Lundi 25 mars 2013

UE 2.7 Processus dégénératif

Hépato

La cirrhose

Dans la cirrhose, il y a pour conséquences des conséquences liées à la désorganisation

fibreuse du foie.
On va avoir une déviation du sang du système porte vers le syst cave qui ne va plus passer par
le foie. Le sang n’est plus filtré. On va avoir une dilatation des veines autour de la veine porte,
de la rate, du pancréas, également dans l’œsophage. C’est une conséquence par pression
2ème conséquence : les hépatocytes sont déconnectées de la circulation. Les cellules ne font
plus leur travail. On va avoir une diminution des sérétions biliaires et une baisse de la
bilirubine
Bilirubine : c’est un facteur molécule issu de la dégradation de l’hémoglobine. Elle est
éliminée par les hépatocytes. Cette élimination se fait de façon précoce dans la cellule
On observe une baisse de la production des facteurs.
1ère conséquence :
- HTA portale et baisse des sécrétions biliaires + baisse biliburine (asymptomatique)

Quand la cirrhose et la fibrose se développe de plus en plus de globule sont déconnectés de la

circulation, la masse d’hépatocytes disparait. (quand il reste seukement 20% des cellules
hépato on va avoir des pbs).

Dans la cirrhose on a une baisse des facteurs de la coagulation( facteur V notamment)

HTA portale : c’est la conséquence de la dérivation du sang
Hyperpression dans le système porte. On a un pb d’évacuation du sang. Cela créé une
exudation des protéines du sang. On a les capillaires du système porte engorgé, ils perdent
leur perméabilité et laissent passer des substances qui vont passer dans la cavité péritonéale
(ascite). L’albumine passe. Cette albumine se retrouve dans l’acite. L’acite est un signe de
cirrhose décompensée. Le ventre et les jambes gonflent. C’est la conséquence de l’HTA
portale. L’albumine se retrouve dispersée dans la cavité peritonéale.
Subtilité : l’insuffisance hépato-cellulaire est liée à un nombre insuffisant de cellules hépato.
On a peut avoir des signes associés tardivement.
Dans l’insuffisance hépato-cellulaire : baisse de l’albumine et signes d’encéphalopathie.
L’encéphalopathie est liée à l’installation de l’HTA portale. Les endotoxines ne sont plus
filtrées par le foie et arrivent dans la circulation générale et au niveau du cerveau provoquant
une perturbation du cerveau (trouble de la vigilance). Il n’y a plus de filtration.
On peut voir une hypoalbuminie. La congestion des capillaires fait que l’albumine passe dans
la cavité péritonéale donc baisse dans la circulation sanguine normale.
On a une diminution du facteur V. On aura une insuffisance hépato-cellulaire

Les signes :
- Baisse du facteur V
- Encéphalopathie
- Troubles de la vigilance
 - Hypoalbulémie

Diagnostic
La cirrhose asymptomatique ou dite « compensée » : les personnes vont bien leur foie se
drégénère de façon régulière. Au fur et à mesure s’est constituée une fibrose mutilante qui
isole les globules hépatiques. Cela met les hépatocytes en chomage technique.

La cirrhose décompensée se manifeste par apparition brutale, ascite (eau dans le ventre). Il
peut gagner 6 tailles de pantalon. On peut avoir une hémorragie digestive.
Altération de l’état générale : signe aussi de la cirrhose.
On peut avoir un cancer des hépatocytes : hépato-carcinome. Il peut se développer sans
cirrhose mais peut accompagner le développement d’une cirrhose ;

Les autres circonstances de découverte :

- Troubles de conscience (assez rares)
- Examen clinique lors d’une visite forfuite chez le médecin généraliste (gros foie,
signes d’HTA portale angiome, tâches sur le tronc ou le visage). La veine ombilicale
peut se revasculariser avec l’HTA. L’ombilic devient le passage de sang veineux
(veines entre l’ombilic et le thorax)

On peut avoir des anomalies liées à la rate. La rate est impliquée dans la cirrhose. Avec HTA
portale, la rate se dilate (splénomégalie). La rate sert à capter filtrer le sang, les gr en
mauvaise état. Elle fait un nettoyage de la circulation sanguine. Quand elle est grosse la
fonction de « voierie » de la rate est altérée. On observe une baisse des plaquettes et des
globules blancs. Baisse des plaquettes signes d’une cirrhose (on est vers 100 000 plaquettes
environ quand ca baisse). Les plaquettes sont dans la rate (elles n’ont pas disparu). C’est
périphérique. On a peu de plaquettes chez le cirrhotique mais elles fonctionne bien.
Ona une diminution du taux de prothrombine (baisse du facteur V, le temps de quick passe en
dessous de 60%).

