Année universitaire2022/2023

Polyarthrite rhumatoïde

Dr N.BENYERBAH
Service de rhumatologie
CHU de douéra
 Plan

• Définition
• Epidémiologie
• Rappel anatomique
• Etiopathogenie
• Physiopathologie
• anatomopathologie
• Etude clinique
• Imagerie
• Biologie
• Diagnostic positif
• Diagnostics différentiels
• Prise en charge
• Evaluation
 Définition et généralités
• La polyarthrite rhumatoïde(PR) est un
rhumatisme inflammatoire chronique à
prédominance distale.
• C’est une maladie de l’ensemble du tissu
conjonctif à prédominance synoviale
• C’est un rhumatisme destructeur, déformant
et invalidant
• C’est le rhumatisme inflammatoire
chronique le plus fréquent
 Définition et généralités
• La PR touche l’adulte jeune, avec une
prédominance féminine
• Elle peut se compliquer de nombreuses
atteintes viscérales
• Importance du diagnostic précoce++ car
le pronostic dépend de la précocité de la
mise en route d’un traitement de fond
 Epidémiologie
 Prévalence : 0.3 à 0.8 % de la population
générale.
 Sexe ratio : 04 femmes pour 01 homme.
 pic de fréquence : 40 -60 ans.
 Rappel anatomique
• Une articulation est formée de deux surfaces
osseuses (les épiphyses) unies entre elles par
un manchon étanche: la capsule articulaire
qui est renforcée par les ligaments.
• La capsule et les épiphyses délimitent un
espace clos : la cavité articulaire.
• Les surfaces internes de cette cavité sont:
-soit du cartilage, qui recouvre l’os.
-soit la membrane synoviale , qui tapisse la
capsule articulaire.
 Etiopathogénie
 Facteurs génétiques: cas familiaux fréquents, HLA DR4,
DR1.
 Facteurs environnementaux: rôle des antigènes
infectieux (mycobactéries, Escherichia coli) ou viraux
(virus d’Epstein Barr, Rétrovirus) est suspecté.
 Facteurs hormonaux: prédominance féminine , post-
partum, hypogonadisme chez l’homme.
 Facteurs psychologiques: stress, traumatisme affectif

 tabac
 Alimentation?
 Facteurs immunologiques:
LB +LT facteurs rhumatoïdes Prolifération des
LB amplification de la rep immunesynoviocytes
+ dégradation du cartilage
 Physiopathologie
• ↑ sécrétion de liquide synovial dans
l’articulation

• Multiplication et prolifération anormale

des synoviocytes
 épaississement de la membrane
synoviale appelée PANNUS.

Le pannus par contact direct et l’action

d’enzymes inflammatoires
 attaque le cartilage et l’os
atteinte possible des ligaments et des
tendons.

A long terme  déformations

apparaissent

• Importance des cytokines pro

inflammatoires :
-TNF α (facteur de nécrose)
- IL1
 Diagnostic

PR : phase de début PR : phase

d’état
 Diagnostic positif

Polyarthrite rhumatoïde débutante

 Principaux modes de début
1. Oligoarthrite distale 70%

2. Polyarthrite aiguë fébrile 20% ,avec

altération de l’état général

3. Atteinte rhizomélique ,atteinte des

ceintures scapulaire et pelvienne
inaugurale 5 %

4. Mono arthrite aiguë ou chronique

 Principaux modes de début
5.Poly arthralgies chroniques
6. Rhumatisme palindromique
7.Les manifestations extra articulaires
isolées.
8. Formes à début biologique pure (FR
rhumatoïde, ACPA)
 Interrogatoire
• Facteur déclenchant
• Mode de début ( progressif , insidieux)
• Le type de la douleur (inflammatoire,
maximum le matin, enraidissement
matinal)
• Rechercher les signes d’accompagnement
Les critères cliniques du diagnostic

Raideur matinale Gonflement (synovite)

Réveils nocturnes
 L’examen clinique
Discrète
synovite
des MCP
2° et 3° IPP

Aspect de
doigts en fuseau

un œdème
de l’avant pied.
 les ténosynovites sont
fréquentes : très évocatrices
 Ténosynovites
• Ténosynovite des extenseurs des doigts
• Ténosynovite des fléchisseurs des doigts
• Ténosynovite du cubital postérieur

L’association de signes
articulaires
inflammatoires
à une Ténosynovite
du poignet
est très
évocatrice
de PR
 Facteurs d’accompagnement
 Signes généraux:
 l’asthénie est fréquente,
 Amaigrissement, une fébricule sont
possibles.

