Guide

Résumé :
Titre : Guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses

bactériennes aux urgences (nouveau-né, enfant et femme enceinte sont
exclus)
Auteur : Dr. Majdi Amina.
Directeur de thèse : Pr. Sekhsokh Yassine.
Mots clés : Antibiothérapie, Bactérie, Guide, Infection, Urgences.
L’infection bactérienne est une pathologie grave et très fréquente aux

urgences. Parmi les maladies infectieuses bactériennes graves et urgentes, on
distingue le choc septique, la méningite cérébro-spinale, la pyélonéphrite
aigue, l’endocardite infectieuse, la pneumonie aigue communautaire, et
l’arthrite septique. Les principales bactéries responsables de ces maladies
infectieuses graves sont : Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium, Streptococcus pneumoniae, l'Haemophilus influenzae,
Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
anginosus.
Ces maladies infectieuses bactériennes constituent une urgence de
diagnostic et de prise en charge thérapeutique. Or le retard dans le diagnostic
et la prise en charge thérapeutique peuvent conduire à des complications
handicapantes voire mortelles, à savoir : état de choc, insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale, purpura fulminans, surdité, troubles visuels, troubles
neuropsychiques, insuffisance respiratoire, septicémie.
On a décidé de faire ce guide de diagnostic et de prise en charge
thérapeutique pour simplifier les différentes conduites de diagnostic et de
prise en charge thérapeutique aux médecins généralistes et aux médecins
internes affectés au service des urgences du centre hospitalier universitaire ou
provincial, afin de minimiser les complications fatales et réduire l’incidence
de la mortalité aux niveaux des urgences.
Abréviations :
ACTH : Adreno CorticoTrophic Hormone (Adrénocorticotrophine)

ALAT : Alanine aminotransférase
Amox-ac : Amoxicilline –acide clavulanique
ASAT : Aspartame aminotransférase
ATB : Antibiotique
AUSP : Arbre urinaire sans préparation
AVC : Accident vasculaire cérébral
BLSE : Bêtalactamase à spectre étendu
BPCO : Bronchopneumopathie chronique obstructive
BPS : Behaviour pain scale
C3G : Céphalosporines de troisièmes générations
CD : Cluster de différenciation
Cf : Confer (se référer à)
CI : Contre-Indication
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée
CMI : La concentration minimale d'inhibition
CPA : Cellule présentatrice d’antigène
CPK : Créatine phosphokinase
CRP : Protéine C réactive
DXM : Dexaméthasone
ECBU : Examen cytobactériologique des urines
EPV : Endocardite sur prothèse valvulaire
ETO : Echocardiographie transœsophagienne
ETT : Echocardiographie transthoracique
EVN : Endocardite sur valve native
FDG : Fluorodéoxyglucose
FDG : Fluorodéoxyglucose
FiO 2 : Fraction inspirée en oxygène
FQ : Fluoroquinolone
HACEK : Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga spp. Eikenella
corrodens et Kingella kingae.
HSHC : Hémisuccinate d'hydrocortisone
Ig : Immunoglobuline
IL : Interleukine
INR : Rapport international normalisé (International Normalized Ratio)
IRM : Imagerie par résonance magnétique
IV : Intraveineuse
KT : Cathéter
LBP : Lipopolysaccharide-binding protein
LCS : Liquide cérébrospinal
MALDI-TOF : Assisted Laser Desorption Ionisation - Time of Flight
MB : Méningite bactérienne
MCP-1 : Macrophage chemotactic protein-1
MIP-2 : Macrophage inflammatory protein-2
mPCR : Multiplex réaction en chaîne par polymérase
NFS : Numération de la formule sanguine
NO : Monoxyde d'azote
OMS : Organisation mondiale de la santé
PAD : Pression Artérielle Diastolique en mmHg
PAM : Pression Artérielle Moyenne
PAMP : Pathogen-associated molecular patterns
PAS : Pression Artérielle Systolique en mmHg
PBP5 : Penicillin binding protein 5 (protéine de liaison à la pénicilline 5)
PCR : Amplification en chaîne par polymérase
PCT : Procalcitonine
PDF : Produits de dégradation du fibrinogène
PET : Tomographie par émission de positons
PL : Ponction lombaire
PMBA : Probabilité de méningite bactérienne aiguë
PNN : Polynucléaires neutrophiles
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RANTES : regulated on activation normal T-cell expressed and secreted
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SOFA : Sequential Organ Failure Assessment
SPECT : Tomographie informatisée par émission de photon unique
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SvcO 2 : Saturation veineuse centrale en oxygène
TAD : Tension artérielle diastolique
TAP : Thoraco-abdomino-pelvien
TAS : Tension artérielle systolique
TCA : Temps de céphaline activé
TDM : Tomodensitométrie
TFPI : Tissue factor pathway inhibitor
TLR : Toll-like Receptors
TNF : Facteur de nécrose tumorale
TP : Taux de prothrombine
UFC : Unités formant colonies
UPEC : Escherichia coli uropathogènes
VA : Ventilation assistée
VNI : Ventilation non invasive
VS : Vitesse de sédimentation
LISTE DES FIGURES :
Aspect morphologique du N. meningitidis .
Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées

méningococciques par région, Maroc, année 2016 .
Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR.
Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient .
Figure 5 : Ponction lombaire chez le sujet conscient .
Figure 6 : Site de la ponction lombaire .
Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire .
Figure 8 : Conduite à tenir devant suspicion de méningite .
Figure 9 : Traitement initial d’une méningite bactérienne ou supposée
bactérienne.
Figure 10 : Voies d’entrée et modes de transmission .
Figure 11 : Phagocytose .
Figure 12 : L’activation du système immunitaire spécifique .
Figure 13 : Mécanismes d'élimination d'une bactérie par le système
immunitaire .
Figure 14 : Implication de GPIIb – IIIa dans l'adhésion des bactéries aux
plaquettes .
Figure 15 : Implication de GPIb dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes .
Figure 16 : Implication du système du complément dans la liaison bactérienne
aux plaquette
Figure 17 : Mécanisme du sepsis .
Figure 18 : Plaquettes entre la coagulation et l’inflammation induite lors du
sepsis .
Figure 19 : Critères cliniques d'identification des patients atteints de sepsis et
de choc septique .
Figure 20 : Prise en charge thérapeutique du choc septique .
Figure 21 : Traitement symptomatique du choc septique dans les 6 premières
heures .
Figure 22 : Mécanismes d'envahissement de l'E.coli .
Figure 23 : Traitement de pyélonéphrite aigue sans signe de gravité .
Figure 24 : Antibiothérapie de pyélonéphrite aigue grave .
Figure 25 : Les premières étapes de la colonisation valvulaire bactérienne .
Figure 26 : Signes cutanées d'endocardite infectieuse .
Figure 27 : Tache blanche de Roth .
Figure 28 : Algorithme de diagnostic d'endocardite infectieuse .
Figure 29 : Algorithme de diagnostic microbiologique d'EI
Figure 30 : Indications de l’échocardiographie en cas de suspicion
d’endocardite infectieuse .
Figure 31 : Pneumonie franche lobaire aiguë : clichés de thorax standard face et
profil .
Figure 32 : Pneumonie interstitielle : radio standard de face
Figure 33 : Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë
communautaire .
Figure 34 : Voies d'infection bactérienne et facteurs de risques de l’arthrite
septique aiguë .
Figure 35 : Pathogenèse de l'arthrite septique staphylococcique .
Figure 36 : Algorithme pour la prise en charge d’une mono-arthrite
LISTE DES TABLEAUX :
Tableau I : Résultats de l’examen du LCS.

Tableau II : SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) .
Tableau III : Fréquences des bactéries impliquées dans le choc septique .
Tableau IV : Principaux germes communautaires et nosocomiaux
responsables du choc septique.
Tableau V : Facteurs de virulences des bactéries .
Tableau VI : Signes cliniques du choc septique .
Tableau VII : les bactéries responsables de la pyélonéphrite .
Tableau VIII : Résistances aux antibiotiques des souches d’ E. coli
communautaires .
Tableau IX : Les principaux tableaux de la pyélonéphrite aigue .
Tableau X : Seuils significatifs de bactériurie .
Tableau XI : Pyélonéphrite aigue documentée à E. coli producteurs de BLSE .
Tableau XII : Répartition des bactéries responsables d’endocardites
infectieuses .
Tableau XIII : Bactéries responsables d’endocardite infectieuse et leurs portes
d’entrée.
Tableau XIV : Causes de l'hémoculture négative d’endocardite infectieuse .
Tableau XV : Antibiothérapie probabiliste des EI .
Tableau XVI : Antibiothérapie des EI dues aux staphylocoques.
Tableau XVII : Antibiothérapie des EI dues aux streptocoques oraux et au
Streptococcus bovis
Tableau XVIII : Antibiothérapie des EI dues aux entérocoques.
Tableau XIX : Antibiothérapie d’EI à hémocultures négatives.
Tableau XX : Indications et moment de l’intervention chirurgicale dans l’EI du
cœur gauche, sur valve native ou sur prothèse.
Tableau XXI : Score de sévérité et de mortalité CURB-65 .
Tableau XXII : Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës
communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité .
Tableau XXIII : Antibiothérapie probabiliste des patients hospitalisés atteints
de pneumonie d’origine communautaire selon les critères de gravité
(annexe 6) et le risque de résistance aux médicaments
Tableau XXIV : Bactéries causales par entité clinique et selon le mode de
contamination.
Tableau XXV : Classification de l'arthrite septique .
INTRODUCTION . 1
I. Méningite cérébro-spinale
1 Généralités
2 Epidémiologie
2.1 Agents pathogènes
2.2 Réservoir
2.3 Modes de transmission
3 Physiopathologie
3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le liquide
céphalorachidien
3.2 Inflammation méningée et altération de la barrière
hématoencéphalique
3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide céphalorachidien
3.4 Événements tardifs
4 Clinique
4.1 Méningite
4.1.1 Syndrome méningé
4.1.2 Syndrome infectieux
4.2 Purpura fulminans
5 Diagnostic
5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire
5.1.1 Indications
5.1.2 Contre-indications à la PL
5.1.3 Technique de la ponction lombaire
5.1.4 Résultats et règles d’aide à la décision clinique
5.1.4.1 Résultats de l’examen du LCS
5.1.4.2 Règles d’aide à la décision clinique
5.2 Analyses sanguines
5.2.1 Hémoculture
5.2.2 PCR
5.2.3 Biomarqueurs sanguins
5.2.4 Autres
5.3 Biopsie cutanée
5.4 Imagerie cérébrale
6 Traitement
6.1 Posologies thérapeutiques
6.1.1 Antibiothérapie
6.1.2 Corticothérapie
6.2 Évolution des méningites à méningocoque sous traitement
7 Prévention
7.1 Délai de prise en charge
7.2 Posologies
7.3 Vaccination
II. Choc septique
1 Généralités
2 Epidémiologie
3 Physiopathologie
3.1 Mécanismes de l’infection bactérienne
3.1.1 Activation du système immunitaire
3.1.2 Activation du système de la coagulation
3.2 Mécanismes de défaillances multiviscérales
4 Clinique
5 Diagnostic
5.1 Bilan biologique
5.2 Bilan radiologique
6 Traitement
6.1 Traitement symptomatique
6.1.1 Correction du déficit volémique
6.1.2 Traitement vasopresseur
6.1.3 Traitement inotrope
6.1.4 Administration de produits sanguins
6.1.5 Sédation, analgésie et curarisation
6.1.6 Ventilation mécanique
6.1.7 Contrôle glycémique
6.2 Antibiothérapie
6.3 Traitement adjuvant
6.3.1 Corticothérapie
6.3.2 Épuration extrarénale et bicarbonates
6.3.3 Prophylaxie antithrombotique
6.3.4 Prophylaxie de l’ulcère de stress
6.3.5 Traitement immunomodulateur : Protéine C activée (PCA)
III. Pyélonéphrite aiguë
1 Généralités
2 Epidémiologie
3 Physiopathologie
3.1 Mécanisme ascendant
3.2 Mécanisme hématogène
4 Clinique
5 Diagnostic
5.1 Biologie
5.2 Radiologie
6 Traitement
6.1 Critères d’hospitalisation
6.2 Antibiothérapie :
6.2.1 Posologies thérapeutiques
6.3 Drainage
6.4 Symptomatique
7 Prévention
IV. Endocardite infectieuse
1 Généralités
2 Epidémiologie
2.2 Portes d’entrée
3 Physiopathologie
4 Clinique
4.1 Syndrome infectieux
4.2 Signes cardiaques
4.3 Signes extracardiaques
5 Diagnostic
5.1 Critères de Duke modifiés
5.1.1 Critères majeurs
5.1.2 Critères mineurs
5.2 Biologie
5.2.1 Hémoculture
5.2.1.1 Hémoculture positive d’endocardite infectieuse
5.2.1.2 Hémoculture négative d’endocardite infectieuse
5.3 Histologie
5.4 Radiologie
5.4.1 Echographie cardiaque
5.4.2 TDM cardiaque (cardio scan)
5.4.3 18 FDG/ PET scan et leucocytes marqués/ SPECT scan
5.4.4 Scanner TAP et IRM cérébrale
6 Traitement
6.1.1 Principe général
6.1.2 Antibiothérapie probabiliste
6.1.3 Antibiothérapie adaptée aux résultats des hémocultures
6.2 Traitement chirurgical de l’endocardite infectieuse
7 Prévention
7.1 Recommandations
7.2 Modalités
V. Pneumonie aiguë communautaire
1 Généralités
2 Epidémiologie
2.1.1 Streptococcus pneumoniae
2.1.2 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae
2.1.3 Legionella pneumophilia
2.1.4 Haemophilus influenzae
2.2 Portes d’entrée et modes de transmission
3 Physiopathologie
4 Clinique
5 Diagnostic
5.1 Radiologie
5.1.1 Radiographie pulmonaire
5.1.2 Echographie pulmonaire
5.1.3 TDM thoracique
5.2 Biologie
5.3 Bilan étiologique
6 Traitement
6.1 Mesures initiales
7 Prévention
VI. Arthrite septique aiguë
1 Généralités
2 Epidémiologie
3 Physiopathologie
3.1 Colonisation articulaire et adhérence bactérienne
3.2 Infection articulaire et la réponse immunitaire de l'hôte
4 Clinique
5 Diagnostic
5.1 Bilan biologique
5.2 Bilan étiologique
5.3 Bilan radiologique
5.3.1 Échographie ostéoarticulaire
5.3.2 Radiographie standard
5.3.3 IRM et TDM
6 Traitement
6.2 Chirurgie
6.3 Mise en décharge de l’articulation
6.4 Rééducation
CONCLUSION……………………………………………………………………………..
140
RESUMES………………………………………………………………………………….
142
ANNEXES………………………………………………………………………………….
146
BIBLIOGRAPHIE et
WEBOGRAPHIE…………………………………………………... 153
INTRODUCTION :
Par définition, l’infection est l’envahissement d’un ou plusieurs organes

par des microorganismes, à travers différentes voies. Ces microorganismes
peuvent être des virus, des bactéries, des parasites ou des champignons,
cependant les bactéries sont les microorganismes responsables de la plupart
des maladies infectieuses graves et fréquentes aux urgences.
Une infection bactérienne est provoquée généralement par deux types de
bactéries, à savoir :
⇰ Bactéries pathogènes qui sont des bactéries responsables d'une
maladie, même chez le sujet " sain " immunocompétent. Ces
bactéries pathogènes peuvent appartenir à la flore humaine
commensale, tels le Streptococcus pneumoniae , Haemophilus
influenzae , Neisseria meningitidis , ou non commensales tels
Mycobacterium tuberculosis , Salmonella , Shigella , Vibrio cholerae
Pour certaines bactéries, comme le N. meningitidis (bactérie causale
de la méningite cérébrospinale), le portage sain dans le
nasopharynx est la situation la plus fréquente.
⇰ Bactéries opportunistes qui ne provoquent habituellement pas de
maladie chez les sujets sains. En revanche, elles peuvent devenir
pathogènes chez les sujets immunodéprimés. Ces bactéries sont
souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la
peau et des muqueuses de l'homme. Le type de maladie, dont ces
bactéries sont responsables est, en général, monomorphe telle la
colonisation d’une porte d'entrée avec développement d'une
inflammation non spécifique à ce niveau ; comme la pneumonie,
l’infection urinaire, et l’infection sur cathéter ; éventuellement
suivie, d'une généralisation, qui provoque une septicémie avec des
localisations secondaires possibles, comme l’endocardite, l’abcès
profond, l’ostéite, et la méningite.
Certaines bactéries constituent un problème majeur de santé publique, soit
par le taux d’épidémie qu’elles déclenchent, soit par le taux de mortalité
qu’elles induisent, ou par des séquelles handicapantes ainsi provoquées.
Par ailleurs, l’infection constitue un motif de consultation très fréquent
aux urgences, de gravité variable ; d’une simple infection comme l’angine
jusqu’au choc septique qui représente l’évolution la plus graves d’une
infection.
De nos jours, la fréquence des infections bactériennes aux urgences

explique la prescription pluri quotidienne des antibiotiques. Et donc
l’utilisation abusive d’antibiotiques aux urgences, qui provoquera
l’antibiorésistance.
D’ailleurs, ce phénomène grave (antibiorésistance) est à l’origine
d’émergence des souches de bactéries résistantes (devenues insensibles) aux
antibiotiques. Ces bactéries peuvent être résistantes à un ou à plusieurs
antibiotiques : on parlera alors de bactéries multirésistantes. Dans des cas
extrêmes, heureusement encore très rares, une bactérie peut être résistante à
tous les antibiotiques utilisables chez l'homme. Elle est dite alors pan-
résistante et peut entrainer un échec thérapeutique. Les bactéries
multirésistantes les plus inquiétantes sont les entérobactéries multirésistantes,
comme Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae qui sont, des bactéries du
tube digestif responsables d'un très grand nombre d'infections; Staphylococcus
aureus résistants à la méthicilline, bacilles tuberculeux multirésistants, ou
encore bacille pyocyanique et Acinetobacter baumanii qui sont, des bactéries
infectant les poumons de personnes atteintes de mucoviscidose et qui sont
responsables d'infections nosocomiales.
L’antibiorésistance est principalement favorisée par la concurrence
commerciale entre les sociétés pharmaceutiques d’une part, et l’ignorance des
complications d’utilisations inappropriés de certains antibiotiques d’autre
part : soit par prescription médicale ou par automédication.
En effet, cette résistance aux antibiotiques causera inévitablement un
problème majeur de santé publique, par la limitation du choix des
antibiotiques qui font face aux bactéries graves, voir mortelles.
Devant ce problème majeur de santé publique, on a convenu de réaliser
un guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactériennes
aux urgences pour aider les médecins généralistes et ceux internes, affectés
au service des urgences du centre hospitalier universitaire ou provincial de
bien conduire une démarche diagnostique et thérapeutique correcte ; dans le
but de minimiser le risque d’antibiorésistances dans l’avenir et donc prévenir
ces conséquences. Aussi, de mettre plus de lumière sur l’actualité
diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses bactérienne les plus
graves et les plus fréquentes aux urgences.
Etant donné, qu’on ne peut pas traiter toutes les maladies infectieuses
urgentes, on se contentera d’étudier dans ce travail : les maladies infectieuses
bactériennes les plus graves et les plus fréquentes aux urgences. A savoir, la
méningite cérébro-spinale, le choc septique, la pyélonéphrite aigue,
l’endocardite infectieuse, la pneumonie communautaire aigue, et l’arthrite
septique aiguë.
I. Méningite cérébro-
spinale
Généralités :
La méningite bactérienne aiguë est une inflammation aiguë des trois
membranes (méninges) qui enveloppent l’encéphale et la moelle épinière (La
dure mère, L’arachnoïde et La pie-mère) suite à une invasion par un certain
nombre de bactéries, entraînant des anomalies du liquide céphalorachidien
(LCR) [1] .
C’est une urgence médicale de diagnostic et thérapeutique, dont le retard de
prise en charge aboutit à des complications graves, avec un taux de létalité
jusqu’à 50% lorsqu’elle n’est pas traitée [2].
Les principales bactéries responsables de la méningite bactérienne
aigue sont : Neisseria meningitidis (Méningocoque), Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae .
En effet, à cause des épidémies meurtrières que N. meningitidis peut
déclencher au niveau de la « ceinture » de la méningite cérébro-spinale (du
Sénégal à l’ouest de l’Ethiopie à l’est), aussi dans diverses régions situées
plus au Sud de l’Afrique, on va se focaliser dans notre travail sur ce germe le
plus meurtrier et le seul responsable d'épidémies importantes [2].
Une infection invasive à N. meningitidis se définit par [3]:
1. Isolement bactériologique de N. meningitidis ou PCR positif à
partir d’un site normalement stérile (sang, LCS, liquide
articulaire, liquide pleural, liquide péritonéal, liquide
péricardique, liquide de la chambre antérieure de l’œil) ou à
partir d’une biopsie cutanée ;
2. Présence de diplocoque Gram négatif à l’examen microscopique
du LCS ;
3. LCS évocateur de méningite bactérienne purulente (à
l’exclusion de l’isolement d’une autre bactérie) et présence d’un
purpura ;
4. Présence d’un purpura fulminans.
La méningite cérébro-spinale est une maladie à déclaration obligatoire
[4].
Epidémiologie :
2.1 Agents pathogènes :

N. meningitidis est un cocci à Gram négatif, en diplocoques à face
aplatie ou en grains de café (figure 1), aérobies stricts, oxydase positive,
catalase positive, encapsulé, immobile, fragile qui ne survit pas dans le
milieu extérieur et sensible aux variations de température, d’où la nécessité
de milieux de culture riches telle la gélose au sang cuit (gélose chocolat) [5].
Figure 1 : Aspect morphologique du N. meningitidis [6].
Selon la composition de la capsule bactérienne, on distingue 12

sérogroupes de N. meningitidis , dont 6 sont connus pour provoquer
des épidémies (A, B, C, W135, X et Y).
La répartition géographique et le potentiel épidémique varient d’un
sérogroupe à l’autre. Les sérogroupes A et C sont prédominants en Afrique et
en Asie ; alors que les sérogroupes B et C prédominent en Europe et en
Amérique [2].
Au Maroc, le profil épidémiologique de la méningite à N. meningitidis,
selon le guide de la lutte contre les méningites bactériennes communautaires
2010, est dominé par le sérogroupe B (avec une moyenne de 49 % pour la
période 2000-2009 et 63% en 2012 ) [7]. Il est caractérisé par une incidence
plus élevée au niveau de la région Tanger, Tétouan, Al Hoceima (figure 2).
Ainsi que le nombre total des cas de méningites à N.meningitidis, en 2016, a
été de 652 cas parmi 988 cas enregistrés, de méningites toutes formes
confondues[8].
Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées
méningococciques par région, Maroc, année 2016 [8].
2.2 Réservoir :
N. meningitidis est une bactérie stricte de l’espèce humaine, dont le
rhino-pharynx constitue la porte d’entrée du germe dans l’organisme, donc
l'homme constitue la source et le réservoir de l'infection.
De nombreux sujets sont porteurs sains et jouent un rôle capital dans
l’épidémiologie de la maladie[9].
2.3 Modes de transmission :

La transmission bactérienne s’opère d’un homme à l’homme, par des
gouttelettes de sécrétions respiratoires ou pharyngées. Un contact étroit et
prolongé (baiser, éternuement et toux rapprochée), ou la promiscuité avec une
personne infectée (vie en dortoir, mise en commun des couverts ou des
verres) favorise la propagation de la maladie.
La période d’incubation est en moyenne de quatre jours ; mais elle peut
être comprise entre 2 et 10 jours [2].
Physiopathologie :
Le mécanisme physiopathologique de la méningite bactérienne se
caractérise par :
3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le

liquide céphalorachidien :
Pour développer une méningite purulente, la bactérie doit être capable
d’envahir le LCS, de s’y multiplier, et d’y produire une inflammation.
La première étape est la colonisation de la muqueuse de l’oropharynx,
par des bactéries qui deviennent, dans certaines circonstances encore
méconnues, invasives. Celle-ci est facilitée par plusieurs mécanismes : pili à
la surface des bactéries favorisant la fixation à l’épithélium, polysaccharide
de la capsule, synthèse de protéases détruisant les IgA sécrétoires.
L’invasion du LCS se fait par une bactériémie, favorisée par
l’encapsulation qui permet aux bactéries d’échapper au complément. Les
méninges sont alors ensemencées par voie hématogène ; et le LCS est envahi,
après avoir franchi la barrière hématoméningée, soit directement au niveau de
l’endothélium des capillaires méningés ; soit par franchissement au niveau
des plexus choroïdes. Dans les deux cas, cela fait, suite à une phase
d’adhésion à l’épithélium, par des antigènes spécifiques. Dans ce mécanisme,
la présence d’anticorps sériques circulants post-vaccinaux, peut aider à la
prévention (figure 3).
Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR[10].
3.2 Inflammation méningée et altération de la

barrière hématoencéphalique :
Une fois dans le LCS, les bactéries s’y multiplient facilement, compte
tenu de la faiblesse des mécanismes de défense (concentrations faibles
d’immunoglobulines et de complément). Sous l’influence de divers facteurs
de virulence bactériens (lipopolysaccharide, peptidoglycane, acide
techoïque), les macrophages des méninges synthétisent, in situ, des
cytokines : IL-1 et TNF, mais aussi IL-6 et IL-8. Ces cytokines induisent
l’expression de plusieurs adhésines à la surface des polynucléaires
neutrophiles, et des cellules endothéliales des veinules méningées, ce qui
entraine l’adhérence des polynucléaires aux cellules endothéliales, puis
l’afflux des polynucléaires dans le LCS. L’IL8 favorise l’activation d’une
partie de ce mécanisme. La barrière hématoencéphalique est alors altérée,
selon plusieurs mécanismes :
*diminution de son étanchéité (médiée surtout par l’IL-1 en synergie
avec le TNF) ;
*l’ouverture des jonctions serrées des capillaires cérébraux ;
*libération par les polynucléaires, activés in situ par les cytokines, de
plusieurs médiateurs (notamment radicaux libres).
La perméabilité, augmentée de la barrière hématoencéphalique permet
une exsudation d’albumine, responsable de l’hyperprotéinorachie observée en
clinique ; et favorise l’afflux de cellules de l’inflammation, qui vont
contribuer à majorer la réaction inflammatoire (risque d’œdème cérébral) ;
mais aussi favoriser la diffusion des antibiotiques dans le LCS.
3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide

céphalorachidien :
La diffusion des antibiotiques dans le LCS est difficile ; et pour la
plupart des molécules, les concentrations obtenues sont faibles. La
liposolubilité est un paramètre important de cette diffusion ; ainsi que la taille
de la molécule.
La concentration d’antibiotique, observée dans le LCS, est la résultante
de plusieurs phénomènes :
• une diffusion intrinsèque, d’autant plus facile que la molécule est
lipophile et de faible poids moléculaire.
• une diffusion passive du sérum vers le LCS, directement
dépendante de l’ouverture des jonctions intercellulaires de la barrière
hématoméningée ; et donc de l’inflammation méningée ;
• un défaut de réabsorption du LCS vers le sérum, au niveau des
plexus choroïdes, dont le mécanisme d’expulsion des molécules
(similaire au tubule rénal) est altéré par l’inflammation.
Ainsi, les inflammations très importantes exposent au risque de
surdosage d’antibiotique dans le LCS, en raison de la facilitation du passage
dans le sens sérum vers LCR ; et de la rétention dans le LCS par défaut
d’élimination.
3.4 Événements tardifs :

Les événements, qui surviennent ultérieurement, sont la conséquence
de l’afflux des polynucléaires, et des altérations de la barrière hémato-
encéphalique. L’hypertension intracrânienne est en relation directe avec
l’œdème cérébral ; mais peut aussi compliquer une hydrocéphalie et/ou une
augmentation du débit sanguin cérébral. L’œdème cérébral est plurifactoriel :
réaction vasogénique (altération de la barrière hématoencéphalique),
cytotoxicité (substances et médiateurs synthétisés par les bactéries et les
polynucléaires neutrophiles), diffusion interstitielle (par défaut de résorption
du LCR, au niveau des villosités arachnoïdiennes, pouvant conduire à une
hydrocéphalie).
Enfin, l’inflammation méningée peut aboutir à de profondes altérations
vasculaires sur les vaisseaux méningés ; réalisant une vascularite, qui
participe à l’anoxie cérébrale et aux altérations du débit sanguin cérébral.
Ces processus inflammatoires sont la justification des recommandations de
corticothérapie [11].
Clinique [12] :
Le tableau clinique de la méningite cérébro-spinale, est caractérisé par
deux composantes, à savoir la méningite, et la purpura fulminans :
4.1 Méningite :
La symptomatologie s’installe d’une façon brutale. Il associe un
syndrome méningé, et un syndrome infectieux :
4.1.1 Syndrome méningé :
Le syndrome méningé chez l’adulte est caractérisé par :
Céphalées violentes, diffuses, en casque ;
Vomissements en jet, Nausées ;
Raideur de nuque douloureuse à l’antéflexion. Cette raideur de
nuque est parfois remplacée par une hypotonie axiale chez le
nourrisson ;
Photophobie.
4.1.2 Syndrome infectieux

Le syndrome infectieux se manifeste, par une fièvre entre 38 et 40 ◦C,
qui peut être masquée par les antipyrétiques ; et des frissons.
4.2 Purpura fulminans :

