MEDECINE INTERNE : MODULE DE RHUMATOLOGIE

Objectifs du module

Décrire les caractéristiques particulières d’une maladie

rhumatismale
Décrire les lésions en rapport avec ces maladies rhumatologiques

Elaborer un diagnostic différentiel (clinique et biologique) devant

toute suspicion de maladie rhumatologique
Donner les principes de prise en charge des maladies
rhumatologiques
Définitions

Rhumatologie : spécialité de la
médecine qui s’intéresse au
diagnostic et au traitement des
rhumatismes inflammatoires
et des maladies de l’appareil
locomoteur
Rhumatisme : affection
douloureuse aigue ou
chronique des articulations,
des muscles et autres tissus
Rappel sémiologique

L’interrogatoire

Avant tout, recueillir les éléments en rapport avec le passé du patient,

l'anamnèse personnelle et familiale du sujet, les groupements articulaires

intéressés par le processus inflammatoire, les signes cliniques associés
(peau, œil, voies digestives, génitales, autres atteintes viscérales).
Signes fonctionnels à l'interrogatoire : douleur
articulaire
Arthralgies inflammatoire :
plus ou moins permanentes
non calmées par le repos
parfois des réveils nocturnes
douloureux
une raideur matinale (dérouillage
matinal)
Arthralgie mécanique :
Maximale en fin de la journée
Totalement calmée par le repos
Le sujet ne souffre pas la nuit
Elle peut apparaître le matin
Reste sourde dans la journée
Signes fonctionnels à l'interrogatoire : douleur
articulaire
Signes fonctionnels à l'interrogatoire

• une raideur articulaire et une impotence fonctionnelle

• atteinte oligoarticulaire, asymétrique et très inflammatoire, prédominant aux

membres inférieurs : arthrites réactionnelles d'abord, plus rarement vers des
arthrites septiques, des arthrites microcristallines.

• atteinte polyarticulaire, bilatérale et symétrique, touchant les petites articulations

des mains et des poignets en respectant les interphalangiennes distales :
polyarthrite rhumatoïde (PR).
Signes fonctionnels à l'interrogatoire
• biarthrite des chevilles chez une jeune femme : sarcoïdose

• atteinte inflammatoire bilatérale et symétrique des épaules et des hanches chez un

sujet âgé de plus de 50 ans oriente vers une pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR).

• atteinte axiale (concomitante ou antérieure) avec douleurs d'horaire inflammatoire

du rachis lombaire, du rachis dorsal, ou des articulations sacro-iliaques (douleurs
fessières irradiant souvent à la face postérieure de cuisse) oriente vers une
spondylarthropathie.

• Il en est de même en cas d'atteinte des articulations de la paroi thoracique

antérieure.
Signes extra-articulaires associés

• a/ Signes généraux

• L'existence d'une fièvre élevée (supérieure ou égale à 39°C), d'autant plus

qu'il existe des frissons, oriente vers une infection bactérienne.

• Néanmoins, une fièvre élevée est possible dans le LED, les vascularites
systémiques.
b/ Signes dermatologiques

1. Phénomène de Raynaud : sclérodermie systémique (SS), connectivite

mixte (syndrome de Sharp),

2. Rash érythémateux : il est peu spécifique : infection à parvovirus B19

d'abord, LED ensuite, rhumatisme articulaire aigu (RAA),

3. Lésions érythémato-squameuses : rhumatisme psoriasique, arthrites

réactionnelles / syndrome de FLR, LED

4. Lésions pustuleuses : arthrites gonococciques, pustulose palmoplantaire

 1. un gonflement articulaire auquel participent :
épanchement intra-articulaire, épaississement
de la synoviale inflammatoire (synovite
palpable) et gonflement des parties molles
Signes
physiques 2. des signes cutanés en regard des articulations
atteintes : chaleur locale, rougeur (parfois)
articulaires
d'examen
3. raideur articulaire douloureuse, active et
passive, touchant l'ensemble des degrés de
liberté.
 On peut donc avoir :

Signes Arthrite : inflammation articulaire à

point de départ synovial
physiques
articulaires Polyarthrite : atteinte inflammatoire
d'examen d'au moins 4 articulations

Oligoarthrite : atteinte inflammatoire

de 2 ou 3 articulations
 On fera des clichés :

des articulations siège des arthrites : radiographies

bilatérales et comparatives

Examens radiographies thoracique de face

paracliniques
Les anomalies articulaires que l'on peut observer
sont donc rares :
• lésions articulaires destructrices : arthrite septique
• érosions débutantes (MCP, IPP,MTP) : PR
• sacroiliite radiologique : spondylarthropathie
• liserés de calcification : CCA common carotid artery
• arthropathies avec grosse(s) géode(es) d'une MTP d'un gros orteil
: goutte
3. Le diagnostic des arthrites lymphocytaires
Dans certains cas, il s'agit d'un liquide
hypercellulaire (> 1000 éléments par mm3),
mais à prédominance (> 50 % de lymphocytes)
(non tumoraux). Ceci n'est pas spécifique,
mais il faut évoquer :
• une tuberculose,
• une connectivite (surtout LED et syndrome
de Gougerot-Sjögren),
• une sarcoïdose,
• rarement une spondylarthropathie ou
• une PR.
Facteur rhumatoïde (FR)
Recherché par le test du latex et la réaction de Waaler-Rose.

• Les seuils de positivité sont respectivement de 1/80ème et

1.64ème.

• Le FR n'est ni constant, ni spécifique d’une affection donnée.

• Le FR peut être présent dans de nombreuses affections :

polyarthrite rhumatoïde (50 % des cas dans les premiers mois
d'évolution), lupus érythémateux disséminé (20 %), syndrome
de Gougerot-Sjögren (65 %), connectivite mixte (50 %),
hépatites chroniques (VHC, auto-immune), endocardite
d'Osler (50 %), cryoglobulinémies (80 %).
Anticorps anti-nucléaires (AAN)

• Les AAN peuvent être positifs dans le LED (96 %), le

syndrome de Sharp (100 %), la sclérodermie systémique
(75 %), le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif (50
%), la PR (25 %), des dermatopolymyosites (50 %).

• La recherche d'anticorps anti-ADN natif a un grand

intérêt pour le diagnostic de LED.

• La recherche des anti-centromères est nécessaire dès

que l'on suspecte une sclérodermie du type CREST
syndrome (présents dans 60 à 80 % des cas).
5. Autres examens diagnostiques

• Uricémie
L'hyperuricémie (> 7mg%) peut orienter vers une goutte, mais il peut s'agir
d'une hyperuricémie asymptomatique

• l'uricémie peut être normale lors d'un accès aigu de goutte (rare)

• Biologie hépatique
L'existence de perturbations biologiques hépatiques peuvent orienter vers
certaines étiologies, mais ne sont pas spécifiques :

• cytolyse : hépatite virale B, infection par le virus de l'hépatite C, hépatite

chronique active auto-immune

• cholestase modérée : pseudopolyarthrite rhizomélique et tous les grands

syndromes inflammatoires
Polyarthrite
rhumatoïde
PR
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est l’un des plus
fréquents des rhumatismes inflammatoires
chroniques de l'adulte.
 A. Facteurs génétiques : le gène HLA-DRB1 situé sur le chromosome 6 humain
(30 % du risque génétique à développer une PR)

B. Facteurs d'environnement
ÉTIOLOGIE
• Ils restent mal connus. Le premier est le tabac

• Plusieurs agents infectieux joueraient également un rôle déclenchant, mais

peut-être de façon indirecte : le virus EBV, diverses bactéries,
• Les superantigènes bactériens peuvent stimuler de nombreux clones T dont
certains sont particulièrement représentés dans les synoviales de
polyarthrite rhumatoïde.
 C. Mécanismes intermédiaires

L'inflammation rhumatoïde, quelque soit la cause, résulte d'une infiltration

ÉTIOLOGIE de la synoviale par des cellules inflammatoires (lymphocytes T, lymphocytes

B, monocytes macrophages) qui viennent renforcer le potentiel

inflammatoire des synoviocytes résidants : type A d'origine macrophagique

et type B d'origine mésenchymateuse fibroblastique.

 A. Début

• Le début est progressif, insidieux. Il est important de porter le

diagnostic dès cette période car le traitement précoce est seul

DIAGNOSTIC à même de limiter les risques de détérioration articulaire

définitive (notion de "fenêtre d'opportunité" pour la
meilleure efficacité des traitements de fond).

• C'est surtout la clinique et la biologie qui permettent

l'orientation, la radiologie étant souvent sans particularité à
ce stade.

