Université Badji Mokhtar Annaba

Faculté de Médecine Annaba

Algodystrophie
cours de 5eme année Médecine

PR.AYED
DR.Chelli
Année universitaire 2020/2021
 Plan du cours
 Objectifs du cours
 Définition
 Épidémiologie
 Physiopathologie
 Étiologies
 Examen Clinique
 Examen Paraclinique:
-biologie
-radiologie
 Diagnostic positif
 Diagnostic différentiel
 Formes cliniques
 Évolution
 Traitement
Objectifs du cours
Connaitre les signes cliniques de l’Algodystrophie
Rechercher les facteurs étiologiques de l’Algodystrophie
Savoir quelles examens complémentaires sont utiles au diagnostic
Traiter une Algodystrophie en fonction de stade évolutif
 Définition
L’Algodystrophie ou Syndrome Douloureux Régional
Complexe de type l (SDRCl) est définit comme un
ensemble de signes douloureux, vasomoteurs et
trophiques portant sur les structures sous cutanées,
articulaires, péri- articulaires et osseuses, d’un segment
de membre, survenant à la suite d’un facteur
déclenchant souvent un traumatisme .
 Epidémiologie
L’Algodystrophie survient à tout âge, forte incidence entre 30-70 ans.
Les formes du sujet jeune (enfants, adolescents, adultes jeunes) sont de
plus en plus fréquentes.
Concerne les deux sexes avec prédominance féminine 3F 1h.
Le membre supérieur est plus atteint que le membre inferieur.
Aux membres supérieurs, les localisations à la main et au poignet, à
l’épaule sont fréquentes, l’association de ces deux localisations (assez
rare) étant appelée syndrome épaule-main.
Aux membres inférieurs, les atteintes du pied et de la cheville sont plus
fréquentes que celles du genou et de la hanche.
 Physiopathologie
Mal connue

Interaction de plusieurs paramètres :

-système sympathique
-phénomène pro inflammatoire
-neurogenique
-vasculaire
- anomalies cérébrales
-et facteurs génétiques
Toutefois, l’importance de chacun de ces mécanismes n’est pas établie.

 L’Algodystrophie évolue spontanément en 3 phases:

 Physiopathologie
Stade 1: aiguë ou chaude (quelques semaines à 3 mois)
Une hyperperméabilité locorégionale dans les zones affectées expliquant
l’œdème des parties molles.

Stade 2: froide ou sclérodystrophique (3-6 mois)

-l’hypersudation, les troubles vasomoteurs traduisent une perturbation
intense et durable de système neuro-végétatif
-L'installation progressive d’une fibrose régionale pouvant porter sur
l’ensemble des tissus : peau, muscles, ligaments, tendons, aponévroses,
capsule, synoviale, tissu osseux, voisinage des vaisseaux sanguins.
-La douleur s’aggrave en extension et en intensité.
 Physiopathologie
Stade 3: phase atrophique ( 2 ans ou plus)
- La douleur peut s’atténuer
- Stade de séquelles : les dommages tissulaires sont
irréversibles
-La raideur et la limitation prédominent
 Etiologies
Causes Traumatiques:
- 50 % des Algodystrophie.
-Il n’y a pas de parallélisme entre la sévérité du traumatisme et la survenue d’une
Algodystrophie.
- Le délai entre traumatisme et Algodystrophie est variable : quelques jours à
quelques semaines.
- Circonstances : chirurgie, fracture, entorse ou luxation des membres,
rééducation inadaptée qui peut entraîner ou aggraver une Algodystrophie.
Causes non traumatiques
a-Neurologiques :
hémiplégie, hémorragie méningée, traumatisme crânien, tumeur cérébrale ; plus
rarement atteinte du système nerveux périphérique (sciatique, névralgie, zona).
b-Viscérales :
- infarctus du myocarde et syndrome épaule-main (10 à 20 %), chirurgie
thoracique et tumeurs intrathoraciques, phlébite, arthrites aiguës, tumeurs
(notamment mammaire).
 Etiologies
c-Causes médicamenteuses :
-Le « rhumatisme gardénalique » correspond à un syndrome épaule-main
bilatéral ou beaucoup plus rarement une atteinte des membres inférieurs.
L’évolution est favorable avec ou sans arrêt des barbituriques.
- Les traitements antituberculeux : l’isoniazide : syndrome
algodystrophique des membres supérieurs dans les premiers mois du
traitement avec parfois une atteinte pluri-focale.
-L’iode radioactif

d- Grossesse:
L’algodystrophie de la hanche complique parfois le dernier trimestre de la
grossesse.
Etiologies
e-Causes métaboliques
Un diabète, une hypertriglycéridémie ou une hypothyroïdie
pourraient favoriser l’apparition d’une algodystrophie, en
particulier une capsulite de l’épaule.