Il s’agit d’un syndrome, infectieux sévère, d’apparition brutale, avec
choc septique et purpura extensif et nécrotique ; il existe une altération de
l’état général, ainsi que des troubles digestifs (vomissements, douleurs
abdominales) ; et de la circulation périphérique.
Le purpura peut être précédé, voire être remplacé par une éruption,
d’allure maculopapuleuse.
Certains signes, précoces de sepsis, sont fréquemment retrouvés :
douleurs aux jambes, refus de marcher, troubles de la température et de la
coloration des extrémités ou encore angoisse chez l’adolescent
La présence d’un purpura fulminans (purpura dont les éléments
s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément
nécrotique ou ecchymotique, de plus de trois millimètres de diamètre, associé
à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie) indique la
déclaration obligatoire d’une infection invasive à N. meningitidis .
Diagnosti c :
Devant un tableau de syndrome méningé fébrile, l’élément clef du

diagnostic est l’analyse du LCR, après ponction lombaire. Elle permet le
diagnostic positif et étiologique. Dans la majorité des cas, aucun examen
biologique n’est nécessaire avant de réaliser la PL.
5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire [13] :

5.1.1 Indications :
Elle doit être pratiquée en première intention devant tout syndrome
méningé et/ou encéphalique, fébrile en l’absence de signe de localisation
neurologique.
La ponction lombaire est réalisée avant toute antibiothérapie, sauf dans trois
situations :
Purpura fulminans ;
Prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 90
minutes ;
Contre-indications à la PL.
5.1.2 Contre-indications à la PL :
Les contre-indications à la PL d’emblée :
Anomalie connue de l’hémostase (coagulopathie dont hémophilie,
plaquettes inférieures à 50 000/mm3), traitement anticoagulant
efficace (sauf la prise d’antiagrégants plaquettaires), saignement actif
faisant suspecter un trouble majeur de l’hémostase (PL à réaliser dès
correction de l’hémostase) ;
Instabilité hémodynamique ou respiratoire (PL à réaliser dès
stabilisation) (hors cas du purpura fulminans) ;
Infection cutanée étendue du site de ponction ;
Signes d’engagement cérébral : mydriase unilatérale, hoquet,
troubles ventilatoires, mouvements d’enroulement ;
Risque élevé d’engagement cérébral après PL :
Signes de focalisation neurologique (car peut témoigner d’une
masse expansive) ;
Troubles de la vigilance avec Glasgow ≤ 11 (car peut témoigner
d’une hypertension intracrânienne).
Crises convulsives récentes ou en cours.
Ces 3 dernières situations (signes de localisation, Glasgow < ou égal à 11,
crises convulsives) font réaliser une TDM, sans et avec injection en urgence,
avec PL par la suite, si la TDM ne montre pas de signes d’engagement.
5.1.3 Technique de la ponction lombaire :

Le patient est installé dos nu à la lumière, bien maintenu, prévenu,
couché sur le côté en chien de fusil, les genoux ramenés sur la poitrine, le dos
fléchis (Figure 4). Ou assis au bord du lit, jambes pendantes, la portion
supérieure du tronc enroulée sur un oreiller calé dans le creux du ventre, bras
croisés, front reposant sur les bras (Figure 5).
La ponction lombaire est effectuée dans l’espace inter épineux de L3-
L4, L4-L5 (Figure 6) ou de L5-S1. Chez la plupart des patients, il est facile
de palper la partie postérieure des crêtes iliaques (Figure 7). Une ligne
joignant les rebords supérieurs de la partie postérieure des crêtes iliaques
traverse l’apophyse épineuse de L4. Le point médian de l’espace inter
épineux L4-L5 est localisé comme site d’insertion de l’aiguille. Si l’aiguille
ne peut être introduite à cet endroit, une tentative est faite à l’espace
supérieur. Le patient devra rester allongé sur le dos, de 2 à 6 heures environ,
afin d'assurer l'obturation de la brèche méningée, provoquée par la ponction,
sous stricte surveillance médicale, et pour prévenir les céphalées. Un
massage, appuyé au point de ponction, pendant une minute, pourrait diminuer
les céphalées post ponction, par chevauchement des différents plans sur le
trajet de l'aiguille de ponction : ce qui diminuerait les fuites de liquide.
L’opérateur est installé, avec tout le matériel nécessaire à portée de
main : (Masque et gants, anesthésique local, compresses de gaze, aiguille de
calibre 25 et de calibre 22, aiguille à ponction lombaire, quatre tubes stériles
de 5 ml avec bouchons pour l’analyse biochimique, cytologique et
microbiologique du LCR, un container à déchets pour aiguilles usagées).
On prélève 4 tubes de 2 à 5 ml de LCR (minimum 10 gouttes par tube)
dont 1 congelé à -20°C pour biologie moléculaire si culture négative en
24h.
On réalise, de manière concomitante, une glycémie veineuse pour une
interprétation correcte de la glycorachie.
Figure 4 : Ponction lombaire chez le sujet fatigué ou inconscient [14].
Figure 5 : Ponction lombaire chez le sujet conscient [14].
Figure 6 : Site de la
ponction lombaire [15].
Figure 7 : Repères anatomiques du point de ponction lombaire [15].
5.1.4 Résultats et règles d’aide à la décision clinique :
5.1.4.1 Résultats de l’examen du LCS :
L’interprétation des résultats de l’analyse de LCS basé sur l’aspect
macroscopique, l’examen direct et le dosage des leucocytes, glucose, protéine
et lactate (Tableau I).
Il est recommandé d’utiliser l’une ou l’autre des trois règles d’aide à
la décision clinique afin de différencier une infection bactérienne qui requiert
une antibiothérapie urgente et une infection virale qui est le plus souvent
bénigne et sans nécessité thérapeutique, hors Herpès simplex virus (HSV).
Tableau I : Résultats de l’examen du LCS[16].

LCS normal Méningite purulente à
méningocoque = prédominance de
PNN
Macroscopie turbidité Clair (eau de roche) Trouble en général (trouble visible à
l’œil nu = cytorachie >300 éléments
blancs/mm3)
Éléments (leucocytes) Total < 5/mm 3 > 20/mm3, et en général
et formule cellulaire Lymphocytes 60-70 % > 1000/mm3
Monocytes 30-50 %
Ni PNN ni hématies PNN > 50 %
Glycorachie >2/3x glycémie ≤ 0,4 x glycémie (sensibilité 80 % et
spécificité 98 %)
Protéinorachie < 0,40 g/L > 1 g/L
Lactatorachie < 3,2 mmol/L > 3,2 mmol/L
Examen direct avec Négatif Présence de diplocoques Gram négatif
colorations spécifiques
(Gram…)
Culture : Négative Positives en 18 heures et donnent des

Sur gélose au sang cuit, colonies grisâtres, opaques, à surface
incubée à 36 °C, en lisse et humide. Les formes capsulées
atmosphère enrichie de 5 % forment des colonies mucoïdes.
de CO 2
PCR Négatif Positif en faveur de N. meningitidis
5.1.4.2 Règles d’aide à la décision clinique [17,18] :

Règle de Hoen chez l’adulte et l’enfant : permet le calcul de la
probabilité modélisée qu'une méningite soit bactérienne (PMBA). Elle
combine les leucocytes sanguins, la glycémie, les PNN dans le LCS et
la protéinorachie.
PMBA = 1 / (1 + e-L)
Avec L = 32.13 x 10 -4 x PNN LCS (10 6 /L) + 2.365 x protéinorachie
(g/L) + 0.6143 x glycémie (mmol/L) + 0.2086 x leucocytes sanguins
(10 9 /L) – 11.
Lorsque la valeur de PMBA, fournie par le modèle est inférieure à 0,1,
la valeur prédictive négative du modèle est supérieure à 99 %.
Autrement dit, lorsque la valeur de PMBA est inférieure à 0,1, le risque
de se tromper, en disant que la méningite n’est pas bactérienne, est
inférieur à 1 %.
Donc, si PMBA < 0.1 (VPN = 99% / VPP = 85%) : Pas ATB.
Bacterial Meningitis Score (BMS) Combine cinq critères :
Convulsions
Coloration de Gram sur LCR Positif
Neutrophiles dans le LCR > 1000/mm3
Protéinorachie > 0,8 g/l
Neutrophiles dans le sang > 10 000/mm3
ATB : si BMS ≥ 1 critère présent.
5.2 Analyses sanguines [19] :

5.2.1 Hémoculture :
Les hémocultures doivent être effectuées à l'admission ; et seront utiles
lorsque les antibiotiques sont administrés avant LP ; elles sont positives dans
50 à 80% des cas de méningite bactérienne. Il faudrait réaliser au moins deux
prélèvements.
5.2.2 PCR :
C’est une méthode moléculaire de diagnostic et groupage moléculaire,
par amplification génique. Elle détecte les bactéries, plusieurs jours après le
début de l’antibiotique. Elle permettra la confirmation de la méningococcie.
5.2.3 Biomarqueurs sanguins :

La procalcitonine et la protéine C-réactive, peuvent aider à distinguer la
méningite bactérienne de la méningite virale chez l'adulte ; et peuvent être
utilisés pour orienter le traitement, si aucune étiologie n'est découverte.
5.2.4 Autres :
NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, créatinine, glycémie, bilan
hépatique, bilan d’hémostase.
5.3 Biopsie cutanée :

Biopsie d’une éventuelle lésion cutanée, purpurique à visée
bactériologique, (si LCS non contributif ou PL non réalisable) pour recherche
de N. meningitidis, par culture et PCR.
5.4 Imagerie cérébrale :

La réalisation de la neuro-imagerie avant la LP est associée à des retards
thérapeutiques ; ce qui peut entraîner une augmentation de la mortalité. Un
scanner doit être réalisé, en urgence, s’il existe : des signes de localisation,
Glasgow < ou égal à 11, crises convulsives, et/ou œdème papillaire[19].
Traitement :
Devant toute suspicion de méningite, il est recommandé d’éliminer les

signes de gravité (purpura extensif, troubles graves de vigilance avec
Glasgow ≤ 8, signes de focalisation neurologique, signes de souffrance du
tronc cérébral, état de mal convulsif et instabilité hémodynamique), qui
nécessitent une hospitalisation en réanimation.
La mise en route d’antibiothérapie est une urgence absolue dans l’heure
qui suit l’arrivée à l’hôpital, ou au plus tard dans les 3 heures.
La société de pathologie infectieuse de langue française, a publié des
arbres décisionnels à suivre devant suspicion de méningite (figure 8, figure
9).
Figure 8 : Conduite à tenir devant suspicion de méningite [20].

Figure 9 : Traitement initial d’une méningite bactérienne ou supposée
bactérienne[20].
6.1 Posologies thérapeutiques [21] :

6.1.1 Antibiothérapie :
⇰ Antibiothérapie de 1 ère intention :

Céfotaxime 200 mg/kg en 4 perfusions ou continue avec dose de
charge de 50 mg/kg sur 1h. Ou Ceftriaxone 75 mg/kg en 1 ou 2
perfusions.
En cas d’allergie grave lévofloxacine ou rifampicine.
⇰ Antibiothérapie après documentation microbiologique de

méningocoque :
Si CMI amoxicilline ≤ 0,125 mg/l on traite par amoxicilline 200 mg/kg/j

(en 4 à 6 perfusions ou en administration continue) ; ou maintien C3G même
dose.
Si CMI amoxicilline > 0,125 mg/ on traite par céfotaxime 200 mg/kg/j
(en 4 à 6 perfusions ou en administration continue) ; ou ceftriaxone 75
mg/kg/j (en 1 ou 2 perfusions).
Durée : 4 jours si évolution favorable dès 48h, sinon 7 jours.
6.1.2 Corticothérapie :
La dose initiale chez l’adulte est de 10 mg. Cette dose est répétée toutes
les 6 h pendant 4 j. En cas d’oubli, la dexaméthasone peut être administrée
jusqu’à 12 h après la première dose d’antibiotique.
6.2 Évolution des méningites à méningocoque sous

traitement [20] :
5% de mortalité et 5% des cas de surdité si méningite.
20% de mortalité si purpura fulminans.
Prévention [3,7,20] :
Les moyens préventifs de la méningite cérébro-spinale sont basés

essentiellement sur :
Précautions complémentaires de type gouttelettes initialement
(masque), levées 24 heures après le début d’une antibiothérapie
adaptée.
Déclaration obligatoire, qui doit se faire à partir de la fiche
d’investigation d’un cas de méningite aiguë (annexe 1), puis envoyée
à la délégation du ministère de la santé à la province ou préfecture ;
les heures qui suivent l’hospitalisation du patient, et la disponibilité
des premiers éléments diagnostiques (clinique, aspect du LCR,
examen direct…). Elle intéresse toutes les formes de méningite (cas
suspects, probables ou confirmés).
Éradication du portage du cas, inutile si antibiothérapie par
ceftriaxone ou céfotaxime.
Antibioprophylaxie des sujets contacts : sujet qui a été en contact
direct (face à face) proche (moins d’un mètre) et prolongé (plus d’une
heure d’affilée) avec les sécrétions oropharyngées d’un sujet infecté
dans les 10 jours précédents.
7.1 Délai de prise en charge :

L’administration de l’antibioprophylaxie est urgente. Elle doit être débutée
dans les 24-48 heures suivant le diagnostic, et au plus tard dans les 10 jours
après le dernier contact avec le cas index.
L’antibioprophylaxie procure une protection immédiate et concerne tous
les sujets contacts identifiés, quel que soit leur statut vaccinal.
L’antibiotique de référence est la rifampicine per os pendant 2 jours.
Il faut prévenir les femmes en âge de procréer de la diminution d’efficacité
des contraceptifs oraux et de la nécessité d’utiliser une contraception
mécanique pendant la durée du traitement et la semaine qui suit.
La rifampicine peut être administrée chez une femme enceinte ; il faut
penser à supplémenter le nouveau-né en vitamine K si le traitement
survient dans les 4 jours précédant l’accouchement.
En cas de contre-indication et/ou de résistance à la rifampicine, on
peut utiliser la ceftriaxone, ou la ciprofloxacine orale en dose unique.
7.2 Posologies :
Rifampicine 600 mg matin et soir pendant 2 jours ou en cas de contre-
indication ceftriaxone 250 mg dose unique par voie injectable ou
ciprofloxacine 500 mg dose unique par voie orale.
7.3 Vaccination :
Dès que le sérogroupe est connu, s’il s’agit d’un méningocoque A, C, Y
ou W135, il faut donc proposer le plus rapidement possible une vaccination
préventive (en plus de l’antibioprophylaxie) aux sujets contacts. On utilisera
les vaccins conjugués C ou ACYW135.
La vaccination méningocoque de sérogroupe B n’est à ce jour
recommandée que dans le cadre de situations spécifiques notamment
épidémiques et d’hyperendémie, sur décision des autorités sanitaires. Elle
n’est pas recommandée pour les sujets contacts de cas sporadiques uniques
d’infections de sérogroupe B.
Il n’y a pas d’indication à vacciner le cas index contre le sérogroupe en
cause, la maladie induisant une immunité.
II. Choc septique
Généralités :
Le choc septique représente la complication la plus grave d’une infection

par une bactérie. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique, qui
constitue la principale cause de morbi-mortalité dans les services de
réanimation [22].
On peut définir le choc septique comme la conséquence d'une
dysrégulation complexe et multifactorielle de la réponse de l’hôte à
l’infection, de sorte que les mécanismes initialement mis en jeu pour
combattre cette infection sont à l’origine d’une insuffisance respiratoire
cellulaire aigue, responsable de dysfonctions et dommages tissulaires graves.
Ces derniers touchent plus particulièrement les systèmes : immunitaire,
cardiovasculaire, neuroendocrinien, et hématologique. Ces troubles de
l’homéostasie conduisent, dans 40-50 % des cas, au décès dans un tableau de
défaillance multi-viscérale irréversible [23].
Selon la conférence de consensus commune de la société de réanimation
de langue française et la société française d’anesthésie et de réanimation
(SFAR/SRLF) en 2005 ; les anciennes définitions du choc septique sont [24] :
Le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) correspond
à une activation de l’immunité innée, suite à la réponse de l’organisme
à un stress de nature infectieuse. Le SRIS comporte, au moins deux des
critères qui suivent :
Température supérieure à 38 ° C ou inférieure à 36 ° C ;
Fréquence cardiaque supérieure à 90 battement/min ;
Hyperventilation avec fréquence respiratoire supérieure à 20
cycle/min ou PaCO 2 inférieure à 32 mmHg ;
Leucocytose supérieure à 12 000/ml, ou inférieure à 4
000/ml, ou > 10 % de formes immatures ;
Glycémie supérieure à 7,7 mmol/L ;
Altération des fonctions supérieures ;
Temps de recoloration capillaire supérieur à 2 secondes ;
Lactatémie supérieure à 2 mmol/L.
Le sepsis comporte, une infection suspectée ou documentée associée
au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS).
Le sepsis sévère est un sepsis (lactates supérieurs à 4mmol/l) avec
hypotension artérielle réversible par le remplissage vasculaire, associé
à une ou plusieurs défaillances d’organes secondaires à une diminution
de la perfusion tissulaire :
- Respiratoire : PaO 2 /FIO 2 < 300
- Rénale : Créatininémie > 176 µmol/l ou oligurie < 1
ml/kg/h
- Coagulation : INR > 1,5
- Hépatique : INR >4, bilirubine > 78 µmol/l
- Thrombocytopénie : < 105/mm 3
- Fonctions supérieures : Score de Coma de Glasgow < 13
Le choc septique est un sepsis sévère dont l’hypotension artérielle est
réfractaire à l’expansion volémique (20 – 40 ml/kg) et/ou l’utilisation
de drogues vasoactives.
Ces définitions ont été actualisées en 2016 par l'European Society of
Intensive Care Medicine et la Society of Critical Care Medicine dans le 3 émé
consensus international par [25–28] :
Les termes SRIS et sepsis sévère sont abandonnés.
Le sepsis se définit par une réponse inappropriée de l’hôte à une
infection, qui va être à l’origine d’une dysfonction d’organe menaçant
le pronostic vital. Cela implique que tout dysfonctionnement organique
inexpliqué devrait donc susciter la possibilité d'une infection sous-
jacente.
Pratiquement, le sepsis = infection suspectée + score SOFA ≥ 2. Le
SOFA est un score établi pour évaluer le degré de dysfonctionnement
d’organe. Le SOFA basal est supposé être à zéro, en l’absence de
dysfonction d’organe (aiguë ou chronique) préexistante. Les
paramètres de ce score sont : PaO2 - Plaquettes - Bilirubine - Tension
artérielle - Score de Glasgow et créatinine (tableau II). Un score ≥ 2 est
associé à un risque de mortalité de 10 % [29].
Tableau II : SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) [30].
A noter : PAM = (PAS +2 x PAD) /3. Dose des catécholamines en μg/kg/min.
Vu la nécessité de prélèvements biologiques pour déterminer le

score SOFA, et la limitation de son utilisation au niveau des urgences,
ils ont développé une version simplifiée, qui est le quick SOFA
(qSOFA), ce dernier comporte trois critères simplifiés (sans résultat
biologique) :
Pression artérielle systolique inférieure ou égale à 100 mm Hg
Fréquence respiratoire supérieure à 22 c/mn
Confusion (échelle de Glasgow inférieur à 15)
La présence de 2 critères du quick SOFA (qSOFA) identifie les patients
risquant d’avoir un sepsis avec pronostic grave, et justifiant un
monitorage accru, et/ou un traitement spécifique et/ou un avis en
réanimation. Un score qSOFA ≥ 2 semble avoir la même valeur
prédictive de mortalité qu’un score SOFA ≥ 2 (10 %) [29].
Le choc septique se définit par une association de 3 critères :

Sepsis
Besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour
maintenir une pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg
Lactates > 2 mmol/l (18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat
(l’acide lactique est un marqueur d’une hypoperfusion
périphérique).
Epidémiologie :
Au Maroc, le nombre de sepsis sévères et de chocs septiques sont estimé
à 70.000 cas par an. Ceci représente entre 8 à 15 cas pour 100 admissions en
réanimation. On estime dans 30% des cas que l’infection nosocomiale peut
être responsable ou compliquer un sepsis [31].
Par ailleurs au France, l’incidence du choc septique en réanimation est de
10 à 30 % avec un taux de mortalité hospitalière estimé entre 40 et 60 %
[32,33].
La majorité des cas de choc septique, sont déclenchés par des bacilles
Gram négatif ou des cocci Gram positif nosocomiaux, ils sont souvent
observés chez des patients immunodéprimés et chez des patients qui ont des
maladies chroniques et invalidantes (tableau III).
Tableau III : Fréquences des bactéries impliquées dans le choc septique [34].

Le mode de transmission varie selon la porte d’entrée suspecté (figure
10) (tableau IV). Les principales portes d’entrée d’un choc septique sont
d’origines : pulmonaire (40 %), hépato- digestive (30 %), urinaire (10 %), sur
cathéter (5 %), cutanée et méningée (5 %), mais dans 15 à 20 % des cas
aucune porte d'entrée n'est identifiable [35].
Figure 10 : Voies d’entrée et modes de transmission [36].
Tableau IV : Principaux germes communautaires et nosocomiaux

responsables du choc septique[37].
Sources de Poumon Abdomen Peau/Tissus Tractus Système
sepsis mous urinaire nerveux
potentielles central
Streptococcus Escherichia Streptococcus Escherichia Streptococcus
pneumoniae, coli, pyogenes, coli, pneumoniae,
Haemophilus Bacteroides Staphylococcus Klebsiella sp. Neisseria
influenzae, fragilis. aureus, Enterobacter meningitidis,
Chlamydia Clostridium sp. sp. Listeria
Principaux pneumoniae, Infections Proteus sp. monocytogenes,
germes Legionella sp . polymicrobiennes Escherichia
communautai- : coli,
res Bacilles aérobies Haemophilus
à Gram négatif, influenzae,
Pseudomonas
aeruginosa,
Anaérobies,
Staphylococcus
sp.
Staphylococcus Bacilles Staphylococcus Bacilles Staphylococcus
aureus, aérobies à aureus, aérobies à sp.
Pseudomonas Gram Bacilles aérobies Gram négatif, Pseudomonas
Principaux aeruginosa, négatif, à Gram négatif Staphylococcus aeruginosa,
germes Bacilles Anaérobies aureus, Escherichia
nosocomiaux aérobies à Pseudomonas coli,
Gram négatif aeruginosa, Klebsiella sp.
Enterococcus
sp.
Physiopathologie :
Le choc septique est une maladie multifactorielle, dont le pronostic est

lié au nombre et à l’intensité des défaillances viscérales. Cliniquement, il
correspond à une triade de défaillances circulatoires, cellulaires et
métaboliques ; causée par une réaction inadaptée de l’organisme (l’hôte) vis-
à-vis un agent pathogène infectieux (sepsis). La physiopathologie du choc
septique combine des phénomènes lésionnels directs induits par la bactérie, et
indirects suite à une réaction immunitaire innée excessive et extensive.
Afin de comprendre ces différents phénomènes. On devrait connaitre les
mécanismes adaptés de l’organisme, conduisant à l’élimination de la
bactérie ; puis les mécanismes inadaptés, conduisant à la défaillance
multiviscérale.
3.1 Mécanismes de l’infection bactérienne :
L’infection bactérienne est une réaction adaptée de l’organisme (l’hôte)
vis-à-vis une bactérie.
Généralement au cours d’une infection bactérienne, la bactérie traverse
les premières barrières naturelles de défense de l’organisme, qui sont : la
peau et les muqueuses (figure 10). Cette invasion bactérienne va activer
d’une part le système immunitaire, d’abord non spécifique puis spécifique, et
d’autre part le système vasculaire. L’activation de ces deux systèmes
provoque l’inflammation et la coagulation.
3.1.1 Activation du système immunitaire :

L’activation du système immunitaire non spécifique génère une
réponse immunitaire inné, qui est basé sur la reconnaissance de structures
pathogènes des bactéries soit par les récepteurs PRR (Pattern Recognition
Receptors = récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires) situés sur
les membranes plasmiques des cellules phagocytaires, soit par le système du
complément (voie alterne et voie des lectines). Les cellules phagocytaires
sont principalement les macrophages, les cellules dendritiques, les
granulocytes, les mastocytes et les monocytes, ainsi que cellules épithéliales
et les cellules endothéliales.
Dès l’identification de la bactérie (à multiplication intracellulaire) par
ces cellules, ces dernières vont déclencher la libération de médiateurs
chimiques de l’inflammation (cytokines, histamine, leucotriènes, NO…) qui
provoquent une vasodilatation et une hyperperméabilité, facilitant le
recrutement d'autres cellules immunitaires. Ces cellules phagocytaires vont
ingérer et digérer la bactérie par la phagocytose (figure 11). Après la
digestion, les déchets bactériens sont rejetés à l'extérieur du phagocyte par
exocytose. Ce processus de la phagocytose représente une réponse
immunitaire immédiate, sans exposition préalable à l’antigène des bactéries ;
et qui se manifeste cliniquement par l‘inflammation.
Figure 11 : Phagocytose [38].
De plus l’activation du complément par identification de la bactérie (à

multiplication extracellulaire) conduit à la formation du complexe d’attaque
membranaire qui peut détruire les bactéries gram négatif. Au cours de
l’activation des différentes voies du complément, les produits de
clivage du complément induisent une vasodilatation (augmentation de la
perméabilité vasculaire), une chimiotaxie des polynucléaires neutrophiles au
site d’infection, et une opsonisation des bactéries gram positif et gram
négatif ; en se déposant à leur surface et en se liant aux récepteurs
correspondant présents sur les polynucléaires neutrophiles facilitant la
phagocytose des bactéries.
Par ailleurs, si cette réponse immunitaire innée est insuffisante, le
système immunitaire spécifique sera activé ; et déclenche une réponse
immunitaire adaptative. Cette dernière est caractérisée par une
reconnaissance hautement spécifique de l’antigène bactérien. Cette activation
immunologique sera à l’origine d’une réponse retardée humorale et cellulaire,
ainsi qu'une mémoire immunologique.
Les cellules dendritiques expriment à la surface de leurs membranes
des protéines spécifiques appelées CMH (complexe majeur
d'histocompatibilité). Elles permettent aux cellules dendritiques de présenter
les protéines caractéristiques de l'antigène digéré au cours de la phagocytose.
Une fois la cellule dendritique est activée, elle devient une cellule
présentatrice d'antigène (CPA), qui migre vers un ganglion lymphatique où
elle peut présenter l'antigène à des cellules de l'immunité adaptative, qui sont
spécifiques de cet antigène (figure 12). Ces cellules sont les lymphocytes T.
On distingue deux types de cellules de l'immunité adaptative :
lymphocyte T (LT) et lymphocyte B (LB). Les lymphocytes T sont divisés en
deux populations : LT CD4 et LT CD8.
Quand le LT CD4 détecte un antigène bactérien, présenté par une CPA, il se
multiplie par mitoses. Certains se transforment en LT CD4 mémoire (cellules
à durée de vie longue qui garde dans l'organisme le souvenir de l'antigène), et
d'autres se différencient en lymphocytes T auxiliaires sécréteurs de messagers
chimiques, appelés interleukines 2 (IL2). Ces IL2 stimulent la multiplication
et la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes, ainsi que la
différenciation des lymphocytes T CD8 en lymphocytes T cytotoxiques (LTc)
après leur activation par la reconnaissance d’antigène présenté par les CPA.
Ces LTc sont capables de détruire les
cellules anormales via deux mécanismes d'élimination après reconnaissance
de la cellule cible : soit par cytolyse en libérant des protéines (perforines)
capables de créer des pores dans la membrane des cellules cibles, provoquant
la pénétration d’eau du milieu extracellulaire vers la cellule cible, qui meurt
par éclatement. Soit par apoptose (mort cellulaire programmée) en libérant
des molécules chimiques capables de se fixer sur certains récepteurs de la
cellule cible.
Lorsque le lymphocyte B rencontre l'antigène bactérien, il se multiplie
par mitoses (prolifération clonale) et enfin se différencie en plasmocytes
(cellules sécrétrices d'anticorps solubles circulants) sous l’effet d’IL2 et en
lymphocytes B mémoire. Ces derniers ont une durée de vie longue qui leur
permet de réagir rapidement en cas d'une nouvelle attaque par le même
antigène. Les anticorps solubles circulants sont caractérisés, d’une part par
une capacité opsonisante, facilitant la phagocytose ; et d’autre part par une
capacité d’activer le système du complément (voie classique) à travers le
complexe immuns antigènes-anticorps. Ce complexe se forme par la fixation
de l’anticorps sur l’antigène bactérien.
Finalement, l'immunité innée intervient par la phagocytose pour
éliminer les débris cellulaires des cellules lysées par les LTc, ainsi que les
complexes immuns formés par la fixation d’un anticorps circulant à la surface
de la cellule cible (figure 13) [39].
Figure 12 : L’activation du système immunitaire spécifique [40].
Figure 13 : Mécanismes d'élimination d'une bactérie par le système

