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CAT DEVANT UN ICTERE

FEBRILE
PLAN

Introduction
DEFINITION
Rappel: métabolisme de la billirubine .
PHYSIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
CONDUITE A TENIR:
* DIAGNOSTIC POSITIF
* ELIMINER UNE URGENCE VITALE
* ETIOLOGIES EN DEHORS DE L’URGENCE
CONCLUSION
Introduction
• L’ictère fébrile est une urgence médicale voire médicochirurgicale qui nécessite des mesures
diagnostique et thérapeutique urgentes compte tenu de la gravité potentielle de la majorité
des étiologies.
• Devant un ictère fébrile, on distingue classiquement 03 situations:
• Situations d’extrême urgence: ou le pronostic est fâcheux imposant le transfert immédiat en
U.S.I.
• Situations urgentes: le pronostic est mis en jeu et donc nécessitent un traitement précoce.
• Situations moins urgentes: le pronostic est respecté et donc la thérapeutique sera instaurée
ultérieurement après avoir posé le diagnostic exact .
• Le diagnostic d’un ictère fébrile repose sur le recueil :
• Des éléments anamnestiques ,
• L’examen clinique,
• La biologie
• Et sur les données de l’échographie abdominale centrée sur le foie et sur les voies biliaires,
• Dont la démarche diagnostic doit préciser le mécanisme de l’ictère :hémolyse ou d’origine
hépatobiliaire.
• Le traitement sera en fonction de l’étiologie en cause .
DEFINITION

L’ictère résulte de l’accumulation dans les téguments et les muqueuses de


pigments biliaires présents en excès dans le sang

La coloration jaunâtre cutanéo-muqueuse est le témoin d'une


hyperbilirubinémie

la bilirubine sérique est normalement de 5-17 µmol /l ( 0,29 – 1 mg/dl )

un subictère apparait au delà de 25 µmol /l ( 1,47 mg/dl )

et l’ictère est franc au dessus de 50 µmol /l (2,94 mg/dl)

Fièvre: >37.5°C le matin, 37.8°C le soir


Rappel:métabolisme de la bilirubine
• La connaissance du métabolisme normal de la bilirubine permet de mieux
comprendre,en fonction du niveau de l’anomalie,les différentes maladies
révélées par un ictère.
• 1- production de la bilirubine
• La bilirubine est le principal produit de dégradation de l’héme.
• La source principale de bilirubine est la destruction physiologique des
hématies sénescentes par le system réticulo-endothélial .
• 2- Captation par le foie
• La bilirubine ,produite sous forme non conjuguée,libre, ou indirect n’est
pas hydrosoluble.elle ne peut étres éliminée par le rein.
• Elle est transportée dans le sang liée à l’albumine et captée par les
hépatocytes par un mécanisme mal connu .
• 3-Conjugaison et excretion dans la bile
• Dans l’hepatocyte la bilirubine est conjuguée à l’acide glucuronique et
transformée en bilirubine dite glucuroconjuguée, hydrosoluble,activement
éliminée dans les canalicules biliaires
. Dans l’intestin ,la bilirubine conjuguée est
transformée par les enzymes bactériennes en une
série de dérivés, les urobilinogène. La plus grande
partie de ces urobilinogènes est éliminée dans les
matières fécales après avoir été transformée en
stercobilinogène (expliquant la couleur marron des
selles). Une petite partie est réabsorbée puis
éliminée dans les urines (coloration jaune).
Le dosage de la bilirubine conjuguée et non
conjuguée permet donc de distinguer les ictère à
bilirubine conjuguée ou non conjuguée.
Une insuffisance rénale majore la concentration
sérique de la bilirubine .
PHYSIOLOGIE
1 - Etape pré-hépatique
La bilirubine n’a pas une origine hépatique. Elle provient en majeure partie de la
destruction dans le système réticulo-endothélial des hématies vieillies (environ 120
jours).
L’hémoglobine est alors libérée et sa molécule est déstructurée en chaîne α et en
chaîne β
. Le fer et la globine sont libérés. La fraction héminique conduit à une bilirubine
préhépatique ou bilirubine libre ou non conjuguée.

Hémoglobine = > choléglobine = > vendoglobine = > biliverdine = > bilirubine

Elle arrive par la veine porte au foie

SRE: ensemble de cellules disséminées dans différents tissus de l’organisme. Il


regroupe:
•les histiocytes
•tissus splénique (rate) et lymphoïde (ganglions)
•les cellules de la moelle osseuse
•les cellules du foie: cellules de Kupffer
2- Etape hépatique

Quand les fonctions hépatiques sont normales, la bilirubine est totalement transformée
dans le foie en bilirubine conjuguée
---Trois mécanismes interviennent:
•captation hépatocytaire
•glycuro-conjugaison
•excrétion biliaire
La bilirubine conjuguée ainsi formée sera excrétée dans la bile.

