HYPEREOSINOPHILIES

PLAN :

1. Introduction
2. Généralités, Définitions
3. Conduite du diagnostic
3.1. Clinique :
3.2. Biologie
3.3. Autres bilans paracliniques
4. Etiologies parasitaires
4.1. Clinique
4.2. Biologie
4.3. Autres
4.4. Diagnostic de certitude
4.5. Cas particuliers
4.6. Physiopathologie de l’hyperéosinophilie
au cours des parasitoses
5. Etiologies non parasitaires
5.1 les principales causes
5.2 Autres étiologies
5.3 L’Eosinopénie

1. INTRODUCTION

Les polynucléaires (Neutrophiles

Eosinophiles et Basophiles) représentent
les leucocytes polynuclés à l’opposé des
mononuclés (lymphocytes et monocytes).
Les Neutrophiles et les Eosinophiles ont en
commun :
- leur morphologie
- certains constituants lysosomiaux
- le métabolisme oxydatif
- certaines propriétés telles que le
chimiotactisme et la phagocytose.
Cependant les Eosinophiles ont en
particulier des fonctions naturelles de
défense liées à leurs granulations. Ces
granulations sont reconnaissables par leur
coloration rouge au May Grunwald Giemsa
ou par le WRIGHT. Elles possèdent une
activité antihistaminique et produisent 1
peroxydase spécifique qui facilite
l’immobilisation et la mort des micro-
organismes.
 De ce fait, leur nombre s’élève au cours
des affections parasitaires et certaines
affections non parasitaires.

2. GENERALITES, DEFINITION

L’éosinophilie représente le nombre de

PNE circulants (Eo sanguine). On peut
avoir aussi une éosinophilie tissulaire.
(Pulmonaire méningée…)
 L’Hyperéosinophilie, c’est 1
augmentation du nombre de PNE circulants
à plus de 500 PNE/µl ou mm3 (quel que soit
leur pourcentage dans la formule sanguine).
Ceci devrait être constaté sur plusieurs
hémogrammes successifs. On parle
d’hyperéosinophilie "modérée" entre 500 et
1500 et majeure>1500
 L’hyperéosinophilie chronique, quelle
qu’en soit la cause, peut être responsable de
lésions tissulaires par toxicité des enzymes
protéolytiques et des protéines contenues
dans les granulations des polynucléaires
éosinophiles. Les
manifestations peuvent être cutanées,
pulmonaires, neurologiques, cardiaques…
 L’hyperéosinophilie se rencontre au cours
d’affections variées, les plus
fréquentes les parasitoses et les allergies.
Plus rarement dans les maladies
cutanées, des maladies systémiques et des
affections malignes.

Elle est souvent de découverte fortuite.

L’étiologie parasitaire représente de loin la
cause la plus fréquente des
Hyperéosinophilie.
On ne connaît pas de manife En règle
générale, seuls les helminthiases
(nématodoses, cestodoses trématodoses
les myiases tissulaires) et les localisations
tissulaires des acariens entrainent une
hyperéosinophilie. Les protozoaires à
l’exception d’une discrète élévation au
cours de la toxoplasmose n’entrainent pas
d’hyperéosinophilie.
.
Elle est souvent de découverte fortuite.

3. CONDUITE DIAGNOSTIC :

La découverte d’une hyperéosinophilie que

ce soit au cours d’un bilan de routine ou
d’une affection identifiée doit avant tout
ramener à une démarche comprenant :
clinique, bilans biologiques et parfois
d’autres bilans paracliniques

3.1. Clinique
3.1.1. Interrogatoire :
La notion d’origine ou de séjour dans en
zone d’endémie parasitaire doit être
recherchée ainsi que les habitudes
 culinaires et alimentaires sont des
éléments d’orientation vers une parasitose.
- cosmopolites ascaridiase distomatose
hépatiques trichinellose teaniasis…
- zone tropicale ankylostomose bilharziose
- piqûre d’insectes : filariose…
- zone d’élevage de mouton (kyste
hydatique…)
- selon les habitudes alimentaires :
ingestion de cressons crus : distomatose
hépatique, viande de bœuf et de porc peu
cuite : taenasis, poisson hareng crus
anisakiose, crustacés d’eau douce :
angiostronggloïdose ou viande de porc ou
gibier peu cuite trichinellose…
- bilharziose intestinale (bain en eau douce),
anguillulose
Les antécédents personnels allergiques en
particulier, les prises médicamenteuses,
l’existence d’une symptomatologie
 fonctionnelle (prurit, manifestations
digestives, manifestations respiratoires)
pourraient orienter vers une parasitose
(Filaires) ou autre affections

