THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES

Dr Koné Prisca-Rolande Bassolé

1. Définition

Occlusion d’une veine ou d’un sinus au niveau cérébral

2. Rappels

a. Anatomo-physiologie

Les Veines cérébrales superficielles vont drainer le sang veineux vers les veines

crébrales profondes puis les veines de le fosse postérieure qui vont drainer le sang

veineux vers la veine jugulaire interne via les sinus duraux.

b. Physiopathologie

Triade de Virchow

- Thrombus des veines cérébrales va entrainer des effets locaux :

• œdème cérébral local (cytotoxique et vasogénique)

• infarctus veineux (nécrose ischémique)

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 - Thrombose des sinus veineux va entrainer un retard de vidange veineuse

avec comme conséquences une augmentation de la PVC et une diminution

de la résorption du LCS responsables d’une hypertension intra crânienne.

3. Diagnostic POSITIF

Mode de survenue très variable (≄ accidents vasculaires artériels)

Subaigu (2-30 jours) 50%

Aigu (<48 h) 30%

Chronique 20%

- Clinique

Syndrome d’HIC : Céphalées, Vomissements, Troubles visuels

Signes de localisation neurologiques

• Déficit sentivo-moteur (à bascule+++)

• Troubles du langage (aphasie)

• Paralysie N. crâniens

• Comitialité

Autres signes

• Trouble de la vigilance

• Fièvre et signes ophtalmologiques (TV sinus caverneux ++)

• Délire, confusion, amnésie, mutisme, troubles du comportement parfois

isolés (TV sinus droit avec atteinte thalamique bilatérale)

- Paraclinique

Imagerie cérébrale

² TDM cérébrale : examen rapide et accessible

Signes directs :

Sans injection : Hyperdensité spontanée du caillot

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 Signe triangle dense (SSS)

Signe de la corde

Avec Injection :

Signe du Delta vide

Signes indirects : œdème cérébral, Infarctus souvent hémorragique

² IRM cérébrale

• Précoce: iso-T1

• Signe du Delta vide T1+Gado

• Puis hypersignal T1/T2

• Angio-IRM Veineuse: absence d’opacification d’un sinus

Examens sanguins

• D-dimères (taux élevé dans les TVC récentes)

• D-dimères normaux n’excluent pas le diagnostic

• Dic ++ TV périphérique

• bilan étiologique

• bilan de l’hémostase

Liquide Céphalo-Spinal

PL en l’absence de contre-indication (signe d’engagement cérébral): 2 objectifs

- Diagnostique : dans le cadre du bilan étiologique, permet de rechercher une

cause infectieuse (méningite)

- Thérapeutique : En cas d’HIC, après mesure de la pression, permet d’évacuer du

LCS et de diminuer la PIC

- Résultats : association fréquente:

• Hyperprotéïnorachie

• Hématies

• Pléiocytose à prédominance lymphocytaire

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 - Evolution

Bonne : majorité des cas

Sinon : décès ou récidive des cas

- Diagnostic topographique

a. Sinus longitudinal supérieur

• HIC

• Déficit sensitivo-moteur

• Crises d’épilepsies

• Troubles du comportement

• Signes focaux bilatéraux et prédominant aux membres inférieurs

b. Sinus latéral

• HIC

• Troubles visuel

• Confusion et troubles de la mémoire et auditifs

• Atteinte du IX, X, XI (Syndrome du trou déchiré postérieur)

c. Sinus caverneux

• Paralysie oculomotrice douloureuse

• Exophtalmie, chémosis, ptosis

• Œdème conjonctival et palpébral

• Pronostic mauvais malgré le ttt

d. Thrombose veineuse profonde

• Hypertonie extrapyramidale

• Apathie

• Aphasie

• Troubles de la vigilance

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- Diagnostic différentiel

• PEIC

• Méningo-encéphalite

• AVCH/AVCI

• Hypertension intracrânienne bénigne idiopathique

- Diagnostic étiologique

q Causes infectieuses locorégionales : TVC septiques

— Otites

— Mastoïdites

— Infections buccodentaires

— Infections de l’orbite

— Sinusites

— Infections du cuir chevelu

— Processus infectieux intracrâniens

— Traumatismes septiques directs

q Causes générales : TVC aseptiques

— Grossesse

— Post-partum

— Post-opératoire

— Contraception orale

— Cancers

— Maladies de systèmes: maladie Behçet…

— Traitements médicamenteux : corticoïdes

— Troubles hématologiques :

o Mutation du gène du facteur V de Leiden

o Mutation G20210A du gène de la prothrombine

o Déficit en protéine C, protéine S, AT III

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 o Elévation du facteur VIII plasmatique (> 150%)

o Anticorps antiphospholipides

o Hyperhomocystéïnémie

q TVC « d’étiologie indéterminée »

aucune étiologie retrouvée !

4. Prise en charge

Ø But

o Favoriser la recanalisation des sinus ou veines

o Limiter l’extension du thrombus

o Prévenir les récidives

o Traiter les complications

o Améliorer le pronostic fonctionnel

3 axes :

- le traitement antithrombotique à dose efficace

- le traitement étiologique

- le traitement symptomatique

Ø Moyens Médicamenteux

a. Anticoagulation

§ Héparines de bas poids moléculaire

§ Enoxaparine: 100 UI anti-Xa/kg/12h (S/C NFS+++, Risque de

thrombopénie) en phase aigue

§ Anticoagulants oraux (Anti Vitamine K)

Relais si état clinique stable
§ Acénocoumarol cp 4mg
§ Warfarine cp 5mg
Début par de faibles doses et adaptations des posologies en fonction de INR (2-3)

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 § Rivaroxaban 10, 20mg
Surveillance fonction rénale

Durée du traitement anticoagulant ?

Absence de consensus entre les études
• Durée moyenne: 3-6 mois
• La recanalisation survient en général dans les 4 premiers mois

b. Etiologiques

• Antibiotiques +++

• Corticoïde, immunosuppresseurs

• Anticancéreux

• …

c. Symptomatiques :

- Oedemateux

- Anticonvulsivants

- Antalgiques

- Antipyrétiques

Ø Traitement endovasculaire

Thrombolyse et thrombectomie mécanique

Réservée aux centres de neuroradiologie

• patient ayant un mauvais pronostic

• aggravation sous anticoagulation bien menée

Ø Moyens Chirurgicaux

Chirurgie de décompression (craniectomie) + drainage ou non d’un hématome

compressif

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 Ø Mesures physiques : Rééducation

• Kinésithérapie

• Ergothérapie

• Balnéothérapie

• Aides de marche (canne, déambulateur…)

• Ortophonie

Ø Pronostic

Bon sous traitement bien conduit

Défavorable si :

• Thrombose veineuse profonde

• Atteintes des fonctions supérieures

• Coma

• Age supérieur à 37 ans

• Lésions hémorragiques

• Sexe masculin

CONCLUSION

Polymorphisme clinique

Diagnostic Positif:

Clinique + IRM/AngioIRM (+++)

Bilan étiologique systématique

TTT: Anticoagulation efficace / ATB ±

Mesures de neuroréanimation