Remarque: la capacité de glycuro-conjugaison est limitée à trois fois la production normale


3- Etape post hépatique

La bilirubine conjuguée forme des pigments biliaires. Elle est excrétée dans la bile qui est
stockée dans la vésicule biliaire. Déversée dans le duodénum elle subira une succession
de modifications structurales: c’est le cycle entérohépatique qui conduit à la formation de
bilinogènes dont la majeure partie sera excrétée sous forme de stercobiline dans les selles
et urobiline dans les urines

Cycle entéro hépatique


20% des pigments biliaires seront déconjugués en bilirubine libre et réabsorbés par le foie
75% seront transformés en bilinogènes incolores: urobilinogène, stercobilinogène qui
après oxydation donneront des produits d’élimination fécale : urobiline et stercobiline

5% des bilinogènes échappent à l’oxydation; ils seront réabsorbés et en partie éliminés


par le rein ce qui conduit à une trace normale d’urobiline urinaire
Lorsque la production de bilirubine libre augmente anormalement (hémolyses
pathologiques) le foie élimine cet excès en accélérant le processus de glycuro-
conjugaison (dans les limites de sa capacité).
Cette hyperproduction de bilirubine conjuguée entraîne une amplification de cycle entéro
hépatique et donc une élévation de l’urobiline urinaire
Dénomination localisation solubilité métabolisation Formes Valeurs
circulantes normales

Pré Hydrophobe Subit glycuro Liée à 17 µmol/l


BL hépatique conjugaison l’albumine
BNC sérique 10 mg/L
B Indirecte

Post Hydrophile Excrété dans la Absente 0 ou


BC hépatique bile et subit le normalement < 3µmol/l
B Directe cycle entéro dans le
hépatique plasma

Subictère: 20-50µmol/L
Ictère franc:>50µmol/L
PHYSIOPATHOLOGIE

1- Ictère à BNC:

• Ictères hémolytiques : hyper production de bilirubine libre par hémolyse (les


capacités de captation et d'excrétion hépatocytaire sont alors dépassées):
• Ictères non hémolytique : déficit de la glycuroconjugaison ; la production de
bilirubine libre est alors normale :
 maladie de GILBERT : Fréquente, souvent latente caractérisée par un
déficit partiel de la glucuronyl transférase.
 Maladie de CRIGGLER-NAJJAR : très rare, caractérisée par un déficit
total de la glucuronyl transférase.

Remarque: ce sont des ictères avec des urines et des selles de couleur
normale .

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2- Ictère à Bilirubine conjuguée :

La production de bilirubine libre et sa conjugaison sont normalement assurées


mais la presence d’un obstacle mécanique sur les voies biliaires extra hépatiques
(lithiase de la voie biliaire principale et le cancer de la tête du pancréas)
entraîne:
• une diminution ou un arrêt de l’excrétion biliaire: cholestase
• une diffusion de la bile à travers le foie où elle va passer dans tout le secteur
vasculaire entraînant un syndrome de cholestase

 Ictères par choléstase extra hépatique


 Ictères par choléstase intrahépatique
Remarque: ce sont des ictères avec urines foncées et selles décolorées

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Cholestase extrahépatique

obstacle de la VBP dilatation des VB extrahépatique dilatation des VB intrahépatique


augmentation de la Perméabilité canaliculaire inversion de la polarité de
l’hépatocyte ( éléments normalement secrétés dans la bile, refluent dans le sang)

Choléstase intra hépatique

-Altération du system de transport et de sécrétion de la bile par les hépatocytes ( choléstase


hépatocellulaire ou canaliculaire )
-La maladie de Rotor obstruction des voies biliaires extra hépatique
CONDUITE A TENIR

RECONNAITRE L’ICTERE

Diagnostic facile:

subicètre: BT 25-50 µmol/l


Ictère franc cutanéo-muqueux généralisé: BT > 50 µmol/l
Dc (+) est clinique, confirmé par la biologie
Diagnostic difficile:
Ictère discret
Ictère associé à une pâleur intense
Certaines ethnies: noirs et asiatiques
Ictère – Types - Différenciation
Ictère à bilirubine Ictère à bilirubine
Libre conjugué
Ictère + +
Urines Claire Foncées,
mousseuses
Selles Normales Décolorées
Prurit - +
Eliminer une urgence vitale:
ANGIOCHOLITE :

C’est l’inflammation des voies biliaires (angiocholite) est due primitivement


a des micro-organismes ou est consecutive a la presence d’obstacles dans la lumiere
du canal choledoque, entrainant une irritation des parois ou un obstacle
a l’evacuation de la bile puis son infection par des enterobacteries. La bile est normalement
stérile

Terrain: femme agée, obèse


Clinique:
La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome cholédocien= triade de VILLARD-
CHARCOT)
Épisodes similaires dans les ATCDs
La biologie:
Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN
Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98
Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée
Echographie

Dilatation de la VBIH.
Dilatation de la VBP
Recherche d’un calcul au niveau de la VBP