immunitaire [41].
3.1.2 Activation du système de la coagulation :
Les plaquettes jouent un rôle primordial, d’une part dans l’hémostase
primaire, qui constitue la première étape de la coagulation ; et d’autre part
dans l’immunité antibactérienne, via des récepteurs spécifiques qu’elles
expriment à leur surface (répéteurs du complément, FcgRII, glycoprotéine
IIb–IIIa, glycoprotéine Ib et les récepteurs de type Toll)[42]. L’activation des
plaquettes, au cours d’une infection bactérienne se produit par plusieurs
mécanismes [43,44] :
Reconnaissance de l’antigène bactérien via un récepteur plaquettaire
(TLR), qui est variable selon la bactérie causale, puis attachement
directe à la bactérie ;
Fixation indirecte entre la bactérie et la plaquette à travers des protéines
plasmatiques (fibrinogène, facteur de von Willebrand (vWF), le
système du complément ou l'immunoglobuline G). Ces protéines
plasmatiques sont reconnues par un récepteur plaquettaire spécifique à
savoir : glycoprotéine IIb–IIIa (GPIIb–IIIa) pour le fibrinogène (figure
14), glycoprotéine Ib (GPIb) pour le facteur de von Willebrand (figure
15), les récepteurs gC1q et CD62P pour le système du complément
(figure 16) et le récepteur FcgRIIa pour l'immunoglobuline G ;
Identification des produits bactériens sécrétés (les toxines) à travers un
récepteur plaquettaire.
Les interactions entre les plaquettes et les bactéries n’activent pas la

coagulation ; mais plutôt elles provoquent seulement l'agrégation et
l'inflammation. Cette agrégation plaquettaire aboutit à l’immobilisation du
pathogène dans le réseau de fibrine ; on parlera donc d’un effet
bactériostatique. De plus les plaquettes sont impliquées dans la réponse
immunitaire infectieuse ; à la fois directement par la libération de facteurs
antimicrobiens telles les thrombocidines ; et indirectement par la libération de
cytokines, ce qui leur permet de moduler la réponse immunitaire à médiation
cellulaire [42,44].
Figure 14 : Implication de GPIIb – IIIa dans l'adhésion des bactéries aux

plaquettes [44].
Figure 15 : Implication de GPIb dans l'adhésion des bactéries aux plaquettes
[44].
Figure 16 : Implication du système du complément dans la liaison

bactérienne aux plaquettes[44].
3.2 Mécanismes de défaillances multiviscérales :
Le Sepsis est une réaction inadaptée (dérégulée) de l’organisme (l’hôte)
vis-à-vis d’une bactérie (figure 17). Cette réaction inadaptée sera caractérisée
par :
⇰ Une sécrétion excessive et disséminée de cytokines (médiateurs
pro-inflammatoires)
⇰ Inflammation excessive et disséminée, qui stimule l'expression
intravasculaire du facteur tissulaire (figure 18).
⇰ Hypercoagulabilité inadaptée, qui est provoqué par l’activation
massive de la voie extrinsèque de la coagulation par le facteur
tissulaire, et inhibition de la voie de fibrinolyse (TFPI,
l'antithrombine III et la protéine C activée). Le facteur tissulaire
qui active la voie extrinsèque de la coagulation est généré par
l’inflammation dérégulée, cette activation entraîne la
consommation de facteurs de coagulation, de fibrinogène et de
plaquettes et la genèse de microthrombi conduisant à une
coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) (figure 18).
⇰ Hyperperméabilité capillaire qui provoque une hypovolémie
vraie
⇰ Vasodilatation excessive responsable d’une hypovolémie
relative, sous l’effet de NO, qui est sécrété par les cellules
endothéliales.
⇰ Troubles diffus de la microcirculation, qui engendrent un trouble
de distribution circulatoire, et donc une diminution d’apports
d’oxygénés tissulaires (hypoxie) responsable d’une
hyperlactatémie.
Par ailleurs cette réaction dérégulée est causée par l’échappement de
la bactérie aux défenses immunitaires de l’hôte, à travers plusieurs stratégies,
à savoir :
⇰ Survivre à la phagocytose par différents processus selon le type
de bactérie et ces facteurs de virulences (tableau V) :
Blocage de la fusion entre phagosome et le lysosome par
toxines.
Résistance à l’action des enzymes lysosomiales
Dégradation de la vésicule d’endocytose pour se retrouver
dans le cytoplasme
⇰ Le camouflage qui permet d’éviter que les antigènes bactériens
soient reconnus par le système immunitaire soit par variation
antigénique, soit par imitation des polysaccharides de l’hôte, soit
par sécrétion de substance qui va créer une capsule autour de la
bactérie.
⇰ La destruction, par sécrétion des protéases spécifiques dirigées
contre les immunoglobulines A.
Les défaillances viscérales peuvent alors être la conséquence soit
d’une production trop importante de médiateurs pro-inflammatoires, suite à
l’échappement bactérien au système immunitaire ; soit d’une surinfection
secondaire, en rapport avec une immunosuppression trop intense [45,46].
Figure 17 : Mécanisme du sepsis * [47].
* : TLR : sont des récepteurs transmembranaires composées, d’un domaine

extracellulaire riche en leucines (leucine-rich repeats : LRR) et d’un domaine
intracytoplasmique appelé, Toll/Interlekin-1 Receptor ; qui appartiennent à la
famille des récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires (PRR) qui se
fixent aux PAMP des bactéries (tableau V) [48].
Tableau V : Facteurs de virulences des bactéries [34].
PAMP Bactérie TLR

(Facteurs correspondant
moléculaires
associés aux agents
pathogènes)
LPS Bacilles à Gram- TLR 4
(lipopolysaccharide) négatif
Lipoprotéines Eubactéries TLR 2
Bacilles à Gram- TLR 2
Peptidoglycane
positif
Bacilles à Gram TLR 2+/- TLR 6
Acide lipotéichoïque
positif
Lipoarabinomannane Mycobactéries TLR 2
Flagelline Bactéries à flagelles TLR 5
ADN (CpG non Nombreux agents TLR 9
méthylé) bactériens
Figure 18 : Plaquettes entre la coagulation et l’inflammation induite lors du

sepsis [43].
Clinique :
Le choc septique est caractérisé par un polymorphisme des signes
cliniques, qui dépendent du site de l’infection, de la bactérie en cause, de
l’âge, des pathologies sous-jacentes et de l’état immunitaires. Les signes
généraux en rapport avec l’infection sont toujours présents : telle la fièvre ou
hypothermie, (parfois des frissons). Ainsi les signes de l’état de choc, qui
sont : l’hypotension, la polypnée et l’échelle de Glasgow inférieur à 15.
On distingue principalement, dans le tableau clinique de l’état du choc
septique, des signes en rapport avec l’infection causale ; et des signes en
rapport avec le dysfonctionnement d’organe (tableau VI).
Tableau VI : Signes cliniques du choc septique [49].
Signes du Signes
Organe dysfonctionnement d’orientation
d’organe étiologique
Fièvre, hyper ou
Signes généraux
hypothermie
Hypotension, froideur des
extrémités, tachycardie, Souffle, signes
Cardiovasculaire cyanose, temps de d’insuffisance
recoloration cutanée (TRC) cardiaque.
≥ 3s, pâleur, marbrures.
Signes fonctionnels
Néphrologique Oligurie, anurie urinaires,
douleurs lombaires
Syndrome méningé,
Confusion, coma , t roubles signes de
Neurologique
du comportement. focalisation
neurologie
Gastroentérologique Iléus paralytique Diarrhées , occlusion
Détresse respiratoire, Toux , expectorations
Pulmonaire
polypnée, SDRA , foyer auscultatoire
Cutanée Marbrures Purpura
Diagnosti c :
Un choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d’infection

connue, de frissons, de fièvre ou d’hypothermie. Son diagnostic est clinique,
et qu’il impose l’élimination des autres causes d’état de choc (cardiogénique,
anaphylactique, hypovolémique). Les examens paracliniques sont
confirmatoires, et ne doivent pas retarder le début des traitements.
Par ailleurs, devant tout état de choc, ne faisant pas la preuve immédiate
de son étiologie, doit être considéré dans un premier temps comme un
possible choc septique.
Les patients, présentant un sepsis, peuvent être identifiés cliniquement au
niveau des urgences par le score quick SOFA (qSOFA) qui est basé sur trois
critères : fréquence respiratoire de 22 cycle/min ou plus, altération de la
tension ou tension artérielle systolique de 100 mm de Hg ou moins et
confusion (échelle de Glasgow inférieur à 15). Cependant le qSOFA ne
constitue pas un moyen de diagnostic de sepsis mais un outil permettant une
identification rapide des patients les plus graves ou susceptibles de
s’aggraver. La présence de 2 critères sur trois de qSOFA permet d’identifier
les patients qui risquent d’avoir un sepsis ; ainsi d’indiquer un monitorage et
un bilan biologique pour chercher une défaillance viscérale et déterminer le
score SOFA [25]. Ce bilan comporte : un bilan biologique et un bilan
radiologique.
5.1 Bilan biologique [50] :
NFS avec plaquettes (à la recherche d’une anémie, hyperleucocytose
ou neutropénie, thrombopénie)
Gazométrie artérielle pour calculer le rapport PaO 2 /FiO 2 (à la
recherche du SDRA)
Bilan rénal : Urée, créatinine, diurèse (à la recherche d’une
insuffisance rénale aiguë fonctionnelle)
Bilan hépatique : Transaminases (ASAT, ALAT) et bilirubine (à la
recherche d’une hépatique)
Bilan métabolique : Lactatémie, kaliémie, glycémie (à la recherche
d’une hyperlactatémie, hyperkaliémie, hyperglycémie)
Bilan infectieux : hémocultures et ECBU sont systématique, les
autres examens sont réalisés selon les signes d’appel (ponction
lombaire, ponction de sinus, prélèvement pulmonaire, prélèvements
au niveau du site opératoire [si choc septique peropératoire],
prélèvements des liquides de drainages postopératoires, culture d’un
cathéter …)
Bilan de l’hémostase sanguine : INR ,TP, TCA, fibrinogène, PDF,
D-dimères (à la recherche d’une CIVD) [51]
Bilan pancréatique : Lipasémie (à la recherche d’une pancréatite
aiguë)
Bilan cardiaque : Troponine
Marqueurs biologiques : CRP, procalcitonine, LBP, cytokines (IL-6,
IL-10, IL-12) [52].
5.2 Bilan radiologique [50] :

Echographie cardiaque : pour éliminer une insuffisance cardiaque.
Radiographie pulmonaire : pour éliminer un foyer infectieux.
Echographie abdominale, examen tomodensitométrique cérébral ou
abdominal selon l’orientation clinique.
Le diagnostic du choc septique repose sur le diagnostic du Sepsis (=

infection suspectée ou documentée + score SOFA ≥ 2) avec association d’un
besoin de drogues vasopressives (Catécholamines) pour maintenir une
pression artérielle moyenne PAM ≥ 65 mmHg et une Lactatémie > 2 mmol/l
(18 mg/dl) malgré un remplissage adéquat. La démarche du diagnostic du
sepsis et du choc septique est résumée dans la (figure 19) [25].
Figure 19 : Critères cliniques d'identification des patients atteints de sepsis et
de choc septique [25].
Traitement :
Le sepsis et le choc septique sont des urgences médicales. Il est

recommandé que le diagnostic de la bactérie causale doit être effectué
rapidement, avant toute introduction d’antibiothérapie (Prélèvements
infectieux avant antibiotiques, incluent au moins deux ensembles
d’hémocultures [aérobie et anaérobie]) ; mais il ne doit pas retarder le
traitement et la réanimation, qui doivent commencer immédiatement dès
l’admission aux urgences (figure 20).
La prise en charge thérapeutique de sepsis et choc septique comporte 3
volets : le traitement symptomatique, infectieux et adjuvant.
6.1 Traitement symptomatique :

Le traitement symptomatique a pour but de traiter les défaillances
d’organes. Il doit être initié sans retard, parallèlement à l’antibiothérapie. La
prise en charge doit se faire dès que possible en milieu de réanimation.
Il est recommandé de débuter immédiatement la réanimation des
patients présentant une hypotension résistant à un premier remplissage
vasculaire de 30 ml/kg en 30 minutes de solutés cristalloïdes ou une
augmentation de la lactatémie ≥ 4 mmol/L.
Une prise en charge thérapeutique précoce, pendant les 6 premières
heures, permet d’améliorer le pronostic vital. Les objectifs, durant les 6
premières heures (30 à 60 min pour les 2 premiers) de la réanimation initiale
(figure 21), sont [53–55]:
Pression veineuse centrale (PVC) entre 8 et 12 mmHg
Pression artérielle moyenne (PAM) ≥ 65 mmHg
Débit urinaire ≥ 0,5 ml/kg/h
Saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO 2 ) ≥ 70 % ou
saturation en oxygène du sang veineux mêlé (cathéter en artère
pulmonaire, SvO 2 ) ≥ 65 %)
Normalisation du taux de lactates, chez les patients présentant des
taux de lactate élevés
D’ailleurs, le traitement symptomatique est basé sur : correction du

déficit volémique, traitement vasopresseur ; traitement inotrope ;
administration de produits sanguins ; sédation, analgésie et curarisation ;
ventilation mécanique ; contrôle glycémique.
6.1.1 Correction du déficit volémique :

La correction du déficit volémique repose sur un remplissage adéquat
initialement avec 30 ml/kg de cristalloïdes (liquide de premier choix) ou
l’équivalent en volume d’un soluté d’albumine humaine. L’expansion
volémique doit être répétée tant que la PAM et la diurèse s’améliorent et en
l’absence de signes de surcharge volémique intravasculaire, mais elle doit
être réduite quand les pressions de remplissage cardiaque augmentent sans
amélioration concomitante de l’état hémodynamique [56].
6.1.2 Traitement vasopresseur :

Le choc septique entraîne une hyporéactivité vasculaire avec
vasoplégie et diminution de la sensibilité des récepteurs, d’où l’intérêt
d’utilisation de fortes doses d’amines pressives.
Le traitement vasopresseur doit être commencé (en continuant le
remplissage) quand l’expansion volémique n’a pas permis la restauration
rapide d’une PAM et d’une perfusion d’organe adéquate ou transitoirement.
Le vasopresseur de premier choix est la Noradrénaline (0.05-3
µg/kg/min), elle est titrée pour obtenir un objectif de PAM ≥ 65 mmHg.
L’Adrénaline peut être proposée en deuxième intention, car elle accroît la
demande en oxygène, aggrave l’hyperlactatémie et compromet le débit
sanguin splanchnique. L’Adrénaline peut être utilisée comme remplaçant ou
en même temps que la noradrénaline si les objectifs de PAM ne sont pas
atteints.
La vasopressine, peut être ajoutée à la noradrénaline, à la dose de 0,03
UI/min. Mais elle n’est pas recommandé dans la réanimation initiale mais fait
partie des thérapeutiques de recours[53,54].
6.1.3 Traitement inotrope :

Il est recommandé d’associer de la dobutamine (jusqu’à 20 µg/kg/min)
dans les cas suivants [55] :
⇰ Dysfonction myocardique (l’index cardiaque est < 2,5 L/min/m2),
⇰ Hypoperfusion tissulaire persistante malgré (SvcO 2 < 70 %), un
remplissage adéquat et une PAM = 65 mmHg.
Il ne faut pas utiliser la Dopamine à faible dose pour la protection
rénale[55].
6.1.4 Administration de produits sanguins :

Une fois l’hypoperfusion est résolue. La transfusion de globules rouges
est recommandée lorsque l’hémoglobinémie est < 7 g/dl, l’objectif est de
maintenir l’hémoglobinémie entre 7 et 9 g/dl. Dans les 6 premières heures de
la réanimation l’objectif d’Hb est de 10 g/dl.
L’administration des plaquettes est nécessaire, lorsque les plaquettes
sont < 10 000 / mm3 (10 × 10 9 / L) en l'absence de saignement apparent et
lorsque les plaquettes sont < 20 000 / mm3 (20 × 10 9 / L) si le patient présente
un risque significatif de saignement. Il est recommandé de maintenir une
concentration de plaquettes supérieure à 50 000/mm3 (50 × 10 9 /L) en cas de
geste chirurgical ou de procédures invasives [53,54].
6.1.5 Sédation, analgésie et curarisation :
Il est recommandé de minimiser la sédation continue ou intermittente
chez les patients atteints du sepsis sous ventilation mécanique, en ciblant des
critères de titration spécifiques (BPS : échelle comportementale de la
douleur) (annexe 2) [53,54].
Les curares doivent être évités si possible chez les patients atteints de
sepsis sans SDRA, en raison du risque de blocage neuromusculaire prolongé,
qui peut intervenir après leur arrêt. Dans le cas de patients nécessitant la prise
du curare continue, l’utilisation intermittente de bolus intraveineux est
préconisée ou la perfusion permanente avec surveillance par « train de
quatre » du muscle sourcilier à l’état stable, et après, toute modification de
dose est recommandée. le cisatracurium peut être utiliser comme molécule de
1 er choix [53,54,57].
6.1.6 Ventilation mécanique :

Chez les patients présentant un SDRA, le volume courant est réglé à 6
ml/kg, afin d’obtenir des pressions de plateau de fin d’inspiration < 30 cmH 2
O, en tolérant une PaCO 2 supérieure à la normale si nécessaire.
Une pression de fin d’expiration positive (PEP) doit être instaurée
précocement afin de prévenir un collapsus pulmonaire. Il est recommandé
d’utiliser des niveaux supérieurs, plutôt qu’inférieurs de PEP. Le niveau de ce
dernier est basé sur la sévérité du déficit en oxygénation et peut être guidé par
la FiO 2 nécessaire pour maintenir une oxygénation adéquate ou par l’analyse
de la courbe de compliance thoraco-pulmonaire.
Le décubitus ventral doit être utilisé chez les patients atteints du SDRA
lié un sepsis avec un ratio PaO 2 /FiO 2 ≤ 100 mmHg dans les établissements
expérimentés avec de telles pratiques.
Afin de prévenir les pneumonies sous ventilation assistée, il est
recommandé de maintenir les patients ventilés, en l’absence de contre-
indications, en position demi-assise. Le niveau d’élévation de la tête doit être
approximativement de 30° à 45°.
Il est recommandé d’envisager une ventilation non invasive par masque
(VNI), chez les patients qui la tolèrent.
Il est recommandé d’utiliser un protocole de sevrage ventilatoire, chez
les patients pouvant tolérer le sevrage. Il faut effectuer régulièrement un test
de ventilation spontanée sur une sonde d’intubation afin d’évaluer la
possibilité d’une extubation. Les tests de ventilation spontanée se font par
l’application d’un bas niveau d’aide inspiratoire, une PEP de 5 cmH 2 O ou sur
pièce en T. Avant de réaliser les épreuves de respiration spontanée, le patient
doit :
Être réactive ;
Avoir l’état hémodynamique stable sans vasopresseur ;
Avoir un faible niveau de PEP et de ventilation ;
Tolérer un niveau de FiO 2 faible, qui peut être apporté avec un masque
facial ou une canule nasale.
L'extubation doit être envisagée si l’épreuve de ventilation spontanée a été
réussi.
Il n’est recommandé d’utiliser un cathéter en artère pulmonaire chez les
patients en SDRA [53,54].
6.1.7 Contrôle glycémique :

Il est recommandé de débuter un traitement par insuline quand 2 mesures
consécutifs de la glycémie sont > 1,8 g/l.
Il est recommandé de maintenir la glycémie < 1,8 g/l après stabilisation
initiale du patient.
Il est recommandé de contrôler la glycémie chaque 1 à 2h tant que la
glycémie est > 1,8 g/l puis chaque 4h [53,54].
Antibiothérapie doit être débutée dans l’heure qui suit le diagnostic du
sepsis ou du choc septique, chaque heure de retard dans l’administration des
antibiotiques appropriés est associée à une augmentation mesurable du risque
de mortalité [53,54].
Il recommandé d’utiliser une antibiothérapie probabiliste à large
spectre pour couvrir tous les pathogènes suspectés, en IV, en bithérapie et à
posologie efficace [53,54].
Le choix de l’antibiothérapie probabiliste est basé sur le caractère
communautaire ou nosocomial de l’infection [58] :
⇰ Si infection communautaire : C3G (céfotaxime ou céftriaxone) +
gentamicine ou nétilmicine + métronidazole ;
⇰ Si infection nosocomiale (y compris les patients en institution ou
hospitalisés dans les 30 jours précédents) : Imipénème ou ceftazidime
ou céfépime + amikacine + vancomycine ± métronidazole (inutile si
imipénème).
La posologie et le mode d’administration sont variables selon la molécule
choisi (annexe 3).
6.3 Traitement adjuvant :

Le traitement adjuvant est basé sur : la corticothérapie ; l’épuration
extrarénale et bicarbonates ; la prophylaxie antithrombotique ; la prophylaxie
de l’ulcère de stress ; le traitement immunomodulateur
6.3.1 Corticothérapie :
L’hydrocortisone IV ne doit pas être utiliser pour traiter les patients
atteints de choc septique si une réanimation liquidienne adéquate et un
traitement aux vasopresseurs sont capables de restaurer la stabilité
hémodynamique. Si cela n’est pas réalisable, on peut prescrire
l’hydrocortisone IV à une dose de 200 mg par jour, en perfusion continue.
Il est inutile de pratiquer le test de stimulation d’hormone corticotrope
(ACTH) pour identifier les patients qui devraient recevoir l’hydrocortisone.
Un sevrage progressif de l’hydrocortisone doit être envisagé, dès que
l’usage de vasopresseur n’est plus nécessaire.
La corticothérapie ne doit pas être utiliser chez les patients présentant
un sepsis grave sans état de choc. [53,54]
6.3.2 Épuration extrarénale et bicarbonates :

La dialyse intermittente et l’hémofiltration veinoveineuse continue
(CVVH) sont équivalentes en termes de survie, chez les patients souffrant de
sepsis sévère et de défaillance rénale aiguë. Il est suggéré d’utiliser la CVVH
pour faciliter l’équilibre hydrique chez les patients hémodynamiquement
instables.
Il ne faut pas administrer des bicarbonates dans le but d’améliorer l’état
hémodynamique ou de réduire les besoins en vasopresseurs en cas
d’hypoperfusion induite par une acidose lactique si le pH est ≥ 7,15 [53,54].
6.3.3 Prophylaxie antithrombotique :

Il est recommandé de prévenir la maladie thromboembolique veineuse
(MTEV) par l’utilisation des faibles doses d’héparine de bas poids
moléculaire plutôt que d’héparine non fractionnée, en respectant leurs contre-
indications respectives.
Il est recommandé d’utiliser une prophylaxie mécanique telle que bas
de compression ou compression pneumatique intermittente, lorsque
l’héparine est contre-indiquée.
Les prophylaxies mécanique et pharmacologique sont utilisées en
association, chez les patients à haut risque de thrombose veineuse profonde
[53,54].
6.3.4 Prophylaxie de l’ulcère de stress :

Il est recommandé d'administrer une prophylaxie contre les ulcères de
stress aux patients qui présentent des facteurs de risque de saignement gastro-
intestinal.
Il est suggéré d'utiliser soit des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP),
soit des antagonistes des récepteurs de l'histamine de type 2 (anti-H2) lorsque
la prophylaxie de l'ulcère de stress est indiquée. Les IPP sont privilégié par
rapport aux anti-H2 [53,54].
6.3.5 Traitement immunomodulateur : Protéine C

activée (PCA) :
La protéine C activée recombinante humaine est une nouvelle

thérapeutique ayant fait la preuve de son efficacité en termes de mortalité
dans le sepsis sévère. Elle est indiquée en cas de sepsis sévère associé à deux
dysfonctions d’organe. Elle est contre indiquée chez les patients à risque
accru de complication hémorragique (annexe 4). Elle n’est pas justifiée chez
les patients avec une seule défaillance d’organe. Elle est administrée moins
de 48 heures après le début du sepsis. La posologie recommandée est de 24
μg/kg/h de drotrécogine alfa activée en perfusion intraveineuse continue
pendant une durée totale de 96 heures [55,59–61].
Figure 20 : Prise en charge thérapeutique du choc septique [24].
Figure 21 : Traitement symptomatique du choc septique dans les 6 premières
heures [55].
III. Pyélonéphrite
aiguë
Généralités :
La pyélonéphrite aiguë (PNA) est définie par une inflammation
bactérienne touchant le bassinet et l’interstitium rénal (appareil urinaire
haute). Elle n’est pas toujours précédée par une cystite.
La colonisation du haut appareil s’effectue très rarement par voie
hématogène, notamment au cours d’une septicémie à staphylocoque doré. Le
plus souvent, la colonisation s’effectue par voie ascendante à partir de la
vessie. Les bactéries responsables sont dans la plupart des cas d’origine
intestinale.
La pyélonéphrite aiguë est une urgence médicale, considérée
comme une infection potentiellement grave, de bon pronostic si le
traitement est bien conduit. Par contre, elle présente un risque de
rechute, ou un risque de suppuration locale (abcès rénal, phlegmon
péri-néphritique, pyonéphrose), ou un risque de généralisation de
l’infection (sepsis grave) s’il s’agit d’une forme compliquée, ou encore
possibilité de développer une pyélonéphrite chronique : inflammation
subaiguë, fibrose extensive avec destruction progressive du
parenchyme et insuffisance rénale. Les terrains à risque de
complication sont [62] :
Sexe masculin.
Grossesse.
Age > 75 ans ou âge > 65 ans, avec ≥ 3 critères de fragilité
« Critères de Fried » qui sont :
Perte de poids involontaire au cours de la dernière
année.
Vitesse de marche lente.
Faible endurance.
Faiblesse/fatigue.
Activité physique réduite.
Insuffisance rénale chronique sévère (clairance < 30 ml/min).

