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Introduction
Un épanchement correspond à une accumulation anormale de liquide en un site donné
IL n’est pas en lui-même une affection mais il est le reflet de l’atteinte d’une séreuse : plèvre ; péritoine ou
péricarde ou d’une articulation
La ponction de ces liquides est réalisée : Dans un but diagnostic afin d’en définir l’étiologie ou dans un but
thérapeutique (évacuation du liquide)
Composition du liquide pleural et ascite :
A l’état physiologique, volume faible, difficile à prélever
✓ Liquide pleural < 20 ml
✓ Liquide d’ascite < 100 ml
✓ Aspect Clair
✓ Electrolytes = équivalents au plasma
✓ Protéines de faible quantité : 15 à 20 g/l
Liquides d’épanchements :
✓ Liquide d’ascite
✓ Liquide pleural
✓ Liquide synovial (articulaire)
✓ Liquide péricardique
Sont classés selon le mécanisme physiopathologique de leur formation, en 2 types : transsudats et exsudats
D’autres épanchements existent comme :
✓ Une Hydrocèle : accumulation de liquide dans une « poche » entourant le testicule
✓ Une hydrocéphalie : quantité excessive de liquide céphalorachidien s'accumule dans les ventricules cérébraux
✓ Une hydronéphrose : augmentation de volume du bassinet, des calices et du rein due à une rétention d'urine
Ascite
L’ascite est un épanchement liquidien dans la cavité péritonéale, c’est- à-dire à l’intérieur de la membrane qui
entoure les viscères abdominaux
Elle est détectable cliniquement lorsque son volume atteint 2,5 litres environ
Elle est fréquemment associée à un œdème des membres inférieurs
Ses principales causes sont :
✓ Cirrhose du foie
✓ Carcinose péritonéale (cancer de l’ovaire et tumeurs digestives)
✓ Tuberculose péritonéale
Structure de la séreuse :
Constituée de 2 feuillets séparés :
1. Pariétal = externe
2. Viscéral = interne
Les membranes secrètent le liquide qui facilite les mouvements de glissement
Possèdent une importante vascularisation sanguine, lymphatique et nerveuse
Rôle clé dans la formation et la résorption des liquides et des protéines
Diagnostic positif de l’ascite :
Signes physiques :
Inspection : distension de l'abdomen avec peau tendue et lisse et ombilic déplissé
Parfois extériorisation d'une hernie ombilicale ou inguinale qui oriente vers l’existence
de l'ascite
Mécanisme de formation :
La rupture, à l’intérieur du péritoine, d'un canal liquidien
Anomalie de réabsorption du liquide péritonéal
Surplus de production du liquide péritonéal
Blocage du système cave inférieur
Troubles de la circulation lymphatique
Baisse du pouvoir oncotique du plasma : hypoglobulinémie (carence protéique, dénutrition et syndrome de mal
absorption)
Médicament pouvant causer un épanchement pleural ex : amiodarone, méthotrexate…
Ponction d’ascite :
Ponction abdominale
Asepsie (désinfection) rigoureuse
Aiguille introduite au niveau du 1/3 externe de la ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure gauche
N’est pas contre-indiquée en cas de trouble de la coagulation
Indications :
Diagnostic-exploratrice : dans le cadre d’une ascite de découverte récente ou d’une ascite chez un patient fébrile
Thérapeutique-évacuatrice : dans le cadre d’une distension abdominale importante avec retentissement respiratoire
par compression diaphragmatique
Etiologies
✓ Cirrhose du foie
✓ Cancer du péritoine (primitif ou métastatique)
✓ Plus rarement la tuberculose péritonéale et la pancréatite chronique
1- Ascites Transsudatives
