. Stade 1: Infantile, seins 1, pilosit 1 "S1P1". 2. Stade 2: Dbut de dveloppement des seins (bouton mammaire parfois unilatral au dbut) "S2". 3. Stade 3: Dveloppement mammaire (largissement des aroles) pilosit plus paisse et dveloppement des grandes et petites lvres, "S3P3". 4. Stade 4: Dveloppement complet des seins, pilosit complte, "S4P4". eres menstruations, en moyenne 2 ans aprs le dbut de la pubert. Les cycles rguliers et 5. Stade 5: Apparition des 1 ovulatoires se produisent encore 2 ans plus tard. Chez le garon: 1) Stade 1: Infantile. 2) Stade 2: Dbut d'augmentation du volume des testicules et de la verge. 3) Stade 3: Allongement de la verge, poils pubiens pais, dbut de moustache et dbut de mue de la voie. 4) Stade 4: Pilosit losangique type adulte, dveloppement des masses musculaires et largissement de la carrure. 5) Stade 5: Barbe et jaculation.

B.

C. ETAPES BIOLOGIQUES DE LA PUBERTE : Les modifications des hormones gonadotrophiques et des strodes sexuels ont t tudies par des dosages sriques au-cours de la pubert chez la fille et le garon. La surveillance de ces dosages n'a d'intrt qu'en cas d'anomalies pubertaires. IIIADEROULEMENT PATHOLOGIQUE DE LA PUBERTE : LA PUBERTE PRECOCE : La pubert est dite prcoce si les caractres sexuels secondaires apparaissent avant 8 ans chez la fille et 10 ans chez le garon. Il en existe 2 types 1La pubert prcoce centrale: Plus frquente chez les filles, elle est due l'activation de l'axe hypothalamo-hypophysogonadique. a. Diagnostic positif: Elle se traduit chez le garon par l'augmentation bilatrale et symtrique du volume testiculaire (sup 3x2 cm) avec lvation du taux plasmatique de testostrone. Chez la fille, elle se traduit par le dveloppement des seins et de la pilosit pubienne avec lvation du taux plasmatique d'stradiol, frottis vaginal strognis et utrus de taille pubre l'chographie pelvienne. Pour les sexes, il faut galement noter une acclration staturale (sup 5 cm/an) et un age osseux avanc. Le diagnostic de certitude repose sur le test au LHRH qui montre un trac de type pubertaire avec un pic de LH sup celui de la FSH. b. Diagnostic tiologique: Recherche surtout l'tiologie tumorale par la radiographie du crne, le fond d'il, le champ visuel, la TDM et l'IRM. Il faut noter que chez la fille, 80% des puberts prcoces sont idiopathiques et seulement 20% sont organiques. Alors que chez le garon, le rapport est 50% pour les unes et les autres. c. Traitement freinateur: Le risque d'une pubert prcoce est la petite taille dfinitive par acclration de la maturation osseuse. Le traitement repose sur l'analogue de la LHRH (dcapptyl) en 1 inj en IM tous les 28 jours. Elle induit un blocage rversible et constant. La dure du traitement dpend de l'age de dbut de la pubert prcoce, de l'age osseux et du pronostic de la taille dfinitive.

2-

La pubert prcoce priphrique: Se fait soit pour le mme sexe, elle est dite iso-sexuelle ou pour le sexe oppos et elle est dite htrosexuelle. Chez la fille, la pubert iso-sexuelle est due une scrtion prmature d'strogne, le test au LHRH est plat et il faut alors rechercher une tumeur ovarienne ou un kyste folliculaire. La virilisation dans la pubert htrosexuelle doit faire rechercher une hyperplasie surrnalienne. Chez le garon, lors d'une pubert iso-sexuelle, le volume testiculaire est normal, la testostrone leve et le test au LHRH est de type pr-pubertaire. Il faut alors rechercher un dficit en 21 hydroxylase rvlation tardive. Exceptionnellement, lors d'une pubert htrosexuelle, il faut rechercher une scrtion d'strogne par une tumeur surrnalienne.

B-

LE RETARD DE PUBERTE : La pubert est dite retarde si les caractres sexuels secondaires sont absents aprs 14 ans chez la fille et 15 ans chez le garon. Elle est plus frquente chez le garon mais il s'agit souvent d'un retard pubertaire simple. Chez la fille, il est souvent secondaire une anomalie gonadique. aDiagnostic positif: Le motif de consultation est souvent un retard statural, une absence de dveloppement des caractres sexuels secondaires ou une amnorrhe primaire chez la fille. L'interrogatoire, l'examen clinique et la biologie recherchent Des maladies chroniques. Une chimio et\ou radiothrapie. Une intervention sur hernie ou ectopie testiculaire. Un syndrome dysmorphique. Un age osseux retard. Un taux de testostrone ou d'strogne plasmatique de type pr-pubertaire. bDiagnostic tiologique: Hypogonadisme hypergonadotrophique ou insuffisance gonadique primitive: Chez la fille, 50% des retards de pubert sont dus une insuffisance ovarienne primitive, surtout au syndrome de Turner (dysmorphie faciale, ptrygium coli ou cou palm, dysgnsie gonadique et anomalie du caryotype 45X0) Plus rarement, on retrouve une dysgnsie gonadique pure ou une lsion ovarienne acquise. Chez le garon, on retrouve l'anorchidie complte (1/200.000 garons), l'atrophie testiculaire bilatrale acquise et la chirurgie itrative pour cryptorchidie. Le traitement est substitutif avec la testostrone pour le garon et l'strogne ou les stroprogestatifs pour la fille dans le but de dvelopper les caractres sexuels secondaires, avoir une croissance et une vie sexuelle normale. Cependant, la fertilit est compromise. Hypogonadisme hypogonadotrophique ou dficit en gonadotrophine hypophysaire. Organique: Congnitale: Syndrome de Morsier Kallmann (anosmie + retard pubertaire.) et insuffisance hypophysaire idiopathique. Acquise: Tumeur de la rgion hypothalamo-hypophysaire, surtout le craniopharyngiome, une lsion chirurgicale ou une irradiation. Fonctionnel: Maladies chroniques non-traites de type maladie de Crohn, hypothyrodie, syndrome de Cushing et anorexie mentale. Retard pubertaire simple: C'est un diagnostic d'limination, plus frquent chez le garon, il doit rechercher les antcdents familiaux de retard pubertaire. Il ne ncessite aucun traitement mais il engendre un retentissement psychologique important. Chez le garon, on propose l'Heptylate de testostrone 50 g en IM tous les 15 jours pendant 6 mois.

Pdiatrie 4

LA DIETETIQUE INFANTILE
BESOINS ET VALEURS NUTRITIONNELLES DES ALIMENTS INTRODUCTION : L'alimentation est l'un des lments dont la qualit et la quantit faonnent le dveloppement de l'enfant. Une alimentation normale est celle qui, prise avec plaisir, permet le maintient d'un tat de sant normal et d'une croissance optimale et harmonieuse en vitant les pathologies dites "de surcharge". IIIBESOINS NUTRITIONNELS DU NOURRISSON ET DU JEUNE ENFANT : Le rle de l'apport nutritionnel est de couvrir les besoins lis L'activit physique, en assurant un apport nergtique ncessaire aux processus vitaux et la thermorgulation. La croissance, en assurant les apports plastiques. La maintenance et le renouvellement cellulaire en compensant le "turn-over" du pool protique. Les facteurs influenant les besoins nutritionnels sont L'age. L'activit physique. Les habitudes alimentaires. La vitesse de croissance. Les caractres gntiques. L'environnement.

NB: Il ne sera envisag que les apports pour l'enfant normal (prmaturit et priode nonatale exclues.) Les besoins sont exprims en Kg de poids /24 heures jusqu' 1 an pour les lments nergtiques, azots et les sels minraux. Pour les autres lments, les besoins seront indiqus en /24 heures.

A-

LE BESOIN ENERGETIQUE : Variable selon l'age et la croissance. Il doit couvrir Le mtabolisme de base ou dpense nergtique de repos "DER". L'nergie de croissance, de renouvellement cellulaire et de la thermorgulation. L'nergie ncessaire l'activit physique.
GROUPES D'AGE 1 3 mois 3 6 mois 6 12 mois 1 3 ans 4 6 ans 7 10 ans 11 14 ans BESOINS ENERGETIQUES Kcal/Kg/24h Kj/Kg/24h Kcal/24h 110 460 450 100 420 600 95 100 400 420 700 850 100 420 1300 90 380 1700 80 335 1850 : 60 : 50 : 250 : 210 : 2500 : 2300

La ration nergtique quotidienne est de 50 55% de Glucides, 30 35% de Lipides et 12% au plus de Protines. BLE BESOIN PROTEIQUE : Reprsente un apport structural essentiel, surtout en azote et en acides amins. Il doit couvrir Les pertes obligatoires (fces, urines, peau, cheveux, ongles.) Les pertes par oxydation des composs organiques. Les besoins pour le dveloppement musculaire et la croissance squelettique. 1Besoin qualitatif: Il est fondamental, notamment en acides amins indispensables (Isoleucine, Leucine, Lysine, Phnylalanine, Mthionine, Thronine, Tryptophane, Cystine et Histidine chez le nourrisson.) car il conditionne l'absorption intestinale des protines alimentaire dfinissant l'efficacit protidique, juge par le "coefficient d'assimilation" ou "utilisation protidique nette" "UPN" (UPN = Azote retenu / Azote ingr)
NATURE DES PROTEINES Protines du jaune d'uf Protines du lait maternel Protines du lait de vache Protines vgtales UPN (%) 100 90 75 50

2-

Besoin quantitatif: 1 gr de protides = 0.15 gr d'Azote = 4 Kcal = 16.7 kJ Ce besoin ne doit pas couvrir plus de 9 12% de l'nergie totale
AGE 1 3 mois 3 6 mois 6 12 mois 1 3 ans 4 6 ans 7 10 ans 11 14 ans BESOIN PROTEIQUE (gr/Kg/24h) EQUIVALENT AZOTE (gr/Kg/24h) 2 0.3 1.8 0.25 1.4 1.5 0.22 1.2 0.15 1.1 0.15 1 : 0.9 : 0.8

C1.

LE BESOIN LIPIDIQUE : Reprsente la seconde source d'nergie de l'organisme, il joue aussi un rle structural. Prsentation: Ce sont des esters d'alcool (glycrol et cholestrol) et d'acides gras saturs ou insaturs. Selon le nombre d'atome de C, on trouve les acides gras chane courte (inf 6), chane moyenne (6 12) et chane longue (sup 14.) 2. Besoins qualitatifs: Il est fondamental, notamment pour certains acides gras polyinsaturs (Acide -linolique "C.18: 3n-3" et Acide linolique "C.18: 2n-6") dans la maturation crbrale, la croissance et au renouvellement des tissus lss. En plus, les acides gras forment les prcurseurs de drivs biologiques actifs (prostaglandines et strodes)

3.

Besoins quantitatifs: 1 gr de lipides = 9 Kcal = 37.9 kJ Ce besoin doit couvrir 30 35% de l'nergie totale, soit 2 gr/Kg/24h pour le lait maternel et 3 4 gr/Kg/24h pour le lait artificiel. Cet apport doit contenir en moyenne 5 8% d'acide linolique et -linolique.

D1-

LE BESOIN GLUCIDIQUE : Reprsente l'apport nergtique par excellence (source d'ATP.) Prsentation: Les monosaccharides ou sucres simples (6 C), glucose, fructose et galactose, absorbs directement par le tube digestif. Les disaccharides, saccharose, lactose et maltose, absorbs aprs hydrolyse. Les polysaccharides, digestibles tel l'amidon et le glycogne et non-digestibles tel la cellulose et la pectine. 2Besoin qualitatif: Chez le nouveau-n, il existe un besoin en galactose (lactose) ncessaire la synthse des galactocrbrosides du cerveau. 3Besoin quantitatif: 1 gr de glucides = 4 Kcal = 17 kJ LE BESOIN HYDRIQUE ET MINERAL : L'eau: Besoin capital et permanent, il reprsente 70 80% du poids maigre. Le turn-over quotidien est 15%
AGE Nouveau-n terme Durant les 1ere jours Durant les 4 premiers mois Entre 4 et 8 mois Entre 8 et 12 mois BESOIN HYDRIQUE (ml/Kg/24h) 100 120 150 125 100 110 100

E-

Aprs 1 an, ces besoins peuvent augmenter considrablement. Calcium et phosphore: Se trouvent plus de 90% dans l'os. Ils assurent le rle de la constitution osseuse, de l'excitabilit neuromusculaire et de l'osmolarit. Le Ca est absorb dans l'intestin grce la Vit D.
AGE Avant 6 mois Entre 6 et 12 mois Entre 1 et 12 ans. BESOIN EN CALCIUM (mg/24h) 360 400 600 800 AGE Avant 6 mois Entre 6 et 12 mois BESOIN EN PHOSPHOR (mg/24h) 300 500

Sodium, chlore et potassium: Les besoins estims en sodium et chlore sont de 1 2 mEq/Kg/24h jusqu' 2 ans puis progressivement croissants. Pour le potassium, les apports doivent couvrir les pertes (urinaires, fcales et cutanes) Les besoins lis la croissance sont de 2 mEq/kg/24h. Magnsium:
AGE Avant 1 ans Aprs 1 an BESOINS EN MAGNESIUM (mg/24h) 40 60 80 200 (6 mg/kg)

Oligo-lments: Ce sont des minraux prsents dans l'organisme des concentrations trs faibles, leur supplmentation n'est pas indispensable (sauf alimentation parentrale exclusive et prolonge)
AGE Avanat 1 an De 1 10 ans FER (mg) 6 10 10 ZINC (mg) 5 10 CUIVRE (mg) 0.4 0.7 0.7 2 FLUOR (mg) 0.25 0.5 1 IODE (g) 40 50 70 120 SELENIUM (g) 10 15 20 30

FAGE Inf 1 an Sup 1 an

LE BESOIN VITAMINIQUE : On distingue les Vit liposolubles (A, D, E, K) et hydrosolubles (B1, B6, B12, PP, C, Acide folique)
A (quivalent Rtinol) 375 400 400 700 D (UI) 1000 1200 400 E (quivalent tocophrol) 34 67 K (g) C (mg) B1 (mg) 0.3 0.4 0.7 1 B2 (mg) 0.4 0.5 0.8 1.2 Niacine (mg) 56 9 13 B6 (mg) 0.3 0.6 1 1.7 Folates (mg) 25 35 50 100 B12 (g) 0.3 0.5 0.7 1.4 B5 ou Ac p (mg) 23 35 Biotine (g) 10 15 20 30

5 10 15 30

30 35 40 45

IIIA-

VALEUR NUTRITIONNELLE DES ALIMENTS : GROUPE 1 : LAITS ET DERIVES 1) LAIT MATERNEL: Facteurs influenant la lactognse: Etat nutritionnel et hormonal de la mre. Rgime alimentaire de la mre. Conditions socioconomiques familiales. Frquence et technique d'allaitement. Quantit: Varie d'une mre l'autre car elle dpend de la frquence et de la vigueur des succions ainsi que de l'tat nutritionnel de la mre. Gnralement, le dbit lact croit rapidement aprs l'accouchement pouvant atteindre 500 g/jr vers le 10e jour puis il se maintient entre 500 et 800 g/jr pendant toute la dure de l'allaitement. Composition: Varie en fonction de 3 critres Au cours du stade de la lactation: 3 priodes De la naissance J6 J10: Il est dit "Colostrum". C'est un liquide opalescent, trs fluide et riche en protines, acide lactique, lysozymes, vitamines liposolubles et IgA (protection anti-infectieuse.) De J6 J10 J22: Il est dit "Lait de transition". Il est plus riche en lactose et en lipides mais plus pauvre en protines. A partir de J22: Il est dit "Lait dfinitif" ou "mature". Sa composition est constante tout au long de l'allaitement mais varie avec le nycthmre et les ttes.

Au cours de la tte: Au dbut, le lait est riche en eau et en lactose au dbut, puis en lipides en fin de tte. Au cours du nycthmre: Le lait est plus riche en lipides le soir. Valeur nutritionnelle: Protines: A 11 g/l, ils sont assimilables 100%, forms essentiellement de casine (facilite la digestion et produit un lger coagulum) avec un rapport Albumine/casine de 6/4. Les protines du lactosrum sont formes essentiellement de lactalbumine, de lactotransfrrine, d'IgA, d'enzymes (lysozymes, lipases, etc.) et d'acides amins libres. Lipides: A 35 45 g/l, Forms de triglycrides en mulsion, d'acides gras insaturs (maturation du SNC), de cholestrol et d'acide linolique et linolique. La digestion est assure par la lipase active par l'acidit gastrique. Glucides: A 50 70 g/l, forms quasiment de lactose mais aussi de galactose, de fructose et d'oligosaccharides des fractions minimes. Ils reprsentent 40% du besoin nergtique, facilitent l'absorption du Ca et du Fer et permettent la prolifration de la flore intestinale grce au Lactobacillus bifidus (favorise l'installation d'un milieu acide et inhibe la croissance des bactries pathognes, levures et parasites.) Minraux et oligo-lments (Ca, P, K, Mg, Fe, Zn, Fl): Leur charge osmotique est de 78 mOsm/l, leur concentration est faible mais suffisante. Vitamines: Leur concentration est suffisante, mis part la vitamine D. Autres: Notamment certaines hormones (ocytocine, prolactine, prostaglandines strodes, hormones thyrodiennes, neurotensine) et des enzymes (lysozymes, lipase, amylase.) 2) LAIT DE VACHE: N'est indiqu qu'en cas d'hypo ou d'agalactie ou de contre-indications absolues l'allaitement maternel. aLait de vache cr: Sa composition est inadapte aux besoins du nourrisson. Il est riche en protide (double du L.M) et en minraux (surcharge osmotique 228 mOsm/l) et pauvre en sucre (50 g/l) en vitamines (C, D), en fer et en enzymes et dpourvu d'Ig. Ce lait est consomm aprs bullition 100C pendant 15 mn (dtruire les germes pathognes.)
Age A la naissance A partir de 1 mois A partir de 4 mois Composition eau bouillie + lait de vache bouilli + 1 sucre 30 ml eau bouillie + lait de vache bouilli + 1 sucre Lait de vache bouilli pur + 5% sucre (1 sucre = 5 g)

Lait cr pasteuris (non-crmable): Obtenu aprs chauffage 63C pendant 30 mn ou instantan 95C (destruction des germes.) L'homognisation et le conditionnement opaque sont recommands. bLait cr strilis: cLait concentr: dLait modifi: er er eLait maternis 1 age "A.L.D 1 age": er fLait 1 age non-maternis: 3) FROMAGE FRAIS 4) FROMAGE FERMENTE BGROUPE 2 : VIANDES POISSONS UFS 1) VIANDES 2) POISSONS 3) UFS CGROUPE 3 : CEREALES ET DERIVES LEGUMES SECS 1) BLE ET DERIVES (FARINE, PAIN, SEMOULE, PATES, BISCOTES) 2) RIZ 3) LEGUMES SECS 4) FARINES INFANTILES DGROUPE 4 : FRUITS LEGUMES FRAIS 1) LEGUMES FRAIS 2) FRUITS EGROUPE 5 : CORPS GRAS 1) BEURRE 2) CREME FRAICHE 3) HUILES 4) MARGARINES FGROUPE 6 : PRODUITS SUCRES GGROUPE 7 : BOISSONS

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LA DIETETIQUE INFANTILE (IIEME PARTIE) : L'ALLAITEMENT MATERNEL ET ARTIFICIEL

INTRODUCTION : L'alimentation du nourrisson doit tre parfaitement adapte ses besoins pour lui permettre un dveloppement psychomoteur et staturo-pondral harmonieux. Elle doit aussi tre conforme ses aptitudes psychomotrices, digestives et mtaboliques. Le rgime est tabli selon le poids, plus que l'age pour permettre un apport qualitatif et quantitatif adapt aux besoins et vitant ainsi l'excs et la carence. IIIAPTITUDES DU NOUVEAU-NE ET DU NOURRISSON : Durant les 1ers mois, le rflexe de succion (tte), la coordination pharyngo-larynge inadapte la dglutition inhomogne et l'absence de mastication obligent une alimentation liquide puis homogne mixe. ers Durant les 3 1 mois, la fragilit de la barrire digestive anti-infectieuse (acidit gastrique, mucus, acides biliaires et IgA scrtoires) prsente un risque d'entrocolite grave et de sensibilisation aux protines du lait de vache. Durant les 6 1ers mois, l'immaturit de la scrtion des sels biliaires, de la lipase et de l'amylase pancratique induisent une digestibilit insuffisante des lipides (lait de vache.) Durant les 6 1ers mois, l'immaturit colique et l'induction de la flore (amylolique cellulolique) induisent un transit rapide avec rabsorption faible et imposent un rgime sans fibres. L'immaturit rnale et l'excs d'apport sod exposent un risque de dshydratation hypernatrmique. L'immaturit d'puration et d'inter-conversion de l'ure et l'excs d'apport protidique exposent un risque d'acidose mtabolique.

IIIALIMENTATION DU 1ER TRIMESTRE : Elle est exclusivement lacte et liquide. Base sur l'allaitement maternel et artificiel avec une supplmentation vitaminique obligatoire. AL'ALLAITEMENT MATERNEL : 1REGULATION DE LA LACTATION: Dpend des hormones hypophysaires (Prolactine et Ocytocine), hypothalamiques (PRF et
PIF pour Prolactine Releasing ou Inhibiting Factor) et du rflexe de succion.

strognes et Progestrone: Ces hormones placentaires induisent, pendant la grossesse, le dveloppement des canaux galactophores et des acini tout en inhibant l'activit galactognique (production de lait.) Prolactine: Scrte aprs la naissance en rponse la diminution brutale du taux de Progestrone circulante. Elle stimule la lactation par les alvoles mammaires partir du sang maternel. La "monte laiteuse" n'est observe cependant qu'aprs 3 5 jours, correspondant l'limination des strodes placentaires. Ocytocine: Sa scrtion rflexe est dclenche par la succion du mamelon aprs relais hypothalamique. Elle stimule l'excrtion de lait en dclenchant la contraction des cellules myo-pithliales. Elle renforce galement les contractions utrines pour vider la matrice de son sang et favoriser son involution ainsi que l'limination du placenta et permet de prvenir les infections de la dlivrance. Rflexe de succion: Stimule la scrtion des hormones hypophysaire de la lactognse. Il diminue aprs la 6e heure pour rapparatre aprs 48Hrs. 2CONTRE-INDICATIONS DE L'ALLAITEMENT MATERNEL: Les maladies chroniques et invalidantes de la mre: Notamment l'insuffisance cardiaque et rnale grave, les infections volutives et transmissibles (hpatite virale, sida, tuberculose), les altrations de l'tat gnral et les psychoses graves. Les thrapeutiques maternelles: Chaque cas est envisag part. Les mdicaments toxiques ou immuno-allergiques passent de l'intestin vers le sang puis le lait des concentrations leves (Anticoagulants, Antimtaboliques, Antithyrodiens, Atropine, Ngram, Narcotiques, etc.) En outre, l'excs de caf, l'alcool et le tabac sont contre-indiqus pendant l'allaitement. Les maladies de l'enfant: Notamment la galactosmie congnitale, les dficits congnitaux en galactokinase et en lactase intestinale, l'intolrance aux sucres transport actif (glucose et galactose), la phnylctonurie et la tyrosinose. Les contre-indications provisoires: Accidentelles ou malformatives, notamment l'abcs du sein, les galactophorites et les crevasses du mamelon chez la mre. La division palatine et le bec de livre chez l'enfant. En revanche, les affections aigus fbriles ou non peuvent induire une hypogalactie imposant l'allaitement mixte. L'ictre au lait maternel justifie, pour sa ers part, un arrt de l'allaitement les 1 jours sans l'interrompre dfinitivement. AVANTAGE DE L'ALLAITEMENT MATERNEL: o Mortalit infantile plus faible. o Avantages immunologiques: Confre une protection contre l'infection et l'allergie en favorisant la maturation du systme immunitaire et en apportant des facteurs cellulaires (macrophages, lymphocytes B et T et granulocytes neutrophiles); immunologiques (IgA scrtoires, IgM et IgG) et biochimiques (lysozymes, lactotransferrine et gynolactose) et prvenant les carences
(anmies et avitaminoses.)

3-

o o 4-

Avantage psychoaffectif: Par le dveloppement de la relation mre enfant. Avantages maternels: La stimulation du sein favorise l'involution utrine et reprsente un moyen contraceptif. INCIDENTS ET COMPLICATIONS DE L'ALLAITEMENT MATERNEL: Crainte d'une hypogalactie: Non-fonde, induit une vraie hypogalactie rflexe la diminution du nombre de ttes. Mamelons peu saillants: Seront forms par la succion rpte. Mamelons rtracts: Seront forms 2 3 jours aprs utilisation de tterelle ou de tir-lait.

Mamelons crevasss et douloureux: Traits localement par l'eau bicarbonate, la glycrine ou la vaseline avec extraction frquentes et brves au tir-lait en attendant la cicatrisation. La prvention consiste viter la macration des mamelons par des ttes prolonges. Engorgement mammaire: Le sein dur et douloureux est d une vidange insuffisante induisant une congestion et pouvant se compliquer d'une lymphangite. Le sein sera ramolli aprs extraction au tir-lait et les douches chaudes. Lymphangite et abcs du sein: Font suite une crevasse ou un engorgement mammaire suivi d'une galactophorite lorsque les rgles d'hygine sont ngliges. Ils justifient un traitement mdical aprs arrt de l'allaitement (risque infectieux pour l'enfant) et extraction au tir-lait (viter le tarissement du lait.) Non-coulement du lait: L'coulement sera stimul par un massage de chaque quadrant du sein faisant progresser le lait travers les canaux galactophores vers les mamelons. Hypogalactie primaire: Rare, elle justifie une supplmentation par 2 ou 3 biberons alterns avec les ttes. Coliques du nourrisson: Souvent associs des diarrhes prandiales par fermentation colique du lactose. Noninquitantes, elles peuvent tre traites par du Carbonate de chaux. Ictre au lait maternel: tardif (5e jour), Bilirubine libre avec urines claires et sans anmie ni risque d'ictre nuclaire. Il est d l'inhibition de la glucuro-conjugaison par une substance contenue dans le lait maternel. Il est trait par extraction au tir-lait puis chauffage au bain-marie 56C pendant 15 mn. Rgurgitations: Physiologiques, elles surviennent la fin de la tte, au moment du rot. Rejets sanglants ou stris de sang: En rapport avec une sophagite, une crevasse minime ou une rupture des canaux galactophores. Coliques hmorragiques: En rapport avec l'ingestion maternelle de certains allergnes provoquant une diarrhe sro-sanglante. Dshydratation hypernatrmique: En rapport avec une insuffisance d'apport hydrique (insuffisance de scrtion lacte maternelle) et non avec un excs d'apport sod. 5aMISE EN ROUTE DE L'ALLAITEMENT MATERNEL: Prparation psychologique maternelle: Comprend Des conseils sur l'allaitement et informations sur ses avantages. Un dpistage des anomalies du mamelon et traitement ventuel. Un dpistage des ventuelles contre-indications. bMesures hygino-dittiques: Rgime alimentaire maternel: Doit tre quilibr et comprendre un apport supplmentaire global en nergie (2.9 MJ/jr) en protines (12 20% de la ration calorique globale "RCG", soit 12 17 g/jr, soit 4 grands verres de lait), en lipides (20% de la RCG dont 5 8% d'acide linolique) en glucides (55% de la RCG, sous forme de glucides absorption lente de type amidon, aliments riches en cellulose) et en eau, minraux et vitamines (2 l/jr, 1200 mg/jr de Ca et 18 20 mg/jr de Fer.) Dans ce rgime 4 repas, il est dconseill de prendre les aliments got fort pouvant imprgner le lait (oignon, ail, choux), ceux riches en acides organiques l'origine de diarrhes (pinard), les boissons excitantes (caf, th, coca), l'alcool et le tabac. Prparation et hygine des mamelons: Avant l'accouchement, il est recommand la primipare de nettoyer ses mamelons l'alcool glycrin (viter les crevasses.) Pendant l'allaitement, il lui est recommand de nettoyer ses mamelons l'eau pure ou physiologique avant et aprs la tte, de les scher et de les protger par une gaze propre ou imbibe d'huile d'olive (viter la macration.) Supplmentation vitaminique: Surtout en Vitamine D, 400 1200 UI, soit 5 15 g/jr selon l'ensoleillement et la coloration cutane de l'enfant. e Vitamine C, dans du jus de fruits, partir du 10 jour. Vitamine K, 1 mg en IM ou IV ou 2 mg per os (2 gouttes.) la naissance. Si accidents hmorragiques tardifs, supplmentation orale par 1 2 mg/semaine. Fluor, 250 g/jr pour prvenir les caries. cTechnique d'allaitement: La mise au sein doit tre prcoce (ds la 1e heure.) Le bb possdant sa naissance le rflexe de succion (stimulant la monte laiteuse) et le rflexe de fouissement (reconnaissance de la position des mamelons par l'odeur du lait.) La monte de lait e e e e apparat au 3 ou 5 jour chez la primipare et au 2 ou 3 jour chez la multipare. Elle s'accompagne de congestion locale ou gnrale (fivre, tachycardie.) La frquence d'allaitement des 1ers jours est fonction de la demande (cris vigoureux) avec au minimum 6 repas/jour espacs d'au moins 3Hrs (digestion, sommeil) Le nombre de ttes sera diminu avec l'age (6 aux 1ers mois puis 5 au 5e mois.) Avant la tte, la mre doit nettoyer ses mains au savon et s'installer confortablement le dos droit. L'enfant doit tter et respirer librement. er e e La dure des ttes est de 5 mn le 1 jour, 10 mn le 2 et 3 jour puis 15 mn ultrieurement en alternant les seins. Aprs la tte, le bb est maintenu verticalement jusqu' la survenue du rot (vite les rgurgitations et l'inhalation de lait.) La dure d'allaitement dpend des conditions socioprofessionnelles de la mre. L'allaitement maternel exclusif est ers suffisant les 5 1 mois. Aprs, le sevrage et la diversification dbutent en maintenant l'allaitement autant que possible jusqu' 1 an. dSurveillance de l'allaitement: Le poids: Evalu chaque jour en maternit jusqu'au dpassement du poids de naissance. Les pertes physiologiques tant faibles (4 5%) la reprise pondrale doit tre rapide (4e ou 5e jour.) La prise de poids excessive doit voquer une surcharge qu'il faut corriger, alors que la stagnation pondrale doit voquer une insuffisance des scrtions lactes ou une affection intercurrente. La succion: Evalue en observant l'enfant tter. Elle doit tre rigoureuse. La quantit de lait ingre: Evalue en comparant le nombre de dglutition au nombre de succion. La quantit de lait est abondante si le rapport [Nbr dgl / Nbr succ] est sup . Elle est rduite si le bb dgluti toutes les 15 sec. Les selles: 2 ou 3 selles/jr, semi-liquides, jaune-citron, d'odeur aigrelette, l'origine d'rythme fessier. Elles sont abondantes mais sans retentissement sur l'tat d'hydratation et la croissance, elles sont dites "diarrhes prandiales". Le comportement de l'enfant: L'enfant rassasi dort le jour comme la nuit et ne se rveille et crie que quand il a faim.

4-

MODALITES DE SEVRAGE ET DE DIVERSIFICATION: L'ablactation (interruption de l'allaitement maternel) doit tre progressive (tale sur 2 ou 3 semaines) et programme er er l'avance, en substituant au lait materne un lait maternis dittique hypoallergnique 1 age. En remplaant le 1 jour une tte par un biberon dont la quantit est celle donne un enfant nourri artificiellement, puis tous les 3 jours, une autre tte est remplace par un biberon. Le sevrage (passage de l'alimentation lacte maternelle ou artificielle une alimentation semi-diversifie) doit tre progressif, ni trop prcoce, ni trop tardif (5e mois.) L'ALLAITEMENT ARTIFICIEL : ENTRETIENT ET STERILISATION DES BIBERONS: Avant toute manipulation, lavage des mains et port d'habits propres (blouse, protge-cheveux et masque en collectivit.) Nettoyage du plan de travail (savonn, javellis puis rinc grande eau.) Rincer le biberon l'eau courante, le remplir au goulot, inverser la ttine et la tremper aprs montage de la bague. Pendant la prparation, doser avec la mesurette livr dans la boite. Diluer le lait avec de l'eau peu minralise en bouteille ou de l'eau de robinet bouillie. Aprs prparation, bien refermer la boite de lait et la conserver au sec. Lors de la prise du biberon, vrifier la position de l'enfant (surlev et non couch), contrler le dbit de la ttine, vrifier la permabilit des narines (au besoin, lavage des narines au srum physiologique.) La dure de la tte est de 15 mn entrecoupe d'arrts frquents et prolongs (ne jamais forcer le bb, risque d'asphyxie
aprs endormissement.)

B1)

Aprs la tte, l'enfant est tenu verticalement en attendant le rot. Plonger le biberon vide dans de l'eau chaude savonneuse, brosser toutes les parties (intrieures comme extrieures), rincer le tout l'eau courante puis mettre scher l'air libre. La strilisation chaud domicile utilise le soxhlet de la manire suivante:
MATERIEL Biberon et combin (bague, capuchon, ttine) Soxhlet Eau du robinet Source de chaleur TECHNIQUE Laver pralablement les mains et le plan de travail. Prsenter le matriel sur le plan. Ouvrire le soxhlet. Mettre les biberons, goulot vers le bas, dans les alvoles du panier. Installer les combins au centre du panier. Remplir le soxhlet aux d'eau avec quelques gouttes de vinaigre. Bouillir le soxhlet pendant une heure.

La strilisation froid utilise des produits bactricides en solution diluer (solution de Milton) ou en comprims solubles (Solustril*) de la manire suivante:
MATERIEL Biberon et combin Bac strilisateur Produit bactricide Combins en rapport avec la taille du bac (2 6 20) TECHNIQUE Se laver pralablement les mains. Respecter scrupuleusement l'hygine. Remplir le bac d'eau jusqu'au niveau indiqu. Ajouter le produit raison de 1 dose de solution ou 1 comprim. Chasser toutes bulles d'air. Placer les ttines dans les ergots correspondants. Inscrire date et heure de prparation. Plonger les biberons. Ajouter les bagues, combins, ttines, pince plastique et grille. Refermer le bac et laisser 90 mn. Sortir les biberons striles, les vider dans le bac puis fermer le biberon. Hrs Utiliser le biberon ainsi strilis dans les 24 .

2) a-

b-

CONDUITE PRATIQUE DE L'ALLAITEMENT ARTIFICIEL: Prparation du biberon: Disposer le matriel, soit une boite de lait, de l'eau potable, une casserole, un chauffe-biberon et un biberon strile. Prparer un bain-marie en faisant chauffer de l'eau dans la casserole. Remplir le biberon par de l'eau potable puis le refermer avec le combin. Tremper le biberon dans le bain-marie pendant 5 mn (viter que l'eau du biberon ne dpasse 40C et altre le lait.) Ajouter la quantit de lait en poudre avec la mesurette puis refermer le combin. Mlanger en roulant vigoureusement le biberon entre les paumes des mains. Vrifier la temprature et le dbut de la ttine avant de donner le biberon l'enfant. Calcul de la ration journalire: Dpend l'age Priode nonatale dans les 15 1ers jours: L'allaitement doit tre prcoce, avant la 2e heure (viter l'hypogalactie.) Il doit tre progressivement augment en quantit et en frquence.
Type d'alimentation Quantit Biberon d'eau pure (vrifie la dglutition et limite le risque de fausse routes.) 15 ml er Lait maternis 1 age. 20 ml 30 ml 40 ml 50 ml er Lait maternis 1 age 60 ml 70 ml 80 ml 90 ml Frquence 1 repas Hrs Toutes les 3 , soit 6 7 repas/jr

Age J1 J2 J3 J4 J5 J6 J7 J8 J15

Toutes les 2 4 , soit 6 7 repas/jr + un repas la nuit

Hrs

Entre 15 jours et 3 mois:

L'allaitement doit tre progressivement augment en quantit et diminu en frquence (l'enfant rgle son nycthmre
en mnageant un sommeil rparateur nocturne ds le 1 mois.) Age Type d'alimentation Frquence er J15 2 mois 6 7 repas/jr A.L.D 1 age Adjonction de vitamine C et D 2 3 mois 6 repas/jr
er

Quantit Rgle d'Apert Qt (ml/jr) = [Penfant (g) / 10] + 250 ( 100)

Entre 3 et 5 mois: Une semi-diversification progressive est introduite, base de farines dcoction (instantanes, diastases et sans gluten.) D'abord 1 cc dans le biberon du matin, puis dans le biberon du soir puis augmenter la quantit jusqu' l'obtention d'une bouille fluide. cSurveillance: Poids. Quantit, nombre et composition des repas: Modifis en fonction de l'age, de l'apptit et de la disponibilit du produit. er Selles: 1 2 selles/jr, mastic avec le A.L.D 1 age puis fonces avec la diversification. 3) INCIDENTS ET COMPLICATIONS: Intolrance aux protines du lait de vache: C'est une allergie surtout la lactoglobuline l'origine de troubles digestifs ou extra-digestifs, aigus ou chroniques. Dyspepsie au lait de vache: Passant d'abord par une phase dyspepsique alternant diarrhes et constipation puis une phase dystrophique avec hypotrophie et chute pondrale. Fivres des laits secs: En cas de reconstitution hyperconcentre du lait constituant une charge osmotique l'origine d'une dshydratation hypernatrmique. IVALIMENTATION DU 2EME TRIMESTRE : L'ALLAITEMENT MATERNEL : Peut tre exclusif en cas de scrtion abondante, avec cependant une supplmentation vitaminique. Sinon, allaitement mixte avec bauche de diversification. BL'ALLAITMEENT ARTIFICIEL SEMI-DIVERSIFIE : Cette priode est marque par la diminution du nombre de repas (5 puis 4) avec un sevrage progressif et une semidiversification. C'est le passage d'une alimentation lacte liquide une alimentation semi-solide o l'apport lact reste majoritaire. Cette diversification doit accompagner la maturation neuropsychique de l'enfant (qui, ds le 3e mois, commence utiliser la Apartie antrieure de sa langue pour la dglutition et, ds le 4 mois, commence dglutir des aliments de consistance pteuse.)
e

Les aliments introduits dans le rgime sont Les farines instantanes, diastases et sans gluten, d'abord 1 cc dans le biberon du matin puis progressivement augmentes 5 g au 2e mois, 15 g au 5e mois et 30 g au 12e mois. Les lgumes en bouillon (lgumes coups et mis l'eau froide non-sale), en soupe ou potage (lgumes mis l'eau froide ou bouillante puis rduits en pure) ou en pure (lgumes pluchs et cuits la vapeur puis rduit en pure.) D'abord raison de quelques cc avant ou aprs le biberon puis remplacer le biberon de la mi-journe par la soupe dont la quantit dpend de la tolrance de l'enfant 1ORDONNANCE DIETETIQUE TYPE A 3 mois: 5 repas/jour Alimentation Quantit Lait 150 160 ml Farine instantane diastase sans gluten 1 cc dans le biberon du matin Lgumes homogniss 2 cc dans le biberon de la mi-journe Jus de fruit 20 ml en dehors des repas

A 4 mois: 4 repas/jour
Heure Alimentation Hr er 7 Biberon A.L.D 1 age Hr 10 Biberon de jus de fruit Rgime sans viande Hr 13 Biberon mixte Rgime avec viande Rgime sans viande Hr er 16 Biberon A.L.D 1 age Rgime avec viande Hr er 20 Biberon A.L.D 1 age Composition 210 ml d'eau + 7 cm lait + 4 cc farine sans gluten 40 ml 120 ml d'eau + 4 cm lait + 100 g lgumes mixs yaourt 130 g lgumes + 10 g viandes yaourt 180 ml d'eau + 6 cm lait 100 g fruits homogniss 150 ml d'eau + 5 cm lait 50 g fruits homogniss Idem matin

A 5 mois: 4 repas/jour
Heure Alimentation Hr e 7 Biberon A.L.D 2 age Hr 10 Biberon de jus de fruits Repas semi-diversifi Hr 13 la cuillre e Biberon A.L.D 2 age Hr 16 20
Hr

Biberon A.L.D 2 age

Composition 210 ml d'eau + 7 cm lait + 6 cc farine avec gluten 50 60 ml 150 g lgumes homogniss + 10 g viande mixe ou 10 g de poisson ou jaune d'uf + cc d'huile d'olive yaourt ou 50 g compote de fruits 150 ml d'eau + 5 cm lait 150 g compote de fruits 210 ml d'eau + 7 cm lait + 6 cc farine avec gluten

VALIMENTATION DU 2EME SEMESTRE : L'ALLAITEMENT MATERNEL: Devient insuffisant. Il doit tre supplment au minimum par un repas semi-diversifi. La supplmentation en vitamine C et D est poursuivie. B. L'ALLAITEMENT ARTIFICIEL: La diversification est largie progressivement par des repas plus consistants A.

Entre 6 et 9 mois:
Heure Alimentation e Matin Biberon A.L.D 2 age Hr 10 Biberon de jus de fruits Midi 16 20
Hr

Djeun Goter Dner

Hr

Composition 210 ml d'eau + 7 cm lait + 2 cs farine 50 ml 150 g lgumes homogniss + 25 g viande ou quivalent + huile d'olive 1 yaourt ou 60 g fromage blanc Fruit mr ou en compote 1 Yaourt ou 60 g petit suisse ou fromage blanc 100 g fruits 200 g potage de lgumes + fromage rp 50 g fruits

Entre 9 et 12 mois:
Heure Alimentation Composition e Matin Bouillie paisse A.L.D 2 age la cuillre 210 ml d'eau + 7 cm lait + 2 cs farine Hr 10 Biberon de jus de fruits 50 100 ml 180 g lgume homogniss + 30 g viande ou quivalent + huile d'olive Midi Djeun 1 yaourt Fruit mr ou en compote 1 yaourt ou fromage blanc Hr 16 Goter 100 g fruits Pure de lgume + une noix de beurre Hr 20 Dner 1 yaourt

Pdiatrie 6

LES INFECTIONS BACTERIENNES MATERNO-FTALES

INTRODUCTION : Lorsqu'elle survient au-cours du 1er trimestre, l'infection maternelle est responsable d'embryopathies. En fin de grossesse, elle est responsable d'infections nonatales. Ces infections sont frquentes, graves et leur mortalit est de 15%. La gravit de ces infections s'explique par l'tat de carence immunitaire du nouveau-n, la difficult de leur prise en charge et l'impossibilit de porter le diagnostic sr d'infection chez le nouveau-n alors que le retard thrapeutique est la cause d'une mortalit leve. IIPARTICULARITS IMMUNOLOGIQUES DU NOUVEAU-N : Le nouveau-n prsente un tat de carence immunitaire La peau est fragile avec un pH alcalin favorisant la pullulation des germes et les muqueuses aussi car il n y a absence de scrtion d'IgA. Le systme phagocytaire est dficient. La fabrication d'Ig est absente, les IgG proviennent de la mre via le placenta et n'ont aucune action contre les germes Gram() I-

III-

PATHOGNIE : Voies de contamination: La contamination du nouveau-n se fait pendant la grossesse, l'accouchement ou aprs la naissance. Il existe 3 modes de contamination La voie hmatogne: L'enfant se contamine par voie ombilicale lors d'une bactrimie maternelle et la fivre maternelle constitue la 1ere manifestation. Les germes responsables sont surtout le Listria et l'E. coli. La voie ascendante par contigut: La plus frquente, 80% des germes d'origine vaginale parviennent au liquide amniotique, que les membranes soient intactes ou non. L'enfant se contamine par voie cutane, digestive ou pulmonaire. Dans ce cas, les signes cliniques sont trs prcoces. L'accouchement: L'enfant se contamine aprs son passage par les voies gnitales infectes. Dans ce cas, les signes sont plus tardifs. Germes: Essentiellement Streptocoque hmolytique (40% des infections): C'est un cocci Gram(+) retrouv dans les voies gnitales fminines. Le srotype 3 est le plus virulent, il donne des infections prcoces et graves, soit mortelles, soit laissant des squelles. Il donne galement des infections tardives, surtout des mningites. E. coli: C'est une bactrie Gram(), saprophyte des voies urinaires et digestives. L'Ag K1 est le plus frquent. Listria: C'est un BG(+) responsable d'avortement au 2eme trimestre. Le srotype 4B est le plus frquent. Gonocoque: Responsable de conjonctivite purulente. Chlamydia: Responsable de pneumopathies gravissimes. DIAGNOSTIC CLINIQUE : CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE : A la naissance devant une situation haut risque d'infection. Chez le nouveau-n prsentant des signes anormaux. B. ANAMNESE : Permet de rechercher une infection probable ou certaine chez un nouveau-n apparemment sain la naissance ou confirmer le diagnostic d'une infection chez un nouveau-n ayant la naissance des signes cliniques type de 1Prmaturit inexplique et non-consentie. 2Fivre maternelle sup 38C 48Hrs avant l'accouchement jusqu' 8Hrs aprs. 3Infection urinaire ou gnitale au-cours du dernier mois de grossesse, traite ou non. 4Travail prolong avec examen gyncologique rpt. 5Rupture de la poche des eaux de plus de 12Hrs. 6Tachycardie ftale sup 160 cycles/mn pendant plus de 10 mn. 7Score d'Apgar bas, inexpliqu sans cause obsttricale. 8Liquide amniotique mconial. 9Chorio-amniotice maternelle. 10Abcs placentaire constat la naissance. C. EXAMEN CLINIQUE : Tout tat de choc nonatal est considr comme infectieux jusqu' preuve du contraire. 1. Signes respiratoires avec cyanose, apne, etc. 2. Signes digestifs avec vomissements, ballonnement abdominal, etc. 3. Signes neurologiques avec dystonie (hypo ou hypertonie) somnolence excessive ou hyperexcitabilit, convulsions, etc. 4. Signes cardiovasculaires avec hypotension, cyanose des extrmits, marbrures, TRC sup 3 sec. 5. Signes cutans avec purpuras, ictre, ruption sclreuse (infiltration du tissu cellulaire sous-cutan.) 6. Signes gnraux avec altration de la courbe thermique (hypo ou hyperthermie) altration de la courbe pondrale
(stagnation et non-rcupration de la perte de poids.)

IVA.

7. V1) 2) 3)

Signes osto-articulaires avec osto-arthrite et pseudo-paralysie d'un membre.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : CRP: Positive si sup 10 mm. Elle s'lve avec retard la 12Hr de la vie. Fibrinogne: Sup 4 g/l FNS: Indispensable, elle rvle Une polynuclose.

Une leucopnie, une neutropnie ou une thrombopnie, ces signes tant des signes de gravit attestant d'une infection ftale in-utero. 1) Examen bactriologique: Chez la mre, on fait une hmoculture, une placentoculture, un ECBU et un prlvement vaginal. Chez le nouveau-n, on fait des prlvements centraux et priphriques (PL, hmocultures, ECBU) Il faut insister sur Hr l'importance d'un prlvement priphrique (liquide gastrique) avant la 3 de la vie avec comptage des PN et des germes retrouvs. L'examen direct du liquide amniotique en utilisant la mthode de Gram permet d'adapter le diagnostic. VIDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A. Streptocoque: +++++ B. E. coli: ++++ C. Listria: +++ D. Staphylocoque: Donne des infections nonatales secondaires et graves. E. Gonocoque: Donne des infections au moment du passage dans la filire gnitale d'une non-traite. L'enfant prsente une conjonctivite purulente qui peut voluer vers la fente purulente de l'il. La prvention se fait par l'institution systmatique de collyres chez tous les nouveau-ns. F. Syphilis: Donne des infections trans-placentaires ou au moment de l'accouchement. Aprs un intervalle libre de quelques heures quelques jours, l'enfant prsente une rhinite purulente, une ruption cutano-muqueuse palmo-plantaire, une hpatosplnomgalie, un ictre et une atteinte osseuse. La radiographie osseuse est caractristique avec priostite (bandes claires mtaphysaires.) G. Chlamydia: Retrouv chez 4% des enceintes, trs souvent asymptomatique. Il donne des infections au moment de l'accouchement. L'enfant prsente vers la 2e semaine de la vie une conjonctivite, en rgle bilatrale et souvent associe une rhinite, suivie de pneumopathies souvent graves. H. Tuberculose: donne des infections par voie hmatogne trans-placentaire, au moment de l'accouchement ou par voie arienne aprs la naissance. Aprs un intervalle libre de quelques jours 2 semaines, l'enfant prsente des signes gnraux et respiratoires. La radiographie rvle une pneumopathie, une broncho-pneumopathie ou une miliaire. Le diagnostic est confirm aprs mise en vidence des BK dans le liquide gastrique, les scrtions trachales ou dans le LCR. Soulignons que l'IDR chez le nouveau-n est () I. Ttanos: donne l'infection par voie ombilicale au moment de la section du cordon ou des soins post-natals. Aprs un intervalle libre de 5 7 jours, l'enfant prsente une hyperexcitabilit, des difficults la succion, un trismus et des contractures musculaires avec spasmes et apnes (sup 20 sec) VII- TRAITEMENT : Il s'agit d'une urgence thrapeutique, l'antibiothrapie doit tre prcoce, parentrale, provisoire et probabiliste, base sur la frquence des 3 germes (Streptocoque, E. coli et Listria) L'antibiothrapie doit tre active sur les germes les plus frquents et bactricide, donc utilisant 2 antibiotiques au moins (Aminopnicilline + Aminoside) en sachant que 40% des souches d'E. coli sont rsistantes aux Aminopnicillines. Il faudra, lorsque l'anamnse n'est pas concluante, lorsqu'il s'agit d'un prmatur ou lors d'un tableau grave utiliser une Aminopnicilline + C3G + Aminoside jusqu' ce que le germe soit identifi puis on donnera une Aminopnicilline + Aminoside pour le Streptocoque et le Listria et une C3G + Aminoside pour l'E. coli. Indications: Tout nouveau-n symptomatique. Tout prmatur non-consenti ayant un signe anamnstique vocateur et/ou la moindre anomalie biologique. Tout nouveau-n terme, asymptomatique mais prsentant la moindre anomalie biologique avec un prlvement priphrique (+) Tout nouveau-n terme, asymptomatique ayant 2 facteurs de risque anamnstiques et la moindre anomalie biologique. Dure du traitement: Dpend de la localisation 10 jours pour les septicmies. 10 jours pour une infection urinaire. 15 jours pour une mningite Streptocoque. 21 jours pour une mningite Listria ou E. coli. 6 semaines pour une infection osto-articulaire. Doses thrapeutiques: Ampicilline et Amoxicilline: 100 mg/kg/jr. Si mningite, la dose est double. Cfotaxime (Claforan*): 100 mg/kg/jr. Si mningite, la dose est double. Amicacine: 15 20 mg/kg/jr En plus, il faut assurer le maintient de la temprature et l'apport hydrique et calorique, ainsi que la surveillance de la FC et la TA. Dans les formes graves, il faut rtablir l'quilibre hmodynamique par un remplissage vasculaire l'Albumine et par les drogues vasoactives (Dopamine.) VIII- PREVENTION : Repose sur la dtection systmatique des infections maternelles pendant la grossesse. Il est recommand de pratiquer un prlvement vaginal toutes les au dernier trimestre la recherche du Streptocoque hmolytique. Il est aussi recommand lors Hrs de la rupture prmature des membranes l'injection, la mre, d'Ampicilline et d'Amoxicilline la dose de 2 g en IV toutes les 6 . Hrs 24 aprs la rupture, il faut dclencher l'accouchement pour viter les infections Listria. Il faut viter la contamination maternelle pendant la grossesse. En plus, tout syndrome grippal, chez une au 3e trimestre, est dclar d'origine listrienne et trait avec une Aminopnicilline.

Pdiatrie 7

LES INFECTIONS VIRALES ET PARASITAIRES DU NOUVEAU-NE

LES IN FEC T IO N S V IR A LES LA RUBEOLE : INTRODUCTION : Le virus de la rubole est l'un des agents pathognes les plus dangereux pour l'embryon et le ftus. CONTAMINATION : La rubole congnitale survient aprs passage du virus, lors d'une primo-infection maternelle, dans la circulation. L'embryon ou le ftus est contamin par voie hmatogne trans-placentaire. Cette contamination est d'autant plus grave qu'elle survient au 1er trimestre de la grossesse. CDIAGNOSTIC : La rubole dtermine 1Une atteinte cardiaque: A type de stnose de l'artre pulmonaire ou de coarctation de l'aorte. 2Une atteinte oculaire: A type de cataracte, de microphtalmie et de glaucome (lvation du tonus du globe oculaire.) 3Une atteinte auditive: A type de surdit. 4Une atteinte du SNC: A type de retard psychomoteur, de mningo-encphalite et de troubles du comportement. 5Une atteinte hpatique: A type d'ictre et d'hpatomgalie. 6Une atteinte du systme hmatopotique: A type de purpura thrombopnique et d'anmie. 7Une atteinte osseuse: A type de malformation des mtaphyses des os longs. DTRAITEMENT : Il n'existe aucun traitement curatif. Uniquement la vaccination, s'adressant toutes les en age de procrer avant d'entamer une grossesse avec traitement contraceptif de 3 mois. LE CYTOMEGALOVIRUS : INTRODUCTION : Le CMV est responsable d'une infection virale congnitale chez 0.5 2% des nouveau-ns. Il est la cause principale des handicaps neuro-sensoriels acquis pendant la grossesse. BCONTAMINATION : La contamination maternelle se fait par contact avec des scrtions souilles, l'incubation est de 2 4 semaines aprs quoi la enceinte dveloppe uniquement un syndrome pseudo-grippal. La transmission au ftus ne dpend pas de l'age gestationnel. Elle se fait par voie hmatogne trans-placentaire ou aprs inhalation de liquide amniotique infect lors du passage par la filire gnitale. CDIAGNOSTIC : Dtermine une atteinte neuro-sensorielle avec un risque de handicap long terme de 15% DTRAITEMENT : Aucun.

IAB-

IIA-

IIIL'HEPATITE B ET LA GROSSESSE : AINTRODUCTION : L'hpatite B est dpiste obligatoirement chez toutes les enceintes. BCONTAMINATION : La contamination du ftus se fait surtout au 3e trimestre de la grossesse. es CTRAITEMENT : A la naissance, les nouveau-ns reoivent pendant les 24 1 heures une vaccination en IM associe des globulines spcifiques. Les rappels sont faits 1 et 2 mois plus tard. IVAL'HERPES NEONATAL : INTRODUCTION : L'infection herptique touche 1 3 enfants/10.000. Elle est surtout due au virus Herps type 2 qui sige au niveau du tractus gnital. Le choix du mode d'accouchement est primordial, il est bas sur les rsultats de l'examen gyncologique en dbut de travail. Devant la prsence de lsions herptiques, l'accouchement sera pratiqu par voie haute. BCONTAMINATION : La contamination peut tre antnatale, par voie trans-placentaire en cas de primo-infection maternelle ou par voie ascendante en cas de rupture de la poche des eaux, pernatale aprs contact avec des lsions gnitales actives ou post-natale partir des lsions des lvres. CDIAGNOSTIC : Dtermine une atteinte neurologique et ophtalmique. DTRAITEMENT : A la naissance, les nouveau-ns reoivent un bain la Btadine et un collyre antiviral est administr pendant plusieurs jours. Un traitement base d'Aciclovir est galement administr en attendant les rsultats des prlvements.

LES IN FEC T IO N S PA R A SIT A IR ES ILA TOXOPLASMOSE : AINTRODUCTION : C'est une parasitose due Toxoplasma gondii, hte naturel des chats dont les djections contiennent les kystes. Elle est systmatiquement dpiste chez toutes les enceintes. BCONTAMINATION : Le ftus est contamin par sa mre par voie trans-placentaire, c'est la toxoplasmose congnitale. CDIAGNOSTIC : Dtermine une atteinte neurologique, ophtalmique (ccit) et des septicmies. Le diagnostic est confirm aprs mise en vidence du parasite dans le sang du cordon, le placenta et le LCR. Chez le nouveau-n, elle est dpiste systmatiquement par dosage des IgM spcifiques. Chez la enceinte, le dernier srodiagnostic a lieu au dernier mois de grossesse. DTRAITEMENT : Essentiellement prventif, par l'instauration de rgles d'hygine strictes pendant la grossesse (pas de contact
avec les chats, pas de consommation de viandes crues ni de fruits tombs terre, nettoyage des fruits et lgumes l'eau javellise, sparation des aliments crus et cuits dans le frigo.) En cas de toxoplasmose confirme, jusqu' l'arrive du bilan srologique, l'enfant reoit

pendant au moins 3 mois de la Rovamicine per os avec un Sulfamide et de la Pyrmthamine jusqu' l'age de 1 an. Durant ce traitement et tous les 3 mois, un bilan ophtalmologique complet est ralis.

Pdiatrie 8

L'ICTERE NONATAL
INTRODUCTION : L'ictre nonatal est le plus souvent la consquence d'une incompatibilit fto-maternelle dans le systme Rh. Cet ictre est essentiellement Bilirubine indirecte (libre ou non-conjugue) Qui, en s'accumulant dans l'organisme, sera responsable d'une encphalopathie dite "ictre nuclaire", responsable de troubles neurologiques irrversibles et de surdit. L'ictre reprsente de ce fait une urgence thrapeutique. e Il est d'autant plus grave qu'il est prcoce, c d survenant avant la 36 heure de la vie. Il est dit prolong lorsqu'il dure plus d'une semaine chez le nouveau-n terme et plus de 3 semaines chez le prmatur. II METABOLISME DE LA BILIRUBINE : La Bilirubine provient de la dgradation de l'hme grce l'hme oxygnase, potentialise par l'Adrnaline et le Glucagon I-

(hormones secrtes lors d'un stress ou d'un jeun prolong.)

Cette Bilirubine libre est insoluble dans le plasma, donc ne peut tre limine de l'organisme. Elle a en plus une affinit toxique pour les noyaux gris centraux o elle empche les ractions d'oxydation aboutissant l'asphyxie de la cellule. L'organisme va transporter cette Bilirubine sous 2 formes, soit libre ou toxique, soit lie l'Albumine (qui possde 2 sites de
fixation non-spcifiques pour la Bilirubine pouvant tre dfaits par l'acidose et l'hypoglycmie.)

L'Albumine est dite "protine de transport" et la liaison Bilirubine Albumine est fort poids molculaire et ne peut donc pas traverser la barrire hmo-mninge. Au niveau du foie, la Bilirubine est capte par 2 protines dites "protines de transfert", la Y-Lygandine et la X. Elle est introduite dans l'hpatocyte o, sous l'action de la Glucuronyl transfrase, elle se lie 2 molcules d'acide glucuronique pour donner le diglucuronyl de Bilirubine ou Bilirubine conjugue. La Bilirubine conjugue est soluble dans l'eau et peut donc tre limine de l'organisme par la bile dans le tube digestif o elle est transforme en Stercobilinogne et en Urobilinogne. Une partie de cette Bilirubine est rabsorbe dans le tube digestif et regagne le foie, c'est le cycle entro-hpatique. Les particularits du nouveau-n sont Une dure de vie des GR courte. Une polyglobulie. Une lgre tendance l'hypoalbuminmie (surtout chez le prmatur.) Une tendance l'hypoglycmie, donc l'acidose perturbant l'action de la Glucuronyl transfrase et sa synthse
(glycogne.)

III-

Le jeun qui favorise le cycle entro-hpatique.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le diagnostic est clinique, pos devant l'apparition de 1. Un ictre. Il faut prciser Sa localisation, cutane ou cutano-muqueuse. Son intensit. L'heure du dbut (par rapport la date de naissance.) Les signes d'accompagnement, isol ou associ une anmie et une hpato-splnomgalie constituant la triade hmolytique. Il faut galement rechercher les signes d'infection et faire un examen neurologique la recherche d'un ictre nuclaire. L'ictre nuclaire ou encphalopathie bilirubinique est une complication grave faite de 4 ordres de signes 1Troubles du tonus type d'hypertonie des extenseurs avec attitude en opisthotonos. 2Anomalie du cri qui est monocorde. 3Mouvements oculaires anormaux avec des yeux en couch de soleil. 4Mouvements anormaux type de reptation ou d'enroulement. L'volution de l'ictre nuclaire est grave, soit vers le dcs, soit vers une survie avec de lourdes squelles neuro-sensorielles
(surdit.)

Il faut complter l'examen par la recherche de L'age gestationnel. L'volution pondrale in-utero (hypotrophie.) Les signes d'infection. Les antcdents familiaux d'ictre, d'handicaps psychomoteurs et de maladies hmolytiques nonatales. La prise mdicamenteuse chez la mre et le nouveau-n risquant de dtruire la liaison Albumine Bilirubine (Sulfamides,
Bristopen*, etc.)

IVA.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Dosage de la Bilirubine: Confirme l'intensit de l'ictre. Il est rpt toutes les 8Hrs pour valuer la vitesse d'ascension de la Bilirubine qui, si sup 5 mg/kg/mn, est un signe de gravit. B. FNS: Evalue la gravit d'une anmie en montrant un taux d'hmoglobine inf 12 g/l tmoignant d'une hmolyse intense.

VDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : AL'ICTERE PHYSIOLOGIQUE DU NOUVEAU-N : 8 20% des nouveau-ns terme prsentent un ictre dit physiologique vers le 2e ou le 3e jour de la vie. Il est isol, d'intensit modre et dcroissant en mme temps que les urines, blanches au dbut, deviennent colores vers le 4e ou le 5e jour. Il disparat totalement avant le 10e jour. Pour affirmer un ictre physiologique, il faut qu'il ne soit ni prcoce, ni prolong et la recherche d'une cause pathologique soit ngative.

BL'ICTERE DU PRMATUR : Trs frquent, en rapport avec l'immaturit du systme de glucuro-conjugaison. Il est favoris par l'hypoalbuminmie, l'hypoglycmie, l'hypothermie et l'acidose. L'ictre nuclaire est donc particulirement frquent, surtout que la barrire hmo-mninge est galement immature. CLES ICTERES HEMOLYTIQUES : Sont en rapport avec une hmolyse. L'ictre est prcoce, apparaissant gnralement les 1ers jours de la vie. Lorsque l'hmolyse est importante, elle s'accompagne d'une anmie et d'une hpato-splnomgalie constituant la triade hmolytique. Lorsque l'anmie est importante, elle peut s'accompagner d'dmes et d'panchement des sreuses. L'hmolyse peut tre de nature 1Immunologique: Par incompatibilit fto-maternelle dans le systme Rh, ABO ou dans les 4 groupes. 2Constitutionnelle: Au cours des anmies hmolytiques congnitales, surtout des anomalies enzymatiques. 3Secondaire aux infections: Notamment aux Gram() et au Staphylocoque qui secrtent des toxines hmolysantes. Le tableau est grave et l'ictre fait partie de la forme septicmique. 4In-situ: La rsorption des hmaties et/ou des hmorragies internes aboutit un ictre parfois important, souvent rvlateur de l'hmorragie. DLES ICTERES PAR ANOMALIE DU MTABOLISME BILIRUBINIQUE : 1La maladie de Crigler Najjar: Rare, touchant 1 nouveau-n/100.000, elle est en rapport avec l'absence de glucuronyl transfrase. L'ictre est trs prcoce et la Bilirubine ne peut tre limine que par photothrapie et exsanguino-transfusion. On lui dcrit 2 types transmis selon le mode autosomique rcessif Le type 1: Absence totale de glucuronyl transfrase. Le type 2: Baisse trs importante de l'activit de la glucuronyl transfrase. 2L'ictre au lait maternel: Touchant 1 3% des nouveau-ns, il apparat au 5e ou 6e jour, persiste tant que dure l'allaitement maternel et disparat 3 4 jours aprs l'arrt de celui-ci. Il est d une substance dite 3 20 Prgnandiole, prsente dans le lait maternel, qui inhibe l'action de la glucuronyl transfrase. Elle est dtruite aprs chauffage au bain-marie 56C. L'ictre n'est pas grave et il est tolr tant qu'il est modr devant les avantages du lait maternel. 3Les hpatites infectieuses, mtaboliques et toxiques: L'ictre est mixte car il y a lvation simultane de la Bilirubine libre et conjugue. EL'ICTERE PAR AUGMENTATION DU CYCLE ENTRO-HPATIQUE : Retrouv dans les stnoses digestives et les retards d'limination du mconium (hypothyrodie, trisomie 21.) TRAITEMENT : Evaluation des signes de gravit: Prmaturit. Hypoglycmie. Hypothermie. Acidose. Antcdents familiaux d'hmolyse. Antcdents familiaux d'handicap psychomoteur. Prcocit (avant la 12e heure.) Moyens Inducteurs enzymatiques, type Gardnal ou Clofibrate, 8 mg/kg. Les effets secondaires (somnolence, sevrage) ont diminu les indictions. Perfusion d'Albumine, pour fixer la Bilirubine, Albumine 20%, 1 g/kg en 2Hrs, dilu dans la mme quantit de srum glucos. Photothrapie, pour transformer la Bilirubine en Lumirubine, liminable par l'organisme. Le bb est nu, moins de 10 cm de la lumire et portant une protection oculaire obligatoire. Il faut augmenter la quantit d'eau de 20% et surveiller attentivement le nouveau-n du fait des risques d'apne obstructive par glissement du bandage, de dshydratation et d'hyperthermie. Exsanguino-transfusion, moyen radical pour purer la Bilirubine libre toxique pour le SNC et les anticorps et autres toxines responsables de l'hmolyse. Elle est pratique par voie ombilicale aprs nettoyage antiseptique pri-ombilical, section du cordon 1 cm de son implantation et mise en vidence de l'artre et de la veine ombilicales. La masse sanguine (80 ml/kg) est change 2 3 fois avec un rythme de 5 ml/kg en observant 2 prcautions: 1Ajouter 2 cc de Ca tous les 100 ml 2Pratiquer une perfusion priphrique de srum glucos (hyperinsulinisme.) Indications: Hrs Inf 24 , photothrapie + exsanguino-transfusion + perfusion d'Albumine. Hrs Sup 24 , photothrapie d'emble. On parle d'chec de la photothrapie si le taux de Bilirubine reste sup 10 ou 20 mg/kg/heure. VIVREGLES DE TRANSFUSION :
SANG A TRANSFUSER AU NOUVEAU-NE A O B O AB O Rh(+) Rh() Rh() GROUPE DU BEBE GROUPE DE LA MERE A A BO B B AO AB AB ABO Rh(+) Rh(+) Rh() Rh() Quel que soit

Pdiatrie 9

LES MALNUTRITIONS PROTEINO-ENERGETIQUES

INTRODUCTION : Les malnutritions protino-caloriques regroupent 3 types d'affections Le marasme par dfaut d'apport calorique isol. La kwashiorkor par dfaut d'apport protique quotidien. Les formes intermdiaires, plus frquentes, associant un dficit calorique et protidique. Il existe plusieurs classifications, la plus simple est celle de Mac-Laren et Kanawati base sur le rapport primtre brachial sur primtre crnien.
PB/PC Sup 0.31 Entre 0.31 et 0.28 Entre 0.28 et 0.25 Inf 0.25 ETAT NUTRITIONNEL Eutrophie Malnutrition lgre Malnutrition modre Malnutrition svre

I-

IIA. B.

C.

A. B.

C.

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET ETIOLOGIQUE : e MARASME: Se vois lors de la 1 anne de la vie, d une carence d'apport entranant une insuffisance calorique quantitativement quilibre. ETIOLOGIES: En cas d'alimentation artificielle. En cas d'habitudes alimentaires non-appropries. En cas de dite par dshydratation aigu. En cas d'abandon de l'enfant. CLINIQUE: 1Retard staturo-pondral (surtout pondral.) 2Amyotrophie. 3Disparition du tissu graisseux sous-cutane. 4Peau sche, ride avec aspect snile su visage. 5Diarrhes frquentes. 6Apptit longtemps conserv. 7Enfant alert et intress son entourage. EVOLUTION: A la phase de dbut, elle est favorable. A la phase terminale, elle se fait vers le dcs par dshydratation. KWASHIORKOR ou MALADIE DE SEVRAGE: Se vois quelques mois aprs le sevrage, soit entre 9 mois et 3 ans au Maghreb. ETIOLOGIES: Elle est conscutive une faute de sevrage par dfaut brusque d'apport protique. En cas de passage d'une alimentation lacte exclusive et prolonge une alimentation type adulte (pauvre en protines.) CLINIQUE: 1Oedmes localiss ou gnraliss. 2Retard staturo-pondral (surtout pondral, au dbut fauss par les dmes.) 3Fente musculaire (d'abord masque par les dmes, puis visible aprs leur rgression.) 4Peau sche, mince avec hyperpigmentation. Dcollement dans les formes graves. 5Cheveux secs et cassants, parfois dcolors (chtain.) 6Diarrhes chroniques. 7Anorexie. 8Troubles du comportement type d'apathie. L'enfant refuse tout contact avec l'entourage. EVOLUTION: A court terme, l'volution est fatale en l'absence de traitement. des malades meurent la 1e semaine (mme sous traitement.) A moyen terme, il existe un risque de rechute d une mauvaise prise en charge maternelle. A long terme, la croissance staturo-pondrale et la pubert sont normales. Mais il existe un risque de squelles psychiques.

III-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : MARASME: A. Dosage de la glycmie: Rvle une hypoglycmie. B. Dosage des protides: Rvle une protidmie normale. C. FNS: rvle une anmie microcytaire hypochrome hyposidrmique. KWASHIORKOR: A. Dosage de la glycmie: Rvle une glycmie normale. B. Dosage des protides: Rvle une hypoprotidmie avec hypoalbuminmie. C. Dosages ioniques: Rvlent une hypocalcmie, une hyponatrmie et une hypokalimie. D. FNS: Rvle une anmie microcytaire hypochrome hyposidrmique ou mgaloblastique. Pour les 2 affections: E. Radiographie du poignet: Rvle un retard de l'age osseux avec dminralisation osseuse. F. Biopsie jjunale: Indique en cas de Dnutrition svre. Troubles de l'hmostase. Atrophie villositaire partielle ou totale (maladie cliaque.) Diminution des IgA scrtoires.

IVCOMPLICATIONS : ADIGESTIVES:

Diarrhes: Frquentes, survenant soit par pisodes diarrhiques aigus rptition, soit par diarrhes chroniques. En rapport avec une infection bactrienne ou parasitaire ou par malabsorption. 2Vomissements: Frquents. 3Dshydratation: Difficile reconnatre en cas de malnutrition. BINFECTIEUSES: 1Septicmies. 2Broncho-pneumopathies. 3Tuberculose. 4Infections urinaires. CCARDIAQUES: 1Insuffisance cardiaque: Par anmie svre ou par altration de la fonction cardiaque. DMETABOLIQUES: 1Hypoglycmie, source de convulsions. 2Hypocalcmie, galement source de convulsions. 3Hypokalimie, source de dcs par arrt cardiaque. D'o l'intrt de pratiquer des ECG rpts. EGENERALES: 1Hypothermie. VTRAITEMENT : MARASME: Apport alimentaire par petits volumes, quilibr en qualit comme en quantit. La rponse pondrale est lentement progressive. KWASHIORKOR: Hospitalisation de l'enfant et de sa mre Forme modre: Supplmentation protique base de lait, progressivement croissante pour atteindre au 7e jour 150 ml/kg/jr d'eau. 4 g/kg/jr de protines. 100 120 cal/kg/jr Consolidation par un rgime riche en protines (viandes, ufs, etc.) Traitement des infections bactriennes et parasitaires. Forme grave: La mortalit est leve le 1er jour. La renutrition est progressive par nutripompe ou par gavage Supplmentation calorique base de glucides, d'abord 60 puis 100 puis 150 cal/kg/jr au 7e jour. Supplmentation protidique base de lait sans protines de vache (prgestimine, neutramigne) d'abord 1 puis 4 g/kg/jr Supplmentation lipidique base de Liprocil, 2 g/kg/jr. Supplmentation hydrique, 50 80 ml/kg/jr Supplmentation d'lectrolytes (K, Ca, Mg, Zn) Supplmentation vitaminique (vit D, K et acide folique) Consolidation par un rgime diversifi. PREVENTION : Education nutritionnelle des mres (encourager l'allaitement prolong au sein et la diversification alimentaire au-del de 5 mois.) Surveillance des enfants guris (poids, taille, PC, PB, etc.) Surveillance de l'tat nutritionnel des enfants pour dpister les formes frustes. Lutte contre les infections et essentiellement les diarrhes.

1-

VI-

Pdiatrie 10

LA DESHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON

DEFINITION : C'est une perte hydro-lectrolytique sans perte de tissu de soutien. C'est une urgence pdiatrique frquente dont les tiologies sont domines par les diarrhes aigus. La prvention repose sur la prise en charge correcte de toute diarrhe aigu.
IIARAPPEL PHYSIOLOGIQUE : Rpartition hydrique dans les compartiments: L'eau totale forme 60% de la masse corporelle, elle se rpartit dans 2 compartiments principaux Le secteur extra-cellulaire formant 20% de la masse et form par le liquide interstitiel, la lymphe, le liquide plasmatique et le liquide cphalo-rachidien. Il assure le maintient de l'osmolarit et l'quilibre acido-basique Le secteur intracellulaire formant 40% de la masse et form par l'eau des tissus. Il a un rle essentiellement mtabolique. Mouvements hydriques: Les changes entre les milieux vasculaire et interstitiel se font travers la membrane capillaire (permable l'eau et aux lectrolytes selon la loi de Starling.) Les changes entre les milieux intra et extra-cellulaire se font selon le gradient de concentration (loi d'iso-osmolarit.) Les changes entre l'organisme et le milieu extrieur se font selon le principe de la balance ou quilibre entre entres et sorties. Chez le nourrisson, la balance doit toujours tre positive en raison des besoins de la croissance.

I-

B-

III-

PHYSIOPATHOLOGIE : Les types de pertes sont de 3 sortes Les pertes hypertoniques: Pertes sodiques > pertes hydriques Hyponatrmie avec hypotonie plasmatique mouvement hydro-lectrolytique du milieu extra vers l'intracellulaire Dshydratation extra-cellulaire avec hyperhydratation intracellulaire. Les pertes isotoniques: Pertes sodiques = pertes hydriques mouvement hydro-lectrolytique au dpend du milieu extracellulaire Dshydratation extra-cellulaire isonatrmique. Les pertes hypotoniques: Pertes sodiques < pertes hydriques Hypernatrmie avec hypertonie plasmatique Mouvement hydro-lectrolytique du milieu intra vers l'extracellulaire Dshydratation intracellulaire. Les consquences de la dshydratation sont Une diminution du volume plasmatique avec collapsus (dshydratation > 10%) Une hypovolmie avec insuffisance rnale fonctionnelle (hypoperfusion rnale et diminution de la filtration glomrulaire.) Une acidose mtabolique (perte de bicarbonates, collapsus, insuffisance rnale et catabolisme intracellulaire.) Une dyskalimie (fuite du K intracellulaire par acidose et perte potassique par diarrhe.) DIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes de gravit: Perte pondrale < 5% : Dshydratation lgre. Perte pondrale entre 5 et 10% : Dshydratation modre. Perte pondrale > 10% : Dshydratation svre. Examen clinique: Retrouve Signes de dshydratation avec 1Pli cutan. 2Hypotonie des globes oculaires qui sont enfoncs. 3Scheresse des muqueuses. 4Fontanelle antrieure dprime. Signes de collapsus avec 1Froideur des extrmits. 2Marbrure (TR > 3 sec) 3TA effondre. 4Pouls faible et filant, mais bondissant en cas de dshydratation hypernatrmique. 5Oligurie. Signes d'acidose mtabolique avec 1Dyspne sine materia. 2Myosis serr. 3Marbrures. Signes neurologiques de type 1Troubles de la conscience allant jusqu'au coma. 2Agitation, irritabilit et convulsions en cas de dshydratation hypernatrmique.

IVA.

B.

VA-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Ionogramme et dosages biologiques: Rvlent des signes d'hmoconcentration avec Hyperprotidmie. Hmatocrite leve. Apprcient le type de dshydratation, Isonatrmique: Na entre 135 et 145 mEq/l Hyponatrmique: Na < 130 mEq/l Apprcie la fonction rnale avec Diurse. Ure et cratinine sanguines leves. BGaz du sang: Apprcie l'acidose mtabolique. CPH sanguin et ECG: Apprcient les dyskalimies.

Hyperglycmie. Hypernatrmique: Na > 150 mEq/l

VIA. B.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE: CAUSES DIGESTIVES: Domines 90% par LES DIARRHEES AIGUS. CAUSES EXTRA-DIGESTIVES: Notamment LES FUITES URINAIRES: De type diabte sucr, diabte rnal, tubulopathies et syndrome de leve d'obstacle. LES COUPS DE CHALEUR. LES BRLURES ETTENDUES. LA MUCCOVISCIDOSE.

VII- COMPLICATIONS : A. RENALES: Evoques devant un gros rein et/ou une oligo-anurie et/ou une hmaturie, protinurie, glycosurie. Par Ncrose corticale. Tubulopathies. Thrombose de la veine rnale. B. NEUROLOGIQUES: Evoques devant des convulsions. Par Hyperthermie. dme crbral. Thromboses intracrniennes. Hmatome sous-dural. Troubles mtaboliques (hypocalcmie, hypoglycmie, hypo ou hypernatrmie, etc.) L'volution peut tre fatale, sinon, elle laisse des squelles de type comitialit, retard psychomoteur, dficience mentale, etc. VIIITRAITEMENT : Rhydratation par voie orale par les SRO (1 sachet = 20 g de glucose, 3.5 g de NaCl, 2.5 g de bicarbonates et 1.5 g de KCl, dilu dans
de l'eau bouillie et refroidie)

Hrs Hrs Schma: 100 cc/kg toutes les 15 mn pendant 6 puis 100 cc/kg toutes les 3 hrs pendant 18 . Rhydratation IV Hrs Hrs Schma: 50 cc/kg de SSI (9%) pendant 2 , puis 50 cc/kg de SGS (5%) pendant 4 , puis 100 cc/kg de SGS (5%) pendant Hrs 18 . Ajouter les pertes orales avec 25 cc/kg (selles < 6/jr), 50 cc/kg (selles entre 6 et 10/jr) ou 75 cc/kg (selles > 10/jr.) Si cette notion n'existe pas, ajouter 50 cc/kg Indications: Dshydratation < 10%, rhydratation orale. Dshydratation > 10%; rhydratation IV. Vomissements incoercibles, pareil. Altration de la conscience, pareil. Echec de la rhydratation orale, pareil. Cas particuliers: Si dshydratation hypernatrmique: 50 cc/kg de SGI (5%) + 25 mEq/l de Na pendant 6Hrs. Si acidose: SB selon la formule Qt = BE x Poids / 3 Si dshydratation hyponatrmique: NaCl (10%) selon la formule Na (mEq) = [135 Nap] x 0.55 x Poids . La est corrige en 30 mn et le reste en 4Hrs. Hrs Si absence de diurse pendant 2 : 10 cc/kg de SSI (9%) ou albumine 1 g/kg jusqu' normalisation de la PVC puis Lasilix en IVD 1 2 mg/kg Sinon, puration rnale.

IX-

SURVEILLANCE : CLINIQUE: Portant sur le poids, la diurse, les constantes hmodynamiques et les signes de dshydratation. BIOLOGIQUE: H0, H2, H6, H12, H24 et H48. Portant sur l'ionogramme sanguin, l'osmolarit sanguine, la gazomtrie du sang et la fonction rnale pour le sang, et sur l'osmolarit urinaire, l'ionogramme urinaire, la CU, DU et PH. PREVENTION : Repose sur la large utilisation des SRO pour le traitement des diarrhes aigus.

X-

Pdiatrie 11

LES DIARRHEES AIGUS DU NOURRISON

IDEFINITION : La dfinition clinique est la modification brutale de l'exonration fcale avec des selles liquides et/ou nombreuses, le tout voluant depuis moins d'une semaine (selon l'OMS, 3 selles liquides ou aqueuse par jour = enfant diarrhique.) La dfinition physiopathologique est une anomalie de transport hydro-lectrolytique travers la muqueuse intestinale, c'est donc une rupture du cycle entro-systmique de l'eau. C'est une affection trs frquente tirant sa gravit de ses complications (dshydratation, malnutrition, diarrhes rebelles et dcs.)
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE : Mouvements hydro-lectrolytiques travers la barrire intestinale: La muqueuse intestinale a pour rle l'absorption et l'excrtion hydro-lectrolytique. Le mouvement hydrique est passif, il est absorb avec le Na et excrt avec le Cl L'absorption intestinale d'eau se fait via les villosits sous la dpendance du Na: Diffusion (passive) du Na selon le gradient de concentration et Absorption (active) du Na coupl celle du Cl, d'un acide amin ou du glucose. BRgulation physiologique: Assure une balance positive entre absorption et excrtion. Elle obit au Control intracellulaire, dpendant de l'AMPC dont l'augmentation freine l'absorption et stimule l'excrtion hydro-lectrolytique. Control extracellulaire, reprsent par les hormones et autres neuromdiateurs (VIP, prostaglandines, srotonine) stimulant l'Adnylcyclase qui entrane l'augmentation de l'AMPC. Mais galement par le glucose qui stimule l'absorption hydro-lectrolytique en augmentant la permabilit des bordures en brosse.

IIA-

IIIA-

PHYSIOPATHOLOGIE : Dfenses immunitaires: Pour entraner une diarrhe, les micro-organismes doivent franchir les barrires suivantes Le pouvoir bactricide du suc gastrique et de la bile. Le filtre du mucus. Le pristaltisme. La flore intestinale saprophyte. Le systme immunitaire intestinal (lymphocytes et IgA scrtoires.) BMcanismes: La diarrhe rsulte d'un drglement entre absorption et excrtion. Il s'ensuit une perte hydro-lectrolytique anormale. Les mcanismes diffrent selon le germe en cause Diarrhe bactrienne: Le mcanisme est soit entro-invasif (inflammation et ulcration intestinale, ex: E. coli, Schigelle ou Salmonelle.) Soit entrotoxinogne (production de toxine stimulant la production d'AMPC, ex: Vibrion cholrique.) Soit cytotoxinique
(production de toxine dtruisant la cellule, ex: Clostridium difficil.)

Diarrhe virale: Par malabsorption hydro-lectrolytique et parfois des sucres (dfaut transitoire en disaccharidases) Ex: Entrovirus et Adnovirus. Diarrhe parasitaire: Par abrasion muqueuse ou par effet de barrire (inhibition de l'absorption hydro-lectrolytique.) IVA BDIAGNOSTIC CLINIQUE : INTERROGATOIRE: Recherche L'age de l'enfant. La date de dbut. La dure d'volution. Les caractres de la diarrhe (nombre, volume, aspect, couleur, odeur et consistance.) Le calendrier dittique. La notion d'introduction d'un nouvel aliment. Le traitement dj reu. Le niveau socioconomique et les conditions d'hygine. EXAMEN CLINIQUE: Doit apprcier l'tat d'hydratation (recherche de signes de dshydratation), l'tat nutritionnel (valuation du poids, de la taille et du tissu adipeux) et l'tat hmodynamique (recherche de signes de collapsus.) Il doit tre complet pour tous les appareils la recherche d'un foyer infectieux parentral (ORL, urinaire, mning, etc.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Coproculture: Indique uniquement en cas de Diarrhes glairo-sanglantes. Prsence de signes systmiques. Autres: Demands en fonction de l'orientation clinique FNS. VS. Ionogramme. DIANGOSTIC DIFFERENTIEL : Diarrhes prandiales du nourrisson allait au sein.

VAB-

Diarrhes prolonges. Contexte pidmique. CRP. Bilan infectieux. Dbcle diarrhique aprs constipation.

VIVIIA-

DIANGOSTIC ETIOLOGIQUE : CAUSES ENTERALES: DIARRHEES AIGUS INFECIEUSES: 1. Diarrhes bactriennes: Ralisent un tableau de dysenterie avec fivre, selles glairo-sanglantes et vomissements. Ex: E. coli, Salmonelle, Schigelle, Staphylocoque. 2. Diarrhes virales: Les plus frquentes, surtout en priode hivernale, ralisent un tableau de dshydratation avec diarrhes abondantes et aqueuses et signes d'infection des voies respiratoires suprieures. Ex: Rotavirus, Adnovirus, Coronavirus, etc. 3. Diarrhes parasitaires: Soit asymptomatique, soit ralisant un tableau de dysenterie. Ex: Giardia lamblia, Amibiase, etc.

1. B-

DIARRHEES AIGUS NON-INFECTIEUSES: Erreurs dittiques. 2. Intolrance alimentaire. 3. Abus d'antibiotiques. CAUSES PARENTERALES: DIARRHEES INFECTIEUSES: Toute infection parentrale peut donner des diarrhes avec ou sans vomissement. DIARRHEES NON-INFECTIEUSES: 1. Insuffisance surrnalienne. 2. Dficit immunitaire. TRAITEMENT :

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A. Traitement curatif: Rhydratation orale par le SRO selon la formule Qt = P (kg) x 75 Rhydratation intraveineuse en cas de dshydratation avec collapsus, d'chec de la rhydratation orale, de vomissements incoercibles et d'altration de la conscience. Hrs Ralimentation, dbute 6 12 aprs rhydratation, avec maintient du lait maternel et supplmentation par du lait de rgime jusqu' 4 mois, du lait artificiel dilu de moiti jusqu' 6 mois puis du lait artificiel aux concentrations habituelles aprs 6 mois. En cas d'alimentation diversifie, conseiller un rgime anti-diarrhique (lgumes, bananes, pommes, protines animales.) B. Traitement tiologique: Abstention thrapeutique en cas de diarrhes virales. Ampicilline 100 mg/kg/jr pendant 5 jours ou Bactrim* 50 mg/kg/jr pendant 5 jours en cas de diarrhes bactriennes. Flagyl* 10 20 mg/kg/jr pendant 5 10 jours en cas de diarrhes parasitaires. Antibiothrapie adapte selon le foyer en cas d'infection parentrale. Antipristaltiques contre-indiqus. IXPREVENTION : Repose sur L'amlioration des conditions d'hygine individuelles et collectives. Le control dittique du nourrisson.

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LES DIARRHES CHRONIQUES DU NOURRISSON

DFINITION : La diarrhe chronique se dfinit par une exonration anormalement frquente et/ou abondante, en permanence ou par priodes voluant depuis plus de 15 jours. IIA BDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: Recherche La date de dbut. La notion d'introduction d'un nouvel aliment (lait, farine, etc.) Les caractres de la diarrhe (aspect, abondance et frquence.) Les signes associs, de type anorexie, vomissements, douleurs abdominales, fivre et alternance avec la constipation. Une cassure dans la courbe pondrale ou staturale. L'examen clinique: Etudie 1Le teint. 2L'tat de la peau et des phanres. 3Le panicule adipeux. 4L'tat de l'abdomen (rtract ou ballonn.) 5La prsence d'dmes. 6La prsence d'un foyer infectieux (ORL, broncho-pulmonaire.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Etude macroscopique des selles: Apprcie La couleur (ple = malabsorption, huileuse = insuffisance du pancras exocrine, muqueuse = infection ou colite ou motion, liquide =
intolrance au sucre.)

I-

IIIA-

La prsence de sang ou de pus (anomalie colique.) BCopro-parasitologie des selles: Recherche la prsence de bactrie, de parasites (Giardia, Amibe), de sucres et de lipides fcaux (statorrhe = excrtion de lipides > 3 g/jr chez le nourrisson et > 4 g/jr chez le grand enfant.) CFNS: Recherche une anmie hypochrome hyposidrmique. DIonogramme: Apprcie la calcmie et la phosphormie et recherche une hypokalimie. EElectrophorse des protines: Retrouve une hypoprotidmie. FTP: En rgle bas. GECBU: Recherche un foyer infectieux urinaire. HRadiographie du squelette: Apprcie l'age osseux (main et poignet), recherche une ostoporose et permet de calculer l'indice cortico-diaphysaire au niveau du tibia. ITest de la sueur: Permet de doser le chlore sudoral (norm < 60 mEq/l . Mucoviscidose > 80 mEq/l) JBiopsie jjunale: Pratique pendant l'endoscopie ou utilise la sonde de Watson. KTubage duodnal pour dosage enzymatique. LEndoscopie basse avec biopsie. MTransit du grle et lavement baryt. IVDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES DIARRHES DE MALABSORPTION: AL'INTOLRANCE PRIMITIVE AU GLUTEN ou MALADIE CLIAQUE: Dfinition: C'est une entropathie chronique rversible d'origine immunologique se traduisant par un syndrome de malabsorption caus par une protine allergisante du gluten dite Gliadine. La frquence: Est estime 1/500 enfants en Algrie. L'incidence familiale est retrouv dans 10% des cas. Elle est plus frquente chez les porteurs d'antigne HLA B8 DR3 et/ou DR7 La clinique: Peut se rvler par Le tableau classique: Touchant le nourrisson entre 6 mois et 2 ans et associe 1Des diarrhes chroniques graisseuses, trs molles, "en bouse de vache", parfois liquides ples et ftides. 2Parfois une alternance diarrhes constipations, voir constipation isole. 3Des vomissements dans 50% des cas. 4Un abdomen ballonn. 5Une altration de l'tat gnral (pleur, apathie ou irritabilit.) 6Une anorexie quasi-constante. 7Un amaigrissement (fonte musculaire et adipeuse) Les tableaux mono-symptomatiques, se rsumant 1 seul signe, tel le tableau anorexique, dmateux, mtisant, anmique, hypotrophique ou le tableau de nanisme chez le grand enfant. La FNS: Rvle une anmie microcytaire hypochrome hyposidrmique. L'exploration de l'hmostase: Rvle des troubles de la crase sanguine de type diminution du TP par malabsorption de vitamine K. L'lectrophorse des protines: Retrouve une hypoprotidmie avec hypoalbuminmie. Le bilan lipidique: Est perturb avec taux de cholestrol et de lipides diminu. Le bilan immunologique: Retrouve des anticorps anti-gliadine, anti-rticuline et anti-endomysium. La radiographie du squelette: Retrouve un retard de l'age osseux avec ostoporose et indice cortico-diaphysaire diminu (< 0.40) La biopsie jjunale: Rvle une atrophie villositaire sub-totale ou totale (grade IV ou V) Le traitement: Repose sur La suppression des aliments d'origine industrielle (cacao, chocolat, friandises, conserves, etc.) Le rgime base de riz, de mas, de protines haute valeur biologique (produits laitiers, ufs, viandes), de graisses (huile, beurre), de lgumes, de fruits et de prparations sans gluten.

La correction du dficit nutritionnel par supplmentation en fer, folates, vitamine K et Ca. L'volution: Sous rgime sans gluten est favorable, l'apptit revient, les troubles du comportement rgressent, la diarrhe diminue et disparat en 2 4 semaines, le retard pondral se corrige en 3 mois et le retard statural en 6 12 mois, soit la gurison vers l'age de 2 ans. Les lsions histologiques disparaissent en dernier, aprs 6 mois. Le control histologique est effectu 6 12 mois aprs le dbut du rgime. La biopsie de contre-preuve est ralise 1 2 annes aprs le dbut du rgime pour affirmer le diagnostic de maladie cliaque.
La procdure diagnostique se fait comme suit Suspicion ou signes vocateurs Anticorps anti-gliadine, anti-rticuline et anti-endomysium (+) Biopsie intestinale: Atrophie villositaire sub-totale ou totale. Rgime sans gluten. Rmission nette des signes cliniques avec reprise pondrale et anticorps ()

Biopsie de control superflus. A ce stade, la contre-preuve, dite de rechute, par rintroduction de gluten n'est pas obligatoire. Le rgime sans gluten ne peut tre entam sans preuve histologique

B-

L'INTOLRANCE AUX PROTINES DE LAIT DE VACHE: Dfinition: C'est un syndrome de malabsorption transitoire, gurissant aprs l'age de 2 ans et caus par une protine allergisante appele lactoglobuline. La clinique: Retrouve 2 tableaux pouvant se succder, s'associer ou survenir isolment Le tableau aigu: Survient quelques minutes 3 heures aprs ingestion du lait et associe 1Un choc anaphylactique. 2Une pleur extrme. 3Une cyanose avec froideur des extrmits. 4Une chute tensionnelle. 5Une tachycardie. 6Une hypothermie. 7Des pauses respiratoires parfois. L'volution immdiate est exceptionnellement mortelle. Les signes extra-digestifs sont possibles, type de 8Rhinite. 9Coryza spasmodique. 10- Dyspne asthmatiforme. 11- dmes localiss ou tendus. 12- Eruption cutanes diverses (urticaire, eczma, rythme diffus.) Le tableau chronique: Plus frquent, associe 1Des vomissements tardifs (1 2 heures aprs l'ingestion de lait) 2Un ballonnement abdominal. 3Des douleurs abdominales paroxystiques (se traduisant par des priodes d'agitation avec cris.) 4Une diarrhe tardive (1 3 semaines) parfois sanglante. 5Courbe pondrale mdiocre. Aprs quelques semaines, l'volution se fait vers un tat de dnutrition modr. Le diagnostic est retenu devant le tableau aigu, la disparition des signes aprs arrt du lait et la rechute aprs rintroduction. La recherche des anticorps anti-lait: Est toujours (+) mais non-spcifique. Le test de transformation lymphoblastique "TTL": Est souvent (+) L'lectrophorse des protine: Peut rvler des IgE leves dans les formes avec signes respiratoires. La biopsie jjunale: Rvle une atrophie villositaire partielle. L'volution: Est favorable et guris entre 12 et 18 mois. Le traitement: repose sur La suppression de toute alimentation contenant du lait de vache. La rintroduction du lait de vache doit se faire en milieu hospitalier. LES DIARRHES DE FERMENTATION: L'INTOLRANCE AUX SUCRES: Dfinition: C'est l'absence complte d'hydrolyse intestinale des sucres par dficit transitoire ou dfinitif en disaccharidases l'origine d'une fermentation bactrienne produisant des acides organiques (surtout acide lactique.) L'intolrance hrditaire au saccharose (Glu+Fru) est la plus frquente, l'intolrance hrditaire au lactose (Glu+Gala) est exceptionnelle. L'intolrance secondaire aux sucres est plus frquente (aprs gastro-entrite ou maladie cliaque svre par
perte en disaccharidases par abrasion muqueuse.)

A-

1-

La clinique: Se rvle ds la naissance par Une diarrhe liquide et acide. Le clinitest: Rvle la prsence de sucre dans les selles. Le traitement: Repose sur La suppression des aliments contenant le sucre incrimin pendant quelques mois en cas d'intolrance secondaire. La suppression des aliments contenant le sucre incrimin vie en cas d'intolrance congnitale. LES DIARRHES PAR MAL-DIGESTION: LA MUCOVISCIDOSE ou MALADIE FIBRO-KYSTIQUE DU PANCRAS: Dfinition: C'est une maladie hrditaire transmission autosomale rcessive. L'interrogatoire: Retrouve des cas familiaux d'ilus mconial. La clinique: retrouve 1- Des signes respiratoires chroniques avec 2- Des diarrhes pteuses, franchement grasses, trs ftides et ples. Le tubage duodnal avec dosage des enzymes pancratiques retrouve une insuffisance pancratique.

A-

Le test de la sueur confirme le diagnostic (Cl > 80 mEq/l) ALES DIARRHES D'ORIGINE COLIQUE: LA MALADIE DE CROHN: La clinique: associe 1- Une fivre avec 2- Amaigrissement. 4- Rectorragies et 5- Fissure anale La colonoscopie avec biopsie confirme le diagnostic. LA RECTO-COLITE ULCRO-HMORRAGIQUE: La clinique: associe 1- Une altration de l'tat gnral avec 2La colonoscopie confirme le diagnostic.

3-

Douleurs abdominales.

B-

Diarrhes sanglantes.

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LES VOMISSEMENTS
DFINITION : Le vomissement est le rejet par la bouche, du contenu gastrique et/ou intestinal, liquide ou solide, accompagn d'une contraction des muscles abdominaux. IIADIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: Apprcie Les caractres du vomissements, savoir Aspect (alimentaire, bilieux ou fcalode.) Volume (simple rgurgitation ou vomissement massif.) Horaire de survenue (post-prandial prcoce, tardif, nocturne.) Date d'apparition (rcents, habituels, intervalle libre.) Les facteurs dclenchants (changement de position, colre.) L'apparition en priode nonatale (notion d'hydramnios.) Les traitements antrieurs. Le rgime alimentaire, savoir Calendrier dittique depuis la naissance. Notion d'introduction d'un nouvel aliment. Le contexte clinique Signes digestifs (diarrhes, constipation, arrt des matires et des gaz, mtorisme, crises douloureuses abdominales, etc.) Signes extra-digestifs (odeur actonmique de l'haleine, signes neurologiques, infectieux, respiratoires, etc.) BL'examen clinique: Apprcie L'tat nutritionnel par l'valuation du poids, taille, primtre crnien, panicule adieux et masse musculaire. L'tat d'hydratation en recherchant les signes de dshydratation. La fonction pulmonaire car tout enfant qui vomit prsente le risque de fausse-routes alimentaires, l'origine de bronchopneumopathies rptition. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Examens gnraux: Apprcient le retentissement sur l'tat gnral. FNS. Ionogramme sanguin. Protidmie. Triglycridmie. Cholestrolmie. Glycmie. Chimie des urines. Radiographie pulmonaire. BExamens tiologiques: Demands en fonction de l'orientation Orientation digestive: Radiographie d'ASP. Fibroscopie. Echographie abdominale TOGD Coproculture. Amylasmie. Transaminases. Orientation infectieuse: FNS. Hmoculture. ECBU. Ponction lombaire. Examen ORL. Orientation neurologique: Fond d'il. EEG. Radiographie du crne. Echographie trans-fontanellaire. Scanner. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La rgurgitation: C'est un rejet alimentaire post-prandial, sans effort et accompagnant l'ructation physiologique. Le mrycisme: C'est la rascension des aliments dglutis vers la bouche, suite un effort volontaire. La vomique: C'est une expectoration brutale et abondante de liquide hydatique, de pus ou de srosit provenant d'une cavit, naturelle ou noforme, du thorax. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : A. CHEZ LE NOUVEAU-NE : LES VOMISSEMENTS SANGLANTS: Sang maternel dgluti (crevasse chez la mre.) Maladie hmorragiques du nouveau-n. Ulcre de stress. sophagite nonatale (se distingue de la maladie hmorragique par les rcidives.) Septicmies avec CIVD. LES VOMISSEMENTS BILIEUX: C'est une urgence chirurgicale jusqu' preuve du contraire Occlusion duodnale: Par Obstacle complet (atrsie duodnale.) Obstacle incomplet (stnose, pancras annulaire.) Atrsie du grle (ilale ou jjunale.) Volvulus total du grle sur anomalie de rotation msentrique. Ilus mconial. Entrocolite ulcro-hmorragique: Touche le prmatur et donne des lsions digestives ischmiques aprs anoxie nonatale. La clinique: Rvle des vomissements bilieux et parfois une perforation intestinale. L'ASP montre une pneumatose intestinale. I-

IIIA-

IV-

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LES VOMISSEMENTS ALIMENTAIRES: Erreur dittique. Intolrance aux protines du lait de vache. Reflux gastro-sophagien avec ou sans hernie hiatale. Stnose hypertrophique du pylore. Infections nonatales. Maladies mtaboliques: Galactosmie: C'est une dficit en galactose-1-phosphate-uridyl-transfrase. La clinique: Associe un ictre prolong avec vomissements, hpatomgalie, signes hmorragiques, cataracte et dficit psychomoteur. L'volution en dehors du traitement se fait vers la cirrhose. Le clinitest, le dosage enzymatique dans les hmaties et la glycmie basse confirment le diagnostic. Le traitement repose sur le rgime sans galactose. Fructosmie: C'est un dficit en fructose-1-phosphate-aldolase hpatique. La clinique: Associe vomissements rebelles avec troubles de la conscience et/ou convulsions, hypoglycmie brutale aprs les repas, ictre, hpatomgalie et signes hmorragiques. Le clinitest est (+) Le traitement repose sur le rgime sans fructose. Phnylctonurie: La clinique: Associe un retard mental avec convulsions. Phnylalaninmie > 20 mg/100 ml Le traitement repose sur le rgime sans phnylalanine. Syndrome de perte de sel: C'est une hyperplasie des surrnales, le bloc en 21-hydroxylase est le plus frquent. La clinique: Associe au dbut, aprs un intervalle libre de quelques jours ou semaines, des vomissements rpts avec anorexie et diarrhes entranant une dshydratation avec malnutrition, parfois ambigut sexuelle. L'ionogramme sanguin confirme le diagnostic en rvlant une hypokalimie, hypochlormie avec limination accrue de Na et Cl dans les urines. 17--hydroxyprogestrone leve. B. CHEZ LE NOURRISSON : LES VOMISSEMENTS OCCASIONNELS: Causes toxiques (surtout mdicamenteuses, Vitamine D, Thophylline.) Infections aigus (toute infection aigu peut entraner des vomissements.) Causes chirurgicales: Invagination intestinale aigu: Frquente entre 4 et 8 mois, rare aprs 2 ans. Le plus souvent primitive. La clinique associe un dbut brutal avec crises paroxystiques, accs de pleur, sueurs puis des priodes d'accalmie, arrt des matires et des gaz ou rectorragie, fosse iliaque droite vide avec boudin d'invagination sous-hpatique. L'chographie confirme le diagnostic. Le lavement baryt rvle un aspect "en cupule" et permet la dsinvagination Le traitement chirurgical est indiqu en cas d'chec du lavement baryt. Causes plus rares: Appendicite aigu. Pritonite aigu. Torsion du testicule. Etranglement herniaire. Causes neurologiques: HIC (par traumatisme intra-crnien, tumeur crbrale, hydrocphalie ou hmatome sous-dural.) Erreur dittique (suralimentation ou sous-alimentation.) LES VOMISSEMENTS CHRONIQUES: Causes digestives: Domins par Le RGO avec ou sans hernie hiatale: C'est un dysfonctionnement de l'sophage distal, l'origine d'une incontinence du sphincter infrieur de l'sophage. La clinique associe des vomissements post-prandiaux isols, faciles, parfois stris de sang et survenant au changement de position. Les signes varient selon l'age, ils peuvent se rvler par une pneumopathie d'inhalation, un malaise grave ou un retard staturo-pondrale. Le TOGD confirme le diagnostic en identifiant la malposition cardio-tubrositaire ou la stnose. L'endoscopie rvle la prsence d'hmatmse, de dysphagie ou d'anmie voquant une sophagite. La pH-mtrie quantifie le reflux et test l'efficacit du traitement. La manomtrie mesure la pression du sphincter infrieur de l'sophage. Le traitement repose sur le fractionnement et l'paississement des repas, la posture en procubitus ventrale 30, les antimtiques type Primpran , les pansements gastro-sophagiens type Gaviscon , les antiscrtoires type Cimtidine en cas d'sophagite avec control obligatoire par une pH-mtrie aprs 3 mois de traitement. Si chec du traitement mdical, le traitement chirurgical s'impose. La stnose hypertrophique du pylore: C'est une hypertrophie de la muqueuse causant une obstruction complte. La clinique associe aprs un intervalle libre de 3 5 semaines, des vomissements post-prandiaux tardifs, en jet avec perte pondrale, apptit conserv, souvent une dshydratation et parfois un ictre. L'olive pylorique est parfois perue en sous-hpatique. L'chographie et parfois le TOGD confirment le diagnostic. Le traitement est chirurgical. La plicature gastrique: C'est un volvulus bnin de l'estomac selon le grand axe. La clinique associe des vomissements alimentaires survenant au cours ou en fin du repas. La radiographie d'ASP rvle une double poche air gastrique. Le traitement repose sur les manuvres posturales. Les intolrances alimentaires (aux protines de lait de vache et au gluten.) Causes extra-digestives: Les cardiopathies congnitales mal-tolres. Les infections tranantes (otite et infections urinaires.)

Les causes psychoaffectives. C. CHEZ LE GRAND ENFANT : LES VOMISSEMENTS OCCASIONNELS: Les urgences chirurgicales: Appendicite aigu. Pritonite aigu. Occlusion intestinale. Invagination intestinale aigu. L'adnolymphite msentrique. Les gastro-entrites infectieuses. Les infections (surtout ORL et urinaires.) Le syndrome de Reye. LES VOMISSEMENTS CHRONIQUES: Les causes digestives: RGO. Ulcre. Parasitoses. Les causes neurologiques: Migraine. Epilepsie. Tumeurs crbrales. Les vomissements priodiques ou actonmiques. Les causes psychoaffectives. VI

L'insuffisance rnale chronique. Les causes mtaboliques.

TRAITEMENT :

ATraitement symptomatique: Antimtiques type Mtoclopramide (Primpran) 0.5 mg/kg/jr. Ou Cisapride (Spride, Prpulside) 1 mg/kg/jr. Ou Dompridone (Motilium, Pridys) 1 2 mg/kg/jr Antispasmodiques, type Trimbutine (Dbridat) jusqu' 2 cc/5 kg. BTraitement tiologique: Primordial, il se fera en fonction de l'tiologie.

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LES TUMEURS ABDOMINALES DE L'ENFANT

INTRODUCTION : Les tumeurs abdominales sont relativement frquentes, de la naissance l'adolescence et d'tiologies variables. Certaines sont spcifiques l'enfant et d'autres communes avec l'adulte. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Les tumeurs abdominales sont voques Devant l'apparition d'une masse abdominale. Devant la prsence de troubles digestifs (douleurs abdominales, troubles du transit, ballonnement, etc.) Examen clinique: Retrouve 1Une masse abdominale, et prcise

I-

2-

Le volume. Les limites. Des signes associs (souvent rvlateur de l'tiologie et de la topographie.)

Le sige exact. La mobilit.

La consistance.

IIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ABilan inflammatoire: Inclus la FNS et la VS. BMarqueurs tumoraux: Tel la ftoprotine (tumeurs hpatiques et teratome) et les drivs urinaires des catcholamines, notamment l'acide vanyl mendolique "VMA", l'acide homovanylique "HVA" et la dopamine. CSrologie hydatique. DRadiologie d'ASP: Objectives des opacits refoulant les clarts digestives et les ventuelles calcifications (tratomes.) EEchographie: Rvle le sige prcis et la nature de la masse. FUIV: Objective une ventuelle atteinte rnale. GTDM IRM: Prcise le bilan d'extension tumoral. HArtriographie: D'indication pr-opratoire. IExamens baryts (TOGD, lavement baryt, transit du grle): Rarement demands. IVDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Des organomgalies non-tumorales (hpato et/ou splnomgalie.) Un globe vsical. Un fcalome. Un gros rein.

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : LES TUMEURS INTRAPERITONEALES: Frquentes, notamment KYSTE HYDATIQUE. TUMEURS HEPATIQUES BENIGNES OU MALIGNES: Essentiellement HEPATOBLASTOME: Avant 3 ans. HEPATOCARCINOME: Aprs 3 ans. KYSTE DU CHOLEDOQUE: Se traduit par une masse douloureuse avec ictre rtentionnel et une masse l'chographie. TUBERCULOSE: Se traduisant par un syndrome pseudo-tumoral. KYSTE ou TUMEUR OVARIENNE: rpondant un sarcome embryonnaire de la rgion pelvienne. LES TUMEURS RETRO-PERITONEALES: TUMEURS RENALES: Notamment NEPHROBLASTOME. TERATOME ou DYSEMBRYOME. TUMEURS EXTRA-RENALES: Par ordre dcroissant de frquence LYMPHOMES NON-HODGKINIENS: Toujours de type B (lymphome de Burkitt) Introduction: Touche le grand enfant avec un pic 7 ans. Il est directement li au virus EBV. Clinique: 2 tableaux Tableau chirurgical type occlusion intestinale aigu (invagination), de sige ilo-ccal. De bon pronostic. Forme dissmine faite d'une masse nodulaire, unique ou multiple, avec ascite, parfois pleursie et ictre associs. L'volution est fulgurante avec dnutrition prcoce (moins de 1 mois.) Radiologie: L'chographie, examen cl, rvle un paississement des parois digestives avec aspect en cocarde et adnopathies. Histologie: La ponction d'ascite cho-guide confirme le diagnostic. Sinon, biopsie chirurgicale (laparotomie.) Extension: Rvle un envahissement du LCR et de la moelle osseuse. Traitement: Purement mdical, repose sur la polychimiothrapie, trs aplasiante. La gurison est dfinie par une rmission de plus de 8 mois aprs arrt du traitement. NEPHROBLASTOME: Introduction: Toute tumeur rnale est considre comme un nphroblastome jusqu' preuve du contraire. Elle est frquente chez l'enfant entre 1 et 5 ans, souvent familiale et bilatrale, elle est parfois associe des malformations de type hmi-hypertrophie corporelle, malformations uro-gnitales et aniridie (absence d'iris.) Clinique: Retrouve une masse rtro-pritonale souvent volumineuse avec contact lombaire net. C'est une tumeur fragile se rampant aprs palpation exagre, souvent associe des hmaturies capricieuses et totales, HTA (par compression de l'artre rnale) et anmie importante (par saignement intra-tumoral) Exceptionnellement, elle se rvle par un tableau de rupture intrapritonale.

Radiologie: L'ASP objective une opacit refoulant les clarts digestives, rarement des calcifications. L'chographie rvle une masse de sige rnal. L'UIV rvle le sige de la tumeur, souvent polaire, rarement un rein muet (non-scrtant) par compression de l'uretre qui plonge en dedans avec dformations calicielles. Extension: Rvle des mtastases pulmonaires et hpatiques. La ponction du nphroblastome est contre-indique. Traitement: Repose sur la nphrectomie largie avec polychimiothrapie (facilite l'acte chirurgical.) Si l'enfant moins de 6 mois, chirurgie d'emble, s'il a plus de 6 mois, chimiothrapie puis chirurgie. Pronostic: Dpend de l'age (inf 1 an = bon pronostic.) et de l'extension. Ce cancer, mme mtastas, peut tre guri. NEUROBLASTOME: Introduction: C'est une tumeur embryonnaire point de dpart sympathique dont la localisation abdominale est la plus frquente et a le plus mauvais pronostic. Elle se voie chez le nourrisson. C'est une tumeur rtro-pritonale, scrtante
(catcholamines.)

Clinique: Retrouve une masse mdiane de petite taille avec contact lombaire, parfois associe un HTA. Radiologie: L'ASP objective des calcifications poudreuses (fines) dans 60% des cas. L'chographie rvle une masse extra-rnale htrogne. L'UIV rvle un rein intact, refoul vers l'extrieur avec un aspect intgre et une masse mdiane, souvent norme, refoulant les 2 reins et les 2 uretres. C'est l'aspect classique "en lyre". Biologie: Dosage des catcholamines. Extension: trs souvent mtastatique, touche surtout l'os, d'o l'intrt de la scintigraphie la MIBG et de la radiographie du squelette qui objective une ostolyse (surtout du crne), un syndrome d'Utchirson (envahissement uni ou bilatral de l'orbite osseuse avec exophtalmie), un syndrome de Pepper (mtastase hpatique chez le nourrisson avant 1 an) des mtastases ganglionnaires et mdullaires, des signes inflammatoires paranoplasiques (type fivre et diarrhes par hyperscrtion des peptides VIP) et un syndrome oculo-crbelleux myoclonique (opsoclone, myoclonie et atteinte crbelleuse.) Traitement: Chirurgical. Pronostic: Dpend de l'age (inf 1 an = bon pronostic) et de l'extension.

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LES SYNDROMES HEMORRAGIQUES

IINTRODUCTION : Devant tout enfant qui saigne, il faut Apprcier les pertes sanguines pour les compenser. Faire une exploration de l'hmostase base sur les donnes anamnstiques, cliniques et biologiques. Il peut s'agir d'un trouble de l'hmostase ou d'une coagulopathie. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit devant Un saignement muqueux (pistaxis, gingivorragie.) Un saignement cutan (ptchies, ecchymoses.) Un saignement viscral (hmatmse, hmaturie.) B. Interrogatoire: Recherche o Les antcdents personnels: Dbut du syndrome hmorragique. Caractre spontan ou provoqu. Notion de prise mdicamenteuse (AINS, anticoagulants.) Suivie d'une insuffisance hpatique et/ou rnale. o Les antcdents familiaux: Recherche les cas similaires dans la fratrie. C. Examen clinique: Retrouve 1Un syndrome hmorragique localis ou diffus et prcise sa topographie. Recherche galement 2Une splnomgalie. 3Une hpatomgalie. 4Des adnopathies. 5Un ictre. 6Une pleur cutano-muqueuse. 7Un eczma. 8Des bulles hmorragiques de la face interne des joues. DIAGNOSTIC PARACLIINQUE : Bilan standard: Inclut Un groupage Rh. Un frottis sanguin. Exploration de l'hmostase primaire: Inclut Un temps de saignement (norm de 3 mn) Une tude de l'adhsivit et de l'agrgabilit plaquettaire. Un mylogramme: En cas de thrombopnie. Exploration de la coagulation: Un temps de coagulation (norm de 6 8 mn) Un temps de cphaline active "voie endogne" (norm de 40 70 sec) Un temps de Quincke "voie exogne" (norm de 12 14 sec) Exploration de la fibrinolyse: Inclut Un taux de fibrinogne. Autres: Test de Coombs. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : A1LES ANOMALIES DE L'HEMOSTASE PRIMAIRE: LES THROMBOPENIES: Trs frquentes chez l'enfant chez qui on distingue THROMBOPENIES D'ORIGINE CENTRALE: O la moelle est pauvre en mgacaryocytes. Thrombopnies acquises: Soit par Infiltration mdullaire (leucmies, mtastase de neuroblastome.) Aplasie mdullaire (toxique, mdicamenteuse, infectieuse, idiopathies.) La FNS rvle une pancytopnie. Thrombopnies constitutionnelles: Rares, notamment Amgacaryocytose congnitale (associant syndrome malformatif et aplasie radiale.) Syndrome de Wiskott Aldrich (maladie hrditaire lie l'X associant thrombopnie svre, dficit immunitaire et eczma.) THROMBOPENIES D'ORIGINE PERIPHERIQUE: Thrombopnies non-immunologiques: Secondaires Hypersplnisme (splnomgalie l'examen.) Infections (virales, bactriennes ou parasitaires.) CIVD. Syndrome hmolytique et urmique (associe insuffisance rnale aigu, thrombopnie, anmie hmolytique et schyzocytose.) Thrombopnies immunologiques: Surtout Mdicamenteuses (Sulfamides, Digoxine, Dpakine*, etc.) Affections auto-immunes (LED.) Purpuras allergiques. Purpura thrombopnique idiopathique: Apparat entre 2 et 5 ans, c'est un diagnostic d'limination. Clinique: Retrouve un dbut brutal, prcd dans 50% des cas d'une virose, c'est un purpura essentiellement ptchial avec pistaxis (30% des cas) et hmorragies rtiniennes au fond d'il. Biologie: Retrouve Une thrombopnie (< 50.000/mm3) avec anmie (si hmorragie importante.)

IIA.

IIIA. B.

Une FNS. Un taux de plaquettes (norm de 200.000 400.000/mm3) Une tude de la rtraction du caillot. Un temps d'Howel (norm de 2 2 mn 30 sec) Un dosage des facteurs VIII et IX Un taux des PDF. Bilan rnal et hpatique.

C.

D. E. IV-

Ponction de la moelle, indispensable, riche en mgacaryocytes. Test de Coombs plaquettaire + (Ac antiplaquettes.) Evolution: Se fait dans 90% des cas aigus vers la gurison (avec ou sans traitement) et dans 10% des cas vers le passage la chronicit (dfinie par une thrombopnie 100.000/mm3 aprs 6 mois d'volution.) Traitement de la forme aigu: Abstention thrapeutique si thrombopnie < 30.000 Rduction de l'activit physique. Contre-indication des injections IM et des AINS. Transfusion de plaquette 2 U/10 kg de poids. Perfusion de globulines. Corticodes 2 mg/kg/jr diminuer progressivement pour une dure de traitement de 3 semaines. Traitement de la forme chronique: Examen isotopique pour prciser le lieu de squestration. Si thrombopnie svre chez l'enfant de plus de 5 ans, splnectomie ralis 12 mois aprs chec du traitement avec vaccination antipneumococcique. Si thrombopnie modre, abstention thrapeutique et surveillance. 2LES THROMBOPATHIES: Rares. THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES: Notamment Thrombasthnie de Glanzman: C'est un purpura dbutant ds la petite enfance. Biologie: Rvle Un taux de plaquette normal. Une diminution de l'adhsivit et de l'agrgabilit plaquettaire. er Maladie de Bernard Soulier: C'est une maladie hrditaire autosomique rcessive avec hmorragies ds la 1 anne. Biologie: Rvle Des plaquettes de grande taille. Une diminution de l'adhsivit et de l'agrgabilit plaquettaire. THROMBOPATHIES ACQUISES: Secondaires Insuffisance rnale. Insuffisance hpatique. Prise mdicamenteuse (Aspirine et autres AINS.) MALADIE DE WILLBRAND: C'est une maladie hrditaire autosomique dominante avec hmorragies cutano-muqueuses Biologie: Rvle Des anomalies de l'hmostase primaire avec un temps de saignement allong. Des anomalies de la fonction plaquettaire. Des anomalies de coagulation par dficit qualitatif et quantitatif en complexe VIII Une diminution de l'agrgation plaquettaire. Un allongement du temps d'Howel et de cphaline active. LES PURPURAS VASCULAIRES: L'apanage de l'enfant avec atteinte de la paroi vasculaire et taux et fonction plaquettaires corrects. PURPURA RHUMATODE: Clinique: Donne des signes cutans de type ptchies en gants et en chaussette, des signes articulaires de type arthralgies ou arthrites et des signes digestifs de type douleurs abdominales et parfois vomissements. Biologie: Rvle Un taux de plaquettes normal. Une chimie des urines la recherche de sang et de protines avec IgA leve. Hrs Un bilan rnal avec protinurie des 24 . Complications: Digestives (invagination intestinale aigu et hmorragies digestives.) Gnitales (orchite.) Rnales (syndrome nphrotique, d'o l'intrt de la ponction/biopsie rnale.) Pronostic: Dpend de l'atteinte rnale. Traitement: Pas de traitement Corticode en cas d'atteinte testiculaire, rnale et abdominale aprs limination d'une urgence chirurgicale. PURPURA INFECTIEUX: C'est le purpura fulminans mningocoque. B1) LES COAGULOPATHIES:

3-

COAGULOPATHIES CONSTITUTIONNELLES: HEMOPHILIE A ET B: L'hmophilie A reprsente 80% de l'ensemble, c'est une maladie rcessive lie au sexe. Clinique: Dpend du taux du facteur. Elle est majeure si < 1%, modre si entre 1 4% et lgre si entre 5 et 30%. Elle est domine par les hmarthroses (avec douleur, chaleur et tumfaction articulaire et limitation des mouvements) et les hmatomes (du
planch buccal = tableau d'asphyxie aigu, du psoas droit = Tableau d'appendicite aigu, de la loge antrieure de l'avant-bras = syndrome de Walkman, de la loge postrieure du bras = paralysie radiale.) L'hmorragie crbro-mninge engage le pronostic vital.

Biologie: Rvle Un temps de saignement normal. Un temps d'Howel et de cphaline active allong. Dosage des facteurs VIII et IX Complications:

Arthropathie chronique. Traitement: Il est substitutif Perfusion de facteur VIII, 10 30 U/kg Etablissement de la carte d'hmophile avec groupe sanguin, type d'hmophilie et proscription des injections IM, des salicyls et des AINS. Traitement de l'arthropathie chronique par Corticodes avec kinsithrapie, sinon, traitement orthopdique. Conseil gntique et dpistage antnatal avec dosage des facteurs VIII et IX dans le sang ftal. DEFICIT DES AUTRES FACTEURS: Rares. 2) COAGULOPATHIES ACQUISES: Par dficit en complexe prothrombinique. INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE (CIRRHOSE, HEPATITE.) AVITAMINOSE K (DEFICIT EN FACTEURS VITAMINE K DEPENDANTS II, VII, X.) SYNDROME DE MALABSORPTION. OBSTRUCTION DES VOIES BILIAIRES. CARENCE D'APPORT (DENUTRITION, MALADIES HEMORRAGIQUES DU NOUVEAU-NE.) Biologie: Rvle Un temps de Quincke allong. Un TP trs bas. Un taux de facteurs II, V, VII et X diminu. Traitement: Vitamine K. Transfusion. Fraction BPSP si hmorragies importantes.

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LES ANEMIES HEMOLYTIQUES

INTRODUCTION : L'anmie hmolytique survient lorsque la dure de vie des hmaties est raccourcie avec incapacit de la moelle a assurer une compensation quivalente. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Dans les formes aigus, retrouve 1Pleur intense. Dans les formes chroniques, retrouve 1. Pleur intense. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Hmogramme: Rvle Une diminution du nombre de GR. La prsence d'rythroblastes. Dosage biologique: Rvle Une diminution du taux d'hmoglobine. Une lvation de la bilirubine. I-

22.

Urines fonces. Sub-ictre constant.

33.

Ictre discret. Splnomgalie.

IIIA. B. IV-

Une lvation des rticulocytes (> 800.000/mm3) Une lvation du Fer srique.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : ALES ANEMIES HEMOLYTIQUES PAR ANOMALIES CORPUSCULAIRES : LES HEMOGLOBINOPATHIES: LA THALASSEMIE: Rpond un trouble quantitatif en hmoglobine. LA THALASSEMIE: Caractrise par l'absence de synthse des chanes . La forme majeure ou maladie de Cooley: CLINIQUE: Trs mal-tolre, de survenue prcoce, avant l'age de 1 an. Elle se traduit par 1 Une pleur intense. Un sub-ictre. Abdomen distendu avec splnomgalie volumineuse. Un retard staturo-pondral important. Un facis mongolode (dformation des os de la face.) 2PARACLINIQUE: aRadiologie: Rvle Une ostoporose. Un aspect classique "en poile de brosse". Une hyperplasie mdullaire. bHmogramme: Rvle une anmie microcytaire hypochrome rgnrative. cFrottis sanguin: Rvle des dformations de type pokilocytose et hmaties en cible. dElectrophorse: Rvle la prsence de l'hmoglobine F. 3COMPLICATIONS: Infections. Surcharge en fer induisant des affections cardiaques et hpatiques. La forme htrozygote: Asymptomatiques, avec une anmie microcytaire hypochrome discrte. La dcouverte se fait dans le cadre d'une enqute familiale par l'lectrophorse rvlant une lvation de l'hmoglobine F et A2. Les formes intermdiaires: Mieux tolres, survient entre 2 et 5 ans donnant une anmie microcytaire hypochrome souvent modre et un besoin transfusionnel nettement modr sauf en cas de splnomgalie (hypersplnisme secondaire.) LA THALASSEMIE: Rare, caractrise par l'absence de synthse des chanes remplaces par des chanes donnant l'hmoglobine H ou donnant l'hmoglobine Barts. La forme majeure ou anasarque fto-placentaire: Responsable de la mort in-utero. La thalassmie intermdiaire ou hmoglobinose: Rarement diagnostique la naissance, souvent vers l'age de 1 an, gnralement bien tolre, se traduisant par une anmie svre avec hpato-splnomgalie et 25% d'hmoglobine H au max l'lectrophorse. LA DREPANOCYTOSE: Rpond un trouble qualitatif en hmoglobine, de transmission autosomale rcessive, c'est la plus frquente et la plus grave des hmoglobinopathies rsultant soit de la substitution d'un acide amin dans la chane donnant l'hmoglobine S, instable surtout en cas d'hypoxie produisant la falciformation des hmaties, soit d'une stase sanguine, de l'altitude de l'anesthsie, de l'acidose ou de la dshydratation. CLINIQUE:Donne 1 Un syndrome pied-main (tumfaction douloureuse des petites articulations des mains et des pieds.) Des infections rptition. Des crises vaso-occlusives, surtout chez le grand enfant. Les associations thalasso-drpanocytose sont frquentes, moins graves et mieux tolres. 2PARACLINIQUE: aRadiologie: Rvle Une ostoporose. Des poiles de brosse au niveau du crne. bHmogramme: Rvle une anmie normocytaire normochrome rgnrative. cTest de falciformation: Positif. dElectrophorse: Rvle 75 90% d'hmoglobine S avec augmentation de l'hmoglobine F.

COMPLICATIONS:

Obstruction des petits vaisseaux avec infarctus en aval. Crises douloureuses osseuses. Ncrose aseptique de la tte fmorale, surtout chez le grand enfant. Crise de squestration splnique avec risque de collapsus. Crise aplasique, surtout en cas d'infection. Crise d'hyperhmolyse. Infections, trs frquentes, surtout Pneumocoque (ostomylite) et Salmonelle (1e cause de mortalit des drpanocytaires.) AVC. Hmorragies intracrniennes. Cphales. Convulsions. Dficit moteur Cardiomgalie (anmie chronique.) Syndrome nphrotique. Insuffisance rnale. Hpatomgalie. Polylithiase surtout chez le grand enfant. Hmosidrose. L'HEMOGLOBINOSE C: La plus frquente des maladies rares, rsultant d'une substitution du 6e acide amin par la Lysine.

LES DEFICITS ENZYMATIQUES: LE DEFICIT EN G6PD: De transmission rcessive lie au sexe (X), le diagnostic repose sur le dosage enzymatique. La forme intermdiaire: 1CLINIQUE: Se traduit par des crises hmolytiques aigus dclenches par la fve crue, les mdicaments (sulfamides, etc.) et les infections virales et bactriennes avec Hmoglobinurie importante. Anmie svre. Ictre modr. La forme chronique: Inexistante en Algrie. LES ANOMALIES DE MEMBRANE: LA MALADIE DE MINKOWSKI CHAUFFARD OU MICROSPHEROCYTOSE: C'est la dformation sphrique des hmaties, de transmission autosomale dominante, pouvant tre trs prcoce. Elle se traduit par un ictre avec splnomgalie souvent volumineuse, le diagnostic repose sur le frottis sanguin. B1LES ANEMIES HEMOLYTIQUES PAR ANOMALIES EXTRA-CORPUSCULAIRES :

LES ANEMIES AUTO-IMMUNES: Les plus frquentes, caractrises par la prsence d'auto-anticorps. CLINIQUE: Le tableau clinique est dclench par le froid ou le chaud. Elle a 2 formes Forme aigu, dclenche par des infections souvent virales (rougeole, varicelle, etc.) Forme chronique, dclenche par le LED, chez la fille de 9 10 ans. 2PARACLINIQUE: aHmogramme: Rvle une anmie rgnrative avec signes d'hmolyse. bTest de Coombs: Positif. cElectrophorse des protines: Rvle 3 types, IgA, IgM et IgG. LE SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE DU NOURRISSON: Assez frquent, c'est la 1e cause d'insuffisance rnale aigu du nourrisson. Elle ralise un tableau d'anmie hmolytique avec insuffisance rnale (microangiopathie rnale) et souvent une thrombopnie. Le pronostic dpend de l'atteinte rnale et le diagnostic repose sur le frottis sanguin qui objective les schyzocytes
(GR dforms.)

L'HYPERSPLENISME. LES CAUSES MEDICAMENTEUSES (Sulfamides.) VA-

LE PALUDISME. LES CAUSES MECANIQUES (valvulopathies.)

B-

CD-

TRAITEMENT: THALASSEMIE: Il est palliatif Transfusion, pour maintenir le taux d'Hb > 12 g/dl de faon rgulire toutes les 3 4 semaines raison de 3 cc/kg pour lever l'Hb de 1g, utilisant un culot globulaire dleucocyt, dplaquett, congel et phnotyp (ABO et Rh.) Chlation du fer, aprs 1 anne de transfusion avec du Dsferal (dsferoxamine) tous les jours la nuit en SC. Splnectomie, en cas de rate volumineuse avec besoins transfusionnels importants. Greffe de moelle aprs biopsie hpatique pour liminer une surcharge en fer. AFFECTIONS AUTO-IMMUNES: Corticodes 2 mg/kg/jr pendant 2 3 semaines. Splnectomie si chec de la corticothrapie. Contre-indication des mdicaments nocifs. MICROSPHEROCYTOSE: Splnectomie. DREPANOCYTOSE: Mieux tolre que la thalassmie. Transfusion la demande ou en cas de crise vaso-occlusives. Transfusion avec perfusion de SG (10%) Adjonction d'Aspirine et de vasodilatateurs type Hydergine* en perfusion. Antibiothrapie prventive ou en cas de surinfection, surtout en cas d'asplnie fonctionnelle.

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LES ANMIES CARRENTIELLES

DFINITION : L'anmie se dfinit par la diminution de la quantit d'hmoglobine "Hb" circulante. Qu'elle soit due une anomalie lective de l'hmoglobinosynthse sans diminution du nombre d'hmaties, dfinissant l'anmie hypochrome. Ou qu'elle s'accompagne de la diminution du nombre d'hmaties par insuffisance de production ou excs de destruction dfinissant l'anmie normochrome. Les facteurs ncessaires l'rythropose sont Une moelle de bonne qualit. La prsence d'rythroblastes. La prsence de facteurs extrinsques, fer, foldine et vitamine C. IIIADIAGNOSTIC PARACLINIQUE : L'hmogramme: Confirme le diagnostic en rvlant chez l'enfant de plus de 2 ans Hb < 12 g/dl (norm = 12 15 g/dl) GR < 4.000.000 (norm = 4 5.000.000) VGM < 80 fl: Microcytose (VGM = Htc / GR x 10, norm = 80 95 fl) CCMH < 30%: Hypochromie (CCMH = Hb / Htc x 100, norm = 32 34%) TGMH < 27 pg/l: Hypochromie (TGMH = Hb / BR x 10, norm = 30 3) ARBRE DCISIONNEL :
Hb CCMH : Anmie : Hypochrome

III-

Dosage du fer srique Fer Carence martiale. Dperdition martiale Dtournement martial CCMH n Taux de rticulocytes Rtic : Argnrative Rtic n ou : Rgnrative Fer n ou Thalassmie. Intoxication l'INH ou au Plomb.

Ponction mdullaire Normale Elments exognes moelle dserte mgaloblastes

Recherche de signes d'hmolyse Pas de signes d'hmolyse Hmorragie aigu Signes d'hmolyse Anmie hmolytique Constitutionnelle 1- Dficit en G6PD 2- Microsphrocytose 3- Drpanocytose Acquise Test de Coombs (+) ()

Insuffisance rnale Aplasie mdullaire Hypothyrodie Envahissement mdullaire Mgaloblastique

auto-immune Infectieuse (paludisme, Kala azar) Toxique Mcanique (prothse)

IVA-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : ANMIE PAR CARENCE MARTIALE: La plus frquente PAR DFAUT D'APPORT: Clinique: Associe 1Pleur cutano-muqueuse 23Troubles digestifs 45Infections rptes 67Signes de rachitisme en cas de poly-carence 8Biologie: Rvle Sidrmie basse. Frritinmie basse. Coefficient de saturation de la transferrine diminu. Nombre de GR normal ou lgrement diminu. Bilirubinmie normale. Etiologies: Rduction du capital ferrique: Prmaturit. Gmellit. Hmorragie de la circulation maternelle. Augmentation des besoins:

Hpato-splnomgalie Anorexie et stagnation pondrale Etat sub-fbrile Souffle systolique fonctionnel Transferrinmie leve. Capacit totale de saturation de la transferrine leve. Ponction mdullaire: Normale, rarement demande. Multiparit. Ligature prcoce du cordon ombilical.

Prmaturit. Retard de croissance intra-utrin "RCIU" Insuffisance d'apport: Troubles digestifs chroniques (maladie cliaque) Rgime lact exclusif prolong. Traitement prventif: associe Ligature tardive du cordon chez le prmatur. Compensation exacte des pertes. Education sanitaire et nutritionnelle des mres (rgime quilibr, espacement des grossesse, prise de fer au 3e trimestre.) Diversification rapide du rgime alimentaire ds le 4e mois. Administration systmatique du fer ds 1 mois 2 mg/kg/jr chez le prmatur et les jumeaux. Traitement curatif: Associe Transfusion de sang si Hb < 4 g/dl ou si anmie mal-tolre (dfaillance cardiaque.) Supplmentation en Fer lment, 8 10 mg/kg/jr en 3 ou 4 prises distance des repas jusqu' 1 ou 2 mois aprs normalisation de l'Hb avec vitamine C 250 mg/jr Traitement adjuvant: Rquilibration du rgime. Correction d'une ventuelle malabsorption intestinale. Supplmentation en vitamine D et Ca si ncessaire. PAR DPERDITION MARTIALE: Lie une hmorragie rpte puisant les rserves (2 ml de sang = 1 mg de fer) Clinique et biologie: Identique celle du dfaut d'apport. Mthode isotopique: Permet la recherche de sang dans les selles, pathologique si > 2 ml chez le nourrisson et 3 ml chez le grand enfant. Etiologies: Causes chirurgicales: sophagite peptique. Ulcre gastro-duodnal. Polype intestinal. Diverticule de Meckel. Causes mdicales: Troubles de l'hmostase. Prise mdicamenteuse (Aspirine et anticoagulants.) Gastro-entrite rpte. Parasitose massive. LE SYNDROME DE PICA: C'est une perversion du got conduisant absorber des substances non-alimentaires
(gophagie.)

B-

ANMIE MGALOBLASTIQUE: C'est une anmie macrocytaire et mgaloblastique traduisant l'asynchronisation de la maturation cytoplasmique (normale) et nuclaire (ralentie) cause par une hmoglobinosynthse dfectueuse en rapport avec un dficit en vitamine B12 et/ou en acide folique. Clinique: Associe 1Pleur. 2Apathie. 3Hypotrophie. Etiologies: PAR CARENCE EN ACIDE FOLIQUE: Dfaut d'apport: Malnutrition. Alimentation exclusive en ait de chvre. Dfaut d'absorption: Maladie cliaque. Excs d'utilisation: Anmie hmolytique chronique. Cause mdicamenteuse (antimitotiques type Mthotrexate.) PAR CARENCE EN VITAMINE B12: Dfaut d'apport: Exceptionnel Rgime vgtarien exclusif. Dfaut d'absorption: Anmie de Biermer avec dfaut d'absorption par dficit en facteur intrinsque. Syndrome d'Immerslund avec malabsorption primitive lective en vitamine B12 sans carence en facteur intrinsque par absence de rcepteurs ilaux spcifiques. Traitement: Acide folique 5 15 mg/kg/jr per os (normalisation de l'Hb au bout de 15 jours 1 mois.) Vitamine B12 500 1000 mg en injection parentrale. CANMIE PAR CARRENCE EN VITAMINE C: Donne une anmie microcytaire hypochrome parfois tendance mgaloblastique. DANMIE DU RACHITISME ou SYNDROME DE VON-JACK-LUZET: Associe rachitisme, hypotrophie, hpato-splnomgalie, anmie et moelle pauvre.

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LA DERMATOLOGIE PEDIATRIQUE

I-

INTRODUCTION : Les problmes cutans reprsentent 20 30% des consultations en pdiatrie. RAPPEL SUR LEXAMEN DERMATOLOGIQUE : ANAMNESE : Recherche Le dbut de la dermatose. La localisation. Les antcdents familiaux de dermatose ou datopie. Les signes fonctionnels (prurit.) BEXAMEN CLINIQUE : Lenfant doit toujours tre entirement nu. Il faut examiner tous les revtements cutans, sans oublier le cuir chevelu, les plis, derrire les oreilles et dans les oreilles, les ongles et les muqueuses (buccale, vulvaire, anale, etc.) Lexamen dermatologique proprement dit comporte 3 phases 1Identifier la lsion lmentaire: Lsion rythmateuse plane et circonscrite, dite macule. Lsion rythmateuse bien circonscrite mais surleve en relief, dite papule. Lsion contenu liquide clair, dite vsicule. Lsion contenu louche et purulent, dite pustule. Dcollement de lpiderme Lc, dite bulle. Lsion purpurique, dite ptchie, qui diffrent des lsions rythmateuses par la couleur et la virto-pression. Prsence de squame ou de crote. 2Faire le groupement lsionnel: Lsion isol ou dissmine dans tous le corps. 3Prciser la topographie: Au niveau du visage, du dos ou des mains = lsion influence par le soleil. Au niveau des plis de flexion = dermatite atopique du nourrisson. Au niveau des plis dextension = psoriasis. A-

II-

IIILES INFECTIONS CUTANEES : Elles sont dues un dsquilibre local multifactoriel, soit par perte du revtement cutan, soit par dermatose prexistante, ellemme favoris par laffaiblissement des dfenses (dficit immunitaire congnital ou acquis.) A1LES INFECTIONS BACTERIENNES : LIMPETIGO : Cest une dermo-pidermite contagieuse voluant par petites pidmies, cause par le Staphylocoque dor et/ou le Streptocoque ou hmolytique. La clinique: La lsion lmentaire de type bulle, surmontant une base rythmateuse, vsiculeuse ou pustuleuse, qui se rompe et se couvre dune crote jauntre (lymphe et sang.) Les complications surviennent en labsence de traitement, Soit locales, type dabcs, pyodermite et lymphangite, ou gnrales de type scarlatine et glomrulonphrite post-streptococcique. Le traitement symptomatique repose sur Lviction scolaire jusqu gurison clinique avec. Application dune pommade antibiotique locale. Le traitement spcifique associe LOxacilline (Britsopen*) 100 mg/kg/jr avec la Pristinamycine 50 mg/kg/jr pour le Staphylocoque. La Pnicilline (Ospen*) 100.000 UI/kg/jr, si allergie, Erythromycine 50 mg/kg/jr en 2 prise pour le Streptocoque. La C1G (Cfacidal*) 100 mg/kg/jr pour les 2 germes en mme temps. LERYSIPELE : Cest une dermo-hypodermite, cause par le Streptocoque hmolytique le plus souvent. La clinique montre un dbut brutal marqu par un syndrome infectieux avec cphales pendant 1 ou 2 jours. La phase dtat se rvle par un placard rysiplateux rouge, indur et dlimit par un bourrelet rythmateux. Il sy associe des adnopathies inflammatoires, symtriques "en ailes de papillon". La biologie rvle une hyperleucocytose PNN, des ASLO parfois levs et un syndrome inflammatoire fait dune VS acclre, CRP leve (6 12), fibrinogne lev et hyper-2-globuline. Les complications sont type de phlbite profonde et de phlegmon court terme, et de septicmie, de RAA et de GNA long terme. Le traitement prventif repose sur Lhygine profonde et soigneuse avec Traitement de la porte dentre. Le traitement curatif utilise La Pnicilline 100.000 UI/kg/jr en 2 ou 3 prises dabord par voie parentrale, puis orale, pendant 10 15 jours. En cas dallergie, Erythromycine 50 mg/kg/jr

2-

345-

LE FURONCLE : Cest une folliculite suppure cause par le Staphylocoque. Le traitement repose sur les antibiotiques antistaphylocoque avec traitement local (pansement humide.) LANTHRAX. LA STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE : Survient aprs une manipulation intempestive dun furoncle de la rgion naso-labiale.

La clinique associe des signes gnraux type de fivre 40 avec frissons, tumfaction tendue de la face qui est recouverte de vsiculo-pustules. Lvolution est grave en labsence de traitement, elle se fait vers la cellulite orbitaire et la thrombophlbite du sinus caverneux. Le traitement ne se conoit quen milieu hospitalier associant une double antibiothrapie antistaphylocoque. LES INFECTIONS VIRALES : LHERPES : Caus par lHerps virus simplex type I au niveau de la face et le type II en priode nonatale (entre 6 mois La clinique rvle un refus dalimentation par dysphagie avec un herps rcurant loccasion de fivre ou de stress. Le traitement curatif repose sur lAciclovir en cas de dficit immunitaire.

B12-

et 4 ans.)

LA VARICELLE : Cest une infection voluant par petites pidmies hiverno-printanires, cause par lHerps virus varicelle-zona. Lincubation dure 10 20 jours. La clinique associe en phase de dbut une fivre 38 avec ruption scarlatiniforme fugace, en phase dtat, elle se traduit par un exanthme, cest une ruption maculeuse prurigineuse qui devient vsiculeuse puis volue vers la dessiccation. Les lsions sont dage diffrent, type nanthme avec vsicules rosives au niveau de la muqueuse buccale. Les complications sont type de surinfection bactrienne, syndrome de Reye (neurologique et hpatique) et datteinte pulmonaire chez limmunodprim. LES INFECTIONS MUCOSIQUES ou DERMATOSE CUTANEO-MUQUEUSE : LE ZONA : C'est la ractivation de linfection varicelle-zona. Cest une ruption localise ou dermatose.

3C1-

LE MUGUET BUCCAL : Cest une stomatite aigu Candida albicans. La clinique associe de fines granulations blanchtres, formant parfois un enduit blanchtre sur la muqueuse buccale do il peut stendre et donner une pharyngite et une sophagite candidosique. Le traitement repose sur Le gargarisme par du SB 4 fois par jour. Lapplication biquotidienne de bleu de mthylne. Lapplication locale dAmphotrricine ou de Fungizone. La voie orale est contre-indique en cas de dysphagie ou de brlure. LES TEIGNES DU CUIR CHEVELU : abcLA TEIGNE SUPPUREE : Plaque arrondie de 3 5 cm bord net et dont la surface est crible dorifices folliculaires purulents. LA TEIGNE FAVIQUE : Plaque dalopcie recouverte de crote paisse et irrgulire de coloration jauntre. Le traitement local repose sur Le rasage du cuir chevelu, 2 fois par semaine. Lapplication dAlcool iod 1% et la Dactarine 2 fois par jour. Le traitement gnral utilise la Grisofulvine 15 20 mg/jr au milieu des repas pendant 2 4 semaines. LA TEIGNE TENDANTE : Plaque alopcique rythmateuse bien limite.

2-

IVLA DERMATITE ATOPIQUE : C'est une dermatose rythmato-vsiculeuse et prurigineuse survenant chez un sujet gntiquement prdispos et pouvant dvelopper d'autres affections atopique tel l'asthme. La frquence est de 3% chez les enfants, dbute tt dans la vie, surtout entre 2 et 4 mois. Le dveloppement de cette affection implique des facteurs gntique et environnementaux. La clinique varie selon l'age Avant l'age de 2 ans, la lsion lmentaire est une plaque rythmato-papuleuse limite imprcise, recouverte par de multiple vsicules donnant un aspect suintant la lsion. Sa topographie est trs vocatrice, au niveau du visage, prdominant au niveau des rgions convexes (joues, menton et front) et respectant le nez, la rgion pri-buccale et pri-orbitaire. Elle s'accompagne de prurit intense favorisant la rupture des vsicules et la surinfection des lsions. Aprs l'age de 2 ans, la dermatite se modifie dans son aspect et sa topographie, c'est un placard rythmatosquameux lichnifi (paississement de l'piderme), sigeant surtout au niveau des plis de flexion (creux poplit, pli du coude, nuque et sillon rtro-auriculaire.)

La complication majeure est l'infection cutane avec son retentissement pondral et gnral. L'volution de la dermatite atopique se fait dans 40 60% des cas vers la persistance au del de l'enfance et dans 30% des cas vers le relais par l'asthme ou l'association des 2. Le traitement local repose sur Le control du risque de surinfection par un bain quotidien l'eau tide avec du savon liquide antiseptique suivi d'un rinage abondant. La lutte contre la scheresse cutane par l'application cutane d'une crme hydratante ou de l'huile d'amande douce. La lutte contre l'inflammation par un dermocorticode faible pour viter l'effet systmique, chaque jour jusqu' amlioration des lsions, puis 1 jr/2 puis 1 jr/3 pour viter le phnomne de rebond. Le traitement gnral repose sur les antihistaminiques, sur l'antibiothrapie en cas de surinfection et sur le rgime d'exclusion alimentaire lorsque la cause alimentaire est tablie dans le dclenchement ou l'aggravation des lsions. L'ERYTHEME FESSIER DU NOURRISSON :

V-

ALA MALADIE DE LEINER MOUSSOUS: C'est une dermite sudorique de sige, frquente, lie des facteurs mcaniques o l'occlusion des couches absorbantes et la macration jouent un rle capital. Le diagnostic est clinique avec des lsions bipolaires et la gurison est facile en liminant l'agent causal. BL'ATTEINTE PRIMITIVE DES CONVEXITES: C'est une dermite en "W", la plus frquente, surtout entre 6 et 11 mois La clinique ralise une plaque rythmateuse rouge-vif au niveau des zones de frottement des couches, qui peut s'tendre tout en respectant le fond des plis, la rgion anale et prinale. Lorsque le nourrisson est allong, les cuisses releves, on retrouve la lettre W dessine. La surinfection est possible, surtout par le Staphylocoque et le Candida albicans.

CL'ATTEINTE PRIMITIVE DES PLIS: Ralise un rythme du fond des plis, pouvant s'roder. La surinfection au Candida est peu frquente. C'est une dermite squameuse du cuir chevelu, associe une dermite rythmateuse de sige touchant les plis inguinaux et inter-fessiers ralisant une rythrodermie desquamative. D'autres lsions apparaissent au niveau des sillons rtro-auriculaires, des creux axillaires et de l'ombilic. L'volution est de rgle bnigne, les lsions disparaissent aprs 15 jours. Mais des complications peuvent survenir, surtout en cas de mauvaise hygine ou d'application de corticodes locaux. Les complications sont domines par la septicmie. Le traitement prventif allie Hygine des nourrissons. Lutte contre l'irritation du sige par les selles et l'urine par pose d'une couche de coton. Laisser l'enfant nu autant que possible. Bain de Permanganate de K, 1 comprim dilu dans 10 l d'eau. Eosine aqueuse 2% en application locale. Vaseline salicyl 1% sur le cuir chevelu. Drivs d'Hmidazole type Pevanyl* en cas de surinfection mycosique.

Pdiatrie 19

LE RACHITISME CARENTIEL
INTRODUCTION : C'est une maladie de la croissance caractrise par un dfaut de minralisation de la matrice osseuse avec anomalies slectives du cartilage de croissance, secondaire une carence en vitamine D entranant une malabsorption intestinale de calcium et aboutissant - Une dminralisation du tissu ostode. - Un dveloppement anarchique des mtaphyses. - Une dystonie musculaire. - Une hyperparathyrodie ractionnelle plus tardive.
IIAPHYSIOLOGIE DE LA VITAMINE D : SOURCES: Il en existe 2 principales La vitamine D2 ou Ergocalcifrol: D'origine exogne, forme par l'action des rayons UV sur l'ergostrol. L'alimentation n'apporte que de faibles quantits (20 50 UI/jr) L'absorption duodnale et ilale terminale est rapide mais ncessite de la bile du fait de sa liposolubilit. Le transport sanguin est assur par les chylomicrons lis une -globine spcifique. Le stockage hpatique est insuffisant. 7La vitamine D3 ou Cholcalcifrol: D'origine endogne, forme in-vivo par l'action des rayons UV sur la provitamine D3 ou dhydrocholestrol, prsente dans la zone profonde de la peau, qui devient la prvitamine D3 qui se transforme alors par l'action thermique en cholcalcifrol. Ce scostrode est le prcurseur commun de toutes les formes actives. Le transport sanguin se fait grce une protine spcifique. Dans le foie, elle subit la 25-hydroxylation. La peau est le seul organe de synthse, elle assure une libration lente et adapte de la vitamine D quelque soit le degr d'ensoleillement. Cependant, la quantit varie selon le climat, la pollution, le degr d'exposition au soleil et la pigmentation cutane. METABOLISME: Dans la peau ou partir de l'alimentation, o la bile est ncessaire son absorption, la vitamine D est transporte par une protine plasmatique et s'accumule dans le foie. Dans le foie, elle subit une hydroxylation en 25-hydroxycholcalcifrol ou "calcidiol" grce la 25-hydroxylase. Cette raction n'est pas limitante car il n'y a pas de rtro-control. Dans le rein, au niveau des cellules tubulaires corticales, elle subit une autre hydroxylation en 1, 25-dihydroxycholcalcifrol ou "calcitriol" grce la 1 hydroxylase, stimule par la demande calcique et impliquant la PTH, les hormones sexuelles et la prolactine. L'inhibition de la 1 hydroxylation par augmentation du Ca et P intracellulaire induit la formation du 24,25-dihydroxycholcalcifrol dont le rle est encore peu clair. ROLES PHYSIOLOGIQUES: Action intestinale en stimulant l'absorption intestinale du Ca et du P. C'est le seul rgulateur hormonal de cette absorption. Action rnale, dose physiologique et via la PTH en diminuant la calciurie et la phosphaturie par augmentation de la rabsorption tubulaire. A forte dose en augmentant la calciurie, la calcmie et la phosphaturie probablement par augmentation de la filtration glomrulaire et diminution de la rabsorption tubulaire. Action osseuse en mobilisant, comme la PTH, le Ca et le P de l'os profond, augmentant ainsi la calcmie et la phosphormie. Action musculaire en levant la concentration musculaire en ATP (P.) MINERALISATION OSSEUSE: Ncessite Une matrice organique saine, des lments cellulaires fournissant assez d'ATP (P) et une teneur suffisante en citrate (transporteur de Ca.) Une calcmie et une phosphormie suffisantes [Ca (mg/l) x P (mg/l) 4000] ROLE DE LA VITAMINE D DANS L'OSTEOGENESE: Intervient tous les chelons Augmente l'absorption intestinale active de Ca et de P. Maintient le taux de citrate, transporteur de Ca, lev. Favorise le dpt de Ca au niveau des zones de croissance. Augmente la synthse osseuse d'ATP. Augmente la synthse musculaire d'ATP et favorise l'incorporation du Fer dans la hmaties.

I-

B-

C-

DE-

IIIA-

PHYSIOPATHOLOGIE : LESIONS RACHITIQUES: Le rachitisme induit des lsions osseuses prdominantes sur les piphyses fertiles (zones de croissance.) Ainsi Au niveau des mtaphyses, il y a prolifration cartilagineuse anarchique sans calcification (bourrelet piphysaire, chapelet costal.) Au niveau des diaphyses, il y a rsorption des traves calcifies laissant place des formations ostodes non-calcifies. BMECANISME: Les besoins phosphocalciques de la croissance chez le nourrisson sont important, surtout en cas de prmaturit. Les besoins phosphocalciques sont fournis par le lait maternel, sauf pour le prmatur. Le manque en vitamine D diminue l'absorption intestinale du Ca et du P, diminuant ainsi le stockage, les taux plasmatiques, et le rapport Ca/P entranant une ossification insuffisante. Ce manque diminue de mme le taux de citrate et d'ATP osseux entranant des lsions de rachitisme et d'ostomalacie avec raction ostoblastique et phosphatasique. L'hypocalcmie est l'lment capital, l'hyperparathyrodie qu'elle induit tend normaliser la calcmie en aggravant les lsions osseuses et l'hypophosphormie. En plus elle est responsable d'accidents neurologiques, musculaires et cardiaques.

IVETIOPATHOGENIE : AFrquence: Estime en Algrie 10.2% surtout en priodes d'insolation minimale (en fin d'hiver et au printemps.) BAge Sexe: Essentiellement entre 6 et 18 mois avec une prdominance masculine avant l'age de 18 mois et fminine aprs. CCauses: Le manque d'exposition solaire. L'insuffisance d'apport alimentaire en vitamine D. DFacteurs favorisants: o Prdisposition individuelle ou familiale. o Race peau pigmente. o Prmaturit, gmellit et petit poids de naissance. o Rgime lact et farineux exclusif. VADIAGNOSTIC CLINIQUE : CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE: Fortuitement, lors d'un examen systmatique. A l'occasion d'une broncho-pneumopathie dyspnisante. Au dcours d'un laryngospasme ou d'une convulsion sans fivre.

B-

Devant une dformation osseuse, surtout des membres infrieurs. EXAMEN CLINIQUE: Rvle Signes osseux, symtriques, indolores et sigeant dans les zones croissance rapide. A type de 1Craniotabs (ramollissement osseux, recherch par pression douce de l'os parital distance des sutures induisant une dpression,
ce signe n'a de valeur qu'aprs l'age de 3 mois.)

23-

Retard de fermeture des fontanelles et des sutures (pouvant se voire en dehors du rachitisme.) Dformations crniennes de type aplatissement occipital ou parital, crne natiforme et bombement frontal ou "front olympien" (pouvant se voire en dehors du rachitisme.) 4Chapelet costal (nodosits par hypertrophie cartilagineuse de la jonction chondro-costale, recherchs par la palpation thoracique de
dehors en dedans.)

5678-

Dformations thoraciques de type ligne de Harrisson (dpression costale sous-mamelonaire avec enfoncement pr-axillaire et largissement de la base thoracique) et thorax en carne ou en brchet (protrusion sternale antrieure.) Cyphose dorsolombaire et scoliose, exceptionnelles. Bourrelets piphysaires de type bras en poupe et double mallole de Marfan (tumfaction des poignes et des chevilles,
recherchs en palpant le bord externe du radius.)

Dformation des membres de type incurvation en varus de l'avant bras, genu-varum "()", genu-valgum ")(", incurvation antro-postrieure du fmur ou du tibia et coxa-vara. Signes musculo-ligamentaires de type 1Hypotonie musculo-ligamentaire (par carence en vitamine D.) 2Retard moteur. 3Saillie de l'abdomen, diastasis des droits et hernie ombilicale. Signes respiratoires, par altration de la dynamique respiratoire secondaire aux lsions osseuses et musculaire avec 1Broncho-pneumopathies rptition. Signes d'hypocalcmie, au stade initial type de 1Troubles mineurs de l'excitabilit neuromusculaire de type irritabilit. 2Convulsions. 3Laryngospasme. 4Troubles du rythme cardiaque (onde T ample et pointue, QT allong.) 5Anmie hypochrome ferriprive. 6Retard de l'age dentaire avec altration de l'mail des dents de lait. 7Micro-adnopathie. 8Hpato-splnomgalie. 9Hypertrophie amygdalienne. 10Retard staturo-pondral dans les formes graves et prolonges. VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ARadiologie: Indispensable La radiologie des membres rvle Des lsions mtaphysaires prcoces suivants une chronologie prcise, D'abord flou mtaphysaire qui s'largit transversalement, s'incurve en cupule et se prolonge latralement par 2 becs
(spicules)

La ligne mtaphysaire convexe devient concave ralisant l'image "en toit de pagode". Plus tard, la ligne mtaphysaire devient irrgulire et frange (gomme.) Des noyaux piphysaires flous, petit et irrguliers (retard d'ossification.) Des lsions diaphysaires, plus tardives, avec Une trame osseuse anormalement visible, floue et irrgulire (densit osseuse faible.) Des corticales mal-dessines avec ddoublement priost. Des stries de Looser Milkman avec incurvation importantes. Fractures spontanes, parfois en cours de consolidation avec un cal volumineux. La radiologie thoracorachidienne rvle Des lsions costales de type Elargissement des extrmits antrieures des cotes donnant l'image "en bouchon de champagne". Dminralisation et fractures des extrmits postrieures. Anomalie broncho-pulmonaire de type Accentuation de la trame broncho-vasculaire. Opacits htrognes. Des lsions rachidiennes de type Dminralisation vertbrale. Aspect "en double contour vertbral". BDosage phosphocalcique: Varie en fonction des stades volutifs de Frazer 1Stade I ou stade de ttanie hypocalcmique: Rachitisme prcoce du nourrisson avant 6 mois, les signes osseux sont discrets avec o Hypocalcmie, calciurie basse. o Phosphormie normale (50 60 mg/l) o Phosphatases alcalines leves. o Rabsorption tubulaire du P normale. 2Stade II ou stade de raction parathyrodienne: Rachitisme floride de l'enfant entre 6 et 24 mois, les signes osseux sont nets (dformation mtaphysaire.) Avec o Calcmie normale, calciurie basse. o Phosphormie basse. o Phosphatases alcalines leves. o Rabsorption tubulaire du P basse. 3Stade III ou stade de dminralisation osseuse: Rachitisme svre par carence d'apport prolong, les signes osseux sont vidents (dformation des membres.) Avec o Hypocalcmie, hypocalciurie. o Hypophosphormie profonde. o Phosphatases alcalines trs leves (norm = 40 140 UI/l) o Rabsorption tubulaire du P nulle. BAutres dosages: Hyperamino-acidurie (tubulopathie fonctionnelle.) -

Stade
Stade 1 prcoce Stade 2 floride Stade 3 svre

Citrates sanguins et urinaires diminus. Excrtion urinaire d'hydroxyproline leve (dgradation du collagne osseux.) Acidose hyperchlormique modre et excrtion urinaire d'AMPC (hyperparathyrodie secondaire.) Calcidiol bas (< 10 ng/ml) PTH native immunoractive trs leve. RECAPITULATION CLINICO-PARACLINIQUE Biologie Clinique Sang Urines
Ca Ttanie Hypotonie Bourrelets mtaphysaires Dformations des membres Fractures N P N Ph.A N PTH N Calcidiol Calcitriol N ou N ou N ou Rserve.Al N Ca TRP N A.Am + +

Radiologie
N Toit de pagode Dminralisation

VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Au stade prcoce L'hypoparathyrodie (radiologie et phosphatases alcalines normales.) L'hypomagnsmie congnitale avec hypocalcmie, rare. L'insuffisance rnale congnitale rvle par l'hypocalcmie. Au stade floride L'hypoparathyrodie primitive, rare (tableau bruyant.) L'hypophosphatasie (phosphormie et calcmie normales et phosphatases alcalines basses.) Les chondrodysplasies mtaphysaires (localisation mtaphysaire exclusive, noyaux piphysaires et bilan biologique normaux.) L'ostogense imparfaite (bilan phosphocalcique normal.) Le scorbut infantile ou maladie de Barlow. La syphilis congnitale osseuse. Le rachitisme par dfaut d'absorption de la vitamine D, notamment les rares maladie cliaques, la mucoviscidose et les obstructions biliaires. Le rachitisme par tubulopathies, notamment le rachitisme hypophosphatmique familial (transmission li au sexe avec hypophosphormie trs profonde), les acidoses tubulaires et le syndrome de Toni Debr Fanconi (transmission autosomale rcessive
associant fuite phosphate, diabte sucr et amin.) Le rachitisme hypophosphatasique (transmission autosomale rcessive par trouble de la 2e hydroxylation de la vitamine D.)

L'ostodystrophie rnale. Les autres rachitismes secondaires, notamment la neurofibromatose de Recklinghausen, la dysplasie fibreuse d'Albright et la prise au long cours d'anticomitiaux (Gardnal*) VIII- EVOLUTION ET COMPLICATIONS : Avec le ralentissement de la vitesse de croissance, le rachitisme carentiel s'amliore spontanment et guri vers l'age de 2 3 ans parfois au prix de lourdes squelles, essentiellement orthopdiques, surtout les dformations des membres infrieures (de type genuvalgum, genu-varum, coxa-vara), du thorax et du rachis. Sous traitement bien conduit, l'volution se fait vers la gurison avec autant moins de squelles que le traitement est prcoce. L'volution spontane est maille, en plus des squelles fonctionnelles, de complications vitales Convulsion, laryngospasme, dtresse respiratoire et mort subite, en rapport avec l'hypocalcmie constante (qui peut
tre latente et purement biologique ou donner des signes neuromusculaires mineurs d'excitabilit.)