Immunodépression grave (exemple : immunomodulateurs,
cirrhose, transplantation…).
Le bilan clinique doit rechercher un facteur de risque de complication,
une complication avérée ou un sepsis grave.
Classiquement, l’homme immunocompétent n’est
qu’exceptionnellement concerné par la pyélonéphrite. L’ECBU est
systématique. Les autres examens complémentaires et l’antibiothérapie sont à
adapter selon la forme clinique.
Epidémiologie :
Les femmes sont touchées plus souvent que les hommes ; cependant,
elles sont les seules (en dehors de la grossesse) à présenter des infections «
simples ». Toutes les autres pyélonéphrites sont à risque de complication.
Les principaux facteurs de risque de survenue d'une pyélonéphrite
communautaire sont le sexe féminin, la grossesse, l'activité sexuelle
(fréquence des rapports, nouveau partenaire ou utilisation de contraceptifs
mécaniques :diaphragmes, préservatifs ou pommades spermicides), les
troubles du comportement mictionnel (mictions rares, retenues, incomplètes),
le déficit en œstrogènes chez la femme ménopausée, le diabète non équilibré
ou compliqué d'une neuropathie vésicale, et toute anomalie organique ou
fonctionnelle de l'arbre urinaire [63].
La pyélonéphrite aigue est essentiellement causé par des bactéries
d’origine digestive ; les entérobactéries dans la grande majorité des cas
(tableau VII). Généralement l’infection est monomicrobienne. Par ailleurs la
pyélonéphrite aigue, d’origine hématogène (septicémie) est prédominée par la
Staphylococcus aureus [64].
Les infections à entérobactéries productrices de bêta-lactamases à
spectre élargi (E-BLSE), constituent un risque infectieux croissant
et peuvent même conduire, dans de nombreux cas, à des impasses
thérapeutiques, du fait de leur multirésistance aux antibiotiques [65].
L’épidémiologie bactérienne se modifie en cas d’infections

récidivantes, ou d’infections à risque de complication, ou bien en cas
d’antibiorésistance (tableau VIII), avec diminution de la fréquence de
Escherichia coli (65 % des cas), et apparition d’espèces bactériennes,
habituellement peu virulentes sur un appareil urinaire normal[62].
E.coli est la bactérie responsable de la majorité des cas de la
pyélonéphrite aigue[66]. Mais sous condition de certains facteurs de
virulence [63,67], résumés comme suit :
Les adhésines des fimbriae P : la synthèse d’adhésines à la surface de
la paroi bactérienne constitue un mécanisme fondamental de
l’uropathogénicité de certaines souches d’E. coli. Ces adhésines sont
codées par l’opéron pap (pyelonephritis associated pili), qui comporte
11 gènes. Les pili reconnaissent des récepteurs spécifiques des cellules
uroépithéliales. Ces pili vont interagir dans un premier temps avec les
récepteurs périurétraux ; puis selon un processus ascendant le long de
l’arbre urinaire.
L’hémolysine : est une cytolysine capable de causer une hémolyse.
Elle est plus souvent produite par les souches qui possèdent l’opéron
pap.
L’aérobactine : est un sidérophore ayant une très forte affinité pour
l'ion Fe 3+ , qui permet d'internaliser le fer nécessaire au fonctionnement
de la bactérie. Les gènes impliqués dans sa production n’ont jamais été
trouvés génétiquement liés aux déterminants codant pour les autres
facteurs de virulence. Mais il semble qu’il y ait une association entre
production de fimbriae P, d’hémolysine et d’aérobactine.
Tableau VII : les bactéries responsables de la pyélonéphrite [68].
Formes Bactérie Fréquence

Pyélonéphrite non Escherichia coli 80 % à 85 % des
compliquée cas
Staphylococcus 5 % à 10 % des cas
saprophyticus
Klebsiella pneumoniae -
Proteus mirabilis -
Lactobacilles -
Pyélonéphrite E. coli -
grave Klebsiella sepcies -
Serratia sepcies -
Proteus sepcies -
Psudomonas sepcies -
Enterococci -
Staphylococci -
Tableau VIII : Résistances aux antibiotiques des souches d’ E. coli

communautaires [62].
Prévalence de la résistance Antibiotiques

<5% Fosfomycine – trométamol
Nitrofurantoine
Aminosides
Proche de 5 % Céphalosporines de 3 e génération
(C3G)
Aztréonam
Fluoroquinolones (IU simple)
10-20 % Fluoroquinolones (IU à risque de
complication)
Pivmécillinam
> 20 % Amoxicilline
Amoxicilline – acide clavulanique
Cotrimoxazole et triméthoprime

Les principales bactéries, responsables d’une pyélonéphrite aigue, se
transmettent selon deux voies de transmission ; soit par voie ascendant, suite
à une infection du bas appareil urinaire (cystite) ; soit par voie hématogène
lors d’un choc septique.
Physiopathologie [64,69] :
Selon les voies de contamination rénale, on distingue deux mécanismes
de la pyélonéphrite aigue : Mécanisme ascendant et mécanisme hématogène.
3.1 Mécanisme ascendant :

La pyélonéphrite aiguë ascendante est due à la colonisation du bassinet
et de l’interstitium par des bactéries d’origine vésicale. Cela est favorisée, par
plusieurs facteurs : le reflux vésico-urétéral, la stase en amont d’un obstacle,
vessie neurogène, corps étranger (calcul), diabète, immunodépression.
Le mécanisme le plus fréquent est la migration des bactéries par le
reflux vésico-urétéral et intra-rénal dans le système pyélocaliciel, les canaux
papillaires et les tubules.
Une fois les bactéries pénètrent dans les tubules, elles traversent
l’épithélium du tubule collecteur rénal vers l’interstitium, par deux
mécanismes : paracellulaire et transcellulaire (figure 22). Les leucocytes
migrent de l'interstitium vers la lumière tubulaire, générant une réponse
inflammatoire à la fois dans l’interstitium et dans la lumière tubulaire ;
entraînant une pyélite, puis une pyélonéphrite. L'intensité de cette réponse
inflammatoire est caractérisée par l’interaction entre plusieurs facteurs, à
savoir : le degré de reflux, défenses de l'hôte, et les facteurs de
virulence bactérienne (cf. agents pathogènes), qui lui permet, en l’absence
d’anomalie urologique, de progresser du périnée à la région péri-urétrale ;
puis de l’urètre à la vessie ; puis de la vessie à l’uretère et au bassinet.
L’inflammation induite, provoque un œdème qui s’accompagne d’apport
d’une ischémie par vasoconstriction artériolaire transitoire, puis une nécrose
des cellules tubulaires, contribuant à une obstruction des tubules. Dans les
formes sévères, l’inflammation génère des séquelles parenchymateuses avec
nécrose parenchymateuse qui peut s'étendre de la papille jusqu’à la corticale.
Dans certains cas, la nécrose donne lieu à des multiples micro-abcès,
qui finissent par se confluer pour former une masse inflammatoire ; on parle
alors de la néphrite bactérienne aiguë focale ou pyélonéphrite focale. La
masse peut se collecter pour donner l’abcès rénal.
La pyonéphrose correspond à une hydronéphrose, infectée par
l'intermédiaire de la capsule ; caractérisée par l’accumulation de pus dans le
système pyélocaliciel.
Le phlegmon péri-néphrétique résulte habituellement d'une rupture
d'un abcès rénal ou d'une pyonéphrose, qui peut s’étendre dans l’espace
rétropéritonéal, voire atteindre la racine de la cuisse.
3.2 Mécanisme hématogène :

Contrairement à l'infection ascendante, l'inflammation d'origine
hématogène n'est pas distribuée de manière lobaire. Les lésions hématogènes
commencent dans le cortex, et impliquent ensuite la médullaire. L’infection
hématogène est moins fréquente que la variété ascendante, elle se rencontre
généralement chez des patients connus pour abuser des drogues
intraveineuses, immunodéprimés, ou bien qui présentent une source
d’infection extrarénale, responsable de métastases septiques.
L'ensemencement rénal peut être bilatéral dans l’infection hématogène.
Staphylococcus aureus est la bactérie la plus commune de l’infection
hématogène.
Des cicatrices focales, ou une perte parenchymateuse globale peuvent
s'ensuivre, comme lors d'une pyélonéphrite aigue d’origine ascendante.
Au cours de l’infection hématogène, l'examen cytobactériologique des
urines peut être négatif.
Figure 22 : Mécanismes d'envahissement de l'E.coli [70].
Clinique [69] :
Le tableau clinique de la pyélonéphrite aiguë est caractérisé par
l’apparition brutale d’une fièvre élevée, avec douleurs lombaires et signes de
cystite :
Fièvre dépasse 38–38,5 °C et atteint souvent 40 °C. Elle

s’accompagne de frissons.
Douleur lombaire est le plus souvent unilatérale, avec des
irradiations évoquant une colique néphrétique. La fosse lombaire
est douloureuse à la palpation.
Signes urinaires peuvent être importants, avec dysurie, pollakiurie
et pyurie.
Parfois, le tableau est incomplet : infection urinaire fébrile, fièvre et

douleurs lombaires, ou fièvre isolée. En l’absence de signes urinaires,
l’examen des urines à la bandelette permet d’orienter le diagnostic, lorsqu’il
montre la présence combinée de leucocytes et de nitrites.
Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météorisme abdominal)
peuvent être au premier plan, mais pas toujours, sont présents.
La recherche de signes de gravité et de complications (Échec d’un
traitement antimicrobien récent, rechute précoce < 1 mois ; infection
récidivante de l’appareil urinaire qui est définie par ≥ 3 épisodes/an ou 2
épisodes dans les 6 derniers mois ou un dernier épisode < 3 mois ; anomalies
de l’appareil urinaire, et antécédents urologiques d’intervention récente ou
sondage), ainsi que la recherche de signes de choc infectieux (fièvre ou
hypothermie, tachycardie, tachypnée, hypotension, oligurie) : doit être
systématique.
Diagnostic [71] :
Le diagnostic de la pyélonéphrite aiguë est initialement clinique. Il doit

être complété par des critères bactériologiques (avec la réalisation
systématique d’un examen cytobactériologique urinaire) ; des critères
biologiques (avec la réalisation des hémocultures, CRP, urée, créatinine) ; et
des critères radiologiques (avec la réalisation d’u n cliché de l’abdomen sans
préparation, une échographie rénale et vésicale, uroscanner).
Ces critères permettent à la fois le diagnostic et l’évaluation des signes
de gravité ou de complication d’une pyélonéphrite aiguë.
Selon ces critères, on distingue trois tableaux de pyélonéphrite aigue, qui
sont résumés dans le tableau IX.
Tableau IX : Les principaux tableaux de la pyélonéphrite aigue [62].
PNA simple non PNA à risque de PNA grave

grave complication non
grave
ECBU Systématique Systématique Systématique
Hémocultures Uniquement si Uniquement si Systématiques
doute doute diagnostique
diagnostique
CRP, urée, Non Systématique Systématiques
créatinine systématique
Imagerie Non Systématique Systématique
systématique
Antibiothérapie Monothérapie Monothérapie Bithérapie
Surveillance Clinique si évolution favorable
ECBU + uroscanner si fièvre à 72h du début d’une
antibiothérapie adaptée
5.1 Biologie :
⇰ Examen cytobactériologique urinaire (ECBU) : Doit être réalisé
avant tout traitement. Il met en évidence la leucocyturie > 10 4 /ml avec
pyurie ; la pullulation bactérienne visible dès l’examen direct (tableau
X), et évalue la sensibilité aux antibiotiques.
Tableau X : Seuils significatifs de bactériurie [62].
Espèces bactériennes Seuil de significativité

pour la bactériurie
(UFC/ml)
Homme Femme
E. coli, S. saprophyticus ≥ 10 3 ≥ 10 3
Autres bactéries : entérobactéries ≥ 10 3 ≥ 10 4
autres que E. coli, entérocoque…
⇰ Hémocultures : peuvent être positives au même germe que celui isolé
dans l’urine. Il est recommandé de ne pas faire systématiquement des
hémocultures, en l’absence de signes cliniques de gravité de
l’infection.
⇰ Numération globulaire : montre une hyperleucocytose avec une
polynucléose. Elle peut être utile pour apprécier la gravité de
l’infection.
⇰ Vitesse de sédimentation et le taux de protéine C réactive sont élevés
lors d’une PNA ; au contraire d’une cystite
⇰ Fonction rénale : urée et créatinine sont normaux dans les
pyélonéphrites aiguës non compliquées.
5.2 Radiologie :
L’imagerie vise à rechercher des signes de gravité ou de complication. Elle
comporte :
⇰ Cliché de l’abdomen sans préparation : il doit être réalisé dans les 24

premières heures, afin d’éliminer un calcul radio-opaque.
⇰ Echographie rénale et vésicale : elle doit être réalisée dans les 24
premières heures, afin d’éliminer une dilatation de la voie excrétrice ;
ou de mettre en évidence un abcès intra-rénal ou périrénal. Si
l’échographie n’est pas concluante, elle doit être répétée ou complétée
par un uroscanner. L’existence d’une dilatation n’est pas toujours
synonyme d’obstacle (faux positifs : hypotonie résiduelle ou dilatation
ancienne sans obstacle). Mais l’absence de dilatation n’élimine pas, à
coup sûr, une obstruction (faux négatifs).
⇰ Examen tomodensitométrique avec injection (uroscanner) : ayant
pour but de préciser l’existence éventuelle d’une lithiase ; confirmer
une suspicion de dilatation d’un bassinet ou d’un uretère, d’une
pyonéphrose, d’un abcès rénal, d’une collection péri rénale. Si
l’échographie montre un syndrome obstructif, l’uroscanner est
indispensable afin de préciser le siège et le type de l’obstacle, pour en
sélectionner le traitement le plus approprié.
Traitement :
La prise en charge thérapeutique de la pyélonéphrite aigue est basée sur

l’évaluation des signes de gravité. En l’absence de ces signes de gravité, un
traitement ambulatoire de 2 semaines par fluoroquinolone ou céphalosporine
de 3 e génération ; avec relais, en fonction des résultats, de l’antibiogramme
sera suffisant. Par contre en présence de signes de gravité, une hospitalisation
s’impose, avec une antibiothérapie initialement double pour un total de 3 à 6
semaines.
6.1 Critères d’hospitalisation [62] :

Signes de gravité :
Sepsis/choc septique
Indication de drainage chirurgical ou par radiologie
interventionnelle si obstacle
PNA hyperalgique
Doute diagnostique
Vomissements rendant impossible un traitement par voie orale
Conditions socio-économiques défavorables
Doutes concernant l’observance du traitement
Décompensation de comorbidité
Le but du traitement est de guérir l’infection, en stérilisant le
parenchyme rénal ; et d’éviter les complications aiguës, les récidives
infectieuses et les séquelles (cicatrices corticales).
L’antibiothérapie est probabiliste au départ, débutée dès l’ECBU
prélevé, sans attendre les résultats, ensuite elle sera adaptée selon
antibiogramme (en privilégiant l’antibiotique ayant le moins d’impact sur la
flore). L’antibiotique doit avoir une bonne diffusion dans le parenchyme
rénal (ce qui n’est pas le cas de la fosfomycine-trométamol, de la
nitrofurantoïne ou du pivmecillinam). On privilégiera un traitement per os ;
sauf en cas de troubles digestifs ou de signes de gravité. (figures : 23 et 24)
6.2.1 Posologies thérapeutiques [72] :

⇰ C3G voie IV :
Ceftriaxone (IV/IM/SC) : 1g à 2g /jour

Céfotaxime (IV/IM) : 1 g à 2g x 3/jour
⇰ Fluoroquinolones par voie orale (PO) d’emblée chaque fois que

possible :
Ciprofloxacine : (PO) : 500mg x 2/jour, (IV) : 400mg x 2/jour

Lévofloxacine (PO/IV) : 500mg x 1/jour
Ofloxacine (PO/IV) : 200mg x 2 à 3/jour
⇰ Aminoside en monothérapie, en cas d’allergie :

Amikacine (IV/IM) : 15mg à 30mg/kg x 1/jour
Gentamicine (IV/IM) : 3mg/kg x 1/jour
Tobramycine (IV/IM) : 3mg/kg x 1/jour
⇰ Aztréonam (IV/IM) : 2g x 3/jour, en cas d’allergie
6.3 Drainage :
Le drainage, chirurgical ou interventionnel, est indiqué en urgence, en cas
d’obstacle.
6.4 Symptomatique :
Le traitement symptomatique a pour but de soulager la douleur du patient, en
utilisant un antalgique et/ou antiémétiques si vomissement.
Figure 23 : Traitement de pyélonéphrite aigue sans signe de gravité [62].
Tableau XI : Pyélonéphrite aigue documentée à E. coli producteurs de BLSE

[62].
Antibiogramme Choix préférentiel a (en l’absence

d’allergie ou d’autre contre-
indication)
FQ-S b FQ
FQ-R et Cotrimoxazole
Cotrimoxazole-S
FQ-R et 1 er choix Amoxicilline- Si S et
Cotrimoxazole-R : clavulanique CMI ≥ 8 c/d
Durée du traitement Ou pipéra-tazo Si S et CMI
:
≥8d
À décompter à partir
Ou céfotaxime Si S et CMI
de l’administration
≥1d
d’au moins une
molécule active in Ou ceftriaxone Si S et CMI
vitro ≥1d
Ou ceftazidime Si S et CMI
≥1d
Ou céfépime Si S et CMI
≥1d
eme Témocilline Si S
2
choix : Céfoxitine Si S et E. coli
e
Ou aminoside
Si S f
3 e choix (en l’absence d’alternative) :
Ertapénème Si S
Remarque : S = sensibilité ; R = résistance ; Nal-R : résistance à l'acide

nalidixique
a : en cas d’évolution non favorable au moment de la documentation : si
possible ajout d’un aminoside jusqu’à contrôle. b : usage prudent des FQ pour
les souches Nal-R, FQ-S ; en particulier si abcès, lithiase ou corps étranger. c :
situation rare ; utiliser d’abord IV ; à éviter pour les IU masculines. d : mesure
de CMI (par bandelette et non automate) indispensable. e : céfoxitine
mal validé sur les autres espèces d’entérobactéries (risque d’acquisition de
résistance sous traitement). f : gentamicine, tobramycine ou amikacine selon
sensibilité ; surveillance étroite de la toxicité.
Figure 24 : Antibiothérapie de pyélonéphrite aigue grave [62].
Prévention [62] :
Mesures d’hygiène générale. Elles doivent être expliquées au patient lors

d’une infection urinaire haute (pyélonéphrite aigue), ou basse(cystite) ;
d’origine ascendant.
Apports hydriques abondants > 1,5 L/jour.
Suppression des mictions retenues, encourager les mictions
fréquentes (toutes les 4-6 h).
Régularisation du transit intestinal.
Uriner après les rapports sexuels.
IV. Endocardite
infectieuse
Généralités :
L’endocardite infectieuse (EI) est une infection d’une ou plusieurs valves

cardiaques, natives ou prothétiques, suite à la colonisation de l’endocarde
valvulaire et/ ou les prothèses valvulaires par des bactéries circulantes dans le
sang. Cette colonisation aboutit à la formation des végétations fibrino-
plaquettaires, qui sont responsables de la survenue des complications graves.
Les complications les plus fréquentes et les plus graves sont, principalement,
les complications cérébrales et cardiaques [73].
Elle s’agit d’une urgence médicale. Mais aussi chirurgicale dans certains
cas, telles les endocardites aortiques et les endocardites sur prothèse ; où
endocardite infectieuse nécessite une intervention chirurgicale en urgence
(dans moins de 4 semaines après le début de l’antibiothérapie). Malgré
l'amélioration de la précision du diagnostic, du traitement médical et des
techniques chirurgicales, la mortalité reste élevée [74].
Les facteurs de prédisposition de l’endocardite infectieuse sont [75–77] :
Cardiopathies ;
RAA (valvulopathies rhumatismales) ;
Souffle cardiaque ;
La toxicomanie intraveineuse ;
Les prothèses valvulaires ;
Les scléroses valvulaires dégénératives ;
La réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie ;
L’implantation de dispositifs intracardiaques, responsables
d’endocardites liées aux soins ;
Episode infectieux ;
Blessure cutanée ;
Procédure dentaire, comme toutes les procédures endoscopiques
variées ;
Dialysés chroniques ;
Diabète ;
Perfusion à domicile.
Les cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse sont [78] :
Groupe A : Cardiopathies à haut risque :
Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou

bioprothèses),
Cardiopathies congénitales cyanogènes avec shunt persistant
et dérivations chirurgicales (pulmonaire- systémique),
Antécédents d’endocardite infectieuse.
Groupe B : Cardiopathies à risque moins élevé :
Valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale

(IM), rétrécissement aortique.
Prolapsus de la valve mitrale avec IM et/ou épaississement
valvulaire.
Bicuspidie aortique.
Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf
communication interauriculaire (non à risque).
Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à
l’auscultation).
Les signes de gravité de l’endocardite infectieuse, à chercher

systématiquement sont [79] :
Choc septique ;
Choc hémodynamique ;
Insuffisance cardiaque non contrôlée médicalement.
L’endocardite infectieuse reste une maladie grave, avec une mortalité

estimée entre 20% et 30% par an, et de 15% à 20% au cours de
l'hospitalisation. La mortalité est similaire entre l’endocardite sur valve native
(EVN) et l’endocardite sur prothèse valvulaire (EPV) ; et entre l’endocardite
infectieuse mitrale et l’endocardite infectieuse aortique. L’endocardite
infectieuse du cœur droit a une mortalité plus basse que l’endocardite
infectieuse du cœur gauche [80].
Epidémiologie :
L’endocardite infectieuse est une maladie infectieuse rare, mais grave, de
diagnostic, le plus souvent, difficile et tardif ; en raison de l’émergence de
nouvelles bactéries, responsables d’une présentation clinique trompeuse ; et
d’une identification bactériologique difficile. Elle touche davantage l’homme
que la femme. Sa fréquence s’accentue après 70 ans [81].
Staphylocoques à coagulase négative (SNC) sont, la cause la plus
fréquente d’EPV précoce (survenue 2 à 12 mois après l'intervention
chirurgicale), suivis de Staphylococcus aureus et Enterococcus spp . La cause
bactériologique d’EPV tardive (survenue >12 mois après l'intervention
chirurgicale) ne diffère pas significativement de celle d’EVN ; elle est
souvent, d’origine communautaire.
L’endocardite infectieuse nosocomiale est causée, plus souvent par des

staphylocoques que l’endocardite infectieuse d'origine communautaire. Les
staphylocoques sont responsables de plus de 75% des cas d'EI nosocomiale,
avec S. aureus 3 fois plus, que le staphylocoque à coagulase négative. S. aureus
est responsable dans > 50% des cas d’EI, après une hémodialyse. En cas d'EI
liée à une intervention, les bactéries les plus fréquemment isolées sont :
Enterococcus spp . en association avec les interventions urogénitales et
gastro-intestinales ; et S. aureus en association avec une incision cutanée ou
une manipulation des tissus mous. L’endocardite infectieuse
nosocomiale est définie comme une endocardite infectieuse qui survient >72
h après l'admission à l'hôpital, ou dans les 4 à 8 semaines suivant une
intervention invasive dans un hôpital [74].

Staphylococcus aureus , streptocoques oraux et entérocoques sont les
principales bactéries responsables de l’EI (>80%)[74], mais les
staphylocoques occupent la première place dans la répartition des bactéries
responsables d’EI (tableau XII).
Tableau XII : Répartition des bactéries responsables d’endocardites

infectieuses [20].
Bactéries Répartition
(%)
Staphylococcus aureus 30
Streptocoques oraux 20
Streptococcus gallolyticus (exemple : S. bovis ) 13
Entérocoques : E. faecalis, E. faecium 10
Staphylocoques coagulase négative : S. epidermidis, S. 10
capitis, …
Bactéries du groupe HACEK * , Coxiella burnetii, 8
Bartonella species.
Hémocultures négatives 5 à 10
* HACEK: Haemophilus sp., Aggregatibacter sp., Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella sp.
Il est indispensable de prévenir le bactériologiste de la suspicion

d’endocardite infectieuse ; du fait que les bactéries du groupe HACEK,
streptocoques «déficients» comme Granulicatella species et Abiotrophia
species, sont des bactéries à croissance lente. Leur détection est favorisée par
l’incubation prolongée des flacons d’hémoculture jusqu’à 28 jours.
Les hémocultures peuvent rester négatives dans 70 % des cas d’EI, et la
bactérie causale peut ne pas être identifié. Généralement, ces EI à
hémocultures négatives sont décapités par une antibiothérapie mise en route
préalablement avant la réalisation des hémocultures ou aux bactéries à
développement intracellulaire, non cultivables sur les milieux standards (
Coxiella burnetii, Bartonella species, Tropheryma whipplei, Brucella
melitensis, Legionella, Chlamydia, …) [82].
2.2 Portes d’entrée :

Les portes d’entrée varient selon les bactéries susceptibles de
provoquer l’endocardite infectieuse, qui sont résumées dans le tableau XIII.
Tableau XIII : Bactéries responsables d’endocardite infectieuse et leurs

portes d’entrée [20].
Agents infectieux Porte d’entrée
Staphylococcus aureus, Cutanée, matériel endovasculaire
staphylocoques coagulase négative (cathéters veineux, pacemaker,
cathéters d’hémodialyse…),
toxicomanie intraveineuse
Streptocoques oraux Bucco-dentaire
Streptococcus gallolyticus Digestive (cancer ou polypes
(streptocoques du groupe D) coliques)
Entérocoques Digestive, urinaire
Bactéries du groupe HACEK Bucco-dentaire
Physiopathologie [80] :
L’endocardite est une inflammation de l’endocarde, le plus souvent

d’origine bactérienne. Elle est secondaire à des turbulences du flux sanguin
au niveau valvulaire. Ces turbulences surviennent en cas de valvulopathie
congénitale (bicuspidie aortique), de valvulopathies acquises (valvulopathie
post-rhumatismale, rétrécissement aortique, réparation valvulaire mitrale), de
dégénérescence valvulaire liée à l’âge (valvulopathie non connue avant
l’épisode d’endocardite le plus souvent) ou en cas de présence de matériel
intracardiaque (prothèse valvulaire, défibrillateur implantable ou pacemaker ;
cathéters veineux de longue durée). Cependant, 40 % des EI surviennent sans
notion de valvulopathie préexistante. Les valves du cœur gauche (valve
aortique et valve mitrale) sont plus souvent touchées (90 % des cas) que les
valves du cœur droit (principalement valve tricuspide).
La lésion endothéliale déclenche la formation d'un thrombus stérile, qui
se produit par le dépôt de fibrine et de plaquettes. Bien que les dommages
mécaniques de l'endocarde habituellement précède la formation d'un
thrombus stérile, un thrombus stérile peut être induit sans qu'il soit nécessaire
de recourir à un traumatisme direct. Les états de stress physiologique, comme
les états d'hypersensibilité, les changements hormonaux, et la haute altitude,
peut également induire une thrombose endocardique stérile.
Une fois qu'un thrombus stérile est présent, une bactériémie transitoire
peut ensemencer le thrombus.
Les bactéries sont introduites dans la circulation sanguine lorsqu'une
surface corporelle fortement colonisée par des bactéries (cavité buccale,
lumière intestinale, muqueuse génito-urinaire) est traumatisée, ensuite elles
adhèrent à l’endocarde lésé et s’y multiplient. Ces bactéries sont capables de
provoquer une EI grâce à des facteurs de virulence, appelés adhésines
(permet l’adhésion de la bactérie à l’endothélium lésé). C’est le cas des cocci
Gram positif (staphylocoques, streptocoques, entérocoques) mais pas des
entérobactéries qui ne sont que très exceptionnellement responsables d’EI. La
greffe bactérienne au niveau de l’endocarde est responsable de
développement de lésions infectieuses associant :
⇰ Des végétations « matures » (emboles septiques), sont des lésions

proliférantes constituées d’amas de fibrine, de plaquettes et de bactérie,
susceptibles d’emboliser dans la circulation sanguine et d’entraîner des
foyers infectieux à distance ou des accidents ischémiques. La
localisation des emboles diffère selon l’atteinte valvulaire :
Atteinte aortique ou mitrale : emboles systémiques

cérébraux ou extracérébraux (rate, reins, foie, appareil
locomoteur, …). Parfois, des microemboles sont
responsables d’ischémie, d’abcès ou d’artérite focale
pouvant conduire à des hémorragies par nécrose de la paroi
artérielle ; ou à la constitution d’anévrismes mycotiques.
Atteinte tricuspidienne ou pulmonaire : emboles

pulmonaires.
⇰ Des lésions de destruction valvulaire, abcès et perforations, à l’origine

du risque d’insuffisance cardiaque.
La majorité des bactéries dans la végétation « mature » sont sous la
surface de la végétation ; ce qui empêche les phagocytes et la forte
concentration des antibiotiques de détruire les bactéries.
Figure 25 : Les premières étapes de la colonisation valvulaire bactérienne
[73].
Clinique [83,84] :
Le tableau clinique d’endocardite infectieuse est polymorphe, caractérisé

principalement par syndrome infectieux, signes cardiaques et signes
extracardiaque.
4.1 Syndrome infectieux :

La fièvre est le plus constant des symptômes. Elle s’installe
brutalement avec allure variable : décalage fébrile modéré à 38-38,5 °C,
fièvre en plateau, oscillante, ou simple fébricule.
Des périodes d'apyrexie sont possibles soit spontanées, soit provoquées
par une antibiothérapie prescrite sans diagnostic. L'altération de l'état général
peut associer de façon variable une asthénie, un amaigrissement et des sueurs.
4.2 Signes cardiaques :

Toute fièvre inexpliquée chez un patient ayant une valvulopathie est
une endocardite infectieuse jusqu’à preuve du contraire.
Un syndrome infectieux inexpliqué associé à un souffle cardiaque est
une endocardite infectieuse jusqu’à preuve du contraire. Cependant
l’apparition d’un nouveau souffle ou la modification d’un souffle connu a une
valeur significative d’endocardite infectieuse. Mais l’absence de souffle ne
permet pas d’exclure le diagnostic d’endocardite infectieuse.
L’apparition de l’insuffisance cardiaque, sur fuite valvulaire aigue et
massive, le plus souvent c’est une insuffisance cardiaque gauche.
4.3 Signes extracardiaques :
⇰ La splénomégalie s’observe chez environ un tiers des cas notamment

dans les formes progressives de la maladie.
⇰ Cutanées (dans 5 à 15 % des cas) : purpura pétéchial, nodosités d’Osler
ou « faux panaris d’Osler » (nodosités douloureuses, fugaces, siégeant
à la pulpe des doigts ou des orteils) qui est un signe pathognomonique
d’endocardite infectieuse, placards érythémateux palmoplantaires de
« Janeway » qui sont plus rares, (figure 26).
⇰ Respiratoires : Toux, dyspnée témoignant d’une insuffisance
ventriculaire gauche. Toux et dyspnée fébrile, témoins d’emboles
septiques pulmonaires multiples chez le toxicomane.
⇰ Ophtalmologiques : purpura conjonctival, vascularite rétinienne :
taches de Roth au fond d’œil (figure 27).
⇰ Rhumatologiques : arthralgies des membres, lombalgies (doit faire
rechercher une spondylodiscite), myalgies, parfois arthrites.
⇰ Rénales : atteintes spécifiques d’endocardite infectieuse, protéinurie ou
hématurie isolée mais aussi insuffisance rénale par atteinte
glomérulaire.
⇰ Neurologiques : AVC fébrile, convulsions fébriles, troubles de la
conscience, syndrome méningé, hémorragies cérébrales ou
cérébroméningées, abcès cérébral, peuvent être parfois inaugurales et
constituer un symptôme révélateur de l’endocardite. Tout signe
neurologique fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite
infectieuse et doit conduire à l’auscultation cardiaque et à la réalisation
d’hémocultures.
Figure 26 : Signes cutanées d'endocardite infectieuse [85].
Figure 27 : Tache blanche de Roth [86].