Liquide pale, protéines basses, faible cellularité
Origine :
✓ HTP (hypertension portale) : cirrhose
✓ Insuffisance cardiaque
✓ Hypoalbuminemies
Cirrhose :
Cause la plus fréquente d’ascite
Ascite libre, abondante
Signes d’insuffisance hépatocellulaire, signes d’HTP
Liquide jaune citrin, transsudat, pauci (peu) cellulaire
Si hémorragique : CHC (carcinome hépatocellulaire) ou troubles de la coagulation
La formation de l’ascite dans la cirrhose repose sur l’hypertension portale qui cause une vasodilatation splanchnique et
l’activation du système rénine angiotensine-aldostérone, provoquant une plus grande rétention rénale de sodium
Ascite du syndrome néphrotique :
L’ascite est une manifestation majeure mais inconstante du syndrome néphrotique
Elle est associée à une anasarque (œdème généralisé)
L’ascite est pauvre en leucocytes et pauvre en protéines (< 25 g/L) en raison de l’hypo-albuminémie
Lors du syndrome néphrotique, le rein est incapable de retenir les protéines dans le sang, ce qui induit une ↑protéinurie
Puisqu’il n’y a pas assez de protéines dans le sang => ↓ pression oncotique
Ascite d’origine Cardiaque :
L’ascite cardiaque est une manifestation d’une insuffisance cardiaque congestive droite ou globale
Elle est généralement associée à un œdème déclive (touche les membres inférieurs)
L’ascite est pauvre en leucocytes
Afin de compenser l’insuffisance cardiaque, le système rénine angiotensine-aldostérone est activé, provoquant une
plus grande rétention rénale de sodium
2- Ascites exsudatives
✓ Tuberculose péritonéale
✓ Causes tumorales
✓ Causes pancréatiques
Exsudats :
Origine bénigne :
✓ Exsudat purulent : contexte infectieux : cellularité +++ (PNN++ examen bactériologique)
✓ Exsudat non purulent : tuberculose péritonéale (lymphocytes +++)
Origine maligne :
✓ Cancer métastatique : secondaire à un cancer de l’ovaire, digestif. D’Aspect hémorragique, parfois chyleux
✓ Cancer primitif : Mésothéliome, lymphome
Tuberculose péritonéale :
Prédominance féminine : Jeune fille ou jeune femme
Notion de contage (contamination)
Notion de stérilité primaire
Ascite isolée : sans signes d’HTP, ni insuffisance hépatocellulaire, ni tumeur abdominale
Biologie : IDR à la tuberculine (+)
Ponction :
✓ Liquide exsudatif, riche en protéines >30g/l
✓ Riche en cellules > 1000/mm3 ,70% lymphocytes
Bactério : BK n’est pas retrouvé à l’examen direct car pauci bacillaire
✓ La culture est rarement positive
✓ Culture sur milieu de lowenstein
Le diagnostic est fait par la biopsie du péritoine sous cœlioscopie sur d’éventuelles granulations péritonéales avec
mise en évidence de granulomes tuberculeux
Tumeurs du péritoine :
Tumeurs Primitives : Mésothelium primitif du péritoine Tumeurs Secondaires : Carcinose péritonéal (métastases)
-Tumeur développée au dépend des éléments épithéliaux et Les cancers de l’appareil digestif et le cancer de l’ovaire
mésenchymateux du Mésothelium sont les principales causes de carcinose péritonéale
Associé à un Mésothelium pleural 50% des cas Un syndrome d’obstruction intestinale incomplète est
-Clinique : Ascite récidivante + Masse abdominale ou fréquent et doit être recherché
pelvienne Le liquide d’ascite est souvent riche en protéines (> 25
-Ponction d’ascite : g/L) et en cellules
✓ Liquide citrin Le taux de leucocytes peut être élevé (> 250/mm3)
✓ Exsudatif L’examen cytologique montre inconstamment des
✓ Présence de cellule mésotheliales malignes cellules Tumorales