BILI IRM
Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux pancréatique)
Permet de préciser la nature de l’obstacle biliare: Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite
inflammatoire) Endoluminal (calcul)

•Traiter dès la suspicion


• Hospitalisation et traitement parentéral initial (réhydratation, ATB)
• Germes : entérobactéries +++
Hépatite fulminante

Evolue en quelques jours (hépatite fulminante) ou quelques semaines (hépatite


subfulminante) vers l'insuffisance hépato-cellulaire avec chute du taux de prothrombine
<50 , plus particulièrement du facteur V, et apparition de signes d'encéphalopathie
hépatique. En l'absence de transplantation hépatique, la mortalité est de 50% à 90%, selon
l'étiologie. En cas de guérison spontanée, le foie régénère et il n'y a aucune séquelle.
C’est une urgence thérapeutique

Encéphalopathie hépatique

Troubles de la conscience
I. Confusion légère, inversion du rythme nyctéméral
II. Somnolence plus marquée, troubles cognitifs
III. Confusion marquée
IV. Coma plus ou moins profond

Asterixis
Syndrome extra-pyramidal
Syndrome pyramidal
leptospirose:

Causée par le spirochète Leptospira Interrogans


La forme typique : ictère infectieux fébrile sevère ( myalgies, arhtralgies), syndrome
méningé, oligo-anurie avec dans 20 % des cas un sd hémorragique (nez, peau, digestif)
Les formes atypiques sont fréquentes : tableau de méningite lymphocytaire voire même
simple sd pseudo-grippal.
Les formes graves associent : insuffisance rénale aiguë, atteintes neurologiques
(convulsions, coma) et des hémorragies sérieuses ou bénignes ( pulmonaires , digestives

Nfs( hyperleucocytose), transaminases, bilirubinémie


---- Recherche de germe : hémocultures, LCR, urines

TRAITEMENT
Il nécessite une hospitalisation - voire un service de réanimation - en raison du risque
rénal ( insuffisance rénale dans 25 % des cas )
L'antibiothérapie ( pénicilline, amoxicilline) n'est efficace que s'il est administré
précocément càd avant l'apparition des signes hémorragiques. Elle diminue le risque de
complication mais modifie guère l'évolution
Paludisme

Fièvre + retour d’un pays d’endémie = paludisme jusqu’à preuve du contraire.


Frisson, splénomégalie, ƒCéphalées, myalgies
thrombopénie fréquente (valeur d’orientation diagnostique ++)
numération leucocytaire normale ou leucopénie
anémie, tardive.
hémolyse : hyperbilirubinémie libre, élévation des LDH
cytolyse hépatique, fréquente, < 10 N
Mise en évidence de l’hématozoaire par goutte épaisse - frottis sanguin
Non diagnostiqué ou non traité, le paludisme à P. falciparum peut évoluer vers une forme
grave, engageant le pronostic vital.
*Critères de gravité:
-Coma
-Collapsus
-SDRA
-Hémorragie
-Insuffisance rénale
-Ictère (si bilirubine totale>50mmol/l)
-Anémie
-Hypoglycémie
-acidose
Septicémie à clostridium perfringens

• Choc septique avec anémie hémolytique, hémoglobinurie, voire CIVD


• post-op, post-abortum
• Diagnostique: isolement du germe (hémocultures, culture de pus, tissus nécrosés)
• Pronostique redoutable sans traitement
EN DEHORS DE L’ URGENCE

SELON LE TYPE DE BRB PREDOMINANT

1- ICTERE A BRB CONJUGUEE

Interrogatoire : terrain
mode de début
fièvre: allure courbe
ictère +/- prurit
signes associés
transfusion, soins dentaires, prise mdct?
ICTERE BLB CONJUGUE

ECHO NORMALE

CYTOLYSE>5*NORMALE CYTOLYSE MODEREE

Hepatite aigue -Hepatite bactériemique:


Virale VHA VHB salmonellose,
VHC VHE legionnellose,
Leptospirose pneumococcique
Alcollique -Hepatite granulomateuse:
medicamenteuse TBC,brucellose
ECHOGRAPHIE PATHOLOGIQUE

dilatation VBEH Aspect tumoral du foie

LITHIASE ABCES A PYOGENE


DOUVE KHF
ASCARIS AMOEBOSE HEPATIQUE
CANCER CANCER DU FOIE
Etiologies Infectieuses

Virus
Atteinte Bactéries
hépatobiliaire Parasites et
Maladie mycoses
infectieuse
Paludisme
Clostridium
Hémolyse perfringens
Autres infections
Autres étiologies
conclusion
• L’ictère constitue un motif de consultation très
fréquent.
• Devant un ictère il faux identifier les urgences et
planifier leur prise en charge .
• Le diagnostic d’un ictère fébrile repose sur le recueil:
des éléments anamnestiques ,l’examen clinique, la
biologie et sur les données de l’échographie
abdominale centrée sur le foie et sur les voies biliaires,
• Le traitement est en fonction de l’etiologie.

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