3.1.2. Signes physiques

L’examen clinique s’attache à trouver des
signes directement évocateurs :
examens des téguments à la recherche d’une
dermatose, de signes de prurit
pouvant évoquer une parasitose ou une
réaction allergique, recherche d’une
hépato-splénomégalie et d’adénopathies
(hémopathie…) peut révéler des lésions e
urticariennes, une anémie, un organisme
organomégalie évocatrice
- une angiocholite évoquera la distomatose
- une duodénite l’ankylotomose
- symptomatologie musculaire la
trichinellose
- tableau oculaire, des nodules :
l’onchocercose
- cystite hémorragique dans la
shistosomose urinaire

3.2. Bilans biologiques

- Eléments d’orientation (hématologiques
ou biochimiques) en faveur d’une
parasitose. Anémie normochrome
normocytaire (ankylotomose) ou
mégaloblastique (bothriocéphale) CPK
élevée dans la trichinose…
- L’hémogramme peut donner une
orientation lorsque l’hyperéosinophilie est
accompagnée d’anomalies évoquant une
hémopathie.
- Dans la majorité des cas,
l’hyperéosinophilie est isolée. Son caractère
modéré ou au contraire important, et surtout
son évolution au cours du temps
(hyperéosinophilie durable, transitoire,
fluctuante) peuvent constituer une aide
au diagnostic. Exemple hyperéosinophilie
ondulante et durable (filarioses)

3.3. Autres bilans paracliniques en

faveur d’une parasitose
En présence de signes pulmonaires une
radiographique du thorax peut être
nécessaire, une échographie abdominale
pourrait orienter également vers une
distomatose hépatique, une face d’une
splénomégalie d’une hépatomégalie ou
l’association des deux.
* la radiographie du squelette pourrait
confirmer une trichinellose

4. ETIOLOGIES PARASITAIRES
L’hyperéosinophilie est dans ce cas presque
exclusivement liée aux parasitoses Elle est
plus importante lors de la phase invasive ou
en cas d’impasse parasitaire (toxocarose).
Elle est modérée ou absente à la phase
chronique, lorsque le parasite est localisé
dans un organe creux ou enkysté.
En général, l’hyperéosinophilie est
accompagnée d’une augmentation des IgE. Le
diagnostic repose sur l'examen
parasitologique des selles répété et sur les
sérologies parasitaires.

4.1. Clinique
4.1.1. Interrogatoire (Voir 3.2.1.)
4.1.2. Signes physiques (Voir 3.2.2.)
4.2. Examens Biologiques : orientation
(Voir 3.2..)
4.3. Autres bilans paracliniques (Voir 3.3.)
4.4. Diagnostic de certitude
4.4.1. Direct
Le choix des prélèvements et les bilans
requis seront faits en fonction des
orientations cliniques
Il consiste à mettre en évidence le
parasite ou ses différents stades de
développement, mieux encore la forme de
dissémination dans les selles, les urines, la
peau, l’expectoration ou un liquide
biologique. Il faudra donc faire selon les
orientations cliniques :
- un examen parasitologique des selles à
l’état frais et une concentration ou
concentration/coloration selon la parasitose
suspectée.
- un examen des urines (exemple urine de
24h pour une schistosomose urinaire…)
- des prises de sang dont le moment
dépend pour les filarioses de la périodicité
des microfilaires sanguicoles
- une biopsie cutanée exsangue
(onchocercose)

4.4.2. Diagnostic indirect

- Parasitoses pour lesquelles la sérologie
est fiable : anguillulose, schistosomose,
distomatose hépatique F. hepatica,
filarioses, toxocarose, trichinellose,
cysticercose.
- Parasitoses pour lesquelles la sérologie
n’est pas fiable.
Ascaridiase ankylotomose, oxyurose
distomatoses intestinales et filaires téniasis
trichocéphalose
- Réactions praticable : celles qui utilisent
des Ag figurés( IFI), Ag solubles (ELISA),
Des tests onéreux (immuno-empreintes,
électrophorèse avec avis de précipitation
spécifiques connus pour certaines
affections…)

