RÉPUBLIQUE DU CAMEROUN REPUBLIC OF CAMEROON

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UNIVERSITÉ DE YAOUNDÉ I THE UNIVERSITY OF YAOUNDE I
FACULTÉ DE MÉDECINE ET DES SCIENCES BIOMÉDICALES FACULTY OF MEDICINE AND BIOMEDICAL SCIENCES

La cirrhose et ses complications

Cours de M2 Médecine générale

Département de Médecine Interne et Spécialités
14 Décembre 2020
Dr. NDJITOYAP NDAM Antonin, Dr. Kowo Mathurin, Pr. ANKOUANE Firmin, Pr. NJOYA Oudou
Plan
Introduction
I. Généralités
II. Signes
III. Diagnostic
IV. Bilans et classification
V. Traitement
VI. Pronostic et surveillance
Conclusion/Take home message

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Introduction
Etymologie:
• Grec « kirros » qui signifie roux

Historique:
• 1819, Laennec devant la couleur jaune-roux et la production granuleuse

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Introduction
Définition
• Cirrhose=Définition histologique:
 Atteinte diffuse et mutilante du parenchyme hépatique
 avec fibrose annulaire (irréversible?) délimitant des nodules de régénération
 qui désorganisent l’architecture lobulaire normale du foie

• La cirrhose est le stade ultime de toutes les atteintes inflammatoires

chroniques du foie (infectieuses, toxiques, auto-immunes, etc).

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Introduction
Intérêt triple:
• Diagnostique: le diagnostic de certitude est histologique, mais il peut
être posé devant un faisceau d’arguments indirects.

• Thérapeutique: une PEC inadéquate peut être dangereuse pour le

patient.

• Pronostique: complications potentiellement graves, pronostic vital

engagé.

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I- Généralités

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I-1: Epidémiologie
• Epidémiologie descriptive
• Prévalence: problème de santé publique
• En France: 1% de la population générale, 2000 à 3300 cas/million
d’habitants
• Les 2 sexes sont atteints,
• Afrique sub-saharienne: 1er cause d’hépatopathie chronique
• La décompensation oedémato-ascitique (DOA) est la complication la plus
fréquente avec 50% de décès à un an après la 1ère DOA.

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I-1: Epidémiologie
• Épidémiologie analytique: étiologies dominées par
• Hépatites virales B et C (75-80%)
• Alcool (10 à 20%)
• NASH (non alcooholic steato hepatitis)
• Autre (auto-immunes, hémochromatose, etc)
• Enfants (atrésie des voies biliaires)

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I-2: Physiopathologie
Inflammation chronique du foie

Dépôt de matériel fibreux dans le

Nécrose hépatocytaire parenchyme: Fibrose hépatique

Insuffisance hépatocellulaire (IHC) Hypertension portale (HTP)

Cirrhose

Physiopathologie (simplifiée) de la cirrhose 9

I-2: Physiopathologie
Cirrhose

HTP
IHC

Vasodilatation artérielle du système

splanchnique
Hypoalbuminémie
Baisse du volume artériel efficace

Baisse de la pression oncotique

SRAA + Système nerveux sympathique

Rétention hydro sodée

Extravasation de fluides et formation d’un 3ème secteur

Décompensation oedémato-ascitique
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Physiopathologie de la décompensation oedemato-ascitique chez le cirrhotique
I-2: Physiopathologie
Cirrhose

Facteur mécanique Phénomènes vaso-actifs

Déficit intrahépatique en Augmentation de la synthèse

Fibrose hépatique Monoxyde d’Azote (MO): d’endothéline-1: peptide
vasodilatateur vasoconstricteur

Augmentation des résistances Déséquilibre avec vasoconstriction

intra hépatiques secondaire

Hypertension portale

Physiopathologie de l’hypertension portale chez le cirrhotique 11

I-2: Physiopathologie

Réseau veineux du système porte

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I-2: Physiopathologie
Augmentation des
neurotransmetteurs
inhibiteurs (GABAergique et
sérotoninergique)
Hyperammoniémie Diminution des
neurotransmetteurs
excitateurs (Dopamine)