 L’examen général : est pauvre ce qui est un

argument pour le diagnostic de
polyarthrite rhumatoïde
 Examens complémentaires
Biologie
• Syndrome inflammatoire non
spécifique
• VS accélérée, CRP positive
• Augmentation, des alpha 2 globulines,
• Une hyper gamma globulinemie,
• Augmentation du Fibrinogène
 Examens complémentaires
Biologie
• Une anémie inflammatoire,
• une hyperplaquettose,
• une hyperleucocytose ou
• une leucopénie
 Examens complémentaires
Biologie : facteur rhumatoïde
 Test au Latex positif si le titre est
supérieur ou égale à 1/80
 Réaction de Waaler rose positive si le titre
est supérieur ou égale à 1/64
 Néphélométrie laser positif s’il est
supérieur à 15 UI

Le Facteur rhumatoïde se positive dans

50% des cas après 6 mois d’évolution de
la maladie et dans 80% des cas après 1 an
d’évolution
 Facteur rhumatoïde
peut être positif
1 - Maladies auto-immunes
PR, LED, Sclérodermie, Sharp, Gougerot-Sjögren
2 - Pathologies virales
HIV, MNI, Hépatite, vaccination
3 - Pathologie parasitaire
Trypanosomiases, Kala-azar, malaria, Schistosomiase
4 - Infections bactériennes chroniques
Tuberculose, lépre, syphilis, brucellose, endocardite,
salmonellose, Lyme
5 - Divers (Hypergammaglobulinémies)
Purpura hyperglobulinémique, cryoglobuline, sarcoïdose,
pneumopathie interstitielle, hépatites chroniques
Hémopathies
6 – Age +++ (0 à 6% pour WR et 2 à 25% pour Latex)
 Examens complémentaires
Biologie
• Les Anticorps anti-peptides citrullinés
(Ac Anti CCP)
par technique ELISA, très spécifiques de la
PR

• Les AAN peuvent être positifs mais à un

taux faible
 Examens complémentaires
Étude du liquide synovial
• Type inflammatoire: sup. à 2000 cellules/
mm3
• Riche en protéine et polynucléaires non
altérés
• Diminution du complément C4
• le FR est parfois positif
 Examens complémentaires
Imagerie
Quels radiographies demander à ce
stade?

• Rx des mains et poignets

• Rx des articulations douloureuses
• Rx des avants pieds
• Radiographie du bassin de face
• Radiographie du thorax.
Déminéralisation en bande
Érosion de la tête du
5ème métatarsien
Lésions précoces de la tête du 5ème MT
+++

22 % 62 % 65% 75%
Atteinte articulaire
 Examens complémentaires
Imagerie
• Échographie
• Intérêt dans le diagnostic précoce:
synovite , ténosynovite et érosions

• IRM, examen coûteux

 Echographie articulaire
(opérateur dépendant +++)
Sondes de hautes fréquences :

1 – Etude des parties molles

• Téno-synovite
• Nodules
• Enthèses
 Echographie articulaire
2 - Etude de l’articulation Erosion MCP (PR)

Synovite IPP (PR)

Synovite poignet
(doppler énergie)
 Echographie articulaire
Ponction / infiltration écho-guidée
 Biopsie de la synoviale
(Utile en cas de mono arthrite isolée du
genou)
• Une multiplication.
• une hypertrophie des
franges synoviales
(pannus synovial)

• Une hyperplasie de la
couche bordante des synoviocytes
• Une néoangiogénèse
• Infiltration synoviale lymphoplasmocytaire à
prédominance péri vasculaire
• Présence de foyers de nécrose fibrinoide
 Critères de classification

• Critères ACR (1987)

1 : Raideur matinale >1 heure pendant au moins 6 sem
2 : Gonflement de plus de 3 articulations
3 : Gonflement d ’au moins une articulation de la main
(poignet, MCP, IPP)
4 : Atteinte articulaire symétrique (bilatérale)
5 : Lésions radiologiques typiques
(déminéralisation, érosions)
6 : Nodules sous cutanés
7 : Sérologie rhumatoïde positive
Au moins 4 sur 7
CRITERES ACR EULAR 2010
 Diagnostic positif

Polyarthrite rhumatoïde en phase

d’état
 Polyarthrite Rhumatoïde à la phase
d’état
• Déformations caractéristiques
• Manifestations articulaires.
• Manifestations extra articulaires.