Démarche diagnostique :
Ponction Pleurale exploratrice : prélèvement d’un échantillon de liquide pleural pour étude Biochimique,
Bactériologique et Cytologique
Ponction Pleurale évacuatrice : évacuation d’un épanchement abondant, et/ou mal toléré (curatif)
Indications :
✓ Diagnostic de la cause d’une pleurésie dont l’étiologie est incertaine
✓ Diminuer la dyspnée liée à l’épanchement
Contre-indication : relative : Maladies hémorragique, traitement anticoagulant, ventilation assistée
Epanchement articulaire
L’épanchement de la synoviale est une affection qui touche les articulations, notamment celles du genou
Ce liquide est sécrété de manière trop importante dans la poche qui contient l'articulation, en réaction à une
agression (fracture, entorse…)
Le diagnostic est facile pour les articulations superficielles, plus difficile pour les articulations profondes (hanche
ou épaule) nécessitant l’imagerie pour affirmation de l’épanchement
Structure des articulations :
La cavité synoviale permet :
Le contact de 2 structures osseuses avec l’aide des ligaments pour
assurer la mobilité articulaire
2 fonctions facilitées par le liquide synovial : rôle lubrifiant et apport
des nutriments indispensables au cartilage osseux
La face interne de la cavité est tapissée d’une membrane synoviale
richement innervée, constituée de cellules synoviales
Fonction de cette membrane :
✓ Barrière de filtration, lors des échanges capillaires
✓ Lieu de synthèse protéique et glycoprotéique
Liquide synovial ou synovie :
Est un liquide biologique produit par la membrane synoviale. C’est une matrice liquide indissociable sur le plan
métabolique et mécanique de la matrice tissulaire du cartilage
Ce liquide est visqueux, transparent ou jaune pâle
L’examen du liquide synovial permet de distinguer 4 grandes catégories :
1. Liquides inflammatoires : caractéristiques des arthrites (inflammation de l’articulation)
2. Liquides mécaniques : évocateurs d’arthrose
3. Liquides infectieux : une arthrite septique qui est une urgence diagnostique et thérapeutique
4. Liquides hémorragiques : cas des hémophiles (incapacité du sang à coaguler)
Ponction articulaire : Sous anesthésie locale en respectant les conditions d’asepsies rigoureuses
Composition du liquide synovial :
Volume faible de quelques ml
Aspect clair, transparent et visqueux
Enrichi en protéines et glycoprotéines (acide hyaluronique)
✓ Concentration de protéine < 25g/l
✓ Cellularité = 100 à 300 éléments / mm3
Indications : Ponction Articulaire exploratrice (cytologie, bactériologie, biochimie)
Contre-indications : infection cutanée locale, traitement anticoagulant
Epanchement péricardique
Définition et physiologie :
Le péricarde est l'enveloppe du cœur : il se compose de 2 feuillets renfermant peu de liquide permettant les
mouvements cardiaques
Physiologiquement, l’espace péricardique contient 15 à 20 ml de liquide
L’épanchement péricardique correspond à une formation de liquide entre les feuillets pariétal et viscéral du
péricarde (liquide inflammatoire, sang ou liquide purulent)
Provoque des douleurs thoraciques inspiratoires et une dyspnée
Le diagnostic repose essentiellement sur un trépied d’examens simples et non invasifs associant clinique,
électrocardiogramme ECG et écho-doppler cardiaque
Terrain habituel :
Sujet jeune sans facteur de risque cardiovasculaire dans un contexte viral récent (toux, syndrome grippal...)