Diagnosti c :
Le diagnostic repose sur : l’examen clinique, la positivité des

hémocultures, et l’échocardiographie. Cependant, La variabilité de la
présentation clinique d’endocardite infectieuse, et l'importance d'un
diagnostic précoce précis, exigent une stratégie diagnostique, à la fois
sensible pour la détection de la maladie, et spécifique pour son élimination
dans toutes les formes de la maladie. En 1994 , Durack et ses collègues du
Duke University Medical Center ont proposé un schéma diagnostique qui
stratifiait les patients suspectés d’avoir une endocardite infectieuse en trois
catégories : endocardite certaine (Duke +), possible (Duke ±) ou absente
(Duke−) [87]. Bien que la sensibilité et la spécificité des critères de Duke
pour le diagnostic d’endocardite infectieuse ont été validées par des
chercheurs européens et américains, plusieurs lacunes de ce schéma
subsistent. C’est pour cela, ces critères ont été affinés, depuis 2000 pour être
plus précis [88].
5.1 Critères de Duke modifiés [88,89] :

On distingue trois catégories pour le diagnostic d’endocardite
infectieuse :
Endocardite certaine :
⇰ Critères histologiques :
Bactérie prouvée par culture ou l’histologie sur végétation

ou abcès intra-cardiaque ; Ou
Lésions pathologiques ; végétation ou abcès
intracardiaque confirmé par examen histologique montrant
une endocardite active. Ou
⇰ Critères cliniques :
2 critères majeurs ; Ou
1 majeur + 3 mineurs ; Ou
5 mineurs.
Endocardite possible :
1 critère majeur + 1 mineur ; Ou

3 mineurs
Endocardite absente :
Diagnostic alternatif confirmé, qui explique les signes
d'endocardite infectieuse ; Ou
Résolution du syndrome d'endocardite infectieuse avec
antibiothérapie pendant < 4 jours ; Ou
Aucune preuve pathologique d'endocardite infectieuse
lors d'une chirurgie ou d'une autopsie, avec
antibiothérapie pendant <4 jours ; Ou
Ne répond pas aux critères d'une éventuelle endocardite
infectieuse, comme ci-dessus.
5.1.1 Critères majeurs :

⇰ Hémocultures positives :
2 hémocultures positives sur 2 prélèvements différents :
Bactéries typiques d’endocardite (Streptocoques du
groupe viridans ou gallolyticus (bovis), S. aureus,
Enterococcus sp, HACEK), ou Entérocoques lors d’une
infection communautaire (en l'absence d'un foyer
primaire) ; Ou
Autres germes compatibles avec endocardite :
bactériémie persistante avec au moins 2 bouteilles
prélevées à intervalle de > 12h OU majorité d'un
minimum de 4 bouteilles (avec intervalle de >ou= à 1
heure entre la première et la dernière bouteille)
Pour Coxiella burnetii : Une seule hémoculture positive,
ou IgG I ≥ à 1/800
⇰ Preuve de l'atteinte endocardique :

Échographie cardiaque positive (l’ETO est recommandée
chez les patients porteurs des valves prothétiques, classés au
moins "EI possible" par critères cliniques, ou EI compliqué
[abcès paravalvulaire] ; l’ETT est recommandée chez d'autres
patients). Cette é chographie montre :
Masse mobile sur valve ou structures adjacentes ; Ou
Abcès intracardiaque, pseudo-anévrysme, fistule
intracardiaque ; Ou
Nouvelle déhiscence partielle de la valve prothétique ;
Ou
Perforation valvulaire ou anévrysme
Nouveau souffle de régurgitation valvulaire
Activité anormale autour du site d'implantation de la valve
prothétique détectée par 18FDG/PET scan (seulement si la
prothèse a été implantée pendant > 3 mois) ou par leucocytes
radiomarqués/SPECT scan.
Lésion paravalvulaire confirmée au cardio-scan.
5.1.2 Critères mineurs :
Facteur prédisposant, cardiopathie à risque (Cf : généralités),
toxicomanie intraveineuse
Fièvre >38ºC
Phénomènes vasculaires (embolie artérielle majeure, embolies
pulmonaires septiques, anévrysme mycotique, hémorragies
intracrâniennes ou conjonctivales, lésions de Janeway)
Phénomènes immunologiques (glomérulonéphrite, nodules d’Osler,
taches de Roth, facteur rhumatoïde positif)
Argument microbiologique : Hémoculture positive qui ne répond pas
aux critères majeurs (les cultures uniques positives pour les
staphylocoques à coagulase négative et les bactéries qui ne causent pas
d'endocardite infectieuse sont exclus) ; ou sérologie en faveur d’une
infection évolutive à une bactérie susceptible de donner une
endocardite infectieuse.
Identification des emboles récents ou anévrysmes mycotiques par
imagerie.
Figure 28: Algorithme de diagnostic d'endocardite infectieuse [89].
5.2 Biologie :
5.2.1 Hémoculture [89] :
5.2.1.1 Hémoculture positive d’endocardite infectieuse :

Les hémocultures positives permettent le diagnostic ; et fournissent
des bactéries vivantes pour l'identification et l'antibiogramme. Il faut au
moins 3 paires prélevées à 30 min d’intervalle, chacune contenant 10 ml de
sang ; et devrait être incubée dans des atmosphères aérobies et anaérobies. Le
prélèvement doit être obtenu à partir d'une veine périphérique, plutôt que
d'une veine centrale (risque de contamination). Dans l'EI, la bactériémie est
presque constante, donc il n'y a aucune raison d’attendre le « pic fébrile ».
L'identification complète est systématiquement réalisée dans un délai de 2
jours. Mais elle peut prendre plus de temps pour certaines bactéries. Comme
le délai, entre le prélèvement d'une hémoculture, et l'identification définitive
de la bactérie responsable de la bactériémie, et de la sensibilité aux
antibiotiques, est long ; de nombreuses améliorations ont été proposées pour
accélérer le processus de détection et d'identification. Une technique a
récemment démontré son utilité en microbiologie clinique. Elle a également
le potentiel pour l'identification directe des colonies bactériennes dans le sang
(MALDI-TOF est un spectromètre de masse couplant une source d'ionisation
laser assistée par une matrice).
Lorsqu'une bactérie a été identifiée, les hémocultures doivent être
répétées après 48-72 h pour vérifier l'efficacité du traitement.
5.2.1.2 Hémoculture négative d’endocardite infectieuse :

Hémoculture négative peut survenir dans 31 % de tous les cas
d’endocardite infectieuse. Elle surviendra, le plus souvent, à la suite de
l'administration antérieure d'un antibiotique. Comme elle peut être causée par
des bactéries à développements intracellulaires obligatoires. Dans ce cas, des
tests sérologiques systématiques devraient être proposés pour Coxiella
burnetii, Bartonella spp, Aspergillus spp, Mycoplasma pneumoniae, Brucella
spp. et Legionella pneumophila , suivis par des tests spécifiques de réaction en
chaîne par polymérase (PCR) pour le Tropheryma whipplei, Bartonella spp.
(tableau XIV).
Brefs, lorsque tous les tests microbiologiques sont négatifs, une
sérologie doit être effectuée.
Tableau XIV : Causes de l'hémoculture négative d’endocardite infectieuse

[89].
Bactérie Procédures de diagnostiques
Brucella spp Hémocultures, sérologie, culture, immunohistologie, et PCR du matériel
chirurgical.
Coxiella Sérologie, culture tissulaire, immunohistologie et PCR du matériel
burnetii chirurgical.
Bartonella spp. Hémocultures, sérologie, culture, immunohistologie, et PCR du matériel
chirurgical.
Tropheryma
Histologie et PCR du matériel chirurgical.
whipplei
Legionella spp. Hémocultures, sérologie, culture, culture, immunohistologie, et PCR du
matériel chirurgical.
Mycoplasma Sérologie, culture, immunohistologie et PCR du matériel chirurgical.
spp.
Figure 29 : Algorithme de diagnostic microbiologique d'EI [89]
5.3 Histologie [89] :

L'examen anatomo-pathologique du tissu valvulaire réséqué ou des
fragments emboliques permet, à lui seul, d’affirmer le diagnostic
d’endocardite infectieuse.
Tous les échantillons de tissus qui sont excisés au cours de l'ablation
chirurgicale des valves cardiaques doivent être recueillies dans un contenant
stérile sans fixateur ni milieu de culture. L'échantillon entier doit être amené
au laboratoire de microbiologie pour l’identification des bactéries.
5.4 Radiologie [89] :

5.4.1 Echographie cardiaque :
L’échographie cardiaque joue un rôle majeur dans : la confirmation du

diagnostic positif (végétation, fuite valvulaire [doppler]) ; la réalisation du
bilan lésionnel (fuite valvulaire, délabrement valvulaire, abcès, désinsertion
valve mécanique) ; et l’évaluation de la fonction myocardique.
En cas de forte présomption clinique et de négativité de l’échographie
initiale : répéter l’examen 7 à 10 jours plus tard, les anomalies pouvant être
détectées de façon retardée même sous antibiothérapie.
Une échographie cardiaque normale n’élimine pas le diagnostic. D’où
l’intérêt des autres examens d’imagerie (cardio scan, PET scan, SPECT
scan, scanner TAP et IRM cérébrale).
Figure 30 : Indications de l’échocardiographie en cas de suspicion
d’endocardite infectieuse [89].
5.4.2 TDM cardiaque (cardio scan) :

Le scanner cardiaque permet la visualisation des complications (abcès,
fistules et pseudoanévrysmes), notamment sur tubes prothétiques aortique (>
ETT et ETO).
18
5.4.3 FDG/ PET scan et leucocytes marqués/ SPECT scan :
18
FDG/PET scan et leucocytes marqués/SPECT scan ont prouvé leur
rôle dans le diagnostic d’EI si le patient est porteur d’une valve prothétique
ou autre matériel intra-cardiaque. Mais ces techniques radiologiques
présentent un risque de faux positifs, s’elles sont réalisées dans les 6 mois
après l’implantation de la prothèse.
Par ailleurs, ces techniques permettent la recherche des complications
extracardiaques.
5.4.4 Scanner TAP et IRM cérébrale :
Le scanner TAP et IRM cérébrale permettent la cherche des signes
d’emboles, lorsque le diagnostic d'endocardite infectieuse reste « possible ».
Traitement :
Le traitement de l'endocardite infectieuse nécessite une approche

multidisciplinaire, impliquant au moins un infectiologue, un cardiologue et
un chirurgien cardiaque. La prise en charge thérapeutique doit toujours être
conduite en milieu hospitalier.
Les moyens thérapeutiques dans le traitement d'endocardite infectieuse
sont essentiellement l’antibiothérapie, et la chirurgie cardiaque.
6.1.1 Principe général :
Pour obtenir l’éradication bactérienne définitive au site de l’infection

(endocarde ± autres localisations). Il est recommandé :
D’utiliser une antibiothérapie bactéricide, prolongée et à fortes doses,
administrée par voie parentérale,
De suivre une bonne conduite de l’antibiothérapie en fonction de la
bactérie, supervisée par un microbiologiste.
De commencer une antibiothérapie probabiliste juste après les
prélèvements des hémocultures si : sepsis/choc septique, forte
suspicion clinique d’EI, indication de chirurgie valvulaire en urgence
De ne pas indiquer les aminosides dans les cas d’EI à staphylocoques
sur valve native ; mais s’ils sont indiqués dans les autres cas, les
aminosides doivent être administrés en une seule dose quotidienne pour
réduire la néphrotoxicité.
De n’indiquer la rifampicine que pour traiter les endocardites à
staphylocoque sur valve prothétique, s’elle est indiquée, elle doit
débuter 3-5 jours après les autres antibiotiques.
D’utiliser comme antibiothérapie alternative : la daptomycine et la
fosfomycine pour traiter l'endocardite à staphylocoque ; et la
nétilmicine pour traiter l'endocardite à streptocoques oraux et digestifs
sensibles à la pénicilline. Lorsque la daptomycine est indiquée, elle doit
être administrée à fortes doses (≥10 mg/kg/j) et combiné à un deuxième
antibiotique pour augmenter leur activité et éviter le développement de
la résistance.
Ces recommandations privilégient les données issues des essais
cliniques à celles issues des modèles animaux.
6.1.2 Antibiothérapie probabiliste :
On distingue deux situations différentes, qui sont présentées dans le
tableau XV.
Tableau XV : Antibiothérapie probabiliste des EI [89].
Antibiotique Dose et mode d’administration

EI communautaire sur valve native ou EI sur prothèse valvulaire
tardive (≥ 12 mois après l’intervention)
Ampicilline* 12 g/j IV en 4-6 doses
+ (flu)cloxacilline* ou 12 g/j IV en 4-6 doses
oxacilline* 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose
+ gentamicine**
*Patients allergiques à la pénicilline
Vancomycine*** 30-60 mg/kg/j IV en 2-3 doses
+ gentamicine** 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose
EI associée aux soins ou EI sur prothèse valvulaire précoce (< 12
mois après l’intervention)
Vancomycine *** 30 mg/kg/j IV en 2 doses

+ gentamicine** 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose
+ rifampicine**** 900-1200 mg/j IV ou per os en 2-3
doses
** La fonction rénale et la gentamicinémie doivent être surveillées au moins une fois par
semaine ; la gentamicinémie doit être < 1 mg/L avant l’administration et à 10-12 mg/L 1 h
après l’injection (pic).
*** La vancomycinémie doit être à 10-15 mg/L avant l’administration, mais certains experts
recommandent d’augmenter la dose de vancomycine à 45-60 mg/kg/j IV en 2-3 doses afin
que la vancomycinémie soit à 15-20 mg/L avant l’administration comme dans l’EI à
staphylocoques. Cependant, la dose de vancomycine ne doit pas dépasser 2 g/j, sauf si les
taux sanguins sont contrôlés et ajustés afin que la vancomycinémie soit à 30-45 mg/L 1 h
après la fin de la perfusion (pic).
**** Certains experts recommandent de commencer la rifampicine 3-5 jours après les autres
antibiotiques.
6.1.3 Antibiothérapie adaptée aux résultats des

hémocultures : [89]
L’antibiothérapie documentée est résumée dans les tableaux (XVI,
XVII, XVII, XIX).
Tableau XVI : Antibiothérapie des EI dues aux staphylocoques.

Durée
Antibiotique Dose et voie d’administration
(semaines)
EI sur valve native
Staphylocoques sensibles à la méticilline
(Flu) cloxacilline ou
12 g/j IV en 4-6 doses
oxacilline 4-6
Non recommandée
Gentamicine
Alternative (pour S.
aureus ) : Sulfaméthoxazole 4 800 mg/j et 1 IV puis 5
A
Cotrimoxazole triméthoprime 960 mg/j IV en 4-6 per os.
+ doses. 1.
Clindamycine 1 800 mg/j IV en 3 doses.
Patients allergiques à la pénicilline F,G ou staphylocoques résistants à la
méticilline
Vancomycine B * 30-60 mg/kg/j IV en 2-3 doses 4-6
Alternative : *
Daptomycine C 10 mg/kg/j IV en 1 dose 4-6
Alternative (pour S.
aureus ) : Sulfaméthoxazole 4 800 mg/j et
A 1 IV puis 5
Cotrimoxazole triméthoprime 960 mg/j IV en 4-6
per os.
+ doses
1.
Clindamycine 1 800 mg/j IV en 3 doses
EI sur prothèse valvulaire
Staphylocoques sensibles à la méticilline

12 g/j IV en en 4-6 doses
(Flu) cloxacilline ou ≥6
oxacilline
900-1 200 mg/j IV ou per os en 2-3
+ rifampicine D ≥6
doses
+ gentamicine E 2
3 mg/kg/j IV ou IM en 1-2 doses
Patients allergiques à la pénicilline F,G ou staphylocoques résistants à la
méticilline
30-60 mg/kg/j IV en 2 doses
Vancomycine B ≥6
D 900-1 200 mg/j IV ou per os en 2-3
+ rifampicine ≥6
E doses
+ gentamicine 2
3 mg/kg/j IV ou IM en 1-2 doses
Tableau XVI : Antibiothérapie des EI dues aux staphylocoques (suite)

Tableau XVII : Antibiothérapie des EI dues aux streptocoques oraux et au

Streptococcus bovis A .
Durée
Antibiotique Dose et voie d’administration
(sem.)
Streptocoques sensibles à la pénicilline (CMI≤0,125mg/L)
Traitement standard D
Pénicilline G 12-18 millions U/j IV en 4-6 doses ou en perfusion continue 4C

Ou amoxicilline B 100-200 mg/kg/j IV en 4-6 doses 4C
Ou ceftriaxone E 2 g/j IV ou IM en 1 dose 4C
Traitement de 2 semaines (uniquement dans les EI sur valve native non compliquées et si la
fonction rénale est normale)
Pénicilline G 12-18 millions U/j IV en 4-6 doses ou en perfusion continue
2
Ou
Amoxicilline B 100-200 mg/kg/j IV en 4-6 doses 2
Ou
Ceftriaxone E 2 g/j IV ou IM en 1 dose 2
2
+ (gentamicine F 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose 2
ou nétilmicine) 4-5 mg/kg/j IV en 1 dose
Patients allergiques à la pénicilline H
Vancomycine G 30 mg/kg/j IV en 2 doses 4C
Streptocoques relativement résistants à la pénicilline (CMI :0,25-2mg/L) I
Traitement standard
Pénicilline G 24 millions U/j IV en 4-6 doses ou en perfusion continue 4C
Ou
Amoxicilline b 200 mg/kg/j IV en 4-6 doses 4C
Ou
Ceftriaxone E 2 g/j IV ou IM en 1 dose
F
4C
+ gentamicine 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose 2
Patients allergiques à la pénicilline H
Vancomycine G 30 mg/kg/j IV en 2 doses 4C
+ gentamicine F 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose 2
A : Autres streptocoques : voir le texte.
B : Ou ampicilline, mêmes doses.
C : Il est recommandé une durée de six semaines dans les EI sur prothèse.
D : Antibiothérapie préférable après 65 ans ou en cas d’altération de la fonction rénale ou de la
VIII e paire crânienne.
E : Il est préféré pour le traitement ambulatoire.
F : La fonction rénale et la gentamicinémie doivent être surveillées au moins 1 fois par semaine ;
si l’administration est faite en une seule dose quotidienne, la gentamicinémie doit être < 1 mg/l
avant l’administration et à 10-12 mg/l 1 h après l’injection (pic).
G : La vancomycinémie doit être à 10-15 mg/L avant l’administration, mais certains experts
recommandent d’augmenter la dose de vancomycine à 45-60 mg/kg/j IV en 2-3 doses afin que la
vancomycinémie soit à 15-20 mg/L avant l’administration comme dans l’EI à staphylocoques.
Cependant, la dose de vancomycine ne doit pas dépasser 2 g/j, sauf si les taux sanguins sont
contrôlés et ajustés afin que la vancomycinémie soit à 30-45 mg/L 1 h après la fin de la perfusion
(pic).
H : Une désensibilisation peut être tentée chez les patients stables.
I : Les EI à streptocoques résistants à la pénicilline (CMI > 2 mg/L) sont traitées comme les EI à
entérocoques (tableau XVIII)

Tableau XVIII : Antibiothérapie des EI dues aux entérocoques.

Dose et voie Durée
Antibiotique
d’administration (semaines)
Entérocoques sensibles aux bêtalactamines et à la gentamicine
(entérocoques résistants : voir A, B, C )
200 mg/kg/j IV en 4-6
Amoxicilline ou ampicilline doses 4-6 E
+ gentamicine D 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 2-6 F
dose
200 mg/kg/j IV en 4-6
Amoxicilline ou ampicilline 6G
doses
+ ceftriaxone 6G
4 g/j IV ou IM en 2 doses
30 mg/kg/j IV en 2 doses
Vancomycine H 6
D 3 mg/kg/j IV ou IM en 1
+ gentamicine 6
dose
A : Haut niveau de résistance à la gentamicine (concentration minimale
inhibitrice > 500 mg/l) : si les entérocoques sont sensibles à la
streptomycine, remplacer la gentamicine par la streptomycine, 15 mg/kg/j
en 2 doses.
B : Résistance aux bêtalactamines :
⇰ Si elle est due à la production de bêta-lactamases : remplacer
l’ampicilline par l’ampicilline – sulbactam et l’amoxicilline par
l’amoxicilline – acide clavulanique
⇰ Si elle est due à une altération de la PBP5 : utiliser la
vancomycine.
C : Multirésistance aux aminoglycosides, aux bêtalactamines et à la
vancomycine : les alternatives sont :
⇰ Daptomycine 10 mg/kg/j + ampicilline 200 mg/kg/j IV en 4-6
doses ;
⇰ Linézolide 2 x 600 mg/j IV ou per os ≥ 8 semaines (surveiller la
toxicité hématologique) ;
⇰ Quinupristine – dalfopristine 3 x 7,5 mg/kg/j ≥ 8 semaines (pas
actives contre E. faecalis ).
D : La fonction rénale et la gentamicinémie doivent être surveillées au
moins 1 fois par semaine ; si l’administration est faite en 1 seule dose
quotidienne, la gentamicinémie doit être < 1 mg/L avant l’administration
et à 10-12 mg/L 1 h après l’injection (pic).
E : Une durée de six semaines est recommandée, lorsque les symptômes
durent depuis plus de 3 mois ou en cas d’EI sur prothèse valvulaire.
F : Certains experts recommandent une durée de 2 semaines seulement.
G: L’ association active contre E. faecalis mais non pas contre E. faecium .
H : La vancomycinémie doit être à 10-15 mg/L avant l’administration,
mais certains experts recommandent d’augmenter la dose de
vancomycine à 45-60 mg/kg/j IV en 2-3 doses afin que la
vancomycinémie soit à 15-20 mg/L avant l’administration comme dans
l’EI à staphylocoques. Cependant, la dose de vancomycine ne doit pas
dépasser 2 g/j, sauf si les taux sanguins sont contrôlés et ajustés afin que
la vancomycinémie soit à 30-45 mg/L 1 h après la fin de la perfusion
(pic).

Tableau XIX : Antibiothérapie d’EI à hémocultures négatives.

Résultats du
Bactéries Traitement
traitement
Doxycycline (200 mg/j) Succès du traitement comme

+ cotrimoxazole (960 mg/12 h) titre d'anticorps < 1: 60.
Brucella sp. + rifampicine (300-600/j) Certains auteurs recommandent
d'ajouter la gentamicine pour
Pendant ≥ 3-6 mois A par voie orale. 3 semaines.
Doxycycline (200 mg/j) Succès du traitement en tant

C. burnetii + hydroxychloroquine (200-600 mg/j) B par que titre IgG antiphase I
voie orale < 1 :200, et titres IgA et IgM <
(>18 mois de traitement) 1 :50.
Doxycycline 100 mg/12 h par voie orale Le succès du traitement est
Bartonella sp. C pendant 4 semaines attendu à ≥90%.
+ gentamicine (3 mg/j) par voie IV pendant
2 semaines
Lévofloxacine (500 mg/12 h) par voie IV ou
orale pendant ≥6 semaines
Ou
Legionella sp. Clarithromycine (500 mg/12 h) par voie IV Traitement optimal inconnu.
pendant 2 semaines, puis par voie orale
pendant 4 semaines
+ rifampicine (300-1200 mg/24 h)
Lévofloxacine (500 mg/12 h) par voie IV ou
Mycoplasma sp. Traitement optimal inconnu.
orale pendant ≥6 mois D
Doxycycline (200 mg/J)

T. whipplei E Traitement à long terme, durée
+ hydroxychloroquine (200-600 mg/j) B par optimale inconnue.
voie orale pendant ≥18 mois.
A : On peut ajouter de la streptomycine (15 mg/kg/24 h en 2 doses) pendant les premières
semaines.
B : La doxycycline en association avec l'hydroxychloroquine (avec surveillance des taux sériques
d'hydroxychloroquine) est bien plus puissante que la doxycycline seule.
C : Plusieurs schémas thérapeutiques ont été rapportés, y compris les aminopénicillines
(ampicilline ou amoxicilline, 12 g/j en IV) ou les céphalosporines (ceftriaxone, 2 g/j en IV)
associées aux aminosides (gentamicine 3 mg/kg/j IV ou IM en 1 dose ou nétilmicine 4-5 mg/kg/j
IV en 1 dose).
D : Les nouvelles fluoroquinolones (lévofloxacine, moxifloxacine) sont plus efficaces que la
ciprofloxacine contre les pathogènes intracellulaires tels que Mycoplasma sp., Legionella sp. et
Chlamydia sp.
E : Le traitement de l'EI de Whipple reste très empirique. En cas d'atteinte du système nerveux
central, il faut ajouter par voie orale 1,5 g/6 h de sulfadiazine à la doxycycline. Une alternative est
la ceftriaxone (2 g/IV) pendant 2 à 4 semaines ou la pénicilline G (2 millions U/4 h) et la
streptomycine (1 g/j) IV pendant 2 à 4 semaines suivies du cotrimoxazole (800 mg/12 h) par voie
orale.
Le triméthoprime n'est pas actif contre T. whipplei . Des succès ont été rapportés avec un traitement
à long terme (1 an).
6.2 Traitement chirurgical de l’endocardite

infectieuse : [89]
Généralement, 50 % des patients atteints d’EI sont opérés, le plus
souvent, dans les 10 jours qui suivent le début de l’antibiothérapie.
Les trois principales indications d’une intervention chirurgicale
précoce dans l’EI du cœur gauche sont : insuffisance cardiaque réfractaire au
traitement médical (indication la plus fréquente) ; infection non maîtrisée
malgré une antibiothérapie bien conduite ; et prévention du risque embolique
en cas de grosse végétation. Elles sont résumées dans le tableau XX.
Tableau XX : Indications et moment de l’intervention chirurgicale dans l’EI
du cœur gauche, sur valve native ou sur prothèse.
Indications Moments *
Insuffisance cardiaque :
EI aortique ou mitrale avec régurgitation aiguë sévère, ou obstruction valvulaire ou Extrême
fistule entraînant un œdème pulmonaire réfractaire ou un choc cardiogénique urgence
EI aortique ou mitrale avec régurgitation sévère ou obstruction valvulaire, causant
une insuffisance cardiaque ou signes échocardiographiques de mauvaise tolérance Urgence
hémodynamique
Infection non contrôlée :
Infection locale non contrôlée (abcès, faux anévrisme, fistule, végétation augmentant
Urgence
de taille)
Infection causée par un champignon ou par un micro-organisme multirésistant Urgence/non

urgence
Hémocultures restant positives malgré une antibiothérapie appropriée et un contrôle
Urgence
adéquat des foyers infectieux métastatiques
EI sur prothèse valvulaire due à un staphylocoque ou à une bactérie Gram-négative Urgence/non
non HACEK urgence
Prévention des embolies
EI aortique ou mitrale avec un ou plusieurs épisodes emboliques et végétation
Urgence
persistante > 10 mm malgré une antibiothérapie appropriée.
EI aortique ou mitrale avec végétation > 10 mm, associée à une sténose valvulaire
Urgence
sévère ou régurgitation et risque opératoire bas.
EI aortique ou mitrale avec végétation > 30 mm Urgence
EI aortique ou mitrale avec végétation > 15 mm et absence d’autre indication
Urgence
chirurgicale **
* : extrême urgence = dans les 24 heures ; urgence = dans les premiers jours ; non urgence = après au
moins 1 à 2 semaines d’antibiothérapie.
** : la chirurgie peut être préférée si un geste préservant la valve native est faisable

La chirurgie du cœur droit doit être envisagée dans les situations suivantes :
Bactériémies persistantes plus de 7 jours ( S. aureus, P. aeruginosa )
malgré une antibiothérapie adéquate ;
Végétations persistantes des valves tricuspides ˃20 mm après une
embolie pulmonaire récurrente avec ou sans insuffisance cardiaque
droite concomitante ;
Insuffisance cardiaque droite secondaire à une régurgitation tricuspide
sévère avec faible réponse au traitement diurétique.
Prévention :
Bien qu'il n'existe pas d'études contrôlées à grande échelle sur ce sujet,
l'antibioprophylaxie est recommandée dans certaines situations.
7.1 Recommandations [89] :

