LES ACCIDENTS

VASCULAIRES CEREBRAUX
ISCHEMIQUES (AVC-I)
Pr Ag. TANOH A. Christian
Neurologue
2021-2022
 OBJECTIFS
2

1. Définir lesAVC-I
2. Identifier les étiologies desAVC-I
3. Décrire les mécanismesphysiopathologiques desAVC-I
4. Décrire les éléments dudiagnostic positif des AVC-I
 OBJECTIFS
3

5. Exposer les éléments dudiagnostic

étiologique desAVC-I
6. Déterminer les modalités évolutives des AVC-I
7. Exposer les buts, principes et indications du traitement
desAVC-I
 PLAN DU COURS
4

I. Généralités
I. Etiologies
III. Physiopathologie
IV. Diagnostic
V. Evolution et pronostic
VI. Traitement
5 I. GENERALITES
 DEFINITION
6

 AVC-I :
Manifestations neurologiques enrapport avec unelésion ouun
dysfonctionnement du parenchymecérébral, conséquenced’un
arrêt de la circulation sanguine dansuneartèrecérébrale.
 Arrêt del’apport sanguin une ISCHEMIE
AVC-Ischémique = Infarctus cérébral
 INTERETS
7

 Formela plus fréquente des AVC

 Séquelles graves invalidantes
 Facteurs derisque principal =HTA
 Prévention+++
 Thérapeutiquesdansles P.D.+++(thrombolyse…)
8 II. ETIOLOGIES
 CAUSES VASCULAIRES
9

 Athérosclérose
lésion del’intima desartères degros calibre (>400µ de Ø)
plaques dedépôt graisseux
fibrosclérose dela paroi vasculaire
siège : coudures et bifurcations artérielles
Infarctus de grande taille
11
 CAUSES VASCULAIRES
12

 Maladie des petites artères =

(artériolosclérose)
lésion dela paroi desartères depetit calibre (<400µ deØ)
sclérose +hyalinose des artérioles
favorisée parl’HTA
Infarctus de petite taille = Lacunes
13
 CAUSES VASCULAIRES
14

 Causes vasculaires plus rares

Artérites :
◼ Infectieuses (VIH, syphilis, méningites…)

◼ Maladie deHorton,

◼ Maladie deTakayashu

Dissections artérielles (spontanées,traumatiques)

Dysplasies fibromusculaires
Angiopathies toxiques
 CAUSES CARDIAQUES
15

 Causes fréquentes
Valvulopathies : mitrales, aortiques, endocardites bactériennes
Infarctus duMyocarde
Les troubles du rythme : FA
 Causes rares
Myxome del’oreillette, Prothèses valvulaires
Prolapsus dela valve mitrale, CMP
 CAUSES HEMATOLOGIQUES
16

 Sont toutes des causesrares:

Polyglobulies
Thrombocytémie
Drépanocytose
Dysglobulinémie
Troubles dela coagulation (syndromes d’hypercoagulabilité =
thrombophilies)
17 III. PHYSIOPATHOLOGIE
 MECANISMEDEL’ISCHEMIE
18

 Mécanisme occlusif
par embolie ++
◼ cardiaque
◼ athérome
par thrombose
◼ athérome
◼ inflammation
◼ traumatisme
◼ maladieshématologiques
19
 MECANISMEDEL’ISCHEMIE
20

 Mécanisme hémodynamique
sténose serrée d’une artère cérébrale (>80%)
hypoperfusionglobale
◼ hypotension artérielle orthostatique

◼ syncope

◼ collapsuscardiovasculaire

=> infarctus jonctionnels

 CONSEQUENCES METABOLIQUES
21

 Variables (ie : suppléances)

 DSCnormal = 50ml/100g/min

 Jusqu’à 20-25 : oligémie, autorégulation

cérébrale
Pasde conséquence
Compensation par ↗extraction d’O2
• DSC<20 : ischémie
• Début dela cascade ischémique
22
 CONSEQUENCES METABOLIQUES
23

 Dansla zonecentraled’ischémie
Paralysie deséchangestransmembranaires
Gonflement dela cellule =»œdèmecytotoxique
Apparition deradicaux libres intracellulaires
Augmentation desAA excitateurs(glu, NMDA)
Augmentation duCa++ intracellulaire
Mort cellulaire
 CONSEQUENCES METABOLIQUES
24

 Dansla zonepériphérique =zone de

pénombre ischémique
Hypoperfusion (DSC<20 ml/mn/100g)
Zone desouffrance cérébrale
Récupérable par traitement approprié
Délai d’environ 6heures
 CONSEQUENCES ANATOMIQUES
25

 Si ischémie réversible: pasdelésion cérébrale

 Si ischémie définitive: nécrose tissulaire
infarctus cérébral
Soit infarctus degrande taille
Soit infarctus depetite taille ( 15mmde diamètre) =
lacunes
 CONSEQUENCES ANATOMIQUES
26