• L'Association des Rhumatologues Américains a proposé en

1987 une série de critères pour la classification de la
polyarthrite rhumatoïde : au moins 4 des 7 critères sont
exigés
 1. Raideur articulaire matinale : raideur matinale
articulaire ou périarticulaire, durant au moins une
heure avant l'amélioration maximale.
2. Arthrite d'au moins 3 groupes articulaires :
DIAGNOSTIC : gonflement des tissus mous ou épanchement (et non
pas saillie osseuse isolée)
critères de • d'au moins 3 groupes articulaires touchés
simultanément, observés par un médecin. Les 14
classification groupes possibles sont, à droite ou à gauche, les
IPP (interphalangiennes proximales), les MCP
(métacarpo-phalangiennes), les poignets, les
coudes, les genoux, les chevilles et les MTP
(métatarso-phalangiennes).
3. Arthrite des articulations des mains : gonflement
d'au moins un groupe articulaire (voir définition en
2) parmi poignets, IPP ou MCP.
 4. Arthrite symétrique : atteinte simultanée
des mêmes groupes articulaires (voir
définition en 2) des deux côtés du corps
• (l'atteinte bilatérale des IPP, des MCP, ou
des MTP est acceptable sans symétrie
DIAGNOSTIC : absolue).
critères de 5. Nodules rhumatoïdes : nodules sous-
cutanés, sur les proéminences osseuses, les
classification surfaces d'extension, ou dans les régions
para-articulaires, observés par un médecin
6. Facteur rhumatoïde sérique mise en
évidence de quantités anormales de facteur
rhumatoïde sérique
 7. Modifications radiologiques :
modifications radiologiques typiques de
polyarthrite rhumatoïde sur les
radiographies de face des mains et des
poignets, avec obligatoirement des
DIAGNOSTIC : érosions ou une décalcification osseuse
évidente localisée des articulations
critères de atteintes ou de façon plus nette dans les
classification régions adjacentes à ces articulations (des
modifications d'allure seulement
arthrosique ne conviennent pas).
• D’autres critères ACR/EULAR ont été proposés pour la classification et le
diagnostic de polyarthrite nécessitant un traitement de fond par le
méthotrexate. Le diagnostic de PR est posé si le score est ≥ 6
 1. Clinique
• a. Signes articulaires aux mains
• L'atteinte des mains inaugure les signes articulaires :
• · Douleur et enraidissement matinal des poignets et des doigts constituent
les signes fonctionnels d'appel ;
• · Une tuméfaction (gonflement en fuseau des interphalangiennes) est notée
dès l'inspection
• On note une douleur à la pression à la mobilisation des doigts qui est limitée.

• Les signes qui vont orienter vers une polyarthrite rhumatoïde débutante :

• · La topographie des arthrites : l'atteinte porte sur les poignets, les

métacarpophalangiennes, et les interphalangiennes proximales, surtout des
IIème et IIIème doigts, respectant les interphalangiennes distales :
Les arthrites sont fixes, bilatérales et grossièrement symétriques ;

• · L'enraidissement douloureux est maximal le matin au réveil et cède

après un temps variable de " dérouillage " grossièrement proportionnel
au degré de l'inflammation ; il s'accompagne parfois d'une ténosynovite
des extenseurs ou des fléchisseurs des doigts (gonflement des gaines
tendineuses).
Autres atteintes articulaires

• L'atteinte des mains et des poignets s'associe souvent à des arthrites

des pieds : métatarsophalangiennes surtout.
c. Examen général

• L'état général est en règle conservé : tout au plus note-t-on une

fébricule, un amaigrissement modéré, une asthénie

• L'examen clinique est normal. Il existe parfois des adénopathies

superficielles d'aspect inflammatoire
 2. Radiographies
• Au début : radiographies ne montrent pas
grand-chose :
• · parfois on note une déminéralisation
juxtaarticulaire " en bande " des
métacarpophalangiennes
• · mais les interlignes articulaires sont respectés
dans leur hauteur et leur forme.
• La présence, à ce stade, de pincement de
l'interligne ou d'érosions osseuses témoigne
d'une forme particulièrement agressive de
polyarthrite rhumatoïde.
4. Biologie
a. Syndrome inflammatoire
• la vitesse de sédimentation est augmentée
• l'hémogramme est peu modifié : discrète anémie (11 à 12 g d'hémoglobine/dl),
rarement hyperleucocytose ou hyperplaquettose
• présence de protéine C réactive
b. Facteurs rhumatoïdes
• Les réactions de détection des facteurs rhumatoïdes sont parfois négatives à ce
stade (40 % des cas environ des polyarthrites), ce qui bien sûr n'élimine pas le
diagnostic.
c. Anticorps antiprotéines citrullinées
• Ces anticorps sont présents chez 90 % des polyarthrites avec facteurs
rhumatoïdes et 15 % des polyarthrites sans facteurs rhumatoïdes. On les
détecte par ELISA
Clinique :
• De profil la main rhumatoïde prend un aspect en
dos de chameau : gonflement dorsal du poignet
et gonflement des métacarpophalangiennes
sont séparés par une dépression qu'accentue
l'atrophie musculaire des interosseux
• Les doigts sont déviés vers le bord cubital de la
main, classique " coup de vent " initialement
réductible
• Les articulations interphalangiennes proximales,
d'abord renflées en fuseau, s'enraidissent soit
en flexion (aboutissant aux doigts en
boutonnière, pouce en " Z ") soit en extension
(doigts en col de cygne)
 Radiographies
b. Autres atteintes articulaires
• Pieds : les atteintes sont volontiers associées à celles de la main :
• elles touchent les métatarsophalangiennes qui sont tuméfiées, douloureuses,
limitées ; les signes sont ici aussi grossièrement symétriques ; des
déformations vont s'installer par effondrement de l'arche plantaire antérieure
et subluxations métatarsophalangiennes (avant-pied rond, orteils rétractés en
marteau ou en griffe, hallux valgus aboutissant à un avant-pied triangulaire) ;
• une atteinte médiotarsienne ou tibiotalienne est plus rare.
• Grosses articulations des membres : elles ne sont pas épargnées. Leur atteinte
garde souvent un caractère de symétrie. Elle se traduit par un gonflement
douloureux spontanément et à la mobilisation, aboutissant à une limitation de
l'amplitude articulaire.

• Ainsi sont habituellement touchés : les genoux, les coudes, les épaules. La
hanche est rarement atteinte.

• Les genoux sont volontiers le siège d'un épanchement comme l'atteste

l'existence d'un choc rotulien.

• L'examen du liquide synovial est utile au diagnostic

5. Ponction articulaire
• Faite avec des précautions d'asepsie rigoureuse.
• · Le liquide est souvent de viscosité diminuée.
• · La cellularité est variable souvent entre 5 000
et 50 000 éléments à majorité de
polynucléaires.
• Le liquide est riche en albumine et en
immunoglobulines.
• Il existe fréquemment des facteurs rhumatoïdes
et des anticorps anti-peptides citrullinés (mais
pas plus fréquemment que dans le sérum).
5. Ponction articulaire

• L'examen du liquide synovial apporte de précieux renseignements. La

ponction sera faite avec des précautions d'asepsie rigoureuse.

• · Le liquide est souvent de viscosité diminuée.

• · La cellularité est variable souvent entre 5 000 et 50 000 éléments à majorité

de polynucléaires.

• Certains polynucléaires contiennent des inclusions cytoplasmiques arrondies

et prennent un aspect en grains de raisins (ragocytes). Un tel aspect n'est pas
spécifique de la polyarthrite rhumatoïde.
 5. Ponction articulaire
• Le liquide est riche en albumine et en immunoglobulines.
• Il existe fréquemment des facteurs rhumatoïdes et des anticorps anti-
peptides citrullinés (mais pas plus fréquemment que dans le sérum).