• 30% des patients n’ont pas de

déformations ni de lésions radiologiques .
 PR phase d’ état

Amyotrophie
des muscles
interosseux
Synovite
des articulations
métacarpo-
phalangiennes
et du poignet
 PR phase d’ état
Déformation caractéristique en "dos de
chameau"

Tuméfaction
synoviale Atrophie des
des muscles
articulations interosseux
métacarpo-
phalangiennes
et du poignet
 PHASE D’ÉTAT

Forme évoluée,
destructrice, et
déformante
de PR
(Coup de vent
cubital et
subluxation
palmaire des MP.
Doigt en
boutonnière
(Vème rayon)
 PHASE D’ÉTAT
DESTRUCTION ARTICULAIRE
 PHASE D’ÉTAT
Perte de la fonction articulaire
 Évolution
• Pouussées/remissions
• Aggravation progressive sur plusieurs années.

• Formes sévères = destructions articulaires + handicap important

• Formes moins graves voire même bénignes qui guérissent

spontanément et occasionnent peu ou pas de handicap.

• Des rémissions sont possibles ; en particulier lors de la grossesse (au

cours du 2 et 3 trimestre avec rechute après l’accouchement )

• Après 10 ans d’évolution  50%patients ont un handicap sévère

 Evaluation
• Suivi mensuel jusqu’à rémission, puis tous les 3 mois:
- DAS 28: activité: NAD, NAG, EVA activité (patient),
VS
¤ DAS 28 > 5,1 : PR très active
¤ DAS 28 > 3,2: PR active
¤ DAS 28 < 3,2: PR à faible niveau d’activité
¤ DAS 28 < 2,6: Rémission
- HAQ:fonction

- Radiographies (Cf bilan initial) tous les 6 mois la 1 ère

année puis tous les ans

 Prise en charge
A/Buts:
 Contrôler la douleur et l’inflammation
 Eviter les destructions et les déformations
 Objectif principal: la rémission totale ou le
faible niveau d’activité
 Prise en charge
B/Moyens:
1.Moyens non pharmacologiques:
 Education thérapeutique
 Rééducation fonctionnelle(pendant les
poussées et en dehors des poussées)
 Prise en charge
2.Moyens pharmacologiques:
 Traitement symptomatique
 Antalgiques
 AINS
 Corticoïde peros et injectable
Traitement d’action immédiate:

• AINS 1ere intention

• ou Soulager les douleurs pendant
• Corticothérapie faible dose les poussées

+/-
• Antalgiques
 Traitement antalgique

Antalgiques:
-Paracétamol en 1 ère intention 2 à 4 g /j
attention toxicité hépatique à forte dose.

-Antalgique palier 2 (si paracétamol inefficace) 4g/j

AINS:
action sur la phase aigue de l’inflammation
(poussées)
 Corticothérapie: Prednisone
CORTANCYL®
• Indication: la douleur (mais une corticothérapie à faible dose
prolongée freinerait les lésions osseuses et cartilagineuses.)

• Mode d’action: -induit synthèse lipocortine- PLA2 inflammation

- inhibe synthèse IL1 , TNFα
- inhibe formation de facteurs chimiotactiques

• Posologie : -VO 10 à 15 mg en prise unique le matin quotidiennement

pendant les poussées

- Réduction progressive pour réduire les EI

- IV possible dans les formes articulaires sévères ou vascularites

100 mg à 1g /j sur 1 à 3 j

• EI: Troubles métaboliques PE: diabétique, enfants,

Sensibilité accrue aux infections alimentation désodée
supp. vitaminocalcique
 Traitement local

• Infiltration de corticoïdes: 3 à 4 /an par

articulation
 Prise en charge
B/Moyens
2.Moyens pharmacologiques:
 Traitement de fond:
a)Traitement de fond classique:
 Methotrexate
 Leflunomide
 Sulfasalazyne
 Hydrxychloroquine
 Prise en charge
B/Moyens
2.Moyens pharmacologiques:
 Traitement de fond:
b)Thérapie ciblée:
 Biothérapies: Anti TNF alpha, Anti IL6,
Rituximab, Abatacept
 Petites molécules chimiques: anti jaK
 Immunosuppresseur: Methotrexate
à faible dose
• Propriétés: Anti métabolique, analogue de l’acide folinique: inhibition de la DHFR
 blocage de la synthèse des bases puriques et pyrimidiques