Ona des circonstances cliniques (décompensation brutale). On peut avoir une découverte sur
prise de sang.

Cas clinique : une hémorragie digestive

Chez un patient ayant une hépatopathie, les éléments biologiques suivant sont des arguments
en faveur de l’évolution cirrhogène :
- TP inf à 70% avec diminution du facteur V
- Bilirubine sup à 20
- Albumine inf à 35
- Taux de plaquettes inf à 150 000

Diagnostic positif : cliniquement on observe :

- Un foie dur à l’examen clinique quand il n’y a pas d’acite et que le patient n’est pas
obèse. Le foie est gorgé de cellules inflammatoires + tissu fibreux. Changement de la
consistance du foie. On fait respirer le patient, le foie bouge.
Surface ferme ou dure
Bord inférieur tranchant
Taille normale ou atrophique
- Conséquences de la cirrhose
 HTA portale
Splénomégalie
Circulation collatérale cutanée de type porto-cave
- Insuffisance hépatocellulaire
Angiome stellaires

Un foie dur à bord tranchant est très évocateur d’une cirrhose. Permet d’évoquer et de poser le
diagnostic. On peut faire une écho pour voir le foie et faire un dosage sanguin (ASAT =
évocatrices de cirrhose).
Quand on suspecte une cirrhose on fait un bilan sanguin pour avoir des arguments indirects
d’une cirrhose. Dans la cirrhose on a une augmentation des gammaglobuline (comme le foie
perd sa fonction de filtre, le système immunitaire provoque des anticorps on constate une
augmentation des immunoglobulines). Immunoglobulines de type A permet bloc béta-gamma.

Cirrhose :
- Baisse de l’albumine
- Disparition du creux béta gamma (bloc)

Ona une diminution des pholates qui sert à fabriquer des globules rouges. On observe un
défaut de maturation des GR qui fait que les GR sort plus jeune. Le GR normalement quand il
est mature a une certaine taille. Si carences vitaminiques on observe des GR plus gros moins
nombreux (c’est une augmentation du VGM)
L’alcool interfère et augmente l’effet de gros GR.
On peut avoir une augmentation du VGM sans cirrhose (lié à l’alcoolisme). L’augmentation
du VGM n’est pas systématiquement un signe d’alcoolisme.
Dans la cirrhose on a une souffrance hépato-cytaire. Quand la cellule meure elle libère ses
enzymes (ASAT). On a alors une augmentation des transaminases de type ASAT. Dans la
cirrhose, l’hépatocyte n’est pas suffisamment oxygénée (ce qui créé la libération d’ASAT)

Hyperbilirubinémie : les sels biliaires sont moins importants ca n’a pas de conséquence sur la
digestion. Mais dans le sang ca se voit. On va avoir une hyperbilirubinémie.

Hypoalbuliminémie : plus assez d’hépatocytes.

Examens :
Echographie : pour argumenter la cirrhose.
Diagnostic de cirrhose : fait par une faisceau d’arguments. Quand on a pas le faisceau
d’arguments on fait une biopsie du foie. On introduit une aiguille, on prélève le foie. On fait
la biopsie très rarement aujourd’hui. On a les arguments pour faire le diagnostic. On peut
poser le diagnostic de façon indirect.
Fibroscan : machine qui donne un point virtuel. On appuie sur le foie. L’appareil envoie une
secousse sur le foie. Si le foie est normal la secousse va être lente. On a pas de retour. Quand
on a une cirrhose on observe une rigidification du foie. Le coc donné fait qu’il y a un écho, un
retour. On mesure l’élastométrie du foie. Moins le foie est élastique, + il est fibreux.
Le fibroscan est utile dans les cirrhoses asymptomatiques ou si pas de signes cliniques ou
sylmptomatiques.
On utilise les signes biologiques pour voir s’il y a une cirrhose.
Fibrotest : moins utilisé que le fibroscan.
Fibroscan : examen de dépistage de la cirrhose.
Si on supsecte une cirrhose on fait une échographie (c’est l’examen le plus banal). L’écho va
permettre de voir que l’aspect du foie a changé. Le foie devient dur, on peut voir des cellules
de génération (nodules de régénération avec cicatrices : ils transforment la structure du foie).
Voir photo ppt. C’est un argument tardif.
Avec l’écho on voit le fait que le segment 1 du foie change d’aspect. Dans la partie gauche du
foie on a un segment situé devant la veine cave. Ce segment peut par le biais d’ouverture se
jetter dans la veine cave. Le sang qui est en hypertension va passer dans le segment 1. On va
avoir une hypertrophie du segment 1 qui va argumenter en faveur d’une cirrhose. Cette
hypertrophie du segment 1 se voit à l’écho. On observe une augmentation du diamètre de la
veine porte. On va voir des voies de dérivation entre le système portal et cave autour de
l’estomac, de la rate. On va voir une splénomégalie. Si la cirrhose est encore plus grave on va
voir de l’ascite (épanchement dans le foie et la cavité péritonéale). L’échographie va
permettre de voir un éventuel carcinome hépatocellulaire (« boule » cancéreuse vascularisée
par le sang artériel faisant disparaïtre la structure du foie avec une vascularisation importante).
Ces anomalies se retrouvent dans le scanner.

