POLYARTHRITE RHUMATOÏDE

INTRODUCTION
I-GENERALITES
1.1-Définition
1.2-Intéret
1.3-Etiopathogénie
II-ETUDE DES SIGNES
2.1-TDD : Polyarthrite rhumatoïde à forme articulaire chez une femme de 30 ans
2.2-Formes cliniques
III-DIAGNOSTICS
3.1-Diagnostic positif
3.2-Diagnostic différentiel
IV-TRAITEMENT
4.1-But
4.2-Moyens
4.3-Indications
CONCLUSION

INTRODUCTION
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie articulaire chronique inflammatoire destructrice et handicapante de l’adulte,
fréquente sous nos latitudes. Elle touche la femme avec prédilection (4 femmes pour 1 homme).
Elle débute à tout âge (même après 80 ans) mais il existe un pic de fréquence vers 45 ans.
Elle est potentiellement grave et invalidante, sa cause et ses mécanismes physiopathologiques restent inconnus. L’une et l’autre
restent à définir. On évoque le rôle d’antigènes extérieurs sur un terrain génétique particulier. Le rôle des facteurs génétiques repose
sur l’étude de populations de jumeaux, montrant une concordance de 15 à 30 %.
Des progrès récents ont été faits dans l’étude du terrain génétique, des marqueurs diagnostiques, pronostiques et des traitements de
fond

I-GENERALITES
1.1-Définition
Affection chronique caractérisée par des poussées inflammatoires des articulations provoquant des douleurs, des déformations et
une destruction progressives et symétriques des articulations atteintes, avec ou sans manifestations systémiques.
1.2-Intérêt
-Épidémiologique : affection fréquente
Prévalence : environ 1% en population générale (Harrison) et varie de 0,3 à 2,1%
Plus fréquente chez les femmes 3/1. Dans notre série 7 femmes pour 1 homme en consultation
Incidence et sévérité moindre en Afrique noire (Mijinyawa)
-Diagnostique : Retard à la consultation
Posé sur un faisceau d’argument clinique défini par l’ARA (American Rheumatism Association)
Ac anti-protéines citrinullés : marqueur spécifique mais positifs que dans 20 à 40% des cas
IRM permet un diagnostic précoce de l’affection
-Thérapeutique : nécessitant un traitement symptomatique et de fond
2009: nouvelles recommandations thérapeutiques de l’EULAR
Nouveaux médicaments efficaces: anti-TNF
-Pronostic : Fonctionnel variable et difficile à prédire chez un individu
Après 10 à 12 ans au moins 20% des patients n’ont aucun signe d’impotence fonctionnelle, ni de déformation
1.3-Etiopathogénie
Aucun facteur étiologique retrouvé à ce jour.
Interviendraient :
L’hérédité :
Fréquence accrue chez les parents au premier degré d’un malade
Taux de concordance plus élevé chez les jumeaux
Rôle probable de l’haplotype HLA-DR4 3 fois plus important
Le sexe : Prédominance féminine ; Symptomatologie exacerbée par le post-partum et l’allaitement au sein
Le tabagisme
L’absence d’agents infectieux retrouvés.
Le stimulus initiateur de la maladie semble être une activation cellulaire persistante, une auto-immunité et la présence d’immun-
complexe (facteurs rhumatoïdes) conduisant à une inflammation chronique responsable :
-D’inflammation de la synoviale et de la destruction de l’articulation
-De la formation de granulomes au niveau de plusieurs organes extra-articulaires.