• Le taux de complément synovial est habituellement effondré, témoin de

la consommation intra articulaire des facteurs du complément par les
complexes immuns.
 • La progression sans traitement est le plus souvent
régulière, sans rémission : l'inflammation gagne
toutes les jointures, aboutissant à une impotence
douloureuse plus ou moins importante.
• Parfois l'évolution se fait par poussées successives,
sans facteur déclenchant, laissant des séquelles
Évolution fonctionnelles croissantes.
générale • Rarement la polyarthrite s'éteint totalement.
• Les causes de rémission spontanée sont la
grossesse, l'ictère, l'hémiplégie.
• Les traitements actuels, en particulier l'usage
précoce des biothérapies, permettent d'espérer
obtenir la rémission chez 30% des PR débutantes
avant le stade des destructions articulaires.
Traitement
 La prise en charge d'une polyarthrite
rhumatoïde repose sur deux types de
traitements généraux habituellement utilisés
en association :

PRINCIPES DU les anti-inflammatoires, qui visent à maîtriser

les phénomènes inflammatoires articulaires ;
TRAITEMENT leur action est purement suspensive ; la
récidive survient dès l'arrêt du traitement ;
les traitements dits de fond (DMARDs:
Disease-modifying antirheumatic drugs), qui
tentent d'agir sur le génie évolutif de la
maladie rhumatoïde.
1. Anti inflammatoires
a. Non stéroïdiens (AINS)
· Acide acétylsalicylique à la dose maximale tolérée : entre 3 et 4 g/24 h répartis
dans la journée.
· En cas d'intolérance digestive ou autre, les anti-inflammatoires non stéroïdiens
ayant une activité anti-Cox1 peuvent prendre le relais des dérivés salicylés : dérivés
indoliques (indométacine) et propioniques (kétoprofène, ibuprofène, naproxène,
flurbiprofène), diclofénac, etc.
b. Stéroidiens

• Les corticostéroïdes sont très efficaces sur les manifestations

inflammatoires générales et articulaires mais doivent être utilisé en
tenant compte des effets secondaires graves.

•
2. Traitements de fond

Ils sont associés aux traitements anti-inflammatoires.

a. Methotrexate (Novatrex®) (c'est le traitement de référence)

• S'utilise per os à la posologie maximale de 0,3 mg/kg/semaine.
• Cette posologie sera à atteindre en trois mois en débutant à 15 mg/semaine,
mensuellement augmentée, jusqu'à 25 mg en cas d'effet incomplet, voire
utilisée par voie IM ou souscutanée (Metoject®) avant d'en abandonner
l'usage.
• Ce taux traduit à la fois l'efficacité et la tolérance. Les intolérances sont avant
tout hépatiques (hépatite cytolytique)
Avant traitement, on demandera des transaminases, une sérologie
d'hépatite B et C et une radiographie pulmonaire.
On surveillera les transaminases 2 fois par mois au début, puis
mensuellement ainsi que la numération formule sanguine.
Une adjonction d'acide folique (10 mg par semaine) diminuerait la
toxicité.
Une contraception efficace est indispensable (risque tératogène).
b. Leflunomide (Arava®) s'utilise par voie orale, à la dose initiale de 20 mg/jour
tous les jours.

Son efficacité est comparable à celle du méthotrexate.

Les effets secondaires principaux sont la cytolyse hépatique (précoce), l'HTA,

parfois une alopécie et un amaigrissement important.

La surveillance impose de doser ASAT et ALAT tous les 15 jours. Une

contraception efficace est indispensable.
c. La Salazopyrine® (Sulfasalazine)

• Elle s'utilise per os à la dose de 2 à 3

g/jour (4 à 6 cp).

• Elle expose à des intolérances digestives

(nausées), hépatiques (hépatite
cytolytique), hématologique
(agranulocytose, thrombopénie) à
dépister par une surveillance mensuelle.
d. Antimalariques

• A la dose de 400 mg/24 h,

l'hydroxychloroquine (Plaquenil®) (2 cp/j) est
un traitement de fond efficace dans les
polyarthrites bénignes.

• Risque : intolérance digestive, mais surtout

oculaire (rétinite) qui imposent une
surveillance ophtalmologique annuelle (FO,
champ visuel central, vision des couleurs) et
un électrorétinogramme tous les deux ans.
 • En présence de facteurs de mauvais
pronostic (atteinte ou progression
structurale, activité clinique et/ou biologique
Autres
élevée, taux élevé des FR et ACPA) :
traitements
bDMARD de 2e ligne : les anti-TNF
(adalimumab [Humira®], certolizumab pégol
[Cimzia®]…
B. Traitement locaux

Les traitements locaux sont un

complément indispensable aux
mesures générales.
Synoviorthèses, physiothérapie telles,
mesures orthopédiques, chirurgie de
la main et de l'avant-pied
d. Arthroplasties de hanche, voire de genou

• Elles permettent de rendre leur autonomie

à des malades parvenus à un stade
d'invalidité majeure

e. Chirurgie du rachis cervical (C1 C2)

• S'adresse aux luxations occipito-cervicales,

verticales ou antéropostérieures,
compliquées de signes neurologiques
 Spondylarthrite ankylosante
(Pelvispondylite rhumatismale)
 Epidémiologie

· La spondylarthrite ankylosante (SPA) ou pelvispondylite

rhumatismale (PSR) occupe par sa fréquence le deuxième rang
des rhumatismes inflammatoires chroniques après la polyarthrite
rhumatoïde.

· A la différence de cette dernière, la spondylarthrite ankylosante

(SPA) n'entraîne que rarement une invalidité importante,
exception faite des atteintes coxofémorales ou coxites.
 A Facteurs génétiques

• formes familiales de SPA (10% des cas), Antigènes

d'histocompatibilité HLA.
Etiologie • Le sexe : 9 hommes pour 1 femme,
• Age de début : plus de 1 fois sur 2, dans la troisième
décennie, mais les débuts infantiles sont d'autant plus
fréquents qu'il s'agit de sujets vivant dans des pays à
niveau socio-économique déshérité
 B Facteurs d'environnement

• Arthrites réactionnelles : une infection bactérienne ou

virale.

• Présence dans l'articulation des protéines, ARN

ribosomal ou ADN, on note une réaction inflammatoire
Étiologie de la synoviale articulaire.

• Parmi les germes : les Salmonella, les Shigella, les

Yersinia, les Campylobacter, Ureaplasma urealyticum,
les Chlamydiae, voire certaines Klebsiella.
Les critères du
groupe européen
d'étude des
spondylarthropathies
(ESSG 1991)
Critères d'Amor, 1990 (12 critères)
Spondylarthropathie si 6 points
(sensibilité : 92 % spécificité : 98 %)
 Diagnostic positif

1. Modes de début
DIAGNOSTIC
un début pelvirachidien, le plus
classique (80 % des cas)
un début par une arthrite des
membres (20 % des cas)
 a. Atteinte pelvirachidienne

Elle inaugure le plus souvent les symptômes cliniques.

Modes de Les signes prédominent au rachis lombaire et au bassin.

début
Douleurs lombaires ou fessières, particulières par leur
horaire matinal ou nocturne, indépendant des efforts
physiques.
Les douleurs rachidiennes peuvent s'accompagner
d'irradiations dans les fesses, voire dans les membres
inférieurs selon un trajet crural postérieur, s'arrêtant
habituellement au creux poplité.
• Une raideur rachidienne, avec un dérouillage matinal, complète la
symptomatologie clinique.
• L'examen clinique apprécie la mobilité du rachis dans le plan
antéropostérieur et transversal, recherche des points douloureux,
notamment à la pression des articulations sacro-iliaques.
• Les manœuvres mettant en tension l'articulation sacro-iliaque
(cisaillement sacro-iliaque en appui monopodal, saut à cloche-pied,
mobilisation passive en flexion, rotation externe forcée de la coxo-
fémorale en décubitus dorsal) provoquent une douleur comparable à la
douleur spontanée.
• Enfin, l'examen clinique vérifie l'absence de signes neurologiques
radiculaires.
b. Début périphérique

• Plus rarement, la maladie débute par une arthrite des membres.

• Il s'agit le plus souvent d'une oligoarthrite (moins de 4 articulations touchées)

asymétrique, ou d'une monoarthrite touchant les grosses articulations des
membres inférieurs (genoux surtout).

• Parfois, il s'agit de douleurs dues à une enthésopathie : talalgie inférieure ou

postérieure uni ou bilatérale.

• L'atteinte coxofémorale inaugurale est plus rare mais elle engage le pronostic
fonctionnel car elle est source d'invalidité.
c. Eléments du diagnostic précoce

A cette période de début le diagnostic repose sur trois

examens complémentaires principaux :
• La biologie inflammatoire : la vitesse de sédimentation, habituellement
élevée, mais elle peut être normale dans 1/3 des cas ;
• L’imagerie : la radiographie, parfois des articulations sacro-iliaques ; mais
les signes radiographiques sont souvent en retard sur la clinique ; le
scanner des sacro-iliaques peut montrer des anomalies dès ce stade.
• A ce stade pré-radiologique, c’est surtout l’IRM des sacro-iliaques (et de
l’ensemble du rachis cervical dorsal et lombaire) qui constitue la meilleure
aide au diagnostic.
2 La période d'état

a. Clinique

• Douleurs rachidiennes

• Initialement intermittentes, elles sont souvent plus durables, évoluant par

périodes de plusieurs semaines ou mois.