 Evolution del’infarctus
Soit Infarctus pâle
◼ Dudébut -H6: R.A.S.
◼ H8-H48: œdèmecérébral 10èj
◼ Du10è j -3è s. :liquéfaction
◼ Apartir de la 3è semaine: cavitation
Soit infarctus hémorragique
◼ Reperméabilisation del’artère occluse

◼ Sang dans les zones infarcies

27

Infarctus pâle Infarctus

hémorragique
28 IV. DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC POSITIF
29

 Signes cliniques
Début :BRUTAL
Déficit neurologiquefocalisé
Signes desouffrance encéphalique :
◼ Céphaléesrares
◼ Troubles de la vigilance peuintenses
◼ Absence de vomissements +++
◼ Absence de raideur méningée +++
 DIAGNOSTIC POSITIF
30

 Si AVC du territoire carotidien

Signes neurologiquesunilatéraux, controlatéraux
Troubles moteurs(Hémiplégie)
Troubles sensitifs(Hémianesthésie)
Troubles visuels (Hémianopsie Latérale Homonyme
(H.L.H.)
Troubles des fonctions supérieures (Aphasie)
 DIAGNOSTIC POSITIF
31

 Si AVC du territoire vertébro-basilaire.

Signes neurologiques :
◼ unilatérauxcontrolatéraux

◼ plus rarement, bilatéraux

 DIAGNOSTIC POSITIF
32

Troubles moteurs (Hémiplégie, tétraplégie)

Troubles sensitifs uni ou bilatéraux
Troubles visuels HLH++; Cécitécorticale
Troubles cérébelleux unilatéraux ou bilatéraux
Atteinte des nerfs crâniens: syndromes alternes
 DIAGNOSTIC POSITIF
33

 Signes paracliniques
Scanner cérébral +++
◼ SansIV
◼ Examende certitudediagnostique
◼ Imagehypodense (sombre) de topographie vasculaire
◼ Mais cette hypodensité peut être absente jusqu’à la
48è heure
 DIAGNOSTIC POSITIF
34

◼ Signes précoces :
◼ « trop belle artère » (= signe de l’artère sylvienne
dense)
◼ perte de la différenciation gris/blanc (effacement
dunoyaulenticulaire oudu rubaninsulaire)
❑ Angioscanner : occlusion?
❑ Séquences de perfusion :hypoperfusion
35
36
37
 DIAGNOSTIC POSITIF
38

 Signes paracliniques (suite)

IRM :
◼ Diffusion, écho de gradient (T2*), FLAIR
◼ AngioRM

◼ Perfusion
39
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
40

 Avec les AVC-H

Principal diagnosticdifférentiel
Céphalées+++
Syndrome méningé fréquent (vomissements, raideur
méningée)
Troubles dela vigilance fréquents, prononcés
Scanner =»hyperdensité spontanée
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
41

 Avecles autres causesd’hémiplégie brutale ou

d’installationrapide
Traumatismescrâniens
◼ Notion de traumatisme

Encéphalites
◼ Contexte infectieux

Troubles métaboliques : hypoglycémie...

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
42

 Recherche de FRV
Dans lesATCD
A l’examenclinique
 Bilan clinique (cardio-vasculaire ++)
Pouls périphériques, TA
Auscultation desvaisseaux du cou
Auscultation cardiaque
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
43

 Examens paracliniques
Biologie :
◼ Glycémie, taux d’urée, de créatinine

◼ Lipides, cholestérol et ses fractions

◼ Triglycérides

◼ NFS-VS,fibrinémie

◼ Electrophorèse de l’Hb

◼ Bilan de la coagulation
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
44

 Examens paracliniques
Radiologie
◼ ECGstandard +HOLTER
◼ Rxtélécœur
◼ ETT-ETO
◼ Echo-doppler des vaisseaux ducou
◼ Doppler transcrânien
◼ Angioscanner, angio-IRM, voire angiographie des TSA et dupolygone
de Willis
45 V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
 EVOLUTION
46

 Soit régression dessignesenmoinsd’1 heure

avec TDM ou IRM normale (A.I.T.)
Délitement d’un embole ou suppléance
Diagnostic d’interrogatoire++
Risque derécidive +++
Bilan étiologique++
Mesures préventives
 EVOLUTION
47

 Soit Accidents Ischémiques Constitués

(A.I.C.)
régression rapide des signes <3 semaines =AI
rapidement régressifs
régression plus ou moins lente en 1à6moisavec
ousans séquelles mineures
absence de régression =»séquellesdéfinitives
 PRONOSTIC
48

 Pronostic vital immédiat

Fonction duterrain
◼ de la taille de l’ischémie,
◼ de l’œdème cérébral
◼ des troubles de la vigilance
Fonction descomplications de décubitus
20 à30%desdécès dansles premières semaines
 PRONOSTIC
49

