Ulcère gastrique et duodénal

Dr C. N. Martin SOKPON
 Objectifs
• Définir l’ulcère gastrique ou duodénal
• Citer 5 caractères sémiologiques de la douleur
ulcéreuse typique
• Citer 4 complications de la maladie ulcéreuse
gastro duodénale
• Citer 8 diagnostics différentiels à évoquer
devant un ulcère gastrique ou duodénal
• Proposer une ordonnance type de traitement
d’un ulcère gastro-duodénal lié à l’infection à
Hélicobacter pylori au cours de la grossesse
 Définitions

• L’ulcère gastrique ou duodénal (UGD) = une perte

de substance de la paroi gastrique ou duodénale
atteignant en profondeur la musculeuse.
 
• Il se différencie
– des érosions qui sont des lésions limitées à la muqueuse
– et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans
la dépasser.
 
 Epidémiologie

• Aujourd’hui, le rapport de fréquence UD/UG

et le sex-ratio sont proches de 1.
• L’UD est plus fréquent que l’UG avant 55 ans.
• Environ un tiers des UGD compliqués sont
attribuables à la prise d’AINS ou d’aspirine à
faible dose
 Physiopathologie (1)

• L’UGD : déséquilibre entre l’agression chlorhydro-peptique et

les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point
précis de la muqueuse.

• La barrière muqueuse a une composante

– pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides),
– épithéliale (cellules de surface)
– et sous-épithéliale (flux sanguin muqueux).

Les prostaglandines (PGS) stimulent ces mécanismes de

protection.
 Physiopathologie (2)

• De multiples facteurs endogènes et exogènes

modulent l’équilibre agression/défense.
Schématiquement :
• les ulcères gastriques sont liés à une altération des
mécanismes de défense (AINS, pangastrite à H. pylori) ;
• les ulcères duodénaux sont liés soit à une altération des
mécanismes de défense (AINS) ou à des situations
d’hypersécrétion acide (gastrite antrale à H. pylori).
 Diagnostic positif (1)

Symptomatologie
La douleur ulcéreuse typique a les caractères suivants : +++
1-Siege : Epigastrique
2-Type : Crampe ou faim douloureuse
3-Horaire : post prandial tardif, rythmé par les repas
4-Soulagée par l’alimentation, les anti acides, le lait et les
alcalins
5-Périodicité classique mais rare : les crises douloureuses post
prandiales durent pendant 2 semaines séparées de périodes
asymptomatiques de quelques mois ou années
 Diagnostic positif (2)

Syndrome douloureux atypique :

• plus fréquent que la forme dite typique ;
• siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement
postérieur ;
• hyperalgique pseudo-chirurgical ou au contraire fruste
réduit à une simple gêne ;
• non rythmé par l’alimentation. 

Asymptomatique : UGD révélé par une endoscopie

effectuée pour une autre raison.
 Diagnostic positif (3)

Complication ulcéreuse inaugurale +++ :

 Aigues :
– Hémorragie digestive (hématémèse ou méléna)
– Perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme,
 Chroniques :
– Sténose révélée par des vomissements post-prandiaux.
– Transformation cancéreuse (concerne seulement
l’ulcère gastrique)
 Diagnostic positif (4)

Examen clinique
• L’examen physique est normal en l’absence de
complication.
• Dans les formes pseudo-chirurgicales, la
palpation du creux épigastrique peut être
douloureuse.
 Diagnostic positif (5)
Examen paraclinique:

Endoscopie Oeso-Gastroduodénale (EOGD)

•Permet le diagnostic positif de l’ulcère et de réaliser des biopsies.

•L’ulcère apparaît comme une perte de substance : creusante, de forme

généralement ronde ou ovalaire, à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois

nécrotique (noirâtre), à bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux.

•Devant un ulcère gastrique on fait toujours des biopsies car risque de

transformation cancéreuse, alors que l’ulcère duodénal (qui siège toujours au bulbe)

ne dégénère jamais en cancer.