Essentielles ou idiopathique:
- Elles correspondent à 20 % des algodystrophies.
-Il existe souvent un terrain anxiodépressif et émotif, mais le rôle
de ce terrain ne doit pas être surestimé.
Examen clinique
le SDRC l est:
Décrit comme un syndrome associant deux phases:
Phase chaude
Phase froide
Classiquement on distingue 3 stades:
-stade 1 quelque semaines à 3mois se traduit par:
une douleur au premier plan
hyperperméabilité locorégional transitoire
troubles vasomoteurs peuvent s’associer
des signes d’hyper transparence à la radiographie
Aspect tuméfié, érythémateux de la main au cours d’une
algodystrophie en phase chaude
 Examen clinique
-stade 2 de 3à 6 mois ou phase dystrophique
Diminution du flux vasculaire(cyanose)
Peau froide, hypersudation, et trouble de phanères
La radiographie met en évidence une hyper transparence
osseuse
 Examen clinique
-stade 3 ou atrophique 2 ans ou plus se traduit par:
une peau fine, brillante, atrophie des tissus sous jacent
la raideur et la limitation des mouvements prédominent
 la déminéralisation osseuse est intense

NB:
En réalité, l’algodystrophie peut se présenter par :
-phase froide d’emblée ,
-ou phase purement chaude,
- ou alternance de phase froide et de phase chaude.
Persistance des douleurs, œdème, erythrocyanose, anomalie
de phanère, raideur articulaire et déformation en équin de
pied gauche
 Examen clinique
Les signes cliniques
la douleur:
-Le maitre symptôme à la phase chaudes
-peut être continue, spontanée, survenant à la mobilisation ou au
repos, nocturne
-décrite comme une brulure, un élancement, des paresthésies à type de
fourmillements ou picotements
-associée à une hyperesthésie, parfois à une allodynie , à une
hyperpathie , ou à une thermodynie
-elle peut augmenter d’intensité en cas de stress ou d’émotions
 Examen clinique
Les troubles vasomoteurs et sudoraux:
-la peau est marbrée, rouge ou cyanotique
- alternance d’hyper-hypothermie locale, hypersudation,
œdème assez ferme des tissus mous péri-articulaires.
Les troubles trophiques:
-apparition tardive
-la peau est fine, les ongles sont cassants et striés
-rétraction tendineuse
-atrophie musculaire
Les troubles moteurs:
Faiblesse musculaire, des tremblements…
les signes généraux:
Sont absents il n’ya ni fièvre ni adénopathie
 Examen paraclinique
Biologie:

Le bilan inflammatoire est calme :

-Vitesse de sédimentation VS est normal
-La protéine C réactive est négative
Le bilan phosphocalcique est normal
Le liquide synoviale : clair, citrin, pauci cellulaire, aseptique, sans
cristaux
 Examen paraclinique
1/Radiographie standard:
comparative après un délai d'au moins 3 à 4 semaines
montre :
- Une hyper transparence osseuse, régionale, aspécifique :

Soit:
•hétérogène, pommelée, micro ou macrogéodique
• ou homogène (travées gommées, contours parfois mal
définis)
- L'interligne articulaire est conservé
Algodystrophie du pied. L’aspect caractéristique est une
déminéralisation mouchetée de l’avant-pied avec respect
des interlignes articulaires.
 Examen Paraclinique
Imagerie:

2/ Scintigraphie osseuse
Hyperfixation non spécifique, précoce (avant la radiographie
standard) dans la zone pathologique
Examen paraclinique
3/Imagerie par résonance magnétique:
aussi précoce que la scintigraphie mais plus
spécifique
-œdème osseux
-Hypo signal T1, Hypersignal T2 avec prise de
Gadolinium
-Locorégional, hétérogène
-Peut être normale au niveau de l'épaule
-intérêt dans l’algodystrophie de la hanche
4/DMO: pas d’intérêt
 Diagnostic positif
Le diagnostic est avant tout clinique.
Retenu devant des signes cliniques évocateurs, des modifications
radiologiques et une biologie normal.
Critères de Budapest (2010):
Diagnostic différentiel
▪SDRC II: secondaire à une lésion d’un tronc nerveux riche en
fibres sympathique
Devant une algodystrophie à la phase chaude : arthrite,
phlébite, cellulite ( bilan biologique inflammatoire)

Devant une algodystrophie en phase scléreuse :

sclérodermie, cheiropathie, fasciite palmaire avec arthrite
(cancer de l’ovaire)

