LES ICTERES

Dr ZOUNGRANA Steve Léonce

Hépato-Gastroentérologue
UFR- SS/OHG/ Licence 3
Avril 2022
 OBJECTIFS
1. Définir l’ictère
2. Expliquer le métabolisme de la bilirubine
3. Enumérer 4 types d’examens
complémentaires morphologiques en cas
d’ictère
4. Enumérer 3 étiologies dans chacun des 3
niveaux d’ictère (pré, intra et post hépatique)
 PLAN DE PRESENTATION
1. INTRODUCTION-DEFINITION
2. PHYSIOPATHOLOGIE
3. DIAGNOSTIC
 1. INTRODUCTION-DEFINITION
• L’ictère, motif fréquent de consultation en médecine
interne et en Gastroentérologie, traduit cliniquement
une coloration jaune des téguments et des
muqueuses due à un excès de pigments biliaires dans
le sang.
• A l’état normal, le taux de bilirubine dans le sang en
grande partie constitué de bilirubine non conjuguée
est inférieur à 10 mg/l( 17µmol/l)
• Toute élévation du taux de bilirubine plasmatique au
delà de 30 mg/l s’accompagne de l’apparition d’un
ictère.
 1. INTRODUCTION-DEFINITION
• Deux mécanismes sont responsables de l’apparition
d’un ictère
-Une hyper production de bilirubine
(hyperbilirubinémie non conjuguée);
-un trouble de l’élimination de la bile.
• L’identification du mécanisme permet le diagnostic en
s’appuyant sur un interrogatoire soigneux, aidé par
des examens biologiques et morphologiques à la
recherche d’un obstacle curable chirurgicalement ou
endoscopiquement.
 2. PHYSIOPATHOLOGIE (1)
❖ SYNTHESE (3 étapes)
Etape n°1 pré-hépatique = formation de la bilirubine libre.
Bilirubine non conjuguée, peu soluble.
Issue du catabolisme de l’hème des GR par le système réticulo-
endothélial de la moelle, de la rate et du foie (assuré par les
macrophages).
Transport lié à l’albumine.
Etape n°2 hépatique = métabolisme de la bilirubine.
Captation au pôle sinusoïdal hépatocytaire.
Conjugaison par la glucuronyl-transférase.
Excrétion canaliculaire biliaire (bilirubine soluble) par un
transporteur actif.
3 directions : bile / selles / urines.
 2. PHYSIOPATHOLOGIE (2)
Etape n°3 post-hépatique = évacuation vers le TD par les voies biliaires
entéro-hépatique.
Transformation de la BC par des bactéries en urobilinogène, puis en
stercobilinogène (couleur marron des selles). Une petite partie est
réabsorbée et éliminer sans les urines (coloration jaune) .

❖ ACIDES BILIAIRES ET FLUX BILIAIRE

Transport actif des acides biliaires !
Diminution de la sécrétion des acides biliaires entraine une diminution du flux
biliaire = cholestase.
Transporteurs acides biliaires # transporteurs bilirubine conjuguée :