4.5. Cas particuliers

4.5.1 Larva migrans qui sont des
impasses parasitaires
Echinococcose : E multilocularis
(Echinococcose alvéolaire) et E
granulosus (Kyste hydatique du foie)
Cysticercose : Cysticercus cellulosae=
larve de T. solium et exceptionnellement
d’autres larves de ténia peut infester
accidentellement l’homme. L’homme
prend la place de l’HI qui est le porc dans
le cycle évolutif et on retrouve des
cysticerques dans les muscles de
l’homme.
Eosinophilie méningée due à
Angiostrongylus cantonensis qui est un
 nématode de rat. Il peut infester
accidentellement l’homme et la larve en
impasse se développe dans les méninges
où il détermine une méningite à
éosinophiles
 Anisakiase c’est un granulome gastro-
intestinal dû à la forme larvaire de
nématode des mammifères marins.
L’homme s’infeste par ingestion de
poisson ou crustacées. Les larves en
 impasses développent des tumeurs au
niveau de l’intestin.
Angiostrongyloïdose abdominale due à
Angiostronglylus cantonensis des
rongeurs dans la muqueuse intestinale
pour donner des granulomes qui sont
les tumeurs à éosinophiles.
Gnathostomose due à Gnathostoma
spirigerum nématodes des félidés et
canidés ingérés dans le poisson (hareng)
 dans le tissu nerveux pulmonaire sous-
cutané.
 Sparganiose due à Sparganum sp
nématodes de carnivores et chiens
(ingestion de crustacés cyclops crus ou
peu cuits)
La migration des larves dans le tissu s/c et
oculaires et neurologiques (manifestations
Porocéphalose due aux Pentatomes du
genre Armillifer. Ce sont des par
 arthropodes de canidés et grands
serpents (ingestion de chair peu cuite ou
d’aliments souillés par les déjections ou la
salive de ces animaux.
Les embryons libérés vont former des
nymphes dans l’épiploon, le mésentère la
capsule de Glisson.
Dirofilariose due à Dirofilaria repens ou
immitis de carnivores et chiens. Les larves
 migrent dans l’œil, les poumons et autres
téguments.
Ancylostoma braziliensis du chien. La
larve L3 pénètre dans la peau et migre x
2-8 semaines.
Toxocarose : T. canis ascaris de chien qui
migre dans le SN les poumons, l’œil.
 Hypodermose : du à Hypoderma sp ou
varon des bovins
 Botriocéphalose à Dipiphyllobotrium
latum

Notons que les hyperéosinophilies

parasitaires sont en général moyennes ou
modérées (500 à 1500). Les très fortes
hyperéosinophilies sont souvent dues à des
allergies, des néoplasies ou des réactions
auto-immunes.
4.5.2. Syndrome de Loeffler
Il est décrit comme 1 hyperéosinophilie
sanguine et pulmonaire.
Cliniquement :
- signes généraux : fièvre modérée,
amaigrissement
- Signes pulmonaires : dyspnée, toux avec
crachats et radiographie du thorax montre
des infiltrats labiles. Des opacités
alvéolaires qui disparaissent en 3 semaines
Biologie :
- Dans le sang : VS élevée,
hyperéosinophilie, avec leucocytes
normaux
- Dans les Crachats : hyperéosinophilie
tissulaire et présence des cristaux de
Charcot Leyden.
 Ce syndrome correspond à la migration
larvaire pulmonaire de la larve d’Ascaris
lombricoïdes.
Il existe des syndromes para- Loeffleriens
avec des manifestations proches. Ils sont
dus à d’autres nématodes
4.5.3. Syndrome de WEINGARTEN