Infections respiratoires aigus en rapport avec la dformation thoracique, la faiblesse neuromusculaire, le bronchospasme ttanique et la gne la circulation sanguine et lymphatique, se traduisant radiologiquement par un aspect grillag rticul pri-hilaire avec des opacits multiples. Syndrome de Von-jacksch-Luzet, complication exceptionnelle du rachitisme svre ralisant un tableau de pseudoleucmie mylode chronique avec hpatomgalie modre, splnomgalie, anmie et hyperleucocytose avec hyperplasie mdullaire. Il gurit sous vitamine D. IXAFORMES CLINIQUES : LE RACHITISME NEONATAL: C'est un rachitisme typique, clinique et radiologique. Il est exceptionnel et tmoigne d'une carence maternelle majeure en vitamine D. Souvent observ chez les nouveau-ns de petit poids (prmatur, jumeaux et RCIU) entre e e la 6 semaine et le 3 mois de la vie. Les formes prcoce sont caractrises par la prpondrance des accidents hypocalcmiques, surtout des convulsions. Il faut noter que le prmatur prsente ds la naissance une insuffisance phosphocalcique avec une croissance trs rapide le prdisposant au rachitisme dont les lsions radiologiques surtout diaphysaires sont prcoces. BLE RACHITISME DE L'ADOLESCENT: Exceptionnel, il survient surtout chez les enfant peau pigmente et vivant en milieu dfavoris, en particulier les filles en priode pr-pubertaire. Il ralise une symptomatologie proche de l'ostomalacie de l'adulte avec douleurs osseuses, faiblesse neuromusculaire et possibilit de prsence de lsions radiologiques vocatrices.

XTRAITEMENT : Moyens: Mesures symptomatiques: 2 Calcithrapie en amp inj de gluconate de Ca (10 cc = 93 mg de Ca) en IV raison de 50 mg/kg/jr, soit 500 1500 mg/m /jr ou en sirop de Ca (1 cs = 275 mg de Ca) per os raison de 0.5 1 g/jr.
Effets secondaires: Surtout en IVL, bradycardie et arrt cardiaque. Prcautions: Ne pas mlang du srum bicarbonat. Perfuser en IVL sous monitorage ou auscultation cardiaque. L'extravasation de la perfusion provoque une ncrose cutan. Adjonction d'un rgime quilibr riche en Ca (laitage.)

Correction d'ventuelles carences associes (en fer, en folates, en vitamine C, etc.) Mesures spcifiques: Vitaminothrapie D en amp (5 mg = 200.000 UI) en 1 seule dose per os directement par voie orale.
Effets secondaires: Inexistants aux doses usuelles, accidents d'hypercalcmie, hypercalciurie, hypertension intracrnienne en cas de surdosage et hypersensibilit au produit. Prcautions: L'injection IM est moins efficace. Eviter les drivs activs, de dure de vie brve et au maniement dlicat.

Composition

Nom de spcialit

Prsentation

Dose de vitamine D
600.000 UI (400 UI/goutte) 200.000 UI (400 UI/goutte) 200.000 UI (200 UI/goutte) 80.000 UI (330 UI/goutte) 300.000 UI = 7.5 mg 1000 UI/cc = 5 mg 1000 UI/caps = 2 ml 500 UI/ml = 36 gouttes 500 UI/ml = 25 gouttes 500 UI/ml = 25 gouttes 1000 UI/caps 1000 UI/ml = 35 gouttes

Strogyl 15 Vitamine D pure Vitamine D3 B.O.N Vitamine D + Adgic, Auxergyl D3 A Vitadone bb forte

Prparation polyvitamine

Amp de 15 mg Amp de 5 mg Amp de 5 mg Amp de 2 mg Amp de 3 mg Hydrosol polyvitamin B.O.N Sirop Capsule Hydrosol polyvitamin LABAZ Goutte Hydrosol polyvitamin ROCHE Goutte Gouttes Quotivit Capsule Uvestrol Goutte

Indications: En cas de rachitisme avec hypocalcmie: o Perfusion de Ca 1000 mg/m2/jr avec du SGI 10% (1 amp de Ca dans 40 ml de SGI) jusqu' normalisation de la calcmie, avec relais per os 0.5 1 g/jr o Administration 48Hrs plus tard, de vitamine D per os en prise unique 100.000 200.000 UI, soit 2.5 5 mg En cas de rachitisme sans hypocalcmie: o Supplmentation calcique per os 1000 UI/m2/jr d'autant plus prolonge que la dminralisation osseuse est intense. o Administration, 2 jours aprs le dbut de la calcithrapie, de vitamine D 2000 5000 UI/jr pendant 2 mois si les parents sont coopratifs. Sinon administration d'une dose unique de 5 mg/jr Surveillance: Repose sur les donnes cliniques, biologiques et radiologiques. La rponse au traitement se traduit par la normalisation de la phosphormie en quelques jours, puis de la calciurie et enfin de l'activit phosphatase signant la reminralisation osseuse et donc la gurison. ers Les 1 signes radiologiques de reminralisation apparaissent aprs 3 semaines 1 mois avec la densification de la ligne mtaphyso-piphysaire puis des piphyses et plus tard l'paississement des corticales. Le remodelage de l'os se produit dans les mois suivants mais des dformations importantes peuvent persister dans les formes volues justifiant des corrections orthopdiques ultrieures. XIPREVENTION : Repose sur L'administration antnatale chez la femme enceinte de vitamine D soit raison de 1000 1200 UI/jr pendant le 3e trimestre, e soit en 1 seule injection de 100.000 200.000 UI au dbut du 7 mois. L'administration post-natale, chez le nouveau-n de vitamine D raison de 1000 1200 UI/jr du 1er jour jusqu'au 18e mois ou 200.000 UI l'age de 1 mois puis 6 mois ou encore 600.000 UI la sortie de la maternit donnant une protection de 6 12 mois. L'administration, chez le prmatur et le nouveau-n de faible poids de naissance de vitamine D raison de 1500 1600 UI/jr er ds le 1 jour avec une supplmentation phosphocalcique. L'administration, chez le nouveau-n peau pigmente de vitamine D raison de 2000 2500 UI/jr L'administration chez le nourrisson de vitamine D jusqu' 5 l'age de ans raison de 200.000 UI en automne ou en dbut d'hiver L'administration, chez le nourrisson aliment par du lait 1er ou 2e age enrichi en vitamine D d'un complment en vitamine D raison de 400 800 UI/jr adapter selon l'enfant.

Pdiatrie 20

L'ARTHRITE CHRONIQUE JUVENILE

INTRODUCTION : L'arthrite chronique juvnile "ACJ" regroupe toutes les affections inflammatoires dbutant avant 16 ans et voluant depuis plus de 3 mois. L'ACJ est souvent un diagnostic d'exclusion. Il convient toujours d'liminer 1Les arthrites secondaires aux infections: Bactriennes. Tuberculeuse. Virales. Ractionnelles (surtout lors des infections Mningocoque.) 2Les arthrites secondaires aux affections hmatologiques: Tel Drpanocytose. 3Les arthrites secondaires aux troubles de l'hmostase: Tel Hmophilie. Maladie de Willebrand. Leucmies aigus. Mtastases de neuroblastome. 4Les arthrites secondaires aux maladies du systme: Tel Maladies priodiques. Hpatite chronique active. LED. Syndrome de Kawasaki. Purpura rhumatode. 5Les arthrites secondaires un psoriasis. 6Les arthrites secondaires aux affections intestinales: Tel Maladie de Crohn. RCUH. IICLASSIFICATION : Selon le mode de dbut, on distingue 3 formes principales LA FORME POLYSYSTEMIQUE: Dfinit par un dbut fbrile aigu, elle se voit surtout chez le petit enfant. A. DIAGNOSTIC CLINIQUE: Les manifestations systmiques, sont au dbut au 1er plan mais peuvent le rester longtemps avec 1Fivre leve, oscillante, durant 2 3 semaines. 2Altration de l'tat gnral. 3Perte pondrale. 4Amyotrophie. 5Eruption cutane (90% des cas) type rythme localis et fugace apparaissant au moment des pics fbriles. 6Splnomgalie et adnopathies modres, rarement une hpatomgalie. 7Epanchements des sreuses, surtout pricardite, parfois ascite et panchement pleural. Les manifestations articulaires, sont au 2nd plan, symtriques et pouvant toucher toutes les articulations (poignet, coude, inter-phalangiennes, paule, cheville, genou, etc.) avec 1Arthralgies ou 2Arthrites. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: VS: Trs acclre (sup 100 mm la 1e heure.) FNS: Rvle une hyperleucocytose (sup 20.000 GB/mm3) une anmie inflammatoire et une hyperplaquettose ractionnelle
(sup 800.000 lments/mm )
3

I-

Electrophorse des protines: Rvle une hyper-globulinmie, parfois une hyper-2-globulinmie. Dosage de la CRP: Eleve. Dosage du complment srique: Rvle une lvation du complment total CH50. Srologie rhumatode: Le test de Latex Waaler Rose "LWR" est Positif avec absence d'anticorps antinuclaires. Radiologie: Le signes radiologiques apparaissent progressivement. Ils sont regroups dans
STADE Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 LA CLASSIFICATION DE STEINBROCKER DESCRIPTION RADIOLOGIQUE Ostoporose, appositions priostes, infiltration des parties molles. Pincement articulaire. Erosion articulaire. Fusion articulaire avec risque de constitution d'un bloc

C. EVOLUTION: Dans 50% des cas, la gurison peut tre obtenue aprs 10 ans d'volution. Elle se fera dans 30% des cas sans squelles, dans 10% des cas avec de petites squelles et dans les autres 10% avec des squelles invalidantes. Dans les 50% des cas restants, elle se fera par pousses. La gurison est dfinie par l'absence de rapparition des signes cliniques et biologiques, 2 ans aprs arrt du traitement. LA FORME POLYARTICULAIRE: Dfinit par une atteinte de plus de 4 articulations, elle apparat aprs 10 ans avec une prdominance fminine. FORME AVEC FACTEURS RHUMATOIDES: Equivaut la polyarthrite rhumatode de l'adulte. A. DIAGNOSTIC CLINIQUE: Signes gnraux, discrets. Signes articulaires gnraliss (rachis cervical, inter-phalangiennes, coude hanche, etc.) avec 1. Arthralgies intenses, parfois 2. Verrouillage matinal (douleur matinale.) 3. Risque de luxation ou de sub-luxation atlo-axodienne et plus tard 4. Dformations des mains en dos de fourchette, des chevilles et des doigts qui sont effils. B. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

Srologie rhumatode: Rvle un test de LWR positif. Radiologie: Rvle des lsions osseuses prcoces. FORME SANS FACTEURS RHUMATODES: A. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Srologie rhumatode: Rvle un test au LWR ngatif. Les anticorps antinuclaires sont parfois positifs, de mme pour le HLA B27. EVOLUTION: Pour les 2 formes, elle se fait par pousses progressives avec risque d'aggravation, de dformation et d'ankylose. A. B. FORME OLIGOARTICULAIRE: dfinit par l'atteinte de moins de 4 articulations. DIAGNOSTIC CLINIQUE: Signes gnraux absents. Signes articulaires, symtriques, peu douloureux avec risque d'iridocyclite. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Srologie rhumatode: Surtout les anticorps antinuclaires, facteurs d'iridocyclite. Examen ophtalmologique la lampe fente: Chaque 3 mois pour dceler une iridocyclite. Ponction articulaire: Au moindre doute, si elle est non-concluante Biopsie synoviale.

III-

EVOLUTION : L'volution d'une arthrite chronique juvnile est imprvisible, les 3 formes peuvent se chevaucher. Elle se fait gnralement par pousses mailles de complications et de squelles. IVCOMPLICATIONS SEQUELLES : Les complications sont type de 1Ankylose. 2Amylose se traduisant par un syndrome nphrotique, elle est confirme aprs biopsie rnale ou rectale. Les squelles peuvent tre 1. Fonctionnelles, selon la CLASSIFICATION DE STEINBROCKER
STADE Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 CAPACITE FONCTIONNELLE Capacit fonctionnelle complte Capacit fonctionnelle normale avec douleur et raideur Capacit fonctionnelle limite Infirmit totale avec dpendance d'une tierce personne

Retard de croissance secondaire la corticothrapie ou par dfaut de scrtion d'IGF1 VTRAITEMENT : FORME SYSTEMIQUE: AINS type Aspirine, 100 mg/kg/jr (dose toxique 120 mg) en 6 prises avec control de la salicylmie (dose thrapeutique de 150 200 mg/l) et surveillance du risque d'hmorragie digestive et de la fonction hpatique. Corticothrapie en cas d'chec ou de complication, type Prdnisone, 2 mg/kg/jr en 2 prises avec diminution par pallier ds l'amlioration clinique. Pas de traitement de fond FORME POLYARTICULAIRE: AINS. Traitement de fond, surtout pour les formes avec facteurs rhumatodes, utilisant les sels d'or (Allochrysine), la D pnicillamine, la Salazopyrine ou le Mthotrexate. FORME OLIGOARTICULAIRE: Corticothrapie, de type Triamcinolone en injection locale mensuelle pendant 3 4 mois. Pour toutes les formes Kinsithrapie prcoce, active et persvrante. Chirurgie en cas de situation grave.

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LES INFECTIONS URINAIRES CHEZ L'ENFANT

IDFINITION : L'infection urinaire se dfinit par une pyurie franche avec bactriurie et uroculture positive. Elle est essentiellement cause par l'E. coli. La contamination survient par voie ascendante partir des germes du prine, favorise par la stase urinaire (lithiase, obstruction.) L'infection peut rvler une malformation du rein ou des voies excrtrices potentiellement grave car non-traite, l'volution se fait vers des lsions rnales irrversibles. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Chez le nourrisson, les signes ne sont par spcifiques, type de 1Accs fbrile non-expliqu. 2Anorexie. 3Perte pondrale. Chez l'enfant, les signes sont plus vocateurs, de type 1Enursie secondaire. 2Dysurie, pollakiurie ou brlures mictionnelles. 3Douleurs lombaires. 4Douleurs abdominales avec troubles digestifs et vomissements. 5Accs fbriles non-expliqu.

4-

Troubles digestifs.

IIIA-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ECBU: A partir des urines recueillies (Exceptionnellement ponction sus-pubienne, jamais de sondage) avec numration des germes, culture et antibiogramme. Elle rvle Une bactriurie > 105 germes/ml Une leucocyturie. BEchographie: Systmatique, elle peut rvler Les malformations urinaires (sauf le reflux vsico-uretral "RVU".) La dilatation des voies urinaires. L'paisseur du cortex et du parenchyme rnal. CUIV: Apprcie la fonction rnale et l'paisseur du parenchyme rnal. DUro-cystographie rtrograde "CUR": Rvle un ventuel RVU. EExploration endoscopique. FExploration urodynamique: Apprcie le tonus sphinctrien. GExploration isotopique: Apprcie la valeur fonctionnelle du rein et renseigne sur les lsions rnales. FORMES CLINIQUES : LA CYSTITE: C'est une infection urinaire basse avec des signes vsicaux de type brlures mictionnelles, dysurie, pollakiurie et absence de fivre et de syndrome infectieux. LA PYLONPHRITE: c'est une infection urinaire haute avec fivre, douleurs lombaires, contact lombaire et HTA. La biologie rvle la FNS une hyperleucocytose avec polynuclose, la CU une protinurie et un bilan inflammatoire positif avec VS acclre (> 30 mm la 1e heure), une CRP (+) et un PCM anormal (polyurie polydipsie.) LES UROPATHIES ASSOCIES: 1LE REFLUX VSICO-URTRAL: Uni ou bilatrale, class en 5 stades, survenant sur uretre fin ou dilat. 2LA VALVE DE L'URTRE POSTRIEUR: Chez le garon, recherche systmatiquement en priode prnatale, peut entraner une hydronphrose avec insuffisance rnale. 3LE SYNDROME DE LA JONCTION PYLO-URTRALE: Peut aussi entraner une hydronphrose. 4LA DUPLICIT DES UTERRES (bifidit.) 5LA LITHIASE RNALE ET UROPATHIES OBSTRUCTIVES. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic d'infection urinaire est biologique. Cependant, il faut Rechercher une cause locale favorisante (vulvite ou vulvo-vaginite chez la ) Rechercher un contact lombaire par palpation des fosses lombaires. Apprcier le jet urinaire. Rechercher un globe vsical. Mesurer la TA. Rechercher une spina-bifida (malformation associe.) Rechercher une polyurie polydipsie, 1er signe de l'atteinte rnale. Rechercher une fivre. TRAITEMENT : La cystite: Bactrim* 30 mg/kg/jr ou Amoxil* 50 mg/kg/jr pendant 1 semaine. Surveillance: ECBU avant le traitement (antibiogramme), 48 heures aprs le dbut et 48 heures aprs la fin du traitement. La pylonphrite: Augmentin* pendant 15 jours Surveillance: ECBU avant le traitement, 48 heures aprs le dbut et 48 heures aprs la fin du traitement. Si E. coli rsistante, C3G + Aminoside (Ntilmycine*) pendant 15 jours. Continuer le traitement jusqu' disparition de l'uropathie. Sinon

IV-

V-

VI-

Chirurgie.

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LE SYNDROME NPHROTIQUE
DFINITION : Le syndrome nphrotique chez l'enfant se dfinit par une protinurie suprieure 50 mg/kg/jr avec hypoprotidmie infrieure 55 g/l et hypoalbuminmie infrieure 30 g/l. IIPHYSIOPATHOLOGIE :
Le syndrome nphrotique est caus par une fuite protidique importante, en particulier en albumine, responsable d'une hypoprotidmie entranant une baisse de la pression oncotique qui induit un hyperaldostronisme secondaire avec rtention sode responsable d'dmes avec augmentation de la synthse hpatique de protines, surtout en pr--lipoprotines.

I-

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1dmes (d'intensit variable, allant du discret l'anasarque.) Au cours des pousses de syndrome nphrotique, 1Oligurie constante (par hypovolmie.) 2Insuffisance rnale transitoire. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Dosages biologiques: Rvlent En dehors des pousses: Une diminution des -globulines. Une lvation des 2-globulines. Une VS acclre. Une lvation des lipides totaux. Une hypertriglycridmie. Une hypercholestrolmie. Pendant les pousses: Une diminution de la natriurse (rtention sode par hyperaldostronisme secondaire.) Une diminution de la calciurie, surtout de la fraction lie l'albumine. Pendant les pousses de syndrome nphrotique intense, un tat d'hypercoagulabilit avec Une hyperplaquettose (risque de thrombose.) CLASSIFICATION : LE SYNDROME NPHROTIQUE PUR ou PRIMITIF ou NPHROSE LIPODIQUE: Ne s'accompagnant d'aucune lsion glomrulaire. On distingue de faon empirique selon la rponse aux corticostrodes
LA NPHROSE LIPODIQUE CORTICOSENSIBLE: La plus frquente et la plus bnigne, d'volution favorable. LA NPHROSE LIPODIQUE CORTICORSISTANTE: Cliniquement et d'volution plus variable.

IVA-

V-

C'est une maladie frquente, survenant tout age, surtout chez le jeune enfant avec une prdominance masculine (2 /1 ) 90% des nphroses touchant l'enfant avant 15 ans sont pures. Le syndrome nphrotique est grave avant l'age de 1 an, le pronostic est pjoratif et le risque est l'volution vers l'insuffisance rnale terminale. La nphrose apparat toujours sans facteurs dclenchants, rvle le plus souvent par les dmes. Selon la prcocit du diagnostic, les signes vont de la baisse modre des protides et de l'albumine des anomalies sanguines majeures avec tat d'anasarque. Exceptionnellement, la nphrose se rvle par une complication type de Douleurs abdominales au minimum (en rapport avec une pritonite pneumocoque, le plus souvent mdicale mais exceptionnellement brutale avec volution trs grave.) avec protinurie > 100 mg/kg/jr, albuminmie < 20 g/l et anomalies sanguines type d'anmie discrte, hyperleucocytose et hyperplaquettose. Le syndrome nphrotique pur se caractrise par un taux de fraction du complment total toujours normal. LE SYNDROME NPHROTIQUE IMPUR: S'accompagnant de lsions glomrulaires, il peut tre primitif ou secondaire un LED, un purpura rhumatode, une amylose (rhumatisme chronique, DDB et maladies priodiques) ou la maladie d'Alport
(maladie hrditaire avec problmes ophtalmologiques et chez les , un syndrome nphrotique voluant vers l'insuffisance rnale terminale.)

Les critres d'impuret sont 1) HTA persistante majeure. 2) Hmaturie macroscopique sans anomalie de l'arbre urinaire ou hmaturie microscopique importante. 3) Insuffisance rnale persistante (hypercalcmie.) 4) Complment srique C3 ou CH50 diminus. 5) Non-slectivit des protines urinaires (l'albumine n'est pas prdominant dans les urines.) La prsence de 1 ou de 2 de ces critres indique la biopsie rnale. VI

TRAITEMENT : ATraitement symptomatique de la pousse: En cas d'dme: Restriction hydro-sode. Diurtiques. En cas de rsistance aux diurtique: Perfusion d'albumine, 0.5 1 g/kg/jr (risque de surcharge en aggravant l'appel d'eau.) En cas d'HTA: Antihypertenseurs. En cas d'infection: Antibiotiques. Apport alimentaire sans excs de protines avec supplment de vitamine D et de Ca. Eviter l'immobilisation (risque de thrombose.) En cas de nphrose pure: Corticostrodes type Prednisone ou Prednisolone

Schma: 2 mg/kg/jr ou 60 mg/m2/jr en 2 ou 3 prises sans dpasser 60 mg/jr pendant 4 semaines puis 2 mg/kg 1 jr/2 en 1 prise le matin pendant 8 semaines. Aprs rmission, diminuer de 0.5 mg/kg chaque 15 jours (1.5 puis 1 puis 0.5) Rsultats: La gurison se dfinit par une rmission au-del de 2 ans sans traitement. La rechute peut survenir entre 6 mois et 2 ans mais le pronostic reste bon. En cas de syndrome nphrotique cortico-dpendant (rechute lors de la diminution ou l'arrt du traitement.) 2 situations En cas de syndrome cortico-dpendant haut niveau: Corticodes 1 mg/kg 1jr/2 de bon pronostic (Effets IIaires:arrt de la croissance, obsit, infections graves, ostoporose.) En cas d'intoxication: Immunosuppresseurs type Endoxon , Ciclosporine , Chloraminophne et Caryolisine (diminue le seuil de rechute.) En cas de syndrome cortico-dpendant bas niveau: Corticodes, bien tolrs, de bon pronostic avec risque d'intoxication plus faible. En cas de syndrome nphrotique cortico-rsistant: Schma: Corticodes pendant 4 semaines, pas de rponse, ajouter une 5e semaine avec 3 shots (emboles) de Salbutamol 1 g/1.73 m2/jr en perfusion de 6 heures. En cas de rmission, continuer le traitement. En cas d'chec, biopsie rnale, pas de traitement efficace. Rsultats: En cas d'chec, 50% de gurison et 50% d'volution vers l'insuffisance rnale terminale.

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LA GLOMRULONPHRITE AIGU POST-INFECTIEUSE

DFINITION : La glomrulonphrite aigu "GNA" est un tat pouvant tre bnin ou malin. La GNA post-infectieuse dfinit une atteinte glomrulaire survenant 1 3 semaines aprs une infection et se rvlant par des dmes avec protinurie, hmaturie et souvent HTA avec insuffisance rnale. Elle touche le grand enfant, exceptionnelle avant 2 ans, avec une prdominance masculine. IIDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : Le germe le plus souvent en cause est le Streptocoque hmolytique du groupe A de type 12 (orale) et 4B (cutan.) L'affection volue par pidmie mais les cas sporadiques ne sont pas rares. D'autres germes peuvent tre inclus, notamment le Staphylocoque, le Pneumocoque et le Mningocoque. Ainsi que des virus tel le CMV, le virus de la rougeole, de la varicelle, etc. Le tableau clinique est le mme quelque soit l'agent en cause. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes cliniques apparaissent 10 15 jours aprs une infection, le plus souvent ORL (angine, pharyngite, sinusite, etc.) ou cutane (pyodermite) dbut brutal avec 1Hmaturie souvent macroscopique. 2dme prdominant la face. 3HTA transitoire (dans 50% des cas.) 4Insuffisance rnale transitoire ( des cas) avec oligurie voir anurie. COMPLICATIONS: Peuvent rvler l'affection et engager le pronostic vital, type de Surcharge cardiovasculaire avec OAP, cardiomgalie, tachycardie et bruit de galop voir asystolie. dme crbral transitoire avec cphales, ccit et convulsions voir coma. I-

IV-

VA-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Recherche de l'infection causale: par Culture du prlvement de la porte d'entre (gorge, peau, etc.) Le plus souvent () Dosage des ASLO, rpt chaque jours 2 ou 3 fois. BDosages biologiques: Rvlent Une protinurie constante mais variable. Une baisse du complment srique total et de la fraction C3 et CH50 qui se normalisent la 8e semaine. En l'absence de normalisation, la biopsie rnale est indique. CBiopsie rnale + Anatomie pathologique: Le microscope optique rvle Une prolifration des cellules endocapillaires. Un dpt conique sur le versant pithlial de la membrane basale glomrulaire fixant le srum anti-C3 ou HUMPS et qui disparat aprs 2 mois. Les indications de la biopsie rnale sont Dans l'immdiat: L'oligo-anurie ou l'oligurie persistant plus d'1 semaine. La protinurie importante persistant plus de 10 15 jours. L'HTA persistant plus de 15 jours. L'hmaturie macroscopique persistant plus d'1 mois. Plus tard: Le complment srique bas au-del de 2 mois (probablement une autre maladie.) La protinurie persistante. L'hmaturie persistante ou la reprise d'une hmaturie macroscopique.

VOLUTION ET PRONOSTIC : L 'volution est en rgle favorable, l'dme, l'HTA et l'insuffisance rnale rgressent en quelques jours, l'hmaturie macroscopique rgresse en 1 mois et la microscopique en 6 mois, la protinurie diminue progressivement jusqu' l'tat de trace. L es rechutes sont exceptionnelles. C 'est la 4e semaine que les complications peuvent tre fatales (HTA, surcharge vasculaire, insuffisance rnale.) L a GNA peut avoir une volution plus chronique et plus grave, c'est la GNA maligne. L e pronostic de la GNA post-infectieuse repose sur des critres volutifs prcis. VIIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La pylonphrite aigu (ECBU rvle une pyurie avec leucocytes altrs.) Le syndrome nphrotique (bilan protique, dmes, hypovolmie et complications diffrentes.) Les uropathies (hmaturie macroscopique coupe en coton.) La glomrulonphrite chronique.

VI-

VIII

TRAITEMENT :

ATraitement symptomatique: Restriction sode pendant 4 semaines. Diurtique. Antibiotiques, type Pnicilline G 100.000 UI/kg/jr en cas d'infection. Ou Erythromycine 50 mg/kg/jr pendant 10 jours. Surveillance: Repose sur la diurse, la TA, l'ionogramme sanguin et la bilan rnale. BTraitement des complications aigus: En cas de surcharge cardiovasculaire, Diurtique rapide type Furosmide (Lasilix) 1 2 mg/kg toutes les 4 heures par voie parentrale. En cas d'insuffisance cardiaque, augmenter le Lasilix, 1 2 mg/kg toutes les 2 heures, jusqu' 10 mg/kg. En cas de nonrponse, 1 hmodialyse ou 1 dialyse pritonale, exceptionnellement 2 dialyses. En cas d'HTA majeure, Antihypertenseurs, type Nifdipine (Adalate) chez l'enfant conscient et Loxen inj chez l'enfant inconscient et Dihydralazine (Nepressol ) En cas d'absence de diurse pendant 2 ou 3 jours, rduire l'apport hydrique 20 ou 30 ml/kg avec rgime sans sel.

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LE DIABETE SUCR DE L'ENFANT

INTRODUCTION : Le diabte sucr est une affection chronique traduisant la destruction progressive des cellules de Langherans et se traduisant par une carence +/- complte en insuline. Il s'agit donc du diabte type 1 (insulinodpendant.) La carence en insuline est l'origine d'une hyperglycmie responsable de la symptomatologie clinique et pouvant voluer vers la dshydratation, l'acidose et le coma. Le diabte est une maladie lourde, ncessitant un traitement et une surveillance vie. IIEPIDEMIOLOGIE : L'incidence (nbr de nouveaux cas par anne / 100.000) est de 10%000. La prvalence (nbr de cas vivants / 1000) est de 1/3000. Le diabte touche tous les ages mais il est rare en priode nonatale. Sa frquence augmente avec l'age. I-

III-

ETIOPATHOGENIE : L'tiologie du diabte tant inconnue, plusieurs facteurs ont t nanmoins reconnus A. Facteurs gntiques: Il existe une susceptibilit gntique transmise selon un mode indtermin. Elle incrimine le CMH (Ag HLA), des facteurs de la classe 1 (Ag B8, B15 et B18) et des facteur de la classe 2 (Ag DR3, DR4, DQ et DQ.) B. Facteurs immunologiques: Le diabte est frquemment associ avec des maladies auto-immunes dans l'entourage ou chez l'enfant mme. Il existe de mme une insulite (sur models d'animaux) avec infiltration lympho-plasmocytaire identique celle des maladies auto-immunes. Il existe des ICA (Ac anti-cellule de Langherans) beaucoup plus que des IAA (Ac anti-insuline) mais aussi des anti-GAD (Ac anti-glutamique acide dcarboxylase) et des IA2 (antityrosine phosphatase.) C. Facteurs environnementaux: incriminent le stress, certains virus (Coxsackie B4 et B5) et certains toxiques (Nitrate,
Streptozotocyne, Rodentocides.)

IV

PHYSIOPATHOLOGIE : La destruction des cellules langheransiennes induit une carence en insuline. La carence en insuline induit une hyperglycmie en empchant la pntration intracellulaire de glucose, en empchant la freination de la production hpatique de glucose et en augmentant la scrtion d'hormones de contre-rgulation (cortisone, Glucagon
et Catcholamines.)

L'hyperglycmie induit une polyurie osmotique. La polyurie osmotique induit une glycosurie (aprs dpassement du seuil rnal de 1.8 g) avec perte lectrolytique. L'absence de pntration intracellulaire de glucose induit une carence nergtique. La carence nergtique induit une lipolyse avec formation d'acides gras libres. Les acides gras libres sont transforms dans le foie en corps ctoniques (Acide hydroxybutirique et Acide acto-actique.) Les corps ctoniques s'accumulent induisant une acidose et seront partiellement limins par le poumon et le rein. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les circonstances de dcouverte clinique peuvent tre fortuite ou devant la prsence de 1Un syndrome polyuro-polydipsique. 2Une nursie secondaire. 3Une acidoctose.

V-

VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ADosage de la glycmie: Rvle une hyperglycmie. Elle doit tre refaite plusieurs fois. Les preuves d'HGPO et d'HGPV sont inutiles. BChimie des urines: Rvle une glycosurie avec parfois une actonurie. CDosage de l'insulinmie: Rvle un taux d'insuline bas. DDosage du C peptide: Reflet de la scrtion endogne, son taux est bas. EDosage de l'hmoglobine glyque "HBA1C" (Hb glycosile): Dose par HPLC (chromatographie liquidienne de haute performance) Il est indispensable pour la surveillance de l'quilibre mtabolique (Tn inf 5%, diabte dsquilibr sup 6%) FDosage de la fructosamine: Abandonne (Tn 220 mol/l) VIIAFORMES CLINIQUES : DIABETE DU NOUVEAU-NE: Rare, le facteur immunologique est absent (pas d'anticorps.) Il peut tre transitoire ou dfinitif rsultant d'une anomalie anatomique (agnsie ou hypoplasie du pancras.) BDIABETE DU NOURRISSON: Identique celui du grand enfant, mis part qu'il est plus expos l'hypoglycmie et qu'il est sensible aux petites doses d'insuline. CDIABETE M.O.D.Y (diabte de la maturit des jeunes) ou HYPERGLYCEMIE CHRONIQUE NON-INSULINOPRIVE "HCNI": Caractris par une hyperglycmie modre et sans complication. Actuellement, il est considr au mme titre que les autres formes de diabte. DFORMES ASSOCIEES: 1) Diabte + maladies cliaques, souvent associs. 2) Syndrome de Wolfram ou DIDMOAD avec diabte sucr + diabte insipide + surdit de perception + atrophie optique + parfois uropathie neurogne de type distension des voies urinaires. 3) Diabte + maladie de Friedreich. 4) Diabte mitochondrial avec diabte sucr + surdit. LA transmission est uniquement maternelle.

VIII- COMPLICATIONS : ACOMPLICATIONS AIGUS: 1Hypoglycmie. 2Acidoctose. BCOMPLICATIONS DEGENERATIVES: Dues la microangiopathie diabtique (lsions artriolaires) et dpendant de l'quilibre du diabte, de la dure de son volution et de la priode pubertaire. 1Complications ophtalmologiques: Cataracte, glaucome, paralysie oculomotrice et rtinopathie diabtique. 2Complications neurologiques: Neuropathie autonome avec atteinte sensitive (douleurs et paresthsies.) 3Complications rnales: Microalbuminurie (albuminurie entre 30 et 300 mg/jr) tmoin d'une nphropathie incipiens (rversible) pouvant voluer vers le Kimmelstiel Wilson ou nphropathie diabtique. 4Complications bucco-dentaires: Surtout atteinte parodontale. 5Complications articulaires: Limitation des mouvements des articulations. 6Retard de la croissance et de la pubert dans le diabte mal-quilibr.

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LE TRAITEMENT DU DIABETE DE L'ENFANT

IATRAITEMENT DU DIABETE EQUILIBRE : INSULINOTHERAPIE: 1. Schma: Insulinothrapie biquotidienne (2 injections):
Insuline injectable, 0.8 1.2 UI/kg/jr 7h rapide + intermdiaire 19h rapide + intermdiaire

Insulinothrapie triquotidienne (3 injections):

Insuline injectable, 0.8 1.2 UI/kg/jr 1 injection 7h Rapide. 1 injection 12h Rapide. 1 injection 19h Rapide + Intermdiaire

Insulinothrapie quadriquotidienne (4 injections)

Insuline injectable, 0.8 1.2 UI/kg/jr 1 injection 7h 1 injection 12h 1 injection 19h 1 injection 22h

Rapide . Rapide. Rapide. Intermdiaire 2. Pharmacodynamique:

L'insuline ordinaire ou rapide: Biodisponibilit aprs 15 20 mn, Dure d'action de 2 heures, Elimination aprs 6 heures L'insuline intermdiaire ou NPH: Biodisponibilit aprs 90 150 mn, Elimination aprs 14 16 heures. L'insuline lente: Biodisponibilit aprs 180 mn, Elimination aprs 22 24 heures.

Objectifs: Obtenir Une glycmie jeun entre 0.6 et 1.2 g/l (0.7 1.4 g/l chez le nouveau-n.) Une glycmie post-prandiale entre 1.4 et 1.8 g/l (2 g/l chez le nouveau-n) Une glycmie au coucher 1.5 g/l Une glycmie 2h du matin 0.75 g/l Une glycosurie nulle ou l'tat de traces 4. Adaptation des doses: Selon les signes cliniques et le dosage de la glycmie capillaire, rpt 4 fois par jour (tat immdiat) et non selon la chimie des urines (tat accumulatif.) Augmenter les doses si la glycmie > 1.4 jeun et 2 g/l en post-prandial, aprs 2 ou 3 jours. De faon progressive, jamais > 4 UI/jr (phnomne de Somagy ou hypoglycmie infra-clinique.) Diminuer les doses si la glycmie < 0.6 jeun et 1.4 g/l en post-prandial en fonction des signes cliniques de l'hypoglycmie. 5. Surveillance glycmique: Repose sur le cahier glycmique (inclut dates et heure d'injection, les rsultats de surveillance et les horaires d'hypoglycmie.) 6. Rsultats: Gnralement, la rmission survient aprs 1 2 mois de traitement (L'insuline exogne protge les cellules de Langherans) et les doses peuvent tre diminues. L'arrt total du traitement est totalement contre-indiqu. La dure de rmission va de 1 2 mois (voir 3) avec un taux de peptide-C normal. Si les 2 injections ne donnent pas de rsultats, il faut passer 3 voir 4 injection avec 2 (3) inj rapides 7Hr et 12Hr (19Hr) et 1 inj intermdiaire 19Hr (22Hr.) Pour les malades ayant des problmes le jour comme la nuit, sparer les inj rapides des intermdiaires. Pour les malades qui font des hypoglycmie en milieu de la nuit et des hyperglycmie le matin, fractionner les injections. BMESURES DIETETIQUES : Expliques par une ditticienne. La ration calorique est normale, 1000 + [100 x Age (anne)] cal. Sauf en cas d'obsit. Hrs Hrs La ration est rpartie 15% au petit djeuner, 15% au goter de 10 , 30% au djeuner, 10% au goter de 16 et 30% au dner. 3La ration comprend 55% de glucides [surtout lents (pain, riz, pomme de terre) les sucres rapides tant exclus (sauf fruits] 15% de protines (surtout viande blanche) et 30% de lipides (surtout vgtales.) 4Il ne faut ni sauter les repas, ni manger entre les repas. 12ACTIVITE PHYSIQUE : Recommand en cas de diabte mais en prsence d'insuline (fait pntrer les sucres dans la cellule musculaire pour tre brl.) 2L'activit physique lve l'affinit des rcepteurs de l'insuline. 3Elle a un effet psychologique. 4L'activit est pratique le matin, le soir, une fois par semaine. La dose d'insuline est diminue le matin du fait du risque d'hypoglycmie. 5L'injection ne doit pas se faire cot du muscle qui travaille le sport. 6Il faut consommer des sucres lents 2 heures avant le sport et des sucres rapides pendant l'effort et aprs les 3 1ers quarts d'heure.

3.

C1-

TRAITEMENT DE L'HYPOGLYCEMIE : Quasi-invitable dans l'volution d'un diabte trait, les signes cliniques sont en rapport avec la glucopnie et les ractions adrnergiques de type Fatigue. Pleur. Sueurs. Palpitations. Cphales. Troubles de la vision (floue, double, ampute, etc.) Troubles du comportement (irritabilit, colre, etc.) Troubles de la conscience (perte de connaissance, convulsion, paralysie, coma, etc.) Selon le degr, donner 2 3 morceaux de sucre dilus dans de l'eau ou les mettre sous la langue et faire une inj de glucagon 1 mg (la moiti de l'ampoule pour les moins de 5 ans) qui agit aprs 10 min sur le foie en activant la glycognolyse. Il faut donner ensuite des sucres lents pour maintenir une glycmie correcte. En cas de coma hypoglycmique brutal avec agitation (souffrance crbrale), rtention d'urine, convulsion, dficit moteur, ROT vifs et signe de Babinski. On vrifie d'abord la glycmie capillaire puis donner du sucre rapide mme si la glycmie n'est pas trs basse car elle tmoigne qu'elle tait grave auparavant. Donner du srum glucos hypertonique 30% en IVD la seringue, quantit = la moiti du poids. Poursuivre avec du SG 10%, l'enfant doit se calmer et se rveiller ds le lendemain. Diminuer l'insuline si la cause de l'hypoglycmie n'est pas explique. IIIATRAITEMENT DE L'HYPERGLYCEMIE : L'actonurie: Sucre + corps ctoniques dans les urines = carence importante en insuline. Donner des injections e supplmentaires d'insuline rapide 1/5 du poids chaque 4 heures jusqu' disparition des corps ctoniques. On augmente de 3 UI d'insuline pour l'injection qui suit immdiatement l'hyperglycmie. BLe coma acidoctosique: C'est une actonurie non-corige s'installant lentement (hyperglycmie actonurie acidoctose) c'est un coma sans signes neurologiques, calme avec amaigrissement, dshydratation avec diurse conserve, odeur actonmique de l'haleine, respiration de Kussmaul (en crneau, inspiration profonde + expiration profonde) Il faut valuer le poids de l'enfant, rechercher un tat de choc et le corriger avant de traiter le diabte par les groses molcules, 20 cc/kg en 20 ou 30 min. Faire le bilan d'urgence avec glycmie, ionogramme sanguin la recherche d'une dyskalimie, pH sanguin et cratinine sanguine. Rhydratation avec insuline en perfusion. Insuline en IV car la voie IM est lente et la dshydratation donne une mauvaise distribution et l'acidoctose induit une insulino-rsistance. Les 2 1eres heures, SB 14%, 10 ml/kg en 20 min si acidose clinique, SS 9%, 20 ml/kg en 40 min et SS 9% 20 ml/kg en 60 min. Faire ionogramme et glycmie qu'il ne faut pas baisser trop vite du fait du risque d'dme crbral. 2 Les 24 heures suivantes, 3 l/m de surface corporelle de SGS 10% avec 3 g/l de NaCl, 1.5 2 g/l de KCl, 1 g/l de gluconate de Ca et 0.5 g/l de Mg Surface corporelle (m2) = [4 x Poids (kg)+ 7] / [Poids (kg)+ 90] L4insuline est mise dans le flacon de perfusion raison de 22 UI d'insuline / 500cc Si disparition de l'acidose dans les 2 1eres heures, SSI 30 ml/kg pendant 60 min puis 20 ml/kg pendant 60 min

II-

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L'HYPOTHYRODIE
IIIDEFINITION : L'hypothyrodie est un dficit qualitatif ou quantitatif en hormones thyrodiennes T3 et T4. DIAGNOSTIC ET FORMES CLINIQUES : L'HYPOTHYRODIE NONATALE CONGNITALE: C'est la forme infantile, survenant le 1er mois de la vie, se rvlant prcocement par un myxdme. In-utero, le clich radiologique d'ASP objective des points d'ossification, confirmant ainsi le diagnostic. A la naissance, le nouveau-n est normal mais prsente 1Un excs de poids par rapport la taille. 2Une peau infiltre. 3Un retard d'limination du mconium. A la 1e semaine, l'enfant prsente 1Une morphologie caractristique avec un facis grossier. 2Une peau infiltre avec nez aplati, bouche ouverte et macroglossie (grosse langue.) 3Une voie rauque. 4Un ictre prolong (au-del de la 1e semaine.) 5Une peau marbre avec desquamation importante. 6Une fontanelle antrieure large. 7Un abdomen flasque avec hernie ombilicale. 8Une constipation constante. 9Des troubles du comportement. 10Une hypothermie jusqu' 36 Aprs quelques mois, le tableau se complte avec un retard de la croissance vident, dysharmonieux avec 1Un poids souvent correct. 2Un facis grossier vocateur avec de grosses lvres. 3Une voie rauque. 4Une peau sche. 5Une brachyskelie (membres courts par rapport au tronc.) 6Une diminution de la libido. L'HYPOTHYRODIE INFANTILE POST-NATALE: La plus frquente, survient quelques mois aprs la naissance et associe 1Un poids correct. 2Une constipation. 3Des troubles du comportement, l'enfant est trs calme. Les signes apparaissent progressivement au niveau du visage puis se gnralisent tout le corps. L'HYPOTHYRODIE JUVNILE: Survient au-del de 2 ans. Le dficit est en rgle partiel et associe 1Un myxdme important avec un aspect "en pacha de bistre". 2Un retard de la croissance. 3Une obsit. 4Une somnolence exagre. 5Une baisse du rendement scolaire. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie: Rvle Un retard de la maturation osseuse avec Un age osseux < l'age statural < l'age rel. Une maturation fmorale < maturation tibiale postrieure (3 points d'ossification la naissance.) Des anomalies morphologiques avant l'age de 6 mois avec Un aspect classique "en lunette" au niveau du crne (densification exagre du squelette.) Des dformations avec densification autour des vertbres. Une dysgnsie piphysaire de Wilkins (os fragment.) Des dformations du col fmoral, de la selle turcique et des mtaphyses. Une altration dentaire. Une cardiomgalie. ECG: Rvle des troubles de la repolarisation. Dosage hormonal des TSH, T3 et T4: Confirme le diagnostic. Biologie: Rvle Une anmie normochrome frquente. Une hypercholestrolmie. Une hypercalcmie.

IIIA-

BCDIV-

TRAITEMENT : La L Thyroxine, 5 g/kg (10 g/m2) augmenter progressivement pour arriver aprs 10 15 jours 10 g/m2 en prise 2 unique ou 15 g/m en 2 prises/jr Corticodes associs, chez le nouveau-n, 5 10 mg/jr pendant 10 jours pour viter l'insuffisance surrnalienne. Surveillance: Pouls (tachycardie = signe de toxicit.) Poids. Taille. Age osseux. Troubles digestifs. Dosage hormonaux chaque 3 mois.

V-

VOLUTION : Sous traitement, la taille et l'age osseux se normalisent avant l'age de 3 ans avec risque d'arthrose et de squelles psychiques. Tout retard de traitement induit un retard dfinitif de la croissance. VIDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :
HYPOTHYRODIE PRIMAIRE: T3 et T4 , TSH Scintigraphie thyrodienne Absence de fixation. Athyrose. Fixation ectopique Ectopie. Fixation normale Plusieurs tiologies

HYPOTHYRODIE HAUTE: T3 et T4 ; TSH Epreuve au TRH () Hypothyrodie hypophysaire secondaire. (+) Hypothyrodie hypothalamique tertiaire.

Les causes les plus frquentes sont LA DYSGNSIE THYRODIENNE, de type athyrose et surtout ectopie thyrodienne, au niveau de la base de la langue. L'HYPOTHYRODIE AVEC THYRODE EN PLACE. L'HYPOTHYRODIE AVEC GOITRE; par trouble hrditaire de l'hormonogense, notamment la thyrodite d'Hashimoto, associant des signes inflammatoires trs importants avec dficit isol en TSH d'origine centrale. C'est une insuffisance globale pouvant tre tumorale ou le plus souvent idiopathique avec retard de l'age osseux. L'HYPOTHYRODIE TERTIAIRE AUX MDICAMENTS. LA PRISE D'IODE.

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LE SYNDROME MNING
IDFINITION : Le syndrome mning est dfinit par le trpied mningitique associant cphales, vomissements et constipation. DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: Recherche La date de dbut. Les signes associs de type fivre, vomissements, cphales, troubles du comportement, etc. La prise de mdicaments. L'examen physique: Retrouve Chez le grand enfant: 1Cphales constantes (diffuses, continues avec paroxysme, exagres par la lumire et rebelle aux traitements.) 2Vomissements (faciles, en jet, spontanes ou provoqus par le changement de position.) 3Constipation, souvent absente. 4Photophobie. 5Raideur mninge (contracture antalgique prdominant aux muscles para-vertbraux et aux flchisseurs des membres infrieurs.) 6Position en chien de fusil (tte rejete en arrire, dos courb et jambes demi-flchis.) 7Signe de Kernig (flexion des membres infrieurs tendus 90, le sujet en dcubitus dorsal, induit une douleurs lombaire trs vive.) 8Signe du tripode (la position assise induit une flexion des genoux avec appuie sur les mains et rejet de la tte en arrire.) 9Signe de Brudzinski (la flexion de la nuque induit une flexion des genoux et des hanches.) 10Flexion sur le bassin d'un membre infrieur induit la flexion du membre oppos. L' examen est complt par la mesure du primtre crnien, la palpation des fontanelles et des sutures et la prise de la temprature rectale Chez le nourrisson: 1Cphales (traduites par des cris avec agitation, parfois gmissements.) 2Raideur mninge, parfois absente et remplac par une hypotonie. Syndrome dficitaire, type de 1. Altration de la conscience. 2. Convulsion. 3. Troubles neurovgtatifs. 4. Strabisme. 5. Paralysie. 6. Troubles de la dglutition. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du crne. Mesure de la pression intra-crnienne. Fond d'il: Avant la PL en cas de fivre chez le grand enfant. Ponction lombaire: En cas de fivre chez le nourrisson ou dans un contexte pidmique. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Les tumeurs de la fosse postrieure, surtout chez le grand enfant. Le mningisme (raideur de la nuque accompagnant une pneumonie, une fivre typhode, une angine et mme une rhino-pharyngite.)

IIA B-

IIIABCDIV-

V-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES MNINGITES: A l'interrogatoire: Notion d'endmie, d'oreillons ou d'ruption virale. A l'examen: Fivre, bombement de la fontanelle antrieure, vomissements, hypotonie de la nuque et splnomgalie. L'IDR: (+) La ponction lombaire avec tude cytochimique: Confirme le diagnostic. 1) Mningite virale: Plus de 90% des cas, Le liquide peut tre clair prdominance lymphocytaire avec hyperalbuminorachie et une glycorachie normale. 2) Mningite bactrienne: Le liquide est louche et purulent avec de trs nombreux polynuclaires altrs, une hyperalbuminorachie > 1g/l et une hypoglycorachie d'autant plus importante que la mningite est svre. 3) Mningite tuberculeuse: Avec l'interrogatoire une notion de contage et la ponction, un liquide clair avec une glycorachie indosable, elle ncessite un tlthorax la recherche d'une miliaire, un fond d'il la recherche de tubercules de Bouchut et une IDR la recherche d'un virage de la cuti-raction. L'ENCPHALITE AIGU: Essentiellement due l'Herps A l'examen, au 1er plan, des troubles de la conscience avec un syndrome mning puis des signes neurologiques de focalisation ou des convulsions. La ponction lombaire rvle une raction cellulaire discrte prdominance lymphocytaire avec une protinorachie et une glycorachie normales. Le dosage de l'interfron dans le LCR et la srologie de l'herps confirment le diagnostic. LES ABCS CRBRAUX: A l'examen, une raideur mninge avec des signes neurologiques en foyer. Le scanner crbral confirme le diagnostic. LES HMORRAGIES SOUS-ARACHNODIENNES: A l'examen, un dbut brutal chez un enfant apyrtique avec vomissements, troubles de la conscience de type obnubilation, convulsion voir coma. Le fond d'il rvle des hmorragies avec dmes.

1) 2)

La ponction lombaire rvle un liquide sanguinolent incoagulable avec hyperprotinorachie. Hmorragie traumatique. Hmorragie par rupture d'un anvrisme (malformation vasculaire crbrale.) LES TUMEURS CRBRALES.

VITRAITEMENT : Traitement tiologique En cas de mningite, Antibiotiques, type Claforan radapter en fonction de l'antibiogramme. En cas d'encphalite, Abstention thrapeutique ou Antiviraux type Aciclovir. En cas d'hmatome, Chirurgie. En cas de tumeur, Neurochirurgie avec radiothrapie en cas de malignit.

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LES CONVULSIONS ET LES PILEPSIES CHEZ L'ENFANT

DFINITION : La convulsion est un accs de contracture paroxystique, involontaire, tonique ou clonique de la musculature squelettique d'origine pileptique ou non. La crise pileptique est un phnomne clinique secondaire une perturbation brutale de l'activit crbrale cause par une dcharge excessive, paroxystique et synchrone d'une partie ou de la totalit de la population neuronale. L'pilepsie est une affection dans laquelle les crises se rptent de faon chronique, cause par une anomalie crbrale fonctionnelle ou organique. IIATYPES DE CRISES : LES CRISES GNRALISES: LA CRISE TONICO-CLONIQUE GNRALISE ou TAT DE GRAND MAL: Frquente tous les ages, rarement avant 3 ans et jamais en priode nonatale. Elle se droule en 3 phases Phase tonique: Avec contraction. Phase cloniques: Avec secousses bilatrales, symtriques et rptitives. Phase rsolutive ou stertoreuse ou post-critique: Avec torpeur, hypotonie voir coma post-critique. La morsure de la langue et la perte d'urines sont inconstants chez l'enfant. LA CRISE TONIQUE PURE: Frquente, associe Perte de connaissance brutale avec. Rvulsion des globes oculaires. Accs de contraction intense. Parfois cyanose et apne. LA CRISE CLONIQUE: Associe Secousses musculaires involontaires, spontanes, rptitives et intressant les 4 membres. Parfois cyanose et apne. LA CRISE MYOCLONIQUE: Associe Secousses musculaires brusques, brves et prdominant aux racines des membres. LA CRISE HYPOTONIQUE: Associe Rupture brve du contact avec Perte du tonus postural. BLES CRISES HMI-CORPORELLES: A prdominance unilatrale, elles peuvent tre tonico-cloniques, toniques, cloniques ou atoniques. CL'TAT DE MAL CONVULSIF: C'est la survenue d'une crise unique ou rpte avec perte de connaissance pendant plus de 30 min. C'est une urgence qui peut laisser des squelles psychiques. DLA CONVULSION NONATALE: Atypique, son diagnostic peut tre difficile reconnatre Soit purement clonique, limite un membre. Soit parfois tonique. Soit sous forme d'un quivalent convulsif (clignement des paupires, mouvement de pdalage du membre infrieur, mchonnement, troubles vasomoteurs, apne ou cyanose.) I-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : AL'interrogatoire: Recherche Les circonstances de survenue. La notion de prise de la temprature au moment des crises. La notion de prise mdicamenteuse. Les signes associs. Le droulement de l'accouchement et de la grossesse (asphyxie nonatale) et la ranimation la naissance. Dveloppement psychomoteur. Antcdents personnels ou familiaux de convulsions et d'pilepsie. BL'examen clinique: Doit tre complet, surtout l'examen neurologique qui doit noter les signes dficitaires ou l'atteinte des paires crniennes. L'examen sera complt par la prise de la temprature et de la tension artrielle. IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Selon le contexte: AGlycmie + calcmie: En cas de convulsion non-fbrile. BPonction lombaire: Systmatique devant toute convulsion fbrile (liminer une mningite ou une mningo-encphalite.) CFond d'il + Radiographie du crne (voir scanner): En cas de convulsion apyrtique et devant la suspicion d'une HIC chez le grand enfant. DEchographie trans-fontanellaire: En cas de traumatisme crnien chez le nouveau-n. EEEG: En cas de crise apyrtique ou hyperthermique complexe. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL: Le spasme du sanglot: Touche 5% des enfants entre 5 et 18 mois. Il suit une colre ou une peur et associe apne, cyanose, perte de connaissance et hypotonie. Aprs quelques secondes, la respiration reprend et la coloration et la connaissances reviennent. Le pronostic est bon et le spasme disparat aprs 5 ans. La lipothymie: C'est une perte transitoire de la vigilance cause par un trouble de l'oxygnation crbrale (motion, fatigue), annonc par des prodromes de type malaise, vertige et sudation. Les accidents du reflux gastro-sophagien: Surviennent les 1ers mois de la vie, associant accs toniques avec apne. La crise d'hystrie: Surtout chez l'adolescent, associe des manifestation spectaculaire sans abolition de la conscience.

V-

Les trmulations: Ce sont des soubresauts musculaires rythme rapide chez le nouveau-n et le nourrisson, accentus par les pleurs avec absence de trmulations l'EEG. VIADIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : CHEZ LE NOUVEAU-NE (0 3 mois): L'ANOXIE AIGU: Surtout en priode prinatale, par Hmorragie intra-crnienne. Epanchement sous-dural. LES TROUBLES MTABOLIQUES: Hypoglycmie: La plus frquente avec glycmie < 0.30 g/l le 1er jour chez le nouveau-n terme et < 0.40 g/l aprs le er 1 jour. Hypocalcmie: Surtout chez le prmatur et l'enfant n d'une mre diabtique avec calcmie < 70 mg/l Hypomagnsmie. Dshydratation hypo ou hypernatrmique: Avec natrmie < 130 et > 150 mEq/l respectivement. LES INFECTIONS CRBRALES: Mningite purulente. Mningo-encphalite des embryo-ftopathies. LES CAUSES PLUS RARES: Notamment La dysgnsie du corps calleux. L'ictre nuclaire. Les erreurs mtaboliques innes (maladie de Wilson.) BCHEZ LE NOURRISSON (3 mois 4 ans): LES CONVULSIONS OCCASIONNELLES: 1Fbriles: Convulsions hyperthermiques (voir formes cliniques) Affections du SNC (mningite, mningo-encphalite, abcs crbral, thrombophlbite crbrale.) Encphalopathies aigus para-infectieuses (encphalite post-vaccinale, encphalopathie post-ruptive: rougeole) 2Non-fbriles: Troubles mtaboliques (hypocalcmie < 70 mg/l, hypoglycmie < 0.30 g/l, hypomagnsmie < 15 mg/l et dshydratation avec
hypo ou hypernatrmie.)

Intoxications aigus ( l'Aspirine, la Thophylline, syndrome hmolytique et urmique.) LES CONVULSIONS RCURRENTES (voir formes cliniques.) CCHEZ LE GRAND ENFANT (Aprs 4 ans): LES CONVULSIONS OCCASIONNELLES: 1Fbriles: Affections du SNC (mningite, mningo-encphalite, abcs du cerveau) 2Non-fbriles: Nphrite aigu. Intoxication accidentelle ou volontaire. LES CONVULSIONS RCURRENTES: Epilepsie cryptognique. Epilepsies lsionnelles (tumeur ou anvrysme) VIIAFORMES CLINIQUES : LES CONVULSIONS HYPERTHERMIQUES: Ce sont des convulsions occasionnelles touchant l'enfant entre 6 mois et 5 ans. Causes: Infection intra-crnienne. Affection crbrale reconnue. Facteurs favorisants: L'age (surtout autour de 18 mois.) Le sexe (Touche plus le que la ) La fivre (> 38 et dans 75% des cas > 39) Les antcdents de convulsion. Clinique: Retrouve 1) Fivre > 38 2) Crise bilatrale clonique ou tonico-clonique de dure brve (< 5 min) Evolution: Favorable avec un risque de rcidive faible aprs la 1e convulsion, absent aprs l'age de 6 ans mais plus grand en cas d'antcdents familiaux d'pilepsie ou une 1e crise avant l'age de 1 an. Formes cliniques: Crise hyperthermique simple: Avec Crise bilatrale brve (< 5 min) Pas de dficit post-critique. EEG normal. Pas d'antcdents familiaux d'pilepsie. Risque de rcidive: mineur (< 1%) Crise hyperthermique complexe: Avec Crise unilatrale le plus souvent et prolonge (> 10 min) Toujours dficit moteur post-critique (hmiparsie) Anomalies l'EEG. Prsence d'antcdents familiaux d'pilepsie. Risque de rcidive lev (jusqu' 10%) BLE SYNDROME DE WEST ou SPASME EN FLEXION: Touche l'enfant entre 3 et 9 mois Clinique: 1) Spasme clonique symtrique intressant la tte, le tronc et les membres avec secousses brves et rptes chaque 2 ou 3 secondes. 2) Parfois spasme en extension. 3) Rgression psychomotrice. EEG: rvle une hyper-rythmie avec de grandes ondes pointues et anarchiques "en montagne". Formes cliniques: Forme cryptognique ou primitive: De bon pronostic. Formes secondaires des malformations crbrales: De mauvais pronostic. CLE SYNDROME DE LENNOX GASTANT: Touche l'enfant entre 2 et 7 ans et prsente 3 caractristiques Clinique: Crise toniques rptes avec chutes frquentes.

EEG: Caractristique avec bouffes de pointes ondes 2.5 c/sec Evolution: Relais par un syndrome de West avec aggravation et dbilit, de mauvais pronostic. DLE SYNDROME HMI-CONVULSION HMIPLGIE PILEPSIE "HHE": Touche l'enfant entre 5 mois et 2 ans Clinique: Crise de convulsion hmicorporelle entranant une hmiplgie transitoire ou dfinitive et long terme une pilepsie squellaire. VIIITRAITEMENT : ATraitement symptomatique de la crise pileptique: Mise en condition: Position de scurit. Mise nu de l'enfant en cas de fivre. Assurer la libration des voies ariennes suprieures par aspiration pharynge. Vider l'estomac par aspiration gastrique (syndrome de Mendelson) Mettre un abord veineux. Mettre un sachet collecteur d'urines. Traitement spcifique: Diazpam (Valium) Schma: 0.5 mg/kg par voie rectale ou IM si diarrhe. Si nouvelle crise: 2e injection 0.5 mg/kg 5 min d'intervalle sans dpasser 2 mg/kg/jr Si crise persistante: Clonazpam (Rivotril ) 0.1 0.2 mg/kg/jr Chez le nouveau-n: Phnobarbital (Gardnal) 20 mg/kg dilu dans du SS 9 en IV (pas de Valium: effet dpresseur
avec proximit de la dose efficace et toxique.)

Dose d'entretient 3 5 mg/kg le lendemain. BTraitement tiologique: 1- En cas de convulsion hyperthermique: Moyens physiques: Mise nu de l'enfant. Enveloppement frais sur les racines des membres. Bain 2 de moins que la temprature rectale. Proscription d'eau glace + alcool. Moyens chimiques: Aspirine 50 mg/kg toutes les 6 heures sans dpasser 100 mg/kg/jr (dose toxique.) Paractamol, en cas d'allergie, 30 60 mg/kg/jr en 2 prises (toxicit hpatique en cas de surdosage.) Traitement de l'tiologie Prophylaxie continue: Gardnal 3 5 mg/kg/jr en 1 prise le soir jusqu' l'age de 5 ans, rserv aux convulsions hyperthermiques complexes avec dosage de la barbatmie (dose efficace en 10 jour = 15 20 mg/ml) Valproate de sodium (Dpakine) en cas de mal-tolrance du Gardnal (trouble de la conscience et agitation) 20 30 mg/kg en 2 prises chez le nouveau-n et 1 prise chez le grand enfant. Prophylaxie intermittente: Evite la rcidive Valium en gouttes ou sirop 0.5 mg/kg jusqu' 48 heures aprs la chute thermique, rserv aux convulsions hyperthermiques simples. 2- En cas de convulsion apyrtique: En cas d'hypoglycmie, SGH 10%, 1g/kg avec control de la glycmie. En cas de persistance ou de rcidive de l'hypoglycmie, HHC 5 mg/kg en IV ou Glucagon 1 mg/kg En cas d'hypocalcmie, Gluconate de Ca 2 ml/kg avec surveillance cardiaque puis relais par perfusion 1000 mg/m2/jr jusqu' normalisation du Ca. En cas d'hypomagnsmie, Sulfate de Mg 15%, 10 mg/kg puis relais par du Mg per os. En cas d'HSD, ponction de la fontanelle antrieure, sinon, vacuation en neurochirurgie. En cas de syndrome de West, HHC 15 mg/kg/jr pendant 4 semaines avec Rivotril 0.1 0.2 mg/kg en 2 prises. Sinon, 2 Synactne 1 2 mg/m pendant 4 semaines avec corticodes (25% plus de chance de succs.) En cas d'tat de mal convulsif, unit de soin intensifs, Gardnal en IV 15 mg/kg ou Valium, 5 ampoules de 10 ml dans 250 cc de SGI 5%. Si chec, Dilantin 15 mg/kg. En cas d'inefficacit, anesthsie gnrale la Thophylline. Le pronostic est rserv.

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LES URGENCES CHIRURGICALES DU NOUVEAU-NE

IINTRODUCTION : Les urgences chirurgicales comprennent Les urgences viscrales externes videntes Omphalocle. Exstrophie vsicale. Spina bifida Les urgences viscrales externes non-videntes systmatiquement recherches Atrsie de l'sophage. Imperforation anale. Les urgences viscrales internes Hernie diaphragmatique (symptomatologie respiratoire.) Occlusion intestinale aigu (symptomatologie digestive.) URGENCES CHIRURGICALES : L'ATRSIE DE L'SOPHAGE: DFINITION: C'est l'interruption de la continuit anatomique de l'sophage dans le thorax. Elle est associe une fistule entre la trache et le cul-de-sac infrieur de l'sophage. Elle peut tre associe des malformations cardiaques, intestinales ou vertbrales. COMPLICATIONS: Inhalation de salive et rgurgitation du liquide gastrique. DIAGNOSTIC CLINIQUE: Hypersalivation. Signes de dtresse respiratoire. Elle est systmatiquement recherch en salle de travail par le "test de la seringue" par passage d'une sonde sophagienne qui butte une dizaine de cm des lvres. L'injection d'air n'entrane aucun bruit l'auscultation pigastrique. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE: La radio d'ASP avec sonde en place confirme le diagnostic. CAT: Transfre en unit de chirurgie nonatale. Position demi-assise (viter le reflux vers la trache.) Sonde d'aspiration dans le cul-de-sac sophagien (aspiration de la salive.) PRONOSTIC: Dpend de La prcocit du diagnostic. La prmaturit. Le poids de naissance. Les malformations associes. Les complications respiratoires et infectieuses. L'OCCLUSION INTESTINALE NONATALE: DIAGNOSTIC CLINIQUE: Vomissements prcoces. Rsidu gastrique teint de bile. Mtorisme en cas d'occlusion basse. Absence ou retard d'limination du mconium. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE: La radio d'ASP apprcie la rpartition des clart digestives et la prsence d'panchement liquidien ou arien intrapritonale. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL: Se pose avec Les infections nonatales (vomissements bilieux + mtorisme.) DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE: OCCLUSION DUODNALE: Par atrsie duodnale ou anomalie de rotation et d'accolement de l'anse. Elle se traduit par des vomissements bilieux prcoces, la radio d'ASP une image en double estomac ou de double niveau hydro-arique. Si le reste de l'abdomen est opaque, l'occlusion est complte. OCCLUSION DU GRELE: Par atrsie du grle ou par ilus mconial. Elle se traduit par des vomissements bilieux avec mtorisme et absence d'vacuation mconiale et la radio d'ASP, des niveaux hydro-ariques. MALADIE DE HIRSCHPRUNG: C'est une aganglionose msentrique et sous-muqueuse l'origine d'un obstacle fonctionnel au niveau du rectum. Elle se traduit par un tableau d'occlusion nonatale ou par des pisodes de constipations entrecoups de priode de transit normal. A la radio, distension du clon et du grle avec ou sans images hydro-ariques. La leve d'obstacle peut tre obtenue par une sonde rectale ou par colostomie. PRITONITE: Soit aseptique ou mconiale (prsence de mconium dans le pritoine par perforation intestinale antnatale) ou septique (par perforation septique.) CAT: Arrt de l'alimentation orale. Pose d'une abord veineux. Aspiration digestive haute. L'ENTROCOLITE ULCRO-HMORAGIQUE: FACTEURS DE RISQUE: Prmaturit. Poids de naissance < 1.5 kg. Souffrance ftale aigu et/ou souffrance nonatale. ANATOMIE PATHOLOGIQUE: Les lsions de ncrose avec ulcration touchent le grle, le clon ou l'ensemble de l'intestin. COMPLICATIONS: Perforation avec cicatrisation et formation secondaire de stnoses. TIOPATHOGNIE: Imprcise, mais semble incriminer l'ischmie surtout dans le territoire splanchnique, l'infection entrale et l'alimentation orale trop prcoce et mal-adapte. er e DIAGNOSTIC CLINIQUE: Les signes apparaissent entre le 1 jour et la 3 semaines. Rgurgitations. Vomissements bilieux. Selles diarrhiques et sanglantes.

II-

Abdomen ballonn et sensible. Paroi luisante, voir inflammatoire (pritonite.) Tableau de septicmie. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE: La radio d'ASP montre une image en double contour des anses avec pneumopritoine en cas de perforation intestinale. CAT: Arrt de l'alimentation orale. Aspiration gastrique. Pose d'un abord veineux avec alimentation parentrale exclusive. Antibiothrapie. Exploration chirurgicale. -

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LES CARDIOPATHIES CONGENITALES

INTRODUCTION : Les cardiopathies congnitales "CC" sont caractrises par leur frquence (8), leur gravit (1e cause d'insuffisance cardiaque chez le nouveau-n) et leur prise en charge lourde (60% des immigrations sanitaires.) IIETIOLOGIES : e e Les CC rsultent d'une dysembryogense cardiaque qui se produit entre la 4 et la 8 semaine de la vie intra-utrine. Les principales tiologies sont ALES ANOMALIES DU MATERIEL GENETIQUE: 1LES ABERATIONS CHROMOSOMIQUES: Notamment Le syndrome de Down ou trisomie 21, s'accompagne dans 50% des cas d'une malformation cardiaque type CAV. Le syndrome de Turner, de caryotype 45 X 0, s'accompagnant d'anomalies aortiques type SA ou CA. Le syndrome de Klain Felter, de caryotype X X Y, s'accompagne de malformations cardiaques type ttralogie de Fallot et SP. 2LES AFFECTIONS GENOTYPIQUES: Peuvent s'accompagner de CC de transmission autosomale dominante. Notamment Le syndrome de Marfan, qui s'accompagne de ttralogie de Fallot ou de CA. BLES FACTEURS EXTRINSEQUES: 1LES AFFECTIONS MATERNELLES: Notamment Les infections virales de type rubole qui s'accompagne de PCA. Le diabte maternel, qui double ou triple le risque de malformation cardiaque. 2LES AGENTS CHIMIQUES: Notamment Les mdicaments, pris pendant la grossesse, de type tranquillisants (Thalidomide*), anticonvulsivants (Dihydan*), Sulfamides hypoglycmiants, progestatifs et stroprogestatifs. IIIPRINCIPAUX TYPES DE CARIDOPATHIES CONGENITALES : ALES CARDIOPATHIES CONGENITALES NON-CYANOGENES "CCNC": 1LES OBSTACLES A L'EJECTION VENTRICULAIRE: LA COARCTATION DE L'AORTE "CA": La clinique associe un pouls fmoral diminu voir aboli, une HTA modre et un souffle systolique maximal au dos. L'chocardiographie bidimensionnelle "BD" confirme le diagnostic en objectivant une image prcise de la stnose. Le traitement est chirurgical. LA STENOSE AORTIQUE "SA": La clinique rvle un souffle systolique intense au foyer aortique irradiant vers les vaisseaux du cou. La stnose peut tre valvulaire, sous-valvulaire et plus rarement sus-valvulaire. L'chocardiographie BD prcise le sige exact de la stnose. Elle peut montrer un paississement des parois du VG tmoignant du caractre serr de la stnose. Le cathtrisme cardiaque, fait au moindre doute, mesure le gradient de pression VG Ao. Le traitement est chirurgical, indiqu si le gradient > 50 mmHg LA STENOSE PULMONAIRE "SP": La clinique de la forme valvulaire associe un souffle systolique intense au foyer pulmonaire irradiant vers le dos et une abolition de B2 dans les formes graves. La radiologie du thorax rvle une saillie de l'arc moyen gauche. L'ECG rvle une HVD. L'chocardiographie BD rvle un paississement des paroi du VD. Il existe un paralllisme entre le degr de la stnose et les signes lectriques et chocardiographiques d'HVD. Le cathtrisme cardiaque est ncessaire pour mesurer le gradient de pression VD AP (ou par Doppler puls.) Le traitement est chirurgical, indiqu si le gradient > 50 mmHg 2LES SHUNTS GAUCHE DROITS: Reprsentent les CCNC les plus frquentes. Ils rsultent d'une malformation cardiovasculaire avec communication entre la circulation systmique haut dbit et la circulation pulmonaire bas dbit. Physiopathologie: Au niveau pulmonaire: L'augmentation du dbit pulmonaire induit une surcharge vasculaire pulmonaire qui induit la dilatation de l'AP qui induit une compression bronchique qui induit une bronchite rptition qui induit un trouble du lit vasculaire qui induit une augmentation des rsistances pulmonaires qui induit une altration du lit vasculaire pulmonaire (mdia et intima) qui induit une HTAP, d'abord de dbit, rversible puis obstructive irrversible aprs 2 ans d'volution, contreindiquant toute chirurgie. Au niveau cardiaque: L'augmentation du dbit pulmonaire induit une HVG puis une HVD puis une IVG. Au niveau de la croissance, l'augmentation du dbit pulmonaire induit un retard staturo-pondral en rapport avec la difficult d'alimentation due la dyspne d'effort. LA COMMUNICATION INTER-VENTRICULAIRE "CIV": La plus frquente des CC, elle est souvent unique mais parfois multiple en fromage de gruyre. La classification de Fyler et Nada dfinit 4 stades Le stade I ou maladie de Roger: QP modr, RP normales. Le stade IIa: QP plus important, RP normales, rapport PAP / PAo 0.66, HTAP modre. Le stade IIb: QP plus important, RP leves, rapport PAP / PAo > 0.66, HTAP de dbit, rversible. I-

Le stade III: QP plus important, RP trs leves, PAP > PAo, HTAP obstructive fixe. Risque d'inversion du shunt, c'est le syndrome d'Eisenmenger acquis. Le Stade IV ou CIV poumon protg: QP modr et RP normales. La CIV est alors associe une SP limitant le shunt et protgeant le poumon. La CIV type IIa: La clinique est latente mais associe parfois un souffle holosystolique intense (4 ou 5/6) et frmissant, maximal au 4e et 5e EICG et irradiant en rayons de roue (dans toutes les directions) avec infections respiratoires rptition et un retard staturopondral net. La radiologie du thorax rvle une cardiomgalie avec saillie de l'arc moyen gauche, une dilatation de l'AP et une hypervascularisation pulmonaire. L'ECG rvle une surcharge ventriculaire gauche (HVG.) La CIV type I ou maladie de Roger: La clinique associe une CIV petite (1 3 mm) avec un souffle holosystolique intense, maximal au 4e et 5e EICG et irradiant en rayons de roue. La radiologie du thorax et l'ECG sont normaux. La CIV type IIb: La clinique associe une CIV large (1 cm) avec un clat de B2 au foyer pulmonaire, un signe de Harzer (HVD), une hpatomgalie (IVD), une dyspne d'effort, voir polypne permanente, des infections pulmonaires rptition, des dformations thoraciques (par difficult respiratoire) et une hypotrophie souvent importante. Le pronostic de la CIV type I est favorable dans 50% des cas avec la rduction voir la fermeture de faon rapide (parfois jusqu' l'age adulte.) et dfavorable dans les 50% restants avec le passage au type IIa ou IIb. Le traitement est mdical, repose sur les digitalo-diurtiques, efficaces en cas de CIV mal-tolre gros dbit. Le traitement chirurgical est indiqu devant toute cardiomgalie avec signes d'HTAP de dbit avant l'age de 2 ans (constitution de l'artriolite pulmonaire.) avec fermeture par pice de Dakran ou par patch pricardique autologue. L'abstention chirurgicale est indique en cas de CIV de type I et III. LA COMMUNICATION INTER-AURICULAIRE "CIA": forme 10% des CC, plus frquent chez la . C'est un dfaut de cloisonnement inter-auriculaire soit de l'ostium secondum, situ en pleine fosse ovale, la plus frquente, soit de l'ostium primum, situ la partie antrieure de la cloison inter-auriculaire. Physiopathologie: Cette communication permet le passage du sang de l'OG vers l'OD induisant une surcharge volumtrique du VD avec lvation du dbit pulmonaire. La clinique associe un souffle systolique pulmonaire irradiant vers le dos gauche avec ddoublement fixe de B2 et bloc incomplet droit. La radiologie du thorax rvle une cardiomgalie avec hypervascularisation pulmonaire. L'chocardiographie BD rvle la communication inter-auriculaire. Le cathtrisme cardiaque est indiqu en cas d'association avec un retour veineux pulmonaire anormal. Le pronostic est bon. Le traitement est chirurgical se fait avant 5 ans par la fermeture par suture directe si l'orifice est petit ou par patch de pricarde si l'orifice mesure 2 3 cm. Les contre-indications de la chirurgie sont les petites CIA sans cardiomgalie et les CIA avec HTAP fixe. LA PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL "PCA": Se vois surtout chez le prmatur et l'enfant ayant une embryopathie ruboleuse, plus frquente chez la . Physiopathologie: La PCA induit un passage du sang de l'aorte vers l'AP. La clinique se traduit seulement par un souffle systolo-diastolique continu dans la rgion sus-claviculaire gauche. Le pronostic spontan est maill du risque de dfaillance cardiaque et de greffe oslerienne quelque soit l'age. Le traitement chirurgical est systmatique par section suture. LE CANAL ATRIO-VENTRICULAIRE "CAV": Frquent chez le mongolien qui prsente volontiers la forme complte. La clinique associe dans la forme complte une CIA type ostium primum, une CIV haute et une fente de la grande valve mitrale (souffle systolique mitral irradiant vers l'aisselle.) Dans les formes partielles, la CIV manque. L'ECG rvle une dviation de l'axe QRS 90 avec bloc incomplet droit et allongement de PR. L'chocardiographie confirme le diagnostic. Le pronostic est favorable dans les formes partielles qui sont bien tolres. Pour la forme complte, il est maill de ers pousses d'insuffisance cardiaque avec HTAP fixe ds les 1 semestres aboutissant au dcs. Le traitement chirurgical doit tre prcoce, par fermeture de la CIA, de la CIV et suture de la fente mitrale. Cependant, l'insuffisance mitrale peut voluer pour son propre compte. BLES CARDIOPATHIES CONGENITALES CYANOGENES "CCC": Physiopathologie: Le shunt droit gauche induit une hypoxmie artrielle qui se traduit surtout par une cyanose. Elle induit de mme une polyglobulie avec lvation de la concentration en hmoglobine, lvation de l'hmatocrite et donc lvation de la viscosit sanguine avec le risque de thrombose et ses complications surtout neurologique type d'hmiplgie et d'abcs du cerveau. Par ailleurs, l'hypoxmie induit des troubles de la coagulation sanguine avec le risque d'hmorragies et favorise la survenue d'une tuberculose pulmonaire par l'hypovascularisation sanguine. 1LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A POUMON CLAIR: LA TETRALOGIE DE FALLOT: La plus frquente des CCC, elle associe une SP infundibulaire, une CIV, une HVD et une dextroposition de l'aorte ( cheval entre les 2 ventricules.) La clinique associe une cyanose (d'intensit variable, parfois discrte du fait de l'hypochromie associe, parfois svre et gnralise, visible aux extrmits), une polyglobulie, un hippocratisme digital (rare avant 6 mois avec dformation des ongles en verre de montre et largissement des extrmits des doigts en baguette de tambour), un accroupissement d'effort (qui diminue le retour veineux systmique), une dyspne surtout d'effort, un souffle systolique jectionnel pulmonaire et une diminution de B2 au foyer pulmonaire (en cas de SP serre.)

La radiologie du thorax rvle l'absence de cardiomgalie, un aspect "en sabot" avec pointe surleve et concavit de l'arc moyen et une hypovascularisation pulmonaire. L'ECG rvle une surcharge VD de type galit de pression avec R exclusif en V1, S en V5 V6, axe QRS droit et T positive. L'chocardiographie BD confirme le diagnostic. Les complications peuvent tre rvlatrices, notamment le malaise anoxique surtout l'effort avec pousse de cyanose, agitation, perte de connaissance, convulsion et acidose. Si le malaise se prolonge, il se rvle par une tachycardie importante, une diminution voir disparition du souffle (spasme), une obnubilation pouvant aller au coma et l'accs peut se terminer par le dcs ou par la rcupration au prix de squelles neurologiques. Le traitement mdical repose sur la supplmentation en fer 50 mg/kg/jr avec de l'Aspirine 0.1 g/jr. En cas de malaise anoxique, bloquants type Avlocardine* en IVL 1 mg dilu dans 5 cc de SGI 5% avec SB 20 cc/kg en cas d'acidose et saignes 15 cc/kg en cas de polyglobulie. Le traitement chirurgical est indiqu, quelque soit l'age, en cas de mauvaise tolrance d'une ttralogie de Fallot (malaise anoxique) par anastomose de Blalack Taussig entre l'artre sus-claviculaire et l'AP gauche de faon palliative et puis aprs 2 ans, fermeture de la SP et rsection de la fente. ers L'ATRESIE DE LA TRICUSPIDE: Se rvle ds les 1 mois. La clinique associe une cyanose avec insuffisance cardiaque. L'ECG est rvlateur avec un axe QRS gauche. L'chocardiographie BD confirme le diagnostic. Le traitement chirurgical est dcid aprs 2 3 ans si les RP sont normales par dviation cavo-pulmonaire. LA MALADIE D'EPSTEIN: C'est l'implantation anormalement basse de la tricuspide, associe dans des cas une CIA type ostium secondum. La radiologie du thorax rvle une norme cardiomgalie avec aspect "en ballon de rugby" (ICT > 0.70) Le pronostic est maill de complications de type troubles du rythme entranant vertiges, syncopes et convulsions. 2LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A POUMON CHARG: LA TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX "TGV": C'est la CC la plus frquente la naissance, plus frquente chez la , elle est souvent isole, sans CIV ni SP avec seulement une petite CIA mais peut tre associe dans des cas une CIV et dans 10% des cas une SP. La clinique associe une cyanose prcoce intense, un clat de B2 pulmonaire et une hypervascularisation pulmonaire. L'chocardiographie BD confirme le diagnostic en rvlant le trajet parallle des gros vaisseaux (l'aorte nat du VD et l'AP
nat du VG.)

Le cathtrisme cardiaque permet l'atrio-symptotomie de Rashkind. Le pronostic est meilleur. ers Le traitement est chirurgical, ds les 1 jours de la vie, par Switch artriel (rtablissement anatomique de la position des gros vaisseaux.) avec rimplantation des coronaires. LE RETOUR VEINEUX PULMONAIRE ANORMAL TOTAL "RVPT": C'est l'absence de connexion entre veines pulmonaires et OG. Il en existe 3 types a- Type supra-ventriculaire, 50% des cas, les veines pulmonaires se jettent dans un collecteur rtro-aortique dans la VCS. b- Type intra-ventriculaire, 30% des cas, les veines pulmonaires se jettent dans les sinus coronaires. c- Type infra-ventriculaire, 20% des cas, les veines pulmonaires se jettent dans la veine porte. Noter que quelque soit le type anatomique, la survie n'est possible qu'en cas d'association une CIA. La clinique associe une dyspne, une cyanose et une dtresse respiratoire. La radiologie du thorax rvle un cur normal, une hypervascularisation pulmonaire avec un aspect "en pare-brise mouill". L'chocardiographie BD confirme le diagnostic. Le traitement est chirurgical par l'intervention de Cooley (raboucher les veines pulmonaires dans l'OG) avec fermeture de la CIA. Le pronostic est excellent, pass la mortalit opratoire. -

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

INTRODUCTION : Le RAA est une maladie inflammatoire et immunologique secondaire une infection streptococcique des voies ariennes suprieures (angine) cause par le Streptocoque hmolytique du groupe A. Le RAA est la 1e cause de cardiopathies acquises chez l'enfant. Il tire sa gravit dans le risque de complications cardiaques, surtout les valvulopathies squellaires graves. L'incidence du RAA est fonction des facteurs favorisant la contamination bactrienne (pauvret, promiscuit, malnutrition, etc.) La pathognie du RAA s'explique par l'origine auto-immune du fait de la similitude entre les antignes de la paroi streptococcique et les antignes des valves cardiaques. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes gnraux, type de 1Fivre, souvent leve avec des pics de 38.5 39 2Sueurs profuses. 3Asthnie. 4Pleur cutane. Les signes inflammatoires, type de 1Polyarthrite bilatrale, symtrique, mobile, fugace et capricieuse avec rougeur, chaleur et douleur, touchant les grosses articulations (poignet, coude, cheville, genou), et gurissant sans squelles. Parfois remplace par une monoarthrite voir des arthralgies avec le mme caractre inflammatoire. 2Cardite, prsentant un risque de dfaillance cardiaque par altration de la fonction myocardique court terme et de squelles valvulaires long terme. L'atteinte peut intresser les 3 tuniques L'endocardite se traduit par un souffle d'jection ou de rgurgitation (par perte de l'tanchit valvulaire.) Le souffle holosystolique d'insuffisance mitrale est prcoce, survient aprs la crise de RAA ou de faon concomitante, sige au foyer mitral et irradie vers l'aisselle. Le souffle diastolique d'insuffisance aortique est plus tardif, sige au 2e et 3e EICG et irradie vers le bord gauche du sternum. Le souffle diastolique et le roulement du rtrcissement mitral sont encore plus tardifs. Le souffle systolique du rtrcissement aortique est rude et rpeux. La myocardite donne un tableau de dfaillance cardiaque avec assourdissement des bruits cardiaques et galop. Il rpond bien aux Corticodes. La pricardite se traduit par un frottement pricardique avec assourdissement des bruits cardiaques. Il faut rechercher les 4 stades d'Holzman. L'volution est bnigne. Les signes cutans, type de 1Erythme margin, rare mais caractristique, c'est un ruption maculo-papuleuse rougetre ou violace, de 1 5 mm de diamtre, indolore, non-prurigineuse et sigeant sur le tronc et les racines des membres. 2Nodules sous-cutanes de Meynet, encore plus rares et plus tardifs, accompagnant souvent une cardite svre, ce sont des nodules ronds, fermes, non-adhrant la peau, de 0.5 2 cm de diamtre et sigeant sur les surfaces osseuses et les tendons. 3Chore de Sydenham, plus frquente chez la , c'est un syndrome neurologique post-streptococcique tardif se traduisant par des mouvements involontaires avec incoordination motrice, faiblesse musculaire et troubles du comportement de type diminution du rendement scolaire et troubles de l'criture. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : VS: Non-spcifique, > 80 mm la 1e heure CRP: Eleve. Electrophorse des protines: Rvle une hyer2 globulinmie. Fibrinogne: Elev. ECG: Rvle un allongement du temps de conduction AV. Dosage tmoignant d'une infection streptococcique rcente: Taux d'ASLO > 600 U (200 400 fois la normale, il augmente 2 3 semaines aprs le dbut de l'infection et se normalise aprs
plusieurs semaines.)

I-

IIIABCDEF-

Culture streptococcique positive partir des diffrents prlvements. IVDIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La pricardite. Le purpura rhumatode (atteinte articulaire, abdominale puis cutane.) Les souffles anorganiques. L'ostomylite aigu.

DIAGNOSTIC POSITIF: LES CRITERES DE JONES : LES CRITERES MAJEURS: BLES CRITERES MINEURS: La polyarthrite. La fivre. La cardite. Les arthralgies. L'rythme margin. Les nodules sous-cutans de Meynet. La chore. Le diagnostic est affirm devant la preuve de l'infection streptococcique rcente et l'association de 2 critres majeurs ou d'un critre majeur avec un critre mineur. VITRAITEMENT : Repos.

VA-

Antibiothrapie de type Pnicilline 100.000 UI/kg/jr, pour radiquer le foyer infectieux d'origine qui expose la prolongation du conflit immunitaire. Si allergie, Erythromycine. Corticothrapie de type Prednisone (Cortancyl*) 2 mg/kg/jr en 2 prises sans dpasser 60 mg/jr Adjuvant de la corticothrapie avec rgime sans sel strict, pansement gastrique et supplmentation en Ca, K et vitamine D. Indications: En cas de RAA sans cardite, traitement d'attaque de 2 semaines puis d'entretient de 6 semaines avec diminution progressive des doses chaque semaine. En cas de RAA avec cardite lgre, 3 semaines puis 9 semaines. En cas de RAA avec cardite modre, 3 semaines puis 10 semaines. En cas de cardite svre, 3 semaines puis 11 semaines. VIIPREVENTION : Traitement prophylactique des rechutes chez un sujet aux antcdents de RAA par l'Extancilline 600.000 UI toutes les 2 ou 3 semaines si le poids < 27 kg et de 1.200.000 UI si le poids > 27 kg. En cas d'allergie, Erythromycine 25 30 mg/kg/jr Selon la NYHA, prophylaxie vie, qu'il y ait ou pas de squelles cardiaques. Selon les franais, prophylaxie pendant 5 ans sans cardite, jusqu' la pubert en cas de cardite lgre ou modre et vie en cas de cardite svre. Traitement prventif primaire chez l'ancien et le nouveau malade par la Pnicilline, pour viter la dissmination du germe. Prophylaxie de l'endocardite d'Osler par l'antibiothrapie avant toute chirurgie, surtout stomatologique base d'Amoxicilline 40 mg/kg, 1 heure avant puis 8 heures aprs les soins. En cas de chirurgie sous-diaphragmatique, Ampicilline et Gentamicine.

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L'INSUFFISANCE CARDIAQUE CHEZ L'ENFANT

DEFINITION : L'insuffisance cardiaque "IC" dfinit l'incapacit du cur assurer un dbit sanguin suffisant aux besoins de l'organisme. L'IC est rare chez l'enfant et survient dans la majorit des cas avant 1 an. Le traitement doit tre prcoce, rapide et adapt, tt supposant un diagnostic prcoce, vite car l'IC peut tre rapidement mortelle et bien, supposant une bonne connaissance des drogues et leurs posologies pour viter l'intoxication. IIPHYSIOPATHOLOGIE : Quel que soit le mcanisme, le rsultat final est la diminution du dbit cardiaque "QC" et de la pression artrielle "PA" Altration de la contractilit myocardique, qu'elle soit primitive ou secondaire par Baisse de la fonction d'jection systolique. Baisse de la contractilit ou tat inotrope du myocarde. Baisse de la distensibilit ou de la compliance cardiaque impliquant un mauvais remplissage (cardiomyopathies, pricardite
chronique obstructive.)

I-

Elvation de la prcharge ou surcharge volumtrique impliquant une lvation du QP (shunts gauche droit.) Elvation de la post-charge traduisant la difficult d'vacuation myocardique du fait de l'augmentation des rsistances priphriques "RP" (coarctation de l'aorte, stnose aortique.) IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'anamnse: Chez le nouveau-n, recherche 1Une anorexie. 2Un amaigrissement. 3Une cyanose. 4Une hypersudation. 5Une irritabilit. 6Une dyspne d'effort, traduite par une fatigue lors des ttes. 7Une toux tranante. 8Des infections respiratoires rptition (voquant les shunts gauche droit.) Chez l'enfant, recherche 1Une angoisse. 2Une dyspne d'effort. 3Une fatigabilit. 4Des antcdents d'infection streptococcique ou de RAA. L'examen physique: Retrouve Signes de congestion pulmonaire de type 1Polypne superficielle. 2Rles aux bases pulmonaires. Signes de congestion veineuse de type 1Hpatomgalie (lisse et douloureuse avec un bord infrieur mousse.) 2Reflux hpato-jugulaire (visible en dehors des cris.) 3dmes des membres infrieurs. 4Epanchement pleural, rare. 5Prise insolite de poids. Signes d'atteinte myocardique de type 1Bruits cardiaques assourdis. 2Tachycardie ( > 150 battements/mn) 3Bruit de galop ou rythme 3 temps. 4TA modifie (prise systmatiquement pour orienter le diagnostic.) 5Oligurie constante (traduit la rtention hydro-sode.) Le diagnostic d'IC est pos devant l'association "Tachycardie Polypne Hpatomgalie Cardiomgalie" (radiologie.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du thorax: Doit se faire debout, de face, bien centr, symtrique et en inspiration. Elle prcise La cardiomgalie (indice cardio-thoracique "ICT" > 0.60 avant 2 ans et 0.55 aprs 2 ans.) L'aspect du cur et de l'arc moyen. Les modifications de la vascularisation pulmonaire. La prsence ventuelle d'panchement pleural ou d'OAP (image floconneuse.) ECG: N'a aucun intrt diagnostique. Cependant, il prcise La FC. Les signes de surcharge VG ou VD. L'tiologie (FC > 250/mn tachycardie supra-ventriculaire.) Echocardiographie: Permet de Mesurer les cavits cardiaques. Quantifier la fonction ventriculaire. Evaluer le pourcentage de la fraction de raccourcissement (30 40%) Rvler un ventuel panchement pricardique. Orienter l'approche tiologique.

IVA B C

V-

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Dyspne d'origine pulmonaire (staphylococcie pulmonaire, inhalation de corps trangers, crise d'asthme, etc.) Dyspne d'origine toxique (Aspirine, Thophylline.) L'anamnse est capitale car il n'y a pas d'hpatomgalie ni de cardiomgalie.

VIA-

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : CAUSES EXTRA-CARDIAQUES: LA NEPHRITE AIGU: Rare chez le nourrisson, elle induit une IC en cas de syndrome nphro-anmique et se traduit par des signes rnaux avec HTA et surtout une anmie hmolytique. L'ANEMIE AIGU: Surtout hmolytique, notamment la drpanocytose et la thalassmie. LE PHEOCHROMOCYTOME: Se traduit surtout par une HTA. LE CUR PULMONAIRE AIGU. BCAUSES CARDIAQUES: 1Avant 1 an: LES CARDIOPATHIES CONGENITALES: Surtout les shunts gauche droit. LA CRISE DE TACHYCARDIE SUPRA-VENTRICULAIRE: O la FC > 250/mn LA MYOCARDITE AIGU: Survient entre 6 mois et 2 ans et donne une IC svre conduisant au dcs. LES CAUSES RARES: Notamment la pricardite purulente, la glycognose cardiaque et l'hypocalcmie. 2Chez le grand enfant: LES CARDIOPATHIES ACQUISES VALVULAIRES RHUMATISMALES. LES CARDIOPATHIES CONGENITALES A REVELATION TARDIVE. LA PERICARDITE PURULENTE. TRAITEMENT:

VII-

ATraitement symptomatique: But: Augmenter la force contractile myocardique par les toniques cardiaques inotrope (+) Diminuer la prcharge par les diurtiques. Diminuer la post-charge par les vasodilatateurs artriels. Mise en condition: Hospitalisation. Position demi-assise. Oxygnothrapie humidifie et rchauffe. Restriction hydrique 50 100 cc/kg/jr et sode. Correction d'une ventuelle anmie. Apport calorique. Moyens thrapeutiques: Diurtiques de l'anse, type Furosmide (Lasilix*) Schma: Traitement d'attaque par 2 mg/kg pendant 24 48 heures, puis traitement d'entretient per os 1 mg/kg pendant 4 8 jours sans dpasser 6 mg/jr Surveillance: Ncessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypocalcmie.
NB: Les diurtiques du tube collecteurs ou antagonistes de l'Aldostrone peuvent tre utiliss, type Aldactone Schma: Dose d'attaque de 2 5 mg/kg/jr pendant 5 jours. Surveillance: Ncessite un ionogramme sanguin et urinaire du fait du risque d'hypercalcmie.

Digitaliques, type Digoxine en solution buvable Schma:

Age Voie d'administration Prmatur Orale, fonction rnale Nouveau-n terme normale Enfant de mois de 2 ans Enfant de plus de 2 ans Parentrale Dose d'attaque 20 /kg 30 /kg Dose orale x 0.7 Dose d'entretient 5 /kg en 2 prises 8 /kg en 2 prises

En cas d'insuffisance rnale - Si l'Ure est entre 0.5 et 1 g/l, Dose orale x 0.6 - Si l'Ure est entre 1 et 1.5, Dose orale x 0.3 - Si l'Ure est entre 1.5 et 2, Dose orale x 0.15 Surveillance: Repose sur La digoxinmie, taux efficace = 2.5 0.5 ng/ml chez le nouveau-n terme et 1.2 ng chez le prmatur. Les signes cliniques d'intoxication digitalique, apparaissant si la digoxinmie > 5 ng chez le nourrisson et 3 ng chez le prmatur avec vomissements et tachycardie. Les signes lectriques d'intoxication par un ECG avant le dbut du traitement d'attaque puis chaque jours une fois dbut avec PR allong, BAV et extra-systoles. Contre-indications: Etat de choc cardiognique. Troubles de la conduction et de l'excitabilit ventriculaire. Obstacle l'jection ventriculaire (R.Ao, CMO, T4F) Vasodilatateurs type inhibiteurs de l'enzyme de conversion, tel le Captopril (Lopril*) Schma: Traitement d'attaque 2 mg/kg/jr en 3 prises puis d'entretient 3 5 mg/kg/jr en 3 prises. Amines vasopresseurs type Dobutamine en cas d'urgence dans les units de soin intensif pour son effet inotrope puissant et son effet vasodilatateur artriel. Schma: 5 15 g/kg/mn grce une pompe dbit constant. Surveillance: FC, FR, TA, temprature, flche hpatique.

Auscultation cardiaque et pulmonaire. Diurse par sachet collecteur d'urines. Ionogramme sanguin et urinaire. ECG quotidien. BTraitement tiologique: En cas de cardiopathie congnitale, chirurgie palliative ou curative. En cas de pricardite purulente, drainage chirurgical avec antibiothrapie. En cas de cardite rhumatismale (RAA), digitaliques avec corticode. En cas d'anmie svre, transfusion de culot sanguins.

VIII- EVOLUTION: L'IC est souvent diagnostique prcocement et rapidement jugule par un traitement symptomatique efficace. Plus rarement; l'IC est rapidement grave et le dcs est alors invitable.

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L'ASTHME DE L'ENFANT
DEFINITION : La dfinition clinique est une dyspne paroxystique prdominance expiratoire rgressant spontanment ou sous l'effet des broncho-dilatateurs. La dfinition fonctionnelle est un syndrome obstructif spontanment variable, disparaissant entre les crises avec hyper-ractivit bronchique "HRB" et bronchoconstriction. La dfinition anatomique est un bronchospasme avec dme et hyperscrtion muqueuse. IIADIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'ASTHME DE L'ENFANT : LA CRISE D'ASTHME: Les facteurs dclenchants sont L'infection virale. L'effort physique. Le contact avec l'allergne. Les causes psychiques. Le dbut est progressif, souvent en fin d'aprs-midi. Les prodromes varient d'un enfant l'autre mais sont fixes pour le mme enfant. A type de Rhinorrhe claire aqueuse. Toux sche et quinteuse, etc. La crise se manifeste par 1Une dyspne bruyante prdominance expiratoire. 2Un wheezing. 3Une toux mtisante et productive ramenant 4Une expectoration visqueuse. 5Un thorax distendu et hypersonore. 6Un freinage expiratoire. 7Des rles sibilants prdominance expiratoire. 8Une angoisse (enfant assis, debout, pench en avant, couch en chien de fusil.) 9Une temprature normale (la fivre voque la surinfection.) 10Dbit expiratoire de pointe "DEP" leve. Le diagnostic de svrit:
Signes Dyspne Elocution FR Tirage Sibilances FC Rponse aux 2 stimulants DEP SaO2 Crise lgre A la marche Aise Normale Absent En fin d'expiration Normale Rapide et stable > 80% (zone verte) > 95% Crise modre A la parole Par phrases courtes > 30 40/mn Modr Aux 2 temps 100 120/mn Parfois brve 60 80% (zone orange) 90 95% Crise svre Au repos Par mots > 30 40/mn Intense Thorax bloqu > 140/mn Mdiocre < 60% (zone rouge) < 90%

I-

BL'ASTHME AIGU GRAVE (tat de mal asthmatique): C'est une crise d'asthme rsistant au traitement broncho-dilatateur et corticode bien conduit jusque l, obligeant reconsidrer le traitement de fond. C'est une extrme urgence. Les facteurs dclenchants sont de type Infections. Traitement de fond inadapt. Contact massif avec l'allergne. L'asthme aigu grave peut tre inaugural, rvlant la maladie asthmatique. La crise se manifeste par 1Un puisement. 2Une cyanose avec sueurs. 3Un thorax distendu et peu mobile. 4Une diminution du murmure vsiculaire. 5Une bradycardie. 6Une HTA. 7Un pouls paradoxal (disparat l'inspiration.) 8Une somnolence ou agitation allant jusqu'au coma. 9La gazomtrie rvle une hypoxie avec hypercapnie. 10Le DEP est inutile mesurer voir dangereux. CLES COMPLICATIONS: Sont de type Trouble de la ventilation (atlectasie ou emphysme obstructif.) Complications mcaniques (pneumothorax ou pneumomdiastin.) Surinfection. Impaction mucode. Paralysie pseudo-poliomylitique. DLES EQUIVALENTS D'ASTHME: La trachite spasmodique, donnant des accs de toux prdominance nocturne aprs arrt d'un effort ou un changement brutal de la temprature, rsistants aux antitussifs mais sensibles aux 2 stimulants. L'enqute allergologique est (+) et l'EFR rvle une HRB. L'asthme secondaire l'exercice "BIE", suit aprs plusieurs minutes un effort intense et donne une dyspne avec sibilances et accs de toux. Le BIE peut tre la seule expression.

Les foyers rcidivants ou syndrome du lobe moyen. Les laryngites rcidivantes, donnant une dyspne larynge non-fbrile dbut et fin brusque, surtout en hiver. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'ASTHME DU NOURRISSON : La 1e crise se confond souvent avec une bronchiolite virale. Le diagnostic d'asthme n'est voqu qu'aprs la 3e rcidive (crise.) En priode inter-critique, le nourrisson peut tre asymptomatique, il peut conserver un wheezing (bb siffleur), un encombrement, une dyspne modre avec sibilances ou des accs de toux spasmodique avec sibilance en fin de la quinte, survenant la nuit, en dehors de tout contexte viral. IVADIAGNOSTIC POSITIF ET DIFFERENTIEL D'ASTHME : CHEZ LE NOURRISSON: L'anamnse: Evalue le terrain atopique. La clinique: Rptition des crises (>3) avec accs de toux et sibilance en dehors d'une infection virale. L'EFR: Amlioration des signes respiratoires (dyspne, toux) aprs une ou plusieurs nbulisations de 2 stimulants. L'enqute tiologique: Ngative, avec absence des autres causes d'obstruction La mucoviscidose (test de la sueur.) Les corps trangers bronchiques (syndrome de pntration, radio du thorax de face en inspiration, expiration et bronchoscopie.) Les compressions tracho-bronchiques (adnopathies, tumeurs, arc vasculaire anormal, kyste bronchognique, etc.) La dysphagie (radio-cinma de la dglutition, EMG des muscles de la dglutition.) Les cardiopathies congnitales. BCHEZ L'ENFANT: Le diagnostic est vidant. Seuls les quivalents d'asthme posent problme L'EFR: Recherche une HRB. Le test de provocation du bronchospasme (Carbachol, Histamine.) Le test de rversibilit du bronchospasme (2 stimulants): Avec lvation significative > 20% du DEP. L'enqute pidmiologique Ngative, doit liminer La mucoviscidose. Les corps trangers intra-bronchiques. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : L'ASTHME ALLERGIQUE PUR: L'asthme est associ dans 80% des cas une allergie dclenchant les crises ou prennisant la maladie. L'interrogatoire retrouve des antcdents familiaux (asthme, eczma, urticaire, rhume de foin) et personnels (eczma atopique,
allergie alimentaire, etc.)

VA-

Les circonstances de survenue sont fixes (saison, lieu, etc.) La FNS retrouve une hyperosinophilie sanguine. L'lectrophorse retrouve des IgE totales leves. Les tests cutans ciblent les allergnes les plus courants et les plus suspects. Le test est systmatique pour les pneumallergnes classiques (acariens, moisissures, pollens, poils d'animaux, blatte.) et les trophallergnes chez le nourrisson (lait
de vache, uf, poisson, arachide, soja et bl.)

B1-

Le dosage des IgE spcifiques confirme un test cutan positif (RAST-CAP) L'ASTHME MIXTE: L'asthme allergique est associ d'autres facteurs tiologiques, notamment L'INFECTION: Frquente chez le nourrisson, il faut rechercher un foyer ORL par un examen spcialis, une radiographie du cavum (apprcier le volume adno-amygdalien) et une radiographie du sinus aprs l'age de 3 ans (recherche une hyperplasie muqueuse.) L'quilibre de l'asthme repose sur le traitement spcifique des dsordres ORL. 2LE REFLUX GASTRO-SOPHAGIEN: Recherch systmatiquement devant un asthme avant l'age de 3 ans ou devant le dsquilibre de l'asthme malgr un traitement bien conduit, par un TOGD et une pH-mtrie de longue dure. 3LE DFICIT IMMUNITAIRE: Notamment en IgA et en sous-classe IgG2, favorisant l'infection. 4LES CAUSES PSYCHOGENES: Doivent toujours tre considres. 5LES CAUSES ENVIRONNEMENTALES: Aussi importantes considrer, notamment le mode de garde des enfants (collectivits), l'existence de tabagisme actif ou passif chez l'adolescent et la prsence d'animaux. VIType d'asthme

CLASSIFICATION NHLBI :
Crises nocturnes 2 par mois > 2 par mois > 2 par semaine > 2 par semaine DEP (% de la valeur thorique) 80% 80% 60 80% 60% Consommation de 2 stimulants < 3 par semaine 3 par semaine Quotidienne Quotidienne

Manifestations diurnes Asthme intermittent 2 par semaine lger 3 par semaine Asthme modr Quotidiennes persistant svre Continues

VII-

TRAITEMENT :

Traitement de la crise: En cas de crise usuelle: 2 stimulants par voie inhale (spray ou chambre d'inhalation) en 2 bouffes rpter chaque 20 mn (3 fois par heure.) 1 heure plus tard, si DEP > 80%, traitement de consolidation par les 2 adrnergiques, 3 4 fois/jr pendant 24 48 heures et corticodes per os pendant 3 jours. Si chec, rpter les 2 inhals d'ampoule/15 kg avec corticodes per os 2 mg/kg en 1 prise. Si persistance, hospitalisation, c'est la crise svre. En cas de crise svre: Hospitalisation avec oxygnothrapie. Salbutamol 0.5%, 3 nbulisations toutes les 20 mn (0.03 cc dilu dans 4 cc de SSI) ou Bricanyl 5 mg/2 ml (0.04 0.08 cc/kg) dose minimale 0.3 cc et maximale 1 cc. 1 heure plus tard, si succs avec DEP entre 60 et 80% et SaO2 > 95%, retour au domicile avec traitement de consolidation par les 2 inhals et les corticodes per os.

Si rponse insuffisante avec DEP < 60%, rpter la nbulisation de 2 toutes les 20 mn pendant 4 heures avec corticodes per os ou en IV par l'HHC 5 mg/kg/4 heures ou Salbutamol 2 mg/kg/6 heures avec Thophylline dose de charge de 5 mg/kg dans 100 cc de SGI en 20 mn puis dose d'entretient 0.5 1 mg/kg/heure sur 12 24 heures. Oxygnothrapie 3 l/mn. Hydratation 2 l/m2. Surveillance de la FR, FC, TA, SaO2, gazomtrie, DEP. Contre-indiquer les sdatifs. Antibiotiques en cas de surinfection. Traitement de fond:
Stade d'asthme Asthme intermittent Asthme persistant lger Asthme persistant modr Asthme persistant grave Traitement - Pas de traitement de fond - 2 stimulants la demande - Cromones - Corticodes inhal - Traitement de la crise selon la gravit - Corticodes inhals - Broncho-dilatateurs libration prolonge - Traitement des crises selon la gravit - Corticodes inhals - Broncho-dilatateurs libration prolonge - Corticodes per os en cures courtes - Traitement des crises selon la gravit Dose Bilan pr-thrapeutique

- 200 500 g/jr - 800 2000 g/jr rduire de 25% 2 3 mois aprs, lors de l'amlioration de l'EFR - 1600 2000 g/jr rduire de 25% 2 ou 3 mois aprs, lors de l'amlioration de l'EFR - Par voie gnrale en cas d'aggravation. Bilan ophtalmologique, hypothalamo-hypophysosurrnalien et osseux une fois/an

L'valuation clinique et fonctionnelle est ralise tous les 2 ou 3 mois. Si l'amlioration est stable, les doses de mdicaments sont diminus progressivement pour atteindre une dose minimale efficace. Si le control de la maladie n'est pas obtenu, on passe au grade suivant de svrit. Mesures adjuvantes: Control de l'environnement par viction des allergnes dans la masure du possible, chambre antipoussire (literie synthtique, acaricide) lutte contre le tabagisme, retrait des enfant des collectivits. Immunothrapie, surtout indiqu dans l'asthme modr et stable. Kinsithrapie respiratoire, lutter contre les dformations thoraciques dans l'asthme svre par la pratique de sports et l'apprentissage de techniques d'inhalation. Education de l'enfant et de sa famille. Traitement des dsordres ORL. Traitement du RGO.

Pdiatrie 39

LES BRONCHO-PNEUMOPATHIES BACTERIENNES

IDEFINITION : C'est une infection aigu des voies ariennes infrieures touchant un enfant antrieurement sain. Elles sont moins frquentes que les infections virales mais plus graves, ncessitant souvent l'hospitalisation. Il peut s'agir d'une surinfection de virose. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Dbut brutal chez un enfant sain avec Signes infectieux type de 1Altration de l'tat gnral. 2Fivre. 3Teint infect. 4Pouls acclr. 5Collapsus. Signes respiratoires type de 1Toux inconstante au dbut. 2Polypne sans signes d'obstruction bronchique. 3Signes en foyer (de type matit, sub-matit, murmure vsiculaire diminu, rles crpitants et souffle tubaire.) Signes d'orientation bactriologique type de 1Douleurs abdominales et mningisme Streptocoque pneumoniae 2Mtorisme abdominal Staphylocoque dor 3Otite contemporaine de la pneumopathie Hmophilus influanzae ou Streptocoque pneumoniae

II-

NB: Le diagnostic peut tre difficile en cas de tableau radiologique pur (absence de signes cliniques), en cas de surinfection d'une virose ou en cas de maladie broncho-pulmonaire chronique. Les prlvements bactriologiques sont alors obligatoires.

III-

PRONOSTIC DE GRAVITE : Age < 3 ans. Malnutrition. Maladies associes (cardiopathies, rachitisme, anmies, etc.)

IVAB-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du thorax: Rvle des images vocatrice type de Atteinte pleurale Staphylocoque dore (+++), Hmophilus influanzae Opacit triangulaire lobaire ou segmentaire Streptocoque pneumoniae Bulle Staphylocoque dor. FNS: Rvle une hyperleucocytose polynuclose et parfois anmie. L'association leucopnie, mylmie et thrombopnie est trs pjorative. CDiagnostic bactriologique: Repose sur la culture des prlvements (porte d'entre, hmoculture, ponction pleurale) ou sur la recherche des antignes solubles par contre-immunolectrophorse dans le sang, les urines et le liquide de ponction. La recherche du germe dans les crachats et scrtions bronchique est moins fiable. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : La tuberculose pulmonaire. La pneumopathie d'inhalation des hydrocarbures (notion d'inhalation de ptrole, fivre avec hyperleucocytose polynuclose et
pneumopathie bulleuse d'apparition tardive.)

V-

Les broncho-pneumopathies virales. VIDIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : LA PNEUMONIE A PNEUMOCOQUE: Age: Survient aprs 3 ans. Clinique: le dbut est brutal avec toux sche, fivre leve, herps naso-labial, sub-matit localise, rles crpitants ou sous-crpitants et souffle tubaire. Parfois, elle revt une forme pseudo-mninge ou pseudo-appendiculaire. Tlthorax: Normal au dbut, il peut objectiver une opacit dense, homogne et triangulaire, lobaire ou segmentaire. FNS: Rvle une hyperleucocytose polynuclose. VS: Acclre. Diagnostic bactriologique: Repose sur la recherche des antignes solubles, parfois (+) Traitement: Pnicilline G ou V 50.000 ou 100.000 UI/kg/jr pendant 10 jours. Si allergie, Macrolide. Evolution: Les signes cliniques cdent en 24 48 heures et les signes radiologiques s'effacent en 10 15 jours. LES PNEUMOPATHIES A HMOPHYLUS INFLUANZAE B: Age: Survient avant 2 ans. Clinique: Associe fivre ( 38.5 40), polypne, toux, foyer unique ou double aux 2 champs pulmonaires et parfois signes de lutte. Elle peut tre associe une mningite ou une piglottite. Tlthorax: Rvle une atteinte unilatrale (parfois bilatrale) avec un foyer inhomogne, une atteinte interstitielle voir une ligne bordante. La prsence d'une atteinte pleurale fait discuter une staphylococcie pulmonaire. Diagnostic bactriologique: repose sur la recherche des antignes solubles dans les urines concentres et dans le sang.

Traitement: Amoxicilline + Acide clavulanique (Augmentin*) ou C3G pendant 8 10 jours ( de ces germes scrte une lactamase.) La voie parentrale est indique dans les formes graves de l'enfant de mois de 6 ans. Dans les formes moins svres, c'est la voie orale. Prvention: Repose sur la vaccination anti-hmophilus influanzae chez les enfants de moins de 5 ans. LA STAPHYLOCOCCIE PLEURO-PULMONAIRE DU NOURRISSON: Age: Survient avant 2 ans, surtout entre 3 et 6 mois. Elle touche les enfants en collectivit ou fragiliss par une pathologie sous-jacente (dficit immunitaire, mucoviscidose, malnutrition protino-calorique et polyparasitisme.) Clinique: Retrouve souvent un foyer staphylococcique initial (cutan, digestif ou oropharyng.) Elle associe un syndrome infectieux svre avec altration du facis, troubles hmodynamiques et fivre leve (absente dans les formes graves avec collapsus), polypne et ballonnement abdominal. L'examen physique est pauvre et doit rechercher soigneusement la matit de base en position demi-assise. Diagnostic positif = Triade syndrome respiratoire + syndrome infectieux + mtorisme abdominal. Tlthorax: Rvle des lsions unilatrales ou prdominance unilatrale avec au dbut une opacit avec ligne bordante, puis rapidement des images de bulles confirmant le diagnostic. Ces images se modifient trs rapidement dans la journe, d'o l'intrt d'une radiographie thoracique pluri-quotidienne au dbut. FNS: Rvle une hyperleucocytose polynuclose et dans les formes graves, leucopnie, mylmie et thrombopnie. Diagnostic bactriologique: Trs important, partir des prlvements de la porte d'entre, la plvre et le sang et ralisation d'un antibiogramme. Evolution: Dans la 1e semaine, la gravit du syndrome infectieux (tat de choc, dissmination du germe) dicte le pronostic. Dans e e la 2 et 3 semaine, les accidents mcaniques surviennent (bulle extensive, pneumothorax, pneumomdiastin) l'origine d'une asphyxie aigu et de pleursie purulente de la grande cavit. Les images hydro-ariques sont souvent normes, variables et persistantes. Leur disparition aboutit la restitution ad intgrum du poumon. Elment de gravit: Age < 3 ans. Terrain. Choc septique initial. Atteinte bilatrale. Leucopnie et thrombopnie. Retard du diagnostic. Traitement: Hospitalisation. Traitement d'une ventuelle insuffisance respiratoire et des troubles hmodynamiques. Traitement de 1e intention par l'association bactricide antistaphylococcique Oxacilline en IVL 200 mg/kg/jr en 4 prises avec Aminoside type Gentamicine en IM 3 4 mg/kg/jr en 2 prises ou Amikacine en IM 10 15 mg/kg/jr en 2 prises. D'autres associations sont possibles (Vancomycine+Aminoside, Fosfomycine+Cfotaxime, Rifampicine+Aminoside.) Le traitement sera adapt en fonction de l'antibiogramme. La dure totale est de 2 3 mois. L'arrt est jug sur la normalisation de la FNS, la VS et la radiographie thoracique (inchange depuis 1 mois.) Traitement des complications avec exsufflation d'un pneumothorax, drainage d'un pneumothorax, d'un pyopneumothorax ou d'une pleursie purulente abondante et transfusion de culot globulaire si anmie svre mal-tolre. LES PNEUMOPATHIES A MYCOPLASMA PNEUMONIAE: Age: Survient aprs 5 ans mais le nourrisson peut aussi tre touch. Clinique: L'incubation dure 1 3 semaines, le tableau peut tre celui d'une tracho-bronchite succdant une rhinite avec toux persistante et parfois otite. Ou celui d'une broncho-pneumopathie dbut progressif avec fivre, malaise gnral, toux sche tenace, foyer de condensation, parfois douleurs thoraciques et dyspne et rarement hmoptysie. Ou encore celui d'une forme fruste associant toux isol et coryza. Dans ces 3 formes, l'existence d'arthralgies, de myalgies et d'un syndrome de Stevens Johnson voque le diagnostic. Tlthorax: Rvle une opacit hilifuge et un foyer de condensation uni ou bilatral avec tendance la rtraction. Diagnostic bactriologique: Repose sur l'isolement du germe ou mieux sur la srologie. Complications: A type d'anmie hmolytique agglutinines froides (+++), d'otite, pricardite et myocardite. Traitement: Utilise les antibiotiques diffusion intracellulaire de type Macrolides ou Cyclines pendant 2 3 semaines. LES PNEUMOPATHIES A CHLAMYDIA: INFECTION A CHLAMYDIA TRACHOMATIS (MALADIE SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLE): Age:Survient dans les 1ers mois de la vie, ds le 15e jour. Clinique: La phase prodromique dure 1 semaine et associe conjonctivite et obstruction nasale. Le signes d'appel se rsument une toux rebelle avec polypne non-fbrile. Tlthorax: Rvle un aspect rticul ou rticulo-nodulaire. FNS: Evocatrice avec hyperleucocytose osinophiles (2000 5000/mm3) Srologie: Rvle une lvation importante des IgG et IgM. Traitement: Erythromycine ou Bactrim pendant 2 3 semaines. 2INFECTION A CHLAMYDIA PSITTACCI (ORNITOSE): Age: Survient surtout l'age prscolaire et se transmet par les oiseaux. Clinique: L'incubation dure 1 2 semaines. Le tableau associe une toux sche et tenace puis productive avec rles bronchiques aux bases pulmonaires, splnomgalie et adnopathies priphriques. Tlthorax: Rvle un aspect atypique de pneumopathie interstitielle ou lobaire. Srologie: Confirme le diagnostic. Traitement: Macrolides ou Cyclines chez l'enfant de plus de 12 ans. Evolution: Longue (2 mois ou plus.) 3INFECTION A CHLAMYDIA PNEUMONIAE: Age: Survient aprs 5 ans. Clinique: Le tableau est soit celui d'une pneumopathie atypique avec toux et parfois dyspne et fivre inconstante. Soit associant une toux persistante avec bronchite sub-aigu ou accs de sibilance. Tlthorax: Rvle un infiltrat parenchymateux. FNS: Normale. 1-

Bilan inflammatoire: (+) Diagnostic bactriologique: Repose sur l'isolement de l'antigne dans les scrtions pharynges ou sur la srologie. Traitement: Macrolide ou Cyclines chez l'enfant de plus de 12 ans. LA COQUELUCHE: Age: Touche le nouveau-n non-encore vaccin et l'adolescent aprs perte de l'immunit vaccinale. Cause par le Bordetella pertusis ou bacille de Bordet et Gengou. Clinique: L'incubation dure 10 15 jours, le tableau associe chez le nourrisson une toux paroxystique, quinteuse, avec reprise en chant de coq, mtisante et persistante (des semaines, voir des mois) sans syndrome infectieux et parfois des formes atypiques sans reprise avec une toux quinteuse asphyxiante, bradycardie, apne et difficults alimentaires. Chez l'adolescent, il associe une toux spasmodique rebelle et persistante. Tlthorax: Rvle un syndrome bronchique (+++) avec des plages de surdistension, des foyers d'atlectasie et parfois des accidents mcaniques (pneumothorax et pneumomdiastin.) FNS: Rvle une hyperlymphocytose. Diagnostic bactriologique: Repose sur l'isolement du bacille sur milieu de Bordet et Gengou et sur la srologie. Traitement: Hospitalisation du nourrisson avec monitorage. Macrolides pendant 10 15 jours (modifient peu ou pas les signes cliniques.) Soins intensifs si complications (bradycardie, apne, etc.) LA MALADIE DES LEGIONNAIRES CHEZ L'ENFANT: Age: Peu frquente chez l'enfant, elle est due au Lgionella pneumophila (BGN arobie) et se transmet par l'humidit chaude. Clinique: A dbut brutal, associant fivre leve et malaise gnral, toux, douleur thoracique, dyspne, obnubilation ou agitation, troubles digestifs de type vomissements, diarrhes et douleurs abdominales et syndrome pseudo-grippal avec myalgies et cphales. Tlthorax: Rvle une opacit alvolaire unique ou multiple avec parfois abcs pulmonaire ou panchement pleural. FNS: Rvle une hyperleucocytose. VS: Acclre. Dosages biologiques: Rvlent une cratinine sanguine et des transaminases leves avec protinurie. Diagnostic bactriologique: Repose sur l'isolement du germe dans les scrtions bronchiques et sur la srologie (IFI) Traitement: Macrolides per os ou en IV dans les formes graves. Rifampicine ou Quinolones plus rarement avec oxygnothrapie voir ventilation assiste si insuffisance respiratoire aigu. Prvention: Repose sur la suppression des sources de contamination dans les habitations et les hpitaux.

Pdiatrie 40

LES BRONCHO-PNEUMOPATHIES VIRALES

INTRODUCTION : Les broncho-pneumopathies virales sont extrmement frquentes, surtout en hiver. Les principaux virus en cause sont Le virus respiratoire syntitial "VRS", induisant des pidmies de bronchiolite aigu chez le nourrisson de 3 18 mois. Le type A tant plus pathogne que le type B. Le myxovirus para-influanz 1, 2 et 3, confrant une immunit courte, responsable des rinfections. Les adnovirus de srotype 3, 7 et 21 induisant des infections svres. Autres virus, notamment le myxovirus influanz, les rhinovirus et les entrovirus. Les infections mixtes (virale et bactriennes) ne sont pas rares. L'Hmophilus influanz et le Staphylocoque dor sont les plus frquents. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le diagnostic d'infection virale est apport en confrontant les arguments cliniques et radiologiques. Le dbut est progressif, suit souvent une atteinte respiratoire haute et n'est pas amlior par les antibiotiques. Les signes fonctionnels, trs nets, contrastent avec les signes physiques, trs pauvres. Les signes gnraux sont parfois discrets. Les signes extra-pulmonaires associs sont trs vocateurs (diarrhes, ruptions cutanes, adnopathies, etc.) I-

IIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : ARadiographie du thorax: Prcise les 4 critres radiologiques de l'infection virale La bilatralit des lsions. L'allure mal-systmatis des foyers parenchymateux. L'association d'une atteinte bronchique, bronchiolaire et alvolaire. La persistance des lsions (mme aprs gurison clinique.) L'association de plusieurs types d'images sur le mme clich est un bon argument diagnostique. La surdistension thoracique globale est constante et traduit l'atteinte bronchique prdominante. La radiographie peut tre normale comme elle peut rvler des complications inaugurales de type pneumothorax et pneumomdiastin. BFNS: Rvle une leucocytose normale ou une leucopnie. CSrodiagnostic: A vise exclusivement pidmiologique, c'est la constatation d'une sroconversion partir de 2 prlvements sanguins faits 15 jours d'intervalle. DMthodes immuno-enzymatiques: Trs rapide mais aussi trs coteux. LES BRONCHIOLITES AIGUS DU NOURRISSON : I.
DEFINITION :

La bronchiolite aigu est une dtresse respiratoire obstructive basse touchant l'enfant de moins de 2 ans. Elle est due dans 70% des cas au VRS, sinon, au myxovirus para-influanz 1 ou 3, un adnovirus ou un rhinovirus. La frquence est trs leve, surtout en automne et en hiver (pic entre dcembre et janvier) et la contamination est directe par les gouttelettes mise lors de la toux. L'association avec une atteinte parenchymateuse est possible et dfinit la broncho-alvolite. II.
DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut commence par une rhinite ou une rhinopharyngite fbrile pendant 1 ou 2 jours puis le tableau se constitue avec Signes respiratoires de type 1Polypne ( > 40 cycles/mn) 2Wheezing. 3Toux coqueluchode mtisante. 4Signes de lutte. 5Thorax distendu et hypersonore. 6Rles sibilants avec ronchus. 7Parfois des rles crpitants et sous-crpitants en foyers diffus. Signes gnraux de type 1Etat gnral conserv. 2Fivre inconstante. Signes associs de type 1Otite (VRS) 2Conjonctivite (adnovirus) 3Eruption cutane maculeuse. 4Adnopathies cervicales. 5Troubles digestifs de type diarrhes et vomissements. PRONOSTIC DE GRAVIT :

III. A-

Li aux antcdents: Prmaturit. Dysplasie broncho-pulmonaire. Maladies pulmonaires obstructives. Cardiopathies congnitales. Dficits immunitaires. Terrain atopique (antcdents d'asthme, d'allergie.) Niveau socioconomique bas.

B-

Li la bronchiolite: Age < 3 mois. Tachypne (> 60 cycles/mn) Signes de lutte intenses. Difficults alimentaires. Signes d'hypoxie (cyanose) et d'hypercapnie (agitation, sueurs)

IV. ABCD-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Radiographie du thorax: Rvle Une distension thoracique (largissement des EIC, horizontalisation des cotes, aplatissement des coupoles diaphragmatiques.) Parfois des foyers alvolaires. FNS: Rvle une leucocytose normale voir une leucopnie. Gazomtrie: Rvle une hypoxie avec hypercapnie. Diagnostic virologique: Permet d'isoler le virus partir des scrtions nasales par immunofluorescence (Intrt

pidmiologique) EVOLUTION ET COMPLICATIONS : L'volution est souvent favorable, la fivre et les signes respiratoires cdent en 2 5 jours. Les anomalies radiologiques disparaissent progressivement. Les complications court terme sont de type Insuffisance respiratoire aigu. Apne, surtout avant l'age de 3 mois. Pneumothorax et pneumomdiastin. Atlectasie. Surinfection Hmophilus influanz, Staphylocoque dor ou Moraxella catarrhalis. Convulsions. Dshydratation. Les complications long terme sont de type Asthme. Bronchiolite oblitrante. Bronchopathies obstructives chroniques.

V.

VI.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

La primo-infection tuberculeuse (adnopathies compressives.) L'inhalation de corps tranger intra-bronchique. La compression tracho-bronchique (arc vasculaire anormal, kyste bronchognique, etc.) La mucoviscidose. L'asthme bronchique (diagnostic diffrentiel difficile car la bronchiolite volue dans 25% des cas vers l'asthme et l'asthme dbute
comme une bronchiolite.)

VII.

TRAITEMENT :

Hospitalisation. Isolement du malade. Soins rhino-pharyngs par instillation de SSI. Oxygnothrapie humidifie voir ventilation assiste dans les formes graves. Kinsithrapie respiratoire pendant 5 7 jours jusqu' disparition de l'encombrement avec aspirations courtes et rptes, drainage postural, clapping (reflux expiratoire exagr.) Apport hydro-lectrolytique et calorique en IV par du SG 10% et ration de base majore de 20% (pertes par hyperventilation 2 adrnergiques type Salbutamol en nbulisation Schma: 0.03 ml/kg dilu dans 4 ml de SSI renouvelable immdiatement puis toutes les 4 heures, sans dpasser 4 ml. Corticodes, encore discuts. Antibiothrapie probabiliste type Augmentin* (Amoxicilline + Acide clavulanique) en cas de suspicion d'une surinfection. Traitement antiviral, type Ribavirine* en arosol, spcifique au VRS, rserv aux formes svres et aux enfants risque. VIII. PREVENTION :

Port de masque. Lavage des mains. Isolement du nourrisson. Eviction des collectivit des enfants risque en priodes d'pidmies VRS. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL ENTRE BRONCHO-PNEUMOPATHIES BACTERIENNES ET VIRALES
SIGNES Signes respiratoires Signes gnraux Signes associs Signes radiologiques FNS CRP BP bactrienne En foyer Aspect toxique Fivre Collapsus priphrique Tachycardie Mtorisme abdominal Foyer unique ou multiple Abcs ou bulle Epanchement pleural Hyperleucocytose PNN Leucopnie + mylmie + thrombopnie (+) BP virale Signes bronchiques Dyspne Obstruction Etat gnral conserv Fivre inconstante Eruption cutane Diarrhes Polyadnopathies Splnomgalie Hyperclart Distension thoracique Opacits hilifuges Images interstitielles Leucocytose modre Leucopnie ()

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LA LEISHMANIOSE VISCERALE OU KALA AZAR

DEFINITION : La leishmaniose viscrale ou Kala-azar est une parasitose cause par un protozoaire flagell appel Leishmania infantum (dans le bassin mditerranen.) Le principal rservoir est le chien. Il ny a pas de rservoir humain. Le vecteur est le phlbotome, cest un moucheron piqueur qui ncessite une temprature dau moins 19. La transmission ne peut donc se faire que pendant la saison chaude. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Lincubation dure 1 4 mois. La phase dtat se traduit par un tableau strotyp, touchant un enfant entre 1 et 6 ans avec 1Pleur, parfois cireuse. 2Fivre folle (irrgulire et capricieuse.) 3Splnomgalie (indolore et volumineuse pouvant atteindre la crte iliaque.) Laffection peut aussi se manifester par des tableaux atypiques : - Forme sans fivre. - Forme avec splnomgalie modre. - Forme avec atteinte systmique prdominante sur un organe (syndrome nphrotique, ictre fbrile, diarrhes chroniques, dme,
etc.)

I-

IIIA BC-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : FNS: Rvle une pancytopnie avec Une anmie normocytaire normochrome rgnrative. Une leucopnie. Une thrombopnie modre. Bilan inflammatoire: Rvle une syndrome inflammatoire fait de CRP: (+) VS: Acclre (> 100 mm la 1e heure.) -globuline: Trs leves avec diminution de lalbumine. Diagnostic parasitologique: Confirme le diagnostic Examen direct: Recherche le parasite aprs biopsie de la moelle. Si la biopsie est ngative, recourir la ponction dun ganglion, du foie ou de la rate. La culture (pendant 1 semaine) est dun apport indniable au diagnostic. Srologie: Recherche les anticorps par immunofluorescence ou immunolectrophorse. Elle est sensible et quasispcifique mais tardive. La srologie reste (+) pendant plusieurs mois (voir des annes.) PCR: Nest utile que chez limmunodprim (ponction mdullaire et srologies ngatives.) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: Les hmopathies malignes (leucmies aigus.) La fivre typhode.

IV-

Les hmoglobinopathies.

V-

TRAITEMENT : Antimoni pentavalent type Glucontime 70 mg/kg/jr en IM profonde pendant 4 semaines ou Antimone 20 mg/kg/jr En cas dchec le mme traitement la mme dose pendant 8 semaines.
Effets secondaires : La stibio-intolrance: Se traduit par des manifestations allergiques Rush cutan. Toux. e La stibio-rsistance: Survient la fin de la 1 semaine de traitement avec Troubles du rythme. Atteinte rnale. Atteinte hpatique. Atteinte hmatologique. Arthralgies.

Bilan pr-thrapeutique est obligatoire et comprends un ECG et un bilan rnal et hpatique. e En cas de rsistance, produit de 2 ligne type Pentamidine (Lomodine) 4 mg/kg 1jr/2 pendant 4 semaines (effets secondaires : hypoglycmie et DID dfinitif) Ou Allopurinol ou Amphotricine B en IV (effets secondaires: nphrotoxicit.) Voir Aminoside ou Mtronidazole. Surveillance: Sadresse aux rechutes et doit tre prolonge pendant 1 2 ans. Surveillance clinique. Surveillance srologique: Par dosage et comparaison des taux dIgG et mise en vidence du parasite par examen direct ou par PCR. VIEVOLUTION : Sous traitement: La fivre disparat en 1 semaine. La splnomgalie persiste plusieurs mois. Le syndrome inflammatoire rgresse progressivement puis sattnue en quelques semaines (voir des mois.) La srologie reste positive pendant plusieurs mois (voir des annes.) Le parasite disparat de la moelle 1 mois aprs le dbut du traitement. Sa prsence au-del signe la rsistance et lchec.

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LA ROUGEOLE
INTRODUCTION : La rougeole est cause par un paramyxovirus, c'est un virus ARN de la famille des Myxovirus. Le rservoir exclusif du virus est l'homme. La transmission se fait par les gouttelettes de Pfldge. Le virus pntre l'organisme par voie arienne naso-pharynge ou muqueuse conjonctivale. Il se localise au niveau des ganglions et peut tre retrouv dans le sang, les urines et les scrtions naso-pharynges. Aprs 4 jours, l'ruption apparat. Aprs encore 4 jours, la virmie et la virurie disparaissent. Le virus entrane un effet cytopathique, c'est la formation de syncitia par fusion des cellules infectes avec prsence d'inclusions osinophiles intra-cytoplasmiques et intra-nuclaires. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : La phase d'incubation: Silencieuse et dure 10 jours. La phase d'invasion: Dure 3 4 jours avec 1Fivre d'ascension rapide, l'origine de convulsions. 2Altration de l'tat gnral (asthnie, cphales et troubles du sommeil.) 4Splnomgalie (discrte et fugace.) 3Polyadnopathie. 5Catarrhe diffus (conjonctivite, rhinorrhe claire, toux sche, diarrhes.) 6Enanthme (24 48 heures aprs le catarrhe, piquet blanchtre sur fond rouge tendu au palais et aux joues = signe de Koplick.) La phase d'tat: 1Catarrhe. 2Fivre. 3Toux persistent. 4Exanthme (maculo-papules non-prurigineuses avec intervalle de peau saine, dbutant derrire les oreilles et se gnralisant aprs
3 ou 4 jours avec disparition de la fivre.)

I-

L'exanthme devient cuivre et rgresse dans le mme ordre d'apparition en 1 semaine. Une desquamation fine et inconstante dure 4 5 jours et la toux persiste encore 2 ou 3 semaines. IIIABIVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Culture virale: Peut se faire avant le 4e jour qui prcde l'ruption, partir des prlvements naso-pharyngs et sanguins. Srologie: Utilise surtout la raction d'inhibition de l'hmagglutination mais demande 2 prlvements 15 jours d'intervalle. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La rubole (catarrhe absent, fivre modre et ruption d'emble gnralise.) La rosole infantile (fivre leve, exanthme ple prdominant au tronc et contemporain de la dfervescence.) Les viroses. La MNI et la toxoplasmose FORMES CLINIQUES : LA ROUGEOLE DE L'IMMUNODPRIM: Caractrise par les complications gravissimes (pneumopathie interstitielle cellules LA ROUGEOLE MALIGNE: Caractrise par une incubation courte avec tableau de toxi-infection grave. LA ROUGEOLE COMPLIQUE. LA ROUGEOLE DU VACCIN: Caractrise par une ruption discrte. COMPLICATIONS : LES COMPLICATIONS DUES AUX VIRUS: Pulmonaires: Les bronchites et pneumopathies bnignes. La laryngite aigu prcoce striduleuse. La pneumopathie interstitielle cellules gantes: Surtout chez l'immunodprim. Neurologiques: L'encphalite aigu. La panencphalite sclrosante sub-aigu. Autres: 1) Mningite lymphocytaire. 2) Mylite aigu. LES COMPLICATIONS DUES AUX BACTRIES ou SURINFECTIONS: Des voies ariennes suprieures: L'otite purulente: Cause par le Pneumocoque, l'Hmophilus influenz ou le Staphylocoque dor. La laryngite bactrienne: Cause par le Staphylocoque dor. Des voies ariennes infrieures: Les broncho-pneumonies. La staphylococcie pleuro-pulmonaire. Les troubles de la ventilation: Favorisent la surinfection, surtout Hmophilus influenz, Pneumocoque et Staphylocoque. LES AUTRES COMPLICATIONS: La kratite. La gingivo-stomatite rosive herps virus. Le purpura thrombopnique.

VABCDVIA-

gantes et encphalite aigu retarde.)

B-

C-

VII

TRAITEMENT :

ATraitement curatif: Eviction scolaire jusqu' gurison. Antipyrtiques. Hydratation, suffisante par des boissons abondantes. Instillation de SSI, contre la surinfection nasale et oculaire. Antibiothrapie en cas de surinfection ORL et pulmonaire ou prventive. BTraitement prventif: Sroprvention, pour les sujets contact non-vaccins ou immunodprims, Immunoglobulines polyvalentes en IM 0.25 ml/kg dans les 5 jours qui suivent le contage et pendant 15 jours. Il ne faut pas vacciner pendant les 3 mois suivants. Vaccination. Situations particulires:
Nourrisson < 5 mois Nourrisson entre 5 et 8 mois Nourrisson > 9 mois Mre vaccine Contage < 3 jours Contage > 3 jours et < 6 jours Pas de prvention Injection de -globulines Vaccination Injection de -globulines

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LA VACCINATION
DFINITION : La vaccination est une prvention primaire individuelle et collective visant empcher et radiquer certaines maladies, notamment la tuberculose, le ttanos, la diphtrie, la rougeole, la coqueluche et la poliomylite. IIABBASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION : lments de rponse immunologique: Immunit cellulaire, humorale ou mixte. Formation des anticorps: La rponse primaire: La 1e injection vaccinale est suivie d'une priode de latence (1 jour 2 semaines) qui dpend du dveloppement du systme immunitaire, la nature, la dose et la forme de l'antigne. Elle est suivie d'une priode de croissance avec lvation maximale du taux d'anticorps (4 jours 4 semaines) qui reste en plateau pendant quelques jours. Ensuite survient la priode de dcroissance d'abord rapide puis lente (IgA et IgM puis IgG.) La rponse secondaire: La rintroduction de l'antigne, aprs un dlai suffisant, s'accompagne aprs quelques jours d'une rponse secondaire, rapide et intense avec une lvation maximale du taux d'anticorps (d'emble IgG) Si la stimulation antignique est trop rapproche, la rponse sera inefficace. La mmoire antignique persiste trs longtemps, mme lorsque le taux d'anticorps sriques est plus bas que le seuil de dtection. L'intervalle entre les prises est de 1 mois. L'intervalle entre la 1e et la 2e injection est de 3 mois, entre la 2e et la 3e de 6 mois et la 3e et le rappel de 24 mois. CFacteurs influenant la rponse vaccinale: ers 1Les anticorps maternels: Les IgG maternelles assurent la protection du nouveau-n les 1 jours. Elles disparaissent aprs 5 9 mois et peuvent gner la vaccination surtout pour les vaccins vivants. 2La dose du vaccin: Dpend du pouvoir antignique. 3Le mode d'administration: Oral, en sous-cutan "SC", en intra-musculaire "IM", en sous-dermique "SD". L'injection est faite dans les zones les moins douloureuses (rgion scapulaire, deltode, fesse, cuisse.) 4Les adjuvants: Il s'agit de stimulants non-spcifiques de l'immunit qui sont ajouts certains vaccins pour accrotre le pouvoir immunogne. Ce sont des substances mixtes (hydroxyde d'alumine, phosphate d'alumine) qui entranent un afflux de macrophage l'origine d'un petit nodule sous-cutan dit "granulome vaccinal" dans lequel s'laborent les anticorps. 5L'tat nutritionnel: La malnutrition protino-nergtique induit une altration de l'immunit cellulaire (immunit humorale normale.) Donc les vaccins vivants attnus sont inefficaces (voir dangereux.) C'est ainsi que la BCG est inject la naissance, avant l'apparition de la malnutrition. CLASSIFICATION DES VACCINS : LES VACCINS BACTRIENS: LES VACCINS VIVANTS ATTNUS (BCG.) LES VACCINS TUS (Typhode, Cholra, Coqueluche.) LES ANATOXINES (Diphtrie, Ttanos.) LES POLYSACCHARIDIQUES (anti-mningocoque A+C, Anti-pneumococcique 23, Anti-Hmophilus.) LES VACCINS VIRAUX: LES VACCINS VIVANTS ATTNUS (Polio oral, R.O.R) LES VACCINS INACTIVS COMPLTS (Polio injectable, Rage, Grippe.) LES VACCINS INACTIVS A FRACTION ANTIGNIQUE (Hpatite A et B.) I-

IIIA-

B-

CONSERVATION DES VACCINS : Les vaccins sont dnaturs par la modification du pH, la lumire et la chaleur. La thermosensibilit des vaccins est variable. Du plus stable au moins stable, on retrouve L'Anatoxine D-T, Le D-T-Coq, La Polio injectable, Le BCG lyophilis et enfin L'anti-rougeoleux et la Polio orale. La conglation (rfrigrateur fixe et boite isotherme ou glacire mobile avec isolation par du papier entre l'accumulateur et les vaccins) n'est possible que pour les vaccins viraux et les vaccins vivants sans solvant (Polio orale, Rubole, Oreillons et rougeole.) Le rangement se fait comme suit
1Freezer: Anti-rougeoleux, Polio orale. 2L'tage du dessous: BCG. 3Plus bas: D-T-Coq

IV-

VA-

CONTRE-INDICATIONS DE LA VACCINATION : Les contre-indications lgales: Pour les vaccins inactivs, polysaccharidiques et les anatoxines: Les maladies infectieuses volutives (temporaires.) Les encphalopathies pour l'Anti-coquelucheux (durable.) Pour les vaccins vivants attnus: Les maladies infectieuses volutives (temporaires.) Le dficit immunitaire congnital (durable) ou acquis (temporaire.) Les injections rcentes de globulines. Les allergies: Ne pas vacciner en cas de pousse allergique. Eviter le vaccin contenant un antibiotique rput dangereux chez l'allergique. Eviter le vaccin prpar sur uf embryon (Rougeole, Rubole, Grippe.) en cas d'allergie vraie aux ufs. Utiliser les vaccins en cas d'eczma. Eviter uniquement l'Antivariolique. Le vaccin anti-rabique est fait d'office en cas de morsure par un chien suspect de rage.

NB: Les vaccins vivants sont repris 3 mois aprs l'arrt du traitement corticode ou immunosuppresseur.

B-

CDVI-

La grossesse: Eviter l'anti-ruboleux. Les vaccins vivants (anti-rougeoleux, anti-pneumococcique, anti-mningococcique, anticoquelucheux, anti-oreillons) sont en principe dconseills mais peuvent exceptionnellement tre utiliss. Les vaccins inactivs peuvent tre utiliss sur conseil mdical (anti-ttanique, anti-cholrique, anti-polio, anti-grippal.) Le diabte: Vacciner en priode de stabilit. DIFFRENTS TYPES DE VACCINS : LE BCG: C'est un vaccin vivant attnu Schma: 1 injection. Forme lyophilise 10, 20 ou 50 doses. Dose = 0.1 ml = 0.1 mg de vaccin sec. Conservation: Au froid, entre 20 et +3, l'abri de la lumire. Utilisation: Au maximum dans l'heure qui suit sa prparation. Aprs nettoyage l'ther, injection directe de 0.1 ml en ID sur la face antrieure de l'avant-bras dans le sens longitudinal. L'injection SC est formellement contre-indique. Rsultats: Aprs 3 6 semaines, apparat l'allergie post-vaccinale, mise en vidence par le virage de la cuti-raction. Aprs 2 4 semaines, une papule apparat localement au point d'injection qui peut disparatre, rougir ou s'abcder et suppurer faisant une crote laissant une cicatrice indlbile. Incidents: Adnite axillaire dans 6 12% des cas, disparaissant sans squelles. Suppuration de l'adnite dans 0.1 4% des cas pouvant se refermer en quelques jours ou mois, ou se calcifier et s'liminer en bloc laissant un cratre qui cicatrisera par la suite. LE VACCIN ANTI-DIPHTRIQUE "RAMON": C'est une anatoxine Association: D-T, D-T-Coq et D-T-Coq-Polio. Schma: 3 injections 1 mois d'intervalle puis rappel 18 mois et 5 ans. Utilisation: Injection en SC profond ou en IM au niveau de la rgion scapulaire ou deltodienne. Incidents: Raction locale de type urticaire, dme et allergie. LE VACCIN ANTI-TTANIQUE "RAMON": C'est une anatoxine. Association: Seul ou D-T, D-T-Coq, D-T-Coq-Polio Indication de l'utilisation seule: Chez la femme enceinte, 1 injection au 7e mois puis 2e injection au 8e mois puis rappel tous les 5 ans. Plaies ttanignes. Incidents: Trs bonne tolrance. LE VACCIN ANTI-COQUELUCHEUX "SAUER": C'est un bacille tu. Association: D-T-Coq et D-T-Coq-Polio ds le 3e mois. Schma: Obligatoire avant 1 an. 3 injections 1 mois d'intervalle puis rappel 18 mois. Utilisation: Injection en SC profonde ou en IM, au niveau de la rgion sous-scapulaire, le deltode ou la fesse. Rsultats: Apparition d'un nodule indolore au point d'injection avec hyperthermie pendant 48 heures. Incidents: Convulsion. Encphalite. Etat de choc. Contre-indication: Convulsion. Encphalopathies. LE VACCIN ANTI-POLIO: C'est un vaccin vivant inactiv "SALK-LEPINE" ou vivant attnu "SABIN" Association: D-T-Polio et D-T-Coq-Polio. Utilisation: L'injection doit se faire dans les 3 heures suivant sa prparation pour le vaccin tu. Le vaccin vivant est administr par voie orale, 2 gouttes sous la langue. Incidents: Paralysies authentiques touchant l'enfant et son entourage. LE VACCIN ANTI-ROUGEOLEUX "ROUVAX": C'est un vaccin vivant attnu. Association: Seul ou R.O.R. Doit se faire entre 9 mois et 4 ans. Forme: lyophilis 10, 20 ou 50 doses. Dose: 0.5 ml. Conservation: Au froid, 20. Mais peut tre conserv entre +4 et +8 pendant 1 4 mois. A l'abri de la lumire. Utilisation: L'injection doit se faire dans l'heure qui suit la prparation, 1 seule dose en SC. Incidents: e e Fivre avec ruption entre le 6 et le 10 jour (rougeole minime) rtrocdant rapidement. Convulsion hyperthermique. LE VACCIN CONTRE L'HPATITE B: Indications: Nouveau-n de mre porteuse du virus HB Population risque Schma: Pour le nourrisson: Doit tre adapt au calendrier D-T-Coq-Polio-HIB, 3 injections ds le 2e mois 1 mois d'intervalle avec rappel 18 mois. Pour l'adulte: 3 injections 0, 1 puis 6 mois d'intervalle. LE VACCIN ANTI-HMOPHILUS B: Schma: Avant 2ans. Primo-vaccination avant 6 mois: 3 doses. Primo-vaccination entre 6et 12 mois: 2 doses. Primovaccination aprs 1 ans: 1 dose. LE VACCIN ANTI-PNEUMOCOCCIQUE 23: Indication: Recommand tous les 5 ans pour Drpanocytaires. Splnectomiss. Syndrome nphrotique. Brche osto-mninge. LE VACCIN R.O.R "ROUGEOLE OREILLONS RUBOLE": Aprs 12 mois chez la et le

VII1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

PEV : A la naissance: BCG-Polio oral A 6 semaines: D-T-Coq-Polio 1ere prise. A 10 semaines: D-T-Cos-Polio 2eme prise. A 14 semaines: D-T-Coq-Polio 3eme prise. A 9 mois: ROUVAX. A 18 mois: D-T-Coq-Polio rappel. A 15 ans: Ttanos pour les femmes. SCHMA NATIONAL :
Date A la naissance A 1 mois A 3 mois A 4 mois A 5 mois A 9 mois A 18 mois A 6 ans A 11 13 ans A 16 18 ans Aprs 18 ans et tous les 10 ans Vaccin BGC + Polio oral + Hpatite B "1ere prise" Hpatite B "2eme prise" D-T-Coq-Polio "1ere prise" D-T-Coq-Polio "2eme prise" D-T-Coq-Polio "3eme" prise + Hpatite B "3eme prise" Anti-rougeoleux D-T-Coq-Polio "rappel" Anti-rougeoleux + D-T-Coq-Polio enfant D-T adulte + Polio D-T adulte + Polio D-T adulte

VIII-

Toutes les associations vaccinales sont pratiquement possible part l'association T.A.B (anti-typhodique) + Polio et toutes les associations + fivre jaune. Le rattrapage vaccinal peut se faire en injectant le mme jour D, T, Coq, Polio, Rougeole et faire le BCG.

Orthopdie 01

INTRODUCTION EN ORTHO-TRAUMATOLOGIE
IDFINITION : L'orthopdie est la science qui tudie les dformations et les malformations congnitales ou acquises du squelette. La traumatologie est la science qui tudie les fractures. LES FRACTURES : La fracture est une solution de continuit osseuse (interruption de la continuit osseuse.) prsentant 3 caractristiques LE SIGE: 95% des fractures sigent au niveau des os longs, il permet d'voquer un pronostic. 1- Les fractures piphysaires: C'est la surface articulaire. 2- Les fractures mtaphysaires: C'est la zone la plus large et la mieux vascularise. Donc, la consolidation est rapide (par
la formation d'un hmatome, qui sera envahi par des fibroblastes fibrose qui sera son tour envahie par les ostoblastes.)

II-

313451234III-

La fracture diaphysaire: C'est la zone la plus longue et la moins vascularise. Donc, la consolidation est lente. LA DIRECTION: Permet de juger de la stabilit, il faut distinguer Fracture transversale ou horizontale. 2- Fracture transverso-oblique. Fracture franchement oblique (tendance au glissement et au dplacement.) Fracture spirode (aspect S italique) Fracture comminutive (plusieurs traits de fractures mal-dfinissables.) LE DPLACEMENT: Permet d'orienter le type de rducation, il faut distinguer Le chevauchement: Par superposition des 2 fragments l'un sur l'autre. La translation: Par dplacement latral d'un fragment sur l'autre. L'angulation: Par formation d'un angle entre les 2 fragments. Le dcalage et la rotation: Par rotation d'un fragment sur l'autre.

LES LSIONS CUTANES : Les plaies sont dues soit au traumatisme qui met l'os nu (plaie de dehors en dedans) soit l'os qui sectionne la peau (plaie de Dans les 2 cas, l'os entre en contact avec le milieu ambiant, il s'agit alors d'une fracture ouverte (risque infectieux.)

dedans en dehors.)

IV-

LES LSIONS MUSCULAIRES : Se traduit par une tumfaction du membre par saignement musculaire. Grce la rducation et sa bonne vascularisation, le muscle cicatrise en 3 semaines. LES LSIONS VASCULAIRES : Les lsions veineuses: Avec un hmatome expansif et pouls prsent et perceptible. Les lsions artrielles: Avec un hmatome rapidement expansif sans pouls. LES LSIONS NERVEUSES. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE FRACTURE : Dshabiller la malade pour l'examiner. Rechercher les lsions cutanes et les traiter avant la 6e hr (nettoyage par du srum sal, antiseptiques, antibiotiques) Recherche un hmatome et le quantifier (attendre 2 3 mn hmatome expansif ou non.) Palper systmatiquement les pouls en dessous de la fracture. Tester la sensibilit et la motricit. Demander une radiographie face/profil pour dterminer le sige, la direction et le dplacement.

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VIVII123456-

Orthopdie 2

LES TRAUMATISMES DE L'PAULE (I)

LES FRACTURES DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DE L'HUMRUS INTRODUCTION : La fracture de l'extrmit suprieure de l'humrus "ESH" est souvent l'apanage des sujets gs. Elle est aussi frquente chez l'enfant mais elle est considre selon la classification de Salter et Harris comme une fracture-dcollement. Le sige: Souvent au niveau de la jonction mtaphyso-diaphysaire. IIIANATOMIE PATHOLOGIQUE : LA CLASSIFICATION DE MERLE D'AUBIGNE: 2 types 1La fracture engrene: C'est une fracture sigeant au niveau de la jonction mtaphyso-diaphysaire et prsentant un contact cortical dont le fragment proximal est en flexion-rotation interne-adduction sous l'action du biceps et le fragment distal est en abduction. 2La fracture non-engrenne: C'est une fracture prsentant un dplacement important avec chevauchement des 2 fragments et interposition musculaire entre les 2. Le fragment proximal est en abduction sous l'action du deltode et le fragment distal est en adduction-flexion sous l'action du biceps. LA CLASSIFICATION DE NEER: Selon le nombre de fragment, l'angulation et le dplacement. 3 types 1. Le type 1: C'est un fracture 2 fragments avec une angulation < 30 et un dplacement < 1 cm. A savoir 1. La fracture du col anatomique. 2. La fracture du col chirurgical. 3. La fracture mtaphyso-diaphysaire. 4. La fracture d'une tubrosit (trochiter ou trochin.) 2. Le type 2: C'est une fracture 3 fragments avec une angulation de 30 50 et un dplacement linaire > 1 cm. A savoir 1. La fracture du col anatomique + l'une des tubrosits. 2. La fracture du col chirurgical + l'une des tubrosits. 3. La fracture mtaphyso-diaphysaire + l'une des tubrosits. 4. La fracture du col anatomique et du col chirurgical. 3. Le type 3: C'est une fracture avec plus de 3 fragments et un dplacement trs important. A savoir 1. La fracture-luxation de la tte humrale. 2. Les fractures complexes de la tte humrale. 3. La fracture des 2 tubrosits et du col anatomique. 4. La fracture mtaphyso-diaphysaire avec trait de refend diaphysaire. LA CLASSIFICATION DE DYPARC ET HUTEN: Permet d'valuer le pronostic de la fracture de l'ESH 1Fracture tubrositaire associe une fracture du col anatomique. 2Fracture-luxation de la tte associe une fracture tubrositaire. 3Fractures mtaphyso-diaphysaires complexes avec perte de substance osseuse. 4Fracture de l'ESH dont le point de dpart est l'encoche de la tte.

IIICOMPLICATIONS : 1Le dplacement secondaire: Survient aprs un traitement orthopdique initial inadapt. 2La ncrose de la tte humrale: Survient aprs une atteinte vasculaire par traumatisme initial ou chirurgical ou par fracture comminutive de l'ESH. 3L'omarthrose (arthrose de l'paule): Survient aprs une fracture isole de la tte humrale ou une fracture-luxation. IVTRAITEMENT : ATraitement orthopdique: Indications: 1- Chez l'enfant Rduction de la fracture-dcollement selon Salter et Harris. Stabilisation par un moyen externe (contention par pltre de Dujarrier) ou interne (ostosynthse par broches ou agrafes.) Rducation aprs retrait du pltre. 2- Chez l'adulte, l'indication porte uniquement sur les fractures incompltes. BTraitement chirurgical: Indication: Surtout chez l'adulte. Rduction de la fracture. Stabilisation par ostosynthse (broches, plaque mollie , vissage, clous centro-mdullaires) ou par fixateur externe LA LUXATION DE L'PAULE INTRODUCTION : C'est la perte du contact entre la tte humrale et la cavit glnode suite un mouvement d'abduction+rotation externe. La tte humrale se met en dessus, en dessous, en avant ou en arrire de la glne. I. II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La luxation antrieure est la plus frquente car le mcanisme (abduction+rotation externe) est le plus sollicit. La tte se met dans la partie antro-infrieure de la glne et se bloque, rendant la rotation interne impossible. La luxation postrieure peut passer inaperue car le membre est en adduction+lgre rotation interne. C'est pourquoi devant tout traumatisme de l'paule, il faut considrer le diagnostic de luxation postrieure jusqu' preuve du contraire. III. 1COMPLICATIONS : La luxation rcidivante de l'paule: C'est la rptition des pisodes dans le temps, consquence d'une mauvaise prise en charge thrapeutique du 1er pisode de luxation,. Du point de vue anatomo-pathologique, elle se traduit par la sortie permanente et facile de la tte humrale de la glne pour se mettre dans une chambre antrieure dite chambre de Hartmann et Broca.

IV. TRAITEMENT : Indications: Le 1er pisode de luxation, c'est une urgence

Hospitalisation, anesthsie gnrale ou bloc loco-rgional, le patient tant en dcubitus dorsal. Traction du membre dans l'axe et faire pntrer la tte humrale dans la glne jusqu' perception d'un craquement. Tester la stabilit de l'articulation dans tous les axes. Faire une contention coude au corps, par pltre de Dujarrier pendant 3 semaines (jusqu' disparition des signes inflammatoires.) Surveillance immdiate: 1. Radiographie trans-thoracique de l'paule (face/profil) pour vrifier la bonne rduction. Rducation immdiatement aprs retrait du pltre pour viter l'enraidissement de l'paule. Lors d'une luxation rcidivante de l'paule Intervention de Bankart pour fermer la chambre de Broca en fermant la berge externe de la capsule, au niveau du rebord antro-infrieur de la glne. Intervention de Latarjet pour transposer une lutte osseuse et la fixer au niveau du rebord antro-infrieur par des vis. IIILA DISJONCTION ACROMIO-CLAVICULAIRE INTRODUCTION : Surtout frquente chez le sportif de comptition mais elle peut faire suite un accident violent. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : LA CLASSIFICATION DE GLOSSET. LA CLASSIFICATION DE GLASIARD. LA CLASSIFICATION DE KENWOOD: 6 types 1Le type 1: Luxation claviculaire antro-postrieure. 2Le type 2: Luxation claviculaire antro-postrieure avec prsence d'une touche de piano. 3Le type 3: Luxation claviculaire complte, ascensionne avec parfois lsions cutanes. Ceci explique la lsion des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires. 4Le type 4: Luxation claviculaire postrieure importante. 5Le type 5: Luxation claviculaire qui descend et pntre dans la glne. 6Le type 6: Luxation claviculaire trs mobile.

IIITRAITEMENT : Indications: Le type 1 Traitement orthopdique avec contention par impaction coude paule. Les types 2 et 3 Traitement chirurgical. Les types 4, 5 et 6 Traitement chirurgical, si c'est possible.

Orthopdie 03

LES TRAUMATISMES DE L'PAULE (II)

LES LSIONS DE LA COIFFE DES ROTATEURS INTRODUCTION : La pathologie de l'paule comprend un ensemble de symptmes, surtout au niveau de l'espace sous-acromial. Avant 1970, cette affection tait mal-connue et portait le nom de priarthrite scapulo-humrale. Aprs 1970, Neer a dcouvert que la cause de la compression des tendons de la coiffe des rotateurs tait un syndrome de conflits antro-suprieurs. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Les points douloureux, 1Le Neer (+) (La manuvre de Neer: Coude et bras en extension, abduction douloureuse du bras.) 2La prsence du syndrome de conflit antro-suprieur de Neer, mis en vidence par l'infiltration de 20 cc de Xylocane dans la bourse sous-acromiale qui fait cder la douleur. (La manuvre de Hawkins: Coude flchi 90, lvation douloureuse du bras.) 3Le Hawkins (+) 4Le Yukum (+) (La manuvre de Yukum: Main pos sur l'paule controlatrale, soulvement douloureux du coude.) Les lsions des tendons de la coiffe des rotateurs, (La manuvre de Christian Gerber (sous-scapulaire): Coude flchi 90, le dos de la main est 1. Le Gerber (+)
passe au niveau de la rgion lombaire, impossibilit de dcoller la main du dos.) 2. Le Job (+) (La manuvre de Job (sus-pineux): Pouce orient vers le bas, bras dcoll du thorax de 60, la pression de dehors en dedans de l'avant bras est douloureuse.) 3. Le Patte (+) (La manuvre d'Olivier Patte (sous-pineux): Coude flchi 90, bras en abduction. la pression d'avant en arrire de la main est douloureuse.) (La manuvre du Palm up (longue portion du biceps): Coude en extension, bras en avant, absence 4. Le Palm up (+) de rsistance lors de la pression de haut en bas.)

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : LA CLASSIFICATION DE NEER: A un objectif thrapeutique. 1Les tendinopathies non-calcifiantes: C'est une inflammation avec dme, rougeur, douleur avec tumfaction du tendon. Le traitement repose sur les Anti-inflammatoires et Antalgiques avec sances de rducation progressives. 2Les tendinopathies calcifiantes: C'est l'volution progressive de la tendinopathie aigu vers la chronicit avec formation de calcifications sur le trajet du tendon. Le traitement est chirurgical (traditionnel ou arthroscopique.) 3La lsion totale de la coiffe des rotateurs: C'est la destruction complte des tendons, avec parfois une lsion du cartilage cphalique aboutissant une omarthrose. Le traitement est prothtique.

IVDIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : 1La radiographie de l'paule (face): Permet d'valuer la distance entre le point le plus haut de la tte et le point le plus bas de l'espace sous-acromial (Norm = 6 14 mm.) 2L'arthrographie: Prcise le sige de la lsion (coiffe des rotateurs, bourrelet ou capsule.) 3Arthro-scanner: Examen cl pour le diagnostic de la lsion de la coiffe. 4IRM: Permet de visualiser les lsions fraches des tendons de la coiffe. VTRAITEMENT : Arthroscopie (image intra-articulaire) avec nettoyage articulaire sous-acromial et rparation des brches tendineuses, suivie d'une rducation continue jusqu' rcupration complte de l'paule. Elle permet d'affirmer le diagnostic lsionnel des tendons, d'apprcier l'importance du comblement sous-acromial et d'entamer une rducation prcoce (24hrs aprs le geste.) Mini-opration par petite ouverture, pour accder l'espace sous-acromial sans lser le deltode. Elle permet la rparation, incomplte cependant, des lsions de la coiffe. Indications: 1. Si l'age = 50 55 ans Rparation des lsions tendineuses. Acromioplastie. 2. Si l'age = 55 65 ans Rparation des lsions tendineuses par transfert du lambeau antrieur du deltode. Dbridement sous acromial. 3. Si l'age > 65 ans Nettoyage articulaire. Tenodse (section) de la longue portion du biceps.

Orthopdie 04 - 05

LES TRAUMATISMES DU COUDE

ILES FRACTURES DE L'EXTRMIT INFRIEURE DE L'HUMRUS (PALETTE HUMRALE) INTRODUCTION : La fracture supra ou sus-condylienne peut toucher tous les ages.