✓ Cholestase ictérique : diminution de la sécrétion des acides biliaires + de la

bilirubine conjuguée
✓ Cholestase anictérique : diminution de la sécrétion des acides biliaires
sans diminution de la sécrétion de la bilirubine conjuguée.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(1)
3.1. Diagnostic positif
A. Interrogatoire
-Antécédents et/ou terrain : âge, notion de lithiase
biliaire, prise médicamenteuse, antécedent de
transfusion.
-Mode de vie : alcoolisme chronique, professions
exposées, toxicomanie, homosexualité, voyage en zone
d’endémie
-Mode d’installation de l’ictère
Ictère nu ou accompagné d’une altération de l’état
général, récidivant ou progressif, fièvre, prurit, douleurs ,
urines foncées et selles décolorées, phase pré ictérique
avec céphalées, douleurs articulaires et troubles digestifs.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(2)
B.Examen clinique
✓ Le syndrome ictérique comporte plusieurs types de signes en rapport
avec les éléments de la bile :
-Les signes de rétention pigmentaire : qui sont la coloration jaune des
téguments et des muqueuses, des urines foncées et même une vision jaune
ou xantopsie.
-Les signes de rétention saline : qui sont l’asthénie, la bradycardie, le prurit
par imprégnation cutanée par les selles biliaires
-Les signes de rétention cholestérolique qui sont les xanthomes tendineux,
petites tumeurs cutanées renfermant un ester de cholestérol.
✓ On peut également retrouver :
-une hépatomégalie
_une grosse vésicule biliaire
-des signes d’insuffisance hépatocellulaire
-des signes d’hypertension portale : ascite-circulation veineuse collatérale
-une masse intra abdominale
-une hémorragie digestive( méléna au toucher rectal)
.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(3)
C. Examens biologiques
-Numération formule sanguine
-Taux de prothrombine
-Enzymes hépatiques (pour différencier les ictères à
bilirubine libre, à bilirubine conjuguée ou mixte).
-AgHBs (recherche de l’hépatite B).
-IgM anti-HBc (marqueur d’infection récente à VHB).
-Ac anti-VHC (hépatite C).
-IgM anti-VHA (hépatite A).
-Augmentation de la bilirubinémie libre ou conjuguée
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(4)
D.Examens morphologiques (imagerie)
-Echographie abdominale (ictère intra- ou extra-
hépatique) +++ : 1er examen à demander
-Cholangio IRM +++
-Scanner abdominal : surtout pour préciser un
cancer de la tête du pancreas ou des voies biliaires
-Cholangiographie (voie endoscopique rétrograde /
trans-hépatique percutanée) thérapeutique.
-Biopsie hépatique (si cause intra-hépatique) :
infiltrat inflammatoire, fibrose.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(5)
3.2. Diagnostic étiologique
On distingue les ictères pré hépatiques, les ictères hépatiques
et les ictères post hépatiques
A. Les ictères pré hépatiques
Ce sont des ictères hémolytiques. Il s’agit de déglobulisation
par destruction anormalement rapide des globules rouges
dans le système périphérique. Ils sont caractérisés par un
ictère, une anémie et une augmentation de la bilirubine
indirecte. Il peut s’agir :
• D’une hémolyse aigue : cas du paludisme et des septicémies
à perfringens.
• D’une hémolyse chronique. Ce sont toutes les anomalies des
globules rouges ( dysérythropoïèse) : drépanocytose,
thalassémies, érythro-enzymopathies et toutes les fragilités
globulaires.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(6)
B. Les ictères hépatiques
Au niveau du foie 3 situations peuvent se présenter :
-Déficit hépatocytaire du métabolisme de la bilirubine,
généralement congénital.
+Il peut s’agir soit d’un déficit de captation ou d’un déficit de
conjugaison. Ce sont des ictères à bilirubine non conjuguée.
Deux maladies s’y rapportent :
• La maladie de Gilbert caractérisée par un déficit partiel en
glucuronyl transférase
• La maladie de Crigler-Najjar caractérisée par l’absence
totale de cet enzyme de conjugaison
+ Il peut s’agir d’un déficit d’excrétion au pôle biliaire. Il y a 2
maladies :
• La maladie de Dubin johnson
• La maladie de Rotor
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(7)
-Lésions hépatocytaires
Lésions nécrotiques ou inflammatoires des cellules hépatiques. Il
s’agit de :
+ les hépatites aigues : virales, médicamenteuses ou toxiques
+les cirrhoses
+ toutes les maladies de surcharge ( hémochromatose, maladie de
Wilson, amylose).
Ce sont des ictères caractérisés par une augmentation mixte de la
bilirubine mais à prédominance conjuguée.
-Les ictères hépatiques par obstruction des voies biliaires intra
hépatiques, empêchant l’écoulement et l’élimination normale de
la bile qui reflux dans le sang ,
il s’agit des cirrhoses biliaires primitives, des cholangites
sclérosantes primitives, des cancers du foie.
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(8)
C. Les ictères post hépatiques
• Obstacles sur les voies biliaires extra hépatiques notamment la
voie biliaire principale: ictères dits chirurgicaux, déterminant des
ictères cholestatiques ou syndrome de cholestase.

• Le syndrome de cholestase se définit comme l’ensemble des

manifestations cliniques et biologiques liées à l’arrêt des
sécrétions biliaires. Cliniquement on note :
-Un ictère franc cutanéo-muqueux
-Un prurit
-Des selles décolorées et des urines foncées « bière brune »
-Une bradycardie
-Une asthénie
 3. DIAGNOSTIC DES ICTÈRES(9)

Les principales causes sont :

-Les calculs ou lithiases des voies biliaires
-Les cancers des voies biliaires (
cholangiocarcinomes) extra hépatiques,
-Les ampullomes vatériens
-Les tumeurs de la tête du pancréas
-Les compressions extrinsèques (
adénopathie par exemple)