• On assiste habituellement à une extension ascendante des douleurs

rachidiennes qui, de lombaires, vont ensuite atteindre la région dorsale avec
parfois des douleurs thoraciques sternocostales, limitant l'amplitude des
mouvements respiratoires, voire plus tardivement le rachis cervical.
• Une raideur plus ou moins grande peut accompagner les
douleurs, plus rarement résumer la clinique.
• L'examen étudie la mobilité rachidienne : plusieurs index sont
utiles à mesurer car ils permettent un suivi clinique quel que
soit l'examinateur :
• - au rachis lombaire on mesure l'indice de Schober (on place
un repère au feutre 10 cm au-dessus de l'épineuse de L5
lorsque le sujet est debout, puis on lui demande d'essayer de
toucher ses pieds avec ses doigts, les genoux restant tendus :
chez un sujet normal, cette distance passe de 10 cm à 15 cm
environ).
• On mesure les inclinaisons latérales en chiffrant la distance
doigts-sol ;
• au rachis dorsal on mesure le périmètre
thoracique en inspiration et en expiration forcées
;
• au rachis cervical on mesure les distances nuque-
mur et menton-sternum, mais aussi la distance
tragus-mur plus reproductible.
• Tous ces chiffres sont consignés et serviront de
repères pour les examens ultérieurs.
A l'atteinte rachidienne peuvent s'associer de façon
très variable:
- soit des manifestations articulaires ou
tendinopériostées (enthésopathies);
- soit des manifestations viscérales au premier rang
desquelles figure l'uvéite ou iridocyclite.
• Arthrites périphériques
Manifestations viscérales

Elles sont d'inégale fréquence.

• L' œil est l'organe le plus touché : uvéite

antérieure (œil rouge, douloureux, à l'acuité
diminuée), 20% des SPA;

• - insuffisance ventilatoire restrictive

• manifestations cardiaques: l'insuffisance

aortique et les troubles de la conduction
auriculoventriculaire avec un bloc électrique
complet ou incomplet
b. Signes radiographiques

Suspecté sur les signes cliniques, le diagnostic de SPA repose d’abord sur
l'examen radiographique.

Technique: seule incidence réellement utile au diagnostic est un grand cliché

dorso-lombo-pelvifémoral postéro-antérieur debout (cliché de de Sèze) qui
permet de voir sur la même incidence la jonction dorsolombaire, le rachis
lombaire, les articulations sacro-iliaques et coxofémorales.
cliché de de Sèze
Rachis lombaire de face : Rachis lombaire profil :
syndesmophytes aspect carré des vertèbres
Rachis cervical de ¾ : fusion des
articulaires postérieures
d. Signes biologiques
• La vitesse de sédimentation est habituellement élevée au
cours des poussées ; peut rester normale tout au long de
l'évolution
• Les réactions sérologiques détectant les facteurs
rhumatoïdes (latex, Waaler-Rose) et les anticorps
antiprotéines citrullinés (ACPA) sont négatives.
• Il en est de même des anticorps antinucléaires et
antistreptococciques
• La présence de l'antigène HLA-B27 est un fort argument de
présomption mais il faut se rappeler que 10 p. 100 des SPA
(notamment chez les sujets du Maghreb) n'ont pas
l'antigène HLA-B27;
B Formes cliniques
Elles sont très diverses :
a. Selon le mode de présentation
• · 80% des formes de l’adulte débutent par
une symptomatologie axiale lombaire et/ou
sacro-iliaque, exceptionnellement cervicale
• · 20% débutent par une atteinte articulaire
périphérique
o Mono, oligo ou rarement polyarthrite
o Enthésopathies isolées ou associées à des
arthrites ou une atteinte axiale
b. Selon l’existence de signes extraarticulaires

• L’uvéite antérieure

• SPA associée à une arthrite réactionnelle microbienne isolée ou dans le cadre

d’un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter

• SPA associée à un psoriasis cutané.

• SPA associée à une Maladie colique (Crohn, RCH)

C Critères du diagnostic positif
Le diagnostic de la SPA a d’abord été clinique et radiologique. Il a été proposé un
certain nombre de critères dont l'association permet d'affirmer la SPA.
Critères de Rome (1961)
1. Douleur et raideur lombaire d'horaire inflammatoire, durant depuis plus de 2
mois.
2. Douleur et raideur dorsale ayant les mêmes caractères.
3. Diminution de la mobilité du rachis lombaire.
4. Diminution de l'expansion thoracique.
5. Iritis présent ou ancien.
6. Image radiologique sacro-iliaque évocatrice.
Il faut 4 des 5 premiers critères ou le 6ème isolé pour affirmer la SPA
2 Critères de New York (1966)
• Ils sont très voisins de ceux de Rome.
1. Diminution de l'amplitude du rachis lombaire dans les
trois plans.
2. Douleur lombaire ou dorsolombaire d'horaire
inflammatoire.
3. Diminution de l'expansion thoracique (inférieure ou égale
à 2,5 cm à hauteur du 4e espace intercostal).
4. Sacro-iliite radiologique caractéristique.

La SPA est définie lorsqu'au 4e critère s'associe l'un des

précédents.
La SPA est probable lorsque le 4e critère est seul présent.
PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Le traitement de la SPA est purement
symptomatique.
• Il vise à limiter l'inflammation articulaire et à
prévenir les attitudes vicieuses.
• Deux types de traitement sont
complémentaires: médical et
kinésithérapique. La chirurgie ne s'adresse
qu’aux séquelles.
1 Repos
• Il doit être complet lors des poussées douloureuses invalidantes.
2 Anti inflammatoires non stéroïdiens
• Les pyrazolés sont les plus efficaces. la phénylbutazone qui s'emploie de
préférence per os ou en suppositoires à des doses d'attaque ne devant pas
dépasser 600 mg/24 h.
3 Corticoïdes
• Ils ne doivent pas être utilisés car ils sont généralement moins efficaces que les
anti-inflammatoires non stéroïdiens. Certains les utilisent en cas d'ulcère
gastroduodénal provoqué par les traitements précédents, sous couvert d'anti-
ulcéreux et sans dépasser 10 mg de prednisone/24 h.
4 Traitements de fond
• Les traitements de fond avec les « petites molécules » de la polyarthrite
rhumatoïde sont efficaces sur les manifestations axiales de la SPA.
• La salazopyrine aurait une certaine efficacité sur les arthrites
périphériques.
• Le méthotrexate (15 mg 1 jour/semaine au début) est parfois utile devant
des arthrites réactionnelles ou psoriasiques et donc par extension devant
des arthrites périphériques de SPA.
Lupus érythémateux disséminé
 • Le lupus érythémateux disséminé est
une maladie inflammatoire systémique
de cause inconnue, caractérisée sur le
Epidémiologie plan biologique: production de
multiples auto-anticorps dont les plus
caractéristiques sont dirigés contre
certains composants du noyau, tel que
l'ADN natif.
 • Touche 9 femmes pour 1 homme.

• L'âge de début (premier signe imputable à la maladie)

se situe avec un maximum dans la troisième décennie,
le diagnostic étant souvent décalé de 5 à 10 ans.

• L'incidence de la maladie varie selon les pays, de 0,2 à

Epidémiologie 10/ 100 000

• La prévalence varie de 15 à 60 / 100 000

• La maladie est deux à cinq fois plus fréquente chez les

sujets de race noire que chez les caucasiens.

• Elle est trois fois plus fréquente chez les sujets

originaires d'Extrême Orient.
CLINIQUE

A. Signes généraux

Ils témoignent de l'évolutivité de la maladie.

• La fièvre est fréquente (50 à 80 % des cas) ; elle invite à rechercher une
complication infectieuse,

• la fatigue est constante, et parfois perte de poids.

Les signes généraux précèdent souvent une poussée viscérale de la maladie.

B. Manifestations cutanées

Elles inaugurent l'affection une fois sur

quatre, elles peuvent manquer tout au long
de l'évolution également une fois sur quatre.

On distingue les lésions dermatologiques

spécifiquement lupiques et les lésions liées à
une vascularite.
1. Les lésions lupiques

On distingue trois types principaux de lésions cutanées

lupiques :

• le lupus cutané aigü avec érythème malaire (joue)

(verspertilio), s'étend volontiers au décolleté, il
prend souvent un caractère centrifuge, gagnant le
front, le pavillon des oreilles. Cette éruption peut
siéger au dos des doigts, avec un aspect érythémato-
papulo-squameux épargnant les régions articulaires.
• Le lupus chronique est dominé par les
lésions de lupus discoïde, plaques
érythémateuses circonscrites.