• Posologie: *VO: 7.5 à 15 mg 1 fois par semaine après une instauration

progressive

*IM: même dose , mais utilisé si VO inefficace ou impossible

Efficacité : 4 à 6 semaines

• EI: nombreux surtout à doses élevées:

-toxicité hépatique et hématologique dose-dépendante
-troubles digestifs
-sensibilité accrue aux infections
-effet tératogène

• CI: IR, IH, grossesse, allaitement

Léflunomide , Hydroxychloroquine , Sulfasalazine , D-Penicillamine ,
ARAVA® PLAQUENIL® SALAZOPYRINE® TROLOVOL®

Inhibition AI, à forte dose Action Dépolymérisation

prolifération LT immunosuppressive des facteurs
et AI rhumatoïdes IgM
Delai d’action: 2 à 4
Délai d’action : 1 à 2 mois Délai d’action : 1 à 3
mois mois

dose attaque: progressive

dose de charge : 100mg 200 à 600 mg par jour
/jr pendant 3 jrs dose entretien: 500mg/jr sur VO: 300mg/j
200 à 400 mg par jour 4semaines  1 g/jr
dose d’entretien : 10 à augmentation jusqu’à
20 mg/jr 3g/jr max.
EI: EI: EI: EI: -gingivites,
toxicité rétinienne: mineurs et réversibles à stomatites
-diarrhées rétinopathie l’arrêt du traitement
-infections respiratoires -toxicité
 contrôle hématologique
ophtalmologique (pancytopénie)
annuel
-protéinurie
CI: -Grossesse, CI: CI: CI:
allaitement -HS -grossesse, allaitement -néphropathies rénale
-Immunodéprimés -Rétinopathie
 Biothérapies
Anakinra , KINERET® Infliximab, REMICADE®

Inhibition IL1 Ac monoclonal murin humain

Délai d’action 2 semaines Délai d’action de 15 jours

Perfusion sur 2 heures de 3mg/kg aux

1 SC 100mg/jr semaines 1, 3 et 7
association au MTX (si inefficace seul) puis toutes les 8 semaines

-seul ou en association au MTX

EI: EI:
-réaction au point d’injection
-réaction au point d’injection: douleur, erythème -nausée, diarrhée
-fièvre, céphalée, -asthénie, céphalée, vertige,

CI: -HS CI: -HS,

-IR -grossesse, allaitement
-tuberculose (IDR)
Surveillance: NFS, Transaminases,Créatininémie
/ mois pendant 6 mois puis /3 mois.
 Biothérapie
anti TNF ALPHA
Adalimumab, HUMIRA® Etanercept,enbrel

Ac monoclonal humain recombinant dirigé Récepteur soluble servant de leurre au

contre le TNFα TNFα
Délai d’action 2 à 4 semaines Délai d’action de 15 jours

1 SC de 40mg tous les 15 jours 2 SC de 25mg /semaine

seul ou en association avec le MTX

EI: idem EI : réaction au point d’injection: prurit,

ulcère cutanée

CI: idem CI: -HS

-grossesse, allaitement
-tuberculose
 Biothérapie :Anti CD20 :
Rituximab, MABTHERA®

• Propriétés: Ac monoclonal chimérique anti CD20

• Posologie dans la PR: 1000mg en 1 perfusion IV renouvelée 1 semaine +

tard

• EI:-bonne tolérance

-allergie, choc anaphylactique

-toxicité: mécanisme ADCC, CDC, apoptose

 surveillance étroite dans les 2 heures suivant la perfusion
 Biothérapie
• Anti IL 6: Anti corps monoclonal
Ex :Tocilizumab
• Abatacept: proteine de fusion inhibitrice
de la voie de costimulation CD80 et CD86
 Petites molécules
• Anti JAK
 Quand doit on introduire un
traitement de fond ?
- Dès les premiers mois.

- Dès que le diagnostic est retenu.

– La PR est une « urgence médicale »:

– Diagnostic et traitement précoce +++
 Prise en charge
B/Stratégie thérapeutique