IIETUDE DE LA FRACTURE : ALE SIGE: C'est une fracture mtaphysaire. BLE TRAIT DE FRACTURE: Souvent transversale ou transverso-oblique, lgrement oblique en bas et en avant. CLE MCANISME: Il est double 1Le mcanisme direct: Plus frquent chez l'adulte. Survient lors des chocs sur le coude. 2Le mcanisme indirect: Plus frquent chez l'enfant. Survient lors des lsions complexes, souvent ouvertes avec dplacement en avant (appel mcanisme par extension), surtout lors des chutes sur la main, coude tendu. DLE DPLACEMENT: Conditionne le traitement et distingue 4 stades 1. Stade 1: Fracture non-dplace (traitement orthopdique.) 2. Stade 2: Fracture peu dplace. 3. Stade 3: Fracture trs dplace avec contact osseux (prioste toujours intgr en postrieur.) 4. Stade 4: Fracture trs dplace sans contact osseux. Les dplacements peuvent tre par chevauchement, rotation ou angulation. Ils peuvent tre isols mais sont souvent associs. ELES LSIONS ASSOCIES: 1L'ouverture cutane: Importante si le mcanisme est direct et punctiforme s'il est indirect. 2Lsions vasculo-nerveuses: Intressent surtout l'artre humrale (surtout en cas de dplacement important), le nerf mdian, cubital et exceptionnellement radial. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le sujet arrive aux urgences dans une position du traumatis du membre suprieur (membre sain portant le membre atteint.) Inspection: Retrouve 1Une attitude vicieuse (membre sain tenant le membre traumatis.) 2Un dme d'installation rapide. 4Perte des repaires anatomiques. 3Des dformations du coude (selon le mcanisme.) Palpation: Recherche les lsions associes en apprciant 5Les dermatomes du nerf mdian et cubital (zones de sensibilit.) 6Le pouls. IVDIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : 1Radiographie du coude: Examen clef qui permet d'tudier la fracture et de la classer. Le clich doit inclure les 2 articulations sus et sous-jacentes de la fracture. VABVICOMPLICATIONS: IMMDIATES: L'irrductibilit de la fracture: Par interposition entre les 2 surfaces de la fracture (capsule, muscle, etc.) SECONDAIRES: Le cal vicieux (consolidation vicieuse.) Le syndrome de Walkman (syndrome compartimental) TRAITEMENT :

ATraitement orthopdique: Immobilisation par pltre, avec rduction de la fracture, sous anesthsie gnrale (relchement musculaire) en faisant le mcanisme inverse (sous control scopique, faire une contention par du pltre avec immobilisation des 2 articulations sus et sous-jacente) Control: Examen immdiat pour Rechercher un syndrome de Walkman. e e e Radiographie de control au 5 , 8 et 15 jour pour rechercher un dplacement secondaire. Rsultats: Consolidation au bout de 6 semaines. BTraitement chirurgical: Embrochage. Indications: En cas de dplacement de la fracture (surtout type 4) En cas de dplacement secondaire aprs traitement orthopdique. I. II. III. IV. LA LUXATION DU COUDE INTRODUCTION : Surtout la luxation postrieure et encore plus la postro-externe. MCANISME : Mcanisme indirect: Essentiellement, aprs chute sur la main et exagration du valgus. COMPLICATIONS : L'irrductibilit de la fracture (par interposition capsulo-ligamentaire.) TRAITEMENT : AB Indications: En cas de fracture irrductible. Traitement orthopdique. Traitement chirurgical:

La raideur du coude.

Orthopdie 06

LES FRACTURES DES OS DE L'AVANT-BRAS

INTRODUCTION : La fracture des 2 os de l'avant-bras est situe entre les articulations radio-cubitales suprieure et infrieure. Elle peut intresser 1 os ou les 2 et peut s'associer avec une luxation radio-cubitale suprieure ou infrieure. IIIII-

I-

PIDMIOLOGIE : Age: Touche surtout l'enfant et l'adolescent.

RAPPEL ANATOMIQUE : Le radius est un os important, externe et form par une courbure concave en dedans dite "courbure pronatrice". Le cubitus est situ en face du radius, interne et immobile. Il est reli au radius par une membrane inter-osseuse qui permet le pivotement du radius sur le cubitus grce la courbure pronatrice et l'articulation radio-cubitale suprieure (cupule et petite cavit sigmode.)

IVA-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : CLASSIFICATIONS: 1Les fractures des os de l'avant-bras: aFracture d'un seul os: Rare, l'atteinte est unicorticale pouvant s'associer avec une fracture de Monteggia ou Galliazi. bFracture des 2 os avec traits non-aligns ( des niveaux diffrents): Survient par mcanisme indirect (chute sur la
paume, suivie d'un mouvement de rotation.)

cFracture des 2 os avec traits aligns (au mme niveau): C'est la fracture la plus difficilement prise en charge car elle prsente le risque de lsion complte de la membrane inter-osseuse, l'origine d'un hmatome qui peut se calcifier, entranant une synostose avec fixation des 2 os dans une position immobile. dFracture bifocale: Pose le problme de dvascularisation du segment intermdiaire. eFracture ouverte: Met l'os en contact avec le milieu extrieur et s'accompagne de lsions des muscles, des tendons et parfois des lments nobles (vaisseaux et nerfs.) L'urgence est au parage. 2La fracture de Monteggia: Associe une fracture du cubitus avec une luxation de la tte radiale. Classification de Bado: 1. Le type 1: Fracture cubitale + luxation antrieure de la tte. 2. Le type 2: Fracture cubitale + luxation postrieure de la tte. 3. Le type 3: Luxation + fracture mtaphyso-piphysaire. 3La fracture de Galliazi: Associe une fracture du radius avec une luxation radio-cubitale. Elle est souvent due une fracture isole du radius avec flexion et ascension du fragment distal via la membrane inter-osseuse, entranant la rupture des ligaments inter-osseux radio-cubitaux infrieurs. VDIAGNOSTIC CLINIQUE : Il est souvent facile avec 1Une attitude antalgique, le membre atteint tant soutenu par l'autre membre. 2Parfois une dformation de l'avant-bras en cross antrieur ou postrieure avec 3Ecchymoses. 4dme important. 5Parfois atteinte de la sensibilit et abolition du pouls radial. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : Radiographie de l'avant-bras face/profile: Prenant les 2 articulations sus et sous-jacentes. Permet la classification.

VI1-

VII- COMPLICATIONS : 1. L'infection ou ostite: Fait suite une fracture initialement ouverte ou une ouverture chirurgicale. 2. Le dplacement secondaire: Consquence d'un traitement orthopdique inadapt ou mme correct car une fois l'dme rsorb, le membre bouge sous le pltre. Ainsi, une surveillance clinique et radiologique est ncessaire aprs 1 semaine. 3. Le cal vicieux osseux: Consquence volutive d'un dplacement secondaire. C'est un cal rotatoire, chevauchant ou angulaire. 4. Le cal vicieux avec synostose: Consquence d'une rupture de la membrane inter-osseuse. C'est un cal immobile, affectant la prono-supination avec soudure entre les 2 os. VIII1TRAITEMENT : En cas de fracture ferme chez l'enfant et l'adolescent Traitement orthopdique Traction dans l'axe du membre sans rotation avec rduction sous control scopique dans les 2 plans face et profil. Stabilisation par pltre brachio-antbrachio-palmaire "BABP", coude flchi 90 et poignet en rectitude. Pltre systmatiquement fondu pour viter le syndrome de Wolkman. Surveillance par une radiographie immdiate de l'avant-bras (face/profil) refaite 1 semaine plus tard pour apprcier la consolidation par l'apparition du cal radiologique. Rducation ds l'ablation du pltre. 2En cas de fracture chez l'adulte. 3En cas de fracture ouverte. Traitement chirurgical Parage soigneux de la plaie cutane. Rduction de la fracture ciel ouvert pour dsengrener les pressions de l'avant-bras. Stabilisation par ostosynthse interne (broche centro-mdullaire, vis corticale, plaque visse) ou par fixateur externe.

Rparation par greffe osseuse, ligamentaire, musculaire ou cutane.

Orthopdie 07

LES FRACTURES DU SCAPHODE

IINTRODUCTION : La fracture du scaphode carpien est la plus frquente des fractures des carpes. Le scaphode a une grande mobilit car il est entour de plusieurs ligaments.

RAPPEL ANATOMIQUE : Le carpe forme un ensemble cohrent qui transmet les contraintes mcaniques et permet une grande mobilit. Il comprend 2 ranges de 8 os e 1- 1 range: Scaphode, Semi-lunaire, Pyramidal et Pisiforme, dpourvue d'insertions musculaires. e 2- 2 range: Trapze, Trapzode, Grand os et Os crochu, avec plusieurs insertions. e La 1 range est intercalaire, donc instable car dpourvue d'insertion musculaire. Sa stabilit n'est assure que par l'intgrit des ligaments. Ainsi, un crasement prolong induit une luxation par rupture des ligaments semi-lunaires (surtout le rtro-lunaire.) Le scaphode est un petit os dpourvu de prioste (consolidation lente) et d'insertion musculaire, l'exception du court abducteur du pouce sous le tubercule scaphodien et comprenant plusieurs surfaces articulaires, avec le radius, le grand os, le semi-lunaire (sur le mme axe de profil), le trapze et le trapzode. La vascularisation se fait par le pdicule principal unique ou rtrograde. 80% de la vascularisation du fragment proximal et du pole est assur par les branches dorsales de l'artre radiale et 20% par les branches palmaires de l'artre radiale. Donc, la chirurgie par la face dorsale est contreindique.

II-

III-

PIDMIOLOGIE : Frquence: La fracture du scaphode est la plus frquente des fractures du carpe (85%) Age: C'est l'apanage du sujet jeune, sportif et travaillant la main. Sexe: Prdominance masculine.

IVA-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : MCANISMES: Direct: Rare. Indirect: Chute d'un sujet de sa hauteur, poignet en hyperextension. BCLASSIFICATIONS: LA CLASSIFICATION DE RUSSE: Base sur la direction du trait de fracture par rapport l'axe du radius et du scaphode. 1Le type I: 47% des fracture du scaphode. C'est une fracture oblique transversale (oblique / axe scaphode et transversale / axe radial) qui consolide vite du fait des forces de compression. 2Le type II: 50% des fractures scaphodes. C'est une fracture transversale ou transverso-oblique (perpendiculaire / axe radial et oblique / axe radial.) 3Le type III: 3% des fractures scaphodes. C'est une fracture oblique verticale qui ne consolide pas (pseudarthrose.) LA CLASSIFICATION DE SEEHRNE BERG: Base sur le sige 1Le type 1: Fracture polaire suprieure (5%) se compliquant toujours de ncrose. 2Le type 2: Fracture corporiale haute (25%) 3Le type 3: Fracture corporiale basse (40%) 4Le type 4: Fracture trans-tuberculaire (20%) 5Le type 5: Fracture du pied (6%) 6Le type 6: Fracture du tubercule distal (a: petit fragment, b, c: grand fragment.) CLSIONS ASSOCIES: La fracture trans-scapho-pri-lunaire (rtro-lunaire.) DDPLACEMENT: Exceptionnel, concerne surtout le fragment distal.

V-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le tableau clinique est discret et fugace. L'interrogatoire: Prcise Les antcdents de traumatisme du poignet (problme mdico-lgal.) Le mcanisme (souvent indirect.) L'examen clinique retrouve 1Un dme avec douleur de la tabatire anatomique. 2Une douleur la traction du pouce. 3Une douleur la pronation contrarie +++ VIDIAGONSTIC RADIOLOGIQUE : 1Radiographie du poignet: Face et profil strict. Si rien n'est dcelable, demander l'incidence de Schnick (poing ferm) Sinon demander un agrandissement des os du carpe. Sinon, considrer comme une fracture scaphode jusqu' preuve du contraire, entamer un traitement orthopdique avec radiographie aprs 2 semaines (apparition du trait de fracture.)

VII- VOLUTION ET COMPLICATIONS : L'volution favorable se fait vers la consolidation aprs 8 12 semaines de contention, le coude tant libr aprs 2 semaines laissant uniquement un gant pltr. Le signe de Trajan survient aprs 3 mois avec apparition la radiographie de 2 zones de condensations de part et d'autre du trait de fracture annonant la consolidation. L'volution dfavorable se fait vers l'apparition de complications de type 1) La pseudarthrose: Avec largissement du trait de fracture au 3e mois, apparition de godes au 6e mois puis pseudoarthrose constitue. 2) La ncrose: Intressant le fragment proximal. 3) Le cal vicieux. VIII- TRAITEMENT : But: Immobilisation jusqu' consolidation. Moyens: ATraitement orthopdique:

Immobilisation sous pltre brachio-palmaire (coude flchi 90, poignet en prono-supination indiffrente prenant la 1e colonne du
pouce et du poignet en rectitude.

rducation immdiate des doits aprs ablation du pltre. BTraitement chirurgical: Stabilisation par vis ou broche et contention pltre. Rducation immdiate des doigts aprs ablation du pltre. Indications: 1. Fracture sans dplacement, traitement orthopdique. 2. Fracture avec dplacement ou lsion associe, traitement chirurgical.

Orthopdie 11

LES FRACTURES DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR

ILA FRACTURE DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR DFINITION : C'est une fracture intra-capsulaire dont le trait sige entre la tte fmorale et le massif tubrositaire trochantrien. Elle est grave car elle engage le pronostic vital (sujet g) et fonctionnel (pseudarthrose et ncrose aseptique de la tte fmorale.)

II-

RAPPEL ANATOMIQUE : L'piphyse fmorale suprieure est un bloc de tissu spongieux, bord par 3 lames d'os compact (sus-cervical, cortical interne et externe) et duquel se dtache 5 traves osseuses de renforcement (les groupes principal et secondaire de compression, les groupes principal et secondaire de tension et les traves trochantriennes.) L'entrecroisement de ces groupes trabculaires dtermine une zone de grande rsistance (tte fmorale) et une autre de faiblesse cervicale (zone de Ward.) La vascularisation de la tte est assure par le pdicule suprieur (artre circonflexe suprieure pour les de la tte, trs vulnrable lors des fractures), le pdicule infrieur (artre circonflexe postrieure pour le infro-externe de la tte et du Merckel, gnralement pargne lors des fractures.) et le pdicule interne (vaisseau du ligament rond)

IIITIOPATHOGNIE : AMcanisme: 1Hyperpression postrieure juxta-cphalique par rotation externe du fragment distal. 2Impaction corticale postrieure sur la rampe postrieure du cotyle par rotation externe du membre soumis une charge verticale 3Fracture avec trait spirode par mouvement brutal d'abduction et de rotation externe. Btiologies: Frquence: En nette augmentation chez le sujet jeune du fait de l'augmentation du nombre d'accidents de la route. Age et sexe: Surtout le sujet g de sexe fminin (perturbations hormonales post-mnopausiques.) IVANATOMIE PATHOLOGIQUE : ALE TRAIT DE FRACTURE: Dbute constamment la partie suprieure juxta-cphalique et peut prendre 2 directions, souscapitale ou trans-cervicale. La forme du trait de fracture prsente dans 70% des cas des spicules avec une zone postro-suprieure de comminution. BCLASSIFICATIONS RADIOLOGIQUES: LA CLASSIFICATION DE DELBET (clich face): Base sur le sige du trait de fracture, 3 types 1La fracture sous-capitale. 2La fracture trans-cervicale. 3Le fracture basi-cervicale ou cervico-trochantrienne. LA CLASSIFICATION DE PAUWELS (clich face): Base sur l'angle entre le trait de fracture et l'axe diaphysaire, 3 types 1. Le type 1: Horizontal, < 30, consolidation certaine. 2. Le type 2: Intermdiaire, 30 50, consolidation incertaine. 3. Le type 3: Vertical, > 70, avec forces de cisaillement. LA CLASSIFICATION DE GARDEN: Base sur le dplacement des traves, 4 types 1Le type 1: De face, fracture incomplte en coxa-valga, engrene mais pouvant se dsengrener. De profil, pas de comminution postrieure. 2Le type 2: De face, fracture complte avec traves brises mais non-dplaces. De profil, pas de comminution postrieure. 3Le type 3: De face, fracture complte en coxa-vara avec dchirement synovial antrieur. De profil, comminution postrieure. 4Le type 4: De face, fracture complte avec dplacement total, traves brises mais de direction normale avec dcalage en dedans des traves cphaliques par rapport aux traves cervicales et dchirement synovial complet. De profil, prsence de comminution postrieure. LA CLASSIFICATION DE LAMARE: D'intrt pronostic et thrapeutique, uniquement valable pour les types 3 et 4 de la classification de Garden, 2 types 1. La fracture moyen dplacement. 2. La fracture grand dplacement. CLES LSIONS ASSOCIES: 1Comminution postrieure, source d'instabilit par le vide engendr. VDIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstance de dcouverte: Sujet g prsentant une chute, souvent de sa hauteur. 1Impotence fonctionnelle totale et douloureuse du membre ls. 2Attitude vicieuse caractristique avec membre raccourci, en adduction et rotation externe. NB: Le malade peut parfois marcher en cas de fracture en coxa-valga. Interrogatoire: Doit prciser Les antcdents (diabte, thylisme.) L'activit du patient. Les circonstances de l'accident. L'importance du traumatisme. L'age physiologique. L'tat cardiorespiratoire et la fonction rnale. VIDIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : 1Radiographie du bassin (face) Ce bilan radiologique permet de 1. Confirmer la fracture. 22.

Radiographie de la hanche fracture (face/profil)

3.

Analyser son caractre.

Classer la fracture.

VII- VOLUTION : L'volution favorable se fait vers la consolidation dans les dlais, sans complication grce un traitement chirurgical adquat avec appuis prcoce en cas de chirurgie radicale et tardif en cas de chirurgie conservatrice.

L'volution dfavorable engage le pronostic vital cause des complications du dcubitus, surtout chez le sujet g
(complications respiratoires, urinaires, thromboemboliques et escarres.) Et le pronostic fonctionnel (pseudarthrose et ncrose aseptique de la tte fmorale.)

VIII- FORMES CLINIQUES : 1Les fractures de l'enfant: Font suite un traumatisme violent. 2Les fractures pathologiques du col fmoral: Font suite un traumatisme minime, d'o l'intrt d'un examen minutieux la recherche d'un cancer ostophile (sein, rein, thyrode et prostate.) 3Les formes anatomiques: Le type 1 de Garden: Le malade peut marcher et prsente une impotence fonctionnelle modre, d'o l'intrt du lich du bassin. IXTRAITEMENT : But: 1- Rduction de la fracture pour assurer la consolidation 2- Contention solide. Moyens: Embrochage multiple ou Penning. Triangulation ou vissage par 3 vis spongieuses pour traction et compression. DHS ou ostosynthse par vis-plaque compression dynamique. Ostotomie de valgisation. Remplacement prothtique par prothse cervico-cphalique ou par prothse totale de la hanche "PTH" Indications: 1. Sujet jeune: Ostosynthse ou ostotomie de valgisation. 2. Sujet g, remplacement prothtique. I. LES FRACTURES DU MASSIF TROCHANTRIEN DFINITION : C'est la plus frquente des fractures de l'extrmit suprieure du fmur. C'est une fracture mtaphysaire, bien vascularise, riche en os spongieux et donc favorable la consolidation. La fragilit du massif trochantrien s'accrot considrablement avec l'age du fait des troubles mtaboliques (ostoporose et ostomalacie) et de l'amyotrophie. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La fracture cervico-trochantrienne. La fracture trochantro-diaphysaire. 2. 4.

II. 1. 3.

La fracture pertrochantrienne. La fracture sous-trochantrienne.

III. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstance de dcouverte: Souvent un sujet g, de sexe fminin consultant suite une chute de sa hauteur et prsentant 1Une douleur avec 2Impotence fonctionnelle du membre infrieur atteint. 3Une attitude vicieuse avec membre raccourci en adduction et rotation externe. IV. DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : 1Radiographie du bassin (face) 2Radiographie de la hanche (face/profil) Ce bilan radiologique permet de prciser 1. Le trait de fracture (inter-trochantrien, pertrochantrien ou trochantro-diaphysaire.) 2. Le dplacement (coxa vara) 3. La classification. FORMES CLINIQUES : Fractures du sujet jeune: Font suite un traumatisme violent (accident de la route, polytraumatisme.) Fractures pathologiques: Doivent faire rechercher un cancer primitif ostophile. EVOLUTION PRONOSTIC : L'volution favorable est habituelle avec consolidation en 3 mois. L'volution dfavorable se voit en cas de fracture complique d'un cal vicieux en coxa vara. Le pronostic est en rgle bon, permettant un appuis prcoce vitant les complications surtout chez les sujets gs.

V. 12VI.

VII. TRAITEMENT : But: Obtenir une reprise prcoce. Moyens: ATraction continue. BRduction sur table orthopdique. Traitement chirurgical: Stabilisation par ostosynthse rigide. Traitement orthopdique:

Orthopdie 13

LES TRAUMATISMES DU GENOU LIGAMENTAIRE

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE : Le genou est une articulation mobile (flexion, extension, rotation interne et externe.) et stable. Cette stabilit dpend essentiellement de 5 formation mnisco-ligamentaires et musculaires 1Le groupe antrieur: Form par l'appareil extenseur quadriceps + rotule + tendon rotulien. Fonction: Extension. 2Le groupe postrieur: Form par les condyliennes + jumeaux interne et externe. Fonction: Limitation de l'extension. 3Le groupe interne: Form par le ligament latral interne qui s'insre sur le condyle interne et la face latrale du plateau tibial et comprenant une couche superficielle et une profonde + renforcement par le mnisque interne, l'expansion du tendon demi-membraneux et les muscles de la patte d'oie. Fonction: Control du valgus et rotation externe. 4Le groupe externe: Form par le ligament latral externe + renforcement par le mnisque externe, le tendon poplit et le muscle biceps crural. Fonction: Control du varus et rotation interne. 5Le pivot central: Form par le ligament crois antro-externe "LCA", Fonction: Control du territoire antrieur et opposition au dplacement antrieur du tibia par rapport au condyle. Le ligament crois postro-externe "LCP", Fonction: Control du territoire postrieur et opposition au dplacement postrieur du tibia par rapport au condyle. Le LCA et le LCP se croisent en rotation interne et se dcroisent en rotation externe.

LES LSIONS TRAUMATIQUES MNISCALES INTRODUCTION : De plus en plus frquente dans la pratique sportive, touchant l'adulte jeune et aussi bien l' que la . Sur le plan anatomique, les mnisques sont des formations fibro-cartilagineuses ayant la forme d'un croissant 2 cornes, antrieure et postrieure. Sur le plan vasculaire, le priphrique est seul vascularis, c'est la zone rouge alors que les restants sont avasculaires, c'est la zone blanche. Sur le plan bio-mcanique, les mnisques participent la stabilit du genou, jouent le rle d'amortisseur et de rpartiteur des forces transmises par la masse du corps. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Type de description: Lsion mniscale interne "LMI" chez un jeune footballeur Circonstance de dcouverte: 1Mcanisme par crasement rotation, donnant le max de lsions mniscales. 2Mcanisme par hyper-rotation valgus. Interrogatoire: Prcise 1L'heure de survenue. 2L'importance du traumatisme. 3 signes cardinaux, apportent le diagnostic avec 1Douleur, dont le sige interne est confirm par Le test d'Oudarg: Genou flchi 90, douleur la palpation de l'interligne. Le Grinding test: Sujet en DV, genou flchi 90, la pression+rotation du pied dclenche une douleur vive. 2Hydarthrose, traduisant une souffrance intra-articulaire, confirme par le choc rotulien ou par un glaon. 3Blocage (limitation de l'extension dans les derniers degrs.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du genou (face/profil): Pour la recherche systmatique d'une fracture. Arthrographie du genou: L'arthrographie opaque: Par injection d'un produit opaque. L'arthrogramme normal rvle une image triangulaire base externe et sommet interne, de tonalit opaque avec une hyperclart triangulaire priphrique correspondant au mnisque. L'arthrographie gazeuse: Par injection de gaz. 3IRM: Examen de choix pour le diagnostic des lsions mnisco-ligamentaires, non-invasif mais coteux. 4Arthroscopie: Examen invasif vise diagnostique et thrapeutique. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Type I: Lsion isol de la corne antrieure ou postrieure. Type II: Lsion des 2 cornes. Type III: Anse de seau avec ouverture et luxation dans l'chancrure inter-condylienne. TRAITEMENT :

III12-

IV123V-

ATraitement orthopdique: Indications: Trs limites, en cas de lsions minimes et stables de la zone rouge (pouvant cicatriser.) BTraitement chirurgical: Dpend - Du type anatomo-pathologique. - Du sige. Moyens et indications: Suture mniscale en cas de lsion de la zone rouge. Mniscectomie l'conomie pour conserver le max de tissu sain. Rducation de 30 40 jours puis reprise de l'activit.

LES ENTORSES DU GENOU I. INTRODUCTION : Trs frquentes dans la pratique sportive. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : MCANISME: L'entorse du genou survient selon 2 mcanismes 1Le mcanisme non-appuy: Notamment le shoot dans le vide, qui peut entraner la rupture des ligaments croiss. 2Le mcanisme appuy: Par traumatisme de la face externe du genou avec hypervalgus, entranant une lsion isole ou combine du ligament latral interne "LLI".

II. A-

III. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les tableau sont multiples, domines par le nombre de ligaments atteints. L'entorse du ligament latral interne "LLI": 1Douleur. 2Hydarthrose modre avec genou en lgre flexion. 3Valgus +++ (lors des mouvements de latralit du genou en extension.) L'entorse du ligament latral externe "LLE": 1Douleur. 2Hydarthrose. 3Varus +++ (lors des mouvements de latralit du genou en extension.) L'entorse ou la rupture isoles du LCA: 1Douleur. 2Hmarthrose avec genou en flexion. 3Signe de Lachman ou signe du tiroir antrieur +++ (tiroir en flexion du genou.) La triade interne ou antro-interne: C'est la plus frquente des lsions complexes associant une lsion du LLI, du LCA et du mnisque interne. 1Impotence fonctionnelle totale. 2Hmarthrose importante. 3Signe de Lachman IV. 12V. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiographie du genou: Recherche une fracture et une rupture ligamentaire avec pastie osseuse. IRM. 3Arthroscopie. TRAITEMENT :

ATraitement orthopdique: Indications: Lsion isole Moyens: Immobilisation par une attelle articule pendant 45 jours jusqu' cicatrisation. BTraitement chirurgical: Indications: Lsion isole ou combine du LCA (pas de cicatrisation car circulation de type terminal) Moyens: Remplacement du LCA par une plastie osseuse. Rducation prolonge. Reprise de l'activit sportive aprs 6 mois.

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LES FRACTURES DIAPHYSAIRES

RAPPEL ANATOMIQUE : L'os compact est un os dur, form d'un empilement d'ostoblastes baignant dans du collagne et traverses par les canaux de Havers (os haversien.) La vascularisation de la diaphyse lui est propre. Chaque diaphyse reoit une artre nourricire qui s'anastomose en intra-mdullaire avec les artres musculo-priostes (transversales.)

I-

LES FRACTURES DIAPHYSAIRES FERMES INTRODUCTION : La fracture diaphysaire, par opposition la fracture mtaphyso-piphysaire, se caractrise par Le mcanisme: Direct (fracture ouverte) ou indirect. Le sige: Diaphysaire. Le trait de fracture: Simple (transversal, oblique et spirode) ou complexe (bifocal et comminutif.) Le dplacement: Translation, chevauchement, angulation (varus, valgus, flexum et recurvatum) ou rotation. Le mode de consolidation: Par cal osseux. Les lsions associes: Ouverture cutane, lsions vasculaires, nerveuses ou osseuses avoisinantes. LA CONSOLIDATION : LES CONDITIONS DE CONSOLIDATION: Le problme mcanique: Par rduction et stabilisation. 2Le problme biologique: Par respect de la biologie. LES TAPES DE LA CONSOLIDATION: 3 tapes L'hmatome fracturaire: Constant. L'hmorragie provient de l'os, du prioste (dont le rle dans la formation du cal est discut) et des parties molles. La ncrose: Constante. C'est la consquence directe de l'interruption de la vascularisation. Elle est minime dans les fractures non-dplaces et considrable dans les fractures dplaces. La consolidation proprement dite: Passe par 2 phases 1La formation du cal provisoire ou cal primaire: Se fait aprs 2 3 semaines. Le cal est infra-radiologique et aboutit la consolidation clinique ralisant l'immobilisation du foyer. 2Le remodelage du cal ou cal secondaire: L'os primitif est remplac par un os lamellaire haversien. Cette phase vise a redonner l'os ses proprits anatomiques et physiques initiales. Le cal secondaire est form par un cal priphrique ou priost et par un cal interne ou endost. D'abord, le cal priphrique apparat sous forme de 2 colliers triangulaires entourant chaque extrmit fracturaire. Les bases des 2 colliers tendent se rapprocher l'une de l'autre dans les conditions mcaniques adquates pour se souder, formant le pont osseux. A partir du pont osseux, des traves osseuses immatures pntrent l'hmatome de la priphrie vers le centre ralisant le cal endost. Ce remodelage doit se faire dans des conditions mcaniques propices (pas d'cart inter-fragmentaire.) Il s'agit d'un processus de destruction-reconstruction o les ostoclastes creusent l'os ncrotique (immature) de cnes de forage ouvrant la voie une novascularisation et les ostoblastes dposent l'os nouveau lamellaire.

IIA1B-

IIICOMPLICATIONS : AImmdiates: 1. Lsions musculo-cutanes (fractures ouvertes.) BSecondaires: 1. Dplacement secondaire (aprs traitement orthopdique.) CTardives: 1. Troubles trophiques. IVTRAITEMENT :

2.

Irrductibilit de la fracture.

2.

Pseudarthrose (dlai de consolidation dpasse.)

ATraitement orthopdique: Moyens et indication: Contention par pltre cruro-pdieux pendant 4 semaines puis reprise de l'appui par botte pltre. Si fracture peu-dplace. BTraitement chirurgical: Moyens et indications: Plaque (Avantage: Rduction anatomique l'il nu. Inconvnients: Infections, pseudarthrose et appui tardif.) Enclouage centro-mdullaire (Avantage: Appui prcoce. Inconvnients: Rduction difficile.) Fixateur externe Si fracture complexe. I. LES FRACTURES DIAPHYSAIRES OUVERTES INTRODUCTION : La fracture diaphysaire ouverte est une urgence mdico-chirurgicale dont le traitement doit tre urgent, complet et dfinitif.

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE : ALA CLASSIFICATION DE DYPARC DES LSIONS CUTANE: 1Le type 1: Lsions bnignes punctiformes ou linaires sans dcollement. 2Le type 2: Lsions risque de ncrose secondaire (contusion des berges, dcollement modr.) 3Le type 3: Perte de substance cutane, non-suturables, en regard ou proximit du foyer de fracture. aLe type 3a: Perte de substance limite, o la cicatrisation dirige peut assurer la couverture partir du tissu voisin. bLe type 3b: Perte de substance tendue o la cicatrisation dirige est impossible avec un risque infectieux majeur. 4Le type 4: Lsions de broiement avec ischmie distale.

III. TRAITEMENT : But, indications et moyens: Parage systmatique au bloc opratoire 1Rasage et nettoyage du membre. 2Excision des tissus ncross avec du matriel strile renouvel. 3Nettoyage au srum sal, la Btadine et l'eau oxygn. 4Antibiothrapie anti-anarobies en pr, per et post-parage (trithrapie.) 5Srothrapie antittanique avec vaccination des sujets non-vaccins. Couverture 1Si type 1: Suture l'aise (jamais sous tension.) 2Si type 2: Cicatrisation dirige ou au mieux, greffe par lambeau musculo-cutan. 3Si type 3: Greffe par lambeau musculo-cutan. 4Si type 4: Amputation. Stabilisation 1Si type 1 avec parage parfait, ostosynthse interne par clous. 2Dans les autres types, fixateur ou tuteur externe.

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LES FRACTURES BIMALLOLAIRES

III-

INTRODUCTION : La fracture bimallolaire est une fracture frquente (3e position aprs les fractures de l'extrmit infrieure du radius et du col fmoral)

RAPPEL ANATOMIQUE : L'articulation de la cheville rsulte de l'embotement intime entre le dme astragalien et la mortaise tibiale. Cette articulation permet essentiellement 1 seul degr de mobilit, la flexion plantaire et dorsale. La congruence de l'articulation se fait grce la syndesmose (ligament tibio-pron antrieur et postrieur.) Et sa contention se faire grce aux formations ligamentaires (ligament latrale interne et externe) et osseuses (2 malloles et la marge postrieure.)

IIIANATOMIE PATHOLOGIQUE : ACLASSIFICATION D'ALNOTDUPARC: Base sur le mcanisme et le sige pronier du trait de fracture. 1La fracture sous-tuberculaire par adduction: Le trait de la mallole externe correspond un arrachement ligamentaire de sige sous-tuberculaire. Le trait de la mallole interne est souvent vertical. Il existe souvent un enfoncement ostochondrale l'angle supro-interne de la mortaise. 2La fracture inter-tuberculaire par rotation externe: Le trait du pron est spirode de sige tuberculaire. Le trait de la mallole interne est transversal, sigeant la partie moyenne ou la pointe. 3La fracture sus-tuberculaire par abduction-rotation externe ou fracture de Dupuytren: 2 types a- La fracture sus-tuberculaire basse: Le trait du pron est spirode, parfois long. La syndesmose est toujours lse. b- La fracture sus-tuberculaire haute: Le trait du pron est soit transversal pur, soit comminutif. La syndesmose et la membrane inter-osseuse sont lses. Ces lsions tant dues la prdominance de l'abduction. Autres types: La fracture de Maisonneuve: C'est une fracture sus-tuberculaire trs haute. Associant une fracture-arrachement de la mallole interne avec une fracture haute du col du pron. La fracture par abduction basse: Le trait de la mallole externe est transversal, sigeant la mme hauteur que l'interligne articulaire. Le trait de la mallole interne correspond un arrachement. Il existe souvent un enfoncement ostochondrale l'angle supro-externe du pilon tibial. L'quilibre des fractures bimallolaires: C'est une fracture bimallolaire associant une fracture sans arrachement de la mallole interne, une fracture de la mallole externe et une lsion sans arrachement du ligament latral interne. La fracture de Bosworth: C'est une fracture par abduction-rotation externe Associant une luxation de la cheville et une incarcration rtro-tibiale de la mallole externe. BLSIONS ASSOCIES: 1Les lsions cutanes: Rsultent presque toujours d'un mcanisme indirect (rarement direct.) Elles sont classes selon Duparc. Elles combinent le risque des fractures articulaires et ouvertes (ncrose et infection.) L'urgence est au parage. 2La lsion de la syndesmose: Rsulte d'une fracture du tubercule tibial. 3La fracture de la marge postrieure: Affecte la continence postrieure de la cheville. 4L'enfoncement ostochondrale: Gnre une arthrose post-traumatique. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : 1dme de la cheville. L'examen doit rechercher 3Une contusion ou des plaies cutanes. 24Perte des reliefs anatomique. Une lsion vasculo-nerveuse du paquet tibial postrieur.

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DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : Radiographie de la cheville de face en lgre rotation interne. 2-

Arthrographie de la cheville en profil strict.

VICOMPLICATIONS : 1L'infection: Prcoce, elle est due soit une plaie cutanes, soit une ouverture chirurgicale. 2La pseudarthrose: Intresse surtout la mallole interne, rarement la mallole externe. 3Le cal vicieux mallolaire: Dont l'volution aboutit l'arthrose. 4L'arthrose post-traumatique: Hyperalgique et invalidante, due un enfoncement ostochondrale non-dtect ou nontrait, un dfaut de rduction ou l'infection. Elle doit tre systmatiquement recherche et traite par arthrodse de la cheville. VII1TRAITEMENT : En l'absence de plaies cutanes et de facteurs d'instabilit (fracture de la marge postrieur et du tubercule tibial, enfoncement.) Traitement orthopdique Rduction par manuvre d'arrache botte. Contention par pltre cruro-pdieux, genou lgrement flchi, cheville 90. Le pltre tant systmatiquement fondu. Vrification de la bonne rduction par une radiographie immdiate, rpte aprs 8 et 15 jours. Libration du genou aprs 45 jours et ablation du pltre aprs 90 jours si les radiographies l'autorise. Rducation ds l'ablation du pltre. 2En prsence de facteurs d'instabilit Traitement chirurgical

Ostosynthse de Hauban ou par vissage en cas de fracture de la mallole interne. Ostosynthse de Hauban ou par plaque visse si fracture de la mallole externe.

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LES TRAUMATISMES DE L'ARRIRE PIED

INTRODUCTION : L'arrire pied est form par 2 os, l'astragale et le calcanum. L'astragale est enchss dans le complexe calcano-pdieux. Il prsente 9 surfaces articulaires et est donc recouvert de cartilage. Il a une vascularisation propre, de type terminale et issue de l'artre tibiale postrieure et de l'artre pdieuse. Le calcanum est un os spongieux, richement vascularis. Les complications sont lies pour chaque os ses particularits anatomiques. Elle sont domine par la ncrose aseptique pour l'astragale et le cal vicieux pour le calcanum. IABCDII12LES FRACTURES DE L'ASTRAGALE ANATOMIE PATHOLOGIQUE : MCANISME: Souvent indirect, aprs une chute de hauteur, pied en hyperflexion dorsale. SIGE: Au niveau de la tte (la moins frquente), du col (la plus frquente) ou du corps. DPLACEMENT: La fracture peut tre non-dplace, dplace voir entranant une luxation. COMPLICATIONS: Domines par la ncrose aseptique et l'arthrose. TRAITEMENT : En cas de fracture non-dplace Traitement orthopdique Immobilisation par botte pltre, pied en quin pendant 3 mois. En cas de fracture dplace Traitement chirurgical Stabilisation par vissage. Mobilisation prcoce avec reprise de l'appui (lutter contre les troubles trophiques.)

LES FRACTURES DU CALCANUM IANATOMIE PATHOLOGIQUE : AMCANISME: Souvent indirect, aprs une chute de hauteur entranant un cisaillement (avec sparation) ou une compression (avec tassement.) BCLASSIFICATIONS: LA CLASSIFIATION DE DUPARC: Se fait sur le clich en incidence frontale rtro-tibiale. Base sur la rpartition des forces lors du traumatisme 1Le type 1: Fracture-sparation. 2Le type 2: Fracture-luxation. 3Le type 3: Fracture-sparation-tassement (horizontal ou vertical.) 4Le type 4: Fracture-sparation-tassement avec rupture de la corticale plantaire. Il faut ajouter : Fracture-tassement en tampon de buvard. L'ANGLE DE BHLER: Se fait sur clich de profil, bas sur l'angle entre la tangente du bord suprieur de la grosse tubrosit et la tangente du sustentaculum tali. Permet d'apprcier le degr de tassement. 1Tassement du 1er degr: Angle positif. 2Tassement du 2e degr: Angle neutre. 3Tassement du 3e degr: Angle ngatif. CCOMPLICATIONS: Domines par le cal vicieux ou pied plat post-traumatique, l'arthrose sous-astragalienne et les troubles trophiques. II1TRAITEMENT : En cas de fracture sans tassement (type 1 et 2) Traitement orthopdique Immobilisation par botte pltre type Graffin pendant 45 jours. 2En cas de fracture avec tassement Traitement chirurgical Reconstruction avec ou sans arthrodse de la sous-astragalienne. Traitement fonctionnel Mobilisation prcoce.

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LES PLAIES ARTICULAIRES

DFINITION : La plaie articulaire est une urgence chirurgicale dfinit par une lsion pntrante qui traverse la synoviale et met en contact la cavit articulaire (close et aseptise) et le milieu extrieur (septique.) Le pronostic est domin par l'infection. IIAB CIIIA TIOLOGIES : CIRCONSTANCES: En pratique civile (accidents de la circulation et de la voie public, agression, etc.) En temps de guerre. MCANISME: Plaie de dehors en dedans: Rsulte d'un traumatisme par un agent vulnrant extrieur (arme blanche, scie, piqre, contusion, Plaie de dedans en dehors: Rsulte de l'embrochage des parties molles par un fragment osseux (fracture articulaire SIGE: Les plaies articulaires du genou et les inter-phalangiennes sont les plus frquentes. Les plaies articulaires de la hanche sont les plus graves (proximit des viscres pelviens et du nerf sciatique.) Les plaies articulaires du membre infrieur sont plus exposes l'infection que celles du membre suprieur. I-

crasement, arme feu.) ouvertes et plus rarement les luxations ouvertes.)

ANATOMIE PATHOLOGIQUE "DESCRIPTION DE LA LSION" : LES LSIONS CUTANES: Le sige de la plaie cutane: 1Soit en regard de la plaie articulaire (pntration perpendiculaire au plan de la peau.) 2Soit distance de la plaie articulaire (pntration tangentielle au plan de la peau.) Le type de la plaie cutane: 1Soit une plaie nette bords rguliers. 2Soit une contusion avec risque de chute d'escarre. L'tendue de la plaie cutane: 2Soit plaie tendue secondairement (aprs ncrose.) 1Soit plaie tendue d'emble. BLES LSIONS DES PARTIES MOLLES PRI-ARTICULAIRES: Un crasement peut entraner une attrition musculaire avec lsions vasculo-nerveuses engageant le pronostic vital. Ainsi que des lsions ligamentaires engageant le pronostic fonctionnel. CLES LSIONS ARTICULAIRES PROPREMENT DITES: 1. Les lsions capsulo-synoviales dont l'tendue dicte l'volution. 2. Les lsions ligamentaires qui, mal-traites, entranent une instabilit articulaire avec gne fonctionnelle. 3. Les lsions osseuses qui, mal-rpares, compromettent le pronostic fonctionnel.

IVDIGNOSTIC CLINIQUE PARACLINIQUE : Devant une plaie large, le diagnostic est vident avec 1Issue d'un fragment piphysaire. 2Issue d'une surface articulaire. L'examen clinique doit prciser Les circonstances et l'horaire de survenue. La prsence de signes de choc. La description de la plaie. La radiographie rvle 1. Les lsions osto-articulaires. 2. Les projectiles. Devant une plaie troite, le diagnostic est moins vident mais orient devant la prsence de 1Issue de liquide synovial. La radiographie rvle 1. Un pneumarthrose. Le bilan biologique comprend obligatoirement 2Une FNS et une VS (en cas d'infection.) 1Un groupage (en cas de besoins transfusionnels.) VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution des plaies articulaires dpend de la rapidit de prise en charge. Si la prise en charge est prcoce (avant cicatrisation cutane): L'volution favorable est habituelle. L'volution dfavorable reste cependant imprvisible avec apparition aux environs du 5e jour d'un panchement articulaire avec douleur et inflammation voir dsunion des berges cutanes imposant la ponction articulaire qui dicte selon le liquide recueille la surveillance ou la reprise chirurgicale. Si la prise en charge est tardive (aprs cicatrisation cutane): L'volution dfavorable est la plus frquente avec 1- L'arthrite aigu: Se traduit par une douleur lancinante, pulsatile, permanente, insomniante et accentue par toute mobilisation avec fivre (39 40), pouls acclr et altration de l'tat gnral. La plaie cutane cicatrise ou en voie de cicatrisation laisse sourdre un liquide purulent abondant. 2- L'arthrite suraigu: Actuellement exceptionnelle grce aux antibiotiques. Elle volue dans un tableau de septicmie. 3- L'arthrite chronique: Survient souvent lors de plaies articulaires mal-traites ou non-prises chirurgicalement. Les signes cliniques sont tranants et elle se traduit soit par une fistule, soit plus tard par une raideur ou ankylose totale (infection spcifique.) V-

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TRAITEMENT : Toute plaie articulaire confirme ou suspecte est une urgence qui doit tre explore chirurgicalement. Antibiothrapie de couverture, large spectre ds la rception du bless avec control clinique de son efficacit. 1er temps exploratoire; de la priphrie la profondeur (prcise l'anatomie pathologique de la lsion.) Ablation du projectile et des corps trangers. Nettoyage abondant et lavage soigneux. Excision des tissus ncross et de vitalit suspecte. Rparation des lsions osto-articulaires par ostosynthse. Rparation et fermeture de la profondeur la priphrie. Drainage, obligatoire et contemporain de la fermeture cutane (pour vacuation des rsidus et suivi de l'volution.) Immobilisation post-opratoire obligatoire. Rducation, seule garante d'une rcupration totale.

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LES TRAUMATISMES PEDIATRIQUES (I)

INTRODUCTION : Les traumatismes de lenfant surviennent sur un os dynamique. Les fractures peuvent alors se remodeler et se corriger comme elles peuvent samplifier et se dformer. IISIGE : 1Les fractures diaphysaires: Gnralement bnignes, gurissant dautant plus vite que lenfant est plus jeune. Le dfaut de rduction est tolr, voir souhaitable (car la rduction peut entraner un allongement de los de 1 2 cm) Seule la rotation nest pas tolre. Le traitement est le plus souvent orthopdique. 2Les fractures piphysaires et piphyso-mtaphysaires (extrmits): Toujours graves car touchant les surfaces articulaires et le cartilage de croissance, compromettant la congruence articulaire et la croissance des os. Le traitement est alors chirurgical mais doit tre atraumatique avec des moyens dostosynthse non-encombrants et adapts. BILAN CLINIQUE : Le bilan clinique (parties molles, nerfs et vaisseaux) est la rgle. La mobilisation et la palpation sont inutiles. Une fracture ouverte constitue une urgence. IVTRAIT DE FRACTURE : La fracture peut tre 1Complte. 2Incomplte avec rupture dune corticale et respect de la corticale oppose et du prioste, cest la fracture en bois vert. 3Avec tassement des corticales entranant une boursouflure, cest la fracture en motte de beurre. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Il faut savoir diffrencier la fracture et le cartilage de croissance. Il faut savoir reconnatre un traumatisme infra-radiologique rvlateur de Une infection (ostomylite ou osto-arthrite.) Une tumeur (sarcome dEwing ou ostosarcome.) Il faut penser aux terrains particuliers Une fracture multiple et rcidivante oriente vers une maladie osseuse constitutionnelle (ostogense imparfaite ou maladie de
lObstein)

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III-

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Une fracture qui ne consolide pas aprs un traitement orthopdique correct oriente vers une neurofibromatose. Des fractures dages diffrents orientent vers le syndrome des enfants battus.

VICOMPLICATIONS SQUELLES : 1. Le syndrome des loges: Doit tre une hantise permanente. 2. Lhypercroissance ou allongement: Suit une fracture mtaphysaire parfaitement rduite. Elle est peu volutive. 3. Le raccourcissement: Elle peu ou pas volutive si elle est lie un chevauchement diaphysaire et volutive si elle est lie une atteinte du cartilage de croissance. Le raccourcissement dpend de lage et de la lsion. 4. Langulation: L'angulation diaphysaire est rgressive dautant plus que lenfant est jeune. Par contre, langulation piphysaire et mtaphysaire est grave et volutive. 5. Les troubles rotatoires: Sont lapanage des fractures diaphysaires, ils ne sont jamais rgressifs et peuvent entraner des raideurs articulaires. VIILES TRAUMATISMES DU CARTILAGE DE CROISSANCE :
ARAPPEL SUR LE CARTILAGE DE CROISSANCE: Le cartilage de croissance est soit piphysaire ou discode, soit mtaphysaire ou de conjugaison. Il est form par une succession de couches allant de la mtaphyse lpiphyse 1. La lame basale. 2. La couche de cellules germinales. 3. La couche de cellules en colonnes, baignant dans un stroma riche en collagne. 4. La couche de cellules hypertrophiques. 5. Le fond de calcification par pntration de la vascularisation piphysaire et les phnomnes biochimiques.

LA CLASSIFICATION DE SALTER ET HARRIS: Le type I: Dcollement piphysaire pur, le trait passe par la couche de cellules hypertrophiques. Le pronostic est bon car la couche de cellules germinales est intacte. 2Le type II: Le plus frquent, le trait traverse le cartilage de croissance et remonte pour dtacher un coin mtaphysaire. Le pronostic reste bon. 3Le type III: Le trait de fracture traverse le cartilage de croissance pour se terminer dans lpiphyse, ralisant une fracture articulaire. Le pronostic est rserv et la rduction doit tre anatomique. 4Le type IV : Le trait traverse le cartilage pour sparer en coin lpiphyse de la mtaphyse. Le pronostic est mauvais car il y a risque dpiphysiodse. 5Le type V: Ecrasement du cartilage, il est infra-radiologique et diagnostiqu en phase de squelles. Il peut sassocier aux autres types entranant une dviation par piphysiodse suite aux anastomoses piphyso-mtaphysaires. Selon limportance de lpiphysiodse et lage de lenfant, la croissance peut reprendre et rompre le pont osseux. Si le pont ne se rompt pas, lvolution se fera vers la dviation et le raccourcissement, entranant des squelles dautant plus marques que lage est jeune, que le pont osseux est important et que la participation du cartilage la croissance est importante.

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LES TRAUMATISMES PEDIATRIQUES (II)

LES TRAUMATISMES DE LEPAULE ET DU BRAS ILA FRACTURE DE LA CLAVICULE: Elle reprsente 30% des fractures. Elle est bnigne mme si elle est dplace. Le traitement est orthopdique. Les complications possibles sont la lsion du dme pleural et de la veine sous-clavire. IILA LUXATION DE L'PAULE: Elle est rare, se vois chez ladolescent. Il faut alors rechercher une laxit (hyper-lasticit.) IIILA FRACTURE DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DE LHUMRUS: Cest une fracture en motte de beurre ou avec dcollement, souvent de type II de Salter et Harris. Le traitement est orthopdique et parfois brochage dans les fractures trs dplaces. IVLA FRACTURE DE LA DIAPHYSE HUMRALE: Le traitement est orthopdique. Lorsquelle est obsttricale, il faut rechercher une atteinte du plexus brachial. LES TRAUMATISMES DU COUDE ET DE L'AVANT-BRAS ILA FRACTURE SUPRA-CONDYLIENNE (PALETTE HUMRALE): 4 types 1Le type I: Fracture unicorticale. 2Le type II: Fracture bicorticale sans dplacement. 3Le type III: Fracture dplace avec translation, bascule postrieure et rotation, les surfaces fracturaires gardent le contact. 4Le type IV: Fracture trs dplace avec perte du contact entre les surfaces fracturaires. Les complications sont le syndrome de Volkman et de lsions vasculo-nerveuses (artre et nerf cubital.) IILA FRACTURE DE LPITROCHLE: Cest un dcollement pur, type I de Salter et Harris. 4 types 1Le type I: Dcollement sans dplacement. 2Le type II: Dcollement avec dplacement, lpitrochle pouvant se situer en regard de linterligne articulaire. 3Le type III: Dcollement avec dplacement, lpitrochle pouvant sincarcrer dans linterligne articulaire. 4Le type IV: Possibilit dincarcration de lpitrochle avec luxation du coude. IIILA FRACTURE DU CONDYLE EXTERNE: Cest une fracture-dcollement type IV de Salter et Harris. 3 types 1Le type I: Fracture peu dplace. 2Le type II: Fracture avec dplacement et bascule. 3Le type III: Fracture avec bascule importante, le condyle pouvant tourner de 180 avec possibilit de luxation. Les complications sont la pseudarthrose, la ncrose et le cubitus valgus. IVLA FRACTURE DE LEXTRMIT SUPRIEURE DU RADIUS: 4 degrs 1Degr 1: Pas de dplacement. 2Degr 2: Dplacement modr avec translation infrieure la moiti du diamtre des surfaces fracturaires et bascule < 35 3Degr 3: Dplacement important avec bascule jusqu 60 et perte du contact entre les surfaces fracturaires. 4Degr 4: Dplacement trs important avec bascule jusqu 90 et perte du contact entre les surfaces fracturaires. Le traitement pour le degr 1 et 2 est orthopdique. Pour les degrs 3 et 4, chirurgical avec rduction et parfois stabilisation par broches. VLA LUXATION DU COUDE: Doit faire rechercher des fractures parcellaires. Elle se traduit par une pronation douloureuse chez lenfant de 1 5 ans aprs traction-pronation force, une impotence fonctionnelle totale avec luxation du ligament annulaire. La rduction se fait en supination. VILA FRACTURE DES 2 OS DE LAVANT BRAS. LES TRAUMATISMES DU POIGNET ET DE LA MAIN ILA FRACTURE DE LEXTRMIT INFRIEURE DU RADIUS: Elle est frquente et le plus souvent de type II de Salter et Harris. Le traitement est orthopdique ou chirurgical par brochage. IILE TRAUMATISME DE LA MAIN: Il sagit souvent dun traumatisme direct avec plaie ouverte et/ou contusion des parties molles. Le traitement est chirurgical. LES TRAUATISMES DE LA HANCHE ET DE LA CUISSE ILA FRACTURE DU BASSIN: Entre dans le cadre de polytraumatisme. Elle doit faire rechercher des complications urinaires chez la garon. IILA FRACTURE DE LEXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR (COL FMORAL): 4 types 1Le type I: Fracture-dcollement piphysaire pur. 2Le type II: Fracture trans-cervicale. 3Le type III: Fracture basi-cervicale. 4Le type IV: Fracture trochantriennes. Le pronostic est grave avec risque de pseudarthrose, de ncrose aseptique et de coxa vara. Le traitement est chirurgical et la rduction anatomique. IIILA FRACTURE DE LA DIAPHYSE FMORALE: Frquente, le traitement est orthopdique chez lenfant et chirurgical chez ladolescent. LES TRAUMATISMES DU GENOU ET DE LA JAMBE ILA FRACTURE DE LEXTRMIT INFRIEURE DU FMUR: De pronostic grave. C'est une urgence car elle peut entraner une dsaxation. Lpiphyse peut basculer en arrire, entranant des lsions articulaires et vasculaire (artre poplit) Le traitement est chirurgical et la rduction anatomique. Les complications majeures sont le raccourcissement et la dviation. IILA FRACTURE DE LEXTRMIT SUPRIEURE DU TIBIA: Elle est rare et revt tous les types de dcollement. Le diagnostic est difficile.

IIILA FRACTURE DIAPHYSAIRE DE LA JAMBE: Elle est frquente, cest une urgence qui se complique souvent de plaies cutanes. Le risques majeurs sont le syndrome des loges, linfection et le raccourcissement. Le traitement est chirurgical avec chirurgie dgalisation par raccourcissement du membre sain ou allongement du membre atteint. IVLA FRACTURE DE LEXTRMIT INFRIEURE DU TIBIA: Cest une urgence avec risque dpiphysiodse important. Le traitement est orthopdique. LES TRAUMATISMES DU RACHIS Cest une lsion rare, difficile analyser en radiographie (surtout pour le rachis cervical) Les complications sont neurologiques de type paraplgie ou quadriplgie et peuvent exister en dehors de lsions osseuses vertbrales, il faut alors rechercher une lsion discale ou cartilagineuse par la TDM et lIRM.

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LE SYNDROME DE WALKMAN
DFINITION : C'est une entit anatomo-clinique regroupant un ensemble de symptmes en rapport avec un conflit entre la loge ostoaponvrotique et son contenu noble et associant Une rtraction douloureuse et ischmique des muscles de la loge antrieure de l'avant-bras (flchisseurs.) Une paralysie tendue de la main. C'est une urgence mdico-chirurgicale. IIPIDMIOLOGIE ET TIOPATHOGNIE : Age: Essentiellement chez l'enfant de 8 10 ans, parfois chez l'adulte jeune et rarement chez le sujet g. Etiologies: Fait suite une fracture de la palette humrale ou des 2 os de l'avant-bras, contenus ou non par un pltre. Peut compliquer un traumatisme des parties molles sans lsions osseuses, un syndrome d'crasement du membre et plus rarement une collection septique (abcs.) Circonstance particulire, les raboteux. Etiopathognie: 2 thories La thorie vasculaire: Par perturbation momentane de la circulation artrielle induisant une souffrance des muscles et des nerfs. La thorie nerveuse: Evoque devant la frquence des troubles sensitifs, trophiques et lectriques.
Aponvrose rigide et inextensible Elvation des pressions intra-musculaire et intra-tissulaire Tumfaction musculaire dme Ischmie Baisse du flux capillaire, vasculaire et lymphatique

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III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : Les lsions ischmiques touchent tous les tissus (muscles, vaisseaux et nerfs.) L'tendue des lsions dicte l'volution ultrieure. Ces lsions aboutissent un aspect cicatriciel et fibrotique dfinitif.

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Phase de dbut, survient quelques heures aprs le traumatisme ou la confection du pltre. Le dbut peut tre Brutal avec 1Douleur vive type de brlure, accentue par toute tentative d'extension des doigts. Insidieux, plus rarement avec 1Sensation d'engourdissement ou de fourmillement ( douleur) Autres signes 2dme de la main et des doigts, important. 3Cyanose avec froideur des doigts, marque. 4Pouls radial parfois perceptible. 5Troubles neurologiques variables. Phase d'tat: Survient quelques jours plus tard avec 1Rgression progressive de la douleur. 2Recoloration cutane normale des doigts. 3Dformation en griffe des doigts, caractristique (rtraction musculaire avec poignet en flexion hyperpronation, mtacarpophalangienne en extension et inter-phalangienne en flexion.)

4Troubles nerveux variables, souvent moteurs touchant le nerf mdian et cubital 5Apparition de troubles trophiques avec amyotrophie, mains suintantes et angles secs et cassants. Phase de squelles: Survient quelques mois plus tard et se traduit par Syndrome de rtraction musculaire avec avant-bras fix en pronation, poignet en flexion et doigts dforms en griffe. Atteinte nerveuse Motrice svre avec fente musculaire de la loge antrieure de l'avant-bras et de la main. Sensitive, allant de l'hypoesthsie l'anesthsie. Dformation osto-articulaire, plus tardive. V123VIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Mesure de la pression tissulaire: Permet de poser le diagnostic et de suivre l'hyperpression tissulaire. Radiographie: Recherche les lsions osto-articulaires. Artriographie et EMG: Sans indication pendant la phase de dbut.

FORMES CLINIQUES : Le syndrome des loges du membre infrieur: Peut toucher la loge antro-externe ou postrieure. Il suit le plus souvent une fracture de la jambe traite orthopdiquement. Il se traduit par une rtraction musculaire qui dpend de la loge atteinte avec atteinte nerveuse minime au dbut, pouvant se rsumer une hypoesthsie du 1er espace inter-digital.

VII- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : 1) La dformation en griffe par paralysie cubitale: Touche le 4e et 5e doigt avec des griffes souples. 2) La paralysie mdio-cubitale: Avec absence de rtraction musculaire. e e e 3) La maladie de Dupuytren: C'est une maladie de l'adulte avec rtraction de l'aponvrose palmaire touchant le 3 , 4 et 5 doigt et s'accompagnant de brides palmaires avec nodules aponvrotiques sans trouble sensitifs. VIII- TRAITEMENT : Indications: 1. Pendant la phase de dbut But: Rompre le cercle vicieux auto-entretenu.

Moyens: Suppression de la compression (pltre ou bandage.) Antispasmodiques. Rduction et stabilisation provisoire du foyer de fracture. Aponvrotomie large. 2. Pendant la phase d'tat But: Prvenir la rtraction musculaire. Moyens: Rducation et assouplissement des doigts. Contention provisoire. 3. Pendant la phase de squelles But: Corriger la rtraction. Moyens: Allongement tendineux. Dsinsertion musculaire dans les formes tendues. Transposition musculaire. IX-

Vasodilatateurs.

PRVENTION : C'est le traitement de choix qui reste essentiel pour viter le drame. 1- La rduction doit tre douce et progressive sous anesthsie gnrale en vitant les gestes brusques. 2- La prsence d'un dme important doit faire diffrer l'immobilisation pltre. 3- Le jersey doit tre doubl et le pltre systmatiquement fondu pour permettre l'expansion de l'dme. 4- La surveillance de la sensibilit, de la motricit et de la coloration des doigts sous le pltre doit tre rigoureuse.

Orthopdie 23

L'OSTOMYLITE AIGU HMATOGNE

DFINITION : L'ostomylite aigu hmatogne "OAH" est l'infestation de l'organisme lors d'une bactrimie ou une septicmie, le germe se localisant prfrentiellement au niveau de la mtaphyse osseuse (mieux vascularise) et diffuse progressivement vers la diaphyse. L'OAH est une urgence mdico-chirurgicale. Le pronostic fonctionnel dpend de la prcocit du diagnostic et de la rapidit du traitement. IITIOLOGIES : L'age: L'OAH touche surtout l'enfant de plus de 4 ans (vascularisation piphysaire et diaphysaire totalement indpendantes, sans Le sexe: L'OAH touche les 2 sexes. La localisation: Tibia 70% Fmur 20% Diaphyses du membre suprieur (humrus, cubitus, radius) 10% Le germe: Par ordre dcroissant Staphylocoque dor (95%) Streptocoque. Pneumocoque. Hmophilus influenz. Cocci gram+ et gram. La porte d'entre: Tout pli ou lsion cutane quelque soit le sige. Toute infection de la sphre ORL. 3. Toute infection pleuro-pulmonaire. Le cordon ombilical et les transfusions et perfusions rptes chez le nouveau-n. I-

interconnexion vasculaire. De plus, la vascularisation mtaphysaire est prpondrante. Avant l'age de 4 ans, la barrire entre piphyse et mtaphyse est absente avec interconnexions vasculaires, expliquant la frquence des arthrites et osto-arthrites.)

1. 2. 4.

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Tableau infectieux avec 1Fivre. 2Impotence fonctionnelle totale. 3Rougeur + chaleur + tumfaction. 4Adnopathies videntes. 5Signes radiologiques vidents. Le diagnostic est facile et le sujet gardera certainement des squelles. Tableau douloureux avec 1. Douleur. 2. Impotence relative suite une chute ou un choc banal. 3. Douleur de fracture sans fracture (palpation mtaphysaire extrmement douloureuse.) 4. Chaleur + lgre rougeur. 5. Fbricule. 6. Adnopathies satellites. 7. Porte d'entre prsente. 8. Radiographie normale.

IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- La ponction: Systmatique dans un but diagnostique et thrapeutique, elle doit se faire dans des conditions d'asepsie rigoureuses. B- La biologie: 2Hmocultures: Si fivre > 38 1FNS: Rvle une hyperleucocytose. 3VS: Acclre. 4CRP: Eleve. C- La radiologie: 1. Radiographie standard:Peut rvler Une image strictement normale. 1Une image d'apposition prioste. 2Une image d'abcs sous-priost. 3Une image de gode (os dcalcifi.) 4Une image de squestre (os mre.) Les images peuvent tre isoles ou associes en fonction du stade de l'infection. 2. Echographie: Permet 1. La localisation d'une collection avant la radiographie. 2. La ralisation d'une ponction cho-guide. 3. Le suivi de l'volution et de la raction au traitement. 3. Scintigraphie: Rvle une hyperfixation prcoce mais non-spcifique de l'infection, ncessitant une confrontation clinique. 4. TDM ou IRM: Non-indiques dans l'OAH. V1) 2) VIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La monoarthrite du genou lors du RAA: Antcdent de RAA (80%) Antcdent d'ostomylite (20%) Tests inflammatoires (+) Ponction du genou ramenant un liquide jaune-citrin. Le sarcome d'Ewing: C'est une tumeur maligne de l'enfant Survient souvent aprs un traumatisme bnin. Se traduit par des douleurs mtaphysaires et image d'apposition prioste ou de gode la radiographie. Persistance d'un mauvais tat gnral aprs traitement de l'infection et immobilisation corrects. Biopsie chirurgicale tranche le diagnostic. TRAITEMENT :

ATraitement mdical: Doit tre prcoce, aprs l'examen clinique, le bilan radiologique et la ponction, sans attendre les rsultats, quitte rectifier plus tard. Antibiothrapie avec 2 antibiotiques anti-staphylococciques synergiques et bactricides.

Schma Oxacilline (Bristopen), 200-300 mg/kg/jr en IVD toutes les 4 6 hrs jusqu' normalisation de la CRP (10 20 jours.) puis relais oral la mme dose et aux mmes horaires jusqu' normalisation de la VS (3 6 mois.) 2Adjonction de Gentamicine, 2-3 mg/kg/jr en IM toutes les 8 12 hrs, arrter aprs 3 semaines (nphrotoxicit.) BTraitement orthopdique: But: - Vise antalgique et Anti-inflammatoire. - Prvenir les fractures pathologiques. Immobilisation par pltre, contemporain du traitement mdical et maintenu jusqu' cicatrisation osseuse complte. CTraitement chirurgical: Ponctions rptes. Drainage chirurgical vrai, avec section du prioste (circulation de type terminal) uniquement en cas de non-amlioration de l'tat gnral malgr des ponctions rptes, un traitement et une immobilisation corrects
1-

Orthopdie 25

LE DPISTAGE DES LUXATIONS CONGNITALES DE LA HANCHE

IINTRODUCTION - DFINITIONS : La luxation congnitale de la hanche "LCH" regroupe un ensemble d'anomalies congnitales qui sont La luxation de la hanche: o la tte fmorale est hors du cotyle. La hanche luxable: O la tte fmorale peut tre mise hors du cotyle. La sub-luxation de la hanche: O la tte fmorale est anormalement latralise et ascensionne mais reste dans le cotyle. La dysplasie de la hanche: C'est un dfaut architectural du dveloppement du cotyle. La LCH reste un problme de sant publique. Le traitement de la LCH est spcifique et adapt chaque tranche d'age et chaque situation sociale.

RAPPEL ANATOMIQUE : e e A la naissance, l'extrmit suprieure du fmur est cartilagineuse. Le noyau de la tte apparat entre le 3 et le 6 mois (fig 1) La vascularisation est assure par les artres circonflexes. La circonflexe postrieure passe entre les tendons du psoas et du pectin pour entrer par la face infrieure de la capsule, la base du col (fig 2)

II-

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La luxation postro-suprieure est la plus frquente (fig 3 et 4) La capsule est distendue sa partie postro-suprieure pouvant former une chambre de luxation appuye sur la rgion iliaque. Le ligament rond est souvent allong, largi et hypertrophique mais parfois atrophique voir absent. Le cotyle ne prsente pas d'anomalies majeures d'orientation. Cependant, il peut exister un vritable nocotyle organis. Le rebord cotylodien postro-suprieur est dform voir absent. La tte fmorale est souvent aplatie et le col court.

IVTIOPATHOGNIE : APOPULATION A RISQUE : 1) Les filles. 2) Se prsentant par le sige. 3) Avec un haut poids de naissance. 4) Au niveau de la hanche gauche. 5) Primiparit. 6) Et antcdents familiaux vrais. BPATHOGNIE : 1La thorie traumatique. 2La thorie malformative. 3La thorie fmorale. 4La thorie gntique (Czeizel): La configuration anatomique de la hanche serait polygnique et la laxit ligamentaire monognique. 5La thorie de la dysplasie luxante (Klisic): Il existe un dplacement par dfaut de dveloppement (dfaut primitif du cotyle
laissant chapper la tte.)

6La thorie mcanique (Dupuytren, Lorenz, Browne, Dunn): Oppose la rapidit du dveloppement et la mobilit croissante du ftus avec une moindre plasticit tissulaire. Ainsi, c'est la pression axiale sur une hanche flchie qui luxe la tte en arrire. Il existe alors la notion de hanche risque (sige, gnu-rcurvatum, torticolis, mtatarsus varus, talus.) 7La thorie uniciste (Seringue): Associe les thories gntique et mcanique. Les facteurs gntiques tant inconstants mais indniables (hyperlaxit, cotyle peu profond.) Les facteurs mcaniques tant dterminants (pression axiale sur le grand trochanter
d'un fmur en rotation externe, hanche flchie luxe la tte en haut et en arrire.)

Noter que les LCH sont plus frquentes gauche car le rachis maternel appuie sur le trochanter, le ftus ayant le plus souvent le dos gauche. Les LCH sont galement plus frquentes les dernires semaines de vie ftale, o la mobilit du ftus est rduite. VDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: Oriente vers les hanches risque 1Antcdents familiaux de LCH chez un proche parent (jumeaux homozygote, dizygote.) 2Antcdents obsttricaux: Inadquation entre ftus et utrus. Primiparit. Haut poids de naissance (> 4kg) Oligoamnios. Version tardive. Postures luxantes Le sige dcomplt: hanche en rotation externe, genou en extension (fig 5) Le sige complet: hanche en rotation externe, cuisses serres et genou en flexion maximale (fig 6) L'examen clinique Chez le nouveau-n et le nourrisson, aprs ou pendant le biberon, recherche Un syndrome postural complet ou dissoci avec 1Torticolis. 2Bassin asymtrique. 3Malposition vicieuse du pieds (gnu-rcurvatum, mtatarsus varus adductus et talus.) Les signes de malformation probable avec 1Une asymtrie des plis cutans (fig 7) 2Un raccourcissement de la cuisse (fig 8) 3Une rtraction vraie des adducteurs avec limitation de l'abduction (< 60, genou flchi 90.) (fig 9) Les signes de malformation certaine, (fig 10 et 11) 1Le ressaut, matre symptme: C'est le franchissement du rebord cotylodien par l'piphyse fmorale. traduisant Une hanche luxe s'il se fait de dehors en dedans. Une hanche luxable s'il se fait de dedans en dehors.

La manuvre d'Ortolani: L'examinateur empaume le genou de l'enfant, son index tant positionn sur le grand trochanter, les hanches flchies. L'abduction progressive dclenche un ressaut (pntration de la tte dans le cotyle.) Le pouce maintiendra la rduction. C'est un ressaut de rduction (de dedans en dehors) d'une hanche luxe rductible. 3La manuvre de Damany 4La manuvre de Barlow: L'examinateur empaume le genou de l'enfant, son pouce tant positionn sur le petit trochanter, les hanches flchies. L'abduction avec pression antro-postrieure dclenche un ressaut (de dedans en dehors) d'une hanche luxable. 5Le piston: C'est la perception d'un va-et-vient de l'piphyse franchissant le bord postro-suprieur du cotyle. Chez le grand enfant, ds l'age de la marche, le diagnostic est ais avec 1Hyperlordose lombaire. 2Limitation de l'adduction. 3Boiterie des paules. VI1DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : L'chographie de la hanche: (fig 12)Indique partir de la 4e semaine jusqu'au 3e ou 4e mois. Elle prcise 1. L'tude dynamique de l'instabilit en temps rel. 2. L'orientation du cotyle et le creusement. 3. La position de la tte et le pourcentage de recouvrement. 4. La morphologie du limbus (invers ou vers.) 2La radiographie de la hanche (face): (fig 13 et 14) Indique au del de 4 mois, l'age de la marche ainsi que pour le control des hanches luxes et traites. Les critres du clich : La largeur des 2 ailes iliaques doit tre gale. Le milieu du sacrum et la symphyse pubienne doivent tre aligns verticalement. Le cartilage en Y doit tre dgag. Les bords suprieurs d'ossification de l'ischion et du pubis doivent tre tangentes ou presque. L'axe de la diaphyse fmorale doit tre perpendiculaire la ligne des Y. La radiographie permet 1. La mesure de l'angle actabulaire ou angle d'Hilgenreiner, augment en cas de dysplasie et diminuant avec l'age (25 5 4 mois et 20 5 6 mois.) 2. Le diagnostic de luxation et de sub-luxation en utilisant les constructions d'Ombre-danne: le noyau piphysaire se situe dans le cadran infro-interne de l'horizontale passant par les cartilages en Y et la perpendiculaire abaisse du bord externe du toit du cotyle.) 3La TDM et IRM: Ncessite une anesthsie gnrale et permettent l'tude du centrage de la tte. TRAITEMENT :

2-

VIIBut:
1. 3.

Rduction de la tte fmorale dans le cotyle. 2. Stabilisation par posture de recentrage (abduction et rotation interne.) Correction de la dysplasie cotylodienne. Moyens: Traitement orthopdique Mthodes ambulatoires: Ncessite une collaboration des parents (doivent apprendre prendre le bb, viter de manipuler l'appareillage et prendre des repres de control sur les sangles.) et un suivi frquent (1 ou 2 fois par semaine.) Langeage par culotte d'abduction: Permet d'augmenter la largeur progressivement (viter les culottes baleines nocives.) Le harnais en flexion de Pavlik: Permet la rduction par mise en flexion-abduction progressive et serrage tous les 2 jours jusqu' 90 de flexion, 40 d'abduction et rotation neutre. Le harnais de Scott: Par sangle directement applique sur la cuisse. L'attelle hanche libre de Petit. L'attelle de Von Rosen: Attelle rigide en plastique sur les cuisse et solidarise sur les paules. Mthodes hospitalires: 1En cas de hanche trop haute d'emble. Traction au znith. 2En cas d'chec de la traction au znith. 3Chez l'enfant en dbut de verticalisation Traction dans le plan du lit de Somerville Petit: 1. Traction en extension, abduction et rotation interne par abaissement progressif de 250g. 2. Tnotomie des adducteurs en cas de tension importante. 3. Control radiologique au lit. 4. Contention par pltre pelvis-pdieux, sous anesthsie gnrale, maintenu pendant 4 mois 5. Port d'attelle hanche libre de Petit pendant encore 2 mois. Traitement chirurgical (fig 15, 16 et 17) Bilan pr-opratoire: Prvention des modalits de l'intervention selon l'importance des rtractions et l'aspect du cotyle. Traction pr-opratoire ou tnotomie du psoas et des adducteurs. Abord par voie mdiane ou antrieur ilio-fmoral avant l'age de la marche et antrieur ilio-fmoral aprs l'age de la marche. Allongement de tous les muscles (adducteurs, psoas, couturier, droit antrieur et tenseur du fascia lata. Capsulotomie avec 1Rsection du ligament rond. 2Nettoyage du cotyle. 3Excision du pulvinar et ligament transverse du cotyle. Stabilisation immdiate par capsulorraphie aprs rsection capsulaire postro-suprieure. Stabilisation ultrieure par ostotomie pri-articulaire pelvienne (ostotomie de Salter avant 5 ans et ostotomie de Steel aprs) ou fmorale ou les 2. Indications: 1. Chez le nouveau-n: e a- En cas de luxation irrductible: Rare, attendre jusqu'au 4 mois.

b- En cas de luxation rductible: Langeage en abduction flexion. En cas de rtraction importante des adducteurs, attendre le 2e mois et mettre un harnais de Pavlik pendant 3 semaines. c- En cas de hanche luxable: Langeage. d- En cas de dysplasie: Surveillance. 2. Chez le nourisson: Harnais de Pavlik (3 6 mois) Traction au znith Traction de Petit coll + tnotomie (aprs 6 mois) Chirurgie avec capsulorraphie et/ou ostotomie. 3. Chez le grand enfant: Entre 2 et 3 ans: Traitement orthopdique par traction douce. Entre 3 et 5 ans: Traitement chirurgical par opration de Salter. Entre 5 et 8 ans: Traitement chirurgical par ostotomie triple. Aprs 8 ans: Si LCH bilatrale, abstention. Si unilatrale: ostotomie triple. VIII- COMPLICATIONS LIES AU TRAITEMENT : 1La difficult de rduction: De cause diverses. 2La reluxation: Due la ngligence des facteurs de risque. Impose la reprise du traitement ou le passage au degr suprieur. 3La reluxation prcoce aprs traitement chirurgical: Impose la reprise de la capsulorraphie. 4La sub-luxation aprs traitement orthopdique: Impose la surveillance et l'abstention thrapeutique car l'amlioration spontane est possible. Sinon, reprise du traitement vers l'age de 3 ou 4 ans. 5Les fractures du fmur: Souvent mtaphysaires infrieures. 6La raideur de la hanche: Absente aprs traitement orthopdique et frquente aprs capsulorraphie. 7L'ostochondrite ou piphysite: Complication la plus redoutable. Elle fait suite un tirement ou une compression vasculaire et impose la surveillance radiologique.

Rhumatologie 01

L'ARTHRITE SEPTIQUE
IDFINITION : L'arthrite septique est une inflammation articulaire due la prsence de germes dans l'articulation (contrairement au RAA.) Cas typique de description : La monoarthrite septique apyogne ETIOPATHOGNIE : PORTE D'ENTRE: Cutane (furoncle.) ORL (angine) Dentaire (abcs.) Gyncologique (urtrite, vaginite, aprs une fausse couche.) Aprs une intervention d'ablation d'un organe infect (appendicectomie.) Aprs une injection articulaire cortisonique sans asepsie. GERMES: Staphylocoque dor, le plus frquent. Plus rarement, Streptocoque. Gonocoque. Pneumocoque. Salmonelle. Colibacille. Autres BGN.

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B-

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DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est brutal ou rapidement progressif avec 1Fivre leve prcde par des frissons. L'examen de l'articulation retrouve un syndrome inflammatoire avec 2Douleur, spontane, accentues par la mobilisation. 3Rougeur cutane. 4Epanchement intra-articulaire visible au niveau des articulations superficielles. L'interrogatoire doit rechercher la prsence d'une porte d'entre.

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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1FNS: Rvle une hyperleucocytose avec polynuclose neutrophile. 2VS: Acclre (> 50 mm la 1e hr) 3Examen bactriologique du liquide de ponction: Permet l'identification du germe par examen direct (rarement) ou aprs mise en culture. Noter qu'il persiste des cas sans rsultats. 4Bilan infectieux: ECBU, hmoculture, prlvement de gorge ou au niveau de la porte d'entre. Radiologie 5Radiographie de l'articulation: Montre 1. Au dbut un aspect normal. 2. A partir de 1 mois d'volution, une altration de l'interligne articulaire avec pincement et lsions du cartilage (voir de l'os.) Cytologie 6Ponction articulaire: Ramne 1. Un liquide franchement trouble, voir crmeux. 2. Avec une forte cellularit (20.000 100.000 c/ml) 7Biopsie synoviale: Indique en cas de bilan ngatif, elle permet l'identification de l'origine de l'inflammation.

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'arthrite septique peut tre isole ou faire partie d'une localisation septicmique. Elle est cependant toujours secondaire, aprs passage des germes dans l'articulation. L'ARTHRITE BACTRIENNE: La plus frquente, notamment 1L'arthrite apyogne. 2L'arthrite tuberculeuse: Evolue bas bruit et entrane l'altration de l'articulation avec formation d'abcs froids (sans fivre.) Le diagnostic se fait par l'examen du liquide de ponction (identification du BK) et surtout la biopsie synoviale (rvle les granulomes tuberculodes gganto-cellulaires avec ncrose caseuse.) 3L'arthrite brucellienne: Dont le diagnostic se fait par la srologie de Wright. L'ARTHRITE VIRALE: Le plus souvent polyarticulaire, notamment l'arthrite de l'hpatite, de la rubole et des oreillons. L'ARTHRITE MYCOSIQUE: Rare. L'ARTHRITE PARASITAIRE: Notamment l'arthrite filarienne. VITRAITEMENT : Le traitement doit tre prcoce . Il sera radapt en fonction des rsultats bactriologiques, de l'antibiogramme et de la rponse du patient (effets secondaires et allergie.) But: Limiter la destruction des structures anatomiques de l'articulation. Traitement mdical Indications: En fonction du germe 1En cas d'arthrite apyogne Antibiothrapie associant 2 antibiotiques large spectre, synergiques et bactricides, type Oxacilline en IV et Gentamicine en IM pendant 3 semaines puis relais par voie orale pendant 4 semaines. 2En cas d'arthrite tuberculeuse Chimiothrapie antituberculeuse pendant 12 18 mois base de Rifampicine, Isoniazide "INH", Pyrazinamide les 2 premiers mois, puis Isoniazide, Pyrazinamide les derniers mois. Traitement adjuvant Ponction vacuatrice, systmatique (viter la destruction.)

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Mise en dcharge (au repos) de l'articulation par attle pltre aprs hospitalisation (vise antalgique et viter les positions vicieuses.) VII- VOLUTION : L'volution est fonction de la prcocit du traitement. L'volution favorable se fait aprs traitement prcoce et adapt vers la rcupration ad intgrum. L'volution dfavorable survient aprs un traitement tardif et/ou anarchique avec apparition de squelles qui engagent le pronostic fonctionnel de l'articulation.

Rhumatologie 02 Dr. Boudharsa

LA POLYARTHRITE RHUMATODE
IIIDFINITION : La polyarthrite rhumatode"PAR" est la fois une maladie du systme et un rhumatisme inflammatoire chronique destructeur. PIDMIOLOGIE : Age et sexe: La PAR touche essentiellement l'adulte jeune (entre 30 et 40 ans) avec une prdominance fminine (80% des cas.) Elle peut cependant survenir tout age. Gntique: Il existe une forte prdisposition gntique lie l'Ag HLA DR4 dans 60% des cas.

III-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE : La PAR ralise une synovite inflammatoire avec hypertrophie et hyperplasie des cellules de la couche bordante de la synoviale et infiltrat inflammatoire polymorphe. IVDIAGNOSTIC CLINIQUE :

Type de description: La forme typique La phase de dbut commence le plus souvent par une atteinte isole, symtrique et bilatrale des mains (poignets et doigts) avec 1Douleurs De type inflammatoire, intenses et gnantes, surtout pendant la 2e moiti de la nuit entranant des rveils nocturnes et ncessitant un temps de drouillage matinal. 2Raideur matinale (enraidissement douloureux prdominance matinale.) 3Gonflement symtrique des poignets, des MCP, des IPP et parfois des gaines tendineuses de la main. La phase d'tat se caractrise par l'atteinte des autres articulations, c'est la polyarthrite rhumatode avec Des signes articulaires de type 1Tumfaction des genoux avec choc rotulien (+) 2Douleurs la pression des pieds, au niveau des MTP, surtout du 5e orteil. 3Coudes et paules souvent atteints. 4Aspect en fuseau des IPP. Des signes extra-articulaires de type 5Nodules rhumatodes dans 10 20% des cas, d'apparition tardive, pathognomoniques de la PAR (nodosits souscutanes sigeant lectivement au niveau de la face postrieure du cubitus.)

6Parfois, Syndrome de Sjgren associant xrostomie (scheresse buccale) et xrophtalmie (scheresse oculaire.) 7Rarement, des manifestations viscrales, apanage des formes svres, de type Pricardite. Pleursie. Nodules rhumatodes pulmonaires. Amylose rnale et Vascularite. La phase de dformation o le diagnostic devient vident avec 1Dformation en "coup de vent cubital" par dsaxation des MCP, prcoce. 2Dformation en "dos de chameau" par voussure du poignet et des MCP et amyotrophie des inter-osseux. 3Dformation "en maillet", "en col de cygne" et "en boutonnire" par ruptures tendineuses des doigts. 4Dformation "en touche de piano" par saillie de la tte cubitale. 5Dformation du pied avec avant-pied triangulaire et affaissement de la vote plantaire. 6Destruction des coxo-fmorales, source d'impotence fonctionnelle et d'invalidit. 7Dsaxation et luxation des autres articulations touches. VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 2VS: Acclre. 1FNS: Rvle une anmie inflammatoire. 3Electrophorse des protines sriques: Rvle une lvation des protines de l'inflammation ( et ) 4Srologie rhumatode: Reprsente par le test au latex et la raction de Waler-Rose. Positive aprs 1 an d'volution dans 80% des cas et souvent ngative au dbut. Histologie 1Ponction articulaire avec examen du liquide de ponction: Rvle 1) Un liquide inflammatoire et strile. 2) Une cellularit de 5000 20.000 c/ml 2Ponction-biopsie de la synoviale: Apporte le diagnostic notamment dans les formes monoarticulaires. Radiologie 1Radiographie des mains: Rvle Au dbut 1) Une dcalcification "en bande" des extrmits osseuses. Plus tard 2) Un pincement de l'interligne articulaire. 3) Une rosion osseuse des articulations touches (radio-carpienne, MCP, IPP et MTP surtout du 5e orteil.) 4) Une destruction complte de l'articulation par fusion des os du carpe, dite "carpite fusionnante", caractristique de la PAR

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DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de PAR se fait par l'association d'au moins 4 critres/7, constats par le mdecin pendant une priode de 3 6 semaines 1 Atteinte d'au moins 4 groupes articulaires. 2 Atteinte d'au moins 1 groupe articulaire de la main. 3 Atteinte bilatrale et symtrique. 4 Raideur matinale.

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Nodules rhumatodes. Lsion radiologique de carpite fusionnante.

Srologie rhumatode positive.

VII- TRAITEMENT : Indications: 1Pendant les pousses inflammatoires. Traitement symptomatique Anti-inflammatoire et antalgiques 1 AINS, 1 2 prises/jr 2 Corticothrapie Per os, 8 10 mg/jr, type Prednisone (Cortancyl ) en Cp de 5 mg, Mthylprednisolone (Mdrol ) en Cp de 4 ou 16 mg. En IV, en milieu hospitalier, forte dose en cures courtes, type Solumdrol en Amp inj de 20 et de 120 mg. En infiltration intra-articulaire cortisonique, type Diprostne, Celestne chronodose ou Altim. 2Dans les formes svres avec atteinte systmique. Traitement de fond But: A vise suspensive. Traitement suspensif 1 Salazopyrine en Cp de 500 mg. 2 Mthotrexate en Cp de 2.5mg. 3 Sels d'or, type Allochrysine en Amp inj de 0.25 et 0.5 mg. 4 D-Pnicillamine (Trolovol ). NB: Il existe actuellement une nouvelle thrapeutique, l'immunothrapie qui permet d'avoir des rsultats meilleurs. Traitement adjuvant Rducation fonctionnelle, pour viter les dformations. Port d'attelle externe de la main et d'orthse articulaire.

Rhumatologie 03

LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ou PELVISPONDYLITE RHUMATISMALE

DFINITION : La spondylarthrite ankylosante "SPA" est un rhumatisme inflammatoire chronique (inflammation d'origine inconnu) dbut sacroiliaque et volution vertbrale ascendante avec tendance l'ankylose. IIPIDMIOLOGIE : Age et sexe: La SPA touche surtout l'adulte jeune (30 40 ans) de sexe masculin (90%). Elle est rare avant 15 ans et 42 ans (15 30%) Gntique: Il existe une forte prdisposition gntique lie avec l'Ag HLA-B27. I-

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut se caractrise par 1Une douleur De sige fessier supro-interne, uni ou bilatral, parfois lombaire ou lombo-sacre. D'irradiation parfois vers la face postrieure de la cuisse. De type inflammatoire, prdominance nocturne, rveillant le malade vers la 2e moiti de la nuit et s'accompagnant de drouillage matinal. 2Une altration de l'tat gnral (20% des cas.) 3Parfois une arthrite priphrique, c..d une oligoarthrite sub-aigu ou chronique (atteinte de moins de 3 articulations.) La phase d'tat est caractrise par une volution lente, tale sur 10, 20 voir 30 ans avec extension tout le rachis 1Fessalgies irradiation crurale. 2Lombalgies avec raideur lombaire et disparition de la lordose physiologique et dveloppement d'une cyphose dorsale, le malade ne peut regarder vers l'avant. 3Dorsalgies. 4Douleurs thoraciques avec diminution de l'ampliation thoracique et apparition d'une dyspne d'effort (par atteinte des
articulations costo-vertbrales.)

Cou enraidi et ject vers l'avant. Arthrites des paules pour le membre suprieur (rarement le coude, le poignet et les doigts) et arthrite des genoux, des tibio-tarsiennes (cheville) et surtout des coxo-fmorales (hanche) pour le membre infrieur. 7Talalgies (talon) infrieures et postrieures, caractristiques de la maladie. Les signes extra-articulaires sont de type 8Iritis unilatrale (inflammation de l'iris.) 9Insuffisance aortique par aortite inflammatoire. 10Troubles du rythme cardiaques avec BAV du 1er degr. 11Fibrose pulmonaire apicale. 12Exceptionnellement, syndrome de la queue de cheval (par dilatation du sac dural.) IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1VS: Le plus souvent acclre, parfois normale. 2Electrophorse des protines sriques: Rvle une lvation des 2 et globulines et surtout une lvation anormale des IgA sriques. 3Srologie rhumatode: Ngative. Radiologie 4Radiographie: Rvle des lsions caractristiques de la maladie aRadiographie du bassin "face": Prcise le stade de la maladie 1) Stade 1: Sacro-iliite unilatrale ou le plus souvent bilatrale pseudo-largie. 2) Stade 2: Erosion des berges avec ostosclrose. 3) Stade 3: Fusion totale des sacro-iliaques. Et rvle 4) Une coxite destructrice (pincement de l'interligne coxo-fmorale.) 5) Une coxite synostosante (formation de traves osseuses fmoro-pelviennes avec disparition de l'interligne coxo-fmorale.) bRadiographie du rachis "face et profil": Rvle 1) Le signe de Romanus (rosion avec sclrose du rebord vertbral antrieur.) 2) La syndesmorphyte, pathognomonique (ponts inter-osseux constitus entre les corps vertbraux.) VBut: TRAITEMENT :

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Soulager la douleur. Prvenir et corriger les dformations. Traitement mdical Anti-inflammatoires non-strodiens "AINS", forte dose avec prise de prfrence le soir avant le coucher. Diclofnac (Voltarne) en suppo 100 mg. Selcoxib (Celebrexe ) en glules 200 mg. Indomtacine (Indocid ) Traitement adjuvant Rducation fonctionnelle avec travail de posture, exercices de renforcement musculaire et gymnastique respiratoire, indispensable (viter les dformations.) Cures thermales. Traitement chirurgical

Chirurgie de correction avec mise en place si ncessaire de prothse totale de la hanche. VIVOLUTION : L'volution dfavorable se fait dans 10 15% des cas vers l'ankylose totale (soudure.) Ailleurs, la SPA est bien tolre.

Rhumatologie 04

LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE
DFINITION : La pseudo-polyarthrite rhizomlique "PPR" est un rhumatisme inflammatoire chronique, caractrise par un enraidissement douloureux des paules et des hanches (Dcrite en 1953 par J Forestier.) IIPIDMIOLOGIE : Age et sexe: La PPR survient surtout chez la femme de plus de 60 ans. (aprs 50 ans, surtout aprs 60 ans et 2 /1 .) Gntique: Pas de liaison avec l'Ag HLA. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est brutal ou rapidement progressif en quelques semaines avec 1Asthnie. 2Anorexie. 3Amaigrissement. 4Fbricule. 5Raideur cervico-scapulaire et lombo-crural (enraidissement douloureux du cou, paules, rachis lombaire et hanches.) 6Douleurs articulaires scapulaires et crurales De type inflammatoire. Vives et insomniantes. 7Limitation des mouvements articulaires (lie la douleur.) 8Marche raide. 9La mobilisation passive et douce permet d'excuter les mouvements articulaires entiers. 10La pression est parfois douloureuse au niveau des genoux, poignets et doigts. 11Parfois syndrome du canal carpien (paresthsie douloureuse au niveau du territoire du nerf mdian.) I-

III-

IV-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie e 1VS: Acclre (> 75 mm voir > 100 mm le 1 hr) Rarement < 40 mm. 2Electrophorse des protines sriques: Rvle une hyper-2 globulinmie. 3Srologie rhumatode: Ngative. 4EMG: Normal. Radiologie 1Radiographie de l'articulation touche: Strictement normale. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La polyarthrite rhumatode. La polymyosite. Le mylome multiple. 2) 4) 6)

V1) 3) 5) VI-

La spondylarthrite ankylosante. L'ostomalacie. Les mtastases osseuses.

FORMES CLINIQUES : LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE ISOLE. LA PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE ASSOCIE A LA MALADIE DE HORTON (25% des cas.)

VII- TRAITEMENT : Traitement mdical Corticothrapie, type Prednisone (Cortancyl) 12 15 mg/jr jusqu' disparition des signes cliniques et normalisation de la VS puis dgresser les doses par pallier de 1 mg/ 7 14 jours jusqu' la dose de 4 7 mg/jr, adopter comme traitement d'entretient pendant au moins 3 ans.
NB: En cas d'association avec la maladie d'Horton, traitement de cette dernire.

Rhumatologie 05

LA MALADIE DE HORTON
DFINITION : La maladie de Horton, dcrite jadis, en 1932 comme une artrite temporale, correspond actuellement une urgence mdicale, dfinit par une panartrite segmentaire et plurifocale touchant l'aorte et ses branches, avec une affinit pour les collatrales de la carotide externe et surtout pour la temporale superficielle. IIPIDMIOLOGIE : Frquence: La maladie de Horton est rare. Age et sexe: Touche surtout la de plus de 60 ans ( partir de 50 ans et surtout aprs 60 ans - 2 /1 ) DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Altration de l'tat gnral avec 2Asthnie. 3Anorexie. 4Amaigrissement. 5Fbricule. 6Cphales diffuses ou temporales. 7Artre temporale indure, inflammatoire, tortueuse et hypopulsatile. 8Claudications de la mchoire, voir ncrose linguale. 9Douleurs occipitales. 10Hyperesthsie du cuir chevelu. 11Baisse de l'acuit visuelle, voir amaurose transitoire ou dfinitive. 12Raideur (enraidissement douloureux) du cou, paules, rachis lombaire et hanches. 13Polyarthralgies migratrices. 14Parfois mono ou oligoarthrite des grosses articulaires. 15Rarement claudications intermittentes des membres infrieurs ou suprieurs. 16Syndrome de Reynaud. Manifestations digestives de type 17Douleurs abdominales. 18Atteinte hpatique biologique. Manifestations cardiovasculaires 19Coronarite. 20HTA (stnose de l'artre rnale.) Manifestations neurologiques de type 21Troubles psychiques. 22AVC. 23Mono ou multinvrite (oblitration et vasa-nervorum.) I-

III-

IV-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 2VS: Acclre (> 100 mm la 1e hr) 1FNS: Rvle une anmie inflammatoire modre. 4Dosage de la fibrine: Rvle une hyperfibrinmie. 3CRP: Eleve. 5Electrophorse des protines sriques: Rvle une hyper-2 et globulinmie. 6Srologie rhumatode: Ngative avec absence de facteurs rhumatodes et d'anticorps anti-nuclaires. 7Dosage des enzymes musculaires: Normal. 8Dosage des transaminases et des phosphatases alcalines sriques: Rvle une lvation des TGO, TGP et des phosphatases alcalines. Histologie 1Biopsie de l'artre temporale: Guide par artriographie ou mieux par Doppler. Positive dans 80% des cas et rvle 1) Une panartrite segmentaire avec infiltration de la mdia par des cellules mononucles (histiocytes, lymphocytes et plasmocytes) et des cellules gantes. 2) Une ncrose fibrinode massive des fibres lastiques. 3) Un paississement fibreux de l'intima entranant le rtrcissement de la lumire artrielle. TRAITEMENT : Traitement mdical Doit tre instaur immdiatement aprs le diagnostic car c'est une urgence. Corticothrapie forte dose, 0.5 1 mg/kg/jr jusqu' disparition des signes cliniques et inflammatoires. Puis dgresser les doses par pallier de 5 mg/7 jours jusqu' 20 mg/jr puis de 1 mg/7 jours (pour viter les rcidives.) jusqu' la dose de 4 7 mg/jr, adopter comme traitement d'entretient pendant 2 5 ans.

V-

Rhumatologie 06

LA GOUTTE
DFINITION : La goutte est une affection due un excs d'acide urique "Ac urique" dans l'organisme, en rapport avec une hyperproduction ou un dfaut d'limination. IIIIIPIDMIOLOGIE : Age et sexe: L'affection survient surtout partir de 60 ans avec une prdominance masculine (10 /1 ) PHYSIOPATHOLOGIE : I-

La limite suprieure de solubilit sanguine de l'Ac urique est de 70 mg/l (420 mol/l) chez l' et de 60 mg/l (360 mol/l) chez la . La production d'Ac urique est due au catabolisme des acides nucliques alimentaires et cellulaires sous l'action de la xanthine oxydase qui transforme les purines (sauf l'adnine) en Ac urique. Il existe en parallle une purinosynthse de novo partir des substances organiques, grce la PRPPS (phosphoribosyl pyrophosphate synthtase) et partir de la rutilisation des purines, grce l'HGPRT (hypoxanthine guanine phosphoribosyl transfrase.) L'excs d'Ac urique apparat en cas d'inactivation de la HGPRT ou en cas d'hyperactivit de la PRPPS. L'limination d'Ac urique se fait essentiellement par voie rnale, elle est < 700 mg/jr

IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Forme de description : La goutte aigu L'accs aigu dure 5 10 jours. Il est en rapport avec la prcipitation d'Ac urique tissulaire qui se cristallise et donne des ractions inflammatoires importantes. Le dbut est brutal et l'atteinte est souvent monoarticulaire, touchant surtout la MTP du gros orteil avec 1Paresthsie du gros orteil. 2Fivre 38.5. 3Malaise gnral avec insomnie. Syndrome inflammatoire local, intense avec 4Douleur de la base du gros orteil. Permanente, trs intense, pulsatile et lancinante. 5Impotence fonctionnelle majeure. 6Agitation (lie la douleur.) 7Peau trs tendue, luisante. 8Rouge violace avec dilatation veineuse et 9Chaleur locale. 10Parfois, bursite.
NB: Il peut s'agit d'une atteinte oligo ou polyarticulaire touchant le genou, coude, pied et main. La hanche et l'paule sont gnralement pargns.

Manifestations viscrales, exceptionnelles, de type Pri-phlbite. 12Pharyngite. 13Uvite ou conjonctivite. Forme de description : La goutte chronique Rsulte du dpt de cristaux d'urate de Na dans les articulations et les parties molles avec Manifestations cutanes, type de 1. Tophus (dpts d'Ac urique en masses sous-cutanes, dures, indolores, recouvertes de peau saine, de couleur blanc-jauntre.) Parfois ulcres laissant passer une bouillie blanchtre et crayeuse. Sigeant dans les parties molles tel le pavillon de l'hlix (pavillon de l'oreille), la bourse rtro-olcranienne (hygroma goutteux), en juxta-articulaire (MCP et IPP), en juxta-tendineux (tendon d'achille) et en intra-osseux. Manifestations articulaires, type de 2. Arthropathies chroniques, survenant par accs mono ou oligoarticulaire asymtrique, prdominant aux membres infrieurs. Parfois sous forme de polyarthrite goutteuse voluant vers l'arthropathie dgnrative type d'arthrose avec ostophytose exacerbante. Atteinte rnale, frquente avec 3. Lithiases rnales dans 20% des cas, de petite taille, radio-transparentes, favorises par l'hyperuraturie et l'acidit urinaire. Parfois l'origine de coliques nphrtiques. 4. Nphropathie par atteinte tubulo-interstitielle l'origine de protinurie, hmaturie, leucocyturie et IR. 11VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 2VS globulaire: Acclre. 1FNS: Rvle une hyperleucocytose polynuclaires. 3Dosage de l'Ac urique srique: Rvle une hyperuricmie (> 70 mg/l) Le taux peut tre normal pendant les crises, d'o l'intrt de refaire le dosage en dehors. 4Dosage de l'uraturie de 24hrs. 5Dosage de la protinurie de 24hrs. 6Chimie des urines. Radiologie 2UIV: Contre-indique dans l'IR. 1Echographie rnale. 3Radiographie des articulations: Rvle 1) Une ostophytose exubrante avec pincement de l'interligne articulaire. 2) Une condensation de l'os sous-chondrale. 3) Des godes l'emporte pice des pineuses osseuses et en sous et rtro-calcanenne avec aspect d'arthrose svre. Histologie 1Ponction du liquide articulaire: Rvle 1) Un liquide inflammatoire, aseptique. 2) Riche en polynuclaires. 3) Contenant des cristaux d'urate de Na, effils, pointus birfringents intra et extra-cellulaires.

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DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LA GOUTTE PRIMITIVE: Forme 95% des cas et peut tre 1. Idiopathique, chez le sujet de sexe , plthorique suraliment. 2. Par anomalie enzymatique: a. Dficit partiel ou total en HGPRT: Le dficit complet donne une goutte prcoce, avant 20 ans, c'est le syndrome de Lesch-Nyhan, maladie hrditaire lie au sexe, l' tant atteint et la transmettrice. Son diagnostic repose dur le dosage de l'HGPRT dans les hmaties qui est effondr. b. La PRPPS entrane l'augmentation de la purinosynthse de novo, l'origine de la goutte de prdominance fminine. 3. IRC de longue dure (dfaut d'limination) 4. Hmopathies (augmentation du catabolisme.) 5. Dficit en G6PD (hyperuricogense avec hyperexcrtion rnale.) LA GOUTTE SECONDAIRE: 1. Iatrogne: Au Pyrazinamide, l'Ethambutol, l'Aspirine faible dose, aux Diurtiques type Lasilix et aux Anticancreux 2. Endocrinienne: A l'hyperparathyrodie ou l'hypothyrodie. 3. Au psoriasis tendu. 4. Hyperuricmie transitoire aprs un effort musculaire intense, un jene ou une intoxication alcoolique aigu

VII- TRAITEMENT : Traitement de l'accs aigu Antalgiques, aux doses maximales 1 Paractamol (Cp de 500 mg) jusqu' 6 Cp/jr. OU 2 Colchicine (Cp de 1 mg) vise diagnostique et thrapeutique, 3 Cp en J1, 2 Cp en J2 puis 1 Cp/jr pendant 1 mois. OU 3 AINS type Indocid 150 mg en cas d'intolrance la Colchicine (diarrhes, etc.) Repos. Apport hydrique, jusqu' 2 L/jr, en l'absence d'HTA (pour alcaliniser les urines.) Rgime hypopurinique avec diminution maximale des poissons gras, crustacs, abats et pinard. Traitement de fond Colchicine pendant 1 mois, associe Hypo-uricmiants, vie Indications: 1Si le patient est hypoexcrteur (uraturie < 700 mg/jr) 1 Uricosuriques, type Dsuric (Cp de 100 mg) 1 Cp/jr sans dpasser 600 mg/jr. OU 2 Inhibiteur de la xanthine oxydase, type Allopurinol (Zyloric en Cp de 100 mg) 2Si le patient est hyperexcrteur 1 Inhibiteur de la xanthine oxydase (uricosurique = risque de lithiase.) type Zyloric, 1 Cp/jr, augmenter de 1 Cp/2 semaines jusqu' diminution de l'uricmie. Indications: Selon la fonction rnale (clairance.) 1. En cas de clairance > 20 ml/mn, conserver le mme schma. 2. En cas de clairance > 10 ml/mn, ne pas dpasser 2 Cp/jr. 3. En cas de clairance < 10 ml/mn, ne pas dpasser 1 Cp/jr. 3En cas d'hyperuricmie majeure 1 Hospitalisation. 2 Urocozyme en inj IM ou IVL, 1 Amp/jr pendant 6 12 jours, surtout lors des chimiothrapie des hmopathies.

Rhumatologie 07 Dr. Boujaadar

L'OSTOPOROSE
DFINITION : L'ostoporose est un syndrome dfinit par une rduction de la masse osseuse avec dtrioration de la micro-architecture du tissu osseux, aboutissant une augmentation de la fragilit osseuse et donc du risque fracturaire et ayant comme substratum anatomique un amincissement des corticales et une rarfaction des traves de l'os spongieux sans troubles de la minralisation osseuse. IICLASSIFICATION : LES OSTOPOROSES PRIMITIVES: Les plus frquentes avec 2 types 1L'ostoporose primitive de type 1 ou trabculaire ou post-mnopausique: Elle est hormono-dpendante et touche surtout l'os spongieux. A l'origine de tassements vertbraux et de fractures des 2 os de l'avant-bras. 2L'ostoporose primitive de type 2 ou corticale ou snile: Touche le sujet g de plus de 70ans, non-hormonodpendante et prdomine sur l'os cortical mais aussi trabculaire. A l'origine de fractures du col fmoral. LES OSTOPOROSES SECONDAIRES: O l'atteinte osseuse est une manifestation d'un processus pathologique 1Lors d'une corticothrapie, cause la plus frquente. 2Causes endocriniennes, de type syndrome de Cushing, hyperthyrodie et hypogonadisme. 3Causes mcaniques, tel l'immobilisation et la sdentarit. 4Causes iatrognes, tel l'hparinothrapie. 5Causes toxiques, tel le tabagisme et l'alcoolisme. 6Causes gntiques, tel la maladie de Lobstein. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Type de description: L'ostoporose post-mnopausique Douleurs osseuses, prdominant sur le rachis, surtout lombaire et dorsal Aigus, intolrables, insomniantes, dues une fracture ou un tassement vertbral l'occasion d'une chute, d'un faux-geste, voir spontanment. Chroniques, continues, de type mcanique aggraves par l'effort et calmes par le repos. 2Dformations du squelette, constantes, observes dans les formes volues, sans troubles neurologiques avec Cyphose dorsale avec saillie antrieure du sternum et cou ject en avant. Hyperlordose lombaire. Rduction de la taille par tassement du tronc, les cotes venant effleurer les crtes iliaques. 3Fractures spontanes ou provoques par un traumatisme, sigeant surtout au niveau de l'extrmit infrieure de l'avant-bras (fracture de pouteau-colles) et des vertbres. I-

III-

IV-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie 1Radiographie: Rvle 1) Une hypertransparence osseuse diffuse et homogne. La radio du rachis "profil" rvle 2) Un ou plusieurs tassements vertbraux, cuniformes, en galette ou cupuliformes uni ou biconcaves, entre D3 et L5 (surtout D11 L2) sans atteinte des disques. 3) Un aspect de "vertbre strie", par disparition des traves osseuses horizontales. 4) Un aspect de "vertbre en verre ou vide", par disparition totale des traves, cernes d'une corticale amincie et bien visible, dite "liser de Deuil". Biologie 2FNS: Correcte. 1Bilan inflammatoire: Calme. 3Dosage des marqueurs spcifique de l'ostoformation (ostocalcine) et l'ostorsorption (hydroxyprolinurie de 24hrs): Normaux, sauf dans les ostoporoses haut niveau de remodelage. Histologie 1Biopsie osseuse avec tude anatomo-pathologique: Rvle 1) Un amincissement de la corticale osseuse. 2) Une atrophie avec rarfaction des traves osseuses et altration de la micro-architecture osseuse. 3) Des bordures ostodes trs fines. 4) Un tissu hmatopotique pauvre avec tendance de la moelle devenir adipeuse. FACTEURS DE RISQUE (FAVORISANTS LA PERTE OSSEUSE) : Sexe fminin. 2. Antcdents familiaux d'ostoporose fracturaire. Carence strognique post-mnopausique, surtout en cas de mnopause prcoce. Priodes d'amnorrhe. 5. Sdentarit et alitement prolong. Maigreur. 7. Anorexie mentale. Carence alimentaire en Ca et en protine, surtout en phase de croissance. Tabagisme et alcoolisme. 10. Toutes autres causes d'ostoporose secondaire.

V1. 3. 4. 6. 8. 9.

VIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : 1) L'ostomalacie. 2) L'hyperparathyrodie. 3) Les ostoses malignes, notamment le mylome multiple dans sa forme dcalcifiante, les hmopathies malignes et les mtastases osseuses lytiques. Se traduisant par Des douleurs osseuses intenses et nocturnes. Une altration de l'tat gnral.

4)

Des signes dficitaires neurologiques. Un bilan inflammatoire perturb. Une image radiologique d'ostolyse. Les causes d'ostoporose secondaire car l'ostoporose post-mnopausique est toujours un diagnostic d'exclusion.

VII- TRAITEMENT : But: Prvenir les fractures Traitement prventif Indication: Chez le sujet prsentant une ostopnie Hormonothrapie substitutive (strognothrapie) ds la mnopause, base de 17 stradiol, par voie orale ou transdermique, en traitement continu ou cyclique de 21 jrs/mois avec adjonction de Progestatifs pour viter la prolifration endomtriale et le risque de cancer de l'endomtre. Contre-indications absolues: Cancer du sein. Cancer de l'endomtre. Accidents thromboemboliques. Mtrorragies inexpliques. Hparinothrapie.
NB: Il existe actuellement un mdicament agoniste sur l'os et antagoniste sur le sein et l'endomtre, le Paloxifne (Ecrista ) en Cp de 60 mg, 1 cp/jr pendant 3 ans, capable de supprimer le risque de cancer du sein et de l'endomtre.

Biphosphonates, traitement alternatif de choix avec un puissant effet anti-ostoclastique. Calcitonine synthtique, inhibitrice de l'activit ostoclastique. Traitement adjuvant Apport vitamino-calcique suffisant, surtout en bas age et chez les sujets gs. Maintient d'un poids idal et information sur l'effet nfaste des rgimes restrictifs. Activit physique suffisante, pour optimiser le capital osseux. Eviction de l'alcool et du tabac. Traitement curatif Indication: Chez le sujet prsentant une ostoporose confirme Traitement stimulant l'ostoformation, base de sels de fluor qui multiplie le nombre d'ostoblastes. Avec supplmentation vitamino-calcique. Traitement inhibant l'ostorsorption Soit Biphosphonates, type Etidronate (Didronel ) en Cp de 50 mg, 400 mg/jr pendant 2 semaines/trimestre avec supplmentation vitamino-calcique. Ou Fosomax , 10 mg/jr de faon continue. Calcitonine. strognothrapie, pour prvenir l'ostorsorption et comme traitement curatif de l'ostoporose post-mnopausique. Traitement des complications 1En cas de fracture priphrique Soins chirurgicaux. Soins orthopdiques. 2En cas de fracture ou de tassement vertbral Antalgiques. Repos au lit. Soins et nursing. Lombostat, pour courter la dure d'immobilisation.

Rhumatologie 08 Dr. Boujaadar

L'OSTOMALACIE
DFINITION : L'ostomalacie est une ostopathie rarfiante de l'adulte, analogue au rachitisme chez l'enfant, secondaire un dfaut de minralisation de la substance pr-osseuse noforme dite os ostode et caractrise par l'accumulation d'un os peu ou pas minralis. IIPIDMIOLOGIE : Frquence: C'est une affection rare (20 fois moins frquente que l'ostoporose.) Age et sexe: Touchant l'adulte avec une nette prdominance fminine (6 9 cas/10) DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'OSTOMALACIE PAR CARENCE OU DFAUT DE MTABOLISME DE LA VITAMINE D: Soit par 1. Carence d'apport et dfaut d'exposition solaire: Car la source majeure de la vit D n'est pas l'apport alimentaire mais la synthse par les couches profondes de l'piderme sous l'action des UV. L'apport nutritionnel devient crucial en cas d'insuffisance d'exposition solaire, savoir L'hyperpigmentation cutane. Le climat mal-ensoleill. L'application de crmes cran. 2. Malabsorption digestive: Notamment au cours des Maladies cliaques (cause principale) Rsection intestinale tendue. Gastrectomie large. Pancratites chroniques. Insuffisance biliaire. 3. Anomalie du mtabolisme de la vit D: Notamment Le dfaut de la 25-hydroxylation hpatique lors des cirrhose et du traitement par les Barbituriques. Le dfaut de la 1-25-hydroxylation rnale lors de l'IRC, dialyse ou non, et le syndrome nphrotique (par fuite des protines porteuses de la vit D.) L'OSTOMALACIE AVEC FUITE RNALE DE PHOSPHORE: Par insuffisance de rabsorption tubulaire du phosphore lors de 1Ostomalacie hypophosphatmique vitamino-rsistante familiale. 2Syndrome de Fanconi. L'OSTOMALACIE TUMORALE: Par scrtion d'un facteur humoral hyperphosphatmiant. L'OSTOMALACIE PAR INTOXICATION: Au Fluor. 3. Aux Biphosphonates. 1. A l'aluminium, complex avec le P. 2. L'OSTOMALACIE PAR CARENCE CALCIQUE ISOLE. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Douleurs osseuses diffuses Sigeant surtout au niveau de l'axe pelvis-crural, thoracique ou rachidien. De type mcanique, pouvant tre permanentes. 2Dficit musculaire, parfois majeur avec myopathies proximales prdominant aux membres infrieurs, l'origine de myalgies, de faiblesse musculaire et d'amyotrophie avec marche pseudo-myopathique dandinante. 3Impotence fonctionnelle (lie aux douleurs chroniques et au dficit musculaire.) 4Fractures pathologiques spontanes ou provoque, au niveau des cotes, du col fmoral ou des vertbres. 5Dformations osseuses, tardives avec Aplatissement latral du thorax. Cyphose dorsale voir cyphoscoliose dorso-lombaire. Tassement du tronc. Incurvation en valgus (en parenthse) des membres infrieurs I-

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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie 1Radiographie du squelette: Rvle 1) Une hypertransparence osseuse avec aspect "de mauvais clich", flou et sale de la trame, au niveau du bassin et rachis. 2) Disparition des contours osseux. 3) Fissures de Looser Milkman, caractristiques, avec des zones radio-transparentes linaires, rectilignes ou sinueuses, perpendiculaires l'axe de l'os, de quelques mm de long, entoures de zones opaques faites de cals osseux non-minraliss et sigeant sur Les branches ilio-ischio-pubiennes. La crte iliaque. Le col fmoral. Le bord interne de la diaphyse fmorale, sous le petit trochanter. Le bord externe des omoplates. Les clavicules. Les arcs postrieurs des cotes. Parfois les mtatarses et les mtacarpes. 4) Des vertbres biconcaves, "en poisson". 5) Des tassements vertbraux en galette, rares. 6) Des dformations du bassin en cur de carte par protubrance actabulaire. 7) Coxa-vara. 8) Dformations thoraciques par dformation en coude des cotes. 9) Cyphose dorsale ou cyphoscoliose dorso-lombaire par tassement vertbral. Biologie 1Ionogramme sanguin: Rvle 1) Une hypocalcmie. 2) Une hypophosphormie. 2Ionogramme urinaire: Rvle 1) Une calciurie de 24hrs basse. 2) Une phosphaturie de 24hrs basse.

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Dosage des marqueurs spcifiques osseux: Rvle Un taux de phosphatases alcalines lev. 2) Un taux d'ostocalcine lev. Une hydroxyprolinurie de 24hrs leve. Histologie 1Biopsie osseuse avec tude anatomo-pathologique: Rvle 1) Un tat d'hyperostodose avec augmentation en nombre, en paisseur et en surface des traves ostodes. 2) Un accroissement du nombre d'ostoblastes.
1) 3)

VIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : 1erL'ostoporose. 2eL'hyperparathyrodie. 3eLes ostoses malignes, notamment le mylome multiple et les mtastases osseuses. VII- TRAITEMENT : Traitement tiologique Essentiel. Traitement mdical Indications: 1Systmatiquement Apport en vitamine D (D1, D2 ou D3), 2000 4000 UI/jr Indications: 1. En cas d'ostomalacie non-carentielle 1 Vitamine D aux doses physiologiques en priode d'essai de 3 6 mois. 2 Drivs hydroxyls de la vitamine D en cas de non-rponse. 2. En cas d'affections intestinales, hpatiques ou rnales 1 Drivs hydroxyls de la vitamine D d'emble. Supplmentation en Ca, 500 1000 mg/jr Rgime riche en Ca. Ensoleillement suffisant. 2En cas d'ostomalacie hypophosphatmique Adjonction de P, 2 4 g/jr 3En cas d'ostomalacie tumorale Ablation de la tumeur.

Rhumatologie 09 Dr. Boujaadar

LA MALADIE DE PAGET OSSEUSE

DFINITION : La maladie de Paget osseuse est une dystrophie osseuse acquise tendance dformante et condensante, due un remaniement acclre, excessif et anarchique du tissu osseux. IIPIDMIOLOGIE : Frquence: C'est une affection rare, touchant 3% de la population globale, surtout dans les pays anglo-saxons. Age: Touche surtout le sujet g, avec moins de 7% 80 ans et 10% 90 ans. Exceptionnelle avant 40 ans. Sexe: Touche plus l' que la . DIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Soit devant l'apparition de signes cliniques. Soit devant l'apparition d'une complication. Le tableau clinique comprends 1Des douleur, d'intensit modre par hyperemaniement osseux avec parfois sensation de chaleur locale. Noter que l'os pagtique est le plus souvent indolore. Ces douleurs sont dues 2 mcanismes Soit la transformation pagtique d'un os en l'absence de complications. Soit la survenue d'une complication (osto-articulaire ou neurologique.) 2Des dformations du squelette L'atteinte du crne dtermine 1Une augmentation du volume du crne qui devient sphrique. 2La face est en gnral respecte. Mais parfois, il existe une hypertrophie du massif facial et du maxillaire suprieur donnant l'aspect de "lontiasis ossea". L'atteinte du rachis se voit dans les formes volues et dtermine 1Une cyphose dorsale modre ou une cyphoscoliose entranant une diminution de la taille. L'atteinte du tronc dtermine 1Un aplatissement du tronc. L'atteinte des os longs dtermine 1Une incurvation arciforme, assez caractristique, touchant le tibia avec paississement de la crte iliaque, le fmur, l'humrus et le radius. 3Des signes vasomoteurs avec chaleur et vasodilatation des vaisseaux superficiels au voisinage des lsions
(hypervascularisation de l'os pagtique.)

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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1VS: Calme. 2Dosage des phosphatases alcalines: Trs leve (10 20 fois la norm.) Reflte l'activit ostoblastique. 3Dosage de l'hydroxyprolinurie des 24hrs: Trs leve (15 20 fois la norm.) Reflte l'activit ostoclastique. 5Dosage de la PTH et du 25-hydroxy-D3: Normales. 4Bilan phosphocalcique: Gnralement normal Histologie 1Biopsie osseuse avec tude anatomo-pathologique: Rvle un os pagtique caractris par 1) Des traves osseuses paisses et anarchiques. 2) Des corticales paisses, difficiles distinguer de l'os trabculaire. 3) Un aspect "en Puzzle" ou "en mosaque" par juxtaposition de foyers d'hyperostoblastose avec bordures ostodes leves et des foyers d'hyperostoclastose avec augmentation des surfaces de rsorption osseuse. 4) Une hypervascularisation par multiplication et dilatation des artrioles et veinules. 5) Une fibrose mdullaire par compression. Radiologie 1Radiographie du squelette: Confirme le diagnostic en rvlant Des signes radiologiques gnraux de type 1) Hypertrophie osseuse. 2) Epaississement des corticales et limites flous entre corticale et mdullaire, dite "ddiffrenciation cortico-mdullaire". 3) Remaniement architectural, l'os pagtique a une structure fibrillaire caractristique avec traves trs paisses, rares, espaces et de direction dsordonne. 4) Dformations de l'os pagtique avec largissement transversal et allongement des os longs, l'origine de l'incurvation. 5) Condensation de l'os avec contours flous et d'aspect cotonneux, diffuse ou pommele. Des signes radiologiques selon le sige avec 1. Au niveau du bassin, localisation prfrentielle, avec aspect "d'hmi-bassin pagtique" Les coxo-fmorales sont souvent touches avec pincement de l'interligne articulaire et condensation du fond du cotyle l'origine de coxa-vara, et enfin protrusion actabulaire. 2. Au niveau du rachis, surtout dorsolombaire, avec Aspect de "vertbre en cadre", par augmentation du volume de la vertbre qui dborde latralement avec condensation priphrique et centre clair. Aspect de "vertbre en ivoire", par condensation uniforme de l'ensemble de la vertbre. Atteinte de l'arc postrieur avec risque de compression mdullaire. Parfois blocs vertbraux.

Au niveau du crne, Ostoporose circonscrite de la vote crnienne correspondant une zone claire dminralise, frontale ou occipitoparitale qui sera peu peu remplace par un paississement et une condensation floconneuse. Impression basilaire et paississement des rochers au niveau de la base du crne. 4. Au niveau des os longs, Hypertrophie des corticales avec aspect fibrillaire trs caractristique. Incurvation osseuse, source de fissures transversales corticales, annonciatrices de fractures. 2Scintigraphie osseuse: Permet d'apprcier l'tendue du processus pagtique et d'en suivre l'volution. Elle est nonspcifique et rvle 1) Une hyperfixation trs intense dans les zones remanies, mme asymptomatiques. VVOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est dfavorable, lente, avec progression du processus pagtique et apparition de complications de type AComplications osto-articulaires: A type de 1. Fissures osseuses. 2. Fractures vraies. 3. Complications articulaires dgnratives de type coxopathie pagtique et gonarthrose. 4. Complications rachidiennes de type tassements et blocs vertbraux acquis. BComplications cardiovasculaires: A type de 1. Dilatation des cavits cardiaques et secondairement insuffisance cardiaque dans les formes avances par lvation du dbit osseux et donc cardiaque. 2. HTA. 3. Mdiacalcose. CComplications neurologiques: A type de 1. Hydrocphalie par blocage de l'coulement du LCR, due l'impression basilaire. 2. Ischmie encphalique par hmo-dtournement carotidien externe vers l'os pagtique crnien. 3. Atteinte des paires crniennes par rtrcissement des orifices de sortie des nerfs. 4. Compression mdullaire par rtrcissement du canal rachidien, hypertrophie des corps vertbraux et atteinte de l'arc postrieur. DDgnrescence sarcomateuse: Rare.

3.

TRAITEMENT : L'instauration du traitement est justifie devant des manifestations cliniques ou une localisation redoutable et non devant la simple constatation radiologique de remaniement pagtique. Traitement symptomatique But: Calmer la douleur. Ralentir le processus pagtique. Moyens: AINS, surtout de type Aspirine, qui un effet antalgique et forte dose, freinateur du processus pagtique. Traitement spcifique But: Corriger le drglement du remodelage osseux. Moyens: Thrapeutique anti-ostoclastique, base de Calcitonine ou de Biphosphonates. Traitement des complications Indications et moyens 1En cas de fracture Ostosynthse. 2En cas d'arthropathie pagtique Anti-inflammatoires. Antalgiques. Rducation voir remplacement prothtique en cas d'invalidit. 3En cas de compression mdullaire Traitement mdical de la maladie de Paget. Correction chirurgicale par laminectomie. 4En cas d'incurvation importante Ostotomie de redressement. 5En cas de dgnrescence sarcomateuse Chimiothrapie.

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L'HYPERPARATHYRODIE
IIIIII L'HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE DFINITION : L'hyperparathyrodie se dfinit par une hyperscrtion de parathormones "PTH" par les cellules parathyrodiennes. PIDMIOLOGIE : Age et sexe: Elle survient surtout aprs 40 ans, exceptionnelle chez l'enfant avec une prdominance fminine (2 /1 ) DIAGNOSTIC CLINIQUE : Manifestations osseuses de type 1Douleurs osseuses De type mcanique, accentues la station debout et la marche. Sigeant au niveau des zones portantes, rachis lombaire, bassin et membre infrieur. 2Fractures, spontanes ou provoques, sigeant au niveau du col fmoral, os longs et bassin, de consolidation lente. 3Dformations osseuses, tardives avec Applatissement du thorax. Cyphose dorsale. Doigts en baguette de tambour. Tumfactions osseuses dures, fusiformes ou bosseles, douloureuses spontanment ou la pression. La peau en regard est pseudo-inflammatoire, sigeant surtout au niveau du tibia, avant-bras, mchoire et crne. Manifestations articulaires de type 1Chondrocalcinose articulaire. 2Calcinose pri-articulaire. Manifestations digestives de type 1Syndrome douloureux abdominal. 2Nauses, vomissements et constipation. 3Ulcre gastrique ou duodnal. 4Pancratite calcifiante. Manifestations rnales et urinaires, constantes, de type 1Infections urinaires rptition. 2Lithiases rnales et urtrales d'oxalate de Ca ou de phosphate de Ca. 3Nphrocalcinose. 4Syndrome polyuro-polydipsique. 5Insuffisance rnale. Manifestations neurologiques de type 1Troubles caractriels. 2Troubles de la conscience. 3Convulsions. 4Hypotonie musculaire. 5Abolition des ROT. Manifestations cardiovasculaires de type 1HTA. 2Troubles du rythme.

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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1ECG: Rvle des troubles du rythme avec 1) Extra-systoles. 2) Allongement de l'espace PR. 3) Inversion de l'onde T. 4) Raccourcissement de l'espace QT. 2Ionogramme sanguin: Rvle 1) Une hypercalcmie. 2) Une hypophosphormie 3Ionogramme urinaire: Rvle 1) Une hypercalciurie. 2) Un taux d'AMPC urinaire lev. 4Dosage des marqueurs spcifiques osseux: Rvle 1) Un taux de phosphatases alcalines lev. 2) Un taux d'hydroxyprolinurie de 24hrs lev. 5Gazomtrie sanguine: Rvle une acidose mtabolique par diminution des bicarbonates plasmatiques. 6Dosage des PTH par mthode radio-immunologique: Rvle un taux lev. Histologie 1Biopsie osseuse avec tude anatomo-pathologique: Rvle 1) Un tat d'hyperrsorption ostoclastique avec 2) Une accentuation de la noformation osseuse Radiologie 1Radiographie du squelette: Rvle des signes en rapport avec une hyperrduction osseuse (corticale et spongieuse) due la stimulation des ostoclastes par la PTH avec 1) Une dminralisation osseuse diffuse pseudo-ostoporotique. 2) Un amincissement des corticales osseuses. 3) Un largissement des cavits mdullaires. 4) Une image de rsorption osseuse sous-priost au niveau des houppes phalangiennes, surtout des bords des phalanges des doigts, de la clavicule, du col fmoral et des branches pubiennes. 5) Un aspect vermoulu (granuleux) du crne. 6) Erosion osseuse sous-chondrale avec pincement de l'interligne articulaire, surtout au niveau des mtacarpo-phalangiennes 7) Images de godes ou de lacunes au niveau des os longs, dites "tumeurs brunes", rares. 8) Chondrocalcinose (calcification du cartilage et des fibrocartilages. Examen vise diagnostique et tiologique 2L'chographie cervicale. 3Le scanner cervical. 1La radiographie cervicale. 4La scintigraphie au thallium: Permet elle seule d'objectiver un adnome de sige parathyrodien ou ectopique.

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DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : ADNOME PARATHYRODIEN: Forme 90% des cas. Souvent unique et sigeant au niveau des parathyrodes infrieure et rarement perceptible la palpation mais parfois il peut s'agir d'une hyperplasie diffuse. CANCER PARATHYRODIEN: Exceptionnel et s'accompagne d'une hyperparathyrodie trs svre. HYPERPARATHYRODIE FAMILIALE: Rentrant dans le cadre de pluri-adnomatose endocrinienne hrditaire et familiale. HYPERPARATHYRODIE PARANOPLASIQUE: Essentiellement dans le carcinome pulmonaire petites cellules. L'exploration morphologique est indispensable, base sur la cervicotomie double vise, diagnostic et thrapeutique.

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TRAITEMENT : Traitement chirurgical Indications: 1- En cas d'adnome unique Rsection chirurgicale. 2- En cas d'hyperplasie parathyrodienne diffuse Rsection chirurgicale de 3 parathyrodes avec rsection partielle de la parathyrode restante. 3- En cas de carcinome parathyrodien Curage ganglionnaire. Exrse large.

L'HYPERPARATHYRODIE SECONDAIRE DFINITION : C'est une hyperparathyrodie ractionnelle une hypocalcmie chronique. Observe en particulier en cas d'IRC, d'ostomalacie ou de carence calcique isole. I. IL'HYPERPARATHYRODIE TERTIAIRE DFINITION : C'est une automatisation d'une hyperparathyrodie secondaire.

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LES ARTHROSES
IDFINITION : L'arthrose est une arthropathie chronique douloureuse et dformante, non-inflammatoire. Elle correspond anatomiquement une destruction progressive du cartilage, aboutissant une mise nue de l'os sous-chondrale et modification de l'os piphysaire. PIDMIOLOGIE : Frquence: L'arthrose est extrmement frquente. Age: Aprs 70 ans, 80% des sujets prsentent au moins une lsion radiologique d'arthrose.

chondrolyse totale avec

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FORMES ANATOMIQUES : L'ARTHROSE DES MEMBRES: Peut toucher toutes les articulations 1Le genou (fmoro-patellaire et fmoro-tibiale) 2La hanche = coxarthrose. Les IPP = nodosits de Bouchard. 5Les MCP. 3Les IPD = nodosits d'Heberden. 4Rarement 6Les poignets. 7Le coude. Plus rarement 8L'paule = omarthrose. 9L'acromio-claviculaire. 10La sterno-claviculaire. Trs rarement 13Trapzo-mtacarpienne = Rhizarthrose. 11La cheville. 12La MTP du gros orteil = Alux rigidus. L'ARTHROSE INTER-VERTBRALE: Peut toucher 1Le rachis cervical = cervicarthrose. 2Le rachis dorsal = dorsarthrose. 3Le rachis lombaire = lombarthrose. IVTIOPATHOGNIE : Les lsions lmentaires de l'arthrose sont une fissuration du cartilage et une dpltion en protoglycanes.
Le cartilage articulaire est avasculaire, form par des fibres de collagne et une substance fondamentale contenant des protoglycanes "PG" (assurent l'hydratation du cartilage), de l'eau et des chondrocytes (fabriquent les fibres de collagne, les PG et les enzymes protolytiques.)

1) 2) 3) 4) V-

La dpltion en PG peut tre primitive, entranant un excs de destruction avec fissuration du cartilage. La fissuration peut tre primitive, lie des micro-traumatismes, entranant une fuite de PG.

La consquence est une perte de la rigidit et de l'lasticit, l(origine d'une mauvaise rpartition des pression entranant Une destruction du cartilage. Une ostosclrose sous-chondrale avec parfois des godes dans les zones d'hyperpression. Une ostophytose par tiraillement capsulo-synoviale dans les zones de non-pression. Une raction synoviale par libration de dbris cartilagineux. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'arthrose peut tre due une cause isole mais le plus souvent, les causes s'associent LES CAUSES MCANIQUES: Sur un cartilage initialement sain, sous l'effet de contraintes mcaniques de type 1Malformations: A type de dysplasie articulaire (ex: Obliquit du cotyle) o le dfaut de congruence provoque une surcharge sur un secteur de l'articulation. 2Troubles statiques: A type d'ingalit des 2 membres infrieurs, dsaxation en gnu varum et gnu valgum. 3Instabilit articulaire: A type d'instabilit de la rotule. 4Surcharge fonctionnelle: D'origine sportive, professionnelle ou pondrale. LES CAUSES STRUCTURALES: Sur un cartilage initialement atteint. 1Atteinte cartilagineuse: D'origine aGntique: Notamment la maladie arthrosique primitive (nodosits d'Heberden et de Bouchard.) bMtabolique: Notamment la goutte et la chondrocalcinose. cTraumatique: Par traumatisme direct sur le plateau tibial ou sur le cotyle. 2Atteinte osseuse: De type aNcrose de la tte fmorale. bMaladie de Paget osseuse. cObliquit du cotyle. 3Atteinte synoviale: De type aPolyarthrite rhumatode. bSpondylarthrite ankylosante. cArthrite septique. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Douleur, de type mcanique, calme par le repos. 2Dformations articulaires (lies l'ostophytose marginale et l'panchement.) 3Limitation du jeu articulaire. 4Craquements, allant du simple crissement au bruit sec et audible (lis la destruction du cartilage.) 5Rarement, panchement articulaire, sauf pour le genou, sige de pousses congestives frquentes. Les signes ngatifs sont importants, de type 6Absence de signes inflammatoires locaux (rougeur, chaleur et paississement capsulo-synoviale.) 7Absence de retentissement gnral.

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VII- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1VS: Gnralement normale, parfois lgrement acclre en cas de pousse congestive.

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Histologie Ponction du liquide articulaire: En cas d'panchement, rvle un liquide mcanique 1) Pauci-cellulaire (< 2000 c/ml) 2) Rivalta () (Pr < 30 g/ml) Radiologie 1Radiographie de l'articulation touche: Rvle 1) Un pincement lectif de l'interligne articulaire. 2) Un largissement des piphyses osseuses (aspect globuleux.) 3) Une ostophytose marginale (pri-articulaire.) 4) Une ostosclrose (densification osseuse) sous-chondrale. 5) Des godes au sein de la densification, inconstantes.

VIII- TRAITEMENT : La dcision thrapeutique repose sur la constatation de signes cliniques car il n'existe aucun paralllisme entre l'volution anatomique et la symptomatologie douloureuse. Traitement prophylactique Occupe une place importante Traitement des traumatismes. Rduction des luxations. Correction chirurgicale de certaines dformations telle la dysplasie et la sub-luxation de la hanche. Diminution des micro-traumatismes professionnels. Lutte contre la surcharge pondrale. Traitement curatif Traitement mdical Antalgiques et anti-inflammatoires (rle suspensif, vise symptomatique.) ET/OU Anti-arthrosiques, antalgiques spcifiques de l'arthrose effet retard (aprs quelques mois) mais sans pouvoir chondroprotecteur, de type ART50, Chondrosulf et Structum. Viscosupplmentation, par inj intra-articulaire de produit visqueux, type Synvisc, 1 inj/semaine pendant 3 5 semaines. Application d'agents physiques, tel la boue, la Paraffine, les Ultrasons et les Infrarouges. Appareillage de repos ( vise antalgique et pour limiter les dformations.) Rducation fonctionnelle (vise antalgique, pour limiter les dformations et pour maintenir l'amplitude des mouvements.) Hygine articulaire (pour entretenir la fonction de l'articulation.) Crnothrapie ou cures thermales. Synoviorthse, chimique ou isotopique contre-indique (aggrave la destruction du cartilage.) En cas de pousse congestive Corticothrapie, en infiltration intra-articulaire espaces, au max 4 inj/an au mme sige et jamais sur articulation sche. Traitement chirurgical Traitement prventif des lsions arthrosiques et de leur aggravation. Traitement palliatif la recherche de l'indolence et des meilleurs possibilits fonctionnelles de l'articulation ou de la totalit du membre. IXVOLUTION : L'volution se fait parfois vers l'aggravation progressive en prsence de facteurs mcaniques qui l'entretiennent, d'o l'intrt de les corriger (surpoids, troubles de la statique.) L'volution se fait plus rarement vers la destruction rapide, avec un aspect volutif particulier au niveau de la hanche et le genou entranant des douleurs avec impotence fonctionnelle majeure.

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LE MYELOME MULTIPLE OU MALADIE DE KAHLER

DEFINITION : Le mylome multiple est une prolifration pathologique de plasmocytes avec formation dIg pathologiques. Le plasmocytome ou tumeur plasmocytaire peut rester au niveau de los, cest le plasmocytome osseux comme il peut sagir dune tumeur mdullaire et parfois tissulaire, responsable de scrtion d Ig monoclonale. Le pronostic est grave et la survie nexcde pas 5 ans. IIIIIEPIDEMIOLOGIE : Age: Survient surtout aprs la 40aine avec un pic 60 ans. I-

PHYSIOPATHOLOGIE : La symptomatologie et les complications de la maladie sont lies 2 mcanismes 1La prolifration plasmocytaire mdullaire, qui induit Une insuffisance mdullaire par rpression des cellules normales. Des lsions osseuses lytiques lies la scrtion de cytokines activateurs de la rsorption ostoclastique. 2La dysglobulinmie, avec production dune Ig complte ou non. Pour les Ig compltes, il sagit de lIgG (60%), lIgA (30%), LIgD (2%), plus exceptionnellement lIgE et lIgM. Pour les chanes lgres, les chanes (kappa) est plus frquente que les chanes (lambda.) Les Ig chanes lgres sont excrtes dans les urines mais elles ne sont pas dcelables par le trac dlectrophorse des protines sriques. La protinurie de Bence Jones, lies lexcrtion de chanes lgres monoclonales, a la proprit de prcipiter 60 et de se redissoudre 100. La scrtion dIg normales est diminue, favorisant linfection. Il existe des mylomes scrtants ou excrtants et des mylomes non-excrtants. DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Altration grave de ltat gnral (asthnie, amaigrissement et fivre.) 2Douleurs osseuses, matre symptme, intenses, permanentes, rsistant au traitement antalgique et sigeant surtout au niveau du rachis et des cotes. 3Fractures spontanes et/ou pathologiques aprs traumatismes minimes. 4Epistaxis, mlna voir syndrome hmorragique cataclysmique. 5Anurie (par dshydratation, par hypercalcmie ou suite un examen de contraste rnal.) 6Syndrome de Fanconi (diabte phosphor pur.) 7Syndrome dhyper viscosit.

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VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1FNS: Rvle une anmie normochrome normocytaire avec agglutination en rouleau des hmaties. 2VS: Trs acclre mais pouvant tre normale dans le mylome chanes lgres, non-excrtant et les cryoglobulinmies. 3Electrophorse des protines sriques: Rvle une hyper- avec pic monoclonal le plus souvent, parfois biclonal. 4Dosage pondral des Ig: Rvle un effondrement du taux dIg normales. Radiologie 5Radiographie du squelette: Rvle 1) Des lacunes lemporte-pice (lsions osseuses lytiques) de quelques mm quelques cm de diamtre, sans condensation priphrique (absence de formation osseuse autour.) Trs caractristiques de la maladie au niveau du crne et des os longs. 2) Une hypertransparence osseuse diffuse. 3) Des tassements vertbraux, souvent associs aux lsions lytiques (ex: disparition du pdicule vertbral.) 6La scintigraphie osseuse: Sans intrt. 7UIV : Contre-indication absolue. 8IRM: Permet dexplorer lpidurite noplasique (passage de los vers la moelle pinire.) Cytologie 9Mylogramme: Rvle 1) Un taux de plasmocytes > 15%. 2) Les atypies cellulaires de lhistologie plasmocytaire. 3) Prcise la richesse ou la pauvret de la moelle. 10La biopsie osseuse: Pratique au niveau sternal ou trans-iliaque, rvle 1) La prolifration tumorale osseuse. 2) Les atypies cellulaires de lhistologie plasmocytaire. VIEVOLUTION COMPLICATIONS : Lvolution dfavorable est invitable et la mort survient au maximum aprs 5 ans suite des complications de type 1Infectieuses: Les plus graves, formant la 1e cause de mortalit. 2Hmatologiques: Notamment lhmorragie grave mortelle. 3Rnales: Notamment lIRA et lIRC. 4Neurologiques: Notamment le syndrome dhyperviscosit. 5Mtaboliques: Notamment lhypercalcmie, > 106 mg/l, lie la lyse osseuse. Mortelle si 150 mg/l par arrt cardiaque. 6Iatrognes: Lies la chimiothrapie.

VII- TRAITEMENT : But, moyens et indications: Traitement mdical Antalgiques mineurs ou majeurs. Traitement de l hypercalcmie, en milieu hospitalier et spcialis. Traitement de l hmorragie. Antibiothrapie, adapte linfection existante. Chimiothrapie antimitotique, Avec plusieurs protocoles, la monochimiothrapie est indique dans les formes de faible gravit, dites Stade 1. La polychimiothrpaie est indique dans les formes moyennes et graves, dites Stades 2 et 3. Les drogues les plus utilises sont lAlkeran (Cp 2 mg), LAdramycine et le Dexamthazone. Traitement chirurgical Greffe de moelle, qui forme une thrapeutique rcente et defficacit suprieure au traitement conventionnel.

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LES MTASTASES OSSEUSES

DFINITION : Les mtastases osseuses "Met O" sont une prolifration osseuse de cellules noplasiques d'un cancer viscral, provenant par voie sanguine (la plus frquente) ou lymphatique et reproduisant l'histologie de la tumeur primitive. Cette dfinition exclue les cancers osseux primitifs, l'envahissement osseux par contigut et la localisation osseuse des hmopathies malignes. IIPIDMIOLOGIE : Frquence: Les Met O sont plus frquentes que les cancers osseux primitifs. Elles sont au 3e rang aprs les mtastases hpatiques et pulmonaires. Age: Aprs 45 ans. Avant 20 ans, il s'agit souvent d'une tumeur primitive de l'os. Sexe: et galement atteint mais la rpartition est diffrente (Met O d'origine mammaire pour la et prostatique pour l' ) I-

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PHYSIOPATHOLOGIE : Les cellules noplasiques migrent par voie sanguine jusqu'aux capillaires sinusodes de l'os spongieux o elles gagnent les espaces mdullaires et se fixent entre les traves osseuses. Leur prolifration entrane un remodelage osseux qui aboutit une exagration soit de la rsorption (ostolytique), soit de la condensation (ostocondensante), soit l'association des 2 (mixte.) IV-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le mode de rvlation des Met O est variable mais souvent type de 1Altration de l'tat gnral. 2Asthnie. 3Anorexie. 4Amaigrissement. 5Douleurs osseuses. 6Douleurs radiculaires, souvent de type inflammatoire (nvralgies intercostales, crurale, sciatique ou cervico-brachiales.) 7Fractures priphriques et/ou tassements vertbraux. 8Tumfaction osseuse ( par atteinte d'un os superficiel tel Cotes, sternum et tibia.) 9Tableau de compression mdullaire ou syndrome de la queue de cheval (Met O vertbrales.) L'examen gnral doit tre minutieux la recherche d'une tiologie et d'autres mtastases associes (hpatomgalie, adnopathies superficielles, ascite, panchement pleural, etc.) VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie 1FNS: Rvle une anmie inflammatoire voir une polyglobulie (cancer rnal.) 2VS: Trs acclre. 4Dosage de la fibrine: Rvle une hyperfibrinmie. 3CRP: Eleve. 5Electrophorse des protines sriques: Rvle une hyper-2 et globulinmie. 6Dosage des phosphatases acides: Eleves (cancer de la prostate.) 7Bilan phosphocalcique: Permet d'orienter vers le type lytique ou condensant de la tumeur en rvlant 1) Une hypercalciurie avec lvation de l'hydroxyprolinurie de 24hrs dans les tumeurs lytiques. 2) Une hypocalciurie avec lvation des phosphatases alcalines dans les tumeurs condensantes. 3) Une hypercalcmie inconstante. 8Dosage des marqueurs tumoraux: Permet d'orienter le diagnostic tiologique en rvlant 1) Ag carcino-embryonnaire: Elev dans le cancer du sein, poumon, sophage, colon, rectum et l'hpatome. 2) ftoprotine: Eleve dans le cancer testiculaire et l'hpatome. 3) PSA: Eleves dans l'adnocarcinome de la prostate. 4) CA19 9: Elev dans les cancers digestifs, notamment du pancras. 5) CA15 3: Elev dans le cancer du sein et du pancras. 6) CA125: Elev dans le cancer du sein, ovaire et sreuses. Histologie 1Ponction-biopsie de la mtastase osseuse: Dirige sous chographie, sous amplificateur de brillance ou sous scanner, indique lorsque la tumeur primitive est inconnue pour le diagnostic histologique. 2Biopsie chirurgicale: Indique lorsque la ponction-biopsie osseuse est non-concluante. Radiologie 1Radiographie standard: Permet de 1) Prciser l'aspect lytique, condensant ou mixte de la Met O. 2) Rechercher les signes de malignit Rupture de la corticale sans raction prioste (contrairement la tumeur primitive.) Envahissement de l'arc vertbral postrieur, il peut s'agir cependant d'un simple aspect de tassement vertbral. Aspect de "vertbre borgne" par lyse pdiculaire. Aspect de "vertbre en ivoire" par condensation. Aspect "pseudo-pagtode" dans le cancer de la prostate. 3) Aspect mormorique par juxtaposition d'images lytiques et condensantes. 4) Aspect lytique des cotes avec fissurations, lacunes voir effacement complet d'une partie ou de la totalit de la cote donnant l'image de "fantme costal". 5) Aspect gomm des vertbres par effacement de la structure osseuse. 6) Aspect brun des vertbres par lyse marginale d'un bord du corps vertbral.

Noter que le disque est toujours respect. VIDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LE CANCER DU SEIN: Souvent lytique, plus rarement condensant ou mixte. Forme les des Met O de la . Sige par ordre dcroissant de frquence sur le rachis, basin, cotes, sternum, fmur et crne. Le palper du sein est systmatique. Le bilan comprend une mammographie et un dosage de l'Ag carcino-embryonnaire, voir du CA15 3, dont les taux sont corrls la masse tumorale. LE CANCER DE LA PROSTATE: Trs ostophile, souvent condensant et plus rarement lytique ou mixte. C'est le plus frquent des cancer de l' aprs 50 ans. Sige surtout au pelvis, sacrum, fmur, rgion lombaire et costales. Souvent latent, rvl par les Met O, ou par une pollakiurie, dysurie, hmaturie avec au TR un nodule dure postrieur. Le bilan comprend une chographie pelvienne, une UIV, une biopsie prostatique trans-rectale et un dosage des phosphatases alcalines et surtout des PSA. LE CANCER DU POUMON: Souvent lytique. Touchant l' aprs 35 ans, volontiers alcoolique et fumeur. Sige surtout dorsal et distal (MCP et phalanges.) Le dlai entre le cancer primitif et les Met O est court. Le bilan comprend une radiographie thoracique, une TDM thoracique, une fibroscopie bronchique avec biopsies tages et un dosage de l'Ag carcino-embryonnaire. LE CANCER DU REIN: Souvent lytique. Sige au niveau du squelette axial (vertbre et bassin) et plus rarement des os longs, surtout l'humrus. Aspect pseudo-anvrismal (souffle l'auscultation de la Met O.) Le bilan comprend une FNS qui rvle rarement une polyglobulie, une chographie rnale, une UIV et une TDM des loges rnales. LES CANCERS DIGESTIFS: Souvent lytiques. LE CANCER DE LA THYRODE: Surtout lytique. Touche surtout la , de tout age, mme chez l'enfant. Parfois pseudo-anvrismal. Le bilan comprend une scintigraphie thyrodienne. AUTRES: 2 Cancer de l'ovaire. 1 Cancer du testicule. 3 Cancer de la peau. 4 Cancer de la vessie. 5 Cancer ORL et sympathoblastome chez l'enfant. VII- TRAITEMENT : Traitement de la tumeur primitive Rsection chirurgicale. Radio, chimio et hormonothrapie. Traitement des mtastases osseuses Antalgiques, de type 3 Anti-dmateux. 1 Antalgiques majeurs morphiniques. 2 Corticothrapie ( vise antalgique.) En cas de lsions localises Radiothrapie en flush (effet antalgique et permet parfois la consolidation de la mtastase, surtout lytique.) Traitement de l'hypercalcmie 1 Rhydratation. 2 Diurtiques. 3 Biphosphonates ou Calcitonine. En cas de mtastase unique Remplacement prothtique. Exrse chirurgicale. AVEC En cas de compression mdullaire Corticothrapie OU Dcompression chirurgicale. En cas de mtastase vertbrale: Embolisation artrielle. AVEC/SANS Vertbroplastie.

Rhumatologie 14

LA LOMBOSCIATIQUE COMMUNE
IDFINITION : La lombo-sciatique "LS" commune est l'inflammation d'une racine sciatique, lie un conflit disco-radiculaire (hernie discale) l'tage L4 - L5 ou L5 - S1. La saillie discale est gnralement postrieure latralise. La LS commune semble actuellement rsulter d'une agression mcanique avec radiculite chimique. PIDMIOLOGIE : Age et sexe: L'affection survient surtout entre 30 et 50 ans avec une prdominance masculine. TIOPATHOGNIE : Thorie mcanique: Par compression de la racine ou par limitation du champ libre de mouvement. Thorie chimique: Par inflammation directe du disque avec radiculite. Thorie psychosomatique: Base sur le profil dpressif de certains malades.

IIIIIABC-

IVDIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances d'apparition: A l'occasion d'une prhension (effort de soulvement) ou d'un simple mouvement de redressement. Suite un long pass lombalgique. Parfois, suite un ou plusieurs pisodes de lumbago (lombalgies aigus.) Le dbut est souvent brutal, parfois progressif avec Syndrome rachidien L'interrogatoire retrouve 1Des lombalgies de type mcanique, irradiant vers le membre infrieur selon le trajet L5 ou S1. L'inspection du malade dshabill et debout rvle 2Une contracture des muscles para-vertbraux. 3Une disparition de la lordose lombaire. 4Parfois une attitude antalgique directe ou croise. L'examen de la mobilisation rvle 5Une douleur la mobilisation du rachis lombo-sacr. 6Une limitation de la mobilit par diminution de l'indice de Schber et de la distance doigts-sol (lie la douleur et la
contracture para-vertbrale.)

Syndrome radiculaire L'interrogatoire rvle 1. Une douleur radiculaire Type L5, traverse la rgion lombaire, la partie supro-externe de la fesse, la face externe de la cuisse et de la jambe, la mallole externe, le dos du pied jusqu'au 2 premiers orteils. Type S1, traverse la rgion lombaire, la face externe de la fesse, la face postrieure de la cuisse et de la jambe, le bord externe du pied jusqu' la face plantaire des orteils. De type impulsive, exacerbe par l'effort avec parfois une dysesthsie. Les manuvres dynamiques rvlent 2. Un dficit de la marche sur les talons dficitaire (L5) ou la pointe des pieds dficitaire (S1) 3. Un signe de Lasgue (+) (malade en DD, l'lvation passive du membre infrieur, genou tendu, dclenche une douleur un certain degr form par la face postrieure du membre et le plan de la table.) Noter que plus l'angle est serr, plus le conflit discoradiculaire est troit. Au del de 60, le signe de Lasgue perd sa spcificit. 4. Parfois, un signe de Lasgue controlatral en cas de hernie mdiane ou de LS bascule. L'examen de la sensibilit rvle 5. Une hypoesthsie dans le territoire distal de la racine touche. L'examen de la motricit rvle 6. Un dficit musculaire du releveur propre du gros orteil (L5) ou du flchisseur plantaire des orteils (S1) L'examen des rflexes rvle 7. Une diminution ou abolition du rflexe rotulien (L4) ou achilen (S1). L'examen doit tre termin par la recherche d'une hypoesthsie en selle, l'apprciation de la tonicit du sphincter anal par un TR et du sphincter vsical (incontinence urinaire) la recherche d'un syndrome de la queue de cheval. VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Radiologie 1Radiographie du rachis lombo-sacr "face-profil" et clich de Desze (de D12 la moiti du fmur en charge): Permet de vrifier l'intgrit osseuse et discale. 2Scanner lombaire: Examen de choix. Permet 1) D'objectiver la hernie en rvlant un effacement de la graisse pridurale. 2) D'apprcier les mensurations du canal rachidien. 3IRM: Examen coteux, indiqu en cas de scanner bien ralis et non-concluant. Elle prcise 1) Le volume de la hernie. 2) L'tat de la racine. 3) Les mensurations du canal rachidien. 4Saccoradiculographie: Donne une image dynamique. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur la clinique et la radiologie.

VI-

VII- DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Eliminer les sciatiques secondaires, caractrises par L'absence d'antcdents lombalgiques. L'age de survenue, souvent aprs 40 ans. Le mode d'installation rapidement progressif. L'atteinte pluriradiculaire. Les douleurs de type inflammatoire, non-impulsives, exacerbes la nuit et non-calmes par le repos. Le signe de Lasgue () (absence de conflit DR) Le signe de la sonnette () A savoir 1) LS sur spondylolisthsis (dplacement vertbral.) 2) LS sur spondylodiscite (inflammatoire ou infectieuse.) 3) LS sur discopathie dgnrative (ex: arthrose et chondrocalcinose articulaire.) 4) LS sur mylome multiple. 5) LS sur mtastase osseuse. 6) LS tumorale intra-rachidienne bnigne ou maligne (ex: neurinome et pendymome.) 7) LS sur abcs du petit bassin sur la fesse (compression radiculaire directe.) Eliminer ce qui n'est pas sciatique, savoir 1) Nvralgie crurale (trajet de la douleur, abolition du rflexe rotulien et Lasgue invers positif.) 2) Mralgie paresthsique (en raquette inverse.) 3) Priarthrite de la hanche, surtout la tendinite du moyen fessier. 4) Coxopathies. VIIIFORMES CLINIQUES : La lombo-sciatique hyperalgique: Rebelle au traitement mdical habituel, elle ncessite le recours aux drivs opiacs ou un traitement neurochirurgical. La lombo-sciatique paralysante: Forme une urgence neurochirurgicale. La paralysie apparat aprs un pisode douloureux lombo-radiculaire sur hernie discale avec disparition brusque des signes rachidiens et radiculaires, laissant place une paralysie uni ou pluriradiculaire. Une LS paralysante opre dans les dlais rcupre totalement. La lombo-sciatique avec syndrome de la queue de cheval: Forme galement une urgence neurochirurgicale.

IX-

TRAITEMENT : Traitement mdical Traitement de la douleur par les anti-inflammatoires type Valium, les dcontracturants musculaires type Myolastant et les antalgiques usuels et si ncessaires majeurs morphiniques. Traitement de la radiculite par injection pidurale de corticodes retard. Traitement de la hernie discale 1 Rduction des sollicitations mcaniques de la colonne vertbrale. 2 Port de lombostat pendant la nuit durant les phases douloureuses. 3 Repos au lit. Vertbrothrapie par manipulation et traction vertbrale sur table de vertbrothrapie, pour rduire la saillie discale. Traitement chirurgical Abord postrieur. Rsection de la hernie. Curetage discal. Risques: Mortalit sur table. Discite infectieuse. Lombalgies chroniques par fibrose pidurale. Aggravation des lombalgies par arthrose secondaire.

Uro-nphrologie 01

INTRODUCTION A LA NPHROLOGIE
IRAPPEL ANATOMIQUE : (voir schma 1, 2 et 3.) Le rein fait partie du systme urinaire, c'est un organe dont le rle est l'puration et le maintient de l'quilibre intrieur. Il existe 2 reins, situs dans la rgion rtro-pritonale, de part et d'autre du rachis et des axes vasculaires (aorte et VCI.) Chaque rein mesure en moyenne 12 cm de longueur, 6 cm de largeur et 3 cm d'paisseur, correspondant 2 vertbres et demi
(prostate, glandes sminales, pididyme et testicules.)

( partir de L1) NB: l'appareil urinaire est associ l'appareil gnital, surtout chez l'

Le rein est form de 1 million de nphrons et qui reprsentent l'unit fonctionnelle. IIRAPPEL PHYSIOLOGIQUE : Le rein possde 3 fonctions essentielles: 1Fonction d'puration: Incombe au nphron et consiste en l'limination des mtabolites (dchs) rsultant des diffrents mtabolismes, notamment les produits azots (cratinine, ure et acide urique), les produits acides (acides organiques, ions H+), l'eau et les lectrolytes. Cette fonction se fait par un mcanisme de filtration et ncessite l'intgrit de la membrane glomrulaire et une bonne pression de perfusion (pression de filtration.) Fonction de maintient de l'quilibre intrieur: Incombe aux tubules et comprend Rabsorption: Seule la cratinine ne subit pas ce phnomne (ex: eau, glucose, bicarbonates, Na, Ca, Cl, etc.) Scrtion: C'est l'limination par la cellule tubulaire de produits qu'elle synthtise (ex: eau , ions H+, chlorure d'ammonium Cl +
NH4 , etc.)
+

NB: PF = PH (PO + PC) o PF = pression de filtration, PH = pression hydrostatique, PO = pression oncotique et PC = pression capsulaire.

2-

Excrtion: C'est l'limination par la cellule tubulaire de produits labors ailleurs (ex: ure, mdicaments, etc.) Maintient de l'quilibre acido-basique: Le rein rabsorbe passivement les bicarbonates par les cellules tubulaire. 3Fonction endocrine: Incombe l'appareil juxta-glomrulaire et comprend 1. L'rythropotine: Intervient dans l'rythropose au niveau de la moelle osseuse (absence anmie.) 2. Le systme rnine angiotensine aldostrone "SRAA": Le rein scrte la rnine, qui active l'angiotensinogne en angiotensine I qui est son tour active par l'enzyme de conversion ou convertase en angiotensine II qui induit une vasoconstriction avec scrtion de l'aldostrone (rtention hydro-sode.) 3. L'activation de la vitamine D: C'est la 1 hydroxylation qui transforme le calcidiol en calcitriol (forme active.) IIIAEXAMEN CLINIQUE : L'INTERROGATOIRE: Recherche Les douleurs, type de 1Lombalgie (non-spcifique.) 3Brlure mictionnelle. Les troubles de la miction, type de 1Dysurie (difficult d'uriner.) 2Pollakiurie (frquence de miction > 5/jr) 4Incontinence urinaire (miction involontaire pendant l'veil.) 6Rtention d'urines (impossibilit d'uriner, la vessie tant pleine.) Les troubles de la diurse, type de 1Polyurie (diurse > 3 l/jr) 2Oligurie (diurse = 200 400 ml/jr) L'EXAMEN PHYSIQUE: Inclus L'inspection. La percussion.

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Colique nphrtique (rnale.) Cystalgie (pelvienne.) Nycturie (frquence de miction nocturne leve.) Enursie (miction involontaire pendant le sommeil.)

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3-

Anurie (diurse < 200 ml/jr) La palpation. L'auscultation.

B-

IVA-

EXAMENS PARACLINIQUES : EXAMENS BIOCHIMIQUES: Tout bilan doit tre fait en fonction de la cause. Au niveau du sang: 1FNS: Recherche une anmie et/ou une hyperleucocytose. 2VS: Recherche une inflammation. 3Ionogramme sanguin: Notamment le Na, Cl et K. 4Bilan phosphocalcique. 5Protidmie + lectrophorse de protines. 6Gazomtrie. 7Bilan biologique d'orientation tiologique: Notamment la glycmie, la lipidmie, le complments, etc. Au niveau des urines: 1Bilan azot urinaire: Taux d'ure et cratinine. 2Clairance de la cratinine. 3Protinurie qualitative. 4Protinurie des 24hrs (quantitative.) 5Electrophorse des protines urinaires. 6ECBU. 7Compte d'Addis: Recherche une hmaturie (n 1000 c/mn) ou une leucocyturie (n 1000 c/mn) et prcise le caractre altr ou intact (tuberculose.), une cylindrurie (hyalins ou hmatiques atteinte glomrulaire.), d'autres cellules, des cristaux, des corps birfringents, etc. 9PH urinaire. 8Ionogramme urinaire: Notamment Na et K. BEXAMENS RADIOLOGIQUES: 1ASP. 2Echographie rnale. 3UIV: Indications: Obstacle sur les voies excrtrices, malformations et lithiase. Contre-indications:

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Allergie l'iode. Insuffisance rnale. Situation d'urgence. UCR: Indications: Reflux vsico-uretral. Greffe rnale. TDM ou IRM: Indication: Tumeurs. Artriographie: EXAMENS HISTOLOGIQUES: Biopsie rnale: Contre-indications absolues: Troubles de l'hmostase. Rein unique. Collection liquidienne (ex: hydronphrose.) Insuffisance rnale terminale (plus de tissu rnal.) HTA dcompense. Anvrysme. Contre-indications relatives: Syndrome nphrotique. Diabte sucr. Amylose. Indications: Glomrulonphrite aigu "GNA". Glomrulonphrite rapidement progressive "GNRP". Squelles de GNA (hmaturie, protinurie, etc.)

DIAGNOSTIC D'UNE NPHROPATHIE : Il est fonction du type de l'atteinte, on peut ainsi avoir ALES INFECTIONS URINAIRES: Urtrite. Cystite. Urtrite. Pylite. Nphrite interstitielle. Pylonphrite. BLES GLOMRULOPATHIES: Se traduisent par le syndrome glomrulaire ou syndrome nphrtique (protinurie + hmaturie + cylindrurie + dme rnal + HTA + insuffisance rnale "IR". Ce syndrome peut voluer selon 3 modes: GNA, GNRP et GNC. CLES TUBULOPATHIES:

Uro-nphrologie 02

LA LITHIASE RNALE CONDUITE A TENIR DEVANT UNE COLIQUE NPHRTIQUE

ILA LITHIASE RNALE : La lithiase rnale est la prsence de concrtion solide sigeant au niveau des voies excrtrices intra-rnales. Il existe 3 types de lithiases 1- La lithiase d'organe: Secondaire une malformation congnitale (syndrome de la jonction pylo-urtrale, reins en fer cheval, mal-ascension ou mal-rotation rnale, etc.) ou acquise (post-infectieuse germe banal ou spcifique tel la tuberculose urognitale.) 2- La lithiase d'organisme: Souvent secondaire un trouble mtabolique par perturbation de l'apport phosphocalcique. 3- La lithiase infectieuse: Incrimine essentiellement le Protus qui est un germe lithogne, responsable de lithiase coralliforme et l'E. coli surtout chez la . 4- Autres types de lithiases: 1. La lithiase urique: A base d'acide urique, radio-transparente, rvle souvent par une colique nphrtique ou une hmaturie ou parfois lors d'un grand voyage en voiture et traite par alcalinisation des urines.