II-ETUDE CLINIQUE
2.1- T.DD : Polyarthrite rhumatoïde à forme articulaire chez une femme de 30 ans
Circonstances de découverte
Douleurs articulaires : arthralgies
Asthénie
Déformation et ankylose articulaire
Signes fonctionnels
Arthralgies migratrices au début puis fixes
Atteintes des petites articulations périphériques, symétriques d’horaire inflammatoire
Dérouillage matinal
Evolution par poussée
*Les articulations atteintes sont : 2èmes et 3èmes métacarpo-phalangiennes ; Interphalangiennes proximales ; Tarsométatarsiennes ;
Métatarso-phalangiennes ; Poignets, doigts ; Coudes, épaules ; Chevilles, pieds ; Genoux, hanches ; Rachis cervical.
 Signes généraux : Décalage thermique à 38°C
Signes physiques
Arthrite faite de : Gonflement articulaire: responsable d’un choc rotulien au niveau des genoux ; Chaleur articulaire ; Douleur
articulaire ; Déformation articulaire
Raideur articulaire ;
Limitation progressive des mouvements à l’origine d’une ankylose ;
Déformation articulaire : En « dos de chameau » au niveau de la main ; Coup de vent cubital : déviation radiale du poignet,
accompagnée d’une déviation cubitale des doigts ; En Z : subluxation palmaire des phalanges proximales ; En col de cygne :
hyperextension des Interphalangiennes proximales avec flexion compensatrice des interphalangiennes distales : En boutonnière :
flexion des interphalangiennes distales avec extension des interphalangiennes distales ; Eversion de l’arrière pied ; Subluxation
plantaire des têtes métatarsiennes ; Hallux valgus : déviation vers l’extérieur du gros orteil ; Subluxation latérale des orteils ;
Amyotrophie des muscles proches de l’articulation.
Examens complémentaires
Syndrome inflammatoire biologique : VS accélérée et CRP augmentée
NFS : anémie normo ou hypochrome
Présence de facteurs rhumatoïdes : recherchés par : Réaction au latex : avec un seuil de significativité de 1/80 ; Réaction de
Waaler-Rose : avec un seuil de significativité de 1/32 : La méthode ELISA: récente et permet de mettre en évidence des facteurs
rhumatoïdes IgA dont la présence est considérée comme de mauvais pronostic.
Autres auto-anticorps : utile lorsque les facteurs rhumatoïdes sont négatifs. Il s’agit de : Ac antifilagrine dirigés contre la kératine ;
Ac antiprofilagrine ou anti-périnucléaires ; Ac anti-protéines citrunillés (anti-CCP) ;
Examen du liquide synovial montre :
*Augmentation des leucocytes entre 3 à 50000/µl avec une prédominance neutrophiles
*Présence de facteurs rhumatoïdes
*Présence de ragocytes qui sont des macrophages à inclusion cytoplasmiques
Radiologie intéressant surtout les mains et les avant-pieds où les lésions sont précoces montre :
*Aspect normal au début
Ostéoporose juxta-épiphysaire sous chondrale appelée « déminéralisation en bandes »
Pincement de l’interligne articulaire
Des encoches et des géodes articulaires
Une fusion de l’interligne réalisant au niveau du carpe une carpite fusionnante
La biopsie synoviale : montre une hypertrophie synoviale et une infiltration lympho-plasmocytaire
Imagerie par résonnance magnétique nucléaire permet un diagnostic précoce
Evolution
Par poussée progressive vers l’ankylose et la déformation articulaire
2.2- Formes cliniques
-Selon le terrain
*Forme de l’homme
*Forme de la femme enceinte
*Forme de l’enfant : Maladie de Still
-Manifestations extra-articulaires
*Cutanée : nodosités sous cutanées non adhérentes aux plans sous-jacents, dures, rondes ou ovalaires siégeant en regard des
articulations atteintes (face postérieure du coude) pouvant évoluer vers une ulcération
*Atteintes oculaires :
*Syndrome de Gougerot-Sjögren : qui se manifeste par un syndrome sec oculaire ou xérophtalmie et buccal ou xérostomie
*Uvéite antérieure : se manifestant par un œil rouge douloureux et traduisant une inflammation de la chambre antérieure de l’œil
*Cardiovasculaire : Péricardite ; Artérite coronarienne pouvant donner un angor ou un infarctus ; Bloc auriculo-ventriculaire ;
Myocardite : inflammation du myocarde ; Valvulopathies : pouvant être mitrale ou aortique ; Troubles vasculaires cérébraux ;
Gangrène des extrémités.
*Atteintes pleuropulmonaires : Pleurésie ; Nodules parenchymateux : à type d’opacité arrondie radiologique pouvant évoluer vers
une excavation à l’origine de pneumothorax ; Fibrose interstitielle : avec toux productive, dyspnée et bronchectasie et des images
« en rayon de miel » à la Rx
*Syndrome de Felty : rare dans la population noire et associe : Polyarthrite rhumatoïde ; Splénomégalie ; Neutropénie ; Anémie et
thrombopénie parfois
*Complications rénales : Amylose AA réalisant un dépôt extracellulaire de protéines fibrillaires insolubles localisées au niveau des
reins. Survient dans les formes très inflammatoires et érosives
*Atteintes neurologiques : le plus souvent périphérique réalisant :
Syndrome du canal carpien: compression du nerf médian dans le canal carpien
Syndrome du canal tarsien : compression du nerf tibial dans le canal tarsien