Cerveau

Encéphalopathie hépatique
Physiopathologie de l’encéphalopathie hépatique 13
I-2: Physiopathologie

Nodule de régénération

« La cirrhose du foie est un

Lésions précancéreuses à type de dysplasie
état pré-cancéreux »

Carcinome hépatocellulaire

Physiopathologie de greffe de carcinome hépatocellulaire 14

I-3: Anatomie pathologie
Aspect macroscopique du foie
• Consistance: ferme,
• Couleur: roux
• Taille: Atrophique (Fibrose atrophiante), Foie normo ou hypertrophique
• Nodule de régénération

Aspect microscopique
• Atteinte diffuse et mutilante du parenchyme hépatique
• avec fibrose annulaire délimitant des nodules de régénération
• désorganisant l’architecture lobulaire normale du foie.

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II-Signes

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II-1: Cirrhose compensée

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II-1-1: Signes cliniques
• Signes généraux
Asthénie
• Signes cliniques
Dysmorphie du foie: taille variable, indolore, bord inférieur tranchant
Signes d’IHC: leuconychie, hippocratisme digital, angiome stellaire, érythrose
palmaire, ictère, foetor hepaticus
Signes d’HTP: circulations veineuses collatérales (CVC), splénomégalie, (pas
d’’ascite à ce stade)

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II-1-1: Signes cliniques

Circulations veineuses collatérales

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II-1-2: Signes biologiques
• Signes d’IHC
Baisse du TP, facteur V, Glycémie (tendance à l’hypoglycémie)
Electrophorèse des protéines sériques:
 Hypoalbuminémie, hypergammaglobulinémie, protéines totales normales.
 Parfois bloc beta-gamma

• Signes d’HTP
NFS: thrombopénie voire pancytopénie (par hypersplénisme)

• Cytolyse hépatique (Elévation des transaminases, ASAT/ALAT)

en cas de persistance du facteur étiologique

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II-1-3: Signes radiologiques
• Echographe abdominale: examen clé mais opérateur dépendant
Dysmorphie hépatique: contours irréguliers, nodules de régénération
HTP: dilatation du tronc porte, inversion du flux porte, splénomégalie
Recherche de complications: greffe de CHC, ascite

• Autres examens
Scanner abdominal, IRM,
Fibroscan
Biopsie hépatique avec examen anatomo-pathologique

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II-1-4: Signes endoscopiques
• Recherche de signes endoscopiques d’HTP
Varices œsophagiennes (VO)
Varices ectopiques (gastrique, duodénale, rectale, etc)
Gastropathies d’hypertension portale

• Ces signes sont présents chez 50% des cirrhotiques lors du diagnostic

• Intérêt d’une FOGD (fibroscopie oeso-gastroduodénale) +++

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II-1-4: Signes endoscopiques

De la gauche vers la droite: Pas de VO, VO grade 1, VO grade 3

*VO=varices œsophagiennes
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II-1-4: Signes endoscopiques

Gastropathies d’hypertension portale 24

II-2: Cirrhose décompensée

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II-2-1: Décompensation oedemato-ascitique
• Mode de décompensation le plus fréquent
• Diagnostic
Clinique:
 Distension abdominale avec ou sans OMI
 Matité déclive des flancs,
 Signes du glaçon (si spléno ou hépatomégalie) et signe du flot
 Ponction exploratrice ramenant du liquide souvent jaune citrin
Imagerie
 Échographie abdominale: présence d’un épanchement liquidien

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II-2-1: Décompensation oedemato-ascitique
• Complications
Infection du liquide d’ascite
 Infection bacille gram négatif par translocation bactérienne depuis le colon
 Diagnostic: cytologie supérieur à 250 PNN dans le liquide d’ascite
Complications mécaniques:
 Hernie ombilicale, troubles respiratoires, hydrothorax droit
Syndrome hépato rénal
 Insuffisance rénale initialement fonctionnelle puis organique
 Diagnostic d’élimination