IICONDUITE A TENIR DEVANT UNE COLIQUE NPHRTIQUE : ADFINITION: La colique nphrtique est un syndrome douloureux paroxystique de sige lombaire, d la mise en tension brutale des voies excrtrices intra-rnales (calices, bassinet) par un obstacle en amont. BDIAGNOSTIC POSITIF: L'interrogatoire: Rvle 1Une douleur
Unilatrale. Extrmement intense, entranant anxit et angoisse. A dbut brutal, prcde par des prodromes type de pesanteur lombaire, pollakiurie, miction imprieuse. A irradiation basse vers la face interne des cuisses, la bourse chez l' et les grandes lvres chez la . Parfois accompagne ou associe des signes urinaires de type douleurs mictionnelles, tnesme, ou digestifs de type nauses, vomissements, mtorisme abdominal voir ilus paralytique. L'examen clinique: Si possible (malade agit) ne retrouve que

Une hyperesthsie lombaire. Parfois une dfense mais jamais de contracture (rtro-pritonal) Des touchers pelviens ngatifs (liminant une urgence mdicale et chirurgicale.) Les formes atypiques: Par leur sige, la douleur est para-ombilicale et l'obstacle se situe la partie moyenne de l'uretre ou dans l'uretre pelvien ou en juxta-vsical (le toucher pelvien est essentiel pour la localisation.) Par la prdominance des signes d'accompagnement, surtout digestifs voquant une urgence chirurgicale (occlusion) L'ASP: Peut rvler une lithiase radio-opaque et liminer une occlusion par l'absence de niveaux hydro-ariques et une perforation d'un organe creux par l'absence de pneumopritoine. L'chographie rnale: A peu d'intrt en matire de lithiase aigu car les cavits pylo-calicielles peuvent tre distendues mais non-dilates. Elle rvle cependant les lithiases radio-transparentes. L'UIV: Confirme le diagnostic. Prparation du malade: Par injection d'antihistaminique (antalgique), administration de laxatif (vider le clon) et valuation de la fonction rnale (liminer une insuffisance rnale) Intrt: Peut rvler des signes pathognomoniques avec Au niveau du rein, retard d'apparition du nphrogramme. Au niveau des voies excrtrices, retard d'opacification des calices, obstacle lithiasique avec dilatation en amont. Au dcours de la crise, elle rvle l'aspect d'un "trop bel uretre". CTRAITEMENT: 1Hospitalisation d'urgence.
Indications: Douleur avec une urgence chirurgicale. Colique nphrtique fbrile (risque de septicmie et donc de choc septique.) Crise de colique nphrtique hyperalgique ou rsistante un traitement mdical bien conduit. Colique nphrtique accompagne d'anurie (obstacle bilatral ou sur rein unique.) Restriction hydrique en priode douloureuse (lve la pression.)

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AINS par voie parentrale, condition que le sujet possde 2 reins. Antispasmodique par voie parentrale titre adjuvant. Drainage des urines, en cas d'anurie.

Uro-nphrologie 03

LES CONTUSIONS RNALES L'HMATURIE

LES CONTUSIONS RNALES DFINITION : La contusion rnale ou traumatisme ferm du rein est une plaie du parenchyme rnale et/ou des voies excrtrices intra-rnales respectant la continuit. La frquence concerne pour l'age le sujet jeune et pour le sexe l' (3 pour 1 ) IIIDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Les accidents de transport: Voie publique ou accident de la circulation. Les accidents de sport: Surtout le football, le rugby, les sports de combat, l'quitation et le ski. La dclration brutale: Responsable des traumatismes pdiculaires et causant l'tirement du pdicule rnal qui reste fix aux gros vaisseaux et s'crase contre le billot vertbral.

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: retrouve 1. Hmaturie, (70% des cas) c'est le meilleur signe de traumatisme du haut appareil urinaire, son abondance n'est pas fonction de l'extension des lsions (une hmaturie abondante ne signe pas une lsion grave et son absence n'limine pas le diagnostic.) 2. Douleurs, de la simple lombalgie la colique nphrtique (douleur lombaire intense, insupportable, irradiant vers les OGE et
accompagne de nauses-vomissements et d'agitation.)

3. Choc hypovolmique, caus par l'hmorragie rtro-pritonale et ncessitant une prise en charge urgente. 4. Anurie (absence totale d'urine aprs sondage) secondaire l'tat de choc hypovolmique ou plus rarement une thrombose bilatrale des artres rnales. L'examen physique: Le malade est en dcubitus dorsal et l'examinateur se place du cot examiner, il 1Recherche des lsions cutanes, des ecchymoses et des signes de fracture costale. 2Palpe les fosses lombaires pour rechercher un gros rein. 3Palpe le trajet urtral. 4Palpe l'hypogastre (vessie.) 5Examine les OGE. 6Fait un TR pour rechercher une lsion intra-pritonale. 7Complte l'examen des autres appareils, cardiovasculaire, pulmonaire et surtout neurologique. IVFORMES CLINIQUES : 1) Formes associes: Le traumatisme ferm du rein est trs rarement associ l'atteinte du bas appareil urinaire. En revanche, il est frquemment associ des lsions intra-pritonales (intra-abdominales.) 2) Traumatisme sur rein pathologique: Une pathologie rnale ou une malformation prexistantes (ex: hydronphrose, kyste rnal, tumeur solide) augmente le risque d'atteinte rnale lors des traumatismes ferms. 3) Traumatisme ferm chez l'enfant: Grave du fait de la pauvret de la graisse pri-rnale, du manque de protection thoracique et de la taille relativement importante des reins. VDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- IMAGERIE: 1Echographie abdomino-pelvienne: Rvle immdiatement 1. Le pourtour rnal. 2. L'hmatome pri-rnal. 3. L'panchement intra-pritonal et prcise son tiologie. 2UIV: Garde un intrt uniquement en cas de lsions minimes, elle rvle 1Une extravasation du produit de contraste. 3TDM ou uro-scanner: Examen de rfrence, il apporte aprs injection de produit de contraste les rsultats fournis par l'EAP et l'IUV. Il rvle exactement 1. Les lsions rnales. 2. L'hmatome pri-rnal. 3. Les lsions intra-pritonales. 4. La cartographie rnale. VITRAITEMENT : But: Arrter l'hmorragie. Rparer les lsions en tant le plus conservateur possible. Moyens: Abstention chirurgicale et surveillance. Chirurgie prcoce diffre (aprs 3 7 jours) visant rparer le parenchyme rnal et vacuer l'hmatome. Chirurgie immdiate d'urgence, rentrant dans le cadre d'un polytraumatisme avec Laparotomie pour rparer es lsions hpatiques et splniques. Evacuation de l'hmatome rtro-pritonal. Rparation des lsions parenchymateuses et/ou pdiculaires. I. L'HMATURIE DFINITION : L'hmaturie est la prsence de sang dans les urines, constate lors d'une miction.

II. DIAGNOSTIC CLINIQUE : L'interrogatoire: 1Elimine les fausses hmaturies tel la coloration alimentaire (betteraves) ou mdicamenteuse (antituberculeux.)

Rechercher les signes associs d'orientation vers Une cause infectieuse, type fivre, brlure mictionnelles et pollakiurie. Une cause lithiasique, en cas d'antcdents connus de lithiase et colique nphrtique. Une cause prostatique, devant l'age > 50 ans (prostatisme.) Des causes plus rares, tumeur du rein ou des voies excrtrices et la bilharziose en cas de notion de sjour en zone d'endmie. L'examen physique: Le malade en dcubitus dorsal, jambes flchies, l'examinateur se place du cot examiner 1Palpation des fosses lombaires (recherche un gros rein.) 2Palpation des trajets urtraux. 3Palpation de l'hypogastre (recherche une masse pelvienne en faveur d'une tumeur vsical volue.) 4Palpation des OGE. 5TR (recherche une induration prostatique en faveur d'un cancer de la prostate.) III. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOCHIMIE: 1) Examen de la bandelette: Une bandelette de billabstix trompe dans les urines facilite le diagnostic. 2) ECBU. B- IMAGERIE: 1) ASP: Examen simple qui objective les opacits de tonalit calcique (lithiase.) 2) EAP: Peut rvler une masse ,dformant compltement l'architecture rnale (cancer rnal) ou bien limite et rgulire (kyste.) 3) TDM: Examen de rfrence pour le diagnostic des tumeurs rnales solides et l'extension loco-rgionale des tumeurs malignes (ex: vsicales.) 4) UIV: Son seul avantage est l'tude prcise des voies excrtrices que l'chographie ne peut dtecter. 5) Cystoscopie: A l'aide d'un cystoscope rigide, elle permet de dcalotter la vessie et le cot qui saigne. IV. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Pathologies tumorales. Pathologies lithiasiques urinaire. Pathologies infectieuses: Cystite chez la , avec pollakiurie, brlures mictionnelles, hmaturie et fivre. Prostatite chez l' , avec brlures mictionnelles, fivre et TR douloureux.

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V. TRAITEMENT : Fonction de l'tiologie.

Uro-nphrologie 05

LE SYNDROME NPHROTIQUE
DFINITION : Le syndrome nphrotique est un syndrome glomrulaire (nphrtique) dfini par une protinurie ( 3 g/l) avec hypoprotidmie (< 60 g/l) avec hypoalbuminmie (< 30 g/l), hyperlipidmie et des dmes rnaux. IIPHYSIOPATHOLOGIE : Mcanisme: La fuite protique est due une anomalie de la membrane glomrulaire qui peut tre 1. Soit d'un remaniement anatomique de cette barrire (inflammation, dpts de complexes immuns, vascularite, etc.) 2. Soit d'une perte de l'lectrongativit de cette membrane de filtration. Consquences: Anomalie de la membrane de filtration glomrulaire
Protinurie massive Hypoprotidmie

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Diminution de la pression oncotique dmes Activation du SRAA Hypovolmie IRC fonctionnelle Hmoconcentration

III-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1dme de type rnal +++ (blanc, mou, mobile, dclive, indolore et godet +.) 2Oligurie ++

NB: L'dme peut est diffus et gnralis, touchant les sreuses, c'est l'anasarque.

IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOCHIMIE: Urinaire: 1. Dosage de la protinurie: Rvle une protinurie > 3 g/l. 2. Electrophorse des protines urinaires: Rvle le caractre slectif (albumine) ou non-slectif. 3. Examen des ruines: Rvle une lipurie avec prsence de corps birfringents (cristaux lipidiques.) 4. Ionogramme urinaire: Rvle une natriurse basse. 5. Bilan azot urinaire (ure/cratinine/acide urique): Normal ou bas en cas d'IR. Sanguine: 1. Dosage de la protidmie: Rvle une hypoprotidmie < 60 g/l avec hypoalbuminmie < 30 g/l 2. Electrophorse des protines sanguines: Conforme l'hypoprotidmie et l'hypoalbuminmie et rvle parfois une hypo-. 3. Dosage des lipides: Rvle une hyperlipidmie 4. Ionogramme sanguin: Rvle une hypocalcmie. 5. Bilan azot sanguin: Normal ou lev en cas d'IR. 6. VS: Gnralement acclre. 7. FNS: Normal ou rvle une anmie inflammatoire. NB: Le bilan est complt en fonction des tiologies suspectes. VCLASSIFICATION :
Critre SN pur SN impur 1- Hmaturie 2- HTA + + 3- IRC + 4- Protinurie slective Non-slective 5- Complment N bas 6- Ag HBS +

La prsence d'un seul critre suffit pour affirm l'impuret du syndrome nphrotique. VI12DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LA NPHROSE LIPODIQUE: Essentiellement chez l'enfant. LES GLOMRULONPHRITES: 1. GNA (surtout post-streptococcique) 2. GN infectieuse (virale"HBS", parasitaire "paludisme" et bactrienne "endocardite de Lohlein") 3. GNC. 3L'INTOXICATION AUX MTAUX LOURDS: Notamment le cuivre, le plomb et l'or. 4LES MALADIES MTABOLIQUES: Notamment le diabte sucr polycompliqu ou syndrome de Kimmelstiel Wilson (associe
diabte sucr + IRC + HTA.)

56789VII1) 2)

L'AMYLOSE: Comprend tous les processus inflammatoires chroniques, notamment la tuberculose. LES MALADIES DU SYSTME ou collagnoses: Inclus surtout le LED et la sclrodermie. LES MALADIES HMATOLOGIQUES: Surtout la maladie de Kahler et les leucmies. LE SYNDROME PARANOPLASIQUE. LA TOXMIE GRAVIDIQUE: Chez la enceinte. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Les autres causes d'dme rnal: Notamment la cirrhose et la diarrhe chronique. Les causes d'dme cardiaque: Notamment le cur pulmonaire chronique et la pricardite constrictive.

VIII- VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution en dehors du traitement est dfavorable, maille de complications et se fait vers l'IRC. Elle est fonction de l'tiologie et de l'utilisation des corticodes ou des immunosuppresseurs (en tenant compte de la puret et de
l'tiologie du SN.)

Les complications sont de type

1- Infections: En rapport avec l'hypo--globulinmie (par fuite et dfaut de synthse), l'tat de dnutrition et le traitement (corticode ou immunosuppresseur) Toutes les infections peuvent survenir, soit germe banal (infection urinaire, pneumopathie, otite, septicmie) ou spcifique (tuberculose.) 2- Dnutrition: En rapport avec la fuite protique chronique et aggrav par le mauvais tat gnral et les condition sociales (asthnie, amyotrophie, anmie carentielle, troubles trophique de type chute de pilosit, angles stris cassants, peau fine, sche et squameuse.) 3- Thrombose: En rapport avec l'hyperviscosit sanguine et aggrave par l'alitement (thrombophlbite, surtout des membres infrieurs) avec risque d'embolisation (intrt d'un ECG de rfrence.) 4- Collapsus: En rapport avec l'hypovolmie et pouvant tre aggrav par les diurtiques de type Furosmide. 5- IRC fonctionnelle: En rapport avec l'hypovolmie. Elle survient long terme. 6- Crises abdominales fonctionnelles pri-ombilicales.

IX-

TRAITEMENT : ATraitement tiologique

D'intrt capital si possible. BTraitement symptomatique Repos (diminue la protinurie.) Rgime sans sel (hyperaldostronisme.) Rgime hyperprotidique (le double de la ration normale.) Diurtiques antagonistes de l'aldostrone, type Aldactone en l'absence d'IRC (le furosmide est contre-indiqu.) Perfusion d'albumine.
NB: Si la protinurie est massive, la perfusion d'albumine sera insuffisante. En cas d'IRC, l'apport protidique est diminu.

Antibiothrapie, non-systmatique, en cas d'infection et en fonction du germe causal. Anticoagulants, type Hparine, non-systmatiques mais les antiagrgants plaquettaires type Aspirine peuvent tre utiliss. Corticothrapie Indications: 1. Syndrome nphrotique pur de cause inconnue. Schma: Eliminer les contre-indications. 1 2 mg/kg/jr en 1 prise le matin jeun, en cure de 8 semaines en moyenne puis diminuer les doses par pallier. Adjuvant de la corticothrapie avec rgime riche en K et pansement gastrique. Surveillance: 1. Protinurie. 2. Complications lies la corticothrapie. Rsultats: 1On parle de rmission incomplte s'il persiste une protinurie rsiduelle (200 500 mg/24hrs) 2On parle de rmission complte si la protinurie disparat compltement. 3On parle de gurison aprs 2 ans de rmission complte (en dehors du traitement.) 4On parle de rechute si la protinurie rapparat pendant la rmission. 5On parle de rcidive si la protinurie rapparat aprs gurison. 6Si la protinurie rapparat lors de la diminution des corticodes, il faut refaire la cure. 7On parle de cortico-dpendance si la protinurie reprend mme aprs 4 cures. 8On parle de cortico-rsistance si la protinurie persiste malgr une corticothrapie adapte et prolonge. Les immunosuppresseurs peuvent alors tre utiliss.

Uro-nphrologie 06

LA GLOMRULONPHRITE AIGU
DFINITION : La glomrulonphrite aigu GNA est un syndrome nphrtique caractris par l'apparition brutale d'un syndrome glomrulaire avec oligurie, hmaturie, protinurie, dmes, HTA et IR. Elle est plus frquente chez l'enfant. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Circonstances de dcouverte: Le syndrome glomrulaire est toujours prcd par un syndrome infectieux avec un intervalle libre de 2 semaines (1 3 semaines.) L'infection peut tre une angine streptococcique, voir une virose. Tableau clinique est de dbut brutal chez un enfant le plus souvent avec 1Oligurie. 2Souvent hmaturie. 3Urines concentre avec aspect de bouillon sal. 4dmes dclive, d'abord localis au niveau des paupires le matin et des chevilles le soir puis rapidement diffus avec prise de poids (pouvant atteindre les sreuses. L'OAP est rare mais possible avec dyspne, toux, bruit de galop et cardiomgalie.) 5HTA souvent modre, parfois maligne occupant le 1er plan (avec cphales, confusion voir convulsion.) Il peut y avoir 6Une fivre modre. 7Troubles digestifs. 8Douleurs abdominales ou lombaires. IIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOLOGIE: Urinaire: 1- Protinurie de 24hrs + lectrophorse: Rvle une protinurie abondante de 1 3 g/24hrs. Parfois, un syndrome nphrotique transitoire non-slectif (> 3 g/24hrs) 2- Compte d'Addis: Rvle une hmaturie cliniquement patente > 105 c/mm3 avec souvent des cylindres hmatiques. Sanguine: 1- Fonction rnale: Parfois normale mais souvent modrment altre voir vritable IRA. 2- FNS + VS: Rvle une hyperleucocytose avec VS acclre. 3- Bilan immunologique: Rvle 1. Taux du complment total ou de la fraction C3 diminu. 2. Prsence d'une cryoglobuline ou de complexes immuns. 3. Recherche d'ASLO (+) systmatiquement.
NB: Il faut toujours faire des prlvements de gorge et/ou au niveau de la porte d'entre suspecte. 12-

I-

Biopsie rnale: Non-systmatique, Indique dans 2 cas seulement En cas de baisse persistante du complment aprs 6 8 semaines pour identifier la GN primitive. En cas d'volution rgressive incomplte ou tardant se manifester.

IV1) V-

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : PNA.

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES INFECTIONS: Bactriennes: 1GNA post-streptococcique. 24Pneumopathie pneumococcique. 57Syphilis. 810- Fivre typhode. 11 Virales: 1Hpatite B. 24Mononuclose infectieuse. 57Rougeole. 8 Parasitaires: 1Paludisme. 24Toxoplasmose. 5GN PRIMITIVES: 1Maladie de Berger (dpts msangiaux d'IgA.) 2GN membrano-prolifrative. Maladies systmique: 1LED. 2-

Endocardite infectieuse. Mningococcmie. Brucellose. Infection Mycoplasme. Virus de la grippe. Infection CMV. Oreillons. Bilharziose. Histoplasmose. 3Angite ncrosante.

36912363-

Pneumopathie staphylococcique. Septicmie BGN. Leptospirose. Suppuration profonde. Adnovirus. Varicelle.

Filariose.

GN prolifratives. 3Cryoglobulinmie mixte.

VI-

VOLUTION PRONOSTIC : L'volution immdiate est souvent favorable avec moins de 1% de dcs. L'hmaturie disparat en moins de 6 mois et la protinurie persiste plus longtemps (parfois jusqu' 2 ans.) La symptomatologie est toujours rgressive en quelques jours (au max 1 2 semaines.) Le pronostic dpend essentiellement du type histologique. FORMES PARTICULIRES : Forme pauci-symptomatique: Avec dme et HTA et sans protinurie ni hmaturie. Forme avec IR oligo-anurique.

VII1) 2)

VIII-

TRAITEMENT : ATraitement symptomatique: Traitement d'un dme important par la restriction hydro-sode. Traitement d'une HTA menaante par les Diurtiques type Furosmide. Traitement de l'infection causale volutive par une antibiothrapie en fonction du germe. Traitement des GNA avec IRA par l'puration extra-rnale.

Uro-nphrologie 07

LA PYLONPHRITE AIGU
DFINITION : La pylonphrite aigu "PNA" est une infection svre du haut appareil, caractrise par une inflammation de la cavit pylocalicielle et du parenchyme rnal. L'atteinte est dans des cas unilatrale et le plus souvent droite. Elle est quasi-constamment associe une atteinte basse mais d'expression variable. Elle touche la plus que l' . Il existe 2 formes de PNA 1) La PNA primitive: O l'infection est directe (donc secondaire une septicmie.) 2) La PNA secondaire: Soit un obstacle, soit une maladie urologique, soit un terrain particulier (diabte.) IIABC IIIPATHOGNIE : La voie d'invasion: Est urinaire ascendante ou hmatogne. Le dclenchement: Suppose Une septicmie avec porte d'entre. Un reflux d'urines infectes. Une grossesse. Le germe causal: Escherichia coli (80% des cas.) Staphylocoque, Entrobactere (7% des cas.) I-

Une infection urinaire prexistante. Un obstacle. Un diabte. Protus (10% des cas.) Klebsiella (3% des cas.)

Noter que certaines PNA n'ont pas de cause vidente.

DIAGNOSTIC CLINIQUE : Syndrome infectieux, de dbut gnralement brutal (mais pouvant tre insidieux) avec 1Fivre > 39 avec frissons. 2Lombalgie uni ou bilatrale, sigeant l'angle costo-vertbral (ralisant l'extrme une colique nphrtique mais pouvant
manquer chez l'enfant, le diabtique et l'thylique chronique.)

Parfois altration de l'tat gnral. Troubles mictionnels, type de 1Dysurie. 2Pollakiurie. 3Brlure mictionnelle. 4Douleurs sus-pubiennes. 5Urines troubles, purulentes, peu abondantes avec parfois hmaturie macroscopique. 6Giordano (+) avec endolorissement (douleur importante.) 7Empattement du flanc Le tableau peut tre pauvre, avec un syndrome infectieux isol, sans signes lombaires ni urinaires. Il existe parfois une IR avec 8Oligurie 9Contact lombaire (+) (1 ou 2 gros reins.) L'examen sera systmatiquement complt par la recherche de la porte d'entre (infection ORL, pulmonaire, cutane "anthrax,
furoncle", infection gyncologique "utrus gravidique" et prsence d'une sonde demeure chez le vieillard et l'alit.)

3-

L'interrogatoire recherche Les antcdents d'infection urinaire rptition non-traite ou mal-traite. La notion de colique nphrtique. La prsence d'un obstacle connu (syndrome de la jonction.) Les explorations antrieures (cystoscopie ou hystrographie chez la .) Le terrain (diabte.) IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOCHIMIE: 1ECBU: Retrouve 1. Une pyurie franche. 2. Une bactriurie > 105 B/ml. 3. Parfois de petits caillots sanguins, une hmaturie microscopique, voir hmaturie franche (oriente vers les voies excrtrices.) 4. La nature du germe. 5. La sensibilit du germe aux antibiotiques. 2. Dosage de la protinurie: Retrouve une protinurie modre, < 1g/24hrs (si > 1g/24hrs, signe l'atteinte glomrulaire associe.) 3. FNS: Retrouve une hyperleucocytose. 4. VS: Acclre. 5. Hmoculture: Positive en cas de septicmie. 6. Bilan rnal: Peut tre normal ou retrouver 1) Une hyperurmie sans lvation de la cratinine (hyperprotolyse secondaire au syndrome infectieux svre.) 2) Rarement, une IR, sauf en cas de septicmie grave ou point de dpart urinaire. B- IMAGERIE: 1. Tlthorax: Systmatique, recherche une pneumopathie. 2. ASP: 1Prcise la taille des reins. 2Rvle les calculs radio-opaques. 3. Echographie: 1. Prcise la taille des reins. 2. La dilatation pylo-calicielle. 3. Recherche les calculs. 4. La prsence d'abcs rnal ou pri-rnal. 5. L'hypertrophie prostatique. 4. UIV: Rvle 1Prcise la taille des reins.

246-

5. 6.
1. 2. 3. 4. 5.

Rvle l'hypotonie des cavits calicielles. 3L'aspect bomb des fonds caliciels. Le retard de scrtion du produit de contraste. 5Les anomalies focales (ncrose, abcs.) Les causes (obstacle, calcul, adnome prostatique, RVU, ncrose papillaire chez le diabtique, valve postrieur chez l'enfant.) Scintigraphie au Gallium 27: Le dbit sanguin rvle un pic de fixation retard. TDM: Rvle La topographie exacte des calices. Les lsions infectieuses nodulaires, triangulaires ou les micro-abcs. La raction inflammatoire pri-rnale et pritonale. Les squelles distance. L'volution vers la pylonphrite chronique "PNC".

VVOLUTION PRONOSTIC : ALa PNA primitive ou PNA simple: En rgle de bon pronostic. Sous traitement, la fivre cde, la bactriurie disparat et la fonction rnale se normalise. BLa PNA secondaire ou PNA complique: Les formes graves: Avec 1. Chez l'enfant, prsence d'un RVU ou d'une malformation. 2. Chez l'adulte, prsence d'un syndrome de jonction. 3. Chez le vieillard, diminution de l'immunit. Les formes septicmiques: 1A point de dpart urinaire, ex: sonde demeure, exploration endoscopique, grossesse. 2A point de dpart cutan, ex: furoncle, anthrax, pyodermite grave. 3A point de dpart ORL, ex: otite, angine. La forme diabtique: L'infection urinaire est caractrise par une ncrose papillaire avec desquamation, colique nphrtique, hmaturie macroscopique et oligurie. La pyonphrose: Caractrise par une pyurie franche, abdomen douloureux et gros rein. Le phlegmon pri-nphrtique: Associe un syndrome infectieux avec lombalgies et contracture du flanc. L'IRA: Evolution ultime avec lvation de l'urmie, de la cratininmie et de la kalimie, menaant le pronostic vital. VITRAITEMENT : Antibiothrapie, prcoce et forte. Schma et indication: En cas de PNA simple 1 lactamine, type Ampicilline, 4 8 g/jr. Si rsistance, Bactrim ou C3G type Claforan, 2 3 g/jr. En dernier recours, Quinolones de 2e gnration. En IM ou IV puis relais oral pendant 2 semaines. En cas de PNA complique avec obstacle 1Bithrapie de lactamine + Aminoside ou lactamine + Cphalosporine. En IM ou IV pendant 3 semaines (1 semaines aprs l'apyrexie.) Si rechute, refaire la mme association pendant 6 semaines. Lever l'obstacle, en cas d'obstacle Schma et indication: 1- Si lithiase ou adnome prostatique, chirurgie. 2- Si RVU, correction. 3- Si phlegmon pri-nphrtique, drainage chirurgical. 4- Si pyonphrose, nphrectomie. e 5- La PNA gravidique survient en rgle tardivement, vers le 6 mois, souvent droite avec une expression clinique le plus souvent typique et un risque ftal lev (prmaturit, hypotrophie, mortalit prinatal.) Ce risque est d'autant plus lev que l'infection survient prs du terme. Tous les antibiotiques sont contre-indiqus chez la enceinte, l'exception de l'Amoxicilline et l'acide clavulanique (Augmentin.)

Uro-nphrologie 09

LA NPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE

DFINITION : La nphropathie tubulo-interstitielle chronique "NTIC" est une fibrose destructive touchant le tissu interstitiel et les tubules. Il existe 2 modes d'installation 1- Par voie ascendante: L'atteinte provient de l'infection des voies urinaires qui dtermine une PNA dont la rptition induit une PNC. La rptition suggre un terrain prdisposant (diabte, grossesse, lithiase, maladie de la jonction, reflux VU, adnome prostatique.) 2- Par voie hmatogne: L'atteinte provient du sang (septicmie, causes mtaboliques type hypercalcmie et hyeruricmie, causes toxiques type intoxication aux mtaux lourds, aux mdicaments nphrotoxiques et immuno-allergiques tel la Rifampicine.) et dtermine une nphrite interstitielle aigu "NIA" dont la rptition induit une NIC
NB: Cliniquement, la PNC et la NIC sont identiques.

I-

II-

DIAGNOSTIC CLINIQUE : 1Polyurie (> 3l/24hrs) 2Pollakiurie (par fuite hydro-lectrolytique.) 3Dshydratation extra-cellulaire puis globale (par fuite hydro-lectrolytique.) 4Amaigrissement (par dshydratation.) 5Hypotension (par dshydratation.) 6Teint terreux ou aspect de bronzage sal (pathognomonique.) 7Pas d'hmaturie.

IIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOLOGIE: Au niveau des urines: 1. Diurse: Eleve avec polyurie et pollakiurie. 2. Dosage des bicarbonates: Eleve avec pH urinaire alcalin (pathognomonique.) 3. Ionogramme urinaire: Rvle 1. Natriurse leve. 2. Kaliurse leve. 4. Dosage des lysozymes: Elevs. 5. Dosage de la protinurie: Absente ou modre (< 1 g/24hrs) Au niveau du sang: 1- Gazomtrie sanguine: Rvle
PH sanguin Bicarbonate PaO2 PaCO2 Acidose mtabolique compense par alcalose respiratoire Normal > 7.20 ou norm Norm Acidose mtabolique dcompense Acide < 7.20 ou norm

23IV-

Ionogramme sanguin: Rvle

1. Natrmie basse (par fuite urinaire) ou normale. 3. Chlormie leve. 2. Kalimie basse malgr l'acidose (par fuite rnale.)

Bilan azot: Normal

NB: Le bilan est complt en fonction de l'tiologie suspecte (ECBU, UIV, UCR, etc.)

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Devant la polyurie, liminer 1) Un diabte sucr. 3) Une potomanie. 5) Une hypercalcmie.

2) 4)

Un diabte insipide. Une utilisation non-contrle de Diurtiques.

V-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : PNC PAR VOIE URINAIRE ASCENCDANTE: 1Infections urinaires rptition sur obstacle: 1- Lithiase. 2- Maladie de la jonction. 4- Adnome de la prostate. 5- Compression tumorale. 7- Stnose des voies excrtrices. NIC PAR VOIE HMATOGNE: 1Septicmie. 2Causes mtaboliques: 1- Hypercalcmie. 2- Hyperuricmie. 3Causes toxiques: 1. Sulfamides. 2. Aminosides. 4Causes immuno-allergiques: 1. Vaccination. 2. Srothrapie. VOLUTION : L'volution de la NIC est maille de pousses d'IRA et se fait inluctablement vers l'IRC. TRAITEMENT : ATraitement tiologique: Pour stabiliser l'atteinte rnale et ralentir l'volution.

36-

Malformation rnale. Multiparit.

3. 3.

Mtaux lourds. Rifampicine.

VIVII-

BTraitement symptomatique: Apport d'eau et de sel volont, l'idal tant de calculer la natriurse. Apport de bicarbonate de soude par voie orale. Qte = [(18 bica) x P (kg)] / 5 Traitement des pousses de dcompensation. Traitement des infection par une antibiothrapie.

Uro-nphrologie 09

L'HYPERTROPHIE BNIGNE DE LA PROSTATE

IDFINITION : L'adnome de la prostate est un adnomyofibrome bnin se dveloppant au dpend de la paroi crniale de la prostate. C'est une tumeur bnigne trs frquente, survenant surtout aprs la 50aine. Le diagnostic est facile, repose sur le TR, confirm par l'chographie pelvienne. Le traitement ne s'impose que lorsque l'adnome est symptomatique ou compliqu. TIOPATHOGNIE : L'tiologie de l'adnome est obscure, mais la thorie hormonale est la plus admise car la prostate est hormono-dpendante

II-

(soumise la stimulation des hormones testiculaires.)

Cette hormono-dpendance a suggr des recherches thrapeutiques visant diminuer le taux de Testostrone qui se transforme en Bihydrotestostrone "BHT". IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Il n'existe pas de paralllisme entre la clinique et le volume de l'adnome. Circonstances de dcouverte: Troubles mictionnels, rvlateurs, de type e 1Pollakiurie gnante la 2 moiti de la nuit. 2Dysurie avec diminution du calibre du jet urinaire et pouss volontaire lors de la miction. 3Impriosit mictionnelle. 4Rtention vsicale aigu, inopine, transitoire, rgressive aprs sondage et parfois isole. Infection urinaire, allant de la cystite la PNA. Autres signes plus rares 1Hmaturie (oriente vers la lithiase vsicale.) 2Tumeurs vsicales. 3Lithiase urinaire et prostatique. 4L'IR. Examen physique 1La palpation de l'hypogastre recherche un globe vsical. 2Le TR combin au palper de l'hypogastre rvle une hypertrophie prostatique rgulire, lisse, lastique et homogne, bien limite avec disparition du sillon mdian.

IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOLOGIE: 1Dosage des anticorps spcifiques de la prostate "PSA": Normaux, de 0 4 mg/ml 3Bilan rnal + Clairance de la cratinine: En cas d'IR. 2ECBU + Antibiogramme: En cas d'infection. B- IMAGERIE: 1Echographie abdomino-pelvienne: Rvle 1. L'adnome prostatique. 2. L'ventuelle dilatation urtro-pylique. 3. L'paisseur du dtrusor. 4. Les lsions associes (tumeur vsical, lithiase.) 2UIV: Indique en cas d'adnome compliqu d'une lithiase rnale, d'une tumeur vsicale ou d'infections urinaires rptition L'ASP rvle 1. Les calculs radio-opaques au niveau de l'aire rnale, urtrale ou vsicale. Les clichs suivants rvlent 2. La surlvation des 2 uretres de faon bilatrale et symtrique en "Hameon". V1) 2) DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Cancer de la prostate: Le TR rvle une prostate de consistance pierreuse et le dosage systmatique des PSA est lev. Prostatite: Plus frquente chez le sujet jeune.

VITRAITEMENT : But: - Evacuer la vessie ALes dcongestionnants pelviens. Les antiandrognes. Les 1 bloquants. BIndiqu en cas d'adnome compliqu ou mal tolr.

- Eviter le retentissement sur le haut appareil urinaire. Traitement mdical:

Traitement chirurgical:

Uro-nphrologie 10

LE DIAGNOSTIC D'UNE GROSSE BOURSE

INTRODUCTION : Les affections des bourses, et de leur contenu, sont frquentes. Les motifs de consultation vont de l'augmentation du volume des bourses la grosseur apparue dans une bourse, en passant par la bourse douloureuse et ce, quelque soit l'age. IIALES PANCHEMENTS DE LA VAGINALE : L'HYDROCLE BANALE: C'est un panchement sreux dans une vaginale normalement ferme, de volume variable, parfois norme, parfois cloisonne et renfermant un liquide sreux, citrin parfois paillet. Le testicule est refoul la partie postro-infrieure. L'tiologie est rarement secondaire une pathologie sous-jacente (tuberculose) et le plus souvent essentielle. La clinique est d'installation progressive, sans douleur, mais pouvant devenir gnante par son volume et pesante, se prsentant sous forme d'une tumfaction ovode, lisse, matte et rnitente. Le scrotum est dpliss, tendu mais reste mobile, l'pididyme n'est pas peru et ne peut tre pinc. Le testicule n'est repr que par sa sensibilit ou son opacit (l'hydrocle est transparente.) L'examen clinique doit est complt par la recherche d'une atteinte bilatrale et d'une cause. L'volution est lente et bnigne, en rgle non-complique. Cependant, la longue, l'hydrocle peut se cloisonner et voluer vers la pachyvaginalite. Le traitement repose sur la ponction vacuatrice et la chirurgie. BL'HYDROCLE COMMUNIQUANTE: C'est une affection congnitale lie la persistance du canal pritono-vaginal et associe une hernie inguino-scrotale. Elle ne possde pas de pole suprieur (l'hydrocle est rductible dans l'abdomen.) Evolution et traitement: Chez le nourrisson, la gurison est souvent spontane (il ne faut pas prcipiter le traitement.) Sinon et plus tard, le traitement est chirurgical et consiste traiter en mme temps l'hydrocle et la hernie. CLE KYSTE DU CORDON: C'est une hydrocle enkyste dans une portion non-oblitre du canal pritono-vaginal. Assez frquente chez l'enfant. La clinique retrouve une tumeur arrondie, inguinale ou funiculaire, lisse et tendue, non-rductible, indolore, transparente et indpendante du testicule et de l'pididyme. Le traitement est chirurgical et s'impose l'age adulte ou lorsque le kyste devient gnant. DLE KYSTE DE LA TTE DE L'PIDIDYME: La clinique retrouve une petite tumeur, lisse, tendue, assez sensible la palpation et faisant corps avec la tte mais spare du testicule. Le traitement peut se faire par ponction ds la 1e consultation et la chirurgie est indique en cas de rcidive. ELA PACHYVAGINALITE HMORRAGIQUE: Elle est caractrise par sa paroi paisse et son contenu hmorragique. Elle parfois squellaire d'un traumatisme. La clinique retrouve une augmentation en gnral modre du volume scrotal, d'apparition insidieuse, pesante mais dure et sensible. Elle est souvent opaque la lumire. Le traitement est chirurgical. FLA VARICOCLE: Ce n'est pas un panchement, mais une dilatation variqueuse du plexus veineux spermatique, le plus souvent primitive et dans 9/10e des cas du ct gauche. La clinique est silencieuse, la varicocle est rarement gnante mais peut retentir sur le psychisme, la fertilit et la sexualit. Le traitement est chirurgical par ligature mais l'indication opratoire doit tre bien pese. I-

L'ORCHIPIDIDYMITE : Assez frquente chez l'adulte jeune, l'orchite pure est rare et l'pididymite est la plus habituelle. Cependant, la distinction est difficile au dbut. La clinique au dpart est caractrise par un polymorphisme avec douleurs aigus de la bourse, tumfaction, fivre et rougeur (inflammation locale) rendant l'examen trs difficile. Le traitement ncessite au dbut un traitement anti-inflammatoire par voie gnrale et une antibiothrapie polyvalente en attendant les rsultats de l'antibiogramme. Le diagnostic diffrentiel se pose avec la torsion du cordon. LA TUBERCULOSE GNITALE : La tuberculose est avant tout une maladie gnrale et une maladie d'appareil comme la tuberculose urinaire avec laquelle elle coexiste souvent et qu'il faut rechercher systmatiquement. Elle atteint l'adulte jeune et son allure clinique est polymorphe avec 2 foyers de collection ALA TUBERCULOSE PIDIDYMAIRE CLASSIQUE: La clinique se prsente comme une pididymite sub-aigu avec 3 siges anatomo-cliniques 1Le noyau caudal, rgulier, presque indolore et adhrant parfois en arrire. 2Le noyau bipolaire, caractristique. 3Le cimier en casque, enchssant le testicule. Le testicule est longtemps respect mais le cordon est souvent paissi et irrgulier avec un canal dfrent moniliforme. Parfois associ une lame d'hydrocle ractionnelle. L'examen doit tre complt par la recherche d'autres localisations de la tuberculose (appareil uro-gnital entier 'UIV', appareil respiratoire 'tlthorax'.) Le traitement est mdical avant tout. Autres formes L'orchipididymite bacillaire aigu: Rare, plus frquente chez l'enfant. Se traduit par des douleurs avec fivre et pose un diagnostic diffrentiel avec la torsion du testicule et les oreillons. L'hydrocle secondaire. La forme bilatrale: entrane une strilit dfinitive. BLA TUBERCULOSE GNITALE PROFONDE: IV-

III-

Elle est souvent associe une tuberculose pididymaire, facilitant le diagnostic. Mais elle peut tre dominante, voir isole. La clinique revt un tableau de prostatite chronique avec pesanteur prinale ou pelvienne, troubles de la miction de type pollakiurie et parfois troubles sexuels et infertilit. Le toucher rectal pose le diagnostic en rvlant une prostate trs douloureuse, parfois bossele. L'chographie endo-rectale prcise la nature ou l'chogncit de la prostate. Le traitement associe les antituberculeux spcifiques pendant 3 6 mois et le repos. L'volution se fait le plus souvent vers la sdation voir la gurison. En cas de rsistance, elle se fait vers la fibrose et le traitement est alors chirurgical. LE CANCER DU TESTICULE : Assez rare, reprsente 1% des cancers de l' . Il touche souvent l'adulte jeune entre 20 et 40 ans et il est grave du faite des mtastases ganglionnaires prcoces d'o l'intrt d'un diagnostic prcoce et d'un traitement bien conduit. La clinique pour le sminome est insidieuse. L' jeune dcouvre fortuitement ou suite une petite gne locale ou un traumatisme, un noyau testiculaire de consistance et de sensibilit variable mais absolument isol. Le scrotum et la vaginale sont normaux. L'pididyme est normal et sa tte peut tre pince en dehors du noyau. Le cordon est normal. Le diagnostic n'est alors pas pos car toute lsion froide des bourses n'est pas testiculaire et tout noyau testiculaire est en principe un cancer. Les examens paracliniques rvlent une VS trs acclre, un taux de prolans lev mais infidle, la biopsie tant formellement contre-indique. L'exploration des territoires ganglionnaires recherche d'autres localisations secondaires (palpation profonde du creux pigastrique, du ganglion de Troisier, du carde duodnal, cavographie, et surtout la lymphographie qui rvle des images d'arrt sur les troncs lymphatiques, des ganglions hypertrophis ou une hypertrophie lacunaire ganglionnaire.) La radiographie du thorax, la scintigraphie osseuse et hpatique sont obligatoires. Le traitement est chirurgical par orchitectomie haute. Les formes cliniques Le cancer rvl par des mtastases. Le cancer masqu par l'hydrocle. Le cancer sur testicule ectopique. Le cancer masqu par une lsion inflammatoire. Le cancer testiculaire chez l'enfant (rare.) Le cancer bilatral. Le pronostic dpend du dpistage prcoce et du traitement adapt au bout de 5 ans. Les rsultats sont de 80 90% de survie en cas de sminome et de 40 50% de survie en cas de dysembryomes. V-

Uro-nphrologie 11

LE DIAGNOSTIC D'UN GROS REIN

IDIAGNOSTIC CLINIQUE : Interrogatoire: Doit prciser 1. L'age. 2. Les antcdents personnels et familiaux. 4. L'existence de signes urologiques (hmaturie, pollakiurie, etc.) 3. L'existence de signes infectieux. Examen clinique: Par le palper d'Emmanuel (chez un patient allong.) Normalement, le rein ne peut tre palp. Noter que chez les sujets maigres, en inspiration profonde, le pole infrieur du rein droit, voir celui du rein gauche peuvent tre palps. Le reste de l'examen doit tre complet et centr sur l'appareil urinaire. IIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOLOGIE: 1FNS. 2VS. 4Ure et Cratinine sanguins. 3Ionogramme sanguin. 5Chimie des urines. 6ECBU. 7Protinurie de 24hrs. B- IMAGERIE: 1Echographie abdomino-pelvienne: Prcise 1. Les dimensions du rein. 2. Les limites. 3. La nature liquide ou solide dformant le rein. 4. L'tat du rein controlatral. 5. En cas de rein muet, prsence ou non d'une dilatation des cavits excrtrices. 2Urographie intra-veineuse: Aprs vrification de la cratinine sanguine, l'ASP, les clichs prcoces et les coupes tomographiques rvlent: 1. La taille des reins. 2. Les contours rguliers ou non. 3. La prsence d'une surlvation de la coupole diaphragmatique ou d'un refoulement des clarts digestives. 4. La prsence de signes d'orientation (ex: lithiase, mtastase osseuse, etc.) 5. L'tat des cavits excrtrices (normales, dilates, refoules de faon harmonieuse ou disharmonieuse.) 3Scanner/IRM. 4Artriographie rnale. 5Scintigraphie rnale. IIIDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La radiologie limine 1) Un rein ptos ou ectopique. 2) Une tumeur de la surrnale 3) Une splnomgalie gauche. 5) Une tumeur de la queue du pancras.

4)

Une hpatomgalie droite.

IVA-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : GROS REIN PAR AUGMENTATION DU VOLUME DU PARENCHYME: L'chographie prcise la nature de la masse liquide, solide ou mixte. L'UIV rvle des cavits excrtrices refoules de faon harmonieuse (syndrome tumoral sans signes de malignit) ou disharmonieuse (syndrome tumoral malin) SYNDROME TUMORAL MALIN: Il s'agit gnralement d' Un adnocarcinome rnal. parfois, Une mtastase rnale ou Une tuberculose rnale. Le scanner confirme le diagnostic et permet le bilan d'extension. SYNDROME TUMORAL SANS SIGNES DE MALIGNIT: Par masse liquidienne homogne: Kyste rnal: Unique ou multiple, souvent asymptomatique, ne ncessitant aucun traitement. En cas de doute sur sa nature, le scanner et l'artriographie rnale confirment si c'est un kyste bnin ou une tumeur liquidienne avasculaire. Si le doute persiste, la ponction cho-guide ou l'exploration chirurgicale confirment le diagnostic. Kystes bilatraux ou multiples: Rentrent dans le cadre de la polykystose hpato-rnale. Le diagnostic est orient par le contexte familiale. L'affection doit tre surveille du fait de son volution vers l'IR et l'HTA. Kyste hydatique: Le diagnostic est orient devant la notion de contage (zone d'endmie.) La srologie hydatique est en rgle (+) et il existe souvent des calcifications cernant le kyste. La ponction est contre-indique. Par masse liquidienne htrogne: Abcs du rein: Le diagnostic est orient par le contexte infectieux. Cancer du rein ncros. Par masse pleine: Angiomyolipome: C'est une tumeur bnigne (faite de fibres musculaires lisses, de tissu adipeux et de nombreux vaisseaux.) Qui touche souvent la . L'chographie rvle une tumeur hyperchogne et le scanner objective une masse de densit graisseuse. Cette tumeur s'intgre parfois dans le cadre d'une phacomatose. Adnome du rein: Le diagnostic diffrentiel avec le cancer est difficile, apport par l'exploration chirurgicale. Angiome: Le diagnostic est confirm par l'artriographie rnale. BGROS REIN DISTENDU OBSTRUCTIF: L'chographie confirme la dilatation des voies excrtrices et prcise le degr d'atrophie du parenchyme rnal. L'UIV rvle une dilatation des voies excrtrices ou une gne l'vacuation des urines se traduisant par un retard de scrtion et/ou un retard d'opacification des cavits excrtrices. Lithiase. Syndrome de jonction. Compression tumorale (intrinsque ou extrinsque.) Traumatisme (iatrogne.) Stnose post-radique. Stnose urtrale. Mga-uretre. Dilatation congnitale.

C-

Reflux vsico-urtral. Tuberculose urognitale et fibrose rtro-pritonale. GROS REIN NON-OBSTRUCTIF ET NON-TUMORAL: C'est une hypertrophie globale du rein, sans tumeur et sans dilatation des cavits excrtrices. Nphropathie (diabte, amylose, collagnose, etc.) Hypertrophie rnale compensatrice (rein unique.) Thrombose de la veine rnale (volue vers l'infarctus.)

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L'INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

DFINITION : L'insuffisance rnale chronique "IRC" est l'ensemble de signes cliniques, biologiques et radiologiques traduisant la destruction progressive de plus de 70% du capital nphronique, en rapport avec l'accumulation d'une part de produits toxiques (ure, cratinine, + acide urique, produits acides tel les ions H et l'acide lactique) et d'autre part avec la perturbation des mcanismes rgulateurs du milieu intrieur (quilibre hydro-lectrolytique et acido-basique, fonction endocrine du rein.) L'expression de l'IRC est polymorphe et est fonction du dficit de la filtration glomrulaire. IIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes gnraux, de type 1Altration de l'tat gnral. 2Asthnie avec fatigabilit. 3Amaigrissement. 4Troubles du comportement (apathie, torpeur physique et intellectuelle, somnolence, agitation avec dlire, coma.) Signes cutans, de type 1Anomalie du teint, d'abord ple, puis terreux (par hyperpigmentation.) 2Syndrome hmorragique avec purpura et ecchymoses. 3Peau sche (par dpts sous-cutan givr d'ure.) 4Prurit avec lsions de grattage (par dpts d'ure et de phosphate de Ca.) 5dmes, parfois gnraliss (par rtention hydro-sode), ou dshydratation. Signes hmatologiques, de type 1Anmie d'abord normochrome normocytaire argnrative, puis hypochrome microcytaire (par hmorragies.) 2Troubles de l'hmostase avec tendance hmorragique (par allongement du temps de saignement.) 3Thrombopathies. Signes pleuro-pulmonaires, de type 2OAP avec orthopne, toux et expectoration. 1Respiration de Kussmaul (par acidose.) 3Epanchement pleural. 4Pneumopathies interstitielles. Signes cardiovasculaires, de type 1HTA (cause ou consquence.) 2HVG (cause ou consquence.) 3Pricardite un stade avanc, avec douleurs rtro-sternales, frottement pricardique et des signes d'tat de choc avec hypotension svre, voir tamponnade. 4Troubles du rythme (par hyperkalimie) type d'onde T ischmique (stade 1), PR allong et QRS largi (S 2) et absence d'onde T avec fibrillation ventriculaire (S 3.) Signes digestifs, de type 1Nauses et vomissements. 2Troubles du transit (diarrhes ou constipation.) 3Ulcre gastro-duodnal (par hyperacidit gastrique et stress.) 4Parfois hmorragies digestives ou 5Duodnite. Signes musculaires, de type 1Crampes et myoclonie (par hypocalcmie avant la dialyse puis par hyponatrmie aprs.) Signes neurologiques, de type 1Troubles de la conscience. 2Convulsions. 3AVC. 4Polynvrite avec paresthsie surtout des membres infrieurs. 5Encphalopathie urmique (par hmorragies crbrale, hmodilution, hypoxie, acidose et hypocalcmie.) Signes osseux, de type 1Douleurs osseuses diffuses. 2Dformations osseuses. 3Parfois fractures. 4Ostodystrophie rnale un stade avanc. Autres signes, de type 1Troubles sexuels de type impuissance et infertilit chez l' et amnorrhe et infertilit chez la . 2Troubles endocriniens avec T3 et T4 variables, souvent hypothyrodie. I-

IIIDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- BIOLOGIE: Sanguine: 1. FNS: Rvle 1- Une anmie normochrome normocytaire puis hypochrome microcytaire (par spoliation sanguine.) 2- Hyperleucocytose si infection. 3- Hyperplaquettose et parfois thrombopathies. 2. Bilan azot sanguin: Rvle une rtention azot (ure, cratinine, acide urique.) 3. Ionogramme sanguin: Rvle 1- Une natrmie variable, souvent basse. 2- Une chlormie normale ou basse si atteinte glomrulaire, et leve si atteinte tubulaire. 3- Une hyperkalimie, se voit un stade avanc, c'est une urgence mdicale. 4- Hypocalcmie (par dfaut de rabsorption, dficit en vitamine D.) 5- Hyperphosphormie (par dfaut d'limination.) 6- Rserves alcalines basses avec acidose mtabolique et PH sanguin < 7.20 (par dfaut de rabsorption, de synthse tubulaire.) Urinaire: 1. Diurse: Longtemps conserve, puis oligurie voir anurie un stade avanc. 2. Etude des urines: Rvle 1- Des urines claires (par dfaut de concentration), jaune-paille. 2- Une densit urinaire < 1010. 3- Une osmolarit urinaire < 350 mOsm/l 3. Bilan azot urinaire: Rvle un taux d'ure et de cratinine bas. 4. Ionogramme urinaire: Rvle une natriurse > 50 mEq/24hrs avec un rapport Na/K > 1.

5. Clairance de la cratinine et formule de Kockroft Gault: Permettent de prciser le degr d'IR, la 1e tant calcul en cas de diurse conserve et la 2e en cas d'oligurie. CCr = (U x V)/ P (CCr: clairance de la cratinine, U: cratinine urinaire, P: cratinine plasmatique, V: diurse.) (P(mol/l): cratinine plasmatique = 8.85 x P (mg/l), K = 1 pour l' et 0.32 pour la ) CCr = [140 Age (anne)] / [P (mol/l) x K] CCr normale est de 120 20 ml/mn et dfinit 5 degrs d'IRC
Clairance Cr IRC dbutante 60 100 ml/mn IRC modre IRC svre IRC volue IRC terminale 30 60 ml/mn 15 30 ml/mn 10 15 ml/mn < 10 ml/mn

B-

IMAGERIE: ASP: Prcise 1. Le degr d'hypotrophie rnale. 2. Les lithiases. 2. Echographie abdomino-pelvienne: Examen spcifique qui tranche entre IRA et IRC en rvlant 1. L'hypotrophie rnale. 2. Les lithiases. 3. L'tat des voies excrtrices. 3. UIV: Contre-indication absolue. 4. Ponction biopsie rnale: Sans intrt. 5. Biopsie osseuse: Rvle les lsions d'ostodystrophie. 1.

IV-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES GLOMRULOPATHIES: Causes principales d'IRC, pouvant tre Primitives: 1. GN avec lsions glomrulaires minimes. 2. GN prolifratives msangiales (maladie de Berger, purpura rhumatode, LED.) 4. GN segmentaires focales. 3. GN prolifratives diffuses (extra et endo-capillaire.) Secondaires: 1. GNA post-streptococcique. 2. GNA post-infectieuse (hpatite B, paludisme, fivre typhode.) 4. Nphropathie diabtique. 3. GN lupique. LES NPHROPATHIES INTERSTITIELLES CHRONIQUES ou PNC: Secondaire une malformation des voies excrtrices, un adnome de la prostate, une cause toxique ou mtabolique. LES NPHROPATHIES VASCULAIRES: 2. Polyangite ncrosante "PAN". 1. HTA (nphro-angiosclrose hypertensive.) AUTRES: 1. Syndrome de Fanconi (tubulopathie hrditaire ou secondaire se traduisant par une glycosurie sans diabte avec phosphaturie,
amino-acidurie et bicarbiturie.) 2. 4.

Syndrome d'Alport. Cystinose.

3. 5.

Polykystose rnale. Oxalose.

V1-

VI-

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : L'IRA: Caractrise par Une fonction rnale normale dans un prsent rcent. Absence d'anmie, d'hypocalcmie et d'hyperphosphormie. Un rein de taille normale ou hypertrophi si obstacle l'chographie. TRAITEMENT :

ATraitement symptomatique: Dittique: 1- Rgime strict sans sel en cas d'HTA ou d'dme. 2- Ration hydrique en fonction de la sensation de soif et de la diurse. La restriction hydrique est indique au stade terminal d'IRC. Volume (cc) = 500 + diurse. 3- Ration calorique ne dpasse pas 2.35 Cal/kg/jr 4- Ration protidique de 0.8 1 g/kg/jr 5- Apport potassique normal. La restriction se fait un stade avanc avec proscription des fruits secs et frais et du chocolat, utilisation de rsines changeuses d'ions (Kayexalate) Et un stade plus avanc par l'puration extra-rnale. 6- Apport alcalin vise maintenir le taux de bicarbonate entre 20 et 24 mEq/l par la prconisation d'eau minrale alcaline. Traitement de l'dme par les diurtiques de l'anse, type Furosmide avec un RSSS, voir dialyse. Traitement de l'HTA par les Antihypertenseurs, la posologie tant fonction du stade de l'IRC. Traitement de la pricardite par des sances de dialyse rptes et rapproches sans Hparine, voir ponction (chirurgie.) Traitement de l'anmie par une transfusion sanguine, ou mieux Erythropotine humaine recombinante. Traitement de l'ostodystrophie par 1- Substitution de Ca par du carbonate de Ca, 1 3 g/jr 2- Rgime pauvre en phosphore avec agents complexants le phosphore. 3- Substitution de la vitamine D. BTraitement de supplance: Epuration extra-rnale, indique lorsque la clairance de la cratinine < 5 ou 10 ml/mn. Elle ncessite un abord vasculaire de bonne qualit, une vaccination contre l'hpatite B et un bilan pr-greffe. Elle permet l'limination des dchs mtaboliques et de l'excs d'eau et le maintient de l'quilibre intrieur. Il en existe 2 types 1- L'hmodialyse: Ncessitant un abord veineux (fistule artrio-veineuse.) 2- La dialyse pritonale: Ncessitant un cathter de Tenkhoff, elle peut tre intra-pritonale continue et ambulatoire, intermittente ou continue cyclique.
Indications de la dialyse pritonale: Chez le patient jeune. Selon l'tat de l'abdomen. En attendant une greffe rnale. Chez le diabtique. Selon le capital veineux. Chez l'athromateux. Selon les motivations du patient.

CTraitement radical: Greffe rnale, solution radicale, le rein tant prlev sur un donneur vivant apparent, non-apparent ou sur cadavre.

Contre-indications: 1. Age > 60 ans. 3. Cardiopathies svres (coarctation de l'aorte, prothse valvulaire.)

2. 4.

Noplasies volutives. Terrain athromateux svre.

Uro-nphrologie 14

LA TRANSPLANTATION RNALE
INTRODUCTION : e La 1 greffe rnale chez l' remonte 1933, en Russie ou le rein d'un donneur de groupe B a t greff chez un receveur du groupe O en IR, tentative solde par un chec. Le nombre de transplantation rnale n'a cess d'augmenter depuis, surtout aprs l'apparition des corticodes en 1960, la dcouverte du systme HLA la fin des annes 60 et de la Ciclosporine en fin des annes 80. IILE SYSTME HLA : La greffe rnale obit aux mmes rgles que la transfusion sanguine sans tenir compte du systme rhsus (sauf cas particuliers.) Chaque personne possde la surface de ses cellules des antignes cods par des gnes situs au niveau de 3 locus (A, B et DR), ports par la branche courte du chromosome 6. IIILA SLECTION DU RECEVEUR : Le receveur doit tre en IR. Il n'y a pas de limite d'age. L'tiologie causale de l'IRC est souvent une GN mais les patients porteurs de nphro-angiosclrose, de polykystose et de nphropathie interstitielle chronique sont d'excellents candidats. Contre-indications: Il n'y a pas de nphropathie propre contre-indiquant la greffe. En revanche, certaines glomrulopathies sont susceptibles de rcidiver (hyalinose segmentaire focale.) Les contre-indications dfinitives de la greffe rnale sont 1- Malade porteur de foyers septiques. 2- Malade porteur de cancer. 3- Malade porteur de sida. Les contre-indications transitoires de la greffe rnale sont 1- Tuberculose. 2- Pritonite. 3- Diabte avec complications cutanes et surtout infectieuses. Prparation du receveur: Elle est capitale et doit comprendre un examen clinique et paraclinique minutieux avec 1. Un bilan cardiovasculaire qui inclus une exploration cardiaque, myocardique et vasculaire priphrique. 2. Un bilan infectieux qui inclus un bilan ORL, stomatologique et le status virologique (HCV, HBS, HIV, CMV) 3. Un bilan digestif qui inclus une fibroscopie gastro-duodnale et une colonoscopie (anomalie gastro-duodnales, diverticulose.) 4. Bilan urinaire qui inclus une UCR pour exploration du bas appareil (reflux VU, stnose urtrale, etc.) IVLA SLECTION DU DONNEUR : Types de donneur: Le cadavre: C'est le donneur le plus frquent, il s'agit d'un patient en tat de mort crbrale. Les antcdents personnels doivent tre connu par l'interrogatoire de la famille et du mdecin traitant (prise de mdicaments, de
drogues, notion de lithiase rnale, HTA, status virologique.)

I-

Les conditions de ranimation entre le dbut de l'pisode pathologique et le passage l'tat de mort crbrale doivent tre prciss (collapsus, arrt cardiaque, variation de la diurse et fonction rnale.) Le prlvement fait appel aux techniques de refroidissement in situ et rentre souvent dans le cadre de prlvements multiorganes qui permettent de prlever des reins de bonne qualit avec une bonne vascularisation, surtout artrielle. Le donneur vivant: La loi interdit le prlvement d'organe d'une personne vivante non-apparente et pose un problme thique car il s'agit d'une intervention majeure sous anesthsie gnrale chez une personne en parfait tat gnral. LA GREFFE : Le cross-match: Aprs vrification de la compatibilit ABO et HLA, un examen ultime avant la greffe est obligatoire, c'est le cross-match qui consiste mettre les lymphocytes du donneur dans le srum du receveur, en cas de lyse lymphocytaire, le crossmatch est (+) et la greffe contre-indique. Si le cross-match est (), signant l'absence de lymphocytotoxicit, la greffe peut se faire. L'intervention: Sera ralise sous anesthsie gnrale, le rein est souvent greff dans la fosse iliaque droite avec anastomose urtro-vsicale, anastomose vasculaire artrielle entre l'artre rnale et l'artre iliaque externe ou hypogastrique, l'anastomose veineuse se fait entre la veine rnale et la veine iliaque. Une antibiothrapie de couverture est ncessaire avant tout dclampage vasculaire. VVI1345VIIATRAITEMENT IMMUNOSUPPRESSEUR : Srum anti-lymphocytaire (constitu de globulines prpares par immunisation du cheval ou du lapin contre les lymphocytes.) Ciclosporine (immunosuppresseur rcent, non-toxique pour les lignes sanguines et d'action cible contre certaines sous-populations Corticodes, 1 g le 1er jour puis dgresser les doses. Azathioprime (Immurel qui cible la ligne blanche) 1 3 g/kg/jr. Cellsept. 6FK506.

2lymphocytaires.)

7-

OKT3.

COMPLICATIONS DE LA TRANSPLANTATION RNALE : PRCOCES: Complications vasculaires: Type 1Thrombose de l'artre rnale. 3Hmorragie. Complications septiques: 1Abcs de la loge rnale. Complications urologiques: 1Stnose de l'uretre. 3Fistule urinaire.

222-

Thrombose de la veine rnale. Abcs de la paroi. Ncrose de l'uretre.

Rejet suraigu: Survenant au moment du dclampage vasculaire. Rejet aigu: Survenant 5 15 jours aprs le dclampage et se traduit par une fivre avec HTA, chute de la diurse et cratinine leve. Le diagnostic est pos par l'chographie qui rvle un rein chogne et la biopsie. Rejet aigu acclr ou prcoce: Survient les 5 premiers jours aprs dclampage, trs violent et rpond mal au traitement. Ncrose tubulaire aigu: Survient sur rein prlev sur cadavre et tmoigne d'un pisode d'ischmie froide prolonge. Complications secondaires: De type 1Infection pulmonaire CMV, traite par Cymvan. 2Infection pulmonaire Pneumocystis carinii, traite par Bactrim . 3Mycoses, plus rares, type aspergillose pulmonaire, traite par Amphotrricine B. BTARDIVES: Rejet chronique. Complications infectieuses (tuberculose.) HTA. Rcidive de la maladie initiale. Stnose des voies excrtrices. Stnose de l'artre rnale. Complications osseuses. Tumeurs. VIII- RSULTATS : Le taux de survie des greffons 1 an est de 90% pour la greffe prleve sur cadavre et de 98% pour la greffe d'un donneur vivant. Au del de 1 an, la perte des greffons est de 5% par an. Aprs 5 ans, le taux de survie des greffons fonctionnels est de 65 70%.

Uro-nphrologie 15

LES COMPLICATIONSURINAIRES DES FRACTURES DU BASSIN LA RUPTURE POST-TRAUMATIQUE DE L'URETRE POSTRIEUR

IANATOMIE : L'urtre est un conduit qui s'tend du col vsical au mat urinaire situ au sommet du gland. Il est divis en urtre antrieur ou pnien et en urtre postrieur comprenant l'urtre prostatique et membraneux. II-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : La plus part des ruptures post-traumatiques de l'urtre postrieur "RPTUP" sont secondaires une fracture du bassin. Noter que le sondage vsical aveugle est proscrire. Ces traumatismes sont secondaires aux accidents de la voie publique (65% des cas) ou aux accidents de travail (chute en califourchon.) Les autres tiologies sont les blessures par balle, les manuvres endoscopiques et la chirurgie du bas rectum. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : Signes fonctionnels, de type 1Urtrorragies, inconstantes mais trs frquentes, surtout la prsence de gouttes de sang dans le mat urinaire. 2Rtention vsicale, soit d'ordre mcanique (par rupture complte de l'urtre ou par compression pri-urtrale), soit par reflux, soit par oligo-anurie en cas d'tat de choc. 3Hmatome, d'apparition plus tardive, pouvant s'tendre du prine l'hypogastre. 4Hmaturie, en cas de miction possible, donc de rupture partielle de l'urtre. Examen physique 1. Au niveau de l'hypogastre, retrouve un empattement, voir une dfense. 2. Au niveau des organes gnitaux externes, recherche un hmatome prinal, prino-hypogastrique, scrotal ou pnien. 3. Au TR combin au palper hypogastrique, retrouve une prostate douloureuse voir flottante. 4. Au niveau des fosses lombaires, recherche une lsion rnale associe. 5. Au niveau des flans et de la rgion pri-ombilicale, Recherche une lsion intra-pritonale associe ( rupture de la rate, traumatisme du foie) se traduisant par un ventre de bois et une ponction-lavage pritonale rouge. IVDIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A- IMAGERIE: 1Radiographie du bassin: Rvle la fracture. 2Echographie abdomino-pelvienne: Permet de dpister 1. L'hmatome. 2. Les lsions rnales. 3. Les lsions associes. 3Uro-scanner: Permet de dpister 1. Les lsions viscrales associes. 2. L'atteinte du haut appareil urinaire. 3. La rupture vsicale associe. 4. L'hmatome pelvien avec ascension prostatique et surlvation de la vessie. 4Uro-cyctographie rtrograde "UCR": Ncessite une asepsie rigoureuse et rvle le sige prcis et l'tendue de la rupture 5Echographie trans-rectale: Peut aider au ralignement endoscopique. V1) 3) VI1. 3. 4. 5. VIILSIONS ASSOCIES : Atteinte de l'urtre antrieur, rare. Atteinte des 2 reins et des 2 uretres, trs rare. 2) Atteinte vsicale (10% des cas.)

COMPLICATIONS : Stnose, inluctable. 2. Impuissance sexuelle. Incontinence urinaire (par atteinte du sphincter et/ou du col vsical.) Lsions nerveuses des lames sacro-recto-gnito-pubiennes et des racines S2, S3 et S4. Infection de l'hmatome (aux consquences dsastreuses.) TRAITEMENT : Sondage proscrit. Cystostomie pour la mise au repos de l'urtre et le drainage des urines. e e e Chirurgie diffre (3 , 7 et 14 jour), pour rparer les lsions selon leur tendue Si lsion 2 cm, pratiquer une urtrorraphie termino-terminale "UTT". Si lsion > 2 cm, pratiquer une urtroplastie (largissement de l'urtre.)

12-

Uro-nphrologie Anatomie pathologique 01

LE CANCER DU REIN CHEZ L'ADULTE

INTRODUCTION : Les tumeurs rnales peuvent tre bnignes (ex: fibrome, adnome, etc.), maligne primitives ou mtastatiques. La tumeur maligne la plus frquente chez l'adulte est l'adnocarcinome cellules claires, encore appel carcinome cellules rnales, ou encore tumeur de Grawitz. Les autres tumeurs malignes primitives sont exceptionnelles (ex: sarcome, nphroblastome,
lymphome, mtastases de carcinome rnal controlatral, ORL, bronchique ou d'un mlanome malin.)

I-

IIT0 T1 T1a T1b T2 T3 T3a T3b T3c T4 NX N0 N1 N2

CLASSIFICATION T.N.M :

Pas de tumeur primitive Tumeur, < 7 cm, limite au rein Tumeur < 4 cm Tumeur entre 4 et 7 cm Tumeur, > 7 cm, limite au rein Envahissement de la veine rnale, de la surrnale ou de la graisse pri-rnale Envahissement de la surrnale ou de la graisse pri-rnale Envahissement de la veine rnale ou de la veine cave sous-diaphragmatique Envahissement de la veine rnale ou de la veine cave sus-diaphragmatique Envahissement des organes du voisinage ou de la paroi abdominale antrieure

Non-dtermine Pas de ganglions envahis Mtastase au niveau d'un ganglion rgional Mtastase au niveau d'un ou de plusieurs ganglions rgionaux

MX M0 M1

Non-dtermine Pas de mtastase Mtastase distance

IIILE CARCINOME A CELLULES RNALES : Reprsente 3% des cancers de l'adulte et comporte un pic de frquence 50 ans. Le diagnostic est souvent tardif, se rvlant par une hmaturie, une pesanteur ou des mtastases rvlatrices. AMacroscopie: L'examen d'une pice de nphrectomie largie rvle dans les cas typiques une tumeur bien limite, de coloration jaune, avec des remaniements ncrotiques et hmorragiques, parfois kystiques. Il faut systmatiquement rechercher une extension la capsule rnale, au hile (vaisseaux sanguins et lymphatiques), au bassinet et la surrnale. BMicroscopie: Rvle une prolifration cellulaire formant des traves, des structures tubulaires ou des amas. Les cellules prsentent souvent un cytoplasme clair (riche en glycogne) et un noyau rond et nuclol. Parfois, il peut exister un composant de cellules granuleuses ou fusiformes. Le stroma est abondant et prsente un rseau vasculaire riche avec fibrose et ncrose. IVFACTEURS PRONOSTIC : Le grade nuclaire de Fhrmann est actuellement le meilleur facteur pronostic
Grade I Grade II Grade III Grade IV Noyau rond, d'environ 10 avec nuclole mal-visible ou absent Noyau rond, un peu irrgulier, d'environ 15 avec nuclole visible l'objectif 40 Noyau trs irrgulier, d'environ 20 avec nuclole large et visible l'objectif 10 Noyau bizarre et multilob, de plus de 20 avec nuclole prominent et chromatine irrgulire

Les autres facteurs sont 1- Le stade. 2- La taille. V-

3-

Le type cellulaire.

4-

Les anomalies cytogntiques.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Il faut liminer les tumeurs bnignes, savoir L'angiomyolipome: C'est un hmatome fait de plages de tissu adipeux et musculaire lisse avec des structures vasculaires. Son association avec le carcinome rnal dfinit la tumeur de Riopelle. L'oncocytome: C'est une tumeur bnigne de bon pronostic, justifiant une exrse simple (tumorectomie), de couleur jaune chamois et sans remaniements. Forme de cellules osinophiles riches en mitochondries.

Uro-nphrologie Anatomie pathologique 02

LES TUMEURS DU TESTICULE

IINTRODUCTION : Les tumeurs testiculaires se scindent en 2 groupes 1Les tumeurs germinales sminomateuses et non-sminomateuses. 2Les tumeurs non-germinales. DIAGNOSTIC INITIAL : L'examen se porte sur une pice d'orchitectomie monobloc largie au cordon ( l'tat frais.) et comporte Un examen macroscopique de l'aspect et de l'extension locale de la tumeur. Un prlvement systmatique pour conglation (tissu sain et tumoral) et tude cytogntique. Une fixation dans le formol tamponn 10%. D'autres prlvements histologiques pour rechercher les multiples associations. Une tude immuno-histochimique (obligatoire.)

II-

IIIA

TUMEURS GERMINALES : LE SMINOME PUR: Le plus frquent, c'est l'apanage de la 3e dcennie. Macroscopie: C'est une tumeur beige-rose, de consistance ferme. Microscopie: Rvle une nappe de grandes cellules claires (riches en glycogne), dans un stroma fortement lymphocytaire La prsence de B-HCG doit faire Rechercher l'association un contingent tumoral non-sminomateux (choriocarcinome.) Il peut cependant s'agir d'une production de B-HCG par des cellules syncytiotrophoblastiques isoles, dissmines dans le sminome. e BLE CARCINOME EMBRYONAIRE: Rare dans sa forme pure, c'est l'apanage de la 2 dcennie Macroscopie: Rvle une masse gristre, molle et largement ncrotique. Microscopie: Rvle des cellules cylindriques noyaux irrguliers, groupes en massif, en traves ou en tubes. Il existe dans 5% des cas des mtastases ganglionnaires rtro-pritonales au moment du diagnostic. CLA TUMEUR VITELLINE: Frquente chez l'enfant avec augmentation de la frquence chez l'adulte grce au dpistage par les marqueurs. Microscopie: Rvle un polymorphisme et une grande htrognit architecturale (rseau lche, kystes, tubules, massifs.) Il existe une scrtion constante d' ftoprotine. L'volution est rapide avec mtastases ganglionnaires et viscrales. DLE CHORIOCARCINOME: Se caractrise par une lvation importante de B-HCG srique avec une volution grave. Macroscopie: Rvle une tumeur rouge et molle. Microscopie: Rvle des structures pseudo-villositaires, composes de syncytiotrophoblastes et de cytotrophoblastes autour de lacs sanguins. ELE TRATOME: C'est une tumeur reproduisant les drivs des 3 feuillets embryonnaires (ecto, mso et endoblaste.) Macroscopie: Rvle de nombreux kystes. Microscopie: Rvle une association de tissus varis, matures (respiratoire, digestif, nerveux, cartilagineux, etc.) Le stade de diffrentiation, mature (tissu adulte) ou immature (tissu embryonnaire), affecte le pronostic; chez l'enfant, le tratome est souvent mature, donc bnin, alors que chez l'adulte, le contingent mature s'associe souvent un contingent immature, pronostic pjoratif. FLES TUMEURS GERMINALES MIXTES: Tmoignent de l'intrt majeur de l'chantillonnage des prlvements de la tumeur. L'volution de ces tumeurs est fonction du contingent le plus agressif*. La combinaison la plus frquente associe carcinome embryonnaire* et tratome.

IV-

CLASSIFICATION ET VOLUTION DES TUMEURS GERMINALES : Les tumeurs sont classes en 2 groupes anatomo-cliniques qui dterminent l'attitude thrapeutique. ALes tumeurs sminomateuses: Comprend le sminome, l'exception de tout autre contingent tumoral BLes tumeurs non-sminomateuses: Comportent tout autre contingent tumoral. Le stade anatomique de la tumeur est dtermin en recherchant le degr d'extension sur la pice d'orchitectomie PT0 Lsion cicatricielle rgressive ou pas de tumeur PTIS Tumeur intra-tubulaire. PT1 Tumeur confine au testicule et au rete testis PT2 Envahissement dpassant l'albugine et/ou infiltration de l'pididyme PT3 Envahissement du cordon spermatique PT4 Envahissement du scrotum Envahissement ganglionnaire (N0, N1, N2 et N3) N Mtastases distance (M0 et M1) M

V-

TUMEURS NON-GERMINALES : Reprsentent 10% des tumeurs testiculaires 1LA TUMEUR A CELLULES DE LEYDIG: Macroscopie: Rvle une tumeur de petite taille, bien limit et de couleur brune. Microscopie: Rvle une prolifration de cellules polydriques, pouvant contenir des inclusions cytoplasmiques (cristaux de Reinke.) Elles sont malignes dans 10% des cas et sont confirmes par les mtastases, l'invasion vasculaire et la taille de la tumeur. 2LA TUMEUR A CELLULE DE SERTOLI: Rares, malignes dans 10% des cas et se traduit cliniquement par une gyncomastie. 3LE LYMPHOME MALIN: Le plus frquent des tumeurs secondaires testiculaires, se traduit par une augmentation diffuse de la glande. C'est la 1e tumeur testiculaire au-del de 50 ans.

Immunoractivit des tumeurs germinales Marqueurs PLAP AFP B-HCG Kratine Sminome typique + Carcinome embryonnaire + + Tumeur vitelline + + + Choriocarcinome Tratome + Classification des tumeurs testiculaires selon l'OMS Sminome pur ou sminome goniome Sminomateuses Sminome spermatocytaire Sminome Anaplasique Tumeurs Carcinome embryonnaire. germinales Tumeur vitelline ou tumeur du sinus endodermique Non-sminomateuses Choriocarcinome Tratome Du cordon sexuel et du Tumeur cellule de Leydig stroma gonadique Tumeur cellule de Sertoli De l'bauche gonadique Gonadoblastome Varies Carcinode Du tissu hmatopotique Secondaires (mtastases) Adnomatode Tumeurs nonFibrome D'origine msenchymateuse germinales Angiome Pars testiculaires Bnignes Neuro-fibrome Liomyome Malignes Msothliome Tumeur de Brenner Du rete testis Tumeur des sinus mous Rhabdomyosarcome embryonnaire Tumeurs non classes

Uro-nphrologie Anatomie pathologique 03

LES TUMEURS DE LA VESSIE

IINTRODUCTION : Les tumeurs urothliales forment actuellement 90% des tumeurs de la vessie. Elles surviennent surtout aprs 50 ans. Le sige est souponn devant l'hmaturie ou les signes de cystite.

II-

LES TUMEURS UROTHLIALES ou TUMEURS TRANSITIONNELLES ou TUMEURS PARA-MALPIGHIENNES : Forment un syndrome lsionnel considr comme une maladie paranoplasique de l'urothlium et pouvant siger tout au long des voies excrtrices urinaires (calice, pylon, uretre, vessie et urtre.) Ces tumeurs sont caractrises par: la multiplicit, la rcidive (au mme endroit ou ailleurs) et la possibilit de devenir infiltrantes. 75% des tumeurs urothliales sont macroscopiquement des tumeurs papillaires la surface de la muqueuse vsicale. IIIA13B13IV1234567CLASSIFICATION DE L'OMS DES TUMEURS DE LA VESSIE : Tumeurs provenant de l'pithlium vsical: Les tumeurs urothliales (90%) 2L'adnocarcinome (2%) Autres: 2Les tumeurs conjonctives (ex: rhabdomyosarcome.) Le phochromocytome. 4-

Le carcinome pithlial (3%) Le lymphome malin. Les mtastases ou extension de tumeurs du voisinage.

infiltrante. Difficile identifier en cystoscopie mais dtectable en cytologie urinaire, d'o son intrt majeur.) Stade PTa: Tumeur limite l'urothlium et ne franchissant pas la membrane basale (souvent un papillome frang.) Stade PT1: Tumeur pntrant le chorion (papillaire ou non.)

STADES DES TUMEURS UROTHLIALES : Stade PTIS: Tumeur plane (carcinome in situ: cancrisation intra-pithliale pouvant tre isol ou associ une tumeur papillomateuse

Stade Stade Stade Stade

PT2: Tumeur pntrant la moiti interne du muscle dtrusor. PT3a: Tumeur pntrant le muscle dtrusor profond. PT3b: Atteinte de la graisse pri-vsicale. PT4: Atteinte des organes voisins (ex: prostate, utrus, etc.)

V1. 2. 3. 4. 5. VI-

GRADES DES TUMEURS UROTHLIALES : G0: Papillome. G1: Tumeur trs bien diffrentie (de bas grade de malignit.) G2: Tumeur modrment diffrentie (de grade intermdiaire.) G3: Tumeur mal-diffrentie (de haut grade de malignit.) GX: Tumeur inclassable.

PRONOSTIC DES TUMEURS UROTHLIALES : Le pronostic dpend du stade et du grade de la tumeur. Il existe par ailleurs des facteurs de risque et de rcidive qui dterminent la surveillance intensifie des patients haut risque et qui sont: L'accroissement du grade lors de la rcidive. Le nombre et la taille de la tumeur. La prcocit de la 1e rcidive. L'existence de lsions de dysplasie svre ou de carcinome in-situ au niveau de la muqueuse vsicale et distance de la tumeur. VII1) 2) 3) 4) 5)

ROLE DE L'ANATOMO-PATHOLOGISTE: Identifier le type histologique. Evaluer le stade dont dpend le traitement (en fonction de l'extension dans la paroi vsicale, mieux apprci sur pice de cystectomie
que sur les coupes de rsection.)

Dterminer le grade et juger de l'agressivit. Surveiller les malades par la cytologie urinaire. Sensibiliser le corps mdical sur le rle carcinogne du tabac.

Uro-nphrologie Anatomie Pathologique 04

LA TUBERCULOSE RNALE
GNRALITS : C'est la plus frquente des localisations extra-pulmonaire de la tuberculose. Elle survient 10 12 ans aprs la primo-infection et comporte 2 types - La tuberculose mdicale ou ferme: Avec une atteinte rnale corticale et bilatrale, observe en cas de miliaire tuberculeuse. - La tuberculose chirurgicale ou ouverte: Avec une atteinte rnale mdullaire et unilatrale, se traduisant par des lombalgies avec nycturie et hmaturie. IITUBERCULOSE RNALE MONORNICULAIRE :
NB: Rnicule = Cortex + mdullaire + papille + calice.

I-

La lsion de dbut est le nodule papillo-caliciel, c'est un petit nodule de quelques mm de , blanc-jauntre Microscopie: Rvle une structure tuberculeuse typique avec ncrose caseuse, lsions folliculaires et couronnes lymphocytaires. L'volution de ce nodule se fait vers l'accroissement progressif par pousse extensive pri-focale et essaimage folliculaire confluant avec le foyer principal et aboutissant la cration d'une caverne mdullaire. La caverne s'ouvre dans le calice correspondant avec limination des BK par les voies excrtrices et atteinte calicielle, c'est la tuberculose ouverte. L'volution de la lsion calicielle se fait vers l'obstruction de la lumire calicielle par une sclrose cicatricielle, c'est la stnose avec formation d'une poche en amont qui peut tre 1- Une poche claire: O la ncrose a t dterge, laissant place un liquide aseptique, c'est le kyste. 2- Une poche mastic: O la sclrose du calice se fait avant la dtersion de la ncrose. Le casum se dshydrate et prend un aspect mastic. Il peut se calcifier. 3- Une poche contenu glatiniforme: Renfermant du casum ramolli. IIIVOLUTION ULTRIEURE : Se fait vers l'atteinte 1. Des autres rnicules: Donnant des lsions rnales polymorphes et dfinissant la tuberculose polyrniculaire qui est asynchrone. L'atteinte des rnicules d'emble est rare et dfinit la pyonphrose tuberculeuse. 2. Du cortex rnal: Aboutissant une destruction progressive. 3. Des voies urognitales: Le bassinet: Est paissi et blanchtre. L'uretre: Peut tre le sige d'une sclrose avec stnose de la lumire sans dtersion de la ncrose, c'est le "rein mastic". La vessie: Est le sige d'une cystite tuberculeuse caractrise dans sa forme majeure par des remaniements ncrotiques et sclreux, c'est la "cystite chronique hypertrophique". Les voies gnitales: L'atteinte de la prostate, vsicules sminales, canal dfrent, pididyme est dans plus de 50% des cas bilatrale. L'atteinte du testicule se fait rarement d'emble, le plus souvent aprs l'atteinte pididymaire.

IV-

VOLUTION ULTIME : En l'absence de traitement: Se fait vers 1La tuberculisation du rein controlatral par reflux vsico-uretral. 2Ou la stabilisation et l'involution des lsion donnant le rein mastic. Sous traitement antibiotique: Se fait vers 1L'arrt de l'volution des lsions uni ou polyrniculaires avec intensification de la sclrose au niveau des lsions des reins et des voies excrtrices, notamment des uretres.

Uro-nphrologie Anatomie pathologique 05

LES GLOMRULONPHRITES
GNRALITS : Les nphropathies glomrulaires correspondent des lsions inflammatoires dont le point de dpart est le rseau capillaire glomrulaire. Cette atteinte individualise morphologiquement les glomrulonphrites. IIPATHOGNIE DES GLOMRULONPHRITES : Les causes sont diverses Les causes thrombotiques. Les causes immunologiques Les causes mtaboliques. Les causes hrditaires. Les causes vasculaires. Idiopathiques. Cependant, les phnomnes immunologiques sont les plus importants et interviennent selon 2 modalits principales 1Fixation au niveau de la paroi des capillaires glomrulaires de complexes immuns circulants (Ag Ac Complment.) 2Fixation au niveau de la membrane basale glomrulaire d'anticorps dirigs contre elle. I-

III-

LSIONS LMENTAIRES GLOMRULAIRES : LES DPTS: Selon la nature, on retrouve 1Les dpts non-immuns ou hyalins. 2Les dpts immuns: L'immunofluorescence distingue 1. Les dpts granuleux (complexes immuns.) les plus frquents. 2. Les dpts linaires (Ac membrane basale glomrulaire.) rares. Selon le sige, on retrouve 1- Au niveau du msangium: Des dpts msangiaux ou inter-capillaires. 2- Au niveau de la membrane basale: 1. Sur le versant externe: Dpts extra-membraneux. 2. Sur le versant interne: Dpts endo-membraneux. 3. Au niveau de la membrane basale: Dpts intra-membraneux. LA PROLIFRATION CELLULAIRE: Le glomrule comporte 3 types diffrents de cellules Les cellules pithliales du feuillet viscral de la capsule de Bowman. Les cellules endothliales du capillaire glomrulaire. Les cellules msangiales. La prolifration intresse essentiellement les cellules msangiales et pithliales. La prolifration des cellules pithliales est grave car les cellules des 2 feuillets se rejoignent formant un croissant cellulaire et comblant l'espace urinaire. ATOPOGRAPHIE DES LSIONS: Les lsions peuvent intresser l'ensemble ou une partie du glomrule. 1- Par rapport l'ensemble des glomrules: 1- Si tous les glomrules sont touchs, on parle de glomrulonphrite diffuse. 2- Si quelques glomrules sont touchs, on parle de glomrulonphrite focale. 2- Par rapport chaque glomrule: 1- Si tous les glomrules sont touchs, on parle d'atteinte globale. 2- Si quelques glomrules sont touchs, on parle d'atteinte segmentaire. BTERMINOLOGIE: Dans la classification des glomrulonphrites, le qualificatif donn la nphropathie glomrulaire tient compte tantt du dpt, tantt de la prolifration cellulaire. En se basant sur la lsion dominante

IVCLASSIFICATION DES GLOMRULONPHRITES : ALES GLOMRULONPHRITES APPARAMMENT PRIMITIVES: Complexes du point de vue morphologique, immunologique et clinique. LES GLOPRULONPHRITES AVEC LSIONS GLOMRULAIRES MINIMES: Clinique: C'est un syndrome nphrotique pur de l'enfant ou nphrose lipodique associant Protinurie massive, slective et sans hmaturie. Hypoprotidmie avec hypoalbuminmie. Hyperlipidmie. dmes. Fonction rnale et tension artrielle normales. Prsence dans les urines de cylindres hyalins et granuleux et de corps birfringents (gouttelettes lipidiques.) Microscopie: Les glomrules sont sensiblement normaux au microscope optique. Il existe une hypertrophie du cytoplasme des cellules pithliales ou une discrte lvation de la cellularit msangiale. L'atteinte glomrulaire n'est visible qu'au microscope lectronique. Evolution: 1. Avant l're des strodes, l'volution se faisait vers le dcs par infection. 2. Aprs l'avnement des corticodes et des immunosuppresseurs, le pronostic est devenu bon. LES GLOMRULONPHRITES DIFFUSES: aNON-PROLIFRATIVES:Reprsentes par la glomrulonphrite extra-membraneuse (15% des GN Iives) Clinique: C'est la cause la plus frquente de syndrome nphrotique chez l'adulte; de rgle idiopathique mais on a rapport un grand nombre d'Ag - Ag externes infectieux (hpatite B, paludisme) et mdicamenteux (mercure, or, Pnicilline) - Ag internes tumoraux (cancer colique, maladie d'Hodgkin) et du LED. Microscopie: Le microscope optique rvle un paississement de la paroi de la membrane basale des capillaires, li des dpts extra-membraneux. Le microscope lectronique rvle des dpts situ sur les podocytes. L'immunofluorescence rvle des dpts granuleux d'IgG et de C3 le long de la paroi capillaire.

Evolution: Se fait vers la rmission spontan et complte mais les rcidives sont frquentes, entranant une IR. Le traitement corticode entrane peu ou pas de rsultats. bPROLIFRATIVES: 1LA GLOMERULONEPHRITE ENDOCAPILLAIRE PURE: Clinique: C'est une GNA qui suit souvent une infection streptococcique rcente des voies ariennes suprieures, plus frquente chez l'enfant avec - Hmaturie macroscopique. - Protinurie abondante - Oligurie. - HTA frquente. - Pas de syndrome nphrotique. - Taux de C3 diminu. - IR parfois. Microscopie: La biopsie rnale rvle Au microscope optique, de gros glomrules, gonfls du fait de la prolifration cellulaire, du groupement des cellules endothliales et de l'infiltration des floculus par les PN. L'immunofluorescence rvle un dpts fait d'IgG et surtout de complment C3. Le microscope lectronique confirme la topographie des Humps entre les podocytes et la membrane basale. Evolution: Est en rgle favorable et se fait vers la gurison ou la rmission clinique. Le pronostic chez l'enfant est excellent (dans 90% des cas), chez l'adulte, il est bon (dans 50 70% des cas) L'volution dfavorable est trs rare et ce fait vers le dcs par infection ou par complication cardiovasculaire. 2LA GLOMERULONEPHRITE MEMBRANO-PROLIFRATIVE ou PARIETO-PROLIFERATIVE ou MSEANGIO-CAPILLAIRE: ives 10% des GN I . La glomrulonphrite lobulaire fait parti de ce groupe. Clinique: Se rvle dans 1/3 des cas par une GNA, sinon par un syndrome nphrotique avec hmaturie microscopique et protinurie asymptomatique, diminution du complment srique et anmie. Microscopie: La biopsie rnale rvle des glomrules gros (tous) avec paississement de la paroi capillaire, une prolifration des cellules endothliales et des dpts sous-endothliaux (Type I) ou denses intra-membraneux (type II.) 1. Le type I: La paroi capillaire montre un double contour avec dpts sous-endothliaux et msangiaux. L'immunofluorescence rvle un dpts fait d'Ig et de la fraction C3 du complment. 2. Le type II: Aspect ruban des capillaires avec dpt au niveau de la membrane basale. L'immunofluorescence rvle un dpts fait surtout de C3. Evolution: Se fait en quelques mois (ou annes) vers l'IRC. 3LA GLOMERULONEPHRITE ENDO-CAPILLAIRE ET EXTRA-CAPILLAIRE: 5% des GN Iives. Clinique: Les signes dpendent de l'tiologie. Le dbut est brutal avec - Hmaturie macroscopique. - Protinurie. - IR en quelques semaines (ou mois.) Parfois un syndrome nphrotique, au cours d'affections diverses (pri-artrite noueuse, maladie de Wegener, polyarthrite
rhumatode, endocardite bactrienne, GN post-streptococcique.)

Microscopie: La biopsie rnale rvle au niveau de tous les glomrules des croissants pithliaux occupant l'espace de Bowman et comprimant le banquet des capillaires glomrulaires. Avec souvent des tranes de fibrine entre les cellules pithliales. Le banquet capillaire comprim peut prsenter des foyers de ncrose. Ncrose + croissants = sclrose. LA SCLROSE GLOMERULAIRE FOCALE: 1LA HYALINOSE SEGMENTAIRE FOCALE: Clinique: C'est un syndrome nphrotique sans HTA avec un sdiment urinaire de type nphrotique avec hmaturie souvent microscopique. Microscopie: La biopsie rnale rvle Au microscope optique, une hyalinisation segmentaire de certains glomrules. Le microscope lectronique rvle que les glomrules hyaliniss sont le sige d'un dpts de complexes immuns. Evolution: Se fait rarement vers une rmission spontane et complte. Souvent, il y a une rsistance au traitement avec apparition d'IRC. 1- LA SCLROSE GLOBALE: Survient lorsque 15 20% des glomrules sont hyaliniss. La prsentation clinique et biologique est la mme que celle de la hyalinose segmentaire. BLES GLOMRULONPHRITES SECONDAIRES.

Psychiatrie 01

L'EXAMEN CLINIQUE EN PSYCHIATRIE

INTRODUCTION : La psychiatrie est une discipline mdicale dont l'examen clinique est bien particulier car il doit avoir une vision globaliste en abordant le malade travers ces 3 dimensions, psychique, somatique et environnementale. Cet abord trifactoriel est le postulat fondamental de l'examen psychiatrique qui permet d'viter le rductionnisme qui nui au diagnostic et la prise en charge. L'examen a 3 objectifs, diagnostique, thrapeutique et pronostique. IIEXAMEN CLINIQUE : Il faut savoir que chaque cas est un cas part. ATABLISSEMENT DU CONTACT MDECIN MALADE: Fondamental par 1L'attitude d'coute bienveillante. 2Renforcer la relation par un examen somatique et neurologique qui peut dceler une affection organique associe voir causale et permet de dmystifier la maladie mentale. BOBSERVATION DU MALADE: Base sur la prsentation sur le plan physique 1Tenue vestimentaire. 2Facis, mimique. 3Faon d'tre. CANALYSE DES DIFFRENTES SPHRES MENTALES (OPRATIONS MENTALES): Le mdecin doit tre vigilant pour analyser les symptmes et comprendre leur signification explicite et implicite, c'est dire rechercher derrire le symptme. 1Analyse de la psychomotricit: Le sujet peut tre inhib, ralenti, instable, maladroit, agit. 2Analyse du langage: Le sujet peut tre cohrent, incohrent, logorrhique (dbit verbal exagr), prsentant des troubles articulaires (bgaiement), des troubles syntaxiques (enchanement des mots) ou des troubles smantiques (sens des mots.) 3Analyse de la conscience: Il peut s'agir d'un trouble confusionnel, dsorientation temporo-spatiale, fausse reconnaissance, etc. 4Analyse de la thymie ou humeur ou affectivit: Peut tre indiffrente, dpressive ou exalte (euphorique.) 5Analyse de la pense: Le cours de la pense peut tre acclre, ralenti ou inhib. Le contenu de la pense peut inclure des ides dlirantes, ngatives (dpressives) ou positives (projetes dans l'avenir.) 6Analyse de l'attention: Peut tre soutenue ou non avec distraction ou pensivit. 7Analyse de la mmoire: recherche les troubles mnsiques soit de fixation (rcentes), soit d'vacuation (anciennes.) 8Analyse du cours de vie quotidien: Recherche des fugues, vagabondage, actes suicidaires ou actes antisociaux (vol) 9Analyse de l'intelligence: Recherche des troubles d'abstraction et des troubles de l'activit hypothtico-dductives. DAPPROCHE PSYCHODYNAMIQUE: Cherche cerner le caractre et la personnalit de l'individu travers sa faon d'tre et sa conduite (solitude, isolement, repli ou syntonie avec relations sociales trs faciles.) EAPPROCHE DE LA DYNAMIQUE FAMILIALE: Analyse les relations du sujet avec son entourage. FAPPROCHE DE LA DYNAMIQUE SOCIALE: Analyse la vie professionnelle, les relations sociales et leur difficults. IIIIVLE REGROUPEMENT SYNDROMIQUE. I-

LA PRISE EN CHARGE : Elle est multifactorielle, organo-psycho-sociale. La thrapeutique est base sur la chimiothrapie, la psychothrapie (ergothrapie), l'institution (hospitalisation) et l'intervention sur l'environnement.
NB: Les examen paracliniques en psychiatrie: Outre le bilan standard (FNS, Ure/Cratinine, Glycmie et radiographie du thorax), Il en existe d'autres, en fonction de l'orientation clinique (TDM, bilan hormonal, etc.) Il existe entre-autres des test psychologiques et psychometiques pour mieux cerner la pathologie ou la personnalit.

Psychiatrie 02

LES GRANDS CADRES NOSOGRAPHIQUES EN PSYCHIATRIE

IINTRODUCTION : La nosographie est l'tude des classifications. La psychiatrie est une science qui tudie les maladies mentales dans leurs tiologies et leurs prise en charge. CLASSIFICATIONS : La classification internationale : CIM10. La classification franaise. La classification amricaine : DSMIV.

II

IIILES 5 GRANDS CADRES NOSOGRAPHIQUES : ALES PSYCHOSES: C'est une atteinte majeure de la personnalit altrant le sens de la ralit. Le sujet est inconscient de ses troubles et ne demande pas d'aide. Il faut distinguer 1LES PSYCHOSES AIGUS: Dites aigus car leur volution spontane est limite dans le temps (< 6 mois.) Il faut distinguer bLA CONFUSION MENTALE. aLES BOUFFES DLIRANTES. cL'ACCS MANIAQUE ou MANIE FRANCHE. dL'ACCS MLANCOLIQUE. eLA PSYCHOSE MANIACO-DPRESSIVE: C'est une maladie cyclique alternant manie et/ou mlancolie. 2LES PSYCHOSES CHRONIQUES: Comprenant aLA SCHIZOPHRNIE "SX": C'est une psychose volution dficitaire, touchant surtout l'adulte jeune ayant une personnalit antrieure schizothyme (isole et replie.) Le syndrome spcifique est le syndrome de discordance (affectivit, pense, comportement, etc.) Il en existe plusieurs formes LA FORME HBPHRNIQUE: Avec absence de contact et pauvret du discours. LA FORME PARANOAQUE: Avec pense discordante. LA FORME CATATONIQUE. LA FORME DYSTHYMIQUE. LA FORME RSIDUELLE. bLE DLIRE CHRONIQUE "DC": C'est une psychose volution non-dficitaire, comprenant LE DLIRE CHRONIQUE SYSTMATIS ou DLIRE PARANOAQUE: Dont il faut distinguer LE DLIRE PASSIONNEL: Notamment Le dlire de jalousie. Le dlire rotomaniaque. LE DLIRE DE REVENDICATION: Notamment Les idaliste passionns (religieux, politiciens.) Les inventeurs passionns (dpossds de leurs inventions.) Les querelleurs possessifs (se ruinent dans des procs sans cause.) Les hypocondriaques dlirants. Les sinistroses dlirantes. LE DLIRE DE SERIEUX ET CAPGRAS. LE DLIRE RELATIONNEL ET SENSITIF DE KROTSCHMEP. LA PSYCHOSE HALLUCINATOIRE CHRONIQUE "PHC": Fait d'un syndrome d'automatisme mental et d'influence (se sent tlguid) associ des hallucinations psychiques et psychosensorielles, c'est le syndrome xnopathique. LA PSYCHOSE FANTASTIQUE ou PARAPHRNIE: Rare. BLES NVROSES ou TROUBLES ANXIEUX (DSM4): C'est une atteinte mineure de la personnalit caractrise par un conflit psychique inhibant la conduite sociale sans altrer la ralit extrieure. Il faut distinguer 1LA NVROSE D'ANGOISSE ou ANXIT GNRALISE: C'est l'mergence d'une angoisse libre. 2LA NVROSE HYSTRIQUE ou TROUBLES CONVERSIFS: Caractre hystrique inclut suggestibilit, dmonstrativit affective, thtralisme, mythomanie avec fuite dans l'imaginaire. Sur le plan sexuel, la est souvent frigide et l' impuissant. Les symptmes sont des mcanismes de dfense tendant vers le dplacement de l'angoisse sur le corps. 3LA NVROSE PHOBIQUE ou TROUBLE PHOBIQUE: Le caractre phobique est un tat d'alerte constant avec d'vitement et de rassurance et parti pris de fuite. Les symptmes: Le sujet projte son angoisse sur l'extrieur pour mieux contrler l'objet phobogne. 4LA NVROSE OBSSSIONNELLE ou TROUBLE OBSESSIONNEL COMPULSIF: C'est la plus invalidante. C'est l'insertion dans le champs de la conscience d'une ide incongrue que le sujet reconnat comme telle et contre laquelle il engage une lutte incessante et puisante pour la chasser mais sans succs. Le caractre obsessionnel inclut propret, mticulosit, ordre et symtrie. Les symptmes sont le doute, vrification, rites de lavage, etc. 5LA NVROSE TRAUMATIQUE ou TAT DE STRESS POST-TRAUMATIQUE: Survient aprs un vnement violent et soudain (viol, accident, etc.) prcdant de quelques semaines quelques mois l'apparition des troubles. Il faut faire un dbriefing Le temps de latence dpasse rarement 6 mois et est caractris par le syndrome de repentance et la rorganisation de la personnalit. CLES TATS LIMITES ou BORDER LINE: Ce sont des pathologies dont le diagnostic est psychanalytique (moins graves que les psychoses.) Ils surviennent sur des personnalits compulsives, anxieuses et dpressives avec facilit du passage l'acte

D1-

LES TATS DFICITAIRES: 2 types L'OLIGOPHRNIE: Diagnostique sur 3 critres, scolaire, social et le quotient intellectuel "QI" = Age mental / Age rel x100 et il distingue bLA DBILIT MOYENNE. cLA DBILIT PROFONDE. aLA DBILIT LGRE. 2LES DMENCES: C'est un affaiblissement intellectuel progressif caus par des lsions dgnratives du cortex crbral.

ELES DSQUILIBRES PSYCHOPATHIQUES ou SOCIOPATHES ou ANTISOCIAUX (DSM4): Leur place en psychiatrie est encore discute (en fonction de la responsabilit) Le caractre des psychopathes: passage l'acte facile, auto-agressif, maniaque, alcoolique, suggestibilit, mensonges Avec souvent des antcdents de fugues, vol, cole buissonnire, bagarres, etc. f

Psychiatrie 03

LA BOUFFE DLIRANTE
DFINITION : La bouffe dlirante "BD" est une psychose aigu caractrise par l'closion soudaine d'un dlire transitoire et polymorphe dans ses thmes et ses mcanismes et est galement associe des troubles de l'humeur et du comportement. IITUDE CLINIQUE : Circonstance de survenue: Il s'agit d'un adulte jeune, ayant une personnalit dite fragile la suite d'un surmenage, une motion ou souvent sans cause apparente. Droulement: aLe dbut: Est brutal, "c'est un coup de tonnerre dans un ciel serein". bLa phase dlirante: Caractrise par 1Dlire polymorphe Thmes: Multiples et varis De perscution. De grandeur. De transformation corporelle. Mystique (religion.) D'ensorcellement. Erotique. De jalousie. Mcanismes: Multiples Hallucinatoires. Imaginatifs. Interprtatifs. Intuitifs. Illusionnels. Cinesthsiques (attouchement, piqre, etc.) L'automatisme mental est toujours prsent et consiste en une mcanisation de la pense. 2Troubles de la conscience: 1) Altration de la conscience du vcu, la lucidit est apparemment intacte, le malade reste en relation avec l'extrieur, bien orient dans le temps et l'espace et pourtant, il y a une destruction du champ de la conscience que l'analyse clinique met en vidence sous forme de fascination par l'imaginaire de l'exprience actuelle, comme divis entre 2 ples, un ple prdominant du dlire et celui de la ralit. 2) Altration de la conscience de soi, c'est le syndrome de dpersonnalisation (sentiment d'tranget et de
transformation du corps et du milieux ambiant.)

I-

3-

Troubles thymiques: Au dlire, vont correspondre des tats affectifs violents, tantt le sujet est expansif et exalt tel un maniaque, tantt il est angoiss et mlancolique avec mutisme et refus alimentaire. Cette labilit thymique est caractristique des BD et la rapproche des crises maniaco-dpressives. Examen somatique: Est capital afin de dceler une ventuelle affection somatique. Il rvle 4Altration de l'tat gnral. 5Inapptence alimentaire (dgot.) 6Insomnie et 7Cphales intenses. 8Hypotension. 9Amnorrhe chez la . IIIVOLUTION PRONOSTIC : Le dlire peut s'amender (disparatre) rapidement en quelques jours ou semaines. La bouffe dlirante est sans consquences, sinon sans lendemain, c'est dire que la BD ne laisse ni squelles, ni complications. Il existe cependant une menace de rcidive qui pse sur l'avenir du malade. L'volution peut se faire galement vers la psychose chronique, surtout la schizophrnie. Les lments de mauvais pronostic sont 1/ L'importance du syndrome d'automatisme mental. 2/ La systmatisation des ides dlirantes. 3/ Le dbut insidieux. 4/ La longueur de la crise. 5/ La rsistance aux thrapeutiques. Les lments de bon pronostic sont 1. L'importance des troubles de la conscience. 2. La richesse imaginative. 3. La brivet de la crise. 4. Une note hystrode avec thtralisme. FORMES CLINIQUES : Les formes symptomatiques: Selon le mcanisme prvalant du dlire La psychose imaginative aigu. 2La psychose hallucinatoire aigu. La psychose interprtative aigu (Prte confusion avec la paranoa.) Les formes tiologiques: La BD symptomatique d'une toxi-infection ou d'une lsion crbrale (tumeur, lsions temporales, etc.) La psychose aigu dans la pathologie de la puerpralit (grossesse, du 1er mois jusqu' l'accouchement) La psychose aigu suite un choc motionnel (deuil, abandon, conflit professionnel, etc.) DIAGNOSTIC POSITIF : Dbut brutal. Variation du tableau clinique. Labilit thymique avec exaltation et/ou angoisse. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La manie (accs maniaque.) La confusion mentale. Polymorphisme du dlire. Etat crpusculaire de la conscience (vie son dlire.)

IVA13B123V1) 3) 5)

2) 4)

VI1/ 3/

2/ 4/

La mlancolie (accs mlancolique.) L'pilepsie temporale.

VII- CONDUITE A TENIR : Isolement sans contention. Hospitalisation avec Examen somatique et paraclinique soigneux. Soins gnraux (nursing.) Surveillance de l'alimentation. Traitement d'attaque par Neuroleptiques, durant 1 mois, par voie parentrale ou orale utilisant 1 Halopridol: Haldol, en solution 2 (Gttes) ou en injection 5 mg (Amp.) 2 Chlorpromazine: Largactil, en Cp de 25 et 100 mg ou Amp inj 25 mg. 3 Lvompromazine: Nozinan , en Cp de 25 et 100 mg ou Amp inj 25 mg. Schma: 1 Amp de Haldol + 1 Amp de Largactil + 1 Amp d'Heptamyl (analeptique OH), 1 inj IM 3 fois/jr + Parkinane en Cp de 2 ou 5 mg (pour lutter contre les effets dyskintiques de l'Haldol) pendant 15 jrs. Aprs 15 jrs, relais oral avec Haldol, 50 Gttes 3 fois/jr + Nozinan 1 Cp le matin, 1 Cp midi et 2 Cp le soir + Parkinane 5 mg, 1 Cp le matin + Heptamyl, 20 Gttes 3 fois/jr ou 1 Cp 3 fois/jr. 4 Sismothrapie, si ncessaire, 2 sances/smn pendant 3 smn conscutives. Traitement d'entretient, poursuivi pendant au moins 1 an sans interruption. Psychothrapie, propose le plus tt possible (pour la rinsertion sociale des patients.)

Psychiatrie 04

LA CONFUSION MENTALE
DFINITION : La confusion mentale "CM" est une psychose aigu caractrise par une obnubilation de la conscience, dsorientation temporospatiale, baisse de la vigilance, dlires oniriques et troubles somatiques. C'est la plus organique des psychoses aigus. IIaTUDE CLINIQUE : Le dbut est assez brutal avec 1Cphales. 2Insomnie et 3Agitation motrice. 4Troubles de l'humeur et 5Irritabilit. bLa phase d'tat: Le malade est plong dans un trouble gnral et profond de sa conscience 1La prsentation: Le masque de la confusion est caractristique, le confus donne l'impression d'hbtude et d'garement par son regard hagard et lointain. Il est maladroit, sa physionomie est fige, sa mimique inadapte, ainsi, le malade est tantt stuporeux (totalement inhib), tantt en proie une agitation dsorganise avec tendance la fuite et la violence. 2La confusion, est de gravit variable. L'activit perceptive est dficitaire, le patient identifie mal le monde extrieur et ne reconnat pas les visages familiers. La dsorientation temporo-spatiale est constante. Le malade ignore le lieu o il se trouve, la date, le temps pass l'hpital et s'gare mme l'intrieur de l'tablissement et ne retrouve pas son lit. Les troubles de la mmoire sont importants. 3Le dlire onirique. L'onirisme est caractris par une succession d'hallucinations visuelles constituant soit une srie d'images discontinues, soit un enchanement scnique. Les thmes du dlire sont multiples, proccupation professionnelle ou thmatique terrifiante, thmatique mystique, rotique. Ce dlire est vcu et le patient s'y engage vivement et y adhre (Dlire agi) L'examen somatique rvle des troubles somatiques de type 4Altration de l'tat gnral. 5Fivre. 6Dshydratation. 7Signes de localisation neurologiques, ou signes en foyers (raideur mninge, mouvements anormaux, etc.) L'examen doit tre complet et suivi par un bilan biologique afin de confirmer le diagnostic (Glycmie, Ure, PL, EEG, etc.) I-

III-

VOLUTION : L'volution spontane se fait vers la gurison sans squelles. Cette gurison est soit brusque, soit passe par une phase dite de rveil pendant laquelle le malade reste suspendu entre son dlire onirique et la ralit. Dans les formes graves d'alcoolisme chronique, il peut y avoir persistance d'ides fixes post-oniriques pendant plusieurs mois. Parfois, l'volution se fait vers la chronicit, surtout dans les dbuts de dmence. La mort peut survenir dans les cas de dlire aigu. FORMES CLINIQUES : La forme stuporeuse ou akintique. Le dlire aigu ou syndrome confusionnel malin (mortel.) 2. La forme alcoolique ou syndrome de Korsakoff.

IV1. 3. V 13 1345 13 1VI-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Les causes infectieuses: La fivre typhode. 2La mningite. Les pneumonies. 4Les septicmies. Les causes toxiques: L'alcool. 2Les drogues. Les intoxications alimentaires (champignons.) Les intoxications mdicamenteuses (INH, Barbituriques, Digitaline, Anticholinergiques.) Les intoxications professionnelles (Bromure de mthyle, Oxyde de carbone, Plomb, Mercure, Insecticides.) Les causes pueprales: 1 ou 2 semaines aprs l'accouchement. Les causes neurologiques: Les AVC. 2Les tumeurs crbrales. La mningo-encphalite. Les causes endocriniennes: Telle 1La maladie de Basedow. Les chocs motionnels: Abandon. 2Choc affectif. 3Echec scolaire. CONDUITE A TENIR (voire TD)

Psychiatrie 05

LA PSYCHOSE MANIACO-DPRESSIVE
DFINITION : La psychose maniaco-dpressive "PMD" est une psychose cyclique voluant par accs et alternant des phases maniaques et/ou dpressives tout en respectant des intervalles libres sans aucun trouble durant quelques semaines plusieurs annes. La classification internationale est celle de l'OMS (CIM10) Il existe galement une classification anglo-saxonne (DSM4) qui utilise le terme de trouble affectif bipolaire ou unipolaire. II1. 2. 3. III11)

I-

PIDMIOLOGIE : Prvalence: 0.5 1.2% Age de dbut: Avant 30 ans. Sexe ratio: 1 (touche aussi bien l' que la .) TIOPATHOGNIE : Les facteurs gntiques: Le risque de survenue d'une PMD est de
20% pour les descendants directs. 2) 25% pour les jumeaux dizygotes. 3) 50 100% pour les jumeaux homozygotes.

Le mode de transmission est probablement htrogne. Il existe cependant, chez des familles hrdit bipolaire charg, un gne dominant sur le bras court du chromosome 11 associ un trouble mtabolique. 2Les facteurs biologiques: 1) Les anomalies des monoamines crbrales: (intrt du dosage des mtabolites de neurotransmetteurs dans le LCR des morts
par suicide)

Dpltion srotoninergique au niveau de la fente synaptique, avec baisse du 5HIAA (acide 5 hydroxy-indol-actique)
(mtabolite de la srotonine.)

Dpltion dopaminergique, avec baisse du MHPG (Mthoxy-hydroxy-phnyl-glycole) et du HVA (acide homovalinique) dans le LCR. Ces baisses sont quasi-constantes dans les dpressions majeures endognes. 2) Les anomalies enzymatiques: Elvation de l'activit de la MAO (monoamine oxydase) et de la COMT (catchol-O-mthyl-transfrase.) 3) Les anomalies endocriniennes: Chez le sujet normal, l'administration d'une faible dose de Dexamthazone (corticode) entrane la freination momentane de la scrtion de cortisol. Dans les dpressions majeures endognes, cette freination est absente, de tels patients sont dits non-suppresseurs. Ainsi se dfini le test de freination la Dexamthazone qui a un double intrt, la non-suppression signe l'origine endogne de la dpression et la persistance de la non-suppression est un argument pour poursuivre le traitement antidpresseur. 3Les facteurs psychodynamiques: L'tat dpressif majeur, tel le deuil, se caractrise par la suspension de tout intrt pour le monde extrieur. L'inhibition de toute activit implique l'inhibition de l'agressivit qui est retourne sur soi-mme. Diminution de l'estime de soi. IVDIAGNOSTIC POSITIF : L'ACCS MLANCOLIQUE C'est un tat dpressif faisant parti de la PMD dont il constitue l'un des 2 ples. DIAGNOSTIC CLINIQUE : La mlancolie est le plus complet des tats dpressifs. Elle se caractrise par le trpied smiologique 1Humeur dpressive, se traduisant par 1/ Une tristesse morbide intense. 2/ Un vcu pessimiste avec des ides d'autodprciation, de dvalorisation, de dsespoir, de culpabilit, d'indignit, d'incurabilit et de ruine, ralisant la douleur morale. Le patient finit par avoir une anesthsie affective (pas de sentiments) et une anhdonie (pas de plaisir.) Le tout va contribuer l'laboration du projet suicidaire (la mort est ressentie comme une dlivrance
de la souffrance vcue.)

2Ralentissement psychomoteur, Se traduit par 1/ Une bradypsychie (ralentissement intellectuel) et 2/ Un ralentissement moteur, qui ralise dans les formes graves un tat d'immobilit complte. 3Troubles instinctuels, type de 1/ Insomnie terminale associe une forte angoisse, l'origine du passage l'acte suicidaire. 2/ Anorexie, constante. 3/ Perte de tout dsir sexuel. Autres 4Troubles neurovgtatifs, type de 1/ Hypotension artrielle. 2/ Scheresse buccale. 3/ Constipation. abcdFORMES CLINIQUES : Forme hallucinatoire. Forme dlirante hypocondriaque ou syndrome de Cotard (dlire de ngation d'organe.) Forme stuporeuse ou syndrome confusionnel. Forme fruste (pauci-symptomatique.) DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : L'hypothyrodie.

1)

2)

Le carcinome pancratique.

3) 5)

La maladie de Parkinson. La dpression atypique de la schizophrnie dysthymique.

4) 6)

Certaines maladies crbrales. La dmence.

VOLUTION : 75% de gurison sous traitement, 15% d'volution vers la chronicit et 10% de rsistance au traitement. CONDUITE A TENIR : Hospitalisation, devant tout tat dpressif risque suicidaire. Chimiothrapie antidpressive, utilisant les tricycliques inhibs de type Clomipramine: Anafranil en cures par voie IV Schma A J1, 1 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI faire passer en 3 hrs. A J2, 2 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI faire passer en 3 hrs. De J3 J15, 3 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI faire passer en 3 hrs. A partir de J15, relais orale avec le double de la dose IV. La dure du traitement sera fonction de l'humeur, des tests et de la clinique. Elle peut aller jusqu' plusieurs mois. NB: Dans les formes anxieuses, Amitriptyline: Laroxyl la dose moyenne de 75 150 mg/jr per-os. ISRS (inhibiteurs spcifiques des rcepteurs de la srotonine) tel le Fluoxtine: Prozac, 20 60 mg/jr per-os. Ttraline: Zalof, 50 100 mg/jr per-os. Neuroleptiques 1 Sdatifs type Lvompromazine: Nozinan le soir (pour l'insomnie et l'anxit.) 2 Incisifs type Halopridol: Haldol ou Olanzapine: Zyprexa. Sismothrapie ou lectroconvulsivothrapie En cas de chimiorsistance. En cas de forme forte composante anxieuse. En cas de forme stuporeuse avec refus alimentaire. En cas de forme dlirante. L'ACCS MANIAQUE DFINITION : La manie est un pisode psychotique aigu faisant parti de la PMD dont il constitue l'un des 2 ples. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Le dbut est souvent brutal, sans circonstance dclenchante apparente, le patient surprend son entourage par 1Une excitation voir une agitation psychomotrice. 2Une insomnie, rapidement totale. 3Des projets multiples, des achats inconsidrs, des grossirets de langage, voir des attentats la pudeur. La phase d'tat se caractrise par 1Une humeur expansive, exalte et joviale avec 1/ Rires, incessants. 2/ Infatigabilit. 3/ Sentiment de toute puissance. 4/ Capacit. 5/ Visage hyper-expressif. 6/ Tenue vestimentaire fantaisiste et originale. 7/ Contact facile. 8/ Patient logorrhique et familier. 2- Une excitation psychomotrice 1/ Tachypsychie (acclration des processus intellectuels.) 3Des troubles instinctuels de type 1/ Insomnie, constante. 2/ Exaltation sexuelle. abcFORMES CLINIQUES : L'hypomanie: C'est une forme fruste o la symptomatologie est minima, permettant encore une insertion sociale. La manie dlirante. La manie suraigu: C'est une agitation extrme avec altration de l'tat gnral, hyperthermie, dshydratation et trouble de l'ionogramme pouvant raliser un vritable tat de fureur. Elle pose un problme diagnostique avec l'pilepsie et certaines schizophrnies. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Les traumatismes crniens. 2) Les tumeurs frontales (moria.) L'intoxication la L-Dopa, aux Amphtamines, Cocane, Alcool, etc. L'hyperthyrodie. Les bouffes dlirantes. 6) La schizophrnie dysthymique.

1) 3) 4) 5)

VOLUTION : L'volution sous traitement est favorable en quelques semaines. L'volution vers la chronicit est plus rare mais avec l'age, il peut y avoir un rapprochement des crises. CONDUITE A TENIR : Hospitalisation, ncessaire, vu la mauvaise discipline thrapeutique. Neuroleptiques type Sdatifs, type Nozinan, Largactil, 75 100 mg/jr. Incisifs, type Haldol en traitement d'attaque par voie parentrale IM puis relais orale aprs 1 2 smn selon l'volution. Thymorgulateurs Sels de lithium, d'utilisation difficile car ils ncessitent une surveillance stricte de la lithmie, 0.6 1 mEq/l (dose toxique >
1.5 mEq/l)

1 2 1

Contre-indications Insuffisance rnale. Hypothyrodie.

Insuffisance cardiaque. Grossesse.

Carbamizone: Tgrtol, traitement alternatif au Lithium, efficace dans 50 70% des cas, d'utilisation plus facile sous control rgulier de la FNS car risque d'agranulocytose, 400 800 mg/jr. Contre-indications: Hypersensibilit la Carbamizone. Association aux IMAO. Bloc AV. Insuffisance rnale. Grossesse.

Psychiatrie 06

LA SCHIZOPHRNIE
DFINITION : La schizophrnie "SX" ou discordance intra-psychique est une psychose chronique de l'adulte jeune, caractrise par un syndrome de discordance, un syndrome hallucinatoire et des ides dlirantes mal-systmatises. La SX se caractrise par une transformation profonde de la personnalit qui cesse de construire toute communication avec le monde extrieur pour se perdre dans un monde autistique et dlirant. C'est une affection grave, touchant 1% de la population juvnile (15 35 ans) mondiale. Elle s'observe dans tous les pays, toutes les races et toutes les socits. IITIOPATHOGNIE : L'tiopathognie est multifactorielle 1/ Facteurs gntiques: Trs probables d'aprs les constatations du risque schizophrne dans les familles hrdit psychiatrique charge. 2/ Facteurs biochimiques: Par altration de la transmission dopaminergique et srotoninergique dans le cortex pr-frontal. 3/ Facteurs toxiques et pharmacologiques: Par rapprochement des lsions du schizophrne celles des pharmacopsychoses induites par les psychodysleptiques hallucinognes (perturbation du SNC et priphrique. 4/ Facteurs environnementaux ou thorie de la communication: Selon Paloalto, "La relation du double lien o le patient, durant son enfance, reoit de faon rptitive et prolonge des messages contenant 2 informations complmentaires, mais contradictoires. A ces sollicitations paradoxales, l'enfant ne peut rpondre que d'une faon inadquate. Il est ainsi bloqu dans le systme du double lien car il est en situation qui lui interdit de reconnatre les contradictions du message". La SX est ubiquitaire, elle existe dans toutes les cultures. Cependant, l'isolement social (immigration) et les socits industrielles ont t juges schizophrnognes. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Dbut: C'est le mode d'entre dans la SX Mode d'entre aigu: 1L'exprience dlirante primaire: Ralise un tableau voquant une bouffe dlirante (avec un dbut brutal, activit dlirante aigu, hallucinations avec adhsion immdiate au dlire.) L'volution vers la SX est souponne devant 1) La systmatisation des dlires. 2) L'importance de l'automatisme mental. 3) L'existence de signes de discordance. 4) L'existence d'une personnalit prmorbide de type schizode. 2Les troubles thymiques atypiques: rappelant les accs maniaques ou dpressifs mais le tableau est infiltre de 1) Discordance. 2) Bizarrerie du comportement. 3) Strotypie gestuelle et verbale. 4) Ambivalence (2 phrases contradictoires) et ambitendance (2 gestes contradictoires.) 3L'tat pseudo-confusionnel. Mode d'entre subaigu (progressif): 1Modification du caractre et du comportement: Avec 1) Morosit (tristesse.) 2) Froideur affective. 3) Tendance au repli et l'isolement. 4) Opposition systmatique l'entourage. 5) Baisse du rendement scolaire. 6) Emballement exclusif pour les doctrines idologiques ou religieuses. 2Troubles de la conduite sociale: Avec 1) Passage l'acte auto ou htro-agressif. 2) Tentative de suicide. 3) Dlinquance. 4) Fugues. 5) Prostitution. 6) Toxicomanie. 3Syndrome pseudo-nvrotique: Se traduit par une symptomatologie d'apparence nvrotique obsessionnelle, phobique ou hystrique mais avec un caractre bizarre et trange vue l'existence du syndrome de discordance. Phase d'tat: Type de description : La schizophrnie paranode Comporte 3 syndromes majeurs dans la maladie schizophrnique 1Le syndrome de discordance: Exprime le dfaut d'unit et de cohsion de la personnalit dans les 3 sphres 1) La sphre affective: Avec moussement affectif ou froideur ralisant un tat d'indiffrence et de dsintrt. Cet tat peut tre entrecoup d'motions intenses, inexplicables et inadaptes. Derrire cette froideur apparente, il existe une vie affective trs riche mais contradictoire. 2) La sphre intellectuelle (pense): Avec 1. Troubles du cours de la pense, discontinue avec barrage idique ou fading mental (coupure respectivement nette ou
progressive du cours de la pense, repris brutalement)

I-

III

Troubles du contenu de la pense, avec diffluence, associations idiques absurdes dans un discours incomprhensible, rationalisme morbide (raisonnement pseudo-logique tendant expliquer des ractions) et troubles du langage ralisant au max une schizophasie (langage totalement incomprhensible avec dysarthrie smantique et syntaxique.) 3) La sphre psychomotrice: Avec 1. Bizarrerie du comportement. 2. Strotypie gestuelle. 3. Paramimies (sourire inadquat, grimaces.) 4. Impulsions paradoxales (gestes brutaux que court-circuite la conscience "violence sur une base calme".) 2Le dlire: Il est mal-systmatis, flou, illogique et incohrent. C'est un dlire chronique maill de pousse dites "moments fconds". Dans les formes non-traites, le dlire s'enkyste et s'appauvrit alors que progresse la discordance et l'autisme. 3L'autisme: Dsigne la perte du contact avec le systme de ralit, la rupture avec le monde extrieure et le repli dans un monde interne chaotique et impntrable. Ce vcu devient progressivement la ralit pour le malade. 2. IVFORMES CLINIQUES :

L'hbphrnie: Avec un syndrome dficitaire prdominant avec inhibition psychomotrice extrme, indiffrence, repli, apragmatisme et clinophilie (tendance garder le lit) Le dlire est pauvre, peu exprim avec impulsions paradoxales plus grave et plus rsistant au traitement. L'association, frquente, avec la catatonie ralise la forme hbphrno-catatonique avec stupeur (immobilit), catalepsie (tendance conserver les attitudes) et oppositionisme. 2) La schizophrnie simple: Non-dlirante avec juste uns bizarrerie du comportement. 3) L'hbodophrnie: C'est une forme pseudo-psychopathique avec impulsivit, ractions mdico-lgales (toxicomanie, agression, viol, meurtre, etc.), mais avec une discordance affective, comportementale et affective. 4) La schizophrnie dysthymique ou pseudo-affective: Associe des troubles thymiques importants (dpressifs ou maniaques) avec une activit dlirante et hallucinatoire et un syndrome de discordance persistants dans les intervalles libres.
1)

VOLUTION : L'volution dpend de la forme clinique, la qualit de la prise en charge, la qualit de l'entourage et la rapidit du traitement. Aprs une prise en charge correcte, il y a plus de 50% des gurison sociale avec stabilisation clinique. La stabilisation clinique avec suspension des symptmes s'accompagne parfois de squelles dpressives ou pseudonvrotiques, c'est la cicatrisation pseudo-nvrotique de la schizophrnie. La gurison authentique et dfinitive est rare. TRAITEMENT : Chimiothrapie par les Neuroleptiques en traitement d'attaque par voie parentrale associant Neuroleptiques incisifs, action antipsychotique sur le dlire et les hallucinations, type Haldol Neuroleptiques sdatifs, action anxiolytique, sdative sur l'agitation psychomotrice et dshinibitrice sur le repli et le ralemntissement psychomoteur, type Nozinan. Schma; Voie IM avec Haldol en Amp de 5mg, 15 mg/jr + Largactil e, Amp de 25 mg, 75 mg/jr. Relais oral aprs sdation de l'agitation et de l'angoisse avec Haldol en Gttes 2, 150 Gttes/jr en 3 prise + Largactil en Cp de 25 mg, 3 Cp/jr + Trihexiphnidil LP (correcteur des effets des NLP) ou Dpakine . On peut utiliser les neuroleptiques action prolonge "NAP", dont la deni-vie est de 15 jr 1 mois et qui offrent plus de scurit d'emploi permettant la diminution de la dose journalire: Type Haldol dcanous en Amp de 50 mg, au double de la dose orale, rpter chaque mois. L'arrt du traitement est exceptionnel et n'est envisag qu'en cas de rmission nette et trs prolonge. En cas de SX hbphrno-catatonique. En cas de contre-indication la chimiothrapie. En cas de forme rsistante toute thrapeutique. Electroconvulsivothrapie (sismothrapie.) VI 1 2

V-

Psychiatrie 07

LES DLIRES CHRONIQUES (SYNDROMES DLIRANTS CHRONIQUES)

DFINITION : Le syndrome dlirant chronique "DC" dfinit un tat dlirant au long cours qui se diffrentie de la schizophrnie par l'absence de syndrome de dissociation et de dtrioration mentale. Il apparat souvent aux alentours de la 40aine. Lorsque la personnalit sous-jacente est sthnique, le dlire peut occasionner des passages l'acte pouvant conduire des hospitalisations coercitives (force.) Le dlire se caractrise par Des thmes: 1La perscution: Le patient est convaincu qu'on cherche lui porter prjudice, il se sent calomni (qu'on lui ment), menac et victime de machinations et d'empoisonnement. Le perscuteur emploie soit la sorcellerie, soit des moyens modernes tels le laser et les radars. Noter que les soignant sont souvent inclus dans le groupe des perscuteurs, entravant la prise en charge. 2La possession: Alimente par des ides de perscution, de prjudice ou d'influence. Le patient se croit sous l'influence d'un Djinn qui le possde. 3Le mysticisme: En rapport avec un dlire prophtique. Des mcanismes: 1Interprtation. 2Imagination et 3Intuition. IIPIDMIOLOGIE : Les DC reprsentent 10% des admissions au niveau des hpitaux psychiatriques. De nombreux malades refusent tout traitement et vivent en conflit permanent avec leur entourage. CLASSIFICATION : Selon la CIN10, les DC sont dits "troubles dlirants chroniques". Selon le DSM4, les DC sont dits "troubles dlirants". L'cole franaise maintient la distinction entre DC paranoaque, psychose hallucinatoire chronique et paraphrnie. I-

III-

IVORGANISATION DU DLIRE : Le dlire s'organise partir de la rationalisation des ides dlirantes, qui sont des ides subjectives et non-partages par l'entourage, entranant une conviction inbranlable de leur ralit. Aucune dmonstration n'en modifie l'volution. Les mcanismes: L'interprtation: C'est un jugement faux port par une perception exacte. L'hallucination: C'est un trouble de la perception. L'imagination. L'intuition. La structure: Le dlire s'organise en secteurs ou en rseaux. ALES DLIRES CHRONIQUES PARANOAQUES: Survient le plus souvent sur une personnalit paranoaque et regroupe le dlire d'interprtation, le dlire passionnel et le dlire relationnel. La personnalit paranoaque (para: cot et noa: pense) se caractrise par 4 traits 1. L'orgueil ou l'gocentrisme (surestimation de sa propre valeur.) 2. La mfiance (tendance suspecter autrui, mme ses amis, de manque de loyaut) avec rticence se confier (de peur que les 3. 4.
informations soient retenues contre lui.) La psychorigidit (refus de pardonner avec une tendance rancunire et froideur affective.) La fausset du jugement (derrire un raisonnement logique se cachent des ides prconues et fausses.)

Le dlire d'interprtation ou folie raisonnante de Srieux et Capgras: Clinique: Le dbut commence plusieurs annes avant l'apparition du dlire, autour de la 40aine, aprs un vnement traumatisant (conflit, chec, sparation), marqu par l'installation d'une susceptibilit avec troubles du caractre. A partir de faits ou de sensations relles, les ides s'organisent en rseaux. Le dlire est systmatis, avec des thmes varis (perscutif, mystique, de grandeur ou de jalousie.) Le mcanisme prvalant demeure l'interprtation mais il peut s'y associer des hallucinations et des illusions. Le dlire va se dvelopper et s'enrichir partir de la ralit (mouvement de la tte d'un voisin ou d'un passant le dsignant tel un
salaud.)

Evolution: Le dlire peut se limiter un secteur, permettant une vie familiale et professionnelle. Il peut se dvelopper par juxtaposition de nouveaux lments s'ajoutant aux prcdents. Il peut s'aggraver par des manifestations agressives de dfense (le perscut devient son tour perscuteur.) Les dlires passionnels: Dcrits en 1921 par G de Clrambault, caractriss par un postulat initial dans lequel la passion est l'lment fondamental. Clinique: Le dlire passionnel survient sur une personnalit paranoaque ou motive. Ce sont des dlires de secteurs dvelopps partir d'un postulat initial avec une grande participation affective et passage l'acte. Le mcanisme est l'intuition passionnelle. Formes: 1L'rotomanie: C'est l'illusion dlirante d'tre aim. Elle se rencontre le plus souvent chez les qui, la suite d'un regard ou d'un mouvement, dveloppent la conviction qu'on dsire lui signifier qu'on l'aime. Elle passe par 3 stades

La phase d'espoir: Tout signe et toute parole de la personne en question vont renforcer l'intuition d'tre aim. Chaque manifestation de colre ou d'irritation de l'objet sera interprt comme de la timidit ou de la discrtion. C'est ainsi que coups de tlphone, lettres et cadeaux ne cessent de relancer l'objet. 2) La phase de dpit: Des reproches et des ressentiments commencent apparatre mais l'espoir est toujours prsent. 3) Les phase de rancune: Les menaces sont plus apparentes et le risque de passage l'acte peut ncessiter l'hospitalisation coercitive. 2Le dlire de jalousie: Le dbut est brutal. La preuve de l'infidlit du conjoint va s'appuyer sur un geste ou une parole et le sujet va chercher des preuves irrfutables (fouille de sac, interrogatoires sans fin, etc.) Ces harclements vont parfois emmener le conjoint avouer des faits non-raliss. Ces aveux vont aggraver la situation avec passage l'acte facile. 3Les dlires de revendication: Frquents et compatibles avec une activit professionnelle. Ils sont bass sur le postulat que le sujet a subit un prjudice qu'il faut rparer tout prix (sujets bien connus des magistrats.) Le dlire peut s'installer la suite d'un procs perdu, d'une dception ou de l'ide d'avoir ralis une dcouverte scientifique. L'volution se fait soit par accs d'excitation ou de dsespoir, le refus des soins et les multiples interventions au niveau des juges qu'ils finissent par perscuter, entranant des mesures d'internement. L'hospitalisation va entraner un apaisement du dlire. Les formes cliniques sont 1) Les querelleurs possessifs: Qui se ruinent en procs interminables pour obtenir rparation. 2) Les inventeurs mconnus: Qui accusent autrui de les avoir dpossd de leur inventions. 3) Les idalistes passionns: Qui laborent des doctrines et des systmes de rforme sociale et conomiques. 4) Les hypocondriaques dlirants: Qui assigent le corps mdical pour tre traits puis les perscutent pour obtenir rparation pour les prjudices subits. 5) Les sinistroses dlirantes: Qui se fixent, souvent aprs un accident de travail, sur le prjudice subit (invalidit et
1) pension)

Le dlire relationnel et sensitif de Kretschmer: Survient sur des sujets hypersensibles (hyposthniques, paranoa sensitive.) La dcompensation survient en gnral pars un chec ou une frustration. L'hyposthnie relationnelle va rveiller des impressions de vexation et d'humiliation. C'est un dlire concentrique avec des thmes de filiation et d'homosexualit. Evolution: Ces dlires sont peu extensifs et la principale complication est la dpression avec tentative de suicide. Sous traitement, la gurison est de rgle.

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LA PSYCHOSE HALLUCINATOIRE CHRONIQUE "PHC": Dcrite par G. Ballet, il y a toujours une personnalit prmorbide. Il faut souligner le rle des vnements traumatiques et de l'isolement social. Clinique: Le dbut est brutal ou progressif. Sur un sentiment d'hostilit de l'environnement, vont apparatre des hallucinations auditives d'abord psychosensorielles (bourdonnement) puis des bruits trs localiss (bruit de pas sur le plancher), des hallucinations cnesthsiques (sensibilit profonde et superficielle) et des hallucinations gustatives et olfactives (odeur agrable ou dsagrable.) L'automatisme mental est constant ++++ (parasitage de la pense avec chos, devinement, commentaires, etc.) Puis apparat le syndrome d'influence (impression d'tre influenc et guid) pouvant entraner des agressions physiques. Evolution: Sous traitement, il y a extinction des phnomnes hallucinatoires, mais parfois un enkystement du dlire (vie sociale adapt Sans traitement, l'volution se fait vers la dtrioration et l'isolement social.

CLA PARAPHRNIE: C'est une affection rare caractrise par un dlire mcanisme imaginatif prvalant. Le dlire prend l'aspect d'un fantasme voluant paralllement une bonne adaptation sociale. Formes: 1) La paraphrnie fantastique: Avec fantasme de toute puissance, chelle cosmique, de grossesses par milliers et de familiarit avec les prophtes. 2) La paraphrnie cofabulante: Avec des fabulations s'enrichissant des films et des lectures d'actualit. Le thme central est l'hritage fabuleux. Evolution: Certains dlires ont tendance s'organiser autour d'un thme prvalant et s'appauvrissent avec le temps. D'autres voluent vers la dissociation schizophrnique. Ces dlires restent nanmoins sensibles aux NLP et aux psychothrapies. V TRAITEMENT : Chimiothrapie base de Neuroleptique, dont les plus utiliss sont: Haldol, Moditen et Largactil, pour soulager l'angoisse et rduire le dlire. Les NAP sont utiliss en cas de mauvaise compliance thrapeutique. Psychothrapie, pour constituer un lien de parole et analyser les distorsions affectives et cognitives. Sociothrapie, en agissant sur l'entourage familial et professionnel qui doit tre inform des difficults du patient et en favorisant l'intgration dans des ateliers protgs. CONCLUSION : La 1e difficult devant un DC est d'emmener le malade en consultation. Les prises en charge de telles psychoses sont individuelles, familiales, sociales et institutionnelles.

VI-

Psychiatrie 08

LES CARACTRE GNRAUX DES NVROSES

DFINITION : Les nvroses sont des maladies mineures de la personnalit, caractrises par des conflits intra-psychiques inconscients qui inhibent les conduites sociales sans altrer le sens de la ralit. La nvrose se compose d'un syndrome nvrotique et de caractres galement nvrotiques. II1CONDUITES NVROTIQUES COMMUNES : Les troubles de la sexualit: Constants, ils sont retrouvs sous 3 aspects 1) La masturbation: Ne peut tre pathologique que si elle est prfre la satisfaction sexuelle normale. Elle est toujours lie des fantasmes et entrane souvent remords et culpabilit. 2) L'impuissance: Chez l'. Rarement totale (absence totale d'rection), souvent incomplte et se manifestant par priodes. Elle peut s'associe souvent avec les troubles de l'jaculation et l'impuissance orgastique (dfaut de sensation voluptueuses.) 3) La frigidit: Chez la . Plus frquente, c'est une impuissance orgastique (absence de sensations voluptueuses) lors du cote. Elle peut s'associer avec des troubles de la musculature pelvienne et vaginale entranant un vaginisme. 2Les troubles du sommeil: Trs frquents, comprend 1) L'insomnie: Pouvant tre initiale, terminale (petit matin) ou intermittente (porte sur la continuit du sommeil.) 2) L'hypersomnie: Pouvant tre une fuite ou un refuge contre l'angoisse d'abandon. 3L'asthnie: Elle est caractrise par l'absence de relation avec l'effort, l'intensit plus marque le matin ds le rveil, l'absence d'amlioration par le repos et la variabilit dans la journe et d'un jour l'autre. Elle est souvent complte (physique,
intellectuelle et sexuelle.)

I-

4-

Les troubles fonctionnels: L'nursie: Elle est rare chez l'adulte et se voit souvent chez le grand enfant et l'adolescent. Le bgaiement: C'est un trouble spcifique du dbit locutoire correspondant un trouble de la communication orale individuel (isol.) 3) Les tics: Ce sont des mouvements strotyps brusques, imprieux et involontaires, rpts des intervalles variables et socialement gnants. Ils touchent surtout les muscles de la face et du cou et plus rarement ceux des membres et du tronc. Ils ont une volution capricieuse et se renforcent lors d'une motion ou d'une tension intrieure. 4) Le rougissement ou eurotomanie: C'est une dcharge motionnelle involontaire et brusque exprimant un affect (motion) refoul sexuel ou agressif. 5L'agressivit: Se manifeste inconsciemment dans le caractre, le comportement et les relations avec autrui. Le nvros est un tre "difficile vivre" avec irritabilit, intolrance et humeur instable, souvent marque par des tendances dpressives avec des priodes de morosit o domine la maladresse, l'indcision et l'hsitation.
1) 2)

III-

MCANISMES DE DFENSE NVROTIQUES : Ce sont des processus intra-psychiques inconscients qui ont pour but de matriser l'angoisse. 1. Le refoulement: Consiste repousser et maintenir dans l'inconscient des reprsentations (penses, images, souvenirs, etc.) lies une pulsion. 2. Le dplacement: Consiste dtacher l'accent, l'intensit et l'intrt d'une reprsentation pour les faire passer d'autres reprsentations peu intenses, relies la 1e par une chane associative (mcanisme principal de la nvrose phobique.) 3. La projection: Consiste expulser de soi et localiser dans une autre personne une chose, une qualit, un sentiment ou un dsire mconnus. 4. L'identification: Consiste assimiler soi une proprit ou un aspect de l'autre. Le nvros se transforme totalement ou partiellement sur le modle copi. Ce processus est fondamental dans le dveloppement de la personnalit car celle-ci est faite d'une srie d'identifications (primaires puis secondaires.) 5. L'isolation: Consiste sparer une reprsentation de son affect (mcanisme de la nvrose obsessionnelle.) 6. L'annulation rtro-active: Consiste faire l'inverse de l'acte ou de la pense prcdente. Ainsi, l'affect inacceptable et dsavou est remplac par son contraire (mcanisme de la nvrose obsessionnelle.) 7. La formation ractionnelle: Consiste en des conduites ou des manifestations qui inversent l'affect latent. Ainsi, la propret excessive et la pudeur extrme correspondent chez le nvrotique obsessionnel une dfense intense contre l'attrait de la salet et de l'agressivit. 8. La sublimation: Consiste dvier la pulsion sexuelle vers des activit humaines socialement valorise (activits artistiques, sportives, intellectuelles, etc.) et qui n'ont aucun rapport avec la sexualit (spcifique de l'adolescent.) CLASSIFICATION DES NVROSES : La nvrose d'angoisse (anxit gnralise): Symptmes: 7 1Sensation d'oppression thoracique. 2Sensation d'touffement. 3Tachycardie. 4Palpitations. 5Prcordialgies. 6Nauses. 7Vomissements. Caractre de l'anxieux: 6 1. Timidit. 2. Inquitude. 3. Anxit. 4. Repli sur soi. 5. Besoin de protection et de rassurance. 6. Dpendance vis vis des autres. 2/ La nvrose hystrique (troubles conversifs et somatoformes): Symptmes: 2 1Crise hystrique classique d'allure tonico-clonique. 2Conversion somatique de type ccit, hmiplgie, douleur viscrale, cphales, toux, dyspne. La caractristique principale de ces signes est l'absence de lsions organiques quantifiable. Ils sont fugaces et interchangeables. Caractre de l'hystrique: 6

IV1/

Suggestibilit. 2. Thtralisme. 3. Mythomanie. Tendance l'rotisation des relations avec 5. Attitude de sduction et 6. Dpendance affective. 3/ La nvrose obsessionnelle (troubles obsessionnels compulsifs "TOC"): Symptmes: 2 1Obsession, idative, images, phobique ou impulsive. 2Compulsions et rituels avec des actes rpts que le sujet doit accomplir sous peine d'angoisse (rites de lavage, vrification) Caractres de l'obsd: 5 1. Propret excessive. 2. Mticulosit. 3. Ponctualit. 5. Respect de l'autorit. 4. Amour du travail bien fait (ordre, symtrie.) 4/ La nvrose phobique (troubles phobiques): Symptmes: 1 1Les phobies, notamment l'agoraphobie (peur des places publiques, des espaces vides, des lieux ferms = claustrophobie, etc.), la phobie sociale (peur de parler et de rougir en public, de rencontrer une personne du sexe oppos, etc.) et la phobie simple (d'animaux,
de bruits, de sang, etc.)

1. 4.

Caractres du phobique: Empreinte des traits de caractres de l'hystrique et de l'anxieux dans des proportions varies avec en plus 3 1. Etat d'alerte constant avec 2. Parti pris de fuite et 3. Conduites contraphobiques d'vitement et de rassurance. 5/ La nvrose traumatique (tat de stress post-traumatique "ESPT"): Symptmes: 1 1Rptition du vcu d'un vnement traumatique, souvent soudain et violent (tremblement de terre, accident grave, etc.) prcdant de quelque semaines ou mois le dbut des troubles. Personnalit du traumatis: 1 1. Rorganisation autour d'une rgression narcissique. V TRAITEMENT : Chimiothrapie, selon le contexte, par les Neuroleptiques, les Antidpresseurs, les Anxiolytiques, etc. Psychothrapie avec psychanalyse, psychothrapie de soutien, psychothrapie comportementale, etc.

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L'ARRIRATION MENTALE OU OLIGOPHRNIE

DFINITION GNRALIT : L'arriration mentale ou oligophrnie est un trouble dficitaire caractris par un dfaut prcoce, permanent et irrversible du dveloppement des facults intellectuelles. L'oligophrnie n'est pas uniquement dcelable par le quotient intellectuel "QI" (mesur par les tests psychomtriques), mais galement et surtout par l'adaptabilit et l'ducabilit qui conditionnent le pronostic. Les dbiles sont "des pauvres qui restent pauvres". IICLASSIFICATION : 1/ La dbilit lgre ou retard mental lger: Le QI est de 50 70%. Ces sujets sont ducables avec une scolarit primaire et mme une ventuelle insertion professionnelle. 2/ La dbilit moyenne ou retard mental moyen: Le QI est de 35 55%. Ces sujets sont semi-ducables. La prise en charge se fait pour les enfants dans des institution mdico-ducatives ou mdico-professionnelles et pour l'adulte dans des centres d'aide de travail. 3/ La dbilit profonde ou retard mental grave: Le QI est de 20 40%. Ce sont les imbciles. 4/ L'arriration profonde ou retard mental profond: Le QI est inf 20%. Ces sujets sont inducables avec une scolarit impossible et ncessit d'une assistance par une tierce personne. IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE : ACIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC : 1. Le sujet est emmen prcocement par sa famille en consultation. 2. Le sujet est emmen tardivement par sa famille en consultation, c'est souvent un dbile lger prsentant des troubles psychomoteurs avec fugues. 3. Le sujet pose des problmes mdico-lgaux. BTUDE CLINIQUE : Type de description : La dbilit lgre et moyenne Ce sont les plus frquentes, concernent 75% de la population dbile et 3% des enfants scolariss. 3 critres 1Le critre psychomtrique: Avec un age mental de 7 10 ans. 2Le critre scolaire: Avec un retard scolaire de 2 ans chez l'enfant de moins de 9 ans et de 3 ans pour le plus de 9. 3Le critre social avec 1) Une personnalit caractristique avec Suggestibilit. Immaturit affective. Incapacit dfendre ses intrts. Provocation de situations difficiles rsoudre. 2) Un aspect physique assez caractristique (sur le plan smiologique) avec Oreilles dcolles. Yeux brids. Nez aplati. Type de description : La dbilit profonde 1L'age mental est de 3 7 ans. Ces sujets prsentent 2Des troubles dysmorphiques. 3Des troubles neurologiques de type crises d'pilepsie et hmiplgie. 4Des troubles du comportement, ces patients sont tantt indiffrents et apathiques, tantt affectueux et doux et tantt excitables et irritables. Type de description : L'arriration profonde 1L'age mental est inf 3 ans ces sujets prsentent 2Des troubles dysmorphiques importants avec petite taille, dformations de la tte (microcphalie et dformations du nez, dents et oreilles) et dformations des membres (pied bot et syndactylie.) 3Des troubles neurologiques trs frquents. 4Des troubles sensoriels de type ccit, mutit, etc. IV 1/ 2/ 3/ 1/ DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Chez l'enfant, liminer Une arriration affective simple: Par carence d'apport du milieu environnant. Un simple retard du dveloppement: Souvent d des dficits sensoriels (audition, langage, etc.) Une psychose infantile prcoce ou autisme de Kanner: Avec colre, bizarreries et strotypies. Chez l'adulte, liminer Une dmence chez un oligophrne: C'est un tat dmentiel tardif secondaire des lsions crbrales irrversibles. I-

VTIOLOGIES : ADficience intellectuelle endogne: 1Aberrations chromosomiques: Telle la trisomie 21 ou mongolisme. 2Dficience dysmtabolique: Telle la phnyle-ctonurie ou maladie de flling. 3Dficiente mentale myxdmateuse: Telle l'hypoplasie thyrodienne. BDficience intellectuelle acquise: Causes prinatales: 1Souffrance crbrale. 2Anoxie. 3Hmorragies mninges. 4Incompatibilit du systme ABO. Causes infectieuses: 1Rougeole. 2Rubole. 3Mningite.

Encphalopathie lie une maladie maternelle ou un traitement intempestif durant la grossesse (rubole, syphilis,

toxoplasmose.)

Psychiatrie 10

LA DMENCE ET LES TATS DMENTIELS

DFINITION : La dmence est un affaiblissement psychique acquis, d'aggravation progressive, global, irrversible et qui altre les facults intellectuelles basales et dsintgre les conduites sociales (le sujet perd le control de soi-mme.) d un processus organique (involution
crbrale.)

I-

Les dments sont "des riches qui se sont appauvris". IITUDE CLINIQUE : Le syndrome dmentiel se caractrise par 1Des troubles du comportement. 2Un tat dpressif. 3Une dsorientation temporo-spatiale "DTS". 4Des troubles du jugement. 5Des troubles de l'attention. 6Des troubles du langage. 7Des troubles mnsiques antrogrades. 8Un dlire +++ de prjudice ou de perscution.

III 1-

TIOLOGIES : Les dmences primitives ou dgnratives: Les dmences atrophiques: 1) La maladie d'Alzheimer: D'installation progressive, avec Troubles mnsiques +++ DTS et Syndrome aphaso-apraxo-agnosique. La biologie rvle une baisse de l'activit de la choline actyle transfrase (enzyme de synthse de l'actyle choline) Le scanner objective une atrophie parito-occipito-temporale "P.O.T". 2) La maladie de Pick: Se traduit par Syndrome dmentiel et Expansivit thymique. Le scanner objective une atteinte frontale. 3) La maladie de Creutzfeld Jacob: C'est une dmence transmissible, se traduisant par Syndrome dmentiel voluant dans quelques mois vers l'tat grabataire avec Signes crbelleux, extra-pyramidaux et surtout Myoclonies + 2Les dmences sniles: Survient tardivement aprs 70 ans. Le dbut est progressif avec un tableau comparable celui de la maladie d'Alzheimer, elle est d'ailleurs dite "maladie d'Alzheimer snile". 3Les dmences artriopathiques (artriosclrose): Se traduit par Troubles mnsiques ++ Thymie expansive et surtout Fabulations compensatrices +++ 1) L'artrite inflammatoire. 2) L'infarctus des territoires de jonction. Les dmences secondaires: 2Les traumatismes crniens. 1Les tumeurs crbrales (bnignes ou malignes.) 3Les AVC. 4La sclrose en plaque. 5L'hmatome sous-dural chronique. 6L'hydrocphalie pression normale. 8Les causes toxiques (thylisme chronique.) 7Les encphalopathies bactriennes. 9Les carences vitaminiques en B1, PP et B12. 10Le surdosage en Neuroleptiques. 11La maladie de Cushing. 12La maladie de Behcet. 13Le complexe sida-dmence. 14La syphilis mningo-encphalique. TRAITEMENT : Traitement tiologique, capital. Traitement base d'Antidpresseurs, type Athymil , en as de symptomatologie dpressive. Traitement base de Neuroleptiques ou de Benzodiazpines, type Largactil ou Tranxne, en cas d'agitation, d'agressivit ou de moments psychotiques.

IV

Psychiatrie 11

LA TOXICOMANIE
DFINITION : La toxicomanie est un terme assez flou, couvrant les divers comportements toxicomaniaques, qui sous-entend une pharmacodpendance spcifique et qui dcoule d'une rencontre entre un produit, une personnalit et un moment socioculturel. Selon l'OMS, la pharmacodpendance est "un tat psychique et parfois physique rsultant de la prise d'une drogue, caractris par des modifications du comportement ou par d'autres ractions comprenant toujours un besoin compulsif de prendre une drogue de faon continue ou priodique afin d'en prouver les effets psychiques et parfois supprimer le malaise conscutif son absence. Il peut y avoir ou non une accoutumance (tolrance.) Une personne peut tre dpendante de plus d'une drogue. Les malaises de la privation sont des tats associs au sevrage des drogues, allant d'tats graves des tats beaucoup moins svres, caractriss par un ou plusieurs symptmes tels convulsions, tremblements, anxit paroxystique, agitation psychomotrice, douleurs gastrointestinales et musculaires, altration de l'orientation temporo-spatiale et troubles mnsiques". Selon Antoine Prot, on apple toxicomanie "l'apptence anormale et prolonge, manifeste par certains sujets, pour des substances toxiques ou des drogues, dont ils ont connus accidentellement ou recherchs volontairement l'effet sdatif, euphoristique ou dynamisant. Apptence qui devinent rapidement une habitude tyrannique et qui entrane presque invitablement l'augmentation progressive des doses". La toxicomanie repose donc sur l'association de 3 critres 1Un invincible dsir ou le besoin de continuer la consommer et se la procurer par tous les moyens. 2Une tendance augmenter les doses. 3Une dpendance d'ordre psychique et/ou physique. II11) 2)

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CLASSIFICATION CLINIQUE DES DROGUES : Les stupfiants: L'opium et ses drivs (morphine, codine et hrone.) Les drivs morphiniques de synthse (substances anorexignes, etc.) Les hallucinognes: Le cannabis. 2) Le LSD 25. 3) La mescaline. 4) Les excitants: Mineurs: Le tabac. 2) Le th. 3) Le caf. 4) Le khat. Majeurs: La cocane (crack.) 2) Les amphtamines et drivs (ecstasy.) Les sdatifs: Les benzodiazpines. 2) Les barbituriques. 3) Les carbanates, etc. Les enivrants: L'alcool. 2) L'ther. 3) Les vapeurs d'hydrocarbures. 4) Le tolune, etc.

La phencyclidine.

Le chocolat.

L'Artane.

IIIL'HRONE : C'est le toxique le plus dangereux car il entrane, brve chance un risque de mortalit par syncope bulbaire en cas de surdosage, moyenne chance la dgradation psychologique avec dlinquance et, longue chance la ruine de la sant mentale et physique. C'est le produit le plus rpandu chez le toxicomane vrai et c'est le type mme de la toxicomanie. Le danger vient de l'accoutumance. L'hrone est un driv chimique de la morphine, qui est elle-mme un alcalode de l'opium qui est extrait du suc de pavot. Cependant, la toxicit de l'hrone dpasse de loin celle de la morphine. L'hrone existe sous forme de poudre blanche qui peut tre prise ou utilise en solution par voie parentrale. L'effet recherch est, comme pour la morphine, le bien tre ou "lune de miel" qui est de courte dure. L'hrone n'est pas hallucinogne. L'tat de manque se traduit par une angoisse intense avec troubles respiratoires graves, sueurs profuses et douleurs abdominales et lombaires. Effets qui sont supprims, dans certains pays par les substituts tel l'Ubitex ou la Mthadone. L'intoxication chronique entrane des troubles digestifs et neurologiques, myosis caractristique, cphales intenses, tremblements et paresthsies, avec amaigrissement spectaculaire, dshydratation, asthnie permanente et fbricule. IVLE CANNABIS : Rpandu dans le monde entier, surtout le bassin mditerranen et le nord de l'Inde. Il est considr dans certains pays comme une intoxication mineure trs investie socialement tel le tabac et dans d'autres, il est plus nocif et ses dangers sont semblables ceux de l'alcool. Le cannabis est extrait d'une plante dite cannabis-sativa-indica, appele communment chanvre indien. Il utilise soit la rsine, c'est le Haschisch, soit la plante nature (feuilles et tiges) et c'est l'Herbe ou Marijuana. La teneur en principe actif de la plante est 5 fois moindre que celle de la rsine. Le haschisch peut tre ingr mlang avec les aliments, ou fum mlang du tabac. Les effets aigus sont 1) L'exaltation de l'humeur, de l'esprit et de la sensibilit. 2) Les phnomnes sensoriels avec hyperesthsie gnralise, surtout visuelle, auditive et tactile. 3) L'altration des coordonnes temporo-spatiales avec distances accrues et cours du temps acclr ou stabilis dans un prsent infini. 4) Les troubles de la conscience. Les effets chroniques sont

1) 2) 3)

La diminution de toutes les capacits physiques et intellectuelles. La dgradation sociale. La psychose cannabique chronique, semblable une SX.

VLES TOXICOMANES : ALes psychotiques: La toxicomanie est durables, surtout dans les dbuts de la schizophrnie. D'autre part, certaines intoxications aigus aux hallucinognes entranent l'appauvrissement du syndrome de dissociation, surtout chez les sujets prdisposs. BLes nvrotiques: La toxicomanie apparat comme une compulsion o l'angoisse n'entrane pas une fuite immdiate vers les drogues car le nvrotique est capable d'une part d'assumer son angoisse et d'autre part, de lutter contre son apptence toxic CLes psychopathes: Sont les plus nombreux, les plus typiques et chez lesquels il existe de nombreux traits de dsquilibres psychiques avec impulsivit, passage l'acte facile, dysphorie (trouble de l'humeur), anhdonie (difficult prouver du plaisir), masochisme et troubles du contact. La majorit des toxicomanes ont moins de 30 ans et trs souvent moins de 20 ans lors de la e 1 prise avec une polytoxicomanie. VI CONDUITE A TENIR DEVANT LA TOXICOMANIE : Prvention ++++ Sevrage, ncessitant une motivation relle et entrepris dans un milieu mdical comptent et dvou. Injonction thrapeutique (loi dcide par le procureur, obligeant le toxicomane se sevrer.)

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LES TROUBLES PSYCHIATRIQUES DUS A UNE AFFECTION MDICALE GNRALE

IGNRALIT : Devant tout patient prsentant des troubles mentaux, il faut Envisager toutes les affections mdiales susceptibles de les provoquer (diagnostic diffrentiel.) Avoir l'esprit qu'ils peuvent tre la consquence d'une substance lgale ou illgale. Confirmer l'examen par un bilan biologique et radiologique en fonction des signes cliniques. Certaines affections mdicales sont plus frquemment associes aux troubles mentaux (dmence, confusion mentale, pharmacodpendance.) TIOLOGIES : LES TRAUMATISMES CRANIENS: Frquents, les troubles psychiatriques observs sont les ED majeurs (lsions postrieures
de l'hmisphre mineure et lsions fronto-orbitaires de l'hmisphre majeure.)

II a1-

Les complications prcoces: Troubles de la vigilance: Allant de l'tat confusionnel au coma post-traumatique. Dans la plupart des cas, l'amlioration se fait en 3 ou 4 jours. Si la dure se prolonge, il faut liminer un hmatome sous ou extra-dural et redouter l'volution vers les syndromes dficitaires ou psychotiques. 2Crises convulsives: Prcoces, dues la commotion crbrale qui disparat rapidement. 3Troubles du sommeil avec rviviscence du traumatisme. bLes complications tardives: La priode d'amnsie post-traumatique est suivie d'une priode de rcupration durant 6 12 mois. Pass ce dlai, les troubles persistants seront dfinitifs. 1Les atteinte cognitives: Avec 1) Ralentissement psychomoteur, 2) Diminution de l'attention et distractibilit, 3) Troubles mnsiques et 4) Fatigabilit. 2Les troubles du comportement: Ralisent des tats psychotiques ou anxieux post-traumatiques avec 1) Impulsivit et 2) Agressivit ou 3) Dpression. Il faut liminer une hydrocphalie pression normale secondaire une hmorragie mninge traumatique, un hmatome extra ou sous-dural (cphales tenaces et rsistantes aux antalgiques + vertiges + irritabilit + troubles de la conscience) et une pilepsie, pouvant tre retrouve 6 12 mois aprs le traumatisme sous toutes ses formes cliniques (partielles, gnralises) LES TUMEURS CRBRALES: Le tableau clinique est domin par la triade de l'HIC (cphales, vomissements et troubles visuels) Les troubles mentaux au cours de l'volution sont frquents dans les tumeurs frontales et limbiques. Les symptmes varient en fonction de la rgion intresse et de la nature du processus tumoral. 1/ Les tumeurs frontales: Dans 50% des cas, les troubles psychiques sont rvlateurs 1) Troubles dysthymiques + troubles du caractre (moria) avec irritabilit et plus rarement ED. 2) Troubles cognitifs avec anosognosie, amnsie de fixation et troubles de l'attention. 3) Signes neurologiques, plus tardifs 2/ Les tumeurs temporales: Se traduisent par 1) Aphasie de Wernicke avec 2) Troubles dysthymiques type dpression. 3) Hallucinations visuelles lmentaires ou complexes hmianopsiques, auditives, olfactives ou gustatives avec automatisme psychomoteur. 4) Troubles cognitifs avec troubles mnsiques, plus vocateurs. 3/ Les tumeurs paritales: Se traduisent par 1) Troubles dysthymiques et 2) Troubles du schma corporel. 4/ Les tumeurs occipitales: Se traduisent par 1) Confusion progressive. 2) Troubles cognitifs type agnosie visuelle, hallucinations visuelles et troubles mnsiques. 5/ Les tumeurs profondes thalamiques, diencphalique et mso-diencphaliques. 6/ Les tumeurs de la fosse postrieure: De diagnostic tardif, se traduisent, en plus de la triade de l'HIC, par 1) Rires et pleurs spasmodiques. 2) Troubles du comportement type comportement histrionique.

LES AFFECTIONS ENDOCRINIENNES: Les affections thyrodiennes: L'hyperthyrodie: Se traduit par 1) Confusion mentale. 2) Anxit, instabilit psychomotrice et agitation. 3) Ides dlirantes et hallucinations. 4) Troubles cognitifs type troubles mnsiques. 5) Troubles vgtatifs type insomnie, amaigrissement, palpitations et sueurs. 2/ L'hypothyrodie: Se traduit par des troubles dysthymiques type dpression et ralentissement psychomoteur. bLes affections parathyrodiennes: Se traduisent par 1) Apathie. 2) Confusion mentale. 3) Troubles cognitifs. cLes affections surrnaliennes: 1/ La maladie d'Addison ou insuffisance cortico-surrnalienne: Se traduit par 1) Apathie. 2) Asthnie. 3) Thymie dpressive. 4) Plus rarement une psychose aigu. 2/ La maladie de Cushing ou hypercortisolisme:Se traduit par 1) Anxit. 2) Insomnie. 3) Troubles psychotiques avec onirisme. 4) Plus rarement thymie dpressive avec ides suicidaires. a1/ LES MALADIES MTABOLIQUES:

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1)

4/
1)

L'encphalopathie azotmique (insuffisance rnale): Se traduit par des troubles de la conscience avec turbulence. L'encphalopathie hpatique: Se traduit par une somnolence allant jusqu'au coma. L'encphalopathie hypoglycmique (Administration excessive d'insuline): Se traduit par Anxit avec 2) Confusion voir psychose. La maladie de Wilson (trouble du mtabolisme du Cu): Se traduit par Excitation et irritabilit. 2) Troubles hallucinatoires et 3) Troubles intellectuels.