Devant une impotence fonctionnelle + boiterie + radio

normale+ conservation de l’état général :
ténobursite, fracture de stress, ONA, enthésite, hystérie ou
simulation
Formes cliniques
1-Formes selon la localisation
a-Atteinte du membre supérieur
- La forme la plus classique est le syndrome épaule-main,
volontiers secondaire à une pathologie intrathoracique ou un
traumatisme.
-L’atteinte de l’épaule précède souvent l’atteinte de la main et se
traduit par une douleur profonde, irradiant vers le membre
supérieur, voire le cou.
Après quelques semaines, ou quelques mois, s’installe une
capsulite rétractile de l’épaule.
-La main est œdématiée et douloureuse, avec phénomènes
inflammatoires locaux souvent importants.
-La scintigraphie montre, de façon inconstante, une
hyperfixation précoce et tardive bifocale (main et épaule).
 Formes cliniques
b-Atteinte du membre inférieur
-avec une atteinte préférentielle distale : chevilles et pieds.
-L’atteinte de la hanche n’est pas rare mais le diagnostic est difficile.
C’est une « hanche douloureuse à radiographie initiale normale ».
La scintigraphie et l’ IRM aident au diagnostic.
2-Formes selon l’étendue
Formes plurifocales :
liées surtout à des étiologies médicamenteuses ou métaboliques.
Algodystrophie partielle :
limitée à une zone de l’articulation : condyle fémoral, rotule,
métacarpien.
Formes extensives : extension d’un segment distal vers un segment
plus proximal.
Formes hypofixantes « froides » surtout chez l’enfant.
Evolution
 Généralement favorable avec une guérison complète en
quelques mois voire une à deux ans (6 à 24 mois).
Plus rarement (5 à 10 % des cas), une évolution lente avec
persistance des douleurs pendant plusieurs années ; des séquelles
modérées marquées par des troubles trophiques et
d’enraidissement articulaire notamment dans les syndromes
épaule-main ;
Exceptionnellement, des troubles trophiques sévères avec
rétraction aponévrotique et tendineuse.
 Traitement
1- Le but du traitement : limiter les douleurs et préserver la
mobilité articulaire.
Il n’y a pas de traitement consensuel et spécifique.
2-le repos est indiqué en phase chaude.
Pour le membre inférieur, la suppression de l’appui est une
mesure capitale tant que persistent les douleurs.
L’immobilisation stricte est proscrite.
2-Traitement rééducatif Il doit être prudent et bien conduit.
- La kinésithérapie aggrave la phase initiale de la maladie si elle est
douloureuse.
-Elle doit être progressive et indolore, associée à une
balnéothérapie.
Traitement
-Au cours de la phase froide, la kinésithérapie traite les
rétractions capsulo-ligamentaires et lutte contre
l’enraidissement articulaire
3-Traitements médicamenteux:
Traitement antalgique
-Les antalgiques (classes I et II de l’OMS) sont souvent peu
efficaces, tout comme les anti inflammatoires non stéroïdiens
-les antidépresseurs, antiépileptiques sont utiles pour soulager
la douleur permanente.
-les opiaces oraux de palier 3 : peu utilisé
-la corticothérapie en cure courte à la dose de 20-30mg/j
pendant 2à3 semaines peut être efficace
-les infiltrations sont utiles pour l’épaule.
 Traitement
Traitement spécifique
-la calcitonine
Hors AMM
par voie sous cutanée son utilisation de doit pas dépasser 3 semaines
-Biphosphonates(alendronate, pamidronate, clodronate…)
Hors AMM
Par voie orale ou injectable
Pour leur effet antalgique, anti inflammatoire, et anti osteoclastique
-b bloquant, nifedipine, et prostacycline
Agissant sur la composante vasculaire
Ne sont plus utilises car leur efficacité est médiocre
-Bloc régionaux intraveineux(aux anesthésiques ou Buflomedil)
 Traitement
4-Autre moyen thérapeutique
-La neurostimulation transcutanée (TENS) pourrait avoir un
intérêt sur les phénomènes douloureux.
-approche psycho-sociale: envisager la reprise de travail, proposer
des techniques de relaxation, dédramatiser l’affection
5-traitement préventif
-En milieu orthopédique et traumatologique, notamment, la
limitation de l’immobilisation plâtrée.
- une meilleure prise en charge de la douleur postopératoire et
une rééducation douce permettraient de limiter le risque de
développer une algodystrophie.
Conclusion
-l’algodystrophie est un phénomène locorégional, souvent
méconnu
-Sa physiopathologie est complexe, mais son diagnostic est basé
sur les données cliniques.
-Le traitement n’est pas bien défini
-La gravité de cette affection est liée au risque de séquelles mais
l’évolution est favorable si le diagnostic la prise en charge sont
précoce.
 Documents consultés
LE COFER
LE Livre DE L’INTERNE
EMC
Merci pour votre attention