Le scanner : va sutout rechercher le carcinome hépato-cellulaire. Il se voit très bien. Le

scanner confirme le segment 1, l’ascite ect…

Fibroscopie eoso-gastro-duodénale : on fait une fibro pour rechercher les varices

oesophagiennes et gastriques. On recherche ces dérivations veineuse. Œsophage : carrefour
entre le système porte et le système cave (œsophage drainé par le système cave). Voir photo.
Les varices peuvent éclater et saigner.

Pour résumer : à l’issue de ces examens soit on a le faisceau d’arguments (HTA portale,
albumine diminuée car elle est passée dans le péritoine, baisse du temps de quick, TP,
encéphalopathie, hyperbiliburémie). Ca nous fait évoquer une cirrhose. Les arguments
morpho sont les plus forts aujourd’hui pour poser le diagnostic de cirrhose. Si on est pas sur
d’avoir une cirrhose, on fait un fibroscan, soit on fait une biopsie de foie pour surtout savoir
pourquoi on a une cirrhose, parfois on a pas d’arguements pour connaitre la cause de la
cirrhose.

Les causes de la cirrhose :

Les plus importantes
- L’alcoolisme chronique (pas forcément facile à savoir)
- Hépatite C chronique (s’attrape par transfusion, sexuel…)

Causes moins fréquentes :

- Hépatite B chronique (sexuellement transmissible)

Cause en augmentation :
- Stéatohépatite dysmétabolique : lié au mode de vie, graisse abdominale. On peut avoir
une inflammation du foie ce qui donne une souffrance hépatique.
Ca peut s’observer aussi chez les personnes qui ont une triglycérémie élevée et chez
les personnes obèses.

Causes peu fréquentes :

- Mutation génétique. Le fer est trop absorbé et il y a un stockage mortel
(hémochromatose). Cela peut provoquer une fibrose, une cirrhose du foie.
 - Maladies autoimmunes : maladie de wilson, déficit en alpha antitrypsine. Destruction
des canaux biliaires

Consommation excessive d’alcool

- Plus de 40g/j pour une femme
- Plus de 60g/j chez l’homme
- Pendant plusieurs années
Ca correspond à moins d’une bouteille (2/3 d’une bouteille)
20-24 verres de vin par semaine.
Alcoolisme mondain : we ou passage festif.

On interroge le patient pour savoir s’il boit. L’alcool est utilisé pour traiter la dépression
(soulagement).
Arguments en faveur de l’alcool :
- Augmentation du VGM : peut être un argument
- Gamma GT augmentation
- ASAT sup aux ALAT
- Si l’alcool à fait d’autres dégâts : polynévrite des membres inférieurs.
- Pancréatite (se répare avec calcification)

Si on n’a pas d’arguments en faveur de l’alcoolisme : on fait une biopsie de foie. Les
arguments en faveur de l’alcool c’est le gras et la présence de stéatose (flaques d’huile).
L’alcool provoque une anoxie hépatocyte.

On fait une sérologie virale, un bilan martial, une Etrophorèse des protides, une échographie
du foie, un dosage alpha foeto-rpotéine, une gastroscropie

Un cirrhotique asymptomatique : a une survie normale

Il reste asymptomatique s’il ne boit pas s’il ne fait rien pour provoquer.