LES MALADIES INFECTIEUSES: S'accompagnent de troubles de la conscience telle la typhode et la brucellose mais aussi de confusion mentale telle la mningite 1/ L'encphalopathie herptique: Se traduit par 1) Epilepsie partielle. 2) Hallucinations gustatives ou olfactives et. 3) Troubles graves du comportement. 2/ L'encphalopathie rabique: Se traduit par une agitation avec hyperactivit. 3/ La neurosyphilis ou paralysie gnrale: Se traduit par 1) Troubles du jugement. 2) Incurie. 3) Parfois des ides dlirantes de mgalomanie dont l'volution se fait vers la dmence. aLES TROUBLES MENTAUX DE L'PILEPSIE: Troubles paroxystiques: A dbut et fin brusques. 1Etat confusionnel avec agitation en dbut ou en fin de crise. 2Etat crpusculaire avec onirisme et automatismes moteurs. 3Automatismes psychomoteurs avec 1) Comportement strotyp parfois trs complexe (dambulation autour d'un objet, etc.) 2) Parfois excs de fureur, 3) Raptus suicidaire et 4) Actes mdico-lgaux. 4Etat de rve: Dbute par un sentiment d'tranget avec sensations olfactives ou gustatives dfinissant les crises uncines, la crise est vcue comme un rve avec rviviscences multiples (sentiment de dj-vu, hallucinations, dfil de souvenirs) bTroubles inter-critiques: L'pilepsie peut coexister avec des troubles psychotiques chroniques ou une arriration mentale. Certains sujets peuvent prsenter des pisodes dlirants brefs mais gnralement une irritabilit et agressivit.

III-

CONCLUSION : Les troubles mentaux dues une affection mdicale gnrale sont varis, justifiant un examen somatique soigneux, complt par un bilan biologique et radiologique dans les cas douteux.

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LES TROUBLES DU SOMMEIL

IGNRALIT : Chez l'adulte, la dure du sommeil varie d'un individu un autre et va de 5 9 hrs/jr. Une nuit de sommeil se compose de 75 80% de sommeil lent et de 20 25% de sommeil paradoxal. Le sommeil lent est divis en 4 stades (I, II, III et IV.) Le sommeil paradoxal correspond la phase de rve et est dit REM (rapid EXAMEN D'UN INSOMNIAQUE : L'interrogatoire: Apprcie La quantit du sommeil (selon l'age, l'heure d'endormissement, la dure totale et le nombre de rveils.) La qualit du sommeil (Valeur rparatrice et facilit s'endormir et se rveiller.) L'hygine de vie (profession et ses horaires, facteurs environnementaux, habitudes alimentaires, maladies somatiques ou psychiques
douloureuses.)

eyes mouvements.)

II 123-

L'enregistrement polygraphique: C'est l'enregistrement simultan d'un EEG, EMG et EOG (resp. encphalo, myo et oculo.)

IIIDIAGNOSTIC CLINIQUE ET TIOLOGIQUE : ALes dyssomnies: 1/ L'insomnie: La plus frquente, pouvant tre initiale, terminale ou intermittente. L'insomnie chronique est le plus souvent mixte. La rduction du temps de sommeil s'accompagne d'une baisse de performances avec troubles de l'humeur et du caractre durant la journe. 2/ Les hypersomnies ou troubles de la somnolence excessive "TSE": Peuvent occasionner des accidents de la circulation avec la notion de postes risque. 1) Le syndrome de l'apne du sommeil: Associe des pauses respiratoires de 10 20 sec avec renflements, asthnie, troubles du caractre avec agitation et cphales matinales. Le blocage respiratoire est d'origine centrale ou par blocage des voies ariennes suprieures. 2) La narcolepsie ou maladie de Glineau: Associe somnolence diurne (accs de sommeils pluriquotidiens dclench par les habitudes monotones), catalepsie (brusque rsolution du tonus musculaire avec effondrement postural et chutes, ce sont des pisodes de courte dure dclenchs par l'motion, l'activit sportive ou sexuelle), paralysie du sommeil (paralysie temporaire partielle ou totale lors des transitions entre veille et sommeil) et hallucinations hypnagogiques (hallucinations auditives ou visuelles trs vives avec exprience
de rve lors des transitions entre veille et sommeil.)

Le syndrome de Klein Levin: Frquent l'enfance et disparaissant souvent aprs quelques annes. Le sujet ne se lve que pour manger pendant plusieurs jours. 4) Le syndrome des jambes sans repos: Associe douleur et inconfort des jambes au repos, soulags par le mouvement. 5) L'hypersomnie idiopathique: Le sommeil prolong de 12 24 hrs n'est pas rparateur avec rveil matinal difficile. 3/ Les troubles du rythme veil-sommeil: C'est un trouble transitoire d au dcalage horaire (pilotes, travailleurs de nuit.) BLes parasomnies: 1/ Le somnambulisme: Ce sont des manifestations psychomotrices au cours du sommeil. Comprend 3 types Le somnambulisme commun, secondaire un conflit ou un traumatisme et disparaissant spontanment avec l'age. Le somnambulisme pileptique. Le somnambulisme nvrotique. 2/ La somniloquie: C'est le fait de parler pendant le sommeil. 3/ Le bruxisme: C'est le grincement des dents au cours du sommeil. 4/ Le Head banging: C'est le balancement rythmique de la tte ou du corps lors de l'endormissement. 5/ L'nursie: C'est l'mission d'urines pendant le sommeil, secondaire un trouble physique ou une frustration psychique. 6/ Les cauchemars: Ce sont des rves anxiognes au cours du sommeil paradoxal. 7/ Les terreurs nocturnes: Associe veils soudains avec agitation, crises d'anxit et hyperactivit neurovgtative au cours de la 1e ou 2e heure du sommeil. 8/ Les troubles du comportement lis au sommeil paradoxal: Observs chez les personnes ges, lors des privations de sommeil ou d'affections neurologiques.
3)

IV1) 2) 3) V-

DIAGNOSTIC POSITIF : Eliminer une cause organique, toxique ou une mauvaise hygine de vie. Prciser le type de trouble, sa dure, ses horaires, son volution et la conscience des troubles. Pratiquer un enregistrement polygraphique au moindre doute.

TRAITEMENT : Il faut savoir distinguer l'insomnie transitoire, ractionnelle des causes externes ou internes identifiables. Cette insomnie transitoire peut donner nanmoins lieu une insomnie chronique par installation de mauvaises habitudes. Rgles hygino-dittiques: 1. Instaurer des horaires rguliers de couche et de leve. 2. Eviter les efforts physiques, la prise de stimulants et les bilans avant de dormir. 3. Prescrire les tisanes relaxantes. 4. Pratiquer la relaxation et l'auto-hypnose. En cas d'insomnie chronique 1. Pratiquer le dconditionnement. 2. N'utiliser le lit que pour dormir et viter la tlvision et la lecture au lit. 3. Instaurer des rveils heures fixes. Dans les cas rebelles, Hypnotiques, type Benzodiazpines, demi-vie longue et pour une dure de 3 smn avec diminution progressive. En cas d'insomnie due des affections psychiatriques, telles les tats dpressifs

Traitement tiologique avec Traitement symptomatique. En cas de syndrome de l'apne du sommeil Prothses nasales. Perte de poids. Chirurgie si anomalies des voies ariennes suprieures. En cas de narcolepsie Hygine de vie avec rgularit des horaires et sieste pendant la journe. Eviter les comportement risque. Antidpresseurs tricycliques, type Anafranil , 10 75 mg/jr. En cas de syndrome de Klein Levin Lithium. En cas de syndrome des jambes sans repos Benzodiazpines doses files. En cas de troubles du rythme veille-sommeil Ajustement progressif par retardement du sommeil jusqu' atteindre le rythme dsir. En cas de somnambulisme Eliminer une pilepsie. Benzodiazpines. Psychothrapie ou hypnose. En cas de Head banging Mesures de scurit pour viter les blessures. Antidpresseurs tricycliques avec Benzodiazpines. En cas de troubles lis au sommeil paradoxal Benzodiazpines, type Clonazpam: Rivotril pour amliorer les comportements violents. Pour les cauchemars, le bruxisme et la somniloquie: Pas de traitement.

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INTRODUCTION A LA PSYCHOSOMATIQUE
DFINITION : La psychosomatique est l'interaction entre psychisme et somatique, entre autre les manifestations somatiques dtermines en totalit ou en partie par le psychisme. Le schma psychosomatique est le suivent: Stress (psychique) SNC Organe (somatique.) IIA15B15C158D14E15F145MANIFESTATIONS SOMATIQUES (D'ORIGINE PSYCHIQUE) : Manifestations cardiovasculaires: Palpitations. 2Tachycardie. 3Pic tensionnel de la maxima ou Lipothymies. 6IDM. 7Erythme ou Manifestations respiratoires: Dyspne. 2Tachypne ou 3Bradypne. Sensation d'touffement. 6Sensation d'oppression thoracique. Manifestations digestives: Anorexie ou 2Polyphagie ou 3Boulimie. Ulcre gastrique. 6Gastralgies. 7Coliques. Diarrhes ou. 9Constipation. 10Colopathie fonctionnelle. Manifestations urognitales: Enursie. 2Pollakiurie. 3Dysurie. Dysmnorrhe. 5Frigidit () ou 6Impuissance () Manifestations neurologiques: Cphales. 2Vertiges. 3Acouphnes. Paresthsie. 6Pseudo-paralysie (hystrique.) Manifestations dermatologiques: Prurit. 2Urticaire. 3Vitiligo. Alopcie. Acn juvnile. I-

4844-

Hypotension. Pleur. Toux. Hoquet.

4-

Tremblement.

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LA PSYCHOPATHOLOGIE INFANTO-JUVNILE
IINTRODUCTION : L'tude clinique de la psychopathologie de l'enfant et de l'adolescent comprend l'tude des symptmes d'une part, et l'tude des troubles de la personnalit d'autre part. Il ne sera question dans ci-dessous que des symptmes les plus frquents en consultation infanto-juvnile. 123IILES TROUBLES PSYCHOMOTEURS : La maladresse: C'est une fluctuation de l'efficacit gestuelle, souvent lie aux troubles de la latralisation qui s'tablie, normalement, entre 3 et 4 ans avec 50% de dextralit et 10% de senestralit (les 40% restants sont plus tardifs avec une majorit de
dextralit et parfois d'ambidextralit.)

L'instabilit motrice: L'enfant est turbulent, bouge sans cesse, ne peut fixer son attention, se fatigue lui-mme et fatigue son entourage: c'est l'hyperkinsie. Elle est physiologique jusqu' 4 ans. Le traitement est paradoxal et repose sur les stimulants
(drivs des amphtamines.)

L'inhibition psychomotrice: Se traduit par une lenteur gestuelle avec raideur posturale et maladresse. Sur le plan psychique, il existe une timidit majeure avec une grande passivit. 4Les tics: Ce sont des mouvements strotyps, brusques, imprieux et involontaires, rpts des intervalles variables et socialement gnants. Ils touchent surtout les muscles de la face et du cou, et plus rarement ceux des membres et du tronc. Ils ne surviennent jamais avant 6 ou 7 ans. Le contexte psychologique est variable, il existe des tics passagers transitoires indiquant une tension intrieure, des tics comme conduite ractionnelle et des tics symptomatiques d'un tat nvrotique. III1LES TROUBLES DE L'INTELLIGENCE (voire cours: DBILIT)

IVLES TROUBLES DU LANGAGE : La dysarthrie ou trouble de l'articulation: Touche surtout les consonnes constrictives (se, ze, che, fe, ve, je) C'est le "parler bb" ou zzaiement ou encore zozotement. 2Le retard de la parole: Par confusion ou substitution de sons voisins. 3Le bgaiement: C'est un trouble spcifique du dbit locutoire, gnralement tonico-clonique, apparaissant entre 3 et 5ans et survenant dans un contexte affectif, surtout aprs un choc motionnel ou une situation tensionnelle. VLES TROUBLES DU SOMMEIL : e Chez le nourrisson: Jusqu'au 2 mois de la vie, il y a une alternance de priodes d'veil et de sommeil d'environ 3hrs, de nuit comme de jour. 1L'insomnie prcoce: A partir du 2e mois, divise en formes agites et calmes. Ces tats doivent faire rechercher une erreur de piericulture. Chez l'enfant: 1Troubles de l'endormissement et du coucher: Par opposition au coucher entre 2 et 3 ans, par rituels de coucher, galement entre 2 et 3 ans et disparaissant entre 4 et 6 ans, par phobie du coucher et du sommeil (l'enfant a besoin de moyens de rassurance pour dormir), ou enfin par rythmies d'endormissement (mouvements rythmes par lesquels l'enfant se stimule pour dormir.) 2Troubles paroxystiques du sommeil: 1) Les terreurs nocturnes: Ce sont des pisodes dramatiques impressionnants dans lesquels l'angoisse atteint son paroxysme (l'enfant crie, pleure, gesticule, se dbat) avec pleur, sueurs, tachycardie et tachypne, elles durent de 3 ou 4 mn 20 mn et aussitt aprs, l'enfant se rendort dans un sommeil profond. 2) Le somnambulisme: C'est un automatisme complexe et apparemment sans but, survenant pendant le sommeil et aussitt l'enfant se rendort. Il dure quelques mn 30 mn et survient souvent durant la 2e moiti de la nuit. 3) La somniloquie. 4) Le bruxisme. VILES TROUBLES ORO-ALIMENTAIRES : La colique idiopathique du 1er trimestre: Souvent due l'hypertonicit de l'enfant. Elle survient 8 10 jours aprs la naissance, aprs un repas ou pendant le sommeil, le bb est brutalement rveill, angoiss (crie et gesticule), avec l'examen, un mtorisme abdominal mais des selles normales. La sucette et le bercement ont une efficacit immdiate 2Les vomissements psychognes: Accompagnent des ractions motionnelles intenses telle l'angoisse de la sparation brutale avec la mre. 3Le mrycisme: Se voit au 2e semestre, c'est un vomissement provoqu par un effort de contraction musculaire avec rumination du bol alimentaire rgurgit dans la bouche. Il s'observe souvent quand l'enfant est seul. e 4L'anorexie nerveuse: Se voit au 2 semestre. C'est le refus du biberon ou de l'alimentation en adoptant une attitude active d'opposition ou passive, observ chez l' enfants sevr ayant une mre rigide et angoisse. 5L'anorexie mentale de l'adolescente: Frquente chez la fillette juste aprs la pubert, C'est une restriction alimentaire systmatique, d'abord par dsir de maigrir puis devenant une obsession avec vomissements provoqus, utilisation de purgatifs... entranant un amaigrissement progressif mais de plus en plus impressionnant et une amnorrhe qui complte le syndrome des "3A". Sur le plan psychopathologique, l'anorexie mentale se situe dans une problmatique conflictuelle faite d'une ambivalence envers la mre et d'une angoisse massive au niveau du corps dont il s'agit de renier les besoins sexuels. La prise en charge repose sur l'isolement du milieu familial, ralimentation progressive et psychothrapie individuelle puis familiale. 6La boulimie: C'est une faim insatiable observe chez l'enfant dot la mre joue un rle prpondrant et o le pre est effac Noter que boulimie et anorexie mentale ont la mme signification psychopathologique. 7La potomanie: C'est un besoin exagr de boire de grandes quantits d'eau. 1-

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VII- LES TROUBLES SPHINCTRIENS : L'nursie: C'est la miction active, complte et involontaire, chez l'enfant de plus de 4 ans, gnralement pendant le sommeil. Le contexte psychopathologique, la personnalit et la signification du symptme varient selon que l'enfant soit opposant, motif, immature ou carenc affectif. 2L'encoprsie: C'est la dfcation dans la culotte, quotidienne au mme endroit et la mme condition, chez un enfant de plus de 2 ou 3 ans. Les causes varient, apprentissage prcoce de la propret sphinctrienne, foyers dissocis

VIII- LES TROUBLES DU CARACTRE : Le caractre est l'ensemble des traits qui dfinissent la manire du sujet de se comporter dans ses relations avec l'entourage. 1Le comportement agressif: L'opposition, la colre et l'agressivit sont ractionnelles avec 4 ans. Au del, elles tmoignent d'une labilit motionnelle. Ainsi, en milieu scolaire, c'est un carnet rempli de plaintes, un enfant turbulent et indisciplin 2Le mensonge: Au de l de 6 ou 7 ans, utilis pour obtenir un avantage. Il peut tre nvrotique pour compenser une insuffisance ressentie. 3Le vol: La 1e personne vole est la mre, puis la famille puis l'extrieur de la famille, d'abord des gens connus puis inconnus 4La fugue: Aprs 6 ou 7 ans. C'est la sortie sans prvenir, sans permission des parents et dambuler sans but prcis. S'observe en cas d'inscurit affective. 5Le comportement pervers: C'est un enfant malin, inaffectif, inducable, sans angoisse ni culpabilit. 6Les conduites dlinquantes: Inclus fugues, vagabondage, toxicomanie, vol, dgts matriels, attentat la pudeur, viol, incitation la dbauche 7Les conduites suicidaires: Rares avant 12 ans, frquentes chez l'adolescent, surtout la . La tentative de suicide suit une situation d'appel l'aide sans rponse ou parfois un dsir de rejoindre un tre cher perdu. Elle exprime des troubles psychiatriques manifestes. 8Les difficults scolaires: La phobie scolaire s'observe vers 10 ans. Le comportement habituel consiste partir le matin l'cole l'heure habituelle, se diriger vers l'cole, arriver la porte puis revenir sur ses pas, parfois passer la journe dambuler puis revenir la maison l'heure habituelle. Dans d'autres cas, l'enfant refuse d'aller l'cole et allgue des symptmes pour ne pas y aller (douleur, vomissements, cphales)

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LES THRAPEUTIQUES PSYCHOTROPES

DFINITION : Selon Delay, les psychotropes sont "des substances chimiques d'origine naturelle ou artificielle qui ont un tropisme sur le SNC et qui, donc, sont susceptibles de modifier son activit sans prjuger du type de modification". II CLASSIFICATION DE DELAY ET DENIKER: LES PSYCHOLEPTIQUES: Substances action sdative sur le SNC entranant une de l'activit psychique. 1Les Anxiolytiques "AXL": Tels les Benzodiazpines (Ex: Valium ) 2Les Neuroleptiques "NLP" ou Antipsychotiques: Comprenant 4 familles: 1) Les Butyrophnones (Ex: Haldol) 2) Les Phnothiazines (Ex: Largactil, Nozinan, Melleril) 3) Les Benzamides substitus (Ex: Dogmatil : Sulpiride) 4) Les antipsychotiques de nouvelle gnration. 3Les hypnotiques ou Inducteurs du sommeil: Comprenant galement 2 familles 1) Les hypnotiques benzodiazpiniques (Ex: Myolastan) 2) Les hypnotiques non-benzodiazpiniques (Ex: Barbiturique, qui ne sont plus utiliss dans un but hypnotique.) LES PSYCHOANALEPTIQUES: Substances action stimulante sur le SNC entranant une de l'activit psychique 1Les Antidpresseurs "AD" ou Thymoanaletiques: Stimulent l'humeur. Comprennent 5 familles 1) Les AD tricycliques (Ex: Tofranil) 2) Les AD ttracycliques. 3) Les AD bicycliques. 4) Les IMAO (inhibiteur de la monoamine oxydase.) 5) Les ISRS (inhibiteurs spcifiques de la recaptation de la srotonine) 2Les Nooanaleptiques: Stimulent la vigilance. 1) Les Amphtamines. 2) La Cafine. 3Les thymorgulateurs: 1) La Carbamazpine (Tgrtol) 2) Les sels de Lithium. LES PSYCHODYSLEPTIQUES: Substances action perturbatrice sur le SNC entranant des troubles perceptifs (illusions et hallucinations) et des troubles de la conscience. Ils nont pas dutilisation thrapeutique. 3 groupes 1Les Hallucinognes: 1) Le Cannabis. 2) LENSD 25. 3) La Mescaline. 2Les Stupfiants ou Opiacs: 1) Les Morphiniques. 2) Les Cocaniques. 3Les enivrants: 1) LAlcool thylique. 2) Lther. 3) Les Solvants. PHARMACOLOGIE GNRALE DES PSYCHOTROPES : La pharmacocintique des psychotropes dpend de leur absorption, leur distribution, leur mtabolisme et leur excrtion. 1. Ladministration per-os ncessite la dissolution du produit dans le suc gastrique ou intestinal. 2. Labsorption dpend de la concentration du produit et de sa liposolubilit. 3. Ladministration parentrale, surtout IV est la plus rapide, les taux sriques efficaces sont immdiats mais les effets secondaires sont plus importants. 4. La distribution se fait grce aux protines plasmatiques, notamment lAlbumine. Elle dpend de la permabilit du produit dans la barrire hmato-encphalique, du flux sanguin et de laffinit du produit pour les rcepteurs. Elle est galement influence par lage, le sexe et ltat de sant. 5. Le mtabolisme se fait essentiellement par le foie, par oxydation, rduction, hydrolyse ou conjugaison. 6. Lexcrtion se fait essentiellement par voie rnale et hpatique, et accessoirement dans le lait maternel, la sueur et les fces. I-

III-

IVSYSTMES DE TRANSMISSION CRBRALE : ALe systme dopaminergique: Les rcepteurs se situent au niveau de lhypothalamus, du Locus Niger, du cortex limbique et de la base du cerveau. Ce sont les rcepteurs qui ont le plus daffinit pour les NLP, surtout les rcepteurs D2 et D4. BLe systme srotoninergique: Les rcepteurs se situent au niveau de la zone mdiane du tronc crbral, type de S1 et S2. Ils jouent un rle prvalant dans les troubles dpressifs (hypoactivit du systme srotoninergique.) Les antidpresseurs agissent soit en inhibant la recapture de la srotonine (ISRS et tricycliques), soit en inhibant son mtabolisme (IMAO.) CLe systme noradrnergique: Les rcepteurs se situent au niveau du bulbe et du pont, avec des faisceaux dirigs vers le cervelet et la moelle pinire. Il en existe 2 types, les rcepteurs noradrnergiques sont pr-synaptiques et contrlent la libration de Noradrnaline alors que les rcepteurs sont post-synaptiques et jouent un rle dans les troubles dpressifs. DLes systmes GABAergiques: La Gamma Amino-butyrique acide est le neurotransmetteur inhibiteur du SNC. Les rcepteurs GABA (a et b) sont les sites privilgis de reconnaissance pour les AXL. Llectroconvulsivothrapie augmente le nombre de rcepteurs GABA au niveau du cortex frontal.

VLES NEUROLEPTIQUES : Dfinition: Ce sont des substances psychotropes psycholeptiques sdatives, non-hypnotiques, caractrises par leur activit thrapeutique dans les processus psychotiques et par leur aptitude dterminer des manifestations neurologiques. Critres de dfinition des NLP typiques: 5 1/ La cration dun tat dindiffrence psychomotrice. 2/ Lefficacit sur les tats dexcitation et dagitation. 3/ La rduction des troubles psychotiques aigus et chroniques. 4/ La production deffets neurologiques vgtatifs et extrapyramidaux. 5/ Laction sous-corticale dominante. Les NLP atypiques: Ont des proprits antipsychotiques mais ne rpondent pas la totalit des critres de dfinition des NLP typiques. La demi-vie d'limination: Est en moyenne de 10 30 hrs. Pour les NAP (NLP action prolonge), elle est de 2 4 smn. L'limination: Est principalement rnale et accessoirement dans le lait maternel. Classification: 3 familles 1Les Phnothiazines: La Chlorpromazine: Largactil. La Lvompromazine: Nozinan. La Pipothiazine: Piportil. La Fluphnazine: Moditen . 2Les Butyrophnones: LHalopridol: Haldol. La Dropridol: Droleptan. 3Les antipsychotiques de nouvelle gnration: La Dibenzo-oxazpine: Loxapine ou Loxapac. LOlanzapine: Zyprexa. Effets thrapeutiques: 3 actions 1) Effet sdatif, le plus rapide apparatre. 2) Effet antipsychotique (dlire et hallucinations) aprs quelques jours de traitement. 3) Effet anti-dficitaire, aprs quelques semaines de traitement. Effets secondaires indsirables: Ce sont les effets extrapyramidaux avec 1Dyskinsie aigu spectaculaire avec 1) Torticolis spasmodique. 2) Opisthotonos. 3) Hyper-extension des membres. 4) Rvulsion des yeux. 5) Protrusion de la langue. 6) Trismus. 7) Mouvements de mastication. 2Dyskinsie tardive avec mouvements dyskintiques anormaux, involontaires, rptitifs de localisation essentiellement orofaciale et au niveau du tronc. Elle survient souvent aprs diminution des doses ou arrt du traitement. Il peut sagir de 1) Syndrome parkinsonien avec akinsie. 2) Hypertonie plastique. 3) Tremblements daction et de repos. 3Syndrome hyperkintique avec akathisie (sensation dagitation physique interne avec difficult rester dans la mme position.) 4Troubles endocriniens, avec 1) Amnorrhe + Galactorrhe. 2) Gyncomastie, surtout avec la Sulpiride. 3) Impuissance et anorgasmie. 4) Prise de poids. 5Effets anticholinergiques 1) Centraux de type hyperthermie et confusion mentale. 2) Priphriques de type scheresse buccale, constipation, rtention durines et lvation de la pression intraoculaire. 6Effets inolytiques, de type hypotension, surtout avec les NLP sdatifs. 7Syndrome malin des NLP: Cest un accident majeur, formant une urgence thrapeutique, suspecte devant une hyperthermie survenant lors dun traitement NLP et/ou devant labsence de tout foyer infectieux dcelable. Ce syndrome impose larrt thrapeutique immdiat avec prise en charge en unit de soins intensifs. Indications: Ce sont les troubles psychotiques aigus et chroniques (13) 1/ Bouffe dlirante. 2/ Confusion mentale. 3/ Accs maniaque. 4/ Mlancolie dlirante. 5/ Moments fconds des psychoses chroniques. 6/ Schizophrnie. 7/ Psychose hallucinatoire chronique. 8/ Paranoa. 9/ Troubles du caractre et du comportement chez lenfant pileptique ou oligophrne (Neuro-sdatifs ou NLP forte dose.) 10/ Mouvements anormaux type colre de Huntington. 11/ Vomissements incoercibles. 12/ Syndrome de Gill de la Tourette. 13/ Traitement prventif du syndrome de sevrage aux intoxications alcooliques ou aux opiacs. Contre-indications: (9) 1. Grossesse, durant le 1er trimestre. 2. Troubles du rythme cardiaque. 3. Sclrose en plaque SEP. 4. Maladie de Parkinson. 5. glaucome angle ferm. 6. Adnome de la prostate. 7. Phochromocytome. 8. Antcdents dagranulocytose et de leucopnie pour la Chlozapine. 9. Antcdent de syndrome malin des NLP.

VILES ANTIDPRESSEURS : Dfinition: Ce sont des substances psychotropes psychoanaleptiques thymostimulantes. Chez les sujets normaux, elles nentranent pas deffet euphorisant. Dans les troubles bipolaires, cet effet peut dpasser son but en entraner une inversion de lhumeur dans le sens du ple maniaque. Elimination : Rnale. Classification: 3 classes 1Les antidpresseurs tricycliques: 1) Les Imipraminiques: LImipramine: Tofranil. La Clomipramine: Anafranil. La Trimipramine: Surmentil. 2) Les drivs du Dibenzocycloheptodinne: LAmitriptyline: Laroxyl. 2Les IMAO: 1) Les IMAO hydraziniques. 2) LIproniazide. 3) Les IMAO non-hydraziniques spcifiques de nouvelle gnration. 4) Les IMAO slectifs A, La Toloxatone: Humoryl. 3Les antidpresseurs non-tricycliques et non-IMAO: 1) Les AD ttracycliques: La Maprotiline: Ludiomil. 2) Les ISRS: La Fluoxtine: Prozac. La Sertraline : Zaloft. Effets thrapeutiques: 4 Effets 1) Effet antidpresseur. 2) Effet sdatif (ex: Laroxyl) 3) Effet stimulant (ex: Anafranil ) 4) Effet antalgique (la plus srotoninergique.) Effets secondaires indsirables: (17) 1Asthnie. 2Anxit. 3Inversion de lhumeur. 4Leve prcoce de linhibition psychomotrice avec passage lacte. 5Ractions dlirantes. 6Confusion mentale. 7Troubles du sommeil (insomnie pour les stimulants et somnolence pour les sdatifs.) 8Tremblement et dysarthrie. 9Crises convulsives (abaissement du seuil pileptogne.) 10Effets anticholinergiques. 11Troubles vasomoteurs de type bouffes de chaleur et crises sudorales. 12Frigidit, impuissance et retard de ljaculation. 13Hypotension. 14Troubles de la conduction cardiaque pouvant aller jusquau BAV. 15Action tratogne, discute mais non-prouve. 16Accidents allergiques et photosensibilit. 17Intoxication aigu ralisant le syndrome srotoninergique. Indications: (10) 1/ Tout tat dpressif. 2/ Troubles anxieux (troubles OC, troubles phobiques, attaque de panique.) 3/ Pharmacodpendance. 4/ Pathologies psychosomatiques. 5/ Troubles du sommeil. 6/ Syndrome de Jelineau (hypersomnie.) 7/ Troubles sexuels (jaculation prcoce.) 8/ Enursie. 9/ Syndromes algiques. 10/ Maladie de Parkinson (antidpresseurs dopaminergiques.) Contre-indications: Absolues: (4) 1. Association aux IMAO. 2. Adnome de la prostate. 3. Glaucome angle ferm GAF 4. Troubles cardiaques, notamment les troubles du rythme et de la conduction, lIDM rcent et linsuffisance cardiaque. Relatives: (7) 1. IDM ancien. 2. Insuffisance hpatique. 3. Insuffisance rnale. 4. Epilepsie. 5. Processus organiques crbraux. 6. Grossesse au 1er trimestre. 7. Association lalcool.

VII- LES ANXIOLYTIQUES : Dfinition: Ce sont des substances psychotropes psycholeptiques sdatifs sur les manifestations physiques et psychiques de lanxit. Paralllement leur action anxiolytique, ils ont des proprits hypnotiques, myorelaxantes, anticonvulsivantes et orexignes. Ils ne sont pas efficaces sur les manifestations dlirantes et hallucinatoires. Classification: 1Les Benzodiazpiniques: Toutes les molcules ont en commun un cycle diazpine sur lequel est greff un cycle benznique. Chlorazpate dipotassique: Tranxne. Chlordiazpoxide: Librium. Diazpam: Valium Lorazpam: Temesta Clonazpam: Rivotril Promazpam: Exomil 2Les non-benzodiazpiniques: La Carbanate: Mtrobanate. La Procolmadiol: Equinil. 1) Les antihistaminiques: Hydroxyzine: Latorax . 2) Les bloquants: Propranolone: Avlocardil 3) Certains NLP: Thioridazine: Melleril 4) Certains AD sdatifs: Amitriptyline: Laroxyl Effets thrapeutiques: 6 effets 2Effet sdatif. 1Effet anxiolytique (par de lactivit srotoninergique.) 3Effet anticonvulsivant. 4Effet myorelaxant. 5Effet amnsiant de fixation. 6Effet orexigne (apptit.) Effets secondaires indsirables: (8) 1Troubles de la vigilance (somnolence diurne.) 2Troubles cognitifs (troubles mnsiques.) 3Altration de la capacit de raction limprvu. 4Ractions paradoxales trs frquentes (raptus anxieux avec passage lacte, agitation, agressivit et dsinhibition comportementale) 5Choc anaphylactique dans les injections IV avec choc vagal et bradycardie pouvant aller larrt cardiaque. Effet myorelaxant brutal avec apne et altration brutale de la conscience.) 6Phnomne de rebond de lanxit larrt brutal du traitement. 7Pharmacodpendance = accoutumance. 8Dpression respiratoire surtout en cas dage lev ou trs jeune, en cas dinsuffisance respiratoire chronique ou de myasthnie. Indications: (13) 1/ Tous les troubles anxieux. 2/ Anxit gnralise. 3/ Anxit situationnelle (Trac) 4/ Anxit aigu (crise dangoisse aigu.) 5/ Troubles phobiques. 6/ Troubles paniques. 7/ T.O.C 8/ Troubles du sommeil. 9/ Angoisse psychotique, en association avec les NLP. 10/ Confusion mentale. 11/ Sevrage thylique. 12/ Epilepsie. 13/ Dans la pathologie gnrale, forte charge anxieuse (ex: Cancers, noplasies, IDM, coronaropathies.) Contre-indications: Absolues: (2) 1. Insuffisance respiratoire grave. 2. Myasthnie. Relatives: (6) 1. Grossesse au 1er trimestre. 2. Ages extrmes (bas age et age avanc.) 3. Insuffisance rnale. 4. Insuffisance hpatique. 5. Association lalcool. 6. Conducteurs de vhicules. Arrt du traitement: doit tre progressif, par paliers sur plusieurs semaines. Cet arrt sera dautant plus prolong et progressif que la dure du traitement a t longue.

Psychiatrie SYNTHSE

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT CONFUSIONNEL

DFINITION : La confusion mentale "CM" est une urgence mdico-psychiatrique, c'est une psychose aigu ralisant un syndrome nonspcifique caractris par une obnubilation de la conscience avec atteinte de la vigilance, dlire onirique et troubles somatiques, secondaire une atteinte crbrale le plus souvent rversible. Le pronostic est fonction de la gravit de l'tiologie et de l'absence de diagnostic et de traitement prcoce car la CM est un tat transitoire et rversible. L'intrt de la question rside dans - L'urgence mdico-psychiatrique. - La multiplicit des tiologies. IITUDE CLINIQUE : Ds le dbut, l'aggravation, nycthmrale et dans l'obscurit, des symptmes doit faire voquer le diagnostic avec 1Cphales intenses, pnibles et apparaissant souvent en 1er. 2Insomnie avec agitation nocturne et cauchemars. 3Anorexie et 4Fatigabilit physique. 5Fluctuation de l'humeur avec irritabilit, surexcitation ou dpression. La phase d'tat se traduit par 1La prsentation: Le sujet prsente un garement, hbtude, regard lointain et hagard, physionomie fige, mimique inadapte, maladresse, incurie et pauvret du langage. 2Le comportement: Incohrent avec stupeur (ralentissement psychomoteur), agitation dsorganise avec tendance la fuite ou actes auto ou htro-agressifs. 3Les signes psychiques: Avec 1. Confusion intellectuelle: Avec obnubilation (trouble de l'activit perceptive), dsorientation temporo-spatiale, troubles des synthses mentales (concentration, jugement, attention.) et troubles mnsiques lacunaires importants. 2. Dlire onirique ou rve de Regis: C'est un tat de rve pathologique avec une succession d'hallucinations visuelles ralisant une srie d'images discontinues ou un enchanement scnique avec une thmatique multiple (proccupation professionnelle, thmatique terrifiante, mystique ou rotique), voluant par vagues pendant la journe avec aggravation nycthmrale et dans l'obscurit. C'est un dlire vcu et le malade s'y engage vivement et y adhre (dlire agi) 4Les signes somatiques: De type 1. Altration de l'tat gnral. 2. Dshydratation (lie la fivre et/ou l'anorexie.) 3. Troubles neurologiques non-spcifiques de localisation ou signes en foyer (cphales, tremblements, raideur mninge) 4. Troubles neurovgtatifs (HTA) 5. Troubles du sommeil (inversion du cycle veille-sommeil, insomnie d'endormissement, cauchemars, etc.) FORMES CLINIQUES : La forme stuporeuse pure (Dg Mlancolie et Catatonie.) bLa forme onirique pure (Dg BD.) Le syndrome confusionnel malin ou dlire aigu (mortel.) dLa forme agite. La forme alcoolique ou syndrome de Korsakoff. La forme du sujet g (doit faire rechercher une affection sous-jacente.) DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Syndrome dmentiel. Mlancolie stuporeuse. Bouffe dlirante. Epilepsie temporale. I-

IIIacefIV1/ 2/ 4/ 6/ V-

3/ 5/ 7/

Manie agite. Episode catatonique aigu. Tumeurs frontales.

DMARCHE DIAGNOSTIQUE (BILAN D'UNE CONFUSION MENTALE) : Une fois le diagnostic de CM pos, un bilan clinique et paraclinique est entam dans un service de mdecine. La collaboration entre les quipes mdicales et psychiatriques est souvent ncessaire dans les grands tats d'agitation pour mener la double dmarche thrapeutique (tiologique et symptomatique.) AL'INTERROGATOIRE DE L'ENTOURAGE: Apprcie 1Le mode de dbut, brutal ou progressif. 2Les antcdents toxiques et mdicamenteux. 3L'existence d'un facteur dclenchant (choc motionnel, etc.) 4L'existence d'une carence nutritionnelle ou vitaminique. 5L'exposition un risque professionnel. BL'EXAMEN CLINIQUE: Doit tre complet avec courbe de la temprature, TA, poids, examen infectieux, endocrinien et neurologique (signes de localisation.) CLES EXAMENS PARACLINIQUES: er En urgence, le 1 bilan recherche les anomalies dont la correction doit tre immdiate 1) Glycmie (hypoglycmie, coma hyperosmolaire.) 2) Ionogramme sanguin (hyponatrmie, hypercalcmie.) 3) Urmie et Cratininmie (insuffisance rnale.) En 2e temps 4) Ionogramme urinaire. 5) Diurse horaire et des 24hrs. 6) FNS + VS. 7) Recherche de toxiques et Alcoolmie. 8) Radiographie du thorax. 9) ECBU, hmocultures et PL (si fivre.) Selon le contexte 10) Gazomtrie du sang. 11) Fond d'il. 12) EEG. 13) Radiographie du crne. 14) TDM crbrale. 15) Bilan hpatique, etc.

VI1/

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Causes infectieuses: Bactriennes: 1Septicmies. 2Pneumonies. 3Fivre typhode. 4Mningites. 5Choc toxi-infectieux. Virales: 1Encphalite. Parasitaires: 1Paludisme. 2Toxoplasmose. 2/ Causes toxiques: 1Syndrome de sevrage l'alcool, Barbituriques et Anxiolytiques. 2Abus de substances psycho-actives (alcool, amphtamines, cocane, hallucinognes, cannabis, solvants, ther.) 3Intoxication mdicamenteuse (psychotropes, corticodes, antiparkinsoniens, hypoglycmiants, INH, digitaliques, anticholinergiques.) 4Intoxication alimentaire accidentelle (champignon.) 5Intoxication professionnelle accidentelle (monoxyde de carbone, bromure de mthyle, insecticides, pesticides, mercure, plomb.) 3/ Causes mtaboliques: 1Hypoglycmie. 2Troubles hydro-lectrolytiques. 3Acidose. 4Alcalose. 5Insuffisance hpatique. 6Insuffisance rnale. 4/ Causes neurologiques et crbrales: 1Traumatismes crbraux (plaies et contusions crbrales, hmatome extra ou sous-dural.) 2Hmorragie mninge ou crbrale. 3Accidents ischmiques (AVC) 5Tumeurs crbrales. 4dmes, phlbite et hydrocphalie. 6Syndromes paranoplasiques (Syndrome de Schwartz Barter =rtention hydrique+hypervolmie+hyperscrtion d'un carcinome
bronchique) 7-

5/ 1356/ 7/ 128/ 13-

Epilepsie (confusion post-critique et tat de mal comitial.) Causes endocriniennes: Hypothyrodie. Hyperparathyrodie. Panhypopituitarisme. Causes nutritionnelles: Causes chirurgicales: Confusion post-opratoire. Coups de chaleurs. Causes psychiatriques: Stress psychique intense. Psychose dlirante aigu confuse.

24-

Hyperthyrodie (maladie de Basedow.) Insuffisance surrnalienne (maladie de Cushing.) Hypovitaminose B1, B6 et PP. Brlures tendues. Manie et dpression confuses. Catatonie.

1324-

VII- VOLUTION : L'volution spontane se fait vers la gurison sans squelles. Cette gurison peut tre brusque ou passer par une phase dite de rveil pendant laquelle le malade reste suspendu entre son dlire onirique et la ralit. Dans les formes graves d'alcoolisme chronique, il peut y avoir persistance d'ides fixes post-oniriques pendant plusieurs mois. L'volution se fait parfois vers la chronicit, surtout dans les dbuts de dmence. L'volution peut se faire vers la mort en cas de dlire aigu. VIII- TRAITEMENT (CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT CONFUSIONNEL) : Le syndrome confusionnel est une urgence mdicale Hospitalisation immdiate aux urgences mdicales pour bilan tiologique et instauration d'un traitement symptomatique puis tiologique Traitement symptomatique avec 1 Nursing ou maternage par l'quipe de soin, bas sur 1/ La stabilit des repres de ralit. 2/ Le maintien d'un contact rassurant avec explication claire de tout geste entrepris, de prfrence par le mme personnel soignant. 3/ Installer le malade dans une chambre semi-claire en permanence et verrouille. 4/ Eviter de laisser le malade seul. 5/ Eviter la contention physique. 6/ Retirer les objets dangereux. 7/ Prvenir les escarres par mobilisation du malade. 8/ Lavage quotidien de la bouche, soins dentaires, oculaires. 2 Correction des dsordres hydro-lectrolytiques et mtaboliques. Rhydratation, de prfrence par voie orale avec 4 6 L de boissons/jr, riches en sucre et sels minraux (jus de fruits, tisane, bouillon de lgume, etc.) En cas d'agitation, s'aider d'un Neuroleptique sdatif et passer la voie IV en perfusant du srum glucos 5%, 500 cc + 2 g de NaCl + 1 g de KCl rpter 8 10 fois/jr. Apport vitaminique chez l'alcoolique, B1 1 g/jr et B6 500 mg/jr en IM ou IV. 4 Arrt de tout traitement antrieur. 5 Traitement sdatif par les Neuroleptiques en cas d'agitation ou d'onirisme En cas de forme agite anxieuse, Largactil (Chlorpromazine), 50 mg en IM renouvelable. En cas de forme onirique, Haldol (Halopridol), 15 30 mg/jr en solution (per-os) ou en IM. Traitement tiologique, entrepris le plus rapidement possible, ds que la cause est identifie 1. Antibiothrapie si syndrome infectieux. 2. Correction des troubles mtaboliques si troubles endocriniens.

3. 5.

Arrt des toxiques si toxicomanie. Traitement neurologique si pilepsie.

4. 6.

Diurse osmolaire si intoxication. Neurochirurgie si tumeur ou traumatisme crnien.

Psychiatrie 17 TD 01

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT DPRESSIF

DFINITION : L'tat dpressif "ED" est une perturbation de l'humeur dans le sens ngatif (celui de la tristesse et de la souffrance intrieure.) Par humeur, il faut entendre "cette disposition affective de base, riche de toutes les instances motionnelles, qui varie entre les 2 ples extrmes du plaisir et de la douleur" (Selon Delay.) L'ED est sans doute le syndrome le plus frquent en psychiatrie. Il pose essentiellement 3 problmes 1) Un problme diagnostique car, mme si la majorit des ED sont faciles reconnatre, il existe des formes masques sous des aspects inhabituels et inattendus risquant de passer inaperues. 2) Un problme nosographique, soit ractionnelle, soit survenant sur une structure nvrotique ou psychotique. 3) Un problme thrapeutique qui est fonction de la gravit du syndrome et de son cadre nosologique. Toujours est-il que les ED gurissent presque toujours s'ils sont correctement traits. DIAGNOSTIC POSITIF : Identifier l'ED: Pour parler d'ED, et non simplement de sentiment ou d'motion ou d'affection dpressive, Il faut que cette dpression de l'humeur atteigne une dure et une intensit telle qu'elle entrane des consquences constatables. Sur la vie psychique: Allant de la tristesse la douleur morale, anhdonie (dgot de la vie), auto-dvalorisation (doute sur sa propre valeur) et ralentissement des oprations mentales (attention, mmoire, jugement, etc.) Sur la vie somatique: Avec altration du sommeil (insomnie voir hypersomnie refuge), altration de l'apptit (dgot alimentaire voir anorexie totale = quivalent suicidaire.) et asthnie totale (intelligence, motricit, sexualit, etc.) En plus du syndrome gnral, il existe des thmes hypocondriaques dlirants, c'est le syndrome de Cotard. Sur la vie relationnelle: Isolement, extriorisation de la tristesse par des cries, pleurs et agitation anxieuse, incapacit assurer son rle familial et son activit professionnelle. Il existe de nombreux tats dpressifs larvs (masqus) derrire un tableau clinique mono-symptomatique telle une douleur viscrale, une asthnie intense difficilement explicable ou une toxicomanie. Evaluer la gravit de l'ED: En prcisant 1L'intensit du tableau clinique. 2L'importance des ides de mort. 3Le cadre nosographique. IIIA DIAGNOSTIC NOSOGRAPHIQUE : LA DPRESSION PRIMAIRE: La dpression endogne: 1/ L'accs mlancolique: C'est le plus rare mais aussi le plus grave et le plus typique des ED qu'il faut surtout savoir reconnatre. Il associe douleur morale, inhibition psychomotrice intense et ides de mort actives. 2/ La dpression masque. L'tat dpressif nvrotique: C'est une dpression ractionnelle, correspondant une lutte endogne du nvrotique. BLA DPRESSION SECONDAIRE: La dpression psychogne: Secondaire des vnements traumatisants ou d'autres affections psychiatriques
(schizophrnie, dlire chronique, etc.)

I-

II-

IV

La dpression post-thrapeutique: Surtout due aux Neuroleptiques.

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT DPRESSIF : Hospitalisation, car l'ED est une urgence psychiatrique du fait du risque suicidaire important. Dans une chambre commune, claire, sous surveillance stricte avec retrait des objets dangereux et fermeture des portes et fentres. Chimiothrapie en cure, par les Antidpresseurs type Anafranil (Clomipramine) en IV J1, 1 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI passer en 3 hrs. J2 J4, 2 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI passer en 3 hrs. A partir de J5 et pendant 15 20 jrs, 3 Amp de 25 mg dans 250 cc de SGI passer en 3 hrs. Puis relais oral. Sismothrapie, en cas de chimiorsistance. Psychothrapie de soutien et de rassurance. Surveillance, aussi bien au cours de l'accs qu' sa fin (queue de la mlancolie) o le risque de passage l'acte est important (li la leve de l'inhibition psychomotrice prcdant le redressement de l'humeur.)

Psychiatrie 18 TD 02

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT D'AGITATION

IDFINITION : L'tat d'agitation "EA" est l'augmentation de l'activit motrice, dsorganise et inadapte dans sa forme et sa force. L'EA est la traduction comportementale d'une excitation psychique dont les tiologies sont multiples.

II-

DIAGNOSTIC POSITIF : Mme devant une agitation clastique (extrme) ncessitant d'emble un traitement d'urgence, il faut prendre quelque temps pour effectuer un bilan psychiatrique et biologique avec abord de l'entourage. L'interrogatoire de l'entourage: Apprcie 1- Les antcdents mdicaux. 2- Les antcdents psychiatriques. 3- Les circonstances d'apparition et le mode de dbut. Il permet en outre de ddramatiser la situation et de faire cder des comportements ayant provoqus ou entretenus la situation. L'examen psychiatrique: L'observation prcise La tenue corporo-vestimentaire. La mimique. La mobilit. Le mode de relation mdecin-malade, confiance et demande d'aide, indiffrence, opposition ou agressivit et revendication L'analyse des oprations mentales recherche 1Des troubles de l'humeur (exalt et euphorique = maniaque, triste = dpression, indiffrente = schizophrnie, perplexe = confusion mentale.) 2Des troubles du discours en apprciant la cohrence, la comprhensibilit et les dlires. 3Des troubles de la conscience et de l'orientation temporo-spatiale. L'examen somatique: Indispensable mme s'il n'est pas toujours facile faire. Il apprcie 1L'tat gnral. 2L'tat d'hydratation. 3Le pouls. 4La TA. 5Les signes neurologiques localiss ou diffus. Enfin, il permet d'tablir la relation mdecin-malade. III CONDUITE A TENIR IMMDIATE : En cas d'agitation peu intense et contrlable ou de crise d'angoisse aigu Traitement ambulatoire, l'hospitalisation n'tant pas ncessaire. Tranquillisant par voie orale, tel les Anxiolytiques type Valium (Diazpam) ou Tranxne (Clorazpate dipotassique) associ une Attitude du mdecin, ddramatisante et apaisante, tout en restant calme et autoritaire. En cas de doute diagnostique ou de confusion mentale ou d'accs psychotique aigu Hospitalisation. Chimiothrapie par voie parentrale tel 1 Anxiolytiques type Valium ou bien 2 Neuroleptiques sdatifs type Nozinan (Lvompromazine) ou Largactil (Chlorpromazine) Recherche tiologique, qui conditionne le traitement ultrieur. 1L'tat d'agitation psychotique: 1) Bouffe dlirante (psychose dlirante aigu.) 2) Accs maniaque aigu. 3) Mlancolie anxieuse. 4) Schizophrnie. 5) Dlire paranoaque (dlire chronique systmatis.) 2L'tat d'agitation nvrotique: 1) Crise hystro-anxieuse: Crise contrlable, thtrale, bruyante et dpendante de l'entourage avec des manifestations somatiques au 1er plan. 2) Crise d'angoisse aigu (attaque de panique.) 3L'tat d'agitation psychopathique: Avec manifestation auto ou htro-agressives, souvent favorise par la prise d'alcool et de drogues. 4L'tat d'agitation dans le cadre d'une confusion mentale: 1) Toxique, tel le syndrome de sevrage aux opiacs et l'alcool. 2) Fbrile, telle la mningite, mningo-encphalite, tuphos, etc. 3) Epileptique (dans toutes ses phases.) 4) Signes neurologiques en foyers, tel les traumatismes crniens, tumeurs crbrales surtout frontales, hmatome sous-dural, etc. 5L'tat d'agitation dans le cadre d'une affection gnrale: 1) Hypoglycmie. 2) Coma acido-ctosique. 3) Toxmie gravidique. 4) Maladie de Basedow. 6L'tat d'agitation dans le cadre de traumatismes motionnels: Pouvant entraner des ractions aigus type de crise confuso-anxieuse.

Psychiatrie 19 TD03

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT SUICIDAIRE

IDFINITIONS : Etymologiquement; le suicide dsigne le meurtre de soi-mme. Le terme drive du latin sui = soi et caedere = tuer. C'est une agression centre sur soi-mme, c'est l'auto-agressivit. Le suicid est le sujet dont le geste a t mortel. Le suicidant est le sujet qui a survcu son geste d'autodestruction. Le suicidaire est le sujet qui risque de recourir au suicide. L'ide suicidaire est la reprsentation mentale de l'acte. La vellit suicidaire est l'bauche de suicide. La tentative de suicide "TS" est l'acte sold par un chec. PIDMIOLOGIE : Sexe ratio: Le taux de suicide est plus frquente chez l' alors que le taux de TS est plus important chez la . Age: La mortalit par suicide a tendance augmenter avec l'age, 60 70 ans chez l' et 50 60 ans chez la alors que la TS est plus frquente entre 15 et 40 ans avec un pic 25 ans chez la et 35 ans chez l'. Principaux moyens: Produits toxiques (56%) Instruments tranchants (16%) Pondaison (7%) Gaz (7%) Noyade (6%) Arme feu (1%) CONDUITES ET PROCEDS SUICIDAIRES : CONDUITE DU SUICIDE: De l'ide, la vellit, la tentative puis au suicide. PROCEDS SUICIDAIRES: Multiples 1Toxiques (mdicaments, javel, insecticides, acides, etc.) 2Traumatiques (armes blanches, armes feu, prcipitation de lieux divers, brlures, etc.) 3Asphyxiques (pondaison, noyade, gaz, etc.)

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IVFORMES CLINIQUES : 1/ Le suicide collectif: Accompagn de la mort d'autres personnes, qu'il soit Non-consenti (suicide altruiste aprs homicide ou infanticide.) Consenti (Sectes, etc.) 2/ Le suicide travesti ou simul: Le sujet maquille son suicide, le faisant passer pour un accident, meurtre ou mort naturelle. 3/ Les quivalents suicidaires: L'automutilation. Certains refus alimentaires et thrapeutiques. Certaines conduites toxicomaniaques ou alcooliques. La prise de risques graves. 4/ Le suicide des enfants: Exceptionnel avant 10 ans. 5/ Le suicide des adolescents: De plus en plus frquent, en rapport avec l'accumulation des difficults familiales et sociales ainsi qu'aux dceptions propres de l'adolescence. 6/ Le suicide des personnes ges: Souvent en raction des situations difficiles (isolement, solitude, maladies psychiques) VA1CONDUITE SUICIDAIRE ET AFFECTIONS PSYCHIATRIQUES : Les tats dpressifs: La mlancolie: Le suicide fait parti de la smiologie. Il peut survenir tout moment de l'volution pour mettre fin un vcu de culpabilit, d'auto-accusation et de douleur morale. 2L'ED nvrotique ractionnel: Le suicide marque la dcompensation d'un tat nvrotique jusque l bien tolr. BLes tats confuso-oniriques: Le suicide peut survenir Lors d'un raptus anxieux. Accidentellement lors d'une raction de fuite de l'onirisme. CLa schizophrnie: Le suicide peut Survenir au dbut de l'affection, lors de l'envahissement angoissant des troubles. Accompagner les pousses anxieuses de l'volution. Survenir au dcours d'un moment fcond avec activit dlirante. Survenir comme acte discordant imprvisible. DLes dlires chroniques: Le suicide peut survenir Comme une raction de dfense contre un dlire de percussion. Comme une obissance hallucinatoire (syndrome d'automatisme mental.) Comme une raction agressive chez le paranoaque. ELes nvroses: Qu'elles soient hystriques, obsessionnelles ou phobiques. FLes personnalits pathologiques: Telles les tats limites et les psychopathies, ayant comme facteurs l'impulsivit, l'angoisse et la tendance dpressive. GL'pilepsie: En rapport avec une impulsion pouvant tre confuso-onirique ou dpressive.

VICONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT SUICIDAIRE : Objectifs: Prvenir le passage l'acte en prsence d'ides suicidaires. Apprciation du risque de passage l'acte par la recherche 1D'un syndrome pr-suicidaire faite de Restriction du champ de la conscience et de l'affectivit. Inhibition de l'htro-agressivit (retourne sur soi-mme.) 2De TS antrieures personnelles et familiales. 3-

Prvenir les rcidives aprs une TS.

Fuite vers le fantasme du suicide. Des caractristiques psychosociales.

D'un lment dpressif impulsif. D'une pathologie sous-jacente. 6De la qualit de l'entourage. Traitement tiologique. Prvention 1 Prvention primaire par l'hospitalisation, impose dans les TS srieuses et constitue une solution en cas d'chec du traitement ambulatoire permettant d'viter le passage l'acte et d'instaurer un traitement spcifique. Le malade est intern dans une chambre commune sous surveillance stricte avec retrait des objets dangereux. 2 Prvention secondaire par L'amnagement des conditions de vie. La radaptation sociale et La psychothrapie.

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Psychiatrie 21 TD 05

CONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT DE DANGEROSIT

IDFINITION : La dangerosit est la possibilit qu'a un malade mental de commettre des actes antisociaux (crimes, viols, vols, incendies, attentas la pudeur, suicide) C'est une urgence psychiatrique. FACTEURS FAVORISANTS : Alcoolisme. Perturbations sociales (chaumage, mauvaises conditions de vie, etc.) 24Toxicomanie. Hostilit aux Neuroleptiques.

II13IIIA1. 2. 3. B1. 3. 6.

CRITRES DE DANGEROSIT : Les critres gnraux: Il faut rechercher Les antcdents judiciaires (notion d'incarcration, nombre, motifs, non-lieu ou pas.) Les antcdents psychiatriques (mode: placement libre, d'office, nombre.) La collecte ou la possession d'armes. 4. La notion de toxicomanie et d'tat d'ivresse. Les critres psychologiques:Recherche Un affaiblissement intellectuel (dment.) 2. Une suggestibilit et une immaturit affective (dbile.) Des troubles du jugement. 4. Une rticence pathologique. 5. Un caractre paranoaque. De grands tats d'agitation dpressive ou d'obscurcissement confusionnel.

IVNOSOGRAPHIE DE LA DANGEROSIT : ALES PSYCHOSES: aAIGUS: 1La confusion mentale: Du fait de l'onirisme terrifiant, le malade peut tre dangereux pour lui-mme et pour autrui. 2La bouffe dlirante: Souvent dans les grandes priodes d'agitation. 3La manie: Dans les priodes d'agitation et de fureur, du fait des ides mgalomaniaques, le maniaque peut tre dangereux pour lui-mme et pour autrui. 4La mlancolie: Du fait de la douleur morale, le mlancolique peut tre dangereux pour lui-mme. bCHRONIQUES: 1La schizophrnie: Du fait de la froideur motionnelle, la discordance et les bizarreries du comportement, le schizophrne peut tre dangereux pour lui-mme (automutilation) et pour autrui (homicide contre l'entourage le plus proche, souvent la mre.) 2Les dlires chroniques: Que ce soit paranoa, dlire passionnel de jalousie, idaliste passionn, dlire hypocondriaque de revendication, dlire rotique ou rotomaniaque dans la phase de dpit. 3La psychose hallucinatoire chronique: Du fait des hallucinations impratives nonant au sujet des actes antisociaux, le sujet est robotis (tlguid par ces voies), le malade peut tre dangereux pour autrui (homicides commands par les hallucination BL'PILEPSIE: Du fait du caractre et du ple explosif avec grandes colres dans les priodes d'agitation, souvent confusionnelles en inter ou en post-critique. CLES TATS DFICITAIRES: 1La dbilit: Du fait de la suggestibilit, des troubles du raisonnement et lors des crises d'agitation et de colre, le dbile peut tre dangereux pour lui-mme et pour autrui. 2La dmence: Du fait des troubles du raisonnement et du jugement, le dmentiel peut tre dangereux pour lui-mme et pour autrui. DLES NVROSES: 1La nvrose obsessionnelle: S'exprime souvent dans l'obsession d'homicide mais il y a rarement passage l'acte. 2La nvrose phobique: Par pure dfense. 3La nvrose hystrique: Par tentative de suicide de chantage. EAUTRES AFFECTIONS PSYCHIATRIQUES: 1Les tats limites. 2Les dsquilibres psychopathiques: Dangereux du fait de la facilit du passage l'acte, l'instabilit de l'humeur, l'instabilit professionnelle et l'apptence alcoolique et toxicomaniaque. Les actes commis sont graves et sans remord. 3Les perversions sexuelles: Dangereux pour eux-mmes, car risque d'autocastration (transsexualisme.) VCONDUITE A TENIR DEVANT UN TAT DANGEREUX : Tout malade qui compromettrai l'ordre et la scurit publique doit tre intern d'office. 1Modalits d'hospitalisation: 1) Placement libre: Le malade se prsente la consultation comme tout autre malade de la mdecine gnrale. Le patient peut sortir contre-avis mdical et le mdecin et le seul souverain dans sa dcision d'admission. 2) Placement volontaire: Le malade est admis sur sa demande ou sur celle de sa famille, aprs avoir adress au directeur de l'tablissement une demande crite d'admission et un certificat d'internement rdig par un mdecin non-apparent avec le malade. 3) Mise en observation d'office: L'hospitalisation est ordonn par le procureur, le juge ou le wali. Le sujet reste en observation pendant 15 jrs et une prolongation de 2 mois est possible, au cous de laquelle, le mdecin dcide soit la transformation en placement libre et faire sortir le patient, soit l'emplacement d'office si le malade est jug dangereux, pouvant aller de 2 mois 3 ans de plus. 2Critres de sortie d'un malade dangereux d'un service ferm: Prcision du diagnostic. Bonne rponse au traitement. Nature du dlit commis et auto-critique de son acte. Absence ce rcidive. Discipline thrapeutique. Bonne prise en charge socio-familiale.

3Certificat d'internement: Je sous-signe, Dr (Nom/Prnom), exerant (Lieu), la demande faite par Mr ou Mme (Nom/Prnom/Adresse), et aprs avoir examin le nomm (Nom/Prnom/Age/Adresse), certifie qu'il est atteint d'affection mentale alinante (dcrire le plus clairement et le plus simplement possible les troubles du comportement constats) qui le rend dangereux pour lui-mme, pour sa famille et la scurit publique. J'estime qu'il est ncessairement urgent de placer Mr ou Mme (Nom/Prnom) dans un service spcialis de psychiatrie o lui seront assurs les soins ncessaires. Constantine, le (Date) Docteur: Signature

Dermatologie 02

L'ACN
DFINITION : L'acn est une dermatose inflammatoire d'un follicule pilo-sbac. C'est une affection frquente, touchant 90% des adolescent avec seulement 20 30% de consultation et 1% relevant d'une prise en charge difficile. L'acn est prcde par une sborrhe (peau grasse), cette pubert sbace est plus prcoce (8 ans) que la pubert gnitale o l'acn devient manifeste (12 ans chez la fille et 13 ans chez la garon.) L'volution se fait vers la rsolution spontane vers l'age de 20 ans chez le garon, parfois plus chez la fille. L'age d'apparition prcoce est un facteur prdictif de gravit. IIPHYSIOPATHOLOGIE : La gense des lsions lmentaires est conditionne par 1. La sborrhe: C'est une hyperscrtion sbace, dclenche et entretenue par la DHT (dihydrotestostrone) produite dans les cellules sbaces par la 5 rductase type 1, partir de la testostrone libre testiculaire, de la DHEA (dhydropiandrostrone) et la 4-androstndione surrnaliennes. Ces andrognes tant secrts des taux physiologiques, l'acn svre rsulte d'une hyperactivit priphrique locale de la 5 rductase. 2. La kratinisation de l'infundibulum pilaire: L'hyperkratose entrane l'obstruction du follicule avec rtention du sbum produit en amont. 3. L'action des germes et des facteurs de l'inflammation: Le sbum est excrt vers la surface cutane, o sa composition chimique change et s'enrichit jusqu' 30% de son poids en acides gras libres rsultant de l'hydrolyse des triglycrides "TG" par la flore anarobie des follicules sbacs (Corynbactrium ou Proprioni bactrium acnes.) Ces acides gras libres agissent dans les processus inflammatoires. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'examen dermatologique: Rvle Les lsions lmentaires de l'acn 1Sborrhe (peau grasse), sigeant au niveau du front, nez, joues et parties suprieurs du thorax et du dos et pouvant affecter le cuire chevelu et les conques auriculaires. 2Comdons ou "points noirs" (petits bouchons corns de 1 3 mm de obstruant les orifices des follicules sbacs, s'extirpant
spontanment ou par la pression entre les doigts ou au tire-comdon sous forme de filaments gras, compacts, jauntres extrmit noire.) sigeant au niveau des zones sborrhiques. L'volution vers l'inflammation est rare. 3Micro-kystes ou "points blancs" (petites levures blanches de 2 3 mm de par accumulation de sbum, de kratine et de colonies bactriennes dans le follicule sbac obstru) sigeant galement au niveau des zones sborrhiques et

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prfrentiellement au niveau des joues et du menton. L'volution se fait soit vers l'ouverture formant un comdon, soit vers la rupture des parois dans le derme avec inflammation et formation de papules et de pustules. 4Papules (levure rouge ferme, de moins de 5 mm de , parfois douloureuse, issue de l'inflammation d'un micro-kyste) L'volution se fait soit vers la rsorption, soit vers la formation de pustule. 5Pustules, souvent papulo-pustules (levure au sommet de laquelle apparat un du pus jaune.) 6Nodules (lsion inflammatoire profonde, par convention de plus de 5 mm de ) L'volution se fait soit vers l'abcdation, soit vers la rupture et la formation de cicatrice. BFORMES CLINIQUES: Selon la prdominance des lsions lmentaires, on distingue Les acns communes: 1) L'acn rtentionnelle: Associe sborrhe avec de nombreux comdons et micro-kystes au niveau du front, nez, joues et parfois paules et conques auriculaires. Les comdons sont visibles l'inspection alors que les micro-kystes ncessitent souvent un examen cutan en lumire rasante. Si cette forme est peu inesthtique, sa gravit potentielle est souvent sous-estime car les micro-kystes peuvent individuellement ou globalement s'enflammer. 2) L'acn bnigne ou acn papulo-pustuleuse: La plus frquente. Associe, sur un fond de sborrhe, comdons, microkystes, papules et pustules avec prdominance des micro-kystes et des papules. Les acns graves: 1) L'acn nodulaire: Cumule toutes les lsions lmentaires, dbute la pubert telle une acn commune puis s'tend constamment au tronc et parfois au cou, fesses et racines des membres avec prdominance de comdons souvent polyporeux, de micro-kystes et de kystes folliculaires de grande taille avec une volution cicatricielle 2) L'acn conglobata: Souvent masculine, associe des papules, pustules avec abcs formant des sinus de drainage (fistules) laissant des cicatrices profondes, souvent pontes par des brides de peau rsiduelle donnant au visage un aspect grl avec au niveau des paules des cicatrices saillantes et chlodiennes. Cette forme est trs inesthtique et constitue un handicap social majeur. 3) L'acn fulminante ou acn nodulaire aigu fbrile et ulcreuse: La plus grave, souvent masculine. Associe des nodules inflammatoires et suppurs donnant parfois issu du pus hmorragique ou voluant vers l'ulcration hmorragique avec des signes gnraux (fivre 39, 40, altration de l'tat gnral, myalgies, arthralgies et hyperleucocytose parfois leucmode.) Autres types d'acn: 1) L'acn nonatale et infantile: Souvent transitoire, c'est une acn commune due aux andrognes maternels et prolonge par les engluants (crmes grasses.) 2) L'acn mdicamenteuse: Se distingue par l'aspect monomorphe papuleux ou pustuleux. Elle est due des mdicaments qui prennisent l'acn ou la font apparatre chez un sujet terrain sborrhique. Elle incrimine les Andrognes,

Contraceptifs stro-progestatifs, Corticodes, Antipileptiques et rarement Vitamine B12, Antituberculeux, Sels de Lithium et Immunosuppresseurs (Ciclosporine.) 3) L'acn exogne ou acn de contact: Due une obstruction mcanique par les huiles minrales, chez les garagistes, etc. trs comdognes provoquant les "boutons d'huile" au niveau des cuisses et bras. Ou les produit cosmtiques (huile vgtale concentre ou paraffine semi-liquide) o l'acn est devenue rare vu la meilleure slection des produit qui sont soumis au pralable un test de comdogncit. 4) L'acn excorie: Exclusivement fminine, traduisant des difficults psychologiques souvent bnignes et dont la majorit des lsions sont dues aux manipulations agressives de lsions minimes. 5) L'acn secondaire une endocrinopathie: Souvent fminine, elle est voqu devant une acn grave rsistante au traitement ou devant l'association avec des signes d'hyperandrognie (hirsutisme, alopcie, troubles des rgles) Elle impose le dosage de la Testostrone et de la 4-androstndione. L'affection la plus frquente et la maladie des ovaires polykystiques. IV1/ 2/ 3/ 4/ 6/ VDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Les folliculites infectieuses (furoncle de la face et du cou.) La pseudo-folliculite de barbe: En cas de poil boucl, par inclusion de la tige pilaire. Les papulo-pustules non-folliculaires (rosace: avec absence de comdons et de micro-kystes.) 5/ Les kystes et comdons du vieillissement. Les verrues pleines de la face. L'angiofibrome de la sclrose tubreuse de Bourneville.

TRAITEMENT : Moyens: Traitement adjuvant "Conseils au patient" 1) Ne pas presser les comdons. 2) Ne pas passer de dsinfectant sur l'acn. 3) Eviter certains cosmtiques gras qui prennisent l'acn. 4) Pas de rgime alimentaire. 5) Avoir une bonne hygine cutane. 6) Prendre des bains de soleil qui rduit transitoirement l'inflammation mais facilite la comdognse. L'amlioration estivale est suivie d'une reprise l'automne. Traitement local Les Rtinodes topiques (kratolytique ou comdolytique), type 2 Acide 13,6-rtinoque: Isotrtinone. 1 Acide rtinoque: Trtinone . 3 Adaptalne (avec en plus une action anti-inflammatoire.) Le Peroxyde de benzoyle: Cutacnyl (comdolytique et antibactrien anarobie), se dcomposant au contact de la peau en acide benzoque + O2. Les Antibiotiques locaux (antibactrien et anti-inflammatoire non-spcifique.) 1 Macrolides. Traitement gnral Les Antibiotiques systmiques, type 1 Cyclines (antibactrien et anti-inflammatoire des posologies plus faibles que celle du traitement anti-infectieux.) Contreindiqus chez l'enfant, la femme enceinte et en association avec l'Isotrtinone orale. Type Ttracycline, Doxycycline, Minocycline, etc. 2 Macrolides. Les Sbostatiques, type Isotrtinone: Roaccutaine (inhibiteur non-hormonal de la scrtion sbace.) L'hormonothrapie, associant une strogne: Ethinyl-stradiol (inhibiteur comptitif de la Testostrone) et un Antiandrogne: Actate de cyprotrone (inhibiteur de la 5 rductase.) Indications: Selon le degr de gravit 1Acn rtentionnelle: Rtinode topique, 1 appl/jr le soir. 2Acn modrment inflammatoire (esthtiquement correct): Peroxyde (Cutacnyl) pendant la journe Antibiotique local, pendant la journe Rtinode topique, le soir. 3Acn papulo-pustuleuse (moyenne ou grave): Antibiothrapie, type Cyclines en 1e intention, pendant plus de 3 mois, Doxycycline (Cp 100 mg) 1 Cp/jr ou Ttracycline (Cp 250 mg), 4 Cp/jr. En cas d'allergie, Erythromycine, 1 g/jr. La dose est rduite aprs rsultat, de 50% comme traitement d'entretient Pilule Diane 35, chez la femme, pendant au moins 6 mois. 4Acn grave (acn nodulaire, acn conglobata, acn fulminante): Isotrtinone gnrale,0.5 1 mg/kg/jr, jusqu' une dose cumule optimale de 100 150 mg/kg/ cure + Contraception, obligatoire, dbute 1 mois avant le traitement et poursuivi durant, jusqu' 1 mois aprs arrt sous contrles rguliers de tests de grossesse. Le traitement est prcd par un dosage des transaminases, cholestrol total et TG Corticodes pour une courte priode. Rsultats: L'efficacit du traitement est lie l'observance. Les effets secondaires sont Irritation et scheresse cutane: Rtinodes. Photosensibilisation: Peroxyde et Cyclines. Scheresse dose-dpendante des lvres, bouche et nez: Isotrtinone orale.

Dermatologie 03

LE PSORIASIS
DFINITION : Le psoriasis est une dermatose rythmato-squameuse chronique associant une inflammation cutane et une prolifration importante de cellules pidermiques diffrenciation anormale. C'est une maladie hrditaire, rvle et aggrave par les facteurs environnementaux. IIADIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'HRDIT: Le psoriasis est une maladie hrditaire transmission autosomique avec 30% de cas familiaux. Il implique les antignes HLA de classe I: CW6. BLES FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX: 1Les infections bactriennes et virales: Surtout rhinopharynges chez l'enfant avec un rle ventuel du VIH dans le dclenchement ou l'aggravation du psoriasis. 2Les facteurs psychologiques: Souvent au 1er plan dans le dclenchement des pousses, incriminant les neuromdiateurs 3Certains mdicaments: Notamment les Sels de lithium, les bloquants. Les AINS, les antipaludens de synthse (APS), les IEC et les Ttracyclines ont un rle plus discutable. DIAGNOSTIC POSITIF FORMES CLINIQUES : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Type de description: Le psoriasis classique L'examen dermatologique: Rvle La lsion lmentaire: C'est une tache rythmato-squameuse souvent arrondie, parfois en relief. 1La couche squameuse superficielle est blanchtre, terne et plus rarement nacre. Les squames sont sches, larges et paisses ralisant au maximum l'aspect "d'une coquille d'hutre. Le grattage mthodique la curette objective d'abord un blanchiment net de la lsion; c'est le signe de la bougie, puis apparaissent de fines gouttelettes hmorragiques; c'est le signe de rose sanglante. 2La tache rythmateuse, souvent visible par transparence et la priphrie des squames est bien limite, rose ou rouge vif et disparaissant la vitropression. 3Le prurit, souvent absent, sinon modr ( des cas), parfois li aux thrapeutiques externes mal-adaptes ou un tat psychologique particulier. La taille: Variable, soit en points; pointata, en goutte; goutata (psoriasis de l'enfant et l'adolescent, li une affection rhinopharynge.), en tache de quelques cm de ; psoriasis nummulaire (en pice de monnaie.) ou en plaque (larges surfaces.) Le nombre: Variable, soit isol, soit le plus souvent multiple intressant l'ensemble des tguments ralisant le psoriasis diffus ou parfois un psoriasis rythrodermique (rougeur gnralise.) La topographie: A un intrt diagnostique. Le psoriasis vulgaire sige prfrentiellement de faon symtrique au niveau des surfaces exposes au soleil et aux traumatismes, soit cuir chevelu, coudes, bord cubitaux des avant-bras, rgion lombo-sacre, genoux et rgions pr-tibiales. Le phnomne de Kbner dsigne une ruption strictement limite une zone irrite ou traumatise, soit cicatrice de vaccination ou de chirurgie, strie de grattage, tatouage, etc. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1) Examen anat-path: Rarement utile au diagnostic. Il rvle l'association de lsions pidermiques et dermiques 1La lsion pidermique est une 1hyperkratose avec 2parakratose (persistance anormale des noyaux des cellules cornes.) et 3agranulose (absence de couche granuleuse) avec 4kratinisation anormale, mise en vidence par les techniques immuno-histo-chimiques. Il existe galement 5une hyperacanthose (piderme paissi) avec de nombreuses mitoses au niveau de toutes les couches de kratinocytes. 6Des micro-abcs de Munro-Sabourraud fait de quelques polynuclaires sont rencontrs dans les lsions jeunes. 2La lsion dermique est un 1infiltrat fait de polynuclaires, lymphocytes T CD4 activs mis en vidence par immunomarquage. Les papilles dermiques sont trs allonges et renferment des capillaires tortueux. CFORMES CLINIQUES : Formes topographiques: 1. Le psoriasis du cuir chevelu: Il peut raliser 1 des lsions isoles, arrondies, bien limites et couvertes de squames sches n'engluant pas les cheveux, ou le plus souvent 2 des lsions d'allure sborrhique, couvertes de squames grasses et pouvant atteindre la totalit du cuir chevelu, surtout la lisire antrieure; c'est le sbo-psoriasis. 2. Le psoriasis du visage: Rare, ralise une dermite sborrhique sigeant au niveau des ailes du nez, la rgion intersourcilire et la lisire du cuir chevelu voir de l'oreille au niveau des conques, conduit auditif externe et les plis sus- et rtroauriculaires. Il faut le diffrentier des dermites sborrhiques. 3. Le psoriasis des plis ou psoriasis invers: La lsion sige au niveau du pli inter-fessier et la rgion ombilicale, plus rarement la rgion sous-mammaire et les creux poplits et axillaires. Elle ralise un aspect d'intertrigo chronique rouge vif bien limit et dpourvu de squames (macration.) 4. Le psoriasis palmo-plantaire: Difficile diagnostiquer, il peut raliser 1 des taches rythmato-squameuses, 2 des clous ou cors psoriasiques, 3 une kratodermie psoriasique diffuse avec des bords rythmateux en priphrie ou 4 une pulpite sche fissuraire. 5. Le psoriasis ungual: Trs frquent et rarement isol. Il ralise souvent 1 l'aspect de l'ongle en d coudre (dpression ponctue cupuliforme), et parfois 2 rugosit avec perte de transparence, 3 onycholyse bordure saumone (dcollement de l'angle), 4 hyperkratose sous-unguale ou 5 paronychie (inflammation de la sertissure des ongles.) 6. Le psoriasis des muqueuses: Rare mais caractristique, ralise des taches rythmateuses du gland et de la langue ralisant l'aspect de "langue plicature ou gographique". Formes selon l'age: I-

IIIA-

1. 2.

Le psoriasis du nourrisson ou psoriasis des langes: Rare, se prsente comme une dermite de sige. Le psoriasis du grand enfant: Ralise un psoriasis en goutte, aigu et parfois rgressif, souvent li une affection rhinopharynge. Formes graves: Compliquent un psoriasis classique ou apparaissent d'emble. De diagnostic dlicat. 1. Le psoriasis rythrodermique: Ralise des lsions rythmato-squameuses touchant tous les tguments avec risque de dshydratation, de surinfection et d'altration de l'tat gnral ncessitant l'hospitalisation. Il faut savoir diffrentier une rythrodermie due la gnralisation du psoriasis de la lsion secondaire un traitement (local ou gnral) mal-tolr ralisant une vritable toxidermie chez le psoriasique. 2. Le psoriasis pustuleux: Rare, se traduit histologiquement par des pustules amicrobiennes spongiformes multiloculaires intra-pidermiques. Il faut distinguer a. Le psoriasis pustuleux localis palmo-plantaire: Ralise des pustules jauntres entranant des troubles fonctionnels importants. b. Le psoriasis pustuleux gnralis de Zumbush: Ralise de larges dcollements pustuleux superficiels du tronc, sur base rythmateuse, fbrile engageant le pronostic vital. 3. Le psoriasis arthropathique: C'est un rhumatisme inflammatoire chronique, algique et dformant, voir ankylosant. De localisation priphrique avec mono ou oligoarthrites, voir polyarthrite, diffrentier de la polyarthrite rhumatode par l'atteinte des inter-phalangiennes distales, l'absence de facteurs rhumatodes et l'volution moins invalidante. L'atteinte peut tre axiale, diffrentier de la spondylarthrite ankylosante avec atteinte rachidienne et/ou sacro-iliaque. Le psoriasis et l'infection VIH: Le psoriasis est d'apparition et d'extension rapide. La composante sborrhique est trs inflammatoire, prurigineuse et rsistante au traitement habituel.

IV-

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Devant un psoriasis classique, liminer 1/ Le pityriasis ros de Gilbert: Associant des taches roses finement squameuses des mdaillons (de plus grande surface), inaugurant souvent la maladie et sigeant au niveau du cou et poitrine et toujours limites au tronc et racines des membres. Il rgresse en 4 6 semaines. 2/ Le pityriasis rubra-pilaire: Dermatose trs rare, faite de placards psoriasiformes localiss aux coudes et genoux, couverts de papules cornes folliculaires caractristiques associes une hyperkratose palmo-plantaire. 3/ L'eczmatide, notamment la dermite sborrhique, localise au visage et cuir chevelu avec des squames jauntres et grasses, trs difficile diffrencier d'un sbo-psoriasis en l'absence de lsions psoriasiques typiques distance. Devant un psoriasis des plis, liminer 1/ Les intertrigos bactriens et mycosiques, par prlvement et culture. Devant un psoriasis palmo-plantaire, liminer 1/ Les autres kratodermies acquises ou hrditaires. Devant un psoriasis rythrodermique, liminer 1/ Les hmatodermies (rythrodermie mdicamenteuse.) Devant un psoriasis pustuleux, liminer 1/ Les pustuloses surtout amicrobiennes. Devant un psoriasis arthropathique, liminer 1/ Une PAR et 2/ Une SPA.

V-

VOLUTION PRONOSTIC : L'volution est souvent chronique, le psoriasis dbut tout ge, surtout chez l'adolescent et persiste toute la vie, voluant par pousses de quelques semaines quelques mois dclenches par les facteurs environnementaux. La rmission peut survenir spontanment, sous l'action bnfique du soleil ou des thrapeutiques. Il persiste cependant souvent des lments au niveau des coudes et genoux permettant l'identification de la maladie. Les complications redouter sont 1- Les psoriasis graves (rythrodermique, pustuleux et arthropathique.) 2- La surinfection bactrienne Staphylocoque dor donnant des pustules. 3- La surinfection mycosique Candida albicans. 4- L'eczmatisation, donnant des vsicules prurigineuses ncessitant en cas de doute une enqute allergologique. Le pronostic, vital et fonctionnel, est exceptionnellement engag, dans les formes graves. Cependant, le prjudice relationnel et esthtique sont au 1er plan du fait du caractre affichant des lsions et les consquences psychologiques peuvent tre importantes. TRAITEMENT : Le traitement reste symptomatique et suspensif, non-curatif mais aboutissant au blanchiment des lsions. 1. Supprimer les facteurs dclenchants. 2. Remplacer les mdicaments responsables des pousses. 3. Traiter rapidement les infections. 4. Lutter contre les irritations cutanes. 5. Prconiser la relaxation et les cures thermales. Moyens thrapeutiques: Traitement local Traitement classique associant 1 Dcapage des squames par Les kratolytiques, type Acide salicylique 1 ou 5% dans un excipient gras (vaseline.) Il ne faut pas oublier le risque d'intoxication salicyle chez l'enfant. 2 Traitement de l'tat inflammatoire par les Rducteurs ou les Dermo-corticodes. Les rducteurs, type Goudrons et Anthraline, de moins en moins utiliss car responsables d'irritations et de pigmentation pri-lsionnelles. Les Dermo-corticodes, en pommade, gel, lotion. La dure d'application doit tre limite et l'arrt progressif pour viter le phnomne de rebond et les effets secondaires locaux avec atrophie, vergetures, hypertrichose, folliculite, dermite pri-orale et rosace du visage, troubles pigmentaires et systmiques, plus rares, surtout chez l'enfant. Il est donc indispensable de prciser chaque consultation le nombre de topiques utiliss. Drivs de la vitamine D, type Calcipotriol: Daivonex, en pommade, crme, lotion, tendant remplacer le traitement classique et constituant le traitement de 1e intention du psoriasis en plaque. Il est utilis pendant 4 6 semaines en application biquotidienne. Eviter l'utilisation sur le visage et ne pas dpasser 100 g/smn pour limiter l'absorption transcutane et les effets systmiques de la vitamine D.

VI-

Rayons UV, o l'exposition solaire est toujours bnfique, type 1 UVB, dose sub-rythmateuse, 3 4 sances/smn, trs efficace, utilise seuls ou associe un rducteur. 2 PUVAthrapie (UVA avec prise orale d'un Psoralne photosensibilisant 2 hrs avant irradiation), 3 sances/smn, entrane le blanchiment des lsions en 4 smn. Les doses sont fonction du phototype. Ces traitements par rayonnement doivent tre raliss sous control mdical strict. Les contre-indications sont: Cataracte, maladie auto-immune, nvus atypiques, antcdents de cancers cutans. Le problme principal est le rle carcinogne des UV, ncessitant le calcul de la dose cumulative pour ne pas dpasser 1500 Joules/cm2. Traitement gnral Les Rtinodes , type Acitrtine: Soriatane , efficace sur le psoriasis pustuleux et alatoire sur les autres formes. Les effets secondaires sont: scheresse cutano-muqueuse, altration hpatique et lipidique, hyperostose et entsopathies et surtout tratogense, d'o ncessit de contraception chez la pendant la dure du traitement jusqu' 2 ans aprs arrt car d'limination lente. Il ncessite un bilan pr-thrapeutique avec bilan hpatique et lipidique avec surveillance rgulire. Il peut tre associ aux UV; c'est la r-PUVAthrapie. Le Mthotrexate, efficace sur les psoriasis svres, surtout arthropathique, avec amlioration en quelques smn, avec administration hebdomadaire de 15 25 mg/smn. Il ncessite le calcul de la dose cumulative totale qui est hpatotoxique 1.50g. Il ncessite une surveillance pneumologique et hmatologique. La Ciclosporine: Sandimmun, efficace sur les psoriasis graves 3 mg/kg/jr. Le problme majeur est la nphrotoxicit, impliquant une slection rigoureuse des malades et une surveillance clinique et biologique. Il existe en outre un risque de dveloppement d'un lymphome ou pseudo-lymphome. Les effets secondaires sont: hypertrichose, hypertrophie gingivale, gyncomastie et hypersborrhe. Indications et schma thrapeutique: 1Psoriasis classique peu tendu: Calcipotriol, ou Kratolytiques + Dermo-corticodes, ou Rducteurs. 2Psoriasis classique tendu: PUVAthrapie, si chec R-PUVAthrapie ou Calci-PUVAthrapie ou Mthotrexate ou Ciclosporine. 3Psoriasis rythrodermique: Rtinode ou Mthotrexate ou Ciclosporine ou PUVAthrapie. 4Psoriasis pustuleux: Rtinodes, 0.5 1 mg/kg/jr. 5Psoriasis arthropathique: Mthotrexate, 15 20 mg/smn ou Ciclosporine ou Rtinode. 6Psoriasis palmo-plantaire invalidant: Rtinodes + Kratolytique. 7Psoriasis en goutte chez l'enfant: Antibiothrapie + Traitement local.

Dermatologie 05

LA DRMATITE ATOPIQUE
DFINITION : La dermatite atopique "DA" ou eczma atopique est une dermatose inflammatoire chronique dbutant tout ge mais surtout chez l'enfant entre 2 et 4 mois et voluant par pousses. IIPHYSIOPATHOLOGIE : La physiopathologie est encore mal-connue, elle incrimine cependant des facteurs type 1. Les mdiateurs: Tel l'histamine et d'autres mdiateurs secrts par les mastocytes et les polynuclaires osinophiles et basophiles contribuant crer la lsion d'eczma. 2. Les facteurs environnementaux ou allergnes: Notamment les pneumallergnes type micro-acariens (poussire) et certains trophallergnes pouvant dclencher la raction inflammatoire, surtout sur terrain hyperactif (atopique.) 3. Le terrain atopique: Avec lvation des IgE dans 80% des cas. La DA semble rsulter de l'action des allergnes sur un sujet atopique (prdispos faire des ractions allergiques.) Les mcanismes immunologiques en cause, objectivs grce aux rcepteurs aux IgE sur la membrane des cellules de Langerhans (immunocomptentes) incluent les ractions raginiques impliquant les IgE (type I) et les ractions d'hypersensibilit retarde impliquant les lymphocytes T (type IV.) Le schma physiopathologique: L'antigne pntre la peau de l'atopique, plus permable qu'une peau saine. L'information antignique est transporte dans le derme superficiel par la cellule de Langerhans jusqu'aux lymphocytes T helpers qui rgulent la production d'IgE par les lymphocytes B. Ces IgE agissent sur les mastocytes entranant la libration d'histamine et d'autres mdiateurs de l'inflammation (srotonine, etc.) crant ainsi la lsion d'eczma. IIIADIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'examen dermatologique: Rvle Des critres majeurs: La lsion lmentaire: 1La lsion d'eczma, faite de placards souvent mal-limits et rythmateux et souvent vsiculeux mais rarement visibles car rompus par le grattage, parfois suintants et souvent imptiginiss, croteux ou lichnifis. 2Le prurit: Constant lors des pousses, l'origine de lsions de grattage, d'imptiginisation et de placards de lichnification. Il s'intensifie avec la scheresse cutane et la sudation excessive (bains chauds, appartement surchauff, sueurs d'effort chez le grand enfant et l'adulte, etc.) La topographie: Caractristique. Chez le nourrisson, la DA se localise d'abord souvent au visage et surtout au niveau des joues puis s'tend aux faces d'extension des membres puis au cuir chevelu et enfin au sige. Cette localisation se modifie vers 2 ans atteignant surtout les plis de flexion (coude et poplit), mains et rgion pri-orale. Le mode volutif: Chronique par pousses, dclenches par une infection, une maladie intercurrente (grippe) ou une simple vaccination. Le terrain atopique: Associant DA, asthme et rhinite allergique, retrouv dans les antcdents personnels et familiaux. Des critres mineurs: 1La xrodermie, constante, avec peau sche, souvent gnralise mais prdominante au niveau des zones lsionnelles, sinon en peau apparemment saine, elle favorise le prurit et donc les pousses. 2Les fissures rtro-auriculaires, rechercher systmatiquement car c'est un bon lment diagnostique. 3Le double repli sous-palpbral infrieur ou signe de Dennie-Morgan, non-spcifique. 4Le dermographisme blanc, un trouble vasomoteur avec apparition d'une ligne blanche aprs frottement au stylet. 6La kratose pilaire. 5L'intolrance la laine. 7L'association possible une ichtyose autosomique dominante. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Biologie: 1) Dosage des IgE sriques totales: Eleves, encore plus en cas d'asthme associ. Non-spcifique. 2) Dosage des IgE spcifiques aux micro-acariens: D'intrt thrapeutique pour l'viction d'un ventuel allergne. 3) FNS: Rvle une hyperosinophilie, non-spcifique. Cytologie: 4) Biopsie cutane: Souvent inutile, sauf en cas de doute diagnostic, rvle une spongiose de l'piderme avec infiltrat mononucl prdominance pri-vasculaire. I-

IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Chez le nourrisson, liminer 1/ La dermatite sborrhique ou maladie de Leiner-Moussous: Dbutant par des squames grasses du cuir chevelu et des sourcils avec rythme fessier. Le terrain et l'volution tranchent. Chez l'adulte, liminer 1/ L'eczma de contact dissmin: Les antcdents et l'volution tranchent. VVOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est souvent chronique, par pousses favorises chez l'enfant par les infections. La rmission spontane et dfinitive est frquente mais imprvisible. Les complications sont souvent infectieuses

L'imptiginisation: C'est une infection germe banal (Staphylocoque dor ou Streptocoque) donnant des lsions croteuses ou pustuleuses. 2. Les infections virales: Surtout herptique, pouvant aggraver brutalement la maladie avec dissmination de l'infection et altration de l'tat gnral, c'est le syndrome de Kaposi-Juliesberg ou eczma herptique dont le pronostic a t amlior par l'avnement de l'Aciclovir. Il ne faut pas laisser un enfant atopique en contact avec un sujet herptique. 3. La dissmination des lsions, chez l'atopique, lors de la vaccination antivariolique a contre-indiqu cette dernire. Les autres vaccinations sont possibles mais en dehors des pousses. Les formes associs sont frquentes, notamment l'association DA + Asthme = le syndrome dermo-respiratoire et l'association DA + dficit immunitaire dfinissant la maladie de Beuckley (anomalie du chimiotactisme des polynuclaires) et le syndrome de Wisckott-Albrich (thrombopnie + dficit immunitaire.) VITRAITEMENT : Moyens thrapeutiques: Traitement adjuvant "conseils pratiques" 1Prconiser les bains tides (< 30) 2Eviter les appartements surchauffs et secs. 3Ne pas trop couvrir l'enfant. 4Ne pas mettre de vtements en laine directement sur la peau. 5Pas de rgime alimentaire (sauf en cas de sensibilit un trophallergne.) 6Pas de cures de dsensibilisation. Traitement local Antiseptiques moussants, lors des toilettes avec rinage abondant pour viter l'irritation, type 1 Chlorhexidine ou 2 Nitrate d'argent 0.5%. Antibiotiques locaux. Dermo-corticodes, dont il faut prciser le nombre d'applications, 1 fois/jr, le lieu d'application (viter le visage et les fesses) et les modalits d'arrt (dgression progressive pour viter le phnomne de rebond.) Traitement gnral Antibiothrapie, pour viter la surinfection, type Macrolides (antistaphylocoque) pendant 10 15 jrs. Antihistaminiques, controverss. Corticothrapie gnrale, formellement contre-indique car d'efficacit inconstante avec risque de rebond et de complications propre la corticothrapie gnrale. Indications: 1DA suintante: Chlorhxidine. 2DA imptiginise: Antibiotiques locaux. 3Lors des pousses moyennes chez l'enfant: Dermo-corticodes de niveau III (intensit modre) type Dnoside: Locapred. 4Lors des pousses importantes chez le grand enfant et l'adulte: Dermo-corticodes de niveau I (intensit forte.) + Antibiothrapie.

1.

Dermtologie 05

LECZEM DE CONTCT
IIIIIIIVVDFINITION : PHYSIOPATHOLOGIE : DIAGNOSTIC TIOLOGIUE : DIAGNOSTIC POSITIF :

TRAITEMENT : Mesures dviction: suppression de tout llergne. 1chngement de trvil 2solubilistion pr lvge dune teinture cpillire 3supprssion dune pice vestimentire l rmission peut tre rpide en uelues jours mis les rechutes sont fruentes, strotypes et de plus en plus prcoces chue nouveu contct. Lbsence de rmission rpide peut tre en rpport vec une sensibilistion cutne et digestive. Une dure prolonge de l mldie, cest l dermite rsiduelle. Un llergne ubiuiste, dvictyion ltoire. Une photollergie de contct, vec persistnce cutne de lllergene sous forme hptniue, rctive chue exposition solire, cest l photollergie rmnente. L gurison se fit vec restitution d integrum de l peu (ucune suelle) Pr contre, l sensibilistion llergiue reste dfinitivement cuise et doit tre notifie linterrogtoire pr un psseport llergiue. Moyens thrpeutiues Lvge et compresse u srum physiologiue tide. Dermo-corticodes Crme hmonientes hypollergniues pour rhydrter l peu. crme brrire, pour empecher le pssge deds huiles et solvnts industriels (ne sont ps ntillergniues.)

Tritement prventif 1. Informtion sur lellergne. 2. Port de protection externes. 3. Ps de cures de dsensibilistion. 4. Solution de remplcement si lllergie de contct concerne un produit utilitire. Indictions 1. Phse igu : Compresse et lvge u srum physiologiue tide + Dermo-corticodes de niveu II. 2. Phse sub-igu et chroniue : Dermo-corticodees fibles, de niveu III ou IV + Crme hmoninte hypollergniue.

Dermatologie 06

LES DERMATOSES BULLEUSES

DFINITION : Les dermatoses bulleuse est un groupe htrogne de maladies caractris par une lsion lmentaire commune, la bulle. La bulle est une collection liquidienne superficielle, contenu clair ou sro-hmatique, de quelques mm de , de forme arrondie avec prsence d'une collerette pithliale priphrique. A l'histologie, la bulle rsulte d'un clivage entre derme et piderme, c'est la bulle sous-pidermique, ou d'un clivage intrapidermique, c'est la bulle intra-pidermique. Il existe un paralllisme entre l'aspect clinique d'une bulle rcente et l'histologie, ainsi une bulle sous-pidermique est tendue alors qu'une bulle intra-pidermique est flasque, fragile avec tendance la rupture au moindre mouvement. Au microscope lectronique, la cohsion de l'piderme est assure par les dsmosomes permettant l'adhsion entre les kratinocytes. La cohsion entre derme et piderme est assure par la jonction dermo-pidermique faite de macromolcules complexes avec de la superficie la profondeur des hmi-dsmosomes (fibrilles appartenant aux kratinocytes basales), une lame basale, des filaments d'encrage et enfin des fibrilles d'encrage. IIACONDUITE A TENIR "ENQUTE TIOLOGIQUE" : ORIENTATION CLINIQUE: L'interrogatoire: Apprcie 1Les antcdents familiaux de maladies bulleuses. 2La prise mdicamenteuses des 3 derniers mois. 3L'age de dbut. 4Les circonstances d'apparition (agent externe, exposition solaire, grossesse, etc.) 6Le mode volutif (aigu, chronique ou par pousses.) 5Le mode d'apparition (brutal ou progressif.) 7Les signes fonctionnels associs (prurit, dP.) L'examen clinique: Prcise 1L'aspect de la bulle (tendue ou flasque.) 2La superficie de la bulle. 3La taille. 4Le nombre. 5Le signe de Nikolski (dcollement bulleux provoqu par simple pression de la peau saine pri-lsionnelle.) 6L'tat de la peau pri-lsionnelle (saine ou rythmateuse.) 7La topographie des lsions (examiner les tguments en entier ainsi que les muqueuses buccale, conjonctive et gnitale.) 8Les signes cutans associs (prurit, excoriation, etc.) 9Le degr de surinfection local. 10Le retentissement sur l'tat gnral (dshydratation ou d'infection systmique.) BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Cytologie: 1) La biopsie Curage avec examen histopathologique standard: Pratiqu sur une bulle intacte et rcente et sur la peau pri-lsionnelle. Les prlvements sont immdiatement congels dans du nitrogne liquide ou un milieu de transport. 2) Le prlvements sanguin. Immunologie biologie: 1) FNS: Recherche une hyperosinophilie (pemphigode.) 2) IFD: 3) IFI: Sur peau normale et clive. Recherche les anticorps anti-piderme, surtout anti-membrane basale et anti-substance intercellulaire de l'piderme. Elle permet galement de les classer (IgG, IgA) et de les titrer. 4) Immuno-microscopie lectronique. 5) Immuno-transfert (immuno-blot, western-blot): En appliquant le srum du malade sur des protines cutans standards. Mesure le poids molculaire des antignes "AG" reconnus. I-

IIIDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : DERMATOSES BULLEUSES PAR AGENT EXTERNE: 1Par agents physiques: Notamment 1. Mcaniques: C'est la classique ampoule. 2. Thermique: Par brlures ou gelures du 2e et 3e degr. 3. Photonique ou solaire: Par Coups de soleil. Mlodimie ou phototoxicit mdicamenteuse. Photophytodermatose: Par contact avec des plantes ou vgtaux suivi d'une exposition solaire. 2Par agents chimiques: 1. Dermite caustique. 2. Piqres d'insectes et d'animaux (mduses.) 3La porphyrie cutane tardive: C'est une maladie familiale rare avec dficit en uroporphyrine dcarboxylase, enzyme de synthse de l'hme, hpatique ou sanguine avec risque d'thylisme et d'hpatite C. Elle touche surtout l' entre 30 et 50 ans. 1) La clinique associe Des bulles contenu clair ou hmorragique, localise aux zones dcouvertes (mains) et voluant vers la cicatrice atrophique "en papier de cigarette". Fragilit cutane. Hyperpigmentation. Hyperpilosit de sige temporo-molaire. 2) La FNS: Hypersidrmie. 3) Le bilan hpatique: Perturb. 4) Elimination massive d'uroporphyrine. 5) Srologie de l'hpatite C et VIH: systmatiques. DERMATOSE BULLEUSE HRDITAIRE: 1Epidermolyse bulleuse hrditaire: Rare, due la mutation des gnes codant pour les protines de structure de la jonction dermo-pidermique. C'est une maladie apparaissant en priode no-natale, plus rarement l'age adulte. 1) L'interrogatoire: Apprcie les antcdents familiaux. 2) La clinique associe

Des bulles localises dans les zones de friction et de traumatismes (extrmits (mais et pieds) et faces d'extension des membres.) Une fragilit cutane. 3) Microscopie lectronique. DERMATOSE BULLEUSE AUTO-IMMUNE ASOUS-PIDERMIQUE: 1Pemphigode bulleuse. 2Pemphigode cicatricielle. 3Dermatite herptiforme. 4Dermatose gravidique. BINTRA-PIDERMIQUE: 1Pemphigus. TOXIDERMIE BULLEUSE 1Erythme pigment fixe bulleux. 2Syndrome de Lyell. 3Syndrome de Stevens-Johnson. RYTHME POLYMORPHE.

Etiologie Terrain Bulles

Pemphigode bulleuse Auto-immune Sujet g Tendues, sur placards rythmateux

Faces de flexion, Localisation racines des membres Atteinte muqueuse Signes associs Rare Prurit gnralis Bulles souspidermiques remplies de PNE + Infiltrat dermique polymorphe Dpts linaires vacuoliss d'IgG et C3 sur la membrane basale Anticorps antimembrane basale Fixation des AC sur le toit AG PB1 (230 kd) AG PB2 (180 kd) Dermo-corticodes I (Disulone) ou Corticodes (Prdnisone 0.5 1 mg/kg/jr)

Pemphigode cicatricielle Auto-immune Tout age Rompues avec rosions chroniques et cicatrices dprimes Tte et cou Prdilective, buccale, gingivale et conjonctivale +++ Douleur Bulles souspidermiques

Dermatite herptiforme Auto-immune Sujet jeune Ou vsicules

Pemphigus Auto-immune Adulte Flasques, sur peau saine. Nikolsky + Rgions sborrhiques Frquente au dbut, buccale

Erythme polymorphe Post-infectieuse Sujet jeune Aspect en cocarde centre bulleux

Toxidermie bulleuse Mdicamenteuse Tout age Dcollement larges.

Orientation clinique Diagnostic paraclinique Traitement

Symtrique, coudes, genoux et fesses

Mains et coudes

Gnralise

Possible

Frquente, il et oropharynx Signes gnraux prononcs Bulles intra et souspidermiques avec ncrose des kratinocytes

Histopathologie

Prurit Intolrance au gluten Bulles souspidermiques Atrophie villositaire (intestin)

IFD IFI IFI sur peau clive Immunotransfert

Dpts linaires vacuoliss d'IgG et C3 sur la membrane basale Anticorps antimembrane basale Fixation des AC sur le plancher AG PB2 (180 kd) Dermo-corticodes I (Disulone) ou Immunosuppresseurs (Ciclosporine)

Bulles intrapidermiques remplies de kratinocytes acantholytiques Dpts en mottes Dpts en rsille d'IgA dans les d'IgG et C3 interpapilles dermiques cellulaire AC anti-substance inter-cellulaire

Bulles souspidermique avec ncrose des kratinocytes

Desmogline Rgime sans gluten Dermo-corticodes (Disulone) Corticodes (Prdnisone 0.5 1 mg/kg/jr Immunosuppresseurs (Mthotrexate)

Arrt du traitement en cours

Dermatologie 07

LES DERMATOSES INFECTIEUSES BACTRIENNES COURANTES

IMPTIGO DFINITION : L'imptigo est une dermo-pidermite infectieuse due au Streptocoque hmolytique du groupe A, parfois au Staphylocoque dor du groupe 2 srotype 55 et 71. L'infection est auto-inoculable, la contamination est inter-humaine partir des muqueuses de sujets infects ou de porteurs sains. Elle survient chez l'enfant (pidmies scolaires), l'adulte immunodprim ou sur une dermatose antrieure. IIIADIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Examen dermatologique: Rvle Les lsions lmentaires, 2 types 1Bulle superficielle, transitoire, contenu clair, puis trouble et enfin purulent, entoure d'une arole inflammatoire, voluant vers 2Erosion humide puis croteuse jauntre mlicrique, adhrente et prurigineuse dont le grattage entrane 3Placard large, annulaire confluant. La topographie: Respecte les muqueuses, sige souvent en rgion pri-nasale et pri-bucale, parfois au niveau de l'ongle (panaris ou tourniole.) BFORMES CLINIQUES: Selon le germe et le terrain Imptigo Imptigo Ecthyma Imptiginisation staphylococcique streptococcique Staphylocoque Streptocoque Streptocoque Streptocoque Germe Terrain Lsions Sige Complications
Tronc, respecte le visage Epidmies familiales et scolaires Syndrome de Lyell staphylococcique Scarlatine staphylococcique Nourrisson Bulles larges et dissmines Erosions croteuses base inflammatoire marque Visage +++ Glomrulonphrite post-streptococcique Enfant aprs traumatisme Adulte tar Ulcration recouverte d'une crote paisse laissant une cicatrice rsiduelle Jambe +++ Sur dermatose sous-jacente

C1. 2. 4. III-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Prlvement du liquide d'une bulle. Identification du germe: Staph, Strepto ou mixte. Surveillance: Protinurie.

3.

Antibiogramme.

VOLUTION COMPLICATIONS : La gurison spontane est possible en quelques semaines, en l'absence d'une dermatose sous-jacente. La rcidive est frquente. Les complications a- Lies la diffusion du germe: Type 1- Pyodermite. 2- Lymphangite avec adnopathies loco-rgionales. 3- Septicmie, exceptionnelle. b- Lies la toxine bactrienne: Type 1- Glomrulonphrite post-streptococcique: Imposant la recherche d'une protinurie 3 4 semaines aprs un imptigo. 2- Syndrome de Lyell: D'origine staphylococcique. 3- Rash scarlatiniforme: D'origine staphylococcique.

IV1

TRAITEMENT : Ramollissement et dtersion des crotes: Antiseptiques locaux en bain ou application locale, type 1 Permanganate de potassium. 2 Chlorhexidine. 2Traitement du foyer infectieux local: Antibiotiques locaux type 1 Nomycine. 2 Fucidine. 3Traitement infectieux prventif: Antibiothrapie gnrale, pendant 1 semaine, type 1 Macrolides. 2 Pnicilline M. 3 Pnicilline V. 4Mesures d'hygine: Toilette des mains et des ongles.

3 4

Bactroban.

Rarement Synergistine: Pyostacine.

I-

RYSIPLE DFINITION : L'rysiple est une dermo-hypodermite aigu due au Streptocoque hmolytique du groupe A, favorise par le terrain tar (diabte, immunodpression, etc.) et les facteurs iatrognes (Corticodes et AINS.) IIADIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC FORMES CLINIQUES: Erysiple du visage Effraction cutane bnigne Etiologie
Contemporain d'une infection ORL

Erysiple des membres infrieurs

Surinfection de lsions pr-existantes (dme, eczma de stase, insuffisance artrielle ou veineuse, ulcre de jambe.) Effraction cutane Placard inflammatoire large, rouge, chaud, douloureux, parfois d'aspect purpurique avec un bourrelet moins net Tranes de lymphangite. Membre infrieur Adnopathies inguinales Phlbite (moins fbrile avec moins de signes inflammatoires)

Phase de dbut Lsions (phase d'tat)

Sige Signes associs Diagnostic diffrentiel B124III-

Brutal avec signes gnraux: Fivre 40 et frisson, AEG Prurit Aspect en "peau d'orange": Placard rouge-vif ou violac, chaud, douloureux, indur, d'extension centrifuge avec bourrelet priphrique net couvert de vsicules parfois confluentes en phlyctnes Joue, front Bilatral au niveau des paupires Respecte le menton et pourtour de la bouche Adnopathies pr-tragienne ou sous-maxillaire Staphylococcie maligne de la face +++ Eczma aigu, Zona, Ostomylite (apyrtiques)

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Inutile car le diagnostic est purement clinique. Prlvement sanguin: Pour FNS: Polynuclose. 3ASLO: Elevs, inconstants, sur 2 prlvements 15 jours d'intervalle. Prlvement du liquide: Pour 5Identification du germe.

VOLUTION COMPLICATIONS : La gurison spontane peut se faire e, 2 semaines avec desquamation superficielle. La rcidive est possible, aggravant la stase veineuse au membre infrieur, l'origine d'lphantiasis. Les complications aLoco-rgionnales: Type 2Adnite suppure. 1Suppuration locale. 3Fascite ncrosante (jambe.) 4Thrombose veineuse profonde (jambe.) bGnrales: Type 1Septicmie: Avec troubles hydro-lectrolytiques. 2Complications pulmonaires. 3Endocardite. 4Glomrulonphrite aigu. 5Rhumatisme post-streptococcique. 6Dcompensation d'un tat pathologique antrieur (diabte, cirrhose, delirium tremens, etc.)

IV1 2

TRAITEMENT : Dsinfection locale non agressive: Antiseptiques enveloppement humide. Traitement anti-infectieux prventif: Antibiothrapie, type 1 Pnicilline G en perfusion IV, 10 MU/jr pendant 4 8 jrs puis relais par 2 Pnicilline V pendant 10 15 jrs. 3 Macrolide pendant 3 smn, si allergie la Pni, ou 4 Synegistine pendant 3 smn. 3Prvention des complications thromboemboliques: Hparinothrapie, systmatique, jusqu' disparition des signes inflammatoires locaux. 4Correction des troubles circulatoires locaux (Prvention des rcidives): Traitement des varices. Rquilibration du diabte. Cicatrisation d'un ulcre de jambe. Antibiothrapie prventive l'Extensiline, dans l'lphantiasis compliqu d'rysiple.

Dermatologie 09

LES CANDIDOSES
INTRODUCTION : La Candidose (levurose) survient lors de l'association d'un contact infectant avec un terrain particulier local (humidit et macration) et gnral (diabte, immunodpression, antibiothrapie orale, corticothrapie, stro-progestatifs, etc.) Le Candida est un levure saprophyte des muqueuses qui devient pathogne lors d'un dsquilibre local de la flore ou d'une baisse du terrain immunitaire. IIAB123IIIDIGNOSTIC POSITIF : ORIENTATION CLINIQUE. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Prlvements: Des scrtions ou des lsions. Examen direct aprs coloration au MGG ou PAS: Identifie la levure. Culture sur milieu de Sabouraud: Rvle la prsence de plusieurs colonies. FORMES CLINIQUES :
Candidose uro-gnitale Muguet Bouche Erythme muqueux verniss et sec + Ilots blanchtres et crmeux confluents en nappe, adhtants et irrguliers + Parfois, aspect de "langue noire villeuse" Causalgie Dysphagie Perlche fissuraire Chilite chronique Lsions squamocroteuses pribucales Pri-anite souvent Balanite Gland Erosions arrondies, rougevif avec collerette, confluentes + Enduit crmeux Vulvo-vaginite Vulve et vagin Erythme et dme vulvaire + Erosions superficielles + Enduit et leucorrhes blanchtres crmeux Intertrigo candidosique Bilatral, axillaire, e 3 EID Erythme rouge verniss partant du fond du pli, souvent fissur et macr, avec collerette dcolle Vsiculo-pustules Candidose des phanres Ongle Prionyxis inflammatoire + Liquide sropurulent blanchtre Onyxis blanc ou brun + Dtachement de l'ongle Douleur +++ Vsicules suintantes (eczma) ou Lsions rythmatosquameuses (eczmatide) ou Raction urticarienne Folliculite Pustule Abcs + Lsions granulomateuses hyperkratosiques gnralises chroniques Candidide (atteinte indirecte) Pyodermite levure (atteinte directe)

I-

IV-

Lsions Signes associs

Prurit +++ Urtrite candida Intertrigo inguinocrural

Prurit +++ Causalgie ++ Dyspareunie Association Gonocoque ou Trichomonas vaginalis

Prurit +++ Causalgie ++ Douleur Association Bactrie ou Dermatophyte

Complication respiratoire (candidose cutanomuqueuse chronique)

TRAITEMENT : Moyens: Correction du terrain tar. Antiseptiques. Antifongiques 1 Spcifiques au Candida, type Mistatine: Mycostatine ou Amphotricine B: Fongizone, en traitement local (pommade, lotion) ou gnral (per os) Ils ne franchissent pas la barrire intestinale. 2 A spectre large aux levuroses et Dermatophytes, type Drivs imidazols, en traitement local: Pvaryl et Daktarin ou gnral type Ktoconazol: Nizoral . Indications: 1Devant toute candidose: Correction du terrain tar. 2En cas de candidose muqueuse aigu: Antifongique spcifique local + oral. 3En cas de candidose aigu des plis: Antiseptique + Antifongique local. 4En cas de candidose aigu des ongles: Section de l'ongle dcoll + Antiseptiques (dtergeant) + Antifongique local. 5En cas de candidose cutano-muqueuse chronique: Antifongique: Amphotricine B en IV ou Ktoconazol oral.

Dermatologie 10

LES DERMATOPHYTIES
INTRODUCTION : Le dermatophyte est un champignon, ayant une affinit pour la kratine, parasite de l'piderme, des cheveux et des ongles, respectant les muqueuses. Il en existe 3 types 1Microsporon: 1) M. canis: Transmission animal homme (chat) 2) M. audominii: Transmission inter-humaine. 2Trichophyton: 1) T. rubrum: Transmission inter-humaine. 2) T. mentagrophytes: Transmission tellurique ou animal homme (souris) 3) T. verucosum: Transmission animal homme (bovids.) 4) T. interdigitale: Transmission inter-humaine. 5) T. Schnleinii: Transmission inter-humaine. 6) T. violocum: Transmission inter-humaine. 3Epidermophyton: 1) E. flocosum. IIADIAGNOSTIC POSITIF : FORMES CLINIQUES:
D. en peau glabre Herps circin M. canis. T. rubrum. T. mentagrophytes. T. verucosum. Plaques rythmatosquameuses, arrondie, souvent papulo-vsiculeuses, bords nets. Lsions D. des plis Dermatophytie des grands plis T. rubrum E. flocosum Macules roses, bords nets et fond sec sans fissure. Dermatophytie des petits plis T. rubrum. T. interdigitale. Adulte Lsion nacre, macre, sur une peau mince, rose et humide fissure et lsions suintantes. Desquamation lamellaire en collerette Teigne tendante M. canis M. audominii T. violocum Enfant Lsions sches + Cheveux casss leur base. Plaques sches, blancgristres D. des cheveux Krion (Teigne inflammatoire ou Teigne favique suppurative) T. mentagrophytes T. Schnleinii T. verucosum. Enfant Taches squameuses, puis inflammatoires, puis suppuratives Enfant Crotes sches sans chute de cheveux. Puis Godet favique: lsion arrondie, surleve, dprime au centre, jauntre, friable, confluents avec cheveux secs et dcolors Cheveux et poils. D. unguale

I-

Agent Terrain

T. rubrum. T. interdigitale.

Variable Sige

Signes associs

Prurit Extension concentrique centrifuge avec bordures inflammatoires vsiculo-squameuses polycycliques Psoriasis. Eczma nummulaire. Pityriasis ros de Gilbert. Lichnification.

Pli inguino-crural (eczma margin de Hebra) Axillaire, interfessier, sousmammaire () Prurit Extension centrifuge rapide en Nappe rythmateuse recouverte de fines squames blanchtres bords curvilignes et nets parfois surlevs Eczma de contact. Intertrigo Candida. Erythrasma.

Espaces interdigitaux des derniers orteils

Cheveux et poils.

Cheveux et poils.

Taches blanchtres extensibles. Destruction de la partie profonde de l'ongle et paississement jauntre du bord distal. Destruction de la lame superficielle avec moignon friable. Ongles des orteils.

Evolution

Prurit Douleur. Surinfection bactrienne et candidosique du 4e EID. Extension tous les EID, partie antrieure de la plante Eczma de contact. Psoriasis palmoplantaire. Infections bactriennes. Kratodermie hrditaire.

Chronique vie, vers l'alopcie dfinitive

Diagnostic diffrentiel

Eczma du cuire chevelu. Psoriasis. Pellagre. Alopcie. Trichotyomanie. Pityriasis localis. Parakratoses inflammatoires. Fausse teigne amiantace

Pachyonychie psoriasique et congnitale.

B-

DIAGNOSTIC CLINIQUE: Examen dermatologique: Doit tre complet pour description des lsions et recherche de foyers multiples. Examen en lumire de Wood: Rvle une fluorescence verte dans les teignes microsporiques et faviques.

C-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Prlvements des tguments et de liquides: Des squames en bordure de lsion non-traite depuis 8 jours, de cheveux casss et courts la pince, de squames de la face profonde de l'ongle et de pus du krion. 2) Examen direct: Rvle des filaments mycliens. 3) Culture sur milieux de Sabouraud: Pour identification prcise en 2 ou 3 semaines.
1)

III-

TRAITEMENT : Principes thrapeutiques: 1Correction des facteurs favorisant: Eviction scolaire. Hygine des tguments. 2Enqute pidmiologique: Dclaration. Examen de l'entourage (humain et animal.) 3Elimination du champignon: Antifongiques locaux ou systmiques 1 Antifongiques fongistatiques, spcifiques au Microsporon et Trichophyton, type Grisofulvine: Grisfuline (Cp), traversant la barrire digestive et efficace sur les localisations cutanes, pilaires et unguales, 1 g/jr pour l'adulte et 15 20 mg/kg/jr pour l'enfant, pendant 6 semaines pour l'atteinte pilaire et plusieurs mois pour l'unguale sous surveillance biologique et mycosique. 2 Drivs imidazols, type Pvaryl (local) et Ktoconazol (Cp) , large spectre, actif sur les Dermatophytes, le Candida et certains BGP. 3 Allylamines, type Terbinafine: Lamisil (crme et Cp) actif contre l'herps circin, l'eczma margin (crme) et l'onychomycose (Cp.) 4 Anticandidosiques, type Diflucan. 4Dcapage des tguments atteints. Indications: 1Atteinte limite: 1) Crme. 1. Lsions cutanes sches: 2. Lsions cutanes tendues et lsions du cuire chevelu: 1) Gel ou 2) Lait pour peau fragile. 3. Lsions suintantes: 1) Poudre. 2Atteinte diffuse du cuire chevelu, onyxis: 1) Grisfuline ou 2) Lamisil.

Dermatologie 11

LA GALE HUMAINE
DFINITION PIDMIOLOGIE : La gale est une parasitose pidermique due un acarien; le Sarcopte scabei hominis qui associe une lsion spcifique; le sillon avec des lsions inflammatoires secondaires selon l'age, le sujet et la date de contamination. C'est une pidmie mondiale. La transmission est inter-humaine stricte, soit directe
Cycle: La femelle fconde creuse des galeries dans la couche corne de l'hte, y dpose les ufs qui deviennent larves en quelques jours et qui rejoignent la surface cutane pour devenir adultes en quelques semaines. Aprs accouplement, les males meurent et les femelles pondent aprs 3 jours.

I-

IIA-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Examen dermatologique: La lsion lmentaire 1Prurit, matre-symptme, permanent, prdominance nocturne, rapidement gnralis et caractre familial. 2Sillon, pathognomonique, de trajet sinueux de quelques mm se terminant en relief; c'est l'minence acarienne (emplacement du parasite.) Mieux visualis en apposant une goutte d'encre sur la lsion qui reste injecte aprs nettoyage. 3Lsions secondaires type 1. Vsicules perles. 2. Nodules scabieux dans les formes anciennes, (papulo-nodules de 0.5 cm de , violaces), parfois excoris. 3. Lsions de grattage. 4. Eczma de surinfection. La topographie: Particulire avec atteinte inter-digitale, face antrieure des poignets, paroi antrieure des aisselles et aroles des sains, ceinture et rgion pri-ombilicale, verge, gland, pli inter-fessier et chez le nourrisson, plante des pieds. Respecte le visage. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1. Prlvement cutan: Par raclage de l'extrmit d'un sillon. 2. Examen direct au microscope: Met en vidence le sarcopte. 3. FNS: Eosinophilie. Parasitose, non-spcifique. 4. Dosage des IgE sriques: Elevs DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Parasitoses type Phtiriase du corps (poux.) Eczma. 3/ Imptigo.

III1/ 2/ IV-

4/

Dermatite mdicamenteuse.

VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution spontane est chronique. Le prurit peut s'attnuer. La rcidive est possible, diffrentier de l'irritation due au traitement. Les complications sont de type 1. Eczmatisation: lie la gale elle-mme ou au traitement. 2. Imptiginisation (surinfection bactrienne): Pouvant masquer la gale. 3. Prurit post-scabieux: Rsiduel, souvent associ des nodules post-scabieux rgressant aprs 1 ou 2 mois. 4. Complications rnales: Type albuminurie, GNA par surinfection streptococcique. 5. La gale norvgienne: Chez l'immunodprim, d'aspect trompeur, avec prurit peu intense, sur dermatose chronique croteuse avec squames blanchtres des mains et des pieds engainant les ongles, parfois gnralise formant une rythrodermie. Le sarcopte est trs abondant; la contagiosit extrme et le diagnostic souvent tardif. V1 2 TRAITEMENT : Mesures d'hygine: Traiter l'entourage le mme jour. Bains prolongs avec rinage abondant. Dsinfecter le linge par bullition, repassage au fer chaud ou contact d'au moins 36 hrs avec la poudre Aphtyria. Elimination du parasite par Antiparasitaire, type Benzoate de Benzyle: Ascabiole ou Benzochloryle: DDT par application cutane de 2 couches successives 10 mn d'intervalle sur tout le corps sauf le visage. Attendre 24 hrs puis prendre un bain savonneux. Chez le nourrisson, risque neurotoxique, Ascabiole, sans bain pralable, dilu de moiti, pendant 12 hrs puis bain savonneux abondan 3Elimination d'une surinfection bactrienne: Antiseptiques locaux + Antibiothrapie gnrale.

Dermatologie 12

LA LEISHMANIOSE CUTANE
IADIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC FORMES CLINIQUES:
Forme clinique Agent causal L. tropica L. urbaine ou anthroponotique L. rurale ou zoonotique L. sporadique L. rcidivante Ulcre de Chicleros Buba ou Pian-bois Uta Ulcration de Bejuco L. cutane primitive L. mexicana L. guyanensis L. peruviana L. panamensis L. braziliensis L. major L. infantum Lsions Lsion sche, indolore, unique ou multiple, au niveau des zones dcouvertes (face, membres) Papule rouge ulcration croteuse, sur un nodule inflammatoire cicatrice inesthtique. Lsion humide indolore. Ulcration profonde cicatrice importante et inesthtique. Lsion unique, au niveau de la face. Ulcration croteuse ou lsion lupode. Lsion lupode ou tuberculode au niveau de la face. Nodule rouge-jauntre, ferme mais lastique, recouvert d'une peau lisse. Lsion bnigne, unique au niveau des oreilles. Pupulo-nodule ulcration cicatrice mutilante. Lsion indolore, unique ou multiple, au niveau des membres. Ulcration croteuse bords nets. Lsion humide, unique, parfois multiple, au niveau de la face. Ulcration creusante ou vgtante cicatrice mutilante parfois tendue aux muqueuses buco-nasales. Lsions cutanes avec extension muqueuse et lymphatique. Lsions multiple de tous les tguments, respectant les muqueuses. Papulo-nodules, sans ulcration. Lsion primitive extension muqueuse et cartilagineuse par dissmination lymphatique ou sanguine, au niveau du nez et oreilles cicatrice mutilante. Lsion primitive muqueuse (pas de mtastase partir d'un foyer initial cutan.)

L. cutane de l'ancien monde

L. cutane du nouveau monde

L. cutane diffuse L. espundia L. muqueuse L. oro-nasale de l'ancien monde L. braziliensis L. panamensis L. tropica L. major L. donovani

B1234567II-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Scarification + prlvement du suc dermique. Examen du suc aprs coloration au MGG: Examen essentiel pour mise en vidence du parasite. IDR de Montngro: (+) dans 70 100% des cas. Il signe une infestation, ancienne ou rcente par le parasite. Srologie: Toujours ngative. Biopsie cutane: Parfois utile avec coupes histologiques superposes sur lame. Examen du srum sur bordure de lsion: Souvent (+) mais peut tre () dans les formes du nouveau monde surinfect Culture sur milieu NNN: Dans les formes lupodes pauvres en parasite.

TRAITEMENT : Principes thrapeutiques: 1Traitement des surinfections bactriennes: 2Traitement anti-parasitaire: Antifongiques, 1 Drivs antimonis, type Glucantime (Amp de 5 ml), 60 80 mg/kg/jr (au max 3 g/jr) en IM, rarement en IVL, pendant 2 semaines, voir 3 ou 4, dbuter progressivement de dose J1, J2, J3 puis dose complte de J4 jusqu' la fin du traitement. Signes d'intolrance: Fivre, frissons, myalgies, ruption cutane et toux coqueluchode. Signes d'intoxication: Polynvrite, atteinte cardiaque, hpatique, rnale et pancratique. Contre-indications: Insuffisance cardiaque, hpatique et rnale, tuberculose pulmonaire. 2 Amphotricine B: Fongizone, en 2e intention, 1 mg/kg/jr. 3 Ktoconazol: Nizoral, 600 mg/jr pendant 4 semaines sous surveillance hpatique. 4 Itraconasol, 200 mg/jr pendant 6 semaines. 3Prophylaxie et prvention des rcidives: Prophylaxie gnrale: "Suppression du vecteur" Compagnes de dmoustication. Utilisation d'insecticides, type DDT. Prophylaxie individuelle: Mise en place de moustiquaires imprgnes de produits insectifuges d'action transitoire, type Pritrinode rmanent: Protectron .

Dermatologie 14

LES DERMO-CORTICODES
INTRODUCTION : Les dermo-corticodes sont de puissants anti-inflammatoires. Le corticode appliqu sur la peau est stock dans la couche corne; c'est l'effet rservoir, puis il est lentement relargu dans le corps muqueux de Malpighi et le derme sous-jacent. Aprs pntration dans la cellule spcifique, il se fixe sur un rcepteur cytoplasmique et le complexe RcepteurDermo-corticode migre l'intrieur du noyau o il va agir sur un rcepteur nuclaire via l'ARNM. II1PHARMACODYNAMIQUE (ACTIONS BIOLOGIQUES) : Action vasoconstrictive: Durable des vaisseaux dermiques aprs occlusion du site d'application. Elle est corrle avec l'activit anti-inflammatoire mais non avec l'activit anti-mitotique. 2Action anti-inflammatoire: Non-spcifique (sur tout type d'inflammation.) C'est l'effet thrapeutique le plus recherch. Il Diminue l'rythme et l'dme en ciblant les Leucocytes, les Macrophages et les Mdiateurs chimiques endognes (histamine...) 3Action anti-mitotique ou anti-prolifrative: Non-spcifique, agit sur le cycle des cellules par la Diminution de la synthse des macro-molcules (ADN des cellules pidermiques et des fibroblastes.) Au niveau de l'piderme, effet Atrophiant (ralentissement de la cicatrisation) avec Hypopigmentation (baisse du nombre de
mlanocytes.)

I-

Au niveau du derme, Inhibition de la croissance des fibroblastes, Diminution de la synthse du collagne et Altration des fibres lastiques et des protoglycanes (prcurseurs.) L'Atrophie graisseuse n'est obtenue qu'aprs injection in-situ. 4Action immunosuppressive: Rapide, en 24 hrs avec restauration en 2 3 semaines. Par Diminution du nombre des cellules de Langerhans, surtout les CD1+ et DR+ et Rduction de la capacit de prsentation des antignes. 5Autres actions biologiques: 1. Action minralo- et glucocorticode. 2. Action sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrnalien: Exceptionnellement symptomatique. Mesure par le dosage du Cortisol srique. 3. Tachyphylaxie: De ralit discute, c'est l'accoutumance ou la rsistance au traitement lors d'application prolonges. Elle dpend de aL'index de vasoconstriction du corticode: Plus il est fort, plus la tachyphylaxie est rapide. bLa concentration du corticode: Plus elle est importante, plus la tachyphylaxie est rapide. IIIPHARMACOCINTIQUE : AABSORPTION PER-CUTANE (PNTRATION): Se fait par voie trans-pidermique ou trans-folliculaire. aFacteurs influenant la pntration: 1La nature de la peau: 1Les facteurs individuels: Chaque sujet, mme dans des condition identiques, a une absorption propre. 2Le site d'application: Pntration plis et organes gnitaux externes, paumes et plantes. 3La couche corne: La pntration se fait par diffusion passive. C'est la principale barrire par son contenu lipidique et son paisseur. 4La lsion cutane: Pntration psoriasis rythrodermique, psoriasis en plaque. enfant que chez le sujet g. 2L'age: Pntration 3L'excipient: Pntration pommade, crme. De plus la pntration est augmente par le Propylne glycol, l'Acide salicylique et le Liposone. 4La concentration du principe actif: La pntration est augmente par la concentration du corticode mais de faon non-proportionnelle. 5L'occlusion: Par application d'un film plastique (cellophane) augmente l'humidit locale et la surface par plissement cornen, donc augmente de 10 fois la pntration. 6Le rservoir: Les corticodes, part l'hydrocortisone, sont accumuls dans la couche corne puis relargus. Ba1bRGLES D'UTILISATION: Conditions: Dpend de La prcision du diagnostic. 2Classification des Corticodes:
Classe 1 (Corticode trs fort) Classe 2 Fluor (Corticode fort) Non-fluor Classe 3 (Corticode assez fort) Classe 4 (Corticode modr ou faible)

La puissance voulue du corticode. Diprolne (crme, pommade) Diprosone (crme, pommade, lotion) Lacode (crme) Locapred (crme) Hydrocortisone: Cortiderm

3-

La dure prsume du traitement.

c1-

Choix du corticode: dpend de Type d'affection: En se basant sur l'tat de la peau traiter; c'est le caractre exfoliant et humide. 1) Effet anti-inflammatoire Corticode non-fluor. 2) Effet anti-prolifratif Corticode fluor. 3) Dermatose chronique, dbuter par le Corticode le plus fort capable de contrler les symptmes puis radapter selon la rponse. Il est prfrable en effet d'attaquer fort puis de rduire vite, en jouant sur la classe, la dose et la dure du traitement 2Extension de l'affection: Une affection tendue offre une grande surface de pntration; donc effets systmiques . 3Sige de l'affection: Fait intervenir l'paisseur de la couche corne qui, semble-t-il, ne joue pas un rle majeur. Les Corticodes de classe I et II sont utiliss au niveau des plis et des organes gnitaux externes (absorption ) 4L'age: Les Corticodes de classe I sont contre-indiqus chez le nourrisson.

La surinfection: Majore par l'occlusion. L'association antibiotiques locaux + Dermo-Corticodes est proscrire, l'association Antibiothrapie gnrale + Dermo-Corticodes est meilleure. dChoix de l'excipient: Dpend de 1Type et sige d'affection: 1) Occlusion: Augmente l'hydratation et la pntration, viter au niveau des plis (macration.) 2) Crme: Universelle. 3) Pommade: Dermatoses sches, hyperplasiques et kratosiques. 4) Gel: Lsions suintantes, effet plus cosmtique. 5) Lotion: Au niveau des rgions pileuses. 6) Spray: Au niveau des muqueuses. eChoix de la technique: 1La dose: Ne doit pas dpasser 30 g/smn en traitement d'entretient (2 tubes de 15 g.) 2Le rythme quotidien: 1 Appl/jr avec arrt progressif, soit par espacement des applications, soit par alternance du corticostrode avec sa base, soit en passant un corticostrode de niveau infrieur. 3L'inefficacit progressive: Observe aprs plusieurs semaines, ncessitant l'arrt pendant quelques jours avec rvaluation du diagnostic (faux diagnostic ou tachyphylaxie) avant la reprise du traitement par un Corticode plus fort. 4L'occlusion: Doit tre rserve aux lsions paisses, rsistantes et de surface limite tel une plaque de lichnification. Elle est responsable de miliaire sudorale et de surinfection. IVA123INDICATIONS : Corticode seul: Dermite de contact allergique: Le Corticode n'vite pas la rcidive sans viction de l'allergne. Dermite de contact d'irritation: Risque d'aggravation par les effets secondaires. Dermite atopique: Ncessite un traitement de longue dure, donc une surveillance stricte des effets secondaires chez l'enfant. Eviter les Corticodes fluors sur le visage. 5Eczma nummulaire: Associ un antiseptique. 4Eczma variqueux: Associ un antiseptique. 6Dysidrose. 7Psoriasis: Effet suspensif, avec risque de rcidive tendue et de pustulisation. Utiliser pour le cuir chevelu, le visage, les plis et les petits psoriasis localiss. Ne pas ngliger l'effet immdiat d'un traitement court dans un but psychologique. 9Prurits divers :(lichen plan localis, piqres d'insecte.) 8Photosensibilisation: Effet calmant (coups de soleil.) 10Lichnification: Classe 1 pour supprimer le prurit. 11Cicatrice hypertrophique et chlode: Classe 1. Indications discutes: 12Dermite sborrhique: Effet suspensif mais utiliser avec prudence car affection chronique et du visage. 13Sclrodermie en plaque: Classe 1. 14Myxdme pr-tibial: Classe 1. 15Sarcodose cutane. 16Pelade: Par des massages rpts. 17Granulome annulaire. 18Xanthome. 20Vitiligo. 19Atteinte unguale (psoriasis et lichen plan.) Dilemmes (dermatoses atrophiantes): 21Lupus rythmateux chronique. 22Ncrobiose lipodique. Indication inutile: 23Urticaire. Nouvelles indications: 25Pemphigode. 24Mastocytose cutane. BCorticode en association: Corticode + Antiseptique ou Antibiotique: L'antiseptique n'entrave pas l'activit du Corticode mais ce dernier ralentit l'activit de l'antiseptique. L'association Corticode + Antibiotique dpend de la densit des germes la surface cutane. La Nomycine, la plus utilise, est active sur le Staphylocoque aureus mais pose un problme de rsistance croise avec d'autres Aminosides et de slection de germes 1Eczma imptiginis: Antiseptique puis Corticode. 2Dermatophyties inflammatoires :(krions.) Corticode + Acide salicylique: L'acide salicylique est un antiseptique qui comporte un risque d'absorption systmique malgr la faible concentration et d'augmentation de la pntration dermique. 1Psoriasis du cuir chevelu: Diprosone + Acide salicylique: Diprosalic lotion. Corticode + Ure: L'ure augmente l'hydratation. 1Pulpite sche. 2Dermatose plantaire juvnile.

5-

V1.

CONTRE-INDICATIONS : Dermatoses infectieuses virales, bactriennes, mycosique, fongiques et parasitaires: Le Corticode peut avoir un effet bnfique apparent sur l'inflammation et le prurit de l'infection mais le risque est l'volution de la maladie bas bruit, la modification de l'ruption et la survenue d'une complication. 2. Dermatoses ulcres: Risque de retard de cicatrisation. 3. Dermatoses faciales composante vasomotrice ou folliculaire (resp. rosace et acn.)

VIEFFETS SECONDAIRES : AEffets locaux: 1Au niveau de la peau: 1. Atrophie de l'piderme, en "papier cigarette" avec fragilisation, rversible. 2. Atrophie du derme, parfois irrversible avec 1) Retard de cicatrisation. 2) Tlangiectasie. 3) Purpuras ecchymotiques. 4) Vergetures irrversibles. 2Au niveau du visage: 1) Rosace. 2) Acn induite. 3) Dermite pri-bucale.

Glaucome. 5) Cataracte. Effets hormonaux locaux: 1) Hypertrichose. 2) Hyperplasie sbace. BEffets gnraux: Rares, dus l'emploi d'un Corticode de niveau 1 sous occlusion sur une grande surface. L'effet sur le Cortisol srique apparat pour une dose de 65 g/smn avec un risque majeur pour le nourrisson et l'enfant. 1Rtention sode avec dme et HTA. 2Cushing. 3Insuffisance surrnalienne aigu, mortelle l'arrt de la corticothrapie locale. 5Fractures et tassements vertbraux. 4Ostoporose. 6Troubles psychiatriques. 7Effet rebond. 8Dpendance. 9Hypopigmentation: Chez l'enfant par occlusion des langes entranant un granulome glutal infantile fessier. 10Eczma allergique l'excipient: Y penser devant la non-amlioration, voir l'aggravation d'une dermatose sensible aux Corticodes.
4)

3-

Oto-Rhino-Laryngologie 01

LA PATHOLOGIE DE L'OREILLE EXTERNE

IINTRODUCTION : La pathologie de l'oreille externe est riche et polymorphe. Elle touche le pavillon et/ou le conduit auditif externe "CAE".

A-

L'OTITE EXTERNE DIFFUSE Introduction: L'OED est la rsultante du rchauffement d'une dermite subaigu. BDiagnostic positif: La clinique se traduit par 1Otalgies vives, paroxystiques et insomniantes. 2Sensation de chaleur locale et de prurit, aggrave par la pression du tragus ou la traction du pavillon. 3Parfois, Otorrhe et 4Hypoacousie. L'otoscopie: Rvle un CAE rtrci par une infiltration inflammatoire et encombr de dbris pidermiques et d'une ventuelle otorrhe purulente. CTraitement: Traitement gnral, base de Antibiothrapie. Traitement local base de Corticodes. Antibiotiques. Association d'un Antifongique en cas d'otomycose. LE FURONCLE DU CONDUIT AUDITIF EXTERNE Introduction: Le FCAE est le rsultat de l'atteinte d'un follicule pilo-sbac, favorise par des microtraumatismes locaux (grattage) et incriminant le plus souvent le Staphylocoque dor. BDiagnostic positif: La clinique se traduit par 1Otalgies, matre symptme. L'otoscopie: Rvle la prsence d'un furoncle avec otorrhe si celui-ci est perc. CTraitement: Antibiothrapie, large spectre. AINS. Toilette rgulire du CAE. A-

A-

LE BOUCHON DE CRUMEN Introduction: Le crumen est un produit secrt par les glandes crumineuses, possdant des proprits antibactriennes et antifongiques et mlang avec le produit de desquamation cutane et le sbum. Le bouchon est favoris par l'eau et les nettoyages intempestifs. BDiagnostic positif: La clinique se traduit par 1Hypoacousie brutale, souvent aprs un bain. 2Parfois, Sensation de plnitude de l'oreille. 3Sinon, Acouphnes. CTraitement: Ramollissement du bouchon crumineux par la crulyse, puis Lavage de l'oreille.

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L'OTITE MOYENNE AIGU

DFINITION GNRALITS : L'otite moyenne aigu "OMA" est une infection aigu des cavits de l'oreille moyenne (caisse du tympan et cellules mastodiennes), d'origine rhino-pharynge travers la trompe d'Eustache qui, chez l'enfant, est courte et bante, expliquant la frquence de l'OMA chez l'enfant entre 3 mois et 5 ans. La prcocit d'apparition est un facteur pronostique de rcurrence ou d'volution vers l'otite chronique. Sur le plan bactriologique, l'OMA est monomicrobienne, incriminant par ordre de frquence 1- L'Hmophilus, 2- Le Pneumocoque, 3- Le Staphylocoque puis 4- Le Streptocoque. IIDIAGNOSTIC POSITIF : Les signes d'appel sont l'apparition au cours d'une rhinopharyngite de 1Otalgies vives, lancinantes, pulsatiles et unilatrales. 2Hypoacousie homolatrale. 3Eventuellement, Otorrhe. 4Fivre, selon l'age et le stade. Chez le nourrisson, il existe en plus des troubles digestifs, d'o l'intrt d'un examen otoscopique chez tout nourrisson fbrile. L'examen ORL complet est indispensable. L'otoscopie: Systmatiquement bilatrale, confirme le diagnostic et permet la classification de l'otite 1. L'otite congestive: Le tympan est rouge, congestif avec conservation des reliefs osseux. 2. L'otite catarrhale: Le tympan est paissi, dmateux avec disparition des reliefs osseux. 3. L'otite purulente: Le tympan est bomb. 4. L'otite spontanment perfore: Le tympan prsente une perforation punctiforme au point le plus dclive de la connexion rtro-tympanique. L'examen acoumtrique (au diapason): Prcise le type d'hypoacousie (de transmission) en rvlant 1Un Rinne () (conduction arienne < conduction osseuse.) et 2Un Weber latralis vers le cot malade. L'examen neuro-vestibulaire est primordiale. La radiographie de Schller bilatrale: Est indispensable en cas de mastodite ou de menace d'autres complications. I-

VOLUTION - COMPLICATIONS : L'OMA peut tre une affection sans lendemain. Cependant, l'absence de traitement, l'insuffisance de celui-ci ou l'indiscipline du patient peuvent entraner des complications engageant parfois le pronostic vital, notamment 1) L'otite rcidivante: Devant faire rechercher des facteurs favorisants (sjour en crche, tabagisme passif, etc.) 2) La mastodite aigu: Rsultant d'une OMA tranante. Elle est dite chez l'enfant oto-antrite, elle est souvent bilatrale et surtout due au Pneumocoque. La clinique: Retrouve Otalgies insomniantes. Altration de l'tat gnral avec Chute pondrale chez l'enfant. L'otoscopie: Retrouve un tympan infiltre et bombant, avec parfois une perforation situe au sommet d'une voussure "en pie de vache", avec chute de la paroi postrieure du COE. Les formes cliniques: aLa forme aigu extriorise: Au niveau Rtro-auriculaire: La plus frquente, avec comblement du sillon rtro-auriculaire (signe de Jacques) par une tumfaction fluctuante djetant le pavillon en avant. La ponction pour tude bactriologique retrouve du pus franc. Apex mastodien: C'est la mastodite de Bezold. La collection se situe au niveau de l'insertion du muscle sternoclido-mastodien et entrane un torticolis. Temporo-zygomatique: La tumfaction repousse le pavillon vers le bas. bLe passage la chronicit. 3) La paralysie faciale priphrique. 4) La labyrinthite. 5) La mningite. 6) L'abcs crbelleux et temporale. IVTRAITEMENT : En cas d'OMA non complique: Traitement gnrale, base de Antibiotiques. Anti-inflammatoires, Antalgiques et Antipyrtiques. Traitement local, base de Gouttes d'oreille type Otofa . Traitement adjuvant avec Traitement du nez par le mouchage et les gouttes nasales. Adnodectomie (ablation des vgtations adnodes "VA".) En cas d'OMA purulente: Paracentse pour drainage. En cas de complication, traitement de la complication. La rvaluation clinique se fait aprs 3 jours et la gurison repose sur ces 3 critres 1/ L'apyrexie. 2/ La normalisation de l'audition et

III-

3/

L'intgrit du tympan.

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L'OTITE MOYENNE CHRONIQUE CHOLESTATOMATEUSE

INTRODUCTION : L'otite moyenne chronique cholestatomateuse "OMCC" se dfinie par la prsence d'un pithlioma malpighien kratinis au niveau de l'oreille moyenne. Ce cholestatome est dou d'un potentiel de migration, de desquamation, d'rosion osseuse et d'infection. C'est pourquoi l'otite est dite dangereuse. IIANATOMIE PATHOLOGIQUE : Le cholestatome peut se prsenter sous 3 formes 1. Le cholestatome classique: Sous forme d'une masse compacte, blanchtre et entoure d'une matrice limitante, brillante, caractristique et pouvant tre digitiforme ou en sac. 2. L'pidermose envahissante: C'est une migration pidermique anarchique, en coules ou en nappes, travers une perforation tympanique marginale. 3. Les poches de rtraction. TIOPATHOGNIE : Il existe plusieurs thories Thorie de l'inclusion pidermique embryonnaire: C'est un cholestatome ectopique d'origine embryonnaire se dveloppant derrire un tympan ferm. Le malade ne prsente aucun pass otitique. Thorie de la noplasie pithliale: Argumente par la frquence des mtaplasies dans les OMCC. Thorie de la migration pidermique: La plus plausible, impliquant la migration de l'piderme du conduit auditif externe "CAE" travers une perforation tympanique marginale vers l'oreille moyenne. L'anamnse ramne la notion d'un pass otitique long. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Les circonstances de dcouvertes: L'OMCC peut tre dcouverte 1Devant l'apparition d'otorrhes purulentes et ftides avec hypoacousie et parfois otalgies, acouphnes et vertiges. 2Devant la reprise de la symptomatologie aprs traitement chirurgicale. 3Lors d'un examen systmique. 4A l'occasion d'une complication. 5En per-opratoire, c'est le cas d'un cholestatome se dveloppant au fond d'une poche de rtraction, cach la vue. L'interrogatoire: Prcise La dure d'volution. Les signes d'accompagnement. Le niveau socio-conomique. L'otoscopie sous microscope binoculaire: Aprs prlvement de l'otorrhe pour tude bactriologique, nettoyage du CAE et traitement d'preuve pendant quelques jours (Antibiotiques, Anti-inflammatoires et aspirations rgulires) Confirme le diagnostic en rvlant plusieurs aspects 1La poche de rtraction, dont elle prcise le sige (souvent postro-suprieur), la fixit lors de la manuvre de Valsalva et le degr d'infection, c'est l'tat pr-cholestatomateux. 2La perforation tympanique, toujours marginale (au niveau du cadre osseux du fond du CAE) et sigeant souvent au niveau de la membrane de Shrapnell ou de la pars tensa. 3L'tat du CAE, pouvant tre le sige d'une ostite, souvent postro-suprieure. 4Un polype, venant de la caisse du tympan et pouvant cacher un cholestatome. 5Une menace de complication ou signe de la fistule (la compression pneumatique du tympan induit un nystagmus avec tat
vertigineux.)

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Acoumtrie: Confirme le type de surdit, de transmission, avec un Rinne () et un Weber latralis du cot atteint. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Exploration fonctionnelle: 1) Audiomtrie: Confirme le type de surdit et apprcie le dficit auditif. Bilan radiologique: 1) Radiographie: Sous incidence de Schller (mastode), de Stenvers (Caisse du tympan) et Chauss III (CAI) Prcise le degr de pneumatisation de la mastode et recherche un signe caractristique de l'OMCC, l'burnation mastodienne, ainsi que des complications (godes ou squestres osseux.)

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VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution sous traitement se fait vers la gurison mais avec un risque de rcidive. L'volution sans traitement se fait vers les complications, de type 1/ La labyrinthite: La clinique associe des signes vestibulaires (vertiges, acouphnes et hypoacousie) avec des signes neurovgtatifs (pleur, vomissements, etc.) 2/ La paralysie faciale priphrique: Aprs rosion de l'aqueduc de Fallope. 3/ La mastodite chronique. 4/ La mningite: Par propagation de l'infection par voie hmatogne (veineuse) ou par effraction des parois de l'oreille moyenne, mettant en contact le cholestatome infect avec les mninges. La clinique retrouve un syndrome mning (fivre,
photophobie, vomissements, cphales et raideur de la nuque.)

5/

La thrombophlbite du sinus latral: En rapport avec l'effraction de la paroi postrieure et interne de l'antre mastodien. La clinique associe des signes d'HIC avec des signes de localisation.

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TRAITEMENT : Chirurgie, constituant l'unique alternative (pour liminer le cholestatome, respecter l'architecture anatomique de l'oreille et amliorer l'audition.) 2 techniques 1 Technique ferm ou antro-atico-mastodectomie. 2 Technique ouverte avec radication de l'oreille moyenne et de toutes les cellules mastodiennes.

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DIAGNOSTIC D'UNE SURDIT

IDFINITION : La surdit est la diminution ou la suppression de l'audition. Elle peut toucher L'appareil de transmission (oreille externe et moyenne) et elle est dite surdit de transmission "ST". L'appareil de perception (cochle, nerf cochlaire et voies cochlaires centrales) et elle est dite surdit de perception "SP". Noter que ces 2 formes peuvent se combiner et raliser la surdit mixte. DIAGNOSTIC POSITIF : INTERROGATOIRE: Fondamental, il recherche 1Les caractres de la surdit (date et mode d'installation, volution.) 2Les signes d'accompagnement (vertiges, acouphnes, paralysie faciale, etc.) 3Les antcdents ORL, personnels et familiaux. 4Les affections congnitales. 5La prise de mdicaments. EXAMEN CLINIQUE: Examen ORL complet, centr sur l'examen otoscopique. Examen vestibulaire, indispensable. Acoumtrie au diapason: Grce 2 tests, le Rinne (l'examinateur fait vibrer le diapason et le met en face du conduit auditif
externe du malade = conduction arienne "CA", une fois le son n'est plus peru, la base du diapason est pose sur la mastode = conduction osseuse.) et le Weber (l'examinateur fait vibrer le diapason et pose sa base sur le front ou le vertex du malade.) Test de Rinne Test de Weber CA CO Rinne (+) Perception identique des 2 cots Weber indiffrent Sujet normal CA < CO Rinne () Perception latralise du cot atteint S. transmission CA CO Rinne (+) Perception latralise du cot sain. S. Perception

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B1) 2) 3)

C4)

EXAMENS PARACLINIQUES: Bilan audiomtrique: Audiomtrie tonale: Permet de confirmer le type de surdit et de chiffrer le dficit auditif.
Sujet normal S. Transmission S. Perception Audiomtrie Les courbes de CA et de CO sont superposes sur la ligne 0 La courbe de CA est descendante alors que la courbe de CO est superpose la ligne 0 Les 2 courbes de CA et de CO sont superposs mais descendantes Rinne (+) ou (=) () ou Rinne ouvert. (=) Weber Le Weber audiomtrique est identique l'acoumtrique.

5)

6) 7)

Audiomtrie vocale: Permet galement de confirmer le type de surdit. Tympanomtrie et rflexe stapdien: Tympanomtrie: Permet d'tudier la dynamique du systme tympano-ossiculaire. Le rflexe stapdien: Traduit la capacit d'adaptation de l'trier aux sons intenses. Potentiels voqus auditifs "PEA". Bilan radiologique: Radiographie standard avec incidence de Schller, Stenvers, Chausse III et IV et Guilln. Tomographie ou Scanner.

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DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : SURDIT DE TRANSMISSION: N'excde jamais 60 dB et est souvent rversible. Atteinte de l'oreille externe: Diagnostique l'otoscopie. 1) Bouchon de crumen. 2) Corps tranger du CAE. 3) Otites externes. 4) Ostome du CAE. Il touche surtout les nageurs et les plongeurs. Le traitement est chirurgical 5) Tumeurs du CAE: Bnignes ou malignes. 6) Atrsies du CAE: Congnitales ou secondaires un traumatisme. Atteinte de l'oreille moyenne: aSurdit tympan normal: 1) Otospongiose: C'est une ostodystrophie primitive de la capsule labyrinthique entranant une ankylose de la platine de l'trier au niveau de la fentre ovale. Elle peut tre bilatrale. Elle est souvent familiale, touchant la jeune et s'aggravant pendant les grossesse. Le traitement est chirurgical. 2) Malformations de la chane ossiculaire: L'anomalie peut tre uni ou bilatrale mais souvent associe une malformation importante du pavillon et du CAE. bSurdit tympan pathologique: 1 Inflammations: 1) OMA. 2) OMC simple, cholstatomateuse, sro-muqueuse (ferme) et ouverte. 3) Squelles d'OMC: de type 1/ Perforation tympanique squllaire avec anomalies ossiculaires importantes (fixation, destruction.) 2/ Otite fibro-adhsive: Avec un tympan ferm mais atrophique, rtract et moulant les reliefs de la caisse.

2 3 B

Traumatismes de l'OM: Secondaires un hmotympan ou la luxation d'un osselet. Tumeur du glomus jugulaire: La surdit est souvent rvlatrice et accompagne d'acouphnes pulsatiles, synchrones au pouls. L'otoscopie rvle un tympan bomb, rouge ou rouge-sombre et pulsatile. La phlbographie confirme le diagnostic. L'volution sans traitement se fait vers l'envahissement du rocher, de la base du crne et mme du cou.

SURDIT DE PERCEPTION: Surdit endo-cochlaire: 1 Surdits brusques: C'est l'atteinte brutale ou rapidement progressive d'une oreille, souvent isole (sans signes d'accompagnement) d'origine virale ou vasculaire. L'otoscopie rvle un tympan normal. C'est une Urgence mdicale et le traitement doit tre entrepris en urgence en milieu hospitalier. 2 Presbyacousie: C'est l'altration physiologique de l'audition, bilatrale. Elle apparat vers 50 ou 60 ans et s'aggrave progressivement. Elle s'accompagne souvent d'acouphnes et de troubles de l'intelligibilit. Le traitement repose sur les vasodilatateurs priphriques et la vitaminothrapie. L'appareillage est indiqu. 3 Maladie de Mnire: L'atteinte est unilatrale, due un hydrops labyrinthique. Elle associe la triade symptomatique surdit, vertiges puis acouphnes. Le traitement est d'abord mdical puis chirurgical cas d'chec. 4 Surdit toxique: Le traitement est prventif 1) Mdicaments: Notamment les antibiotiques de la famille des Aminosides (Streptomycine, Gentamicine, Kanamycine, etc.) et moindre degr la Quinine et ses drivs, certains diurtiques (Edcrine), et certains drivs salicyls. La surdit est bilatrale et dfinitive, elle survient au cours ou au dcours du traitement et s'aggrave aprs son arrt. Elle est favorise par l'insuffisance rnale et la prise antrieure de mdicaments ototoxiques. Le traitement est prventif et repose sur la prescription justifie et adapte selon la fonction rnale. La surveillance audiomtrique reste indispensable. 2) Alcool, tabac, oxyde de carbone, plomb, etc. 5 Surdit infectieuse et inflammatoire: aBactriennes: 1) Labyrinthite sreuse: C'est une irritation ractionnelle du labyrinthe cause par un foyer inflammatoire du voisinage (OMA, OMC.) Elle peut rgresser sous traitement. 2) Labyrinthite suppure: Traduit l'envahissement brutal de l'OI suite une OMA ou OMC. Le pronostic est svre. 3) Surdit post-mningitique: Presque toujours svre. bVirales: 1) Rougeole. 2) Oreillons. 3) Mononuclose infectieuse. cSpcifique: La syphilis congnitale: La surdit est presque toujours bilatrale. 6 Surdit traumatique: 1) Traumatisme accidentel: Surtout la fracture du rocher qui signe une atteinte svre et dfinitive pouvant s'accompagner de signes de destruction vestibulaire et de paralysie faciale. 2) Traumatisme chirurgical: Surtout lors d'une intervention de fraisage sur la platine de l'trier. 3) Traumatisme sonore: D soit un une dflagration ralisant le blast auriculaire, soit une action prolonge de sons relativement intenses (surdit professionnelle.) Elle s'accompagne d'acouphnes Surdit rtro-cochlaire: 1) Neurinome de l'acoustique: Souvent unilatral mais il peut tre bilatral et rentre alors dans le cadre de la maladie de Von Recklinghausen. La surdit est le signe le plus constant mais son installation trs progressive explique sa ngligence, elle peut s'accompagner d'acouphnes et de vertige. Le bilan audiomtrique avec PEA est indispensable. Le bilan radiologique comprend une tomographie du conduit auditif interne "CAI" qui rvle son largissement. Le scanner et ventuellement la scintigraphie prcisent la taille de la tumeur et ses possibilits opratoires. Le traitement est chirurgical et est d'autant plus difficile que la tumeur est volumineuse. Surdit centrale: Le diagnostic repose sur les signes neurologiques d'accompagnement, les PEA et le scanner 1) Sclrose en plaque. 2) Tumeurs crbrales.

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DIAGNOSTIC DES VERTIGES

IDFINITION INTRODUCTION : Le vertige est un signe subjectif correspondant une sensation errone de dplacement de soi ou de son environnement (illusion

de mouvement.)

Il peut s'agir d'un grand vertige rotatoire ou d'un simple dsquilibre ou sensation de flottement des objets par mouvements de la tte. Il traduit une perturbation vestibulaire, centrale ou priphrique.
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE : L'quilibre est assur par 3 systmes sensoriels Le systme vestibulaire. La proprioception (plante des pieds et muscles cervicaux.) L'appareil de vision. L'oreille interne "OI" prsente 2 composantes communiquant entre-elles, le labyrinthe antrieur ou cochle, assurant la transduction auditive et le labyrinthe postrieur, assurant l'quilibre (systme vestibulaire priphrique.) II-

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DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Capital, il prcise Les caractristiques du vertige, notamment le type (rotatoire, dsquilibre, instabilit, chute), le cot (droit ou gauche), la date de dbut, nombre de crises, date de la dernire crise, l'intensit (discrte ou ncessitant l'arrt de l'activit) et les circonstances d'apparition (brutal ou progressif, aprs un pisode infectieux ou la prise de mdicaments), mode d'volution (vertige itratif ou
paroxystique, vertige unique ou tat vertigineux chronique.)

Les signes associs, notamment Les signes neurovgtatifs, type nauses, vomissements, pleur, etc. Les signes otologiques, type otorrhe, otorragie, hypoacousie, etc. Les signes neurologiques, type syndrome crbelleux ou pyramidal. Les signes ophtalmologiques. Les signes rhumatologiques, type cervicalgies et torticolis (insuffisance vertbro-basillaire.) Les antcdents familiaux et personnels, otologiques et traumatiques. L'examen vestibulaire: Recherche 1Un nystagmus spontan (secousses oculaires synergiques et rythmes se succdant en une phase lente puis rapide) pouvant tre horizontal, rotatoire, vertical ou mixte. 2Un nystagmus provoqu. 3La manuvre de Romberg, sujet debout, pieds joints, immobile, yeux ouverts puis ferms, la tendance la chute vers le cot atteint signe le syndrome vestibulaire priphrique. 4La manuvre des index, sujet assis, sans appui dorsal, index tendus devant lui, la dviation des index vers le cot atteint signe le syndrome vestibulaire priphrique. L'examen otologique, complet. L'examen neurologique: Etudie les paires crniennes, l'oculomotricit et cherche un syndrome pyramidal ou crbelleux. L'examen somatique: Complet, notamment l'examen cardiovasculaire (TA.) BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Exploration fonctionnelle: 1) Epreuve calorique: Permet l'tude du rflexe vestibulo-oculaire. 2) Test au glycrol: Entrane un hydrops endolymphatique. 3) Audiomtrie tonale. 4) Potentiels voqus auditifs: Recherche une surdit endo ou rtro-labyrinthique. 5) Electronystagmographie. 6) EEG. 7) Fond d'il. Bilan radiologique: 1) Radiographie de Schller. 2) Radiographie du rachis cervical. 3) Artriographie cervicale. 4) Doppler cervical. 5) Scanner centr sur le CAI et l'angle ponto-crbelleux. IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Il faut liminer les faux vertiges d'origine 1. Neurologique. 2. Vasculaire (HTA et lipothymies.) 3.

Mtabolique (jeun et hypoglycmie.)

4.

Psychique (phobie.)

VDIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : ATTEINTE PRIPHRIQUE: Ralise un syndrome harmonieux, la dviation segmentaire se fait du cot atteint et le nystagmus est souvent horizonto-rotatoire. 1 SYNDROME ENDO-LABYRINTHIQUE: aCauses congnitales: Type malformations de l'OI. bCauses traumatiques: Type fracture du rocher. dCauses ototoxiques: Type Aminosides. cCauses infectieuses: Type OMA et surtout OMCC. eCauses mtaboliques: Type diabte et insuffisance rnale. fCauses tumorales: Rares. gLa maladie de Mnire: Due un hydrops endolymphatique et associe crises vertigineuses, surdit, acouphnes et signes neurovgtatifs. 2 SYNDROME RTRO-LABYRINTHIQUE: Par atteinte du VIII (nerfs vestibulaire.) aCauses tumorales: Notamment 1) Le neurinome de l'acoustique. 2) Le mningiome et les tumeurs malignes de l'angle ponto-crbelleux.

Les compressions nerveuses d'origine vasculaire, type anvrisme. ATTEINTE CENTRALE: aCauses vasculaires ou syndrome du tronc crbral: Type syndrome de Wallenberg et insuffisance vertbrobasillaire. bCauses neurologiques: Type SEP. cCauses tumorales: Type tumeurs de la fosse crbrale postrieure. dCauses traumatiques: Type traumatismes crnio-cervicaux. eCauses toxiques: Type intoxication aux Barbituriques. AUTRES CAUSES: aCauses oculaires. bCauses physiologiques: Type vieillissement. cCauses systmiques: Type maladies gnrales.
3)

VI

TRAITEMENT : Traitement mdical Antivertigineux, type Agyrax , Vastarel , Serc , Valium . Pour les crises, utiliser le Tangamyl . Traitement chirurgical tiologique Traitement de l'OMCC. Fermeture d'une brche labyrinthique. Ablation d'un neurinome.