• Ces lésions siègent au visage, aux oreilles,

au cuir chevelu, laissant souvent une
alopécie définitive, voire aux membres.
• Eruption cutanée subaigue annulaire
• Le lupus cutané sub-aigü peut prendre deux
aspects : un aspect papulo-squameux psoriasiforme
et un aspect annulaire polycyclique.
• Une photosensibilité cutanée, en particulier chez
les sujets de race blanche, est trouvée chez 10 à 50
% des malades.
2. Les lésions de vascularite

• Elles sont un indice d'évolutivité et d'activité de la

maladie.

• Citons comme plus fréquents : érythème et œdème

péri-unguéal, à la sertissure des ongles, à la pulpe
des doigts, aux éminences thénar et hypothénar.
 C. Manifestations rhumatologiques

1. Arthralgies
• Les arthralgies résument les manifestations articulaires
une fois sur quatre. Elles s'accompagnent souvent de
myalgies.
2. Arthrites
• Les arthrites réalisent habituellement une polyarthrite
bilatérale et symétrique ; 80 %
• Leur évolution est soit aiguë, soit sub-aiguë.
• Une polyarthrite non érosive, mais parfois déformante,
réalise un aspect de main de Jaccoud.
 C. Manifestations rhumatologiques

3. Ténosynovites et ruptures tendineuses

• parfois responsables d'un syndrome du canal carpien : les ruptures tendineuses intéressent le
tendon rotulien, parfois le tendon quadricipital ou le tendon d'Achille.

4. Les ostéonécroses aseptiques

• 10 %, mais beaucoup de localisations sont asymptomatiques

• siège à l'extrémité supérieure du fémur, les condyles fémoraux, les plateaux tibiaux, la tête
humérale, le condyle huméral, l'astragale, mais aussi les épiphyses distales ou les os du carpe.
C. Manifestations rhumatologiques

5. Les arthrites septiques

• Première cause de mortalité, une infection doit toujours être recherchée devant une
monoarthrite survenant chez un lupique.
• L'infection est due soit à des germes pyogènes, Gram+ et Gram-, parfois des salmonelles,
soit au bacille de Koch.
6. Manifestations musculaires
• Les myalgies sont présentes une fois sur deux.
D. Manifestations rénales

• Dominées par les atteintes glomérulaires, elles constituent la deuxième

cause de mortalité de LED.

• La fréquence d'une protéinurie franche, varie entre 40 et 60 %.

• La fréquence anatomique est plus élevée, 70 à 80 % des cas.

• Les atteintes glomérulaires surviennent habituellement au cours des

premières années d'évolution.
E. Manifestations neurologiques, psychiatriques
et oculaires
• Les atteintes neurologiques: crises comitiales , déficits moteurs
centraux
• manifestations psychiatriques et les troubles cognitifs
F. Manifestations cardiaques et vasculaires
• La péricardite clinique dans 20 à 30 %,
• La myocardite dépistée par l'échographie,
• L'endocardite
• Les phlébo-thromboses

Phlébite sous-clavière
 G. Manifestations respiratoires

• L'atteinte pleurale uni- ou bilatérale

• Les localisations parenchymateuses peuvent revêtir plusieurs tableaux : la

plus bruyante, la pneumonie lupique, non infectieuse
 H. Manifestations hématologiques

Modification des organes lymphoïdes

• Des adénopathies sont présentes chez 20 à 60 % des patients

• Modification de l'hémogramme

• L'anémie est notée chez 25 à 50 % des patients

• La leucopénie est fréquente : 20 à 80 % des cas

• Troubles de l'hémostase présence d'un anticoagulant circulant, appelé anticoagulant

lupique allongement du TCK
 BIOLOGIE

Syndrome inflammatoire

• La VS : élevée au cours des poussées dans 80 à 100 % des cas.

• Elle revient à la normale en période de rémission, mais peut rester augmentée du fait d'une
hypergammaglobulinémie.

• La protéine C réactive s'élève peu au cours des poussées évolutives du lupus, les taux très élevés
devant faire rechercher une complication infectieuse.

• On observe une hyper-alpha-2-globulinémie (30 % des cas), et parfois une hypoalbuminémie en

l'absence de syndrome néphrotique.
 Spécificité
Type d'anticorps Fréquence (%)
(0 à +++)
Antinoyaux (dépistage) 98 0

ADN natif 70 -90 +++

ADN dénaturé 70-100 0
Les anticorps Histones (H2A-H2B) 50-80 ±
antinoyaux Sm sphyngomyéline 5-30 +++

Anti-U1-RNP 30-40 ±

Ro (SSA) 30 0

La (SSB) 5-10 0

Protéine Po ribosomale 5-20 ++

Cardiolipine/phospholipides 40 0
 • Le complément sérique : une
hypocomplémentémie est signalée chez 40 à
60 % des maladies lupiques.

Complément • Elle peut résulter soit d'un déficit congénital,

sérique, partiel ou complet, en un facteur du

complément, soit d'une consommation par
cryoglobuline
des complexes immuns ou une cryoglobuline.

• La présence d'une cryoglobuline mixte, de

type III, dans le sérum est rapportée chez 25 %
des lupus.
European League Against Rheumatism/American
College of Rheumatology
• Fièvre 2 points.
• Leucopénie 3 points.
• Thrombopénie 4 points.
• Hémolyse d'origine auto-immune 4 points. La présence d'un total
• Délire 2 points. supérieur ou égal à 10
• Psychose 3 points. permet d'affirmer
l'existence d'un lupus
• Convulsion 5 points.
systémique avec une
• Alopécie non cicatricielle 2 points. sensibilité de 96% et une
• Plus… spécificité de 93%.
 European League Against Rheumatism/American College
of Rheumatology

•Erosion buccale 2 points

•Lésions cutanées de lupus discoïde OU subaigu 4 points
•Lésions cutanées de lupus aigu 6 points
•Epanchement pleural ou péricardique 5 points
•Péricardite aigue 6 points
•Atteinte articulaire 6 points
•Protéinurie > 0,5 g/24h 4 points
•Glomérulonéphrite lupique de classe II ou V 8 points
•Glomérulonéphrite lupique de classe III ou IV 10 points
•Anticardiolipine ou anti-beta2GP1 ou anticoagulant circulant 2 points
•C3 OU C4 bas 3 points
•C3 ET C4 bas 4 points
•Anti-ADNnatif ou anti-Sm 6 points
Traitement
PRINCIPES DU TRAITEMENT

Les objectifs du thérapeute sont de deux ordres :

• Le traitement à court terme d'une ou plusieurs manifestations de la
maladie qui nécessite des mesures thérapeutiques d'urgence
• Le traitement à long terme qui vise à prolonger la durée et la qualité
de vie des patients dont il a la charge.
Les mesures générales

Les mesures hygiéno-diététiques, lors d'une poussée avec signes généraux, et asthénie,
se résument au repos physique et moral, associé au régime hypocalorique en cas de
corticothérapie prolongée à fortes doses, au régime désodé.
La contraception. La mise en place d'une contraception efficace et bien tolérée fait
partie des priorités dans la prise en charge d'une patiente lupique.

Vaccinations. Toute vaccination avec un micro-organisme vivant doit être évitée en

période d'immunosuppression.

La maladie lupique stabilisée n'est pas une contre-indication aux vaccinations

obligatoires.
 Les traitements locaux
Il s'agit des thérapeutiques locales dermatologiques et rhumatologiques.

Thérapeutiques dermatologiques

La photoprotection concerne les patients présentant une photosensibilité ou des lésions de lupus chronique.

Les dermocorticoïdes sont surtout indiqués lorsqu'il s'agit de plaques discoïdes peu nombreuses.

Traitements locaux rhumatologiques

Les infiltrations articulaires sont à réserver aux échecs du traitement général par les anti-inflammatoires non
stéroïdiens ou les corticoïdes.
La chirurgie orthopédique s'adresse essentiellement aux ostéonécroses aseptiques.
 • Salicylés et anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les propriétés anti-agrégantes de l'Aspirine à faible dose (100 à 500
mg /jr) sont utilisées également en traitement préventif des
accidents thrombotiques et obstétricaux du syndrome des anticorps

Les anti-phospholipides. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont

utiles pour traiter les manifestations articulaires, en association,
traitements habituellement, avec des antimalariques de synthèse.
généraux • Anti-malariques de synthèse
Ils s'adressent aux manifestations cutanées de lupus discoïde
chronique, de lupus profondus, aux signes généraux, fièvre,
amaigrissement, asthénie et aux manifestations articulaires. Les
posologies maximales journalières sont respectivement de 3,5
mg/kg/jour pour la Chloroquine et 6,5 mg/kg/jour pour
l'hydroxychloroquine.
• Glucocorticoïdes
Le principe général est de n'utiliser la corticothérapie
dans les formes bénignes qu'en cas d'échec des anti-
inflammatoires non stéroïdiens et des anti-malariques
de synthèse en évitant de dépasser 15 à 20 mg de
Prednisone par jour jusqu'au contrôle de la poussée,
avec un sevrage progressif.