Un cirrhotique meurt :
- D’un risque infectieux important lié à l’ascite. Ascite = lieu de culture pour faire
pousser des bactéries. La cirrhose provoque une diminution du système immunitaire
qui n’est plus aussi réactif qu’avant. Ce liquide ascite est redoutable et peut provoquer
un décès rapide.
- Rupture de varice oesophagienne (hémorragie gravissime pouvant provoquer le décès
très rapidement).
- Carcinome hépato-cellulaire (on surveille tous les 6 mois même si asymptomatique).
- Disparition de la fonction filtre fait que le rein est peut vascularisé. Le volule circulant
sanguin diminue, le rein n’es tpas assez perfusé, on a un syndrome hépato-rénal =
insuffisance rénale…

Complications
Ascite : tournant dans la cirrhose.
Dès qu’on suspecte de l’ascite on met une aiguille pour recueillir du liquide d’ascite. Celui-ci
ne contient pas beaucoup de sang, moins de 25g/L.
On suspecte une ascite chez tous les cirrhotique qui ont une altération de l’état général.
On réalise une ponction d’ascite, on recherche des germes…
Hémorragie digestive : diagnostic par hématémèse, le sang peut être digéré, passé dans
l’estomac, méléna, retentissement hémodynamique, poussée d’encéphalopathie, toucher rectal
par évacuation du méléna.

Encéphalopathie hépatique : pb de vigilance, de sommeil. Inversion du ryhtme nectéméral. A

l’examen clinique, astérixis (trouble du tonus = les patients ont du mal a tenir les mains
tendues devant eux). Troubles du tonus qui n’est pas un tremblement. Labile. Stade 2 :
troubles de confusion. Stade 3 : Coma. Très impressionnant.

Syndrome hépato-rénal : rein qui ne filtre pas bien. Le patient décède généralement
rapidement. Si élévation de la créatinine on essaie de réagir vite.

Carcinome hépato-cellulaire : masse qui apparait dans le foie. Masse qui a tendance à envahir
les vaisseaux. Thrombose porte.

Ictère : prise de paracétamol (3g/jr).

Chez le cirrhotique : dépilation, plus de libido.

Toutes les complications de la cirrhose sont en boucle.

Maladie de Crohn
Rappel anatomique
Maladie de Crohn peut toucher tous les segments du tube digestif.
La rectocolite touche le colon. Elle évolue du rectum jusqu’à une portion proximale du colon.
La dernière maladie inflammatoire c’est l’indice iliaque.

Maladie de crohn : inflammation du tube digestif par segment.

Ca se produit chez les sujets jeunes entre 20 et 30 ans. C’est un pc d’incidence. Se développe
dans les pays à haut niveau d’hygiène. Ce serait lié à notre mode de vie (trop protecteur au
niveau hygiène). Il n’est pas exposé à des éléments soit bactériens soit parasitaires. Maladies
apparut en France après la 2nde GM. On observe de plus en plus de maladies de crohn. On fait
de plus en plus de scanner de coelioscopie et on découvre de plus en plus de maladies de
crohn.
La prédisposition génétique est indéniable. Un agent infectieux a été incriminé sans preuve
formelle. C’est une maladie auto-immune qui se dirige vers la flore intestinale. Le tabac joue
un rôle favorisant les poussées et les rechutes.

Les caractéristiques de la maladie de crohn :

- Localisation par endroit sur le tube digestif
- Ulcérations qui ont tendance à se creuser, devenir de plus en plus profondes, forme
des tunnels (des fistules), qui peuvent aboutir à d’autres endroits. On a des zones
d’intervalle de muqueuses saines. Elles peuvent se compliquer d’abcès. Ces
ulcérations creusantes peuvent crééer des phénomènes de réparation. On va avoir une
rétractation du colon mais dans l’intestin grêle c’est plus pbtique.
Les zones les plus fréquemment touchées :
- Iléon terminal
- Colon
- Anus

Signes :
- Douleurs abdominales
- Signes d’inflammation du côlon
- Mucus
- Ulcération qui saigne
- Lésions anales fréquentes (irritation, douleurs, fissures, peuvent faire mal…)
- Signes généraux : asthénie, amaigrissement
- Douleurs articulaires
- Aphtes dans la bouches
- Lésions peau
- Yeux rouges

Diagnostic :
- Scanner
- Douleur de la fosse iliaque droite
- Occlusion, sténose de l’intestin grêle
- Signes digestifs

Les examens complémentaires :

- Scanner Permet de diagnostiquer, dépister la maladie de crohn. Enteroscanner . On
fait boire au patient beaucoup d’eau.
- Coloscopie avec biosies
- Echoendoscopie

Cette maladie évolue de façon chronique et imprévisible. C’est une maladie du système
immunitaire. Son évolution de fait soit d’un seul tenant (tjrs mal) soit évolution par crise. Il
n’y a pas de rémission spontanée de la maladie. Parfois crise en continue qui sont très
génante. Il y a une phase d’inflammation. On peut avoir des sténoses.