Définition :
Décrit par Weingarten en 1943 ce
syndrome. Il fait partie des éosinophilies
pulmonaires tropicales qui est caractérisé
par :
des signes broncho-pulmonaires à type de
bronchite asthmatiforme
hyperéosinophilie sanguine élevée avec
hyperleucocytose 20 à 80 000 leucocytes
dont 30 à 90% d’éosinophiles
Répartition géographique
Inde, Indonésie, Ceylan, Pakistan, Asie du
SE les pays où l’on retrouve une
transmission intense des filarioses
lymphatiques Wuchereria bancrofti et
Brugia malawi.
Clinique :
 - Terrain : Adulte jeune de sexe
masculin
- Signes généraux
Ils sont modérés et inconstants :
Splénomégalie, hépatomégalie et
hypertrophies ganglionnaires
- Signes respiratoires : HTA pulmonaire
dans certains cas. Chez ceux présentant
des troubles respiratoires, on a observé au
cours des explorations fonctionnelles
pulmonaires (1 syndrome obstructif dans
1/4 des cas, 1 syndrome restrictif chez
tous. Il existe des formes frustres.
L’évolution vers la chronicité caractérisée
par des poussées sévères et prolongées
séparées par des phases de latence).
Biologie :
- NFS Hyperéosinophilie
- pas de microfilarémie par contre présence
de microfilaire dans les tissus
- absence d’IgG bloquants alors qu’ils sont
observés chez les patients présentant une
microfilarienne
- Découverte des microfilaires ou des
adultes dans le tissus pulmonaire (NB : ces
2 filaires sont à microfilarémie)
Radiographie pulmonaire : infiltrats
pulmonaires peuvent être absents dans
les formes frustres.
Pathogénie
- Il s’agit d’une réaction atypique chez les
individus infestés
- A partir de modèles expérimentaux on a
émis l’hypothèse que : Il existe 1 immunité
vis à vis des microfilaires entraine leur
destruction et leur disparition de la
circulation sanguine et elles se refugient
dans les tissus par capture par des
macromolécules différentes réactions
immunitaires à médiation cellulaires
mettant un jeu de IgG. Ce qui explique la
disparition des microfilaires dans le sang et
l’élévation des IgG.
- Les Ag libérés lors de la destruction des
parasites entraînent une réaction
immédiate et cette réaction est IgE
dépendante.
- l’hyperéosinophilie présente est liée à
l’infestation filarienne et également ces
réactions allergiques.
Diagnostic différentiel
Toutes les affections présentant une
hyperéosinophilie et une infiltration
pulmonaire :
- Σ de Loeffler
- pneumonie chronique à éosinophiles
- Autres helminthiases
- L’Aspergillose bronchique à
manifestations allergiques
- les vascularites
- hyperéosinophilie idiopathique
- allergies médicamenteuses
Traitement
- traitements symptomatiques
- traitements antifilariens

4.6. Pathogénie de l’hyperéosinophilie

au cours des parasitoses
Le rôle des PNE dans la réponse de l’hôte
à l’agression parasitaire tient des faits
suivants :
D’une part, les parasites présents dans
l’organisme secrètent des bases animées
voisines de l’histamine, lesquelles vont
provoquer la sécrétion des mastocytes,
cellules capteurs et libérateurs
d’histamine. L’histamine ainsi libérée
suscite la production des PNE,
 antihistaminiques naturels grâce à leurs
granulations.
D’autre part, la peroxydase libérée par les
granulations va faciliter l’immobilisation et
la mort des parasites
Ces 2 faits concourent donc à la
disparition de ces parasites
- In vitro on a observé que dans un milieu
concernant des parasites et en présence
de PNE, l’introduction du facteur promoteur
stimulant les Eo (substance secrétée par
les lymphocytes T. augmente les capacités
des Eo à tuer les parasites)
- l’administration d’un facteur stimulant les
Eo augmente leur production médullaire et
aussi leurs capacités à tuer les parasites.
L’hyperéosinophilie constitue donc une
réaction d’intolérance et d’allergie de
l’organisme face à l’agression parasitaire.
4.7. L’évolution de l’ hyperéosinophie au
cours des parasitoses

COURBE DE LAVIER
M

X x
Temps

Dès la pénétration du parasite dans

l’organisme, les PNE augmentent de façon
passagère les premiers puis s’installent
l’hyperéosinophilie qui évolue de façon
classique selon la courbe de Lavier.
Cette évolution est similaire en coup
d’archet pour toutes les helminthoses.
Toutefois, les délais d’apparition, le pic et
l’allure même de la courbe sont fonction de
la nature du ver, le taux d’infestation, l’état
de l’hôte, le contact tissulaire, le
métabolisme du parasite ainsi que son
adaptation à l’homme. Toxacara canis
provoquera une réaction plus importante
que A. lombricoïdes, les manifestations
liées à l’anguillulose, la distomatose, la
trichinose et la filariose seront plus
importantes que celles liées à l’ascaridiose
ou à la trichocéphalose. Dans les
helminthoses intestinales,
l’hyperéosinophilie est absente lorsque le
parasite produit déjà des formes de
dissémination alors qu’elle était présente
au cours de la migration larvaire. C’est à
postériori que l’on établi le lien entre le
syndrome antérieur et le parasite mis en
évidence ultérieurement.
 Par contre au cours des helminthoses
tissulaires l’hyperéosinophilie persiste et
est significative au moment où l’on peut se
mettre en évidence par ses formes de
dissémination.
La courbe de Lavier peut évoluer en
dents de scie au cours des infestations qui
évoluent par poussée (strongyloïdose,
trichinose)
Les Eo parasitaires sont en général
modérés à moyenne, 500 < Eo < 1500
- Les parasites pouvant entraîner une
augmentation modérée de l’Eo sont :
- Hymenelopis nana (transmission directe
mains sales et indirecte par ver de farine)
- Bothriocéphale : Diphyllobotrium latum
- Echinococcus multilocularis (kyste
hydatique avant rupture)
- oxyurose (E. vernicularis)
- les très fortes éosinophilies sont très
souvent liées à des causes non parasitaires