Signes fonctionnels :
✓ Douleur : mimant l'angine de poitrine, modifiée par les changements de position (diminuée en anté-flexion :
penché en avant, augmentée à l'inspiration et persistante en apnée). De durée prolongée, ne cédant pas sous
anti-angineux classiques (dérivés nitrés inefficaces, ex : trinitrine…)
✓ Dyspnée : le plus souvent due à la douleur
✓ Contexte infectieux : fièvre, toux sèche, rhinorrhée (écoulement du nez), myalgies (douleurs musculaires) …
Examen clinique :
Le plus souvent normal
Dans 50 % des cas : frottement péricardique
En cas d'épanchement péricardique important, les bruits du cœur sont assourdis et rapides
Examens complémentaires :
✓ ECG Peut être normal, parfois sus-décalage du segment ST
✓ Radio thoracique : souvent normale ou présence de Cardiomégalie en cas d'épanchement abondant (« cœur en
carafe »)
Biologie :
✓ Pas d’élévation des enzymes cardiaques ou de la troponine
✓ Syndrome inflammatoire biologique (↑ de la CRP)
Terrain :
Notion d'infection ORL ou gastro-intestinale les Hypothyroïdie
jours précédents Insuffisance rénale
Infarctus du myocarde récent peut se compliquer Maladie auto-immune
en péricardite Traitement en cours : péricardites iatrogènes
Tuberculose : donne une péricardite (médicaments)
Cancers Traumatisme thoracique récent
Nature de l’épanchement : La nature de l’épanchement n’est pas déterminable par l’échocardiographie
Le contexte qui oriente vers la nature d’un hémo-péricarde :
✓ Post-infarctus : rupture de paroi libre du VD ou du VG
✓ Post-pacemaker : perforation par les sondes de pacemaker (OD, VD)
✓ Post-opératoire de chirurgie thoracique ou cardiaque
✓ Dissection aortique
✓ Post-procédure interventionnelle : angioplastie par perforation coronaire
Inflammatoire : néoplasie en cours, maladie auto-immune
Etiologies :
La péricardite idiopathique, virale, représente 60 à 83 % des causes
Les autres étiologies ne doivent pas être ignorées dans la démarche diagnostique :
✓ Les péricardites au cours de la maladie de Behçet
✓ Péricardite purulente à pneumocoque
✓ Les péricardites tuberculeuses
✓ Péricardite au cours d’une hépatite chronique C
✓ Péricardites néoplasiques des cancers broncho-pulmonaires
✓ Mutations de gêne dans les péricardites idiopathiques récidivantes
✓ Péricardite révélatrice d'une polymyosite (inflammation musculaire idiopathique)
✓ Péricardite révélant un syndrome de Sheehan : insuffisance hypophysaire en post partum
La COVID 19 :
L’émergence du virus SARS-CoV-2 était responsable d’une nouvelle maladie COVID-19 qui reste encore
imparfaitement connue
Alors que les premières données suggéraient une infection purement respiratoire, les études ont montré un grand
polymorphisme de la maladie, responsable d’atteintes poly-viscérales, notamment cardiaque
Cette atteinte peut prendre la forme de péricardite aiguë
Le lupus érythémateux systémique (LES) :
Affection auto-immune caractérisée par une évolution en poussées entrecoupées de rémissions
La péricardite est assez fréquemment rencontrée au cours du LES et nécessitant souvent un traitement par les
corticoïdes
La tuberculose :
Est une maladie pulmonaire qui reste endémique dans les pays en développement et dans les communautés
défavorisées
Le mode de révélation reste principalement l’atteinte pulmonaire ; l’atteinte péricardite est une localisation rare
avec un fort taux de mortalité
Le mésothéliome péricardique primitif (MPP) : reste rare
Son diagnostic n’est établi avec certitude que dans 10 à 20 % des cas avant autopsie (avant la mort)
Il repose sur des arguments à la fois histologiques et immuno-histochimiques
La médiane de survie après diagnostic est d’environ 6 mois
Tomponnade :
Le diagnostic de tamponnade est aussi bien clinique qu’échocardiographie