Les formes graves dose plus élevée, 1 à 2 mg/kg/24 h

de prednisone, parfois précédée d'une utilisation
parentérale, sous la forme d'assauts de
méthylprednisolone.
• Immunosuppresseurs
Le recours aux immunosuppresseurs répond à un double
objectif : obtenir un meilleur contrôle de la maladie
lupique résistant aux glucocorticoïdes seuls, et permettre
une épargne stéroïdienne chez les patients cortico-
dépendants ou cortico-intolérants.

Cyclophosphamide iv : de 0,6 à 1 g/m² de SC ou 15

mg/kg par mois pendant 3 à 6 mois selon les protocoles,
puis éventuellement suivi de 18 mois de traitement
d'entretien tous les 3 à 6 mois (varie selon les auteurs)
• L'Azathioprine (Imurel®) est moins efficace sur les
manifestations rénales glomérulaires que le
cyclophosphamide. Il s'utilise, per os, à la dose initiale
de 2 à 4 mg/kg/24 heures. Il est utile en cas de
corticodépendance ou de corticointolérance pour
contrôler les manifestations extrarénales du lupus.
• Le méthotrexate. La dose initiale préconisée est
de 7,5 à 10 mg une fois par semaine. Les résultats
sont satisfaisants dans les manifestations
myositiques ou articulaires lupiques.

• La ciclosporine A est parfois efficace à la

posologie de 5 mg/kg/jour sur les manifestations
rénales du lupus
• Les immunoglobulines IV à hautes doses (0,5
g/kg/jour) de 1 à 4 jours de suite ont été
proposées pour traiter certaines thrombopénie
rebelles aux corticoïdes, voire aux
immunosuppresseurs, ainsi que certains
avortements ou morts foetales in utero répétées.
 Anti-agrégants, anti-coagulants et thrombolytiques

• L'Aspirine à faible dose (100 à 500 mg/jour)

Les
traitements • L'héparine au long cours a été proposée dans le

associés traitement des avortements répétés associés aux

antiphospholipides, n'ayant pas répondu à l'Aspirine à
dose anti-agrégante, ou à l'association Aspirine-
corticoïdes. La posologie préconisée est de 5 à 18 000
unités en sous cutané deux fois par jour.
Le rhumatisme articulaire aigu
(RAA)
 Définition

Maladie inflammatoire secondaire à une infection à streptocoques bêta-hémolytiques

du groupe A.

Affection auto-immune : déreglement

Principales cibles : articulations et cœur (résultent d’une analogie de structure entre le

streptocoque et ces tissus) (capsules articulaires, valves cardiaques)
SIGNES CLINIQUE
1- Antécédents
❖

❖
 2- Signes d'un état inflammatoire général

❖ Ces signes manquent rarement.

❖ Fièvre élevée à 38-39° ou d’une fébricule associée à des
sueurs,
❖ Une asthénie, une anorexie, des douleurs abdominales,
❖ Une pâleur plus importante que ne le voudrait l'anémie qui
est modeste.
3- La polyarthrite aiguë

❖Polyarthrite aiguë, fugace(ne dure que 2 à 3 jours

sur une articulation) et mobile(libère une
articulation pour en atteindre une autre en
l'absence de traitement) touchant généralement
les grosses articulations: genou, cheville, coude,
poignet, et parfois les petites articulations comme
les doigts et les articulaires profondes comme la
hanche.

❖L'inflammation ne se limite pas à l'articulation; le

tendons et les tissus péri-articulaires sont aussi
enflammés,
3- La polyarthrite aiguë

❖Elle évolue spontanément vers la guérison

et au bout de quelques jours, l'atteinte
articulaire disparaît sans laisser de
séquelles.

❖Cette caractéristique est fondamentale et

l'on peut dire que toute polyarthrite aiguë
qui a laissé des séquelles n'est pas du
rhumatisme articulaire aigu.
4-La cardite rhumatismale

Elle représente le risque majeur de la maladie

Elle peut toucher toutes les tuniques cardiaques
soit isolément, soit en association.

a) Péricardite aiguë rhumatismale isolée

❖ C'est une péricardite bruyante hautement

fébrile. Elle est sèche puis avec épanchement.
❖ L'évolution est favorable en général sous
traitement.
❖ La tamponnade est exceptionnelle et elle
n'évolue jamais vers la constriction.
b) La myocardite aiguë
Elle est très fréquente mais rarement
patente. La forme latente a une traduction
purement électrique sous la forme d'un bloc
auriculo-ventriculaire du 1er degré.

❖La forme patente associe dyspnée,

assourdissement des bruits du cœur,
tachycardie, bruit de galop et gros cœur
radiologique.
c) L'endocardite rhumatismale
❖Forme la plus commune: à
rechercher systématiquement par
l'auscultation quotidienne
❖Dépister l'apparition des souffles,
analyser leur évolution et affirmer
éventuellement leur organicité (plus
souvent difficile chez ces malades
très souvent fébriles et anémiés)
❖En l'absence d'un souffle organique
de régurgitation valvulaire, les
données de l'échocardiographie
Doppler ne sont pas suffisantes pour
affirmer le diagnostic.
❖
• 5- Les manifestations cutanées
Elles sont rares mais d'une grande valeur diagnostique.
L'érythème marginé : plaques brunâtres à liserés rouges,
saillantes, qui siègent au niveau des segments proximaux
des membres et du tronc. Respectent la face et les
muqueuses.
Les nodosités sous-cutanées : nodules de la taille d'un
grain de mil ou d'une noisette qui siègent en général au
niveau des insertions tendineuses, des saillies osseuses
des articulations. Evoluent en quelques jours sans laisser
de traces mais peuvent être longues à disparaître.
6 La chorée de SYDENHAM (danse de Saint-Guy)

❖Elle est devenue exceptionnelle. C'est une

manifestation tardive de la maladie
streptococcique pouvant survenir quelquefois
plusieurs mois après l'épisode initial.

❖Le début est insidieux marqué par une hypotonie

et des modifications de l'humeur.
B. SIGNES BIOLOGIQUES
1 - Les signes d'inflammation générale non spécifiques

❖Anémie modérée avec une leucocytose à polynucléose

❖VS dépasse 50 mm à la première heure

❖Elévation de la fibrinémie et une hyper-alpha 2 globulinémie

❖La protéine C réactive est positive

B. SIGNES BIOLOGIQUES

2 - Les signes d'infection streptococciques

le streptocoque qui a provoqué l'infection a habituellement disparu lors de la
crise de rhumatisme articulaire aigu.
L'élévation du taux des anticorps anti-streptococciques témoigne de la
réaction immunitaire post-streptococcique.
Le dosage des anti-streptolysines O (ASLO) montre une élévation significative
(taux normal inférieure à 200 UI) : c'est surtout l'augmentation progressive du
taux des ASLO entre deux examens qui est évocatrice.
Il faut savoir que 20% des streptocoques A ne produisent pas de streptolysine O,
ce qui justifie la recherche d'autres anticorps (anti-streptokinase, anti-D-nase).
Diagnostic positif
• Le diagnostic est simple dans les formes typiques.
• Il peut être difficile dans certaines formes pauci-symptomatiques ou trompeuses
notamment chez les jeunes enfants.
• T. DUCKETT JONES avait formulé des critères susceptibles d'aider à
l'identification de la maladie rhumatismale en 1944.
• Ces critères furent modifiés et révisés à plusieurs reprises.
 • La cardite
• La polyarthrite
A) Les critères • La chorée
majeurs • Les érythèmes marginés
• Les nodosités sous cutanés
 • Critères cliniques
• La fièvre
• Les arthralgies
• Les antécédents rhumatismaux personnels
ou de cardiopathie post-streptococcique
B) Les critères • Examens de laboratoire
mineurs • La VS accélérée
• L'hyperleucocytose
• La C Réactive protéine positive
Electrocardiogramme
• L'allongement du PR
 1. Élévation significative des titres des
anticorps Streptococciques
( ASLO)
C) Les preuves
d'une infection 2. Prélèvement de gorge positif au
streptocoque bêta-hémolytique
Streptococcique
récente
3. scarlatine récente (2 à 3 semaines )
Ainsi la présence de deux critères
majeurs ou l'association d'un critère
majeur et de deux critères mineurs
rend très probable le diagnostic de
rhumatisme articulaire aigu.