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II-2-2: Hémorragie digestive
• Ce sont généralement des hémorragies digestives hautes
Liée à HTP (rupture de varices œsophagiennes +++)
Ou non liée à une HTP (ulcères gastroduodénaux dans 5 -16% des cas)

• Diagnostic
Circonstance de découverte: Hématémèse + méléna, parfois rectorragie
Endoscopie digestive haute: mise en évidence de la lésion: varices
œsophagiennes +++

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II-2-3: Encéphalopathie hépatique
• Définition
 Manifestations neuropsychiques survenant chez des sujets atteints de
maladies du foie, anomalies ne pouvant être attribuées à aucune autre
atteinte cérébrale.
• Diagnostic
Stade 1: inversion du rythme nycthéméral + Astérixis
Stade 2: stade 1 + désorientation temporo-spatiale
Stade 3: coma vigil
Stade 4: coma profond

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II-2-3: Encéphalopathie hépatique
• Facteurs déclenchants
Hémorragie digestive, Toute infection (particulièrement liquide d’ascite)
Médicaments sédatifs (Benzodiazépines..) et d’anesthésie, diurétiques,…
Écart de régime (trop riche en protides)
Troubles métaboliques (hypoglycémie, hyponatrémie)
Hépatite de rencontre (alcool, virale, bactérienne, médicamenteuse)
Carcinome hépatocellulaire greffée sur cirrhose
Anastomose porto-cave chirurgicale, shunt porto-sus-hépatique
Si aucun facteur: IHC terminale (mauvais pronostic)

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II-2-4: Ictère
• Ou « jaunisse » Coloration jaune des téguments par les pigments
biliaires

• Causes:
 Ictère à bilirubine libre ou mixte
 Insuffisance hépato cellulaire terminale, hémolyse
 Ictère à bilirubine conjuguée
 Obstacle sur les voies biliaires: atrésie des voies biliaires, lithiase vésiculaire, CHC

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II-2-5: Complications infectieuses
• Infections du liquide d’ascite

• Infections urinaires : intérêt d’un ECBU,

• Infections pulmonaires à germe banal ou spécifique (Rx thorax,

recherche de BAAR),

• Septicémies ou autres

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II-2-6: Greffe néoplasique
• Survenue chez 1-5% des cirrhotiques par an
• Diagnostic
Clinique:
 A un stade précoce: asymptomatique (découverte au cours du bilan de surveillance)
 A un stade avancé: Hépatalgies, foie tumoral (dur douloureux, taille augmentée).
Biologie: alphafoetoprotéine (si normal, n’exclut pas le diagnostic)
Radiologie:
 Echographie abdominale: objective des nodules hétérogènes
 Scanner abdominal avec injection: nodules hypervascularisés avec wash-out portal

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II-2-6: Greffe néoplasique

Nodule de CHC au scanner abdominal avec injection de PDC:

hyperdense au temps artériel, hypodense au temps portal 34
III- Diagnostic

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III-1: Diagnostic positif
• Le diagnostic positif est anatomopathologique

• Mais en pratique on peut s’aider d’un faisceau d’arguments en faveur

d’une dysmorphie hépatique, d’une IHC et d’une HTP:
Anamnestique
Clinique
Biologique
Morphologique
Et endoscopiques .

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III-2: Diagnostic étiologique
• Cirrhose d’origine infectieuse
Hépatites virales
VHB
VHC (rare chez l’enfant)
Coïnfection ou surinfection VHB-VHD

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III-2: Diagnostic étiologique
• Cirrhose d’origine toxique/médicamenteuse
Alcool (dès 50 g/jour chez l’homme et 40 g/jour chez la femme)
Prise chronique de médicaments/substances hépatotoxiques
Exemple: Méthotrexate

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III-2: Diagnostic étiologique
• Cirrhose d’origine métabolique
NASH (non alcoholic steato hepatitis): surcharge en graisse
Hémochromatose: surcharge en fer
Maladie Wilson: surcharge en cuivre

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III-2: Diagnostic étiologique
• Cirrhose d’origine auto-immune
Hépatite auto-immune
Cirrhose biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive

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III-2: Diagnostic étiologique
• Cirrhose d’origine mécanique
Obstacle sur les voies biliaires: cirrhose biliaire secondaire
atrésie des voies biliaires (enfants)

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III-3: Diagnostic différentiel
A- Devant une hypertension
portale (HTP)
• Causes d’HTP pré-hépatique (ou
infra hépatique)
• Causes d’hypertension intra
hépatique (en dehors de la
cirrhose)
• Causes d’HTP post-hépatique (ou
supra-hépatique)

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III-3: Diagnostic différentiel
A- Devant une hypertension portale (HTP)
• Causes d’HTP pré-hépatique (ou infra hépatique)
Thrombose portale, compression extrinsèque de la veine porte
Malformations: Cavernome portal, atrésie de la veine porte
Omphalite néonatale, KTVO
• Causes d’hypertension intra hépatique en dehors de la cirrhose
Bilharziose hépato-splénique: par embolisation des œufs de schistosomes
dans les veinules portales)
• Causes d’HTP post-hépatique (ou supra-hépatique)
Syndrome de Budd-Chiari, péricardite constrictive
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III-3: Diagnostic différentiel
B- Devant des nodules hépatiques
• Nodules de régénération de la cirrhose
Micro nodulaire (<3 mm)
Macro nodulaire (≥3mm)
• Greffe de carcinome hépato cellulaire (CHC)
Intérêt d’un scanner/IRM + Alphafoetoprotéine)
NB: l’HVB peut se compliquer de CHC sans cirrhose (virus oncogène)
• Autre tumeur maligne pimitive du foie de l’enfant (hépatoblastome,
lymphome)

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III-3: Diagnostic différentiel
C- Devant une décompensation ascitique
• Maladie cardiaque: Insuffisance cardiaque droite ou globale

• Maladie rénale: glomérulopathies tel le syndrome néphrotique

• Atteintes péritonéales:
• Tuberculose péritonéale (ascite exsudative lymphocytaire avec signes
d’imprégnation tuberculeuse)
• Carcinose péritonéale (métastase péritonéale d’un cancer)

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IV- Bilans et classification

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IV-1: Bilans à visée diagnostique
• Biologie
IHC: TP, facteur V, albumine, glycémie
HTP: NFS
• Morphologie
Échographie abdominale
Fibroscan
Biopsie du foie
• Endoscopique
FOGD

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IV-2: Bilans à visée étiologique
• Sérologies virales
Ag HBs, Ac HBc totaux
Si Ag HBs+, faire Ac VHD (hépatite delta)
Ac VHC
• Signe biologique de consommation d’alcool (↗VGM, GGT)
• Hémochromatose: ferritinémie, coef. de saturation de la transferrine
• Maladie de Wilson: céruloplasmine, cuprémie, cuprurie
• Hépatite auto-immune: Ac anti-LKM1, Ac anti nucléaire, Ac anti
muscle lisse

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IV-3: Bilans de retentissement
• Biologie: NFS, Urée/créatinine, ionogramme sanguin
• Recherche d’une cytolyse hépatique: ASAT/ALAT,
• Bilan de cholestase: Bilirubine T/C, PAL, GGT
• Dépistage du CHC: alphafoetoprotéine, écho abdominale
• Recherche de signes d’HTP: FOGD
• En cas d’ascite: chimie + cytologie ± bactériologie (peu contributive)

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IV-4: Classification de Child-Pugh
Paramètres 1 2 3

Bilirubinémie mg/l <20 20 à 30 > 30

Albuminémie (g/l) > 35 28 à 35 < 28

Ascite Absente modérée Abondante

Encéphalopathie hépatique Absente Stade 1 ou 2 Stade 3 ou 4

TP (%) > 50 40 à 50 < 40

Child A: score 5 ou 6 ; Child B: Score 7 à 9 ; Child C: Score≥10

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V- Traitement

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V-1: Buts
1. Freiner l’évolution de l’affection (PEC du facteur étiologique)