Le traitement est la péri-cardio-centèse : extraire le liquide accumulé dans le péricarde à l’aide d’une aiguille
Le drainage peut être chirurgical dans certains cas
La tamponnade compliquerait 4,4 % des péricardites
Devant l’évolution rapide en tamponnade, un drainage chirurgical doit être réalisé en urgence
Le traitement médical associe une corticothérapie à 1 mg/kg/j
L’évolution est favorable, avec la régression de l’épanchement
Grand taux de mortalité
Le drainage péricardique :
Le drainage d’un épanchement péricardique, hors de l’urgence, est un geste spécialisé relevant d’une ponction
péricardique écho-guidée ou d’un abord chirurgical par un chirurgien thoracique ou cardiovasculaire
Le choix entre l’une ou l’autre de ces techniques demeure controversé
Dans certaines circonstances, un abord chirurgical en urgence du péricarde peut s’imposer
Le cas d’un épanchement péricardique responsable d’un tableau de tamponnade avec compression menaçante des
cavités cardiaques, objectivée par l’échocardiographie
L’abord du péricarde a pour but d’évacuer l’épanchement, de supprimer la compression et éventuellement, d’aider
au diagnostic de cet épanchement par l’analyse du liquide
Exploration biologique des liquides de ponctions
Étape fondamentale de la démarche :
✓ Diagnostique
✓ Exploratrice
✓ Thérapeutique
1- Analyse des différents liquides :
Cytologie pleurale : oriente l’étiologie dans certains cas :
✓ Leucocytes habituellement < 1000 /l dans les transsudats et > 1000/l dans les exsudats
✓ À prédominance lymphocytaire : tuberculose, les pleurésies néoplasiques, les lymphomes
✓ À PNN : dans les infections (pleurésie pneumonique)
✓ À éosinophiles : les pleurésies parasitaires
✓ À cellules tumorales
Analyse bactériologique : Recherche de germes pyogènes habituels et de mycobactéries (examen direct et culture sur
milieu aérobie et anaérobie) et surtout milieu de Löwenstein
2.Anatomo-pathologie :
✓ Rechercher de cellules néoplasiques
✓ Agrégation cellulaire (métastasique)
3 - Analyse biochimique :
Etude biochimie :
Protides :
✓ < 25 g/l : transsudat
✓ > 25 g/l : exsudat, la limite peut varier selon les auteurs entre 20 – 30 g/l
Amylase : Amylase ascitique/A. sérique >1 => origine pancréatique
Lipides :
Aspect macroscopique : liquide laiteux
Dosage du CT cholestérol total, TG, séparation des lipoprotéines
Intérêt : dans le diagnostic des pleurésies et ascites chyleuses/ chyliforme
Lipides > 1g / l dont + 75% de TG : ascite chyleuse
LDH : ascitique / sérique > 1 => néoplasie péritonéale
4 - Marqueurs tumoraux :
ACE (Antigène carcino-embryonnaire) élevé mais peut être normal si tumeur non sécrétante (au niveau pleural)
AFP(Alpha-foeto-protéine) : quand il est élevé = tumeur du foie
CA19-9 (cancer antigène) : tumeur du pancréas
Amylase :
✓ Dans les pathologies pancréatiques ou néoplasique, LP riche en amylase
✓ Rapport amylase plèvre / sérum élevé
5 / Autres examens :
✓ pH : sa mesure est utile en cas d’épanchement exsudatif
pH < 7.2 => indication du drainage
✓ PCR pour le diagnostic de tuberculose
✓ Recherche des protéines de l’inflammation
✓ Recherche sérologique
✓ FR (facteur rhumatoïde)
✓ Ac antinucléaire
✓ Ac anti CCP (peptides cycliques citrullinés) ….
Transsudat Exsudat
Quotient protéines pleurales / protéines plasmatiques < 0,5 > 0,5
Quotient LDH pleurales / LDH plasmatiques < 0,6 > 0,6
LDH pleurales < 200 Ui / l > 200 Ui / l
Un seul critère suffit pour que le diagnostic d’exsudat soit retenu
Test Rivalta : n’est plus utilisé actuellement
Différencier entre exsudat (test +) et transsudat (Rivalta-)
Le test consiste à déposer une goutte du liquide pleural dans de l’eau distillée à laquelle on a ajouté un peu d’acide
acétique
✓ Quand le liquide reste limpide : le Test Rivalta est négatif = Transsudat
✓ Quand le liquide devient trouble : Test Rivalta est Positif = exsudat