Transit Oeso-Gastroduodénal (TOGD): peu d’intérêt

 
 Diagnostic différentiel

Avant l’endoscopie et d’autant plus que les symptômes sont

atypiques, les diagnostics différentiels à écarter sont : +++

• Adénocarcinome gastrique ou lymphome gastrique ;

• Douleur pancréatique ou biliaire ;

• Insuffisance coronarienne, péricardite ;

• Ischémie mésentérique ;

• Douleur vertébrale projetée ;

• Dyspepsie non ulcéreuse.

 Diagnostics étiologiques (1)
• UGD liés à l’infection à Helicobacter pylori :
H. pylori = bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique
grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la
muqueuse gastrique, principalement antrale.

• UGD liés aux AINS et aspirine au long cours 

• UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux : rares,
touchent des sujets atteints de comorbidités notamment
cardiovasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques
 Diagnostics étiologiques (2)

• Autres causes :
– Syndrome de Zollinger-Ellison (lié à une hypersécrétion
d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine),
– tabagisme,
– terrain génétique.
– « Le stress » ou les facteurs psychologiques n’ont aucun
rôle démontré dans la physiopathologie de l’ulcère.
 Traitement des UGD non compliqués (1)

UGD associé à H. pylori

• Le traitement d’éradication de première ligne repose sur
une trithérapie de 10 à 14 jours associant :
– un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) pleine dose matin et
soir
– deux antibiotiques parmi les suivants selon les contre-
indications : amoxicilline (1 g × 2/j), clarithromycine (500 mg ×
2/j), métronidazole (500 mg × 2/j).
• La quadrithérapie concomitante est plus efficace : IPP
pleine dose matin et soir pendant 14 jours, associé 3
antibiotiques: Amoxicilline (1 g × 2/j) + clarithromycine
(500 mg × 2/j) + métronidazole (500 mg × 2/j) pendant 14
jours.
 Traitement des UGD non compliqués (2)

• En cas d’UD, le traitement d’éradication seul est

suffisant, sauf dans les cas suivants qui justifient 3 à 7
semaines supplémentaires d’IPP à pleine dose :
• poursuite d’un traitement AINS, antiagrégant ou anticoagulant ;
• persistance de douleurs épigastriques après la phase initiale
• UD initialement compliqué.

• En cas d’UG, le traitement d’éradication de 10 à 14 jours

est systématiquement complété par 5 à 7 semaines
supplémentaires d’IPP à pleine dose.
 Traitement des UGD non compliqués (3)

UGD induits par les AINS

• Le traitement par IPP est prescrit pendant 4
semaines (UD) ou 8 semaines (UG).
• Si le traitement AINS est indispensable, il peut
être maintenu sous IPP.
• L’aspirine à visée antiagrégant est
habituellement poursuivie en raison des
risques cardio-vasculaires liés à son
interruption.
 Traitement des UGD non compliqués (4)

Les Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pleine

dose :
• Oméprazole (Mopral, Prazol, Probitor…) : 20 mg
• Lansoprazole (Lansec) : 30 mg
• Pantoprazole (Upracid, Panto-denk) : 40 mg
• Rabéprazole (Rabeloc, Rabemac) : 20 mg
• Esoméprazole (Inexium, Esomed, Inigast..) : 40
mg
 Traitement des UGD non compliqués (5)
• Pendant la grossesse+++
• l’oméprazol ou l’esoméprazol doivent être préférés.
• L’éradication d’H. pylori peut attendre la fin de la
grossesse.
• Si indispensable (ulcère hémorragique),on peut
utiliser: IPP pleine dose matin et soir + (amoxicilline
1g x2) + (métronidazole 500mg x2) pendant 10 à 14
jours.
• Poursuivre l’IPP pleine dose en une fois/j pendant
4-6 semaines pour obtenir la cicatrisation.
 Conclusion

• Affection de moins en moins fréquente

• dont les complications restent redoutables.

• Amélioration pronostique
– depuis l’avènement des IPP

– et l’éradication de l’Hp.