5. ETIOLOGIES NON PARASITAIRES

L’hémogramme peut donner une

orientation lorsque l’hyperéosinophilie est
accompagnée d’anomalies évoquant une
hémopathie. Dans la majorité des cas,
l’hyperéosinophilie est isolée. Son caractère
modéré ou au contraire important, et surtout
son évolution au cours du temps
(hyperéosinophilie durable, transitoire,
fluctuante) peuvent constituer une aide au
diagnostic.

5.1 Etiologies principales, il y en a 3

5.1.1 Allergie
Médicamenteuses (lactamines,
sulfamides…)
Substance toxique (iodures…). De
nombreux médicaments peuvent provoquer
une hyperéosinophilie. C’est donc à eux
qu’on doit penser en premier lors de la
découverte fortuite d’une
hyperéosinophilie. Parmi les plus fréquents,
on peut citer des antibiotiques (β-
lactamines), des antituberculeux, des
antifongiques (amphotéricine B), des
psychotropes (imipramine, phénothiazines),
 des agents cytotoxiques (bléomycine,
méthotrexate), des sulfamides, les AINS, les
sels d’or, les dérivés iodés, les extraits
hépatiques, la vitamine B12, l’allopurinol.
L’hyperéosinophilie est en général modérée
et n’apparaît qu’après plusieurs
semaines de traitement. Elle disparaît après
l’arrêt du produit en cause.
Certaines affections entrent également dans
ce cadre : (l’asthme atopique,
l’eczéma constitutionnel, l’urticaire, les
rhinites et sinusites allergiques, la
trachéobronchite spasmodique). Dans ce cas,
l’hyperéosinophilie est souvent
transitoire mais à rechutes. Les allergènes en
cause sont recherchés par
des tests cutanés.
Le dosage des IgE spécifiques est d’un intérêt
capital.
5.1.2 Les Cancers
Hémopathies :
- Les leucémies à éosinophiles 
- Les lymphomes : la maladie de Hodgkin,
les lymphomes malins à cellules B et T
L’hyperéosinophilie serait un facteur de
mauvais pronostic car traduirait la présence
de cytokines et des substances tel que le
TGF α et P1 qui stimulerait également
L’augmentation des PNE. Hémopathies
malignes : leucémie myéloïde chronique,
Certaines leucémies aiguës myéloïdes, de
type M2 ou M4, peuvent comporter
(hyperéosinophilie sanguine et médullaire),
leucémies aiguës lymphoblastiques, des
lymphomes malins à cellules T et la maladie
de Hodgkin.
Tumeurs solides :
- les carcinomes : col utérin, carcinome
pulmonaire à grandes cellules,
- Les cancers : du sein et des bronches.
L’hyperéosinophilie peut s’accompagner
d’autres leucocytes ou d’autres lignées.
5.1.3. Les dermatoses
prurigènes (pemphigus, psoriasis, dermatite
herpétiforme, eczéma),
autres que les dermatoses allergiques ou
parasitaires
gales, lichen plan pemphigus, eczéma
matocytose…
5.2. Les autres causes
5.2.1. Les maladies systémiques
la périartérite noueuse (dans les formes
pleuropulmonaires)
 la fascéite à éosinophiles (maladie de
Schumann) (forme particulière de
sclérodermie dépourvue d’atteintes
viscérales),
les angéites allergiques (manifestations
viscérales diffuses),
les formes graves de polyarthrite
rhumatoïde, avec lésions viscérales
multiples.
 Collagénose
5.2.2. Maladies infectieuses 
Scarlatine, pneumococcies, salmonelloses,
Mononucléose Infectieuse, lèpre, syphilis,
Aspergillose surtout dans l’aspergillose
pulmonaire allergique.
5.2.3. Le syndrome hyperéosinophilique
idiopathique
Très rare, hyperéosinophilie >1500 mm3
d’évolution chronique (persistant plus de 6
mois), sans étiologie apparente mais avec des
lésions viscérales (cardiaques, cutanées,
pulmonaires, hépatiques, rénales,
neurologiques)
5.1.6 Syndrome de Ch’ing et Strauss
C’est une vascularite qui atteint les
vaisseaux de petit calibre et produit
également des granulomes. Il associe 3
signes :
- asthme bronchique et différentes
manifestations allergiques
- Ensuite 1 Eo + > 1500 / mm3 et infiltrats
pulmonaires 7700 PNE en moyenne
pouvant attendre 50 000 Eo/mm3
5.1.7 Syndrome d’hyperéosinophilie
Décrit par Chus id en 1975 est un
syndrome non expliqué, diagnostic
d’exclusion.
Il associe 4 critères :
Eo > 500 avec 20-80 000 PN / mm en 3