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LES OBSTRUCTIONS NASALES

INTRODUCTION : Les troubles de la permabilit nasale sont domins par l'obstruction nasale qui accompagne la plupart des affections nasales, sinusiennes et cavaires.
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE : Les fosses nasales sont 2 cavits symtrique spares par une cloison mdiane osto-cartilagineuse au sein d'un massif facial. Elle est tapisse par une muqueuse pituitaire de type respiratoire. A l'tat normal, les fosses nasales assurent 3 fonction, respiration, conditionnement de l'air (humidification) et puration (tel un filtre s'opposant l'entre dans le courant respiratoire de particules inhales inertes et microbienne.) A l'tat pathologique, l'obstruction nasale peut tre due 2 causes, soit la diminution bilatrale du de la filire nasale entranant une obstruction bilatrale avec une gne srieuse, soit la diminution unilatrale du de la filire nasale entranant une gne moins srieuse. II-

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DIAGNOSTIC POSITIF : EXAMEN CLINIQUE: Interrogatoire: Capital, apprcie L'age. La profession. Les antcdents ORL et gnraux. Les caractristiques de l'obstruction (circonstances et date d'apparition, mode d'volution, la localisation uni ou bilatrale ou bascule et le caractre partiel ou total.) Les signes d'accompagnement (pistaxis, rhinorrhe, douleur, anosmie.) Examen rhinologique: L'inspection recherche une dviation de la pyramide nasale. La palpation recherche des points sinusiens tmoins d'une sinusite. La rhinoscopie antrieure apprcie l'tat de la muqueuse nasale, la cloison mdiane et les cornets en recherchant une rhinorrhe, des polypes ou des masses bourgeonnantes. Examen otologique: L'otoscopie apprcie l'tat du CAE et du tympan. Examen buccale et oropharyng: Recherche des dformations du palais, un jetage postrieur et une masse cavaire. Examen des aires ganglionnaires: Recherche des adnopathies. BEXAMENS PARACLINIQUES: Bilan biologique: 1) FNS. 2) VS. 3) Etude bactriologique d'une rhinorrhe. 4) Dosage des protines de l'inflammation, notamment des IgG. Bilan radiologique: 1) Radiographie de blondeau ou NMP (nez menton plaque.) 2) Radiographie du cavum profil: Recherche les vgtations adnodes. 3) TDM: Si suspicion d'un processus tumoral. 4) Artriographie: Si suspicion d'un fibrome nasopharyngien. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Chez le nouveau-n: 1) Atrsie bilatrale des choanes: Rare mais trs grave. Elle donne une obstruction nasale bilatrale et totale entranant une dtresse respiratoire majore par la tte. Le diagnostic repose sur l'introduction d'une sonde qui butte 3.5 cm de la narine. Le traitement est chirurgical par perforation trans-nasale bilatrale. 2) Rhinite inflammatoire: Plus frquente. Elle donne le mme tableau clinique. Le diagnostic repose sur la rhinoscopie antrieure qui rvle une hypertrophie des cornets qui sont plaqus contre la cloison, obturant ainsi la filire nasale. L'tiologie est incertaine, mais incrimine souvent de manuvres endo-nasales. BChez le nourrisson et le jeune enfant: 1) Imperforation choanale unilatrale: D'apparition tardive, se traduisant par une obstruction nasale avec rhinorrhe purulente strictement unilatrale. Le diagnostic repose sur l'introduction de la sonde. 2) L'hypertrophie des vgtations adnodes: Extrmement frquentes chez l'enfant, se traduisant par des ronflement nocturnes avec obstruction nasale. Le diagnostic repose sur la rhinoscopie postrieure, le toucher digital et la radiographie du cavum de profil. 3) La dviation de la cloison nasale: De diagnostic facile, elle pose cependant un problme thrapeutique si l'obstruction nasale est importante ou a un retentissement sur les oreilles et les voies respiratoires indiquant la reposition de la cloison en place. 4) L'hmatome et l'abcs de la cloison: Imposent le drainage prcoce, sous peine de perforer la cloison. 5) Les corps trangers des fosses nasales: Trs frquents chez l'enfant et passant souvent inaperus. L'attention doit tre attire devant une rhinorrhe ftide. Le traitement repose sur l'extraction du corps. CChez le grand enfant et l'adulte: 1) Les anomalies architecturales: Congnitales ou acquises (post-traumatiques.) 2) L'insuffisance alaire: Chez certains sujets nez troit, il se produit une aspiration des ailes nasales l'inspiration, entravant considrablement l'entre de l'air. Le traitement est chirurgical. 3) La stnose osseuse: Entrane une diminution du des fosses nasales. Le diagnostic repose sur la rhinoscopie antrieure. Le traitement est chirurgical. 4) La dviation de la cloison nasale: C'est une dviation septale osto-cartilagineuse post-traumatique. La rhinoscopie antrieure pose le diagnostic qui doit se faire dans les 10 jours suivants, sinon, le traitement sera la rhino-septoplastie sous anesthsie gnrale.

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Les altrations de la muqueuses: Dues une rhinite, qu'elle soit aigu infectieuse (virale ou bactrienne) entranant une obstruction nasale transitoire, ou chronique, souvent d'origine allergique, entranant une obstruction nasale avec anosmie et scheresse nasale. 6) Les tumeurs des fosses nasales: 1/ Les tumeurs bnignes: La polypose naso-sinusienne: Dont le diagnostic repose sur la rhinoscopie antrieure et postrieure, objectivant des masses translucides. Le traitement est chirurgical. Le fibrome nasopharyngien: Tumeur rare de l'adolescent de sexe masculin. A rechercher devant toute obstruction nasale associe des pistaxis cataclysmiques. Le diagnostic repose sur la rhinoscopie postrieure et l'artriographie. 2/ Les tumeurs malignes: Peuvent se rvler par une obstruction nasale quel que soit le sige (paroi des fosses nasales, cavum ou cavits sinusiennes thmodo-maxillaires.) A rechercher devant des douleurs avec pistaxis. Le diagnostic repose sur la TDM et la biopsie.
5)

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DIAGNOSTIC DES PISTAXIS

INTRODUCTION : L'pistaxis est l'urgence la plus frquente de la sphre cervico-faciale. Elle est le plus souvent bnigne mais elle peut tre grave, ncessitant un traitement d'urgence.
IIRAPPEL ANATOMIQUE : La vascularisation des fosses nasales est assure par le systme de la carotide externe (artre sphno-palatine et faciale), le systme de la carotide interne (artres ethmodales antrieures et accessoirement postrieures) et les anastomoses des 2 systmes.

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DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Prcise L'age. La profession. Les antcdents, surtout hmorragiques. La prise ventuelle d'Anticoagulants. L'examen ORL: La rhinoscopie antrieure: Aprs mouchage et aspiration, recherche un foyer hmorragique antrieur. L'examen de l'oropharynx: Recherche un saignement postrieur. La rhinoscopie postrieure: Recherche une lsion cavaire causale. L'examen gnral: Apprcie le retentissement sur l'tat gnral et recherche des adnopathies et hpato-splnomgalie. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Bilan biologique d'urgence: 1) Groupage. 2) Hmatocrite. 3) FNS. 4) Etude simple de l'hmostase. Bilan biologique froid: 1) TS. 2) TC. 3) TP. 4) Dosage du fibrinogne. 5) Dosage des facteurs de coagulation. 6) Etude morphologique des plaquettes. 7) Ure / Cratinine. L'pistaxis bnigne C'est la forme la plus frquente, touchant l'enfant et l'adulte jeune, souvent de faible abondance et s'arrtant d'elle-mme. L'examen rhinologique: Aprs mouchage des caillots sanguins ou aspiration est facile La rhinoscopie antrieure: Rvle un saignement provenant de la tache vasculaire. L'examen gnral: Est normal. Il n'y a pas de retentissement. Le traitement local simple fait cder l'hmorragie. L'pistaxis grave Rare mais inquitante par son abondance et/ou sa rptition. L'pistaxis abondante: C'est une hmorragie importante, souvent surestime par l'entourage. L'examen rhinologique: Est difficile. L'inspection: Rvle un saignement le plus souvent antrieur, par les narines. La rhinoscopie antrieure: Ne permet souvent que de suspecter le sige antrieur de l'pistaxis. L'examen de l'oropharynx: Peut retrouver un saignement postrieur, par les choanes, accompagn de vomissements et de crachats. Mais ne permet que de suspecter le sige postrieur de l'pistaxis. L'examen gnral: Prcise le retentissement gnral de la spoliation sanguine de type Angoisse. Pleur. Sueurs. Pouvant aller jusqu' l'tat de choc hmorragique, imposant l'hospitalisation avec ranimation d'urgence. L'examen doit tre complt par une prise du pouls, TA en demandant en urgence Groupage/Hmatocrite/FNS/tude simple de l'hmostase. L'pistaxis rpte: C'est une hmorragie rcidivante, souvent l'apanage des hmopathies chroniques. L'examen rhinologique: La rhinoscopie antrieure: Rvle de petits saignements multiples, dissmins la surface de la cloison et des cornets. L'hmorragie finie par s'arrter mais rcidive souvent et tout traitement local risque de l'exacerber. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : L'hmoptysie et l'hmatmse: Peuvent errer le diagnostic en cas d'pistaxis du sujet en dcubitus dorsal. L'hmatmse abondante: Peut s'extrioriser par le nez.

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DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : PISTAXIS PROVOQUE: Traumatisme externe: 1) Traumatisme nasal sans fracture. 2) Traumatisme nasal avec fracture de la pyramide nasale. 3) Traumatisme facial important. 4) Lsions traumatiques et anvrismales de la carotide interne. 2Traumatisme interne: 1) Grattage intempestif. 2) Corps tranger intra-nasal. 3) Traumatismes opratoires. PISTAXIS SPONTANE: AD'origine locale: 1L'pistaxis maladie: Touche le sujet jeune, c'est une hmorragie modre unilatrale, sigeant souvent au niveau de la tache vasculaire et favorise par le grattage et l'exposition au soleil.

L'pistaxis symptme: 1) Le rhume. Causes infectieuses: Telle Causes vasculaires: Telle 1) La capillarite. 2) La maladie de Willebrand. Causes tumorales: Les tumeurs bnignes: Telle 1) Le fibrome nasopharyngien: Le diagnostic est orient par la clinique (touche uniquement les garons entre 12 et 20 ans et pouvant atteindre un volume considrable dformant la face et le crne) il est voqu la rhinoscopie postrieure (masse volumineuse, souvent parcourue par des vaisseaux) et confirm par l'artriographie. La biopsie tant contre-indique. 2) L'angiome de la cloison. 3) L'angiofibrome de la cloison ou polype saignant. Les tumeurs malignes des fosses nasales, du cavum ou des sinus: Peuvent tre rvles par une pistaxis. Telle 1) Le carcinome pidermode des fosses nasales. 2) L'adnocarcinome. 3) Le cylindrome ou sarcome. BD'origine gnrale: aLes maladies infectieuses: Telle 1) La grippe. 2) La fivre typhode. 3) Les maladies ruptives. bLes maladies hmatologiques: Les troubles de l'hmostase primaire: 1) Les leucoses aigus. 2) Les mylomes. 3) L'aplasie mdullaire. 4) Les thrombopnies. 5) Le purpuras allergique et idiopathique. 6) La maladie de Willebrand. Les troubles de l'hmostase secondaire: 1) Les traitements anticoagulants. 2) L'hmophilie A et B. 3) L'insuffisance hpatique. cLes maladies vasculaires: Telle 1) L'HTA du sujet jeune: L'pistaxis est rare mais souvent importante. 2) L'HTA du sujet g: L'pistaxis est abondante et souvent postrieure. dLes causes et maladies endocriniennes: Telle 1) La grossesse: Induisant une hyperhmie de la muqueuse pituitaire. 2) La maladie de Randu Osler. VI TRAITEMENT : Traitement de l'pistaxis Pencher la tte en avant. Mouchage, narine aprs narine, qui permet parfois d'arrter l'hmorragie. Hmostase locale, par l'une des 3 mthodes 1 Compression bidigitale pendant au moins 10 mn. 2 Tamponnement vestibulaire, par du coton imprgn d'Eau oxygne ou de Xylocane 1) Mchage ou Tamponnement antrieur, par une mche rsorbable ou du Tulle gras. 2) Tamponnement postrieur, en cas d'pistaxis haute et postrieure. Il s'agit d'un geste douloureux ncessitant une prmdication si la situation le permet. 3 Ballonnets. Hmostase rgionale, par l'une des 2 mthodes 1 Ligature chirurgicale de l'artre carotide externe ou des artres ethmodales, sous anesthsie gnrale selon le sige. 2 Embolisation. Hmostase gnrale, associant 2 Corticothrapie. 3 Vitaminothrapie. 1 Hmostatiques, Type Dicynone. Traitement tiologique.

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LES SINUSITES
IIIDFINITION : La sinusite est l'inflammation de la muqueuse des sinus de la face, d'origine virale ou le plus souvent bactrienne.

RAPPEL : Sur le plan anatomique, le sinus est une cavit pneumatique (vide), tapisse par une muqueuse de type respiratoire, creuse dans les os de la face et communiquant avec les fosses nasales par un ostium propre. Il y en a 7, situs au pourtour de la cavit orbitaire
Sinus maxillaires Sinus frontaux Sinus Ethmodaux Sinus sphnodal Localisation Os maxillaire suprieur Os frontal Os ethmodal Os sphnodal Situation En dessous du plancher orbitaire En dessus du rebord orbitaire suprieur Paroi interne des orbites 4 5 cellules antrieures 4 5 cellules postrieures Mat moyen Drainage Age d'apparition 4 5 ans 5 ans 12 ans Partie postro-suprieure des fosses nasales Ds la naissance

Sous l'tage moyen de la base du crne, profond et mdian

Sur le plan physiopathologique, la sinusite = l'intrication de plusieurs phnomnes (mat inflammatoire, infection, terrain allergique, modifications vasculaires.) dme de la muqueuse diminution dei l'aration des sinus Hypoxie diminution de l'activit ciliaire cercle vicieux stagnation des scrtions + prolifration bactrienne

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DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Sinusites d'origine rhinologique: Les plus frquentes, dues une infection propage par contigut partir de la muqueuse nasale. Il existe souvent des antcdents de coryza. 2) Sinusites d'origine dentaire: Dues une infection propage par contigut partir des alvoles dentaires. Il s'y associe souvent des lsions apico-dentales. 3) Sinusites d'origine traumatique: Due soit des lsions barotraumatiques (transport arien, plonge sous-marine), soit l'infection d'un hmatome intra-sinusien.
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DIAGNOSTIC POSITIF : Les sinusites de l'adulte: Les sinusites aigus: 1) La sinusite maxillaire aigu: C'est la plus frquente chez l'adulte, Souvent unilatrale, secondaire un coryza et incriminant le Staphylocoque, le Streptocoque, le Pneumocoque et l'Hmophilus. Clinique: Douleur unilatrale, faciale sous-orbitaire, pulsatile et exacerbe par la position penche en avant et les efforts de toux + Obstruction nasale unilatrale + rhinorrhe antrieure purulente unilatrale au mouchage. Rhinoscopie antrieure: Rvle une muqueuse nasale inflammatoire + des cornets hypertrophis + du pus au niveau du mat moyen. Radiographie de Blondeau: Confirme le diagnostic en rvlant un sinus maxillaire opaque. Traitement: Soins locaux pour dcongestionner l'ostium, base de Vasoconstricteurs locaux + Antibiotiques + Corticodes et une traitement gnral base d'Anti-inflammatoires et d'Antalgiques. 2) La sinusite frontale aigu: Observe souvent en t, aprs pntration d'eau dans les sinus ou aprs une infection virale des voies ariennes suprieures. Clinique: Identique sauf que la douleur est de sige frontal. Radiographie de Blondeau: Confirme le diagnostic en rvlant un sinus frontal opaque. Traitement: Identique mais doit tre instaur rapidement pour viter les complications redoutables. 3) La sinusite aigu frontale et/ou maxillaire bloque: Ralise un empyme sinusien car l'ostium sinusien est totalement obstru par l'inflammation, empchant l'vacuation du pus. Clinique: Douleur intense (+++) Traitement: Drainage chirurgical: Large matotomie pour le sinus maxillaire et Trpanation sinusienne pour le frontal. 2Les sinusites chroniques: 1) La sinusite maxillaire chronique d'origine nasale: Incrimine l'Hmophilus et les anarobies. Clinique: Obstruction nasale bilatrale + Rhinorrhe antrieure purulente bilatrale + Rhinorrhe postrieure purulente. Rhinoscopie antrieure: Rvle une hypertrophie des cornets + une muqueuse inflammatoire. Radiographie de Blondeau: Rvle 3 aspects: Sinus radio-opaque, Niveau hydro-arique, Image en "cadre". Traitement: Mdical en en cas d'chec, chirurgical par l'une des 3 mthodes: Ponction vacuatrice si niveau liquidien, Ponction Lavage, voir Curetage chirurgical du sinus, actuellement supplant par la large matotomie. 2) La sinusite maxillaire chronique d'origine dentaire: Toujours unilatrale et indolore. Clinique: Indolore, suspecter devant: Rhinorrhe unilatrale ftide + notion de soins dentaires antrieurs. Radiographie de Blondeau: Rvle un sinus opaque contenant un corps tranger lui-mme radio-opaque (patte dentaire.) Traitement: Traitement de la dent causale avec extraction du corps tranger par voie vestibulaire de Caldwell Luc. 3) Les mycoses sinusiennes: L'aspergillose est la plus frquente et touche surtout le sinus maxillaire. Clinique: Non-spcifique. Traitement: L'exploration chirurgicale du sinus pose souvent le diagnostic en dcouvrant des dbris noirtres trs vocateurs. Le prlvement est systmatique pour tude anat-path. 4) La polypose naso-sinusiennes: d'origine allergique. Clinique: Associe Obstruction nasale bilatrale + Rhinorrhe aqueuse.

Rhinoscopie antrieure: Rvle des masses translucides obstruant les fosses nasales. Radiographie: Rvle des opacits naso-sinusiennes. Traitement: D'abord mdical: Antihistaminiques ou Corticodes + Cures thermales + Enqute allergologique. Puis chirurgical: par Ablation des polypes pour repermabiliser l'ostium et faciliter le drainage du sinus. B1Les sinusites de l'enfant: Les sinusites aigus: Type de description: L'ethmodite aigu: C'est la sinusite la plus frquente chez l'enfant. Clinique: Associe Syndrome infectieux (altration de l'tat gnral, fivre) + Rhinorrhe purulente unilatrale + dme de l'angle interne de l'il et des paupires. Radiographie de Blondeau: Rvle un sinus ethmodal opaque. Traitement: Antibiothrapie gnrale + Surveillance rgulire pour dpister un ventuel abcs orbitaire un stade prcoce et raliser un drainage chirurgical. 2Les sinusites chroniques: Type de description: L'ethmodite chronique: Clinique: Tableau banal de rhino-bronchite ou d'adnodite. Traitement: D'abord mdical puis Chirurgical.

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COMPLICATIONS : Passage la chronicit: L'apanage des sinusites aigus mal-traites et non-traites. Complications ophtalmologiques: Type cellulite orbitaire, uvite et nvrite optique rtro-bulbaire. Mucocle ethmodo-frontale: C'est une formation kystique secondaire l'obstruction chronique, idiopathique ou posttraumatique, du canal naso-frontal. La mucocle augmente progressivement de volume et rode l'os du voisinage vers l'orbite (exophtalmie), le cerveau (abcs du cerveau ou mningite) Traitement: Chirurgical par ablation du mucocle par voie PLN (para-latro-nasale) et Drainage Calibrage du canal nasofrontal. 4/ Complications osseuses: Type Ostomylite, sigeant au niveau du sinus frontal. Traitement: Antibiothrapie gnrale et ventuellement Ablation des fragments osseux atteints. 5/ Complications mningo-encphaliques: 1Mningite purulente: Incrimine le Streptocoque, le Pneumocoque et le Staphylocoque dor. L'existence d'une mningite l'un de ces germes impose un examen ORL la recherche d'une porte d'entre. 2Abcs du cerveau (sous-dural ou extra-dural): Complication de la sinusite aigu frontale. 3Thrombophlbite du sinus caverneux: Complication des sinusites sphnodale et ethmodale. Associant altration de l'tat gnral, fivre, cphales, ophtalmoplgie et mydriase. Traitement: Antibiothrapie gnrale + drainage des sinus atteints.

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DIAGNOSTIC DES ANGINES

DFINITION : L'angine, ou amygdalite aigu est l'inflammation aigu des amygdales palatines. La classification anatomo-pathologique d'Escat distingue 4 stades, l'angine rythmateuse (rouge), rythmato-pultace (blanche) , pseudo-membraneuse et enfin ulcreuse. IIDIAGNOSTIC POSITIF : Le dbut est brutal, avec installation de 1Syndrome infectieux gnral (fivre, frissons, cphales, courbatures.) 2Dysphagie douloureuse, avec sensation de constriction et de cuisson, exacerbe par la dglutition et irradiant vers l'oreille. 3Adnopathies sous-angulo-maxillaire bilatrale de type inflammatoire. 4Association de troubles digestifs chez l'enfant. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE (FORMES CLINIQUES) : L'ANGINE RYTHMATEUSE ou ANGINE ROUGE : D'origine virale le plus souvent et trs contagieuse. Il faut cependant penser une MNI. L'examen oropharyng retrouve une rougeur diffuse, plus marque au niveau des amygdales. La FNS rvle une leucocytose normale ou lgrement basse. L'volution est bnigne en quelques jours. Le traitement repose sur la Pnicilline G ou les Macrolides, avec un traitement local (collutoires et gouttes nasales.) I-

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L'ANGINE PSEUDO-MEMBRANEUSE : D'origine bactrienne. La diphtrie est devenue exceptionnelle grce la vaccination. Les germes actuellement incrimins sont le Staphylocoque, le Streptocoque, le Pneumocoque et le virus de la MNI. L'examen de l'oropharynx retrouve de fausses-membranes nacres, adhrentes, non-dissociables et extensives, pouvant dpasser les amygdales (luette, voile palatin et piliers.) Le prlvement de gorge avec tude bactriologique est d'un grand intrt. Le traitement, en cas de doute diagnostic, impose en urgence une srothrapie antidiphtrique avec la Pnicilline G. L'ANGINE RYTHMATO-PULTACE ou ANGINE BLANCHE : D'origine gnralement bactrienne et contagieuse. Les germes incrimins sont essentiellement le Streptocoque hmolytique mais aussi le Staphylocoque et le Pneumocoque. Les signes fonctionnels sont marqus. L'examen de l'oropharynx retrouve des amygdales rouge-vif, un exsudat pultac gris-jauntre, punctiforme ou en trane, mince, friable et facilement dissociable, ne dpassant pas la surface amygdalienne. La FNS rvle une hyperleucocytose avec polynuclose. L'volution sous traitement est le plus souvent favorable. Cependant, il faut redouter les complications loco-rgionales (phlegmon amygdalien et adno-phlegmon cervical) et gnrales (nphrite.) Le traitement associe la Pnicilline G (ou Macrolide) avec les Antalgiques et Antipyrtiques, en prconisant le repos au chaud et les boissons chaudes.

L'ANGINE ULCREUSE : L'examen de l'oropharynx retrouve une ulcration du revtement pithlial, succdant une ruption vsiculeuse au niveau des amygdales et des piliers. L'angine herptique en est l'exemple type. Le dbut est brutale avec fivre 39 40c, frissons, dysphagie douloureuse intense. La phase d'tat se caractrise par des taches blanches d'exsudat, confluant parfois en une fausse-membrane contours polycycliques. Cet exsudat recouvre des zones d'rosion. Un herps labial est frquent. L'herpangine doit galement tre voque, elle a une symptomatologie voisine et survient surtout chez l'enfant. Le zona est une infection due un virus Coxsackie, caractrise par son unilatralit. Elle peut inaugurer ou accompagner une infection spcifique (oreillons, grippe, rougeole, rubole, poliomylite.) La MNI. L'volution: L'angine virale peut tre le lit d'une infection bactrienne, donc, l'volution se fera vers l'angine blanche. Le traitement est identique celui d'une angine blanche. L'ANGINE NCROTIQUE : L'angine de Vincent en est le chef de fil. Le dbut est insidieux chez un adolescent ou un adulte jeune avec altration de l'tat gnral. L'examen de l'oropharynx retrouve une ulcration amygdalienne recouverte d'un enduit jauntre. L'amygdale est souple la palpation. Le prlvement de gorge objective l'association fuso-spirillaire. Le MNI Test confirme le diagnostic. L'volution sous traitement est favorable. Le traitement repose sur la Pnicilline G (ou Macrolide.) La syphilis ralise un aspect identique mais l'ulcration repose sur une induration et les adnopathies sont plus marques avec des ganglions satellites.

Le prlvement de gorge confirme le diagnostic en objectivant le Treponema pallidum. IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Les hmopathies: Dans leurs manifestations bucco-pharynges, secondaires une neutropnie. Les lsions sont diffuses dans tout le pharynx, d'extension rapide et ne saignent pas. L'hmogramme et le mylogramme confirment le diagnostic. 2) Les leucoses aigus: Se traduisent par une gingivite hypertrophique. L'volution est domine par la tendance hmorragique. L'hmogramme et le mylogramme confirment le diagnostic. 3) L'aphtose buccale: Intresse la muqueuse gingivo-buccale mais elle peut se localiser sur le voile et les piliers. Elle ralise des ulcrations en "coups d'angles" ou en "pointes d'pingle", fond jauntre et trs douloureuses. 4) Les ruptions bulleuses: Relevant du dermatologue. 5) Le cancer de l'amygdale: L'absence de signes infectieux gnraux, l'age, l'unilatralit, l'induration profonde, le saignement au toucher et les adnopathies de type noplasique orientent vers le cancer. La biopsie confirme le diagnostic.
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DIAGNOSTIC DES DYSPHONIES

DFINITION : La dysphonie est l'altration de la fonction phonatoire (qu'elle soit d'origine larynge ou extra-larynge.) Elle constitue un signe d'appel de la plupart des affections larynges.
RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE : Le larynx forme la partie suprieure des voies ariennes. Il est situ la partie mdiane et antrieure du cou, en dessus de la trache et au dessous de l'os hyode et la base de la langue. Il est divis en 3 tages, sus-glottique (vestibule laryng), glottique et sous-glottique. Il est constitu d'un ensemble de cartilages, de muscles et de ligaments et revtu d'une muqueuse. Son innervation est assure par les 2 nerfs rcurrents et les laryngs suprieurs (branches du pneumogastrique "X".) Le larynx assure 3 fonctions, respiratoire (vitale), sphinctrienne (vitale par la protection des voies respiratoires lors de la dglutition) et phonatoire (fonctionnelle.) La fonction phonatoire rsulte de la vibration passive des cordes vocales et dpend de 4 critres 1) L'intgrit de la muqueuse. 2) L'intgrit de l'innervation. 3) L'efficacit et l'adaptation de la pression sous-glottique (intgrit de la cage thoracique et du diaphragme.) 4) L'intgrit des cavits de rsonance. II-

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DIAGNOSTIC POSITIF : L'interrogatoire: Prcise L'age. 2Le sexe. 3La profession (professionnel de la voie.) Le mode de dbut (brutal ou progressif.) 5Les circonstances d'apparition (aprs un effort de toux, etc.) Les habitudes toxiques (Tabac et Alcool surtout.) Les antcdents, notamment Pulmonaires (tuberculose, etc.) Laryngs (traumatisme laryng, intubation, traumatisme cervical, etc.) Cardiovasculaires. Neurologiques. 8Les signes d'accompagnement (toux, dyspne, otalgie, douleur larynge, etc.) BL'examen clinique: L'examen du cou: L'inspection: Recherche Une cicatrice d'intervention. Des signes de radiothrapie. Une tumfaction cervicale antrieure. La palpation: Apprcie Les structures larynges. Le corps thyrode. Les chanes ganglionnaires. Elle recherche galement le signe de Moore. L'examen de la cavit buccale et du pharynx: Apprcie la mobilit du voile du palais et de la langue et recherche des lsions, notamment chez un homme de la 40aine alcoolo-tabagique. La laryngoscopie indirecte "LSI": Ralise sous anesthsie locale, malade assis, l'aide d'un miroir laryng (clair par un miroir de Clar) en attirant la langue du malade en avant. Elle peut se faire chez l'enfant partir de 4 ou 5 ans. Elle apprcie La base de la langue et le sinus piriforme. L'piglotte. Le vestibule laryng et la bande ventriculaire. Les cordes vocales, dont elle apprcie la mobilit en demandant au malade de respirer puis d'mettre un son aigu. Le reste de l'examen ORL, indispensable, surtout la rhinoscopie postrieure qui recherche les infections descendantes. CLes examens complmentaires: 1La laryngoscopie directe (en suspension) "LSDS": Ralise sous anesthsie gnrale et permet de Confirmer la lsion suspecte la LSI. Faire un bilan d'extension locale d'une tumeur noplasique. Pratiquer une biopsie. Faire l'exrse d'une tumeur bnigne (polype d'une corde vocale.) 2Le bilan biologique: Un bilan standard, permet de recherches un tare et de prparer le malade une ventuelle anesthsie gnrale. Un bilan spcifique: IDR, BKD, TPHA, BW. 3Le bilan radiologique: Comprend Radiographie du larynx (face/profil.) Radiographie du thorax (face.) Tomographie du larynx. TDM du larynx. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : CAUSES INFLAMMATOIRES : Laryngite aigu: Apparat souvent au cours d'un pisode grippal, prcd d'une infection rhino-pharynge. Favorise par l'abus de tabac et/ou d'alcool. Souvent associe une toux quinteuse. LSI rvle des cordes vocales rouges et dmaties. Le traitement repose sur le repos vocal, les antibiotiques et les anti-inflammatoires par voie gnrale ou locale. 2Laryngite chronique: Favorise par l'alcool, le tabac, le froid, l'humidit, l'inhalation de vapeurs toxiques, le malmenage vocal (professionnels de la voie) et les infections rhino-sinusiennes et pharynges descendantes. LSI rvle 3 aspects Laryngite chronique catarrhale avec rougeur diffuse du vestibule laryng et cordes vocales roses et dmaties. Laryngite chronique pseudo-myxdmateuse.

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Laryngite chronique leucoplasique ou pachydermique avec rougeur des cordes vocales et par endroit, des taches blanchtres de kratose superficielle (tat prcancreux.) LSDS avec biopsie confirme le diagnostic. Le traitement repose sur les antibiotiques, les anti-inflammatoires, l'viction des facteurs tiologiques et le traitement des foyers rhino-sinusiens. 3Infections spcifiques: 1) La tuberculose larynge: Apparat toujours aprs une tuberculose pulmonaire. LSI rvle 3 aspects Aspect de monocordite (une corde rouge et infiltre.) Aspect vgtant. Aspect de larynx sale. La radiographie du thorax, l'IDR, la BKD et la LSDS avec biopsie confirment le diagnostic. Le traitement repose sur la chimiothrapie antituberculeuse. 2) La syphilis: Apparat suite une syphilis tertiaire. LSI rvle la gomme syphilitique. CAUSES TUMORALES : 1Les tumeurs bnignes: 1) Lipome. 2) Neurinome. 3) Angiome. 4) Laryngocle. 5) Polype de la corde vocale. 2Les tumeurs malignes ou cancer du larynx: Affection frquente du larynx Touche surtout l'homme adulte entre 40 et 70 ans et tabagique. Se traduit par une dysphonie avec dyspne larynge, dysphagie et adnopathies mtastatiques. LSI rvle un aspect bourgeonnant ou infiltrant. LSDS avec biopsie confirme le diagnostic. Le bilan d'extension comprend une radiographie du thorax, une chographie abdominale, une scintigraphie osseuse et une TDM du larynx. Le traitement repose sur la radio-chimiothrapie avec ou sans laryngectomie totale ou partielle. CAUSES TRAUMATIQUES : 3Squelle d'intubation. 2Traumatisme externe. 1Squelles de chirurgie (laryngectomie partielle.) CAUSES NEUROLOGIQUES : Ce sont des paralysies larynges rsultant de l'atteinte des nerfs du larynx depuis leur origine centrale jusqu' leur terminaison au niveau du larynx. Elles sont dans 90% unilatrales. LSI rvle une corde vocale en position paramdiane. 1Causes centrales. 2Causes traumatiques. 3Causes mcaniques par compression (adnopathie, tumeur, etc.) CAUSES FONCTIONNELLES : Apparat chez les professionnels de la voie (chanteurs, enseignants, etc.) et rsulte d'un malmenage vocale entranant des lsions inflammatoires (polype ou nodule de la corde vocale.) VLA DYSPHONIE CHEZ L'ENFANT : La dysphonie aigu: Il s'agit souvent de Laryngite sous-glottique aigu. La dysphonie chronique: Il s'agit de Papillomatose larynge: C'est une prolifration tumorale bnigne de type capillaire. LSI rvle une masse framboise, mriforme avec des cordes vocales mobiles. LSDS avec biopsie confirme le diagnostic. Le traitement repose sur l'pluchage et le laser. 3Stridors laryng (laryngomalacie.) Stnose larynge congnitale. Kyste laryng congnital et laryngocle (kyste arique.) Angiome sous-glottique.

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DIAGNOSTIC DES DYSPNES LARYNGES

DFINITION GNRALITS : La dyspne est la perception consciente d'une gne respiratoire. La dyspne larynge est une urgence lie la rduction du calibre de la filire larynge d'origine tumorale, inflammatoire, infectieuse ou traumatique. Cette dyspne larynge ralise une bradypne inspiratoire, souvent accompagne de signes de lutte (battement des ailes du nez, tirage) et de bruits laryngs, soit un stridor (bruit aigu par atteinte glottique) ou un cornage (bruit rauque par atteinte sous-glottique.) La dmarche diagnostic varie selon l'age et le mode d'installation. Chez l'enfant, la dyspne est souvent aigu et dramatique (lie l'troitesse du larynx et la moindre rsistance de l'enfant.) Alors que chez l'adulte, elle est souvent chronique. IIADIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Prcise L'age. Les habitudes toxiques. Les traitements antrieurs. Les antcdents mdico-chirurgicaux. Le mode d'installation. Les signes d'accompagnement (dysphonie et dysphagie.) L'examen cervical: L'inspection: Recherche Une cicatrice d'intervention. Des signes cutans de radiothrapie. Une fistule cutane. Une tumfaction ou une voussure. La palpation: Des structures larynges apprcie leur mobilit (signe de Moore.) Des aires ganglionnaires recherche des adnopathies. Du corps thyrode. La laryngoscopie indirecte "LSI". BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Bilan radiologique: 1) Radiographie du larynx face/profil. 2) Radiographie du thorax face. Bilan scopique: 1) Laryngoscopie directe en suspension "LSDS": A un double intrt Thrapeutique, par rtablissement de la ventilation et extraction d'un ventuelle corps tranger enclav dans le larynx. Diagnostique, en permettant l'exploration des 3 tages, sus-glottique, glottique et sous-glottique. Son indication doit tre codifie En cas de dyspne compense, la LSDS est pratique en salle d'opration, sous anesthsie gnrale aprs intubation naso ou oro-trachale. Le plateau de trachotomie doit tre prote de main car il y a risque de dcompensation. En cas de dyspne grave, la trachotomie en urgence s'impose, sous anesthsie locale avec ventilation par la canule de trachotomie. La LSDS est pratique froid. La dyspne larynge aigu C'est l'apanage de l'enfant, elle ralise un tableau dramatique 1Malade en position assise, tte penche en avant. 2Hypersudation. 3Cyanose. 4Turgescence des jugulaires. 5Battements des ailes du nez. 6Tirage multiple. Un geste, salvateur, peut s'imposer en urgence pour viter l'arrt respiratoire, c'est l'intubation ou la trachotomie. La dyspne larynge chronique Elle est dite chronique si elle ralise une bradypne pendant plus de 2 semaines. Elle est plus frquente chez l'adulte. Au fur et mesure que le calibre du larynx diminue, les signes de lutte apparaissent et sont d'abord sus-sterno-claviculaires puis touche les espaces intercostaux. III1/ 2/ 3/ IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : La dyspne broncho-pulmonaire: Ralisant une bradypne expiratoire (ex: Asthme.) La dyspne mtabolique: Ralisant une respiration ample, profonde et gale aux 2 temps (ex: Respiration de Kusmaull.) La dyspne trachale: Ralise une dyspne gale aux 2 temps avec wheezing. I-

DIAGNOSTIC DE GRAVIT : La gravit de la dyspne est conditionne par 1. La dure (> 1 hr.) L'existence de signes d'hypoxie (cyanose et agitation.) 2. L'existence de signes d'hypercapnie (sueurs, tachycardie et HTA.) 3. 4. L'existence de signes d'puisement (arythmie respiratoire ou bradycardie extrme avec troubles de la conscience.) DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : CHEZ L'ENFANT: Les malformations congnitales: 1) La diastenne ou fonte larynge postrieure: Fait communiquer le larynx avec l'sophage. Elle est suspecte ds la naissance devant l'apparition de fausses routes alimentaires ou, dans les cas moins graves, de broncho-pneumopathies rptition. Et confirme par la LSDS et l'sophagoscopie qui objectivent la fistule. Le traitement est chirurgical. 2) Le rtrcissement laryng congnitale: De sige souvent sous-glottique. Le traitement est galement chirurgical.

VA

Le stridor laryng congnital ou laryngomalacie: Se traduit ds la naissance par un bruit laryng aigu. Il est bnin dans 95% des cas et ne ncessite aucun traitement, il est li la molasse excessive des cartilages laryngs entranant une aspiration des structures vestibulaires dans la fente glottique lors de l'inspiration. 4) Les palmures ou diaphragme laryng: C'est une membrane s'insrant sur les bords libres, souvent antrieurs, des 2 cordes vocales. Il est suspect devant l'association dyspne laryng et dysphonie. Les causes inflammatoires et infectieuses: 1) La laryngite sous-glottique: C'est une infection, souvent virale, touchant l'enfant entre 2 et 5 ans et succdant un pisode infectieux rhinopharyng. 2) La laryngite sus-glottique ou piglottite: Rare mais grave. C'est une infection bactrienne touchant l'enfant de 3 ans. Elle est suspecte devant l'association de dyspne grave avec signes de lutte marqus, toux et dysphagie. Et confirme par la LSI qui rvle une piglotte congestive et dmatie, recouvrant en partie ou en totalit l'orifice laryng suprieur.. L'volution se fait trs rapidement vers l'asphyxie (parfois en 2 hrs.) 3) La laryngite spasmodique ou striduleuse: C'est l'inflammation de tout le larynx. Elle est suspecte devant le dbut, brutal et l'horaire de survenue, nocturne. Le traitement associe Anti-inflammatoires (surtout Corticodes) et Antibiothrapie. Les causes traumatiques: 1) Les traumatisme accidentels externes: Avec fracture simple ou complexe des cartilages laryngs. 2) Les traumatismes iatrognes: Surtout aprs intubation. 3) Les corps trangers laryngs. 4) Les brlures par ingestion de produits caustiques. Les causes tumorales: 1) La papillomatose larynge. 2) L'angiome sous-glottique. 3) Les kystes et laryngocles. 4) Les tumeurs malignes: Rares.
3)

CHEZ L'ADULTE: Les causes tumorales: Les tumeurs malignes ou cancer du larynx: Il est suspect chez un sujet de sexe masculin, g de plus de 40 ans, alcoolo-tabagique et prsentant une dyspne larynge avec dysphonie, dysphagie et parfois adnopathies mtastatiques. Il est confirm par la LSI et la LSDS qui permettent l'tude des 3 tages laryngs et d'y pratiquer des biopsies pour tude anat-path. Le traitement repose sur la chimio-radiothrapie et ventuellement la chirurgie. Les tumeurs bnignes: Ne donne de dyspne que par leur volume 1) Polype des cordes vocales. 2) Kystes et laryngocles. 3) Chondrome. 4) Lipome. 5) Neurinome. Les causes traumatiques: 1) Les traumatismes accidentels externes. 2) Les corps trangers laryngs. 3) Les brlures par ingestion de produits caustiques. Les causes inflammatoires et infectieuses: 1) La laryngite dmateuse: Confirme par la LSI. 2) Les laryngites spcifiques: Syphilitique et tuberculeuse. Les causes neurologiques: 1) Les paralysies rcurrentiels en adduction.

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DAGNOSTIC D'UNE MASSE CERVICALE

INTRODUCTION : La masse cervicale est un motif frquent de consultation. Elle peut se dvelopper parti d'lments lymphatiques, glandulaires, conjonctifs, vasculaires et nerveux.
IIRAPPEL ANATOMIQUE : Les ganglions lymphatiques du cou sont groups en chanes, relies entre-elles par des vaisseaux lymphatiques, et disposes anatomiquement d'une manire particulire, le cercle pricervical de Cuneo (ganglions sous-mentaux, sous-maxillaires, parotidiens, mastodiens et occipitaux), le triangle de Rouvire (bord antrieur form par la chane jugulo-carotidienne, dors postrieur form par la chane spinale et la base forme par la chane sus-claviculaire transverse) en plus des chanes antrieures prlarynge et prtrachale.

I-

IIIA-

DIAGNOSTIC POSITIF : ORIENTATION CLINIQUE: Interrogatoire: Recherche L'age. La profession. Les antcdents. Les habitudes toxiques. La date d'apparition. Les signes d'accompagnement (dysphagie, dysphonie, douleur, etc.) Examen cervical: L'inspection: Apprcie la localisation de la masse et l'tat de la peau en regard (saine ou inflammatoire.) La palpation: Temps capitale, apprcie les caractristiques de la masse (sige, taille, consistance, sensibilit et mobilit par rapport aux plus superficiel et profond.) Le reste de l'examen ORL (rhinoscopie antrieure, otoscopie et examen oropharyng) permet d'orienter le diagnostic. Examen gnral: Recherche d'autres adnopathies, une hpato et une splnomgalie. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Bilan biologique: 1) FNS. 2) VS. 3) IDR la tuberculine. 4) Srologie infectieuse. 5) Mylogramme. Bilan radiologique: 1) Radiographie du thorax de face. 2) Radiographie du cou face/profil. 3) Echographie cervicale. 4) Sialographie. 5) Scintigraphie. 6) Scanner. 7) Artriographie. 8) Echo-Doppler. Bilan cytologique: 1) Cytoponction l'aiguille fine. 2) Cervicotomie exploratrice avec tude anatomo-pathologique.

IV 1-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : MASSES GANGLIONNAIRES: Causes infectieuses: 1) La tuberculose: Le diagnostic est orient par la clinique (notion de contage, absence de vaccination, adnopathie ramollie adhrant la peau (priadnite)) et confirm par l'IDR, tlthorax, cytoponction (casum.) voir biopsie ganglionnaire. 2) La MNI: Le diagnostic est orient par la clinique (notion de contage, l'angine rythmato-pultace ou pseudomembraneuse, l'asthnie, l'hpato-splnomgalie) la FNS (hyperleucocytose avec hyperlymphocytose) et confirm par le MNI-Test. 3) La toxoplasmose. 4) La syphilis. 5) Le VIH. 6) La tularmie. 7) La maladie des griffes de chat. 2Causes inflammatoires: 1) La sarcodose: Le diagnostic est orient par la clinique (l'age, adulte jeune, les adnopathies touchant plusieurs territoires), la VS (acclre), le tlthorax (adnopathies mdiastinales ralisant l'image polycyclique) et confirm par l'tude anat-path (granulome pithliode giganto-cellulaire.) 2) Le lupus rythmateux dissmin. 3) La polyarthrite rhumatode. 3Causes mtastatiques: Le diagnostic est orient par la clinique (adnopathie dure, froide et sans priadnite), le ple primitif peut tre orient par le sige de la masse. 4Causes hmatologiques: 1) La maladie d'Hodgkin: Le diagnostic est confirm par l'tude anat-path (cellules de Sternberg.) 2) Le Lymphome malin non-Hodgkinien (LMNH.) 3) Les leucmies. CAUSES GLANDULAIRES: 1) Les tumeurs salivaires: Le diagnostic est orient par la clinique (sige de la masse), l'chographie et la sialographie et confirm par l'tude anat-path. 2) La lithiase salivaire: Le diagnostic est orient par la clinique (hernie salivaire et colique salivaire) et confirm par la radiographie cervicale (calcul radio-opaque) et l'chographie ou la sialographie (calcul radio-transparent.) 3) Les tumeurs thyrodiennes: Le diagnostic est orient par la clinique (sige basicervical antrieur), le dosage des T3 et T4, l'chographie et la scintigraphie et confirm par la cytoponction. KYSTES CONGNITAUX: 1) Le kyste du tractus thyroglosse: Le diagnostic est orient par la clinique (masse mdiane sus ou sous-hyodienne) et confirm par l'chographie et la cytoponction. 2) Le kyste amygdalode: Le diagnostic est orient par la clinique (masse latro-cervicale haute) et confirm par l'chographie.

 TUMEURS VASCULAIRES: Le diagnostic est orient par la clinique (masse battante avec thrille l'auscultation) et confirm par l'cho-Doppler et l'artriographie. 1) L'anvrisme carotidien. 2) Le bulbe carotidien athromateux. 3) La tumeur du glomus jugulaire. TUMEURS NERVEUSES: 1) Le neurinome. 2) Le Schwanome. 3) Le paragangliome: Souvent diagnostiqu en per-opratoire.

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LE CANCER DU CAVUM
RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE : Sur le plan anatomique, le cavum, ou rhinopharynx ou encore pipharynx est un espace cubique, situ en arrire des fosses nasales, en avant de la colonne cervicale, en dessous de la base du crne et en dessus du pharynx. Au niveau des parois latrales s'ouvrent les 2 orifices tubaires ou s'abouchent les trompes d'Eustache. Sur le plan histologique, il existe des formations lymphodes formant le cercle de Waldeyer et comprenant l'amygdale de Luschka, les 2 amygdales palatines, l'amygdale linguale ainsi que les autres lments lymphodes. I-

PIDMIOLOGIE : Rpartition gographique: En Algrie, la frquence diminue du nord au sud. Dans le monde, les zones haut risque sont le sud de la Chine (Hongkong, Singapour, Alaska), celles risque intermdiaire sont le nord et l'est de l'Afrique alors que les zones faible risque sont l'Europe, le Japon et les USA. Etiopathognie: Incrimine plusieurs facteurs 1- Les facteurs environnementaux. 2- Les facteurs alimentaires: Notamment les aliments riches en nitrosamines (fumaison et salaison) surtout au sud-est asiatique, sont des prcurseurs du cancer du cavum. 3- Les facteurs infectieux: Notamment l'EBV qui est intimement li au cancer du cavum (souvent responsable du lymphome de Burkit
et de MNI.)

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Les facteurs gntiques: Certains gnes sur le chromosome 3 semblent tre lis au cancer du cavum.

DIAGNOSTIC POSITIF : ORIENTATION CLINIQUE: Les manifestations du cancer cavaire sont souvent trompeuses. 1) L'interrogatoire: Doit tre soigneux. 2) L'examen clinique: Comprend Examen ORL complet. L'examen de la rgion d'appel (nez, oreille ou il) Examen des aires ganglionnaires. Examen neurologique complet. La symptomatologie est souvent d'emprunt Signes rhinologiques: De type 1Obstruction nasale. 2Epistaxis. 3Voie nasonne. Signes otologiques: De type 1Surdit. 2Otalgies. 3Otite moyenne sro-muqueuse. Signes ganglionnaires: De type 1Ganglion de Kuttner. Signes oculaires: Par atteinte du VI (nerf moteur oculaire externe.) Signes neurologiques: Par atteinte des paires crniennes. BDIAGNOSTIC PARACLINIQUE: 1) Etude anat-path en utilisant un releveur du voile palatin, une sonde ou le plus souvent un nasofibroscope: Retrouve dans 90% des cas un cancer indiffrenci. UCNT, NPC, dans 4% un lymphome et dans 2% des cas d'autres tumeurs rares. BILAN D'EXTENSION : Radiographie du thorax. 2. Echographie abdominale. 4. Scanner du cavum. Scintigraphie osseuse. Srologie de l'EBV: Confirme le diagnostic, permet la classification TNM (une T1 avec un seul signe neurologique est pjorative), constitue un lment de surveillance (La diminution du taux est un signe d'volution favorable alors que sa stagnation est un signe d'volution pjorative) et permet la dtection d'une ventuelle rcidive. TRAITEMENT : Chimiothrapie, permettant une diminution significative du volume de la tumeur et des adnopathies. Radiothrapie, classique ou bifractionnelle. Chirurgie, uniquement pratique sur les reliquats ganglionnaires (type curage ganglionnaire), le cavum tant inaccessible. Elle est pratique 3 6 mois aprs chimio-radiothrapie.

IV1. 3. 5.

Ophtalmologie 01

RAPPEL SUR L'ANATOMIE DE L'il

SITUATION DIMENSIONS : L'il est l'organe sensoriel de vision, il est contenu dans l'orbite mais est spar d'elle de 6 mm en dehors et 11 mm en dedans, de forme sphrique grand axe sagittal avec 2 ples, l'un antrieur et l'autre postrieur, le vertical = 28 mm, le sagittal = 25 mm et le transversal = 23 mm, il pse 7 g et occupe un volume de 7 cm3. Il est de consistance trs ferme sur le vivant. IIA1ANATOMIE DE L'IL : L'il prsente 3 tuniques Une tunique externe, priphrique, la sclrotique, protectrice, qui se continue en avant par une membrane transparente, la corne. 2Une tunique intermdiaire, la chorode, vasculaire, qui se continue en avant par les corps ciliaires et l'iris. Ces 3 formations sont groupes sous le terme d'uve. 3Une tunique interne, profonde, la rtine, nerveuse et faite de l'panouissement du nerf optique. BEt 3 milieux 1L'humeur aqueuse, contenue dans les chambres de l'il de part et d'autre de l'iris. 2Le cristallin ou lentille. 3Le corps vitr. CSegments: 2 Le segment postrieur: 1La sclrotique, tunique priphrique, protectrice, inextensible, paisse et rsistante, blanche et perfore en arrire par le nerf optique et autour de celui-ci, par les artres et veines ciliaires (notamment les 4 veines vorticineuses.) 2La chorode, tunique intermdiaire, vasculaire, d'o la couleur rouge au fond d'il, vue par transparence sur la rtine. 3La rtine, tunique interne, nerveuse, elle reoit les impressions lumineuses et les transmet au cerveau, transparente et incolore, faite de 10 couches de cellules dites visuelles, entre autres les cnes et les btonnets. Le fond d'il objective 2 zones, la macula ou tache jaune, formant le ple postrieur, situe 4 mm en dehors de la papille, qui forme l'origine du nerf optique et qui est situe 3 mm en dedans du ple postrieur. C'est au niveau de la macula que la vision est la plus prcise car elle ne contient que des btonnets. Ainsi on dit qu"on voit avec la rtine et on regarde avec la macula. 4Le corps vitr, milieu transparent, visqueux, remplissant la cavit oculaire en arrire du cristallin. Parfois, des corps opaques flottants apparaissent, donnant la sensation de mouche volante. Le segment antrieur: 1La corne, membrane priphrique, circulaire, transparente, enchsse dans l'ouverture antrieure de la sclrotique tel un hublot, dont l'paisseur = 1 mm, le = 12 mm. Elle est le sige de l'astigmatisme. Chez le vieillard, il existe un arc snile priphrique et gristre, gerontoxan, qui n'est qu'un excs de cholestrol dans le corps (physiologique.) La corne est trs innerve et donc trs sensible. La zone d'union entre la corne et la sclrotique est dite limbe. 2L'iris, c'est un diaphragme circulaire, dont l'paisseur = 0.3 mm et le = 12 mm. Il est perc d'un orifice central, la pupille qui est mobile et s'adapte l'intensit de la lumire, si celle-ci est vive, elle se rtracte, c'est le myosis et si celle-ci est faible, elle se dilate, c'est la mydriase. 3L'humeur aqueuse, liquide incolore, limpide, provenant de la filtration des vaisseaux de l'iris et surtout, des procs ciliaires. Il est sous tension et se situe dans le segment antrieur de l'il, entre la corne et le cristallin. Sa rsorption se fait via le canal de Schlemm. 4Les procs ciliaires forment un anneau saillant situ entre la chorode en arrire et l'iris en avant. Ils scrtent la plus grande partie de l'humeur aqueuse. 5Le cristallin, formant le segment le plus important de l'appareil dioptrique de l'il, c'est une lentille biconvexe, place dans un plan frontal entre l'iris et le corps vitr. L'paisseur = 5 mm, le = 10 mm, le poids = 25 cg et la valeur optique = 11 Dioptries. Grce son lasticit, il peut changer de courbure selon que l'il est utilis pour la vision de prs ou de loin, c'est l'accommodation. I-

III-

ANATOMIE DE L'APPAREIL LACRYMAL : L'appareil lacrymal comprend 2 segments 1La glande lacrymale: Forme par les glandes orbitaire et palpbrale runies par des canaux excrteurs communs au niveau de l'angle supro-externe de l'orbite. 2Les voies lacrymales: Sigent au niveau de l'angle interne de l'il et comprennent 2 points lacrymaux, suprieur et infrieur situs sur les bords libres des paupires, qui se continuent par des canalicules lacrymaux suprieur et infrieur. Il existe aussi une caroncule lacrymale et un canal d'union qui se jette dans le sac lacrymal qui se continue par le canal lacrymo-nasal dont l'orifice infrieur correspond au mat infrieur du nez.

IV-

Ophtalmologie 02

LEXAMEN EN OPHTALMOLOGIE
IINTERROGATOIRE : Apprcie 1Les motifs de consultations: 1) Douleur oculaire. 2) Rougeur de l il. 3) Baisse de lacuit visuelle BAV. 4) Scrtion oculaire intense. 5) Troubles visuels (brouillard, scotomes, phosphnes) 2Les caractristiques: 1) Mode de dbut : brutal ou progressif. 2) Facteur dclenchant : spontane, traumatisme, exposition la chaleur, pntration de corps tranger 3) Facteurs aggravants. 4) Irradiation (douleur.) 5) Amputation du champ visuel (baisse de lacuit visuelle.) 6) Sensation de mouche volante ou de corps flottants. 7) Horaire de la scrtion : matinale (scrtion.) 8) Accolement des cils (scrtions.) 3Ltat civil: 1) Age. 2) Profession. 4Antcdents: 1) Personnels ophtalmologiques, mdicaux et chirurgicaux (maladies retentissement oculaire: HTA, diabte, maladies systmiques,
pathologies cardiaques, pulmonaires)
2)

Familiaux, ophtalmologiques, mdicaux et chirurgicaux (maladies retentissement ophtalmologique.)

II-

EXAMEN CLINIQUE : Segment antrieur : 1Linspection: Dbute par convention par lil droit puis gauche. 1. Les annexes (paupires, cils et sourcils): 1) Aspect des paupires (chute = ptosis, dme, tumfaction, rtraction palpbrale, cicatrice.) 2) Bords libres des paupires (tourns vers lextrieur = ectropion, vers lintrieur = entropion.) 3) Position des cils (dviation vers lintrieur.) 4) Exophtalmie. 5) Aspect des sourcils (tumfaction.) 2. Lil: 1) Strabisme divergeant ou convergeant. 2) Rougeur. 3) Hmorragie sous-conjonctival. 4) dme conjonctival = chmosis. 5) Blancheur au fond de lil = leucocorie. 6) Larmoiement = piphora. 7) Cicatrice cornenne. 8) Photophobie. 9) Myosis. 10) Mydriase. 11) Rflexe photomoteur. 2La mesure de lacuit visuelle sans correction: Le sujet se tient 5 m du tableau, il ferme lil controlatral et lis de 1/10e 10/10e , il peut galement compter les doigts 1, 2, 3, 4 et 5 m, voir lexistence dune perception lumineuse. 3Le Javal: Permet de diagnostiquer les astigmatismes, lis lirrgularit des mridiens de la corne (congnital ou acquis.) 4Lexamen par lampe fente (biomicroscope): Apprcie ltat de 1. La corne: 1) Laspect (transparence, opacits = th = leucone, inflammation = kratite.) 2) Le test la fluorescine (plaie sub-perforante, ulcre, signe de Seidel = entre de la fluorescine dans lhumeur aqueuse.) 2. La chambre antrieure: 1) La profondeur. 2) Laspect de langle irido-cornen (petit = glaucome.) 3) Laspect de lhumeur aqueuse (limpidit, lame hmorragique = hyphma, lame de pus = hypopion.) 3. Liris, lsions iridiennes. 4. La pupille: 1) Diamtre (myosis, mydriase.) 2) Symtrie (anisocorie.) 3) Rflexe photomoteur. 5. Le cristallin: 1) Aspect (transparence, opacits.) 2) Tonomtrie: Mesure le tonus oculaire, normal jusqu 20 mmHg. Segment postrieur : 1Fond dil FO: apprcie 1. Papille: 1) Limites (nettes, dme papillaire.) 2) tat de la vascularisation (croisement, pathognomonique de la rtinopathie hypertensive.) 2. Macula. 3. Hmorragies rtiniennes. EXAMENS COMPLMENTAIRES : Bilan standard. 2chographie oculaire mode B ou A. Radiographie des orbites: Recherche les traumatismes, fractures et corps trangers radio-opaques intra-oculaireS. Angiographie: En cas dHTA ou de diabte. Scanner: Dans la pathologie tumorale. 6IRM.

III1345-

Ophtalmologie 03

LES TRAUMATISMES OCULAIRES

ILES CONTUSIONS OCULAIRES : Elles rsultent de l'branlement par un objet contendant anim d'une grande nergie. Elles entranent des douleurs oculaires avec baisse de l'acuit visuelle. AContusions du segment antrieur: 1Lsions cornennes: Type 1) dme cornen avec kratite. 2) Rupture de la membrane de Descemet. 3) Plaie cornenne, perforante ou non. 4) Brlure cornenne. 2Lsions conjonctivales: Type 1) Rougeur conjonctivale. 2) Hmorragie conjonctivale. 3) Chmosis (pus) 3Lsions de la chambre antrieure: Type 1) Hyphma, se traduisant soit par un tyndall hmatique (pigmentation), soit par une collection hmatique la partie dclive de la chambre antrieure pouvant entraner une hypertonie oculaire. Le traitement repose sur les anti hmorragiques, type Vitamine K ou Dicynone , en prconisant les boissons abondantes et le repos au lit et en cas d'hypertonie, Mannitol . Il ne faut jamais dilater cet il. 4Lsions iridiennes: Type 1) Iridodialyse (rupture de l'iris sa base.) 2) Rupture sphinctrienne (encoche du bord pupillaire.) 3) Mydriase traumatique. 5Lsions cristalliniennes: Type 1) Luxation totale antrieure, le cristallin tombe dans la chambre antrieure. Elle se traduit par une hypertonie trs importante. C'est une urgence imposant l'extraction. 2) Luxation totale postrieure, le cristallin tombe dans le corps vitr. 3) Sub-luxation cristallinienne, se traduisant cliniquement par un irido-phacodonesis. 4) Cataracte contusive partielle ou totale. 5) Troubles du tonus oculaire, dus la luxation ou sub-luxation. BContusions du segment postrieur: 1Lsions rtiniennes: 1) dme rtinien du ple postrieur dit dme de Berlin, se traduisant cliniquement par une baisse de l'acuit visuelle, au fond d'il par un voile blanc-laiteux recouvrant la rtine et se poursuivant le long des vaisseaux, contrastant avec une macula rouge-cerise (normale.) 2) dme rtinien grave, se traduit cliniquement par un dficit fonctionnel trs svre, souvent irrversible. Au Fond d'il, la cicatrisation ultrieure laissera place une pigmentation du ple postrieur avec un faux-trou maculaire. 3) Hmorragie rtinienne: Se traduit au fond d'il par la prsence de sang dans le corps vitr. 4) Lsions rtiniennes priphriques: Il peut s'agir d'un trou rtinien, d'une dchirure rtinienne ou d'un dcollement rtinien traumatique. 2Lsions chorodiennes: Type 1) Rupture chorodienne, qui ne devient visible que plusieurs semaines aprs le trauma. 2) Chorode traumatique ou chorio-rtinite, se traduisant au fond d'il par un dme avec hmorragie, laissant place une cicatrice gristre pigmente. 3Lsions vasculaires: Type 1) Angiopathie traumatique de la rtine ou syndrome de Purtscher, d un crasement thoracique avec une forte commotion crbrale. Il associe un crasement thoracique, des fractures du crne et des membres avec un syndrome oculaire se traduisant cliniquement par une baisse de l'acuit visuelle et au fond d'il, un dme de Berlin, aggrav par la prsence d'un exsudat blanchtre et entour d'hmorragie, les veines sont dilates et tortueuses. L'volution se fait vers la rsolution si la macula est saine. 2) Embolie graisseuse rtinienne, due au passage dans les artres rtiniennes, de molcules de graisse. Elle se traduit cliniquement par une atteinte oculaire bilatrale, souvent chez un sujet jeune polyfractur et au fond d'il, des nodules d'un diamtre gal celui de la papille. Aprs un intervalle de 1 3 jours, apparaissent des signes gnraux respiratoires, circulatoires et neuropsychiques. 4Lsions du pdicule vasculo-nerveux: La section peut survenir l'occasion d'un trauma par coup de couteau ou par coup de feu dans la tempe. Elles se traduisent au fond d'il par un dme hmorragique rtinien important. IILES CLATEMENTS OCULAIRES : Rupture cornenne: Rarement totale, elle se traduit par le passage de l'humeur aqueuse travers la corne. L'acuit visuelle terminale est conditionne par le sige de la cicatrice. 2Rupture limbique: Souvent visible sous forme d'une saillie sous-conjonctivale avec prolapsus ou hernie de l'iris et de corps ciliaires. 3Rupture postrieure: Se traduit cliniquement par une baisse de l'acuit visuelle avec hypotonie. La profondeur de la chambre antrieure est anormale avec iridodonesis et hmorragie vitrenne massive imposant la rvision sclrale. 1LES PLAIES OCULAIRES : Plaies perforantes cornennes: Dues un objet perforant. 1) Plaie punctiforme, donne une lsion trs limite. Le cristallin peut tre cataract. La suture de la plaie n'est pas indispensable car la coaptation est spontane. 2) Plaie linaire, s'accompagne d'une athalamie (effacement de la chambre antrieure qui est vide) et parfois d'une incarcration de l'iris dans la plaie. Le cristallin peut tre touch.

III1-

23IVA-

Plaies contuses: Dues souvent des clats de verre. Plaies sclrales et corno-sclrales: A cheval sur le limbe.

LES CORPS TRANGERS INTRA-OCULAIRES : Formes de diagnostic ais: En cas de plaie perforante avec hernie de l'iris, perforation du cristallin et si les milieux transparents ne sont pas troubls par l'hmorragie. BFormes mconnues: La mconnaissance des corps trangers provient du fait que le bless n'a pas consult ou que l'examen ophtalmologique n'a pas dcel de corps tranger. Le diagnostic est fait lors d'une complication Complications prcoces: Surtout Infectieuses type uvite, ulcre et hypopion. Complications tardives: Lies la nature chimique du corps tranger Sidrose oculaire, c'est une altration dgnrative des tissus oculaires avec diffusion des sels de fer. Elle est provoque par des corps en fer ou en acier. Calcose oculaire, se traduit cliniquement par une cercle vert dans la corne, d au dpt de cuivre sur la membrane de Descemet. Complications lointaines: Doivent toujours faire voquer un corps tranger intra-oculaire, type Iridocyclite. Ophtalmie sympathique. Mydriase isole. CFormes graves: En cas de plaie dchirante. Devant toute notion de corps trangers intra-oculaire, il fut faire un bilan radiologique pour dceler et localiser ces corps. Avec une radiographie F/P, une chographie, une tomographie, un scanner ou une IRM. LES BRULURES OCULAIRES : Brlure thermique: Due la projection sur la corne, d'un corps incandescent, d'un mtal en fusion ou d'un liquide bouillant. La zone brle se traduit par un secteur blanc-nacr. La fluorescine dborde sur la conjonctive et les paupires. 2Brlure caustique: Trs graves, conduisant souvent la ccit. L'action caustique de l'acide est plus brve et moins diffusante et infiltrante que celle de la base. Elle se traduit cliniquement par une ncrose de l'pithliome et du stroma cornen.

V1-

VI1-

LES LUXATIONS ET AVULSIONS DU GLOBE OCULAIRE : Luxation du globe oculaire: C'est la propulsion en avant, du globe lors de certains traumas. C'est une urgence imposant la rduction sous anesthsie gnrale. 2Avulsion du globe oculaire: C'est l'arrachement du nerf optique.

Ophtalmologie 04

L'IRIDOCYCLITE OU UVITE
III112345-

DFINITION : L'iridocyclite est une inflammation de l'uve antrieure. DIAGNOSTIC POSITIF : L'interrogatoire: Retrouve les signes fonctionnels suivants Douleur profonde du globe oculaire. 2Baisse de l'acuit visuelle. Il n'y a ni scrtions conjonctivales, ni photophobie. L'examen au biomicroscope (lampe fente): Doit tre mticuleux car c'est l'examen diagnostique. Il rvle Myosis iridien avec rflexe photomoteur lent voir absent. Synchies irido-cristalliniennes. Hyperhmie conjonctivale avec cercle pri-kratique. Prcipits rtro-cornens, blancs, la face postrieure de la membrane de Descemet. Effet Tyndall (Cellules flottantes dans l'humeur aqueuse, comme des poussires brillant dans un faisceau de lumire solaire.)

III-

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : L'uvite n'tant qu'un symptme, son diagnostic impose un bilan tiologique complet. CAUSES LOCALES: 1 Affections oculaires. CAUSES FOCALES: 1 Affections sinusiennes. 2 Affections dentaires. 3 Affection gnitales, plus rarement. CAUSES GNRALES: 1Toxoplasmose (+++) 1 Causes infectieuses: 2Tuberculose. 3Syphilis. 2 Affections rhumatismales: 1Spondylarthrite ankylosante avec syndrome de Fiessinger Leroy Reiter (associant urtrite, arthrite, uvite et atteinte cutano-muqueuse.) 3 Affections allergiques: 1A Candida albicans. 2Au Staphylocoque ou Streptocoque. 4 Affections systmiques: 1Maladie de Behcet. 2Sarcodose. La recherche diagnostique est souvent ngative. VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution se fait par pousses rgressant sous traitement mais laissant chaque fois des squelles graves. Les complications sont 1. Synchies irido-cristalliniennes pouvant aboutir l'occlusion pupillaire, responsable d'hypertonie intra-oculaire secondaire. 2. Cataracte complique. TRAITEMENT : Traitement symptomatique: Local: Parasympatholytiques (action mydriatique) type Atropine: Mydriaticom ou Nosynphrine. Anti-inflammatoires locaux, type Bacicholine , Maxidrol ou Makidex , 6 fois/jr. On peut leur associer le Celestne en sous-conjonctival (Inj) Gnral: Corticothrapie type Cortancyl 1 mg/kg/jr Traitement tiologique: Capital si l'tiologie est connue.

IV-

V-

Ophtalmologie 05

LA KRATITE
IDFINITION : La kratite est l'inflammation de la corne. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Rvle les signes fonctionnels suivants 1Douleurs oculaires, vives type de sensation corps tranger intra-oculaire avec 2Photophobie et 3Baisse de l'acuit visuelle trs marque. L'examen la lampe fente: Rvle 4Hyperhmie conjonctivale diffuse avec 5Cercle prikratique. Cet examen diffrentie 2 formes, selon l'existence d'une perte de substance pithliale et la topographie superficielle ou profonde de la lsion. FORMES CLINIQUES DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE TRAITEMENT: KRATITES PITHLIALES (SUPERFICIELLES): DIAGNOSTIC CLINIQUE: Facile, grce la lampe fente en lumire blanche puis bleue aprs instillation d'une goutte de fluorescine dans le cul-de-sac infrieur. La perte de substance cornenne sera dessine au niveau de la lampe fente. Cet examen prcise galement le nombre, la taille, la forme, la profondeur et l'aspect des bords de l'inflammation. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE TRAITEMENT: e 1Kratite herptique: C'est la 1 cause rechercher. C'est une affection grave, rcidivante et pouvant engager le pronostic visuel. Elle peut tre isole ou associe une autre localisation cutano-muqueuse (buccale ou gnitale.) Typiquement, c'est une ulcration dendritique ou en carte gographique mais elle ralise souvent une krato-conjonctivite virale banale et unilatrale. Traitement: Collyres antiviraux (Aciclovir) + Cycloplgiques (Atropine) + Cicatrisants (Kratyl ou Vitamine A.) Les Corticodes locaux sont contre-indiqus car ils entranent la flambe de l'infection. 2Kratite traumatique: Facile diagnostiquer. Le pronostic est toujours favorable aprs ablation d'un ventuel corps tranger. Il faut savoir voquer une kratite photo-traumatique (soudure l'arc, UV.) 3Kratite microbienne: Secondaire une ulcration traumatique ou une conjonctivite microbienne. L'infection s'tend en superficie et en profondeur, pouvant voluer vers une forme grave; l'ulcre hypopion: C'est un ulcre central qui s'tend en superficie et en profondeur, avec des bords irrguliers et dcolls, pouvant crer une lame de pus dans la chambre antrieure. A ce stade, la suppuration cornenne peut entraner une perforation de la corne avec panophtalmie, voir fente purulente. Traitement: Antibiothrapie gnrale massive (Cphacidal, Gentamicine IM, Flagyl, Claforan) + Mydriatiques + Cicatrisants. Les corticodes sont contre-indiqus. Il faut rechercher un diabte et faire des prlvements bactriologiques (germe.) KRATITES STROMALES (PROFONDES): DIAGNOSTIC CLINIQUE: Prsente la mme symptomatologie, mais la douleur est moins vive alors que la baisse de l'acuit visuelle est plus marque. L'examen la lampe fente rvle une opacit blanche, dense, tendue et localise dans le stroma cornen, ne prenant pas la fluorescine car il n'y a pas de perte de substance pithliale. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE: aCauses allergiques: La 1e cause. bCauses microbiennes: 1Tuberculose. 2Syphilis. 3Candidose. cCauses virales: 2Varicelle Zona. 3Oreillons. 1Herps. TRAITEMENT: Contrairement aux kratites pithliales, Corticodes locaux (Clestne en sous-conjonctival) + Antibiotiques locaux + Mydriatiques locaux + Traitement tiologique.

IIA-

Ophtalmologie 06

LE TRACHOME
IDFINITION : Le trachome est une krato-conjonctivite chronique spcifique, transmissible mais faiblement contagieuse. PIDMIOLOGIE :

II-

Rpartition gographique: C'est une maladie endmique au niveau des zones de promiscuit, surtout en Asie, en Afrique du nord et au sahara. Classification de Mac-Callan: III1.
13-

Stade Phase

1 Dbut

2 Etat

3 Pr-cicatricielle

4 Cicatricielle

TIOPATHOGNIE :

Facteurs gnraux: Immunit faible (malnutrition, tuberculose, syphilis)

2-

Insalubrit et promiscuit, surtout dans les collectivits. Facteurs locaux:

Mauvaise hygine individuelle.

2.
1-

Conjonctivite surajoute bacille de Weeks et Moraxella, constituant souvent le lit du trachome.

3. Agent pathogne: C'est le Chlamydia trachomatis, bactrie intra-cellulaire obligatoire, Gram () facilement color par le Giemsa et les agents basophiles. IVDIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic du trachome est orient par la clinique et confirm par l'examen bactriologique. DIAGNOSTIC CLINIQUE: Stade 1 ou phase de dbut: Insidieux 134 1. 2. 3. 4. L'interrogatoire: Rvle les signes fonctionnels suivants piphora. 2-

Sensation de picotement, voir de corps tranger.

L'examen la lampe fente: Rvle au niveau de la conjonctive 2 formations Ebauche de papilles (points rouges = lments vasculaires.) Ebauche de follicules ples (points arrondies jauntres = lments lymphodes.) Stade 2 ou phase d'tat: L'inspection: rvle Faux-ptosis trachomateux (fente palpbrale rtrcie avec paupires paissies et lourdes.) La macroscopie: Rvle Conjonctive granuleuse d'aspect en peau d'orange (paissie et rugueuse)

L'examen la lampe fente: Rvle Papilles (+++) rouges charnues. Follicules (+++) opalescents, blanc-jauntres, fragiles et clatant sous la pression, donnant issue de petites masses pulpeuses jaune-roses. 5. Pannus trachomateux (+++) (voile conjonctivo-vasculaire sous-pithliale envahissant peu peu la partie suprieur de la
corne.)

121)

Stade 3 ou phase pr-cicatricielle: Peut apparatre aprs plusieurs annes d'volution L'examen la lampe fente: Rvle Persistance d'lots de follicules et de papilles. Tractus cicatriciel, se prsentant sous 2 formes Traves fibreuses allonges.

2)

Etoile cicatricielle.

Stade 4 ou phase cicatricielle: Caractris par des squelles dfinitives Squelles de la conjonctive tarsienne, pathognomonique, lisse, ple, sillonne de fins tractus blanchtres irrguliers convergents en un point commun. 2. Squelles cornennes: Type 1) Pannus trachomateux (prolongement physiologique des vaisseaux du limbe.) 2) Ulcre superficiel. 3) Kratite. 4) Astigmatisme. 5) Opacit squllaire. 6) Modification de la sensibilit cornenne. 1. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: L'examen bactriologique: Avec coloration au Giemsa (violet ou pourpre) ou l'iode (brun sombre ou acajou.) L'immunofluorescence: Par la recherche d'anticorps anti-chlamydia trachomatis. Trachome Floride: Aigu. 2/ Torpide: Trop lente.

B12-

C1/

FORMES CLINIQUES:

3/ 5/ V1)

Trachome mixte: Papillo-folliculaire. Trachome glatineux. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL :

4/ 6/

Trachome papillaire. Trachome associ d'autres conjonctivites.

Autres conjonctivites folliculaires.

VI-

VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution sous traitement se fait vers la gurison. L'volution sans traitement peut se faire vers la ccit totale ou partielle, ou vers des complications de type

1. 2.
1-

Complications conjonctivales: Dacryocystite.

1-

Complications lacrymales: Type

21-

Xrosis: Opacification de la corne qui devient gristre.

3-

3. 4.
1-

Complications palpbrales: Complications tarsiennes:

Dacryo-adnite.

Ptosis trachomateux, symptomatique ou squllaire.

Atrsie des canalicules lacrymaux.

Trichiasis: Epaississement du cartilage du tarse entranant une voussure palpbrale (entropion.)

VII-

TRAITEMENT : Traitement curatif: Traitement mdical En cas de stade 1

Antibiotiques locaux, en pommade, type Cyclines (Thramycine), 2 appl/jr, matin et soir, pendant 2 mois ou 15 jr/mois pendant 6 mois. En cas de stade 2 Suppression de l'agent causal Antibiotiques locaux, en pommade, type Cyclines (Thramycine); 2 appl/jr, matin et soir pendant 2 mois.

Suppression de l'agent causal

1 2 1 2 1

Antibiothrapie gnrale, type Sulfamides (Lutazol, Sultirne) ou Cyclines (Oxittracycline) En cas de stade 3 Suppression de l'agent causal

Antibiotique locaux, en pommade, Type Cyclines (Thramycine), 2 appl/jr, matin et soir pendant 2 mois. Antibiothrapie gnrale, type Sulfamides ou Cyclines.

Suppression de l'inflammation (pannus.) Traitement chirurgical En cas d'antro-trichiasis

Anti-inflammatoires, type Corticodes, en injection sous-conjonctival.

Cure chirurgical par technique de Trabut et Guenod-Natof. Traitement prophylactique: Sensibilisation l'hygine. Amlioration du niveau socioconomique. Traitement de masse.

Ophtalmologie 07

LES VICES DE RFRACTION

GNRALIT : L'il est l'organe de la vision. C'est un systme optique convergeant, de puissance et d'axe tels que, le foyer d'image se trouve sur la rtine, c'est dire que l'image d'un objet situ dans l'infini se retrouve sur la rtine. Ainsi, l'image forme sur la rtine est relle et inverse alors que par un effet psychophysiologique, le sujet la peroit droite et plus petite que l'objet. Le ponctum remutum "PR" est le point le plus loign donnant une vision nette. Chez l', PR = 5 m. Le ponctum proximum "PP" est le point le plus proche donnant une vision nette avec une accommodation maximale. Chez l'enfant, PP = 4 6 cm, chez le jeune de 20 ans, PP = 15 cm et chez l'adulte, PP = 35 cm. Le mcanisme d'accommodation est d au changement des courbures du cristallin, augmentant ainsi sa puissance. L'il emmtrope est un il dont toutes les images se forment sur la rtine. Sinon, l'il est dit amtrope. II TYPES D'AMTROPIE : AMTROPIE SPHRIQUE: 1L'hypermtropie: C'est une dformation optique o les faisceaux lumineux venant de l'infini ne sont pas focaliss sur la rtine mais derrire elle. L'il hypermtrope est donc trop court et sa puissance trop forte. La vision est floue toutes les distances et le systme optique augmente sa convergence pour ramener l'image nette sur la rtine, c'est l'accommodation. Traitement: Optique 1) Correction par des verres convexes ou convergents ou (+), en utilisant le verre le plus fort qui donne la meilleure acuit visuelle et ce, pour relcher l'accommodation constante qui n'est pas physiologique. 2La myopie: C'est une dformation optique o les faisceaux lumineux provenant de l'infini ne sont pas focaliss sur la rtine mais en avant d'elle. L'il myope est donc trop convergeant (long.) La vision est floue de loin. avec une tendance l'aggravation. Evolution: La forte myopie a tendance l'aggravation et prdispose aux complications suivantes 1Dcollement de la rtine (+++) 2Cataracte prcoce. 3Taches de Fucks avec perte de la vision centrale. Traitement: 3 types Traitement optique: 1) Correction par des verres concaves ou divergents ou () en utilisant le verre le plus faible qui donne la meilleure acuit visuelle. 2) Les lentilles de contact trouvent leur indication dans les fortes myopies car elles donnent une meilleure acuit visuelle et un meilleur champ de vision. Traitement chirurgical: 1) Kratotomie radiaire. Traitement physiologique: 1) Laser Exciner ou LASIK. 1AMTROPIE CYLINDRIQUE: L'astigmatisme: C'est une dformation optique qui ne donne pas d'un point une image ponctuelle mais 2 images dites focales, antrieure et postrieure. Evolution: L'astigmatisme peut s'associer une hypermtropie ou une myopie. L'il astigmate peut tre rgulier ou non mais il est gnralement stable, sauf en cas de dystrophie cornenne ou de kratocne (corne en obus.) Traitement: Optique 1) Correction par des verres cylindriques, convergents en cas d'hypermtropie et divergents en cas de myopie. I-

AUTRES AMTROPIES: La presbytie: C'est un trouble de la vision de prs, li la diminution progressive avec l'age du pouvoir d'accommodation. Elle dbute vers l'age de 40 ans et se poursuit jusqu' 60 ans. Traitement: 1) Correction par des verres convergents (+) en rajoutant 0.5 Dioptrie chaque 5 ans en dbutant 45 ans avec 1.5 D 2L'aphaquie: C'est l'absence de cristallin, c'est un il trop hypermtrope qui a perdu son accommodation. Traitement: Traitement optique: 1) Correction par des verres convergents (+) +12 D 2) Lentilles de contact +12 D. 1) Implant intra-oculaire en chambre antrieure ou postrieure. Traitement chirurgical: 3L'anisomtropie: C'est une diffrence de rfraction entre les 2 yeux. 1-

Ophtalmologie 08

LA CATARACTE
IDFINITION : La cataracte est l'opacification du cristallin. Elle peut tre totale ou partielle, uni ou plus souvent bilatrale et souvent relativement symtrique. C'est gnralement une maladie du sujet g de la 60aine.

RAPPEL ANATOMIQUE : Le cristallin est une lentille biconvexe, convergente, d'une puissance de +20, situ dans le segment antrieur de l'il et prsentant 2 proprits, la transparence et la souplesse qui permet l'accommodation. Il comprend 2 capsules, antrieure et postrieure, un cortex et un noyau. II-

IIIA-

DIAGNOSTIC POSITIF : L'interrogatoire: Retrouve 1Une baisse de l'acuit visuelle (+++), progressive sur des mois voir annes, uni ou bilatrale et parfois symtrique. D'autres signes de valeur, surtout au dbut, type 2Eblouissement (li la diffraction de la lumire travers les opacits.) 3Diplopie, voir polyplopie monoculaire (lie galement la diffraction.) 4Myopie chez le sujet g; c'est la myopie cristallinienne. 12121) 2) 3)

DIAGNOSTIC CLINIQUE:

L'inspection: Rvle Une leucocorie, dans la cataracte trs volue (reflets blancs dans la pupille.) Parfois une perte du reflet rtinien sur une photo au flash (normalement rouge.) L'examen la lampe fente: Confirme le diagnostic et prcise le type: Cataracte partielle, comprenant plusieurs formes anatomiques, parfois intriques Cataracte sous-capsulaire postrieure (secondaire un diabte, un traumatisme ou la prise de Corticodes.) Cataracte corticale (opacification de la priphrie du cristallin, sans BAV.) Cataracte nuclaire (Lie l'age, entrane une myopie cristallinienne.)
2)

Cataracte totale (cristallin totalement blanc-laiteux ou blanc-roux.)

B1)

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

Electrortinogramme "ERG".

Echographie B.

IVDIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Selon l'age 1. Chez le nouveau-n et le nourrisson, une leucocorie (pupille blanche) doit liminer
1) 2) 3)

Une cataracte congnitale, la plus frquente. Un rtinoblastome: C'est une tumeur maligne de la rtine, rare, d'origine embryonnaire, souvent sporadique et alors unilatrale, traite par nuclation, mais parfois hrditaire et bilatrale, traite par chimio-radiothrapie. Une fibroplasie rtro-lentale: Rare actuellement. Elle tait lie l'hyperoxygnation mal-contrle du grand prmatur entranant un dcollement rtinien tractionnel. Chez l'adulte, une BAV doit liminer Une rtinopathie diabtique, d'autant que le diabte entrane souvent les 2 en mme temps. Une dgnrescence maculaire, lie l'age. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :
3)

2.
1) 2)

Un dcollement de la rtine.

V 123 1. 2. 121)

CATARACTE CONGNITALE ou DU NOUVEAU-N:

La cataracte idiopathique: La plus frquente. La cataracte hrditaire: Peut tre isole ou associe d'autres anomalies oculaires (microphtalmie, glaucome La rubole: Ralise la triade de Gregg associant surdit, cataracte et malformation cardiaque.

congnital, dysplasie rtinienne) ou d'autres maladies gntique.

CATARACTE DU PETIT ENFANT:

L'hypoparathyrodie.

La galactosmie congnitale: C'est une maladie hrditaire causant une cataracte qui peut rgresser sous rgime. 3. La trisomie 21.

La cataracte snile: De loin la plus frquente. Elle touche le sujet de plus de 50 ans, de cause inconnue, souvent bilatrale, parfois asymtrique et voluant sur des annes. Les causes traumatiques: Contusion directe et violente du globe.

CATARACTE DU SUJET AGE:

2)

Plaie du globe avec ou sans corps tranger intra-oculaire: Imposant une radiographie de l'orbite devant tout sujet jeune prsentant une cataracte unilatrale. Les causes oculaires: Uvite antrieure.
2)

31)

451) 3)

Les causes mdicamenteuses: Surtout les Corticodes forte dose et pendant longtemps. Les causes physiques: La chaleur (travailleurs des haut-fourneaux.) La radiation (cancer de la face.) Les causes endocriniennes:
1) 2) 2)

Luxation du cristallin.

3)

Myopie forte.

L'lectrocution (cataracte tardive.)

6-

Le diabte, 1 et 2, ancien et mal-quilibr, devant faire rechercher galement une rtinopathie diabtique. L'hypoparathyrodie.

71)

Les causes dermatologiques: La myopathie de Steinert. La cataracte syndermatotique. 92)

8-

L'homocystinurie.

L'eczma gnralis grave.

VIVOLUTION COMPLICATIONS : La rgression spontane est impossible. La stabilisation ou la totalisation sont imprvisibles. L'volution se fait au max vers la cataracte morganienne. Les complications sont
1-

La glaucome secondaire phacolytique. TRAITEMENT :

2-

L'inflammation endoculaire ou uvite phacoanaphyactique.

VII 2-

Traitement tiologique prventif: N'est que suspenseur et non-curatif. Rgime sans galactose. Traitement radical: Chirurgical Extraction du cristallin opaque, 3 techniques En cas de luxation du cristallin (zonule fragilise.) En cas de cataracte lie l'age ou quilibre du diabte.

1-

Extraction totale intra-capsulaire. En cas de cataracte congnitale.

Extraction extra-capsulaire, ralisable tout age, soit manuelle (incision de 8 mm), soit instrumentale ou phaco-mulsification (incision de 3 mm avec un appareil qui fragmente le cristallin et l'aspire.) En cas de cataracte traumatique ou En cas de cataracte congnitale.
3-

Extraction mcanise au brouteur ou vitrotomie. Correction de l'aphaquie post-opratoire, 3 mthodes En cas de cataracte congnitale bilatrale opre. Lunettes, sphriques, convergentes, de +10 pour la vision de loin et de +13 pour la vision de prs. Dans les autres cas Lentilles de contact, avec des lunettes pour la vision de prs. Cristallin artificiel ou implant, en plexiglas ou en matire souple et dpos dans la chambre antrieure en cas de rupture importante de la capsule postrieure, ou dans la chambre postrieure sur la capsule postrieure restante. La puissance de l'implant est calcule par biomtrie A, en fonction de la puissance axiale de l'il et la puissance de la corne est calcule par le Javal.

1-

23-

Ophtalmologie

LES GLAUCOMES
GNRALITS DFINITION : Le glaucome est une maladie oculaire associant une pression intra-oculaire "PIO" > 20 mmHg avec un retentissement sur le nerf optique. Cette dfinition exclue les hypertonies oculaires sans retentissement, qui sont surveiller. IRAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE : La PIO normale chez l'adulte est entre 10 et 20 mmHg. Elle est fonction du volume de l'humeur aqueuse qui est secrte par le corps ciliaire puis passe travers les fibres de la zonule, puis la pupille, pour tre rsorbe dans le fond de l'angle irido-cornen "AIC" travers le trabculum, puis draine par le canal de Schlemm pour se jeter dans les veines sous-conjonctivales. IIIPHYSIOPATHOLOGIE: Les causes de glaucome sont 1Augmentation de la scrtion ciliaire: Rare (uvite antrieure aigu.) 2Blocage pupillaire (glaucome aigu angle ferm, uvite antrieure aigu: synchies postrieures.) 3Diminution de l'limination (glaucome congnitale par membrane de Barkan, glaucome primitif angle ouvert par sclrose du trabculum lie l'age, glaucome par fermeture de l'angle irido-cornen.) Les consquences: L'hypertonie oculaire compression de l'artre de la tte du nerf optique. Cette hypertonie oculaire a des consquences d'autant plus graves qu'elle est leve et durable. II-

GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT DFINITION : Le glaucome primitif angle ouvert "GPAO" est une neuropathie optique antrieure chronique et ccitante, gnralement familial, souvent bilatrale, parfois asymtrique, touchant surtout le sujet de 40 50 ans.
.

I.

II. A-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Rvle: 1Une altration progressive du champs visuel (+++), avec au dbut des scotomes se traduisant par un largissement de la tache aveugle ou par des aires de Bjerum, puis amputation du champs nasal, puis au stade pr-terminal de la quasie totalit du champ pour ne laisser que 2 lots, l'un central et l'autre temporal (avec une acuit de 10/10 Parinaud 1.5) et enfin au stade terminal, une ccit totale et dfinitive. 2Parfois, une occlusion de la veine centrale de la rtine. La tonomtrie: Rvle 3Une hypertonie oculaire (+++) > 20 mmHg. Le fond d'il: Rvle 4Une atteinte papillaire (+++) avec atrophie optique caractrise par 2 anomalies, une excavation et une blancheur papillaires. Les signes ngatifs, importants, sont Pas de douleur oculaire. Pas de rougeur. Pas de baisse de l'acuit visuelle. Angle irido-cornen normal. BFORMES CLINIQUES: 1. Le glaucome pigmentaire: Plus frquent dans la race noire, li des dpts pigmentaires provenant de l'iris et qui bloquent le trabculum. 2. Le glaucome exfoliatif: Li des dpts translucides sur la face antrieure du cristallin. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Un glaucome angle ouvert doit faire liminer les glaucomes secondaires (ex: Prise de Corticodes.)

III. IV.

VOLUTION : L'volution du GPAO est grave car elle se fait de faon insidieuse pendant des annes (sans douleur, ni rougeur, ni baisse de l'acuit visuelle.) entranant des dgts irrversibles sur les 2 nerfs optiques et conduisant la ccit. V. TRAITEMENT : Buts, indications et moyens: Correction des facteurs de risque vasculaire (tabac, diabte, HTA) et d'atrophie optique (tabac, alcool) Diminution de la PIO en-dessous de 20 mmHg. Traitement mdical, l'observance est capitale. En 1e intention, monothrapie. En cas d'chec ou de mal-tolrance, changer de collyre ou lui associer un autre. 1 Collyres hypotonisants, suffisants dans 90% des cas, en monothrapie ou en bithrapie, instiller chaque jour, vie, dans les 2 yeux, type 2) L'Adrnaline (diminue la scrtion de l'humeur aqueuse.) 1) Les bloquants, Timoptol. 3) Les myotiques (le myosis entrane l'tirement du trabculum et facilite l'coulement de l'humeur aqueuse.) 4) Les analogues des prostaglandines, Xalatan. 5) Les 2 adrnergiques, Alphagan. 6) L'Actazolamide, Trusopt. Traitement instrumental En cas d'chec du traitement mdical 1 Trabculoplastie au laser Argon (trabculo-rtraction.) Traitement chirurgical En dernier recours 2 Sclrectomie profonde. 1 Trabculectomie ou chirurgie filtrante ou Surveillance: Annuelle et vie, portant sur La mesure de la PIO. Le champ visuel. L'tat des papilles. L'efficacit du traitement. L'innocuit (bronchospasme sous bloquants.) L'observance. Le dpistage familial (PIO.)

I.
II.

GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L'ANGLE . DFINITION : Le glaucome primitif par fermeture de l'angle "GPFA" est la plus grande urgence mdicale ophtalmologique.

PHYSIOPATHOLOGIE : Le GFA est d l'troitesse constitutionnelle de l'AIC. Il survient chez l'hypermtrope, ayant un cristallin relativement de grosse taille. Ces sujets prdisposs risquent, lors d'une circonstance dclenchante (survenue d'une mydriase), la fermeture de l'AIC, d'o une HTO brutale et importante. Cette dernire menacera le nerf optique dans les 6 heures. En dehors du traitement, il y aura perte totale et dfinitive de la vision de l'il en crise. Alors que sous traitement prcoce et efficace, il y a restitution le plus souvent ad-integrum ou au prix de squelles minimes. L'il adelphe (controlatral sain) est anatomiquement prdispos.

III. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic du GFA est clinique. ADIAGNOSTIC CLINIQUE: Type de description: La crise aigu par fermeture de l'angle La crise survient souvent vers 50 60 ans, unilatrale, trs brutale et souvent rvlatrice de la maladie L'interrogatoire: Recherche Les facteurs prdisposants, type 1. Hypermtropie. 2. Antcdents de crises spontanment rsolutives. Les facteurs dclenchants, type 1Stress. 2Sjour dans l'obscurit. 3Prise de mydriatiques (parasympatholytiques ou sympathomimtiques.) Soit gnraux, soit gouttes nasales base d'adrnaline, soit mydriatiques locaux. 4Intervention chirurgicale. Les signes fonctionnels, d'installation brutale et unilatrale, type 1Douleur oculaire (+++), unilatrale intense, orbitaire ou hmicrnienne. 2Baisse de l'acuit visuelle (+++), rapide et profonde, jusqu' perception d'ombres. Les signes gnraux, peuvent errer le diagnostic, type 3Nauses vomissements. 4Douleur gastrique. 5Syndrome douloureux abdominal mdical. L'inspection: Se fait avec une simple lampe de poche et rvle 1. il rouge avec un cercle pri-kratique (+++). 2. Semi-mydriase piriforme aractive (+++). 3. Corne trouble. 4. Chambre antrieure trs plate. La palpation bidigitale: Comparative, rvle 1il dur, en "bille d'ivoire" (+++) Le malade doit tre adress en urgence au service d'ophtalmo o le diagnostic sera confirm par L'examen la lampe fente. L'examen au verre 3 miroirs. La gonioscopie: AIC ferm (+++). La tonomtrie: Rvle une PIO > 40 mmHg (jusqu' 70 mmHg.) (+++) Le fond d'il: Est impossible raliser en raison de l'dme cornen et de la douleur. BFORMES CLINIQUES: 1/ Le GFA bilatral: Observ aprs une anesthsie gnrale. 2/ Le glaucome sub-aigu angle ferm: Se traduit par de petites crises spontanment rsolutives, soit par un GPFA dcapit par les antalgiques. IV. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : Le glaucome novasculaire: C'est la complication extrme des rtinopathies ischmiques prolifratives. Des novaisseaux prolifrent sur l'iris, bouchant l'AIC. Le pronostic est dsastreux. 2) L'uvite hypertensive: C'est l'inflammation de l'uve, lie une hypertonie oculaire.
1)

V.

VOLUTION : L'volution sous traitement prcoce est spectaculaire. L'acuit visuelle est rcupre, l'il est blanc, la corne claire et la PIO < 20 mmHg.

VI.

TRAITEMENT : Le GFA est une urgence ophtalmologique extrme. Traitement curatif des crises: Arrt des mdicaments dclencheurs, sauf extrme ncessite. Contre-indication formelle des Mydriatiques. Diminution de la PIO 1 Les hypotonisants, type 1) Diamox, en IVD ou per-os, 500 mg, 1 3 fois/jr pendant 1 3 jrs. 2) Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, type Mannitol 20%, en perfusion flash, 500 cc passer en 20 mn, 1 3 fois/jr pendant 1 3 jrs. 3) Myotiques collyres, au niveau des 2 yeux, type Pilocarpine 2%, au niveau de l'il en crise: 1 gtte/10 mn pendant 1hr, puis 1gtte/hr pendant 6hrs, puis 1gtte/6hrs. Au niveau de l'il adelphe: 1gtte/6hrs jusqu'au dbut du traitement prventif. Traitement prventif des crises: Capital et bilatral Traitement instrumental Iridotomie au laser Yag ou Argon sur l'il, 1 2 jours aprs rsolution de la crise et quelques jours aprs sur l'il adelphe. Traitement chirurgical Si chec du traitement instrumental Iridotomie chirurgical.

NB: Les mdicaments, autre-fois contre-indiqus, ne le sont plus.

Ophtalmologie 10

LA CONJONCTIVITE
IDFINITION : La conjonctivite est l'inflammation de la muqueuse conjonctivale, diffuse ou localise, trs frquente et d'expression clinique polymorphe. DIAGNOSTIC POSITIF : La conjonctivite est d'expression polymorphe. Le diagnostic positif est clinique L'interrogatoire: Retrouve des signes fonctionnels mineurs dans la forme non-complique avec 1Gne oculaire (sensation de chaleur, dmangeaison, picotement) rapidement majore en sensation de grains de sable ou er de cuisson, parfois prurit majeur au 1 plan voir douleurs, souvent modres, dont la majoration fait craindre une complication cornenne. 2Photophobie. 3Epiphora (larmoiement.) L'examen la lampe fente: Rvle un syndrome conjonctival associant plusieurs des signes suivants 4Une hyperscrtion, muqueuse, purulente ou muco-purulente, plus rarement des fausses-membranes. 5Une hyperhmie conjonctivale (par vasodilatation des vaisseaux conjonctivaux) rapidement rduite par les vasoconstricteurs locaux. 6Un chmosis (dme conjonctival), plus marqu sur la conjonctive bulbaire. 7Des papilles (petits bourgeons rguliers, charnus et centrs d'un bouquet vasculaire s'panouissant leur sommet,
tmoignant d'une hyperplasie conjonctivale prolonge.) Des follicules (nodules hmisphriques saillants sous l'pithlium conjonctival, translucides, au centre avasculaire et la 8priphrie vascularise, traduisant une hyperplasie des follicules lymphodes.)

II-

9101112III1) 132) 3) 4) 5) 6) 8) 9)

Des suffusions hmorragiques, sous l'pithlium conjonctival palpbral. Des rosions conjonctivales (par rupture des phlyctnes), souvent recouvertes d'un exsudat fibrineux. L'examen clinique: rvle des signes extra et pri-orbitaires type Une atteinte palpbrale (gonflement, pseudo-ptosis, rythme du bord libre.) Une adnopathie pr-tragienne.

DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL : L'amtropie.

Les fausses-conjonctivites: Donnant les mmes signes fonctionnels, sans aucun signe subjectif, type
24-

L'insuffisance de convergence.

L'htrophorie.

L'asthnopie accommodative.

La conjonctivite de l'il sec: Associe les mmes signes fonctionnels avec une scheresse oculaire, confirme par le test de Schirmer ou celui au Rose Bengale. La raction conjonctivale un corps tranger palpbral: Imposant le retournement des paupires. L'hmorragie sous-conjonctivale. L'pisclrite: Donnant une rougeur trs sombre, non-influence par les vasoconstricteurs avec douleurs et nodule d'pisclrite. La kratite.
7)

Le GPFA: Ces 3 affection donnant une douleur importante avec baisse de l'acuit visuelle et cercle pri-kratique. La dacryocystite: Impose la rvision des voies lacrymales. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : La clinique: Scrtions purulentes jaune-verdtres abondante + dme palpbrale Origine bactrienne. Conjonctivite unilatrale + volumineux follicules et papilles sur la conjonctive palpbrale suprieure + volumineuse adnopathie pr-tragienne Origine bactrienne. 3Fausses-membranes Diphtrie. 4Conjonctivite chronique tranante et prdominante aux angles Moraxella.
1.

L'uvite.

IV 12-

LA CONJONCTIVITE BACTRIENNE: Oriente par

Le terrain: Conjonctivite du nouveau-n, bilatrale dbutant 3 5 jours aprs la naissance Gonocoque (risque de complications
cornennes graves.)

2. 11. 2.

Conjonctivite du nouveau-n, bilatrale mais tardive et d'volution bnigne Chlamydia. La gographie: Bassin mditerranen Trachome. 2Europe Pneumocoque ou Staphylocoque.

Le contexte: Conjonctivite unilatrale purulente + blennorragie Gonococcie. Conjonctivite bilatrale modre chez un sujet jeune + urtrite aseptique + arthralgies Chlamydia.

3.

Imptigo palpbrale + orgelet + blpharite + furonculose = Ornithose psittacose Chlamydia. LA CONJONCTIVITE VIRALE: Oriente par L'pidmiologie: 1Notions de contage et d'pidmie (+++)

1. 2. 3. 5. 1 1. 2. 3. 134 1. 3. 1231. 1 2 V-

La clinique: Conjonctivite folliculaire aigu ou sub-aigu, parfois purement papillaire voir hyperhmie simple Origine virale. Signes fonctionnels modrs avec scrtions peu abondantes Origine virale. Ulcration conjonctivale Herps ou Zona. 4. Conjonctivite unilatrale Herps. Conjonctivite bilatrale Adnovirus. L'volution: Evolution bnigne avec rgression spontane en quelques jours ou semaines sans squelles. Les signes associs et les complications: Locales: Atteinte cornenne. Adnopathie pr-tragienne peu volumineuse, mobile et indolore. Molluscum contagiosum ou verrue palpbrale. 4. Vsicule herptique palpbrale. Gnrales: Notion de maladie ruptive. 2Notion d'immunodpression CMV. Notion d'un syndrome grippal Adnovirus ou Virus grippal ou Rhinovirus. Pustule vaccinale Poxvirus. LA CONJONCTIVITE ALLERGIQUE: Oriente par Le contexte: Notion d'atopie familiale. Notion de contact avec un allergne. 2. 4. Caractre saisonnier de l'atteinte. Notion de port de lentilles de contact.

La clinique: Conjonctivite bilatrale + prurit intense + piphora + chmosis + photophobie Origine allergique. Nombreuses papilles sur la conjonctive palpbrale suprieure Origine allergique. Richesse des signes fonctionnels avec pauvret des signes physiques Origine allergique. L'volution: Evolution chronique et rcidivante Origine allergique. AUTRES CONJONCTIVITES: Krato-conjonctivite phlyctnulaire: Essentiellement tuberculeuse. Conjonctivite printanire.

VOLUTION COMPLICATIONS : L'volution est le plus souvent favorable et la gurison complte et dfinitive est rapide, selon le terrain et l'agent responsable. La bilatralisation, ainsi que les complications sont possibles type 2. 3. 4.
1) 2) 3) 4)

Surinfection conjonctivale. Atteinte cornenne: Type Squelles conjonctivales: Rares en dehors du Trachome. Kratite ponctue superficielle "KPS": La plus frquente, d'volution souvent favorable. Kratite dendritique herptique: Favorise par l'instillation de Corticodes. Voile vasculaire limbique. Atteinte cutane: Type Eczma. Atteinte de l'uve: Uvite.
2) 5)

Kratite sous-pithliale: Donne des infiltrats sous-pithliaux blanchtres, rgressant lentement sans squelles. Abcs des lames.

5. 6.
1)

Ectropion.

3)

Ulcration cutane.

VI

TRAITEMENT : Le traitement d'une conjonctivite isole est mdical local. Suppression de l'agent causal En cas de conjonctivite bactrienne: 1 2
1) 3)

Collyres antibiotiques, type Chibroxine, Gentamycine, Rifamycine, Tobrex Hygine oculaire Nettoyage des paupires.
2)

Lavage des crotes et scrtions.

Port d'un pansement. En cas de conjonctivite virale: Collyres antiseptiques, type Vitabact, Biocidan Parfois, Collyres antiviraux, type Zovirax, Virgan

1 2

En cas de conjonctivite allergique: 1 2 Antihistaminiques locaux, type Naaxia, Opticron, Lvophta Suppression de l'allergne si possible.

Ophtalmologie 11

LA DACRYOCYSTITE
DFINITION : La dacryocystite est l'inflammation du sac lacrymal. Elle se prsente sous forme d'une tumfaction douloureuse de l'angle interne des paupires, contre la racine du nez, avec un larmoiement (piphora) obligatoire. IIPHYSIOPATHOLOGIE : La gne l'coulement des larmes par les voies lacrymales est lie l'inflammation de la muqueuse dont l'dme puis la sclrose entranent le rtrcissement. IIIA1DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Epiphora (+++), d'abord intermittente lors des irritations, puis permanente. Elle est typiquement claire mais elle peut tre trouble et charge de mucosits. 2Obstruction des voies lacrymales, confirme par 1La recherche de la permabilit passive, par instillation de gouttes de fluorescine dans le cul-de-sac conjonctival infrieur, massage de la rgion du sac puis, aprs quelques minutes, dpt d'un papier buvard au niveau de la narine homolatrale, si le papier se colore, le transit est normal, sinon, il y a obstruction. 2La recherche de la permabilit active, par lavage des voies lacrymales. Il est ralis aprs dilatation du point lacrymal infrieur l'aide d'un dilatateur, puis grce une seringue fine canule et bord mousse, passer du srum, si la pression est plus forte et que le liquide reflue par le point lacrymal suprieur, l'obstruction est confirme. 3Cathtrisme lacrymal, prcise le sige de l'obstruction. 4Dacryocystographie, c'est l'opacification des voies lacrymales. I-

FORMES CLINIQUES: LA DACRYOCYSTITE CHRONIQUE: 2 stades 1. Stade de larmoiement simple: L'examen est strictement normal mais l'affection a tendance augmenter. Le sac lacrymal est normal ce stade. Le traitement est mdical, base de collyres de Corticodes (Bacicholine.) 2. Stade de dacryocystite chronique: Il existe une stagnation des larmes avec inflammation de la conjonctive et des tissus avoisinants, favorisant la pullulation microbienne. Il en existe 3 formes 1) La dacryocystite catarrhale: Les larmes sont charges de mucus et l'hyperhmie conjonctivale reste modre. 2) La dacryocystite suppurative: Le sac est hyperhmi avec inflammation des points lacrymaux. La muqueuse du sac est paissie mais reste tonique. 3) Le mucocle lacrymal: Le sac est distendu et atone. LA DACRYOCYSTITE AIGU: Peut tre primitive ou compliquer une dacryocystite chronique. Dans ce cas, le canal lacrymal est obstru. C'est une urgence. Le patient se plaint de douleur avec rougeur de la rgion du sac avec extension vers les paupires et irradiation vers la tempe et le nez. L'exploration instrumentale ce stade est contre-indique. Le diagnostic diffrentiel se pose avec le kyste cutan et la cellulite orbitaire. Le traitement en urgence associe des Antiinflammatoires adapts avec drainage.

VOLUTION COMPLICATIONS : Aprs un certain temps, la dacryocystite chronique se rduit une piphora, entranant une gne fonctionnelle. Souvent unilatrale, elle peut devenir bilatrale. La gurison spontane est exceptionnelle. Les complications volutives sont possibles, de type 1) Mucocle. 2) Fistule cutane. 3) Conjonctivite. 4) Ulcration infectieuse de la corne, par stagnation de larmes infectes. V1-

IV-

2-

TRAITEMENT : Au stade de dbut Antibiotiques locaux avec A la phase d'tat ou Dacryocystorhinostomie.

3-

Lavages rpts. En cas d'chec au sondage

Ophtalmologie 12

MANIFESTATIONS OCULAIRES DANS LES MALADIES GNRALES

L'HYPERTENSION ARTRIELLE Le fond d'il chez l'hypertendu est capital, sachant que la circulation rtinienne est la seule visible dans l'organisme. Il se pratique aprs dilatation des yeux et renseigne sur l'volution de la maladie, sans jamais donner la cause. Les modifications vasculaires sont groupes dans la Classification de Wagener
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Rtrcissement artriel. Prsence du signe de croisement artrio-veineux. Augmentation de la tortuosit des veines. } Confirment l'athrosclrose. Accentuation du reflet artriel. Rtrcissement important avec irrgularit des artres. Hmorragie rtinienne } Menacent le pronostic visuel. Exsudats durs ou mous (rupture artrielle.) dme papillaire } Engage le pronostic visuel, en l'absence de traitement.

LE DIABTE Les complications oculaires du diabte sont de plus en plus frquentes, depuis l'avnement de l'insuline. 1La cataracte: Souvent bilatrale. Chez l'enfant et l'adulte jeune, elle est totale et d'volution rapide (quelques semaines.) Chez le snile, elle est d'volution lente. L'acte chirurgical dpend de l'tat de la rtine et du pronostic visuel.

2La rtinopathie diabtique: Fait la gravit du diabte. Elle s'installe 5 10 ans aprs le dbut de la maladie. Elle peut tre prolifrante ou non-prolifrante, ischmique ou non-ischmique et se droule en 6 stades
Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4 Stade 5 Stade 6 Dilatation segmentaire des veinules pri-maculaires. Micro-anvrismes ou micro-exsudats. Hmorragie avec confluence des exsudats. Dilatation segmentaire des gros troncs veineux + hmorragie + exsudats. Novascularisation, signant la rtinopathie prolifrante, grave car elle engage le pronostic visuel. Dcollement rtinien.

NB: Le diabte peut toucher les autres couches de l'il (corne, voies lacrymales, conjonctivites rptition, glaucome novasculaire.) L'HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE

1. La craniostnose: Se traduit au fond d'il par un dme papillaire bilatral imposant un traitement chirurgical en urgence. 2. Les tumeurs crbrales: Se traduisent au fond d'il par un dme papillaire, l'origine d'une paralysie oculomotrice ou de troubles du champ visuel.

Urgences mdico-chirurgicales 01 02

LA MDECINE D'URGENCE PR-HOSPITALIRE ORGANISATION DES URGENCES

IDFINITIONS : L'urgence est, selon A. Steg, "un phnomne qui touche la sant, qui survient de faon brutale ou inattendue et qui inquite, tort ou raison, l'intress et/ou son entourage". L'urgence vraie est une situation clinique qui engage le pronostic vital et/ou fonctionnel et imposant un traitement urgent. L'urgence absolue est une urgence relle qui engage le pronostic vital dont le temps d'intervention est infrieur 3 min
(arrt cardiaque, hypoglycmie)

L'urgence relative est une urgence relle qui engage le pronostic vital et dont le temps d'intervention est infrieur 20 min (HTA, septicmies) L'urgence potentielle est une urgence vraie dont les complications engagent le pronostic vital. L'urgence dpasse est un stade dpass o le malade ne peut plus tre pris en charge (cancers au stade terminal) L'urgence ressentie n'est pas une urgence vraie, ce n'est que l'expression d'un sentiment subjectif par les proches du malade. IIAORGANISATION D'UN SERVICE DE MDECINE D'URGENCE :

Rgulation du Samu: La rgulation du service est capitale, elle ncessite une grande exprience en mdecine d'urgence. Le mdecin rgulateur est un docteur en mdecine, titulaire de la CAMU et/ou Anesthsie ranimateur ou Ranimateur mdical. Il doit en outre possder les qualits suivantes 1Sens des responsabilits. 2Comptence. 3Persvrance. 4Engagement humain. 5Attention permanente au tlphone. 6Patience. 7Disponibilit. 8Discrtion. Cette rgulation permet une apprciation du degr de l'urgence et l'envoi d'une quipe de secours adapte la situation. B123456C11.

Introduction face : Demande de patient. Socit qui progresse (progrs techniques, accidents domestiques.) Recrudescence des pathologies des temps modernes (stress, infarctus, hyperlipidmie, embolies, intoxication.) Aux morts inutiles. Circuits d'urgence et de ranimation anarchique. Manque d'information et de sensibilisation de la population. Situation du service: Urgence mdicale: Doit tre D'accs facile et rapide, avec

2.

Une signalisation claire. Place disponible en permanence. Mise en condition immdiate. Traitement urgent adapt. Collaboration de tous les secteurs.

241. 3. 5.

Rception immdiate de l'urgence 24hr/24. Equipes soignantes performantes: Dchoquage rapide. Diagnostic rapide. Orientation secondaire PERTINENTE. Pluridisciplinarit ncessaire.

32. 4.

5III1) 2) 3)

6-

ORGANISATION DU SYSTME DE MDECINE D'URGENCE A L'CHELLE DE LA COLLECTIVIT : Mise en route des 1 Traitement sur les lieux de l'accident (reconnaissance, intervention, surveillance.)
ers

secours par les tmoins.

4) Transport mdicalis par le SAMU, le SMUR ou les pompiers (Service d'Aide Mdicale Urgente, Service Mobile d'Urgence et de Ranimation.)

Mise en place de la ra sur place par les mdecins.

5) 6) 7) IV-

Hospitalisation en service d'urgences avec des quipes pluridisciplinaires. Traitement en service de soins intensifs "USI" par des mdecins ranimateurs. MISSIONS DU SAMU : Traitement chirurgical par des chirurgiens et des anesthsistes ranimateurs.

1Mission primaire: La prise en charge l'extrieur de l'hpital d'un patient ayant une dtresse vitale grave. Dans ce cas, le SMUR pour mission de 1. Maintenir les fonctions vitales et stabiliser l'tat pour arriver l'hpital dans de bonnes conditions. 2. Etablir un diagnostic des principales lsions et pathologies. 3. Etablir un 1er bilan mdical, permettant au mdecin rgulateur de prciser le service le plus adapt pour prendre en charge le malade, et informer le service pour se prparer la rception du patient. 2Transport secondaire: Inter-services ou inter-hospitalier de malades lourds, ncessitant une prsence mdicale continue et un traitement permanent.

3Plans de catastrophe: Le SAMU, en collaboration avec les autorits sanitaires organisent des plans d'intervention (partie mdicale, ra pr-hospitalire et rgulation des moyens mdicaux.) 45Enseignement de la mdecine d'urgence: Mdecins (certificat d'aptitude la mdecine d'urgence) et Paramdicaux. Information de la population et du personnel de sant.

VA.
13-

GESTES ET CONDITIONS NCESSAIRES : Mise en condition d'un patient grave: Manipulation installation. Abord veineux.
24-

PLS (libert des voies ariennes suprieures.) Monitoring. Score de gravit.

B.
13-

Evaluation gravit diagnostic: Examen clinique simplifi. Bilan d'urgence (examens biologiques, ECG, tlthorax) Gestes d'urgences: MCE. Remplissage vasculaire. Ponction. Intubation. Oxygnothrapie. Traitement spcifique des intox (lavage + diurse osmotique.)

2-

C.
1356810-

2479-

CEE. Cathtrisme tude manodynamique. Trachotomie Drainage. Utilisation des drogues.

D.
14-

Ncessit disponibilit permanente: Communication. 2Ambulances. 3Admission. Service technique (quipes efficaces, garde effectif de qualit, appareillage, labo et radio disponibles 24hrs/24)

Urgences mdico-chirurgicales 03

LES TATS DE CHOC

LE CHOC HYPOVOLMIQUE 2) Hmorragies.

I1) IIIIIA121-

TIOLOGIES :

Dshydratation.

PHYSIOPATHOLOGIE : En cas d'hmorragie, l'afflux de liquide vers le milieu vasculaire est estim 1 l/hr. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Il existe plusieurs degr dans la symptomatologie Signes neuro-sensoriels +++ au dbut.
2-

Signes gnraux: Conscience peu altre. Signes cutans: Pleur.

2-

Hypothermie avec frissons.

3-

3-

Soif.

31-

Froideur.

Sueurs.

4-

Marbrures des genoux.

41-

Signes respiratoires: Dyspne. Signes cardiovasculaires: Veines plates. 2Pouls filants. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

2-

Tachypne (bon indicateur.)

3-

51-

Hypotension.

4-

Bruits cardiaques sourds.

B1-

Hmatocrite: Donne un mauvais reflet en cas d'hmorragie mais fidle en cas de dshydratation extracellulaire.

IVTRAITEMENT : But: 1. Rtablir la volmie pour rtablir le QC et arrter la raction adrnergique. Moyens: Remplissage vasculaire par des Collodes, de l'Albumine ou du Sang. Traitement de l'acidose. Surveillance: 1. Les lments cliniques. Traitement de l'hypoxie. La PVC. Traitement de l'hyperkalimie.
2. 3.

La TA.

4.

La diurse.

II. 1) III.

TIOLOGIES : Les Gram ngatifs.

LE CHOC SEPTIQUE 2) Les Gram positifs.

PHYSIOPATHOLOGIE : L'lment dclenchant est la libration des endotoxines (LPS) par la lyse cellulaire. Il s'ensuit une cascade de mdiateurs, c'est la raction inflammatoire, qui implique les Cytokines (TNF et IL), les activateurs de coagulation et le PAF. Le dbut du choc est un choc chaud par vasodilatation massive avec un profil hmodynamique hyperkintique et un effondrement de l'extraction de l'O2. La mortalit est de 50% DIAGNOSTIC POSITIF :

IV. A11-

DIAGNOSTIC CLINIQUE: Signes gnraux: Altration prcoce de la conscience. Signes cutans: Signes respiratoires: Signes digestifs: Diarrhes profuses (Gram )
211-

2341-

Fivre ou hypothermie avec frissons. 3Myalgies. Marbrures des genoux, du nez et du pourtour de la bouche. Polypne +++.
2-

Sub-ictre prcoce.

B1. 3. 5. C1-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Lactatmie: Eleve.

FNS: Rvle une hyperleucocytose. Diffrence artrio-veineuse en O2: Basse.

2. 4.

Bilan hpatique: Perturb, TG, TGP, LDH et CPK Glycmie: Basse = signe de gravit.

FORMES PARTICULIRES:

La mningococcmie: Choc redoutable avec purpura gnralis.

2-

Le Perfringens: En post-abortum, avec gangrne gazeuse

V. TRAITEMENT : But: 1. Rtablir l'oxygnation tissulaire. Moyens: En cas de choc hyperkintique: Remplissage vasculaire par du Sang et des Collodes, en quantit suffisante pour lever la PVC. Il reste difficile du fait de l'incomptence cardiaque prcoce. Drogues vasoactives 1 Aramine. 2 Ventilation artificielle. Dopamine. 3 Dobutamine.

Traitement de l'acidose. En cas de choc hypokintique: Traitement de l'avenir: les anticorps anti-mdiateurs.

Traitement de l'hyperkalimie.

Apport nergtique suffisant.

I1) 2)

TIOLOGIES :

LE CHOC ANAPHYLACTIQUE

Les mdicaments: Pnicillines, Cyclines, Salicyls, Anesthsiques, Vitamines B1, B6 et B12. 3) 6)

2.

4) Les srums. 5) Les venins. Les facteurs favorisants sont 1. La voie d'introduction. 3. Le terrain atopique et la sensibilisation mdicamenteuse. II-

Les produits iods.

Les aliments.

Les tests de dsensibilisation. La dose d'allergne (souvent infime.)

PHYSIOPATHOLOGIE : La dgranulation des mastocytes libre des mdiateurs chimiques l'origine de phnomnes complexes avec activation enzymatique membranaire, libration des histamines et SRSA qui agissent sur les cellules cibles (fibres musculaires lisses bronchiques, artriolaires et capillaires.) Il en rsulte une vasodilatation artriolaire, une hyperpermabilit capillaire et une bronchoconstriction. IIIA113-

DIAGNOSTIC POSITIF :

DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Le choc gravissime

Signes gnraux: Malaise intense. 2Angoisse. Perte de connaissance aprs un bref pisode convulsif. Signes cutans: Facis ple. Signes cardiovasculaires: Hypotension +++
2-

21-

Sueurs. Froideur des extrmits aprs une phase longue de vasodilatation.

31-

2-

IVTRAITEMENT : Moyens: Adrnaline (bronchodilatation, vasoconstriction artriolaire et baisse de la permabilit capillaire.) Oxygnothrapie. Association de Corticodes (renforce l'action de l'adrnaline.)

Proprits des catcholamines Contractilit Dobutamine Dopamine Noradrnaline Excitabilit Rsistances Tension artrielle F. cardiaque

Adrnaline Isoprnaline

Urgences mdico-chirurgicales 04

L'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGU

IDFINITION : L'insuffisance respiratoire aigu "IRA" est l'incapacit de l'appareil respiratoire assurer l'hmostase normale et maintenir les constantes physiologiques: PaO2 (norm > 85 mmHg), SaO2 (norm = 95 98%) et PaCO2 (norm = 38 42 mmHg) CLASSIFICATIONS : Classification tiologique Traumas crniens. Intox (barbituriques) (centres bulbo-protubranciels) Appareil de transmission Polyradiculonvrite. Myopathies. (neurologique et neuromusculaire) Commande respiratoire

II-

Comas.

Myasthnie.

Appareil ventilatoire

(souvent hypocapnie par hyperventilation alvolaire.) (acidose respiratoire)

Hypoxie sans hypercapnie Hypoxie avec hypercapnie

Laryngite. Encombrement. Asthme. Stnoses. Voies ariennes Maladies chroniques. Traumas des cotes. Cage thoracique Pleursies. PNO Infections pulmonaires. OAP. Parenchyme pulmonaire Maladies chroniques. Classification humorale Rsistance l'coulement de l'air. Trouble du rapport Ventilation/Perfusion. Troubles de la diffusion. Hypoventilation globale (volume.) Bradypne (frquence.) Dpression des centres respiratoires. Paralysie musculaire tendue. Obstacle majeur et rsistance l'coulement de l'aire.

IIIA113-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Rythme respiratoire: Plus il est acclr, plus l'IRA est grave. Tachypne. 2Bradypne. Tirage (rsistance l'coulement de l'air souvent inspir.) Signes cutans: Cyanose (Hb rduite > 5 mg/dl) Signes circulatoire: Tachycardie.
2. 2.

21.

Dsaturation < 85% (en cas de polyglobulie ou d'anmie.) Bradycardie d'puisement.

31.

41. 2.

Signes neuropsychiques: Ethylisme = hypoxie (Agitation, agressivit et hallucinations.) Anesthsie = hypercapnie (sommeil) Examen du thorax: Ampliation thoracique. Respiration paradoxale. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Radiographie du thorax. Saturomtre. TRAITEMENT : Assurer la libert des voies ariennes: Hyperextension de la tte et du cou, menton relev et sub-lux (dgager la langue.) Mise en position de scurit, en dcubitus latral, tte et buste vers le bas (dgager la langue, viter l'inhalation de 2Gazomtrie artrielle: Pose le diagnostic de gravit.
2.

51. 3.

Dformation thoracique.

B13IV1.

liquides.)

Intubation trachale, par voie oro-trachale, grce une sonde d'intubation en PVC, en utilisant un laryngoscope pour charge la langue, dgager la glotte et enfoncer la sonde dans la trache (contourner un obstacle sur les voies ariennes.) Trachotomie, via une canule de trachotomie, ou autre tube, en incisant la peau sur 2 cm, mi-distance entre le cartilage cricode et la fourche sternale, puis dissquer les tissus sous-cutans et inciser la trache au niveau du 2e ou 3e anneau et enfin enfoncer la canule dans le trou (contourner un obstacle organique sur les voies ariennes.) Assurer un apport en oxygne (en cas de ventilation spontane suffisante): Oxygnothrapie haut dbit, grce une sonde nasale, > 10 l/min en cas d'asphyxie et 1 2 l/min si hypercapnie sans asphyxie.

2.

3.

Assurer une aide ventilatoire (en cas de ventilation spontane insuffisante): Bouche bouche ou Bouche sonde, ou chez l'enfant, Bouche nez, en cas d'extrme urgence, en appliquant la bouche sur celle du malade aprs lui avoir pinc le nez et en insufflant de l'air (l'air expir ne contient que 16% d'O2), ou

entranent SaO2 > 90%) ou

Ventilation au masque, via un masque adapt au visage et reli un ballon (3 ampliations thoraciques correctes

Ventilation assiste, ncessitant un respirateur et une intubation ou trachotomie pralable.

4.

Exsuffler un pneumothorax:
dtresse et prparer pour le drainage pleural.)
e e Mise en place d'une aiguille, en l'enfonant travers la peau au niveau du 2 ou 3 EIC (chasser l'air, diminuer la

Mise en place d'une aiguille branche une tubulure, en enfonant comme prcdemment l'aiguille, relie une tubulure plonge dans un bocal de srum sal strile pos au moins 50 cm en dessous du malade (empcher l'air de rentrer) Drainage pleural aspiratif, via un drain thoracique reli une source d'aspiration, aprs nettoyage de la rgion e e antrieure du thorax, anesthsie locale au niveau du 2 ou 3 EIC, incision de 5 mm et introduction du drain (muni d'un guide) qui sera fix la peau puis une fois le guide retir, sera raccord la source d'aspiration, rgle au max 30 mmHg.

Urgences mdico-chirurgicales 05

L'INSUFFISANCE RNALE AIGU

DFINITION : L'insuffisance rnale aigu "IRA" est un syndrome caractris par la chute rapide des fonctions rnales avec chute de dbit de filtration glomrulaire "DFG" et accumulation de substances endognes et exognes toxiques, engageant le pronostic vital. III-

Insuffisance rnale aigu fonctionnelle ou pr-rnale: Lie une baisse du DFG d'origine hmodynamique, par rduction de la 1perfusion rnale. Elle est rversible et sans lsions histologiques.
2Insuffisance rnale aigu obstructive ou post-rnale: Lie un obstacle sur les voies excrtrices. Elle est rversible aprs leve de l'obstacle. 3Insuffisance rnale aigu organique: Le plus souvent lie une ncrose tubulaire aigu "NTA", souvent rversible en quelques semaines. Il peut aussi s'agir de nphropathies aigus glomrulaires, interstitielles ou vasculaires, de rversibilit alatoire.

PHYSIOPATHOLOGIE :

IIIA113-

DIAGNOSTIC POSITIF :

DIAGNOSTIC CLINIQUE: C'est le syndrome d'insuffisance rnale aigu Troubles digestifs: Type Anorexie, Hmorragies digestives (Par troubles de l'hmostase.)
2-

Nauses vomissements (par hyperhydratation cellulaire.)

212-

Troubles respiratoires: Type Dyspne (par OAP de surcharge, dfaillance cardiaque gauche.) Dyspne sine materia (par acidose mtabolique intense.) Troubles cardiovasculaire: Type HTA (par surcharge hydro-sode majeure ou syndrome nphritique.) Signes lectriques l'ECG (par hyper ou hypokalimie.) Troubles neurologiques: Type Altration de l'tat de conscience,
2-

312-

41-

Convulsions (par hyperhydratation cellulaire majeure.)

51345-

Troubles gnraux: Type Asthnie intense, 2Pleur (par anmie.) Prise de poids. Syndrome hmorragique avec purpura, ecchymoses et hmatomes (par troubles de l'hmostase.) Complications infectieuses (par dnutrition.) DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Rtention azote:

B1.
1. 2. 3.

Clairance de la Cratinine: Trs basse (provient du mtabolisme de cratine phosphate musculaire.) Son chiffre tmoigne directement de la gravit de l'IRA. Rtention potassique:
ou d'erreur dittique.)

Urmie: Variable mais > 0.45 g/l (provient du mtabolisme protique.)

Uricmie: Eleve.

2.
1.

Kalimie: Souvent leve (en cas d'hypercatabolisme, d'hmorragie digestive, d'hmolyse brutale, de rhabdomyolyse, d'acidose

3.
1.

Natrmie: Variable, soit hyperhydratation cellulaire donc hyponatrmie (par excs d'eau), soit hyperhydratation extracellulaire avec hypoprotidmie et baisse de l'hmatocrite (par excs d'eau et de sel.) Soit une hyperhydratation globale. Rtention des ions H+ et dfaut de rgnration des bicarbonates:

Rtention hydro-sode:

4.
1.

Acidose mtabolique (par accumulation d'ions H+) avec un trou anionique lev entre 20 et 25 mMol/l, d'autant plus grave qu'il existe un hypercatabolisme protidique. Perturbation phosphocalcique: Calcmie: Eleve aprs quelques jours d'volution (par hyperphosphatmie, baisse de l'absorption digestive du Ca et

5.
1.

rsistance aux effets osseux de la parathormone.)

6.
1. 2.

Perturbations hmatologiques: Anmie vraie (par saignement, hmolyse et rythroblastopnie.) TRAITEMENT : Traitement prventif: Troubles de l'hmostase primaire avec thrombopathie et TS allong.

IVA1.
12-

IRA fonctionnelle: Traitement prcoce des affections pouvant se compliquer d'tat de choc et de dshydratation. Surveillance.

2.
1-

IRA par obstacle: Leve de l'obstacle, ou NTA: Prvention de l'hypoperfusion rnale: Traitement hmodynamique prcoce. Prvention de la nphrotoxicit:

2-

Drivation d'urines.

3.
1-

2-

3-

Prcautions d'emploi et Surveillance des mdicaments nphrotoxiques. Aprs installation de la NTA: Diurtiques de l'anse, devant la non-reprise de la diurse, suite un tat de choc et malgr la restauration de la perfusion rnale. 1 Furosmide, prcocement et forte dose, 250 mg (dose max 1 2 g/jr) Devant la non-reprise de la diurse, le traitement est arrt aprs 24 36 hrs. S'il y a reprise de la diurse, les doses seront adaptes pour une diurse de 3 4 l/jr, avec compensation des pertes par du glucos 5% contenant 4 6 g de NaCl et 0.75 1 g de KCl par litre. 1 Dopamine, faible dose 1 3 g/kg/min. Traitement symptomatique: Traitement conservateur: 1 Restriction hydrique 500 cc/jr (apport alimentaire + production endogne) sauf en cas de diurse conserve ou de pertes extrarnales importantes (fivre, ventilation, brlure.) 2 3 4 5 1 2 3 1 2 1 1 Apport sod, adapter selon les pertes rnales et extrarnales. Restriction potassique, au minimum car risque d'hyperkalimie. Utiliser des rsines changeuses de cations Adapter les apports hydro-lectrolytiques Association de vasodilatateurs rnaux (diurse hydro-sode)

B1.

sodiques type Kayexalate ou calciques. Apport calcique, selon la calcmie.

Apport bicarbonat, en IV en cas d'acidose profonde < 7.10 avec hyperkalimie.

Prserver l'quilibre nutritionnel, par voie orale de prfrence, sinon parentrale Rgime hypoprotidique non-strict > 1.5 g/kg/jr Apport de vitamines et d'oligo-lments. Rvaluer les mdicaments prescrits Rduction des doses des mdicaments limination rnale. Rgime calorique suffisant (opr, infect, brl, polytraumatis)

Suppression des mdicaments index thrapeutique faible. Prvenir les hmorragies digestives: Prvenir les infections: Protecteurs gastriques type Sucralfate. 2 Respect des mesures d'asepsie.

Maintient d'un quilibre nutritionnel.

2.
12-

3-

Epuration extrarnale: En cas d'chec du traitement conservateur. En urgence, en cas de Mauvaise tolrance hmodynamique de l'hyperhydratation (OAP, convulsions), Acidose mtabolique profonde < 7.10, Hyperkalimie, Certaines intoxications (thylne glycol.) Syndrome hmorragique, Par prophylaxie, en cas de Hyperurmie > 2 g/l et/ou Cratinine < 700 Mol.

Urgences mdico-chirurgicales 06

L'ARRET CIRCULATOIRE L'ASSISTANCE VITALE DE BASE

IA12-

DIAGNOSTIC POSITIF :

DIAGNOSTIC CLINIQUE: Pouls carotidien et fmoral abolis (+++) Perte de connaissance.

3-

Apne ou gasps.

II1)
1. 3.

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Anoxie.

Fibrillation ventriculaire "FV": En cas de

2. 4.

Dsquilibre acido-basique. Asystolie: En cas de Hypoxie. Acidose prexistante. Hypothermie. Dissociation lctro-mcanique: En cas de Hypovolmie majeure.

IDM en phase aigu. hypokalimie.)

Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyper et

2)
1. 2.

3.

Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyper et hypokalimie.) Intoxication mdicamenteuse. Dsquilibre hydro-lectrolytique (hyperkalimie.)

4.

5.

3)
1.

2.

III1

TRAITEMENT : Stimulation cardiaque

Choc lectrique externe "CEE", avec la 1e srie de 3 chocs 200, 200 et 360 J dans la 1e min, puis d'autres sries de 3 360 J En l'absence de rcupration: Assistance vitale de base, en 3 phases Supplance des fonctions vitales "A.B.C": Airway: Contrle des voies ariennes: Soutient du menton. Hyperextension de la tte. 1 3 5 b2 4 Soulvement du cou.

1a-

Dsobstruction oropharynge manuelle.

Breathing: Assistance respiratoires: Chez le sujet en apne

Retrait d'une prothse dentaire partielle et Maintient d'un appareil dentaire complet.

1 Insufflation, par Bouche bouche ou en cas de trismus, par Bouche nez, 3 5 fois, Contrle d'efficacit: soulvement du thorax, avec contrle du pouls carotidien, s'il est prsent, Insufflation 12/min, sinon, assistance circulatoire. 2 3 c1 2 3 Ventilation artificielle, aprs Intubation endotrachale permet l'administration de mdicaments de ra. Circulation: Assistance circulatoire: En cas de FV, de TV: Coup de poing sternal, efficace si pratiqu rapidement. En cas de BAV: Entranement au poing. Cardioversion immdiate, par CCE 200 J. Ventilation artificielle, au masque externe ou masque laryng, 6 7 ml/kg, soit environ 500 ml chez l'adulte.

4 Massage cardiaque externe "MCE", Frquence: 2/15 pour 1 sauveteur et 1/5 pour 2, Technique: sujet en dcubitus dorsal sur un plan dur, le sauveteur applique le talon d'une main sur la ligne mdiane, la partie infrieure du sternum, les doigts dirigs paralllement aux espaces intercostaux et pose l'autre main sur la 1e, il dprime le thorax en utilisant la force musculaire des bras et au besoin, le poids du corps en enfonant le sternum de 1 2 cm pour le nouveau-n, de 2 4 cm pour l'enfant et de 4 5 cm pour l'adulte, avec un temps de compression 50% du cycle, permettant une relaxation passive. Contrle d'efficacit: Onde pulsatile carotide ou fmorale chaque compression. Rsultats: le MCE bien conduit et contrl assure une perfusion crbrale de 30% et une perfusion coronaire de 5%. 2dRelance des fonctions vitales "D.E.F": Drugs: Administration de mdicaments: En cas d'asystolie rsistante ou de dcouverte tardive:

pression de perfusion coronaire et crbrale.)

Adrnaline, 1 mg en bolus rpts en IV, dilue dans 5 10 cc de SSI 9, sinon 2 mg en endotrachal ( la Ou de bradycardie extrme:

En cas d'asystolie, 2

Atropine, en association avec l'Adrnaline, 1 3 mg, dose max 0.05 mg/kg. En cas d'AC par FV rfractaire au CEE:

3 Amiodarone, 300 mg en bolus dilu dans 20 30 cc de SSI, rpter 150 mg, suivis d'une perfusion de 1 mg/min pendant 6 hrs. 4 5 ef1 3ghiLidocane, 1.5 mg/kg en bolus en IV. D'efficacit non-dmontre. En cas d'AC par hypovolmie: Remplissage vasculaire.

NB: Les soluts glucoss sont viter car l'hyperglycmie aggrave le pronostic neurologique.

ECG: Enregistrement d'un ECG: Recherche une fibrillation (IDM) ou une dissociation lectromcanique (pricardite ou hypovolmie.) Fibrillation: Dfibrillation: Assistance cardiorespiratoire prolonge "G.H.I": Human: Protection crbrale. Intensive: Soins intensifs. CEE. 2 Amiodarone. 3 Xylocane, 1 2 mg/kg.

Gauging: Evaluation: Cause, rsultats, menaces et pronostic.

Urgences mdico-chirurgicales 07

LES PERTES DE CONNAISSANCE

IDFINITIONS :

La perte de connaissance regroupe les entits suivantes La syncope, dfini dans le Flammarion par "une perte de connaissance complte, brutale et rversible", elle associe une hypotonie avec myasthnie. La perte de connaissance brve est, par opposition la syncope, une perte de connaissance de trs courte dure, gnralement prcde par des prodromes et suivie d'une reprise progressive de la conscience. La lipothymie, ou pr-syncope, dfini dans le Flammarion par "un malaise dbut et fin progressifs, caractris par une sensation d'tourdissement, mais n'aboutissant pas une perte de connaissance". La convulsion est une modification brutale de l'activit lectrique corticale, se traduisant cliniquement par une modification de la conscience avec un symptme moteur, sensitif ou comportemental. IIPHYSIOPATHOLOGIE DES SYNCOPES :

En 1805, X. Bichat affirmait dj que "le sige principal du mal dans la syncope est toujours le cur". Dans une crise syncopale, Il existe une chute du dbit sanguin crbral entranant une diminution de l'oxygnation des centres crbraux du maintient de la conscience, Si le dbit chute de 50% (< 20 ml/100g/min Norm = 55 ml/100g/min) la syncope survient. Ceci entrane une ischmie crbrale aigu sans effet durable si la syncope n'excde pas 2 min. Aprs ce dlai, il y aura une ncrose crbrale avec des squelles dfinitives. IIIDIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic est dans 50% anamnstique rtrospectif AA. 1231.
1357-

DIAGNOSTIC CLINIQUE:

L'INTERROGATOIRE: Surtout de l'entourage, recherche

L'age. Les antcdents du malade (malaises antrieurs, pathologies antrieures cardiovasculaires, neurologiques, mtaboliques et Les caractristiques de la syncope: Les prodromes, de type Malaise diffus. 2Cphales. Sensation vertigineuse. 4Nauses/vomissements. Acouphnes. 6Palpitations avec sueurs. Sensation de faiblesse des membres. 8Paresthsies distales. Les circonstances de survenus, notamment Le changement de position (du clinostatisme l'orthostatisme.) Les causes vaso-vagales (en cas de syncope aprs motion, douleur aigu, confinement, orthostatisme prolong, fausse-

psychologiques, traitement en cours, prise de toxiques.)

2.
12345-

route alimentaire, effort de dfcation ou de miction, quinte de toux)

3. 4.
135-

5.
12-

L'hyperexcitabilit du sinus carotidien aprs compression cervicale (en cas de syncope pendant le rasage) L'effort, voquant une cause cardiaque. Le stress. 6L'intoxication au CO. La dure de la crise. Les signes d'accompagnement: Pleur. 2Cyanose. Dyspne. 4Douleur abdominale ou thoracique. Convulsion. L'volution du malaise: La rapidit de rcupration. La qualit de rcupration (totale ou avec tat confusionnel ou dficitaire.)

B. 1-

Les signes non-spcifiques, type Lsions traumatiques. 2La morsure de la langue (voquant une pilepsie.) 3L'mission d'urine, voir de selles (tmoignant de la profondeur de la perte de connaissance.) 2Les signes d'orientation, 1. L'examen cardiologique, comporte 1La prise du pouls, recherche une bradycardie ou une tachycardie. 2L'auscultation des foyers cardiaques, recherche un souffle. 3La prise de la tension artrielle couch pendant 15 min puis debout (Norm: syst augmente de 25 mmHg, diast constante et FC diminu de 5 25 Btm/min), recherche une hypotension orthostatique (confirme si syst diminue de 30 mmHg,
1-

L'EXAMEN CLINIQUE: Recherche

si diast ou pression moyenne diminue de 15 mmHg.)

2.
13-

L'examen neurologique, recherche Des mouvements tonico-cloniques. Un syndrome dficitaire transitoire.

2-

Des manifestations inter-critiques.

B-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Les examens paracliniques dpendent de l'orientation clinique

12468912IVA1231. 2.

ECG, systmatique. Glycmie. 357L'hmogramme. L'alcoolmie: Si suspicion d'intox l'alcool. Ionogramme sanguin. La carboxyhmoglobinmie: Si suspicion d'intox au CO. L'tude toxicologique du sang: Si suspicion d'intox.

Le test d'inclinaison: Spcifique des syncopes vaso-vagales. Le patient passe de la position couche la position incline 60 pendant 45 min, le test est positif s'il reproduit un malaise contemporain d'une chute tensionnelle. Holter. EEG. DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : Les syncopes vaso-vagales ou vaso-dpressives: Lies l'effondrement des rsistances vasculaires priphriques, conscutif des stress varis (motion, douleur, fatigue)
ponctions) et pouvant induire un arrt cardiaque.

1013-

Echocardiographie. TDM.

1114-

Epreuve d'effort: Exceptionnelles. Doppler cervical: D'indications prcises.

LES SYNCOPES D'ORIGINE VASCULAIRE: 30% des cas

Les syncopes rflexes ou cardio-inhibitrices: Lies une bradycardie d'origines diverses (exploration ORL, Les hypotensions orthostatiques: Lies l'atteinte des rflexes sympathiques et/ou de la volmie

hypertenseurs et Diurtiques.)

L'hypotension orthostatique par hypovolmie: Lie une anmie, dshydratation, hmorragie, iatrogne (AntiL'hypotension orthostatique idiopathique: Regroupe les maladies dgnratives sympathiques.

B11. 2. 3. 4.

LES SYNCOPES D'ORIGINE CARDIAQUE: 26,5% des cas, les plus graves Les syncopes d'effort:

Les cardiomyopathies obstructives: Avec baisse du Qc l'effort vue l'paississement septal et la diminution du volume systolique. La ttralogie de Fallot. Les syncopes posturales: Lies une gne au remplissage ventriculaire gauche. L'HTAP primitive et secondaire.
5.

Le rtrcissement aortique: Avec baisse du Qc l'effort vue la stnose.

L'embolie pulmonaire.

21. 2.

Les tumeurs intracardiaques: Le myxome de l'oreillette gauche, s'engage dans l'orifice mitral. Les syncopes spontanes:

Les thromboses intracardiaques: Surtout de l'oreillette gauche, s'engage galement dans l'orifice mitral. L'infarctus du myocarde. Le bloc auriculo-ventriculaire: La bradycardie extrme entrane une baisse du Qc.

31. 2. 3.

Les troubles de l'excitabilit: Surtout la tachycardie supra-ventriculaire, la tachycardie ventriculaire et la torsade de pointe. Le trouble du remplissage du VG induit une baisse du Qc. LES SYNCOPES D'ORIGINE NEUROLOGIQUE: 11% des cas Les tumeurs intracrniennes. 25Les affections dgnratives du tronc crbral. Les traumatismes crnio-cervicaux. L'pilepsie.

C134DEV1

LES SYNCOPES D'ORIGINE MTABOLIQUE: 13% des cas LES SYNCOPES D'ORIGINE INDTERMINE: 19% des cas. TRAITEMENT : Assurer une bonne circulation crbrale Mise en dcubitus dorsal. Eliminer les pathologies les plus urgentes En cas de syncope vagale: En cas de bloc auriculo-ventriculaire: 1 1 3 1 1 Isoprnaline: Isuprel. En cas de troubles de l'excitabilit: Coups de points sternaux. Anti-arythmiques. En cas de rtrcissement aortique. Chirurgie. En cas de cardiomyopathies obstructives. bloquants. 2

Les accidents ischmiques transitoires.

Atropine.

Choc lectrique externe. En cas de myxome de l'oreillette gauche: En cas de ttralogie de Fallot:

2 1 2

Chirurgie. En cas de torsade de pointe: Choc lectrique externe. Traitement de la cause.

Urgences mdico-chirurgicales 08

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA

IINTRODUCTION DFINITION : Le coma est une urgence mdicale grave dfini par une altration de la vigilance interrompant la vie de relation. L'aspect clinique est proche du sommeil, le comateux repose les yeux ferms, mais sa conscience ne peut tre rtablie et sa ractivit est diminue voir abolie.

II-

PHYSIOPATHOLOGIE : La vigilance dfinit la ractivit du patient et son veil comportemental. Elle dpend des structures sous-corticales sigeant la partie haute du tronc crbral, dans le diencphale et dont la formation rticule activatrice ascendante "FRAA" est le constituant essentiel. Les noyaux de la FRAA reoivent des affrences, certaines proviennent des collatrales de la voie spino-thalamique vhiculant les informations sensitivo-sensorielles permettant toute stimulation sensitive d'activer la vigilance, d'autres (affrences) proviennent du cortex crbral qui module son activit excitatrice. Ceci implique des neurotransmetteurs essentiellement gabaergiques (acide aminobutirique), cholinergiques et mono-aminergiques. Le coma est li soit la destruction ou la compression mcanique du tronc crbral ou du cortex crbral (coma anatomique), soit l'interruption brutale et totale des processus mtaboliques crbraux (coma mtabolique.) Dans le coma anatomique, il existe soit une lsion du diencphale ou de la fosse postrieure (au contact de la FRAA), soit un engagement crbral travers l'orifice de la tente du cervelet (crasement de la FRAA contre le bord rigide de la tente), soit, plus rarement, une lvation de la pression intracrnienne (chute de la pression de perfusion crbrale.) Dans le coma mtabolique, il existe une atteinte corticale diffuse avec un dysfonctionnement cellulaire diffus li des mcanismes divers, soit une encphalopathie mtabolique (coma diabtique = corps ctoniques, insuffisance rnale = toxines, encphalite hpatique = ammoniaque,
hyponatrmie = eau), soit une encphalopathie infectieuse (sepsis = altration mtabolique + libration des cytokines), soit une encphalopathie

toxique (toxique = effet direct sur la membrane neuronale diencphalique, ou indirect par les perturbations mtaboliques induites.)

IIIA1123-

DIAGNOSTIC POSITIF :

DIAGNOSTIC CLINIQUE: L'interrogatoire: Prcise Mode d'installation du coma. Circonstances dclenchantes (traumatisme, prise mdicamenteuse, prise de toxiques.) Antcdents (diabte, HTA, affections neurologiques ou psychiatriques) L'examen gnral: Temprature: Recherche Fivre, oriente vers l'infection ou l'atteinte du tronc crbral ou l'hyperthermie maligne. Hypothermie, oriente vers l'hyperthermie d'exposition ou le coma myxdmateux. Pression artrielle: Recherche Hypotension, traduit un tat de choc. Hypertension, traduit un A.V.C ou une encphalopathie hypertensive. Auscultation cardiaque: recherche Souffle. Arythmie, oriente vers l'embolie crbrale ou une endocardite. Etat des tguments et des muqueuses: Recherche Anmie. Intox au CO. Trauma crnien. Haleine: Recherche Une intox nolique. Une insuffisance rnale ou hpato-cellulaire. Fond d'il: Recherche Un dme papillaire. L'examen neurologique: Recherche d'un syndrome mning.
2-

21.
12-

2.
12-

3.
12-

4.
134-

Ictre.

5.
13-

2-

Un coma acido-ctosique.

6.
1-

2-

Une rtinopathie hypertensive ou diabtique.

31.

2. Apprciation du niveau de conscience: Classification des 4 stades Communication verbale interrompue. Stade I ou Coma lger Ractions motrices adaptes aux stimuli (retrait du stimulus nociceptif, orientation au bruit et l'appel.) Stade II ou Coma modr Ractions motrices adaptes ou bauches aux stimuli nociceptifs. Stade III ou Ractions motrices inadaptes et strotypes ou abolies aux stimuli nociceptifs. Coma Carus ou profond Rflexe cornen diminu ou aboli. Ractions motrices nulles aux stimuli nociceptifs. Stade IV ou Rflexes du tronc crbral abolis (photomoteur, cornen) Coma dpass Respiration spontane abolie. EEG isolectrique.

Rponse motrice verbale Rponse Ouverture

Aux ordres

Glasgow coma score A la Rponse Rponse 6 douleur 5 adapte 4 inadapte Malade Malade orient 5 confus Volontaire Propos 4 dlirants 4 Aux ordres

En 3 extension

Pas de 2 rponse

1 1 1

Propos Pas de 3 intelligibles 2 rponse A la 3 douleur Pas de 2 rponse

des yeux Le score varie de 15 = malade veill 3 = malade dpass.

3.
1-

2-

3-

B-

Recherche de signes de localisation: Motricit des membres: L'hmiplgie: Evoque devant la disparition des mouvements spontans d'un hmicorps, une hypotonie unilatrale, une disparition homolatrale des mouvements aprs stimulus nociceptif. La dcortication: Evoqu lorsque la stimulation nociceptive provoque une flexion-adduction des membres suprieurs + extension des membres infrieurs, traduisant la souffrance des structures sus-tentorielles. La dcrbration: Evoque si la stimulation nociceptive provoque une extension-adduction-pronation des membres suprieurs + extension des membres infrieurs, traduisant la souffrance des parties hautes du tronc crbral. La crise comitiale: Peut localiser la lsion si elle est partielle. Les myoclonies diffuses: Orientent vers une tiologie mtabolique. La motricit oculaire: La dviation conjugue de la tte et des yeux: Evoque une atteinte hmisphrique homolatrale ou susprotubrantielle ou, plus rarement, une lsion protubrantielle controlatrale. Les pupilles ractives: Evoquent une atteinte msencphalique. Le myosis serr: Evoque une atteinte protubrantielle ou une intoxication aux opiacs. La mydriase unilatrale aractive: Evoque un engagement temporal unilatral. Le strabisme interne: Traduit une atteinte du VI homolatral par leur protubrantielle. Les mouvements d'errance des globes oculaires: Traduisent une atteinte mtabolique. La motricit respiratoire: La respiration de Cheyne-Stocks: Evoque une souffrance diencphalique ou hmisphrique bilatrale diffuse. L'hyperventilation: Evoque une lsion msencphalique ou protubrantielle haute ou une acidose mtabolique. Classification tiologique de Victor et Adams 1. Intoxication. 2. Encphalopathie mtabolique. Affections sans signes 3. Encphalopathie hypertensive. neurologiques focaux et 4. Infections systmiques svres. 5. Collapsus circulatoire. sans signes mnings 6. Epilepsie. 7. Commotion crbrale. 1. Hmorragie sous-arachnodienne (rupture Affections avec atteinte d'anvrisme traumatique.)
(hmorragique ou infectieuse)

FORMES CLINIQUES:

mninge

2. 3. 1. 2. 3. 4. 5.

Affections avec signes neurologiques focaux avec/sans signes mnings C15911IV11) 3) 1DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Glycmie. 2612FNS.

Mningite bactrienne aigu. Encphalite virale. Hmorragie crbrale. Hmatome sous-dural et contusion crbrale. Infarctus crbral. Tumeurs crbrales. Abcs crbral et emphysme sous-dural. 371013Ionogramme sanguin. Taux de fibrinogne. Bilan toxicologique. Scanner crbral ou IRM. 48Bilan hpatique. Hmostase.

Calcmie. VS. Analyse du LCR.

Bilan bactriologique. Gazomtrie du sang.

DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE :

COMAS TRAUMATIQUES:

COMAS NEUROLOGIQUES:

Traumatismes crniens anciens ou rcents. 2) 4) 2Tumeurs crbrales. Epilepsie.

AVC ischmiques ou hmorragiques. Encphalites et mningites.

COMAS MTABOLIQUES:

Accidents du diabte sucr.

Hyperosmolarit.

3571) 2) V11.

Encphalopathies hpatiques. Hypothermie. Coma post-anoxique.

46-

Encphalopathies respiratoires. Hyponatrmie.

COMAS TOXIQUES:

Intoxication mdicamenteuse, surtout aux neuroleptiques et tranquillisants. Intoxication aux opiacs. 3) Intoxication au CO. 4) Intoxication nolique.

TRAITEMENT : Traitement symptomatique: Correction de l'hypoxmie et l'hypercapnie: Mise en dcubitus dorsal ou en position latrale de scurit. Mise en place d'une canule de Mayo. Oxygnothrapie, 1 Par sonde nasale. Correction de l'hypovolmie, Mise en place d'un abord vasculaire. Faire passer selon les cas 1 Du glucos. 2 Du sal. Rsorption d'un dme crbral: Mannitol + Traitement d'une convulsion. Traitement tiologique. Surveillance d'un comateux: Etat de conscience. Frquence cardiaque. 3 Des soluts de remplissage. Corticodes. 4 Des mdicaments. 2 Par masque. 3 Par ventilation assiste. Correction de l'hypoglycmie: Assurer la libert des voies ariennes.

2.

3.

4. 5.

2314-

25-

Temprature. Frquence respiratoire.

36-

Pression artrielle. Diurse.

Urgences mdico-chirurgicales 09

LES DOULEURS THORACIQUES

IA1. 2.
13456789-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Prcise Les antcdents: HTA, angor, IDM ancien, ulcre, myopathies Les caractristiques de la douleur: Le sige: rtrosternale, latrale, postrieure. Le mode d'installation: brutal ou progressif. Les facteurs dclenchants: effort, stress, prise de repas Le type: constrictive, pulsatile, dchirante, cuisante Le mode d'volution: continu, paroxystique. L'irradiation: constante, migratrice, irradiant vers la mchoire infrieure et le bras gauche Les facteurs calmants: repos, position antalgique, prise de drivs nitrs, vomissement Les signes d'accompagnement: Orientent le diagnostic

2-

La localisation: superficielle ou profonde.

Gnraux: malaise, perte de connaissance, fivre, syndrome vaso-vagal (pleur, sueurs, bradycardie, hypotension.) Respiratoires: dyspne, toux, expectoration, souffle, frottement pleural

B1) 2) IIA1-

Cardiovasculaires: Pouls asymtriques, HTA, Hypotension, Souffle systolique mitral ou aortique, Frottement pricardique Abdominaux: Pyrosis, Signe du lacet, Vomissements Neuromusculaires: Paresthsie, Paralysie, Myalgies, Myasthnie

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Permet d'liminer les urgences ECG: Dcalage de ST, Amplification de T, Onde Q.

Tlthorax: Cardiomgalie, ICT bas, Image pulmonaire anormale, Elargissement mdiastinal DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : LES DOULEURS D'ORIGINE CARDIAQUE:

Le syndrome coronaire aigu: Englobe l'angor, le syndrome de menace et l'IDM, Douleur de type angineuse (brutale,

rtrosternale, constrictive, irradiant vers la mchoire infrieure et le bras gauche) + syndrome vaso-vagal, Diagnostic: ECG: susdcalage de ST (lsion sous-picardique), sous-dcalage de ST (lsion sous-endocardique), onde T ample et positive (ischmie sous-endocardique), ngative (ischmie sous-picardique) puis onde Q (ncrose.)

23B1. 2. C12D1. 2. 3. E1. 2. 3. 4. 5. F1-

L'endocardite: Douleur + fivre + souffle valvulaire, Diagnostic: Echocardiographie: Vgtations. LES DOULEURS D'ORIGINE VASCULAIRE:

La pricardite: Douleur + frottements pricardiques, Diagnostic: Echocardiographie: panchement. La dissection aortique: Douleur dchirante, migratrice + asymtrie des pouls et de la TA L'anvrisme aortique en pr-rupture: Douleur, souvent abdominale + masse pulsatile.

LES DOULEURS D'ORIGINE DIGESTIVE:

L'sophagite: Douleur post-prandiale + pyrosis + signe du lacet, Diagnostic: Fibroscopie digestive. LES DOULEURS D'ORIGINE MDIASTINALE: Douleur mdiastinale + signes priphriques + Tlthorax: largissement Les maladies du systme: Englobent la sarcodose, la maladie d'Hodgkin

Le spasme sophagien: Douleur profonde post-prandiale.

du mdiastin, Diagnostic: Scanner thoracique. Les mtastases ganglionnaires: De cancers lymphophiles. LES DOULEURS D'ORIGINE PULMONAIRE: Les mdiastinites.

L'embolie pulmonaire: Douleur brutale, parfois fugace + ECG: S1Q3, Diagnostic: Artriographie.

La bronchite: Douleur + fivre + toux expectoration + rles + Tlthorax: image pulmonaire anormale.

Les noplasies pulmonaires: Douleur + Tlthorax: Image pulmonaire anormale, Diagnostic: Fibro bronchique. Les atteintes pleurales: Englobent les pneumothorax et les pleursies, Douleur + dyspne frottement pleural, Diagnostic: Tlthorax: Image radiologique anormale (opacit dclive ou hyperclart.) LES DOULEURS PROJETES: Les irritations diaphragmatiques: Douleur hoquet

La pneumonie: Douleur + fivre + Tlthorax: Image pulmonaire triangulaire base priphrique.

23G1. 2. 3. 4. H12345678-

La hernie diaphragmatique: Douleur, Diagnostic: Radiographie thoraco-abdominale. L'abcs sous-diaphragmatique: Douleur + dfense de l'hypochondre droit. LES DOULEURS D'ORIGINE ABDOMINALE: L'ulcre gastrique: Douleur post-prandiale calme par le vomissement, Diagnostic: Fibro digestive. La gastrite: Douleur post-prandiale, Diagnostic: Fibro digestive. La pancratite: Douleur fulgurante.

Les atteintes hpatiques: Douleur sous-costale droite, Diagnostic: Bilan hpatique. LES DOULEURS D'ORIGINE PARITALE: La fracture costale: Douleur superficielle, Diagnostic: Tlthorax: Fracture.

Les mtastases costales: Douleur superficielle + atteinte d'autres organes, Diagnostic: TDM. Les atteintes chondro-costales: Syndrome de Titz.

La dminralisation costale: Douleur superficielle, Diagnostic: Tlthorax: Hypodensit osseuse.

Les nvralgies intercostales: Surtout le zona, Douleur cuisante, permanente + ruption cutane. Les atteintes vertbrales: Douleur postrieure, Diagnostic: Radiographie du rachis ou TDM. Les atteintes musculaires: Douleur superficielle + myasthnie. Les atteintes mammaires: Surtout le Cancer mammaire, Douleur superficielle, Diagnostic: Mammographie.

Urgences mdico-chirurgicales 10

LES DSQUILIBRES HYDRO-SODS

IRAPPEL PHYSIOLOGIQUE : L'eau totale reprsente 50 70% du poids total. Dans le compartiment cellulaire 40%. Dans le compartiment extracellulaire 20% 5% dans le secteur vasculaire. 15% dans le secteur interstitiel. eme secteur pathologique tel pleursie, ascite) Les liquides trans-cellulaires (liquides digestifs, LCR, lymphe et 3 Les lectrolytes sont rpartis selon la loi de Gibbs Donnan d'lectroneutralit: Cations = Anions. + Dans le secteur vasculaire (plasma): Anions: Cl + HCO3 + Protines = Cations: exclusivement Na . + Dans le secteur interstitiel: Anions: Cl + HCO3 = Cations: Na . + 2+ Dans le compartiment cellulaire: Anions: HCO3 + HPO4 + SO4 + Protine = Cations: K + Mg . Le volume extracellulaire est proportionnel au capital sod. La natrmie n'a aucun influence sur la volmie. Les changes entre le secteur vasculaire et interstitiel se font selon la loi de Starling F = K [(PFC PFI) (POP POI)] F: flux hydrique, K: Constante, PFC: Pression hydrostatique capillaire, PFI: Pression hydrostatique interstitielle, POP: pression oncotique plasmatique, POI: pression oncotique interstitielle. Le volume cellulaire dpend des pressions osmotiques de part et d'autre de la membrane cellulaire, donc de l'osmolarit extracellulaire ou de l'osmolalit (Osmolarit: Nombre de milliosmoles par 1L de plasma, Osmolalit: nombre de milliosmoles par 930g de plasma) Les changes entre le compartiment cellulaire et extracellulaire se fait selon l'osmolarit: Osm = (2 Na ) + (5 Glycmie) + (16 Urmie), sachant que l'ure diffuse passivement, il est donc osmotiquement inefficace. De ce fait, la natrmie est le principal intervenant dans l'osmolarit, et moindre degr au Glucose. L'quilibre entre entres et sorties se fait grce des mcanismes rgulateurs Pour le bilan hydrique: Les entres sont rgules par la soif. Les sorties sont rgules par l'ADH. Pour le bilan sod: C'est la filtration glomrulaire, la rabsorption proximale (branche descendante de Henl) et distale (Aldostrone.)
2+

II-

DIAGNOSTIC POSITIF TRAITEMENT : capital sod. Dficit en sel avec perte en eau. Pli cutan +++. Tachycardie. Asthnie. Hmoconcentration: Hmatocrite IRAF: Urmie Hypotonie des globes oculaires. Collapsus voir tat de choc. Oligurie IRAF Protides Cratininmie U.Na (rgime sans sel prolong) U.Na (vomissements, diarrhe) U.Na (hypersudation, brlures, mucoviscidose) Dshydratation extracellulaire

Mcanisme Cause Clinique Biologie

Etiologies

Dfaut d'apport de sel Pertes cutanes Pertes urinaires Pertes digestives

U.Na (insuffisance surrnalienne = diabte sod, diurse osmotique = Mannitol, Polyuries, tubulopathies, diurtiques non-surveills) Symptomatologique: Remplissage vasculaire, en cas de choc.

Traitement

Etiologique: En cas de diabte: Insuline. En cas d'insuffisance surrnalienne: Minralo-corticodes. En cas de diarrhes infectieuses: Antibiotiques ou Antiseptiques intestinaux. Mcanisme Cause Clinique natrmie. Soif +++ Scheresse des muqueuses. Polypne. Asthnie. Hyperosmolarit > 340 mEq/l Soit par hypernatrmie > 147 mEq/l Dfaut d'apport d'eau. Apport excessif de sel (administration de soluts hypertoniques.) Pertes rnales d'eau (diabte insipide, diurse osmotique.) Dshydratation intracellulaire

Apport de Na, NaCl ou HCO3Na 10 20g de NaCl/jr

Fuite de l'eau hors de la cellule par hyperosmolarit extracellulaire. Chute pondrale +++ Fivre. Altration de la conscience

coma

Biologie Etiologies

Soit par hyperglycmie.

Rtention de sel. Traitement

Pertes cutanes d'eau (brlures, hypersudation.) Symptomatologique:

S.G.Hypotonique 2.5%, Q = (0.6 Poids) (Natrmie/140 1) Etiologique: Coma hyperosmolaire: Insuline. Mcanisme Cause Clinique Biologie Etiologies capital sod Surcharge en sel dmes panchements. Surcharge vasculaire (HTA et OAP) Hmodilution: Hmatocrite Apport excessif de sel

Apport d'eau (sans sel) par voie digestive ou IV avec du S.S.Hypotonique 4.5 si hyperglycmie et du

Hyperhydratation extracellulaire

Augmentation pondrale.

Protides

U.Na (iatrogne: Perfusion de SS, 1L de SSI 9 = 151 mEq de Na et 1L de lactate de Na molaire = 1000 mEq. Perfusion de macromolcules)

Dfaut d'excrtion de Na U.Na (Hyperaldostronisme par insuffisance cardiaque, cirrhose, insuffisance rnale aigu anurique, syndrome nphrotique et Hyperaldostronisme primaire.) Traitement Symptomatique: Rgime sans sel < 250mg/jr. Diurtiques natriurtique: Furosmide.

Etiologique: En cas d'insuffisance cardiaque: Tonicardiaques. Mcanisme Cause Clinique

Elimination extrarnale: Dialyse pritonale ou Hmodialyse.