⇰ Dépistage préopératoire du portage nasal de S. aureus est recommandé
avant une chirurgie cardiaque élective.
⇰ La prophylaxie périopératoire est recommandée avant la mise en place
d'un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur automatique
implantable.
⇰ Les sources potentielles d’infection doivent être éliminées au moins 2
semaines avant l’implantation de matériel étranger intracardiaque ou
intravasculaire, sauf en cas d’urgence.
⇰ L'antibioprophylaxie périopératoire doit être envisagée chez les patients
qui subissent une implantation chirurgicale ou transcathétérale d'une
valve prothétique, d'une prothèse intravasculaire ou de tout autre
matériel étranger.
⇰ L’antibioprophylaxie de l’EI n’est justifiée que chez les patients à haut
risque d’EI :
Porteurs de prothèse valvulaire,
Ayant un antécédent d’EI,
Patients atteints d'une cardiopathie congénitale cyanosée ou d'une
cardiopathie congénitale réparée avec un matériel prothétique, qu'il soit
posé chirurgicalement ou par voie percutanée, jusqu'à 6 mois après
l'intervention ou à vie si shunt résiduel ou régurgitation valvulaire
persistante.
⇰ L’antibioprophylaxie n’est pas justifiée dans les autres cardiopathies
valvulaires ou congénitale.
⇰ L'antibioprophylaxie ne devrait être envisagée que dans les
interventions dentaires nécessitant une manipulation de la région
gingivale ou péri-apicale des dents, ou perforation de la muqueuse
buccale.
⇰ L'antibioprophylaxie n'est pas recommandée dans les injections
d'anesthésie locale dans les tissus non infectés, traitement des caries
superficielles, ablation des sutures, radiographies dentaires, mise en
place ou ajustement de prothèses amovibles ou appareils
orthodontiques, ou à la suite de la perte d’une dent de lait ou
traumatisme aux niveaux des lèvres et la muqueuse buccale.
⇰ L'antibioprophylaxie n'est pas recommandée dans les cas suivants : les
procédures des voies respiratoires (bronchoscopie ou laryngoscopie,
intubation endotrachéale ou transnasale), la gastroscopie, la coloscopie,
la cystoscopie, l’accouchement par voie basse ou césarienne,
l’échocardiographie transoesophagienne, les interventions sur la peau
et les tissus mous.
7.2 Modalités [89] :
⇰ Antibioprophylaxie en cas d’intervention dentaire :
A
Amoxicilline ou ampicilline* : 2 g par voie orale ou IV ;
Clindamycine A : 600 mg par voie orale ou IV (si allergie au

pénicilline ou ampicilline) ;
A : Dose unique 30 à 60 minutes avant l'intervention.
* Alternative : céphalexine** : 2 g par voie IV, céfazoline** ou
ceftriaxone** : 1 g par voie IV.
**Les céphalosporines ne doivent pas être utilisées chez les patients
allergique à la pénicilline ou à l’ampicilline en raison de la sensibilité croisée.
⇰ Antibioprophylaxie en cas d’intervention cardiaque :
Céfazoline : 6 g/jour pendant 24-36 h après l'intervention, et il
doit être administré par voie parentérale 1 h avant l'intervention.
V. Pneumonie aiguë
communautaire
Généralités :
La pneumonie aiguë communautaire est une inflammation aiguë du

parenchyme pulmonaire en réponse à une infection bactérienne, le plus
souvent c’est la streptococcus pneumoniae, qui est la bactérie en cause. La
pneumonie aiguë est dite communautaire lorsqu’elle est acquise en milieu
extrahospitalier ou se déclarant moins de 48 heures après l’hospitalisation
[90].
La pneumonie aiguë communautaire est un problème de santé publique,
elle se classe au premier rang des maladies infectieuses responsables de
morbi mortalité [90].
Les principaux facteurs de risque de mortalité de la pneumonie aiguë
communautaire sont [20,91]:
Age > 65 ans (l’âge physiologique) ;
Tabagisme ;
Comorbidités significatives :
Insuffisance cardiaque congestive
Maladie cérébro-vasculaire (accident vasculaire cérébral ou
accident ischémique transitoire)
Insuffisance rénale chronique
Maladie hépatique (cirrhose hépatique ou hépatopathie
chronique)
Diabète sucré non équilibré
Broncho-pneumopathie chronique avec trouble ventilatoire
obstructif.
Drépanocytose
Immunodépression (corticothérapie par voie générale, splénectomie,
immunosuppresseurs > 6 mois, infection à VIH, cachexie…) ;
Antécédent de pneumonie bactérienne ou maladie néoplasique
associée.
Les principales complications de la pneumonie aiguë communautaire

sont :
⇰ Respiratoires :
Plèvre : pleurésie, empyème
Parenchyme : abcès, atélectasie
Voies aériennes : découverte d’un corps étranger ou d’une tumeur
Fonctionnelle : insuffisance/ décompensation respiratoire aiguë.
⇰ Générales :
Décompensation d’une/ de tare(s) : insuffisance cardiaque, diabète,
…
Complication(s) infectieuse(s) à distance : méningite, abcès.
Choc septique, syndrome de défaillance multiviscérale
Décès
À la différence d’autres infections communautaires fréquentes, le

caractère profond de l’infection limite l’accès au liquide biologique pour
l’identification microbiologique et la confirmation diagnostique.
Epidémiologie :
L'incidence de la pneumonie aiguë communautaire est variable selon le
pays et l'âge. Elle est plus fréquente et plus grave chez les sujets âgés.
La bactérie en cause n’est pas documentée dans la plupart des cas de
pneumonie aiguë communautaire [92].
Streptococcus pneumoniae est la bactérie causale la plus fréquente, suivie
de Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae, Legionella
pneumophilia et Haemophilus influenzae [93].
2.1.1 Streptococcus pneumoniae [94,95] :
S. pneumoniae est un cocci à Gram positif encapsulé, en diplocoques ou

en chainettes, à métabolisme anaérobie et aérotolérante, qui peut être cultivée
in vitro en atmosphère aérobie. Sa culture nécessite de facteurs de croissance
à savoir : le sang ajouté aux géloses qui permet leur multiplication in vitro,
Cette multiplication (ou croissance) peut être favorisée par l'apport de CO 2 ou
par une atmosphère anaérobie.
Ces Facteurs de virulence sont :
La capsule : facteur principal de virulence grâce à ses propriétés
anti-opsono-phagocytaires.
Pneumolysine : qui possède une activité cytotoxique (cellules
respiratoires et endothéliales), et effet pro-inflammatoire (capacité
de liaison au fragment Fc des IgG et C1q du Complément.
Protéines de surface : permettent l’adhésion aux cellules ciliées
arbre bronchique.
Protéines hydrolytiques cytoplasmiques : permettent la
colonisation et l’invasion
S. pneumoniae était initialement très sensibles à la pénicilline G. Les

concentrations minimales inhibitrices de la pénicilline G sur les souches
"sauvages" sont de l'ordre de 0,01 µg/ml, Actuellement près de 50% des
souches dites non invasives (isolées d'otite ou de sinusite), et près de 30% des
souches invasives (isolées de sites habituellement stériles : sang, plèvre,
LCR) ont une sensibilité diminuée à la pénicilline G. on parle "de sensibilité
intermédiaire" pour des CMI entre 0,1 et 1µg/ml, et "de résistance à la
pénicilline G" pour des CMI > 1 µg/ml.
2.1.2 Mycoplasma pneumoniae et Chlamydophila pneumoniae

[96,97] :
M. pneumoniae et C. pneumoniae sont des bactéries intracellulaires. Elles

sont dépourvues de paroi cellulaire, ce qui rend le traitement par
bêtalactamine inefficace et la coloration de Gram impossible. Ces
caractéristiques microbiologiques rendent M. pneumoniae et C. pneumoniae
difficilement cultivable en laboratoire et font qu’il occupe une place à part
dans les causes de pneumonies dites « atypiques ». Leur diagnostic repose sur
l'amplification génique par PCR et la sérologie.
2.1.3 Legionella pneumophilia [98] :
L. pneumophila se présente sous la forme des bacilles à Gram négatif

(faiblement colorés), non sporulés, non acidorésistants, non capsulés, et
intracellulaires facultatifs.
Le diagnostic de L. pneumophila est basé sur la recherche d’antigènes
urinaires (cette recherche permet un dépistage simple, rapide et précoce des
cas à L. pneumophila sérogroupe1). La culture est lente de 3 à 10 jours,
nécessitant des milieux spécialisés (BCYE “Buffered Charcoal Yeast
Extract”) contenant de la cystéine, du fer et du charbon), même si cette
bactérie aérobie stricte sa croissance est favorisée par la présence de CO 2 (2,5
%). Les techniques de biologie moléculaire (PCR) sont encore peu utilisées.
La technique d'immunofluorescence indirecte (IFI) reste la méthode de
référence (Seule la mise en évidence d'une augmentation du titre des
anticorps de 4 fois permet de confirmer le diagnostic de légionellose), mais
ne permet qu'un diagnostic, tardif voire rétrospectif.
2.1.4 Haemophilus influenzae [99] :
H. influenzae se présente sous la forme de petits bacilles (coccobacilles)

à Gram négatif, aérobies-anaérobies facultatifs, immobiles, non sporulés. H.
influenzae exige pour sa croissance les facteurs X (hémine) et V
(Nicotinamide- Adénine-Dinucléotide) qui sont présents dans la gélose au
sang cuit (gélose chocolat) ou dans la gélose ordinaire additionnée d'extrait
globulaire. La culture est positive en 24-48 heures. L'examen microscopique
est souvent très évocateur, les bacilles peuvent être identifiés directement sur
le frottis par immunofluorescence.
2.2 Portes d’entrée et modes de transmission :
S. pneumoniae est une bactérie commensale des voies aériennes
supérieures (colonisation oropharynx), de transmission aérienne, elle est
fragile et survit peu dans le milieu extérieur. Sa transmission est
interhumaine (aérosols de sécrétions nasopharyngiennes) [94,95].
M. pneumoniae est une bactérie pathogène des voies respiratoires
supérieurs, dont le réservoir est strictement humain, et le portage pharyngé
peut se prolonger pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois chez le
convalescent. La transmission interhumaine par voies respiratoires [96].
C. pneumoniae a un réservoir strictement humain et la transmission se
fait de personne à personne par voie aérienne [97].
L. pneumophilia survit et se multiplie dans les protozoaires aquatiques
(amibes non pathogènes) des eaux douces environnementales puis colonise
les réseaux d’eau domestique (survie dans les biofilms des canalisations, à
température comprise entre 25°C et 42°C). C’est l’aérosolisation de ces eaux
qui permet la transmission accidentelle à l’homme, qui est infecté par voie
respiratoire. Donc pas de transmission interhumaine [98].
H. influenzae fait partie de la flore commensale des muqueuses des voies
respiratoires supérieures au moins sous sa forme non capsulée. la
transmission se fait par voie respiratoire [99].
Physiopathologie [100–105] :
Les défenses locales des voies aériennes ont 2 composantes : une

composante mécanique qui permet d’éviter les fausses routes et d’expulser
les particules inhalées (nasopharynx, escalator mucociliaire) et une
composante cellulaire, aspécifique (macrophages alvéolaires, polynucléaires
neutrophiles) ou spécifique (immunité humorale ou cellulaire).
Bien que la moitié des adultes sains inhalent de faibles quantités de
sécrétions oropharyngées au cours de la nuit, la faible quantité de bactéries
pathogènes dans les sécrétions pharyngées normales et les mécanismes de
défense locaux (toux, clairance mucociliaire, système immunitaire) éliminent
les bactéries, avant qu’une infection ne puisse se développer.
Les principaux facteurs de risque de pneumonie sont :
L’existence de fausses routes (du fait de troubles de la conscience ou
de la déglutition). Ainsi, chez les patients qui ont eu un accident
vasculaire cérébral et sont soumis à une évaluation de la déglutition, il
existe une forte corrélation entre le volume des inhalations et le
développement d’une pneumonie ;
Une diminution des défenses locales (tabagisme, BPCO, insuffisance
cardiaque) ;
Une diminution des défenses générales (dénutrition, diabète non
équilibré, splénectomie, insuffisance rénale chronique, cirrhose, déficit
immunitaire primitif ou secondaire altérant la réponse humorale ou la
fonction des polynucléaires neutrophiles).
Les sujets âgés sont également particulièrement à risque de
pneumonie. Une étude finlandaise a montré que chaque année
supplémentaire après 65 ans augmentait le risque de contracter une
pneumonie d’un facteur de 1,07 [106]. En effet, les malades âgés
cumulent plusieurs facteurs de risque. Le système immunitaire subit
une sénescence. Il a été démontré dans les modèles animaux et avec
l’étude des réponses vaccinales que l’immunité humorale, qui joue un
rôle important dans la réponse immunitaire contre les infections
respiratoires, décline avec l’âge. Les troubles de déglutition sont
fréquents (maladie neurologique dégénérative, séquelles d’accident
vasculaire cérébral…). Il existe également une modification de la
colonisation oropharyngée chez les patients âgés). L’hyposalivation
induite par les médicaments (antidépresseurs, antiparkinsoniens,
diurétiques, antihypertenseurs, antihistaminiques par exemple) et la
pathologie parodontale favorisent la colonisation par des bactéries
pathogènes. Ainsi, la colonisation par les entérobactéries et par S.
aureus est retrouvée chez 22 à 37 % et 12 % des patients
institutionnalisés respectivement. Enfin, les comorbidités qui
augmentent le risque de pneumonie par diminution des défenses locales
ou générales sont également plus fréquentes avec l’âge [107].
Clinique :
Les signes cliniques de la pneumonie aiguë communautaire peuvent être
variable en fonction de la bactérie en cause et de l'état de santé général de la
personne atteinte (immunocompétent ou immunodéprimé, pathologie
associés, …). Les signes fréquemment retrouvés dans les formes « typiques »
peuvent être : des signes respiratoires d’apparition récente (notamment toux,
expectorations, dyspnée, douleur thoracique…), accompagnées de fièvre qui
atteint quelquefois 40,9 °C, et d’une altération de l’état général.
À l’examen clinique pleuropulmonaire on peut trouver une matité
(élastique, fixe, localisée) qui correspond au syndrome de condensation
pulmonaire, diminution des murmures vésiculaires, et des râles crépitants
[108].
Les patients de plus de 65 ans, atteints de pneumonie, se plaignent de
trois fois moins de symptômes que les plus jeunes (18 à 44 ans). La fièvre, les
frissons, la douleur pleurale sont souvent absents. La polypnée et la
tachycardie peuvent être les seuls signes physiques orientant vers l’atteinte
respiratoire. Plus le sujet est âgé et débilité, plus les symptômes classiques
seront absents. À l’inverse, les symptômes atypiques comme le syndrome
confusionnel et les chutes sont fréquents [109].
Il est recommandé d’utiliser le score CURB65 en association avec le
jugement clinique afin d’évaluer la sévérité de la pneumonie aiguë
communautaire et de déterminer le lieu de prise en charge thérapeutique
(tableau XXI).
Tableau XXI : Score de sévérité et de mortalité CURB-65 [108].
Score Définition Interprétation

C onfusion : test mental abrégé score < 8
(annexe 5) Score = 0-1 : Faible sévérité et le risque
CURB- U rée >7 mmol/l de mortalité est <3%
65 Score = 2 : Sévérité modérée et le risque
Fréquence R espiratoire >30/min
(1 point de mortalité est à 9%
par item) Pression artérielle ( B lood Pressure) Score = 3-5 : Sévérité élevée et le risque
TAS <90 mmHg et/ou TAD <60 mmHg de mortalité est entre 15-40%
Âge > 65 ans
Diagnost ic :
La pneumonie aiguë communautaire répond à un diagnostic clinico-
radiologique, associant des signes fonctionnels respiratoires fébriles, et une
radiographie thoracique prouvant l’atteinte parenchymateuse.
5.1 Radiologie [20,91,110,111] :

5.1.1 Radiographie pulmonaire :
La radiographie pulmonaire est indispensable pour confirmer le

diagnostic de la pneumonie aiguë communautaire. Cependant il existe parfois
un retard de signes radiologique par rapport aux signes cliniques.
La radiographie pulmonaire permet :
Caractérisation de la sémiologie radiologique
Pose un diagnostic topographique (uni/bilatéral, uni/plurilobaire)
Aide à détecter une complication : pleurésie, abcès, atélectasie
Aide à la qualification en PAC grave sur le critère plurilobaire
Contribue à éliminer un diagnostic différentiel (embolie pulmonaire,
insuffisance cardiaque…)
Contribue à détecter une anomalie pulmonaire associée (nodule
tumoral, corps étranger…)
Cliché initial de référence pour évaluer, si besoin, l’efficacité du
traitement futur.
La pneumonie aigue communautaire est caractérisée par une sémiologie
radiologique variable, à savoir :
Pneumonie alvéolaire (figure 31) :
Opacité systématisée, segmentaire ou lobaire, de densité
homogène, bien limitée
± bronchogramme aérique
Pneumonie interstitielle (figure 32) :
Opacités infiltratives mal ou non systématisées, uni ou bilatérales,
Pneumonie micronodulaire :
Dissémination de nodules de 10 à 15 mm de diamètre, non
homogènes, péri-hilaires, à tendance confluente.
Figure 31 : Pneumonie franche lobaire aiguë : clichés de thorax standard face
et profil [112].
Figure 32: Pneumonie interstitielle : radio standard de face [113].
5.1.2 Echographie pulmonaire :
L'échographie pulmonaire est plus sensible et plus précise que la

radiographie pulmonaire pour détecter les changements parenchymateux. Elle
a un rendement élevé dans la détection des complications telles que
l'épanchement pleural minime. Mais sa limite qu’elle est un examen
operateur-dépendant. Elle est indiquée chez la femme enceinte et les
personnes alitées, et pour effectuer un prélèvement échoguidé (aspiration de
l'épanchement pleural localisé ou non).
5.1.3 TDM thoracique :
La tomodensitométrie thoracique est particulièrement utile dans les

cas où la précision de la radiographie thoracique et de l’échographie
thoracique est faible, comme chez les patients obèses et les patients
immunodéprimés, et les personnes ayant déjà présenté des résultats
radiologiques anormaux.
5.2 Biologie :
La biologie permet de confirmer le syndrome infectieux et de chercher
une complication (CIVD, insuffisance rénale, …) par :
NFS : hyperleucocytose à prédominance PNN, ou une leuco-
neutropénie
VS : accélérer
CRP : augmenter
Bilan rénale : urée, créatinine
Bilan de l’hémostase sanguine : INR, TP, TCA, fibrinogène, PDF, D-
dimères (à la recherche d’une CIVD)
Bilan hépatique, ionogramme
5.3 Bilan étiologique [108,111] :

L’identification de la bactérie responsable de pneumonie aiguë
communautaire présente de nombreux avantages. Elle permet de choisir un
traitement adéquat et de diminuer le risque d’échec thérapeutique et/ou de
sélection des résistances. Elle permet aussi de déceler les bactéries
représentant un risque épidémiologique tels que les S. pneumoniae résistants à
la pénicilline, les Legionella species ou M. tuberculosis . Cependant, la
recherche microbiologique n’est rentable que dans 50 % des cas et les
résultats ne sont, le plus souvent, connus que secondairement. L’utilité réelle
des investigations, dans un contexte d’urgence, doit ainsi être évaluée, en
tenant compte de l’impact du résultat sur les décisions thérapeutiques,
d’orientation et le devenir des patients.
Il est recommandé de ne pas obtenir la coloration « Gram » et la culture
des expectorations, et de ne pas faire des hémocultures systématiques chez
les adultes atteints d'une pneumonie aiguë communautaire, et pris en charge
dans le milieu ambulatoire [114].
⇰ Hémocultures :
Hémocultures sont réalisées systématiquement. Elles n’isolent des
bactéries que dans 10 à 15% de pneumonie aiguë communautaire,
principalement des S. pneumoniae . Elles sont, plus souvent, positives
en milieu de soins intensifs (10 à 27 %). La réalisation
de deux hémocultures est ainsi recommandée chez les patients
présentant des signes de gravité ou des facteurs de risque ; et
nécessitant une hospitalisation ; ainsi que chez tous les patients
hospitalisés traités empiriquement pour S. aureus résistant à la
méticilline ou P. aeruginosa.
⇰ Examen cytobactériologique des expectorations (ECBC) :
L’examen direct des expectorations est un examen relativement
rapide, peu coûteux, qui peut donner une indication étiologique dès les
premières heures de prise en charge mais dont la valeur a longtemps
été débattue. En fonction des conditions de prélèvement, des règles
d’interprétation, des éventuelles antibiothérapies préalables, sa
sensibilité varie entre 15 et 100 % et sa spécificité entre 11 et100 %.
Le respect des règles de prélèvement et
d’analyse semble particulièrement important : lavage préalable de la
bouche, acheminement immédiat du prélèvement et lecture
extemporanée par le microbiologiste. Les résultats de l’examen direct
ne doivent être pris en compte que si le comptage cellulaire trouve plus
de 25 polynucléaires neutrophiles ; et moins de 10 cellules épithéliales
par champ ; et que s’il existe une bactérie unique prédominante à
l’examen direct, avec culture en flore monomorphe d’une bactérie
≥107 bactéries/ml. Un examen cytobactériologique des crachats
(ECBC) est recommandé chez les patients présentant des signes de
gravité ou des facteurs de risque, et nécessitant une hospitalisation ;
ainsi que chez tous les patients hospitalisés, traités empiriquement
pour S. aureus résistant à la méticilline ou P. aeruginosa [114].
⇰ Ponction pleurale :
Un épanchement pleural est retrouvé dans environ 20 % des
pneumonies, le plus souvent réactionnel à l’infection
parenchymateuse, purulent moins d’une fois sur cinq.
Bien que rarement contributive au diagnostic étiologique, une ponction
pleurale est recommandée par la plupart des sociétés savantes, si
l’épanchement est suffisamment abondant (> 10 mm sur un cliché en
décubitus latéral).
⇰ Recherche d’antigènes bactériens :
La recherche d’antigènes de légionelle dans les urines a une haute
spécificité (> 95%) et une sensibilité proche de 80 %, dès le début de
la maladie. Les résultats sont rapides (< 1 heure). Différentes
techniques sont en cours d’évaluation, mais actuellement seule L.
pneumophila du sérogroupe 1 peut être détectée ; et un test négatif ne
permet donc pas d’exclure une infection à L. species . Ce test est
recommandé dès la prise en charge initiale pour tous les patients
présentant des signes de gravité et/ou évocateurs de légionellose.
La recherche antigénique pneumococcique dans le sang ou dans les
urines est spécifique, mais peu sensible. Elle est recommandée en cas
de pneumopathie grave. La sensibilité est meilleure dans les
expectorations, mais la spécificité mauvaise du fait de nombreux
faux positifs liés au portage oropharyngé.
⇰ Prélèvement des sécrétions respiratoires basses :
Le prélèvement des sécrétions respiratoires basses, par endoscopie,
est recommandé au cours des pneumonies graves, nécessitant une
ventilation assistée, au cours des pneumonies sévères ne répondant
pas au traitement ; et chez les patients immunodéprimés. Hormis un
cas particulier, ces examens seront réalisés dans les services
d’hospitalisation.
Le brossage distal protégé permet un prélèvement orienté. Avec un
seuil de positivité de 10,3 CFU/ml en culture quantitative, sa
sensibilité est de 36 à 82 % et sa spécificité de 50 à 95 %. Les
complications sont rares (pneumothorax, hémoptysie) et les contre-
indications sont principalement les troubles de l’hémostase.
Le lavage bronchoalvéolaire est une technique non protégée, plus
particulièrement indiquée chez les patients immunodéprimés à la
recherche de Pneumocystis carinii , ou de mycobactéries. Pour les
germes banals, une culture quantitative supérieure à 10,4 CFU/ml est
significative avec une sensibilité de 47 à 58 % ; et une spécificité de
45 à 100 %.
Des recherches particulières peuvent être réalisées sur les
prélèvements endobronchiques dans certains laboratoires : recherche
de légionelles par immunofluorescence, d’antigènes
pneumococciques, d’antigènes de chlamydiae…
⇰ Sérologies des germes intracellulaires :
Elles sont praticables pour L. pneumophila , M. pneumoniae , C.
pneumoniae et
C. psittaci . Leur interprétation nécessite généralement deux
sérologies à 15 jours d’intervalle avec une ascension significative du
titre des anticorps. Leur intérêt est essentiellement épidémiologique,
ou dans le cadre de pathologie professionnelle ( Chlamydia psittaci
chez les éleveurs d’oiseaux par exemple). Elles n’ont pas d’utilité
lors de la prise en charge initiale aux urgences.
⇰ Réaction en chaîne par polymérase (PCR ) :
PCR est devenue de plus en plus accessible au cours de la dernière
décennie, elle constitue un progrès important dans le diagnostic
précis des bactéries atypiques (dont M. pneumoniae, Chlamydia spp,
Pneumocystis jirovecii).
Traitement :
En fonction de la gravité de la pneumonie aigue communautaire et des

facteurs de risques de mortalité, une prise en charge thérapeutique peut se
faire, soit en ambulatoire, soit en milieu hospitalier (figure 33). Le score
CURB aide à décider le lieu de prise en charge thérapeutique du patient, un
score CURB-65 ≥ 3 détermine une pneumonie aigue communautaire sévère,
et indique l’hospitalisation du patient [110].
Afin de détecter les patients qui présentent une pneumonie aigue
communautaire grave, et qui doivent être admis aux unités de soins intensifs,
une version simplifiée des critères de consensus de « l'American Thoracic
Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) » permet la
stratification des pneumonies graves (critères de gravité : annexe 6). La
présence de l'un des critères majeurs (choc septique ou besoin pour la
ventilation mécanique), ou la présence de trois critères mineurs ou plus
détermine une pneumonie aigue communautaire grave et indique l’admission
aux soins intensifs [115].
Figure 33 : Orientation des patients présentant une pneumonie aiguë

communautaire [116].
6.1 Mesures initiales [108] :

L'oxygénothérapie doit être utilisée pour atteindre les objectifs de
saturation appropriés à l'individu.
Les patients sont aussi souvent déshydratés ou hypovolémiques avec
une perfusion d'organe compromise. Ils peuvent donc nécessiter un traitement
par voie intraveineuse.
L'analgésie est souvent nécessaire pour cibler la douleur pleurétique et
peut aider à l'expectoration.
La thromboprophylaxie doit être envisagée lorsqu'une période
d'immobilité est probable.
6.2 Antibiothérapie [108,114] :
Il est recommandé de commencer une antibiothérapie dès que le
diagnostic est porté ; idéalement dans les 4 heures. Celle-ci devrait être
réduite, à moins d'une heure lorsque, la pneumonie aiguë communautaire est
accompagnée d'une septicémie grave. Son efficacité doit être évaluée
impérativement après 48-72 heures de traitement. La voie orale doit être
privilégiée quand elle est possible.
En tout état de cause, Streptococcus pneumoniae doit systématiquement et
prioritairement être pris en compte, du fait de la fréquence et de la gravité
potentielle de l’infection pneumococcique.
En cas de pneumonie communautaire post-grippale, S. pneumoniae reste
la cible prédominante, suivie par S. aureus , H. influenzae et les streptocoques
du groupe A.
Antibiothérapie initiale est probabiliste une fois la bactérie responsable
est identifiée, il faut adapter le traitement antibiotique.
La durée de l'antibiothérapie ne fait pas l'objet d'un consensus clair dans

la littérature et il est habituellement recommandé de traiter :
- 7 à 10 jours dans les infections bactériennes classiques ;
- 14 - 21 jours en cas de pneumopathie suspectée ou documentée à M.
pneumoniae , C. pneumoniae , bacilles entériques Gram-négatifs, L.
pneumophila ou S. aureus .
Tableau XXII : Antibiothérapie probabiliste des pneumonies aiguës
communautaires de l’adulte en ambulatoire, sans signe de gravité [114].
Etat du patient Antibiothérapie probabiliste