III-DIAGNOSTICS
3.1-Diagnostic positif
Au vue des multiples manifestations cliniques possibles, le diagnostic est retenu sur un certain nombre de critères définis par l’ARA :
Raideur au réveil supérieure à 1 heure ;
Arthrite atteignant plus de 3 articulations ;
Atteinte de la main ;
Atteinte symétrique ;
Présence de nodules rhumatoïdes ;
Modifications radiologiques ;
Présence de facteurs rhumatoïdes.
Il est à noter que les 4 premiers critères doivent être présents depuis au moins 6 semaines. Le diagnostic est retenu, lorsque 4
critères au moins sont positifs.

3.2- Diagnostic différentiel

Il est essentiellement porté pour les formes articulaires
Formes mono-articulaires :
Arthrites septiques
Arthrites microcristallines : goutte, chondrocalcinose
Formes polyarticulaires :
Connectivites : lupus, sclérodermie, dermatopolymyosite
Polyarthrite psoriasique
Formes aiguës et subaiguës : RAA ; Rhum post-streptococcique
Infections (bactériennes, virales)

IV-TRAITEMENT
4.1-But
-Soulager la douleur
-Diminuer l’inflammation
-Conserver la capacité fonctionnelle

4.2-Moyens et méthodes
Information du patient
Repos : complet au lit en cas de poussée. Il est important de trouver un équilibre entre le repos et l’activité
Moyens physiques : enveloppement chaud ou froid
Médicamenteux
Anti-inflammatoire :
*Non stéroïdiens : effets secondaires rénaux et digestifs dans les traitements au long cours (Ibuprofène, Kétoprofène, Diclofénac,
Coxib) ;
*Corticothérapie : à éviter si possible du fait du risque de corticodépendance (Prednisone administrée à la dose de 0,1 mg/kg/j (7,5
à 20 mg/J) ; Assauts cortisoniques avec la méthyl-predisolone).
Traitement de fond
Immunosuppresseurs :
*Méthotrexate : 7,5 à 10 mg/semaine accompagnée d’acide folique
*Ciclosporine : 2 à 5 mg/kg. Néphrotoxicité
Antimalariques de synthèse : hydroxychloroquine 200 mg/j. Toxicité oculaire d’où la nécessité de réaliser régulièrement un fond
d’œil ou un électro-rétinogramme.
Sulfasalazine : 2 g/j à débuter par 500 mg et augmentée progressivement. Effet retard pouvant atteindre 4 à 8 semaines.
Sels d’or : de moins en moins utilisés, responsables de protéinurie et de manifestations cutanées
Inhibiteurs de la TNF : infliximab, utilisé dans les cas sévères lorsque les autres traitements sont inactifs par voie intraveineuse 3
mg/kg à S0, S2, S6, S8 et toutes les 8 semaines.
Dérivés sulfhydrylés (D-pénicillamine) : 300 mg le 1er mois, 600 mg le 2ème mois, responsable de manifestations allergiques et de
glomérulonéphrites membranoprolifératives.
Traitements locaux :
*Infiltration intra-articulaire
*Synoviorthrèse chimique réalisant une destruction de la membrane synoviale par l’acide osmique le plus souvent
Traitement des déformations : Plâtre ; Kinésithérapie ; Chirurgie.

4.3-Indications
Poussée : AINS et traitement de fond
En dehors des poussées : traitement de fond
Formes neurologiques : assaut cortisonique et traitement de fond
Déformation : traitement de fond + kinésithérapie + chirurgie.

CONCLUSION
Affection rhumatologique ayant des manifestations extra-articulaires
Se manifeste par des atteintes des articulations périphériques, symétriques, d’horaire inflammatoire évoluant vers la destruction.
Existence d’atteintes extra-articulaires multiples.
Diagnostic porté selon les critères de l’ARA.
Traitement multidisciplinaire faisant appel à : des anti-inflammatoires ; un traitement de fond ; le repos ; la chirurgie ; la
kinésithérapie.