général dont à 90% de PNE une

altération de l’état général d’une atteinte
pulmonaire dyspnée, infiltrant pulmonaires
(visibles à la radiographie du thorax) on
peut avoir un épanchement pleural.
 Evolution > 6mois
 D’autres atteintes possibles (hépato
spleno et adénomégalies diffuses,
atteintes cardiaques et neurologiques)

L’EOSINOPENIE
Il peut être retrouvé dans le cadre d’une
leucopénie générale, le stress, certaines
infections bactériennes, suites de
corticothérapie
EN RESUME
Dans la pratique on retiendra que :
1- L’hyperéosinophilie est définie par la
présence de polynucléaires éosinophiles
plus de 500 PNE/µl constatée sur plusieurs
hémogrammes successifs.
2- Elle se rencontre au cours d’affections
variées, les plus fréquentes étant les
 les parasitoses et les &allergies, plus
rarement des maladies cutanées, des
maladies systémiques et des affections
malignes. Elle est souvent de découverte
fortuite.
3- Les allergies sont les causes les plus
fréquentes dans les pays industrialisés.
De nombreux médicaments peuvent être à
l'origine d'une éosinophilie de
mécanisme allergique. Certaines affections
entrent dans ce cadre : asthme,
eczéma, urticaire, rhinite, sinusite et trachéo-
bronchite spasmodique.
4- Les parasitoses éosinophiliantes sont
presque exclusivement les
helminthoses. Dans ce cas,
l'hyperéosinophilie est plus importante lors
de la phase invasive ou en cas d’impasse
parasitaire (toxocarose).
 La recherche étiologique doit s'appuyer sur
la notion de voyage. En zone d’endémie, chez
un sujet n’ayant pas quitté l’Europe :
distomatose hépatique, ascaridiose,
trichinose, toxocarose, oxyurose, téniasis et
hydatidose. En zone
endémique : Afrique du, Nord, Antilles,
Afrique noire et Asie (connaître l'incidence
des parasitoses dans chacune de ces zones).
5- Les dermatoses prurigènes (pemphigus,
psoriasis, dermatite herpétiforme,
eczéma), autres que les dermatoses
allergiques ou parasitaires peuvent
également entraîner une hyperéosinophilie.
6- L’hyperéosinophilie est un élément
important du tableau clinique de certaines
maladies systémiques : périartérite noueuse,
fasciite à éosinophiles, angéites
allergiques, formes graves de polyarthrite
rhumatoïde.
7- Une hyperéosinophilie peut être observée
au cours d'hémopathies malignes :
certaines LMC et leucémies aiguës myéloïdes
(M2 et M4). Mais aussi, certaines
leucémies aiguës lymphoblastiques,
lymphomes malins à cellules T, maladie de
Hodgkin. Une hyperéosinophilie peut être
aussi rencontrée lors de l'évolution de
certains cancers (sein et bronches).
8- Le syndrome hyperéosinophilique
idiopathique est très rare. Il est défini par
une hyperéosinophilie à plus de 1 500/mm3.
Son évolution se fait généralement vers la
mort en moins de 6 mois, avec des lésions
viscérales multiples (cardiaques, cutanées,
pulmonaires, hépatiques, rénales,
neurologiques