Complications locales :
- Occlusions intestinales
- Perforation
- Abcédation, fistulation : les personnes peuvent devenir incontinent
- Complications périnéo-anales
- Hémorragies digestives

Complications :
- Colite aigue grave (perforation) grande diarrhée, très grande altération de l’état
général.
- Complications osseuses

On ne peut pas prédire l’évolution de la maladie de crohn.

On surveille les patients tous les 6 mois.
Au bout de 10 ans on fait une chrirugie si on ne fait rien en amont pour limiter
l’inflammation.

TTT contre l’inflammation

- Ttt par les 5-ASA anti-inflammatoires locaux.
- Corticoïdes (marchent bien dans la maladie de crohn) résultat satisfaisant mais pleins
d’effets secondaires. Douleurs articulaires. Gonflement. Risque de nécrose. On ne
peut pas laisser les corticoïdes très longtemps. Parfois on peut pas cortico-dépendance.
On ne peut pas arrêter les médic sinon la maladies revient
- Ttt immunosupresseurs. Découvert de façon empirique. 2 molécules sont intéressante.
Azathiopine : baisse le nombre de GB.
Les atteintes périnéo-anales : résistantes au ttt. On a recourt très vite aux immunodépresseurs.

TTT chrirugical :
- On limite le pb très ponctuel on ne fait pas de délabrement car ca mène à une
catastrophe

Rectocolite ulcéro-hémorragique
Maladie cousine de la maladie de crohn.
Maladie inflammatoire chronique atteignant en partie ou en totalité la muqueuse du côlon, et
constamment celle du rectum évoluant par poussées entrecoupées de rémissions.
Très génant.
Muqueuses : suinte en permanence : sang, glaires, douleurs.
Le pic de fréquence c’est vers 30 ans.
Tabac : pas de rôle délétaire.
Circonstances de découvertes : sang, pu…
Examens : coloscopie la muqueuse est rouge vif.

Le mode de révélation peut être plus grave :

- Douleurs au ventre
- Perforation du côlon
- Atteintes extradigestives, douleurs articulaires, thromboses veineuses, phlébites…

Diagnostic :
- Endoscopie / coloscopie (parfois courte sans anesthésie)

Evolution : comme la maladie de crohn soit constamment des pbs soit par poussées.

La maladie est souvent résistante au ttt.

Pancolite : évolution sévère, poussées graves, cancers… au bout de 10 ans d’évolution on fait
des coloscopies irrégulières systématiques pour rechercher des cancers.

Colectomie : guérit les malades.

Pour les poussées graves : ttt intraveineux. Risque de perforation avec la chirurgie.

Surveillance : important de surveiller.

 La maladie caeliaque

Maladie dans laquelle le système immunitaire se retourne contre le gluten

Cette protéine est confondu, elle se met sur les membranes et ressemble à un agent pathogène.
Il y a une lauvaise reconnaissance du système immunitaire. Les lymphocytes détruisent les
entérocytes du grêle (plus d’absorption). Ces destructions sont associées à une atrophie
villositaire totale. La maladie caeliaque est une maladie qui se diagnostic sur l’existence d’une
carence (fer, calcium…). Maladie fréquente : 1/500 personnes. Souvent diagnostic chez
l’enfant. Diarrhée : motif de révélation de la maladie à un stade tardif.

Les signes :
- Diarrhée chronique
- Altération de l’état général, amaigrissement
- Oedèmes déclives
- …
- Hypoalbuminérie
- Hypocalciurie
- Anémie microcytaire par carence en fer, très rarement macrocytaire, en folates et en
vit. B12.
- Elévation des transaminases
Maladie autoimmune

Le gros pb de cette maladie c’est l’évolution du grêle (très difficile à traiter)

Diagnostics sérologiques.
Examen :
- Endoscopie
La muqueuse du duodénum n’est plus fine, il y a un gros pavé. C’est caractéristique.

Atrophie villositaire totale ou subtotale

TTT : exclusion du gluten de l’alimentation. C’est compliqué car il y en a partout. C’est un ttt
à vie. Il faut expliquer au patient et faire un relai avec la diététicienne.
Au bout de 6 mois la patiente redevient bien.

Il faut se méfier quand le régime ne marche pas si le régime est bien suivi.

Surveillance :
- Endoscopie à 2 ans.
- Bilan biologique annuel pour vérifier l’absence de carences.