Ce diagnostic devient presque certain

si on retrouve en plus les éléments
témoignant d'une infection
Streptococcique.
Traitement
 • Il a pour but de stériliser le foyer
Streptococcique et de juguler la maladie
inflammatoire.
Traitement • 1.1 - Stériliser le foyer streptococcique
La pénicilline G, 500 000 UI/kg/jour
curatif pendant 10 jours ou bien une seule
injection de Benzathine pénicilline à la dose
de 1.200 000 UI chez l'enfant de plus de 30
kg et 600 000 UI chez l'enfant de moins de
30 kg.
En cas d'allergie on pourra utiliser un
macrolide (50 mg/kg/jour).
 1.2 - Juguler la maladie inflammatoire

• Il faut un repos au lit du malade

Traitement • Corticothérapie reposant sur
l'administration de Prednisone (Cortancyl) à
curatif la posologie de 2 mg/kg sans dépasser 80
mg / 24 h.
• Ce traitement est à poursuivre 6 semaines à
la dose de charge avec un arrêt progressive
en 2 à 3 mois afin d'éviter un effet rebond
ou une reprise évolutive à l'arrêt du
traitement.
 • 2.1 - Prévention secondaire
Il s'agit de la prévention des rechutes et des
complications :
2 - Prévention • Amydalectomie,
du rhumatisme • Traitement ou avulsion des dents mortifées
articulaire aigu • Pénicillinothérapie au long cours : Benzathine
pénicilline en injection intra-musculaire : adulte
et enfant de plus de 30kg 1 200 000 UI ; enfant
de moins de 30 kg 600 000 UI
• Toutes les trois semaines pendant 5 ans en
l'absence de cardite et le plus longtemps
possible si une cardite est associée.
 les mesures générales : Il s'agit de
l'amélioration du niveau de vie des
2.2 - Prévention populations, de l'éducation pour la santé et
primaire la prévention des infections
Streptococciques dans les collectivités.

la chimiothérapie : Il s'agit du traitement

systématique des angines par des
antibiotiques pendant 10 jours. A défaut, on
fera une seule injection intra-musculaire de
Benzathine pénicilline
Goutte
La goutte : fluxions articulaires et
des dépôts d'acide urique dans les
tissus.

La goutte est la conséquence d'une

hyperuricémie prolongée mais
l'hyperuricémie ne s'accompagne
pas toujours de goutte
 A. Gouttes
ÉTIOLOGIE
primitives

C'est le cas de plus de 95

% des hyperuricémies et
des gouttes.
1. Mécanisme
• soit d'une hyperpurinosynthèse hépatique de novo isolée;
• soit d'une hypo excrétion rénale isolée
• soit de l'association des deux mécanismes précédents
• Ainsi plus de 90% des gouttes primitives résultent d’un trouble de
l’excrétion tubulaire rénale de l’acide urique

2. Causes
• un facteur génétique: 1 goutteux sur 3 a un parent goutteux;
• un facteur alimentaire, plus accessoire: il existe une corrélation
entre poids corporel et uricémie; le régime antigoutteux fait baisser
l'uricémie de 10 mg/l.
 B Hyperuricémies secondaires
• Elles sont responsables de 2 à 5 % des gouttes.
• Les deux causes les plus fréquentes sont
l'insuffisance rénale chronique et les
diurétiques.
ÉTIOLOGIE 1. Insuffisance rénale chronique
• · Deux néphropathies sont particulièrement
hyperuricémiantes: la polykystose rénale et la
néphropathie saturnine (diagnostiquée grâce à
la plomburie provoquée).
• · L'insuffisance rénale peut être cause ou
conséquence de l'hyperuricemie.
 • 2. Diurétiques

• thiazidiques, furosemide, acide ethacrynique.

• 3. Autres étiologies
ÉTIOLOGIE • Hemopathies:

• - syndromes myeloprolifératifs: polyglobulie, splenomégalie

myeloide, LMC (leucémie myeloide chronique);

• - traitements cytolytiques des leucoses aigues et des

lymphomes.
 Définition de l'hyperuricémie
• Définition fonctionnelle: concentration sérique au-
dessus de laquelle existe un risque de goutte: cette
limite est de 70 mg/l, soit 416,5 μmol/l chez l'homme et
chez la femme.
• Définition épidémiologique : c'est le taux moyen de
EPIDEMIOLOGIE l'uricémie mesurée dans une grande population plus 2
écarts types = M + 2 DS. Ainsi chez les Blancs
occidentaux :
- chez l'homme: 50 à 60 + 10 mg/l (297,5 à 357 + 59,5
μmol/l)
- chez la femme: 40 à 45 +10 mg/l (238 à 257,7 + 59,5
μmol/l).
 2. Crise de goutte et
hyperuricémie
• Le risque de goutte est fonction de
l'uricémie:
• 20 à 30 % des Blancs occidentaux ont une
PHYSIOPATHOLOGIE uricémie entre 60 et 70 mg/l;
• 5 à 15 % ont une uricémie supérieure à 70
mg/l, mais tous ne font pas la goutte;
• au-dessus de 70 mg/l, le risque de goutte
augmente avec l'uricémie et surtout avec
la durée de l'hyperuricémie.
PHYSIOPATHOLOGIE

La goutte est due à une cristallisation d'acide urique

B. Physiopathologie de l'accès goutteux

· Les polynucléaires neutrophiles et les

monocytes/macrophages sont les acteurs cellulaires
principaux de la réaction inflammatoire aigue
microcristalline.
· La réaction inflammatoire articulaire est déclenchée par
la présence de cristaux d'urate de sodium dans la cavité
articulaire.

Les cristaux infiltrent la synoviale. Ils sont libérés dans la

cavité synoviale.
• Les cristaux se recouvrent d'IgG.
• · Ils activent directement le C3; IgG et C3
provoquent l'opsonisation des cristaux.
L'activation de la cascade complémentaire aboutit
à la production de C3a et C5a (anaphylatoxines
douées de propriétés vasodilatatrices).
• · Enfin les cristaux vont activer le facteur Hageman
à l'origine:
- de la formation de fibrine, chimiotactique;
- de la production de kinines, algogènes et
vasodilatatrices.
 DIAGNOSTIC

• A Diagnostic positif
• 1. Type de description: monoarthrite aiguë
du gros orteil de l'homme de 45-50 ans
(podagre : ≪ pris au pied dans un piège ≫)
• Il s'agit habituellement d'un sujet
pléthorique, bon vivant, gros buveur, bon
mangeur.
• a. Début
• L’accès goutteux débute brusquement,
souvent la nuit. Il touche électivement la
metatarsophalangienne (MTP) du gros orteil
 b. Prodromes

DIAGNOSTIC La crise de goutte est précédée de prodromes vagues

mais souvent identiques chez un même malade,
permettant de prévoir (et de prévenir) I 'accès :

· signes locaux: vague gène, lourdeur, crampes

musculaires;