Hyperhydratation cellulaire Hyponatrmie et hypo-osmolarit extracellulaire Surcharge en eau du fait de l'hypo-osmolarit extracellulaire Syndrome d'intoxication par l'eau: Absence de soif voir dgot de l'eau. Nauses/vomissements. Langue et muqueuses humides. Crampes musculaires. Asthnie. Cphales. Troubles neurologiques: Altration de la conscience (obnubilation, torpeur voir coma ou convulsion.) Irritation pyramidale (ROT vif, Babinski) Oligurie frquente. Hypo-osmolarit plasmatique < 270 mOsm/l Par hyponatrmie < 130 mMol/l (L'hypoglycmie est une urgence et l'hypo-osmolarit n'a pas le temps de s'installer.) Dfaut d'excrtion d'eau (insuffisance rnale aigu anurique, Syndrome d'anti-diurse de Schwartz Barter avec Symptomatique: Apport excessif d'eau (lavage gastrique l'eau pur, Perfusion intempestive, Potomanie.)

Biologie Etiologies

scrtion inapproprie d'ADH dans le cancer bronchique petites cellules, Certaines affections neurologiques type porphyrie, polyradiculonvrite, tumeurs crbrales, mningites, Ventilation artificielle)

Traitement

Restriction hydrique svre 500 ml/jr. Diurtiques osmotiques: Mannitol 10 ou 20% en dehors d'une insuffisance rnale.

Epuration extrarnale: Dialyse pritonale ou Hmodialyse. Etiologique: En fonction de l'tiologie. En cas d'hyponatrmie svre: SS.Hypertonique.

ASSOCIATIONS COMPLEXES Mcanisme Clinique Biologie Traitement Dshydratation globale Perte de sel avec perte plus importante d'eau. Association des 2 Hmoconcentration Apport de sel et d'eau Dshydratation extracellulaire avec hyperhydratation cellulaire Hyperosmolarit

Mcanisme Clinique Biologie Etiologies Traitement Mcanisme Clinique Biologie Etiologies Traitement

Perte de sel avec apport excessif d'eau Association des 2 Hypo-osmolarit Erreur thrapeutique. Hmoconcentration Hyponatrmie.

Restriction hydrique. Hyperhydratation extracellulaire avec dshydratation cellulaire Surcharge en sel avec pertes d'eau Association des 2 Hmodilution. Hyperosmolarit. Erreur thrapeutique Rgime sans sel strict. Hypernatrmie. Apport d'eau.

Urgences mdico-chirurgicales 13

LES BRLURES
IDFINITION : La brlure est la destruction du revtement cutan et/ou des structures sous-jacentes par un agent thermique, lectrique, chimique ou par des radiations ionisantes. Le pronostic est engag si la surface brle "SB" 15% chez l'adulte et 10% chez l'enfant. CIRCONSTANCES : Brlures volontaires. Brlures accidentelles (domestiques, professionnelles, de la voie publique, catastrophes collectives) 3Brlures criminelles.

II12III-

TIOLOGIES : Les agents vulnrants sont nombreux et provoquent des brlures variables en surface et en profondeur. L'intensit est fonction du dbit calorique: QCalorique = TC x Temps d'exposition. A1. 2. 3. B1. 2. C1. 3.
D-

Agents thermiques: 80 90%

Liquides: La surface est souvent tendue, la profondeur est fonction de la viscosit et du point d'bullition. Solides: La surface est limite mais souvent profonde. 4. Feu. Gazeux. Brlures lectriques vraies: Par lectrisation et effet Joule Q = R x T2. Brlures par arc lectrique: C'est une flamme forme entre les 2 ples du conducteur sous tension. 2. Bases.

Agents lectriques: 5 10% Agents chimiques: < 5% Radiations ionisantes:

Acides (fluorhydrique, sulfurique, HCl) Irritants corrosifs (Cl, K, Iode, Permanganate.)

IV-

Les agents vulnrants agissent sur l'endothlium capillaire, induisant une capillarite et provoquant un "effet Sludge" avec agrgation plaquettaire, induisant des thrombus et des synovites. Chaleur Complment C3aC5a Leucocytes

PHYSIOPATHOLOGIE CONSQUANCES :

Facteur XII de coagulation Dnaturation protique Srotonine Quinines Plaquettes Leuco-agrgats Stase PG TXA2 PAF Hyperpermabilit Leucotrines Protase Histamine Radicaux libres M PN Chaleur Locale: - Hyperpermabilit - Captation interstitielle de Na

Eosinophiles

Mastocytes

A distance: - Hyperpermabilit - Captation cellulaire de Na Fuite sode = plasmorragie Hypovolmie = Hmoconcentration Endotoxine Translocation bactrienne

Sauvegarde de la circulation coronaire et crbrale Hmorragie ? Ulcre de stress Gastrique Ischmie Cutane Rnale Intestinale IRA

Aggravation des lsions

V-

VALUATION :

Rgle des "9" de Wallace

Table de Lund et Browder (selon l'age) Classification de profondeur Profondeur 1 degr 2eme degr superficiel
er

Clinique Coup de soleil Douleur Chaleur Phlyctnes +++ parois paisses Socles suintants aprs pluchement (plasmorragie) Douleurs +++

Evolution Gurison spontane en 2 semaines. Troubles de la pigmentation

(atteinte au-dessus de la lame basale.)

2eme degr intermdiaire ou profond 3eme degr

Douleurs + Phanres adhrents.

Anesthsie partielle. Vitro-pression +

Cicatrisation spontane en 3 semaines ou approfondissement avec cicatrisation mauvaise

(atteinte intermdiaire de la lame basale.)

Peau blanc-nacre, brune ou carbonise. Greffe (destruction totale de la lame basale) Texture de cuire. Anesthsie totale. Phanres non adhrents.

Sensibilit la piqre Phlyctnes Couleur Texture Traction des phanres

Brlure superficielle Douleur +++ Importants parois paisses Rouge, + la vitro-pression Normale ou dure Adhrantes et douloureuses

Anesthsie

Brlure profonde

Rares parois fines Blanc ou brun, la vitro-pression Cuir Non-adhrantes la traction, indolores

Saignement Pas de saignement Scarification e e Il faut faire une cartographie (vert = 2 degr superficiel, jaune: 2 degr profond et rouge: 3e degr) VI13PRONOSTIC : Le pronostic d'une brlure dpend de L'age. La surface. 24Les antcdents. La profondeur.

5Les lsions associes, surtout respiratoires (1 inhalation d'air chaud = voie rauque puis teinte avec dme laryng puis dyspne larynge ferme, 2 incendie = inhalation de fume et de poussire intox au CO) VIIA1. B1. C123INDICES DE GRAVIT :

Unit de brlure standard "UBS": UBS = SBTOTALE + 3 x SBAU 3e DEGRE (max = 400.) UBS > 50 Brlure grave. 2. UBS > 200 Pas de survie. 90% de dcs.

Index de Beaux modifi: Si age > 20 ans. BAUX = Age (annes) + SBTOTALE. BAUX > 75 Brlure grave. 2. BAUX > 100

Abrviated Buru Severity Index "ABSI": Sexe: Femme = 0, Homme = 1. Age: 0 20 = 1, 21 40 = 2, 41 60 = 3, 61 80 = 4, 81 100 = 5. Brlure pulmonaire: Au moins 2 critres: Incendie dans un espace ferm Brlure de la face tirage respiratoire expectoration noirtre. 4Brlure du 3eme degr: Oui = 1, Non = 0. 5Surface brle: 1 10% = 1,, 91 100% = 10 TRAITEMENT :

VIIIA-

Conduite tenir sur les lieux de l'accident: Soustraire la victime l'agent causal. Dshabiller la victime. Lavage l'eau froide ( 14) pendant 15 min. Assurer les fonctions vitales.

Examiner et valuer rapidement l'tendue des lsions. Corriger l'hypovolmie par le remplissage. Calmer la douleur par les Analgsiques. Rchauffer la victime ( 30.) Transport mdicalis. BRemplire la fiche d'vacuation.

Traitement local sur les lieux de l'accident: Eviter toute pommade ou colorant. Utiliser uniquement des compresses grasses pro-inflammatoires: Tulle-gras (AINS contre-indiqus), puis recouvrir par des champs chirurgicaux, de la mtalline ou des draps propres.

C1.
1.

Traitement de l'hypovolmie: Permet de rtablir la volmie et de limiter les dmes. Aspects qualitatifs: Cristallodes: Isotonique: RL (Ringer lactate = plasma sans protines), SSI 9, SB 14, Hypertonique: SSH 7 ou 7.5%

2.

Collodes: Naturels = Albumine 14%, PFC (plasma frais congel: uniquement si hypovolmie + tat de choc + hypocoagulation), Artificiels = GMF (glatine fluide modifie), plasma gel (macromolcules), Dextron (risque d'allergie), HEA (hydroxythyl amidon.) Aspects quantitatifs: Rgime Evans Parkland Sorensen Monafo Dure (hr) 24 24 48 24 Qualit Cristallodes + Collodes Cristallodes isotoniques Dextron SSH Bonne Conserve > 100 < 120 < 24 0.5 1 2 ml/kg/% + 2 l/jr 150 ml/% + 2 l/jr 2 ml/kg/% Mauvaise Altre <100 > 120 > 24 < 0.5 (majorer la quantit de 25%) ou > 2 (liminer une
hyperosmolarit par hyperglycmie = Insuline.)

2.

Formule
eres

Besoins de base

4 ml/kg/%, 50% les 1

8 hr (h0: hr de l'accident)

3.

Surveillance et Rponse clinique: Conscience PAS FC FR Diurse

(ml/kg/hr)

Complications:
1.

L'atteinte mtabolique: Dbute du 3e jour jusqu' cicatrisation des lsions

Brche = vaporation Thermolyse thermogense IL6 Brlure Inflammation Hypothalamus fivre Hormones de stress Hypercatabolisme Dnutrition Immunodpression Infection locale

2.
1-

brlure prinale.) L'infection touche 2 ples essentiels

Sepsis: Contamination aroporte, manu-porte, endogne (par translocation bactrienne et flore pubienne en cas de

L'infection pulmonaire: Surtout en cas de brlure pulmonaire. Il faut voquer le Staphylocoque avant le 3e jr et les BGN aprs le 3e jr. Le Burn Wound Sepsis (sepsis des lsions brles.) Signes: qui se traduit par des zones dcolores focales ou diffuses (noires, brunes ou violettes.) Avec du pus provenant de l'escarre, des signes de cellulite aux marges des lsions et une sparation trop rapide de l'escarre. Diagnostic clinique: Altration de la conscience. Ilus. Modification de l'aspect des lsions. Diagnostic paraclinique: Intolrance glucidique. Biopsie des lsions = infection. Hmoculture +. Hyperleucocytose. Traitement l'hpital: Lavage des brlures avec rinage. Mise plat des phlyctnes. Rasage.

2-

D-

Topiques type Flammazine: Sulfamide + nitrate d'Ag. 1 En urgence en cas de lsions circulaires profondes Incision de dcharge: aponvrotomie et Excision prcoce, dans les 6 1eres hrs. 2 1 Dans la 1ere smn, excision des dbris ncross. Traitement adjuvant: Nutrition entrale d'emble: Besoins nutritionnels ou dpenses nergtiques de base "DEB" Chirurgie:

Pansements gras.

: DEB = 66 ( 13.7 x P) + (5 x T) (6.8 x A) Brlures modres (15 30%) DEB x 1.5 Brlures massives (>45%) DEB x 1.8 2.2

Formule d'Harris et Benedict

: DEB = 665 + (9.6 x P) + (9 x T) + (4.7 x A) Brlures graves (31 45%) DEB x 1.5 1.8

2 3 4

Dcontamination digestive slective: Antibiotiques oraux non-absorbs par le tube digestif: Colimicine + Aminosides + Amphotricine. Vaccin antittanique. Anticoagulants type Fraxiparine et surveillance du taux de plaquettes.

NB: Pas d'antiulcreux ni d'antibiotiques.

Urgences mdico-chirurgicales 16

LES URGENCES HYPERTENSIVES

IDFINITIONS : Lorsque la pression artrielle systolique "PAS" > 180 mmHg et/ou la pression artrielle diastolique "PAD" > 110 mmHg, il s'agit 1Soit d'un -coup hypertensif, avec lvation tensionnelle transitoire, sans souffrance viscrale immdiate. 2Soit d'une urgence hypertensive, avec lvation tensionnelle rapide, associe la souffrance d'un ou de plusieurs organes. DIAGNOSTIC POSITIF :

IIA1.
12-

DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Prise de la tension artrielle: Cet examen pratiqu correctement, aux 2 bras et rpt aprs 30 min rvle PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg. PAD > 120 mmHg (= accs hypertensif.) 3PAD > 150 mmHg (= ncrose fibrinode = HTA maligne.) Interrogatoire: Prcise

Confirmer l'lvation tensionnelle:

Rechercher d'une dtresse vitale:

1.
1-

mthyldopa: Aldomet , bloquants = arrt

23-

Les facteurs dclenchants (rebond hypertensif aprs arrt d'un traitement anti-hypertenseur: Clonidine: Catapressan,

angor acclr, ncrose myocardique, mort subite.)

Les facteurs intercurrents (excs de tabac, surmenage intellectuel, prise de mdicaments vasoconstricteurs) Examen clinique:
124567-

Le terrain (bas dbit crbral: AIT et AVC, insuffisance coronaire, claudications intermittentes.) Examen cardiovasculaire:

2.

Une masse abdominale pulsatile voque un anvrisme de l'aorte abdominale. Des rles crpitants, voquant un OAP. Un bruit de galop gauche.
3-

Une arythmie, oriente vers l'tiologie d'un AVC.

Un souffle diastolique aortique avec asymtrie des pouls et de la PA voque une dissection de l'aorte. Un souffle pri-ombilical voque une stnose des artres rnales. Examen neurologique: Un souffle vasculaire, surtout fmoral voque une artriopathie. Une installation brutale et rapidement volutive des troubles voque une AVC hmorragique.
cruorique ou plaque d'athrome.)

12-

Une installation brutale et lentement volutive des troubles voque un AVC ischmique embolique (embole Une installation progressive et lentement volutive des troubles voque un AVC ischmique thrombotique Des cphales avec vomissements, bradycardie et troubles respiratoires voquent une HIC. Des troubles de la conscience. 6Un dficit neurologique.

3-

(fissuration d'une plaque d'athrome et formation d'un thrombus.)

45-

B1. 2. 3. 4. 5. 6. C-

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE:

Glycmie capillaire: Recherche une hypoglycmie. Chimie des urines: Recherche une protinurie et/ou hmaturie (souffrance rnale.)

Bilan rnal: Apprcie la fonction rnale et recherche les troubles hydro-lectrolytiques urgents (hyperkalimie.) Fond d'il: Examen cl, value la gravit de la crise hypertensive et affirme la ncrose fibrinode si stade III ou IV de Wegener. Dosage des enzymes cardiaques: Systmatiques chez tout hypertendu et par surcrot diabtique, recherche un IDM silencieux. CLASSIFICATION: ECG: Recherche un trouble du rythme ou des signes d'infarcissement. Urgence hypertensive vraie Impose la rduction rapide de la PA
123468-

Urgence hypertensive relative Impose la rduction progressive de la PA

123-

Encphalopathie hypertensive. Hmorragie crbro-mninge. AVC hmorragique. OAP. Angor instable.

57-

HTA maligne. Insuffisance rnale aigu volutive. AVC ischmiques. Accs hypertensif par arrt des anti-hypertenseurs. HTA pri-opratoire.

IDM.

45-

Dissection aortique.

Eclampsie.

IIITRAITEMENT : But: 1Traiter la dtresse vitale. 2Rduire prudemment l'hypertension menaante (pas trop rapidement = ischmie, ni trop doucement = lsions), en tenant compte des modifications des organes cibles induites par l'HTA chronique, ayant comme objectif La rduction de la PAM de 20 25% (PAM = PAD + P/3) Le maintient d'une PA > 160/90 pour l'HTA chronique et la normalisation progressive de la PA pour l'HTA rcente. La rduction de l'urgence hypertensive vraie dans la 1e heure qui suit (15 30 min) et la relative dans les 12 24 heures qui suivent (PA > 160/90) Moyens: incontrlable de la PA, type Nifdipine: Adalate. Les anti-hypertenseurs par voie entrale, viter car dangereux entranant une chute rapide, durable et

1 Drivs nitrs, type Lnitral et Risordan en IV, dose initiale 5 g/min augmenter par paliers jusqu' dose max 100 g/min, dlai d'action de 2 5 min, dure d'action de 5 10 min (action vasodilatatrice veineuse prdominante, baisse significative de la PAS et plus modre de la PAD respect de la perfusion coronaire.) Effets secondaires: Cphales, tachycardie. En cas d'angor spastique 2 Inhibiteurs des canaux calciques "IC", type Nicardipine: Loxen en IV centrale, dose initiale 5 mg/hr, augmenter jusqu' 15 mg/hr, relais oral possible en maintenant la perfusion pendant quelques heures en attendant l'effet (vasodilatation coronaire prdominante, baisse de la post-charge, baisse de la PA et lvation modre de la FC.) Contre-indiqu: IDM et douleur angineuse. 3 Clonidine: Catapressan , dose 1 Amp/6 hrs, max: 0.9 mg, dlai d'action de 10 30 min, dure d'action de 8 hrs, Effets secondaires: Tachycardie. 4 Dihydralazine: Nepressol, dose 5 10 mg/10 min, dlai d'action de 10 20 min, dure d'action de 3 6 hrs, Effets secondaires: Tachycardie (chronotrope +) 5 Diurtiques de l'anse type Furosmide: Lasilix, dose 20 mg rpter, max: 25 mg/kg/jr, dlai d'action de 3 5 min, dure d'action de 15 min, Contre-indiqu: Hypovolmie. 6 7 Inhibiteurs de l'enzyme de conversion "IEC" Indications: 1En cas d'AVC ischmique: Traitement licite si PA > 220/120 mmHg, prudemment, dbut trs faibles doses en maintenant la PA > 160/100 mmHg (Rduction PA Chute PPC ischmie .) 2En cas d'AVC hmorragique: Abstention thrapeutique (rduction PA chute PPC dj basse par HIC.) 3En cas d'encphalopathie hypertensive: (rduction PA limiter l'irritation crbrale matrise des convulsions.) 4En cas d'OAP: Drivs nitrs (+++) + Diurtiques de l'anse. Eviter les mdicaments chronotrope (+) (Dihydralazine) et inotrope () ( bloquants.) 5En cas d'angor ou d'IDM: Traitement de la douleur: Temgsic en sub-lingual, per-os ou en sous-cutan, 0.3 0.6 mg, les bloquant (+++), remplacs en cas d'OAP, d'asthme, de BPCO ou de troubles de la conduction par les IEC.
bloquants, type Acbutolol, Mtroprolol: Lopressor (inotrope : baisse de la contractilit.)

Les anti-hypertenseurs par voie parentrale,

6En cas d'HTA maligne et d'insuffisance rnale: Rduire rapidement la PAD 100 mmHg, IEC (+++), viter les bloquant et les anti-hypertenseurs par voie entrale. Contre-indication de l'IEC: stnose des artres rnales. 7En cas d'clampsie: Dihydralazine, 25 mg/6 hrs, associ ou non l' mthyldopa ou aux anti-hypertenseurs par voie entrale 0.15 mg/6 hrs. Eviter les IEC et les diurtiques pendant la grossesse 8En cas d'urgence hypertensive de l'enfant: Extrme urgence, il faut normaliser la PA, IC (+++), 0.5 4 g/kg/min ou Dihydralazine, 0.5 mg/kg en IVL (bolus sur 30 min) avec relais de 4 6 mg/kg/jr. IVCONCLUSION : L'urgence hypertensive est une cause frquente de mortalit et de morbidit, traduisant une prise en charge inadquate de l'HTA en ambulatoire. Ses protocoles de prise en charge pr-hospitaliers et hospitaliers diffrent d'un mdecin l'autre et sont l'origine de chute brutale et importante de la PA, l'origine de complications surajoutes.

Urgences mdico-chirurgicales 17

LES ISCHMIES DES MEMBRES

INTRODUCTION : L'ischmie aigu est une urgence thrapeutique lie une oblitration artrielle aigu avec incapacit de la circulation collatrale suppler la chute du dbit priphrique. III1)
1. 2. 4.

TIOLOGIES : EMBOLIES ARTRIELLES: D'origine cardiaque: ACFA sur rtrcissement mitral. IDM et anvrisme du VG. D'origine artrielle:
3.

Cardiopathies dilates.

Prothses mcaniques, surtout mitrales mme sous anticoagulants. Anvrismes artriels ou plaques d'athrosclrose.
3.

2)
1. 2.

Stnoses serres en amont d'une artriopathie oblitrante. THROMBOSES ARTRIELLES: Stnoses artrielles serres.

Embolies paradoxales.

1. 3. 4. 5. 6. 7.

2.

Thrombose d'un anvrisme artriel ou d'une dissection artrielle. Thrombose de pontage chez l'artritique opr. Thrombose secondaire une thrombocytopnie l'Hparine. Complication d'un abord artriel (cathtrisme, artriographie) Traumas articulaires (fracture, luxation, crasement.) DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Spasme artriel (ergotisme.)

IIIA1-

L'interrogatoire: rvle Douleurs, le plus souvent du membre infrieur, dbut brutal, d'amble maximale, type de crampe ou d'engourdissement, prdominant au niveau du pied, soulage par la position dclive (jambe pendante.) L'examen clinique: Surtout cardiaque Pleur du membre, au max cireuse. 2Froideur du membre. Pouls diminus voir abolis. Paresthsies, voir anesthsie. Troubles sensitivomoteurs, voir troubles trophique avec myalgies, voir gangrne. Auscultation: Recherche une arythmie ou un souffle. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Artriographie: (+++) Mesure des pressions distales: Recherche une asymtrie des flux artriels.

134567-

B1. 2. 3. 4. 5.

Echo-Doppler: Prcise le sige de l'occlusion et son mcanisme. Echocardiographie trans-sophagienne ou trans-thoracique. ECG: Recherche un IDM, trouble du rythme, trouble de repolarisation (ST sus-dcal) voquant un anvrisme du VG. DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL: Crise de goutte. Enregistrement Holter: Recherche un trouble du rythme paroxystique. 2) Sciatique.

C1) 3) 4) IVA1)
1.

Phlegmatia crula: dme avec cyanose. COMPLICATIONS : Locales: Ischmie nerveuse:

Embolies de cholestrol: Ischmie avec atteinte rnale, syndrome inflammatoire gnral avec hyperosinophilie.

Troubles sensitifs jusqu' l'anesthsie. Myolyse avec CPK et LDH Syndrome des loges

2.

Troubles moteurs jusqu' la paralysie. Infection Gangrne.

2)
1.

Ischmie musculaire: Gnrales:

Infarcissement

B-

1. 2. 3.

Poumon de choc avec SDRA. Myolyse aigu acidose mtabolique hypovolmie. insuffisance rnale aigu hyperkalimie. Fuite interstitielle

VTRAITEMENT : En urgence Anticoagulants, type hparine en IV, 20 UI/kg/hr ou 500 UI/jr la seringue lectrique, avec contrle du TCA et 4 hrs aprs, de l'hparinmie. Antalgiques, mme les opiacs.
NB: La position jambe pendante est contre-indique car aggrave l'dme et l'ischmie.

Mise en place d'abord veineux priphriques.

Surlvation de la tte du lit (maintient de la dclivit du pied.)

ECG et Bilan sanguin, LDH, CPK, Kalimie et cratininmie. A distance Traitement mdical: 1 1 3 1 Traitement chirurgical: Aponvrotomie. Fibrinolytiques, type Urokinase en perfusion intra-artrielle. 2 4 2 Pontage.

Embolectomie chirurgicale (Fogarty.) Traitement par la radiologie interventionnelle: Thrombo-aspiration percutane.

Amputation. Angioplastie trans-luminale.

Urgences mdico-chirurgicales 21

LES POLYTRAUMATISMES
DFINITION : Le polytraumatis est un bless prsentant au moins 2 lsions, latentes ou patentes, dont 1 peut engager le pronostic vital. Le polybless est un bless prsentant au moins 2 lsions mineures n'engageant pas le pronostic vital. Le polyfractur est un bless prsentant au moins 2 lsions fracturaires de 2 segments distincts, n'engageant pas le pronostic vital. Le polybless et le polyfractur peuvent devenir des polytraumatiss si les lsions se potentialisent. Le pronostic d'un polytraumatisme dpend de La gravit des lsions. ers Les moyens, matriels et humains, du centre d'accueil. La qualit des 1 soins, du ramassage et du transport. IIIA11. 2.
1-

BILAN LSIONNEL :

Reconnatre les lsions traumatiques: Les lsions crnio-encphaliques: Telles

Les lsions ouvertes: De diagnostic facile, allant de la simple plaie du cuire chevelu au scalpe hmorragique. Les plaies crnio-crbrales "PCC" sont graves du fait du risque septique (mningite et abcs crbral.) Les hmorragies intracrniennes: L'hmatome extra-dural: Par lsion d'une branche de l'artre mninge moyenne, il se traduit cliniquement par des signes de localisation avec mydriase unilatrale, hmiparsie et des troubles de la conscience allant au coma, il est confirm par une artriographie ou un scanner en urgence et impose l'vacuation d'urgence. L'hmatome sous-dural: Souvent par attrition des tissus crbraux, il se traduit cliniquement par un temps de latence sparant le moment de l'accident et celui o apparaissent les signes de localisation, les troubles de la conscience et les signes neurovgtatifs. Les lsions thoraciques: Graves type de La simple fracture d'une cote. Les lsions faciales: Graves car la face est richement vascularise, elle impose l'hmostase d'urgence.

2-

231. 2. 3. 4. 5.

Le volet thoracique: Se traduit par une respiration paradoxale. Les lsions pleuro-pulmonaires: Par dclration brutale, se traduisant cliniquement par un OAP lsionnel.

Les ruptures tracho-bronchiques: Se traduisant par un pneumothorax pouvant devenir suffoquant et confirmes par l'endoscopie tracho-bronchique en urgence et imposant la thoracotomie en urgence. Les ruptures de l'isthme aortique et de ses branches: Rares mais graves, se traduisant par un hmomdiastin. Les lsions abdominales: Aggravent le pronostic telle

41. 2. 3.

Les lsions des viscres pleins: Se traduisant par un syndrome d'hmorragie interne et imposant une solution chirurgicale d'urgence.

Les lsions des viscres creux: Rares, il s'agit surtout de l'appareil urinaire. Il est essentiel chez le polytraumatis d'viter la laparotomie, d'o l'intrt de la PLP et/ou de l'chographie abdominale. La rupture diaphragmatique: Par traumatisme thoraco-abdominal, souvent de sige gauche, elle est pauvre cliniquement et le diagnostic repose sur la radiographie. Les lsions vertbro-mdullaires: Par principe, tout polytraumatis est considr comme ayant un traumatisme du rachis cervical. Elles se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur spontane ou provoque par la palpation des apophyses pineuses signant le niveau de la lsion et chez le comateux par une position et une mobilit anormale la palpation des apophyses pineuses. Le bilan radiologique est capital. Les lsions osto-articulaires: Se traduisent cliniquement chez le conscient, par une douleur avec impotence fonctionnelle totale du membre atteinte. Chez le comateux, seules les lsions majeures sont dcelables. Il faut apprcier le pouls et la sensibilit d'aval (fracture du bassin = perte sanguine de 1 2.5l, fracture du fmur = de 1 1.5l, fracture de jambe = 0.5 l.) Connatre les effets des associations lsionnelles: Il peut s'agir d'un polytraumatisme double, triple, quadruple

5-

6-

B1. 2. 3.

C1123-

21-

Connatre les consquences physiopathologiques: Dtresse respiratoire: Li Un trauma thoracique grave. Un trouble de la commande respiratoire. Un trouble mcanique par chute de la langue, inondation des voies respiratoires par du sang ou des vomissements. Dtresse circulatoire: Lie Des hmorragies externes importantes (axes vasculaires.)

Effet de sommation: lsion () et lsion () = lsions (++) Effet d'amplification: lsion (+) et lsion (+) = lsions (++) Effet d'occultation: lsion () masque lsion (+)

2-

Des hmorragies internes, intrathoraciques (rupture de gros vaisseaux), intra-abdominale (foie et rate) ou rtropritonale LE CONCEPT DE MORT VITABLE : Mort immdiate: En moins de 1 hr (50% des dcs), les interventions sont limits. Mort prcoce: Entre 1 et 5 hrs (30% de dcs), l'intervention est possible pour viter les complications. Mort tardive: Entre 1 et 5 smn (20% de dcs) avec comme complication le syndrome de dfaillance multiviscrale

(reins et vaisseaux.)

III1. 2. 3.

"SDMV".

LE CONCEPT DE "GOLDEN HOUR" : es Selon Cowley, la prise en charge doit tre prcoce, pendant les 1 heures (la mortalit devient leve pass ce dlai), elle doit galement tre codifie avec des protocoles standardiss, le but principal tant la stabilisation temporaire des grandes fonctions. IVVVALUATION DE LA GRAVIT : Il n'existe pas de critres absolus d'valuation. 1L'index de triage: Bas sur l'examen clinique ere e L'ISS est calcul en 2 tapes, la 1 affecte chaque lsion anatomique un coefficient de gravit de 1 6, la 2 retient seulement la lsion la plus grave pour chacune des 3 lsions anatomiques. Le score est la somme des carrs des 3 coefficients les plus levs, il varie entre 1 et 75. Il existe une relation linaire entre l'ISS et le % de dcs, de morbidit et de dure d'hospitalisation. 2La mthode TRISS (trauma score injury servity score): Dcrit par Boyd et Coll et combinant les paramtres physiologiques du RTS et anatomiques de l'ISS, l'age du patient et le mcanisme des lsions, pour fournir une probabilit de survie "PS". L'intrt du TRISS est l'amlioration de la qualit de prise en charge par les centres de soins. PRISE EN CHARGE : La prise en charge immdiate repose sur 2 principes physiopathologiques

VI-

aAttnuer la dpendance pathologique ou dette en O2 = VO2/TaO2 (consommation/transport artriel) avec un TaO2 optimal pour viter la prolongation de la dette en O2. b1Rduire la dpendance de la clairance aux lactates. Notion de VIP "Ventilation Infusion Pomping" Correction de la dtresse respiratoire: manuelle. Dsobstruction de l'oropharynx, des scrtions, saignements ou vomissements par aspiration ou dsobstruction

Apport d'O2, fort dbit au masque, voir par ventilation assiste (assurer une oxygnation tissulaire optimale dans un bref dlai), en ayant l'esprit qu'une lsion du rachis cervicale et un estomac plein sont possibles 2Immobilisation du rachis cervical par une minerve, sinon par des sacs de sable ou de srum. Correction de la dtresse circulatoire:
l'hypothermie) par

Remplissage vasculaire, sous contrle de la PVC (lever le QC) avec rchauffement pralable et capital (viter et traiter Des cristallodes, RL isotoniques 9 en 1e intention ou hypertoniques 4.5% 4 cc/kg (max 250 cc/jr), Des transfusions sanguines.

1 2 3

Des collodes, de synthse (HEA), glatines (GMF), naturels (Albumines) ou

es

NB: L'apport de glucos est contre-indiqu dans les 1 24 hrs car il aggrave l'acidose. L'apport de bicarbonat est contre-indiqu car il aggrave l'acidose cellulaire et l'hypercapnie veineuse. l'hmostase chirurgicale.)

Adjonction de Catcholamines (stabiliser provisoirement un choc durant le transport, induire l'anesthsie et rendre accessible 4. 8. 12. Signes cliniques d'anmie. Hmatocrite. Saignement post-opratoire.

Surveillance: Repose sur les constantes hmodynamiques et ventilatoires 1. TA. 2. Pouls. 3. F.Respiratoire. 6. PVC. 7. Hb. 5. SaO2. 9. Etat de conscience. 10. Temprature. 11. Diurse. VII-

CONCLUSION : Actuellement, le traitement des dtresses vitales chez le polytraumatis repose sur les principes d'un TaO2 optimal, vitant surtout le prolongement de la dette initiale en O2.

Urgences mdico-chirurgicales 25

LES TRAUMATISMES PNTRANTS

I1 2
135-

LES PLAIES PNTRANTES DE L'ABDOMEN (PAR ARME BLANCHE OU ARME A FEU) : Soit exploration chirurgicale systmatique, permettant un bilan lsionnel prcis et un traitement adquat prcoce mais au prix d'un fort taux de laparotomies blanches (30%) Soit attitude slective, visant uniquement les malades graves prsentant Un syndrome pritonal. Un pneumopritoine.
24-

Stratgie de prise en charge immdiate:

Un syndrome hmorragique (tat de choc.)

Un panchement pritonal l'chographie.

Une viscration. En l'absence de ces signes, la surveillance prolonge permet d'viter des laparotomies blanches et de reprer certaines lsions non-dclares d'emble. En cas d'tat de choc:

Traitement de ranimation
1 2 3

Mise en place de gros abords veineux, dont 1 central pour le contrle de la PVC.

Remplissage vasculaire par les cristallodes, les collodes ou les transfusions sanguines. En cas de non-amlioration, Association d'Adrnaline, en attendant l'hmostase chirurgicale.

En l'absence d'tat de choc, le problme majeur reste la pritonite septique stercorale. IIA1.
1-

LES PLAIES PNTRANTES DU THORAX PAR ARME BLANCHE : Leur mortalit est de 11.4% en cas d'atteinte pleuro-pulmonaire et 40% en cas d'atteinte mdiastinale. Evaluation par l'indice de triage qui dpend des paramtres vitaux de l'examen clinique: PAS. 2FR. 3Le coma Glasgow score. 4L'anmie. 5L'volution des indications et des thrapeutiques. Il peut s'agir d'un patient eupnique, asphyxique, en tat de choc hmorragique ou en tat de mort apparente.
1-

Stratgie diagnostic:

2.

Apprcier le sige de la plaie: Une plaie mdiastinale, est grave avec une mortalit de 40 84% avant l'admission l'hpital mais une survie de 80 90% aprs thoracotomie antro-latrale immdiate. Une plaie pleuro-pulmonaire, soufflante et hmorragique. Une lsion abdominale associe. Examiner l'orifice d'entre.

Examen clinique: Permet de

23-

Reconstituer le trajet: A la recherche d'une plaie thoraco-abdominale, notamment si le trajet passe en dessous du e e plan horizontal de l'arc antrieur de la 4 cote en expiration et de la 6 cote en inspiration. Rechercher les signes cliniques d'une tamponnade: La triade de Beck (Hypotension artrielle, Assourdissement des bruits cardiaques, turgescence des jugulaires.) Le signe de Mendor (dyspne rendant insoutenable la position en dcubitus.)

4-

5-

3.
123-

Examens paracliniques:

Rechercher une plaie soufflante: Pose un problme thrapeutique immdiat. Radiographie du thorax: Si l'tat hmodynamique le permet. Echocardiographie: Si suspicion de plaie cardiaque. Echographie abdominale: Si suspicion d'un trajet abdominal, la recherche d'un panchement.

BStratgie thrapeutique: L'orientation mdico-chirurgicale, au terme des examens, doit respecter la hirarchie des urgences avec en priorit le rtablissement de l'hmatose et la ralisation de l'hmostase d'une hmorragie importante. Drainage d'un hmothorax modr. En cas d'hmothorax massif > 1500 cc la pose du drain et se renouvelant de plus de 500 cc/hr pendant les 3 premires heures Abord chirurgicale En cas d'instabilit hmodynamique 1 3 4 1 Thoracotomie antro-latrale, car d'excution rapide. Remplissage vasculaire par des soluts cristallodes isotoniques 0.9%, hypertoniques 7.5% raison de

4 ml/kg, plasma-gel, et transfusions sanguines.

Association d'Adrnaline, 0.2 0.8 /kg/min pour viter le dsamorage de la pompe cardiaque. En cas d'tat hmodynamique stable: Thoracotomie postro-latrale.

C1. 2. 3.

Pronostic: Aggrav par Les moyens de transport non-mdicaliss et la longueur de distance entre le lieu de l'accident et l'hpital. Le retard du traitement symptomatique. L'hsitation la thoracotomie, malgr la fuite hmorragique.

LES PLAIES PNTRANTES DU THORAX PAR ARME A FEU : Leur mortalit est de 60 80% en cas de plaie cardiaque, de 100% en cas de plaie vasculaire, de 48% en cas de lsions dlabrantes et hmorragiques des poumons et de 31 52% en cas de polytraumatisme. Le degr de destruction tissulaire dpend de l'nergie du projectile et des caractristiques du tissu travers. IIIA1. 2. 3. 4.

Stratgie diagnostique: S'attache rechercher Une plaie mdiastinale, cardiaque ou vasculaire (gros vaisseaux.) Un dlabrement de la paroi thoracique, induisant parfois une plaie soufflante. Une lsion abdominale associe. Des lsions tissulaires par effet "Blaste" ou onde de choc, entranant des lsions inflammatoires latentes se traduisant secondairement par des complications tardives infectieuses, surtout si atteinte viscrale avec volution vers la dfaillance multiviscrale. Stratgie thrapeutique: Identique celle des armes blanches. Pronostic: Li Degr de destruction tissulaire. Polytraumatisme.
2.

BC1. 3.

L'atteinte des autres structures.

Urgences mdico-chirurgicales 26

LES TRAUMATISMES BALISTIQUES

IDFINITION : Le trauma balistique abdominal "TBA" est un trauma ayant engendr une effraction de la grande cavit abdominale par une arme feu, des clats ou autres projectiles, entranant 2 phnomnes qui conditionnent le pronostic vital; l'hmopritoine et la pritonite.
PHYSIOPATHOLOGIE : Les effets des 3 projectiles les plus frquents (calibre 5.56 mm, 7.62 mm et 9 mm) se font selon 3 mcanismes 12Mcanisme direct d'crasement, avec destruction irrversible et perte de substance tissulaire sur le trajet du projectile. Mcanisme indirect d'tirement.

II-

3- L'onde de choc, avec lsions secondaires, distance du trajet du projectile. Les lsions sont de 2 types 1. 2. L'orifice d'entre "OE": Constant, ralise une perte de substance minime, plus petite que le calibre du projectile. L'orifice de sortie "OS": Inconstant, dont la nature et les dimensions sont fonction de l'paisseur traverse (cible de faible paisseur OE < OS, cible paisse OE > OS.)

III1

CONDUITE A TENIR IMMDIATE DEVANT UN TRAUMATISME BALISTIQUE : Ralisation de l'hmostase provisoire Compression en amont du saignement Compression digitale, en amont d'un saignement modr.

Compression par garrot, en amont et prs d'une plaie artrielle, applique au max pendant 2 hrs puis relch pendant 10 min. Prvention du choc traumatique 1 Immobilisation des foyers de fracture par des attelles

En cas de fracture du membre suprieur, immobilisation en se servant du thorax comme attelle.

En cas de fracture du membre infrieur, immobilisation en se servant du membre controlatral comme attelle.

Prvention de l'infection: Srothrapie antirabique. Transport du bless (conditions requises) Mise en position, en fonction des lsions 1 2 3 4 5 6 IV-

En cas de trauma abdominal: Dcubitus dorsal. En cas de trauma du rachis cervical: Hyperextension de la tte entre 2 sacs de sable. Aspiration des mucosits. Intubation nasotrachale.

En cas de trauma thoracique: Position demi-couche. Libert des voies ariennes suprieures Desserrage des vtements. Apport d'O2

Oxygnothrapie au masque.

Correction de l'hypovolmie: Perfusion de macromolcules.

Correction d'un thorax soufflant: Oblitration par des draps ou couvertures. Correction d'un pneumothorax suffoquant: Drainage thoracique.

PRISE EN CHARGE HOSPITALIRE D'UN TRAUMATISME BALISTIQUE ABDOMINAL : L'examen du bless se fait directement en salle de dchoquage, alors que les 1ers gestes de ra sont entams En cas d'tat hmodynamique instable (agitation, pleur, sueurs froides, froideur des extrmits, respiration superficielle, pouls filant et acclr, TA effondre): Mise en condition du bless, souvent ralise lors du ramassage et de l'vacuation + Mesures de ra. Examen clinique rapide et complet, portant sur l'abdomen et les rgions voisines Inspection de la paroi thoraco-abdominale: Recherche Palpation: Recherche Percussion: Recherche Touchers pelviens: Recherche Recherche de traumas associs:

En cas d'tat hmodynamique stable:

Thrapeutique 01

LES INTERACTIONS MDICAMENTEUSES

INTRODUCTION : Les interactions mdicamenteuses "IM", avec leurs avantages et inconvnients, ont t favorises par La mise sur le march de produit de plus en plus actifs, donc plus agressifs. La prescription de plusieurs mdicaments chez le mme malade. Le dveloppement de la pharmacocintique. Les tudes statistiques de la prescription mdicamenteuse rvlent une moyenne de 3 spcialits, avec parfois plusieurs produits actifs pour chaque spcialit. Les affections chroniques, ncessitant des traitements de longue dure, rendent la polyprescription obligatoire. Avec cette polyprescription, le nombre d'interfrences augmente d'une manire gomtrique. IEx: Diabtique Hypertendu qui fait un IDM: 2 ou 3 Antihypertenseurs + 1 ou 2 antidiabtiques + Anticoagulant + somnifre + Anticonstipant (automdication.)

IIA-

TYPES D'ASSOCIATIONS :

Les associations fixes d'avance: Rejetes scientifiquement du fait de la grande variation individuelle.

BLes associations fixes par le mdecin: Le choix de l'association et le rapport des doses revient au mdecin. En principe, il faut viter, autant que possible, d'administrer la fois et par une seule indication plus de 3 drogues de catgories diffrentes. CLes associations fortuites: C'est l'automdication alors que le malade est dj sous traitement (Ex: Aspirine + Cure d'Anticoagulants.) Les interfrences vont soit vers l'inhibition, soit vers la potentialisation, exposant le malade une diminution ou une augmentation de l'activit thrapeutique, donc un sous-dosage ou un surdosage. NIVEAUX D'ACTION DES INTERACTIONS MDICAMENTEUSES (MCANISMES IMPACTS D'ACTION): INTERACTIONS DIRECTES DANS LE MLANGE DE SOLUT EN PERFUSION: L'inactivation par le solvant, lie
12-

III11.

Le pH: Ex: Soluts glucoss (pH acide) (inactivent)

Lactamines et les Cphalosporines.

2.
12-

L'inactivation entre 2 mdicaments, avec ou sans prcipitation: Sans prcipitation: Ex: Pnicillines, Aminosides ou Ttracycline. Avec prcipitation: Par modification de la polarit. L'interaction directe entre acides et bases: Ex: Protamines et Hparine (acide.)

L'instabilit en solution aqueuse: Ex: Pnicillines.

3. 4. 5.

L'inactivation par fixation d'un mdicament sur l'autre: Ex: Hydrolyst de protines (fixe) L'inactivation par photo-oxydation de substances trs rductrices: Ex: Ttracyclines.

Digitaliques et Ttracyclines.

2INTERACTIONS AU NIVEAU DE LA RSORPTION DIGESTIVE: Par inhibition ou acclration, soit d'un mdicament sur un autre, soit d'une transformation mtabolique d'un mdicament dans l'intestin.
Ex: Cholestyramine (fixe et retarde l'absorption digestive) Aspirine , Thyroxine et Morphine. Lipides (acclre l'absorption digestive) Grisofulvine. Phnobarbital (inhibe l'absorption digestive) Grisofulvine. Mtoclopramide (acclre l'absorption digestive) Alcool. Cafine (acclre l'absorption digestive) Ergotamine.

Les mcanismes sont

12356-

La modification du pH gastrique ou intestinal: Ex: Antiacides. La chlation: Ex: Ttracyclines, Mg, Al et Fe.
4-

La modification de la motilit gastro-intestinale: Ex: Laxatifs et Antispasmodiques. La fixation sur rsine: Ex: Mdicaments caractre acide (fixent) Mcanismes inconnus: Ex: Phnobarbital et Grisofulvine.
7-

L'adsorption: Ex: Charbon et Kaolin.

Cholestyramine.

3-

INTERACTIONS PAR COMPTITION AU NIVEAU DES PROTINES PLASMATIQUES: Le fait de dlier un mdicament

Biotransformation par certains enzymes

des protines augmente sa forme libre et donc potentialise son effet et augmente sa toxicit. Ce fait peut l'inverse diminuer l'action en acclrant son limination.
Ex: Les mdicaments caractre acide et liposoluble sont souvent fortement lis aux protines. Les mdicaments caractre basique sont peu lis aux protines plasmatiques, sauf la Phnitone.

La comptition s'applique aux mdicaments acides utiliss fortes doses, trs fortement lis aux protines, d'limination lente avec une marge thrapeutique troite.
Albumine Albumine + AINS + Anticoagulant + AINS + Sulfamide (ADO) Concentration plasmatique de l'Anticoagulant Concentration plasmatique du Sulfamide Risque d'hmorragie Risque d'hypoglycmie

Il faut donc penser aux IM chez le diabtique et le cardiaque sous Anticoagulant, surtout que les AINS sont largement utiliss.

4INTERACTIONS PAR COMPTITION AU NIVEAU DES RCEPTEURS CELLULAIRES: Cette interaction est parfois utilise exprs.
Ex: bloquant (bloquent l'effet) Catcholamines et inhibiteurs de l'Angiotensine II dans l'HTA. Antifolique: Mthotrexate (bloquent l'incorporation cellulaire) Acide folique. Vitamine K (bloque par antagonisme comptitif) Antivitamine K (traitement du surdosage aux AVK)

Parfois, il y a effet additif

Ex: Curarisants Aminoglycosides. Tranquillisants Hypnotiques.

5-

inhiber ou augmenter son action thrapeutique. Cette action est lie aux enzymes microsomiaux du rticulum endoplasmique hpatocytaire (Cytochrome P450 et ALA synthtase) responsables de la mtabolisation des mdicaments. Cette action est lente s'installer et demande quelques jours quelques semaines. Ces inducteurs sont des mdicaments liposolubles, demi-vie longue et d'limination lente avec une concentration hpatique. Ex: Anticonvulsivants (Phnobarbital) et Antibiotiques (Rifampicine et Grisofulvine.) Les effets thrapeutiques ou toxiques du produit induit sont diminus. Cependant, les mtabolites peuvent tre plus toxiques. Le mdicament induit doit 1. Faire partie des mdicaments qui subissent une transformation mtabolique intense. 2. Etre mtabolis en mtabolites inactifs.
Ex: Rifampicine (induit) INH Devient plus toxique = ictre. Phnobarbital (induit) Pilule Dgradation importante = risque de grossesse. Phnobarbital (induit) Glycuronyl-transfrase Diminution de l'ictre dans la maladie de Gilbert. Phnobarbital et Tegretol (induit) ALA synthtase Crise douloureuse dans la porphyrie.

MDICAMENTEUSE: Un mdicament peut stimuler ou inhiber la dgradation d'un autre mdicament et ainsi, respectivement,

INTERACTIONS PAR INDUCTION OU INHIBITION ENZYMATIQUE DE LA BIOTRANSFORMATION

6-

Acclration: Ex: Alcalinisants (acclrent l'limination) Blocage: Ex: Probncide (bloque l'limination)
Diurtiques (bloquent l'limination)

INTERACTION PAR COMPTITION AU NIVEAU DE L'EXCRTION MDICAMENTEUSE: Se fait soit par

Barbituriques (traitement de l'intoxication au Gardnal .)

Pnicilline. Acide urique.

IV-

CONCLUSION : La pathologie chronique impose une polymdication qui augmente le risque d'IM. Le praticien doit toujours penser au risque d'interaction, surtout les plus courantes pour viter les accidents.

Thrapeutique 02

L'ORDONNANCE
INTRODUCTION : L'ordonnance constitue un moyen de communication entre le mdecin et le pharmacien, le malade et son entourage. C'est aussi une pice mdico-lgale o la responsabilit du mdecin est engage devant l'administration, le conseil de dontologie et la justice. Etablir une ordonnance demande des qualits que le mdecin doit possder 1Le sens de la responsabilit. 2La sincrit. 3La clart. 4La confiance dans la prescription. III1234IMPRATIFS DE FORME : Permettent une bonne communication et aiguise le sens de la responsabilit. Ecrire lisiblement le nom et le prnom (responsabilit mdicale et claire le pharmacien.) Mentionner l'age du malade (viter une erreur de posologie.) Ecrire lisiblement les mdicaments (destin au malade et son entourage qui ne savent pas lire correctement.) Indiquer la forme des mdicaments (les mdicaments en IM sont contre-indiqus en IV, absence de forme en suppositoire pour Prciser la posologie (Cp, Gouttes, Suppo, Inj.) Indiquer obligatoirement la posologie. Prciser les heures de prise des mdicaments (avant ou aprs les repas, le matin, le soir ou la nuit au couch.) Souligner la quantit du mdicament (pour obtenir l'effet thrapeutique.) Signer la fin des prescriptions (viter les rajouts, acte mdico-lgal.) Respecter les ordonnances des mdicaments de classe B.

certains mdicaments.)

5678910III1. 2. 3. 4. 5.

IMPRATIFS DE FONDS : Permettent une bonne prescription selon l'art mdical, vitant au mdecin de commettre des erreurs. Ne pas prescrire des mdicaments antagonistes. Ne pas prescrire des mdicaments de la mme famille ou effets semblables. Attention aux interactions mdicamenteuses. Attention la toxicit mdicamenteuse. Tenir compte des contre-indications.

Thrapeutique 03

LA THRAPEUTIQUE CHEZ L'INSUFFISANT RNALE

INTRODUCTION : Le rein et le foie sont les 2 voies principales du mtabolisme et d'limination des mdicaments "Mdc". En cas d'insuffisance rnale "IR", aigu ou chronique, il existe une modification du mtabolisme des Mdc, augmentant le risque de toxicit, des doses usuelles. IIIA1. 2.

MTABOLISME DES MDICAMENTS CHEZ LE SUJET NORMAL : La quantit de Mdc limin dpend de L'excrtion rnale: Par 2 mcanismes La filtration glomrulaire: Fonction du degr de liaison protique du Mdc. La scrtion tubulaire: Par diffusion passive de la fraction libre aussi bien que de la fraction lie aux protines. Le degr de liposolubilit du Mdc: Plus la liposolubilit est grande, plus la rabsorption est grande.

B1. 2.
1234-

La rabsorption tubulaire: Par rtrodiffusion, conditionne par

Le degr de polarit du Mdc: Plus la polarit est grande, moins la rabsorption est grande. La concentration plasmatique [CP] du Mdc, en rsum, dpend de La dose administre: Plus la dose est grande, plus la [CP] est grande. Le volume de distribution: Moins le volume est grand, plus la [CP] est grande.

Le taux d'excrtion rnale et extra-rnale: Moins l'excrtion est grande, plus la [CP] est grande. Les 3 derniers facteurs prcdents sont immuables, Le seul facteur modifiable est la dose administre.

Le degr de liaison protidique: Moins le degr de liaison protidique est grand, plus la [CP] est grande.

III-

MTABOLISME DES MDICAMENTS CHEZ L'INSUFFISANT RNAL : L'effet thrapeutique attendu, Chez l'insuffisant rnal, peut tre modifi vers le sens de la toxicit ou de l'inefficacit par 2 mcanismes La rtention ou accumulation du Mdc: 2 mcanismes:
12-

1.

La diminution de la filtration glomrulaire: Qui rduit l'excrtion.

L'insuffisance tubulaire: Qui rduit la scrtion. 2 consquences: Elvation de la [CP] et du pic plasmatique qui suit l'ingestion ou l'injection du Mdc.

12-

Allongement du temps de demi-vie "T " = 0.693/K (T : temps ncessaire pour que la [CP] soit rduite de moiti, K: quantit totale du mdicament dans l'organisme limin limine en 1 heure de temps.) De ces 2 consquences, il en rsulte une toxicit rnale et/ou extrarnale. 1 calcul d'valuation de la rtention: T = 0.693/K, plus K , plus T , plus la rtention et plus la toxicit

2.
1234-

Les modifications pharmacocintiques du Mdc: Induites par L'altration de l'absorption digestive du Mdc ( [CP]) L'hypoprotidmie ( [CP]) La modification du volume de distribution du Mdc, par dshydratation ou hyperhydratation (resp.
ou [CP])

L'altration du mtabolisme du Mdc lui-mme, par oxydation, rduction, hydrolyse ou conjugaison. 2 types de complications: Surtout lis l'accumulation Complications rnales: Peuvent tre rversibles ou irrversibles, par aggravation de l'IR prexistante. Action nphrotoxique directe: Dose-dpendante Nphropathie interstitielle aigu immuno-allergique: Indpendante de la fonction rnale initiale et de la dose du e Mdc. Survient soit au cours de la 1 administration et aprs plusieurs semaines, soit la reprise du Mdc, mme aprs plusieurs annes, Se voit avec l'Ampicilline, la Rifampicine, la Mthicilline et les Sulfamides antiseptiques urinaires. Complications extrarnales:

11. 2.

21. 2. 3. 4. 5.

Cochlo-vestibulaire avec la Streptomycine.

Crbrale avec convulsion avec la Pnicilline forte dose. Neurologique priphrique avec l'Isoniazide "INH". Cardiaque avec les Digitaliques. Hpatique avec la Rifampicine. CONDUITE A TENIR POUR UNE PRESCRIPTION CHEZ L'INSUFFISANT RNAL : LES RGLES FONDAMENTALES: Le but est de prserver

IVA-

 1.

Le capital nphronique restant en cas d'IRC. Le capital nphronique provisoirement non-fonctionnel en cas d'IRA. La conduite tenir est la suivant Evaluer le degr de l'IR, en tablissant les zones de danger selon la clairance de la cratinine (norm = 120 ml/min) ou dfaut la cratininmie
Danger Moyen Svre Extrme Clairance de la cratinine (ml/min) Cratininmie (mg/l) Entre 30 et 50 Entre 20 et 30 Entre 10 et 30 < 10 Entre 30 et 70 > 70

2. 3. 4. B1)
1-

Slectionner les Mdc selon leur toxicit relle ou potentielle, rnale et extrarnale. Il faut proscrire si clairance < 30: Sulfamides. Nomycine. Bacitracine. Sulfamthoxazole Trimthoprime. Tyrothricine. Acide para-amino-salicylique. Sulfamides hypoglycmiants. Biguanides. Diurtiques distaux (Aldactone.) Phnylbutazone. Guanithidine. Carbonate de Lithium. Eviter l'association de mdicaments dont les toxicits se potentialisent. LES MODALITS DE PRESCRIPTION: Choisir entre les Mdc effet thrapeutique identique, celui qui est le moins toxique.

La posologie: Doit tre adapte selon Le degr d'IR. 2La cintique du Mdc. 3La toxicit du Mdc. En pratique 1. Soit garder la dose et l'intervalle d'administration. 2. Soit la dose et garder l'intervalle d'administration. Exception: le Furosmide o il faut la dose selon le degr d'IR, sans dpasser 1 g/jr. La voie d'administration: Prfrer la voie orale ou IM l'IV pour viter des pics plasmatiques dangereux. La surveillance du traitement: Permet de juger de l'efficacit thrapeutique et de dtecter prcocement les signes de toxicit 1Surveiller la fonction rnale: De faon priodique par la clairance de la cratinine ou la cratininmie. 2Dtecter les complications extrarnales: Par l'interrogatoire, l'examen clinique, les examens biologies et l'ECG. 3Doser la [CP], exceptionnelle, mais utile chez l'IR sous traitement prolong pour affection grave.

2) 3)

V-

CONCLUSION : La prescription chez l'IR comporte toujours de risque de toxicit rnale et/ou extrarnale, mme aux doses usuelles. Pour minimiser ce risque, il est impratif d'valuer la fonction rnale, d'apprcier le degr de toxicit potentiel de tout Mdc avant toute prescription et d'adapter la thrapeutique et la dose en fonction de l'tat du rein.

Thrapeutique 04

LA THRAPEUTIQUE EN GRIATRIE
DFINITION INTRODUCTION : La griatrie est une spcialit de la mdecine qui prend en charge les individus dont l'age dpasse 65 ans. En effet, les vieillards (patients gs de plus de 65 ans) prsentent une symptomatologie, une prise en charge et une thrapeutique diffrentes de celles de l'adulte du fait du dclin des fonctions physiologiques. Les vieillards sont souvent dits des sujets fragiles, il leur est alors refus le bnfice thrapeutique et il est fait porter l'age la responsabilit des accidents imputables au prescripteur. Il est donc plus raliste d'valuer les risques chez le vieillard, lui permettant de bnficier des thrapeutiques "dangereuses" en diminuant la frquence des accidents. IIILES FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES :

1Le mtabolisme crbral est altr, par dgnrescence primitive du tissu crbral ou par hypoperfusion crbrale lie une athrosclrose diffuse. Certains mdicaments, inoffensifs pour la perfusion crbrale de l'adulte, entranent des troubles du comportement chez le vieillard. Les Neuroleptiques et les Tranquillisants doivent tre diminus de 20%, mme si la fonction rnale et hpatique est normale. 2mdicaments sont d'limination rnale. Il faut diminuer les doses de 20% ou espacer les prises, pour les Antibiotiques et les 3La fonction hpatique est souvent peu altre, sauf chez les thyliques et les insuffisants cardiaques o il y a fibrose hpatique. Il faut faire attention aux interactions mdicamenteuses, le phnomne d'induction se produit avec les mdicaments demi-vie longue (Digitaliques) et qui s'accumulent, avec l'effet de l'hypokalimie et la sensibilit du systme cardiovasculaire. 4La fonction cardiaque est altre, ces 2 effets (induction et hypokalimie) exposent le cur l'intoxication aux Digitaliques, il faut donc diminuer les doses et espacer les prises. Pour les bloquants, l'effet chronotrope ngatif et inotrope ngatif est risqu sur un myocarde dchu, il entrane des troubles de la conduction chez le prdispos et peut prcipiter une insuffisance cardiaque, il entrane galement une bradycardie avec un bas dbit crbral et risque d'AVCI. Les Antihypertenseurs et les Diurtiques ont une action risque car entranent une chute brutale de la TA et de la volmie, les 1ers peuvent entraner une hypotension orthostatique et des accidents neurologiques et cardiaques. Les 2nds peuvent entraner une hmiplgie par AVCI. Il faut donc utiliser les mdicaments action douce, des doses infrieures celles de l'adulte. 5La fonction digestive est altre avec des troubles fonctionnels type de diarrhes et constipation, une hypochlorhydrie et une atrophie des muqueuses entranant des troubles de l'absorption de certains mdicaments, sels et nutriments l'origine d'hypoalbuminmie qui interfre avec le transport plasmatique des mdicaments, augmentant leur fraction libre et prdisposant aux intoxications. III1. LES PATHOLOGIES SPCIFIQUES MDICAMENTS A SURVEILLER : Digitaliques. La fonction rnale dcline, physiologiquement, la filtration glomrulaire chute chez le vieillard alors que 60% des

L'adnome de la prostate, avec risque de rtention et d'infections urinaires. Il faut faire attention aux

2. Le glaucome, frquent chez le vieillard. Il faut faire attention aux mdicaments qui interfrent avec la tension oculaire avec risque de crise. 3. La cataracte, qui entrane des troubles visuels. Il faut viter les mdicaments en Gouttes (Digitaliques.) Il faut surveiller particulirement 4. 5. 6. 7. 8. Les Diurtiques, car risque de dshydratation avec hyponatrmie et hypokalimie. Les Antidiabtiques oraux, qui doivent cibler une glycmie de confort (1.4 2 g/l) car risque grave d'hypoglycmie. Les Antihypertenseurs, car risque d'hypotension orthostatique avec des consquences neurologiques et cardiaques.

Anticholinestrasiques (Viscralgine.)

Le risque d'hmiplgie est plus grand avec les mdicaments puissants action rapide tel les Diurtiques.

Les Cardiotoniques, du fait de l'altration physiologique de la fonction rnale et accumulation dans le myocarde.

9. Les Anticholinestrasiques, car risque de rtention urinaire et de crise de glaucome. 10. Enfin, il faut faire attention aux interactions mdicamenteuses chez le polymdicament ayant des fonctions physiologiques altres. IV1. 2. 3. 4. 5.

Les bloquants et les Anti-arythmiques, cause de leur action dltre sur la fonction cardiaque.

RGLES A SUIVRE : Il ne faut traiter que quand c'est ncessaire. Il ne faut traiter que quand l'objectif recherch est vident (Ex: Chez un diabtique de 70 ans, il ne faut pas rechercher l'quilibre Il faut viter l'automdication. Il faut viter autant que possible les associations mdicamenteuses (risque d'IM cach.) Il faut faire attention aux interactions mdicamenteuses.

glycmique mais une glycmie de confort entre 1.4 et 2 g/l.)

6. 7. 8. 9. 10.

Il faut prescrire tout traitement sur la fiche mdicale. Il faut privilgier les mdicaments effet retard (bonne observance.) Il faut diminuer les doses et choisir les mdicaments avec le moins d'effets secondaires. Il faut prescrire des mdicaments action douce (Ex: Moduretic la place du Furosmide, sauf urgence.) Il faut faire attention aux troubles hydro-lectrolytiques induits par les mdicaments. CONCLUSION : Certitude du diagnostic. Certitude du bnfice thrapeutique. Traitement, de prfrence, tiologique. Traiter vite ou progressivement? S'assurer de la prise des mdicaments. S'assurer de la persistance de l'indication. Connaissance du terrain. Ne pas traiter systmatiquement tout. Adapter la posologie. Attention aux interactions mdicamenteuses.

V135679-

24-

810-

Thrapeutique 06

LES URGENCES EN CANCROLOGIE

INTRODUCTION : Toute la pathologie de l'urgence peut se rencontrer chez le cancreux, l'urgence en cancrologie ncessite donc une approche pluridisciplinaire. IILES SYNDROMES PARANOPLASIQUES : Syndrome Clinique Paraclinique Compression (+++) mdiastinale (syndrome Elargissement cave suprieur et mdiastinal. trachal.) Scanner. Hypertension intracrnienne Cphales. Vomissements. Somnolence. Confusion. Convulsions. Coma. Radiculalgie. Troubles sphinctriens. Troubles sensitifs des membres infrieurs. Etiologies Traitement Traitement symptomatique: Traitement spcifique: Irradiation mdiastinale. Chimiothrapie premire (lymphome,
anaplasie petites cellules, tumeurs germinales.)

I-

Fond d'il: Mtastases dme papillaire. (poumon, sein.) Ponction Glioblastome. lombaire: Contreindique. Scanner. Scintigraphie. Ponction lombaire Radio du rachis Mylographie Scanner.

Traitement symptomatique: Corticothrapie(action dcompressive

spectaculaire.)

Restriction hydrique. Diurtiques + Mannitol. Traitement spcifique: Radiothrapie Neurochirurgie.

Compression mdullaire

A13-

1. 2. 1. 3. 5.

La compression mdiastinale (syndrome cave suprieur et trachal): Diagnostic clinique: Dyspne. 2dme de la face, du cou et des membres suprieurs. Tlangiectasie. 4Circulation veineuse collatrale thoracique haute. Diagnostic paraclinique: Tlthorax: Rvle un largissement mdiastinal. Scanner. Etiologies: Cancer bronchique. Lymphomes.
2. 4.

Mtastases ganglionnaires. Hodgkin.

Tumeurs germinales. 6. Tumeurs thymiques. Traitement: Traitement symptomatique: 1. Corticothrapie, Prdnisone, 1 2 mg/kg (action dcompressive et parfois cytotoxique pour le lymphome.) 2. Anticoagulant, si suspicion de thrombose. 3. Diurtiques (action anti-dmateuse.) Traitement spcifique: BL'hypertension intracrnienne: Diagnostic clinique: Diagnostic paraclinique: Etiologies: Traitement: CLa compression mdullaire: Diagnostic clinique: Diagnostic paraclinique: Etiologies: Traitement: DLe syndrome abdominal aigu: IIIIVVVILES URGENCES HMATOLOGIQUES : LES URGENCES MTABOLIQUES : LES URGENCES UROLOGIQUES : LES COMPLICATIONS LIES A LA LYSE TUMORALE :

Thrapeutique 07

LA SURVEILLANCE D'UN MALADE SOUS CHIMIOTHRAPIE

INTRODUCTION : La chimiothrapie "chimio" occupe une place importante dans le traitement de nombreux cancers. Ses complications sont nombreuses, certaines sont immdiatement menaantes, imposant des mesures d'urgence aprs hospitalisation, d'autre surviennent long terme. Ces complications surviennent aprs 7 14 jours de chimio. III1TOXICIT EFFETS SECONDAIRES DE LA CHIMIOTHRAPIE: dpendant et non-cumulative, sauf pour la Carboplatine qui a une toxicit cumulative retarde et durable. L'association de plusieurs drogues mylotoxiques potentialise leur toxicit.
1.

La mylotoxicit: La plus prcoce et la plus frquente des toxicits aigus de la chimio, elle est rversible, dose-

La leucopnie: 1e manifestation de la mylotoxicit, s'accompagne d'accidents infectieux. La prvention de l'infection lors d'une leucopnie repose sur 1Eviter la foule et les personnes infectes. 2Soins d'hygine corporelle. Si aplasie avec fivre: La conduite tenir est 1Hospitalisation immdiate. 2Antibiothrapie massive. La thrombopnie: La conduite tenir est Si thrombopnie modre entre 30.000 et 100.000/mm3: Surveillance clinique. 2Eviction des traumatismes. Si thrombopnie svre < 30.000/mm3 avec signes cliniques (pistaxis, ptchies, hmaturie): Hospitalisation. 2Transfusion de culots plaquettaires. Diminuer les doses des drogues incrimines de 50% si plaquettes < 50.000 et de 25% si entre 50.000 et 100.000 L'anmie: Avec un taux d'Hb < 8 g/dl, la conduite tenir est, mme en l'absence de signes d'intolrance Hospitalisation. 2Transfusion de culots globulaires. Facteurs de croissance hmatopotique "FCH" pour prvenir la neutropnie.

2.
113-

3.
13-

2La toxicit infectieuse: L'infection, bactrienne, virale ou parasitaire, est un risque majeur chez le cancreux, l'origine d'une mortalit leve. Ce risque est li l'intensit de la neurtopnie et sa dure qui dpendent de la dose et de la voie d'administration et/ou de l'association de plusieurs Anticancreux. Elle se manifeste par une fivre > 38.5 ou une hypothermie avec frissons. La prvention de l'infection repose sur 1Mesures d'hygine gnrale, buccale et soins de cathter. 2Surveillance de la FNS. La conduite tenir devant une infection Si infection sans aplasie, elle sera aborde de faon classique, trouver l'tiologie puis traiter. Si infection avec aplasie 1Hospitalisation. 2Prlvements du sang, urines et selles pour tude bactriologique. 3Antibiothrapie large spectre, systmatique et immdiate. 31.

La toxicit mtabolique:

Rnale: Incrimine surtout la Cisplatine, le Mthotrexate et la Mitomycine. L'IR, une fois installe, est irrversible. La prvention de l'IR repose sur 1Le bilan rnal avec cratininmie, obligatoire avant toute chimio. La conduite tenir devant la constatation d'une IR 1Arrt du produit incrimin ou rduction de sa dose.
2.

Hpatique: Se traduit par une lvation des Transaminases, jugule l'arrt du traitement. La prvention de la toxicit hpatique repose sur 1Le bilan hpatique avec Transaminases, obligatoire avant toute chimio. COMPLICATIONS DE LA CHIMIOTHRAPIE : Nauses vomissements: Trs importantes, adjoindre un Antimtique: Primpran, Kytril ou Zophren, parfois associs aux Corticodes avant et aprs la chimio. Diarrhes: Entrane une dshydratation. Il faut faire un traitement symptomatique avec rhydratation et des ralentisseurs du transit.
e Alopcie: Toujours rversible. Elle dbute vers le 10 jours du traitement avec un effet maximal au bout de 1 2 mois. Il faut informer le patient sur la rversibilit, prconiser l'achat d'une perruque et utiliser des casques rfrigrants durant la chimio.

IIIA1. 2. 3.

COMPLICATIONS IMMDIATES:

4.

Mucite: Frquente, lie l'aplasie et parfois au cancer lui-mme du fait de l'insuffisance mdullaire et de l'immunodpression. Il faut avoir une hygine buccale avec mise en tat de la dentition et soins de la bouche, avec rduction de la dose de la chimio. Lsions cutanes: Lies au prurit.

5.

B1. 2. 3. 4. IV-

COMPLICATIONS A MOYEN ET LONG TERME: Imposent l'arrt de la chimio. Complications cardiaques: Incriminent l'Adriamycine. Peuvent aller jusqu' l'insuffisance cardiaque congestive. Elles imposent, avant toute chimio, un ECG, chocardiographie et mesure de la FEV (fraction d'jection ventriculaire.) Complications pulmonaires: Incriminent la Mitomycine et la Blomycine. Peuvent aller jusqu' la fibrose pulmonaire. Elles imposent de faire une EFR. Complications neurologiques: Incriminent la Cisplatine. Ralise des neuropathies sensitivomotrices. Complications auditives: Ralisent des acouphnes et une baisse de l'acuit auditive.

SURVEILLANCE D'UN TRAITEMENT DE CHIMIOTHRAPIE : Pendant l'inter-cure Examen gnral: Etat gnral. TA. 2 Poids. 3 6 Alimentation. Diurse. Apport hydrique de 1 2 l/jr. 4 Etat de la bouche.

1 5

FNS hebdomadaire. Cratininmie (fonction rnale), si Cisplatine. EFR (fonction respiratoire), si Blomycine. Transaminases (fonction hpatique), selon le produit utilis.

ECG, chocardiographie et FEV (fonction cardiaque), si Adriamycine. Si fivre > 38.5 pendant plus de 24 hrs: 1. 2. 3. 6. 1. 1. 2. 3. Refaire la FNS: Si GB < 100 et/ou PN 500/mm3: Examen clinique. 4. Tlthorax. 5. Examen cytobactriologique "ECB". Antibiothrapie. Si aplasie sans fivre avec Gb > 100, PN > 500/mm3: Surveillance clinique simple. Si saignement: Hospitalisation.
3 Refaire la FNS: Si Hb < 8 g/dl et/ou plaquettes < 30.000/mm :

Hospitalisation.

Transfusion de culots resp. globulaires et/ou plaquettaires. Si cratininmie 15 mg/l: Pas de mesures particulires. Si cratininmie > 15 mg/l: Hospitalisation. Si mucite, avec ou sans candidose Bains de bouche, 6 12 fois/jr avec du SB 14. Si vomissements: Alimentation lgre, quilibre et fractionne. Si diarrhes: Ralentisseurs du transit. Si ruptions cutanes: Solutions soufres. 2. 2. 2. 2. Surveillance de la cratinine et de la diurse. Antiseptiques: Fungizone. Antimtiques: Primpran. Recherche de la cause.

1. 1. 1. 1. 1. V-

PRVENTION : Avant et pendant toute chimio, il faut rechercher des tares cardiaques, une HTA ou un diabte. Il faut privilgier la surveillance clinique, sans ngliger les examens complmentaires.

Thrapeutique 08

LES CORTICODES
INTRODUCTION : Le cortex surrnalien scrte 2 strodes, les glucocorticodes (chef de fil: Cortisol) action anti-inflammatoire et les minralocorticodes (Aldostrone) dont le rle est l'quilibre hydro-sod. La corticothrapie est le traitement par les glucocorticodes "GC". IIIA11.
12-

EFFETS BIOLOGIQUES DE LA CORTICOTHRAPIE :

Action anti-inflammatoire, anti-allergique et anti-immunitaire: Action anti-inflammatoire: Sur l'inflammation aigu: Rduction de l'hyperhmie et de la transsudation. Rduction du chimiotactisme et de la diapdse leucocytaire. Sur l'inflammation chronique: Baisse de la scrtion des lysosomes par stabilisation de la membrane. Action anti-allergique: Rduction de l'hypersensibilit du complexe immun Ag-Ac. Diminution des ractions la srotonine et l'histamine. Action anti-immunitaire: Diminution de la scrtion des anticorps par rduction de la maturation des lymphocytes B. Action mtabolique:

2.

212-

3B12312-

Sur le mtabolisme glucidique: Hyperglycmie avec long terme et forte dose un diabte insulino-rsistant chez le prdispos voluant aprs arrt du traitement vers la disparition dans 50% des cas ou la chronicit dans les 50% restants. Sur le mtabolisme protidique: Hypercatabolisme protidique, expliquant la fente musculaire. Sur le mtabolisme lipidique: Lipolyse et inhibition de la lipognse. Modification de la rpartition des graisses: syndrome de Cushing. Sur le mtabolisme hydro-sod: Rtention hydrique dmes. Rtention sode HTA avec risque de dcompensation d'une ICG ou ICD. Action hmatologique: Augmentation du nombre de GR. Augmentation du nombre de GB, contrastant avec une lymphopnie et une osinopnie. Effet digestif: Baisse de la scrtion du mucus gastrique gastrite, ulcre et perforation. Sur le mtabolisme calcique:

412-

5C12-

DE1-

Effet neurologique central: Possible ractions psychiques type euphorie et syndrome hallucinatoire pouvant conduire au suicide, imposant la recherche des antcdents psychiques (anamnse.) 2Polyphagie et boulimie. INDICATIONS DE LA CORTICOTHRAPIE : Maladies systmiques: Sarcodose, collagnoses, LED et maladie de Behcet. Nphrologie: Syndrome nphrotique, surtout la nphrose lipodique chez l'enfant. Dermatologie: Eczma et psoriasis. Hmatologie: Maladie de Kahler et LAL. FHPneumologie: Asthme. Ophtalmologie: Kratite et iritis. Gastro-hpato-entrologie: Crohn, RCUH et hpatites auto-immunes. Rhumatologie: PAR et RAA.

IIIABCDEGIV1.

EFFETS SECONDAIRES DE LA CORTICOTHRAPIE : Dpendent de La dure et la dose.

2.

Le type de proprits dominant.

A. 123-

Troubles digestifs: Surviennent des doses minimes et au dbut du traitement

Hmorragies digestives: Minimes (avec asthnie, essoufflement, et la FNS: anmie hypochrome microcytaire sidropnique) ou massive (avec dbcle rectorragique.) Epigastralgie. 4sophagite. Perforation d'ulcre: Sthnique ou asthnique (asymptomatique.)

5Pancratite aigu: Rare. Prvention: 1Recherche d'un ulcre. 3Antiacides.

24-

Contre-indication si ulcre. Proscription d'autres mdicaments agressifs type Sectral.

B. Troubles psychiques: Prise modre et au dbut. Prvention: 1Recherche d'antcdents psychiques. C. 1-

2-

Contre-indication si troubles psychiques.

Rtention hydro-sode: Surtout pour les produits naturels, avec HTA, dmes et dcompensation d'une insuffisance cardiaque. Prvention: 1Contrle de la TA, du poids. 2Recherche des dmes. 3ECG. 4Hygine dittique. 5Diurtiques: Aldactone.

Troubles mtaboliques: Obligatoires si corticothrapie forte dose et au long court.

2-

Dpltion potassique: Due l'effet minralocorticodes avec hypercatabolisme protidique acclrant l'limination du K, de plus, les Diurtiques peuvent aggraver l'hypokalimie. Elle se traduit par une asthnie avec paresthsies des er extrmits, crampes musculaires et au max un tat pseudo-paralytique, l'ECG: troubles de la conduction (BAV du 1 degr, onde T aplatie voire inverse, onde U.) Prvention: 1Prendre des laitages et des fruits. 2Prendre des mdicaments par voie orale. Syndrome de Cushing: Se traduit par des modifications morphologiques (visage en pleine lune avec bosse de bison), modifications cutanes (acn, vergetures pourpres horizontales, ecchymoses), modifications musculaires (amyotrophie surtout des racines des membres), HTA systolique et diastolique, douleurs osseuses avec/sans tassements vertbraux (ostoporose.) Diabte: Avec une hyperglycmie > 1.26 g/l li l'insulino-rsistance, voluant vers la rgression ou la chronicit.

34-

D. 1. 2. E.
1.

Aggravation des infections:

Tuberculose pulmonaire. Viroses: Varicelle et herps cornen. 3.
2.

Accidents oculaires:
Cataracte.

Fongiques: Candidose. Glaucome.

Accidents rnaux: Avec dcompensation d'une IR par aggravation de l'urmie li l'hypercatabolisme protidique et F. + hyperproduction d'ions H avec acidose. Contre-indication des corticodes sauf pour traiter l'affection causale (ex: LED)
G. H. I.
12-

Au cours du traitement, lors de l'accroissement transitoire des besoins (agression physique.) A l'arrt ou la diminution brutale, par atrophie des surrnales. 3Aprs l'arrt bien conduit, lors d'une infection ou un acte chirurgical. L'ICS est d'origine haute, les minralocorticodes sont contre-indiqus. V1234561. 2.

Accidents vasculaires: Type thromboses veineuses ou artrielles, rares. Accidents gyncologiques: Type amnorrhes secondaires, rares. Accident par freinage hypophysaire: L'insuffisance corticosurrnale "ICS" peut survenir

CONDUITE D'UNE CORTICOTHRAPIE : Ne prescrire que si indication. Respecter les contre-indications absolues. Prescrire la dose la plus faible et pour la dure la plus courte. Privilgier les Corticodes de demi-vie courte. Savoir rpartir les doses (max le matin et le min le soir, 1 jour/2.)

Surveiller le traitement: Clinique: Poids, dmes, TA. Paraclinique: Fibroscopie (ulcre), Bilan osseux radio et calcmie, surtout chez la multipare et la mnopause (ostoporose), Glycmie (hyperglycmie), kalimie (hypokalimie), ionogramme, exploration de l'axe hypothalamo-hypophysosurrnalien "HHS" avec dosage du cortisol matin et soir. Associer une insulinothrapie et une antibiothrapie. Conserver un rgime alimentaire assez constant, hyposod, hypoprotidique et assez riche en K et lipides.

78-

9Arrter la corticothrapie, JAMAIS brutalement car risque de recrudescence des signes et d'ICS aigu, le sevrage doit tenir compte de 1De la justification de l'arrt. 2De la diminution progressive et surveille. 3De la posologie, temporairement augmente en cas d'agression. Il se droule comme suit 1. Diminution de 5 mg/smn, 20 mg, donner 40 mg 1 jr/2 pour stimuler l'anthypophyse. 2. Rduire de 2.5 mg/smn voir /2 smn. 3. A 0 mg, faire le test au Synacthene: Mesurer la cortisolmie de base le matin, puis injecter 0.25 mg de Synacthene en IM et refaire la cortisolmie. Normalement, lvation de 50% de la dose basale surrnale intacte, sinon substituer.

Thrapeutique 09

LES ANTI-INFLAMMATOIRES NON-STRODIENS "AINS"

DFINITION : Les Anti-inflammatoires non-strodiens "AINS" sont des mdicaments agissant sur les symptmes de la raction phlogogne (inflammatoire) qu'elle qu'en soit son tiologie. IIIA1MCANISMES DE L'INFLAMMATION : La raction inflammatoire aigu: Comprend La phase vasculaire: Faite d'une vasoconstriction artriolaire rflexe suscite par le vasonervorum, puis d'une vasodilatation importante et durable des artrioles et artres de petits calibres faisant intervenir surtout les prostaglandines "PG" avec une hyperpermabilit vasculaire (dme), une activation des facteurs de la coagulation (fibrino-formation tendant cerner le foyer inflammatoire) et d'une augmentation de la viscosit sanguine locale.
lymphocytes) dont le rle est la phagocytose, la pinocytose et le nettoyage des dchets.

23-

La phase cellulaire: Faite d'un afflux de leucocytes, d'abord de PNN puis de cellules mononucles (macrophages et

La phase de rparation: Une fois la raction inflammatoire estompe, la production de mdiateurs se tarie et la circulation locale redevient normale. BLes autres formes de ractions inflammatoires: quelles que soient les modalits volutives de l'inflammation, les phases vasculaires et cellulaires sont prsentes, elles sont cependant plus durables dans l'inflammation chronique. CLes cellules et les mdiateurs de l'inflammation: 1.
1.

Les cellules: Les phagocytes polynuclaires et mononucles: Proviennent surtout de la mobilisation mdullaire des rserves et de l'augmentation du rythme de division des cellules souches, elles gagnent le foyer inflammatoire par diapdse partir des vaisseaux voisins. Leur rle est la phagocytose et la dgranulation lysosomiale de l'agent phlogogne. Les osinophiles: Interviennent dans les ractions inflammatoires allergiques et anaphylactiques. Leur rle est la phagocytose des complexes immuns (Ag-Ac) Les basophiles et les mastocytes: Les 1es sont circulantes, les 2es sont tissulaires. Leur rle est la libration des mdiateurs de l'inflammation. Les plaquettes: Leur rle, en plus de l'hmostase, est la libration de mdiateurs. Les mdiateurs chimiques: Parmi les mdiateurs connus de l'inflammation, l'action des AINS concerne les
AINS Cyclo-oxygnase Acide arachidonique Lipo-oxygnases 15 HPETE 5 HPETE

2. 3. 4. 5.

Les lymphocytes: Trs abondantes pendant la phase cellulaire. Leur rle est la libration des lymphokines.

2.

eicosanodes. Ce sont des mtabolites d'acides gras insaturs et surtout de l'acide arachidonique d'origine alimentaire et intgr dans les phospholipides de la membrane cellulaire comme suit
Phospholipides membranaires Phospholipase A2 Endoperoxydes Thromboxanes Prostacycline Prostaglandines Lipoxime A Lipoxime B Leucotrines

1. 2.

La voie des lipo-oxygnases: Aboutit aux Lipoximes (inhibitrices des lymphocytes T cytotoxiques) et aux Leucotrines (chimiotactiques, broncho-constrictrices, vasomotrice et hyperpermabilit capillaire.) Les cellules cibles des eicosanodes: La voie des cyclo-oxygnases: Point d'impact des AINS, elle aboutit aux PG, Prostacycline et au Thromboxane. Les fibres musculaires lisses des vaisseaux: Avec vasodilatation et hyperpermabilit vasculaire. Les centres thermorgulateurs (hypothalamique.) Les plaquettes: Avec agrgation plaquettaire.

3.
1. 2. 3.

Les rcepteurs de la douleur: Avec sensibilisation des nocicepteurs aux stimuli mcaniques et chimiques (PG)

Ainsi, en inhibant la cyclo-oxygnase, les AINS ont une action anti-inflammatoire, antalgique et antipyrtique.
4. 5. 6. 7. 8.

Les cellules gastriques: Avec production du mucus gastro-protecteur. Les fibres utrines: Avec dclenchement du travail. Les glomrules rnaux: Avec rgulation du flux plasmatique rnal en cas d'hypovolmie. Le canal artriel ftal: Avec permabilisation du CA. PHARMACOCYNTIQUE DES AINS :

Il existe en plus un effet anti-agrgant et des risques digestifs, obsttricaux et rnaux. III1Absorption: Tous les AINS sont bien absorbs par le tube digestif. Aprs ingestion orale, la CMAX (concentration maximale) est atteinte en 1 2 hrs, sauf pour les Pyrazols et formes LP. L'alimentation et les pansements digestifs retardent la CMAX ou la diminue en amplitude. Par voie rectale, la biodisponibilit est moins bonne mais la CMAX est plus prcoce.

2-

Distribution: Trs forte fixation l'albumine, d'o un faible volume de distribution, la fraction libre, pharmacologiquement active, est de 1% de la CTOTALE. Les AINS diffusent dans la membrane et les tissus synoviaux (T articulaire > plasmatique), la barrire fto-placentaire et le lait maternel. Mtabolisme: Hpatique et aboutit des mtabolites inactifs.

34-

Elimination: Surtout rnale, sous forme active. Parfois par excrtion biliaire. La T est variable, longue (drivs pyrazols et de l'Oxicam) ou courte (drivs propioniques.) Ceci conditionne le rythme d'administration avec respectivement prise journalire et prises fractionnes. Facteurs modifiant la pharmacocintique: L'age: Ne modifie pas la pharmacocintique, sauf chez le sujet g en insuffisance rnale et polymdicament. La susceptibilit individuelle: Prsente et explique par un mtabolisme gntiquement dtermin. Les affections associes: -

51. 2. 3.

L'insuffisance rnale: Responsable d'une diminution de l'limination et des liaisons protidiques (hypoalbuminmie), avec augmentation du volume de distribution, exposant au surdosage. Les maladies inflammatoires chroniques: Responsable de la diminution des liaisons protidiques (hypoalbuminmie), avec augmentation du volume de distribution, exposant au surdosage. CLASSIFICATION POSOLOGIE CHOIX DES AINS : Classification posologie:
AINS DCI Forme Cp 100 Suppo 250 Gel 25 Suppo 50-100 Inj IM 50 Cp 100 Suppo 200 Cp 400 Suppo 500 Gel 50 Suppo 100 Inj IM 100 Cp 25 50 Suppo 100 Inj IM 75 Gel 10 20 Suppo 20 Gel 250 Suppo 700 T (Hrs) 24 80 2 2 36 16 18 14 2 2 13 6 15 min 36 45 34 1.5 45 40 1400 20 700 Pic (Hrs) 26 0.5 2 0.5 2 0.5 2 0.5 1 1 0.5 12 Dose d'attaque (mg) 600 150 100 100 400 1100 2400 150 200 550 1200 100 Dose d'entretient (mg) 100

IVA-

Drivs pyrazols Drivs indoliques

Phnylbutazone: Butazolidine Indomtacine: Indocid Sulindac: Arthrocine Ibuprofne: Burfen Ktoprofne: Profnid Diclofnac: Voltarne Piroxicam: Feldne Acide niflumique: Nifluril

Drivs propioniques Drivs arylactiques Drivs de l'Oxicam Drivs anthraniliques

B1-

Choix de l'AINS: Selon les critres suivants La sensibilit individuelle: Varie d'une classe l'autre et d'un produit l'autre dans la mme classe. Il convient donc aine de jours d'administration. S'il est inefficace, il faut changer de produit et de juger de l'efficacit d'un produit aprs une 10 de prfrence de classe.

2-

La tolrance: Elment essentiel du choix. Il existe des effets secondaires communs tous les AINS ainsi qu'une toxicit propre pour Les pyrazols: Avec une toxicit hmatologique, rnale, hpatique, cutane et digestive, expliquant le retrait du march de la forme injectable et la limitation de leur dure d'utilisation et de leurs posologies. Les indoliques: Avec des troubles neuro-sensoriels. L'Oxicam: Avec un risque de toxidermie. Gnralement, les effets secondaires surviennent 1Avec les produits demi-vie prolonge. 2En cas d'accumulation, chez l'insuffisant rnal et/ou hpatique et/ou le sujet g. Il convient donc, pour prvenir ces effets secondaires de 1. Ne pas prolonger inutilement le traitement. 2. Respecter les contre-indications. 3. Surveiller le traitement chez le sujet risque. La symptomatologie: Importante: posologie maximale d'un AINS par voie orale et d'action rapide ou par voie IM. De fin de nuit: AINS action prolonge pour une bonne observance, une diminution de la frquence des prises et le maintient de l'effet thrapeutique. 3. Sans rythme particulier: AINS action rapide pour une bonne modulation selon la clinique.
1. 2.

3-

451-

L'observance: favorise par la diminution de la frquence de prise. Grossesse et allaitement: 2 contre-indications. S'il est ncessaire de les prescrire, choisir les AINS de demi-vie courte et des doses faibles. Sujet g: Utilisation avec prudence. Le cot. INDICATIONS DES AINS : Rhumatologie: Polyarthrite rhumatode "PAR". Spondylarthrite ankylosante "SPA". Spondylarthropathies secondaires:
2.

Le terrain:

2-

6VA1. 3. 4.
14-

Lupus rythmateux dissmin "LED".

Entrocolites chroniques (Crohn et rctocolite): Prescrits avec prudence car capables de dclencher une pousse ou une aggravation clinique. Arthropathies mtaboliques: La goutte: Si rsistance la Colchicine ou d'intolrance celle-ci. La psuedo-goutte ou chondrocalcinose. Arthroses des membres: Si chec des Antalgiques, utiliser les AINS faibles doses et de faon intermittente. Pathologies disco-vertbrale (cervicalgies, lombalgies et sciatalgies.) Gyncologie:

Maladie de Feissinger.

2-

Maladie de Leroy-Reiter.

3-

Rhumatisme psoriasique.

5.
12-

6. 7.

B1. 2. 3.

Dysmnorrhes: Utiliser les AINS en courte dure, en priode de rgles seulement. Mnorragies: Surtout l'Ibuprofne. Dispositif intra-utrin (strilet): Utiliser les AINS en priodes exclusivement menstruelles.

C1.
12-

Nphrologie: Les AINS sont contre-indiqus en cas d'IR Nphropathies glomrulaires: Les glomrulopathies: Les AINS ont une action anti-protinurique.

Les glomrulonphrites membrano-prolifratives: Les AINS retardent l'chance de l'IR terminale. ORL: Syndrome de Barter: Utiliser les AINS pour traiter l'hypokalimie entretenue par le SRAA. Otites.
2.

2.

D1.

Sinusites aigus.

3.

Angines.

4.

Pharyngites et laryngites.

VIA-

EFFETS INDSIRABLES DES AINS : Digestifs: Communs tous les produits et toutes les formes. Ils sont dose-dpendants et lis l'inhibition des PG gastro-protectrices Effets mineurs: Imposent l'arrt du traitement.
1. 3.

Nauses. Gastralgies.
4.

2.

Vomissements. Troubles du transit.

Effets majeurs: L'ulcre, ancien ou rcent, est une contre-indication aux AINS, si ncessit de les prescrire, associer les anti-H2.
1. 1. 2.

Dyspepsie.

5.

Ulcre. Autres effets: Ulcre sophagien.

2.

Hmorragies digestives.

3.

Perforation.

B1. 2. 3. 4.

Rnaux: Soit par effet indirect par inhibition des PG, soit direct par toxicit et/ou immuno-allergie.

Pousse ou complication d'une diverticulose, maladies cliaques, maladie de Crohn ou d'une RCUH. L'IR fonctionnelle: Observe au dbut du traitement AINS, lie la baisse du dbit de perfusion rnale et du DFG

Rtention hydro-sode: Pouvant entraner chez le prdispos, surtout le sujet g, une insuffisance cardiaque, un OAP ou une HTA. Hyperkalimie et hyponatrmie: Lie l'inhibition des PG. Hpatiques: Les AINS sont hpatotoxiques soit par mcanisme immuno-allergique non dose-dpendant, soit toxique et dose-dpendant, soit mixte. L'apparition de l'hpatotoxicit impose l'arrt du traitement. Hmatologiques: Nphropathies interstitielles: Avec ou sans syndrome nphrotique.

CD1.

Anmie hypochrome microcytaire: Lie au saignement.

2. 3. 4.

Anmie hmolytique et/ou thrombopnie auto-immune: D'volution favorable. Atteinte mdullaire: Avec cytopnie ou pancytopnie d'volution fatale, observe avec les Pyrazols. Effet anti-agrgant plaquettaire: Avec allongement du TS. Respiratoires: Toux: D'origine allergique.
2.

E1. 4. 5.

Asthme.

3.

dme de Quincke.

Syndrome de Fernand-Widal: Avec rhinite, polypes nasaux, asthme et manifestations cutanes. Pneumopathies immuno-allergiques: Avec toux, fivre et hyperosinophilie. Neuropsychiques: Surtout avec les Indoliques. Cphales.
2. 4.

F1. 3.

Vertiges. Confusion mentale.

G-

Cutano-muqueux: Surviennent prcocement au dbut du traitement AINS, et constituent alors une contreindication la reprise, au moins du mme AINS. Manifestations bnignes:
1. 1. 3. 1.

Hallucinations.

Eruptions, plus ou moins prurigineuse, scarlatiniforme ou morbiliforme, souvent polymorphe. Manifestations graves: Syndrome de Stevens-Johnson. Autres manifestations: Purpura vasculaire. Erythme pigment fixe.
2. 4. 2.
er

Erythme polymorphe. Syndrome de Lyell.

H1. 2. 3.

Obsttricaux: Les AINS sont contre-indiqus durant le 1er et le 3e trimestre de la grossesse. Effet tratogne: Durant le 1 trimestre. Fermeture prmature du canal artriel ftal: Durant le 3e trimestre. Immunitaire:
1.

Exacerbation d'un psoriasis.

Prolongation de la dure de gestation et du travail. Baisse de l'immunit: Par inhibition du chimiotactisme des PN.

I-

VII1-

INTERACTIONS MDICAMENTEUSES AVEC LES AINS : L'IM entre 2 Mdc ou plus, pour effet de modifier la biodisponibilit et/ou l'efficacit d'un ou des 2 Mdc. Il en existe 2 types Les interactions pharmacocintiques, interfrant avec le mtabolisme du Mdc, ceci n'influe pas systmatiquement sur son efficacit. Avec les Anticoagulants: AINS potentialise l'action des Anticoagulants = risque hmorragique Les interactions pharmacodynamiques, modifiant les proprits du Mdc et influant sur son efficacit. .

2-

1-

2Avec les Antiacides: Antiacides base d'Al et de Mg diminuent la biodisponibilit des AINS par voie orale. S'ils sont associs, les anti-acides doivent tre ingrs 1 hr aprs l'ingestion des AINS. 34567Avec les Diurtiques: AINS + Diurtique peut induire Une IR fonctionnelle, parfois svre (inhibition des PG impliques dans le maintient de la FG.) Une hyperkalimie, avec les Diurtiques pargnants potassiques. Avec le Lithium: AINs potentialisent le Lithium et augmentent la lithmie = risque d'intoxication au Lithium Avec les Sulfamides hypoglycmiants: AINS potentialisent les Sulfamides = risque d'hypoglycmie Avec le Mthotrexate: AINS + Mthotrexate = toxicit mdullaire accrue. Avec la Phnytone: AINS potentialisent la Phnytone. . .

VIII- CONCLUSION : Tous les AINS ont le mme mcanisme d'action et les mmes effets anti-inflammatoires. Leur prescription n'est pas toujours anodine et les effets secondaires, parfois graves sont possibles. Pour les viter, il convient de respecter strictement les contre-indications et de prendre en compte les IM avec d'autres Mdc.

Thrapeutique 10

LES PSYCHOTROPES (NEUROLEPTIQUES TRANQUILLISANTS)

IINTRODUCTION : Ce sont des molcules de la classe des psycholeptiques, ce sont des substances ayant une action sdative sur le SNC, et donc sur les fonctions psychiques. IILES TRANQUILLISANTS : Ce sont des sdatifs utiliss dans les troubles psychiques mineurs. Cette classe est domine par les Benzodiazpines 1Chlordiazpoxide: Librium, la 1e molcule tre synthtise. 2Diazpam, de loin le chef de fil des Benzodiazpines, il a l'avantage d'avoir une forme injectable, en IVD et une action, en plus de la tranquillisante, anti-comitiale. Il est utilis dans les urgences (ex: tat de mal pileptique, convulsion et agitation.) Les prcautions d'utilisation en IVD sont Tares respiratoires majeures. Tares cardiaques. er Le malade doit tre troitement surveill pendant le 1 d'heure de l'injection. 3456Chlorazpate dipotassique: Tranxene en Cp de 5, 10 et 50 mg ou Inj exclusivement en IM 20 et 50 mg. Lorazpam: Temesta en Cp de 1 et 2.5 mg. Bromazpam: Lexomil en Cp de 6 mg. Prazpam: Lysanxia en Cp de 10 mg ou en Gouttes.

IIILES NEUROLEPTIQUES : Ce sont des tranquillisants sdatifs action essentiellement anti-dopaminergique. A1234B1Chlorpromazine: Largactil, la 1e molcule tre synthtise, en Amp injectable de 25 mg, 1 fois/jr, Cp 25 et mg ou Gouttes 4%. Dose moyenne "DM" 100 mg/jr. Fluphnazine: Moditen, en Cp de 25 et 100 mg. Il existe des formes retard: NAP (neuroleptiques action prolonge) Pipotiazine: Piportil, en Cp 5 et 10 mg ou Gouttes 4%. Il existe 2 formes retard: Oenanthate de pipotiazine:
Lvompromazine: Nozinan , mmes formes que Largactil . C'est le sdatif le plus puissant.

Les Phnothiazines:

100

Fluphnazine dcanoate: Modecate , en Amp de 25 et 100 mg, DM: 100 mg/mois.

Piportil L2, en Amp de 25 et 100 mg, DM 100 mg/15 jrs, et Palmitate de pipotiazine: Piportil L4, DM: 100 mg/mois. Les butyrophnones: Halopridol: Haldol, en Cp 1 et 5 mg, en Goutte 2 ou en Amp injectable 5 mg en IM. Il existe 2 formes retard,

Dcanoate d'halopridol: Haldol decanoas en Amp de 25 100 mg, DM = 100 mg/mois, et Dropridol: Droleptan, en Amp de 50 mg, c'est un puissant sdatif avec un dlai d'action court (15 min), prconis dans les urgences psychiatriques. CLes neuroleptiques atypiques: Ils sont dits atypiques car ils diffrent dans leur composition chimique des familles classiques et ne rpondent pas certains critres, notamment Effet extrapyramidal. Syndrome tardif des neuroleptiques. Sulpiride: Sulpiride, en Cp de 50 et 200 mg et Amp injectable, le 1er neuroleptique connu, utilis dans la pratique mdicale quotidienne surtout dans la symptomatologie psychosomatique et psychofonctionnelle.

1234-

Olanzapine: Zyprexa, en Cp de 5 et 10 mg en monothrapie et monoprise DM = 1 Cp de 10 mg/jr, ou Amp injectable de 5 mg, DM = 2 inj/jr en cas d'agitation.

Clozapine: Clozapine, actuellement dlaiss car risque de neurtopnie irrversible.

Rispridone: Risperdal , en Cp de 2, 4 et 8 mg, DM = 4 mg en 2 prises. Il possde certaines similitudes chimiques avec l'Haldol . Les neuroleptiques et les neuroleptiques atypiques sont runis sous le nom d'Antipsychotiques. Effets secondaires: Comme tout psychotrope 1Action anticholinergique: Somnolence. Vertiges. Cphales. Moments confusionnels. Troubles digestifs. 2Troubles extrapyramidaux, frquents, surtout avec les neuroleptiques dits incisifs, ils sont transitoires et corrigs par les Antiparkinsoniens de synthse. 3Hypotension orthostatique, frquente, surtout avec les neuroleptiques dits sdatifs (Nozinan.) 4Syndrome tardif des neuroleptiques, se manifeste aprs plusieurs annes de traitement (10 20 ans) avec Indiffrence. Ralentissement psychomoteur, intellectuel et cognitif. Passivit. Inertie.

Mdecine Lgale 01

DIAGNOSTIC DE LA MORT
LA LEVE DE CORPS : La dcouverte d'un cadavre doit obligatoirement faire alerter la police judiciaire. Celle-ci doit elle-mme faire appel une personne qualifie, en l'occurrence un mdecin, pour procder un examen clinique afin d'ouvrir une information judiciaire qui spcifie les circonstances du dcs. C'est la leve de corps. Ainsi, la leve de corps dfinie les constatations premires, la description soigneuse de l'tat du cadavre et les diffrents prlvements faits sur place et en place (position, blessures, vtements, environnements, etc.) La leve de corps se fait par crit par la police judiciaire, sur rquisition et le mdecin devra tre sous surveillance du service qui a fait appel lui. La finalit de la leve de corps est la dlivrance d'un certificat de constat de dcs. IIIDIAGNOSTIC DE LA MORT : La mort est l'arrt complet et dfinitif des fonctions vitales d'un organisme vivant, avec disparition de sa cohrence fonctionnelle et notamment de l'activit lectrique crbrale avec destruction progressive de ses units tissulaires et cellulaires jusqu' leur transformation en poussire. Il existe 3 phases de la mort ALa mort apparente ou relative (rversible.) BLa mort clinique ou transitoire. CLa mort organique ou absolue: Etape ultime, diagnostiques devant Les signes prcoces ou signes ngatifs de la vie, notamment 1L'arrt cardiaque, diagnostiqu par Le pouls et l'auscultation: Absence de battements cardiaques. L'artriotomie slective: Absence de giclement du sang. La mthode d'Icard: Absence de coloration jaune des conjonctives, 15 20 mn aprs injection sous-cutane de Fluorescine ammoniacal. L'angiographie crbrale: Absence d'opacification des vaisseaux crbraux. 2L'arrt respiratoire, diagnostiqu par L'auscultation: Absence de bruits respiratoires. 3L'arrt neurologique, diagnostiqu par L'examen neurologique: Relchement sphinctrien avec mydriase et abolition des rflexes. L'EEG: Trac plat. L'angiographie crbrale. Les signes tardifs ou signes positifs de la mort ou phnomnes cadavriques, notamment 1Le refroidissement: C'est la chute de la temprature centrale jusqu' quilibre avec la temprature ambiante. Thoriquement, la chute est de 1c / hr. Elle permet alors d'estimer l'heure du dcs. Elle est cependant trs peu fiable. 2La rigidit cadavrique: C'est le durcissement musculaire (par accrochage entre les filaments d'actine et de myosine d au manque d'nergie.) Cette rigidit est soit brutale, par sidration sous une action brutale ou une dcapitation, soit progressive et e e s'installe alors partir de la 3 hr pour se gnraliser vers la 13 hr. Thoriquement, Cette rigidit est reproductible jusqu' la e 8 hr. Elle permet d'estimer l'heure du dcs et de dceler d'ventuelles manipulations du cadavre. Le diagnostic diffrentiel se pose avec le Ttanos. 3Les lividits: Ce sont des taches rose ou violaces au niveau des rgions dclives, respectant les zones de pression e (dues la transsudation du sang des vaisseaux vers le tissus sous-cutans sous l'action de la pesanteur.) Elles se forment partir de la 3 et la 5e hr jusqu' la 30e hr. Elles permettent d'estimer l'heure du dcs, de dceler d'ventuelles manipulations et parfois d'orienter vers les circonstances du dcs. Le diagnostic diffrentiel se pose avec les ecchymoses, les taches de putrfaction. 4La dshydratation: Thoriquement, la perte est de 1 kg / 24hrs. Elle entrane des modifications oculaires (disparition de la brillance de la corne et affaissement des globes oculaires) et le parchemin du derme (dure tel du carton), thoriquement, si celui-ci est parsem de piquets hmorragiques, les lsions sont ant-mortem et s'il est jaune sans piquets, les lsions sont postmortem. Ces piquets peuvent se former jusqu' 2 hrs aprs la mort 5La putrfaction: C'est le signe absolu et constant de la mort. Son apparition entrane la disparition de la rigidit. Elle apparat lors des variations de la temprature. Elle dbute souvent au niveau de la fosse iliaque droite car celle-ci est richement vascularise et renferme une flore microbienne importante.

III-

LA DATATION DE LA MORT : Outre les phnomnes cadavriques (refroidissement, rigidit cadavrique, lividits, dshydratation et putrfaction), il existe d'autres moyens pour estimer l'heure de la mort, savoir 1. Dosage du Na et K dans l'humeur vitre: C'est le plus prcis, il permet une estimation 30 mn prs. 2. Mesure de la longueur du poil de barbe: Si l'on connat la date du dernier rasage. La croissance du poil se fait 1 mm/24hrs. C'est un moyen trs peu fiable. 3. Examen histologique des ovaires: Si l'on connat la date des dernires rgles de la . La couleur peut aider estimer l'heure du dcs. 4. Examen du contenu gastrique: Si l'on connat la date du dernier repas, l'tat de digestion des aliments peut aider estimer l'heure du dcs. C'est galement un moyen trs peu fiable. 5. Examen du contenu de la vessie. Autres mthode pour les cadavres purifis: 6. Dosage du complment C3 dans la synoviale: Permet une estimation de la date du dcs jusqu' 2 mois auparavant. 7. Dosage de la LDH dans le tissu cardiaque: Permet une estimation de la date du dcs jusqu' 6 mois auparavant. 8. Le dosage au C14: Permet une estimation de la date de dcs jusqu' plusieurs annes auparavant.

Mdecine Lgale 02

LA MORT SUBITE
DFINITION : La mort subite est une mort naturelle, surprenante, inopine et dont l'agonie n'excde pas 15 mn. C'est une mort suspect du point de vue mdico-lgal, imposant une autopsie pour dterminer la cause du dcs et distinguer entre mort naturelle, violente et suspecte. Elle est surtout frquente chez l'homme, intellectuel pendant l'hiver. II DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : La mort lsionnelle avec cause vidente: Par 1Atteinte cardiovasculaire: 49% notamment L'infarctus du myocarde. Les plaies du cur. La rupture de cordage valvulaire. Le rtrcissement mitral. Myocardite. 2Atteinte respiratoire: 17%, notamment L'embolie pulmonaire. Le pneumothorax. 3Atteinte neurologique: 13%, notamment Les hmorragies crbrales. Les mningites. Certaines crises pileptiques. 4Autres atteintes: notamment les causes digestives La perforation d'ulcre. La mort lsionnelle sans cause vidente: Il s'agit souvent de Les congestions viscrales (hmorragies.) La mort fonctionnelle avec tat pathologique prexistant: Notamment Les nphrites. Les coronarites. L'aortite. La mort fonctionnelle par inhibition: 1%. S'observe surtout chez les hyper vagotoniques (nerveux), Elle est due Un choc traumatique minime. Un choc motionnel minime. Elle entrane une hyperscrtion de catcholamines, l'origine d'une tachycardie puis d'un arrt cardiaque brusque. La mort subite dans le cabinet mdical. I-

III-

DROULEMENT DE L'AUTOPSIE: Pendant l'autopsie, il est impratif de prendre une prcaution mdico-lgale, il s'agit de 2 sries de prlvements, l'un pour les diffrentes analyses et l'autre conserver au service de mdecine lgale pour une ventuelle contre-expertise. Ces 2 sries de prlvements comportent en eux-mmes 2 types (4 types en tout) 1. Pour tude anatomo-pathologique: Comprend des prlvements de fragments de tous les tissus, en cubes d'1 cm d'arte dans un bocal contenant du Formol 10%. 2. Pour tude toxicologique: Comprend des prlvements des liquides, des viscres et de leur contenu, notamment du sang (lors de l'viscration du cur, dans des tubes contenant du Fluorure de sodium pour viter l'hmolyse), des urines (par ponction dans des er nd tubes secs), et des viscres (dans 4 bocaux lavs l'eau courante et schs l'air libre, le 1 contient la moiti du cur et un poumon, le 2
contient le cerveau et le cuire chevelu, le 3 contient des intestins, la moiti de l'estomac avec son contenu et le 4 contient des fragments d'os et de muscles.)
e e

La suspicion d'un type d'intoxication peut amener d'autres prlvements tel ceux des cheveux et des angles. L'absence de lsions anatomo-pathologiques et de toxiques permet de parler de mort fonctionnelle ou autopsie blanche.

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L'IDENTIFICATION EN MDECINE LGALE

IDFINITION : L'identification est l'ensemble de signes, caractrisant chaque individu, vivant ou mort et permettant de prciser sont identit. MTHODES D'IDENTIFICATION DU SUJET VIVANT : Mthodes subjectives: Le tmoignage: Peu fiable. Il prcise la taille, l'age, l'aspect de la figure, les difformits et la dmarche. Mthodes scientifiques: Les photographies F/P. 2Le portrait parl. 3Les signes particuliers. La dactyloscopie: C'est l'ensemble de dessins forms par les crtes papillaires cutanes au niveau de la pulpe des doigts. Ils diffrent d'un individu l'autre sauf chez les jumeaux homozygotes. 5Les images : Classes en 5 groupes Groupe 2 (boucle interne.) Groupe 3 ou E (boucle externe.) Groupe 1 ou A (arc.) Groupe 5 (double volute.) Groupe 4 ou V (verticale.) Autres 6L'identification vocale. 8La graphoscopie graphomtrie. 7Les groupages biologiques (sanguin.)

IIA1B14-

III1-

MTHODES D'IDENTIFICATION DU CADAVRE : Le sexe: Facile chez le cadavre entier. Pour le cadavre mutil ou le squelette, c'est l'tude du sexe chromatinien sur les cellules conserves (chondrocytes de la trache, cellules piphysaires.) 2L'age: Est estim approximativement par l'tude de l'ossification. Il est plus exacte chez le ftus et le jeune enfant grce aux points d'ossification. 3La taille: La mensuration du sujet est suffisante. Sinon, la mesure permet de calculer la taille (Rollet et Lanouvrier.) 4La dactyloscopie: N'a d'intrt que si l'on possde une fiche dactyloscopique de l'individu, tablie de son vivant. 5L'odontologie: L'examen de la denture du cadavre, confronte avec une fiche de soin dentaire est d'un grand intrt lors des grandes mutilations (incendies, catastrophes ariennes.) 6Le groupage sanguin: Il reste longtemps possible aprs la mort, mme partir de restes de sang sur les tissus. 7La race: Grce aux indices cphaliques.

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MTHODES D'IDENTIFICATION DES TACHES ET DES TRACES : Tache de sang: C'est l'tude de la morphologie (couleur et forme) et son identification (nature: sang ou non, origine: humaine ou non et le groupe.) Nature de la tache: Plusieurs mthodes Ractions d'orientation: Adler (bleu), Van deen (bleu) et Leuco-vert-Malachit (vert.) Ractions de certitude: Micro-cristallographie et Examen spectroscopique. Ractions biologiques: Cytologiques, Immunologiques et Mthode de srum prcipitant. 2. Tache de sperme: Blanc-jauntre empsant le linge avec un aspect de carte gographique Ractions d'orientation: Fluorescence la lumire de Wood. Ractions de probabilit: Micro-cristaux de Barbe . Ractions de certitude: Cytologique par l'rythrosine ammoniacale, biologique par la mthode des srums prcipitants (origine humaine) et mthodes d'absorption A.B.O (groupe sanguin.) 3. Tache de mconium: Selon l'age, une tache fraiche est vert-fonc alors qu'une tache ancienne est brune. Il faut rechercher au microscope des corpuscules, des granulations graisseuses, des cellules intestinales prismatiques, des poils ftaux, des placards pithliaux ou des produits sbacs ftaux. 4. Tache de matire fcale: 5. Tache d'urine: 6. Examen des poils: VPROBLMES D'IDENTIFICATION :

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LES COUPS ET BLESSURES

IDFINITION GNRALIT : Du point de vue mdico-lgal, les blessures reprsentent une trace organique et objective d'un fait traumatique pass. Une blessure est une lsion produite par rapprochement ou choc d'un agent quelconque avec le corps. Les blessures revtent une importance tant sociale, qu'conomique et pnale. La conduite tenir du mdecin devant des blessures sera d'abord une prise en charge purement mdicale, puis la rdaction d'un certificat descriptif initial. Ce certificat descriptif initial "CDI" inclus La nature des blessures (contusion, plaie, fracture, etc.) L'origine des blessures (ant ou post mortem.) Les modalits ou instrument en cause. Les circonstances de survenue (accident, crime, suicide, etc.)

IIFORMES CLINIQUES : ALES CONTUSIONS: aDfinition: C'est un traumatisme ferm, ne s'accompagnant ni d'une destruction, ni d'une effraction de la peau, et rsultant de l'impact d'un agent contondant (corps mousse.) Elle reprsente le type mme des blessures. bClassification mdico-lgale des contusions:
Type Lsion Contusion du 1 degr Ecchymoses
er

Contusion du 2 degr Hmatome

Contusion du 3 degr Ecrasement

Contusion du 4 degr Broiement.

cDescription d'une ecchymose: C'est une tache rouge livide au dpart, due l'extravasation et la coagulation du sang qui infiltre les tissus. C'est un signe vital (toujours ant mortem), caractris par 1L'tendue: Qui dpend de La violence du traumatisme. La vascularisation de la rgion traumatise. La laxit des tissus. La rsistance des plans sous-jacents. 2Le sige: Correspondant gnralement au point ou au plan d'impact. 3L'volution tinctoriale: Noter que la rsorption est centripte (de la priphrie vers le centre.) Et que cette volution s'arrte la mort. Elle est rouge livide J1, violace J2 ou J3, bleu J3 ou J4, verdtre J5 ou J6, jauntre entre J10 et J15 puis invisible partir de J25. 4Les spcificits: Il faut savoir que l'ecchymose ne s'efface pas la vitro-pression ni au lavage. dDiagnostic diffrentiel: Chez le vivant, liminer 1/ Les ecchymoses spontanes (purpuras infectieux, intoxication au Cyanure, asphyxies, etc.) 2/ Les ecchymoses iatrognes (injections, perfusion, etc.) Chez le cadavre, liminer 1/ Les lividits. 2/ Les taches de putrfaction (vertes.) 3/ Les plaques parchemines (rosion pidermique dessche, dure et bruntre.) BaLES PLAIES: Dfinition: C'est une blessure prsentant une solution de continuit des tguments avec/sans participation des plans sous-jacents. bClassification mdico-lgale des agents, armes et instruments traumatisants: 1Agent contondant (poing, pierre, etc.) 2Agent tranchant (rasoir, etc.) 3Agent piquant (aiguille, clou, etc.) 4Agent piquant et tranchant (couteau, etc.) cClassification mdico-lgale des plaies: Noter que la plaie reproduit toutes les irrgularits de l'agent causal.
L'excoriation La plaie simple La plaie contuse Abrasion de l'piderme, Arrachement, gratignure, rosion, corchure, etc. Simple effraction des tissus, sans destruction ni perte de substance, avec des bords nets, rguliers et propres. Plaie anfractueuse bords irrguliers et dchiquets, avec destruction des tissus et organes. Griffure. Plaies par agent tranchant et piquant.

d-

Dtermination de l'origine de la plaie: Se base sur

Infiltration hmorragique des tissus Coagulation du sang. Ecartement des tissus. Critre microscopique Leucocytose traumatique (polynuclaires.) Critres macroscopiques

III-

LGISLATION ALGRIENNE DES COUPS ET BLESSURES : Le code pnal spcifie que chaque personne prsentant un certificat d'incapacit totale de travail 'ITT" 1La rgle des 15 jours pour coups et blessures volontaires: Si 15 jours = Contravention et si > 15 jours = Dlit. 2La rgle des 90 jours pour coups et blessures involontaires: Si 90 jours = Contravention et si > 15 jours = Dlit. 3Facteurs aggravant du dlit: Perte de la fonction d'un organe. Utilisation d'arme blanche. Agression par un proche parent. Agression contre un agent de l'ordre.

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LES BLESSURES PAR ARME A FEU

GNRALITS : Les armes feu donnent issu des projectiles expulss violemment d'une cartouche renfermant de la poudre et allume par un dtonateur, une vitesse avoisinant celle du son, dessinant une courbe et crant une onde de choc (ou onde de pression.) A la sortie du canon, le projectile est entour par un nuage de gaz de combustion et de poussire. Il existe plusieurs classifications des armes feu, selon la longueur (court, long, sci) ou selon le calibre de la cartouche. II DESCRIPTION DES BLESSURES PAR ARME A FEU: Une fois l'urgence leve, le mdecin doit prciser L'ORIFICE D'ENTRE "OE": Comprends les lsions suivantes 1L'orifice d'entre proprement dit: C'est le trou par lequel passe le projectile, correspondant une perte de substance et ralisant une plaie l'emporte-pice dont les dimensions sont infrieures celles du projectile. 2La collerette rosive: Correspond l'rosion de l'piderme. 3La collerette d'essuyage: C'est le dpt de la crasse du projectile sur le derme mis nu. Elle correspond la partie interne de la collerette rosive. 4L'infiltration hmorragique dermo-pidermique: C'est un manchon ecchymotique signant la vitalit de la lsion. NB: Les collerettes rosive, d'essuyage et ecchymotique sont constantes quelque soit la distance du tir. 5Les tatouages: Ce sont des dpts ou des incrustations de grains de poudre brls la priphrie de l'OE lorsque la distance de tir 80 cm. L'ORIFICE DE SORTIE "OS": Inconstant, ralise une plaie d'aspect irrgulier, aux dimensions suprieures celles de l'OE avec absence de collerettes rosive et d'essuyage. LE TRAJET DU PROJECTILE: Forme gnralement un tunnel entre l'OE et l'OS, correspondant une perte de substance (diffrente selon l'organe travers) lie la progression du projectile et des ondes de choc. LA DIRECTION DU TIR : Dtermine selon les 3 directions de l'espace. LA DISTANCE DU TIR : C'est la distance sparant la victime de l'arme feu. Elle est value grce la lsion de tatouage. Si le coup est tir bout touchant, la zone de tatouage est trs trs importante et l'OE est diffrent du classique, c'est la chambre de mine, ralisant une vritable cavit anfractueuse par destruction brutale de la peau qui s'incruste de dpts. Si le coup est tir bout portant, quelques cm, la zone de tatouage est trs importante avec des traces de fume. Si la distance est proche, < 40 cm, la zone de tatouage est possible et d'autant plus nette que l'arme est proche de la victime. Si la distance est intermdiaire, < 80 cm, la zone de tatouage est probable entre 40 et 80 cm et absente au del de 80 cm. EXAMENS COMPLEMENTAIRES : Radiographies, systmatiques. 2Photographies. Examen des vtements. Palpation des tguments: Surtout en prsence d'un OE avec absence d'OS. I-

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L'ASPHYXIE MCANIQUE
IDFINITION : L'asphyxie est une souffrance, souvent irrversible, de l'organisme et surtout du cerveau, par arrt de l'apport en oxygne. Du point de vue mdico-lgal, l'asphyxie est en rapport avec une cause extrinsque, surtout des agents mcaniques extrieurs entranant une obstruction des voies ariennes suprieures ou une atteinte du soufflet thoracique (poumon et cage thoracique.)

PHYSIOPATHOLOGIE : L'asphyxie peut tre due La baisse de pression de l'O2. La rarfaction de l'O2 dans l'air. L'impossibilit l'O2 d'arriver aux poumons. L'incapacit d'utilisation de l'O2 par l'organisme, par transformation de l'hmoglobine en carboxyhmoglobine. Le cerveau est un organe noble, son mtabolisme est strictement arobie. L'arrt de son alimentation en glucose et surtout en O2 entrane un retentissement proportionnel la dure de cet arrt Si < 30 sec, il entrane une syncope. Si > 3 mn, il entrane des lsions neurologiques irrversibles. Si > 5 mn, il entrane le mort. La vascularisation de l'encphale est assure par les carotides. L'arrt de la perfusion carotidienne peut tre d 1Un blocage direct, soit pondaison ou strangulation, entranant une anoxie crbrale brutale avec dme crbral et mort rapide. 2Un blocage indirect, par atteinte de l'appareil respiratoire, soit noyade ou suffocation, entranant une anoxie avec hypercapnie progressive (proportionnelle la dure d'anoxie) et mort lente.

II-

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET MDICO-LGAL : Du point de vue clinique: L'asphyxie se traduit par 1Un syndrome d'hypercapnie avec Cyanose. Sueurs profuses. dme crbral. Hypertension artrielle et veineuse avec rupture des capillaires. Du point de vue mdico-lgal, l'autopsie rvle 1Des signes d'hypercapnie: Non-spcifique l'asphyxie (pathologies cardiovasculaires galement) Avec Cyanose de la face et des ongles. dme crbral. dme pulmonaire. Congestion polyviscrale (hmorragies par rupture capillaire.) Taches de Tardieux, ce sont des taches ecchymotiques la surface du cur et des organes pleins. 2Des signes de violence sur l'appareil respiratoire: Noter que la mort n'est pas toujours corrle la force du trauma. NB: Il existe des asphyxies mcaniques par inhibition, chez les hypervagotoniques, o l'autopsie ne retrouve pas de signes d'hypercapnie, part la congestion polyviscrale. LA SUFFOCATION DFINITION: La suffocation est une asphyxie mcanique cause par tout obstacle mcanique, autre que la strangulation, la pondaison et la noyade, s'opposant violemment l'entre d'air dans les poumons. AB1CIRCONSTANCES ET FORMES MDICO-LGALES: Occlusion de la bouche et du nez: Du point de vu mdico-lgal Le crime est trs facile excuter chez le nouveau-n, il l'est moins chez l'adulte o l'on retrouve souvent des signes de violence (ecchymoses diverses) et des signes d'hypercapnie (cyanose et stigmates unguales.) Le suicide est rare, mais peut tre ralis en enfermant la tte et le cou dans un sac hermtique. L'accident est exceptionnel, c'est souvent un tat d'ivresse ou de syncope o le sujet tombe face contre un sol boueux. 2Corps tranger des voies ariennes suprieures: Par obstruction directe ou compression travers l'sophage. L'accident est trs frquent, chez le nourrisson au cours des ttes, chez l'enfant par le classique corps tranger du larynx (jouets comprims, etc.) et chez l'adulte, par des corps trs divers (bol alimentaire, etc.) surtout chez l'alcoolique et l'affam o il est dit coronarite du restaurant. 3Causes mdicales: L'accident surtout, chez le nouveau-n par submersion intra-utrine, chez l'enfant par le croupe de la diphtrie (obstruction de la trache par les fausses-membranes.) et chez l'adulte lors des accidents d'anesthsie et l'obstruction trachale par la canule de trachotomie. 4Autres causes: Soit confinement, soit enfouissement, soit enlisement soit compression par les foules, etc.

III-

LA PONDAISON DFINITION: La pondaison est un acte de violence par lequel le corps est suspendu par le cou via un lien attach un point fixe et abandonn son propre poids en exerant sur ce lien une traction assez forte pour entraner la mort. ABCIRCONSTANCES MDICO-LGALES: La pondaison peut tre Un suicide, le plus frquent, surtout chez les campagnards, les prisonniers et les malades psychiatriques. Un crime. Un supplice. Un accident, surtout chez les enfants. DIAGNOSTIC MDICO-LGAL: L'autopsie rvle A l'examen externe, 2 signes capitaux

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Le sillon cervical, situ en dessus du larynx, en sous-mandibulaire et oblique vers le haut. Il est prononc au niveau de l'anse et absent au niveau du nud. Sa profondeur varie selon la nature du lien, le temps de suspension et le poids du corps. Il reproduit toutes les irrgularits du lien. Il prsente En dessous du lien, une peau exsangue, blanchtre et brillante. Des ecchymoses (signant la vitalit de la pondaison.) De chaque cot du lien, les lignes argentes, rpondant des tassements du tissu sous-cutan. 2Les lividits distales (mains et pieds.) Autres signes 3Les signes d'hypercapnie avec cyanose de la face et ecchymoses sous-conjonctivales. 4Les signes de violence avec ecchymoses des membres infrieurs et du coude. A la dissection du cou, 3 signes 1. Ecchymoses des muscles latraux du cou. 2. Fracture de l'os hyode. 3. Lsion d'Amussat, rpondant une lsion de l'intima des carotides (signant la vitalit de la pondaison.) Le diagnostic diffrentiel de la pondaison vitale se pose avec la suspension de cadavre, diagnostique devant 1) La prsence d'autres lividits, autres que distales. 2) L'absence d'ecchymoses. par un lien, soit la main empchant le passage de l'air 3) La prsence d'autres avec suspension de la respiration entranant la mort. lsions expliquant la mort. LA STRONGULATION 4) L'galit des taux de ADFINITION: PHYSIOPATHOLOGIE: phospholipides dans les La strangulation est un BLa strangulation est une compression du conduit arien et compartiments sus et sousacte de violence par le quel cervical (lsion vitale Taux une constriction est exerce surtout du larynx, et non vasculaire. sus < sous-cervical.) directement sur le cou, soit CFORMES MDICO-LGALES: La strangulation au lien: Purement criminelle, elle accompagne souvent les viols. Le lien est variable (cravate, corde, etc.) Elle ralise une strangulation complte et la force constrictive du lien s'exerce sur tout le cou et comprime mme les vaisseaux. Le diagnostic diffrentiel se pose avec Les faux sillons (cravate, bouton de chemise, etc.) Le sillon de pondaison. 2) La strangulation la main.
1)

1-

DE-

CIRCONSTANCES MDICO-LGALES: Le crime, presque toujours.

Le supplice.

L'accident est exceptionnel, c'est la mort par inhibition.

DIAGNOSTIC MDICO-LGAL: L'autopsie rvle Strangulation la main Strangulation au lien A l'examen externe 1- Des signes d'hypercapnie, type cyanose de la face, excoriations en coups d'ongle (stigmates unguaux.) 2- Des signes de violence, type vtements dsordonns et dchirs, avec lsions de violence. 3- Un sillon horizontal, en cas de strangulation au lien, bas situ, en Pas de sillon. dessous du larynx, parfois peine marqu si le lien est trs souple.

A la dissection du cou 1. Infiltration hmorragique au niveau des muscles antrieurs du cou. 2. Lsions constantes du cou (fractures, fissure, luxation.) 3. Lsion d'Amussat, dans la strangulation au line. Pas de lsion d'Amussat. NB: En cas de mort par inhibition, tous ces signes sont absents part la congestion polyviscrale. LA NOYADE DFINITION: La noyade ou submersion est la pntration d'un liquide dans les voies respiratoires entranant une asphyxie la fois mcanique et atmosphrique. APHYSIOPATHOLOGIE: La submersion en eau douce est plus grave qu'en eau de mer car cette dernire entrane un dme pulmonaire rversible (l'hypovolmie hmoconcentration dme.) alors que l'eau douce entrane une fibrillation ventriculaire irrversible (l'hypervolmie hmodilution hyperkalimie FV.) B-

C1) 2)

FORMES MDICO-LGALES: La submersion primitive ou noy bleu: C'est la noyade vraie. La submersion par syncope ou noy blanc: Secondaire une hypoglycmie, une pilepsie, un choc baromtrique, un choc pigastrique ou une hydrocution. CIRCONSTANCES MDICO-LGALES: L'accident est le plus frquent (matres-nageurs.) Le crime est possible. Le suicide aussi.

D-

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DIAGNOSTIC MDICO-LGAL: Noy bleu (noyade primitive) Noy blanc A l'examen externe 1- Facis bleu. 1- Facis blanc. 2- Yeux toniques. Absence des autres signes. 3- Peau en chaire de poule (ansrine.) 4- Issu du mucus travers les orifices naturels. A la dissection 1. Aspect lav des viscres avec congestion. 1. Congestion viscrale. 2. dme crbral et pulmonaire trs prononcs. 2. dme crbral et pulmonaire modr. 3. Poumons hydro-ariques, crpitants la palpation avec des marques costales au niveau du parenchyme. 4. Corps tranger intra-bronchique (signant la vitalit de 3. Absence de corps tranger intrala submersion.) bronchique. 5. Estomac et intestins remplis d'eau. 6. Sang trs fluide.

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PROBLMES POSS PAR LA NOYADE: L'identification est difficile aprs la sortie du cadavre, qui se dgrade alors plus rapidement l'air libre qu'un cadavre putrfi. La dtermination de l'origine, submersion vitale ou immersion de cadavre se fait par 1La tonicit des globes oculaires: Persistante dans les lsions vitales. 2La recherche des diatomes (corps cilicieux) travers les os et dans l'eau. S'ils sont identique, c'est une lsion vitale. 3La mthode de conglation: La plus fiable, c'est la conglation du poumon (cryoscopie) puis dissection des bronches la recherche de cristaux de glace l'intrieur. 4Dosage du fer srique au niveau des ventricules droit et gauche. La datation de la mort utilise 1. Le dcollement de l'piderme (des mains en gants et des pieds en semelles.) 2. Le dcalottement du cuire chevelu (plus d'un mois.)

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LES SVICES A ENFANT

GNRALITS : Les svices enfant, encore appels maltraitance de l'enfant ou mauvais traitements prsentent une implication la fois psychosociale et pnale importante. Il s'agit de svices enfant de moins de 15 ans. Mais il touche surtout l'enfant de moins de 3 ans. Les auteurs de ces svices sont souvent d'un milieu socialement prcaire. La loi sanitaire en vigueur, du 16/02/1985, complte le 31/07/1990, oblige le mdecin dnoncer ces svices aux autorits mdicales, administrative ou judiciaire. Du point de vu mdico-lgal, les svices enfants comprennent 1- Les coups et blessures volontaires. 2- L'abstraction de soin et de secours. 3- Les privations volontaires d'aliments et de soins, compromettant la sant de l'enfant. IIEXPERTISE ET DIAGNOSTIC MDICO-LGAL : Les signes vocateurs, sont 1L'aspect gnral, l'enfant est sale, nglig, d'attitude craintive, indiffrente ou apathique. 2Les traces de violence, gnralement multiples, dissmines (parfois sur tout le corps), intriques et d'age diffrent Lsions des tguments, de type Erosions. Griffures. Traces ecchymotiques parallles. Empreintes particulires (boucle de ceinture, etc.) Plaques d'alopcie (arrachement de cheveu.) Cicatrices pigmentes. Lsions osseuses, de type Fractures, multiples, non-systmatises, de topographie asymtrique et d'age diffrent, c'est le syndrome de Tardieu Sylvermann (par choc direct, longation, striction, broiement ou choc rpt.) Lsions vasculaires, souvent de mauvais pronostic, de type Hmatome, sous dural ou extra-dural. Lsions viscrales, voluant bas bruit et se rvlant parfois tardivement, type lsions hpatiques, splniques, rnales, intestinales, etc. Manifestations gnrales, de type Retard staturo-pondral. Cachexie. Carences protiques et vitaminiques. L'enfant doit tre sujet 1) Un bilan radiologique de tout le squelette (fractures.) 2) Une pese + mensuration (retard staturo-pondral.) 3) La rdaction d'un certificat descriptif initial "CDI": Avec description, mesure et comptabilisation des lsions. Les signes d'orientation, de type 1Dissociation entre les constatations cliniques et l'interrogatoire des parents, niant les traumatismes avec des explications confuses, voir une indiffrence. 2Reprise pondrale rapide lors d'une hospitalisation, avec gurison des lsions existantes. 3Critres de l'enfant victime Dbilit mentale, le plus souvent, ou Pseudo-dbilit par carence affective. Prsence d'infirmits motrices antrieures ou postrieures aux svices. Rapparition des lsions ds que l'enfant rentre chez lui. La mort subite: C'est le cas ultime. Le mdecin doit examiner attentivement le corps de l'enfant avant de signer tout certificat de dcs, mme si les circonstances du dcs sembles non-suspectes. Il lui est en plus conseill de demander une autopsie devant toute mort subite de l'enfant. I-

LGISLATION ALGRIENNE DES SVICES A ENFANTS : La lgislation Algrienne dcrte Selon le code pnal, des mesures rpressives Les violences volontaires: Selon les articles 269 272 et de 314 320. Les infanticides: Selon l'article 259. Les attentas la pudeur: Selon les articles 333, 334, 336 et 338. Selon le code de la sant, article 206/3 du complment de 1990: "Les praticiens doivent dnoncer les svices enfants mineurs et personnes prives de libert dont ils ont eu connaissance dans l'exercice de leur fonction". Les consquences pnales sont aggraves par 1. La gravit des lsions. 2. Les infirmit permanentes ventuelles. 3. La prmditation. 4. Le lien de parent ou d'autorit.

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L'INFANTICIDE
DFINITION GNRALITS : L'infanticide est le meurtre ou l'assassinat d'un enfant nouveau-n. Ceci suppose l'intention prmdite ou non de donner la mort et exclue l'homicide involontaire. Il est de diagnostic souvent facile vue les moyens le plus souvent mis en uvre. Mais il est parfois trs difficile lorsque la volont de ne pas conserver l'enfant vivant n'aboutit pas ou devant l'absence d'attitude active. Dans ce cas, la qualification pnale peut tre uniquement celle d'abstention de porter secours (abandon de l'enfant au froid, privation d'alimentation.) DIAGNOSTIC DE LA VIE EXTRA-UTRINE : Il faut savoir qu'on ne peut tuer que ce qui est vivant. C'est pourquoi, avant d'affirmer l'infanticide, il faut d'abord prouver que l'enfant tait vivant et mettre en vidence l'action ayant provoque sa mort. ACONFIRMATION DE LA VIE: Docimasies pulmonaires de respiration: C'est le critre le plus fiable. Elles signent l'installation des mouvements respiratoires, permettant de diffrentier l'infanticide de l'avortement. Poumon ayant respir Poumon n'ayant pas respir Aspect 1- Poumon lger et finement grenu. 1- Poumon dense et lisse. Couleur 2- Rose violine (marbre.) 2- Lilas fonce. Palpation 3- Lobules ars crpitants. Macroscopie Examen sous 4- Fines vsicules (alvoles distendues) = lampe Docimasies optiques de Bouchue. 5- Flotte entier, mme les petits fragments 3- Coule aprs immersion dans l'eau. Epreuve hydrostatique crass entre les doigts. 1. Tissu pulmonaire ar. 1. Tissu pulmonaire dense. 2. Alvoles dplisses, spares par des 2. Alvoles affaisses, tapisses d'un septa grles. revtement cubique. Histologie 3. Bronches et bronchioles distendues. 3. Bronches et bronchioles plisses. 4. Artres pulmonaires larges. 4. Artres pulmonaires collabes. IIIl faut savoir que la macroscopie est insuffisante et que l'histologie est ncessaire pour affirmer la respiration. La cause d'erreur est la putrfaction, o les bulles de gaz putride peuvent causer une fausse dilatation des poumons. La carbonisation entrane la formation de bulles gazeuses donnant un aspect pseudo-alvolaire au poumon n'ayant pas respir et un aspect de rtraction bronchique au poumon ayant respir. Le diagnostic se fait par l'histologie qui rvle des images gazeuses polycycliques en dehors mme des espaces ariens. Seulement, une altration cadavrique importante rends impossible la diffrenciation entre respiration ou non. Mais mme devant des difficults pareilles, l'valuation histologique critique, la comparaison avec les donnes anamnstiques et la prsence d'autres signes de vie permettent souvent de savoir si l'enfant a vcu ou non. Autres docimasies: Moins probantes et moins utilises que les pulmonaires, telle 1) Les docimasies intestinales: Recherche de dglutition d'air dans le tube digestif. 2) Les lsions vitales: Ne se dveloppant qu'en post-natal (ex: membranes hyalines.) Leur prsence n'est qu'un signe d'appoint pour confirmer la vie mais elle peut tre dcisive si les autres docimasies sont non-concluantes. 3) Le contenu gastrique: La prsence d'aliments dans l'estomac est d'une grande valeur. B1ESTIMATION DE LA DURE DE VIE: Ne peut tre qu'approximative. La progression de l'air dans le tube digestif: Au niveau de l'estomac la naissance puis au niveau des intestins aprs quelques heures. 2L'expulsion du mconium: N'est complte qu'au bout du 5e jour. 3L'tat du cordon ombilical: Avec obstruction de l'artre ombilicale vers la 6e heure, puis modification de l'extrmit distale et enfin chute du cordon entre le 5e et 10e jour. 4Rsorption de la bosse sro-sanguine: Au 3e ou 4e jour. 5Desquamation pidermique: Du 4e au 15e jour. e 6Fermeture anatomique du trou de Botal: A la 3 semaine. I-

III1. 2.

TIOLOGIES : Asphyxie mcanique. Accouchement rapide dans les toilettes avec submersion accidentelle ou criminelle et parfois lsions crniennes: L'examen de la cuvette peut se rvler important ainsi que l'tat du cordon ombilical, qui est invitablement rompu lors d'un accouchement prcipit inattendu, au point d'entraner le placenta avec lui. Un aspect irrgulier et dchiquet de la section du cordon peut correspondre une rupture traumatique tandis qu'une section nette peut correspondre un geste intentionnel. Les lsions de violence ne sont pas exceptionnelles et portent souvent sur le crne. 3. Projection du corps de l'enfant contre un plan dur: Entrane des lsions vitales au niveau du cerveau et des mninges avec fractures multiples fragmentaires. 4. Prcipitation du corps: Donne des fracas multiples. 5. Passage forc de la tte de l'enfant dans un orifice troit: Dtermine l'clatement de la boite crnienne avec fractures et chevauchement. Les fractures post-mortem, lies des manipulations maladroites, sont de diagnostic facile car elles ne s'accompagnent pas de lsions vitales 6. Egorgements. 7. Dcapitation. 8. Plaies par couteau, ciseau, aiguille. 9. Empoisonnement. Sont de diagnostic facile devant les circonstances de leve de corps.

10. Brlures par combustion, bullition et utilisation de caustiques. 11. Abstention de ligature du cordon: La mort survient par hmorragie et l'autopsie rvle un syndrome de la masse musculaire ple avec poumon blanc et peu de sang dans les vaisseaux.

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L'AVORTEMENT
IDFINITION : L'avortement est l'interruption de la grossesse et l'expulsion du produit de conception dont l'age est infrieur 180 jours. Cette expulsion peut tre 1Involontaire ou avortement spontan ou fausse couche: D'origine pathologique, secondaire Une affection gnrale (diabte, infection.) Une affection hormonale par dsquilibre hormonal. Une affection utrine (rtroversion utrine, fibrome, endomtrite, synchies, bance de l'isthme utrin.) Une anomalie chromosomique de l'uf. 2Volontaire: Soit aMdicale ou avortement thrapeutique: Lgal, il est pratiqu quelque soit l'age de la grossesse, dans un service spcialis par un mdecin ou un chirurgien et non une sage-femme, aprs avis pralable de l'autorit administrative via un crit dment sign et rponse favorable du DDS qui dtermine le lieu et la date de l'avortement. Il peut s'agir d'une exception mdicale qui constitue une mesure indispensable pour sauver la vie de la mre. Ou d'une exception non-mdicale, telle une grossesse incestueuse, o le prsident du tribunal ou le magistrat dsign par lui peut saisir le DDS qui ordonne l'avortement. bClandestine ou avortement criminelle: Illgal. MTHODES D'AVORTEMENT : Circonstances mdico-lgales: 3 2L'htro-avortement: Par une autre personne experte. L'auto-avortement: Chez les rcidivistes. L'avortement en cascade: Chez la qui a fait des avortements antrieurs et qui fait appel en dernire tape une autre personne. BSubstances rputes abortives: Possdent une toxicit particulire, tantt l'action s'exerce sur la contraction utrine et tantt elle provoque la mort du ftus. Le seuil d'activit correspond toujours une intoxication maternelle et l'avortement ne constitue qu'un piphnomne. 1Toxiques vgtaux: Ce sont des emmnagogues (provoquant le flux menstruel) tel la rue, la sabine et l'ergot de seigle. 2Toxiques minraux: Tel le plomb, entranant une hpato-nphrite, le permanganate de potassium, entranant des hmorragies prises tort pour des rgles et les sels de quinines. 3Hormones: Les strognes qui sont des emmnagogues donnant plus de complications qu'un avortement authentique. CManuvres abortives: 1. Indirectes: Soit par Injection intra-vaginale d'un liquide trs chaud ou ts froid ayant une action excito-motrice si la gestation est avance. Ptrissage nergique de l'abdomen et sautillement: D'efficacit douteuse pouvant ventuellement russir chez la prdispose aux fausses-couches. 2. Directes: Agissant sur Sur l'utrus: Pour obtenir une contraction utrine par Introduction dans le col d'un objet rigide de diamtre peine suprieur celui de l'isthme. Dilatation au doigt, la bougie d'Heggar, au fil lectrique, la tige de persil, la pompe vlo, etc. Sur l'uf: Pratiqus par un professionnel, par Ponction de l'uf. Aspiration de l'uf. Dcollement de l'uf, aprs mise en place d'une sonde et injection intra-utrine d'air ou de liquides divers (eau courante,
eau savonneuse, eau oxygn, etc.)

IIA13-

III-

Curetage par un objet rigide et long.

COMPLICATIONS DE L'AVORTEMENT PROVOQU : Il existe des complications compatibles avec la survie type 1. Syncope. 2. Septicmies. 3. Infections. 4. Mtrorragies. Il existe aussi des complications graves, type Accidents prcoces: 1. La mort subite par inhibition: Se produisant lorsque l'instrument employ touche les bord du canal cervical avant mme toute manipulation. 2. La mort rapide par embolie gazeuse: Se produisant lors de l'injection d'air ou de liquide qui rompe les sinus veineux placentaires et dont les manifestations sont fonction de la localisation finale de l'embole. Accidents tardifs: 3. Traumatismes locaux (perforation et hmorragies placentaires.) 5. Infertilit. 4. Infections gnrales (hpato-nphrite Perfringens et ttanos.)

IV-

ASPECTS MDICO-LGAUX : Les aspects mdico-lgaux diffrent selon que l'expertise se fasse sur une vivante ou un cadavre. Le mdecin doit prciser - La ralit de l'avortement. - La nature accidentelle ou criminelle. - L'age de la grossesse au moment de l'avortement. Chez la vivante: Il faut distinguer 1L'avortement prcoce (avant le 4e mois): Le diagnostic repose sur L'examen gyncologique, mme immdiat, est souvent non-concluant (pas de bance du col.) La recherche de HCG dans les urines affirme le diagnostic. Les aveux de la constituent l'lment principal. L'examen histologique de prlvements de l'endomtre est capital la recherche de dbris placentaires. NB: L'avortement prcoce vue tardivement est impossible diagnostiquer.

2-

L'avortement tardif: Le diagnostic repose sur L'examen gyncologique, qui recherche les signes d'une grossesse ou un accouchement rcent (ramollissement et bance du col, coulement de lochies, la rtention placentaire, cause d'hmorragie et d'infections et les dbris placentaires constituent une preuve formelle de l'avortement. L'examen gnral, retrouve en cas de grossesse assez volue les vergetures de l'abdomen, pigmentation des aroles, saillie des tubercules de Montgomery et prsence de colostrum. Pour le cadavre: Il faut toujours voquer l'avortement chez toute depuis la mnarche jusqu' l mnopause mme si la cause de la mort ne le fait pas suggrer. L'examen externe apprcie L'tat des organes gnitaux externe et de l'hymen. La mesure de la hauteur utrine. L'existence de signes de grossesse. La prsence de lsions de violence. La dissection, avec ablation en bloc du prin, de l'utrus et de ses annexes recherche Un aspect gravide de l'utrus aux examens macroscopique et microscopique. Un avortement patent, soit que l'uf complet est encore implant, avec des lsions utrines et vaginales tmoignant de manuvres abortives. Soit que le placenta est encore en place avec un utrus volumineux et mou et des traces de violence sur le placenta et l'utrus. L'examen histologique des organes gnitaux internes La prsence de villosits placentaires est d'une valeur formelle, car il apparat la 3e semaine de grossesse. Avant ce dlai, il est tapiss de 2 couches cellulaires. Aprs 3 mois, il ne persiste qu'une seule couche cellulaire syncytiale. La prsence du ftus permet d'valuer l'age gestationnel partir de la taille selon La formule de Balthazar Dervieux : Age (jours) = Taille (cm) x 5.6 L'tude toxicologique des liquides biologique est systmatique pour rechercher une ventuelle intoxication. -

LGISLATION ALGRIENNE DES AVORTEMENTS : Selon le code pnal, l'avortement criminel est class dans les crimes et dlits contre la famille et les bonnes murs Art. 304: Quiconque, par n'importe quel moyen a procur ou tent de procurer l'avortement d'une femme enceinte ou suppose enceinte, qu'elle y ait consentie ou non, est puni d'un emprisonnement de 1 5 ans. Si la mort en est rsulte, la peine est la rclusion temps, de 10 20 ans. Art. 305: Si le coupable rcidive, la peine d'emprisonnement est porte 2 10 ans. Art. 306 Art. 307 Art. 308: L'avortement n'est pas puni s'il constitue une mesure indispensable pour sauver la vie de la mre en danger et qu'il est ouvertement pratiqu par un mdecin ou un chirurgien, aprs avis donn par lui l'autorit administrative. Art 309: Toute femme qui s'est intentionnellement fait avorter ou a tent de le faire ou qui a consenti faire usage de moyens elle, indiqus ou administrs cet effet est puni d'un emprisonnement de 6 mois 2 ans. Art. 310 Art. 314 Selon le code sanitaire Art. 72: L'avortement dans un but thrapeutique est considr comme une mesure indispensable pour sauver la vie de la mre en danger ou prserver son quilibre physiologique et mental gravement menacs. L'avortement est effectu par un mdecin dans une structure spcialise, aprs examen mdical conjoint avec un mdecin spcialiste.

V-

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LES ATTENTATS AUX MURS

IDFINITION : L'attentat aux murs dfinit tout acte (fait ou geste), de nature causer un prjudice social, en laissant le droit des particuliers, soit qu'il n'est pas consenti en tre le tmoin, soit qu'il n'a pas consenti tre la victime.

L' OUTRAGE PUBLIQUE ADfinition: L'outrage publique dfinit tout fait ou geste caractre sexuel, accompli distance et en public, de nature offenser la pudeur ou causer un scandale. BExpertise mdico-lgale: Doit rechercher une pathologie telle la dmence. CCode pnal: Selon l'article 333, l'outrage publique est puni d'un emprisonnement de 2 mois 2 ans. L'ATTENTAT A LA PUDEUR ADfinition: L'attentat la pudeur dfinit tout acte commis l'encontre de personnes non-consentantes ou dont le consentement n'est pas valable (mineurs, prisonniers, etc.) Il s'agit d'un acte contre nature avec attouchement des parties gnitales avec les mains, la bouche, la verge ou tout autre objet. BExpertise mdico-lgale: Le rle du mdecin est de rechercher d'ventuelles lsions au niveau de la sphre gnitale mais il ne peut certifier qu'elles sont en rapport avec l'agression. CCode pnal: Selon l'article 334, tout attentat la pudeur, consomm ou tent sans violence sur un mineur de moins de 16 ans de l'un ou de l'autre sexe, est puni d'un emprisonnement de 5 10 ans. L'attentat la pudeur commis par tout ascendant (proche) est puni de rclusion ferme, mme si la victime a plus de 16 ans. LE VIOL ADfinition: Le viol est un acte commis sur une personne de sexe fminin, non consentante ou incapable d'un consentement valable. BExpertise mdico-lgale: L'expertise doit se faire dans une chambre bien claire, sur table gyncologique. 2 cas Chez la vierge: er 1L'interrogatoire: Doit en 1 lieu ddramatiser la situation et rconforter la victime, puis rechercher s'il y a Pntration. Ejaculation. Douleur. Saignement. L'age: O jusqu' 10 ans, la fillette est inviolable. 2L'examen clinique: Ncessite au pralable des connaissance sur l'hymen. Les lsions diffrent selon l'intervalle entre le viol et la consultation et peut retrouver Une dchirure hymnale si le viol est rcent. Une inflammation puis cicatrisation au bout de 15 jours. Chez la femme marie: 1L'examen gyncologique: Retrouve Des vestiges cratriformes (de l'hymen.) Des ecchymoses au niveau des grandes lvres et/ou du vagin. CConduite tenir devant un viol: 1) Prciser la DDR. 2) Prvoir un test de grossesse. 3) Rdiger le certificat descriptif initial, incluant la description des lsions, dires de la victime et circonstance du viol. DCode pnal: Selon l'article 336, quiconque a commis le crime de viol est puni de la rclusion ferme de 5 10 ans. Si en plus la victime est un mineur de moins de 16 ans, la peine est de 10 20 ans. Selon l'article 337, si le coupable est un ascendant ou une personne possdant une autorit sur la victime, la peine est la rclusion de 10 20 ans. AB12LA SODOMIE Dfinition: La sodomie est un acte sexuel commis sur une personne du mme sexe. Formes: 2 La sodomie active: C'est l'auteur de l'acte. La sodomie passive: C'est la personne qui subit l'acte ou pdraste. Elle peut tre acquise si le sujet a subit des actes rpts sans tre surveill, ou constitutionnelle par l'ducation de l'enfant ds sa naissance. CExpertise mdico-lgale: L'examen se fait en genu pectoral, en prsence d'une tierce personne. 2 varits 1. La sodomie aigu: Caractrise par la prsence de Coups d'angles ecchymotiques et saignant au niveau des plis radiaires de la marge anale. Rougeur, imposant la prudence car il peut s'agir de lsions de grattage. 2. La sodomie chronique: Caractrise par Un relchement du sphincter anal, qui impose galement la prudence car il peut s'agir d'une constipation chronique.

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L'INTOXICATION AU MONOXIDE DE CARBONE

IINTRODUCTION : L'intoxication au CO est une asphyxie situe entre l'asphyxie atmosphrique et l'intoxication. Elle est plus frquente en hiver.

PHYSIOPATHOLOGIE : Le CO est un gaz incolore, inodore, insipide et diffusible dans l'air (densit voisine de 0.967) qui s'introduit dans l'organisme par voie respiratoire. Sa toxicit est fonction de sa concentration dans l'air. Ainsi il existe un quilibre entre les taux atmosphrique et sanguin. L'Hb a un rapport d'affinit O2/CO de 1/250. De plus, sa combinaison avec le CO n'est dissociable que par une excs d'O2. La raction est rversible: HbO2 + CO HbCO + O2. La transformation de l'hmoglobine en carboxyhmoglobine est impropre l'hmatose, donnant une anoxie croissante. En outre le CO se fixe sur la myoglobine et les cytochromes, bloquant les raction enzymatiques de la respiration cellulaire. La mort survient aprs saturation des de l'hmoglobine. L'limination du CO se fait en 12 18 hrs sous ventilation l'air ambiant, en 3 6 hrs sous oxygnothrapie normobare et en 30 mn sous oxygnothrapie hyperbare.

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IIIIVA1.

CIRCONSTANCES MDICO-LGALES : L'accident est de loin le plus frquent, li la combustion incomplte des substances carbones Fuites partir d'appareils dfectueux et de pots d'chappement dans des lieux confins (maison, vhicules.) Incendies d'appartements et de vhicules (intoxications massives.) Explosions de conduits de gaz. Exposition professionnelle (haut-fourneaux, fours, chaudires, mines, tunnels, etc.) Le suicide n'est pas rare, utilisant le gaz d'chappement.

EXPERTISE MDICO-LGALE : TUDE CLINIQUE: 3 formes la forme foudroyante: C'est une intoxication massive observe lors des explosions et provoquant un dcs immdiat avec raideur cataleptique des cadavres. 2. La forme aigu: La plus frquente, 3 phases Phase d'imprgnation: Le taux d'HbCO avoisine les 25%, et se traduit par la triade 1Cphales. 2Vertiges. 3Vomissements. Et parfois 4Baisse de l'acuit auditive. 5Bourdonnements. 6Baisse de l'acuit visuelle. 7Signes d'brit avec excitation et agitation. Phase d'tat: Le taux d'HbCO est entre 30 et 40%, elle se traduit par 1Impotence musculaire absolue des membres infrieurs avec 2Myalgies et 3Crampes. 4Tendance au sommeil. Et apparition au niveau de la peau de 5Placards rose-carmins Phase terminale: Le taux d'HbCO avoisine les 50%, elle se traduit par 1Perte de connaissance (coma.) avec 2Bradypne et 3Hypothermie. Evolution - complications: Elle peut se faire vers le retour la normale en 2 jours et le patient ne gardera qu'une amnsie ant ou rtrograde. Elle peut se faire vers la persistance du coma avec apparition de complications de type Troubles respiratoires avec broncho-pneumonie. Troubles cardiaques avec tachycardie, angor ou IDM. Troubles moteurs centraux avec syndrome extra-pyramidal. Troubles neurologiques avec hmorragies mninges. Troubles psychiatriques avec amnsie, confusion, dlire, excitation, etc. Elle peut se faire vers la mort rapide si le taux d'HbCO 66%. 3. La forme chronique: Ralise des malaises non-spcifiques avec la triade constante 1Asthnie. 2Cphales. 3Vertiges. Et 4Troubles du sommeil. 5Troubles caractriels neurovgtatifs. 6Anmie si la monocarbonmie est importante ou 7Polyglobulie si la monocarbonmie est lgre.

B1.

TUDE NCROPSIQUE: AUTOPSIE: Doit tre minutieuse 1) L'examen externe: Rvle 1Un teint rose-carmin de la peau et des muqueuses. 2Des lividits frappantes. 2) L'ouverture du cadavre: Rvle 1Une coloration rose-carmine des muscles et du sang. 2Des ecchymoses sou-pleurales. 3Un aspect tigr des poumons (petites lsions d'infarctus.) 4Une congestion des autres organes. 2. TUDE TOXICOLOGIQUE: Permet de confirmer le diagnostic 1) Prlvement de sang: 2 chantillons de 5 cc dans des tubes hparins hermtiquement ferms. Le dosage se fait par spectrographie (rvle de la HbCO lgrement dplacs par rapport celle de l'HbO2), actuellement supplante par la spectrophotomtrie ( infra-rouge aprs extraction du gaz du sang.) La teneur de l'Hb en CO s'exprime en % de saturation ou en ml de CO/100 ml de sang (66% d'HbCO = 9 ml de CO/100ml de sang.)

En cas de mort retarde, le CO disparat compltement de l'organisme, d'o l'intrt du prlvement sanguin prcoce avant tout traitement. 2) Prlvement de l'atmosphre incrimine: La dtection se fait grce un papier filtre imprgn de Chlorure de Palladium, dont la couleur vire du gris au brun.

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L'ITOXICATON A L'ALCOOL THYLIQUE

III-

INTRODUCTION : L'alcoolisme constitue l'intoxication de base la plus frquente en mdecine lgale.

PHYSIOPATHOLOGIE : La cintique de l'alcool passe par 3 phases 1) L'absorption: Essentiellement digestive (gastrique et ilale), elle est fonction de la vacuit gastrique et la concentration plasmatique est atteinte en 15 90 mn. L'absorption trans-cutane est rare, sauf chez l'enfant, de mme que la voie respiratoire (inhalation.) 2) La diffusion: L'alcool tant hydrophile, il diffuse dans tout l'organisme, surtout le cerveau, du fait de son irrigation importante. 3) L'limination: 10% de l'alcool est limin sans dgradation dans les scrtions (urines, salive, sueur) et la respiration avec un rapport poumon/sang de 1/200, d'o l'utilisation de l'alcootest ou mthode thylomtrique. Cependant, le dosage le plus fiable reste le taux sanguin. Les 90% restants sont oxyds par l'ADH (Alcool Dshydrognase) hpatique avec production de H2O, de CO2 et d'nergie. Ainsi, le rchauffement ressentit est d la vasodilatation priphrique.

IIIA1.

EXPERTISE MDICO-LGALE : TUDE CLINIQUE: L'intoxication aigu: La dpression du SNC est l'effet le plus important. Elle est l'origine de la leve des inhibitions avec surestimation de ses capacits et diminution des rflexes. L'hypoglycmie secondaire entrane des troubles divers. L'ivresse lgre: L'alcoolmie avoisine les 1 g/l avec 1Euphorie et 2Excitation psychomotrice. L'ivresse marque: L'alcoolmie varie entre 1 et 5 g/l avec 1Confusion. 2Dsorientation. 4Troubles digestifs (vomissements.) 3Trouble crbello-labyrynthique (titubation.) 5Analgsie. Le coma: L'alcoolmie est suprieure 3 g/l avec 1Hypothermie. 2Analgsie profonde. 3Abolition des rflexes. 4Pas de signes de localisation. 2. L'intoxication sub-aigu: C'est la plus dangereuse pour autrui car le sujet reste capable de tous les actes de la vie avec allongement du temps de rponse aux stimuli nociceptifs et sensitifs. L'alcoolmie varie entre 0.5 et 0.8 g/l. 3. L'intoxication chronique: C'est une toxicomanie part entire avec accoutumance et dpendance. Le sevrage induit des troubles neuro-psychiatriques (delirium tremens) ncessitant un traitement d'urgence et se traduisant par 1Des troubles neurologiques, type polynvrite, dmence et encphalopathie. 2Des troubles digestifs, type gastrite, statose hpatique et cirrhose. 3Des troubles pulmonaires, type bronchite chronique. 4Des troubles cardiaques, type insuffisance cardiaque aigu. Le prlvement sanguin se fait sur rquisition manant de n'importe quelle autorit et ncessitant le consentement de l'inculp. Son seul refus constitue un dlit de conduite en tat d'ivresse. La zone piquer est nettoy par de l'eau savonneuse et le prlvement se fera dans 2 tubes de 10 cc chacun contenant du fluorure de sodium. Un tube est remis aux autorits en question et l'autre est gard au froid pour une ventuelle contre-expertise. Un rapport est rdig par le mdecin et remis aux autorits. Selon le code de la route, l'alcoolmie permise ne dpasse pas 0.1 g/l. BTUDE NCROPSIQUE: Le prlvement de sang se fait avant toute viscration, au niveau du cur. L'tude macroscopique et microscopique des organes peut rvler des lsions d'intoxication chronique. En outre, une alcoolmie leve peut tre la cause du dcs en cas d'ivresse aigu avec autopsie blanche.

Droit mdical 01

L'ORGANISATION DE LA JUSTICE EN ALGRIE

DFINITION : Le droit est l'ensemble des rgles, crites (code pnale, code de la sant) et non-crites (tradition), qui rgissent une socit pendant une priode donne. Ces rgles sont sanctionnes par une organisation judiciaire bien dfinie. III1SOURCES DU DROIT EN ALGRIE :

La loi: Prend naissance de la charte nationale et de la constitution. La constitution est vote par le peuple et rpartie les fonctions politiques (politiques, excutives et lgislatives.) La loi est d'abord, un projet propos par le ministre au conseil du gouvernement qui va l'analyser en fonction de la vie sociale, puis la transmettre l'APN (avec ses 2 chambres) qui va encore l'analyser et enfin la voter. La loi fixe les grandes lignes traces par la lgislation. Pour que cette loi soit applicable, il faut 1) La promulgation (signature) du projet par le prsident de la rpublique. 2) La publication dans le journal officiel. 3) La loi sera applicable 24 heures aprs son arrive au chef de dara. L'ordonnance lgislative: C'est un texte de loi, pris par le prsident de la rpublique, lors de l'intersession des 2 chambres (priode creuse, cong.) L'ordonnance ordinaire: C'est un texte de loi, pris par le prsident de la rpublique pour appliquer la loi aprs excution par la chambre. L'ordonnance: C'est un texte prsidentiel, elle comprend 2 types

2-

3Le dcret: Moins fort que l'ordonnance. C'est un texte pris par le prsident de la rpublique pour excuter une loi (direct) ou une ordonnance (indirect), n'ayant pas t excute avant, et peut avoir 2 ports 45Une porte individuelle: Concerne les haut-responsables de la rpublique (nomination.) L'arrt: Prcise le dcret. C'est un texte pris par le ministre, le wali, le prsident de l'APC, hirarchis (suprieur, moyen Le circulaire: Prcise l'arrt, c'est un texte pouvant tre pris par le doyen de la facult. Une porte gnrale: Concernant l'ensemble des citoyens.

et infrieur) pouvant tre modifis mais jamais annuls, et pouvant avoir une porte individuelle ou gnrale.

6Le coran: Appliqu en cas d'absence de textes crits (mariage, divorce, hritage) et faisant appel la "Charia", selon l'art 01 du code civil (code de la famille de 1984 inspir du coran.) 78-

La jurisprudence: C'est une pratique judiciaire prise par les magistrats, o des verdicts par arrts sont prononcs dans les diffrentes cours en cas de similarit d'affaires, donnant directement le mme verdict (erreur mdicale, jugement
ncessite plusieurs audiences.)

Les coutumes et usages: Appliqus en l'absence de textes.

9IIIA1-

La doctrine: C'est un trait fait par les professeurs de droit ou les chercheurs. ORGANISATION DE LA JUSTICE EN ALGRIE : Elle est rgie par une ordonnance de 1965 qui a t modifie. Elle est base sur l'unit de la juridiction : Les affaires pnales: En cas d'infraction la loi (acte interdit par un texte rpressif, tel l'avortement criminel), commise par les particuliers, juge par la section pnale. La section contraventionnelle: Juge les affaires dont la peine va de 0 2 mois et l'amande de 200 2.000 DA. Le tribunal: Commun et unique dans chaque dara. Il juge les affaires civiles et pnales (en dehors de crimes.)