 Pronostic à long terme

1 malade sur 3décèdedansl’année qui suit l’AVC
1 malade sur 2est mort à5ans
Décès / récidive d’AVCouIDM
50 VI. TRAITEMENT
 BUTS
51

 Lutter contre les conséquences de l’ischémie

 Augmenter la perfusion cérébrale
 Aider à la réinsertion sociale despatients
 Prévenir les récidives
 MOYENS
52

 Prise en charge pré-hospitalière

SAMU
 Prise en charge en unité neurovasculaire
Réduction de20%dela mortalité
Réduction duhandicap de25à30%
Bénéfice supplémentaire si fibrinolyse
 MOYENS
53

 Médicaux
Réanimation
◼ Position proclive 30°

◼ Libération des voies aériennes supérieures

◼ Oxygénation

◼ Prise d'une voie veineuse : sérumsalé iso

 MOYENS
54

 Médicaux
Réanimation
◼ Eviter l'hypoglycémie (SNG)

◼ Traiterl’hyperglycémie

◼ Arrêter les crises convulsives

◼ Traiter une infection associée

◼ Traiter l’hyperthermie (Paracétamol)

 MOYENS
55

 Médicaux
Prévenir les complications de décubitus
◼ Propreté du lit

◼ Hygiène du patient

◼ Surveillance des points d’appui et des zones à risque

d’escarres
◼ Matelas à pression d’air
 MOYENS
56

 Médicaux
Prévenir les complications de décubitus
◼ Changements de position toutes les 2 à 3 heures

◼ Mobilisation passive puis active de toutes les articulations

◼ Mise au fauteuil précoce
 MOYENS
57

 Médicaux
Traitement curatif del’AVC
◼ Fibrinolytiques : rtPA(altéplase)

◼ Antiagrégants plaquettaires (AAS:75-300 mg/j)

◼ Anticoagulants(Héparine)

◼ Antiœdémateux (Glycérol, mannitol)

◼ Neuroprotecteurs : Inefficaces
 MOYENS
58

 Médicaux
Médicaments contre les facteurs de risque
◼ Antihypertenseurs : Ica, IEC-diurétiques

◼ Hypolipémiants : Statines

◼ Antidiabétiques : insuline …
 MOYENS
59

 Médicaux
Rééducation fonctionnelle
◼ Motrice

◼ Mobilisationpassive

◼ Automobilisation à l’aide du membresain

◼ Exercices actifs dès que possible

◼ 1erlever par kiné avec surveillance TA

 MOYENS
60

 Médicaux
Rééducationfonctionnelle
◼ Fonctionsphinctérienne

◼ Fréquenceet quantité des mictions

◼ Résidu post mictionnel?

◼ Boissons et bassin à heures fixes

◼ Neuropsychologique(orthophonique)
 MOYENS
61

 Chirurgicaux :
Désobstructionsartérielles
Anastomosesartérielles
 Neuroradiologiques
Thrombectomiesmécaniques
Artérioplastie…
 INDICATIONS
62

 Phase aiguë
Réanimation
Prévention des complications de décubitus
Anti-œdémateux cérébraux si engagement
Respecter PA sauf PA>220/120 ou HTA
menaçante : encéphalopathie, IC décompensée,
dissection aortique
 INDICATIONS
63

 Phase aiguë
Si traitement : Nicardipine, urapidil oulabetatol de
préférence par voie IV
Traitement del’ischémie cérébrale
◼ Médicaments vaso-actifs, neuroprotecteurs

◼ Pas d’efficacité prouvée sur la zoned’ischémie

◼ Fibrinolytiques SiAVC<4,5heures

◼ Antiagrégants plaquettaires ou...

 INDICATIONS
64

 Phase aiguë
Traitement del’ischémie cérébrale
◼ Anticoagulants si : A.I.T., cardiopathies
emboligènes, dissection carotidienne
Traitement desFRV
Traitement étiologique
Rééducation fonctionnelle (motrice, langage)
 INDICATIONS
65

 Phase séquellaire
Traitement étiologique:
◼ Athérosclérose cervicale : Endartériectomie

◼ Traitement d’une cardiopathie emboligène

Prévention desrécidives (secondaire)

◼ Traitement des FRV

◼ AAP,statines, antiHTA(IEC-diuthiazidiques)

Rééducation physique
 INDICATIONS
66

 Prévention primaire
Lutte contre les facteurs derisque vasculaires
◼ HTA

◼ Diabète

◼ Lipides

◼ Arrêt du tabac, de la pilule

Antiagrégantsplaquettaires
 CONCLUSION
67

 Véritable urgence diagnostique et thérapeutique

 Prise encharge enunité spécialisée
 Par uneéquipe multidisciplinaire forméeet entrainée
 Protocoles standardisés deprise en charge
 Amélioration du pronostic des AVC
 Prévention +++