· signes généraux: nervosité, insomnie, dyspepsie,

frissons, fièvre, dysurie...
c. Facteurs déclenchants
Parfois on retrouve un facteur déclenchant:
· excès alimentaire (abats, gibier, viande en sauce);
· excès alcoolique (porto, bourgogne, champagne);
· traumatisme ou microtraumatismes répétés
(chaussure trop serrée);
· surmenage, émotion vive;
· infection;
· intervention chirurgicale;
· prise médicamenteuse.
d. Période d’état
• · En quelques heures les signes locaux de l’accès
goutteux sont à leur acmé: douleurs atroces,
exacerbées au contact et à la moindre tentative
de mobilisation.
• Les signes physiques associent:
• œdème local;
• rougeur vive, mauve pivoine de la peau;
• peau lisse, sèche, pelure d'oignon;
• vasodilatation des veines de voisinage.
3. Diagnostic par la méthode des critères
Des critères ont été proposes pour affirmer le
diagnostic de goutte.
a. Critères de Rome (1963)
• Uricémie supérieure à 70 mg/l (420,5 1lmol/l).
• Tophus.
• Cristaux d'urate dans le liquide synovial.
• Antécédents de fluxions articulaires brèves.
Deux critères de Rome sont nécessaires pour poser le
diagnostic de goutte (ces critères sont discutables car
les formes associant les deux premiers ne comportent
pas de fluxions articulaires).
b. Criteres de New York (1966)
· Au moins deux accès de monoarthrite d'un
membre.
· Idem premier critère, interessant le gros
orteil.
· Tophus.
· Colchicino-sensibilité.
Evolution
1 Goutte tophacée
• Conséquence d'une hyperuricémie
prolongée, les tophus sont formes de
dépôts d'urate de sodium dans les tissus
mous ou dans les épiphyses osseuses ou
ils sont responsables de l'arthropathie
chronique goutteuse.
 • En moyenne 10 a 20 ans après
Tophus la première crise de goutte,
parfois plus tôt
• Volume augmente ensuite
progressivement: tuméfactions
sous-cutanées, de consistance
dure, de
• couleur chamois lorsqu'ils
envahissent le derme.
• Peuvent s’ulcérer, libérant une
bouillie blanchâtre s’écoulant
pendant des mois.
• · Ils siègent électivement au
pavillon de l'oreille
TRAITEMENT
A Traitement de la crise aiguë
Repose sur la colchicine (cés dosés à 1 mg).
Deux schémas sont proposés :
• Soit : 3 mg le 1er jour, par prises de 1 mg
espacées toutes les 3 à 4 heures, per os, dès
les premières heures (voire 2 jours de suite);
• - 2 mg le 2ème et le 3ème jour
• - 1 mg ensuite.
• Soit :
• - 1,5 mg en 3 prises de 0,5 mg espacées de 1
heure le 1er jour, suivis d’une dose variable en
fonction du degré d’inflammation résiduelle.
• La durée du traitement sera de 15 jours.
• La colchicine expose, aux fortes doses, au risque
de diarrhée ou de nausées et vomissements.

• Elle peut être remplacée (ou associée) par un anti-

inflammatoire non stéroïdien tel que le naproxène
500 mg x 2/j (ApranaxR NaprosyneR)
l'indométacine (Indocid gelules a 25 mg): 100 à
150 mg/24 h, le diclofénac (Voltarène comprimés
à 25 et 50 mg): 150 mg/24 h, l’etoricoxib
(ArcoxiaR, comprimés à 120 mg/24 h pendant 8
jours)
B. Traitement de fond de la maladie goutteuse
• Son but est de ramener l'uricémie au-dessous de 50 mg/l (=
"uricémie de sécurité").
• C'est un traitement à vie. Son institution est impérative en cas de
crises répétées et fréquentes.
Moyens thérapeutiques

a. Mesures hygiéno-diététiques :

· Régime hypo-uricémiant : Il faut :

supprimer : abats, extraits de viande, sardines, anchois, alcools (bière et alcools

forts) et sodas riches en fructose ;

limiter : viandes, volailles, poissons, crustacés, pois, haricots, lentilles.

L'efficacité du régime est modeste : il permet de diminuer l'uricémie de 10 mg/l

b. Colchicothérapie continue

• 1 mg/24 h (2 fois . cp par jour) de colchicine pendant les 3 à 6 premiers mois.

c. Médicaments hypo-uricémiants

• Ils sont indiqués chez les patients ayant des accès répétés, une arthropathie, des tophus
ou des lésions radiographiques. Ils seront donnés indéfiniment. Ils risquent de
déclencher des crises de goutte aigue (par désagrégation des dépôts uratiques). Il faut
donc prévenir les patients et coupler à la colchicine pendant environ 3 mois (en cas de
goutte tophacée, la colchicine est poursuivie jusqu’à disparition des tophus
Dépresseurs de l'uricosynthèse :
• L’allopurinol (ZyloricR), inhibiteur de la xanthine
oxydase, est le traitement de référence de la goutte
chronique. Il sera débuté à distance d’une crise aigue à
la posologie de 100 mg/j.

• Le febuxostat (AdenuricR a 80 et 120 mg), inhibiteur

de la xanthine oxydase, s’utilise per os à la dose initiale
de 80 mg, puis si nécessaire 120 mg/j, si l’uricémie
reste élevée après 2 à 4 semaines. Il ne nécessite pas
d’adaptation posologique chez le sujet insuffisant
rénal ou très âgé.
Uricosuriques :

la probenecide (BenemideR) 500 mg/j en deux prises

augmentée par période de 15 jours jusqu’à 2 à 3 g et

la benzbromarone (DesuricR): 100 à 300 mg/24 h per os.

• Il expose à la lithiase uratique. Il faut donc adjoindre

des boissons abondantes alcalines et surveiller les
transaminases (risque d’hépatite)

• jours)
Uricolytiques :

• Une forme recombinante d’uricase, la rasburicase ou

Fasturtec. administrée par voie IV en hospitalisation
ou la PEG-uricase ou pegloticase (KrystexxaR),
s’administre par voie IV toutes les 2 à 4 semaines.
2. Les indications

• On réservera les uricosuriques aux rares gouttes avec hypo-uricurie et en l'absence

d'insuffisance rénale.

• On préfèrera les dépresseurs de l'uricosynthèse en cas d'insuffisance rénale

modérée, de lithiase uratique.

• L'association des deux classes thérapeutiques est possible afin de ramener

l'uricémie au-dessous de 50 mg/l.
L’arthrose
 Définition et épidémiologie

Maladie de l'ensemble des tissus articulaires affectant en premier lieu le

cartilage articulaire, mais aussi la membrane synoviale et l'os sous-chondral.
L'arthrose est la principale cause de maladie ostéo-articulaire touchant
environ 10 % de la population.

Elle affecte principalement le rachis, les genoux, les hanches et les mains

Symptomatique, elle entraîne des douleurs et un handicap fonctionnel.

 Physiopathologie
Le cartilage articulaire, tissu avasculaire, non innervé et comprend
un seul type de cellules : les chondrocytes (production et de la
dégradation de la matrice extracellulaire du cartilage)

Matrice : plus de 80 % d'eau et un réseau de collagène et de

protéoglycanes

Ce réseau hydraté est à l'origine des propriétés biomécaniques du

cartilage articulaire dont le rôle principal est d'absorber les
contraintes mécaniques entre deux surfaces osseuses

Arthrose : le cartilage fait l'objet d'un déséquilibre entre une

synthèse défaillante et une destruction enzymatique accrue de la
matrice extracellulaire
 Physiopathologie
• Suite à un stress mécanique (traumatisme articulaire,
microtraumatismes répétés liés à l'excès pondéral) ou biologique,
l'ensemble des tissus articulaires va produire des médiateurs pro-
inflammatoires responsables d'une inflammation locale dite «de
bas grade» (moins importante qu'au cours de la PR)
• L’inflammation va induire la production accrue d'enzymes
protéolytiques telles que les métalloprotéases, capables de
digérer la matrice extracellulaire du cartilage.
• De plus, les chondrocytes, normalement quiescents, vont rentrer
dans un cycle de maturation et se différencier en chondrocytes
dits hypertrophiques, responsables de la production d'une matrice
plus fragile.
• Les chondrocytes vont également diminuer en nombre du fait
d'une mort par apoptose.
Physiopathologie
 • La douleur est quant à elle un phénomène mal
compris dans l'arthrose et complexe puisque le
cartilage n'est pas innervé.

• La physiopathologie de la douleur arthrosique

Physiopathologie fait intervenir l'os sous-chondral, la capsule
articulaire mise en tension lors des épisodes
d'épanchement, la membrane synoviale et des
mécanismes complexes de sensibilisation
centrale de la douleur.
Facteurs de risque de l'arthrose
L'arthrose primitive
• Âge : rare avant 40 ans, plus après soixante ans.
• Le surpoids et surtout l'obésité (le syndrome métabolique)
• L'hérédité : il existe des familles où la prévalence de l'arthrose
est bien supérieure à celle de la population générale
• Statut hormonal : la prévalence de l'arthrose est plus
importante chez les femmes que chez les hommes, avec une
nette différence après la ménopause
• Facteurs biomécaniques : port de charges lourdes,
microtraumatismes répétés, troubles de l'architecture des
membres, congénitaux ou acquis augmentant les contraintes
(genu varum ou genu valgum pour la gonarthrose)
Facteurs de risque de l'arthrose
Les arthroses dites secondaires
• directement dues à toute maladie articulaire
au potentiel destructeur
• arthrites microcristallines,
• arthrites septiques,
• rhumatismes inflammatoires destructeurs tels
que la poylarthrite rhumatoïde ou la
spondyloarthrite)
• une malformation de l'articulation elle-même
Formes
cliniques
de
l’arthrose