Pas de comorbidités ou de Amoxicilline ou ;
facteurs de risque de S. Doxycycline ou ;
aureus résistant à la Macrolide (si la résistance locale au
méticilline ou pneumocoque est < 25%) **
Pseudomonas aeruginosa
*
Avec comorbidités*** Thérapie combinée avec :
Amoxicilline/acide clavulanique ou
céphalosporine
ET
Macrolide ou doxycycline ****
OU
Monothérapie avec fluoroquinolone
respiratoire *****
* : Les facteurs de risque comprennent l'isolement respiratoire antérieur du S. aureus résistant
à la méticilline ou de P. aeruginosa ou une hospitalisation récente et prise d'antibiotiques
parentéraux (au cours des 90 derniers jours).
** : Amoxicilline 1 g trois fois/jour, doxycycline 100 mg deux fois/jour, azithromycine 500
mg le premier jour puis 250 mg/jour, 500 mg de clarithromycine deux fois/jour ou 1 000 mg
de clarithromycine libération prolongée par jour.
*** : Comorbidités comprennent les maladies chroniques du cœur, des poumons, du foie ou
des reins ; le diabète sucré ; l'alcoolisme ; malignité ; ou asplénie.
**** : Amoxicilline/acide clavulanique 500 mg/125 mg trois fois/jour, amoxicilline/acide
clavulanique 875 mg/125 mg deux fois/jour, 2 000 mg/125 mg deux fois/jour, cefpodoxime
200 mg deux fois/ jour ou céfuroxime 500 mg deux fois/jour ; ET 500 mg d'azithromycine le
premier jour, puis 250 mg /jour, et 500 mg de clarithromycine deux fois/jour, 1 000 mg de
clarithromycine libération prolongée par jour ou 100 mg de doxycycline deux fois par jour.
***** : Lévofloxacine 750 mg par jour, moxifloxacine 400 mg par jour ou gémifloxacine
320 mg par jour.
Tableau XXIII : Antibiothérapie probabiliste des patients hospitalisés

atteints de pneumonie d’origine communautaire selon les critères de gravité
(annexe 6) et le risque de résistance aux médicaments [114]
Etat de gravité Patient avec pneumonie aigue Patient avec pneumonie aigue
communautaire non grave communautaire grave
Antibiothérapie Bêta-lactamine + macrolide 1 OU Bêta-lactamine + macrolide 1
probabiliste OU
Fluoroquinolone respiratoire 2
Bêta-lactamine +
fluoroquinolone 2
Isolement respiratoire Ajouter la couverture pour SARM 3 Ajouter la couverture pour
antérieur de S. aureus et obtenir des cultures ou une PCR SARM 3 et obtenir des cultures
résistant à la nasale pour permettre la ou une PCR nasale pour
méticilline désescalade ou la confirmation de permettre la désescalade ou la
(SARM) la nécessité de poursuivre le confirmation de la nécessité de
traitement. poursuivre le traitement.
Isolement respiratoire Ajouter la couverture Ajouter la couverture pour
antérieur de P. aeruginosa 4 et obtenir des P. aeruginosa 4 et obtenir des
P. aeruginosa cultures ou une PCR nasale pour cultures ou une PCR nasale
permettre la désescalade ou la pour permettre la désescalade
confirmation de la nécessité de ou la confirmation de la
poursuivre le traitement. nécessité de poursuivre le
traitement.
Hospitalisation récente Obtenir des cultures mais ne pas Ajouter la couverture pour
et couvrir SARM sauf si les résultats SARM 3 et obtenir des cultures
Antibiotiques de la culture sont positifs. ou une PCR nasale pour
parentéraux et Si PCR nasale rapide est permettre la désescalade ou la
Facteur de risque de disponible, interrompre confirmation de la nécessité de
S. aureus résistant à la l’antibiotique supplémentaire poursuivre le traitement.
méticilline validé contre le SARM si le test rapide est
localement négatif ou ajouter une couverture si
la PCR est positive et obtenir des
cultures.
Hospitalisation récente Obtenir des cultures, mais Ajouter la couverture pour

et antibiotiques commencer la couverture pour P. P. aeruginosa 4 et obtenir des
parentéraux et facteur aeruginosa seulement si les cultures ou une PCR nasale
de risque validé résultats de la culture sont positifs pour permettre la désescalade
localement pour P. ou la confirmation de la
aeruginosa nécessité de poursuivre le
traitement.
Tableau XXIII : Antibiothérapie probabiliste des patients hospitalisés atteints
de pneumonie d’origine communautaire selon les critères de gravité (annexe
6) et le risque de résistance aux médicaments (suite) [114].
Prévention [92] :
Des mesures d’hygiène de vie devraient être pratiquées : abstention

tabagique, tempérance vis-à-vis de l’alcool, soins dentaires et ORL éventuels,
drainage des voies respiratoires en cas de bronchite chronique ou de
dilatation des bronches.
La vaccination, par un vaccin grippal tous les ans à l’automne et par le
vaccin pneumococcique tous les 5 ans.
La vaccination est recommandée chez tous les sujets à risque, fragilisés par
une maladie chronique ; et chez les personnes âgées à partir de 65 ans.
Les pneumonies bactériennes (pneumocoque, haemophilus, légionelle)
sont habituellement non contagieuses, à l’inverse des pneumonies virales ou à
mycoplasme.
VI. Arthrite
septique aiguë
Généralités :
L’arthrite septique aiguë sur os natif est une urgence diagnostique et
thérapeutique. Il s’agit de la prolifération intra-articulaire d’une bactérie
pathogène. Habituellement, l'infection touche une seule grosse articulation,
comme le genou, la hanche, la cheville ou le coude. Mais de nombreuses
articulations peuvent être touchées en même temps. La prise en charge est
hospitalière [117].
L’arthrite septique aiguë constitue un problème de santé publique, qui
met en jeu le pronostic fonctionnel et vital. La lésion articulaire est une
conséquence grave dans cette maladie, environ 25 à 50 % des patients
présentent des lésions articulaires irréversibles avec perte totale de
l'articulation [118].
Les principaux facteurs de risques de l’arthrite septique aiguë [119,120] :
Maladie articulaire sous-jacente responsable de modification de
l’architecture articulaire, à savoir : la polyarthrite rhumatoïde, la
goutte, et l’arthropathie de Charcot (ostéoarthropathie diabétique).
Les immunomodulateurs et immunosuppresseurs, tel qu’anti-TNF.
Interventions intra-articulaires (iatrogènes) à savoir : injection
locale de corticostéroïde ou acide hyaluronique dans l'articulation.
Prothèses articulaires
Alcoolisme
Diabète
Ulcères cutanés
Toxicomanie intraveineuse
Hémodialyse
Lésions cutanées chroniques
Les principales complications de l’arthrite septique aiguë [121] :
Complications liées à la bactériémie : autres localisations

secondaires, ostéomyélite, et choc septique.
Complications liées à l’atteinte articulaire : destruction du cartilage
articulaire, écarts de longueur de jambe, douleur chronique, ostéite
de contiguïté.
Epidémiologie :
L’envahissement bactérienne d’une articulation se développe souvent à
la suite d'un ensemencement hématogène de la membrane synoviale
vasculaire dû à une bactériémie. Bien qu'elle soit une cause rare, l'arthrite
septique aiguë peut également survenir à la suite d'une ponction articulaire ou
d'une injection locale de corticostéroïde dans l'articulation.
De plus, l'arthrite bactérienne peut survenir à la suite d'un traumatisme
pénétrant (tel qu'un traumatisme post-accident des voies publique ou une
blessure par balle ou morsure d'animal ou perforation d'ongle) ou par
contiguïté à partir d’un abcès ou d’une ostéite proche de l’articulation.
L'introduction directe de bactéries au cours de la chirurgie articulaire a
été de plus en plus une source de l'arthrite bactérienne, particulièrement en
association avec arthroplasties du genou et de la hanche [122] (tableau
XXIV).
Tableau XXIV : Bactéries causales par entité clinique et selon le mode de

contamination [20].
Infection communautaire Infection liée aux

soins
Voie hématogène Inoculation directe Infection du site
opératoire
Atteinte Après morsure Infiltration ou
monoarticulaire : animale : intervention
- Staphylococcus aureus - Pasteurella multocida. monoarticulaire :
(66 %) -Capnocytophaga -Staphylocoques
-Streptocoques (20 %). canimorsus ( S. coagulase
-Entérobactéries (10 Après plaie articulaire : négative ou S. aureus ).
%). -Staphylococcus -Propionibacterium
Atteinte aureus. acnes.
polyarticulaire : -Bacilles Gram négatif
- Staphylococcus ( H. influenzae, E. coli,
aureus. K. pneumoniae )
-Neisseria
gonorrhoeae.
Du fait que l’étiologie bactérienne dominante dans l’arthrite septique

sur os natif est S. aureus. Nous aborderons dans ce chapitre uniquement
le cas de S. aureus .
2.1 Agents pathogènes [123] :

S. aureus est un cocci à Gram positif classiquement disposé en amas,
plus communément appelé staphylocoque doré, se distingue généralement
des autres staphylocoques appelés staphylocoques à coagulase négative
(SCN), par la présence d’une coagulase. S. aureus a un
potentiel de pathogénicité très important, responsable aussi bien d’infections
communautaires que nosocomiales. Par opposition, les SCN sont en règle
générale des bactéries opportunistes, essentiellement responsables
d’infections nosocomiales.
S. aureus se développe rapidement à 37°C sur les milieux usuels.
S. aureus est catalase positive. La catalase permet de distinguer parmi,
les cocci à Gram positif : les staphylocoques et les streptocoques.
Les facteurs de virulence du S. aureus sont :
⇰ Protéines de surface (adhésines) qui permettent la colonisation de

l’hôte à savoir :
Protéine A qui se lie au facteur de von Willebrand, et possède
deux domaines de liaison aux immunoglobulines : un fixant le
fragment Fc (partie constante) et l’autre fixe le fragment Fab
(partie variable)
Protéine de liaison au collagène de type I, II et IV : Cette
adhésine joue un rôle très important dans les infections
ostéoarticulaires.
Protéine de liaison à la fibronectine : Cette protéine contribue
à l’adhérence de S. aureus aux caillots plasmatiques mais aussi
aux biomatériaux ayant un contact prolongé avec le sang.
Protéines de liaison au fibrinogène : Cette adhésine joue un
rôle dans les infections des plaies et les infections sur corps
étranger.
⇰ Facteurs protégeant la bactérie de la phagocytose :
S. aureus produisent une capsule composée
d’exopolysaccharides. Ces exopolysaccharides, ainsi que la
protéine A, protègent la bactérie de la phagocytose ; et
favorisent-ils ainsi l’extension de l’infection.
La coagulase : qui se lie à la prothrombine et forme un

complexe, appelé staphylothrombine. Ce complexe entraîne la
polymérisation du fibrinogène en fibrine et la formation d’un
caillot ; protégeant ainsi la bactérie de la phagocytose.
⇰ Facteurs qui conduisent au développement et à l’extension de
l’infection à savoir : les hémolysines, les leucocidines, les
protéases, l’élastase, la hyaluronidase, et la staphylokinase, qui est
un activateur du plasminogène en plasmine, et qui exerce un effet
inverse à celui de la coagulase. En fait la staphylokinase conduit à
la dislocation du thrombus, qui est très riche en bactéries ; et ainsi à
la formation de localisation septiques secondaires.
⇰ Toxines spécifiques responsables de syndromes toxiniques. Il s’agit
des entérotoxines, des exfoliatines A et B, et de la TSST-1. Ces
toxines agissent à distance du foyer infectieux ; et possèdent une
activité biologique commune, dite activité superantigénique.
2.2 Modes de transmission [123] :
Le réservoir naturel des staphylocoques est l’homme et les animaux à

sang chaud. Cependant, ces bactéries très résistantes sont fréquemment
retrouvées dans l’environnement (milieu extérieur).
La transmission, intra ou interhumaine, s’opère généralement par contact
direct (manuportage). Plus rarement, elle peut être indirecte à partir d’une
source environnementale (vêtements, draps, matériels médicaux).
Physiopathologie [118,122,124] :
La pathogenèse de l'arthrite septique aiguë est multifactorielle. Elle

dépend de l'interaction du système immunitaire de l'hôte (cf. Généralités :
facteurs de risques de l’arthrite septique aiguë) et de la virulence de bactérie
envahissante (cf. Agents pathogènes). En tenant compte des étapes de
colonisation bactérienne, d'infection et d'induction de la réponse
inflammatoire de l'hôte, on peut mieux comprendre cette maladie articulaire
(figure 34,35).
3.1 Colonisation articulaire et adhérence

bactérienne :
La membrane synoviale est formée d'une couche intimale (superficielle
ou bordante) composée d'une à quatre assises de synoviocytes fibroblastiques
et macrophagiques, et d'une couche sous-intimale (profonde), qui est bien
vascularisée. Cette richesse en vascularisation facilite l'entrée des bactéries
par voie hématogène.
Comme nous l'avons déjà mentionné, les bactéries peuvent aussi
pénétrer dans l'articulation par inoculation directe ou extension à partir d'un
site d'infection contigu.
Une fois que les bactéries sont ensemencées dans l'espace articulaire
fermé, les conditions de faible sécrétion du liquide synovial permettent
l'adhérence bactérienne et l'infection.
La colonisation peut également être facilitée dans les cas où
l'articulation a subi une blessure récente. Dans ce cas, la production de
protéines, de la matrice extracellulaire, dérivées de l'hôte, qui favorisent la
cicatrisation articulaire (fibronectine), peut aider à la guérison de
l’articulation ; et peut aussi favoriser l'attachement bactérienne et la
progression vers l'infection.
La virulence et le tropisme des bactéries, combinés avec la résistance
ou la susceptibilité de la synoviale à l'invasion microbienne, sont des
déterminants majeurs de l'infection articulaire. S. aureus, Streptococcus spp .
et N. gonorrhoeae sont des bactéries qui ont un degré élevé de sélectivité pour
la synoviale. Bacilles aérobies à Gram négatif comme E. coli infectent
rarement la synoviale, sauf en présence d'une affection sous-jacente et
compromettante.
3.2 Infection articulaire et la réponse immunitaire de

l'hôte :
Une fois l’articulation est colonisée, les bactéries sont capables de
proliférer rapidement et d'activer une réponse inflammatoire aiguë.
À la phase initiale, l'hôte produit des cytokines inflammatoires, comme
l'interleukine 1-β (IL1-β) et l'interleukine 6 (IL-6), qui favorisent
l'opsonisation et l'activation du système du complément. De plus, au début de
l'infection, il y a un afflux de cellules immunitaires qui migrent
chimiotactiquement vers l'articulation infectée, et permettent la phagocytose
des bactéries.
La phagocytose de la bactérie par les macrophages, les synoviocytes et
les cellules polynucléaires est associée à la libération d'autres cytokines
inflammatoires qui comprennent le facteur de nécrose tumorale alpha
(TNFa), IL-8, et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes-
macrophages d’une part, et d’autre part à l'augmentation de la libération d'IL-
1 et d'IL-6, qui sont déjà présent.
La réponse immunitaire adaptative médiées par les lymphocytes T (Th1
= réponse cellulaire) et lymphocytes B (Th2 = réponse humorale) peuvent
également jouer un rôle dans la clairance et/ou la pathogenèse de l'arthrite
septique aiguë.
Lorsque l'hôte est immunocompétent, une réponse inflammatoire
protectrice est déclenchée, les bactéries sont éliminées, et l'infection est
résolue.
Cependant, si l'infection n'est pas stoppée, les niveaux élevés de
cytokines produites par les cellules immuno-régulatrices peuvent entraîner
une destruction articulaire.
La progression de l'infection génère un épanchement articulaire qui
augmente la pression intra-articulaire, ce qui empêche le sang et les
nutriments d'atteindre et de fournir l'articulation. Cette situation entraîne la
destruction de la synoviale et du cartilage.
Figure 34 : Voies d'infection bactérienne et facteurs de risques de
l’arthrite septique aiguë [118].
Figure 35 : Pathogenèse de l'arthrite septique staphylococcique [125].
Clinique [20,126] :
Le tableau clinique de l’arthrite septique aigue est variable et imprécise.

Le plus souvent il est caractérisé par :
Douleur articulaire de type inflammatoire (ne cède pas au repos),
intense de siège articulaire, de survenue brutale avec impotence
fonctionnelle.
Fièvre avec frissons (inconstants).
Signes inflammatoires locaux : chaleur, rougeur, gonflement
(œdème).
Attitude antalgique en flexion le plus souvent.
Mobilisation passive et active douloureuse.
Impotence fonctionnelle.
En règle générale, il s’agit d’une monoarthrite : genou, épaule
L’apparition des symptômes est souvent rapide.
Il faut rechercher systématiquement des signes qui orientent vers une
porte d’entrée (infection cutanée, plaie cutanée, infection des voies urinaires,
infection ORL) ; ou vers un geste invasif ou encore un traumatisme récent.
Ainsi que d’une autre localisation secondaire d’infection.
Diagnosti c :
Toute arthrite est considérée septique jusqu’à preuve du contraire.

L’anamnèse et l’examen clinique ne sont cependant pas souvent suffisants
pour affirmer le diagnostic de l’arthrite septique aigue. C’est pour cela que
des examens complémentaires sont indispensables. Ces examens
comprennent un bilan biologique, un bilan étiologique et un bilan
radiologique.
L’arthrite septique aigue chez l'adulte peut être classée en fonction : du
site et l'étendue de l'atteinte tissulaire, du statut de l'hôte, la durée des
symptômes, et la virulence de la bactérie en cause (tableau XXV ) [126].
5.1 Bilan biologique [126,127] :
⇰ NFS : Hyperleucocytose.
⇰ CRP et VS : Sont augmentées, avec CRP plus augmentée que la VS.
5.2 Bilan étiologique [126] :

⇰ Hémocultures : sont systématiques avant toute antibiothérapie.
⇰ Ponction articulaire en urgence, avant toute antibiothérapie, avec
analyse cytobactériologique et culture de liquide articulaire :
L’examen macroscopique objective un liquide souvent épais,
jaune et trouble.
Nombre de leucocytes : supérieure à 50 000 éléments/mm3,
souvent supérieures à 100 000 éléments/mm3, avec
prédominance de PNN ˃ 75 % (confirme le caractère
inflammatoire de l’épanchement).
Examen bactériologique : permet identification de la bactérie en
cause. Il comporte l’examen direct (sensibilité < 100 %),
coloration de Gram, culture et éventuellement biologie
moléculaire (Le mPCR automatisé a montré une performance
similaire à celle de la culture du liquide synovial dans le
diagnostic de l'arthrite septique. De plus il a un grand avantage
dont le délai d'exécution est plus court (dans les cinq heures))
[128].
⇰ Prélèvements bactériologiques : d’une éventuelle porte d’entrée
(ECBU), et au niveau d’une localisation secondaire.
5.3 Bilan radiologique [20,126] :

5.3.1 Échographie ostéoarticulaire :
L’échographie ostéoarticulaire doit être faite en première intention et
rapidement. Elle permet la visualisation d’un épanchement liquidien ou d’une
prolifération synoviale. Elle est surtout utile pour les articulations, difficiles à
examiner comme la hanche. Elle permet aussi de guider les techniques de
ponction articulaire.
5.3.2 Radiographie standard :
La radiographie standard de l’articulation touchée n’est pas urgente ;

mais elle devrait être faite pour avoir un cliché initial en cas d’évolution
défavorable.
Elle est normale au début (elle peut rester normale si le traitement est
précoce et bien adapté) ; elle peut montrer une déminéralisation épiphysaire à
J10/J15 du début de l’infection, puis pincement de l’interligne (destruction
cartilagineuse) et des érosions sous-chondrales (déminéralisation osseuse
inflammatoire) à J21/J28 du début de l’infection. Elle permet aussi de
rassembler des arguments contre une affection osseuse de voisinage.
5.3.3 IRM et TDM :
IRM et TDM peuvent être utiles pour étudier des localisations

spécifiques (articulations sterno-claviculaires, sacro-iliaques et de la
symphyse pubienne) ou pour apprécier l’importance de l’atteinte osseuse et
de l’atteinte des tissus mous associée.
Tableau XXV : Classification de l'arthrite septique [126].

Nom de Coude, hanche, genou, gléno-humérale, …
l'articulation
Type I : Infection des tissus mous périarticulaires sans pyarthrose
anatomique II : Arthrite septique isolée
III : Arthrite septique avec extension des tissus mous, mais pas d’ostéomyélite
IV : Arthrite septique avec ostéomyélite contiguë
Statut de A : Système immunitaire normal
l'hôte B : Système immunitaire déprimé
B L : Immunodépression des tissus locaux
B S : Immunodépression systémique
C : Risque associé à un traitement agressif injustifié
Contexte 1 : Moins de 5 jours de symptômes et sans bactérie virulente
clinique 2 : Symptômes pendant 5 jours ou plus, ou présence d’une bactérie virulente
Stade Type anatomique + statut de d'hôte + contexte clinique = stade clinique pour une
clinique articulation spécifique.
Traitement :
L’arthrite septique aigue est une vraie urgence, qui nécessite
l’hospitalisation du patient pour la prise en charge. Un traitement retardé ou
inadéquat peut causer la destruction irréversible de l’articulation, l'invalidité
(handicap) ou même la mort.
Les facteurs prédictifs de mauvais pronostic de l'arthrite septique sont les
suivants : l'âge de plus de 60 ans, l'infection des articulations de la hanche ou
de l'épaule, la polyarthrite rhumatoïde sous-jacente, les résultats positifs des
cultures de liquide synovial après 7 jours de traitement, le retard de 7 jours ou
plus dans le début du traitement.
La prise en charge thérapeutique de l’arthrite aiguë sur os natif est basée
sur : la mise en décharge de l’articulation, antibiothérapie, la chirurgie, et la
rééducation.
6.1 Antibiothérapie [20,126,129] :

Antibiothérapie doit être débutée en urgence, le plus tôt possible, après
ponction articulaire et hémocultures.
Antibiothérapie doit être probabiliste au début. Elle devrait couvrir S.
aureus adéquatement puisqu'il s'agit de la bactérie la plus commune, causant
l'arthrite septique. Elle devrait être administrée par voie intraveineuse.
L’antibiothérapie probabiliste chez l’adulte comporte :
Pénicilline M en IV (flucloxacilline intraveineuse 2 g, quatre fois
par jour) + gentamicine en IV (5 mg/kg sur 30 mn, une fois/jour,
sous réserve d’une fonction rénale normale, pendant 1 à 3 j).
Alternative, en cas d’allergie à la pénicilline : clindamycine (450-
600 mg quatre fois par jour) ou de la céphalosporine de deuxième
ou troisième génération.
Dans les situations où l’arthrite complique une chirurgie
articulaire récente, il faut tenir compte du risque de résistance à la
méticilline : Vancomycine (30 mg/kg/jour en perfusion continue,
précédée d’une dose de charge de 1g administrée sur 30 minutes)
+ gentamicine.
Dans les cas où l’arthrite complique un traumatisme, et/ou elle
est contiguë à une plaie, il faudra tenir compte de la présence
possible de streptocoques, de bacilles à Gram négatif, voire
d’anaérobies, et on propose en première intention :
Amoxicilline/acide clavulanique (2 g en trois à quatre par jour en
IV) + gentamicine.
L’antibiothérapie doit être adaptée par la suite aux données de
l’antibiogramme.
La durée de l'antibiothérapie est de 4 à 6 semaines chez l’adulte.
6.2 Chirurgie [20,126,130] :

La chirurgie vise à décomprimer l’articulation et à évacuer les éléments
inflammatoires susceptibles d’aggraver le pronostic articulaire. Elle est basée
sur :
⇰ Lavage articulaire sous arthroscopie :
Il est réalisé en urgence, en particulier pour les grosses
articulations. Il permet de réduire : l’inoculum bactérien et les
lésions des cartilages.
Une synovectomie peut parfois être nécessaire.
Les ponctions articulaires répétées sont une alternative possible,
en cas d’articulations facilement accessibles et d’évolution
favorable dans les 5 jours.
⇰ Drainage chirurgical à ciel ouvert ne doit être effectué que dans les cas
suivants :
Patients présentant des symptômes depuis plus de 5 jours.

Infection causée par des bactéries agressives (SARM, Gram
négatifs).
État immunitaire l'hôte est altéré (post-chirurgicale,
immunodéprimé, maladies sous-jacents, personnes âgées).
Cas d’arthrite septique post-chirurgical.
Cas dans lesquels une biopsie ou une synovectomie serait utile.
Ponctions articulaires répétées ont échouées.
6.3 Mise en décharge de l’articulation [20] :
La mise en décharge (repos) de l’articulation comporte une

immobilisation antalgique initiale en position de fonction, qui ne doit pas être
prolongée en raison du risque d’enraidissement articulaire.
L’immobilisation de l’articulation doit être associée à la prophylaxie de
la maladie thrombo-embolique.
Un traitement antalgique est systématiquement associé. Les anti-
inflammatoire non stéroïdiens sont formellement contre-indiqués, en raison
du risque d’aggravation de l’arthrite septique.
6.4 Rééducation [20] :
La rééducation doit débuter dès l’amélioration des douleurs et des

signes locaux, associée à la mise en charge progressive.
Figure 36 : Algorithme pour la prise en charge d’une mono-arthrite [131]
CONCLUSION :
Les maladies infectieuses bactériennes, comme la méningite cérébro-

spinale, le choc septique, la pyélonéphrite aigue, l’endocardite infectieuse, la
pneumonie communautaire aigue, et l’arthrite septique aiguë, représentent un
problème majeur de santé publique, soit par le taux d’épidémie qu’elles
provoquent, soit par les complications qu’elles génèrent. La menace de
mortalité présente l’évolution la plus grave et inquiétante.
Par ailleurs, la consultation au service des urgences constitue une

étape primordiale pour la prise en charge des maladies infectieuses
bactériennes. Donc il est nécessaire d’établir le bon diagnostic, qui permettra
d’instaurer le bon traitement, de prévenir les complications graves voir
handicapantes et diminuer l’indice de mortalité aux urgences.
C’est pour cela qu’on a convenu de faire ce guide de diagnostic et de

prise en charge thérapeutique afin de simplifier les différentes conduites à
tenir au profit des médecins généralistes et ceux internes, affectés au service
des urgences du centre hospitalier universitaire ou provincial, afin de suivre
le bon schéma de diagnostic et prise en charges thérapeutique, et pouvoir
prescrire le meilleur choix d’antibiotique pour minimiser le risque
d’antibiorésistance.
Dans notre travail pour l’élaboration du présent guide, on a utilisé une

base de données actualisée concernant la prise en charge diagnostique et
thérapeutique. Notre but fut d’établir les dernières recommandations de prise
en charge des maladies infectieuses bactériennes aux urgences. Espérant
sincèrement qu’il soit le mieux utile pour tous.
Résumé :
Titre : Guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses

bactériennes aux urgences (nouveau-né, enfant et femme enceinte sont
exclus)
Auteur : Majdi Amina.
Directeur de thèse : Pr. Sekhsokh Yassine.
Mots clés : Antibiothérapie, Bactérie, Guide, Infection, Urgences.
L’infection bactérienne est une pathologie grave et très fréquente aux

urgences. Parmi les maladies infectieuses bactériennes graves et urgentes, on
distingue le choc septique, la méningite cérébro-spinale, la pyélonéphrite
aigue, l’endocardite infectieuse, la pneumonie aigue communautaire, et
l’arthrite septique. Les principales bactéries responsables de ces maladies
infectieuses graves sont : Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Streptococcus viridans, Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium, Streptococcus pneumoniae, l'Haemophilus influenzae,
Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus
anginosus.
Ces maladies infectieuses bactériennes constituent une urgence de
diagnostic et de prise en charge thérapeutique. Or le retard dans le diagnostic
et la prise en charge thérapeutique peuvent conduire à des complications
handicapantes voire mortelles, à savoir : état de choc, insuffisance cardiaque,
insuffisance rénale, purpura fulminans, surdité, troubles visuels, troubles
neuropsychiques, insuffisance respiratoire, septicémie.
On a décidé de faire ce guide de diagnostic et de prise en charge
thérapeutique pour simplifier les différentes conduites de diagnostic et de
prise en charge thérapeutique aux médecins généralistes et aux médecins
internes affectés au service des urgences du centre hospitalier universitaire ou
provincial, afin de minimiser les complications fatales et réduire l’incidence
de la mortalité aux niveaux des urgences.
Summary:
Title : Diagnostic and therapeutic guideline for bacterial infectious diseases in

emergencies (newborn, child and pregnant woman are excluded)
Author : Majdi Amina.
Supervisor : Pr. Sekhsokh Yassine.
Keywords : Antibiotic therapy, Bacteria, Emergencies, Guideline, Infection.
Bacterial infection is a severe and very frequent pathology in the

emergency department. Severe and urgent bacterial infectious diseases
include septic shock, cerebrospinal meningitis, acute pyelonephritis,
infectious endocarditis, community acute pneumonia, and septic arthritis. The
main bacteria responsible for these serious infectious diseases are: Neisseria
meningitidis, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus
viridans, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycoplasma
pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae,
Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus anginosus.
These bacterial infectious diseases are an emergency diagnosis and
therapeutic management. Delay in diagnosis and treatment can lead to
disabling or even fatal complications, such as shock, heart failure, kidney
failure, purpura fulminans, deafness, visual disorders, neuropsychic
disorders, respiratory failure, septicemia.
We have made this diagnostic and therapeutic management guideline
to simplify the various diagnostic and therapeutic management procedures for
general doctors and intern doctors at the university or provincial hospital
centre, in order to minimize fatal complications and reduce the incidence of
mortality at the emergency department.
: ‫ﻣﻠﺨﺺ‬
‫ دﻟﯿﻞ ﺗﺸﺨﯿﺺ وﻋﻼج اﻷﻣﺮاض اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت )ﺗﻢ‬:‫اﻟﻌﻨﻮان‬

.(‫اﺳﺘﺒﻌﺎد اﻟﺮﺿﻊ ﺣﺪﻳﺜﻲ اﻟﻮﻻدة واﻷطﻔﺎل واﻟﻨﺴﺎء اﻟﺤﻮاﻣﻞ‬
. ‫ ﻣﺠﺪي أﻣﯿﻨﺔ‬:‫اﻟﻜﺎﺗﺒﺔ‬
. ‫ اﻷﺳﺘﺎذ ﺳﺨﺴﻮخ ﻳﺎﺳﯿﻦ‬:‫اﻟﻤﺸﺮف‬
‫ ﻋﻼج ﺑﺎﻟﻤﻀﺎدات‬،‫ ﻋﺪوى‬،‫ دﻟﯿﻞ‬،‫ ﺑﻜﺘﯿﺮﻳﺎ‬،‫ اﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت‬:‫اﻟﻜﻠﻤﺎت اﻷﺳﺎﺳﯿﺔ‬
. ‫اﻟﺤﯿﻮﻳﺔ‬
‫ ﺣﯿﺚ أن‬.‫اﻟﻌﺪوى اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺔ ھﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﺧﻄﯿﺮة وﺷﺎﺋﻌﺔ ﺟﺪا ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت‬