2. Prévenir les complications

3. Prendre en charge les complications

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V-2: Moyens
• Mesures hygiéno-diététiques
• Traitement médicamenteux
• Traitement endoscopique
• Traitement radiologique
• Traitement chirurgical

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V-3: Indications
• Mesures générales
Eviter les médicaments hépatotoxiques
 Antiépileptiques
 Paracétamol à fortes doses
 Antituberculeux (Isoniazide, Pyrazinamide)
 Anesthésiques (Halothane)
 Pharmacopée traditionnelle ou moderne

Éviter les substances toxiques

 Alcool
 Autres substances

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V-3: Indications
• PEC du facteur étiologique
Hépatite virale B: traitement par les analogues nucléosidiques
Lamivudine
• Administrable à tout âge
Tenofovir
• Entre 6 et 12 ans: 8 mg/kg
• >12 ans: 300 mg/jour

Hépatite virale B: prévention par la vaccination

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V-3: Indications
• PEC du facteur étiologique
Alcool/toxique/médicament: sevrage

Cirrhose auto-immune: Corticothérapie

Hémochromatose: saignées

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V-3: Indications
• PEC des complications
Décompensation oedemato-ascitique
 Mesures hygiéno-diététiques: Régime hyposodé, Repos au lit

 Médicaments diurétiques: Spironolactone (Aldactone® 75 à 400 mg/jour) en

monothérapie ou en association avec Furosémide (Lasilix® 40 à 160 mg/jour)

 Ponction d’ascite évacuatrices (paracentèses) avec compensation à l’albumine humaine

 TIPS et Shunt péritonéoveineux

 Transplantation hépatique: traitement ultime en cas d’ascite réfractaire

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V-3: Indications
• PEC des complications
Infection du liquide d’ascite
 Antibiothérapie visant les entérobactéries
• Céphalosporines de 3ème génération pendant 5 à 7 jours
• Fluoroquinolones

 Albumine humaine: 1,5g/Kg à J1 et 1g/Kg à J3 pour prévention d’un sd hépatorénal

 Contrôle de la cytologie recommandé à 72 heures (doit diminuer de 50%)

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V-3: Indications
• PEC des complications
Hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes
 En période hémorragique
• Drogues vaso actives: terlipressine, sandostatine
• En cas d’échec: sonde de Blakemore
• ATB systématique pour prévention d’une infection du liquide d’ascite
 En prévention d’une hémorragie digestive
• Bêta bloquants non cardio sélectifs: Propranolol, Carvédilol
• Ligature endoscopique de varices œsophagiennes
• TIPS (dérivation radiologique)
• Transplantation hépatique: dernier recours

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V-3: Indications
• PEC des complications
Encéphalopathie hépatique
Éviction des facteurs de favorisants
Correction des troubles hydro électrolytiques
Traitement de tout foyer infectieux
Lactulose : Objectif = une à deux selles molles par jour
Antibiotique intestinale: Rifaximine (1000-1200 mg/jour)
Transplantation hépatique (si échec des autres mesures)

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VI- Pronostic et surveillance

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VI-1: Pronostic
• Survie estimée à 50% à 5 ans après la 1ère décompensation
oedemato-ascitique

• Risque d’une greffe néoplasique estimée à 1% tous les ans

• Selon le score de Child-Pugh

• Child A: bon pronostic; Child B: pronostic réservé; Child C: mauvais pronostic

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VI-2: Surveillance du patient cirrhotique
• Échographie du foie + Alphafoetoprotéine tous les 6 mois
Intérêt: dépistage précoce d’une greffe de CHC

• FOGD tous les 2 à 3 ans en l’absence de signes d’hypertension portale

Intérêt: prévention primaire d’une rupture de varices œsophagiennes

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Conclusion/Take home message
• La cirrhose = stade ultime des atteintes inflammatoires chroniques du foie

• Marquée par des signes de dysmorphie hépatique + IHC + HTP

• Complications: ascite, hémorragie digestive, ictère, encéphalopathie, CHC

• les principales causes sont

Les hépatites virales +++, intérêt du vaccin contre le VHB
Et la consommation abusive d’alcool

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Nous vous remercions!

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