1) 2)

La section dlictuelle: Juge les affaires dont la peine va de 2 mois 5 ans. Cette section pnale est gre par Le procureur de la rpublique = juge de parquet: Qui se dplace, fait des perquisitions et poursuit les dlinquants et les prisonniers. Le juge d'instruction = juge de sige: Qui s'instruit de l'affaire et oriente la peine. Le juge des mineurs = juge de sige. Les affaires civiles: En cas d'affaires entre les gens (mariages, divorce, hritage) et opposant les particuliers. Et sert galement orienter les affaires civiles qui drivent vers l'affaire pnale (hritage, cause de meurtre), dont la dcision doit tre prise en urgence. Cette section civile est gre par Les greffes ou secrtaires: Assurant le planning aux juges, la convocation des victimes. C'est une administration charge du fonctionnement des tribunaux. Le juge d'instruction = juge de sige. La cours de cassation: Prsente dans chaque wilaya, s'occupant juger les affaires dj juges par les tribunaux dont une partie n'accepte pas le jugement (cassation.) Cette cours prend une dcision, affirmant ou infirmant la dcision du tribunal. Elle est gre par

2-

B-

 3 magistrats ou conseills (juges d'instructions.) Elle prend 2 aspects

1) 1232)

Aspect pnal: Reprsent par le procureur gnral (magistrat de parquet) qui reprsente le ministre de la justice au niveau de la wilaya. Il comprend 3 chambres La chambre d'accusation: O le juge d'instruction interroge les criminels. La chambre dlictuelle: Juge les affaires dj juges aprs refus d'une partie intresse.

Le tribunal criminel: Juge les crimes dont la peine va de 10 20 ans. Il est form par 2 sessions, chacune faite de 3 magistrats. 2 jurys (5 citoyens au tirage au sort.) Aspect civil: Juge les affaires civiles dj juges par le tribunal. Elle est gre par Des greffes (administrativement.)

C-

La cours suprme: C'est la juridiction suprieure du pays. Elle comprend un procureur gnral (ministre publique) adjoint et prsident de la cour. Elle unifie les jurisprudences et applique la loi la lettre sur l'affaire (sans juger le verdict dj fait.)

Droit mdical 02

LA LOI SANITAIRE
DFINITION HISTORIQUE : La loi sanitaire est lensemble de textes crits, qui rgissent la socit mdicale. Elle comporte 10 titres, chaque titre est divis en chapitres et chaque chapitre comprend des articles (269.) La loi sanitaire est promulgue par le prsident de la rpublique, aprs adoption par lAPN. Elle a vue le jour le 16-Fv-1985, cest la loi 85/05, puis elle a t modifie par la loi 90/17 de juillet-1990. IANALYSE DU TITRE I : PRINCIPES ET DISPOSITIONS FONDAMENTAUX La prsente loi pour objet: 1) De fixer, en matire de sant, les principes fondamentaux. 2) De concrtiser les droits et devoirs, relatifs la protection et la promotion de la sant, qui est le bien-tre physique et moral de lhomme contre les maladies et les risques, avec amlioration des conditions de vie et de travail. 1La prvention des maladies et la lutte contre les maladies transmissibles que tout mdecin est tenu de dclarer aux services concerns. 2Les soins adquats et leur gratuit dans le secteur publique. 3Lducation sanitaire et linformation, dfinissant la cration des diffrentes structures sanitaires rpondant au besoin de la sant de la population. IIANALYSE DU TITRE II : SANT PUBLIQUE ET PIDMIOLOGIE Ce titre dfini lensemble des mesures prventives, curatives et sociales, ayant pour but de prserver et damliorer la sant de lindividu et de la collectivit, sans ngliger les facteurs de lenvironnement qui ont un effet prjudiciable pour lhomme telle que leau potable, les produits alimentaires (production, conservation et transport) et lhabitat (normes dhygine et IIIde scurit.)

IVV-

ANALYSE DU TITRE III : SANT MENTALE

1-

ANALYSE DU TITRE IV : DISPOSITIONS RELATIVES A CERTAINES ACTIVITS PRVENTIVES ET CURATIVES Les soins mdicaux sont fournis dans les structures sanitaires, lieu de travail, formation domicile ou lieu daccident. 2Lhospitalisation est effectue par le mdecin traitant aprs accord du mdecin chef du service. 3Les soins sont fournis avec le consentement du malade ou des personnes habilites par la loi (tuteurs) 4En cas durgence, o le consentement ne peut tre obtenu, les soins sont disposs par le mdecin traitant sous sa responsabilit. 5La thrapie au moyen du sang ou de ses drivs, est effectue par des mdecins ou du personnel sanitaire plac sous son contrle. 6La collecte de sang est interdite chez les mineurs et les incapables des fins spculatives. ANALYSE DU TITRE V : PRODUITS PHARMACEUTIQUES ET APPLICATIONS MDICOTECHNIQUES Les produits pharmaceutiques comprennent - Les mdicaments. - Les ractifs biologiques. - Les produits chimiques officieux. - Les produits galniques. - Tout produit ncessaire la mdecine humaine ou vtrinaire. Les produits sont rgis par la nomenclature nationale, leur commercialisation, exprimentation et utilisation est interdite sans lautorisation du ministre charg de la sant. La production, importation et distribution relve des entreprises nationales. ANALYSE DU TITRE VI : PERSONNEL DE LA SANT

VI1-

2-

3-

VIIA112135-

2B13C-

Tches et activits des mdecins et des auxiliaires: Veiller la protection de la sant de la population par Fourniture de soins. Participation l'ducation sanitaire par l'acquisition des connaissances ncessaires en matire de Hygine individuelle et collective. 2Protection de l'environnement. Nutrition saine et quilibre. 4Prvention des accidents et des maladies. Lutte contre les pratiques nocives Les auxiliaires mdicaux exercent sous la responsabilit des mdecins. Conditions dexercices des professions de la sant: Diplme de mdecine. Absence d'infirmit. 24Nationalit algrienne. Ne pas tre l'objet d'une peine infamante.

Rgles dexercice:

Le mdecin, sous son identit lgale, est tenu d'appliquer les techniques diagnostiques et les schmas thrapeutiques entrant dans le programme de la sant. 2Le mdecin est libre de prescrire les mdicaments inscrits dans la nomination nationale, condition de ne pas tre suspendu, sauf en cas d'urgence. 3Le mdecin est tenu d'observer le secret professionnel, sauf si les dispositions lgales l'autorisent (maintient du
service de garde, dfrence un ordre de rquisition.)

1-

VIII- ANALYSE DU TITRE VII : FINANCEMENT DE LA SANT DANS LES SERVICES PUBLIQUES Assur par l'tat. IX1. 2. 3. 4. 5. 6. XXIANALYSE DU TITRE VIII : DISPOSITIONS PNALES RELATIVES AU PERSONNEL DE LA SANT L'exercice illgal de la mdecine: Loi sanitaire "LS" 214, 219, Code pnale algrien "CPA" 301. La violation du secret professionnel: LS 206 266, CPA 301. Les certificats de complaisance: LS 226, CPA. La fausse identit: LS 243, 247, CPA. L'usage de stupfiants: LS 190. L'avortement criminel: 304 312, CPA, sauf 308. ANALYSE DU TITRE IX : CODE DE DONTOLOGIE (voir cours)

ANALYSE DU TITRE X : DISPOSITIONS FINALES Sont soumis aux obligations de la prsente loi et aux rgles de dontologie 1Les mdecins trangers, exerant sur le territoire national. Cependant, ils ne sont pas soumis l'obligation d'inscription au tableau du conseil rgional de dontologie. 2Les internes en service terminal sont autoriss au remplacement. 3Tout mdecin exerant la date de publication de la prsente loi doivent tre inscrit auprs des SOR.

REMARQUE: La loi du 31-07-1990 porte des modifications sur les chapitres I et II du titre II. AChapitre II: En plus de la thrapie au moyen du sang et de ses drivs, ajouter les prlvements et les transplantations d'organes humains. 1. Art I: Prote des modifications sur les articles 164 et 165 1Article 164: Le prlvement de corne ou de rein peut tre effectu sans accord, s'il n'est pas possible de prendre contact temps avec la famille ou le reprsentant lgal du dfunt, si tout dlai entrane la dtrioration de l'organe prlever ou si l'urgence de l'tat de sant du receveur de l'organe l'exige. 2Article 165: Il est interdit de rvler l'identit du donneur au receveur et celle du receveur la famille du donneur. Le mdecin ayant constat la mort du donneur ne doit pas faire parti de l'quipe qui effectue la transplantation. 2. Art II: Le chapitre III du titre IV de la prsente loi est dsormais intitul "thique mdicale". 3. Art III: L'article 199 de la dite loi modifie: inscription auprs du conseil rgional de l'ordre. La loi n 90-17 du 31-07-1990, modifiant et compltant la loi n 85/05 du 16-02-1985, relative la protection et promotion de la sant. Titre IV, chapitre II, art IV: SVICES: Chaque praticien doit dnoncer les svices sur enfant mineur et personnes prives de libert, dont il a eu connaissance l'occasion de l'exercice de sa fonction.

Droit mdical 03

LES RGLES DE DONTOLOGIE MDICALE

DFINITION : Littralement, la dontologie vient de dontos: ce qu'il faut faire et logie: science. C'est l'ensemble de principes, de rgles et d'usages que tout mdecin doit observer ou dont il s'inspire dans l'exercice de ses fonctions. III1234 IIIHISTORIQUE : Le mot dontologie est rcent (XIX sicle) mais l'institution est ancienne. Le serment d'Hippocrate: C'est l'ensemble des rgles de dontologie, labores 400 ans avant JC. Il Condamne l'homicide et les pratiques criminelles. Prcise la relation lve matre. Fait allusion au secret professionnel, la libre prescription et au libre choix du malade. Depuis ce temps, la transmission s'est faite par la tradition, les usages et l'exemple du matre. En Algrie: Pendant la colonisation, c'tait la loi franaise. Aprs l'indpendance, c'est d'aprs Le code de la sant. Le code de dontologie, qui mergea du code sanitaire depuis 1992.

CONTENU : Le code de dontologie comprend 4 titres, diviss en chapitres, puis en paragraphes et enfin en articles.

ATITRE I : LES RGLES DE DONTOLOGIE MDICALE: Selon le dcret n 92-276 du 06-Juillet-1992; Comprend 2 chapitres
1-

Chapitre I: Dispositions prliminaires: Les rgles d'imposent tout mdecin et tudiant en mdecine. Toute infraction relve des instances disciplinaires du conseil de dontologie (avertissement, blme, sanction temporaire ou dfinitive.)
121234-

1)

De l'inscription: Nul ne peut exercer s'il n'est pas inscrit au tableau (liste du conseil.) Sont omis du tableau Les Mdecins empchs d'exercer, par suite de maladie ou d'infirmit graves et permanentes. Les Mdecins qui, sans motif lgitime, n'exercent pas pendant 6 mois. Les Mdecins frapps d'une interdiction d'exercer. Les Mdecins en position de service national. Chapitre II: Rgles de dontologie, comprenant 7 paragraphes Paragraphe 3: Devoirs envers le malade. Paragraphe 1: Devoirs gnraux.
2) 4)

2)

De la discipline (titre III)

21) 3) 5) 6) 7)

Paragraphe 2: Secret professionnel. Paragraphe 4: Confraternit.

Paragraphe 5: Rapports des mdecins entre-eux et avec les membres d'autres professions. Paragraphe 7: Dispositions diverses.

Paragraphe 6: Rgles particulires dans le mode d'exercice (priv, publique, expertise, contrle.)

BTITRE II : CONSEIL DE DONTOLOGIE: C'est une instance professionnelle, lue en assemble gnrale, dont le conseil de base est la SOR (section ordinale rgionale),qui veille au respect des rgles de dontologie et des dispositions cites dans le prsent dcret. 1Il dfend l'honneur, la dignit et l'indpendance du mdecin. 2Il adapte la disposition du code aux ncessits des professions mdicales, dans l'intrt du malade. 3Il est l'interlocuteur et le conseiller naturel des pouvoirs publiques. 4Il formule des avis sur les projets de loi et les rglements. v Le SOR: En matire administrative: 1Enregistre l'inscription au tableau. 2Est consult sur demande de transfert ou d'installation ou sur contrat de bail. 3Statue sur la conformit des conditions d'installation et d'exercice. 4Statue sur le contrle du libell des plaques. v En matire de discipline: 1Exerce la comptence disciplinaire en premire instance.

CTITRE III : DE LA DISCIPLINE: La sanction va de l'avertissement au blme jusqu' la proposition aux autorits administratives l'interdiction d'exercer, voir la fermeture de l'tablissement. DTITRE IV : DISPISITIONS TRANSITOIRES. Principales dispositions:

1231-

45-

Non-discrimination (age, sexe, condition conomiques, religion, idologie) Indpendance professionnelle (dcision, quelque soit le mode d'exercice.) Respect de la personne humaine Libre choix du malade. 2Information du malade. Responsabilit vis--vis de la collectivit (quelque soit le mode d'exercice.) Interdiction des pratiques criminelles.

3-

Secret professionnel.

Droit mdical 05

LA RESPONSABILIT MDICALE
I INTRODUCTION : Selon la loi du 16-Fv-1985, et le complment de Jui-1990, la responsabilit mdicale et d'ordre Civil: En cas de dommages commit l'encontre d'un patient (accident), C'est une responsabilit rparatrice, fonde sur l'Art 124 du code civile et qui diffre selon le mode d'activit (priv ou public.) Pnale: En cas d'infraction la loi (avortement, euthanasie) C'est une responsabilit individuelle et rpressible (punie d'emprisonnement avec amande) ncessitant l'association des 3 lments suivants Elment lgal: C'est le texte de loi, selon l'article 1 du code pnal o il n'y a pas de peine sans loi. Elment matriel: C'est la matrialisation des faits, pouvant tre consomms ou tents. Elment intentionnel: C'est l'acte volontaire (incombe au juge.)

123-

II11) 2) 3) 4)

LES FAUTES PNALES :

5)

L'exercice illgal de la mdecine: Puni d'une peine de 3 6 mois. En l'absence de l'une des conditions suivantes: Avoir un diplme de docteur en mdecine (ou quivalent reconnu par l'tat.) Etre de nationalit algrienne (ou permission si tranger.) Avoir un tat de sant compatible avec la profession. Avoir un casier judiciaire propre (sans infraction antisociale.) Etre inscrit sur la liste du conseil de l'ordre des mdecins.

2Le refus d'obir une rquisition: Puni d'une peine allant jusqu' 2 ans. C'est le refus aprs injonction faite par les autorits judiciaires et/ou administratives pour une tche d'ordre mdical. 345678La non-assistance personne en danger. La pratique d'avortements criminels. L'homicide involontaire.

La violation du secret professionnel mdical: Conformment l'Art 301 et punie d'une peine allant jusqu' 6 mois. Le faux matriel: C'est le faux et usage de faux.

La prescription de stupfiants des personnes non-malades.

9La dlivrance de certificats mdicaux de complaisance: Il s'agit de tout document remis une personne, sans qu'elle soit examine. Elle porte atteinte au prestige de la profession mdicale. IIIA123121) 2) 3)

Le secteur priv: La responsabilit est base sur un contrat virtuel, entre le mdecin et le malade, selon l'Art 54 du code civil et ncessitant Le consentement: Selon l'Art 154, c'est l'acceptation par le malade de se faire traiter par le mdecin. Il est exig en dehors de l'urgence. Il n'est plus valable chez le mineur, le comateux et le malade pouvant entraner une pidmie. L'objet du contrat: Doit tre lgal et autoris (avortement criminel, euthanasie) Les capacits des parties au contrat: Pour le malade: Etre capable et majeur.

LES FAUTES CIVILES :

Pour le mdecin: Doit remplir les condition d'exercer. La mise en jeu de la responsabilit civile du mdecin exige le rapport, par le malade, de ces 3 lments: Le dommage subit (matriel ou moral.) La faute commise (toute faute doit tre rpare.)

La relation cause effet: Ncessite un expert. Dans le secteur priv, toute faute commise par le mdecin, l'infirmier, la femme de mnage engage la responsabilit du mdecin. Ce qui ncessite une assurance maladie pour ddommager le malade. Le dlai de prescription d'une faute rparable est de 15 ans. Le secteur publique: La responsabilit repose sur un contrat, entre le mdecin (fonctionnaire) et l'administration et le malade (usager) et l'administration. La responsabilit civile de l'tablissement est engage en cas de Faute, mme simple, dans les actes paramdicaux (actes de soins.) Faute, mme simple, par mauvais fonctionnement du service. Responsabilit dtachable. Faute lourde, grave et impardonnable dans les actes mdicaux (renvoie du malade sans examen, diagnostic vident)

B-

1-

234-

"Le malade est une personne avec une me et un espoir la vie".

Droit mdical 06

LES DEVOIRS DU MDECIN

I123456II1. 2. 3. 4. 5. III1231) 2) 3) 4)

DEVOIRS GNRAUX (VOCATION DU MDECIN): La dfense de la sant physique et mentale de l'tre humain. Le soulagement des souffrances des malades. La non-discrimination (quelques soit l'age, sexe, race, religion, idologie) La libert de prescription. L'assistance personne en danger (sauf empchement majeur.) L'entretient et la perfection des connaissances. DEVOIRS ENVERS LE MALADE : Respect du libre choix du malade. Information du malade. Qualit des soins. Contrle de l'observance du traitement. Aide pour l'obtention des avantages sociaux du malade. DEVOIRS DE CONFRATERNIT (RELATION MDECIN PROFESSIONS DE SANT) : Sentiment de respect. Sentiment d'estime et de loyaut. Assistance morale rciproque. Est interdit: Le dtournement de clientle. L'installation dans le mme endroit qu'un autre spcialiste. L'avilissement d'horaires. La calomnie.

Droit mdical 07

LES DROITS DU MALADES

IINTRODUCTION : Le droit du malade au soin est garanti par la constitution et le code sanitaire. DROITS DU MALADE :

IIA123456B1. 2.

Droits Fondamentaux: Le libre choix du mdecin.

Le droit l'information (simple et approximative), sur l'tat de sant, les examens complmentaires et leurs rsultats et le traitement prescrit. Le consentement libre (sans contrainte morale ou physique) et clair (en connaissance de cause.) La qualit des soins. Autres droits: La mort digne. Le secret mdical (sauf drogations lgales.)

Le refus de soins: (incombe au mdecin de le persuader, sinon d'exiger une dclaration crite.)

L'obtention d'avantages sociaux (Impose au mdecin de lui fournir tout document ncessaire.)

Droit mdical 08

L'ACTE MDICAL
GNRALITS : L'acte mdical dbute par une confiance, suivie par une confession, suivie par un examen, suivi par des examens complmentaires, suivis par un diagnostic, suivi par une prescription (mdical ou chirurgical.) Il'attnuation et la prvention des maladies chez les tres humains".
1-

Sir John Charles propose: "la mdecine est ce secteur du savoir et de la pratique qui pour objet la gurison, Le mdecin est revtu d'un privilge unique selon Savatier; celui de travailler sur le corps humain, ceci suppose 2 exigences C'est la formule classique de Robela qui dit que "science sans conscience n'est que ruine de l'me". Capacits techniques.
2-

Conscience humaniste.

George Duhamel a dit: " il s'agit d'un vritable colloque singulier".

Le Pr. Portes disait: "C'est une confiance qui rejoint une conscience, travers une comptence". Les uns disent que le mdecin exerce un vritable ministre, les autres disent que le mdecin a un pouvoir religieux mais il faut savoir que le mdecin soigne et dieu guri. Ils disent aussi que durant l'acte mdical, il se passe souvent autre chose que l'on ne peut voir et comprendre que si l'on est mdecin. Il y a une vritable intimit avec le plus grand secret qui s'installe entre le mdecin et son malade. vritable mise en scne thtrale, un thtre classique: " c'est un acte clos qui commence par une confession, qui se Le Pr. Portes crivit le 30/01/1950, devant l'acadmie des sciences que "l'acte mdical, s'il est assurment dans la plupart des cas, un acte scientifique, s'il est aussi des degr variables, un acte social, il est toujours un fait psychologique." L'acte mdical est un drame entre le malade et le mdecin, le malade est en proie l'angoisse suscite par son mal et le mdecin va permettre un dialogue et un change pour tudier la nature de ce mal et en fixer le remde. Le Pr. Portes dit encore que "c'est le point culminant du drame o l'intrt est son maximum parce que l'tablissement du diagnostic est pour le mdecin l'acte intellectuel primordial, et pour le malade, celui dont la consquence sera ventuellement la plus bienfaisante ou la plus nfaste". Le malade apparat dans la conception humaniste comme un tre attaqu ou terrass, en proie la solitude de son angoisse et qui se tourne vers celui qui doit savoir. Le patient n'est pas un jouet, ni un aveugle et ressent une douleur et c'est le colloque singulier qui va permettre sa prise en charge, et qui va permettre de remettre sa confiance au mdecin. Ce mdecin aura rsoudre 3 problmes: 1) De quelle maladie s'agit-il? (diagnostic.) 2) Quelle issue? (pronostic.) 3) Que doit-on faire pour prserver au mieux les intrts immdiat et lointains du patient? (conduite tenir.) continu par un examen et se termine par une prescription". L'acte mdical s'exerce lors d'une rencontre o domine le fait psychologique. Pequignoi compare cette rencontre une

Le Pr. Portes ajoute "qu'on ne doit pas avoir le sentiment de piti pour le malade", car la piti risque d'altrer la vision intellectuelle. Le mdecin doit tre de ce fait objectif et serein. Le matre est celui qu a le plus de chance pour gurir quelqu'un de son mal, ou de les mettre, au moins, toute de son cot. Tout acte mdical n'est, ne peut et ne doit tre qu'une confiance qui rejoint librement une conscience. La libert est fondamentale pour la confiance. La maladie est ressentie comme un scandale et mme une injustice. Cette notion d'injustice est de plus en plus prsente car on considre sur le plan de la sant que rien ne peut tre oppos au malade. L'acte mdical est une responsabilit civile et pnale La responsabilit mdicale repose sur la technicit certifie par le diplme, mais aussi sur l'humanisme, car le sujet de l'art mdical est un homme et l'agent de l'acte mdical est un homme de savoir qui exerce un ministre. Le mdecin est soumis une obligation de moyens (donnes actuelles de la science obligeant le mdecin se recycler) et le dfaut de succs ne suffit pas pour motiver une poursuite judiciaire. Le contrat mdical n'est pas un contrat de rsultats. Souvent, l'expert ou le magistrat apprcie la qualit de l'acte.

Droit mdical 09

LES DOCUMENTS MDICAUX

IDFINITION : Le certificat mdical "CM" est un acte officieux, rdig par crit et destin constater ou interprter un fait d'ordre mdical. PRINCIPES DE RDACTION D'UN CERTIFICAT MDICAL :

IIA1234B1. 2. 3. 4. 5. IIIA1) 3)

Les principes de fond: Examiner la personne concerne. Reflter la vrit. Respecter le secret mdical. Etre prudent dans l'interprtation des faits et l'affirmation du pronostic. Les principes de forme: Nom, qualit et adresse du mdecin. Identit de l'intress. Date, cachet et signature du mdecin. Rdaction claire et lisible. Style simple, comprhensible et prcis.

CERTIFICAT MDICAL ET SECRET MDICAL : Le mdecin est plac entre les exigences du malade, de l'administration et le risque de violation du secret mdical CM ne comportant pas de renseignements mdicaux: CM de bonne sant. CM d'inaptitude.
2) 4)

CM d'arrt de travail.

Ba1) 3) 5) 6)

CM comportant des renseignements mdicaux: CM prescrits par la loi: Certificat de naissance.

2) 4)

CM de cure thermale.

Certificat d'accident de travail.

Certificat de dcs.

Certificat de constatation de svices enfant.

Certificat de maladie professionnelle.

b1) 3)

CM non-prescrits par la loi mais indispensables au malade: N'inscrire que les renseignement ncessaires CM descriptif d'agression ou d'accident. CM de grossesse.
2) 4)

CM sous rquisition (rpondre la mission, toute la mission et rien que la mission.)

CM d'invalidit. CM de ccit.

IV-

CERTIFICAT MDICAL ET RESPONSABILIT MDICALE : Quand faut-il tablir un CM ? Dans les cas prvus par la loi en vigueur. Dans les autres cas, la rdaction du CM est facultative. Elle ne doit cependant pas porter prjudice au patient. Quels en sont les consquences lgales (sanctions) ? 123Disciplinaires, en cas de dlivrance de CM de complaisance. Pnales, en cas de faux CM ou de violation du secret mdical.

Civiles, en cas d'une tierce personne lse. A qui est remis le CM ? A l'intress, en mains propres, le plus souvent. Au tuteur lgal, pour le mineur. VA1B1.

Au charg des intrts du malade, pour le comateux.

TYPES DE CERTIFICAT MDICAL : CM destins la justice: Le CM descriptif initial: comprend Un prambule: Nom, qualit et adresse du mdecin, identit du sujet. Un commmoratif: Dires du sujets. Un examen: Lsions objectives et tat antrieur pathologique. Une discussion: Relation cause effet. Une conclusion: ITT des blessures et IPP des squelles. Le certificat de naissance: Doit se faire dans les 5 jours suivant l'accouchement (week-ends et jours fris non-compris.)

CM destins l'tat civil:

2. 3. -

Le certificat prnuptial: Inclue seuls les examens pratiqus (clinique, radiologique et srologiques), ainsi qu'une note que l'intresse a t informe des rsultats. Le mdecin doit prciser la ? les consquences de son ventuelle affection. Le certificat de dcs: Permet l'obtention du permis d'inhumer. Il comprend Le caractre rel et constant de la mort. La cause mdico-lgale de la mort: naturelle, suspecte ou violente (Sinon: mort de cause inconnue, mort posant un obstacle
mdico-lgal.)

C1D1. 2. 3.

CM destins la scurit sociale: CM d'accident de travail: Rdig en 3 exemplaires sur un imprim spcial dlivr par l'employeur. Il comporte La nature des lsions. Le sige des lsions. L'ITT. CM concernant l'hygine et la sant publique: CM de bonne sant: Eviter d'affirmer l'intgrit physique, et surtout mentale de l'individu. Il convient d'utiliser "en bonne sant apparente" ou "l'examen actuel n'a pas dcel d'anomalies". CM d'internement: Comporte Les symptmes. PAS de diagnostic. CM de vaccination. Les anomalies du comportement.

Droit mdical 10

LE SECRET MDICAL
DFINITION BUTS : Le secret mdical est une obligation, destine sauvegarder la sant des individus pouvant se confier un mdecin, sans que leur maladie ne soit divulgue une tierce personne. Il est mentionn dans le serment d'Hippocrate, le code de dontologie et le code pnal. Il pour but de 1) Protger le malade (respect de sa volont.) Il ne s'agit en aucune manire de protger la constatation mdicale et d'empcher sa connaissance. Est secret ce que le malade ne divulgue qu' son mdecin. III1356791012III1. 2. 3. 4. DROGATIONS LGALES AU SECRET MDICAL : La rquisition. 2La dclaration des naissance. 4La dclaration de svices enfant. La dclaration d'une interruption thrapeutique de grossesse. La lutte contre les maladies transmissibles. 8La dclaration des maladies professionnelles. Le certificat d'internement. 11Le contrle sanitaire aux frontires.

La perquisition. La dclaration de dcs.

La lutte contre les flaux sociaux. Le certificat prnuptial.

VIOLATION DU SECRET MDICAL : Le dlit est constitu de 4 lments: La rvlation une tierce personne, d'un secret confi un particulier habilit connatre ce secret. L'appartenance une profession tenue au secret professionnel. La rvlation avec connaissance. L'absence d'autorisation lgale de rvler le secret.

Droit mdical 11

LA LGISLATION DE LA MORT
LE CERTIFICAT DE DCS : D'aprs l'art 78 du code de l'tat civil, il faut un certificat de dcs, dlivr par un mdecin, ou dfaut par l'officier de police judiciaire, pour permettre l'inhumation du dcd. Dans ce certificat mdical de dcs, il y a obligation pour le mdecin d'attester de la ralit et la constance de la mort, et mentionner la cause mdico-lgale de la mort (naturelle, suspecte ou violente.) Le mdecin peut tre appel n'importe quand pour constater la mort d'une personne, soit par les autorit, dans le cadre d'une rquisition et c'est une obligation lgale, soit par la famille et dans ce cas, il peut refuser de dlivrer le certificat de dcs si la mort lui semble suspecte et il est tenu de ne pas donner le motif de son refus (secret professionnel.) D'aprs l'art 79 du code d'tat civil, la dclaration du dcs est faite par les parent du dfunt (sinon, par la personne possdant le plus de renseignements sur son tat civil) dans les 24 hr suivant le dcs. Ce dlai peut tre prolong pour certaine zones lointaines. L'art 441 du code pnal puni d'une peine allant jusqu' 2 mois toute personne ne respectant pas les dispositions lgislatives et rglementaires relatives l'inhumation. L'art 226 du code pnal puni d'une peine d'1 3 ans de prison tout mdecin qui fournit des indications mensongres sur la cause du dcs. IL'INHUMATION : Le permis d'inhumer est une autorisation l'enterrement d'une dpouille mortelle d'une personne dcde. Aprs prsentation du certificat de dcs la mairie du lieu de dcs, l'officier de l'tat civil dlivre le permis d'inhumer. Le corps doit avoir le visage dcouvert et les mains libres. Le transport de la dpouille la chambre funraire se fait dans des voitures spcialises ou civires fermes. Pour le transport d'une commune l'autre, il faut l'autorisation du chef de dara du lieu de dcs. Le service de police procde au procs verbal de mise en bire et la ralisation des scells. Pour le transport d'une wilaya une autre, il faut l'autorisation de la wilaya du lieu de dcs. L'inhumation est autorise par le prsident de l'APC et se fait dans le cimetire de la commune. La mise en bire est obligatoire pour les distance de plus de 100 km, pour les dlais d'inhumation suprieurs 24 hrs et pour les dcs suite une maladie contagieuse (cholra, charbon, variole, lpre, peste et sida.) Elle consiste placer la dpouille dans un cercueil hermtique en plomb ou en zinc de 2 mm d'paisseur, ou en bton arm de 3 cm d'paisseur, plac dans une bire en bois rsistant (chne.) L'ensemble est brl une fois le corps inhum. II-

Psychologie mdicale 01

LES TAPES DU DVELOPPEMENT DE LA VIE

LA PERSONNALIT : La personnalit est une unit bio-psycho-sociale qui constitue un tre singulier ne ressemblant aucun autre. Cest une entit intgre qui sest structure avec le temps. Il existe alors un mouvement invers celui du dveloppement, cest la dsintgration ou la rgression. III11. 2. 3. 4. 5.

LE DVELOPPEMENT DE LA VIE : Cest une succession de 4 tapes Lenfance : De la naissance 6 ans. Cest une tape fondamentale, se droulant en 5 phases La phase orale : De la naissance 1 an. La phase anale : De 1 3 ans. La phase phallique : De 3 6 ans. La phase dipienne : Pendant quelques mois. La phase de latence : De 6 12 ans, cest la 2e enfance qui fait suite la rsolution du complexe dipe. Cest la mise en veille de tous les conflits libidinaux antrieurs et lextension des relations grce lcole, le jeu, le groupe Elle correspond au dbut de la scolarisation o lenfant investit toute son nergie psychoaffective dans le travail intellectuel.

2Ladolescence : Se traduit par une maturation biologique ou pubert (changements morphologiques avec apparition des caractres sexuels secondaires), une maturation des pulsions (changement des pulsions affectives infantiles en besoin de satisfaction gnitale), une maturation relationnelle (remise en question de la relation infantile de dpendance, ladolescent sloigne des parents do lattitude dopposition et daffirmation de soi) et une maturation intellectuelle (accession aux oprations logiques et au maniement des concepts.)

3Lage adulte : Cest la rsultante de toutes les tapes passes. Il existe des critres dfinissant la maturit tel lextension du sens de soi, la rciprocit avec autrui, la scurit motionnelle, la perception objective de la ralit et de soimme 4La vieillesse : Cest la priode de rgression sur tous les plans. Cest une priode de dclassement social, o langoisse de la mort devient plus vive avec le dcs des frres, conjoint entranant une dpression dite dinvolution avec une restriction relationnelle. Lapproche de la mort rend plus fortes les croyances religieuses avec un dsinvestissement des valeurs matrielles.

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LE DVELOPPEMENT DE LA PERSONNALIT
IDFINITION : La personnalit est la rsultante de linteraction de diffrents facteurs biologiques, psychodynamiques et culturels qui concourent pour la survie et au mode dadaptation de dindividu. ALES FACTEURS BIOLOGIQUES : Reprsents par le patrimoine gntique, hrditaire et organo-biochimique qui, passe par plusieurs tapes de maturation pour aboutir un individu humain constitu. En psychologie, il existe une corrlation entre une constitution physique et la caractrologie (Ex : le biotype leptosome est un
individu longiligne, mince, lanc et statistiquement prdispos la schizophrnie et la personnalit dite schizotype.)

BLES FACTEURS PSYCHODYNAMIQUES : Ce courant sinspire des donnes psychanalytiques qui dcrivent les stades successifs dans le dveloppement psychique de lindividu qui correspondent diffrentes crises de transition dun age lautre et dont la rsolution concourt la structuration de la personnalit. 1234La phase dindiffrence : Durant les 1ers mois de la vie, lenfant ne diffrentie pas entre le soi et lextrieur. Cest le stade dassouvissement immdiat des besoins. La phase dindividualisation : A partir de 1 an, lenfant prend conscience que le soi et lextrieur sont 2 entits indpendantes. Il doit tenir compte des contraintes opposes par lextrieur. La phase dipienne : A partir de 2 ans, lenfant commence se sparer de ses parents et investir lextrieur. La phase dadolescence : Cest le passage lage adulte, cest une tape ou crise de transition de lage infantile dpendant lage adulte autonome et responsable.

CLES FACTEURS CULTURELS : Pour les auteurs de la version culturaliste, la personnalit est dtermine par le milieu socioculturel (environnement.) Celui-ci dtermine le mode de vie, les lois sociales, les changes et la transmission des valeurs collectives entre les membres ; cest la transmission culturelle. DLES FACTEURS COMPORTEMENTAUX : Pour le courant bhavioriste, la personnalit est une rponse soumise au rflexe de Pavlov (conditionnement) appris et renforc pendant la vie, face au stimulus.

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LES PSYCHO-TRAUMATISMES OU POST-TRAUMATIC SYNDROM DESORDER

IDFINITION : Le psycho-traumatisme ou PTSD est un ensemble de ractions ou de symptmes pouvant se dvelopper chez un sujet aprs avoir vcu ou tre tmoin dun traumatisme. Le traumatisme est un vnement hors du commun qui a provoqu la mort, ou caus de srieuses blessures ou impliqu une menace de mort, et qui a suscit une peur intense et un sentiment dhorreur et dimpuissance. Quiconque a t expos un vnement dune telle intensit peut dvelopper les symptmes caractristiques du PTSD. Le PTSD se dfinit par la prsence des symptmes caractristiques pendant plus dun mois et survenant aprs une priode de latence de quelques jours ou mois. Les symptmes observs au dbut du PTSD sont appels raction de stress aigu. Le PTSD est une raction long terme et qui peut persister toute la vie en labsence de traitement. DIAGNOSTIC CLINIQUE : Selon le DSM IV (association amricaine des maladies mentales), il existe 4 axes pour le diagnostic du PTSD 1Lexposition un vnement traumatisant dune violence exceptionnelle, accompagn dun effet de surprise qui a provoqu un vcu de peur et dimpuissance. 2La rviviscence de lvnement traumatisant, qui est constamment revcu de lune des faons suivantes Souvenirs rptitifs et envahissants provoquant un sentiment de dtresse. 2Rves rptitifs centrs sur lvnement, provoquant un sentiment de dtresse. 3Flash-back, impression ou agissements soudains comme si lvnement traumatisant allait se reproduire. 4Sentiment intense de dtresse lors de lexposition des indices interne ou externe voquant un aspect de lvnement traumatisant. 5Ractivit physiologique lors de lexposition un indice interne ou externe voquant un aspect de lvnement traumatisant.
1-

II-

3Les conduites dvitement, persistantes aux stimuli associs au traumatisme et moussement de la ractivit gnrale (absente avant le traumatisme.) 1Effort pour viter les penses, sentiments et conversation. 2Effort pour viter les activits, endroits et les gens. 3Incapacit se rappeler un aspect important du traumatisme (amnsie.) 4Baisse de lintrt pour les activits importantes pour lindividu. 5Sentiment de dtachement dautrui. 6Restriction des affectes (indiffrence.) 7Sentiment davenir bouch. La persistance des symptmes traduit une activation neurovgtative, absente auparavant, avec Troubles caractriels. 2Difficult dendormissement. 3Hyper-vigilance. 4Raction de sursaut exagre. 5Difficult de conversation. En plus de ces catgories, il y a une souffrance importante et une perturbation des activits professionnelles et sociales. Ces troubles saccompagnent aussi de 1. Attaque de panique. 2. Souffrance psychologique intense qui sexplique par un sentiment de culpabilit, un sentiment dincommunicabilit et une perte de sentiment de scurit. 41-

VOLUTION : Les symptmes dbutent habituellement dans les 3 mois. Ils sont de dure variable avec une gurison dans les 3 4 mois dans 50% des cas. Sinon, les symptmes seront dfinitifs et durent vie et avec le temps, dautres troubles peuvent se dvelopper : Dpression chronique, toxicomanie, phobie, perturbation conjugale et familiale. IIIIVFORMES CLINIQUES : ALe PTSD chez lenfant : La raction se fait en fonction de lage et de la raction des parents qui peuvent jouer un rle protecteur ou amplificateur du traumatisme. La rviviscence : Rve, jeux, dessin Les difficults scolaires. Les troubles caractriels. Comportement rgressif. A long terme, le traumatisme peut sinscrire dans la personnalit de lenfant. VPRISE EN CHARGE : Au dbut, juste aprs le traumatisme, la raction doit tre immdiate pour viter linstallation du PTSD. Plus lintervention est prcoce, plus linstallation du PTSD est vite.

123451. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Etre disponibilit, entourer la personne, soutenir, exprimer la solidarit. Ecouter, car le seul fait de verbaliser peut aider le sujet surmonter lmotion. Informer sur les ractions possibles, ce qui va rendre les symptmes moins inquitants. Eviter les sources de stress, rtablir le sentiment de scurit. Prescrire un sdatif en cas danxit importante. Aprs linstallation du PTSD, Psychothrapie, visant redonner au sujet une estime de soi-mme, le dculpabiliser et laider comprendre ce qui a pu se produire. Techniques de dconditionnement et de relaxation. Prescription de mdicaments sdatifs ou antidpresseurs en cas de dpression ou danxit. Aide sociale et juridique. En cas de violence massive, un dispositif dintervention rapide doit tre dvelopp pour le soutient psychologique immdiat. Sur les lieux, il faut assurer le minimum vital, secourir les blesss. Sentretenir avec la famille du bless. Prcaution particulire pour lenfant, faire des groupes de parole. Prodiguer des soins aux personnes prsentant des ractions de stress dpass. Il faut que les intervenants soit prpars.

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LE STRESS
IDFINITION : Le stress est dfini comme une raction, pouvant tre biologique, physiologique ou psychologique dalarme, de mobilisation et de dfense, face une agression ou une menace. Cest un syndrome gnral dadaptation. LA RACTION DE STRESS PHYSIOLOGIQUE (STRESS ADAPTATIF) : Cest une raction adaptative qui permet lorganisme de faire face une situation et dy rpondre par la dfense, la fuite ou toute autre forme dadaptation. Les manifestations sont 1Pleur. 2Tachycardie. 3Hypertension artrielle. 4Spasmes viscraux. Cette raction st coteuse en nergie et puisante. Elle a 3 qualits 1Focalisatrice dattention. 2Mobilisatrice dnergie. 3Incitatrice laction. IIILA RACTION DE STRESS PATHOLOGIQUE (STRESS DPASS) : Lorsque la demande excde les ressources du sujet, celui-ci aura des ractions de stress dpass, anarchique et inadapt. 1La raction de sidration : Le sujet est stupfait sur le plan intellectuel, stuporeux sur le plan affectif et sidr sur le plan moteur, il est immobile et perdu dans le danger jusqu ce que les autres lui viennent en aide. 2La raction dagitation : Le sujet cde son besoin imprieux dagir, il gesticule et se livre des mouvements dsordonns. 3La raction de fuite ou de panique : Chez les sujets qui ont peur. 4La raction dautomatisme : Le sujet excute des gestes apparemment cohrents et adapts mais avec un tat de conscience altr. II-

LA RACTION DE STRESS DIFFRE : Sobserve chez les sujets ayant fait preuve de stress adaptatif pendant lurgence, une fois celle-ci passe, ils seffondrent en larmes ou prsentent des ractions neurovgtatives majeures (pleur, sueurs, vomissements, perte durines) voir irritation caractrielle avec altercation pour motifs drisoires. IVToutes les ractions de stress sont immdiates ou quasi-immdiate et phmres. Elles peuvent demeurer sans squelles et le sujet reprend normalement ses activits et ne conserve quun souvenir dsagrable mais matris de lenvironnement.

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LA DOULEUR
IINTRODUCTION : Lhistoire de la douleur est aussi vieille que celle de lhumanit. La demande de soulagement de la douleur est une plainte trs frquente qui parait presque banale tout mdecin. La plupart du temps, la douleur est aigu et sert avertir le sujet de la menace de lintgrit de son organisme mais une fois cette fonction biologique remplie, la douleur doit cder. Si la douleur se chronicise, elle devient un problme de sant majeur. La douleur est un phnomne conscient fait de 3 lments 123Une sensation corporelle informant sur ltat de lorganisme. Un malaise, allant de linconfort la souffrance aigu prcise et obsdante.

Une activit dvitement, la recherche dun apaisement. La douleur est un phnomne complexe, de nature plurielle priphrique, centrale, neurologique et psychologique mais dans tous les cas, elle reste une perception, donc un phnomne central neuro-psychologique. La douleur rsulte de facteurs varis, elle est donc polymorphe et sa prise en charge est pluridisciplinaire. IIA1. LES CONSTITUANTS DE LA DOULEUR : Le phnomne douloureux implique 3 types de variables

La douleur par excs de stimulation nociceptive : Le plus frquent. Linformation nat au niveau des rcepteurs non-spcifiques, elle est transmise vers la moelle par les faisceaux spino-thalamiques puis vers les structures centrales en passant par les structures limbiques et ne no-cortex. La douleur neurogne par dsaffration : Succde latteinte dun nerf priphrique (par section, amputation ou zona.) La douleur est rapporte dans un territoire amput ou hypoesthsique. La section des affrences priphriques perturbe lquilibre des systmes inhibiteurs et modifie lexcitabilit des neurones des relais spinaux ou supra-spinaux par des mcanismes mal-connus. Il est ds lors illogique de prescrire des antalgiques ou des anti-inflammatoires mais plutt un traitement daction centrale avec en 1e intention des antidpresseurs tricycliques, des anti-pileptiques ou des techniques de neuro-stimulation. La douleur psychogne : Elle est priphrique mais difficile distinguer des 2 autres tiologies. Elle est dvocation tardive, devant la ngativit des bilans cliniques et paracliniques. Elle nest pourtant pas un diagnostic dlimination car lorigine psychologique de la douleur repose sur une smiologie psychopathologique positive avec divers cadres nosographiques type conversion hystrique, tats anxieux, dpression masque et hypochondrie.

LE MCANISME GNRATEUR :

2.

3.

BLE VCU SUBJECTIF ET LES COMPORTEMENTS ASSOCIS : Quel que soit le mcanisme initiateur, la douleur reste toujours un phnomne neuro-psychologique qui constitue une exprience subjective sensorielle et motionnelle dsagrable, associe un dommage tissulaire rel ou dcrite en terme dun tel dommage. La composante affective fait partie intgrante de lexprience douloureuse et lui confre sa tonalit pnible, parfois insupportable et peut aller vers des tats plus diffrentis (anxit, dpression.) La signification de la maladie et lincertitude de son volution modulent la composante affective. Le comportement, fait de lensemble des manifestations verbales ou non (plainte, gmissement, mimique, posture antalgique) assure une fonction de communication avec lentourage et une demande daide et de soins. CLE FACTEUR TEMPS (DURE DVOLUTION) : Une douleur chronique ne peut tre considre comme une douleur aigu persistante. Les diffrences neurophysiologiques, neuro-psychologiques et comportementales justifient la distinction entre douleur aigu "symptme" et douleur chronique "syndrome". Le bilan clinique ne peut contourner l'volution des facteurs psychologiques et comportementaux, susceptibles d'intervenir dans la gense de la douleur et son maintient ou exacerbation. La douleur est un phnomne physiologique et bien plus, elle engage la personnalit et la relation, elle appartient aussi la culture, elle volue dans l'histoire et change avec le milieu. Rien ne doit tre nglig pour la soulager.

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LA RACTION PSYCHOLOGIQUE A LA MALADIE SOMATIQUE

IDFINITION : Cest une perturbation de lquilibre de lorganisme, entranant des ractions de lensemble du sujet.

II-

LES ATTITUDES FACE A LA MALADIE : De nombreux facteurs dterminent lattitude, face la maladie 1Facteurs lis au sujet lui-mme : 1Age. 2Personnalit. 32Facteurs lis la maladie elle-mme : 1Type de la maladie. 23Importance et nature de laltration fonctionnelle. 4Caractre volutif (aigu ou chronique) avec ou sans rmission. Les attitudes sont de 2 types, selon la dpendance lenvironnement 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sujet indpendant ayant tendance lisolation et lintellectualisation. Sujet exagrant la menace. Sujet minimisant la maladie et ses consquences. Sujet dpendant ayant recours la dngation et au refoulement.

Etat affectif. Localisation de latteinte.

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Croyances.

Sujet prenant une attitude active allant jusqu la compensation de linfirmit. Sujet prenant une attitude passive avec un laisser aller et un replie sur soi.

7. Sujet prenant une attitude dvitement, il essaye dchapper la situation critique par tous les moyens (fuite dans la gurison)

III123456789IV-

LE VCU DE LA MALADIE : La maladie peut tre vcu par le sujet comme Un dfi. Un ennemie combattre. Une punition. Un dommage irrparable, menant la dpression et au suicide. Un rpit, pouvant dispenser des habitudes de la vie. Une valeur, dans le sens moral ou religieux. Une satisfaction narcissique. Une faiblesse (Ex : maladies chroniques tel la diabte, asthme)

Une stratgie, permettant dobtenir laffection et le soutient dautrui.

CONCLUSION : Le diagnostic et le pronostic du mdecin ont 2 contradictoires 1Ils constituent un danger, car ils confirment ltat de la maladie. 2Ils constituent un espoir, car seul le mdecin est capable dapporter une aide. Suivant la solution de ce conflit, le malade acceptera ou refusera la possibilit dentrer dans la maladie, cest dire viendra ou non consulter le mdecin.

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LA RELATION MDECIN - MALADE

IGNRALIT :

Balint fut le prcurseur de l'tude mdecin malade, il a montr l'importance de la demande "L'offre symptomatique qui masque une autre demande". Le malade communique, selon Balint, ses symptmes au mdecin. Celui-ci coute, examine et propose un diagnostic puis une thrapeutique. Balint a mis en vidence le rle et les effets des prconceptions des mdecins travers les groupes de discussion. Les phnomnes tenant avec la relation mdecin malade concernent surtout les effets des images, l'efficacit symbolique des soins mais aussi l'effet placebo et l'observation thrapeutiques. Le patient peut attendre du mdecin plus que la gurison de ses troubles somatiques, "au del de l'offre symptomatique", la question du patient peut porter, sans s'en rendre compte, sur 1Son tre. 2Ses angoisses. 3Ses conflits. La relation mdecin malade est un rapport de pouvoir avec des croyances, des cultures et des modes de communication. Cette relation peut tre entrave par des ractions motives (pleurs, agressivit, rires, sduction), venant de la part du malade ou du mdecin. Cette relation peut galement tre conceptualise par la notion de transfert (report des sentiments que le patient a prouv tant enfant l'gard de ses parents sur la personne du mdecin.) Le patient peut prouver de l'amour, de la reconnaissance, de la sympathie, c'est le transfert positif, ou au contraire, de la colre, de la haine, d'agression, c'est le transfert ngatif. Le mdecin ralise un cran sue lequel se projte les sentiments chargs d'motion mais dont l'origine remonte l'enfance. Le mdecin va son tour rpondre ce transfert par un contre-transfert qui peut tre lui-mme positif ou ngatif. Cette relation dbute ds l'accueil. Le patient est trs sensible sa qualit, bienveillante ou humiliante et mprisante voir froide. Cette sensibilit s'explique par la dtresse et la solitude. Le patient attend aide et soutient du soignant qui y est investi de toutes les connaissances et de tous les pouvoirs. Le patient souffrant abandonne son intrt pour le monde extrieur pour ne s'intresser qu' lui-mme et sa maladie, c'est le "retrait narcissique". Ceci va entraner un surinvestissement du mdecin qui devient un objet de sollicitude (investi de tous les pouvoirs.) Si le mdecin rpond cette demande, le transfert est positif. Sinon, le transfert a plus de chance d'tre ngatif. Donc, le mdecin doit prendre conscience des transactions transfrentielles. Il doit pouvoir les analyser et contrler son contre-transfert. Son attitude doit chaque fois tendre vers les principes suivants 1Etre attentif et psychologiquement prsent. 2Etre disponible et au service du malade. 3Etre comprhensif et pouvoir saisir la signification des symptmes du patient et viter le monologue 2. Voici, titre d'exemple, 3 modles de relation mdecin malade Le mdecin est actif et le malade est passif, cette situation implique un malade totalement dpendant du mdecin (ex: tat comateux, actes opratoires, malade confus) Ce type de relation rappelle la relation mre nourrisson, au cours de laquelle le nourrisson est compltement dpendant de la mre nourricire qui est ncessaire sa survie. 2Le mdecin dirige et le malade coopre (ex: maladies chroniques notamment infectieuses et mentales) Ce type de relation rappelle la relation parents enfant. 3Le mdecin et le malade participent rciproquement (ex: maladies chroniques et invalidantes, notamment le diabte) Ce type de relation est adulte et rciproque et qui organise des prises en charge, biologiques, psychologiques ou sociales.
1-

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LA PSYCHOLOGIE GYNCO-OBSTTRICALE
IINTRODUCTION : La maturit est une tape fondamentale dans la vie dune dont lpiphnomne est la grossesse. La grossesse est une crise psychologique organisatrice, permettant lachvement de la structuration de la fminit et jouant un rle dterminant dans linvestissement de lenfant par la mre. IILES RORGANISATIONS DE LA GROSSESSE : Rorganisation de la vie psychique : Pendant la grossesse, la mre et lenfant forment une seule unit et la mre va rompre avec le pass, engendrant des tensions psychiques que la mre doit rsoudre (elle fait apple son vcu.) Rorganisation socioculturelle : Le statut social de la est complt par lavnement de la maternit. Ainsi, le statut de mre est trs privilgi dans notre culture, ce statut impose de nouveaux rles et devoirs vis--vis de la famille et la socit. Cration de la relation mre enfant : Durant la grossesse, la mre se reprsente dj lenfant et commence reprer ses besoins et sy adapter. LA PSYCHOPATHOLOGIE PUERPRALE : DFINITION : La priode puerprale va de la grossesse 6 mois aprs laccouchement, lallaitement peut tre inclus.

IIIAB-

MANIFESTATIONS PSYCHOPATHOLOGIQUES : Lors de la grossesse, les troubles psychiques majeurs sont rares. Cependant, ces troubles, majeurs, apparaissent en postpartum (quelques semaines.) er 1Manifestations psychotiques aigus : Souvent, elles surviennent lors du 1 mois aprs laccouchement. Il sagit gnralement daccs dlirants aigus confuso-oniriques, de dbut brutal, la clinique est domine par 1Troubles de la conscience, type obnubilation, stupeur et fascination. 2Dlires, faits de perceptions centres sur lenfant type ngation de lenfant, substitution, mort, malformations 3Hallucinations, le plus souvent visuelles mais ils peuvent sy associer les auditives ou autres. 4Labilit de lhumeur, parfois dpressive, parfois expansive. Lvolution est transitoire et la gurison sobtient aprs quelques semaines de traitement (neuroleptiques.) 2Episodes thymiques : Il sagit daccs dpressifs avec 1Thymie affaisse. 2Ralentissement psychomoteur ou instabilit anxieuse psychomotrice. 3Ides dpressives. 4Dvalorisation. 5Incapacit et impuissance. 6Proccupations ngatives (mort, malformation) 7Ides suicidaires. En revanche, les accs expansifs maniformes sont plus rares avec 1Exaltation de la thymie. 2Instabilit. 3Mgalomanie. 4Ides de toute puissance. Lvolution est transitoire mais la prise en charge mdicale est indispensable pour viter les accidents et incidents. 3Manifestations nvrotiques : Il sagit de personnalits nvrotiques prdisposes qui dcompensent au dcours de la puerpralit sous forme daccs anxieux et dpressifs avec 1Tristesse. 2Apprhension de lavenir. 3Sentiments dincapacit et dimpuissance. 4Troubles neurovgtatifs psycho-fonctionnels.

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LA VIE SEXUELLE LES TROUBLES SEXUELS

IANATOMO-PHYSIOLOGIE DE LACTE SEXUEL : Sur le plan physiologique, lacte sexuel implique un dsir qui n dune pulsion, il se droule en 4 phases 1La phase prparatoire ou dexcitation: Cest la mise en fonction des organes du cot, sous linfluence de lexcitation (psychique, cutane) qui entrane une rponse physiologique (rection du pnis et du clitoris et humidification du vagin.) Elle varie de quelques minutes quelques jours. 2La phase en plateau : Cest une vasoconstriction gnralise avec tension musculaire. Cet tat provoque une sensation voluptueuse, suivie dune intromission. Elle est plus longue chez la . 3La phase orgastique : Cest ltat de plaisir terminal prouv dans la dtente qui couronne lacte, cest une sensation de plaisir extrme qui se traduit chez l par ljaculation et chez la par les mouvements des muscles et ligaments pelviens. 4La phase rsolutive : Cest un relchement musculaire avec vasoconstriction. Elle est suivie dune priode rfractaire dune dure variable plus longue chez l que chez la . Sur le plan anatomique, il existe 2 circuits qui contrlent lacte 1. Le circuit long : Pendant la phase dexcitation, rgi par lhypothalamus, les formations rticulaires et le cortex. 2. Le circuit court : Pendant les autres phases, rgi par la moelle lombo-sacre.

II-

PERTURBATIONS DES CONDUITES SEXUELLES : La sexuelle est lintgration des aspects somatiques, affectifs, intellectuels et sociaux de ltre sexuel, de faon parvenir un panouissement de la personnalit humaine, de la communication inter-humaine et de lamour. Les perturbations des conduites sexuelles peuvent tre dues 1Lincompatibilit rotique : En cas de cheminement rotique diffrent et de dysharmonie. 2Lincompatibilit sociale : En cas de classe sociale, voir de culture diffrentes. 3Lincompatibilit caractrielle. 4La lassitude. IIIANOMALIES DE DROULEMENT DE LACTE SEXUEL : 1. Les troubles du dsir : Lis la fatigue, lanxit, la dpression et certains mdicaments (hypotenseurs et neuroleptiques.) 2. Les troubles de lrection : Il faut 50% drection pour que la pntration soit possible. Lrection peut tre insuffisante, absente, instable, capricieuse ou douloureuse. Il peut tre dordre organique (nvrite diabtique, plaques dathrome, traitement par les neuroleptiques, anxiolytiques et hypotenseurs) ou dordre psychologique, dominantes (lanxit, quelle soit primaire, secondaire un chec, des penses parasites) 3. Les troubles de ljaculation : Peut tre retard, prmatur, sans rection ou par jaculation rtrograde. 4. Le vaginisme : Cest une contracture involontaire des muscles releveurs de lanus qui ferme lorifice vaginal au moment de la pntration. Il est li des troubles psychologiques purs.

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L'EFFET PLACEBO
DFINITION GNRALIT : L'effet placebo est toutes modifications objectives et subjectives de l'tat d'un sujet auquel a t administr, en milieu mdical, un corps sans action pharmacologique propre dit placebo. La prescription mdicamenteuse est un acte complexe dont un versant est biologique et l'autre psychologique. Le mdecin exerce souvent un effet sur son malade par le seul fait qu'il lui donne un mdicament. Autrement dit, l'action mdicamenteuse est dtermine par l'action pharmacodynamique propre et par l'influence du prescripteur. Le placebo prend l'aspect, la couleur et mme la saveur d'un autre mdicament, qu'il s'agisse de comprim, d'ampoule injectable ou de solution buvable. IIIUTILISATION : 1Au cours des exprimentations des nouvelles molcules. 2Au cours des surcharges thrapeutiques, le placebo peut l'tablissement d'un diagnostic. 3Au cours des affections incurables, surtout les douleurs cancreuses, le placebo intercal avec les autres sdatifs permet de retarder l'apparition de la pharmacodpendance. 4Au cours des troubles fonctionnels et neurovgtatifs d'affections diverses (conversions somatiques)

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LE GROUPE BALINT
INTRODUCTION : Mickael Balint est un psychanalyste anglais, dorigine hongroise, fils dun mdecin. Il fit ses tudes en Hongrie et fut lanalysant de Ferenzy. Ses propos ntaient jamais spcifiquement de traiter de la maladie psychosomatique et de ses tiologies. Son uvre et linfluence quelle a rencontre paraissent devoir figurer sur les thorisations en psychosomatique. Cest ainsi quil sintresse au corps et ses expressions psychopathologiques. Il a constat, dune part, limportance des problmes psychologiques dans la pratique mdicale courante et leur mconnaissance par la plupart des mdecins. Il devait mettre en place autour de lui un groupe de recherche compos de mdecins gnralistes, volontiers sensibilis la dimension psychologique de leur pratique, dcids travailler sous lgide dun leader psychanalyste et apporter au groupe des cas de leur pratique et le suivie de ces cas la lueur des conseils fournis par le groupe. Cest de l quest n le groupe Balint. Balint, la fin des annes 60, avec laccord des participants, publia son livre Le mdecin, son malade et la maladie. Le groupe Balint est un groupe de mdecins dirigs par un leader psychanalyste. Un certain nombre dentre eux rapporte ce qui se passe entre les malades et eux-mmes. Ce rapport fera ensuite lobjet de la critique du groupe. Quelques conclusions du livre 1Dans lvolution, cest dire la gurison ou laggravation dun certain nombre de situations pathologiques courantes, la jonction du fonctionnel et de lorganique, la relation mdecin malade constitue un paramtre fondamental. 2Les attitudes du mdecin jouent un rle considrable dans lvolution de la maladie. A ce propos, Balint fait des remarques dcisives sur limportance de la pathologie iatrogne. Sous cette rubrique, le mdicament nest pas seul en cause et lattitude du mdecin peut elle-mme tre iatrogne. 3Il a galement montr combien le mdecin rpugne dans la pratique quotidienne le diagnostic de nvrose, alors que la plupart des patients sont soit nvrotiques, soit ayant des traits de caractre nvrotiques. III12-

CONCLUSION : Le groupe Balint est un mode de formation incontestablement vivant et original mais il a quelques inconvnients Il exige des mdecins un effort considrable de temps. Il risque (le groupe) de dgnrer en vritable psychanalyse sauvage qui impliquent ses membres.

Mdecine du travail 01

INTRODUCTION A LA MDECINE DU TRAVAIL

ILGISLATION : La loi 88/07 du 26/01/1988, article 12 stipule que: La mdecine du travail est une discipline 2 missions, prventive essentiellement et curative accessoirement. Elle a pour but De promouvoir et maintenir le plus haut degr de bien-tre physique et mental dans toutes les professions. De prvenir et protger les travailleurs des risques qui vont engendrer les accidents et les maladies professionnelles et tout dommage leur sant. Didentifier et surveiller, en vue de rduire et dliminer tous les facteurs qui, sur les lieux du travail, peuvent affecter la sant des travailleurs. De placer et maintenir les travailleurs dans un emploi convenant leurs aptitudes physiologiques et psychologiques et en rgle gnrale, adapter le travail lhomme et chaque homme sa tache. De rduire les cas dinvalidit et assurer une prolongation de la vie active des travailleurs. Dvaluer le niveau de sant des travailleurs en milieu de travail. Dorganiser les soins durgence des travailleurs, la prise en charge des traitements ambulatoires et le traitement des maladies professionnelles et caractre professionnel. De contribuer la sauvegarde de lenvironnement par rapport lhomme et la nature. ROLES DU MDECIN DU TRAVAIL :

II-

ALes taches dordre mdical: 1Effecteur les VME (visites mdicales dembauche): Cest la visite mdicale de rfrence qui sert tracer le profil de sant du postulant. Elle permet daffirmer laptitude tel poste pour une priode prcise (1 anne.) 2Effectuer les VMP (visites mdicales priodiques): Sert valuer lvolution de sant du travailleur. Elle est au minimum annuelle et permet de maintenir et de raffirmer laptitude tel poste pour une priode prcise et de dpister les problmes mdicaux un stade prcoce. 3Savoir poser lindication daptitude ou dinaptitude sous rserve (pour tel poste et pendant une priode prcise.) 4Effectuer les VMS ou VMD (visites mdicales spontanes demandes): Le travailleur vient de lui-mme consulter pour un ou plusieurs symptmes. Il faut se mfier des simulateurs. 5Effectuer les VMR (visites mdicales de reprise): Obligatoires aprs un arrt de travail de plus de 21 jours et permet de rvaluer laptitude (pour un poste donne et pendant une priode prcise.) 6Effectuer les VMO (visites mdicales dorientation): Demandes par lemployeur. 7Savoir administrer les traitements durgence (brlures, lectrocution) B1. 2. 3. IIIA13B1. 2. 3. 4. 5. IVLes taches en milieu du travail: Effectuer ltude de postes: Connatre les gestes, outillages et produits manipuls par chaque emploi. Savoir identifier les risques professionnels. Amliorer les conditions de travail, pour limiter les risques daccidents. LIAISONS DU MDECIN DU TRAVAIL :

Les liaisons internes (dans le lieu de travail): Avec Le service du personnel. La CHS (commission dhygine et de scurit.)

24-

Le service de prvention (ingnieur de scurit.) Le service social.

Les liaisons externes (en dehors du lieu de travail): Avec Les autres services de mdecine du travail. Les autres services mdicaux spcialiss. La CNAS (caisse nationale dassurance sociale.) Linspection du travail. Certains organismes et institutions, nationaux et internationaux, chargs de la prvention.

LES MALADIES PROFESSIONNELLES : Ce sont des maladies classes dans un tableau comportant actuellement 83 maladies, lies une agression physique ou chimique sur le lieu du travail. LES ACCIDENTS DU TRAVAIL : Selon la loi 83/13 du 02/07/1983, les accidents de travail sont des accidents qui entranent des lsions corporelles imputables une cause soudaine extrieure, survenue dans le cadre de la relation de travail Il doit tre dclar lemployeur dans les 24 heures, celui-ci dclare la CNAS dans les 48 heures et la CNAS doit le dclarer linspection du travail. VNB: Seule la CNAS est habilite accepter ou non, une dclaration. Elle adressera alors lintress une notification dacceptation puis de rparation.

VI-

LES MALADIES A CARACTRE PROFESSIONNEL.

Mdecine du travail 02

INTRODUCTION A LA TOXICOLOGIE INDUSTRIELLE

IDFINITION :

La toxicologie est la science des poisons. Le but de la toxicologie: Elle s'intresse Aux corps chimiques utiliss dans l'industrie. A leur identification et A l'analyse de leurs mcanismes d'action, leurs mtabolismes et leurs interactions. Au diagnostic des intoxications. A leur traitement et

A leur prvention.

Un toxique est une substance qui, partir d'une certaine quantit, provoque des effets nocifs pour l'organisme vivant. Une substance est toxique, et donc prsente un risque pour la sant, non-seulement du fait de sa toxicit intrinsque, mais aussi du fait des conditions d'utilisation. L'action du toxique sur l'organisme s'exprime sous forme de maladie clinique, de troubles fonctionnels ou de modifications biologiques critiques (aigus.) IIFORMES D'INTOXICATIONS :

L'intoxication aigu: Rsulte d'une exposition de courte dure, avec une absorption rapide et massive du toxique. Les manifestations cliniques apparaissent gnralement rapidement et l'volution se fait soit vers la mort, soit vers la gurison sous squelles. L'intoxication chronique: Rsulte d'une exposition rpte pendant sur une priode longue. Les signes d'intoxication apparaissent du fait 1Soit de l'accumulation du poison dans l'organisme (quantit limine chaque exposition < quantit absorbe.) Ainsi, la concentration du poison dans l'organisme augmente jusqu' atteindre un seuil dclenchant les manifestations toxiques (Pb)
NB: Il se peut que l'action du toxique accumul dans les tissus ne s'extriorise qu' la sollicitation de ces tissus (ex: DDT accumul dans le tissu adipeux = sollicit lors des jenes prolongs.) 2Soit de l'addition des effets du poison lors d'expositions rptes (sans accumulation du poison dans l'organisme.)

L'intoxication sub-aigu: Rsulte d'une exposition frquente et rpte sur une priode de plusieurs jours (semaines.)

IIIAB-

TYPES D'ACTION DES TOXIQUES :

ACTION LOCALE: Le toxique exerce son action au niveau de la rgion de contact avec l'organisme (ex: acides, bases forts

ACTION GNRALE ou SYSTMIQUE: Le toxique exerce son action au niveau de sites loignes de la rgion de contact initiale. Certains facteur favorisent l'action lective sur un organe particulier (degr de perfusion de l'organe, situation sur la voie de
transport du toxique, composition chimique et caractristiques biochimiques)

IV-

FACTEURS INFLUENANT LA RPONSE DE L'ORGANISME :

ALES FACTEURS TOXICO-DYNAMIQUES: Influencent la rponse de l'organisme en interfrant avec la fixation du toxique sur son site d'action ou avec ses rpercussions (affinit des rcepteurs, phagocytose, processus de rparation) B11) 2) 3) 4)

LES FACTEURS TOXICO-CYNTIQUES: Les facteurs biologiques: L'absorption: La voie de pntration (pulmonaire, cutane, digestive, parentrale) exerce une influence dterminante sur la dose du toxique qui pntre dans la circulation systmique pour atteindre l'organe cible. La distribution: C'est l'tape entre l'absorption et l'excrtion. Un toxique peut se distribuer dans divers tissus de l'organisme et subir de nombreuses transformations mtabolique.

L'excrtion: Se fait essentiellement par voie urinaire et biliaire et accessoirement par voie arienne (expiration), cutano-muqueuse (phanres, sueurs, salive), le lait maternel et les fesss. La bio-transformation: La majorit des substances trangres l'organisme subit des transformations mtaboliques qui se font essentiellement dans la cellule hpatique et accessoirement dans les reins, la peau, les poumons, l'intestin Les facteurs environnementaux: Ces facteurs exognes influencent la toxicit d'une substance en modifiant son devenir dans l'organisme. Les caractristiques du toxique: La forme physico-chimique, sous laquelle une substance entre en contact avec l'organisme joue galement un rle dterminant dans la rponse toxique.

23-

Mdecine du travail

LINTOXICATION AUX AMINES AROMATIQUES

INTRODUCTION PROPRITS PHYSICO-CHIMIQUES : Les amines aromatiques AAsont des hydrocarbures (contenant un ou plusieurs noyaux benzniques) dont un ou plusieurs e e atomes dhydrogne sont substitus par une fonction amine ( NH2). La 2 et 3 substitution sont ralises par les amines aliphatiques. Il faut distinguer les AA primaires (A2 NH2), secondaires (A2 NH R) et tertiaires (A2 N R R) 1LAniline et drives: 1) Aniline : C6H5 NH2 2) Chloraniline : NH2 C6H5Cl 3) Di-thyle aniline : C6H5 N (C2H5)2 4) Di-mthyle aniline : C6H5 N (CH3)2 2Le Phnylne et drives: C6H5 (NH2)2 3Le Diphnylne amine: NH (C6H5)2 4La Benzidine (Diamino-4,4-diphnyle): NH2 o o NH2 5La Dichlorobenzidine: NH o o NH 6La Naphtyle amine: C10H7 NH2 III1. 2. UTILISATION : Synthse des colorants (pigments, peinture) Catalyseurs et intermdiaires de synthse (plastique)

3.

Acclrateurs et anti-oxydants.

IIITOXICO-CYNTIQUE - PHYSIOPATHOLOGIE : aAbsorption: Peut se faire par toutes les voies mais principalement par absorption percutane et inhalation de vapeurs. bToxicit: 11.

Toxicit aigu systmique: Dapparition immdiate, Mthmoglobinmie: Une substance est mthmoglobinisante si elle oxyde le fer ferreux (Fe+ +) de lhmoglobine en fer ferrique (Fe+ + +) La mthmoglobine qui en rsulte nest plus propre transporter lO2 vers les tissus. Hmolyse (Anmie hmolytique): Complique la mthmoglobinmie, surtout sil y a un dficit en G6PD. Cytolyse hpatique: Le mthylne dianilique, utilis comme durcisseur des rsines poxydiques, entrane une ncrose hpatique aigu aprs inhalation, ingestion ou contact cutan. Insuffisance rnale: Induite par exemple par le diphnylamine qui a une toxicit tubulaire. Allergie cutane et respiratoire: Lies par exemple la paraphnylne diamine (PPD), utilise dans la teinture capillaire. Cancers de la vessie: Induits par la -naphtylne, utilise comme anti-oxydant dans le caoutchouc, le goudron et la fume de cigarette, la benzidine, utilise dans les colorants, et enfin la 3,3-dichlorobenzidine, utilise comme colorant pour le plastique, lencre, la peinture et la synthse des isocyanates. Toxicit terme: Rhabdomyolyse.

2. 3. 4. 5.

21. 2.

IVA-

DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Type de description : Lintoxication aigu aux amines aromatiques Facteurs aggravants: Lalcool. Si [AA] > 15%: 1Cyanose aux extrmits (lvres, ongles et orteils.) Si [AA] < 40%: 1Cyanose intense, de teinte ardoise. Si [AA] entre 40 60%: 1. Cphales. 5. Dyspne leffort. 2. 6. Asthnie. Tachycardie. 23. 7. 2Parfois, il ny a aucun signe subjectif. Vertiges. Crise angineuse. Coma. 3. Anxit 4. Ataxies.

Si [AA] > 60%: 1Somnolence, voluant vers le 1. Pleur ardoise.

Type de description : Lintoxication chronique 2. Asthnie.

Dermatoses, aprs contact direct ou par sensibilisation, type dermite eczmateuse (coiffeurs et clients avec le PPD.) Manifestations asthmatiforme, possibles. 6. Tumeurs de la vessie et des uretres: Il sagit essentiellement de tumeurs urothliales (cancers para-malpighiens), dont lexposition aux AA est lorigine de 7 25% des cas. Touchant 4 pour 1 , diagnostiques dans 97% des cas aprs 40 ans et lie des causes professionnelles (amines aromatiques, nitrosamines, hydrocarbures polycycliques) qui sont fonction de la latence par rapport lexposition, ainsi qu dautres facteurs (tabac, irradiation pelvienne, infections
4.

5.

bactriennes chroniques, bilharziose, facteurs mdicamenteux et autres alimentaires type dficit en vitamine A)

1) 2) 3) 4)

La tumeur est voque devant Une hmaturie terminale ou totale, macroscopique et indolore. Des signes dirritation vsicale type pollakiurie, dysurie et cystalgies. Des signes denvahissement local type colique nphrtique, douleurs pelviennes et phlbites. Des signes denvahissement distance, type mtastase osseuses, pulmonaires et hpatiques. DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Cystoscopie: Examen
2)

B1)

cl.

UIV.

3)

Scanner avec injection de produit de contraste.

C1.

BILAN DEXTENSION: Tlthorax. TRAITEMENT : Traitement de la mthmoglobinmie Nettoyage des tguments. Si mthmoglobinmie > 40% Oxygnothrapie hyperbare. Vitamine C en IV, 1 2 g.
2.

Scanner thoracique.

3.

Echographie abdominale.

4.

Scintigraphie osseuse.

V-

NB: Le bleu de mthylne pntre dans le GR o, grce la NADP-dshydrognase, il est rduit en Leuco-bleu qui agit directement avec la mthmoglobine Bleu de mthylne Hmoglobine NADPH2 NADP-dshydrognase NADP Leuco-bleu Mthmoglobine

Bleu de mthylne, 10 50 cc dans une solution dilue 1% en IV.

VIa1) 3) 4)

b-

PRVENTION : Technique: Utilisation de produits de remplacement. Contrle des expositions. Travail en vase-clos. Mdicale: Pendant la VME: Ecarter Les sujets cardiaques. Les sujets prsentant des troubles sanguins.
2)

2) 5)

Formation et information des salaris. Mesures de protection individuelle.

11) 3)

Les insuffisants rnaux, hpatiques et respiratoires.

2-

1) 2) 3) 4)

Pendant la VMP: Rechercher Une cyanose. Les facteurs de risque. Les IBE (indicateurs biologiques dexposition): Mthmoglobinmie et mtabolites urinaires. Les IBE (indicateurs biologiques deffets): Hmaturie, cytologie du sdiment urinaire (cellules cancreuses.), FNS et bilan hpatique. RPARATION : Tableau N 15

VII-

Mdecine du travail 04

LES INTOXICATIONS AU MONOXYDE DE CARBONE

IINTRODUCTION : Le monoxyde de carbone "CO" est un gaz incolore, inodore, non-irritant et de densit proche de celle de l'air (d = 0.967) TRAVAUX EXPOSANTS : Le CO est produit lors de la combustion incomplte des matires organiques (charbon, bois, huiles) Il est retrouv dans Les foyers au gaz, charbon, mazout Les moteurs combustion (gaz d'chappement.) Les haut fourneaux de l'industrie mtallurgique, dont les gaz peuvent contenir jusqu' 30% de CO. PHYSIOPATHOLOGIE : Le CO induit une anoxie car il entrane la conversion de l'oxyhmoglobine "HbO2" en carboxyhmoglobine "HbCO". Son absorption est exclusivement respiratoire et le taux absorb est fonction de La concentration de l'air en CO (pression partielle.) La pression partielle de l'O2 dans l'air. La dure d'exposition. Le degr d'activit (conditionne la ventilation.) La surface de diffusion pulmonaire. La perfusion pulmonaire.

II-

III-

Une fois dissous dans le plasma, il pntre rapidement le globule rouge et se lie l'Hb, dont le rapport d'affinit O2/CO est de 1/250, selon la raction rversible: HbO2 + CO HbCO + O2, dplaant ainsi la courbe de Barcroft vers la gauche (courbe de dissociation de l'Hb) c'est l'effet Haldane (baisse du taux priphrique d'O2) La HbCO est impropre l'hmatose, elle donne une anoxie. En outre, au niveau priphrique, le CO se fixe sur les protines hminiques, au niveau musculaire, il fixe la myoglobine, rduisant l'apport en O2 des mitochondries musculaires et notamment cardiaques, au niveau hpatique, il se lie aux cytochromes P450, bloquant l'oxydation des substances normalement dtoxiques par le foie et au niveau vasculaire, il induit des modifications de la permabilit endothliale et stimule les dpts de cholestrol, favorisant l'athrosclrose. IVADIAGNOSTIC POSITIF :

DIAGNOSTIC CLINIQUE:

Type de description : Intoxication aigu au monoxyde de carbone La symptomatologie est fonction du taux de HbCO A 10% d'HbCO 1Dyspne aux efforts intenses. 2Baisse des capacits intellectuelles. A 20% d'HbCO 1. Dyspne aux efforts modrs. 2. Cphales. 3. Baisse de la vitesse de conduction nerveuse. A 30% d'HbCO 1Cphales. 2Irritabilit. 3Troubles du jugement, pouvant tre confondue avec une imprgnation alcoolique. 4Anomalies l'ECG (arythmie et ischmie.) Entre 40 et 50% d'HbCO 1. Cphales. 2. Nauses vomissements. 3. Confusion. 4. Agitation, voquant une crise d'hystrie. 5. Perte de conscience au moindre effort. Au del de 60% d'HbCO 3Mort. 1Coma. 2Convulsion.
NB: Il peut y avoir - Souvent fivre et - Pleur et cyanose, plus rarement coloration rose des tguments. - Parfois, ruption bulleuse des doigts et orteils, - Ncrose musculaire aux points d'appui. - Parfois, hyperglycmie avec glycosurie, exposant au coma diabtique. - OAP.

COMPLICATIONS : 12Atteinte neurologique centrale: Type syndrome de Parkinson (par atteinte des noyaux gris centraux), baisse des Atteinte cardiaque: Type troubles de la repolarisation et IDM.

capacits intellectuelles, troubles de la personnalit et du comportement, dsorientation temporo-spatiale, 3Syndrome post-intervallaire: Survient aprs une priode de latence de 2 40 jours, il n'est pas corrl la gravit initiale de l'intoxication et se traduit par la dgradation, parfois dramatique, des fonctions suprieures avec troubles mnsiques, comportementaux et thymiques, cphales chroniques conduisant dans des cas un handicap social grave. Type de description : Intoxication chronique au monoxyde de carbone L'intox est lie aux effets cumulatifs avec 1. Cphales. 2. Anorexie. 3. Insomnie. surdit

4. V

Syndrome de parkinson. TRAITEMENT :

5.

Cardiopathies (athrosclrose.)

Retrait immdiat du sujet de l'atmosphre toxique. Mis au repos complet. Oxygnothrapie haut dbit, le plus rapidement possible. Devant tout patient prsentant des troubles neurologiques objectifs.

Devant toute femme enceinte

Oxygnothrapie hyperbare "OHB", aprs limination des contre-indications absolues (pneumothorax non-drain, Bronchospasme serre), 2.5 ou 3 ATA (Atm absolues) pendant 60 90 mn, reprendre si ncessaire aprs 6 hrs d'oxygnothrapie normobare. Examen clinique complet, surtout neurologique, ds l'admission. Bilan paraclinique, comprenant Radiographie du thorax. 2 4 6 Gazomtrie (acidose mtabolique = signe de ECG. Taux d'HbCO. Ionogramme sanguin (recherche une hypokalimie.)

1 3 5 7 8 9 VIA1) 2) 3) 4) 5) 6)

gravit.)

FNS (recherche une anmie surajoute.) Taux de CPK (lev par anoxie musculaire.) Bilan hpatique.

Ure/Cratinine (recherche une insuffisance rnale par rhabdomyolyse.)

B-

PRVENTION : Technique: Bonne aration des locaux de travail. Contrle rgulier de la teneur de l'air en CO dans les locaux de travail, la TLV tant de 50 PPM. Mise en place d'appareils de dtection du CO avec systme d'alarme. Port de masques spcifiques. Contrle des sources d'mission, en veillant la combustion complte du carbone. Remplacement des moteurs combustion par des moteurs lectriques. Mdicale: Pendant la VME: L'examen clinique et le bilan standard (tlthorax, ECG, FNS), carter Les sujets ayant une tare cardiaque. 2) Les sujets ayant une affection neurologique chronique. Les sujets ayant une insuffisance respiratoire. 4) Les femmes enceintes Pendant la VMP: Dterminer le taux d'HbCO, un taux dpassant 5% chez un non-fumeur indique une exposition excessive. Examen clinique minutieux, recherchant les signes d'intoxication dbutante. Bilan paraclinique. Pendant la VMS: Prendre en considration les plaintes du travailleurs et les rattacher son poste de travail. RPARATION : Tableau N 63.

11) 3)

21) 2) 3)

31)

VII-

Mdecine du travail 06

LES INTOXICATIONS AU PLOMB OU SATURNISME

IINTRODUCTION PROPRITS PHYSICO-CHIMIQUES : Le plomb "Pb" est une mtal; de couleur bleu-gristre, trs mallable, bouillant 1500c. PROFESSIONS EXPOSANTES : Dans les mines d'extraction de minerais de Pb et de Zn (lis.) Dans l'industrie de plomb (lingots, plaques, tuyaux) Dans la chasse, o les chasseurs fabriquent eux-mmes leurs cartouches. Dans la protection anti-radiation, anti-bruit et anti-vibration (tablier et bannire en Pb.) Dans les batteries et accumulateurs lectriques. Dans les peintures, vernis, laques (pigment de Pb.) Dans l'essence pour viter l'explosion (plomb ttra-thyle.)

II

IIITOXICO-CINTIQUE PHYSIOPATHOLOGIE : 1Absorption: Pour les composs organiques, c'est principalement la voie cutane, surtout en cas de solution de continuit. Pour les composs inorganiques, c'est la voie respiratoire, par inhalation de vapeurs ou de poussire de Pb. La voie digestive est possible, volontaire (suicide, avortement) ou involontaire (aliments contamins) 2Distribution: Au niveau du sang, 90% du Pb se fixe sur les globules rouges, au niveau des fractions lipoprotiques de la membrane, qui a une grande affinit pour les groupements Thiols, formant le complexe S Pb S. dans les 10% restants, une partie se lie au protines riches en S, N et O, et l'autre reste libre (ionise.) A une certaine concentration (saturation), le Pb passe du plasma vers le squelette (90%), le foie, les muscles et la peau. 3Action: 1) Au niveau du tissu hmatopotique principalement, en perturbant la production de l'Hb par les rythroblastes par blocage d'enzymes de synthse, surtout la -ALA-dshydrolase et la coproporphyrinogne-3-dcarboxylase, induisant une anmie hmolytique (clatement des GR dont le dure de vie < 60 jours) avec lvation du taux srique du fer et des taux srique et urinaire du coproporphyrinogne et au mylogramme, des mgaloblastes, des rythroblastes polypodes et des HGB (hmaties granulation basophile.) 2) Au niveau de la thyrode, inhibition de la captation d'iode. 3) Au niveau des reins, goutte avec HTA. 4) Au niveau musculaire, surtout vasculaire. 5) Au niveau du systme nerveux priphrique. 4Elimination: Se fait principalement par voie urinaire, digestive (en cas d'intoxication digestive) et accessoirement par les phanres (ongles, cheveux) et le lait maternel. IVDIAGNOSTIC POSITIF :

Type de description : Intoxication aigu au plomb Rsulte le plus souvent de l'ingestion accidentelle d' de Pb, se traduisant par 1Une gastro-entrite sub-aigu avec 2Atteinte hpatique. 3Atteinte rnale ou tubulo-rnale anurique. 4Au maximum, dcs dans les 48 heures. Type de description : Intoxication chronique au plomb ou Saturnisme Se droule en 3 phases a1357-

La phase d'imprgnation ou pr-saturnisme: Elle est infra-clinique, voque devant des perturbations biologiques Plombmie: norm < 70 g/mMol. FNS: Anmie.
246-

Plomburie.

Prsence de Pb au niveau des phanres.

Fer srique:

Mylogramme: HGB.

Plomburie provoque par l'EDTA calcique: Permet d'liminer une imprgnation devant une plombmie limite, en donnant au sujet un chlateur calcique qui favorise l'limination rnale du Pb. La phase d'intoxication franche: Troubles gnraux: Type Cphales jusqu' Pleur. 4.

b1. 3.
1)

Asthnie.

2. 5.

Altration de l'tat gnral avec Myalgies

121. 4.

FNS: Rvle Anmie hmolytique intense avec Hb < 6g/dl. GR < 3.5 M/mm3. Parfois, colique saturnine, simulant un tableau d'abdomen aigu mdico-chirurgical avec Douleurs vives obligeant le malade se courber. 2. Vomissements. 3. Sueurs. Parfois diarrhes mais 5. Jamais de fivre ni de contracture.

Le diagnostic diffrentiel se pose avec l'appendicite, la perforation d'un organe creux, l'occlusion intestinale, la pancratite aigu (chographie, ASP: absence de niveaux hydro-ariques), l'angiocholite, la colique hpatique, la colique nphrtique (antcdents, chographie), le coma acido-ctosique (chimie des urines), La colique saturnine peut s'accompagner d'une HTA avec pouls long et dur en fil de fer. Polynvrite motrice: Atteint les muscles les plus actifs, notamment 1. Chute du poignet (par paralysie radiale dbutant droite chez le droitier puis se bilatralisant.) 2. Chute du pied (par paralysie des extenseurs des orteils et des muscles proniers.) 3. Asphyxie (par paralysie des muscles laryngs.) HTA, rechercher systmatiquement (par action vasomotrice et spasme de l'artre rnale) souvent associe la colique saturnine. Encphalopathie saturnine, trs grave, va de la migraine, la psychose, dlire, convulsion, coma Hypothyrodie. Atteinte testiculaire avec hypospermie d'origine testiculaire. cLa phase d'intoxication ancienne: L'HTA devient permanente et peut tre maligne. Nphrite chronique. Goutte saturnine (par trouble de l'limination de l'acide urique.) Anmie saturnine grave. TRAITEMENT : Chlateurs.

V VIa1.
1) 2) 3)

PRVENTION : Mdicale: Pendant la VME: Eliminer Les sujets prsentant une hmopathie (FNS, ALA, HGB.) Les sujets prsentant des antcdents personnels ou familiaux d'HTA. Les sujets prsentant des antcdents de goutte (Acide urique.) Pendant la VMP: Pour maintenir l'aptitude, chaque anne, en recherchant les signes d'imprgnation au plomb Vertiges. 2) Acouphnes. Hypothyrodie. 4) Strilit. Taux de fer srique. 6) ALA. Technique: Contrle de la teneur de l'air en Pb dans les lieux de travail, la CMA = 0.15 g/m3 d'air (concentration max admissible.) Aspiration des poussires de Pb leur source. Hygine individuelle (lavage des mains, douche aprs le travail.) Moyens de protection. RPARATION : Tableau N 1

2.
1) 3) 5) 1) 2) 3) 4)

b-

VII-

Mdecine du travail

L'INTOXICATION AU MERCURE
III1) 3) 5)

INTRODUCTION PROPRITS PHYSICO-CHIMIQUES : Le mercure "Hg" est le seul mtal liquide temprature ordinaire, trs mobile et de couleur blanc-argent brillant. PROFESSIONS EXPOSANTES : L'industrie des thermomtres. L'industrie des piles lectriques zincles amalgams. La dorure au feu.
2) 4)

L'industrie des redresseurs de courant Hg. La transformation des peaux en feutres.

IIIDIAGNOSTIC POSITIF : Type de description : L'intoxication aigu par le mercure C'est un accident exceptionnel en pathologie professionnelle, c'est surtout un accident de travail li un incendie dans un atelier contenant du Hg, dcoupage au chalumeau de canalisations ayant servies au transport de sels de Hg 1Typiquement, elle ralise une nphrite tubulaire aigu anurique, sans dmes (nphrite azotmique sche.) 2Mais elle se singularise par l'intensit de ses troubles digestifs avec stomatite pseudo-membraneuse prcoce. TRAITEMENT : Celui des tubulopathies anurique, en sachant l'importance de la ranimation et des techniques d'puration rnale et l'intrt de l'antidote du Hg: le B.A.L. Type de description : L'intoxication sub-aigu par le mercure C'est un accident rare en milieu industriel, c'est souvent la consquence d'une intoxication mdicamenteuse avec 1Troubles digestifs. 2Stomatite. 3Entrite. 4Nphrite. 5Erythrodermie mercurielle. TRAITEMENT : Suppression de la cause. Type de description : L'intoxication chronique par le mercure ou Hydrargyrisme Troubles nerveux, type 1Tremblement intentionnel (+++), aggrav par la fatigue, l'motion et l'alcool, dbutant aux commissures labiales avec persistance au repos de fins tremblements des extrmits, nettement exagrs par les mouvements prcis (criture.) Il s'agit d'un tremblement crbelleux typique, dominant un tableau pouvant associer asynergie, adiadococinsie, dmarche crbelleuse, nystagmus et monotonie de la parole qui est scande. 2Parfois, des troubles psychiques, prcdant le tremblement, type irritabilit, motivit, anxit avec angoisse soudaine et insomnie. Troubles digestifs, type 1. Stomatite mercurielle avec ptyalisme (hypersialorrhe) +++. 2. Parfois, oreillons mercuriels (hypertrophie des glandes salivaires.) 3. Gingivite, voir ulcration. 4. Dchaussement des dents (fait curieux, leur perte totale induit la gurison des signes locaux.) Autres, IVPRVENTION : VRPARATION :

Mdecine du travail

LES PNEUMOCONIOSES
IDFINITION : Les pneumoconioses sont des maladies respiratoires chroniques, dues linhalation prolonge de particules minrales. Ce sont des maladies professionnelles indemnisables. Les minraux en cause sont la Silice libre, lamiante et le bioxyde de fer. Les pneumoconioses peuvent tre fibrognes, de surcharge ou mixtes. Le diagnostic est surtout radiologique. II-

CLASSIFICATION RADIOLOGIQUE : Le clich thoracique de face, standard (36 x 3 cm) ou de petite dimension (10 x 10 cm.) en position debout, en apne aprs une inspiration profonde. Il permet la codification et la comparaison ultrieure (VME) Il rvle des anomalies parenchymateuses et pleurales communes toutes les pneumoconioses. 1Taille et forme: 1) Petites opacits: 1. Arrondies et rgulires: P ( 1.5 mm), Q ( entre 1.5 et 3 mm) et R ( entre 3 et 10 mm.) 2. Irrgulires: S ( 1.5 mm), T ( entre 1.5 et 3 mm) et U ( entre 3 et 10 mm.) 3. Mixtes. 2Densit et perfusion: 1. Catgorie 0: Opacits absentes ou trs peu nombreuses. 2. Catgorie 1: Opacits peu nombreuses. 3. Catgorie 2: Opacits nombreuses, masquant en partie larborescence vasculaire pulmonaire. 4. Catgorie 3: Opacits trs nombreuses cachant en grande partie la trame vasculaire pulmonaire. 3Situation: RU,RM,RL, LU, LM, LL. 1. R: Poumon droit. 2. L: Poumon gauche. 3. U: Suprieur. 4. M: Moyen. 5. L: Bas. 2) Grandes opacits: 1. A: entre 10 et 50 mm. 2. B: 1 ou plusieurs opacits, de surface totale 50 mm, sans dpasser la zone RU. 3. C: 1 ou plusieurs opacits dont la surface totale dpasse la zone RU. LA SILICOSE IDFINITION : La silicose est une fibrose volutive secondaire linhalation de silice cristalline. Il en existe 3 types, quartz, tridinite et cristobalite. Elle volue en 4 stades avec des complications secondaires: a- Stade de latence: Aprs 10 30 ans, cest un stade infra-clinique, la radiologie voque le diagnostic. b- Stade dtat: Prsence de signes cliniques. c- Stade de complications: Lies la fibrose, type insuffisance cardiaque droite et dtresse respiratoire. d- Stade de surinfection: Surtout la tuberculose par Mycobacterium tuberculosis. PROFESSIONS EXPOSANTES : Les mines et carrires de zinc, fer et or. Lindustrie mtallurgique (fonderies.) La maonnerie fumiste. Les prothsistes dentaires.

II

Les concasseurs de galets. Lindustrie de la cramique, du verre et de largile (poterie.) Le polissage en jet de sable.

IIIDIAGNOSTIC POSITIF : ADIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE: 1Aspect micro-nodulaire ou rticulo-nodulaire. 2Atteinte bilatrale et symtrique. 3Atteinte des suprieurs des poumons. 4Forme rgulire P, Q ou R. 5Densit de 1 3. Lagglomration en masse des opacits A, B ou C (coquille duf.) IVRPARATION : Tableau N 25 (restrictif.)

LASBESTOSE

I-

DFINITION : Lasbestose est une fibrose progressive, due linhalation des films damiante, pouvant tre associe des plaques pleurales, un cancer bronchique, un msothliome II IIIA1B1PROFESSIONS EXPOSANTES : En braque (bourrage des murs, Flocage, Enduits, Calorifugeage des canalisations) En plaque (Joints, cartons, filtres, rubans disolement) Produits base de ciment damiante (rsines, colles, peinture) Fibres minrales damiante (serpentine = trisotile, amphibole = amosite.) DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC CLINIQUE: Dyspne. 2Expectoration DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE : Interstitium: 1) Fibrose pulmonaire linaire basse. 2) Rticulation forte en toile daraigne, en verre dpoli, dbordant la silhouette cardiaque. 3) Image hrisse en porc-pic. 4) Aspect en rayon de miel de lextrme base. 2Plvre: Aspects bnins: 1) Plaque pleurale (plvre paritale.) 2) Plaque calcifie (Plvre diaphragmatique.) 3) Plaque mdiastinale et pricardique. 4) Pleursie sro-fibrineuse ou sro-hmorragique. Aspects malins: 1) Msothliome primitif (amphibole.) DFINITION : La sidrose est une mtalloconiose, due laccumulation dans les poumons de poussires de fume doxyde de fer. Elle touche les cloisons alvolaires, le parenchyme pulmonaire et les parois broncho-pulmonaire. PROFESSIONS EXPOSANTES : La soudure larc. DIAGNOSTIC POSITIF : DIAGNOSTIC PARACLINIQUE: Radiographie standard: Rvle laspect de miliaire fine Exploration fonctionnelle respiratoire EFR. Lavage broncho-alvolaire: Rvle des sidro-plages. Etude minralogiques par la raction de Perls . RPARATION : Tableau N 44

LA SIDROSE I.

II. III. A1) 2) 3) 4)

IV.

Epidmiologie 01

INTRODUCTION A L'PIDMIOLOGIE
INTRODUCTION : "L'effet ne prcde jamais la cause" disait Davis en 1985. La recherche de la cause doit passer par 3 phases, la description de cas, dans le temps et l'espace pour dgager le portrait et l'histoire du phnomne (effet), la formulation d'hypothses pour proposer une relation de cause effet et la validation de ces hypothses. IIDFINITION HISTORIQUE :
Selon W.H.Frost (1927), l'pidmiologie est une science des maladies infectieuses en tant que phnomne de masse (de groupe), consacre l'tude de leur histoire naturelle et de leur propagation dans le cadre d'une certaine philosophie. Selon K.F.Maxey (1951), l'pidmiologie est une branche de la mdecine qui tudie les relations entre les divers facteurs qui dterminent l'ampleur et la propagation dans la collectivit humaine d'une maladie infectieuse ou d'un tat physiologique dfini Selon B.Mac-mahon (1970), l'pidmiologie est l'tude de la distribution des maladies chez l'homme et des facteurs qui en dterminent la frquence Selon M.Jeniceck et R.Cleroux (1982), l'pidmiologie est un raisonnement et une mthode propre au travail objectif en mdecine et dans d'autres sciences de la sant, applique la description des phnomnes de sant, l'explication de leur tiologie et la recherche des mthodes d'intervention les plus efficaces.

I-

Selon Bernard et Lapointe (1987), l'pidmiologie est une science qui permet de quantifier l'apparition et la rpartition de la maladie dans les populations humaines. les relations entre la maladies et les caractristiques des individus et de leur environnement. l'impact de certains facteurs ou intervention sur la sant des individus. Elle compte 3 types L'pidmiologie descriptive: Permet d'estimer, sinon de mesurer, la frquence d'un phnomne de sant (maladie +++), en y dterminant le tableau (portrait) et la propagation dans une population, en fonction du temps et de l'espace pour mettre des hypothses tiologiques (proposition de facteurs qui expliqueraient un tel tableau.) L'pidmiologie analytique: Permet de confirmer ou d'infirmer les hypothses mises. L'pidmiologie valuative: Permet d'valuer l'impact des interventions (chirurgie curative ou prventive, conduite tenir, schmas thrapeutiques et programmes de sant) et d'apprcier si les objectifs (qualitatifs et quantitatifs) sont atteints. CONCEPT DE SANT : L'approche conventionnelle dfinit la sant comme "l'absence de la maladie". Elle ne tient cependant compte ni de l'environnement conomique, ni socioculturel. L'approche globaliste dfinit la sant comme "un tat de bien tre complet, physique, psychique et social et pas seulement comme la simple absence de maladie ou d'infirmit". L'approche prospective dfinit la sant comme "un quilibre entre les facteurs endognes et exognes (individu et environnement) d'une part et les moyens disponibles pour contrler ces facteurs (connaissances et technologie) d'autre part". L'approche anglo-saxonne dfinit la sant comme tant "l'absence de maladie, de malaise et de troubles d'adaptation". La maladie (disease) est une entit avec une tiquette, diagnostique par un praticien. Le malaise (illness) est un inconfort ressenti comme une perception individuelle, mesur par un questionnaire (subjectif.) Les troubles d'adaptation (sickness) est le reflet de l'apprciation sociale. IVPRVENTION : La prvention primaire comprend tous les actes destins diminuer l'incidence d'une maladie dans une population, donc rduire le risque d'apparition de cas nouveaux. La prvention secondaire comprend tous les actes destins diminuer la prvalence d'une maladie dans une population, donc rduire la dure d'volution de la maladie. La prvention tertiaire comprend tous les actes destins diminuer la prvalence des incapacits chroniques ou des rcidives d'une maladie dans une population, donc rduire au maximum les invalidits fonctionnelles dues cette maladie. VIII-

SANT COMMUNAUTAIRE : On parle de sant communautaire lorsque les membres d'une communaut (sociale et gographique), conscients de leur appartenance un mme groupe ou collectivit - rflchissent sur les problmes de leur sant, - expriment leurs besoins prioritaires et - participent nergiquement aux activits les plus aptes rpondre ses besoins rels dans leur mise en place, leur droulement et leur valuation. VISANT PUBLIC : Selon Wilson, la sant public pour but de protger et d'amliorer le bien tre des individus par le moyen d'une action concerte, visant - assainir le milieu, - lutter contre les flaux sociaux, - enseigner les rgles d'hygine, - organiser les services sanitaires en vue de la prvention, du dpistage, du traitement et de la radaptation et - mettre en uvre les mesures propres assurer chaque membre de la collectivit un niveau de vie compatible avec la conservation et la promotion de sant.

VII-

CHAMPS D'ACTIVIT DE L'PIDMIOLOGIE EN FONCTION DU COURS NATUREL DE LA MALADIE (Jeniceck et Cleroux)

Sant Exposition Stade pr-clinique Phase clinique Consquences long terme Etudes normatives Identification de la population risque Recherche des mthodes de dpistage et de diagnostic prcoce Etude tiologique Epidmiologie clinique (aide au diagnostic, valuation
de la qualit de la pratique et du succs thrapeutique)

Etudes descriptives et surveillance pidmiologique

Epidmiologie 02

LES TYPES D'TUDES EN PIDMIOLOGIE

IINTRODUCTION : Un problme peut tre abord sous 3 aspects L'approche descriptive (comment?) RALISATION D'UNE TUDE : Etude exprimentale (manipulation du facteur tudi)

L'approche explicative (pourquoi?)

L'approche valuative (

?)

II-

Etude d'observation (pas de manipulation de la ralit) Descriptive Etiologique (portrait du problme) (relation de cause(s) effet(s)) Transversale Transversale A un moment donn = Prvalence Echantillon non-lectif Echantillon lectif l'exposition ou la maladie Longitudinale Longitudinale Durant une priode spcifie = Incidence De cohorte ou de cas-tmoins. et Mortalit De Tendance Durant au moins 3 priodes diffrentes = Frquence
123L'tude dans le temps prend en compte l'une de ces 3 caractristiques L'age: Indpendamment des priodes et des gnrations. La priode: Variant indpendamment de l'age et des gnrations. La cohorte: Variant selon l'anne de naissance, indpendamment de l'age et des priodes.

Randomise Essai thrapeutique Non-randomis Evaluation de programmes

IIIAB12-

TUDE D'OBSERVATION : TUDE DESCRIPTIVE. TUDE TIOLOGIQUE: Comprend 2 types L'tude transversale: Par rapport l'exposition et la maladie. L'tude longitudinale: Par rapport la cohorte et aux cas-tmoins. Etude rtrospective ou cas-tmoins
Pass Temps 0 (Moment de l'tude)

Recherche de facteurs causaux Maladie dj constitue Prend 2 groupes, l'un comprenant les cas malades, l'autre les tmoins non malades. Cas Rechercher dans le pass un facteur d'exposition Tmoin Nbr de tmoins exposs / Nbr de tmoins Nbr de cas exposs / Nbr de cas Comparaison

Etude prospective ou cas de cohorte

Temps 0 (Moment de l'tude) Futur Facteurs d'exposition Apparition de la maladie Prend 2 groupes, l'un comprenant les cas exposs aux facteurs suspects (hypothses de travail) et l'autre les tmoins non-exposs. Cas exposs Nbr de cas malades / Nbr de cas Attendre dans le futur l'apparition de la maladie Tmoin non-exposs Nbr de tmoins malades / Nbr de tmoins Comparaison

IV-

TUDE EXPRIMENTALE : Le chercheur utilise 2 groupes, l'un expos au problme et l'autre non-expos en respectant 4 principes essentiels d'thique 1Son respect de l'individu: Qui doit rester autonome dans ces dcisions. Les personnes dont l'autonomie est atteinte doivent tre protgs. 2L'action bnfique: Obligation de maximiser les avantages ventuels et de minimiser les possibilits d'erreur et de nuisance. 3La non-malfaisance: Ne pas faire mal. 4L'quit: Tous les cas semblables doivent tre traits de la mme faon et ceux jugs diffrents doivent l'tre en tenant compte de cette diffrence.

Epidmiologie 03

L'PIDMIOLOGIE DESCRIPTIVE
IDFINITION : L'pidmiologie descriptive est l'tude de la distribution des maladies et des indicateurs de sant. L'importance de l'pidmiologie descriptive est primordiale, bien qu'elle n'apporte que des informations dites lmentaires, car L'tude descriptive permet de mesurer l'importance d'un problme de sant, d'en tracer le profil suivant des variables choisies et, consquemment, d'en identifier les groupes risque, permettant ainsi de mieux orienter les interventions de sant publique (mise jour d'une situation donne.) L'tude descriptive permet aussi d'explorer les associations possibles entre des facteurs et des maladies, elle est donc gnratrice d'hypothses tiologiques. Il existe 2 types d'pidmiologie descriptive: 1- Transversale: C'est une investigation de courte dure, donnant des images instantanes, un moment donn, d'une situation sanitaire ou d'un phnomne de sant. Elle gnre dons des donnes de prvalence (ex: recueil des motifs de
consultations aux urgences mdicales.)

2II12-

Longitudinale: C'est l'observation d'une population sur une priode donne. Elle gnre donc des donnes d'incidence ou de mortalit. TAPES DE L'TUDE DESCRIPTIVE : Identification de la population cible haut risque.

NB: La population cible est "l'ensemble de sujets possdant certaines caractristiques et constituant le sujet de l'tude".

Dfinition de la maladie: La maladie doit tre classifiable et/ou quantifiable, comparable et compatible avec les dfinitions standardises sur le plan national et international. 3Choix des variables.
NB: La variable dfini "tout caractre sujet prendre des tats diffrents suivant les individus, le temps et le lieu d'observation". Noter qu'une variable qui ne prend que 2 tats est dite binaire ou bichotomique (ex: sexe.), une variable qui prend plusieurs tats est dite quantitative et il faut distinguer les variables discrtes qui prend des quantits isoles les unes des autres (ex: Nbr d'enfants) des variables continues qui prend des quantits limites dans un intervalle (ex: poids.) La variable qualitative est un attribue reprsent par le camembre (ex: groupe sanguin.)

4 5III

Slection des sources d'information: A partir de Surveillance pidmiologique: Dclaration des maladies obligatoires (MT) et Registres de certaines maladies (ex: cancer.) Statistiques sanitaires de mortalit. Enqutes de prvalence. Mise en place du tableau de propagation de la maladie.

CARACTRISTIQUES DE L'TUDE DESCRIPTIVE : CARACTRISTIQUES DES PERSONNES (QUI?) Le caractre de personnes est l'ensemble des attribues anatomiques et socioculturels qui pourrait tre reli au plan logique la population. 1Caractres dmographiques: Telle
L'age, est le caractre de personnes le plus important car la variabilit des autres caractres en fonction de l'age est trs importante (ex: taille, TA, etc.) Le sexe, intressant dans la biologie, etc. La religion, utile pour les MST, l'alcoolisme, etc. Le lieu de naissance, utile pour le goitre, etc. Le niveau socioconomique. L'tat matrimonial. Le rang de naissances. 2Caractres familiaux: Telle Le tabac. L'alcool. 3Habitudes de vie: Telle L'alimentation. L'activit physique. -

CARACTRISTIQUES DU LIEU (OU?) Le biotope: C'est une zone gographique dfini dans ses conditions climatiques (temprature, humidit, etc.), son sol (ex: faune et flore.) et sa population. Ainsi, l'ensemble de la population et les caractres du lieu sont indispensables la prsence et au maintient de la maladie sur le plan local. CARACTRISTIQUES DU TEMPS (QUAND?) 1La notion du temps en pidmiologie: L'accumulation de cas de maladies dans une priode donne reprsente un phnomne majeur en pidmiologie. 1) Le temps du calendrier: C'est la notion la plus courante (ex: suivi de l'apparition des cas de mningite chez les enfants de 6 1ans, scolariss, dans une communaut, du 01-Janv au 31-Dec de la mme anne = Indice annuel.)

Le temps 0 "T0": C'est le moment o l'individu rentre dans l'tude. Le temps pidmique. 2La tendance sculaire: C'est l'volution dans le temps, les variations d'une maladie, d'un phnomne physiologique ou des proprits d'un agent de l'environnement d'une gnration une autre ou d'une dcennie une autre.
2) 3)

Epidmiologie 04

L'PIDMIOLOGIE ANALYTIQUE
INTRODUCTION : Les enqutes tiologiques sont comparatives entre des groupes de sujets et servent rechercher et connatre prcisment l'association maladie exposition. IIENQUETES A VISE TIOLOGIQUE : M + : Sujets malades. M+ M E+ a b a + b E + : Sujets exposs. E c d c + d a : Sujets exposs et malades. c : Sujets non-exposs malades. a+c b+d N M : Sujets non-malades. E : Sujets non-exposs. b : Sujets exposs non-malades. d : Sujets non-exposs non-malades. I-

NB: Une cohorte est "un groupe d'individus ayant vcu un vnement semblable pendant une mme priode". 1Le suivi d'un chantillon reprsentatif de sujets non-malades: C'est le suivi d'une cohorte pendant une priode. Il sert recherche, pour chaque sujet, l'exposition au facteur tudi et la survenue de la maladie tudie. Dans ce genre d'tude, il est possible d'estimer la fois la frquence d'exposition et la frquence de la maladie. M+ 2L'enqute expos non-expos: C'est le suivi de 2 cohortes, l'une faite de sujets exposs au facteur tudi a (E +) et l'autre de sujets non-exposs (E ) et de dtecter l'apparition de la maladie pour chaque groupe (M +) Il E + E c s'agit d'une tude prospective qui permet un bon recueil de l'information sur l'exposition mais prsente le risque a+c de perdre de vue des sujets. 3L'enqute cas tmoin: C'est la recherche dans le pass de 2 cohortes, l'une faite de sujets malades ou cas (M +) et l'autre de sujets indemnes de la maladie tudier ou tmoins (M ) de l'exposition un facteur M+ M tudi. Il s'agit d'une tude rtrospective mme si l'inclusion des cas et des tmoins se fait d'une E+ a b a+b manire prospective, elle permet de comparer la proportion d'exposition dans chaque groupe. IIIAVANTAGES INCONVENIENTS DES ENQUETES ANALYTIQUES : Enqute expos Non-expos Enqute cas tmoin Avantages 1) Fournir des donnes d'incidence. 1) Etude plus courte avec un cot moindre. 2) Evaluation prcise de l'exposition. 2) Etude de plusieurs facteurs de risque. 3) Meilleur contrle des biais. 3) Etude des maladies rares. 4) Etude sur de plus petits chantillons. Inconvnients 1- Logistique lourde. 1- Absence de donnes d'incidence. 2- Etude longue et cot lev. 2- Mesure difficile de l'exposition. 3- Perte de sujets. 3- Choix difficile des tmoins. 4- Etude impossible si maladie rare. 4- Estimation moins bonne du risque.

LES BIAIS : Dans une enqute pidmiologique, un biais est "l'erreur systmatique qui altre la reprsentativit des rsultats". Ainsi, un biais est une erreur systmatique susceptible de masquer, renforcer, voire crer une liaison entre un facteur et une maladie. Les sources de biais sont nombreuses et sont schmatiquement classe dans: 1. Biais de slection: Il y a biais quand la slection de population entrane une mauvaise estimation d'un paramtre tudi: Mesure du risque de maladie ou mesure de l'association entre maladie et exposition. aBiais dans la constitution de l'chantillon: : L'chantillon n'est qu'une reprsentation biaise de la population source. Dans les enqutes transversales, seuls les sujets prsents au moment de l'enqute feront partie de l'chantillon. Ainsi, certains sujets peuvent tre absents en raison d'une maladie et/ou d'une exposition ou encore, il se peut que des sujets exposs et malades dcdent rapidement. Dans les enqutes exposs Non-expos, des sujets expos peuvent tre soustraits l'exposition au moment de l'enqute et ne pas figurer dans la population cible. Dans les enqutes cas tmoins, si la slection des cas est faite suivant un critre qui les rend de ceux de la population source. Dans les enqutes portant sur les cas prvalants (dj malades avant l'inclusion), incluent les cas qui ont survcu et qui n'ont pas perdu de vue au moment de l'enqute. Dans les enqutes de maladies graves, les cas inclus ont t slectionns par la survie, si celle-ci est associe une exposition particulire, la mesure de l'association sera biaise. Le recrutement hospitalier est aussi source de biais car l'admission rsulte de facteurs lis au malade (gravit de la maladie, lieu de rsidence, catgorie socioprofessionnelle) et au service (renomme, spcialisation) qui ne sont pas contrlables. Les non-rponses et les refus de participation sont aussi source de biais car ces refus peuvent tre lis l'exposition et/ou la maladie et biaiser les rsultats. bBiais dans la constitution du groupe de rfrence: Il s'agit du choix des non-exposs dans les tudes prospectives et celui des tmoins dans les tude rtrospectives. Idalement, les tmoins doivent tre reprsentatifs des non-malades de la population source d'o sont issus les cas, et les non-exposs tre reprsentatifs des non-exposs de la population source. Obtenir un chantillon reprsentatif de la population source implique de raliser un tirage au sort sur une liste exhaustive de cette population. Une telle liste est rarement disponible. Pour pallier ces biais, diffrentes techniques sont utilises. Par ailleurs, il est ncessaire que le groupe de rfrence (non-exposs ou tmoins) soit similaire au groupe tudi pour un certain nombre de paramtres (age, sexe) c'est l'appariement.

IV-

Biais dans le suivi des groupes tudis: Dans les enqutes exposs non-exposs, le suivi des 2 groupes doit tre strictement le mme. Il y a biais quand la stratgie diagnostique varie selon l'exposition. 2. Biais de classification: Il y a biais de classification quand il existe une erreur systmatique dans la mesure de l'exposition et/ou la dtermination de la maladie. Ce biais est plus grave si la dtermination de l'exposition se fait en fonction de la maladie ou si le diagnostic de maladie est ralis en fonction de l'exposition. aBiais d'investigation: Dans une tude exposs non-exposs (ex: FCV pour les non-exposs et colposcopie chez les exposs) bBiais de rappel: Dans les enqutes cas tmoins portant sur la relation entre un mdicament et une maladie, la notion de prise mdicamenteuse est recherche chez les cas et les tmoins. Les cas ayant dj consults chez des praticiens qui leur ont dj demand la notion de prise mdicamenteuse, risquent de mieux se souvenir du mdicament que les tmoins. cBiais d'interrogatoire: Si l'enquteur connat l'objectif de l'tude, il risque de pousser l'interrogatoire chez les cas plus que les tmoins. LA CAUSALIT : Une relation de causalit n'est discute que si l'exposition au facteur entrane une augmentation significative de la probabilit de prsenter la maladie. Pour interprter une enqute explicative, il est ncessaire de rpondre aux 4 question suivantes 1La liaison entre l'exposition et la maladie est-elle significative? 2L'tude prsente-t-elle des biais susceptibles d'expliquer ou de masquer la relation? 3A-t-on recherch et pris en compte tous les facteurs de confusion? 4La relation est-elle de nature causale? La mesure de la relation entre l'exposition (E) et la maladie (M) est diffrente selon le type d'tude (chantillon reprsentatif, exposs non-exposs, cas tmoins.) VILE RISQUE : Le risque est "la probabilit qu'un vnement survienne dans une population pendant une M+ M priode". E+ a b NE L'estimation du risque est "la frquence de l'vnement dans un chantillon de la population". E c d NNE Les facteurs de risque sont "des caractristiques associes une probabilit plus leve de NM NNM N maladie". C'est une dfinition statistique qui ne permet pas d'affirmer le rle causal. L'estimation du risque d'une maladie se fait par le Risque Relatif "RR" et l'Odds Ratio "OR" qui mesurent l'intensit du lien entre le facteur de risque et la maladie mais ne refltent pas l'importance du risque dans la population. RR = [a / NE] / [c / NNE] OR = (a / c) / (b/d) OR = (a . d) / (b . c) D'autres expressions permettent de mesurer la relation entre maladie et exposition: Le risque en excs "RE" est la diffrence entre la probabilit d'tre malade si on est exposs au facteur et la probabilit d'tre malade si on ne l'est pas RE = (a / NM) (c / NM) P1 = (a / NM), P0 = (c / NM) La fraction tiologique "FE" est la proportion de malades chez les exposs qui serait vite si l'exposition tait supprime (proportion des cas effectivement attribuable l'exposition) FE = [(a / NM) (c / NM)] / (a / NM) Le risque attribuable "RA" reprsente la proportion de cas qui serait vite si l'exposition tait supprime. Il reprsente l'importance du facteur de risque dans la population et est donc un estimateur important en terme de sant publique. Ce risque n'est en rgle calcul que si le risque relatif est lev et s'il existe de bons arguments pour une nature causale de la relation. RA = [a / NE] [c / NNE] V-

c-

Epidmiologie 05

LES INDICATEURS DE SANT

DFINITION : La frquence dcrit "le nombre de sujets exposs un facteur, atteints d'une maladie, soumis un traitement ou dcdant d'une certaine cause". II1MESURE DE LA FRQUENCE GNRALE : La proportion: C'est un rapport N/D = a / (a + b). La proportion varie toujours entre 0 et 1 car le numrateur N est inclus dans le dnominateur D (ex: proportion de dcs par accident = Nbr de dcs par accident / Nbr total de dcs.) 2Le ratio: C'est le rapport de frquence de 2 classes d'une mme variable (ex: sexe ratio = Nbr de garon / Nbr de filles.) 3Le taux: C'est la probabilit de survenue d'un vnement. Il s'exprime en fonction d'une unit de temps pour un groupe de personnes bien dfinis et pour un lieu gographique donn. 4L'indice: Permet d'estimer un taux lorsque le dnominateur de ce dernier ne peut tre mesur correctement. I-

INDICATEURS DE SANT : Les indicateurs de sant sont "des variables directement mesurables permettant de dcrire l'tat dans une communaut". Il s'agit de mesures simples permettant de dfinir une situation actuelle complexe, de faire des comparaisons et de mesurer les changements intervenant au cours d'une priode donne. Ils peuvent constituer la fois une mesure directe et indirecte de l'tat de sant (ex: le taux de mortalit infantile est une mesure
directe du risque encouru par les nourrisson de mourir dans la 1
ers

III-

anne, et un mesure indirecte du dveloppement socioconomique du pays.)

IV1-

MESURES DE MORBIDIT : L'incidence: C'est le nombre de nouveaux cas, pisodes ou vnement, survenant au cours d'une priode. C'est le meilleur indicateur des variation d'un phnomne (progression, rgression, stabilisation) et donc, c'est une mesure de choix pour valuer l'efficacit des programmes de sant. Il permet galement la surveillance des maladies aigus (de courte dure.) 2La prvalence: C'est le nombre total des cas, pisodes ou vnement, existant une priode donne. Prvalence = Incidence x Dure. Et cela pour des maladies dont la probabilit est relativement stable. Elle permet la surveillance des maladies chroniques. 3L'effectif et le taux: La comparaison de la frquence des maladies entre des sous-groupes de population utilise Taux d'incidence = (Nbr de nouveaux cas pendant une priode / Nbr de population expose au risque) x 100 Taux de prvalence = (Nbr de nouveaux et anciens cas pendant une mme priode / Nbr de population exposs)

MESURES DE MORTALIT : Le taux brute de mortalit = (Nbr total de dcs en 1 an / Effectif total de population au milieu de l'anne) x 100 La mortalit infantile = Nbr de dcs d'enfant de moins d'1 an, de la naissance 365 jours rvolus rapport 1000 naissances vivantes par an. La naissance vivante: est naissance vivante, tout enfant n partir de 28 semaines de grossesse, qui pse 500 g et qui respire ou manifeste des signes de vie la naissance. La mortalit prinatale est le nombre de dcs survenu entre 28 semaines de grossesse et le 7e jour de vie inclus, rapport 1000 naissances vivantes par an. La mortalit nonatale prcoce est le nombre de dcs survenus de la naissance au 7e jour de vie inclus, rapport 1000 naissances vivantes par an. La mortalit nonatale tardive est le nombre de dcs survenus entre le 8e jour et le 27e jour inclus rapport 1000 naissances vivantes par an. La ltalit est la survenue de dcs chez des personnes atteintes d'une maladie donne. Ltalit = Nbr de dcs dus une maladie / Nbr de cas de cette maladie.

V-

Epidmiologie 06

PIDMIOLOGIE DES MALADIES TRANSMISSIBLES

INTRODUCTION : Depuis le sicle dernier, une transition pidmiologique s'est opre avec un net recul des maladies infectieuses dites transmissibles et une augmentation des maladies non-transmissibles dites chroniques. Cependant, il existe actuellement une recrudescence de cas de maladies supposes contrles, ce sont les maladies rmergentes. IIDFINITIONS : L'infection dfini "la pntration d'un micro-organisme dans un macro-organisme. Ce micro-organisme est capable de s'y multiplier et de se reproduire". La maladie apparat si les activits mtaboliques de l'agent s'exercent au dpend du mtabolisme de l'hte. La contagion dfini "la transmission d'une maladie d'un sujet un autre selon un mode direct ou indirect". Les maladies communautaires sont "les maladies qui svissent dans la collectivit qui en subit l'impact". Les maladies nosocomiales sont des maladies hospitalire dont la propagation et la dmarche pidmiologique de contrle sont diffrentes. L'infection rapide se dfini par "une priode d'incubation relativement courte (< 2 mois.)" L'infection lente se dfini par "une incubation trs longue (> 2 mois.)" Les infection exogne se dfini par "la pntration d'un micro-organisme dans un macro-organisme avec une interaction caractre parasitaire au dpend de l'hte." L'infection endogne se dfini par "la pntration d'un micro-organisme dans un macro-organisme sans raction parasitaire. Celle-ci peut apparatre aprs une longue priode de prsence passive de l'agent dans le macro-organisme." IIICHAINES DE TRANSMISSION : Rservoir I-

---( Transmission

Hte rceptif

Agent pathogne

L'agent pathogne possde 4 caractristiques majeures La contagiosit dfini "l'aptitude de l'agent se propager". Elle s'exprime en pidmio par le Taux d'Attaque "TA". 2) La pathognicit dfini "l'aptitude de l'agent produire la maladie". En pidmio elle quivaut Pathognicit = Nbr sujets infects malades / Nbr sujets infects 3) La virulence dfini "l'aptitude de l'agent provoquer des troubles morbides" (toxines, facult de multiplication dans l'organisme) En pidmio, elle s'exprime par le Taux de ltalit ou de svrit. 4) Le pouvoir envahissant ou pouvoir d'invasion dfini "l'aptitude de l'agent se propager dans l'organisme travers les diffrents tissus et systme anatomo-pathologiques". Le rservoir constitue le 1er maillon de la chane de transmission, grce une porte de sortie, les germes sont transmis un sujet sain qui prsente une porte d'entre. Il peut tre 1) L'animal (chat, chien, rat) 2) L'homme Le porteur actif ou malade, du stade des prodromes jusqu' la convalescence. Le porteur sain est "un sujet apparemment sain mais qui peut tre source de contamination car il prsente des germes au niveau d'un organe, d'un tissu, d'un liquide biologique ou autre". Le porteur chronique, l'agent persiste longtemps aprs la convalescence. 3) L'environnement (sol, air) Le mode de transmission: 2 1Par contact direct: 1) Contamination arienne par les gouttelettes de Pflgge (ex: grippe, tuberculose, mningite crbro-spinale) 2) Contamination cutano-muqueuse (sida, syphilis, hpatite B) 2Par contact indirect: 1) Vhicule (eau, sang...) 2) Objet souill (instruments mdico-chirurgicaux, linge) 3) Aliments contamins. 4) Vecteur (mouche, moustique, puce, pou, punaise) L'hte rceptif est celui chez qui l'infection est patente. Cette rceptivit dpend de 1) L'inoculum. 2) L'tat immunitaire. 3) L'tat gnral. 4) La nutrition. 5) L'age, l'ethnie, les facteurs gntiques 6) La dure d'exposition au risque qui elle-mme dpend de La survie du germe dans le milieu extrieur (biotope.) Le mode de pntration dans l'organisme (transmission arienne, forte contagiosit.) La mobilit des individus.
1)

IV-

PRVENTION : Se fait selon 3 grands volets Rduire et neutraliser le rservoir. Couper la chane de transmission, par des mesures d'hygine collectives et individuelles et l'ducation sanitaire. Diminuer la rceptivit par la vaccination et les mesures hygino-dittiques (sport, alimentation, sommeil)

Epidmiologie 07

PIDMIOLOGIE DES MALADIES NON-TRANSMISSIBLES

IINTRODUCTION : La rgression des maladies transmissibles (infectieuses) a laiss place aux maladies non-transmissibles "MNT", devenues la cause principale de dcs et d'annes potentielles perdues.
CARACTRES PIDMIOLOGIQUES GNRAUX : Indicateurs de sant capitaux. Etiologies: L'exposition et la priode d'incubation sont longues. Les facteurs tiologiques sont multiples et interagissent entre-eux avec parfois un effet potentialisateur (additif.) Le rseau cause consquence est complexe. 3. Cours de la maladie: La dure est longue, les rmission rechutes sont frquentes et la gurison laisse des squelles. 4. Efficacit des moyens de contrle: Mconnaissance des mesures prventives et des effets thrapeutiques long terme. Obstacle une intervention efficace.

II1. 2.

III12-

CARACTRES PIDMIOLOGIQUES PARTICULIERS : L'origine, non due un agent microbien. L'agent causal, pouvant tre chimique (ex: l'alcool), physique (ex: radiation ionique) ou social (ex: relations inter-personnelles
professionnelles ou non.)

34-

Les facteurs tiologiques sont multiples, intervenant de faon alternative, cumulative (potentialisation) ou antagoniste. La priode d'incubation, longue, se chiffrant en annes (ex: en moyenne 36.5 ans pour le cancer bronchique aprs intoxication
tabagique, 17.8 ans pour l'adnome thyrodien aprs irradiation en bas age, 6.8 ans pour la leucmie aprs une explosion nuclaire.)

IV-

PIDMIOLOGIE : L'pidmiologie analytique vise dans les MNT 1) Dcouvrir les facteurs tiologiques de la maladie. 2) Rechercher le rle entre ces facteurs, synergique ou antagoniste. 3) Expliquer les interactions entres ces facteurs. 4) Etablir une chelle hirarchique entre ces facteurs. Les manifestations cliniques des MNT sont prcdes par une priode pr-clinique, d'intrt capital en pidmio car c'est ce stade que le dpistage, les contrles pidmiologiques et les mesures prventives sont efficaces. L'tude pidmiologique des MNT permet de dterminer les facteurs de risque et donc de cibler la population risque. VABASPECTS MTHODOLOGIQUES PARTICULIERS : L'identification prcise du problme et du diagnostic. L'intervalle entre le diagnostic prcoce et le diagnostic habituel "Lend time": Aprs identification des critres diagnostiques, il faut dfinir le diagnostic et le moment o il est pos. CLe tableau descriptif complet. DRaisonnement causal approfondi: Recherche les associations et les interactions causales en recherchant une concentration dans le temps et/ou dans l'espace, aussi bien pour la maladie que pour les facteurs, visant 2 buts 1Dterminer s'il s'agit d'un problme de groupe. 2Dcouvrir la cause et les conditions de propagation de la maladie. Une association de cas et d'exposition, simultanes ou conscutives, suggre plusieurs associations: Association de 1 facteur + plusieurs maladies Plusieurs facteurs + 1 maladie Plusieurs maladies Exemple Obsit + diabte, maladies cardiovasculaires. Facteurs gntiques, environnementaux et viraux + Asthme. Dpression, Alcoolisme, obsit, diabte, maladies cardiovasculaires, suicide.

Il faut donc tudier non seulement l'ventail des facteurs tiologiques, mais aussi leur interaction. Ainsi, il faut dfinir dans l'analyse les tapes suivantes: 1) S'agit-il d'une association entre les deux variables? (la maladie existe rellement ou est-elle accidentelle.) 2) S'agit-il d'une association causale? 3) Quelle variable reprsente le facteur causal? L'association causale se dfini comme tant une association entre 2 catgories d'vnement de sorte que les modifications de frquence ou de la qualit de l'un, s'accompagne rgulirement d'une modification de l'autre. MTHODES DE LUTTE CONTRE LES MNT : La prvention est l'essence mme de toute pathologie. Dans son large contexte contemporain, la prvention devient tout acte destin viter les phnomnes sanitaires attendus. Elle est assure par l'ensemble de la sant communautaire qui reprsente et englobe toutes les activits mdicales. La prvention primaire vise l'incidence. La prvention secondaire vise la prvalence et la prvention tertiaire vise les handicaps. VI-

Epidmiologie 08

LES URGENCES PIDMIOLOGIQUES

IINVESTIGATION : L'investigation d'un pisode pidmique comporte 1UNE PHASE DESCRIPTIVE: Qui comporte elle-mme 1) L'affirmation de l'pisode pidmique. 2) La confirmation du diagnostic: Il suffit que 15 20% des cas soient vrifis par l'examen de laboratoire.
NB: Un cas est "l'outil de travail qui forme la base de l'investigation".
3)

La dfinition et le dcompte des cas: La dfinition du cas rpond aux questions suivantes Quels sont les signes pathognomoniques de la maladie ? Quelles sont les techniques facilement utilisables et fiables (srologiques, d'isolement et d'identification) ? Le compte des cas comprend des informations dmographiques (age, sexe, adresse, catgorie socioprofessionnelle) et des informations sur la maladie elle-mme (signes cliniques, leur date de dbut, dure, svrit et traitement reu.) 4) L'organisation des donnes selon les caractristiques individuelles, le temps et le lieu. 2UNE PHASE ANALYTIQUE: Qui comprend 5) La dtermination du risque. 6) La formulation d'hypothses: Qui explique l'exposition spcifique prsume responsable de l'pisode pidmique, par L'approche cas tmoins. L'approche de cohorte: Si elle est possible est toujours prfrable car elle seule permet le calcul du risque. 7) La comparaison de l'hypothse retenue avec les faits observs: 8) Le dveloppement d'une tude pidmiologique analytique complmentaire et plus approfondie. 9) La rdaction d'un rapport scientifique d'investigation: Qui tient compte des considrations administratives, oprationnelles et scientifiques. 10) La mise en place de mesures de lutte et de prvention. IIINTERET DE L'INVESTIGATION D'UNE PISODE PIDMIQUE : Pourquoi enquter ? 1. Pour enrayer la progression de l'pisode actuel. 2. Pour prvenir la survenue de nouveaux pisodes. 3. Pour approfondir les connaissances sur les relations entre l'hte, l'agent causal et l'environnement. 4. Pour valuer la qualit de surveillance pidmiologique et, le cas chant, mettre en place un nouveau systme de surveillance. 5. Pour saisir l'occasion, sur le terrain, d'enseigner l'pidmiologie d'intervention des collaborateurs moins chevronns. PRPARATION DE L'INVESTIGATION : Qui a alert les services de sant publique ? Qui doit tre inform de l'pidmie potentielle ? Quelles sont les motivations de la demande d'investigation ? A-t-on les autorisations officielles ? Quelle est la composition prcise de l'quipe d'investigation ? Qui dirigera l'investigation ? Qui est responsable de l'archivage, de l'utilisation et de la diffusion des rsultats et des donnes ? er Y aura-t-il un rapport crit et qui le signera comme 1 auteur ? S'est-on assur de la collaboration de toutes les catgories professionnelles requises pour l'investigation (labos.) ? Qui sera le porte parole unique de l'quipe d'investigation ?

III-

Epidmiologie 09

LA SURVEILLANCE PIDMIOLOGIQUE DES MALADIES A DCLARATION OBLIGATOIRE

INTRODUCTION : La surveillance pidmiologique est un dispositif de recueil, d'enregistrement, de traitement, de diffusion et d'analyse des donnes de sant. Elle permet de suivre l'volution de la frquence des MT et des MNT, de dterminer les paramtres de l'environnement et de dtecter tout tat inhabituel, permettant d'envisager toutes les mesures prventives adquates. LGISLATION ALGRIENNE : La loi du 16-Fv-1985 tabli L'article 03: Tout mdecin, quel que soit son rgime et son lieu d'exercice, est tenu, sous peine de sanctions administratives et pnales, de dclarer immdiatement toute maladie dclaration obligatoire diagnostique, qu'elle soit suspecte ou confirme. Tout responsable de laboratoire, publique ou priv, est tenu de dclarer les confirmations des maladies dclaration obligatoires faites dans son laboratoire. L'article 04: Les notifications des maladies dclaration obligatoire, suspectes ou confirmes, sont faites sur des imprims spcialement conus cet effet. Ces imprims sont fournis par les secteurs sanitaires, les CHU et les hpitaux spcialiss. L'article 09: Le service d'pidmiologie et de mdecine prventive du secteur sanitaire est charg du traitement de l'information collecte et d'assurer la mise en uvre des mesures prventives de lutte contre les maladies transmissibles dclares dans le territoire du secteur sanitaire. L'article 08: Dans le cadre de la surveillance des maladies dclaration obligatoire, l'institut national de la sant publique "INSP" est charg du traitement, de l'analyse et de la diffusion des statistiques pidmiologiques nationales. Il est notamment tenu de transmettre la direction de la prvention du ministre de la sant "DPMS" un tat mensuel des dclarations des maladies et de faire paratre rgulirement un bulletin pidmiologique national. L'article 12: Monsieur le directeur du cabinet du ministre de la sant et messieurs les walis sont chargs, chacun en ce qui le concerne, de l'application du prsent arrt qui sera publi au journal officiel de la rpublique dmocratique et populaire. III1NOTIFICATIONS PARTICULIRES DE CERTAINES MDO : Infection HIV: Devant la suspicion d'infection HIV ou en prsence d'un cas de sropositivit tabli hors du pays ou suite un dpistage quelconque, le mdecin doit envoyer un prlvement ou adresser le sujet un laboratoire habilit confirmer l'infection HIV, avec une lettre confidentielle au responsable du labo. En cas de sropositivit, le labo adresse le srum au laboratoire national de rfrence: l'institut Pasteur d'Algrie "IPA" en joignant des renseignements. Ce labo dclare aussi la DPMS les cas positifs qu'il tabli, sous pli confidentiel. L'IPA informe le laboratoire demandeur du rsultat obtenu (positif, ngatif ou douteux.) Les cas positifs sont immdiatement dclars la DPMS et l'INSP. Le labo demandeur, ds la rception de la confirmation du cas par l'IPA, informe immdiatement le mdecin traitant du malade par une lettre confidentielle contenant les rsultats dfinitifs. 2Poliomylite: En prsence d'une paralysie flasque aigu, le mdecin doit faire 2 prlvements de selles le plus tt possible, espacs d'1 ou de 2 jours et identifis (nom, prnom, date et service.) et un prlvement de sang, conserver dans un rfrigrateur. Il doit remplir le questionnaire correspondant puis dclarer immdiatement le cas la DPMS et l'INSP puis envoyer les prlvements dans une glacire, munie d'accumulateurs de froid et accompagne du questionnaire au laboratoire de rfrence (IPA) avec contrle du cas aprs 60 jours du dbut de la paralysie. III-

IV-

DCLARATIONS SPCIALES DE SITUATIONS PIDMIOLOGIQUES : Le mdecin ou le responsable du laboratoire est tenu de dclarer au secteur sanitaire comptent, par les voies de communication les plus rapides (fax, tlphone) les situations pidmiologiques suivantes: 1Apparition d'une maladie jusque l inexistante ou ayant disparue depuis plus d'1 anne dans le secteur sanitaire. 2Manifestation d'un processus pidmique: 1) Apparition dans une commune en moins d'1 semaine, de 5 cas ou plus de typhode, hpatite virale, dysenterie, coqueluche, rougeole, brucellose ou bilharziose. 2) Apparition dans une commune, en moins d'1 semaine, de 2 cas ou plus de mningite crbro-spinale. 3) Apparition d'1 cas de poliomylite, diphtrie, cholra, paludisme, charbon, peste

Epidmiologie 10

LE PROGRAMME LARGI DE VACCINATION

IIIINTRODUCTION : Le but de la vaccination est d'induire une immunit. CALENDRIER VACCINAL EN ALGERIE : Age Vaccins BCG + VPO0 + HBV1 A la naissance HBV2 A 01 mois D-T-Coq + VPO1 A 03 mois D-T-Coq + VPO2 A 04 mois D-T-Coq + VPO3 + HBV3 A 05 mois VAR A 09 mois D-T-Coq + VPOR A 18 mois D-TEnfant + VPO + VAR A 06 ans (1e AF) A 11 13 ans (6e AF) D-TAdulte + VPO D-TAdulte + VPO A 16 18 ans D-TAdulte Tous les 10 ans
BCG: Vaccin antituberculeux. VPO: Vaccin antipoliomylitique oral. HBV: Vaccin anti-hpatite B. D-T-Coq: Vaccin anti-diphtrique, antittanique, anti-coquelucheux. VAR: Vaccin anti-rougeoleux

III-

Epidmiologie 11

LE PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE ANTITUBERCULEUSE

INTRODUCTION : La tuberculose est une maladie transmissible contagieuse, dclaration obligatoire, mise sous surveillance pidmiologique, due aux Mycobactries, de localisation multiple, plus frquemment au niveau pulmonaire, responsable de la transmission du bacille, par voie arienne. L'incidence annuelle "IA" de la tuberculose pulmonaire microscopie (+) durant les annes 60 tait de 70 200/100.000, le risque annuel d'infection "RAI" tait de 3%. En 1975, le programme national de lutte antituberculeuse a dmarr pour aboutir ces dernires annes une rduction de l'IA 40/100.000 habitant et du RAI 0.4%. Le programme a comme objectifs 1) Rduire de moiti d'ici 2010 l'IA des cas de tuberculose pulmonaire microscopie (+) 2) Rduire de moiti d'ici 2010 l'IA des cas de mningite tuberculeuse et de miliaire tuberculeuse de l'enfant. 3) Atteindre moins de 5% la prvalence de la rsistance bactrienne primaire aux antibiotiques au niveau national. IIDIAGNOSTIC POSITIF DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE : Critres d'orientation: Signes fonctionnels respiratoires 1- Toux chronique (plus de 3 semaines.) 2- Crachats sanglants ou hmoptysie de faible abondance. Signes gnraux 3- Anorexie. 4- Amaigrissement. 5- Asthnie. 6- Fivre. 7- Sueurs nocturnes. Signes radiologiques: Image suspecte de tuberculose. Critre de certitude: 1- Etude bactriologique des crachats: 3 chantillons avec mise en vidence du BK l'examen direct ou aprs culture. IIIDIAGNOSTIC POSITIF DE LA TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE : Critres d'orientation: Signes cliniques. Signes radiologiques. Signes biologiques. Signes immunologiques (IDR) Critres de certitude: 1. Etude bactriologique: Rare. 2. Etude cytopathologique. IVDIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE CHEZ L'ENFANT : Critres d'orientation: Signes cliniques: 1- Notion de contage. 2- Signes cliniques. Signes radiologiques: Chancre d'inoculation avec parfois adnopathie mdiastinale hilaire unilatrale. Signes immunologiques: IDR: 10 mm si absence de cicatrice de BCG, 15 mm si prsence de cicatrice. Critres de certitude: 1. Tubage gastrique chez le petit enfant. 2. Cytoponction et Etude anatomo-pathologique. VPROGRAMME NATIONALDE LUTTE ANTITUBERCULEUSE : Rgimes standardiss Dure Mdicaments Indications Tbc pulmonaire, mningite, miliaire, osto-articulaire, rnale, 2RHZS 4RH De 1e ligne pricardique 2RHZ 4RH PIT patente, Tbc ganglionnaire, viscrale, cutano-muqueuse e Rechute ou chec du traitement de 1 ligne, reprise volutive aprs e De 2 ligne 2RHZSE 4RH interruption prmature. De 3e ligne 3EthOKZ 18EthOZ Portage de BK persistant plus de 5 mois aprs traitement de 2e ligne. VALUATION : Evaluation des moyens. 2Evaluation des prestations. Evaluation de l'efficacit (IA et RAI des tuberculoses pulmonaires microscopie (+)) I-

VI13-

Economie de sant 01

INTRODUCTION A L'TUDE DE L'CONOMIE DE SANT

IDFINITIONS : L'conomie est l'art de bien conduire, bien administrer et bien grer les richesses de la cit et de l'tat. Selon G. Rosch, l'conomie est "une science qui a pour objet l'tude de l'activit humaine en tant qu'elle est applique la production, l'change et la consommation des biens et des services, en vue de satisfaire les besoins des hommes". L'conomie tudie l'activit qui vise adapter les ressources du monde extrieur aux besoins de l'homme. Pour qu'il y ait Economie, il faut qu'il y ait Travail, pour obtenir des biens qui permettent d'obtenir d'autres biens, c'est la capitalisation. L'conomie comprend 4 chapitres 1La production de biens. 3La rpartition (distribution.)

24-

Les changes (march) ou circulation. La disposition (investissement, consommation.)

Selon G. Rosch, l'conomie mdicale "a pour objet l'tude des activits de production, d'changes et de consommation des biens et des services, destins au diagnostic et au traitement prventif et curatif des affections atteignant les individus et passant par le canal d'un ensemble de professionnels qualifis et d'entreprises spcialises". Ainsi, le systme de sant a 6 fonctions (activits retenues par l'I.N.S.E.E et le CREDOC pour construire les comptes de la sant) 1. Les soins mdicaux. 2. Le transport des malades. 3. L'enseignement et la recherche mdicale. 4. Les services de gestion de la sant. 5. La prvention sanitaire. 6. L'industrie et le commerce des biens mdicaux. IISPCIFICIT DE L'CONOMIE DANS LE DOMAINE DE LA SANT : Il convient de se demander si: les concepts habituels de l'conomie sont transposables dans le domaine de la sant ? Et bien, pas exactement, car Les mcanismes habituels du march ne peuvent pas fonctionner car le consommateur n'est pas matre de sa demande et ne peut pas juger de l'opportunit de la consommation. A l'inverse, le vendeur (prescripteur) dtermine le volume de la consommation et indique "les besoins". 23Le financement n'est pas, le plus souvent, assur par le consommateur, mais par "un tiers" payant. La sant n'est pas un "produit", c'est le rtablissement d'un quilibre. Ainsi, les dpenses de sant ne peuvent tre

1-

4Il existe des interactions particulires entre les 3 systmes constitus du consommateur (malade), du systme des producteurs des soins (mdecins, infirmiers) et des institutions de financement (assurances) Au total, il s'agit d'une conomie "non-marchande", ayant une spcificit et des mcanismes propres. Cette conomie particulire est essentiellement oriente vers la production de services. IIIMESURE DU PRODUIT "SANT" : Le concept de mesure des produits (output) de la sant (ce qui sort) pose un gros problme d'valuation. L'valuation du produit ou rsultant de la sant a recours souvent au 1Taux de mortalit. 2Esprance de vie la naissance. 3Critres d'utilisation des moyens (nombre de mdecins, taux d'occupation moyen des lits, dure moyenne de sjours) Ces indications n'apportent pas de justifications l'valuation de la sant. C'est ainsi qu'est n le concept "Anne de vie", bas sur 1La mort est une perte d'annes de vie. 2La gurison est un gain d'annes de vie. Ce concept a volu en Annes de vie en Bonne Sant "ABS". Annes de vie corrige par la qualit "QALY". Annes de vie corrige du facteur d'invalidit "AVCI". C'est en fait la charge de morbidit calcule par la dure de vie en bonne sant Les annes de vie qui auraient pu tre vcues en bonne sant: En cas de dcs prmatur. En cas d'invalidit. Les annes de vie qui auraient t gagnes: En cas de gurison d'une maladie (curative.) En cas d'empchement d'apparition d'une maladie (prvention primaire.) IV1. 2.

assimiles totalement ni un investissement, ni une consommation finale.

GLOSSAIRE :

Produit intrieur brut "PIB": C'est la valeur, aux prix du march, de la totalit des biens et services, produits sur le territoire d'un pays, au cours d'une priode dtermine.

Produit national brut "PNB": C'est la somme des valeurs ajoutes des biens et services, produits par les rsidents d'un pays, quel que soit le lien de production. Le PNB comprend le PIB et ses revenus de facteurs reus de l'extrieur par des rsidents, diminu des revenus facteurs intrieurs reus par des personnes rsidents l'tranger.

3.

Prix: C'est la valeur montaire ou relle d'une ressource, marchandise ou service (prix du march.) Le rle des prix, dans une conomie de march, consiste rationner ou allouer des ressources, conformment l'offre et la demande. Les prix refltant galement la raret relative des ressources, marchandises et services.

4.

Cot: C'est le prix pay ou demand pour l'acquisition, la production ou l'entretien de quelque chose (dpenses ncessaires la production.) Le cot peut tre mesur en argent, en temps ou en nergie. Il est aussi considr comme le montant pay par le vendeur d'une marchandise. Tarif (dtermin par les pouvoirs publics.) Prix > Tarif. Prix = Cot Pas de bnfice. 4Prix > Cot
2-

5.
13-

Bnfice.

Cot > Tarif. 5Prix < Cot

Travail perte.

6.

Budget: C'est le rcapitulatif des dpenses et recettes financires probables, au cours d'une priode dtermine. Au sens plus troit, le budget indique le montant total de fonds allous des fins dtermines, au cours d'une priode prcise. Le terme de "budget d'austrit" est employ s'il est tenu compte de la diminution sensible des recettes, en prvoyant les dpenses.

7.

Macro-conomie: C'est une approche fonde sur la comprhension des phnomnes conomiques considrs globalement. Elle s'intresse au revenu national, aux investissements et la consommation, l'emploi, la masse montaire La macro-conomie tudie les dterminants de l'ampleur de ces phnomnes et leur volution dans le temps.

8.

Micro-conomie: C'est l'analyse conomique du comportement des units de dcision lmentaires (mnages, entreprises) et de l'interaction de leurs dcisions pour la dtermination de la quantit et du prix des biens et services et des

facteurs de production. Le march est le concept central de la micro-conomie.

Economie de sant 02

LES PROGRAMMES DE SANT

IDFINITION :

Un programme est un ensemble d'activits organises, selon la nature du problme et les ressources disponibles pour atteindre des objectifs explicitement formuls, en tenant compte d'un chancier (temps.)
Ainsi, l'chelle individuelle, Le programme est l'ensemble d'activits organises (diagnostic, prise en charge), selon la nature du problme (maladie) et les ressources disponibles (moyens mdicaux) pour atteindre des objectifs (gurison, rmission) explicitement formuls, en tenant compte d'un chancier (priode de suivi de l'volution.) De mme, l'chelle nationale, un programme est l'ensemble d'activits organises (interventions), selon la nature du problme (problme de sant publique) et les ressources disponibles (humaines, matrielles et financires) pour atteindre des objectifs (baisse de la prvalence) explicitement formuls, en tenant compte d'un chancier (priode pour l'valuation.)

Le programme est dit de sant si le problme est sanitaire.

Le problme de sant publique est analys selon des critres de dfinition, notamment la gravit, le cot et parfois la frquence et les possibilits d'viction. II1TAPES D'UN PROGRAMME DE SANT : Identification des besoins ou problmatique: Dcoule de 1. Des donnes pidmiologiques et statistiques: Regroupent les indicateurs de sant, qui permettent de classer rationnellement les problmes, de dgager des choix prioritaires et de prsenter la population des solutions clairement argumentes. Il faut distinguer 1Les indicateurs de mortalit et de morbidit, l'esprance de vie 2Les indicateurs d'incapacit (IPP) 3Les indicateurs d'activit des services sanitaires (hospitalisation, consultations, taux d'occupation moyen des lits) 4Les indicateurs lis aux facteurs de risque (RR, RA, FER, Odds ratio) 5Les indicateurs de cot (efficience = cot / efficacit.) 2. De la perception sociale du problme et 3. Des possibilits prventives qui lui sont prfrables. 2Etablissement des priorits: Bas sur 2 critres 1. La gravit du problme et ses consquences sur la population. 2. Le cot de la maladie et de sa prise en charge. 3Formulation des objectifs: Doivent tre 1. Pertinents, se rapportant rellement au problme considr. 2. Mesurables, pour chiffrer les rsultats obtenus. 3. Atteignables, possibles. Ces objectifs sont d'abord gnraux ou institutionnels puis spcifiques ou instructionnels observables et mesurables. 4Dtermination de la population cible: C'est la population concerne par le problme considr, vise par le programme de sant. Elle est dfinie par 1. Les donnes pidmiologiques de personnes et de lieu. 2. Les ressources disponibles. 5Description des activits: Dcoulent des objectifs fixs dans le cadre du programme de sant. C'est un ensemble de tches dont chacune correspond un objectif intructionnel (mesurable pour l'valuation.) Elles peuvent aller de la formation ( diffrents niveaux) jusqu'au traitement, en passant par l'information, l'ducation sanitaire et la communication. Parfois, l'activit devient elle-mme un programme, elle est dite sous-programme. En pratique, l'objectif est le changement d'une situation et l'activit est l'ensemble de moyens utiliss pour ce changement. 6Dtermination des ressources: C'est l'ensemble de moyens humains (animateurs), matriels et financiers. La planification des moyens permet de comparer les moyens ncessaires et ceux disponibles. 7Excution: C'est le droulement des activits sur le terrain. Elle est base sur 1. L'information. 2. La formation. 3. Les prestations de service et 4. La supervision. 8Evaluation: Elle est triple 1. Evaluation des moyens: 2. Evaluation des prestations: 3. Evaluation des rsultats: IIICONCLUSION :

Economie de sant 03

LES SYSTMES DE SANT DANS LE MONDE

IHISTORIQUE : Initialement, il s'agissait d'une activit relevant des professions mdicales et des associations caritatives. e Aprs la 2 guerre mondiale, il y eut emprise de l'tat sur le secteur de la sant avec le dveloppement des politiques sanitaires, incontournables dans les dcisions d'organisation et de financement. Cette situation tait variable d'un pays l'autre. Il n'existait pas de systme de sant pur avec des limites nettes. Ceci fit sentir le besoin d'une typologie des systmes de sant.

II-

DFINITION : Un systme de sant est un ensemble de structures cohrentes dont le modle est reproductible. Selon l'OMS, le systme de sant regroupe "toutes les activits, officielles ou non, qui portent sur les services de sant mis la disposition d'une population, et sur l'utilisation de ces services par la population". Les rles, idalement, d'un systme de sant sont 1. 2. 3. Identification des besoins de sant de la population. Mise en uvre d'une politique et des actions de sant, capables de rpondre ces besoins. Les caractristiques d'un systme de sant, il doit tre Dduction des priorits.

1Global, assurant des soins complets, continus et personnels, sans ngliger aucun aspect de la promotion de la protection et de la restauration de la sant. 2341. 2. 3. 4. 5.

Accessible tous les niveaux socioconomiques, quel que soit le cadre de vie et les difficults de communication. Accessible tous les niveaux socioculturels, donc adapt au mode de vie, aux habitudes et aux cultures. Efficace Sur le plan technique, bas sur des mthodes scientifiques approuves. Sur le plan scientifique, donc ouvert aux progrs des sciences et des techniques. Sur le plan conomique, avec un rapport cot/avantage satisfaisant, donc planifiable, valuable, souple et modifiable. Sur le plan sanitaire, donc attentif l'amlioration de l'tat sanitaire et aux changements des priorits. Sur le plan social, donc capable de modifier les attitudes vis--vis de la sant et des maladies et d'influer positivement sur la qualit de vie. LES SYSTMES DE SANT DANS LE MONDE : Les systmes libraux: L'exercice libral est prdominant, surtout en ambulatoire. Le financement repose sur les caisses d'assurance prives et Le paiement est direct. Le secteur public existe, certes moins important, mais en dveloppement avec Une subvention tatique de plus en plus importante et Un financement gratuit et des programmes spcifiques pour les pauvres et les personnes ges. Les systmes nationaliss: Le secteur public est prdominant. Le financement est tatique et budgtis, bas sur la fiscalit (impts.) La couverture est universelle. L'accs est gratuit. Le mcanisme de rmunration est la dotation budgtaire publique et le paiement la capitation. Le secteur priv existe, surtout en ambulatoire mais il est moins important. Les systmes intermdiaires: Le financement repose sur la cotisation sociale avec prlvement obligatoire. La couverture est universelle, base sur la scurit sociale. Le rgime gnral prvalant est l'assurance maladie. L'exercice libral existe, surtout en ambulatoire.

III1123456-

2123456-

31234-

IV-

PANORAMA DES SYSTMES DE SANT DANS LE MONDE : Systme libral USA, Suisse 12 13% Bon, mais prsence d'une tranche de la population marginalise Niveau lev. Forte volution des dpenses. Circonscrit aux seuls assurs et population aise, pauvres marginaliss. Rapide. Efficace. Eleve Eleve Meilleure prise en charge des populations marginalises. Usage rationnel des ressources publiques. Systme nationalis Canada, Sude, Norvge 6 7% Bon, mais existence d'une longue dure pour l'hospitalisation Niveau matris. Evolution des dpenses circonscrite dans des proportions raisonnables. Couverture universelle, touchant la totalit de la population. Dlais longs. Systme intermdiaire Japon, France, Allemagne 8 9% Bon en gnral Niveau moyen. Matrise de l'volution des dpenses ncessitant plusieurs mesures. Couverture universelle. Population marginalise rduite. Rapide. Efficacit moyenne lie au niveau des quipements. Au-dessus de la moyenne Moyenne.

Pays reprsentatifs DNS rapport au PIB Etat de sant de la population Niveau de DNS

rapport au PIB Accs aux usagers bnficiaires Critres

Temps de rponse la demande Qualit Rentabilit (gaspillage des ressources) Tendance des rformes

(avantages et inconvnients)

Moyenne

Inefficacit allocative et oprationnelle. Forte bureaucratie. Appel introduire plus Appel introduire plus de rigueur et de de rigueur dans la gestion rationalit dans la gestion et matriser les des ressources dpenses. existantes.

Economie de sant 04

LE FINANCEMENT DE LA SANT
COUVERTURE DU RISQUE "MALADIE" : La maladie ou risque est un danger auquel un ensemble d'individus est confront. La prvention est la lutte contre le risque d'une faon mdicale. Elle peut tre primaire (avant la maladie), secondaire (aprs la maladie, avant les complication) ou tertiaire (minimiser les complication.) Cette prvention comporte 5 types de couvertures I1231.

couvert par l'assurance.)

La couverture individuelle: L'individu se prmuni lui-mme contre le risque. Le financement est individuel (n'est pas La couverture collective de type commercial: C'est le systme de gestion des soins ou HMO amricain.

La couverture collective de type non-commercial:

La mutualit: C'est le complment caisse de solidarit, corporative (enseignants, chemineaux). Le ticket modrateur, cr dans le systme de CSS maladie qui couvre 80% des besoins de sant de l'individu et o les 20% sont pays comme ticket modrateur (contribution individuelle.) La mutuelle est un moyen de solidarit qui couvre ces 20%.
(compagnies d'assurance avec des polisses d'assurance.)

2.

La caisse d'assurance prive (de type commercial): Aux USA, le systme obit un fonction purement commercial

45II IIIIV-

La couverture obligatoire organise par l'tat: Publique au Canada. La couverture collective gratuite: NHS, partielle ou totale. LES SOURCES DE FINANCEMENT :

l'UNICEF, le CLUD, l'ONUSIDA)

Financement sur ressources propres intrieures (tat, assurances, malade lui-mme.) Financement sur ressources extrieures (dons, subventions partir des organisations non-gouvernementales telles l'OMS,

LES MCANISMES DE RMUNRATION : Rmunration au cas, l'pisode: Dans les maladies chroniques qui rduit l'honoraire dans le suivi continu. Capitation: Dans le systme national anglais qui prlve un taux du revenu de tous les individus. Retrait la source: La cotisation retire une partie du salaire. Budget: C'est une estimation qui rpond aux besoins tudis. Forfaits journalier: Dans le systme national qui value le cot d'une journe d'hospitalisation. Rmunration l'acte: Dans les cabinets mdicaux o l'acte mdical est pay.

LES DPENSES MONDIALES DE SANT : Un total estim 1.700 milliard $ de dpenses reprsente 8% PIB. Les pays occidentaux, en 1990, ont bnficis de 90% de cette somme, dont 41% aux USA alors que les pays en voie de dveloppement n'utilisent que les 10% restants. V11.

LES CRITRES DU FINANCEMENT :

Equit: Offrir les prestations ceux qui en ont besoins. Efficacit: Atteindre des objectifs dfinis. Prennit: Durer dans le temps.

2. 2. 2.

Prlever en fonction du niveau de ressources de chacun. Grer les ressources d'une manire rationnelle. Pouvoir tre reproduit avec les ressources locales.

21.

31.

Economie de sant 05

LES BESOINS DE SANT

INTRODUCTION : L'objectif prioritaire du systme de soins est de mettre la disposition de la population une offre de soins rpondant ses besoins rels et faire en sorte que cette offre permette de soigner tous les individus de faon quitable et efficace. Pour cela, il est ncessaire d'valuer les besoins rels de la population. Ce qui est trs difficile. Il existe en effet 3 types de besoins de soins, les besoins ressentis, satisfaits et rels. IBESOINS MDICAUX RESSENTIS (tre malade) : Le besoin mdical est dit ressenti lorsque l'individu se considre anormal par rapport la norme des autres, ou lorsque l'individu ralise qu'il y a un dcalage entre le comportement normal de son corps et/ou esprit et son comportement actuel. Le besoins de soins correspond la diffrence, significative, entre l'tat de sant observ et l'tat de sant dsir. NB: Il faut savoir qu'un besoin ressenti n'aboutit pas toujours une demande de soins. IIBESOINS MDICAUX SATISFAITS (sida) : Sont exprims par la consommation mdicale 1Nombre d'appels aux mdecins. 2Nombre de mdicaments prescrits. 3Nombre de journes d'hospitalisation Pour que les besoins de soins ressentis soient suivi d'une consommation mdicale, il faut des moyens de soins suffisants. Le passage de la demande la consommation dpend beaucoup de l'offre. Il faut galement tenir compte des besoins ressentis exprims entranant une consultation mdicale mais pour lesquels les prescriptions ne sont pas suivies. IIIIVBESOINS MDICAUX RELS (cancer in situ) : Difficiles valuer car si tous les besoins ressentis sont rels, tous les besoins rels ne sont pas ressentis 1Soit qu'aucun signe n'a alert le malade sur son tat de sant, qu'il juge normal. 2Soit que le malade ne connat pas les dangers de certaines pollutions de l'environnement, de plus en plus nombreuses dans les socits industrialises. 3Soit que le malade n'a pas reu l'ducation sanitaire ncessaire la comprhension de certains hauts risques pathologiques actuellement connus et qui risquent d'engendrer une pathologie vidente aprs un certain temps s'il ne modifie pas son comportement individuel. 4Soit, enfin, que la science mdicale n'a pas encore tout lucid sur tout et qu'il reste des pathologies dont elle ne connat ni la cause ni la thrapeutique. RATIONALIT D'UN SYSTME DE SANT :

V-

Economie de sant 06

LES FACTEURS DE LA CONSOMMATION MDICALE

DFINITIONS : La consommation, selon les conomistes, est l'usage des biens. Elle est aussi un acte social et, en tant que tel, elle reflte les habitudes, rites, coutumes La consommation finale est l'usage d'un bien qui n'engendre pas d'autres biens conomiques (ex: contempler une uvre d'art) Inversement, La consommation productive est l'usage d'un bien pour produire d'autres biens (ex: utiliser un tracteur pour labourer la terre) L'offre est la quantit de biens et services, que le mdecin (vendeur) est prt offrir pour un prix donn. La demande est la quantit de biens et services (capitaux), que le malade (acheteur) est prt acqurir un prix donn, selon le revenu et la prfrence. IIILA CONSOMMATION MDICALE ET L'CONOMIE DE LA SANT : Dans l'conomie classique, la consommation suit le schma suivant: L'offre et la demande (cette dernire tant la source de

l'acte de consommation) sont confronts dans un march, il en rsulte un prix. Ce schma suppose leur indpendance.

Donc, le schma de l'conomie classique ne peut tre appliqu dans ce domaine et il n'existe pas de march mdical au sens propre. Dans la majorit des cas, le choix ne revient pas au malade mais au mdecin, qui dcide de la consommation ncessaire (acte opratoire, examens biologiques de labo, examens radiologiques) Le recours la consommation mdicale relve plus pour le malade de la ncessit que du dsir. Le passage de la demande la consommation est largement tributaire des moyens. Pour que les besoins de soins ressentis et demands soient suivis d'une consommation mdicale, il faut que les moyens mdicaux soient suffisants. Il ne faut cependant pas ngliger les besoins ressentis et exprims, entranant une consultation mdicale mais dont les prescriptions mdicales ne sont pas suivies. III11.

Dans l'conomie de sant, il existe surtout une domination exerc sur le consommateur par l'offre que par la demande.

LES FACTEURS DE VARIATION DE LA CONSOMMATION MDICALE : Facteurs mdicaux proprement dits: Les progrs des connaissances mdicales.
2.

2Facteurs pidmiologiques: Depuis quelques dcennies, il existe une volution de la morbidit, qui est de plus en plus domine par les maladies dites de civilisation au dpend, notamment, des maladies infectieuses. La prise en charge de ces affections, tant diagnostique que thrapeutique, s'avre de plus en plus onreuse. 31. 2.

Les progrs des techniques de la mdecine.

L'age: Les besoins et les dpenses mdicaux sont maximaux aux 2 extrmes, ils sont importants chez le nourrisson, dcroissent rapidement pour atteindre un minimum autour de 10 ans puis augmentent rgulirement avec l'age. Le sexe: Les besoins et les dpenses mdicaux semblent plus important chez la depuis 15 ans jusqu' la mnopause, notamment cause de la maternit et la contraception. Pass cet age, les sont moins souvent hospitalises que les jusqu' 70 ans o les diffrences s'attnuent.
1-

Facteurs socioconomiques:

3.

Les catgories socioprofessionnelles: Au nombre d'une 10aine, formant des groupes de population ayant en gros un niveau de vie identique et un comportement analogue. Cette classification est cependant ambigu car certaines catgories regroupent des individus ont des revenus sensiblement diffrents.

La catgorie socioprofessionnelle:

2-

Le niveau d'instruction: La consommation mdicale est plus importante chez les individus instruits, vue qu'ils sont plus sensibles leur tat de sant et hsiteront moins consulter. La situation gographique: La consommation mdicale est influence par l'urbanisation, elle est plus importante chez les citadins que chez les ruraux.

3-

4-

Les facteurs sociaux proprement-dits: Correspondent l'extension du champs de la mdecine, avec la mdicalisation de toute une srie de problmes sociaux lui chappant auparavant (inadaptation scolaire, dlinquance,

toxicomanie, alcoolisme)
5-

La taille du mnage: La consommation mdicale individuelle est d'autant plus importante que le mnage est restreint.
(assurs) que chez les non-assurs.

6-

La couverture sociale: La consommation mdicale est logiquement plus importante chez les individus protgs