‫ اﻟﺼﺪﻣﺔ‬:‫ﻣﻌﻈﻢ اﻷﻣﺮاض اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ ﺧﻄﺮا اﺳﺘﻌﺠﺎﻟﯿﺎ ھﻲ‬
‫ اﻻﻟﺘﮫﺎب اﻟﺮﺋﻮي‬،‫ اﻟﺘﮫﺎب اﻟﻘﻠﺐ‬،‫ اﻟﺘﮫﺎب اﻟﻜﻠﻲ اﻟﺤﺎد‬،‫ اﻟﺘﮫﺎب اﻟﺴﺤﺎﻳﺎ‬،‫اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﯿﺔ‬
‫اﻟﺤﺎد واﻟﺘﮫﺎب اﻟﻤﻔﺎﺻﻞ اﻟﺠﺮﺛﻮﻣﻲ‪ .‬وﻣﻦ ﺑﯿﻦ أﻧﻮاع اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺎ اﻟﻤﺴﺆوﻟﺔ ﻋﻦ ھﺬه‬
‫اﻷﻣﺮاض اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ اﻟﺨﻄﯿﺮة ﻧﺬﻛﺮ‪ :‬اﻟﻨﯿﺴﺮﻳﺔ اﻟﺴﺤﺎﺋﯿﺔ ‪ ،‬اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻨﻘﻮدﻳﺔ اﻟﺬھﺒﯿﺔ‪،‬‬
‫اﻹﺷﺮﻳﻜﯿﺔ اﻟﻘﻮﻟﻮﻧﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﻔﺮﻳﺪﻳﺔ‪ ،‬اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻤﻌﻮﻳﺔ اﻟﺒﺮازﻳﺔ‪،‬‬
‫اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﻐﺎﺋﻄﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻤﻜﻮرات اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪ ،‬اﻟﻤﺴﺘﺪﻣﯿﺔ اﻟﻨﺰﻟﯿﺔ‪ ،‬اﻟﻔﯿﻠﻘﯿﺔ اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪،‬‬
‫اﻟﻤﯿﻜﻮﺑﻼزﻣﺎ اﻟﺮﺋﻮﻳﺔ‪ ،‬اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ ﻣﻘﯿﺤﺔ‪ ،‬اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﻘﺎطﻌﺔ ﻟﻠﺪر‪ ،‬اﻟﻌﻘﺪﻳﺔ اﻟﺬﺑﺎﺣﯿﺔ ‪.‬‬
‫ﺗﺸﻜﻞ ھﺬه اﻷﻣﺮاض اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ اﺳﺘﻌﺠﺎﻻ ﻓﻲ ﺗﺸﺨﯿﺼﮫﺎ‬
‫وﻋﻼﺟﮫﺎ‪ .‬اذ ان ﻛﻞ ﺗﺄﺧﯿﺮ ﻓﻲ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ واﻟﻌﻼج ﻳﻤﻜﻦ أن ﻳﺆدي إﻟﻰ ﻣﻀﺎﻋﻔﺎت‬
‫ﺧﻄﯿﺮة أو ﻣﻤﯿﺘﺔ ﻓﻲ ﺑﻌﺾ اﻷﺣﯿﺎن‪ .‬وﻣﻦ ﺑﯿﻦ ھﺬه اﻟﻤﻀﻌﻔﺎت ﻧﺬﻛﺮ‪ :‬اﻟﺼﺪﻣﺔ‪،‬‬
‫اﻟﻔﺸﻞ اﻟﻘﻠﺒﻲ‪ ،‬اﻟﻔﺸﻞ اﻟﻜﻠﻮي‪ ،‬ﻓﺮﻓﺮﻳﺔ ﺧﺎطﻔﺔ‪ ،‬اﻟﺼﻤﻢ‪ ،‬اﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﺒﺼﺮﻳﺔ‪،‬‬
‫اﻻﺿﻄﺮاﺑﺎت اﻟﻌﺼﺒﯿﺔ واﻟﻨﻔﺴﯿﺔ‪ ،‬ﻓﺸﻞ اﻟﺠﮫﺎز اﻟﺘﻨﻔﺴﻲ‪ ،‬ﺗﻌﻔﻦ اﻟﺪم ‪.‬‬
‫ﺗﻢ اﻋﺪاد دﻟﯿﻞ ﺗﺸﺨﯿﺺ وﻋﻼج اﻷﻣﺮاض اﻟﺒﻜﺘﯿﺮﻳﺔ اﻟﻤﻌﺪﻳﺔ‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت ﻣﻦ اﺟﻞ ﺗﺒﺴﯿﻂ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺮاﺣﻞ اﻟﺘﺸﺨﯿﺺ واﻟﻌﻼج ﻟﻸطﺒﺎء‬
‫اﻟﻌﺎﻣﯿﻦ واﻷطﺒﺎء اﻟﺪاﺧﻠﯿﯿﻦ اﻟﺬﻳﻦ ﻳﺰاوﻟﻮن ﻣﮫﺎﻣﮫﻢ ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت ﺳﻮاء‬
‫ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﺸﻔﻰ اﻟﺠﺎﻣﻌﻲ او اﻟﺠﮫﻮي‪ ،‬وذﻟﻚ ﻣﻦ أﺟﻞ اﺟﺘﻨﺎب اﻟﻤﻀﺎﻋﻔﺎت اﻟﻤﺮﺿﯿﺔ‬
‫اﻟﺨﻄﯿﺮة واﻟﺤﺪ ﻣﻦ ﺣﺎﻻت اﻟﻮﻓﯿﺎت ﺑﺎﻟﻤﺴﺘﻌﺠﻼت ‪.‬‬

ANNEXE 1 : [7]
ANNEXE 2 : [57]
ANNEXE 3 : [58]
ANNEXE 4 : [59]
ANNEXE 5 : [132,133]
Test mental abrégé.
Questions : 11 Score
Quel est votre âge ? (1 point)
Résultat :
Quel est l'heure la plus proche du Un score < 8 définit la confusion
moment ? (1 point) mentale dans le score de gravité
CURB-65
Demander au patient son adresse
personnelle. (1 point)
Nom de l’hôpital. (1 point)
Le patient peut-il reconnaître deux
personnes (médecin, infirmière,
aide à domicile, etc.) ? (1 point)
Quelle est l'année ? (1 point)
Quelle est votre date de naissance ?
(jour et mois suffisants) (1 point)
Nom d’un roi (1 point)
Compter à rebours de 10 à 1. (1
point)
ANNEXE 6 : [115]
Critères de gravités d’une pneumonie d'origine communautair e
Critères mineurs*
Fréquence respiratoire** ≥ 30 respirations par minute
Rapport PaO2/FiO2** ≤ 250
Infiltration multilobaire
Confusion/désorientation
Urémie (taux d'azote uréique sanguin ≥ 20 mg/dL)
Leucopénie*** (numération leucocytaire, < 4000 cellules/mm3)
Thrombocytopénie (numération plaquettaire, < 100 000 cellules/mm3)
Hypothermie (température, < 36°)
Hypotension nécessitant un remplissage liquidienne agressive
Critères majeurs
Ventilation mécanique invasive
Choc septique avec besoin de vasopresseurs
_________________________________________________________________________
REMARQUE.
* Parmi les autres critères à considérer : l'hypoglycémie (chez les
patients non diabétiques), alcoolisme aigu, hyponatrémie, hyponatrémie,
métabolisme inexpliqué d’acidose ou de taux élevé de lactate, cirrhose et
asplénie.
**Un besoin de ventilation non invasive peut remplacer une fréquence
respiratoire ˃30 cycle/min ou un rapport PaO2/FiO2 < 250.
***Résultant d’une infection seulement
[1] Oordt-Speets AM, Bolijn R, Van Hoorn RC, Bhavsar A, Kyaw MH .
Global etiology of bacterial meningitis: A systematic review and meta-
analysis. PLOS One 2018;13:e0198772.
[2] https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/meningococcal-
meningitis (consulté le 05/08/2019).
[3] http://circulaires.legifrance.gouv.fr/pdf/2014/11/cir_38936.pdf (consulté le
15/08/2019).
[4] https://www.sante.gov.ma/Reglementation/dec_mal/Pages/default.aspx
(consulté le 15/07/2019).
[5] http://www.microbes-edu.org/professionel/Neisseriades/neisseria.html
[6] https://www.sciencephoto.com/media/1028694/view/meningococcus-
bacteria-illustration (consulté le 05/08/2019).
[7] Royaume du Maroc, Ministère de la Santé, Organisation mondiale de la
Santé . Guide de la lutte contre les méningites bactériennes
communautaires 2010;78:1‑78.
[8] Maaroufi A, El Berri H, Rhajaoui M, Rguig A, Rachida S, Tazi M, et
al. Bulletin d’Epidémiologie et de Santé Publique. DELM 2017:42.
[9] Tikhomirov E, Hallaj Z . Control of epidemic meningococcal disease.
WHO practical guidelines. 2nd edition. The Journal of Health
Technology Assessment 2015;3:69‑74.
[10] …
http://campus.cerimes.fr/media/campus/deploiement/pediatrie/enseignement/meningi
[11] Stahl J-P . Méningites aiguës. Journal Européen des Urgences et de
Réanimation 2012;24:207‑20.
[12] http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/spilf/recos/1-iim-instruction-
dgs-07-2018.pdf (consulté le 09/08/2019).
[13] Raphaël M, Zamparini E, Chinardet B . Ponctions aux urgences. EMC -
Médecine d’urgence 2007;2:1‑6.
[14] knein H . Méningites bactériennes aiguës. Thèse de médecine N°203.
Faculté de médecine et de pharmacie de Rabat, 2015.
[15] Kamina P, Martinet C, Gouazé A . Anatomie clinique. Tome 5,
[Neuroanatomie]. 2ème éditi. Maloine; 2013.
[16] http://www.chups.jussieu.fr/polys/bacterio/bacterio/POLY.Chp.5.html
[17] http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/medias/JNI/JNI07/CP/CP1-
02-Dubos.pdf (consulté le 20/08/2019).
[18] https://www.chu-besancon.fr/offre-de-soins/les-services-et-
activites/maladies-infectieuses-tropicales/meningite.html (consulté le
23/08/2019).
[19] Griffiths MJ, McGill F, Solomon T . Management of acute meningitis.
Clinical Medicine 2018;18:164‑9.
[20] ECN.PILLY 2018. www.epopi.fr (consulté le 23/10/2019).
[21]
http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/formation/desc/2017/seminaire-
avril-2017/cours-mercredi-12.04/recommandations-meningites-
bacteriennes-xduval.pdf (consulté le 23/10/2019).
[22] Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A . Sepsis and septic shock. The
Lancet 2018;392:75‑87.
[23] Hotchkiss RS, Karl IE . The Pathophysiology and Treatment of Sepsis.
New England Journal of Medicine 2003;348:138‑50.
[24] Pottecher T, Calvat S, Dupont H, Durand-Gasselin J, Gerbeaux P,
SFAR/SRLF workgroup the S . Haemodynamic management of
severe sepsis: recommendations of the French Intensive Care Societies
(SFAR/SRLF) Consensus Conference, 13 October 2005, Paris, France.
Critical care (London, England) 2006;10:311.
[25] Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane
D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016;315:801.
[26] Singer M . The new sepsis consensus definitions (Sepsis-3): the good, the
not-so-bad, and the actually-quite-pretty. Intensive Care Medicine
2016;42:2027‑9.
[27] Simpson SQ . New Sepsis Criteria. Chest 2016;149:1117‑8.
[28] Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, Seymour CW, Liu VX,
Deutschman CS, et al. Developing a New Definition and Assessing
New Clinical Criteria for Septic Shock. JAMA 2016;315:775.
[29] Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD,
Scherag A, et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis. JAMA
2016;315:762.
[30] Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A,
Bruining H, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of
the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive care medicine
1996;22:707‑10.
[31] http://wd.fmpm.uca.ma/biblio/theses/annee-htm/FT/2015/these143-15.pdf
[32] Brun-Buisson C . Épidémiologie des états septiques graves. La Presse
Médicale 2006;35:513‑20.
[33] Lessire H, Quenot J-P, Pavon A, Binquet C, Kara F, Martinet O,
Ganster F, Navellou J-C, Castelain V, Barraud D, Cousson J, Louis
G, Perez P, Kuteifan K, Noirot A, Badie J MC . Prognosis of septic
shock. Réanimation 2013;22:17‑20.
[34] Bouglé A, Annane D . Physiopathologie du choc septique. Antibiotiques
2007;9:9‑19.
[35] …
https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Le_role_des_paramedicaux_en_prehospita
[36] http://www2.ac-lyon.fr/etab/colleges/col-01/bel-
air/IMG/pdf/cor_activite_contamination.pdf (consulté le 01/09/2019).
[37] Brun-Buisson C . The epidemiology of the systemic inflammatory
response. Intensive Care Medicine 2000;26:S064‑74.
[38] http://ressources.unisciel.fr/DAEU-biologie/P2/res/chap5_im02.jpg
[39] http://www.assim.refer.org/raisil/raisil/L02_files/page82-15.-mmunite-
anti-infectieuse.pdf (consulté le 24/09/2019).
[40] http://ressources.unisciel.fr/DAEU-biologie/P2/res/chap5_im03_1.png
[41] http://ressources.unisciel.fr/DAEU-biologie/P2/res/chap5_im12_1.png
[42] Tamagawa-Mineoka R . Important roles of platelets as immune cells in

the skin. Journal of Dermatological Science 2015;77:93‑101.
[43] Chabert A, Hamzeh-Cognasse H, Cognasse F, Garraud O . Platelets
and coagulation during bacterial infections. Sang thrombose vaisseaux
2017;29:61‑7.
[44] Hamzeh-Cognasse H, Damien P, Chabert A, Pozzetto B, Cognasse F,
Garraud O . Platelets and Infections - Complex Interactions with
Bacteria. Frontiers in Immunology 2015;6:82.
[45] Moine P, Asehnoune K, Edouard A, Payen D . Immunomodulation et
sepsis-Impact de l’agent pathogène Immunomodulation and sepsis-
Impact of the microorganisms 2003.
[46] Lemaout C, Gonzalez H, Aboab J, Annane D . Physiopathologie du choc
septique. La Presse Médicale 2006;35:521‑7.
[47] http://cic.chu-rennes.net/sites/img/equipes/pscs.jpg (consulté le
16/09/2019).
[48] Delneste Y, Beauvillain C, Jeannin P . Immunité naturelle.
médecine/sciences 2007;23:67‑74.
[49] http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/jni/2016/ide/2016-jni-ide-
sepsis-filali.pdf (consulté le 30/09/2019).
[50] Bossi P, Grimaldi D, Caille V, Vieillard-Baron A . Diagnostic du sepsis,
du sepsis sévère et du choc septique. La Presse Médicale
2004;33:262‑4.
[51] Iba T, Umemura Y, Watanabe E, Wada T, Hayashida K, Kushimoto
S, et al. Diagnosis of sepsis‐induced disseminated intravascular
coagulation and coagulopathy. Acute Medicine & Surgery
2019;6:223‑32.
[52] Lemarié J, Gibot S . Combinaison de biomarqueurs pour le diagnostic du
sepsis en réanimation. Réanimation 2013;22:306‑13.
[53] Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R,
et al. Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine
2017;45:486‑552.
[54] Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R,
et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care
Medicine 2017;43:304‑77.
[55] Vallet B, Wiel É, Lebuffe G . Traitements non infectieux du choc
septique. La Presse Médicale 2006;35:533‑40.
[56] Schortgen F . Quel soluté de remplissage au cours du choc septique ? Le
Praticien en Anesthésie Réanimation 2010;14:158‑63.
[57] Rigaudl J-P, Seguin P, Sauder P, Andreoletti M, Camboniec G,
Capellier G, Feissel M, Gallf O, Goldran-Toledanog D, Kierzek G,
Mateoi J MH, G M . Conférence de consensus commune (SFAR-
SRLF) en réanimation. Réanimation 2008;17:600‑12.
[58] Société française d’anesthésie et . Antibiothérapie probabiliste des états
septiques graves. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation
2004;23:1020‑6.
[59] Mourvillier B, Bouadma L, Wolff M, Regnier B . Protéine C activée,
oui, non, quand ? Réanimation 2005;14:288‑93.
[60] Houston G, Cuthbertson BH . Activated protein C for the treatment of
severe sepsis. Clinical Microbiology and Infection 2009;15:319‑24.
[61] Grimaldi D, Caille V, Vieillard-Baron A, Bossi P . Traitement du sepsis
sévère et du choc septique. La Presse Médicale 2004;33:265‑8.
[62] http://www.infectiologie.com/UserFiles/File/formation/ecn-pilly-
2018/ecn-2018-ue6-157-nb.pdf (consulté le 13/10/2019).
[63] Elkharrat D, Arrouy L, Benhamou F, Dray A, Grenet J, Corre A Le .
Épidémiologie de l’infection urinaire communautaire de l’adulte en
France. Les infections urinaires, Paris: Springer Paris; 2007, p. 1‑20.
[64] Talner LB, Davidson AJ, Lebowitz RL, Dalla Palma L, Goldman SM .
Acute pyelonephritis: can we agree on terminology? Radiology
1994;192:297‑305.
[65] El Bouamri MC, Arsalane L, Kamouni Y, Berraha M, Zouhair S .
Évolution récente du profil épidémiologique des entérobactéries
uropathogènes productrices de β-lactamases à spectre élargi à
Marrakech, Maroc. Progrès en Urologie 2014;24:451‑5.
[66] Toumi A, Loussaïef C, Ben Romdhane F, Bouzouaïa N, Chakroun M .
COL6-01 Facteurs d’échec au cours des pyélonéphrites aiguës
communautaires de l’adulte. Médecine et Maladies Infectieuses
2009;39:S10‑1.
[67] Pangon B, Chaplain C . Pyélonéphrite aiguë: Bactériologie et évolution
des résistances. Pathologie Biologie 2003;51:503‑7.
[68] Desforges JF, Stamm WE, Hooton TM . Management of Urinary Tract
Infections in Adults. New England Journal of Medicine
1993;329:1328‑34.
[69] Kourilsky O . Pyélonéphrites aiguës. Third Edit. Elsevier Masson SAS;
2014.
[70] Vandewalle A, Chassin C . Les cellules du tubule collecteur rénal,
régulateurs de la réponse immunitaire au cours des pyélonéphrites.
médecine/sciences 2009;25:224‑6.
[71] Bruyère F, Cariou G, Boiteux J-P, Hoznek A, Mignard J-P,
Escaravage L, et al. Pyélonéphrites aiguës. Progrès en Urologie
2008;18:14‑8.
[72] http://www.omedit-
centre.fr/portail/gallery_files/site/136/2953/5062/8127.pdf (consulté le
22/10/2019).
[73] Moreillon P, Que Y-A . Infective endocarditis. The Lancet
2004;363:139‑49.
[74] Hill EE, Herijgers P, Herregods MC, Peetermans WE . Evolving trends
in infective endocarditis. Clinical Microbiology and Infection
2006;12:5‑12.
[75] Lacassin F, Hoen B, Leport C, Selton-Suty C, Delahaye F, Goulet V, et
al. Procedures associated with infective endocarditis in adults A case
control study. European Heart Journal 1995;16:1968‑74.
[76] Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley
PD, et al. Risk factors for infective endocarditis: oral hygiene and
nondental exposures. Circulation 2000;102:2842‑8.
[77] Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Feldman RS, Stolley
PD, et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A
population-based, case-control study. Annals of internal medicine
1998;129:761‑9.
[78] Moreillon P, Que YA, Bayer AS . Pathogenesis of streptococcal and
staphylococcal endocarditis. Infectious Disease Clinics of North
America 2002;16:297‑318.
[79] Duval X, Delahaye F, Alla F, Tattevin P, Obadia JF, Le Moing V, et
al. Temporal trends in infective endocarditis in the context of
prophylaxis guideline modifications: Three successive population-based
surveys. Journal of the American College of Cardiology
2012;59:1968‑76.
[80] McDonald JR . Acute Infective Endocarditis. Infectious Disease Clinics of
North America 2009;23:643‑64.
[81] Duval X, Rouzet F . Endocardite infectieuse: État des lieux et place de la
médecine nucléaire. Medecine Nucleaire 2015;39:263‑7.
[82] Fournier PE, Gouriet F, Casalta JP, Lepidi H, Chaudet H, Thuny F, et

al. Blood culture-negative endocarditis. Medicine (United States)
2017;96:e8392.
[83] McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL . Underlying cardiac lesions in adults
with infective endocarditis. The changing spectrum. The American
Journal of Medicine 1987;82:681‑8.
[84] Beynon RP, Bahl VK, Prendergast BD . Infective endocarditis. BMJ
2006;333:334‑9.
[85] https://i1.wp.com/coreem.net/content/uploads/2017/11/Cutaneous-
Findings-in-Endocarditis.jpg?w=638&ssl=1 (consulté le 26/10/2019).
[86] https://ophtalmologie.pro/endocardite-infectieuse-aigue/ (consulté le
26/10/2019).
[87] Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak
MJ, et al. Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial
therapy, and management of complications: A scientific statement for
healthcare professionals from the American Heart Association.
Circulation 2015;132:1435‑86.
[88] Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG, Ryan T, et al.
Proposed Modifications to the Duke Criteria for the Diagnosis of
Infective Endocarditis. Clinical Infectious Diseases 2000;30:633‑8.
[89] Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta J-P, Del
Zotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective
endocarditis. European Heart Journal 2015;36:3075‑128.
[90] Chalmers JD (James D., Pletz M, Aliberti S, European Respiratory
Society. Community-Acquired Pneumonia. European Respiratory
Society; 2014.
[91] Lee MS, Oh JY, Kang CI, Kim ES, Park S, Rhee CK, et al. Guideline
for antibiotic use in adults with community-acquired pneumonia.
Infection and Chemotherapy 2018;50:160‑98.
[92] Lode HM . Managing community-acquired pneumonia: A European
perspective. Respiratory Medicine 2007;101:1864‑73.
[93] Bender MT, Niederman MS . Treatment guidelines for community-
acquired pneumonia. Annals of Research Hospitals 2018;2:6‑6.
[94] http://www.microbes-edu.org/etudiant/streptocoques.html (consulté le
06/11/2019).
[95]
https://www.infectiologie.org.tn/pdf_ppt_docs/cmi/tunis300610/m_saidani.pdf
[96] http://www.microbes-edu.org/etudiant/mycoplasma/Mycoplasma.html
[97] http://www.microbes-edu.org/etudiant/chlamydia.html (consulté le
07/11/2019).
[98] http://www.microbes-edu.org/etudiant/Legionella/legion.html (consulté le
06/11/2019).
[99] http://www.microbes-edu.org/etudiant/haemo.html (consulté le
07/11/2019).
[100] Marik PE . Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. New
England Journal of Medicine 2001;344:665‑71.
[101] Croghan JE, Burke EM, Caplan S, Denman S . Pilot study of 12-month
outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy.
Dysphagia 1994;9:141‑6.
[102] Nuorti JP, Butler JC, Farley MM, Harrison LH, McGeer A, Kolczak
MS, et al. Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. New
England Journal of Medicine 2000;342:681‑9.
[103] Almirall J, Bolibar I, Serra-Prat M . Risk factors for community-

acquired pneumonia in adults: Recommendations for its prevention.
Community Acquired Infection 2015;2:32.
[104] Nicoletti C, Yang X, Cerny J . Repertoire diversity of antibody response
to bacterial antigens in aged mice. III. Phosphorylcholine antibody from
young and aged mice differ in structure and protective activity against
infection with Streptococcus pneumoniae. Journal of immunology
(Baltimore, Md : 1950) 1993;150:543‑9.
[105] Valenti WM, Trudell RG, Bentley DW . Factors Predisposing to
Oropharyngeal Colonization with Gram-Negative Bacilli in the Aged.
New England Journal of Medicine 1978;298:1108‑11.
[106] Koivula I, Sten M, Makela PH . Risk factors for pneumonia in the
elderly. The American Journal of Medicine 1994;96:313‑20.
[107] Janssens JP, Krause KH . Pneumonia in the very old. Lancet Infectious
Diseases 2004;4:112‑24.
[108] Allan R . Community-acquired pneumonia. Anaesthesia and Intensive
Care Medicine 2019;1:1‑5.
[109] Metlay JP, Schulz R, Li YH, Singer DE, Marrie TJ, Coley CM, et al.
Influence of age on symptoms at presentation in patients with
community- acquired pneumonia. Archives of Internal Medicine
1997;157:1453‑9.
[110] Corrêa R de A, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR,
Holanda M, et al. 2018 recommendations for the management of
community acquired pneumonia. Jornal Brasileiro de Pneumologia
2018;44:405‑23.
[111] Lim WS, Baudouin S, George R, Hill A, Jamieson C, Le Jeune I, et
al. British Thoracic Society guidelines for the management of
community acquired pneumonia in adults: Update 2009. ThoraxBritish
Medical Journal 2009;64:iii1–iii55.
[112] Accueil du site info-radiologie.ch. https://www.info-radiologie.ch/
[113] https://www.wikiwand.com/fr/Pneumopathie_interstitielle (consulté le
08/11/2019).
[114] Metlay JP, Waterer GW, Long AC, Anzueto A, Brozek J, Crothers
K, et al. Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired
Pneumonia. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine 2019;200:e45–e67.
[115] Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD,
Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American
Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of
Community-Acquired Pneumonia in Adults. Clinical Infectious
Diseases 2007;44:S27‑72.
[116] .. https://revues.imist.ma/index.php?
journal=JMSM&page=article&op=download&path%5B%5D=5429&path%5B%5D=
[117] Singh JA, Yu S . Septic Arthritis in Emergency Departments in the US: A
National Study of Health Care Utilization and Time Trends. Arthritis
Care and Research 2018;70:320‑6.
[118] Boff D, Crijns H, Teixeira MM, Amaral FA, Proost P . Neutrophils:
Beneficial and harmful cells in septic arthritis. International Journal of
Molecular Sciences 2018;19.
[119] Sharff KA, Richards EP, Townes JM . Clinical management of septic
arthritis. Current Rheumatology Reports 2013;15.
[120] Mathews CJ, Kingsley G, Field M, Jones A, Weston VC, Phillips M,

et al. Management of septic arthritis: A systematic review. Postgraduate
Medical Journal 2008;84:265‑70.
[121] Momodu II, Savaliya V . Septic Arthritis. 2019.
[122] Mark E. Shirtliff JTM . Acute septic arthritis. CLINICAL
MICROBIOLOGY REVIEWS 2002;15:527‑44.
[123] http://www.microbes-edu.org/etudiant/staph.html (consulté le
14/11/2019).
[124] García-arias M, Balsa A, Mola EM . Best Practice & Research Clinical
Rheumatology Septic arthritis. Best Practice & Research Clinical
Rheumatology 2011;25:407‑21.
[125] Mathews CJ, Weston VC, Jones A, Field M, Coakley G . Bacterial
septic arthritis in adults. The Lancet 2010;375:846‑55.
[126] Harrison WJ, Esterhai JL . Osteomyelitis and Septic Arthritis in Adults.
Global Orthopedics, Cham: Springer International Publishing; 2019, p.
351‑60.
[127] Long B, Koyfman A . Best Clinical Practice: Blood Culture Utility in the
Emergency Department. Journal of Emergency Medicine
2016;51:529‑39.
[128] Sigmund IK, Holinka J, Sevelda F, Staats K, Heisinger S, Kubista B,
et al. Performance of automated multiplex polymerase chain reaction
(mPCR) using synovial fluid in the diagnosis of native joint septic
arthritis in adults. The bone & joint journal 2019;101-B:288‑96.
[129]
https://sofia.medicalistes.fr/spip/IMG/pdf/Arthrites_septiques_aigues_de_l_adulte.pd
[130] Magi GJ, Carucci JP, Bergués S . Arthroscopic treatment of septic
arthritis in adults. Orthopaedic Journal of Sports Medicine
2018;6:2325967118S0017.
[131] https://oer.uclouvain.be/jspui/bitstream/20.500.12279/244/1/Olivier
Cornu_Arthrites septiques aigues.pdf (consulté le 17/11/2019).
[132] https://fr.wikipedia.org/wiki/Test_mental_abrégé (consulté le
09/11/2019).
[133] Barthélémy R, Lenne B, Hautecoeur P . Simulation des troubles
cognitifs : aspects conceptuels et méthodologiques Cognitive disorders
malingering : conceptual and methodological aspects. Revue de
Neuropsychologie 2014;6:110‑6.

Guide

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Guide

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Résumé :

Titre : Guide diagnostique et thérapeutique des maladies infectieuses

L’infection bactérienne est une pathologie grave et très fréquente aux

ACTH : Adreno CorticoTrophic Hormone (Adrénocorticotrophine)

Aspect morphologique du N. meningitidis .

Figure 2 : Graphique de l’incidence des méningites considérées

Tableau I : Résultats de l’examen du LCS.

Par définition, l’infection est l’envahissement d’un ou plusieurs organes

De nos jours, la fréquence des infections bactériennes aux urgences

2.1 Agents pathogènes :

Selon la composition de la capsule bactérienne, on distingue 12

2.3 Modes de transmission :

3.1 Colonisation de la muqueuse et passage dans le

Figure 3 : Physiopathologie de la pénétration des bactéries dans le LCR[10].

3.2 Inflammation méningée et altération de la

3.3 Diffusion des antibiotiques dans le liquide

3.4 Événements tardifs :

4.1.2 Syndrome infectieux

4.2 Purpura fulminans :

Devant un tableau de syndrome méningé fébrile, l’élément clef du

5.1 Analyse du LCS après ponction lombaire [13] :

5.1.3 Technique de la ponction lombaire :

Tableau I : Résultats de l’examen du LCS[16].

Culture : Négative Positives en 18 heures et donnent des

5.1.4.2 Règles d’aide à la décision clinique [17,18] :

Bacterial Meningitis Score (BMS) Combine cinq critères :

5.2 Analyses sanguines [19] :

5.2.3 Biomarqueurs sanguins :

5.3 Biopsie cutanée :

5.4 Imagerie cérébrale :

Devant toute suspicion de méningite, il est recommandé d’éliminer les

Figure 8 : Conduite à tenir devant suspicion de méningite [20].

6.1 Posologies thérapeutiques [21] :

⇰ Antibiothérapie de 1 ère intention :

⇰ Antibiothérapie après documentation microbiologique de

Si CMI amoxicilline ≤ 0,125 mg/l on traite par amoxicilline 200 mg/kg/j

6.2 Évolution des méningites à méningocoque sous

Les moyens préventifs de la méningite cérébro-spinale sont basés

7.1 Délai de prise en charge :

Le choc septique représente la complication la plus grave d’une infection

Tableau II : SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) [30].

A noter : PAM = (PAS +2 x PAD) /3. Dose des catécholamines en μg/kg/min.

Vu la nécessité de prélèvements biologiques pour déterminer le

Le choc septique se définit par une association de 3 critères :

2.2 Modes de transmission :

Tableau IV : Principaux germes communautaires et nosocomiaux

Le choc septique est une maladie multifactorielle, dont le pronostic est

3.1.1 Activation du système immunitaire :

Figure 11 : Phagocytose [38].

De plus l’activation du complément par identification de la bactérie (à

Figure 13 : Mécanismes d'élimination d'une bactérie par le système

Les interactions entre les plaquettes et les bactéries n’activent pas la

Figure 14 : Implication de GPIIb – IIIa dans l'adhésion des bactéries aux

Figure 16 : Implication du système du complément dans la liaison

* : TLR : sont des récepteurs transmembranaires composées, d’un domaine

PAMP Bactérie TLR

Figure 18 : Plaquettes entre la coagulation et l’inflammation induite lors du

Tableau VI : Signes cliniques du choc septique [49].

Un choc septique sera évoqué préférentiellement en cas d’infection

5.2 Bilan radiologique [50] :

Le diagnostic du choc septique repose sur le diagnostic du Sepsis (=

Le sepsis et le choc septique sont des urgences médicales. Il est

6.1 Traitement symptomatique :